Perez Agusti Adolfo - Accidentes Cerebrovasculares - Tratamiento Natural PDF

ACCIDENTES CARDIOVASCULARES Tratamiento natural
Autor: Adolfo Pérez Agustí Edita: Ediciones Masters

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ÍNDICE
CAPÍTULO 1
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

1.1. Accidente cerebrovascular
1.2. Clasificación
Isquémicos
Hemorrágicos
1.4. Diferencia entre el accidente cerebrovascular hemorrágico y isquémico
CAPÍTULO 2
ACV ISQUÉMICOS
2.1. Casuística cerebrovasculares accidente cerebrovascular de los accidentes
2.2. Tipos de ictus isquémico
2.3. Incidencia
2.4. Enfermedades que incrementan el riesgo de accidente cerebrovascular:

2.5. Factores de riesgo
2.6. Evaluación
2.7. Diagnóstico
2.8. Diagnóstico diferencial
2.9. Síntomas de un accidente cerebrovascular
2.10. Infarto cerebral
2.11. Causas 2.12. Tratamiento ictus oclusivo
2.13. Infarto cerebral focal
2.14. Ataque isquémico transitorio (AIT)
2.14.1. Causas
2.14.2. Evolución
2.15. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO 2.15.1. Infarto cardioembólico
2.15.2. Infarto total de la circulación anterior o TACI
2.15.3. Infarto parcial de la circulación anterior o PACI

2.15.4. Infarto circulación posterior o POCI
2.15.5. Infarto lacunar o LACI

2.15.6. Síndrome lacunar
2.15.7. Zonas afectadas
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral posterior
Arteria cerebral media
Arteria vertebral
Arteria carótida interna Aterosclerosis de arteria grande
Arteria basilar
Polígono de Willis
2.16. ISQUEMIAS RARAS O NO DEFINIDAS
2.17. RECONOCER UNA EMBOLIA
2.18 Tratamientos preventivos
2.19. Accidente cerebrovascular oclusivo
2.20. Embólico
2.21. Accidente cerebrovascular trombótico Pronóstico de un Ictus Cerebrovascular
Prevención de un Ictus Cerebrovascular

2.22. Tratamiento convencional
2.23. Tratamiento de un ACV oclusivo trombótico ATE
2.24. Tratamiento de los ACV oclusivos embólicos
Terapia anticoagulante
CAPÍTULO 3
ACV HEMORRÁGICOS 2.1. Infarto cerebral
2.2. Ictus hemorrágico o enfermedad cerebrovascular hemorrágica
2.3. Causas
2.4. Diagnóstico
2.5. Síntomas y signos
2.5. Hemorragia meníngea
2.6. Cambios en el estilo de vida que se recomiendan

2.7. Tratamiento del derrame cerebral
2.8. Rehabilitación CAPÍTULO 4
TRATAMIENTO NATURAL
3.1. Plantas medicinales
3.2. ANTICOAGULANTES NATURALES
3.3. HOMEOPATÍA
3.4. NUTRIENTES
3.5. ALIMENTOS
Medicina China Remedios populares RECOMENDACIONES GENERALES
Tratamiento natural de los ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) constituyen la enfermedad más invalidante y letal de la patología neurológica, y son
la consecuencia más grave de la hipertensión arterial y de la arterioesclerosis.
El encéfalo, muy vulnerable a la isquemia, no suele ser recuperable por medidas médicas ni quirúrgicas, por lo que la
prevención es necesaria. Una vez declarado, no obstante, las opciones de las medicinales alternativas pueden marcar la
diferencia entre la invalidez y la continuidad de la vida social del enfermo.
Otros nombres: ACV, Apoplejía, Derrame cerebral, Hemorragia cerebral, Ictus.

Introducción
Un accidente cerebrovascular (ACV), es un trastorno provocado por una afección de la circulación propia e intrínseca del
encéfalo, por oclusión o ruptura de un vaso sanguíneo, ocasionando un compromiso funcional y vital del territorio afectado y
las estructuras correspondientes. De componente agudo, se caracteriza por la declaración brusca de síntomas y signos.
Se habla de derrame cerebral cuando la disminución del flujo sanguíneo cerebral por hemorragia ocasiona una alteración
aguda de la función cerebral, focal o generalizada. También se le menciona como apoplejía o más apropiadamente ataque de
apoplejía o ictus.
De acuerdo con la OMS, un accidente cerebrovascular ocasiona la repentina aparición de signos y / o síntomas relacionados
con la deficiencia local y / o global (entrada en coma) de la función cerebral, dura más de 24 horas o hay resultado de muerte,
no siendo atribuible a otra causa aparente, excepto a enfermedad vascular cerebral. En esta categoría se incluyen el accidente
cerebrovascular isquémico (el más frecuente), el accidente cerebrovascular hemorrágico (15% de los casos) y la hemorragia
meníngea.
Habitualmente evolutivo y agudo, se caracteriza por la aparición brusca de síntomas y signos en rápida progresión. Sin
embargo, no corresponde denominar así a procesos que son la consecuencia de eventos encadenados e iniciados con muchos
años de antelación. La incidencia de los ACV está relacionada con la edad, duplicándose en cada década después de los 55
años.
El concepto de ACV es utilizado también genéricamente para referirse a los Accidentes Isquémicos Transitorios (AIT), a
diversos tipos de infartos, y a hemorragias espontáneas. Más adelante estudiaremos las diferencias con detalle.
Existen importantes signos de un derrame cerebral que se deben tener en cuenta y si sospechamos la declaración de una
apoplejía, es importante buscar atención médica inmediatamente. Cuanto más rápido se reciba tratamiento, mejor será el
pronóstico. Cuando un accidente cerebrovascular se trata inmediatamente, no suele haber daño cerebral permanente.
Hay también un daño selectivo a las neuronas, con preservación de otras células y sin edema, el cual se denomina entonces
como daño isquémico neuronal o cambios isquémicos y no se muestran en un TAC o Resonancia Nuclear Magnética (RNM),
pues no hay cambios en el contenido de agua en el tejido. Este daño celular de neuronas, astrocitos, células endoteliales y
axones mielinizados, es debido a la acumulación de agua transcurridas 12 horas.
Por lo general casi siempre hay trombosis local, o una embolización originada en una fuente proximal. Recordamos que una
embolia es un coágulo o placa que viaja y que un vasoespasmo o hipotensión rara vez producen isquemia o infarto cerebral,
pero las embolias son responsables de un 83% del total de los infartos isquémicos.
Lo que debe quedar claro es que el infarto cerebrovascular oclusivo es una emergencia, semejante a un infarto de miocardio,
ya que la pérdida de circulación sanguínea puede conducir a un daño irreversible si el flujo no es restaurado en un breve plazo
por la extrema labilidad de las neuronas a la isquemia. Además, por descorazonador que suene, las medidas terapéuticas
médicas y quirúrgicas no ofrecen una recuperación plena de las secuelas en muchos de los casos.
CAPÍTULO 1
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
1.1. Accidente cerebrovascular
Se trata de un déficit neurológico focal (local), de inicio brusco, a veces con progresión en pocas horas o días, no convulsivo,
de más de 24 horas de duración, cuya causa es una patología vascular.
Hay dos grandes tipos:

ACV isquémico (aterotrombótico, disecciones arteriales, lacunar, oclusiones arteriales, etc.)
ACV hemorrágicos (HSA -Hemorragia Subaracnoideay hemorragia parenquimatosa).
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por
un coágulo de sangre.
Esto puede suceder de dos maneras:
1. Se forma un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina accidente cerebrovascular trombótico.
2. Se puede desprender un coágulo en otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o en alguna parte en el cuerpo, y se
mueve hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o accidente cerebrovascular embólico.
Así que los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por el taponamiento de las arterias, en ocasiones
porque la grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias y forman una sustancia pegajosa
llamada placa.
Hay otra distinción que quedaría sí:
1. Enfermedad cerebrovascular asintomática: aquella que todavía no ha dado síntomas cerebrales o retinianos pero que ha
producido algún daño vascular demostrable.
2. Enfermedad cerebrovascular sintomática, sería aquella que se hubiera mostrado clínicamente, como los ictus isquémicos o
la hemorragia cerebral y subaracnoidea.
1.2. Clasificación
Existen dos tipos básicos de derrames cerebrales: el tipo más común, llamado ataque cerebral isquémico, es causado por un
coágulo sanguíneo que bloquea o tapona un vaso sanguíneo en el cerebro.
El otro tipo, llamado ataque cerebral hemorrágico, es causado por la ruptura de un vaso sanguíneo que sangra hacia dentro del
cerebro. Con el tiempo, la evolución puede ser la siguiente:
Ictus progresivo:
Aquellos en que el déficit neurológico inicial evoluciona al empeoramiento, por aumento de intensidad o por adición de
nuevos síntomas y signos.
Ictus con tendencia a la mejoría:
Aquellos que tienden a remitir, de modo que a las tres semanas del inicio de los síntomas la recuperación del déficit focal
neurológico es igual o superior al 80% del total inicial.
Ictus estable:
Cuando la clínica neurológica inicial se mantiene en un período que estimamos en 24 horas para los ictus carotideos y 72
horas para los vertebrobasilares.
Demencia vascular:
Deterioro cognitivo secundario a cualquier etiología cerebrovascular de presentación. Es enfermedad y forma de
secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular. Hay deterioro intelectual, una historia de
alteración de la marcha, caídas frecuentes y presencia de factores de riesgo vascular.
Encefalopatía hipertensiva:
Unida a hipertensión arterial (HTA), con TA diastólica >140 mmHg no controlada, que cursa con cefalea, síndrome
confusional y disminución del nivel de conciencia; puede ir asociada a convulsiones epilépticas y déficit neurológico focal.
También son frecuentes el coma y las hemorragias retinianas.
La clasificación final de los accidentes cerebrovasculares queda así:

Isquémicos
Global
Focal: AIT (accidente isquémico transitorio)
Infarto cerebral: aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, raros o indeterminados.
Hemorrágicos
Intracerebral:
Parenquimatoso (profundo, troncoencefálico, cerebeloso)
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1.3. Según su localización:
El ictus isquémico se puede clasificar en base a su localización y etiología. Una clasificación sencilla y universalizada es la
que según la extensión y localización del ictus isquémico los subdivide en:
TACI (ictus completo de circulación anterior)

PACI (ictus parcial de circulación anterior)
LACI (ictus lacunar)
POCI (ictus de circulación posterior).
1.4. Diferencia entre el accidente cerebrovascular hemorrágico y accidente cerebrovascular isquémico
El accidente cerebrovascular consiste en una interrupción más o menos grave del suministro de sangre a cualquier parte del
cerebro. Sus causas pueden estar originadas por un ataque al corazón o una hemorragia que ocurre generalmente con la
pérdida de la conciencia. En la mayoría de los casos, la causa principal es la aterosclerosis, pero también puede tener como
causa la ruptura de un vaso cerebral o una trombosis, siempre en el nivel cerebral.
La primera afecta a los hombres en la edad adulta, y muy rara vez a una edad temprana si no fuera por malformaciones.
Hay motivos relacionados con las comidas copiosas, una situación de gran estrés, emociones fuertes o a través de una larga
exposición al sol. Se puede experimentar un accidente cerebrovascular hemorrágico capsular por hipertensión espontánea, que
se produce a raíz de la ruptura de un aneurisma en una arteria del cerebro.
Se manifiesta por pérdida del conocimiento, con dolor en la parte del cerebro afectada. El segundo tipo se manifiesta por
coma junto con hemiparesia progresiva, lo que implica hospitalización de emergencia y la realización de un TAC y una
angiografía cerebral para determinar la verdadera causa y, especialmente, para distinguirlo de un ataque al corazón, todo esto
antes de proceder a poner el tratamiento médico.
El accidente cerebrovascular isquémico representa una disminución o eliminación del flujo de sangre en una parte del
cuerpo, dando origen a un dolor en la parte afectada. La causa es por lo general el estrechamiento de una arteria, debido a la
contracción de la zona muscular o por un estrechamiento causado por un tumor o cicatriz. Otras causas pueden ser debidas al
engrosamiento de las venas debido a la aterosclerosis, procesos inflamatorios u obstrucción de las venas por embolias y
trombos.
Un ataque cerebral isquémico puede ser transitorio en el sentido de que no implica efectivamente cambios en los vasos.
El daño que puede causar un accidente cerebrovascular isquémico está relacionado con la intensidad de los síntomas, su
duración y la parte afectada. Los síntomas son hormigueo de las manos y los pies que se produce en posiciones forzadas por la
disminución del flujo de los vasos sanguíneos. Otro síntoma es representado por cojera intermitente, espasmos musculares y
dolor intenso en el corazón, además de una fatiga excesiva.
Una condición similar es el accidente cerebrovascular isquémico transitorio (AIT), que se produce cuando el bloqueo del
flujo de sangre a una parte del cerebro es sólo de corta duración; pero si se padece, aumenta las posibilidades de tener un
accidente cerebrovascular más tarde.
El accidente cerebrovascular hemorrágico se clasifica como hemorragia cerebral o parenquimatosa, y ambas se producen
dentro del cerebro. Representan más de la mitad de apoplejías hemorrágicas, debidas principalmente a una hipertensión que
ejerce presión excesiva en las paredes arteriales dañadas ya por la aterosclerosis. Los pacientes con ataque cardiaco que han
recibido fármacos fármacos para diluir para romper los coágulos o
la sangre, tienen un riesgo ligeramente elevado de este tipo de apoplejía.
La hemorragia subaracnoidea, el otro tipo principal de embolia hemorrágica, se produce en los tejidos que rodean el
cerebro. Suelen estar causadas por la ruptura de un aneurisma, una pared de un vaso sanguíneo debilitada que a menudo es un
trastorno heredado.
La malformación o las fístulas arteriovenosas (MAV), son una conexión anormal entre arterias y venas que cuando se
rompen, puede causar también una embolia hemorrágica.
El cuadro clínico se caracteriza por la instalación aguda, de forma más o menos brusca y rápida del déficit focal, sin signos ni
síntomas de hipertensión endocraneal. Pudiera ocurrir que existan otras localizaciones en el riñón, intestino o una extremidad.
Los síntomas dependen del territorio circulatorio ocluido, y suelen declararse con preferencia en el territorio de la arteria
cerebral media.
El pronóstico de los pacientes es parecido a los ACV oclusivos trombóticos, aunque podrían presentar una remisión más
temprana, pero hay que tener presente la tendencia a la repetición de las embolias.
CAPÍTULO 2
ACV ISQUÉMICOS
ISQUEMIA CEREBRAL O ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA
La isquemia cerebral ocurre cuando una arteria en el cerebro se bloquea, cerebrales (neuronas) ocasionando que las células
no puedan producir suficiente energía y eventualmente dejarán de funcionar. Si la arteria permanece bloqueada durante más de
unos pocos minutos, las células cerebrales pueden morir.
2.1. Casuística de los accidentes cerebrovasculares
Del total de accidentes cerebrovasculares, el 20% son recurrentes, pero es la tercera causa de muerte después de las
enfermedades cardiovasculares y el cáncer, causando el 10% -12% de todas las muertes por año, además de ser la principal
causa de discapacidad y la segunda causa de demencia.
La incidencia de accidente cerebrovascular aumenta progresivamente con la edad, alcanzando un valor máximo en los 85. El
75% de los ictus, por lo tanto, afecta a las personas mayores de 65 años. La tasa de prevalencia de ictus en la población adulta
mayor (de 65 a 84 años) es del 6,5%, y es ligeramente mayor en los hombres (7,4%) que en las mujeres (5,9%).
El tabaco afecta, aunque en menor medida, a los jóvenes y se estima que cada año el número de personas en edad productiva
(-65 años) que sufren de derrame cerebral es cada vez mayor. El ictus isquémico es la forma más común de accidente
cerebrovascular (80%), mientras que la hemorragia intraparenquimatosa afecta al 15% -20%, y las hemorragias
subaracnoideas alrededor del 3%.
El accidente cerebrovascular isquémico:

Afecta a los individuos de edad media 70 años, pero más a menudo a hombres que mujeres.
La hemorragia intraparenquimatosa afecta más a los ancianos, con un ligero predominio de los varones.
La hemorragia subaracnoidea afecta preferentemente a las mujeres, con una edad media de unos 50 años.
La mortalidad aguda después del accidente cerebrovascular (30 días) es de aproximadamente un 20%, mientras que el primer
año es igual.
Cuando hay sangrado las tasas más altas de mortalidad son de un 30% y 40 % después de la primera semana, y un 50% y 45%
el primer mes.
Un año después del evento agudo, alrededor de un tercio de los enfermos sobreviven, independientemente de si el accidente es
isquémico o hemorrágico, aunque presentan un alto grado de discapacidad.
Recuerde que:
Los ACV siguen siendo la tercera causa de muerte, después de las afecciones cardíacas y el cáncer, mientras que los que
sobreviven manifiestan incapacidad, afectando al menos a la mitad de los hospitalizados por esta causa. Un 16% quedan
inválidos o dependientes, y otro 31% requiere de ayuda y asistencia.
La incidencia está relacionada con la edad, duplicándose en cada década desde los 55 años, de manera análoga a la incidencia
de enfermedad coronaria.
Puesto que las medidas terapéuticas médicas y quirúrgicas no ofrecen una recuperación plena de las secuelas en muchos de los
casos, se hace necesario contar con el auxilio de los medios naturales.
La hipertensión arterial, ha sido reconocida como el factor más importante en los estudios epidemiológicos, tanto para los
infartos oclusivos como para los ACV hemorrágicos, así como la diabetes, los antecedentes de enfermedad coronaria previa o
insuficiencia cardíaca. La elevación de lípidos plasmáticos (colesterol), el hábito de fumar, y la obesidad, son importantes
aunque de menor significado, comparados con la enfermedad coronaria o vascular periférica. Se ha establecido que un
hematocrito elevado incrementa también el riesgo de ACV.
La hemorragia cerebral está relacionada estrechamente con la hipertensión arterial y como complicación de la terapia
anticoagulante o fibrinolítica y no hay un valor de presión arterial exento de riesgo, ni diferencias relativas al sexo.
El uso de anticonceptivos orales constituye también un factor de riesgo, más significativo en quienes además son hipertensas,
fuman, son mayores de 35 años, o padecen jaquecas. La migraña constituye un factor de riesgo, lo mismo que el consumo de
cocaína, la hiperuricemia, la elevación de los niveles de fibrinógeno y de homocisteína.
Hay que insistir en que para un paciente con isquemia cerebrovascular, el tiempo representa pérdida de tejido cerebral.
El accidente cerebrovascular isquémico puede ser causado por varios tipos diferentes de enfermedades, aunque el problema
más común es el estrechamiento de las arterias en el cuello o la cabeza. Esto casi siempre es causado por la aterosclerosis, o
depósitos anormales de colesterol. Si las arterias se estrechan demasiado, las células sanguíneas se pueden aglomerar y
formar coágulos de sangre. Estos coágulos de sangre pueden bloquear la arteria donde se forman (trombosis), o se pueden
desprender y quedan atrapadas en las arterias más cercanas al cerebro (embolia).
Otra de las causas de accidente cerebrovascular es la formación de coágulos sanguíneos en el corazón, que pueden ocurrir
como resultado de arritmias (fibrilación auricular), ataque cardíaco, o anormalidades de las válvulas del corazón.
Si bien estas son las causas más comunes de un accidente cerebrovascular isquémico, hay muchas otras causas posibles.
2.2. Tipos de ictus isquémico

