Acidosis Alcalosis

3/2/2015 Vuelta a lo esencial
Pediatría en Revista
pedsinreview.aappublications.org
Pediatría en Revista Vol. 25 No. 10 01 de octubre 2004

pp. 350 -357
(doi: 10.1542 / pir.25-10-350)
Artículo
Vuelta a lo esencial
Acidosis y Alcalosis
Andrew L. Schwaderer , MD *
†
George J. Schwartz , MD
+ Afiliaciones de los autores
OBJETIVOS
Después de completar este artículo, los lectores deben ser capaces de:
1. Planee terapia inicial para la acidosis grave (metabólica).
2. Conocer el diagnóstico diferencial de la acidosis asociado a un

anión GAP elevado.
3. Discutir las consecuencias de la contracción de volumen crónico.
4. Describir los cambios compensatorios pulmonares en la alcalosis

metabólica primaria.
5. Describir los cambios compensatorios renales observados en la

acidosis respiratoria primaria y en la alcalosis respiratoria
primaria.
6. Delinear que los diuréticos producen alcalosis metabólica y que

producen acidosis metabólica.
ESTUDIO DE CASO
Un niño de 20 kg se presenta con las quejas principales de varios días de

diarrea, la ingesta pobre, y la disminución de la producción de orina. En la
exploración física, el paciente tiene una frecuencia respiratoria de 30
respiraciones / min y las membranas mucosas ligeramente secas. La
evaluación de laboratorio demuestra: sodio, 135 mEq / L (135 mmol / L); de
potasio, 4,0 mEq / L (4,0 mmol / L); cloruro, 120 mEq / L (120 mmol / L);
bicarbonato, 4 mEq / L (4 mmol / L); urea en sangre, 10 mg / dl (3,6 mmol /
L); creatinina, 0,5 mg / dL (44,2 mcmol / L); glucosa, 100 mg / dL (5,6 mmol
/ L); pH arterial, 7,02; y P CO 2 , 16 mm Hg. Lo que debe tenerse en cuenta en
el diagnóstico diferencial? Es la hidratación intravenosa sola adecuada para la
terapia?
INTRODUCCIÓN
Trastornos ácido-base, que pueden ser causados por una variedad de

condiciones subyacentes, se encuentran con frecuencia en los dos ámbitos
hospitalarios y ambulatorios. Debido a que muchas variables están
involucrados en la regulación de la homeostasis ácido-base, el abordaje
clínico de estos trastornos puede parecer confuso. Una comprensión básica
de la fisiología, evaluación y tratamiento de los trastornos ácido-base puede
ayudar al pediatra para evitar las consecuencias de la alteración de la
homeostasis ácido-base.
Un ácido es una sustancia capaz de donar protones (iones de hidrógeno), y

una base es una sustancia capaz de recibir protones. Ion hidrógeno
extracelular (H del cuerpo + ) la concentración es extremadamente pequeño,
menos de una millonésima la concentración de sodio (Na + ). El logaritmo
negativo de la concentración de iones de hidrógeno es el pH, y esta
determinación es clínicamente más útil.
El pH normal de la sangre arterial es de 7.4 y se mantiene dentro de límites

estrechos, debido al ácido ser altamente reactivo, en particular con las
proteínas. Acidemia se define como un pH arterial de menos de 7,36, y
alcalemia se produce cuando el pH es mayor que 7,44. El proceso de
regulación ácido-base implica: 1) buffering por tampones extracelulares e
intracelulares, 2) el control de la presión parcial de dióxido de carbono (P CO 2
) por medio de la frecuencia respiratoria, y 3) que controla el bicarbonato de
plasma por los cambios en renal excreción de ácido. El tampón extracelular
más importante es el bicarbonato (HCO 3 - ), que puede combinarse con los
http://pedsinreview.aappublications.org/content/25/10/350.full?sid=e810938f-4e95-4e62-a471-04c3c5177505 1/11
iones hidrógeno de acuerdo con la siguiente reacción: H + + HCO 3 - ↔ H 2
CO 3 ↔ H 2 O + CO 2 . El estado ácido-base del paciente se determina por la
relación de bicarbonato de dióxido de carbono (CO 2 ) las concentraciones,
según lo expresado por la ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 +
log (HCO 3 - /(0.03×P CO 2 )). Dióxido de carbono volátil, que es producida
por el metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, no es un ácido, pero
se combina con agua para formar ácido carbónico. La pérdida de dióxido de
carbono a través de la respiración evita una acumulación progresiva de ácido
carbónico. Ácidos no volátiles (ácidos distintos del ácido carbónico) se
derivan del metabolismo de las proteínas y se excretan en la orina.
El control de la bicarbonato de plasma por los cambios en la excreción de

