RINITIS

CONCEPTO

La rinitis alérgica (RA) es un proceso inflamatorio de la mucosa nasal que ocurre ante la
exposición a sustancias alergénicas en individuos de manera genética predispuestos o
atópicos.

ETIOLOGI ́A

Los aeroalergenos como los pólenes, hongos, epitelios de animales domésticos, ácaros,
cucarachas y otros insectos son los más relacio- nados con la rinitis alérgica. Los cambios
bruscos de temperatura, el fri ́o, la humedad, humo de cigarrillo y la contaminación actúan
como desencadenantes. La exposición a alérgenos en pacientes de manera previa
sensibilizados a éstos, provocan reacciones de hipersensibilidad inmediata en la mucosa
nasal.

FISIOPATOLOGI ́A

Al inhalar un alérgeno y ponerse en contacto con la mucosa nasal, es fagocitado y

procesado por las células dendri ́ticas, las que presentan los anti ́genos a las células T
cooperadoras, despertando una respuesta de tipo Th2, la cual, por medio de las
interleucinas (IL) 4 y la IL13, estimulan la secreción de IgE especi ́fica contra los anti ́genos;
ésta, al fijarse a su receptor en las células cebadas y basófilos e interactuar con el alérgeno,
provoca la liberación de mediadores preformados como la histamina y triptasa, los que
inician la fase temprana de la reacción alérgica causante del prurito nasal, estornudos y
rinorrea. También se secretan mediadores secundarios derivados del ácido araquidónico y
citocinas que provocan vasodilatación causando edema y dolor local. La reacción tardi ́a
aparece 3 a 12 horas después de la exposición al alérgeno, y se caracteriza por la
acumulación de células inflamatorias en la mucosa nasal provocada por citocinas
secretadas por los linfocitos Th2, de modo principal la IL5, IL4, leucotrienos y
prostaglandinas.

MANIFESTACIONES CLI ́NICAS

Rinorrea hialina, salvas estornutatorias de predominio matutino o nocturno; prurito nasal,

ótico, ocular, faringopalatino; obstrucción nasal, respiración bucal, sorbidos nasales,
carraspeo frecuente. Los si ́ntomas pueden ser persistentes o intermitentes y con diversos
grados de severidad. En la exploración fi ́sica se encuentra: mucosa nasal pálida, edematosa;
hipertrofia de cornetes, moco hialino o de color, surco nasal en el dorso de la nariz, ojeras,
li ́neas de Dennie-Morgan (arrugas debajo del párpado inferior). Es frecuente encontrar
antecedentes familiares o personales de eccema, asma o ambas. La rinitis se clasifica como
intermitente, cuando los si ́ntomas se presentan cuatro o menos di ́as por semana, o su
duración es inferior a un mes; y persistente cuando los si ́ntomas se presentan más de
cuatro di ́as a la semana o duran más de un mes.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

La confirmación de la etiologi ́a alérgica se hace por medio de pruebas cutáneas (PC) de

hipersensibilidad, o la determinación de IgE sérica especi ́fica en suero. Las PC tienen mayor
sensibilidad, especificidad y son más económicas. Otros estudios pueden orientar pero no
son diagnósticos de etiologi ́a alérgica: Bh, citologi ́a nasal (eosinófilos > 10%), IgE total
elevada sólo como prueba de detección. El gabinete sólo se indica ante sospecha de
complicación con rinosinusitis aguda o crónica.

DIAGNÓ STICO DIFERENCIAL

Rinitis no alérgica, medicamentosa, atrófica, pólipos nasales, tumores nasales o sinusales.

TRATAMIENTO

Control Ambiental

Uso de fundas antiácaros para almohada y colchón, lavado con agua caliente de ropa de
cama, retirar alfombras y juguetes de peluche, no fumar dentro del hogar y evitar el uso de
aromatizantes.

