INFORME DE CASO CLINICO- DEPARTAMENTO DE GINECOLOGIA

HISTORIA CLINICA – INGRESO DEL PACIENTE

Fecha de Historia Clínica: 19 - 01 - 19 . Hora: 13:15 Edad: 31 años

Lugar de Procedimiento: Nuevo Chimbote
Dirección: AA.HH María idelsa Mz I Lote 24
Lugar de nacimiento: Trujillo
Ocupación: ama de casa
Estado civil: Conviviente Religión: Católica
Grado de instrucción: secundaria completa

ANAMNESIS
Motivo de Ingreso: Pérdida de peso
Tiempo de enfermedad: 2 meses
Signos y Síntomas: Pérdida de peso
Relato Cronológico:
Paciente de 31 años de sexo femenino ingresa al hospital a la 1:15 pm del 19 de
Enero del 2019.
Es una paciente secundigesta de 36 semanas con 2 días de gestación.
Paciente gestante referida de consultorio, manifiesta que a ido perdiendo peso
desde hace 2 meses debido al poco apetito, agregado de náuseas y vómitos
alimenticios.
Tiene una pérdida de peso de 7 Kg, también manifiesta sensación de ardor en
epigastro asociado al consumo de alimentos.
Percibe movimientos fetales activos, niega perdida de líquido amniótico y no
sangrado.

Examen General:
PA: 90/50 Pulso: 64 por segundo Temp: 36°C Peso: 51 Talla: 1.54 cm
Diagnóstico:
 Secundigesta de 36 semanas 2 días.
 Anemia leve
 Posible preclamsia
 Restricción de crecimiento fetal tardío.

FISIOLOGIA DEL EMBARAZO

Tras la fecundación, todo el organismo se prepara para el largo proceso durante el
cual tendrá que alojar al feto y cubrir sus necesidades metabólicas.
De forma fisiológica, el organismo materno sufre modificaciones anatómicas y
funcionales que le permiten, por una parte, crear un espacio en el que el feto se
desarrolle adecuadamente y, por otra, prepararse para el delicado momento del
parto y para un postparto en el que tendrá que amamantar al neonato.
Todas las modificaciones, tanto físicas como psicológicas, que suceden durante la
Gestación, tienen la consideración de fisiológicas aunque sin duda suponen una
severa alteración orgánica. Es fundamental para los profesionales de enfermería-
obstétrico ginecológica conocer cada una de las trasformaciones que irán
sucediendo para poder acompañar a la mujer adecuadamente en este periodo de
su vida y actuar precozmente en el momento en que éstas rocen lo patológico.
Es evidente que durante este periodo todo el organismo se ve afectado tanto
anatómica como fisiológicamente en un proceso de adaptación a la nueva
situación que se presenta en la mujer.
Los cambios los podemos sistematizar por aparatos y sistemas:
1. MODIFICACIONES CIRCULATORIAS
Todas las modificaciones que sufre el sistema circulatorio tienen por objetivo
principal asegurar la circulación placentaria para que el feto pueda recibir el
oxígeno y los nutrientes que necesita.
El aumento de la volemia (comentado con anterioridad), que puede llegar a ser
hasta de un 50%, induce un aumento del gasto cardíaco.
La tensión arterial y la frecuencia cardiaca permanecen dentro de los límites de la
Normalidad, aumentando en todo caso ligeramente la frecuencia en el último
trimestre de gestación.
Los trastornos más frecuentes que podemos encontrar son:
– Edema.
– Hipotensión.
– Varices.
 EDEMAS
Los edemas están propiciados por los cambios electrolíticos (sodio y potasio) y por
el aumento de la presión venosa en los miembros inferiores, debida principalmente
a la dificultad del retorno venoso por la compresión que el útero ejerce sobre las
venas cava inferior e iliacas.
Cuando los edemas son generalizados (incluyendo cara y manos), no ceden con
el reposo y se acompañan de proteinuria e hipertensión arterial, deberemos
ponernos en situación de alerta al ser esta la tríada clásica que precede a la
aparición de un cuadro convulsivo tonicoclónico conocido como eclampsia, que
probablemente debutará cuando la tensión arterial adquiera valores lo
suficientemente elevados.
La eclampsia es un cuadro convulsivo de mucha gravedad que puede incluso
acabar con la vida del feto, por lo que su detección precoz, permitiéndonos actuar
para disminuir la tensión arterial, puede ser decisiva.
Cuidados de enfermería-obstétrico-ginecológica:
La aparición de edemas se previene restringiendo la ingesta de sal, limitando el
tiempo que la mujer permanece en bipedestación y fomentando el reposo en
decúbito supino.
 HIPOTENSIÓN
La tensión arterial en la mujer gestante se mantiene, por lo general, dentro de los
límites de la normalidad.
Aparece con frecuencia el denominado «síndrome de hipotensión en decúbito
supino», que se produce como consecuencia de la compresión del útero sobre la
vena cava inferior. La fuerza de la gravedad hace que el útero comprima la vena
cava, al estar la mujer en decúbito supino provocando un cuadro de palidez,
mareo, frialdad e hipotensión que mejora de inmediato al cambiar de posición.
La progesterona, producida en grandes cantidades por la placenta, tiene un efecto
vasodilatador al actuar sobre la fibra lisa lo que puede en ocasiones provocar la
aparición de lipotimias.

