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COMENTARIOS
TEST DE CLASE
ENDOCRINOLOGÍA
FASE DE CONTACTO
TEMA 1. RECUERDO FISIOLÓGICO
1. Una de las siguientes relaciones no es correcta:
1. Hormonas hipofisarias - peptídicas, actúan sobre receptores de
membrana
2. Hormonas hipofisarias - retroalimentación negativa sobre hormo-
nas hipotalámicas
3. Prolactina - estimulada por dopamina
4. Hormonas sexuales - esteroideas, actúan sobre receptores cito-
plásmicos
5. Hormonas tiroideas - actúan sobre receptores nucleares
RC: 3
El sistema endocrino está integrado por un conjunto de glándulas anatómica-
mente independientes que secretan hormonas al torrente sanguíneo y, en con-
junto, regulan el metabolismo. Existe una importante coordinación entre órga-
nos diana y glándulas endocrinas, a través de mecanismos de retroalimenta-
ción. Además, el hipotálamo-hipófisis coordinan el sistema nervioso con el
endocrino, integrando estímulos nerviosos que se transforman en liberación
hormonal a través de las hormonas liberadoras hipotalámicas, que también tie-
nen mecanismos de retroalimentación. La única hormona hipofisaria cuya libe-
ración no está estimulada por el hipotálamo es la prolactina, cuyo principal
regulador es la dopamina hipotalámica, con acción inhibitoria (aunque tiene
también otros reguladores estimuladores, pero de menor importancia).
Las hormonas interaccionan con una variedad de receptores celulares, de
acuerdo con su estructura química. Las hormonas de tipo peptídico, como las
hormonas hipofisarias, insulina, PTH, glucagón actúan uniéndose a receptores
transmembrana, que desencadenan distintas cascadas de señalización intrace-
lular (mediadas por proteína G, por AMPc, por calcio…). Las hormonas este-
roideas, liposolubles, como las hormonas sexuales, gluco- y mineralcorticoides,
actúan uniéndose a receptores citoplásmicos. Las hormonas tiroideas actúan
directamente sobre el núcleo, uniéndose al ADN en porciones denominadas
TRE (elementos de respuesta tiroidea).
2. Una de las siguientes no es cierta en relación al eje renina-angiotensina-
aldosterona:
1. La hipoperfusión renal estimula la liberación de renina
2. La hipofiltración renal estimula la liberación de renina
3. La hiperpotasemia estimula la liberación de renina
4. La angiotensina II inhibe la liberación de renina
5. El SNsimpático estimula la liberación de renina
RC: 3
El eje renina-angiotensina-aldosterona tiene una importancia capital en el MIR
y en la práctica clínica. Constituye un excepcional mecanismo de adaptación a
la hipovolemia aguda, responsable de regular la volemia, y muy útil para el indi-
viduo ante hipotensiones súbitas, pero deletéreo en ciertas circunstancias cró-
nicas, como la insuficiencia cardiaca o la estenosis de la arteria renal, en las que
condiciona retención de sodio y agua, expansión de volemia y por tanto per-
petua la ICC o produce HTA.
El aparato yuxtaglomerular es una porción del glomérulo especializada en
detectar hipoperfusión renal. Está formado por las células yuxtaglomerulares
de la arteriola aferente, la mácula densa del túbulo contorneado distal, y las
células mesangiales. Las células yuxtaglomerulares detectan hipoperfusión en
la arteriola aferente (que generalmente traduce hipoperfusión renal y por tanto
sistémica); la mácula densa detecta cambios del flujo de cloruro a través del
túbulo (y por tanto descenso del sodio filtrado).Ante cualquiera de estos dos
estímulos, y también en respuesta al estímulo simpático o a la hipopotasemia,
se estimula la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares.
La renina es una enzima, que actúa sobre le angiotensinógeno, liberando
angiotensina I, que es transformada a angiotensina II por la enzima converso-
ra de angiotensina (ECA), principalmente a su paso por el endotelio pulmonar.
La angiotensina es un potente agente vasopresor, capaz producir vasoconstric-
ción e hipertensión per se, pero que además produce vasoconstricción de las
arteriolas renales aferente y eferente, elevando la presión de filtración y por
tanto el filtrado glomerular, y la reabsorción renal de sodio y agua, por lo que
expande la volemia de forma directa. También actúa de forma indirecta, esti-
mulando la sed, la secreción de ADH, y la secreción de aldosterona. Ejerce un
efecto de retroalimentación negativa, inhibiendo la liberación de renina.
3. Uno de los siguientes NO es efecto de la angiotensina:
1 ] ENDOCRINOLOGÍA [
1. Contracción de arteriolas aferente y eferente renal, con aumento
de la presión de filtración
2. Estimula la reabsorción de sodio en el túbulo distal
3. Estimula la liberación de aldosterona
4. Estimula el centro de la sed
5. Estimula la síntesis de ADH
RC: 2
El eje renina-angiotensina-aldosterona tiene una importancia capital en el MIR
y en la práctica clínica. Constituye un mecanismo de adaptación a la hipoten-
sión aguda, pero deletéreo en ciertas circunstancias crónicas, como la insufi-
ciencia cardiaca o la estenosis de la arteria renal, en las que condiciona reten-
ción de sodio y agua, expansión de volemia y por tanto perpetúa la ICC o pro-
duce HTA.
El aparato yuxtaglomerular es una porción del glomérulo especializada en
detectar hipoperfusión renal. Está formado por las células yuxtaglomerulares
de la arteriola aferente, la mácula densa del túbulo contorneado distal, y las
células mesangiales. Las células yuxtaglomerulares detectan hipoperfusión en
la arteriola aferente (que generalmente traduce hipoperfusión renal y por tanto
sistémica); la mácula densa detecta cambios del flujo de cloruro a través del
túbulo (y por tanto descenso del sodio filtrado). Ante cualquiera de estos dos
estímulos, y también en respuesta al estímulo simpático o a la hipopotasemia,
se estimula la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares.
La renina es una enzima, que actúa sobre el angiotensinógeno, liberando
angiotensina I, que es transformada a angiotensina II por la enzima converso-
ra de angiotensina (ECA), principalmente a su paso por el endotelio pulmonar.
La angiotensina es un potente agente vasopresor, capaz producir vasoconstric-
ción e hipertensión per se, pero que además produce vasoconstricción de las
arteriolas renales aferente y eferente, elevando la presión de filtración y por
tanto el filtrado glomerular, y la reabsorción renal de sodio y agua en el túbu-
lo contorneado proximal, por lo que expande la volemia de forma directa.
También actúa de forma indirecta, estimulando la sed, la secreción de ADH, y
la secreción de aldosterona. Ejerce un efecto de retroalimentación negativa,
inhibiendo la liberación de renina. A través de la aldosterona produce retención
aislada de sodio en el túbulo contorneado proximal, acoplada a una expulsión
de protones y potasio.
4. En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica NO hay que
incluir:
1. Sd. Liddle
2. Hiperaldosteronismo primario
3. Sd. Bartter
4. Hipoaldosteronismo primario
5. Ingesta de diuréticos
RC: 2
Ante un cuadro de alcalosis hipopotasémica, no explicable por la ingesta de
fármacos hipotensotes, el diagnóstico diferencial debe encaminarse a ciertos
trastornos tubulares congénitos y a un trastorno endocrino, el hiperaldostero-
nismo primario.
En el síndrome de Bartter y el síndrome de Gittelman, la alteración congénita
de ciertos canales transmembrana, responsables respectivamente de la reab-
sorción de Na y K y 2Cl y de la reabsorción de Na y Cl, condiciona un aumen-
to del flujo en el túbulo distal de sodio y cloruro, lo que tiene dos efectos. Por
una parte, estimula a la mácula densa, provocando un aumento de la secreción
de renina y por tanto de aldosterona. Por otra parte, proporciona un mayor
aporte de sustrato al intercambiador de Na y K/H dependiente de aldosterona,
que para reabsorber sodio produce aumento de la eliminación renal de pota-
sio y protones, llevando así a la alcalosis y la hipopotasemia. Cursan caracterís-
ticamente sin hipertensión arterial, por aumento de la síntesis renal de prosta-
glandinas que ayudan a regular la presión de filtración renal. El cuadro clínico
es equivalente a la ingesta masiva de diuréticos. Se trata con antagonistas de
aldosterona, como la espironolactona o la eplerenona.
En el síndrome de Liddle, el intercambiador de sodio y potasio dependiente de
aldosterona se vuelve independiente de aldosterona, y por tanto hiperactivo.
En ausencia de estímulos para la retención tubular de sodio, lo retiene, por lo
que condiciona una hipertensión dependiente de volumen y la alcalosis hipo-
potasémica que resulta de la eliminación aumentada de potasio e hidrogenio-
nes. Por la hiperactividad efectiva de la aldosterona se produce un feedback
negativo sobre la renina, y cursa por tanto con hipoaldosteronemia e hiporre-
ninemia (pseudohiperaldosteronismo) Dado que el transportador es indepen-
diente de aldosterona, son inútiles sus antagonistas, debiendo utilizarse fár-
macos que inhiban directamente el transportador, como el amiloride o triamti-
reno.
En el hiperaldosteronismo primario, hay hipersecreción independiente de
aldosterona, que cursa por tanto con renina plasmática inhibida. Se caracteri-
za por hipertensión junto con alcalosis hipopotasémica. El tratamiento depen-
de de su causa, pudiendo ser quirúrgico o en ocasiones farmacológico.
TEMA 2. PATOLOGÍA HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA
5. Con respecto a la relación hipotálamo-hipofisaria, NO es cierta:
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1. Las hormonas hipofisarias anteriores se liberan en respuesta a los
factores hipotalámicos
2. Las hormonas hipofisarias posteriores se liberan en respuesta a
nonapéptidos sintetizados en los núcleos supraóptico y paraventricu-
lar del hipotálamo
3. La única hormona con regulación hipofisaria principalmente nega-
tiva es la prolactina
4. La ACTH deriva de la fragmentación de la POMC; hiperestimula-
ción de la ACTH produce hiperpigmentación
5. LA TRH estimula la liberación de TSH y de prolactina
RC: 2
La hipófisis es una glándula impar, situada en la silla turca bajo el suelo del ter-
cer ventrículo, con dos porciones bien diferenciadas. La porción anterior o ade-
nohipófisis es un derivado de la bolsa de Ratchke, y secreta hormonas peptídi-
cas en respuesta a factores liberadores hipotalámicos. La porción posterior o
neurohipófisis está formada por las prolongaciones axonales de neuronas de
los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. En los somas neuro-
nales, situados en el hipotálamo, se sintetizan las hormonas nonapeptídicas,
que son transportadas vía axonal hasta la neurohipófisis, donde realmacenan
para ser liberadas.
De las hormonas adenohipofisarias, es reseñable la prolactina por ser la única
cuya regulación es fundamentalmente negativa, pues está inhibida por la pro-
lactina de origen hipotalámico. El resto de hormonas se regulan principalmen-
te por estimulación; a destacar también que el factor estimulador de tirotrofi-
na, TRF, estimula tanto la síntesis de TSH como de prolactina. Por ello, un
tumor que comprima el tallo hipofisario provocaría un descenso de todas las
hormonas con un aumento asociado de prolactina, al desaparecer el estimulo
inhibitorio.
La hormona adrenocorticotropa, o ACTH, tiene una síntesis peculiar, pues deri-
va de la fragmentación de una prohormona (como tantas otras hormonas) que
contiene en su interior más de una hormona peptídico. La fragmentación de la
proopiomelanocortina libera endorfinas, MSH (hormona estimulante de mela-
nocitos) y ACTH. Así, la hiperproducción de ACTH se puede acompañar de
hiperpigmentación cutánea, y el déficit de ACTH de hipopigmentación.
6. Con respecto a los test de estímulo de la hipófisis, NO es cierto:
1. Para estimular las hormonas sexuales se usa la GnRH
2. Para estimular la GH se usa la hipoglucemia insulínica
3. Para suprimir GH y ACTH se usa la sobrecarga oral de glucosa
4. Para valorar la función hipofisaria global se usa el triple estimulo
con insulina, TRH y GnRH
5. Para valorar la ACTH se pueden usar test de hipoglucemia, de CRH
o de metopirona
RC: 3
Para el estudio de la función endocrina es necesario comprender 3 o 4 cosas:
la interacción de hormonas y hormonas tróficas, el concepto de "inadecuada-
mente normal", los test de estímulo y los test de supresión.
Una hormona es "ella y sus circunstancias", por lo que nunca se debe inter-
pretar una determinación hormonal aislada, sino en el contexto de los estímu-
los que recibe, es decir, sus hormonas liberadoras o tróficas, y su efecto final.
Una insulina elevada, en el contexto de hipoglucemia sugiere producción inde-
pendiente (pues su efecto está sobreexpresado) y por tanto insulinoma, mien-
tras en el contexto de hiperglucemia sugiere resistencia a la insulina (pues su
efecto no está conseguido) y por tanto DM-2. Así, las hormonas con regulación
hipofisaria deben estudiarse en el contexto de sus correspondientes hormonas
tróficas hipofisarias.
Como una hormona es "ella y sus circunstancias", surge el concepto de inapro-
piadamente normal. Por ejemplo, la PTH regula la calcemia, de forma que ante
hipocalcemia sube la PTH para estimular que suba la calcemia. Si tenemos un
tumor productor de PTH, tendremos un aumento de PTH sérica y por tanto una
hipercalcemia. Pero si tenemos una hipercalcemia, la respuesta natural de la
PTH es a reducirse, con lo que si la PTH está en el rango normal está patológi-
camente normal, puesto que tenía que estar suprimida, y por tanto probable-
mente esa PTH "normal" sea la causa de la hipercalcemia.
Cuando tenemos una hiperfunción hormonal, se debe realizar un test de
supresión, para comprobar si la hormona responde de forma normal a sus estí-
mulos naturales o si tiene una secreción independiente. Normalmente, provo-
can supresión de una hormona sus efectos metabólicos, con lo que la GH (que
es hiperglucemiante) se inhibe con sobrecarga oral de glucosa, y la ACTH, que
estimula la síntesis de glucocorticoides, se inhibe con corticoides exógenos
como la dexametasona.
Cuando tenemos una hipofunción hormonal, se debe realizar un test de estí-
mulo, para comprobar si el problema es la ausencia de estímulo o la ausencia
de respuesta al estímulo. Por ejemplo, GH (que es hiperglucemiante) se esti-
mula ante la hipoglucemia insulínica. Igualmente, la ACTH, que estimula la sín-
tesis de glucocorticoides (hiperglucemiantes), se estimulara con hipoglucemia,
aunque también se puede evaluar con CRH (su estimulador hipotalámico) o
con metopirona (inhibidor de la esteroidogénesis, al suprimir el feedback nega-
tivo debe provocar un aumento de ACTH).
7. En relación a la hiperprolactinemia, señalar la opción correcta:
2 ] ENDOCRINOLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
1. La causa más frecuente es la medicamentosa
2. El tratamiento de elección en el prolactinoma es la resección tran-
sesfenoidal
3. No afecta a pacientes varones
4. Dentro de los tumores hipofisarios, el prolactinoma es una afec-
ción poco frecuente
5. Los anticonceptivos orales no alteran los niveles de prolactina en la
sangre
RC: 1
La hiperprolactinemia es la patología hipofisaria más frecuente. Se define hiper-
prolactinemia con cifras superiores a 25 ng/ml (obtenida como promedio de
varias determinaciones basales, sin estrés). Su causa más frecuente es medica-
mentosa, interferida por múltiples fármacos, principalmente antidopaminérgi-
cos pero también estrógenos, antidepresores, calcioantagonistas, opioides…
Afecta más y se diagnostica más en mujeres; en ellas produce amenorrea y
galactorrea, y en ellos descenso de la libido y excepcionalmente ginecomastia,
por lo que consultan menos y se diagnostica más tardíamente.
Para diagnosticar hiperprolactinemia se requiere más de 25 ng/ml; cifras de PRL
inferiores a 100 son "siempre" funcionales (debidas a embarazo, estrés, fár-
macos), mientras que cifras superiores a 200 son "siempre" embarazo o
macroprolactinoma. Ante una hiperprolactinemia, descartado origen funcional
y otras patologías (cirrosis, hipotiroidismo, nefropatías…) que elevan la PRL, se
debe realizar una RMN de silla turca. Si se confirma el diagnóstico de prolacti-
noma, el tratamiento de elección, con independencia del tamaño tumoral, es
médico con agonistas dopaminérgicos; en función del tamaño cambian las
indicaciones, pues un macroprolactinoma se trata siempre mientras un micro-
prolactinoma sólo si es sintomático. El dopaminérgico de uso más extendido es
la bromocriptina, pero hay nuevos fármacos (cabergolina, quinagolida) con
menos efectos adversos y útiles como rescate ante fracaso de bromocriptina.
Hay indicación de cirugía ante defectos visuales persistentes tras tratamiento
médico, intolerancia al tratamiento médico, y en la paciente asintomática que
rechaza tratamiento médico y desea quedar embarazada. Tiene menor tasa de
éxitos que le tratamiento médico.
8. Mujer de 38 años de edad que consulta por amenorrea secundaria de 3 años
de evolución. La concentración de prolactina es de 130 ng/ml (normal hasta 20
ng/ml). RNM detecta macrotumor de 2,8 cm. de diámetro con expansión late-
ral izquierda. No alteraciones visuales. ¿Cuál sería el tratamiento de elección?
1. Cirugía por tratarse de un macrotumor
2. Radioterapia hipofisaria
3. Radioterapia hipofisaria previa a cirugía
4. Tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos
5. Somatostatina subcutánea previa a cirugía
RC: 4
Estamos ante un cuadro de hiperprolactinemia, con cifras de prolactina sérica
superiores a 25 ng/ml; para este diagnóstico se debe usar el promedio de varias
determinaciones extraídas de forma basal, sin estrés, eliminados fármacos que
puedan alterarla (calcioantagonistas, estrógenos, antidopaminérgicos, opioi-
des…). Es la patología hipofisaria más frecuente; su causa más habitual es el
origen medicamentoso, la segunda en frecuencia el embarazo (y principal no
patológica), y con menor frecuencia el origen tumoral; de los tumores hipofi-
sarios funcionantes, el más frecuente es el prolactinoma, y hay que tener en
cuenta que un tumor que comprima el tallo hipofisario, al eliminar la interac-
ción hipotálamo-hipofisaria, provoca hiperprolactinemia al eliminar el estimulo
inhibitorio de la dopamina.
La presencia en la RMN de un tumor hipofisario sugiere que este será el origen
de la patología. Con un tumor de más de 10 mm de diámetro, el origen puede
ser compresivo o por producción de prolactina. Niveles inferiores a 100 ng/ml
son casi con seguridad debidos a compresión del tallo, y superiores a 200 por
prolactinoma; entre ambos puede ser cualquiera de ambas, pero siendo un
tumor de localización lateral y con más de 100 ng/ml, lo normal es que sea por
producción propia de PRL.
El tratamiento de elección del prolactinoma, con independencia del tamaño
tumoral, es médico con agonistas dopaminérgicos; en función del tamaño
cambian las indicaciones, pues un macroprolactinoma se trata siempre mien-
tras un microprolactinoma sólo si es sintomático. El dopaminérgico de uso más
extendido es la bromocriptina, pero hay nuevos fármacos (cabergolina, quina-
golida) con menos efectos adversos y útiles como rescate ante fracaso de bro-
mocriptina. Hay indicación de cirugía ante defectos visuales persistentes tras
tratamiento médico, intolerancia al tratamiento médico, y en la paciente asin-
tomática que rechaza tratamiento médico y desea quedar embarazada. Tiene
menor tasa de éxitos que el tratamiento médico.
9. Un hombre de 28 años, refiere ginecomastia bilateral dolorosa de reciente
instauración. Ante la sospecha de enfermedad severa tratable ¿qué debe solici-
tar de forma inmediata?
1. Nivel de prolactina
2. Nivel de estrógenos
3. Nivel de FSH
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4. Nivel de LH
5. Nivel de BHCG
RC: 5
La ginecomastia es la proliferación de tejido glandular mamario en el varón, y
se debe a un disbalance entre andrógenos y estrógenos. Por distintos motivos,
es fisiológica en el neonato, el adolescente y el anciano. En un paciente de 28
años como el del caso es siempre patológica. Clínicamente, debe diferenciarse
de la adipomastia, en la que hay proliferación del tejido adiposo mamario
Puede deberse a déficit de andrógenos (principalmente en patologías congéni-
tas, defectos de la esteroidogénesis manifestados como hiperplasia suprarrenal
congénita y que por tanto descartaríamos en este paciente), exceso de estró-
genos, o a determinados fármacos (muy típica la espironolactona; es frecuen-
te la ginecomastia en los cirróticos por el doble mecanismo de aumento de
estrógenos circulantes y toma de espironolactona). Sólo estaría indicado estu-
dio endocrinológico ante ginecomastias dolorosas y en ausencia de fármacos,
para descartar hiperproducción de estrógenos o de prolactina.
La hiperprolactinemia es una causa rara de ginecomastia, y cuando aparece lo
hace de forma progresiva (respuesta 1 falsa). El inicio súbito del cuadro orien-
ta a una hiperproducción tumoral de estrógenos, cuyo origen puede ser pri-
mario (por ejemplo, en el tumor de células de Leydig) o secundario a hiperpro-
ducción de HCG (en tumores muy indiferenciados como el carcinoma bronco-
génico, o en tumores testiculares u ováricos como el coriocarcinoma, carcino-
ma embrionario...). Por consiguiente, la determinación más útil es la HCG, que
de salir positiva nos obligará a descartar tumores testiculares y pulmonares (res-
puesta 5 correcta).
10. ¿Cuál de los motivos siguientes es el fundamental para tratar a los pacien-
tes con acromegalia?
1. Corregir la insuficiencia hipofisaria e hiperprolactinemia asociadas
2. Corregir las alteraciones estéticas del síndrome
3. Evitar la progresión de las alteraciones morfológicas
4. Evitar el riesgo de padecer cáncer de colon, pólipos premalignos y
trastornos cardiovasculares
5. Evitar hipoglucemias graves y trastornos metabólicos asociados a
hiperinsulinismo
RC: 4
La acromegalia es el trastorno producido por el exceso de hormona de creci-
miento, con un morfotipo característico debido al crecimiento excesivo de par-
tes blandas y huesos. Aunque lo más llamativo del cuadro son las alteraciones
morfológicas, prácticamente diagnósticas, la gravedad viene derivada de un
aumento de riesgo cardiovascular, (condicionado quizás por una intolerancia
glucídica que puede desembocar en diabetes, hipertensión arterial, síndrome
de apnea del sueño…) y por aumento de riesgo de cáncer de colon. Y también
generan importante morbilidad las posibles alteraciones sexuales (galactorrea y
oligomenorrea en la mujer, descenso de la libido e impotencia en el varón) y
las posibles alteraciones del campo visual. Recuerda que se asocia a aneurismas
intracraneales y puede ser por tanto causa de hemorragia subaracnoidea.
Está indicado el screening de cáncer de colon con colonoscopia ante pacientes
mayores de 50 años, o con clínica de más de 10 años de evolución, o antece-
dentes familiares de cáncer de colon, o con más de 3 fibromas cutáneos.
El tratamiento de elección de la acromegalia es quirúrgico por cirugía transes-
fenoidal; como segunda opción se usan análogos de somatostatina (octreotido
o lanreotido) asociados a radioterapia. Un nuevo fármaco, el pegvisomant,
consiste en una molécula modificada de GH capaz de unirse al receptor pero
sin actividad intrínseca, y que por tanto actúa como antagonista selectivo de la
GH.
11. Con respecto a los tumores hipofisarios, señale, de las propuestas, la afir-
mación INCORRECTA:
1. La acromegalia suele ser secundaria a un macroadenoma hipofisa-
rio secretor de GH
2. La enfermedad de Cushing suele deberse a un microadenoma
hipofisario secretor de ACTH
3. El macroprolactinoma es más frecuente en los varones
4. El adenoma secretor de TSH es el tumor hipofisario funcionante
más raro
5. Los adenomas hipofisarios no funcionantes son menos frecuentes
que los funcionantes
RC: 5
Los adenomas hipofisarios suponen un 10% de las neoplasias intracraneales.
