Guía Práctica para El Uso de Esteroides PDF

Guíapráct
ica
par
aelusode
est
eroi
dessistémi
cos
ydedepósito
E
dit
or:
Dr.
Luc
ioVent
uraRí
os
Dr
.EduardoDe senti
s
Dr
.Carl
osGa rgoll
o
Dr
.Davi
dMa rcia
l
Dr
a.Fl
orade lCarme nOjeda
Dr
.Carl
osL eninPli
ego
Dr
a.NancyP odoswa
Dr
.Raf
ael Port
oc ar
rero
Dr
.Guil
lermoR edondo
Dr
.Jes
úsS olí
s
Dr
.Jes
úsVá zque z
Dr
.Art
uroZa vala
GUÍA DE USO DE ESTEROIDES
SISTÉMICOS Y DE DEPÓSITO
Guía de uso de esteroides
sistémicos y de depósito
Lucio Ventura Ríos
Editorial
Alfil
Guía de uso de esteroides sistémicos y de depósito
Todos los derechos reservados por:

E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8045–82–2
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dra. Carmen Ayza Merino, Dra. Ana Teresa Cantú Ruiz
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión técnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco, Dr. Jorge Olvera Salinas
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Mayo de 2012
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Esta publicación se proporciona como un servicio a la comunidad médica y

representa la opinión de los autores y/o los editores, y no necesariamente la de
Merck & Co., Inc., o cualquiera de sus subsidiarias. Debido a los requisitos re-
gulatorios individuales de cada país, las indicaciones y los usos aprobados de
los productos pueden variar. Antes de prescribir cualquiera de los medicamen-
tos aquí mencionados consulte la información para prescribir local aprobada.
Colaboradores
Dr. José Roberto Ahued Ahued

Capítulo 10
Dr. Eduardo Desentis Vargas
Capítulo 6
Dr. Carlos Gargollo
Capítulo 4
Dr. Mariano Guzmán Fuentes
Capítulo 10
Dr. David Marcial Barba
Capítulo 4
Dra. Flora del Carmen Ojeda Ornelas
Capítulo 4
Dr. Carlos Lenin Pliego Reyes
Capítulo 9
Dra. Nancy Podoswa
Capítulo 8
Dr. Rafael Portocarrero Rodríguez
Capítulo 10
Dr. Guillermo Redondo Aquino
Capítulo 4
Dr. Jesús Solís González
Capítulo 4
V
VI Guía de uso de esteroides sistémicos y de depósito (Colaboradores)
Dr. Lucio Ventura Ríos

Capítulos 1, 2, 3, 5, 11
Dr. Rafael Antolín Zárate García
Capítulo 7
Dr. Jorge Arturo Zavala Habib
Capítulo 7
Contenido
1. Conceptos básicos sobre esteroides: definición, producción,

síntesis, regulación y fisiología general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Lucio Ventura Ríos
2. Clasificación e indicaciones de los glucocorticoides . . . . . . . . . . 11
Lucio Ventura Ríos
3. ¿Cómo evitar los efectos adversos? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Lucio Ventura Ríos
4. Uso de esteroides en enfermedades del sistema
musculosquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
David Marcial Barba, Flora del Carmen Ojeda Ornelas,
Guillermo Redondo Aquino, Jesús Solís González,
Carlos Gargollo
5. Uso de esteroides en enfermedades reumáticas . . . . . . . . . . . . . 135
Lucio Ventura Ríos
6. Uso de esteroides en enfermedades de las vías respiratorias . . 169
Eduardo Desentis Vargas
7. Uso de esteroides en hipoacusia súbita y parálisis facial . . . . . . 207
Jorge Arturo Zavala Habib, Rafael Antolín Zárate García
8. Esteroides sistémicos en dermatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Nancy Podoswa
9. Uso de esteroides en urgencias. Choque anafiláctico y
traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Carlos Lenin Pliego Reyes
VII
VIII Guía de uso de esteroides sistémicos y de depósito (Contenido)
10. Inducción de la madurez pulmonar. Uso de esteroides . . . . . . . 261

Rafael Portocarrero Rodríguez, José Roberto Ahued Ahued,
Mariano Guzmán Fuentes
11. Glucocorticoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
Lucio Ventura Ríos
1
Conceptos básicos sobre esteroides:
definición, producción, síntesis,
regulación y fisiología general
Lucio Ventura Ríos
Desde la descripción de Hench acerca de los drásticos efectos antiinflamatorios de la cor-

tisona en la artritis reumatoide hubo un entusiasmo por el uso farmacológico de los corti-
costeroides en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias. A la par se describieron
los efectos adversos que acompañaban las altas dosis, convirtiéndose en uno de los grupos
de fármacos más controversiales. Hoy en día se desconocen cuáles son las estrategias más
convenientes para disminuir sus efectos adversos.1
DEFINICIÓN
Son hormonas sintéticas o semisintéticas que poseen una acción antiinflamatoria potente
y son utilizadas en un amplio grupo de enfermedades, como asma, artritis reumatoide, en-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
fermedad inflamatoria intestinal y varias enfermedades autoinmunitarias, todas las cuales

se asocian a incremento en la expresión de genes inflamatorios.2,3
Los corticosteroides se agrupan de acuerdo con sus efectos sobre el metabolismo de
carbohidratos a través del depósito hepático y la glucogénesis, y según su potencia relati-
va en la retención de Na+. Los primeros son glucocorticoides y los segundos mineralocor-
ticoides. La potencia basada en los efectos sobre el metabolismo de la glucosa se relaciona
estrechamente con los efectos antiinflamatorios. El nombre más apropiado para este gru-
po de medicamentos, de acuerdo con un consenso para tratar de usar una nomenclatura
más homogénea en cuanto al nombre, es el de glucocorticoides (GC). Se considera que
el término esteroides es muy amplio y hace referencia a moléculas como el colesterol, las
hormonas sexuales y los corticosteroides; a su vez, el término corticoide se refiere a dos
clases de esteroides sintetizados en la corteza suprarrenal:
1
2 Guía de uso de esteroides sistémicos y de depósito (Capítulo 1)
1. Los corticosteroides, que son estructuras de 21 átomos de carbono.

2. Los andrógenos, que tienen 19 carbonos.4
PRODUCCIÓN
El eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenal regula la secreción suprarrenal de glucocorticoi-

des. Hay diversas señales que estimulan el hipotálamo para controlar la secreción de hor-
mona liberadora de corticotropina (ACTH) dentro del sistema portal hipofisario; a su vez,
esta hormona estimula la liberación de corticotropina por la glándula pituitaria. La corti-
cotropina es la responsable de inducir la síntesis y la secreción del cortisol por la corteza
suprarrenal (figura 1–1). Las glándulas suprarrenales tienen una corteza y una médula.
La corteza tiene tres capas: la externa o glomerular, la media o fasciculada y la interna
o reticular, en las cuales se secretan cuatro clases de hormonas —glucocorticoides, mine-
ralocorticoides, andrógenos y estrógenos. Los GC se producen en la zona fasciculada. El
cortisol libre es la forma biológicamente activa de la hormona, y es convertida a cortisona
por la enzima 11b–hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2. La de tipo 1 tiene una acción
inversa, ya que convierte la cortisona en cortisol.5
Secreción y regulación
Entre 75 y 80% del cortisol secretado circula en el plasma unido a transcortina, una
a2–globulina que se une específicamente al glucocorticoide. La secreción sigue un ritmo
circadiano que alcanza una concentración máxima en plasma entre las 8 y las 10 p.m. Los
GC secretados por la suprarrenal tienen un mecanismo de retroalimentación con el cual
suprimen la secreción de corticotropina y ACTH.
Los glucocorticoides sintéticos son más potentes y tienen menos efecto mineralocorti-
coide que el cortisol, por lo que podrían tener mecanismos diferentes de unión a la globuli-
na, metabolismo tejido–específico, afinidad a los receptores de glucocorticoide e interac-
ción con factores de transcripción que los corticosteroides endógenos.1
MECANISMO DE ACCIÓN
Las enfermedades inflamatorias se caracterizan en general por un incremento en la expre-

sión de múltiples citocinas, quimiocinas, cininas y sus receptores, moléculas de adheren-
cia y enzimas inflamatorias, como la óxido nítrico sintetasa y la ciclooxigenasa 2, ambas
inducibles. Estos parámetros de inflamación son reducidos efectivamente por el tratamiento
con GC tanto por mecanismos directos como indirectos. Los GC ejercen la mayoría de sus
efectos antiinflamatorios e inmunosupresores a través de interacciones con receptores es-
Conceptos básicos sobre esteroides: definición, producción, síntesis... 3
Cerebro
Emoción regulada por

el sistema límbico Nódulos
Ritmo circadiano regulado Citocinas linfáticos
por el núcleo supraquias-
mático
Vías nociceptivas
Sistema
inmunitario
Tálamo
Hipotálamo
Horm. lib. de Timo
corticotropina
Leucocitos
Cerebelo
Hipófisis anterior
Corticotropina
Cortisol
Glándula
suprarrenal Sistema
Ganglio de cardiovascular
la raíz dorsal
Hígado
Raíz ventral Tejido
Ganglio adiposo
Sistema
simpático musculosquelético
Receptores
del dolor
Figura 1–1. Vías de comunicación entre el sistema inmunitario, el eje hipotálamo–hipó-

fisis–suprarrenal y otros tejidos influidos por señales inmunitarias y glucocorticoides.
Tomado de la referencia 5.
pecíficos.6 Pueden circular en forma libre o unidos a globulinas. La forma libre corresponde
a su difusión a través de la membrana plasmática para unirse a receptores de alta afinidad
que se localizan en el citoplasma, conocidos como receptores de glucocorticoides.1
Receptor de glucocorticoides
El receptor de GC se localiza en el citoplasma de las células blanco. Una vez que el corti-
sol se une a su receptor desencadena una serie de reacciones sobre varias moléculas.3 El
receptor de GC está involucrado en la regulación general de la homeostasis y el control
de las vías de estrés de origen diverso; puede ser encontrado en casi todos los tejidos del
cuerpo.7 Los efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores de los GC son mediados
predominantemente por mecanismos genómicos. La unión con su receptor en el citosol
induce transactivación o transrepresión, sea que estimule o que inhiba la síntesis de pro-
teínas reguladoras. Hay una relación estrecha entre la dosis de GC y las acciones celulares
(cuadro 1–1).8 Se ha demostrado que cuando el complejo formado por el cortisol y su re-
ceptor glucocorticoide entra en la célula puede actuar mediante los siguientes mecanis-
mos:
1. Mecanismo directo. Hace referencia a que los GC se unen al receptor GC forman-

do un complejo con dos moléculas de una proteína de choque térmico de 90 KD
(hsp90); posteriormente el receptor de GC se une a una secuencia de reconocimien-
to de GC, la cual cuando es positiva incrementa la transcripción y cuando es negati-
va la disminuye, resultando en incremento o disminución de RNA mensajero y sín-
tesis de proteína (figura 1–2).3
Cuadro 1–1. Relación entre dosis y acciones celulares de glucocorticoides

Dosis de glu- Aplicación clínica Acciones genómi- Acciones no Mediadas por
cocorticoides cas (saturación de genómicas no RGC
receptores) específicas
Dosis baja Mantenimiento de + (< 50%) No Desconocido
< 7.5 mg/ varias enferme-
día dades reumáticas
Dosis media Tratamiento inicial ++ (> 50% a Poco relevante Poco relevante
> 7.5 y 30 para enfermeda- < 100%)
mg/día des reumáticas
crónicas
Dosis alta Tratamiento inicial ++ (+) (casi 100%) Relevante Relevante
> 30 y < para enfermeda-
100 mg/día des reumáticas
subagudas
Dosis muy alta Tratamiento inicial +++ (casi 100%) Muy relevante Relevante
> 100 mg/ de enfermedad
día aguda o exacer-
baciones
Pulso Enfermedad grave; +++ (100%) Sumamente Muy relevante
> 250 mg a está en potencial relevante
1 g/día por riesgo la vida del
3 días paciente
RGC: receptores de glucocorticoides. Tomado de la referencia 8.
Glucocorticoide
mecanismos no genómicos
Mecanismos
genómicos
mGCR
Membrana
plasmática III IV
Citosol mGCR mediado Mediado por
HSP cGCR por receptores de interacciones
HSP membrana no específicas
II
HSP cGCR
mediado por
Núcleo HSP efectos no
genómicos Efectos anti-
I
inflamatorio,
cGCR mediado inmunomodulador
por efectos y otros
genómicos
cGCR
Figura 1–2. Mecanismos de acción de los glucocorticoides. Una vez que atraviesan la
membrana celular se unen a los receptores de glucocorticoides ubicados en el citosol
(cGCR). Posteriormente pueden ejercer sus efectos por mecanismos genómicos (I) o
no genómicos (II). Asimismo, pueden interactuar con receptores de membrana específi-
cos (mGCR) o mediante interacciones no específicas con membranas celulares (IV).
HSP: proteína de choque térmico. Tomada de la referencia 8.
2. Efectos sobre la transcripción de genes (acciones genómicas). Los GC regulan

los niveles de RNA mensajero para influir en la transcripción de genes.9 La acción
de los GC produce efectos sobre las células para activar directa o indirectamente
el receptor de GC, regulando la transcripción de ciertos genes blanco; por ejemplo,
inhibe la síntesis del factor estimulante de colonias granulocito–macrófago (GM–
CSF), el cual desempeña un papel importante en la persistencia de células inflama-
torias en el sitio de inflamación.3
3. Interacción con la transcripción de factores. Los GC inhiben citocinas, quimio-
cinas y la producción de moléculas de adherencia; asimismo, antagonizan la acción
del factor de necrosis tumoral.1 Esta acción desencadena un mecanismo conocido
como transcripción +–+, que consiste en la inhibición del factor nuclear kb, con lo
cual se impide la activación de genes que inducen la formación de proteínas que

provocan la inflamación.5
4. Efectos sobre la estructura de cromatina. Pueden incrementar o disminuir la
transcripción a secuencias de DNA, formando otro complejo que puede funcionar
como proteína coactivadora o correpresora, que modifica la estructura de la croma-
tina facilitando o inhibiendo la iniciación de la transcripción por RNA polimerasa
II, resultando en la supresión de la expresión de genes inflamatorios.5
En resumen, los efectos de los GC dependen directamente de su capacidad para activar

su receptor intracelular y modificar la expresión génica. A través de esta activación pue-
den inhibir la síntesis, la liberación y la acción de las citocinas y otros mediadores que
participan en la respuesta inflamatoria, o bien incrementar la transcripción de genes anti-
inflamatorios (cuadro 1–2).3 El mecanismo de acción de los GC es muy complejo, por lo
que no es objetivo de esta guía profundizar en la serie de reacciones desencadenas por la
unión del GC con su receptor.
Efectos fisiológicos
Varios de los efectos de los GC se correlacionan con la dosis y la duración del tratamiento.
En el cuadro 1–3 se muestran los efectos fisiológicos.
Es fundamental conocer los efectos que los GC tienen sobre la función celular, debido
a la inhibición directa sobre muchas de ellas.
Eosinófilos: son inhibidos directamente por los GC a través del bloqueo de colonias
de granulocitos–macrófagos e IL–5, disminuyendo su sobrevida. Se ha observado que
después de usar GC inhalado hay una marcada reducción de eosinófilos.
Cuadro 1–2. Efecto de los glucocorticoides sobre la transcripción de genes

Aumento de la transcripción
Lipocortina–1
Adrenorreceptor–b2
Proteína de célula clara (CC10)
Antagonista del receptor IL–1
IL–IR2
Ikb–a
Disminución de la transcripción
Citocinas (IL–1, IL–2, IL–3, IL–4, IL–5, IL–6, IL–11, IL–12, IL–13, TNF–a. GMCSF, factor célula
madre)
Quimiocinas (IL–8, RANTES, MIP–1ª, MCP–1, MCP–3, MCP–4)
iNOS
Cox–2
Endotelina–1
Moléculas de adherencia (ICAM–1, selectina–E)
Cuadro 1–3. Efectos fisiológicos de los glucocorticoides

Efectos metabólicos Aumento de la gluconeogénesis,
del catabolismo proteico y de la lipólisis
Efectos sobre las células sanguíneas Leucocitosis
Trombocitosis
Poliglobulia
Linfopenia
Efectos sobre la masa ósea Inhibición del cierre epifisario
Inhibición de la absorción de calcio
Aumento de la excreción urinaria de calcio
Hiperparatiroidismo secundario
Catabolismo óseo
Disminución de la tasa de formación del hueso
Misceláneos Incremento de los niveles de angiotensina II
Aumento de la contractilidad ventricular
Homeostasis del equilibrio hidroelectrolítico
Linfocitos T: son células que desempeñan un papel importante en la dirección de la

inflamación crónica. Los GC son efectivos para inhibir la activación, la proliferación y
la sobrevida mediante el bloqueo de la liberación de IL–2, IL–3, IL–4, IL–5 e IL–13, así
como del factor estimulante de colonias granulocito–macrófago.
Mastocitos: aunque los GC no parecen tener un efecto directo para inhibirlas, el uso
crónico de GC inhalado se asocia a una disminución marcada de mastocitos en la mucosa
de las vías aéreas.
Células dendríticas: tienen una función importante en la presentación de antígenos
en el pulmón. Los GC inhalados reducen profundamente el número de estas células en
la mucosa nasal.
Neutrófilos: aumentan en la circulación periférica por acción de los GC debido a que
disminuye la apoptosis (muerte celular programada).

Células endoteliales: aunque los GC no parecen inhibir directamente la expresión de
las moléculas de adherencia, podrían bloquearlas indirectamente al suprimir las citocinas
que regulan su expresión.
Células epiteliales: son una fuente primordial de mediadores inflamatorios en las vías
aéreas ante la presencia de asma; podrían amplificar la respuesta inflamatoria. Los GC
inhalados representan una herramienta fundamental para reducir la inflamación.
Otras funciones importantes de los GC en la vía aérea implican la reducción de la se-
creción mucosa por acción directa sobre las células glandulares submucosas y la inhibi-
ción de la inflamación neurogénica (por liberación de taquicininas de los nervios sensiti-
vos).3
A pesar que los GC son muy efectivos para el control de la inflamación crónica o de
las enfermedades autoinmunitarias, hay un pequeño porcentaje de pacientes que no res-
ponden ni con dosis altas de GC orales.3
Resistencia a los glucocorticoides
Se ha observado falla a los GC en asma, artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria

intestinal. La enfermedad en la que más se ha estudiado es el asma. Son varios los meca-
nismos que intentan explicar los mecanismos de resistencia.
1. Resistencia familiar a los GC: es un síndrome extremadamente raro que se carac-

teriza por niveles altos de cortisol sin síntomas o signos de síndrome de Cushing.
Posiblemente se debe a disminución de la afinidad del receptor de GC al cortisol,
número reducido de receptores, termolabilidad del receptor o anormalidad en la
unión del complejo receptor GC al DNA.
2. Resistencia a la acción antiinflamatoria de los GC: puede ser primaria cuando
se hereda o se adquiere por causa desconocida, o secundaria a algún factor que dis-
minuye la respuesta a los GC, como ocurre con los agonistas b-adrenérgicos.
3. Anormalidades farmacocinéticas: el metabolismo de los GC podría incrementar
por la inducción de enzimas P–450 en respuesta a ciertos fármacos, lo que llevaría
a resistencia secundaria a GC.
4. Anticuerpos a la lipocortina–1: se han descrito en pacientes con artritis reumatoi-
de. Los GC ejercen algunos efectos antiinflamatorios a través de la inducción de
lipocortina–1, por lo que su bloqueo por parte de anticuerpos afectaría la acción de
los GC.
5. Anormalidades celulares: se han observado in vitro, con una disminución de la
supresión de la activación de antígenos y citocinas en los monocitos y los linfocitos
T en pacientes con asma resistente a los GC.
6. Anormalidad en la función del receptor de los GC: se ha demostrado una anor-
malidad estructural en el receptor que afecta la afinidad para unirse a los GC.
7. Interacción entre el receptor de los GC y los factores de transcripción: se ha
observado interacción inhibitoria entre el receptor de GC y factores de transcrip-
ción en células mononucleares de sangre periférica de pacientes que son sensibles
a los GC, y en los pacientes con asma se observa una sustancia que reduce la unión
del receptor al DNA.3
Resistencia secundaria a los glucocorticoides
Aunque es infrecuente, hay varios mecanismos que son secundarios a la actividad de la

enfermedad o a efectos del tratamiento.
1. Subregulación del receptor de GC: se desconoce en algunos individuos que po-

drían tener un menor número de receptores de GC, pero se ha demostrado en perso-
nas sanas después de tomar prednisolona oral.
2. Efectos de las citocinas: se propone que cuando algunas citocinas, como IL–6 y
TNF–a, se activan, podrían formar complejos proteína–proteína con el receptor de
GC, disminuyendo el número de estos receptores, con la consecuente disminución
de la respuesta a GC.
3. Efecto de los b2–agonistas: se ha observado que las altas dosis del broncodilatador
podrían interferir con el efecto antiinflamatorio, sobre todo ante la presencia de
asma.3
REFERENCIAS
1. Tassiulas I, Wilder R, Boumpas D: Corticosteroids. Arthritis and allied conditions. En:
Koopman WJ, Moreland LW: A textbook of rheumatology. 15ª ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2005:755–786.
2. Álvarez HE: Glucocorticoides en uso racional de esteroides en enfermedades reumáticas.
En: Ventura RL: Uso racional de esteroides en enfermedades reumáticas México, Alfil,
2011:5–48.
3. Barnes PJ: Anti–inflammatory actions of glucocorticoids: molecular mechanism. Clinical
Science 1998;94:557–572.
4. Buttgereit F, da Silva JAP, Boers M, Burmester GR, Cutolo M et al.: Standardized no-
menclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current
questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis 2002;61:718–722.
5. Rhen T, Cidlowski J: Antiinflammatory action of glucocorticoids. New mechanisms for
old drugs. N Engl J Med 2005;353:1711–1723.
6. Newton R: Molecular mechanisms of glucocorticoid action: what is important? Thorax
2000;55:603–613.
7. De Boschscher K, Haegeman G: Mini–review: latest perspectives on antiinflammatory
actions of glucocorticoids. Mol Endocrinol 2009;23:281–291.
8. Buttgereit F, Straub RH, Wehling M, Burmester GR: Glucocorticoids in the treatment
of rheumatic diseases. An update on the mechanisms of action. Arthritis Rheum 2004;50:
3408–3417.
9. Rosewicz S, McDonald A, Maddux B, Goldfine I, Miesfeld R et al.: Mechanism of gluco-
corticoid receptor down–regulation by glucocorticoids. J Biol Chem 263;6:2581–2584.
2
Clasificación e indicaciones de
los glucocorticoides
Lucio Ventura Ríos
Los glucocorticoides (GC) se clasifican de acuerdo con su vida media biológica, lo cual
se define como el tiempo que tardan en inhibir la hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
El cortisol liberado por la corteza suprarrenal tiene una vida media plasmática de 90 min
aproximadamente; éste es el tiempo que tarda en disminuir 50% de su nivel en plasma,
permaneciendo entre 8 y 12 h. La clasificación comprende tres grupos:
1. Vida media corta de 8 a 12 h.

2. Vida media intermedia de 12 a 36 h.
3. Vida media larga de 36 a 72 h.1
En el cuadro 11–1 (capítulo 11) se muestra la clasificación de los GC de acuerdo con su

potencia antiinflamatoria y mineralocorticoide.
Los GC también se pueden clasificar de acuerdo con la dosis en:
1. Dosis baja: menos de 7.5 mg de prednisona o equivalente al día.

Con esta dosis, que habitualmente se usa como terapia de mantenimiento de mu-
chas enfermedades inflamatorias, entre las que destacan las reumáticas, se ocupan
menos de 50% de los receptores de GC. Son pocos los efectos adversos esperados.
2. Dosis media: más de 7.5 mg pero menos de 30 mg de prednisona o equivalente al
día.
Se ocupa más de 50% de los receptores de GC, pero menos de 100%. Estas dosis
son usadas como iniciales en varias enfermedades reumáticas. Los efectos adversos
son considerables y dependen de que las dosis sean administradas durante periodos
largos.
3. Dosis alta: más de 30 mg pero menos de 100 mg de prednisona o equivalente al día.
11
Estas dosis aumentan significativamente la saturación del receptor del GC en cerca

de 100%. Se genera el efecto genómico mencionado anteriormente. Las dosis altas
de GC se usan para enfermedades reumáticas que se exacerban y que no ponen en
riesgo la vida del paciente, como cuando se presentan afección visceral de artritis
reumatoide, lupus eritematoso generalizado o miopatías inflamatorias. Definitiva-
mente, no se recomienda administrar estas dosis durante periodos prolongados, de-
bido a la alta frecuencia de eventos adversos.
4. Dosis muy alta: más de 100 mg de prednisona o equivalente al día.
Se usa como dosis inicial en exacerbaciones de enfermedades reumáticas que po-
nen en riesgo la vida del paciente, como vasculitis sistémicas o lupus eritematoso
generalizado. No se recomienda usar estas dosis durante un tiempo prolongado, de-
bido a los efectos adversos severos.
5. Pulso: más de 250 mg de prednisona o equivalente al día durante uno o más días
(tres a cinco días).
Aunque se desconoce si realmente se requieren las dosis altas de glucocorticoides,
hay evidencia de su utilidad en exacerbaciones de enfermedades mediadas inmuni-
tariamente,2 particularmente lupus eritematoso sistémico, mielitis transversa,
trombocitopenia grave, anemia hemolítica autoinmunitaria, algunos tipos de glo-
merulonefritis, afección del sistema nervioso central, neuritis óptica, polimiositis
(afección pulmonar), vasculitis sistémica, glomerulonefritis rápidamente progresi-
va, algunos casos de pénfigo vulgar y lesiones de la médula espinal. No se reco-
mienda su administración durante más de cinco días; posteriormente se debe conti-
nuar con dosis altas de esteroides, las cuales se deben reducir en cuanto las
condiciones del paciente lo permitan.3
Es de primordial importancia conocer el tipo, la dosis, la vía y el tiempo de administración

para hacer un uso adecuado de los GC.
1. Tipo de GC:
En relación con el tipo de GC es fundamental saber la diferencia que existe entre
cada uno de ellos, dado que su potencia antiinflamatoria y mineralocorticoide, vida
media y tiempo de administración pueden variar según la patología a tratar.
2. Dosis:
La dosis define la fuerza de los efectos farmacológicos y los efectos adversos. La
saturación de los receptores de GC es mayor con las dosis mayores, por lo que las
dosis altas durante un tiempo prolongado aumentan la prevalencia de efectos adver-
sos.
3. Vía de administración:
Es fundamental especificar la vía de administración (oral, inhalado, intravenoso,
intramuscular o intraarticular), puesto que los efectos de los GC podrían variar. En
la articulación se pueden administrar dosis altas de GC específicos.3
S Vía oral: la mayoría de los GC se absorben bien a través del tracto gastrointesti-
nal y en general tardan alrededor de 30 min en ser detectados en la circulación.
S Vía intravenosa: es la vía de elección para emergencias o para la administra-
ción de pulsos.
Clasificación e indicaciones de los glucocorticoides 13
S Vía intramuscular: esta vía está limitada por la falta de capacidad del músculo
para metabolizar los GC, por lo que los valores plasmáticos pueden variar de-
pendiendo del tipo administrado.
S Vía intraarticular: la absorción es muy variable. Si se busca una acción local,
los GC deben ser insolubles para disminuir la absorción sistémica y mantener
altas concentraciones en el espacio intraarticular; generalmente se usan acetato
de hidrocortisona y hexacetónido de triamcinolona.
S Vía tópica: se debe asegurar que el GC alcance la capa de células escamosas de
la epidermis; los más eficaces son los preparados lipofílicos, como el acetato de
triamcinolona. Se puede provocar atrofia dérmica, equimosis, púrpura, estrías
y dermatosis, además de síndrome de Cushing. La absorción varía de acuerdo
con la zona anatómica en la que se aplica, siendo de mayor a menor en las áreas
intertriginosas, la frente, la piel cabelluda, la cara y el antebrazo. Las áreas des-
camadas o inflamadas absorben mejor.
S Inhalada: se usan como broncodilatadores el dipropionato de beclometasona,
la budesonida o el propionato de fluticasona. Éstos pueden tener efectos sistémi-
cos.4
4. Duración:
Se deben considerar el momento de la administración, la frecuencia, la duración y
la dosis acumulativa.
S Momento de la administración: en personas sanas, sin estrés, el cortisol se se-
creta de acuerdo con un patrón circadiano (cenit entre 6 y 8 AM, y nadir a las
12 PM) bajo la influencia de la ACTH. En los pacientes con estrés intenso o pro-
cesos inflamatorios graves aumenta la producción de cortisol, por lo que se pier-
de la variación diurna de la secreción debido a un aumento de la hormona libera-
dora de corticotropina. La administración de GC entre las 6 y las 8 AM no es
óptima en los pacientes con artritis reumatoide, porque las hormonas y varias
enzimas inflamatorias se elevan durante la noche causando una secreción inade-
cuada de cortisol que favorece los síntomas matutinos. Las dosis bajas de GC
administrados a las 2 AM tienen efectos favorables sobre la rigidez y el dolor
articular matutino;5 sin embargo, hay estudios que muestran resultados diferen-
tes. Por ejemplo, un estudio doble ciego incluyó a 12 pacientes con artritis reu-
matoide que tomaban dosis de entre 5 y 6 mg de prednisolona al día a las 8, 13
y 23 h; cada uno de ellos fue estudiado en cada uno de los tres regímenes para
investigar el control de síntomas y eventos adversos, así como el ritmo circadia-
no en cuanto a signos y síntomas. Los ritmos circadianos en cuanto a la inflama-
ción de los dedos y la fuerza de presión fueron similares en cada régimen. Se
concluyó que una dosis de prednisolona parece ser tan efectiva como una dosis
nocturna o una dosis dividida. Por lo anterior, se consideró razonable iniciar la
terapia con un régimen matutino. No se evidenció supresión adrenopituitaria.6
Se requieren más estudios para establecer la eficacia y la seguridad en estas
condiciones.3
S Frecuencia: es recomendable establecer con qué frecuencia se va a administrar
el GC.
S Dosis acumulada: muchos de los efectos adversos de los GC, como la intoleran-
cia a la glucosa o la osteoporosis, se relacionan con el tiempo de exposición. De-
bido a la variación que existe entre cada persona, el grado y el tipo de afección
de las diferentes enfermedades inflamatorias en las que se usan los G,C es difícil
establecer de manera categórica las dosis y el tiempo de administración.
Se debe evaluar frecuentemente la eficacia del tratamiento de acuerdo con los objetivos
establecidos al inicio del mismo. En ocasiones hay que ajustar la dosis porque hay variabi-
lidad individual. El fármaco se debe suspender si no se alcanza el objetivo terapéutico,
si aparecen complicaciones o si se ha alcanzado el máximo beneficio. Siempre se debe
respetar el principio de emplear la mínima dosis necesaria durante el menor tiempo posi-
ble.4
INDICACIONES
Es necesario establecer los objetivos del tratamiento antes de iniciar la administración de

glucocorticoides.
Las principales indicaciones se pueden dividir en categorías:
1. Tratamiento sustitutivo: terapia hormonal de reemplazo con dosis bajas de GC,

habitualmente con hidrocortisona o prednisona, en enfermedad de Addison e insu-
ficiencia suprarrenal secundaria.
2. Tratamiento intensivo corto: como tratamiento de rescate con dosis de medias a
altas con GC por vía intramuscular o intravenosa durante periodos de 24 a 72 h en
procesos que ponen en riesgo la vida, como ocurre en las crisis asmáticas y las reac-
ciones alérgicas graves, como el edema angioneurótico y las picaduras de alacrán
y otros animales ponzoñosos, además de su uso en traumatismo craneoencefálico
agudo.
3. Tratamiento inmunosupresor: con dosis altas de GC para controlar la actividad
y disminuir el daño de los procesos autoinmunitarios, para inducir la tolerancia en
pacientes trasplantados y como coadyuvante en el tratamiento con otros inmunosu-
presores o citotóxicos.
4. Terapia con pulsos o bolos: se utilizan los GC para manifestaciones que ponen en
riesgo la vida del paciente en enfermedades autoinmunitarias o daño medular.
5. Tratamiento de mantenimiento: con dosis bajas de GC durante periodos prolon-
gados para el control de las enfermedades inflamatorias y evitar recaídas.
6. Tratamiento en días alternos: los GC se usan para reducir los efectos adversos en
enfermedades estables.
7. Tratamientos locales: los GC se administran en sitios o áreas específicos. Por
ejemplo, cremas o pomadas a nivel cutáneo, aerosoles en las vías respiratorias y go-
tas para su administración intraocular, ótica o nasal. Los esteroides con vida media
larga, conocidos como de depósito, se emplean para las afecciones intraarticulares
y las lesiones de tejidos blandos.1,4
PRINCIPALES GLUCOCORTICOIDES
DE ACCIÓN SISTÉMICA
A continuación se describen brevemente algunas características de los GC. En todos los

casos es necesario individualizar la dosis, la duración del tratamiento, etc., así como las
restricciones durante el embarazo y la lactancia.
1. Hidrocortisona: se usa por vías intravenosa (IV), intramuscular (IM) y subcutánea

(SC) en dosis de 100 a 500 mg cada dos, cuatro, seis u ocho horas, dependiendo de
la enfermedad y la respuesta del paciente. Se debe evaluar el riesgo–beneficio en
el embarazo y la lactancia, pero sí se puede usar.
2. Prednisolona: tiene una vida media de dos a cuatro horas; se absorbe rápidamente
por vía oral (VO). La dosis inicial varía de 5 a 60 mg al día. En el embarazo tiene
una categoría de riesgo B.
3. Prednisona: también se absorbe rápidamente por VO; su vida media es de 2.1 a 3.5
h. La dosis en el adulto es de 5 a 60 mg/día y en los niños es de 0.14 a 2 mg/kg/día
o de 4 a 60 mg/m2 de superficie corporal/día. En el embarazo tiene un riesgo B.
4. Metilprednisolona: tiene presentación para uso intraarticular o IV. Para uso intra-
articular se recomiendan de 20 a 80 mg para las grandes articulaciones, como las
rodillas y los hombros, de 10 a 40 mg para los codos y las muñecas, y de 4 a 10 mg
para las pequeñas articulaciones, como las metacarpofalángicas. La presentación
IV es muy soluble en agua y se usa en dosis de 10 a 40 mg/kg en infusión para admi-
nistrar en al menos 30 min. La dosis para niños es de 0.5 mg/kg/día. Se debe evitar
durante la lactancia; en el embarazo tiene categoría de riesgo C.
5. Deflazacort: se usa en dosis de 6 a 90 mg al día en adultos y de 0.25 a 2 mg/kg/día
en niños. Tiene una vida media plasmática de 90 a 120 min. Se ha descrito una equi-
valencia entre 1.2 y 1.4 de deflazacort por 1 mg de prednisona; se considera que
tiene poca actividad mineralocorticoide. Se debe evitar durante la lactancia y en el
embarazo, dado que tiene categoría de riesgo C. Se ha propuesto que ejerce menos
efectos adversos que los GC sintéticos, pero algunas observaciones sugieren que
la disminución de estos efectos es consecuencia de una menor dosis glucocorticoide

activa, como lo muestra la gráfica de supresión del cortisol por prednisolona y de-
flazacort, siendo mayor con la prednisolona (cuadro 11–1, capítulo 11).7
6. Parametasona: se usa en adultos en dosis de 2 a 24 mg al día y en niños de 0.2 a
0.8 mg/kg/día. Se debe evitar durante la lactancia; en el embarazo tiene una catego-
ría de riesgo C.
7. Triamcinolona: la dosis en pacientes mayores de 12 años de edad es de 60 mg y
en niños de entre 6 y 12 años es de 40 mg, cuando es inyectable. En la presentación
VO para adultos la dosis es de 4 a 20 mg/día y en niños es de 4 a 12 mg/día. Se debe
evitar durante la lactancia; en el embarazo tiene un riesgo C.
8. Dexametasona: se presenta en tabletas y en solución inyectable. La dosis VO varía
de 0.75 a 9 mg/día y de 0.5 a 20 mg/día por vía parenteral. Se debe evitar durante
la lactancia; en el embarazo tiene un riesgo C.
9. Betametasona: la dosis varía de 0.6 a 8 mg/día. Tiene un grupo 16b–metil que dis-
minuye la retención de sodio y agua, y aumenta la potencia antiinflamatoria. Se

debe evitar durante la lactancia; en el embarazo tiene un riesgo C.1
SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO
Se sugiere considerar tres puntos cuando se intenta suspender el tratamiento con GC:
1. El paciente puede desarrollar síntomas de insuficiencia suprarrenal primaria, los

cuales incluyen letargo, dolor corporal difuso, pérdida de peso, cefalea, debilidad
y fiebre.
2. Es necesario mantener el tratamiento en dosis fisiológica (5 mg/día de prednisona)
hasta que haya evidencia de recuperación del eje. Hay que recordar que la adminis-
tración de GC inhibe el eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenal. La recuperación des-
pués de suprimir el eje puede tardar entre nueve meses y cuatro años.
3. La reducción de la dosis de GC debe ser gradual. Se recomienda reducir la dosis
de 5 mg cada una a cuatro semanas hasta llegar a 5 mg.4 Cuando se llega a esta dosis
lo ideal sería reducir 1 mg cada 7 a 15 días, pero en México no se cuenta con esta
presentación.
Los pacientes que hayan tomado más de 10 mg de prednisona durante más de dos semanas
pueden necesitar GC en situaciones de estrés hasta seis meses después de suspender el
fármaco.1
CONCLUSIONES
Los GC son los fármacos con mayor potencia antiinflamatoria, por lo que se administran
en una gran variedad de enfermedades. Es primordial conocer su mecanismo de acción,
las dosis, la vía de administración, la duración de la administración y el tipo específico
de GC, con la finalidad de darles un uso racional y reducir los efectos adversos en la mayor
medida posible.
REFERENCIAS
1. Álvarez HE: Glucocorticoides. En: Ventura RL: Uso racional de esteroides en enfermeda-
des reumáticas. México, Alfil, 2011:5–48.
2. Buttgereit F, Straub R, Wehling M, Burmester GR: Glucocorticoids in the treatment of
rheumatic diseases. Arthritis Rheum 2004;50;3048–3417.
3. Buttgereit F, da Silva JAP, Boers M, Burmester GR, Cutolo M et al.: Standardized no-
menclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current
questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis 2002;61:718–722.
4. Galofré JC: Manejo de los corticoides en la práctica clínica. Rev Med Univ Navarra 2009;
53:9–18.
5. Arvidson NG, Gudbjörnsson B, Larsson A, Hällgren R: Timing of glucocorticoids ad-
ministration in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1997;56:27–31.
6. Kowanko IC, Pownall R, Knapp MS, Swannell AJ, Mahoney PG: Time of day of predni-
solone administration in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1982;41:447–452.
7. Babadjanova G, Allolio B, Vollmer M, Reincke M, Schulte HM: Comparison of the
pharmacodynamic effects of deflazacort and prednisolone in healthy subjects. Eur J Clin
Pharmacol 1996;51:53–57.
3
¿Cómo evitar los efectos adversos?
Lucio Ventura Ríos
El uso de glucocorticoides (GC) podría ser restringido por el desarrollo de eventos adver-
sos. Es común que se considere que dichos efectos sólo se presentan con dosis altas (> 30
mg/día de prednisona o equivalente); sin embargo, se pueden presentar con dosis meno-
res.1 En un metaanálisis en el que se revisó sistemáticamente el reporte de eventos adver-
sos con dosis bajas e intermedias de esteroide (w 30 mg/día de prednisolona o equivalen-
te) para enfermedades inflamatorias durante más de un mes se observó un riesgo general
de sufrir eventos adversos de 150/100 años–paciente. Hubo variaciones en el riesgo de-
pendiendo del tipo de enfermedad; por ejemplo, se observó mayor riesgo en los pacientes
con enfermedad inflamatoria intestinal, seguida de polimialgia reumática y de artritis reu-
matoide (AR) en menor grado (555/100, 80/100 y 43/100 personas–año, respectivamen-
te). Las diferencias entre las distintas enfermedades fueron determinadas por las caracte-
rísticas de los pacientes y de los estudios. Por ejemplo, los pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal tomaban mayores dosis de esteroides y el seguimiento fue a corto
plazo, mientras que los pacientes con AR fueron tratados con dosis menores y seguidos
durante un mayor plazo. En este metaanálisis no se incluyeron pacientes con asma o en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica, quizá porque este tipo de pacientes usan GC du-
rante lapsos cortos (w 1 mes).2 En el cuadro 3–1 se muestran los efectos adversos más
frecuentes observados en esta revisión.
Los efectos adversos de los GC tienen una relación directa con la dosis y el tiempo de
administración.3
La información obtenida de una base de datos de Centros Colaborativos de AR en Ale-
mania en 779 pacientes con uso continuo (durante por lo menos seis meses) de glucocorti-
coides mostró una tendencia lineal para desarrollar algunos efectos adversos con el incre-
mento de las dosis de GC, como fascies de Cushing, equimosis, trastornos del sueño y de
la piel y micosis (figura 3–1).
19
Cuadro 3–1. Eventos adversos (EA) relacionados con glucocorticoides

Tipo de evento Frecuencia Manifestación clínica
adverso
Neurológico 20% Cefalea, vértigo, tinnitus
Gastrointestinal 15% Enfermedad ulcerosa péptica y pancreatitis
Dermatológico 12% Atrofia cutánea, acné, hirsutismo y alopecia
Trastornos psicológi- 10% Psicosis por esteroides, trastornos menores de conducta
cos y conductuales
Musculosquelético 9% Osteoporosis, osteonecrosis, miopatía
Infecciones 9% Por virus, bacterias, hongos y parásitos
Metabólico y endocri- 8% Intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, redistribución
nológico de grasa y aumento de peso, supresión en la secre-
ción de hormonas sexuales
Cardiovascular 7% Dislipidemia, aterosclerosis, enfermedad cardiovascular,
edema, alteración en el balance de agua y electrólitos,
hipertensión arterial, alteración de la función renal y
cardiaca
Oftalmológico 3% Catarata y glaucoma
Modificado de Hoes JN, Jacobs JW, Verstappen SM, Bijlsma JW, van der Heijden GJ: Adverse
events of low–to medium–dose oral glucocorticoids in inflammatory diseases: a metaanalysis. Ann
Rheum Dis 2009;68:1833–1838.
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Cushing Edema Alteraciones
Equimosis Micosis de piel Trastornos
Sin GC en 12 meses, n = 307 de sueño
< 5 mg/día, n = 101
5 a 7.5 mg/día, n = 281 > 6 meses
> 7.5 mg/día, n = 90
Figura 3–1. Aumento lineal de efectos adversos con el incremento en la dosis de gluco-
corticoides (GC). Modificado de Huscher D, Thiele K, Gromnica Ihle E, Hein G, Demary
W et al.: Dose–related patterns of glucocorticoid–induced side effects. Ann Rheum Dis
2009;68:1119–1124.
¿Cómo evitar los efectos adversos? 21
Cuadro 3–2. Efectos adversos con tendencia a incrementar

linealmente con incremento en la dosis de esteroides
Sin glucocor- Con glucocor- Con glucocor- Con gluco-
ticoides en los ticoides > 6 ticoides > 6 corticoides >
últimos 12 meses < 5 mg/ meses 5 a 7.5 6 meses > 7.5
meses día mg/día mg/día
n = 307 n = 101 n = 281 n = 90
Tendencia con < 5 mg/d
Catarata 2.7 10.1 7.7 8.2
5 a 7.5 mg/día
Epistaxis 1.4 1.4 6.6 4.9
Ganancia de peso 9.5 8.7 22.4 21.3
> 7.5 mg/día
Depresión 12.6 10.1 13.7 19.7
Glaucoma 2.7 2.9 2.7 6.6
Aumento de tensión 18.9 18.8 16.4 23.0
arterial
Modificado de Huscher D, Thiele K, Gromnica Ihle E, Hein G, Demary W, et al.: Dose–related pat-
terns of glucocorticoid–induced side effects. Ann Rheum Dis 2009;68: 1119–1124.
Otras manifestaciones tendieron a aumentar con el incremento de la dosis de GC,

como el desarrollo de catarata, epistaxis, ganancia de peso, depresión, glaucoma y au-
mento de la tensión arterial (cuadro 3–2). Una de las limitaciones de este estudio es que
las manifestaciones fueron reportadas por los pacientes y no fueron corroboradas; sin em-
bargo, los resultados son acordes con los efectos reportados en la literatura.
A continuación se revisan los efectos adversos de acuerdo con el orden de frecuencia
observado en la mayoría de los estudios.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
Úlcera péptica
Es difícil establecer la relación entre los GC y la enfermedad ulcerosa péptica, porque en

general son varios factores los que pueden contribuir a su desarrollo. El riesgo de presen-
tar úlcera péptica entre usuarios de GC observado en 1 415 pacientes admitidos en un hos-
pital por úlcera gastroduodenal o hemorragia fue dos veces mayor que en los no usuarios
(IC 95%, de 1.3 a 3.0); sin embargo, se consideró que este resultado quizá se debió al uso
concomitante de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), porque los pacientes que sólo
tomaban GC tuvieron un riesgo de 1.1 (IC 95%, de 0.5 a 2.0), es decir, el riesgo es igual
si se compara con la población que no los toma.4 Un estudio inglés mostró un discreto
aumento del riesgo de complicaciones gastrointestinales altas con el uso de GC vs. los que
no lo usan (1.8, IC 95%, de 1.3 a 2.4).5 Es importante ser cuidadoso con el uso concomi-
tante de GC y AINE.
Pancreatitis
Aunque hay evidencia experimental y estudios post mortem que sugieren que los GC au-
mentan el riesgo de pancreatitis, sobre todo en los pacientes con lupus eritematoso sisté-
mico (LES) y vasculitis,6 los estudios clínicos controlados no han mostrado un incremen-
to en la incidencia de pancreatitis en los pacientes con LES.7
EFECTOS DERMATOLÓGICOS
Fascies de Cushing
La manifestación que más se atribuye a los GC es la fascies de Cushing, la cual se desarro-
lla en 13% de los pacientes que reciben entre 4 y 12 mg de triamcinolona durante 60 días
o menos.8 En general se acepta que la exposición a 5 mg/día o más de prednisona o equiva-
lente durante un año o más provoca esta fascies,9 la cual comienza a ser evidente después
de al menos un mes de iniciado el tratamiento con GC.10
Atrofia cutánea y equimosis

El adelgazamiento de la piel y la equimosis se observan en 5% de los pacientes que toman
5 mg o más de prednisona durante un año o más.11 La atrofia cutánea es resultado de los
GC sobre los queratinocitos y los fibroblastos, mientras que la disminución en la integri-
dad de la estructura vascular es determinante para la púrpura y la fragilidad capilar.12
Acné y pérdida de cabello

No hay datos precisos sobre la incidencia de estas alteraciones, pero se considera que son
más comunes con dosis intermedias o altas de GC a largo plazo, como ocurre después del
trasplante de órganos.10
Generalmente estos efectos adversos no son considerados como un problema grave
por el médico; sin embargo, podrían representar un problema cosmético importante para
el paciente.13
EFECTOS EN EL SISTEMA MUSCULOSQUELÉTICO
Osteoporosis
Es probablemente la manifestación adversa más frecuente del uso crónico de GC; está
determinada por el tiempo y la dosis. Algunos estudios sugieren que 7.5 mg o menos de
prednisona al día son seguros para evitar la osteoporosis; sin embargo, en un estudio en
pacientes que recibieron 7.5 mg de prednisolona durante 20 semanas se mostró pérdida
de 9.5% de hueso trabecular espinal.14 Una dosis de alrededor de 9 mg de prednisona o
equivalente al día induce una pérdida ósea de la cadera y la columna de 1.5% por año.15
En general se acepta que el uso crónico de GC aumenta dos veces el riesgo de osteopo-
rosis en AR.16
Osteonecrosis
La necrosis avascular del hueso es considerada una de las consecuencias del uso de dosis
altas de GC; no obstante, aún hay controversias acerca de la dosis que la provoca, la vía
de administración, la duración del tratamiento y los factores del paciente que incrementan
los riesgos para su desarrollo.17 Un estudio en pacientes que recibían terapia de reemplazo
de GC mostró que 2.4% de los pacientes tuvieron osteonecrosis;18 sin embargo, los datos
disponibles acerca del uso de dosis bajas son escasos.
Miopatía
La miopatía crónica por esteroides se sospecha con frecuencia, pero rara vez es demostra-
da, debido a que el cuadro clínico puede ser difícil de distinguir de las manifestaciones
propias de la enfermedad subyacente, como podrían ser la miopatía inflamatoria o la artri-
tis reumatoide.19 Con base en la poca información disponible y en la experiencia de algu-
nos autores, se considera que la miopatía es extraordinariamente rara con dosis menores
de 7.5 mg/día de prednisolona o equivalente.13
TRASTORNOS PSICOLÓGICOS Y CONDUCTUALES

Psicosis
La psicosis por esteroides guarda relación con la dosis, como se demostró en un estudio
en el Boston Cooperative Drug Surveillance Program en 718 usuarios de prednisona, ob-
servándose una frecuencia de 1.3% con 40 mg al día, de 4.5% con 41 a 80 mg/día y de
más de 18% con dosis mayores.20 Con dosis menores de 20 mg de prednisona no se han
reportado casos de psicosis. La psicosis inducida por GC es rara con dosis bajas.21
Trastornos del humor
Los GC se pueden asociar a una amplia variedad de alteraciones, como depresión, euforia,
irritabilidad, labilidad emocional, ansiedad y fallas en la memoria. Se desconoce la inci-
dencia de estos efectos, al menos en los pacientes reumáticos, pero se sabe que están rela-
cionados con dosis altas de GC (alrededor de 80 a 160 mg/día).22
Otras manifestaciones son la acatisia y el insomnio, que habitualmente se presentan
con dosis mayores de 7.5 mg/día. Aunque un buen porcentaje de pacientes manifiestan
una sensación de bienestar cuando inician con dosis bajas de GC, independientemente de
la mejoría de su enfermedad, a largo plazo predominan los efectos adversos. Las dosis
nocturnas alteran la variación diurna de los niveles de GC endógenos y condicionan in-
somnio, por lo que es conveniente valorar el riesgo–beneficio de administrarlos en este
horario.23
Infecciones
El uso de GC se ha asociado a un aumento en la susceptibilidad a infecciones bacterianas,

virales, micóticas y parasitarias. La disminución de la función de los monocitos se consi-
dera como el mecanismo principal de esta susceptibilidad.24 El riesgo de infecciones au-
menta con la dosis y la duración del tratamiento.25 De acuerdo con un metaanálisis en el
que se incluyó a más de 2 000 pacientes con diferentes enfermedades y diferentes dosis
de GC el riesgo de infección es dos veces mayor que con placebo.26 El LES se asocia a
un aumento del riesgo de infecciones oportunistas y se incrementa con los GC.27 En ensa-
yos clínicos se ha observado que 10 mg de prednisona al día no aumentan la incidencia
de infecciones de algún tipo durante el seguimiento a dos años.28
Efectos adversos metabólicos y endocrinológicos
Los niveles de glucosa aumentan con la dosis de GC en forma proporcional; no obstante,

las dosis bajas también pueden provocar hiperglucemia. El mecanismo mediante el cual
se eleva la glucosa consiste en el aumento de la producción de glucosa hepática, cambios
en la producción de insulina y resistencia a la misma.29 Algunos factores del paciente,
como el antecedente de diabetes en la familia y la obesidad, pueden inducir la hipergluce-
mia mientras se reciben GC.30 Hay diferencias entre los GC para alterar el metabolismo
de la glucosa; por ejemplo, la dexametasona es 30 veces más potente que la hidrocortiso-
na, mientras que la prednisona lo es cuatro veces.31 La percepción de que el deflazacort
induce menos hipoglucemia que la prednisona podría ser cuestionable si se considera la
potencia.32 Es importante recordar que el GC administrado en la articulación también pro-
voca hiperglucemia.33
Redistribución de la grasa y aumento de peso corporal
La acumulación centrípeta de grasa característica de los GC se ha observado con la admi-

nistración de altas dosis de GC a largo plazo, aunque también las dosis de 5 mg/día pueden
inducirla en un plazo menor. En dos ensayos clínicos prospectivos en pacientes con AR

el peso incrementó significativamente con dosis bajas de GC administrados durante uno
a dos años.28,34
Supresión de la secreción de hormona sexual
Las dosis altas de GC disminuyen la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina

del hipotálamo, reducen la secreción de hormona luteinizante de la pituitaria y también
disminuyen la respuesta de las células gonadales a la hormona luteinizante, provocando
niveles bajos de estrógenos y testosterona.35,36 A pesar de estas observaciones, se conside-
ra que los GC en pacientes reumáticos no condicionan efectos relevantes sobre la fertili-
dad.37
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Dislipidemia
Varios estudios en pacientes con LES han mostrado que las dosis mayores de 10 mg/día
de prednisona se asocian a hipercolesterolemia.38 Por otra parte, se ha observado que la
actividad inflamatoria de la AR altera desfavorablemente el perfil de lípidos en suero,
mientras que el tratamiento para controlar la inflamación (incluyendo GC) puede revertir
los cambios.39
Aterosclerosis y enfermedad cardiovascular

El papel de los GC en la inducción de aterosclerosis es controversial. Algunos estudios

han mostrado que su uso prolongado se asocia en forma significativa con enfermedad ar-
terial coronaria en LES.40 También en la AR se ha sugerido que el uso de GC en forma
temprana incrementa el riesgo de enfermedad coronaria.41
Faltan evidencias que muestren que las dosis bajas de GC incrementan significativa-
mente la incidencia de enfermedad cardiovascular en la AR.13 El riesgo de sufrir infarto
del miocardio, falla cardiaca y enfermedad cerebrovascular fue de 2.8 veces con w 7.5
mg/día de prednisolona.42
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial que se desarrolla en 20% de los usuarios de GC43 es una manifes-
tación dependiente de la dosis. Se ha propuesto que las dosis mayores de 7.5 mg/día po-
drían inducirla, aunque aún existe controversia.13 Se considera que la susceptibilidad in-
dividual y algunos factores, como la cifra basal de tensión arterial (TA), la función renal,
las enfermedades y los fármacos concomitantes, son los que pueden influir en el incre-
mento de la TA más que los GC solos.43
Balance de agua y electrólitos,

edema y funciones cardiaca y renal
Se ha observado la presencia de hipernatremia, hipocalemia y retención de agua y sodio

por efecto de concentraciones suprafisiológicas de GC. Estos efectos podrían condicionar
edema y contribuir a la hipertensión arterial y la falla cardiaca.44 Sin embargo, los efectos
mineralocorticoides de prednisona, prednisolona, metilprednisolona y dexametasona son
escasos, provocando un incremento de la filtración glomerular e inducción de caliuresis
y natriuresis sin cambios en el volumen de plasma.45 Las dosis medias o altas de GC no
provocan deterioro de la función cardiaca en pacientes con insuficiencia cardiaca.46
Efectos oftalmológicos
La catarata subcapsular posterior se observa en 15% de los pacientes que toman al menos
6 mg de prednisona al día.16
Glaucoma
Se ha reportado una incidencia de 18 a 36% de aumento en la presión intraocular en pa-

cientes con GC.47 El glaucoma de ángulo abierto se encontró en 19% de los pacientes ex-
puestos a 7.5 mg/día o más de prednisona o equivalente durante más de un año, mientras
que en quienes tomaban menos de 7.5 mg fue de 3%.13
Otras manifestaciones, como la epistaxis, tienden a aparecer con dosis mayores de 5
mg/día.48 La importancia de saber que los efectos adversos se relacionan con la dosis y
la duración del tratamiento es que se pueden reducir los efectos haciendo un uso adecuado
de los GC.
Un consumo de menos de 5 mg/día de prednisona durante seis meses podría evitar que
el paciente desarrolle fascies de Cushing, epistaxis, edema de pies y ganancia de peso.48
Considerando que el uso inapropiado de GC podría incrementar la toxicidad, se desa-
rrollaron las guías de la European League Against Rheumatism (Liga Europea contra el
Reumatismo, EULAR) para el manejo sistémico de GC en enfermedades reumáticas.49
Las recomendaciones incluyen:
1. Los efectos adversos del tratamiento con GC podrían ser discutidos con el pacien-
te antes de iniciar la terapia. Incluso si los GC son utilizados durante un tiempo
prolongado se sugiere usar una tarjeta especificando la fecha de inicio, la dosis ini-
cial, las reducciones y el régimen de mantenimiento.
2. La dosis de inicio, las dosis de reducción y las dosis a largo plazo dependen de la
enfermedad reumática subyacente, la actividad de la enfermedad, los factores de
riesgo y la respuesta de cada paciente.
3. Se deberían considerar la comorbilidad (hipertensión arterial, diabetes, úlcera
péptica, fracturas recientes, catarata o glaucoma, infecciones crónicas, dislipide-
mia y uso de AINE) y los factores de riesgo para eventos adversos cuando se deci-
da iniciar la administración de un GC.
4. Cuando se usan GC durante un tiempo prolongado se puede usar la dosis mínima
y suspender en caso de remisión o baja actividad de la enfermedad. Se deben eva-
luar las razones para continuar el tratamiento esteroideo.
5. Es necesario monitorear el peso corporal, la tensión arterial, el edema periférico,
la insuficiencia cardiaca, los lípidos en suero, la glucosa en sangre y orina, y la pre-
sión intraocular, dependiendo del riesgo individual de cada paciente durante el tra-
tamiento.
6. Si un paciente consume más de 7.5 mg de prednisona al día durante más de tres
meses se le debe prescribir calcio y vitamina D para evitar la osteoporosis. El trata-
miento con antirresortivos (alendronato, risedronato, ibandronato y ácido zole-
drónico) dependerá de los factores de riesgo que tenga del paciente (masa ósea dis-
minuida, sexo femenino, posmenopausia y bajo índice de masa corporal).
7. Los pacientes que toman AINE en forma concomitante con GC podrían recibir un
inhibidor de la bomba de protones o misoprostol, o alternativamente podrían cam-
biar a inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa.
8. Todos los pacientes que usen GC durante más de un mes y sean sometidos a ma-
nejo quirúrgico deben recibir terapia de reemplazo con GC para evitar la insufi-
ciencia adrenal. En los procedimientos que inducen estrés físico moderado se re-
comiendan 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa para cirugía mayor, 100
mg de hidrocortisona antes de la anestesia y cuatro dosis cada ocho horas después
de ella.50
9. Los GC durante el embarazo no constituyen un riesgo adicional para la madre y el
producto. La dexametasona puede ser usada para tratar ciertas condiciones del feto,
como la inducción de madurez pulmonar; no es metabolizado por la placenta. La
prednisona, la prednisolona y la metilprednisolona son preferidas para las alteracio-
nes maternas, dado que sólo 10% de la dosis materna es transferida al producto.51
10. Los niños que reciben GC deberían ser valorados periódicamente para observar
el crecimiento lineal y considerar el reemplazo de la hormona de crecimiento en
caso de retardo.
Estas recomendaciones tienen ciertas limitaciones debido a que la mayoría de ellas están
basadas en opiniones de expertos (grado IV) ante la falta de evidencia de ensayos clínicos
aleatorizados de eventos adversos.
Entre las guías de tratamiento de la artritis reumatoide en relación con los GC se ha
considerado que la adición de dosis bajas o moderadamente altas proporciona beneficios
como “terapia puente” (tratamiento inicial para reducir la inflamación mientras empiezan
a actuar los fármacos modificadores de la enfermedad), pero se deben suspender tan pron-
to entren en remisión o se observe una baja actividad de la enfermedad.52
CONCLUSIÓN
Como se sabe, los efectos adversos de los GC son frecuentes; algunos se pueden prevenir
(p. ej., la osteoporosis), pero otros no (p. ej., la necrosis aséptica). Para evitar la aparición
de los efectos deletéreos los GC se deben usar sólo cuando se encuentren estrictamente
indicados, debiendo considerar las dosis más bajas posibles y durante el menor tiempo
posible.
REFERENCIAS
1. Van der Goes MC, Jacobs JW, Boers M, Andrews T, Blom Bakkers MA et al.: Monitor-
ing adverse events of low–dose glucocorticoid therapy: EULAR recommendations for clin-
ical trials and daily practice. Ann Rheum Dis 2010;69:1913–1919.
2. Hoes JN, Jacobs JW, Verstappen SM et al.: Adverse events of low to medium dose oral
glucocorticoids in inflammatory diseases: a meta–analysis. Ann Rheum Dis 2009;68:1833–
1838.
3. Huscher D, Thiele K, Gromnica Ihle E, Hein G, Demary W et al.: Dose–related patterns
of glucocorticoid–induced side effects. Ann Rheum Dis 2009;68:1119–1124.
4. Piper JM, Ray WA, Daugherty JR, Griffin MR: Corticosteroid use and peptic ulcer dis-
ease: role of nonsteroidal anti–inflammatory drugs. Ann Intern Med 1991;114:735–740.
5. García RLA, Hernández DS: The risk of upper gastrointestinal complications associated
with nonsteroidal anti–inflammatory drugs, glucocorticoids, acetaminophen, and combina-
tions of these agents. Arthritis Res 2001;3:98–101.
6. Carone FA, Liebow AA: Acute pancreatic lesions in patients treated with ACTH and adre-
nal corticoids. N Engl J Med 1957;257:690–697.
7. Saab S, Corr MP, Weisman MH: Corticosteroids and systemic lupus erythematosus pan-
creatitis: a case series. J Rheumatol 1998;25:801–806.
8. Shubin H: Long–term (five or more years) administration of corticosteroids in pulmonary
diseases. Dis Chest 1965;48:287–390.
9. Tornatore KM, Biocevich DM, Reed K, Tousley K, Singh JP et al.: Methylprednisolone
pharmacokinetics, cortisol response, and adverse effects in black and white renal transplant
recipients. Transplantation 1995;59:729–736.
10. Wolverton SE: Corticosteroids and the integument. En: Lin AN, Paget SA (eds.): Princi-
ples of corticosteroid therapy. Londres, Arnold, 2002:166–172.
11. Caldwell JR, Furst DE: The efficacy and safety of low–dose corticosteroids for rheuma-
toid arthritis. Semin Arthritis Rheum 1991;21:1–11.
12. Davis GF: Adverse effects of corticosteroids. II. Systemic. Clin Dermatol 1986;4:161–169.
13. Da Silva JA, Jacobs JW, Kirwan JR, Boers M, Saag KG et al.: Safety of low–dose gluco-
corticoid treatment in rheumatoid arthritis: published evidence and prospective trial data.
Ann Rheum Dis 2006;65:285–293.
14. Laan RF, van Riel PL, van de Putte LB, van Erning LJ, van’t Hof MA et al.: Low–dose
prednisone induces rapid reversible axial bone loss in patients with rheumatoid arthritis. A
randomized, controlled study. Ann Intern Med 1993;119:963–968.
15. Lodder MC, Lems WF, Kostense PJ, Verhoeven AC, Dijkmans BA et al.: Bone loss due
to glucocorticoids: update of a systematic review of prospective studies in rheumatoid ar-
thritis and other diseases [abstract]. Ann Rheum Dis 2003;62(Suppl 1):94.
16. Saag KG, Koehnke R, Caldwell JR, Brasington R, Burmeister LF et al.: Low dose long–
term corticosteroid therapy in rheumatoid arthritis: an analysis of serious adverse events.
Am J Med 1994;96:115–123.
17. Klipple JH: Osteonecrosis. Primer on the rheumatic diseases. Atlanta, Arthritis Founda-
tion, 2001:503–506.
18. Vreden SG, Hermus AR, van Liessum PA, Pieters GF, Smals AG et al.: Aseptic bone
necrosis in patients on glucocorticoid replacement therapy. Neth J Med 1991;39:153–157.
19. Danneskiold Samsoe B, Grimby G: The influence of prednisone on the muscle morpholo-
gy and muscle enzymes in patients with rheumatoid arthritis. Clin Sci (Lond) 1986;71:693–
701.
20. Gourley MF, Austin HA III, Scott D, Yarboro CH, Vaughan EM et al.: Methylpredniso-
lone and cyclophosphamide, alone or in combination, in patients with lupus nephritis. A
randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1996;125:549–557.
21. Smyllie HC, Connolly CK: Incidence of serious complications of corticosteroid therapy
in respiratory disease. A retrospective survey of patients in the Brompton Hospital. Thorax
1968;23:571–581.
22. Patten SB, Neutel CI: Corticosteroid–induced adverse psychiatric effects: incidence, diag-
nosis and management. Drug Saf 2000;22:111–122.
23. Bijlsma JW, Saag KG, Buttgereit F, da Silva JA: Developments in glucocorticoid ther-
apy. Rheum Dis Clin N Am 2005;31:1–17;vii.
24. Singh AE, Tyrrell DL: Corticosteroids in infectious diseases. En: Lin AN, Paget SA (eds.):
Principles of corticosteroid therapy. Londres, Arnold, 2002:285–306.
25. Dale DC, Petersdorf RG: Corticosteroids and infectious diseases. Med Clin N Am 1973;
57:1277–1287.
26. Stuck AE, Minder CE, Frey FJ: Risk of infectious complications in patients taking gluco-
corticosteroids. Rev Infect Dis 1989;11:954–963.
27. Hellmann DB, Petri M, Whiting O’Keefe Q: Fatal infections in systemic lupus erythema-
tosus: the role of opportunistic organisms. Medicine (Baltimore) 1987;66:341–348.

28. Van Everdingen AA, Jacobs JW, Siewertsz van Reesema DR, Bijlsma JW: Low–dose
prednisone therapy for patients with early active rheumatoid arthritis: clinical efficacy, dis-
ease–modifying properties, and side effects: a randomized, double–blind, placebo–con-
trolled clinical trial. Ann Intern Med 2002;136:1–112.
29. Delaunay F, Khan A, Cintra A, Davani B et al.: Pancreatic beta cells are important targets
for the diabetogenic effects of glucocorticoids. J Clin Invest 1997;100:2094–2098.
30. Hirsch IB, Paauw DS: Diabetes management in special situations. Endocrinol Metab Clin
N Am 1997;26:631–645.
31. Liapi C, Chrousos GP: Glucocorticoids. En: Yaffe SJ, Arand JV (eds.): Pediatric pharma-
cology. Filadelfia, Saunders, 1992:466.
32. Bruno A, Cavallo Perin P, Cassader M, Pagano G: Deflazacort vs. prednisone. Effect on
blood glucose control in insulin–treated diabetics. Arch Intern Med 1987;147:679–680.
33. Black DM, Filak AT: Hyperglycemia with non–insulin–dependent diabetes following in-
traarticular steroid injection. J Fam Pract 1989;28:462–463.
34. Rau R, Wassenberg S, Zeidler H: Low–dose prednisolone therapy (LDPT) retards radio-
graphically detectable destruction in early rheumatoid arthritis–preliminary results of a
multicenter, randomized, parallel, double blind study. Z Rheumatol 2000;59(Suppl 2):
II/90–96.
35. Nordin BE, Crilly RG, Marshall DH, Barkworth SA: Oestrogens, the menopause and
the adrenopause. J Endocrinol 1981;89(Suppl ):131P–143P.
36. Hampson G, Bhargava N, Cheung J, Vaja S, Seed PT et al.: Low circulating estradiol
and adrenal androgens concentrations in men on glucocorticoids: a potential contributory
factor in steroid–induced osteoporosis. Metabolism 2002;51:1458–1462.
37. Janssen NM, Genta MS: The effects of immunosuppressive and anti–inflammatory me-
dications on fertility, pregnancy, and lactation. Arch Intern Med 2000;160:610–619.
38. Leong KH, Koh ET, Feng PH, Boey ML: Lipid profiles in patients with systemic lupus
erythematosus. J Rheumatol 1994;21:1264–1267.
39. Boers M, Nurmohamed MT, Doelman CJ, Lard LR, Verhoeven AC et al.: Influence of
glucocorticoids and disease activity on total and high density lipoprotein cholesterol in pa-
tients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003;62:842–845.
40. Petri M, Pérez Gutthann S, Spence D, Hochberg MC: Risk factors for coronary artery
disease in patients with systemic lupus erythematosus. Am J Med 1992;93:513–519.
41. Wallberg Jonsson S, Johansson H, Ohman ML, Rantapaa Dahlqvist S: Extent of in-
flammation predicts cardiovascular disease and overall mortality in seropositive rheuma-
toid arthritis. A retrospective cohort study from disease onset. J Rheumatol 1999;26:2562–
2571.
42. Wei L, MacDonald TM, Walker BR: Taking glucocorticoids by prescription is associated
with subsequent cardiovascular disease. Ann Intern Med 2004;141:764–770.
43. Whitworth JA: Mechanisms of glucocorticoid–induced hypertension. Kidney Int 1987;31:
1213–1224.
44. Connell JM, Whitworth JA, Davies DL, Lever AF, Richards AM et al.: Effects of ACTH
and cortisol administration on blood pressure, electrolyte metabolism, atrial natriuretic pep-
tide and renal function in normal man. J Hypertens 1987;5:425–433.
45. Whitworth JA, Gordon D, Andrews J, Scoggins BA: The hypertensive effect of synthetic
glucocorticoids in man: role of sodium and volume. J Hypertens 1989;7:537–549.
46. Latham RD, Mulrow JP, Virmani R, Robinowitz M, Moody JM: Recently diagnosed
idiopathic dilated cardiomyopathy: incidence of myocarditis and efficacy of prednisone
therapy. Am Heart J 1989;117:876–882.
47. Tripathi RC, Parapuram SK, Tripathi BJ, Zhong Y, Chalam KV: Corticosteroids and
glaucoma risk. Drugs Aging 1999;15:439–450.
48. Huscher D, Thiele K, Gromnica Ihle E, Hein G, Demary W et al.: Dose–related patterns
of glucocorticoid–induced side effects. Ann Rheum Dis 2009;68:1119–1124.
49. Hoes JN, Jacobs JW, Boers M, Boumpas D, Buttgereit F et al.: EULAR evidence–based
recommendations on the management of systemic glucocorticoid therapy in rheumatic dis-
eases. Ann Rheum Dis 2007;66:1560–1567.
50. Nieman LK: Up to date. Treatment of adrenal insufficiency. http://www.utdol.com.
51. Blanford AT, Murphy BE: In vitro metabolism of prednisolone, dexamethasone, betame-
thasone, and cortisol by the human placenta. Am J Obstet Gynecol 1977;127:264–267.
52. Smolen J, Landewé R, Breedveld F, Dougados M, Emery P et al.: EULAR recommenda-
tions for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease–mo-
difying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis 2010;69:964–975.
4
Uso de esteroides en enfermedades
del sistema musculosquelético
PATOLOGÍA DE CADERA
David Marcial Barba
Anatomía funcional de la cadera
Estructuras óseas
La cadera es una articulación sinovial con una movilidad multiaxial en los planos sagital,
transverso y frontal. La movilidad requerida para realizar la actividad diaria incluye una
flexión de 120_, una abducción de 20_ y una rotación de 20_.
El acetábulo se encuentra aproximadamente a 45_ en abducción y a 15_ en antever-

sión. A la forma de copa ósea se le agrega un labrum fibrocartilaginoso que aumenta la
cobertura perimetral del acetábulo, excepto en su base, en la que tiene continuidad con
el ligamento transverso.
La cabeza femoral está cubierta de cartílago —excepto en la fóvea—, cuyo espesor
varía de 3 mm en la parte posterosuperior a 1 mm en la periferia, lo que refleja los diferen-
tes grados de demanda carga–peso.
La parte proximal del fémur comprende la cabeza, el cuello y la región intertrocantéri-
ca. El centro de la cabeza queda a nivel de la parte más proximal del trocánter mayor. La
cabeza y el cuello están a 15_ de anteversión en relación con la diáfisis. El ángulo cervico-
diafisiario se encuentra entre 125 y 140_.
31
Cápsula articular
La cápsula contribuye a la estabilidad articular. Se origina en la periferia acetabular, afue-

ra del labrum y en la parte inferior en el ligamento transverso. En el fémur se inserta de
forma anterior en la línea intertrocantérica y continúa en forma posterior proximal a la
cresta intertrocantérica, resultando en una cobertura de más de 95% del cuello.
La cápsula se refuerza por tres estructuras ligamentarias: los ligamentos iliofemoral,
pubofemoral e isquiofemoral. El ligamento iliofemoral, o ligamento en “Y” de Bigelow,
es el más fuerte. Este ligamento ayuda a mantener la postura erecta, ya que se tensa a la
extensión y se relaja ante la flexión. El ligamento pubofemoral refuerza la cápsula en su
porción inferior, mientras que el isquiofemoral refuerza la cápsula posterior.
Musculatura de la cadera
Los flexores primarios se conforman por el iliopsoas, el rectofemoral y el sartorio. El glú-

teo mayor, la porción larga del bíceps femoral, el semimembranoso y el semitendinoso
son los extensores primarios. Los glúteos medio y menor abducen la cadera. La aducción
se logra por acción de los aductores magno, medio y menor, así como el gracilis y el pectí-
neo. Los rotadores externos cortos incluyen los obturadores interno y externo, los geme-
los superior e inferior, el cuadrado femoral y el piramidal. Las fibras anteriores del glúteo
medio actúan como rotador interno.
Bursa
Una bursa facilita el paso de los tejidos blandos sobre áreas de fricción. Puede resultar
afectada por cualquier proceso inflamatorio que podría involucrar la articulación, como
la sinovitis por cristales, la infección o enfermedad inflamatoria sistémica, así como por
un trauma o microtraumas repetitivos.
La bursa trocantérica se encuentra entre el glúteo mayor y posterolateral al trocánter
mayor. La bursa del iliopsoas se encuentra entre la cápsula articular y el tendón del mis-
mo. La bursa isquioglútea se encuentra entre el glúteo mayor y la tuberosidad isquiática.
Evaluación clínica
Localización del dolor
Un dolor de cadera podría ser inespecífico e incluir diferentes localizaciones, como la co-
lumna baja, el anillo pélvico y la superficie anterior del muslo.
Las patologías intraarticulares a menudo causan dolor en la ingle con irradiación oca-
sional a la rodilla; es igualmente común la irradiación al muslo anterior, medial o lateral.
La causa más común del dolor lateral es una bursitis trocantérica. El dolor posterior en
la región glútea o el muslo podría atribuirse a patología lumbar o sacroiliaca.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosquelético 33
Cuadro 4–1. Diagnóstico diferencial del dolor de la cadera

Articular Periarticular
Enfermedad inflamatoria: Bursitis:
Artritis reumatoide Trocantérica
Espondiloartropatías Iliopsoas
Polimialgia reumática Isquioglútea
Enfermedad degenerativa: Tendinitis:
Osteoartritis primaria Trocantérica
Osteoartritis secundaria Del aductor
Enfermedad metabólica: Calcificación periarticular
Gota Osificación heterotópica
Seudogota Óseo
Hemocromatosis Lesión ósea
Enfermedad de Wilson Fractura
Acromegalia Neoplasia
Pinzamiento femoroacetabular Infección
Ruptura labral Osteonecrosis de la cabeza femoral
Infección Enfermedad ósea metabólica
Tumor: Enfermedad de Paget
Esclerosis villonodular pigmentada Fractura por estrés
Osteocondromatosis Osteoporosis transitoria
Sarcoma sinovial Luxación congénita de cadera
Metástasis sinovial Displasia acetabular
Hemartrosis Coxa vara
Sinovitis tóxica Epifisiolistesis femoral
Artritis juvenil crónica Raquitismo
Dolor referido Enfermedad de Legg–Calvé–Perthes
Toracolumbar Neurológico
Abdominal y retroperitoneal Neuropatía por atrapamiento
Vascular Meralgia parestésica
Aterosclerosis de la aorta o los iliacos Compresión radicular lumbar
El cuadro 4–1 muestra una clasificación de las patologías que causan dolor de la ca-
dera.
Evaluación del dolor
La capacidad del paciente para realizar actividades funcionales es la mejor forma de valo-
rar la severidad del dolor, considerando las funciones ocupacionales y recreativas.
La característica del dolor permite diferenciar un proceso degenerativo avanzado que
causa dolor en reposo de una lesión de tejidos blandos que causa dolor relacionado con
una actividad mecánica.
De igual importancia es averiguar los factores que agravan o disminuyen el dolor. Si
persiste con el reposo se podría sospechar la presencia de un proceso infeccioso o inflama-
torio. La rigidez matutina que mejora con la actividad indica una artropatía inflamatoria.
Un dolor que se agrava en la posición de decúbito lateral es sugestivo de una bursitis tro-
cantérica, mientras que un dolor en el glúteo que aumenta al sentarse sugiere una bursitis
isquioglútea.
Si aumenta con cualquier actividad muscular y mejora con el reposo se debe sospechar
una etiología vascular. Un dolor glúteo con irradiación puede indicar una patología lum-
bar, particularmente si disminuye con la flexión y si no se resuelve de forma inmediata
con el reposo.
Se deben considerar los factores médicos de patologías en la cadera, por ejemplo, his-
toria de trauma, uso de corticosteroides, consumo de alcohol, coagulopatías, enfermeda-
des autoinmunitarias e inflamatorias o antecedentes de malignidad.
Terapia con corticosteroides
Preparación de corticosteroides
No todos los hidrocorticosteroides tienen la misma efectividad. Los ésteres de acetato de

butilo terciarios tienen mayor duración del efecto porque son menos solubles y tardan más
tiempo en degradarse.
El hexacetónido de triamcinolona tiene una vida media biológica más larga y, por
ende, mayor duración de la supresión de la inflamación. Los corticosteroides fluorinados,
como la triamcinolona, tienden más a causar atrofia tisular. Con el uso intrasinovial la
fuga a través de la aguja se asocia con atrofia de piel y de grasa subcutánea, y rara vez con
calcificación paraarticular.
La prednisolona y el acetato de metilprednisolona son menos costosos y efectivos.
Contraindicaciones
S La articulación neurotrófica, osteonecrótica o inestable no debe recibir corticoste-

roides.
S Una inflamación descontrolada en más de tres articulaciones debe recibir trata-
miento sistémico antes de considerar la terapia local.
S Una inyección intrasinovial sin efecto benéfico no debe ser repetida.
S Las articulaciones de carga con osteoartritis de preferencia no deben ser inyectadas,
debido a que las inyecciones frecuentes producen destrucción articular.
S La inflamación articular y el dolor posterior a la colocación de una prótesis u osteo-
síntesis pueden ser secundarios a infección, aflojamiento, fragmentos de desgaste,
fractura o sinovitis recurrente. Estas articulaciones tienen mayor predisposición a
la infección, por lo que se debe tener precaución para la aplicación de corticosteroi-
des.
S Una articulación de carga inflamada no debe recibir la aplicación con una frecuen-
cia menor de los tres meses entre una aplicación y la siguiente, para minimizar el
daño condral y ligamentario.
Reacciones adversas
La infección, que es la complicación más seria, es extremadamente rara. La reacción ad-

versa más común es la erupción, un fenómeno relacionado con la sinovitis inducida por
los cristales de corticosteroides. Ésta ocurre usualmente entre 4 y 12 h posteriores a la
inyección y dura de 4 a 12 h; mejora con analgésicos orales y la aplicación de hielo local.
La supresión prolongada de la síntesis de proteínas de los condrocitos puede aparecer
después de la inyección de corticosteroides cristalinos insolubles.
La inyección intraligamentaria de repetición puede debilitar los ligamentos, así como
causar calcificaciones y rupturas.
La penetración del cartílago articular y la subsecuente inyección forzada pueden dañar
el cartílago, por lo que la presión necesaria para la inyección nunca debe exceder a la pre-
sión generada por los extensores del meñique.
Una fracción variable del corticosteroide intraarticular se puede escapar hacia la circu-
lación sistémica de manera soluble.
Se ha reportado aumento de los niveles de glucosa, supresión hormonal e inhibición
de la ovulación, así como rubor en algunos pacientes, pero estos efectos se han relaciona-
do con el número de articulaciones inyectadas, la suma de las dosis aplicadas en cada una
y la relativa solubilidad del corticosteroide empleado.
De igual forma, se ha reportado artropatía por uso de esteroides como resultado de la
supresión temporal del dolor, permitiendo un sobreuso de la articulación dañada, por lo
que se recomienda inmovilizar o proteger la articulación de posibles traumas o sobrecargas.
Técnicas de infiltración
Articulación coxofemoral
Se coloca al paciente en decúbito supino. El punto de entrada se localiza en el cuadrante
inferomedial que se forma al trazar dos líneas imaginarias perpendiculares entre sí. La
línea vertical pasa por la espina iliaca anterosuperior y la horizontal por el trocánter ma-
yor. En el punto de intersección se confirman los latidos de la arteria femoral. La articula-
ción se alcanza a dos traveses de dedo en posición distal y lateral a la arteria.