VARICES
La dificultad del retorno venoso por la mencionada compresión del útero sobre la
cava inferior y las iliacas, sumada a la acción de la progesterona, puede provocar
varices en los miembros inferiores (con menos frecuencia en la vagina y la vulva) y
también hemorroides.
Los cuidados de enfermería-obstétrico-ginecológica en estos casos intentarán
fomentar entre las gestantes los ejercicios circulatorios, evitando la bipedestación
prolongada, promoviendo el uso de medias de compresión, recomendando dormir
o descansar con los pies elevados, usar un calzado cómodo.
2. MODIFICACIONES HEMATOLÓGICAS
El volumen globular suele aumentar durante el embarazo. Este incremento se
produce sobre todo por el aumento de plasma, lo que genera una situación de
hemodilución, con un hematocrito disminuido (hasta el 35%) y una hemoglobina
en los límites de la normalidad (11,5- 12 gr/dl).
Las necesidades de hierro están aumentadas, así que existe una disminución del
hematocrito, de la hemoglobina y del número de glóbulos rojos totales acuñándose
por tanto el término de la denominada Anemia Fisiológica de la Gestación,
(recordemos que la OMS considera como anemia los valores de hemoglobina en
la mujer adulta por debajo de 11,5 gr/dl) que se acompaña con pérdidas de hierro
y proteínas.
El número de leucocitos está levemente aumentada sobre los 12.000, la velocidad
de sedimentación también suele estar aumentada en algunas ocasiones la cifra
puede alcanzar los 50 mm.
En el embarazo hay modificaciones de los principales factores de coagulación
provocadas por las hormonas; estrógeno y progesterona. Estos cambios conducen
en resumidas cuentas a una hipercoagulabilidad que garantice una rápida
hemostasia en la superficie de adhesión de la placenta.
Cuando el parto está próximo, aparecen aumentados los factores de la
coagulación en previsión de hemorragias y también el número de leucocitos.