Fármacos

De primera li ́nea siguen siendo los antihistami ́nicos orales. Su inicio de acción vari ́a entre
15 a 30 min con su efecto máximo en 1 h. Es buena opción la loratadina a dosis de 0.2
mg/kg/di ́a una vez al di ́a durante el peri ́odo de crisis o como preventivo durante periodos
cri ́ticos de la enfermedad. Otros que pueden ser empleados son la cetirizina, desloratadina
y elastina. Se pueden combinar con vasoconstrictores orales (pseudoefedrina, fenilefrina)
que coadyuvan a detener la rinorrea y a mejorar la congestión nasal. Los esteroides nasales
son muy útiles ya que disminuyen el proceso inflamatorio crónico de la rinitis, y por lo
tanto, mejoran todos los si ́ntomas, y de manera más especi ́fica la obstrucción nasal. Se
pueden administrar o no en conjunto con los antihistami ́nicos. Deberá tenerse cuidado con
el uso por tiempos prolongados por su potencial de interferencia con el eje hipófisis-
hipotálamo suprarrenal, y su efecto sobre el crecimiento. La mometasona puede usarse a
partir de los dos añ os de edad. Los antileucotrienos (montelukast, zafirlukast) se han usado
en forma reciente pero los resultados en comparación con los antihistami ́nicos aún son
controvertidos.
Inmunoterapia

Es el único tratamiento que puede modificar a largo plazo la reacción alérgica y en

consecuencia los si ́ntomas. Se aplican vacunas terapéuticas con cantidades crecientes de
extractos alergénicos, por vi ́a subcutánea y de modo más reciente por vi ́a sublingual, para
tratar las enfermedades alérgicas. Está indicada ante la demostración en un individuo, de la
relación existente entre los si ́ntomas y la exposición a un alergeno que no puede ser
eliminado. También es útil cuando los si ́ntomas alérgicos no se controlan con fármacos. La
duración del tratamiento es de 2 a 5 añ os.

EVOLUCIÓ N Y COMPLICACIONES

Sinusitis aguda o crónica, otitis media con derrame, alteraciones en la fonación y audición,
alteraciones en el desarrollo craneofacial. Frecuente asociación con asma, alteraciones en
la olfación, disfunción de cuerdas vocales y fatiga o alteraciones en el aprendizaje.

CRITERIOS DE ENVI ́O AL ESPECIALISTA

Enviar al alergólogo por mala respuesta a los fármacos o para completar el diagnóstico
mediante pruebas cutáneas de alergia para manejo con inmunoterapia. Cuando exista
alguna complicación como sinusitis, otitis media con mala respuesta a fármacos, enviar al
otorrinolaringólogo.

Las rinitis alérgica y vasomotora son entidades que afectan al 10% de la población general. Desde el
descubrimiento de la inmunoglobulina E, como portadora del anticuerpo alergénico, se han desarrollado
nuevos métodos diagnósticos, además de mejorarse la calidad de los extractos de alergenos y conocerse
mejor la fisiopatogénesis de las enfermedades alérgicas.

DEFINICIÓ N Y CLASIFICACIÓ N

Mygind ha propuesto una clasificación simple de las rinitis:

1. Infecciosa (purulenta).
2. Alérgica estacional (fiebre del heno).
3. Alérgica perenne.
4. No alérgica perenne (rinitis vasomotora, que se subdivide en eosinofi ́lica y no eosinofi ́lica).
El término rinitis se refiere a un estado inflamatorio de la mucosa nasal que se manifiesta en cli ́nica en la
forma de rinorrea, prurito, estornudos y obstrucción nasal.
Estos si ́ntomas también pueden presentarse sin inflamación, como en algunos pacientes con
deformidades del tabique nasal.
El diagnóstico de alergia de tipo inhalatorio se basa en la historia cli ́nica, la exploración fi ́sica y las
pruebas cutáneas. Cuando una alergia de tipo alimenticio es capaz de provocar rinitis, se caracteriza por
obstrucción nasal y rinorrea posterior con prurito mi ́nimo.