Con el paciente en decúbito lateral se puede realizar una aplicación periarticular. A tres
traveses de dedo sobre el extremo del trocánter mayor se aplica la aguja transversalmente
hasta tocar la articulación.
Bursitis trocantérica
Se coloca al paciente en decúbito lateral sobre el lado sano con la cadera afectada en fle-
xión de 45_. Se palpa en busca del punto de máximo dolor sobre el trocánter mayor y se
introduce la aguja en dirección perpendicular al plano cutáneo.
Bursitis isquioglútea
Se coloca al paciente en decúbito prono o lateral, con la cadera flexionada y el lado afecta-
do más elevado. Se introduce la aguja en dirección perpendicular al plano cutáneo hasta
llegar a la tuberosidad isquiática.
Meralgia parestésica
Con el paciente en decúbito supino y los miembros pélvicos en extensión se localiza el
punto sensible en el tercio proximal del fémur, a unos 10 cm por debajo y por dentro de
la espina iliaca anterosuperior.
Sínfisis del pubis

Se coloca al paciente en posición de decúbito supino y se palpa el punto de máximo dolor.
Se introduce la aguja en posición ligeramente oblicua.
Coxis
Con el paciente en decúbito prono y con los talones en rotación externa, para conseguir
la separación de los glúteos, justo por encima de la apófisis, se inserta la aguja en posición
transversal hasta contactar con el hueso.
LUMBALGIA
Flora del Carmen Ojeda Ornelas
Porque la locura de Dios es más sabia que la sabiduría de los hombres, y la debilidad de
Dios es más fuerte que la fuerza de los hombres
1 Corintios 1:25.
Introducción
Cada vez que tengo la oportunidad de hablar de este tema que me apasiona tanto viene
a mi mente mi maestro, el Dr. Gerardo Rodríguez Duarte, quien me transmitió no sólo los
conceptos básicos del diagnóstico y el tratamiento de la patología de la columna vertebral,
sino también la experiencia de 30 años trabajando en esta área de la ortopedia y la trauma-
tología.
Si por un momento reflexionamos sobre la causa principal por la que un paciente acude
a los profesionales de la medicina, la respuesta es sencilla: el dolor; aunque este síntoma
es producto de una serie de mecanismos de defensa en una etapa inicial, cuando se prolon-
ga en el tiempo aparecen en el escenario una serie de aspectos mucho más importantes
que deben ser evaluados. Esto es lo que se conocen como “consecuencias” del dolor cróni-
co, en el que las implicaciones personales (físicas, emocionales, psicológicas y espiritua-
les), familiares, laborales y sociales desempeñan un papel determinante en el manejo de
este tipo de pacientes.
La importancia de establecer un diagnóstico de certeza y el manejo adecuado del dolor,
en este caso lumbar, o cualquiera que fuera su localización, radica en que estrechamente
unido al dolor físico propio de alguna condición patológica se encuentra el “sufrimiento”
que experimenta el paciente, mismo que muchas veces es más difícil de tratar. Es precisa-
mente este sufrimiento el que en ocasiones lleva al paciente a estados depresivos, a senti-
mientos de minusvalía y de incomprensión por parte de familiares y amigos, lo cual repre-
senta un gran reto para el personal médico en cuanto al diagnóstico y el tratamiento.
Por eso no puedo menos que dar gracias a Dios por la hermosa vocación de servicio
a la que nos ha llamado, misma que nos permite formar parte de este proceso de salud–en-
fermedad para intervenir en su correcta prevención, diagnóstico y tratamiento, sin olvidar
jamás la medicina humanista bajo el principio primum non nocere (primero no hacer
daño). Esta vocación exige, además, asumir la responsabilidad de adquirir los conoci-
mientos, habilidades y destrezas necesarios para llevar a cabo nuestra labor con ética, pro-
fesionalismo y la dignidad que merecen nuestros pacientes.
Epidemiología e historia natural

El dolor de espalda es la primera causa de enfermedad crónica en hombres y mujeres me-
nores de 64 años de edad y la segunda entre los 65 y los 74 años. De 70 a 80% de la pobla-
ción presentará lumbalgia incapacitante a lo largo de su vida, con una prevalencia de cro-
nicidad de 15 a 45%. Es la primera causa de incapacidad laboral en menores de 45 años
de edad y la cuarta en los pacientes entre los 45 y los 64 años, con costos globales de 1
a 2% del PIB anual.12–15
Desde el punto de vista estadístico, se sabe que la prevalencia de dolor lumbar crónico
oscila entre 15 y 45%, con una prevalencia puntual de 30%.13,16 Los estudios que evalúan
el dolor crónico lumbar estimaron el promedio de edad relacionado con la prevalencia de
dolor persistente en aproximadamente 15% en niños, adolescentes y adultos, y 27% en
los adultos mayores.16
En virtud de que en México no se cuenta con estadísticas oficiales en relación con sus
implicaciones, algunos datos importantes indican que entre 7 y 14% de los estadouniden-
ses pierden un día de trabajo cada año por dolor de espalda y 1% están impedidos en forma
permanente. En 1988 se perdieron en EUA 149 millones de días de trabajo como conse-
cuencia del dolor lumbar que padecieron 22.4 millones de estadounidenses (17.6% de
todos los trabajadores). En 1993 en el Reino Unido se perdieron 52 millones de días de

trabajo y se pagaron 106 millones de días de baja e invalidez por esta causa. De 80 a 90%
de los costos médicos y sociales del dolor lumbar están relacionados con 10% de los pa-
cientes más crónicos.16
La prevalencia a lo largo de la vida del dolor ciático (entendido como el dolor referido
a la pierna y no sólo la radiculopatía evidente), que puede acompañar al dolor lumbar, se
estima en alrededor de 14 a 40% de la población.16
En un estudio realizado por Kuslich para determinar las estructuras anatómicas que
pueden condicionar dolor en la región lumbar se refiere que cualquier estructura que se
encuentre inervada y vascularizada —músculos, fascia, raíz nerviosa, articulación sacroi-
liaca, etc.— puede provocarlo, pero además se encontró que las dos estructuras que por
frecuencia producen mayor dolor son la faceta articular y el disco intervertebral.17,18
Según Pang, los casos de dolor lumbar crónico sin etiología determinada incluyen dis-
rupción discal interna (IDD) (7%), faceta (24%), raíz y faceta (24%), sacroiliaca (6%) y
la ausencia de causa evidente (13%). De acuerdo con Manchikanti, el dolor crónico con
hernia discal y radiculopatía sin respuesta al tratamiento conservador incluye faceta
(40%), dolor discógeno (26%), sacroiliaca (2%), radicular (13%) y ausencia de causa
aparente (19%).18
Todos los estudios anatómicos que buscan encontrar el origen del dolor llevan a la re-
flexión de que el hallazgo mediante imagen de alguna patología en la columna vertebral
lumbar no significa que ésta sea la causa del dolor que experimenta el paciente. Por eso
el interrogatorio sobre la semiología del dolor y los resultados de la exploración clínica
son fundamentales. También se hablará de la sensibilidad y la especificidad de las diferen-
tes pruebas diagnósticas que la literatura basada en evidencias considera que aportan ma-
yor confiabilidad para establecer el diagnóstico correcto en este tipo de pacientes.
En este capítulo se tocarán sólo los aspectos más relevantes de este diagnóstico sindro-
mático, mediante el análisis de las dos etiologías más frecuentes: el dolor de origen faceta-
rio (articular) y el de origen discal, así como de la hiperlordosis de origen mecanopostural,
que por la fácil intervención a nivel preventivo se considera importante abordar.
Dolor lumbar de origen facetario
Introducción
Las facetas articulares forman las articulaciones posterolaterales que conectan el arco de
una vértebra con el arco de la vértebra adyacente. Como articulaciones sinoviales verda-
deras cada faceta tiene un espacio articular (que puede contener entre 1 y 1.5 mL de líqui-
do sinovial), una membrana sinovial, superficies de cartílago hialino y una cápsula fibro-
sa. Cada faceta recibe una inervación dual: de la rama medial proveniente del ramo
primario del mismo nivel y otra del nivel superior a la faceta. Los estudios histológicos
demuestran que las facetas articulares se encuentran inervadas con terminaciones encap-
suladas (Ruffini y Paccini), no encapsuladas y nerviosas libres, por lo que son capaces de
transmitir no sólo información nociceptiva, sino que tienen una función propioceptiva (a
través de la cápsula articular) (figura 4–1).
La primera persona que incorporó el concepto de que la faceta articular (zygoapofi-
seal) es una estructura que puede originar dolor a nivel lumbar fue Goldthwait, en 1911.
Unos años después Putti sugirió que la inflamación de esta estructura anatómica puede
provocar dolor ciático por la irritación de las raíces nerviosas.19 El dolor se puede irradiar
a las regiones glúteas o proximales de los muslos con un patrón seudorradicular, lo cual
dificulta establecer su diagnóstico de certeza (figura 4–2).20
Algunos de los factores de predisposición son la patología discal degenerativa, la edad
(cuanto mayor es la edad, mayor es la predisposición) y la espondilolistesis.
Posteriormente Ghormley acuñó el término de “síndrome facetario” para referirse al
dolor de origen articular a nivel lumbosacro, con o sin irradiación al trayecto ciático, pos-
terior a un esfuerzo con rotación del tronco.
A pesar de ser una de las causas más frecuentes de dolor lumbar, el síndrome facetario
no es de fácil diagnóstico. Por ello es importante hacer tres consideraciones generales an-
tes de iniciar con los detalles de esta etiología:
Rama ascendente
a la faceta articular
Ramo primario
dorsal
Rama Rama
descendente lateral
a la faceta
articular
Rama
intermedia
Rama medial
Figura 4–1. Vista oblicua lateral derecha de los cuerpos vertebrales lumbares y las ra-
mas del ramo primario dorsal.
A B
C2
C2 C3 C3
C4 C6
C5
C4
C5 C7 C8
T1 C6
T2 T1
T3 T3 T2
C6 T4
T5 T5 T4
T6 T7 T6
T7 T8
C5 T8 T9
C7
T9 T10 T11
T10 L1 T12
L2 L3
T11
C6 L4
T12 L5
S3 S1 C6
C7 C8 L1 C7
S2 C8
L2 S4
S5
L3 S2–S3
L1
L4 S1
L5
S2 L2
L3
L5 S2
S1
S1
L4
L5 S1
L5
L4 L4
Figura 4–2. Distribución de dermatomas.

1. Las patologías que afectan las facetas articulares lumbares generalmente cursan
con dolor lumbar inespecífico e insidioso.
2. De acuerdo con las publicaciones basadas en la evidencia, el diagnóstico no puede
ser completamente establecido por el resultado de la historia clínica, el examen físi-
co y los estudios auxiliares de imagen realizados a los pacientes.
3. El procedimiento mediante el cual se puede establecer su diagnóstico con mayor
confiabilidad, de acuerdo con la literatura basada en evidencias, consiste en los blo-
queos facetarios anestésicos (con o sin corticoides de depósito) guiados por ima-
gen. Sin embargo, no es un método ampliamente accesible para todos los médicos,
independientemente de su tasa de falsos positivos.
Definición
Es el dolor lumbar que se origina en cualquier estructura que integra la faceta articular
(cápsula, membrana sinovial, superficies de cartílago hialino y articulaciones óseas), alte-
rando su anatomía y su función.
Epidemiología
De acuerdo con la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP: Internatio-
nal Association for the Study of Pain), la faceta articular es la fuente del dolor en 15 a 45%
de los pacientes con dolor lumbar crónico.20,21 Un dato que permite darse idea de lo fre-
cuente de esta patología indica que en EUA las intervenciones (terapéuticas) facetarias
representan la segunda causa más común de procedimientos realizados para el manejo del
dolor.19
La prevalencia del dolor en los procesos articulares de las facetas varía ampliamente
en la literatura, ya que va desde 5 hasta 90%; esta diferencia tan amplia se debe a la meto-
dología diagnóstica utilizada por los diferentes autores, aunque la medicina basada en
evidencias indica que el método válido y confiable para identificar el dolor de origen face-
tario es la respuesta analgésica intraarticular guiada por imagen aunque tiene un rango de
falsos positivos de 25 a 41%.
Los datos de Cohen y col. en relación con la prevalencia de dolor lumbar facetario indi-
can que va de 10 a 15%; Pang menciona que es de 24% y Manchikanti señala que es de
40%.18,19
Etiología
Las causas más frecuentes de dolor a nivel facetario lumbar son las que tienen relación
con la alteración funcional de las mismas:
S Bloqueo y disfunción facetaria: atrapamiento o pinzamiento meniscoide.

S Cambios degenerativos: osteoartritis o enfermedad articular degenerativa, y con-
dromalacia facetaria.
Otras causas menos frecuentes incluyen:
S Espondiloartropatías.
S Infección (aguda o crónica): tuberculosis.
S Quistes sinoviales.
S Pinzamiento sinovial y sinovitis: vellonodular.
S Seudogota.
S Artritis inflamatorias: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis reacti-
va, etc.
Sin embargo, se ha encontrado una asociación directa entre la edad de los pacientes, la
enfermedad degenerativa discal y la espondilolistesis, por lo que cualquiera de las causas
que provocan estas tres condiciones clínicas estará relacionada con el desarrollo de altera-
ciones en la anatomía y la función de estas articulaciones.
Fisiopatogenia
No se puede hablar de fisiopatogenia sin antes entender la función y la biomecánica de

las facetas articulares; es aquí donde el concepto de “unidad anatómica básica” desempe-
ña un papel relevante. Se conoce como unidad anatómica básica al conjunto de la pareja
de articulaciones facetarias y el disco intervertebral, cuya función básica es dar soporte
y estabilidad a la columna vertebral, así como limitar los movimientos (en todos los pla-
nos) que pudieran condicionar lesiones a la misma.
La orientación de los procesos articulares en las facetas determina precisamente esta
función preventiva contra los excesos de movimiento, de tal manera que las facetas articu-
lares orientadas paralelamente al plano sagital proporcionan resistencia a la rotación
axial, pero mínima resistencia a las fuerzas de desplazamiento o deslizamiento hacia ade-
lante o atrás; por el contrario, las que se encuentran orientadas más en el plano coronal
tienden a proteger contra las fuerzas de flexión y deslizamiento, pero proporcionan míni-
ma protección contra los movimientos de rotación.
Después de realizar una búsqueda exhaustiva en relación con la faceta articular como
estructura generadora de dolor lumbar, las consideraciones sobre la función, la biomecá-
nica, los mecanismos de lesión y la fisiopatogenia, se decidió tomar como base el artículo
publicado por Cohen y col. en 2007,19 cuya revisión basada en evidencias aporta los ele-
mentos más importantes para poder hablar el tema.
En 1940 Horwitz y Smith encontraron que las facetas articulares (z–joints) en L4–L5,
tienden a estar orientadas más coronalmente (casi 70_ con respecto al plano sagital),
mientras que las facetas L2–L3 y L3–L4 se encuentran orientadas más paralelas (< 40_)
en relación con el plano sagital.
Masharawi y col. y Punjabi y col. encontraron que las facetas lumbares superiores
(desde T12 hasta L2) están orientadas más cerca del plano sagital del cuerpo vertebral
(rango de 26 a 34_), mientras que las facetas lumbares inferiores tienden a orientarse lejos
de este plano (40 a 56_). En la columna lumbar alta cerca de 80% de las facetas articulares
son curvas y 20% son planas, mientras que en la columna lumbar baja sucede a la inversa.
Hacer referencia a esas consideraciones anatómicas es de gran importancia porque

Grober y col. y Boden y col. encontraron una asociación positiva entre la espondilolistesis
degenerativa y la orientación más sagital de las facetas articulares en la zona lumbar baja.
También encontraron que los procesos articulares superior e inferior de las facetas articu-
lares (l–z joints) son más fuertes y capaces de soportar casi dos veces el peso corporal;
sin embargo, con la edad se vuelven más débiles y más biplanares, transitando de una
orientación coronal a una posición predominantemente sagital.
La orientación de cada articulación en relación con el plano sagital puede también dife-
rir entre el par de facetas articulares en el mismo nivel —fenómeno conocido como tropis-
mo—, con una incidencia de 20 a 40% entre la población general. Esta consideración ana-
tómica es importante porque muchos estudios han demostrado una relación positiva entre
el tropismo de la faceta articular y la degeneración y la hernia discales.
Otra función importante de la faceta articular consiste en compartir el soporte de la car-
ga axial, junto con el disco intervertebral. Yang y King determinaron que en condiciones
normales soporta de 3 a 25% de la carga axial, y que en los pacientes con enfermedad
degenerativa discal y artritis facetaria el porcentaje podría ser mayor.
Adams y Hutton encontraron que las facetas articulares resisten aproximadamente
16% de la fuerza compresiva intervertebral cuando una persona está de pie, la cual llega
a 0% cuando está sentada. Durante la extensión la carga normal sobre las facetas es siem-
pre mayor que en posición neutra.
Mecanismo de lesión
En la mayoría de los casos el dolor facetario es resultado de tensión y microtrauma repeti-

do durante el curso de la vida. Khalsa y col. encontraron que con la flexión lateral (contra-
lateral) la tensión en la cápsula articular tiende a ser mayor en magnitud de L3 a S1. Para
las tres facetas superiores el máximo desplazamiento articular y la mayor tensión están
asociados con la flexión lateral, generalmente a la derecha; para las dos últimas facetas,
la mayor tensión ocurre durante la flexión hacia adelante. También describieron que tanto
para la flexión lumbar sostenida como para la repetitiva aumentan la movilidad capsular
y la tensión articular en L3–L4 y L5–S1, permaneciendo el efecto incluso 20 min después
de un periodo de recuperación.
Con la tensión repetitiva y la inflamación la sinovial de las articulaciones se puede lle-
nar de líquido y distenderse, provocando dolor y engrosamiento de la cápsula articular.
La distensión del receso articular puede también provocar compresión de la raíz nerviosa
emergente en el foramen o en el canal raquídeo.
Se sabe que los cambios en cualquiera de los tres componentes de la unidad vertebral
producirán un cambio predecible en los otros componentes; los cambios degenerativos
y la pérdida de la integridad estructural del disco intervertebral han mostrado como resul-
tado cambios degenerativos en los procesos articulares de las facetas y a la inversa.
Fujiwara y col. encontraron que la osteoartritis facetaria es rarísima en ausencia de de-
generación discal, concluyendo que dicha degeneración es un indicador más confiable de
envejecimiento que la misma osteoartritis facetaria, así como que en la mayoría de las per-
sonas la degeneración discal precede a la osteoartritis facetaria.
Cuadro clínico
Anamnesis
Aunque el diagnóstico de dolor lumbar de origen facetario se establece por la respuesta
clínica del paciente (mejoría del dolor) con los bloqueos facetarios y los bloqueos del
ramo medial, la historia clínica, la exploración física y los estudios auxiliares de imagen
pueden aportar datos importantes. En relación con la anamnesis, se debe documentar el
mecanismo de lesión, buscando intencionalmente antecedentes de movimientos que ge-
neren tensión o microtrauma repetido a nivel de la faceta articular. Se deben plantear pre-
guntas en relación con el tipo de actividad laboral, física y deportiva, así como con los
traumatismos sufridos. Es fundamental realizar una buena semiología del dolor que inclu-
ya localización, irradiaciones, intensidad (p. ej., escala visual análoga, escala numérica
o cualquier otra), situaciones que exacerban o disminuyen el dolor, fenómenos que lo
acompañan, tratamiento recibido y respuesta al mismo. El dolor lumbar de origen faceta-
rio generalmente es un dolor que va de moderado a intenso, de predominio matutino, que
aumenta con el frío, la humedad, las posturas prolongadas y los esfuerzos de flexión y
rotación del tronco, y mejora con el movimiento y el calor local. Puede ir acompañado
o no de síntomas radiculares por compresión o seudorradiculares, debido a los patrones
de irradiación que caracterizan al proceso inflamatorio facetario.
Son varios los autores que han estudiado los patrones de irradiación del dolor facetario
—como Fairbank (1981)— como resultado de bloqueos anestésicos facetarios —Hel-
bing y Lee (1988). Todas las facetas articulares lumbares son capaces de producir dolor
en la ingle; las facetas lumbares altas tienden a irradiar el dolor hacia los costados (regio-
nes paravertebrales), la cadera y la zona proximal de los muslos, mientras que las facetas
inferiores irradian al muslo en las regiones lateral y posterior. Con menor frecuencia las
facetas L4–L5 y L5–S1 pueden provocar dolor que se irradia a la parte lateral y baja de
la pierna, incluso hasta el pie.
Diagnóstico
1. Clínico: se establece como resultado del interrogatorio y la exploración física del

paciente.
Exploración física. Es característico el dolor “exquisito” durante la palpación de la
faceta articular que se encuentra inflamada, refiriendo en ocasiones la irradiación
del dolor hacia las zonas mencionadas anteriormente, dependiendo del nivel de le-
sión —regiones paravertebrales y glúteas, muslos (en su porción anterior, lateral
y posterior), regiones trocantéricas y rara vez debajo de rodilla. Los movimientos
del tronco se limitan y son dolorosos durante la flexión, la rotación y la lateraliza-
ción. En caso de sintomatología de tipo radicular acompañante se pueden encontrar
alteraciones en la sensibilidad, la fuerza muscular y los reflejos osteotendinosos,
dependiendo del nivel de lesión.
2. Pruebas de gabinete:
Radiografías simples. Las proyecciones radiológicas necesarias para evaluar la
condición anatómica de las facetas articulares incluyen la anteroposterior, la lateral
y las oblicuas (derecha e izquierda) de columna lumbar, con el paciente de pie y des-
calzo, en chasis de 14 x 17 (en posición vertical). En un proceso inflamatorio agudo
puede no ser evidente ningún cambio radiológico; sin embargo, en un proceso infla-
matorio crónico que puede presentar los siguientes datos:
S Disminución del espacio articular.
S Presencia de osteofitos.
S Esclerosis de superficies articulares.
La prevalencia de cambios radiológicos anormales en las facetas articulares depen-
de de la edad, la presencia de síntomas, la modalidad de estudio de imagen utilizado
y los criterios considerados como anormales.
En los estudios de tomografía axial computarizada (TAC) la incidencia de enfer-
medad degenerativa facetaria tiene rangos que van de 40 a 85%.
La resonancia magnética (IRM) de columna lumbar tiene menor sensibilidad
que la TAC para detectar cambios degenerativos; sin embargo, muchos estudios
realizados en pacientes con dolor lumbar crónico encontraron que su sensibilidad
y especificidad son mayores de 90%, en comparación con la TAC. En este estudio
de imagen es posible identificar el proceso inflamatorio facetario; en algunas oca-
siones existe la presencia de quistes sinoviales, hipertrofia y artrosis facetaria, con
grados variables de compromiso hacia las salidas radiculares.
Los estudios existentes en la literatura para tratar de encontrar una asociación
entre los cambios detectados por imagen y la respuesta a inyecciones intraarticula-
res y a la denervación de la rama medial en el diagnóstico de dolor lumbar de origen
facetario concluyen que no existe una asociación o relación directa. Jackson y col.
realizaron el estudio con mayor número de pacientes, tratando de asociar los hallaz-
gos de la resonancia magnética y las inyecciones intraarticulares; Schwarzer y col.
hicieron el único estudio controlado con grupo placebo, con bloqueo del ramo me-
dial e intraarticular y asociación con los hallazgos de la tomografía.
En conclusión, se puede decir que la evidencia de la literatura existente en rela-
ción con el dolor lumbar de origen facetario indica que los estudios de imagen no
pueden sustentar este diagnóstico.
Estándar de oro. La consideración que se hacía en un inicio respecto al dolor de
origen facetario tiene su sustento diagnóstico en la realización de bloqueos diag-
nósticos, con o sin el uso de corticoides de depósito. Hoy es el método más confia-
ble y válido para determinar si la fuente del dolor lumbar efectivamente procede
de la faceta articular.8–15
3. Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial del dolor lumbar de origen face-
tario se debe hacer con las estructuras anatómicas que pueden causar dolor tanto a
nivel lumbar como en cualquiera de sus irradiaciones (región inguinal, glúteos,
muslos y piernas):
S Articulaciones sacroiliacas: la localización del dolor a la palpación es más baja
y lateral.
S Patología de cadera (p. ej., coxartrosis): el dolor se localiza en la región inguinal,
pero característicamente aumenta con los movimientos de la cadera (en especial
a la rotación).
S Bursitis trocantérica: el dolor a la palpación se encuentra en el trocánter mayor

del fémur.
S Patología discal.
S Compresión radicular de origen no facetario.
S Patología renal.
S Patología vascular de los miembros pélvicos.
En los casos en los que el proceso inflamatorio facetario cursa con sintomatología radicu-
lar se debe hacer el diagnóstico diferencial con todas las condiciones patológicas que con-
dicionan compresión de esta estructura —discopatía, inestabilidad, etc.—, incluyendo
también las de origen metabólico, de las cuales la más frecuente es la diabetes mellitus.
Complicaciones
Las dos complicaciones más importantes que se observan en el síndrome facetario son
la persistencia de dolor lumbar (cronicidad) y la compresión radicular. En algunos de los
casos ambas requerirán procedimientos invasivos para su tratamiento definitivo.
Tratamiento
Existe un consenso general en relación con que el tratamiento del dolor lumbar de origen
facetario debe ser multimodal.22 Para fines de esta etiología es más conveniente dividir
el tratamiento en no intervencionista e intervencionista.
1. Tratamiento no intervencionista. No existen en la literatura estudios que evalúen
específicamente la farmacoterapia y el tratamiento no intervencionista en la artro-
patía facetaria.
S Farmacológico: los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el acetaminofén
son ampliamente considerados como la primera línea de medicamentos, toman-
do en consideración los efectos gastrointestinales asociados a su uso. Sin embar-
go, los estudios recientes muestran también la efectividad del uso de inhibidores
de la ciclooxigenasa 2. Schnitzer y col. encontraron una fuerte evidencia que
apoya el uso de antidepresivos en dolor lumbar crónico, aunque no han sido estu-
diados más de ocho semanas, así como el de relajantes musculares en dolor agu-
do. El paracetamol y los AINE han mostrado su beneficio a corto plazo. Los
opioides son más efectivos que el naproxeno o el placebo para el alivio del dolor
lumbar crónico.22
S La tracción, la acupuntura, la terapia magnética y la hidroterapia mostraron ser
más efectivas que el placebo. En estudios recientes se mostró que la toxina botu-
línica por ocho semanas y la proloterapia (inyección de agentes esclerosantes)
son más efectivas que placebo.22
S Terapia física: demostró que es más efectiva que la higiene de columna; el uso
de estimulación eléctrica transcutánea no ha demostrado su eficacia.
S Estimulación del cordón medular y opioides intratecales: los estudios existentes
son descriptivos y aún no está demostrada su eficacia. Bogduk considera que de-
ben ser las últimas alternativas para ofrecerle a un paciente.
2. Tratamiento intervencionista:
S Denervación del ramo medial por radiofrecuencia: Rees la describió por primera
vez como tratamiento efectivo para el dolor lumbar de origen discógeno. Man-
chikanti hizo una evaluación crítica sobre las guías para técnicas de intervención
en dolor lumbar crónico, en la que califica este procedimiento de moderado a
fuerte; Geurts y col. indican que es moderada, Niemisto y la Revisión Cochrane
señalan que es fuerte a corto plazo, Slipman que es moderada y Boswell y Man-
chikanti que va de moderada a fuerte a corto y largo plazos.20–29
S Inyección intraarticular de esteroides: aunque continúa siendo controversial, el
resultado de estudios no controlados, en los que en la mayoría de los pacientes
el diagnóstico no fue establecido mediante bloqueo facetario, tienen resultados
favorables a largo plazo, en un rango de 18 a 63%. En los ensayos clínicos con-
trolados los resultados son mixtos; en el estudio más grande que existe en la lite-
ratura Lilius reporta que no hay diferencias significativas en la evolución de pa-
cientes con bloqueos anestésicos y con esteroides intraarticulares; sin embargo,
en el segundo estudio más grande, realizado por Carette, en el que los pacientes
recibieron bloqueos facetarios para comparar los esteroides intraarticulares y la
solución salina, se observó un beneficio estadísticamente significativo a favor
de los esteroides a seis meses del procedimiento. Cohen y col. consideran que
a mediano plazo los esteroides pueden proporcionar un alivio del dolor lumbar
de origen facetario. Los diferentes metaanálisis y revisiones sistemáticas de la
literatura califican este procedimiento de pobre a moderado a corto y largo pla-
zos. No obstante, Buenaventura hizo una revisión sistemática con metaanálisis
en la que encontró datos de fuerte evidencia (según el estudio de Dalta).15,20–29
S Psicoterapia: muchos estudios (aunque no todos) muestran que la psicopatolo-
gía no tratada tiene un impacto negativo en el resultado de los diferentes trata-
mientos. El único estudio que evalúa la influencia de la psicopatología en el re-
sultado de las intervenciones terapéuticas facetarias es el estudio realizado por
Lilius y col., quienes encontraron una fuerte asociación entre esta condición pa-
tológica y una respuesta negativa a las inyecciones perirradiculares y con este-
roides.22
Dolor lumbar de origen discógeno

Introducción
Definición
Es un dolor que se origina en el disco intervertebral,30 por lo que cualquier condición (ana-
tómica, funcional, metabólica, etc.) que condicione alteración de la estructura y la función
normal de esta estructura puede ser la causa del dolor.
Concepto
El dolor de origen discógeno es un dolor axial de más de tres meses de evolución que au-
menta con actividades de carga de peso y se alivia con el reposo. Los arcos de movilidad
se encuentran limitados por el dolor; pueden presentarse o no datos neurológicos.30
Clasificación
Aunque no existe una clasificación de este dolor en la literatura, para fines de su adecuada
comprensión puede ser clasificado en función del tiempo de evolución:
S Agudo: el que tiene un tiempo de duración de menos de seis semanas (algunos auto-
res hablan de menos de tres meses).22
S Crónico: el que tiene más de seis semanas de evolución.
Se puede utilizar otra clasificación que pudiera orientarnos un poco más en relación con
el tipo de lesión, la fisiopatogenia y el tratamiento del dolor de origen discógeno:
S Degeneración discal o enfermedad degenerativa discal: es debida a los cambios

por envejecimiento. En la fisiopatogenia se precisa con mayor detalle esta patología.
S Disrupción discal interna: es debida a la lesión de las fibras internas del anillo fi-
broso por diferentes mecanismos de lesión.
S Hernia discal: aunque es un término incorrecto, es el más utilizado en la literatura
para referirse al prolapso del núcleo pulposo del disco intervertebral, que puede te-
ner diferente magnitud —abombamiento, protrusión y extrusión discal (con migra-
ción del fragmento discal o sin ella).
S Inestabilidad lumbar. Aunque no existe hasta este momento en la literatura una
definición aceptada por todos; la propuesta por Pape y Panjabi parece ser la más
utilizada, debido a su enfoque biomecánico: es la pérdida de la rigidez (o resisten-
cia) al movimiento de un segmento, de tal manera que la fuerza aplicada al mismo
produce un aumento anormal (mayor) en el movimiento, cuando se compara con
otro segmento normal, es decir, es una respuesta anormal a la aplicación de cargas,
caracterizada por un movimiento más allá de las restricciones normales a dicho mo-
vimiento.

Debido a que el mecanismo del dolor de origen discógeno sigue siendo poco claro, su pre-
sentación es atípica y su prevalencia es alta (39%) en los pacientes con dolor lumbar, son
de gran importancia su diagnóstico y tratamiento correctos.8 Además, el dolor ciático que
puede acompañar al dolor de origen discógeno tiene una prevalencia de 14 a 40% de la
población, afectando a entre 4 y 5% a lo largo de su vida.
Etiología
Entre una gran variedad de causas, la IDD ha sido postulada como una causa importante
del dolor lumbar.15,31 Se ha estimado que la disrupción interna discal podría estar presente
en 28 a 43% de los pacientes con dolor lumbar. Este término fue acuñado por primera vez
por Crock en 1970 sobre la base de un grupo de pacientes en quienes el dolor incapacitante
de espalda y de piernas empeoraba después de la cirugía por sospecha de hernia o prolapso
discal.15,22
El diagnóstico y el tratamiento del dolor lumbar de origen discógeno continúan siendo

un desafío. Con base en los estudios disponibles realizados y los criterios de la IASP la
prevalencia de la disrupción interna discal es de 39% y el dolor discogénico de 26% en
pacientes con dolor lumbar crónico. La segunda causa más importante de dolor de origen
discógeno es la conocida hernia discal, siendo correctos los nombres de abombamiento,
protrusión y extrusión discal, según la magnitud de la lesión.
Anatomía del disco intervertebral lumbar
El disco intervertebral está compuesto por el núcleo pulposo y el anillo fibroso. El núcleo
pulposo, localizado en el centro del disco, tiene una matriz condroide de proteoglicanos
y colágena. Los proteoglicanos del núcleo tienen la capacidad de atraer y retener agua y
pueden absorber y dispersar fuerzas. De 70 a 90% del contenido del núcleo es agua. El
complejo colágena–proteoglicanos–agua permite que el disco absorba las cargas axiales
como un balón semilíquido durante la flexión, la extensión, la rotación y la flexión lateral
de la columna vertebral. No existen vasos sanguíneos en el núcleo, por lo que éste obtiene
su nutrición de las superficies de los cuerpos vertebrales adyacentes y los vasos sanguí-
neos del anillo fibroso mediante difusión y posiblemente a través de inhibición en conjun-
to con la carga compresiva.15
La parte posterior del anillo fibroso es más delgada que el resto, lo cual proporciona
bases anatómicas para la mayor frecuencia de desgarros anulares posteriores. Muchas de
las fibras nerviosas del disco provienen del sistema nervioso simpático; se cree que sólo
el tercio externo del anillo está inervado en los discos normales. Las partes anterior y late-
ral y el ligamento longitudinal anterior están inervados por la rama ventral y la rama co-
municante gris. La parte posterior del anillo fibroso y el ligamento longitudinal posterior
están inervados por el nervio sinuvertebral y las fibras simpáticas.4
En un estudio publicado por Bogduk en 1981 se describió detalladamente la inerva-
ción del disco intervertebral, precisando que la inervación de la parte posterior del disco
intervertebral y del ligamento longitudinal posterior está dada por los nervios sinuverte-
brales; la parte posterolateral del disco recibe ramas del ramo primario ventral adyacente
de los ramos comunicantes grises, cerca de la unión con el ramo primario ventral, y la par-
te lateral de los discos recibe inervación de los ramos comunicantes. Algunos ramos co-
municantes atraviesan el disco intervertebral y se unen al tejido conectivo en la profundi-
dad del disco, en el origen del psoas. Estos ramos paradiscales son, presumiblemente, otra
fuente de inervación para los discos intervertebrales. El ligamento longitudinal anterior
es inervado por ramas de los nervios comunicantes.15
Fisiopatología
El envejecimiento y el estrés ambiental, el tabaquismo, la exposición de todo el cuerpo

a vibraciones, las ocupaciones pesadas en la vida y las cargas físicas en actividades de
tiempo libre pueden producir un aumento de la degeneración discal. En el dolor lumbar
radicular, clínicamente definido como ciática, han sido asociados el sobrepeso y la obesi-
dad, la historia larga de tabaquismo, la actividad física intensa y los altos niveles de proteí-
na C reactiva sérica; sin embargo, se requieren más estudios prospectivos para clarificar
estas asociaciones, así como su mecanismo de acción.32
Conforme el disco envejece el número de vasos sanguíneos en la vértebra y en las pla-
taformas disminuye, desapareciendo en la tercera década de la vida. El número de células
viables en las regiones internas del disco disminuye y empieza a desaparecer la formación
normal de fibras de colágeno. La proporción de colágena tipos I y II cambia, con un au-
mento en la colágena tipo I. Las formaciones de colágena unida mediadas enzimática-
mente por glucosilación, el tamaño de estas formaciones y la cantidad de proteoglicanos
disminuyen con el proceso de envejecimiento. La pérdida de estas largas moléculas redu-
ce la cantidad de hidratación del disco, cambiando su forma y su volumen, afectando qui-
zá su capacidad para absorber y distribuir cargas en forma efectiva, haciendo los tejidos
más susceptibles a falla mecánica. Los cambios en la biosíntesis y la desnaturalización
de la matriz extracelular también fueron descritos por Antoniou, quien identificó tres fa-
ses:
S Fase I: crecimiento con síntesis activa de moléculas de la matriz y desnaturalización

de la colágena tipo II.
S Fase II: maduración y envejecimiento con descenso progresivo en la actividad sin-
tética y de la desnaturalización de la colágena tipo II.
S Fase III: degeneración y fibrosis con evidencia de una falta de aumento en la síntesis
de procolágena tipo II y aumento en la desnaturalización de la síntesis de colágena
tipo I.11,33,34
El estudio del crecimiento de vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas en los discos

dolorosos ha encontrado que los microvasos sanguíneos acompañados de terminaciones
nerviosas crecen dentro del área que normalmente es avascular hacia las placas termina-
les. Se ha encontrado que en las columnas sanas sólo el tercio externo del anillo está iner-
vado, mientras que en los pacientes con dolor crónico las terminaciones nerviosas se ex-
tienden al tercio interno del anillo. Estas terminaciones nerviosas son sensibles para la
sustancia P;50 se cree que el crecimiento de vasos sanguíneos y de terminaciones nervio-
sas en la profundidad de los discos degenerados contribuye a la patogénesis del dolor dis-
cógeno.11,33,34
El papel del factor de crecimiento nervioso (NGF) se estudió recientemente; su expre-
sión no se identifica en discos asintomáticos; sin embargo, en discos dolorosos las fibras
nerviosas pueden expresar el NGF del receptor TrkA. Debido a que los discos están par-
cialmente inervados por fibras nociceptivas de las neuronas de la rama del ganglio dorsal
(DRG), la inflamación discal produce un incremento en las neuronas dependientes del
NGF en el DRG, sugiriendo que quizá estas neuronas son responsables del dolor discóge-
no.11,22,34
Los mediadores inflamatorios han sido involucrados en la patogénesis del dolor discó-
geno. El tejido del disco degenerado humano ha mostrado secreción espontánea de un nú-
mero de mediadores proinflamatorios. Estos agentes incluyen las interleucinas Ib, 6 y 8,
la prostaglandina E2, el óxido nítrico y el factor b transformador de crecimiento, y se ha
demostrado que el núcleo pulposo humano puede sintetizar cantidades grandes de estas
sustancias en respuesta a la estimulación.
El óxido nítrico media el cambio de la síntesis de proteoglicanos en el disco interverte-

bral humano en respuesta a la presión hidrostática. Este incremento en la actividad del
óxido nítrico puede llevar al edema de la raíz nerviosa y disminuir la velocidad de conduc-
ción nerviosa en las raíces expuestas al material del núcleo pulposo.11,33,34
La inflamación epidural debida al desgarro anular puede también contribuir a la pato-
génesis del dolor. Los discos humanos tienen altos niveles de fosfolipasa A2, que como
enzima responsable de la liberación de ácido araquidónico de las membranas tiene un po-
tencial inflamatorio teórico.33,34
Diagnóstico clínico
El diagnóstico clínico del dolor discógeno puede ser difícil; algunos pacientes jóvenes
presentan historia de traumatismo, con un dolor que describen como “dolorido” o sensa-
ción de quemazón. El dolor puede ser muy intenso y se puede exacerbar con la actividad
física, en particular con la que incrementa las fuerzas compresivas en la columna.35 La
intolerancia para permanecer sentado es una de las principales molestias. El dolor casi
siempre empeora cuando el paciente se sienta sin soporte, en especial cuando es hacia de-
lante. Estos pacientes pueden permanecer sentados menos de 30 min antes de que el dolor
se vuelva intolerable. Este rasgo clínico está basado en los hallazgos de que la presión in-
tradiscal es más alta al sentarse flexionado sin soporte que al acostarse, reclinarse o poner-
se de pie. El dolor discógeno usualmente se localiza en la región lumbar, con irradiación
frecuente hacia las piernas. Ohnmeiss estudió los patrones de referencia del dolor durante
la discografía, encontrando que en los pacientes con lesión a nivel L3–L4 el dolor se irra-
dia hacia la cara anterior de la pierna, sin dolor en la cara posterior del muslo y de la pierna.
En los pacientes con lesión a nivel L4–L5 el dolor generalmente se localiza en la cara ante-
rior del muslo, con o sin dolor en la parte posterior del muslo o de la pierna. En los pacien-
tes con lesión en L5–S1 el dolor se localiza en la cara posterior del muslo o de la pierna.
Saifunddin y col. también reportaron que el dolor percibido en los glúteos, la cadera, la
región inguinal o las extremidades inferiores puede tener su origen en la parte posterior
del anillo fibroso del disco intervertebral, sin compromiso directo de la raíz nerviosa (fi-
guras 4–2 y 4–3).35,36
Estudios auxiliares de diagnóstico
Radiografías simples
Aunque este estudio es de rutina en todo paciente con dolor lumbar, el diagnóstico de do-
lor lumbar de origen discógeno no puede ser establecido mediante las proyecciones con-
vencionales (anteroposterior y laterales de columna lumbar); sin embargo, se mencionan
algunos datos radiológicos indirectos que pueden ser de gran utilidad durante el análisis
de la proyección lateral:
S Disminución del espacio discal.

S Alteración de plataformas vertebrales: irregularidad, hundimiento, etc.
S Apertura posterior del espacio discal: es el dato más sutil que se puede observar.
S3
S4
T12
S2 S5 C
L1
S3
L3 L1
L3 S2
L2
L4 L4 L3
S1
L5 L4
S1
L5
S1 L4 L5
Figura 4–3. Dermatomas de interés para lumbalgia.
S Presencia de inestabilidad lumbar (figura 4–4).
Resonancia magnética de columna lumbar

Desde el punto de vista diagnóstico la IRM de la columna lumbar tiene una baja sensibili-
dad (26.7 a 59%) y una alta tasa de falsos positivos (24%) y falsos negativos (38%), mien-
tras que el resultado de un metaanálisis muestra una especificidad de 96% (IC 95%, 0.88
a 0.98) para la discografía, con una tasa de falsos positivos de 0.06. La imagen de alta den-
sidad es el dato característico de lesión del anillo fibroso con prolapso discal o sin él (figu-
ra 4–5).
El estándar de oro en el diagnóstico de dolor de origen discógeno es la discografía lum-
bar. A diferencia de la IRM, la discografía proporciona información valiosa en relación con
la fuente que origina el dolor, la morfología del disco intervertebral, la identificación del
disco que reproduce los síntomas del paciente y la selección del tratamiento adecuado.19
Debido a que no hay una característica específica en el dolor discógeno, su diagnóstico
clínico continúa siendo difícil. Actualmente el diagnóstico de esta patología se realiza so-
bre la base de una discografía de provocación relacionada con los estudios de imagen
complementarios (figura 4–6).19
Los resultados clínicos de pacientes con discografías positivas fueron más favorables
que los de los pacientes con estudios de provocación de dolor no concordantes. En el estu-
dio de Anti–Poika en pacientes con TAC, mielografía y radiografías dinámicas normales
se encontró una relevancia clínica de la discografía, reportando que la reproducción exac-
ta del dolor fue más frecuente en los discos fisurados o rotos, en comparación con los de-
generados (81% de sensibilidad y 64% de especificidad).37,38
La técnica de la discografía está estandarizada por los criterios de la International
Association for the Study of Pain (IASP) y de la International Spine Intervention Society.
Figura 4–4. Proyecciones anteroposterior y lateral de columna lumbar de un paciente

de 41 años de edad con dolor lumbociático bilateral de ocho meses de evolución sin res-
puesta al tratamiento conservador. Se observa disminución de los espacios discales en
L4–L5 y L5–S1.
A B
C
Figura 4–5. A. Resonancia magnética de columna lumbar de un paciente de 41 años

de edad con presencia de discopatía en L3–L4 (con cambios incipientes de tipo degene-
rativo y abombamiento discal), L4–L5 (protrusión discal) y L5–S1 (con cambios de tipo
degenerativo y protrusión discal). B. Protrusión discal en L4–L5 con imagen caracterís-
tica de alta densidad y compromiso radicular bilateral. C. Imágenes discográficas del
mismo paciente en las que se observan cambios de tipo degenerativo de L3 a S1 y pro-
trusión discal en L4–L5, con dolor tipo réplica a ese nivel.
Figura 4–6. Mujer de 65 años de edad con lumbociática derecha postraumática, con
irradiación a la región inguinal y la cara anterior del muslo, parestesias y debilidad de
miembro pélvico derecho, sin respuesta a tratamiento conservador durante cuatro
meses. Discografía con presencia de protrusiones discales L2–L3, L3–L4 y L4–L5, con
dolor réplica en L3–L4.
En un estudio comparativo entre la discografía de provocación y la IRM, Simmons y col.

encontraron que esta última es una prueba estática y que la discografía es la única prueba
dinámica disponible en la evaluación de discos intervertebrales que puede determinar dis-
cos anormales con la reproducción de los síntomas del paciente (figuras 4–7 y 4–8).28,39,40
Existe una alta concordancia entre las observaciones registradas interobservador e in-
traobservador al evaluar la morfología en la discografía. La precisión de la discografía
es alta para el diagnóstico de degeneración discal. La validez de constructo de la discogra-
fía es muy importante para evitar falsos positivos. En consecuencia, para considerar una
respuesta como positiva se debe reproducir el dolor concordante; para que la prueba sea
válida debe existir al menos un disco (de preferencia dos) que no provoque dolor al ser
inyectado, el cual servirá como control.
Contrario a lo publicado anteriormente, en una revisión sistemática de la literatura rea-
lizada por Wolfer y col., publicada en 2008,41 se reporta que con la discografía de provo-
cación en sujetos asintomáticos se obtiene una especificidad de 94% (95% CI, 89 a 98%)
y una tasa de falsos positivos de 6%. Las guías prácticas basadas en evidencia para el ma-
nejo del dolor crónico vertebral y del manejo intervencionista del dolor en medicina ocu-
pacional muestran una fuerte evidencia del la discografía lumbar para el diagnóstico del
dolor de origen discógeno.
De acuerdo con los criterios de la US Preventive Task Force, la discografía lumbar tie-
ne un nivel de evidencia II–2 (fuerte evidencia).
Son múltiples los estudios publicados (metaanálisis, revisiones sistemáticas de la lite-
ratura, estudios de cohorte, etc.) que han calificado el nivel de evidencia de la discografía
lumbar, confirmando que dicho estudio diagnóstico tiene una fuerte evidencia y un alto
Aorta
abdominal
Proyección radiológica
Vena cava inferior lateral
45_
Disco intervertebral c’ b’ a’
Quinta vertebra
lumbar
a2
b2 c ba
c2
Proyección radiológica
Lateral anteroposterior
Posterolateral
Posterior
Figura 4–7. Abordajes usados para la discografía. a. Colocación correcta de la aguja

en el centro del núcleo pulposo. b. Aguja colocada muy medialmente. c. Aguja colocada
muy lateralmente.
grado de recomendación para establecer que el disco intervertebral es la estructura que

origina los síntomas que el paciente refiere.21,25–27,30,34,37–39
Figura 4–8. Paciente de 31 años de edad, motociclista, con dolor lumbar crónico de tipo
axial de cinco años de evolución, sin datos de compromiso neurológico. Las radiografías
simples y la IRM no mostraron evidencia de patología discal; sin embargo, en la disco-
grafía se observó disrupción discal interna a nivel de L3–L4, con dolor tipo réplica a ese
nivel.
De acuerdo con Guyatt y col.,49 el grado de recomendación para la discografía es de

1A, es decir, una fuerte recomendación con una evidencia de alta calidad.
Es importante mencionar que, a pesar de la alta prevalencia de dolor lumbar de origen
discógeno y de que la literatura mundial basada en evidencias identifica de forma clara
a la discografía con nivel de evidencia I y fuerte recomendación como el estudio estándar
de oro para establecer el diagnóstico de esta patología, una publicación reciente sobre los
parámetros de práctica para el manejo de dolor de espalda baja, realizada por expertos
mexicanos en el tema, no considera la discografía dentro de los estudios auxiliares de
diagnóstico.50
Esta controversia tiene mucha relación con el alto porcentaje de especialistas que no
realizan este procedimiento diagnóstico por desconocimiento de la técnica y de su utili-
dad; sin embargo, es necesario romper este paradigma y estar a la altura de los estándares
internacionales documentados con estudios con nivel de evidencia I. Los responsables de
los programas académicos en las diferentes instituciones públicas y privadas deben in-
cluir dentro de la formación de los nuevos especialistas y subespecialistas (en las áreas
de ortopedia, traumatología, neurocirugía, algología y cirugía de columna) la enseñanza
de procedimientos de mínima invasión diagnósticos y terapéuticos.
Tratamiento
Debido a que el mecanismo del dolor de origen discógeno sigue siendo poco claro, su pre-
sentación es atípica y su prevalencia es alta (39%) en pacientes con dolor lumbar, es de
gran importancia su diagnóstico y tratamiento correctos.19
En años recientes se han estudiado muchas modalidades de tratamientos de mínima
invasión; dichos métodos incluyen la inyección intradiscal de esteroides, azul de metile-
no, terapia electrotérmica discal (IDET), radiofrecuencia, termocoagulación, lesión del
ramo comunicante, trasplante de células discales y terapia génica. La mayor ventaja de
estas técnicas es la relativa facilidad de los procedimientos, su bajo costo y los pocos efec-
tos secundarios a largo plazo, en comparación con la cirugía tradicional, como es la fusión
lumbar. Además, estas modalidades de tratamiento son más aceptadas por los pacientes.19
Es muy pertinente precisar que la prevalencia de hernia discal de interés quirúrgico es

de sólo 2%;71 Dang reporta que en niños y adolescentes va de 0.1 a 0.2%.52
Debido a que el abordaje detallado de cada uno de los tratamientos propuestos para las
cuatro condiciones patológicas (disrupción discal interna, enfermedad degenerativa dis-
cal, hernia discal e inestabilidad lumbar) que pueden acompañar al dolor lumbar de origen
discógeno podría ser sumamente extenso, en un esfuerzo por resumir lo que indica la lite-
ratura basada en evidencias aquí se presentan los diferentes tratamientos que se utilizan en
la práctica clínica habitual, indicando su nivel de evidencia y el grado de recomendación.
Procedimientos de mínima invasión
S IDET: en los estudios realizados por Bogduk en 2002 y 2004,22 así como en los de
Pauza de 2004, la IDET mostró una mayor efectividad al compararla con la fisiote-
rapia, con un beneficio en 50% de los pacientes. Sin embargo, el análisis de Carra-
gee de 200553 calificó la evidencia de su eficacia en moderada y Manchikanti,26 en

la evaluación crítica sobre las Guías técnicas de intervención en dolor lumbar crónico
de la Sociedad Americana del Dolor, la calificó como pobre. En la revisión crítica que
realiza Manchikanti26 sobre las Guías de intervenciones terapéuticas de la Sociedad
Americana del Dolor califica la IDET con un nivel II–2 y escasa recomendación.
S Nucleoplastia: el principio de este procedimiento se basa en que la pequeña dismi-
nución de volumen de un espacio hidráulico cerrado puede disminuir la presión, en
este caso intradiscal, lo cual conlleva a que el disco regule los mediadores inflama-
torios, disminuya su volumen e inicie el proceso de cicatrización. Se pueden utilizar
diferentes medios para lograrlo: calor, ozono, radiofrecuencia, etc. En un estudio
comparativo realizado por Bokov54 con pacientes con hernia discal y compresión
radicular y publicado en 2010 que comparó los resultados de la nucleoplastia vs. la
discectomía, se concluyó que la nucleoplastia no sustituye a la cirugía abierta, pero
que su mayor beneficio es la pronta recuperación de los pacientes. Asimismo, se
encontró que la ruptura total del anillo (como en las extrusiones discales) aumenta
hasta 27% la tasa de resultados insatisfactorios (como ya había documentado Ca-
rragee en 2003). El autor no dudó en comentar las desventajas de una discectomía,
como son el daño tisular transoperatorio, la fibrosis epidural, la formación de cicatri-
ces y la aceleración del proceso degenerativo discal si se remueve exceso de material
discal. El nivel de evidencia es limitado; es cuestionable la superioridad de la nucleo-
plastia en comparación con la discectomía.54 En México el único estudio publicado
en relación con los resultados de la nucleoplastia lo llevaron a cabo Gutiérrez Cruz,
Hernández Santos y col.; aunque se trata de un estudio con una n pequeña (10 casos),
se reporta un beneficio en los pacientes con dolor lumbar de origen discógeno.55
S Esteroides epidurales: en el estudio realizado por Boswell21 sobre las técnicas de
intervención diagnóstica y terapéutica basadas en evidencias (considerando Coch-
rane, AHRQ, QUADAS, etc.) se divide en cinco grupos el nivel de evidencia de los
procedimientos más utilizados en el manejo del dolor lumbar:
I. Concluyente.
II. Fuerte.
III. Moderado.
IV. Bajo.
V. Indeterminado.
Con ello se estableció que los esteroides epidurales, independientemente de su vía de ad-
ministración (transforaminal, translaminar o caudal), tienen un nivel de evidencia fuerte
en la mejoría del dolor lumbar y radicular a corto plazo y moderado a largo plazo. Abdi
hizo una revisión sistemática sobre el uso de esteroides epidurales para el manejo del do-
lor lumbar crónico, publicada en 2007,31 en la que reporta resultados similares: evidencia
fuerte en su inyección interlaminar, transforaminal y caudal a corto plazo (seis semanas
o menos) y moderada para el largo plazo (más de seis semanas).
En la revisión sistemática de la literatura realizada por Buenaventura y col., publicada
en 2009,56 el uso de esteroides epidurales transforaminales (tomando en cuenta lo estable-
cido por Cochrane, que considera que existe 20% de mejoría del dolor y 10% de mejoría
en la función) se calificó con un nivel de evidencia II–1 a corto plazo (menos de seis me-
ses) para el manejo de dolor lumbar crónico de origen radicular y con un nivel II–2 a largo
plazo (más de seis meses) para el manejo del dolor lumbar y radicular crónico. Se estable-
ció el grado de recomendación en I C, es decir, de fuerte recomendación, y se concluyó
que la tasa de complicaciones es baja —cefalea transitoria (3.1%), aumento del dolor
(2.4%), edema facial (1.4%) y reacción vasovagal (0.3%)— y que aporta una mejoría sig-
nificativa del dolor, de 64 a 81%, una mejoría de la incapacidad funcional de 60 a 63%
y una mejoría de la depresión de 56%, además de que es una técnica de bajo riesgo y cos-
to–efectiva, en comparación con el tratamiento quirúrgico.56–58
En el análisis crítico de las guías prácticas sobre las técnicas de intervención en dolor
lumbar crónico, realizado por Manchikanti y publicado en 2010,26 se comenta que cada
vez se extiende más el uso de esteroides epidurales en los pacientes con dolor lumbar de
origen discógeno sin radiculitis.
S Inyección intradiscal de esteroides de depósito: en 2004 Benyhaya13 publicó resul-

tados acerca del manejo del dolor lumbar agudo de origen discógeno mediante la
administración de acetato de metilprednisolona, reportando una evolución satisfac-
toria catalogada como resultados buenos o excelentes a un mes en 71.8% de los pa-
cientes, en 55.3% a los tres meses y en 43.5% a los seis meses. En relación con el
uso de esteroides intradiscales, en 2005 Hyodo y col. encontraron que en 73% de
los pacientes catalogados con dolor lumbar inespecífico el origen del dolor se loca-
lizaba en el disco intervertebral; asimismo, observaron una mejoría significativa
del dolor y que en 91% de los casos la lesión radial se extendía hasta la parte poste-
rior del anillo fibroso. En 2004 Butterman y col.59 publicaron una eficacia del uso
de corticoides intradiscales a corto plazo en dolor lumbar crónico por enfermedad
degenerativa discal, considerando que esta técnica es de bajo riesgo, pronta recupe-
ración y más eficaz en los pacientes con inflamación discogénica (por resonancia
magnética) adyacente a la placa terminal. En 2007 Fayad y col.60 reportaron la efi-
cacia a corto plazo del uso de corticoides intradiscales en pacientes con dolor lum-
bar crónico y enfermedad inflamatoria (cambios tipo Modic I y Modic I–2). La Re-
visión Cochrane establece que la heterogeneidad de los estudios existentes no

puede descartar su eficacia en el análisis de subgrupos, por lo que se requieren estu-
dios de nivel de evidencia I que la documenten.34
S De 1974 a 2004 el Dr. Gerardo Rodríguez Duarte realizó en México poco más de
25 000 discografías terapéuticas, es decir, la discografía convencional combinada
con la administración de corticoides de depósito intradiscales en pacientes con do-
lor lumbar de origen discógeno asociado a múltiples condiciones patológicas (dis-
rupción discal interna, enfermedad degenerativa discal, inestabilidad lumbar, her-
nia discal y estenosis del conducto raquídeo lumbar). En un principio utilizó acetato
de metilprednisolona y medio de contraste convencional, pero posteriormente (a
partir de 1998) usó medio de contraste no iónico y betametasona (sustancia que pro-
voca menos dolor e irritación local); con ello observó su posible utilidad como una
herramienta más para el manejo del dolor lumbar y radicular, con resultados de bue-
nos a excelentes (medidos mediante escala analógica visual y cuestionario de Ro-
land–Morris) en discos con disrupción discal interna y en hernias contenidas

(abombamientos y protrusiones discales), con resultados que van de regulares a
buenos en rupturas del anillo hacia la raíz emergente o hacia el conducto raquídeo,
y con resultados que van de pobres a regulares en inestabilidad lumbar mayor de
grado I (Meyerding) y en discos extruidos, además de ser una alternativa en pacien-
tes con enfermedades concomitantes que no les permitían su ingreso a quirófano
o en quienes rechazaban la alternativa quirúrgica. Aunque el Dr. Rodríguez no al-
canzó a publicar sus resultados, parte de su trabajo fue presentado por una servidora
en Phoenix, Arizona, ante la Sociedad Internacional de Terapia Intradiscal en 2005
(Primer Congreso Internacional de Terapia Intradiscal); sin embargo, sus resulta-
dos —a pesar de tener una n grande (poco más de 1 000 pacientes)— no fueron muy
valorados, por tratarse de un estudio retrospectivo.
En la actualidad se está llevando a cabo el primer ensayo clínico controlado en México

y en el mundo que pretende comparar la eficacia de la discografía terapéutica (discografía
convencional, combinada con la administración de dipropionato de betametasona) y la
fusión lumbar con instrumentación en pacientes con dolor lumbar y ciático crónico de ori-
gen discógeno, refractario a tratamiento conservador. Dicho estudio fue avalado y apoya-
do por CONACYT, con sede en el Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, del
ISSSTE, con el objetivo de proporcionar el sustento metodológico y basado en evidencias
que la sociedad médica actual demanda. A principios de 2014 se tendrán los resultados
finales de este trabajo, que incluye un estudio de costo–efectividad y la comparación de
ambas técnicas para poder emitir consideraciones puntuales con respecto a la eficacia del
uso de corticoides intradiscales. Debido a la heterogeneidad de los estudios, el análisis
de la Revisión Cochrane concluye que no se puede descartar la eficacia de estas técnicas
intradiscales en el análisis de subgrupos.61
El ensayo clínico controlado más importante y reciente en relación con la utilidad de
la inyección de esteroides de depósito intradiscal para el manejo de dolor lumbar crónico
en enfermedad degenerativa discal y dolor discógeno demostrado por discografía, con
cambios tipo Modic demostrados por IRM, es el realizado por Cao y col., publicado en
la revista Spine en 2011. Este estudio cumplió con 8 de los 11 criterios de la Revisión Co-
chrane, demostrando la eficacia de este tipo de fármacos, con disminución de 20 puntos
de la escala Oswestry y 4 puntos de la escala visual análoga en comparación con un grupo
control (con solución salina). Tiene un nivel de evidencia I en este subgrupo de pacientes
y confirma los hallazgos reportados por Butterman y Fayad (figura 4–9).49,50,59,62
S Terapia génica y terapia celular: existen grandes avances en el manejo del dolor dis-
cógeno secundario a enfermedad degenerativa discal. Se están estudiando actual-
mente nuevos objetivos para este tipo de terapia, como son el factor de crecimiento
TGF–b1 y las proteínas morfogenéticas TIMP–1 y LMP–1. Asimismo, se está ana-
lizando el uso de nuevos vectores, como los adenovirus asociados.63
Tratamientos quirúrgicos
S Discectomía o microdiscectomía: los estudios de costo–efectividad de la discecto-
mía lumbar muestran su beneficio a corto plazo (menos de dos años); sin embargo,
1 2 3
4 5 6
7a 7b 7c
7d 7e 7f
Figura 4–9. Paciente de 28 años de edad, jugador de fútbol americano, con dolor lumbo-
ciático bilateral acompañado de parestesias en los glúteos y los muslos, con respuesta
al tratamiento conservador durante un año. 1. Proyección anteroposterior con escoliosis
antálgica y megaapófisis transversa derecha congénita. 2. Proyección lateral con dismi-
nución parcial de los espacios discales L4–L5 y L5–S1, con listesis en L5–S1 grado I,
apertura posterior de los espacios discales L3–L4 y rectificación de la lordosis lumbar.
3. Resonancia magnética lumbar con presencia de protrusiones discales en L3–L4,
L4–L5 y L5–S1. 4. Abombamiento discal en L3–L4, sin compromiso radicular. 5. Protru-
sión discal en L4–L5 con compromiso radicular bilateral. 6. Protrusión discal postero-
central en L5–S1 con mínimo compromiso radicular bilateral. 7. Discografía lumbar con
protrusiones discales de L3 a S1, con dolor tipo réplica al miembro pélvico derecho en
L3–L4 y al miembro izquierdo en L4–L5.
no es más eficaz a largo plazo que el tratamiento médico conservador.53 Al día de

hoy continúa siendo el estándar de oro cuando se encuentra bien indicada.25,56
S Fusión lumbar: de acuerdo con la literatura basada en evidencias, la eficacia de la
fusión lumbar (con o sin instrumentación) y los riesgos son cuestionables en rela-
ción con su indicación en la IDD, la enfermedad degenerativa discal, el dolor lum-
bar inespecífico y el dolor lumbar de origen discógeno, es decir, no parece existir
una correlación entre la fusión radiológica y el alivio del dolor, se asocia a una ma-
yor tasa de complicaciones, mortalidad precoz y reintervenciones, y el uso de torni-
llos transpediculares aumenta la razón costo–beneficio, sin aportar un beneficio clí-
nico real.20,21,27,34,36,65–74 De acuerdo con la Revisión Cochrane, mediante el análisis
de 20 años de seguimiento en pacientes posoperados de fusión lumbar, la fusión
lumbar no se puede considerar como un procedimiento confiable en las patologías
mencionadas. Aunque la instrumentación aumenta ligeramente la tasa de fusión,
no mejora los resultados clínicos de los pacientes. De acuerdo con la literatura basa-
da en evidencias (incluyendo la Revisión Cochrane), las únicas indicaciones de la
fusión lumbar con instrumentación o sin ella incluyen la espondilolistesis ístmica
del adulto que no responde a tratamiento conservador y la estenosis lumbar con lis-
tesis degenerativa de los últimos espacios discales.34,66,73
En el análisis que realizó Bogduk22 del estudio comparativo de Fritzell (2001) encontró
que, aunque la fusión lumbar es más efectiva (60%) que la terapia física (30%), ésta no
es curativa. Hizo una precisión importante al comentar que la presencia de espondilolisis
y espondilolistesis no constituye un diagnóstico válido para pensar que el dolor lumbar
está originado por estas dos condiciones, ya que se encuentran en proporciones similares
en individuos asintomáticos. Es precisamente de estas observaciones de las que se deriva-
ron una serie de estudios que consideran la realización de una discografía lumbar como
parte del plan preoperatorio antes de tomar la decisión sobre el o los niveles de fusión,38
a diferencia del valor que aportan otro tipo de inyecciones diagnósticas y terapéuticas
cuya evidencia es limitada.64
En el análisis de los resultados a 20 años de la fusión lumbar (revisión de todos los artí-
culos publicados de 1979 a 2000) como tratamiento de la enfermedad degenerativa discal,
realizado por Bono y col. y publicado en 2004,65 existen datos muy importantes de co-
mentar. En el decenio de 1980 se observó un incremento de 23% de la fijación interna y
en la década de 1990 un incremento de 41%; sin embargo, la tasa de fusión y la mejoría
clínica no se han podido demostrar. Asimismo, encontraron una tasa de fusión sin instru-
mentación de 84% y con instrumentación de 89%; de acuerdo con el número de niveles
se observó una tasa de fusión con un nivel de 89%, con dos niveles de 69% y con tres nive-
les de 71%, precisando que la técnica que proporciona la mayor tasa de fusión es la circun-
ferencial (360_), con 91%. Los resultados clínicos reportados son de buenos a excelentes
en 75% de los pacientes instrumentados y de 79% en los no instrumentados.
En un estudio prospectivo sobre costo–efectividad de la fusión lumbar realizado por
Soegaard y col., publicado en 2007,74 se observó que el costo aproximado de una fusión
lumbar con instrumentación es de 220 000 pesos y el de una fusión de 360_ es de 300 000
pesos (las cifras originales del artículo están reportadas en coronas danesas). Lo más im-
Figura 4–10. Paciente de 66 años de edad con dolor lumbar de tipo axial que en ocasio-
nes se irradia a las regiones inguinales, sin respuesta al tratamiento conservador
durante dos años; con antecedente de cirugía de fusión lumbar con instrumentación de
L3 a L5 de cinco años de evolución. Se observa la discografía con administración de
esteroides de depósito en L2–L3, con presencia de protrusión discal y dolor réplica a
ese nivel. Discografía en L3–L4 con cambios de tipo degenerativo discal y negativa.
portante de sus resultados es el hallazgo de que el beneficio neto se ve afectado por tres
condiciones: el tabaquismo, la discapacidad funcional psicosocial y la fusión multinivel.
Los autores concluyeron que no existe una correlación entre el costo y el beneficio de la
cirugía de fusión lumbar y que la probabilidad de que una instrumentación sea costo–
efectiva es limitada. Incluso recomiendan una intervención directa en los factores que son
modificables en los pacientes, más que en la técnica misma (figura 4–10).
S Prótesis de disco: su nivel de evidencia y su grado de recomendación continúan

siendo muy limitados. Existen estudios en los que tampoco se ha demostrado bene-
ficio en la enfermedad degenerativa discal con el reemplazo de disco intervertebral,
además de que tiene una alta incidencia de complicaciones y reintervenciones. En
el metaanálisis realizado por Yajun, publicado en 2010, se compara el reemplazo
discal total con la cirugía de fusión para el manejo de la enfermedad degenerativa
discal, encontrando que el reemplazo discal no es superior a la fusión lumbar, ade-
más de que el beneficio que se busca en cuanto a preservación de la movilidad no
ha sido totalmente demostrado.53,76
Dolor lumbar de origen mecanopostural: hiperlordosis
Definición
Es el dolor localizado en la parte baja de la espalda, secundario a un aumento en la lordosis

fisiológica.
Fisiopatogenia
Son múltiples los factores que influyen en la forma y la integridad de los cuerpos vertebra-
les en la región lumbar (multifactorial): sexo, aspectos genéticos y hormonales, y factores
ambientales. La evolución a la postura erecta es la línea de partida en la morfología de

los seres humanos y en la hiperlordosis lumbar. Esta última contribuye al diseño de los
cuerpos vertebrales, y es una de las adaptaciones más importantes para la carga axial y
los movimientos en bipedestación.
El cuerpo vertebral también puede ser afectado por la mayoría de las condiciones agu-
das o crónicas que afectan la columna vertebral lumbar, condicionando dolor a ese nivel.
En cuanto a la fisiopatogenia del dolor lumbar secundario a hiperlordosis, se revisarán
brevemente algunas consideraciones anatómicas y mecanoposturales, por considerar que
estos dos aspectos son los más importantes en la génesis del mismo.
En la práctica clínica se observa una mayor frecuencia de hiperlordosis lumbar en las
mujeres que en los hombres. Aunque no existen cifras oficiales de su prevalencia en Mé-
xico, se piensa de manera intuitiva, en primer término, en los factores mecanoposturales
como la etiología principal. Los hábitos propios de las mujeres (uso de tacones, mala pos-
tura, insuficiencia muscular abdominal, obesidad, embarazo, etc.) son datos que se reco-
gen de manera habitual durante la elaboración de la historia clínica de las pacientes. En
el caso del hombre también se cuentan los aspectos mecanoposturales —obesidad e insu-
ficiencia de musculatura abdominal— como causa de hiperlordosis.
Sin embargo, aquí se hará una revisión de los aspectos anatómicos de acuerdo con los
resultados del artículo publicado por Masharawi y col. en mayo de 2010,57 cuyo propósito
fue investigar la asociación entre la forma vertebral de la columna torácica y lumbar en
las mujeres jóvenes y adultas, en comparación con los hombres, como una posible adapta-
ción a la hiperlordosis lumbar. Los efectos observados incluyen los siguientes:
1. Las dimensiones vertebrales en los hombres son más grandes que en las mujeres.
2. Desarrollo de hiperlordosis lumbar en las mujeres.
3. Las facetas articulares son más largas y con mayor orientación frontal en las muje-
res que en los hombres.
4. La L3 es lordótica en las mujeres (–0.9_) y cifótica en los hombres (+0.6_) (figura
4–11).
Se encontraron tres importantes resultados, independientes de la etnia y la edad:
1. La medición sagital del cuerpo vertebral es significativamente menos cifótica en

mujeres (de T9 a L2) que en hombres, con una diferencia media acumulada de 8.8_.
2. Las mujeres tuvieron, de forma significativa, un proceso espinoso lumbar relativa-
mente más delgado.
3. Las mujeres tuvieron una distancia interfacetaria relativamente mayor en T9–T10
y L1–L4, en comparación con los hombres.
La ventaja de una lordosis profunda con menor cifosis en la mujer es la que proporciona
un mayor espacio para el desarrollo del feto humano durante los últimos meses de su cre-
cimiento, cuando el bebé es forzado a una posición en flexión (figura 4–12).
La desventaja de este aspecto morfológico es la disminución del tamaño del foramen
intervertebral, que puede contribuir al dolor que comúnmente se experimenta durante el
embarazo. Otra desventaja es que los procesos espinosos más largos en las mujeres produ-
Anchura interfacetaria
L1
L2
L3
L4
L5
Hombre
Mujer
Figura 4–11. El dimorfismo de género en la anchura interfacetaria lumbar. Existe una

anchura interfacetaria lumbar relativamente más grande en las mujeres, en compara-
ción con los hombres, lo que implica un área más grande sobre la cual la carga vertebral
es transmitida a lo largo del pilar dorsal en la postura hiperlordótica de las mujeres.
cen un espacio interespinoso mayor en la región lumbar, lo cual a su vez condiciona un

mayor rango de movimiento en extensión, asociado a dolor por incremento en la lordosis
lumbar.
En conclusión, de acuerdo con los autores mencionados, la combinación de una menor
cifosis en las vértebras torácicas bajas y lumbares altas, un espacio interespinoso relativa-
mente más grande y una distancia interfacetaria más larga en la columna vertebral de las
mujeres son los elementos arquitectónicos clave en la hiperlordosis lumbar, pero que al
mismo tiempo pueden compensar la carga obstétrica en bipedestación durante el embara-
zo (figuras 4–11 y 4–12).
Cuadro clínico
Anamnesis
Los pacientes refieren la presencia de dolor lumbar localizado en la región central, que
en ocasiones puede estar acompañado de datos de compresión radicular (dolor en trayecto
ciático, alteraciones en la fuerza y sensibilidad de los miembros inferiores). El dolor pue-
de tener un tiempo de evolución e intensidad variables, pero su característica es que au-
menta cuando se permanece periodos prolongados en una sola postura, principalmente
de pie.
El dolor mejora con la deambulación, el reposo en cama y el calor local. Cuando este
tipo de dolor se vuelve crónico se puede sumar la presencia de contractura de la masa mus-
cular paravertebral.
Hombre Mujer Hombre
T9
L1 L1
L5 L5
Figura 4–12. Dimorfismo de género en el acuñamiento sagital del cuerpo vertebral y el

engrosamiento del proceso espinoso. En comparación con los hombres, las mujeres tie-
nen una lordosis vertebral lumbar más profunda (debido al acuñamiento dorsal extra en
L3) y menor cifosis torácica (debido al menor acuñamiento ventral de T9 a L1); de este
modo proporcionan un espacio superointerior mayor para el desarrollo del feto humano
durante los últimos meses de crecimiento. La hiperlordosis lumbar en mujeres es debida
probablemente a un proceso espinoso lumbar relativamente más delgado.
Exploración física
Una característica de la exploración consiste en el aumento visible de la lordosis lumbar
(figura 4–13) cuando se observa al paciente de perfil; en ocasiones puede estar ir acompa-
ñada de cifosis torácica compensatoria. El dolor aumenta con el movimiento de extensión
del tronco y la palpación de los ligamentos interespinosos. Se podría decir que el dolor
a la palpación es característicamente central y superficial.
Diagnóstico
1. Clínico: se basa en los datos mencionados en la exploración física del paciente.

