FISIOLOGIA DEL DOLOR

El dolor es la causa más común de consulta al médico; puede

presentarse en enfermedad benigna, maligna, trauma accidental,
trauma quirúrgico o en la contracción exagerada de un músculo
o víscera, como en el trabajo de parto.
12.1 DEFINICION Y CUANTIFICACION
El sistema sensitivo general, comprende las siguientes
sensaciones: tacto, presión, vibración, propiocepción (posición y
movimiento articular), temperatura (calor y frío), distensión
visceral y dolor. Estas sensaciones son transmitidas por tres
neuronas: la primera va del receptor hasta el asta dorsal de la
médula; la segunda neurona pasa al otro lado y asciende hasta el
tálamo, y la tercera neurona va del tálamo hasta la corteza
somato-sensorial. La función del tálamo es decodificar la
información sensorial, para enviarla a la corteza.
De las modalidades sensitivas anteriores, el dolor es la más
compleja, porque, a diferencia de las otras, tiene dos
características: involucra un componente afectivo y puede
generar cambios que afectan prácticamente a todo el organismo
(respuesta neuro-endocrina).
El dolor se define como: “una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada con daño real o
potencial de los tejidos o descrita como tal”.
La palabra “sensorial” se refiere a la parte fisiológica de
transmisión y modulación de impulsos (nocicepción), pero la
palabra “emocional” añade la parte sicológica, ligada con
sufrimiento, ansiedad, irritabilidad y depresión, que varía con
factores genéticos, culturales, el sexo, la edad, el estado
hormonal y el ritmo circadiano.
El componente emocional y la modulación hacen que la misma
noxa (daño, lesión), en la misma persona, generen un dolor
diferente, en circunstancias distintas; en otras palabras, el dolor
no es una simple transmisión de impulsos, porque hay un
proceso de modulación que lo inhibe o lo excita, y una respuesta
afectiva, que puede variar de una persona a otra.
El término “daño real” se refiere la lesión o daño tisular causado
por la enfermedad o por el trauma (noxa), y la palabra
“potencial” alude a la función protectora preventiva del dolor, de
avisar desde antes de iniciarse la destrucción celular. La función
del dolor es proteger al tejido de daño, o de mayor daño.

La frase “descrito como tal” indica que el paciente puede referir

dolor y sensación de daño tisular en una parte del cuerpo, pero
en realidad no hay daño del tejido, porque el problema radica en
disfunción del nervio correspondiente; por ejemplo, puede
consultar por dolor quemante en la frente derecha, pero al
examen clínico no existe daño tisular en esa zona, porque el
problema puede ser neuralgia del trigémino (dolor neuropático).
No existe un instrumento para medir al dolor, pero su intensidad
se debe medir antes, durante y después del tratamiento, y para
ello se utilizan métodos como la escala visual análoga (eva), que
consiste en una regla de 10 cm, marcada en un extremo con cero
dolor y en el otro extremo con el diez, que representa la mayor
intensidad imaginable; en los niños se pueden emplear escalas
representadas por caras con diferentes expresiones, o por
colores. Figura 12-1.
Figura 12-1. El dolor debe medirse antes, durante y después del
tratamiento; puede emplearse una escala de
cero a diez de intensidad.