Son por lo general benignos y de crecimiento lento, pueden dar clínica signifi-
cativa por compresión de estructuras vecinas (quiasma óptico) o por secreción
hormonal independiente.
Los adenomas hipofisarios más frecuentes son los no funcionantes. De los fun-
cionantes, los más frecuentes, y son los prolactinomas, tumores secretores de
PRL. Es posible encontrar tumores no secretores asociados a hiperprolactinemia
funcional, por compresión del tallo hipofisario que limita la liberación de dopa-
mina, factor inhibidor de la secreción de PRL. Hay también tumores producto-
3 ] ENDOCRINOLOGÍA [
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res de GH (responsables de la acromegalia), de ACTH (responsables de la enfer-
medad de Cushing, que es el síndrome de Cushing debido a adenoma hipofi-
sario secretor de ACTH), de FSH/LH (muy raros, producen virilización/oligome-
norrea…), de TSH (muy raros, responsables del hipertiroidismo secundario).
12. Señale cuál es la secuencia en que debe realizarse el tratamiento en el sín-
drome de Sheehan con panhipopituitarismo:
1. Levotiroxina, cortisol, GH, hormonas sexuales
2. Cortisol, levotiroxina, estrógenos-progestágenos
3. Hormonas sexuales, GH, levotiroxina, cortisol
4. GH, levotiroxina, estrógenos-progestágenos, cortisol
5. Cortisol, GH, estrógenos-progestágenos, levotiroxina
RC: 2
El síndrome de Seehan es el panhipopituitarismo debido a la necrosis hipofisa-
ria posparto. Durante el embarazo, la hipófisis aumenta de tamaño debido a la
hiperplasia de células prolactinógenas, por lo que aumenta su demanda meta-
bólica. Si existe un prolactinoma, el crecimiento es aun mayor, y puede com-
prometer la vista, por lo que se debe controlar la hiperprolactinemia con ago-
nistas dopaminérgicos antes de proceder al embarazo. Durante el parto, puede
producirse hipovolemia que comprometa el flujo sanguíneo hipofisario, resul-
tando en una necrosis isquémica de la adenohipófisis. No es obligado que haya
hemorragia puerperal masiva, aunque éste es el contexto clínico habitual. Se
favorece en las pacientes diabéticas.
El síndrome de Seehan consiste en una insuficiencia adenohipofisaria comple-
ta; es de los pocos en los que la PRL está disminuida, y dada la presentación
posparto es de las pocas ocasiones en que la hipoprolactinemia produce clíni-
ca: cursa típicamente con incapacidad para la lactancia. Aparte del déficit de
PRL, se instauran (en este orden) déficit de GH, ACTH, LH/FSH y TSH, al igual
que en el resto de panhipopituitarismos agudos (en los progresivos, el orden de
descenso es GH-FSH/LH-TSH-ACTH).
La reposición hormonal en el panhipopituitarismo debe comenzar siempre por
los glucocorticoides, pues la resolución del hipotiroidismo puede, al aumentar
el consumo metabólico, desencadenar una crisis suprarrenal. Por tanto, lo pri-
mero que debe administrarse es suplemento de glucocorticoides, seguido de
levotiroxina para corregir el hipotiroidismo. No es necesario suplementar con
mineralcorticoides, pues no están alterados en la insuficiencia suprarrenal
secundaria. La corrección del hipogonadismo hipogonadotrofo es secundaria a
estas dos prioridades, pues no supone un riesgo vital, y sólo se indicaría en
varones y mujeres premenopáusicas (no en mujeres postmenopaúsicas)
13. Un paciente con un síndrome polidípsico-poliúrico presenta los siguientes
resultados del test de la sed: Osmolaridad urinaria previa 160 mOsm/kg, tras
test de la sed 175 y tras la administración de Vasopresina 310 mOsm/kg.
Indique el diagnóstico más probable:
1. Insensibilidad de los osmorreceptores
2. Polidipsia primaria
3. Diabetes insípida central
4. Diabetes insípida nefrogénica
5. Secreción inadecuada de hormona antidiurética
RC: 3
Ante un paciente con síndrome polidípsico-poliúrico, lo primero que se debe
descartar es un debut de diabetes mellitus, pues es con mucho la patología más
frecuente que produce este cuadro. Descartada la diabetes mellitus, general-
mente nos encontramos ante pacientes con una orina hipotónica y poliuria. A
esta situación se puede llegar por dos vías: el problema primario es que bebe
mucho, y por tanto diluye su plasma (hipoosmolaridad), y el cuerpo lo com-
pensa disminuyendo la secreción de ADH para eliminar agua libre, de ahí la
poliuria; por otra vía, el problema primario es que se genera una orina muy
poco concentrada, sea por defecto de ADH o por defecto de función de ADH,
y esto provoca una deshidratación, que el cuerpo compensa con una aumento
de la sed para asegurar un adecuado aporte hídrico.
Si el paciente muestra deshidratación (osmolaridad plasmática aumentada)
descarta la polidipsia como origen del cuadro, pues en la polidipsia se produce
hemodilución (y secundariamente poliuria por descenso de síntesis de ADH), y
nos dirige hacia una diabetes insípida. La diabetes insípida es un cuadro pro-
ducido por defecto de síntesis o liberación de ADH (DI central) o por defecto
de función de ADH (DI nefrogénica); ésta última es más frecuente, y puede ser
congénita (defectos del receptor V1 en el túbulo colector) o adquirida (secun-
daria a fármacos, a hipercalcemia, a hipopotasemia, a uropatía obstructiva, a
enfermedades tubulointersticiales…), y si determináramos la ADH plasmática,
podría estar aumentada, pues sí que se sintetiza en respuesta al estímulo de la
hipoosmolaridad plasmática.
Como desconocemos la osmolaridad plasmática de nuestro paciente, nos guia-
remos por la osmolaridad urinaria. Tanto en polidipsia como en DI, es espera-
ble una orina hipotónica, con osmolaridad baja. Para diferenciarlas se recurre
al test de deshidratación, suprimiendo la ingesta hídrica. En la polidipsia pri-
maria, al suprimir la causa de la hipotonía plasmática se elimina la inhibición de
la ADH, y por tanto la orina se concentra y se resuelve la hipoosmolaridad uri-
naria y plasmática. En la DI, como la función inhibida de la ADH no responde
a ningún estímulo fisiológico, la deshidratación no eleva la osmolaridad urina-
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ria (o lo hace en muy escasa medida, como en este caso). Para diferenciar la DI
central de la nefrogénica, se recurre al test de desmopresina (o DDAVP). En la
DI central, en la que hay déficit de secreción de ADH, al administrar ADH exó-
gena remontamos la osmolaridad urinaria (aumenta más del 9%), mientras
que en la nefrogénica, como el riñón es insensible a ADH no hay modificación
en la osmolaridad urinaria (como mucho, sube menos del 9%).
En este caso, la ausencia de respuesta al test de deshidratación descarta la poli-
dipsia primaria como causa, y la mejoría con ADH exógena revela que la causa
es central; el manejo de la DI central es con ADH o desmopresina (DDAVP) exó-
genas.
14. Varón de 63 años, fumador, en seguimiento en neumología por patología
pulmonar que desconoce. Ingresa en urgencias por deterioro progresivo del
nivel de conciencia; su familia niega traumatismo previo o ingesta de psicofár-
macos. En la exploración física el paciente muestra TA 110/80, y ausencia de
edemas. En las exploraciones complementarias destaca una natremia de 126
mEq/l, con una Osmolaridad (OSM) en plasma 245 mOsm/kg, una OSM urina-
ria de 215 mOsm/kg, un natriuria de 50 mEq/l y un ácido úrico en sangre de 2
mg/dl. ¿Cual es su diagnóstico de sospecha y tratamiento?
1. Diabetes insípida - DDAVP
2. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética -
Suero salino isotónico
3. Hiperglucemia - Insulina + suero salino isotónico
4. Insuficiencia suprarrenal crónica - fludrocortisona + actocortina
5. Uso de diuréticos - Suero salino isotónico
RC: 2
Se trata de una hiponatremia. En esta situación hay que valorar el estado de
hidratación del paciente. Si el paciente tiene edemas, hay una retención de
agua y sodio, predopminantemente agua, de origen renal (IRC, FRA) o "extra-
rrenal" (hiperaldosteronismo hiperreninemico por ascitis, síndrome nefrótico o
ICC). Si el paciente tiene depleción de volumen, hay pérdidas de agua y sodio,
predominantemente sodio, que pueden ser renales (diuréticos, nefropatías
pierdesal, hipoaldosteronismo) o extrarrenales (digestivas, quemaduras, tercer
espacio). Cuando el volumen extracelular es normal, se debe descartar insufi-
ciencia suprarrenal e hipotiroidismo; en ausencia de estas dos patologías, se
debe sospechar un SIDAH.
El síndrome de secreción inadecuada de ADH cursa con una disregulación de
la liberación de ADH, que se vuelve independiente de la osmolaridad plasmáti-
ca y produce retención de agua libre. Se puede deber a situaciones de estrés,
a neoplasias malignas (principalmente carcinoma microcítico de pulmón), a
patología pulmonar (neumonías, tuberculosis, ventilación mecánica), a enfer-
medades del SNC, y a numerosos fármacos, entre ellos tiazidas, clorpropami-
da, opioides, y algunos antineoplásicos.
Para diagnosticar SIADH, es preciso reunir: hiponatremia<130, hipoosmolari-
dad plasmática<275 con osmolaridad urinaria no mínima (superior a 100, lo
normal en este contexto sería que fuera la mínima posible), sodio urinario no
mínimo (mayor de 40, lo normal en este contexto sería menor de 20), ausen-
cia de edemas, y exclusión de hipotiroidismo y de insuficiencia suprarrenal. La
presencia de creatinina, urea y ácido úrico bajos son sugerentes, pero no se
consideran criterios diagnósticos. El tratamiento del SIADH es el de su causa, y
el de la hiponatremia, que se realiza con restricción hídrica o con sueroterapia
y furosemida (produce eliminación de agua libre)
15. Un paciente de 66 años muestra deterioro progresivo del nivel de concien-
cia a las pocas horas del postoperatorio de una hernia inguinal bajo anestesia
general. La recuperación anestésica fue normal y no hubo incidencias intraope-
ratorias. No muestra fiebre ni focalidad neurológica, hemodinámicamente esta-
ble. Hemograma, coagulación y gasometría arterial normales. En la bioquímica
muestra Glu 120 mg/dl, Cr 0.83 mg/dl, urea 36 mg/dl, Na 118 mEq/l, K 4.5
mEq/l, urato 2.1 mg/dl, osmolaridad en orina 685 mOsm/kg, natriuria 30 mEq/l.
¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
1. Restricción de líquidos a 800-1000cc/d
2. Tratamiento antibiótico empírico cubriendo la posibilidad de
meningitis
3. Reposición de líquidos con suero salino isotónico, ajustando el
ritmo de infusión a la diuresis horaria
4. Diuréticos de asa tipo furosemida
5. Reposición de líquidos con suero salino hipertónico
RC: 5
Se trata de una hiponatremia. En esta situación hay que valorar el estado de
hidratación del paciente. Si el paciente tiene edemas, hay una retención de
agua y sodio, predopminantemente agua, de origen renal (IRC, FRA) o "extra-
rrenal" (hiperaldosteronismo hiperreninemico por ascitis, síndrome nefrótico o
ICC). Si el paciente tiene depleción de volumen, hay pérdidas de agua y sodio,
predominantemente sodio, que pueden ser renales (diuréticos, nefropatías
pierdesal, hipoaldosteronismo) o extrarrenales (digestivas, quemaduras, tercer
espacio). Cuando el volumen extracelular es normal, se debe descartar insufi-
ciencia suprarrenal e hipotiroidismo; en ausencia de estas dos patologías, se
debe sospechar un SIDAH.
4 ] ENDOCRINOLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
El síndrome de secreción inadecuada de ADH cursa con una disregulación de
la liberación de ADH, que se vuelve independiente de la osmolaridad plasmáti-
ca y produce retención de agua libre. Se puede deber a situaciones de estrés,
a neoplasias malignas (principalmente carcinoma microcítico de pulmón), a
patología pulmonar (neumonías, tuberculosis, ventilación mecánica), a enfer-
medades del SNC, y a numerosos fármacos, entre ellos tiazidas, clorpropami-
da, opioides, y algunos antineoplásicos. Como la ventilación mecánica es causa
de SIADH, es una complicación posible del postoperatorio de cualquier pacien-
te con anestesia general. Recuerda que el metoxiflurano, un gas anestésico,
puede provocar el cuadro contrario, poliuria por diabetes insipida nefrogénica.
Para diagnosticar SIADH, es preciso reunir: hiponatremia<130, hipoosmolari-
dad plasmática<275 con osmolaridad urinaria no mínima (superior a 100, lo
normal en este contexto sería que fuera la mínima posible), sodio urinario no
mínimo (mayor de 40, lo normal en este contexto sería menor de 20), ausen-
cia de edemas, y exclusión de hipotiroidismo y de insuficiencia suprarrenal. La
presencia de creatinina, urea y ácido úrico bajos son sugerentes, pero no se
consideran criterios diagnósticos. El tratamiento del SIADH es el de su causa, y
el de la hiponatremia, que se realiza con restricción hídrica o con sueroterapia
y furosemida (produce eliminación de agua libre). Como este paciente tiene
alteraciones neurológicas, se considera una hiponatremia grave, y se debe tra-
tar con suero hipertónico y furosemida. Debe reponerse la natremia con pre-
caución para evitar la mielinolisis central pontina.
TEMA 3. PATOLOGÍA TIROIDEA
16. Con respecto al bocio simple, señale la FALSA:
1. Puede ser endémico, por dieta baja en yodo, o por ingesta de ali-
mentos bociógenos como coles y berzas
2. Cursa sin alteración de las hormonas tiroideas en sangre
3. Excepcionalmente puede cursar con hipotiroidismo subclínico
4. Puede ser simplemente estético o dar problemas compresivos; en
tal caso el tratamiento es quirúrgico
5. El tratamiento puede ir desde la observación hasta el uso de LT4 a
dosis supresoras
RC: 3
De entre las patologías tiroideas, una de las de menor trascendencia clínica es
el bocio simple, que consiste en el aumento del tamaño del tiroides, de forma
difusa, y sin acompañarse de alteraciones en la función tiroidea, y que no es
debido a infiltración, tumor o enfermedad autoinmune. Aunque por lo gene-
ral simplemente supone un problema estético, en ocasiones puede provocar
patología compresiva.
Las causas más frecuentes de bocio son la baja ingesta, y en países desarrolla-
dos idiomático. En ocasiones, se debe a bociógenos ambientales o farmacoló-
gicos, o raramente a dishormonogénesis, como en el síndrome de Pendred.
Para el diagnóstico de bocio simple es obligado que el crecimiento del tiroides
se acompañe de normofunción tiroidea, ausencia de autoanticuerpos, y capta-
ción gammagráfica difusa.
El tratamiento del bocio simple puede ser quirúrgico, si da clínica compresiva,
o manejarse de forma conservadora, con levotiroxina a dosis supresoras, sal
yodada o incluso abstención terapéutica.
17. Una paciente sin antecedentes de patología tiroidea, sin tratamiento previo,
ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situación clínica
de sepsis severa. Presenta una determinación sanguínea de TSH y T4 libre nor-
males con T3 bajo. El diagnóstico más probable es:
1. Hipotiroidismo primario
2. Hipotiroidismo de origen hipotálamo-hipofisario
3. Síndrome del eutiroideo enfermo
4. Hipotiroidismo secundario a medicamentos
5. Hipotiroidismo subclínico
RC: 3
Se denomina síndrome del eutiroideo enfermo o síndrome de enfermedad sis-
témica no tiroidea a una alteración de la función tiroidea producida en el con-
texto de estrés metabólico en el paciente crítico (séptico, politransfundido, poli-
traumatismo…). Se alteran el transporte y metabolismo periférico de hormonas
tiroideas sintetizadas con normalidad. El dato fundamental es que se inhibe la
5' monodesiodinasa, responsable de la transformación periférica de T4 en T3.
Cursa por tanto con niveles normales de T4 y disminuidos de T3, con aumen-
to de los niveles de RT3 (el exceso de T4 se metaboliza por la vía de la 5 mono-
desiodinasa). La TSH suele estar normal, pero en casos muy severos puede estar
disminuida (por el aumento de T4). Se desconoce hoy día si es necesario tratar
estar alteración para conseguir una mejor evolución de estos pacientes.
18. Con respecto al hipotiroidismo NO es cierto:
1. La mayoría se deben a patología primaria tiroidea, siendo raras las
patologías hipofisarias o hipotalámicas
2. Su causa más frecuente en el mundo desarrollado son las enfer-
medades autoinmunes; cuando son congénitas suelen deberse a alte-
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raciones del desarrollo tiroideo
3. El dato más característico es una T4 disminuida
4. Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando la T4 esta conserva-
da y la TSH está supranormal
5. La TSH es la determinación más útil para diagnóstico y seguimiento
RC: 3
El hipotiroidismo es el síndrome causado por la ausencia de los efectos meta-
bólicos de las hormonas tiroideas. Puede ser de origen primario, cuando hay un
déficit de síntesis de hormonas tiroideas de origen tiroideo, y puede ser secun-
dario, cuando el tiroides es normal pero carece del estímulo hipofisario. La clí-
nica depende del momento de instauración (en el RN produce ictericia y som-
nolencia y dificultad para la alimentación, en el niño el cretinismo, y en el adul-
to una pléyade de manifestaciones), de la rapidez de la instauración, y de la
gravedad del déficit (en ocasiones, coma mixedematoso, con estupor e hipo-
termia).
La causa más frecuente de hipotiroidismo es autoinmune en los países des-
arrollados y por déficit de yodo en los subdesarrollados. Tienen también gran
importancia el hipotiroidismo postquirúrgico o postirradiación.
Los hipotiroidismos primarios cursan con descenso de hormonas tiroideas y
aumento de TSH; los hipotiroidismos secundarios, con descenso de ambas hor-
monas. Se considera que el mejor test de screening de hipotiroidismo, y mejor
determinación para el seguimiento (más sensible y precoz al efecto del trata-
miento), es la determinación aislada de TSH, aunque como en toda la patolo-
gía endocrina la mejor información se obtiene determinando concurrentemen-
te la hormona y su hormona trófica hipofisaria.
Una entidad aparte es el hipotiroidismo subclínico, caracterizado por una TSH
elevada (revela hiperactividad hipofisaria tirotropa por déficit de función tiroi-
dea) con T4 en rango normal.
19. ¿Cuál de las siguientes opciones considera diagnóstica de hipotiroidismo
subclínico teniendo en cuenta que los parámetros de normalidad del laborato-
rio de referencia son T4 libre: 0,8 - 2,0 ng/dl y TSH 0,4 - 4,00 mU/l?
1. T4 libre: 4,19 ng/dl y TSH: 0,01 mU/l
2. T4 libre: 0,56 ng/dl y TSH: 20,78 mU/l
3. T4 libre: 1,25 ng/dl y THS: 2,34 mU/l
4. T4 libre: 0,97 ng/dl y TSH: 8,62 mU/l
5. T4 libre: 1,78 ng/dl y TSH: 0,18 mU/l
RC: 4
Para evaluar la función tiroidea la mejor opción es determinar simultaneamen-
te la combinación de la hormona (T4) y su hormona trófica hipofisaria (TSH),
que permite precisar un amplio abanico de situaciones. Sin embargo, el mejor
test de screening para patologías hipofisarias es la determinación aislada de
TSH, y la mejor prueba para monitorizar la respuesta al hipotirodismo es el con-
trol de niveles de TSH.
Se denomina hipotiroidismo subclínico a la presencia de una TSH elevada, indi-
cadora de hiperfunción hipofisaria tirotropa, con T4 en rango de normalidad.
Se puede interpretar como un déficit de síntesis tiroidea, que se puede com-
pensar transitoriamente " forzando la máquina ", con un mayor estímulo hipo-
fisario. La única de las combinaciones expuestas que responde a esta definición
es la 4ª.
20. Con respecto al hipertiroidismo, NO es cierto:
1. La causa más frecuente es la hiperestimulación tiroidea por auto-
anticuerpos TSI
2. Con el aumento de edad aumenta la prevalencia de nódulos tiroi-
deos y de bocio multinodular tóxico
3. Produce clínica hipermetabólica, y es frecuente la aparición de
alteraciones cardiovasculares refractarias a tratamiento médico
4. La oftalmopatía de Graves puede mejorar con la normalización del
hipertiroidismo
5. El mejor método de diagnóstico de hipertiroidismo es la supresión
de la TSH
RC: 4
El hipertiroidismo es el conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de hiper-
función tiroidea, que a su vez puede tener distintos orígenes, siendo su preva-
lencia aproximada del 1%. Su causa más frecuente depende de la edad, sien-
do la patología autoinmune la principal en la edad media, y el bocio multino-
dular tóxico la principal en el anciano.
La clínica del hipertiroidismo parte de un estado hipercatabólico (polifagia,
adelgazamiento, intolerancia al calor, diarrea...) y de aumento del tono simpá-
tico (temblor, sudoración, nerviosismo, labilidad emocional), con alteraciones
cardiológicas secundarias (arritmias, insuficiencia carddíaca de alto gasto,
empeoramiento de cardiopatía isquémica) que pueden ser refractarias al trata-
miento cardiológico habitual. A nivel neuromuscular, es responsable de tem-
blor fino distal, miopatía proximal, e hiperresorción osea. A nivel cutaneo, pro-
duce alopecia, prurito, onicolisis.
Según la causa, puede haber otras manifestaciones. Así, en la enfermedad de
Graves-Basedow (hipertiroidismo por autoanticuerpos estimulantes del tiroides)
5 ] ENDOCRINOLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
puede aparecer además placas de mixedema pretibial y oftalmopatía de Graves
(característico exoftalmos, por aumento de partes blandas en la órbita), que
son característicamente independientes de la evolución del hipertiroidismo.
El hipertiroidismo se diagnostica con TSH suprimida y aumento de T4 y/o T3
(raro de forma aislada) ; en raros casos hay aumento de T4 con TSH aumenta-
da, son los hipertiroidismos secundarios, por adenomas hipofisarios producto-
res de TSH. Tras el diagnóstico de hipertiroidismo, es preciso el diagnóstico
etiológico, para el que son necesarios las determinaciones de autoanticuerpos
tiroideos y la gammagrafía tiroidea.
21. Con respecto al diagnóstico etiológico del hipertiroidismo NO es cierto :
1. La presencia de T4 aumentada con TSH normal descarta el diag-
nóstico de hipertiroidismo primario
2. Se puede diagnosticar enfermedad de Graves ante un hipertiroi-
dismo primario con TSI positivos, o con TSI negativos, hipercaptación
difusa en gammagrafia y autoanticuerpos positivos
3. Cursan tambien con gammagrafias hipercaptantes el adenoma
tóxico, el BMNT y el coriocarcinoma
4. Las tiroiditis cursan con hipercaptación gammagráfica en la fase
aguda
5. La presencia de T4 o T3 aumentadas, con TSH abolida y tiroglo-
bulina abolida es diagnóstica de tirotoxicosis facticia
RC: 4
El hipertiroidismo es el conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de hiper-
función tiroidea, que a su vez puede tener distintos orígenes, siendo su preva-
lencia aproximada del 1%. Su causa más frecuente depende de la edad, sien-
do la patología autoinmune la principal en la edad media, y el bocio multino-
dular tóxico la principal en el anciano.
El hipertiroidismo se diagnostica con TSH suprimida y aumento de T4 y/o T3
(raro de forma aislada) ; en raros casos hay aumento de T4 con TSH aumenta-
da, son los hipertiroidismos secundarios, por adenomas hipofisarios producto-
res de TSH. Ojo, porque un hipertiroidismo con T4 aumentada y TSH en rango
normal implica que la TSH está inapropiadamente normal, su respuesta normal
sería suprimirse, luego esa TSH en rango es realmente un hipertiroidismo
secundario.
