Facultad de Medicina

Escuela de
Kinesiología

Miércoles 26­09­2018

Fisiopatología 3da clase con - Prof. Carlos Vargas

Las
citoquinas son los principales mediadores de la inflamación, son péptidos, regulan todo. Los niños crecen
por acciones de citoquinas, hay receptores en el hipotálamo de citoquinas.

IL1beta y TNFalfa tiene receptores en:

- Leucocitos: aumentan la secreción de citoquinas, es decir, hace que el leucocito produzca
citoquinas A, B o C o D.
- Fibroblastos: La reparación depende de fibroblastos, es una célula móvil que estimula la
reparación tisular, entonces estas citoquinas por una parte estimulan la síntesis de colágeno, pero
por otra parte estimula a la proteína que degrada el colágeno (colagenoso), que gano con esto,
renuevo y mantengo el tejido vital, esto lo hace el ejercicio.
- Endotelios: aumenta la adhesión leucocitaria, aumenta la síntesis de PGI, aumenta los
procoagulantes, aumenta la producción de citoquinas IL1, etc.
- Respuesta en fase aguda: Tenemos fiebre, hay somnolencia, hay anorexia (pérdida del apetito).
En fisiopatología, es el mundo ideal, pero en la clínica, se habla de proceso agudo y crónico en fase de
tiempo, en cambio en fisiopatología es fase aguda mientras que el principal leucocito de migración sean
los neutrófilos y es crónico si predominan los mononucleares como macrófagos, linfocitos será
inflamación de tipo crónica, independiente del tejido.

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Lo ideal es que termine todo perfecto

NOXAINFLAMACION AGUDAREGENERACION

Pero en cambio las cosas no terminan bien y se termina formando un absceso (edema), como un ejemplo
del niño con absceso purulento (o con contenido piógeno) en el cuello, este absceso se formó a partir de
una amigdalitis, por tanta muerte tisular se formó un absceso, este absceso genera un riesgo ya que si se
rompe va a pasar contenido piógeno al sistema circulatorio y va a generar una reacción inflamatoria
masiva, lo que se llama una sepsis y posee riesgo vital. (pus+sangre=purulento, piógeno o hematopiogeno
o hemopurulento).

Finalmente el evento inflamatorio, cuando todo se restablece se llama “ad integrum”

Resumen de la Respuesta Inflamatoria Aguda

1.- Cambios vasculares: aumentan el aporte sanguíneo en el área de lesión,
debido a:
• dilatación arteriolar y,
• apertura de lechos capilares
2.- Aumento de permeabilidad vascular: acumulación de
líquido extravascular
rico en proteínas (exudado), estas últimas dejan los vasos
por las uniones
intercelulares endoteliales o por lesión directa de las
células del endotelio.
3.- Leucocitos: al inicio predominan los PMNs neutrófilos,
los cuales se unen al
endotelio mediante las moléculas de adhesión (tales como
P-selectina, E-selectina,
ICAM-1), transmigran a través de éste y migran al área
lesional
influenciados por factores quimiotácticos.
4.- Fagocitosis del agente injuriante (con potencial muerte
del microorganismo).
Los leucocitos activados en la fase de quimiotaxis y fagocitosis, pueden liberar al
medio extracelular, metabolitos tóxicos y proteasas, los que potencialmente pueden
ser causa de daño tisular.

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Inflamación crónica
Es un problema, recordando que la inflamación aguda es parte de la solución.
De donde surge la inflamación crónica surge de
-Un proceso inflamatorio agudo no tratado o mal tratado.
-Un evento insidioso (poca claridad, enfermedad poca agresiva, que es lenta)

Por ejemplo tabaquismo (la constante inhalación de humo, genera daño siempre), enfermedades renales,
artritis reumatoidia, aterosclerosis, tuberculosis (micobacteriumtuberculosis, basilo de cox) posee pared
celular resistente, y las enzimas del macrófago no son capaces de romperla y lo puede hasta fagocitar pero
el que se muere es el macrófago y una acotación, nadie es extuberculoso, hay tuberculosos activos e
inactivos, podemos darle una mezcla de antibiótico a los tuberculosos al mismo tiempo, porque es casi
imposible de matarlo, además es un aerobio facultativo, es decir que puede vivir con oxígeno y sin
oxígeno, pero prefiere los aerobios, en los lóbulos superiores derecho y tiene oxigeno pero poca
ventilación, y tiene enzimas proteoliticas que degradan tejido y forma cavernas o patrón cavernario.
La tuberculosis es una enfermedad ENO, enfermedad de notificación obligatoria. Uno como kinesiólogo
tiene la obligación legal de notificarla.
El diagnóstico de la tuberculosis se saca con una muestra de la flema o mucosa respiratoria, que lo realiza
el kinesiólogo hay que aislarse completamente por gotitas, el examen se llama basiloscopia y esta muestra
de esputo o flema y tiene que ser la segunda de la mañana, el paciente tiene que hacerse un aseo bucal
dientes y lengua, y tiene que ser contundente. Como la bacteria es fotosensible, y los frascos son negros
hay que tapar con cinta la tapa y el rotulo de la hora, el nombre del paciente y el nombre del kinesiólogo.
Todo paciente que tose más de 3 semana con espectoracion y se debe realizar la basiloscopia.