La rinitis no alérgica perenne es una entidad heterogénea que tiene, cuando menos, dos subgrupos:

a) El primero incluye eosinofilia en la secreción nasal y suele acompañ arse de poliposis nasal, sinusitis
hiperplásica, asma intri ́nseca e intolerancia al ácido acetilsalici ́lico, con buena respuesta al tratamiento a
base de antihistami ́nicos y esteroides. Se requiere un mi ́nimo de tres biometri ́as nasales para establecer
un diagnóstico confiable.
b) El segundo no presenta eosinofilia y tampoco se relaciona con poliposis nasal ni asma; su respuesta a
los antihistami ́nicos es poco favorable.

DIAGNÓ STICO DIFERENCIAL

Deben considerarse las siguientes anomali ́as que, además, pueden o no acompañ ar a las anteriores:

a)Rinitis farmacológica, secundaria al empleo prolongado de gotas o aerosoles vasoconstrictores,

antihipertensivos, psicosedantes y anticon- ceptivos bucales.
b) Atresia coanal.
c) Cuerpos extrañ os.
d) Hipertrofia adenoidea.
e) Desviación del tabique.
f) Padecimientos neoplásicos benignos o malignos.

FRECUENCIA DE LA RINITIS ALÉRGICA

Estudios en comunidades completas han mostrado una frecuencia de rinitis alérgica de 0.5 a 2% de la
población, con prevalencia anual de 7.5% en varones y 8.2% en mujeres; sin embargo, tanto en niñ os
como en adultos jóvenes, la frecuencia de rinitis es mayor en el sexo masculino en relación de 2:1.
Aunque se desconoce la razón de esta diferencia, se han detectado mayores cantidades de IgE en recién
nacidos varones respecto de niñ as. Es difi ́cil conocer la frecuencia real de este trastorno, debido en
buena medida a que sólo 30 a 50% de las personas afectadas buscan atención médica.
La prevalencia de la rinitis alérgica es mayor en áreas urbanas en comparación con las rurales. La
alimentación materna, aspectos ambientales, contaminación aérea e infecciones parasitarias son
factores que, en teori ́a, pueden proteger contra enfermedades alérgicas al bloquear los receptores de
IgE en los mastocitos.
Con respecto a la fecha de nacimiento, se ha reconocido mayor frecuencia de rinitis alérgicas en quienes
nacen durante los meses de febrero a mayo; se calcula que el riesgo de desarrollar alergia al polen o
pasto puede descender hasta 37% en individuos que nacen entre agosto y enero. Por último, en
pacientes con nivel socioeconómico alto, y entre los 10 y 19 añ os de edad, se observa una mayor
prevalencia de rinitis alérgica y 28% de los casos se vincula de forma simultánea con asma.
FISIOPATOLOGI ́A DE LA RINITIS ALÉRGICA