Tras el diagnóstico de hipertiroidismo, es preciso el diagnóstico etiológico, para
el que son necesarios las determinaciones de autoanticuerpos tiroideos y la
gammagrafía tiroidea. Podríamos enfocar el diagnóstico inicial hacia la bús-
queda del Graves como patología más frecuente ; se puede diagnosticar
Graves ante titulos positivos de TSI (anticuerpos estimulantes del tiroides), o en
caso de ser negativos, al combinarse gammagrafía con hipercaptación difusa y
autoanticuerpos antitiroideos positivos. Descartado el Graves, es crucial la gam-
magrafía. Muestran hipercaptación (aparte del Graves) el adenoma tóxico
(hipercaptación focal con abolición del resto), el bocio multinodular tóxico
(múltiples hipercaptaciones con resto abolido), y las patologias ginecológicas
con hiperproducción de beta-HCG. Muestran hipocaptación las tiroiditis, el car-
cinoma folicular funcionante extratiroideo, el struma ovarii, el fenómeno Jod-
Basedow y el hipertiroidismo facticio.
El hipertiroidismo facticio se caracteriza por aumento de T4 y/o T3 debidos a la
administración exógena, con bloqueo hipofisario (TSH suprimida) y abolición de
la síntesis endógena (tiroglobulina abolida).
22. Sobre el tratamiento del hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, NO es
cierto:
1. En los ancianos es de elección la ablación con radioiodo
2. En las crisis tirotóxicas podemos usar, entre otros, los betablo-
queantes, los corticoides e incluso el yoduro
3. El efecto adverso más grave de los antitiroideos es la agranuloci-
tosis, por lo que debe revisarse periódicamente el hemograma
4. En caso de fracaso de los antitiroideos, se debe optar por radioio-
do, excepto en menores de 20 años y embarazadas que se prefiere
la cirugía
5. El tratamiento preoperatorio con lugol reduce el sangrado y facili-
ta la cirugía
RC: 3
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo en adul-
to de edad media, se debe a la hiperestimulación tiroidea por autoanticuerpos
(TSI), y es una enfermedad multisistémica que cursa con hipertiroidismo, oftal-
mopatía y dermopatía. Puede asociar otras patologías autoinmunes.
El tratamiento de la enfermedad de Graves debe individualizarse en función de
la edad del paciente y otras consideraciones. En los ancianos, se prefiere el
radioiodo, para evitar los riesgos de una cirugía y dada la baja probabilidad de
desarrollar neoplasias secundarias. En la embarazada y los menores de 20 años,
se debe evitar a toda costa el radioiodo, por los efectos indeseables de terato-
génesis y oncogénesis que asocia. Así, en el paciente adulto, y en el menor de
20 años, la primera opción es el uso de antitiroideos, pero la segunda opcion
en el adulto es el uso de radioiodo, mientras en el joven y la mujer embaraza-
da se debe optar por tratamiento quirúrgico.
Los antitiroideos son fármacos que bloquean la acción de la peroxidasa tiroi-
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dea, y algunos (propiltiouracilo) inhiben además la conversión periférica de T4
en T3. Pueden producir exantemas, hepatitis, ... pero el efecto más temido es
la agranulocitosis, idiosincrásica e imprevisible, por lo que es inútil monitorizar
el hemograma para intentar prevenirla. Todo paciente en tratamiento antitiroi-
deo debe estar avisado para consultar a urgencias ante cuadros febriles y de
dolor de garganta (presentación más habitual).
23. NO es cierta, con respecto a las tiroiditis:
1. Cursan con dolor la tiroiditis aguda (o piogénica) y la tiroiditis sub-
aguda de De Quervain ( o viral)
2. Se deben a fenómenos autoinmunes la tiroiditis de Hashimoto y la
tiroiditis linfocitaria transitoria
3. La tiroidits de Riedel puede evolucionar hacia carcinoma tiroideo
4. La tiroiditis de Hashimoto supone un aumento de riesgo de linfo-
ma tiroideo
5. Las crisis tirotóxicas en las tiroiditis no se tratan con antitiroideos,
tan solo con beta-bloqueantes
RC: 3
Las tiroiditis son un grupo de enfermedades que comparten la inflamación del
parénquima tiroideo, con distintos mecanismos. Para su diagnóstico diferen-
cial, lo primero es plantearse si producen dolor o no; son dolorosas la tiroiditis
aguda y la subaguda o viral, y son indoloras las tiroiditis de Hashimoto, linfoci-
taria silente, y de Riedel.
Las tiroidits dolorosas son la aguda, realmente un absceso tiroideo - con fiebre,
cuadro infeccioso sistémico y leucocitosis - y la subaguda o de De Quervain o
viral, con dolorimiento difuso del cuello, febricula, malestar general, y aumen-
to de VSG.
La tiroiditis linfocitaria silente o transitoria o indolora es una inflamación posi-
blemente autoinmune (pues tiene autoanticuerpos a títulos bajos), y cursa con
un bocio indoloro con consistencia aumentada. La tiroiditis de Hashimoto o lin-
focitaria crónica es claramente autoinmune, tiene autoanticuerpos a títulos
altos, y cursa con bocio de tacto elástico, generalmente asimétrico; tiene aso-
ciado un aumento de riesgo de linfoma tiroideo. La tiroiditis fibrosante de
Riedel puede simular un carcinoma, pues cursa con un bocio irregular de con-
sistencia petrea, con importantes síntomas compresivos.
Las tiroiditis cursan con hipotiroidismo por pérdida de síntesis tiroidea, pero en
la fase aguda pueden causar una tirotoxicosis por la liberación masiva de hor-
mona tiroidea preformada al torrente circulatorio ; no debe tratarse con antiti-
roideos, tan sólo con betabloqueantes, y puede estar indicada la administra-
ción de levotiroxina pasada esta fase inicial.
24. Una mujer de 43 años, acudió a consulta por un cuadro de fiebre, nervio-
sismo y dolor cervical anterior. La glándula tiroides estaba agrandada y su pal-
pación era dolorosa. La exploración funcional del tiroides mostró una TSH inhi-
bida y T4 libre elevada. Señale la respuesta correcta:
1. El cuadro sugiere una tiroiditis de Hashimoto que se confirmará
con la presencia de Anticuerpos antitiroideos
2. Los síntomas relacionados con la situación de hipertiroidismo
mejora con los fármacos beta-bloqueantes. En esta entidad no está
indicado generalmente el uso de antitiroideos
3. La tiroiditis de De Quervain conduce indefectiblemente a un esta-
do de hipotiroidismo crónico
4. La tiroiditis subaguda se caracteriza por un aumento homogéneo
de la captación de Yodo reactivo por el tiroides
5. La tiroiditis subaguda es la única forma de tiroiditis que es más fre-
cuente en los varones
RC: 2
El cuadro clínico sugiere una tiroiditis viral. Las tiroiditis son un grupo de enfer-
medades que comparten la inflamación del parénquima tiroideo, por distintos
mecanismos. Para su diagnóstico diferencial, lo primero es plantearse si produ-
cen dolor o no; son dolorosas la tiroiditis aguda y la subaguda o viral, y son
indoloras las tiroiditis de Hashimoto, linfocitaria silente, y de Riedel.
La tiroiditis aguda puede considerarse un absceso tiroideo, pues se deba a
infección bacteriana supurativa del tiroides, y cursa por tanto con fiebre, dolor,
quebrantamiento, y en ocasiones fluctuación a la palpación ; su tratamiento es
antibioterapia y en ocasiones drenaje.
La tiroiditis subaguda o viral o de De Quervain cursa como una infección viral,
con febricula, decaimiento general, astenia, hiporexia, y dolorimiento difuso
cervical con tiroides hipersensible a la palpación. Cursa con hipotiroidismo por
pérdida de síntesis tiroidea, generalmente transitorio y que se normaliza en
semanas o meses, pero en la fase aguda pueden causar una tirotoxicosis por la
liberación masiva de hormona tiroidea preformada al torrente circulatorio; no
debe tratarse con antitiroideos, tan sólo con betabloqueantes, y puede estar
indicada en cambio la administración de levotiroxina pasada esta fase inicial. Su
tratamiento es por tanto antiinflamatorios con o sin betabloqueantes.
25. ¿Cuál de los siguientes medicamentos NO se suele utilizar en el tratamien-
to de una crisis tirotóxica?
6 ] ENDOCRINOLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
1. Yodo y contrastes yodados
2. Propranolol
3. Atenolol
4. Propiltiouracilo
5. Dexametasona
RC: 3
Se denomina crisis tirotóxica a la clínica derivada de la presencia de grandes
cantidades de hormona tiroidea en el torrente circulatorio. Cursa con hiperac-
tividad simpática (temblor, taquicardia o taquiarritmias, insuficiencia cardiaca
de alto gasto), fiebre, hipotensión e hiperexcitabilidad neuronal (irritabilidad,
delirium, coma). Es una emergencia médica, y debe ser tratada agresivamente,
con tratamiento de soporte vital general y:
Antitiroideos, a dosis altas, preferiblemente propiltiouracilo pues inhibe ade-
más la conversión periférica de T4 en T3
Glucocorticoides en dosis altas, que inhiben la conversión periférica
Yodo en altas concentraciones, pues inhibe la síntesis tiroidea (efecto Wolf-
Chaikoff)
Betabloqueantes, preferiblemente propranolol pues inhibe la conversión peri-
férica de T4 aparte de su efecto meramente sintomático.
26. ¿Qué circunstancia, de las siguientes, indica la presencia de TSH elevada en
un paciente con tiroiditis de Hashimoto?
1. Presencia de un linfoma
2. Coexistencia con una enfermedad de Graves
3. Necesidad de administrarle levotiroxina
4. Presencia de anemia perniciosa
5. Necesidad de tiroidectomía
RC: 3
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune con inflamación del
tiroides. Clínicamente cursa con un bocio indoloro de consistencia elástica,
generalmente asimétrico. Entre sus determinaciones es característica la presen-
cia de anticuerpos antiperoxidasa a títulos altos. Conlleva un aumento de ries-
go de linfoma tiroideo, y puede asociar otras enfermedades autoinmunes.
Generalmente produce un hipotiroidismo por pérdida de síntesis tiroidea, pero
en ocasiones puede provocar crisis tirotóxica por liberación de hormona pre-
formada (raro en esta tiroiditis), y en ocasiones puede asociar otra enfermedad
tiroidea autoinmune, con síntesis de autoanticuerpos estimulantes del tiroides;
a esta rara combinación se la denomina "Hashitoxicosis", y el hipertiroidismo
que conlleva se trata como una enfermedad de Graves convencional, pero limi-
tando tanto la cirugía como el radioiodo pues es habitual que ceda en el tiem-
po con la inflamación crónica del parénquima tiroideo.
Cuando en un Hashimoto se objetiva un aumento de TSH, implica la presencia
de cuan lo menos un hipotiroidismo subclínico, y es por tanto indicación de tra-
tamiento sustitutivo.
27. Uno de los siguientes NO se considera criterio de malignidad de un nódulo
tiroideo:
1. Varón joven (<16 años) o >45 años
2. Radioterapia previa en cuello o mediastino
3. Nódulo frío en gammagrafía
4. Datos locales de invasión (adherido a planos, afectación nn recu-
rrente)
5. Doloroso, de crecimiento rápido o tamaño > 3cm
RC: 5
El nódulo tiroideo es una patología frecuente, de mayor prevalencia en muje-
res. Con la edad, es natural la aparición de nódulos tiroideos múltiples, sin sig-
nificado patológico. Se deben estudiar los nódulos únicos y los nódulos domi-
nantes de un bocio multinodular. Hasta hace poco, el manejo inicial partía de
la gammagrafía; los nódulos calientes son casi siempre benignos, y los nódulos
fríos son benignos en un 80%. Hoy día se acepta que el manejo inicial del
nódulo tiroideo pasa por la PAAF.
Hay factores que sugieren malignidad ante un nódulo solitario único. Se debe
recelar de un nódulo en varones, en pacientes menores de 16 años o mayores
de 45 años, cuando haya antecedentes de radioterapia cervical o en mediasti-
no, cuando haya antecedentes familiares de cáncer tiroideo o de síndrome
MEN2, y ante determinados datos del nódulo. Son sospechosos los nódulos
grandes (>3 cm), duros, indoloros, adheridos a estructuras vecinas, de creci-
miento rápido, con compresión o invasión de estructuras vecinas, y con afec-
tación del nervio recurrente laringeo (cambios en el tono de voz). La opción 5
es falsa únicamente por el dolor, pues son sospechosos de tumorales los nódu-
los indoloros.
28. Una de las siguientes consideraciones acerca del carcinoma tiroideo NO es
cierta:
1. La variedad más frecuente y que más se asocia a radiación previa
es la papilar.
2. El carcinoma folicular es similar a un folículo normal y por tanto de
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difícil diagnóstico citológico
3. La mayoría de los carcinomas medulares de tiroides son familiares,
aunque no relacionados con síndromes pluriendocrinos
4. El carcinoma folicular suele dar diseminación hematógena precoz
5. La variedad de células de Hurtle es de peor pronóstico
RC: 3
Dentro del carcinoma tiroideo, podemos distinguir dos grandes grupos: los car-
cinomas derivados del epitelio folicular, y los carcinomas derivados de las célu-
las parafoliculares (carcinoma medular). Los más prevalentes son el carcinoma
papilar, seguido del folicular, el medular, y el anaplásico.
Los carcinomas derivados del epitelio folicular tienen como característica que
sintetizan tiroglobulina, salvo que estén desdiferenciados, como puede ocurrir
en el carcinoma anaplásico. El más frecuente, y que más se asocia a antece-
dentes de irradiación, y el de mejor pronóstico, es el carcinoma papilar; es de
crecimiento lento, forma papilas y cuerpos de Psamoma, y suele diseminar vía
linfática. El segundo en frecuencia es el folicular, que también es de creci-
miento lento pero tiene mayor tendencia a la metástasis y diseminación hema-
tógena (principalmente a pulmón, hueso y SNC); su diagnóstico diferencial con
el adenoma benigno es prácticamente imposible por PAAF, por lo que ante una
PAAF con contenido folicular debe indicarse biopsia para constatar o descartar
la invasión de la cápsula. El carcinoma anaplásico es el menos frecuente, puede
estar desdiferenciado y no sintetizar tiroglobulina, y es altamente agresivo.
El carcinoma medular de tiroides deriva de las células parafoliculares, secreto-
ras de calcitonina. En su mayoría (80%) son esporádicos, pero un 20% son
familiares; de estos, buena parte van asociados a síndromes MEN, con multi-
ples neoplasias endocrinas. Es un tumor agresivo, con metástasis linfáticas y
hematógenas (principalmente pulmón y SNC). Su pronóstico es peor cuando se
presenta en el contexto de un MEN2b.
29. Una de las siguientes afirmaciones NO es correcta con respecto al cáncer
diferenciado de tiroides:
1. El carcinoma papilar es un tumor derivado del epitelio folicular
generalmente encapsulado, y con alta frecuencia de diseminación
hematógena
2. El carcinoma folicular es un tumor diferenciado de tiroides, habi-
tualmente unicéntrico y en el que la afectación de los ganglios linfá-
ticos es poco frecuente
3. El carcinoma papilar es el cáncer más frecuente del tiroides y su
pronóstico es mejor que el carcinoma folicular
4. La PAAF permite diagnosticar el carcinoma papilar de tiroides pero
no suele ser de utilidad en el diagnóstico del carcinoma folicular de
tiroides.
5. El carcinoma papilar de tiroides es más frecuente en zonas ricas en
yodo mientras que el carcinoma folicular de tiroides es más frecuen-
te en zonas con déficit del mismo
RC: 1
Dentro del carcinoma tiroideo, podemos distinguir dos grandes grupos: los car-
cinomas derivados del epitelio folicular, y los carcinomas derivados de las célu-
las parafoliculares (carcinoma medular). Los más prevalentes son el carcinoma
papilar, seguido del folicular, el medular, y el anaplásico.
Los carcinomas derivados del epitelio folicular pueden ser diferenciados, y sin-
tetizan tiroglobulina, o desdiferenciados, como puede ocurrir en el carcinoma
anaplásico. El carcinoma papilar y el folicular comparten por tanto que captan
yodo y que presentan aumento de tiroglobulina plasmática. En su seguimiento
postquirúrgico se usan el rastreo corporal con yodo marcado, y la determina-
ción de tiroglobulina.
El más frecuente, y que más se asocia a antecedentes de irradiación, y de mejor
pronóstico, es el carcinoma papilar; es de crecimiento lento, forma papilas y
cuerpos de Psamoma, y suele diseminar via linfática. Es rara su diseminación
hematógena. Suele aparecer en pacientes jóvenes (10-20 años) o entre los 50-
60, principalmente mujeres, y se asocia a ingestas elevadas de yodo. Su trata-
miento es cirugía con linfadenectomía.
El segundo en frecuencia es el folicular, que también es de crecimiento lento
pero tiene mayor tendencia a la metástasis y diseminación hematógena (prin-
cipalmente a pulmón, hueso y SNC). En la PAAF muestra contenido coloide y
células foliculares, por lo que su diagnóstico diferencial con el adenoma benig-
no es prácticamente imposible, y ante una PAAF con contenido folicular debe
indicarse biopsia para constatar o descartar la invasión de la cápsula que dife-
rencia al carcinoma del adenoma. En su tratamiento no es necesaria la linfade-
nectomía pues no suele dar metástasis linfáticas.
30. La PAAF del nódulo tiroideo es hoy día la primera prueba, por delante de la
gammagrafía. Una de las siguientes correlaciones hallazgo - actitud diagnósti-
co-terapéutica es incorrecta:
1. PAAF con hallazgo de células neoplásicas papilares - hemitiroidec-
tomía con márgenes adecuados
2. PAAF con células foliculares - gammagrafía de captación
3. PAAF no concluyente en nódulo de riesgo - hemitiroidectomía
4. PAAF no concluyente en nódulo de bajo riesgo - supresión con LT4
7 ] ENDOCRINOLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
y repetir PAAF
5. PAAF con citología folicular y gammagrafía captante - adenomec-
tomía o ablación con radioiodo
RC: 1
Ante un nódulo tiroideo (o un bocio multinodular con nódulo dominante), la
primera prueba es la PAAF y no la gammagrafía, pues permite orientar mucho
mejor el manejo. Los resultados pueden ser concluyentes o no concluyentes.
Si obtenemos células claramente neoplásicas, la PAAF es concluyente y diag-
nóstica. El manejo vendrá dado por el tipo de celularidad. Si es de tipo papilar,
el tratamiento será una tiroidectomía, asociando linfadenectomía si hay metás-
tasis ganglionares. Si son células anaplásicas, el tratamiento será tiroidectomía
siempre asociando linfadenectomía por la alta tasa de metástasis ganglionares.
Si la celularidad es parafolicular, tenemos un diagnóstico de carcinoma medu-
lar; es obligado descartar un feocromocitoma previo a la cirugía, y ésta consis-
tirá en tiroidectomía con linfadenectomía asociada.
Si obtenemos células foliculares, la PAAF es concluyente, pero no diagnóstica,
pues puede tratarse de un adenoma o de un carcinoma. En este caso, debe
realizarse una gammagrafía, si el nódulo es caliente es un adenoma tóxico y se
trata con cirugía o radioyodo. Si es un nódulo frío, hay que hacer hemitiroi-
dectomía para biopsia; si invade cápsula es un carcinoma folicular y habrá que
completar la tiroidectomía (no precisa linfadenectomía pues sus metástasis son
hematógenas), y si no invade es un adenoma, y ya está tratado con la hemiti-
roidectomía.
Si no obtenemos suficiente celularidad, la muestra puede ser no concluyente.
En tal caso, si hay factores de riesgo de que el nódulo sea maligno se realiza
hemitiroidectomía para biopsia, y si no los hay se opta por supresión con levo-
tiroxina y repetir la PAAF en unos meses.
31. Mujer de 45 años, diabética conocida, que consulta por haber notado "un
bulto en el cuello" hallado de forma casual. La paciente no presenta sintoma-
tología clínica relevante, excepto la palpación de un nódulo de aproximada-
mente 3 cm de diámetro en el lóbulo tiroideo izquierdo. No hay historia perso-
nal o familiar de patología tiroidea. El estudio bioquímico y hematológico es
normal, con buen control glucémico. Los niveles de hormonas tiroideas son nor-
males. Se le realiza una gammagrafía tiroidea con I-131, observándose que el
nódulo no capta (nódulo frío). ¿Qué debe hacer a continuación?
1. Realizar una ecografía tiroidea
2. Repetir la gammagrafía con Tc99
3. Comenzar tratamiento con tiroxina
4. Biopsiar el nódulo mediante punción aspiración con aguja fina
5. Indicar tratamiento quirúrgico
RC: 4
Ante un nódulo tiroideo (o un bocio multinodular con nódulo dominante), la
primera prueba es la PAAF y no la gammagrafía, pues permite orientar mucho
mejor el manejo. Los resultados pueden ser concluyentes o no concluyentes.
Asi que el enfoque de esta paciente es hoy día inadecuado, pues la PAAF debe
preceder a la gammagrafía. En cualquier caso, está claro que lo siguiente debe
ser la PAAF, que es la que va a definirnos el manejo posterior de la paciente
Si obtenemos células claramente neoplásicas, la PAAF es concluyente y diag-
nóstica. El manejo vendrá dado por el tipo de celularidad.
Si obtenemos células foliculares, la PAAF es concluyente, pero no diagnóstica,
pues puede tratarse de un adenoma o de un carcinoma. En este caso, es cuan-
do debe realizarse la gammagrafía, si el nódulo fuera caliente es un adenoma
tóxico y se trata con cirugía o radioyodo. Si, como en este caso, es un nódulo
frío, hay que hacer hemitiroidectomía para biopsia; si invade cápsula es un car-
cinoma folicular y habrá que completar la tiroidectomía (no precisa linfadenec-
tomía pues sus metástasis son hematógenas), y si no invade es un adenoma, y
ya está tratado con la hemitiroidectomía.
Si no obtuvieramos suficiente celularidad, la muestra puede ser no concluyen-
te. En tal caso, si hay factores de riesgo de que el nódulo sea maligno se reali-
za hemitiroidectomía para biopsia, y si no los hay se opta por supresión con
levotiroxina y repetir la PAAF en unos meses.
32. Una mujer de 35 años consulta por presentar un nódulo de 2 cm de diáme-
tro en región cervical anterior, que se moviliza con la deglución. No se palpan
adenopatías laterocervicales. Ecográficamente es sólido y la punción-aspiración
con aguja fina es informada como "proliferación folicular". ¿Cuál es el trata-
miento a aplicar?
1. Supresión con hormona tiroidea
2. Tiroidectomía total con linfadenectomía funcional profiláctica
3. Tiroidectomía subtotal bilateral
4. Revisión dentro de 3 meses
5. Hemitiroidectomía del lado en que se palpe el nódulo
RC: 5
Ante un nódulo tiroideo (o un bocio multinodular con nódulo dominante), la
primera prueba es la PAAF y no la gammagrafía, pues permite orientar mucho
mejor el manejo. Si el nódulo es claramente palpable, se puede realizar PAAF
directa, pero si el nódulo es ecográfico, no palpable, la PAAF debe hacerse
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guiada por ECO. Los resultados pueden ser concluyentes o no concluyentes.
Si obtenemos células claramente neoplásicas, la PAAF es concluyente y diag-
nóstica. El manejo vendrá dado por el tipo de celularidad. Si no obtuvieramos
suficiente celularidad, la muestra puede ser no concluyente. En tal caso, si hay
factores de riesgo de que el nódulo sea maligno se realiza hemitiroidectomía
para biopsia, y si no los hay se opta por supresión con levotiroxina y repetir la
PAAF en unos meses.
Si obtenemos como en el caso células foliculares, la PAAF es concluyente, pero
no diagnóstica, pues puede tratarse de un adenoma o de un carcinoma. En
este caso, está indicada la gammagrafía, que modifica la actuación subsi-
guiente. Si el nódulo fuera caliente es un adenoma tóxico y se trata con ciru-
gía o radioyodo. Si resultase un nódulo frío, hay que hacer hemitiroidectomía
para biopsia; si invade la cápsula es un carcinoma folicular y habría que com-
pletar la tiroidectomía (no precisa linfadenectomía pues sus metástasis son
hematógenas), y si no invade es un adenoma, y ya está tratado con la hemiti-
roidectomía.
