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Manual 12 de Octubre (2016) PDF
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4. Shock ........................................................................................................................................ 60
I. CONCEPTO ............................................................................................................................................ 60
II. FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................................... 60
III. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK................................................................................................................... 61
31. Trastornos respiratorios durante el sueño: síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Otros..... 471
I. SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO ............................................................................... 471
II. OTROS TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEÑO .............................................................. 478
35. Principios de ventilación mecánica. Síndrome de distrés respiratorio agudo. Trasplante pulmonar
............................................................................................................................................... 527
I. PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA ........................................................................................... 527
66. Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio ..................................................... 1052
I. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL CALCIO .......................................................................... 1052
La medicina es una profesión de servicio, que existe no por sí misma, sino por su utilidad para los
demás. El paciente (del latín: padecer, sufrir) es el principal motor de nuestra profesión. La práctica clínica
integra una serie de conocimientos científicos y técnicos junto con unas habilidades y aptitudes para su
aplicación en un paciente concreto.
Precisa de una interacción bidireccional entre el médico y el paciente a la que llamamos relación
médico/paciente. Esta entrevista o relación médico/paciente se lleva a cabo en un medio: consultorio,
hospital o despacho médico. El conjunto de documentos en que se refleja este encuentro es la historia
clínica. Como toda actividad clínica está basado en unas normas éticas.
I. RELACIÓN MÉDICO/PACIENTE
El paciente, cuando acude al médico, solicita ayuda técnica y profesional que le permita restablecer
la salud, mejorarla y conocer qué le sucede, así como cuál va a ser su pronóstico. Necesita sentirse
escuchado, comprendido y acompañado. Demanda del médico su interés como persona, esto es, solicita
atención y comprensión. Espera de la capacidad del profesional y de la tecnología médica una solución para
su problema. Desea ser informado en un grado razonable y, cuando no exista posibilidad de curación, no
sentirse abandonado. En la actualidad el paciente cada vez está más informado, aunque no siempre
correctamente, a través de medios de comunicación, internet, redes sociales, etc.
El médico, para dar una respuesta adecuada, precisa tener una base de conocimientos profunda,
no solo de medicina, sino también de otras ciencias como psicología, antropología, sociología y economía.
Sin embargo, a pesar de todo esto, el médico debe saber que la medicina como ciencia es incompleta (pero
no debemos olvidar que la ciencia es, en sí misma y por naturaleza, incompleta). Con frecuencia el médico
se siente insatisfecho por su falta de conocimientos. Esto debe ser siempre un estímulo y un acicate para la
búsqueda de respuestas. No obstante, debe buscar la excelencia, intentando aplicar una medicina lo más
apegada posible a la llamada medicina basada en la evidencia, pero también evitando caer en el
cientificismo radical. La práctica de la medicina es ciencia y arte: el médico, además de poseer sólidos y
amplios conocimientos médicos, debe de tener empatía, prudencia, tacto, buen juicio y sentido común,
además de capacidad de decisión. Cada paciente y sus circunstancias son distintas y únicas, aunque se trate
de la misma enfermedad.
Por lo tanto, aunque es bueno y necesario conocer las distintas guías clínicas, algoritmos y
protocolos, nunca debemos olvidar a quién y cómo las aplicamos, teniendo siempre presente el buen juicio
y razonamiento clínico.
El médico ha de ser íntegro, honrado y comprensivo, buscando lo mejor para cada paciente
concreto sin olvidar el sistema sanitario del que forma parte. No debe de olvidar que el médico es el rostro
humano de la medicina.
A pesar de las indudables ventajas que hemos reseñado, no debemos olvidar varios problemas o
inconvenientes que genera el propio “concepto” de historia digital, y que se ha exacerbado en los últimos
tiempos:
Abuso del “corta y pega”. Debido a la presión asistencial y a la comodidad se abusa de dejar por
sentado unos determinados antecedentes clínicos que pasan de informe clínico a informe
clínico sin que se replanteen o se eliminen. Es decir, la historia clínica se despersonaliza, lo cual
puede crear problemas incluso legales.
Se está más pendiente de escribir en el ordenador que de ver y observar la manera en que el
paciente transmite sus síntomas, lo cual empeora la correcta interpretación de los mismos y del
proceso clínico en general.
Escasez de planes de contingencia en la mayoría de los hospitales y centros de salud, de tal
manera que cuando se “cae” el sistema informático, “no se puede hacer nada”.
Obviados todos estos problemas, que con el tiempo se irán perfeccionando, son indudables las
enormes ventajas que proporcionaría una HCDSNS común, por lo que la actual coyuntura económica no
debiera retrasar su implantación más allá de lo razonable.
El residente “quemado” o burned-out es otro de los grandes problemas del sistema MIR. La enorme
presión asistencial de determinados centros, unido en ocasiones a una escasa o nula supervisión, con
jornadas laborales interminables, ha germinado en una creciente desmotivación por parte del residente,
que es necesario corregir y evitar, ya que el principal perjudicado es este último. A ello contribuye también
la mala formación pregrado en el ámbito práctico, que hace que muchos residentes no sepan nada acerca
de su especialidad hasta que la escogen. La inmigración hacia nuestro país también ha supuesto la
aceptación de residentes con otras culturas y distinta formación pregrado, obligándoles en muchas
ocasiones a un esfuerzo suplementario para una integración más completa en el sistema. Pero esto no
supone solo un problema, sino afortunadamente también una oportunidad de enriquecimiento e
integración cultural.
1. Consideraciones generales
Los problemas éticos de atención al paciente deben valorarse con tanta habilidad como los
mismos problemas de índole médica.
El paciente competente, es decir, capaz de extraer conclusiones de las informaciones, tiene
todo el derecho a que sean respetadas sus preferencias (por ejemplo, transfusiones sanguíneas
en testigos de Jehová). Solamente en caso de daños a terceros puede obligarse al paciente a
seguir un determinado tratamiento; este es el caso de pacientes con tuberculosis bacilífera que
no realizan correctamente la terapia, obligándose por ley al ingreso hospitalario.
Un paciente incompetente es aquel con incapacidad por alteración del nivel de consciencia o
demencia, que es valorada por el médico y por el psiquiatra. Para conocer las preferencias del
paciente nos guiaremos, si no existe “Documento de instrucciones previas”, por el familiar más
próximo y, en caso necesario, se tomará la decisión de forma conjunta.
2. Confidencialidad
3. Alta voluntaria
Ocasionalmente el paciente no desea atención médica y opta, previo aviso o no, por abandonar
el hospital. Siempre habrá que valorar si es o no un paciente competente. En el primer caso se
le pedirá que firme el alta al hacerlo en contra del criterio del médico. En caso de marcharse sin
previo aviso se comunicará al jefe de hospital y al juzgado de guardia.
En otras ocasiones el alta sobreviene como consecuencia de la ruptura del contrato terapéutico
(por ejemplo, paciente usuario de drogas por vía parenteral y dependencia a las mismas que
padece una endocarditis y continúa administrándose e inyectándose dichas sustancias), hecho
que haremos constar en el expediente clínico.
V. ECONOMÍA Y MEDICINA
Los avances científicos y técnicos en las últimas décadas han sido notables, tanto en el aspecto
diagnóstico como terapéutico. Como consecuencia de todo ello se han elevado los costes en la atención
médica. A ello vienen unidos el aumento de la esperanza de vida de la población, la “cronificación” de
enfermedades antaño incurables y la aparición de la llamada “medicina del deseo”. Con este término nos
referimos a la aparición de nuevos problemas de salud, que anteriormente se consideraban “fisiológicos” o
inherentes a la edad (menopausia en la mujer, envejecimiento, estética…). Todo esto tiene un precio que la
sociedad debe conocer. El médico es el principal gestor del gasto y no debe ser insensible a esta realidad,
pero nunca en menoscabo de la correcta y adecuada actividad asistencial.
BIBLIOGRAFÍA
Aguilar Rodríguez F, Bisbal Pardo O, Gómez Cuervo C, et al. Manual de diagnóstico y terapéutica
médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 7ª edición. Madrid: MSD; 2012.
Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos, Organización Médica Colegial de España. Código de
deontología médica. Guía de ética médica. [Internet]. [Consultado 6 de mayo de 2016]. Disponible en:
https://www.cgcom.es/sites/default/files/codigo_deontologia_medica.pdf
Etreros Huerta J, Alonso Villar C, Cabronero Fernández M, et al. Instituto de Información Sanitaria -
Sistema de historia clínica digital del SNS. [Internet]. [Consultado 6 de mayo de 2016]. Disponible en:
http://www.msssi.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/docs/HCDSNS_Castellano.pdf
González Quirós JL, Puerta JL. Tecnología, demanda social y “medicina del deseo”. Med Clin (Barc).
2009;133(17):671-5.
Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, et al. La práctica de la medicina clínica. En: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, et al, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. México DF: McGraw-Hill
Interamericana Editores, S.A.; 2012. pp. 1-13.
1. Indicaciones
2. Material
Guantes, gasas y apósitos estériles, compresor venoso, solución antiséptica y catéter. En general se
utilizan catéteres de aguja metálica (palomilla) o angiocatéteres (Abbocath®).
3. Técnica
Elegimos el punto de punción según la accesibilidad, siendo preferibles las venas del antebrazo
o el dorso de la mano.
Con el brazo del paciente en abducción, colocamos el compresor proximal al lugar elegido y
aplicamos solución antiséptica.
Una vez que la vena esté rellena, la fijamos traccionando la piel circundante con el pulgar e
introducimos el catéter con una inclinación de 10-30º y el bisel hacia arriba.
Al observar el reflujo de sangre avanzamos el catéter, retiramos la aguja y el compresor y
fijamos la vía.
4. Complicaciones
Extravasación de fluidos, hematoma local, rotura venosa, canalización arterial accidental, infección
(celulitis, flebitis o bacteriemia), trombosis y embolia por sección del catéter.
1. Indicaciones
2. Material
Gorro, mascarilla, gafas protectoras, guantes, bata, gasas, paños y apósitos estériles. Solución
antiséptica. Anestésico local (mepivacaína 1-2% o lidocaína 1-2%), jeringa de 10 ml, aguja intramuscular, set
de vía central de una luz o multilumen (aguja, jeringa 5 ml, guía metálica, dilatador, vía central). Bisturí,
seda 2/0 con aguja recta, suero salino fisiológico al 0,9%, apósito estéril.
3. Técnica
A la hora de elegir la zona de inserción del catéter se debe tener en cuenta el tipo de paciente
(peso, movilidad, etc.), patología crónica, enfermedad actual, alteraciones analíticas, para qué y por cuánto
tiempo es necesaria la vía venosa central y la experiencia del operador.
Bajo técnica aséptica y con el brazo del paciente a unos 45º del cuerpo, se punciona la vena
periférica al nivel de la fosa antecubital (basílica o cefálica); tras ello, se avanza el catéter (girando la cabeza
del paciente hacia el mismo lado) y se retira la aguja. Para finalizar, aseguramos la permeabilidad de las
luces y fijamos el catéter.
A continuación, se retira la aguja y se introduce el dilatador a través de la guía. Tras la dilatación del
trayecto subcutáneo se retira el dilatador y se introduce la vía central a través de la guía metálica.
Aseguramos la permeabilidad de todas las luces (aspirando sangre y posteriormente lavando con suero
salino fisiológico), fijamos el catéter a la piel mediante puntos y cubrimos la zona de punción con un apósito
estéril.
Es la vía más cómoda para el paciente. La vena subclavia se localiza en el borde inferior de la
clavícula y asciende por la superficie externa del músculo escaleno anterior. Se coloca al paciente en
decúbito supino y ligero Trendelenburg, con los brazos extendidos y pegados a ambos lados del cuerpo y la
cabeza girada hacia el lado contralateral a la punción. Debemos introducir el catéter hasta 15-17 cm en el
lado derecho y 17-20 cm en el izquierdo.
– Vía de abordaje infraclavicular: la más utilizada. La punción se realiza 1 cm por debajo del borde
inferior de la clavícula, en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de la misma, dirigiendo el
bisel hacia arriba en dirección a la escotadura supraesternal, con un ángulo máximo de la aguja respecto a
la piel de 10-20º.
– Vía de abordaje supraclavicular: mucho menos empleada por el mayor número de com-
plicaciones. La zona de punción se localiza en el ángulo formado por el borde externo del músculo
esternocleidomastoideo y la clavícula, dirigiendo la aguja bajo la clavícula hacia la mamila contralateral. Por
esta vía de abordaje la vena subclavia es más superficial.
Figura 1. Canalización de un catéter venoso central. Técnica de Seldinger.
La vena yugular interna discurre entre los dos haces del músculo esternocleidomastoideo y
posterolateral a la arteria carótida interna. El riesgo de neumotórax es menor que en el caso de la vía
subclavia y es una vena compresible en caso de sangrado o punción arterial. El paciente se coloca en
decúbito supino, en posición Trendelenburg, con la cabeza girada hacia el lado contralateral a la punción.
Se identifica el triángulo formado por los dos haces del músculo esternocleidomastoideo y la
clavícula, se palpa la carótida y se inserta la aguja con el bisel hacia arriba en el vértice superior de ese
triángulo, lateral a la arteria carótida, con una angulación de 45º, en dirección a la mamila homolateral. Por
este abordaje la vena yugular es bastante superficial, no debemos introducir la aguja más de 2-3 cm.
- Vía posterior:
El lugar de inserción se encuentra a 1 cm por encima de la unión de la vena yugular externa con el
haz anterior del músculo esternocleidomastoideo, dirigiendo la aguja en dirección a la escotadura
supraesternal con una angulación de 10-15º.
La vena femoral se localiza por debajo del ligamento inguinal, medial a la arteria femoral. Es una
vena compresible, la posición de Trendelenburg es prescindible y su canalización no interfiere con las
maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), pero presenta mayor riesgo de infección.
El paciente se coloca en decúbito supino con ligera abducción de la cadera. Si se palpa pulso
arterial, se punciona 2 cm por debajo del ligamento femoral y 1-2 cm medial al pulso femoral, con el bisel
hacia arriba y una angulación de 45º. Si el pulso arterial no es palpable, se traza una línea imaginaria entre
la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis púbica, dividiendo dicha línea en tres segmentos. La unión del
tercio interno con el tercio medio marca el punto donde se encuentra la arteria, encontrándose la vena
femoral 1-2 cm medial a dicho punto.
4. Complicaciones
Inmediatas
Punción arterial, hematoma: se debe comprimir durante 5-10 min. Avisar a cirugía
vascular en caso de que no cese o se canalice de forma inadvertida la arteria.
Arritmias: al introducir la guía metálica o por posición avanzada del catéter. Se debe
retirar inmediatamente hasta el cese de las alteraciones del ritmo. Se recomienda la
monitorización electrocardiográfica durante el procedimiento.
Neumotórax: más frecuente en la canalización de la subclavia. Generalmente son de
escasa cuantía y evolucionan favorablemente con manejo conservador. En caso
contrario, precisa la colocación de un drenaje endotorácico.
Embolismo aéreo: se manifiesta por hipoxia, hipotensión y roce precordial.
Lesión del conducto torácico: en canalizaciones supradiafragmáticas izquierdas.
Perforación cardiaca, taponamiento.
Tardías
Trombosis: frecuente, especialmente en la vena femoral.
Infección del punto de punción, bacteriemia relacionada con el catéter.
Fístula arteriovenosa o pseudoaneurisma.
En la actualidad, la ecografía como método para guiar la cateterización de vías venosas centrales
forma parte de la práctica clínica habitual. Ha demostrado reducir el número de complicaciones, aumentar
la tasa de éxito e incluso disminuir la duración de la técnica.
Material: ecógrafo con sonda lineal (5-10 mHz), gel estéril para ecografía y funda estéril para la
sonda. Se recomienda que la sonda del ecógrafo sea manipulada por la misma persona que
esté realizando la punción.
Técnica: para identificar el vaso a canalizar será preciso localizar el plexo vascular por las
referencias anatómicas y, posteriormente, colocaremos la sonda lineal de alta frecuencia
perpendicular al vaso, pudiendo diferenciar la arteria de la vena con los siguientes criterios: la
arteria presenta una forma más redondeada, una pared más gruesa, pulso más evidente y,
sobre todo, no se colapsa al ejercer presión sobre la piel con la sonda (Figura 2).
1. Indicaciones
Antes de la intubación, se debe valorar la condición clínica del paciente, la situación hemodinámica
y la vía aérea:
Movilidad del cuello: si está limitada, restringirá la capacidad para una colocación adecuada y
dificultará la intubación.
Boca: una apertura menor de 2-3 dedos (4 cm) está asociada con un aumento en el riesgo de
intubación difícil.
Mallampati: se basa en referencias anatómicas de la cavidad oral. La ausencia de visualización
de los pilares posteriores, así como de la úvula, indica una mayor probabilidad de dificultad
para la intubación.
Mandíbula: una distancia tiromentoniana menor de 6 cm indica que la laringe puede tener una
localización más anterior.
Cuando se prevean dificultades para la ventilación con mascarilla facial o en la intubación se debe
tener precaución antes de suprimir la ventilación espontánea, y preparar un plan de intubación difícil por si
fuese necesario.
3. Material
Bloqueantes neuromusculares
4. Técnica
Ante intentos fallidos para la intubación (no más de dos), disponemos de diferentes dispositivos
que nos podrían facilitar el rescate de la ventilación y/o aislamiento definitivo de la vía aérea: guías,
fiadores, dispositivos supraglóticos, videolaringoscopio, fibrobroncoscopio flexible, etc. En el caso de que
con estos dispositivos no logremos ventilar y/o intubar al paciente, debemos valorar la opción quirúrgica
(cricotiroidotomía o traqueostomía urgente).
IV. CRICOTIROIDOTOMÍA
Ver Capítulo 17. “Patología otorrinolaringológica”.
V. DRENAJE ENDOTORÁCICO
Es el procedimiento mediante el cual se puede evacuar aire o líquido del espacio pleural a través de
un tubo torácico, permitiendo la expansión pulmonar.
1. Indicaciones
2. Contraindicaciones
3. Material
Paños, gasas, bata, guantes y apósitos estériles, antiséptico, anestésico local, aguja intramuscular,
jeringa de 10 ml, bisturí, mosquito, tubo de tórax (18-24 F para neumotórax, 26-28 F para derrame pleural,
32-40 F en hemotórax/empiema), seda con aguja recta, sistema de drenaje con tres cámaras (Pleurevac®):
una conectada al paciente, otra conectada con la anterior mediante un sello de agua de 2 cm y una tercera
conectada a la segunda y a aspiración.
4. Técnica
El paciente debe colocarse en decúbito supino con el brazo homolateral elevado sobre el plano de
la cabeza.
Inserción lateral: 4º-5º espacio intercostal a nivel de la línea media o axilar anterior.
Tras esterilizar el campo e infiltrar la zona con anestésico local, se realiza una incisión transversa en
la piel y tejido subcutáneo de unos 2 cm y se diseca, con el mosquito o mediante disección roma con el
dedo índice, el tejido subcutáneo y la musculatura intercostal hasta alcanzar la pleura, apoyándose sobre el
borde superior de la costilla inferior. Tras alcanzar el espacio pleural, se inserta el tubo de tórax (en
dirección apical en caso de neumotórax y posteroinferior en caso de derrame) y se conecta al sistema de
drenaje, confirmando la correcta colocación del tubo mediante la obtención de burbujeo o salida de líquido
(Figura 4). Para finalizar, se fija el tubo a la piel dando un punto en bolsa de tabaco y anudando los
extremos en forma de cadena. Se debe realizar una radiografía de tórax para comprobar la posición del
drenaje endotorácico y descartar complicaciones.
5. Complicaciones
6. Consideraciones especiales
VI. PERICARDIOCENTESIS
Procedimiento mediante el cual se extrae líquido del espacio pericárdico con finalidad diagnóstica
y/o terapéutica.
1. Indicaciones
2. Contraindicaciones
3. Material
4. Técnica
Tras asegurar la posición intrapericárdica, se avanza la guía metálica y, a través de ella, el catéter
conectado a un sistema de drenaje. Para finalizar, se debe realizar una radiografía de tórax para descartar
complicaciones y una ecocardiografía para valorar la eficacia del drenaje pericárdico. Existen varios
abordajes:
Subxifoideo: el más empleado y de elección; presenta menor riesgo de lesión pleural y de los
vasos coronarios. El punto de punción se localiza a 0,5 cm a la izquierda del apéndice xifoides y
0,5-1 cm por debajo del reborde costal. Introducimos la aguja con una angulación de 45º, en
dirección al hombro izquierdo. Tras pasar por debajo de la costilla, disminuir la angulación a
15º.
Paraesternal: a 1 cm del borde esternal izquierdo, a la altura del 5º-6º espacio intercostal.
Apical: a varios centímetros del borde esternal izquierdo, a la altura del 5º-7º espacio
intercostal.
Subcostal: 1 cm inferior al ángulo xifocostal.
5. Complicaciones
Arritmias, parada cardiaca, hemorragia por punción o desgarro de una arteria coronaria o del
miocardio, perforación de cavidades cardiacas, neumo/hemopericardio, neumo/hemotórax, lesión de
vísceras abdominales, infección.
VII. TORACOCENTESIS
Inserción de una aguja en el espacio pleural para extraer líquido o aire del mismo (Figura 5).
1. Indicaciones
Filiación de derrame pleural, evacuación de derrame pleural moderado que ocasiona dificultad
respiratoria o neumotórax a tensión.
2. Contraindicaciones
Absolutas
Relativas
Tratamiento anticoagulante, tiempo de tromboplastina parcial activada el doble del valor normal,
plaquetopenia por debajo de 50.000/mm³, ventilación mecánica con presión positiva elevada, infección de
la pared torácica.
Figura 5. Toracocentesis.
3. Material
Guantes, gasas, apósitos y paños estériles, jeringa de 10 ml, aguja intramuscular, anestésico local,
llave de tres pasos, tubos de laboratorio, sistema de gotero, frascos de vacío.
4. Técnica
Colocamos al paciente sentado, con los brazos apoyados sobre una superficie e inclinado hacia
delante.
Localizamos el líquido/aire a drenar por medio de ecografía o auscultación pulmonar y
marcamos un punto de punción en la costilla inferior del espacio intercostal señalado, en el
reborde costal superior, a la altura de la línea media axilar posterior.
Aplicamos antiséptico en zona señalada e infiltramos la superficie cutánea con anestésico local.
Se introduce la aguja perpendicular al tórax, aspirando hasta perforar la pleura parietal, y se
extraen las muestras pertinentes.
Conectamos la aguja a una llave de tres pasos y esta a un sistema de vacío.
5. Complicaciones
Neumotórax, hemotórax, empiema, infección del punto de punción, punción esplénica o hepática,
cuadro vasovagal, diseminación tumoral (en casos de masas de pared torácica).
6. Consideraciones especiales
En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o tratados con ventilación
mecánica se aconseja realizar una radiografía postoracocentesis para descartar un neumotórax
yatrogénico.
VIII. PARACENTESIS
Punción percutánea abdominal destinada a extraer líquido de la cavidad abdominal (Figura 6).
1. Indicaciones
2. Contraindicaciones
Absolutas
Relativas
3. Material
Guantes, gasas, apósitos y paños estériles, antiséptico, aguja intramuscular (20-22 G), jeringa de 10
ml, tubos de laboratorio, sistema de gotero, frascos de hemocultivos, frascos de vacío.
4. Técnica
Colocamos al paciente con el cabecero ligeramente elevado e inclinado hacia el lado izquierdo.
Identificamos el punto de punción, preferiblemente en el cuadrante inferior izquierdo, en la
unión entre el tercio medio y el tercio externo de la línea imaginaria que une el ombligo con la
espina ilíaca anterosuperior izquierda. Evitar las zonas de la pared abdominal con circulación
colateral visible, hematoma, celulitis o cicatrices.
Se desinfecta la región y se introduce la aguja en sentido perpendicular al plano de la pared
abdominal aspirando simultáneamente hasta llegar a la cavidad peritoneal.
Si se realiza con fines evacuadores, es necesario fijar la cánula y conectarlo a un sistema de
drenaje. Al finalizar, la aguja ha de retirarse rápidamente.
5. Complicaciones
1. Indicaciones
2. Contraindicaciones
3. Material
Sonda gástrica o duodenal, lubricante, jeringa de 50 ml con punta adaptable a la sonda, bolsa de
recogida, fonendoscopio.
4. Técnica
5. Complicaciones
Epistaxis, malposición de la sonda, ulceración del ala nasal, úlcera por presión en la mucosa
esofágica o gástrica, esofagitis por reflujo, rotura de varices esofágicas, neumonía, sinusitis u otitis media.
X. SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE
Taponamiento de sangrado por varices esofágicas mediante la introducción de un balón. La sonda
de Sengstaken-Blakemore es la más utilizada. Presenta tres vías, una para el lavado gástrico y dos para el
llenado del balón gástrico y esofágico.
1. Indicaciones
2. Contraindicaciones
Suponen una contraindicación relativa la presencia de hernia de hiato, estenosis esofágica o cirugía
esofágica reciente.
3. Material
4. Técnica
5. Complicaciones
6. Consideraciones especiales
Ha de desinflarse el balón esofágico cinco minutos cada seis horas para disminuir el riesgo de
isquemia en la mucosa gastroesofágica. El dispositivo no debe ser utilizado menos de 24 horas ni más de
72. Se desinfla el balón esofágico a las 24 horas y, si no se observa resangrado en las próximas cuatro horas,
se puede desinflar el balón gástrico. La ausencia de sangrado en las cuatro horas posteriores permite la
retirada de la sonda.
1. Indicaciones
2. Contraindicaciones
Absolutas
Relativas
Tratamiento antiagregante distinto de ácido acetilsalicílico (AAS) (no se ha demostrado más riesgo
de sangrado en pacientes antiagregados con AAS).
3. Material
Guantes, gasas, apósitos y paños estériles, jeringa de 10 ml, aguja intramuscular, antiséptico y
anestésico local, trócar, manómetro y tubos estériles.
4. Técnica
5. Complicaciones
Cefalea pospunción (típicamente frontal u occipital, a las 24-48 horas del procedimiento),
meningitis o infección local, hematoma epidural o subdural, lesión radicular o discal, herniación cerebral,
siembra tumoral.
6. Consideraciones especiales
Importante para realizar la punción lumbar con éxito es la adecuada colocación del
Se recomienda reposo en cama durante las cuatro horas posteriores a la realización de la punción
para prevenir la aparición de cefalea pospunción, aunque su eficacia no está demostrada.
1. Indicaciones
Control de diuresis, uropatía obstructiva infravesical, vejiga neurógena, medición del residuo
posmiccional, irrigación continua en casos de hematuria grave, instilación de fármacos o de contraste en
estudios radiológicos, obtención de muestras.
2. Contraindicaciones
3. Material
Guantes, gasas y paños estériles, antiséptico, lubricante urológico y sonda vesical (las más
empleadas son las sondas Foley, calibres 14 a 20).
4. Técnica
5. Complicaciones
5.1. Inmediatas
5.2. Precoces
5.3. Tardías
XIII. ARTROCENTESIS
Extracción de líquido sinovial de una cavidad articular mediante punción percutánea.
1. Indicaciones
2. Contraindicaciones
Infección local en la zona de punción, bacteriemia, actividad de protrombina menor del 50%,
plaquetopenia por debajo de 50.000/mm³ (no está contraindicada en pacientes que reciben tratamiento
antiagregante o anticoagulante).
3. Material
Guantes, gasas y paños estériles, antiséptico y anestésico local, jeringa de 10 ml, aguja
intramuscular, tubos de laboratorio.
4. Técnica
Rodilla
Paciente en decúbito supino con la pierna extendida y el cuádriceps relajado. Se sitúa la rótula
entre los dedos pulgar e índice y se desplaza lateralmente, localizando el espacio entre esta y el fémur. Se
punciona en dicho espacio, en la unión del tercio medio rotuliano con el tercio superior.
Tobillo
Paciente en decúbito supino y con el pie apoyado sobre la camilla. Se localiza el tendón del flexor
largo del primer dedo pidiendo al paciente que realice flexión dorsal del dedo, y se punciona de forma
medial a dicho tendón a nivel del relieve superior del astrágalo.
Hombro
Paciente en sedestación, hombro en rotación externa. Se punciona de forma medial a la cabeza del
húmero e inferolateral a la apófisis coracoides.
Codo
5. Complicaciones
BIBLIOGRAFÍA
Christensen T, Christensen M. The implementation of a guideline of care for patients with a
Sengstaken- Blakemore tube in situ in a general intensive care unit using transitional change theory.
Intens Crit Care Nurs. 2007;23(6):234-42.
FCCS. Fundamentos de cuidados críticos en soporte inicial. 3ª ed. Society of Critical Care Medicine;
2013.
Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, et al. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 9th ed. Philadelphia:
Saunders; 2013.
Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, et al. Difficult Airway Society 2015 guidelines for management of
unanticipated difficult intubation in adults. Br J Anaesthes. 2015;115(6):827-48.
Mariano PL. El libro de la UCI. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
Montejo JC, García de Lorenzo A, Marco P, Ortiz C. Manual de Medicina Intensiva. Sección 2. Técnicas.
4ª ed. Barcelona, España: Elsevier; 2013.
Quesada A, Rabanal JM. Procedimientos técnicos en Urgencias, Medicina Crítica y Pacientes de riesgo.
Madrid: Ergón; 2009.
I. INTRODUCCIÓN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, inesperada y potencialmente
reversible de la respiración y la circulación espontánea. El diagnóstico es clínico, objetivándose
inconsciencia, apnea o respiración agónica (gasping) y ausencia de circulación espontánea.
La parada cardiaca súbita es una de las principales causas de muerte en el mundo. A nivel
extrahospitalario, la causa más frecuente de PCR es la cardiopatía isquémica, encontrando en el análisis
inicial del ritmo cardiaco fibrilación ventricular (FV) en el 25-50% de las víctimas, pero cuando el ritmo es
registrado poco después de la parada, la proporción de víctimas en FV puede alcanzar el 76% (con el paso
de los minutos degeneran a asistolia). A nivel intrahospitalario, con un perfil de mayor edad,
comorbilidades y procesos agudos graves, el ritmo inicial es asistolia (AS) o actividad eléctrica sin pulso
(AESP) en el 75% de los casos. El tratamiento recomendado de la PCR es la resucitación cardiopulmonar
(RCP) inmediata por testigos y la desfibrilación eléctrica precoz (en los ritmos desfibrilables, FV y
taquicardia ventricular sin pulso [TVSP]).
RCP básica o soporte vital básico: soporte de vía aérea, respiración y circulación sin el uso de
otro equipo que no sea un dispositivo de barrera para evitar el contacto directo con la boca de
la víctima.
RCP instrumentalizada o soporte vital instrumentalizado: introduce al soporte vital básico
determinados dispositivos (cánula orofaríngea, mascarilla facial y bolsa auto- hinchable,
desfibrilador automático/semiautomático).
RCP avanzada o soporte vital avanzado: llevado a cabo por un equipo de profesionales
cualificados y equipados. Incluye el manejo de la vía aérea, fármacos y corrección de los
factores causales.
2. RCP precoz.
3. Desfibrilación precoz.
4. Cuidados posresucitación.
Acercarse a la víctima y preguntar qué le ocurre, mientras se le sacude ligeramente por los
hombros. No movilizar en lo posible a los pacientes con sospecha de traumatismo craneal y/o cervical.
2.1. Si está consciente, responde verbalmente o con movimientos, intentar saber qué le ocurre y
prestarle ayuda. Solicitar ayuda especializada si fuese necesario.
3. Valoración de la ventilación
Manteniendo abierta la vía aérea de la víctima, aproximar la mejilla a su boca para oír la salida del
aire, ver cómo se eleva el pecho y sentir el aire exhalado, sin emplear en ello más de 10 segundos. En los
primeros momentos de PCR la víctima con frecuencia puede realizar algún intento de respiración agónica o
gasping que no se deben confundir con una respiración normal.
3.1. Si respira
Tras comprobar que la víctima está inconsciente, pero que respira con normalidad, se debe colocar
en posición lateral de seguridad (evita la obstrucción de la vía aérea con la lengua y la broncoaspiración), y
se solicitará ayuda especializada (en pacientes con traumatismo se puede realizar movilización en bloque).
Mientras la ayuda especializada llega se vigilará continuamente que la víctima continúe respirando
espontáneamente.
Para colocar a la víctima en posición lateral de seguridad, el reanimador se pondrá de rodillas junto
a la víctima, situará el brazo más próximo de esta en ángulo recto hacia la cabeza, con la palma de la mano
hacia arriba, y cruzará el otro brazo sobre el pecho poniendo la mano sobre el hombro contralateral.
Luego flexionará la pierna más alejada, sujetando al paciente por el hombro más alejado y el hueco
poplíteo de la pierna flexionada se gira 90º. Si la víctima tuviera que estar en esta posición mucho tiempo
es conveniente cambiar de lado cada 30 minutos.
La comprobación del pulso ha demostrado ser un método inexacto para confirmar la presencia o
ausencia de circulación. En caso de que no presente pulso o se tengan dudas, y el paciente esté
inconsciente y no respire, comenzar RCP:
Avisar a los servicios de emergencia y activar la alerta de parada. Si es posible envíe a alguien a
buscar un desfibrilador externo automático (DEA), si el reanimador está solo y tiene un DEA
localizado y cercano, puede abandonar momentáneamente a la víctima antes de iniciar RCP.
Compresiones torácicas: iniciar las maniobras de RCP básica con 30 compresiones torácicas.
Con la víctima en decúbito supino y sobre una superficie firme, el reanimador se arrodilla a su
lado, descubre el tórax y coloca la base de una mano en el centro del tórax y la otra mano
encima, entrelazando los dedos. El reanimador se sitúa verticalmente sobre el tórax de la
víctima, con los brazos extendidos, y presiona deprimiéndolo unos 5 cm (no más de 6 cm).
Después de cada compresión se libera toda la presión sin quitar las manos, para permitir la
reexpansión del tórax. El ritmo será de unas 100-120 compresiones por minuto con el menor
número de interrupciones posible.
Respiraciones de rescate: tras las 30 compresiones se realiza la apertura de la vía aérea con la
maniobra frente-mentón, y posteriormente, se pinza con los dedos índice y pulgar las fosas
nasales, se abre la boca y se colocan los labios alrededor de la misma, asegurando un buen
sellado. Se inspira profundamente y se insufla el aire en la boca de la víctima. Se realizarán dos
ventilaciones, y tras ello volverá a colocar las manos en el centro del tórax y se continuará con
otras 30 compresiones torácicas. La duración de cada insuflación debe ser de 1 segundo, con el
volumen suficiente para hacer que el tórax se eleve. Si las ventilaciones no fueron efectivas se
debe reevaluar la boca de la víctima y extraer cualquier cuerpo extraño, y confirmar una
apertura adecuada de la vía aérea; no se debe intentar más de 2 ventilaciones cada vez. Si no se
puede, o no se desea dar ventilaciones, se seguirá únicamente con las compresiones torácicas
con un ritmo de 100-120 por minuto.
Se ha incluido en las últimas guías el empleo del DEA como parte de la RCP básica. El primer testigo,
sea trabajador sanitario o no, debería emplear el desfibrilador externo automático, puesto que la FV
revierte en hasta un 90% si se inicia la desfibrilación en el primer minuto, perdiendo un 10% de eficacia por
cada minuto de retraso.
El DE es automático si analiza, detecta y descarga cuando está indicado sin ayuda del operador; y es
semiautomático cuando analiza y detecta la arritmia desfibrilable, pero solo recomienda la descarga, la cual
debe ser accionada por el operador. Guía de actuación:
Encender el DEA; tras ello el aparato comienza a emitir indicaciones verbales. Primero solicita
que se conecten los electrodos autoadhesivos al tórax descubierto (uno al nivel paraesternal
derecho e infraclavicular y el otro en el ápex cardiaco).
La RCP debería continuarse con la mínima interrupción de las compresiones torácicas mientras
se coloca el DEA y durante su uso.
Asegurarse de que nadie toca a la víctima mientras el DEA realiza el análisis del ritmo. Si el
ritmo es desfibrilable, el DEA realiza la descarga o la recomienda y el reanimador la activa
(asegurar previamente que nadie esté tocando a la víctima).
Tras efectuar el choque no se deben buscar signos de circulación. Comenzar inmediatamente
después de la desfibrilación, RCP 30:2. El propio DEA cronometrará dos minutos tras los cuales
avisará de un nuevo análisis del ritmo.
Si el ritmo no es desfibrilable el DEA indica continuar la RCP durante dos minutos.
Los DEA estándar son adecuados para su uso en niños mayores de ocho años. Para niños entre uno
y ocho años se deben utilizar parches pediátricos con un atenuador o en modo pediátrico si está disponible.
En caso de obstrucción leve animar a toser enérgicamente (la tos genera presiones altas en vía
aérea y puede provocar la expulsión del cuerpo extraño). Si la obstrucción se hace completa y la víctima
está consciente:
Si la víctima está inconsciente con obstrucción completa de la vía aérea iniciar algoritmo de RCP.
Cuando el objeto sea accesible se puede proceder a su extracción manual. Si no se está seguro de poder
sacarlo no debe intentarse, por riesgo de introducirlo más.
Dar inicialmente cinco ventilaciones de rescate antes de las compresiones torácicas (la causa
más frecuente de PCR en la población pediátrica es la insuficiencia respiratoria).
Dar RCP durante un minuto antes de ir en busca de ayuda en el caso de que el reanimador esté
solo.
Comprimir el tórax por lo menos un tercio de su profundidad, utilizar dos dedos en menores de
un año y emplear una o dos manos en mayores de un año.
1. Algoritmo de actuación
Cuando nos encontramos ante un paciente con sospecha de PCR, lo primero que se debe hacer es
llevar a cabo el diagnóstico, para lo que es fundamental la comprobación del nivel de consciencia, así como
el conocimiento del soporte vital básico. Una vez que se ha comprobado que el paciente está inconsciente,
se solicitará ayuda y se continuará las siguientes maniobras.
Se llevará a cabo la apertura de la vía aérea y una vez comprobada la ausencia de respiración (o la
presencia de gasping) se solicitará ayuda a los Servicios de Emergencia y se comenzará de forma rápida
masaje cardiaco, realizando 30 compresiones torácicas, seguidas de dos ventilaciones, de forma sucesiva.
Estas maniobras continuarán hasta que se disponga de un desfibrilador. Una vez que esté
disponible se debe proceder a su colocación para valorar el ritmo eléctrico del paciente con PCR. Es
preferible el empleo de las palas-pegatina, ya que permiten mantener las compresiones torácicas de forma
continua. De manera simultánea a la monitorización y realización de masaje cardiaco, se canalizará acceso
venoso periférico y se llevará a cabo el manejo de la vía aérea (se verá más adelante).
Este es el punto en que el algoritmo se va a dividir en dos posibles secuencias a seguir, en función
del tipo de ritmo encontrado en el monitor: aquellos con ritmo desfibrilable (FV o TVSP) y aquellos con
ritmo no desfibrilable (asistolia y disociación electromecánica [DEM]) (Figura 3).
Figura 3.Algoritmo de comienzo de soporte vital avanzado. En él se especifican los dos posibles ritmos encontrados tras la
monitorización.
2. Ritmos desfibrilables
Forman parte de este grupo la FV (se trata de actividad ventricular desorganizada e ineficaz sin
morfología precisa en el electrocardiograma) y la TVSP (se identifica como una taquiarritmia regular de QRS
ancho en el monitor, sin pulso a la palpación).
Cuando nos encontramos con uno de estos ritmos en el monitor se mantiene el masaje cardiaco
mientras otro operador carga el desfibrilador.
Una vez cargado se detiene el masaje cardiaco y se procede a administrar una única descarga con
360 julios si el desfibrilador es monofásico y con 150-200 julios si es bifásico. De forma inmediata,
reanudamos el masaje cardiaco, sin comprobar ritmo, durante dos minutos (manteniendo la secuencia de
30 compresiones y dos ventilaciones, excepto en pacientes con aislamiento de la vía aérea, que se
realizarán compresiones a 100 latidos por minuto aproximadamente y en torno a 10 ventilaciones por
minuto). Pasados los dos minutos se comprueba de nuevo el ritmo, si observamos ritmo desfibrilable
repetimos la maniobra y administramos un nuevo choque, para continuar con masaje durante otros dos
minutos, y así sucesivamente.
Se mantendrá el mismo ciclo de forma continua en caso de que el ritmo siga siendo desfibrilable:
RCP dos minutos-comprobar ritmo-choque-RCP dos minutos, 1 mg de adrenalina cada tres a cinco minutos
a partir del segundo choque y 300 mg de amiodarona a partir del tercer choque, que se repetirá en el
cuarto choque, a dosis de 150 mg (Figura 4).
Mantendremos este algoritmo hasta que el paciente recupere signos vitales (pulso, respiración,
movimientos espontáneos…) o si al analizar el ritmo encontramos ritmo no desfibrilable, por lo que
pasaremos al algoritmo de ritmo no desfibrilable.
Figura 4.Algoritmo de ritmo desfibrilable.
3. Ritmos no desfibrilables
A este grupo pertenecen la asistolia (AS) y la actividad eléctrica sin pulso (AESP) o DEM.
En estos ritmos hay que tener más presentes y descartar las causas potencialmente reversibles de
la RCP que se comentarán más adelante.
Los pacientes que requieren resucitación, a menudo tienen una obstrucción de la vía aérea.
Normalmente, esta obstrucción es debida al bajo nivel de consciencia, aunque en ocasiones puede ser la
causa primera de la PCR. Por ello, realizar una rápida evaluación y control de la vía aérea es esencial.
Para asegurar el aislamiento definitivo de la vía aérea se debe proceder a la intubación orotraqueal
(IOT). Se deberá realizar únicamente por personal altamente cualificado y con la mínima interrupción sobre
las compresiones torácicas, de forma que no se debe emplear más de 10 segundos y no se detendrán las
compresiones mientras se realiza la laringoscopia directa.
En cuanto al momento óptimo para proceder al aislamiento de la vía aérea no está establecido. No
obstante, habrá que pensar en realizarlo de forma más precoz en aquello s ritmos no desfibrilables, donde
la causa de la parada podría deberse a la hipoxia.
Tras la IOT se confirma la correcta posición del tubo orotraqueal (TOT) mediante la auscultación de
ambos campos pulmonares, y se interrumpe la secuencia 30:2 para realizar compresiones a un ritmo de por
lo menos 100 al minuto y en torno a 10 ventilaciones por minuto, de forma independiente.
Existen otros métodos para confirmar la correcta colocación del TOT, como es el empleo de la
capnografía. Las últimas guías de la RCP hacen especial énfasis en el empleo de la misma, no solo por la
importancia de reconocer una correcta IOT, sino como determinante de la calidad de la RCP, así como
indicador temprano de recuperación de circulación espontánea.
las compresiones torácicas. Existen dispositivos alternativos, que se podrían emplear en esta circunstancia,
como son los dispositivos supraglóticos (mascarilla laríngea, etc.). En caso de emplearlos se debe continuar
con la secuencia 30:2, puesto que no aseguran un correcto aislamiento de la vía aérea.
Siempre se deben tener en cuenta durante la RCP, especialmente ante ritmos no desfibrilables.
Para recordarlas se establece la regla de las “4H y 4T”.
Aunque la administración de fármacos durante la PCR esté incluida en las guías de RCP, lo cierto es
que falta evidencia suficiente para saber qué fármaco es mejor y en qué momento de la RCP administrarlo.
Por ello, las últimas guías hacen hincapié en que la administración de fármacos es menos importante que la
desfibrilación precoz y las compresiones torácicas de calidad.
A la hora de su administración la vía de elección será la vía intravenosa (iv) periférica, con el acceso
central las concentraciones pico del fármaco son mayores y el tiempo es más corto, pero su inserción
requiere de personal entrenado en la técnica y supone una mayor interrupción en las maniobras de RCP. Si
no se establece el acceso intravenoso en los dos primeros minutos de la reanimación, la vía alternativa será
la intraósea (io) a nivel tibial o humeral, que es fácil, segura, eficaz y utiliza las mismas dosis que la vía
intravenosa.
Hay tres grandes grupos de fármacos empleados durante la RCP: vasopresores, antiarrítmicos y
otros.
6.1. Vasopresores
Precaución en las PCR asociadas a intoxicación por cocaína u otros simpaticomiméticos y cuando se
ha recuperado el pulso; pequeñas dosis como 50-100 μg pueden inducir un nuevo episodio de taquicardia
ventricular (TV), FV o isquemia coronaria.
6.2. Antiarrítmicos
Hay evidencia limitada sobre su beneficio en la PCR, ninguno de ellos utilizado durante el paro
cardiaco ha demostrado aumentar la supervivencia al alta hospitalaria, aunque la amiodarona ha
demostrado aumentar la supervivencia durante la estancia en el hospital. La amiodarona es un fármaco
estabilizador de la membrana que aumenta la duración del potencial de acción y periodo refractario en el
miocardio, enlentece la conducción auriculoventricular y de las vías accesorias, tiene una leve acción
inotrópica negativa y provoca vasodilatación periférica a través un efecto bloqueador alfa periférico.
Indicación y dosis en la RCP: en ritmos desfibrilables (FV/TVSP) que persistan después del tercer
choque fallido administraremos un bolo de 300 mg iv antes del cuarto choque; si no es eficaz se puede
administrar otra dosis de 150 mg. La amiodarona puede ser arritmogénica, especialmente si se administra
simultáneamente con fármacos que prolongan el intervalo QT.
El calcio solo está indicado en la AESP causada por hiperpotasemia, hipocalcemia o sobredosis de
los bloqueadores de los canales del calcio. La dosis recomendada es de 2-4 mg/kg en solución al 10%.
El bicarbonato no está indicado de forma habitual porque genera dióxido de carbono que difunde
rápidamente a las células y produce un agravamiento de la acidosis intracelular, efecto inotrópico negativo
sobre el miocardio isquémico y desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina,
reduciendo la entrega de oxígeno a los tejidos. Solo se ha visto beneficio en PCR asociadas a
hiperpotasemia y a sobredosis de antidepresivos tricíclicos con gran toxicidad cardiovascular (hipotensión,
arritmias cardiacas). La dosis es 50 mmol de bicarbonato de sodio iv y guiar la terapia según la situación
clínica y gasométrica.
Fluidos: la hipovolemia es una causa potencialmente reversible de PCR y cuando se sospeche habría
que infundir líquidos rápidamente. No se han demostrado ventajas en el uso de coloides o cristaloides. Hay
que evitar la dextrosa, que se redistribuye rápidamente en el espacio extravascular y causa hiperglucemia
que empeora el pronóstico neurológico.
De la misma forma, en los últimos años se está aumentando el empleo de la ecografía en diferentes
ámbitos, habiéndose extendido su utilización en la parada cardiaca. Con su empleo (normalmente a través
de la ventana subxifoidea) se puede llevar a cabo la detección de causas reversibles de la parada, se
reconoce la “asistolia verdadera” y puede ser útil en la toma de decisiones y en el cese de la reanimación.
De hecho, para muchos autores el papel de la ecografía es fundamental, formando parte de la “resucitación
óptima”, que sigue el CABDE: C (compresión), A (vía aérea), B (ventilación), D (desfibrilación), E
(ecocardiograma dirigido).
Por ello, desde el año 2010 se incorporó a las guías Europeas de RCP los cuidados posresucitación.
Igualmente se han incorporado a la “cadena de la supervivencia” como otro de los eslabones
fundamentales en la RCP, adquiriendo un papel fundamental en la última revisión de las guías de 2015.
Dentro de estos cuidados destaca la presencia del síndrome posparada cardiaca. Se trata de una
entidad clínica que se produce como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP que consiguen la
recuperación de circulación espontánea tras la PCR. Los componentes clave de este síndrome son los
siguientes:
Por lo tanto, los cuidados posparada cardiaca tienen como objetivo el tratamiento de la causa
precipitante, así como el manejo óptimo de los otros tres subsíndromes.
Para ello, se llevará a cabo un manejo estandarizado y escalonado, basado en la secuencia ABCDE.
Normalmente se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos.
Pasos a seguir:
Recoger de forma breve los antecedentes y sintomatología del paciente para orientar la causa
de la PCR, así como los tiempos de la misma.
Realización de una coronariografía urgente: en aquellos pacientes en que se sospeche que la
causa de la parada cardiaca puede ser isquémica, se llevará a cabo una coronariografía urgente
para poder realizar angioplastia sobre la arteria responsable. Habrá que pensar en ello
especialmente en pacientes con ritmos desfibrilables. En caso de no tener clara la causa de la
parada cardiaca, el ecocardiograma será de ayuda para detectar alteraciones segmentarias de
la contractilidad.
Medidas de soporte
Soporte respiratorio
Soporte hemodinámico
Como hemos comentado previamente, los pacientes pueden presentar un cuadro de shock mixto,
con disfunción miocárdica y vasoplejía por el SRIS.
Debido a ello se llevará a cabo la administración de fluidoterapia, así como soporte vasoactivo e
inotrópico, en función de las necesidades del paciente. La monitorización constará de electrocardiograma
continuo (tras la PCR existe un alto riesgo de desarrollo de arritmias cardiacas), tensión arterial (de elección
la medición invasiva continua) y de forma muy recomendable presión capilar pulmonar, gasto cardiaco,
presión venosa central y medición del ácido láctico. Se llevará a cabo una resucitación guiada por objetivos,
con una tensión arterial media en las primeras 24 horas que ha de ser superior a 70 mm Hg (en torno a 80-
90 mm Hg), para evitar hipoperfusión cerebral. Posteriormente, el objetivo será de 65-70 mm Hg.
Soporte neurológico
Hipotermia terapéutica
Las últimas guías tampoco aclaran la situación, pero independientemente de ello, lo que sí queda
claro es que se debe llevar a cabo un control estricto de la temperatura, evitando la hipotermia, pero sin
superar los 36 ºC.