12.2 PROCESOS BASICOS

En dolor nociceptivo pueden identificarse cuatro procesos
básicos:
a) Transducción
b) Transmisión
c) Modulación
d) Percepción
Los tres primeros procesos constituyen la nocicepción; al
agregar el cuarto proceso, percepción, se completa la definición
de dolor.
12.3 TRANSDUCCION
La información del sistema sensitivo general se inicia en piel,
músculos, articulaciones y vísceras, donde es captada y
convertida a potenciales de acción por diversos receptores o
transductores, que se clasifican en mecanoreceptores,
termoreceptores y nocireceptores.
Los mecanoreceptores son sensibles al tacto, presión,
propiocepción, vibración, distensión. Responden básicamente a
estímulos mecánicos que tocan, deforman o tensionan la piel,
músculos, articulaciones y vísceras, y pueden ser corpúsculos de
Meissner, Pacini, Ruffini, terminaciones de Merkel, órganos de
Golgi, husos musculares, mecanoreceptores articulares y
mecanoreceptores de distensión visceral. Los mecanoreceptores
responden a un bajo umbral y los impulsos son transmitidos
principalmente por fibras A beta (Ib), que son gruesas y
altamente mielinizadas (tabla 12-1).
Los termoreceptores son sensibles al calor y frío; usualmente el
frío se transmite por fibras Aδ y el calor por fibras C. Los
receptores de calor descargan hasta la temperatura de 45 °C; una
temperatura mayor de 45 ºC causa daño y es transmitida por
nocireceptores.
Los nocireceptores o nociceptores son sensibles a estímulos que
amenazan producir daño tisular o que lo producen; se conocen
como terminaciones libres, porque no tienen cápsulas o
corpúsculos; se activan a un alto umbral y transmiten por fibras
delgadas A delta y C. La lesión tisular por trauma accidental o
quirúrgico, o por infección, genera una respuesta primaria y otra
secundaria (figura 12-2).

RESPUESTA PRIMARIA
La lesión tisular destruye células, y ellas liberan y generan
sustancias que sensibilizan o activan a los nocireceptores. Los
fosfolípidos provenientes de las membranas celulares son
convertidos por la fosfolipasa A2 en ácido araquidónico, y el
ácido araquidónico es transformado por la ciclooxigenasa en
prostaciclina y prostaglandina E2; esta última activa
directamente a los nocireceptores, mientras la prostaciclina
potencia el edema. El ácido araquidónico también puede ser
transformado por la lipooxigenasa en leucotrienos, los cuales
potencian al dolor. Las prostaglandinas y los leucotrienos son
llamados eicosanoides, y provienen por dos vías: ciclooxigenasa
y lipooxigenasa.
Además de lo anterior, del interior de las células destruidas son
liberadas otras sustancias como potasio, iones hidrógeno y
proteínas y enzimas proteolíticas, las cuales reaccionan con los
tejidos vecinos y participan en la despolarización del nociceptor.
Los cortico-esteroides son antiinflamatorios, porque uno de sus
mecanismos de acción es inhibir a la fosfolipasa A2, mientras
los analgésicos antiinflamatorios no esteroides (AINE) bloquean
la ciclooxigenasa.