33. Una de las siguientes NO es correcta sobre los tumores malignos del tiroides:
1. El riesgo de linfoma tiroideo es mucho más alto en la tiroiditis de
Hashimoto que en el bocio nodular
2. El carcinoma medular tiroideo no procede del epitelio folicular
tiroideo
3. La tiroglobulina tiene valor en el diagnóstico del carcinoma tiroi-
deo diferenciado
4. El carcinoma folicular tiroideo requiere para su identificación inva-
sión capsular, de los vasos sanguíneos o del tiroides adyacente
5. Algunos adenomas tiroideos pueden contener pseudopapilas y
confundirse con las papilas del carcinoma papilar
RC: 3
Dentro del carcinoma tiroideo, podemos distinguir dos grandes grupos: los car-
cinomas derivados del epitelio folicular, y los carcinomas derivados de las célu-
las parafoliculares (carcinoma medular). El orden de prevalencia es papilar>foli-
cular>medular>anaplásico.
Los carcinomas derivados del epitelio folicular pueden ser diferenciados, y sin-
tetizan tiroglobulina, o desdiferenciados, como puede ocurrir en el carcinoma
anaplásico. El carcinoma papilar y el folicular comparten por tanto que captan
yodo y que presentan aumento de tiroglobulina plasmática. En su seguimiento
postquirúrgico se usan el rastreo corporal con yodo marcado, y la determina-
ción de tiroglobulina.
El más frecuente, y que más se asocia a antecedentes de irradiación, y de mejor
pronóstico, es el carcinoma papilar; es de crecimiento lento, forma papilas y
cuerpos de Psamoma, y suele diseminar via linfática. Es rara su diseminación
hematógena. Suele aparecer en pacientes jóvenes (10-20 años) o entre los 50-
60, principalmente mujeres, y se asocia a ingestas elevadas de yodo. Su trata-
miento es cirugía con linfadenectomía.
El segundo en frecuencia es el folicular, que también es de crecimiento lento
pero tiene mayor tendencia a la metástasis y diseminación hematógena (prin-
cipalmente a pulmón, hueso y SNC). En la PAAF muestra contenido coloide y
células foliculares, por lo que su diagnóstico diferencial con el adenoma benig-
no es prácticamente imposible, y ante una PAAF con contenido folicular debe
indicarse biopsia para constatar o descartar la invasión de la cápsula que dife-
rencia al carcinoma del adenoma. En su tratamiento no es necesaria la linfade-
nectomía pues no suele dar metástasis linfáticas.
El carcinoma medular de tiroides deriva de las células parafoliculares, secreto-
ras de calcitonina. En su mayoría (80%) son esporádicos, pero un 20% son
familiares; de estos, buena parte van asociados a síndromes MEN, con multi-
ples neoplasias endocrinas. Es un tumor agresivo, con metástasis linfáticas y
hematógenas (principalmente pulmón y SNC). Su pronóstico es peor cuando se
presenta en el contexto de un MEN2b. Se debe descartar previo a la cirugía un
feocromocitoma.
34. Con respecto al carcinoma medular del tiroides es INCORRECTO:
1. No deriva del epitelio tiroideo y por tanto no es dependiente de TSH
2. La mayoría son esporádicos; un 20% son familiares y debe hacer-
se screening familiar buscando el protooncogen RET
3. La estimulación con pentagastrina permite diagnosticarlo
4. El tratamiento es quirúrgico con tiroidectomía total más linfade-
nectomía y LT4 a dosis sustitutivas
5. En el seguimiento no son útiles no tiroglobulina ni rastreo con
yodo, y se usa la calcitonina y CEA
RC: 2
Dentro del carcinoma tiroideo, podemos distinguir dos grandes grupos: los car-
cinomas derivados del epitelio folicular, y los carcinomas derivados de las célu-
las parafoliculares (carcinoma medular). El orden de prevalencia es papilar>foli-
cular>medular>anaplasico.
El carcinoma medular de tiroides es un derivado de las células parafoliculares,
secretoras de calcitonina. En su mayoría (80%) son esporádicos, pero un 20%
son familiares; de estos, buena parte van asociados a síndromes MEN, con mul-
tiples neoplasias endocrinas. Es un tumor agresivo, con metástasis linfáticas y
hematógenas (principalmente pulmón y SNC). Su pronóstico es peor cuando se
8 ] ENDOCRINOLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
presenta en el contexto de un MEN2b y mejor en el MEN2a, e intermedio en
los esporádicos.
Para el diagnóstico del carcinoma medular es útil el screening familiar. Si el caso
probando tiene el protooncogen RET en sangre periférica, el screening es tan
simple como hacer dicha determinación en sangre periférica a sus familiares. Si
el caso probando no tiene protooncogen RET o se desconoce, el test diagnós-
tico es la estimulación con pentagastrina y determinación de calcitonina.
Para el tratamiento del carcinoma medular, primero debe descartarse la pre-
sencia concomitante de un feocromocitoma. Descartado o tratado éste, se rea-
liza tiroidectomía y linfadenectomía. Posteriormente requiere tratamiento con
levotiroxina a dosis sustitutiva, ya que como no depndiente de TSH no hace
falta suprimir el eje hipofisario.
TEMA 4. PATOLOGÍA SUPRARRENAL
35. Con respecto a la etiología del síndrome de Cushing, una es FALSA:
1. El Cushing de origen hipofisario es más frecuente en mujeres que
en varones
2. La enfermedad de Cushing (síndrome de Cushing de origen hipo-
tálamo-hipofisario) es la causa más frecuente de síndrome de
Cushing
3. La estimulación con CRH es capaz de aumentar los niveles de
ACTH en la enfermedad de Cushing
4. El síndrome de Cushing de origen adrenal es ACTH-independien-
te y cursa con ACTH plasmática disminuida
5. Los síndromes de Cushing ACTH dependiente pueden cursar con
ACTH normal
RC: 2
El síndrome de Cushing es el conjunto de alteraciones morfológicas y metabó-
licas derivadas del exceso de función glucocorticoidea. Su causa más frecuente
es la administración exógena de esteroides.
Se habla de enfermedad de Cushing cuando el Cushing se debe a un adeno-
ma hipofisario secretor de ACTH, y es la principal causa de Cushing endógeno.
Se denomina Cushing ectópico o Cushing agresivo al que se produce en algu-
nos tumores extrahipofisarios, con secreción masiva de ACTH, que provocan
clínica metabólica (hiperglucemia, alcalosis hipopotasémica, hipertensión arte-
rial) sin los cambios morfológicos típicos (debido a la rápida instauración).
Se habla de Cushing ACTH independiente cuando se debe a hipersecreción
autónoma de cortisol, y cursa con ACTH abolida. Se denomina Cushing ACTH
dependiente al que se debe a hipersecreción autónoma de ACTH, y cursa con
ACTH no suprimida; un Cushing endógeno con ACTH normal es un Cushing
ACTH dependiente.
Para el diagnóstico del Cushing es preciso realizar una serie de test de supre-
sión y saber cual es su interpretación, de cara a localizar la lesión en hipofisis,
glándulas suprarrenales u otro origen.
36. Con respecto a la clínica del síndrome de Cushing, NO es correcta:
1. Cursa con hiperpigmentación cuando el origen es endógeno, no
en los yatrógenos
2. LA presencia de virilización orienta a carcinoma suprarrenal
3. Son datos de hipermineralcorticismo la hipernatremia con hipopo-
tasemia, HTA, y alcalosis metabólica; pueden verse en Cushing agre-
sivos
4. El exceso de glucocorticoides es causa de alteraciones metabólicas
y morfológicas típicas
5. Se acompaña de linfopenia y eosinopenia con leucocitosis y neu-
trofilia
RC: 1
El síndrome de Cushing es el conjunto de alteraciones morfológicas y metabó-
licas derivadas del exceso de función glucocorticoidea. Su causa más frecuente
es la administración exógena de esteroides.
Se habla de Cushing ACTH independiente cuando se debe a hipersecreción
autónoma de cortisol, y cursa con ACTH abolida. Se denomina Cushing ACTH
dependiente al que se debe a hipersecreción autónoma de ACTH, y cursa con
ACTH no suprimida; un Cushing endógeno con ACTH normal es un Cushing
ACTH dependiente. Los Cushing exógenos también cursan con ACTH abolida.
La clínica del Cushing depende de la rapidez de instauración y de la presencia
o ausencia de ACTH. Si la instauración es rápida por secreción masiva, tan sólo
hay alteraciones metabólicas, derivadas de la actividad glucocorticoidea (hiper-
glucemia) y la actividad mineralcorticoidea (pseudohiperaldosteronismo, con
HTA y alcalosis hipopotasémica), y no habrá manifestaciones morfológicas. Si
la instauración es paulatina, se desarrolla el morfotipo cushingoide, con facies
de luna llena, cuello de bufalo, obesidad troncular, estrias rojo-vinosas y fragi-
lidad cutanea, y miopatía proximal. Si cursa con ACTH elevada habrá hiperpig-
mentación asociada, pero si está abolida mostrará hipopigmentación.
37. Un paciente de 45 años de edad, fumador, con antecedentes personales de
CRU de repetición y familiares de cardiopatía isquémica precoz, es remitido a
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su consulta de riesgo vascular por obesidad e HTA. En la exploración presenta
plétora facial, piel frágil y estrías violáceas abdominales. ¿Qué prueba diagnós-
tica solicitaría?
1. Ergometría
2. Determinaciones bioquímicas hormonales con pruebas de supresión
3. Biopsia hepática y serologías virus hepatotropos
4. RMN cerebral
5. CT abdominal para valorar glándulas suprarrenales
RC: 2
Cualquier médico debe ser capaz de sospechar ciertas patologías graves, y
remitirlas al especialista correspondiente o realizar su diagnóstico, si se ve
capaz. Una de las posibles causas de hipertensión arterial es el síndrome de
Cushing, por la retención de sodio que producen los glucocorticoides puede
aparecer HTA y edemas. El morfotipo de este paciente, con plétora facial y fra-
gilidad cutánea debe orientarnos en esta dirección.
El diagnóstico del Cushing es bioquímico. Dado que el cortisol tiene un ritmo
circadiano y es además una hormona de estrés, una determinación aislada ele-
vada no es en principio diagnóstica. Son preferibles los test de supresión. Se
usan como test de screening la determinación del cortisol en orina de 24 horas,
y el test de supresión de Nugent, con 1 mg de dexametasona en la noche antes
de la determinación; si la excreción diaria de cortisol está elevada, o el cortisol
matutino no se inhibe con DXM, sugiere pero no confirma un Cushing.
Como diagnóstico definitivo de Cushing, tenemos la determinación del cortisol
a las 23 horas; si es superior a 1,8 mcg/dl, implica abolición del ritmo circadia-
no, pero si no está elevado no descarta Cushing. El test de supresión débil, o
Liddle débil, se realiza administrando 2 mg de dexametasona (en dosis única
nocturna o 500 mg cada 6 horas), y es diagnóstico si no hay supresión del cor-
tisol matutino o de la cortisoluria al día siguiente.
Diagnosticado el Cushing por cualquiera de estos métodos, es preciso un diag-
nóstico de localización, también basado en pruebas bioquímicas más que en
pruebas de imagen.
38. Con respecto al diagnóstico del síndrome de Cushing, NO es cierto:
1. Se consideran test de screening la supresión débil con 1 mg DXM
y la cortisoluria
2. Se consideran test diagnósticos el test de Liddle débil o el cortisol
nocturno a las 23 horas
3. La ACTH plasmática discrimina Cushing ACTH independientes y
dependientes
4. Ante Cushing ACTH dependiente se debe hacer test de supresión
fuerte con 8 mg DXM; si suprime sugiere enfermedad de Cushing
por microadenoma y si no suprime debe hacerse test de estímulo del
eje hipotálamo-hipofisario
5. El Cushing ectópico benigno suele deberse a carcinoides, y su
diagnóstico diferencial con la enfermedad de Cushing es difícil
RC: 1
El síndrome de Cushing es la patología producida por el exceso de actividad
glucocorticoidea. Su diagnóstico es bioquímico, y se basa en objetivar la ausen-
cia del ritmo circadiano de cortisol, o la ausencia de inhibición del eje hipofisa-
rio con corticoides exógenos.
Se usan como test de screening la determinación del cortisol en orina de 24
horas (demostraría hipersecreción de cortisol, pero puede estar influida por
situaciones de estrés metabólico), y el test de supresión de Nugent, con 1 mg
de dexametasona en la noche antes de la determinación; si la excreción diaria
de cortisol está elevada, o el cortisol matutino no se inhibe con DXM, sugiere
pero no confirma un Cushing.
Se usan como test diagnósticos (definitivos de síndrome de Cushing) la deter-
minación del cortisol a las 23 horas; si es superior a 1,8 mcg/dl, implica aboli-
ción del ritmo circadiano, pero si no está elevado no descarta Cushing. El test
de supresión débil, o Liddle débil, se realiza administrando 2 mg de dexameta-
sona (en dosis única nocturna o 500 mg cada 6 horas), y es diagnóstico si no
hay supresión del cortisol matutino o de la cortisoluria al día siguiente.
Diagnosticado nosológicamente el síndrome de Cushing, es necesario hacer un
diagnóstico etiológico. Para ello, se realiza la determinación de ACTH. Si está
suprimida, es un Cushing ACTH-independiente, por producción endógena o
exógena de corticoides. Si no está abolida (normal o elevada) es ACTH-depen-
diente, y se debe a hiperproducción de ACTH. En tal caso, hay que intentar
localizar el origen. Para ello, se realiza el test de Liddle fuerte, con 8 mg de
DXM. Si el cortisol disminuye más del 90%, el origen es un microadenoma
hipofisario o un tumor extrahipofisario benigno (típicamente pulmonar). Si el
cortisol disminuye menos del 90%, puede ser un macroadenoma hipofisario o
un tumor extrahipofisario; en este caso es el único que se hace test de estímu-
lo del eje hipofisario con CRH, ya que un macrodenoma hipofisario aumenta-
ría su síntesis, mientras un tumor extrahipofisario no responde.
39. A continuación se muestran una serie de hallazgos que siguen la siguiente
secuencia: Prueba nocturna Dexametasona; ACTH en plasma; Dexametasona
dosis baja; Dexametasona dosis alta; Estimulación de ACTH con CRH. Indique
la combinación que sugiere origen suprarrenal de la patología, en un paciente
9 ] ENDOCRINOLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
con hallazgos clínicos sugerentes de síndrome de Cushing:
1. Suprime; normal; suprime; no hecha; normal
2. No suprime; normal o alto; no suprime, suprime; normal o aumen-
tado
3. No suprime; alto o normal; no suprime, no suprime; negativa
4. No suprime; bajo, no suprime; no suprime; negativa
5. No suprime; bajo; suprime; no hecha; normal
RC: 4
El síndrome de Cushing es la patología producida por el exceso de actividad
glucocorticoidea. Su diagnóstico es bioquímico, y se basa en objetivar la ausen-
cia del ritmo circadiano de cortisol, o la ausencia de inhibición del eje hipofisa-
rio con corticoides exógenos.
El Cushing de origen suprarrenal es aquel en el que la glándula suprarrenal pro-
duce cortisol de forma independiente del eje hipofisario, generalmente debido
a patología neoplásica o hiperplasia suprarrenal. Cursa con ACTH abolida, por
el feedback negativo que produce el exceso de glucocorticoides circulantes.
Como buen Cuching que es, debe dar resultados positivos en los test de scrre-
ning y de diagnóstico, por lo que es de esperar un resultado positivo de la cor-
tisoluria de 24 horas, del cortisol nocturno a las 23 horas, y de los test de supre-
sión de Nugent (1mg nocturno de DXM) y de Liddle débil. Como la patología
es extrahipofisaria, el test de supresión fuerte debe mostrar ausencia de inhibi-
ción, y el test de estímulo del eje con CRH debe ser negativo.
Así, la secuencia esperable es que no suprima en el Nugent (screening de
Cushing), que la ACTH esté suprimida (ACTH independiente, no hace falta test
de localización), que el test de Liddle débil no suprima (dx de Cushing), que el
test de Liddle fuerte no suprima (no es ACTH dependiente) y el test de CRH no
estimule (no es ACTH dependiente).
40. Varón de 38 años, obeso, HTA, DM, consulta por astenia y estrías en abdo-
men rojizas de reciente aparición. El cortisol plasmático basal y el cortisol uri-
nario de 24 horas están elevados. Se realiza un test de Nugent (con 1 mg DXM
a las 23 h), con cortisol plasmático a las 8h similar al basal. Se realiza un Liddle
débil (0,5mg/6h/48h DXM) sin descenso del cortisol matutino, y un Liddle fuer-
te (2mg/6h/48h) con descenso al 22% del basal. Muestra concentraciones de
ACTH normales al diagnóstico. ¿Cuál es el diagnostico más probable?
1. Adenoma hipofisario secretor de ACTH
2. Adenoma suprarrenal secretor de cortisol
3. Administración exógena de corticoides
4. Carcinoma microcítico pulmonar secretor de ACTH
5. Carcinoma suprarrenal secretor de cortisol
RC: 1
El síndrome de Cushing es la patología producida por el exceso de actividad
glucocorticoidea. Su diagnóstico es bioquímico, y se basa en objetivar la ausen-
cia del ritmo circadiano de cortisol, o la ausencia de inhibición del eje hipofisa-
rio con corticoides exógenos.
Se usan como test de screening la determinación del cortisol en orina de 24
horas (muestra hipersecreción de cortisol, pero puede estar influida por situa-
ciones de estrés metabólico), y el test de supresión de Nugent, con 1 mg de
dexametasona en la noche antes de la determinación; si la excreción diaria de
cortisol está elevada, o el cortisol matutino no se inhibe con DXM, sugiere pero
no confirma un Cushing.
Se usan como test diagnósticos (definitivos de síndrome de Cushing) la deter-
minación del cortisol a las 23 horas; si es superior a 1,8 mcg/dl, implica aboli-
ción del ritmo circadiano. El test de supresión débil, o Liddle débil, se realiza
administrando 2 mg de dexametasona (en dosis única nocturna o 500 mg cada
6 horas), y es diagnóstico si no hay supresión del cortisol matutino o de la cor-
tisoluria al día siguiente.
Diagnosticado nosológicamente el síndrome de Cushing, es necesario hacer un
diagnóstico etiológico. Para ello, se realiza la determinación de ACTH. Si está
suprimida, es un Cushing ACTH-independiente, por producción endógena o
exógena de corticoides. Si no está abolida (normal o elevada) es ACTH-depen-
diente, y se debe a hiperproducción de ACTH. En tal caso, hay que intentar
localizar el origen. Para ello, se realiza el test de Liddle fuerte, con 8 mg de
DXM. Si el cortisol disminuye más del 90%, el origen es un microadenoma
hipofisario o un tumor extrahipofisario benigno (típicamente carcinoide pul-
monar). Si el cortisol disminuye menos del 90%, puede ser un macroadenoma
hipofisario o un tumor extrahipofisario; en este caso es el único que se haría
test de estímulo del eje hipofisario con CRH, ya que un macrodenoma hipofi-
sario aumentaría su síntesis, mientras un tumor extrahipofisario no responde.
En este caso clínico, tenemos una sospecha clínica de Cushing, con varios test
de screening positivos, y confirmado con un test de Liddle débil positivo. Tiene
una ACTH normal, que es patológicamente normal, pues la respuesta normal
del eje hipofisario sería la inhibición. Así que hay que localizar la hipersecreción
de ACTH. El test de Liddle fuerte es positivo, lo que nos orienta como primera
posibilidad a un microadenoma hipofisario. Se debe realizar una RMN hipota-
lamo-hipofisaria. Si resultara negativa, el cateterismo selectivo de los senos
petrosos nos ayudaría a diferenciar microadenoma no objetivable radiológica-
mente de un tumor extrahipofisario benigno, típicamente carcinoide pulmonar.
41. Mujer de 40 años, sin antecedentes personales de interés, que es remitida a
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consulta por obesidad troncular, de reciente diagnóstico, amenorrea y depresión.
En la exploración física se objetiva una facies redondeada con hirsutismo mode-
rado, TA de 160/100 mmHg y edemas en miembros inferiores. El estudio hor-
monal fue el siguiente: Tirotropina (TSH) 0.7 µU/mL (N:0.4-5.0), T4 libre 16.8
pmol/L (N: 9.0-23.0), cortisol libre en orina 12 µg/24h (N: 20-100), cortisol plas-
mático 3 µg/dL (N: 5-25) y corticotropina (ACTH) 9 pmol/L (N: inferior a 52).
¿Cuál de las siguientes situaciones es más probable que dé lugar a este cuadro?
1. Adenoma suprarrenal secretor de cortisol
2. Enfermedad de Cushing
3. Síndrome de Cushing ACTH dependiente
4. Hipotiroidismo subclínico
5. Administración exógena de glucocorticoides
RC: 5
El síndrome de Cushing es la patología producida por el exceso de actividad
glucocorticoidea. Su diagnóstico es bioquímico, y se basa en objetivar la ausen-
cia del ritmo circadiano de cortisol, o la ausencia de inhibición del eje hipofisa-
rio con corticoides exógenos.
Usamos como test de screening el cortisol urinario de 24 horas y el test de
Nugent (supresión nocturna con 1mg DXM). Usamos como test diagnósticos la
cortisolemia a las 23 horas, y el test de Liddle débil. La determinación de corti-
sol basal no es válida para screening de Cushing, pues es una hormona de
estrés con ritmo circadiano.
Diagnosticado nosológicamente el síndrome de Cushing, es necesario hacer un
diagnóstico etiológico. Para ello, se realiza la determinación de ACTH. Si está
suprimida, es un Cushing ACTH-independiente, por producción endógena o
exógena de corticoides. Si no está abolida (normal o elevada) es ACTH-depen-
diente, y se debe a hiperproducción de ACTH. En tal caso, hay que intentar
localizar el origen. Para ello, se realiza el test de Liddle fuerte, con 8 mg de
DXM, y en algunos casos el test de estímulo del eje hipofisario con CRH y el
cateterismo selectivo de los senos petrosos.
En este caso, tenemos una paciente con una clínica franca de síndrome de
Cushing, con un cortisol plasmático bajo, y una ACTH abolida. Concuerda con
la administración exógena de glucocorticoides, que es la causa más frecuente
de síndrome de Cushing. No es necesario realizar estudios adicionales, pues no
hay que localizar ninguna fuente endógena de corticoides ni ACTH.
42. Con respecto al tratamiento del síndrome de Cushing, es FALSO:
1. En el Cushing suprarrenal la indicación es de suprarrenalectomía
uni o bilateral; de no ser posible, se usan "tóxicos" suprarrenales,
como el ketoconazol o la glutetimida
2. Cuando se realiza suprarrenalectomía bilateral es fundamental el
tratamiento sustitutivo mineralcorticoide
3. En la enfermedad de Cushing el tratamiento de elección es la ciru-
gía transesfenoidal
4. Si fracasa la CTE en una enfermedad de Cushing, se pueden usar
tóxicos suprarrenales, con precaución para evitar el síndrome de
Nelson
5. En los Cushing ectópicos, es de elección la exéresis tumoral, recu-
rriéndose a los tóxicos cuando ésta no es viable o resolutiva
RC: 2
El síndrome de Cushing es la patología producida por el exceso de actividad
glucocorticoidea. Su diagnóstico es bioquímico, y se basa en objetivar la ausen-
cia del ritmo circadiano de cortisol, o la ausencia de inhibición del eje hipofisa-
rio con corticoides exógenos. Se debe hacer primero un diagnóstico sindrómi-
co, y posteriormente un diagnóstico etiológico, pues el tratamiento del síndro-
me de Cushing depende de su causa.
En la enfermedad de Cushing, principal causa de Cushing endógeno, el trata-
miento de elección es la resección tumoral por cirugía transesfenoidal. Si fra-
casa, se pueden usar tóxicos suprarrenales, como ketoconazol o glutetimida,
que impiden la síntesis suprarrenal de corticoides. El problema potencial es el
síndrome de Nelson: al abolir la síntesis corticoidea, se hiperestimula el eje
hipotalamo-hipofisario, y puedem crecer los restos tumorales.