3. MODIFICACIONES DEL APARATO DIGESTIVO

En el aparato digestivo pueden aparecer varios trastornos como son: náuseas,
vómitos, malestar a primeras horas de la mañana, pirosis, estreñimiento,
hemorroides y colestasis.
Las causas de las náuseas y los vómitos son muy variadas, aunque existe un
componente hormonal que es fundamental. La gonadotropina coriónica es muy
elevada en el primer trimestre del embarazo, donde se produce una exacerbación
de este cuadro. A partir del 2º trimestre (alrededor de la 12ª semana de gestación)
suele desaparecer este cuadro.
También existe un componente psicológico, ya que muchas mujeres gestantes
asocian los vómitos y las náuseas a olores (comidas, guisos, etc.), al trabajo
(estrés), a conducir, viajar, etc.
El profesional de enfermería-obstétrico-ginecológica debe explicar el proceso a la
gestante e informar de que, si transcurridas 12 semanas de gestación el cuadro no
cesa ha de informar a su ginecólogo.
Entre las medidas que debe adoptar están:
– No beber líquidos en ayunas.
– Comidas frecuentes y poco abundantes.
– No tomar bebidas gaseosas.
– Evitar tener el estómago vacío por lo que se le recomendará tomar algún
alimento antes de levantarse.
– No fumar.
– No ingerir alcohol.
La pirosis suele aparecer a partir del 3er trimestre (6º mes). Las causas pueden
ser mecánicas y hormonales.
La causa mecánica es debida a una digestión lenta producida por la compresión
del estómago de la gestante, que acaba provocando un retardo en el vaciamiento
del mismo.
La causa hormonal es debida a la progesterona que actúa sobre el cardias.
La gestante debe comer de forma poco abundante, con comidas fáciles de digerir,
y reposar después de las comidas.
El estreñimiento es otro proceso que puede aparecer en la gestante.
Entre las causas del estreñimiento de la gestante destacan:
– Disminución del peristaltismo en los intestinos delgado y grueso.
– Aumento en la absorción de agua y sodio en el colon (heces secas).
– El sigmoides y el recto están comprimidos por el útero.
– Defectos de la dieta (poca fibra, exceso de azúcares, etc.).
Los cuidados de Enfermería ante el estreñimiento incluyen:
– Evitar grasas, fritos, guisos, etc., en la dieta.
– Aumentar la ingesta de verduras, frutas, etc., con alto contenido en fibras.
– Aumentar de la ingesta de agua.
Las hemorroides son producidas por el propio estreñimiento, así como por la
compresión del útero que impide un adecuado tránsito venoso.

4. MODIFICACIONES EN EL METABOLISMO
Debemos saber que estas modificaciones en el metabolismo deben ser
interpretadas con cautela, ya que pequeñas alteraciones son consideradas como
normales evitando considerarlas patológicas.
Podemos asegurar que el metabolismo basal está incrementado en un 20%.
El aumento medio de la embarazada lo podemos fijar en 9,5 kg, distribuidos de la
siguiente manera:
– Feto: 3.000 gramos.
– Placenta: 400 gramos.
– Líquido amniótico: 800 gramos.
– Útero: 1.000 gramos.
– Volumen sanguíneo: 1.500 gramos.
– Resto no fijado con exactitud.
TRATAMIENTO
 Betametasona 12 mg / IM / 24H / 2 DIAS

FARMACOLOGíA DE LOS CORTICOESTEROIDES

Glucocorticoide anti-inflamatorio, esteroideo potente, antirreumático,
antihistamínico e inmunosupresor
Tienen un efecto rápido e intenso y una duración de acción larga
La betametasona es un glucocorticoide de depósito que tiene un importante efecto
mineralocorticoide e inmunosupresor. Existen varias presentaciones en el
mercado, la más prescrita es celestone soluspan que contiene 3 mg de fosfato y
2.61 mg de acetato. El fosfato le confiere su potencia que es aproximadamente
cuatro a seis veces mayor que la de la hidrocortisona. El acetato le permite su
liberación prolongada por lo que incluso siete días posteriores a su aplicación se
encuentran concentraciones séricas adecuadas.
Alrededor del 90% se une de manera reversible a proteínas plasmáticas como la
albúmina. Se metaboliza en el hígado. Su vida media plasmática es de cinco
horas, la biológica es de 36 a 54 horas. Una dosis de 0.6 mg de betametasona
equivale a 20 mg de hidrocortisona o 5 mg de prednisona. El acetato de
betametasona es lentamente soluble lo que prolonga su vida media, y las sales de
fosfato son más solubles y, por tanto, se eliminan más rápido.
Alrededor de 1% se excreta diariamente por vía renal.
La dexametasona es un glucocorticoide 25 veces más potente que la
hidrocortisona, con poco efecto mineralocorticoide. Una vez en el plasma 68% se
une a proteínas con vida media de cuatro horas y vida biológica de 36 a 54 horas.
La sal fosfato la hace más soluble y favorece su rápida disponibilidad. Al igual que
los otros corticoesteroides, la dexametasona se une a receptores de esteroide en
el citoplasma celular para ejercer su efecto antinflamatorio por bloqueo de
producción de leucotrienos y prostaglandinas. Su metabolismo es hepático y su
excreción es renal.
Los dos corticoesteroides tienen estructura química similar, excepto por la
existencia de un grupo metilo en la dexametasona.
darios en el ámbito endocrinológico, neurológico, dermatológico,
gastroenterológico, nefrológico e hidroelectrolítico. Los posibles efectos
secundarios en la madre son: hiperglucemia, edema agudo de pulmón,
susceptibilidad a infección y supresión suprarrenal.
Los posibles efectos secundarios en el feto son: aumento de la diferenciación
celular, de la involución del timo y de infección neonatal y disminución de la
división celular, del crecimiento fetal, de la mielinización, de la madurez
neurológica y de la respuesta a las células T. Estos efectos adversos en la madre
y el feto se asocian probablemente con dosis repetidas de corticoesteroides.