RESPUESTA SECUNDARIA
En la respuesta primaria son activados algunos terminales de la
terminación libre; la activación genera una respuesta o
hiperalgesia o sensibilización secundaria de los otros terminales,
porque secretan sustancia P (sP) y calcitonina GRP de manera
anti-drómica. Estas últimas actúan sobre los mastocitos y
plaquetas; los mastocitos liberan histamina y las plaquetas
serotonina, y ellas actúan sobre los vasos sanguíneos vecinos y
producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar,
que lleva a calor local, enrojecimiento y edema.
Con frecuencia, se llama “unidad de dolor” a los tres
participantes principales de la “sopa inflamatoria” mencionada:
terminación libre, mastocitos y vasos sanguíneos
Figura 12-2. Respuesta primaria de la lesión tisular: las células
destruidas liberan y generan sustancias que sensibilizan y
despolarizan al nociceptor. Respuesta o hiperalgesia secundaria:
los terminales nerviosos liberan sustancia P y calcitonina, que
activan el proceso de vasodilatación, edema, calor local,
enrojecimiento.
12.4 TRANSMISION
Las fibras A delta son pobremente mielinizadas y transmiten a
mayor velocidad que las fibras C, mientras las fibras C no son
mielinizadas y transmiten a menos de 2 metros por segundo. Los
nocireceptores cutáneos Aδ responden a estímulos mecánicos
intensos, como pinchar o pellizcar la piel, mientras los
nocireceptores cutáneos C son polimodales porque responden a
diferentes tipos de estímulos nocivos, ya sean mecánicos,
térmicos o químicos (como bajo pH, sustancia casaicina).
Como ejemplo práctico, pellizque su piel hasta que inicie dolor;
las fibras A delta llevan el dolor intenso punzante (primer
dolor), y las fibras C llevan el dolor quemante, urente, que sigue
después de soltar la piel (segundo dolor). Pero, en la práctica
clínica, el dolor generalmente es mezcla de las dos
informaciones nociceptivas, A delta y C, porque los nervios
periféricos contienen ambos tipos de fibras.
La intensidad del dolor depende de dos aspectos: el número de
receptores y fibras activados y la frecuencia de potenciales de
acción con la cual transmite cada fibra.
Al igual que todas las sensaciones generales, el dolor es
transmitido desde la periferia hasta la corteza somato- sensorial
por tres neuronas: la primera inicia en el receptor, que puede
estar en piel, músculos, articulaciones, huesos o visceras; tiene
el cuerpo celular en el ganglio de la raíz dorsal y llega hasta la
médula espinal o al tallo cerebral, si se trata de un par craneal.
En el asta dorsal de la médula espinal o en el núcleo del tallo, la
primera neurona hace sinapsis con la segunda neurona, la cual
cruza al lado contrario y llega hasta el tálamo, por el tracto
espino-talámico. En el tálamo se inicia el análisis del dolor, y de
aquí parte la tercera neurona, que llega a la corteza somato-
sensorial, donde se realiza la percepción sensorial mediante
conexión con neuronas de cuarto orden o superior y con otras
partes del cerebro.
Las fibras que transmiten dolor de la cabeza son llevadas a
través de los nervios craneales trigémino (V), facial (VII),
glosofaríngeo (IX) y vago (X); ellas hacen sinapsis con las
neuronas de segundo orden en los núcleos del tallo.
Las vías del dolor no van exclusivamente al tálamo y corteza
somato-sensorial; hacen conexión con neuronas motoras del asta
medular anterior, con neuronas de la columna descendente
simpática de la médula espinal (columna intermedio-lateral), con
centros cardiovascular y respiratorio en el tallo, con centros
autónomos en el hipotálamo; con el sistema reticular y sistema
límbico. Estas conexiones generan una respuesta generalizada o
neuro-endocrina ante el dolor intenso, con componentes
somáticos, simpáticos y afectivos.
La clasificación de las fibras nerviosas periféricas indicada en la
tabla 12-1 se basa en el diámetro, velocidad de conducción,
mielinización y función; todas las fibras nerviosas tienen células
de Schwann (ver figura 19-1), pero el grado de mielinización
disminuye de las fibras Aα a las B. En los axones mielinizados
los potenciales de acción van a mayor velocidad porque saltan
de un nodo de Ranvier a otro, sin despolarización continua de la
membrana; en general, al aumentar el diámetro y la
mielinización se incrementa la velocidad de conducción.