ácido renal se produce principalmente en los túbulos. El túbulo proximal
reabsorbe 85% de bicarbonato se filtró, y la rama gruesa ascendente
reabsorbe 10%. El bicarbonato restante se reabsorbe en el túbulo colector, y
ácido excretada combina con tampones en la luz tubular, principalmente de
fosfato y de amoníaco, lo que permite la regeneración de bicarbonato
adicional. La secreción de ácido provoca un aumento de bicarbonato sérico, y
la retención de ácido provoca una caída de bicarbonato sérico. La acidosis se
refiere a los procesos que hacen que el ácido se acumule, y alcalosis se
refiere a los procesos que hacen que la base se acumule.
ACIDOSIS METABÓLICA
Definición
La acidosis metabólica se define como una pérdida neta de bicarbonato o
ganancia de iones de hidrógeno que resulta en un pH arterial por debajo de
7,36, la acumulación de ácido no volátil, y por lo general una disminución en
el bicarbonato sérico.
Causas, patogénesis y Aspectos Clínicos
La acidosis metabólica puede ser causada por varios mecanismos, incluyendo
el aumento de la producción de ácido, el aumento de la ingesta de ácido,
disminución de la excreción renal de ácido, o el aumento de la pérdida de
bicarbonato en el tracto gastrointestinal o el riñón. Como resultado de la
compensación respiratoria, por los medios de aumento de la ventilación, cada
1 mEq / L (1 mmol / L) en los resultados de la reducción de la concentración
de bicarbonato de plasma en un 1,2-mm Hg caída en el P CO 2 . Esta
respuesta se inicia rápidamente, generalmente dentro de 1 hora, y se
completa dentro de las 24 horas. El paciente en el estudio de caso ha
esperado bajo P CO 2 que indica una acidosis metabólica compensada. En
ausencia de un trastorno respiratorio asociado, taquipnea del paciente se
explica adecuadamente por la compensación respiratoria. Las condiciones
que causan una acidosis metabólica (Tabla 1 ) se dividen en normales acidosis
anión gap elevado y acidosis anión gap.
Normal anión Gap
Gastrointestinal pérdida de
bicarbonato
‑ Diarrea
‑ La fístula pancreática
‑ Ureteroenterostomy
‑ Ureterosigmoidostomía
Drogas
‑ agentes acidificantes
‑ Colestiramina
‑ Cloruro de magnesio
‑ Sulfamylon
Hiperalimentación
Hidratación intravenosa rápida con

0,9% de NaCl
Pérdida renal de bicarbonato
‑ Acidosis tubular renal
‑ Inhibidor de la anhidrasa

carbónica
‑ El hiperparatiroidismo
Posthypocapnea
Hipoaldosteronismo
Elevada Anión Gap
La insuficiencia renal
La cetoacidosis
‑ El hambre o ayuno
‑ La cetoacidosis diabética
‑ Intoxicación Etanol
La acidosis láctica
‑ La hipoxia tisular
‑ El ejercicio muscular
‑ La ingestión de etanol
‑ Enfermedades sistémicas
‑ Errores innatos del

metabolismo
Toxinas
‑ Metanol
‑ Etilenglicol
‑ Los salicilatos
‑ Paraldehído
Adaptado de Hanna et al, 1995;

Narins y Emmett, 1980; y Chabali,
1997.
Tabla 1.
Las causas de la acidosis metabólica
Anión gap NORMAL
Normal acidosis anión gap es causada por la incapacidad para excretar