En los Cushing ectópicos, es fundamental la resección del tumor, y va a ser éste
el que determine el pronóstico del paciente. Si no puede eliminarse el tumor
(por ejemplo, carcinoma microcítico pulmonar), puede optarse por el uso de
tóxicos suprarrenales.
En los Cushing suprarrenales, la primera opción es la cirugía, unilateral (ade-
noma o carcinoma o hiperplasia unilateral) o bilateral (hiperplasia suprarrenal
bilateral). Si se realiza suprarrenalectomía bilateral se produce una insuficiencia
suprarrenal primaria, por lo que es obligado el tratamiento sustitutivo gluco-
corticoideo; la sustitución mineralcorticoidea, aunque necesaria, no es de vital
importancia como la glucocorticoidea.
43. NO es cierto en relación con la insuficiencia suprarrenal:
1. La más frecuente es la secundaria, debida a inhibición del eje hipo-
tálamo-hipofisario por corticoides exógenos
2. La insuficiencia suprarrenal primaria puede asociar otras enferme-
dades autoinmunes
10
Comentarios test de clase A Mir
3. En la insuficiencia suprarrenal primaria hay déficit mineralcorticoi-
de y por tanto hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica y
tendencia a la hipotensión
4. En ambas formas de insuficiencia suprarrenal hay déficit glucocor-
ticoide y por tanto el rasgo común es la hipoglucemia
5. Cursa con neutropenia y linfocitosis y eosinofilia, al contrario que
el Cushing
RC: 4
La insuficiencia suprarrenal es el cuadro clínico producido por el déficit de acti-
vidad glucocorticoidea. Puede tener su origen en patología suprarrenal, y cursa
entonces con déficit mineralcorticoideo acompañante (ISR primaria) y con
hiperpigmentación (por la hiperestimulación del eje hipotalamohipofisario), o
en hipoactividad del eje hipofisario, y cursa son normalidad mineralcorticoidea
(ISR secundaria) y con hipopigmentación cutanea. Las más frecuentes son las
secundarias a inhibición del eje por glucocorticoides exógenos. Entre las pri-
marias, la más frecuente hoy día es la autoinmune, pero también hay que con-
siderar la tuberculosis, necrosis isquémica o hemorrágica, infiltración glandu-
lar…
El déficit glucocorticoideo produce un cuadro insidioso de astenia, anorexia,
malestar, nauseas y vómitos, tendencia a la hipotensión, hiponatremia, y dis-
minución de las necesidades de insulina en diabéticos. Cuando la instauración
es súbita aparecen hipoglucemias en el paciente sano. Cuando asocia déficit
mineralcorticoideo, aparece acidosis hiperpotasémica. En el hemograma es
característica la neutropenia y eosinopenia con linfocitosis, y anemia de tras-
trono crónico.
44. Paciente de 28 años, acude a su consulta por cuadro de meses de evolución
de astenia y malestar general. No cuenta antecedentes relevantes. Refiere estar
bronceado pese a no tomar el sol desde hace 3 meses. En la exploración mues-
tra TA 75/40 mmHg. ¿Qué prueba resultará más útil para su evaluación?
1. Determinación de iones y creatinina en sangre y orina
2. Biopsia renal
3. Test de estimulación con ACTH
4. Determinación del cortisol basal y su ritmo circadiano
5. Determinación de T4, TSH, y test de TRH
RC: 3
La insuficiencia suprarrenal es el cuadro clínico producido por el déficit de acti-
vidad glucocorticoidea. Puede tener su origen en patología suprarrenal, y cursa
entonces con déficit mineralcorticoideo acompañante (ISR primaria) y con
hiperpigmentación (por la hiperestimulación del eje hipotalamohipofisario), o
en hipoactividad del eje hipofisario, y cursa son normalidad mineralcorticoidea
(ISR secundaria) y con hipopigmentación cutanea. Las más frecuentes son las
secundarias a inhibición del eje por glucocorticoides exógenos. Entre las pri-
marias, la más frecuente hoy día es la autoinmune, pero también hay que con-
siderar la tuberculosis, necrosis isquémica o hemorrágica, infiltración glandu-
lar…
El déficit glucocorticoideo produce un cuadro insidioso de astenia, anorexia,
malestar, nauseas y vómitos, tendencia a la hipotensión, hiponatremia, y dis-
minución de las necesidades de insulina en diabéticos. Cuando la instauración
es súbita aparecen hipoglucemias en el paciente sano. Cuando asocia déficit
mineralcorticoideo, aparece acidosis hiperpotasémica, e hiperpigmentación. En
el hemograma es característica la neutropenia y eosinopenia con linfocitosis, y
anemia de trastrono crónico.
Para el diagnóstico de ISR se realiza la determinación de cortisol basal y la esti-
mulación con ACTH. Si el cortisol basal es inferior a 3.5 mcg/dl, es ISR. Si es
superior a 18, descarta ISR absoluta. Cortisolemias entres 3.5 y 18 son inde-
terminadas, y se debe valorar la respuesta a ACTH. Si tras estímulo el cortisol
es inferior a 18, hay ISR, y si es superior a 18 no la hay.
45. Varón de 47 años, intervenido hace 17 años de craneofaringioma, fumador,
hiperuricemia, dislipémico, refiere tomar 2 pastillas al día que no recuerda.
Acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución de nauseas, vómitos y
dolor abdominal. En las últimas 6 horas se añade intenso dolor abdominal que
no calma con analgésicos y vómitos incoercibles. En la exploración física desta-
ca Tª 38,6º, TA 84/56 mmHg, FC 96, y abdomen blando y depresible. Entre las
determinaciones analíticas solicitadas destaca Glu 64 mg/dl, Cr 0,8 mg/dl, Na
132 mEq/l, K 5,3 mEq/l, GOT 23, GPT 26, amilasa 68, BR 3,5 (BRD 0,3); leuco-
citos 18.000, Hb 16,3g/dl, Hto 53%, plaquetas 530.000. ¿Cuál es el diagnósti-
co y tratamiento más adecuado?
1. Pancreatitis aguda; sueroterapia, dieta absoluta, analgesia
2. Gastroenteritis aguda; rehidratación oral y analgesia
3. Colecistitis aguda; cirugía urgente, antibioterapia, analgesia
4. Insuficiencia suprarrenal aguda; sueroterapia agresiva, corticotera-
pia, analgesia
5. Aneurisma abdominal roto; cirugía urgente
RC: 4
Nuestro paciente fue intervenido de un tumor hipofisario benigno, por lo que
] ENDOCRINOLOGÍA [
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se debe sospechar que al menos una de sus "pastillas" será un corticoide (más
importante para su supervivencia que el tratamiento de la hiperuricemia). Un
paciente con insuficiencia suprarrenal debe llevar claramente una identificación
con él (brazalete, colgante), para que en caso de accidente, coma… se piense
en administrarle corticoides. En este caso, tras un cuadro probablemente banal
de gastroenteritis aguda desarrolla un cuadro de vómitos incontrolables, dolor
abdominal e hipotensión, sugerente de crisis suprarrenal. La presencia de hipo-
natremia, hipoglucemia y datos de deshidratación (hemoconcentración) con-
cuerdan con el diagnóstico.
El manejo práctico de este paciente debe pasar por la fluidoterapia y la admi-
nistración urgente de corticoides a altas dosis. Para prevenir esta situación, los
pacientes deben conocer que ante situaciones de estrés metabólico (infección,
cirugía) deben doblar la dosis habitual de corticoide.
Los pacientes con tratamiento corticoideo crónico muestran dos dificultades
añadidas para el diagnóstico de ISR. La ISR se diagnostica con la determinación
de cortisol basal y el test de ACTH. Algunos corticoides interfieren con las
determinaciones de cortisolemia, principalmente la prednisona y prednisolona.
Y en estos pacientes puede haber ISR relativa, es decir, la cortisolemia es ade-
cuada, pero no se eleva lo suficiente en respuesta a ACTH; en los pacientes crí-
ticos con esta situación ha demostrado mejorar la supervivencia el uso de cor-
ticoterapia intensiva, como si fuera una crisis addisoniana.
46. Con respecto al hiperaldosteronismo primario, NO es cierto:
1. Junto con el feocromocitoma, es la causa endocrinológica más fre-
cuente de hipertensión arterial
2. Se habla de hiperaldosteronismo secundario cuando hay hiperse-
creción de renina
3. Hay hiperaldosteronismo primario en la síntesis de aldosterona
independiente de renina del carcinoma, el aldosteronoma y la hiper-
plasia adrenal.
4. En el síndrome de Sutherland, una traslocación modifica la síntesis
de aldosterona, que pasa a ser ACTH dependiente.
5. Hay pseudohiperaldosteronismos en el síndrome de Cushing y el
síndrome de Liddle o la ingesta de regaliz
RC: 1
El hiperaldosteronismo es una patología producida por el exceso de actividad
mineralcorticoide, de origen suprarrenal (síntesis independiente de aldostero-
na, o HAPrimario) o renal (síntesis excesiva de renina, adecuada o no, llamado
HASecundario), o por otras circunstancias (pseudohiperaldosteronismos, mimi-
fican la actividad de aldosterona y cursan con abolición de renina y aldostero-
na plasmáticas, por ejemplo en la hiperproducción masiva de glucocorticoides
[Cushing ectópico agresivo] o algunas tubulopatías congénitas como el síndro-
me de Liddle). Su clínica es de alcalosis hipopotasémica junto con HTA, y en
ocasiones debilidad muscular proximal (por la hipopotasemia). Es una de las
causas endocrinológicas más frecuentes de HTA, la más frecuente es el consu-
mo de fármacos (principalmente, anticonceptivos y corticoides).
47. El diagnóstico diferencial de la HTA con hipopotasemia es difícil y requiere
eliminar fármacos y optimizar la dieta del paciente. Una de las siguientes NO es
correcta en este contexto:
1. El test de screening para el hiperaldosteronismo es el cociente
Aldosterona/Actividad de renina plasmática >30
2. El hiperaldosteronismo hiporreninémico sugiere HTA vasculorrenal
o maligna
3. El test de sobrecarga de volumen es un test de supresión del eje
renina-aldosterona
4. Si el paciente tiene riesgo de ICC o crisis HTA con la expansión de
volumen, se utiliza el test de captopril, con la misma utilidad
5. El test postural con respuesta de renina-aldosterona sugiere pseu-
dohiperaldosteronismo o hiperaldosteronismo primario por hiperpla-
sia suprarrenal
RC: 2
El hiperaldosteronismo es una patología producida por el exceso de actividad
mineralcorticoide, de origen suprarrenal (síntesis independiente de aldostero-
na, o HAPrimario) o renal (síntesis excesiva de renina, adecuada o no, llamado
HASecundario), o por otras circunstancias (pseudohiperaldosteronismos). Su
clínica es de alcalosis hipopotasémica junto con HTA, y en ocasiones debilidad
muscular proximal (por la hipopotasemia). Es una de las causas endocrinológi-
cas más frecuentes de HTA, la más frecuente es el consumo de fármacos (prin-
cipalmente, anticonceptivos y corticoides).
Ante una HTA con alcalosis hipopotasémica, lo primero es suprimir fármacos
que alteren el eje Renina-Angiotensina-Aldosterona. Si persiste la alteración, se
debe realizar screening con el cociente aldosterona/renina, que es patológico
por encima de 30. En tales casos, se debe evaluar la renina; si está aumentada,
el problema es un HAsecundario o hiperreninémico, y hay que buscar su ori-
gen en el riñón. Si la renina es normal o baja, es un HAPrimario (o hiporreni-
némico) o un pseudohipoaldosteronismo. Para diferenciarlos, se realiza el test
de sobrecarga de líquido, o en su defecto el test de captopril (se utiliza en
ancianos o ICC, donde la sobrecarga salina puede descompensar una ICC); lo
11
Comentarios test de clase A Mir
que se observa es una ausencia de supresión de la aldosterona, pues la sínte-
sis es independiente de renina, en el hiperaldosteronismo primario, y supresión
de la aldosterona en el pseudohiperaldosteronismo. Otra prueba útil es el test
de bipedestación o el test de furosemida; ambos provocan una hipotensión,
que estimula el eje renina-aldosterona en los pseudohiperaldosteronismos, y
también en el hiperaldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal, por lo
que puede ayudar al diagnóstico etiológico del HAP.
Hecho el diagnóstico nosológico, queda el diagnóstico etiológico, para lo que
son útiles el CT abdominal, la gammagrafía de captación suprarrenal con coles-
terol marcado, y el cateterismo selectivo de ambas suprarrenales. Es importan-
te este diagnóstico etiológico para enfocar el tratamiento.
48. Con respecto al feocromocitoma, NO es cierto:
1. Es una de las causas de HTA, aunque poco frecuente (menos de
1/1000 HTA)
2. En niños es menos frecuente la bilateralidad y la localización extra-
suprarrenal
3. Puede ser causa de HTA o de paroxismos HTA; en ocasiones es
puramente asintomático
4. Puede formar parte de un MEN2A o MEN2B; en estos casos es
prioritaria la intervención del feocromocitoma sobre el carcinoma
medular
5. El mejor test diagnóstico es la determinación de metanefrinas en
orina
RC: 2
El feocromocitoma es un tumor derivado de las células cromafines suprarrena-
les, secretor de catecolaminas, y capaz de producir hipertensión arterial.
Representa una causa poco frecuente pero grave de hipertensión, responsable
de uno de cada 1000 casos. El 80% de los feocromocitomas son únicos y uni-
laterales, pero un 10% son bilaterales, un 10% extrasuprarrenales, un 10%
son malignos, y un 10% son familiares (puede ser parte de un síndrome MEN).
En niños (sólo un 10% de los feocromocitomas son infantiles) es más frecuen-
te la bilateralidad y localización extrasuprarrenal, aproximadamente el 25% de
los casos.
Provoca clínica hiperadrenérgica (hipercatabolismo, diaforesis, hiperglucemia) y
es causa de HTA, de forma crónica o con paroxismos hipertensivos. Puede dar
clínica anginosa por aumento de la demanda de oxígeno. Se acompaña de
hipercalcemia y de colelitiasis.
El diagnóstico de feocromocitoma se realiza con la determinación de metane-
frinas en orina; numerosos fármacos interfieren en esta determinación, y tam-
bién otras sustancias como la vainilla. Hecho el diagnóstico, es precisa la loca-
lización del tumor con CT abdominal o RMN, y si no se objetiva lesión supra-
rrenal, gammagrafía con metaiodobencilguanidina.
49. Un paciente de 32 años, sin historia familiar de hipertensión, consulta por
episodios de sofoco y cefaleas. La TA es de 180/115mmHg. La glucemia basal
es de 140mg/dL. El resto de los análisis rutinarios, incluido ionograma, son nor-
males. Los niveles de catecolaminas en orina de 24 horas están tres veces por
encima del límite alto de lo normal. Ante este cuadro clínico, señale qué prue-
ba sería más útil hacer a continuación para completar el estudio:
1. CT abdominal para localizar la lesión responsable
2. Gammagrafía con metaiodobencilguanidina para ver el tamaño de
la lesión.
3. Angiografía selectiva de las arterias renales para localizar la este-
nosis responsable
4. Tratamiento de prueba con espironolactona y suplementos de
potasio
5. No hacer ninguna, pues con los datos disponibles ya podemos ini-
ciar el tratamiento médico
RC: 1
La clínica de paroxismos hipertensivos con fenómenos vasculares asociados
(sofocos, cefaleas, Raynaud…) es altamente sugestiva de feocromocitoma. El
feocromocitoma es un tumor, generalmente benigno, derivado de las células
cromafines de la glándula suprarrenal, productor de catecolaminas. Puede ser
asintomático, o ser responsable de hipertensión o paroxismos hipertensivos.
Además, provoca clínica hiperadrenérgica, con diaforesis, hiperglucemia,
midriasis, nerviosismo… y se puede acompañar de colelitiasis e hipercalcemia.
El diagnóstico de feocromocitoma se realiza con la determinación de catecola-
minas o mejor metanefrinas en orina de 24 horas. Tiene interacciones farma-
cológicas con numerosos fármacos que provocan hiperactividad adrenérgica.
Una vez confirmado el diagnóstico bioquíomico, es preciso un diagnóstico de
localización, que generalmente lo da el CT abdominal. Suele ser unilateral
(80%), pero hay un 10 % bilaterales y un 10% extrasuprarrenal. En caso de no
localizarse con pruebas de imagen convencional, se puede localizar el tejido
secretor con la gammagrafía con metaiodobencilguanidina.
50. ¿Cuál de los siguientes enunciados NO corresponde al feocromocitoma?
] ENDOCRINOLOGÍA [
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1. Tratamiento de la crisis hipertensiva con nitroprusiato o fentolamina
2. Fallo cardiaco sin causa aparente durante una gestación
3. Crisis hipertensiva desencadenada por fármacos hipotensores
4. Flushing, diarreas y 5HIAA elevado en orina
5. Metanefrinas en orina de 24 h elevadas
RC: 4
El feocromocitoma es un tumor derivado de las células cromafines suprarrena-
les, secretor de catecolaminas, y capaz de producir hipertensión arterial.
Representa una causa poco frecuente pero grave de hipertensión, responsable
de uno de cada 1000 casos. El 80% de los feocromocitomas son únicos y uni-
laterales, pero un 10% son bilaterales y un 10% extrasuprarrenales. En niños
(sólo un 10% de los feocromocitomas son infantiles) es más frecuente la bila-
teralidad y localización extrasuprarrenal, aproximadamente el 25% de los
casos.
Provoca clínica hiperadrenérgica (hipercatabolismo, diaforesis, hiperglucemia) y
es causa de HTA, de forma crónica o con paroxismos hipertensivos (con clínica
vascular asociada, con sofocos y cefalea). Puede dar clínica anginosa por
aumento de la demanda de oxígeno. Cursa además con nerviosismo, distermia,
sudoración, midriasis y estreñimiento (lo que lo diferencia del hipertiroidismo).
Se acompaña de hipercalcemia y de colelitiasis.
El diagnóstico de feocromocitoma se realiza con la determinación de metane-
frinas en orina; numerosos fármacos interfieren en esta determinación, y tam-
bién otras sustancias como la vainilla. Hecho el diagnóstico, es precisa la loca-
lización del tumor con CT abdominal o RMN, y si no se objetiva lesión supra-
rrenal, gammagrafía con metaiodobencilguanidina.
El flushing cutaneo es posible en el feocromocitoma, pero la presencia de dia-
rrea crónica, y la determinación elevada de 5 HIAA, metabolito de la serotoni-
na, sugiere un síndrome carcinoide.
51. Varón de 48 años, fumador, diagnosticado de carcinoma urotelial T3, en el
estudio de extensión se localiza una masa suprarrenal de 4,8 cm de diámetro.
En el interrogatorio dirigido no muestra clínica sugerente de ninguna patología
suprarrenal. ¿Cuál de los siguientes estudios diagnósticos considera que es el
menos útil?
1. Medición de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas
2. Medición de sodio y potasio en orina de 24 horas
3. Punción aspiración con aguja fina
4. Test de supresión de cortisol con 1 mg de dexametasona nocturno
5. Medición de 17-OH progesterona
RC: 3
El incidentaloma suprarrenal es una "patología" en aumento, con el aumento
de las indicaciones de CT abdominal. Aparece en el 10% de la población sana.
Ante el hallazgo de una imagen suprarrenal en el CT abdominal, sin clínica
suprarrenal acompañante, es preciso descartar patología adrenal funcionante,
fundamentalmente el feocromocitoma (por el riesgo quirúrgico que implica).
Se debe determinar metanefrinas en orina (feocromocitoma), cortisoluria de 24
horas (Cushing), iones y actividad de renina y aldosterona (hiperaldosteronismo
primario) y DHEA y 17-OH progesterona (hiperplasia suprarrenal congénita). Si
el incidentaloma es funcionante, se trata como corresponde.
Descartada la funcionalidad del nódulo, se procede en función del tamaño y
características radiológicas. Si es menor de 3-4 cm y sin aspecto maligno, se
realiza seguimiento periódico. Si es mayor de 6 cm o sugiere malignidad por
otro motivo, se procede a biopsia. En caso de haber un tumor extrasuprarre-
nal, se debe realizar PAAF para valorar si es de origen metastático. Nunca se
debe realizar PAAF a una masa suprarrenal sin haber descartado previamente
que sea un feocromocitoma, pues la liberación masiva de catecolaminas puede
provocar una crisis hipertensiva.
52. Un varón, lactante de 15 días de vida, parto y periparto normal, comienza
con vómitos intensos, marcada deshidratación y tendencia al colapso cardiocir-
culatorio. En la analítica muestra hiponatremia, acidosis metabólica, y una
natriuresis aumentada. ¿Qué enfermedad tiene el bebé?
1. Una disgenesia gonadal
2. Una estenosis hipertrófica de píloro
3. Una invaginación intestinal
4. Un síndrome de Bartter
5. Un trastorno de la esteroidogénesis suprarrenal
RC: 5
Ante un lactante de unas dos semanas de edad con vómitos persistentes, la
causa habitual en el MIR es una estenosis hipertrófica de píloro, y encontraría-
mos en al exploración una "oliva pilórica". El problema primario es la pérdida
extrarrenal de líquido e iones, fundamentalmente cloruro y ácido; el riñón lo
compensa con un hiperaldosteronismo hiperreninémico, y así retiene líquido a
costa de eliminar potasio. Cursa habitualmente con alcalosis metabólica hipo-
clorémica e hipopotasemia, y es característica la ausencia de cloro en la orina.
No ocurre así en nuestro caso. El bebé tiene hiponatremia y acidosis metabóli-
ca, por lo que no concuerda con el cuadro anteriormente descrito. La patolo-
gía en este caso es una hiperplasia suprarrenal congénita, un déficit de la este-
12
Comentarios test de clase A Mir
roidogénesis suprarrenal en el que, dependiendo del déficit enzimático, se
impide la síntesis de algunas hormonas suprarrenales y aumenta secundaria-
mente la síntesis de las no afectadas. Su causa más frecuente es el déficit de
21 hidroxilasa, y con menor frecuencia el de 11hidroxilasa y otros. Los efectos
metabólicos concretos son casi imposibles de memorizar, pues exigen recordar
la cadena de síntesis de esteroides, y NO ES IMPORTANTE para el MIR. Pero se
puede recordar la clínica de la 21, 11 y 17 hidroxilasa con esta regla mnemo-
técnica: la primera cifra revela el componente mineralcorticoide y la segunda
los andrógenos suprarrenales. Un 1 se asimila a ↑, el 7 a ↓, y el 2 implica 2 posi-
bles manifestaciones.
Asi, el déficit de 11 hidroxilasa cursa con ↑ mineralcorticoide y ↑ andrógenos,
por tanto con HTA e hipopotasemia y con virilización del feto femenino. El défi-
cit de 17 hidroxilasa, con ↑ mineralcorticoide (HTA, hipoK+) y ↓ andrógenos,
con feminización del feto masculino. Y el déficit de 21 hidroxilasa, con ↑ andró-
genos (feto femenino virilizado, feto masculino normal y pseudopubertad pre-
coz), y dos posibles efectos mineralcorticoideos, ninguno de ellos el aumento:
o son normales (el cuadro se diagnostica por las alteraciones de la diferencia-
ción sexual) o están disminuidos, y cursa con deshidratación intensa y acidosis
metabólica, como el niño del ejemplo. En la exploración física podremos
encontrar masas abdominales bilaterales, correspondientes a las suprarrenales
hiperplásicas.
53. Acude a urgencias un varón de 73 años, exfumador hace 3 años a raiz de
un diagnostico de carcinoma de laringe, intervenido con laringuectomía hori-
zontal supraglótica. Aqueja malestar, debilidad y cansancio de 15 dias de evo-
lución. En la radiografía de tórax muestra engrosamiento hiliar izquierdo y ate-
lectasia de la língula. Se decide el ingreso para estudio. En la exploración, usted
observa hiperpigmentación cutanea y debilidad proximal en ambos MMII. En la
analítica destaca hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica. El caso
parece claro, y su adjunto le propone presentarlo en sesión hospitalaria. Usted
completa el estudio con unas determinaciones hormonales. ¿Cuál NO espera
encontrar?
