5. ¿Cuáles son las hormonas que participan en la función gástrica?

La gastrina, secretada por las células «G» del antro gástrico en respuesta a los
estímulos asociados a la ingestión de alimentos, como son la distensión del
estómago, los productos proteicos y el péptido liberador de gastrina, secretado
por los nervios de la mucosa gástrica durante la estimulación vagal. Las acciones
fundamentales de la gastrina consisten en: estimulación de la secreción de ácido
gástrico, y estimulación del crecimiento de la mucosa gástrica.

La colecistocinina (CCK), secretada por las células «I» de la mucosa del

duodeno y del yeyuno en respuesta a la presencia de productos de degradación
de las grasas, como los ácidos grasos y los monoglicéridos, en el contenido
intestinal. Ejerce un efecto potente, consistente en potenciar la motilidad de la
vesícula biliar para que esta expulse la bilis hacia el intestino delgado, donde
desempeña una misión importante en la emulsión de las grasas a fin de facilitar
su digestión y absorción. La CCK inhibe de forma moderada la contracción
gástrica. Por tanto, al tiempo que estimula el vaciamiento de la vesícula biliar,
retrasa el del estómago y permite así una digestión adecuada de las grasas en
la parte alta del intestino. La CCK inhibe también el apetito para evitar que se
ingiera demasiado alimento en las comidas al estimular las fibras nerviosas
aferentes sensoriales en el duodeno; estas fibras, a su vez, envían señales por
medio del nervio vago para inhibir los centros de la alimentación en el encéfalo.

La secretina, la primera hormona gastrointestinal descubierta. Procede de las

células «S» de la mucosa del duodeno y se libera como respuesta al jugo
gástrico ácido que alcanza el duodeno procedente del estómago a través del
píloro. Posee un leve efecto sobre la motilidad del tubo digestivo y actúa
estimulando la secreción pancreática de bicarbonato, para facilitar la
neutralización del ácido en el intestino delgado.

El péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (también llamado

péptido inhibidor gástrico [GIP]) se secreta en la mucosa de la parte alta del
intestino delgado como respuesta a los ácidos grasos y a los aminoácidos y, en
menor medida, a los hidratos de carbono. Ejerce un efecto reductor leve de la
actividad motora del estómago, por lo que retrasa el vaciamiento del contenido
gástrico hacia el duodeno cuando la parte alta del intestino está ya repleta de
productos alimenticios. En los niveles sanguíneos inferiores incluso a los
necesarios para inhibir la motilidad gástrica, el péptido insulinotrópico
dependiente de la glucosa estimula también la secreción de insulina.

La motilina se secreta en el estómago y en la primera parte del duodeno durante

el ayuno y su única función conocida es el aumento de la motilidad
gastrointestinal. La motilina se libera de forma cíclica y estimula las ondas de la
motilidad gastrointestinal llamadas complejos mioeléctricos interdigestivos, que
recorren el estómago y el intestino delgado cada 90 min durante los períodos de
ayuno. La ingestión de alimentos inhibe la secreción de motilina a través de
mecanismos aún no bien conocidos.

Somatostatina, la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento que

originalmente se aisló en el hipotálamo, es secretada como una sustancia
paracrina por las células D de los islotes pancreáticos y por las células D
similares en la mucosa del tubo digestivo. Se encuentra en los tejidos de dos
formas, como somatostatina 14 y como somatostatina 28, y las dos son
secretadas. La somatostatina inhibe la secreción de gastrina, péptido intestinal
vasoactivo, péptido inhibidor gástrico, secretina y motilina. Su secreción es
estimulada por el ácido presente en el lumen y probablemente funciona de una
manera paracrina al mediar la inhibición de la secreción de gastrina generada
por ácido. También inhibe la secreción exocrina pancreática; la liberación de
ácido gástrico y la motilidad; la contracción de la vesícula biliar, así como la
absorción de glucosa, aminoácidos y triglicéridos.

6. ¿Cuáles son los receptores de la célula Parietal?

Las células parietales (también llamadas oxínticas) son las células epiteliales del
estómago que secretan ácido gástrico y factor intrínseco. La secreción de ácido
se produce en respuesta a la histamina (a través de los receptores H 2), la
acetilcolina (receptores M3) y gastrina (receptores CCK2). También producen
factor intrínseco, que es una sustancia necesaria para la absorción de la vitamina
B12 en la dieta. Los antihistamínicos H2 actúan reduciendo la secreción de ácido.

Histamina.

Es el estimulante más importante de la secreción ácida. La histamina es liberada

por las células enterocromafín-like (ECL), y posiblemente por los mastocitos en
la lámina propia, interactuando con los receptores H-2 de histamina de la célula
parietal. Evidencias recientes señalan que la histamina también actúa a través
de un receptor H-3 para suprimir la liberación de somatostatina de las células D.
Los antagonistas de los receptores H-2 inhiben la secreción ácida gástrica al
bloquear a los receptores H-2 de la célula parietal.

Acetilcolina

Es liberada por las terminaciones nerviosas como resultado final de la

estimulación del nervio vago, interactuando con los receptores muscarínicos M-
3 directamente en la célula parietal, sobre las células ECL para liberar histamina
y sobre las células D para suprimir la liberación de somatostatina a través de un
péptido inhibidor. Estos tres mecanismos favorecen la secreción ácida.

Gastrina

Esta hormona digestiva es liberada por las células G del antro gástrico. La
estimulación por encima de las cifras basales tiene lugar con la presencia de
alimentos en la luz gástrica y por la liberación neural en el tejido antral del péptido
liberador de gastrina (GRP). La gastrina se une directamente a los receptores
CCK-B/ gastrina de la célula parietal, como demuestran estudios con células
parietales caninas. Sin embargo, estudios en humanos sugieren que el receptor
de gastrina en la célula parietal puede no estar implicado en la secreción ácida.
Además, trabajos recientes sugieren que existen receptores CCK-B gastrina en
las células ECL. De esta forma, el efecto de la gastrina sobre las células
parietales puede estar mediado realmente a través de las células ECL.
OBJETIVOS

 Conocer los mecanismos de producción de ácido clorhídrico.

 Describir los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.

 Conocer la función de las hormonas que participan en la función gástrica.

CONCLUSIONES

 La producción de HCl en la célula parietal se produce originalmente a

partir del CO2 y H2O por acción de la enzima anhidrasa carbónica (A.C.)
para producir acido carbónico (H2CO3). Este es un ácido débil que se
disocia en ión carbonato y un protón. El ión carbonato sale hacia la sangre
por un co-transportador Cl-HCO3, este cloruro sale hacia el lumen por un
transportador independiente y el protón sale al lumen por un transportador
H-K, potasio entra a la célula y el protón sale al lumen. Finalmente, el
protón y el cloruro se unen por diferencias de cargas produciendo HCl sin
afectar las paredes de la célula.

 Los principales mecanismos de defensa son: la capa estable de moco y

bicarbonato, las células epiteliales de superficie, la renovación celular, la
generación de prostaglandinas y la matriz extracelular.

 Las hormonas que participan en la función gástrica son la gastrina cuya

función es estimular la función del ácido gástrico, la colecistocinina que
participa en la emulsión de las grasas, la secretina que ayuda a la
motilidad del intestino, la somatostatina que inhibe la liberación de acido
gástrico.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

- Ganong, W. Fisiología Médica 23° Ed. Manual Moderno 2010

- Guyton, A. Tratado de Fisiología Médica. 13da Elsevier España, S.L..
2016