2. Pruebas de gabinete: el estudio radiológico consiste en la toma de una radiografía
lateral de columna lumbar, con el paciente de pie y descalzo, en chasis de 14 x 17
(en posición vertical). En este estudio se espera encontrar los siguientes datos:
S Aumento de la lordosis lumbar: ángulo de Ferguson.
S Choque de procesos espinosos (kissing spine).
S Disminución del diámetro foraminal.
S Horizontalización del sacro (figura 4–14).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial no sólo se debe hacer con patologías de otros órganos y siste-
mas (vías urinarias, órganos intrapélvicos, etc.), sino principalmente con las demás es-
A B C
D E F
Figura 4–13. Parámetros de medición vertebral. Los parámetros vertebrales fueron cal-
culados utilizando las siguientes fórmulas, basadas en las dimensiones vertebrales (A–F):
1. Acuñamiento sagital del cuerpo vertebral = 2 arco tangente {[(altura dorsal central (A)
– altura ventral central (B) / 2] / diámetro central anteroposterior (C)]}. 2. Grosor relativo
del proceso espinoso = grosor del proceso espinoso (D) sobre altura dorsal central (A).
tructuras anatómicas que pueden provocar dolor lumbar, como facetas articulares, disco
intervertebral, musculatura, raíces nerviosas, articulaciones sacroiliacas, etc., así como
con otros órganos y sistemas no relacionados con el músculo esquelético (órganos intra-
pélvicos, sistema urinario, etc.).
Complicaciones
Las dos complicaciones más importantes relacionadas con el dolor lumbar por hiperlor-
dosis son la cronicidad del dolor y la presencia de datos de compresión radicular asocia-
dos al cierre foraminal.
Tratamiento
S Farmacológico: cuando el dolor es importante se emplean medicamentos analgési-

cos, tomando en cuenta la posibilidad de sinergias con base en la intensidad del do-
lor. Aunque no se pretende ampliar en el tema de los analgésicos, es importante re-
cordar que el tiempo de uso recomendado para este tipo de medicamentos es de
cinco a siete días. Cuando el dolor por hiperlordosis se asocia a contractura muscu-
lar se pueden agregar relajantes musculares, sin olvidar que se recomienda iniciar
con dosis bajas en horario nocturno, para que los efectos colaterales asociados a este
tipo de fármacos sean más tolerables para los pacientes. Se pueden utilizar antiin-
flamatorios cuando el dolor se prolongue durante más de una semana y antineuríti-
a
L1
Ángulo
de lordosis L2
lumbar Bisectriz
de las líneas a y b
L3
Ángulo Ángulo
c sacro-
de la articulación
lumbosacra lumbar
L4
d
Ángulo L5 b
de inclinación
sacra
S1
Ángulo sacro horizontal

Línea horizontal
Figura 4–14. Para determinar el ángulo lumbosacro el eje longitudinal de la columna

lumbar se debe establecer trazando la bisectriz del ángulo de lordosis lumbar y luego
trazando una línea perpendicular a éste. El ángulo formado por esta línea y el eje longitu-
dinal de la primera vértebra sacra constituyen el ángulo lumbrosacro.
cos cuando el dolor se asocie a datos de compromiso radicular. Los corticoides de

depósito en puntos gatillo son ampliamente utilizados con muy buenos resultados
cuando se tiene un conocimiento de la región anatómica involucrada, se observan
las técnicas de antisepsia, se valora adecuadamente el riesgo–beneficio y se identi-
fican y previenen posibles complicaciones debidas a su administración.
S No farmacológico: de todas las causas de dolor lumbar la hiperlordosis es la que
mejor respuesta tiene al tratamiento no farmacológico, debido a que la base de su
manejo es el tratamiento con medicina física y rehabilitación. Aquí son fundamen-
tales dos aspectos:
S Higiene de la columna y terapia postural: tomando como base la opinión de los ex-
pertos en el tema (especialistas en medicina física y rehabilitación) se mencionan
de forma sencilla las recomendaciones realizadas por la Lic. Liliana Peralta.
S Postura de pie: mantenga las tres curvas naturales de la espalda.
S De frente: el hombro, la cadera, la rodilla y el tobillo derechos deben estar en una
sola línea, igual que los del lado izquierdo por su parte.
S De lado: la oreja, el hombro, la cadera, la rodilla y el tobillo deben permanecer
alineados. Hay que mantener contraídos los músculos del abdomen y los glú-
teos, pero no en tensión excesiva. No usar ropa muy ajustada a la cintura o a la
cadera. Evitar permanecer de pie durante más de 30 min continuos. El peso del
cuerpo debe estar repartido por igual entre los dos pies, los cuales deben perma-
necer al mismo nivel. Hacer ejercicio regularmente —caminar es excelente. La
postura no debe ser forzada; hay que relajarse. Si se tiene que permanecer de pie
durante mucho tiempo se debe recargar la espalda contra una pared.
S Postura sedente: mantener la misma postura alineada que al estar de pie (de lado:
oreja, hombro y cadera; de frente: hombros, caderas, rodillas y tobillos). El asiento
correcto es el que tiene respaldo firme desde los glúteos hasta por lo menos tres de-
dos por debajo de los hombros. El asiento debe tener una anchura que abarque am-
bos glúteos y una longitud hasta tres dedos antes del pliegue de flexión de las rodi-
llas. Para el trabajo de escritorio lo mejor son los sillones ejecutivos con ruedas,
giratorios, con apoyabrazos y con altura ajustable. Hay que sentarse cerca del escri-
torio con los glúteos al fondo del asiento, bien recargado en el respaldo, con ambos
pies apoyados en el piso y ambos antebrazos sobre la mesa hasta el tercio medio del
antebrazo (nunca hay que apoyarse sobre los codos). Una vez cubiertos estos requi-
sitos ¡hay que relajarse! No cruzar las piernas de ninguna manera. No es adecuado
sentarse en bancos, sillas altas, sillones mullidos, cama o piso con las rodillas exten-
didas, ni en sillones con asientos muy largos. Hay que distribuir el peso en los dos
muslos y glúteos por igual. Todo lo que se esté viendo o trabajando debe estar al
frente. No se debe permanecer sentado durante más de 30 min; de ser necesario ha-
cerlo, hay que ponerse de pie durante cinco minutos cada media hora y caminar. Al
conducir el asiento debe estar cerca del volante y los pedales, con los codos y las
rodillas semiflexionados, y el asiento inclinado entre 90 y 100_. No usar asientos
con respaldos menores de 90_ con respecto al asiento.
S Posturas para dormir: el colchón debe ser firme. Al acostarse hay que sentarse en
el borde de la cama y acostarse de lado, mientras se apoya el antebrazo y se suben
ambas piernas a la cama. Para ponerse de pie se debe hacer lo mismo en sentido in-
verso. La mejor postura es de lado; la más inadecuada es boca abajo. No se debe
ver televisión o leer en la cama. Para acostarse boca arriba hay que colocar una al-
mohada en la cabeza y el cuello, y otra muy firme o mullida bajo los muslos. Para
la postura de lado hay que colocar una almohada en la cabeza y el cuello, y otra de
tamaño estándar muy firme o mullida entre los muslos y las piernas (no un cojincito
entre las rodillas). Para acostarse boca abajo (no muy recomendable) hay que colo-
car una almohada mullida o muy firme bajo el abdomen y otra bajo las piernas y
los tobillos; no se debe usar almohada en la cabeza. Otra forma de subir o bajar de
la cama es a “gatas”. Lo que no se debe hacer sentado y de pie tampoco se debe hacer
acostado. Hay que evitar los colchones muy suaves o deformados.
S Manejo de objetos: todo lo que se realice se debe encontrar al frente de la persona;
en un rango de espacio del ombligo al pecho si manipula o del ombligo a la altura
de la vista si observa. Hay que ubicar los objetos de uso común en el rango de espa-
cio permitido (ombligo–vista). El calzado debe ser confortable, con tacón ancho y
bajo (5 cm máximo de altura), horma amplia y contraorte firme. Las cargas de peso
se deben trasladar lo más cercanas posible al cuerpo, usando el rango de espacio
ombligo–pecho. Usar banquitos o escaleras plegables para realizar actividades por
arriba de la cabeza (hay que tomar en cuenta que esto es un factor de riesgo de lesio-
nes y caídas). Hay que utilizar ropa adecuada para cada actividad que se vaya a rea-
lizar, sobre todo en el momento de hacer ejercicio o trabajos físicos. Si se realizan
trabajos pesados se debe usar el equipo necesario: casco, botas, faja lumbar, muñe-
queras, etc. Las actividades (banco, pagos de luz, agua, teléfono, etc.) se deben or-
ganizar en diferentes días para evitar saturar un solo día con mucho trabajo. No hay
que olvidar que es mejor empujar objetos que jalarlos. Para agacharse se deben fle-
xionar las rodillas. Los movimientos deben ser ágiles —sin ser bruscos o violen-
tos— y no muy lentos y mecanizados, ya que esto implica un mayor esfuerzo. No
hay que dudar en pedir ayuda cuando se crea que se puede sufrir una lesión con el
movimiento o la actividad a realizar. Las actividades se deben realizar de manera
responsable. No hay que olvidar que si realiza un movimiento inadecuado no se
debe corregir bruscamente, sino con suavidad si aún se puede hacer; si ya se com-
pletó el movimiento, hay que relajarse; la próxima vez se puede estar más alerta.
Nunca hay que olvidar el equilibrio muscular tanto en el tronco como en los miem-
bros inferiores, para lo cual es muy útil la regla de oro: proporcionar elasticidad a
los grupos musculares de la parte posterior de los miembros inferiores y fortaleci-
miento a los de la parte anterior.
PATOLOGÍA DE RODILLA Y TOBILLO
Guillermo Redondo Aquino
Patología articular de la rodilla
Introducción
El dolor de rodilla puede ser ocasionado por traumatismo, sobreuso, lesión interna, osteo-
artritis o artritis inflamatoria.
La evaluación de un paciente con este síntoma le permite al médico formular un diag-
nóstico diferencial provisional que pueda brindar suficientes datos para determinar si el
dolor es el resultado de una patología intraarticular o periarticular de la rodilla, o bien si
se trata de un dolor irradiado.
La osteoartritis (OA) es la causa más frecuente de consultas en reumatología. Los pro-
cesos de la enfermedad involucran a toda la articulación, incluido el cartílago articular
(cartílago que cubre las superficies óseas en la articulación), el hueso subcondral, los liga-
mentos, la cápsula, la membrana sinovial (membrana que cubre los extremos óseos) y los
músculos periarticulares (músculos alrededor de la articulación).
Un síndrome importante presente en esta patología es el dolor anterior de la rodilla,
el cual está constituido por una serie de síntomas y hallazgos físicos que se localizan en
el área de la articulación femororrotuliana y sus estructuras vecinas.
El síndrome de dolor patelofemoral es un motivo frecuente de queja en los adolescen-
tes y los adultos jóvenes. El síntoma más frecuente es un dolor localizado difuso peripate-
Redo anterior
Vasto
lateral
externo
Vasto medial
Rótula
Tendón
rotuliano
Figura 4–15. Anatomía del muslo y la rodilla.
lar (alrededor de la rótula) y retropatelar (detrás de la rótula) que habitualmente se presen-

ta al subir o bajar escaleras, ponerse en cuclillas y sentarse con las piernas flexionadas
durante periodos prolongados. Otro síntoma común es la crepitación (figura 4–15).78
La OA es una enfermedad articular degenerativa que se presenta en las personas mayo-
res. Se caracteriza por erosión del cartílago articular, hipertrofia de los márgenes óseos
(osteofitos), esclerosis subcondral y numerosas alteraciones bioquímicas y morfológicas
de la membrana sinovial y de la cápsula articular.
La OA y la artritis degenerativa son términos intercambiables. Generalmente ambos
definen un tipo de artritis en la que el cartílago se está deteriorando o desprendiendo. El
síntoma más frecuente de la osteoartritis es el dolor, tanto por exceso de utilización como
por inactividad prolongada de la articulación. Las articulaciones que con mayor frecuen-
cia resultan afectadas son las de la cadera, las rodillas, los dedos de las manos, los pies
y la columna vertebral.
La artrosis es una enfermedad heterogénea para cuya clasificación se atiende a la últi-
ma propuesta del American College of Rheumatology, que considera lo siguiente:79
1. Artrosis primaria o idiopática: no obedece a una causa conocida; se divide en:

a. Localizadas: en las manos, los pies, las caderas, las rodillas, los hombros y la
columna, principalmente.
b. Generalizadas: afectan al menos tres de los grupos articulares anteriores.
2. Artrosis secundarias: se deben a una causa o patología previa conocida, como trau-
matismos, procesos metabólicos y endocrinos, depósitos microcristalinos y enfer-
medades congénitas, entre otras.
Archibeck ha clasificado la artrosis en cinco estadios con base en las radiografías antero-
posteriores de rodilla con carga de peso:
S Estadio I: interlínea articular disminuida en altura a 50% en el compartimento afec-

tado (habitualmente interno); es normal en el opuesto.
S Estadio II: desaparición completa de la interlínea del lado afectado, rodilla inesta-
ble; el compartimento opuesto se mantiene indemne.
S Estadio III: desgaste óseo menor de 5 mm; rodilla más inestable con indicios de le-
sión del cóndilo femoral opuesto por acción de la espina tibial.
S Estadio IV: desgaste óseo entre 5 y 10 mm; afectación notable del compartimento
contralateral.
S Estadio V: desgaste óseo superior a 1 cm; subluxación lateral de la tibia y lesión
femorotibial global, que normalmente se extiende a la articulación femoropatelar.80
En México más de cinco millones de personas mayores de 50 años de edad padecen osteo-
artritis, la cual está catalogada como la enfermedad reumática más frecuente en todo el
mundo, así como una de las más discapacitantes, que impide el desempeño de una vida
con calidad y causa gastos familiares elevados. Se ha observado que sólo una tercera parte
del porcentaje de pacientes con evidencias radiográficas de cambios degenerativos arti-
culares presentan sintomatología atribuible a la OA.
En 2001 la cuarta causa de dictámenes de invalidez del Instituto Mexicano del Seguro
Social correspondió a las artropatías; de hecho, 28.5% de los adultos mayores de la ciudad
de Mérida que fueron estudiados mostraron algún tipo de artropatía.81,82
Etiología
La causa de la artrosis primaria es la alteración en la función normal de los condrocitos,

cuya degeneración ocasiona también la liberación de enzimas, que provocan inflamación.
En la artrosis secundaria, cuando se inicia la destrucción y degeneración del cartílago, la
causa suele ser alguna enfermedad, heridas, traumatismos o el abuso de alguna articula-
ción.
Entre los principales factores de riesgo se encuentran:
1. Edad: de los 45 años en adelante es menor, pero se incrementa hasta 80% después
de los 80 años.
2. Sexo: hasta los 50 años de edad es similar en hombres y en mujeres, pero a partir
de esa etapa se inicia un predominio en la mujer, tanto anatómico como clínico. En
el hombre se presenta en las articulaciones metacarpofalángicas y en las caderas,
mientras que en las mujeres se observa en las interfalángicas proximales y en las
rodillas.
3. Susceptibilidad genética: algunos subgrupos de artrosis parecen tener un factor
genético determinante, sobre todo los nódulos de Heberden y los de Bouchard, que
son más prevalentes en las mujeres que en los hombres, presentándose en una forma
familiar con patrón autosómico dominante en las mujeres y de herencia recesiva en
los hombres.
Figura 4–16. Alteraciones en la rodilla debidas al sobrepeso.
4. Obesidad: el sobrepeso y el desarrollo de artrosis de rodilla tienen una relación

bien establecida. Esta condición siempre es un factor negativo en la evolución de
la enfermedad, ya que afecta las articulaciones de apoyo, como es el caso de la co-
lumna lumbar, las caderas y los pies (figura 4–16).
5. Actividad física deportiva: la actividad normal no es causa de artrosis, pero el uso
continuo, persistente y repetitivo de una articulación (sobreuso) puede llevar a le-
siones focales de artrosis, como puede ser el caso de algunos deportistas que practi-
can en exceso.
6. Actividad laboral: si una región anatómica está sometida a una acción continua
o forzada durante un largo periodo se puede originar una patología artrósica, como
en el caso de los mineros, los manipuladores de martillos mecánicos y los cargado-
res, entre otros.

7. Densidad ósea: se ha observado que en las personas con una densidad ósea menor
el riesgo de desarrollar artrosis disminuye.
8. Factores nutricionales: se ha mencionado que determinados micronutrientes,
como los antioxidantes, intervienen en el control de los radicales libres, que son
capaces de dañar algunas macromoléculas, como las lipoproteínas de la membrana
celular, las proteínas y el DNA.
Fisiopatogenia
Existen dos fenotipos de lesiones condrales distintas según los factores de atribución: le-
siones focales y lesiones degenerativas. Las lesiones focales son defectos bien delinea-
dos, provocados por trauma, osteocondritis disecante u osteonecrosis. Los defectos dege-
nerativos en general están mal delimitados y son provocados como consecuencia de la
inestabilidad del ligamento, lesiones meniscales y mal alineamiento. El trauma es la causa

más común de lesiones osteocondrales; la mayoría de las veces es causada por lesiones
deportivas o accidentales. La fuerza de cizallamiento crea una fractura de estrés a través
de la matriz de cartílago y a veces a través del hueso subcondral. Al mismo tiempo, una
dislocación rotuliana lleva a fractura osteocondral a través de este mecanismo y es res-
ponsable de 40 a 50% de las lesiones osteocondrales alrededor de los cóndilos femorales.
Es más común en los pacientes jóvenes activos entre 20 y 40 años de edad.
La osteocondritis disecante es causada en 60% de los pacientes por microtraumas re-
currentes sobre los cóndilos femorales (en 85% de los casos ejerce mayor afección sobre
los cóndilos femorales mediales).
La carga de peso amplía la lesión y daña el hueso subcondral con el tiempo. La pérdida
de la función biomecánica se da por los desgarros meniscales y por la pérdida de la estabi-
lidad de la rodilla como consecuencia del daño a los ligamentos. Lewandrowski y col. in-
formaron que las lesiones de cartílago articular se acompañaron de desgarros meniscales
en 76% de los casos y que los desgarros meniscales longitudinales estuvieron más asocia-
dos con lesiones de cartílago que los desgarros horizontales (cuadro 4–2).83
Cuadro clínico
1. Dolor: es el síntoma inicial y más importante. Al principio es de tipo mecánico (ini-

cio insidioso, mejora con el reposo y empeora con el ejercicio), claramente diferen-
ciado del dolor de tipo inflamatorio (constante, persistente en reposo, no llega a des-
pertar al paciente por la noche) que se aprecia en otras enfermedades articulares de
tipo inflamatorio (diversos tipos de artritis), aunque en estadios finales también
puede ser persistente y aparecer incluso en reposo o durante el sueño.
2. Rigidez articular matutina o tras inactividad prolongada: en general dura menos de
30 min y suele mejorar con la movilización y el ejercicio.
3. Disminución del arco de movimiento.
4. Contractura muscular secundaria.
5. Atrofia muscular secundaria a la inmovilización antiálgica.
Anamnesis
Cada etapa del trastorno tiene sus propios hallazgos físicos característicos. El dolor de
rodilla es el síntoma principal. El dolor persistente en reposo o durante la noche puede
ser un signo de artrosis avanzada.
1. Dolor:
S En el inicio del movimiento.
S Dolor durante el movimiento.
S Dolor permanente y ocasionalmente nocturno.
S Necesidad de analgésicos.
2. Pérdida de la función:
S Rigidez.
S Limitación del rango de movimiento.
Cuadro 4–2. Causas comunes de dolor de rodilla por grupos etarios84

Niños y adolescentes Adultos Adultos mayores
Subluxación rotuliana Síndrome doloroso patelofemoral Osteoartritis
Apofisitis tibial (Osgood–Schlatter) (condromalacia rotuliana) Artropatía inflamatoria
Rodilla del saltador (tendonitis Síndrome de la plica medial inducida por cris-
patelar) Bursitis anserina tales: gota, seudo-
Dolor referido: deslizamiento Trauma: desgarros ligamentarios gota
femoral capital (cruzado anterior, colateral Quiste poplíteo
Osteocondritis disecante medial, lateral) desgarro (quiste de Baker)
meniscal
Artropatía inflamatoria: artritis reu-
matoide, síndrome de Reiter
Artritis séptica
S Deterioro en las actividades cotidianas.

S Necesidad de ayuda ortopédica.
3. Otros síntomas:
S Crepitación.
S Elevada sensibilidad al frío y a la humedad.
S Progresión gradual de la sintomatología.
El dolor de la rodilla se ha podido analizar en diversos medios de trabajo y se ha logrado
realizar un mapa de dolor (figura 4–17), que permite detectar y correlacionar mejor el do-
lor y el sitio específico de origen. Esto ha permitido que los pacientes identifiquen su dolor
tanto en una ubicación específica como en una región más general. Las ubicaciones más
comunes de dolor son la región de la rótula y la región medial.85–88
Localizado Regional
Superior Superior
lateral medial
Medial Lateral
Línea Línea
articular Rótula articular Rótula
lateral medial
Inferior Inferior
lateral medial
Figura 4–17. Mapa de dolor de la rodilla.

El examen físico debe incorporar todas las conclusiones, incluidos los resultados de la
inspección y palpación, pruebas de la gama de movimiento y las pruebas funcionales es-
peciales cuando sea necesario (por ejemplo, estabilidad de ligamentos, menisco, pruebas
de análisis de la marcha).
El examen físico de los ligamentos de la rodilla consta de lo siguiente:
S Pruebas de estrés de los ligamentos laterales con varo o valgo.

S Pruebas de los ligamentos cruzados anterior y posterior con la prueba del cajón.
Asimismo, se deben examinar los meniscos y la articulación femoropatelar para detectar

signos de roce y de movilidad rotuliana anormal. En la prueba de Zohlen se extiende la
rodilla del paciente y el examinador presiona suavemente la rótula en el surco troclear
mientras tensa el músculo extensor del muslo (cuadríceps crural). Si esta maniobra provo-
ca dolor la prueba es positiva. En el cuadro 4–3 se establecen los aspectos que se deben
valorar en un buen examen físico.
Para obtener un diagnóstico certero es necesario tener claros todos los conceptos de
la clínica y los estudios complementarios.
1. Clínica.
Este segmento nos acerca fielmente al sitio de origen de la patología dolorosa, te-
niendo en cuenta la anatomía de la rodilla, como se demuestra en la figura 4–18.
Es necesario recordar que, además del hueso y los ligamentos, las bolsas de pro-
tección, como las que se encuentran en la rodilla y ayudan a los movimientos de
los ligamentos evitando un roce mayor, deben ser revisadas con todo cuidado (figu-
ra 4–19).
2. Pruebas de laboratorio.
Las pruebas clásicas para el estudio de las enfermedades reumáticas son normales
en los pacientes con artrosis. En ocasiones puede existir una velocidad de sedimen-
tación globular moderadamente elevada y el factor reumatoide puede ser positivo
a títulos bajos; sin embargo, ambos supuestos no excluyen el diagnóstico de artrosis
en los ancianos.
Cuadro 4–3. Aspectos a tomar en cuenta en el examen físico de la pierna

Observación de la marcha, alineación y deformidades
Presencia y sitio de la inflamación
Presencia y localización de calor local
Arcos de movimientos activos y pasivos
Excursión rotuliana, movilidad y aprehensión
Estabilidad ligamentaria de los colaterales y los cruzados
Pruebas de los meniscos
Dolor o rigidez de la cadera
Examen vascular (pulsos y piel)
Examen neurológico (sensibilidad, fuerza muscular y elevación de la pierna)
Rótula
(levantada)
Ligamento
cruzado
anterior
Cóndilo Surco patelofemoral
distal
femoral
Ligamento cruzado
Menisco posterior
lateral Menisco
medial
Ligamento
colateral Platillo
peroneal tibial
Tibia
Peroné
Figura 4–18. Anatomía de los ligamentos y los meniscos.
Aunque no existe en la actualidad ningún marcador serológico o en el líquido sino-

vial de los pacientes con artrosis que permita hacer un diagnóstico o un seguimiento
de la misma, se están realizando importantes avances en el estudio de los denomina-
dos marcadores biológicos de la artrosis que registran la actividad de un proceso
biológico fisiológico o patológico. En el caso de la artrosis es importante que los
marcadores biológicos sean específicos del cartílago o al menos tan específicos
como sea posible (colágeno tipo II y proteoglicanos, como el agrecano). Estos mar-
cadores se pueden determinar en suero, en orina o en el líquido sinovial.
Del gemelo
Suprarrotuliana del tríceps
sural
Prerrotuliana
Infrarrotuliana
superficial Poplítea
Del
semimembranoso
Infrarrotuliana
profunda De los tendones
de la pata de
ganso
Figura 4–19. Bolsas serosas más comunes de la rodilla.
Análisis del líquido sinovial. El líquido sinovial presenta características no “infla-

matorias”; es viscoso, no turbio, y el número de células es inferior a 2 000/mm.
Siempre se debe observar con el microscopio de luz polarizada para descartar la
presencia de cristales, fundamentalmente de dihidrato de pirofosfato cálcico.89
3. Pruebas de gabinete.
Los estudios de imágenes de rayos X se utilizan tanto para el diagnóstico primario
como para evaluar la progresión de la enfermedad. Los signos radiológicos típicos
de la OA de rodilla que se pueden observar en las placas radiológicas están incorpo-
rados en el sistema de clasificación de Kellgren y Lawrence, la cual se cita a conti-
nuación:
a. Ausencia de osteofitos, estrechamiento o quistes.
b. Dudosa; presencia solamente de osteofitos.
c. Mínima; osteofitos pequeños, estrechamiento moderado de la interlínea; puede
haber quistes y esclerosis.
d. Moderada; osteofitos claros de tamaño moderado y estrechamiento de la interlí-
nea.
e. Severa; osteofitos grandes y estrechamiento severo de la interlínea.90
Los estudios radiológicos complementarios pueden incluir la IRM, que permite observar
el cartílago hialino, la exploración ósea con 99mTc y la evaluación de la actividad meta-
bólica en el hueso subcondral. Estas pruebas no parecen dar mucha información adicional
útil. La ecografía es una buena manera de demostrar los tejidos blandos y los espacios
llenos de líquido, pero es altamente dependiente del examinador y se requiere mucha ex-
periencia para la correcta evaluación de sus resultados.
El dolor de rodilla es generado por múltiples causas. Es frecuente que las personas jóve-
nes del sexo femenino presenten alteraciones en el recorrido de la rótula (subluxación ro-
tuliana y síndrome doloroso femororrotuliano), mientras que los hombres de edad joven
presentan con frecuencia problemas del mecanismo extensor de la rodilla, como la apofi-
sitis tibial (Osgood–Schlater) y la tendonitis rotuliana.
El dolor referido puede resultar de una patología de la articulación de la cadera, como
el deslizamiento epifisario femoral proximal. Los pacientes muy activos tienen lesiones
agudas ligamentarias y lesiones por sobreuso, como la bursitis, la pes anserine (pata de
ganso) y el síndrome de la plica medial.
El trauma puede resultar en una ruptura aguda ligamentaria o en una fractura, lo cual
genera una efusión articular aguda o una hemartrosis. La artritis séptica se puede desarro-
llar en los pacientes de cualquier edad, pero las artropatías inflamatorias inducidas por
cristales sólo se presentan en los adultos.84
Tratamiento
Se recomienda vendaje para el alivio a corto plazo del dolor, así como analgésicos y corti-
costeroides intraarticulares.
El uso de acetaminofén (no debe exceder de 4 g/día), antiinflamatorios no esteroideos

tópicos y AINE orales selectivos, además de agentes gastroprotectores o inhibidores de
la ciclooxigenasa–2 (COX–2), está indicado en pacientes con OA sintomática de la rodi-
lla.91
Los corticosteroides intraarticulares se pueden utilizar para aliviar el dolor a corto pla-
zo en pacientes con OA sintomática de la rodilla, como:
1. Corticosteroides inyectables de acción corta.

a. Cortisona:
S Potencia relativa: 0.8 (25 mg).
S Dosis:
S Vaina del tendón y bursas: 20 a 50 mg.
S Pequeñas articulaciones: 10 a 25 mg.
S Grandes articulaciones: 50 a 125 mg.
b. Hidrocortisona:
S Potencia relativa: 1.0 (20 mg).
S Administración: 25 mg/mL, 50 mg/mL.
S Dosis:
S Grandes articulaciones: 40 a 100 mg.
2. Corticosteroides inyectables de acción intermedia.
a. Prednisona: potencia relativa de 3.5 (5 mg).
b. Prednisolona tebutate (Hydeltra):
S Administración: 20 mg/mL.
S Potencia relativa: 4 (5 mg).
S Dosis:
S Vaina del tendón y las bursas: 4 a 10 mg.
S Articulaciones mayores: 10 a 25 mg.
c. Triamcinolona y metilprednisolona:
S Preparaciones:
S Triamcinolona.
S Acetato de metilprednisolona.
S Potencia relativa: 5 (4 mg).
S Administración: 20 mg/mL, 40 mg/mL.
S Dosis:
3. Corticosteroides de acción prolongada: dexametasona y betametasona.92
a. Preparaciones:
S Fosfato sódico de dexametasona.
S Betametasona.
b. Potencia relativa: 25 (0.6 mg).

c. Administración: 4 mg/mL, 6 mg/mL, 8 mg/mL.
d. Dosis:
S Vaina del tendón y bursas: 1.5 a 3.0 mg.
S Pequeñas articulaciones: 0.8 a 1.0 mg.
La inyección de corticosteroides intraarticulares (ICIA) tiene la ventaja de dirigirse a la
articulación dolorosa, lo que genera una respuesta rápida y notable, con un menor efecto
sistémico. La indicación principal para ICIA es el dolor en las articulaciones. Los prepa-
rados más importantes, en términos de popularidad, son el acetato de metilprednisolona
(AMP), el acetónido hexacetónido, la triamcinolona acetónido, el fosfato de sodio aceta-
to/betametasona, betametasona y el dipropionato de betametasona/fosfato sódico de be-
tametasona. Estos preparados están compuestos de éster, el cual se disuelve lentamente,
con el fin de lograr un efecto prolongado.
Técnica de infiltración
1. El paciente se debe colocar en la posición preferida para la inyección y tan cómodo
y relajado como sea posible.
2. Identificar el sitio de entrada mediante puntos anatómicos estándar y marcar el sitio
de piel elegido (p. ej., con miniaturas, marca de uña o la punta de un bolígrafo o un
marcador).
3. Limpiar la piel con solución antiséptica aplicada con una torunda de alcohol y dejar
que se seque completamente.
4. Generalmente se aplican anestesia tópica (cloruro de etilo) o local subcutánea con
lidocaína a 1%, aunque no es necesario.
5. Se inserta la aguja; se aspira cualquier fluido presente.
6. Incluso ante la ausencia visible de derrame se debe retirar el émbolo antes de aplicar
el medicamento, con la finalidad de confirmar la ubicación correcta y la naturaleza
de cualquier líquido. Esto también asegura que no se ha penetrado un vaso sanguíneo.
7. Se debe estabilizar la aguja con una pinza hemostática. Posteriormente se cambia
la jeringa de aspiración por una jeringa con corticosteroide.
8. Si se necesita más que una presión ligera sobre el émbolo para inyectar la solución,
es poco probable que la aguja esté libre dentro del espacio articular. Se debe hacer
el reposicionamiento con todo cuidado.
9. Se aplica una suave presión manual en el sitio de la inyección después de retirar la
aguja. Con una cinta adhesiva se cubre el sitio de la inyección (figura 4–20).
Después de la infiltración en la zona de entrada se pueden presentar molestias debidas al
propio pinchazo y al volumen del medicamento introducido. Si la inyección se ha introdu-
cido dentro de la articulación es conveniente reposar de 24 a 48 h para disminuir el riesgo
de aumento de la inflamación articular.
Existe una relativa controversia en cuanto a los cuidados posteriores a las infiltracio-
nes de rodilla; algunos reumatólogos recomiendan uno o dos días sin apoyo de carga en
la extremidad, pero otros ortopedistas no lo recomiendan.94
Figura 4–20. Localización del punto idóneo de la punción; una línea transversa a un
dedo del borde superior de la rótula y otra línea en el borde lateral de la patela; la inter-
sección será el sitio idóneo de la punción de la rodilla.
Patología extraarticular de la rodilla

La patología extraarticular de la rodilla corresponde a los cuadros dolorosos originados en
estructuras no articulares del aparato locomotor localizados en la articulación de la rodilla.
Para su estudio se puede clasificar en:
1. Primaria (intrínseca): la lesión de partes blandas constituye por sí misma toda la en-
fermedad.
2. Secundaria (extrínseca): las lesiones son consecuencia de otras afecciones general-
mente sistémicas.
A su vez, las patologías primarias y secundarias pueden ser:

a. Localizadas:
S Entesopatías.
S Patología de tendones y vainas.
S Patología de bolsas serosas.
b. Generalizadas:
S Laxitud ligamentaria. Síndrome de hipermovilidad.
S Reumatismo psicógeno.
Entesopatía
Es la inflamación del tendón en su unión con el periostio en ausencia de afección sinovial.
Estas zonas son muy vulnerables a la isquemia debido a que tras un esfuerzo muscular
su aporte sanguíneo disminuye en gran medida.
La isquemia produce ruptura de fibras, lo que origina una formación de tejido de gra-
nulación en un intento de reparación. Puede llegar a depositarse hidroxiapatita, lo que ori-
gina una neoformación ósea que constituye el entesofito.
En los casos de entesopatías agudas hay signos de inflamación local, mientras que en
las crónicas sólo hay dolor agudo a la presión.
Diversas entesopatías pueden aparecer durante el curso de:
a. Enfermedades reumáticas sistémicas: enfermedad de Reiter y espondilitis anquilo-

sante.
b. Enfermedades endocrinas: hiperparatiroidismo, osteomalacia, hipofosfatemia y
acromegalia.
c. Enfermedades tóxicas: fluorosis.
d. Enfermedades neurológicas: paraplejías.
Las entesopatías más frecuentes incluyen:
Rodilla del saltador

Corresponde a una progresiva e insidiosa aparición de dolor en la rodilla centrada sobre
la región infrapatelar o suprapatelar, especialmente localizada en los polos superiores o
inferiores de la rótula.95 La rodilla del saltador es causada por una sobrecarga dinámica,
sobre todo excéntrica, del mecanismo extensor de la articulación de la rodilla.96
Kinsella y col. describieron que la mayoría de los atletas semiprofesionales que reali-
zan una variedad de ocupaciones se quejan de síntomas similares a los de la rodilla del
saltador como resultado de trabajo relacionado con las actividades, como subir y bajar
escaleras o permanecer sentados durante periodos prolongados. Si determinadas profe-
siones de hecho están en juego, la alta tasa de recurrencia y el riesgo de la patología de
convertirse en crónica pueden provocar quejas relacionadas con el trabajo, disminución
de la capacidad del trabajo y aumento de la enfermedad. Sin embargo, se desconoce ac-
tualmente si la rodilla del saltador puede ser empíricamente relacionada con trabajos y
actividades de trabajo.97
El paciente manifiesta dolor en cara anterior de la rodilla con malestar en el polo infe-
rior de la rótula, sobre todo después de actividades extenuantes; también genera malestar
en la región patelar cuando se permanece mucho tiempo sentado. En los tejidos vecinos
se aprecia escasa inflamación local, debido a que la patología corresponde a un proceso
degenerativo del tendón (cuadro 4–4 y figura 4–21).
Cuadro 4–4. Clasificación de Blazina para lesiones por sobreuso

Clasificación Características
Tipo I Dolor después de la actividad física
Tipo II Dolor durante la actividad física que no limita el desempeño
Tipo III Dolor durante la actividad que limita el desempeño
Tipo IV Dolor crónico que no cede
Figura 4–21. Infiltración en la región peritendinosa a nivel del sitio del dolor. Cortesía
del Dr. Luis Alberto Buendía.
Síndrome de fricción de la bandeleta iliotibial
El síndrome de fricción de la banda iliotibial incluye dolor en la región del cóndilo femo-
ral lateral o ligeramente inferior. Se produce después de un movimiento repetitivo de la
rodilla, normalmente en un corredor, un ciclista u otro atleta, el cual puede irritar la bolsa
que se halla por debajo de la banda iliotibial.98
La tirantez excesiva de la bandeleta iliotibial asociada a un movimiento cíclico de fle-
xoextensión de la rodilla puede dar lugar a la aparición de un proceso de degeneración
por microtraumatismos repetitivos. En una primera fase el tejido puede cursar con una
respuesta inflamatoria, que es de poca importancia en cuanto a signos y síntomas, por lo
que el deportista seguirá compitiendo sin prestar atención al proceso lesivo de la bandele-
ta. La respuesta cíclica isquémica producida en los vasos proximales al cóndilo lateral
dará lugar a la aparición de hipervascularización e hipercelularidad, signos característicos
de un ambiente hipóxico en la matriz extracelular. Los neovasos carecen de funciones fi-
siológicas debido a que su capa interna o íntima es inmadura y, por lo tanto, carente de
fluidez sanguínea a través de ellos. Los fibroblastos excitados por la fricción mecánica
favorecen la síntesis de colágeno tipo III. Este tipo de colágeno inmaduro asociado a la
degradación de la sustancia mixoide adquiere una forma de malla, creando un anillo fibró-
tico en el foco de la lesión. El aporte sanguíneo necesario para la reparación se verá res-
tringido por la presencia de fibrosis.
El paciente acude a consulta quejándose de dolor recurrente en la rodilla, difícil de des-
cribir, que se presenta únicamente al correr. La evolución de los síntomas va de uno a dos
meses aproximadamente; el dolor no mejora y el desempeño del paciente se ve afectado
cuando intenta correr. El paciente refiere que al caminar con la rodilla extendida los dolo-
res disminuyen considerablemente; sin embargo, al flexionar la rodilla los dolores se exa-
cerban, causando restricción de la actividad.
La infiltración de corticosteroides para el tratamiento de esta patología representa un
procedimiento frecuente que se realiza en la consulta de atención primaria. La técnica de
infiltración se logra colocando al paciente en decúbito supino con ambas rodillas en ex-
tensión. La rodilla lesionada puede estar en ligera flexión apoyada en una toalla o almoha-
dilla para obtener una postura cómoda. Se prepara el punto de inserción limpiando con
alcohol y antiséptico. Mediante técnica estéril se introduce la aguja en el sitio del malestar
y se avanza con la misma, atravesando la bandeleta tibial hasta el sitio del cóndilo lateral.
Se succiona y posteriormente se inyecta la solución de anestésico y corticoide de manera
uniforme. Se coloca una tela adhesiva y se coloca un vendaje compresivo elástico.
Patología de las bolsas serosas de la rodilla
Las bolsas serosas (figura 4–22) son sacos cerrados cubiertos en su interior por una mem-
brana celular semejante a la sinovial que se encuentran en áreas de estrés intenso, sirvien-
do de amortiguadores a las estructuras articulares. Igual que otros tejidos sinoviales, pue-
den sufrir inflamación, calcificación, infección, etc., pero la patología traumática es la
más frecuente. La sintomatología se reduce a dolor durante el movimiento activo de la
bolsa implicada.
Las bursitis infecciosas generalmente son superficiales y provienen de focos conti-
guos; el cultivo del contenido extraído por punción permite instaurar el tratamiento anti-
biótico correcto. Las bursitis cálcicas suelen ocurrir en zonas de microtraumas repetidos,
aumentando su incidencia con la edad. Aunque son raros, existen casos de bursitis por
sinovitis vellonodular pigmentada y condromatosis.
Bursa
suprapatelar
Fémur
Rótula
Bursa subcutánea
prepatelar
Bursa prepatelar
profunda
Tibia
Bursa superficial
infrapatelar
Figura 4–22. Bolsas serosas de la rodilla.

Las bursitis más frecuentes son las siguientes:
Bursitis prepatelar o prerrotuliana

Esta patología generalmente es producida por el hecho de arrodillarse con frecuencia en
actividades que así lo requieren.
Es una patología fácilmente manejable mediante la aspiración e infiltración durante
la consulta de atención primaria, dado que la localización de la bolsa es fácilmente detec-
table, es subcutánea y en estado patológico se inflama. En los casos de traumatismo el
líquido tiene características hemáticas, mientras que es de tipo mucoso y espeso en caso
de trauma repetido o cuadro inflamatorio. Cuando se trata de un proceso infeccioso con
material purulento la infiltración de corticosteroides está contraindicada.
El cuadro clínico se acompaña de un notorio y fluctuante aumento de volumen locali-
zado en la superficie anterior de la rótula; dependiendo del volumen en ocasiones hay li-
mitación de la flexión forzada de la rodilla. No se encuentra aumento de la temperatura
local salvo en los casos en que se presenta una infección o un proceso inflamatorio agudo
generalizado, como en la artritis reumatoide.
Para su tratamiento se administran AINE y glucocorticoides intraarticulares.
Técnica de infiltración
Se debe colocar al paciente en decúbito supino sobre la mesa de exploración con ambas
rodillas en extensión. La rodilla afectada puede permanecer ligeramente flexionada apo-
yada en una toalla o almohadilla para obtener una posición adecuada. Se localiza el punto
de mayor fluctuación mediante presión y se deja una marca con la cubierta de la aguja o
la punta de un bolígrafo. Posteriormente se limpia la piel y se coloca un punto de anestési-
co en el sitio elegido (opcional). Se introduce la aguja avanzando hasta el centro de la bol-
sa, se extrae el exceso del líquido y se inyecta el corticosteroide.
Bursitis anserina
Es la inflamación dolorosa de la bolsa de la terminación tendinosa, conocida como la
“pata de ganso”, en la cara interna de la tibia. Constituye una causa frecuente de dolor
medial de rodilla. La prevalencia en México es de 0.34% por debajo del dolor plantar en-
tre las afecciones de dolor regional en el miembro inferior.81
Dada la falta de evidencia de la estructura involucrada en este síndrome y su diagnósti-
co clínico sencillo, este último se establece sobre la base del dolor medial de la rodilla;
los síntomas incluyen dolor de la rodilla, a menudo nocturno, sobre todo al subir escaleras
o levantarse de una posición sedente. La rigidez matinal puede durar hasta una hora. El
hallazgo físico está marcado por dolorimiento sobre la región anserina, a dos pulgadas
por debajo del margen del tendón conjunto con palpación dolorosa en la cara inferomedial
de ésta.
Para su diagnóstico no se requieren estudios de imagen. Pueden ser de ayuda algunas
técnicas de ultrasonido para el diagnóstico y en ocasiones para dirigir la infiltración.
El tratamiento consiste en inyección local con anestésico y esteroides, los cuales a me-
nudo producen un alivio inmediato. En ocasiones hasta 71% tienen mejora duradera de
2 a 61 meses con sólo una inyección.
Figura 4–23. Técnica de infiltración de la bursa anserina. Se coloca al paciente con la

rodilla flexionada y se localiza el borde del tendón rotuliano para la infiltración directa.
Para la infiltración se coloca al paciente en decúbito supino con la rodilla en flexión

de 60_. El punto de punción se realiza en la cara interna de la tibia, a nivel de la tuberosi-
dad anterior. La dirección de la aguja debe ser perpendicular a la piel hasta tocar el perios-
tio; luego se inclina oblicuamente al plano cutáneo infiltrando en abanico 0, 30, 60 y 90_
en el cuadrante superior (figura 4–23).
Bursitis aquileana
Es la inflamación de la bolsa inmediatamente por encima de la inserción del tendón de

Aquiles. Esta bolsa se encuentra entre la piel y el tendón. La bursitis retroaquileana se ha-
lla por detrás del mismo.
Dentro de la sintomatología se incluyen dolor y tumefacción local.
Bursitis calcánea
Es la inflamación de la bolsa en la inserción de la fascia plantar al calcáneo.
PATOLOGÍA ARTICULAR DE TOBILLO
Los padecimientos del tobillo que ameritan manejo mediante infiltraciones son limitados
y poco frecuentes. El dolor localizado en esta articulación se puede deber a un traumatis-
Figura 4–24. Mujer con inicio de patología artrósica de tobillo.
mo o bien ser un síntoma en proceso, como son la artrosis, la gota, la artritis reumatoide
y otros trastornos de tipo inflamatorio.
En general los síntomas y los signos están localizados en las articulaciones afectadas.
El dolor y la rigidez son los síntomas principales. El dolor está relacionado con la activi-
dad. Es intenso al iniciar la movilización de la articulación después de un periodo de repo-
so, suele disminuir o desaparecer con la movilización y reaparece después de una activi-
dad prolongada. Mejora con el reposo. En los estados avanzados el dolor se produce por
mínimos movimientos articulares y puede persistir durante el reposo; incluso puede apa-
recer por la noche (figura 4–24).
El origen del dolor procede del aumento de la presión intraósea, de la presión sobre
el hueso que ha perdido el cartílago hialino, de las partes blandas dañadas, de la sinovial
inflamada y de los nervios periféricos comprimidos.
Tendinitis peronea
Un padecimiento poco frecuente es la tendinitis del peroneo lateral, la cual se puede tratar
en la consulta de atención primaria. Los tendones de los músculos peroneo lateral largo
y lateral corto se lesionan muchas veces en el esguince del tobillo por inversión; dichas
lesiones pueden dar lugar a una subluxación crónica de los mismos. Asimismo, existen
lesiones por exceso de ejercicios repetidos de flexión plantar forzada y eversión del pie
con resistencia.
Para el manejo del dolor es frecuente el uso de esteroides intraarticulares, para lo cual
se coloca el tobillo en posición neutra. Con el pie colocado en posición de eversión activa
se localiza la zona dolorosa en la cabeza del quinto metatarsiano y del área inmediata pro-
ximal. El punto de infiltración se sitúa en la inserción del tendón del peroneo lateral corto
Figura 4–25. Infiltración en peroneos.
en la cabeza del quinto metatarsiano. Se introduce la aguja en el sitio seleccionado y se

deposita la mitad del volumen de corticosteroide a nivel de la inserción del tendón pero-
neo lateral corto en la cabeza del metatarsiano del quinto dedo.
En el tratamiento de la tendinitis se avanza lentamente la aguja y con cuidado en senti-
do distal a lo largo del tendón peroneo lateral corto, a nivel de la inserción del peroneo
lateral corto en el metacarpiano del quinto dedo. Cuando se trata de acceder a la vaina ten-
dinosa del peroneo lateral corto y del lateral largo se avanza la aguja lenta y cuidadosa-
mente en sentido proximal a lo largo del tendón del peroneo lateral corto. En este caso
se inyecta lentamente la solución con esteroide alrededor del tendón. Una vez inyectada
la vaina tendinosa hace prominencia bajo la piel, en forma alargada y globosa. Al finalizar
el procedimiento se debe aplicar un vendaje adhesivo estéril (figuras 4–25 y 4–26).
Se deben considerar los principales riesgos que puede ocasionar una mala técnica de
infiltración, entre los que se encuentran la ruptura del tendón de la rodilla y del tobillo.
Con base en estos informes, es necesario evitar la inyección directamente en el fondo de
un tendón en casos de bursitis o tendinitis, debido a que causa una disminución de la resis-
tencia a la tracción, con la consecuente ruptura.99
PATOLOGÍA DE HOMBRO
Jesús Solís González
En los últimos años el incremento de las patologías articulares ha sido considerable, ya

que la expectativa de vida se ha incrementado, presentando los pacientes afectados dolor
Figura 4–26. Infiltración en el tobillo.
acompañado de una limitación progresiva de la movilidad de las articulaciones y dismi-

nución de la fuerza y la masa musculares. Con el advenimiento de cirugías novedosas,
como la artroscopia, que ha logrado resolver un gran número de patologías, los pacientes
vuelven a sus actividades cotidianas en corto tiempo, lo cual se ve reflejado en un menor
uso de medicamentos para el dolor, como analgésicos y antiinflamatorios, y disminución
de los días de incapacidad y procesos de rehabilitación; sin embargo, el tratamiento de
las patologías articulares continúa siendo un reto.
Los avances tecnológicos han orillado al médico a incrementar su conocimiento de las
regiones anatómicas más pequeñas o zonas corporales específicas creando subespeciali-
dades médicas, lo que permite ser expertos en un área para un mejor control de las enfer-
medades, alivio y recuperación de los pacientes, pero es importante mantener actualizado
al personal de salud —como los médicos de primer contacto— sobre dichos avances tec-
nológicos o tratamientos específicos de las enfermedades que aquejan a la población.
Cabe recordar que en algunos casos la cirugía abierta sigue siendo una opción terapéutica,
así como los tratamientos conservadores, como la fisioterapia o la infiltración, que son
los temas que se abordan en este capítulo.
ANATOMÍA DEL HOMBRO
El hombro es una articulación que ha tomado una gran importancia por las limitaciones
que origina, así como por la patología tan variada que presenta, que va desde fracturas,
luxaciones y desgarres musculares y tendinosos hasta lesiones vasculares o nerviosas, ge-
nerando en muchas ocasiones grandes limitaciones en su función.
A AC C
S
EE
H
A–G G
Figura 4–27. Anatomía del hombro, vista posterior. H: húmero; A: acromion; E: escá-
pula; C: clavícula; G: glenoide; EE: espina de la escápula; S: tendón del supraespinoso;
A–G: articulación glenohumeral; AC: articulación acromioclavicular.
El miembro superior está conformado por la clavícula y la escápula, que se encuentran

unidas a través de la articulación acromioclavicular, mientras que el otro extremo de la
clavícula se articula con el esternón y la primera costilla, conformando la articulación es-
ternocostoclavicular; estas dos articulaciones pueden llegar a presentar dolor por proce-
sos inflamatorios, rupturas parciales de los ligamentos o luxaciones. El hombro se confor-
ma con la articulación glenohumeral o escapulohumeral (cabeza humeral y rodete
glenoideo de la escápula). Para el adecuado funcionamiento del hombro estas tres articu-
laciones verdaderas (acromioclavicular, esternocostoclavicular y glenohumeral) se con-
jugan con otras dos articulaciones “falsas” —la articulación subacromial o subdeltoidea
y la articulación subescapular o escapulotorácica (figura 4–27).
Estos grupos articulares hacen del hombro la articulación del cuerpo humano con ma-
yor movilidad, ya que permite movimientos en tres planos; en el frontal permite los movi-
mientos de flexión (amplitud de 180_) y extensión (amplitud de 45 a 50_); en el eje ante-
roposterior, el cual se encuentra situado en un plano sagital, permite un movimiento de
abducción a 180_ y aducción de 30 a 45_; el eje longitudinal del húmero permite los movi-
mientos de rotación interna a 95_ por detrás del tronco y de rotación externa a 80_. Estos
rangos constituyen el estándar, pero pueden variar dependiendo de la laxitud ligamentaria
de cada individuo. Es importante recordar el grado de movilidad del hombro, lo cual per-
mite evaluar las diferentes patologías, ya que los movimientos de hombro se combinan
en varios planos, que pueden ser pasivos y activos, y pueden variar si el sujeto se encuen-
tra sentado o acostado, considerando que al estar acostado la escápula se encuentra fija.101
La fuerza del hombro está dada por diferentes grupos musculares que permiten estabi-
lizar y colocar el miembro superior en diferentes posiciones que le permitan a la mano
realizar numerosas funciones, como escribir, levantar objetos, vestirse, etc. Cualquier re-
ducción en la fuerza tendrá un efecto importante en la disminución de la función del hom-

bro. Esta función depende del grado de movilidad, de la fuerza y del dolor, por lo que se
aconseja que el médico evalúe de manera subjetiva las actividades cotidianas del pacien-
te, ya que en muchos casos el paciente nos puede confundir al ser evaluado y preguntarle
sobre su evolución con respecto al dolor en escalas visuales análogas o numéricas, porque
en muchos de los casos el paciente refiere que el dolor se mantiene o aumenta, pero se
observa que la movilidad y la función han mejorado. Las actividades diarias a analizar
deben incluir el trabajo cotidiano, los deportes, las actividades recreativas, las alteracio-
nes del sueño y algunas acciones específicas, como la posición del brazo, que incluye el
cuidado del cabello, la espalda y la zona perianal.
Músculos del hombro

Estas masas musculares permiten la movilidad del hombro a través de las articulaciones.
Los músculos se dividen en dos grupos: intrínsecos y extrínsecos. Los intrínsecos son los
músculos cuya inserción de origen e inserción terminal se encuentran en los huesos que
forman el hombro. En los extrínsecos una de las dos inserciones se encuentra en otra parte
de los huesos fuera del hombro.101
Músculos intrínsecos
Son seis músculos que están formados básicamente por los cuatro que conforman el man-
guito de los rotadores (supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor), el
redondo mayor y el deltoides, que es un músculo grande y potente cuya función primaria
es la abducción del hombro y la elevación y extensión del brazo. Es importante recordar
los músculos del manguito de los rotadores, ya que confieren entre 65 y 70% de los casos
de dolor del hombro.100
Músculos extrínsecos
Están formados por músculos que se insertan en otros sitios diferentes al hombro; se divi-
den en tres grupos.
Los músculos del grupo superficial de la región posterior del tronco son cuatro: el tra-
pecio, el dorsal ancho, el romboides y el angular del omóplato. Los músculos de la región
anterolateral del tórax incluyen el pectoral mayor, el pectoral menor, el subclavio y el se-
rrato mayor.
Los músculos del brazo comprenden el bíceps braquial y el coracobraquial (excepto
el braquial anterior) (figura 4–28).101
Enfermedades y trastornos degenerativos del hombro
El dolor es un síntoma frecuente que generan varias patologías que presenta el hombro,
a cuya frecuencia se enfrenta el médico en la práctica cotidiana; por ejemplo, en el Reino
Unido alrededor de 20% de la población sufre dolor del hombro,100,102,103 el cual es gene-
rado por una de las patologías más frecuentes, que consiste en una alteración del mango
A C
LC
S CO
H
PC G
E
PL
Figura 4–28. Anatomía del hombro, vista anterior. H: húmero; C: clavícula; S: supraes-
pinoso; E: escápula; B: bíceps; PL: porción larga del bíceps; PC: porción corta del
bíceps; CO: coracoides; LC: ligamento coracoacromial; A: acromion.
de los rotadores (de 65 a 70% de los casos);100 sin duda, entre esas alteraciones se incluye
el pinzamiento del manguito rotador como la más frecuente.
Síndrome del manguito de los rotadores
Es un trastorno frecuente en las personas mayores de 40 años de edad, con una mayor pre-
sentación en el sexo femenino que en el masculino (25 vs. 17%);100 el espectro de patolo-
gías va desde la bursitis subacromial hasta el desgarro del grosor parcial o completo del
manguito de los rotadores. Las causas que pueden afectar la articulación y los músculos
son variadas y van desde eventos traumáticos, ejercicio excesivo, edad mayor, cirugías,
inestabilidad del hombro, diabetes y osteoartrosis hasta enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares y de la tiroides.100
También se observan factores intrínsecos, como son las degeneraciones tempranas del
tendón supraespinoso, caracterizado por disminución de la vascularidad o inflamación
por procesos de pinzamiento repetido. Entre los factores extrínsecos están el engrosa-
miento del ligamento coracoacromial, la inflamación de la bolsa subacromial y los cam-
bios en la morfología del acromion; se pueden encontrar calcificaciones en el tendón por
patologías como la gota, entre otras.
El síntoma característico de la enfermedad del manguito de los rotadores es un dolor
intenso y continuo en la parte lateral del hombro que empeora con la movilización del
mismo, principalmente durante la abducción (figura 4–29).
Se puede acompañar de contractura y debilidad musculares, principalmente del supra-
espinoso y de los rotadores externos. Los signos de compresión contra el acromion suelen
ser positivos.
Figura 4–29. Limitación de la abducción.
El tratamiento puede ser variado —desde conservador hasta quirúrgico— y puede de-
pender de varios factores, tales como la experiencia del médico para tratar determinada
patología, el tiempo de la lesión —si es aguda o crónica y si está asociada a otra enferme-
dad, como en los eventos vasculares cerebrales en los que el paciente cursa con hemiple-
jía—, los eventos repetidos de lesión (beisbolista, carnicero, etc.) y los cambios morfoló-
gicos —osteoartrosis, calcificaciones tendinosas o zonas isquémicas del tendón.
Los tratamientos incluyen el uso de AINE, inhibidores selectivos de la COX–2, anal-
gésicos, opioides y esteroides sistémicos, la infiltración de esteroides locales, hialurona-
tos120 o colágeno, el bloqueo de nervios, la fisioterapia, el ejercicio, el uso de calor o hielo
local, las ondas de choque y el uso de soportes; si no existe mejoría se debe valorar la ciru-
gía.100,102–107
Articulación glenohumeral
La artrosis primaria es una patología frecuente causada por problemas degenerativos del
cartílago articular, que puede llegar a osteonecrosis y lesiones del rodete glenoideo; otras
causas son la luxación repetida, los desgarros graves del manguito rotador y la asociación
con secuelas de fracturas. Además, el dolor se asocia a la actividad y se incrementa en los
extremos del arco de movimiento generando limitación para peinarse, tocarse el hombro
contralateral o llevar la mano a la parte posterior del tronco. Según el tiempo de evolución
puede existir atrofia de la masa muscular, alteraciones sensitivas y disminución de la fuer-
za muscular. En las radiografías es posible visualizar disminución del espacio articular,
formación de osteofitos y esclerosis ósea (figura 4–30).
Figura 4–30. Radiografía que muestra atrofia del hombro.
Los objetivos del tratamiento consisten en tratar de recuperar la función y disminuir

el dolor con medicamentos, ejercicios o incluso cirugía.
Articulación acromioclavicular
La artropatía de la articulación acromioclavicular puede tener un origen traumático o se

puede asociar a enfermedad del manguito rotador. Los síntomas incluyen dolor en la parte
superior del hombro, el cual se incrementa cuando el paciente realiza actividades por en-
cima de la cabeza (colgar ropa, lavarse el cabello) o cuando realiza ejercicio que implica
cargar o empujar con el brazo. En algunas ocasiones puede existir aumento de volumen,
deformidad de la articulación o simplemente dolor a la digitopresión, así como en ocasio-
nes se puede presentar fusión de la articulación. En las radiografías se observan datos de
luxación, disminución del espacio o esclerosis con formaciones osteofíticas; es válido soli-
citar estudios, como la resonancia magnética, para apreciar esta patología (figura 4–31).
Capsulitis adhesiva
Puede ser conocida de diferentes maneras —capsulitis adhesiva, hombro rígido o conge-
lado, capsulitis retráctil y contractura del hombro— aplicadas indistintamente, lo cual
puede generar confusión.
La capsulitis adhesiva es un trastorno doloroso caracterizado por la pérdida progresiva
de los dos tipos de movimiento —el activo y el pasivo. Es frecuente en personas de la ter-
cera edad, con una mayor incidencia en mujeres y frecuencia en el hombro no dominante,
que puede estar asociada en pacientes que padecen diabetes mellitus105,112 o hipertiroidis-
mo. Otro mecanismo causal puede estar relacionado con traumatismos, proceso inflama-
torio severo, lesión del manguito rotador, rigidez posquirúrgica y factores extrínsecos,
como afectación de la columna cervical, cirugía de mama y trastornos cardiopulmonares.
Figura 4–31. Resonancia magnética del hombro.
Las alteraciones histológicas se caracterizan por inflamación sinovial con infiltración lin-
focitaria perivascular, que con el tiempo presenta engrosamiento, fibrosis y adherencias
hasta llegar a la obliteración de la cápsula articular. Otro origen de la rigidez del hombro
puede ser exclusivamente funcional, ocasionada por dolor, a la cual se le conoce como
rigidez falsa; en ésta se puede realizar la infiltración con corticosteroide y lidocaína a 2%
del nervio supraescapular, el cual es responsable de la inervación sensitiva de la cápsula
articular; después se esperan unos minutos y se le pide al paciente que realice un movi-
miento de abducción; cuando se trata de una rigidez falsa ante la ausencia de dolor el pa-
ciente puede realizar dicho movimiento; si no lo logra es posible que se encuentre lesiona-
do el manguito rotador o que la capsulitis adhesiva sea severa.
El tratamiento consiste en iniciar la fisioterapia, controlar el dolor y la realización de
ejercicios activos y pasivos con un rango de movimiento suave. La aplicación de corticos-
teroides infraarticulares o de colágena–PVP (colágena–polivinilpirrolidona) permite ali-

viar el dolor, disminuir la fibrosis y el proceso inflamatorio y recuperar el movimiento
de manera gradual, aunque algunos tardan años; ante esta situación se debe considerar la
manipulación del hombro bajo anestesia tomando en cuenta que ante la rigidez el paciente
puede cursar con osteopenia u osteoporosis de la región durante varios meses. La rehabili-
tación puede favorecer la movilidad; en algunos casos tendrá que ser sometido a procedi-
miento quirúrgico, como la limpieza articular con lisis de las adherencias por vía artroscó-
pica.
Bursitis
Existen cavidades revestidas de líquido sinovial, denominadas bolsas serosas, que se si-
túan en zonas de roce o de apoyo, cuya función básica es lubricar la articulación para faci-
litar el movimiento y proteger el cartílago articular. Estas zonas son vulnerables a trauma-
tismos que desencadenan una reacción inflamatoria; por estar revestidas de líquido
C
A
CO
PL
Figura 4–32. Anatomía del hombro, vista lateral. A: acromion; C: clavícula; CO: coracoi-
des; H: húmero; PL: porción larga del bíceps.
sinovial pueden participar en cualquier proceso inflamatorio reumático, en especial en la

artritis reumatoide y la gota, las infecciones, etc. El número de bolsas serosas en el orga-
nismo es muy elevado, pero las de mayor importancia clínica son la poplítea, la calcánea,
la prerrotuliana, la anserina, la subaquiliana, la isquiática, la trocantérea y la retroolecra-
niana; a nivel del hombro las más importantes son la subescapular, la subacromial y la
subdeltoidea (figura 4–32).
Infiltraciones del hombro
Es frecuente que el paciente acuda al médico de primer contacto por afecciones que gene-
ran dolor en el hombro. La mayoría de los trastornos que afectan al hombro y que pueden
ser tratados mediante infiltración son las lesiones del manguito de los rotadores, las cuales
pueden ser causadas por traumatismos agudos, degeneración crónica o pinzamiento.
Indicaciones de infiltración:
1. Lesión del manguito rotador.

2. Bursitis subacromial.
3. Choque subacromial.
4. Capsulitis adhesiva.
5. Artrosis acromioclavicular.
6. Tendinitis calcificada.
Infiltración del espacio subacromial

El espacio subacromial incluye el complejo del manguito de los rotadores, el cual con fre-
cuencia presenta pinzamiento con cambios degenerativos mínimos,104 así como la por-
ción proximal del tendón el bíceps, por lo que se permite el fácil acceso a estas estructuras
IES A
H
D
E
Figura 4–33. Anatomía del hombro, vista lateral; posición de la aguja. H: húmero; A:
acromion; E: escápula; H: húmero; D: deltoides; IES: infiltración espacio subacromial.
para la aplicación de corticosteroides. En algunos casos la bolsa subacromial se perfora

hacia la articulación glenohumeral, creando una comunicación entre estas estructuras.
Algunos autores indican que esta infiltración se debe hacer guiada con ultrasonografía,
con lo que se han obtenido mejores resultados (figura 4–33).104
Articulación glenohumeral
La articulación glenohumeral es la segunda articulación de más fácil acceso después de
la rodilla.
Entre las patologías más frecuentes se encuentran la capsulitis adhesiva, la cabeza lar-
ga del tendón del bíceps, que tiene su origen dentro de la cápsula articular, así como tendi-
nitis del bíceps.
Indicaciones:114
1. Dolor del hombro.

2. Hombro congelado o capsulitis adhesiva del hombro.
3. Artritis o artrosis de la articulación glenohumeral.
4. Tendinitis del bíceps.
Existen varios abordajes para la infiltración, pero uno de los más usados es el de la vía
posterior.
1. Vía superior.
2. Vía anterior.
3. Vía posterior.
4. Vía externa o lateral.
5. Infiltración inferior del deltoides.
IAC
C
AC
A E
EE
IS D
Figura 4–34. Anatomía del hombro, vista posterior; posición de la aguja. C: clavícula;
A: acromion; H: húmero; EE: espina de la escápula; E: escápula; D: deltoides; AC: arti-
culación acromioclavicular; IS: infiltración subacromial (abordaje lateral); IAC: infiltra-
ción articulación acromioclavicular.
Vía superior
Indicaciones: osteoartrosis glenohumeral, capsulitis adhesiva, artritis reumatoide y blo-
queo postraumático.
Técnica
S Elección de la aguja: aguja de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm, según
el grosor del panículo adiposo.
S Dosis a inyectar: de 1 a 2 mL de esteroide; dependiendo del medicamento elegido
se agregan de 1 a 2 mL de lidocaína a 2%.
S Infiltración: el paciente debe estar sentado con el brazo colgando.
S Puntos de inyección:
S Inmediatamente por atrás de la articulación acromioclavicular.
S En la punta del ángulo agudo formado por el borde posterior de la clavícula y
el borde interno del acromion.
El trayecto de la aguja es oblicuo, por abajo y un poco por afuera hasta el cartílago de la
cabeza humeral. La inyección es intraarticular (figura 4–34).
Vía anterior
Indicaciones: periartritis glenohumeral en forma anterior, capsulitis y artritis reumatoide.
Técnica
S Elección de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm, según
CO
Figura 4–35. Infiltración de la articulación glenohumeral. Abordaje anterior; posición de

la aguja. H: húmero; CO: coracoides.
S Dosis a inyectar: de 1 a 2 mL del esteroide; dependiendo del medicamento elegido

S Infiltración: el paciente debe estar sentado con el hombro en ligera rotación externa.
S Punto de inyección:
S Opción 1: a 1 cm por debajo de la articulación acromioclavicular. El trayecto de
la aguja es ligeramente oblicuo, por abajo de la articulación hasta el contacto con
la cabeza del húmero (figura 4–35).
S Opción 2: el médico se coloca frente al paciente y localiza el proceso coracoides
de cara anterior del hombro, situada de manera medial a la cabeza del húmero;
al penetrar es posible contactar con la cabeza del húmero, retroceder 1 o 2 mm
y aplicar el medicamento (figura 4–36).
Vía posterior
Indicaciones: dolor del hombro, osteoartrosis, lesiones del rodete glenoideo, capsulitis
adhesiva, artritis reumatoide, tendinitis del bíceps, lesión del supraespinoso, etc.
Técnica

S Dosis a inyectar: de 1 a 2 mL de esteroide; dependiendo del medicamento elegido
S Infiltración: el paciente debe estar sentado con el brazo colgando y las manos reco-
gidas en su regazo; esta posición es ideal para favorecer la estabilidad del hombro
y apreciar los puntos anatómicos de referencia.
S Punto de inyección: es un abordaje seguro; se toman como referencia los bordes
externo y posterior del acromion, tocando con los dedos pulgar e índice juntos a ma-
Figura 4–36. Punto de inyección.
nera de un ángulo de 90_; se localiza este borde externo. Se marca y, por debajo a
1.5 cm, se localiza una depresión que corresponde al espacio articular 1 cm hacia
adentro. Se coloca la aguja de 22 G x 32 mm a 45_, se penetra la piel dejando un
botón anestésico y se coloca la jeringa a 90_ (perpendicular) hacia la articulación,
donde se aspira y verifica la presencia de líquido sinovial; se deposita el medica-
mento. No debe existir resistencia (figura 4–36).
Vía externa
Indicaciones: osteoartrosis glenohumeral.
Técnica
S Elección de la aguja: de 22 G x32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm, según el

grosor del panículo adiposo.
S Dosis a inyectar: 1 mL del esteroide más 1 mL de lidocaína a 2%.
S Punto de inyección: 1 cm por debajo del borde inferior del acromion, hacia la cara
externa del borde del hombro (un poco hacia atrás). El trayecto de la aguja es ligera-
mente oblicuo, por arriba y por adelante entre el troquíter y la cara inferior del acro-
mion (figura 4–37).
Infiltración en el segmento inferior del deltoides

Indicación: deltoiditis (se descubre durante la palpación hasta que se señala un punto de
dolor espontáneo durante la abducción del brazo a partir de los 45_ de abducción).
Figura 4–37. Punto de inyección.
Técnica

Una ligera oposición a la abducción del brazo permite localizar la convergencia de las fi-
bras del músculo deltoides hacia la “V” deltoidea entre el músculo del bíceps, por atrás
del tríceps. La aguja penetra en este punto en forma perpendicular a la piel hasta el contac-
to óseo, entre 0.5 y 1 cm.
Síndrome angular de la escápula

El vértice superior e interno del omóplato o la escápula se coloca entre las vértebras Tl
y T4, por debajo del ángulo superior interno del omóplato.
Indicación: dolor en el vértice de la escápula.
Técnica

S Infiltración: el paciente debe estar sentado con la cabeza ligeramente flexionada ha-
cia adelante.
S Se localiza el ángulo superior interno de la escápula aproximadamente a uno o dos
dedos de la línea vertebral a nivel de T1. El músculo angular de la escápula es fácil-
mente perceptible al tacto.
S Con o sin la desensibilización de la piel, con ayuda de un pequeño “botón dérmico”
de lidocaína (precaución con el riesgo de choque anafiláctico), la aguja se introduce
perpendicularmente a la piel, a nivel de las inserciones inferiores del músculo angu-
lar del omóplato; posteriormente la aguja se retira de 1 a 2 mm y se introduce a lo
alto en forma oblicua hasta el contacto con el músculo.
Consejo: para facilitar la localización de este punto se le pide al paciente que pase el brazo
hacia la espalda, lo cual permite abrir la escápula.
Articulación acromioclavicular
Indicaciones
1. Secuelas de luxaciones.
2. Esguinces acromioclaviculares.
3. Artrosis acromioclavicular.
4. Lesión del menisco acromioclavicular.
Técnica
S Elección de la aguja: de 27 G x 13 mm (aguja de insulina) o 23 G x 25 mm; en algu-

nos casos, si no se cuenta con estas agujas, se pueden usar las de 21 G o 22 G x 32
mm. Hay que recordar que no se debe introducir toda la aguja.
S Dosis a inyectar: 0.5 mL de esteroide más 0.5 mL de lidocaína a 2%.
S Infiltración: el paciente se debe encontrar sentado.
S Punto de inyección: en la interlínea acromioclavicular, la cual es fácil de identificar
en caso de una desunión articular o artrosis de la misma. La infiltración se realiza
dentro de esta interlínea según un trayecto oblicuo por debajo y adentro de la articu-
lación. La penetración de la aguja no debe pasar de 1 cm (figura 4–38).
La articulación esternoclavicular representa un sitio poco frecuente de infiltración, por

lo que puede resultar complicada, debido al limitado espacio disponible.
La osteoartritis del hombro afecta a 32% de los pacientes mayores de 30 años de edad.
El tratamiento conservador se recomienda en muchos de los casos antes de realizar cual-
quier procedimiento quirúrgico, como artroscopia y artroplastia del hombro; esta última
se realiza en casos de osteoartritis severa.120 El uso de corticosteroides, la aplicación de
medicamentos con colágena–PVP o la viscosuplementación han demostrado eficacia en
diferentes estadios de osteoartrosis.117,120 Existen diferentes artículos en los que los auto-
res recomiendan la infiltración con diferentes corticosteroides para mejorar la función y
Figura 4–38. Penetración en la articulación acromioclavicular.
la movilidad de los pacientes por más de 12 semanas.105 Con el uso de colágena–PVP se

ha observado que la mejoría del dolor y la función ocurre a mediano y largo plazos —de
cuatro a seis meses—, pero al inicio de las infiltraciones es necesario mantener al paciente
con AINE o COX–2 para disminuir el dolor hasta la cuarta semana. El uso de hilano G–F
20 demostró que a nivel de la articulación glenohumeral con osteoartrosis mejora el dolor
hasta por seis meses.117,119
CODO
Jesús Solís González

El codo está conformado por tres huesos: la porción distal del húmero por la cara articular
de la epífisis, la región proximal del radio y la ulna (cúbito); sus caras articulares están
cubiertas por cartílago hialino.122
En el húmero la cápsula articular se inserta por delante, encima de las fosas coronoidea
y radial; a los lados se inserta en la periferia de las bases de los epicóndilos y cerca del
borde de la cara articular de la tróclea y de la cabecita del húmero. En la cavidad de la
articulación del codo se distinguen tres articulaciones:
1. Articulación humeroulnar: se encuentra entre la cara troclear del húmero y la inci-

sura troclear de la ulna; es una variedad gínglimo que pertenece a las articulaciones
trocleares.
2. Articulación humerorradial: está formada por la cabeza del húmero y la fosa de la
cabeza del radio; pertenece a las articulaciones esferoideas, con dos movimientos
en dos ejes —el frontal y el vertical.
3. Articulación radioulnar proximal: se encuentra entre la incisura radial de la ulna y

la circunferencia articular de la cabeza del radio; es una articulación trocoidea tí-
pica.
En la articulación humeroulnar son posibles los movimientos de flexión y extensión que

se efectúan al mismo tiempo con los movimientos del radio en la articulación humerorra-
dial.122
El codo representa una articulación importante que depende a su vez del hombro y de
la muñeca; es un vínculo funcional para la colocación de la mano en el espacio, un fulcro
para la palanca constituida por el antebrazo y una articulación que es capaz de soportar
carga; si se requiere movilidad y estabilidad proporciona tres movimientos importantes:
flexión, extensión y rotación.
Los músculos que cruzan la articulación en su cara anterior son los flexores del codo
y los músculos flexores–pronadores del antebrazo que se originan en el epicóndilo inter-
no.121
Los músculos del antebrazo se disponen en tres capas. El grupo superficial está consti-
tuido por los músculos pronador redondo, palmar mayor, palmar menor y cubital anterior;
el grupo intermedio está conformado por el músculo flexor común superficial de los de-
dos de la mano; y el grupo profundo lo forman los músculos supinador corto, flexor co-
mún profundo de los dedos de la mano, flexor largo propio del pulgar y pronador cua-
drado.
Los músculos de la cara posterior de la articulación del codo son los extensores del
codo, los extensores de la muñeca y de los dedos de la mano y el supinador. Los músculos
se encuentran en dos capas: la superficial, que se origina a partir de un tendón común que
se inserta en el epicóndilo lateral e incluye un componente externo (músculo supinador
largo, primer radial externo y segundo radial externo), y el subgrupo interno (extensor
común de los dedos de la mano, extensor propio del meñique, cubital posterior y ancó-
neo).
En el grupo profundo se encuentran el músculo supinador corto, el abductor largo del
pulgar, el extensor corto del pulgar y el extensor largo del pulgar. Es importante recordar
estos músculos, ya que las alteraciones, las contracturas y los desgarres originarán la pato-
logía del codo y de la muñeca (figura 4–39).121
Epicondilitis lateral o “codo del tenista”
El codo es el reino de la patología articular. Las tendinopatías son dominadas por la epi-
condilitis, pero la bursitis y los síndromes articulares son igualmente observados. El codo
puede presentar múltiples patologías, ya que a nivel de los epicóndilos medial o lateral
se insertan una gran cantidad de músculos. Los resultados de las actividades deportivas
(tenis, golf, frontón, etc.), los juegos de video, el uso de teléfonos celulares y computado-
ras (mouse), los trabajos de gran esfuerzo muscular y las enfermedades (gota y artritis reu-
matoide), entre otros, se pueden concentrar en este sitio.
Las estadísticas (2002) permiten situar las diferentes patologías de la siguiente manera:
B
T
EL
O
Figura 4–39. Epicondilitis lateral, anatomía. T: tríceps; B: bíceps; O: olécranon; EL: epi-
cóndilo lateral.
Epicondilitis 60%
Epitrocleítis 20%
Esguince del codo 10%
Dolor del olécranon 2%
Bursitis olecraniana 2%
Inserción radial del bíceps 2%
Síndrome del túnel radial (nervio interóseo) 2%
El dolor se origina en el epicóndilo lateral humeral, también conocido como “codo del
tenista” o epicondilalgia lateral, causado por elongación, deterioro o inflamación en la

formación tendinosa o en su inserción. La incidencia anual es de 1 a 3% en la población
general.108 En el epicóndilo lateral se insertan los músculos extensores de la mano. Se ca-
racteriza por dolor local espontáneo a la pronosupinación y a la presión; la movilidad del
codo es normal y no hay signos radiológicos específicos.
El tratamiento normalmente es conservador, con calor local, fisioterapia y uso de code-
ra de tenista, ya que el curso natural de la enfermedad evoluciona a la curación espontá-
nea. Es frecuente la recidiva, por lo que se sugiere la infiltración local de un derivado de
la cortisona (dipropionato de betametasona), que produce la disminución del tejido de
granulación e inhibición de la colágena y de las proteínas de la matriz extracelular.108 Esto
produce la remisión del dolor en pocos días, pero se debe acompañar de lidocaína con la
infiltración de un área amplia alrededor del tendón y de la unión tendoperióstica. No se
recomiendan las infiltraciones frecuentes, por lo que es posible recurrir a la cirugía para
la descompresión del epicóndilo (existen varias técnicas quirúrgicas). El uso de inyeccio-
nes con plaquetas y células madre es una terapia que se aplica actualmente con buenos
resultados.113 La falla del tratamiento es posible por error diagnóstico, ya que existen do-
lores referidos al codo que tienen su origen en la columna cervical.
Etiología
Esta afección fue descrita en 1883 por Major. Se ha observado que de 10 a 50% de los
jugadores de tenis presentan esta patología durante el desarrollo de la actividad. En la po-
blación general se presenta con una relación de 4:1 en los hombres y en los jugadores, con
una relación de 7:1 en los hombres respecto a las mujeres. Este síndrome por sobrecarga
está producido por una tensión mantenida sobre los músculos de la presión (extensores
radiales corto y largo del carpo) y los músculos supinadores (supinadores largo y corto)
del antebrazo, que se originan en el epicóndilo lateral del húmero.109–111 El dolor comien-
za en los tendones extensores cuando se extiende la muñeca contra una resistencia (p. ej.,
al tratar de abrir una puerta girando la perilla). Si el esfuerzo se mantiene los músculos
y los tendones duelen incluso durante el reposo, produciendo una hemorragia subperiósti-
ca, periostitis, calcificación y formación de osteofitos en el epicóndilo lateral. Otras cau-
sas pueden suscitar dolor en el codo, como hipovascularidad de la región o uso de medica-
mentos, como los antimicrobianos del tipo de las fluoroquinolonas.109
Tratamiento
El tratamiento es variado, dependiendo de la cronicidad o la agudeza del dolor. Si se han

presentado varios episodios de dolor y durante la actividad que desarrolla el paciente, se
inicia básicamente con reposo, aplicación de hielo, estiramiento, fortalecimiento (fisiote-
rapia) y reducción de la intensidad del deporte para permitir un cambio adaptativo. Se
debe evitar cualquier actividad que produzca dolor al extender o llevar a la pronación la
muñeca. Al iniciarse la curación se pueden realizar ejercicios para fortalecer los extenso-
res de la muñeca. También se recomiendan en la mayoría de los casos los ejercicios para
fortalecer los flexores y los pronadores de la muñeca. Se han combinado un sinnúmero
de terapias, que incluyen aplicación de hielo, administración de AINE y COX–2, ondas
de choque, coderas, fisioterapia, estiramientos, acupuntura, aplicación de corticosteroi-
des y, en algunos casos, cirugía. La combinación de estas terapias ha funcionado en mu-
chos de los casos, principalmente las que incluyen corticosteroides locales en conjunto
con la fisioterapia.109–111
Epitrocleítis
Dolor que se origina en el epicóndilo medial, o “codo del golfista”. El cuadro es similar
al de la epicondilitis lateral, pero se sitúa en la inserción de los músculos flexores–prona-
dores de la mano, en la epitróclea. El dolor es insidioso a la palpación, de evolución lenta
y de localización imprecisa, principalmente en una zona distal y anterior al epicóndilo in-
terno.121 El tratamiento puede ser conservador; las infiltraciones con corticosteroides más
lidocaína simple a 2% constituyen la elección.
Epicondilitis medial
También se le conoce como “codo de jugador de golf”, “codo de jugador de baloncesto”

y “codo de portador de maletas”.
La flexión y la pronación forzadas de la muñeca pueden lesionar los tendones que se
insertan en el epicóndilo medial. Este tipo de fuerza se produce durante el servicio de tenis
con mucho efecto (con raqueta pesada, bolas pesadas, empuñadura infradimensionada o
servicio con efecto o mucha tensión del cordaje, junto con debilidad de los músculos del
hombro y de la mano), el lanzamiento en béisbol, el lanzamiento de jabalina o cuando se
lleva una maleta muy pesada. Si el paciente continúa forzando los flexores de la muñeca
el tendón se puede separar del hueso, produciendo una hemorragia subperióstica, perios-
titis, formación de osteofitos y desgarro del ligamento colateral medial.
Infiltraciones del codo
1. Vía externa.
2. Vía anterior y lateral interna.
3. Vía posterior y lateral externa (tríceps olécranon).
Vía externa
Indicaciones: epicondilitis, epicondilalgia y esguince del codo.
Técnica

S Dosis a inyectar: 1 mL de esteroide más 1 mL de lidocaína a 2%.
S Infiltración: se reconocen los puntos dolorosos gracias al movimiento contrario del
carpo y de los dedos sobre el codo flexionado a 90_ y la mano en posición supina.
a. Epicondilitis lateral–epicondilalgia.
S En movilización la infiltración se realiza de manera gentil en abanico, con el
objeto de repartir el líquido y evitar una gran tensión (aumenta el deterioro
fibrilar musculotendinoso).
S En un solo punto, bastante profundo, hasta el contacto con el periostio.
b. Esguince–elongación (ligamento lateral externo).
El punto de inyección se sitúa por debajo del epicóndilo —a una distancia media
de este último—, y de la cara lateral externa del olécranon, oblicuamente hacia
arriba, un poco adelante y hacia adentro (figura 4–40).
H
CR
IEL
Figura 4–40. Epicondilitis medial, posición de la aguja. T: tríceps; H: húmero; CR: cabe-
za del radio; IEL: infiltración epicóndilo lateral; O: olécranon.
Vía anterior y lateral interna
Indicaciones: artrosis del codo, artritis reumatoide, enfermedad de la cabeza radial y su-
pinación dolorosa del adulto. Inyección intraarticular.
Técnica
S Elección de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm.