1. Cortisol urinario en 24 horas elevado
2. ACTH basal elevada
3. Cortisol elevado basal, que no suprime con 1 mg DXM ni con
0,5mg/6h ni con 2mg/6h
4. Actividad de aldosterona elevada
5. Elevación de la renina plasmática tras el estímulo postural
RC: 4
El cuadro clínico sugiere un segundo tumor primario derivado del tabaquismo,
en este caso de origen broncogénico, de tipo histológico probablemente un
carcinoma microcítico. La debilidad, hiperpigmentación, hipertensión, hiper-
glucemia, y alcalosis hipopotasémica sugieren un síndrome de Cushing agresi-
vo, por hiperproducción ectópica de ACTH. Son esperables los efectos meta-
bólicos de un exceso de actividad glucocorticoide y mineralcorticoide (pseudo-
hiperaldosteronismo), pero no los efectos morfológicos, dada la velocidad de
instauración que tiene este cuadro.
En cuanto a hiperglucocorticismo, cumplirá criterios diagnósticos de síndrome
de Cushing y tendrá test de screening (cortisoluria, test de Nugent) y de diag-
nóstico (cortisol nocturno a las 23 horas, y test de Liddle débil). Como es ACTH
dependiente, tendrá gran aumento de ACTH, y al ser ectópico será negativo el
test de Liddle fuerte y el test de estímulo con CRH.
En cuanto a hipermineralcorticismo, es esperable encontrar alcalosis hipopota-
sémica e inversión del cociente sodio/potasio en orina. Como es un pseudohi-
permineralcorticismo, cursará con cociente aldosterona/renina mayor de 30,
con renina plasmática disminuida, y aldosterona disminuida, pero con respues-
ta positiva de la renina al test postural.
TEMA 5. DIABETES MELLITUS
54. Una de las siguientes NO se considera indicación de screening de diabetes
mellitus:
1. Varón de 47 años sin antecedentes familiares, sin enfermedades
acompañantes
2. Varón de 44 años cuyo abuelo materno tuvo diabetes mellitas
3. Varón de 43 años sin antecedentes familiares con SAHS/SOH y
IMC 34 kg/m2
4. Mujer de 27 años con hirsutismo, amenorrea y obesidad troncular
5. Mujer de 38 años con hiperlipemia mixta familiar
RC: 2
La diabetes mellitus es un conjunto de patologías que comparten la presencia
de hiperglucemia crónica que origina complicaciones microvasculares y macro-
vasculares, responsables de un importante aumento de morbimortalidad res-
pecto a la población general. Es la enfermedad endocrina más prevalente, se
cree que su prevalencia está infradiagnosticada y aún así es del orden del 5-
10% de la población general. Por ello, dada la importante carga social y per-
sonal que supone la diabetes, se debe realizar screening poblacional para ini-
ciar el tratamiento lo antes posible.
El screening poblacional de la diabetes no es universal, sino dirigido a la pobla-
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ción de riesgo. La prueba de screening es la glucemia plasmática en ayunas.
Debe realizarse a todo paciente mayor de 45 años, y también a menores de 45
años que reunan alguno de estos factores de riesgo: familiar de primer grado
afecto de diabetes, obesidad (IMC mayor de 27 kg/m2), antecedentes perso-
nales de alteración del metabolismo glucídico (diabetes gestacional, intoleran-
cia hidrocarbonada o alteración de la glucemia en ayunas), presencia de otros
factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, dislipemia), a toda
embarazada en las semanas 24 a 28 (screening de diabetes gestacional) y a
toda mujer con antecedentes de fetos macrosómicos o morbilidad perinatal, y
a las mujeres con síndrome de ovario poliquístico (caracterizado por obesidad,
hirsutismo, amenorrea y resistencia insulínica).
55. Uno de los siguientes hallazgos no es suficiente para diagnosticar diabetes
mellitus, de acuerdo a los criterios diagnósticos de la American Diabetes
Association:
1. Una determinación al azar de glucemia venosa de 206 mg/dl, aso-
ciada a clínica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso
2. Glucemia venosa de 388 mg/dl, tras dos horas del test de toleran-
cia oral a la glucosa
3. Dos determinaciones en días diferentes de glucemia venosa en
ayunas de 130 mg/dl y 135 mg/dl, respectivamente, sin clínica hiper-
glucémica
4. Hallazgo de una única glucemia venosa en ayunas de 128 mg/dl,
y glucemia venosa de 200 tras sobrecarga oral de glucosa
5. Glucemia venosa de 208 y de 214 mg/dl tras dos horas de dos test
de tolerancia oral a la glucosa
RC: 2
La diabetes mellitus es un conjunto de patologías que comparten la presencia
de hiperglucemia crónica que origina complicaciones microvasculares y macro-
vasculares, responsables de un importante aumento de morbimortalidad res-
pecto a la población general. Es la enfermedad endocrina más prevalente, se
cree que su prevalencia está infradiagnosticada y aún así es del orden del 5-
10% de la población general. Por ello, dada la importante carga social y per-
sonal que supone la diabetes, se debe realizar screening poblacional para ini-
ciar el tratamiento lo antes posible. El screening se realiza con la glucemia plas-
mática en ayunas, y está indicado en todo paciente mayor de 45 años y en los
menores de esa edad que reúnan factores de riesgo cardiovasculares o de alte-
ración del metabolismo glucídico.
Se considera diagnóstico de diabetes la presencia de:
una determinación mayor o igual a 200, en cualquier momento, si se acom-
paña de clínica cardinal (polifagia, polidipsia, poliuria)
dos determinaciones en ayunas superiores a 125 (o mayor o igual a 126)
dos determinaciones superiores o iguales a 200 a las dos horas del test de
sobrecarga oral de glucosa (con 75 mg orales)
una glucemia patológica en el contexto de descompensación metabólica
aguda
56. Acude a su consulta de atención primaria un varón de 47 años por cuadro
catarral. Usted decide citarlo para despistaje de diabetes tras la estabilización
del cuadro. Se le objetivan cifras de glucemia basal (en ayunas) de 118 y 135
mg/dl. ¿Qué actitud adoptaría?
1. Dichas cifras confirman la existencia de una diabetes y no se justi-
fican más estudios diagnósticos
2. Indicaría medidas dietéticas: reducción de carbohidratos
3. Iniciaría un tratamiento con Insulina NPH en dos dosis diarias
4. Realizaría una prueba oral de tolerancia oral de glucosa
5. Solicitaría la determinación de la hemoglobina glucosilada, previa
administración (2 días antes) de corticoides
RC: 4
La diabetes mellitus es un conjunto de patologías que comparten la presencia
de hiperglucemia crónica que origina complicaciones microvasculares y macro-
vasculares, responsables de un importante aumento de morbimortalidad res-
pecto a la población general. Es la enfermedad endocrina más prevalente, se
cree que su prevalencia está infradiagnosticada y aún así es del orden del 5-
10% de la población general. Por ello, dada la importante carga social y per-
sonal que supone la diabetes, se debe realizar screening poblacional para ini-
ciar el tratamiento lo antes posible.
El screening se realiza con la glucemia plasmática en ayunas, y está indicado en
todo paciente mayor de 45 años y en los menores de esa edad que reúnan fac-
tores de riesgo cardiovasculares o de alteración del metabolismo glucídico. Se
considera diagnóstico de DM la presencia de dos determinaciones en ayunas
iguales o superiores a 126, por lo que este paciente no se puede diagnosticar
aun de diabetes, pero sí de alteración de la glucemia en ayunas [AGA] (se diag-
nostica con una única determinación de glucemia en ayunas entre 110 y 125,
o 100-125, según criterios más recientes). Dado que no tenemos un diagnós-
tico, debe seguir intentándolo, o con una nueva determinación de glucemia en
ayunas, o con un test de sobrecarga oral de glucosa con 75 mg. Si a las 2 horas
de la sobrecarga la glucemia fuera igual o superior a 200, tendríamos ya diag-
nóstico de diabetes (se requieren dos determinaciones en sobrecarga mayores
13
Comentarios test de clase A Mir
de 200, o combinarlo con otro criterio, y este paciente ya tiene una glucemia
en ayunas alterada). Si obtuviéramos una glucemia entre 140 y 199, diagnos-
ticaríamos una intolerancia hidrocarbonada [IHC] o intolerancia a la glucosa
oral (al igual que con la AGA, basta con una determinación).
57. Una de las siguientes asociaciones NO es correcta:
1. Clínica cardinal + glucemia superior a 199 → dx diabetes mellitus
2. Asintomático con dos determinaciones de glucemia en ayunas
superiores a 125 o test de tolerancia superiores a 199 → dx diabetes
mellitus
3. Asintomático con un test de tolerancia oral superior a 139 → dx
intolerancia oral a glucosa, obligado screening de diabetes
4. Asintomático con glucemia en ayunas superior a 110 → dx de alte-
ración de glucemia en ayunas, obligado screening de diabetes
5. Asintomático con glucemia en ayunas superior a 110 → dx de alte-
ración de glucemia en ayunas, obligado descartar diabetes con test
de tolerancia oral
RC: 3
La diabetes mellitus es un conjunto de patologías que comparten la presencia
de hiperglucemia crónica que origina complicaciones microvasculares y macro-
vasculares, responsables de un importante aumento de morbimortalidad res-
pecto a la población general. Es la enfermedad endocrina más prevalente, se
cree que su prevalencia está infradiagnosticada y aún así es del orden del 5-
10% de la población general. Por ello, dada la importante carga social y per-
sonal que supone la diabetes, se debe realizar screening poblacional para ini-
ciar el tratamiento lo antes posible.
El screening se realiza con la glucemia plasmática en ayunas, y está indicado en
todo paciente mayor de 45 años y en los menores de esa edad que reúnan fac-
tores de riesgo cardiovasculares o de alteración del metabolismo glucídico.
Podemos definir distintas entidades. Diagnosticamos diabetes mellitus con
UNA glucemia patológica en el contexto de descompensación metabólica
aguda, o con UNA glucemia mayor o igual a 200 con clínica cardinal de DM, o
con DOS glucemias en ayunas superiores a 125, o con DOS test de sobrecarga
oral superiores a 199 a las dos horas, o con UNA glucemia en ayunas superior
a 125 Y UNA glucemia tras sobrecarga superior a 199. Diagnosticaremos alte-
ración de la glucemia en ayunas (AGA) con UNA glucemia en ayunas entre 100
y 125. Diagnosticaremos intolerancia hidrocarbonada con UNA determinación
superior a 199 a las dos horas de la sobrecarga oral de glucosa.
Con un diagnóstico de AGA, es obligado descartar diabetes con test de tole-
rancia oral, y en caso de no confirmarse proseguir con screening anual de dia-
betes. Con un diagnóstico de intolerancia hidrocarbonada tras un test de
sobrecarga oral, es obligado descartar diabetes mellitus, repitiendo el test, y
con realización periódica de glucemia en ayunas, pues tienen un aumento de
riesgo de desarrollar diabetes; dado que el test sólo se indica a pacientes con
una determinación aislada de glucemia en ayunas superior a 125, y por tanto
ha tenido varias determinaciones en ayunas no diagnósticas de diabetes, para
descartar ésta se debe repetir el test de sobrecarga y no la glucemia en ayunas.
58. NO es cierto, con relación a la clínica de diabetes:
1. La DM tipo 1 es propia de jóvenes, y se suele deber a trastorno
autoinmune
2. La DM con mayor carga familiar es la tipo 1
3. La DM tipo 2 se debe a resistencia periférica a insulina con hipe-
rinsulinismo secundario
4. La DM tipo 2 puede necesitar insulina en algún momento de su
evolución
5. La DM tipo 1 puede dejar de necesitar insulina en algún momen-
to de su evolución
RC: 2
La diabetes mellitus es un conjunto de patologías que comparten la presencia
de hiperglucemia crónica que origina complicaciones microvasculares y macro-
vasculares, responsables de un importante aumento de morbimortalidad res-
pecto a la población general. Es la enfermedad endocrina más prevalente, se
cree que su prevalencia está infradiagnosticada y aún así es del orden del 5-
10% de la población general. Por ello, dada la importante carga social y per-
sonal que supone la diabetes, se debe realizar screening poblacional para ini-
ciar el tratamiento lo antes posible.
Hay dos tipos fundamentales de diabetes. La diabetes tipo 1 es una enferme-
dad propia de pacientes jóvenes, que se debe a destrucción autoinmune de las
células beta del páncreas. Se asocia a ciertos haplotipos HLA que la favorecen,
pero no tiene tanto peso la genética como en la DM tipo 2. La diabetes tipo 2
se debe principalmente a la resistencia periférica a la insulina, que se compen-
sa inicialmente con hipersecreción de insulina, que a la larga produce agota-
miento de la reserva pancreática y consiguiente hipoinsulinismo. Es una enfer-
medad propia de pacientes de mayor edad, con una importante asociación
familiar y herencia poligénica. Cursa con hiperinsulinismo y resistencia periféri-
ca a la insulina.
Es conveniente abandonar los diagnósticos de DM insulinodependiente y no-
insulinodependiente, pues por un lado los pacientes con DM 1 pueden reducir
su demanda de insulina ("fase de luna de miel") y por otra parte los pacientes
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con DM 2 pueden llegar a precisar insulina al agotarse la reserva pancreática.
59. ¿Cuál de las siguientes características NO corresponde con la Diabetes
Mellitus tipo I?
1. Suele diagnosticarse en personas menores de 30 años
2. Precisa de tratamiento con insulina desde el inicio para sobrevivir
3. Se desencadena por un proceso autoinmune con insulinitis que
destruye los islotes pancreáticos productores de insulina
4. Patogénicamente se produce una resistencia a la insulina en los
receptores del hígado, músculo y adipocitos
5. Sus principales complicaciones a largo plazo son la patología de
pequeño vaso (microangiopatía), de mediano-grande vaso (macroan-
giopatía) y la neuropatía
RC: 4
La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad endocrina más prevalente, debida
a hiperglucemia crónica que origina complicaciones macro y microvasculares a
largo plazo, y descompensaciones metabólicas agudas. Hay dos tipos funda-
mentales, la tipo 1 y tipo 2.
La DM tipo 1 es una enfermedad propia de adolescentes-jóvenes, caracteriza-
da por déficit de secreción de insulina por destrucción autoinmune de las célu-
las beta del páncreas. Hasta que no hay destrucción superior al 90% de las
células beta no hay clínica, y cuando esta aparece es de forma rápida. La clíni-
ca cardinal de diabetes (astenia, polifagia, poliuria, polidipsia) se instaura en
días o semanas, y puede debutar con una descompensación cetoacidótica. No
hay resistencia periférica a la insulina.
En su tratamiento es vital la insulinoterapia exógena, que suple a la hormona
deficitaria; son inútiles los antidiabéticos orales. El tratamiento con insulina
puede provocar aparición de anticuerpos contra la insulina y resistencia a la
insulina, que no es primaria sino secundaria y no se debe a resistencia meta-
bólica a nivel del receptor.
60. ¿Cuál de las siguientes características NO suele corresponder a la Diabetes
Mellitus tipo 2?
1. Existencia de resistencia a la insulina en algún momento de su evo-
lución
2. Existencia de secreción insuficiente de insulina en algún momento
de su evolución
3. Asociación habitual con otros factores de riesgo cardiovascular
4. Presentación clínica de inicio como cetoacidosis.
5. Pueden ser útiles en su tratamiento las sulfonilureas y la metfor-
mina
RC: 4
La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad endocrina más prevalente, debida
a hiperglucemia crónica que origina complicaciones macro y microvasculares a
largo plazo, y descompensaciones metabólicas agudas. Hay dos tipos funda-
mentales, la tipo 1 y tipo 2.
La DM tipo 1 es una enfermedad propia de adolescentes-jóvenes, caracteriza-
da por déficit de secreción de insulina por destrucción autoinmune de las célu-
las beta del páncreas. Hasta que no hay destrucción superior al 90% de las
células beta no hay clínica, y cuando esta aparece es de forma rápida. La clíni-
ca cardinal de diabetes (astenia, polifagia, poliuria, polidipsia) se instaura en
días o semanas, y puede debutar con una descompensación cetoacidótica. No
hay resistencia periférica a la insulina. Su tratamiento es siempre la insulina exó-
gena.
La DM tipo 2 es una enfermedad propia de adultos, debida en su mayoría a
una resistencia periférica a insulina, con hiperinsulinismo compensador, hasta
que se agota la reserva del páncreas y cae la secreción de insulina. La clínica se
instaura progresivamente en meses o pasa asintomática durante años. Tiene un
importante componente familiar, con herencia poligénica, y un importante
componente ambiental, siendo importantes los hábitos de alimentación y esti-
lo de vida. Suele diagnosticarse tras varios años de evolución, por lo que puede
haber complicaciones crónicas al diagnóstico. Es más raro que debute como
una descompensación metabólica aguda, y en tal caso suele ser un coma hipe-
rosmolar, aunque en raras ocasiones puede debutar como cetoacidosis, y tam-
bién pude desarrollarla evolutivamente.
En su tratamiento son útiles los antidiabéticos orales, que pueden actuar mejo-
rando la resistencia a la insulina, mejorando la secreción pancreática de insuli-
na, o alterando la digestión de hidrocarbonos para retrasar su absorción. Muy
frecuentemente acaban precisando insulina para el control metabólico.
61. Respecto a los antidiabéticos, una de las siguientes relaciones NO es correcta:
1. Sulfanilureas - aumentan liberación insulina - contraindicadas en
niños, fallo hepático y renal
2. Tiazolidinadionas - aumentan sensibilidad a insulina - contraindi-
cadas en insuficiencia hepática y cardiaca
3. Acarbosa - retrasa digestión y absorción carbohidratos - contrain-
dicada en insuficiencia hepática y síndrome intestino corto
4. Biguanidas - inhiben gluconeogénesis y aumentan sensibilidad
14
Comentarios test de clase A Mir
insulina - contraindicadas en insuficiencia hepática, renal, cardiaca y
respiratoria
5. Metformina - útil en el manejo de síndrome metabólico y síndro-
me de ovario poliquístico
RC: 3
Los antidiabéticos orales son un grupo de fármacos muy dispares que tienen en
común su capacidad de reducir la glucemia plasmática y por tanto lograr un
control metabólico de la diabetes. Se usan en la DM tipo 2, y son ineficaces en
la DM tipo 1, pues el problema es la ausencia de secreción endógena de insu-
lina.
Hay fármacos secretagogos de insulina, como las sulfanilureas y la repaglinida.
Son fármacos que aumentan la secreción endógena de insulina. Pueden pro-
vocar hipoglucemias, y su efecto es prolongado en el tiempo. Están contrain-
dicadas en la insuficiencia renal y hepática.
Las biguanidas son fármacos que reducen la resistencia insulínica a nivel hepá-
tico, disminuyendo la neoglucogénesis. La única en España es la metformina,
pues tiene menor tasa que las demás de acidosis láctica. Están contraindicadas
en todas las grandes insuficiencias orgánicas (cardiaca, respiratoria, renal,
hepática), en ancianos y niños, y con el consumo de alcohol.
Las tiazolidianadionas o glitazonas son fármacos que aumentan la sensibilidad
a insulina en tejido muscular y adiposo, por activación del receptor PPAR-
gamma. Están contraindicadas en insuficiencia hepática y cardíaca. No está
aprobado su uso en España asociadas a insulina, por el riesgo de insuficiencia
cardiaca, pero pueden combinarse con metformina o sulfanilureas.
Los inhibidores de la alfa-glucosidasa retrasan la digestión intestinal de hidra-
tos de carbono, por lo que retrasan su absorción y reducen el pico de glucemia
postprandial. Pueden combinarse con otros hipoglucemiantes orales. Provocan
flatulencia u molestias gastrointestinales y están contraindicados en intestino
corto, pero no en insuficiencia hepática.
Clásicamente se decía que TODOS los antidiabéticos orales están contraindica-
dos en el embarazo, por lo que el único fármaco que podía y debía utilizar una
embarazada es la insulina. En un estudio reciente se ha visto que la metformi-
na es tanto o más eficaz que la insulina para el control glucémico en la DM ges-
tacional.
62. Con respecto al tratamiento antidiabético, es FALSO:
1. La insulinoterapia intensiva ha demostrado reducir las complica-
ciones microangiopáticas en DM 1 y DM 2
2. La insulinoterapia intensiva ha demostrado reducir las complica-
ciones macrovasculares tan solo en DM 1
3. La insulinoterapia intensiva debe evitarse en pacientes con riesgo
de o por hipoglucemias
4. En la prescripción de antidiabéticos orales, se prefiere comenzar
con metformina en pacientes con sobrepeso
5. Cuando la combinación de 3 antidiabéticos orales no consigue
controlar la glucemia, se debe plantear cambiar o añadir insulinote-
rapia
RC: 2
La diabetes mellitus es un conjunto de patologías que comparten la presencia
de hiperglucemia crónica que origina complicaciones microvasculares y macro-
vasculares, responsables de un importante aumento de morbimortalidad res-
pecto a la población general. Es la enfermedad endocrina más prevalente, se
cree que su prevalencia está infradiagnosticada y aún así es del orden del 5-
10% de la población general. Por ello, dada la importante carga social y per-
sonal que supone la diabetes, se debe realizar screening poblacional para ini-
ciar el tratamiento lo antes posible.
El tratamiento con insulinoterapia intensiva ha demostrado reducir las compli-
caciones microvasculares en la DM 1 y recientemente también en la DM 2
(hasta hace poco se asumía que en la DM-2, dado que el mejor control glucé-
mico se asociaba con menores complicaciones, y que le tratamiento intensivo
conseguía mejor control glucémico, el tratamiento intensivo se asociaría a
menores complicaciones; ahora se sabe por estudios directos). Pero no ha
demostrado ser útil para reducir las complicaciones macrovasculares, la atero-
matosis precoz que supone un riesgo casi equivalente al de haber presentado
un evento cardiovascular mayor previo. La insulinoterapia intensiva no es una
indicación universal, debe evitarse en pacientes con riesgo de hipoglucemias o
con comorbilidad que tolere mal la hipoglucemia. Suele realizarse con 3-4
inyecciones diarias de insulina, y en pacientes seleccionados puede valorarse la
bomba de infusión continua subcutanea.
En pacientes con DM2 se inicia el tratamiento con antidiabéticos orales, y se
recurre a la insulina cuando el control con ADO es insuficiente. Se prefiere
comenzar con sulfanilureas en pacientes delgados y con metformina en pacien-
tes obesos, por su efecto anorexigeno y su efecto metabólico de reducción de
la resistencia insulínica.
63. Una de las siguientes actitudes no es correcta:
1. Ante una hipoglucemia matutina se debe disminuir la dosis de NPH
nocturna
2. Ante una hipoglucemia matutina se debe disminuir la dosis de NPH
matutina
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3. Ante una hiperglucemia matutina se debe evaluar la glucemia a las
3:00
4. Si la glucemia a las 3:00 es baja, estamos ante un fenómeno de
Somogyi y se debe disminuir la insulina NPH nocturna
5. Si la glucemia a las 3:00 es normal, estamos ante un fenómeno del
alba y se debe aumentar la insulina NPH nocturna
RC: 2
La diabetes mellitus es un conjunto de patologías que comparten la presencia
de hiperglucemia crónica que origina complicaciones microvasculares y macro-
vasculares, responsables de un importante aumento de morbimortalidad res-
pecto a la población general. Es la enfermedad endocrina más prevalente, se
cree que su prevalencia está infradiagnosticada y aún así es del orden del 5-
10% de la población general. Por ello, dada la importante carga social y per-
sonal que supone la diabetes, se debe realizar screening poblacional para ini-
ciar el tratamiento lo antes posible. La DM 1 se debe a reducción de la secre-
ción de insulina por destrucción autoinmune de las células beta del páncreas;
en ella, el tratamiento intensivo con insulina ha demostrado reducir las compli-
caciones microvasculares, a expensas de un aumento de las hipoglucemias. Por
ello, cualquier médico debería ser capaz de manejar la insulinoterapia.