De la clasificación expuesta en la tabla 12-1 se derivan dos

aplicaciones clínicas:
1)Con anestésico local a baja concentración (lidocaina al 0,5-1%
o bupivacaina al 0,125-0,25%) se bloquean las fibras que
transmiten dolor, temperatura e información autónoma (A δ, B y
C), con muy poco bloqueo motor (fibras A α). Esto permite dar
analgesia con catéter peridural en el postoperatorio y en el
trabajo de parto, sin interferir apreciablemente con la movilidad
del paciente o con el progreso del trabajo de parto. El bloqueo
diferencial en las distintas fibras se debe a varios factores:
diámetro de la fibra, cantidad de nodos de Ranvier involucrados
en la zona de infiltración del anestésico local, frecuencia de los
potenciales de acción con la cual transmite cada fibra y
propiedades de cada anestésico local.
2)Prevenir efectos tóxicos de los anestésicos locales: si en
pacientes adultos se necesita infiltrar grandes volúmenes de
anestésico en piel y en celular subcutáneo, no es necesario
hacerlo con lidocaina al 2% o bupivacaina al 0,5 - 0,75%; es
suficiente con lidocaina al 1% o con bupivacaina al 0,25%. En
niños se debe emplear lidocaina al 1% y no al 2%.
12.5 MODULACION
El dolor no es simple transmisión de impulsos; a nivel central
también hay modulación, ya sea sensibilizando o inhibiendo.
SENSIBILIZACIÓN
Un dolor intenso y continuo produce sensibilización a nivel
central, porque a nivel medular promueve neuroquímicos
excitatorios como la sP, el aspartato-glutamato, prostaglandinas
y calcitonina GPR, que facilitan la excitación de circuitos
nerviosos. A nivel espinal la sensibilización del dolor se conoce
con el nombre de “wind up” (levantar el viento, la señal).
Por ejemplo, si se presenta un paciente con un dolor intenso por
trauma accidental, lo indicado es iniciar un pronto tratamiento
del dolor, con AINE (bloqueo de respuesta periférica primaria y
secundaria) y/o con opioides (bloqueo a nivel central). Retardar
el inicio del tratamiento genera sensibilización central, que se
traduce en necesidad de mayores dosis de analgésicos,
comparadas con el pronto tratamiento.
En anestesia general, los anestesiólogos generalmente no
administran anestésicos inhalados únicamente; también
bloquean la transmisión en otros receptores, administrando
opioides, como el fentanilo. En cirugías de alto dolor (ejemplo:
toracotomías, laparotomías), antes de iniciar la anestesia general,
el anestesiólogo implanta un catéter peridural y administra
anestésico local a baja concentración, más opioide.
INHIBICIÓN
A nivel espinal puede haber inhibición de dos maneras
principales:
A) SISTEMAS OPIOIDE Y NO OPIOIDE. Proceden de la
sustancia gris periacueductal, de la formación reticular y del
núcleo del rafé magno; descienden a efectuar inhibición en
niveles medulares inferiores. El sistema inhibitorio opioide
utiliza encefalinas, β-endorfinas y dinorfinas, y el no opioide
comprende neuromoduladores como noradrenalina, serotonina y
agonistas en receptores alfa-2, como clonidina y tizanidina.
Estas vías inhibitorias explican la acción analgésica de los
opioides exógenos, como morfina y fentanilo (simulan a
encefalinas, endorfinas y dinorfinas) y la acción analgésica co-
ayudante de los antidepresivos, como la amitriptilina, porque
bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina.
El tramadol actúa en los dos sistemas: como opioide débil y
también inhibe recaptación de noradrenalina y serotonina.
La inhibición del dolor producida por los opioides endógenos o
exógenos es presináptica y postsináptica; al unirse a los
receptores mu, kappa y delta abren canales de potasio y
bloquean los de calcio, y esto produce hiperpolarización e
inhibición de la liberación de neurotransmisores excitatorios.
Un ejemplo de inhibición supraespinal lo representan las