La respuesta alérgica se considera una reacción infla- matoria compleja que comprende factores locales
y sistémicos.
Aunque la rinitis alérgica se relaciona con trastornos inmunitarios, aún no se comprende bien su
fisiopatogénesis. El desequilibrio entre los linfocitos colaboradores de tipos 1 y 2 es la piedra angular
para entender esta afección, ya que una mayor producción de linfocitos colaboradores de tipo 2
produce un incremento de la si ́ntesis de IgE, asi ́ como de anticuerpos y reacciones subsecuentes, como
la desgranulación de las células con mastocitos. El surfactante A producido por las células epiteliales
alveolares es capaz de inhibir la diferenciación de linfocitos colaboradores de tipo 2 en la mucosa nasal,
y reducir asi ́ las cifras de citocinas relacionadas con éstos. La corrección de este desequilibrio puede
atenuar los si ́ntomas de la rinitis alérgica.
Existen respuestas sistémicas que se reflejan en la secreción de citocinas y quimiocinas, regulación
positiva y maduración de la molécula de adhesión, liberación y quimiotaxis, asi ́ como la activación de las
células precursoras de eosinófilos/basófilos de la médula ósea, además de la reacción común local de
inmunoglobulina (IG) E de las células cebada y las respuestas alérgicas neurogénicas e histami ́nicas.
Factores inmunológicos importantes en la repuesta alérgica, como la interleucina (IL)–4, IL–5, IL–13, y
las quimiocinas, eotaxinas y RANTES (activación regulada de células T normales expresadas y
secretadas), proporcionan una gran variedad de nuevos marcadores biológicos para la investigación.
La cascada inflamatoria alérgica consiste en una desgranulación de IgE de las células cebadas inducida
por el alergeno, que lleva a la liberación de mediadores preformados, los más importantes de los cuales
son la histamina y las proteasas como la triptasa. La histamina es una amina endógena con distintas
funciones fisiológicas en los procesos de inflamación tisular, y que las ejerce mediante el esti ́mulo de
cuatro tipos conocidos de receptores: H1, H2, H3 y H4. La histamina se forma por descarboxilación del
aminoácido histidina y se almacena preformada en los gránulos citoplasmáticos de mastocitos, basófilos,
plaquetas, células epidérmicas y células enterocromafines de la mucosa gástrica y neuronas. Los cuatro
receptores de histamina pertenecen a la familia de receptores ligados a la protei ́na G; son receptores de
membrana. En forma simultánea, la célula cebada activada moviliza al ácido araquidónico de las reservas
de li ́pido de la membrana para sintetizar leucotrienos y prostaglandinas. La liberación local de estos
mediadores
inflamatorios induce los si ́ntomas alérgicos familiares de la fase temprana. Las células cebadas y las
locales activas también producen mediadores sistémicos de inflamación alérgica, en particular las
citocinas IL–4, IL–13 e IL–5. Es- tas citocinas causan maduración y liberación de los progenitores
hematopoyéticos de la medula ósea, los cuales entran a la corriente sangui ́nea en la forma de
eosinófilos o basófilos.
Bajo el control de las citocinas y las quimiocinas (p. ej., RANTES, eotaxina), los eosinófilos y basófilos re-
cién formados circulan y experimentan quimioatracción al tejido alérgicamente activo. Su ingreso en la
mucosa se facilita mediante la regulación positiva de moléculas de adhesión como la p-selectina, el
anti ́geno muy tardi ́o 4 (AMT–4) y la molécula de adhesión intercelular 1 (MAIC–1). Una vez ahi ́, los
eosinófilos se estimulan para secretar agentes inflamatorios como la protei ́na catiónica eosinofi ́lica
(PCE), mientras que los basófilos continúan la liberación de histamina y otros mediadores. Este
mantenimiento de la inflamación dentro del tejido con actividad alérgica a lo largo de un periodo de
horas constituye la entidad patológica conocida como respuesta de fase tardi ́a.
Después de la activación de las células cebadas por el alergeno IgE, las membranas fosfoli ́pidas son
hendidas con rapidez para producir eicosanoides. Los más importantes de éstos son la prostaglandina
D2 (PGD2), la LTC4 y la LTD4. La administración nasal y parenteral de PGD2 causa congestión nasal aun
cuando se libera sólo durante la respuesta de fase temprana del alergeno. La LTC4 circula durante las
respuestas de las fases temprana y tardi ́a y la LTD4 se vincula con un aumento de la resistencia de la vi ́a
aérea nasal y el flujo sangui ́neo de la mucosa.
Asimismo, se ha identificado un gran número de mediadores alérgicos nuevos, además de la histamina y
los eicosanoides. Al parecer ocurre un intercambio de datos complejo entre las citocinas, quimiocinas y
moléculas de adhesión para atraer y activar a los eosinófilos, otros leucocitos y las células epiteliales y
endoteliales circundantes durante la respuesta de la fase tardi ́a a los alergenos. La citocinas como IL–4,
IL–13, el factor de estimulación de colonias de granulocitos macrófagos (GM-CSF) y el factor de necrosis
tumoral α (TNF–α), entre otros, son componentes clave de la respuesta alérgica crónica. Por otro lado,
las quimiocinas, eotaxinas y RANTES desempeñ an una función importante en la quimiotaxis de los
eosinófilos durante la respuesta de la fase tardi ́a a los alergenos.