El ictus isquémico se puede dividir en dos tipos principales: trombóticos y embólicos.
Un accidente cerebrovascular trombótico se produce cuando están dañadas las arterias cerebrales o bloqueadas por la
formación de un coágulo de sangre dentro del cerebro. Clínicamente se refiere como trombosis cerebral o infarto cerebral,
siendo este tipo de eventos los responsables de casi el 50 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares.
La Trombosis cerebral también se puede dividir en dos categorías adicionales que se correlacionan con la ubicación de la
obstrucción dentro del cerebro: Trombosis de grandes vasos
Trombosis de vasos pequeños
La trombosis de grandes vasos es el término utilizado cuando el bloqueo está en una de las arterias que suministran más
sangre al cerebro, tales como la carotidea o cerebral media, mientras que la trombosis de pequeños vasos implica una (o más)
de las arterias más pequeñas, pero más profundas. Este último tipo de accidente cerebrovascular también se denomina
accidente cerebrovascular lacunar.
Un accidente cerebrovascular embólico también es causado por un coágulo dentro de una arteria, pero en este caso el coágulo
(o émbolos) se forma en otro lugar que en el cerebro mismo. A menudo, desde el corazón, estos émbolos viajan por el torrente
sanguíneo hasta que se detienen y no pueden viajar más lejos. Esto restringe, naturalmente, el flujo de sangre al cerebro y son
el resultado de los déficits físicos y neurológicos inmediatos.
2.3. Incidencia
El ictus isquémico es con diferencia el tipo más común de accidente cerebrovascular, y representa alrededor del 88 por ciento
de todos los accidentes cerebrovasculares. La apoplejía puede afectar a personas de todas las edades, incluyendo niños,
aunque la mayoría de las personas afectadas son mayores de 60 años, aumentando el riesgo de accidente cerebrovascular con
la edad. Cada año, alrededor de 55.000 mujeres más que hombres padecen de un derrame cerebral, y es más común entre los
afroamericanos que en los miembros de otros grupos étnicos.
2.4. Enfermedades que incrementan el riesgo de accidente cerebrovascular:

AIT
Apoplejía previa o "mini-accidente cerebrovascular" (ataque isquémico transitorio).
Hipertensión
La hipertensión es uno de los riesgos principales para la enfermedad cardíaca y el accidente cerebrovascular. Un nivel de
presión arterial de 140/90 mmHg o más se considera alta, pero debe mantenerse con el tiempo. Si la presión está entre 120/80
mmHg y 139/89 mmHg, entonces se denomina prehipertensión.
Diabetes
Un nivel alto de azúcar en la sangre puede aumentar el riesgo. La diabetes tipo 2, la forma más común de diabetes, es causada
por una combinación de factores, incluyendo la resistencia a la insulina, una condición en la cual los músculos del cuerpo, la
grasa y las células hepáticas no usan la insulina de manera eficaz. La diabetes tipo 2 se desarrolla cuando el cuerpo ya no
puede producir suficiente insulina para compensar el deterioro de la capacidad de utilizarla. Los síntomas de la diabetes tipo
2 pueden desarrollarse gradualmente y pueden ser sutiles, y por ello algunas personas permanecen sin diagnosticar durante
años.
La diabetes tipo 2 se desarrolla con mayor frecuencia en personas de mediana edad y mayores que también tienen sobrepeso o
son obesos. La enfermedad, anteriormente rara en los jóvenes, es cada vez más común en los niños y adolescentes con
sobrepeso y obesidad. Los científicos creen que los factores de susceptibilidad genética y el medio ambiente, son los más
probables desencadenantes de la diabetes tipo 2. La alimentación abundante y continuada, sería otra causa decisiva.
Enfermedades del corazón
Un ritmo cardíaco irregular (fibrilación auricular), enfermedades de las válvulas del corazón, insuficiencia cardíaca
congestiva o un reciente ataque al corazón, desencadenarán probablemente una isquemia.
2.5. Factores de riesgo

Controlables
Fumar
El consumo de tabaco es un importante factor de riesgo en la génesis de la apoplejía y la enfermedad cardíaca. Incluso si se ha
fumado durante años, aún puede reducirse el riesgo.
Obesidad, colesterol y lípidos elevados
La reducción del consumo colesterol puede ayudar a accidente cerebrovascular.
Inactividad física de grasas saturadas y reducir el riesgo de un
Un estilo de vida sedentario, puede contribuir a las enfermedades del corazón y conducir a un derrame cerebral.
Drogas
Ingesta excesiva de alcohol.
Uso de drogas ilegales.
Uso continuado de medicamentos.
No controlables Personas mayores de 60 años.
Hombres y mujeres tienen accidentes, pero el ictus es más frecuente en las edades más jóvenes en los hombres. Origen étnico.
Los negros, afroamericanos y los hispanos están en mayor riesgo que los de raza blanca.
Herencia. El derrame cerebral es más común en personas cuyos familiares han tenido ictus a una edad temprana.
2.6. Evaluación
Cerca de un tercio de los ACV isquémicos están relacionados con lesiones ateromatosas del cuello, localizadas en la
bifurcación carotidea o en la porción proximal de la carótida interna.
Existen instrumentos ultrasónicos (Doppler) en que se trasmite el ultrasonido en forma continua y equipos que utilizan un solo
cristal, que funcionan alternativamente como emisor y receptor, con pulsos de milisegundos de duración, y que permiten
registrar áreas definidas en profundidades determinadas.
En condiciones normales los sonidos son suaves, y la velocidad normal en las carótidas, dependiendo de la edad del paciente,
es de 50 a 100 cm por segundo (2 a 3 KHz), siendo mayor para los pacientes jóvenes. Cuando la estenosis progresa, la
velocidad aumenta hasta 160 cm/seg (5 a 6 KHz), 250 cm/seg (6 a 8 KHz) y en los casos severos puede alcanzar 300 a 400 cm
por segundo (10 a 14 KHz).
2.7. Diagnóstico
El médico examinará los reflejos, la visión, el habla, y los sentidos. También va a buscar un sonido particular en los vasos
sanguíneos del cuello. Este sonido, que es llamado soplo, indica el flujo de sangre anormal. Por último, el médico controlará
la presión arterial, que puede ser alta.
Otras pruebas se hacen para confirmar un accidente cerebrovascular y señalar su ubicación.
Análisis sanguíneo : hay que detectar el tiempo de coagulación, los niveles de azúcar en la sangre, o infección, pues todo esto
puede afectar a la probabilidad y la progresión de un accidente cerebrovascular.
Angiografía: mediante la adición de un colorante a la sangre y después de hacer una radiografía de la cabeza, quizá se
encuentre la obstrucción del vaso sanguíneo o una hemorragia.
Ultrasonido de la carótida: usando ondas de sonido para la imagen de los vasos sanguíneos en el cuello, se puede determinar
si hay flujo sanguíneo anormal hacia el cerebro.
Tomografía computarizada (TAC): se realiza a menudo poco después de los síntomas de un derrame cerebral para encontrar
el área del problema u otros problemas que podrían descartar un accidente cerebrovascular.
Resonancia magnética (RM): también se puede utilizar para comprobar los vasos sanguíneos dañados.
Ecocardiograma: esta técnica de imagen utiliza ondas sonoras para crear una imagen del corazón. Puede ayudar a encontrar la
fuente de los coágulos.
Dúplex cardíaco (ecografía) para mostrar si hay estrechamiento de las arterias del cuello.
Tiempo de sangría
Glucosa y colesterol en la sangre.
Tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina.
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco para mostrar si hay fibrilación auricular.
2.8. Diagnóstico diferencial
Hay que chequear la posibilidad de hipertensión endocraneal, antecedentes de cardiopatía, fiebre, infección, neoplasia,
traumatismos craneales, diabetes con hipoglicemia episódica, y descartar otras posibles causas de déficit neurológico. La
embolia cardiogénica, la presencia de diplopía o vértigos, sugieren un compromiso.
Vertebrobasilar. En caso de enfermedad del colágeno, deben realizarse exámenes complementarios especialmente en
pacientes jóvenes.
La presión arterial se eleva frecuentemente y la causa más común es una respuesta del sistema neurovegetativo. Los
hipotensores deben indicarse en caso de presiones diastólicas de 130 mm ó mayor, y para mantener la presión sistólica como
máximo entre 180 a 200 mm, durante las primeras 48 horas.
Dado que la condición de los pacientes a su ingreso es muchas veces grave, el examen clínico y neurológico debe abreviarse,
para establecer un tratamiento apropiado con premura.
Deben auscultarse siempre el corazón, los pulmones y las carótidas, evaluando en el examen físico lo referido a las afecciones
previas. El examen neurológico debe ser lo suficiente como para establecer la localización y severidad del cuadro, su
pronóstico inmediato, evaluando el estado de conciencia, alerta, orientación, lenguaje, memoria y juicio. Examinar las pupilas,
los reflejos fotomotores, examinando el fondo de ojos, la movilidad de las extremidades, el tono, la capacidad de percibir
estímulos dolorosos en las extremidades, buscar los reflejos y examinar los reflejos cutáneo plantares y abdominales.
Puesto que este examen apenas necesita más de 5 a 10 minutos, después debería precisarse un diagnóstico clínico y de
localización; así como la etiología.
2.9. Síntomas de un accidente cerebrovascular

Dificultad para caminar
Mareo
Pérdida del equilibrio y la coordinación.
Dificultad para hablar o entender
Entumecimiento o parálisis en la cara, una pierna o brazo, lo más probable en un solo lado del cuerpo.
Visión borrosa u oscura
Repentino dolor de cabeza, sobre todo cuando se acompaña de náuseas, vómitos o mareos. Los siguientes síntomas
generalmente aparecen de repente, aunque no son muy severos, pero pueden empeorar con el tiempo:
No poder hablar correctamente (no encontrar las palabras o no entender lo que nos dicen). Afasia, disartria.
Perder fuerza en el cuerpo central (media cara, el brazo y la pierna, desde la derecha o desde la izquierda: hemiplejia.
Sensación de hormigueo o perder la sensibilidad en la mitad del cuerpo.

No ver bien en la totalidad del campo visual.
También puede haber otros síntomas como torpeza, falta de equilibrio y mareos (una crisis vertiginosa aislada difícilmente es
causada por un derrame cerebral).
La hemorragia más grave, sobre todo la hemorragia subaracnoidea, se anuncia con un repentino dolor de cabeza, mucho más
fuerte que el experimentado en el pasado, que se percibe como una puñalada en el cuello.
La enfermedad cerebrovascular es la instalación aguda o brusca, de un déficit neurológico focal; no mediando convulsión o
trauma, aunque en ocasiones hay hemiplejia y pérdida de conciencia. Los ACV embólicos, tienen un comienzo muy brusco y
definido, con remisión rápida o persistencia del déficit. Los ACV oclusivos trombóticos, tienen un comienzo también agudo, y
suele manifestarse durante el sueño o durante las primeras horas de la mañana al despertar.
2.10. Infarto cerebral (relacionado con ictus
isquémico, accidente cerebrovascular isquémico, accidente cerebrovascular oclusivo).
Se produce cuando la suficientemente prolongada isquemia cerebral es lo
en el tiempo como para producir un área de necrosis tisular. Convencionalmente se considera como tal cuando el déficit
neurológico tiene una duración superior a 24 horas aunque, como ya hemos comentado, con duraciones inferiores se puede
observar lesión isquémica en los estudios de neuroimagen.
Categorías clínicas o subtipos etiológicos de infarto cerebral:
Infarto aterotrombótico o arteriosclerosis de arteria grande. Son infartos de tamaño medio o grande, de topografía cortical o
periférica y aumenta la posibilidad de que cambie su categoría clínica.
Hay dos tipos:

1. Arteriosclerosis con estenosis
2. Arteriosclerosis sin estenosis
Factores de riesgo: edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, diabetes hipercolesterolemia. mellitus, tabaquismo o
La aterosclerosis puede producir un infarto cerebral mediante dos mecanismos:
En primer lugar, por producir una estenosis crítica, es decir, la placa puede aumentar hasta alcanzar un tamaño determinado
que comprometa seriamente la luz del vaso sanguíneo, superponiéndose frecuentemente un trombo, que hace disminuir aún más
la luz arterial; además, el trombo formado sobre una estenosis u oclusión arterial puede propagarse distalmente, afectando al
origen de vasos distales a la estenosis inicial.
Por una placa aterosclerótica que puede provocar un infarto.

2.11. Causas
Enfermedad de las arterias de mayor calibre (carótidas, vertebrales o basilar), responsables de los ataques al corazón que
afectan a la corteza y las estructuras subcorticales.
Enfermedades de los pequeños vasos (arterias perforantes), causando infartos subcorticales o lagunas.
Enfermedades del corazón, causada por embolia en la salida cardíaca.

Infarto cerebral de otro origen (policitemia, hipoglucemia).
Infarto cerebral de origen desconocido. Las condiciones asociadas con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular
cardioembólico son:
La fibrilación auricular
Una válvula protésica mecánica
Estenosis mitral con fibrilación auricular
Trombos en la aurícula
El síndrome del seno enfermo
Infarto de miocardio agudo reciente (-4 semanas) Trombo ventricular izquierdo
Endocarditis infecciosa
Miocardiopatía Cardioembolia o embolia transcardíaca.
La enfermedad vascular aterosclerótica afecta a las arterias de mayor calibre, las carótidas comunes, las vertebrales que se
originan en el polígono de Willis, y que dentro forma un trombo.
La oclusión de pequeñas arterias ( infarto lacunar), está causada por capas de lípidos que crecen en las arterias pequeñas
como resultado de hipertensión, diabetes, edad
alta, degeneración fibrinoide.
Las causas menos comunes de ictus isquémico son:
Trastorno hematológico
Accidente cerebrovascular
Migraña
Anticonceptivos orales o estrógenos
Medicamentos.
2.12. Tratamiento ictus oclusivo
El accidente cerebrovascular es una emergencia médica que requiere el ingreso inmediato al hospital. El paciente con ictus
siempre debe ser hospitalizado para diagnosticar rápidamente la ubicación, naturaleza y el origen del daño cerebral, así como
resaltar y tratar cualquier complicación cardiaca, respiratoria y metabólica.
El tratamiento específico inmediato, en el caso del ictus isquémico, se basa en la posibilidad de disolver el coágulo en las
primeras tres horas (trombólisis) y para contrarrestar la formación de trombo adicional a través de fármacos que previenen la
agregación de las plaquetas.
Trombólisis
Los ensayos clínicos de trombólisis llevaron a determinar el tratamiento. El fármaco r-tPA es un activador tisular del
plasminógeno recombinante y se debe administrar por vía intravenosa en las primeras tres horas, aunque la eficacia disminuye
progresivamente. De hecho, los datos indican que por cada 1.000 pacientes, 57 de los tratados dentro de las 6 horas, y 140
tratados dentro de las 3 horas, evitan la muerte o dependencia a los 3 meses.
Agentes antiplaquetarios y anticoagulantes
La aspirina (antiplaquetario) se prescribe en la fase aguda (a una dosis recomendada de 300 mg) en todos los pacientes con la
excepción de los candidatos para el tratamiento trombolítico (que se puede iniciar después de 24 horas). Alternativamente
(para los pacientes ya tratados con aspirina y para aquellos que tienen contraindicaciones para el uso de la aspirina), se
utilizan ticlopidina, clopidogrel o dipiridamil.
Los pacientes con fibrilación auricular son tratados con anticoagulantes orales, así como los pacientes con etiología
cardioembólica que tienen un alto riesgo de recaída, sea por enfermedad valvular, con o sin fibrilación auricular. En los casos
con enfermedad aterotrombótica de las arterias extracraneales, con posibles recaídas a pesar del tratamiento antiplaquetario
adecuado, está indicada la terapia anticoagulante oral.
2.13. Infarto cerebral focal

Se consideran dos tipos de isquemia cerebral focal:
1) ataque isquémico transitorio 2) infarto cerebral.
Una clasificación sencilla y universalizada es la que según la extensión y localización del ictus isquémico los subdivide en:
TACI (ictus completo de circulación anterior) PACI (ictus parcial de circulación anterior)
LACI (ictus lacunar) y POCI (ictus de circulación posterior).
2.14. Ataque isquémico transitorio (AIT)
Corresponde a una alteración neurológica focal resultado de un trastorno circulatorio en un área del encéfalo, generalmente de
comienzo brusco y resuelto dentro de 24 horas; con una duración habitual de 15 minutos a dos horas.
No obstante, un AIT resuelto antes de 24 horas no es garantía de que no se haya producido un infarto isquémico, pues una TAC
realizada semanas después evidencia muchas veces una lesión.
La duración habitual es breve, de 5 a 30 minutos, y de no estar completamente resuelto dentro de 4 horas existe una alta
posibilidad de que se trate de un infarto isquémico. Los síntomas incluyen dificultad para expresar y afasia, con pérdida
transitoria de visión mono ocular.
Cuando está afectada manifestarse ceguera la carótida interna pueden mono ocular, hemiparesia,
síndrome hemisensitivo, afasia, discalculia o confusión. En otros casos, puede haber ceguera, diplopía, vértigos, disfagia,
entumecimiento facial, síndromes sensitivos, o combinaciones de los anteriores.
Hay quien los considera embólicos, y otros como trastornos circulatorios locales debidos a cambios en la viscosidad de
mecanismos. indicación de la sangre, hipotensión, u otros Los pacientes se benefician de la
Aspirina, Ticlopidina, o tratamiento anticoagulante prologado.
La estenosis causada por placas de ateroma en las carótidas progresa en un 60% de los casos, presentando un número
significativo de hemorragia. Dicha hemorragia puede producir la oclusión brusca del vaso y cuando esto ocurre se produce
una embolia del vaso comprometido.
El paciente que ha tenido una isquemia cerebral transitoria, o un déficit neurológico prolongado con secuela no invalidante,
debe considerar cuál es el riesgo espontáneo de sufrir nuevos episodios neurológicos frente a cada alternativa de tratamiento,
y los riesgos y complicaciones de cada uno en particular. Para minimizar el riesgo se recomienda un tratamiento
anticoagulante, y aunque la aspirina posterga la presentación del infarto cerebral no lo previene a largo plazo. La indicación
de medicamentos vasodilatadores no es útil, y muy al contrario puede provocar Parkinsonismo.
La conclusión es que la AIT no es más que la manifestación local de la ateroesclerosis sistémica. Los AIT se clasifican en
función de los síntomas y del territorio:
Vascular afectado
Retinianos (visión monocular transitoria)
Hemisféricos cerebrales y también de cerebelo y troncoencéfalo.
Durante un AIT, la interrupción temporal del suministro sanguíneo a un área del cerebro ocasiona una reducción breve y
repentina en la función cerebral.
2.14.1. Causas La pérdida de circulación de sangre al cerebro puede ser causada por:
Estrechamiento de un vaso sanguíneo
Coagulación de sangre dentro de una arteria del cerebro
Desplazamiento de un coágulo hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (p. ej., corazón). Una enfermedad de la sangre,
cáncer y otras.
Inflamación en los vasos sanguíneos.
Lesión de los vasos sanguíneos.