víctimas de un asalto o de un accidente vehicular, quienes suelen
tener poco dolor en el momento del evento, porque hay
situaciones más urgentes que solucionar, como defenderse, huir
o abandonar el automotor antes de que se produzca un incendio,
pero más tarde el dolor en los sitios de trauma puede ser intenso.
La acupuntura puede ser útil, especialmente en dolores
musculares, articulares y en cefaleas, y su mecanismo de acción
parece ser la producción de micro-traumas en sitios especiales,
los cuales estimulan la liberación de opioides endógenos; sus
efectos pueden ser antagonizados por la naloxona.
B) INHIBICION SEGMENTARIA. Se refiere a la teoría de la
compuerta; las fibras gruesas, que informan sobre tacto, presión
y propiocepción, inhiben a las vías delgadas de dolor A delta y
C que entran en el mismo segmento medular, mediante
neurotransmisores inhibitorios. A manera de ejemplo, se sabe
que frotar o sobar una zona vecina reduce el dolor, y una
aplicación médica de esta teoría es la estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea (TENS), en la cual con un dispositivo se
aplican estímulos eléctricos en la piel, que reducen el dolor, al
estimular fibras gruesas tipo A beta.
La aplicación de frío en las primeras 24 horas de un trauma tiene
efectos benéficos, al parecer por dos motivos: a) la
vasoconstricción local disminuye la formación de la “sopa
inflamatoria”, y b) el frío se transmite por fibras A delta, que
parecen inhibir al dolor transmitido por las fibras C.
12.6 PERCEPCION
En la corteza se dan los calificativos al dolor: localización,
intensidad, tipo de dolor (punzante, quemante, tipo corriente
eléctrica, etc), comparación con otros dolores, articulación de la
respuesta según el entorno inmediato, etc. El componente
afectivo del dolor deriva de circuitos cerebrales entre corteza,
sistema límbico y lóbulo frontal.
En el tratamiento del dolor crónico se pueden usar terapias
cognitivo-conductuales como co-adyudantes; por ejemplo:
instruir al paciente para que no centre su pensamiento en el
dolor, ya sea desviando la atención hacia otros pensamientos y/o
evitando recuerdos que alimenten al dolor y/o realizando
actividades de distracción o entretenimiento; practicar ejercicios
de relajación mental y muscular, que disminuyan al tono
simpático (existen tipos de dolor inducidos por la actividad
simpática).
En muchos casos también ayuda ilustrar al paciente sobre su
enfermedad, para disminuir incertidumbre y miedo infundado,
porque muchos pacientes con dolor crónico piensan que tienen
cáncer y que se lo están ocultando, o que van a quedar en estado
de invalidez. En los pacientes con cáncer también puede ayudar
ilustrar al paciente sobre el pronóstico de la enfermedad; es
posible que inicialmente haya fase de negación, pero la
incertidumbre o ignorancia puede ser peor. También se puede
considerar cambiar la actitud del paciente hacia su enfermedad y
el dolor, en especial cuando el paciente utiliza al dolor para
obtener ganancias secundarias.
Las clínicas de tratamiento del dolor crónico cuentan con
profesionales en psicología y/o en terapia ocupacional; el
manejo por parte de psicología también explora el entorno
familiar y laboral en el cual vive el paciente con dolor crónico.
En dolor crónico es importante saber “qué paciente tiene la
enfermedad”; no solamente “qué enfermedad tiene el paciente”.
La figura 12-3 comprende los cuatro procesos básicos del dolor
nociceptivo; es importante resaltar que el médico puede tratar el
dolor en cualquiera de los cuatro procesos; por ejemplo: en la
transducción con AINE; en la conducción con un bloqueo de
nervio periférico o con anestesia raquídea o peridural; en la
modulación con opioides o con antidepresivos, y en la
percepción con métodos sicológicos.