IX. PRONÓSTICO
Las lesiones hipóxico-isquémicas cerebrales son muy frecuentes tras la resucitación después de una
parada cardiaca. Estas lesiones son muy importantes, porque de las personas que son dadas de alta de la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y fallecen en el hospital dos tercios lo hacen debido a causas
neurológicas. Por ello, cuando hablamos de pronóstico tras la PCR recuperada, lo más importante es
conocer la situación neurológica de los pacientes.
Para poder llevar a cabo una correcta valoración neurológica se debe esperar al menos 72 horas,
que el paciente se encuentre en situación de estabilidad, sin sedación y con normotermia.
En los últimos años se intenta conseguir test diagnósticos que puedan predecir de forma fiable la
evolución a muerte encefálica o estado vegetativo persistente de forma precoz, para poder facilitar la
actuación y decisión médica. No obstante, en el momento actual no existe ninguno que de forma individual
tenga tanta fiabilidad, por lo que se debe llevar a cabo una valoración global del paciente, aplicando varias
herramientas e individualizando según los hallazgos encontrados.
Existen hallazgos que indican mal pronóstico: en cuanto a la exploración física, la ausencia de
reflejo pupilar fotomotor y corneal bilateral a las 72 horas son predictores aceptables de mal pronóstico
neurológico. La ausencia de potenciales evocados somatosensoriales, así como las alteraciones en el
electroencefalograma, son útiles pasadas las primeras 24 horas para predecir mal pronóstico. Igualmente,
la elevación de biomarcadores como la proteína S-100 y la enolasa específica neuronal, también podrían
predecir mal pronóstico, puesto que se cree que su elevación se correlaciona con el grado de lesión
hipóxico-isquémica cerebral. No obstante, todavía son necesarios más estudios, así como establecer el
momento de medición y valores de corte. En cuanto a las pruebas de imagen tampoco son buenas
predictoras de forma precoz.
Por lo tanto, como hemos dicho previamente, la valoración se debe hacer de forma global y
aplicando las herramientas disponibles que nos ayudarán en la toma de decisiones.
Por todo ello, además de políticas de prevención, se debe establecer un sistema de emergencias
que garantice una atención sistematizada y precoz al traumatismo grave o potencialmente grave.
La enfermedad traumática varía según determinados factores, dando lugar a diferentes niveles de
gravedad. Estos factores son el mecanismo lesional, la propia respuesta fisiológica al traumatismo (que es
individual e impredecible), la comorbilidad asociada y el tiempo transcurrido desde la lesión hasta recibir
los cuidados necesarios. Todo ello va a condicionar el resultado final, por lo que es importante realizar una
atención sistematizada, por orden de prioridades y en el tiempo correcto. Igualmente, hay que saber que
los recursos sanitarios son limitados, debiéndose utilizar en función de las necesidades. Esto determina y
justifica la existencia de un método de clasificación de los pacientes, basado en las necesidades
terapéuticas y los recursos disponibles. Es lo que se conoce como triage.
Estos sistemas se caracterizan por ser fáciles de aprender y aplicar. Se pueden basar en diferentes
parámetros y hay que saber que en los pacientes con traumatismo se debe realizar tanto un triage
extrahospitalario como otro intrahospitalario, para intentar disminuir los errores del triage. Estos errores
son el sobretriage (cuando damos a un paciente más prioridad de la que tiene) y el infratriage (cuando no
identificamos como críticos a pacientes que sí lo son).
Entre los pacientes con enfermedad traumática existen sujetos con lesiones graves que
comprometen su vida y requieren reanimación urgente e ingreso en la UCI. Igualmente, existe otro grupo
de pacientes con lesiones leves, que no requieren ingreso hospitalario y son dados de alta con seguridad.
No obstante, existe otro tipo de pacientes que no pueden ser clasificados claramente como graves, pero
que por mecanismo lesional, lesión anatómica o comorbilidades asociadas pueden presentar lesiones que
comprometan su vida. Son los pacientes potencialmente graves.
Una vez atendidos, si se descarta cualquier lesión amenazante, el paciente pasará a cargo del
especialista oportuno. No obstante, si durante la asistencia del paciente se diagnostica alguna lesión oculta
con compromiso vital, el paciente deberá ser ingresado en una UCI y ser manejado como paciente con
enfermedad traumática grave.
Según criterios fisiológicos: tensión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, taquipnea, escala de
coma Glasgow inferior a 14 (forman parte del Trauma score revisado).
Según mecanismo lesional: atropello, precipitación, accidente de automóvil a alta velocidad o
con tiempo de extricación prolongado, accidente de moto o bicicleta a más de 30 Km/h, alta
deformidad del vehículo, deformidad del techo más de 45 cm, algún otro pasajero fallecido,
etc.
Según lesión anatómica: fractura de más de dos huesos largos, fractura pélvica, tórax inestable,
traumatismo penetrante, parálisis de extremidades, amputación proximal a muñeca/tobillo,
etc.
Según comorbilidades asociadas: edad superior a 55 años, pacientes anticoagulados, pacientes
cirróticos, embarazadas, pacientes con cardiopatía, neumopatía, etc.
Analítica completa, con hemograma, bioquímica, gasometría, coagulación y pruebas cruzadas. Será
útil para valorar anemización progresiva, así como presencia de coagulopatía o hiperlactacidemia.
Con la radiografía de tórax se descartan lesiones que puedan comprometer la vida, como
neumotórax o hemotórax, así como valorar fracturas costales, ensanchamiento mediastínico o contusión
pulmonar.
Para valorar una posible fractura pélvica se realizará radiografía de pelvis anteroposterior. Se
realizará en pacientes con alta sospecha o en aquellos que estén inestables. En pacientes en los que se
sospeche lesión raquídea se debe realizar tomografía axial computarizada (TAC) (presenta una alta
sensibilidad y especificidad).
La TAC torácica: presenta mayor sensibilidad que la radiografía para descartar lesiones
intratorácicas. Se debe realizar con contraste intravenoso si existe ensanchamiento mediastínico, para
descartar patología vascular, o cuando el mecanismo lesional consista en desaceleración brusca.
Si se sospecha que pueda existir lesión de columna cervical se deberá realizar TAC de cuello para
descartarlo, con la radiografía de columna cervical que se debería realizar en 3 proyecciones no se puede
descartar con seguridad, por lo que no se recomienda su uso.
En aquellos pacientes con traumatismo facial o hematoma cervical asociado, así como estigmas de
lesión de cinturón de seguridad, estaría indicada la realización de estudio vascular cervical.
En caso de pacientes que se encuentran conscientes y que cumplan los criterios NEXUS (Tabla I) o
los criterios de las guías canadienses Canadian Cervical Spine Rule (Tabla II), se puede retirar el collarín
cervical sin realización de prueba de imagen.
Hay que recordar que durante la valoración del paciente, así como durante la realización de las
pruebas complementarias, se mantendrá el collarín cervical, así como la movilización en bloque del
paciente, hasta que se hayan descartado lesiones ocultas.
Tabla I.Criterios NEXUS.
Si no existen factores de alto riesgo, se cumplen los de bajo riesgo y el paciente puede girar la
cabeza sin dolor cervical, no sería necesario la realización de estudios radiológicos adicionales.
Para guiar la valoración y el tratamiento del paciente politraumatizado existen varios métodos,
siendo el incluido en las guías Advanced Trauma Life Support (ATLS) el más extendido en el ámbito
intrahospitalario. Estas guías establecen una sistemática de prioridades, disminuyendo así el número de
lesiones potencialmente graves que pasarían inadvertidas; su objetivo principal es tratar aquello que pone
en peligro la vida de forma más inmediata, aunque se carezca de diagnóstico claro.
Se describen tres fases: valoración primaria, resucitación inmediata y valoración secundaria; con
ello se establecerá un plan de cuidados definitivos.
Cabe destacar la importancia de la presencia de un líder que dirija los cuidados y una adecuada
comunicación entre el personal durante la atención inicial.
La movilización de los pacientes debe realizarse en bloque, de forma coordinada y dirigida. Debe
emplearse collarín cervical, camilla cuchara y aquel material necesario para la inmovilización en función de
las lesiones.
1. Valoración primaria
Siguiendo las pautas establecidas por el ATLS, la valoración inicial de un paciente politraumatizado
se basa en la realización meticulosa y sistemática del clásico ABCDE; para su realización no hay que emplear
más de 15 segundos. De este modo, se establecen una serie de prioridades, siendo primordiales las que
comprometen la vía aérea, seguido de la ventilación, control de foco hemorrágico y soporte circulatorio, y
las neurológicas.
Para valorar la vía aérea se puede comenzar con la realización de preguntas al paciente, seguido de
una inspección de la cavidad orofaríngea y del macizo facial, y vigilar datos de alarma (taquipnea, estridor,
uso de musculatura accesoria, cianosis, etc.).
En todo paciente politraumatizado debe suponerse que tiene lesión de la columna cervical hasta
que se demuestre lo contrario, por ello se colocará un collarín cervical. En caso de que esté indicada la
intubación, debe retirarse el collarín cervical y realizar una inmovilización cervical manual.
Tabla III. Criterios de intubación endotraqueal.
1.2. Ventilación
Busca asegurar una correcta oxigenación y ventilación. Para evaluar la ventilación expondremos la
cara, el cuello y el tórax del paciente, abriremos la vía aérea y comprobaremos la respiración espontánea; si
es adecuada continuaremos con la exploración en busca de signos de inestabilidad ventilatoria: taquipnea o
bradipnea extremas, movimiento torácico paradójico, disociación toracoabdominal, tiraje, enfisema
subcutáneo, desviación traqueal, alteración del murmullo vesicular, desaturación, cianosis e ingurgitación
yugular. Las patologías que pueden producir un compromiso tanto ventilatorio como hemodinámico son:
hemotórax masivo, neumotórax abierto o a tensión y el tórax inestable.
Se deben valorar la presencia de signos de shock: nivel de consciencia, coloración de la piel (palidez,
frialdad, sudoración), taquicardia, pulso filiforme, relleno capilar enlentecido.
Evaluar el estado de consciencia (escala Glasgow), situación pupilar (tamaño, asimetría, reactividad)
y focalidad neurológica.
El paciente debe ser expuesto por completo y la valoración de la lesiones debe realizarse durante el
menor tiempo posible para prevenir la hipotermia.
Mantener al paciente caliente empleando una adecuada ambientación de la sala, fluidos calientes y
mantas térmicas.
2. Otras consideraciones
Sondaje vesical: permite valorar el ritmo de diuresis y la presencia de hematuria (sugiere lesión
abdominopélvica). No se procederá al sondaje vesical en caso de sospecha de lesión uretral
(sangre en meato, equimosis perineal).
Sondaje gástrico: disminuye la distensión gástrica y el riesgo de broncoaspiración. Se realizará
sondaje orogástrico en paciente con traumatismo craneal o facial (por posible lesión al nivel de
la base del cráneo).
Estudios radiológicos: se realizará radiografía de tórax y pelvis de forma portátil (esta última en
caso de sospecha de traumatismo pélvico o inestabilidad hemodinámica). En caso de shock
refractario está indicado la realización de Extended Focussed Assessment with Sonography for
Trauma, valora la presencia de líquido libre a nivel peritoneal, pleural o pericárdico,
permitiendo un manejo precoz de los pacientes.
Sedación y analgesia: los analgésicos más apropiados son los opioides, se debe emplear con
cuidado los agentes sedantes para no interferir en la valoración del paciente. Se puede valorar
el empleo de ketamina para procedimientos cortos y dolorosos, siempre que el paciente no
presente traumatismo craneoencefálico.
Reconocimiento secundario
3.1. Anamnesis
Debe interrogarse sobre alergias, antecedentes personales, tratamiento habitual, cuándo fue la
última ingesta de alimentos y cómo se produjo el accidente (interrogando tanto por el mecanismo lesional
como por los mecanismos de seguridad).
Cabeza y cara: examinar en busca de laceraciones, contusiones o fracturas, datos que sugieran
fractura al nivel de la base craneal (ojos de mapache, otorragia, otorrea, rinorrea), valorar la
cavidad oral y la posible pérdida de piezas dentarias.
Cuello y columna cervical: se debe retirar el collarín cervical para su exploración, pero
manteniendo una inmovilización manual del mismo. Se realizará palpación, auscultación
carotídea, valorar la presencia de ingurgitación yugular, hematomas, correcta alineación
cervical, desviación traqueal, enfisema subcutáneo.
Tórax: inspección, palpación, auscultación cardiaca y pulmonar. Búsqueda de asimetría
ventilatoria, crepitación, percusión (hiperresonancia y timpanismo que indiquen la presencia de
hemotórax o neumotórax, respectivamente).
Abdomen: inspección en busca de contusiones, deformidades, heridas, palpación para valorar
irritación peritoneal, auscultación de posibles soplos y ruidos hidroaéreos; aunque una
exploración abdominal anodina no descarta patología abdominal.
Pelvis y periné: no realizar más de una exploración del anillo pélvico mediante compresión
lateral o anteroposterior de la pelvis. Se debe realizar tacto rectal en caso de sospecha de
lesión medular o de lesiones abdominopélvicas, valorando la presencia de tono, sangrado o
integridad de las paredes. En caso de realización de tacto vaginal también se debe valorar la
integridad de la pared y la presencia de sangrado.
Musculoesquelético: inspeccionar contusiones y deformidades, palpación en busca de dolor o
crepitación, movilidad anormal, explorar la sensibilidad y los pulsos para descartar afectación
vasculonerviosa (principalmente ante la presencia de fracturas).
En los últimos años la TAC body ha tomado una gran importancia como prueba diagnóstica en
pacientes con traumatismo grave.
BIBLIOGRAFÍA
2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;18(132).
American College of Surgeons, Committee on Trauma. Advanced trauma life support. 9th ed. Chicago:
American College of Surgeons; 2012.
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation. 2015;95:1-80.
García Gigorro R, Alted López E. Manejo del trauma potencialmente grave. En: Guía para la atención al
trauma grave. 1ª ed. Madrid: Ergo; 2009. pp. 49-59.Guidelines for de management of acute cervical
spine and spinal cord injuries. Neurosurgery. 2013;72:3-279.
Marino P. El libro de la UCI. 3ª ed. España: Wolters Kluwer Health España, S.A.; 2008.
Martín Hernández H, López Messa JB, Pérez Vela JL, Molina Latorr R, Cárdenas Cruz A, Lesmes Serrano
A, et al. Manejo del síndrome posparada cardiaca. Med Intensiva. 2010;34(2):107-26.
Perales Rodríguez N, López Messa J, Ruano Marco M. Manual de soporte vital avanzado. 4ª ed.
Madrid: Masson; 2007.
4. Shock
Guillermo Morales Varas.
Medicina Intensiva
Ángel Torralba Morón.
Medicina Interna
Tutor de residentes
Asesora: Zaira Molina Collado. Médica Adjunta de Medicina Intensiva
I. CONCEPTO
El shock es la expresión clínica del colapso circulatorio, que ocasiona un deterioro de la perfusión
tisular como resultado de la disminución o mala utilización del oxígeno celular. Esto conlleva a que se
desarrolle una acidosis metabólica, una respuesta inflamatoria sistémica y una coagulopatía, con el
consecuente fallo multiorgánico. Esta situación constituye una emergencia médica que requiere un
reconocimiento y abordaje precoz. Tradicionalmente se diferencian tres fases de shock: compensado,
descompensado e irreversible.
II. FISIOPATOLOGÍA
Dentro de la fisiología del sistema cardiovascular se deben considerar tres aspectos importantes. El
primero se refiere a la precarga, que es la relación existente entre la capacitancia de sangre, es decir, la
capacidad de contener sangre (especialmente en el sistema venoso), y la cantidad de volumen sanguíneo.
El segundo se refiere a la bomba cardiaca, que es la capacidad contráctil del corazón que lo hace funcionar
como tal. El tercero es la poscarga, que alude a la resistencia que opone el sistema vascular al flujo
sanguíneo (especialmente referido al sistema arterial). Estos tres factores van a ser los responsables de
definir un estado de shock y de compensación del mismo a través de los diferentes mecanismos de
regulación, tales como el sistema simpático, que actúa liberando sustancias simpaticomiméticas frente a
determinados estímulos que actúan en la contracción de los vasos sanguíneos y en la estimulación de la
función cardiaca. La interacción de este y de otros mecanismos de regulación va a determinar la
fisiopatología del cuadro de shock. Cuando estos mecanismos no funcionan correctamente se produce un
inadecuado transporte de oxígeno o mala utilización del mismo por parte de la célula. Esta, para su
adecuado funcionamiento, necesita energía, obteniéndola en esta situación por vía anaeróbica, con la
producción final de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica y disfunción celular.
Existen tres fases que determinan la gravedad del cuadro. Una primera fase compensada, en la que
se ponen en marcha los mecanismos compensadores y en la que los síntomas y signos son mínimos, como
nerviosismo, agitación, cifras de tensión arterial normales, taquicardia, frialdad cutánea (en el shock
distributivo la piel está caliente), enlentecimiento del relleno capilar y disminución de la diuresis. En esta
fase es primordial un abordaje precoz de la causa desencadenante y el comienzo de la resucitación. Una
segunda fase descompensada, en la que se objetiva inestabilidad hemodinámica y deterioro de la función
cardiovascular. La tensión arterial sistólica es menor de 90 mm Hg y/o hay un descenso de la tensión
arterial sistólica de más de 30 mm Hg, taquicardia, frialdad cutánea, diaforesis, confusión y obnubilación, y
la diuresis es menor de 0,5 ml/kg/h; analíticamente se objetiva un estado de acidosis metabólica. Por
último, una tercera fase irreversible, en la que los órganos sufren importantes daños. La piel presenta
livideces y cianosis, la hipotensión es grave, existe anuria y finalmente el paciente entra en coma.
Aunque la presentación clínica varía dependiendo del tipo de shock y su causa, existen
características comunes y esenciales que requieren una valoración cuidadosa e inmediata.
La historia clínica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna o varias de las
entidades siguientes: cardiopatía, infección, tromboembolismo pulmonar (TEP), ingesta de fármacos,
alergias, hemorragia o deshidratación, así como enfermedades previas, inmunosupresión o estados de
hipercoagulabilidad.
La exploración física debe valorar de manera general los siguientes datos: cifras de tensión arterial
(TA), pulso (simetría), relleno capilar, frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria (FR), temperatura (hipertermia,
hipotermia, escalofríos), presión venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock), auscultación
cardiaca (soplos, ritmo de galope) y pulmonar (crepitantes, afonesis o hipofonesis unilateral), extremidades
(edemas), abdomen (peritonismo, peristaltismo), piel (frialdad, humedad, púrpura, ectima) y sistema
genitourinario (úlceras, lesiones). Especialmente importantes son las tres “ventanas del cuerpo”: piel,
función renal y estado neurológico:
Piel: manifestaciones clínicas como livideces, frialdad y sudoración cutánea son secundarias a la
vasoconstricción periférica reactiva a la hipotensión para mantener la perfusión de los órganos
vitales (salvo en la fase inicial del shock distributivo o en las fases terminales de cualquier tipo
de shock por fracaso de los mecanismos compensatorios).
Función renal: oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h).
Estado neurológico: alteración del nivel de consciencia, agitación, confusión, delirio,
obnubilación y finalmente coma.
Las pruebas complementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para
eventuales transfusiones), bioquímica completa con perfil hepático, cardiaco, ácido láctico y amilasa,
proteína C reactiva (PCR), procalcitonina (PCT), péptido natriurético cerebral tipo B (NT pro-BNP),
coagulación (con productos de degradación del fibrinógeno y dímeros D), orina con iones, gasometría
arterial basal (GAB), hemocultivos y urocultivo, electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax. Según el
tipo de shock y la etiología más probable, se deben realizar otras pruebas dirigidas tales como: punción
lumbar, pruebas de imagen como ecografía, tomografía computarizada (TC), gammagrafía o angio-TC
pulmonar, estudios toxicológicos y estudios microbiológicos. Entre las diversas pruebas complementarias es
prioritario otorgar un papel fundamental en la actualidad a la ecocardiografía, ya que constituye una
herramienta accesible que se puede realizar “a pie de cama” y que puede orientar el diagnóstico (derrame
V. ABORDAJE TERAPÉUTICO
1. Medidas generales
El adecuado y precoz soporte hemodinámico es primordial para evitar la disfunción orgánica, por lo
que es imprescindible mantener una monitorización hemodinámica y metabólica estrecha. Las actitudes
diagnósticas y terapéuticas deben gestarse al unísono y estar en consonancia con la gravedad de la
situación. Es importante descartar, al inicio, condiciones que amenazan la vida de forma inminente y que
son potencialmente abordables (hipoglucemia, neumotórax, taponamiento cardiaco, arritmias, etc.).
Siempre se debe valorar como primera actitud el ingreso en la UCI, tanto por la gravedad inicial
como por la mala respuesta hemodinámica a las medidas de resucitación inicial. Si bien dentro del manejo
del shock existen medidas específicas para cada subtipo, hay medidas generales que son comunes y que
deben realizarse de manera escalonada valorando el riesgo, el beneficio y atendiendo a la gravedad y
respuesta al tratamiento:
El objetivo inicial primordial del manejo del shock es restaurar la perfusión tisular. La resucitación
debe estar orientada a problemas y objetivos. Es importante definir los objetivos que se deben valorar
como respuesta al tratamiento:
Objetivo hemodinámico: es fundamental mantener una tensión arterial media (TAM) superior a
65 mm Hg para asegurar una adecuada presión de perfusión a los diferentes órganos. La
saturación de oxígeno venosa mixta (SvmO2) o venosa central (ScvO2) es una herramienta útil
para orientar el tratamiento. El catéter de Swan-Ganz, la termodilución transpulmonar y el
análisis del contorno de la onda de pulso informan sobre el gasto cardiaco, las resistencias
vasculares y la respuesta al volumen.
Objetivos metabólicos: la obtención de energía por vía anaerobia como consecuencia de la
hipoxia celular origina hiperlactacidemia y acidosis metabólica, por lo que su monitorización es
primordial.
Objetivos regionales: la tonometría gástrica, la capnografía sublingual y la espectrometría
cercana al infrarrojo (NIRS) son herramientas útiles pero poco prácticas que traducen la
perfusión tisular en los diferentes tejidos donde son realizadas.
La resucitación establece las diferentes medidas dedicadas a mantener una adecuada oxigenación
de los tejidos. Los tres pilares fundamentales son: 1) la ventilación, que es la administración de oxígeno de
manera no invasiva o invasiva; 2) la resucitación con fluidos, y 3) los vasopresores.
Su uso requiere monitorizar la tensión arterial y cardiaca. Es conveniente que el pH esté corregido
ya que su acción no es plenamente efectiva con un valor de pH < 7,20-7,25.
dosis baja de la misma puede dar lugar a aumentos sustanciales de la TA. El estudio VASST
afirma que el uso de vasopresina a dosis bajas añadido a la noradrenalina en pacientes con
shock séptico produce un aumento en la supervivencia. La dosis utilizada no puede ser superior
a 0,04 UI/min
Inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinona, amrinona, enoximona). Son un grupo de
inodilatadores (inotropos positivos y vasodilatadores periféricos) que actúan inhibiendo una de
las isoenzimas de la fosfodiesterasa cardiaca (la F-III), lo que se traduce en un aumento del
AMPc (adenosina 3′,5′-monofosfato cíclico) intracelular. Este aumento del AMPc favorece la
entrada de calcio en la célula y la movilización del calcio intracelular, facilitando la contracción
muscular. Estos efectos conllevan un aumento del gasto cardiaco y una reducción de las
resistencias vasculares pulmonares y sistémicas sin aumento de la FC. Pueden ser útiles en
pacientes tratados recientemente con β-bloqueantes. Producen hipotensión y tienen una vida
media larga (4-6 horas), lo que dificulta enormemente su manejo en el shock.
Levosimendán. Es un fármaco de reciente introducción, con efecto inodilatador (inotropo
positivo y vasodilatador periférico). Se une a la troponina C cardiaca aumentando la
sensibilidad de los canales de calcio; también actúa como un vasodilatador por apertura de los
canales de potasio dependiente de trifosfato de adenosina (ATP) en el músculo liso vascular. Sin
embargo, este agente tiene una vida media de varios días, lo que limita su uso en la etapa
aguda del shock.
Además del tratamiento del estado de colapso circulatorio, es necesario iniciar un tratamiento
dirigido a la causa del shock.
Se produce por un descenso de la precarga provocado por una pérdida de volumen circulante
efectivo. Si esta pérdida es superior a un 40% del volumen intravascular total, el pronóstico suele ser fatal a
pesar de los esfuerzos terapéuticos de resucitación. La disminución de la precarga provoca una reducción
del GC, con un aumento de las RVS en un intento de mantener la perfusión de los órganos vitales.
Se debe sospechar ante la presencia de: a) signos de sangrado agudo, como hematemesis, melenas,
herida penetrante, hematoma retroperitoneal, etc.; b) situaciones que causen deshidratación, como
vómitos, diarrea, quemaduras extensas, poliuria, etc.; c) formación de un tercer espacio en pacientes
posquirúrgicos, cirróticos, obstrucciones intestinales, pancreatitis, etc. Se objetivará taquicardia,
hipotensión ortostática y disminución de la PVC, datos que permiten clasificar la gravedad del shock
hipovolémico y la estabilidad clínica (Tablas III y IV).
Tabla III.Clasificación del shock hipovolémico según la gravedad.
periféricas de gran calibre (lo que es más rápido que canalizar una vía venosa central) y se iniciará la
infusión de líquidos cristaloides y/o coloides, bien en bolo intravenoso o en perfusión a un ritmo de 0,6
ml/kg/min. Se continuará la reposición volumétrica con cristaloides si se consiguen los objetivos de
resucitación (Tabla V). Si no se consiguen, se añadirán coloides, productos sanguíneos si existe hemorragia
(no conviene superar un hematocrito del 35%) y/o fármacos vasoactivos. El ritmo de infusión de volumen,
hemoderivados y fármacos vasoactivos lo determinará la situación clínica y hemodinámica del paciente.
Tabla IV.Puntuación de estabilidad del shock hemorrágico.
Se produce como consecuencia de un descenso en las RVS, lo que genera un aumento de GC para
intentar compensar esta situación. La presión capilar pulmonar (PCP) puede estar normal o disminuida.
Shock anafiláctico. Se inicia de forma aguda (minutos u horas) tras la exposición a un alérgeno,
posible o conocido, por parte del paciente. Frecuentemente cursa con afectación cutánea o de mucosas
(urticaria, prurito, eritema, edema de labios, lengua o úvula), junto con uno de los siguientes: compromiso
respiratorio (disnea, broncoespasmo, hipoxemia), hipotensión y/o síntomas gastrointestinales (dolor
abdominal, vómitos, diarrea). Hasta un 20% de los casos tienen presentación bifásica, con reaparición de
los síntomas, a pesar de un correcto tratamiento, durante las primeras 8-72 horas. Por ello se recomienda
un periodo de observación de al menos 8-10 horas.
Oxigenoterapia y monitorización.
Situación provocada por una disfunción cardiaca primaria. Cursa con las manifestaciones clínicas
del shock de cualquier etiología y con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda (disnea,
crepitantes pulmonares, congestión pulmonar radiológica) y/o derecha (aumento de la presión venosa
yugular, reflujo hepatoyugular, edemas en miembros inferiores).
Su causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM), habitualmente con fracaso
ventricular izquierdo, o las complicaciones mecánicas de este: insuficiencia mitral (IM) aguda, rotura del
tabique interventricular o rotura de la pared ventricular libre. Otras causas son la miocarditis, la
insuficiencia valvular aguda o la miocardiopatía hipertrófica.
Oxigenoterapia: con el objetivo de mantener una SO2 > 90%. Si esto no se logra, el siguiente
paso es iniciar la ventilación mecánica no invasiva, teniendo en cuenta que, por sus efectos
hemodinámicos, puede favorecer la hipotensión arterial. En caso de insuficiencia respiratoria
refractaria o agotamiento de los músculos respiratorios, está indicada la intubación orotraqueal
y la ventilación mecánica invasiva. Los bolos de morfina 2-5 mg por vía iv (puede causar
hipotensión y la absorción subcutánea estará disminuida por la hipoperfusión tisular) alivian la
disnea, mejoran la dinámica respiratoria y ayudan a disminuir la precarga ventricular.
Se debe a una obstrucción mecánica al flujo cardiaco, por lo que podría considerarse un tipo de
shock cardiogénico, pero con un patrón hemodinámico propio y cuyo manejo, además de las medidas de
soporte hemodinámico, debe dirigirse al tratamiento de la causa que lo produce. Entre las principales
BIBLIOGRAFÍA
Cohn SM, Nathens AB, Moore FA, Rhee P, Puyana JC, Moore EE, et al., the StO2 in Trauma Patients
Trial Investigators. Tissue oxygen saturation predicts the development of organ dysfunction during
traumatic shock resuscitation. J Trauma. 2007;62:44-54.
Connelly CR, Schreiber MA. Endpoints in resuscitation. Curr Opin Crit Care. 2015;21(6):512-9.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Surviving sepsis campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med.
2013;41(2):580-637.
Finfer SR, Vincent JL. Circulatory Shock. NEJM. 369;18:1726-34.
González E, Sáez I. En: Aguilar F, Bisbal O, Gómez C, de Lagarde M, Maestro G, Pérez-Jacoíste MA, et
al.; editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 7ª ed. Madrid: MSD; 2012. p. 43-51.
Hall JB, Schmidt GA, editores. Principles of Critical Care. 4ª ed. Chicago: McGraw Hill; 2015.
Marino PL. The ICU book. 4ª ed. Baltimore: William and Wilkins; 2013.
Moore FA, Davis J, Moore E, Cocanour C, West M, McIntyre R. Western Trauma Association (WTA)
critical decisions in trauma: management of adult blunt splenic trauma. J Trauma. 2008; 65:1007-11.
Moskovitz J, Levy Z, Slesinger T. Cardiogenic shock. Emerg Med Clin N Am. 2015;33:645-52.
Richards J, Wilcox S. Diagnosis and management of shock in the emergency department. Emerg Med
Pract. 2014;16:1-24.
Rippe JM, Irwin RS, editores. Intensive care medicine. 7ª ed. Boston: Little Brown and Company; 2011.
Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS); European Association for Percutaneous
Cardiovascular Interventions (EAPCI). ESC/EACTS guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart
J. 2014;35:2541- 619.
The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European
Society of Cardiology (ESC) endorsed by the European Respiratory Society (ERS). Guidelines on the
diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014;35:3033-80.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of
the ESC. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Eur
Heart J. 2012;33:1787- 847.
Tisherman SA, Barie P, Bokhari F, Bonadies J, Daley B, Diebel L, et al. Clinical practice guideline:
endpoints of resuscitation. J Trauma. 2004;57(4):898-912.
Zilberstein J, McCurdy M, Winters M. Anaphylaxis. J Emerg Med. 2014;47:182-7.
5. Dolor y sedoanalgesia
Inés Almagro Vidal.
Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor
Jaime Laureiro Gonzalo.
Medicina Interna
Asesores:
Antonio J. Carrascosa Fernández.
Jefe de Sección de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor
Raquel Saldaña Casado.
Médica Adjunta de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor
I. CONCEPTO
El dolor es la causa más frecuente de consulta médica. Se define como una experiencia sensorial y
emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial, o que el paciente describe en términos
de tal daño. Es siempre subjetivo, siendo una evaluación cognitiva, no cuantificable, que se produce en el
cerebro, estando influenciada por factores culturales, por el entorno, las creencias y las actitudes de cada
individuo. Cumple una función biológica que es la de informar y proteger del daño, pero también es una
emoción, siempre desagradable, abarcando en la definición a aquel dolor sin causa fisiopatológica, pero
que el paciente lo vive como tal.
Es una respuesta fisiológica ocasionada por un daño, lesión o disfunción, destinada a evitar el
empeoramiento de la lesión y a poner en marcha la reparación de la misma. Los mecanismos subyacentes
son mejor conocidos, es de diagnóstico sencillo y suele tener un tratamiento médico o quirúrgico. No suele
prolongarse más de días o semanas.
1.2. Crónico
Se define por consenso como aquel dolor presente durante más de tres meses, de forma continua o
intermitente, más de cinco días por semana. No siempre responde a una causa fisiopatológica subyacente,
y no se asocia a una respuesta de alarma biológica como en el dolor agudo, siendo así considerado una
enfermedad en sí misma. Dentro del mismo diferenciamos entre dolor crónico oncológico (DCO) y dolor
crónico no oncológico (DCNO).
2. SEGÚN LA ETIOPATOGENIA
2.1. Nociceptivo
Es aquel que se produce por transducción fisiológica de un estímulo mecánico, térmico o químico a
través de un sistema nervioso intacto y sin lesiones. Puede ser de dos tipos:
Somático (piel, músculos y huesos): es sordo, fijo, continuo, se exacerba con el movimiento y
mejora con el reposo; suele estar bien localizado y ser congruente con la causa subyacente. Ejemplos son el
dolor óseo metastásico o el dolor articular por artrosis.
como una puñalada, lancinante, cortante u opresivo. Suele estar mal localizado en el comienzo
(habitualmente referido) y puede asociar síntomas vegetativos. Cuando hay distensión de vísceras huecas
puede añadirse un componente cólico. Son ejemplos el dolor de la apendicitis, del cáncer de páncreas o el
cólico renoureteral.
2.2. Neuropático
Derivado de una actividad anormal neuronal producida por una lesión o enfermedad del propio
sistema somatosensorial, a nivel central o periférico.
Es difícil de describir (tirante, tipo “corriente eléctrica”, urente, etc.) y puede acompañarse de
síntomas negativos (hipoalgesia, hipoestesia) o síntomas positivos (parestesias, disestesias). También
puede aparecer en forma de dolor evocado, con signos como la alodinia (percepción dolorosa frente a un
estímulo no doloroso) o hiperalgesia (respuesta exagerada a un estímulo doloroso). Son ejemplos de dolor
neuropático la polineuropatía diabética, la neuralgia posherpética y el dolor de miembro fantasma. Dentro
de este tipo de dolor podemos distinguir:
Dolor del sistema nervioso periférico (SNP): en relación con lesiones o enfermedades de los nervios
periféricos, como compresión, irritación, enfermedades metabólicas o infecciosas. Se mezclan trastornos
sensitivos y motores diversos, y está caracterizado por tener una distribución neuroanatómica probable y
lógica que permite localizar el nervio, plexo o raíces afectados.
Dolor de origen central: por lesiones o enfermedades del sistema nervioso central (SNC), a nivel
medular o cerebral, afectando a regiones más extensas del cuerpo.
Dolor por desaferentización: puede aparecer tras una lesión del SNP o SNC, ocasionado por un
daño que puede originar en un espacio de tiempo variable un dolor persistente y rebelde a las terapias
convencionales.
No es posible identificar la naturaleza orgánica del mismo, posee características psicosomá- ticas y
asocia síntomas psiquiátricos que se pueden encuadrar dentro de la depresión, el dolor somatomorfo u
otros cuadros. Suele ser resistente a cualquier tratamiento farmacológico o quirúrgico que no tenga en
cuenta su naturaleza psiquiátrica, siendo un diagnóstico por exclusión.
2.4. Mixto
3.2. Episódico
Una anamnesis exhaustiva sobre la historia y evolución del dolor (Tabla I).
Una exploración física sistematizada.
Una adecuada utilización e interpretación de las pruebas complementarias necesarias.
Tabla I.Anamnesis del dolor.
Escala categórica verbal: destaca por su sencillez y fácil comprensión. El paciente describe el
dolor desde su subjetividad como ausente, leve, moderado, intenso o insoportable.
Escala numérica verbal: igual de sencilla, valora el dolor según su intensidad en una escala del 0
(ausencia de dolor) al 10 (el dolor más terrible imaginable).
Escala visual analógica (EVA o VAS): el paciente señala sobre una regleta con los extremos 0
(ausencia de dolor) y 10 (dolor de máxima intensidad) cómo percibe su dolor.
Los más conocidos son McGill Pain Questionnaire (MPQ) y el cuestionario DN4 para la detección del
dolor neuropático.
IV. TRATAMIENTO
1. PRINCIPIOS BÁSICOS
Tratar siempre el dolor y no minusvalorar su intensidad.
Explicar al paciente la naturaleza de su dolor, su causa o su mecanismo.
Individualizar el tratamiento según el tipo e intensidad del dolor.
Administrar los analgésicos de manera pautada. Dejar siempre analgesia de rescate. Evitar en lo
posible los términos “si dolor” o “si precisa”.
Explicar y prevenir los efectos secundarios del tratamiento.
Emplear la vía de administración oral siempre que sea posible.
Ajustar la vida media de los fármacos en función del tipo de dolor.
Pactar con el paciente objetivos realistas a la hora de controlar el dolor.
Detectar los posibles factores psicológicos y ambientales que pueden influir en la génesis y
percepción del dolor, ya que pueden dificultar el tratamiento (depresión, ganancias, litigio,
adicción).
Realizar un seguimiento continuo del paciente.
2. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD Y ASCENSOR ANALGÉSICO (TABLA II)
Tabla II.Escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud.
Fue creada para el tratamiento del dolor oncológico, pero con el tiempo su uso se ha extendido al
tratamiento de otros tipos de dolor. Existen una serie de consejos útiles para el uso de la escalera
analgésica:
Tienen similar acción farmacológica, eficacia clínica y perfil de efectos adversos, aunque presentan
en distinta proporción propiedades antipiréticas, antiinflamatorias y analgésicas. Están indicados
principalmente en el dolor nociceptivo de intensidad leve-moderada, con componente inflamatorio y para
el que no se haya recibido analgesia previamente. Tienen “techo analgésico”, lo que significa que hay una
dosis a partir de la cual si se incrementa la pauta se aumentan los efectos adversos sin mejoría de la
analgesia. Tienen acción sinérgica con los analgésicos opioides
aunque menos potente, de acción más rápida y duración más corta. Presenta efectos
anticolinérgicos. Está indicado en el dolor intenso (cólico biliar, genitourinario,
gastrointestinal), postoperatorio y, en general, en el manejo del dolor muy agudo. Se
metaboliza en el hígado a normeperidina, metabolito con la mitad de potencia como
analgésico, pero con el doble como estimulante del SNC, por lo que le son atribuidos
algunos efectos tóxicos neurológicos (convulsiones, agitación, irritabilidad, nerviosismo,
temblores). No se recomiendan tratamientos prolongados en el tiempo. Disminuye el
umbral convulsivo y tiene efecto adictivo.
Fentanilo: comparte afinidad por los receptores μ opioides, produciendo analgesia y
sedación, principalmente a nivel del SNC. Sus indicaciones abarcan la analgesia
intraoperatoria y el tratamiento del dolor crónico oncológico y no oncológico, así como
del dolor irruptivo.
Presentación parenteral (Fentanest® 3 ml por ampolla, 0,05 mg/ml):
ampliamente utilizado en anestesiología y en la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI).
Presentación transdérmica: parches que liberan fentanilo a una velocidad
constante durante aproximadamente 72 horas (dosis variable según la
preparación: 12, 25, 50, 75, 100 μg/h en Durogesic®, Fendivia®, Matrifen®,
Fentanilo EFG), aunque algunos pacientes pueden requerir recambio del parche
a las 48 horas. Tarda entre 10-15 horas en alcanzar el nivel analgésico
adecuado. Están indicados en dolor crónico relativamente estable, pacientes
con intolerancia a la vía oral o poca adherencia a la medicación oral.
Desventajas de su uso son la absorción errática según la localización anatómica,
la necesidad de ausencia de vello y las alteraciones en la absorción y
disponibilidad con cambios de temperatura, fiebre, rasurado de la zona, etc.
Presentación transmucosa oral (Actiq® 200-400-600-800-1.200-1.600 μg,
Abstral® 100-200-300-400-600-800 μg, Effentora® 100-200-400-600-800 μg):
muy eficaz para el manejo del dolor episódico de origen oncológico, por su fácil
empleo y rapidez de acción (tarda minutos en hacer efecto). Se recomienda
empezar por la dosis más baja e ir ajustando según las necesidades del
paciente.
Presentación transmucosa nasal: indicada para tratamiento del dolor irruptivo
de origen oncológico. Se emplea con pulverizador y, dependiendo del envase,
se darán de 100 a 400 μg (Pecfent® 100-400 μg, Instanyl® 50-200 μg). Se
recomienda igualmente empezar por la dosis más baja e ir ajustando según el
paciente.
Oxicodona: agonista puro opioide con afinidad por receptores μ y ĸ. Importante
potencia analgésica y alta biodisponibilidad oral (60-87%). Mejora también el dolor
neuropático, pero se considera tratamiento de segunda línea del mismo. Se pueden
encontrar presentaciones de liberación prolongada (OxyContin® y Oxicodona EFG 5, 10,
20, 40 y 80 mg), que se pautan cada 12 horas, y una presentación de liberación
inmediata que permite usarla como rescate (Oxy- Norm® cápsulas 5, 10, 20 mg,
ampolla 10 mg/ml y solución oral 10 mg/ml). Existe una presentación oral de uso cada
vez más extendido que combina oxicodona con naloxona y que se caracteriza por
disminuir la incidencia de efectos secundarios periféricos, principalmente el
estreñimiento (Targin® oxicodona/naloxona 5/2,5 mg, 10/5 mg, 20/10 mg y 40/20 mg).
La dosis diaria máxima es 160 mg de hidrocloruro de oxicodona y 80 mg de naloxona.
Hidromorfona: agonista de los receptores μ, con una afinidad más baja por los
receptores ĸ. Es cinco veces más potente que la morfina. Se comercializa en
comprimidos de liberación prolongada (Jurnista® 4, 8, 16 y 32 mg, a liberar en 24
horas).
Buprenorfina: agonista-antagonista opiáceo con afinidad por los receptores μ y ĸ. Se
emplea en dolor moderado a intenso. A dosis bajas consigue la mejor relación dosis/
eficacia; a dosis elevadas el efecto puede estar limitado por su papel antagónico sobre
los receptores opiáceos. Causa menor depresión respiratoria que otros opioides, pero
su respuesta a la naloxona es menor. Disponible en presentación transdérmica
(Transtec® 35, 52,5 y 70 μg/h), comprimidos orales (Buprex® 0,2 mg; Suboxone®
comprimidos sublinguales, de 2 mg con 0,5 mg de naloxona y de 8 mg con 2 mg de
naloxona) y por vía intravenosa (Buprex® viales de solución 0,3 mg en 1 ml).
Metadona: agonista de los receptores μ, con potencia ligeramente superior a la
morfina, mayor duración de acción y menor efecto euforizante. Disponible por vía oral
(Eptadone® solución oral 5 mg/ml, 20 mg unidosis o 100 mg unidosis; Metasedin®
comprimidos 5, 30 y 40 mg) e intravenosa (Metasedin® 10 mg/ml). De elección en la
desintoxicación y mantenimiento de usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP). Su
empleo en el tratamiento del dolor crónico debe ser realizado por expertos, debido a
su farmacocinética y potenciales efectos adversos.
Tapentadol: analgésico de acción central con un mecanismo de acción dual, como
agonista del receptor opioide μ e inhibidor de la recaptación de noradrenalina, siendo
útil para el dolor tanto nociceptivo como neuropático, con menores efectos adversos y
mejor tolerancia. Posee menor tasa de interacciones con otros fármacos al no
metabolizarse por la vía del citocromo P450, y no está contraindicado en pacientes con
insuficiencia hepática o renal leve-moderada. Se recomienda iniciar a dosis de 50 mg
cada 12 horas, e ir ascendiendo dosis cada tres días, según tolerancia, con dosis
máximas de 250 mg cada 12 horas. Debe evitarse su uso conjunto con inhibidores de la
monoamino-oxidasa (incremento de la señal noradrenérgica y riesgo de crisis
hipertensivas) e ISRS (riesgo de síndrome serotoninérgico). El tapentadol muestra
menor afinidad por el receptor μ que otros agonistas opioides fuertes, lo que debe
tenerse en cuenta a la hora de rotar opioides para evitar la infradosificación. Solo existe
por vía oral (Palexia® 50, 75, 100 mg; Palexia retard® 25, 50, 100, 150, 200, 250 mg;
Yantil® 50, 75 y 100 mg; Yantil retard® 25, 50, 100, 150, 200, 250 mg).
3.3. Coadyuvantes
Son fármacos que se utilizan para aliviar el dolor, solos o asociados con analgésicos, que tratan
síntomas que acompañan al dolor (como el insomnio, la ansiedad y la depresión) o que se utilizan para
reducir los efectos adversos de los analgésicos. En el caso del dolor neuropático, son la primera línea de
tratamiento (Figura 1).
Antidepresivos (Tabla VI): la coexistencia de depresión y dolor es muy prevalente, por lo que
en ocasiones se necesita asociar un antidepresivo a los analgésicos. Son útiles para el
tratamiento del dolor incluso en pacientes no deprimidos, a dosis diferentes.
Antidepresivos tricíclicos: son los coadyuvantes más utilizados en el manejo del dolor
crónico, en especial si es neuropático. El efecto analgésico ocurre a dosis más bajas que
las antidepresivas. Como efectos secundarios, presentan los derivados de su acción
anticolinérgica muscarínica (estreñimiento, somnolencia, sequedad de boca,
alucinaciones y retención de orina), hipotensión ortostática, aumento de presión
intracraneal y arritmias. Hay que tener especial cuidado en pacientes cardiópatas y
ancianos. El fármaco de elección suele ser amitriptilina, a dosis de 25-50 mg/día.
Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN): venlafaxina es
efectiva a dosis de 150 mg/día (indicación compasiva); duloxetina tiene utilidad en el
dolor relacionado con la polineuropatía diabética. Ambos son mejor tolerados en
pacientes ancianos o con polifarmacia, aunque con efectos secundarios de tipo
anticolinérgico como los descritos en los tricíclicos.
Antiepilépticos (Tabla VII): indicados para el dolor neuropático, se distinguen dos grupos:
Tabla VII.Anticomiciales que más frecuentemente se emplean como coadyuvantes.
Corticoides: se emplean por su potente efecto antiinflamatorio. Son muy útiles en metástasis
óseas, compresión medular y nerviosa, hipertensión intracraneal y obstrucción intestinal.
Además, aumentan el apetito y la sensación de bienestar y tienen acción antiemética.
Dexametasona (Fortecortin®) es el corticoide de elección por su potencia, acción prolongada y
escaso efecto mineralocorticoide (para dosis equivalentes de otros corticoides, ver Anexo VI.
“Inmunosupresión y sus complicaciones”).
Neurolépticos: indicados en el dolor neuropático, agitación, delirium, náuseas, vómitos y
síntomas psicóticos. Los más empleados son haloperidol, levomepromazina y clorpromazina.
Benzodiazepinas y miorrelajantes: utilizados en tratamientos breves o casos que asocian
insomnio o ansiedad. No han demostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico e incluso
pueden suponer un riesgo adicional en pacientes ancianos o polimedicados.
Anestésicos locales: provocan un bloqueo reversible de los canales de sodio que evita la
despolarización neuronal y la transmisión del impulso nervioso hacia los centros superiores. Los
parches de lidocaína (Versatis®) son apósitos medicamentosos adhesivos, recortables y
adaptables a la zona anatómica, para el alivio sintomático del dolor neuropático localizado,
siendo el tratamiento de la neuropatía posherpética su principal indicación. Su modo de
empleo es adherirlos a la zona limpia y seca, sin disrupciones cutáneas ni signos de flogosis, con
un máximo de tres parches al mismo tiempo. Se ponen una vez al día durante un total de 12
horas, dejando las otras 12 horas de descanso.
Otros: hay apósitos medicamentosos adhesivos de capsaicina (Qutenza® 179 mg, Hansaterm®)
y cremas tópicas (Capsicin® o Sensedol®) indicados en el dolor moderado-grave en la
neuropatía diabética que no haya respondido a otros tratamientos, si bien la quemazón y los
efectos cutáneos locales pueden limitar su uso.
Toxina botulínica: puede estar indicada en casos de dolor nociceptivo o neuropático localizado.
4. TÉCNICAS COADYUVANTES
En el último escalón se situarían las Unidades de Dolor Crónico. Son unidades multidisciplinares que
cuentan con profesionales de la salud de diferentes especialidades (anestesiólogos, neurólogos, psicólogos,
rehabilitadores y fisioterapeutas) con el objetivo de realizar un tratamiento multimodal del dolor desde la
farmacología, pasando por cambios cognitivo-conductuales, acupuntura y medicina rehabilitadora, hasta
técnicas intervencionistas. Es fundamental el correcto cribado de aquellos pacientes que puedan
beneficiarse de este tipo de manejo. A continuación, resumimos los criterios de derivación a centros o
unidades especializadas en dolor recogidas en el último documento de consenso de Atención Primaria:
V. SEDOANALGESIA
Sedoanalgesia en procedimientos diagnósticos y terapéuticos
1. CONCEPTO
Los objetivos primarios de la sedación incluyen una adecuada pérdida de la percepción de los
estímulos, con control de la abolición de los reflejos protectores, ausencia de ansiedad, amnesia y
protección frente al dolor y otros estímulos nocivos. Asimismo, la sedoanalgesia constituye una parte
esencial del manejo de los pacientes críticos, proporcionándoles un nivel óptimo de comodidad.
2. TIPOS DE SEDACIÓN
1. SEGÚN LA DURACIÓN
1.1. Sedación de corta duración
Consiste en una mínima depresión del nivel de consciencia; el paciente conserva los reflejos de
protección de la vía aérea y es capaz de responder a un estímulo verbal o físico. El objetivo es conseguir un
estado de analgesia, bienestar y cierto grado de amnesia para la tolerancia de la exploración o técnica en
cuestión. Es a la que nos referiremos en este capítulo.
Se deprime la consciencia, pudiendo afectarse los reflejos de protección; supone una anestesia
general superficial.
3. INDICACIONES DE LA SEDACIÓN
Cada vez es más frecuente el empleo de distintas técnicas de sedación realizadas para la
elaboración de procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos fuera del área quirúrgica y de la UCI.
Es aconsejable la presencia de un anestesiólogo para la sedación de pacientes más complejos:
Casos en los que se requieran dosis de fármacos muy superiores a las habituales (pacientes con
drogodependencia) o anestesias generales.