Una inflamación crónica puede ser observada en los siguientes contextos :

1.- Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (bacilo de Koch,Treponema
pallidum o sífilis y hongos). Estos agentes son de baja patogenicidad e inducen una reacción inmunitaria
de hipersensibilidad retardada.
2.- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos (partículas en
silicosis cuprosis, polvo de cobre, argentosis, inhalación de plata, siderosis, inhalación de polvo de acero.
Amilosis inhalación de harina pero de todas, neumoconiosis, componentes lipídicos plasmáticas tóxicos y
aterosclerosis).
3.- Autoinmunidad (enfermedades autoinmunitarias, donde antígenos propios inducen una reacción
inmunitaria que se mantiene a sí misma y contra los tejidos del huésped y da lugar a varios cuadros
inflamatorios crónicos comunes, tales como: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y cutaneo,
enfermedad de greis, DMT1, enfermedad de Hashimoto. Enfermedad de sigrin ¿? Tarea ¡
En la clase hay un ejemplo de una enfermedad autoinmune, Purpura trombocitopenica autoinmune.

Eventos típicos de la inflamación crónica:

Noxainflamacion agudareparo++inflamación agudaregenracion+++inflamación aguda la
noxa sigueinflamacion crónica=problema, noxa que sigue.
Características Histológicas de la Inflamación Crónica.
En una inflamación aguda, los rasgos que la caracterizan son: alteraciones vasculares, edema e
infiltración por polimorfonucleares neutrófilos. En cambio, una inflamación crónica muestra las
siguientes características:
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a) Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Demostrando

una reacción persistente a la noxa o agente injuriante.
b) Destrucción tisular (daño inducido principalmente por productos de células inflamatorias)
c) Intentos de reparación del tejido lesionado, mediante sustitución por tejido conectivo, con
proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis) y especialmente proliferación fibroblástica, es
decir, tejido de granulación, el cual conduce a fibrosis.
Ejemplo: el hígado es el órgano que mayor taza de regeneración tiene, por eso se puede partir en 2 y tener
2 donantes, DHC (daño hepático crónico), y la causa más común de daño hepático es alcoholismo,
cirrosis hepática, el paracetamol también causa daño hepático (hepatotoxico).
*OMS manda warning o alarmas.
Células Participantes en una Inflamación Crónica
1.-Macrófago: Así, como en la inflamación aguda el PMN neutrófilo, es la célula más importante y
predominante. En la inflamación crónica, la figura central es el macrófago, en especial, por la gran
cantidad de sustancias biológicamente activas, que puede secretar como ya ha sido mencionado.
En la inflamación crónica, persiste la acumulación o reclutamiento de macrófagos, mediada por
diferentes mecanismos.
El macrófago es uno de los componentes del denominado sistema monocítico-macrofágico (ex-sistema
reticuloendotelial) y es considerada una célula primordial en la inflamación crónica. El precursor
putativo, el monocito sanguíneo, tiene una vida media de alrededor de 1 día y los macrófagos tisulares,
varios meses.
Son activados mediante dos tipos de estímulos:
a) Por células T activadas (a través de TNF gamma).
b) Por estímulos no inmunológicos como: endotoxina y otros mediadores
químicos.

2.- Linfocitos: pueden ser de 2 tipos (T y B) y según su estado (activados o células de memoria).
Las interacciones recíprocas entre linfocitos y macrófagos y, la secreción por ambos de mediadores
inflamatorios, establecen las bases para la persistencia de la respuesta inflamatoria.
Las células plasmáticas (efectoras de la línea de linfocitos B), elaboran anticuerpos contra el antígeno
presente en el área inflamatoria o dirigido a componentes tisulares alterados.

3.-Mastocitos: tienen una distribución amplia y participan tanto en reacciones inflamatorias agudas y
persistentes. Están involucrados en reacciones anafilácticas y en respuesta a parásitos.

4.- Eosinófilos: su actividad inflamatoria es dirigida por una particular quimiocina denominada eotaxina.
Los eosinófilos secretan una proteína catiónica (proteína básica principal), la cual es tóxica para parásitos
y también para células epiteliales.