Existen básicamente dos grandes tipos de insulinas, las de acción lenta y las de
acción rápida. Las de acción rápida se usan para controlar los picos postpran-
diales, y las de acción lenta la glucemia preprandial. Asi, si un paciente tiene
una glucemia baja previo a una comida, se debe disminuir la dosis de insulina
rápida asociada a esa toma, y reducir también la insulina lenta de la toma ante-
rior. En el caso de una hipoglucemia matutina, se debe reducir la NPH noctur-
na, para evitar nuevas hipoglucemias matutinas de ayuno, y reducir la insulina
regular del desayuno, para evitar una hipoglucemia postprandial.
Las hiperglucemias matutinas suponen un reto diagnóstico, de fácil resolución.
Se puede provocar una hiperglucemia matutina cuando hay hiperglucemia
mantenida toda la noche, por dosis insuficiente de insulina lenta nocturna. Se
pude provocar hiperglucemia con glucemias controladas por la noche, cuando
se agota el efecto de la NPH nocturna (fenómeno del alba). Se puede provocar
hiperglucemia matutina como rebote ante una hipoglucemia nocturna (fenó-
meno Somogyi). Para el diagnóstico diferencial de estos tres eventos, se reali-
za determinación de glucemia a las 3 de la madrugada; si está baja, es un fenó-
meno Somogyi y hay que disminuir la insulina NPH nocturna, si es normal es
un fenómeno del alba y hay que aumentar la dosis nocturna, y si está alta es
mal control nocturno y hay que aumentar la dosis nocturna.
64. Varón de 70 años que acude al Hospital de Día de Endocrinología tras
hallazgo en analítica de control de una glucemia de 456. El paciente refiere poli-
dipsia y poliuria así como pérdida de 15 Kg. ¿Qué actitud le parece más ade-
cuada?
1. Repetir la glucemia en ayunas o realizar test tolerancia oral a la
glucosa para confirmar el diagnóstico
2. Inicialmente debemos pautar tratamiento dietético y ejercicio físi-
co, valorando añadir algún fármaco según la evolución posterior
3. Iniciar tratamiento con sulfonilureas y reevaluar en 6 meses
4. Lo ideal es empezar un tratamiento combinado con acarbosa y
metformina a dosis plenas
5. En este momento lo mas adecuado es iniciar insulinoterapia junto
con tratamiento dietético y modificación es en estilo de vida
RC: 5
En este paciente podemos establecer un diagnóstico firme de diabetes mellitus,
pues tenemos una determinación de glucemia superior a 199 con clínica car-
dinal de diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso, astenia). Otras posibili-
dades para diagnosticar diabetes son obtener una determinación superior a
199 en el contexto de descompensación metabólica aguda, obtener dos deter-
minaciones en ayunas superiores a 125, u obtener dos determinaciones a las
dos horas de sobrecarga oral de glucosa superiores a 199, u obtener una glu-
cemia en ayunas superior a 125 y una glucemia a las dos horas de sobrecarga
oral de glucosa superior a 199.
Ante un diagnóstico de diabetes tipo 1, es preciso educación diabetológica e
iniciar insulinoterapia, pues e s el único tratamiento que permite el control glu-
cemico y por tanto evitar la progresión de la enfermedad y aparición de com-
plicaciones microangiopáticas. Ante un diagnóstico de DM tipo 2, es funda-
mental la educación diabetológica, el cambio en el estilo de vida, y el trata-
miento inicial suele comenzar con antidiabéticos orales, siempre que no haya
clínica cardinal o descompensación metabólica aguda. En tal caso, se debe ini-
ciar insulinoterapia hasta la estabilización clínica, e introducir posteriormente
antidiabéticos orales.
65. Un muchacho de 12 años acude al hospital con disminución del apetito,
aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso durante las últimas tres
semanas. En las últimas 24 horas aparece letárgico. Los análisis muestran: Na
147 mEq/l, K 5,4 mEq/l, Cl de 112 mEq/l, HCO3 6 mEq/l, Glu 536 mg/dl, urea 54
mg/dl, Cr 2 mg/dl y pH 7,18. La cetonuria es positiva. ¿Cuál de las siguientes es
la medida más adecuada para comenzar el tratamiento de este paciente?
1. Hidratación con salino hipotónico y 10 U. de insulina subcutánea
15
Comentarios test de clase A Mir
2. Hidratación con salino hipotónico, 10 U. de insulina subcutánea y
bicarbonato
3. Hidratación con salino hipotónico, perfusión de insulina i.v. y bicar-
bonato
4. Hidratación con salino isotónico y perfusión i.v. de insulina
5. Hidratación con salino isotónico, perfusión de insulina i.v. y bicar-
bonato
RC: 4
El cuadro clínico es una cetoacidosis diabética; es una descompensación aguda
grave, cuyo manejo puede precisar el ingreso en UCI. Puede ser la forma de
debut de un DM tipo 1 no conocido. Se debe a la combinación de la ausencia
de efecto de insulina con un aumento de la actividad del glucagón que esti-
mula la cetogénesis. Cursa clínicamente con clínica cardinal de diabetes de
escasas semanas de evolución (generalmente inadvertida), nauseas, vómitos,
dolor abdominal, fetor cetósico y respiración de Kussmaul, deshidratación e
hipotensión, obnubilación, coma.
A nivel bioquímico se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica con
anion gap elevado, y cetonuria. Es típico un descenso del sodio plasmático, que
debe corregirse por la glucemia (1,6 mEq más por cada 100 mg de exceso de
glucemia), elevación de creatinina por fallo prerrenal por deshidratación, y des-
censo del potasio corporal total pero con potasio sérico normal o elevado (por
el déficit de insulina y la acidosis). Puede cursar con leucocitosis, sin que indi-
que infección. Puede cursar con hiperamilasemia, sin que indique pancreatitis
(debe descartarse con lipasa), y con hipertransaminemia y aumento de CPK.
El manejo de la cetoacidosis pasa por la insulinoterapia y sueroterapia, siendo
el componente fundamental la insulina. Se debe comenzar con suero salino
isotónico, y cambiar a suero glucosado cuando la glucemia sea inferior a 250.
La insulinoterapia debe ser inicialmente intravenosa, y se pude cambiar a via
subcutanea cuando la glucemia es inferior a 250, recordando comenzar la insu-
linoterapia subcutanea al menos una hora antes de suspender la intravenosa.
Se debe reponer potasio pero no desde el inicio, salvo hipopotasemia inicial. Si
el pH es menor de 7,00, se debe añadir bicarbonato, hasta conseguir pH supe-
rior a 7,20.
66. Paciente diabético que acude a Urgencias obnubilado con los siguientes
resultados en el examen de sangre venosa: Glu 340 mg/dl, pH 7.05 mg/dl, Na+
136 mEq/l, K+4,5 mEq/l, y HCO3 11,2 mmol/l, con cetonuria. En relación con el
tratamiento y la evolución ¿cuál de los siguientes enunciados NO es correcto?
1. Indicaremos control de ionograma, constantes y glucemia cada 1-
2 horas
2. El edema cerebral es raro pero ocurre con más frecuencia en niños
3. Cambiaremos el suro salino por glucosado o dextrosa a 5% cuan-
do la glucemia sea igual o inferior a 250 mg/dl
4. En este contexto clínico y una vez resuelto el cuadro, es conve-
niente parar la insulinoterapia endovenosa antes de continuar con
insulina subcutánea
5. La cetoacidosis se resuelve a medida que la insulina reduce la lipó-
lisis y aumenta la utilidad periférica de las cetonas, entre otros fenó-
menos
RC: 4
El cuadro clínico es una cetoacidosis diabética; es una descompensación aguda
grave, cuyo manejo puede precisar el ingreso en UCI. Puede ser la forma de
debut de un DM tipo 1 no conocido. Puede aparecer en la DM tipo 2, aunque
es raro que sea la forma de debut. Se debe a la combinación de la ausencia de
efecto de insulina con un aumento de la actividad del glucagón que estimula
la cetogénesis. Cursa clínicamente con clínica cardinal de diabetes de escasas
semanas de evolución (generalmente inadvertida), nauseas, vómitos, dolor
abdominal, fetor cetósico y respiración de Kussmaul, deshidratación e hipo-
tensión, obnubilación, coma. Es frecuente que se deba a infecciones intercu-
rrentes o a déficit de insulina (por ausencia de diagnóstico o por omisión o
toma inadecuada).
A nivel bioquímico se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica con
anion gap elevado, y cetonuria. Es típico un descenso del sodio plasmático, que
debe corregirse por la glucemia (1,6 mEq más por cada 100 mg de exceso de
glucemia), elevación de creatinina por fallo prerrenal por deshidratación, y des-
censo del potasio corporal total pero con potasio sérico normal o elevado (por
el déficit de insulina y la acidosis). Puede cursar con leucocitosis, sin que indi-
que infección. Puede cursar con hiperamilasemia, sin que indique pancreatitis
(debe descartarse con lipasa), y con hipertransaminemia y aumento de CPK.
El manejo de la cetoacidosis pasa por la insulinoterapia y sueroterapia, siendo
el componente fundamental la insulina. Se debe comenzar con suero salino
isotónico, y cambiar a suero glucosado cuando la glucemia sea inferior a 250.
La insulinoterapia debe ser inicialmente intravenosa, y se pude cambiar a via
subcutanea cuando la glucemia es inferior a 250, recordando comenzar la insu-
linoterapia subcutanea al menos una hora antes de suspender la intravenosa.
Se debe reponer potasio pero no desde el inicio, salvo hipopotasemia. Si el pH
es menor de 7,00, se debe añadir bicarbonato, hasta conseguir pH superior a
7,20. La cetoacidosis es un cuadro grave y potencialmente mortal, requiere un
cuidado meticuloso, con controles de constantes vitales y evolución analítica
cada 1-2 horas hasta su estabilización. En ocasiones es necesario el ingreso en
UCI. La mortalidad es rara, generalmente debida a complicaciones como neu-
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monías o IAM, y en niños es posible el edema cerebral.
67. Una mujer de 62 años acude a Urgencias letárgica y con una TA de 100/60.
Su glucemia es de 1250 mg/dl, la natremia de 130 mEq/l, la potasemia de 4,6
mEq/l, el cloro sérico de 100 mEq/l, el bicarbonato sérico de 18 mEq/l, la urea
de 67 mg/dl y la creatinina de 2 mg/dl. El tratamiento de esta enfermedad debe
incluir:
1. Suero salino isotónico e insulina
2. Suero salino isotónico, bicarbonato e insulina
3. Suero salino hipotónico, bicarbonato e insulina
4. Suero salino hipotónico e insulina
5. Suero salino hipotónico
RC: 1
El cuadro clínico es sugerente de un como hiperosmolar, una complicación
metabólica aguda fundamentalemente de la diabetes tipo 2. Raras veces puede
ser la forma de debut, aunque generalmente es la descompensación de un dia-
bético ya conocido. Como el paciente tiene insulina circulante, no hay cetogé-
nesis, pero si hay hiperglucemia que condiciona una diuresis osmótica con la
consiguiente deshidratación. Cursan por tanto con osmolaridad sérica aumen-
tada e hiperglucemia extrema, superior a 600 mg/dl. Tiene fallo agudo prerre-
nal, con aumento de creatinina y urea. Suele tener hiponatremia (hay que
corregirla por la hiperglucemia, sumando 1,6 mEq/l por cada 100 de glucemia
sobre lo normal), pero en raras ocasiones hay hipernatremias, y es un dato de
gravedad. Cursa como mucho con acidosis metabólica leve por hipoperfusión,
no suele presentar cuerpos cetónicos.
A nivel clínico se caracteriza por deshidratación extrema, con hipotensión y
datos de hipoperfusión. Hay descenso del nivel de conciencia por deshidrata-
ción neuronal, pudiendo llegar al coma o focalidad neurológica. Tiene hiper-
viscosidad y es procoagulante, lo que favorece patología cardiovascular y trom-
boembólica. Es frecuente que se deba a una infección como desencadenante,
y además favorece la aparición de infecciones graves, principalmente neumo-
nías y sepsis por gram negativos.
El manejo de la cetoacidosis pasa por la sueroterapia e insulinoterapia, siendo
el componente fundamental la reghidratación. El décficti de líquidos es de
aproximadamente 10-12 litros. Se debe comenzar con suero salino isotónico,
usando hipotónico si hay hipernatremia, y cambiar a suero glucosado cuando
la glucemia sea inferior a 250. La insulinoterapia debe ser inicialmente intrave-
nosa, y se pude cambiar a via subcutanea cuando la glucemia es inferior a 250,
recordando comenzar la insulinoterapia subcutanea al menos una hora antes
de suspender la intravenosa; en ocasiones, puede resolverse una descompen-
sación hiperosmolar sin insulina, aunque ésta acelera la respuesta. Se debe
reponer potasio desde el inicio, salvo fallo renal, pues en ausencia de acidosis
la insulina va a desplazar rápidamente el potasio al interior celular. Sólo debe
administrarse bicarbonato si hay acidosis láctica acompañante, hasta conseguir
su resolución. La descompensación hiperosmolar es un cuadro grave y poten-
cialmente mortal, con mortalidad elevada, entre el 10 y 50% según su causa.
68. Existen importantes diferencias clínicas y de manejo entre la cetoacidosis
diabética y el coma hiperosmolar. NO es una de ellas:
1. El coma hiperosmolar predomina en DM 2 de larga evolución pero
en ocasiones puede ser la manifestación al debut
2. El coma hiperosmolar puede cursar con leve acidosis metabólica
con gap elevado; requiere bicarbonato con niveles de pH más "nor-
males" que la cetoacidosis
3. El coma hiperosmolar puede cursar con fallo renal agudo por des-
hidratación; aunque hay un déficit corporal de potasio mayor que en
la cetoacidosis debe tenerse precaución con los suplementos de
potasio en este contexto
4. El coma hiperosmolar puede cursar con aumento de la amilasa sin
implicación patológica; en la cetoacidosis implica una pancreatitis
acompañante
5. El coma hiperosmolar suele desencadenarse por infecciones; una
leucocitosis orienta a este respecto y obliga a investigar focos infec-
ciosos
RC: 4
El coma hiperosmolar y la cetoacidosis diabética son dos importantes descom-
pensaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus. Ambas pueden ser
formas de debut, aunque es mucho más frecuente que una DM 1 debute con
cetoacidosis, a que una DM 2 debute con cualquiera de las dos. En ambas, hay
hiperglucemia y deshidratación, mucho más marcada en el coma hiperosmolar.
La cetoacidosis cursa con grave acidosis metabólica, con pH muy bajos (un pH
inferior a 7,0 suele ser o cetoacidosis diabética o isquemia mesentérica), pero
no precisa reposición de bicarbonato salvo pH inferior a 7,00; en cambio, la
descompensación hiperosmolar puede cursar ocasionalmente con acidosis lác-
tica por hipoperfusión sistémica, con niveles de acidosis mucho menos llamati-
vos, pero que requieren tratamiento con bicarbonato más precozmente.
En ambas situaciones puede haber fallo renal prerrenal por deshidratación, más
frecuente en la deshidratación hiperosmolar. En ambas puede haber hiperpo-
tasemia por la acidosis y fallo renal, y en ambas hay un déficit corporal total de
16
Comentarios test de clase A Mir
potasio, precisando reposición de potasio; sin embargo, en la descompensa-
ción hiperosmolar se debe reponer potasio desde el inicio, salvo fallo renal o
hiperpotasemia, pues la ausencia de acidosis provoca un rápido paso al interior
celular con la insulinoterapia, mientras en la cetoacidosis se suele postponer 2-
4 horas salvo que exista hipopotasemia al inicio.
En la cetoacidosis es posible encontrar leucocitosis sin que implique infección, y
también hiperamilasemia sin que implique pancreatitis (aunque conviene descar-
tarlas). En cambio, en el coma hiperosmolar la leucocitosis es patológica y obliga
a descartar infección (que es frecuentemente la causa del cuadro), y la hiperami-
lasemia obliga a descartar pancreatitis (que puede ser la causa del cuadro).
69. Con respecto a las complicaciones crónicas de la diabetes, no es cierto:
1. Se retrasa la prevención de la microangiopatía con el control insu-
línico estricto
2. Para retrasar la progresión de la nefropatía diabética es más útil el
control tensional que el metabólico
3. La retinopatía diabética proliferativa se asocia a hemorragias reti-
nianas pero no vitreas
4. La macroangiopatía diabética supone un riesgo cardiovascular cer-
cano al de haber padecido un evento cardiovascular previo
5. El pie diabético es una combinación de hipoperfusión por macro-
angiopatía, úlceras favorecidas por isquemia y por neuropatía, y
mayor facilidad para las infecciones por isquemia e hiperglucemia
RC: 3
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica en cuanto a que produce
hiperglucemia y resistencia insulínica (en la tipo 2), pero es también una enfer-
medad multisistémica, con grave afectación cardiovascular. Se considera a
efectos del cálculo de riesgo cardiovascular equivalente a haber presentado un
evento cardiovascular previo. A nivel macrovascular, produce aterosclerosis
precoz, con aumento del riesgo de enfermedad coronaria, enfermedad cere-
bravascular, y arteriopatía periférica. A nivel microvascular es responsable de la
nefropatía diabética, principal causa de insuficiencia renal crónica subsidiaria
de diálisis en EEUU; de la retinopatía diabética, en sus formas proliferativa y no
proliferativa, responsable de pérdida de visión, hemorragias retinianas y hemo-
rragias intravítreas, aparte de las consabidas cataratas; de la neuropatía diabé-
tica, por afectación de los vasa nervorum, con polineuropatía sensitiva simétri-
ca como afectación más habitual.
El pie diabético es una entidad nosológica compleja, en la que intervienen alte-
raciones circulatorias por macroangiopatía, alteración de la sensibilidad que
altera el balance de presiones, y mayor facilidad para la infección; ante cual-
quier infección en el pie se debe realizar tratamiento precoz y agresivo, y des-
cartar osteomielitis asociada. Un diabético debería siempre cuidarse los pies por
un podólogo.
70. ¿Cuál de las siguientes alteraciones NO es un criterio para el diagnóstico del
Síndrome metabólico?
1. Nivel de triglicéridos mayor de 149 mg/dl
2. Nivel de HDL-Colesterol menor de 40 mg/dl en varones
3. Tensión arterial de 130/85 mm Hg o superior
4. Glucosa en ayunas mayor de 109 mg/dl
5. Nivel de LDL-Colesterol mayor de 130 mg/dl
RC: 5
El concepto de síndrome metabólico, o síndrome X, o síndrome de resistencia
insulínica, se acuñó para definir la situación de pacientes, obesos o no, con
aumento del prerimetro abdominal y resistencia insulínica, que asocian nume-
rosos factores de riesgo vascular. A lo largo de los años se han formulado dis-
tintos criterios diagnósticos, incluso se ha planteado la inexistencia de este sín-
drome. Los criterios más actuales (International Diabetes Fundation, 2005) son:
aumento del perímetro abdominal (antiguamente se consideraba patológico
más de 102 en varones y 88 en mujeres, lo rebajaron a 94 en varones y 80
en mujeres, lo que no está internacionalmente aceptado) [OBLIGADO] y dos
de entre los siguientes:
triglicéridos superiores a 149
HDL menor de 40 (varones) o 50 (mujeres)
tensión arterial mayor de 130/85, o tratamiento antihipertensivo
alteración de glucosa en ayunas (mayor a 99) o diagnóstico previo de DM-2
Es interesante que en estos últimos criterios se ha eliminado la resistencia insu-
línica (demostrada por el índice HOMA en los anteriores criterios). Fijate que el
colesterol LDL, importante factor de riesgo cardiovascular, no es criterio de sín-
drome metabólico, y que no es necesaria obesidad demostrada con IMC pato-
lógico, basta un aumento del perímetro abdominal (y creedme, el criterio que
proponen es muy exigente).
TEMA 6. METABOLISMO DEL CALCIO
71. Una de las siguientes generalidades NO es correcta con respecto al meta-
bolismo fosfocálcico:
1. El objetivo último de la parathormona es elevar la calcemia
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2. El objetivo último de la vitamina D es la formación de hueso
3. El objetivo último de la calcitonina es reducir la calcemia
4. La parathormona provoca aumento de la absorción intestinal de
calcio, aumento de la resorción ósea, y aumento de la reabsorción
renal de calcio
5. La vitamina D estimula la absorción intestinal de calcio y fósforo, y
estimula la resorción ósea y formación de hueso
RC: 4
El metabolismo fosfocálcico es un tema mal conocido como norma general en
los opositores MIR, preguntado con relativa frecuencia, y que se puede afron-
tar con relativas garantías dominando una seri de generalidades. Está regulado
por tres hormonas, PTH, calcitonina y vitamina D, y se regula a nivel de distin-
tos órganos, intestino, riñón y hueso. El intestino es capaz de absorber mayor
o menor cantidad de calcio y fósforo. El riñón puede regular calcio y fósforo
aumentando o disminuyendo la reabsorción tubular de ambos iones. Y el
hueso puede aumentar tanto la tasa de formación como de reabsorción ósea,
reaultando en un balance positivo o negativo de calcio y fósforo y aumentan-
do o disminuyendo la calcemia.
La parathormona o PTH busca elevar la calcemia. Tiene efectos directos sobre
hueso y riñón, y no actúa sobre intestino (efecto indirecto, al estimular la sín-
tesis de vitamina D). A nivel del hueso, provoca un aumento de la reabsorción,
desplazando calcio y fósforo al torrente sanguíneo. A nivel renal, estimula la
reabsorción de calcio y excreción de fósforo, provocando hipercalcemia hipo-
calciúrica e hipofosforemia hipercalciúrica (parece lógico eliminar fósforo si se
busca elevar la calcemia, pues si el producto calcio·fósforo aumenta se produ-
cen calcificaciones lo que eliminaría calcio del torrente sanguíneo)
La calcitonina busca reducir la calcemia. Tiene efectos directos sobre hueso y
riñón, y se cree que no actúa a nivel intestinal. A nivel renal, estimula la excre-
ción de calcio y fósforo. A nivel óseo estimula el depósito de calcio y fósforo e
inhibe la movilización ósea, por lo que es util para tratar la enfermedad de
Pager y la osteoporosis.
La vitamina D busca formar hueso. Tiene efectos en intestino y en hueso, se
cree que no actúa sobre el riñón. Promueve la absorción intestinal de calcio y
fósforo, y promueve tanto el depósito como la resorción ósea, con un efecto
neto de aumento del depósito. En teoría su objetivo no es modificar la calce-
mia, pues todo el calcio y fósforo absorbidos deberían depositarse en el hueso.
72. Sobre la etiología de la hipercalcemia, una NO es cierta:
1. La hipercalcemia tumoral es la causa principal en el paciente hos-
pitalizado
2. El hiperparatiroidismo primario es la causa principal en el paciente
asintomático
3. El hiperparatiroidismo secundario es la causa principal en el
paciente en insuficiencia renal crónica
4. La sarcoidosis puede provocar un cuadro similar a la intoxicación
por vitamina D
5. Cursan con hipercalcemia el hipertiroidismo, feocromocitoma,
vipoma, y la insuficiencia suprarrenal
RC: 3
Se define hipercalcemia como calcio sérico superior a 10,5. Es una patología
relativamente poco frecuente, y poco sospechada. Puede dar una clínica muy
diversa, desde astenia, anorexia y malestar general o depresión a nauseas y
vómitos, estreñimiento, o a hipotonía generalizada, o a poliuria por alteración
reversible de la función tubular renal, o a arritmias o alteraciones electrocar-
diográficas, o a hipertensión arterial, o a ulcus gástrico o pancreatitis aguda…
En un paciente asintomático, la causa más frecuente de hipercalcemia es el
hiperparatiroidismo primario. En un paciente hospitalizado, la causa más fre-
cuente es la hipercalcemia tumoral. Hay varias patologías endocrinológicas que
pueden cursar con hipercalcemia, entre ellas el hipertiroidismo, feocromocito-
ma, vipoma y la insuficiencia suprarrenal, aunque la causa princeps es el hiper-
paratiroidismo primario. La acromegalia puede provocar hipercalciuria sin
hipercalcemia; la presencia de hipercalcemia obliga a descartar un MEN tipo 1.
El tratamiento de hipercalcemia incluye varias medidas, siendo la más rápida de
actuación la administración de suero salino y furosemida.