Niveles altos de glucosa en la sangre, que no permiten la oxigenación del cerebro.
En un AIT, el flujo de sangre sólo se bloquea temporalmente. Por ejemplo, un coágulo sanguíneo puede disolverse y permitir
que la sangre fluya de nuevo de manera normal.
La arterosclerosis es una condición donde se presentan depósitos adiposos en el revestimiento interno de las arterias, lo que
incrementa dramáticamente el riesgo de AIT y de accidente cerebrovascular. La placa arterosclerótica se forma cuando ocurre
daño al revestimiento de una arteria, pero debemos recordar que las plaquetas se aglutinan alrededor del área de la lesión
como parte normal del proceso de coagulación y cicatrización.
El colesterol y otras grasas, junto con el calcio, también se acumulan en este sitio, formando una masa en el revestimiento de
la arteria. Se puede formar un coágulo (trombo) en el sitio de la placa, desencadenado por flujo sanguíneo irregular en este
lugar, y el trombo luego puede obstruir los vasos sanguíneos en el cerebro.
Se pueden desprender fragmentos de la placa o de los coágulos y viajar a través del torrente sanguíneo desde lugares
distantes, formando un émbolo que puede obstruir las arterias pequeñas, causando AIT.
Casi una tercera parte de las personas con diagnóstico de AIT presentan posteriormente un accidente cerebrovascular. Sin
embargo, alrededor de un 80 ó 90% de las personas que presentan accidente cerebrovascular secundario a la arterosclerosis,
tuvieron episodios AIT antes de presentarse dicho accidente. Aproximadamente, una tercera parte de las personas que sufren
un AIT presentarán otro, mientras que una tercera parte presentan sólo un episodio de esta condición. La edad en que se inicia
varía, pero la incidencia aumenta significativamente después de los 50 años.
Entre las causas menos comunes de AIT se encuentran trastornos sanguíneos (incluyendo policitemia, anemia drepanocítica y
síndromes de hiperviscosidad, en los que la sangre pequeñas sanguíneos causados por trastornos como displasia
fibromuscular, inflamación de las arterias (arteritis, poliarteritis, angiitis granulomatosa), lupus eritematoso sistémico y sífilis.
La hipotensión puede precipitar los síntomas en individuos con una lesión vascular preexistente. Otros riesgos de AIT
incluyen hipertensión, enfermedad cardíaca, jaquecas, tabaquismo, diabetes mellitus y edad avanzada.
es muy espesa, espasmos de las arterias en el cerebro, anomalías de los vasos
Factores de riesgo sin tratamiento posible Varones mayores de 50 años

Predisposición familiar
Grupo étnico
Con posibilidad de tratamiento
Hipertensión arterial
Enfermedad cardiaca
Accidente isquémico transitorio previo
Hematocrito elevado Anemia falciforme
2.14.2. Evolución
Un AIT es de inicio súbito, y por lo general dura entre 2 y 30 minutos; rara vez se prolonga más de 1 a 2 horas. Cuando se
afectan las arterias que son ramas de las arterias vertebrales (localizadas en la parte posterior de la cabeza), son frecuentes el
mareo, la visión doble y la debilidad generalizada. Sin embargo, pueden manifestarse muchos síntomas diferentes, tales como:
- Pérdida de la sensibilidad o trastornos de la misma en un brazo o una pierna, o en un lado del cuerpo.
- Debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en todo un lado del cuerpo.
- Pérdida parcial de la visión o de la audición.

- Visión doble.
- Mareo.
- Lenguaje ininteligible.
- Dificultad para pensar en la palabra adecuada o para expresarla.
- Incapacidad para reconocer partes del cuerpo.
- Movimientos inusuales.
- Incontinencia urinaria.
- Desequilibrio y caída.
- Desmayo.
Los AIT se presentan con una hemiparesia o una dificultad para expresar algunas palabras; rara vez una hemiplejia (déficit
completo), afasia, pérdida parcial de la memoria. La pérdida transitoria de visión mono ocular constituye un ejemplo clásico
de AIT, y se asocia con riesgo de futuro infarto. Puede confusión, diplopía, vértigos, entumecimiento facial.
haber discalculia o
disfagia, paresia o Aunque los síntomas son semejantes a los de un ictus, son transitorios y reversibles. Sin embargo, los
episodios de AIT a menudo son recidivantes. La persona puede sufrir varias crisis diarias o sólo 2 ó 3 episodios a lo largo de
varios años. En el 35 por ciento de los casos un AIT se sigue de un ictus. Aproximadamente la mitad de estos ictus ocurren
durante el año posterior al AIT.
Corresponde a una alteración neurológica focal resultado de un trastorno circulatorio en un área del encéfalo, generalmente de
comienzo brusco y resuelto dentro de 24 horas; con una duración habitual de 15 minutos a dos horas, seguido de recuperación
funcional completa. Puede ser un episodio único o uno más de varios previos y una advertencia de un infarto trombótico
ateroesclerótico. Si es prolongado (de varias horas a un día) o de patrón diferente, corresponden casi siempre a etología
embolica.
No obstante, un AIT resuelto antes de 24 horas no es garantía de que no se haya producido un infarto isquémico, pues un TAC
realizado semanas después evidencia muchas veces una lesión. Puede tratarse de un signo de alerta de una isquemia mayor o
infarto.
Habitualmente se trata de cambios en la viscosidad de la sangre, hipotensión, práctica del sexo u otros mecanismos. Si los
síntomas corresponden al territorio carotideo, las causas suelen ser frecuentemente placas ateromatosas ulceradas. En algunos
casos los pacientes se benefician de la indicación de Aspirina, Ticlopidina, o tratamiento anticoagulante prologado, aunque
hay que debe evaluarse el riesgo de sufrir nuevos episodios neurológicos. El tratamiento es más efectivo entre los varones,
pero no es preventivo a largo plazo. La indicación de medicamentos vasodilatadores no es útil, y muy al contrario puede
provocar un potencial daño (como es el desarrollo de Parkinsonismo inducido por Flunarizina).
La principal causa de muerte en los pacientes con AIT es la enfermedad coronaria, más que el infarto cerebral trombótico
ateroesclerótico.
De forma característica es reversible y no existe déficit neurológico permanente tras su finalización. Los episodios fugaces,
con una duración sólo de segundos, probablemente no son AIT.
Si el ataque isquémico transitorio se manifiesta con signos o síntomas que revelan una disfunción cerebral, se trata de una
forma hemisférica cerebral, más evidente si incluye alteraciones corticales.
Consideramos como lacunar al que se presenta clínicamente como un síndrome lacunar, asociándose con mucha menor
frecuencia que los corticales a estenosis carotidea.
Los AIT del sistema carotideo se caracterizan por presentar alguno de los siguientes signos o síntomas:
Disfunción motora de las extremidades y/o hemicara contralateral.
Pérdida de visión en el ojo ipsilateral (amaurosis fugax) o en hemicampos contralaterales homónimos (hemianopsia
homónima).
Síntomas sensitivos en hemicuerpo y/o hemicara contralateral.

Afasia, si el hemisferio afectado es dominante para el lenguaje.
Los vertebrobasilares se caracterizan por alguno de los siguientes signos o síntomas:
Disfunción motora de cualquier combinación de miembros superiores izquierda y/o derecha. e inferiores y hemicara,
Síntomas sensitivos que afectan al lado izquierdo, derecho o a ambos.

Pérdida de visión en uno o ambos campos visuales homónimos.
Presencia de dos o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia. La disartria puede ser acompañante de
cualquier AIT, vertebrobasilar o carotideo.
La mayoría de los pacientes con AIT presentan síntomas motores. Los síntomas sensitivos que afectan sólo parte de una
extremidad o sólo un lado de la cara durante un único episodio no acompañado de otros síntomas, son difíciles de interpretar
con certeza.
Un AIT que no incluya déficit motor, pérdida visual o afasia debería ser revisado cuidadosamente antes de ser diagnosticado
como tal.
Los siguientes síntomas no son característicos del AIT:

Pérdida de conciencia sin otros síntomas de déficit circulatorio posterior, actividad tónica o clónica, progresión de los
síntomas sobre varias áreas del cuerpo y escotoma centelleante.
La progresión de un déficit sensitivo, incontinencia vesical o rectal, pérdida de visión asociada con alteración de la
conciencia, síntomas focales asociados con migraña.
Tampoco ninguno de los siguientes si se dan de forma aislada: vértigo, mareo, disfagia, disartria, diplopía, confusión,
amnesia.
Otras manifestaciones clínicas más infrecuentes son: Temblor, sacudimiento rítmico u oscilación no comicial del brazo, mano
o todo el hemicuerpo (limb shaking) por hipoperfusión en frontera asociado a oclusión o territorio estenosis
importante de la carótida contralateral. También la paraparesia transitoria por isquemia en territorio de las arterias cerebrales
anteriores y ceguera bilateral aislada e inversión de la imagen visual por isquemia vertebrobasilar bilateral.
En un AIT, el flujo de sangre sólo se bloquea temporalmente. Por ejemplo, un coágulo sanguíneo puede disolverse y permitir
que la sangre fluya de nuevo de manera normal. Cuando se afectan las arterias vertebrales (localizadas en la parte posterior de
la cabeza), son frecuentes el mareo, la visión doble y la debilidad generalizada. Sin embargo, pueden manifestarse muchos
síntomas diferentes, tales como:
- Pérdida de la sensibilidad o trastornos de la misma en un brazo o una pierna, o en un lado del cuerpo.
- Debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en todo un lado del cuerpo.
- Pérdida parcial de la visión o de la audición.
- Visión doble.
- Mareo.
- Lenguaje ininteligible.
- Dificultad para pensar en la palabra adecuada o para expresarla.

- Incapacidad para reconocer partes del cuerpo.
- Movimientos inusuales.
- Incontinencia urinaria.
- Desequilibrio y caída.
- Desmayo.
Aunque los síntomas son semejantes a los de un ictus, son transitorios y reversibles. Sin embargo, los episodios de AIT a
menudo son recidivantes. La persona puede sufrir varias crisis diarias o sólo 2 o 3 episodios a lo largo de varios años. En el
35 por ciento de los casos un AIT se sigue de un ictus. Aproximadamente la mitad de estos ictus ocurren durante el año
posterior al AIT.
Habitualmente es reversible y no existe déficit neurológico permanente tras su finalización. Sin embargo, y aunque los
síntomas el enfermo los relate de corta duración, puede hallarse imagen de infarto cerebral en estos pacientes. Por esta razón
se recomienda que se considere infarto cerebral si así lo ratifica la neuroimagen, pues ésta es un marcador de lesión tisular.
No debemos olvidar que la definición basada en la reversibilidad en menos de 24 horas es convencional y puede cambiar.
Total (TACI): implica un ictus cortical grande de arteria cerebral media (ACM) o arteria cerebral anterior (ACA)+ACM.
Parcial (PACI) Si se cumplen estos tres criterios o dos:

1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia, discalculia o alteraciones visuespaciales);
2. Hemianopsia homónima;
3. Déficit motor y/o sensitivo homolateral implicando al menos 2 de brazo, pierna y cara.
2.15. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
Isquemias tromboembólicas, Accidente cerebrovascular oclusivo
El infarto cerebral consiste en una lesión encefálica causada por la disminución o ausencia de flujo sanguíneo cerebral. El
daño selectivo a las neuronas, con preservación de otras células y sin edema, se denomina daño isquémico neuronal o cambios
isquémicos. La acumulación de agua se inicia transcurrida unas 12 horas, por lo que una TAC practicada al momento del
ingreso no revelará más que lesiones preexistentes, y descartará las de carácter hemorrágico, de manera que el diagnóstico de
infarto cerebral debe realizarse en la sala de urgencia.
Aterosclerosis de arteria grande . Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y
localización carotidea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:
A. Aterosclerosis con estenosis:
Estenosis (50%) del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran
calibre (cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiología.
B. Aterosclerosis sin estenosis:
Presencia de placas o de estenosis <50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra
etiología y en presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad >50 años, hipertensión,
arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
2.15.1. Infarto cardioembólico
Accidente cerebrovascular oclusivo trombótico
La aorta, las coronarias y los grandes vasos arteriales cerebrales tienen predisposición a cambios ateroescleróticos, con
especial predilección por la carótida común y la interna, la basilar y las arterias vertebrales. Los factores que incrementan
esta predisposición son la Hipertensión Arterial, Diabetes mellitus, y la Hiperlipidemia, tanto genética como dietética. Más de
la mitad de los pacientes que desarrollan un infarto cerebral han presentado uno o más eventos de alerta precedentes.
Pueden manifestarse de una de las siguientes formas:

Como déficit neurológico de instalación aguda, despertando el paciente con parálisis.
Un inicio con intermitencias y progresión a lo largo de muchas horas o varios días.
Con síntomas iniciales que remiten durante unas horas para progresar después o en el curso de semanas.
El cuadro guarda relación con el territorio arterial comprometido y la condición de los vasos afectados, siendo habitual
encontrar trombosis asintomática de la carótida interna.
La respiración suele estar comprometida por edema severo, secundario a un infarto extenso en uno de los hemisferios. La
hiperventilación agrava el pronóstico, ya que se pierden los mecanismos de autoregulación de la circulación cerebral,
agravando el trastorno isquémico en la zona.
El ritmo y la función cardíaca pueden estar comprometidos, declarándose una insuficiencia cardíaca que disminuye el flujo
sanguíneo cerebral.
Debe contarse con una TAC sin medio de contraste, ya que su utilización puede agravar el daño tisular en la zona afectada. La
TAC descarta un trastorno hemorrágico y permite conocer la presencia de patología encefálica preexistente, pudiendo detectar
una etiología embólica.
Las radiografías de tórax permiten evaluar el tamaño cardíaco, y descartar una patología pulmonar asociada; debe repetirse de
ser necesario, considerando que la neumonía es una complicación médica frecuente en los pacientes con ACV, y causa de
muerte en muchos de ellos.
Puede producirse edema cerebral consecutivo al infarto, y no siempre tiene valor predictivo el tamaño del infarto, ya que
algunas veces grandes infartos no lo producen, pero como regla debe sospecharse siempre en pacientes jóvenes y en los
infartos extensos.
El edema cerebral se asocia a hipertensión endocraneal y agravación del cuadro neurológico, con deterioro de la conciencia,
aparición de signos piramidales bilaterales y midriasis. El edema progresa hasta el cuarto día.
El pronóstico resulta difícil en un primer momento, cuando aún no se ha completado el cuadro clínico y la extensión del
infarto. Sugieren un mal pronóstico de recuperación un déficit focal catastrófico desde el inicio, signo de jóvenes,
Babinski bilateral o sopor. Los pacientes menores de 70 años, tienen una mejor expectativa de recuperación de su secuela. La
asociación con otra patología resulta importante de considerar al momento de evaluar el pronóstico.
Un 20% de los pacientes tuvo excelente recuperación, y retornaron a su nivel previo de funcionamiento y un 18% recuperó
absoluta independencia, aunque quedaron con déficit residual y restricción moderada. Un tercio de los pacientes quedó con
secuelas incapacitantes o dependientes de la ayuda de terceros para el desempeño de las actividades cotidianas. Los pacientes
alcanzan su recuperación estable al cabo de 3 meses en un 40 % de los casos, lo que alcanza a un 90 % al término del año.
Los pacientes que se recuperan lo hacen durante los primeros meses post ACV, y los más graves tienen una evolución
estacionaria.
El infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de
otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas:
Un trombo o tumor intracardiaco

Estenosis mitral reumática
Prótesis aórtica o mitral
Endocarditis
Fibrilación auricular Enfermedad del nodo sinusal
Aneurisma ventricular izquierdo
Acinesia después de un infarto agudo de miocardio
Hipocinesia cardiaca global o discinesia.
2.15.2. Infarto total de la circulación anterior o TACI (total anterior circulation infarction).
Es un tipo de infarto cerebral que afecta a la circulación cerebral anterior y que se manifiesta con:
Disfunción neurológica superior (disfasia) Trastornos visuales y espaciales (pérdida del campo visual)
Trastornos motores y sensoriales (≥2/3 de la cara, brazo y pierna)
La oclusión y posterior infarto en el territorio de la arteria cerebral anterior son infrecuentes, comprende el 1% de todos los
infartos cerebrales y en algunos casos puede ser bilateral.
Se considera que hay déficit neurológico cuando cumple los tres criterios siguientes:
1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia, discalculia o alteraciones visuespaciales)
2. Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara, extremidades superiores e inferiores
3. Hemianopsia homónima
2.15.3. Infarto parcial de la circulación anterior o PACI (parcial anterior circulation infarction).
El Infarto Parcial anterior se presenta en la arteria cerebral media.
Se considera cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:

1. Disfunción cerebral (pafasia, discalculia visuespaciales)
superior o cortical
o alteraciones
2. Dos de los tres criterios de TACI
3. Déficit motor y/o sensitivo más restringido que el clasificado como LACI (déficit limitado a una sola extremidad).
2.15.4. Infarto circulación posterior o POCI (posterior circulation infarction).
Se refiere a un tipo de accidente cerebrovascular que afecta a la circulación posterior de uno de los dos lados del cerebro, por
lo que ocasiona un déficit transitorio o definitivo del funcionamiento de una o varias partes de ese lado del cerebro, bien sea
por un mecanismo isquémico o hemorrágico. Principalmente se asocia con oclusiones de la arteria cerebral posterior por lo
que afectan la visión y el raciocinio, produciendo ceguera que afecta la mitad de la visión, ceguera cortical, agnosia visual,
alteración del estado mental y deterioro de la memoria.
La oclusión y posterior infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior comprende el 10% de todos los infartos
cerebrales y puede ser bilateral en el 25% de los casos.
Se manifiesta con:
1. Afectación de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo
2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral
3. Patología oculomotora
4. Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas
5. Hemianopsia homónima aislada.
2.15.5. Infarto lacunar o LACI
Enfermedad oclusiva de pequeño vaso
Cuando se presenta en una sola arteria, implicando al tálamo, la cápsula interna o tronco cerebral.
El infarto lacunar (IL), o lagunas, se define como un tipo de derrame cerebral isquémico con lesiones de pequeño diámetro,
no más de 20 mm, producido por oclusión en el territorio de distribución de las arterias perforantes del cerebro.
Los infartos lacunares suponen casi el 25% de los infartos cerebrales y suelen afectar a sujetos con edades comprendidas entre
los 55 y los 75 años, aumentando su incidencia con la edad. El principal factor etiológico de los infartos lacunares son la
hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la cardiopatía isquémica, la arteritis infecciosa, la migraña y el uso de
anticonceptivos hormonales.
Es un infarto de pequeño tamaño lesional (menos de 15 mm de diámetro) localizado en el territorio de distribución de las
arteriolas perforantes cerebrales, que habitualmente ocasiona un síndrome lacunar, es decir, hemiparesia motora pura,
síndrome sensitivo puro, hemiparesia-ataxia, disartria-mano torpe o síndrome sensitivomotor. Dado que estas arterias tienen
pocas conexiones colaterales, la obstrucción del flujo sanguíneo conduce generalmente a un infarto en el territorio de la arteria
afectada. Con el tiempo el infarto se hace quístico y se rellena con el fluido tisular adyacente, de aquí el nombre de laguna o
lago, generalmente inferior a 1,5 cm en el diámetro mayor.
El pronóstico de los infartos lacunares parece favorable para las disfunciones físicas y cognitivas en comparación con otros
tipos de infarto, pero estudios recientes han podido objetivar una reducción en la calidad de vida de dichos pacientes.
2.15.6. Síndrome lacunar
Hay que decir que síndrome lacunar, no es sinónimo de ictus lacunar, pues un síndrome lacunar suele indicar la existencia
subyacente de un ictus isquémico lacunar, pero puede ser también la forma de presentación de un infarto cerebral más extenso,
de una hemorragia cerebral, o de otros procesos no vasculares. Es importante destacar que no se encuentra presencia de
alteraciones campimétricas, ni del lenguaje, ni anosognosias, extinciones, o desviaciones oculocefálicas.
Se considera síndrome cuando no existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes
criterios:
Infarto de pequeño tamaño (<1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar
hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartriamano torpe, en un
paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra
enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial.
Cuando se presenta en una sola arteria, implicando al tálamo, la cápsula interna o tronco cerebral ocasiona:
1. Hemisíndrome motor puro.
2. Hemisíndrome sensitivo puro.
3. Hemisíndrome sensitivo motor.
4. Hemiparesia atáxica.
5. Disartria-mano torpe. Síndromes lacunares habituales
Suelen estar causados por infartos lacunares y excepcionalmente por otros subtipos de ictus, sobre todo pequeños hematomas
cerebrales. Clínicamente presentan en común una serie de características neurológicas (ausencia de déficit visual y
oculomotor, buen nivel de conciencia y ausencia de convulsiones), neuropsicológicas (ausencia de afasia, apraxia, agnosia,
negligencia, trastornos dismnésicos y deterioro de funciones superiores) y clínicas generales (ausencia de vómitos y síntomas
vegetativos).
Son típicos el síndrome motor puro, el síndrome sensitivo puro, la hemiparesia atáxica, la disartria-mano torpe y el síndrome
sensitivo motriz.
Síndrome motor puro
El síndrome lacunar de más frecuente presentación, consiste en la parálisis de un hemicuerpo, por lo general completa, aunque
a veces puede ser incompleta, en ausencia de déficit sensitivo o visual, trastorno de conciencia y alteración de las funciones
superiores. De forma excepcional se han descrito pacientes con parálisis facial central aislada, que afecta al menos dos de las
tres partes del cuerpo (cara, extremidades superiores e inferiores). Encontramos:
Hemiparesia-ataxia
Disartria-mano torpe
Movimientos anormales focales y agudos.
2.15.7. Zonas afectadas
Arterias vertebrales, basilar y caudado y la parte anterior del Globus Pallidum.
Arteria recurrente de Heubner.
El máximo trastorno se produce cuando ambas arterias cerebrales anteriores se originan de un mismo tronco arterial, en cuyo
caso el infarto isquémico se expresa como una hemiplejia.
El infarto unilateral determina una hemiplejia directa de predominio crural, con déficit sensitivo de semejante distribución.
Los ojos se pueden desviar con mirada hacia el lado de la lesión.
Esta arteria irriga los tres cuartos anteriores de la cara medial de los hemisferios cerebrales.
La oclusión de arteria cerebral anterior proximal a la comunicante, puede resultar en un trastorno menor y bien tolerado o ser
asintomática. En caso de que el trastorno se origine en un mismo tronco arterial, se declara una paraplejía, con incontinencia
de esfínteres, abulia y apatía. Los ojos se pueden desviar con mirada hacia el lado de la lesión, y puede presentarse
incontinencia y signos extrapiramidales.
La obstrucción proximal suele ser bien tolerada, ya que se puede recibir flujo colateral a través de la arteria comunicante
anterior si está permeable. La obstrucción distal comúnmente va asociada a debilidad del miembro inferior opuesto,
generalmente más importante en su parte distal y a veces asociada con debilidad de los músculos proximales de la extremidad
superior.
Arteria cerebral posterior
La oclusión de las ramas superficiales pueden producir alteraciones incompletas, con resultado de defectos visuales, alexia,
afasia amnésica, y agnosias visuales; alteraciones extrapiramidales, alteraciones sensitivas o temblores; alteraciones de
conciencia, parálisis de miradas verticales hacia arriba, oftalmologías, trastornos motores con ataxia y/o temblor e incluso
hemiplejia alterna.
La oclusión es frecuentemente debida a émbolos y la mayoría produce efectos visuales, además de dislexia y la discalculia.
Cuando ambas arterias cerebrales posteriores están ocluidas, se produce la ceguera cortical y frecuentemente alteraciones del
comportamiento.
Los infartos en el territorio del hemisferio dominante pueden producir alexia (con o sin disgrafía), anomia (afasia amnésica), y
agnosias visuales. Las lesiones vasculares pueden ser el resultado de oclusiones por émbolos o trombosis ateroescleróticas.
La arteria cerebral media comienza en la bifurcación de la arteria carótida interna. La oclusión de la primera porción de la
arteria cerebral media (segmento M1) casi siempre produce déficit neurológico.
La afectación puede producir afasia motora o sensitiva, agnosia táctil y visual, hemiplejias directas, desviación de ojos y
cabeza, problemas auditivos y del gusto, problemas para lectura; dislexia y agnosia visual. Puede incluir hemihipoestesia,
hemianopsia homónima, paresia de la mirada contralateral y, si el infarto es en el hemisferio dominante, afasia.
Arteria vertebral
La estenosis grave u oclusión de la arteria vertebral generalmente no causa síntomas, salvo cuando se ejercita el miembro
superior correspondiente, pues en ocasiones se producen cuadros de isquemia.
Arteria carótida interna
La arteria carótida es un lugar importante de placas ateromatosas desarrollarse estenosis y y los infartos oclusivos pueden
por complicación de
oclusión secundarias
estas placas, por
a un accidente producido por hemorragia dentro de ella que produzca isquemia distal e infarto del territorio. También por
estenosis progresiva.
La oclusión de la arteria carótida interna en el cuello no produce ningún cuadro clínico característico. No obstante, en
ocasiones puede producirse trastornos en la visión, deterioro del habla o lenguaje, diversas variedades de agnosia y defectos
sensitivos desde parcial hasta total. Otros cuadros menos frecuentes son: síncopes ortostáticos, atrofia óptica y retiniana y
claudicación mandibular.
Aterosclerosis de arteria grande
Aterosclerosis con estenosis : estenosis mayor o igual al 50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal
correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o tronco basilar), en ausencia
de otra etiología.
Aterosclerosis sin estenosis : presencia de placas o de estenosis inferior al 50% en la arteria cerebral media, cerebral
posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos de los siguientes factores de riesgo vascular
cerebral: edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
Arteria basilar
La oclusión de la arteria basilar puede producir infarto del tronco del encéfalo o a veces un AIT o, raramente, no ocasionar
síntomas. El vértigo puede ser un síntoma prominente y el nistagmo.
Polígono de Willis
Su afectación suele ocasionar incontinencia y signos extrapiramidales y por recurrente de Heubner compromiso de es posible
que la perforante se presenten
alteraciones motoras afásicas. Suele ocurrir oclusión de la arteria.

2.16. ISQUEMIAS RARAS O NO DEFINIDAS
Infarto cerebral de causa rara
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotideo o
vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele
(conectivopatía, mieloproliferativo, coagulación, etc.) producir por trastornos sistémicos infección, neoplasia, síndrome
alteraciones metabólicas, de la o por otras enfermedades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular,
malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.
Puede ser la forma de inicio de la enfermedad de base o aparecer durante el curso evolutivo de ésta.
Infartos de causa inhabitual
Las afecciones más comunes son: la disección arterial, la displasia fibromuscular, el arteriovenosa, malformación cerebral, la
aneurisma sacular, la
la trombosis venosa angeítis, las enfermedades sistémicas (conectivopatías, infecciones, neoplasias…), las alteraciones de la
coagulación (en especial los estados protombóticos), el infarto migrañoso.
Infarto cerebral de origen indeterminado
Infarto de tamaño medio o grande, de cortical o subcortical, en el territorio vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo
estudio localización carotideo o diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de
causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podrían plantear unas
subdivisiones que aclararían mejor este apartado: estudio incompleto, más de una etiología y desconocida.
El infarto cerebral de tamaño medio o generalmente grande, cortical o subcortical, tanto de territorio carotideo como
vertebrobasilar, puede distinguirse en varias situaciones o subtipos:
a) Por coexistencia de dos o más posibles etiologías. En este caso deben anotarse todas, preferentemente en orden de
probabilidad diagnóstica.
b) Por causa desconocida o criptogénico. Se trata de aquellos casos que, tras un estudio completo, no quedan englobados en
ninguna de las categorías diagnósticas anteriores.
c) Por estudio incompleto o insuficiente, es decir, debido a la falta de procedimientos diagnósticos que ayuden a descartar
satisfactoriamente la etiología aterotrombótica, la arteriopatía de pequeño vaso, la cardioembolia, y en su caso, la de causa
rara. Constituye la situación diagnóstica menos deseable en la práctica clínica.
Accidente cerebrovascular criptogénico (TOAST)
El ictus criptogénico es una categoría que incluye todos los ataques para los cuales no está definida la causa. De acuerdo con
la clasificación, un TOAST no puede atribuirse a ninguna causa determinada de cardiopatía embólica extensa, ni de
arteriosclerosis arterial u otras enfermedades vasculares.
2.17. RECONOCER UNA EMBOLIA
Algunas veces los síntomas son difíciles de identificar. Desafortunadamente, la falta de conocimiento significa desastre. Una
víctima de embolia puede sufrir severo daño cerebral cuando la gente que se encuentre cerca de ella no sabe reconocer los
síntomas, pero es fácil haciendo 3 sencillas preguntas:
1- Pídale a la persona que SONRÍA

2- Pídale a la persona que HABLE o DIGA una frase cualquiera (coherentemente) (ejemplo: hoy es un día soleado.)
3- Pídale que LEVANTE LOS DOS BRAZOS.
Si tiene problemas con cualquiera de estas tareas, llame a emergencias inmediatamente y describa los síntomas.
Síntoma de embolia:
4- Pídale que SAQUE LA LENGUA Si está torcida o se va para un lado o para el otro, esto es una indicación de ataque.
2.18 Tratamientos preventivos
Fármacos anticoagulantes
Entre otros, se incluyen la aspirina, el dipiridamol (Persantin, Asasantin), y fármacos conocidos como tienopiridinas, que
incluyen la ticlopidina (Tiklid) y el clopidogrel (Plavix, Iscover).
Un análisis indicó que el tratamiento con un antiagregante reducía las probabilidades de embolia, de ataque cardiaco y muertes
relacionadas, en un 22% de los pacientes con una historia de AIT o apoplejía. Estas ventajas eran evidentes en hombres y
mujeres de cualquier edad, incluyendo aquellos con o sin hipertensión o diabetes.
Las recomendaciones aconsejan el uso de la aspirina en bajas dosis o combinadas con el dipiridamol de liberación sostenida
para
individuos de
prevenir la embolia en
alto riesgo. Sin embargo, los fármacos anticoagulantes comportan riesgo de sangrado.
La ticlopidina y el clopidogrel son tan eficaces como la aspirina pero su coste es mayor. La ticlopidina también se ha asociado
con el riesgo de trastornos sanguíneos, particularmente la trombocitopenia (disminución de leucocitos).
El anticoagulante warfarina es beneficioso para los pacientes con fibrilación auricular, los que presentan alto riesgo de
embolia, o aquellos pacientes de alto riesgo que no responden a otros tratamientos antiagregantes.
Tratamiento de la hipertensión arterial
Reducir la presión arterial leve o moderada usando un tratamiento farmacológico, principalmente con diuréticos y
betabloqueantes, han hecho disminuir el riesgo de ACV en casi un 42%. Recuerde las opciones naturales que describimos más
adelante.
Uso de estatinas
Las estatinas elevan los niveles de HDL (el llamado colesterol bueno) y ayudan a abrir arterias. La lovastatina retrasa la
progresión de la aterosclerosis en la arteria carótida. Tienen efectos secundarios, así que sustitúyalas por remedios naturales
pero hable de ello a su médico.
2.19. Accidente cerebrovascular oclusivo
2.20. Embólico
Los ACV oclusivos embólicos, son la causa más frecuente de infarto cerebral (32%). La mayoría de los émbolos son de fuente
cardiogénica, relacionados con una fibrilación auricular crónica y paroxística, valvulopatía mitral, endocarditis, e infartos de
miocardio con trombos. Pero a diferencia de los trombos, que se adhieren a la pared vascular, los émbolos son migratorios,
pueden desintegrarse antes de producirse la necrosis isquémica, o después de constituirse el infarto.
La sintomatología es aguda, de forma más o menos brusca y rápida, sin signos ni síntomas de hipertensión endocraneal.
Pudiera ocurrir que además del cerebro, existan otras localizaciones de émbolos cardiogénicos, como el riñón, intestino o una
extremidad. La gravedad depende del territorio circulatorio ocluido.
El pronóstico es semejante a los ACV oclusivos trombóticos, excepto que podrían resolverse antes, y que hay una tendencia a
la repetición de las embolias.
2.21. Accidente cerebrovascular trombótico
La aorta, las coronarias y los grandes vasos arteriales cerebrales tienen predisposición a cambios ateroescleróticos, con
especial predilección por la carótida común y la interna, la basilar y las arterias vertebrales. Los factores que incrementan
esta predisposición son la Hipertensión Arterial, Diabetes mellitus, y la Hiperlipidemia, tanto genética como dietética.
Los ACV oclusivos trombóticos ATE, pueden presentarse de una de las siguientes formas:
Déficit neurológico de instalación aguda

Instalado en pocos minutos o unas pocas horas
Despertando el paciente con parálisis
Un inicio con intermitencias y progresión a lo largo de muchas horas o varios días
Con síntomas iniciales que remiten unas horas para progresar después
Progresión por etapas en el curso de semanas.
Pronóstico de un Ictus Cerebrovascular
El pronóstico depende del tipo de accidente cerebrovascular, la magnitud del daño que causa al cerebro, y la rapidez con que
se pone el tratamiento. El pronóstico después de un infarto cerebral isquémico es mejor que después de un accidente
cerebrovascular hemorrágico.
Las complicaciones más frecuentes derivadas de un derrame cerebral

moverse o pensar.
meses e incluso
incluyen dificultad para hablar,
Esto puede mejorar en semanas, años después de un accidente cerebrovascular. Aproximadamente la mitad de todos los
pacientes con ictus son capaces de volver a casa y funcionar sin ayuda, mientras que la otra mitad requiere atención.
Prevención de un Ictus Cerebrovascular
Hay muchos factores de riesgo de sufrir un derrame cerebral. En consecuencia, hay muchas medidas que se pueden tomar para
ayudar a prevenirlas. Estas medidas preventivas son similares a las acciones que se hacen para ayudar a prevenir
enfermedades del corazón, e incluyen los siguientes:
Mantener la presión arterial normal