5.- Neutrófilo: célula característica de la inflamación aguda, puede ser vista en un proceso
inflamatorio crónico, cuando hay persistencia bacteriana, por acción de mediadores producidos por
macrófagos o por células necróticas (por ejemplo, en osteomielitis crónica y acción de cigarrillo en
pulmón).

Tipos Morfológicos de Inflamación Crónica

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a) Inflamación crónica inespecífica: se expresa como una difusa acumulación de macrófagos y

linfocitos en el área afectada.
Posteriormente, los macrófagos estimulan la proliferación fibroblástica, con formación de una cicatriz que
reemplaza el tejido normal o funcional.

b) Inflamación granulomatosa: es un importante subtipo de inflamación crónica y denominada

inflamación crónica de tipo específica (en la cual con mayor o menor precisión de puede reconocer el
agente causal). La presencia de ella indica algún grado de capacidad inmune. Está caracterizada por los
denominados granulomas, que corresponden a agregados o acúmulos de macrófagos modificados
(células epitelioides), linfocitos y células gigantes multinucleadas, los cuales son producto de una
reacción inmune de hipersensibilidad retardada de tipo IV.
La inflamación granulomatosa es inducida por diversos agentes infecciosos y no infecciosos. El ejemplo
más notable de este tipo de inflamación, es la tuberculosis, pero hay otras también de causa bacteriana,
algunas infecciones micóticas y no infecciosas (sarcoidosis, beriliosis, acción de sustancias lipídicas
irritantes) y cuerpos extraños (talco, suturas y fibras no fagocitadas).

Patrones Morfológicos en Inflamación Crónica y Aguda.

Ellos corresponden a variaciones morfológicas de los cuadros básicos de la respuesta inflamatoria.

1.- Inflamación serosa: fluido ligero, derivado plasma sanguíneo o de secreción por células mesoteliales
de peritoneo, pleura y pericardio (derrame). También, contienen líquido seroso la epidermis o más
profundamente en piel (quemadura o infecciones virales).
En el ejemplo un paciente inmuno-deprimido generalmente los pacientes con VIH genera una enfermedad
penfigoide buloso que tiene en el brazo ampollas o flictenas.

2.- Inflamación fibrinosa: ocurre cuando el a aumento de la permeabilidad vascular es suficiente para
permitir la salida de grandes moléculas, como la fibrina. El exudado fibrinoso también se puede originar
en el intersticio, por acción de un estímulo procoagulante. El exudado inflamatorio fibrinoso es
característico de pleura y pericardio. Histológicamente, la fibrina tiene la apariencia de una trama
fibrilar eosinófila, la cual es eliminada por fibrinólisis y los restos celulares por macrófagos (resolución),
de lo contrario se produce organización del exudado.
Posee gránulos de fibrina, por ejemplo, en el hígado, en donde hay nódulos de regeneración, son células
en mitosis (tratando de proliferar) y tienen afuera colágeno y se forma un granulo de reparación, que
ocluye las vías hepáticas, se genera insuficiencia hepática y generalmente se muere el paciente.

3.-Inflamación purulenta o supurativa: se caracteriza por la producción de pus o exudado purulento,

por acción de las denominadas bacterias piógenas (productoras de pus, por ejemplo, estafilococos). Una
forma frecuente de este tipo inflamatorio supurativo agudo, es la apendicitis aguda.

4.-Ulceras: (patrón inflamatorio crónico, en el cual hay daño en una cavidad o en la piel) es un defecto
local (solución de continuidad) o excavación en un órgano o tejido, secundario a la descamación (o
desprendimiento del tejido inflamatorio necrótico). Ellas son más frecuentemente vistas:
a) Necrosis inflamatoria de mucosa bucal, estómago e intestino: (constituyendo el mejor ejemplo de
estas lesiones la úlcera péptica gástrica y duodenal) y aparato genitourinario.
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b) Inflamaciones subcutáneas de extremidades inferiores: (en anormalidades de la circulación)

En la fase aguda de estas lesiones, hay un prominente infiltrado polimorfonuclear y dilatación vascular
marginal en la solución de continuidad.
Mientras que, en la crónica, se observa proliferación fibroblástica, cicatrización y acúmulos de linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos.
5.- Inflamación catarral: indica un tipo de exudado que se forma en membranas
mucosas, caracterizado por un alto contenido mucoso, como ocurre en rinitis y
bronquitis.
Ejemplo: mucosa respiratoria, la flema, esputo, desgarro, es básicamente mucopolisacaridos (azucares)
con células inflamatorias y epiteliales.

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