S Infiltración: el codo debe estar en extensión. El punto de inyección se sitúa a lo largo
de la parte inferior del borde distal del tendón del bíceps. La aguja se introduce per-
pendicularmente a la piel y se hunde hasta el hueso de la cabeza del radio.
Indicación: tendinitis del bíceps.
Técnica

S Dosis a inyectar: 1 mL del esteroide más 1 mL de lidocaína a 2%.
S Infiltración: el codo se flexiona 90_ para que el tendón resalte con la mano en posi-
ción supina. Se introduce la aguja en forma paralela al tendón del bíceps, sobre la
cara externa, hasta el contacto óseo.
Indicaciones: epicondilitis medial o epitrocleítis a través de las vías anterior y lateral in-
terna. La epicondilitis medial resulta del esfuerzo de los músculos flexores y pronadores
de la mano.
Técnica

S Infiltración: se localiza el punto doloroso hasta la palpación del codo a 90_. La agu-
ja se hunde dentro del foco muscular doloroso hasta el periostio. El canal epitro-
cleoolecraniano (nervio cubital) permanece alejado.
Indicación: infiltración del ligamento lateral interno.
Técnica

S Infiltración: este procedimiento es muy delicado debido a la proximidad del nervio
cubital sobre la cara posterior de la epitróclea. El codo se debe encontrar a 90_. La
punta de la aguja se sitúa directamente adelante y un poco abajo de la punta de la
epitróclea. La infiltración se realiza entre la piel y el plano ligamentario.
Vista posterior externa
Tríceps olécranon
Indicaciones: tendinitis y bursitis del tríceps, e higromas del codo.
Técnica

S Infiltración: el codo debe estar en extensión; se buscan los puntos dolorosos al tacto
en el músculo tríceps, en el trayecto subolecraniano o lateroolecraniano.
S Punto de inyección:
S En las tendinitis del tríceps se hace alrededor del punto doloroso, evitando el ten-
dón.
S En las bursas inflamadas del tricipital se flexiona el codo a 90_ para localizar
el epicóndilo y el olécranon. El punto de inyección se sitúa por debajo del epi-
cóndilo. La aguja se hunde perpendicularmente a la piel, en posición oblicua ha-
cia abajo, hacia atrás y adentro.
S En principio se debe evitar la infiltración dentro de los higromas del codo. Si esto
no es posible, el higroma esencialmente subcutáneo se inyectará 1 mL directa-
mente por debajo de la piel (figura 4–41).
IT
T
H R
CR
IEM
IB
Figura 4–41. Epicondilitis lateral, colocación de la aguja. T: tríceps; H: húmero; R: radio;

CR: cabeza del radio; O: olécranon; IT: infiltración para tendinitis; IEM: infiltración para
epicondilitis medial; IB: infiltración bursitis.
Bursitis olecraniana
Indicaciones: afección de la apófisis radial (epicondilalgia, artrosis del codo y localiza-
ción de una monoartritis reumatoide o de una bursitis olecraniana).
La bolsa subcutánea olecraniana constituye un sitio frecuente de infiltración y artro-
centesis; ésta puede resultar sencilla al presentar una importante distensión de la bolsa,
que la hace evidente. La bolsa puede ser susceptible de procesos inflamatorios, hemartro-
sis, derrame sinovial e infecciones.
Para aspirar grandes cantidades de líquido se podrán requerir agujas de calibre 18 G,
19 G, 20 G (amarilla), así como jeringa de 20 cm3 para un aspirado suficiente y enviar a
estudio el líquido extraído.
Técnica
S Infiltración: el codo debe estar en flexión de 90_. El punto de inyección se sitúa den-
tro del surco radiocubital, perpendicularmente a la piel, 1 cm por debajo y antes del
borde inferior del epicóndilo. La aguja penetra de 1.5 a 2 cm dentro de la cavidad
de la articulación radiocubital superior (figura 4–42).
Complicaciones
Las complicaciones derivadas de las infiltraciones pueden ser sistémicas y locales. En
muchos casos surgen por uso indiscriminado de las mismas, automedicaciones o desco-
T
E
EL
O NR
Bursitis
Figura 4–42. Epicondilitis medial, anatomía. E: epicondilitis (codo de tenista); EL: epi-
cóndilo lateral; T: tríceps; B: bíceps; O: olécranon; NR: nervio radial.
nocimiento del tipo de corticosteroide de acción rápida o de depósito que se está usando.
En muchos de los estudios se han observado alteraciones del eje hipotálamo–hipófisis–su-
prarrenales; las más frecuentes ocasionan disminución del cortisol sérico durante las prime-
ras 24 a 48 h, el cual se recupera entre una y cuatro semanas.115 Las complicaciones más
frecuentes incluyen incremento de las cifras tensionales, aumento de la glucemia —prin-
cipalmente en los pacientes diabéticos, por lo que estos pacientes deben estar controlados
de manera adecuada—, disminución de la proteína C reactiva, velocidad de eritrosedi-
mentación globular y elevación de las citocinas.115 El uso de la infiltración guiada por ul-
trasonido puede reducir las complicaciones y los efectos sistémicos de los esteroides.119
Complicaciones locales
Dolor en el sitio de la infiltración, despigmentación de la piel y atrofia subcutánea. Se su-

giere no aplicar de manera intratendinosa en los tendones con gran fuerza o tensión (ten-
dón patelar, tendón de Aquiles y cabeza larga del bíceps).
Otras complicaciones incluyen reacciones vagales, alergias a la lidocaína, rubor, os-
teoporosis, hipo, etc.116 Estas situaciones pueden variar de acuerdo con el paciente y el
esteroide utilizado.
MANO
Carlos Gargollo
Los procesos inflamatorios y degenerativos de la mano pueden producir una importante
limitación funcional. Entre estos padecimientos está la patología de los tendones, que es
una de las principales causas de consulta por problemas de la extremidad superior.
Estos padecimientos son comúnmente llamados tendinitis, tenosinovitis o tendovagi-

nitis de manera indiferenciada, a pesar de que la evidencia actual sugiere que la causa de
estos problemas es principalmente mecánica y degenerativa, y no inflamatoria en su ori-
gen.
La principal etiología para estos padecimientos continúa siendo idiopática; los sínto-
mas aparecen de forma espontánea y progresiva, sin que habitualmente exista una historia
de trauma o de cambios en las actividades de los pacientes. Parecen ser más importantes
la edad y el sexo de los pacientes que sus actividades, ya que son más frecuentes en el sexo
femenino y en los mayores de 40 años de edad, así como en las personas con diabetes.123
La influencia de la actividad laboral en el desarrollo de esta patología se ha estudiado am-
pliamente, pero a la fecha no existe evidencia de una clara relación causa–efecto en la gé-
nesis de estos problemas.
Las tenosinovitis estenosantes constituyen los problemas más comunes; ocurren cuan-
do los tendones se inflaman y se produce una discrepancia entre el tamaño de los tendones
y de su vaina o correderas, produciendo una compresión de las estructuras que se encuen-
tran dentro de las mismas o un atrapamiento de los tendones, lo que dificulta su desliza-
miento.
Las tenosinovitis estenosantes más frecuentes son las que se producen dentro del pri-
mer compartimento extensor de la muñeca, dentro de la vaina de los tendones flexores
y dentro del túnel carpiano, conocidas comúnmente como tenosinovitis de De Quervain,
dedo en gatillo y síndrome del túnel del carp, respectivamente.
En este capítulo se revisará la administración de corticoides como tratamiento de estos
tres padecimientos.
La infiltración de corticoides, cuando está indicada, es un método efectivo de trata-
miento de diferentes patologías de la mano. Es importante aplicarla como tratamiento cu-
rativo para un padecimiento o una condición diagnosticada correctamente y no como un
tratamiento sintomático.
Para aplicar la infiltración de manera correcta y segura el médico requiere tener un co-
nocimiento adecuado de la anatomía de la mano y utilizar una técnica adecuada que dis-
minuya los riesgos y aumente los beneficios de esta herramienta terapéutica.
Tenosinovitis de De Quervain
Fue descrita por primera vez en 1895 por el Dr. Fritz de Quervain en Suiza, de ahí toma
su nombre. Se trata de una tenosinovitis de los tendones abductor largo y extensor corto
del pulgar, los cuales se encuentran dentro del primer compartimento extensor de la mu-
ñeca que se localiza sobre la apófisis estiloides del radio.124
Epidemiología
No existen estudios epidemiológicos de largo plazo para determinar la prevalencia de la
enfermedad de De Quervain, pero es muy común, principalmente en las mujeres en la
cuarta década de la vida; existe también una alta incidencia en las mujeres embarazadas
y lactando.125
Tendón del
extensor corto
del pulgar
Tendón del
abductor largo
del pulgar
Figura 4–43. Anatomía del primer compartimento extensor de la muñeca. Se muestran

el retináculo extensor y los tendones abductor largo y extensor corto del pulgar.
Anatomía
Es importante conocer la anatomía de la muñeca, especialmente en lo que se refiere a los

compartimentos dorsales, para poder entender correctamente la fisiopatología de este
padecimiento.
El primer compartimento dorsal mide aproximadamente 2 cm de largo y se localiza
sobre el estiloides radial, proximal a la articulación radiocarpiana. Los tendones del ex-
tensor corto y del abductor largo del pulgar pasan por este compartimento (figura 4–43).
El abductor largo tiene su origen en el tercio distal del radio; está constituido por un
número variable de fascículos (de dos a seis) y se inserta en la base del primer metacarpia-
no y del trapecio. Su principal función, como su nombre lo indica, es dar abducción al

pulgar y contribuir a la desviación radial de la muñeca.
El extensor corto del pulgar se origina en la superficie dorsal del radio y se inserta en
la base de la falange proximal, produciendo la extensión de ésta sobre el metacarpiano.
Fisiopatología
La tenosinovitis estenosante del primer compartimento dorsal está causada por desgaste
de los tendones secundario a la fricción; las fuerzas ejercidas sobre los tendones producen
edema y engrosamiento del retináculo extensor que cubre el primer compartimento.
El daño funcional se produce cuando los tendones ya no pueden deslizarse libremente
en este túnel fibroóseo, dando como resultado dolor y disminución de la movilidad.
Se han postulado varias teorías sobre la causa de la tenosinovitis de De Quervain, in-
cluyendo trauma repetitivo, aumento de la fricción, anormalidades anatómicas, enferme-
dades inflamatorias y retención de líquidos, como la que ocurre en el embarazo. Todos

ellos pueden generar los cambios necesarios para que se desarrolle el problema, pero no
se ha comprobado alguna como causa única, por lo que se puede concluir que se trata de
una etiología multifactorial.123
Diagnóstico
La presentación clínica de la tenosinovitis de De Quervain es muy típica; se caracteriza
por dolor sobre la cara radial de la muñeca, el cual aumenta con los movimientos del pul-
gar, principalmente la pinza gruesa, la abducción y la desviación cubital de la muñeca.
Comúnmente se irradia hacia el borde radial del antebrazo.
El diagnóstico diferencial incluye el síndrome de intersección, la fractura del estiloi-
des radial, la fractura del escafoides carpiano, la inestabilidad carpiana, la artrosis basal
del pulgar y la neuritis del nervio radial.
Durante la exploración física se observa un nódulo doloroso sobre el estiloides radial.
La prueba diagnóstica más utilizada es la de Finkelstein, la cual consiste en que se produce
dolor severo al realizar desviación cubital de la muñeca mientras se mantiene el pulgar
en la palma de la mano cubierto por los dedos; esta prueba es considerada patognomónica
para este padecimiento. El diagnóstico es 100% clínico; no se requieren estudios de gabi-
nete adicionales.
Tratamiento
En las primeras descripciones de este padecimiento se mencionaba que el único trata-
miento adecuado era el quirúrgico, pero actualmente la evidencia apoya poder utilizar el
tratamiento conservador como primera opción.126
Los pacientes con dolor de leve a moderado que no tengan limitación para realizar las
actividades de la vida diaria se deben tratar primero con reposo, férulas, antiinflamatorios
no esteroideos e infiltración de corticoides en el primer compartimento extensor.127 El uso
de férulas ayuda a descansar los tendones, ya que al inmovilizar el pulgar y la muñeca en
una sola posición se evita que los tendones continúen friccionándose dentro del túnel fi-
broóseo y aumenten el edema y el dolor. Los AINE normalmente sólo producen un alivio
del dolor de corta duración mientras el paciente los esté tomando, pero al suspenderlos
los síntomas regresan.
La infiltración local de corticoides dentro del primer compartimento dorsal es el méto-
do conservador más efectivo para el tratamiento de la tenosinovitis de De Quervain. Mu-
chos pacientes experimentan una completa remisión de los síntomas con una sola infiltra-
ción. La falta de mejoría con la infiltración generalmente es debida a una técnica
inadecuada y a variaciones anatómicas dentro del primer compartimento extensor.
La infiltración debe consistir en una dosis de 1 mL de esteroide junto con 0.5 a 1 mL
de algún anestésico local. Se han reportado resultados similares con el empleo de diferen-
tes corticoides, como betametasona, metilprednisolona, triamcinolona y dexametasona,
así como con diferentes anestésicos, como lidocaína o bupivacaína. Aunque el resultado
terapéutico es similar, en general los corticoides hidrosolubles presentan menos compli-
caciones locales.
Figura 4–44. Posición correcta de la aguja para infiltrar el primer compartimento dorsal
en la enfermedad de De Quervain.
La técnica de infiltración consiste en primero preparar la piel con una solución antisép-
tica. Se palpan los tendones del extensor corto del pulgar y el abductor largo siguiendo
el borde del estiloides radial hasta sentir el borde proximal del primer compartimento dor-
sal. Se introduce una aguja de calibre 25 o 26 G dentro de la vaina de los tendones, paralela
a éstos, y se infiltra el corticoide (figura 4–44). El medicamento debe fluir sin resistencia
y se debe observar y palpar que la vaina se llena de líquido en sentidos proximal y distal.128
Es importante que la infiltración se realice de manera peritendinosa y no intratendi-
nosa, ya que esto puede debilitar los tendones y ocasionar una ruptura tardía. Para lograr
esto es importante que una vez introducida la aguja se mueva el dedo pulgar hacia arriba
y hacia abajo; en caso de que la aguja se encuentre dentro de uno de los tendones, se move-
rá en forma sincrónica con los movimientos del pulgar; si esto sucede, se debe extraer
poco a poco la aguja hasta que cese el movimiento, lo cual indica que se está dentro de
la vaina, pero no del tendón (figura 4–45). Después de la infiltración no es necesario in-
movilizar la mano ni restringir las actividades del paciente.
En caso de una remisión parcial de los síntomas se puede realizar una segunda infiltra-
ción después de cuatro a ocho semanas en los pacientes que aún presenten algo de dolor.
Existe evidencia de que las infiltraciones con corticoides en la enfermedad de De
Quervain son superiores al tratamiento con férulas o fisioterapia, aunque la evidencia se
basa en estudios controlados pequeños.129 Se debe indicar el tratamiento quirúrgico cuan-
do los síntomas no desaparecen después de dos infiltraciones o han pasado seis meses de
tratamiento conservador sin obtener mejoría y se ha descartado que el paciente presente
otra patología.
El tratamiento quirúrgico consiste en la liberación del primer compartimento extensor,
teniendo cuidado de liberar completamente los tendones tanto del abductor largo como
Figura 4–45. La aguja debe quedar dentro de la vaina tendinosa, entre los tendones del
abductor largo y del extensor corto del pulgar.
del extensor corto del pulgar y realizar una tenolisis o una sinovectomía, o ambos. El trata-
miento quirúrgico produce una curación en más de 98% de los pacientes y normalmente
presenta una muy baja tasa de complicaciones.
Complicaciones
Antes de la infiltración se le debe advertir al paciente que se puede presentar una decolora-
ción de la piel en el sitio de la inyección; esto es más común en las personas de piel oscura;
también se puede presentar atrofia de la grasa subcutánea.
Las reacciones adversas a la infiltración de corticoides por lo general son menores; se
pueden presentar dolor, neuritis o exacerbación de los síntomas.
Dedo en gatillo
El dedo en gatillo o tenosinovitis estenosante de los tendones flexores fue descrito por
primera vez por el Dr. Notta en 1850; en ese tiempo el tratamiento era conservador e in-
cluía férulas, estiramientos y fisioterapia.
Se trata de un problema mecánico causado por una incongruencia entre el tamaño del
tendón flexor y su vaina tendinosa.
Se caracteriza por la imposibilidad de flexionar o extender el dedo de manera suave
y sin esfuerzo. Los pacientes refieren que el dedo “brinca” o “se atora”; puede existir dolor
severo, sobre todo al extender el dedo.130
Epidemiología
El dedo en gatillo primario idiopático es más frecuente en las mujeres, con una relación
de 6:2 respecto de los hombres y una incidencia mayor entre los 40 y los 60 años de edad.
Se asocia con diabetes mellitus, artritis reumatoide y gota. El dedo en gatillo se puede pre-
sentar también en los niños, afectando el pulgar en más de 90% de los casos; sin embargo,
su etiología es diferente a la del dedo en gatillo del adulto, que es el que nos ocupa.
El dedo comúnmente más afectado es el anular, seguido por los dedos pulgar, medio,
índice y, por último, el meñique. Aunque sólo se vea afectado un dedo, la incapacidad fun-
cional que se produce en la mano es importante.
Anatomía
Los tendones flexores de los dedos —flexor superficial, flexor profundo y flexor largo
del pulgar— se deben deslizar suavemente por sus vainas sinoviales. La vaina tendinosa
es una estructura delgada que envuelve a los tendones flexores desde el cuello del meta-
carpiano hasta la parte proximal de la falange distal. Se encuentra adherida longitudinal-
mente a las estructuras óseas. La vaina es gruesa sobre las falanges y más delgada sobre
las articulaciones para permitir la flexión.
Estas vainas presentan engrosamientos bien definidos que constituyen cinco poleas
anulares (A1 a A5) y tres cruciformes (C1 a C3) en los dedos, y dos poleas anulares (A1
y A2) y una oblicua en el pulgar (O–1) (figura 4–46). El objetivo de estas poleas es mante-
ner los tendones lo más cercanos posible a las falanges durante los movimientos de fle-
xión y extensión de los dedos, evitando la formación de una “cuerda de arco”, para poder
mantener una fuerza de prensión constante, y mejorando el deslizamiento de los tendones.
Polea A5
Polea C3
Polea A4
Polea C2
Polea A3
Polea C1
Polea A2
Polea Polea A1
A1
Figura 4–46. Anatomía del sistema de poleas y vaina tendinosa de los tendones flexo-
res. Se muestran cinco poleas anulares (A1–A5) y tres poleas cruciformes (C1–C3).
La polea A1 marca el borde proximal de la vaina tendinosa y se encuentra sobre el cue-

llo del metacarpiano correspondiente; su borde distal se puede localizar a nivel del plie-
gue palmar distal en los dedos y del pliegue digitopalmar en el pulgar (figura 4–46).
Fisiopatología
Se presenta la tenosinovitis estenosante cuando existe una desproporción patológica entre
la vaina tendinosa y su contenido. Esta desproporción evita el suave deslizamiento de los
tendones cuando pasan por la polea A1. La polea A1 se llega a hipertrofiar entre dos y
tres veces su tamaño normal, estrechando de manera considerable el espacio por donde
pasan los tendones. Los tendones también sufren cambios similares, engrosándose en su
cara avascular, por lo que se produce un rozamiento de ellos contra la polea A1, iniciando
así un círculo vicioso.131
Diagnóstico
La presentación del dedo en gatillo es muy variada. El paciente en etapas iniciales puede
reportar únicamente dolor en la palma de la mano, percibir un leve chasquido al flexionar
los dedos o mostrar incapacidad para completar la flexión de los mismos. Estos síntomas
son más frecuentes en la mañana al despertar, pero mejoran durante el día con el uso nor-
mal de la mano.
Conforme progresa la tenosinovitis estenosante y el problema se hace más severo el
dolor aumenta e inclusive se puede irradiar hacia el antebrazo. El chasquido se presenta
en la cara palmar de la articulación metacarpofalángica, aunque algunos pacientes lo re-
fieren a nivel de la articulación interfalángica proximal.
El dedo se queda trabado en flexión y tiene que ser extendido con ayuda de la otra mano
o de otra persona. En los casos crónicos es frecuente que el paciente desarrolle una con-
tractura rígida con flexión de la falange distal.131
Durante la exploración física se encuentra dolor al palpar la cara palmar a nivel del
cuello del metacarpiano. Se puede palpar un nódulo, el cual se mueve siguiendo los movi-
mientos del dedo. Al realizar la flexión completa del dedo éste se traba y se requiere fuerza
para extenderlo; la extensión produce dolor en el momento en que el nódulo pasa por la
polea A1 y se siente un chasquido; de ahí el nombre de dedo “en gatillo”.
El diagnóstico diferencial debe incluir la enfermedad de Dupuytren (fibromatosis pal-
mar), las luxaciones y subluxaciones interfalángicas y de la vaina tendinosa, y la artritis
reumatoide. Igual que ocurre en otras tenosinovitis, los estudios de gabinete no son de uti-
lidad para el diagnóstico, dado que éste es exclusivamente clínico.
El dedo en gatillo se puede clasificar en cinco grados, dependiendo de los hallazgos
clínicos y su severidad (cuadro 4–5). Esta clasificación es exclusivamente clínica y no
sirve como guía de tratamiento. El tratamiento se debe basar en la intensidad y duración
de los síntomas.
Tratamiento
En los casos de dedo en gatillo se debe intentar primero el tratamiento conservador, el cual
puede incluir férulas, AINE e infiltraciones con corticoides (figura 4–47).
Cuadro 4–5. Clasificación del dedo en gatillo

Grado Síntomas
0 Crepitación leve, sin engatillamiento
1 Movimiento brusco “en rueda dentada”
2 Chasquido y/o engatillamiento, no se traba
3 Trabado, se puede corregir pasivamente
4 Trabado, contractura en flexión interfalángica
En etapas iniciales del tratamiento normalmente es suficiente con modificar las activi-
dades del paciente para detener el problema. Las actividades en que se usa la mano de ma-
nera repetitiva, realizando presión con fuerza, producen inflamación de los tendones,
como la jardinería, la costura, el tejido, la decoración de pasteles, la percusión de instru-
mentos musicales (bongós), etc. Sin embargo, en muchos pacientes no se puede identifi-
car un factor causal específico.132
Aparte de la modificación de actividades, los AINE deben ser la primera forma de tra-
tamiento en los casos con una evolución menor de seis meses y sin deformidad fija del
dedo, ya sea en flexión o en extensión, siempre y cuando no exista alguna contraindica-
ción para su uso, como úlcera péptica activa o alergias.
El uso de férulas —comerciales o fabricadas a la medida de los pacientes— ha sido
sugerido por varios autores. Los resultados obtenidos son muy variables; algunos han re-
portado un éxito en 60% de los pacientes; sin embargo, su utilidad es difícil de valorar,
ya que en la mayoría de los trabajos se han usado combinadas con otros métodos, como
AINE, fisioterapia o infiltraciones.
La infiltración de esteroides dentro de la vaina tendinosa es el tratamiento de elección
en los pacientes con síntomas de más de seis meses de duración o en caso de que el dedo
atorado interfiera con la función de la mano.
Existe evidencia de que las infiltraciones con corticoides representan un tratamiento
efectivo para el dedo en gatillo; sin embargo, esta conclusión es limitada porque sólo exis-
ten trabajos pequeños con nivel de evidencia bajo, aunque es un tratamiento que produce
mejoría durante periodos de hasta cuatro meses.133

La infiltración se puede realizar por la cara palmar o lateral del dedo. La vía palmar
es más sencilla de realizar y tiene menos riesgos, aunque es más dolorosa para el paciente,
dado que existe un mayor número de terminales nerviosas en esta zona.
La palma de la mano se limpia con una solución antiséptica, especialmente la zona del
pliegue palmar distal. A continuación se introduce una aguja calibre 25 o 26 con una incli-
nación aproximada de 30_ por debajo de la polea A1; la aguja se debe introducir única-
mente lo necesario hasta sentir cierta resistencia (figura 4–48). En ese momento se le pide
al paciente que flexione y extienda ligeramente su dedo; si la aguja se encuentra dentro
del tendón la aguja y la jeringa presentarán un movimiento paradójico, es decir, cuando
el dedo se mueve hacia la palma la aguja se moverá hacia la punta del dedo y viceversa
(figura 4–49).
Los paquetes neurovasculares se localizan a los lados de la vaina tendinosa, en una po-
sición más dorsal que ésta, por lo que es difícil dañarlos si la inyección se realiza en la
Tenosinovitis
estenosante
Dado en gatillo Dedo trabado

(grados 1 a 3) (grado 4)
< 6 meses > 6 meses
Tratamiento Tratamiento conservador

conservador infiltración con esteroides
(masaje, hielo valoración en un mes
AINE, férulas
Curado No curado
Curado No curado
Fin del Cirugía

Fin del Tratamiento conservador tratamiento
tratamiento Infiltración de esteroides
Valoración en un mes
Curado No curado
Fin del tratamiento Segunda infiltración,

valoración en un mes
Curado No curado
Fin del tratamiento Cirugía
Figura 4–47. Algoritmo para el tratamiento de la tenosinovitis estenosante de los tendo-

nes flexores de los dedos. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
línea media del dedo. Hay estudios que no han encontrado diferencia entre la infiltración
dentro de la vaina y en la periferia de ésta.134
Figura 4–48. Posición correcta de la aguja para infiltrar la vaina tendinosa en el dedo en
gatillo; se muestran los puntos en donde se debe realizar la punción en los otros dedos.
Se infiltran de 0.75 a 1 mL de corticoide; se pueden acompañar de 1 mL de algún anes-

tésico local.
Se han realizado estudios que comparan diferentes corticoides —fosfato de betametaso-
na, triamcinolona o metilprednisolona— y todos han obtenido resultados similares. La in-
Polea A
Figura 4–49. Posición de la aguja dentro de la vaina, por debajo de la polea A, sin intro-
ducirse en el tendón flexor.
filtración con triamcinolona produce un resultado más rápido, pero de menor duración.135
Es preferible utilizar corticoides hidrosolubles, ya que no dejan residuos dentro de la vai-
na tendinosa, no causan una tenosinovitis reactiva y producen menor atrofia grasa si la
inyección se coloca en el tejido subcutáneo.
Los dedos en gatillo grados 0 a 4 han sido tratados mediante infiltración de corticoides,
con resultados que varían de 40 a 90% de éxito; en una revisión sistemática reciente de
estudios de nivel I y II la tasa de éxito agregada fue de 57%. En un estudio pronóstico de
nivel I en 130 pacientes la tasa de recurrencia a un año fue de 56%. La tasa de recurrencia
es mayor en los pacientes diabéticos tipo I y en los pacientes jóvenes, así como ante la
presencia de afección de varios dedos o historia de tendinopatías en otras partes de la ex-
tremidad superior.136
Cuando el paciente no responde a dos infiltraciones de corticoides, tiene dedos grado
4 (trabados) o son varios los dedos afectados, o el problema ha estado presente por más
de seis meses, se indica el tratamiento quirúrgico consistente en la sección de la polea A1,
sea por medio de técnica abierta o percutánea. En general los resultados del tratamiento
quirúrgico son excelentes.
En los niños que padecen dedo en gatillo no está indicada la infiltración de corticoides,
por lo que la cirugía es el tratamiento de elección.
Complicaciones
Incluyen atrofia de la grasa subcutánea, decoloración de la piel, tenosinovitis reactiva y

necrosis de colágena, lo cual puede conducir a una ruptura tendinosa.
Túnel del carpo
El síndrome del túnel del carpo (STC) es la neuropatía compresiva más frecuente en la
extremidad superior; afecta personas de todas las edades, pero es más frecuente en las mu-
jeres posmenopáusicas.
A pesar de ser un padecimiento tan frecuente y con infinidad de artículos publicados
en la literatura, no existe aún un consenso respecto al diagnóstico y el tratamiento óptimos
de este problema.137 La Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos (AAOS) publicó
recientemente dos guías de práctica clínica, una sobre el diagnóstico y otra sobre el trata-
miento; sin embargo, en ambas la fuerza de las recomendaciones fue limitada debido a
la baja calidad de la evidencia disponible.
La AAOS define al STC como una neuropatía compresiva sintomática del nervio me-
diano a nivel de la muñeca, la cual se caracteriza fisiológicamente por un aumento de la
presión dentro del túnel carpiano y una disminución de la función del nervio a ese nivel.138
Epidemiología
Este padecimiento afecta a un amplio rango de pacientes de diferentes edades, sexo, raza
y con diferentes ocupaciones, y se asocia comúnmente a padecimientos sistémicos, como
Ligamento
transverso del
carpo
Nervio
Tendón mediano
flexor
Figura 4–50. Anatomía del túnel del carpo; se muestran el ligamento transverso del
carpo, el nervio mediano y los tendones flexores.
diabetes, artritis, gota y amiloidosis, entre otros. En EUA el STC tiene una incidencia de
1 a 3 casos por cada 1 000 personas al año, con un prevalencia de 50 casos por cada 1 000
personas. La falta de tratamiento puede ocasionar discapacidad importante en la mano
afectada.139
Anatomía
El túnel del carpo se localiza en la cara palmar de la mano; tiene una longitud de aproxima-
damente 2.5 cm. Es el más grande de los túneles osteofibrosos de la mano; tiene piso, dos
paredes óseas formadas por el hueso semilunar, el trapecio y el ganchudo, y techo, confor-
mado por el ligamento transverso del carpo, una estructura fibrosa inelástica.
Por el túnel atraviesan nueve tendones flexores —dos de cada dedo y uno del pulgar—
y el nervio mediano. Cuando los tendones aumentan de volumen llenan el túnel y compri-
men el nervio mediano (figura 4–50).
Fisiopatología
La compresión del nervio interrumpe la conducción nerviosa normal por lesión de la vai-
na de mielina. En compresiones de larga evolución es posible observar degeneración wa-
lleriana de los axones. Cualquier evento que aumente el volumen de los tendones flexores
puede producir síntomas de compresión nerviosa, por ejemplo, la artritis reumatoide, la
amiloidosis, la gota, el embarazo, etc.
En la mayoría de los pacientes con síntomas claros de STC no se puede descubrir un
factor causante. En estos pacientes los tendones se encuentran edematosos, principalmen-
Cuadro 4–6. Criterios clínicos para el diagnóstico

del síndrome del túnel del carpo
1 Parestesias en el territorio del nervio mediano
2 Parestesias nocturnas
3 Debilidad y/o hipotrofia músculos tenar
4 Signo de Tinel positivo
5 Signo de Phalen positivo
6 Disminución de la discriminación a dos puntos
te a expensas de su recubrimiento sinovial, pero la causa de este aumento de volumen se

desconoce.
Diagnóstico
No existe una regla de oro para el diagnóstico del STC, por lo que el diagnóstico correcto
aún genera controversias. El debate se centra principalmente en la utilidad de las pruebas
clínicas, la presentación de los síntomas y la correcta utilización de las pruebas diagnósticas.
Graham126 presentó una lista de seis criterios clínicos para realizar el diagnóstico de
síndrome del túnel del carpo, los cuales fueron validados mediante análisis estadístico y
demostraron tener una asociación alta con el STC (cuadro 4–6).
Los criterios clínicos aceptados incluyen:
1. Parestesias y adormecimiento de los dedos en el territorio del nervio mediano, es

decir, en los dedos pulgar, índice y medio, y la mitad radial del dedo anular.
2. Parestesias nocturnas que llegan a despertar al paciente.
3. Debilidad e hipotrofia de la musculatura de la región tenar referida por el paciente
como debilidad y evidente clínicamente.
4. Signo de Tinel positivo, el cual se busca percutiendo en la cara palmar de la muñeca
afectada a nivel del pliegue radiocarpiano; es positivo si al percutir se presentan pa-
restesias (sensación eléctrica) que corren hacia los dedos.
5. Signo de Phalen positivo, el cual se busca haciendo que el paciente flexione ambas
muñecas lo más posible y las mantenga en esa posición. Es positivo si el paciente
refiere adormecimiento de los dedos en menos de un minuto.
6. Disminución de la discriminación a dos puntos estáticos en la punta de los dedos.
Lo normal debe ser que el paciente pueda identificar dos puntos cuando éstos están
separados menos de 6 mm; si la distancia es mayor de 6 mm se considera que la
discriminación está afectada.
El diagnóstico del STC continúa siendo clínico y el papel que desempeñan los diferentes
estudios de gabinete no se ha definido por completo. La evidencia muestra que una com-
binación de la clínica con los estudios electrodiagnósticos es la mejor combinación para
llegar al diagnóstico correcto.
En la guía clínica de diagnóstico elaborada por la AAOS la única recomendación con
un nivel alto de evidencia es que se deben solicitar estudios electrofisiológicos únicamen-
te cuando el diagnóstico clínico es positivo y se está considerando el manejo quirúrgico

del problema.138
Tratamiento
Igual que en los otros padecimientos de la mano que se han revisado hasta ahora, el trata-
miento del STC se puede dividir básicamente en conservador y quirúrgico. Existen infini-
dad de artículos que favorecen una u otra modalidad y comparan los resultados de am-
bas.137 Existen estudios con niveles altos de evidencia que sugieren tratamiento
conservador a base de férulas, AINE, fisioterapia, infiltración local de esteroides e inclu-
sive el uso de esteroides sistémicos. Se debe intentar primero un periodo de tratamiento
conservador. Si en un periodo de dos a siete semanas de tratamiento el paciente no experi-
menta mejoría de los síntomas se puede intentar otro periodo con diferente tratamiento,
siempre y cuando no exista duda sobre el diagnóstico correcto del STC.139
La cirugía temprana puede ser una opción cuando existe evidencia de una denervación
en los músculos tenar o cuando el paciente prefiera evitar el tratamiento conservador.
La infiltración de corticoides en el STC produce un beneficio sintomático importante;
inclusive se ha demostrado que los pacientes que refieren mejoría después de una infiltra-
ción de corticoides en general son los que van a tener una buena respuesta al tratamiento
quirúrgico.141 La infiltración de corticoides puede ser un tratamiento útil en los pacientes
que por alguna razón quieren diferir el tratamiento quirúrgico por un tiempo, pero que
buscan un alivio temporal de sus síntomas.
Se han realizado estudios que valoran la utilidad de los esteroides sistémicos y, aunque
existió una importante mejoría de los pacientes en comparación con los que recibieron
placebo, la mejoría fue de corta duración. Además, se debe tomar en cuenta el riesgo de
alguna complicación por el uso de esteroides sistémicos, aunque sea durante periodos cor-
tos.142 En la comparación del uso de corticoides sistémicos con la infiltración local de cor-
ticoides los resultados fueron muy superiores en el grupo de infiltración y los beneficios
duraron más de tres meses.
También se ha comparado la infiltración de corticoides con la utilización o no de féru-
las en posición funcional. Las dos modalidades juntas demostraron ser superiores a la in-
filtración por sí sola, extendiendo el periodo de alivio hasta por seis meses.143
En varios estudios no se ha demostrado que la utilización de un corticoide sea superior
a la de otro; todos producen una mejoría de los síntomas. La mayoría de los estudios han
sido realizados con esteroides de depósito, pero los hidrosolubles también tienen el mis-
mo efecto.144 Asimismo, no se ha podido demostrar que el aumento de la dosis incremente
el tiempo de duración del efecto.
Para realizar la infiltración del túnel carpiano se prepara la piel con un antiséptico y
a continuación se inserta una aguja calibre 25 o 26 en sentido proximal al pliegue de la
muñeca, con una inclinación de 30 a 45_ (figura 4–51).
Al introducir la aguja es importante asegurarse de que no quede adentro del nervio ni
de los tendones; esto se realiza moviendo los dedos, pero la aguja no se debe mover. Si
la aguja está en el nervio se despertará una sensación dolorosa muy importante, que es
seguro que el paciente nos va a hacer saber.
Figura 4–51. Posición de la aguja para infiltrar el túnel del carpo.
Una vez que se tiene la seguridad de que la aguja se encuentra en el interior de túnel
del carpo se procede a infiltrar de 1 a 2 cm3 del corticoide de nuestra elección.
Después de la infiltración no es necesario colocar ninguna inmovilización o restricción
a las actividades del paciente, aunque el uso de una férula en posición funcional aumenta
el tiempo de mejoría de los síntomas.
Cuando se efectúa una segunda infiltración y ya no se obtiene el efecto deseado es mo-
mento de pensar en realizar el tratamiento quirúrgico. Dicho tratamiento se realiza con
diferentes técnicas, aunque todas tienen el fin de seccionar el ligamento transverso del
carpo para liberar el nervio y evitar que siga siendo comprimido por los tendones.
Complicaciones
Por ser una infiltración a mayor profundidad que las anteriores la hipopigmentación de
la piel y la necrosis grasa son complicaciones mucho menos frecuentes, pero aun así es
información que debe conocer el paciente. Las otras complicaciones, como ruptura tendi-
nosa y aumento de los síntomas, también son raras.
REFERENCIAS
Patología de cadera
1. Busconi BD, Anatomy. En: McCarthi JC: Early disorders. New York, Springer, 2003:51–
55.
2. Lea RD, Gerhardt JJ: Range of motion measurements. J Bone J Surg Am 1995;77:784–
798.
3. Rubin SJ, Marquard JD, Gottlieb RH et al.: Magnetic resonance imaging: a cost–effec-
tive alternative to bone scintigraphy in the evaluation of patients with suspected hip frac-
tures. Skeletal Radiol 1998;27:199–204.
4. Lequesme M, Morvan G: Description of the potential of an arthrometer for standard and
segments of hip, knee, foot ant joint space widths. Joint Bone Spine 2002;69:282–292.
5. Moore KL, Dalley AF: Clinically oriented anatomy. 5ª ed. Lippincott Williams and Wil-
kins, 2005:256–306.
6. Netter JC: Atlas práctico de anatomía ortopédica. Masson Elsevier, 204:167–198.
7. Giproy AM, MacPherson BR, Ross LM: Atlas of anatomy. Thieme, 2008:256–306.
8. Gortz S, Fricka KB: Rheumatology. 5ª ed. Elsevier Mosby, 2011:719–728.
9. Sierra RJ, Trousdale RT, Ganz R et al.: Hip disease in the young, active patient: evalua-
tion and non–arthroplasty surgical options. J Am Acad Orthop Surg 2008;16(12):689–703.
10. Morzal HE, Edoll M et al.: Técnicas de infiltración. Manual práctico. Ars Medica, 2007:
51–59.
11. Shbeeb MI, O’Duffy JD, Michet CJ Jr et al.: Evaluation of glucocorticosteroid injection
for the treatment of trochanteric bursitis. J Rheumatol 1996;23(12):464–472.
Lumbalgia
12. Antoniou J, Steffen T, Nelson F, Winterbottom N, Hollander AP et al.: The human lum-
bar intervertebral disc evidence for changes in the biosynthesis and denaturation of the
extracellular matrix with growth, maturation, ageing, and degeneration. J Clin Invest 1996;
98(4):996–1003.
13. Benyahya R, Lefevre Colau MM, Fayad F, Rannou F, Demaille Wlodyka S et al.: Intra-
discal injection of acetate of prednisolone in severe low back pain: complications and
patients’ assessment of effectiveness. Ann Réadaptation Méd Physique 2004;47:621–626.
14. Bodduk N, Tynan W, Wilson AS: The nerve supply of the human lumbar intervertebral
discs. J Anat 1981;132(1):35–56.
15. Bogduk N: The interbody–joint and the intervertebral discs. En: Clinical anatomy of the
lumbar spine. Nueva York, Churchill Livingstone, 1997.
16. Verhaak PF, Kerssens JJ, Dekker J, Sorbi MJ, Bensing JM: Prevalence of chronic
benign pain disorder among adults: a review of literature. Pain 1998;77:231–239.

17. Kuslich SD, Ulstrom CL, Michael CJ: The tissue origin of low back pain and sciatica: a
report of pain response to tissue stimulation during operation on the lumbar spine using local
anesthesia. Orthop Clin N Am 1991;22:181–187.
18. Manchikanti L, Singh V, Pampati V, Damron K, Barnhill R et al.: Evaluation of relative
contributions of various structures in chronic low back pain. Pain Physician 2001;4:308–
316.
19. Cohen SP, Raja SN: Pathogenesis, diagnosis, and treatment of lumbar zygapophysial (fa-
cet) joint pain. Anesthesiology 2007;106:591–614.
20. Boswell MV, Colson JD, Spillane WF: Therapeutic facet joint interventions in chronic spi-
nal pain: a systematic review of effectiveness and complications. Pain Physician 2005;8:
101–114.
21. Boswell MV, Trescot AM, Datta S, Schultz DM, Hansen HC et al.: Interventional tech-
niques: evidence–based practice guidelines in the management of chronic spinal pain. Pain
Physician 2007;10:7–111.
22. Bogduk N: Management of chronic low back pain. MJA 2004;180:79–83.

23. Henschke N, Kuijpers T, Rubinstein SM, van Middelkoop M, Ostelo R et al.: Injection
therapy and denervation procedures for chronic low–back pain: a systematic review. Eur
Spine J 2010;19:1425–1449.
24. Manchikanti L, Manchikanti KN, Manchukonda R, Cash KA, Damron KS et al.: Eval-
uation of lumbar facet joint nerve blocks in the management of chronic low back pain: pre-
liminary report of a randomized, double–blind controlled trial: Clinical Trial
NCT00355914. Pain Physician 2007;10:425–440.
25. Manchikanti L, Boswell MV, Singh V, Benyamin RM, Fellows B et al.: Comprehensive
evidence–based guidelines for interventional techniques in the management of chronic spi-
nal pain. Pain Physician 2009;12:699–802.
26. Manchikanti L, Datta S, Gupta S, Munglani R, Bryce DA et al.: A critical review of the
American Pain Society clinical practice guidelines for interventional techniques. Part 2.
Therapeutic interventions. Pain Physician 2010;13:E215–E264.
27. Boswell MV, Shah RV, Everett CR, Sehgal N, Mckenzie Brown AM et al.: Interventional
techniques in the management of chronic spinal pain: evidence–based practice guidelines.
Pain Physician 2005;8:1–47.
28. Manchikanti L, Staats PS, Singh V, Schultz DM, Vilims BD et al.: Evidence–based prac-
tice guidelines for interventional techniques in the management of chronic spinal pain. Pain
Physician 2003;6:3–81.
29. Manchikanti L, Boswell MV, Datta S, Fellows B, Abdi S et al.: Comprehensive review
of therapeutic interventions in managing chronic spinal pain. Pain Physician 2009;12:
E123–E198.
30. Spiros GP, Charles AR, Ronald WL: Discografía en la valoración del dolor lumbar. J Am
Acad Orthop Surg (Ed Esp) 2006;5:125–135.
31. Abdi S, Datta S, Trescot AM, Schultz DM, Adlaka R et al.: Epidural steroids in the man-
agement of chronic spinal pain: a systematic review. Pain Physician 2007;10:185–212.
32. Akmal M, Kesani A, Anand B et al.: Effect of nicotine on spinal disc cells: a cellular mech-
anism for disc degeneration. Spine 2004;29:568–575.
33. Oder B, Loewe M, Reisegger M, Lang W, Ilias W et al.: CT–guided ozone/steroid therapy
for the treatment of degenerative spinal disease–effect of age, gender, disc pathology and
multi–segmental changes. Neuroradiology 2008;50:777–785.
34. Saal JS: General principles of diagnostic testing as related to painful lumbar spine disor-
ders: a critical appraisal of current diagnostic techniques. Spine 2002;27:2538–2545.
35. Ohnmeiss DD, Vanharanta H, Ekholm J: Relationship of pain drawings to invasive tests
assessing intervertebral disc pathology. Eur Spine J 1999;8:126–131.
36. Fairbank J, Frost H, Wilson McDonald J et al.: Randomized controlled trial to compare
surgical stabilization of the lumbar spine with intensive rehabilitation programme for
patients with chronic low back pain: the MRC spine stabilization trial. Br Med J 2005;330
(7502):1233.
37. Anti Poika I, Soini J, Tallroth K, Yrjonen T, Konttinen YT: Clinical relevance of discog-
raphy combined with CT scanning. A study of 100 patients. J Bone Joint Surg Br 1990;72:
480–485.
38. Colhoun E, McCall IW, Williams L, Pullicino VNC: Provocation discography as guide
to planning operations on the spine. J Bone Joint Surg Br 1988;70:267–271.
39. Derby R, Kim BJ, Chen Y, Seo KS, Lee SH: The relation between annular disruption on
computed tomography scan and pressure–controlled discography. Arch Phys Med Rehabil
2005;86:1534–1538.
40. Manchikanti L, Singh V, Pampati V et al.: Provocative discography in low back pain
patients with or without somatization disorder: a randomized prospective evaluation. Amer-
ican Society of Interventional Pain Physicians. Pain Physician 2001;4(3):227–239.
41. Wolfer L, Derby R, Lee JE, Lee SH: Systematic review of lumbar provocation discogra-
phy in asymptomatic subjects with a meta–analysis of false–positive rates. Pain Physician
2008;11:513–538.
42. Adams MA, Doland P, Hutton WC: The stages of disc degeneration as reveled by disco-
grams. J Bone Joint Surg Br 1986;68:36–41.
43. Buenaventura RM, Shah RV, Patel V, Benyamin R, Singh V: Systematic review of dis-
cography as a diagnostic test for spinal pain: an update. Pain Physician 2007;10:147–164.
44. Carragee EJ, Paragioudakis SJ, Khurana S: Lumbar high–intensity zone and discogra-
phy in subjects without low back problems. Spine 2000;25:2987–2992.
45. Manchikanti L, Helm S, Singh V, Benyamin RM, Datta S, American Society of Interven-
tional Pain Physicians: An algorithmic approach for clinical management of chronic spinal
pain. Pain Physician 2009;12:E225–E264.
46. Shah RV, Everett CR, McKenzie Brown AM, Sehgal N: Discography as a diagnostic test
for spinal pain: a systematic and narrative review. Pain Physician 2005;8:187–209.
47. Walker J, El Abd O, Zacharia I, Muzin S: Discography in practice: a clinical and histori-
cal review. Curr Rev Musculoskelet Med 2008;1:69–83.
48. Zhou Y, Abdi S: Diagnosis and minimally invasive treatment of lumbar discogenic pain–
a review of the literature. Clin J Pain 2006;22:468–481.
49. Cao P, Jiang L, Zhuang C et al.: Intradiscal injection therapy for degenerative chronic dis-
cogenic low back pain with end plate Modic changes. Spine J 2011;11:100–106.
50. Guevara LU, Covarrubias GA, Elías DJ et al.: Parámetros de práctica clínica para el
manejo de dolor de espalda baja. Cir Cir 2011;79:286–302.
51. Nachemson A, Waddell G, Norlund AI: Epidemiology of neck and back pain. The scien-
tific evidence of causes, diagnosis and treatment. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins,
2000:165–188.
52. Lei Dang, Zhongjun Liu: A review of current treatment for lumbar disc herniation in chil-
dren and adolescents. Eur Spine J 2010;19:205–214.
53. Carragee E: The surgical treatment of disc degeneration: is the race not the swift? Spine
J 2005;5:587–588.
54. Bokov A, Skorodumov A, Isrelov A, Stupak Y, Kukarin A: Differential treatment of
nerve root compression pain caused by lumbar disc herniation applying nucleoplasty. Pain
Physician 2010;13:469–480.
55. Gutiérrez CAR, Hernández SJR et al: Anuloplastia en el dolor lumbar de origen discó-
geno, experiencia a corto plazo en el CMN “20 de Noviembre”; reporte de 10 casos. Rev
Soc Esp Dolor 2008;4:234–240.
56. Buenaventura RM, Datta S, Abdi S, Smith HS: Systematic review of therapeutic lumbar
transforaminal epidural steroid injections. Pain Physician 2009;12:233–251.
57. Cheng J, Abdi S: Complications of joint, tendon, and muscle injections. Tech Reg Anesth
Pain Manag 2007;11(3):141–147.
58. Goodman BS et al: Complications and pitfalls of lumbar interlaminar and transforaminal
epidural injections. Curr Rev Musculoskelet Med 2008;1:212–222.
59. Butterman GR: The effect of spinal steroid injections for degenerative disc disease. Spine
J 2004;4(5):495–505.
60. Fayad M, Lefevre Colau MM et al: Relation of inflammatory Modic changes to intradiscal
steroid injection outcome in chronic low back pain. Eur Spine 2007;16(7):925–931.
61. Staal JB, de Bie R, de Vet HCW, Hildebrandt J, Nelemans P: Injection therapy for sub-
acute and chronic low–back pain (review). The Cochrane Collaboration. John Wiley &
Sons, 2008.
62. O’Neill C: Modic changes and intradiscal steroids. Spine J 2011;11:109–110.
63. Hubert MG, Badala G, Sowa G et al: Gene therapy for the treatment of degenerative disk
disease. J Am Acad Orthop Surg 2008;16:312–319.
64. Malter AD, Weinstein J: Cost–effectiveness of lumbar discectomy. Spine 1996;21(24)
(Suppl):695–745.
65. Bono CM, Lee CK: Critical analysis of trends in fusion for degenerative disc disease over
the past 20 years: influence of technique on fusion rate and clinical outcome. Spine 2004;
29:455–463.
66. Delgado LPD, Rodríguez SA, Castilla DJM: Role of surgery in spinal degenerative dis-
ease. Analysis of systematic reviews on surgical and conservative treatment from an evi-
dence–based approach. Neurocirugia (Astur) 2005;16(2):142–157.
67. Deyo RA, Nachemson A, Mirza SK: Spinal–fusion surgery–The case of restraint. N Engl
J Med 2004;350:722–726.
68. Ibrahim T, Tleyjed IM, Gabbar O: Surgical versus non–surgical treatment of chronic low
back pain: a meta–analysis of randomized trials. International Orthopaedics (SICOT) 2008;
32:107–113.
69. Keller A, Hayden J, Bombardier C, van Tulder M: Effect sizes of non–surgical treat-
ments of non–specific low–back pain. Eur Spine J 2007;16:1776–1788.
70. Kuijpers T, van Middelkoop M, Rubinstein SM, Ostelo R, Verhagen A et al.: A system-
atic review on the effectiveness of pharmacological interventions for chronic non–specific
low–back pain. Eur Spine J 2011;20:40–50
71. Luijsterburg PAJ, Verhagen AP, Ostelo RWJG, van Os TAG, Peul WC et al.: Effective-
ness of conservative treatments for the lumbosacral radicular syndrome: a systematic
review. Eur Spine J 2007;16:881–899.
72. Van Middelkoop M, Rubinstein SM, Kuijpers T, Verhagen AP, Ostelo R et al.: A sys-
tematic review on the effectiveness of physical and rehabilitation interventions for chronic
non–specific low back pain. Eur Spine J 2011;20:19–39.
73. Robaina PFJ: Controversies of instrumented surgery and pain relief in degenerative lum-
bar spine. Results of scientific evidence. Neurocirugia 2007;18(5):406–413.
74. Soegaard R, Christensen FB, Christiansen T, Bünger C: Costs and effects in lumbar spi-
nal fusion. A follow–up study in 136 consecutive patients with chronic low back pain. Eur
Spine J 2007;16(5):657–668.
75. Cohen SP, Hurley RW: The ability of diagnostic spinal injections to predict surgical out-
comes. Anesth Analg 2007;105:1756–1775.
76. Wu Yajun, Zhu Yue et al.: A meta–analysis of artificial total disk replacement versus
fusion for lumbar degenerative disc disease. Eur Spine J 2010;19:1250–1261.
77. Masharawi Y, Dar G, Peleg S, Steinberg N, Medlej B et al.: A morphological adaptation
of the thoracic and lumbar vertebrae to lumbar hyperlordosis in young and adult females.
Eur Spine J 2010;19(5):768–773.
Patología de rodilla y tobillo
78. Heintjes E, Berger MY, Bierma ZSMA et al.: Tratamiento con ejercicios para el síndrome
de dolor patelofemoral (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus.
Número 2. 2008. http://www.update–software.com.
79. Felson DT: Epidemiology of knee and hip osteoarthritis. Epidemiol Rev 1988;10:1–28.
80. Jackson RW: Arthroscopic surgery and a new classification system. Am J Knee Surg 1998;
11:51–54.
81. Álvarez NJ, Esperón HRI, Herrera CGM et al.: Prevalencia e impacto funcional de las
artropatías en adultos mayores. Rev Med Inst Mex Seg Soc 2006;44(5):403–407.
82. De Pavia Mota E, Larios G, Briceño CG: Manejo de la osteoartrosis en la medicina fami-
liar y ortopedia. Arch Med Fam 2005;7:93–98.
83. Falah M, Nierenberg G, Soudry M et al.: Treatment of articular cartilage lesions of the
knee. Int Ortho 2010;34:621–630.
84. Calmbach W, Hutchens M: Evaluation of patients presenting with knee pain. Part II. Dif-
ferential diagnosis. Am Fam Physician 2003;18(5):907–912.
85. Thompson IR, Chu CR, Boudreau R et al.: The knee pain map: reliability of a method
to identify knee pain location and pattern arthritis and rheumatism. Arthritis Care Res 2009;
61(6):725–731.
86. Creamer P, Lethbridge Cejku M, Hochberg MC: Where does it hurt? Pain localization
in osteoarthritis of the knee. Osteoarthritis Cartilage 1998;6:318–323.
87. Sengupta M, Zhang YQ, Niu JB et al.: High signal in knee osteophytes is not associated
with knee pain. Osteoarthritis Cartilage 2006;14:413–417.
88. Wood LR, Peat G, Thomas E, Duncan R: Knee osteoarthritis in community–dwelling
older adults: are there characteristic patterns of pain location? Osteoarthritis Cartilage
2007;15:615–623.
89. Rodríguez JS, Palomo MVM, Bartolomé BS et al.: Osteoartrosis. Tratado de geriatría
para residentes. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. International Marketing
& Communication, 2006.
90. Kellgren JH, Lawrence JS: Radiological assessment of osteoarthritis. Ann Rheum Dis
1957;16:49–501.
91. Richmond J, Hunter D, Irrgang J et al.: Treatment of osteoarthritis of the knee (non–
arthroplasty). J Am Acad Orthop Surg 2009;17(9):591–600.
92. Leversee JH: Aspiration of joints and soft tissue injections. Prim Care 1986;13(3):579–
599.
93. Habib SG, Saliba W, Nashashibi M: Local effects of intra–articular corticosteroids. Clin
Rheumatol 2010;29:347–356.
94. Charalambous C, Paschalides C, Sadiq S et al.: Weight bearing following intra–articular
steroid injection of the knee: survey of current practice and review of the available evidence.
Rheumatol Int 2002;22:185–187.
95. Tiemessen IJH, Kuijer PFM, Hulshof CTJ et al.: Risk factors for developing jumper’s
knee in sport and occupation: a review. BMC Res Notes 2009;2:127.
96. Khan KM, Maffulli N, Coleman BD et al.: Patellar tendinopathy: some aspects of basic
science and clinical management. Br J Sports Med 1998;32:346–355.
97. Kinsella D: Methods of addressing anterior knee pain (AKP), specifically patellar tendino-
pathy in an Australian Rules Football Club. Strength & Conditioning Coach 2007;15:11–
24.
98. Fairclough J, Hayashi K, Toumi H et al.: The functional anatomy of the iliotibial band
during flexion and extension of the knee: implications for understanding iliotibial band syn-
drome. J Anat 2006;208;309–313.
99. Fitzgerald BT, Hofmeister EP, Fan RA et al.: Delayed flexor digitorum superficialis and
profundus ruptures in a trigger finger after a steroid injection: a case report. J Hand Surg
2005;30(3):479–482.
Hombro, codo y mano
100. Shoulder pain, musculoskeletal disorders. Clinical evidence. Br Med J 2006;09(1107):1–

25.
101. Carmona RO: Anatomía y fisiología del hombro. En: Gutiérrez MA, Martínez MOA, Vale-
rio GFS: Patologías de hombro. Vol. 1. Cap. 2. México, Alfil, 2011:9–22.
102. Wittich CM, Ficalora RD, Mason TG, Beckman TJ: Musculoskeletal injection. Mayo
Clin Proc 2009;84(9):831–837.
103. Arroll B, Goodyear SF: Corticosteroid injections for painful shoulder: a meta–analysis.
Br J Gen Pract 2005:224–228.
104. Ekeberg OM, Bautz HE, Tveita EK, Juel NG, Kvalheim S et al.: Subacromial ultrasound
guided or systemic steroid injection for rotator cuff disease: randomized double–blind
study. Br Med J 2009:1–7.
105. Skedros JG, Hunt KJ, Pitts TC: Variations in corticosteroid/anesthetic injections for pain-
ful shoulder conditions: comparisons among orthopaedic surgeons, rheumatologists, and
physical medicine and primary–care physicians. BMC Musculoskeletal Disorders 2007;8:
63.
106. Soh E, Li W, Oon Ong K, Chen W, Bautista D: Image–guided versus blind corticosteroid
injections in adults with shoulder pain: a systematic review. BMC Musculoskeletal Disor-
ders 2011;12(137):1–6.
107. Gaujoux Viala C, Dougados M, Gossec L: Efficacy and safety of steroid injections for
shoulder and elbow tendonitis: a meta–analysis of randomized controlled trials. Ann Rheum
Dis 2009;68:1843–1849.
108. Coombes BK, Bisset L, Connelly LB, Brooks P, Vicenzino B: Optimizing corticosteroid
injection for lateral epicondylalgia with the addition of physiotherapy: a protocol for a ran-
domized control trial with placebo comparison. BMC Musculoskeletal Disorders 2009;10:
76.
109. Saccomanni B: Corticosteroid injection for tennis elbow or lateral epicondylitis: a review
of the literature. Curr Rev Musculoskelet Med 2010;3:38–40.
110. Smidt N, Lewis M, Hay EM, van der Windt DA, Bouter LM et al.: A comparison of two
primary care trials on tennis elbow: issues of external validity. Ann Rheum Dis 2005;64:
1406–1409.
111. Buchbinder R, Green S, Struijs P: Tennis elbow, musculoskeletal disorders. Clinical evi-
dence. Br Med J 2008;5(1117):1–20.
112. Young Hak Roh, Seung Rim Yi, Jung Ho Noh, Sung Yup Lee, Joo Han Oh et al.: Intra–
articular corticosteroid injection in diabetic patients with adhesive capsulitis: a randomized
controlled trial. Knee Surg Sports Traumatol Arthroscopy 2011.
113. Scudeller L, del Fante L, Perotti C, Pavesi CF, Coscia D et al.: N of 1, two contemporary
arm, randomized controlled clinical trial for bilateral epincodylitis: a new study design. Br
Med J 2011;343.
114. Mitchell C, Adebajo A, Hay E, Carr A: Shoulder pain: diagnosis and management in pri-
mary care. Br Med J 2005;331:1124–1128.
115. Habib GS: Systemic effects of intra–articular corticosteroids. Clin Rheumatol 2009;28(7):
749–756.
116. Solun B, Ori Y: Severe hiccups associated with intra–articular corticosteroid injection; a
case report. Central Eur J Med 2012;7(1):63–65.
117. Furazawa Carballeda J et al.: Effect of polymerized type I collagen in knee osteoarthritis
in vivo study. Eur J Clin Invest 2009;39(7):598–606.
118. Dragoo JL, Danial CM, Braun HJ, Pouliot MA, Joo Kim H: The chondrotoxicity of
single–dose corticosteroids. Arthroscopy 2011.
119. Cunnington J, Marshall N, Hide G, Bracewell C, Isaacs J et al.: A randomized, double–
blind, controlled study of ultrasound–guided corticosteroid injection into the joint of
patients with inflammatory arthritis. Arthr Rheum 2010:62(7):1862–1869.
120. Merolla G, Sperling JW, Paladini P, Porcellini G: Efficacy of hylan G–F 20 vs. 6–methyl-
prednisolone acetate in painful shoulder osteoarthritis: a retrospective controlled trial. Mus-
culoskeletal Surg 95(3):215–224.
121. Wang ED, Hurst LC: Codo y antebrazo. En: Greene WB: Netter de ortopedia. Elsevier
Masson, 2007:307–316.
122. Sinelnikov RD: Atlas de anatomía humana. Tomo I. MIR, 1984:212–213.
123. McAuliffe JA: Tendon disorders of the hand and wrist. J Hand Surg 2010;35(5):846–853.
124. Ahuja NK, Chung KC: Fritz de Quervain, MD (1868–1940): stenosing tendovaginitis at
the radial styloid process. J Hand Surg 2004;29(6):1164–1170.
125. Ilyas AM, Ast M, Schaffer A, Thoder J: De Quervain tenosynovitis of the wrist. J Am
Acad Orthop Surg 2007;15(12):757–764.
126. Arnold PW: Treatment of de Quervain’s disease. J Hand Surg 1994;19A(4):595–598.
127. Ilyas AM: Non–surgical treatment for de Quervain’s tenosynovitis. J Hand Surg 2009;34
(5):928–929.
128. Avci S, Yilmaz C, Sayli U: Comparison of nonsurgical treatment measures for de Quer-
vain’s disease of pregnancy and lactation. J Hand Surg 2002;27(2):322–324.
129. Peters Veluthamaningal C, van der Windt DA, Winters JC, Meyboom de Jong B: Cor-
ticosteroid injection for de Quervain’s tenosynovitis. Cochrane Database Syst Rev 2009;3.
130. McAuliffe JA: Tendon disorders of the hand and wrist. J Hand Surg 2010;35(5):846–853.
131. Ryzewicz M, Wolf J: Trigger digits: principles, management, and complications. J Hand
Surg 2006;31(1):135–146.
132. Saldana MJ: Trigger digits: diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2001;9(4):
246–252.
133. Peters Veluthamaningal C, van der Windt DA, Winters JC, Meyboom de Jong B: Cor-
ticosteroid injection for trigger finger in adults. Cochrane Database Syst Rev 2009;(1):
CD005617.
134. Akhtar S, Burke FD: Study to outline the efficacy and illustrate techniques for steroid
injection for trigger finger and thumb. Postgrad Med J 2006;82(973):763–766.
135. Brito JL, Rozental TD: Corticosteroid injection for idiopathic trigger finger. J Hand Surg
2010;35(5):831–833.
136. Rozental TD, Zurakowski D, Blazar PE: Trigger finger: prognostic indicators of recur-
rence following corticosteroid injection. J Bone Joint Surg 2008;90A:1665–1672.
137. Bickel KD: Carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 2010;35(1):147–152.
138. Keith MW, Masear V, Chung K et al.: Diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Am Acad
Orthop Surg 2009;17(6):389–396.
139. Boyer MI: Corticosteroid injection for carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 2008;33(8):
1414–1416.
140. Graham B, Regehr G, Naglie G, Wright JG: Development and validation of diagnostic
criteria for carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 2006;31(6):919 e1–919 e6.
141. Edgell S, McCabe S, Breidenbach W, Lajoie A, Abell T: Predicting the outcome of carpal
tunnel release. J Hand Surg 2003;28(2):255–261.
142. Keith MW, Masear V, Amadio PC et al.: Treatment of carpal tunnel syndrome. J Am Acad
Orthop Surg 2009;17(6):397–405.
143. Marshall S, Tardif G, Ashworth N: Local corticosteroid injection for carpal tunnel syn-
drome. Cochrane Database Syst Rev 2007;(2):CD001554.
144. Graham B: Non–surgical treatment of carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 2009;34(3):
531–534.
LECTURAS RECOMENDADAS
Lumbalgia
1. Bressler HB, Keyes WJ, Rochon PA, Badley E: The prevalence of low back pain in the
elderly. A systematic review of the literature. Spine 1999;24:1813–1819.
2. Deyo RA: Back surgery–who needs it? N Engl J Med 2007;356:2239–2243.
3. Gutiérrez CAR, Hernández SJR, Tenopala S, Torres JC, Rivera MG et al.: Anuloplas-
tia en el dolor lumbar de origen discógeno, experiencia a corto plazo en el CMN “20 de
Noviembre”; reporte de 10 casos. Rev Soc Esp Dolor 2008;4:234–240.
4. Guyatt G, Gutterman D, Baumann MH, Addrizzo Harris D, Hylek EM et al.: Grading
strength of recommendations and quality of evidence in clinical guidelines. Report of an
American College of Chest Physicians Task Force. Chest 2006;129:174–181.
5. Huston CW, Slipman CW, Garvin C: Complications and side effects of cervical and lum-
bosacral selective nerve root injections. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:277–283.
6. Jensen TS, Karppinen J, Sorensen JS, Niinimaki J, Leboeuf Yde C: Vertebral endplate
signal changes (Modic change): a systematic literature review of prevalence and association
with non–specific low back pain. Eur Spine J 2008;17:1407–1422.
7. Chang Ho Kang, Yun Hwan Kim, Sang–Heon Lee, Derby R, Jung Hyuk Kim et al.: Can
magnetic resonance imaging accurately predict concordant pain provocation during pro-
vocative disc injection? Skeletal Radiol 2009;38:877–885.
8. McIntosh G, Hamilton H: Low back pain (acute). Clinical Evidence 2008;10:1102.
9. Mallen C, Peat G, Thomas E, Croft P: Severely disabling chronic pain in young adults:
prevalence of a population–based postal survey in North Staffordshire. BMC Musculoskelet
Disord 2005;6:42.
10. Manchikanti L, Singh V, Derby R, Schultz DM, Benyamin RM et al.: Reassessment of
evidence synthesis of occupational medicine practice guidelines for interventional pain ma-
nagement. Pain Physician 2008;11:393–482.
11. Miller MR, Mathews RS, Reeves KD: Treatment of painful advanced internal lumbar disc
derangement with intradiscal injection of hypertonic dextrose. Pain Physician 2006;9:115–
121.
12. Muzin S, Isaac Z, Walker J: The role of intradiscal steroids in the treatment of discogenic
low back pain. Curr Rev Musculoskelet Med 2008;1:103–107.
13. Nakamura S, Takahashi K, Takahashi Y et al.: The afferent pathways of discogenic low–
back pain. Evaluation of L2 spinal nerve infiltration. J Bone Joint Surg Br 1996;78:606–
612.
14. Nellensteijn J, Ostelo R, Bartels R, Peul W, van Royen B et al.:. Transforaminal endosco-
pic surgery for symptomatic lumbar disc herniations: a systematic review of the literature.
Eur Spine J 2010;19:181–204.
15. Chan Hong Park, Sang Ho Lee, Hahck Soo Park: Lumbar retrodiscal vs. post–ganglionic
transforaminal epidural steroid injection for the treatment of lumbar intervertebral disc
herniations. Pain Physician 2011;14:353–360.
16. Peng B, Zhang Y, Hou S, Wu W, Fu X: Intradiscal methylene blue injection for the treat-
ment of chronic discogenic low back pain. Eur Spine J 2007;16:33–38.
17. Pengel LHM, Herbert RD, Maher CG, Refshauge KM: Acute low back pain: systematic
review of its prognosis. Br Med J 2003;327:323.
18. Prakash, Prabhu LV, Saralaya VV, Pai MM, Ranade AV et al.: Vertebral body integrity:
a review of various anatomical factors involved in the lumbar region. Osteoporos Int 2007;
18(7):891–903.
19. Schulte TL, Pietila TA, Heidenreich J, Brock M, Stendel R: Injection therapy of lumbar
facet syndrome: a prospective study. Acta Neurochir (Wien) 2006;148:1165–1172.
20. Shiri R, Karppinen J, Leino Arjas P, Solovieva S et al.: Cardiovascular and lifestyle risk
factors in lumbar radicular pain or clinically defined sciatica: a systematic review. Eur Spine
J 2007;16:2043–2054.
21. Suhayl T, Leslie NG, Chaudhary N, Sell P: Corticosteroids in peri–radicular infiltration
for radicular pain: a randomized double–blind controlled trial. One year results and sub-
group analysis. Eur Spine J 2009;18:1220–1225.
22. Wilson MacDonald J, Burt G, Griffin D, Glynn C: Epidural steroid injection for nerve
root compression: a randomized, controlled trial. Bone Joint Surg (Br) 2005;87–B:352–355.
23. Yue–Hui Z, Chang–Qing Z, Lei–Sheng J, Xiao–Dong C, Li–Yang: Modic changes: a
systematic review of the literature. Eur Spine J 2008;17:1289–1299.
24. Zhu J, Falco FJE, Formoso F, Onyewu O, Irwin FL: Alternative approach for lumbar
transforaminal epidural steroid injections. Pain Physician 2011;14:331–341.
5
Uso de esteroides en
enfermedades reumáticas
Lucio Ventura Ríos
Los glucocorticoides (GC) representan la clase de medicamentos antiinflamatorios usa-

dos con más frecuencia, con un uso terapéutico que se incrementa de manera continua.
En EUA cada año hay cerca de 10 millones de prescripciones nuevas.1 Los GC son un
elemento fundamental en el tratamiento de varias enfermedades inflamatorias, entre ellas
las reumáticas, y particularmente la artritis reumatoide (AR).2 En el cuadro 5–1 se mues-
tran las recomendaciones basadas en la evidencia sobre el uso de GC en enfermedades reu-
máticas.
Se hará una breve revisión de cada una de las enfermedades en las que los GC desem-
peñan un papel preponderante en el tratamiento.
ARTRITIS REUMATOIDE
Definición
Es una enfermedad sistémica inflamatoria que se manifiesta predominantemente en la

membrana sinovial de las articulaciones diartrodiales.3 Se caracteriza por poliartritis si-
métrica, crónica, potencialmente progresiva, discapacitante e invalidante, que puede dis-
minuir la supervivencia.4
Clasificación
Habitualmente se clasifica en seropositiva o seronegativa, dependiendo de la presencia
de factor reumatoide (FR). Este anticuerpo se encuentra en el suero de 85% de los pacien-
tes con artritis reumatoide (AR).5
135
Cuadro 5–1. Recomendaciones basadas en la evidencia sobre

el manejo de glucocorticoides en las enfermedades reumáticas
Los efectos adversos de la terapia con glucocorticoides deben ser considerados y discutidos
con el paciente antes de iniciarlos
La dosis inicial, la reducción de la dosis y la administración a largo plazo dependerán de la
enfermedad reumática, la actividad de la misma, los factores de riesgo y la respuesta indivi-
dual del paciente
Cuando se decida iniciar el tratamiento con GC se deben evaluar la comorbilidad y los factores
de riesgo (hipertensión, diabetes, úlcera péptica, fracturas recientes, cataratas, glaucoma,
infecciones crónicas, dislipidemia y medicación concomitante con antiinflamatorios no este-
roideos)
En el tratamiento prolongado las dosis de glucocorticoides se deben mantener al mínimo y
suspenderse en caso de remisión o baja actividad de la enfermedad; las razones para conti-
nuar con el tratamiento deben ser evaluadas periódicamente
Durante el tratamiento los pacientes deben ser monitoreados respecto al peso corporal, la pre-
sión arterial, el edema periférico, la insuficiencia cardiaca, los lípidos en suero, la glucosa en
sangre y orina y la presión intraocular en función del riesgo de cada paciente, así como la
dosis de GC y la duración
Si un paciente inicia con prednisona > 75 mg/día durante más de tres meses se le deben pres-
cribir suplementos de calcio y vitamina D
La terapia antirresortiva con bifosfonatos para reducir el riesgo de osteoporosis inducida por
GC se debe basar en los factores de riesgo del paciente, incluida la medición de la densidad
mineral ósea
Los pacientes tratados con GC y antiinflamatorios no esteroideos podrían recibir medicamentos
gastroprotectores adecuados, como inhibidores de la bomba de protones o misoprostol, o en
forma alternativa cambiar a un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa 2
Todos los pacientes en tratamiento con GC durante más de un mes que serán sometidos a
cirugía necesitan un reemplazo adecuado de GC en el perioperatorio para evitar una posible
insuficiencia suprarrenal
Los GC durante el embarazo no implican un riesgo adicional para la madre ni para el producto
Los niños que reciben GC deben ser revisados regularmente para evaluar el crecimiento lineal;
considerar el reemplazo de hormona de crecimiento en caso de retardo en el mismo
Fuente: Hoes JN, Jacobs JW, Boers M, Boumpas D, Buttgereit F et al.: EULAR evidence–based
recommendations on the management of systemic glucocorticoid therapy in rheumatic diseases.
Ann Rheum Dis 2007;66:1560–1567. GC: glucocorticoides.
Tiene una distribución mundial, afectando a todos los grupos étnicos. Su prevalencia au-
menta con la edad, con un pico de incidencia entre la cuarta y la sexta décadas de la vida.
Afecta a 1% de la población mundial,6 mientras que en México aqueja a 1.6% de la pobla-
ción.7
Se considera una enfermedad catastrófica, en virtud de que la falta de tratamiento ade-
cuado llega a condicionar una incapacidad funcional potencialmente progresiva, trascen-
diendo en el ámbito familiar social y económico. En general estos pacientes requieren
más cuidados e ingresos hospitalarios y tienen al menos dos veces mayor mortalidad que
la población general.4
Uso de esteroides en enfermedades reumáticas 137
Etiología
Se desconoce. Los estudios en gemelos monocigotos y dicigotos apoyan el concepto que
indica que los factores genéticos son importantes en la susceptibilidad de la enfermedad.
Se ha asociado al antígeno leucocitario humano HLA–DR43 y se ha propuesto que las in-
fecciones podrían desempeñar un papel en su patogenia, dado que se ha observado que
en modelos animales, en los que la inmunización se realiza con paredes celulares bacteria-
nas, se desarrollan características clínicas e histológicas de AR, aunque la infección acti-
va del tejido sinovial por bacterias piógenas es una causa poco probable de la enferme-
dad.4 Por otra parte, la identificación y la caracterización del FR como un autoanticuerpo
constituyen la primera evidencia de que la autoinmunidad podría desempeñar un papel
en la AR. Se ha demostrado la manera en que participa en la iniciación, amplificación y
perpetuación del proceso inflamatorio. Recientemente se identificaron los anticuerpos
antipéptidos cíclicos citrulinados (anti–CCP) presentes en el suero de más de 90% de los
pacientes, aunque su papel patogénico no está del todo bien establecido. Se ha propuesto
que la AR y otras enfermedades autoinmunitarias son el resultado de la activación poli-
clonal de los linfocitos B. Estas células participan como células presentadoras de antíge-
nos; son fuente importante de diversas citocinas y quimiocinas y potenciadoras de la acti-
vidad de los linfocitos.4
Fisiopatogenia
La lesión inflamatoria primaria ocurre en la membrana sinovial. Los cambios más preco-
ces reflejan el daño en la microvasculatura sinovial con oclusión de la luz, edema de las
células endoteliales y espacios entre las células con proliferación de la capa de células de
revestimiento superficial (sinoviocitos A y B). Se presentan congestión, edema y exuda-
do de fibrina. La infiltración celular ocurre en la enfermedad temprana e inicialmente
consiste sobre todo en linfocitos T CD4. En etapas tardías pueden aparecer verdaderos
folículos linfoides, con abundantes células plasmáticas y células gigantes multinuclea-
das. Como consecuencia de la inflamación la membrana sinovial se vuelve hipertrófica
por la proliferación de vasos sanguíneos y fibroblastos sinoviales, y por la multiplicación

y el crecimiento de las capas de revestimiento sinovial. El tejido de granulación (pannus)
se extiende activamente al cartílago y lo destruye, igual que al hueso en el margen sino-
vial–óseo. La afección extraarticular se caracteriza por infiltración difusa de células mo-
nonucleares y necrosis fibrinoide con formación ocasional de nódulos. Las citocinas in-
volucradas en el proceso inflamatorio incluyen al factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a)
e interleucinas (IL) 1b, 6 y 15, además de metaloproteinasas (MMP) 2 y 3, que son las
que destruyen el cartílago articular. La IL–17 es una protagonista inicial en el proceso de
autoinmunidad.4
Cuadro clínico
Las características varían no sólo entre los pacientes, sino también en un mismo paciente
durante la evolución de la enfermedad. La forma más frecuente de inicio es el desarrollo
insidioso de síntomas en un periodo de varias semanas. También puede tener un inicio

agudo explosivo poliarticular en unos cuantos días; la forma monoarticular es muy rara.
Inicialmente la simetría característica está ausente, pero se desarrolla al progresar la en-
fermedad.
La rigidez matutina es una característica casi universal de la inflamación, la cual gene-
ralmente dura más de dos horas. Después de levantarse es necesario preguntar: ¿cuánto
tiempo tarda en sentirse como el resto del día? Además, es importante interrogar al pa-
ciente acerca de las articulaciones que le duelen y si las ha notado inflamadas.
Durante la fase activa las articulaciones tienen un aumento de temperatura y se palpan
inflamadas, particularmente las de las muñecas, las interfalángicas proximales y las de
las rodillas, aunque pueden estar potencialmente afectadas todas las articulaciones perifé-
ricas. Hay que registrar cuántas articulaciones están inflamadas.
Diagnóstico
Se basa en los criterios de 2010 de American College of Rheumatology/European League

Against Rheumatism (ACR/EULAR) (cuadro 5–2).
Pruebas de laboratorio
Ninguna prueba de laboratorio, hallazgo histológico o característica radiográfica confir-
ma el diagnóstico, ya que se establece con una variedad de hallazgos observados durante
un tiempo.
El FR se encuentra en 85% de los pacientes. Un pequeño porcentaje de pacientes que
no tienen este anticuerpo en la sangre se pueden volver positivos en el seguimiento. El
anti–CCP se detecta en cerca de 90%. Es útil la determinación de reactantes de fase aguda,
como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva, porque en
general se correlacionan con la inflamación, aunque algunos pacientes pueden tener una
VSG normal a pesar de estar inflamados.
Radiografía simple
En las primeras semanas se desarrolla un aumento de volumen del tejido blando periarti-
cular con edema en hueso y osteopenia yuxtaarticular. Algunos pacientes desarrollan ero-
sión yuxtaarticular y disminución o estrechez del espacio articular, particularmente en las
metacarpofalángicas, los carpos y los metatarsianos.
El ultrasonido puede ser de gran utilidad para el monitoreo de la respuesta al tratamien-
to. La evaluación se hace en escala de grises y Doppler de poder (DP). La presencia de
señal de este último indica inflamación activa. Varios estudios han mostrado que, a pesar
de que el proceso inflamatorio está en remisión, el ultrasonido puede detectar inflamación
en un gran porcentaje de pacientes.8,9
La resonancia magnética es el mejor método de imagen para el estudio de esta enfer-
medad; sin embargo, su alto costo y la imposibilidad de repetir el estudio las veces que
se requieran limitan su uso.
Cuadro 5–2. Criterios de clasificación de la artritis reumatoide

Deben ser comprobados en pacientes: Escala
Que tengan al menos una articulación con sinovitis clínica en forma definitiva
Que tengan sinovitis que no se explique por otra enfermedad
A. Afección articular:
Una articulación grande (hombro, codo, cadera, tobillo o rodilla) 0
De 2 a 10 articulaciones pequeñas (metacarpofalángicas, interfalángicas, meta- 1
tarsofalángicas y de las muñecas)
De 1 a 3 articulaciones pequeñas (con o sin afección de grandes articulaciones) 2
De 4 a 10 articulaciones pequeñas (con o sin afección de grandes articulaciones) 3
> 10 articulaciones (al menos una articulación pequeña) 5
B. Serología (se requiere al menos una prueba para la clasificación)
FR negativo y antipéptido cíclico citrulinado negativo 0
FR positivo bajo o anti–CCP positivo bajo 2
FR a títulos altos o anti–CCP positivo alto 3
C. Reactantes de fase aguda (se requiere al menos una prueba)
PCR normal y VSG normal 0
PCR anormal y VSG anormal 1
D. Duración de los síntomas
< 6 semanas 0
w 6 semanas 1
Criterio 2010 de American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism. Los
criterios de clasificación de la artritis reumatoide suman las categoría de la A a la D; se requiere
una escala > 6/10 para clasificar a un paciente que tiene artritis reumatoide definitiva.
Fuente: Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT et al.: 2010 Rheumatoid arthritis clas-
sification criteria. An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism
collaborative initiative. Arthritis Rheum 2010;62:2569–2581. FR: factor reumatoide; PCR: proteína
C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Complicaciones
Hay que diferenciar las complicaciones de las manifestaciones extraarticulares conocidas
en la enfermedad, como los nódulos reumatoideos que se desarrollan en 50% de los pa-
cientes y las manifestaciones oculares (epiescleritis recurrente, escleritis y escleromalacia

perforante), respiratorias (inflamación cricotiroidea, neumopatía intersticial y pleuritis),
cardiacas (pericarditis, disfunción valvular, trastornos de conducción y miocardiopatía)
y renales (la glomerulopatía es rara). Las complicaciones verdaderas son la afección del
sistema nervioso por inestabilidad de la columna cervical, atrapamiento de nervios perifé-
ricos y vasculitis que se manifiesta como mononeuropatía múltiple. La inestabilidad se
observa con mayor frecuencia en C1–C2 y se relaciona con la destrucción del ligamento
transverso de C1 o la apófisis odontoides.5
Tratamiento
Las recomendaciones de manejo de la artritis temprana (la que por el tiempo de evolución
aún no cumple con los criterios de clasificación para AR u otra enfermedad reumática o
infecciosa) basadas en la evidencia y la opinión de expertos son las siguientes:
La artritis se caracteriza por la presencia de inflamación articular asociada a dolor o

rigidez. Los pacientes que presentan artritis en más de una articulación deben ser remitidos
al reumatólogo, idealmente dentro de las seis semanas después del inicio de los síntomas.
El examen clínico es el método de elección para detectar sinovitis. En casos de duda
el ultrasonido, el ultrasonido Doppler de poder y la resonancia magnética podrían ser úti-
les para la detección de sinovitis.
La exclusión de otras enfermedades diferentes a la AR requiere una historia cuidadosa
y examen clínico, por lo que debería incluir al menos los siguientes exámenes de laborato-
rio: biometría hemática completa, examen general de orina, transaminasas y anticuerpos
antinucleares.
En cada paciente con artritis temprana que se presente al reumatólogo se deben medir
los siguientes factores predictores de enfermedad persistente y erosiva: número de articu-
laciones inflamadas y dolorosas, VSG o proteína C reactiva y niveles de FR y de anti–CCP,
así como erosiones mediante radiografía.
Los pacientes con riesgo de desarrollar artritis persistente o erosiva deben ser tratados
con fármacos modificadores de la enfermedad (FARME) tan pronto como sea posible,
aun si no cumplen completamente los criterios establecidos para enfermedad reumática
inflamatoria.
La información respecto a la enfermedad, su tratamiento y desenlace son importantes.
Los programas de educación y rehabilitación tienen el objetivo de reducir el dolor; la dis-
capacidad y el mantenimiento de la capacidad para trabajar podrían ser empleados como
intervenciones adjuntas.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) han sido considerados en pacientes sin-
tomáticos después de evaluar los estados gastrointestinal, renal y cardiovascular.
Los GC sistémicos reducen el dolor y la inflamación, y podrían ser considerados como
un tratamiento adyuvante (en principio de forma temporal), como parte de la estrategia
de los FARME. Las inyecciones intraarticulares de GC deben ser consideradas para la dis-
minución de los síntomas locales de inflamación.
Entre los FARME se cuenta el metotrexato (MTX), considerado como el fármaco de
elección que debe ser usado en el paciente con riesgo de desarrollar enfermedad persis-
tente.
El principal objetivo del tratamiento con FARME (sintéticos y biológicos) es lograr
la remisión. El monitoreo regular de la actividad de la enfermedad y los eventos adversos
debe guiar las decisiones sobre la elección y los cambios en el tratamiento.
Las intervenciones no farmacológicas, como el ejercicio dinámico, la terapia ocupa-
cional y la hidroterapia, pueden ser aplicadas como adyuvantes a las intervenciones far-
macéuticas en los pacientes con artritis temprana.
El monitoreo de la actividad de la enfermedad incluye la cuenta de las articulaciones
dolorosas e inflamadas, la evaluación global del médico y el paciente, la VSG y la proteí-
na C reactiva. La actividad de la artritis deber ser valorada en intervalos de uno a tres me-
ses, hasta que se logre la remisión. El daño estructural debe ser evaluado mediante radio-
grafías de manos y pies cada 6 a 12 meses durante los primeros años. La evaluación
funcional (p. ej., el Health Assessment Questionnaire) se puede usar para el monitoreo
de la actividad y el daño estructural.10
Los objetivos principales del manejo de la AR con FARME y terapia biológica incluyen:
1. Los reumatólogos son los especialistas que deben tratar a los pacientes con AR.
2. El tratamiento de los pacientes con AR se debe basar en la decisión compartida en-
tre el paciente y el reumatólogo.
3. La AR es cara respecto a los costos médicos y de productividad; ambos podrían ser
considerados para el tratamiento por parte del reumatólogo.
Las recomendaciones son las siguientes:
1. El tratamiento con FARME se debe iniciar tan pronto como se establezca el diag-
nóstico de AR.
2. El tratamiento debe tener el objetivo de alcanzar la remisión o baja actividad tan
pronto como sea posible en cada paciente. El tratamiento debe ser ajustado con
periodicidad (de uno a tres meses) y estricto monitoreo.
3. El MTX debe ser parte de la primera estrategia de tratamiento en los pacientes con
AR activa. Cuando el MTX esté contraindicado o se tenga intolerancia se deben
considerar los siguientes FARME como parte de la primera estrategia de trata-
miento: leflunomida, sulfasalazina y sales de oro inyectables.
4. En pacientes vírgenes a FARME, independientemente de la adición de GC, se podría
considerar monoterapia con FARME sintético más que combinación de FARME.
5. Los GC en dosis de bajas a moderadamente altas combinados con FARME como
monoterapia (o combinaciones de FARME sintéticos) proveen beneficios al trata-
miento a corto plazo, pero deben ser suspendidos tan rápidamente como sea posible.
6. Si no se consigue el objetivo con la primera estrategia de FARME se puede consi-
derar un biológico cuando haya factores de mal pronóstico; en ausencia de facto-
res de mal pronóstico se debe considerar cambiar a otro FARME sintético.
7. En pacientes que responden de manera insuficiente al MTX y otros FARME sinté-
ticos con o sin GC se debe iniciar un biológico; la práctica común consiste en ini-
ciar un anti–TNF (adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab e inflixi-
mab), el cual se debe combinar con MTX.
8. Los pacientes con AR en quienes el primer inhibidor de factor de necrosis tumoral

(TNF) falló pueden recibir otro inhibidor TNF o abatacept, rituximab o tocilizu-
mab.
9. En casos de AR severa refractaria, o con contraindicaciones a agentes biológicos
o a los FARME mencionados, los siguientes FARME sintéticos podrían ser consi-
derados como monoterapia o en combinación con azatioprina y ciclosporina A
(excepcionalmente ciclofosfamida).
10. Las estrategias de medicación intensiva pueden ser consideradas en cada paciente,
aunque los factores de mal pronóstico tienen más peso.
11. Si un paciente se mantiene en remisión persistente después de haber suspendido
los GC se debe considerar la suspensión del biológico, especialmente si este trata-
miento es combinado con un FARME sintético.
12. En casos de remisión sostenida a largo plazo la reducción del FARME debe ser
considerada como una decisión compartida entre el paciente y el médico.
Diagnóstico de artritis reumatoide de acuerdo con los criterios ACR/EULAR
Pacientes vírge- Iniciar MTX con o sin gluco- Intolerancia o contraindica-

nes a tratamiento corticoide en dosis bajas (5 a ción para MTX:
pero con marca- 7.5 mg/día) Leflunomida
dores de mal pro- Sulfasalazina
nóstico MTX + Sales de oro
biológico Con o sin glucocorticoide
Evaluación cada 1 a 3
meses dependiendo de la
actividad, la comorbilidad y
Falla la seguridad del paciente Remisión o baja actividad
de la enfermedad
Falla a MTX o a otros FARME

Suspender el glucocorticoide
Si hay remisión, se mantiene
a largo plazo; valorar la
Agregar un biológico; reducción del FARME
primero un anti–TNF;
continuar con MTX
Si se mantiene la remisión,
valorar la reducción
del FARME
Falla
Contraindicación de FARME
o biológico; considerar aza-
Cambiar a otro anti–TNF o tioprina o ciclosporina A
abatacept o rituximab o
tocilizumab
Figura 5–1. Algoritmo de manejo de la artritis reumatoide. Basado en recomendaciones

de la European League Against Rheumatism sobre el manejo de artritis reumatoide.
ACR/EULAR: American College of Rheumatology/European League Against Rheuma-
tism; MTX: metotrexato; FARME: fármacos modificadores de la enfermedad; TNF: fac-
tor de necrosis tumoral.
13. En los pacientes vírgenes a MTX con marcadores de mal pronóstico se debe consi-
derar la combinación de MTX más un agente biológico.
14. Cuando se ajuste el tratamiento, además de la actividad de la enfermedad, se deben
tomar en cuenta la progresión del daño estructural, la comorbilidad y la seguridad
(figura 5–1).11
El objetivo del tratamiento es lograr la remisión, la cual se define si el paciente cumple

todas las condiciones siguientes:
S Cuenta de articulaciones dolorosas w 1.