Sedaciones de urgencia o sin ayuno cumplido, con riesgo de broncoaspiración.
Pacientes pluripatológicos con grado III-IV de la clasificación de la American Society of
Anesthesiologists (ASA).
Vía aérea difícil.
Pacientes pediátricos y gestantes.
1. PROCEDIMIENTOS QUE PUEDEN REQUERIR SEDOANALGESIA
1.1. Especialidades médicas
Cirugía plástica: curas de quemaduras o injertos con mala cicatrización, cambios de vendajes.
Cirugía maxilofacial: en asociación a anestesia local, para procesos buco-maxilares como
quistes, extracciones dentarias en deficientes mentales, cardiópatas.
Traumatología: junto con anestesia local en reducciones de fracturas, cambios de yesos,
extracción de material de osteosíntesis.
Neurocirugía: como complemento a la anestesia local para biopsia estereotáxica, evacuación de
hematoma subdural.
Ginecología y obstetricia: exploraciones diagnósticas de esterilidad, técnicas de fertilización,
parto, retención placentaria, drenaje de abscesos.
Alcanzar un balance óptimo entre la comodidad del paciente y su seguridad requiere una cuidadosa
dosificación de los fármacos analgésicos y sedantes, así como una apropiada monitorización de los sistemas
nervioso central, cardiovascular y respiratorio, sin olvidar una buena comunicación, tanto con el paciente
como con el cirujano o explorador.
1. ANTES DEL PROCEDIMIENTO
Informar y obtener el consentimiento verbal o por escrito del paciente, o de algún familiar directo
si él no estuviese capacitado.
Evaluación del riesgo anestésico: la tasa de mortalidad se incrementa según el estado físico
preoperatorio, de acuerdo con la clasificación de la ASA.
2. DURANTE EL PROCEDIMIENTO
Monitorización básica: se deberá disponer de electrocardiograma continuo, pulsioximetría (la
hipoxia es el riesgo más importante) y presión arterial no invasiva. En algunas exploraciones, la
monitorización de capnografía resulta muy útil. Es recomendable mantener contacto verbal con el paciente
para valorar de forma constante el nivel de consciencia, así como vigilar la mecánica respiratoria y la
tolerancia del paciente a la técnica para ir modificando la sedación. La monitorización debe mantenerse
hasta la recuperación de la situación basal.
Acceso intravenoso: disponer de una vía venosa segura y comprobar su permeabilidad siempre
antes de cualquier administración farmacológica. Deberá mantenerse hasta la recuperación completa de la
sedación.
Dotación de personal: debido a que toda sedación puede llevar a un estado de depresión
respiratoria y/o cardiocirculatoria, el personal encargado de su administración debería estar entrenado en
el manejo de la vía aérea y la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada, así como en el empleo de
dichos fármacos.
Registro: debe documentarse el procedimiento y se han de registrar las constantes vitales antes,
durante y tras la administración de fármacos, así como antes del alta. Resultan de gran utilidad escalas
como la Richmond Agitation Sedation Scale (RASS) o la de Ramsay.
3. DESPUÉS DEL PROCEDIMIENTO
Monitorización y vigilancia en unidades de despertar: hasta que se cumplan los criterios de alta y
se confirme la ausencia de efectos indeseados (náuseas y vómitos, mareo, dolor, etc.) de los fármacos o del
procedimiento. Si se ha administrado un antagonista por vía intravenosa (naloxona, flumazenilo), deberá
vigilarse al menos dos horas para comprobar que no reaparece la sedación.
Registro: se debe documentar la situación del paciente antes del alta (resulta útil la escala de
Aldrete).
4. CONTRAINDICACIONES
Existen diversas situaciones en las que los riesgos de realizar una sedación superan sus potenciales
beneficios. No debería llevarse a cabo una sedación en los siguientes supuestos:
5. FÁRMACOS UTILIZADOS
El fármaco ideal es el que consigue los objetivos de sedación, con un comienzo de acción rápido,
duración corta, administración fácil y efecto reversible. Existen multitud de fármacos y es importante estar
familiarizados con ellos e individualizar siempre en cada caso, adaptando el grado de sedación y analgesia
necesarias (Tabla IX). De manera general, tendremos en cuenta las siguientes premisas:
Se debe tener en consideración que los pacientes ancianos suelen requerir menores dosis y la
farmacocinética puede verse alterada, teniendo un efecto más prolongado e incluso mayor repercusión
hemodinámica.
Los fármacos se deben dosificar progresivamente y bajo estrecha monitorización para minimizar los
efectos secundarios, especialmente si se utilizan combinaciones (p. ej. benzodiazepinas y opiáceos). En
ocasiones, puede producirse una excesiva sedación con la consiguiente depresión respiratoria. En estos
casos, interrumpiremos la prueba y ventilaremos al paciente manualmente; si fuese necesario, usaremos
antagonistas (naloxona y flumazenilo), titulando dosis lentamente. Se debe recordar que pueden precisarse
dosis suplementarias si la vida media del fármaco administrado es mayor que la del antagonista.
Tabla X.Fármacos empleados en sedación superficial.
BIBLIOGRAFÍA
Abalo R, Girón R, Goicoechea C, et al. Dolormecum 2015. Barcelona: Ed. Permanyer; 2015.
Agencia Española del Medicamento. Disponible en: http://www.aemps.gob.es/
American Society of Anesthesiologists Task Force on Chronic Pain Management; American Society of
Regional Anesthesia and Pain Medicine. Practice Guidelines for Chronic Pain Management.
Anesthesiology. 2010;112:810-33.
Attal N, Cruccu G, Baron R. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain:
2010 revision. Eur J Neurol. 2010;17:1113-23.
Baron R, Binder A, Biniek R, et al. Evidence and consensus based guideline for the management of
delirium, analgesia and sedation in intensive care medicine. Revisión 2015 (DAS-Guideline 2015).
Intens Care Med.
Borrallo-Pérez JM, Béjar-Delgado A y Grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC.
Sedación de corta duración. Med Intensiva. 2008;32(Supl 1):31-7.
Castañeda M, Ruiz MG, Borque JL. Sedación en Urgencias. Servicio de Anestesiología, Reanimación y
Terapia del Dolor. Hospital de Navarra. Capítulo: “Farmacología en Urgencias”. Libro electrónico de
Temas de Urgencias. 1999.
Catalá E. Dolor en el paciente oncológico. En: Gomar C, Villalonga A, Castillo J, et al., editores.
Formación continuada en anestesiología y reanimación. Majadahonda, Madrid: Ergón; 2015. Vol II. pp.
899-904.
Catalá E. Dolor neuropático. En: Gomar C, Villalonga A, Castillo J, et al., editores. Formación continuada
en anestesiología y reanimación. Majadahonda, Madrid: Ergón; 2015. Vol II. pp. 895-8.
Fichas técnicas de fármacos comercializados en territorio español.
López-Andrade A, Prieto M, García MJ, Martín JL. Sedación de pacientes en las técnicas dolorosas
diagnósticas y terapéuticas: supuestos clínicos. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica
del Dolor. Hospital Virgen de las Nieves de Granada. Documento de consenso de la V Reunión
Científica de la SED y Jornadas de Actualización en Dolor.
Monsegur, J. Sedación: indicaciones y técnicas anestésicas. En: Gomar C, Villalonga A, Castillo J, et al.,
editores. Formación continuada en Anestesiología y Reanimación. Majadahonda, Madrid: Ergón; 2015.
Vol II. pp. 1151-18.
O’Connor AB, Dworkin RH. Treatment of neuropathic pain: An overview of recent guidelines.
Department of Medicine and Departments of Anesthesiology and Neurology, University of Rochester
School of Medicine and Dentistry, Rochester, New York, USA. Am J of Med. 2009;122(10):S22-S32.
Roca G. Orientación diagnóstica y evaluación del paciente con dolor crónico. En: Gomar C, Villalonga A,
Castillo J, et al. Formación continuada en anestesiología y reanimación. Majadahonda, Madrid: Ed.
Ergón; 2015. Vol II. pp. 871-6.
Sánchez J, Tejedor A, Carrascal R. La atención al paciente con dolor crónico no oncológico (DCNO) en
Atención Primaria (AP). Documento de consenso. España 2015.
Temprano I, Álvarez M, Orejas A, Álvarez S. Sedación y analgesia en procedimientos cardiovasculares.
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital de Móstoles, Madrid.
I. CONCEPTOS
Los cuidados paliativos (CP) representan la parte de la práctica clínica enfocada a mejorar la calidad
de vida de los pacientes y sus familias, promoviendo el bienestar físico, psicológico, social y espiritual.
Pueden aplicarse desde el diagnóstico y de forma paralela a tratamientos “activos” (con intención de
modificar el curso de la enfermedad), aumentando su importancia relativa a medida que avanza la
enfermedad.
Algunas de las características de los CP recogidas por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
son:
Para alcanzar los objetivos mencionados, es fundamental contar con un equipo multidisciplinar
(médico, enfermero, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, psicólogo, trabajador social, voluntarios de
apoyo, etc.).
Se conoce como enfermedad terminal al proceso avanzado, progresivo e incurable, sin tratamiento
específico razonable, con múltiples síntomas intensos, cambiantes y multifactoriales, que causa gran
impacto emocional en el paciente, la familia y el equipo terapéutico, y que tiene un pronóstico de vida
limitado. Los cuidados terminales son una parte importante de los CP, y se refieren al manejo del paciente y
su entorno durante sus últimos días, semanas o meses de vida.
Tener una puntuación en la escala Palliative Performance Status (PPS) inferior a 40. La
funcionalidad es el mejor parámetro para predecir la supervivencia, independientemente de la
patología de base.
Padecer una enfermedad oncológica avanzada, progresiva e incurable, con diagnóstico
histológico demostrado. En situaciones especiales, se aceptará la ausencia de diagnóstico
histológico cuando por la situación clínica del paciente no se considere adecuada una
investigación exhaustiva, aunque se deberán haber excluido tumores potencialmente tratables.
Presentar escasa o nula respuesta al tratamiento activo. En ocasiones, se deben emplear
recursos específicos (quimioterapia oral, radioterapia, hormonoterapia, bisfosfonatos,
moléculas en tercera y cuarta línea, etc.) por su impacto favorable sobre la calidad de vida.
Padecer múltiples problemas o síntomas intensos, multifactoriales y cambiantes.
Impacto emocional en el paciente, familia y equipo terapéutico, relacionado con el proceso de
morir.
Pronóstico vital limitado a meses de vida.
La decisión de definir a un paciente como terminal debe ser tomada por especialistas cualificados
con experiencia y estar sujeta a revisión permanente.
2. EN EL PACIENTE NO ONCOLÓGICO
Los pacientes no oncológicos serán considerados terminales si cumplen los siguientes criterios:
Además de los anteriores, existen criterios específicos añadidos para patologías concretas:
Enfermedad pulmonar (expectativa de vida < 6 meses): los criterios 1, 2 y 3 son obligatorios:
Cirrosis hepática:
Estadio C de Child-Pugh (12-15 puntos), no candidato a trasplante (ver Capítulo 57. “Cirrosis
hepática y sus complicaciones”).
Otros aspectos (el pronóstico empeora con la adición de cada uno):
Criterios de laboratorio: actividad de protrombina < 30% junto con albúmina sérica <
2,5 g/dL.
Criterios clínicos:
Ascitis refractaria a restricción sódica y diuréticos.
Peritonitis bacteriana espontánea (mediana de supervivencia al año del 30%).
Síndrome hepatorrenal (supervivencia de días o semanas).
Encefalopatía hepática refractaria a restricción proteica, lactulosa y neomicina.
Sangrado recurrente por varices a pesar de tratamiento.
Empeoran el pronóstico: malnutrición progresiva, pérdida de masa muscular,
alcoholismo activo, carcinoma hepatocelular, antígeno de superficie del virus de la
hepatitis B (HBsAg) positivo.
Insuficiencia renal: filtrado glomerular < 15 ml/min; rechazo, desestimación o futilidad de terapias
de depuración (diálisis, trasplante):
Coma y estado vegetativo: ver Capítulo 82. “Alteración del nivel de consciencia. Coma”.
Ictus y demencias:
En la Functional Assesment Staging (FAST), una clasificación a partir del nivel 7C (no puede
caminar sin ayuda) apoya la terminalidad.
Presencia en el último año de: neumonía aspirativa, pielonefritis, sepsis, úlceras por presión en
estadio 3-4, fiebre recurrente tras antibiótico, dificultad para deglutir o negativa a comer.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): poliulcerados, deterioro funcional grave, índice de Katz F/G,
índice de Barthel < 20.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y SIDA: recuento de CD4 < 25 células/ mm3, carga
viral > 100.000 colonias/ml, estado funcional < 50 en la escala de Karnofsky.
Tabla I. Comunicación de malas noticias: protocolo de seis etapas de Buckman (SPIKES, por sus siglas en inglés).
III. COMUNICACIÓN
La comunicación efectiva permite al paciente tomar decisiones informadas acordes a su realidad
clínica, y al equipo tratante ser consciente de las prioridades y necesidades del paciente y su entorno.
Contribuye a disminuir la ansiedad en el paciente, sus familiares y en el propio profesional. El acceso a la
información es un derecho de todos los pacientes recogido por la ley (Ley 41/2002, de 14 de noviembre,
básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y
documentación clínica), así como el derecho a no ser informado.
Para dar información a familiares, es necesaria la autorización del paciente. Hay que evitar una
“conspiración de silencio”: acuerdo implícito o explícito de alterar la información al paciente por parte de
familiares, amigos y/o profesionales sanitarios, con el fin de ocultar el diagnóstico, pronóstico y/o gravedad
de la situación, cuando el paciente quiere saber lo que le sucede. Se debe abordar de la siguiente forma:
Escala de valoración funcional de Karnofsky (Tabla III): permite conocer la capacidad del paciente
para realizar actividades cotidianas y constituye un elemento predictor independiente de mortalidad en
patologías oncológicas y no oncológicas. Es útil para la toma de decisiones clínicas. Una puntuación igual o
menor de 50 indica un elevado riesgo de muerte en los 6 meses siguientes.
Tabla II.Escala de Barthel.
6. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Tratamiento de las causas reversibles: desimpactación de fecaloma, valoración de intervención
quirúrgica (alta tasa de morbimortalidad). Tratamiento sintomático: se expone en la tabla VI.
7. DELIRIUM
Requiere tratamiento etiológico y sintomático, siempre que haya agitación, de forma paralela (ver
Capítulo 11. “Síndrome confusional agudo”). Se pueden emplear neurolépticos típicos: haloperidol 1,5-2,5
mg/8 horas vo o sc, con rescates cada 20 o 30 minutos si es necesario (hasta tres dosis); en caso de fracaso,
levomepromazina 12,5 mg/4-12 horas vo o sc, con rescates cada 15 minutos.
8. ASTENIA E HIPOREXIA
Son muy frecuentes, pueden presentarse hasta en el 90% de los casos. Tratamiento de factores
etiológicos: metabólicos (hipercalcemia, hiponatremia, uremia, anemia, hipoxemia), dolor, fármacos,
infecciones, síndromes paraneoplásicos, factores psicológicos (ansiedad, depresión, insomnio), factores
sociales (soledad). Tratamiento sintomático: se expone en la tabla VII.
Tabla VII.Tratamiento sintomático de la astenia y la hiporexia.
9. NÁUSEAS Y VÓMITOS
Tratamiento de las causas precipitantes: obstrucción intestinal, opioides, hipertensión intracraneal,
origen vestibular, etc. Tratamiento sintomático (Tabla VIII).
10. DISFAGIA
El tratamiento etiológico y sintomático se refleja en la tabla IX.
Tabla IX.Tratamiento de la disfagia.
11. ESTREÑIMIENTO
Tratamiento etiológico: sedentarismo (causas tratables: dolor, disnea, anemia, anorexia, síndrome
confusional, depresión, etc.), alimentación, causa farmacológica (opioides, neurolépticos, antidepresivos,
anticolinérgicos, etc.), estructural (tumoral, hemorroides) o metabólica (hipotiroidismo). Tratamiento
sintomático (Tabla X).
12. TOS
Se debe tratar la causa: masa tumoral, derrame pleural, broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, etc.
Puede precisar tratamiento sintomático (Tabla XI).
Tabla XI.Tratamiento sintomático de la tos.
13. INSOMNIO
Tratamiento etiológico: dolor, delirium, fármacos (corticoides), disnea, náuseas y vómitos, prurito,
ansiedad, depresión, mala higiene del sueño, impacto psicológico de la enfermedad, factores sociales.
Medidas generales: horarios regulares de sueño, evitar estimulantes (cafeína, nicotina), ambiente tranquilo
y agradable, evitar interrupciones de sueño (medicación). Tratamiento farmacológico: se prescribirá si es
preciso a pesar de la corrección de los factores etiológicos (Tabla XII).
Tabla XII.Tratamiento farmacológico en el insomnio.
14. ANSIEDAD
Tratamiento psicológico del paciente y su familia. Pueden ser medidas útiles la meditación, los
masajes, la hipnoterapia o la aromaterapia. Tratamiento farmacológico (Tabla XIII).
Tabla XIII.Tratamiento farmacológico de la ansiedad.
15. DEPRESIÓN
Factores de riesgo de depresión: cáncer de páncreas, cáncer primario o metastásico del SNC, dolor,
discapacidad, tratamiento esteroideo, quimioterapia (asparaginasa, interferón, interleucinas, metotrexato
intratecal, vincristina, vinblastina), anfotericina B, radiación cerebral total, alteraciones
endocrinometabólicas, síndromes paraneoplásicos. Factores de riesgo de suicidio: dolor no controlado,
enfermedad avanzada, sexo masculino, depresión, delirium, psicopatología previa, abuso de sustancias,
historia familiar o personal de intento de suicidio, edad avanzada o aislamiento social. El tratamiento de la
depresión se refleja en la tabla XIV.
Tabla XIV.Tratamiento de la depresión.
16. HIPO
Tratamiento de las causas precipitantes: irritación del nervio frénico o vago (esofagitis, distensión
gástrica, obstrucción intestinal, patología biliar o pancreática, bocio, laringitis, etc.), lesiones del SNC
(procesos infecciosos o inflamatorios, lesiones medulares, alteraciones circulatorias, etc.), causas
metabólicas (uremia, hiponatremia, hipocalcemia, etc.), fármacos, cirugía abdominal, psicógeno.
Tratamiento farmacológico: se muestra en la tabla XV.
Tabla XV.Tratamiento farmacológico del hipo.
17. ÚLCERAS
Prevención de úlceras por presión (Tabla XVI). Curas paliativas: incluyen la colocación de un apósito
especial de silicona y la realización de lavados por encima del mismo. Además, se pueden plantear lavados
posteriores con metronidazol y la administración de amoxicilina-clavulánico con el fin de disminuir el olor.
18. PRURITO
Su tratamiento se refleja en la tabla XVII.
Tabla XVII.Tratamiento del prurito.
20. HIPERCALCEMIA
Factores etiológicos más prevalentes: metástasis osteolíticas (carcinoma de mama y pulmón),
blásticas (próstata), mieloma múltiple, hipercalcemia humoral (secreción de PTH-like en tumores sólidos no
metastásicos y linfomas no Hodgkin) y producción tumoral de calcitriol (enfermedad de Hodgkin y linfomas
no Hodgkin) (ver Capítulo 66. “Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio”).
21. COMPRESIÓN MEDULAR
(ver Capítulo 80. “Urgencias oncológicas”).
22. CRISIS CONVULSIVAS
(ver Capítulo 86. “Crisis comiciales”).
23. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
(ver Capítulo 80. “Urgencias oncológicas”).
24. HEMORRAGIA
Es importante identificar los pacientes con riesgo hemorrágico elevado, especialmente aquellos con
posibilidad de sufrir un sangrado masivo, como los que padecen cáncer de cabeza y cuello y carcinoma de
pulmón. Las medidas que se han de adoptar en caso de hemorragia aguda se muestran en la tabla XIX.
Tabla XIX.Medidas en caso de hemorragia aguda.
V. VÍA SUBCUTÁNEA
Indicación: si el paciente no puede tomar la medicación por vía oral o si los síntomas no están
suficientemente controlados por esta vía: vómitos, disfagia, oclusión intestinal sin opción a
tratamiento quirúrgico, sedación paliativa, agitación, convulsiones, atención en la agonía. No se
recomienda en caso de anasarca, shock y coagulopatías graves. En la tabla XX se resumen los
fármacos más frecuentemente utilizados.
Modo de infusión: en forma de bolos (no más de 2 ml) o infusión continua. Esta última es la de
elección por obtener un efecto continuado y emplear conjuntamente varios fármacos, no
debiendo sobrepasar un ritmo de 2 ml/h.
Material necesario: bomba de infusión, jeringas, aguja de tipo palomilla con aguja metálica 23-
25 G, tiras adhesivas y apósitos transparentes, suero fisiológico o agua para inyección, solución
antiséptica (clorhexidina, povidona yodada), guantes.
Procedimiento: inserción de la palomilla con aguja metálica 23-25 G o un catéter de plástico en
el tejido celular subcutáneo; fijación con un apósito adhesivo transparente para poder
visualizar posibles complicaciones en la zona de punción (edema, infección, etc.). Se
recomienda insertar el dispositivo en la región torácica anterior infraclavicular, en la deltoidea,
en el abdomen o en la cara anteroexterna del muslo.
Infusores: infunden la medicación de forma constante y continua. Tipos: elastoméricos (con
mecanismo de balón), mecánicos (con mecanismo de resorte o de jeringa) y electrónicos (con
mecanismo de tipo peristáltico). Muchos de ellos permiten además la administración de
fármacos en bolos en caso de ser necesario (útiles en el dolor irruptivo), no estando indicada
esta opción si la infusión está compuesta por varios fármacos.
Cómo cargar el infusor: se debe tener en cuenta el flujo de salida medido en ml/h, el tiempo de
autonomía (1, 5 o 7 días, habitualmente) y el volumen total de llenado en ml (Tabla XXI).
Tabla XXI.Cómo cargar un infusor subcutáneo (ejemplo).
Se emplea el término de situación de últimos días (SUD) cuando la fase terminal llega a su fin de
forma evidente con cambios frecuentes y rápidos. La presencia de al menos cuatro de los siguientes signos,
conocidos como signos de Menten, predice el exitus en menos de 4 días: frialdad de extremidades,
livideces, cianosis labial, nariz fría o pálida, estertores premortem, pausas de apnea, anuria (< 300 ml/día),
somnolencia (> 15 h/día).
Elegir el ambiente físico más idóneo para los cuidados del paciente, que respete su privacidad,
sus preferencias y las de su familia: domicilio, centro especializado en cuidados paliativos,
hospital convencional, etc.
Se debe procurar confort (percepción subjetiva de bienestar), tanto del paciente como de la
familia, atendiendo a las necesidades físicas, psicológicas y espirituales.
Interferir lo mínimo imprescindible en la exploración física: se valorará la expresión facial
(dolor), el patrón respiratorio, etc., se realizarán cuidados de la boca y se tendrá en cuenta el
débito intestinal y urinario, además de las zonas relevantes por cada enfermedad.
Prevención de crisis, tratando precozmente cada síntoma y trazando un plan terapéutico para
los síntomas que es previsible que aparezcan (convulsiones, hemorragia, estertores, etc.).
Uso de vía intravenosa si ya estaba disponible. Considerar la vía subcutánea si no se dispone de
intravenosa o es previsible que se pierda.
Mantener el sondaje vesical si lo tuviera previamente. Colocación de sonda en caso de
retención urinaria o movilizaciones dolorosas o incómodas para los cambios. El tratamiento en
la fase terminal se refleja en la tabla XXIII.
1. CONSIDERACIONES ÉTICAS
Obtener el consentimiento del paciente (con antelación), siempre que este pueda darlo, o bien
recabar información acerca de las preferencias del enfermo a través de familiares, por
opiniones expresadas en el pasado.
Debe existir un síntoma refractario, es decir, “que no puede ser adecuadamente controlado a
pesar de los intensos esfuerzos para hallar un tratamiento tolerable en un plazo de tiempo
razonable sin que comprometa la consciencia del paciente”.
Debe haber un objetivo claro de aliviar el sufrimiento. El nivel de consciencia se disminuirá lo
imprescindible para alcanzar la confortabilidad y se ajustarán las dosis en respuesta al alivio
obtenido.
Todo el proceso, los motivos y los participantes, así como las revisiones oportunas, deben
constar en la historia clínica.
2. ABORDAJE
El abordaje de esta fase incluye medidas no farmacológicas y farmacológicas.
No farmacológico:
Procurar un entorno tranquilo y relajado alrededor del paciente. Explicar al paciente y a
la familia los beneficios del sueño y el descanso, para evitar que el enfermo pelee
contra la inducción medicamentosa activando mecanismos de alerta. Evitar
movilizaciones innecesarias, realizando las mínimas imprescindibles (curas de úlceras
malolientes, cambio de pañales o sábanas).
Cuidados de la boca: cacao en los labios, limpieza e hidratación bucal con gasas
mojadas, etc.
Proporcionar siempre privacidad, comprensión, presencia y disponibilidad, tanto al
paciente como a la familia.
Dedicar el tiempo necesario a hablar con la familia para aclarar creencias o juicios de
valor erróneos y dudas. Se debe ofrecer la posibilidad de reevaluar la decisión si la
situación del paciente cambia.
Evaluar sistemáticamente el nivel de sedación del paciente y otros signos clínicos,
además del estado emocional de la familia, anotándolo en la historia clínica.
Farmacológico:
Elegir la vía de administración en función de la situación clínica del paciente, el
fármaco, la rapidez de acción y el tiempo previsto de duración de la sedación.
Mantener el tratamiento analgésico previo, especialmente si el paciente recibía
opioides, ya que su retirada brusca puede precipitar un síndrome de abstinencia, con
agitación secundaria de difícil control.
Simplificar el tratamiento farmacológico previo del paciente, manteniendo únicamente
el tratamiento sintomático.
La dosis de fármaco sedante necesaria para conseguir que el paciente esté en un nivel
II-III de la escala de Ramsay (Tabla XXIV) es la dosis de inducción.
La inducción y los ajustes deben ser supervisados directamente por los profesionales
sanitarios.
Anotar siempre la dosis que ha sido precisa para la inducción, ya que será la dosis de
rescate.
Si se piensa realizar una sedación intermitente, se deben indicar únicamente las dosis
de rescate.
Los rescates se hacen con el mismo fármaco que se ha empleado para la sedación, para
facilitar el cálculo de las necesidades diarias.
La dosis diaria total del fármaco sedante que precisa cada paciente es la suma de la
dosis basal diaria más las dosis de rescate en las 24 horas previas.
En pacientes con delirium se recomienda emplear como primera opción
levomepromazina, y pasar a midazolam si hay mala respuesta.
Midazolam (ampollas 15 mg/3 ml). Benzodiazepina hidrosoluble, por lo que se puede administrar
por vía subcutánea de forma segura y con menos riesgo de tromboflebitis que por vía endovenosa. Es 2-3
veces más potente que el diazepam. El inicio de acción por vía subcutánea es entre 5-10 minutos, y por vía
endovenosa entre 2-3 minutos. La vida media es de 2-5 horas. La dosis diaria máxima recomendada por vía
parenteral es 160-200 mg, por saturación del sistema GABA. Puede producir agitación paradójica. La
posología aparece en la tabla XXV.
Vía subcutánea:
Vía endovenosa:
Administrar un bolo de inducción según la situación del paciente (diluir una ampolla de 15 mg/3
ml en 7 ml de suero fisiológico, en una jeringa de 10 ml; quedaría una dilución 1 ml = 1,5 mg).
El bolo de inducción se puede repetir cada 5 minutos, bajo supervisión directa de los
profesionales sanitarios, hasta que el paciente alcance un nivel II-III en la escala de Ramsay.
Si se piensa en una sedación continua o a ritmo variable, iniciar una infusión continua
endovenosa (ICEV) e indicar la dosis de rescate. Dosis diaria total necesaria para la ICEV = dosis
de inducción × 6.
En caso de requerir una sedación rápida y profunda (Ramsay V-VI), doblar las dosis recomendadas.
Está indicada en pacientes con delirium o en aquellos que requieren sedación por otra etiología y
no han respondido a midazolam, o bien si tienen contraindicaciones para benzodiazepinas.
Si no ha habido respuesta con midazolam, se recomienda disminuir las dosis del mismo a la mitad
durante las primeras 24 horas, antes de iniciar el tratamiento con levomepromazina, para prevenir
síntomas de deprivación. En los días sucesivos, reducir un 33% de la dosis total cada día, según la evolución.
Tabla XXV.Posología de midazolam y levomepromazina para sedación.
VIII. DUELO
La pérdida de un ser querido constituye un estresor psicosocial grave para cualquier persona. Al
mismo tiempo, es un proceso normal que cumple una función adaptativa y de contribución a la madurez
personal. El duelo normal tiene una gran variabilidad interpersonal, y su intensidad y duración dependerán
de múltiples factores, pudiendo comenzar cronológicamente antes del fallecimiento del ser querido. En la
mayoría de los casos no requiere intervenciones específicas. Sin embargo, se debe permanecer alerta para
intentar prevenir y detectar signos o síntomas compatibles con el duelo complicado. El abordaje específico
del duelo excede el propósito de este manual, por lo que se recomienda la derivación y/o consulta con
especialistas en el caso de sospecha de duelo patológico.
BIBLIOGRAFÍA
Azcoitia B, Bellido S, Carretero Y, García E, Metola A. Sedación paliativa en el paciente con enfermedad
terminal irreversible y síntomas refractarios. Madrid: Protocolo Hospital 12 de Octubre; 2010.
Azcoitia B, Bellido S, Carretero Y, García E, Metola A. Sedación paliativa en el paciente con enfermedad
terminal irreversible y síntomas refractarios. Madrid: Protocolo Hospital 12 de Octubre; 2010.
Baile WF, Buckman R, Lenzi R, Glober G, Beale EA, Kudelka AP. SPIKES-A Six-Step Protocol for
Delivering Bad News: Application to the patient with Cancer. Oncologist. 2000;5(4):302-11.
Buckman R. How to break bad news. A guide for health care professionals. Baltimore: Ed. John
Hopkins; 1992.
Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Guía de Práctica Clínica
sobre Cuidados Paliativos. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de
Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008.
Guías de Práctica Clínica en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08.
López de Ayala García C, Galea Martín T, Campos Méndez R. Guía Clínica. Seguimiento del duelo en
Cuidados Paliativos. Observatorio Regional de Cuidados Paliativos de Extremadura (Junta de
Extremadura, Servicio Extremeño de Salud - FundeSalud); 2011.
Navarro Sanz JR. Cuidados paliativos no oncológicos: enfermedad terminal y factores pronósticos
[monografía en Internet]. Sociedad Española de Cuidados Paliativos [acceso 8 de diciembre de 2015].
Disponible en: http:// www.secpal.com/CUIDADOS-PALIATIVOS-NO-ONCOLOGICOS-ENFERMEDAD-
TERMINAL-Y-FACTORES- PRONOSTICOS
Porta Sales J, Gómez Batise X, Tuca Rodríguez A. Manual de control de síntomas en pacientes con
cáncer avanzado y terminal. 3ª ed. Institut Català d’Oncologia; 2013.
Riaño Zalbidea V. Cuidados paliativos en el enfermo no oncológico [monografía en Internet]. Paliativos
sin fronteras [acceso 8 de diciembre de 2015]. Disponible en:
http://www.paliativossinfronteras.com/upload/publica/ libros/cuidados-pal-labor-todos/04-CUIDADOS-
PALIATIVOS-EN-ENFERMEDAD-NO-ONCOLOGICA- RIANO-ZALBIDEA.pdf
I. DISNEA
La disnea (o sensación subjetiva de falta de aire) es uno de los síntomas más frecuentemente
referidos por los pacientes, y puede ser la primera o única manifestación de múltiples enfermedades. La
definición más aceptada en la actualidad es la de la American Thoracic Society, que la describe como la
“experiencia subjetiva de malestar respiratorio que engloba sensaciones cualitativamente distintas y de
intensidad variable”. Existen diferentes tipos de disnea: la ortopnea, que aparece durante el decúbito
supino, y generalmente acompaña a la insuficiencia cardiaca (IC), la parálisis diafragmática y el reflujo
gastroesofágico; la platipnea, que aparece al adoptar la posición vertical, y se asocia a shunt derecha-
izquierda, síndrome hepatopulmonar o pérdida de tono de la musculatura abdominal; la trepopnea, que
aparece durante el decúbito lateral, en relación con hemiparálisis diafragmática, derrame pleural unilateral
o IC; la disnea paroxística nocturna aparece durante el descanso nocturno, obligando al paciente a
incorporarse y permanecer erguido, un síntoma típico de IC; la bendopnea, disnea que aparece al inclinarse
hacia delante (al colocarse los zapatos o calcetines), descrita en 2014 (estudio realizado por la Universidad
de Texas) en pacientes con IC avanzada, que traduce un aumento de las presiones de llenado (su valor
pronóstico no se conoce claramente y su utilidad radica principalmente en casos en los que la valoración de
la ingurgitación yugular sea difícil).
1. Disnea aguda
El diagnóstico diferencial es muy amplio, e incluye alteraciones de la vía aérea superior, de la pared
torácica, pulmonares, cardiacas, tóxico-metabólicas, neurológicas y otras (Tabla I). No obstante, las causas
más frecuentes de disnea aguda son: IC descompensada, neumonía, agudización de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), tromboembolismo pulmonar (TEP) o exacerbación asmática.
Las constantes vitales y una exploración física somera permiten identificar rápidamente los
pacientes con signos de gravedad, distrés respiratorio o fracaso respiratorio inminente (Tabla II). En estos
casos lo prioritario es: oxigenoterapia, garantizar un acceso venoso y extracción sanguínea para estudios de
laboratorio, valorar la necesidad de intubación y/o soporte ventilatorio, monitorización cardiorrespiratoria
y una evaluación clínica inicial para descartar causas graves potencialmente reversibles (neumotórax a
tensión, taponamiento cardiaco, cuerpo extraño en la vía aérea superior, anafilaxia y arritmias graves).
Tabla II.Signos de gravedad en la disnea aguda.
Es fundamental para un enfoque clínico adecuado, aunque en los casos más graves puede ser difícil
de obtener del paciente. Son importantes la cronología, la intensidad y la modalidad de la disnea, los
síntomas acompañantes (fiebre, dolor torácico, tos productiva, hemoptisis y síncope), traumatismo previo,
cirugía o inmovilización recientes, exposición o consumo de tóxicos, alérgenos. Los antecedentes
personales (EPOC, asma e insuficiencia cardiaca) y el tratamiento habitual orientan al diagnóstico más
probable. La necesidad previa de intubación orotraqueal supone un mayor riesgo de mala evolución. En el
momento del examen físico, además de los signos vitales y de gravedad mencionados, debe realizarse un
examen completo incidiendo en el sistema cardiorrespiratorio. Sin embargo, la sensibilidad y especificidad
de la exploración son limitadas, y la ausencia de signos patológicos no descarta enfermedad subyacente.
Se realizarán de forma dirigida, en función de la sospecha clínica, aunque los análisis de laboratorio
básicos, la radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG) están indicados en la gran mayoría de los
casos.
Radiografía de tórax: puede mostrar hallazgos sugerentes de IC, neumonía, derrame pleural,
neumotórax significativo o atrapamiento aéreo (bilateral sugiere asma o EPOC; unilateral,
cuerpo extraño en la vía aérea). Los neumotórax pequeños, las neumonías incipientes, la
mayoría de los pacientes asmáticos y hasta un 20% de las insuficiencias cardiacas pueden
cursar con radiografía normal o no diagnóstica.
ECG: es fundamental en el diagnóstico de isquemia miocárdica aguda (cambios en el ST-T,
aunque en el 20% de los casos es normal). También es de utilidad cuando muestra signos
típicos de TEP (taquicardia sinusal, patrón S1Q3T3, signos de sobrecarga derecha), o de
taponamiento cardiaco (bajos voltajes, alternancia eléctrica), pero es frecuente que estas
entidades cursen con alteraciones inespecíficas.
Pulsioximetría, gasometría arterial y venosa: se realizarán, si es posible, en la situación basal del
paciente (respirando aire ambiente o con su oxigenoterapia habitual). La gasometría arterial es
más fiable y precisa, pero puede ser frecuentemente sustituida por gasometría venosa y
pulsioximetría (ver Apartado “Insuficiencia respiratoria”).
Biomarcadores: la medición de troponinas, péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) y dímeros
D es de utilidad, pero no deben solicitarse rutinariamente. Las troponinas (TnT y TnI) son
fundamentales en el diagnóstico del síndrome coronario agudo e infarto miocárdico, pero
pueden ser normales al inicio, o elevarse en otro tipo de situaciones (ver Capítulo 23.
Cardiopatía isquémica). Los péptidos natriuréticos son de utilidad en el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca, pero pueden elevarse por otras causas de sobrecarga de volumen (fallo
hepático o renal), TEP e hipertensión pulmonar crónica. Un NT-proBNP inferior a 500 pg/ml
(BNP < 100 pg/ml) tiene un valor predictivo negativo (VPN) superior al 90% para IC; mientras
que si es superior a 2.000 (BNP > 500), su valor predictivo positivo supera el 90% (Tabla III) Los
dímeros D están indicados ante una sospecha de baja-intermedia probabilidad de TEP, por su
elevado VPN en estos casos. No deben emplearse cuando la sospecha es alta.
Tomografía computarizada (TC) torácica y gammagrafía de ventilación-perfusión: la angio-TC
torácica es generalmente de elección para confirmar un diagnóstico de TEP. También es de
utilidad en la insuficiencia cardiaca, neumonía, neoplasia y atelectasia, aunque no suele ser
necesaria. La gammagrafía es una alternativa diagnóstica en el TEP si la radiografía es normal,
en centros donde esté disponible, especialmente si existe contraindicación para la TC (ver
Capítulo 32. “Enfermedad tromboembólica venosa”).
Tabla III.Puntos de corte para BNP y NT-pro-BNP recomendados ante la sospecha de insuficiencia cardiaca (IC).
2. Disnea crónica
Se define como crónica la disnea de duración superior a 4-8 semanas. Sus causas son múltiples,
aunque la mayoría de los casos se deben a IC e isquemia miocárdica, asma, EPOC, enfermedades
intersticiales pulmonares, origen psicógeno o desacondicionamento físico/obesidad. Las causas de la disnea
crónica y sus datos característicos se exponen en la tabla IV.
En ausencia de una enfermedad cardiopulmonar evidente que explique los síntomas, no está claro
cuál es el mejor esquema diagnóstico del paciente con disnea crónica. La valoración clínica (anamnesis y
examen físico) es fundamental para orientar el diagnóstico y elegir adecuadamente las pruebas iniciales,
pero la primera impresión diagnóstica solo permite acertar la etiología en dos tercios de los casos. En
función de la sospecha se propone un estudio en etapas o escalones: valoración clínica, pruebas
complementarias iniciales, estudios más complejos y estudios avanzados.
[Tabla V], o específicamente en la insuficiencia cardiaca, la New York Heart Association [Tabla VI]),
síntomas asociados (tos, edemas, dolor torácico, artralgias, Raynaud, debilidad muscular), exposición previa
al tabaco e historia ocupacional, o uso de fármacos.
Tabla V. Escala de graduación de la disnea de la Modified Medical Research Council (mMRC).
Tabla VI. Clasificación funcional de la insuficiencia cardiaca según la New York Heart Association (NYHA).
Se debe realizar una exploración completa, haciendo hincapié en la vía aérea superior y el tórax. La
presencia de alteraciones anatómicas (orofaringe, bocio) o estridor pueden indicar obstrucción de la vía
aérea superior. Las deformidades de la caja torácica indican trastornos ventilatorios (cifoescoliosis,
hiperinsuflación). La presencia de elevación del pulso venoso yugular refleja resistencia aumentada al
llenado del ventrículo derecho. La presencia de sibilancias orienta a obstrucción de la vía aérea o asma
cardial. Los roncus indican obstrucción de la vía aérea por secreciones espesas. Los crepitantes sugieren
ocupación alveolar por moco o agua; cuando son simétricos orientan a IC, cuando están localizados indican
proceso infeccioso/ inflamatorio (foco neumónico y bronquiectasias); los crepitantes finos “en velcro”,
bibasales, son típicos de las enfermedades intersticiales pulmonares. La auscultación cardiaca puede
mostrar arritmias, soplos de valvulopatías o roce pericárdico. La existencia de reflujo hepatoyugular sugiere
insuficiencia cardiaca derecha. Otros datos relevantes son la presencia de ascitis, edemas periféricos o
debilidad muscular.
Se realizan de forma dirigida, cuando los estudios iniciales no sean concluyentes pero orienten a
alguna patología. También cuando estos hayan sido negativos, pero persista la clínica y la sospecha de
enfermedad subyacente.
En algunas ocasiones las pruebas mencionadas mostrarán resultados normales o alteraciones leves
e inespecíficas. La mayoría de estos casos se deberán a desacondicionamiento físico u obesidad, quizás con
matices psicógenos (ansiedad y depresión). Se recomienda una explicación detallada del resultado de las
pruebas, un programa de acondicionamiento físico y la reevaluación en 6-12 meses, ya que muy raramente
una causa tratable de disnea puede pasar desapercibida en el estudio inicial.
Según Campbell y cols. (1965), estamos ante insuficiencia respiratoria (IR) cuando un sujeto en
reposo, respirando aire ambiente y al nivel del mar, tiene una presión parcial de oxígeno arterial (PaO2)
menor de 60 mm Hg, acompañada o no de una presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2)
mayor de 45 mm Hg. Niveles inferiores se consideran inadecuados para cubrir las demandas del
metabolismo celular.
La respiración es entendida como una cadena compuesta por distintos eslabones (sistema nervioso
central y periférico, músculos respiratorios, caja torácica, vías respiratorias, parénquima pulmonar, sistema
cardiovascular y hemoglobina) que interaccionan continuamente. Por tanto, la insuficiencia respiratoria
debe de ser considerada un síndrome, y como tal cuenta con múltiples etiologías posibles.
Existen distintos términos que hacen referencia a la utilización de oxígeno y de dióxido de carbono.
La hipoxemia es el descenso de la PaO2 que se sitúa entre 60-79 mm Hg. La hipoxia define un nivel bajo de
aporte de oxígeno a los tejidos en relación con sus necesidades, se correlaciona con PaO2 menor a 60 mm
2. Clasificación
IR aguda (IRA): instauración en un corto periodo de tiempo, en minutos, horas o días, sin
haberse producido aún mecanismo de compensación.
IR crónica (IRC): de instauración en semanas o meses. Más que el tiempo de evolución, la
existencia de IRC viene marcada por la presencia de mecanismos de compensación para evitar
hipoxia tisular (poliglobulia, vasoconstricción pulmonar, etc.).
IRC agudizada (IRCA): se establece en pacientes con IRC que sufren descompensaciones agudas
de su enfermedad de base, con empeoramiento secundario del intercambio gaseoso (en cifras,
variación de los valores de PaO2 o PaCO2 de más de 5 mm Hg respecto a la situación de
estabilidad).
IR hipoxémica o parcial (tipo 1): ocasionada por fallo de la oxigenación. Se define por una PaO2
< 60 mm Hg con PaCO2 normal o baja.
IR hipercápnica, mixta o global (tipo 2): ocasionada por fallo de la ventilación. Coexiste además
de hipoxemia la presencia de hipercarbia. Se define por una PaO2 < 60 mm Hg y una PaCO2 >
45 mm Hg.
Donde PAO2 es la media de PO2 alveolar; PB presión barométrica (760 mm Hg a nivel del mar);
PH2O presión del vapor de agua a 37º (47 mm Hg); FiO2 concentración fraccional de oxígeno inspirado;
PaCO2 es la PCO2 alveolar (se asume que es igual a PCO2 arterial); y R índice de intercambio respiratorio
(cuyo valor es 0,8). En un individuo al nivel del mar respirando aire ambiente (FiO2 del 21%) esta fórmula se
simplificaría en: 149 – (1,25 × PaCO2)
Y finalmente la ecuación:
Aplicar los criterios clasificatorios permite establecer una definición inicial del cuadro clínico:
existencia o no de insuficiencia respiratoria, su cronología, mecanismo fisiopatológico inicial y la existencia
o no de gradiente A-aO2. Partiendo de este punto podremos orientar mejor el abordaje diagnóstico y
terapéutico.
3. Fisiopatología
Existen cinco mecanismos que pueden ocasionar IR (Tabla VIII, Figura 1). Todos ellos pueden
asociarse y aparecer simultáneamente en un enfermo. Sin embargo, la contribución de cada uno es variable
y depende, en cada caso concreto, de la enfermedad de base responsable de la IR.
Figura 1.Diagnóstico fisiopatológico de la hipoxemia.
5. Diagnóstico (Figuras 2 y 3)
(Ver Apartados “Disnea aguda” y “Disnea crónica”), prestando especial atención a los signos y
síntomas de gravedad (Tabla II).
d) patología extrapulmonar (Tabla VII). La ecografía clínica, realizada por personal entrenado,
tiene cada vez más aplicaciones en el ámbito de urgencias. Permite la confirmación de
sospechas diagnósticas (insuficiencia cardiaca, derrame pleural, neumotórax, neumonía,
trombosis venosa profunda) y es útil como guía para la realización de procedimientos invasivos
diagnósticos o terapéuticos (toracocentesis).
Electrocardiograma (ver Apartado “Disnea aguda y crónica”).
Pruebas de función respiratoria: son especialmente útiles en el estudio y seguimiento de la
insuficiencia respiratoria crónica (ver Apartado “Disnea crónica”).
Otras pruebas: dependerán de la sospecha diagnostica (TC torácica, gammagrafía de
ventilación/perfusión y ecocardiografía).
6. Tratamiento
6.3. Oxigenoterapia
Oxigenoterapia de bajo flujo. Se administra mediante gafas nasales. El gas que respira el
paciente es una mezcla entre O2 al 100% y aire ambiente. La FiO2 que proporcionan no es
estable, pues varía en función del patrón ventilatorio del paciente: a mayor ventilación es
menor la FiO2 y al contrario. Son cómodas y permiten la alimentación oral simultánea, pero los
flujos elevados producen efecto irritante local (a partir de 5 l/min). Son el método de elección
en la IRC y son útiles en la IRA leve.
Oxigenoterapia de alto flujo.
Las mascarillas con efecto Venturi (tipo Ventimask®) proporcionan oxígeno a FiO2
elevadas, de forma fiable y constante, independientemente del patrón ventilatorio. Es
necesario asegurarse de que el paciente mantiene, en el transcurso de su evolución,
6.5. Otros
En el caso de insuficiencia respiratoria crónica hay que tomar medidas dirigidas a mejorar el
intercambio gaseoso y prevenir complicaciones. Se incluyen el abandono del hábito tabáquico, corrección
de desequilibrios nutricionales, prevención de infecciones (vacunación antineumocócica y antigripal),
manejo de secreciones respiratorias y, por último, considerar rehabilitación respiratoria.
BIBLIOGRAFÍA
Barbara Heil B, Wilson Tang WH. Biomarkers: Their potential in the diagnosis and treatment of heart
failure. Cleveland Clinic J Med. 2015;82(S2):S28-S35.
Ganzo M, Martínez E, Segado A, Maganto A. Interpretación de la gasometría arterial en enfermedades
respiratorias. Medicine. 2015;11(88):5284-8.
Kim HN, Januzzi JL. Natriuretic peptide testing in heart failure. Circulation. 2011;123:2015-19.
Levy BD, Choi AK. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Harrison. Principios de Medicina
Interna, 19.º ed. New York (NY): McGraw-Hill; 2016 [consultado 11 Sep 2016]. Disponible en:
http://harrisonmedicina. mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&Sectionid=114931963
Marcos MC, Gómez Punter RM, Diab Cáceres L, Vázquez Espinosa E. Insuficiencia respiratoria crónica.
Tratamiento. Medicine. 2014;11(63):3742-7.
Miller MR, Crapo R, Hankinson J, et al. General considerations for lung function testing. Eur Respir J.
2005;26:153-61.
O’Driscoll B, Howard L, Davison A. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax.
2008;63(Suppl VI):vi1-vi68.
Organización médica colegial de España. Guía de buena práctica clínica en Insuficiencia respiratoria.
España. International Marketing & Comunications, S.A.; 2011.
Ortega F, Diaz Salvador, Galdiz J, et al. Oxigenoterapia continua domiciliaria. Arch Bronconeumol.
2014;50(5):185-200.
Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, et al. An Official American Thoracic Society Statement:
Update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med.
2012;185(4):435-52.
Pratter MR, Abouzgheib W, Akers S, et al. An algorithmic approach to chronic dyspnea. Respir Med.
2011;105(7):1014-21.
Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea. [Monografía en Internet]. Waltham (MA).
UpToDate, Post TW (Ed); 2015 [consultado 11 Ene 2016]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
Schwartzstein RM. Disnea. En: Kasper D, Fauci A, Hauser S, editores. Harrison. Principios de Medicina
Interna, 19 ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2016.
Singer AJ, Thode HC Jr, Green GB, et al. The incremental benefit of a shortness-of-breath biomarker
panel in emergency department patients with dyspnea. Acad Emerg Med. 2009;16(6):488.
Stratton S. Acute respiratory failure [monografía en Internet]. London: BMJ Publishing Group Ltd; 2015
[acceso el 10 de febrero de 2016]. Disponible en:
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/853.html
Thibodeau JT, Turer AT, Gualano SK, et al. Characterization of a novel symptom of advanced heart
failure: Bendopnea. CHF. 2014;2(1):24-31.
Trullàs JC, Casadob J, Morales-Rull JL. Dificultad del diagnóstico de insuficiencia cardiaca en el
paciente con comorbilidad. Rev Clin Esp. 2016;216(5):276-285.
8. Síncope
Adrián García Villa.
Medicina Interna
Juan Salas Jarque.
Medicina Interna
Asesor:
Alberto Moreno Fernández.