12.7 CLASIFICACION DEL DOLOR

 No es fácil clasificar al dolor y no hay criterios unificados, pero
se puede clasificar de acuerdo a varios aspectos:
a) Según el tiempo, en agudo y crónico. No hay tiempo límite
definido, pero se rotula como crónico un dolor de
más de seis meses de duración.
b) De acuerdo a la etiología, se puede catalogar como dolor
postoperatorio, por trauma accidental, por
enfermedad aguda como amigdalitis, apendicitis, o litiasis renal;
por cáncer, por trabajo de parto.
c) Según el sitio, en: cefaleas, cervico-braquial, torácico,
lumbar, abdominal, pélvico o de miembros inferiores;
d) Por la patofisiología en: nociceptivo, neuropático y mixto.
e) Según la profundidad u origen embrionario en: somático y
visceral. El somático puede ser superficial (piel,
celular subcutáneo) o profundo (músculo, tendones y huesos).
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR AGUDO
Las principales características del dolor agudo, nociceptivo son:
1)Los mecanismos son bastante conocidos; se asocia con injuria
tisular, con sensibilización e inhibición a
nivel de los nociceptores o a nivel central.
2)Desaparece cuando el tejido lesionado sana; es auto limitado
en el tiempo, cede, aunque no se realice
tratamiento.
3) El patrón emocional es sufrimiento con ansiedad, pero el
paciente confía en que el dolor pasará.
4) Cumple una función, porque obliga al paciente a alejarse de la
noxa (elemento nocivo), a guardar reposo para no dañar más los
tejidos; lo presiona a buscar ayuda médica, ayuda al médico a
hacer el diagnóstico y presiona al paciente a seguir las
indicaciones médicas.
5)Debido a las conexiones de las vías del dolor con el sistema
muscular, simpático, límbico y centros
cardio-respiratorios del tallo, cuando es intenso genera una
respuesta neuro-endocrina, que puede aumentar la morbi-
mortalidad en los pacientes (rigidez muscular, taquicardia,
hipertensión, aumento del consumo de oxígeno, nauseas,
retención urinaria, etc.).
6)El manejo puede ser realizado por un solo médico, y
generalmente se enfoca con: a) analgésicos tipo AINE, para el
dolor leve a moderado y con analgésicos opioides para el dolor
moderado a intenso; b) bloqueos nerviosos, como la analgesia
peridural.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR CRÓNICO
EL dolor crónico se define como aquel que persiste más allá del
curso de un proceso agudo o más de un tiempo razonable,
usualmente entre 1 y 6 meses, y sus características son:
1) Los mecanismos son más complejos que los del dolor agudo.
2) No necesariamente cumple una función; no siempre protege
al tejido de mayor daño. El dolor crónico por sí mismo puede
constituir una entidad patológica.
3) La respuesta neuroendocrina (taquicardia, hipertensión,
nauseas, retención urinaria, etc) es atenuada o ausente; el dolor
puede ser intenso y constante, pero no llega a los altos niveles
que puede alcanzar el dolor agudo.
4) La respuesta sicológica es más compleja, porque el paciente
usualmente pierde la esperanza, se llena de temores y de
incertidumbre al ver pasar el tiempo y al ir de un médico a otro
sin curación definitiva: sobreviene la irritabilidad, disturbios del
sueño, desajuste familiar y social, pérdida de proyección futura
y de la autoestima; finalmente aparece la depresión. La
personalidad previa y los factores externos, como el entorno
familiar o laboral, juegan papel más importante que en el dolor
agudo.
5) El tratamiento incluye a varias disciplinas. Incluye manejo
farmacológico con AINE y opioides, pero también otras drogas
como anticonvulsivantes o estabilizantes de membrana;
antidepresivos, inductores del sueño. También puede ser
necesario terapias físicas, terapias sicológicas, bloqueos
simpáticos y otras técnicas especiales. El manejo es más
interdisciplinario que el dolor agudo, incluyendo al profesional
en psicología.
DOLOR NOCICEPTIVO
El dolor nociceptivo es el más frecuente; es aquel en el cual hay
sensibilización de los receptores de dolor, por medio de
sustancias como prostaglandinas. Puede ser debido a trauma
accidental o quirúrgico, a enfermedad (por ejemplo: amigdalitis,
otitis) a función exagerada de una víscera, a isquemia. Responde
al manejo farmacológico con AINE y opioides. Es mucho más
frecuente que el neuropático.