S Cuenta de articulaciones inflamadas w 1.
S Proteína C reactiva w 1 mg/dL.
S Escala visual análoga del paciente w 1 (0 a 10).12
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Definición
Es una enfermedad crónica, autoinmunitaria y de etiología desconocida que se caracteriza

por un conjunto de manifestaciones clínicas relacionadas con la presencia de autoanti-
cuerpos y curso con periodos de remisión y exacerbación.13
Epidemiología
El pico de incidencia ocurre entre los 15 y los 40 años de edad, con una proporción aproxi-
mada de mujeres–hombres de 6 a 10:1. El inicio puede variar desde la infancia hasta la
edad avanzada; ocurre en 25 a 50% de los gemelos monocigotos y en 5% de los gemelos
dicigotos.14
Etiología
No parece existir una causa única. Entre los factores más importantes se encuentran el
medio ambiente (luz solar, infecciones y fármacos) y un componente genético que pudie-
ra explicar su evolución crónica y errática.13
Fisiopatogenia
La alteración inmunitaria central consiste en la producción de autoanticuerpos. Estos an-

ticuerpos están dirigidos contra diversas moléculas propias del núcleo y el citoplasma de
las células, así como de la superficie celular. Además, el suero de los pacientes contiene
anticuerpos contra moléculas solubles, como IgG y factores de coagulación. Debido a la
amplia gama de blancos antigénicos, el lupus eritematoso sistémico (LES) se clasifica
como una enfermedad de autoinmunidad generalizada.14 Los principales hallazgos son
la inflamación, el depósito de complejos inmunitarios, la liberación de quimiocinas, los
péptidos vasoactivos y las enzimas que destruyen los tejidos.
El más representativo de los autoanticuerpos es el que se dirige contra el DNA, el cual
se asocia con nefritis. La generación de anticuerpos se realiza mediante dos mecanismos:
1. Activación policlonal de células B o estimulación inmunitaria dirigida por autoan-

tígenos. Estos anticuerpos pueden mediar una lesión tisular a través del depósito de
inmunocomplejos con una reacción inflamatoria secundaria o bien pueden interfe-
rir directamente con la función celular.
2. Las células T muestran un comportamiento errático, activando las células B. No
queda claro si es por exceso de células T cooperadoras o por un defecto en las T
supresoras. Las células fagocíticas y las células del complemento también tienen
una menor capacidad para unirse a complejos inmunitarios y células apoptósicas
para su remoción de la circulación general, favoreciendo la liberación de antígenos
nucleares.13
Cuadro clínico
El espectro es tan amplio que puede ir desde manifestaciones comunes, como artritis y
eritema malar, hasta síntomas inespecíficos, como fiebre, fatiga, cefalea y caída de cabe-
llo, o bien daño a un órgano en particular, por lo que representa un reto diagnóstico para
el clínico.13
S Mucocutáneo (80 a 90%): las lesiones específicas de LES se clasifican en cróni-

cas, subagudas y agudas. La forma más frecuente de enfermedad crónica es el lupus
discoide, que consiste en placas bien delimitadas, a menudo eritematosas, cubiertas
por escamas que se extienden a los folículos pilosos dilatados. El lupus cutáneo sub-
agudo se caracteriza por lesiones típicamente simétricas, diseminadas, superficia-
les y no cicatrizantes, presentes en áreas expuestas al sol, como los hombros, las
superficies extensoras de los brazos, la región superior del tórax y el cuello. El más
clásico es el eritema malar “en alas de mariposa”. Simula la forma de una mariposa
con su cuerpo sobre el puente de la nariz y las alas sobre las eminencias malares.
S Musculosquelético (76 a 100%): la artritis puede afectar cualquier articulación;
con más frecuencia es simétrica y afecta las pequeñas articulaciones de las manos,
las muñecas y las rodillas, pero respeta la columna. La artritis puede ser evanescen-
te y desaparecer en 24 h o ser persistente.
S Renal (50 a 70%): la nefropatía lúpica es un predictor de mal pronóstico. Existe
un espectro del daño renal que se puede valorar en parte con los datos clínicos y
definitivamente mediante biopsia. La Organización Mundial de la Salud ha clasifi-
cado el daño renal en cinco clases:
S Clase I: normal.
S Clase II: mesangial.
S Clase III: proliferativa focal y segmentaria.
S Clase IV: proliferativa difusa.
S Clase V: membranosa.
S Sistema nervioso (70%): incluye síndromes neurológicos diversos de los sistemas
nerviosos central, periférico y autonómico, y trastornos psiquiátricos en los cuales
se han excluido otras causas.
S Cardiovascular: la más frecuente es la pericarditis (6 a 45%). La afección miocár-

dica primaria es poco frecuente (< 10%). La endocarditis verrucosa atípica de Lib-
man–Sacks es la lesión cardiaca clásica del LES, que comprende vegetaciones ve-
rrucosas en las válvulas tricúspide y mitral que miden de 1 a 4 mm de diámetro.
S Pleura y pulmones (más de 30%): la pleuritis es una manifestación más frecuente
de serositis que la pericarditis. La afección pulmonar incluye neumonitis, hemorra-
gia pulmonar, hipertensión pulmonar y síndrome del pulmón encogido.
S Ocular: los exudados cotonosos en la retina son la lesión más frecuente, seguidos
de la afección corneal y conjuntival; raras veces se observan uveítis o escleritis.15
Diagnóstico
Se debe sospechar cuando existe afección en múltiples aparatos o sistemas, síntomas

constitucionales —como fatiga, fiebre (en ausencia de infección) y pérdida de peso—,
evidencia de inflamación renal o hipertensión en mujeres jóvenes sin antecedentes de enfer-
medad, trombosis y afección cutánea o a órgano específico sin causa definida.13 Los crite-
rios de clasificación del American College of Rheumatology se muestran en el cuadro 5–3.
Tratamiento
El tratamiento tiene los siguientes objetivos:
1. Obtener un rápido y sostenido control de la actividad de la enfermedad.

2. Lograr una menor incidencia de efectos adversos.
3. Controlar los factores de riesgo coexistentes.
4. Controlar las secuelas de la enfermedad y posibles efectos adversos de los fárma-
cos.
Los fármacos que se usan incluyen:
1. Antimaláricos para tratar las manifestaciones articulares y cutáneas.

2. Azatioprina para tratar la nefritis lúpica después de la inducción con ciclofosfami-
da; también para manifestaciones cutáneas, hematológicas y otras, o como agente
ahorrador de esteroides.
3. La ciclofosfamida es considerada el tratamiento estándar para la afección de órgano
mayor, particularmente nefritis. La mayoría de los regímenes consisten en 1 g/m2
durante seis meses, seguidos por pulsos cada cuatro meses durante dos años adicio-
nales o al menos un año después de la remisión.
4. La ciclosporina A se emplea en dosis de 2 a 4 mg/kg/día en pacientes con lupus re-
sistente a otros inmunosupresores. Es útil en la nefropatía membranosa.
5. El metotrexato en dosis de 15 a 20 mg/semana se usa para serositis y manifestacio-
nes cutáneas y articulares.
Cuadro 5–3. Criterios de clasificación del lupus eritematoso sistémico

Eritema malar
Eritema discoide
Fotosensibilidad
Úlceras orales
Artritis
Serositis:
S Pleuritis
S Pericarditis
Enfermedad renal:
S Proteinuria > 0.5 g/24 h o 3+ de manera persistente
S Cilindros celulares
Enfermedad neurológica
S Convulsiones
S Psicosis (habiendo excluido otras causas, como fármacos)
Enfermedad hemolítica:
S Anemia hemolítica
S Leucopenia o < 4.0 x 109/L en 2 o más ocasiones
S Linfopenia o < 1.5 x 109/L en 2 o más ocasiones
S Trombocitopenia < 100 x 109/L
Trastornos inmunitarios:
S Aumento del anti–DNA de doble cadena
S Anticuerpo anti–SM
S Anticuerpos antifosfolípidos positivos basados en IgG/M anticuerpos anticardiolipina, anti-
coagulante lúpico, falso positivo de pruebas para sífilis, presente por lo menos por seis
meses
Anticuerpos antinucleares en títulos elevados
“Se podría decir que una persona tiene lupus si están presentes 4 o más de 11 criterios seria-
mente o simultáneamente durante algún intervalo de observación.”
Fuente: Fernando SMMA, Isenberg D: How to monitor SLE in routine clinical practice. Ann Rheum
Dis 2005;64:524–527.
6. El micofenolato mofetil en dosis de 1 a 3 g al día se reserva para la nefritis prolifera-

tiva u otras manifestaciones severas, o ante la falta de respuesta a otros inmunosu-
presores.
7. La dapsona en dosis de 25 a 100 mg/día es efectiva para las lesiones vasculíticas,
el lupus buloso, el lupus cutáneo subagudo, las úlceras orales, la leucopenia y la
neutropenia severa.
8. La talidomida es útil para las manifestaciones cutáneas resistentes a la hidroxiclo-
roquina.
Se espera en el futuro contar con fármacos que interfieran con las diferentes fases de la
respuesta inmunitaria.16
Los GC y los antimaláricos son benéficos en el LES sin manifestaciones a órgano ma-
yor. Los AINE pueden ser usados juiciosamente durante periodos limitados de tiempo en
pacientes con bajo riesgo, debido a sus complicaciones.
En los pacientes que no responden o en quienes no es posible reducir los GC en dosis

bajas aceptables para uso crónico se deben considerar los agentes inmunosupresores,
como la azatioprina, el micofenolato mofetil y el metotrexato.
La fotoprotección puede ser benéfica cuando hay manifestaciones en la piel. También
podrían ser benéficas las modificaciones en el estilo de vida, como dejar de fumar, contro-
lar el peso y hacer ejercicio. Dependiendo de la situación clínica individual se pueden
considerar otros medicamentos, como el ácido acetilsalicílico en dosis bajas, el calcio
más vitamina D, los bifosfonatos, las estatinas y los antihipertensivos, incluyendo los in-
hibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los estrógenos se pueden emplear,
aunque pueden aumentar los riesgos.17
Glucocorticoides
La prednisona puede ser empleada en dosis bajas de hasta 7.5 mg al día, medias de 7.5
a 30 mg/día o dosis mayores de 30 mg/día, dependiendo de las manifestaciones. En gene-
ral las manifestaciones cutáneas y articulares, y los síntomas generales, como fatiga o fie-
bre, pueden ser manejados con dosis bajas. Las serositis requieren dosis intermedias; la
afección a órganos, como el riñón o el sistema nervioso central, y las manifestaciones gra-
ves (anemia hemolítica, trombocitopenia, síndromes pleuropulmonares y miocarditis)
deben ser tratadas con pulsos de metilprednisolona (1 g/día por tres días), seguidos de
prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/día con reducciones cada cuatro semanas de acuerdo
con el control de la enfermedad (figura 5–2).13
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
(POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS)
Definición
Tanto la polimiositis como la dermatomiositis constituyen un grupo de enfermedades de

etiología desconocida que se caracterizan por la existencia de una lesión inflamatoria
muscular, asociada a necrosis de células musculares. Estas dos enfermedades son consi-
deradas como formas de expresión diferentes dentro de un mismo proceso patológico, di-
ferenciándose por su asociación o no con manifestaciones cutáneas.
Epidemiología
La incidencia de ambas oscila entre 1 y 30 casos por cada 10 millones de habitantes por
año. Predomina en las mujeres entre 15 y 45 años de edad. Los casos en los que asocia
a malignidad ocurren después de los 50 años de edad.
Evaluar los factores pronóstico

Indicadores de actividad
Gravedad de la enfermedad
Daño acumulado
Monitoreo Comorbilidad
Manifestaciones clínicas: lesiones discoides, Infecciones, aterosclerosis,
artritis, afección renal, psicosis, convulsiones HAS, dislipidemia, diabetes
Pruebas de laboratorio: anemia, trombocitope- mellitus, osteoporosis,
nia, leucopenia, creatinina sérica necrosis avascular
Pruebas inmunitarias: anti–DNA, anti–C1q,
antifosfolípidos, anti–RNP, anti–Ro/SSA, anti–
La/SSB, complemento
Resonancia para evaluar afección neurológica
Biopsia renal cuando se considere pertinente
Correlación con el desarrollo de daño a
órgano mayor
Tratamiento Terapia complementaria

Sin afección a órgano mayor: Protector solar
antimaláricos y glucocorticoides Dejar de fumar
AINE por periodos limitados Control de peso
Sin respuesta al tratamiento o Ejercicio
que no puedan reducir los fluco- Dosis bajas de ASA, calcio/vita-
corticoides: azatioprina o micofe- mina D, bifosfonato, estatinas,
nolato mofetil o metotrexato IECA
Nefritis lúpica
Glucocorticoides en dosis altas +
inmunosupresores
Pulsos de ciclofosfamida
Alternativa: micofenolato mofetil
Lupus neuropsiquiátrico
Pulsos de MPD + cliclofosfamida
Síndrome antifosfolípidos
Dosis bajas de ASA como prevención
Anticoagulación oral en caso de trombosis
previa; mantener el INR de 2 a 3.0
Figura 5–2. Algoritmo de manejo del lupus eritematoso sistémico. Basado en recomen-
daciones de la European League Against Rheumatism. HAS: hipertensión arterial;
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de an-
giotensina; ASA: ácido acetilsalicílico; MPD: metilprednisolona; INR: índice normaliza-
do internacional.
Etiología
Se desconoce. Se ha propuesto una teoría autoinmunitaria por la producción de autoanti-
cuerpos y la respuesta inflamatoria en órganos diana, así como la respuesta a la terapia
inmunosupresora e inmunomoduladora en un número elevado.
Cuadro clínico
La presentación en cada caso es muy variable, pero el signo cardinal es la debilidad mus-
cular proximal y simétrica que se desarrolla paulatinamente en semanas o meses. Cuando
se asocia a lesiones cutáneas eritematoescamosas en la cara y el dorso de los nudillos (sig-
no de Gottron) y eritema en heliotropo se considera dermatomiositis. Hasta en 56% de
los casos los síntomas cutáneos preceden a la miopatía.
Puede haber dificultad respiratoria secundaria a la afectación de los músculos intercos-
tales y del diafragma, así como disfagia alta por compromiso de la musculatura estriada
del tercio proximal del esófago.
Diagnóstico
Se establece mediante los criterios de Bohan y Peter (cuadro 5–4).
Tratamiento
No existe un régimen estándar de tratamiento para el uso de esteroides en las miopatías
inflamatorias; sin embargo, se recomienda iniciar con dosis altas (1 mg/kg/día de predni-
sona o equivalente) durante uno o dos meses, dependiendo de la evolución. Al presentarse
la recuperación de la fuerza muscular y la normalización de las enzimas se puede comen-
zar a disminuir la dosis de manera gradual. La velocidad de reducción es muy variable,
Cuadro 5–4. Criterios de Bohan y Peter para miopatías inflamatorias

Debilidad muscular simétrica y proximal de las cinturas escapular y pélvica, que puede compro-
meter los músculos flexores del cuello, con disfagia o sin ella
Necrosis de fibras musculares tipos 1 y 2, fagocitosis, regeneración con basofilia, núcleos gran-
des del sarcolema con nucleolos prominentes, atrofia con distribución perifascicular, varia-
ción del tamaño de las fibras y exudado inflamatorio en la histología del músculo
Elevación de las enzimas musculares: creatinfosfocinasa, aldolasa, TGO, alanino aminotransfe-
rasa y deshidrogenasa láctica
Alteraciones electromiográficas, que incluyen ondas de pequeña amplitud y polifásicas, fibrila-
ciones y ondas agudas positivas con incremento de la irritabilidad de la inserción, con des-
cargas de alta frecuencia
Signos dermatológicos que incluyen eritema en heliotropo, dermatitis eritematosa sobre el
dorso de las manos y en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales
(signo de Gottron), así como lesiones de poiquilodermia en la cara, el cuello, los codos, las
rodillas y los maleolos
Diagnóstico de miopatía inflamatoria

Criterios de Bohan y Peter
PDN de 1 mg/kg día Condiciones especiales:

durante 4 a 8 semanas S Neumonitis intersticial
S Alveolitis
S Manifestaciones cardiacas
S Disfagia
Reducción de la dosis de PDN
5 a 10 mg/mes si hay mejoría
de la fuerza y normalización Pulsos de metilprednisolona
de las enzimas musculares 1 g/día por 3 días y luego
PDN de 1 mg/kg/día
Valorar la azatioprina o el
metotrexato como ahorrado-
res del uso de GC
Figura 5–3. Algoritmo de manejo de las miopatías inflamatorias. Basado en: Andrade
L: Miopatías inflamatorias. En: Ventura RL: Uso racial de esteroides en enfermedades
reumáticas. México, Alfil, 2011:97–103. PDN: prednisona; GC: glucocorticoides.
pero en general suele ser de 5 a 10 mg en forma mensual con vigilancia clínica y enzimáti-
ca. En caso de alveolitis, neumonitis intersticial, manifestaciones cardiacas, disfagia con
riesgo de broncoaspiración, vasculitis intestinal en niños y debilidad extrema se requieren
pulsos de metilprednisolona. Se usan inmunosupresores en forma temprana para aumen-
tar la eficacia y ahorrar esteroides a largo plazo (figura 5–3).18
ESPONDILOARTRITIS AXIAL Y PERIFÉRICA
Las espondiloartritis constituyen un grupo de padecimientos sistémicos que comparten

una serie de características epidemiológicas, genéticas, etiopatogénicas, clínicas y radio-
lógicas; su asociación con el HLA–B27 destaca entre dichas características. Son varias
las enfermedades comprendidas en este grupo (cuadro 5–5).
Definición
La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria, sistémica y crónica

de causa desconocida que afecta primordialmente el esqueleto axial (las articulaciones
sacroiliacas y la columna vertebral), pero puede afectar también el esqueleto apendicular
Cuadro 5–5. Comparación de criterios combinados

para espondiloartritis axial y periférica
Criterios para espondiloartritis Sensibilidad (%) Especificidad (%)
ESSG (criterios europeos) 66.7 72
Criterios modificados de ESSG (con resonancia mag- 79.1 68.8
nética)
Amor 55.6 86.7
Amor modificado 67.5 86.7
ASAS 79.5 83.3
Fuente: Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, Akkoc N, Brandt J et al.: The assessment of
Spondyloarthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for
spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis 2010;70:25–31. ESSG: Grupo Europeo para el Estu-
dio de las Espondiloartropatías; Amor: Criterios de Berand Amor; ASAS: Ankylosing Spondylitis
Assessment Study.
(periférico). Su nombre proviene de las raíces griegas spondylos (vértebra) y ankilos (in-
clinado, encorvado o fusionado).19
Epidemiología
Su prevalencia en diversas partes del mundo varía entre 0.1 y 1.8%. La incidencia varía
de 0.5 a 8.7 por cada 100 000 personas al año. Es más frecuente en el sexo masculino, con
una relación de 3 o 4:1 respecto de las mujeres. La edad de presentación más frecuente
es entre los 25 y los 30 años; es muy rara después de los 45 años. De 10 a 30% de los casos
inician antes de los 16 años de edad.
Etiología
Se desconoce; sin embargo, se sabe que existen factores genéticos y ambientales involu-
crados en el origen y la perpetuación de la enfermedad.
a. Factores genéticos: la susceptibilidad de padecer la enfermedad está determinada

genéticamente en más de 90% de los casos. Los estudios poblacionales demuestran
la asociación de la enfermedad con el HLA–27. Este antígeno está presente entre
90 y 95% de las personas que padecen la enfermedad.
b. Factores ambientales: a través del tiempo se ha contado con hallazgos indirectos
de la participación de bacterias, como la presencia de títulos elevados de IgA, sobre
todo contra Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli. Se encontró una similitud
en la secuencia de cinco aminoácidos entre la nitrogenasa reductasa de Pneumocys-
tis carinii y el péptido presente en la hendidura del HLA–B27, lo que originó la teo-
ría de la reacción cruzada o mimetismo molecular.
Patogenia
Los hallazgos histopatológicos característicos del sistema musculosquelético incluyen
inflamación en el esqueleto axial (tanto en las articulaciones sacroiliacas como en la co-
lumna vertebral), las entesis y las articulaciones periféricas. En las articulaciones sacroi-
liacas existe infiltrado de linfocitos CD4+ CD8+, así como de macrófagos en la mem-
brana sinovial. Un hallazgo fundamental es la identificación de RNAm de TNF cerca de
los infiltrados inflamatorios y RNAm de TGF–b cerca de las áreas de formación de hueso
nuevo. En los estadios tempranos de la enfermedad existen sinovitis e inflamación de la
médula ósea subcondral, mientras que en los estadios tardíos existe formación de pannus
en la membrana sinovial y la médula ósea subcondral, así como erosión del cartílago arti-
cular.19
Cuadro clínico
El dolor es la manifestación más común. En un principio es difícil de localizar, ya que se
puede presentar en la región glútea o en la zona sacroiliaca; puede ser intermitente o unila-
teral y con el paso del tiempo volverse persistente y bilateral, con localización en la región
lumbar.
El dolor lumbar inflamatorio se considera cuando se inicia antes de los 40 años de
edad, es de inicio insidioso, mejora con el ejercicio, no disminuye con el reposo y es noc-
turno (mejora al levantarse); cuatro de los cinco parámetros tienen una sensibilidad de
77% y una especificidad de 91.7%.20 Las articulaciones periféricas afectadas son las de
las cinturas pélvicas y escapular. La artritis se manifiesta por dolor en las regiones ingui-
nales y los hombros. Otras articulaciones que se pueden afectar son las rodillas, los tobi-
llos, las muñecas, los codos y las articulaciones pequeñas de los pies. Las temporomandi-
bulares se afectan en 10% de los casos.
La exploración física es muy importante; se deben explorar las curvaturas de la colum-
na vertebral, la expansión torácica, la distancia entre el occipucio y la pared, así como la
movilidad de la columna vertebral en varios planos, flexión, hiperextensión, flexión late-
ral y rotación. A medida que la enfermedad progresa el paciente comienza a encorvarse,
con protrusión de la cabeza y la mirada hacia abajo, por lo que se ve obligado a levantarla;
la xifosis torácica se acentúa, la lordosis lumbar se va rectificando, el cuello se va hacien-
do rígido y las caderas y las rodillas se flexionan.
Puede haber manifestaciones extraesqueléticas —como uveítis anterior (25 a 30%)—,
cardiovasculares (aortitis ascendente, insuficiencia aórtica, anormalidades de la conduc-
ción y cardiomegalia), pulmonares (neumopatía restrictiva y fibrosis apical pulmonar) y
renales (nefropatía por depósito de amiloide tipo AA y por enfermedad de Berger, nefro-
patía por IgA y nefritis intersticial debida al uso crónico de AINE).19
Diagnóstico
Los pacientes con espondiloartritis (Spa) pueden ser distinguidos de acuerdo con su pre-
sentación clínica, como los pacientes con Spa predominantemente axial o Spa predominan-
En pacientes con w 3 meses con dolor lumbar En pacientes con sólo mani-
(con o sin manifestaciones periféricas) y edad festaciones periféricas
al inicio < 45 años
Sacroileítis por ima- HLA–B27 + w 2 Artritis o entesitis

gen + característica o características o dactilitis, más
de Spa de Spa
Características de Spa: w 1 característica de Spa

S Dolor lumbar inflamatorio S Uveítis
S Artritis S Psoriasis
S Entesitis S Enfermedad de Crohn/
S Uveítis colitis ulcerativa
S Dactilitis S Infección previa
S Enfermedad de Crohn/colitis ulcerativa S HLA–B27
S Buena respuesta a AINE S Sacroileítis por imagen
S Historia familiar de Spa
S HLA–B27 o
S Proteína C reactiva elevada
w 2 características de Spa
S Artritis
S Entesitis
S Dactilitis
S Enfermedad inflamato-
ria intestinal
S Historia familiar de Spa
Figura 5–4. Criterios ASAS para espondiloartritis axial y periférica. Basado en Rudwa-
leit M, van der Heijde D, Landewé R, Akkoc N, Brandt J et al.: The Assessment of Spon-
dyloarthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis
and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis 2010;70:25–31. Spa: espondiloar-
tritis; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
temente periférica. Existen varios criterios de clasificación de espondiloartritis; sin em-

bargo, los criterios ASAS son los que se usan en la actualidad (figura 5–1). En el cuadro
5–5 se muestran las diferencias de los diferentes criterios aplicados en una población de
975 pacientes (figura 5–4).21
Pruebas de laboratorio
No hay pruebas específicas. Los reactantes de fase aguda no se correlacionan con la acti-
vidad de la enfermedad. La identificación de HLA–B27 debe ser considerada en forma
individual; no es diagnóstica.
Radiografías convencionales
Las alteraciones más precoces y características se observan en las articulaciones sacroi-

liacas. Una radiografía anteroposterior de pelvis es suficiente en la mayoría de los casos
para detectar sacroileítis. Los cambios suelen ser bilaterales y simétricos, observándose
borramiento del hueso subcondral, seguido de erosiones aserradas y esclerosis del hueso
subyacente en los dos tercios inferiores.
Los hallazgos en la columna vertebral son muy característicos; se observan esquinas
brillantes de los cuerpos vertebrales por esclerosis reactiva y posteriormente erosiones,
lo que ocasiona que los cuerpos vertebrales pierdan su concavidad anterior y presenten
un aspecto cuadrado. Se produce osificación progresiva de las capas superficiales del ani-
llo fibroso que da origen a los sindesmofitos, los puentes entre las vértebras. Cuando los
sindesmofitos se desarrollan a lo largo de casi toda la columna toracolumbar se forma la
“columna en bambú”.
La resonancia magnética tiene utilidad en la detección de lesiones en las fases iniciales,
principalmente en las sacroiliacas. Las técnicas con supresión de grasa como la Short
Time Inversion–Recovery (STIR) detectan edema de la médula ósea, que es una lesión por
inflamación.
Complicaciones
Son neurológicas y secundarias a fracturas o luxaciones, como la inestabilidad de la co-
lumna vertebral, que ocasiona lesiones en la médula espinal o en las raíces nerviosas.
Tratamiento
La Spa es una enfermedad potencialmente severa con diversas manifestaciones que
usualmente requieren tratamiento multidisciplinario coordinado por el reumatólogo.
El objetivo primario del tratamiento es maximizar la calidad de vida a largo plazo a
través del control de síntomas y la inflamación, la prevención del daño estructural, la pre-
servación/normalización de la función y la participación social.
El tratamiento óptimo requiere la combinación de tratamiento no farmacológico y far-
macológico.
Tratamiento general
a. Evaluación de las manifestaciones comunes (axiales, periféricas, entesis, síntomas
y signos extraarticulares).
b. El nivel de los síntomas comunes, los hallazgos clínicos y los indicadores pronósti-
cos.
c. El estado clínico general (edad, sexo, comorbilidad, medicamentos concomitantes
y factores psicosociales).
Monitoreo de la enfermedad
a. Historia del paciente (p. ej., cuestionarios).
b. Parámetros clínicos.
c. Exámenes de laboratorio.
d. Estudios de imagen (todos de acuerdo a la presentación clínica, así como los crite-
rios ASAS).
La frecuencia del monitoreo se debe decidir sobre las bases individuales dependiendo del
curso de los síntomas, la gravedad y el tratamiento.
Tratamiento no farmacológico
La piedra angular del tratamiento no farmacológico la constituyen la educación y el ejer-

cicio regular. Los ejercicios en casa son efectivos. Los ejercicios supervisados basados
en agua, de manera individual o en grupo, son más efectivos. Las asociaciones de pacien-
tes y grupos de autoayuda podrían ser de utilidad.
Tratamiento farmacológico
Los AINE, incluidos los inhibidores de la ciclooxigenasa 2, se recomiendan como trata-

miento de primera línea. Se prefiere el tratamiento continuo para pacientes con enferme-
dad persistentemente activa. Se deben tomar en cuenta los riesgos cardiovascular, gastro-
intestinal y renal al prescribir AINE.
Los analgésicos, como el paracetamol y los opioides, se pueden considerar para el do-
lor residual cuando los AINE han fallado, están contraindicados o son escasamente tole-
rados.
Glucocorticoides
Se deben considerar las inyecciones de GC directamente en el sitio de inflamación. El uso
de GC sistémicos para la enfermedad axial no tiene bases en la evidencia.
Fármacos modificadores de la enfermedad

No hay evidencia de la eficacia de los FARME, incluyendo la sulfasalazina y el metotre-
xato, para el tratamiento de la enfermedad axial. La sulfasalazina se puede considerar en

pacientes con artritis periférica.
Terapia anti–TNF
La terapia anti–TNF se podría considerar en pacientes con enfermedad altamente persis-
tente a pesar del tratamiento convencional.
No hay evidencia que apoye el uso concomitante de FARME con anti–TNF en pacien-
tes con enfermedad axial. No hay evidencia que apoye alguna diferencia en cuanto a efi-
cacia de los distintos anti–TNF sobre las manifestaciones axiales o articulares y entesea-
les, pero en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal se deben tomar en cuenta las
diferencias.
El cambio a un segundo anti–TNF podría ser benéfico, en especial en los pacientes con
pérdida de la respuesta. No hay evidencia que apoye el uso de otros agentes biológicos
en esta enfermedad.
Manifestaciones extraarticulares y comorbilidad

La manifestaciones extraarticulares, como la psoriasis, la uveítis y la enfermedad infla-
matoria intestinal, las puede manejar el especialista correspondiente. El reumatólogo
debe considerar un aumento del riesgo cardiovascular y de osteoporosis.
Cirugía
La artroplastia de cadera se debe considerar en los pacientes con dolor refractario o disca-
pacidad y evidencia radiográfica de daño estructural, independientemente de la edad.
La osteotomía correctiva espinal podría ser considerada en pacientes con deformidad
severa discapacitante.
Se debe consultar al cirujano de columna en caso de una fractura vertebral aguda (figu-
ra 5–5).22
Espondiloartritis
Axial Periférica Entesitis Extraarticular
Educación y ejercicio regular Psoriasis

Terapia física Uveítis
Grupos de autoayuda Enfermedad
inflamatoria
intestinal
AINE en forma continua para enferme-

dad activa persistente Glucocorticoide
Analgésico: paracetamol u opiáceo en sitios de
para dolor residual, o ambos inflamación
Sulfasalazina
Especialista
Anti–TNF correspondiente
No se requiere combinar con FARME
Cambiar a un segundo anti–TNF

si se pierde la respuesta
Tratamiento por tiempo indefinido
Figura 5–5. Algoritmo de manejo de las espondiloartritis axial y periférica. Basado en

recomendaciones ASAS. AINE: antiinflamatorio no esteroideo; FARME: fármaco modi-
ficador de la enfermedad.
GOTA
Definición
Es un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por hiperuricemia crónica y un

cuadro característico de inflamación articular que ocurre como resultado del depósito de
cristales de urato monosódico.
La hiperuricemia se define como la concentración de ácido úrico mayor de dos desvia-
ciones estándar por arriba de la media establecida de acuerdo con el sexo (> 7.0 mg/dL
en hombres y > 6 mg/dL en mujeres). La presencia de hiperuricemia sin manifestaciones
clínicas se denomina hiperuricemia asintomática.
Epidemiología
Predomina en los hombres, con un pico de incidencia en la quinta década de la vida. La

prevalencia de hiperuricemia en la población adulta es de 15%. La gota tiene una preva-
lencia de 0.4 a 0.7% de la población.
Patogenia
La hiperuricemia produce la formación de cristales de urato monosódico en los tejidos,

que cuando son liberados al líquido sinovial catalizan la proteólisis y liberan fragmentos
proinflamatorios de proteínas de la coagulación y del sistema del complemento, con capa-
cidad para producir quimiotaxia y activación celular, estimulando directa e indirectamen-
te las células residentes en la membrana sinovial —monocitos, sinoviocitos y células ce-
badas—, lo cual provoca la liberación de sustancias inflamatorias y quimiotácticas que
activan el endotelio vascular y favorecen el reclutamiento de polimorfonucleares median-
te la activación de las células endoteliales y la expresión en éstas de proteínas de adhesión

celular, que permiten “el rodamiento” de los leucocitos, su adhesión en el endotelio y la
migración a través del mismo a la membrana y el líquido sinovial.
Cuadro clínico
Depende del estadio clínico.
Ataque agudo de gota
Se presenta de forma brusca con la aparición de síntomas y signos inflamatorios entre 12

y 24 h, alcanzando su máxima intensidad en 24 h. El dolor es intenso, acompañado de ca-
lor, tumefacción, eritema e incapacidad funcional. Inicialmente suele ser monoarticular,
afectando hasta en 50% de los casos la primera metatarsofalángica (podagra), seguida en

orden de frecuencia por el tarso, el tobillo y la rodilla.
Periodo intercrítico
Es el comprendido entre dos ataques agudos. Su duración varía de meses a años, durante
los cuales el sujeto está completamente asintomático. Si el paciente no recibe el trata-
miento adecuado la frecuencia de los ataques agudos aumentará, la duración será mayor
y se afectarán más articulaciones de manera simultánea.
Gota tofácea crónica

Aparece entre 5 y 10 años después del inicio de la enfermedad cuando no se recibe un
tratamiento adecuado; se hacen evidentes los depósitos subcutáneos de urato, conocidos
como tofos.23
Diagnóstico
Se hace mediante la identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial
y el material obtenido de un tofo. Los cristales se observan en más de 90% de las muestras
durante el ataque agudo de gota y en más de 80% de los aspirados articulares durante el
periodo intercrítico. Algunas manifestaciones clínicas pueden orientar el diagnóstico
(cuadro 5–6). Recientemente un grupo de reumatólogos mexicanos propuso criterios clí-
nicos para orientar el diagnóstico de gota.
Tratamiento
1. El tratamiento óptimo de la gota requiere medidas no farmacológicas y farmacoló-
gicas, las cuales deben ser adaptadas de acuerdo con:
a. Los factores específicos de riesgo (niveles de urato sérico y de los ataques pre-
vios, y signos radiológicos).
Cuadro 5–6. Criterio clínicos sugeridos para el diagnóstico de gota

Más de un ataque de monoartritis Eritema
Monoartritis/oligoartritis Tarsitis
Inicio rápido del dolor y edema (< 24 h) Probable tofo
Podagra Hiperuricemia
Más de cuatro criterios tienen una sensibilidad de 97.3% y una especificidad de 95.6%.
El diagnóstico de certeza sigue siendo la observación de cristales; sin embargo, estos criterios
podrían ser aplicables en sitios en los que no se cuenta con microscopia de luz polarizada para
guiar al clínico.
Fuente: Vázquez MJ, Hernández CCB, Álvarez HE, Ventura RL, Peláez BI et al.: The diagnostic
value of the proposal for clinical gout diagnosis (CGD). Clin Reumatol 2001. http:/resources.meta-
press.com/pdf–preview.axd?code=f7171774g3274733&size=largest.
b. La fase clínica (aguda/gota recurrente, gota intercrítica y gota tofácea crónica).

c. Factores de riesgo generales (edad, sexo, obesidad, consumo de alcohol, ácido
úrico, medicamentos que aumentan el ácido úrico, interacciones medicamen-
tosas y comorbilidad).
2. Educación del paciente y consejos sobre un estilo de vida adecuado. La reducción
de peso en caso de obesidad, las modificaciones en la dieta y la disminución del
consumo de alcohol (en especial cerveza) son aspectos fundamentales del trata-
miento.
3. Se deben abordar la comorbilidad y los factores riesgo, como la dislipidemia, la
hipertensión, la hiperglucemia, la obesidad y el tabaquismo.
4. La colchicina oral y un AINE son agentes de primera línea para el tratamiento sis-
témico de los ataques agudos; en caso de no haber contraindicaciones para su uso
un AINE es una opción conveniente y bien aceptada.
Ataque agudo de gota Periodo intercrítico

Gota tofácea
Colchicina (0.5 mg cada

8 h) o AINE, o ambos Educación del paciente
Reducción de peso
Modificaciones en la dieta
Reducción de ingesta de alcohol (cerveza)
Aspiración articular e Valorar comorbilidad y factores de riesgo:
inyección de glucocorti- dislipidemia, HAS, hiperglucemia, obesidad y
coide de depósito intra- tabaquismo
articular
Tratamiento hipouricemiante para lograr

un nivel de ácido úrico < 6.0 mg/dL
Iniciar con alopurinol de 100 mg/día
Aumentar 100 mg cada 2 a 4 semanas
Uricosúricos: probenecid y sulfinpirazona

Benzbromarona en caso de insuficiencia
renal de leve a moderada
Profilaxis
Colchicina de 0.5 a 1 mg/día
AINE
Suspender si es posible los diuréticos y el ácido
acetilsalicílico, dado que inhiben la excreción de
ácido úrico
Control de la HAS con losartán y fenofibrato para
dislipidemia (tienen un discreto efecto uricosúrico)
Figura 5–6. Algoritmo de manejo de la gota. Basado en recomendaciones de la Euro-

pean League Against Rheumatism. FARME: fármaco modificador de la enfermedad; AI-
NE: antiinflamatorio no esteroideo; HAS: hipertensión arterial.
Cuadro 5–7. Clasificación de las vasculitis

Vasculitis de pequeños vasos:
S Vasculitis por hipersensibilidad
S Púrpura de Henoch–Schönlein
S Poliangeítis microscópica
S Síndrome de Churg–Strauss
Vasculitis de vasos de mediano calibre:
S Granulomatosis de Wegener
S Crioglobulinemia
S Poliarteritis nodosa
S Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis de vasos de gran calibre:
S Arteritis de la temporal (células gigantes)
S Arteritis de Takayasu
Fuente: Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, De Grott K et al.: EULAR recommendations
for the management of primary small and medium vessel vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68:310–
317.
5. Las altas dosis de colchicina tienen efectos secundarios, mientras que las dosis ba-
jas (p. ej., 0.5 mg tres veces al día) pueden ser suficientes para algunos pacientes
con gota aguda.
6. La aspiración articular y la inyección de esteroides de larga acción son medios efi-
caces y seguros para un ataque agudo de gota.
7. La terapia hipouricemiante está indicada en pacientes con ataques agudos recu-
rrentes, artropatía, tofos o cambios radiográficos.
8. El objetivo terapéutico de la terapia de reducción de urato es promover la disolu-
ción del cristal y evitar su formación, lo cual se logra manteniendo el ácido úrico
sérico por debajo del punto de saturación de urato monosódico (6.0 mg/dL).
9. El alopurinol es un fármaco adecuado a largo plazo para la reducción de urato. Se
debe comenzar con una dosis baja (p. ej., 100 mg diarios) y aumentar 100 mg cada
dos a cuatro semanas si fuera necesario. La dosis se debe ajustar en los pacientes
con insuficiencia renal; si se produce la toxicidad por el alopurinol las opciones
incluyen inhibidores de la xantina oxidasa, un agente uricosúrico, y la desensibili-
zación con dosis bajas de alopurinol, el cual se aumenta de manera gradual (sólo
en los casos de erupciones cutáneas leves).
Cuadro 5–8. Vasculitis de pequeño y mediano calibres

Criterios diagnósticos de la granulomatosis de Wegener; con dos o más de los siguientes factores:
S Úlceras orales o secreción nasal purulenta o hemorrágica
S Nódulos, cavitación o infiltrados fijos en rayos X del tórax
S Microhematuria o cilindros hemáticos en el sedimento urinario
S Biopsia con inflamación granulomatosa
Fuente: Levitt RY, Fauci AS, Bloch DA et al., The American College of Rheumatology: 1990 criteria
for the classification of Wegener’s granulomatosis. Arthritis Rheum 1990;33:1101–1107.

Criterios diagnósticos de la vasculitis de Churg–Strauss; con cuatro o más de los siguientes
factores:
S Antecedente de asma
S Eosinofilia superior a 10%
S Mononeuropatía o polineuropatía
S Infiltrados pulmonares migratorios o transitorios
S Anormalidad clínica o radiológica en los senos paranasales
S Biopsia: eosinófilos en áreas extravasculares
Fuente: Masi AT, Hunder GG, Lie JT et al., The American College of Rheumatology: 1990 criteria for
the classification of Churg–Strauss syndrome/allergic granulomatosis and angeitis. Arthritis Rheum
1990;33:1094–1100.
10. Los agentes uricosúricos, como el probenecid y la sulfinpirazona, pueden ser utili-
zados como una alternativa al alopurinol en pacientes con función renal normal,
pero están contraindicados en pacientes con litiasis urinaria; la benzbromarona
puede ser utilizada en pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada, aun-
que conlleva un pequeño riesgo de hepatotoxicidad.
11. La profilaxis contra los ataques agudos durante los primeros meses de la reducción
de urato se puede lograr con la colchicina (de 0.5 a 1 mg al día) o un AINE (con
gastroprotección si está indicada), o ambos.
12. Cuando la gota se asocia con el tratamiento con diuréticos se debe suspender el
diurético si es posible; para la hipertensión y la dislipidemia se puede considerar
el uso de losartán y de fenofibrato, respectivamente (ambos tienen modestos efec-
tos uricosúricos) (figura 5–6).24
VASCULITIS
Definición
El término vasculitis denota un proceso caracterizado por inflamación y lesión de los va-
sos sanguíneos, frecuentemente con afección de la luz vascular, lo que provoca isquemia

Criterios diagnósticos de vasculitis por hipersensibilidad; con tres o más de los siguientes facto-
res:
S Edad de inicio superior a los 16 años
S Antecedente de consumo de medicamentos
S Lesiones purpúricas palpables
S Exantema maculopapular
S Biopsia: neutrófilos polimorfonucleares en la pared vascular
Fuente: Calabrese LH, Michel BA, Bloch DA et al., The American College of Rheumatology: 1990
criteria for the classification for hypersensitivity vasculitis. Arthritis Rheum 1990;33:1108–1113.

Criterios diagnósticos de púrpura de Henoch–Schönlein; con dos o más de los siguientes facto-
res:
S Púrpura palpable
S Edad de inicio inferior a los 20 años
S Angor mesentérico o hemorragia intestinal
Fuente: Mills JA, Michel BA, Bloch DA et al., The American College of Rheumatology: 1990 criteria
for the classification for Henoch–Schönlein purpura. Arthritis Rheum 1990;33:1114–1121.
de los tejidos que reciben irrigación del vaso.25 Las vasculitis pueden ser de pequeño, me-
diano y gran calibres, dependiendo del calibre del vaso involucrado (cuadro 5–7).26
Epidemiología
Las vasculitis sistémicas son entidades clínicas con bajas prevalencia e incidencia que se
pueden presentar a cualquier edad y en cualquier sexo; sin embargo, algunas de ellas se
observan más en ciertas razas, sexo y grupos etarios; por ejemplo, la arteritis de células
gigantes afecta más a las personas caucásicas y a las adultas mayores, la arteritis de Taka-
yasu a las mujeres jóvenes de raza oriental y la arteritis de Kawasaki y la púrpura de He-
noch–Schönlein afectan más a los niños.27
Fisiopatogenia
Son múltiples los mecanismos que se han propuesto para el desarrollo de una vasculitis:
a. Formación o depósito de complejos inmunitarios patógenos.

b. Producción de anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo.

Criterios diagnósticos de poliarteritis nodosa; con tres o más de los siguientes factores:
S Pérdida de peso superior a 4 kg
S Livedo reticularis
S Dolor testicular
S Mialgias, debilidad muscular o molestias en las piernas
S Mononeuropatía o polineuropatía
S Hipertensión arterial con presión diastólica superior a 90 mmHg
S Urea o creatinina elevada
S Presencia de antígeno de la hepatitis B
S Anomalías angiográficas
S Biopsia de pequeñas y medianas arterias con contenido de polimorfonucleares
Fuente: Lightfoot JR, Michel BA, Bloch DA et al., The American College of Rheumatology: 1990
criteria for the classification for polyarteritis nodosa. Arthritis Rheum 1990;33:1088–1093.
Cuadro 5–13. Categorización de la vasculitis asociada

a ANCA por la European Vasculitis Study
Categoría Definición
Localizada Enfermedad del tracto respiratorio superior o inferior sin alguna otra
afección sistémica o síntomas constitucionales
Sistémica temprana Alguna afección sistémica sin enfermedad que ponga en riesgo la vida
ni daño a órgano blanco
Generalizada Enfermedad que afecta el riñón u otro órgano, creatinina sérica 5.6
mg/dL
Severa Enfermedad que afecta el riñón u otro órgano vital, creatinina sérica
> 5.6 mg/dL
Refractaria Enfermedad progresiva sin respuesta a los glucocorticoides y a la ciclo-
fosfamida
Fuente: Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, De Grott K et al.: EULAR recommendations
for the management of primary small and medium vessel vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68:
310–317. ANCA: prueba de anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo.
c. Respuesta patógena de los linfocitos T.

d. Formación de granulomas.
La expresión de una vasculitis depende de la predisposición genética, el contacto ambien-

tal y los mecanismos reguladores de la respuesta inmunitaria a ciertos antígenos.25
No es objetivo de estas guías hacer una revisión exhaustiva de las vasculitis, por lo que
sólo se incluyen los criterios diagnósticos y las guías de manejo (cuadros 5–8 a 5–12).
Tratamiento
Las recomendaciones de EULAR para el manejo de vasculitis primaria de pequeño y me-

diano calibres incluyen:
1. Los pacientes deben ser manejados en colaboración con centros donde haya ex-
pertos.
2. La prueba de anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA) por técnica de
ELISA se debe realizar en un contexto clínico apropiado.
3. Una biopsia positiva apoya fuertemente la presencia de vasculitis, por lo que se
recomienda realizar el procedimiento para establecer el diagnóstico.
4. Una investigación clínica estructurada, el examen de orina y otras pruebas de labo-
ratorio son básicos en cada visita clínica.
5. Que los pacientes con vasculitis asociada a ANCA sean categorizados de acuerdo
con los diferentes niveles de severidad para la toma de decisiones terapéuticas
(cuadro 5–13).
6. La combinación de ciclofosfamida (oral o IV) y glucocorticoides induce la remi-
sión de la enfermedad.
Se recomienda que sea manejada por expertos
Determinar ANCA en un contexto clínico apropiado

La biopsia del tejido afectado ayuda al diagnóstico
Categorizar a los pacientes con vasculitis asociada a ANCA
Localizada
Ciclofosfamida oral o IV + GC en dosis altas Sistémica temprana
para inducir la remisión Generalizada
Severa
o Refractaria
Metotrexato oral o parenteral + GC en dosis

altas para inducir la remisión
Monitoreo de hematuria
por toxicidad
Tratamiento de mantenimiento de remisión

con GC en dosis bajas + azatioprina o leflu-
nomida o metotrexato Plasmaféresis en enferme-
dad renal rápidamente pro-
gresiva o que ponga en
riesgo la vida
Figura 5–7. Algoritmo de manejo de las vasculitis de pequeño y mediano calibres. AN-
CA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; GC: glucocorticoides.
7. La combinación de metotrexato (oral o parenteral) y glucocorticoide es una alter-

nativa menos tóxica que la ciclofosfamida para la inducción de remisión de la vas-
culitis no asociada a ANCA sin riesgo de daño a órgano blanco o riesgo de pérdida
de la vida.
8. El uso de altas dosis de glucocorticoides es una parte importante de la terapia de
inducción a la remisión.
Cuadro 5–14. Vasculitis de vasos de gran calibre

Criterios diagnósticos de arteritis de la temporal:
S Edad de comienzo igual o superior a los 50 años
S Cefalea de reciente inicio
S Alteraciones en la arteria temporal, engrosamiento, dolor a la palpación o ausencia de latido
S VSG w 50 mm/h
S Biopsia anormal de la arteria temporal con un infiltrado de células mononucleares con
formación de granulomas que contienen generalmente células gigantes multinucleadas
Fuente: Hunder GG, Michel BA, Bloch DA et al., The American College of Rheumatology: 1990 cri-
teria for classification for giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1990;33:1122–1128. VSG: velocidad
de sedimentación globular.
Cuadro 5–15. Vasculitis de vasos de gran calibre

Criterios diagnósticos de arteritis de Takayasu; con tres o más de los siguientes factores:
S Edad inferior a los 40 años al inicio de la enfermedad
S Claudicación de las extremidades
S Disminución del pulso en las arterias braquiales
S Diferencia superior a 10 mm/Hg entre los dos brazos en PA sistólica
S Soplo audible sobre la arteria subclavia o aorta abdominal
Fuente: Arend WP, Michel BA, Bloch DA et al., The American College of Rheumatology: 1990 crite-
ria for classification for Takayasu arteritis. Arthritis Rheum 1990;33:1129–1132.
9. La plasmaféresis se recomienda en pacientes seleccionados con enfermedad renal

rápidamente progresiva para mejorar la sobrevida renal.
10. La terapia de mantenimiento de remisión consiste en una combinación de dosis
bajas de glucocorticoide y azatioprina o leflunomida, o metotrexato.
11. La terapia inmunomoduladora alternativa se debe considerar en los pacientes que
no logran la remisión o tienen recaída con dosis máxima de la terapia estándar; estos
pacientes podrían ser referidos a centros de expertos para su manejo e inclusión
en ensayos clínicos.
12. Terapia inmunosupresora para pacientes con vasculitis por crioglobulinemia mix-
ta esencial (no viral).
13. Terapia antirretroviral para el tratamiento de hepatitis C asociada a vasculitis crio-
globulinémica.
Arteritis de Takayasu Arteritis de células gigantes

Imagen del árbol arterial Biopsia de la arteria temporal
Dosis altas de glucocorticoide

+
inmunosupresor
Cirugía reconstructiva Ácido acetilsalicílico

cuando el paciente esté en en dosis bajas
remisión y lo requiera
Monitoreo con marcadores inflamatorios
Figura 5–8. Algoritmo de manejo de las vasculitis de grandes vasos. Basada en Mukht-
yar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, De Groot K et al.: EULAR recommendations for
the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68: 318–323.
14. Combinación de terapia antirretroviral e intercambio de plasma y glucocorticoi-

des para hepatitis B asociada a poliarteritis nodosa.
15. Investigación de hematuria persistente inexplicada en pacientes con exposición
previa a ciclofosfamida (figura 5–7, cuadros 5–14 y 5–15).26
Tratamiento
Las recomendaciones de EULAR para el manejo de la vasculitis de grandes vasos inclu-

yen:
1. Investigación clínica y de imagen del árbol arterial cuando se sospeche arteritis de

Takayasu.
2. Se debe realizar biopsia de la arteria temporal cuando se sospeche esta vasculitis,
pero sin retraso del tratamiento. Una biopsia contralateral al lado afectado no está
indicada de manera rutinaria.
3. Iniciar tempranamente con dosis altas de glucocorticoides para inducir la remisión.
4. Fármaco inmunosupresor para uso como terapia concomitante.
5. El monitoreo de la terapia debe incluir medición de los marcadores inflamatorios.
6. Uso de dosis bajas de AspirinaR en todos los pacientes con arteritis de células gi-
gantes.
7. La cirugía reconstructiva para arteritis de Takayasu se puede realizar en la fase de
remisión, con evaluación en centros de expertos (figura 5–8).28
REFERENCIAS
1. Buttgereit F, Straub RH, Wehling M, Burmester GR: Glucocorticoids in the treatment
of rheumatic diseases. Arthritis Rheum 2004;50:3408–3417.
2. Fernández LS, Fernández CM, Andreu SJL: Uso de glucocorticoides en la artritis reu-
matoide. ¿Cuándo y cómo deben usarse los esteroides en la artritis reumatoide? Reumatol
Clin 2007;6:262–269.
3. Goronzy J, Weyand C: Artritis reumatoide. Epidemiología, patología y patogenia. En:
Klippel JH: Principios de las enfermedades reumáticas. 12ª ed. Arthritis Foundation, 2004:
209–217.
4. Abud MC, Moreno VR, Oliva GDI: Artritis reumatoide. En: Robles SRM, Cajigas MJC,
Ventura RL (eds.): Manual de reumatología. México, Alfil, 2011:61–80.
5. Anderson R: Artritis reumatoide. Características clínicas y de laboratorio. En: Klippel JH:
Principios de las enfermedades reumáticas. 12ª ed. Arthritis Foundation, 2004:218–225.
6. Abud MC, Moreno VR, Oliva GDI: Artritis reumatoide. En: Robles SRM, Cajigas MJC,
Ventura RL (eds.): Manual de reumatología. México, Alfil, 2011:61–80.
7. Epidemiología de las enfermedades reumáticas en México. Un estudio de cinco regiones
basado en metodología COPCORD. J Rheumatol 2011;86(Supl):3–6.
8. Ventura RL, Buendía YG: Artritis reumatoide. En: Ventura RL (ed.): Uso racional de este-
roides en enfermedades reumáticas. México, Alfil, 2011:129–139.
9. Naredo E, Bonilla G, Gamero F, Uson J, Carmona L et al.: Assessment of inflammatory
activity in rheumatoid arthritis: a comparative study of clinical evaluation with Grey scale
and power Doppler ultrasonography. Ann Rheum Dis 2005;64:375–381.
10. Combe B, Landewe R, Lukas C, Bolosiu HD, Breedveld F et al.: EULAR recommenda-
tions for the management of early arthritis: report of a task force of the European Standing
Committee for International Clinical Studies including Therapeutics (ESCISIT). Ann
Rheum Dis 2007;66:34–45.
11. Smolen J, Landewé R, Breedveld F, Dougados M, Emery P et al.: EULAR recommenda-
tions for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease–mo-
difying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis 2010;69:964–975.
12. Felson DT, Smolen J, Wells G, Zhang B, van Tuyl LH et al.: American College of Rheu-
matology/European League against Rheumatism provisional definition of remission in
rheumatoid arthritis for clinical trials. Ann Rheum Dis 2011;70:404–413.
13. Vázquez ZMA, Barile L: Lupus eritematoso sistémico. En: Robles SRM, Cajigas MJC,
Ventura RL (ed.): Manual de reumatología. México, Alfil, 2011:81–95.
14. Pisetsky D: Lupus eritematoso sistémico. Epidemiología, patología y patogenia. En: Klip-
pel JH: Principios de las enfermedades reumáticas. 12ª ed. Arthritis Foundation 2004:329–
335.
15. Buyon J: Lupus eritematoso sistémico. En: Klippel JH: Principios de las enfermedades
reumáticas. 12ª ed. Arthritis Foundation, 2004:335–346.
16. Mosca M, Ruiz IG, Khamastha MA, Hugges GR: Treatment of systemic lupus erythema-
tosus. Inter Immunopharmacol 2001;1:1065–1075.
17. Bertsias G, Ioannidis JPA, Boletis J, Bombardieri S, Cervera R et al.: EULAR recom-
mendations for the management of systemic lupus erythematosus. Report of a task force of
the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies including therapeutics.
Ann Rheum Dis 2008;67:195–205.
18. Andrade L: Miopatías inflamatorias. En: Ventura RL (ed.): Uso racional de esteroides en
enfermedades reumáticas. México, Alfil, 2011:97–103.
19. Silveira LH: Espondiloartropatías. En: Robles SRM, Cajigas MJC, Ventura RL (eds.): Ma-
nual de reumatología. México, Alfil, 2011:97–105.
20. Sieper J, van der Heijde D, Landewé R, Burgos VR, Collantes E et al.: New criteria for
inflammatory back pain in patients with chronic back pain: a real patient exercise by experts
from the Assessment of Spondyloarthritis International Society (ASAS). Ann Rheum Dis
2009;68:784–788.
21. Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, Akkoc N, Brandt J et al.: The Assessment
of Spondyloarthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloar-
thritis and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis 2010;70:25–31.

22. Braun J, van den Berg R, Baraliakos X, Boehm H, Burgos VR et al.: 2010 update of the
ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis. Ann
Rheum Dis 2011;70:896–904.
23. Hernández CCB: Gota y otras artropatías por cristales. En: Robles SRM, Cajigas MJC,
Ventura RL (eds.): Reumatología para el clínico. México, Alfil, 2011:291–303.
24. Zhang W, Doherty M, Bardin T, Pascual E, Barskova V et al.: EULAR evidence–based
recommendations for gout. Part II. Management. Report of a task force of the EULAR Stan-
ding Committee for International Clinical Studies including Therapeutics (ESCISIT). Ann
Rheum Dis 2006;65:1312–1324.
25. Ventura Ríos L, Buendía Yruz G: Vasculitis sistémicas. En: Uso racional de esteroides
en enfermedades reumáticas. México, Alfil, 2011:105–116.
26. Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, De Grott K et al.: EULAR recommen-
dations for the management of primary small and medium vessel vasculitis. Ann Rheum Dis
2009;68:310–317.
27. Vera LO, Neri GM: Vasculitis sistémicas. En: Robles SRM, Cajigas MJC, Ventura RL
(eds.): Reumatología para el clínico. México, Alfil, 2011:205–216.
28. Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, De Groot K et al.: EULAR recommen-
dations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68:318–323.
6
Uso de esteroides en enfermedades
de las vías respiratorias
ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

ALTAS EN NIÑOS Y ADULTOS
Eduardo Desentis Vargas
Introducción
La rinitis alérgica y la rinosinusitis han sido consideradas tradicionalmente como dos en-
tidades totalmente diferentes. En la actualidad empiezan a ser observadas como padeci-
mientos que comparten no solamente un sitio anatómico, sino también mecanismos fisio-
patológicos similares. En una publicación reciente Krouse introdujo el concepto de la
“vía aérea unificada” para ilustrar las repercusiones que la rinitis alérgica tiene sobre el
asma; extrapolando el concepto a la cavidad nasal y senos paranasales es prácticamente
imposible negar el papel que desempeña la alergia como factor etiológico de rinosinusitis
en pacientes atópicos.1 Del mismo modo, la etiopatogenia de ambas está directamente re-
lacionada con la inflamación local de la mucosa nasosinusal, que en la actualidad es consi-
derada como el órgano funcional de la nariz y los senos paranasales, demostrado por el
hecho de que durante el resfriado común y en las exacerbaciones de la rinitis alérgica pe-
renne existe evidencia de inflamación de la mucosa de los senos paranasales sin que esto
implique que el paciente desarrollará rinosinusitis posterior a la inflamación aguda. Por
lo anterior, se debe considerar que el tratamiento de ambas patologías se debe orientar a
resolver el círculo vicioso de la inflamación crónica de la mucosa nasosinusal; para ello
existen en la actualidad varias alternativas terapéuticas con un gran número de medica-
169
mentos, entre los que destacan los esteroides tópicos y sistémicos por su potencia, eficacia
y seguridad comprobadas para modular la respuesta inflamatoria.
El objetivo de este capítulo es revisar el espectro general de ambos padecimientos e
identificar las estrategias de tratamiento más adecuadas con base en las evidencias.
Rinitis alérgica
Definición
Se define como rinitis alérgica (RA) a la inflamación de la mucosa nasal provocada por
la exposición a un alergeno, en su mayoría aeroalergenos,2 que cursa con congestión na-
sal, rinorrea, estornudos en salva y prurito nasal.
Clasificación
Tradicionalmente se clasifica en rinitis alérgica estacional (RAE), que se presenta predo-

minantemente en el grupo de edad temprana (10 a 24 años); los alergenos principales en
este grupo son el polen y las esporas de hongos, y se caracteriza por síntomas extranasales
que se pueden presentar en los ojos (lagrimeo e inflamación de los párpados), los oídos
(otalgia y congestión) y la faringe, así como por síntomas sinusales (dolor facial y rinorrea
posterior). La otra clasificación consiste en la rinitis alérgica perenne (RAP), que afecta
principalmente al grupo etario de 20 a 30 años; no suele tener marcadas variaciones diur-
nas y sus síntomas más característicos son congestión nasal y rinorrea, siendo muy rara
la afectación extranasal; los alergenos causales incluyen los ácaros (omnipresentes en el
entorno doméstico), el epitelio (pelo) de animales y el moho (presentes en el polvo do-
méstico o en las tapicerías);2 el humo de tabaco es un potente irritante que puede favorecer
la sensibilización.
Actualmente el grupo de consenso Allergic Rhinitis and its Impact in Asthma (ARIA)
emite una reclasificación que denomina a la rinitis alérgica perenne como rinitis alérgica
persistente y a la rinitis alérgica estacional como rinitis alérgica intermitente, además de
otorgar a cualquiera de las dos los grados de intensidad leve, moderada y severa.
Epidemiología
Se estima que 10% de los niños y entre 20 y 30% de los adolescentes y adultos padecen
RA, lo cual la convierte en una de las enfermedades crónicas con mayor prevalencia. Se
desarrolla antes de los 20 años de edad en 80% de los casos, disminuyendo su prevalencia
después de los 50 años. Además de la herencia, la contaminación parece constituir un im-
portante factor en cuanto al aumento de la incidencia. Hasta 80% de los pacientes con
asma presentan comorbilidad con rinitis alérgica.2
La importancia de la rinitis alérgica no radica sólo en las manifestaciones que se produ-
cen por compromiso de la mucosa nasal, sino que es importante recordar que puede afectar
severamente la calidad de vida del individuo dependiendo de la intensidad de los síntomas
Uso de esteroides en enfermedades de las vías respiratorias 171
(cuestionarios de calidad de vida). Puede provocar somnolencia, falta de concentración, re-

ducción del rendimiento escolar y laboral, irritabilidad y cansancio crónico.3
Etiopatogenia
El proceso inicial (sensibilización) es una reacción de hipersensibilidad inmediata tipo
I mediada por anticuerpos IgE específicos contra el alergeno causal, que posee una gran
afinidad por los receptores de los mastocitos y los basófilos. Cuando el paciente sensibili-
zado es expuesto al alergeno por inhalación aparecen dos tipos de efectos: el inmediato
y el tardío. Durante la fase inmediata se liberan diversos mediadores de la inflamación
(leucotrienos, cininas, prostaglandinas, etc.) e histamina; esta última fomenta la reacción
alérgica al estimular la producción de moco (contribuyendo a la congestión de las vías
aéreas), induce contracción de la musculatura lisa de los bronquios, irrita las terminacio-
nes nerviosas (induciendo estornudos y prurito) y dilata y aumenta la permeabilidad de
los capilares causando enrojecimiento e hinchazón, síntomas que suelen disminuir en 30
a 60 min. La fase de respuesta alérgica tardía usualmente aparece de cuatro a ocho horas
tras la exposición al alergeno en 50% de los casos, siendo su síntoma más característico
la obstrucción nasal, la cual es más difícil de tratar que los síntomas de la fase inmediata,
además de que contribuye a la instauración de rinitis crónica e hipersensibilidad nasal.2,4
Se pueden encontrar otros efectos a nivel del aparato respiratorio inferior. La patología
nasal puede exacerbar la enfermedad pulmonar; se ha visto que en niños con asma el trata-
miento con corticoides nasales puede disminuir la hiperreactividad bronquial. Por otro
lado, la incidencia de sinusitis crónica es más alta en los niños con rinitis alérgica.
La RA debe ser tratada para evitar su cronicidad, ya que puede ocasionar sinusitis y
otitis o exacerbar el asma; también puede inducir rinitis medicamentosa por el uso indis-
criminado de descongestionantes nasales.
Diagnóstico
El diagnóstico de la rinitis alérgica se basa en los síntomas típicos, los antecedentes, la
exploración física y la respuesta a una prueba terapéutica.
Los síntomas incluyen rinorrea acuosa, estornudos, prurito nasal, ocular, oral y palati-
no, y congestión nasal ante la exposición a desencadenantes específicos.
Los antecedentes de atopia familiar, el uso de gotas nasales con corticoides en el emba-
razo y la exposición a ambientes adversos, como el tabaquismo familiar, se consideran
factores de riesgo para el desarrollo de la rinitis alérgica.5
Los síntomas de muchos pacientes con rinitis alérgica estacional mejoran con el paso
del tiempo, incluso con curaciones espontáneas de 10 a 20% y mejoría de 40 a 65% entre
los 5 y los 23 años de seguimiento.
Los posibles hallazgos físicos incluyen:
S Surco nasal: pliegue transversal blanquecino que se forma en el dorso nasal por el
continuo frotamiento para calmar el prurito.
S Ojeras alérgicas: oscurecimiento periorbitario secundario a estasis venosa por con-
gestión en dicha área.
S Líneas de Dennie Morgan: pliegues que se observan a nivel del párpado inferior se-
cundarios a edema en dicha área.
En los pacientes con rinitis alérgica persistente se debe evaluar la presencia de asma me-
diante la historia clínica y la exploración torácica, en la que a veces es necesaria la valora-
ción del flujo aéreo antes y después de la administración de un broncodilatador.
Los hallazgos en la rinoscopia anterior son casi patognomónicos de la RA, observán-
dose palidez marcada de la mucosa nasal, tumefacción de los cornetes que mantiene en
ocasiones un aspecto violáceo, presencia de puentes mucosos hialinos y rinorrea anterior
hialina abundante.
La endoscopia nasal corrobora estos hallazgos y con frecuencia se dificulta por la esca-
sa respuesta que muestra la mucosa turbinal a los descongestivos tópicos; es característica
la degeneración polipoidea en la cola de los cornetes inferiores.
Pruebas alérgicas
Se recomiendan en pacientes con síntomas graves, en pacientes en quienes ha fallado la
terapia o en pacientes de diagnóstico dudoso. Hay que tener en cuenta que los pacientes
libres de enfermedad pueden tener positividad a las pruebas cutáneas o anticuerpos anti–
IgE.
Pruebas cutáneas. Las técnicas de Prick y los extractos alergénicos estandarizados
constituyen la elección, dado que poseen sensibilidad y especificidad muy altas.6 Se de-
ben realizar en pacientes con rinitis moderada o grave que no obtienen mejoría con medi-
das de control ambiental y medicamentos. Los antihistamínicos inhiben los resultados de
las pruebas cutáneas, por lo que se deben suprimir antes de su realización —habitualmen-
te entre una y dos semanas. También pueden ser alterados por antidepresivos tricíclicos
y corticoides tópicos no orales. Las pruebas intradérmicas son más sensibles pero menos
específicas y seguras, por lo que representan el segundo recurso en caso de prueba de
Prick dudosa. No se recomiendan en caso de pacientes con dermografismo, lesiones ex-
tensas de la piel o embarazadas.
IgE alergeno–específica (radioallergosorbent test). Su sensibilidad y especificidad
varían mucho. Es menos sensible que las pruebas cutáneas, pero tiene una especificidad
similar. La presencia o ausencia de la IgE específica en el suero no se asocia siempre con
los síntomas, por lo que muchos individuos sin sintomatología pueden ser positivos a la
IgE específica.6 Es de interés en caso de no que no se disponga de la prueba de Prick, así
como si el paciente toma medicación que pueda interferir con ella.
La IgE total no es específica y no se debe utilizar.6
La presentación clínica de la rinitis alérgica es altamente característica; sin embargo, se
debe diferenciar de otras rinitis, como la infecciosa —en la que el exudado es purulento
y en ocasiones hay fiebre asociada—, la atrófica —en la que existe resequedad intensa
de la mucosa y sensación de obstrucción nasal paradójica, ya que cursa con atrofia de la
mucosa— y las rinosinusitis agudas o crónicas —en las que el componente secretorio
principal es posterior.
Tratamiento
Control ambiental
Es fundamental evitar los factores desencadenantes del cuadro clínico, es decir, los aler-
genos, pero también los posibles irritantes, como el humo de tabaco, los cosméticos y los
detergentes, entre otros. Cuando se disminuye la exposición al alergeno se observa un be-
neficio muy claro en los alergenos domésticos;7 mejorar las condiciones del medio am-
biente es fundamental; sin embargo, la supresión total del alergeno es prácticamente im-
posible, pero la reducción a su exposición puede reducir la gravedad de los síntomas. El
alergeno puede ser sospechado e identificado por la historia clínica.
El cuidado ambiental por sí mismo no es un tratamiento para la inflamación alérgica
sino una medida para evitar la inflamación a largo plazo.8
Cuando se requieren una importante inversión económica o cambios sustanciales de
vida para el paciente se debe considerar la confirmación diagnóstica con las pruebas alér-
gicas e identificar el alergeno específico.
Tratamiento médico
La selección de la mejor estrategia de tratamiento médico para la rinitis alérgica en la
práctica clínica debe ser individualizada, considerando factores como la edad, el tipo de
alergeno que causa la reacción y la respuesta del paciente a tratamientos anteriores.9
Los corticoides intranasales (CI) son los fármacos más efectivos para controlar el con-
junto de síntomas de la rinitis alérgica, además de que constituyen la primera línea de tera-
pia en los pacientes con síntomas moderados o graves.7 Controlan especialmente la obs-
trucción nasal de modo muy superior a los antihistamínicos, reducen el prurito, los
estornudos y la rinorrea tanto en la rinitis alérgica como en la no alérgica. Tienen también
un efecto variable sobre los síntomas oculares.
Su acción inicia entre seis y ocho horas después de la primera dosis, aunque la mejoría
clínica puede ser aparente pasados algunos días, con máximo efecto a partir de las dos
semanas. Asimismo, han demostrado efectividad tanto en su uso a demanda como conti-
nuo, pero su máxima efectividad sólo se alcanza de esta última forma. Pueden ser usados
de manera profiláctica en las rinitis estacionales iniciando el tratamiento una o dos sema-
nas antes de la estación alérgica.
Todos los CI tienen eficacia semejante, variando sólo su biodisponibilidad sistémica.
La absorción sistémica es inapreciable para la fluticasona y la mometasona (menor de
1%); los medicamentos que se han introducido y aprobado más recientemente son el fu-
roato de fluticasona y la ciclesonida, los cuales están asociados a menores efectos adver-
sos locales y sistémicos.10
La presentación en gotas intranasales de beclometasona o fluticasona, que aportan una
mayor dosis, se pueden usar durante un breve periodo de tiempo hasta mejorar la obstruc-
ción nasal, continuando con el aerosol nasal.7
Los efectos secundarios son escasos: irritación, sequedad local y epistaxis en ocasio-
nes por aplicación incorrecta sobre el tabique nasal. El furoato de mometasona mostró una
regeneración gradual de la mucosa nasal después de seis meses de uso.11 La incidencia
de candidiasis oral que muestran algunos corticosteroides inhalados para el tratamiento
Cuadro 6–1. Espectro de los corticosteroides en el tratamiento de la rinitis

alérgica estacional (rinosinusitis crónica) y la rinitis alérgica perenne
Corticosteroides S Altamente efectivos como monoterapia
intranasales S Reducen los síntomas, principalmente la congestión
S Inicio de acción intermedia —promedio de 12 h o bien entre 3 y 4 h
S Uso “a demanda” útil en RAE
S Misma eficacia que los antihistamínicos orales para los síntomas oculares
S Efectos secundarios casi nulos en los pacientes adultos
S Prácticamente sin efecto en el crecimiento en niños con RAP
S Efectos locales casi nulos, epistaxis y cefalea ocasional
Corticosteroides S Curso corto (5 a 7 días) apropiado para síntomas nasales muy severos
orales S Utilidad en pacientes refractarios a los esteroides intranasales
S Uso en exacerbaciones estacionales de RAP
Modificado de Dykewicz MD: Management of rhinitis: guidelines, evidence basis, and systematic
clinical approach for what we do. Immunol Allergy Clin N Am 2011;31:619–634. RAE: rinitis alérgica
estacional; RAP: rinitis alérgica perenne.
del asma no se ha asociada al uso de CI.12 La dosis terapéutica debe ser la menor suficiente
para controlar los síntomas. En el cuadro 6–1 se muestra el espectro terapéutico de los
corticosteroides intranasales y sistémicos en relación con la rinitis alérgica.
Los antihistamínicos orales son eficaces para el control de los estornudos, el prurito
y la rinorrea, con escaso efecto sobre la obstrucción nasal. Mejoran también los síntomas
no nasales en la conjuntiva, el paladar, la piel y las vías aéreas inferiores. En el momento
actual se emplean principalmente cetirizina, ebastina, fexofenadina, loratadina y deslora-
tadina. Todos son efectivos, pero la respuesta individual varía de acuerdo con el paciente.
Los de segunda generación producen menor sedación y trastornos psicomotores, permi-
tiendo una dosis diaria, por lo que es aconsejable su administración. No obstante, la cetirizi-
na, la levocetirizina y la azelastina son sedantes aproximadamente en 10% de los pacientes,
por lo que no se deben prescribir en pacientes que operen maquinaria pesada ni en aviado-
res.13 La loratadina y la desloratadina no son sedantes en la mayoría de los adultos en dosis
habituales. La fexofenadina no es sedante en dosis recomendadas ni en dosis altas.
Los antihistamínicos orales son una opción popular para muchos pacientes, especial-
mente en las rinitis leves e intermitentes. En las persistentes o con mayores síntomas se
deben usar los CI, solos o combinados, debido a su mayor eficacia. Los pacientes que pre-
sentan sedación con la segunda generación de antihistamínicos o que prefieren una tera-
pia local responden mejor con CI. La asociación de un antihistamínico oral y un CI no
proporciona un beneficio agregado al uso del CI solo.13
Los antihistamínicos tópicos pueden ser utilizados por vía intranasal u ocular; los más
usados son la azelastina y la levocabastina, las cuales tienen una escasa absorción sistémi-
ca. Tienen un comienzo de acción en pocos minutos y pueden ser administrados a deman-
da, siendo preferidos en algunos pacientes para las rinitis leves intermitentes mediante
uso intranasal.7 En general son muy bien tolerados. En las rinitis alérgicas persistentes de
adultos y niños se sugiere no administrarlos hasta tener más datos acerca de su eficacia
y seguridad. Los descongestionantes tópicos, tipo nafazolina, oximetazolina y fenilefri-
na, entre otros, pueden ser útiles en un principio para el control de la obstrucción y la rino-
rrea, pero presentan el efecto creciente de rebote y dan lugar a una rinitis medicamentosa
si se usan durante periodos mayores de 7 a 10 días, por lo que su empleo debe quedar limi-
tado a no más de cinco días.5 Su uso en pacientes pediátricos, sobre todo en edad preesco-
lar, no se recomienda.5
Con respecto a los descongestionantes orales, el empleo de agonistas adrenérgicos sis-
témicos —del tipo de la seudoefedrina y la fenilefrina— en asociación con antihistamíni-
cos tiene un valor discutido, ya que pueden producir efectos adversos a nivel del sistema
nervioso central y del sistema cardiovascular, estando contraindicados ante la presencia
de arritmia, enfermedad coronaria, hipertensión, hipertiroidismo, glaucoma, retención
urinaria y patología psiquiátrica. Su efectividad es escasa, por lo que en general no se re-
comiendan.14 El bromuro de ipratropio es muy eficaz para el control de la rinorrea, pero
carece de efecto sobre la obstrucción y el prurito.14
Las cromonas —cromoglicato disódico y nedocromil sódico— intranasales son muy
bien toleradas y pueden ser de elección en embarazadas y niños. Su eficacia es menor que
la de los corticoides tópicos. Pueden estar indicadas en rinitis leve o cuando estén contrai-
ndicados los corticoides tópicos.7 Precisan ser usadas varias veces al día (tres o cuatro);
también se administran en gotas oculares para los síntomas conjuntivales.
Respecto a los antileucotrienos, no se recomienda su uso como primera línea de trata-
miento. Pueden ser útiles en pacientes con rinitis alérgica estacional asociada con asma
o poliposis nasal que son escasamente controlados con otros tratamientos. Su uso en rini-
tis alérgica aislada es discutido, pues la combinación de antihistamínico y antileucotrieno
no es más efectiva que los CI.6 No obstante, es una opción en pacientes no controlados
con CI y antihistamínicos.
Esteroides sistémicos en rinitis alérgica

El uso de esteroides sistémicos en el tratamiento de la rinitis alérgica se encuentra actual-
mente en controversia; existen reportes en la literatura a partir de 1960 y hasta 1988 del
uso de esteroides orales e intramusculares de depósito para el control principalmente de
las exacerbaciones agudas de la rinitis alérgica perenne, con buenos resultados; sin em-
bargo, el uso de esteroides sistémicos declinó a partir del decenio de 1990, posterior a la
emisión de recomendaciones por grupos de consenso que advertían sobre la posibilidad
de efectos secundarios con su administración. Los potenciales efectos adversos de los cor-
ticosteroides se resumen en el cuadro 6–2.
El Grupo de Consenso de Rinitis Alérgica y su Impacto en el Asma (ARIA), en conjun-
to con la Organización Mundial de la Salud (OMS), emitieron lineamientos publicados
en 2001 y actualizados en 2008 y 2010, y presentaron una extensa revisión de artículos
controlados para determinar el rol de los corticosteroides sistémicos en el manejo de la
rinitis alérgica.6
En la actualización de las guías ARIA de 2010 se recomienda el uso de esteroides sisté-
micos exclusivamente en casos en que el paciente sea intolerante al tratamiento con CI
o que muestre poca o nula respuesta a otros medicamentos, como los antihistamínicos y
los leucotrienos. Los niveles de evidencia estipulados por los lineamientos ARIA para los
corticosteroides orales son:
Cuadro 6–2. Efectos adversos de los corticosteroides sistémicos

Tratamiento por tiempo S Alteración de afecciones preexistentes (gastritis)
limitado (5 a 20 días) S Diabetes mellitus, hipertensión, cambios de estado de ánimo,
necrosis avascular (monodosis parenteral)
Uso crónico S Osteoporosis
S Glaucoma/cataratas
S Endocrinos: acné, hirsutismo, síndrome de Cushing
S Metabólicos: hipocalemia, acidosis
Retiro súbito S Insuficiencia adrenal aguda
S Astenia, dolor articular y muscular, náusea, alteraciones cutáneas
S Hipotensión
S Nivel A: adultos con rinitis alérgica estacional.