73. Sobre el diagnóstico etiológico de la hipercalcemia, es FALSO:
1. Si cursa con fósforo alto, es razonable descartar la actividad de PTH
como causa; las causas más probables son la hiperproducción de vita-
mina D o la hipercalcemia tumoral
2. Si cursa con fósforo bajo, la causa probable es la hiperactividad de
PTH
3. Cuando hay fósforo bajo con PTH disminuida, se debe sospechar
carcinoma secretor de PTHrP
4. La intoxicación por litio provoca hipercalcemia mediada por PTH
5. Si cursa con fósforo alto y PTH alta, probablemente la hiperfosfo-
remia sea un artefacto provocado por insuficiencia renal
RC: 5
17
Comentarios test de clase A Mir
Se define hipercalcemia como calcio sérico superior a 10,5. Es una patología
relativamente poco frecuente, y poco sospechada. Puede dar una clínica muy
diversa, desde astenia, anorexia y malestar general o depresión a nauseas y
vómitos, estreñimiento, o a hipotonía generalizada, o a poliuria por alteración
reversible de la función tubular renal, o a arritmias o alteraciones electrocar-
diográficas, o a hipertensión arterial, o a ulcus gástrico o pancreatitis aguda…
Para su diagnóstico etiológico, lo más útil es valorar el estado del fósforo. Hay
dos hormonas que pueden aumentar la calcemia, la vitamina D y la PTH; la vita-
mina D lo hace con un aumento simultáneo del fósforo, mientras la PTH lo
hace con un descenso del fósforo. Así, si el fósforo está elevado, es esperable
que se deba a hipervitaminosis D u otras patologías, como metástasis óseas o
hipertiroidismo. Si el fósforo está disminuido, es esperable que el origen sea un
exceso de actividad de PTH. Debe medirse a continuación la PTH; si está nor-
mal o aumentada, es la causa de la patología (hiperparatiroidismo primario, o
intoxicación por litio, que estimula la liberación de PTH), mientras si está dis-
minuida es de sospechar un carcinoma secretor de PTHrP (proteína relaciona-
da con la PTH).
Si la hipercalcemia cursa con fósforo alto y con PTH alta, no es un error de labo-
ratorio; seguramente se trate de una insuficiencia renal crónica con hiperpara-
tiroidismo secundario. La IRC retiene fósforo, que reduce la calcemia y estimu-
la la liberación de PTH, (de ahí que coexistan fósforo y PTH elevadas) y ocasio-
na un aumento secundario de la calcemia (que cae en breve con la retención
progresiva de más fosfatos).
74. Sobre la clínica del hiperparatiroidismo primario, NO es correcto afirmar:
1. Son datos comunes a la hipercalcemia de cualquier causa la aste-
nia y anorexia, estreñimiento, hipotonía generalizada, poliuria por
nefropatía intersticial, y arritmias con prolongación del QT
2. El HPP suele ser asintomático y detectarse casualmente
3. El HPP predispone a nefrolitiasis y nefrocalcinosis, que puede evo-
lucionar a IRC
4. El HPP puede cursar con ulcus, gastritis, pancreatitis y colelitiasis de
repetición
5. El HPP puede ser causa de HTA
RC: 1
Se define hipercalcemia como calcio sérico superior a 10,5. Es una patología
relativamente poco frecuente, y poco sospechada. Puede dar una clínica muy
diversa, desde astenia, anorexia y malestar general o depresión a nauseas y
vómitos, estreñimiento, o a hipotonía generalizada, o a poliuria por alteración
reversible de la función tubular renal, o a arritmias o alteraciones electrocar-
diográficas, o a hipertensión arterial, o a ulcus gástrico o pancreatitis aguda…
No todas estas manifestaciones son propias de todos las hipercalcemias; en
concreto, la patología digestiva específica (colelitiasis, pancreatitis de repeti-
ción, ulcus) son típicas del hiperparatiroidismo primario dado que produce
hipercalcemias más acusadas y mantenidas. La asociación a gastritis y ulcus se
debe a la hipersecreción de gastrina inducida por la hipercalcemia.
A nivel cardiaco, la hipercalcemia provoca calcificaciones valvulares y de arte-
rias coronarias, y provoca acortamiento del QT, y puede asociarse a taquiarrit-
mias por aumento de la excitabilidad. Además, se asocia a hipertensión arte-
rial, por sobrecarga de volumen si hay insuficiencia renal acompañante, y por
el efecto vasoconstrictor de la hipercalcemia.
75. Paciente de 75 años, diagnosticado de carcinoma de próstata en trata-
miento médico, acude a la Urgencia del Hospital por confusión mental, náuse-
as, vómitos y estreñimiento. En la analítica se objetiva una calcemia de 15
mg/dL. ¿Cuál es, entre las siguientes, la primera decisión terapéutica que es
preciso tomar?
1. Suero salino y furosemida por vía intravenosa
2. Mitramicina i.v.
3. Calcitonina i.v.
4. Bifosfonatos por vía intravenosa
5. Glucocorticoides por vía intravenosa
RC: 1
Una hipercalcemia con alteración del nivel de conciencia es una urgencia médi-
ca que requiere tratamiento enérgico. Hay varios fármacos capaces de contro-
lar la calcemia, y de todos ellos el que consigue un control más rápido es el
suero salino. La sobrecarga salina provoca a nivel renal un aumento del sodio
filtrado, que debe reabsorberse en el túbulo, y para ello se intercambia con cal-
cio, aumentando su excreción. La adición de furosemida, al bloquear la absor-
ción de sodio por el canal de sodio-potasio-cloruro del asa ascendente, produ-
ce un mayor aflujo intraluminal de sodio al túbulo distal, donde se intercambia
con calcio; el problema es que la hipercalcemia puede provocar fallo renal
agudo, y por tanto no se debe administrar furosemida hasta que el paciente
"rompa a orinar".
Clásicamente, se admitía que el segundo fármaco en rapidez de acción es la
calcitonina parenteral, que tiene la desventaja de producir taquifilaxia, y los
bifosfonatos eran un fármaco de inicio de acción lento, en un par de días, pero
acción más mantenida. Un bifosfonato, el ácido zoledrónico, tiene un efecto
más precoz que el resto de bifosfonatos, y está especialmente indicado en la
hipercalcemia tumoral.
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Los glucocorticoides son tan sólo útiles en caso de hipercalcemia tumoral o
hipercalcemia por hipervitaminosis D; su efecto es lento, en 3-5 días, y mante-
nido durante semanas. La mitramicina es fármaco de administración parente-
ral, con efecto tardío (3-5 días) y mantenido durante días; disminuye la recoc-
ción ósea, y es un potente hipocalcemiante, pero muy tóxico y con riesgo de
hemorragias.
76. Sobre el tratamiento de la hipercalcemia, NO es cierto:
1. El tratamiento de inicio de acción más precoz es la sueroterapia,
pues aumenta la excreción renal de calcio
2. El ácido zoledrónico es el de inicio de acción más rápido, comien-
za a partir de las 16-24 horas
3. La calcitonina tiene una acción más lenta que los bifosfonatos
4. Los glucocorticoides y la mitramicina tienen un inicio de acción
lento, pero pueden ser útiles para el control de la hipercalcemia cró-
nica
5. La calcitonina no es útil para manejar hipercalcemias crónicas pues
presenta taquifilaxia
RC: 3
Hay varios fármacos capaces de controlar la calcemia, y de todos ellos el que
consigue un control más rápido es el más barato, el suero salino. La sobrecar-
ga salina provoca a nivel renal un aumento del sodio filtrado, que debe reab-
sorberse en el túbulo, y para ello se intercambia con calcio, aumentando su
excreción renal. La adición de furosemida, al bloquear la absorción de sodio por
el canal de sodio-potasio-cloruro del asa ascendente, produce un mayor aflujo
intraluminal de sodio al túbulo distal, donde se intercambia con calcio; el pro-
blema es que la hipercalcemia puede provocar fallo renal agudo, y por tanto
no se debe administrar furosemida hasta que el paciente "rompa a orinar".
Clásicamente, se admitía que el segundo fármaco en rapidez de acción es la
calcitonina parenteral, que tiene la desventaja de producir taquifilaxia, por lo
que no es válida para manejar hipercalcemias crónicas, y que los bifosfonatos
eran fármacos de inicio de acción lento, en un par de días, pero acción más
mantenida. Un bifosfonato, el ácido zoledrónico, tiene un efecto más precoz
que el resto de bifosfonatos, tan sólo un poco más lento de inicio que la calci-
tonina, y con acción mantenida; está especialmente indicado en la hipercalce-
mia tumoral.
Los glucocorticoides son tan sólo útiles en caso de hipercalcemia tumoral o
hipercalcemia por hipervitaminosis D; su efecto es lento, en 3-5 días, y mante-
nido durante semanas. La mitramicina es fármaco de administración parente-
ral, con efecto tardío (3-5 días) y mantenido durante días; disminuye la recoc-
ción ósea, y es un potente hipocalcemiante, pero muy tóxico y con riesgo de
hemorragias.
77. Sobre el tratamiento del hiperparatiroidismo primario una es FALSA:
1. El tratamiento de elección en pacientes jóvenes (<50años) es la
cirugía
2. También se indica cirugía en mayores de 50 años con hipercalce-
mia grave (calcemia mayor de 11.5, episodio de hipercalcemia de
riesgo vital)
3. También se indica cirugía ante osteoporosis severa, hipercalciuria,
nefrolitiasis, o en IRC con aclaramientos menores de 30 ml/min
4. Es de elección la adenomectomía en el adenoma, y la paratiroi-
dectomía de 3 ½ en la hiperplasia
5. Se debe realizar localización previa de la lesión con gammagrafía
con tecnecio-sestamibi
RC: 5
El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia en
el paciente asintomático. Se debe generalmente a adenomas paratifoideos,
siendo la hiperplasia la segunda causa en frecuencia, y la más frecuente en el
contexto de trastornos familiares, como los síndromes MEN. Provoca la clínica
habitual de hipercalcemia (astenia, anorexia, depresión, debilidad, estreñi-
miento, nauseas) y además puede provocar nefrocalcinosis y nefrolitiasis, cole-
litiasis, pancreatitis de repetición, gastritis o ulcus duodenal… Cursa con hiper-
calcemia, hipofosforemia y niveles elevados o normales (inapropiadamente
normales) de PTH. En orina, hipercalciuria (debida a la hipercalcemia, pues el
efecto de la PTH a nivel renal es disminuir la calciuria) e hiperfosfaturia.
Se considera indicado el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo prima-
rio en pacientes menores de 50 años, y en los mayores de 50 años con calce-
mia mayor de 11,5, o con una descompensación hipercalcémica previa poten-
cialmente letal, o con descenso de la función renal en más del 30%, o con cal-
ciuria mayor de 400mg/24h, o con presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis,
o con osteoporosis con t score menor de 2,5 DS, o con dificultad para el mane-
jo o seguimiento médico del paciente, o cuando el paciente así lo prefiera.
Previo a la cirugía, se puede localizar la lesión con la gammagrafía con tecne-
cio-sestamibi, pero no es necesaria, pues el mejor método de localización son
las manos de un cirujano experto en el propio acto quirúrgico.
78. La indicación de tratamiento quirúrgico en un hiperparatiroidismo primario
asintomático podría basarse en todos los datos siguientes, EXCEPTO en uno.
18
Comentarios test de clase A Mir
Señálelo:
1. Reducción del aclaramiento de creatinina mayor del 30%
2. Presencia de litiasis renal asintomática diagnosticada radiológica-
mente
3. Calciuria de 24 horas normal
4. Calcemia mayor de 12 mg/dL
5. Imposibilidad de un correcto seguimiento del paciente
RC: 3
El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia en
el paciente asintomático. Se debe generalmente a adenomas paratifoideos,
siendo la hiperplasia la segunda causa en frecuencia, y la más frecuente en el
contexto de trastornos familiares, como los síndromes MEN. Provoca la clínica
habitual de hipercalcemia (astenia, anorexia, depresión, debilidad, estreñi-
miento, nauseas) y además puede provocar nefrocalcinosis y nefrolitiasis, cole-
litiasis, pancreatitis de repetición, gastritis o ulcus duodenal… Cursa con hiper-
calcemia, hipofosforemia y niveles elevados o normales (inapropiadamente
normales) de PTH. En orina, hipercalciuria (debida a la hipercalcemia, pues el
efecto de la PTH a nivel renal es disminuir la calciuria) e hiperfosfaturia.
Se considera indicado el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo prima-
rio en pacientes menores de 50 años, y en los mayores de 50 años con calce-
mia mayor de 11,5, o con una descompensación hipercalcémica previa poten-
cialmente letal, o con descenso de la función renal en más del 30%, o con cal-
ciuria mayor de 400mg/24h, o con presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis,
o con osteoporosis con t store menor de 2,5 D.S., o con dificultad para el
manejo o seguimiento médico del paciente, o cuando el paciente así lo prefie-
ra. Previo a la cirugía, se puede localizar la lesión con la gammagrafía con tec-
necio-sestamibi, pero no es necesaria, pues el mejor método de localización
son las manos de un cirujano experto en el propio acto quirúrgico.
79. Con respecto a la hipocalcemia, una de las siguientes afirmaciones es
FALSA:
1. Cursa con espasmos musculares de inicio carpopedal, convulsiones,
y alteraciones electrocardiográficas de riesgo vital (prolongación del QT)
2. Puede cursar con HT ic con papiledema, cataratas bilaterales, y cal-
cificaciones cutáneas e intracraneales
3. Cursan con fósforo bajo cuando el problema es una hipofunción
de vitamina D, y con fósforo aumentado las hipofunciones de para-
thormona, sean por hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo
4. En el hiperparatiroidismo secundario hay hipocalcemia por déficit
de función de la PTH
5. Es importante descartar y corregir la hipomagnesemia acompa-
ñante
RC: 4
La hipocalcemia es una enfermedad mucho menos frecuente que la hipercal-
cemia. Podemos encontrar hipocalcemia transitoria en numerodad situaciones
graves (sepsis, quemaduras, pancreatitis, politransfusiones) y con algunos fár-
macos (heparina). La hipocalcemia se manifiesta principalmente por sus altera-
ciones de la excitabilidad neuromuscular, provocando tetania (espasmo carpo-
pedal, hiperreflexia, espasmos musculares, convulsiones) e hipertensión intra-
craneal. A nivel cardíaco puede ser causante de graves arritmias, pues prolon-
ga el intervalo QT (favorece arritmias ventriculares) y deprime la onda T.
Cuando la hipocalcemia es crónica se pueden producir cataratas y calcificacio-
nes distróficas.
Para su diagnóstico etiológico, lo más útil es valorar el estado del fósforo. Hay
dos hormonas que pueden aumentar la calcemia, la vitamina D y la PTH; la vita-
mina D lo hace con un aumento simultáneo del fósforo, mientras la PTH lo
hace con un descenso del fósforo. Así, en una hipocalcemia, si el fósforo está
bajo, es esperable que se deba a hipovitaminosis D (por malabsorción, malnu-
trición, alcoholismo o antiepilépticos). Si el fósforo está aumentado, es espera-
ble que el origen sea un defecto de actividad de PTH. Debe medirse a conti-
nuación la PTH; si está aumentada, puede tratarse de un hiperparatiroidismo
secundario (por la IRC se retienen fosfatos, que deprimen la calcemia, y condi-
cionan un aumento compensador de la PTH) o un pseudohipoparatiroidismo
(por defectos genéticos, se bloquean las vías de señalización intracelular de la
PTH y ésta no es activa); si está disminuida, es un hipoparatiroidismo primario,
cuya causa más frecuente es adquirido postquirúrgico.
80. Una de las siguientes puede ser causa de hipocalcemia:
1. Tratamiento con litio
2. Tratamiento con diuréticos tiazídicos
3. Intoxicación por vitamina D
4. Sarcoidosis
5. Malabsorción intestinal
RC: 5
La hipocalcemia es la situación patológica definida por una calcemia inferior a
8,1 (como el calcio va ligado a proteinas plasmáticas, debe valorarse siempre
junto a las proteínas totales, para no calificar de hipocalcemia a una hipoalbu-
] ENDOCRINOLOGÍA [
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minemia). Es menos frecuente que la hipercalcemia. Existen numerosas causas
de hipocalcemia transitoria, generalemente en el contexto de situaciones gra-
ves (sepsis, politransfusión, quemaduras). La hipocalcemia se manifiesta princi-
palmente por sus alteraciones de la excitabilidad neuromuscular, provocando
tetania (espasmo carpopedal, hiperreflexia, espasmos musculares, convulsio-
nes) e hipertensión intracraneal. A nivel cardíaco puede ser causante de graves
arritmias, pues prolonga el intervalo QT (favorece arritmias ventriculares) y
deprime la onda T. Cuando la hipocalcemia es crónica se pueden producir cata-
ratas y calcificaciones distróficas.
Para su diagnóstico etiológico, lo más útil es valorar el estado del fósforo. Hay
dos hormonas que pueden aumentar la calcemia, la vitamina D y la PTH; la vita-
mina D lo hace con un aumento simultáneo del fósforo, mientras la PTH lo
hace con un descenso del fósforo. Así, en una hipocalcemia, si el fósforo está
bajo, es esperable que se deba a hipovitaminosis D (por malabsorción intesti-
nal [respuesta a la pregunta], malnutrición crónica, alcoholismo o antiepilépti-
cos). Si el fósforo está aumentado, es esperable que el origen sea un defecto
de actividad de PTH. Debe medirse a continuación la PTH; si está aumentada,
puede tratarse de un hiperparatiroidismo secundario (por la IRC se retienen fos-
fatos, que deprimen la calcemia, y condicionan un aumento compensador de
la PTH) o un pseudohipoparatiroidismo (por defectos genéticos, se bloquean
las vías de señalización intracelular de la PTH y ésta no es activa); si está dismi-
nuida, es un hipoparatiroidismo primario, cuya causa más frecuente es adqui-
rido postquirúrgico.
81. NO es cierto con respecto al pseudohipoparatiroidismo:
1. Se deben a alteración en la vía de señalización intracelular de la
PTH, que comienza con un receptor acoplado a proteína Gs, que pro-
voca aumento del AMPc y determina una respuesta fosfatúrica e
hipocalciúrica.
2. En el pseudohipoparatiroidismo tipo Ia falta la proteina Gs, y por
tanto no hay ni aumento del AMPc ni de la fosfaturia con la PTH; se
acompaña de osteodistrofia de Allbright
3. En el pseudohipoparatiroidismo tipo Ib la proteina Gs está presen-
te pero no se acopla al resto de la cascada intracelular; cursa igual-
mente sin aumento de AMPc ni de fosfaturia
4. En el pseudohipoparatiroidismo tipo II, la proteína Gs es funcio-
nante y provoca un aumento del AMPc urinario e intracelular, que sin
embargo no sea copla al resto de la cascada intracelular y no se
acompaña de respuesta fosfatúrica
5. El pseudohipoparatiroidismo en conjunto es una patología extre-
madamente prevalente, muy preguntada en el MIR, y que todo opo-
sitor debe conocer al detalle
diagnóstico diferencial no es importante para el MIR
RC: 5
La hipoglucemia es la principal complicación del tratamiento intensivo con insu-
lina, y es una patología frecuente en sí misma, con un manejo agudo fácil pero
un difícil diagnóstico diferencial. Su clínica es de hiperactividad adrenérgica
(nerviosismo, temblor, sudoración, palpitaciones… puede no manifestarse en
diabéticos con neuropatía y en pacientes beta-bloqueados) y de defecto de glu-
cosa a nivel cerebral (confusión, somnolencia, déficit focales, alteraciones
visuales, convulsiones, coma). En su manejo es fundamental determinar el nivel
de conciencia. Si el paciente puede ingerir por via oral, se administran azúca-
res de absorción rápida (disacáridos, salvo que el paciente tome inhibidores de
alfa-glucosidasa, en que hay que aportar glucosa), y si no, debe administrarse
glucagón intramuscular y remitir a urgencias para tratar con sueros glucosados.
En el diagnóstico de una hipoglucemia, es útil establecer su cronología. Las
hipoglucemias postprandiales suelen deberse a hiperinsulinismo, muchas veces
en el contexto de un vaciado gástrico precoz como el síndrome de dumping
tardío postgastrectomía. Son hipoglucemias reactivas a hiperinsulinismo. Las
hipoglucemias de ayuno, en cambio, ofrecen un diagnóstico más complejo. Las
hay que se deben a hipoproducción de glucosa, como en la malnutrición, insu-
ficiencia hepática (incapacidad de gluconeogénesis), insuficiencia renal severa,
insuficiencia suprarrenal, glucogenosis. Y las hay que se deben a un excesivo
catabolismo de la glucosa, que puede ser debido a tumores extrapancreáticos
(generalmente de partes blandas: sarcomas, fibromas, mesotelioma) o a hipe-
rinsulinismo. Son éstas últimas las más preguntadas en el MIR, principalmente
el diagnóstico diferencial del hiperinsulinismo facticio, la ingesta de sulfanilure-
as y el insulinoma.
Ante hipoglucemia de ayuno de repetición, se realiza un test de ayuno, debe
medirse glucemia, insulina, peptido C y sulfanilureas en orina. Si el problema
es administración de insulina exógena, el péptido C estará abolido, pues no
habrá liberación de insulina endógena. Si el problema son sulfanilureas o insu-
linoma, la insulina circulante es endógena y cursa con aumento del péptido C;
para diferenciar entre ambas, nos fijamos en la determinación de sulfanilureas
en orina. Si se realizara medición de proinsulina, su evolución sería análoga a
la del péptido C.

RC: 5
El pseudohipoparatiroidismo es una patología poco prevalerte, y poco pregun-
tada en el MIR, que sin embargo tiene una cierta estética en su fisiopatología
que la hace remarcable y digna de ser preguntada. Basta con recordar algunas
nociones generales para comprenderla y enfrentarse con razonables garantías
a una pregunta.
El psudohipoparatiroidismo es un grupo de patologías hereditarias en las que,
por distintos mecanismos, hay resistencia a la acción de la PTH. Cursa con hipo-
calcemia e hiperfosforemia, y con niveles aumentados de PTH.
La PTH ejerce su acción a través de una cascada de señalización intracelular. Se
une a un receptor transmembrana acoplado a una proteína G estimuladora
(Gs), que a su vez activa a la adenilato ciclasa y provoca un aumento del AMP
cíclico intracelular, que a su vez activa una cascada de señales intracelulares
cuyo efecto en el riñón es estimular la reabsorción de calcio y excreción de fós-
foro. Esta señalización se puede interferir en distintos puntos. En los seudohi-
poparatiroidismos de tipo 1, la alteración es previa a la adenilato ciclasa, pues
cursan sin aumento del AMPc en respuesta a PTH. Hay un tipo 1-A en que se
altera específicamente la proteína Gs, y un tipo 1-B con proteína Gs conserva-
da pero en que debe fallar la adenilato ciclasa o la interacción Gs-adenilato
ciclasa. Existe el hipoparatiroidismo de tipo 2, en que hay aumento de AMPc
en respuesta a PTH, pero se desacopla al resto de señalización y no se consi-
gue la respuesta fosfatúrica renal.
El pseudohipoparatiroidismo de tipo Ia se aciompaña de osteodistrofia de
Albright, con talla baja, facies redondeada, pterigium colli, y acortamiento del
4º y 5º metacarpianos, que dan un fenotipo característico.

82. Las hipoglucemias son un tema poco preguntado en el MIR. Sobre la hipo-
glucemia, no es necesario recordar (porque es FALSO):

1. Provocan clínica adrenérgica (que puede no darse en diabéticos

con neuropatía o beta-bloqueados) y clínica neuroglucopénica
2. Su tratamiento es la administración de hidratos de carbono o, si el
paciente está inconsciente, glucagón o glucosados i.v.
3. Hay hipoglucemias postprandiales, generalmente por hiperinsuli-
nismo alimentario
4. Hay hiperglucemias de ayuno por hipoproducción de glucosa
endógena, en enfermedades endocrinas, hepáticas y renales, y en
situaciones de malnutrición
5. Hay hiperglucemias de ayuno por hiperconsumo de glucosa, cuyo

19 ] ENDOCRINOLOGÍA [