Médico Adjunto de Medicina Interna
I. CONCEPTO
El síncope es una pérdida transitoria de la consciencia debida a una hipoperfusión cerebral global
que asocia una pérdida del tono postural y que se caracteriza por tener inicio rápido, duración corta y
recuperación espontánea completa, sin dejar déficit neurológico tras él ni necesitar ningún tipo de
cardioversión. Es relativamente frecuente, representando hasta el 3% de los motivos de consulta en los
servicios de urgencias. Con el término presíncope se define el estado de enturbiamiento de consciencia e
inestabilidad postural que finalmente no llega a desarrollar completamente un episodio sincopal.
II. FISIOPATOLOGÍA
Los distintos tipos de síncope se caracterizan por una caída de la tensión arterial sistémica que
causa una disminución del flujo sanguíneo cerebral. La cifra de tensión arterial queda determinada por el
gasto cardiaco y por la suma de las resistencias vasculares periféricas, de modo que una reducción de
cualquiera de estos dos factores puede favorecer la aparición de un síncope, si bien a menudo suele
deberse a una combinación de ambos.
III. ETIOLOGÍA
Según los mecanismos fisiopatológicos que producen el síncope se distinguen varias categorías
(Tablas I y II).
Se refiere a aquellas situaciones en las que los reflejos cardiovasculares que normalmente son
útiles para controlar la circulación se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta a un
desencadenante y producen vasodilatación o bradicardia, lo que conlleva una caída en la presión arterial y
en la perfusión cerebral global. Según el desencadenante pueden clasificarse en:
Formas atípicas: situaciones en que se produce síncope reflejo con desencadenantes inciertos o
incluso sin ellos. El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la sola historia clínica y más
en la exclusión de otras causas de síncope (ausencia de cardiopatía estructural) y en la
reproducción de síncopes similares en la mesa basculante.
Tabla I.Clasificación del síncope.
A diferencia del síncope reflejo, en este caso la actividad simpática eferente está crónicamente
alterada, de forma que la vasoconstricción es deficiente y no se adapta adecuadamente al ortostatismo.
Así, al ponerse de pie, la presión arterial cae y aparece un síncope o un presíncope. Conviene señalar que el
síncope es solo uno de los síntomas que puede expresar una intolerancia ortostática, pudiendo haber otros
como mareo, inestabilidad, palpitaciones, sudoración o alteraciones de la visión y de la audición. Las
distintas causas potencialmente responsables de intolerancia ortostática se detallan en la tabla I.
3. Síncope cardiaco
Se debe a una disminución repentina del gasto cardiaco, secundaria la mayor parte de las veces a
una arritmia y, en menor medida, a una cardiopatía estructural.
a) Arritmias
Suelen ser arritmias transitorias por lo que son difíciles de diagnosticar. El hecho de que una
arritmia determinada llegue a comprometer de tal forma el gasto cardiaco que induzca el síncope suele
estar relacionado con: una cardiopatía estructural subyacente, la postura (más frecuentemente en
bipedestación que en decúbito), la volemia o la medicación concomitante.
Las bradiarritmias pueden producirse a causa de una alteración en la generación de los impulsos
(por ejemplo, disfunción del nodo sinusal) o en su conducción (por ejemplo, bloqueo auriculoventricular).
En ambos casos puede aparecer un síncope si la frecuencia del marcapasos de escape es insuficiente para
mantener el gasto cardiaco. El síncope por bradicardia suele ocurrir repentinamente, sin síntomas
presincopales, y puede repetirse varias veces al día.
Los síncopes por taquiarritmias suelen ir precedidos de palpitaciones o aturdimiento, pero pueden
ocurrir repentinamente sin síntomas premonitorios. El síncope se desencadena en el inicio de la taquicardia
paroxística, antes de que se desarrolle la compensación vascular. Por regla general la consciencia se
recupera antes de que termine la taquicardia; en caso contrario ya no se considera síncope sino parada
cardiaca.
b) Enfermedad estructural
En más del 50% de los casos la diferenciación entre un síncope y cualquier otra entidad responsable
de pérdida de consciencia real o aparente puede obtenerse a partir de una historia clínica detallada, pero a
veces puede ser extremadamente difícil. Se debe responder a las siguientes preguntas:
Si las respuestas a estas preguntas son afirmativas, el episodio tiene una alta probabilidad de ser un
síncope. Si la respuesta a una o más de estas preguntas es negativa, hay que excluir otras formas de
pérdida de consciencia antes de proceder al examen del síncope.
A partir de la evaluación inicial se puede definir la causa del síncope en hasta la mitad de los
pacientes. Las características clínicas que orientan a cada uno de los tipos de síncope se detallan en la tabla
II. La tabla III expone una serie de preguntas de utilidad para la aproximación diagnóstica del episodio.
Tabla II.Características clínicas según el tipo de síncope.
2. Exploración física
Debe estar centrada en los signos vitales, en la exploración cardiológica y en la neurológica. Por
tanto, hay que registrar las constantes vitales y la glucemia capilar. Se debe, asimismo, realizar un examen
físico sistemático en busca de soplos carotídeos, signos de mordedura lingual, auscultación cardiaca
patológica (arritmias, signos de cardiopatía estructural como soplos o tercer o cuarto tono), masas
pulsátiles abdominales, edemas en miembros inferiores, datos de trombosis venosa profunda, ausencia de
pulsos distales y focalidad neurológica.
3. Pruebas complementarias
Pruebas básicas. En caso de que el síncope evidencie ser con claridad de etiología
neuromediada o de perfil ortostático, no serán necesarias más pruebas complementarias que
un electrocardiograma (Tabla IV). En función de la anamnesis realizada al paciente se valorará
solicitar otras pruebas como una analítica de sangre con hemograma (para descartar pérdidas
hemáticas) y una radiografía de tórax (buscando signos indirectos de cardiopatía o
tromboembolismo pulmonar).
Pruebas de ortostatismo. Se trata de pruebas que valoran las variaciones de la presión arterial
y la frecuencia cardiaca como respuesta al cambio desde el decúbito al ortostatismo:
Prueba de ortostatismo activo: está indicada para pacientes que sufren episodios
sincopales en relación con los cambios posturales, ya sea inmediatamente o a los pocos
minutos de haberse incorporado. Se determina repetidamente la tensión arterial y la
frecuencia cardiaca de forma manual, con el paciente en decúbito y tras adoptar el
ortostatismo activo durante los primeros 3 minutos (dado que se han descrito formas
retardadas de hipotensión ortostática, si la historia clínica así lo sugiere, se deberían
prolongar las determinaciones hasta 5 o 10 minutos). Se considera que la prueba es
diagnóstica cuando hay una caída de la tensión arterial con respecto al valor basal en
decúbito mayor de 20 mm Hg de la tensión sistólica o de 10 mm Hg de la diastólica, o si
los valores de la tensión sistólica caen por debajo de 90 mm Hg en valores absolutos;
todo ello necesariamente acompañado de síntomas para considerarse significativo.
Mesa basculante: pretende desencadenar el síncope al inclinar al paciente de forma
pasiva sobre una camilla hasta 60-70 grados. Tiene una baja sensibilidad, por lo que
actualmente su empleo está en desuso. Se reserva para casos de síncopes muy
recurrentes de etiología desconocida y ausencia de criterios de alto riesgo, o una vez
descartada la etiología cardiaca del síncope.
Masaje del seno carotídeo. Debe realizarse bajo monitorización de constantes y
electrocardiográfica, con un acceso venoso y con atropina cargada. Consiste en aplicar una
presión externa sobre la bifurcación de la arteria carótida común, desencadenando un
enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, un alargamiento del intervalo PR y una caída de la
tensión arterial (hipersensibilidad del seno carotídeo). Dado que este tipo de respuesta se
observa con relativa frecuencia en individuos añosos o cardiópatas que no han sufrido nunca
un síncope, sus resultados son difíciles de interpretar. Se ha propuesto que para considerar
diagnóstica una respuesta al masaje del seno carotídeo deba reproducirse el síncope,
denominándose entonces síndrome del seno carotídeo y siendo este altamente predictivo de
Por último, no hay que olvidar que un aparente síncope puede confundirse con otras causas de
pérdida del nivel de consciencia (ver Apartado V. “Diagnóstico diferencial”). Ante la sospecha de etiología
funcional o “pseudosíncope” estaría indiciado solicitar una valoración psiquiátrica, mientras que si se cree
que puede haber un origen neurológico de la pérdida de consciencia, podría plantearse realizar una
ecografía doppler de troncos supraaórticos, una tomografía computarizada (TC) y/o una resonancia
magnética (RM) cerebrales o un electroencefalograma.
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades (Tabla V):
Pseudosíncope psicógeno.
Crisis comicial.
Accidente cerebrovascular (AIT o ictus): puede causar pérdida de consciencia, pero suele
asociar otros signos de focalidad neurológica. Esto es más típico de un ictus de territorio
vertebrobasilar.
Síndrome del robo de la subclavia: consiste en el desvío de flujo sanguíneo hacia el brazo a
través de la arteria vertebral debido a estenosis u oclusión de la arteria subclavia, pudiendo
generar isquemia vertebrobasilar, mareo e incluso síncope, y ocurre cuando se realiza ejercicio
con el cuello o el brazo (lo que cesa el flujo de forma brusca). Habitualmente se debe a
ateroesclerosis.
Otras:
Sin embargo, las diferentes estrategias propuestas no han sido sometidas a consenso para ser aplicadas de
forma universal y por el momento no reemplazan a la interpretación clínica individualizada de cada caso.
Tabla VI.Criterios de alto riesgo.
VII. TRATAMIENTO
Sus objetivos son prolongar la supervivencia, limitar las lesiones físicas derivadas y prevenir las
recurrencias. A la hora de iniciar un tratamiento específico es necesario conocer la causa y el mecanismo
que provocan un síncope.
Las medidas generales son las más importantes: educar al paciente para evitar los
desencadenantes, detectar los síntomas prodrómicos para adoptar el decúbito y evadir las caídas, no tomar
vasodilatadores y evitar la ingesta de alcohol. Son de ayuda las maniobras de contrapresión isométrica
(entrecruzar las piernas o entrelazar las manos y tensar los brazos) y el entrenamiento con mesa basculante
para prevenir las recurrencias.
Es útil mantener la hidratación y una ingesta de sal adecuada, dormir con el cabecero de la cama
elevado, usar medias de compresión y ejercitar los músculos de las piernas (natación). Pueden usarse como
adyuvantes fármacos como la midodrina (agonista α-adrenérgico) o la fludrocortisona (mineralocorticoide).
Se han de evaluar las diferentes opciones de tratamiento en cada caso, en función de la etiología y
el mecanismo: fármacos, colocación de marcapasos (bloqueos, algunos síncopes neuromediados de perfil
cardioinhibitorio), ablación por catéter (taquiarritmias), implantación de desfibrilador, etc.
BIBLIOGRAFÍA
Akdemir B, Krishnan B, Senturk T, Benditt DG. Syncope: Assessment of risk and an approach to
evaluation in the emergency department and urgent care clinic. Indian Pacing Electrophysiol J.
2015;15(2):103-9.
Bennett MT, Leader N, Krahn AD. Recurrent syncope: differential diagnosis and mangement. Heart.
2015;101(19):1591-9.
Chisholm P, Anpalahan M. Orthostatic hypotension - Pathophysiology, assessment, treatment, and the
paradox of supine hypertension – a review. Intern Med J. 2016 Jul 8. doi: 10.1111/imj.13171. [Epub
ahead of print].
Fragakis N, Antoniadis AP, Saviano M, Vassilikos V, Pappone C. The use of adenosine and adenosine
triphosphate testing in the diagnosis, risk stratification and management of patients with syncope:
current evidence and future perspectives. Int J Cardiol. 2015 Mar 15;183:26
Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC), en colaboración con European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA)
y Heart Rhythm Society (HRS). Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope
(versión 2009). Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466.
Gutkin M, Stewart JM. Orthostatic circulatory disorders: from nosology to nuts and bolts. Am J
Hypertens. 2016 Apr 1. pii: hpw023. [Epub ahead of print].
Kenny RA, McNicholas T. The management of vasovagal syncope. QJM. 2016 Jun 23. pii: hcw089.
[Epub ahead of print].
Moya-i-Mitjans Á, Rivas-Gándara N, Sarrias-Mercè A, Pérez-Rodón J, Roca-Luque I. Síncope. Rev Esp
Cardiol. 2012;65(8):755-65.
Solbiati M, Sheldon R, Seifer C. Managing syncope in the elderly: the not so simple faint in aging
patients. Can J Cardiol. 2016 Apr 22. pii: S0828-282X(16)30029-0. doi: 10.1016/j.cjca.2016.04.005.
[Epub ahead of print].
Teodorovich N, Swissa M. Tilt table test today - state of the art. World J Cardiol. 2016;8(3):277-82.
9. Dolor torácico
Marta Torres Arrese.
Medicina Interna
Álvaro Marchán López.
Medicina Interna
Asesor:
Carlos González Gómez.
Médico Adjunto de Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es una de las consultas más frecuentes en los servicios de Urgencias que abarca
desde causas banales a otras potencialmente mortales (2-10%). El reconocimiento rápido de estas últimas
es el fin primordial de la evaluación del paciente con dolor torácico. Aunque en la mayoría de los casos no
se encuentra una patología orgánica y la causa identificada más frecuente es la osteomuscular, la mitad de
los pacientes con dolor torácico se evalúa como de posible etiología isquémica, confirmándose en tan solo
un 12%. Por otro lado, el 5% de los pacientes dado de alta con el diagnóstico de dolor torácico no
isquémico presenta en realidad un síndrome coronario agudo (SCA).
La evaluación inicial debe ser objetiva. Se basa en la anamnesis (Tabla I) y exploración física (Tabla
II); siendo suficiente para orientar la etiología en más del 80% de los casos. Hay que tener en cuenta que
ancianos, diabéticos, o personas con infartos agudos de miocardio (IAM) extensos pueden dar
descripciones atípicas (sudoración, molestias abdominales, astenia, síndrome confusional agudo), así como
que la vivencia del dolor depende de la cultura o del sexo (los hombres lo viven como más intenso
generalmente).
Tabla I.Anamnesis de un paciente con dolor torácico.
La isquemia cardiaca cursa habitualmente como un dolor precordial opresivo, distribuido en una
zona más o menos difusa del tórax, siendo la localización del dolor “a punta de dedo” un dato en contra de
etiología isquémica. En ocasiones es referido como una molestia, pesadez, pesar o malestar, más que como
un verdadero dolor, y es muy sugerente el gesto de llevarse el puño al pecho para describirlo (signo de
Levine). Puede presentar irradiación a uno o los dos hombros o brazos, a la mandíbula, y frecuentemente
se acompaña de síntomas vegetativos como náuseas, vómitos, sudoración, sensación presincopal, etc. Su
instauración es progresiva, a lo largo de minutos, mientras que la duración puede ser muy variable, desde
minutos en la angina a varias horas en los infartos. La angina cardiaca se desencadena con los esfuerzos,
mientras que en el SCA a menudo, aunque no siempre, el paciente ha realizado ejercicio físico de cualquier
intensidad en las horas previas.
Angina: se desencadena con la actividad física y cede con el reposo o con vasodilatadores
(nitratos).
Infarto: puede desencadenarse con la actividad física o en reposo. Habitualmente no cede con
el reposo; puede mejorar con nitratos. Con frecuencia descrito como similar, pero de mayor
intensidad, al dolor anginoso habitual.
La exploración física debe estar orientada a detectar la presencia de insuficiencia cardiaca y otras
complicaciones de la cardiopatía isquémica aguda como insuficiencia mitral aguda, rotura ventricular, etc.
2. Aórtico
3. Pleurítico
Está producido por patología pleural y pulmonar. Se trata de un dolor punzante, restringido a una
región pequeña del tórax, frecuentemente costal, que empeora con la tos, la inspiración profunda y, en
ocasiones, con el decúbito del lado afecto, pero no con la digitopresión ni los cambios posturales (pensar
en causas osteomusculares). Mejora con antiinflamatorios.
Pueden escucharse roces pleurales o datos de derrame pleural. Un dolor pleurítico intenso de
instauración súbita con una auscultación pulmonar normal obliga a pensar en TEP.
4. Pericárdico
Puede ser opresivo o punzante, localizado en el centro del tórax, y con irradiación a la espalda o a
los miembros superiores. La instauración puede ser súbita o más larvada, y habitualmente tiene una
duración de horas-días, siendo frecuente la presencia de un cuadro de infección respiratoria/ viriasis en los
días o semanas previos. Empeora con el decúbito y con los movimientos respiratorios, y mejora al inclinar
el tronco hacia delante o con la toma de antiinflamatorios.
La aparición en la exploración física de roce pericárdico es rara, aunque muy específica. Deben
buscarse datos de taponamiento cardiaco.
5. Esofágico
6. Mecánico
Habitualmente de etiología menos grave, deben descartarse las otras causas antes de diagnosticar
un dolor torácico como de origen mecánico. El dolor mecánico típicamente empeora con los cambios de
postura o el movimiento de los miembros, con la digitopresión, y puede hacerlo con la inspiración forzada y
la tos. Mejora con el reposo y con la administración de antiinflamatorios.
7. Neuropático
En ocasiones puede aparecer un dolor neuropático intenso de localización metamérica y que puede
preceder a la aparición de lesiones compatibles con herpes zóster, secundario a radiculopatías, etc.
8. Funcional
V. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se utilizan de cara a no obviar patologías potencialmente graves.
El electrocardiograma (ECG) debe realizarse en los primeros 10 minutos desde la llegada del
paciente a Urgencias.
• Si el ECG es normal:
Para diagnóstico:
Taquicardia sinusal, BCRD o S1Q3T3 pueden estar presentes en el TEP (ver Capítulo 32.
“Enfermedad tromboembólica venosa”).
Ante un paciente con clínica de dolor torácico que sugiera perfil pericárdico podemos encontrar
una elevación cóncava del segmento ST en todas las derivaciones menos en V1 y aVR, o un
descenso del segmento PR (hallazgo más específico). Si existe un tiempo de evolución de días el
ST puede estar descendido o presentar ondas T negativas (ver Capítulo 25. “Enfermedades del
pericardio”).
SCA sin elevación del ST: la presencia, extensión y localización de la depresión del segmento ST
u otras anormalidades de la repolarización son factores pronósticos (ver Capítulo 23.
“Cardiopatía isquémica”).
SCA con elevación del ST: precisa de terapia de reperfusión urgente.
Alrededor del 20% dan información que influye en la terapia. Evalúa causas cardiacas, pulmonares,
pleurales, óseas o mediastínicas.
4. Ecocardiograma
Ante un paciente con signos de gravedad y diagnóstico incierto el ETT puede aportar información
de utilidad al valorar datos de taponamiento, TEP masivo, disfunción ventricular, disección aórtica o
contusión cardiaca postraumática.
VI. ALGORITMO
El algoritmo diagnóstico se describe en la figura 1.
BIBLIOGRAFÍA
Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of
Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
2014;64(24):e139-e228. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.09.017.
Fernández-Bujarrabal Villoslada J. Dolor torácico. Neumología Clínica. 1ª ed. 2010:10-15.
La Combe B, Borie R. Dolor torácico. EMC-Tratado de Medicina. 2012;16(4):1-8 (artículo E-1-0430).
Lee TH. Dolor torácico. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, et al., eds. Harrison. Principios de
Medicina Interna. 18ª ed. New York, NY: McGrawHill. 2012 [consultado 3 feb 2016]. Disponible en:
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&Sectionid=68926388.
Meisel JL. Diagnostic approach to chest pain in adults [sede Web] Jan 2016 May 22, 2014. UpToDate
Waltham, Massachusetts. Disponible en: http://www.uptodate.com/
Meisel JL, Cottrell D. Differential diagnosis of chest pain in adults [sede Web]. Jan 2016 Feb 25, 2015.
UpTo- Date Waltham, Massachusetts. Disponible en: http://www.uptodate.com/
O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. DOI:
10.1016/ j.jacc.2012.11.019.
Weissman NJ. Transthoracic echocardiography for the evaluation of chest pain in the emergency
department [sede Web]. Jan 2016 Oct 21, 2015. UpToDate Waltham, Massachusetts. Disponible en:
http://www.uptodate.com/
I. INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal agudo es un síntoma frecuente; representa el 5-10% de los motivos de consulta
en los servicios de urgencias. Puede ser la expresión de patologías de muy diversa índole (médicas o
quirúrgicas, intraabdominales o extraabdominales, banales o potencialmente graves). El término abdomen
agudo se utiliza para designar todo aquel proceso patológico intraabdominal que cursa con dolor
abdominal intenso y compromiso del estado general del paciente; suele requerir tratamiento quirúrgico.
II. FISIOPATOLOGÍA
Los estímulos responsables del dolor abdominal pueden ser mecánicos (distensión, tracción,
contracción, etc.) o químicos (inflamación, isquemia, etc.).
Las terminaciones nerviosas libres o receptores del dolor del abdomen (distribuidos en la mucosa y
en el músculo liso de las vísceras huecas, la cápsula de vísceras sólidas, el peritoneo parietal, el mesenterio
y la adventicia de los vasos) forman parte de la primera neurona, cuyo cuerpo celular se encuentra en los
ganglios de las raíces dorsales de la médula espinal. El cuerpo de la segunda neurona se halla en el asta
posterior medular y su axón cruza al lado opuesto para constituir el haz espinotalámico. Este establece
conexión con el cuerpo de la tercera neurona a nivel del tálamo y, desde allí, la información se proyecta
hacia la corteza somatosensorial. El aspecto emocional del dolor se produce como consecuencia de las
conexiones establecidas entre las neuronas talámicas, el córtex frontal y el sistema límbico. El peritoneo
visceral y el epiplón carecen de receptores del dolor.
En función del origen del dolor (inflamación del peritoneo parietal, obstrucción de víscera hueca,
etc.), este se presentará de diferente forma (ver Apartado “Calidad del dolor”).
III. ETIOLOGÍA
El dolor abdominal puede deberse a:
Estómago y duodeno: gastritis aguda, úlcera péptica con penetración o perforación, vólvulo
gástrico, etc.
Intestino delgado: enteritis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, obstrucción,
perforación, isquemia intestinal, divertículo de Meckel, gastroenteritis eosinofílica, etc.
Intestino grueso: apendicitis, colitis infecciosa, enfermedad inflamatoria intestinal, megacolon,
diverticulitis, perforación, oclusión, colitis isquémica, colon irritable, cáncer colorrectal, etc.
Hígado: hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, trombosis portal, infarto hepático, absceso
hepático, rotura o necrosis de tumor hepático, etc.
Vías biliares: colangitis, colecistitis aguda, coledocolitiasis, etc.
Tórax: pulmón y pleura (neumonía basal, derrame pleural, neumotórax, infarto pulmonar, etc.),
corazón (infarto agudo de miocardio, pericarditis, miocarditis, endocarditis, etc.), esófago
(rotura de esófago, esofagitis, etc.).
Columna vertebral y sistema nervioso: espondilitis, hernia discal, osteomielitis, tabes dorsal,
radiculopatía, fractura vertebral, infección por el virus del herpes zóster, etc.
Aparato genital masculino: orquitis, epididimitis, etc.
Retroperitoneo: páncreas (pancreatitis, etc.), patología nefrourológica (litiasis renoureterales,
pielonefritis, absceso perirrenal, etc.), rotura o disección de aneurisma abdominal, hematoma
retroperitoneal, fibrosis, etc.
c) Procesos sistémicos:
IV. DIAGNÓSTICO
El dolor abdominal agudo supone un reto desde el punto de vista diagnóstico. Por ello, para lograr
una correcta identificación de los pacientes potencialmente graves, existen dos herramientas
imprescindibles: la anamnesis completa y la exploración física minuciosa.
1. Anamnesis
Es una herramienta fundamental, aunque su calidad varía en función del profesional responsable y
del nivel cultural del paciente. Los datos clave en el enfoque diagnóstico son:
Edad: patologías propias de cada franja etaria; la expresividad de los síntomas puede variar en
los ancianos. Tener más de 65 años hace más probable que la causa del dolor abdominal sea
grave.
Localización inicial y evolutiva: el dolor abdominal puede presentarse en una única región, en
varias a la vez o de manera difusa. La localización por cuadrantes ayuda a sospechar la
patología subyacente (Tabla I).
Instauración: la forma de instauración del dolor puede ser brusca, aguda o subaguda. Un dolor
intenso y de aparición brusca puede relacionarse con la perforación de una víscera hueca, una
oclusión vascular mesentérica o una torsión ovárica. La pancreatitis y la apendicitis suelen
presentarse de una manera más gradual.
Calidad del dolor: dependerá del origen del mismo:
Dolor visceral o cólico: se debe a la afectación de la cápsula de órganos sólidos o a la
capa muscular de vísceras huecas. Es un dolor de inicio intermitente que se vuelve
constante cuando hay dilatación de la víscera; a menudo se acompaña de síntomas
vegetativos. A pesar de ser difuso y mal delimitado, su localización y caracterización
pueden orientar hacia el origen: hipocondrio derecho (vía biliar), supraumbilical o
periumbilical (intestino delgado), infraumbilical con irradiación lumbar (colon),
suprapúbico (vejiga), flancos con irradicación a genitales (uréteres).
Dolor parietal o somático: se debe a la inflamación del peritoneo parietal. La intensidad
depende del tipo de sustancia que irrite el peritoneo. Provoca un dolor sordo,
sostenido y bien localizado (“a punta de dedo”), que aumenta con el movimiento y las
maniobras de Valsalva. El paciente con peritonitis tiende a estar quieto en la cama. Se
puede desencadenar una defensa muscular en función de la localización del proceso y
de la integridad del sistema nervioso. Ejemplos de este tipo de dolor son los que
aparecen en la peritonitis aguda o en la apendicitis aguda. El dolor relacionado con la
patología vascular intraabdominal suele ser mal localizado y difuso; puede ser agudo e
intenso, o, por el contrario, leve, continuo y aparecer 2 o 3 días antes de que surjan
signos de irritación peritoneal o de shock.
El dolor abdominal relacionado con patología extraabdominal o con causas tóxico-
metabólicas puede tener diversas características. Ejemplos: un dolor abdominal
localizado a nivel de un dermatoma, lancinante, urente, que curse con hiperestesia,
probablemente se deba a una causa neurógena; un dolor abdominal difuso que se
irradie desde los testículos y empeore con la palpación de los mismos probablemente
se deba a patología a este nivel.
transfixivo de la pancreatitis aguda, en la úlcera péptica perforada y en el paciente portador de una masa
quística o tumoral, respectivamente.
Tiempo de evolución.
Irradiación: cabe mencionar las irradiaciones típicas de algunos procesos abdominales por su
frecuencia o gravedad:
El dolor irradiado al hipocondrio derecho y a la zona subescapular es típico del cólico
biliar y de la colecistitis.
El “dolor en cinturón” suele aparecer en personas con bajo umbral frente al dolor,
distensión gástrica o intestinal marcada o pancreatitis.
El dolor irradiado a la espalda es característico de procesos biliopancreáticos, úlcera
péptica con signos de penetración o perforación, patología renoureteral o vertebral y
procesos ginecológicos.
La irradiación a la ingle es frecuente en los cólicos renoureterales.
Requieren especial atención los dolores abdominales irradiados a la región sacra,
flancos, genitales y/o cara interna de muslos. Aunque pueden deberse a cólicos
renoureterales, deben hacernos pensar en la posibilidad de un aneurisma de aorta
complicado.
Síntomas y signos acompañantes: anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, diarrea, estreñimiento,
ictericia, coluria, acolia, síntomas respiratorios, urinarios o ginecológicos. La relación
cronológica de los vómitos con el dolor abdominal puede orientar hacia la patología
subyacente:
Simultánea: típico de los cólicos nefríticos y biliares.
Precoz (2-3 horas tras el dolor): propio de procesos inflamatorios como la apendicitis
aguda.
Tardía: característica de procesos obstructivos (por neoplasias o bridas); puede orientar
sobre el nivel de la obstrucción.
Alivio y/o empeoramiento: hay que contemplar la modificación del dolor con los cambios
posturales, la ingesta, la defecación o los movimientos respiratorios. Por ejemplo, el dolor
parietal se agrava con los movimientos y la tos (especialmente en el hemiabdomen superior) y
se alivia típicamente con el reposo.
Intensidad del dolor: es una experiencia subjetiva; sin embargo, a menudo se relaciona con la
gravedad del cuadro. El cólico renal, la porfiria, el aneurisma de aorta abdominal y la isquemia
mesentérica aguda pueden cursar con un dolor abdominal desproporcionado a los hallazgos
encontrados en el examen físico.
2. Exploración física
Debe incluir las constantes vitales (tensión arterial, pulso, temperatura, saturación capilar de
oxígeno) y una exploración física general completa (piel, auscultación cardiopulmonar, ángulos
costovertebrales, raquis, pelvis y pulsos arteriales en los miembros inferiores). En el abdomen es necesario
llevar a cabo: inspección, auscultación, palpación y percusión. En ocasiones se deberá realizar examen
rectal, examen genital y/o ginecológico.
Mediante la exploración física se pretende identificar aquellos pacientes que requieran estar en
una unidad de agudos y/o ser valorados de manera inmediata por una especialidad quirúrgica.
paciente pálido y sudoroso, habrá que contemplar la posibilidad de un sangrado activo. Algunos
hallazgos pueden orientar hacia ciertas patologías: cicatrices abdominales por cirugías previas
(obstrucción por bridas), circulación colateral (hipertensión portal), vesículas cutáneas (virus de
la varicela-zóster), equimosis periumbilical −signo de Cullen− o costovertebral −signo de Grey
Turner− (pancreatitis necrohemorrágica), nódulo paraumbilical “de la hermana María José”
(metástasis cutánea de una neoplasia maligna intraabdominal), indicios de un traumatismo
reciente, etc.
Tabla I.Causas de dolor abdominal según su localización por cuadrantes.
3. Pruebas complementarias
Estas pruebas están indicadas cuando por la anamnesis y la exploración física no se ha llegado a un
diagnóstico, o para valorar el grado de repercusión clínica. Han de solicitarse de forma orientada para
confirmar o descartar una sospecha diagnóstica.
3.1. Laboratorio
3.2. Electrocardiograma
Es necesario en aquellos pacientes en los que se quiera descartar isquemia miocárdica como causa
del dolor abdominal y/o arritmias cardiacas potencialmente embolígenas. Algunos procesos abdominales
pueden producir alteraciones electrocardiográficas (negativización de ondas T en la pancreatitis aguda).
Ecografía abdominal. Es una técnica rápida, barata, carente de radiaciones ionizantes y que
puede realizarse en la cabecera del enfermo. Es el estudio de elección en pacientes inestables
con sospecha de patología aórtica, y en aquellos con sospecha de patología de la vesícula biliar,
apendicitis o patología ginecológica. Es útil para detectar algunas colecciones intraabdominales
y para valorar los riñones y el sistema excretor en los cólicos renales complicados. No es útil
para detectar gas libre ni sangrado retroperitoneal. El protocolo FAST (Focused Abdominal
Sonography for Trauma) constituye una de las herramientas básicas en la valoración del
paciente politraumatizado. El registro con doppler ayuda en el diagnóstico de trombosis
venosas (vena porta, venas suprahepáticas, etc.). Se ve limitada en individuos obesos y por la
presencia de meteorismo.
Tomografía computarizada (TC). Es de elección en los pacientes con sospecha de patología
aórtica que se encuentran estables y en aquellos en los que se sospeche perforación visceral,
complicaciones retroperitoneales o isquemia intestinal. Asimismo, se deberá valorar la solicitud
de TC en los pacientes con traumatismo abdominal (cerrado o penetrante) y en los
postoperados con distensión abdominal. Es la mejor técnica para determinar la causa de un
cuadro obstructivo, así como para valorar las complicaciones de las pancreatitis agudas y de la
diverticulitis aguda. Es más sensible que la ecografía para los abscesos interasas y
retroperitoneales. Según las series, establece el diagnóstico definitivo hasta en dos tercios de
los pacientes con dolor abdominal de causa no filiada, sobre todo en ancianos.
Angiografía. Puede ser útil en el diagnóstico y el tratamiento de la isquemia intestinal.
Resonancia magnética (RM) y colangiorresonancia. No son pruebas que se realicen en el
momento agudo. Son útiles para el estudio de la patología biliar y pancreática, cuando la TC o la
ecografía no han sido concluyentes.
3.5. Paracentesis
Indicada en pacientes con ascitis y dolor abdominal, para descartar infección del líquido ascítico.
leucocitosis con neutrofilia y alteración del perfil hepático. El diagnóstico se confirma mediante
ecografía.
Obstrucción intestinal. Los síntomas habituales son dolor abdominal de carácter cólico,
náuseas, vómitos (más precoces cuanto más proximal sea la obstrucción), distensión (mayor
cuanto más distal sea la obstrucción) y dificultad para la emisión de gases y heces. Cuando el
dolor se hace continuo hay que sospechar perforación o compromiso vascular. Inicialmente, los
ruidos hidroaéreos son metálicos y están aumentados; en una fase tardía, estarán ausentes. La
radiografía simple de abdomen es especialmente útil cuando se realiza en bipedestación o
decúbito lateral con rayo horizontal. El dolor abdominal puede ser la primera manifestación de
una patología tumoral, especialmente en pacientes que acuden con obstrucción intestinal
franca.
Dolor abdominal de origen urológico. Una miscelánea de causas urológicas pueden llevar a los
pacientes a consultar por dolor abdominal. Entre ellas se incluyen el cólico renal, las infecciones
del tracto urinario, el escroto agudo y la retención aguda de orina.
Perforación de víscera hueca. Puede deberse a una úlcera péptica, enfermedad inflamatoria
intestinal, diverticulitis y cuadros obstructivos de cualquier etiología. La presentación típica es
un dolor abdominal súbito y de intensidad extrema que se acompaña de un rápido deterioro
del estado general, de íleo paralítico y de signos de peritonismo. Cuanto más distal es la
perforación, mayor es la distensión abdominal que presenta el paciente y mayor es el riesgo de
peritonitis fecaloidea. La TC abdominal permite valorar la causa y la localización de la
perforación.
Pancreatitis aguda. Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y el alcohol. Cursa con un
dolor intenso, resistente a los analgésicos habituales, en el epigastrio o el mesogastrio, que se
irradia “en cinturón” hacia la espalda y que se acompaña de náuseas y vómitos. En los casos
más graves puede existir dolor abdominal difuso, distensión abdominal, íleo y signos
peritoneales. Analíticamente existe una elevación de las enzimas pancreáticas. La principal
prueba de imagen es la TC.
Diverticulitis aguda. La localización más frecuente es el sigma. Se suele manifestar como dolor
en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen acompañado de náuseas, anorexia, febrícula y
signos de peritonitis focal. Algunos enfermos refieren disuria y polaquiuria como expresión de
irritación vesical por vecindad. La TC es la prueba de imagen inicial cuando haya sospecha de
diverticulitis aguda, especialmente si hay indicios de complicación o antecedentes de
diverticulitis. La ecografía podría ser la prueba de elección inicial en pacientes jóvenes, mujeres
en edad fértil y ante la sospecha de una diverticulitis no complicada.
Úlcera péptica. Dolor epigástrico, urente, que se alivia tras la ingesta de antiácidos o comidas.
Colangitis aguda. La tríada clásica de Charcot (ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho)
no siempre está presente. El diagnóstico es eminentemente clínico.
Gastroenteritis aguda. Cursa con náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal difuso de tipo
cólico y fiebre. La exploración abdominal es anodina salvo por ruidos abdominales aumentados.
Pueden existir signos de deshidratación y niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Las complicaciones de la enfermedad de Crohn, que
incluyen oclusión intestinal por edema, formación de abscesos y perforación a peritoneo libre,
se acompañan de dolor abdominal agudo. El megacolon tóxico es la causa más frecuente de
dolor abdominal agudo en la Colitis Ulcerosa.
Síndrome de intestino irritable (SII). Dolor abdominal que se alivia con la defecación y que se
acompaña de un trastorno en la consistencia y/o en la frecuencia de las deposiciones. La
palpación del abdomen puede causar alivio del dolor.
Vólvulo de colon. A nivel del ciego, suele asociarse con la presencia de adherencias y se
manifiesta como una obstrucción a nivel del intestino delgado. El vólvulo de sigma es más
frecuente, se relaciona con abuso de laxantes y fármacos con propiedades anticolinérgicas, y
típicamente se manifiesta con una gran distensión asimétrica del abdomen asociada a dolor. Si
aparece fiebre, hipotensión o peritonismo, ha de sospecharse estrangulación.
Hernias de la pared abdominal. Las más frecuentes son las inguinales. Con frecuencia el
paciente refiere padecer un cuadro de varias semanas de evolución de dolor en el hipogastrio
que se exacerba con la tos y el esfuerzo defecatorio. La incarceración de una hernia requiere de
una intervención quirúrgica precoz para evitar las consecuencias de la estrangulación.
Aneurisma de aorta abdominal (AAA). Los factores de riesgo son antecedentes familiares,
edad avanzada y factores de riesgo cardiovascular. La mayoría de los AAA permanecen
asintomáticos hasta su ruptura, momento en el que aparecen las manifestaciones de un shock
hipovolémico. Si la ruptura es hacia el retroperitoneo, el sangrado puede contenerse y el
paciente permanece normotenso en un inicio. Algunos pacientes refieren un cuadro subagudo
de dolor abdominal periumbilical irradiado a flancos o dolor lumbar. Si se presenta como dolor
lumbar y hematuria, puede confundirse con un cólico renoureteral
Isquemia mesentérica. Se debe a la interrupción del flujo vascular (arterial o venoso) del
territorio dependiente de la arteria mesentérica superior. Debe sospecharse en personas con
factores de riesgo que presentan un dolor abdominal de intensidad extrema que contrasta con
la escasa relevancia de los signos exploratorios. La prueba más empleada para el diagnóstico es
la angio-TC. La supervivencia de estos pacientes depende de la rapidez con que se haga el
diagnóstico.
Hemoperitoneo. Dentro de las posibles causas están la rotura de una víscera maciza, la rotura
de un embarazo ectópico, la biopsia hepática percutánea y la rotura de aneurisma abdominal.
Cursa con dolor abdominal, distensión progresiva, signos de irritación peritoneal e inestabilidad
hemodinámica. La principal prueba de imagen es la TC.
Linfadenitis mesentérica. Inflamación de ganglios abdominales por infecciones bacterianas o
víricas. Puede simular una apendicitis. Es un diagnóstico de exclusión.
Dolor abdominal de origen ginecológico. Las patologías ginecológicas agudas que pueden
revestir mayor gravedad son la rotura de un embarazo ectópico, la enfermedad inflamatoria
pélvica, los abscesos tuboováricos, la torsión de la trompa de Falopio, la rotura de un quiste
ovárico y el desprendimiento de la placenta.
Infarto agudo de miocardio. Puede presentarse de una forma atípica hasta en un tercio de los
casos, más frecuentemente en mujeres, ancianos y diabéticos. Puede cursar como dolor en el
piso abdominal superior.
Es necesario recordar que, durante el embarazo, la posición de las vísceras se modifica, la mayor
laxitud de los tejidos puede enmascarar la irritación peritoneal y que existen cambios en los parámetros de
laboratorio que son fisiológicos (leucocitosis, anemia). La prueba de imagen de elección para la patología
abdominopélvica de la mujer embarazada es la ecografía. Será necesario realizar una interconsulta al
servicio de ginecología ante la sospecha de cualquier patología ginecoobstétrica y para valorar bienestar
fetal.
2. Paciente anciano
En la población anciana, tanto los síntomas como las alteraciones en la exploración física y en los
análisis de sangre son menos expresivos, e incluso pueden no manifestarse. Esto dificulta y retrasa el
diagnóstico, por lo que es más frecuente la aparición de complicaciones. En orden descendente de
frecuencia, las causas más habituales de dolor abdominal en el anciano son: hernias, colecistitis aguda,
obstrucción intestinal, apendicitis aguda, úlcera perforada, isquemia intestinal, vólvulos, diverticulitis
aguda, íleo biliar y rotura de aneurisma aórtico. Se recomienda solicitar una radiografía de tórax y un
electrocardiograma en todos los pacientes ancianos con dolor abdominal.
En primer lugar, es preciso detectar aquellos pacientes con criterios de gravedad (Tabla III).
Los pacientes inestables deberán ser trasladados a una unidad de agudos. Se realizará una
exploración física inicial. Ante la mínima sospecha de abdomen agudo, se avisará al servicio de cirugía de
guardia. Al mismo tiempo, se indicarán las medidas generales pertinentes (monitorización de constantes y
diuresis, oxigenoterapia, dieta absoluta, reposo, canalización de al menos dos vías de grueso calibre,
sondaje nasogástrico y/o vesical), se llevarán a cabo las medidas de resucitación oportunas, se administrará
la analgesia adecuada y se valorará la administración de antibioterapia según la sospecha clínica. La
ecografía FAST a la cabecera del paciente es útil para valorar la aorta y la presencia de líquido libre. Es
En los pacientes estables se realizará una historia clínica completa, tal y como se ha reflejado es
este capítulo, solicitando las pruebas complementarias de manera dirigida. Se ha de prestar especial
atención a los factores de riesgo, síntomas y signos de las patologías que pueden suponer un riesgo vital
inminente para el paciente (aneurisma de aorta abdominal, síndrome coronario agudo, isquemia
mesentérica aguda, obstrucción intestinal con estrangulación, perforación intestinal, etc.). Una vez que se
han descartado dichas entidades, el diagnóstico se puede orientar en función de la localización
predominante del dolor abdominal y del sexo del paciente, recordando la importancia de la patología
ginecológica en la mujer.
2. Analgesia
BIBLIOGRAFÍA
Flashar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin North Am. 2006;90(3):481-503.
Heading RC. Prevalence of upper gastrointestinal symptoms in the general population: a systematic
review. Scand J Gastroenterol Suppl. 1999;231:3-8.
Longo DL, Kasper DL, Larry Jameson L, Fauci AS, Hauser Sl, Loscalzo J. Harrison principios de medicina
interna. 18ª ed. México: McGraw-Hill; 2012.
Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older patients. Am Fam Physician.
2006;74(9):1537- 44.
Macaluso C, McNamara R. Evaluation and management of acute abdominal pain in the emergency
department. Int J Gen Med. 2012;5:789-97.
Montoro MA, Casamayor M. Dolor abdominal agudo. En: Montoro MA, García Pagán JC.
Gastroenterología y hepatología, problemas comunes en la práctica clínica. 2ª ed. España: Jarpyo
Editores; 2012. p. 91-124.
Parker LJ, Vukov LF, Wollan PC. Emergency department evaluation of geriatric patients with acute
cholecystitis. Acad Emerg Med. 1997; 4:51-55.
Sabiston. Tratado de Cirugía: fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. 19ª ed.
Elsevier; 2013.
Schwartz. Principios de Cirugía. 9ª ed. McGraw-Hill; 2010.
Thomas SH, Silen W, Cheema F, Reisner A, Aman S, Goldstein JN, et al. Effects of morphine analgesia
on diagnostic accuracy in emergency department patients with abdominal pain: a prospective,
randomized trial. J Am Coll Surg. 2003;196:18-31.
Yamamoto W, Kono H, Maekawa M, Fukui T. The relationship between abdominal pain regions and
specific diseases: an epidemiologic approach to clinical practice. J Epidemiol. 1997;7:27.
I. CONCEPTO
El síndrome confusional agudo (SCA) consiste en una alteración aguda de la consciencia, de curso
fluctuante, que se caracteriza por un déficit de atención, si bien se suele acompañar de disfunción de otras
áreas cognitivas (orientación, memoria, lenguaje y tareas visuoespaciales). Otros términos que a veces se
emplean como sinónimos de SCA son delirium o encefalopatía. La definición según el DSM-5 aparece en la
tabla I.
Tabla I.Criterios diagnósticos de delirium del DSM-5.
Es uno de los problemas más frecuentes en personas con enfermedades médicas, en especial en las
de edad avanzada, afectando aproximadamente a un tercio de los pacientes ingresados con más de 70
años. La prevalencia es variable, según la población estudiada, pudiendo llegar a ser superior al 70% en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). A pesar de ello, este trastorno es a menudo infradiagnosticado.
II. ETIOLOGÍA
La patogenia del SCA no está bien dilucidada. Se debe entender como un proceso multifactorial, en
el que participan una suma de factores de riesgo, constituida por factores predisponentes (incrementan la
vulnerabilidad) y precipitantes (inician el síndrome). Cuantos más factores predisponentes estén presentes,
menos precipitantes son necesarios para provocar el trastorno.
Los factores predisponentes más importantes son la edad avanzada y las enfermedades
neurológicas previas (demencia, enfermedad cerebrovascular y de Parkinson), las cuales aparecen en cerca
de la mitad de los pacientes ancianos con SCA. Otros factores son los déficits sensoriales, el deterioro
funcional, la desnutrición y los procesos médicos subyacentes.
Los principales factores precipitantes se recogen en la tabla II, siendo los más comunes en ancianos
la aparición de una enfermedad médica aguda, como las infecciones (el delirium puede constituir la única
manifestación clínica); la polimedicación, el encamamiento, la hospitalización, la retención urinaria y la
impactación fecal, la deshidratación y los trastornos metabólicos. Es habitual que coexistan varios de estos
factores. En jóvenes un desencadenante frecuente es el abuso o deprivación de tóxicos (ver Capítulos 87-
89. “Trastornos relacionados con el consumo de alcohol, Trastornos relacionados con el consumo de drogas
e Intoxicaciones”).
Tabla II.Factores precipitantes del síndrome confusional agudo.
III. CLÍNICA
El rasgo más importante es la alteración de la atención (Tabla I). El SCA tiene un amplio espectro de
manifestaciones clínicas, que va desde formas hipoactivas, más habituales en la población anciana,
pudiendo asociar disminución del nivel de consciencia en forma de somnolencia o letargo, hasta otras
hiperactivas, que cursan con agitación psicomotriz o hipervigilia, como se puede observar en la abstinencia
de alcohol u otros tóxicos. En ocasiones, los pacientes pueden sufrir formas mixtas e incluso fluctuar de una
presentación a otra en cuestión de minutos u horas.
Otros síntomas que frecuentemente coexisten con los anteriormente mencionados son una
inversión en el ciclo sueño-vigilia, trastornos de la percepción como alucinaciones y delirios, disautonomía,
ansiedad, labilidad emocional, irritabilidad e hipersensibilidad al sonido y a la luz.
1. Diagnóstico sindrómico
aportar información valiosa acerca de la cronología de los síntomas y de la función cognitiva de base del
paciente. Es necesario evaluar el nivel de consciencia y de atención, para lo que se pueden realizar pruebas
breves, como las que aparecen en la tabla III. También es útil prestar atención al discurso y al lenguaje del
paciente.
Tabla III.Evaluación de la atención.
Se han desarrollado diferentes test diagnósticos a la cabecera del paciente, habiendo obtenido los
mejores resultados con el Confusion Assessment Method, al ser fiable y rápido (Tabla IV). Se puede
complementar con otras herramientas, como el Mini-Mental State Examination (Figura 1) o el IQCODE
(Informant Questionnaire On Congnitive Decline in the Ederly), que no precisa de la atención del paciente
para diagnosticar un deterioro cognitivo previo al episodio.
Tabla IV.Confusion Assessment Method.
2. Diagnóstico etiológico
2.1. Anamnesis
Es clave recoger información acerca de la medicación, el abuso de tóxicos, procesos febriles u otras
enfermedades recientes y antecedentes psiquiátricos del paciente.
Debe dirigirse a la búsqueda de signos clínicos de enfermedad a cualquier nivel, con especial
atención a las constantes vitales, estado de hidratación, apariencia de la piel, signos de infección y datos de
focalidad neurológica. El examen neurológico puede estar dificultado por la inatención del paciente, si bien
a veces se observan signos inespecíficos como temblor, asterixis, mioclonías multifocales, disartria, etc.,
que pueden orientar hacia un origen tóxico-metabólico del cuadro. Es importante atender a los signos de
disautonomía, que pueden llegar a comprometer la vida del paciente.
3. Diagnóstico diferencial
Ante una alteración del estado mental, especialmente si es brusca, hay que descartar en primer
lugar que se trate de un SCA, antes de considerar otras causas alternativas, ya que podríamos pasar por
alto una enfermedad médica subyacente grave. No debemos olvidar que estas entidades suelen coexistir y
predisponen a su vez al delirium:
3.1. Demencia
El curso es progresivo y sin fluctuaciones tan marcadas. La atención está relativamente conservada.
Los pacientes con demencia vascular a veces tienen un inicio más agudo. La demencia por cuerpos de Lewy
puede ser más difícil de distinguir, debido a la evolución fluctuante y a las alteraciones de la percepción.
Los pacientes con afasia de Wernicke pueden parecer confusos, pero su problema está restringido
al lenguaje. De forma similar, los pacientes con amnesia global transitoria padecen una alteración selectiva
de la memoria anterógrada.
V. PRONÓSTICO
El SCA es un factor predictivo independiente de resultados adversos en los pacientes
hospitalizados: incrementa la mortalidad, el riesgo de complicaciones nosocomiales y la estancia
hospitalaria, siendo más probable el desarrollo de un mayor grado de dependencia y la necesidad de
institucionalización al alta. La mortalidad persiste aumentada hasta incluso dos años después del episodio.
El pronóstico es peor en los pacientes con delirium prolongado (semanas e incluso meses), que en aquellos
en los que dura menos de dos semanas, por lo que un objetivo fundamental del tratamiento es reducir la
duración del SCA.
En muchos casos encontraremos múltiples contribuyentes del delirium, pudiendo obtener buenos
resultados si se actúa sobre varios de ellos. Ciertas etiologías, como la hipoxia o la hipo- glucemia, deben
ser consideradas de inmediato por amenazar la vida del paciente. Se intentarán suspender, en la medida de
lo posible, los medicamentos de mayor riesgo de provocar SCA como benzodiazepinas, opioides o
anticolinérgicos, y emplear alternativas, como, por ejemplo, dexmedetomidina para la sedación de
pacientes críticos.
Son la piedra angular del tratamiento del SCA, debiendo llevarse a cabo en todos los pacientes que
lo sufren o que tienen una alta vulnerabilidad para desarrollarlo (Figura 3).