DOLOR NEUROPÁTICO
Ocurre en ausencia de estimulación del nociceptor; es causado
por disfunción del sistema nervioso, usualmente del periférico.
La sensibilidad está aumentada y hay descargas espontáneas,
debidas a un aumento de la concentración de canales de sodio u
otras canalopatías. También puede ser producido por daño del
SNC, particularmente del tracto espino-talámico y del tálamo
(dolor talámico). El dolor neuropático es menos frecuente que el
nociceptivo, pero más difícil de diagnosticar y tratar.
El dolor neuropático se caracteriza por ser tipo ardor, quemante,
o se presenta como paroxismos que semejan descargas
eléctricas, y es frecuente la alodinia (el tacto evoca dolor). No es
fácil de controlar, no mejora con los AINE y sólo parcialmente
con los opioides; los mejores resultados se obtienen con
estabilizadores de membrana, antidepresivos tricíclicos y
esteroides. Los estabilizadores de membrana o antiepilépticos
bloquean a los canales de sodio y/o calcio, y los más usados son:
fenitoina (FenitoinaR, EpamínR), carbamazepina
(CarbamazepinaR, TegretolR), gabapentin (NeurontinR), ácido
valproico (Acido ValproicoR, DepakeneR, ValprosidR),
topiramato (TopamacR), oxcarbazepina, lamotrigina.
En muchos pacientes, el manejo farmacológico del dolor
neuropático debe complementarse con el no farmacológico, que
incluye: bloqueos simpáticos, fisioterapia, acupuntura, técnicas
psicológicas.
Son ejemplos de dolor neuropático: la neuralgia del trigémino,
del gloso-faríngeo, el dolor del miembro amputado por neuroma
(“miembro fantasma”), la neuralgia post-herpética, por sida o
por etanol; el síndrome doloroso regional complejo, la
neuropatía diabética, la compresión o infiltración tumoral de un
nervio periférico o de médula espinal; la lesión quirúrgica,
traumática o por radioterapia de un nervio, la esclerosis
múltiple, el dolor post-lesión raqui-medular o cerebral.
El síndrome doloroso regional complejo (anteriormente llamado
distrofia simpática refleja) puede ser tipo I (sin daño evidente
del nervio) y tipo II (causalgia, con daño evidente del nervio).
Generalmente suceden en una extremidad y se pueden
desarrollar después de trauma accidental o quirúrgico que
compromete a un nervio periférico; hay hiperalgesia, alodinia,
cambios tróficos de piel y osteoporosis. El dolor puede ser
activado por la estimulación de nervios simpáticos, motivo por
el cual se denomina “dolor mantenido por el simpático” y parte
del tratamiento es realizar bloqueos simpáticos (ej: del ganglio
estrellado para el miembro superior).
Alodinia consiste en percibir como dolor una sensación que no
debe producirlo; por ejemplo, dolor al tacto o
presión suave.
DOLOR MIXTO
Hay co-existencia de dolor nociceptivo y neuropático. Es
frecuente en cáncer, porque el tumor destruye tejidos,
pero también puede existir daño a nervios, ya sea por
compresión del tumor o por la radioterapia.
12.8 RESPUESTA SISTÉMICA AL DOLOR (NEURO-
ENDOCRINA)
Las vías somáticas y viscerales del dolor tienen conexiones en
médula espinal, tallo y centros superiores con neuronas motoras,
con el sistema simpático (ya sea en la columna intermedio-
lateral o en hipotálamo) y con los centros cardiovasculares y
respiratorios. Lo anterior significa liberación de hormonas
catabólicas, como adrenalina y noradrenalina, liberación de
cortisol, de aldosterona, de hormona antidiurética, activación del
sistema renina-angiotensina.
Estas conexiones son responsables de la actividad muscular
refleja y de la respuesta neuroendocrina, que es proporcional a la
intensidad del dolor, con incremento de la morbilidad y
mortalidad, especialmente en pacientes con baja reserva
funcional, específicamente problemas cardio-respiratorios
previos.
El trauma y las cirugías menores se asocian con pequeña o
ninguna respuesta neuroendocrina, pero los
procedimientos torácicos o abdominales generan gran dolor y
estrés.
La respuesta neuroendocrina al dolor intenso afecta la función
de casi todos los órganos (figura 12-4) y puede aumentar la
morbi-mortalidad posquirúrgica o postrauma; por ello, el dolor
debe ser aliviado no sólo por la razón humanitaria de disminuir
el sufrimiento emocional, sino también para prevenir
complicaciones y aumento de costos. En cirugías que generan
alto dolor, lo indicado es iniciar el control de la sensibilización
periférica y central desde momentos antes de la incisión
quirúrgica, con opioides, anestesia peridural, AINE.