hidrógeno o la pérdida de bicarbonato de los tractos gastrointestinal o
urinario. Un anión gap, que puede ser estimada a partir de la siguiente
fórmula-Na + - (Cl - + HCO 3 - ) -se define como elevado cuando la
diferencia es mayor de 12 mEq / L. El valor normal para un anión gap puede
ser mayor para los niños menores de 2 años de edad, con algunos autores
que utilizan 16 ± 4 mEq / L como el rango normal. En el informe del caso, un
anión gap normal de 11 mEq / L (135 - (120 + 4)) está presente.
La diarrea es la principal causa de una acidosis como entre los niños. Los
procedimientos quirúrgicos que exponen que la orina resultado mucosa ileal
a cambio de cloruro-bicarbonato, al igual que el uso de resinas de
intercambio catiónico tales como colestiramina. Ambas condiciones dan como
resultado un aumento de la pérdida gastrointestinal de bicarbonato. acidosis
tubular (RTA) también está asociada con una brecha acidosis metabólica
normal. Renal En el tipo II (proximal) RTA y con el uso de inhibidores de la
anhidrasa carbónica tales como acetazolamida, la reabsorción de bicarbonato
filtrada se deteriora. Distal (tipo I) RTA se caracteriza por un defecto en la
secreción de ácido distal que resulta en la disminución de los niveles urinarios
de ácido y de amonio. La carga neta de la orina [(orina Na + K + orina + ) -
(orina Cl - )] se puede utilizar para identificar un tipo II RTA. Debido amonio
(un catión no medida) acompaña cloruro, la concentración de cloruro debe ser
mayor que la suma de la de sodio y potasio, y la carga neta debe ser negativa.
Una carga neta positiva indica deterioro de la secreción de amonio y, por lo
tanto, el deterioro de la acidificación distal. El uso de agentes ahorradores de
potasio puede reducir la secreción de protones distal. El tratamiento de los
pacientes que tienen cirrosis con espironolactona ha causado la acidosis
metabólica, que se resuelve con la interrupción de la espironolactona.
ELEVADA ANIÓN GAP
Cuando un anión gap elevado se produce con una acidosis, la causa por lo
general se incrementa la producción de ácido orgánico o ingestión, errores
innatos del metabolismo, o disminución de la excreción de ácido debido a la
insuficiencia renal. Aumento de la producción de ácido puede resultar en la
cetoacidosis y acidosis láctica. La sobreproducción de cetoácidos, tales como
ácidos acetoacético y hidroxibutírico, hace que el anión gap elevado.
La cetoacidosis diabética se ve a menudo en los niños. La cetoacidosis

alcohólica es más común en los adultos, pero puede ocurrir a cualquier edad.
La cetoacidosis alcohólica se desarrolla a los pocos días después de una
borrachera alcohólica prolongada (cuando los niveles de etanol en suero con
frecuencia son normales). La cetoacidosis también consecuencia de la
inanición vómitos inducidos, a menudo se presenta como dolor abdominal. La
acidosis láctica causa un anión gap elevado, cuando el riñón o el hígado
underuses exceso de lactato. Tipo A acidosis láctica se produce a partir de la
hipoxia tisular o hipoperfusión. Tipo B La acidosis láctica de enfermedad
sistémica, las drogas, las toxinas y los errores innatos del metabolismo.
Los errores congénitos del metabolismo en el período neonatal se pueden

dividir en anomalías ciclo de la urea o errores en ácido amino, hidratos de
carbono, o el metabolismo de ácido orgánico. Los síntomas a menudo son la
mala alimentación, la falta de prosperar, convulsiones y vómitos. La ingestión
de salicilatos es otra causa de un anión brecha acidosis elevada en los niños,
aunque en adultos y niños mayores, la estimulación del centro respiratorio
causa alcalosis respiratoria primaria.
La sobredosis de ibuprofeno (un agente anti-inflamatorio no esteroideo y un

ácido débil) y inhalaciones de tolueno se han asociado con una acidosis
metabólica alta anión gap. Etilenglicol (anticongelante), metanol (alcohol de
madera), y paraldehído producir subproductos ácidos que causan un
metabólica acidosis. Estas sustancias producen un vacío osmolar además de
un anión gap. osmolaridad sérica se aproxima por la fórmula: Calculado
osmolaridad sérica = 2 x [Na + ] + glucosa / 18 + de BUN / 2.8. Solutos no
medidas tales como etilenglicol y metanol no se incluyen en esta fórmula y
representarían una brecha osmolar (gap osmolar = osmolalidad medida -
osmolaridad calculada). Osmolal sustancias exógenas tales como sulfatos y
fosfatos resultan en una brecha osmolal normal de 10 mOsm / L. La brecha
osmolal debe usarse con precaución debido a una brecha normal tiene una
inadecuada valor predictivo negativo. La ingestión masiva de las cremas que
contienen glicol de propileno, tales como sulfadiazina de plata, puede causar
un aumento de la acidosis metabólica anión brecha. La incapacidad para
excretar los iones de hidrógeno en los resultados de la insuficiencia renal
aguda o crónica en una acidosis metabólica anión gap elevado. Cuando la
tasa de filtración glomerular cae por debajo de 25 ml / min por 1,73 m 2 , la
excreción insuficiente de amonio y ácidos impide la regeneración de
bicarbonato.
Administración
Gestión de la acidosis metabólica generalmente se dirige hacia la solución de
la condición subyacente. La corrección de las deficiencias de la insulina,
volumen y electrolitos subyacentes trata la cetoacidosis diabética. La
administración de solución salina en general es un tratamiento adecuado para
la cetoacidosis alcohólica. La terapia para la acidosis láctica se centra en la
restauración de la oxigenación tisular adecuada e identificar y tratar la causa
subyacente. El tratamiento de la ingestión de salicilato implica el tratamiento
de la acidosis subyacente y la promoción de una diuresis alcalina para
mejorar ácido renal y la excreción de salicilato. En casos severos, se puede
requerir diálisis. Gestión de la toxicidad de glicol de etileno consiste en la
hemodiálisis, que elimina tanto la sustancia y metabolitos a partir del suero, y
la administración de etanol, que compite por la alcohol deshidrogenasa, que
resulta en aumento de la excreción renal. Recientemente, fomepizol, un
potente inhibidor de la alcohol deshidrogenasa que reduce la generación de
metabolitos tóxicos, se ha convertido en disponible.
Suponiendo una respuesta ventilatoria adecuada, una acidosis metabólica es