La inmovilización terapéutica no debe emplearse salvo como último recurso, en caso de que el
paciente presente una actitud violenta o para prevenir que se arranque catéteres u otros dispositivos, ya
que puede prolongar el delirium y no disminuye el riesgo de lesiones. Si fuera necesario, se tendrá que
revisar su indicación con frecuencia y habrá que retirarla lo antes posible.
3. Medidas farmacológicas
Es preferible evitar el uso de fármacos, si bien pueden ser necesarios si el comportamiento del
paciente es potencialmente peligroso, interfiere con los cuidados médicos o le genera mucha ansiedad. Hay
poca evidencia al respecto, y no existe ningún fármaco aprobado específicamente para el tratamiento o
prevención del SCA (se utilizan fuera de ficha técnica). La experiencia es mayor con haloperidol,
comenzando a dosis bajas (de 0,5 a 1 mg); no obstante, algunos estudios sugieren que los neurolépticos
atípicos tienen una eficacia similar y podrían ser de elección en casos de parkinsonismo por sus menores
efectos extrapiramidales (Tabla V). De todas formas, el tratamiento antipsicótico no debería mantenerse a
largo plazo, puesto que se ha asociado a mayor riesgo de ictus y a un aumento en la mortalidad en
pacientes con demencia.
BIBLIOGRAFÍA
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual. 5th ed. Washington DC: APA
Press; 2013.
Ely EW, Truman B. The Confusion Assessment Method for the ICU (CAM-ICU). Training Manual
[monografía en Internet]. Nashville: Vanderbilt University Medical Center; 2005 [acceso 15 Dic 2015].
Disponible en: http://www.icudelirium.org/docs/CAM_ICU_training_2005.pdf
Inouye SK, Westendorp RGJ, Saczynski JS. Delirium in elderly people. Lancet. 2014;383:911-22.
Josephson SA, Miller BL. Confusión y delirio. En: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al, editores.
Harrison. Principios de Medicina interna. 18.a ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2012. [Acceso
8 de diciembre de 2015]. Disponible en:
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&Sectionid=68927123.
Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database Syst Rev.
2007(2);CD005594.
Marcantonio ER. In the clinic. Delirium. Ann Intern Med. 2011;154(11):ITC6-1-16.
National Institute for Health and Care Excellence. Delirium: Prevention, diagnosis and management
[Clinical Guidance 103]. London: Royal College of Physicians (UK); 2010 [acceso 10 Dic 2015].
Disponible en: nice.org.uk/guidance/cg103
Odiari EA, Sekhon N, Han JY, David EH. Stabilizing and managing patients with altered mental status
and delirium. Emerg Med Clin N Am. 2015;33:753-64.
Reade MC, Phil D, Finfer S. Sedation and delirium in the intensive care unit. N Engl J Med.
2014;370:444-54.
12.Lumbalgia
Isabel de la Cámara Fernández
Reumatología
Rina Aicxa Molina Larios.
Reumatología
Asesora:
Sheila Melchor Díaz.
Médica Adjunta de Reumatología
I. DEFINICIÓN
La lumbalgia es un dolor localizado en la zona del dorso entre la última costilla y la zona glútea, que
puede irradiarse a las extremidades inferiores y que puede deberse a múltiples etiologías. Es un problema
de salud importante, sobre todo, en países industrializados, con una prevalencia que gira alrededor del
70%. Constituye una importante causa de incapacidad laboral entre la población adulta.
II. ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas de lumbalgia, la mayoría de ellas benignas y autolimitadas en el tiempo,
pero hay una serie de causas menos frecuentes y asociadas a enfermedades severas que es conveniente
descartar.
Tabla I.Datos de alarma en un paciente con lumbalgia.
Lumbalgia inespecífica: sin causa aparente, supone un 80% de las lumbalgias. Es un diagnóstico
de exclusión, en ausencia de datos de alarma (Tabla I). Es un proceso benigno, autolimitado y, a
veces, recurrente.
Lumbalgia específica: supone el 20% de las lumbalgias.
Dolor lumbar asociado a radiculopatía o lumbociatalgia: presenta irradiación hacia alguna de las
extremidades inferiores. Es el causado por hernias discales, síndrome de cauda equina, estenosis de canal.
III. CLÍNICA
En función del tiempo de evolución hablaremos de lumbalgia aguda si es de menos de 1 a 2
semanas de evolución, lumbalgia subaguda si el dolor se mantiene entre 2 a 12 semanas y lumbalgia
crónica si el dolor persiste más allá de las 12 semanas.
IV. DIAGNÓSTICO
Es fundamental detectar signos de alarma que orientan a una etiología específica del dolor (Tabla I)
a través de:
1. Anamnesis
1.2. Profesión
Los trabajos sedentarios y los que suponen esfuerzos físicos importantes predisponen a patología
mecánica. También tienen un papel importante el sobrepeso y la forma física en el caso del dolor mecánico.
1.5. Irradiación
En pacientes con osteoporosis habría que pensar en fractura vertebral; en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular e inicio agudo del dolor hay que descartar patología aórtica; en pacientes con
neoplasia previa, pensar en la posibilidad de metástasis óseas.
2. Exploración física
2.2. Inspección
2.3. Palpación
Según dónde se produzca el dolor puede orientar a diferentes patologías, aunque tiene una
especificidad baja: apófisis espinosas (patología mecánica, neoplasia, discitis), entesitis glúteas o
trocantéreas (espondiloartropatías, rocanteritis), puño-percusión renal (cólico renoureteral, pielonefritis,
prostatitis).
Test de Lasègue: orienta a patología radicular. Se considera positivo en caso de dolor agudo
irradiado hacia la pierna en la flexión de cadera/pelvis entre 30º y 60º con la rodilla en extensión. Si el test
de Lasègue es positivo se coloca la pierna en el punto donde aparece el dolor y se realiza flexión dorsal de
pie, siendo el signo de Bragard positivo si se reproduce el dolor.
3. Pruebas complementarias
3.1. Laboratorio
Analítica básica con hemograma, bioquímica, reactantes de fase aguda (proteína C reactiva y
velocidad de sedimentación globular [VSG]) y sistemático de orina. En pacientes de edad avanzada, ante
cualquier dato de alarma o sospecha de infección o tumor, en caso de presencia concomitante de fiebre
y/o dolor de características inflamatorias.
V. TRATAMIENTO Y MANEJO
Recomendaciones generales
Se desaconseja el reposo absoluto durante más de 2 días, ya que puede debilitar al paciente y
producir atrofias musculares.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ayudan a aliviar el dolor desde el inicio de los
síntomas.
Se puede empezar con ejercicios aeróbicos ligeros durante las dos primeras semanas. Los
ejercicios de estiramiento y fortalecimiento se pueden iniciar después de pasadas dos semanas,
en caso de que no haya lesión, ya que pueden empeorar el dolor en fases iniciales.
Se debe fomentar que los pacientes retomen sus actividades habituales lo antes posible.
Se debe realizar tratamiento conservador, con el cual el 80% de los casos ceden en 4 a 6
semanas.
Ante la presencia de una radiculopatía unilateral sin compromiso vesical se realizará tratamiento
analgésico conservador (ver Apartado 1.1). En caso de radiculopatía con compromiso vesical, anestesia en
“silla de montar” o síntomas neurológicos bilaterales se debe realizar RMN urgente (o tomografía axial
computarizada [TAC]) y valoración por neurocirugía (Tabla III).
Tabla III.Clínica de lesiones de raíces nerviosas lumbares.
2. Lumbalgia inflamatoria
En un paciente con historia de neoplasia previa, síndrome constitucional, síntomas neurológicos, >
50 años, radiografía sugestiva, VSG > 20. Valorar ingreso hospitalario, estudios de imagen (TAC, RMN,
gammagrafía...) y estudio de extensión y búsqueda de tumor primario.
BIBLIOGRAFÍA
Airaksinen O, Brox JI, Cedraschi C, et al. European guidelines for the management of chronic
nonspecific low back pain. Eur Spine J. 2006;15(Suppl 2):S192-S300. Doi: 10.1007/s00586-006-
1072-1.
Insausti Valdivia J. Non-specific lower back pain: in search of the origin of pain. Reumatol Clin. 2009;5
(Suppl 2):19-26.
Manual SER de enfermedades reumáticas, 6ª edición; 2014. pp. 102-3.
Pé rez Irazusta I, Alcorta Michelena I, Aguirre Lejarcegui G, et al. Guía de prá ctica clínica sobre
lumbalgia. 2007. Osakidetza. GPC 2007/1. Vitoria-Gasteiz.
Valle Calvet M, Olivé Marquès A. Signos de alarma de la lumbalgia. Seminarios de la Fundación
Española de Reumatología. 2010;11(1):24-7.
13.Monoartritis y poliartritis
Otto Martín Olivas Vergara.
Reumatología
Marta Torres Arrese.
Medicina Interna
Asesora:
Esther Rodríguez Almaraz.
Médica Adjunta de Reumatología
I. MONOARTRITIS
1. CONCEPTO
3. DIAGNÓSTICO
Se orienta a través de la historia clínica y exploración. El líquido articular nos servirá para acotar las
posibilidades diagnósticas y descartar artritis séptica.
Figura 1.Algoritmo diagnóstico de la monoartritis aguda
1. Anamnesis
La anamnesis debe dirigirse inicialmente a valorar la emergencia articular, que podría conducir a un
daño permanente de la articulación. Algunos datos relacionados con esta entidad son estado séptico con
una articulación caliente y tumefacta, debilidad muscular aguda (a considerar síndrome compartimental,
miopatía periarticular, mielopatía, impotencia por dolor), rubor, parestesias y dolor quemante (que
traduciría componente de neuropatía).
Síntomas articulares: el tipo de dolor (tiempo de inicio, factores que lo agravan o alivian,
intensidad y duración, afección única o poliarticular). En la artritis inflamatoria el dolor
empeora con el reposo (“rigidez matutina”); en la osteoartritis generalmente se agrava con el
movimiento.
Síntomas sistémicos: fiebre (puede estar presente en infecciones y en artritis inflamatorias
como las microcristalinas), síntomas genitourinarios o gastrointestinales (podrían orientar a
espondiloartropatías o artritis reactivas).
Antecedentes: familiares (artritis psoriásica), consumo de tóxicos (alcohol, drogas por vía
parenteral), viajes, inmunosupresión, contactos sexuales de riesgo.
2. Exploración física
Aúna la exploración sistémica (en busca de aftas orales y/o genitales, psoriasis, hemorragias
subungueales, tofos gotosos, nódulos subcutáneos, exantema, adenopatías y visceromegalias) y la
específica del aparato locomotor (articulación afecta). Hay que distinguir entre procesos articulares,
periarticulares o yuxtaarticulares:
Proceso articular: presenta signos locales (que pueden estar ausentes en articulaciones
profundas como cadera u hombro): tumefacción, calor (palpando con el dorso de la mano),
limitación de la movilidad activa y pasiva (signo más sensible), alineación y estabilidad articular
(signo del cajón, bostezos), derrame (signo más específico) o sinovitis de pequeñas
articulaciones.
Proceso periarticular: en él la limitación de la movilidad es activa, pero se conserva la
movilización pasiva (por ejemplo, en una tendinitis).
Proceso yuxtaarticular: son ejemplos el dolor neuropático y las infecciones locales (celulitis,
abscesos en psoas o retroperitoneales, diverticulitis –puede simular sacrolieítis–).
3. Pruebas complementarias
Estudio de líquido sinovial. Siempre hay que intentar realizar una artrocentesis para establecer
un diagnóstico. La muestra debe obtenerse en condiciones de asepsia. Es importante que la
recogida y el envío se hagan de forma adecuada y rápida (el número de cristales y de células
disminuye pasadas 4 horas). En general, 5 ml son suficientes. Sobre este líquido se debe hacer
estudio de perfil bioquímico, recuento celular y visión microscópica de cristales (además de
tinción de Gram urgente y cultivo, como se detalla en el punto siguiente).
Estudios microbiológicos. Siempre hay que solicitar tinción de Gram urgente en el líquido
sinovial (factible si se dispone de un microbiólogo de guardia) y cultivo del mismo. Se
obtendrán hemocultivos en caso de sospecha de artritis séptica. En alguna ocasión puede ser
conveniente cultivar el líquido en medios especiales para aerobios, anaerobios, micobacterias,
hongos, gonococo (Thayer-Martin) y Brucella spp. En función de la sospecha diagnóstica, se
valorará también el estudio microbiológico de orina, exudados de orofaringe, cérvix uterino,
uretra o piel.
Datos de laboratorio. Hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C
reactiva (PCR) y bioquímica con ácido úrico, perfiles renal y hepático y sistemático de orina. Las
cifras de ácido úrico sérico pueden ser normales durante el episodio agudo de gota. Fuera del
evento agudo y para el seguimiento en consulta (en función de la sospecha) solicitaremos
factor reumatoide, anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP), anticuerpos
antinucleares (alta sensibilidad; baja especificidad), serologías (Borrelia spp, Brucella spp, virus
hepatotropos, virus de Epstein Barr [VEB], citomegalovirus [CMV], parvovirus B19), HLA-B27 y
Mantoux. Sin embargo, el valor de estos estudios en el diagnóstico de la monoartritis aguda es
limitado.
Estudios de imagen
Radiografía simple: de poca ayuda en la monoartritis aguda pero importante para
descartar fracturas y otros procesos de curso subagudo-crónico como tumores
primarios o metástasis, osteomielitis, osteonecrosis y artrosis ya establecida.
Inicialmente solo se observa aumento de partes blandas pero en las monoartritis
crónicas puede haber pinzamiento de la interlínea articular, osteopenia subcondral y
4. TRATAMIENTO
Es importante hacer seguimiento clínico de la monoartritis para no pasar por alto causas menos
probables de entrada. No se debe enmascarar el cuadro con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) hasta
tener el diagnóstico definido. Si la intensidad de los síntomas del paciente lo permitiera es preferible tratar
el dolor con analgésicos (codeína o paracetamol).
Tabla III.Tratamiento de las monoartritis.
II. POLIARTRITIS
1. CONCEPTO
2. DIAGNÓSTICO
La historia clínica, la anamnesis y la exploración física son importantes para realizar el diagnóstico
diferencial, ya que la sintomatología articular tiene escasa especificidad. Algunos datos importantes en la
anamnesis son la duración de los síntomas, episodios previos de artritis y su distribución. Los síntomas
extraarticulares y las exploraciones complementarias proporcionan datos que ayudan a realizar el
diagnóstico.
Tabla IV.Exploraciones complementarias en las poliartritis agudas (según el cuadro clínico del paciente).
3. ENTIDADES CLÍNICAS
Tabla VI.Principales causas de poliartritis y de oligoartritis.
1. Poliartritis infecciosas
1.1. Bacterianas
Se clasifican como artritis sépticas y se dividen en gonocócicas y no gonocócicas. Este último grupo
comprende numerosos agentes. La infección por Borrelia spp (enfermedad de Lyme) cursa con
sintomatología típica viral en su fase precoz y con un cuadro oligoarticular en la fase tardía. Su diagnóstico
es clínico (eritema crónico migratorio, exposición a la picadura de la garrapata en un área endémica) y
mediante un resultado serológico positivo. Habitualmente se trata con doxiciclina o amoxicilina orales
durante un mes, aunque en algunos casos se precisa terapia endovenosa junto con tratamiento sintomático
(AINE). Los pacientes con afecciones articular y neurológica se tratan según la pauta neurológica. Los casos
refractarios al tratamiento antibiótico se pueden tratar con hidroxicloroquina o someterse a sinovectomía.
1.2. Virales
Son poliarticulares y, a veces, migratorias. El parvovirus B19 puede producir una clínica similar a la
artritis reumatoide, precedida o no de un cuadro pseudogripal. Suele resolverse en pocas semanas aunque
algunos pacientes pueden presentar síntomas durante meses. Se diagnostica mediante la detección en
suero de IgM específica. El tratamiento es sintomático y se realiza con AINE (no hay terapia específica). El
VHB genera una afección simétrica aguda, sobre todo de manos y rodillas. Suele preceder a la ictericia y
remitir al desaparecer esta. La artritis puede recidivar en casos de viremia crónica. El VHC puede asociarse
con crioglobulinemia mixta esencial, caracterizada por artritis, púrpura palpable, afección neurológica y
crioglobulinas en sangre. Para ambas infecciones se ha de disponer tratamiento sintomático y el del virus, si
procediera. El VIH provoca un cuadro oligoarticular en miembros inferiores habitualmente inferior a 6
semanas de duración. El tratamiento es sintomático y en algunos casos se pueden utilizar glucocorticoides,
hidroxicloroquina o sulfasalazina.
Otra entidad que ha incrementado su incidencia es la infección por virus Chikungunya, un alfavirus
transmitido por la picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus. Causa un cuadro febril
agudo caracterizado por rash, cefalea, mialgias y artralgias incapacitantes. El dolor articular es usualmente
simétrico y se localiza en brazos y piernas (en el 90% de los pacientes). Afecta casi siempre a las grandes
articulaciones (las pequeñas y la columna vertebral se ven dañadas en menor medida). Pueden aparecer
edema periarticular, dolor en las entesis, y artritis aguda, en particular en articulaciones interfalángicas,
muñecas y tobillos. Debe sospecharse en pacientes que provengan de zonas endémicas. El diagnóstico se
basa en el cultivo del virus y la determinación de PCR, sobre todo durante los primeros días tras la
infección, puesto que los anticuerpos IgM tardan una semana en aparecer. El tratamiento en esta fase
suele ser sintomático. Sin embargo, hay que considerar que en un 12-60% de pacientes (según las series
consultadas) los síntomas articulares pueden cronificarse y asemejarse a una poliartritis seronegativa. Se ha
planteado el uso de antipalúdicos y de metotrexato en estos casos. (Ver Capítulo 49. “Enfermedades
importadas del viajero y del inmigrante”).
2. Poliartritis postinfecciosas
La artritis de Poncet muchas veces se presenta con síntomas constitucionales como fiebre,
malestar general, anorexia y sudoración nocturna, así como con poliartritis que usualmente compromete
grandes articulaciones. La tuberculosis subyacente produce usualmente afección pulmonar o adenopática.
No suele aislarse en el estudio microbiológico de líquido sinovial.
grado de sinovitis. Puede asociar afección cardiaca y/o neurológica (corea). Hay que buscar evidencia
serológica de infección estreptocócica (niveles elevados de ASLO o detección de exotoxina de
Streptococcus) y confirmarla con cultivo de exudado faríngeo. Para el diagnóstico se utilizan los criterios de
Jones, que se dividen en criterios mayores (artritis migratoria, carditis y valvulitis, corea de Sydenham,
eritema marginatum y nódulos subcutáneos) y menores (artralgias, fiebre, elevación de reactantes de fase
aguda [PCR/VSG] y prolongación del intervalo PR). Se requieren dos criterios mayores o uno mayor y dos
menores junto con evidencia de infección estreptocócica en los 45 días previos (cultivo faríngeo positivo,
test rápido del antígeno positivo, ASLO elevados, escarlatina reciente). Sin embargo, puede presentarse sin
cumplir todos estos criterios. El tratamiento se realiza con AINE junto con la terapia antibiótica clásica de la
infección estreptocócica (penicilina, amoxicilina).
3. Poliartritis inflamatorias
La artritis reumatoide (AR) es más frecuente en mujeres que en hombres. Su inicio suele ser
insidioso aunque puede presentarse como un cuadro agudo. Se caracteriza por afectar a las articulaciones
de forma aditiva y simétrica, y por dañar a las pequeñas articulaciones de manos y pies. También pueden
afectarse las grandes articulaciones de extremidades inferiores y superiores y la columna cervical (es
importante descartar subluxación atloaxoidea). Puede producir daño articular en los primeros 2 años,
causando una gran limitación funcional, y un acortamiento de la esperanza de vida entre 5 y 7 años al
asociarse a arterioesclerosis prematura. Durante su evolución puede presentar afección ocular
(queratoconjuntivis seca, escleritis, escleromalacia), cardiopulmonar (serositis, bronquiolitis, miocarditis),
neuropatía periférica; o asociarse con el síndrome de Felty (esplenomegalia, neutropenia e infecciones de
repetición); con un síndrome de Sjögren secundario; o con vasculitis. El diagnóstico se basa en la clínica, los
test de laboratorio (factor reumatoide, anti-CCP, VSG, PCR, anemia, trombocitosis) y la radiología
(erosiones). El 80% de los pacientes tienen factor reumatoide positivo durante su evolución. Los anti-CCP
son una herramienta diagnóstica sensible y específica en estadios precoces de la enfermedad en pacientes
seronegativos (que no han desarrollado factor reumatoide). Ninguno de los dos marcadores se utiliza en el
seguimiento clínico habitual. Se utilizan AINE o glucocorticoides a dosis bajas y medias como tratamiento
inicial durante la fase aguda o en exacerbaciones, para el control del dolor y la inflamación. En casos de
inicio agresivo y con limitación funcional importante pueden usarse minipulsos de metilprednisolona. Lo
más importante es comenzar precozmente (a lo largo de los tres primeros meses) un tratamiento con
fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) para evitar la destrucción articular y la discapacidad. El
FAME de elección es el metotrexato, si bien se utilizan también leflunomida, hidroxicloroquina o
sulfasalazina. Si a pesar de usar dosis plenas hubiera progresión radiológica y empeoramiento clínico, el
siguiente paso sería usarlos en combinación. Si previéramos que la evolución fuera a ser agresiva, habría
que añadir tratamientos biológicos junto a los FAME. Los fármacos inhibidores del factor de necrosis
tumoral (anti-TNF) (infliximab, etanercept, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab), tocilizumab y
abatacept son los de primera línea, aunque también se puede usar rituximab. En caso de ineficacia se debe
cambiar el tratamiento a otro fármaco biológico. Los niveles de anticuerpos y de fármacos pueden ayudar
en la elección.
Alrededor del 70% de los pacientes presentarán episodios de poliartritis similares a los de la AR
durante la evolución de su enfermedad. Esta poliartritis involucra principalmente a las pequeñas
articulaciones de manos y pies. Se diferencia de la AR en que las deformidades articulares se pueden
reducir y en que habitualmente no se producen erosiones (artropatía de Jaccoud). Serositis, rash cutáneo,
3.3. Espondiloartropatías
El inicio de la espondilitis anquilosante (EA) suele ser insidioso y su afección articular, axial (es el
subtipo con menos afección articular periférica; hombro y cadera se dañan en el 25% de los pacientes).
Puede acompañarse de manifestaciones extraarticulares (oculares, cardiovasculares, pulmonares,
neurológicas y renales). El objetivo del tratamiento es eliminar el dolor y la rigidez y mantener la movilidad
(por ello es importante la terapia física). Los AINE son el escalón inicial, y se recomienda su uso con al
menos 2 diferentes a dosis plenas antes de contemplar una respuesta inadecuada al tratamiento. El
siguiente escalón son los anti-TNF puesto que los FAME y los glucocorticoides parecen tener poca actividad
axial y se utilizan con más frecuencia en caso de afección periférica (metotrexato, sulfasalazina y, con
menor frecuencia, leflunomida).
Tiene cinco patrones articulares diferentes (uno de ellos, indistinguible de la AR). El más frecuente
es el oligoarticular asimétrico. La dactilitis, los antecedentes personales o familiares de psoriasis cutánea, la
distrofia ungueal y entesopatía son manifestaciones que ayudan en el diagnóstico diferencial. En algunos
pacientes la clínica articular puede preceder a la psoriasis cutánea. No hay datos de laboratorio específicos
para su diagnóstico. El tratamiento es similar al de la AR, con la diferencia de que hay que controlar la
actividad cutánea y articular y no todos los fármacos son igual de eficaces para ambas manifestaciones.
actividad inflamatoria intestinal y no suele responder bien. La conjunción de espondilitis con dolor
abdominal, eritema nodoso o pioderma gangrenoso suele ser la clave para el diagnóstico. El tratamiento
con AINE (COXIB) debe realizarse con cautela y solo de forma puntual. Se pueden utilizar glucocorticoides
para las exacerbaciones, y FAME como azatioprina y sulfasalazina (que también se usan en la actividad de la
EII) o anti-TNF en los casos refractarios o clínica axial que no responda a AINE.
BIBLIOGRAFÍA
Becker. Clinical manifestations and diagnosis of gout. En: UpToDate, H Ralph Schumacher, MD (Ed),
UpToDate, Waltham, MA, 2015.
Becker. Treatment of acute gout. En: UpToDate, H Ralph Schumacher, MD (Ed), UpToDate, Waltham,
MA, 2015.
Cush JJ, Lipsky PE. Valoración de los trastornos articulares y musculoesqueléticos. En: Longo DL,
Kasper DL, Jameson J, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. eds. Harrison. Principios de Medicina Interna,
18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.
Don L Goldenberg, MD, Daniel J Sexton, MD. Disseminated gonococcal infection. En: UpToDate, Noreen
A Hynes, MD, MPH, DTM&H (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2015.
Don L Goldenberg, MD, Daniel J Sexton, MD. Septic arthritis in adults. Stephen B Calderwood, MD (ed),
UpToDate, Waltham, MA, 2015.
Felson DT. Osteoartritis. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. eds.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.
Firestein GS, Budd RC, Harris ED, McInnes IB, Ruddy S. (ed) Kelley`s textbook of Rheumatology. 8ª ed.
Elsevier; 2009.
Gómez Centeno A. Evaluación del paciente con poliartritis. En: Alperi López M, Balsa Criado A, Blanco
Alonso R, Hernández Cruz B, Medina Luezas J, Muñoz Fernández S, Nolla Solé JM, Román Ivorra JA
(ed). Manual SER de Enfermedades Reumáticas. 6ª ed. Madrid: Elsevier. 2014:91-6.
Horcada L, Díaz-Calderón C, Garrido L. Fiebre Chikungunya. Manifestaciones reumáticas de una
infección emergente en Europa. Reumatol Clin. 2015;11(3):161-4.
Kumar A. How to investigate new-onset polyarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2014;28:844-59.
Madoff LC. Artritis infecciosa. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J.
eds. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.
Michael A Becker, MD, Lawrence M Ryan, MD. Clinical manifestations and diagnosis of calcium
pyrophosphate crystal deposition (CPPD) disease. H Ralph Schumacher, MD (Ed). UpToDate, Waltham,
MA, 2015.
Miner J, et al. Chikungunya viral arthritis in the United States a mimic of seronegative rheumatoid
arthritis. Arthritis Rheum. 2015;67(5):1214-20.
Mitchell SR, Beary JF. Monoarthritis/Polyarthritis: Differential diagnosis. En: Paget SA. Manual of
Rheumatology and outpatient orthopedic disorders. 5th ed. LWW. 2005.
Schumacher H, Chen LX. Gota y otras artropatías por cristales. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson J,
Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. eds. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. New York, NY:
McGraw-Hill; 2012.
Simon M Helfgott, MD. Overview of monoarthritis in adults. Robert H Shmerling, MD (Ed). UpToDate,
Waltham, MA, 2015.
Vela Casampere P. Evaluación del paciente con monoartritis. En: Alperi López M, Balsa Criado A,
Blanco Alonso R, Hernández Cruz B, Medina Luezas J, Muñoz Fernández S, Nolla Solé JM, Román
Ivorra JA (ed). Manual SER de Enfermedades Reumáticas. 6ª ed. Madrid: Elsevier. 2014:85-90.
Weaver S, Lecuit M. Chikungunya virus and the global spread of a mosquito-borne disease. N Engl J
Med. 2015;372:1231-9.
I. CONCEPTO
La fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como un
síndrome que incluye: temperatura corporal ≥ 38,3 ºC en varias determinaciones, duración de al menos
tres semanas y diagnóstico etiológico incierto tras una semana de estudio intrahospitalario.
Asimismo, la clasificación en cuatro categorías tampoco resulta una herramienta útil, dado que las
tres últimas (nosocomial, neutropénica y asociada al VIH) tienen unas causas definidas aparte, con un
manejo diagnóstico y terapéutico completamente diferente, pasando a ser entidades distintas de la FOD.
Esta, a su vez, pasa a dividirse en cinco grandes categorías según la etiología: infecciosa, tumoral,
inflamatoria no infecciosa (non-infectious inflammatory disease, que incluiría enfermedades
reumatológicas sistémicas, vasculitis, enfermedades granulo- matosas y síndromes autoinflamatorios),
miscelánea y sin diagnóstico.
II. EPIDEMIOLOGÍA
Desde 1990 la cifra de casos ha sufrido un incremento continuo. Ello se debe, por un lado, al avance
y desarrollo de técnicas diagnósticas que permite identificar más precozmente enfermedades que antes se
presentaban como FOD (por ejemplo, tuberculosis extrapulmonar, conectivopatías, tumores sólidos,
abscesos abdominales).
También hay que contar con el aumento de incidencia de la FOD debido al incremento del uso de
antibioterapia empírica y de regímenes agresivos de inmunosupresión, del número de trasplantes, del uso
de hemoderivados, de las estancias hospitalarias largas y del auge de la flora hospitalaria multirresistente.
Además, la facilidad del transporte, con el aumento del acceso a zonas antes no visitadas y del tránsito
migratorio, ha hecho que la distribución de muchas enfermedades restringidas a zonas geográficas haya
cambiado (por ejemplo, malaria, brucelosis, kala-azar, filariasis, esquistosomiasis, etc.).
III. ETIOLOGÍA
En la mayoría de los casos, más que la manifestación de una entidad rara, la FOD es una
manifestación atípica de una enfermedad común. Sus causas pueden variar según el rango de edad. En
mayores de 65 años predominan las enfermedades sistémicas (como enfermedades reumáticas, vasculitis –
especialmente la arteritis de células gigantes–, polimialgia reumática y sarcoidosis), mientras que las
infecciones son el segundo grupo etiológico más frecuente (siendo la tuberculosis la más prevalente). Sin
embargo, en la edad pediátrica suelen ser más prevalentes los procesos virales autolimitados (Tabla I).
Tabla I.Causas de la fiebre de origen desconocido.
IV. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis y examen físico
Es la parte más importante y útil en la evaluación del paciente con FOD, y requiere reevaluaciones
periódicas para detectar signos y síntomas que se presenten con latencia. Todo este proceso irá orientado a
identificar lo que se conoce como pistas potencialmente diagnósticas (potencially diagnostic clues), es
decir, todo signo, síntoma o anomalía que conduce al diagnóstico de la entidad:
2. Pruebas complementarias
Ante la ausencia de datos que orienten hacia un diagnóstico, se acudirá a técnicas radiológicas y/o
endoscópicas.
Tomografía computarizada (TC) abdominal: técnica de elección para buscar abscesos ocultos,
neoplasias, adenopatías (como indicador de síndromes linfoproliferativos o enfermedades
granulomatosas) y hematomas. Aunque en ciertos casos la resonancia magnética es más
sensible que la TC (por ejemplo en abscesos raquídeos o pararraquídeos), no suele usarse de
rutina en la evaluación inicial de la FOD.
TC torácica: de gran utilidad en la búsqueda de pequeños nódulos pulmonares o infiltrados no
visualizados en la radiografía, tromboembolismo pulmonar y linfadenopatías hiliares/
mediastínicas. Además, permite localizar lesiones que sean accesibles para la toma de biopsia
por vía endoscópica o transparietal.
Gammagrafía con leucocitos marcados con galio-67 e indio-111: son métodos sensibles de
localización de procesos malignos e inflamatorios, que además abarcan todo el cuerpo. Sin
embargo, son poco específicos al no discriminar el origen de la captación, tienden a
infradiagnosticar conectivopatías, y su realización puede demorarse durante varios días, con el
consiguiente retraso diagnóstico. Su principal utilidad reside en marcar la localización para la
realización de estudios dirigidos como la TC o la toma de muestras, reservándose para aquellos
casos en los que la evaluación inicial ha sido negativa.
La tomografía por emisión de positrones-TC con fluorodesoxiglucosa ha cobrado una
gran relevancia en el estudio de la FOD en los últimos tiempos. Es una prueba con alta
sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivo y negativo, siendo útil para el
diagnóstico en hasta dos tercios de los casos, especialmente en aquellos con elevaciones
de la VSG y de la PCR y con fiebre permanente (en casos de fiebre periódica obtiene
V. PRONÓSTICO
Depende de la causa subyacente. No obstante, en la mayoría de adultos sin diagnóstico tras un
estudio completo el pronóstico suele ser bueno.
VI. TRATAMIENTO
Tratamiento dirigido según la causa subyacente y, si es necesario, asociado a antipiréticos.
Antibioterapia y ciclos de corticoides empíricos: los ensayos terapéuticos con antibióticos o
glucocorticoides no suelen ayudar a establecer un diagnóstico. Además, pueden obstaculizarlo,
al negativizar cultivos microbiológicos y alterar la anatomía patológica de las muestras
obtenidas. Por ello, es preferible recurrir a antipiréticos según las necesidades del paciente
hasta completar el estudio etiológico. La utilización de antibióticos de forma empírica solo se
contempla en caso de deterioro clínico marcado o neutropenia. En cuanto a los ciclos de
corticoides empíricos debe descartarse en primer lugar patología infecciosa subyacente, y están
indicados en caso de sospecha de arteritis de la temporal con signos y/o síntomas oculares y
ante la sospecha de enfermedad de Still con compromiso vital.
En casos seleccionados, con alta sospecha de enfermedades sistémicas inflamatorias cuyo
diagnóstico genético puede demorarse semanas (por ejemplo, fiebre mediterránea familiar), se
han probado con éxito regímenes empíricos con tratamientos biológicos (antagonistas del
receptor de la interleucina-1) o colchicina.
1. HIPOTERMIA
1. Definición
Temperatura corporal que no supera los 35 ºC. Se clasifica en: leve (32 a 35 ºC), moderada (28 a 32
ºC) y grave (por debajo de 28 ºC).
2. Etiopatogenia
3. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la etiopatogenia y varían según el grado de
hipotermia; tal y como se describe a continuación:
4. Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una historia clínica compatible, una exploración física detallada (con
especial atención en los signos vitales, la exploración neurológica y la detección de lesiones cutáneas por
congelación), durante la cual se debe evitar someter al paciente a movimientos bruscos que puedan
precipitar arritmias, y en el registro de una temperatura corporal central inferior a 35 ºC mediante un
termómetro-sonda rectal.
Las determinaciones analíticas deben reevaluarse cada 4 horas, pues durante el recalentamiento
pueden aparecer alteraciones hidroelectrolíticas.
5. Pronóstico
6. Abordaje terapéutico
Tratamiento de las lesiones cutáneas por congelación con analgesia y valoración por parte de
Cirugía Plástica de la necesidad de desbridamiento o amputación.
Tabla III.Técnicas de recalentamiento.
2. HIPERTERMIA
1. Definición
Es una elevación de la temperatura corporal central por encima del rango diurno normal por
alteración en la termorregulación, que condiciona un incremento en la producción de calor corporal y/o
disminución en su disipación. Se considera una hipertermia grave una temperatura > 40 ºC.
2. Etiología
Las principales etiologías que producen hipertermia grave se describen en la tabla IV. Las entidades
más importantes de hipertermia grave son el golpe de calor, el síndrome neuroléptico maligno, la
hipertermia maligna y el síndrome serotoninérgico, cuyas características se resumen en la tabla V.
Tabla IV.Etiología de la hipertermia grave.
3. Fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
Los pacientes presentan taquicardia, taquipnea, amplitud de pulso e hipotensión, a los cuales se
pueden añadir sangrado activo, alteraciones neurológicas (disminución del nivel de consciencia, disartria,
irritabilidad, alteraciones del comportamiento, agitación, ataxia, crisis comiciales o coma), alteraciones
respiratorias (edema pulmonar no cardiogénico) y alteraciones cutáneas (flushing facial por vasodilatación
cutánea, diaforesis o sequedad cutánea en función de la patología subyacente, la rapidez de instauración
del cuadro y el estado de hidratación).
5. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, se basa en una anamnesis detallada con especial atención a la medicación
del paciente, una exploración física rigurosa y el registro de la temperatura corporal central mediante
termómetro-sonda rectal o esofágica. Las pruebas complementarias (Tabla VI) están destinadas a detectar
posibles complicaciones y a determinar la existencia de otras etiologías.
6. Pronóstico
Es en la tabla V donde se informa acerca del pronóstico de las principales entidades causantes de
hipertermia grave.
7. Abordaje terapéutico
BIBLIOGRAFÍA
Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horber R. Neuroleptic malignant syndrome. Br J Anaesth. 2000;85:129.
Arévalo-Serrano J, López-Matamal B. Hipertermia. En: Rodríguez-García JL, editor. Green Book.
Diagnóstico y Tratamiento Médico. 6ª ed. Madrid: Marbán; 2015. p. 1226-35.
Arévalo-Serrano J, Moya EM, Rodríguez-García JL. Hipotermia. En: Rodríguez-García JL, editor. Green
Book. Diagnóstico y Tratamiento Médico. 6ª ed. Madrid: Marbán; 2015. p. 1236-40.
Bleeker-Rovers CP, van der Meer JW, Oyen WJ. Fever of unknown origin. Semin Nucl Med.
2009;39(2):81-7.
Bleeker-Rovers CP, Vos FJ, Mudde AH, et al. A prospective multi-centre study of the value of FDG-PET as
part of a structured diagnostic protocol in patients with fever of unknown origin. Eur J Nucl Med Mol
Imaging. 2007;34(5):694-703.
Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic in heatstroke: practical
recommendations. Crit Care. 2007;11(3):R54.
Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med. 2002;346:1978-88.
Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med. 2005;352:1112-20.
Brown DJA, Brugger H, Boyd J, Paal P. Accidental Hypothermia. N Engl J Med. 2012;367:1930-8.
Ferda J, Ferdová E, Záhlava J, et al. Fever of unknown origin: A value of F-FDG-PET/CT with integrated
full diagnostic isotropic CT imagine. Eur J Radiol. 2009;73:518-25.
Gafter-Gvili A, Raibman S, Grossman A, et al. [18F]FDG-PET/CT for the diagnosis of patients with fever
of unknown origin. QJM. 2015;108(4):289-98.
Hilmo J, Naesheim T, Gilbert M. “Nobody is dead until warm and dead”: Prolonged resuscitation is
warranted in arrested hypothermic victims also in remote areas- A retrospective study from Northern
Norway. Resuscitation. 2014;85:1204-11.
Knockaert DC, Vanderschueren S, Blockmans D. Fever of unknown origin in adults: 40 years on. J
Intern Med. 2003;253(3):263-75.
Larach MG, Gronert GA, Allen GC, et al. Clinical presentation, treatment, and complications of
malignant hyperthermia in North America from 1987 to 2006. Anesth Analg. 2010;110:498.
Mulders-Manders C, Simon A, Bleeker-Rovers CP. Fever of unknown origin. Clin Med. 2015;15(3):280-
4.
Se denomina síntomas del tracto urinario inferior (STUI) al conjunto de molestias relacionadas con
la micción. Son comunes en los varones adultos y producen un gran impacto en la calidad de vida. Su
etiología es multifactorial, siendo la primera causa la hiperplasia benigna de próstata (HBP), aunque no
siempre se debe a la obstrucción prostática, ya que existen otras causas que producen estos mismos
síntomas (estenosis de uretra, hiperactividad detrusoriana, infección del tracto urinario y litiasis).
2. CLÍNICA
De vaciado: incluyen dificultad para el inicio de la micción, disminución del calibre miccional y
de la fuerza del chorro urinario, chorro entrecortado y esfuerzo miccional.
De llenado: producidos principalmente por la disfunción del detrusor. Con frecuencia
son los más molestos para el paciente. Incluyen aumento de frecuencia miccional (tanto
diurna o poliaquiuria, como nocturna o nicturia), urgencia miccional e incontinencia de
urgencia o continua.
Posmiccionales: consisten en sensación de vaciado incompleto y/o goteo posmiccional.
La HBP en su evolución no controlada puede ocasionar complicaciones, siendo la más frecuente la
retención urinaria que obliga al sondaje vesical de urgencia. Otras complicaciones son hematuria de
repetición por sangrado prostático, infecciones del tracto urinario (ITU) recidivantes, litiasis vesical e
incluso uropatía obstructiva con deterioro secundario de la función renal.
3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis
Es fundamental una historia clínica completa con el objetivo de identificar las posibles causas de los
síntomas, incluyendo otras enfermedades que produzcan STUI (especial atención a las enfermedades
neurológicas). Es recomendable además revisar la medicación, los hábitos de vida y los posibles factores
psicológicos.
2. Exploración física
En caso de consistencia pétrea, asimetría o presencia de nódulos habría que descartar la existencia
de cáncer de próstata.
Exploración abdominal y genital: valorar la presencia de globo vesical y las características del
meato uretral y órganos genitales.
Exploración neurológica básica: determinar el tono muscular, reflejo anal superficial y
bulbocavernoso, así como el tono anal.
3. Bioquímica sanguínea
Es necesario determinar la cifra de creatinina sérica. En algunos casos con obstrucción importante,
tanto aguda como crónica, puede existir hidronefrosis con fracaso renal secundario.
Resulta útil para descartar que la sintomatología no sea secundaria a otras entidades, como por
ejemplo a infección de orina y/o litiasis.
El antígeno prostático específico (PSA) es un marcador de tejido prostático, y por tanto puede
encontrarse elevado en pacientes con HBP. Su elevación (por encima de 4 ng/ml) puede indicarnos la
presencia de un cáncer de próstata. Además, el valor de PSA se correlaciona con el volumen de la glándula
prostática (nos orienta en el tratamiento a seguir), y con la historia natural de la HBP (a mayor valor de PSA,
mayor probabilidad de presentar complicaciones). Hay que tener en cuenta que no se recomienda la
determinación de PSA con fines de cribado en población general. Solo debe realizarse la determinación de
PSA en aquellos pacientes en los que, en el caso de ser diagnosticados del mismo, se valore un tratamiento
activo, es decir, pacientes con al menos 10-15 años de expectativa de vida susceptibles de tratamiento
curativo o pacientes añosos con síntomas constitucionales susceptibles de tratamiento paliativo.
7. Flujometría
Mide la cantidad de orina que la vejiga del paciente es capaz de expulsar por segundo, la duración
de la micción y cualquier cantidad de flujo intermitente. Se considera normal un flujo máximo por encima
de 15 ml/seg. Un flujo disminuido puede deberse a una afectación de la capacidad contráctil vesical o a
obstrucción urinaria.
8. Estudios de imagen
Si se va a iniciar tratamiento médico, una ecografía para medir el volumen prostático puede ayudar
a elegir el medicamento adecuado. Se debe realizar una ecografía del tracto urinario superior en pacientes
con residuos posmiccionales elevados, síntomas de insuficiencia renal, ITU de repetición, hematuria o
antecedentes de tumores uroteliales o urolitiasis.
4. TRATAMIENTO (Figura 1)
1. Manejo expectante
Indicado en casos de síntomas leves con poca repercusión en la calidad de vida del paciente. Tanto
si se va a realizar un manejo expectante como si se va a iniciar tratamiento médico deben recomendarse
modificaciones en el estilo de vida, como reducir la ingesta de líquidos por la noche, evitar el alcohol y la
cafeína, evitar el estreñimiento o técnicas de distracción y ejercicios de respiración, entre otras. Además
debe revisarse la medicación habitual del paciente y optimizar su administración (por ejemplo: evitar tomar
diuréticos por la tarde/ noche).
Figura 1.Tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior
2. Fitoterapia
3. Tratamiento médico
4. Tratamiento quirúrgico
La retención aguda de orina (RAO) se define como la imposibilidad para realizar la micción a pesar
de encontrarse la vejiga llena.
2. ETIOLOGÍA
3. CLÍNICA
La retención aguda de orina se manifiesta por dolor hipogástrico intenso debido a la distensión
vesical, asociado a la imposibilidad para realizar la micción.
1. Anamnesis
Los pacientes refieren incapacidad para orinar a pesar de un deseo miccional intenso, junto con
dolor hipogástrico espontáneo. Existen casos en los que la retención urinaria se trata de un cuadro crónico
debido a residuos posmiccionales elevados. En estos casos los pacientes pueden referir mala calidad
miccional previa e incontinencia urinaria (incontinencia por rebosamiento) sin asociar dolor hipogástrico.
2. Exploración física
3. Pruebas complementarias
Habitualmente no son necesarias en el contexto del manejo en urgencias, salvo que existan dudas
diagnósticas o signos clínicos de insuficiencia renal.
En el caso de dudas en el diagnóstico, el sondaje vesical debe ser la última alternativa. Hay que
tener en cuenta que se trata de un procedimiento incómodo para el paciente, se asocia a yatrogenia (falsas
vías, sangrado, infecciones…) y puede desencadenar una retención tras la retirada de esta.
Si el paciente muestra signos de insuficiencia renal o presenta retención urinaria de gran volumen
la realización de un análisis de sangre puede demostrarnos un deterioro de función renal con elevación de
las cifras de creatinina.
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay situaciones que pueden confundirse con una retención urinaria, tales como un síndrome
miccional severo, la falta de colaboración del paciente en el caso de deterioro cognitivo o bajo nivel de
consciencia o la presencia de oliguria/anuria de otras causas. En este último caso el paciente no orina, pero
tampoco tiene deseo miccional. A la exploración física no se demuestra masa hipogástrica y la ecografía
muestra una vejiga vacía.
Figura 2.Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la retención urinaria
5. TRATAMIENTO
El tiempo que debe mantenerse la sonda depende de la historia clínica del paciente. Ante un primer
o segundo episodio de RAO que no ocasione deterioro de la función renal se puede intentar retirar la sonda
pasados 3-7 días, asociando, desde el inicio, un alfa-bloqueante en el caso de los varones para ayudar a que
la retirada sea exitosa. En caso de retención urinaria crónica por residuos posmiccionales elevados,
antecedentes de episodios repetidos de RAO o un único episodio que ocasione deterioro de la función
renal, es necesario mantener la sonda vesical de forma permanente hasta valorar el tratamiento quirúrgico
por parte de un urólogo.
La hematuria se define como la presencia de más de tres hematíes por campo de gran aumento en
orina, cuyo origen puede encontrarse en cualquier punto entre el glomérulo renal y el esfínter urinario
externo, a nivel uretral.
Un número > 100 hemats/campo suele apreciarse a simple vista, denominándose macrohematuria.
2. ETIOLOGÍA
Deberemos distinguir la hematuria de la uretrorragia, estando el origen de esta última por debajo
del esfínter urinario externo, evidenciándose sangrado a través del meato uretral independientemente de
la micción. Generalmente es de causa yatrogénica.
Las causas etiológicas de la hematuria varían en función de la edad y el sexo, pero tomando como
punto de corte los 40 años, por debajo de esta edad la mayoría de las causas son benignas y/o idiopáticas,
mientras que en los mayores de 40 años adquieren mayor relevancia las neoplasias (Tabla III).
Hay que tener presente las causas de falsas hematurias, como son: hemorragias vaginales,
secundaria a fármacos (rifampicina, metronidazol, fenitoína), alimentos (remolacha, setas, zarzamoras) o
sustancias endógenas como la mioglobinuria, hemoglobina, porfirias, melanina y uratos.
3. CLÍNICA
Según la duración
Transitoria: puede producirse por ejercicio intenso, fiebre, actividad sexual o traumatismos. El
diagnóstico es por exclusión. Se produce con más frecuencia entre los 15-40 años y disminuye a
partir de los 50 años. En los pacientes menores de 50 años una segunda tira reactiva negativa
en orina supone una hematuria transitoria y es suficiente para excluir causas graves, salvo que
el paciente presente factores de riesgo de cálculos renales o cáncer de vejiga.
Permanente: hematurias continuas, que no entran en el grupo de transitorias.
4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis
Es importante valorar su intensidad, ante la posibilidad de una hematuria anemizante (Figura 3).
Figura 3.Clasificación de la hematuria
2. Exploración física
Siempre irá encaminada a identificar los signos y su probable asociación a la causa de hematuria.
Incluirá la toma de presión arterial, temperatura, puño-percusión renal, tacto rectal en el hombre, examen
pélvico en la mujer, palpación abdominal para descartar masas abdominales, presencia de globo vesical y/o
masas renales.
3. Pruebas complementarias
Constituye un buen test de despistaje inicial. Este procedimiento detecta tanto la hemoglobina
intraeritrocitaria como la hemoglobina libre y la mioglobina. Se positiviza ante la existencia de más de 5
hematíes por campo en el análisis microscópico del sedimento urinario. Da falsos negativos ante la
presencia de grandes cantidades de vitamina C en la orina y falsos positivos cuando hay hemoglobinuria o
mioglobinuria.
El estudio del sedimento urinario no solo confirma la hematuria, sino que puede orientar sobre su
causa u origen según la morfología que presenten los eritrocitos. (Generalmente no se realiza de
urgencias).
3.4. Otras
Hematuria grave con alteraciones hemodinámicas, retención aguda por coágulos, compromiso
cardiovascular, sepsis, dolor incontrolado, fracaso renal agudo, coagulopatía, vejiga coagulada,
anemización y hematuria macroscópica postraumática.
6. TRATAMIENTO
La retención de coágulos en la vejiga puede originar una “vejiga coagulada”, con distensión de la
pared vesical que impide la retracción de vasos vesicales sangrantes, perpetuando el sangrado, situación
que requiere la intervención quirúrgica urgente.
V. NEFROLITIASIS-CRISIS RENOURETERAL
1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
Podemos definirlo como un síndrome doloroso, paroxístico, que se produce por alteraciones
mecánicas o dinámicas del flujo urinario que ocasionan una hiperpresión y distensión de la vía urinaria y
que cursa con un intenso dolor renoureteral de carácter agitante.
2. ETIOLOGÍA
Aunque en el 90% de los cólicos nefríticos la causa es litiásica, en un 10% de los pacientes es
provocado por otro motivo que cause una obstrucción intrínseca y/o extrínseca.
Intrínsecas del uréter: coágulos o pus, necrosis papilar, tumoral, estenosis de la unión pielo-
uretral, estenosis de uréter, ureterocele, tuberculosis.
Extrínsecas del uréter: vasculares, procesos benignos del aparato genital femenino, tumores
malignos, enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal, procesos retroperitoneales
benignos y malignos.
3. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
A efectos prácticos nos centraremos en estas guías en los cólicos secundarios a litiasis. El cuadro
clínico variará según el tamaño, la localización y la capacidad obstructiva del cálculo.
El dolor del cólico nefrítico, típicamente, es de inicio brusco, con picos de gran intensidad,
localizado al nivel de la fosa renal y/o el flanco, que se suele irradiar a la ingle y/o a los genitales, y no
mejora con los cambios posturales. Generalmente se acompaña de un cortejo vegetativo más o menos
florido (náuseas, vómitos, sudoración y palidez). Otros síntomas menos frecuentes son los irritativos de la
vejiga, típicamente asociados a cálculos al nivel de la unión ureterovesical (frecuencia, urgencia, tenesmo,
sensación de evacuación incompleta) que usualmente conducen a un diagnóstico errado de infección o
retención urinaria.
La litiasis suele producir dolor típicamente al nivel de una de estas cinco zonas, dada la estrechez de
la vía urinaria a uno de estos niveles anatómicos:
El diagnóstico es principalmente clínico. La valoración inicial de todo paciente que comienza con
una crisis reno-ureteral debe incluir:
4. COMPLICACIONES
Aunque la mayoría de los casos se resuelven fácilmente sin repercusiones importantes para el
paciente, hay que tener presente signos y síntomas de alarma que pueden advertir de una complicación.
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las principales causas con las que realizar un diagnóstico diferencial las resumimos en la tabla IV.
Tabla IV.Diagnóstico diferencial de cólico renoureteral
6. TRATAMIENTO
El control del dolor es urgente, y no debe demorarse por la realización de pruebas. Una vez
solucionado el episodio de dolor agudo los objetivos fundamentales del son:
1. Tratamiento sintomático
1.2. Analgesia
2. Tratamiento expulsivo
Generalmente se indica ante una litiasis < 10 mm y localizada a nivel distal, pudiendo ser indicado
desde urgencias al alta. Pasados 15 días sin expulsión es recomendable suspender el tratamiento y
reevaluar al paciente para evitar daños renales irreversibles. Consiste en AINE combinados con un alfa
bloqueante, siendo el más utilizado la tamsulosina 0,4 mg/24 h.
3. Tratamiento quirúrgico
BIBLIOGRAFÍA
Albala D, Morey A, Gomella L. Oxford American handbook of Urology. 1.ª ed. Oxford; 2011. pp. 405-18.
Allendorff J, Stelzer K, Kiohler H. Hematuria: diagnostic procedure and therapeutic approaches. Z Arztl
Fortbild (Jena). 1996;90:187-90.
Arribas Rodríguez JM, Pérez-Lanzac de Lorca A, Castiñeiras Fernández J. Síndrome de escroto agudo.
Libro del residente en Urología. 2.a ed. Madrid: Castiñeiras Fernández J; 2007. pp. 159-75.
Bolufer E, Buitrago S. Hematuria. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de actuación y protocolos de
urgencias. 3.ª ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 901-4.
Davis R, Jones JS, Barocas DA, et al. Diagnosis, evaluation, and follow-up of asyntomatic
microhematuria in adults: AUA GUIDELINE-2012 by the American Urological Association [On line].
https://www.auanet.org/education/clinical-practice-guidelines.cfm
Elizalde Benito A, Úcar Terrén A, Valdivia Uría J. Uropatía obstructiva. Libro del residente en urología.
2.a ed. Madrid: Castiñeiras Fernández J; 2007. pp. 175-97.
Evaluation of the urologic patient. En: Kauvoussi. Campbell-Walsh Urology. 10th ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 2012. pp. 73-98.
Fumero Arteaga S, Castro-Díaz DM, Rodríguez Hernández P. Oliguria y anuria de origen urológico. Libro
del residente en Urología. 2.a ed. Madrid: Castiñeiras Fernández J; 2007. pp. 133-44.
Gravas S, Bach T, Bachmann A, et al. Guidelines on management of non-neurogenic male lower urinary
tract symptoms (LUTS), incl. benign prostatic obstruction (BPO) (European Association of Urology
guidelines 2015) [On line]. https://www.auanet.org/education/clinical-practice-guidelines.cfm
Gordhan CG, Sadeghi-Nejad. Scrotal pain: Evaluation and management. Korean J Urol. 2015;56:3-11.
Grabe M, Bartoletti R, Bjerklund TE, et al. Guidelines on Urological Infections (European Association of
Urology guidelines 2015) [On line]. https://www.auanet.org/education/clinical-practice-guidelines.cfm
Hernández Hernández D, Bernardez Tesouro R, Castro-Diaz D. Urinary retention. Urologia.
2013;80(4):257- 64.
McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista O, et al. Medical therapy of prostatic symptoms (MTOPS)
Research Group. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical
progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 2003;349:2387-98.
Pearle MS, Goldfarb DS, Assimos DG, et al. Medical management of kidney stones: AUA guideline [On
line]. https://www.auanet.org/education/clinical-practice-guidelines.cfm
Pérez Fentes DA, Blanco Parra MA, Villar Núñez M. Retención urinaria. Libro del residente en Urología.
2.a ed. Madrid: Castiñeiras Fernández J; 2007. pp. 145-58.
Rodgers M, Nixon J, Hempel S, et al. Diagnostic tests and algorithms used in the investigation of
hematuria: Systematic reviews and economic evaluation. Health Technol Assess. 2006;10:iii-iv, xi-259.
Roehrborn CG, Siami P, Barkin J, et al. The effects of combination therapy with dutasteride and
tamsulosin on clinical outcomes in men with symptomatic benig prostatic hyperplasia: 4-year results
from the CombAT study. Eur Urol. 2010;57:123-31.
Spencer Barthold J. Abnormalities of the testis and scrotum and their surgical management. Campbell-
Walsh Urology. 10th edition; 2012. Chapter 132.
Türk C, Knoll T, Petrik A, et al. Guidelines on urolithiasis (European Association of Urology guidelines)
[On line]. https://www.auanet.org/education/clinical-practice-guidelines.cfm
16.Patología oftalmológica
Elena del Fresno Valencia.
Oftalmología
Javier Sambricio García.
Oftalmología
Asesor:
Constantino Reinoso Montalvo.
Médico Adjunto de Oftalmología
I. OJO ROJO
Se trata de una hemorragia en sábana con bordes definidos, generalmente asintomática. Puede
ocurrir espontáneamente o asociada a maniobras de Valsalva. Es conveniente realizar una medición de la
tensión arterial para descartar patología hipertensiva. El hiposfagma espontáneo no precisa tratamiento ni
valoración oftalmológica.
2. Conjuntivitis
2.1. Alérgica
2.2. Adenovírica
2.3. Bacteriana
3. Epiescleritis y escleritis
Ambas cursan con inyección ciliar sectorial o difusa. No suelen presentar secreciones. Para
diferenciarlas es conveniente instilar una gota de fenilefrina, en caso de epiescleritis se producirá un
blanqueamiento.
3.1. Epiescleritis
Se trata de una patología mucho más leve y más frecuente, caracterizada por dolor ocular leve sin
afectación visual. Aunque se trata de una patología autolimitada, se puede pautar tratamiento con lágrimas
artificiales y antiinflamatorios no esteroideos tópicos (tres veces al día durante siete días) y/o vía oral.
3.2. Escleritis
Patología grave que puede afectar a la visión. Asocia dolor intenso que puede irradiarse, fotofobia y
lagrimeo. Ante su sospecha debe ser derivado a un oftalmólogo. Su tratamiento consiste en
antiinflamatorios no esteroideos orales o corticoides orales.
4. Patología corneal
Lesión epitelial producida por un traumatismo, un cuerpo extraño o lentes de contacto. Cursa con
dolor intenso y sensación de cuerpo extraño. El diagnóstico se realiza con la tinción con fluoresceína y
posterior visualización con luz azul. Su tratamiento consiste en lubricación abundante tópica y antibióticos
tópicos (gentamicina o tobramicina) cuatro veces al día durante siete días para evitar la infección y
analgésicos orales.
Presencia de lesiones punteadas corneales visibles con la tinción con fluoresceína. Cursa con dolor,
lagrimeo y sensación de cuerpo extraño, pudiendo asociar fotofobia y disminución de la agudeza visual. Las
etiologías más frecuentes son: síndrome de ojo seco, queratitis actínica o fotoeléctrica (típica de
soldadores), queratitis por exposición y portadores de lentes de contacto. Tratamiento: lubricantes
(lágrimas artificiales o en forma de geles) de forma abundante; si las lesiones son graves se debe añadir
antibióticos tópicos y analgesia oral.
Opacidad focal blanquecina corneal. Cursa con fotofobia, dolor moderado/severo, disminución de
la agudeza visual y secreciones. Ante la sospecha de este cuadro el paciente debe ser remitido a un servicio
de oftalmología de forma urgente. El tratamiento se realiza con antibióticos de amplio espectro,
habitualmente quinolonas (ofloxacino o moxifloxacino) de forma tópica cada dos horas.
Afectación corneal por herpes zóster o herpes simple que se caracteriza por lesiones dendríticas
corneales que se visualizan con tinción con fluoresceína. Ante la sospecha de esta entidad debe ser
derivada a un oftalmólogo. El tratamiento oftalmológico consiste en pomada oftalmológica de aciclovir o
gel oftalmológico de ganciclovir 5 veces al día. Para evitar la sobreinfección se debe añadir un antibiótico
tópico.
Inflamación de la úvea anterior (iris y cuerpo ciliar). La mayoría son idiopáticas aunque existen
casos asociados con enfermedades inflamatorias, como la espondilitis anquilosante o la artritis psoriásica, o
enfermedades infecciosas. Cursa con inyección ciliar, dolor, fotofobia y disminución de la agudeza visual,
generalmente unilateral. Habitualmente no presentan secreciones. Ante la sospecha de inflamación del
tracto uveal el paciente debe ser remitido a un oftalmólogo de manera urgente. Su tratamiento consiste en
corticoides tópicos y tratamiento midriático para evitar o liberar sinequias iridianas.
6. Glaucoma agudo
Aumento de la presión intraocular que produce dolor muy intenso, enrojecimiento, midriasis media
arrectiva, náuseas y vómitos, así como disminución de la agudeza visual junto a visión de halos debido al
edema corneal. Se trata de una urgencia oftalmológica que debe ser remitida para valoración. Su
tratamiento consiste en hipotensores tópicos (timolol 0,5%) una gota cada 15 minutos y apraclonidina
(dosis única), corticoides tópicos, acetazolamida oral y/o manitol intravenoso. Si existen vómitos se
asociará metoclopramida.
2. Patología vascular
Produce pérdida de visión brusca, indolora y severa, de manera unilateral. El defecto del campo
visual dependerá de la extensión de la retina afectada.
Dentro del estudio etiológico se determinará tensión arterial, hemograma, glucemia basal,
hemoglobina glucosilada, estudio de coagulación, perfil lipídico, valoración de la carótida por ecografía
doppler y valoración de patología cardiaca con electrocardiograma.
El tratamiento de esta patología debe realizarse antes de las primeras 24 horas, aunque pasadas
más de dos horas la probabilidad de éxito es casi nula. Se disminuirá la presión intraocular mediante
paracentesis de cámara anterior y acetazolamida oral, entre otras maniobras.
Se trata de un cuadro de pérdida de visión no dolorosa que puede ser altitudinal o completa,
generalmente unilateral. Se produce habitualmente por ateroesclerosis de la arteria central adyacente que
comprime la vena.
Síntomas visuales totalmente reversibles (luces parpadeantes, manchas, líneas, pérdida de visión)
asociado a síntomas sensitivos unilaterales. Los síntomas habitualmente duran entre cinco y 60 minutos.
Generalmente preceden a la cefalea (ver Capítulo 81. “Cefaleas y algias craneofaciales”).
Objetos que aparecen en el campo visual referidos como telarañas, moscas o manchas que
cambian de posición con los movimientos oculares. También puede manifestarse con visión borrosa o
destellos. Ante la aparición reciente de estos síntomas el paciente debe ser revisado de forma urgente por
un oftalmólogo para descartar lesiones retinianas.
Defecto del campo visual descrito por el paciente como sombra o cortina que avanza. Ante la
sospecha de esta patología se debe derivar al paciente a un servicio de urgencias oftalmológicas.
4. Hemovítreo
Pérdida de visión brusca, no dolorosa o aparición brusca de manchas negras, telarañas o visión
borrosa. Generalmente se produce en personas diabéticas y es secundario a neovascularización retiniana.
Aparece con la misma sintomatología visual que la forma no arterítica. Debe sospecharse en
pacientes mayores de 50 años con historia de cefaleas previas o simultáneas, claudicación mandibular,
sensibilidad del cuero cabelludo y polimialgias. Se realizarán las mismas pruebas complementarias que las
descritas en la NOIA no arterítica. Ante la sospecha de arteritis de células gigantes se debe comenzar con
tratamiento corticoideo sistémico de forma urgente.
Debe sospecharse ante la disminución de la agudeza visual en un plazo de horas a días (lo más
frecuente) y ante la falta de hallazgos patológicos en la exploración oftalmológica. Suelen referir dolor a los
movimientos oculares, discromatopsia y defecto pupilar aferente relativo. Esta patología debe ser evaluada
de forma urgente por un neurólogo.
5.4. Papiledema
Se trata de un edema de papila bilateral producido por aumento de la presión intracraneal que
cursa con episodios de pérdida de visión transitorios, sin disminución de la agudeza visual ni dolor.
Existen otras causa raras de neuritis ópticas menos frecuentes, como las asociadas a procesos
víricos, a tóxicos o déficits nutricionales.
6. Catarata
Pérdida visual lentamente progresiva (meses o años) que afecta a uno o a ambos ojos. La catarata
senil constituye la causa más frecuente de pérdida visual reversible
III. DIPLOPÍA
1. Monocular
La diplopía se mantiene cuando se ocluye el ojo no afectado. Sus causas más frecuentes son errores
de refracción, alineación incorrecta de las gafas, opacidad o irregularidades corneales o catarata.
2. Binocular
La diplopía desaparece cuando se ocluye cualquier ojo. Las causas más frecuentes son parálisis
aisladas del iii, iv o vi par craneal. Otras causas más infrecuentes son la miastenia gravis, la
descompensación de una foria preexistente o enfermedades orbitarias.
Tabla I.Fármacos más utilizados en oftalmología
BIBLIOGRAFÍA
Bengoa A, Gutiérrez E, Pérez E. Atlas urgencias en oftalmología. Hosp. 12 de Octubre. Ed. Glosa; 2001.
Ehlers JP, Shah CP. Manual de oftalmología del Wills Eye Institute. Philadelphia: McGraw Hill; 2007.
Kanski JJ. Oftalmología clínica. 7.ª ed. Windsor: Elsevier; 2012.
Otología/neurootología
I. PATOLOGÍA INFLAMATORIA E INFECCIOSA (Tabla I)
Tabla I.Patología otológica inflamatoria e infecciosa
[Nota propia (LJDV): me da la sensación de que aquí han olvidado volcar en la web al menos un par de apartados]
1. Concepto y etiología
El vértigo, que se define como una ilusión de movimiento propio o del ambiente, habitualmente de
giro o rotatorio, constituye uno de los síntomas principales de la patología vestibular, especialmente la
periférica. Cuando la sensación descrita responde más a desequilibrio/inestabilidad (pérdida de control
postural con tendencia a la caída) o a un mareo inespecífico (presentación variable, de difícil definición:
presíncope, confusión, etc.) debemos sospechar otros orígenes. El siguiente esquema resume las
principales etiologías a descartar en el estudio de estos pacientes:
Causas orgánicas:
Vestibulares: periféricas (afección del oído interno, generalmente por una asimetría
funcional repentina, por ejemplo síndrome de Ménière) o centrales (sistema nervioso
central/tronco: esclerosis múltiple, migraña basilar o patología cerebrovascular).
No vestibulares: cardiovasculares (ortostatismo, accidente cerebrovascular y accidente
isquémico transitorio), neurológicas (epilepsia y neuropatías) o medicamentosas
(ansiolíticos, antihipertensivos, etc.).
Causas funcionales/psicogénicas: trastornos de ansiedad/depresivos (sin patrón orgánico,
larga evolución).
2. Aproximación diagnóstica
La patología vestibular periférica suele cursar característicamente con sensación de giro de objetos,
de inicio brusco, acompañada de cortejo neurovegetativo, asociando o no sintomatología auditiva
(hipoacusia, acúfenos o aura con plenitud ótica) sin clínica neurológica (no presenta pérdida de fuerza o
sensibilidad, cefalea intensa, alteración de los pares craneales, disfunción piramidal ni pérdida de
conocimiento o falta del control de esfínteres). El diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y central
se resume en la tabla II.
Tabla II.Vértigo periférico frente a vértigo central
La exploración física debe incluir toma de constantes, una valoración otológica (otoscopia y signo
de la fístula: aparición de nistagmo al insuflar aire en el oído) y la neurológica básica: pares craneales,
fuerza y sensibilidad, dismetría (maniobra dedo-nariz) y disdiadococinesia. Ha de constatarse si existe o no
nistagmo espontáneo o provocado mediante maniobras posturales como el Dix-Hallpike (positivo si
reproduce la clínica y desencadena un nistagmo posicional) o test de agitación cefálica (pone de manifiesto
nistagmo latente con fase rápida al oído sano). La valoración neurovestibular se completará con las
siguientes pruebas: Romberg (estándar y forzado), de los índices (Barany estático y dinámico) y de la
marcha (estática-Unterberger y dinámica-Babinsky-Weil), todas consideradas positivas si existe
lateralización o lateropulsiones (serán congruentes con vértigo periférico cuando son contrarias a la fase
rápida del nistagmo).
Etiología: hidrops endolinfático idiopático que produce una dilatación del laberinto
membranoso.
Características: episodios recurrentes de minutos a horas de duración, con hipoacusia
fluctuante, acúfenos o aura con plenitud ótica.
Tratamiento: sedantes vestibulares, antieméticos, sedantes en las crisis y dieta hiposódica.
Diuréticos ± betahistina para el mantenimiento.
Etiología: lesión inflamatoria del nervio vestibular habitualmente de etiología vírica; puede
existir antecedente de infección viral de vías altas.
Características: episodio único de horas a días de duración, sin afectación auditiva o
neurológica. Habitualmente en adultos jóvenes.
Tratamiento: la corticoterapia en los primeros tres días ha demostrado beneficio, no así los
antivirales. Suele requerir ejercicios de rehabilitación vestibular.
3.4. Laberintitis
Etiología: generalmente secundaria a otitis media aguda. Otros: vírica, OMS (otitis media
serosa) y ototóxicos.
Características: episodios de días de duración. Asocia hipoacusia neurosensorial que permanece
tras la resolución del vértigo.
Tratamiento: la forma supurativa o destructiva es la más grave. Requerirá ingreso con medidas
generales (hidratación adecuada, reposo relativo), medicación antivertiginosa, corticoides y
tratamiento etiológico: antibioterapia de amplio espectro (amoxicilinaclavulánico 1 g/8 h o
ceftriaxona 2 g/24 h durante siete días) o antivirales (por ejemplo famciclovir 750 mg/24 h o
valaciclovir 1 g/8 h, siete días).
Crisis leves, sin gran afectación del estado general: permiten tratamiento oral con sulpiride
(Dogmatil®) 50 mg/8 h con o sin la asociación de diazepam 5-10 mg/24 h, además de
metoclopramida 10 mg si se asocian náuseas o vómitos.
Deberá tenerse en cuenta que el tratamiento con sedantes vestibulares no ha de mantenerse
de manera crónica.
Crisis severas, con sintomatología incapacitante (imposibilita la tolerancia oral, con cortejo
vegetativo muy intenso): requerirán tratamiento intravenoso que asocie metoclopramida 10
mg, sulpiride 100 mg y diazepam 5-10 mg en suero glucosado 500 cc, a pasar en tres a cuatro
horas. Reevaluación a las cinco a seis horas, repitiendo el ciclo de sedante vestibular y
antiemético si se requiere.
La evaluación inicial de los pacientes con parálisis facial deberá incluir: historia clínica detallada,
exploración neurológica completa de todos los pares craneales, otoscopia, acumetría y en casos selectos
pruebas de imagen. Debe tenerse en cuenta la afectación cutánea, los signos de traumatismo o los
hallazgos que orienten a etiología sistémica.
De forma programada se deberá completar el estudio con una audiometría tonal ± estudios
electrofisiológicos.
Para describir el grado de disfunción en cada caso debe hacerse uso de escalas estandarizadas; la
más empleada es la de House-Brackmann: Tabla III.
Es la causa más frecuente, típica entre los 15-45 años, sin diferencia en la incidencia según la raza o
el sexo. Suele ser unilateral y es recurrente en un 10% de los casos. La etiología y fisiopatología
permanecen sin esclarecer, pero se sospecha una infección latente por el virus herpes simplex o un fallo
microcirculatorio de los vasa nervorum. El diagnóstico es clínico por exclusión y no se requiere el empleo de
pruebas de imagen de manera rutinaria.
Tabla III.Escala de House-Brackmann
El tratamiento incluye pauta de corticosteroides orales (por ejemplo prednisona a 1 mg/kg/ día
durante 5 días con pauta descendente de 10 mg cada 3 días) y medidas de protección ocular (lágrimas
artificiales a demanda, pomada lubricante y oclusión ocular nocturnas). El uso de terapia antiviral es
controvertido. El pronóstico suele ser bueno, independientemente de terapia médica, con tasas de
recuperación del 80-90%.
Pueden ocurrir en el seno de una otitis media aguda o crónica (simple o colesteatomatosa),
otomastoiditis u otitis externa maligna. La presencia de dehiscencias en el canal de Falopio constituye un
factor de riesgo. La parálisis suele ser incompleta y puede estar acompañada de fiebre, otalgia, otorrea e
hipoacusia. Requiere antibioterapia y corticosteroides parenterales, además de valoración por
otorrinolaringología (ORL) para establecer el tratamiento específico causal.
Limpieza con antisépticos ± sutura por planos (si existe afección del cartílago las medidas a tomar
serán cobertura antibiótica profiláctica y compresión). En CAE rara vez se requiere sutura; si se observan
escalones subyacentes (óseos o cartilaginosos) habrá que descartar fractura del cóndilo mandibular o de la
base del cráneo. Ante quemaduras, congelaciones y abrasiones químicas: desbridamiento quirúrgico ±
vendajes no compresivos con gasas vaselinadas y cobertura antibiótica local y/o sistémica profiláctica en
función de la afectación.
2. Oído medio
Por diferencias de presión entre la caja y el exterior que la trompa no puede compensar
adecuadamente.
2.1. Barotrauma
Cursa con hipoacusia variable, sensación de taponamiento, otalgia, otorragia leve, acúfenos e
incluso vértigo. A la otoscopia se objetiva retracción timpánica, aumento de la trama vascular y es posible
que se produzcan derrames serosos. Cuando la intensidad es grande y los cambios súbitos (estallidos,
bofetadas, etc.) pueden aparecer hematomas en caja e incluso perforaciones timpánicas. El tratamiento
puede incluir: vasoconstrictores nasales, corticoides tópicos o sistémicos y antiinflamatorios.
Habitualmente del cuadrante anteroinferior. Debe realizarse una limpieza del CAE mediante control
microscópico, evitar la entrada de agua y si la perforación es grande, hay signos de contaminación o
infección se recomienda cobertura antibiótica sistémica (discutido el uso de tópicos): amoxicilina-
clavulánico 500 u 875 mg/125-8 h durante siete días.
3. Peñasco
Longitudinales: siguen el eje mayor, con afección habitual de oído medio y CAE. Se sospecha
ante otorragia (80-90%), escalones en CAE y perforación timpánica. Hipoacusia
transmisiva/mixta y posibles otolicuorrea y parálisis facial periférica (20%).
Transversales: usualmente afectan al oído interno y cursan típicamente con hemotímpano,
hipoacusia neurosensorial, parálisis facial (50%) y vértigo periférico.
Oblicuos/mixtos: pueden presentar una combinación de los anteriores.
No hay fractura del hueso temporal. Cursa con cuadro vestibular periférico, hipoacusia
(neurosensorial) con otoscopia normal ± acúfenos. El pronóstico es variable y tratamiento consiste en
sedantes vestibulares, ansiolíticos y rehabilitación vestibular.
Rinología
V. RINOSINUSITIS AGUDA
1. Definición y fisiopatología
El término rinosinusitis hace referencia a la inflamación mucosa de las fosas nasales y senos
paranasales de hasta cuatro semanas de duración. Es una patología común (6-15% de la población), de
prevalencia variable según la estación (mayor en invierno) y los cambios climáticos. Son factores
predisponentes del huésped: condiciones genéticas, alergia, alteraciones inmunológicas y anatómicas,
enfermedades sistémicas y mecanismos neurales. Influyen además factores ambientales: agentes
infecciosos, traumatismos, exposición a químicos, medicación o cambios posquirúrgicos.
Se denomina rinosinusitis aguda recurrente cuando ocurren 4 o más episodios en un año, con
resolución total entre ellos.
2. Etiología
La etiología suele ser vírica y en pocos casos puede haber infección bacteriana secundaria (Tabla V).
Tabla V.Frecuencia relativa de microorganismos en rinosinusitis aguda
3. Clínica y diagnóstico
4. Tratamiento
Figura 1.Tratamiento de rinosinusitis aguda.
Primera línea:
Segunda línea:
5. Complicaciones
Causada por hongos de la familia Mucoraceae y Aspergillus spp por invasión directa desde la
mucosa sinonasal o vía vascular hacia la órbita, tejidos blandos y parénquima cerebral. Se suele dar en
pacientes inmunosuprimidos.
La clínica se superpone a la de un episodio agudo simple, aunque puede asociar hallazgos orbitarios
(oftalmoplejía, proptosis y pérdida de la agudeza visual/amaurosis). En la exploración endonasal es habitual
encontrar datos de hipoperfusión/isquemia (zonas blancas) y necrosis (zonas negras) en la mucosa nasal. El
diagnóstico se realiza mediante toma de biopsias examinadas en corte congelado evidenciando invasión
fúngica. Además, se deben obtener muestras para estudio anatomopatológico definitivo (parafina) y
cultivos.
VI. EPISTAXIS
Es la urgencia otorrinolaringológica más común, que puede presentarse como patología aislada o
como síntoma de una enfermedad sistémica. Comprende todos los fenómenos hemorrágicos originados en
las fosas nasales. Presenta dos picos de incidencia: menores de 10 y mayores de 40 años. Las causas varían
según la edad y en su mayoría son autolimitadas (Tabla VIII).
Tabla VIII.Clasificación etiológica de las epistaxis
1. Clasificación topográfica
A la llegada del paciente se deben tomar las constantes vitales e intentar determinar la cuantía del
sangrado. Dependiendo del estado general, se aplicarán protocolos de reposición de volumen intravascular.
En algunos casos será importante distinguir entre epistaxis, sangrado oral, hematemesis o hemoptisis.
Ante un paciente hemodinámicamente estable, la primera medida será adoptar una postura
adecuada: sedestación, inclinar la cabeza hacia adelante y mantener la boca abierta, mientras se realiza
presión bilateral sobre el septum anterior comprimiendo los cartílagos alares digitalmente 10-15 minutos.
Durante esta fase se pueden emplear vasoconstrictores y frío local. Se procederá a obtener pruebas
analíticas y control de coagulación según la necesidad. Si con estas medidas no cede el sangrado debemos
pasar al tratamiento específico.
3. Tratamiento
La clave para el control de las epistaxis es hallar el área de sangrado. Se debe realizar una
rinoscopia anterior limpiando los coágulos retenidos. La endoscopia nasal es de gran utilidad cuando no se
puede identificar el origen (especialmente en epistaxis posteriores).
Una vez encontrado el punto de sangrado, si está accesible, se puede realizar cauterización química
con nitrato de plata o eléctrica, ambas bajo anestesia local. No se realizará la cauterización septal bilateral
por el riesgo de perforación.
Otra alternativa es llevar a cabo un taponamiento anterior unilateral con agentes hemostáticos
reabsorbibles, gasas vaselinadas, esponjas autoexpansibles o dispositivos de neumotaponamiento,
dependiendo de la disponibilidad. En ocasiones será necesario realizar un taponamiento anterior bilateral
para lograr compresión efectiva sobre el área de sangrado. Si se controla, el paciente puede ser dado de
alta y el taponamiento deberá ser mantenido usualmente 48-72 horas, pudiendo prolongarse según el
origen del sangrado. Se requerirá el uso de antibióticos orales si se superan los cuatro días. Otras medidas
generales útiles son reposo relativo, dieta blanda y fría, evitar esfuerzos, elevación del cabecero al dormir y
control estricto de la tensión arterial (Figura 2).
Si persiste la epistaxis a pesar de las medidas previas, se debe pasar a la opción quirúrgica
(taponamiento posterior, cirugía endoscópica o embolización).
Figura 2.Manejo de la epistaxis
Cabeza y cuello
VII. GLÁNDULAS SALIVALES
1. Sialoadenitis supurativa aguda
Se presenta como un aumento de volumen unilateral con descarga purulenta a través del conducto
salival a la digitopresión de la glándula afecta. En la palpación bimanual de los conductos Warthon y Stenon
se puede evidenciar alguna litiasis. Es importante prestar atención a signos sistémicos de deshidratación.
De la secreción drenada se deben tomar cultivos para aerobios y anaerobios. El patógeno aislado
con mayor frecuencia (90%) es el Staphylococcus aureus, seguido de bacterias anaeróbicas (Fusobacterium
y Peptostreptococcus spp).
1.3. Tratamiento
2. Parotiditis vírica
Causada por el paramyxovirus, es la infección no supurativa más común de las glándulas salivales.
Ha disminuido su incidencia desde la implementación de la vacuna triple vírica; sin embargo, en 2014, se
han reportado más de 3.300 casos en España. Actualmente el grupo etario más afectado son los adultos
jóvenes.
2.2. Clínica
Usualmente se presenta con síntomas prodrómicos que incluyen fiebre, astenia, mialgias, artralgias
y anorexia. Posteriormente aparece aumento de volumen bilateral doloroso en la región parotídea (puede
ser unilateral). Las glándulas submandibulares se afectan en menor medida. Otras manifestaciones incluyen
orquitis, encefalitis, meningitis aséptica, pancreatitis, nefritis e hipoacusia neurosensorial.
3. Xerostomía
3.1. Causas
3.2. Consecuencias
3.3. Tratamiento
Debe ser el de la causa subyacente, además de instaurar medidas preventivas y paliativas en caso
de que no sea posible corregirla:
Tomas de agua frecuente, sialogogos orales, higiene oral, sustitutos salivales, dieta blanda.
Pilocarpina (aunque debido a los efectos secundarios los pacientes suelen abandonarlo).
Evaluación periódica por el odontólogo.
La faringoamigdalitis aguda (FAA) es un proceso que cursa con inflamación de las mucosas de la
faringe y/o amígdalas palatinas. Su etiología más habitual es la infecciosa, y es más común en la infancia. En
función del agente causal las FAA se clasificarán según la tabla X.
El tratamiento antibiótico ha demostrado erradicar el germen y conseguir una reducción del curso
de la enfermedad, de la intensidad de los síntomas, y del contagio. También se asocia a la prevención de
aparición de complicaciones supurativas y no supurativas, aunque no está clara la protección frente a
glomerulonefritis y síndrome PANDAS (desorden neuropsiquiátrico autoinmune asociado a Streptococcus
del grupo A). Por lo tanto, para facilitar la toma de decisiones en el manejo de estos pacientes se han
descrito escalas predictivas, siendo una de las más empleadas la de los criterios Centor (no se deben usar
en inmunosuprimidos) (Tabla XI):
Primera elección: penicilina v (fenoximetilpenicilina) 500 mg/6-8 h, 7-10 días. Equivalencia: 250
mg = 400.000 UI.
Alternativas: penicilina G 1,2 M de UI IM una dosis (si presenta intolerancia oralvómitos),
amoxicilina o cefadroxilo 500 mg/8 h durante 7 días.
Alérgicos a β-lactámicos: josamicina 1 g/12 h 10 días, clindamicina 300 mg/6 h durante 7-10
días (se ha descrito una tasa de resistencia a macrólidos creciente, especialmente los de 14 y 15
átomos, por lo tanto no se recomiendan eritromicina, claritromicina y azitromicina).
Persistencias o casos recurrentes: amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 h durante siete días,
cefuroxima acetilo 500 mg/12 h durante 7-10 días, clindamicina 300 mg/6 h durante 10 días.
Tabla X.Clasificación etiológica de la faringoamigdalitis aguda
3. Faringitis micótica
Los microorganismos que más habitualmente afectan a la orofaringe son los de la Candida spp.
Cursan con odinodisfagia urente variable, sensación de cuerpo extraño y/o alteración del gusto. A la
exploración son posibles varias formas: muguet clásico (pseudomembranas blanquecinas que se
desprenden al raspado dejando base eritematosa), hiperplásica (placas perladas que se desprenden peor) y
atrófica o eritematosa (placas planas rojizas). Puede invadir también mucosa yugal, lengua, paladar,
hipofaringe, laringe y esófago.
El tratamiento inicial en formas no complicadas será tópico, mejorando la higiene oral y con
enjuagues antifúngicos con nistatina (250-500.000 UI; 2,5-5 ml cada 6-12 h, en adultos o niños mayores de
1 año). En infecciones refractarias, recurrentes o en riesgo de enfermedad sistémica puede agregarse
fluconazol (100-400 mg/24 h) o como alternativa itraconazol (100-200 mg/24 h), en ciclos de 14 días.
5.1. Supurativas
Pueden aparecer en un 1-2% de las FAA bacterianas sin tratamiento o con un antibiótico
inadecuado o mal cumplimiento. Se han descrito por S. pyogenes, pero existe una participación creciente
de otros microorganismos (Fusobacterium spp, S. anginosus, etc.).
Etiopatogenia: 1.ª fase (flemón): inflamación/edema del velo y pilares amigdalinos; 2.ª fase
(absceso): colección purulenta entre la amígdala y su cápsula, habitualmente polo superior.
5.2. No supurativas: tras episodios de FAA causados por S. pyogenes, poco frecuentes. Son:
escarlatina, síndrome del shock tóxico estreptocócico, PANDAS y, destacando por su importancia, la
glomerulonefritis aguda y la fiebre reumática (que se mantiene como la principal causa de enfermedad
cardiaca adquirida en niños de países en desarrollo).
Tabla XII.Entidades FFA específicas más frecuentes
Laringología
IX. PATOLOGÍA INFECCIOSA/INFLAMATORIA. LARINGITIS
1. Agudas
1.1. Infecciosas: virales (las más frecuentes, habitualmente en el contexto de cuadro catarral;
herpéticas en inmunodeprimidos), bacterianas (primarias o más común por sobreinfección de las víricas),
fúngicas (sospechar en inmunodeprimidos, tras antibioterapia de amplio espectro y corticoterapia
inhalada), granulomatosas (por tuberculosis o sífilis) (ver Tabla XIII).
Tabla XIII.Laringitis agudas más comunes
2. Crónicas
Laringitis de duración mayor de tres semanas. El síntoma fundamental suele ser disfonía y
sensación de cuerpo extraño; la exploración suele ser inespecífica, afectándose principalmente las cuerdas
vocales. Se han descrito múltiples agentes causales: tabaco, alcohol, reflujo gastroesofágico, insuficiencia
respiratoria nasal, mal uso vocal, inhalación de irritantes, enfermedades sistémicas (amiloidosis y
sarcoidosis) y agentes infecciosos. Su principal diagnóstico diferencial serán las neoplasias laríngeas,
especialmente en fumadores y bebedores importantes.
X. MANEJO DE TRAQUEOTOMÍAS
1. CONCEPTO
En segundo lugar se encontrarán los pacientes en los que la evaluación de la vía aérea no
constituye una urgencia y, por lo tanto, han de ser valorados mediante la realización de una historia clínica
completa con una anamnesis enfocada a descartar traumatismos maxilofaciales/cervicales, intubaciones
previas, antecedentes oncológicos y alteraciones en la voz o en la deglución. Por otro lado, será de gran
importancia la exploración de la vía aérea superior que incluya una evaluación laríngea mediante
laringoscopia indirecta o rinofibrolaringoscopia/ broncoscopia. Adicionalmente se pueden necesitar
pruebas de imagen.
3. INDICACIONES
Cuando sea posible los pacientes con obstrucción de la vía aérea superior deben ser inicialmente
manejados con intubación traqueal. Las principales indicaciones para la realización de una traqueotomía se
resumen en la tabla XV.
4. TIPOS DE PROCEDIMIENTOS
1. Cricotiroidotomía o coniotomía
La tasa de complicaciones puede llegar hasta el 40%. Comparte con la traqueotomía la posibilidad
de hemorragia, imposibilidad de colocación del tubo y daño de los recurrentes, entre otras. Se debe tener
en cuenta la aparición tardía de estenosis subglótica, que ocurrirá hasta en la mitad de los pacientes. Por lo
tanto, este procedimiento debería ser convertido a traqueotomía reglada de manera precoz.
2. Traqueotomía abierta
2.1. De urgencia
Generalmente se realiza también a pie de cama y es una opción viable cuando existe alguna
contraindicación para realizar una cricotiroidotomía, o como alternativa a ella cuando se dispone de
personal entrenado. En este caso se prefiere la incisión vertical cutánea por el menor riesgo de daño de
estructuras vasculares; aun así, la tasa de complicaciones es 5 veces mayor que en los procedimientos
reglados.
2.2. Reglada
Se puede realizar en quirófano o en la unidad de cuidados intensivos, bajo anestesia general o local.
Para mejorar la exposición, el cuello debe ser hiperextendido. Tras la incisión horizontal cutánea se procede
a la disección por planos vertical, sección o movilización del istmo tiroideo en línea media y apertura
preferentemente del 2.º-3.º anillo traqueal (la elección del nivel en pacientes con tumores laríngeos ha de
individualizarse previniendo el riesgo de carcinomatosis del estoma). Usualmente se empleará un punto de
fijación cutáneo-traqueal (borde inferior de la herida) para estabilizar, facilitar los cambios de cánula y
evitar la formación de falsas vías o el colapso del estoma.
Son casos especiales los pacientes sometidos a una laringuectomía total, en los que la
traqueotomía constituye un procedimiento permanente al separar de manera definitiva la vía aérea de la
digestiva.
Consiste en la introducción transcervical de una guía hasta la luz traqueal, al nivel del segundo o
tercer anillo, insertando un dilatador que produce una disección roma y progresiva del trayecto hasta
permitir la colocación de la cánula según la técnica de Seldinger modificada. Es una alternativa a la técnica
abierta, empleada preferentemente en áreas de cuidados intensivos por el beneficio logístico al evitar la
movilización del paciente.
Las contraindicaciones absolutas de esta técnica son la presencia de masas cervicales, alteraciones
en la coagulación y traumatismos cervicales. Son malos candidatos pacientes obesos, con referencias
anatómicas pobres.
Es un procedimiento que no está exento de las complicaciones asociadas a todas las traqueotomías,
pero actualmente, la realización bajo control broncoscópico está disminuyendo su incidencia.
1. Cuidados postoperatorios
Tras el procedimiento el paciente debe ser colocado en posición de semi-Fowler (cabecero a 30º y
rodillas flexionadas a 30º); esta posición facilita la tos, las respiraciones profundas y las aspiraciones
traqueales.
Hasta la cicatrización del estoma se puede emplear suero fisiológico y antisépticos no alcohólicos
para la limpieza; posteriormente será suficiente con agua y jabón, pero siempre habrá que tener
precaución para no instilar cualquiera de ellos a la luz traqueal.
En cuanto a la aspiración de secreciones inicialmente deben ser más frecuentes (de tres a cuatro
veces/día) y luego a demanda según la necesidad y la patología del paciente. Ha de tenerse la precaución
de no realizar aspiraciones bruscas para evitar daños en las paredes traqueales o en la carina con la sonda.
El paso de aire directamente por la tráquea elimina la humidificación, facilitando la formación de tapones
mucosos, por lo tanto, de forma preventiva se pueden usar nebulizados con mascarillas traqueales o
humidificadores ambientales.
2. Tipos de cánulas
Tipo de material:
Metálicas: de plata o acero; se emplean en pacientes estables, pues no poseen balón
de neumotaponamiento ni conector para ventilación mecánica.
3. Cambios de cánula
Posteriormente, no suelen ser necesarios los cambios completos diarios (especialmente cuando los
estomas no son estables), siendo suficiente el recambio y limpieza de la camisa.
6. COMPLICACIONES
1. Tempranas
paciente no lo tolera es preferible intentar una intubación orotraqueal para estabilizar la vía
aérea y posteriormente recanalizar el estoma.
Hemorragia: habitualmente suelen ser autolimitadas y de escasa cuantía. Se debe identificar el
origen, siendo lo más frecuente aspiraciones traumáticas, granulomas estomales o
intratraqueales. Cuando provienen de la herida quirúrgica pueden llegar a requerir revisión en
quirófano.
Infección de herida: generalmente se trata de celulitis local y debe ser manejada con higiene
adecuada y antibióticos tópicos o sistémicos.
Enfisema subcutáneo: favorecido por el uso de cánulas sin balón de neumotaponamiento,
suturas traqueales muy ajustadas, tos y obstrucción de la cánula. El signo clave es la presencia
de crepitación cervical, facial o en tercio superior torácico. Se trata de manera conservadora,
con actitud expectante, intentando identificar y corregir la causa.
2. Tardías
7. DECANULACIÓN
Una vez resuelta la causa que motivó la traqueotomía, muchos pacientes pueden ser decanulados.
Para plantearlo el requisito principal es comprobar la tolerancia del paciente al cierre del estoma. Esto se
llevará a cabo ocluyendo la cánula con un tapón (contraindicación absoluta en cánulas con balón inflado),
inicialmente en periodos cortos, aumentando el empleo de manera progresiva hasta conseguir un uso
ininterrumpido. Ha de transcurrir un tiempo superior a las 24 horas para la decanulación; esto permite
corroborar que el paciente es capaz de mantener un flujo aéreo naso/orofaríngeo suficiente, deglución
competente y que posee un manejo de secreciones adecuado.
Con la laringoscopia y la fibroscopia a través del estoma se comprueba que el espacio glótico es
suficiente y la ausencia de patología traqueal (valorable hasta la carina) que contraindiquen la
decanulación.
El cierre del estoma se lleva a cabo habitualmente por segunda intención, retirando la cánula,
aproximando los bordes cutáneos y realizando una cobertura con gasas y apósitos óptima. Se indicará al
paciente aplicar presión sobre los apósitos al hablar o toser, para reducir el flujo de aire a través del
estoma.
En una media de 7 días la mayoría consigue un cierre total, pero si persistieran poros se podría
plantear un cierre quirúrgico bajo anestesia local o general.
BIBLIOGRAFÍA
Bailey’s Head and Neck Surgery: Otolaryngology. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2014.
Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Shelton, Connecticut: People’s Medical
Publishing House; 2009.
Cummings otolaryngology–head & neck surgery. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2015.
Chan Y, Goddard JC. KJ Lee’s Essential Otolaryngology; Head and Neck Surgery. 11th edition. McGraw-
Hill Education; 2016
McGrath B. National Tracheostomy Safety Project Manual [Internet]. Manchester; 2013. Disponible en:
www. tracheostomy.org.uk
Sahoo, GC. Emergencies in Otorhinolaryngology. 1st ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers
(P) Ltd; 2014.
I. EXANTEMAS
1. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Exantema se define como una erupción cutánea eritematosa y difusa, de extensión y distribución
variables, debida a los efectos sistémicos de una noxa sobre la piel. Los términos erupción y rash son
sinónimos de exantema. Se denomina enantema a la erupción de etiología similar que afecta a las
membranas mucosas.
Debido a la multitud de etiologías posibles, y por tratarse de patologías cuya clínica varía en el
tiempo, su diagnóstico específico es complejo, por lo que en la mayoría de los casos lo más importante será
determinar la existencia o no de criterios de gravedad (Figura 1).
A continuación, se ofrece una pauta general de orientación diagnóstica y terapéutica del paciente
con exantema, incidiendo de forma específica en aquellos que más frecuentemente son motivo de atención
urgente.
2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis
transmisión sexual); pródromos; orden de aparición de los síntomas y su duración; tiempo y forma de
aparición del exantema, así como sus características y evolución; asociación de enantema, y síntomas
asociados.
Figura 1.Esquema del manejo de los exantemas medicamentosos en Urgencias.
2. Exploración física
Exploración general: aspecto general del individuo, constantes vitales, afectación de mucosas
(como criterio de gravedad), datos de afectación de otros sistemas (signos respiratorios y
cardiacos, visceromegalias, presencia de edema, dolor articular, signos neurológicos y
adenopatías).
Exploración dermatológica: con identificación del tipo de lesión elemental (las más frecuentes
se resumen en la tabla I), la distribución (localizado o generalizado, afectación de mucosas y/o
palmas y plantas) y la forma de inicio y progresión (centrípeto, centrífugo, céfalo-caudal,
generalizado o de predominio en los pliegues).
Tabla I.Lesiones cutáneas elementales.
3. Pruebas complementarias
Aunque realizar una adecuada anamnesis y una completa exploración física son los aspectos más
importantes en la aproximación diagnóstica de un exantema, en ocasiones nos podemos ayudar de pruebas
complementarias.
Se recomienda solicitar una analítica de sangre en todos los exantemas medicamentosos para
valorar los criterios de gravedad.
En el caso de exantemas de etiología infecciosa, en ocasiones una toma de muestra de las lesiones
puede conducir al diagnóstico definitivo (por ejemplo, un cultivo de vesículas en un paciente puede
confirmar que el agente etiológico sea un tipo determinado de virus herpes, o el cultivo de una pústula
determinar qué tipo de bacteria está implicada en la lesión).
1. Exantemas víricos
Los virus son la causa más frecuente de exantemas en la infancia. Los exantemas víricos se pueden
presentar como máculo-papulosos o vesículo-ampollosos. Generalmente indican primoinfección, y pueden
acompañarse o no de síntomas generales. Las lesiones en las mucosas son frecuentes. En los adultos, la
mayor parte de ellos son inespecíficos pero, debido al carácter benigno y autolimitado, generalmente no es
necesario conocer el agente etiológico, salvo en situaciones como embarazo o inmunosupresión, en cuyo
caso se puede realizar cultivo vírico de algunas lesiones (vesículas, pústulas) y determinación de serologías
de los virus exantemáticos más frecuentes. Dentro de este grupo, por su frecuencia y fácil diagnóstico se
comentarán las infecciones causadas por los virus herpes.
Tabla II.Clasificación del exantema según lesión elemental y localización.
En pacientes con dermatosis extensas (por ejemplo, dermatitis atópica) es posible observar la
diseminación de las lesiones, denominándose en este caso erupción variceliforme de Kaposi o eccema
herpeticum. En estos casos se forman erosiones y úlceras que se extienden a gran parte de la superficie
corporal, que supone una situación grave para el paciente.
La primoinfección por virus de la varicela zóster (VVZ) ocasiona la varicela. Su máxima incidencia es
al final del invierno e inicios de la primavera. Es muy contagiosa. El 90% de los casos ocurren antes de los 14
años.
El principal problema son las complicaciones: sobreinfección bacteriana de las lesiones (impétigo,
celulitis), neumonía (varicelosa o bien por sobreinfección bacteriana), hepatitis, alteraciones en la
coagulación (púrpura necrótica) y/o afectación del sistema nervioso (ataxia aguda, encefalitis, síndrome de
Guillain-Barré).
Tabla III.Indicaciones de tratamiento antivírico en infecciones por virus de la varicela zóster.
Tratamiento:
Aciclovir:
En pacientes inmunocompetentes: 800 mg por vía oral 5 veces al día. En los primeros
días pueden reducir la gravedad de la enfermedad.
En pacientes inmunodeprimidos o tratados con corticoides (más de 40 g semana
durante más de una semana): 5 mg/kg/8 h por vía intravenosa.
Tras la varicela, el virus queda acantonado en los ganglios espinales sensitivos, donde establece una
infección latente. La reactivación (cuya etiología no está del todo clara: disminución de la inmunidad,
influencia de factores ambientales, etc.) ocasionará el herpes zóster.
Tratamiento:
Los antivíricos orales aceleran la curación y reducen la intensidad de la neuritis, de modo que
están indicados en todos los pacientes mayores de 50 años o aquellos con lesiones extensas,
entre otros (Tabla III).
Aciclovir: seguir la misma pauta que en la varicela.
Valaciclovir: 1 g/8 h por vía oral durante 7 días.
Famciclovir: 750 mg al día vía por vía oral durante 7 días, o 250 mg/8 h por vía oral
durante 7 días.
Brivudina: 125 mg al día por vía oral durante 7 días. Está especialmente indicada si hay
afectación renal, y siempre con precaución de que no se estén administrando de forma
concomitante derivados del 5-fluorouracilo.
En pacientes inmunodeprimidos se usará la misma pauta que en caso de varicela. Dicho
tratamiento debe instaurarse lo antes posible (en las primeras 72 horas).
La aplicación de fomentos acelera la curación de las lesiones.
El empleo de analgesia es fundamental, debiendo individualizarse en cada paciente.
Inicialmente se pautará paracetamol 1 g/8 h; utilizar otros analgésicos (gabapentina 300 mg por
la noche, aumentando progresivamente hasta una dosis máxima de 1.800 mg/día fraccionados
en tres dosis por vía oral) o antidepresivos tricíclicos en caso de mal control del dolor.
2. Exantemas bacterianos
Los exantemas bacterianos son menos frecuentes que los de causa vírica, pero en ocasiones
afectan a pacientes inmunodeprimidos y pueden llegar a ser potencialmente mortales, por lo que es
necesario conocerlos. A continuación se describen los más importantes por su gravedad o por su
frecuencia.
2.1. Meningococemia
La púrpura se observa en casi el 90% de los pacientes con sepsis meningocócica. Las lesiones
inicialmente pueden simular un exantema vírico inespecífico (máculas o pápulas eritematosas que
blanquean a la presión) para después hacerse petequiales, irregulares y pequeñas. No se aprecia necrosis.