S Nivel B: rinitis alérgica estacional en niños y en adultos, y en niños con rinitis alér-
gica perenne.
Se menciona que no existen estudios de calidad que validen las dosis y el tiempo de trata-
miento adecuados para el control de las exacerbaciones.5 Se recomienda el uso de predni-
solona en dosis de 20 a 40 mg/día por vía oral durante un periodo de preferencia menor
de cinco días; en caso de utilizar prednisona es adecuada una dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día
en una sola toma matutina, evitando rebasar los 60 mg diarios y sin exceder los 700 mg
de dosis acumulada durante el tratamiento. Los cursos cortos, menores de cinco días, no
ameritan dosis de reducción gradual; sin embargo, si el tratamiento se prolonga más de
cinco días la dosis de reducción gradual es obligatoria.
Existe la posibilidad de sufrir efectos secundarios con el uso de esteroides sistémicos,
mismos que han sido referidos anteriormente. Con respecto a los esteroides parenterales
(IM) de depósito de dosis única (betametasona, metilprednisolona y dexametasona), los
principales incluyen la posibilidad de atrofia muscular en el sitio de la inyección, reduc-
ción transitoria del cortisol plasmático e incidencia de necrosis avascular de la cadera.15
En un estudio reciente Ostergaard y col. hicieron un metaanálisis que incluyó 18 estudios
controlados aleatorizados —desde 1960 hasta 1988—, con un total de 1 362 pacientes,
para comparar la eficacia y la seguridad de una monodosis intramuscular de esteroide de
depósito contra placebo y otros esteroides intranasales para el control de las exacerbacio-
nes de rinitis alérgica perenne. Los resultados mostraron una baja incidencia de atrofia
muscular local (un caso), disminución transitoria de cortisol plasmático y ausencia de ne-
crosis avascular de la cadera; los esteroides de depósito fueron más efectivos que el place-
bo o el esteroide intranasal en todos los estudios para el control de los síntomas. Con los
hallazgos anteriores los autores sugirieron la posibilidad del uso de monodosis de esteroi-
de de depósito (IM) para el control de las exacerbaciones de la rinitis alérgica perenne y
cuestionaron la exclusión de estos medicamentos de las guías actuales de la práctica clíni-
ca para la rinitis alérgica.16
Los resultados anteriores subrayan la necesidad de efectuar nuevos estudios controla-
dos aleatorizados para reevaluar la eficacia y seguridad de los esteroides sistémicos en
la rinitis alérgica en algunos casos.17
Rinosinusitis
Definición
La rinosinusitis (RS) se define como la inflamación sintomática de la nariz y los senos

paranasales. Se prefiere el término rinosinusitis, ya que la sinusitis está siempre acompa-
ñada de inflamación de la mucosa nasal contigua y en la actualidad ambas constituyen
el órgano funcional de ambas cavidades.18
Clasificación
De acuerdo con su tiempo de evolución la RS se clasifica de la siguiente forma:
S Rinosinusitis aguda: duración de los síntomas menor a cuatro semanas.

S Rinosinusitis crónica (RSC): duración de los síntomas mayor de 12 semanas.
S Rinosinusitis aguda recurrente: cuatro o más episodios al año con una duración de
7 a 10 días. Se presenta una resolución completa de los síntomas entre los cuadros.
S Exacerbación aguda de rinosinusitis crónica: síntomas de RSC sin resolución total
que presentan exacerbación durante cuatro semanas o más.18
En relación con su presentación clínica se clasifican en rinosinusitis aguda, rinosinusitis

crónica sin pólipos (RSCsP) y rinosinusitis crónica con pólipos (RSCcP).19 De acuerdo
con esta última clasificación, las modalidades de tratamiento varían ampliamente y la evi-
dencia actual reconoce la utilidad de los esteroides sistémicos casi en forma exclusiva
para la rinosinusitis crónica con pólipos, por lo cual nos limitaremos a discutir el espectro
de esta última entidad.
Rinosinusitis crónica con pólipos

Es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante, localizada en las fosas nasales y
los senos paranasales, cuya etiología es desconocida. La presencia de pólipos sugiere un

mayor grado de inflamación, por lo que en la actualidad se empieza a considerar que la
poliposis nasosinusal es una entidad independiente de la RSC.
Los pólipos se describen como masas grisáceas, constituidas por tejido inflamatorio,
que aparecen siempre en forma bilateral en las fosas nasales y los senos paranasales. Si
se presentan de forma unilateral se debe pensar en tumoraciones nasosinusales de origen
benigno o maligno.
Epidemiología
Se presenta en aproximadamente 2.1 a 4.3% de la población general. Es más frecuente

en los varones y en los pacientes de edad avanzada, y se llega a presentar en 5% de los
pacientes mayores de 60 años de edad. Es rara en pacientes menores de 20 años de edad,
salvo en los niños con fibrosis quística.
Los pacientes con RSCcP presentan pruebas alérgicas positivas en un porcentaje simi-
lar al de la población sana. Sin embargo, es más frecuente en los pacientes con rinitis alér-
gica fúngica, asma (prevalencia de 7 a 15%) y sensibilidad a la AspirinaR (prevalencia
de 36 a 60%). La tríada, o síndrome de Samter, se compone por poliposis nasosinusal,
asma e hipersensibilidad a la AspirinaR. Se asocia también con bronquiectasias (preva-
lencia de 25%),20 fibrosis quística y síndrome de Churg–Strauss. No existe evidencia de
una mayor prevalencia en relación con la polución ambiental.
A pesar del tratamiento la recurrencia es muy frecuente.
Etiopatogenia
La etiología de la RSC aún no está clara. Se creía que existía un fenómeno infeccioso sub-
yacente que determinaba, entre otros mecanismos, la obstrucción del drenaje a través del
ostium y la persistencia de agentes infecciosos. Sin embargo, en los últimos años se ha
reconocido en el componente inflamatorio una función importante, generada por varios
factores en forma simultánea o independiente. Además, para conocer mejor su etiología
se han estudiados otros elementos, como los biofilms —hongos en los que se postula la
producción de enzimas proteolíticas que disminuyen las barreras epiteliales a los elemen-
tos fúngicos—,21 el rol del hueso (osteítis) y la presencia del superantígeno estafilocócico.
Los mecanismos inflamatorios, histopatológicos, celulares y moleculares diferencian a
la RSCsP de la RSCcP. Muchos factores contribuyen a la activación de estos mecanismos,
como la disfunción del sistema mucociliar, las infecciones, las alergias, el edema de mu-
cosa, la obstrucción causada por variaciones anatómicas de la cavidad nasal o los senos
paranasales y los factores ambientales, entre otros. La principal característica de la
RSCcP es la presencia de eosinofilia con edema del estroma. En relación con el perfil de
citocinas y mediadores inflamatorios predomina un perfil Th2, cuyos principales media-
dores están relacionados con la presencia de eosinófilos,22 como la proteína catiónica de
eosinófilos (ECP), la IL–5 y el IgE19.
La importancia de un enfoque orientado específicamente en la inflamación permite un
manejo más racional de la patología, así como definir más claramente el tratamiento mé-
dico máximo y evitar los fracasos quirúrgicos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la RSCcP se debe basar en la anamnesis, en la que el síntoma predomi-
nante será la obstrucción nasal persistente. Usualmente el paciente recuerda con exactitud
la fecha de inicio, pero los cuadros obstructivos son tan repetitivos que se tiende a perder
el recuerdo de los mismos; la hiposmia que puede llegar a la anosmia22 y la rinorrea muco-
purulenta posterior son frecuentes; la historia de polipectomías de repetición, ya sea por
vía externa o endoscópica, es también un factor presente en los pacientes.
La rinoscopia anterior es un método sencillo para visualizar los pólipos; sin embargo,
para determinar su extensión exacta es necesario efectuar una endoscopia nasal, la cual
puede determinar si los pólipos dependen de la fosa nasal o de los senos paranasales.23
Es también una herramienta preoperatoria fundamental para determinar el plan quirúrgi-
co (figura 6–1).
Figura 6–1. Imagen endoscópica de pólipos nasales que ocupan el meato medio dere-
cho, provocando el desplazamiento medial del cornete medio.
En todos los casos, especialmente en los de poliposis masiva en que la endoscopia na-
sal es imposible, es necesario efectuar una tomografía computarizada de la nariz y los se-
nos paranasales en cortes axiales y coronales, y de ser posible con reconstrucciones sagi-
tales,23 para identificar los sitios de riesgo durante el procedimiento quirúrgico,
determinar exactamente la extensión de la poliposis y descartar invasión a estructuras ad-
yacentes por erosión de las barreras óseas naturales (órbita e intracraneal).
Se debe diferenciar la RSCcP de la rinosinusitis fúngica alérgica (poco frecuente en Amé-

rica Latina), que se presenta casi siempre en forma unilateral, con abundantes pólipos y
la presencia de secreción viscosa, llamada mucina alérgica.
Las tumoraciones nasosinusales, como el papiloma nasal invertido (benigno), pueden
tener un aspecto macroscópico vegetante que sugiere poliposis; sin embargo, la presencia
unilateral debe alertar al clínico acerca de una patología tumoral. Con respecto a las tumo-
raciones malignas, además de la afección unilateral se debe buscar la presencia de sínto-
mas sistémicos (pérdida de peso) y dolor local; en el estudio tomográfico se deben buscar
pruebas de erosión ósea e invasión por contigüidad de los tejidos blandos.
Complicaciones
La mayoría de las complicaciones de la RSCcP se deben a una infección sobreagregada.

Aunque éstas se presentan con menor frecuencia que en los casos de rinosinusitis aguda
y RSCsP, se debe vigilar estrechamente al paciente para descartarlas; su origen en la ma-
yoría de los casos es por contigüidad o a través de las venas craneofaciales y diploicas que
carecen de sistema valvular hacia las estructuras adyacentes, como la órbita: celulitis or-
bitaria, absceso subperióstico, absceso retrobulbar y trombosis del seno cavernoso o la
craneomeningitis y abscesos epidural, subdural y parenquimatoso.
Tratamiento médico
Los CI representan el medicamento de elección en la RSCcP,24 ya que han demostrado

su eficacia y seguridad con respecto al control de los síntomas y la reducción de la masa
polipoidea. Existen estudios con beclometasona (400 mg/día), budesonida (400 mg/día),
fluticasona (400 y 800 mg/día) y mometasona (200 mg/día), las cuales son igual de eficaces
en aerosol nasal o en gotas. La presentación en gotas nasales de fluticasona dos veces al
día ha demostrado una mayor eficacia en el control de los síntomas que la presentación
en aerosol y redujo la necesidad de cirugía en pacientes con indicación para la misma. Se
recomienda la terapia de mantenimiento diario por varios meses o años25 con fluticasona
o mometasona, debido a la elevada tasa de recurrencia de esta patología. En un estudio
reciente Stjärne y col. demostraron que el tratamiento diario con mometasona intranasal
en dosis de 200 mg en el periodo posoperatorio a la cirugía endoscópica de senos paranasa-
les y polipectomía disminuyó significativamente el tiempo de recurrencia de los pólipos,
en comparación con el placebo.26
En cuanto a los antileucotrienos, existen algunos ensayos clínicos con pocos pacientes
que demuestran mejoría clínica en aquellos con enfermedad alérgica respiratoria, por lo
que se podría valorar su uso en pacientes con pólipos nasales, sensibilización a la Aspiri-
naR, rinosinusitis y asma. En los pacientes con poliposis asociada a la terapia inhalada
los antileucotrienos pueden tener un efecto benéfico, aunque no mantenido, tras la finali-
zación del tratamiento. El nivel de evidencia para estos estudios es bajo, por lo que se re-
quieren más investigaciones controladas y aleatorizadas que comprueben su eficacia y
seguridad.27
Esteroides sistémicos en la rinosinusitis crónica con pólipos
Los esteroides sistémicos se han empleado de manera habitual en la rinosinusitis crónica

con pólipos; sin embargo, antes no se contaba con pruebas de calidad para fundamentar
sus aplicaciones, dando origen a controversias acerca de las dosis y el tiempo de trata-
miento; por ello, hasta hace una década se implementaron estudios que validaran su efica-
cia y seguridad. Al parecer, representan la mejor herramienta para aliviar los síntomas que
aquejan a los pacientes con poliposis, en especial a aquellos que muestran resistencia a
otras terapias, como los CI, o que requieren una mejoría a corto plazo.28 Actúan principal-
mente disminuyendo la congestión nasal, la hiposmia y la secreción, además de que han
demostrado su utilidad en los periodos preoperatorio y posoperatorio antes de una poli-
pectomía. El cuadro 6–3 describe los niveles de evidencia y recomendaciones del grupo
de consenso EPOS con respecto a los CI en RSCsP y RSCcP.
Son especialmente útiles en los casos de poliposis masiva (figura 6–2), la cual bloquea
en su totalidad las fosas nasales; cuando se presupone que el esteroide intranasal no será
Cuadro 6–3. Nivel de evidencia y recomendaciones para esteroides

en pacientes con rinosinusitis crónica con pólipos y sin ellos
Esteroides intranasales Esteroides orales
Evidencia Recomendación Evidencia Recomendación
RSC sin pólipos
Preoperatorio Ib A Sin datos D
Posoperatorio Ib B Sin datos D
RSC con pólipos
Preoperatorio Ib A Ib A
Posoperatorio Ib A III C
Modificado de Fokkens W, Lund V, Mullol J: European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal
Polyps Group. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2007. Rhinol 2007;
(Suppl 20):1–136. RSC: rinosinusitis crónica.
útil se procede entonces a una polipectomía médica. Un reciente ensayo clínico demostró
la efectividad de este tipo de tratamiento, que inicia con dosis de 25 mg/día de predniso-
lona oral durante dos semanas, se continúa con fluticasona en gotas nasales (400 mg/12
h) durante ocho semanas y se finaliza con fluticasona en aerosol nasal (200 mg/12 h) du-
rante 18 semanas.29 Al término del tratamiento se logró una notable disminución de los
síntomas y una reducción de la masa polipoidea. Ante el paciente que será sometido a ci-
rugía el tratamiento previo puede facilitar el procedimiento quirúrgico.
Figura 6–2. Poliposis nasosinusal masiva. La masa polipoidea protruye a través del
vestíbulo nasal y muestra cambios necróticos.
El uso de la monodosis intramuscular de esteroide de depósito, como se discutió, es

un tema controversial, principalmente por el riesgo de que se presenten atrofia muscular
local y alteraciones de los niveles plasmáticos de cortisol; sin embargo, recientemente se
elaboró un estudio abierto que evaluó una dosis única intramuscular de betametasona, en
comparación con su efecto sobre la masa polipoidea y los síntomas, con la cirugía de poli-
pectomía.
La eficacia del esteroide no se distinguió claramente, debido a que se combinó con un
esteroide intranasal.22
Con respecto al esteroide oral, un estudio abierto reciente evaluó la prednisolona en
dosis de 60 mg en 25 pacientes con poliposis con un periodo de reducción de 12 días; los
resultados mostraron que 72% de los pacientes experimentaron una mejoría debido a la
involución de los pólipos y que en 52% se observó una mejoría en las imágenes tomográ-
ficas.22
En un estudio más completo, controlado y aleatorizado, Hissaria y col. compararon
una dosis de 50 mg de prednisolona administrada diariamente durante 14 días vs. placebo;
al final del estudio se demostró una mejoría estadísticamente significativa de los síntomas
nasales (obstrucción, secreción, hiposmia y estornudos), disminución del tamaño de los
pólipos y cambios positivos en el control tomográfico.30 Con otro fármaco, la prednisona,
Benítez y col. reportaron un estudio controlado, aleatorizado y doble ciego que comparó
un tratamiento de dos semanas de prednisona (30 mg durante cuatro días con dosis de re-
ducción de dos días hasta 5 mg) vs. placebo complementado con esteroide intranasal; des-
pués de dos semanas los resultados mostraron una reducción significativa del tamaño de
los pólipos, de los síntomas y de la resistencia nasal, con la consecuente mejoría de la ven-
tilación nasal.31
Los estudios mencionados demuestran la eficacia de los esteroides sistémicos en la
RSCcP, de lo cual se desprende que tienen también una marcada utilidad en el periodo
preoperatorio de la polipectomía, ya que facilitan el procedimiento al reducir la masa poli-
poidea, la ansiedad del paciente y los síntomas, así como al mejorar la ventilación nasal;
en el periodo posoperatorio pueden prolongar en forma importante el tiempo de recidiva
de la poliposis.
Conclusiones
La rinitis alérgica y la rinosinusitis comparten mecanismos fisiopatológicos caracteriza-
dos por la instalación de la inflamación de la mucosa nasosinusal. Ambos padecimientos
afectan notablemente la calidad de vida de los pacientes, ya que alteran principalmente
el sueño, reduciendo la productividad diurna e impactando el desarrollo social del pacien-
te, por lo que las medidas terapéuticas utilizadas deben ser seguras y eficaces para una
pronta resolución.
Los esteroides sistémicos tienen indicaciones limitadas en la rinitis alérgica; sin em-
bargo, son de alta utilidad en paciente con enfermedad severa. Los esteroides sistémicos
tienen indicaciones comprobadas de eficacia y seguridad en la rinosinusitis crónica con
pólipos.
USO DE ESTEROIDES SISTÉMICOS EN LOS

PADECIMIENTOS INFLAMATORIOS DE LA LARINGE
Introducción
La anatomía y la estructura histológica del aparato fonador consisten principalmente en
las cuerdas vocales, cuyas características únicas predisponen en algunos casos a la infla-
mación local. Éstas poseen una estructura de capas múltiples (la capa superficial mucosa
está compuesta de epitelio plano estratificado no queratinizado en las porciones superior
e inferior de los puntos de contacto de las cuerdas) y el tejido subepitelial, que se integra
por una lámina propia de tres capas que se encuentra sobre el músculo vocal.32 La capa
superficial de la lámina propia, llamada espacio de Reinke, contiene una cantidad escasa
de fibroblastos y de fibras de elastina y colágeno que permiten la vibración de la capa mu-
cosa superficial sobre la capa profunda ligamentosa y muscular, confiriéndole a la cuerda
sus propiedades de elasticidad y cambio de grosor que producen las variaciones de la voz.
Es en este espacio en el que el infiltrado inflamatorio produce alteraciones locales limi-
tando la capacidad de la cuerda para modificar su elasticidad y grosor, lo cual implica un
aumento de su consistencia, manifestado clínicamente como disfonía; la capa intermedia
se compone principalmente de fibras elásticas y forma parte del ligamento vocal, mien-
tras que la capa profunda se compone de colágeno y forma el resto del ligamento vocal.
En general, el tratamiento de la disfonía de origen inflamatorio se debe orientar a la
disminución del infiltrado que ocupa el espacio de Reinke, para restablecer el movimien-
to adecuado de las cuerdas vocales.
El objetivo de este capítulo es identificar los padecimientos inflamatorios asociados
a la disfonía y reconocer su tratamiento.
Disfonía
La disfonía es la manifestación principal de la afectación de las cuerdas vocales que se
presenta como una alteración de la voz que perturba la comunicación; se manifiesta como
un esfuerzo al emitir un sonido, dificultad para mantener la voz, cansancio al hablar, ca-
rraspeo o falta de volumen.34 Las alteraciones mencionadas producen un impacto directo
sobre la calidad de vida del paciente que las padece, por lo que su pronta resolución es
imperativa.
La presencia de disfonía en general hace referencia a los padecimientos que afectan
directamente la laringe y las cuerdas vocales, y puede estar relacionada con cualquiera
de los sistemas que intervienen en la producción de la voz: aparato respiratorio, faringe,
fosas nasales y cavidad oral.
Epidemiología
En la edad adulta la disfonía se presenta de los 51 a los 60 años (11%) y en las mujeres
de entre 21 y 40 años de edad (27%). En las personas mayores de 60 años la causa más
frecuente es la presbifonía, que se presenta entre 10 y 30%.33
Los nódulos laríngeos predominan en las mujeres que se encuentran en la segunda

década de la vida. Los profesionales de la voz representan un grupo de alto riesgo para
el desarrollo de nódulos laríngeos, debido al ruido de fondo, la mala acústica del ambien-
te, la distancia amplia al hablar y el abuso de la voz (tiempo e intensidad) por hablar y
cantar. Entre 20 y 80% de los docentes presentan a lo largo de su vida trastornos de la
voz.33
Alrededor de 55% de los pacientes que padecen disfonía tienen reflujo laringofarín-
geo, cuyo síntoma predominante es la tos persistente secundaria a una irritación perma-
nente de la laringe, pudiéndose encontrar datos específicos en la exploración laríngea.34
En la etapa infantil entre 3.9 y 23.4% de los niños presentan alteraciones de la voz, la
mayoría relacionadas con el abuso o mal uso de la misma. La lesión orgánica más frecuen-
te en la infancia son los nódulos vocales, que pueden afectar a 23% de los varones.33
Etiología
La disfonía puede ser consecuencia de un trastorno funcional u orgánico, o de una combi-

nación de ambos.
Lesiones benignas de las cuerdas vocales

El edema de Reinke es producido por el acúmulo de material mucoide en el espacio de
Reinke como resultado de irritación crónica e inflamación; es más frecuente en las muje-
res y se relaciona con el “abuso de la voz” y el consumo de tabaco, por lo que se debe des-
cartar la presencia de patología maligna en los pacientes con estos antecedentes.35
Los nódulos vocales suelen ser el resultado del “abuso de la voz” y de los factores psi-
cológicos. Otras causas que pueden tener un papel en su etiología incluyen las infeccio-
nes, las alergias y el reflujo. Suelen ser bilaterales.
Los pólipos se relacionan con irritación crónica de las cuerdas vocales por tabaco, abu-
so de la voz o reflujo. Suelen ser unilaterales.
Disfonía espástica
Constituye una alteración en la voz por falta de coordinación entre la respiración, la la-
ringe y los resonadores. Afecta generalmente a las personas que precisan utilizar mucho
la voz durante sus ocupaciones laborales, como los profesores, los cantantes y los vende-
dores.
El uso habitual de fluticasona inhalada para el tratamiento del asma se acompaña de
un mayor riesgo de disfonía en las mujeres mayores de 65 años de edad. Por otro lado,
la edad superior a los 65 años puede orientar a la presencia de presbifonía.
Disfunciones neurológicas
Hay múltiples enfermedades neurológicas que pueden producir disfonía por disfunción
o parálisis unilateral o bilateral de las cuerdas vocales, que se pueden relacionar con enfer-
medades malignas, iatrogenia quirúrgica, trauma, esclerosis múltiple, parálisis seudobul-

bar y enfermedad de Parkinson.
Enfermedades sistémicas
La amiloidosis laríngea, las enfermedades autoinmunitarias con afectación articular (ar-

tritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y enfermedad de Sjögren) y el hipotiroi-
dismo, entre otras, pueden causar disfonía por diferentes mecanismos.
El cáncer de laringe se relaciona con el consumo de tabaco (mayor exposición = mayor
riesgo) y con el alcohol; afecta más a los varones, y el más frecuente es de tipo epidermoi-
de. A veces está precedido de leucoplasias o lesiones protruyentes de superficie irregular
en la mucosa de las cuerdas.
Laringitis aguda
Es una inflamación de la laringe de presentación súbita (la causa más frecuente de disfo-
nía) que dura menos de tres semanas y se resuelve de manera espontánea. Una duración
mayor requiere métodos diagnósticos, como la laringoscopia,33 para descartar maligni-
dad u otras afecciones crónicas. Es la enfermedad más frecuente de la laringe, pero su
etiología y sus manifestaciones clínicas son distintas según la edad de presentación. En
los adultos es más frecuente entre los 18 y los 40 años de edad, mientras que en los niños
lo es a partir de los tres años. Suele acompañarse de infección difusa de las vías respirato-
rias altas. Su origen es viral, pero se puede agregar una invasión bacteriana secundaria;
se puede iniciar por cambios bruscos de temperatura, deficiencias dietéticas, desnutrición
e inmunodeficiencias.
Las causas más frecuentes incluyen infección viral y laringitis por reflujo. No hay da-
tos sobre la prevalencia de laringitis viral, por tratarse de un cuadro autolimitado y porque
un porcentaje importante de pacientes no acuden a la consulta.
Entre los tres meses y los tres años de edad se cursa con un cuadro característico en
forma de laringotraqueobronquitis, denominado síndrome del crup viral, que es generado

por un virus parainfluenza.36
Laringitis por reflujo
Suele presentarse en el contexto de manifestaciones extraesofágicas de la enfermedad por

reflujo gastroesofágico (ERGE). Afecta a 35% de la población de más de 40 años de edad
y se asocia hasta en 60% de los pacientes que acuden a consulta por dolor de garganta re-
fractario al tratamiento y con laringitis recurrente o crónica.36
Laringitis alérgica
Se reconocen dos formas primarias de inflamación laríngea asociadas a la alergia:

S Aguda mediada por IgE: inducida por reacción anafiláctica a ciertos alimentos
y venenos; su evolución es rápida y violenta, caracterizada por edema del tejido
areolar de la laringe cursando con compromiso de la vía aérea por edema epiglótico
y repliegues epiglóticos, estridor, globus faríngeo, disfonía y disfagia. Se acompa-
ña de edema de lengua y úvula, y requiere tratamiento inmediato.
S Crónica no mediada por IgE: es de instalación insidiosa y periodos alternos de
remisiones y exacerbaciones, frecuente en pacientes con rinitis alérgica y asma; el
cuadro clínico se presenta con acumulación constante de moco a nivel laríngeo, ne-
cesidad de aclaramiento faríngeo, odinofagia, disfonía y un componente importan-
te de tos persistente.32
Laringitis crónica
Generalmente se relaciona con uno o varios factores irritantes: tabaco, ambientes labora-
les contaminados, infecciones respiratorias repetidas, tos prolongada, uso de medicación
inhalada, etc. También se puede deber a reflujo faringolaríngeo, que produce laringitis
posterior y en ocasiones granulomas de contacto (úlcera de Jackson). Es una lesión casi
exclusiva del sexo masculino, relacionada con el abuso vocal y con una incidencia máxi-
ma entre la tercera y la sexta décadas de la vida.
Diagnóstico
La historia clínica debe incluir los antecedentes personales; es importante tener en cuenta
la edad, el tiempo de evolución, la presencia de alguna enfermedad asociada, la presencia
de cirugía o traumatismos previos, las toxicomanías (tabaco y alcohol) y la profesión del
paciente.
El predominio vespertino de la disfonía sugiere lesiones de las cuerdas vocales, mien-
tras que el predominio matutino se relaciona con laringitis por reflujo. La asociación con
disfagia sugiere la presencia de tumoraciones, mientras que si se asocia disnea además
del tumor se puede sospechar edema de Reinke grave.
Durante la exploración física se debe efectuar una valoración completa de la laringe
mediante una laringoscopia indirecta, el espejo laríngeo o la laringoscopia directa a través
de endoscopios rígidos (telelaringoscopio) o flexibles (rinolaringoscopio).33
Durante el procedimiento se deben valorar la faringe, la hipofaringe y los espacios pre-
epiglóticos, transepiglóticos y subepiglóticos, solicitándole al paciente que efectúe la fo-
nación de vocales para valorar la movilidad y la coaptación de las cuerdas.
Hallazgos
Durante la exploración de las cuerdas vocales será posible visualizar directamente las le-
siones de origen benigno o maligno, si son unilaterales o bilaterales (edema de Reinke)
y si afectan o no la movilidad y coaptación de las mismas (cáncer laríngeo, parálisis de
cuerdas vocales y disfonías espásticas).
Es necesario valorar la presencia de masas y adenopatías asociadas en el cuello, ade-

más de buscar la presencia de bocio, la cual podría explicar una parálisis de cuerdas voca-
les por afectación del nervio recurrente.
En la laringitis aguda la mucosa laríngea puede presentar ulceraciones superficiales
con formación de seudomembranas grisáceas; la movilidad de las cuerdas vocales es nor-
mal, aunque sus bordes están hiperémicos y edematosos y a menudo presentan degenera-
ción polipoidea secundaria a edema del espacio de Reinke. Ante la sospecha de epiglotitis
aguda se debe realizar una laringoscopia directa con fibrolaringoscopio y se deben tomar
muestras para cultivo si se observan exudados en la faringe.
El cuadro clínico de la laringitis aguda en los adultos se caracteriza por disfonía súbita,
que dura menos de tres semanas con buen estado general. La voz se emite con un tono
grave, con tensión muscular y un componente aéreo (el aire se escapa al hablar). En oca-
siones se acompaña de febrícula, tos, dolor de garganta, odinofonía (dolor al hablar), rino-
rrea y obstrucción nasal. Cuando se agregan fiebre, disfagia, odinofagia y disnea se puede
sospechar la presencia de epiglotitis aguda.
Los pacientes con laringitis por reflujo presentan aclaramiento faríngeo frecuente, glo-
bus faríngeo (sensación de plenitud o cuerpo extraño en la faringe) y moco en la garganta,
tos irritativa crónica, disfonía intermitente o crónica, fatiga vocal y disfagia leve.36 Sólo
en 43% de los pacientes se asocia la tríada de ERGE —pirosis, dispepsia y regurgitación.
En los niños el síndrome del crup viral se caracteriza por fiebre, disfonía con voz apa-
gada, tos seca como un “ladrido” o “como el sonido que produce una foca”, odinofagia,
estridor inspiratorio y disnea.37
Según su gravedad, la laringitis por reflujo se clasifica en:
S Leve: tos perruna sin estridor.

S Moderada: tos con estridor y retracción esternal sin agitación ni letargo.
S Severa: tos con estridor y retracción esternal con agitación o letargo.
S Falla respiratoria: asincronía progresiva de los movimientos torácicos y abdomina-
les, signos de hipoxia (cianosis o palidez) e hipercapnia (descenso del nivel de con-
ciencia).
No existen pruebas patognomónicas de laringitis por reflujo. El diagnóstico se basa en

la clínica, la laringoscopia, el tratamiento de prueba con inhibidores de la bomba de proto-
nes (IBP) y en ocasiones en la pHmetría de 24 h.
La laringoscopia en la laringitis por reflujo se debe realizar con las cuerdas vocales en
fase de abducción (abierta o inspiratoria), con el fin de visualizar una laringitis posterior,
presente hasta en 70% de los pacientes.
Se debe diferenciar el crup viral de la epiglotitis en la infancia —ésta se inicia con ma-
yor rapidez y suele cursar con fiebre elevada, odinofagia, disfagia con sialorrea, estridor,
disfonía (voz de “papa caliente”) y aspecto tóxico.38 En ocasiones el niño puede adoptar
una posición en trípode (posición semisedente e inclinada hacia delante, con los brazos
hacia atrás).
En las formas leves y moderadas no es necesario realizar radiografías ni estudios de

laboratorio. La laringoscopia indirecta no está indicada, debido al riesgo de desencadenar
un laringoespasmo y el cierre repentino de la vía aérea en caso de epiglotitis. Cuando hay
dudas en el diagnóstico puede ser aconsejable una fibrolaringoscopia, la cual se realizará
en el quirófano. Ante la presencia de epiglotitis se observa una epiglotis color rojo cereza
con edema e hiperemia de la mucosa faríngea, mientras que el edema subglótico es el ha-
llazgo más característico en un crup.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la disfonía es recuperar una voz que sea funcional para el
trabajo y la comunicación en general, lo cual dependerá de la etiología.
Terapia de la voz
Se indica en los trastornos causados por el mal uso vocal. Se divide en:
S Técnicas de terapia indirecta: higiene vocal, entrenamiento auditivo, eliminación

del mal uso y el abuso de la voz, y evitar agentes irritantes.
S Técnicas de terapia directa: relajación laríngea, respiración abdominal/diafragmá-
tica, coordinación de la respiración y la fonación, y control del tono y el volumen.
La combinación de las terapias directa e indirecta debe ser considerada como el método
de intervención más importante para la disfonía, dado que es útil desde la infancia hasta
la vejez.
Tratamiento médico
Incluye reposo de la voz, analgésicos, medidas de humidificación y empleo de IBP de for-

ma empírica, el cual sólo se llevará a cabo cuando se sospeche la asociación con reflujo
faringolaríngeo o cuando se asocie con laringitis crónica confirmada mediante laringos-
copia. No se deberán prescribir IBP si no hay síntomas (ardor y regurgitación ácida) o
signos claros de ERGE (esofagitis confirmada mediante esofagoscopia).33
La laringitis aguda debe ser tratada con reposo de voz y humidificación frecuente de
la vía aérea superior, ya que se trata de una entidad autolimitada; existe controversia acer-
ca del uso de antibióticos, ya que se cuenta con pruebas actuales que demuestran su utili-
dad para la mejoría de los síntomas.
Esteroides sistémicos en enfermedades

inflamatorias de la laringe
Los esteroides sistémicos en las enfermedades inflamatorias de la laringe tienen indica-
ciones precisas en algunos casos, mientras que en otros son controversiales o no se reco-
miendan. Antes de prescribir esteroides sistémicos se debe efectuar una cuidadosa valora-
ción de los antecedentes y los factores de riesgo. Se recomienda tener especial atención
en los pacientes con falla cardiaca, infarto del miocardio, hipertensión, diabetes mellitus,
epilepsia, glaucoma, hipotiroidismo, falla hepática, osteoporosis, úlcera péptica, psico-
sis, desórdenes afectivos severos y falla renal, entre otros.
En pediatría pueden tener impacto en el crecimiento, por lo que su uso a largo plazo
rara vez es justificado. La regla general es la importancia de contar con un diagnóstico
etiológico antes de iniciar este tratamiento, considerando que la potente acción antiinfla-
matoria puede enmascarar el cuadro clínico y dificultar aún más el correcto diagnóstico
diferencial.
Con respecto a la laringitis aguda en adultos, las guías de práctica médica en relación
con la disfonía no recomiendan su uso para disminuir la inflamación, ya que no existen
estudios de calidad que apoyen su eficacia para la disminución de los síntomas y los po-
tenciales riesgos superan a los beneficios.33 Una excepción es la laringitis aguda de origen
alérgico, en la que existe una indicación clara debido a la instalación rápida del compro-
miso de la vía aérea. En estos casos se recomienda el uso empírico de esteroides orales
en un curso corto (prednisona o betametasona) o bien en dosis única de esteroide de depó-
sito intramuscular (betametasona), para lograr una disminución de la sintomatología y
controlar la inflamación a nivel del espacio glótico, lo que garantizará la apertura de la
vía aérea superior.33
La relación riesgo–beneficio se invierte, sobre todo en quienes cursan con laringitis
crónica de origen alérgico, ya que es necesario el uso de corticosteroides sistémicos admi-
nistrados por vía oral durante un corto lapso. El objetivo del tratamiento en este caso es
restablecer a la brevedad la voz normal durante las exacerbaciones de la laringitis, para
reintegrar al paciente a su rutina de trabajo. Se recomienda administrar prednisona en
dosis de 1 mg/kg de peso por día sin exceder los 70 mg diarios, en una sola dosis matutina,
sin rebasar una dosis total de 700 mg; si se considera una duración mayor de 10 días se
debe utilizar el esquema de reducción gradual.
Existe un consenso respecto a que los fármacos fundamentales en el tratamiento del
crup son los corticoides sistémicos, la adrenalina y la budesonida nebulizadas.
La dexametasona oral en suspensión no está comercializada, pero se puede preparar
como fórmula magistral en la farmacia y disponer de ella. Existen comprimidos comer-

cializados, difíciles de administrar (machacados y disueltos en 10 mL de agua).
Con respecto a la evaluación de los fármacos y la dosis de los mismos, existen las si-
guientes consideraciones: la dexametasona oral en una sola dosis es la pauta de elección
porque tiene eficacia y seguridad bien conocidas. No se ha determinado cuál es la dosis
óptima de dexametasona entre 0.15 y 0.6 mg/kg.37 Una dosis única de dexametasona in-
tramuscular mejora significativamente los síntomas dentro de las cinco horas siguien-
tes,39 reduce 75% la probabilidad de ingreso en un centro hospitalario y disminuye 70%
la necesidad de tratamiento después del alta.
Ante la comparación de dosis iguales de dexametasona (0.6 mg/kg) intramuscular y
oral en niños con crup de moderado a severo no se han observado diferencias significati-
vas en la proporción de niños con estridor, tos, patrón de sueño y mejoría de los síntomas
a corto (24 h) y largo plazos (10 días).
Cuadro 6–4. Esteroides sistémicos. Estrategias para minimizar

los efectos adversos de su uso en las vías respiratorias altas
S Utilizar la dosis más baja posible
S Administrar durante el menor tiempo posible
S Dosis de reducción si se exceden los 10 días de tratamiento
S Dosis única matutina
S La terapia en días alternos no es eficaz en tratamientos cortos
S Sustituir la terapia sistémica por la local en cuanto sea posible
S Anamnesis cuidadosa para descartar los factores de riesgo
S Prevenir y en su caso tratar cataratas y osteoporosis
S Vigilar los niveles de potasio en los pacientes con uso de diuréticos
Hay evidencia limitada que indica que una dosis única de dexametasona de 0.3 mg/kg
oral es tan efectiva como 0.6 mg/kg en niños ingresados con crup.
En comparación con otros corticoides, la dexametasona tiene una acción antiinflama-
toria muy potente, vida media prolongada (36 a 54 h) y no tiene efecto mineralocorticoide.
Por ejemplo, no hay ensayos clínicos con prednisona oral en el crup, además de que sus
características farmacológicas son muy diferentes a las de la dexametasona.
La budesonida nebulizada ha mostrado la misma eficacia que la dexametasona sisté-
mica; sin embargo, Johnson y col. reportan que el grupo de dexametasona superó al de
la budesonida nebulizada.39
El valor terapéutico de los esteroides sistémicos en este padecimiento está demostrado
tanto en estudios clínicos como en reportes aislados y opiniones de los expertos, por lo
que han sido incluidos en las recomendaciones de las guías de práctica clínica en relación
con el crup.
Se debe recordar que los efectos adversos debidos a la administración de esteroides
sistémicos son posibles (cuadro 6–4).
Conclusiones
Los trastornos inflamatorios del aparato fonador están íntimamente ligados a las caracte-
rísticas anatomohistológicas del mismo, por lo que su tratamiento requiere la resolución
del infiltrado inflamatorio dentro de estas estructuras.
Representan la causa más frecuente de disfonía, por lo que su resolución inmediata es
imprescindible para mejorar la calidad de vida del paciente.
En caso de compromiso de la vía aérea superior el tratamiento debe estar orientado a
la resolución del mismo de manera urgente; para ello se cuenta con los esteroides sistémi-
cos, debido a su seguridad y eficacia comprobadas.
La administración de esteroides sistémicos en los pacientes, principalmente en el gru-
po pediátrico, se deberá apegar a los lineamientos ya expuestos en esta guía.
ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

BAJAS EN NIÑOS Y ADULTOS
ENFERMEDAD DE CROUP
Definición
La enfermedad de croup es una causa de obstrucción de la vía aérea superior en la infan-

cia. Es un síndrome que se manifiesta por tos perruna, disfonía o afonía, estridor laríngeo
y dificultad respiratoria. También se denomina con otros términos, como laringotraqueo-
bronquitis y laringitis espástica; las dos causas más frecuentes que provocan este sín-
drome son el croup espasmódico y la laringotraqueítis aguda; ambas presentan caracterís-
ticas clínicas comunes, con una diferencia en cuanto al tiempo de resolución. El trastorno
de base consiste en edema subglótico que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea,
causando las manifestaciones más frecuentes.40
Etiología
La laringotraqueítis aguda es una infección de la región subglótica de la laringe, produ-

cida generalmente por un virus que provoca obstrucción de la vía aérea superior de inten-
sidad variable. Los virus que suelen provocar la laringotraqueítis suelen ser el parain-
fluenza virus (75%), el sincicial respiratorio, el de la influenza, el adenovirus y el del
sarampión. El origen bacteriano es poco frecuente, siendo Mycoplasma pneumoniae res-
ponsable de algunos casos (3%).40,41
Epidemiología
La laringotraqueítis aguda se presenta principalmente en niños entre tres y seis meses y

tres años de edad, principalmente durante el segundo año de vida, durante las estaciones
de otoño e invierno, y es más frecuente en los varones. Existe un pico de menor incidencia
en primavera y verano.40 En general es el causante de 15% de las enfermedades respirato-
rias en la infancia.42
El croup espasmódico afecta a los niños del mismo grupo etario, predomina en invier-
no y tiene predisposición familiar.40
Fisiopatogenia
La infección se transmite por contacto de persona a persona o por secreciones infectadas.

La infección comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de
la laringe y la tráquea, donde puede detenerse o continuar su descenso por el árbol tra-
queobronquial. Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema de la pared de la tráquea,
deteriorando la movilidad de las cuerdas vocales.
La frecuencia del croup en determinada edad tiene una razón anatómica: el diámetro
de la vía aérea de los niños es mucho más pequeño que el de los adultos. La ventilación
en los niños también se ve afectada por la asociación de obstrucción nasal y por el aumen-
to de la velocidad ventilatoria durante el llanto.40 Además, como la tráquea subglótica es
extrapleural, la presión negativa generada durante la inspiración tiende a adelgazar la vía
aérea.42
La disminución del calibre de la laringe origina dificultad respiratoria y produce un
ruido inspiratorio ronco, llamado estridor. La inflamación y la paresia de las cuerdas vo-
cales provocan disfonía o afonía. El edema de la mucosa y la submucosa del espacio sub-
glótico asociado a incremento de la cantidad y viscosidad de las secreciones provoca dis-
minución del calibre de la tráquea. Al principio del cuadro la obstrucción se puede
compensar con taquipnea; sin embargo, conforme progresa, el trabajo respiratorio se
incrementa y podría provocar fatiga en el paciente.
En el croup espasmódico la obstrucción se debe a la aparición súbita de edema de la
submucosa de la tráquea subglótica. Se ha sugerido que el croup espasmódico tiene una
base genética e inmunitaria.40
Cuadro clínico
Comienza como una infección de las vías respiratorias altas que evoluciona entre uno y
tres días hacia el cuadro típico de croup, caracterizado por tos ronca, estridor de predomi-
nio inspiratorio, afonía y dificultad respiratoria de intensidad variable que empeora por
la noche. La agitación, el llanto y la posición horizontal agravan los síntomas, por lo que
el niño prefiere estar sentado o de pie. La evolución es fluctuante; el niño puede mejorar
o empeorar en un tiempo corto. El cuadro típico dura de dos a siete días, aunque la conges-
tión nasal puede persistir más tiempo.40 Más de 80% de los niños tienen síntomas leves;
en 60 a 90% de los casos los síntomas se resuelven entre dos y cinco días.
Durante la exploración física se encuentran disfonía o afonía y la faringe normal o algo
edematizada; es posible la presencia de taquipnea. El grado de dificultad respiratoria es
muy variable. La mayoría de los casos presentan sólo ronquera y tos perruna, sin otro
signo de obstrucción de la vía aérea. En otros casos la obstrucción se manifiesta con taqui-
cardia y taquipnea, aleteo nasal, cianosis y tiraje supraesternal y subesternal. El niño
puede estar inquieto y ansioso por hipoxemia.
En el caso del croup espasmódico el niño puede o no tener gripe; suele despertar duran-
te la noche con tos perruna y estridor inspiratorio, pero es excepcional que exista mucha
dificultad respiratoria. Es frecuente que esta situación recurra.
El diagnóstico es clínico, por lo que la mayoría de las veces no son necesarias las prue-
bas complementarias. Los estudios de laboratorio y radiológicos tienen escasa utilidad
y no se solicitan de manera rutinaria.40,42 Ante la presencia de estridor es necesario esta-
blecer el diagnóstico diferencial con todos los procesos que provocan obstrucción de la
vía aérea superior. El estridor es inspiratorio y corresponde a la laringe, mientras que si

la obstrucción es bronquial el ruido es espiratorio. Conforme la inflamación de la laringe
progresa el estridor se puede escuchar tanto en espiración como en inspiración, pero ex-
clusivamente en la zona superior de la tráquea. Los recién nacidos pueden presentar estri-
dor, por lo que se debe descartar la presencia de malformaciones congénitas que afecten la
vía aérea (laringomalacia y estenosis subglótica congénita). Se puede asociar el broncoes-
pasmo, pero es excepcional que se presenten fiebre elevada o afección al estado general.40
Es muy importante diferenciar el croup de otras causas menos frecuentes, aunque más
graves, de obstrucción de las vías respiratorias altas, como epiglotitis aguda, traqueítis
bacteriana, absceso retrofaríngeo y aspiración de cuerpo extraño.
La epiglotitis aguda es la inflamación de las estructuras supraglóticas que produce una
obstrucción respiratoria muy grave y puede ser mortal. Es causada principalmente por
Haemophilus influenzae tipo B y se puede presentar en niños de dos a cuatro años de edad,
asociada a fiebre elevada, ataque al estado general, disfagia y dificultad respiratoria.
El absceso retrofaríngeo, después de la epiglotitis, es la infección supraglótica más
grave. Aunque puede producir estridor, la inspección de la faringe demuestra el creci-
miento y la inflamación posterior a la epiglotis. La radiografía lateral del cuello puede ser
útil para identificar el absceso. Se requiere drenaje quirúrgico inmediato como parte del
tratamiento.
En la aspiración de cuerpo extraño la obstrucción suele tener un inicio brusco. Es un
episodio repentino de ahogamiento en un niño con historia de tos, asfixia y sin fiebre.
El angioedema produce insuficiencia respiratoria de presentación repentina y sibilan-
cias. No hay fiebre y se pueden asociar edema de cara, labios o úvula, así como urticaria
e historia previa de reacciones similares; la mononucleosis infecciosa puede causar farin-
gitis aguda y, en ocasiones, obstrucción respiratoria. El exudado es grisáceo, pero con la
epiglotis normal. Se puede presentar sobreinfección y extensión hacia el árbol bronquial;
las bacterias que con mayor frecuencia se pueden asociar son Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Se manifiesta por un deterioro sú-

bito del cuadro clínico acompañado de fiebre, aumento del trabajo respiratorio y ataque
al estado general; a menudo se requiere hospitalización. La traqueítis bacteriana es la in-
fección de la pared de la tráquea y los bronquios principales. El estridor se acompaña de
fiebre elevada, aspecto tóxico, dificultad respiratoria y mala repuesta al tratamiento. Los
organismos asociados con mayor frecuencia son los estreptococos y el Staphylococcus
aureus. Es frecuente la formación de membranas mucopurulentas y adherentes asociadas
a edema inflamatorio difuso de laringe, tráquea y bronquios. Los pacientes deben ser hos-
pitalizados.40,42
Evolución clínica y complicaciones

Es difícil determinar la gravedad en un proceso tan fluctuante, lo cual es importante para
decidir si el tratamiento es ambulatorio u hospitalario. El grado de dificultad respiratoria
se evalúa considerando el estridor, la retracción, la entrada de aire, la coloración y el nivel

de conciencia. Es útil la medición de la saturación de oxígeno, aunque ésta se ve compro-
metida sólo en estadios tardíos.
En general el croup es una entidad leve y de evolución autolimitada. Antes del empleo
de corticoides y adrenalina nebulizada esta enfermedad requería hospitalización hasta en
25% de los casos e intubación endotraqueal en 2% de ellos. Actualmente son raros el in-
greso a cuidados intensivos pediátricos y la intubación.
Tratamiento
La laringotraqueítis y el croup espasmódico suelen ser procesos benignos que en muchas

ocasiones no requieren medidas terapéuticas; en la mayoría de los casos no se requieren
exploraciones complementarias ni hospitalización, por lo que pueden ser tratados en el
domicilio del paciente.
S Es importante mantener un estado de hidratación óptimo y control de la temperatu-

ra en caso de que se presente fiebre.
S Es fundamental irritar lo menos posible al niño, en especial durante la exploración
y la evaluación clínica, ya que el llanto y los gritos empeoran la obstrucción; si se
aplica oxígeno, es ideal administrarlo en compañía de los padres.
S Una medida terapéutica clásica es la humidificación, tanto con nebulización ultra-
sónica como con vapor caliente en el domicilio, o con humidificación fría con casco
en el hospital. La temperatura del aire húmedo debe ser agradable, pero si el niño
la rechaza y le provoca llanto no se debe utilizar. Su beneficio puede tener relación
con el aclaramiento de las secreciones.40,41
Los fármacos fundamentales en el tratamiento son los corticoides, tanto sistémicos como
inhalados, y la adrenalina nebulizada.40,42
Adrenalina
S Se ha demostrado la eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados

y graves de laringotraqueítis y croup espasmódico, tanto en su forma racémica
como estándar.
S Su mecanismo de acción es la vasoconstricción de las arteriolas precapilares por
estimulación de alfarreceptores, disminuyendo la presión hidrostática y, por lo tan-
to, el edema de la mucosa laríngea.
S Tiene un inicio del efecto de 10 min, con un pico máximo de acción de 30 min y
una duración de dos horas.
S La dosis de la adrenalina estándar es de 3 a 6 mg (de tres a seis ampolletas de 1 mg)

diluidos en 10 mL en nebulización; como el efecto es transitorio, es importante ad-
ministrarla simultáneamente con esteroides sistémicos.40
S La epinefrina racémica es una combinación de isómeros (levo y dextro) 1:1 de epi-
nefrina, de los cuales la forma levo es el componente activo.
S La dosis recomendada es de 0.5 mL de epinefrina racémica a 2.25% diluida en 2
o 3 mL de solución en nebulización.41
Corticosteroides
Se ha demostrado su utilidad porque mejoran los parámetros clínicos, disminuyen la es-
tancia hospitalaria, reducen la necesidad de continuar con el uso de adrenalina y disminu-
ye el número de ingresos en terapia intensiva y el número de niños que requieren intuba-
ción. Se recomienda idealmente el uso de dexametasona oral, aunque si el niño vomita
se utilizará budesonida inhalada o dexametasona intramuscular.
S La budesonida inhalada se administra en dosis de 2 mg, independientemente del

peso y la edad. Su administración mejora la sintomatología inicial, disminuye el
tiempo de estancia en urgencias, reduce la necesidad de adrenalina nebulizada y la
tasa de hospitalización. Es eficaz a las dos horas de su aplicación y su efecto se man-
tiene hasta 24 h. No es útil la aplicación de fluticasona o budesonida mediante otro
sistema de inhalación.
S La dexametasona es el corticosteroide más utilizado y estudiado por su potencia y
disponibilidad. Disminuye la gravedad de los síntomas, la necesidad de adrenalina
nebulizada y la estancia en urgencias. El efecto máximo se observa seis horas des-
pués, pero comienza entre una y dos horas después de su aplicación. Se ha demos-
trado un mejor efecto cuando se aplica junto a la budesonida inhalada. La adminis-
tración de dexametasona se hace en dosis oral única de 0.15 mg/kg (máximo 10
mg); si existe intolerancia oral se puede aplicar por vía intramuscular.40,41
Otros
No hay estudios que avalen la administración de sulfato de magnesio, papaverina, propi-

fenazona o atropina. Los broncodilatadores sólo están indicados cuando existe broncoes-
pasmo. Los antibióticos no están indicados, excepto si hay sobreinfección bacteriana.40
ASMA
Introducción
El asma es una de las enfermedades crónicas más comunes de la infancia, pero puede afec-
tar a personas de cualquier edad; tiene un impacto importante en el paciente, su familia
y la sociedad en general en cuanto a términos de ausentismo laboral y escolar, calidad de
vida, visitas a urgencias, hospitalizaciones e incluso mortalidad.
Definición
El asma es una enfermedad compleja caracterizada por síntomas variables y recurrentes,

obstrucción de la vía aérea y hiperreactividad bronquial sobre una base de inflamación.
La interacción de estos síntomas determina las manifestaciones, la severidad y la respues-
ta al tratamiento.
El asma es una enfermedad inflamatoria y crónica de las vías aéreas en la cual partici-
pan varios elementos celulares: las células cebadas, los eosinófilos, los neutrófilos, los
linfocitos T, los macrófagos y las células epiteliales. Esta inflamación provoca tos recu-
rrente, sibilancias, disnea y opresión torácica. Los episodios están usualmente asociados
con un rango variable de obstrucción de la vía aérea que a menudo es reversible de manera
espontánea o con tratamiento.43,44
Fisiopatogenia
La obstrucción de la vía aérea es provocada por una variedad de cambios:
S Broncoconstricción.
S Hiperreactividad bronquial.
S Edema de la vía aérea.
Se puede presentar remodelación de la vía aérea. La reversibilidad de la limitación al flujo

del aire puede ser incompleta. También ocurren cambios persistentes en la estructura de
la vía aérea, como la fibrosis, la hipersecreción de moco, el daño en las células epiteliales,
la hipertrofia de músculo liso y la angiogénesis.
Parece que el desarrollo del asma involucra la interrelación entre los factores del hués-
ped y la exposición ambiental. Entre los factores más importantes se encuentran la inmu-
nidad natural, la genética y los factores ambientales.
Cuadro clínico
Presentación
Los datos que sugieren la presencia de asma son múltiples, pero se requiere una espirome-
tría para establecer el diagnóstico preciso. Entre los más frecuentes están la historia de
tos (que empeora en las noches), las sibilancias, la dificultad respiratoria y la opresión
torácica recurrentes.
Los síntomas ocurren o empeoran en presencia de ejercicio, infección viral, alergenos
por inhalación, irritantes, cambios de clima, estrés y ciclo menstrual, y es frecuente que
ocurran o empeoren durante la noche y al despertar. También hay síntomas de obstrucción
de la vía aérea e hiperreactividad bronquial en episodios.
Existen datos que sugieren la posibilidad de asma, pero su ausencia no la excluye. La vía
aérea superior puede presentar secreción nasal, pólipos nasales y congestión de la mucosa
nasal. En el tórax es posible notar sibilancias o exhalación prolongada, uso de músculos
accesorios y deformidad torácica. Se pueden asociar la dermatitis atópica y el eccema.43
Clasificación
En general los pacientes con asma presentan tres formas: controlados, parcialmente con-
trolados y descontrolados, lo cual se basa en los síntomas diurnos, la limitación de activi-
dades, los síntomas y despertares nocturnos, la necesidad de medicamentos de rescate y
la función pulmonar.
Diagnóstico
Espirometría y flujo pico

La medición de la función pulmonar (espirometría y flujo pico) es un método recomen-
dado para medir la limitación y la reversibilidad al flujo del aire y su variabilidad, así
como para confirmar el diagnóstico.43,44
Otros
La evaluación de la presencia de alergias permite identificar factores de riesgo que puedan
desencadenar síntomas. En los niños menores de cinco años de edad, en las personas de
edad avanzada y en los casos de asma ocupacional pueden ser necesarios algunos estudios
especiales.
Entre las posibilidades de diagnóstico diferencial en niños se encuentran la rinitis alérgica

y la sinusitis, los cuerpos extraños en la tráquea o en los bronquios, la disfunción de las
cuerdas vocales, los anillos vasculares, la laringotraqueomalacia, la estenosis traqueal o
bronquial, la bronquiolitis viral o la obliterante, la fibrosis quística, la displasia broncopul-
monar, la enfermedad cardiovascular, la tos crónica sin asma y la aspiración, entre otros.
En los adultos se debe diferenciar de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), la insuficiencia cardiaca, la embolia pulmonar, la tos por fármacos, la infiltra-
ción pulmonar con eosinofilia y la disfunción de las cuerdas vocales.43,44
Tratamiento
La meta del tratamiento del asma consiste en lograr y mantener el control clínico. Los me-
dicamentos para tratar el asma pueden ser de mantenimiento y de rescate. Los de manteni-
miento se pueden utilizar diariamente y a largo plazo, con el fin de tener un control clínico
del asma a través de su efecto antiinflamatorio. Se incluyen corticosteroides sistémicos
e inhalados, modificadores de leucotrienos, b–2 agonistas de liberación prolongada en
combinación con corticosteroides inhalados (CI), teofilina de liberación prolongada, cro-
monas y anti–IgE. Los CI son los medicamentos disponibles de mantenimiento más efec-
tivos. Los medicamentos de rescate se utilizan por razones necesarias por su efecto de
broncodilatación rápida y mejoría de los síntomas. Entre ellos se incluyen los b–2 agonis-
tas de acción corta inhalados y orales, los anticolinérgicos inhalados y la teofilina de ac-
ción corta.
Aunque los medicamentos se pueden utilizar por diferentes vías de administración, se
prefiere la vía inhalada, debido a que brinda una liberación directa hacia la vía aérea, pro-
vocando concentraciones locales elevadas y menor riesgo de efectos secundarios.
Broncodilatadores
Los b–2 agonistas de liberación prolongada (salmeterol y formoterol) no se deben utilizar
como monoterapia porque no tienen efecto sobre la inflamación de la vía aérea en el asma.
Son muy efectivos cuando se utilizan en combinación con CI, mejorando los síntomas y
la función pulmonar, disminuyendo el uso de medicamentos de rescate y el número de
exacerbaciones y acelerando el control de los pacientes, en comparación con el uso de CI
como monoterapia.
Los b–2 agonistas de acción corta son los medicamentos de elección para mejorar el
broncoespasmo durante las exacerbaciones. Entre ellos se incluyen el salbutamol y la ter-
butalina. El formoterol, aunque es de liberación prolongada, ha sido aceptado para su uso
de rescate por su rápido inicio de acción.
El ipratropio (anticolinérgico de acción corta) es menos efectivo que el b–2 agonista
de acción corta; sin embargo, en combinación muestra una mejoría en la función pulmo-
nar estadísticamente significativa y disminuye el riesgo de hospitalización. El uso del
ipratropio a largo plazo en asma no ha sido demostrado.44 El tiotropio (anticolinérgico de
liberación prolongada) asociado a beclometasona inhalada mejora los valores de la espi-
rometría y los síntomas de manera similar a como lo hace la combinación de salmeterol
y beclometasona inhalados.45
Esteroides inhalados y sistémicos

Los estudios han demostrado su eficacia en la reducción de síntomas, mejoría de la cali-
dad de vida y la función pulmonar, disminución de la hiperreactividad, control de la infla-
mación de la vía aérea y reducción de la frecuencia e intensidad de las exacerbaciones y
de la mortalidad. La eficacia de algunos de los fármacos varía dependiendo su sistema de
inhalación. El beneficio se logra con relativamente poca dosis. El incrementar a grandes
dosis podría mejorar un poco el efecto, pero se incrementaría el riesgo de efectos secunda-
rios.
Los CI disponibles en el mercado son beclometasona, budesonida, ciclesonida, fluti-
casona, mometasona y triamcinolona.
Los efectos adversos del uso de CI pueden ser locales (candidiasis oral, disfonía y oca-
sionalmente tos irritativa) y se pueden reducir mediante el uso de espaciadores —o con
enjuagues de boca— o sistémicos, los cuales dependen de la dosis, la potencia, el disposi-
tivo y la biodisponibilidad.
El tratamiento a largo plazo (más de dos semanas) con corticosteroides sistémicos,
principalmente los orales, se puede requerir en pacientes con asma descontrolada, pero
su uso se puede limitar por los efectos secundarios. Se prefieren los orales sobre los paren-
terales (intramusculares o intravenosos) debido a su menor efecto mineralocorticoide, su
vida media relativamente menor, menos efectos sobre el músculo estriado y su mayor fle-
xibilidad para la dosificación. Aunque no se consideran como medicamentos de rescate,
son importantes en el tratamiento de las exacerbaciones porque previenen la progresión
de la exacerbación, disminuyen la necesidad de ingresar a la sala de emergencias y de hos-
pitalización y reducen la morbilidad del asma. Sus efectos inician en las siguientes cuatro
a seis horas. La terapia oral es tan efectiva como el uso de hidrocortisona intravenosa. Se
recomienda un ciclo corto (5 a 10 días), dependiendo de la gravedad de la exacerba-
ción.43,44
Otros
Los modificadores de leucotrienos incluyen antagonistas de receptores (montelukast,
pranlukast y zafirlukast) e inhibidores de la 5–lipooxigenasa (zileutón). Los estudios han
demostrado poco y variable efecto broncodilatador, reducción de síntomas —como la
tos—, mejoría de la función pulmonar y reducción de la inflamación de la vía aérea y de
las exacerbaciones del asma. Cuando se utilizan solos el efecto es discretamente menor
que cuando se utiliza un CI solo. La combinación de un modificador de leucotrienos y un
CI puede provocar la reducción de la dosis del corticosteroide y ayudar a mantener al
paciente bajo control. Varios estudios han demostrado que la combinación no es mejor
que cuando se utiliza un corticosteroide más un b–2 agonista de acción prolongada.
La teofilina es un broncodilatador que puede tener un efecto antiinflamatorio leve. Se
puede utilizar una o dos veces por día. No se recomienda su uso a largo plazo y no ofrece
mejor control que el solo uso de CI.
La terapia con anti–IgE (omalizumab) es una opción terapéutica limitada para pacien-
tes con niveles séricos elevados de IgE. Se indica en pacientes con asma alérgica severa
y en pacientes descontrolados a pesar del uso de CI. La mejoría en el control del asma se
refleja en una menor cantidad de síntomas, menor necesidad de medicamentos de rescate
y menos exacerbaciones.44
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Introducción
La EPOC es la cuarta causa de muerte en el mundo, pero es prevenible y tratable; muchas

personas sufren la enfermedad durante años y mueren prematuramente por ella o por sus
complicaciones. Se espera un incremento del número de pacientes por la exposición a los

factores de riesgo y el envejecimiento de la población.
Definición
La EPOC se caracteriza por limitación persistente del flujo aéreo; usualmente es progre-
siva y se asocia con una respuesta crónica inflamatoria de la vía aérea y el pulmón a partí-
culas nocivas o gases. Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la gravedad
en los pacientes.
La limitación crónica del flujo de aire característica de la EPOC es provocada por una
combinación de enfermedad de la vía aérea pequeña (bronquiolitis obstructiva) y destruc-
ción del parénquima (enfisema), las cuales varían de acuerdo con la persona. La inflama-
ción crónica provoca cambios estructurales y adelgazamiento de la vía aérea pequeña. La
destrucción del parénquima pulmonar provoca pérdida de tejido alveolar y disminuye la
capacidad elástica del pulmón, reduciendo la capacidad de la vía aérea de mantenerse
abierta durante la espiración. La limitación del flujo de la vía aérea se mide mediante una
espirometría.46
La prevalencia de la EPOC es muy variable debido a las diferencias de criterios diagnósti-

cos, métodos y análisis de los datos. La evidencia de estudios en 28 países entre 1990 y
2004 indica que la prevalencia de la EPOC es mucho mayor en las personas fumadoras
y exfumadoras que en las no fumadoras a partir de los 40 años de edad, y que es más co-
mún en los hombres que en las mujeres. El estudio PLATINO reportó que la mayor preva-
lencia se presenta en la población de más de 60 años de edad y que va desde 7.8 hasta
19.7% en la población general de cinco ciudades latinoamericanas.
La morbilidad de la EPOC puede verse afectada por la comorbilidad asociada (cardio-
vascular, musculosquelética y diabetes mellitus). La EPOC es una de las más importantes
causas de muerte en muchos países; de ser la sexta causa de muerte en 1990 pasará a ser
la tercera causa en 2020 y la cuarta causa en 2030. El incremento de la mortalidad se rela-
ciona principalmente con el tabaquismo, la reducción de la mortalidad por otras causas
y el envejecimiento de la población.46
Fisiopatogenia
La inhalación de humo de cigarro y otras partículas nocivas, como el humo de biomasa,

provoca inflamación de los pulmones, una respuesta normal que parece ser diferente en
los pacientes que desarrollarán EPOC. Esta respuesta inflamatoria crónica puede inducir
destrucción tisular en el parénquima (que resulta en enfisema), además de distorsionar la
reparación normal y los mecanismos de defensa (que provocan fibrosis de la vía aérea pe-
queña). Estos cambios patológicos provocan atrapamiento del aire y limitación progre-
siva al flujo de la vía aérea, involucran múltiples anormalidades fisiológicas y provocan
los síntomas característicos de la enfermedad.
Los cambios patológicos característicos de la EPOC se encuentran en la vía aérea, el
parénquima pulmonar y la circulación pulmonar. Se incluyen inflamación crónica, con
un incremento en varias líneas celulares y cambios estructurales que resultan del daño y
la reparación de repetición, los cuales se incrementan de acuerdo con la gravedad de la
enfermedad y persisten aun al dejar de fumar.
La inflamación del tracto respiratorio de los pacientes con EPOC parece deberse a una
modificación de la respuesta inflamatoria a irritantes, como el humo de cigarro. Los me-
canismos para esta inflamación amplificada no están del todo entendidos pero podrían ser
determinados genéticamente. El estrés oxidativo y un exceso de proteasas en el pulmón
podrían incrementar la inflamación.
Además del estrés oxidativo y del desequilibrio de proteasas/antiproteasas observado,
existen varias células inflamatorias que participan en el desarrollo y la progresión de la
EPOC, como los linfocitos CD8+ Tc1, los neutrófilos y los macrófagos. Otros mediado-
res inflamatorios también están incrementados en los pacientes con EPOC, amplificando
el proceso inflamatorio (factores quimiotácticos, citocinas proinflamatorias y factores de
crecimiento).
El proceso inflamatorio de la vía aérea y del parénquima pulmonar provoca las altera-
ciones características de la enfermedad: limitación al flujo de la vía aérea y atrapamiento
del aire (por inflamación, fibrosis y exudado intraluminal), alteraciones del intercambio
gaseoso (por alteraciones en el equilibrio ventilación/perfusión), hipersecreción de moco
e hipertensión pulmonar.46
Cuadro clínico
Presentación
El diagnóstico clínico se debe considerar en cualquier paciente con disnea, tos o expecto-
ración crónica e historia de exposición a factores de riesgo para la enfermedad. Se requie-
re una espirometría para confirmar el diagnóstico. También es posible encontrar sibilan-
cias audibles a distancia, sensación de opresión torácica, mala tolerancia y fatiga al
esfuerzo y pérdida de peso.46
El examen físico puede ser normal en las fases iniciales de la enfermedad. La presencia
y la intensidad de los signos clínicos (cianosis, respiración con labios fruncidos, uso de
los músculos accesorios, tiempo espiratorio prolongado, tórax en tonel y limitación para
la expansibilidad del tórax) se asocian generalmente con mayor obstrucción e hiperinfla-
ción pulmonar y con la presencia de compromiso del ventrículo derecho por hipertensión
pulmonar (edema de extremidades inferiores y cor pulmonale). La intensidad de los sig-

nos clínicos no siempre se asocia con una mayor gravedad de la enfermedad.47
Diagnóstico
La meta en la evaluación de la EPOC consiste en determinar la gravedad de la enferme-
dad, su impacto sobre la salud general del paciente y el riesgo de futuros eventos (como
exacerbaciones, hospitalizaciones e incluso la muerte). Existen varios cuestionarios úti-
les y validados para evaluar los síntomas de los pacientes; la Iniciativa Global de EPOC
(GOLD) recomienda el uso del Cuestionario del Consejo de Investigación Médica Britá-
nica o el Examen de Medición de EPOC (CAT).46
Espirometría
La espirometría es el método más objetivo y reproducible para medir la limitación del flu-
jo de la vía aérea. En ella se debe demostrar obstrucción aun después de utilizar un bronco-
dilatador, mediante una medición del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1)
mayor o igual a 80%, con una relación entre dicho volumen y la capacidad vital forzada
(FEV1/FVC) menor de 0.7.
Estadificación
La estadificación de la EPOC mediante la GOLD se divide en cuatro grupos, dependiendo
del grado de obstrucción de la vía aérea y medidos mediante espirometría: leve, modera-
da, severa y muy severa en pacientes con FEV1/FVC menor de 0.7:
GOLD 1: leve, FEV1 w 80% del predicho.
GOLD 2: moderada, 50% v FEV1 < 80% del predicho.
GOLD 3: severa, 30% v FEV1 < 50% del predicho.
GOLD 4: muy severa, FEV1 < 30% del predicho.
En algunos pacientes con asma no es posible hacer una diferencia clara mediante estudios
de imagen o fisiológicos, por lo que en un paciente podrían coexistir simultáneamente el
asma y la EPOC. Otras patologías a descartar son la insuficiencia cardiaca congestiva, las
bronquiectasias, la tuberculosis, la bronquiolitis obliterante y la panbronquitis difusa.
Tratamiento
El abandono del hábito de fumar es una intervención que tiene un importante impacto so-
bre la historia natural de la EPOC.
Todas las personas con EPOC deben recibir protección con vacunas antiinfluenza
(anual) y antineumococo (quinquenal). Es ideal que los pacientes realicen actividad físi-
ca, de preferencia dentro de un programa de rehabilitación física y pulmonar formal. Es
importante que los pacientes con EPOC reciban apoyo nutricional, tanto para el control
del sobrepeso como para el de la desnutrición.
La terapia farmacológica de los pacientes con EPOC se utiliza para reducir los síntomas,
la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, y mejorar el estado general y la toleran-
cia al ejercicio. Se prefiere la terapia inhalada; la elección entre b–agonistas, anticolinér-
gicos y teofilina o su combinación depende de la disponibilidad y la respuesta individual
de los pacientes en términos de mejoría de los síntomas y sus efectos secundarios.
Broncodilatadores inhalados
S Todos los pacientes con EPOC a partir del estadio GOLD 1 (leve) pueden utilizar
broncodilatadores de corta acción (anticolinérgicos b–2 agonistas) por razones ne-
cesarias.
S Los fármacos disponibles incluyen salbutamol e ipratropio.
S Todos los pacientes con EPOC a partir del estadio GOLD 2 (moderado) deben reci-
bir uno o más broncodilatadores de acción prolongada como mantenimiento, anti-
colinérgicos (LAMA) y b–agonistas (LABA).
S Los fármacos disponibles son el formoterol, el indacaterol, el salmeterol (LABA)
y el tiotropio (LAMA).
S Todos los pacientes con EPOC a partir del estadio GOLD 3 (severo) pueden utilizar
CI además de broncodilatadores de acción prolongada.
S En todos los pacientes con EPOC estadio GOLD 4 se recomienda el uso de oxígeno
suplementario por lo menos 15 h al día, además de broncodilatadores con o sin CI.
En este estadio de la enfermedad el uso de teofilina es adecuado.
Corticosteroides inhalados y sistémicos

S Los CI sólo se utilizan asociados a b–agonistas de liberación prolongada —nunca
como monoterapia (a diferencia del asma)— y se recomiendan a partir del estadio
GOLD 3 (severo) en pacientes con exacerbaciones frecuentes que requieran anti-
microbianos.
S Los corticosteroides inhalados recomendados para la EPOC en combinación son
la budesonida (con formoterol) y la fluticasona (con salmeterol)
S Los corticosteroides sistémicos tienen numerosos efectos secundarios, por lo que
su uso está indicado sólo durante las exacerbaciones (10 a 14 días); se prefieren los
orales (prednisona) o en su caso los endovenosos (hidrocortisona o metilpredniso-
lona). No se recomiendan a largo plazo, ya que provocan miopatía que puede con-
tribuir a la debilidad muscular y la falla respiratoria en pacientes con EPOC severa
y muy severa.
Otros
S Los inhibidores de fosfodiesterasa 4 tienen un mecanismo de acción que consiste

en reducir la inflamación inhibiendo la liberación de AMP cíclico intracelular. El
roflumilast fue recientemente aprobado para su uso una vez por día, con lo que ha
demostrado mejoría en el FEV1 en pacientes tratados con salmeterol o tiotropio, así
como una reducción de las exacerbaciones moderadas y severas que requieren tra-
tamiento con corticosteroides.
S El uso de antimicrobianos está restringido a las exacerbaciones por infección, enca-
minado a cubrir las bacterias que con mayor frecuencia afectan a los pacientes con
EPOC (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrha-
lis y Pseudomonas aeruginosa).46
REFERENCIAS
1. Ahmad N, Zacharek M: Allergic rhinitis and rhinosinusitis. Otolaryngol Clin N Am 2008;

41:267–281.
2. Eapen R et al.: Allergic rhinitis history and presentation. Otolaryngol Clin N Am 2008;41:
325–330.
3. Meltzer Eli: Quality of life in adults and children with allergic rhinitis. J Allergy Clin Immu-
nol 2001;108(1):S45–S53.
4. Rosenwasser L: Current understanding of the pathophysiology of allergic rhinitis. Immu-
nol Allergy Clin N Am 2011;31:433–439.
5. Brozek JL, Bousquet J, Baena CCE, Bonini S, Canonica GW et al.: Allergy and Asthma
European Network; Grading of Recommendations Assessment, Development and Evalua-
tion Working Group: Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2010
revision. J Allergy Clin Immunol 2010;126(3):466–476.
6. Bousquet P, van Cauwenberge N, Khaltaev, ARIA Workshop Group: Allergic Rhinitis
and its Impact on Asthma (ARIA). J Allergy Clin Immunol 2001;108(Suppl):147–334.
7. Scadding GK, Durham SR, Mirakian R, Jones NS, Leech SC et al., British Society for
Allergy and Clinical Immunology: BSACI guidelines for the management of allergic and
non–allergic rhinitis. Clin Exp Allergy 2008;38(1):19–42.
8. Reisacher WR: Allergy treatment: environmental control strategies. Otolaryngol Clin N
Am 2011;44:711–725.
9. Dykewicz MD: Management of rhinitis: guidelines, evidence basis, and systematic clinical
approach for what we do. Immunol Allergy Clin N Am 2011;31:619–634.
10. Krouse J: Allergic rhinitis current pharmacotherapy. Otolaryngol Clin N Am 2008;41:
347–358.
11. Van Drunen C et al.: Nasal allergies and beyond: a clinical review of the pharmacology
efficacy and safety of mometasone furoate. Allergy 2005;60(Suppl 80):5–9.
12. Meltzer E: The role of nasal corticosteroids in the treatment of rhinitis. Immunol Allergy
Clin N Am 2011;31:545–560.
13. Hoyte F, Katyal R: Antihistamine therapy in allergic rhinitis. Immunol Allergy Clin N Am
2011;31:509–543.
14. Nguyen T et al.: Management of rhinitis: allergic and non–allergic. Allergy Asthma Immu-
nol Res 2011;3(3):148–156.
15. Bousquets J: Primum non nocere. Prim Care Resp J 2005;14:122–123.