grave cuando la concentración de bicarbonato en suero es 8 mEq / l (8 mmol
/ L) o menos. Con un aumento de la acidosis anión gap, el tratamiento del
trastorno subyacente puede corregir la acidosis en cuestión de horas. En una
acidosis normal de anión gap (hiperclorémica), varios días pueden ser
necesarios para la corrección. Con la baja de bicarbonato sérico de 4 mEq / L
(4 mmol / L) que se describen en el informe del caso, hidratación sola sería
un tratamiento inadecuado. Bicarbonato de sodio exógeno se utiliza
inicialmente para elevar el pH arterial a 7,2, con el objetivo de prevenir los
efectos adversos de la acidemia grave (Tabla 2 ). El espacio de distribución
aparente varía de bicarbonato, que van desde 100% del peso corporal cuando
los valores de bicarbonato sérico son muy bajos para el valor normal de 50%
del peso corporal cuando acidosis menos grave está presente. Para evitar el
tratamiento excesivo, se recomienda un espacio de bicarbonato de 50% y la
corrección sólo a un pH de 7,2 o concentración de bicarbonato en suero de
10 a 15 mEq / L (10 a 15 mmol / L) (Tabla 3 ). El bicarbonato de sodio debe
infundirse durante varios minutos a unas pocas horas. Un bolo debe utilizarse
sólo en casos extremos.
Cardiovascular
Deterioro de la contractilidad
cardíaca
La dilatación de las arteriolas,

venoconstricción, y centralización
del volumen de sangre
El aumento de la resistencia
vascular pulmonar
Las reducciones en el gasto

cardíaco, la presión arterial, y
hepática y el flujo sanguíneo renal
La sensibilización a reentrante
arritmias y la reducción en el
umbral de fibrilación ventricular
La atenuación de la respuesta
cardiovascular a las catecolaminas
Respiratorio
La hiperventilación
Disminución de la fuerza de los

músculos respiratorios y la
promoción de la fatiga muscular
La disnea
Metabólico
El aumento de las demandas

metabólicas
Resistencia a la insulina
La inhibición de la glicólisis
anaeróbica
Reducción en la síntesis de
trifosfato de adenosina
La hiperpotasemia
El aumento de la degradación de
proteínas
Cerebral
La inhibición del metabolismo y la

regulación del volumen celular
Obnubilación y coma
De Adrogue y Madais, 1998
Tabla 2.
Consecuencias adversas de acidemia severa
Tabla 3.
1. HCO 3 ‑ deseada = 10 mEq / L
Cálculo de Bicarbonato de
2. HCO 3 ‑ real = 4 mEq / L (en el dosis para tratamiento de la
paciente informe de caso) acidosis grave
3. Peso = 20 kg (para el paciente
informe de caso)
4. HCO 3 ‑ espacio = 0,5 l / kg
5. HCO 3 ‑ necesaria = (HCO 3 ‑

deseada (mEq / L) ‑ HCO 3 ‑ real
(mEq / L)) × peso (kg) × HCO 3 ‑
espacio (L / kg)
6. Dosis calculada = 60 mEq de HCO

‑
3 [(10 mEq / L‑4 mEq / L) x 20
kg x 0,5 L / kg)] requerida para
elevar la HCO 3 ‑ a 10 mEq / l.
La necesidad de requisitos adicionales de bicarbonato se determina con

monitoreo de seguimiento del estado ácido-base del paciente. Los efectos
clínicos de la terapia pueden ser juzgados aproximadamente 30 minutos
después de la finalización de la infusión.
Varias complicaciones pueden ocurrir de la terapia con bicarbonato.