Afecta al tronco y a las extremidades y, más raramente, zonas acras, cabeza y mucosas. El estado general
está gravemente afectado, con fiebre alta de aparición brusca. La mortalidad es elevada.
Se trata de una gangrena cutánea secundaria a una sepsis bacteriana, generalmente causada por
Pseudomonas aeruginosa. Afecta a pacientes inmunocomprometidos.
En cuanto a la clínica, aparte de la sepsis, consiste en un exantema que aparece de forma brusca
como placas purpúricas de bordes rosados, que crecen rápidamente en extensión y profundidad, dando
lugar a ampollas sanguinolentas y posterior formación de escaras necróticas. Pueden existir lesiones en
diferentes estadios evolutivos, semejando en ocasiones un eritema multiforme, aunque es frecuente la
localización en el periné; respeta las palmas y las plantas.
Está causado por una exotoxina estafilocócica epidermolítica. En adultos es rara, salvo en la
insuficiencia renal o inmunodepresión.
Por lo que se refiere a la clínica, tras una infección estafilocócica, se presenta de forma súbita con
fiebre y decaimiento. Aparecen máculas de aspecto escarlatiniforme, dolorosas a la palpación y que afectan
a pliegues y zonas periorificiales, sin afectación de mucosas (lo que lo diferencia del síndrome de Stevens-
Johnson y de la necrólisis epidérmica tóxica [NET]). Las lesiones se extienden por toda la superficie
corporal. Las ampollas aparecen en horas y existe signo de Nikolsky (al ejercer una suave presión o roce
sobre la piel sana o eritematosa, pero sin otras lesiones asociadas, se produce un despegamiento de la
misma, dejando una zona erosionada y exudativa; es característico de la NET y del pénfigo vulgar).
Posteriormente, aparece fisurización y descamación laminar extensa. La recuperación sin secuelas se
produce en unas 2 semanas, debiendo vigilarse la sobreinfección y la pérdida de líquidos.
Causado por exotoxinas del Streptococcus pyogenes y del estafilococo. Se inicia con fiebre, mialgias
y alteración del estado general. La afectación multiorgánica y el shock ocurren de forma precoz. El
exantema se inicia en los pliegues y da lugar a una eritrodermia (que semeja una quemadura solar). Suele
respetar la cara, pero afecta a las palmas y las plantas. No existe signo de Nikolsky. El diagnóstico es clínico.
El tratamiento requiere medidas de soporte hemodinámico y antibioterapia empírica precoz (que cubra
tanto estafilococos como estreptococos).
La sífilis puede presentar gran variedad de lesiones cutáneas, algunas de muy corta duración. La
roséola sifilítica aparece a los 3 meses del contagio (sífilis secundaria). Es un exantema maculoso, con
lesiones redondeadas u ovaladas de color asalmonado y localizado en el tórax, abdomen y brazos, con
disposición más o menos simétrica. Puede dejar hipopigmentación residual (collar de Venus). También
pueden aparecer lesiones papulosas, de color rojo oscuro y con un collarete descamativo periférico. Son
más abundantes en el tronco y las raíces de los miembros, la zona anogenital, las palmas, las plantas y la
cara (ver Capítulo 40. “Infecciones de transmisión sexual”).
Las manifestaciones cutáneas son la expresión más frecuente de las reacciones adversas a
fármacos. La mayoría no son graves. Entre los medicamentos más frecuentes destacan: antibióticos,
sulfonamidas, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), paracetamol, anticonvulsivantes, alopurinol,
quimioterápicos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), diuréticos, sin olvidar
productos de herbolario. En general, entre las formas más comunes de presentación cabe mencionar:
Los corticoides tópicos pueden ayudar a la resolución de las lesiones cutáneas y el empleo de
emolientes disminuye la descamación y el prurito. En las formas eritrodérmicas o graves se pueden utilizar
corticoides orales.
Tabla IV.Signos de gravedad en exantemas medicamentosos.
En todos los casos, lo importante es reconocer si existen criterios de gravedad (Tabla IV).
Tratamiento y manejo:
Las vasculitis pueden ser diagnosticadas por la clínica, y por ello se comentan en este capítulo,
aunque el diagnóstico definitivo siempre será el histológico. Se manifiesta como una púrpura palpable
generalmente en los miembros inferiores, aunque puede asociar lesiones urticariformes, ampollas
hemorrágicas e incluso úlceras y nódulos. Puede asociar fiebre, artritis y afectación de vasos no cutáneos
(neuritis, nefritis). Las causas pueden ser múltiples (fármacos, infecciones, enfermedades sistémicas, etc.).
Siempre hay que descartar afectación renal mediante una analítica de sangre y orina.
La urticaria consiste en una reacción cutánea de tipo vascular con desarrollo de edema en la
dermis, cuyo resultado son los habones. La lesión habonosa se caracteriza por la presencia de un edema
central o una pápula circunscrita de tamaño variable, casi siempre rodeada por un eritema reflejo
circundante con prurito y escozor asociados. Suelen ser evanescentes y de naturaleza transitoria, con una
duración de entre 1 y 24 horas, tras las cuales la piel vuelve a su apariencia normal. La urticaria puede ir
acompañada o no de angioedema.
2. CLASIFICACIÓN (Tabla V)
En función de la duración:
Espontánea
Inducible.
Tabla V.Clasificación de los distintos tipos de urticaria.
3. ETIOLOGÍA
La urticaria aguda es una enfermedad autolimitada y benigna, que puede llegar a desarrollarla
hasta un 20% de la población general. Las causas de urticaria aguda son varias, aunque en la mayoría de los
pacientes el motivo específico puede no identificarse. Las causas más comunes de urticaria son:
4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Es el método diagnóstico más útil. La historia clínica debe ser detallada y exhaustiva, con el fin de
confirmar la existencia de urticaria, más que por su origen. Se deben recoger los siguientes datos:
La exploración física debe ser meticulosa, evaluando el aspecto general y confirmando las lesiones
de urticaria o angioedema. Valorar la presencia de bocio o adenopatías. Se debe realizar auscultación
cardiopulmonar, medición de la tensión arterial y el pulso en busca del compromiso de otros aparatos y
sistemas que puedan sugerir una reacción anafiláctica, palpación abdominal buscando masas o
visceromegalias y una inspección completa de la piel para comprobar si existen otras lesiones como
urticaria pigmentosa, vasculitis o signos de dermatomiositis, sobre todo en caso de sospecha de una
urticaria crónica.
2. Pruebas complementarias
El diagnóstico etiológico de la urticaria, sobre todo en las urticarias crónicas, es complejo y poco
rentable, ya que no llega a identificarse la causa en más del 70% de los casos. En el caso de la urticaria
aguda, generalmente no se recomienda realizar pruebas diagnósticas de rutina. Cuando la historia clínica y
la exploración física son indicativas de alguna etiología en concreto, se realizará un estudio dirigido. En el
caso de la urticaria crónica o recurrente, el estudio inicial incluirá: hemograma con velocidad de
sedimentación globular (VSG), bioquímica básica, proteína C reactiva (PCR), análisis de orina y estudio de
factores de complemento en caso de angioedema aislado sin urticaria.
El tratamiento inicial de la urticaria aguda con o sin angioedema, se debería enfocar en el alivio a
corto plazo del prurito, de los habones y del angioedema si está presente. Aproximadamente dos tercios de
los casos de urticaria aguda se resuelven espontáneamente.
Con respecto a la urticaria crónica, ha sido en los últimos años cuando se ha evaluado y establecido
por consenso un nuevo abordaje terapéutico, publicado recientemente en diferentes guías internacionales,
sin grandes variaciones entre ellas. Dicho abordaje se basa en la selección de determinados escalones
terapéuticos en función de la gravedad de la urticaria y su respuesta, cuyo objetivo principal es el control
total de los síntomas. Recientemente se ha aprobado un anticuerpo monoclonal, el omalizumab, como
tratamiento de elección en pacientes con urticaria crónica refractaria a antihistamínicos a dosis estándar,
con un excelente perfil de eficacia y seguridad en los ensayos clínicos realizados, en los que se ha obtenido
una remisión completa o casi completa en más de dos tercios de los pacientes evaluados.
Figura 2.Algoritmo del manejo de la urticaria.
1. Antihistamínicos
El tratamiento de la urticaria aguda se realiza con antihistamínicos, administrados por vía sistémica
en el Servicio de Urgencias y posteriormente, con el fin de evitar recidivas o cronificación, prescripción
domiciliaria de forma continua hasta que el paciente se encuentre al menos 7-10 días libre de síntomas.
2. Corticoides sistémicos
3. Adrenalina
A pesar de no ser un tratamiento indicado para la urticaria aguda, ante episodios de sospecha de
anafilaxia que podrían iniciarse con urticaria, estaría indicado su uso (Tablas VII y VIII).
La dosis (ampollas de dilución 1:1.000) es de 0,3-0,5 ml por vía intramuscular en la cara lateral
externa del muslo, que puede repetirse cada 5-15 minutos según sea necesario. La dosis máxima es 1,5 mg.
Tabla VII.Criterios diagnósticos de anafilaxia.
El angioedema se define como un edema localizado en el tejido subcutáneo y/o submucoso debido
a un incremento temporal de la permeabilidad vascular causado por la liberación de mediadores
vasoactivos. El angioedema puede ir acompañado de urticaria en mecanismos de hipersensibilidad tipo I
(IgE mediado o angioedema histaminérgico); sin embargo, en este capítulo se tratarán el angioedema
hereditario y el adquirido.
2. CLASIFICACIÓN
Actualmente, el angioedema sin habones se divide en dos grandes grupos: angioedema hereditario
(AEH) y angioedema adquirido (AEA).
1. Angioedema hereditario
Es una enfermedad rara autosómica dominante, por déficit del inhibidor de la C1 esterasa (C1-INH).
A su vez, se han descrito dos variedades: el tipo I (85%), con una disminución cuantitativa del C1-INH, lo
que genera una disminución de su actividad funcional, y el tipo II (15%), con niveles normales o elevados de
un C1-INH disfuncional. Recientemente se ha descrito el tipo III, en el que tanto los niveles del C1-INH como
su actividad son normales. Los primeros síntomas se pueden poner de manifiesto en cualquier momento de
la vida y, aunque la mitad de los pacientes suelen debutar en la primera década de la vida, un tercio lo
harán en la segunda década.
2. Angioedema adquirido
AEA con déficit de C1-INH: se caracteriza por niveles bajos de C1-INH o no funcional, sin
evidencia de herencia. Se asocia fundamentalmente a enfermedades linfoproliferativas,
neoplásicas e infecciosas.
AEA relacionado con la toma de IECA, la cual es responsable de la degradación de la bradicinina
en plasma.
AEA idiopático histaminérgico.
AEA idiopático no histaminérgico.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4. DIAGNÓSTICO
constantes vitales (saturación de oxígeno). En el examen de la vía área superior, extremar la exploración en
busca de edema de labios, lengua y úvula. Llevar a cabo una inspección completa de la piel buscando
urticaria, eritema marginatum u otros signos asociados.
2. Pruebas complementarias
Asegurar la vía área superior es la prioridad en los ataques agudos. Todos los casos con afectación
laríngea deben ser considerados una urgencia médica, y si hay signos de compromiso importante de la vía
aérea se debe valorar la intubación.
Es importante un abordaje terapéutico específico del ataque agudo del angioedema en el Servicio
de Urgencias (Figura 3 y Tabla IX).
Tabla IX.Fármacos disponibles para el tratamiento del angioedema hereditario por déficit del inhibidor de la C1 esterasa.
BIBLIOGRAFÍA
Caballero Molina T, Marcos Bravo C, Piñero Saavedra M, Sala Cunill A. Angioedema. En: Dávila
González I, Jáuregui Presa I, et al. Madrid: Ergon; 2016; p. 769-88.
Caballero T, Baeza ML, Cabañas R, Campos A, Cimbollek S, Gómez-Traseira C, et al. Consensus
statement on the diagnosis, management, and treatment of angioedema mediated by bradykinin. Part
II. Treatment, follow-up, and special situations. J Investig Allergol Clin Immunol. 2011;21(6):422-3.
Caballero T, Baeza ML, Cabañas R, Campos A, Cimbollek S, Gómez-Traseira C, et al. Consensus
statement on the diagnosis, management, and treatment of angioedema mediated by bradykinin. Part
I. Classification, epidemiology, pathophysiology, genetics, clinical symptoms, and diagnosis. J Investig
Allergol Clin Immunol. 2011;21(5):333-47.
Cicardi M, Aberer W, Banerji A, Bas M, Bernstein JA, Bork K, et al. Classification, diagnosis and
approach to treatment in angioedema: Consensus report from the Hereditary Angioedema International
Working Group. Allergy. 2014;69(5):602-16.
Ferner R. Adverse drug reactions in dermatology. Clin Exp Dermatol. 2015;40(2):105-9.
Ferrer Puga M, Veleiro Pérez B, Jáuregui Presa I. En: Dávila González I, Jáuregui Presa I, et al. Madrid:
Ergon; 2016; p. 751-68.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K. Fitzpatrick’s. Dermatology in general
medicine. 8ª ed. New York: McGraw-Hill; 2012.
Pedrosa M, Prieto-García A, Sala-Cunill. Management of angioedema without urticaria in the emergency
department. Ann Med. 2014;46(8):607-18.
Revuz J, Valeryne-Allanore L. Drug reactions. En: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology. 3ª ed.
Elsevier; 2012; p. 335-56.
I. ANSIEDAD
1. CONCEPTO
La ansiedad es una reacción fisiológica ante una amenaza (interna o externa). Esta produce una
activación física y psíquica que nos prepara para responder al daño o sufrimiento que se anticipa.
La ansiedad patológica se produce cuando dicha reacción es inadecuada al contexto, supera cierta
intensidad o sobrepasa la capacidad adaptativa del individuo, interfiriendo en su funcionalidad.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico: orientación inicial.
2. ANSIEDAD Y URGENCIAS
El papel del médico en urgencias ante un paciente con ansiedad queda resumido en tres
actuaciones fundamentales:
3. ETIOLOGÍA
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
5. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La ansiedad, como queda reflejado previamente es un cuadro inespecífico que puede ser nuclear
en ciertas patologías psiquiátricas primarias o acompañante en otras, del mismo modo que en los procesos
orgánicos.
Ante un paciente que presenta ansiedad, se deben realizar una anamnesis y una exploración física
completas. Como pruebas complementarias, en general, se recomienda la realización de una analítica
elemental (hematocrito, glucosa, creatinina, iones y gasometría venosa) y un electrocardiograma. Según la
sintomatología específica, se completará con pruebas más específicas (por ejemplo, perfil tiroideo, calcio
sérico, etc.).
6. TRATAMIENTO
En un paciente con una crisis de ansiedad, lo primero será realizar una aproximación empática y
tranquilizadora para intentar rebajar el nivel de angustia. Cuando esto no sea posible o resulte insuficiente,
se procederá al tratamiento farmacológico que, en general, serán benzodiazepinas. Siempre que sea
posible se utilizará la vía oral, puesto que la intramuscular resulta más invasiva y su farmacocinética más
errática. En caso de persistencia de la clínica, podrá repetirse la dosis pasados 30-60 minutos. Atendiendo
al potencial adictivo de esta categoría, resulta recomendable evitar su uso indiscriminado y las pautas fijas
con fármacos de vida media corta (Tablas IV y V).
Tabla IV. Benzodiazepinas en el tratamiento de la ansiedad.
Una vez realizada la orientación diagnóstica y, en su caso, resuelta la clínica aguda, nos
orientaremos hacia el abordaje de la patología de base del paciente. Si esta es psiquiátrica primaria, se
suele recomendar el tratamiento psicológico combinado, según el caso, con tratamiento farmacológico.
Este último podrá utilizarse para evitar la aparición de ansiedad a lo largo del día, tratarla o prevenirla en
los momentos de exposición cuando esta sea muy incapacitante.
En los trastornos primarios y los casos más complejos, los fármacos más utilizados son los
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), combinados si la clínica es muy
intensa con benzodiazepinas pautadas, que se retirarán en 2-4 semanas, manteniendo el antidepresivo
durante 6-12 meses. Con respecto a la retirada, se recomienda una reducción máxima de un 50% de dosis a
la semana. La introducción y manejo de los antidepresivos (Tabla VII) se aborda más en detalle en el
tratamiento de la depresión.
3. Derivación a psiquiatría
II. DEPRESIÓN
1. CONCEPTO
La depresión es un síndrome con afectación global física y psíquica, en el cual los síntomas
nucleares son los sentimientos o manifestaciones de tristeza y la presencia de anhedonia y/o apatía.
2. DEPRESIÓN Y URGENCIAS
3. ETIOLOGÍA
Patologías psiquiátricas que cursan con depresión: trastorno depresivo mayor, distimia,
trastorno bipolar y trastorno adaptativo. También puede aparecer como proceso comórbido
Patologías orgánicas que cursan con depresión e indicadores de organicidad (ver Tabla II en el
Apartado “Ansiedad”).
Tabla VI. Clínica y exploración del trastorno depresivo.
4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Ante un paciente con síntomas depresivos, inicialmente se debe diferenciar entre emoción
(tristeza) y estado de ánimo (depresión), siendo la primera una reacción afectiva situacional (por ejemplo,
tras un fallecimiento, en el contexto de intoxicación etílica, etc.), y el segundo un estado afectivo
mantenido en el tiempo, que es el que nos ocupa.
En un momento puntual, para realizar una aproximación diagnóstica, resultará de utilidad conocer
ciertas variables orientativas. Así, antecedentes previos de otros episodios depresivos o de fases maníacas
harán pensar en un trastorno bipolar o un trastorno depresivo recurrente; una forma de aparición más o
menos rápida y ausencia de factores desencadenantes (o desproporcionalidad entre los mismos y la
intensidad del cuadro clínico) hablarán de un episodio depresivo mayor, mientras que un inicio larvado,
junto con factores ambientales desencadenantes y de mantenimiento, y curso largo –de meses o incluso un
periodo más dilatado– y fluctuante apuntan a un trastorno depresivo distímico. De igual forma, la
bradipsiquia y la inhibición psicomotriz nos guiarán hacia un episodio depresivo mayor, así como ideas
deliroides o delirantes de ruina o culpa. Por el contrario, un evento desencadenante único, que se asocia en
el tiempo e intensidad, y en ausencia de antecedentes previos, orientará a un trastorno adaptativo.
En todo paciente con clínica depresiva hay que investigar el riesgo de suicidio (Tabla VII). La
conducta suicida se mueve a lo largo de un espectro que va desde la ideación (idea de la muerte como
descanso, deseos de muerte e ideación suicida) hasta la gradación conductual creciente (amenazas, gestos,
tentativas y suicidio consumado). Hay que investigar sistemáticamente en todo paciente con ánimo
depresivo, la ideación e intencionalidad autolítica, así como los factores de riesgo para la misma.
Tabla VII. Factores de riesgo suicida.
La derivación se realizará de forma urgente en caso de que el paciente presente síntomas psicóticos
(ideas delirantes, alteraciones sensoperceptivas), clínica catatoniforme, repercusión grave sobre el
autocuidado o elevado riesgo de suicidio.
Tabla VIII. Antidepresivos de uso frecuente.
Constituye una urgencia psiquiátrica por el riesgo de lesión a uno mismo o a terceros. Ante toda
agitación psicomotriz se debe llevar a cabo un diagnóstico etiológico entre patologías orgánicas,
psiquiátricas y uso de medicamentos o tóxicos.
2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Agitación orgánica
La patología orgánica es la primera que se debe descartar por el riesgo vital que puede suponer. Los
cuadros subyacentes son enfermedades somáticas e intoxicación o abstinencia de fármacos o tóxicos.
2. Agitación psiquiátrica
Se caracteriza por presentar psicopatología propia de alguna entidad psiquiátrica, como síntomas
psicóticos (alucinaciones auditivas y/o ideas delirantes de perjuicio, megalomaníacas) o alteraciones de la
afectividad (euforia o disforia, irritabilidad). Habitualmente, el nivel de consciencia está preservado, no
existe desorientación temporoespacial y la fluctuación es escasa. Pueden aparecer hostilidad o agresividad,
frecuentemente dirigidas hacia personas concretas o conocidas.
Sospechar en pacientes con antecedentes de patología psiquiátrica y exploración física sin datos
que sugieran organicidad.
3. Agitación mixta
Paciente con diagnóstico psiquiátrico que presenta un componente de organicidad, como patología
somática o intoxicación o abstinencia de alcohol u otros tóxicos.
Se considera que una agitación es de causa psiquiátrica cuando presenta características propias de
esta, no tratándose, por tanto, de un diagnóstico de exclusión. Esto es especialmente relevante en
pacientes con deterioro cognitivo o retraso mental, en los que la agitación psicomotriz puede ser un
indicador de un malestar subjetivo atribuible tanto a una molestia orgánica (fiebre, dolor, estreñimiento,
etc.) como a factores ambientales o sociales.
Para establecer el diagnóstico diferencial se debe realizar toma de constantes vitales, exploración
física completa (incluyendo exploración neurológica) y pruebas de laboratorio: hemograma, bioquímica,
saturación de oxígeno, alcohol en sangre, tóxicos en orina, hormonas tiroideas y análisis de orina. En un
paciente con un cuadro de agitación sin antecedentes psiquiátricos previos, es recomendable realizar una
prueba de imagen (tomografía computarizada [TC] craneal), serologías (sífilis) y medición de vitaminas
(ácido fólico/B12). Ver Capítulo 11. “Síndrome confusional agudo”.
3. ETIOLOGÍA (Tablas IX y X)
El manejo debe ser inmediato y dirigido a calmar al paciente, minimizar el riesgo de daño a sí
mismo o a otros, facilitar la evaluación diagnóstica completa y permitir el inicio de tratamiento específico.
La contención se puede realizar a varios niveles: verbal, farmacológico y mecánico. En todos los
casos, se debe mantener una distancia de seguridad adecuada con el paciente (distancia de un brazo),
respetando a la vez su espacio personal, y llevar a cabo la valoración en un área privada, libre de objetos
contundentes, manteniendo una vía de salida accesible. En caso de ser preciso, se deberá solicitar la
colaboración del personal de enfermería, celadores y/o seguridad.
Tabla IX. Agitación orgánica frente a agitación psiquiátrica.
1. Contención verbal
Es el primer paso en el manejo del paciente agitado. Se debe establecer contacto ocular, pero
evitando mantenerlo para que no resulte retador. Hay que abordar al paciente de forma cordial, en tono
bajo, pero con seguridad y firmeza, escuchándole con interés por su problema, ofreciéndole ayuda y
comprensión. Se recomienda explicar al paciente de forma sencilla y concisa los procedimientos que se van
a seguir y ofrecerle participar en la toma de las decisiones que puedan competerle.
La contención verbal resulta muy útil para explorar el discurso, la lucidez de consciencia y el grado
de comprensión, la presencia de alucinaciones o delirios, la existencia de signos de intoxicación, etc.
En muchas ocasiones, la contención verbal resulta insuficiente para el control del cuadro de
agitación, sobre todo en agitaciones orgánicas en las que está alterada la comprensión.
2. Contención farmacológica
El tratamiento farmacológico debe utilizarse en la mayor parte de los casos, tanto en agitación
orgánica como psiquiátrica. En la actualidad existen tratamientos con diversas vías de administración: oral,
en solución, bucodispersable, inhalada, intramuscular. Hay que considerar siempre ofrecer en primer lugar
tratamiento oral como forma de construir una alianza terapéutica con el paciente. En caso de rechazo al
mismo, se optará por la vía parenteral.
Los fármacos que habitualmente se indican en el manejo de la agitación psicomotriz son los
antipsicóticos y las benzodiazepinas.
Entre los neurolépticos atípicos, se pueden emplear olanzapina 2,5-15 mg/día, risperidona 2-6
mg/día o quetiapina 50-100 mg/día, con menor riesgo de extrapiramidalismo que el haloperidol, útiles en la
enfermedad de Parkinson.
Las benzodiazepinas deben evitarse en la mayoría de las agitaciones de etiología orgánica, tanto
por su efecto depresor del centro respiratorio, como por su propio efecto sedante, que aumenta la
confusión y, por tanto, la agitación. Únicamente son de elección en el delirium tremens, en el síndrome de
abstinencia de alcohol, benzodiazepinas u opiáceos, en cuadros de origen epiléptico y en algunos tipos de
intoxicaciones por estimulantes (cocaína, anfetaminas, etc.). Cuando se empleen benzodiazepinas en el
tratamiento de estos cuadros clínicos, se debe vigilar el posible riesgo de depresión respiratoria. Para su
uso deben estar disponibles medios de asistencia ventilatoria y flumazenilo (Anexate® 0,2-0,5 mg cada 3-5
minutos hasta mejorar el nivel de consciencia).
En cuadros de agitación de causa psiquiátrica, sin patología orgánica subyacente que complique el
tratamiento, existe un mayor margen de seguridad.
Los antipsicóticos atípicos son otros fármacos a considerar, son tan efectivos como el haloperidol y
mejor tolerados. Para la administración vía oral disponemos de risperidona (3-6 mg), quetiapina (200 mg),
olanzapina (10 mg) y aripriprazol (7,5 mg). Estos dos últimos también disponibles vía intramuscular junto
con: olazapina 10 mg, ziprasidona 10-20 mg.
Se debe garantizar el respeto a los derechos individuales del paciente, explicando la indicación a
este y a sus familiares. En el supuesto en que los derechos sean vulnerados, se deberá comunicar y solicitar
la autorización de acuerdo a la legalidad vigente.
La contención mecánica tiene que llevarse a cabo en un contexto hospitalario, con material
específico para ello. Para su colocación, se requiere la participación de los profesionales contemplados en
el protocolo correspondiente del hospital.
El paciente debe ser monitorizado a través de control visual permanente y por medio de un
protocolo de cuidados (toma de constantes, temperatura, estado de hidratación, etc.) durante el tiempo
que se mantenga la inmovilización. Los protocolos hospitalarios suelen exigir que sea valorado por el
médico responsable en la primera hora de la colocación de la contención y cada 4 horas desde entonces,
reevaluándose si continúa la indicación de inmovilización en función del estado clínico.
BIBLIOGRAFÍA
American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. DSM-5.
5ª edición: Madrid; Panamericana, 2014.
Aranza JR. Guía Práctica de Farmacología del Sistema Nervioso Central. 14ª edición: Pfizer, 2013.
Clasificación Internacional de Enfermedades. CIE-10. 10ª revisión. Modificación Clínica. Edición
Española.
Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. Breviario de Urgencias psiquiátricas. 1ª edición: Barcelona;
Elsevier Masson, 2011.
Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Trastornos de
Ansiedad en Atención Primaria. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Unidad de Evaluación de
Tecnologías Sanitarias. Agencia Laín Entralgo. Comunidad de Madrid; 2008. Guías de Práctica Clínica
en el SNS: UETS Nº 2006/10.
Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre el Manejo de la Depresión en el Adulto. Guía de
Práctica Clínica sobre el Manejo de la Depresión en el Adulto. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales
e Igualdad. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Galicia (avalia-t); 2014. Guías de
Práctica Clínica en el SNS: Avalia-t 2013/06.
Lipson-Glick R, Berlin J, Fishkind A, Zeller S. Emergency Psychiatry: Principles and Practice. 1ª edición:
Philadephia; Wolters-Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 2008.
Richmond JS, Berlin JS, Fishkind AB, et al. Verbal De-escalation of the Agitated Patient: Consensus
Statement of the American Association for Emergency Psychiatry Project BETA De-escalation
Workgroup. West J Emerg Med. 2012;13:17-25.
Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock: Sinopsis de psiquiatría. 11ª edición. Philadelphia: Wolter
Kluver/Lippincot, Williams & Wilkins, 2015.
Stahl SM. Psicofarmacología Esencial de Stahl: Guía del Prescriptor. 4ª edición: Madrid; Aulamédica,
2012.
I. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Según el último informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicado en 2013 a nivel
mundial, más de uno de cada cinco adultos tiene la presión arterial (PA) elevada; en países europeos la
prevalencia oscila entre el 30-45%. Si se añade el hecho de que la hipertensión arterial (HTA) duplica el
riesgo de enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal y arteriopatía
periférica, se calcula que las complicaciones derivadas de la hipertensión son la causa de 9,4 millones de
defunciones cada año en el mundo. Por lo tanto, diagnosticar, tratar y controlar la HTA es una prioridad de
salud mundial.
En la esfera clínica se puede definir la HTA como el nivel de PA en el cual el tratamiento que se
emplea disminuye las cifras de morbilidad y mortalidad por PA. La relación continua existente entre PA y las
complicaciones cardiovasculares (CV) hace difícil la distinción entre normotensión e HTA cuando nos
basamos únicamente en valores de corte de la PA. En la práctica clínica, los valores de corte de la PA (Tabla
I) se utilizan universalmente para simplificar el algoritmo diagnóstico y facilitar la toma de decisiones sobre
el tratamiento.
a. Medición en la consulta
En la actualidad se prefiere el uso de esfigmomanómetros semiautomáticos auscultatorios u
oscilométricos, que se deben calibrar periódicamente y confirmar su precisión. Antes de la
medición de la PA el paciente debe estar sentado y en reposo unos minutos, sin haber bebido o
fumado en los últimos 30 minutos y se debe utilizar un manguito adecuado. En la consulta se
recomiendan tres mediciones (separadas unos minutos), incluyendo ambos brazos en la primera
visita (para detectar posibles diferencias relacionada con enfermedad vascular periférica), durante
dos o tres visitas. Una diferencia significativa > 15 mm Hg y constante de PA sistólica (PAS) entre
ambos brazos se asocia a un incremento del RCV. En la primera visita se deberá realizar también
una medición en bipedestación para el cribado de hipotensión ortostática (reducción de la PAS > 20
mm Hg o de la PA diastólica –PAD– > 10 mm Hg a los 3 minutos de bipedestación), ya que está
relacionado con un peor pronóstico y complicaciones CV. La PA en consulta es generalmente más
alta que la presión automedida o monitorizada de forma ambulatoria, lo que ha de valorarse a la
hora de realizar el diagnóstico de HTA (Tabla II).
Tabla II. Definiciones de hipertensión arterial según los valores de presión arterial medida en consulta y ambulatoria.
Sospecha de HTA de bata blanca (PA alta en la consulta en pacientes asintomáticos y con bajo
RCV) y sospecha de HTA enmascarada (PA normal-alta en la consulta en pacientes
asintomáticos y alto RCV).
Identificación de HTA resistente y falsa.
Sospecha de episodios de hipotensión (sobre todo en ancianos y diabéticos).
Variabilidad acusada de PA en varias consultas o en la misma consulta.
Discordancia entre la PA en consulta y en domicilio y sospecha de HTA nocturna (indicaciones
específicas para MAPA).
nocturna menor que en los pacientes con mayor caída. Las posibles razones para la ausencia de esta caída
nocturna son las alteraciones del sueño, el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), la obesidad, la
hipotensión ortostática, la disfunción autonómica, enfermedad renal crónica (ERC), la neuropatía diabética
y la edad avanzada.
AMPA. La PA debe medirse diariamente durante 7 días por la mañana y por la noche (en las
condiciones óptimas descritas previamente) anotando los resultados. Permite realizar mediciones en
periodos de tiempo más largos y registrar mayor variabilidad, y además es más barata y más fácil de repetir
que la MAPA. Debe desaconsejarse si va a producir ansiedad en el paciente, ante personalidades y/o
conductas ansiosas/obsesivas o ante posibilidad de que el paciente modifique el tratamiento por sí mismo.
2. ANAMNESIS, EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En la tabla III se muestra la anamnesis, la exploración física y las pruebas complementarias que se
han de realizar cuando se sospecha de HTA.
Tabla III. Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias ante la sospecha de hipertensión arterial.
III. TRATAMIENTO
1. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
El nivel óptimo de PA que se debe alcanzar varía en relación a la edad y el RCV total, pero en líneas
generales las recomendaciones serían las señaladas en la tabla IV. Las indicaciones del tratamiento no
farmacológico y farmacológico se resumen en la tabla V.
2. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Los cambios adecuados en el estilo de vida deben ser la primera medida en instaurarse y se
recomiendan para todos los pacientes con HTA, incluidos los que necesitan tratamiento farmacológico de
entrada (HTA grado 3 y grado 2 con tres o más factores de RCV), ya que ayudan a reducir el número y la
dosis de fármacos antihipertensivos en caso de que sean necesarios. Además contribuyen al control de
otros factores de RCV. Se recomiendan los siguientes cambios en el estilo de vida:
La elección de uno u otro debe individualizarse, tomando en con sideración la gravedad de la HTA,
la comorbilidad, las interacciones farmacológicas, la dosificación, los efectos secundarios y el coste. Existen
preferencias respecto a la elección del fármaco según situaciones clínicas específicas o contraindicaciones
establecidas por diferentes estudios clínicos (Tablas VI y VII).
un tercero (la triple terapia siempre deberá constar de un diurético), y si incluso así no se logra el control de
la PA, se valorará remitir al paciente a un especialista en HTA.
Tabla VI. Contraindicaciones para el uso de fármacos antihipertensivos.
Más específicamente, para pacientes ancianos en buen estado con edad menor de 80 años, se
puede considerar el tratamiento antihipertensivo ante valores de PAS ≥ 140 mm Hg, con un objetivo de PAS
< 140 mm Hg siempre que se tolere bien el tratamiento. En el caso de mayores de 80 años con PAS ≥ 160
mm Hg, se recomienda reducir la PAS a 150-140 mm Hg siempre que estén en buena forma física y mental.
Cuando se trate de ancianos frágiles, se recomienda dejar las decisiones sobre el tratamiento
antihipertensivo en manos de su médico, quien debe monitorizar los efectos clínicos del mismo. Se debe
considerar mantener el tratamiento antihipertensivo bien tolerado cuando el paciente tratado llega a los 80
años.
V. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
En el control de la PA en las mujeres gestantes debe tenerse en cuenta un equilibrio entre el
beneficio de reducción de eventos cardiovasculares y el riesgo de hipoperfusión placentaria. Por ello, y por
la falta de estudios en esta población, no existe un consenso en cuanto al objetivo de cifras de PA a partir
de las cuales se debería comenzar tratamiento. Las recomendaciones basadas en opiniones de expertos
indican comenzar el tratamiento con cifras de PA ≥ 150/95 mm Hg, con un objetivo de cifras de PA ≤ 140/90
mm Hg.
Los fármacos antihipertensivos de elección en la mujer gestante son metildopa y labetalol. Se debe
iniciar la metildopa con una dosis inicial de 250 mg dos o tres veces al día, con un incremento gradual a
partir de las 48 horas y una dosis máxima de 1 g/8 horas. El labetalol se inicia a dosis de 100 mg dos veces al
día, pudiendo aumentarse de manera progresiva hasta una máximo de 300 mg/8 horas. En caso de
emergencia (preeclampsia), se puede considerar la administración de labetalol intravenoso o nitroprusiato
en perfusión.
En cuanto a la hidralazina, se recomienda su uso a partir del tercer trimestre solo cuando los
beneficios potenciales justifiquen el riesgo posible sobre el feto. La dosis inicial es de 12,5 mg/6-12 horas,
con un incremento posterior según las necesidades hasta una dosis máxima de 200 mg al día.
Una mención especial precisan las situaciones de urgencia hipertensiva en aquellos pacientes que
necesitan una cirugía urgente, presentan hemorragias importantes o se les han realizado suturas vasculares
recientemente. En este caso, por el alto riesgo de sangrado deben ser tratados de una forma más agresiva.
3. MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
El objetivo es diferenciar rápidamente si se trata de una urgencia o de una emergencia, para lo cual
se debe realizar:
Se debe usar medicación intravenosa inicialmente para producir una disminución de la PA más
controlada y, posteriormente, pautar medicación oral. La elección del fármaco debe hacerse según el tipo
de emergencia hipertensiva y la experiencia del clínico tratante, dado que no existen ensayos clínicos
aleatorizados al respecto (Tabla IX).
Tabla IX. Medicación parenteral en la emergencia hipertensiva.
10 mg) si presenta ansiedad o nerviosismo. Si pasados 30 minutos persiste la elevación de la PA, debe
iniciarse el tratamiento hipotensor.
Está contraindicado reducir de forma brusca la PA, por el riesgo de provocar isquemia cerebral,
miocárdica o renal, especialmente en hipertensos crónicos (pues suelen presentar alteraciones de la
autorregulación de la perfusión). El objetivo es llevar la PA a niveles seguros (PA < 210/120 mm Hg) en 2-3
horas, sin intentar normalizar totalmente su valor (lo cual debe alcanzarse en días o semanas). Por ello se
empleará medicación por vía oral.
En pacientes sin tratamiento previo, se administrará una dosis oral de alguno de los siguientes
hipotensores: un CA (amlodipino 5-10 mg, manidipino 10-20 mg), un IECA (enalapril 10-20 mg), un BB
(labetalol 100-300 mg, atenolol 50-100 mg) o un agonista α2 (clonidina 0,1-0,2 mg). Si se logra una PA <
210/120 mm Hg, se remitirá al paciente al centro de salud para su control en las siguientes 24 horas (el
objetivo es lograr una PA < 160/100 mm Hg en los días siguientes). Si tras todo lo anterior (incluyendo
varias dosis de medicación por vía oral) persiste una PA > 210/120 mm Hg en el plazo de 2-3 horas, se
considerará el ingreso hospitalario y el inicio de tratamiento parenteral.
La ECV se relaciona estrechamente con los estilos de vida y factores de riesgo, en su mayoría
modificables (Tabla X). Las modificaciones en los factores de riesgo son capaces de disminuir la
morbimortalidad por ECV, sobre todo en personas de alto riesgo.
Tabla X. Factores de riesgo cardiovascular principal.
1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ECV es la expresión clínica del fenómeno de ateroesclerosis, que ocurre en cualquier territorio
vascular originando así las distintas manifestaciones clínicas (Tabla XI).
Tabla XI. Manifestaciones clínicas de la enfermedad cardiovascular.
Las personas con ECV establecida tienen un riesgo de episodios muy elevado y requieren
intervenciones inmediatas en todos los factores de riesgo, mientras que en las personas aparentemente
sanas debe estimarse el riesgo total con el sistema SCORE. Las sociedades europeas de Hipertensión y
Cardiología recomiendan el uso de la tabla SCORE, que estima el riesgo a 10 años de un primer episodio
ateroesclerótico mortal, como infarto, ictus, aneurisma de aorta, etc. Clasifica al paciente en muy alto
riesgo, alto riesgo, moderado y bajo riesgo (Figuras 3 y 4, Tabla XII; ver Capítulo 73. “Trastornos lipídicos”).
Las técnicas para la detección de ateroesclerosis subclínica cuyo valor está más demostrado son el
índice brazo-tobillo (ver Capítulo 59. “Patología vascular intestinal”) y la determinación del grosor íntima-
media mediante ecografía carotídea. La ergometría, la determinación de hipertrofia ventricular mediante
ECG y la determinación del calcio coronario por angio-TC solo están indicadas en adultos asintomáticos con
RCV moderado.
Figura 3. Tabla SCORE calibrada para España.
3. MANEJO TERAPÉUTICO
El objetivo de la prevención de la ECV es asistir a los pacientes con bajo riesgo para mantenerlo así
toda la vida y ayudar a disminuirlo en aquellos con riesgo elevado. El manejo de los distintos factores de
riesgo se trata en sus capítulos correspondientes.
BIBLIOGRAFÍA
European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003
European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of
arterial hypertension. J Hypertens. 2003;21:1011-53.
Llabrés Díaz J, Blázquez Cabrera JA. Hipertensión arterial en Urgencias. Manejo clínico y terapéutico de
las crisis hipertensivas. Medicine. 2007;9(88):5679-85.
Mancia G, de Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. Guidelines for the
Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of
the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J
Hypertens. 2007;25:1105-87.
Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for
the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension
of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J
Hypertens. 2013;31(7):1281-357.
Perk J, de Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, et al. Guía europea sobre prevención
de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):937.e1-e66.
21.Insuficiencia cardíaca
Jesús González Olmedo.
Medicina Interna.
Blanca Coto Morales.
Cardiología
Asesora: Laura Domínguez Pérez. Médica Adjunta. Servicio de Cardiología
I. DEFINICIÓN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea,
astenia, edemas, etc.) que debe acompañarse de signos, como aumento de la presión venosa yugular,
crepitantes pulmonares, edema periférico, etc., causado por una alteración estructural y/o funcional del
corazón que produce disminución del gasto cardiaco y/o aumento de las presiones intracardiacas en reposo
o con el ejercicio.
II. ETIOLOGÍA
Las principales causas de insuficiencia cardiaca son la enfermedad coronaria y la hipertensión
arterial (HTA), seguidas de valvulopatías y miocardiopatías. Además, ante todo paciente con clínica de
insuficiencia cardiaca o empeoramiento de su clase funcional (Tabla I) se deben buscar los factores
precipitantes o agravantes (Tabla II).
III. CLASIFICACIÓN
Existen diferentes clasificaciones de la insuficiencia cardiaca. Se puede hablar de una clasificación
según su etiología cuando se describe la causa primera de la insuficiencia cardiaca. En otros casos, se
clasifica la insuficiencia cardiaca según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI):
Insuficiencia cardiaca con FEVI preservada: aquellos con FEVI mayor o igual al 50%.
Insuficiencia cardiaca con FEVI reducida: aquellos con FEVI menor del 40%.
Insuficiencia cardiaca con FEVI en rango medio: aquellos con FEVI entre el 40% y el 49%.
Según la cronología de los síntomas, podemos clasificarla en: insuficiencia cardiaca aguda (por
ejemplo, como consecuencia de un infarto agudo de miocardio) o insuficiencia cardiaca subaguda o crónica
(más frecuente). Tradicionalmente se ha distinguido también entre la insuficiencia cardiaca de bajo gasto
cardiaco (la más frecuente), en contraposición a la insuficiencia cardiaca de alto gasto cardiaco (anemia,
embarazo, hipertiroidismo, sepsis, insuficiencia hepática, fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget ósea,
Beri-Beri). En cuanto a la sintomatología se refiere, también podemos hacer distinción entre síntomas de
insuficiencia cardiaca izquierda (relacionados con la congestión pulmonar), insuficiencia cardiaca derecha
(relacionados con congestión hepática, esplácnica, miembros inferiores) e insuficiencia cardiaca
biventricular (Tabla III).
Tabla I. Clasificación funcional de la insuficiencia cardiaca según la New York Heart Association (NYHA).
Tabla III. Definición de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección (FEVI) reducida, FEVI en rango medio y FEVI preservada.
IV. CLÍNICA
Realizar una buena anamnesis y exploración física es fundamental, ya que muchos de los síntomas
de insuficiencia cardiaca no son específicos, y los más típicos (ortopnea y disnea paroxística nocturna) son
menos frecuentes.
V. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma (ECG): se recomienda la realización de un ECG de 12 derivaciones para
determinar el ritmo y la frecuencia cardiaca, la morfología y duración del complejo QRS y para
detectar otras alteraciones relevantes (datos sugestivos de hipertrofia ventricular y/o de
isquemia). El diagnóstico de insuficiencia cardiaca sistólica es muy improbable (< 2%) en
pacientes con presentación aguda y un ECG completamente normal. En pacientes con
presentación no aguda, un ECG normal tiene un valor predictivo negativo algo menor.
Radiografía de tórax: se recomienda para detectar o excluir otras patologías que puedan
contribuir a la disnea. También puede valorar el crecimiento de cavidades cardiacas y la
presencia de derrame pleural o signos de congestión (redistribución vascular, edema intersticial
con líneas B de Kerley, borramiento de hilios). Es más útil en pacientes con sospecha de
insuficiencia cardiaca aguda.
Laboratorio: se deberá solicitar hemograma completo, glucosa, perfil renal, hepático y lipídico,
hemoglobina glucosilada (HbA1c), tirotropina (TSH), ferritina y saturación de transferrina.
Tabla IV. Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca.
La determinación de marcadores de daño miocárdico, si bien las últimas guías clínicas no indican
realizarla rutinariamente en el estudio inicial de insuficiencia cardiaca, puede ayudar si se sospecha que la
causa inicial ha sido un síndrome coronario agudo (SCA). Pueden estar elevados en la insuficiencia cardiaca
grave o en la insuficiencia cardiaca descompensada en ausencia de SCA, lo que constituye un dato de mal
pronóstico.
La determinación en plasma de niveles de péptido natriurético tipo B (BNP o NT-proBNP) son útiles
por su alto valor predictivo negativo, ya que niveles de BNP < 100 pg/ml o NT-proBNP < 300 pg/ml hacen el
diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda improbable, aunque la presencia de valores elevados no
confirma automáticamente el diagnóstico. En pacientes que presentan formas no agudas, las guías clínicas
de 2016 establecen nuevos valores de corte de NT-proBNP > 125 pg/ml y BNP > 35 pg/ml como dos de las
medidas objetivas para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. En el contexto de la insuficiencia cardiaca
crónica, niveles persistentemente elevados, a pesar de un tratamiento médico óptimo, constituyen un
indicador de mal pronóstico.
Puede presentarse de novo o ser una descompensación de una insuficiencia cardiaca crónica;
asimismo, puede estar causada por una disfunción cardiaca primaria o precipitada por factores externos.
1. CLÍNICA
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) no está representada por un grupo homogéneo de pacientes,
sino que dentro de un mismo síndrome se pueden encontrar diferentes situaciones clínicas:
En la mayoría de los casos, los pacientes presentan cifras de tensión arterial sistólica (TAS)
normal (90-140 mm Hg) o elevada (> 140 mm Hg). Tan solo un 5-8% de los pacientes presentan
hipotensión arterial (TAS < 90 mm Hg) que se asocia con un peor pronóstico, especialmente
cuando existe hipoperfusión concomitante.
Edema agudo de pulmón: situación clínica en la que se produce una acumulación de líquido en
el espacio intersticial y en los alveolos pulmonares, objetivando por tanto crepitantes, ortopnea
e hipoxemia. Requiere tratamiento farmacológico urgente, oxigenoterapia y en algunos casos
soporte ventilatorio. Puede darse con tensión arterial normal, baja o alta, lo que condicionará
la aproximación terapéutica (Figura 2).
Figura 2. Manejo del edema agudo de pulmón.
Insuficiencia cardiaca derecha: secundaria a disfunción ventricular derecha, que cursa con
edemas periféricos, hepatomegalia y aumento de la presión venosa yugular, en ausencia de
congestión pulmonar.
Shock cardiogénico: es la situación de ICA más grave. Se caracteriza por hipotensión arterial
mantenida (TAS < 90 mm Hg) o una caída de la tensión arterial media > 30 mm Hg, junto con
datos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria < 0,5 ml/kg/h y/o alteración del
nivel de consciencia). El diagnóstico final se realiza al objetivar un índice cardiaco disminuido (<
1,8 l/min/m2 sin soporte o < 2-2,2 l/min/m2 bajo soporte), con presiones de llenado adecuadas
o elevadas [presión telediastólica del ventrículo izquierdo > 18 mm Hg (inferida a través de la
mediación de la presión de enclavamiento pulmonar, PCP) o presión telediastólica del
ventrículo derecho > 10-15 mm Hg].
Actualmente, y de acuerdo con las guías clínicas de la Sociedad Europea de Cardiología, se propone
la clasificación por perfiles clínicos, según la presencia/ausencia de hipoperfusión y/o congestión (Figura 3).
Figura 3. Perfiles clínicos de insuficiencia cardiaca aguda.
Otra clasificación que también se utiliza es la de Forrester (necesita información obtenida a través
de mediciones invasivas: índice cardiaco y PCP) (Figura 4).
2. BIOMARCADORES COMO FACTORES PRONÓSTICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
La certeza diagnóstica de la clínica, la radiografía de tórax y el electrocardiograma es muy limitada
en la insuficiencia cardiaca aguda, ya que los criterios que utilizamos (como por ejemplo los de
Framingham) son criterios adaptados de los que existen para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca
crónica (que ofrecen una baja sensibilidad en el contexto de la insuficiencia cardiaca aguda). Esta
circunstancia es muy relevante, ya que el diagnóstico y tratamiento inicial de la insuficiencia cardiaca aguda
en el servicio de Urgencias va a condicionar los resultados a corto plazo en esta patología (el retraso en el
diagnóstico y en el inicio de tratamiento se asocia con un aumento de la mortalidad intrahospitalaria).
Debido a todo lo anteriormente expuesto, se empezaron a introducir en el diagnóstico ciertos
biomarcadores. De entre los factores predictores diagnósticos descritos por Maisel (edad, antecedentes de
insuficiencia cardiaca, antecedentes de infarto, crepitantes, redistribución vascular, edemas, ingurgitación
yugular y péptidos natriuréticos), los péptidos natriuréticos fueron los predictores más potentes (odds ratio
[OR] 29,6). La combinación, por tanto, del juicio clínico y de los péptidos natriuréticos mejora mucho el
rendimiento diagnóstico.
Es importante, asimismo, estratificar el riesgo de los pacientes y saber cuál es su pronóstico para la
toma de decisiones, fundamentalmente, de si el paciente ingresa o es dado de alta. Según el registro
Epidemiology Acute Heart Failure Emergency (EAHFE), casi un cuarto de los pacientes con diagnóstico de
insuficiencia cardiaca aguda son dados de alta a su domicilio directamente desde la urgencia. Para tomar
este tipo de decisiones nos apoyamos fundamentalmente en escalas de riesgo, muchas de las cuales están
diseñadas a partir de población ingresada y predicen la mortalidad a 30 días. La Emergency Heart Failure
Mortality Risk Grade (EHMRG) predice la mortalidad a 7 días (esta escala no ha sido validada en nuestro
medio). En el registro EAHFE se objetivó una correlación entre la elevación de la troponina y del NT-proBNP
(> 5.180) con la mortalidad a 72 horas y a los 7 días, lo que sugiere que aquellos pacientes con elevación de
la troponina y un NT-proBNP > 5.180 no deberían ser dados de alta. Existen otros biomarcadores en
estudio, como la copeptina y el MR-proADM, que han demostrado una buena capacidad de predicción de
mortalidad a 90 días en los pacientes atendidos por disnea en los Servicios de Urgencias (incluyendo a
aquellos con insuficiencia cardiaca aguda). De hecho, la copeptina y el MR-proADM son los biomarcadores
que mejor predicen la mortalidad a 14 días (que es la que verdaderamente importa cuando nos planteamos
el alta al domicilio desde los Servicios de Urgencias). Hasta que estos biomarcadores sean validados en la
práctica clínica y estén disponibles, se debe seguir apoyando la toma de decisiones en el juicio clínico y en
otros biomarcadores que sí están disponibles (troponina y NT-proBNP). En cuanto a lo que a mortalidad a
un año se refiere, cobrarían especial importancia marcadores como el ST2, junto con la proteína C reactiva.