Ingesta reducida de grasas saturadas y colesterol
Abstenerse de fumar y beber alcohol
Control de la diabetes
Mantener un peso saludable
Hacer ejercicio con regularidad
Comer una dieta rica en verduras y frutas
Tratamiento biológico
El único tratamiento aprobado para el ictus isquémico agudo durante las primeras horas de evolución es la trombolisis
intravenosa con el activador tisular recombinante del plasminógeno (rTPA), en asociación con agentes neuroprotectores
(barredores de radicales libres, antagonistas ácidos, hipotermia, barbitúricos, bloqueadores de calcio, factores de
crecimiento). Existen evidencias clínicas y experimentales que demuestran que el ácido úrico tiene propiedades
neuroprotectoras en situaciones de isquemia cerebral gracias a su potente acción antioxidante. Se sabe además que la
administración intravenosa a voluntarios sanos está libre de efectos adversos y es capaz de traspasar la barrera
hematoencefálica. La mejoría es más notable si se sigue de reperfusión precoz, dentro de las 6 primeras horas del inicio de los
síntomas. Generalmente son administrarlos por vía intracerebroventricular y parenteral. No obstante, se estudia en la
actualidad la vía intranasal.
2.22. Tratamiento convencional
El tratamiento de los ACV oclusivos consiste en un apropiado control de los signos vitales, prevenir una agravación (que es la
causa más frecuente de muerte durante la primera semana de evolución) y evitar las complicaciones médicas.
La respiración suele estar comprometida en los pacientes con ACV, por compromiso del tronco cerebral, o por edema severo,
secundario a un infarto extenso en uno de los hemisferios. La hiperventilación no tiene efectos favorables en los casos de
edema asociado a ACV y agrava su pronóstico, ya que en el territorio infartado se pierden los mecanismos de autoregulación
de la circulación cerebral, agravando el trastorno isquémico en la zona del infarto. La intubación y ventilación no cambia el
pronóstico vital de los pacientes, aunque se hace en casos de disfagia importante y cuando hay complicaciones pulmonares
pulmonar.
El ritmo y la función infectadas o edema
cardíaca pueden estar comprometidos y la insuficiencia cardíaca disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la perfusión. Es
recomendable una monitorización de 24 horas durante el período inicial del infarto.
La presión arterial se pacientes con ACV eleva frecuentemente en los y los hipotensores pueden
administrarse en caso de presiones diastólicas de 130 mm o mayores, y para mantener la presión sistólica como máximo entre
180 a 200 mm, durante las primeras 48 horas, para no comprometer la autoregulación del flujo sanguíneo cerebral.
La administración de nitroglicerina permite un apropiado control, con la posibilidad de rápida remisión del efecto en caso de
hipotensión.
Como norma debe descartarse siempre la hipoglicemia, y en caso de hiperglicemia, debe corregirse, con administración de
insulina, al menos cuando alcanzan valores de 300 mg/dl, ya que agrava los infartos cerebrales por la producción de lactato.
La presencia de diplopía o vértigos sugieren un compromiso vertebrobasilar, y en caso de enfermedad del colágeno, deben
realizarse exámenes complementarios, que incluyan anticuerpos antinucleares y anticardiolipinas, especialmente en pacientes
jóvenes.
Inicialmente deben auscultarse siempre el corazón, los pulmones y las carótidas, evaluar en el examen físico todo lo referido a
las afecciones previas y concomitantes, el estado de conciencia, alerta, orientación, lenguaje, memoria y juicio, los reflejos
fotomotores, la movilidad de las extremidades, el tono, la capacidad de percibir estímulos dolorosos en las extremidades y
buscar los reflejos cutáneo plantares.
Hay que realizar una tomografía axial computada al inicio, sin medio de contraste, y aunque resulte normal, no descarta el
diagnóstico de infarto, que será evidente por la acumulación de agua en el tejido necrótico. Esta prueba descartará una
hemorragia, permitiendo ver la patología encefálica preexistente, como infartos en el mismo hemisferio o de otra localización,
lo que sugiere una etiología embólica.
Las radiografías de tórax permiten evaluar el tamaño cardíaco, y descartar patología pulmonar asociada; como una neumonía,
frecuente en los pacientes con ACV, y causa de muerte en muchos de ellos.
Es deseable que permanezcan sin ingesta oral durante las primeras 24 horas.
Debe administrarse suero salino o glucosalino, en dosis aproximada de 75% del requerimiento para hidratación normal, salvo
en caso de deshidratación.
La realimentación debe ser progresiva teniendo en cuenta la capacidad de tragar sin riesgo de aspiración. Si hay disfagia
prolongada, deben ser alimentados por sonda nasoyeyunal.
La hiperventilación no tiene efecto benéfico y el uso de manitol es práctico y resulta útil cuando se hace al principio, por lo
que es importante prevenir siempre la sobrehidratación e hiponatremia, que agravan el edema.
Hay que valorar la fiebre como un signo de complicación infecciosa, considerando que la neumonía aspirativa es frecuente en
estos pacientes.
Muchos pacientes requieren sonda vesical en el período inicial, y es igualmente importante cuidar la piel, prevenir escaras,
erosiones y lesiones, el aseo ocular para la prevención de querato conjuntivitis, sin descuidar la evacuación intestinal.
2.23. Tratamiento de un ACV oclusivo trombótico ATE
Aunque es objeto de controversia, hay quienes recomiendan el uso de anticoagulantes como Heparina con otras medidas más
conservadoras. La heparinización temprana está indicada para prevenir trombosis progresiva de la arteria basilar, ya que su
administración reduce la mortalidad de un 60 al 10%, con bajo riesgo de conversión hemorrágica del infarto. La
revascularización de la carótida es eficaz cuando el diagnóstico es precoz y oportuno, y la lesión es accesible en el cuello, lo
que sólo es posible en un número restringido de casos. Por el contrario, la indicación de vasodilatadores resulta perjudicial
pues sustrae sangre de la zona marginal del infarto. A largo plazo, es importante iniciar un apropiado control de los factores
de riesgo, tratar la hipertensión (sin diuréticos), aconsejar una dieta que corrija la hiperlipidemia, prohibición absoluta de
fumar y consumo de alcohol, corrección de poliglobulia si la hubiere, y asociar anticoagulantes como Aspirina y/o
Ticlopidina, aunque su resultado preventivo a largo plazo es también discutible.
El tratamiento debe incluir rehabilitación mediante medidas físicas, inicialmente para prevenir trastornos propios de la
espasticidad, y reeducar la marcha. Los pacientes menores de 70 años tienen una mejor expectativa de recuperación. Los
pacientes que se recuperan lo hacen durante los primeros meses post ACV, y los más graves tienen una evolución estacionaria.
2.24. Tratamiento de los ACV oclusivos embólicos
Es semejante a lo referido a los ACV oclusivos trombóticos y nada puede hacerse cuando el infarto ya está constituido. La
heparinización previene la formación de nuevos émbolos, y debe instaurarse pronto en los casos de embolia cardiogénica,
además que acorta los días de hospitalización. De todos los ACV, los embólicos son los más beneficiados por la terapia
anticoagulante.
No obstante, ofrece riesgos en un paciente hipertenso, y en los infartos extensos, pues puede declararse una hemorragia en un
tercio de los casos. Después de cuatro días puede iniciarse tratamiento con heparina en dosis gradual, seguida de cumarínicos.
Afortunadamente, la hemorragia en un infarto embólico no se acompaña de una agravación del cuadro clínico, pero puede ser
grave durante un tratamiento trombolítico, especialmente si se utiliza después de las 6 horas del comienzo del infarto. En
resumen, la terapia anticoagulante es adecuada en los ACV embólicos con derivados cumarínicos o antiplaquetarios.
La heparinización precoz puede suponer un riesgo en un paciente hipertenso, y en los infartos extensos especialmente si fue
utilizada después de las 6 horas del comienzo del infarto.
Tratamiento para una isquemia Cerebrovascular
En el caso de un accidente cerebrovascular isquémico, el objetivo es eliminar la obstrucción. En el caso de un ACV

hemorrágico, los tratamientos están dirigidos a controlar el sangrado.
Para tratar un accidente cerebrovascular isquémico, se puede administrar un medicamento para disolver coágulos o un
anticoagulante.
aspirina para prevenir un
También se utiliza la segundo accidente cerebrovascular. En algunos casos, el tratamiento de emergencia puede incluir la
inyección de medicamentos en el cerebro o la eliminación de un bloqueo con cirugía.
En un ACV hemorrágico, se puede administrar un medicamento que disminuye la presión en el cerebro causada por el
sangrado, aunque también puede necesitarse cirugía, si la hemorragia es grave, para eliminar el exceso de sangre y reparar el
vaso sanguíneo roto.
Después de cualquier tipo de accidente cerebrovascular, hay un período de recuperación que varía dependiendo de la
gravedad del accidente. Puede que se tenga que hacer rehabilitación a causa de los efectos del accidente. Esto puede incluir
terapia del habla, terapia ocupacional, o en el trabajo con un psiquiatra, neurólogo u otros profesionales.
Los pacientes deben ser hospitalizados en la fase temprana de evolución, lo que permite un mejor resultado terapéutico y
permanecer al cuidado
pronostico. También deben
de personal entrenado y capacitado para verificar cambios en la evolución, estado de conciencia, miradas, grado y carácter de
las parálisis, de modo que puedan alertar sobre los resultados del tratamiento para su corrección. El adecuado control del
volumen líquido es primordial, ya que puede agravar el edema cerebral en pacientes con infartos extensos, con grave efecto de
hipertensión endocraneal. Es deseable que permanezcan sin ingesta oral durante las primeras 24 horas por el riesgo de
aspiración.
El tratamiento de los ACV oclusivos debe consistir en un apropiado control de los signos vitales, prevenir una agravación (la
causa más frecuente de muerte durante la primera semana de evolución) y prevenir las complicaciones. Puesto que no hay
medicamentos que reduzcan el tamaño del infarto, se impone una terapia conservadora, con intubación y ventilación en
pacientes con trombosis que presentan problemas respiratorios.
Se aconseja una monitorización de 24 horas durante el período inicial y posiblemente la anticoagulación para prevenir la
formación de nuevos émbolos.
La administración de nitroglicerina permite un apropiado control, con la posibilidad de rápida remisión del efecto en caso de
hipotensión. Aquellos pacientes que estén recibiendo tratamiento hipotensor previo, no deben seguirlo durante la fase aguda.
Para prevenir el efecto de rebote al suspender los betabloqueadores, puede reducirse su dosis a la mitad. Transcurridas las
primeras 48 a 72 horas, los pacientes podrían retornar a su terapia antihipertensiva.
Debe administrarse suero salino o glucosalino, en dosis aproximada de 75% del requerimiento para hidratación normal,
empleando volúmenes mayores en caso de deshidratación. La realimentación debe ser progresiva teniendo en cuenta la
capacidad de tragar sin riesgo de aspiración. Aquellos con disfagia prolongada, deben ser alimentados por sonda nasoyeyunal.
La hiperventilación no tiene efecto benéfico. El uso de manitol es práctico y resulta útil cuando se indica en etapas tempranas,
por lo que es importante prevenir siempre la sobrehidratación e hiponatremia, que agravan el edema.
La fiebre, en pacientes que han sufrido ACV, debe estimarse siempre como un signo de complicación infecciosa, considerando
que la neumonía aspirativa es frecuente en estos pacientes. Muchos pacientes requieren sonda vesical en el período inicial, y
es conveniente considerar periódicamente su sustitución por un recolector, para prevenir posible infección. Igualmente
importante es cuidar las condiciones de la piel, prevenir escaras, erosiones y lesiones por alguna medida de contención usada
en caso de agitación. Se debe hacer el aseo ocular para prevenir la querato conjuntivitis y no descuidar la evacuación
intestinal.
A largo plazo, es importante iniciar un apropiado control de los factores de riesgo, tratar la hipertensión evitando los
diuréticos para prevenir el incremento de la viscosidad, aconsejando una dieta que corrija la hiperlipidemia. Se establece
prohibición absoluta de fumar y consumo de alcohol, corrección de poliglobulia si la hubiere, y asociar anticoagulantes como
Aspirina y/o Ticlopidina, aunque su resultado preventivo a largo plazo es también discutible.
El tratamiento fisiokinésico es importante en la rehabilitación, inicialmente para prevenir trastornos propios de la

espasticidad, luego para reeducar la marcha.
Terapia anticoagulante
Se admite una terapia anticoagulante si se padece fibrilación auricular asociada con enfermedad cardiaca valvular, o se tienen
factores de riesgo tromboembólicos adicionales, dilatación de la aurícula izquierda o disfunción sistólica ventricular
izquierda.
La terapia sustitutiva con aspirina es eficaz, aunque en menor medida, en las personas mayores de 65 años.
En los pacientes con prótesis valvulares cardiacas mecánicas está indicada la terapia anticoagulante.
En el paciente con niveles altos de colesterol, para prevención el ictus, el tratamiento habitual son las estatinas.
La terapia anticoagulante oral está contraindicada en mayores de 75 años si hay riesgo predominante de sangrado
tromboembólico.
En los pacientes diabéticos mayores de 30 años con un factor de riesgo adicional, se indica el uso de la aspirina en la
prevención primaria.
CAPÍTULO 3
ACV HEMORRÁGICOS
El 90% de todas las hemorragias cerebrales son causadas por hipertensión y en los ancianos por angiopatía amiloide, que se
caracteriza por sangrado en el cerebro de naturaleza recurrente.
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo se rompe, o hay hemorragias, que a su vez impide
que la sangre llegue a una parte del cerebro. La hemorragia puede producirse en un vaso sanguíneo en el cerebro, o en la
membrana que le rodea.
2.1. Infarto cerebral

Trombótico
Existe una estenosis u oclusión de una arteria cerebral intra o extracraneal. El infarto trombótico ocurre generalmente cuando
un trombo crece sobre una placa aterosclerótica circunstancias u otra lesión vascular. En algunas el infarto trombótico puede
ser
precipitado por un estado hipercoagulable.

Embólico
El infarto embólico se debe a la oclusión de una arteria por un émbolo distal a un punto donde exista un adecuado flujo
colateral. El émbolo se origina proximalmente; puede ser arterio-arterial (se desprende un trombo de la pared arterial e
impacta distalmente), cardíaco o paradójico (el que procedente de la circulación venosa pasa al corazón izquierdo a través de
una comunicación derecha-izquierda).
Hemodinámico
El infarto determinado hemodinámicamente ocurre cuando la perfusión global cerebral está críticamente disminuida, debido a
una hipotensión arterial importante, y el flujo compensatorio colateral es insuficiente; se favorece si coexiste una estenosis
grave o una oclusión arterial. Suelen producirse en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales.
Al producirse un ACV oclusivo se desarrollan alteraciones neurológicas de instalación aguda y que se expresan como
síndromes deficitarios, que se corresponden con el territorio vascular comprometido. Estos síndromes son comunes para las
diferentes formas de ACV oclusivo. Las hemorragias cerebrales se desarrollan por la ruptura de vasos arteriales, comúnmente
perforantes, con localizaciones que guardan relación con ellas, y que se expresan con alteraciones neurológicas deficitarias de
instalación aguda, que se asocian a síntomas y signos de hipertensión endocraneal.
2.2. Ictus hemorrágico o enfermedad cerebrovascular hemorrágica
Extravasación de sangre dentro del encéfalo, secundaria a la rotura de un vaso. Representa de un 10 a un 20% de todos los
ictus y se clasifica como hemorragia cerebral ventricular.
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del cerebro se debilita y se rompe,
lo que provoca que la sangre le inunde. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que
esto sea más probable. Estos defectos pueden abarcar:
Aneurisma
Malformación arteriovenosa (MAV).
Hemorragia parenquimatosa
Producida por una ruptura vascular localizada en el interior del parénquima espontánea encefálico,
consecuencia de procesos degenerativos (arteriosclerosis o hipertensión arterial).
Los signos y síntomas pueden ser difíciles de distinguir de otros tipos de ictus, pero es frecuente la disminución de la
conciencia y la cefalea grave. Se inicia de bruscamente y la hipertensión arterial es la principal causa, además de las drogas,
el alcohol, la terapia anticoagulante y los tumores cerebrales.
Hemorragia subaracnoidea
Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo encefálico. La causa más frecuente es traumática o debida a la rotura de
aneurismas arteriales, congénitos o por arteriosclerosis, aunque también por malformaciones vasculares y neoplasias.
Se declara súbitamente con cefalea muy intensa, disminución de la conciencia, vómitos, rigidez de nuca y hemorragias
retinianas.
2.3. Causas
En el derrame atípico es por falta de riego. Sucede como cuando un vaso se cierra y deja de circular oxígeno y de circular la
sangre. Es lo que se conoce como isquemia cerebral.
El derrame cerebral típico suele darse en pacientes con hipertensión, obesidad, diabetes o triglicéridos y colesterol elevado.
Esto casi siempre daña alguna parte de los hemisferios. Si el ataque afecta el lado derecho del cerebro de una persona, los
síntomas se manifiestan en el lado izquierdo y viceversa, porque tenemos un quiasma cerebral y un hemisferio conecta con el
lado opuesto del sistema motor.
Quienes sobreviven a esta enfermedad sufren parálisis facial o de las extremidades, hormigueo en la cara y otros problemas
de motricidad. Sin embargo, quienes tienen un derrame cerebral atípico, no manifiestan parálisis del cuerpo, aunque luego
pierden el sentido de la vista, del olfato, el oído y el gusto. También tienen dificultad en pronunciar palabras. Un caso típico
es la dislalia, personas que hablaban pero no se les entiende lo que quieren expresar, como si hablaran en otro idioma. Esto se
debe a daño en la corteza frontal, que es el área del lenguaje.
La mejoría de los pacientes depende de la prontitud con la cual reciban atención médica. El 6% de los derrames cerebrales
tratados es considerado atípico.
Entre los 25 y 75 años es el rango de edad de pacientes que han sufrido un ataque de esta naturaleza.
La hipertensión arterial, la diabetes, los trastornos de la función cardíaca, la elevación de lípidos plasmáticos, el hábito de
fumar, y la obesidad, son importantes aunque de menor significado comparados con la enfermedad coronaria o vascular
periférica y el hematocrito elevado.
El uso de anticonceptivos orales en las mujeres constituye también un factor de riesgo, más significativo en aquellas que
además son hipertensas, fuman, son mayores de 35 años, o son jaquecosas o migrañosas, así como el uso de cocaína, la
hiperuricemia, la elevación de los niveles de fibrinógeno, y la elevación de los niveles de homocisteína.
2.4. Diagnóstico
Al ingreso en el centro hospitalario se llevan a cabo normalmente los siguientes exámenes: radiografía de tórax,
electrocardiograma, análisis de sangre (hemograma completo con plaquetas, glucosa, electrolitos, creatinina, nitrógeno y urea,
bilirrubina, transaminasas, tiempo de protrombina).
El diagnóstico de AIT y apoplejía requiere una TAC y RM con objeto de diferenciar otras enfermedades que pueden
confundirse y permiten detectar la presencia de una lesión, la naturaleza de la arteria afectada, su ubicación y el alcance. La
RM tiene ventajas sobre la TAC en la identificación de lesiones pequeñas y las situadas en la fosa posterior. Cuando se
sospecha de una estenosis de la carótida se recomienda una ecografía de Doppler para elegir la cirugía adecuada,
completando finalmente la evaluación con una imagen cerebral no invasiva (MRI, CT).
2.5. Síntomas y signos
Debilidad repentina Parálisis o entumecimiento de la cara, brazos o piernas, especialmente en un lado del cuerpo.
Confusión
Dificultad para hablar o entender el lenguaje.
Dificultad para ver con uno o ambos ojos
Problemas respiratorios
Mareos, problemas para caminar, pérdida del equilibrio o de la coordinación, y caídas inexplicables.
Pérdida de la conciencia
Dolor de cabeza súbito y severo
Sordera parcial o de tinnitus (zumbido en los oídos).
Ocurre al estar acostado
Lo despierta
Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose
Cambio en la lucidez mental (incluso coma, somnolencia y pérdida del conocimiento)
Cambios en la audición
Cambios en el sentido del gusto.
Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión o temperaturas diferentes.
Torpeza.
Confusión o pérdida de memoria.
Dificultad para deglutir.
Dificultad para leer o escribir.
Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo).
Falta de control de esfínteres.
Pérdida del equilibrio.
Pérdida de la coordinación.
Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado).
Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo.
Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo.