16. Ostergaard M et al.: Hay fever and a single intramuscular injection of corticosteroid: a sys-
tematic review. Prim Care Resp J 2005;14:124–130.
17. Mygind N: Systemic corticosteroid treatment for seasonal allergic rhinitis: a common but
poorly documented therapy. Allergy 2000;55:11–15.
18. Benninger M et al.: Adult chronic rhinosinusitis: definitions, diagnosis, epidemiology and
pathophysiology. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129(Suppl):S1–S32.
19. Van Drunen C et al.: Inflammation in chronic rhinosinusitis and nasal polyposis. Immunol
Allergy Clin N Am 2009;29:621–629.
20. Guilemany JM, Angrill J, Alobid I, Centellas S, Pujols L et al.: United Airways again:
high prevalence of rhinosinusitis and nasal polyps in bronchiectasis. Allergy 2009;64(5):
790–797.
21. Fokkens WJ: Fungus: a role in pathophysiology of chronic rhinosinusitis, disease modifier,
a treatment target, or no role at all? Immunol Allergy Clin N Am 2009;29:677–688.
22. Fokkens W, Lund V, Mullol J, European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal
Polyps Group: European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2007. Rhinol
Suppl 2007;20:1–136.
23. Rosenfeld RM, Andes D, Bhattacharyya N, Cheung D, Eisenberg S et al.: Clinical prac-
tice guideline: adult sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137(Suppl 3):S1–S31.
24. Assanasen P, Naclerio R: Medical and surgical management of nasal polyps. Curr Opin
Otolaringol Head Neck Surg 2001;9:27–36.
25. Bachert C et al.: Pharmacological management of nasal poliposis. Drugs 2005;65:1537–
1552.
26. Stjarne P et al.: Use of mometasone furoate to prevent polyp relapse after endoscopic sinus
surgery. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009;3:296–302.
27. DeMarcantonio M: Systemic therapies in managing sinonasal inflammation. Otolaryngol
Clin N Am 2010;43:551–563.
28. Mullol J: Corticosteroid treatment in chronic rhinosinusitis: the possibilities and the limits.
Immunol Allergy Clin N Am 2009;29:657–664.
29. Vaidyanathan S, Barnes M, Williamson P, Hopkinson P, Donnan PT et al.: Treatment
of chronic rhinosinusitis with nasal polyposis with oral steroids followed by topical steroids:
a randomized trial. Ann Intern Med 2011;154(5):293–302.
30. Hissaria P, Smith W, Wormald PJ et al.: Short course of systemic corticosteroids in sino-
nasal polyposis: a double–blind, randomized, placebo–controlled trial with evaluation of

outcome measures. J Allergy Clin Immunol 2006;118(1):128–133.
31. Benítez P, Alobid I, De Haro J et al.: A short course of oral prednisone followed by intrana-
sal budesonide is an effective treatment of severe nasal polyps. Laryngoscope 2006;116(5):
770–775.
32. Dworkin JP: Laryngitis: types, causes, and treatments. Otolaryngol Clin N Am 2008;41(2):
419–436.
33. Schwartz SR, Cohen SM, Dailey SH, Rosenfeld RM, Deutsch ES et al.: Clinical practice
guideline: hoarseness (dysphonia). Otolaryngol Head Neck Surg 2009;141(3 Suppl 2):
S1–S31.
34. Irwin R: Chronic cough due to gastroesophageal reflux disease. Chest 2006;129:S80–S94.
35. Rosen C et al.: Evaluating hoarseness: keeping your patients voice healthy. Am Fam Physi-
cian 1998;57(11):2775–2782.
36. Tulunay OE: Laryngitis: diagnosis and management. Otolaryngol Clin N Am 2008;41:
437–451.
37. Ausejo M, Sáenz A, Pham B, Kellner JD, Johnson DW et al.: The effectiveness of gluco-
corticoids in treating croup: meta–analysis. Br Med J 1999;319(7210):595–600.
38. Mayo Smith M et al.: Acute epiglottitis: an 18–year experience in Rhode Island. Chest
1995;108:1640–1647.
39. Johnson DW, Jacobson S, Edney PC et al.: A comparison of nebulized budesonide, intra-
muscular dexamethasone, and placebo for moderately severe crup. N Engl J Med 1998;339:
498–503.
40. Basanta ML: Laringitis aguda (crup). An Pediatr Monogr 2003;1(1):55–61.
41. Pray W: Croup and its treatment. US Pharm 2006;31(7):6–22.
42. Leung A, Kellner J, Johnson D: Viral croup: a current perspective. J Pediatr Health Care
2004;18(6):297–301.
43. National Heart and Lung Institute, National Asthma Education and Prevention Program.
Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. 2007.
44. Global strategy for asthma management and prevention. Global Initiative for Asthma
(GInA) 2011. Disponible en www.ginasthma.org/.
45. Peters SP, Kunselman SJ, Icitovic N et al.: Tiotropium bromide set–up therapy for adults
with uncontrolled asthma. N Engl J Med 2010;363:1715–1726.
46. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD: Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Disponible en www.goldcopa.org/.
47. Asociación Latinoamericana de Tórax: Recomendaciones para el diagnóstico y tratamien-
to de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 1ª ed. 2011:1–43.
7
Uso de esteroides en hipoacusia
súbita y parálisis facial
HIPOACUSIA SÚBITA
Jorge Arturo Zavala Habib
El Instituto Nacional de Enfermedades de la Comunicación y Sordera de EUA define la

hipoacusia súbita sensorineural como la pérdida idiopática de la audición de al menos 30
decibeles o más en tres frecuencias continuas y en menos de tres días.
La mayoría de los pacientes presentan una sordera que puede ser de minutos o de varias
horas de duración; generalmente es unilateral y su incidencia es de 5 a 20 personas por
cada 100 000 habitantes por año.1
La hipoacusia súbita es un trastorno de instalación aguda, por lo que constituye una
urgencia otorrinolaringológica que requiere la intervención médica inmediata. Es un he-
cho que el pronóstico depende del diagnóstico oportuno de la enfermedad y del tratamien-
to. Algunos factores pronósticos importantes son la severidad de la pérdida auditiva, la

presencia de otros síntomas otológicos, las enfermedades sistémicas concomitantes y la
edad.
En la hipoacusia neurosensorial súbita idiopática se desconoce el mecanismo fisiopa-
tológico exacto que produce la pérdida auditiva, lo cual limita la realización de un trata-
miento específico efectivo. Se cree que las infecciones virales son la causa más frecuente,
seguidas por los fenómenos vasculares.
Se han observado cambios inducidos por virus, como inflamación neural, cambios de-
generativos del órgano de Corti, membrana tectoria y estría vascular.
Existen diferentes clasificaciones de la hipoacusia súbita, las cuales se agrupan en el
cuadro 7–1, según Hughes y col.
207
Cuadro 7–1. Clasificación de la hipoacusia súbita

Infecciosas
Meningitis meningocócica
Virus herpes (simple, zoster y de la varicela)
Parotiditis
SIDA
Mononucleosis
Fiebre de Lassa
Micoplasma
Meningitis criptococócica
Toxoplasmosis
Sífilis
Citomegalovirus
Rubéola
Traumáticas
Fístula perilinfática
Enfermedad descompresiva del oído interno
Fractura del hueso temporal
Contusión del oído interno
Cirugía otológica
Complicaciones posquirúrgicas no otológicas
Neoplásicas
Neurinoma del acústico
Leucemia
Mieloma
Metástasis en el conducto auditivo interno
Carcinomatosis meníngea
Secundarias a resección de neurinoma del acústico
Inmunitarias
Enfermedad inmunitaria primaria del oído interno
Arteritis temporal
Granulomatosis de Wegener
Síndrome de Cogan
Poliarteritis nodosa
Hydrops endolinfático
Tóxicas
Mordedura de serpiente
Fármacos ototóxicos
Vasculares
Enfermedad vascular (alteraciones de la microcirculación)
Enfermedad vascular asociada a afección mitocondrial
Insuficiencia vertebrobasilar
Deformidad de los eritrocitos
Anemia drepanocítica
Anomalías de la carótida
Uso de esteroides en hipoacusia súbita y parálisis facial 209
Cuadro 7–1. Clasificación de la hipoacusia súbita (continuación)

Puentes cardiopulmonares
Neurológicas
Esclerosis múltiple
Isquemia del tallo cerebral
Metabólicas
Hipocalcemia tirotóxica
Alteraciones del metabolismo del hierro
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
Varios
Enfermedad de Ménière
Seudohipoacusia
Neurosarcoidosis
Cirugía dental
Hiperostosis craneal interna
Predisposición genética
Estrés
La evaluación inicial incluye una historia clínica detallada que haga énfasis en todos
los antecedentes familiares y personales no patológicos y patológicos, y el padecimiento
actual, tratando de determinar el inicio del padecimiento; esta situación no siempre es
fácil, ya que en ocasiones el paciente sí detecta la pérdida súbita, mientras que en otras
puede detectarlo días después de su instalación, incluso en ocasiones la detección de la
pérdida auditiva es circunstancial.
Durante el interrogatorio el médico debe realizar una búsqueda dirigida a todas y cada
una de las posibles etiologías de la hipoacusia súbita, como se mencionó en el cuadro de
etiologías, ya que se sabe que sólo en 10% de los casos se identifica la causa del trastorno.
La exploración física debe ser también muy metódica y no limitarse al campo otorrino-
laringológico, dado que es necesario realizar una búsqueda sistemática de enfermedades

sistémicas que puedan ser la etiología de la hipoacusia.
Los auxiliares de diagnóstico son también fundamentales; éstos incluyen:
S Audiometría tonal.
S Logoaudiometría.
S Impedanciometría.
De acuerdo con los resultados de estas pruebas se pueden incluir:
S Potenciales auditivos evocados del tallo cerebral cuando el umbral auditivo lo per-
mita.
S Electronistagmografía.
S Electrococleografía.
En caso de datos sugestivos de enfermedad sistémica se agregan:
S Biometría hemática.
S Química sanguínea.
S Estudios metabólicos.
S Estudios para enfermedades específicas.
En caso de antecedentes de traumatismo se recurre a:
S Tomografía computarizada de oídos.

S Tomografía de cráneo.
En caso de que los estudios sugieran patología del oído interno se deberá realizar:
S Resonancia magnética con uso de gadolinio.
Cuando los datos clínicos sugieran enfermedad inmunitaria se deberá recurrir a:
S Estudios de inmunitarios.
Tratamiento
Sin duda alguna, uno de los tratamientos más controversiales, que constituye un reto para
el médico, es el de la hipoacusia súbita, debido a que tiene una etiología múltiple. Hay
ocasiones en que, a pesar de realizar toda la batería de pruebas, no se logra establecer un
diagnóstico definitivo.1–4
De aquí la importancia de tratar de poner un orden en el abordaje del manejo de esta
patología, ya que debido a lo idiopático del diagnóstico el tratamiento continúa siendo un
dilema, por lo que es necesario establecer el que tenga mayor beneficio para el paciente.
Es así como se han establecido algunas estrategias de tratamiento.2
1. Optimización del flujo sanguíneo a nivel de la vasculatura coclear mediante el uso

de infusiones intravenosas de histamina, papaverina oral, ácido nicotínico, verapa-
milo, pentoxifilina, carbógeno inhalado, etc.).
2. Uso de antivirales.
Schuknecht y Donovan realizaron estudios histopatológicos en los que se estudiaron los

huesos temporales de los pacientes con historia de hipoacusia súbita sensorineural y per-
mitieron identificar la atrofia del órgano de Corti y de la membrana tectoria. Los resulta-
dos fueron similares a los observados en los casos de laberintitis viral. Una prueba en fa-
vor del uso de antivirales son las pruebas serológicas positivas a herpes virus.
Sin duda, el uso de esteroides sistémicos continúa siendo la regla de oro en el trata-
miento de la hipoacusia súbita, por lo que es la terapia más aceptada. La teoría que explica
su beneficio se basa en una mejoría de las respuestas inflamatoria y circulatoria provoca-
das por el virus mediante una acción específica antiinflamatoria, neuroprotectora, anti-
oxidante y antiapoptósica.3
Está comprobado que en los tejidos coclear y vestibular están presentes los dos tipos
de receptores de glucocorticoides (I y II), los cuales al ser estimulados inhiben la síntesis
de citocinas.
Otro efecto lo ejercen al unirse a receptores para mineralocorticoides tipo II, los cuales
actúan sobre la enzima Na–K–ATPasa provocando un efecto en los gradientes osmolares
intracelular y extracelular del oído afectado.
Esta conclusión se basa en estudios sistemáticos comparativos del uso de esteroide, sea
solo o comparado con el placebo y con otras modalidades de tratamiento, como los antivi-
rales, las sustancias vasoactivas o de hemodilución, el magnesio, el carbógeno, etc.
Sin embargo, la baja incidencia de hipoacusia súbita sigue siendo un reto considerable
en su manejo. En un metaanálisis2 en el que se revisaron todos los artículos sobre el uso
de esteroides en hipoacusia súbita de enero de 1996 a febrero de 2006 se encontraron 20
ensayos clínicos, que compararon el uso de esteroide sistémico vs. placebo y antivirales,
y de esteroides y antivirales vs. placebo y otros tratamientos.
En los resultados durante 10 a 12 días con el uso de dexametasona o metilprednisolona
en dosis de reducción de 1 mg/kg/día se encontró que las hipoacusias con frecuencias
medias de 4 y 8 Khz tuvieron una recuperación importante en 70% de los pacientes cuan-
do la hipoacusia era superficial o media, pero cuando era profunda los resultados no fue-
ron satisfactorios. Sin embargo, en el metaanálisis la comparación de estos tratamientos
con placebo no demostraron una diferencia significativa (p < 0.8).
La comparación de esteroides y de antivirales vs. placebo tampoco tuvo una relevancia
significativa (p < 0.88), en comparación con la administración de esteroide y otros trata-
mientos (p = 0.5).
Se realizó un metaanálisis a favor del uso de esteroides orales y de la aplicación intra-
timpánica de esteroides,4 que incluyó 176 artículos, de los cuales 32 representaron estu-
dios de uso inicial de hipoacusia súbita con aplicación intratimpánica de esteroide (24 mg/
mL); seis fueron estudios aleatorizados y dos fueron estudios de control.
La mayoría de los artículos demuestran una beneficio de la hipoacusia con la aplica-
ción intratimpánica de esteroide, con una mejoría de 13.3 dB en promedio (p < 0.00001).
Gracias a esto se concluye que el tratamiento primario de la hipoacusia súbita sensori-

neural, que consiste en la aplicación intratimpánica de esteroide, es equivalente al uso de
altas dosis de prednisona oral, con mejoría y, en muchos casos, con recuperación de la
audición.
También se concluye que el uso de esteroides sistémicos continúa siendo el tratamien-
to estándar para la hipoacusia súbita sensorineural; sin embargo, el metaanálisis no mues-
tra importantes beneficios al compararlo con el uso de placebo u otros tratamientos, aun-
que al compararlo con la aplicación de esteroide intratimpánico los resultados positivos
en la recuperación de la hipoacusia en la mayoría de los pacientes favorece su utilización.
Es necesario darle continuidad a los estudios realizados e integrar a nuevos pacientes,
con el fin de contar con una mayor muestra y poder calcular el efecto benéfico del uso de
estos tratamientos, así como ayudar a los clínicos a identificar el mejor protocolo de trata-
miento.
PARÁLISIS FACIAL
Jorge Arturo Zavala Habib, Rafael Antolín Zárate García
Introducción
La parálisis facial (periférica) es una afección del VII par craneal, o nervio facial, que oca-
siona un síndrome agudo con debilidad de la musculatura facial por lesiones ocurridas
después del núcleo de este nervio (infranuclear). Es la más frecuente de todas las parálisis
de los nervios craneales y aunque habitualmente no se considera grave, pues su afección
no pone en riesgo la vida, la afectación psicológica y sus repercusiones en la autoestima
del individuo que la padece —al perder la capacidad voluntaria de expresión facial— ha-
cen prioritario su diagnóstico y manejo adecuado y oportuno, ya que cuanto más rápido
se inicie un tratamiento menores serán la remisión de la patología y las secuelas.
Embriología
El nervio facial se deriva del segundo arco branquial, o cartílago de Reichert, junto con
otras estructuras, como la rama larga del yunque, el mango del martillo, la superestructura
del estribo, la apófisis estiloides, apófisis piramidal, el ligamento estilohioideo, los mús-
culos de la expresión facial, el estribo, el auricular mayor, el vientre posterior del digástri-
co y el músculo estilohioideo. Por otro lado, es importante recalcar que el acueducto de
Falopio, que recubre buena parte del nervio en su paso por el oído, inicia su formación
cartilaginosa en la novena semana de gestación y la osificación se inicia cerca del cuarto
mes; el cierre incompleto del mismo, que origina dehiscencias, se presenta con mayor fre-
cuencia a lo largo de la porción timpánica hasta en 74% de los casos.
Anatomía
El origen central del VII par craneal se localiza en la porción motora del giro precentral
del lóbulo frontal, cuyo haz corticobulbar después de pasar por la cápsula interna se dirige
al núcleo del VII par en la protuberancia, cuyas fibras después de rodear el núcleo del ner-
vio motor ocular externo (III par craneal) emergen por el surco bulboprotuberancial para
hacer su ingreso en el hueso temporal; es en este trayecto corticobulbar que en el que una
porción del mismo inerva en forma cruzada el núcleo contralateral. Este hecho es de gran
importancia, ya que permite diferenciar una parálisis facial central de una de tipo periféri-
co. Posteriormente, al emerger del ángulo pontocerebeloso, el nervio facial consta de una
primera porción cisternal que tiene una longitud aproximada de 25 mm para de ahí ingre-
sar en el conducto auditivo interno (porción meatal que mide entre 5 y 12 mm) y alojarse
en el segmento anterosuperior hasta alcanzar el fondo del mismo, que es el sitio de inicio
del acueducto de Falopio, región que también ha sido denominada como “cuello de bote-
lla”, que tiene un diámetro aproximado de 0.65 mm y constituye la parte más estrecha de
este acueducto de Falopio, de gran importancia en la fisiopatología de la parálisis facial
idiopática. Aquí es donde se inicia la porción laberíntica, que tiene una longitud aproxi-
mada de 3 a 5 mm; es llamada así por su íntima relación anteromedial con la cóclea y pos-
terolateral con el canal semicircular posterior, terminando en el ganglio geniculado, en
el que emergen las dos primeras ramas colaterales del VII par —los nervios petrosos su-
perficiales mayor y menor— para continuar distalmente con la porción timpánica, trazan-
do un ángulo de 75_ hasta su segunda rodilla a nivel de la apófisis piramidal con una longi-
tud aproximada de este segmento de 10 a 12 mm, el cual guarda una estrecha relación en
sentido anteroposterior con la apófisis cocleariforme, el conducto semicircular horizontal
y la ventana oval para finalmente dar lugar a la última porción del trayecto intratemporal
del nervio facial, denominada descendente o porción vertical del facial que tiene una lon-
gitud que oscila entre 13 y 15 mm y termina en el agujero estilomastoideo que se localiza
por detrás de la apófisis estiloides y delante de la punta de la mastoides, iniciando su reco-
rrido fuera del oído; aquí, el VII par emite dos ramas colaterales: el nervio para el músculo
del estribo y el nervio para la cuerda del tímpano. El nervio facial emite ramas para los
músculos auricular posterior, vientre posterior del digástrico y estilohioideo; finalmente,
en sentido intraparotídeo da dos ramas terminales: los troncos temporofacial y cervicofa-
cial para los músculos de la expresión facial del lado correspondiente.
Fisiología
Se considera que es un nervio mixto, dado que tiene funciones motoras, sensoriales y sen-
sitivas. La función motora proporciona la inervación a los músculos de la expresión facial
(también llamada eferente visceral especial); asimismo, inerva los músculos estilohioi-
deo, el vientre posterior del digástrico, el auricular posterior y el estapedial.
La función sensorial está representada por fibras preganglionares que se originan en
el núcleo salival superior, transportándose a través del nervio intermediario de Wrisberg,
que emerge junto con el VII par craneal por el surco bulboprotuberancial para después
unirse al tronco del mismo en su porción meatal e inervar las glándulas lagrimal, sublin-
gual y submaxilar, previo relevo en sus correspondientes ganglios.
La función sensorial especial está representada por la cuerda del tímpano, que recoge
la sensación gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua (de gran importancia en la
clínica) para terminar en la porción superior del núcleo del haz solitario en el tallo cerebral.
La función sensitiva está constituida por escasas fibras que dan inervación a una parte
de la región retroauricular, así como al techo del conducto auditivo externo, terminando
en el núcleo del fascículo espinal del V par craneal (trigémino).
Etiología
La parálisis facial se produce cuando el nervio facial que controla la movilidad de la mus-
culatura facial se inflama, comprime o, peor aún, se secciona, como ocurre en los trauma-
tismos; sin embargo, muchas veces se desconoce el origen de la parálisis, por lo que se
le ha dado nombre al término idiopática. Otras teorías apuntan a que una infección de ori-
gen viral es la causante del trastorno, en el que el nervio facial se inflama como reacción
a la infección causando compresión dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto;
en algunos casos leves (en los que la recuperación es rápida) sólo hay daño en la vaina
de mielina del nervio. Más adelante se hablará de los diferentes grados de lesión del nervio.
Tipos de parálisis facial
La parálisis facial se puede clasificar básicamente en dos grandes grupos: central y perifé-
rica.
Parálisis facial central
También se conoce como síndrome de neurona motora superior, caracterizado por la

ausencia de movilidad de la mitad inferior de la cara (la mitad superior recibe inervación
contralateral del lado sano), la cual habitualmente conlleva algún otro dato de déficit neu-
rológico asociado y muy importante: los movimientos de expresión involuntaria se con-
servan. Las parálisis faciales centrales sólo constituyen 10% de las afecciones del VII par
craneal; este tipo de parálisis suelen surgir en afecciones como el evento vascular cerebral
y el tumor supratentorial o de fosa posterior.
Parálisis facial periférica
También se le llama síndrome de neurona motora inferior. Se asocia a lesiones de la mus-

culatura del mismo lado del nervio dañado, afectando todos los músculos de la expresión
facial; se aprecia el signo de Bell positivo, que es cuando el globo ocular se desvía hacia
arriba y afuera al intentar el cierre del párpado. La expresividad emocional (involuntaria)
también se encuentra afectada. Este tipo de parálisis representan 90% de los casos de pará-
lisis facial.
Causas de parálisis facial periférica
Parálisis de Bell o idiopática
Constituye la causa más frecuente de parálisis facial unilateral aguda (80% de los casos).
Se ha propuesto que su etiología es viral (virus del herpes simple), vascular, inmunitaria
e incluso hereditaria, siendo la viral la más aceptada, con una frecuencia que varía de 15
a 40 casos por cada 100 000 habitantes, identificable hasta en 70% de los casos. Ante el
antecedente de un cuadro viral prodrómico de las vías aéreas o de tipo gastrointestinal,
generalmente antes de instalarse la parálisis, el paciente refiere dolor retroauricular de in-
tensidad variable, así como alteraciones del gusto, particularmente en la punta de la len-
gua, los cuales se han asociado a antecedentes familiares de parálisis hasta en 14% de los
casos. La incidencia de la parálisis de Bell es rara en pediatría y de mal pronóstico en el
paciente diabético, en quien se asocia a secuelas permanentes; se ha demostrado una ma-
yor predisposición durante el embarazo. El pronóstico depende básicamente de la grave-
dad de la parálisis y de lo pronto que se instale un tratamiento, por lo general es favorable
en las parálisis incompletas. El sitio involucrado con más frecuencia es la región donde
inicia el acueducto de Falopio. En este tipo de parálisis los estudios de topodiagnóstico
no tienen tanta utilidad clínica. En caso de que se requiera el manejo quirúrgico, deberá
ser del segmento laberíntico.
Pronóstico. En 85% de los pacientes que presentan signos de recuperación en las pri-
meras tres semanas después de instalada la parálisis en general se logra una recuperación
de 100% o mínimas secuelas; en el 15% restante la recuperación se inicia entre los tres
y los seis meses, presentándose secuelas, de ahí la necesidad de un diagnóstico rápido y
un tratamiento oportuno. La rehabilitación facial se puede iniciar en la segunda o la terce-
ra semana después de instalada la parálisis; en la sección relacionada con el tratamiento
se hablará del tipo de ejercicios recomendados para no favorecer la aparición de sincine-
sias, definidas como los movimientos de otros grupos musculares ajenos a los que se quie-
re movilizar como resultado de una reinervación anómala.
Parálisis facial por virus del herpes zoster

(síndrome de Ramsay–Hunt)
Se trata de una lesión herpética aguda, caracterizada por lesiones cutáneas en el pabellón
auricular y el conducto auditivo externo, con parálisis facial y sintomatología vestibulo-
coclear en 4% de los casos, que constituye de 2 a 7% de las parálisis faciales. Es más fre-
cuente en los adultos y en los pacientes con algún grado de inmunosupresión. Se debe a
infección por el virus del herpes relacionado con la varicela zoster; su patogenia no se ha
determinado por completo, pero se menciona que la adquisición de esta infección no es
aguda, sino por reactivación del virus latente en las raíces sensitivas nerviosas secundaria
a diferentes situaciones, como infección, traumatismos, padecimientos hematológicos y

metabólicos, o bien por la disminución de anticuerpos neutralizantes. El cuadro clínico
se presenta entre cuatro y cinco días previos a las manifestaciones dermatológicas; hay
dolor que puede ser intenso, localizado en el pabellón auricular y en el conducto auditivo
externo. La lesión cutánea inicia con hiperemia y posteriormente continúa con la presen-
cia de pápulas que progresan a vesículas, pústulas y costras que semejan de manera locali-
zada a las lesiones de la varicela y se pueden encontrar en el pabellón auricular y el con-
ducto auditivo externo, e incluso pueden a afectar la membrana timpánica, la región
mastoidea y la orofaringe; puede durar de una a dos semanas. Cuando se involucra el VII
par craneal aparece parálisis generalmente precedida de parestesias en la hemicara afecta-
da, además de lagrimeo y pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua, e
incluso pueden aparecer hipoacusia de tipo neural, acúfenos, algiacusia y vértigo de difí-
cil control, sobre todo en los pacientes de edad avanzada. Se puede confirmar el diagnósti-
co mediante la técnica de ELISA que es altamente sensible y que se basa en la medición
de reacciones de antígeno anticuerpo, midiendo los títulos de los anticuerpos IgG e IgM,
y antivaricela zoster, la cual tiene un porcentaje de positividad de 94.3% y se considera
más precisa que la prueba de fijación del complemento.
Parálisis facial por síndrome de Melkersson–Rosenthal

Trata de la relación entre la parálisis facial recidivante, el edema facial y la lengua fisura-
da, aunque este último hallazgo es inconstante. Se desconoce su etiología, se piensa que
se debe a una disfunción del sistema nervioso autónomo, con isquemia localizada y ede-
ma secundario; clínicamente el paciente refiere datos de parálisis facial alternante o reci-
divante, o ambas, y puede haber antecedentes de afección familiar. El protocolo de estu-
dio debe incluir estudios de imagen, como la tomografía computarizada o la resonancia
magnética nuclear para descartar neoplasias u otra anomalía. Es importante destacar que
con cada recidiva las posibilidades de secuelas son mayores, de ahí que algunos grupos
médicos propongan la descompresión del nervio facial como parte del protocolo de trata-
miento de estos pacientes.
Otros tipos de parálisis faciales

En el momento de nacer:
S Amoldamiento.
S Parto con fórceps.
S Distrofia miotónica
S Síndrome de Möbius.
Traumáticas:
S Fracturas de la base del cráneo.
S Lesiones faciales.
S Lesiones penetrantes del oído medio.
S Barotrauma.
Neurológicas:
S Síndrome opercular.
S Síndrome de Millard–Gubler.
Infecciosas:
S Otitis externa.
S Otitis media.
S Mastoiditis.
S Varicela.
S Herpes zoster.
S Encefalitis.
S Poliomielitis.
S Parotiditis.
S Mononucleosis.
S Lepra.
S Influenza.
S Virus coxsackie.
S Paludismo.
S Sífilis.
S Escleroma.
S Tuberculosis.
S Botulismo.
S Mucormicosis.
S Enfermedad de Lyme.
S SIDA.
Metabólicas:
S Diabetes sacarina.
S Hipertiroidismo.
S Embarazo.
S Hipertensión.
S Porfiria aguda.
S Avitaminosis.
Neoplásicas:
S Lesiones de las parótidas benignas.

S Colesteatoma.
S Tumores del VII par craneal.
S Tumores del golfo de la yugular.
S Leucemia.
S Meningioma.
S Hemangioblastoma.
S
Sarcoma.
S Carcinoma metastásico.
S Aneurisma de la carótida.
S Hemangioma del tímpano.
S Hidradenoma.
S Histiocitosis.
S Displasia fibrosa.
S Neurofibromatosis.
Tóxicas:
S Talidomida.
S Tétanos.
S Difteria.
S Arseniasis.
Iatrogénicas:
S Anestesia por bloqueo mandibular.

S Suero antitetánico.
S Vacuna antirrábica.
S Posinmunización.
S Cirugía de la parótida.
S Cirugía de mastoides.
S Posadenoidectomía y amigdalectomía.
S Iontoforesis.
S Embolización.
S Intervención dental.
Idiopáticas:
S Parálisis familiar de Bell.

S Síndrome de Melkersson–Rosenthal.
S Neuropatía hipertrófica hereditaria.
S Síndrome autoinmunitario.
S Amiloidosis.
S Arteritis temporal.
S Púrpura trombocitopénica idiopática.
S Periarteritis nodosa.
S Síndrome de Landry–Guillain–Barré.
S Esclerosis múltiple.
S Sarcoidosis.
S Osteoporosis.
Incidencia
En el caso de la parálisis de Bell o idiopática, que constituye la forma más común, la inci-
dencia es de 20 a 30 casos por cada 100 000 personas al año; afecta por igual a hombres
y mujeres, y se puede presentar a cualquier edad, pero es menos común antes de los 15
años y después de los 60 años; ataca en forma desproporcionada a mujeres embarazadas
y a personas que padecen diabetes o alguna patología que implique cierto grado de inmu-
nocompromiso o enfermedades de las vías aéreas superiores.
Cuadro clínico
Una historia clínica detallada complementada y una buena exploración física en la fase
aguda serán suficientes para hacer un diagnóstico adecuado. La presentación clínica in-
cluye un aspecto facial deformado con incapacidad para mover los músculos del lado
afectado de la cara, descartando otras causas posibles de parálisis facial. No existe un aná-
lisis específico de laboratorio para confirmar el diagnóstico de este trastorno. Se exami-
nará al individuo en busca de debilidad facial superior e inferior. En la mayoría de los
casos esta debilidad está limitada a un lado de la cara y ocasionalmente a la frente, el pár-
pado o la boca. Para determinar el sitio de afección del nervio y la severidad del daño, así
como para establecer un pronóstico en cuanto a la recuperación a continuación se mencio-
narán brevemente algunas de las principales pruebas, llamadas topodiagnósticas. Los es-
tudios de imagen, como la tomografía computarizada o la resonancia magnética nuclear
de cráneo, pueden ayudar a descartar una infección o un tumor; asimismo, un examen
neurológico completo acompañado de otoscopia debe ser parte rutinaria de la exploración
del paciente. Existen signos y síntomas indicativos de una posible patología adicional,
entre los que destacan:
S Otalgia.
S Pérdida de la audición.
S Dolor o parestesias.
S Anormalidades en la otoscopia.
S Neuropatías craneales asociadas.
S Hipertensión.
S Adenomegalias, palidez o hematomas.
S Vesículas en el conducto auditivo o en el paladar blando.
S Compromiso de una sola rama.
S Progresión de la parálisis gradual (mayor de tres semanas).
S Recurrencia.
S Edema mastoideo.
Diagnóstico diferencial de la parálisis facial
Diagnóstico diferencial Características

Parálisis facial de origen central (ver antece- Presentación generalmente unilateral, con
dentes personales de HTA, DM, enfermedad afectación predominante de los músculos de
vascular periférica, cardiopatías, alteraciones la mímica facial inferior contralateral a la
de la coagulación lesión, mínima o nula afectación de los mús-
culos frontal y orbicular de los párpados. Alte-
raciones agregadas de otros pares craneales,
así como alteraciones motoras y sensoriales
generalmente unilaterales de los miembros
torácicos y pélvicos acompañados con altera-
ciones de alerta
Parálisis facial congénita Detección perinatal acompañada o no de
lesiones a otros pares craneales, asimetría en
la expresión facial ante el llanto y la succión
Parálisis de origen traumático Antecedente de trauma en la región temporal
o parietal
Diagnóstico diferencial de la parálisis facial (continuación)
Alteraciones de la mímica facial siempre unila-

terales
Parálisis facial lentamente progresiva El lapso mayor de tres semanas sin función o
el no retorno de ella dentro de seis meses
sugiere neoplasia
Parálisis unilateral recurrente Descartar neurinoma del acústico, el cual
puede aparecer en las parálisis idiopáticas
hasta en 30% de los casos
Parálisis facial simultánea Excluye a la parálisis de Bell como un diag-
nóstico bilateral
Parálisis facial con infección sistémica por Presencia de alteraciones dermatológicas tipo
herpes zoster vesículas dolorosas y disestésicas en cual-
quier región del cuerpo
Pruebas topodiagnósticas
Prueba de Schirmer o de lagrimeo. Se basa en la función parasimpática representada
por el nervio petroso superficial mayor que emerge a nivel del ganglio geniculado en el
piso de la fosa craneal media y previo relevo en el ganglio esfenopalatino que inerva a
la glándula lagrimal. Consiste en la utilización de dos tiras de papel filtro de 5 cm de longi-
tud por 0.5 cm de ancho que se colocan en el fondo del saco conjuntival del párpado infe-
rior de ambos ojos, esperando entre tres y cinco minutos a que, por capilaridad, el lagri-
meo estimulado moje ambas tiras; luego se mide la región humedecida y se compara con
la del otro lado. Una diferencia igual o mayor de 30% es sugestiva de lesión supragenicu-
lada. Esta prueba es particularmente útil en las lesiones posfractura de hueso temporal para
determinar el sitio de abordaje, pero carece de todo valor en la parálisis facial idiopática.
Otras pruebas, como la prueba del reflejo estapedial, la prueba del gusto y la prueba
de flujo salival, se consideran complementarias, complejas de realizar y de poco valor
pronóstico. Sin embargo, la preocupación principal del paciente es tratar de saber un pro-
nóstico en cuanto a la recuperación o remisión de los síntomas asociados a la parálisis fa-
cial y posibles secuelas, para lo cual se han establecido pruebas de electropronóstico, que
se sustentan en los criterios de afección nerviosa establecidos por Sunderland.
Tipos de afección nerviosa

S Clase 1 (neuropraxia). Es una afección que consiste en el bloqueo fisiológico del
axón, pero con integridad neural total. Se trata de una lesión de excelente pronóstico
que conlleva a una recuperación total dentro de las primeras tres semanas.
S Clase 2 (axonotmesis). Es una lesión que implica degeneración axonal distal, pero
con integridad del endoneuro. Se manifiesta clínicamente por una recuperación que
va de tres semanas a tres meses; no conlleva secuelas o éstas son mínimas.
S Clase 3 (neurotmesis). Al grado de afectación, que puede incluir el endoneuro, el

perineuro y el epineuro, corresponderá una afectación de menor o mayor severidad,
dejando siempre secuelas (sincinesias, movimientos en masa y contractura muscu-
lar) para cuya resolución se requiere manejo quirúrgico en muchos casos.
Las pruebas electropronósticas más utilizadas son la prueba de estimulación mínima

(PEM), la de estimulación máxima (PEMx), la electroneuronografía (ENoG) y la electro-
miografía (EMG); esta última trata de establecer el grado de afectación de la expresión
de la mímica facial tomando como base la escala propuesta por House y Brackmann, que
va del grado I al VI, es decir, de normal al grado máximo de afectación total y ausencia
de movimiento, respectivamente.
Manejo de la parálisis facial
Existen varios aspectos que se deben tomar en cuenta en el tratamiento del paciente con
parálisis facial aguda.
Tratamiento inicial
La acción primaria es la protección corneal y la preservación de la visión. En todos los

pacientes, independientemente del grado en que se clasifiquen, se deberá instalar el mane-
jo básico, que consta de cuatro aspectos fundamentales:
1. Protección ocular: uso de lentes obscuros con protección lateral para evitar la irrita-
ción por los rayos solares y el efecto traumático del polvo, así como para prevenir
la lesión corneal por desecación. La lubricación ocular mediante ungüento oftálmi-
co (sólo por la noche), el uso de lágrimas artificiales (metilcelulosa o hipromelosa,
ambas a razón de una gota en cada ojo cuatro o cinco veces al día) y la oclusión ocu-
lar nocturna mediante parche pueden ser útiles, además de una férula bucal para
provocar el estiramiento de la comisura labial afectada; se deben evitar los lavados

oculares —manzanilla—, ya que se favorecen los procesos infecciosos o alérgicos
agregados.
2. Educación al paciente: se le debe brindar información al paciente sobre las caracte-
rísticas de su enfermedad y las alternativas de diagnóstico y tratamiento con el fin
de disminuir la ansiedad generada por la patología. El uso de goma de mascar y de
vibradores mecánicos no se recomienda, ya que pueden provocar fatiga muscular
por acción global de la musculatura facial y de los músculos de la masticación.
3. Tratamiento farmacológico: el tratamiento con corticosteroides mejora la inciden-
cia de recuperación en los pacientes con parálisis facial completa en dosis equiva-
lentes de 400 mg de prednisona en los primeros siete días de iniciada la paresia fa-
cial. Debido a que 20% de los pacientes con parálisis facial incompleta (grado II
de House–Brackmann) puede evolucionar a parálisis facial completa en los cinco
días de evolución del cuadro se sugiere el inicio de prednisona a 70 mg por día (1
mg/kg de peso corporal) en todos los pacientes; si la paresia se mantiene estable se

puede suspender progresivamente el esteroide en los siguientes cinco días, comple-
tando una dosis total de 530 mg. Si el paciente presenta parálisis facial completa
o ésta progresa a completa, el tratamiento con esteroides se debe mantener durante
los siguientes siete días hasta completar 680 mg. Ante factores de riesgo o situacio-
nes que contraindiquen el uso de esteroides se requiere una vigilancia estrecha por
parte del médico especialista. Una alternativa a la prednisona es el deflazacort, que
se maneja en dosis de 1 mg/kg de peso por día. Se ha reportado una mayor tasa de
éxito cuando el tratamiento con corticosteroides se empieza dentro de las primeras
24 h de iniciada la sintomatología.
El aciclovir (combinado con prednisona) es seguro y efectivo en la mejoría de
la recuperación de pacientes con parálisis facial. La combinación de aciclovir con
prednisona mejora la recuperación y disminuye la degeneración neural, en compa-
ración con la prednisona sola. La dosis de 1 000 mg diarios (200 mg cinco veces
al día), como se recomienda para la infección recurrente por herpes simple, durante
10 días es teóricamente suficiente. Se han usado dosis mayores (2 000 mg diarios)
para asegurar la absorción intestinal; es necesario considerar los efectos gastroin-
testinales colaterales y hacer los ajustes obligados ante su presentación.
En los pacientes con síndrome de Ramsay–Hunt, que se debe a la reactivación
del virus varicela zoster en el ganglio geniculado, la parálisis facial que aparece con
vesículas en el conducto auditivo no tiene tan buen pronóstico como en el caso de
la parálisis idiopática; aquí se recomienda un tratamiento agresivo con aciclovir en-
dovenoso en combinación con corticosteroides.
En un estudio aleatorizado los pacientes tratados con vitamina B12, sola o en
combinación con corticosteroides, tuvieron una recuperación más rápida que los
que recibieron esteroides solos.
Finalmente, algunos grupos médicos agregan polivitamínicos adicionados con
zinc al tratamiento farmacológico sin que se haya comprobado su eficacia y quizá
más bien como efecto placebo; de igual modo, el uso de ansiolíticos suaves pudiera
mejorar el estado de ansiedad que presentan los pacientes con parálisis facial.
4. Tratamiento no farmacológico a pacientes que requieren programa en casa: las téc-
nicas de ejercicio frente al espejo se encaminan a que el paciente logre una rápida
recuperación y una óptima función del nervio facial, para lo cual se le instruirá y
proporcionará una lista de ejercicios y masajes faciales que debe efectuar en casa
frente al espejo. De nuevo se hace hincapié en que las sesiones con corriente eléctri-
ca, electromasajes y todo este tipo de terapias alternas no están recomendadas, dado
que pueden favorecer la presencia de sincinesias.
En los casos que van de leves a moderados (grados II y III de House–Brack-
mann), en los que se instituyó un tratamiento farmacológico temprano, la mayoría
de las veces se espera una recuperación importante en los primeros 10 a 14 días.
Tratamiento quirúrgico
Se encamina sobre todo a limitar las secuelas en los casos de mala respuesta; quizá un
periodo de espera de dos años sea lo más recomendable antes de plantearle al paciente un
procedimiento quirúrgico coadyuvante, el cual puede consistir en injerto de nervio gran

auricular, trasposición de grupos musculares o colocación de pesa de oro en el párpado
superior para asegurar el cierre palpebral.
Pronóstico
El pronóstico para los individuos con parálisis de Bell en general es muy bueno. La exten-
sión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación, por lo que la mejoría es
gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin tratamiento, la mayoría de los
pacientes comienzan a mejorar en las dos semanas del inicio de los síntomas y la mayor
parte se recuperan por completo, regresando a su función normal entre tres y seis meses.
Sin embargo, en algunos los síntomas pueden durar más tiempo. En algunos casos los sín-
tomas nunca desaparecen por completo. En casos infrecuentes el trastorno puede regresar
del mismo lado o del lado opuesto de la cara.
REFERENCIAS
1. Conlin AE, Parnes lS: Treatment of sudden sensorineural hearing loss. I. A systematic
review. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007;133(6):573–581.
2. Conlin AE, Parnes lS: Treatment of sudden sensorineural hearing loss. II. A meta–analy-
sis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007;133(6):582–586.
3. Piccirillo JF: Steroids for idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Some questions
answered, others remain. JAMA 2011;305(20):2114–2115.
4. Spear SA, Schwartz SR: Intratympanic steroids for sudden sensorineural hearing loss: a
systematic review. Otolaryngol Head Neck Surg 2011;145(4):534–543
5. Ramsey MJ, DerSimonian R, Holtel MR, Burgess LPA: Corticosteroid treatment for
idiopathic facial nerve paralysis: a meta–analysis. Laringoscope 2000;110:335–341.
6. Devriese PP, Schumacher T, Scheide A et al.: Incidence, prognosis and recovery of Bell’s
palsy. A survey of about 1 000 patients (1974–1983). Clin Otolaryngol 1990;15:15–27.
7. Brown JS. Bells palsy: a 5 year review of 174 consecutive cases. An attempted double blind
study. Laryngoscope 1982;92:1369–1373.
8. Adour KK, Ruboyianes JM, von Doersten PG, Byl FM, Trent CS. Bell’s palsy treatment
with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone; a double–blind, random-
ized, controlled trial. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105:371–378.
9. Cruz CJC, Novelo GE, Rodríguez PMA, Cruz MS: Parálisis facial. Rev Sanid Mil 1999;
53(6):409–410.
10. Gary J, von Doersten PG: The facial nerve. Current trends in diagnosis, treatment and re-
habilitation. Med Clin N Am 1999;83(1):179–195.
11. Keane J: Bilateral seventh nerve palsy: analysis of 43 cases and review of the literature.
Neurology 1994;44:1198–2002.
12. Mark M, Klein S: Differential diagnosis of palsy of facial nerve. Clin Med N Am 1991;3:
613–644.
13. Dobie R: A facial nerve: idiopathic disorders and methods of evaluation. En: Cummings
C (ed.): Otolaryngology. Head and neck surgery. IV. Toronto, Mosby, 1986:3119–3135.
14. Selesnick S, Patwardhan BS: Acute facial palsy: evaluation and early management. Am
J Otol 1994;15:387–408.
8
Esteroides sistémicos en dermatología
Nancy Podoswa
GENERALIDADES
Desde el reporte de Sulzberger y col., en 1951,1 sobre la utilidad de la cortisona y la ACTH

en el manejo de diferentes patologías cutáneas de tipo inflamatorio, los esteroides sisté-
micos se han convertido en el pilar del tratamiento de numerosas enfermedades cutáneas.
A la par de que se incrementó la frecuencia de prescripción y se expandieron las indica-
ciones para el uso de los esteroides sistémicos, paulatinamente se fueron desarrollando
ciertas medidas en la práctica médica encaminadas a incrementar o mantener el efecto
antiinflamatorio y disminuir los efectos secundarios asociados con el tratamiento. El mé-
dico prescriptor de esteroides debe estar totalmente familiarizado con estas medidas con
el fin de que estos medicamentos sean utilizados de la mejor manera posible en beneficio
de los pacientes. Entre las medidas que han desarrollado los dermatólogos para maximi-
zar el beneficio conseguido con el tratamiento esteroideo —y que se aplican en el trata-

miento de las diferentes patologías— se encuentran las siguientes:2–4
1. En general se utilizan cursos cortos (tres a cuatro semanas) de esteroides sistémicos

en el tratamiento de enfermedades cutáneas severas y agudas.
2. Ciertas consideraciones deben ser tomadas en cuenta a la hora de escoger el tipo
de esteroide; por lo general se busca el esteroide que tenga un efecto mineralocorti-
coide mínimo para disminuir o evitar la retención de sodio. También se buscan
compuestos con vidas medias cortas o intermedias y una menor afinidad al receptor
esteroideo, con el fin de reducir el desarrollo de efectos adversos secundarios.
3. Las diferentes vías de administración del esteroide se determinan dependiendo de
la naturaleza y extensión de la enfermedad que va a ser tratada. En general se puede
225
afirmar que la vía de predilección utilizada en el tratamiento de las enfermedades

cutáneas es la oral. Es raro que el dermatólogo utilice la vía intramuscular, debido
a que esta vía presenta una falta en el control diario de la dosis y a que la absorción
del medicamento a través de esta vía tiende a ser errática.
En el campo de la dermatología se usa de forma frecuente la vía de administra-
ción intralesional, ya que permite el acceso directo del medicamento al área afecta-
da. Esta vía es útil en el tratamiento de padecimientos no muy extensos y en lesiones
cutáneas que se presentan con una particular resistencia a los tratamientos conven-
cionales. Entre las enfermedades en las que comúnmente se llegan a utilizar los es-
teroides de forma intralesional se incluyen el prurigo nodular, las cicatrices queloi-
des, las lesiones discoides de lupus eritematoso, la alopecia areata, el liquen plano
hipertrófico, el acné quístico y el granuloma anular. Los efectos adversos de la apli-
cación intralesional de esteroides incluyen dolor, infecciones secundarias o el desa-
rrollo de atrofia dérmica, telangiectasias y leucodermia. Es importante recordar que
la administración intralesional frecuente o de grandes cantidades de esteroides con-
lleva el desarrollo de efectos adversos de tipo sistémico.
La vía intravenosa se utiliza en casos potencialmente letales en los que se requiere
un control rápido de la enfermedad. Para la administración de esteroides vía intra-
venosa se requiere hospitalización con vigilancia del desarrollo de efectos adver-
sos, que incluyen reacciones anafilácticas, convulsiones, hipotensión, hiperten-
sión, arritmias, desequilibrio hidroelectrolítico, muerte súbita y psicosis aguda.
4. La prednisona es el esteroide empleado con más frecuencia en dermatología debido
a que es barato y de fácil manejo y control. Cuando el paciente no responde a ésta,
el medicamento puede ser sustituido por prednisolona, que es la forma biológica-
mente activa. La prednisona se puede administrar todos los días o en días alternos.
Los esteroides más utilizados por vía intravenosa incluyen la hidrocortisona, la de-
xametasona y la metilprednisolona. La metilprednisolona se usa por vía intraveno-
sa en forma de pulsos cuando se requiere el control rápido de la enfermedad. Es el
esteroide de predilección para el manejo en pulsos debido a su baja capacidad de
retención de sodio y a su alta potencia.5
5. Si el tratamiento con el esteroide es corto (menor de tres a cuatro semanas), el medi-
camento puede ser suspendido sin necesidad de hacerlo de forma paulatina.
6. En casos en los que se anticipe un tratamiento prolongado se recomiendan los
siguientes lineamientos:
S Durante la evaluación pretratamiento se debe poner especial atención en los fac-
tores de riesgo para el desarrollo de diabetes, hipertensión, dislipidemia, enfer-
medad acidopéptica, glaucoma y enfermedades subyacentes que pudieran ser
afectadas negativamente por el tratamiento con esteroides.
S Se sugiere la realización de un examen oftalmológico basal y una prueba de la
tuberculina (PPD); algunos autores recomiendan la realización de una densito-
metría ósea. Los pacientes que presenten una PPD positiva deben recibir trata-
miento profiláctico con isoniazida.
S Durante el tratamiento a largo plazo con esteroides es importante monitorear al
paciente y detectar de forma temprana las posibles complicaciones asociadas al
Esteroides sistémicos en dermatología 227
tratamiento, como son el desarrollo de hipertensión, diabetes o alteraciones en

el metabolismo de la glucosa, dislipidemia, glaucoma, cataratas, infecciones,
osteoporosis, necrosis avascular y otras.
7. Los efectos adversos cutáneos de los esteroides sistémicos incluyen incremento del
riesgo de infecciones cutáneas, bacterianas, virales o micóticas, adelgazamiento
cutáneo con desarrollo de púrpura, enlentecimiento en la curación de heridas, desa-
rrollo de estrías, acné, hipertricosis y alopecia, lipoatrofia en sitios de inyección,
redistribución de la grasa corporal con obesidad troncal y giba de búfalo.
8. En los pacientes con tratamientos que superan las tres o cuatro semanas de aplica-
ción se debe presuponer que cursan con supresión del eje hipotálamo–hipófisis–
glándula suprarrenal, por lo que el retiro lento de esteroides está indicado. Esto se
logra cambiando inicialmente a un régimen de dosificación en días alternos y luego
reduciendo paulatinamente la dosis.
9. Se debe recomendar una dieta baja en calorías, grasas y sodio, así como alta en pro-
teínas, potasio y calcio. Hay que alentar al paciente a la práctica de ejercicio y a mi-
nimizar el consumo de alcohol, cafeína y nicotina.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Definición
La urticaria se define como un síndrome de hipersensibilidad cutánea caracterizada por

la aparición de una erupción evanescente constituida por ronchas (habones), que puede
acompañarse o no de angioedema.6,7
Epidemiología
Es un síndrome frecuente que llega a afectar a entre 15 y 24% de la población en algún

momento de la vida. De acuerdo con su evolución, la urticaria se clasifica en dos grandes
grupos:
1. Urticaria aguda: cuando las lesiones se presentan de forma continua o intermitente

durante un lapso menor de seis semanas.
2. Urticaria crónica: cuando la aparición de las lesiones supera las ocho semanas, pu-
diendo permanecer durante meses o años. Es casi exclusiva de la población adulta.8,9
Fisiopatología
El desarrollo de las lesiones en la urticaria es secundario a vasodilatación y alteraciones

en la pared vascular con incremento en la permeabilidad y trasudación de líquido rico en
proteínas al espacio intersticial dérmico. Debido a que el líquido es reabsorbido, las lesio-
nes desaparecen relativamente rápido sin dejar cambios en la superficie cutánea. El an-
gioedema es el resultado de la extensión del proceso a la dermis profunda y el tejido celu-
lar subcutáneo.
Se ha demostrado que en la mayor parte de las variedades de urticaria el mediador quí-
mico es la histamina, cuya liberación puede ser inducida a través de mecanismos inmuni-
tarios y no inmunitarios. Otros mediadores bioquímicos también han sido implicados en la
producción de ronchas e incluyen leucotrienos, citocinas, bradicininas y prostaglandinas.10
Etiología
Mientras que la urticaria aguda representa una reacción autolimitada a diversas causas
que por lo general pueden ser identificadas (medicamentos, picaduras de insectos, algu-
nos alimentos, alergenos de contacto o inhalados, infecciones o factores psicógenos), las
causas de la urticaria crónica son difíciles de identificar. La urticaria crónica es idiopática
en 80% de los individuos que la sufren y el restante 20% corresponde a síndromes genéti-
cos bien definidos, la mayor parte clasificados como urticarias físicas, o a enfermedades
sistémicas subyacentes.11,12
Manifestaciones clínicas
El cuadro puede presentar un periodo prodrómico caracterizado por fiebre, malestar ge-
neral, dolor abdominal, vómito, diarrea, broncoespasmo o síntomas de edema laríngeo.
Las lesiones cutáneas corresponden a ronchas que se describen como pápulas o placas
transitorias, no depresibles, eritematosas o blanquecinas que aparecen en brotes. De ta-
maño y forma variable, las ronchas pueden confluir formando grandes placas de aspecto
cartográfico. Típicamente persisten en una área determinada por no más de 24 h, desapa-
reciendo sin dejar cambios en la superficie cutánea. Las lesiones son frecuentemente pru-
riginosas y ocasionalmente se pueden asociar a dolor de tipo ardoroso. Se pueden locali-
zar en cualquier parte del cuerpo, aunque tienden a ser más frecuentes en el tronco.
El angioedema está causado por edema de los tejidos más profundos y las membranas
mucosas. Se presenta de forma abrupta, dura de 24 a 72 h y en aproximadamente 50% de
los casos se asocia a urticaria. Las áreas más afectadas involucran la cara, la mucosa oral,
las manos y los pies; el edema se relaciona con dolor o sensación urente, mas no pru-
rito.13–15
Evaluación
La evaluación de los pacientes con urticaria inicia con una historia clínica cuidadosa con
énfasis particular en el reconocimiento y eliminación de alergenos u otras causas conoci-
das de la enfermedad. Como se mencionó, en la mayoría de los pacientes con urticaria

crónica no es posible detectar la etiología, por lo que los pacientes deben tener un segui-
miento. En ellos se recomienda realizar de inicio una biometría hemática completa con
velocidad de sedimentación globular y un examen general de orina. En casos selectos, y
de acuerdo con los hallazgos clínicos, se realizan otras pruebas de laboratorio que inclu-
yen perfil tiroideo, pruebas de función hepática, serología para hepatitis B y C, y algunos
estudios reumatológicos. Se toman biopsias cutáneas sólo cuando se requiere descartar
la presencia de vasculitis urticariana.16,17
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
La urticaria se diagnostica con base en hallazgos morfológicos y la duración del cuadro.

En el diagnóstico diferencial se incluyen varias enfermedades que pueden cursar con le-
siones urticariformes, como el penfigoide ampolloso, el eritema polimorfo y la urticaria
pigmentosa.
Tratamiento
El mejor tratamiento de las urticarias consiste en tratar de identificar la causa o factor de

predisposición para eliminarlo o controlarlo. En general el tratamiento es conservador y
se utilizan medidas de sostén que controlen los síntomas y permitan que los pacientes fun-
cionen de forma normal.
El pilar del tratamiento son los antihistamínicos H1 de primera o segunda generacio-
nes; estos últimos son los de elección debido a su escasa penetración en el sistema nervio-
so central. En ciertas circunstancias se pueden añadir antihistamínicos H2 (cimetidina),
con la intención de potenciar el efecto antihistamínico. La somnolencia, a la cual se tiende
a desarrollar tolerancia aproximadamente en una semana, es el efecto adverso más co-
mún.
En casos de urticarias agudas y severas con gran afección se utilizan esteroides orales
o intravenosos. Las dosis recomendadas son de 0.5 a 1 mg/kg de peso al día de prednisona
o su equivalente hasta el control de los síntomas. Si el periodo de aplicación es corto, no
es necesario disminuir el medicamento de forma paulatina. En las urticarias crónicas la
administración de esteroides se debe evitar en la mayor medida posible, debido a la facul-
tad que tienen de enmascarar otros signos o síntomas. Cuando son utilizados en cuadros
crónicos que no logran ser controlados con antihistamínicos la dosis rara vez excede los
20 mg diarios de prednisona o su equivalente, por lo que se aconseja su utilización en días
alternos.
Otros medicamentos de segunda línea que se pueden emplear incluyen la doxepina,
la colchicina, la sulfona, la ciclosporina o el danazol.
Los casos agudos de angioedema generalmente requieren el empleo de esteroides sis-
témicos y antihistamínicos intravenosos. En casos de edema laríngeo severo con compro-
miso ventilatorio se debe aplicar epinefrina.18–20
REACCIONES ADVERSAS GRAVES A MEDICAMENTOS
Generalidades
Las reacciones cutáneas son las reacciones adversas a medicamentos más frecuentes, con
una incidencia que varía entre 10 y 30% en pacientes ambulatorios que reciben tratamien-
to medicamentoso y entre 1 y 3% en pacientes hospitalizados. La verdadera incidencia
del desarrollo de estas reacciones podría ser más alta a la reportada, ya que la determina-
ción de dicha incidencia se ha dificultado por diferentes razones, entre las que se incluyen
el hecho de no contar con criterios definitorios precisos, la casi imposibilidad para realizar
pruebas de reto diagnóstico y las infecciones sistémicas que cursan con exantemas, que
deben ser diferenciadas de reacciones medicamentosas. Se ha estimado que de 5 a 9% de
los costos hospitalarios son secundarios a reacciones medicamentosas adversas de tipo
cutáneo, lo cual implica una carga para los sistemas de salud, además de que es una causa
frecuente de cese de tratamientos efectivos.21,22
Se han descrito alrededor de 30 patrones cutáneos de reacción a medicamentos. Un
mismo medicamento puede desarrollar diferentes patrones. Aproximadamente 2% de las
reacciones cutáneas a medicamentos se consideran graves, lo que implica que dañan se-
riamente la piel o que involucran otros órganos. Estas reacciones constituyen verdaderas
emergencias médicas, ya que causan una gran morbilidad, pueden ser letales, se acompa-
ñan de dificultades diagnósticas y terapéuticas, y requieren intervenciones rápidas.23
Gran parte de las reacciones adversas a medicamentos se desarrollan de forma idiosin-
crática. Entre los factores de predisposición se han identificado las infecciones virales,
el sexo femenino y la edad; son más frecuentes en la niñez, en los pacientes de la tercera
edad y en estados de inmunosupresión.
Los antimicrobianos han sido los medicamentos más asociados con el desarrollo de
reacciones cutáneas adversas a medicamentos, como el el trimetoprim–sulfametoxazol,
las fluoroquinolonas y las penicilinas.24,25
Diagnóstico de las erupciones medicamentosas
El diagnóstico se inicia con una historia clínica completa, con énfasis en todos los fárma-
cos que recibe el paciente, incluyendo los remedios herbales, homeopáticos o suplemen-
tos nutricionales. La descripción de las lesiones debe ser detallada, indicando distribu-
ción, morfología, configuración, cambios secundarios y sintomatología asociada. La
relación temporal con la ingesta o aplicación de los medicamentos y el conocimiento de
la vida media de los mismos es importante. La descontinuación del agente sospechoso es
vital. Se sugiere retirar todos los medicamentos no esenciales y reinstituirlos uno por uno
de la manera más lenta posible.
El retiro de medicamentos esenciales se debe hacer valorando siempre el riesgo–bene-
ficio de su retiro, las opciones de intercambio medicamentoso y el grado de severidad de
la reacción medicamentosa.26
SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS
Definición
El síndrome de hipersensibilidad a medicamentos, también llamado reacción medica-

mentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS. por sus siglas en inglés), es una
reacción idiosincrática grave que presenta una mortalidad aproximada de 10% y está con-
formada por la tríada de exantema cutáneo, fiebre y afección visceral (hepatitis, miocardi-
tis, nefritis y neumonitis).27,28
Etiología y fisiopatología
El síndrome ha sido descrito con la utilización de varios medicamentos, entre los que des-
tacan los anticonvulsivantes aromáticos (difenilhidantoína, carbamazepina y fenobarbi-
tal), las sulfonamidas, el alopurinol, la dapsona y la minociclina. La fisiopatología del sín-
drome de hipersensibilidad a medicamentos no se conoce, pero se han postulado
diferentes mecanismos que incluyen un defecto en la depuración de metabolitos tóxicos,
predisposición genética y un estatus de acetilador lento. También se han implicado infec-
ciones subyacentes, como la reactivación del virus del herpes humano 6.29–40
Epidemiología
Su verdadera incidencia se desconoce, pero se estima que se presenta en uno de cada 1 000
a uno de cada 10 000 pacientes que reciben tratamiento con sulfonamidas o anticonvulsi-
vantes.
Cuadro clínico
El síndrome se presenta por lo general con la exposición inicial a los medicamentos, con
una aparición de los síntomas entre una y ocho semanas de haberlos iniciados. El síntoma
más temprano es la fiebre, que se acompaña de malestar general y linfadenopatías cervi-
cales. Posteriormente aparece un exantema maculopapular o papulopustuloso generaliza-
do que puede progresar a eritrodermia (dermatitis exfoliativa). Algunos pacientes pueden
desarrollar conjuntivitis y angioedema facial. La gravedad de la afección cutánea por lo
general no se correlaciona con la extensión de daño orgánico. Los exámenes de laborato-
rio muestran linfocitosis atípica con eosinofilia prominente y 50% de los pacientes desa-
rrollan anormalidades en las pruebas de función hepática. Otros órganos, como el riñón,
el pulmón, el colon y el sistema nervioso central, pueden resultar afectados. En algunos
pacientes se puede desarrollar tiroiditis autoinmunitaria con el consiguiente desarrollo de

hipotiroidismo secundario. El exantema y los signos de hepatitis pueden persistir durante
varios meses.41–43
Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras reacciones cutáneas a medicamentos, in-
fecciones virales, linfoma y síndrome hipereosinofílico idiopático.
Tratamiento
En casos leves se utilizan medidas de sostén, antihistamínicos y esteroides tópicos.

Aunque el uso de esteroides sistémicos es controversial, la mayor parte de los médicos
los utilizan en casos graves. Generalmente se indica la prednisona en dosis de 0.5 a 2
mg/kg de peso día hasta lograr el control de la sintomatología. Posteriormente el retiro
del esteroide debe ser lento y paulatino, ya que se han reportado rebotes durante la dismi-
nución del medicamento.30,41,42
Debido a que se sospecha una predisposición genética para el desarrollo de esta reac-
ción, los familiares en primer grado del paciente deben evitar los medicamentos implica-
dos. Es importante recordar que se puede presentar hipersensibilidad cruzada entre los
diferentes anticonvulsivantes aromáticos, por lo que una vez desarrollada una reacción
de hipersensibilidad a uno de ellos los otros deben ser evitados.44
SÍNDROME DE STEVENS–JOHNSON
Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
Definición
El síndrome de Stevens–Johnson es una reacción aguda con afección grave de la piel y

mucosas que presenta un curso prolongado; es potencialmente letal y es ocasionado prin-
cipalmente por medicamentos. La necrólisis epidérmica tóxica, también conocida como
síndrome de Lyell, es una condición dermatológica caracterizada por el desarrollo agudo
de grandes áreas de desprendimiento epidérmico. Es una reacción generalmente inducida
por medicamentos y también potencialmente letal. La mayor parte de los autores conside-
ran que el síndrome de Stevens–Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica son los dos ex-
tremos severos de las reacciones cutáneas epidermolíticas adversas a medicamentos, difi-
riendo entre sí únicamente en el grado de desprendimiento epidérmico: 10% de afección
en el síndrome de Stevens–Johnson y 30% en la necrólisis epidérmica tóxica. Este con-
cepto es muy debatido y hay argumentos a favor de que el síndrome de Stevens–Johnson

y la necrólisis epidérmica tóxica constituyen dos entidades nosológicas diferentes. Tam-
bién se han descrito reacciones consideradas como intermedias entre estas dos entidades,
que se definen de acuerdo con porcentajes de superficie corporal afectada, las cuales se
sitúan entre 10 y 30% de la superficie corporal.45–50
Incidencia y epidemiología
Ambas patologías son raras. La necrólisis epidérmica tóxica tiene una incidencia de 0.4
a 1.3 casos por millón de habitantes por año, mientras que el síndrome de Stevens–John-
son tiene una incidencia de uno a tres casos por millón de habitantes por año. Varios facto-
res pueden influir en la incidencia, incluyendo las diferencias regionales en la prescrip-
ción medicamentosa y las enfermedades coexistentes.51–53
Etiología y fisiopatogenia
La fisiopatogenia no se conoce por completo; sin embargo, se ha hipotetizado que un

defecto metabólico en sujetos genéticamente susceptibles ocasiona la acumulación de
metabolitos tóxicos que se unirían a proteínas, actuando como alergenos y desarrollando
una reacción de tipo autoinmunitaria. Tanto el medicamento como el tiempo de exposi-
ción son factores de riesgo, por lo que se considera que la probabilidad de desarrollar una
reacción a los medicamentos es mayor cuando éstos se han consumido por lapsos menores
de ocho semanas.
Entre los medicamentos implicados con más frecuencia se encuentran los antibióticos
—como el trimetoprim–sulfametoxazol y otras sulfas—, las aminopenicilinas, las cefa-
losporinas, las quinolonas, los antiinflamatorios no esteroideos y los anticonvulsivantes.
En algunos países el alopurinol es el medicamento más frecuentemente implicado. Entre
los medicamentos más recientes que se han asociado al desarrollo de estas reacciones se
incluyen la nevirapina, la lamotrigina y la sertralina. El perfil de medicamentos responsa-
bles es similar en la población pediátrica, con la probable excepción del acetaminofén
(paracetamol).
Algunos cuadros de síndrome de Stevens–Johnson se han asociado a infecciones (My-
coplasma pneumoniae), mientras que los cuadros de necrólisis epidérmica tóxica se han
presentado en el contexto de la enfermedad injerto contra huésped y de forma rara acom-
pañando enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico.54–63
Cuadro clínico
Ambos cuadros inician con síntomas prodrómicos no específicos que se presentan entre
una y dos semanas previas a la erupción cutánea, los cuales incluyen fiebre, malestar, ce-
falea, dolor ocular, odinofagia, vómito, diarrea, mialgias, artralgias o síntomas que simu-
lan una infección de las vías respiratorias superiores. El exantema de tipo macular gene-
ralmente se inicia en la cara, la región preesternal, las palmas de las manos y las plantas
de los pies. Cualquier superficie cutánea puede estar involucrada. Las lesiones cutáneas
son eritematosas o con tintes cenizos; ocasionalmente presentan centros violáceos, están
mal delimitadas, son dolorosas, exhiben signo de Nikolski positivo y tienden a confluir
rápidamente. En pocas horas sobre las manchas se desarrollan ampollas flácidas de conte-
nido seroso o serohemático que se rompen fácilmente, dejando grandes áreas de piel de-
nudada. En casos del síndrome de Stevens–Johnson pueden aparecer lesiones en tiro al
blanco. El desprendimiento de grandes áreas epidérmicas se acompaña de la pérdida ma-
siva de líquidos, desequilibrio hidroelectrolítico, disfunción termorreguladora, expendio
excesivo de energía, alteración de las funciones inmunitarias y anormalidades hematoló-
gicas.
De forma paralela o anterior al exantema aparecen erosiones en los labios y las muco-
sas oral, ocular y anogenital, que rápidamente se cubren de seudomembranas o costras
hemáticas. En varios casos hay afección de las mucosas gastrointestinal y traqueobron-
quial que se acompañan de una gran morbilidad, como dificultad para comer, hipersaliva-
ción y disnea. La afección ocular se manifiesta con inflamación, quemosis, erosiones do-
lorosas y lagrimeo. A nivel genital aparecen lesiones erosivas, dolorosas y
ocasionalmente purulentas que pueden cursar con el desarrollo de fimosis o retención uri-
naria. Excepto por la presencia de microalbuminuria, la afección renal es rara.64–57
Complicaciones agudas
La afección ocular se puede complicar con conjuntivitis purulenta, ulceración corneal,

uveítis anterior o panendoftalmitis. A nivel de vías respiratorias pueden surgir disnea,
bronconeumonía o neumotórax. La miocarditis o el infarto agudo del miocardio son poco
comunes y ocurren en casos fatales. Se han reportado casos de necrosis tubular aguda,
glomerulonefritis membranosa, insuficiencia renal aguda y hepatitis. El daño gastrointes-
tinal puede ser grave y asociarse a sangrados o perforación colónica. Los pacientes se pue-
den sobreinfectar con evolución a sepsis y choque séptico.67–70
Complicaciones tardías
Las secuelas son comunes en las fases tardías; a nivel cutáneo incluyen alteraciones en
la pigmentación cutánea y distrofia ungueal. Si no se añade un infección cutánea, las le-
siones curan sin cicatrización; de lo contrario, se pueden presentar alopecia cicatrizal,
contracturas o anoniquia. En las mucosas se puede presentar cicatrización hasta en 30%
de los pacientes que han sufrido necrólisis, cuya complicación más seria surge a nivel ocu-
lar con el desarrollo de simbléfaron, sinequias, entropión, ectropión, triquiasis, opacida-
des corneales, formación de pannus y ceguera potencial. En los labios y la mucosa oral
generalmente no se presentan complicaciones cicatrizales; sin embargo, en el tracto bron-
quial, el esófago, la vagina y la uretra se pueden desarrollar estenosis o adherencias. En

algunos pacientes es posible observar un síndrome tipo Sjögren secundario a daño de las
glándulas lagrimales y salivales.71–80
Principalmente se deben descartar enfermedades autoinmunitarias ampollosas, como la

dermatitis por IgA lineal o el penfigoide ampolloso, así como el síndrome estafilocócico
de la piel escaldada y la erupción fija medicamentosa ampollosa y diseminada.
Pronóstico
La necrólisis epidérmica tóxica tiene una mortalidad de 30 a 35%; la del síndrome de Ste-
vens–Johnson va de 5 a 15%. Entre los factores asociados a un mal pronóstico se incluyen
la edad avanzada, una afección cutánea extensa, el desarrollo de alteración de la función
renal y el daño orgánico múltiple.81–82
Tratamiento
El tratamiento se inicia con el diagnóstico del cuadro y la identificación y el retiro tem-

prano del medicamento sospechoso.
Los casos menos graves pueden ser tratados de forma ambulatoria, aunque la mayoría
de los pacientes requieren internamiento en unidades de cuidados intensivos y, de ser
posible, en unidades diseñadas para el tratamiento de pacientes quemados con personal
de enfermería entrenado en el manejo de estos pacientes. Es necesario contar con control
térmico del ambiente. La temperatura debe estar entre 30 y 32 grados para reducir la pér-
dida calórica a través de la piel y el estrés. La manipulación del paciente debe ser aséptica,
mediante la creación de un campo estéril. Se debe evitar la aplicación de cualquier mate-
rial adhesivo a la piel y hay que mantener un acceso venoso periférico distante de las áreas
afectadas, evitando en lo posible los catéteres centrales.
El tratamiento se individualiza de acuerdo con la causa, el tipo y la etapa de la reacción,
y con la presencia o ausencia de complicaciones. El tratamiento general incluye la correc-
ción de las alteraciones hidroelectrolíticas, el monitoreo del conteo hemático y gases en
sangre, el suministro de alimentación enteral o parental con un alto contenido calórico y
proteico, la analgesia, la anticoagulación profiláctica y la prevención de sepsis mediante
la realización periódica de hemocultivos y cultivos de piel y mucosas o de secreciones
bronquiales. El uso de antibioticoterapia profiláctica es debatido; aunque la mayor parte
de los médicos la utilizan, hay varios reportes en los que se recomienda iniciar la adminis-
tración de antibióticos sólo en caso de que los diferentes cultivos resulten positivos o si
se desarrolla hipotermia o deterioro de la condición basal del paciente. En los casos de
sobreinfección la bacteria implicada durante los primeros días es la Staphylococcus au-

reus, pero posteriormente son las bacterias gramnegativas las que se aíslan con más fre-
cuencia. No se recomienda la desbridación cutánea; tópicamente se han utilizado solucio-
nes y baños antisépticos, petrolato y apósitos hidrocoloides, y N–acetilcisteína. Se deben
vigilar los niveles de fósforo, ya que la hipofosfatemia es frecuente y puede contribuir a
la alteración del control de la glucemia y a disfunción muscular. Se recomienda la admi-
nistración de antiácidos para protección gástrica. Se sugiere el ácido ascórbico en dosis
altas durante las primeras 24 h, lo cual disminuye los requerimientos de líquidos. Es con-
troversial el uso de esteroides sistémicos en el tratamiento del síndrome de Stevens–John-
son y la necrólisis epidérmica tóxica. Algunos autores opinan que pueden resultar benéfi-
cos cuando son utilizados en etapas tempranas de la enfermedad y en dosis altas, pero
otros opinan que el tratamiento con esteroides es deletéreo, ya que prolongan el tiempo
de reepitelización, incrementan el riesgo de infección, enmascaran los signos tempranos
de sepsis, se asocian a sangrados gastrointestinales y varios estudios indican que su uso
incrementa la mortalidad. La mayor parte de los autores recomiendan evitar su uso. Por
otra parte, se han utilizado diferentes medicamentos cuya eficacia en el tratamiento de
estas reacciones ha sido difícil de evaluar; ellos incluyen las inmunoglobulinas intraveno-
sas, la ciclosporina, la pentoxifilina, la ciclofosfamida y la talidomida. La reciente utiliza-
ción de infliximab ha sido exitosa.83–100
DERMATITIS POR CONTACTO
Definición
La dermatitis por contacto es una reacción cutánea inflamatoria común que se presenta
cuando la piel entra en contacto con sustancias externas. Existen dos tipos de dermatitis
por contacto: la forma irritativa y la forma alérgica. La forma irritativa está ocasionada
por sustancias que generan irritación y lesiones a través de mecanismos no inmunitarios;
la forma alérgica representa una reacción de hipersensibilidad tardía a una sustancia ex-
terna aplicada a la piel que actúa como alergeno.101,102
Epidemiología
La dermatitis por contacto es un padecimiento común. Tiene una prevalencia de 30% a

lo largo de la vida, está considerada como una enfermedad laboral y ocupa el segundo lu-
gar en frecuencia, por debajo de las lesiones de índole traumática. En EUA se ha reportado
una prevalencia de 1 700 casos por cada 100 000 trabajadores; las industrias relacionadas
con las más altas tasas de desarrollo de dermatitis por contacto incluyen la minería, la in-
dustrias manufactureras y el trabajo en servicios de salud. Se ha calculado que las pérdidas
monetarias a causa de dermatitis por contacto en EUA ascienden a 250 millones de dóla-
res al año.103,104
Fisiopatología
La dermatitis por contacto irritativa es causada por daño directo a la piel por la sustancia
externa que causa efectos citotóxicos directos. Inicia con la remoción de la barrera lipídi-
ca de la piel, con la consecuente alteración de la barrera epidérmica, incremento en la pér-
dida transepidérmica de agua y deshidratación cutánea. Estos cambios inducen activación
de la inmunidad, especialmente de tipo innato. Los síntomas se desarrollan de inmediato
y persisten durante un tiempo indefinido si el irritante no es identificado. Cualquier perso-
na puede desarrollar dermatitis de contacto de tipo irritativo siempre que la concentración
del irritante y el tiempo de exposición sean suficientes. En la forma alérgica se necesita
una sensibilización previa con la formación de complejos inmunitarios que serán recono-
cidos por células efectoras. Con la reexposición al alergeno, se desencadenará la dermato-
sis. La rapidez de la sensibilización depende de susceptibilidad genética, los antecedentes
de atopia y la frecuencia y el grado de exposición al alergeno.
Entre los factores externos adyuvantes para el desarrollo o agravamiento de dermatitis
por contacto se encuentran el grado de hidratación cutánea, las condiciones físicas—
como frío o calor—, los traumatismos, la fricción constante a la piel o el ambiente seco.105
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica varía de acuerdo con el alergeno implicado y la zona afectada. Son
varios los patrones de reacción cutánea que se pueden observar; sin embargo, el patrón
descrito con más frecuencia es el de eccema en sus formas aguda, subaguda o crónica. Es
posible observar pápulas o placas eritematosas, descamación, formación de fisuras o vesí-
culas, áreas liquenificadas y cambios pigmentarios. Se puede presentar una sensación ardo-
rosa o quemante; el prurito es un síntoma frecuente. Un dato clínico relevante que facilita
el diagnóstico es que las lesiones por lo general tienden a estar bien delimitadas. Cualquier
área puede resultar afectada, aunque las manos y otras áreas expuestas (cara, cuello y pies)
son las más frecuentes; las lesiones pueden aparecer en días posteriores al contacto.106,107
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con base en los hallazgos clínicos y la historia del paciente. La
historia es crucial, dado que se debe determinar el agente causal. Se debe poner especial
atención en la historia laboral del paciente, así como en sus actividades de tipo recreativo.
La localización, distribución, morfología y evolución de las lesiones puede ofrecer pistas
sobre el agente involucrado. Las pruebas del parche constituyen el pilar de los métodos
paraclínicos para el diagnóstico de dermatitis por contacto.108,109
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades eritematoescamosas, pa-
pulovesiculosas o que se acompañen de lesiones eccematosas, como las lesiones herpéti-
cas y micóticas, la psoriasis y otro tipo de condiciones eccematosas. La dermatitis atópica

constituye un diagnóstico diferencial importante y con cierto grado de dificultad, ya que
esta misma condición es un factor de predisposición para el desarrollo de dermatitis por
contacto, además de que presenta lesiones cutáneas similares o idénticas, y ambas condi-
ciones pueden coexistir. Finalmente, hay que considerar que las diferentes enfermedades
cutáneas pueden ser complicadas por una dermatitis por contacto.
Tratamiento
El procedimiento inicial es identificar el alergeno o agente irritante y evitarlo. En las eta-

pas agudas se pueden instaurar algunas medidas sintomáticas, como la aplicación de com-
presas frías. Para las lesiones exudativas se pueden utilizar baños coloidales, calamina o
pastas secantes, como el óxido de zinc o el linimento oleocalcáreo. Es común el empleo
de esteroides tópicos con potencias medias o altas en esquemas cortos de 5 a 14 días. Si
la dermatosis afecta áreas corporales superiores a 20% de la superficie corporal total, es-
tán indicado el tratamiento con esteroides sistémicos, como prednisona en dosis de 0.5
a 1 mg/kg de peso durante siete días o hasta lograr el control de la enfermedad. Posterior-
mente se puede iniciar el retiro de los esteroides. La tasa de reducción depende de la gra-
vedad del cuadro y su duración. La disminución debe ser lenta, ya que muchos cuadros
tienden a presentar rebotes durante la reducción de los esteroides.
Aunque por lo general los antihistamínicos no son muy efectivos en el manejo de la
dermatitis por contacto, son fármacos comúnmente utilizados, casi siempre por vía oral.
Posteriormente se recomienda el uso de emolientes, lubricantes, cremas barreras y es-
trategias para prevenir el contacto con alergenos o agentes irritativos.110
REFERENCIAS
Generalidades
1. Sulzberger MB, Witten VH, Yaffe SN: Cortisone acetate administered orally in dermato-
logic therapy. Arch Dermatol Syphilol 1951;64:573–578.
2. Williams LC, Nesbitt LT: Update on systemic glucocorticosteroids in dermatology. Der-
matol Clin 2001;19(1):63–77.
3. Kazlow Stern D, Tripp JM, Ho VC et al. The use of systemic immune moderators in der-
matology: an update. Dermatol Clin 2005;23(2):259–300.
4. Werth VP: Management and treatment with systemic glucocorticoids. Adv Dermatol 1993;
8:81–101.
5. Roujeau J: Pulse glucocorticoid therapy, the big “shot” revisited. Arch Dermatol 1996;132
(12):1499–1502.
Urticaria y angioedema
6. Kaplan AP: Chronic urticaria and angioedema. N Engl J Med 2002;246:175–179.