MADURACION PULMORAR FETAL

La aplicación de esteroides como inductores de madurez pulmonar fetal forma
parte principal de los protocolos de tratamiento en embarazos que se complican
por causas maternas o fetales; tiene un efecto claro en las estadísticas que
demuestran la disminución de la morbilidad y mortalidad perinatales.
El parto pretérmino es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad
perinatales y es responsable de 75% de las muertes neonatales no vinculadas con
Malformaciones congénitas. Según la OMS, la definición de nacimiento pretérmino
es el que ocurre a partir de la semana 20 y hasta la semana 34.
Las principales complicaciones asociadas con la prematurez son el síndrome de
dificultad respiratoria, la hemorragia interventricular, la enterocolitis necrotizante,
la displasia broncopulmonar, la persistencia del conducto arterioso, la retinopatía y
la sepsis.
El parto pretérmino es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad
perinatal. Es el responsable del 75% de las muertes neonatales no vinculadas a
malformaciones congénitas. Las principales complicaciones asociadas a la
prematuridad son el síndrome de dificultad respiratoria (SRD), hemorragia
intraventricular, enterocolitis necrotizante, displasia broncopulmonar, persistencia
del conducto arterioso, retinopatía y sepsis.
Los corticoides actúan en las células epiteliales del mesénquima y modifican el
desarrollo estructural y la diferenciación celular. Estimulan la diferenciación de las
células epiteliales y los fibroblastos y la síntesis y secreción de surfactante en los
neumocitos tipo II.
Tras su incremento se observa un incremento de la distensibilidad pulmonar fetal y
del volumen máximo, una disminución de la permeabilidad vascular y una mayor
depuración de agua. Induce la síntesis de todos los componentes conocidos del
surfactante e incrementa el porcentaje de fosfatidilcolina saturada. También
promueve la diferenciación y maduración celular en otros órganos y sistemas
como el intestino, encéfalo, páncreas y piel.