SISTEMA MUSCULAR. Hay contracción muscular en la zona

de dolor, para defender de mayor daño; son ejemplos: reflejo de
retirar de manera rápida e involuntaria una extremidad, al tocar
algo caliente o pincharse; el paciente con abdomen agudo
contrae los músculos ante la palpación del médico.
SISTEMA CARDIOVASCULAR. Se deben a la liberación de
catecolaminas por los nervios simpáticos y por médula
suprarrenal; de aldosterona y cortisol por la corteza suprarrenal;
de hormona antidiurética por el hipotálamo y por la activación
del sistema renina-angiotensina. Estas hormonas tienen efectos
directos en el miocardio y en la red vascular, además de
aumentar la retención de sal y agua: la angiotensina II produce
vasoconstricción generalizada, mientras las catecolaminas
aumentan la frecuencia cardiaca, la contractilidad del miocardio,
la resistencia vascular sistémica y la presión arterial. La
taquicardia, hipertensión y aumento de contractilidad significa
aumento del consumo de oxígeno por el músculo ventricular y
aumento del trabajo cardiaco, y en personas con enfermedad
coronaria, puede complicarse con angina, infarto del miocardio
y arritmias. La retención de agua y sal secundarias a aldosterona,
cortisol y hormona antidiurética, en combinación con los efectos
de las catecolaminas y angiotensina II, pueden precipitar falla
cardiaca congestiva en pacientes con reserva cardiaca limitada.
SISTEMA RESPIRATORIO. Aumenta el consumo corporal de
oxígeno y la producción de dióxido de carbono, con incremento
concomitante de la ventilación minuto. Esto aumenta el trabajo
de los músculos de la respiración, y si esta situación se prolonga,
lleva a hipoxemia e insuficiencia respiratoria, porque los
músculos respiratorios se fatigan, especialmente en pacientes
obesos o con enfermedad pulmonar previa.
SISTEMA MUSCULAR. Hay contracción muscular en la zona
de dolor, para defender de mayor daño; son ejemplos: reflejo de
retirar de manera rápida e involuntaria una extremidad, al tocar
algo caliente o pincharse; el paciente con abdomen agudo
contrae los músculos ante la palpación del médico.
SISTEMA CARDIOVASCULAR. Se deben a la liberación de
catecolaminas por los nervios simpáticos y por médula
suprarrenal; de aldosterona y cortisol por la corteza suprarrenal;
de hormona antidiurética por el hipotálamo y por la activación
del sistema renina-angiotensina. Estas hormonas tienen efectos
directos en el miocardio y en la red vascular, además de
aumentar la retención de sal y agua: la angiotensina II produce
vasoconstricción generalizada, mientras las catecolaminas
aumentan la frecuencia cardiaca, la contractilidad del miocardio,
la resistencia vascular sistémica y la presión arterial. La
taquicardia, hipertensión y aumento de contractilidad significa
aumento del consumo de oxígeno por el músculo ventricular y
aumento del trabajo cardiaco, y en personas con enfermedad
coronaria, puede complicarse con angina, infarto del miocardio
y arritmias. La retención de agua y sal secundarias a aldosterona,
cortisol y hormona antidiurética, en combinación con los efectos
de las catecolaminas y angiotensina II, pueden precipitar falla
cardiaca congestiva en pacientes con reserva cardiaca limitada.
SISTEMA RESPIRATORIO. Aumenta el consumo corporal de
oxígeno y la producción de dióxido de carbono, con incremento
concomitante de la ventilación minuto. Esto aumenta el trabajo
de los músculos de la respiración, y si esta situación se prolonga,
lleva a hipoxemia e insuficiencia respiratoria, porque los
músculos respiratorios se fatigan, especialmente en pacientes
obesos o con enfermedad pulmonar previa.
HEMATOLOGICO. Aumenta la adhesividad plaquetaria y
disminuye la fibrinolisis, favoreciendo un estado de
hipercoagulabilidad. Si estos efectos se unen con la
inmovilización del paciente por el dolor y con los efectos micro-
circulatorios de las catecolaminas, los eventos trombo-
embolicos suceden más fácilmente.
SISTEMA INMUNOLOGICO. El cortisol disminuye la
respuesta humoral y celular; hay linfopenia y depresión
del sistema retículo endotelial; situaciones que predisponen a la
infección.
SICOAFECTIVO. Hay ansiedad, disturbios del sueño y si el
dolor es prolongado, puede iniciarse la depresión.