Hipernatremia y hiperosmolalidad se pueden evitar mediante la dilución de
100 mEq / l (100 mmol / L) de bicarbonato de sodio en 0,25% de NaCl para
hacer una solución casi isotónica. La sobrecarga de volumen puede ocurrir en
la insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva. La corrección rápida
puede dar lugar a la acidificación del líquido cefalorraquídeo, con
empeoramiento de los síntomas neurológicos. También hay un riesgo de que
el sobretratamiento puede transición al paciente a un estado de mal tolerada
de alcalemia.
ALCALOSIS METABÓLICA
Definición
Resultados alcalosis metabólica cuando el aumento de bicarbonato de plasma
provoca un aumento en el pH arterial por encima de 7,44.
A alcalosis metabólica puede ser causada por pérdida de ácido a partir del
fluido extracelular, la adición funcional de nueva bicarbonato (bien a través de
aumento de la ingesta o disminución de la excreción renal), o contracción de
volumen alrededor de una cantidad constante de bicarbonato extracelular (a
veces referido como un "contracción alcalosis "). Un riñón normal puede
excretar una gran cantidad de bicarbonato rápidamente para corregir la
alcalosis. Por lo tanto, una alcalosis metabólica debe ser generado y sostenido
por alteración de la excreción renal de bicarbonato. Compensación
respiratoria mediante ventilación disminución tiende a elevar la P CO 2 por 0,7
mm Hg por cada 1 mEq / L que el suero HCO 3 - subidas.
Deterioro de la excreción renal de bicarbonato se produce cuando se aumenta

la reabsorción proximal de bicarbonato tubular debido a: 1) la disminución de
volumen efectivo circulante, 2) posthypercapnia, o 3) la depleción de potasio.
Considerando que la hipercapnia estimula la reabsorción proximal de
bicarbonato, la ventilación mecánica disminuye P CO 2 rápidamente, lo que
resulta en el desarrollo de alcalosis metabólica. La depleción de potasio más
probable causa acidosis intracelular, lo que aumenta la reabsorción de
bicarbonato mediante la estimulación de la Na + / H + intercambiador.
Agotamiento de cloruro es una causa importante de alcalosis metabólica
causando hiperaldosteronismo secundario y estimulación de la secreción de
protones en la nefrona distal. Además, el agotamiento de cloruro reduce la
concentración de cloruro de fluido tubular, que inhibe la apical Cl - / HCO 3 -
intercambiador de células beta-intercalado y reduce la secreción de
bicarbonato en el conducto colector cortical.
Por razones de diagnóstico y terapéuticos, las condiciones que causan

alcalosis metabólica se dividen en cloruro de responder y grupos -
unresponsive (Tabla 4 ). Un bajo nivel de cloruro de orina (<10 mEq / L [10
mmol / L]) caracteriza el grupo cloruro sensible. Loop y diuréticos tiazídicos
pueden provocar una alcalosis metabólica al causar hipovolemia y estimular el
hiperaldosteronismo secundario, aumentar el flujo de orina distal, y la
generación de hipopotasemia. La alcalosis es mantenida por cloruro y
depleción de volumen. Un ejemplo clásico de una alcalosis metabólica
sostenida en pediatría es la estenosis pilórica en el que repite emesis de ácido
gástrico provoca una adición funcional de nueva bicarbonato, mientras que el
cloruro se pierde con ácido clorhídrico gástrico en la emesis. Los riñones
responden con una diuresis bicarbonato asociado con un aumento de Na + y
K + pérdidas, lo que resulta en la hipopotasemia y el volumen de
agotamiento, que mantienen la alcalosis. El escenario se ha mencionado
anteriormente puede ocurrir con cualquier tipo de emesis repetitivo,
incluyendo vómitos subrepticia auto-inducido. Los pediatras también deben
ser conscientes de que los recién nacidos de madres que tienen bulimia
tienen alcalosis, lo que refleja el pH del suero de la madre. Cloridorrea
congénita es una causa rara de alcalosis metabólica que provoca que los
niños a tener una diarrea acuosa que contiene una cantidad excesiva de
cloruro.
De cloruro de respuesta (cloruro

urinario <10 mEq / L [10 mmol / L])
Causas gastrointestinales
‑ Vómitos
‑ Succión nasogástrica
‑ Diarrea de cloruro y

emaciación, incluyendo cloridorrea
congénita
‑ Adenoma velloso y coma
‑ Abuso de laxantes
El tratamiento con diuréticos
Posthypercapnia
Penicilina
La fibrosis quística
(Cloruro urinario> 10 mEq / L [10

mmol / L]) de cloruro y que no
responde
Trastornos suprarrenales
‑ Hiperaldosteronismo
‑ Síndrome de Cushing
Esteroide exógeno
‑ Gluco‑ o
mineralocorticoides
‑ Ingestión de regaliz
‑ Carbenoxalone
La ingestión de álcali
Alcalosis realimentación
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Adaptado de Hanna et al, 1980 y