Problemas con la vista, incluso disminución de la visión, visión doble o ceguera total.
Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando.

Problemas para caminar.
No hay que restar importancia a un intenso dolor de cabeza que no se alivia con analgésicos y dura más de una semana. Este
puede ser el síntoma preliminar de un derrame cerebral atípico. Otros malestares también están asociados a este padecimiento
como: visión borrosa, vértigo, mareo, zumbidos de oídos y debilidad generalizada.
A través de pruebas, como tomografía o angioresonancias nucleares magnéticas cerebrales, se puede determinar que esta
sintomatología se manifiesta a causa de un daño atípico en el órgano.
Después de un derrame cerebral, a veces el paciente se puede recuperar por completo, pero también puede haber daño
cerebral permanente, discapacidad a largo plazo o incluso la muerte.
2.5. Hemorragia meníngea
Puede ser debido a la ruptura de aneurismas (85% de los casos de hemorragia meníngea), o el 10%, para ser idiopática,
localizada, y en el 5% restante por otras causas poco comunes, como la disección arterial, las malformaciones arteriovenosas
o fístula arteriovenosa.
Factores de riesgo Hipertensión

Fibrilación auricular
Diabetes mellitus
Hiperhomocisteína
Hipertrofia ventricular izquierda
Estenosis carotidea Humo del cigarrillo
Consumo excesivo de alcohol
Poca actividad física.
Otros:
Dislipidemia
Aneurisma
Anticonceptivos orales
Terapia de reemplazo hormonal Síndrome metabólico y obesidad Migraña Anticuerpos antifosfolípidos
Factores de la hemostasia
Infecciones
Drogas
Contaminación atmosférica.
2.6. Cambios en el estilo de vida que se recomiendan
Dejar de fumar, pasiva o activamente
Realizar actividad física regular, sin agotamiento. Mantener un peso corporal saludable y estable.
Reducir la ingesta de sal refinada
Reducir la ingesta de grasas saturadas y condimentos de origen animal, sustituyéndolas por las de origen vegetal y el uso de
condimentos como el jengibre o la cúrcuma.
Comer pescado 2-4 veces a la semana para aumentar la ingesta de Omega 3 (salmón, pez espada, atún fresco, sardinas,
caballa, halibut, trucha).
Comer verduras y fruta todos los días.

Tomar suplementos naturales.
Disminuir o suprimir los lácteos y cambiarlos por las leches vegetales.

Evitar el alcohol.
Mantener la presión arterial no superior a 140 y 90 mm Hg.
2.7. Tratamiento del derrame cerebral
El accidente cerebrovascular es una enfermedad grave que en ocasiones produce lesiones por complicaciones, o no superan la
fase aguda de la enfermedad. Otros, una vez que pasan la fase aguda, disfrutan de una mejoría que ofrece motivos de
esperanza.
Después del accidente cerebrovascular algunas células cerebrales se dañan de manera reversible, pero otras mueren, aunque
las que sobreviven pueden trabajar de nuevo.
En la fase aguda, las áreas alrededor de la lesión cerebral se hinchan como resultado de un edema y esto reduce el
funcionamiento de las zonas sanas del cerebro, aunque otras áreas sanas del cerebro pueden reemplazar las funciones de las
afectadas. Obviamente, las posibilidades de recuperación variarán en relación con la extensión de la lesión y la particularidad
de la zona afectada. Los efectos del derrame cerebral varían considerablemente en diferentes personas: algunas serán
dolencias menores, que a su vez se convierten en casi insignificantes; otras, sin embargo, ocasionan signos graves de la
enfermedad durante meses o años. En general, las personas que sobreviven a un accidente cerebrovascular, el 15% se curan
sin apenas secuelas, mientras que el 35% tiene una severa discapacidad y una limitación marcada en las actividades de la vida
diaria, llegando a un 20% que necesita ayuda para la deambulación. Podría suceder incluso que los afectados por pérdida de
la memoria temporal puedan reanudar el uso de la palabra.
En caso de hemorragia intracerebral espontánea no hay superioridad en términos del beneficio del tratamiento neuroquirúrgico
temprano, en comparación con el tratamiento conservador inicial. El tratamiento quirúrgico de la hemorragia cerebral, sin
embargo, está indicado en algunos casos, como en las hemorragias cerebelosas superiores a 3 cm de diámetro; las
hemorragias lobares grandes o medianas en rápido deterioro, las hemorragias intracerebrales asociadas con aneurismas o
malformaciones arteriovenosas si son quirúrgicamente accesibles.
En las primeras 48 horas de la aparición de un derrame cerebral son supervisadas las constantes vitales (frecuencia cardíaca,
presión arterial, saturación de oxígeno arterial y temperatura) y el estado neurológico (monitoreo). Hay que estar preparados
para las infecciones del tracto urinario (evitando, por ejemplo, la sonda vesical) y pulmonar y se debe prestar especial
atención al estado nutricional del paciente, teniendo en cuenta que es importante reconocer la presencia de un trastorno de la
deglución (disfagia). También hay que pensar en la posibilidad de una trombosis venosa profunda en pacientes con alto riesgo
y en un edema cerebral. De particular importancia es la movilización precoz en las primeras horas después del accidente
cerebrovascular. Las necesidades globales del paciente que ha sufrido un derrame cerebral se pueden resumir de la siguiente
manera:
Minimizar el riesgo de muerte del paciente debido a causas cerebral, cardiovascular, respiratoria, infecciosa, metabólica.
Contener los daños cerebrales y sus consecuencias.

Prevenir la recurrencia de la lesión vascular del cerebro.
Limitar otras afecciones que conducen a un daño neurológico, las enfermedades cardiovasculares, y la inmovilidad.
Promover la recuperación de las capacidades deterioradas con el fin de mejorar la reintegración social.
Definir el pronóstico, con el fin de facilitar la pronta reorganización del paciente y satisfacer su solicitud de asistencia.
2.8. Rehabilitación
La recuperación funcional de la extremidad superior y la rehabilitación del control postural y la marcha, representan objetivos
en el proyecto de rehabilitación a corto y medio plazo. El tratamiento de los trastornos del lenguaje (afasia) requiere una
evaluación preliminar detallada por operadores competentes y la participación de un logopeda y un neuropsicólogo, y está
dirigido a la recuperación de la capacidad de las comunicaciones globales, la comunicación, el lenguaje, la lectura, escritura y
cálculo, así como para promover estrategias compensatorias destinadas a superar trastornos de la comunicación. Después de
la fase aguda, el tratamiento puede continuar en los centros especializados de rehabilitación, teniendo en cuenta las
necesidades a largo plazo de la persona afectada.
El plan de rehabilitación debe ser el producto de la interacción entre el paciente y su familia y un equipo interprofesional
(fisioterapeutas, enfermeras, psiquiatras, neurólogos, terapeutas ocupacionales), que conduzcan a la rehabilitación de las
funciones superiores y el lenguaje), coordinado por un experto en rehabilitación del accidente cerebrovascular. En el contexto
de un proyecto se incluyen técnicas diseñadas para compensar el déficit, que a veces proporciona la capacidad de utilizar
ayudas tales como órtesis y ayudas técnicas.
A los familiares se debe informar con claridad sobre las consecuencias de un derrame cerebral, especialmente en términos de
deterioro cognitivo, incontinencia de esfínteres y trastornos mentales. Incluso los pacientes de edad avanzada pueden ser
rehabilitados y es importante que en estos casos el proceso de rehabilitación sea valorado por un geriatra. Un paciente que
sigue desactivado después de seis meses o más de un derrame cerebral, debe ser re-evaluado con el fin de definir con mayor
precisión la rehabilitación que debe aplicarse en su caso.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con ictus sufre depresión. Estos pacientes se quejan de muchos signos físicos de
la depresión (fatiga, trastornos del sueño, concentración, apetito, etc.). La depresión postictus aumenta el riesgo de mortalidad,
tanto a corto como a largo plazo. Se trata de un factor adverso sobre el estado funcional del paciente que aumenta el riesgo de
caídas y que empeora la calidad de vida. En estos casos, es aconsejable iniciar el tratamiento antidepresivo temprano.
La enfermedad cerebrovascular conlleva un mayor riesgo de deterioro cognitivo y la demencia vascular es la segunda forma
más común de deterioro cognitivo crónico. Alrededor del demencia, en realidad cerebrovascular.
Niños 20% -25% de los casos de es debido a la enfermedad
El paciente pediátrico puede ser objeto de un accidente cerebrovascular, y hay datos que hablan de una gran incidencia de
accidentes cerebrovasculares isquémicos.
CAPÍTULO 4
TRATAMIENTO NATURAL
Las recomendaciones siguientes son compatibles con el tratamiento médico habitual y en ocasiones serán solamente la única
opción terapéutica, pero deben ponerse en conocimiento del médico que ha asistido al enfermo. Pero puesto que no siempre
tendremos un profesional que conozca bien los remedios naturales, le emplazamos a que busque la persona más adecuada que
pueda emplear ambas soluciones, tradicional y alternativa, para la resolución de la enfermedad o su mejoría.
3.1. Plantas medicinales
ESPINO BLANCO
Crataegus oxyacantha
Botánica:
Arbusto que puede alcanzar incluso los 10 m de altura, muy ramificado y dotado de fuertes espinas. Las flores blancas se
agrupan en pequeños corimbos y dan lugar al fruto, una avellana de color rojo, la cual está oculta en otro falso fruto ovalado.
Se suele confundir con el Espino Albar (Crataegus monogynata) o Majuelo, el cual puede llegar a vivir hasta 300 años, aunque
sus propiedades medicinales son menores.
Recolección:
Se recogen sus hojas en casi todo el año, antes de su floración que es muy corta.
Partes utilizadas:
Se emplean las flores.
Composición:
Contiene purinas, colina, ácidos triterpénicos, crataególico,

antocianinas,
flavonoides,
histamina,
vitamina C.
quercetol, ácido caféico, aminopurinas, taninos y Hipotensor, cardiotónico, calmante y antiespasmódico. Es el remedio de
elección en toda la patología cardiaca, en especial la insuficiencia. Regula la tensión arterial alta y baja, la tensión
descompensada y corrige las taquicardias y palpitaciones, especialmente de origen nervioso. Mejora la arteriosclerosis, el
exceso de colesterol, y los espasmos vasculares. La corteza se empleaba contra la malaria. Su acción está más en la
continuidad que en la dosis, ya que, dosis más altas no tienen mejores efectos.
Otros usos:
Es una buena planta para elaborar deliciosos y útiles vinos medicinales. Con la madera se hacen útiles de torno y ebanistería.
Se emplea contra el insomnio y los vértigos.
Toxicidad:
No tiene toxicidad. A dosis altas puede originar bradicardia.
OLIVO
Olea europea
Botánica:
Perteneciente a las Oleáceas se trata de un árbol que se adapta bien a los cambios estacionales, aunque no tolera inviernos con
fríos de larga duración. Su cultivo necesita poca agua y necesitará drenaje si el terreno es fértil y húmedo. Si todo es correcto
llegará a medir 15 metros de altura y tendrá una copa considerable. En el caso de enfermar tiene una gran capacidad de
regeneración. Hay que podarlo convenientemente, sino los frutos tardarán hasta 12 años en salir.
Recolección:
Florece entre mayo y junio y si las temperaturas ya no bajan de los 15º dará lugar a un fruto (a partir del cuarto año) de color
verde amarillento o morado. La recolección se suele hacer cuando las temperaturas han bajado bastante, en noviembre o
diciembre.
Partes utilizadas:
Se emplean las hojas y el aceite de sus frutos.
Composición:
Manitol, glucosa, resina, oleorropina, oleasterol y oleanol.
Los frutos son ricos en sales minerales, vitaminas A y D, ácido oleico, linoleico y palmítico.
Hipotensor, diurético, hipoglucemiante (las hojas) y antiarteriosclerótico. Favorece la dilatación de las coronarias, controla
las arritmias, mejora la diabetes y tiene efecto diurético leve. Sus frutos, las aceitunas, son un buen remedio para bajar el
colesterol, son laxantes, facilitan la evacuación de la bilis y aplicado externamente suavizan y nutren la piel. Tiene sinergia
con el Espino blanco en la hipertensión
Otros usos:
Los restos de la aceituna una vez exprimida se emplean como alimento para el ganado, mientras que la madera se usa en
trabajos de ebanistería y para hacer carbón vegetal.
Toxicidad:
No tiene toxicidad.
Vitamina E
GINKGO
Ginkgo biloba
Botánica:
Se trata del único ejemplar de la familia de las Ginkgoáceas. Se le reconocen ejemplares en el Terciario y se le considera un
fósil viviente único. Original de China y Japón, en donde era un árbol sagrado que adornaba palacios y templos, ahora está
extendido por toda Europa. Tiene un diámetro de 2 metros y alcanza los 30 metros de altura.
Recolección:
Las hojas cambian de color antes de su caída en otoño. Sus frutos despiden un olor desagradable cuando caen al suelo.
Partes utilizadas:
Se emplean las hojas.
Composición:
Antocianinas, flavonoides y ginkgólidos.
Usos medicinales:
Excelente venotónico en varices y hemorroides. Mejora la circulación cerebral, la insuficiencia circulatoria y la fragilidad
capilar, siendo especialmente importante en ancianos.
Se comporta como un poderoso antioxidante, aumentando la cantidad de oxígeno disponible para el cerebro, al mismo tiempo
que evita la coagulación excesiva de la sangre. Se cree que el Ginkgo también puede ayudar a mejorar la transmisión de
información en las células cerebrales, el tiempo de reacción en pruebas de memoria, siendo especialmente eficaz en los
pacientes con Alzheimer.
Otros usos:
Eficaz afrodisiaco por un aumento del volumen sanguíneo en los cuerpos cavernosos del pene, ejerciendo también como un
moderado antidepresivo.
Toxicidad: No tiene toxicidad.
GINSENG Panax quinquefolium
Botánica:
Planta aromática de la familia de las Araliáceas de flores amarillas y frutos rojos. La raíz adopta formas caprichosas que se
parecen a cuerpos humanos.
Recolección: La raíz de seis años