7. Amar SM: Urticaria. Prim Care 2008;35(1):141–157.

8. Champion RH, Roberts SO, Carpenter RG: Urticaria and angioedema: a review of 554
patients. Br J Dermatol 1969;81:588–597.
9. Mathews KP: Urticaria and angioedema. J Allergy Clin Immunol 1983;72:1–14.
10. Kozel MM, Sabroe RA: Chronic urticaria: etiology, management and current and future
treatment options. Drugs 2005;64:2515–2536.
11. Wedi B, Raap U, Kapp A: Chronic urticaria and infections. Curr Opin Allergy Clin Immu-
nol 2004;4:387–396.
12. Aversano M, Cazzio P, Iorio G, Ponticiello L, Laganá B et al.: Improvement of chronic
idiopathic urticaria with L–thyroxine: a new TSH role in immune response? Allergy 2005;
60:489–493.
13. Lipozenci J: Life–threatening severe allergic reactions: urticaria, angioedema, and anaphy-
laxis. Clin Dermatol 2005;23:193–205.
14. Dibbern DA: Urticaria: selected highlights and recent advances. Med Clin N Am 2006;90:
187–209.
15. Greaves MW: Chronic idiopathic urticaria. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2003;3:363–
368.
16. Joint Task Force on Practice Parameters: The diagnosis and management of urticaria: a
practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2000;85:521–544.
17. Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM: The effectiveness of a history–based diagnostic
approach in chronic urticaria and angioedema. Arch Dermatol 1998;134:1575–1580.
18. Zuberbier T, Bindster Jensen C, Canonic W et al.: EAACI/GA2LEN/EDF guideline:
management of urticaria. Allergy 2006;61:321–331.
19. Sheikh J: Advances in the treatment of chronic urticaria. Immunol Allergy Clin N Am 2004;
24:317–334.
20. Tedeschi A, Airaghi L, Lorini M, Asero R: Chronic urticaria: a role for newer immunomo-
dulatory drugs. Am J Clin Dermatol 2003;4:297–305.
Reacciones adversas graves a medicamentos

21. Bigby M: Rates of cutaneous reactions to drugs. Arch Dermatol 2001;137(6):765–770.
22. Demoly P, Bousquet J: Epidemiology of drug allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol
2001;1:305–310.
23. Demoly P, Hillaire Buys D: Classification and epidemiology of hypersensitivity drug reac-
tion. Immunol Allergy Clin N Am 2004;24:345–356.
24. Gomes ER, Demoly P: Epidemiology of hypersensitivity drug reactions. Curr Opin Aller-
gy Clin Immunol 2005;5(4):309–316.
25. Roujeau JC, Stern RS: Severe adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 1994;
331(19):1272–1285.
26. Nigen S, Knowles SR, Shear NH: Drug eruptions: approaching the diagnosis of drug–in-
duced skin diseases. J Drugs Dermatol 2003;2(3):278–299.
Síndrome de hipersensibilidad a medicamentos

27. Baba M, Karakas M, Aksungur V et al.: The anticonvulsant hypersensitivity syndrome.
J Eur Acad Dermatol Venereol 2003;17:399–401.
28. Kaur S, Sarkar R, Thami GP, Kanwar AJ: Anticonvulsant hypersensitivity syndrome.
Pediatr Dermatol 2002;19(2):142–145.
29. Sullivan JR, Shear NH: The drug hypersensitivity syndrome: what is the pathogenesis?
Arch Dermatol 2001;137:357–364.
30. Knowles S, Shapiro L, Shear N: Anticonvulsant hypersensitivity syndrome: incidence,
prevention and management. Drug Saf 1999;21:489–501.
31. Epstein M, Wright J: Severe multisystem disease caused by trimethoprim–sulfamethoxa-
zole: possible role of an in vitro lymphocyte assay. J Allergy Clin Immunol 1990;86:416–417.
32. Khoo B, Leow Y: A review of inpatients with adverse drug reactions to allopurinol. Singa-
pore Med J 2000;41:156–160.
33. Prussick R, Shear NH: Dapsone hypersensitivity syndrome. J Am Acad Dermatol 1996;
35:346–349.
34. Sener O, Doganci L, Safali M et al.: Severe dapsone hypersensitivity syndrome. J Invest
Allergol Clin Immunol 2006;16:268–270.
35. Agrawal S, Agarwalla A: Dapsone hypersensitivity syndrome: a clinico–epidemiological
review. J Dermatolog Treat 2005;32:883–889.
36. Knowles S, Shapiro L, Shear N: Serious adverse reactions induced by minocycline: a re-
port of 13 patients and review of the literature. Arch Dermatol 1996;132;934–939.
37. Cribb A, Spielberg S: Sulfamethoxazole is metabolized to the hydroxylamine in humans.
Clin Pharmacol Ther 1992;51:522–526.
38. Shear N, Spielberg S, Grant D et al.: Differences in metabolism of sulfonamides predis-
posing to idiosyncratic toxicity. Ann Intern Med 1986;105:179–184.
39. Morimoto T, Sato T, Matsuoka A et al.: Trimethoprim–sulfamethoxazole–induced hyper-
sensitivity syndrome associated with reactivation of human herpesvirus–6. Intern Med
2006;45:101–105.
40. Kano Y, Inaoka M, Sakuma K et al.: Virus reactivation and intravenous immunoglobulin
(IVIG) therapy of drug–induced hypersensitivity syndromes. Toxicology 2005;209:165–
167.
41. Roujeau JC, Stern R: Severe adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 1994;
331:1272–1285.
42. Wolkenstein P, Revuz J: Drug–induced severe skin reactions–incidence, management and
prevention. Drug Safety 1995;13:56–58.
43. Gupta A, Eggo MC, Uetrecht JP et al.: Drug–induced hypothyroidism: the thyroid as a
target organ in hypersensitivity reactions to anticonvulsants and sulfonamides. Clin Phar-
macol Ther 1992;51:56–67.
44. Tennis P, Stern RS: Risk of serious cutaneous disorders after initiation of use of phenytoin,
carbamazepine, or sodium valproate: a record linkage study. Neurology 1997;49:542–546.
Síndrome de Stevens–Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
45. Wolf R, Orion E, Marcos B et al.: Life–threatening acute adverse cutaneous drug reac-
tions. Clin Dermatol 2005;23:171–181.
46. Auquier Dunant A, Mockenhaupt M, Naldi L, Correia O, Schroder W et al.: Correla-
tions between clinical patterns and causes of erythema multiforme major, Stevens–Johnson
syndrome, and toxic epidermal necrolysis: results of an international prospective study.
Arch Dermatol 2002;138(8):1019–1024.
47. Lyell A: Toxic epidermal necrolysis: an eruption resembling scalding of the skin. Br J Der-
matol 1956;68:355.
48. Pereira FA, Mudgil AV, Rosnarin DM: Toxic epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol
2007;56:181–200.
49. Bastuji Garin S, Rzany B, Stern R et al.: Clinical classification of cases of toxic epidermal
necrolysis, Stevens–Johnson syndrome, and erythema multiforme. Arch Dermatol 1993;
129:92–96.
50. Rzany B, Correia O, Kelly JP et al.: Risk of Stevens–Johnson syndrome and toxic epider-
mal necrolysis during first weeks of antiepileptic therapy: a case–control study. Study
Group of the International Case Control Study on Severe Cutaneous Adverse Reactions.
Lancet 1999;353(9171):2190–2194.
51. Gimnig J, MacArthur J, M’bang’ombe M et al.: Severe cutaneous reactions to sulfadox-
ine–pyramethamine and trimethoprim–sulfamethoxazole in Blantyre District, Malawi. Am
J Trop Med Hyg 2006;74:738–743.
52. La Grenade L, Lee L, Weaver J et al.: Comparison of reporting of Stevens–Johnson syn-
drome and toxic epidermal necrolysis in association with selective COX–2 inhibitors. Drug
Saf 2005;28:917.
53. Roujeau JC, Kelly JP, Naldi L et al.: Medication use and the risk of Stevens–Johnson syn-
drome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med 1995;333(24):1600–1607.
54. Bachot N, Roujeau J: Physiopathology and treatment of severe drug eruptions. Curr Opin
Allergy Clin Immunol 2001;1:293–298.
55. Knowles SR, Uetrecht J, Shear NH: Idiosyncratic drug reactions: the reactive metabolite
syndromes. Lancet 2000;356(9241):1587–1591.
56. Caproni M, Torchia D, Schincaglia E et al.: The CD40/CD40 ligand system is expressed
in the cutaneous lesions of erythema multiforme and Stevens–Johnson syndrome/toxic epi-
dermal necrolysis spectrum. Br J Dermatol 2006;154:319–324.
57. Nassif A, Bensussan A, Boumsell L et al.: Toxic epidermal necrolysis: effector cells are
drug–specific cytotoxic T cells. J Allergy Clin Immunol 2004;114:1209–1215.
58. Chung W, Hung S, Hong H et al.: Medical genetics: a marker for Stevens–Johnson syn-
drome. Nature 2004;428(6982):486.
59. Aguiar D, Pazo R, Duran I et al.: Toxic epidermal necrolysis in patients receiving anticon-
vulsants and cranial irradiation: a risk to consider. J Neurooncol 2004;66(3):345–350.
60. Aydin F, Cokluk C, Senturk N et al.: Stevens–Johnson syndrome in two patients treated
with cranial irradiation and phenytoin. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006;20(5):588– 590.
61. Chung WH, Hung SI, Hong HS et al.: Medical genetics: a marker for Stevens–Johnson
syndrome. Nature 2004;428(982):486.
62. Lonjou C, Thomas L, Borot N et al.: A marker for Stevens–Johnson syndrome: ethnicity
matters. Pharmacogenomics 2006;6(4):265–268.

63. Schulz JT, Sheridan RL, Ryan CM, MacKool B, Tompkins RG: A 10–year experience
with toxic epidermal necrolysis. J Burn Care Rehabil 2000;21(3):199–204.
64. Wolkenstein PE, Roujeau JC, Revuz J: Drug–induced toxic epidermal necrolysis. Clin
Dermatol 1998;16:399–408.
65. Chave T, Mortimer N, Sladden M et al.: Toxic epidermal necrolysis: current evidence,
practical management and future directions. Br J Dermatol 2005;153:241–253.
66. Lebargy F, Wolkenstein P, Gisselbrecht M et al.: Pulmonary complications in toxic epi-
dermal necrolysis: a prospective clinical study. Intens Care Med 1997;23(12):1237–1244.
67. Sugimoto Y, Mizutani H, Sato T, Kawamura N, Ohkouchi K et al.: Toxic epidermal
necrolysis with severe gastrointestinal mucosal cell death: a patient who excreted long tubes
of dead intestinal epithelium. J Dermatol 1998;25:533–538.
68. Sotozono C, Ueta M, Koizumi N et al.: Diagnosis and treatment of Stevens–Johnson syn-
drome and toxic epidermal necrolysis with ocular complications. Ophthalmology 2009;
116(4):685–690.
69. Ducic I, Shalom A, Rising W et al.: Outcome of patients with toxic epidermal necrolysis
syndrome revisited. Plast Reconstr Surg 2002;110:768–773.
70. Oplatek A, Brown K, Sen S et al.: Long–term follow–up of patients treated for toxic epi-
dermal necrolysis. J Burn Care Res 2006;27:26–33.
71. Magina S, Lisboa C, Leal V et al.: Dermatological and ophthalmological sequels in toxic
epidermal necrolysis. Dermatology 2003;207:33–36.
72. Sheridan RL, Schulz JT, Ryan CM et al.: Long–term consequences of toxic epidermal
necrolysis in children. Pediatrics 2002;109:74–78.
73. Meneux E, Paniel BJ, Pouget F, Revuz J, Roujeau JC et al.: Vulvovaginal sequelae in
toxic epidermal necrolysis. J Reprod Med 1997;42:153–156.
74. Meneux E, Wolkenstein P, Haddad B, Roujeau JC, Revuz J et al.: Vulvovaginal involve-
ment in toxic epidermal necrolysis: a retrospective study of 40 cases. Obstet Gynecol 1998;
91:283–287.
75. Bonafe JL, Thibaut I, Hoff J: Introital adenosis associated with the Stevens–Johnson syn-
drome. Clin Exp Dermatol 1990;15:356–357.
76. Noel JC, Buxant F, Fayt I, Bebusschere G, Parent D: Vulval adenosis associated with
toxic epidermal necrolysis. Br J Dermatol 2005;153:457–458.
77. Marquette GP, Su B, Woodruff JD: Introital adenosis associated with Stevens–Johnson
syndrome. Obstet Gynecol 1985;66:143–145.
78. Wilson EE, Malinak LR: Vulvovaginal sequelae of Stevens–Johnson syndrome and their
management. Obstet Gynecol 1988;71(3 Pt 2):478–480.
79. Di Pascuale MA, Espana EM, Liu DT, Kawakita T, Li W et al.: Correlation of corneal
complications with eyelid cicatricial pathologies in patients with Stevens–Johnson syn-
drome and toxic epidermal necrolysis syndrome. Ophthalmology 2005;112:904–912.
80. Bastuji Garin S, Fouchard N, Bertocchi M, Roujeau JC, Revuz J et al.: SCORTEN: a
severity–of–illness score for toxic epidermal necrolysis. J Invest Dermatol 2000;115(2):
149–153.
81. Bastuji Garin S, Zahedi M, Guillaume JC, Roujeau JC: Toxic epidermal necrolysis
(Lyell syndrome) in 77 elderly patients. Age Ageing 1993;22:450–456.
82. Halebian PH, Shires GT: Burn unit treatment of acute, severe exfoliating disorders. Ann
Rev Med 1989;40:137–147.
83. Halebian PH, Corder VJ, Madden MR et al.: Improved burn center survival of patients
with toxic epidermal necrolysis managed without corticosteroids. Ann Surg 1986;204:503–
512.
84. Palmieri TL, Greenhalgh DG, Saffle JR et al.: A multicenter review of toxic epidermal
necrolysis treated in US burn centers at the end of the twentieth century. J Burn Care Rehabil
2002;23(2):87–96.
85. Ghislain PD, Roujeau JC: Treatment of severe drug reactions: Stevens–Johnson syndro-
me, toxic epidermal necrolysis and hypersensitivity syndrome. Dermatol Online J 2002;
8:5.
86. Cheriyan S, Patterson R, Greenberger LC et al.: The outcome of Stevens–Johnson syn-
drome treated with corticosteroids. Allergy Proc 1995;16(4):151–155.
87. Patterson R, Miller M, Kaplan M et al.: Effectiveness of early therapy with corticoster-
oids in Stevens–Johnson syndrome: experience with 41 cases and a hypothesis regarding
pathogenesis. Ann Allergy 1994;73:27–34.
88. Patterson R, Grammer LC, Greenberger PA et al.: Stevens–Johnson syndrome (SJS):
effectiveness of corticosteroids in management and recurrent SJS. Allergy Proc 1992;13(2):
89–95.
89. Engelhardt SL, Schurr MJ, Hagelson RB: Toxic epidermal necrolysis: an analysis of
referral patterns and steroid usage. J Burn Care Rehabil 1997;18:520–524.
90. Tripathi A, Ditto AM, Grammer LC et al.: Corticosteroid therapy in an additional 13
cases of Stevens–Johnson syndrome: a total series of 67 cases. Allergy Asthma Proc 2000;
21(2):101–105.
91. Guibal F, Bastuji Garin S, Chosidow O et al.: Characteristics of toxic epidermal necroly-
sis in patients undergoing long–term glucocorticoid therapy. Arch Dermatol 1995;131:
669–672.
92. Rzany B, Schmitt H, Schopf E: Toxic epidermal necrolysis in patients receiving glucocor-
ticosteroids. Acta Derm Venereol 1991;71(2):171–172.
93. French L, Trent J, Kerdel F: Use of intravenous immunoglobulin in toxic epidermal ne-
crolysis and Stevens–Johnson syndrome: our current understanding. Int Immunopharmacol
2006;6:543–549.
94. Mittmann N, Chan B et al.: Intravenous immunoglobulin use in patients with toxic epider-
mal necrolysis and Stevens–Johnson syndrome. Am J Clin Dermatol 2006;7:359–368.
95. Viard I, Wehrli P, Bullani R et al.: Inhibition of toxic epidermal necrolysis by blockade
of CD95 with human intravenous immunoglobulin. Science 1998;282(5388):490–493.
96. Bachot N, Revuz J, Roujeau JC: Intravenous immunoglobulin treatment for Stevens–
Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a prospective noncomparative study
showing no benefit on mortality or progression. Arch Dermatol 2003;139(1):33–36.
97. Trent JT, Kirsner RS, Romanelli P, Kerdel FA: Analysis of intravenous immunoglobulin
for the treatment of toxic epidermal necrolysis using SCORTEN: The University of Miami
Experience. Arch Dermatol 2003;139(1):39–43.
98. Prins C, Kerdel FA, Padilla RS et al.: Treatment of toxic epidermal necrolysis with high–
dose intravenous immunoglobulins: multicenter retrospective analysis of 48 consecutive
cases. Arch Dermatol 2003;139(1):26–32.
99. Cahdemenos GC, Chrysamallis F, Sambolos K et al.: Plasmapheresis in toxic epidermal
necrolysis. Int J Dermatol 1997;36:218–221.
100. Arévalo J, Lorente J, González HC et al.: Treatment of toxic epidermal necrolysis with
cyclosporin A. J Trauma 2000;48:473–478.
Dermatitis por contacto

101. Peate WF: Occupational skin disease. Am Fam Physician 2002;66:1025–1032.

102. Beltrani VS, Beltrani VP: Contact dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;78:
160–175.
103. Cohen DE: Contact dermatitis: a quarter century perspective. J Am Acad Dermatol 2004;
51:S60–S63.
104. Krob HA, Fleischer AB Jr, D’Agostino R Jr, Haverstock CL, Feldman S: Prevalence
and relevance of contact dermatitis allergens: a meta–analysis of 15 years of published
TRUE test data. J Am Acad Dermatol 2004;51:349–353.
105. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy,
Asthma and Immunology: Contact dermatitis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma
Immunol 2006;97(3)(Suppl 2):S1–S38.
106. Belsito DV: The diagnostic evaluation, treatment, and prevention of allergic contact derma-
titis in the new millennium. J Allergy Clin Immunol 2000;105:409–420.
107. Kadyk DL, McCarter K, Achen F et al.: Quality of life in patients with allergic contact
dermatitis. J Am Acad Dermatol 2003;49:1037–1048.
108. Garner LA: Contact dermatitis to metals. Dermatol Ther 2004;17(4):321–327.

109. Johansen JD: Fragrance contact allergy: a clinical review. Am J Clin Dermatol 2003;4:
789–798.
110. Bourke J, Coulson I, English J, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines
and Audit 11–Subcommittee: Guidelines for the management of contact dermatitis: an up-
date. Br J Dermatol 2009;160:946–954.
9
Uso de esteroides en urgencias.
Choque anafiláctico y traumatismo
craneoencefálico
Carlos Lenin Pliego Reyes
INTRODUCCIÓN
Actualmente los esteroides forman parte de los fármacos de mayor uso para diversas en-
fermedades, sin ser la excepción en la atención de los pacientes en el servicio de urgen-
cias. Sin embargo, se debe tener en consideración si estos fármacos van a tener un efecto
benéfico en el paciente que acude en una condición que pone en riesgo la función de un
órgano o la vida. Es por ello que en el presente capítulo se revisarán dos patologías pecu-
liares que se presentan en el servicio de urgencias: el choque anafiláctico y el traumatismo
craneoencefálico, así como el papel que tienen los esteroides en la atención de estas afec-
ciones.
CHOQUE ANAFILÁCTICO
Generalidades
La anafilaxia es una condición seria que pone en peligro la vida, la cual se deriva de una
reacción de hipersensibilidad sistémica.
No se conocen las cifras reales de los casos de anafilaxia debido a un escaso conoci-
miento de los grados de anafilaxia, el subdiagnóstico y, por supuesto, la falta de registro
del padecimiento. A pesar de ello, en las series internacionales se reporta una prevalencia
que va de 0.05 a 2% de la población,1 considerándose que el riesgo de muerte por anafila-
xia llega a ser hasta de 1%.
245
De acuerdo con la revisión realizada por la Organización Mundial de Alergia, en res-

puesta a la ausencia de guías globales en anafilaxia,1 se definieron los factores de riesgo
para desarrollar un evento anafiláctico fatal; estas condiciones incluyen:
S Extremos de la vida (niños y ancianos).

S Enfermedades alérgicas concomitantes.
S Enfermedad cardiovascular.
S Mastocitosis.
S Uso de b bloqueadores o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
S Padecimientos psiquiátricos.
S Consumo de alcohol o medicamentos que afecten el sistema nervioso central.
Asimismo, se incluyen condiciones de los pacientes que tienen una actividad disminuida
de la enzima convertidora de angiotensina, que conlleva a una mayor proporción de nive-
les basales de triptasa, histamina y bradicinina, o bien alteraciones en al factor activador
plaquetario debido a una concentración menor de acetilhidrolasa, que puede intervenir
en el desarrollo de una reacción anafiláctica. También se han identificado factores como
el consumo de ciertos alimentos (trigo, con contenido de omega 5, gliadina o mariscos),
la ingestión de bebidas alcohólicas y antiinflamatorios no esteroideos, que condicionan
una mayor absorción intestinal de productos alergénicos, con lo que pueden magnificar
la respuesta de hipersensibilidad.
El ejercicio, un proceso infeccioso agudo, las condiciones de estrés y el curso del pe-
riodo menstrual son factores que pueden contribuir al desarrollo de la respuesta anafilác-
tica.
Fisiopatología
Hay factores que disparan el desarrollo de la anafilaxia, de los cuales los alimentos son
los principales desencadenantes de la respuesta en niños, jóvenes y adultos. El tipo de ali-
mento que puede generar dicha respuesta varía entre las distintas poblaciones, derivado
de los hábitos, la exposición y la preparación de los mismos. La picadura de insectos y
el uso de medicamentos, resultan ser los desencadenantes más frecuentes en los adultos
maduros y los ancianos. Sin embargo, consta una lista interminable de sustancias que pue-
den condicionar esta reacción e iniciarla en unos minutos u horas posteriores a la exposi-
ción del agente involucrado. Existe una clasificación relacionada con los medicamentos,
que los divide en respuesta inmediata —acontece durante el curso de una hora después
de la administración— y respuesta no inmediata —aparece después de una hora o incluso
días.2
Por lo general las manifestaciones clínicas involucran los sistemas (piel y mucosas,
tracto respiratorio superior e inferior, tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular o sis-
tema nervioso central). Se debe poner especial atención en el desarrollo de esta respuesta,
una vez que puede evolucionar rápidamente a una condición fatal.
Tras la exposición del agente causal se puede desencadenar la hipersensibilidad me-
diante tres mecanismos:
Uso de esteroides en urgencias. Choque anafiláctico y traumatismo... 247
Ep
Alergeno
IgE
Ep Ep
En
Histamina
C En
C
C Proteasas
C Eo
Leucotrienos
ML
Prostaglandina D2
Eo
ML
Citocinas ML
ML
Quimiocinas
Figura 9–1. Fisiopatología de la hipersensibilidad tipo 1: respuesta inmediata.
1. Reacciones inmunitarias anafilácticas: son provocadas por una reacción de hiper-

sensibilidad tipo I, según la clasificación de Gell y Coombs, consistente en un fenó-
meno inmediato, mediada por la inmunoglobulina de isotipo E (IgE). En estas reac-
ciones generalmente el individuo expuesto por primera vez a un alergeno externo
induce la producción de IgE a través de los linfocitos B; al ponerse en contacto por
segunda ocasión al mismo alergeno, éste se une a la IgE que se encuentra libre en
suero formando un complejo que rápidamente se adhiere a los receptores de alta
afinidad de las células cebadas condicionando de manera inmediata la liberación
masiva de mediadores inflamatorios, que desencadenan reacciones de forma local

o sistémica. Una característica fundamental de esta reacción es que el individuo de-
sarrolla una sensibilización previa para montar la reacción anafiláctica, mecanismo
que se esquematiza en las figuras 9–1 y 9–2.
Entre las sustancias que pueden provocar reacciones anafilácticas mediadas por
IgE se incluyen las descritas en el cuadro 9–1.
2. Mecanismos no mediados por IgE: cuando el individuo se expone al agente agresor
(medicamentos, sueros, etc.) sus péptidos antigénicos se unen a inmunoglobulinas
de isotipo G (IgG), formando complejos antígeno–anticuerpos, los cuales al depo-
sitarse en las superficies celular y epitelial condiciona la activación del sistema del
complemento, reacción conocida como mecanismo de daño inmunitario de tipo III
por Gell y Coombs; en esta reacción algunos componentes del complemento, parti-
cularmente C3 y C5 activados, actúan como grandes anafilotoxinas capaces de in-
ducir la activación de células cebadas, plaquetas y otras estirpes celulares, disparan-
Eosinofilia
Epitelios Inflamación
Endotelios LTC4
CCR3
Eotaxina
(CCL11) PAF
Eotaxina–2 CCR3
Th2 (CCL24) Lesión
DC4+ tisular
Eotaxina–3
(CCL26) CCR3
IL–5 PBP
CCR3 Rantes
(CCL5) PCE
IL–13 MCP–3 POE
IL–4 (CCL7) NDE
IL–5
Metaloproteinasas
IL–4 Fibrosis
IL–13
CC TGF–b
Figura 9–2. Fisiopatología de la hipersensibilidad tipo 1: reexposición.
do la liberación de histamina que, al igual que la reacción por IgE, amplifica la

liberación de otros mediadores antiinflamatorios. Estos mediadores ejercen toda
una variedad de reacciones en diversos tejidos y sistemas, lo cual explica las mani-
festaciones clínicas que se presentan en la anafilaxia.
Las reacciones no mediadas por IgE incluyen las reacciones por plasma y los
productos de sangre humana, la incompatibilidad sanguínea del sistema ABO, la
sangre total y las inmunoglobulinas.
No solamente los séricos pueden provocar esta reacción, sino que también se in-
cluyen los medios de radiocontraste, las protaminas, el dextrán y la administración
de albúmina.
3. Reacciones no inmunitarias o anafilactoides: son las reacciones que no incluyen
mecanismo inmunitario, provocadas por liberación de histamina y mediadores an-
tiinflamatorios, por elementos inespecíficos o receptores de naturaleza no inmuni-
taria. La diferencia clínica con la reacciones inmunitarias es que no requieren una
exposición previa, pues se desarrollan desde la primera exposición del agente agre-
sor. El ejemplo típico de estos fenómenos es la exposición directa del individuo a
medios de contraste. Los estudios donde se requieren grandes cantidades de medios
yodados de alta osmolaridad inducen la activación directa o degranulación de célu-
Cuadro 9–1. Sustancias que pueden provocar

reacciones anafilácticas mediadas por IgE
S Haptenos
Antibióticos Betalactámicos y cefalosporinas, sulfonamidas tetraciclinas, cloranfeni-
col, estreptomicina, vancomicina, anfotericina B
Otros agentes Óxido de etileno, tubos de diálisis, anestésicos generales, suplementos
terapéuticos de ácido fólico en vitaminas
S Antígenos completos
Alimentos Huevo, leche, crustáceos (camarón, langosta, etc.) moluscos (almejas,
ostras), pescado (bacalao), nueces, cacahuates, soya, especies
(pimienta), frutas, (papaya, plátano, kiwi), trigo, otros (frijol, gomas,
etc.)
Proteínas huma- Antivenenos derivados del caballo, anticuerpos derivados de murinos,
nas o animales factor VIII, vacunas con proteínas del huevo (sarampión, parotiditis,
rubéola, influenza, etc.), piquetes de himenópteros, líquido seminal
Hormonas Insulinas (humana recombinante, bovina, porcina), sulfato de protamina,
progesterona, ACTH purificado heterólogo no sintética
Enzimas Estreptocinasa, quimiopapaína
S Pruebas cutáneas con alergenos e inmunoterapia
S Inducido por látex
las cebadas; estás reacciones también son provocadas por fármacos opiáceos, van-
comicina, relajantes musculares y mecanismos físicos, como la exposición masiva
al frío o a la luz solar, entre otros.
Existen otras descripciones de la anafilaxia como las inducidas por el ejercicio,
denominadas anafilaxia de esfuerzo o síndrome anafiláctico inducido por ejercicio;
también se han reportado eventos de anafilaxia posprandial de esfuerzo asociados
al consumo previo de alimentos, como apio, kiwi, crustáceos y trigo; sin embargo,
los mecanismos que lo inducen aún no se conocen con plenitud. También se ha des-
crito el síndrome crónico de anafilaxia recurrente idiopática que se presenta sin cau-
sa aparente. Los pacientes desarrollan urticaria o angioedema asociados a una obs-

trucción grave de las vías aéreas, disnea aguda o hipotensión, que pueden llegar al
síncope; suele ocurrir en pacientes atópicos.
Cuadro clínico, diagnóstico y abordaje
Sin duda, el diagnóstico del choque anafiláctico es meramente clínico, por lo que se puede
sospechar si se presenta uno de los siguientes datos:
1. Inicio agudo de malestar con compromiso de la piel y las mucosas (urticaria, prurito
hiperemia y edema de labios, lengua o úvula).
Y al menos uno de los siguientes:

a. Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, disminución del flujo espi-

ratorio pico e hipoxemia).
b. Disminución de la presión arterial.
O bien dos o más de los siguientes eventos que ocurren rápidamente después de la exposi-
ción al alergeno:
a. Compromiso de la piel o las mucosas.

b. Compromiso respiratorio.
c. Disminución de la presión arterial o síntomas asociados (hipotonía, síncope e
incontinencia).
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal y vómito).
También se incluye la disminución de la presión arterial después de la exposición a un

nuevo alergeno:
a. Niños: disminución de la presión sistólica o reducción mayor de 30% de la presión

diastólica.
b. Adultos: disminución de la presión sistólica menor de 90 mmHg o disminución ma-
yor de 30% de la presión basal del paciente.
En el cuadro 9–2 se resumen las manifestaciones clínicas de la anafilaxia. Sin embargo,

hay que mencionar las revelaciones que se pueden presentar en otros grupos, como en los
niños, una vez que en muchas ocasiones no expresan sus síntomas; la hiperemia, la disfo-
nía después de llorar, la acción de escupir la comida después de comer o la incontinencia
de la misma pueden implicar manifestaciones de anafilaxia. Es necesario conocer los ran-
gos de frecuencia cardiaca y tensión arterial para cada grupo etario, con la finalidad de
identificar este problema.
Por otro lado, en los pacientes adultos maduros y en los ancianos es importante recono-
cer de forma temprana la anafilaxia, dado que las comorbilidades y posible afección car-
diaca previa pueden conducir a insuficiencia coronaria.
Una vez que son identificados los datos clínicos de anafilaxia y el posible factor que
los desencadenó se debe solicitar la medición de los niveles de triptasa; estas muestras se
deben recabar en un periodo de entre 15 min y tres horas después de que se originó la res-
puesta. Por otro lado, los niveles de histamina únicamente se verán reflejados si se toman
en un periodo de 15 a 60 min de iniciada la reacción. Sin embargo, la gran limitante que
se tiene con estos estudios es que no se realizan de forma rutinaria en los laboratorios ni
mucho menos en las salas de urgencias. Es importante mencionar que los niveles séricos
normales de estas sustancias no descartan un cuadro de anafilaxia.
En relación con los diagnósticos diferenciales se deben descartar el estado asmático,
el síncope, el ataque de pánico y la ansiedad. Otras entidades clínicas a considerar son el
infarto agudo del miocardio, los síndromes posprandiales y el embolismo de líquido am-
niótico. Con conocimiento de cada uno de los elementos que integran la anafilaxia se pue-
de considerar a ésta como el diagnóstico principal.
Cuadro 9–2. Manifestaciones clínicas de la anafilaxia

Piel, tejido celular subcutáneo y mucosas:
S Hiperemia, prurito, urticaria, angioedema, erupción morbiliforme y piloerección
S Prurito, eritema y edema periorbitario, hiperemia conjuntival y lagrimeo
S Prurito en genitales, palmas de las manos y plantas de los pies
Aparato respiratorio:
S Prurito nasal, obstrucción nasal, rinorrea o estornudos
S Prurito u opresión de garganta, disfonía, dolor de garganta, estridor o tos seca
S Vías respiratorias bajas: aumento de la frecuencia respiratoria, dificultad para respirar,
opresión torácica, tos y sibilancias
S Cianosis
S Paro respiratorio
Aparato gastrointestinal:
S Dolor abdominal, nausea, vómito, diarrea o disfagia
Sistema cardiovascular:
S Dolor precordial
S Taquicardia, bradicardia, palpitaciones u otro tipo de arritmia
S Hipotensión y paro cardiaco
Sistema nervioso central:
S Aura, inquietud, alteraciones del estado mental, mareo, confusión y visión en túnel
Otras manifestaciones:
S Sabor metálico, cólicos y sangrado secundario a contracciones uterinas
Tratamiento
El choque anafiláctico es una emergencia médica, por lo que se debe contar con un proto-
colo sistematizado para su atención. La medida inicial en el manejo consiste en retirar el
factor que esté desencadenando la anafilaxia, además de evaluar inmediatamente el esta-
do circulatorio del paciente, la respiración, el estado mental, las características de la piel
y el peso corporal, además de solicitar ayuda, como en toda emergencia médica.
El fármaco de primera línea es la epinefrina (adrenalina), un a1 adrenérgico, que con-

diciona vasoconstricción en la mayoría de los órganos y sistemas del organismo, además
de prevenir y mejorar la obstrucción de la vía aérea y evitar o corregir el estado de choque.
Es por ello que se debe administrar vía intramuscular en la cara anterolateral del muslo
en dosis de 0.01 mg/kg (dilución 1:1 000) a un máximo de 0.5 mg en adultos (0.3 mg en
niños). De acuerdo con la gravedad de la reacción esta dosis se puede repetir cada 5 a 15
min; casi siempre con una segunda dosis se observa una respuesta satisfactoria. Una vez
que se administra la dosis correcta el paciente presenta palidez, temblor, palpitaciones,
ansiedad, mareo y cefalea. Se debe tener cuidado con los eventos adversos de este fárma-
co, principalmente los relacionados con una sobredosis; en tal caso se generarán arritmias
ventriculares, crisis hipertensiva e incluso edema agudo pulmonar. Es más probable que
se generen eventos adversos tras la administración intravenosa, por lo que esta vía no es
de las preferidas, debido a los errores que se pueden generar principalmente con las dilu-
ciones y la mayor probabilidad de que acontezca isquemia miocárdica.
El paciente se debe colocar en decúbito dorsal con elevación de las extremidades infe-
riores. Esta medida está encaminada a preservar el volumen circulante para evitar el va-
ciamiento de la vena cava, que puede originar síndrome del ventrículo vacío y tras esto
la muerte súbita.
En conjunto se deben administrar de 6 a 8 L/min de oxígeno suplementario, principal-
mente en los pacientes que tienen comorbilidad, como asma, enfermedad pulmonar obs-
tructiva y patología cardiovascular, o bien tras una segunda dosis de epinefrina.
La reanimación hídrica es importante una vez que acontece colapso circulatorio, por
lo que hay que suministrar solución salina en dosis de 5 a 10 mL/kg en los primeros 5 a
10 min (10 mL/kg en niños).
Si no se obtiene respuesta a las medidas comentadas previamente, se debe considerar
la reanimación cardiopulmonar, con monitoreo del paciente; asimismo, se deben corrobo-
rar el diagnóstico y el protocolo de atención establecido.
Otras medidas que se recomiendan son la administración de antihistamínicos, mismos
que nos ayudan a aliviar el prurito, la hiperemia, el angioedema, así como los síntomas
nasales y oculares. Está indicada la clorfeniramina vía intravenosa a dosis de 10 mg en
adultos (2.5 a 5 mg en niños) o difenhidramina 25 a 50 mg en adultos (1 mg/kg en niños).
Para obtener un bloqueo H2 se sugiere administrar ranitidina en dosis de 50 mg por vía
intravenosa (1 mg/kg en niños).1
Los broncodilatadores b adrenérgicos se emplean para mejorar las sibilancias, la tos
y la disnea; en este caso se utilizará salbutamol en dosis de 2.5 a 5 mg diluidos en solución
para nebulizar (2.5 mg en niños).1
En relación con los esteroides, se debe saber que intervienen en la expresión de citoci-
nas proinflamatorias y que su mecanismo de inicio toma varias horas para obtener res-
puesta, por lo que su utilidad está encaminada a actuar sobre la respuesta bifásica de la
hipersensibilidad; en este caso se recomienda utilizar hidrocortisona de 200 mg (100 mg
en niños) o metilprednisolona de 50 a 100 mg (1 mg/kg en niños, con un máximo de 50
mg).1 Por otro lado, se ha hecho mención que diversos estudios han mostrado la utilidad
limitada de los esteroides en la prevención de la respuesta tardía, por lo que no existe evi-
dencia suficiente de que la administración de éstos evite dicha respuesta.3
En caso de choque anafiláctico refractario los pacientes deben ser sometidos a ventila-
ción mecánica para posteriormente iniciar dosis de vasopresores intravenosos (dopamina
y noradrenalina); es necesario identificar a los pacientes que estaban tomando b bloquea-
dores y si es el caso, administrar glucagón. Asimismo, se sugiere el uso de anticolinérgi-
cos, como la atropina o el ipratropio para el manejo del paciente con choque refractario.
Con todo lo anterior se deja en claro que el medicamento de elección es la adrenalina
y que el resto de los medicamentos, antihistamínicos (H1 y H2), b2–agonistas y los este-
roides no suplen la función de la epinefrina.
El seguimiento y el monitoreo de los pacientes que tuvieron anafilaxia se debe indivi-
dualizar, sin olvidar la respuesta bifásica de la hipersensibilidad; así, los pacientes con
reacción moderada se deberán monitorear durante 4 a 10 h, mientras que aquellos con
choque anafiláctico se recomienda su estancia hospitalaria por algunos días.
Una vez que se resuelve la emergencia y se determina el egreso del paciente se deben
hacer algunas recomendaciones puntuales:
1. Si se ha identificado el factor desencadenante, se debe evitar.

2. Utilizar un brazalete que indique la(s) sustancia(s) que pueden desencadenar un
choque anafiláctico.
3. Llevar consigo una dosis de epinefrina e incluso contar con el protocolo escrito de
atención ante un nuevo evento de anafilaxia.
4. Referir al especialista y recomendar la determinación específica de IgE en un perio-
do de cuatro a seis semanas, cuando aún no se ha identificado el factor desencade-
nante.
5. Si el paciente va ser sometido a estudios que requieren medios de contraste, se debe
premedicar con antihistamínicos y esteroides una semana antes del estudio, en el
entendimiento de que incluso con dichas medidas se puede desencadenar una res-
puesta de hipersensibilidad.
En los pacientes que tienen cuadros de anafilaxia de repetición —más de seis en un año
o más de dos en dos meses— se recomienda mantener la administración de antihistamíni-
cos y esteroides, e incluso aplicar omalizumab para evitar que se desencadene un nuevo
evento de choque anafiláctico. Es por ello que siempre se debe referir al especialista del
área una vez que se resuelve la emergencia desencadenada por una respuesta de hipersen-
sibilidad.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Generalidades
La lesión cerebral traumática es una de las principales causas de mortalidad y discapaci-

dad prematura. Los accidentes automovilísticos representan la mayoría de las lesiones ce-
rebrales, considerándose que hasta 1.1 millones de personas en el mundo ingresan en un
servicio de urgencias para su atención y que hasta 10% representan los traumatismos
severos.
En general, cerca de 75% de las 850 000 muertes por accidentes de tránsito estimadas
cada año ocurren en los países en desarrollo. De ellos, hasta 30% de los pacientes que in-
gresan con una escala de coma de Glasgow menor de 13 puntos morirán, incrementándose
este número hasta 50% con una escala menor de 8 puntos.4
Debido a que esta patología ocurre con frecuencia en la gente joven y que origina dis-
capacidad a largo plazo, ha sido motivo para utilizar diversas medidas para salvaguardar
la vida, no exceptuando el uso de corticosteroides como medida inicial en el manejo del
paciente con trauma de cráneo. Esta idea surgió en 1961, cuándo Galicich y French infor-
maron una mejoría rápida y significativa como respuesta a los corticosteroides en 28 de
34 pacientes con edema cerebral, secundario a tumores cerebrales o en estado posoperato-
rio (Galicich, 1961); fue entonces que se consideró la posibilidad del uso de esteroides
en pacientes con lesión encefálica secundaria a trauma como medida para mejorar las
condiciones de los pacientes.
Fisiopatología
Tras el traumatismo se producen daño y muerte neuronal, lo que se conoce como lesión
primaria; posterior a ésta se presenta una cascada de eventos moleculares, que constituyen
la lesión secundaria, que incluye efectos como hipoxia, liberación de aminoácidos excita-
torios, producción de sustancias proinflamatorias y liberación de radicales libres. En este
entorno se encuentran también las lesiones generadas por la lesión primaria, ya sea de ori-
gen sistémico, como hipotensión arterial, hipocapnia, acidosis o anemia, o bien de origen
endocraneano, como la aparición de hematoma cerebral tardío, crisis convulsivas, vaso-
espasmo e incluso disección carotídea, que en conjunto amplifican el daño cerebral. Es
así como se establece el daño neuronal, mecanismo que se simplifica en la figura 9–3.
Lesión
Lesión celular y Mediadores
primaria vascular inflamatorios
directa
Formación Incremento
del edema Isquemia Sangrado del flujo
cerebral sanguíneo
cerebral
Aumento de
la presión
intracraneana
Muerte
cerebral
Figura 9–3. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico.

Derivado de esta serie de lesiones desencadenadas por el trauma de cráneo es como

debemos fundamentar el manejo del paciente, condición que describiremos posterior-
mente.
Cuadro clínico diagnóstico y abordaje
En la mayoría de los casos la causa del traumatismo craneoencefálico es evidente, gene-

rándose la lesión primaria que evolucionará, como se mencionó, a una lesión cerebral se-
cundaria.
Es muy importante evaluar el estado de conciencia en el que se encuentra al paciente,
así como con el que llega al servicio de urgencias, estableciéndose para ello una escala
pronóstica de trauma de cráneo que es el Glasgow (cuadro 9–3), dividiéndose la severidad
del trauma de la siguiente manera:
Escala de coma de Glasgow de 13 a 15 puntos Leve
Glasgow de 9 a 12 puntos Moderado

Glasgow de 3 a 8 puntos Severo
Dicha escala es aplicable a los niños mayores de cinco años de edad y a los adultos.
Esta herramienta clínica; que evalúa las respuestas ocular, verbal y motora, permite solici-
tar con mayor premura estudios de neuroimagen. Entre 2.5 y 8% de los pacientes con
escala de Glasgow de 13 a 15 puntos muestran anormalidades en la tomografía de cráneo,
Cuadro 9–3. Escala de coma de Glasgow

Comportamiento Respuesta Puntaje
Apertura ocular: Espontánea 4
A la voz 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal: Orientada 5
Confusa–desorientada 4
Palabras inapropiadas 3
Emite sonidos 2
Ninguna 1
Respuesta motora: Obedece 6
Localiza 5
Retira (flexión) 4
Flexión anormal 3
Extensión 2
Ninguna 1
en comparación con aquellos con una escala menor de 8 puntos (68 a 94%), en quienes
se observan anormalidades.
La evaluación de las pupilas del paciente es necesaria, dado que se asocian con factores
pronósticos. Esta apreciación permite valuar la integridad del tercer nervio craneal, por
lo que ante la presencia de midriasis y ausencia de reactividad pupilar al estímulo lumi-
noso se sospecha la parálisis de este nervio. Una parálisis ipsilateral del oculomotor per-
mite sospechar que existe compresión del mismo a nivel del tentorio; no hay que olvidar
mencionar que por lo general se conserva el reflejo consensual.
Cuando se afecta el nervio óptico, generalmente en traumatismos frontales, se obser-
van las pupilas fijas o bien con lenta respuesta a la luz. Esta observación tan sencilla puede
indicar un pronóstico ensombrecido, ya que hasta 70 a 90% de los pacientes que ingresan
con trauma severo y pupilas fijas se asocian a muerte o estado vegetativo, en comparación
con sólo 30% con reflejos pupilares.
La presencia de pupilas asimétricas se asocia hasta 30% con la probabilidad de que el
paciente esté cursando con un efecto de masa potencialmente quirúrgico.5
Dentro del cuadro clínico lo más relevante en su evaluación consiste en determinar la
escala de coma de Glasgow, para la realización de estudios de neuroimagen, como la to-
mografía axial computarizada, en la que se evidencian lesiones encefálicas. Es así como
se ha tratado de estandarizar el reporte de los hallazgos de imagen. La clasificación de
Marshall (cuadro 9–4) es de las más usadas, ya que sirve para determinar principalmente
el pronóstico asociado a mortandad, aunque no se refiere a la recuperación funcional. Sin
embargo, al asociar la edad, la escala de coma Glasgow y la clasificación tomográfica de
Marshall se obtiene un mejor predictor en el pronóstico del trauma de cráneo. En relación
con el trauma de cráneo en niños se ha documentado que las lesiones moderadas a severas
evolucionan a una disminución significativa del IQ.6
Tratamiento
Es un hecho que continúa siendo prioritario el abordaje que se brinda inmediatamente
después de un traumatismo, por lo que se debe preservar la vía aérea; en todo paciente que
tiene puntuación de Glasgow de 8 o menos es imperativa la protección de la respiración
a través de intubación endotraqueal, misma que se debe realizar mediante el mecanismo
de secuencia rápida, recomendándose el uso de fármacos anestésicos —tiopental o propo-
fol— y relajación muscular a base de suxametonio, con el fin de evitar un incremento de
la presión intracraneana. Después de ello se debe llevar al paciente a rangos de manteni-
miento de la PaCO2 de 30 a 35 mmHg, así como evitar la hiperventilación o mantener
parámetros menores de hipocapnia una vez que se demuestra un peor pronóstico.7 Asi-
mismo, se debe mantener la PaO2 por arriba de 60 mmHg. Esto generalmente se obtiene
si se programa la ventilación mecánica con una FiO2 a 100%, reduciendo progresivamen-
te de acuerdo con la saturación de oxígeno y la presión arterial de oxígeno; se debe mante-
ner una presión positiva al final de la espiración (PEEP) en 5 cmH2O, con volumen co-
rriente de 5 a 10 mL/kg y de 12 a 14 respiraciones por minuto. Obviamente estas
recomendaciones están encaminadas a mantener los niveles de bióxido de carbono y oxí-
geno previamente comentados.
En relación con el volumen circulante, es importante mantener una presión arterial

media (PAM) por arriba de 90 mmHg, lo cual garantiza la adecuada presión de perfusión
cerebral, en conocimiento de que por cada reducción de 10 mmHg en ella aumenta la mor-
talidad 20%.7 Es por ello que se debe asegurar un adecuado aporte hídrico y una euvole-
mia a base de infusión de solución salina normal, lactato de Ringer o solución salina hiper-
tónica, para que una vez asegurado el adecuado volumen intravascular, y sin poder llegar
a las metas de mantenimiento de la PAM, se inicie el aporte de aminas vasoactivas (dopa-
mina o noradrenalina).
La osmoterapia es una de las medidas más utilizadas en el manejo del paciente con
trauma de cráneo. El manitol es un diurético osmótico que se recomienda en dosis de 0.5
a 1 g/kg cada cuatro a seis horas, lo cual condiciona una reducción de la presión intracra-
neal al formar un gradiente en la barrera hematoencefálica, movilizando agua cerebral
hacia el espacio intravascular. Tras el aporte de este diurético se debe garantizar el volu-
men intravascular, mantener la PAM y, muy importante, no elevar la osmolaridad sérica
más allá de 320 mOsm.
El uso de solución salina hipertónica ha demostrado en algunos estudios su beneficio
en el manejo de la lesión cerebral por trauma. Así, tras una infusión de 2 mL/kg de solu-
ción salina hipertónica a 7.5% se observaron mejores resultados que con el uso de mani-
tol; sin embargo, aún no existe el suficiente nivel de evidencia para recomendar de forma
rutinaria esta medida.7
En caso de hipertensión intracraneana refractaria se puede recomendar el uso de barbi-
túricos, que mediante la disminución del metabolismo cerebral de oxígeno y el control
en la liberación de radicales libres, así como el control del tono vascular cerebral, han de-
mostrado que disminuyen la presión intracraneana. Esto se logra a base de tiopental en
dosis de carga de 5 a 10 mg/kg, seguido de infusión de 1 a 3 mg/kg, o bien pentobarbital
en bolo de 10 mg/kg, que se continúa con 5 mg/kg, para llevar a una supresión de la activi-
dad eléctrica cerebral. Se debe hacer especial hincapié en que si no se tiene acceso al mo-
nitoreo cerebral, no se debe utilizar esta terapia, debido al riesgo potencial de complica-
ciones sistémicas.7
En cuanto al manejo adicional, en algunos trabajos se ha mencionado la inducción a
hipotermia moderada (32 a 34 _C) una vez que disminuye el metabolismo cerebral al
actuar sobre el área afectada tras una inhibición en la producción de aminoácidos excita-
torios, aumentando la actividad antioxidante; sin embargo, no existen estudios concluyen-
tes que recomienden esta medida de forma rutinaria, no así el hecho de evitar la hipertermia
como una medida que ha mostrado ser deletérea para el paciente con lesión cerebral.
Otras condiciones que se deben cuidar en el manejo del paciente neurocrítico son los
picos de hiperglucemia, ya que hasta 50% de los pacientes muestran elevación de la glu-
cosa como parte de la respuesta metabólica al trauma, situación que se ha asociado con
un incremento de la mortalidad si se presentan dichas elevaciones a partir de 200 mg/dL
y, por supuesto, si no se brinda un manejo adecuado.
En relación con el control de las crisis convulsivas, sólo se deben administrar antico-
miciales si se encuentran lesiones de alto riesgo que propicien su desarrollo, tales como
puntuación de Glasgow menor de 10, contusiones corticales, fractura de cráneo deprimi-
da, hematoma epidural, subdural o parenquimatoso, herida penetrante cerebral o presen-
Cuadro 9–4. Clasificación tomográfica de Marshall en trauma de cráneo

Categoría Definición Esquema
Lesión encefálica I Sin patología observable Dibujo
Lesión encefálica II Cisternas visibles Dibujo
Desplazamiento de la línea media menor de 5 mm
Lesiones hiperdensas o mixtas menores de 25 cm3
Lesión encefálica III Cisternas comprimidas o ausentes Dibujo
Lesiones hiperdensas o mixtas menor 25 cm3
Lesión encefálica IV Desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm Dibujo
Lesiones hiperdensas o mixtas menores de 25 cm3
Lesión o evacuación de masa Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente Dibujo
Lesión o masa no evacuada Lesiones hiperdensas o mixtas mayores de 25 cm3 Dibujo
no evacuadas
cia de crisis dentro de las primeras 24 h siguientes al trauma de cráneo. En este caso la
mejor opción es la administración de fenitoína o carbamazepina.7
Finalmente, de acuerdo con los múltiples estudios realizados con el uso de este medi-
camento, se ha demostrado que tras la administración de esteroides en el paciente con
traumatismo craneoencefálico se ha incrementado la mortalidad, así como el riesgo de
desarrollar complicaciones agregadas, como infecciones e incluso hemorragia gastroin-
testinal. En una revisión sistemática de Cochrane se informó que en los estudios que in-
cluyeron hemorragia gastrointestinal el riesgo relativo combinado fue de 1.23 (IC de
95%, de 0.91 a 1.67), lo cual no confirma ni excluye un aumento o una disminución im-
portante de esta complicación. Sin embargo, sí es categórica esta revisión en cuanto al uso
de esteroides, al mencionar que no existe ninguna razón para iniciar otros ensayos y que
los esteroides no están indicados en el manejo del traumatismo craneoencefálico.4 Por lo
anterior, los esteroides en el manejo del trauma están contraindicados.
CONCLUSIONES
Se puede considerar que el choque anafiláctico y el trauma craneoencefálico son patolo-

gías que se presentan con frecuencia en la sala de urgencias y requieren un abordaje inte-
gral y sistematizado, con la finalidad de reducir el daño secundario y evitar secuelas. Es
importante conocer cada una de las terapéuticas indicadas para el mejor control de estas
afecciones y en especial entender que los esteroides son medicamentos de segunda línea
indicados en el manejo de la anafilaxia, pero contraindicados en el curso del traumatismo
craneoencefálico.
REFERENCIAS
1. Simons et al.: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and management
of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2011;127(3):592e1–593e22.
2. Limsuwan TT, Demoly P: Acute symptoms of drug hipersensitivity (urticaria, angioe-

dema, anaphylaxis, anaphylactic shock). Med Clin N Am 2010;94:691–710.
3. Lieberman et al.: The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010
update. J Allergy Clin Immunol 2010;126:477–480.
4. Alderson P, Roberts I: Corticosteroides para la lesión cerebral traumática aguda (revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus. Núm. 2. Oxford, 2008. http://www.
update–software.com.
5. Moppett IK: Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management. Br
J Anaesth 2007;99:18–31.
6. Crowe L, Catroppa C, Babl F, Anderson V: Intellectual, behavioral, and social outcomes
of accidental traumatic brain injury in early childhood. Pediatrics 2012;129:262–268.
7. Guha A: Management of traumatic brain injury: some current evidence and applications.
Postgrad Med J 2004;80:650–653.
Lecturas recomendadas
1. Thanaka, Karaaslan M et al.: The role of chemoquines in asthma. Ann Allergy Asthma
Immunol 2006;96(6):819–825.
2. Jiménez SN: Anafilaxia. En: Pliego RC, Cabrera RA: Puesta al día en medicina interna.
Temas de inmunología y alergias. México, Alfil, 2011:161–170.
3. Cabrera RA: Traumatismo craneoencefálico. Actualización. En: Pliego RC, Rubio GA:
Temas selectos en medicina interna 2008. México, Alfil, 2008:65–74.
10
Inducción de la madurez pulmonar.
Uso de esteroides
Rafael Portocarrero Rodríguez, José Roberto Ahued Ahued,
Mariano Guzmán Fuentes
INTRODUCCIÓN
La aplicación de esteroides como inductores de la madurez pulmonar es, sin duda, una
parte primordial de los protocolos de tratamiento para los neonatos prematuros que están
expuestos a un alto riesgo de enfermedad pulmonar neonatal y a sus secuelas,1 tomando
en consideración que cuanto mayor sea la prematuridad, mayores serán los riesgos.2
El síndrome de dificultad respiratoria es la causa principal de morbimortalidad neona-
tal temprana en aproximadamente 28 a 78% de los casos. Entre los recién nacidos prema-
turos que no reciben esteroides y nacen alrededor de la vigésima octava semana, aproxi-
madamente 25% morirán por dicho síndrome dentro de los 28 días posteriores al
nacimiento, y otro 25% presentarán displasia broncopulmonar.3
Por todo lo anterior, se entiende que la aplicación de glucocorticoides prenatales a to-
das las pacientes embarazadas en riesgo de tener un parto pretérmino entre las semanas
24 y 34 de gestación mejoran el resultado perinatal.
OBJETIVOS
El propósito de esta guía es que sirva de soporte a los médicos que requieran el uso ade-
cuado de la administración de esteroides (betametasona) en pacientes que acudan a su
consulta con síntomas o signos que sugieran riesgo de parto pretérmino.4
Desde 1972 existe evidencia científica de que la administración de esteroides previa
al nacimiento pretérmino reduce la incidencia del síndrome de dificultad respiratoria;5
261
además de que se reducen los riesgos de muerte neonatal y hemorragia intraventricular

en los bebés prematuros.6
MECANISMOS DE ACCIÓN
Una de las acciones de los corticoides es alterar la expresión genética, lo que origina efec-
tos de tipo glucocorticoide, como la glucogénesis, la proteólisis, la lipólisis, la supresión
de la respuesta inmunitaria y los efectos de tipo mineralocorticoide, como la hipertensión,
la retención de sodio y agua, y la pérdida de potasio. En el pulmón del feto la acción de
los corticoides es aumentar la producción de proteínas, la biosíntesis de fosfolípidos y la
aparición de surfactante pulmonar.
Los glucocorticoides administrados en el embarazo se unen a las proteínas transporta-
doras en la circulación materna, efectuándose una distribución entre éstas y la circulación
fetal, desencadenando un equilibrio entre las formas libres y unidas.2 En otras palabras,
después de que penetra el glucocorticoide se liga a receptores específicos en el citoplas-
ma, los cuales son llevados al núcleo, donde interactúan con el DNA mediante un meca-
nismo que aún no se conoce del todo.
Los genes que codifican proteínas específicas son transcritos, produciendo como re-
sultado RNA mensajero específico, el cual penetra en el citoplasma y codifica una se-
cuencia proteínica que es traducida en ribosomas. Otros efectos que poseen los glucocor-
ticoides en el pulmón fetal, además de intensificar la producción de sustancia tensoactiva,
incluyen:3
S Estimulación del desarrollo anatómico.

S Estimulación de un mayor número de receptores b adrenérgicos.
S Producción de colágena y elastina (componentes no tensoactivos de la distensibili-
dad pulmonar).
Así, se puede decir que el mecanismo de acción de los esteroides es una actividad de sínte-
sis proteica aumentada en el neumocito II, con elevación en la producción de fosfatidilgli-
cerol, fosfatidilcolina y de las proteínas de surfactante pulmonar A (SP–A) y surfactante
pulmonar B (SP–B).1
El aumento en la velocidad de transcripción se inicia aproximadamente una hora des-
pués de la administración del esteroide; el incremento máximo en el contenido de RNAm
y proteínas se da entre 24 y 48 h, respectivamente.
Los esteroides causan citodiferenciación y cambios precoces en las proteínas encarga-
das del desarrollo de al menos 12 tejidos diferentes, acelerando el ritmo de maduración
sin alterar le secuencia, de tal manera que en el pulmón tiene un doble efecto, pues no sólo
aumenta el surfactante sino que también produce cambios estructurales en las células epi-
teliales de la vía aérea, así como en los fibroblastos; éstos cambios aparentemente, no se
revierten una vez pasado el tiempo de acción del esteroide, por lo que quizá debido a esto
el efecto protector persista, aunque en menor grado, más allá de siete días.2
Inducción de la madurez pulmonar. Uso de esteroides 263
ESTUDIOS CLÍNICOS
En 2006 se realizaron estudios retrospectivos en dos centros perinatales holandeses. En

estos estudios se incluyeron todos los recién nacidos vivos entre 24 y 34 semanas de gesta-
ción, cuya madre completó un ciclo único de corticoides prenatales de dos dosis de 12 mg
por día, vía intramuscular de betametasona, con un intervalo de 24 h.
De estos estudios se excluyeron los recién nacidos que fallecieron 24 h después del
nacimiento, debido a la intervención pediátrica y también a la extrema prematuridad.
Las historias clínicas maternas fueron escogidas por las siguientes características:
S Edad materna.
S Semanas de gestación.
S Fecha del inicio del esquema con corticoides.
Cuando las pacientes fueron dadas de alta o transferidas a otros hospitales se estableció
contacto con las instituciones para poder completar los datos faltantes. Cuando no fue po-
sible rastrear la información sobre la admisión neonatal para su seguimiento los estudios
fueron excluidos.
El resultado primario fue la morbilidad respiratoria severa neonatal, el cual se definió
como la necesidad de atender a los neonatos en la unidad de cuidados intensivos neonata-
les; los recién nacidos intubados tuvieron la necesidad de recibir por lo menos 40% de
oxígeno. El resultado secundario incluyó bebés con síndrome de dificultad respiratoria,
clasificados en cuatro estadios de acuerdo con las anormalidades encontradas en la tele-
rradiografía de tórax:
S Grado I: leve reticular y ligero granular.

S Grado II: disminución de la transparencia del broncograma, que se superpone con
los bordes cardiacos.
S Grado III: bordes cardiacos claros.
S Grado IV: pulmón blanco, presión respiratoria positiva continua, pacientes que ne-
cesitaron entre 21 y 40% de oxígeno, y persistencia de la enfermedad pulmonar cró-
nica después de 28 días del nacimiento.
Para este análisis a las pacientes se les aplicó un esquema de esteroides con intervalo de
cero a siete días, desde el inicio de su aplicación hasta la entrega de resultados, además
de que fueron clasificadas en cuatro grupos dependiendo de la semana de entrega:
S Grupo I: entrega entre las semanas 26 y 27.

S Grupo II: entrega entre las semanas 28 y 29.
S Grupo III: entrega entre las semanas 30 y 31.
S Grupo IV: entrega entre las semanas 32 y 33.
En la morbilidad neonatal se detectó la presencia de enfermedad pulmonar crónica, hemo-

rragia intraventricular grados 3 y 4 diagnosticada por ultrasonido, hemorragia y dilatación
del ventrículo grado 3, hemorragia intraparenquimatosa grado 4, sepsis, enterocolitis ne-
crosante y leucomalasia periventricular grados 2, 3, y 4 diagnosticada por ultrasonido.7
Otros autores, como Kamath, indican que la morbilidad neonatal en los nacimientos
después de la maduración pulmonar han sido estudiados en varios trabajos anteriores, que
incluyeron neonatos que nacieron antes de las 34 semanas de gestación; estos niños son
habitualmente admitidos en las unidades de cuidados intensivos neonatales con base en
el criterio de la edad gestacional; estos estudios también mostraron una alta tasa de morbi-
lidad neonatal debido a la prematuridad.8
Indicaciones
Se debe aplicar el esquema de esteroides en todos los casos que se sospeche o se confirme
el diagnóstico de parto prematuro, aplicándose el esquema completo recomendado, con el
objetivo de reducir la frecuencia de muerte neonatal, la incidencia y gravedad del sín-
drome de dificultad respiratoria, así como de la hemorragia intraventricular, facilitando
el manejo en las unidades de cuidados intensivos neonatales.9
En un consenso realizado por Gadow y otros médicos se llegó a la conclusión de que
se debe aplicar la terapia prenatal con esteroides ante cualquier amenaza de parto prema-
turo, ante una hemorragia anteparto, al presentarse ruptura de membranas y en presencia
de cualquier condición que requiera una resolución electiva del embarazo, entre las sema-
nas 24 y 34 de gestación.5,10
En el trabajo realizado por la Dra. Acevedo se recomendó la administración de esteroi-
des en toda paciente embarazada con 26 a 34 semanas de gestación que se encuentre en
riesgo de parto pretérmino y en pacientes con presencia de inmadurez documentada que
se encuentren entre las semanas 34 a 37 de gestación.3
Se demostró que se beneficiaron dos grupos de pacientes con la aplicación de esteroi-
des, a saber:
1. Pacientes con contracciones uterinas pretérmino (este grupo fue el más grande en
los estudios clínicos aleatorios).
2. Pacientes con ruptura prematura de membranas.3
Dosis y formas de administración
Gadow y col. llegaron a la conclusión de que la betametasona es el esteroide de elección,

ya que incrementa la maduración pulmonar; la terapia recomendada consiste en única-
mente dos dosis de 12 mg de betametasona cada 24 h.
La Dra. Borrelli realizó un trabajo en 2005 en el que recomendó el uso de betameta-
sona, entre otros corticoides, con el mismo esquema, antes de la trigésima cuarta semana
de gestación.2
La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia recomienda la misma administra-
ción de betametasona después de la vigésima cuarta semana hasta antes de la trigésima
cuarta semana.
El Royal College of Obstetricians and Gynecologist, los institutos nacionales de salud
y la Consensus Conference puntualizaron la misma recomendación.1,11 En México el Dr.
García Alonso y col. recomiendan un solo ciclo de esteroide (betametasona en dos dosis
de 12 mg con un intervalo de 24 h), ya que han visto que los esquemas múltiples no ofre-
cen beneficio y se pueden presentar efectos secundarios en el neonato.9
Como se puede observar, los autores antes descritos, en general, recomiendan la apli-
cación del esquema único de esteroides antenatales en embarazadas con riesgo de parto
pretérmino, obteniéndose el beneficio óptimo cuando el nacimiento ocurre entre las 24
h y siete días después de completar el esquema completo.
En cuanto a las dosis repetidas, se puede comentar que en el mes de agosto de 2000
la Reunión de Consenso de National Institute of Health concluyó que no hay datos publi-
cados en humanos sobre los beneficios del uso de estos esquemas.12 Por el contrario, se
han evidenciado mayores riesgos, como la sepsis neonatal temprana, la corioamnionitis,
la endometritis y la muerte neonatal. Los cursos repetidos de esteroides antenatales se
asociaron a una reducción del riesgo de parálisis cerebral, pero con un aumento subsecuente
de trastornos de conducta agresivo–destructiva, hiperactividad y distractibilidad.13
Otros estudios han intentado demostrar que la administración de dosis repetidas de
esteroides podrían tener algún efecto nocivo en el desarrollo neurológico del feto, aunque
no existe aún evidencia científica de ello, por lo que se tiende a reducir el número de dosis
a administrar. Parece ser que el peso, la talla, el tamaño cerebral y el perímetro cefálico
pudieran ser menores en los fetos cuya madre utilizó estos esquemas repetidos.14
EFECTOS BENÉFICOS DE LOS ESTEROIDES PRENATALES
La betametasona cruza la barrera placentaria y, aunque es inactivada en cierto grado por

las enzimas placentarias, la concentración fetal alcanza 33% de ella en la circulación ma-
terna; tiene una prolongada vida media en el plasma y una mayor duración de su acción
biológica, en comparación con el cortisol y la prednisona. Los receptores citoplasmáticos
para glucocorticoides están presentes en todos los tejidos fetales, particularmente en el
pulmón, el hígado, el intestino, el páncreas, el estómago, la piel, la retina, el cerebro, la
placenta, la corteza y la médula suprarrenal, así como en la glándula mamaria. Los gluco-
corticoides aceleran los parámetros del desarrollo pulmonar fetal, producen cambios ana-
tómicos en los alveolos de mayor tamaño y los tabiques intraalveolares más delgados, e
incrementan el número de cuerpos laminares en los neumocitos tipo II alveolares y en el
número de éstos; asimismo, generan una mayor síntesis de fosfolípidos de la sustancia
tensoactiva. En el pulmón fetal se modifican los aspectos bioquímicos, morfológicos y
fisiológicos.
La betametasona activa de forma importante las propiedades mecánicas del pulmón,
que son independientes del surfactante alveolar, además de que incrementa el contenido
de elastina en el pulmón fetal disminuyendo la pérdida de proteínas hacia los espacios aé-
reos; actúa también como activador transcripcional para la síntesis de proteínas relaciona-
das con el surfactante (SP–A y SP–B). Otro efecto consiste en que aumenta 40% la sínte-
sis de fosfatidilcolina del surfactante después de dos dosis.3
Los efectos de los corticoides en el pulmón en desarrollo incluyen:11
S Incrementar el surfactante alveolar y tisular.

S Aumentar la distensibilidad y el volumen pulmonar máximo.
S Disminuir la permeabilidad vascular.
S Aumentar el aclaramiento del líquido del pulmón.
S Aumentar la respuesta del surfactante.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ESTEROIDES PRENATALES
Debido a su potencia, los esteroides afectan casi todos los sistemas del cuerpo, incremen-
tando la diferenciación celular y disminuyendo la división, de tal modo que pueden ocu-
rrir algunos efectos adversos. Se ha descrito que la mayoría de éstos se presentan en ani-
males, pero no en humanos.
Entre los efectos adversos se encuentran los efectos negativos en el crecimiento, el de-
sarrollo y la circulación.
La betametasona se relaciona con la disminución de los movimientos fetales, pero
afortunadamente es una reacción temporal. Los movimientos corporales disminuyen
aproximadamente 50% 48 h después de la dosis inicial de corticoides, mientras que los
movimientos fetales disminuyen 90%; estas variaciones regresan a su nivel normal cuatro
días después del tratamiento. Estos cambios observados pueden ser debidos a un efecto
directo de los glucocorticoides en el cerebro fetal, ya que los receptores de corticoides se
encuentran en todo el cerebro fetal, incluyendo la corteza cerebral, el hipocampo, el hipo-
tálamo y probablemente el núcleo rafé, el núcleo del haz solitario y el locus coeruleus
(ambos desempeñan un papel importante en el control de la actividad motora en el feto
durante el tercer trimestre del embarazo, así como en el neonato); el haz solitario está ínti-
mamente ligado con la regulación de la actividad respiratoria.
Los efectos sobre la frecuencia cardiaca fetal y los movimientos corporales son acor-
des a las observaciones de los ritmos diurnos, regulados por el cortisol materno, cuyos
valores máximos son por la mañana y los mínimos por la noche. Las variaciones de la fre-
cuencia cardiaca fetal están inversamente relacionadas con el ritmo del cortisol materno;
esto es así si este último se encuentra elevado cuando la variabilidad de la frecuencia car-
diaca es baja y los movimientos son poco frecuentes. Los ritmos de cortisol materno y la
administración de corticoides afectan la actividad suprarrenal fetal y los ritmos diurnos
fetales. La disminución en la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal y de los movi-
mientos corporales fetales después de la administración de betametasona pueden ser in-
terpretados como una hipoxemia, por lo que se debe tener mucho cuidado. Ante cualquier
duda de esta índole se recomiendan estudios Doppler en las arterias umbilicales y uteri-
nas, los cuales no se deben modificar con la aplicación de esteroides.
En estudios de seguimiento en niños hasta los 12 años de edad que fueron expuestos
a corticoides in utero se demostró que éstos no afectan de manera adversa el crecimiento
ni el desarrollo psicomotor.
También se efectuaron estudios para evaluar los efectos sobre la salud y el desarrollo
sexual de individuos entre 20 y 22 años de edad, y no se encontraron problemas; por el
contrario, se observaron saludables y con capacidades intelectuales normales. Sólo en dos

estudios de cuatro revisados (de seguimiento) se demostró que las dosis repetidas de este-
roides no generaron una disminución de peso al nacer.
En la embarazada los efectos adversos incluyen deterioro del control de la glucosa (pa-
cientes con diabetes mellitus), aumento de la presión arterial, edema pulmonar, supresión
suprarrenal y aumento del riesgo de infección, o bien el enmascaramiento de alguna infec-
ción subclínica.3
CONTRAINDICACIONES
El uso de esteroides prenatales está contraindicado en caso de infecciones sistémicas, in-

cluyendo la tuberculosis, el parto inminente, la corioamnionitis, el desprendimiento pre-
maturo de placenta, la cetoacidosis diabética materna, la eclampsia y las malformaciones
incompatibles con la vida.1,10
CONCLUSIONES
Hoy por hoy el síndrome de dificultad respiratoria en el neonato pretérmino es uno de los
principales retos a enfrentar, tanto para los especialistas en ginecoobstetricia y los neona-
tólogos, como para los médicos que atienden de primera mano este síndrome y los equi-
pos multidisciplinarios que intentan descubrir métodos de tratamiento que abarquen to-
dos los ámbitos del problema, su predicción, su prevención en el feto intrauterino, su
diagnóstico y su tratamiento una vez que el producto haya nacido. Todos los esfuerzos
se deben encaminar a la prevención del problema aunque se cuente con el recurso del sur-
factante pulmonar.3
Todas las pacientes con riesgo de tener un parto pretérmino deben recibir el esquema
único de betametasona, sin que su administración se modifique por la raza, el sexo del feto
o la disponibilidad del surfactante pulmonar para su uso posnatal.1
REFERENCIAS
1. Rosas CA, Mendoza MM, Escobedo AF, Mendoza MTJ: Efecto de inductores de madu-
rez pulmonar fetal. Rev Esp Méd Quir 2008;13(4);181–185.
2. Borrelli EE, Corrales FE, Rovira MLF, Kundycki J: Cursos simples vs. múltiples de cor-
ticoides para la maduración pulmonar fetal en amenaza de parto pretérmino. Rev Posgrado
Via Cátedra Med 2005;151:4–7.
3. Acevedo S: Beneficio de la terapia con inductores de la madurez pulmonar. En: Ahued AJR:
Prematurez. Un enfoque perinatal. México, Instituto Nacional de Perinatología, 2004:4–
90.
4. Brownfoot FC, Crowther CA: Diferentes corticosteroides y regímenes para acelerar la

maduración pulmonar fetal en mujeres con riesgo de parto prematuro. Middleton Philippa.
Oxford. Revisión Cochrane Traducida, 2008;4.
5. Gadow E, Palermo M, Rizzi G, Carroli G, Schvartzaman G: Consenso sobre el uso de
corticosteroides para la prevención del síndrome de distrés respiratorio. http://www.fas-
go.org.ar/archivos/consensos/condistress.pdf.
6. Fernández C, Curiel LLA, Delgadillo AG, Salinas RJM: Evaluación de la morbi–morta-
lidad neonatal con el uso de esteroides prenatales. Perinatol Reprod Hum 2005;19:133–
140.
7. Wilms FF, Vis JY, Pattinaja DA, Kuin RA, Stam MC et al.: Relationship between the
time interval from antenatal corticosteroid administration until preterm birth and the occur-
rence of respiratory morbidity. Am J Obstet Gynecol 2011;205(1):49.e1–49.e7.
8. Kamath BD, Marcotte MP, DeFranco EA: Neonatal morbidity after documented fetal
lung maturity in late preterm and early term infants. Am J Obstet Gynecol 2011;204(6):
518.e1–8.
9. Ayala MJA, García AL A, Rosales OS, Jiménez SG: Diagnóstico y manejo del parto pre-
término. Guías de Práctica Clínica 2008. Ginecol Obstet Mex 2009;77(5):S129–S154.
10. Bellart J, Palacio M, Figueras F, Figueras J: Guía corticoides para maduración pulmo-
nar fetal. Clínic Barcelona, Hospital Universitario, 2007.
11. Vélez GA: Esteroides antenatales para maduración pulmonar. ¿Curso único o cursos múlti-
ples? Una pregunta aún vigente. Rev Col Obstet Ginecol 2004;55(4):308–314.
12. Cabero RL, Delgado GJ: Inducción de la madurez pulmonar. 359–366.
13. Ochoa G, Romero DE: Guía para la atención de la paciente con síntomas de amenaza de
parto pretérmino 2005. SUSALUD (Compañía Suramericana de Servicios de Salud).
14. Cortés LM, de Santiago GJ, Cabrillo RE: Madurez pulmonar fetal. Métodos de control.
351–358.
11
Glucocorticoides
Lucio Ventura Ríos
Cuadro 11–1. Bioequivalencias de los glucocorticoides

Fármaco Potencia antiin- Potencia mine- Duración Dosis equiva-
flamatoria ralocorticoide (horas) lente (mg)
Vida corta
Cortisol 1 1 8 a 12 20
Cortisona 0.8 0.8 8 a 12 25
Intermedia
Prednisona 4 0.8 12 a 36 5
Prednisolona 4 0.8 12 a 36 5
Metilprednisolona 5 0.5 12 a 36 4
Triamcinolona 5 0 12 a 36 4
Deflazacort 5 Baja 12 a 36 6 a 7.5
Vida larga
Betametasona 25 0 36 a 72 0.60
Dexametasona 25 0 36 a 72 0.50 a 0.75
Parametasona 10 0 36 a 72 2
Álvarez HE: Glucocorticoides. En: Ventura RL (ed.): Uso racional de esteroides en enfermedades
reumáticas. México, Alfil, 2011:5–48.
269
Cuadro 11–2. Eficacia de las dosis altas de glucocorticoides

en las enfermedades inflamatorias
Observación clínica/recomendación Autor y año
Fuerte efecto inhibitorio sobre los mediadores inflamatorios Youssef y col., 1997
en sangre periférica, líquido sinovial y membrana sinovial
en artritis reumatoide
Mejoría de la actividad y la función física, y sensación de Jacobs y col., 2001
bienestar psicológico en artritis reumatoide activa
Eficacia en poliarteritis nodosa y poliangeítis microscópica Guillevin y col., 2003
con factores de mal pronóstico
Eficaces en dermatomiositis juvenil Fisler y col., 2002
Recomendados en vasculitis en enfermedad de Behçet Kaklamani y Kaklamanis, 2001
Tratamiento de elección para recaídas agudas en esclerosis Grauer y col., 2001
múltiple
Útiles en la recuperación después de lesión de la médula Kavanagh y Kam, 2001
espinal
Buttgereit F, Straub R, Wehling M, Burmester GR: Glucocorticoids in the treatment of rheumatic
diseases. Arthritis Rheum 2004;50;3048–3417.

Guía Práctica para El Uso de Esteroides PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Guía Práctica para El Uso de Esteroides PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Guíapráct

Lucio Ventura Ríos

Todos los derechos reservados por:

Esta publicación se proporciona como un servicio a la comunidad médica y

Dr. José Roberto Ahued Ahued

Dr. Lucio Ventura Ríos

1. Conceptos básicos sobre esteroides: definición, producción,

10. Inducción de la madurez pulmonar. Uso de esteroides . . . . . . . 261

Desde la descripción de Hench acerca de los drásticos efectos antiinflamatorios de la cor-

fermedad inflamatoria intestinal y varias enfermedades autoinmunitarias, todas las cuales

1. Los corticosteroides, que son estructuras de 21 átomos de carbono.

El eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenal regula la secreción suprarrenal de glucocorticoi-

Las enfermedades inflamatorias se caracterizan en general por un incremento en la expre-

Emoción regulada por

Figura 1–1. Vías de comunicación entre el sistema inmunitario, el eje hipotálamo–hipó-

1. Mecanismo directo. Hace referencia a que los GC se unen al receptor GC forman-

Cuadro 1–1. Relación entre dosis y acciones celulares de glucocorticoides

2. Efectos sobre la transcripción de genes (acciones genómicas). Los GC regulan

cual se impide la activación de genes que inducen la formación de proteínas que

En resumen, los efectos de los GC dependen directamente de su capacidad para activar

Cuadro 1–2. Efecto de los glucocorticoides sobre la transcripción de genes

Cuadro 1–3. Efectos fisiológicos de los glucocorticoides

Linfocitos T: son células que desempeñan un papel importante en la dirección de la

disminuye la apoptosis (muerte celular programada).

Resistencia a los glucocorticoides

Se ha observado falla a los GC en asma, artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria

1. Resistencia familiar a los GC: es un síndrome extremadamente raro que se carac-

Resistencia secundaria a los glucocorticoides

Aunque es infrecuente, hay varios mecanismos que son secundarios a la actividad de la

1. Subregulación del receptor de GC: se desconoce en algunos individuos que po-

1. Vida media corta de 8 a 12 h.

En el cuadro 11–1 (capítulo 11) se muestra la clasificación de los GC de acuerdo con su

1. Dosis baja: menos de 7.5 mg de prednisona o equivalente al día.

Estas dosis aumentan significativamente la saturación del receptor del GC en cerca

Es de primordial importancia conocer el tipo, la dosis, la vía y el tiempo de administración

Es necesario establecer los objetivos del tratamiento antes de iniciar la administración de

1. Tratamiento sustitutivo: terapia hormonal de reemplazo con dosis bajas de GC,

A continuación se describen brevemente algunas características de los GC. En todos los

1. Hidrocortisona: se usa por vías intravenosa (IV), intramuscular (IM) y subcutánea

la disminución de estos efectos es consecuencia de una menor dosis glucocorticoide

minuye la retención de sodio y agua, y aumenta la potencia antiinflamatoria. Se

SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO

1. El paciente puede desarrollar síntomas de insuficiencia suprarrenal primaria, los

Cuadro 3–1. Eventos adversos (EA) relacionados con glucocorticoides

Cuadro 3–2. Efectos adversos con tendencia a incrementar

Otras manifestaciones tendieron a aumentar con el incremento de la dosis de GC,

Es difícil establecer la relación entre los GC y la enfermedad ulcerosa péptica, porque en

Atrofia cutánea y equimosis

Acné y pérdida de cabello

EFECTOS EN EL SISTEMA MUSCULOSQUELÉTICO

TRASTORNOS PSICOLÓGICOS Y CONDUCTUALES

Trastornos del humor

El uso de GC se ha asociado a un aumento en la susceptibilidad a infecciones bacterianas,

Efectos adversos metabólicos y endocrinológicos

Los niveles de glucosa aumentan con la dosis de GC en forma proporcional; no obstante,

Redistribución de la grasa y aumento de peso corporal

La acumulación centrípeta de grasa característica de los GC se ha observado con la admi-

inducirla en un plazo menor. En dos ensayos clínicos prospectivos en pacientes con AR

Supresión de la secreción de hormona sexual

Las dosis altas de GC disminuyen la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina

Aterosclerosis y enfermedad cardiovascular

El papel de los GC en la inducción de aterosclerosis es controversial. Algunos estudios

Balance de agua y electrólitos,