Narins y Emmett, 1980
Tabla 4.
Las causas de la alcalosis metabólica
El grupo cloruro de que no responde se caracteriza por una normal a alto

nivel de cloruro de orina (> 10 mEq / L [10 mmol / L]). Las condiciones que
conducen a una alcalosis metabólica cloruro responde tienden a ser raros
trastornos como el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal
congénita, hiperaldosteronismo primario, tumores secretores de renina, el
síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman y estenosis de la arteria renal. Los
pacientes por lo general presentan hipertensión, hipocalemia, y la expansión
de volumen debido a la actividad mineralocorticoide excesivo. Los pacientes
que tienen el síndrome de Bartter y Gitelman síndrome generalmente no
tienen hipertensión.
Administración
El tratamiento de la alcalosis metabólica está dirigido a tratar el mecanismo
subyacente que causa y el mantenimiento de la alcalosis, con el objetivo de
evitar las consecuencias adversas de alcalemia grave (Tabla 5 ). El vómito
puede ser tratada con antieméticos. Si se requiere drenaje gástrico seguido, la
pérdida de ácido gástrico se puede reducir mediante el uso de la histamina 2
bloqueadores de los receptores o inhibidores de la bomba de protones. Loop
o dosis de diuréticos tiazídicos pueden disminuir o acoplados con diuréticos
ahorradores de potasio. Los factores que pueden empeorar la alcalosis deben
ser eliminados o reducidos. La administración de precursores de bicarbonato
y bicarbonato, tales como lactato, citrato y acetato, o medicamentos que
tienen actividad mineralocorticoide debe tener su indicación y la dosis
evaluadas de nuevo.
Tabla 5.
Cardiovascular
Constricción de las arteriolas
Reducción en el flujo sanguíneo

coronario
Reducción de umbral anginoso
La predisposición a arritmias
supraventriculares y ventriculares
refractarias
Respiratorio
La hipoventilación con hipercapnia

asistente e hipoxemia
Metabólico
La estimulación de la glucólisis
anaeróbica y la producción de ácido
orgánico
La hipopotasemia
Disminución de plasma ionizado de

calcio
La hipomagnesemia e
hipofosfatemia
Cerebral
Reducción en el flujo sanguíneo

cerebral
La tetania, convulsiones, letargo,

delirio y estupor
De Adrogue y Madias, 1998
Consecuencias negativas de las alcalemia grave
Si bucle y los diuréticos tiazídicos causan una hipopotasemia, alcalosis

metabólica hipoclorémica, la corrección del volumen, el sodio, y el déficit de
potasio se debe iniciar. En casos severos o para pacientes que tienen
insuficiencia renal o estado de los fluidos precaria, los tratamientos incluyen
acetazolamida, ácido clorhídrico diluido, clorhidrato de arginina, o diálisis
usando un líquido de diálisis que tiene cloruro de alta y baja concentración de
bicarbonato para corregir la alcalosis metabólica.
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS
Definición
El P arterial CO 2 por lo general se mantiene entre 39 y 41 mm Hg. La
ventilación es controlada por los centros respiratorios en la protuberancia y
bulbo raquídeo. Cuando se aumenta la producción de dióxido de carbono, los
cambios en resultado ventilación en sólo pequeños cambios en P CO 2 .
Respiratorias acidosis o alcalosis resultados de un aumento o disminución de
la primaria sangre P CO2 y pueden coexistir con otros trastornos ácido-base.
Una acidosis respiratoria puede ser el resultado de una mayor producción de
dióxido de carbono, hipoventilación alveolar, la mecánica ventilatoria anormal
o anomalías de la pared torácica y los músculos respiratorios (tabla 6 ). Con la
acidosis respiratoria, buffering célula comienza en pocos minutos;
compensación renal requiere de 3 a 5 días para su finalización. En la acidosis
respiratoria, por cada 10 mm Hg en la elevación de la PCO 2 , el bicarbonato
sérico aumenta 1 mEq / L (1 mmol / L) en la fase aguda y 3,5 mEq / L (3,5
mmol / l) en el ajuste crónica. La mejora en la compensación renal en el
contexto crónica es debido al ácido renal y la secreción de amonio.
Sistema Nervioso Depresión Central