Partes utilizadas: Se emplea la raíz de seis años.
Composición: Ginsenósidos, panaxósidos, ácido panáxico, saponina, fosfatos, estrógenos y las vitaminas C y B.
Usos medicinales:
Estimulante nervioso, hormonal y muscular, así como hipoglucemiante ligero, antiespasmódico y afrodisíaco. Es la planta
medicinal más utilizada en todo el mundo y de la que todavía no conocemos todas sus propiedades. Se emplea con éxito en los
decaimientos, agotamiento nervioso, estrés, fatiga intelectual, mala memoria y riego sanguíneo cerebral disminuido. También
para corregir los problemas nerviosos y hormonales de la menopausia, para aumentar las defensas inespecíficas, en la
disminución prematura de la potencia sexual, como regulador de la presión sanguínea y en las diabetes no estabilizadas.
Otros usos:
No se recomiendan dosis diarias superiores a los dos gramos, aunque se han logrado resultados óptimos en casos de insomnio
empleando cinco gramos/día. En el mercado se encuentran preparados adulterados con azúcar y raíces de menos de seis años.
VINCAPERVINCA
Vinca minor
Botánica:
De la familia de las Apocináceas, esta planta herbácea, de tallos erectos y flores de color azul violeta, tiene hojas opuestas y
frutos ovales rellenos de semillas duras. Se encuentra en los bosques y lugares frescos.
Recolección:
Florece entre abril y mayo.
Parte utilizadas:
Se emplean las hojas.
Composición:
Carotenos, tanino, vincina y vincósido. La raíz, vincamina, isovincamina y vincaminina.
Usos medicinales:
Vasodilatador cerebral, hipotensor y protector vascular, en especial para los problemas de circulación cerebral, mejorando
incluso la función de los pequeños vasos sanguíneos. Hipertensión moderada, arteriosclerosis, acúfenos, vértigos y fragilidad
capilar. Tiene sinergia con el Ginkgo Biloba y el Espino blanco.
Otros usos:
Estimula la menstruación.
Toxicidad: Su grado toxicidad es bajo. Contraindicado en tumores cerebrales.
3.2. ANTICOAGULANTES NATURALES
El hierro puede ayudarnos a evitar la coagulación excesiva, y un dato significativo es que los afectados por anemia
ferropénica tienen altos niveles de vitamina K. La vitamina K juega un papel importantísimo en la coagulación de la sangre,
por lo que debemos buscar bloqueadores de esta vitamina.
Los ácidos grasos omega-3 también son beneficiosos para mantener la sangre líquida, y cuando se tienen niveles altos de
colesterol hay una mayor tendencia a formar coágulos. El salmón, trucha o caballa son algunos de los pescados que contienen
omega-3.
También otros alimentos ayudarán a evitar coágulos en la sangre. El ajo y la cebolla son buenas opciones anticoagulantes
naturales, ya que tienen propiedades antibacterianas naturales que matan a las bacterias del intestino que producen vitamina K.
Hierbas con salicilatos
Alimentos ricos en salicilatos, como ciruelas, cerezas, arándanos, uvas, miel, vino, sidra y frutos secos, nos ayudarán a
bloquearla.
Las hierbas con alto contenido de salicilatos incluyen la canela, ulmaria, menta, sauce y el meliloto amarillo y blanco.
También están presentes en la hierba china Dong quai, conocida como angélica. El pimentón, la pimienta negra y la cayena
contienen salicilatos, lo mismo que el eneldo, orégano, tomillo, jengibre, curry, paprika, cúrcuma y regaliz.
Hierbas con cumarina
Muchas hierbas contienen cumarina, la misma sustancia que proporciona el ingrediente activo en varias recetas de
medicamentos anticoagulantes tales como warfarina, ya que tiene la capacidad de prolongar el tiempo necesario para que la
sangre se coagule. Cuando se fermenta, la cumarina produce dicumarol, un anticoagulante que se utiliza también en venenos de
rata para causar hemorragias. Las hierbas que contienen cumarinas incluyen el anís, árnica, asafétida, manzanilla, castaño de
indias, trébol rojo y aspérula dulce.
Antiagregantes plaquetarios
Ciertas hierbas previenen la coagulación mediante la inhibición de la agregación de las plaquetas. Éstas incluyen arándano,
casia, matricaria, jengibre, gingko, ginseng, regaliz, agripalma y ortiga.
Vitaminas B6 y E
La vitamina B6 inhibe la función plaquetaria, dándole un efecto antitrombótico o anticoagulante.
La vitamina E es un conocido antagonista de la vitamina K, impidiendo su correcta absorción y por lo tanto bloqueando sus
efectos coagulantes. La semilla de uva es alta en tocoferol, un constituyente de la vitamina E.
Sin embargo, alimentos ricos en vitamina E y K al mismo tiempo –como el brócoli y la espinaca‒ no producen ningún efecto.
El germen de trigo es uno de los alimentos más ricos en vitamina E.
Vegetales cardioprotectores
Entre las hortalizas, el ajo y la cebolla muestran ambas efecto antiagregante plaquetario, anticoagulante y efecto fibrinolítico,
por lo que son adecuados en la prevención de accidentes cerebrovasculares.
La cebada posee buenas propiedades para la sangre, especialmente para quienes no toleran los anticoagulantes químicos.
Frutas
En un laboratorio se utilizaron 5 mg de extracto de kiwi que dio lugar a un 11% de inhibición de la agregación de las
plaquetas para formar un coágulo; y con un extracto de 20 mg se llegó hasta un 96% de inhibición. La bromelina, extraída del
tallo y de la fruta de la piña, es una enzima proteolítica que contiene azufre. Se ha observado que puede inhibir la agregación
plaquetaria e incrementar la actividad fibrinolítica.
3.3. HOMEOPATÍA
LACHESIS MUTUS
Veneno de la serpiente surucucú
Patogenesia
Su acción es preferentemente sobre el sistema nervioso provocando trastornos excitación seguida por vasomotores y
sensitivos,
depresión, disminución de la función respiratoria y cardiaca, así como hemorragias con cianosis de piel y mucosas.
Características de la enfermedad
La encontramos en personas obesas, con mejillas sanguíneas y que tienen un carácter muy cambiante en el que no faltan la
desconfianza, los celos y la depresión. Son orgullosos, vengativos, vanidosos, desconfiados y sueñan frecuentemente con su
muerte. No toleran la ropa ajustada, tienen la lengua seca, temblona, y padecen frecuentemente amigdalitis y faringitis.
También se dan en personas delgadas, depresivas y agotadas.
Suelen ser grandes bebedores, padecen sinusitis, oleadas de calor en el rostro, dolores de cabeza, hipertensión arterial y
varices o hemorroides. Son frecuentes también las úlceras cutáneas.
Las mujeres padecen frecuentes problemas en los ovarios, tienen reglas irregulares, dolorosas, aunque mejoran de sus
molestias una vez que se declara el período.
No toleran los vestidos, el contacto personal, pero suelen ser locuaces.
Lachesis es el resultado, usualmente, de una represión sistemática y continua de los sentimientos, emociones, afectos y
especialmente de la sexualidad.
Empeora: con el calor, los días de sol intenso y al despertar.

Mejora: el movimiento, al aire libre, en la primavera.
Aplicaciones
Indicado en alcoholismo y sus secuelas de trastornos gástricos, así como en el coma etílico, en el cual se dará 30 CH cada seis
horas. En flemones, amigdalitis, angina de pecho, lesiones de los capilares, septicemia e hipertiroidismo.
En los trastornos del carácter, celos o envidias acusadas se administrarán a la 15 CH una vez al día. En la menopausia y las
dismenorreas, así como en los sofocos, las varices y las migrañas, a la 9 CH en días alternos.
Otras aplicaciones
Abscesos purulentos, peritonitis y flebitis.
Hiperviscosidad sanguínea, actuando como anticoagulante.
Otros remedios empleados:
Belladonna, árnica, glonoinum, stramonium, hyosciamus, opium, nux vomica, strychninun phosphoricum, sulphur, causticum,
zincum, gelsemium, barita carbonica, botrophs, conium. etc., según sea una hemorragia, o una trombosis.
3.4. NUTRIENTES
OCTACOSANOL
Al igual que numerosos productos naturales, el aceite del germen de trigo es riquísimo en nutrientes, pero además contiene
varios componentes cuya acción todavía no está aclarada. Uno de estos componentes estudiados apenas desde los años 50, es
el octacosanol, un alcohol de cadena larga formado por veintiocho átomos de carbono. En 1972 se publicó el primer estudio
serio sobre esta sustancia, por parte de la Universidad de Illinois, en un grupo testigo de casi novecientos voluntarios a los
que se les administró 0,80 mg de octacosanol dos veces al día.
Los resultados arrojaron mejores valores respiratorios durante el esfuerzo físico, sin que aumentara el consumo de oxígeno y
retrasándose, por tanto, la entrada en fase anaerobia.
También se comprobó que aumentaba la utilización de carbohidratos producción de por los músculos,
glucógeno hepático estimulaba la y retrasaba
considerablemente la aparición de la fatiga en los ejercicios aeróbicos. También será útil para la recuperación de músculos
atrofiados, esclerosis múltiple, miopías progresivas, cardiopatías de esfuerzo y hepatopatías.
Impide la oxidación neuronal lo que protege contra la degeneración del cerebro y la aparición de enfermedades como el
accidente cerebrovascular.
POLIFENOLES
La ingesta de alimentos y bebidas que contienen concentraciones relativamente altas de flavonoides, puede desempeñar un
papel significativo en la reducción de las enfermedades cardiovasculares –ictus hemorrágico, en especial- a través de una
mejora en la función vascular y una modulación de la inflamación. Se sabe que tienen un efecto benéfico en la colesterolemia,
la presión arterial, la función endotelial y la función de las plaquetas. Los estudios son convincentes en cuanto al consumo de
flavonoides presentes en derivados del cacao y, en menor medida para aquellos de té.
Para los flavonoides de las frutas como las bayas, granada, uva o las frutas cítricas y los de bebidas como el vino tinto o el
café, la evidencia es hasta ahora menos concluyente. Esto es debido principalmente al número limitado y la debilidad de los
diseños experimentales de los estudios realizados con estas fuentes dietéticas.
Los polifenoles fueron conocidos anteriormente como vitamina P, entre ellos la quercetina y la rutina.
Acciones farmacológicas
Sabemos que la vitamina P disminuye la permeabilidad capilar y aumenta la resistencia de los capilares, protegiendo además
de la oxidación a la adrenalina; efectos éstos sumamente importantes como para tener en cuenta este nutriente.
Favorece la acción de la vitamina C, a la que protege de la oxidación, por lo que se piensa que el escorbuto es una
avitaminosis de vitaminas C y P.
Es un factor de eficacia antihemorrágica.

Es necesaria para que el riñón filtre adecuadamente y ayuda al buen funcionamiento del hígado.
Tiene acciones positivas contra el neumococo.

Estimula el sistema nervioso simpático y el hígado.
Aplicaciones ortomoleculares
Predisposición a los hematomas y moretones.
Predisposición a las hemorragias.
Úlceras en general.
Laberintitis, una enfermedad del oído interno. Asma ha sido tratado con éxito con la administración de bioflavonoides.
Protección contra las radiaciones.
Prevención del aborto espontáneo.
Capilaridad de la esclerótica ocular en los diabéticos.
Leucorrea o flujo menstrual irregular.
Sangrado excesivo por la aplicación del DIU. Efecto antidepresivo.
Terapia de apoyo en la esquizofrenia. Escorbuto, y en todos los síndromes pseudo escorbúticos con fragilidad capilar.
Púrpura vascular, en todas sus variantes y etiologías, salvo la trombopénicas.

Hemorragias, en todas las espontáneas, nefritis, epistaxis y en todo déficit de coagulación.
Inflamaciones serosas, como poliartritis, pericarditis, neuritis, peritonitis, iritis o mixedema.
Edemas, sobre todo los de las pantorrillas.
Sulfaminoterapia, y en los tratamientos radioterápicos y administración de bismuto.
Dermatitis, por procesos tóxicos internos, en la dermatosis, neurodermitis y eczema.
Oftalmología, en los procesos que cursen con congestión ocular matutina.
Verrugas, en unión a la vitamina A.
Síndrome de las manos frías, por insuficiencia circulatoria, así como manos rojas en invierno.
POTASIO El potasio es otro antídoto potente contra derrames y embolias cerebrales.
Comer apenas una porción extra de un alimento rico en potasio todos los días, puede reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular en un 40 por ciento.
Los investigadores han descubierto esto mediante el análisis de la dieta de un grupo de 859 hombres y mujeres mayores de 50
años en el sur de California.
Es de destacar que ninguna de las personas que tomaron grandes cantidades de potasio murió de un infarto, pero los que
consumían regularmente muy poco tenían tasas de accidentes cardiovasculares mucho más altas que todos los demás.
potasio
fatales
Los investigadores concluyeron que con una cantidad diaria adicional de 400 mg de potasio en los alimentos, las
probabilidades de una apoplejía mortal disminuían en un 40 por ciento.
Este margen crítico de 400 mg de de potasio es tan modesto que uno lo puede obtener en una sola pieza en la mayoría de las
frutas y verduras o en un vaso de leche.
Es un elemento intracelular, ya que solamente el 2% del total está fuera de la célula. La mayor parte se concentra en las
células musculares, siendo su cantidad total proporcional al peso de la masa muscular. Es el elemento más importante dentro
de las células, estando en relación directa con el sodio, ya que cuando utilizamos un músculo o un nervio cambia la presión de
las paredes celulares y el potasio es empujado al exterior mientras que el sodio entra. Luego se restablece las proporciones
anteriores hasta una nueva actividad.
La cantidad de potasio en sangre está regulado por el pH y aumenta en casos de acidosis aguda y disminuye con la alcalosis,
mientras que la cantidad total está regulada por la eliminación renal. La sangre no puede almacenar sensiblemente un aumento
procedente de la ingesta de potasio y el exceso entra en el compartimiento celular, estando controlado por la secreción de
insulina, la actividad del sistema nervioso simpático y la producción de aldosterona, una hormona segregada por las glándulas
suprarrenales. Si continúa la ingesta exagerada se produce un aumento de aldosterona y con ello la eliminación renal del
potasio, el cual incluso puede comenzar a excretarse por heces.
Una cantidad muy importante del potasio eliminado por riñón es reabsorbida en el túbulo proximal, mientras que el restante
sale al exterior por el túbulo distal, ambas acciones influenciadas por la cantidad de sodio que exista en ese momento. Un
aumento en los niveles de eliminación del sodio provocará igualmente una mayor eliminación de potasio.
Funciones orgánicas
En unión al sodio, participa en la transmisión de los impulsos nerviosos, en la normalización de la presión arterial, en el
equilibrio ácido base de la sangre, en las funciones de todo el sistema muscular incluido el cardíaco y en el metabolismo
celular.
Mantiene con el sodio la hidratación adecuada en la piel.

Participa en la producción de la energía a través de la síntesis de las proteínas y estimulando el paso de glucosa a glucógeno.
Mantiene el peristaltismo intestinal activo.

Colabora con el calcio en la contracción muscular y con el magnesio en la relajación.
Mantiene la llegada de oxígeno al cerebro
Causas de carencia
Diarreas, vómitos o exceso de orina.
Administración de aldosterona o ACTH. hormonas corticoides, Administración de diuréticos como tiacidas,
furosemida o ácido etacrínico. Otros diuréticos, como el triamtirene o la espironolactona, aunque se anuncian como
ahorradores de potasio, lo cierto es que solamente lo eliminan en menor cantidad, aunque no por ello evita el realizar
controles periódicos.
Carencia de magnesio.
Cetoacidosis en la diabetes.
Acidosis del túbulo renal.
Pielonefritis.
Ingestión excesiva de regaliz.
Administración del antibiótico carbenicilina o penicilina.
Uso continuado de laxantes.
Aspiración gástrica.
Adenoma de colon.
Administración de glucogénesis.
Parálisis periódica.
Administración de insulina que produce
medicamentos como el albuterol o la terbutalina. Pérdidas por sudor. Administración prolongada de sueros glucosalinos.
Intervenciones quirúrgicas.
Quemaduras extensas.
Ingestión prolongada de arcilla.
Anorexia, anemia y ayunos periódicos.
Alcoholismo.
Insuficiencia cardiaca y pulmonar crónica. Síntomas carenciales
Debilidad mental, especialmente grave en ancianos, en donde hay desorientación y confusión.
Parálisis muscular.
Insuficiencia respiratoria por hipoventilación.
Parálisis intestinal con bloqueo de los movimientos peristálticos.
Hipotensión y taquicardia.
Espasmos musculares.
Tetania. Nefropatía y poliuria.
Alteración del ECG y trastornos cardiacos serios en personas que toman digital.
Contracciones ventriculares y auriculares.
Pérdida de los reflejos.
Estreñimiento.
Abdomen hinchado.
Piel seca. Sed intensa.
Somnolencia e irritabilidad.
Incontinencia urinaria.
Dolores de cabeza, huesos y articulares.
Las carencias demostradas requieren administrar suplementos de potasio durante varios días, evitando los preparados con
cubierta entérica que producen ulceración en el intestino delgado, siendo preferibles aquellos que contienen un sustrato de
cera. De todas maneras, la toma regular de alimentos ricos en potasio sigue siendo la manera más segura e innocua de tratar
las carencias.
Aplicaciones
También resulta útil en los trastornos cardiovasculares, en especial durante el uso de diuréticos, alcoholismo, alergias,
cólicos en los niños, trastornos del ritmo cardíaco, post-infarto, insomnio, tratamientos del cáncer, y en todas la terapias de
metales para permitir la entrada de los Oligoelementos a la célula, reumatismo crónico, dolores reumáticos en general.
Aplicaciones no carenciales
Comer una ración adicional de alimentos ricos en potasio (400 mg) todos los días puede reducir en un 40% el riesgo de sufrir
un accidente cerebrovascular. Eso fue lo que los investigadores descubrieron analizando las dietas de un grupo de 859
personas de más de 50 años, residentes en el sur de California. Los investigadores documentaron que una pequeña diferencia
de potasio en la dieta permitió predecir quienes morirían de un accidente cerebrovascular 12 años después. Ese margen
decisivo de 400 mg de potasio se obtiene con una porción de algunas frutas y hortalizas, un vaso de leche o un trozo de
pescado. Los alimentos ricos en potasio ayudan a reducir la presión arterial y preservan la elasticidad y la función normal de
las paredes arteriales, inmunizando los vasos sanguíneos contra el daño producido por la presión alta.
La toma de suplementos de potasio puede estar justificada en los casos siguientes, aunque nunca se deberán utilizar preparados
farmacéuticos sino solamente levadura de cerveza enriquecida en potasio o alimentos ricos en este mineral, dejando los
preparados de farmacia para ser recetados por los médicos.
Retención de líquidos, celulitis y edemas.