 SULFATO FERROSO + ACIDO FOLICO

Se estima que más de 40% de las embarazadas del mundo sufren anemia. Al
menos la mitad de esta carga de anemia se atribuye en principio a la carencia de
hierro.
Las embarazadas deben consumir cantidades extra de hierro y ácido fólico para
satisfacer sus propias necesidades y además las del feto en crecimiento. La
carencia de hierro y de ácido fólico durante el embarazo puede afectar
negativamente a la salud de la madre, a la gestación y al desarrollo del feto.
Los estudios más recientes han demostrado que la administración de suplementos
de hierro y ácido fólico está asociada con un menor riesgo de carencia de hierro y
de anemia en la mujer embarazada.
Recomendaciones de la OMS
Para prevenir la anemia materna, la sepsis puerperal, el bajo peso al nacer y el
nacimiento prematuro se recomienda que las embarazadas tomen un suplemento
diario por vía oral de hierro y ácido fólico con entre 30 y 60 mg de hierro
elemental* y 400 µg (0,4 mg) de ácido fólico.
* El equivalente de 60 mg de hierro elemental es 300 mg de sulfato ferroso
heptahidratado, 180 mg de fumarato ferroso o 500 mg de gluconato ferroso.
** La ingesta de ácido fólico debería comenzar lo antes posible (preferiblemente
antes de la concepción) para prevenir los defectos del tubo neural.
FARMACOCINETICA
Por Sulfato ferroso
El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno superior; la absorción es mayor (20%
a 30%) en personas con concentraciones bajas de hierro que en personas con
valores normales (10%). Los alimentos y aclorhidria disminuyen la absorción de
hierro. Elevada unión a proteínas plasmáticas. Se distribuye y almacena
principalmente en tejido hepático (90%). Se metaboliza en el hígado. Su t1/2 es
aproximadamente 6 h. Eliminación por vía biliar. La cantidad que exceda a la
necesidades diarias se excreta en la orina, principalmente sin metabolizar.
Por Acido Fólico
Se absorbe casi completamente en el TGI, sin embargo, la absorción de los
folatos de los alimentos disminuye en los síndromes de mala absorción. Unión
extensa a proteínas plasmáticas.
Almacenamiento hepático (gran proporción). Metabolismo: Hepático. El ácido
fólico se convierte (en presencia de ácido ascórbico) en el hígado y plasma en su
forma metabólicamente activa (ácido tetrahidrofólico) mediante la dihidrofolato
reductasa. Eliminación renal: casi completamente como metabolitos; las
cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina,
principalmente como producto inalterado. En diálisis: se elimina por hemodiálisis;
por ello, los pacientes sometidos a diálisis deben recibir mayores cantidades
(de100 a 300 % de la ración diaria recomendada en los EE.UU.)(USRDA)

5. REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTODAS:

BETAMETASONA
Trastornos de líquidos y electrolitos orgánicos, osteomusculares,
gastrointestinales, dermatológicos, neurológicos, endocrinos, oftálmicos,
metabólicos y psiquiátricos. Corticoterapia parenteral: ceguera (tto. intralesional en
cara y cabeza), híper o hipo pigmentación, atrofia cutánea y subcutánea, absceso
estéril, sensación de ardor, artropatía tipo Charcot.

6. INTERACCIONES
 Antiepilépticos (fenobarbital y carbamacepina), antiarrítmicos (fenitoína),
 antiasmáticos y broncodilatadores (adrenalina y efedrina),
 antibióticos antituberculosos (rifampicina)
 anticancerosos (aminoglutetimida) pueden disminuir la acción terapéutica
de la dexametasona
 Inhibidores de prostaglandinas, aumentan mutuamente su toxicidad
 Ácido acetil salicílico, debe ser utilizado con precaución
 Glucósidos cardiotónicos y diuréticos , produce disminución de niveles de
potasio y aumento de toxicidad cardíaca
 Estrógenos, pueden aumentar la acción terapéutica de la dexametasona
Antidiabéticos y salicilatos, disminuyen su acción Isoniacida, reducción plasmática.

7. CONCLUSIONES
Todas las embarazadas con riesgo de parto pretérmino entre las semanas 24 y 34
son aptas para recibir corticoesteroides. No debe modificarse la decisión de la
aplicación por la raza, sexo del feto o disponibilidad de surfactante para
administración posnatal.
Todas las pacientes que reciban tratamiento tocolítico para el trabajo de parto
pretérmino también son aptas para recibir corticoesteroides. El tratamiento debe
realizarse como se mencionó anteriormente con dexametasona o betametasona
24 mg en 48 horas.
El efecto máximo se observa entre las 24 horas y los siete días después de haber
iniciado la administración, pero el tratamiento de menos de 24 horas se relaciona
También con disminución de la mortalidad neonatal, del síndrome de dificultad
respiratoria y de la hemorragia interventricular.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
 Cambios fisiológicos y anatómicos de la mujer en el embarazo. Publicado
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 Protocolos de medicina fetal.Corticoides para la maduración
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https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-fetal/corticoides-
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 Abraham Rosas Chávez. Artículo de revisión. Efecto de inductores de
madurez pulmonar fetal.Disponible:
http://www.maternoinfantil.org/archivos/A46.PDF
 CENTRO DE ATENCION FARMACEUTICA (CAF DIGEMID). Sulfato
Ferroso + Ácido Fólico. Disponible:
http://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/Sulfato_Ferroso_
Acido_F%F3lico.pdf