aguda
Sobredosis de drogas
‑ Las benzodiazepinas
‑ Narcóticos
‑ Los barbitúricos
‑ Propofol
Traumatismo craneal
Accidente cerebrovascular
Infección del sistema nervioso

central
Enfermedad Neuromuscular Agudo
El síndrome de Guillain‑Barré
Lesión de la médula espinal
Crisis miasténica
Botulismo
Intoxicación por organofosforados
Enfermedades de las vías respiratorias

agudas
Status asmático
Obstrucción de vías aéreas

superiores
Aguda del parénquima y la Enfermedad

Vascular
Edema pulmonar cardiogénico
La lesión pulmonar aguda
Neumonía multilobar
La tromboembolia pulmonar masiva

Agudo pleural o Enfermedad de la
pared torácica
Neumotórax
El hemotórax
Mayal pecho
Adaptado de Epstein y Singh, 2001
Tabla 6.
Las causas de la acidosis respiratoria aguda
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una reducción en la P CO 2 que

produce un pH arterial elevada y la disminución de la concentración de
bicarbonato en suero. Las causas de alcalosis respiratoria son múltiples e
incluyen la hipoxia, enfermedad del parénquima pulmonar, trastornos del
sistema nervioso central, trastornos metabólicos, y el síndrome de
hiperventilación (Tabla 7 ). Por cada 10 mm Hg disminución de la P CO 2 ,
compensación renal reduce el bicarbonato sérico 2 mEq / L (2 mmol / L) en la
fase aguda y 4 mEq / L (4 mmol / L) en el ajuste crónica.
Hipoxia
La enfermedad pulmonar
parenquimatosa
Neumonía
Asma
Fibrosis intersticial difusa
El edema pulmonar
La embolia pulmonar
Medicamentos
Salicilato
Nicotina
La xantina
Las catecolaminas
Analépticos
Ventilación Mecánica
Trastornos del Sistema Nervioso
Central
Meningitis, encefalitis
La enfermedad cerebrovascular
Traumatismo craneal
Espacio‑lesión ocupante
Ansiedad
Trastornos Metabólicos
Septicemia
Pirexia
Enfermedad hepática
Síndrome de hiperventilación
Adaptado de Foster et al, 2001
Tabla 7.
Las causas de alcalosis respiratoria
Administración
El tratamiento para la acidosis respiratoria está dirigido a tratar la enfermedad
subyacente. Los medicamentos que inhiben el impulso respiratorio, tales
como los opiáceos, deben ser evitados. Es importante para prevenir las
alteraciones de electrolitos que pueden perjudicar la función de los músculos
respiratorios, tales como hipofosfatemia, hipomagnesemia , e hipopotasemia.
Si se necesita tratamiento con diuréticos, cloruro adecuada debe administrar
para evitar una alcalosis metabólica concurrente. El oxígeno suplementario
debería suspenderse si la hipoxemia está presente. Si la acidosis respiratoria
es grave, puede ser necesario el soporte ventilatorio. Terapia Alkali no se
utiliza para tratar una acidosis respiratoria primaria. El tratamiento de una
alcalosis respiratoria también se dirige al tratamiento de la causa subyacente.
A menudo, la simple observación o el uso de una bolsa de reinhalación es
adecuada en el síndrome de hiperventilación. En el caso de la hipoxia de
altura (mal agudo de montaña), la acetazolamida puede administrarse antes
de ascender a prevenir o mitigar los síntomas de la alcalosis respiratoria.
LECTURA SUGERIDA
Adrogue HJ, Horacio J, Madias NE. El progreso médico: tratamiento de los

trastornos ácido-base que amenazan la vida: la segunda de dos partes. N Engl
J Med. 1998 ; 338 : 107 - 111 CrossRef Medline Web of Science
Adrogue HJ, Madias NE. El progreso médico: tratamiento de los trastornos
ácido-base que amenazan la vida: primero de dos partes. N Engl J Med. 1998 ;
338 : 26 - 34 CrossRef Medline Web of Science
Badrick T, Hickman E. El anión gap: una reevaluación. Am J Clin Pediatr. 1992 ;
98 : 249 - 252
Uso Chabali R. Diagnóstico de aniones y osmolal lagunas en medicina de
emergencia pediátrica. Ped Emerg Care. 1997 ; 13 : 204 - 210 CrossRef
Medline Web of Science
Epstein SK, acidosis respiratoria N. Singh. Resp Care. 2001 ; 46 : 366 - 383
Fomentar GT, Vaziri ND, Sasoon CS. La alcalosis respiratoria. Resp Care. 2001
; 46 : 384 - 391
Gluck SL. Ácido-base. Lancet. 1998 ; 352 : 474 - 479 CrossRef Medline
Web of Science
Complicaciones Greenberg A. diurético. Am J Med Sci. 2000 ; 319 : 10 - 24