Administración de diuréticos, químicos o a base de hierbas.
Ingestión habitual de bebidas alcohólicas.
Dietas pobres en hidratos de carbono.
Fiebre y sudores intensos.
Estreñimiento.
Gastroenteritis, colitis, diarreas.
Mononucleosis infecciosa.
Hipertensión, taquicardias.
Angina de pecho de repetición.
Poca resistencia muscular, falta de energía.
Incapacidad para mantener contraídos los músculos.
Parásitos intestinales. Jaquecas y dolores musculares.
Exceso
Puede haber exceso de potasio en casos de acidosis, hiperglucemia, ejercicio moderadamente intenso y en la leucocitosis.
También en casos de falta de orina durante la insuficiencia renal, en los traumatismos con aplastamiento, en las hemorragias y
quemaduras graves, así como en la insuficiencia suprarrenal. Estas alteraciones son lo suficientemente graves como para
requerir un internamiento hospitalario y la sintomatología que la acompaña (toxicidad cardiaca y parálisis) así lo aconseja.
Los casos leves se pueden tratar en el domicilio con sulfonato sódico de poliestireno y sorbitol, o gluconato cálcico.
Dosis catalítica: 0,75 mg/día

3.5. ALIMENTOS
Los alimentos indicados para evitar los accidentes cerebrovasculares son las frutas y las hortalizas. Hace más de una década
que los investigadores científicos señalan que comiendo frutas y hortalizas se previene la incidencia de ictus y se mitigan los
daños en caso de que ocurra. Un estudio noruego reveló que el riesgo de padecer un ictus era un 45% menor entre los hombres
que consumían una buena cantidad de hortalizas.
Zanahoria y betacarotenos
Comer zanahorias cinco veces a la semana podría reducir el riesgo de ictus en un 68 % según un estudio efectuado en
Harvard, en el cual se hizo seguimiento en 90.000 enfermeras durante ocho años. Las espinacas también demostraron tener
cierta protección contra los ictus. El efecto protector de la zanahoria, la espinaca y otras hortalizas ricas en carotenos se debe
a la actividad antioxidante de ese compuesto, que evita que el colesterol se vuelva tóxico y pueda formar placas y coágulos en
las arterias. Otros alimentos ricos en betacarotenos son las hortalizas de hojas de color verde oscuro, como la col rizada y la
col común, y también las de color anaranjado oscuro, como el boniato y la calabaza.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Bruselas demostró la importancia de ingerir betacarotenos y otros tipos de
vitamina A en caso de sufrir un accidente cerebrovascular. Esa vitamina puede evitar la muerte o la invalidez, según los
investigadores, quienes analizaron la sangre de 80 pacientes antes de cumplirse las 24 horas de haber sufrido el ictus y
descubrieron que los pacientes con cantidades superiores de vitamina A, incluso betacarotenos, tenían mayores
probabilidades de sobrevivir, de sufrir un menor daño neurológico y de recuperarse completamente.
En un estudio de 87.000 enfermeras realizado por el Brigham and Women's Hospital y la Universidad de Harvard, las
personas que comían cinco o más porciones de zanahorias a la semana tenían un 68 por ciento menos riesgo de sufrir un ictus
en comparación con quienes comían una porción de una al mes o menos.
Pescado azul
El pescado azul contiene ácidos grasos omega 3 que disminuye la probabilidad de padecer un ictus, e incluso cuando ocurren,
el daño es menor si hay altos niveles de esos ácidos grasos en la sangre. Esto se debe a que la grasa omega 3 puede modificar
la sangre, haciéndola menos propensa a la coagulación y, como es natural, previniendo la obstrucción de los vaso sanguíneos
cerebrales.
Estudios recientes de un grupo de investigadores holandeses revelaron que los hombres entre 60-69 años que consumían
pescado una vez a la semana, tenían la mitad de las probabilidades de sufrir un ictus durante los siguientes 15 años que
pescado. Además una aquellos que no consumían
serie de estudios japoneses demuestran que la probabilidad de morir en caso de demuestran que la probabilidad de morir en
caso de 40 %) en las personas que comen mucho pescado.
Té verde
“Para evitar los accidentes cerebrovasculares, se recomienda beber té verde. Un estudio reciente en el que participaron casi
6.000 mujeres de más de 40 años realizado por los médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tohoku (Japón),
reveló que las mujeres que bebían al menos cinco tazas de té verde al día tenían la mitad de probabilidades de sufrir un
accidente cerebrovascular. Este estudio es el primero de su tipo en el cual se ha encontrado una relación directa entre el té
verde y la prevención de los ictus, aunque otros estudios anteriores realizados en Japón, China y los Estados Unidos habían
revelado la propiedad del té verde de reducir la presión sanguínea.
La explicación de la capacidad del té para evitar los accidentes cerebrovasculares puede estar en la alta concentración de
antioxidantes y la protección que éstos ofrecen a los vasos sanguíneos.
Alimentos recomendados
Cereales integrales
Pescado (especialmente aquellos que son ricos en Omega-3)
Centeno (pan de centeno de buena calidad). Papas y camotes
Calabacín
Frijoles, guisantes, y productos de soja como el tofu
Vegetales verdes y amarillos
Guisantes
Los vegetales de raíz, sobre todo las zanahorias
Especies suaves y hierbas de cocina, incluyendo el ajo, el jengibre, la cúrcuma y las chalotas.
A evitar Los alimentos altos en grasa, especialmente la carne roja, productos lácteos y huevos.
Azúcar
Sal: Reducir al mínimo la ingesta de sal refinada que aumenta la presión arterial, una causa importante de accidente
cerebrovascular.
Alcohol Tabaco.
Consumir una dieta bien balanceada, con énfasis en las verduras frescas y frutas, alimentos sin grasa, con proteínas y granos
enteros. Esta dieta es importante para la salud de los vasos sanguíneos. También asegura que el paciente recibe una oferta
abundante de vitaminas, minerales y fitoquímicos (compuestos antioxidantes en las plantas) que combaten los radicales libres
y ayudan a aumentar la oxigenación de los tejidos, incluyendo la del cerebro.
Asegúrese de que la dieta incluye uvas negras, berenjenas y lombarda. Estos alimentos contienen pigmentos llamados
antocianidinas que se cree ayudan a disminuir el riesgo de accidente ataque al corazón).
cerebrovascular (y
Un estudio británico encontró que las personas que
comen más frutas experimentan un 32 por ciento menos de accidentes cerebrovasculares isquémico o hemorrágico.
Evitar las grasas saturadas e hidrogenadas. Eliminar los productos lácteos, carnes rojas, huevos, margarina, manteca vegetal,
aceites tropicales como el coco y aceite de palma, y todos los alimentos fritos. Las grasas saturadas y las grasas hidrogenadas
elevan los niveles de colesterol, especialmente el de LDL y promueven la acumulación de placas grasas en las arterias.
Cuando se come carne todos los días, se puede duplicar el riesgo de apoplejía. El doctor John Lynch, neurólogo de la
Universidad de Yale hizo un seguimiento durante 10 años de 6.500 hombres entre las edades de 57 y 67. El doce por ciento de
los hombres que comían carne todos los días tenían accidentes cerebrovasculares. Entre los que comían carne de una a tres
veces al mes, sólo un 5,4 por ciento había experimentado accidentes cerebrovasculares.
Comer alimentos ricos en vitamina B: Las frutas y verduras, además de ser ricas en antioxidantes, también contienen vitamina
B6 y ácido fólico. Estas vitaminas B reducen los niveles de homocisteína que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular.
Las espinacas, zanahorias, guisantes, nueces, semillas de girasol, germen de trigo, el pescado (especialmente salmón y
arenque), el pollo y los huevos son buena fuente de vitamina B6. Alimentos ricos en ácido fólico son las espinacas y otros
vegetales de hojas verdes, el brócoli, los espárragos y el pan integral.
Los pescados de aguas frías como el salmón, la caballa y el arenque son las fuentes más ricas de ácidos grasos omega-3.
Investigadores holandeses, haciendo un seguimiento de la salud, la dieta y los estilos de vida de las personas en los Países
Bajos, durante muchos años, encontraron que los que comen pescado regularmente tienen una menor tasa de accidente
cerebrovascular que los que no lo hacen.
Añadir alimentos que contengan ácido alfa-linolénico. El ácido alfa-linolénico es un ácido graso esencial que es similar a los
ácidos grasos omega-3 que se encuentran en el pescado. El alfa-linolénico y ácidos grasos omega-3 ayudan a prevenir los
coágulos de sangre internos que desencadenan un accidente cerebrovascular. Usted puede obtener el ácido alfa-linolénico de
los aceites de soja, así como de las nueces.
Incorporar alimentos que contengan potasio. El potasio en la dieta se sabe que ayudar a prevenir la presión arterial alta. Los
investigadores han encontrado que podría ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular. Cuanto más alto sea su nivel de
potasio en sangre, menor será el riesgo de accidente cerebrovascular.
GABA
Científicos de la Universidad de California, en Los Ángeles, descubrieron un mecanismo que podría ayudar a la recuperación
de personas que han sufrido un derrame cerebral. Los investigadores realizaron nuevos hallazgos que explican mejor por qué
es tan difícil para el cerebro recuperar sus funciones después de ocurrido un derrame.
La clave estaría en una molécula conocida como GABA que evita que las células cerebrales trabajen correctamente y que al
bloquearse, podrían revertir los daños causados por un derrame. En la actualidad el único tratamiento disponible para los
pacientes que han sufrido un derrame es la rehabilitación física, pero no existe manera de estimular la recuperación de las
neuronas dañadas, aunque se sabe que las células aledañas a la zona dañada son vitales para ayudar al cerebro a recuperarse y
compensar por el daño causado.
El proceso de reestructuración implica que las células cerebrales próximas a las dañadas creen nuevas conexiones para
reemplazar a aquellas células que murieron durante el derrame. La forma en que esto se realiza determina parcialmente el
grado de discapacidad que algunos de derrame.
los pacientes sufrirán después del
Medicina China
Cuando vea que alguien es víctima de un derrame, manténgase calmado. Independientemente de donde esté la víctima, no la
mueva del lugar. Cuando sucede el derrame, las venas capilares en el cerebro van gradualmente rompiéndose. Si mueven a la
persona las venas capilares se van a romper.
Este método está basado en la acupuntura, pero como será difícil que en el momento del derrame disponga de un acupuntor
cercano, este es un procedimiento sencillo de aplicar.
Si tiene en su casa una jeringuilla o aguja de acupuntura, mejor. Si no tiene, puede utilizar una aguja de costura o un alfiler.
1. Caliente la punta de la aguja para esterilizarla y más adelante dé un pinchazo en todos los dedos de las manos del paciente.
2. No hay puntos específicos en los dedos para acupuntura, sino que puede pinchar a 1 milímetro cerca de la uña.
3. Pinche hasta que la sangre a comience a salir.

4. Si la sangre no comenzara a salir, entonces presione con los dedos.
5. Cuando todos los dedos comiencen a sangrar, espere algunos minutos y empiece a friccionar los lóbulos de las orejas del
paciente hasta que se pongan rojos.
6. Pinche cada uno de los lóbulos de los oídos hasta que empiece a salir una gota de sangre de cada lóbulo.
Después de algunos minutos (3 a 5 minutos) la persona posiblemente comenzará a recuperar las facultades. Espere hasta que
recupere el estado normal y llévele al hospital. Si es conducido apresuradamente para el hospital, el viaje va a hacer que los
vasos capilares del cerebro se rompan.
Remedios populares
Remedio preventivo 1:
Realizar una frotación con una esponja húmeda con agua fría todas las mañanas y en la noche tomar un baño caliente (38 °C)
de medio cuerpo. Este remedio ayuda a activar la circulación de la sangre en todo el cuerpo, incluyendo el cerebro.
Lavar y rallar una cáscara de limón o naranja cultivada de forma biológica (sin química) y colocar en 1 taza de agua. Hervir
durante 5 minutos. Retirar del fuego y dejar enfriar. Tomar una taza al día de esta infusión.
Este remedio mejora el estado de los capilares (los vasos sanguíneos más pequeños).
Verter 1 cucharada de espino blanco en 1 taza de agua que esté hirviendo. Tapar, colar y dejar enfriar. Tomar una taza de esta
infusión a diario. Si tiene hipertensión, añada hojas de olivo.
Tomar 1 cucharada de lecitina a diario en el desayuno. Le controlará el colesterol.
RECOMENDACIONES GENERALES
Adoptar una dieta sana, se recomienda el consumo de alimentos con poca sal (para controlar la hipertensión), con mucha fibra
(incluir al menos cinco porciones al día de frutas y verduras al día) y con pocas grasas saturadas.
Aire fresco y ejercicios al aire libre, en la medida de lo posible, una correcta alimentación siguiendo los aspectos señalados
anteriormente, y una vida sana, pueden prevenir la aparición de derrames o embolias cerebrales.
Consumir alimentos ricos en Omega 3 como salmón, sardinas, trucha, germen de trigo y aceite de oliva ya que previenen los
coágulos de sangre que producen apoplejía. Consuma éstos dos o tres veces por semana.
Mantener el estrés emocional controlado. La ira, envidia, la rabia y el rencor, pueden aumentar el riesgo de sufrir un infarto
cerebral. Además, el estrés aumenta la formación de placa en las arterias. Por ello, se recomienda la práctica de métodos de
relajación, yoga, realizar ho’oponopono, meditación trascendental y tai chi que calman y mejoran el ánimo. Igualmente, ayuda
ser positivo, optimista y aprender a expresar en forma constructiva la frustración.
Evitar el consumo de drogas ilegales. Por ejemplo, la cocaína estrecha las arterias y hace que el corazón lata arrítmicamente,
lo que puede causar la formación de coágulos y apoplejía. El uso de heroína, anfetaminas y esteroides anabólicos aumenta sus
riesgos.
Beber alcohol siempre es un punto conflictivo, ya que los vendedores de bebidas dicen que un poco es cardiosaludable, pero
otros alegan que no hay cantidad mínima y debe ser eliminado.
No fumar. El riesgo de sufrir un infarto cerebral es 50% mayor para fumadores (más alto para mujeres) que para quien no
fuma.
Hacer ejercicio Se recomienda efectuar ejercicios aeróbicos suaves, ya que, según un estudio realizado, la gente que quema
calorías reduce el riesgo hasta un 46% el riesgo de sufrir un infarto cerebral.
Acudir de inmediato al centro médico más cercano o llamar a la ambulancia si se sospecha que se sufre un ataque cerebral.
Recordamos que la apoplejía, la suspensión funcional súbita de un sector del cerebro, se origina por:
1) Hemorragia cerebral
2) Trombosis cerebral
3) Vasoconstricción espástica
4) Uso de anticoagulantes
5) Drogas como la cocaína
6) Angiopatía cerebral amiloidea
7) Malformaciones vasculares
8) Tumores intracraneanos
Como el cerebro carece de vías circulatorias colaterales (solo las endarterias), la irrigación del sector afectado cesa y se
produce la afección apoplética o reblandecimiento.
El diagnóstico se hace por los síntomas clínicos y se confirma con la tomografía computada y la resonancia magnética.
Recuerde:
La hemorragia cerebral, en la mayoría de los casos es consecutiva a la ateromatosis, y es más frecuente en los varones y
mayores de 50 años. La sangre en estos casos destruye los elementos nerviosos o comprime las vías nerviosas. El derrame
puede reabsorberse parcial o totalmente. Lo mismo la masa cerebral triturada.
Sigue después la formación de quistes y la cicatrización.

Las funciones del cerebro pueden quedar luego más o menos reestablecidas y/o con secuelas.
Junto a la arteriosclerosis hay otras causas como la afección sifilítica de los vasos, tumores del cerebro, abscesos cerebrales,
aneurismas, en estos casos la apoplejía o la hemiplejia suele ser de desarrollo lento.
La gravedad del ataque depende del volumen del trombo o de la extensión del derrame y de la localización.
La apoplejía va seguida de parálisis generalmente unilateral o hemiplejia. Las parálisis bilaterales o paraplejia son más raras.
Según donde se produzca se llamará afasia, agrafia, hemoanopsia, sordera psíquica, amnesia, parálisis facial. A veces, en un
tiempo posterior, aparecen movimientos musculares. Se debe como contracciones
diferenciar del coma diabético, de la esclerosis múltiple, meningitis y de los tumores.

El pronóstico es siempre serio respecto a las parálisis, la cual subsiste en ocasiones dependiendo de su evolución, del tipo de
tratamiento y del tipo de lesión que tenga el paciente.
Tratamiento convencional
1) Tratamiento de las condiciones relacionadas a la presentación de la apoplejía.
2) Tratamiento de la hipertensión intracraneana, y 3) Decisión acerca de tratamiento quirúrgico o conservador (solo con
medicamentos).
Simultáneamente se puede y se debe hacer un tratamiento homeopático o natural, para lograr una recuperación más rápida y
con menos consecuencias.

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ACCIDENTES CARDIOVASCULARES Tratamiento natural

Autor: Adolfo Pérez Agustí Edita: Ediciones Masters

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

1.4. Diferencia entre el accidente cerebrovascular hemorrágico y isquémico

2.4. Enfermedades que incrementan el riesgo de accidente cerebrovascular:

2.15.3. Infarto parcial de la circulación anterior o PACI

2.15.5. Infarto lacunar o LACI

Prevención de un Ictus Cerebrovascular

2.6. Cambios en el estilo de vida que se recomiendan

Otros nombres: ACV, Apoplejía, Derrame cerebral, Hemorragia cerebral, Ictus.

Hay dos grandes tipos:

Esto puede suceder de dos maneras:

Hay otra distinción que quedaría sí:

Ictus con tendencia a la mejoría:

La clasificación final de los accidentes cerebrovasculares queda así:

TACI (ictus completo de circulación anterior)

la sangre, tienen un riesgo ligeramente elevado de este tipo de apoplejía.

2.1. Casuística de los accidentes cerebrovasculares

El accidente cerebrovascular isquémico:

2.2. Tipos de ictus isquémico

Trombosis de vasos pequeños

2.4. Enfermedades que incrementan el riesgo de accidente cerebrovascular:

Enfermedades del corazón

2.5. Factores de riesgo

Obesidad, colesterol y lípidos elevados

La reducción del consumo colesterol puede ayudar a accidente cerebrovascular.

Inactividad física de grasas saturadas y reducir el riesgo de un

Otras pruebas se hacen para confirmar un accidente cerebrovascular y señalar su ubicación.

2.8. Diagnóstico diferencial

2.9. Síntomas de un accidente cerebrovascular

Visión borrosa u oscura

Sensación de hormigueo o perder la sensibilidad en la mitad del cuerpo.

Categorías clínicas o subtipos etiológicos de infarto cerebral:

Hay dos tipos:

La aterosclerosis puede producir un infarto cerebral mediante dos mecanismos:

Por una placa aterosclerótica que puede provocar un infarto.

Enfermedades del corazón, causada por embolia en la salida cardíaca.

Agentes antiplaquetarios y anticoagulantes

2.13. Infarto cerebral focal

Aspirina, Ticlopidina, o tratamiento anticoagulante prologado.

Lesión de los vasos sanguíneos.

Factores de riesgo sin tratamiento posible Varones mayores de 50 años

- Pérdida parcial de la visión o de la audición.

Disfunción motora de las extremidades y/o hemicara contralateral.

Síntomas sensitivos en hemicuerpo y/o hemicara contralateral.

Síntomas sensitivos que afectan al lado izquierdo, derecho o a ambos.

Los siguientes síntomas no son característicos del AIT:

- Dificultad para pensar en la palabra adecuada o para expresarla.

Parcial (PACI) Si se cumplen estos tres criterios o dos:

A. Aterosclerosis con estenosis:

B. Aterosclerosis sin estenosis:

Pueden manifestarse de una de las siguientes formas:

Un trombo o tumor intracardiaco

Trastornos motores y sensoriales (≥2/3 de la cara, brazo y pierna)

Se considera cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:

2.15.4. Infarto circulación posterior o POCI (posterior circulation infarction).

2.15.6. Síndrome lacunar

Síndrome motor puro

Arteria cerebral anterior

Arteria cerebral posterior

Arteria cerebral media

Arteria carótida interna

Aterosclerosis de arteria grande