CrossRef Medline Web of Science
Hanna JD, Scheinman JI, Chan JM. El riñón en el equilibrio ácido-base. Pediatr
Clin North Am. 1995 ; 42 : 1365 - 1395 Medline Web of Science
Khanna A, Kurtzman N. alcalosis metabólica. Resp Care. 2001 ; 46 : 354 - 365
Narins RG, Emmett M. trastornos ácido-base simples y mixtos: un enfoque
práctico. Medicina. 1980 ; 59 : 161 - 187 Medline
Oh MS, Carrol HJ. Conceptos actuales: el anión gap. N Engl J Med. 1977 ; 297 :
814 - 817 Medline Web of Science
Relman AS. Consecuencias metabólicas de los trastornos ácido-base. Kidney
Int. 1972 ; 1 : 347 - 359 Medline Web of Science
Rose BD, Post TW. Fisiología Clínica de ácido-base y electrolitos Trastornos. 5ª
ed. Nueva York, Nueva York: McGraw-Hill, 2001 ; 328 - 347
Copyright © 2004 por la Academia Americana de Pediatría
Los artículos que citan este artículo
Un enfoque clínico de los trastornos ácido-base pediátrica

Posgrado. Med. J. 2012 ; 88 : 143 - 151
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3/2/2015 Vuelta a lo esencial

Pediatría en Revista Vol. 25 No. 10 01 de octubre 2004

+ Afiliaciones de los autores

1. Planee terapia inicial para la acidosis grave (metabólica).

2. Conocer el diagnóstico diferencial de la acidosis asociado a un

3. Discutir las consecuencias de la contracción de volumen crónico.

4. Describir los cambios compensatorios pulmonares en la alcalosis

5. Describir los cambios compensatorios renales observados en la

6. Delinear que los diuréticos producen alcalosis metabólica y que

Un niño de 20 kg se presenta con las quejas principales de varios días de

Trastornos ácido-base, que pueden ser causados por una variedad de

Un ácido es una sustancia capaz de donar protones (iones de hidrógeno), y

El pH normal de la sangre arterial es de 7.4 y se mantiene dentro de límites

El control de la bicarbonato de plasma por los cambios en la excreción de

Normal anión Gap

‑ La fístula pancreática

‑ agentes acidificantes

‑ Cloruro de magnesio

Hidratación intravenosa rápida con

Pérdida renal de bicarbonato

‑ Acidosis tubular renal

‑ Inhibidor de la anhidrasa

Elevada Anión Gap

‑ El hambre o ayuno

‑ La cetoacidosis diabética

‑ Intoxicación Etanol

‑ La hipoxia tisular

‑ El ejercicio muscular

‑ La ingestión de etanol

‑ Enfermedades sistémicas

‑ Errores innatos del

‑ Los salicilatos

Adaptado de Hanna et al, 1995;

Las causas de la acidosis metabólica

Anión gap NORMAL

Normal acidosis anión gap es causada por la incapacidad para excretar

ELEVADA ANIÓN GAP

La cetoacidosis diabética se ve a menudo en los niños. La cetoacidosis

Los errores congénitos del metabolismo en el período neonatal se pueden

La sobredosis de ibuprofeno (un agente anti-inflamatorio no esteroideo y un

Suponiendo una respuesta ventilatoria adecuada, una acidosis metabólica es

La dilatación de las arteriolas,

Las reducciones en el gasto

Disminución de la fuerza de los

El aumento de las demandas

La inhibición del metabolismo y la

De Adrogue y Madais, 1998

Consecuencias adversas de acidemia severa

4. HCO 3 ‑ espacio = 0,5 l / kg

5. HCO 3 ‑ necesaria = (HCO 3 ‑

6. Dosis calculada = 60 mEq de HCO

La necesidad de requisitos adicionales de bicarbonato se determina con

Varias complicaciones pueden ocurrir de la terapia con bicarbonato.

Deterioro de la excreción renal de bicarbonato se produce cuando se aumenta

Por razones de diagnóstico y terapéuticos, las condiciones que causan

De cloruro de respuesta (cloruro

‑ Succión nasogástrica

‑ Diarrea de cloruro y

‑ Adenoma velloso y coma

‑ Abuso de laxantes

El tratamiento con diuréticos

(Cloruro urinario> 10 mEq / L [10

‑ Síndrome de Cushing

‑ Ingestión de regaliz