3. TRATAMIENTO
El manejo inicial de insuficiencia cardiaca aguda debería realizarse siguiendo el algoritmo (figura 5)
Los objetivos del tratamiento en pacientes con insuficiencia cardiaca establecida son aliviar los
síntomas (mejora del estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida), evitar el ingreso
hospitalario y disminuir la mortalidad.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II: se recomienda su uso en pacientes con una
FEVI ≤ 40%, como tratamiento alternativo en pacientes que no toleran tratamiento con IECA.
Sin embargo, dados los resultados de los estudios en insuficiencia cardiaca crónica y otros en
disfunción postinfarto, que indican una similar eficacia a los IECA, quizá se podrían haber
recomendado en las guías de práctica clínica como tratamiento inicial al mismo nivel que los
IECA y no solo cuando no es posible usar estos. Mejoran la función ventricular y reducen los
ingresos hospitalarios. Están contraindicados en pacientes con estenosis bilateral de las arterias
renales, potasio sérico ≥ 5 mmol/l, creatinina sérica > 2,5 mg/dL o estenosis aórtica grave. En la
tabla XI se muestran las dosis de inicio y dosis objetivo de los ARA-II.
más intensa y corta y los diuréticos tiazídicos más moderada y prolongada. Se suelen preferir
los diuréticos de asa a las tiazidas en la insuficiencia cardiaca. Pueden combinarse en casos de
edema resistente y generalmente de forma temporal. El objetivo de los diuréticos es conseguir
y mantener al paciente euvolémico con la menor dosis posible. Se recomienda el control de los
electrolitos y de la función renal. En la tabla XII se muestran los diuréticos de asa y tiazídicos.
Tabla XII. Diuréticos.
Valsartán/sacubitril: los inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) han
sido la base del tratamiento de la insuficiencia cardiaca en las últimas décadas. La inhibición del
SRAA reduce la vasoconstricción, la hipertrofia de miocitos y la fibrosis miocárdica, y esto se
acompaña de mejoría clínica de la supervivencia y clase funcional. Entre los inhibidores SRAA,
los inhibidores de la IECA y los ARA-II han venido siendo de primera elección. Los péptidos
natriuréticos (PN) son secretados por el corazón, los vasos, el riñón o el sistema nervioso
central en respuesta al aumento de tensión parietal del corazón, entre otros estímulos. Además
de su acción natriurética, tienen otros efectos beneficiosos para el corazón como
vasodilatación, inhibición del SRAA, reducción del tono simpático, y son antiproliferativos y
antihipertróficos. Parecía lógico que el beneficio del bloqueo SRAA en la insuficiencia cardiaca
podría ser mayor aumentando los PN. Este fármaco es una combinación fija de valsartán y
sacubitril, un inhibidor de la neprilisina (endopeptidasa neutra que degrada varios péptidos
endógenos vasoactivos, entre ellos los PN). El estudio PARADIGM-HF exploró si la
administración a largo plazo de este fármaco en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y
fracción de eyección deprimida era mejor que el enalapril en cuanto a mortalidad y morbilidad.
El objetivo primario fue el combinado de muerte cardiovascular (CV) u hospitalización por
insuficiencia cardiaca. El estudio se suspendió prematuramente, después de un seguimiento
medio de 27 meses, tras observarse un beneficio manifiesto en el grupo del
valsartán/sacubitril. Las reacciones adversas más comunes observadas durante el desarrollo
clínico fueron: hipotensión, hiperpotasemia e insuficiencia renal. Se observaron muy pocos
casos de angioedema. Existe suficiente evidencia como para reemplazar IECA (o ARA-II) por
valsartán/sacubitril en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida
que continúan sintomáticos a pesar de dosis optimizadas de IECA (o ARA-II) o que no los
toleran.
Vaptanes: la hiponatremia es una complicación y/o consecuencia de la fisiopatología
subyacente en la insuficiencia cardiaca. Es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes
y un marcador de mal pronóstico. Los antagonistas de los receptores de la vasopresina
(antagonistas del receptor V2: tolvaptán, satavaptán y lixivaptán y antagonistas receptores V1 y
V2: conivaptán) inhiben la reabsorción de agua libre, lo que ayuda a corregir la hiponatremia
ligada a estados de hipervolemia. En el estudio Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart
Failure (EVEREST), en el que se incluyeron pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca
con FEVI ≤ 40% a los que se les administró tolvaptán frente a placebo, el tolvaptán alivió
algunos síntomas asociados con la insuficiencia cardiaca aguda; sin embargo, no se demostró
beneficio en reducir la mortalidad ni la morbilidad al año asociada con la insuficiencia cardiaca;
si bien un subestudio del EVEREST demostró que el tolvaptán podría ser beneficioso en
términos de mortalidad y rehospitalizaciones en pacientes con hiponatremias marcadas (sodio
< 130 mEq/l), aunque son necesarios más ensayos clínicos para confirmar estos hallazgos. En el
momento actual puede plantearse el uso de este fármaco en el contexto de la insuficiencia
cardiaca congestiva en pacientes con hiponatremia importante e hipervolemia, comenzando
con dosis de 15 mg al día. Como efectos secundarios pueden aparecer alteración del perfil
hepático y riesgos intrínsecos de corregir rápidamente la hiponatremia.
Todavía no ha habido ningún tratamiento que haya demostrado de manera convincente reducir la
mortalidad y la morbilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica.
En dos estudios con una muestra de pacientes muy pequeña se ha demostrado que el verapamilo
puede mejorar la capacidad para hacer ejercicio físico y los síntomas en pacientes con insuficiencia cardiaca
diastólica.
3. OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
La serelaxina es un análogo sintético de la relaxina-2, un péptido hormonal responsable en gran
medida de los cambios fisiológicos durante el embarazo a nivel cardiovascular (vasodilatación y aumento
del gasto cardiaco) y renal (aumento del flujo renal). En el ensayo clínico Efficacy and Safety of Relaxin for
the Treatment of Acute Heart Failure (RELAX AHF) (incluye pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección conservada y baja), la serelaxina mejoró la disnea a los 5 días, aunque la disnea no se modificó
a las 24 horas. No hubo diferencias en las rehospitalizaciones ni en la muerte cardiovascular a 60 días. Sin
embargo, hubo una reducción en la mortalidad de cualquier causa a los 180 días. Se ha sugerido que la
prevención del daño multiorgánico y el alivio de la congestión pudieran redundar en una mejor
supervivencia. Se necesitan más estudios que confirmen las hipótesis lanzadas en este ensayo.
4. DISPOSITIVOS DE TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA
Procedimientos de revascularización y cirugía: se intentará detectar las entidades susceptibles
de tratamiento quirúrgico y su corrección cuando esté indicado. La coronariografía se
recomienda en pacientes con insuficiencia cardiaca con alto riesgo de enfermedad coronaria
(en pacientes de bajo riesgo se aconsejan pruebas no invasivas de detección de isquemia),
evidencia de valvulopatía significativa o síntomas anginosos. Se debe recodar que, en caso de
indicarse cirugía valvular, la disfunción ventricular es un factor de riesgo importante que
aumenta la morbimortalidad peri y postoperatoria. En la toma de decisión para estas
intervenciones se recomienda el asesoramiento del Heart Team.
Para controlar la frecuencia en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección baja se
prefiere un betabloqueante a la digoxina, ya que esta no controla la frecuencia cardiaca en ejercicio.
Además, los betabloqueantes tienen per se efectos favorables en la insuficiencia cardiaca sistólica. La
combinación de digoxina y betabloqueantes es más efectiva que los segundos en monoterapia para
controlar la frecuencia ventricular en reposo.
Para los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada, los bloqueadores
de los canales de calcio (verapamilo y diltiazem) son una alternativa efectiva a los betabloqueantes.
En casos extremos puede ser necesaria la ablación del nodo AV y la implantación de marcapasos.
No se ha demostrado que una estrategia de control del ritmo cardiaco (incluida la cardioversión
eléctrica o farmacológica) sea mejor para pacientes con insuficiencia cardiaca crónica que una estrategia de
control de la frecuencia cardiaca para reducir la mortalidad o la morbilidad.
Se asocia con más síntomas, peor estado funcional, mayor riesgo de hospitalización por
insuficiencia cardiaca y supervivencia baja. En los casos de anemia por déficit de hierro, este déficit puede
contribuir a la disfunción muscular en la insuficiencia cardiaca. En un estudio aleatorizado y controlado en
el que se incluyeron pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica, en clase funcional II-III de la NYHA con
hemoglobina entre 9,5-13,5 mg/dL y ferropenia, se demostró que la terapia con hierro mejoró los
síntomas, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida. Por tanto, está indicada la administración de hierro
carboximaltosa en pacientes con insuficiencia cardiaca con FEVI reducida sintomáticos que tengan unos
valores de ferritina < 100 mg/l o de ferritina entre 100-299 mg/l con una saturación de transferrina < 20%.
Se desconoce el efecto de tratar el déficit de hierro en pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica.
6.2. Angina
BIBLIOGRAFÍA
Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, et al. Diuretic strategies in
patients with acute descompensated heart failure. N Engl J Med. 2011;364(9):797-805.
Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function
after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1977;39:137-45.
García-Aranda Domínguez B, Sanz Trepiana L, Pérez Rial G. Insuficiencia cardiaca. En: Manual de
diagnóstico y terapéutica médica de Hospital Universitario 12 de Octubre. 7ª edición. Madrid; 2012. p.
235-9.
Kelder JC, Cowie MR, McDonagh TA, Hardman SM, Grobbee DE, Cost B, et al. Quantifying the added
value of BNP in suspected heart failure in general practice: an individual patient data meta-analysis.
Heart. 2011;97:959-63.
Kelder JC, Cramer MJ, Verweij WM, Grobbee DE, Hoes AW. Clinical utility of three B-type natriuretic
peptide assays for the initial diagnostic assessment of new slow-onset heart failure. J Card Fail.
2011;17:729-34.
Kirkpatrick JN, Vannan MA, Narula J, Lang RM. Echocardiography in heart failure: applications, utility,
and new horizons. J Am Coll Cardiol. 2007;50:381-96.
Lee DS, Stitt A, Austin PC, Stukel TA, Schull MJ, Chong A, et al. Prediction of heart failure mortality in
emergent care: a cohor study. Ann Intern Med. 2012;156(11):767-75.
Maisel A, Mueller C, Nowak R, Peacock WF, Landsberg JW, Ponikowski P, et al. Mid-region pro-hormone
markers for diagnosis and prognosis in acute dyspnea: results from the BACH (Biomarkers in Acute
Heart Failure) trial. J Am Coll Cardiol. 2010;55:2062-76.
McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed
in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33(14):1787-
847.
Nagueh SF, Bhatt R, Vivo RP, Krim SR, Sarvari SI, Russell K, et al Echocardiographic evaluation of
hemodynamics in patients with decompensated systolic heart failure. Circ Cardiovasc Imaging.
2011;4:220-7.
Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH, et al. Clinical assesment indentifies
hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admited with heart failure. J Am Coll Cardiol.
2003;41:1797-804.
Oudejans I, Mosterd A, Bloemen JA, Valk MJ, van Velzen E, Wielders JP, et al. Clinical evaluation of
geriatric outpatients with suspected heart failure: value of symptoms, signs, and additional tests. Eur J
Heart Fail. 2011;13:518-27.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, et al. 2016 ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed
with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J.
2016;37(27):2129-200.
Viana Tejedor A. Insuficiencia cardiaca aguda: formas clínicas, diagnóstico y tratamiento. En: Núñez Gil
IJ, Viana Tejedor A. Cardio Agudos, Volumen I. Madrid: Sociedad Española de Cardiología-CTO Editorial;
2015.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for
the Management of Heart Failure. A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American. Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.
2013;128(16):e240-327.
22.Arritmias
Ana Miguel Gutiérrez.
Cardiología.
Julio César Vargas Romero.
Medicina Interna
Asesor: Adolfo Fontenla Cerezuela. Médico Adjunto Unidad de Arritmias, Cardiología
I. TAQUIARRITMIAS
1. CONCEPTO
Una taquiarritmia se define como aquel ritmo cardiaco con una frecuencia mayor de 100 lpm en, al
menos, tres latidos consecutivos. Se clasifican según su origen en taquicardias supraventriculares (TSV):
cuando para mantenerse precisan de estructuras localizadas por encima de la división del haz de His, es
decir, las aurículas y el NAV; y taquicardias ventriculares (TV): cuando para su mantenimiento solo precisan
de tejido ventricular.
Cualquier taquiarritmia es potencialmente una urgencia vital, por lo que el primer paso ha de ser
una rápida valoración clínica de la situación hemodinámica del paciente. Se debe disponer de
monitorización electrocardiográfica, registro de la tensión arterial, la saturación de oxígeno y canalizar, al
menos, una vía venosa.
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se debe realizar una anamnesis breve que recoja algunos datos fundamentales de la historia clínica
del paciente. La existencia de cardiopatía estructural previa y su gravedad es un dato esencial (la
cardiopatía isquémica y las miocardiopatías son situaciones predisponentes al desarrollo de arritmias
ventriculares). Asimismo, hay que interrogar por la presencia de otras enfermedades (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica [EPOC], asma, hipertiroidismo), y por el uso de fármacos potencialmente
proarrítmicos (digital, antiarrítmicos, brocodilatadores) o causantes de alteraciones electrolíticas
(diuréticos) que puedan precipitar la aparición de arritmias. Además se preguntará por síntomas graves
(angina, síncope, disnea). En la exploración física hay que buscar signos que reflejen bajo gasto cardiaco o
mala perfusión periférica (obnubilación, palidez, sudoración, frialdad distal) y/o de insuficiencia cardiaca. El
pulso venoso yugular puede encontrarse elevado si existe insuficiencia cardiaca; puede mostrar
palpitaciones rápidas y regulares en la base del cuello (“signo de la rana”) en la taquicardia intranodal;
ausencia de onda “a” en la fibrilación auricular y ondas “a” ocasionales de gran amplitud (“ondas a cañón”)
que indican disociación AV en las TV y en el bloqueo AV completo. En la auscultación cardiopulmonar se
buscarán signos de cardiopatía subyacente (soplos, alteraciones de los ruidos cardiacos), signos de
insuficiencia cardiaca izquierda o broncoespasmo.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
2.1. Laboratorio
2.2. Electrocardiograma
Con todo ello el objetivo es identificar si se trata de una TV o de una TSV, ya que difieren tanto en el
tratamiento como en el pronóstico (Figuras 1 y 2).
Figura 1. Taquicardias de QRS estrecho. Diagnóstico diferencial.
Cuando el QRS es estrecho invariablemente se trata de una TSV, pero si el QRS es ancho es posible
que se trate tanto de una TV como de una TSV. Ante una taquicardia de QRS ancho hay que recordar que la
buena tolerancia clínica no excluye la posibilidad de que se trate de una TV y, en pacientes con cardiopatía
estructural, sobre todo si existe un infarto de miocardio (IAM) previo, toda taquicardia regular de QRS
ancho debe considerarse como TV hasta que se demuestre lo contrario. Ante la duda de si es TSV o TV hay
que tratar la taquicardia como si fuera una TV.
La morfología de la onda P es la del ritmo sinusal. La frecuencia cardiaca se suele encontrar entre
90-120 lpm. Generalmente es secundaria a una causa fisiológica, como la respuesta al ejercicio físico, o
patológica (anemia, fiebre, hipertiroidismo y ansiedad). El tratamiento es el de la causa desencadenante.
Control del ritmo (Figuras 6 y 9): el objetivo es tanto recuperar como mantener el
ritmo sinusal. Las estrategias de control de ritmo y de frecuencia se asocian a tasas
similares de morbimortalidad, siempre y cuando se realice una buena profilaxis de
fenómenos tromboembólicos. En líneas generales se prefiere intentar una estrategia de
control de ritmo en pacientes jóvenes y/o sintomáticos (a pesar de haber conseguido
un adecuado control de FC de la FA). No obstante, los fármacos antiarrítmicos tienen
efectos adversos que pueden ser potencialmente graves, por lo que la elección de la
estrategia de control del ritmo se debe realizar basándose, en primer lugar, en la
seguridad del paciente. La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica (en el caso
de la CVE el pretratamiento con fármacos antiarrítmicos para aumentar el éxito de
devolver el ritmo sinusal debe ser considerado de forma individual en cada paciente).
En la figura 6 se resumen las indicaciones para seguir esta estrategia. De cara al empleo
de fármacos antiarrítmicos (Tabla I) es fundamental conocer si el paciente presenta
cardiopatía significativa, considerando como tal toda cardiopatía estructural excepto la
cardiopatía hipertensiva con hipertrofia leve-moderada de ventrículo izquierdo y el
Figura 8. Tratamiento farmacológico para control de frecuencia en la fibrilación auricular (a largo plazo).
El cierre percutáneo de la orejuela izquierda debe valorarse en aquellos pacientes con elevado
riesgo tromboembólico que presenten contraindicación para la anticoagulación prolongada (por ejemplo
por eventos hemorrágicos graves o embolias a pesar de una correcta anticoagulación).
Actualmente existen distintas opciones terapéuticas para llevar a cabo la anticoagulación. Por una
parte contamos con los fármacos inhibidores de la vitamina K, como son el acenocumarol y la warfarina,
aceptándose como rango terapéutico un INR entre 2-3 (entre 2,5-3,5 si el paciente es portador de prótesis
mitral mecánica) y con objetivo de tiempo terapéutico en rango superior al 70% durante el seguimiento.
Además, recientemente se han añadido los denominados nuevos anticoagulantes orales (NACO). Este
grupo lo integran el dabigatrán (inhibidor directo de la trombina), el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán
(inhibidores directos del factor Xa). En relación con los NACO estos ofrecen mayor eficacia (en términos de
reducción de la tasa de accidente cerebrovascular o embolismo sistémico) y mejor perfil de seguridad en
relación con eventos hemorrágicos mayores (presentando dabigatrán, rivaroxabán y edoxabán mayor tasa
de sangrado gastrointestinal) en comparación con warfarina. Están indicados en pacientes con FA no
valvular y no requieren un ajuste periódico de dosis basado en un parámetro de la coagulación, pero deben
administrarse con precaución (dosis baja) en pacientes con insuficiencia renal moderada y están
contraindicados en presencia de insuficiencia renal grave.
Figura 10. Tratamiento antitrombótico en la FA.
Concepto: es una arritmia que se caracteriza por un ritmo auricular rápido, regular y
organizado, visible en el ECG en forma de ondas monomorfas sin que exista un segmento
isoeléctrico entre ellas (aspecto de “dientes de sierra”), que se denominan ondas F. Se
producen como consecuencia de la aparición de grandes circuitos de reentrada
(macrorreentradas) a nivel de las aurículas.
Clínica: suele presentarse como una taquicardia regular de QRS estrecho con una respuesta
ventricular en torno a 150 lpm, ya que suele existir bloqueo fisiológico 2:1 a nivel del NAV.
Puede observarse conducción 1:1 en pacientes con vía accesoria con conducción anterógrada
rápida, en situaciones de exceso de catecolaminas o por efecto de fármacos antiarrítmicos
como flecainida (que ralentiza las ondas de flutter y permite la conducción 1:1 a los
ventrículos). Asimismo, puede existir mayor grado de bloqueo (3:1, 4:1.…) bajo tratamiento con
fármacos frenadores del NAV o cuando coexiste enfermedad del sistema intrínseco de
conducción. En algunos casos la respuesta ventricular puede ser irregular, por conducción AV
variable, y en otros el QRS puede ser ancho (vía accesoria, bloqueo de rama preexistente o
funcional).
Clasificación: la forma más frecuente es el flutter típico o ístmico, denominado así por
originarse por un circuito de macrorreentrada alrededor del anillo tricuspídeo. El flutter típico
(Figura 11), a su vez, puede dividirse en común (el circuito recorre el anillo tricuspídeo en
sentido antihorario, con una frecuencia de ondas F de 250-350 lpm, con polaridad negativa en
ii, iii, aVF, V5 y V6 y positiva en V1) y en inverso (activación en sentido horario con ondas
positivas en la cara inferior). El flutter atípico no gira alrededor del anillo tricuspídeo, sino de
otras estructuras auriculares o cicatrices previas y pueden presentar una frecuencia auricular
mayor y ondas F con distinta polaridad y, a menudo, “melladas”. La distinción entre ambos
tipos de flutter es importante, ya que tiene implicaciones terapéuticas de cara a plantear la
interrupción del circuito mediante la ablación por catéter. Con cierta frecuencia el flutter
coexiste con fibrilación auricular.
Figura 11. Flutter auricular común.
Tratamiento: es superponible al descrito para la FA, aunque con ciertos aspectos distintivos. En
general la CVE sincronizada es muy eficaz para interrumpirlo, siendo suficiente, generalmente,
energías de 50-100 J. Por el contrario, suele tener mala respuesta a la cardioversión
farmacológica: los fármacos del grupo Ic (flecainida, propafenona), grupo Ia (procainamida,
quinina) y III (amiodarona) tienen una eficacia bastante limitada y presentan riesgo de
proarritmia y efecto inotrópico negativo. Además pueden enlentecer la frecuencia auricular y
favorecer una conducción 1:1 a los ventrículos, por lo que deben utilizarse asociados a
fármacos que controlen la respuesta ventricular, especialmente si se emplea la quinina o la
flecainida. En general esto no es necesario con amiodarona (ya que tiene capacidad intrínseca
frenadora del NAV). Cuando se opta por un control de la frecuencia se pueden emplear los
mismos fármacos descritos para la FA, aunque en general son menos eficaces. Además el flutter
puede aparecer en el contexto de otras patologías, como la exacerbación de la EPOC o la
embolia pulmonar, y el tratamiento adecuado de las mismas es fundamental para el control de
la arritmia. Tras el episodio agudo hay que plantear un tratamiento preventivo de nuevas
recurrencias. La ablación mediante radiofrecuencia de la parte más vulnerable del circuito: el
istmo cavo-triscuspídeo tiene un alto índice de éxito (mayor del 95%) con bajo riesgo de
complicaciones, por lo que se ha convertido en el tratamiento de elección en el flutter típico en
la gran mayoría de los casos. El tratamiento farmacológico tiene un papel muy limitado, tanto
por su escasa eficacia como por sus efectos adversos, entre los que destaca la proarritmia.
Pueden utilizarse fármacos Ic (propafenona, flecainida) y III (amiodarona o sotalol).
En los casos de flutter atípico la ablación es más compleja, puesto que debe delimitarse el
circuito en las aurículas, que habitualmente tiene relación con la presencia de escaras y/o
cicatrices quirúrgicas en las aurículas. En casos no susceptibles de ablación, con mal control de
los síntomas, intolerancia al tratamiento antiarrítmico o comportamiento incesante (pueden
ocasionar disfunción sistólica por taquimiocardiopatía) estaría indicada la ablación del NAV e
implante de un marcapasos definitivo como última opción terapéutica.
Ante todo flutter auricular recurrente o primer episodio sintomático, o en pacientes con
cardiopatía estructural, se recomienda remitir directamente al paciente a una unidad
especializada en arritmias. Por último, aunque el riesgo embólico se supone menor que el de la
FA, se recomienda anticoagulación con las mismas pautas que en esta.
Al igual que el caso del flutter, las taquicardias auriculares solo precisan de tejido auricular para su
mantenimiento. A diferencia de este se originan en zonas concretas de la aurícula, por lo que se denominan
de forma más específica “taquicardias auriculares focales”. La frecuencia de las ondas P es variable, entre
130-220 lpm, y su morfología dependerá del punto en el que se origine la despolarización auricular (en
general será negativa en II, III y aVF cuando el origen esté en la parte inferior de la aurícula, o negativa en I
y aVL y positiva en V1 cuando la activación auricular proceda de la aurícula izquierda), siendo la frecuencia
ventricular variable en función de la conducción a los ventrículos. Con maniobras vagales o adenosina/ATP,
al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta ventricular, pero habitualmente no se interrumpe
la taquicardia, lo que resulta útil para el diagnóstico diferencial con otras taquiarrimias supraventriculares
(TSV). Las taquicardias auriculares con frecuencia tienen comportamiento paroxístico o incesante. Pueden
distinguirse dos tipos: unifocal y multifocal.
Los fármacos de primera elección son el ATP o la adenosina, por su alta eficacia (superior al 90%) y
la corta duración de su efecto. Además resultan útiles para el diagnóstico diferencial entre las taquicardias
por reentrada AV y las auriculares. El verapamilo intravenoso tiene una eficacia similar y una vida media
más larga, por lo que resulta útil si la taquicardia recurre tras la administración de ATP, o si este está
contraindicado, pero debe evitarse en las taquicardias de QRS ancho por el riesgo de provocar inestabilidad
hemodinámica grave por su efecto inotrópico negativo. Hay que individualizar el tratamiento preventivo en
función de la frecuencia y repercusión clínica de los episodios. En algunos casos puede ser suficiente la
realización de maniobras vagales por el paciente o el tratamiento farmacológico solo durante las crisis, sin
precisar tratamiento crónico. En caso de recurrencias frecuentes, que afecten a la calidad de vida o por
elección del paciente, existen dos opciones: los fármacos frenadores del NAV como verapamilo,
betabloqueantes de vida media larga, o antiarrítmicos del grupo Ic (salvo en pacientes con cardiopatía
estructural relevante), ambos grupos disminuyen el número de episodios y la frecuencia de la taquiarritmia,
y la ablación por radiofrecuencia, que se plantea como un tratamiento curativo al eliminar el sustrato.
Actualmente, esta última es la alternativa más empleada y se recomienda ofrecerla a los pacientes dada la
elevada eficacia (mayor del 90%) con baja tasa de complicaciones (menor del 1% de bloqueo del nodo AV).
Figura 12. Taquicardia por reentrada intranodal.
Cuando en ritmo sinusal la vía accesoria tiene capacidad de conducción anterógrada origina un
patrón electrocardiográfico de preexcitación: PR corto, onda delta (empastamiento inicial del QRS) y QRS
ancho. Esto se produce porque la vía accesoria conduce más rápidamente que el NAV, por lo que la
activación ventricular se adelanta (preexcitación), originando un intervalo PR corto. Como esta activación
ventricular se lleva a cabo a través de fibras miocárdicas y a través del sistema específico de conducción, la
porción inicial del QRS se ensancha, originando la onda delta. La porción final del QRS es normal porque
depende del sistema de conducción. Si la vía accesoria solo tiene capacidad de conducción retrógrada se
denomina vía oculta: el ECG en ritmo sinusal es normal, pero existe un sustrato para la aparición de
taquicardias. Cuando la vía accesoria interviene en la producción de taquicardias se habla de síndrome de
Wolf Parkinson White (WPW). Los pacientes asintomáticos con patrón de preexcitación en el ECG no
precisan tratamiento, salvo que desempeñen determinadas profesiones (pilotos, conductores profesionales
o deportistas), en los que se recomienda la ablación. El riesgo de presentar arritmias en los pacientes
asintomáticos es de aproximadamente 1,7% al año y el de presentar muerte súbita se estima en 1/1.000
pacientes al año. No obstante, ya que los riesgos de la ablación son actualmente bajos y es un
procedimiento potencialmente curativo, se debe informar al paciente de las opciones terapéuticas.
La presencia de tres o más complejos de origen ventricular (frecuencia superior a 100 lpm) se
denomina taquicardia ventricular. Una taquicardia ventricular sostenida se define como aquella cuya
duración es superior a 30 seg o que produce inestabilidad hemodinámica (Tabla VII).
Las taquiarritmias ventriculares (TV) suponen más del 80% de las muertes súbitas (en jóvenes en
relación con canalopatías y miocardiopatías y en adultos en relación con enfermedad coronaria,
valvulopatías y disfunción ventricular). La mayoría se deben a FV, a menudo precedida de una TV. Por ello,
es crucial el diagnóstico diferencial de las TV (potencialmente malignas) frente a otras taquicardias de QRS
ancho benignas (TSV con conducción aberrante) (ver Apartado II. “Aproximación diagnóstica y terapéutica
inicial”).
Las taquicardias ventriculares pueden ser monomórficas o polimórficas (Tabla VII). Las primeras
tienen una morfología constante mientras que en las segundas la morfología del QRS es cambiante y son
más inestables, teniendo mayor riesgo de degenerar en FV.
tasas de éxito variables y son frecuentes las recurrencias por el carácter progresivo de
la enfermedad.
Síndrome de Brugada: es una enfermedad genética más frecuente en varones y en el
sudeste asiático, que ocurre en ausencia de cardiopatía estructural y que se debe a una
pérdida de los canales de sodio de la membrana celular. Existen tres patrones clásicos
electrocardiográficos, siendo diagnóstico solo el primero, que consiste en una imagen
de BRD y elevación del segmento ST > 2 mm en forma de “lomo de delfín” con onda T
negativa en las derivaciones V1 a V2 (pudiendo ser este patrón espontáneo o tras un
test de provocación farmacológico). Se asocia a un riesgo aumentado de TV polimorfas
y muerte súbita. Dichos episodios son más frecuentes durante el sueño, episodios
febriles, con el empleo de antiarrítmicos del grupo I, así como con el consumo de
cocaína y alcohol. El único tratamiento eficaz para la prevención de muerte súbita en
estos pacientes es el implante de un DAI.
Ritmo idioventricular acelerado: es un ritmo ventricular con una frecuencia
habitualmente entre 60-100 lpm. Se produce a menudo como signo de reperfusión
coronaria en los IAM. Es especialmente común en los IAM inferoposteriores,
asociándose frecuentemente con bradicardia sinusal. No se asocia a mal pronóstico y
no requiere tratamiento específico. En caso de deterioro hemodinámico se puede
utilizar la atropina iv.
Fibrilación ventricular: es una forma de TV polimórfica en la cual no puede distinguirse
la despolarización de la repolarización miocárdica, y da lugar a una contracción
ventricular ineficaz, con una frecuencia superior a 250 lpm, irregular y de morfología
caótica, sin pulso, que debe tratarse con choque eléctrico no sincronizado.
II. BRADIARRITMIAS
1. CONCEPTO
Las bradiarritmias y los bloqueos de la conducción son una observación clínica frecuente y pueden
ser una reacción fisiológica (por ejemplo en deportistas sanos) o corresponder a un trastorno patológico. Se
definen por la presencia de una frecuencia cardiaca < 60 lpm.
2. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Se clasifican en dos grandes grupos: la disfunción del nódulo sinusal y las alteraciones de la
conducción auriculoventricular.
1. DISFUNCIÓN DE NÓDULO SINUSAL (DNS)
Es un trastorno crónico y progresivo que afecta a la generación del impulso del nódulo sinusal y su
transmisión en el interior de las aurículas, y se produce principalmente en ancianos (Tabla VIII). Las
manifestaciones en el ECG son:
Se define por una frecuencia cardiaca < 60 lpm. Habitualmente es más una reacción fisiológica que
un estado patológico. Se aprecia frecuentemente en deportistas, adultos jóvenes en reposo, por la noche y
de forma transitoria por un aumento del tono vagal (Figura 14).
Figura 14. Bradicardia sinusal.
Se definen como el retraso o el bloqueo del impulso sinusal a las aurículas. Solo pueden
diagnosticarse por ECG de superficie los bloqueos sinoauriculares de segundo grado (es decir, los
intermitentes). Estos, a su vez, se dividen en dos tipos:
Las pausas de tres segundos o más se consideran significativas y pueden justificar la implantación
de un marcapasos en los pacientes sintomáticos (Figura 15).
Figura 15. Pausa sinusal.
2. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos
a los ventrículos. El bloqueo AV adquirido puede estar causado por diversos trastornos extrínsecos e
intrínsecos (Tabla IX). Se clasifica según criterios electrocardiográficos en bloqueo auriculoventricular (BAV)
de primer (parcial), segundo (intermitente) o tercer grado (completo). Dado que el segmento PR incluye la
conducción auricular, nodal y de sistema ventricular de conducción, muchas veces es difícil determinar por
el ECG de superficie la localización del bloqueo. En función de los registros de electrofisiología intracardiaca
pueden diferenciarse bloqueos suprahisianos (en el nodo AV), intrahisianos (en el haz de His) o infrahisiano
(distales al haz de His).
Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 seg) en forma constante. Todas las ondas P se siguen
de un complejo QRS (Figura 16).
Figura 16. Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
En este tipo de bloqueo la conducción a los ventrículos es intermitente y suele seguir un patrón
estable. Se señala con el código X:Y, siendo X el n.º de P totales e Y el n.º de P conducidas a los ventrículos
en una secuencia determinada (ejemplo: en el BAV 3:2 se conducen dos de cada tres ondas P). Puede
dividirse en dos tipos, según los patrones del ECG: tipo Mobitz I o de Wenckebach y tipo Mobitz II.
Tipo Mobitz I: el BAV de segundo grado Mobitz tipo i clásico se caracteriza por una
prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una P se bloquea (fenómeno de
Wenckebach). Antes del impulso bloqueado debe haber al menos dos ondas P conducidas (es
decir, un bloqueo AV 3:2) para poder determinar el comportamiento de los intervalos PR.
Puede ser fisiológico durante el sueño, en personas jóvenes o con hipertonía vagal (Figura 17).
Figura 17. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I.
Tipo Mobitz II: se define por la aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos
PR constantes, antes y después de un solo impulso bloqueado. De nuevo precisamos dos ondas
P consecutivas conducidas para hacer el diagnóstico (Figura 18).
Figura 18. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II (3:2).
Figura 22. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado, con QRS ancho (infrahisiano).
La historia clínica es útil para valorar la correlación de los síntomas y el ritmo, la repercusión
hemodinámica y descartar causas reversibles (ver Tablas VIII y IX). El ECG de superficie generalmente
aporta la información necesaria para caracterizar el tipo y localizar el nivel en que se encuentra el bloqueo
(Figura 23). En los pacientes con un BAV intermitente, el registro del ECG Holter y la prueba de esfuerzo son
importantes para establecer una correlación entre los síntomas y el ritmo.
En la fase aguda una bradiarritmia sintomática con inestabilidad hemodinámica debe ser tratada
con fármacos vagolíticos por vía intravenosa, como la atropina, el isoproterenol, la dopamina (Figura 24) o
colocación de marcapasos temporal transcutáneo y si está disponible de inmediato estimulación por vía
endovenosa. Los pacientes estables deben ser monitorizados continuamente con marcapasos de
estimulación transcutánea para valorar síntomas relacionados con bradicardia, la identificación y el
tratamiento de las causas reversibles.
Figura 24. Manejo de la bradiarritmias.
Tabla XI. Recomendaciones para el uso de marcapasos cardiaco en el bloqueo auriculoventricular adquirido.
Todos los marcapasos se nombran con tres letras (AAI, VVI, DDD) dependiendo de su función,
según un código establecido (Tabla XII). Algunos marcapasos tienen la capacidad de variar su frecuencia
adaptándose al ejercicio físico con sensores de actividad. Estos sensores pueden medir la actividad del
paciente y sus variaciones con el ejercicio, aumentando la frecuencia de estimulación. Estos dispositivos
añaden la letra R a su nomenclatura (DDD-R, AAI-R).
2. INDICACIONES
A pesar de la variedad de situaciones clínicas en las que existe indicación para la colocación de un
marcapasos definitivo, existen dos factores generales que siempre hay que considerar: la correlación de los
síntomas y la bradiarritmia, y la localización de la alteración en la conducción (en general se recomienda
colocación de marcapasos en la disfunción sinusal y en el BAV de 2.º grado tipo Wenckebach, solo cuando
son sintomáticos, y en el BAV de 2.º grado (Mobitz-II, 2:1, avanzado) o BAV de 3.er grado, sean sintomáticos
o no (Tablas XI y XII).
Tabla XII. Nomenclatura de marcapasos.
BIBLIOGRAFÍA
Bayés de Luna A. Passive arrhythmias. En: Clinical arrhythmology. 1.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell;
2011.
Camm AJ, Lip GY, de Caterina R, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management
of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2013 Sep;34(36):2850-1.
January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the management of patients
with atrial fibrillation: Executive Summary. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 2;64(21):2305-7.
Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, Castella M, Diener HC, Heidbuchel H,
Hendriks J, Hindricks G, Manolis AS, Oldgren J, Popescu BA, Schotten U, Van Putte B, Vardas P. 2016
ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Euro
Heart J. 2016 Aug 27.
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of
patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2015
Nov 1;36(41):2793-867.
Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol.
2012;65(7):656-67.
23.Cardiopatía isquémica
María Natalia Tovar Forero.
Cardiología.
Irene Cabrera Rodrigo.
Medicina Interna
Asesor: Roberto Martín Asenjo. Médico Adjunto. Servicio de Cardiología
I. CONCEPTO
La cardiopatía isquémica (CI) es un conjunto de entidades distintas derivadas del desequilibrio
entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte a través de las arterias coronarias. La enfermedad
arterial coronaria (EAC) es la manifestación más prevalente de las enfermedades cardiovasculares.
II. FISIOPATOLOGÍA
La EAC conlleva un proceso lento y constante por el depósito de lípidos en la pared arterial que
origina un estrechamiento luminal crónico (aterosclerosis) y uno dinámico que origina la oclusión coronaria
parcial o completa de forma súbita y crítica (trombosis, vasoespasmo). En la medida en la que predomine
un proceso u otro, aparecerán las diferentes entidades de la EAC.
III. ETIOLOGÍA
Es preciso identificar los factores de riesgo y desencadenantes que hacen a un paciente vulnerable,
con propensión a generar placas inestables, con riesgo de rotura de las mismas. Conocer e intervenir sobre
esos factores sistémicos nos ayudará a prevenir la incidencia y recurrencia de complicaciones más allá de
los procedimientos revascularizadores y, así, tratar la EAC de forma global.
Existen factores de aterosclerosis establecidos (ver Capítulo 20. “Hipertensión arterial y factores de
riesgo cardiovascular”), cuyo riesgo es acumulativo. Los factores modificables son potencialmente todos,
excepto la edad, el sexo y la historia familiar.
Los factores que incrementen las demandas de oxígeno del miocardio harán evidente el déficit de
suministro, por lo que son factores desencadenantes en la cardiopatía isquémica: la infección, la
tirotoxicosis, la taquicardia, el estrés emocional, la hipertensión arterial (HTA), la estenosis aórtica, la
anemia y la hipoxemia.
Existen otros factores inciertos, con limitada evidencia de reducción del riesgo de EAC con
intervenciones dirigidas sobre ellos. Aunque son muchos los que se investigan, podemos destacar:
hiperhomocisteinemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, factores procoagulantes, marcadores de
inflamación (mieloperoxidasa, leucocitosis, VSG, sICAM-1, sVCAM-1, P y E-selectinas), hipertrofia
ventricular izquierda, alteraciones en el electrocardiograma (ECG) basales o en el ejercicio, calcificación
coronaria o aórtica, etc.
Existen causas de isquemia miocárdica de etiología no aterosclerótica que es aquella que afecta a
las arterias coronarias: arteritis, traumatismo, disección, tromboembolismo coronario, anomalías
congénitas, adicción a cocaína, complicaciones del cateterismo cardiaco, miocardiopatía (hipertrófica o
dilatada) o estenosis aórtica.
IV. CLÍNICA
La presentación clínica es variada, con un espectro que abarca desde la ausencia de síntomas a la
muerte súbita. Como norma general, el síntoma principal que pone en marcha el proceso diagnóstico y
terapéutico de los pacientes es el dolor torácico. El dolor torácico típico se caracteriza por una sensación
retroesternal de presión o pesadez (“angina”) que irradia hacia el brazo izquierdo (menos frecuentemente
hacia ambos brazos o al brazo derecho), el cuello o la mandíbula, y que puede ser intermitente
(normalmente dura varios minutos) o persistente.
También pueden aparecer síntomas adicionales como sudoración, náuseas, disnea y síncope. Las
presentaciones atípicas (sin dolor torácico) incluyen dolor epigástrico, disnea súbita y síncope. Estos
síntomas atípicos se observan más frecuentemente en pacientes ancianos, en mujeres y en pacientes con
diabetes mellitus (DM), enfermedad renal crónica (ERC) o demencia. La exacerbación de los síntomas por el
esfuerzo físico y su alivio en reposo aumentan la probabilidad de isquemia miocárdica. El dolor torácico que
se reproduce cuando se ejerce presión contra el tórax tiene un valor predictivo negativo relativamente alto
para el SCASEST. El alivio de los síntomas tras la administración de nitratos no es específico del dolor
anginoso. El espectro de la EAC abarca diversas entidades clínicas:
umbral no debe haber variado en los últimos meses. Según el umbral de esfuerzo que
desencadena la angina, se establece el grado según la clasificación de la Canadian
Cardiovascular Society (CCS) (Tabla I).
Tabla I. Clasificación de la severidad de la angina según la Cardiology Canadian Society.
V. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física suele ser normal en los pacientes con sospecha de SCASEST. En caso de que
haya signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad eléctrica, se debe acelerar el diagnóstico y el
tratamiento.
La auscultación cardiaca puede revelar un soplo sistólico producido por regurgitación mitral
isquémica, que se asocia a mal pronóstico o por estenosis aórtica.
En ocasiones un soplo sistólico puede indicar la presencia de una complicación mecánica (como la
rotura de músculo papilar o del septo interventricular) de un IM subagudo y probablemente no detectado.
La exploración física permite identificar signos de dolor torácico producido por otras causas (ver
Capítulo 9. “Dolor torácico”) de origen cardiológico no coronario (como embolia pulmonar, síndromes
aórticos agudos, miopericarditis o estenosis aórtica) o enfermedades extracardiacas (como neumotórax,
neumonía, espasmo esofágico, esofagitis, úlcera gástrica, colecistitis, pancreatitis). Las diferencias en la
presión arterial entre las extremidades superiores y las inferiores o entre los brazos, el pulso irregular, la
distensión yugular venosa, los ruidos cardiacos, el roce pericárdico o el dolor por palpación torácica o
abdominal son hallazgos físicos que apuntan a un diagnóstico alternativo. Otros hallazgos, como la palidez,
la sudoración o el temblor, deben orientar hacia condiciones precipitantes, como la anemia y la
tirotoxicosis.
2. ELECTROCARDIOGRAMA DE 12 DERIVACIONES EN REPOSO
El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnóstica para la evaluación de
los pacientes con sospecha de SCA. Se debe realizar en los primeros 10 minutos de la llegada del paciente a
Urgencias o, preferiblemente, durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de
Urgencias y debe interpretarlo inmediatamente un médico cualificado. Si las derivaciones estándar no son
concluyentes y el paciente tiene signos o síntomas que indican isquemia miocárdica activa, deben
registrarse derivaciones adicionales posteriores (V7-V9) y precordiales derechas (V3R y V4R).
Es preciso realizar registros electrocardiográficos con y sin dolor, así como comparar con
ECG previos del paciente si se dispone de ellos (nos informarán de alteraciones eléctricas de base).
En general, el ECG es más fiable para localizar isquemia transmural (derivaciones con elevación del
ST o T picudas) que subendocárdica, así la alteración de V1-V2: septal; V3-V6: anterior; aVL, I, V4-V6: apical
o lateral; II, III y aVF: cara inferior; V4R, V5R y V6R: ventrículo derecho y V7-V9 (especular en V2): cara
posterior.
Dentro del SCA, en función del ECG inicial, se distinguirán dos diagnósticos de trabajo entre los que
clínicamente no se pueden establecer claras diferencias:
Los más relevantes en la práctica clínica son las troponinas (Tn) T o I, son los biomarcadores más
sensibles y específicos de daño miocárdico, se correlacionan con el pronóstico y la mortalidad a corto y
largo plazo de forma independiente. Si la presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica, la
elevación dinámica de troponinas cardiacas permite catalogar el episodio como IAM (Figura 1).
Figura 1. Algoritmo diagnóstico.
En pacientes con IM, los títulos de troponinas cardiacas aumentan rápidamente tras la aparición de
los síntomas (normalmente durante la primera hora si se emplean determinaciones de alta sensibilidad) y
permanecen elevados durante un tiempo variable (normalmente varios días, hasta 2 semanas); en un
SCASEST la elevación es mínima, dura tan solo 24-48 h, pero indica alto riesgo. Es fundamental observar la
curva de troponina. Las determinaciones deben realizarse al ingreso, a las 3-4 h o en caso de nuevo
episodio de dolor torácico grave. Es necesario tener en cuenta que la elevación de troponinas con cinética
compatible con daño miocárdico es diagnóstica de necrosis miocárdica, pero no permite distinguir la
etiología (IAM tipo I, II, III, IV o V). Para ello deberá recurrirse a la anamnesis, ECG y resto de test
complementarios.
Entre los múltiples biomarcadores evaluados para el diagnóstico de los SCASEST, solo la creatín-
cinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la copeptina parecen tener importancia clínica. Comparada con la
troponina cardiaca, la CK y la CK-MB muestran una disminución más rápida tras el IM y pueden ser más
útiles para determinar el momento en que se produjo daño miocárdico y detectar el reinfarto precoz. La
determinación de la copeptina (extremo terminal carboxílico de la prohormona vasopresina) permite
cuantificar el nivel de estrés endógeno en distintas afecciones, incluido el IM. Dado que el nivel de estrés
endógeno suele ser invariablemente elevado al inicio del IM, el valor añadido de la copeptina, comparada
con la determinación convencional de troponinas cardiacas (menos sensibles), es considerable, por lo que
podría incluirse en la evaluación del dolor torácico en un futuro próximo.
Existen otras entidades cardiacas no coronarias y no cardiacas que cursan con elevación de Tn,
algunas potencialmente fatales (Tabla III). La curva difiere de la observada en el IAM. En caso de
controversia, los datos clínicos, ECG y ecocardiográficos ayudan a realizar el diagnóstico diferencial. Hay
que tener en cuenta que en estas entidades no coronarias, la elevación de troponina también se asocia a
peor pronóstico, por lo que requiere una evaluación diagnóstica cuidadosa, pero no se deben tratar de
inicio como SCA con terapia antitrombótica ni intervencionismo precoz.
Tabla III. Enfermedades no coronarias con elevación de troponinas.
4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
En la angina no aporta datos diagnósticos ni ayuda a estratificar el riesgo. Su indicación en la angina
estable es para pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular o enfermedad
pulmonar; se correlacionan con el pronóstico la cardiomegalia, la congestión pulmonar, el crecimiento
auricular y las calcificaciones cardiacas.
5. ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
Útil en el diagnóstico del SCA al detectar alteraciones de la contractilidad segmentaria, cuya
ausencia hace el diagnóstico menos probable. Determina la función sistólica y diastólica ventricular,
identifica y cuantifica valvulopatías y la presencia de derrame pericárdico. Se debe realizar un
ecocardiograma urgente ante la sospecha de complicaciones mecánicas. También es útil en la
determinación del pronóstico, tanto en la fase aguda como en el seguimiento, aportando datos para la
toma de decisiones (revascularización, prevención de muerte súbita).
Técnica no invasiva que permite visualizar la anatomía coronaria, las cavidades cardiacas y los
grandes vasos. Facilita el diagnóstico precoz de pacientes afectos de arteriosclerosis, cuantificando la carga
cálcica de las arterias coronarias.
Alto valor predictivo negativo (hasta el 98%): útil para descartar lesiones coronarias en
casos de dolor torácico atípico o resultados dudosos de otras pruebas. Indicado si la
probabilidad pretest de EAC es intermedia.
Valoración en el mismo estudio del resto de estructuras torácicas permitiendo
diagnosticar otras causas de dolor torácico (tromboembolismo pulmonar, disección de
aorta).
Visualización con gran exactitud de los injertos aortocoronarios y de las anomalías
coronarias.
Valoración de las características de la placa de ateroma.
En cuanto a los inconvenientes, destacan:
No permite realizar intervencionismo (prueba exclusivamente diagnóstica).
Empleo de radiación ionizante.
Uso de contraste iodado: limita su uso en caso de alergia o insuficiencia renal
(creatinina > 1,5 mg/dL).
Proporciona información únicamente anatómica, sin conocer la repercusión funcional
de las lesiones.
Calcificación coronaria extensa: limita sustancialmente el análisis de las lesiones
coronarias ya que impide valorar adecuadamente la luz del vaso.
Estenosis intrastent: la valoración de la zona tratada con stent se puede ver interferida
parcialmente por artefactos, si bien, la mejoría tecnológica continua ha permitido
subsanar en parte este problema.
FC mayor de 70 lpm, ectopias u otras arritmias: empeoran de forma significativa la
calidad de la imagen. En general, se administran fármacos para el control de la FC antes
de la prueba.
Permite visualizar imágenes cardiacas de alta resolución con excelente diferenciación tisular sin ser
tan dependiente de la constitución física del paciente como la ecocardiografía ni implicar el uso de
productos radiactivos.
Se analizan los cambios en la motilidad parietal para el estudio de la perfusión miocárdica tras
provocar un estrés con administración de dobutamina o vasodilatadores. Hasta el momento, la
cardiorresonancia es la que ofrece mejor resolución en cuanto a la extensión y el grado de viabilidad
miocárdica, aunque la utilización de esta técnica se encuentra limitada por la disponibilidad y el elevado
coste sanitario, pacientes portadores de objetos metálicos, claustrofobia y tiempos de examen
prolongados, la insuficiencia renal (utilización de gadolinio como contraste), las alteraciones del ritmo
cardiaco (extrasistolia ventricular frecuente...).
6.6. Coronariografía
Diagnóstico
Es el único método que permite descartar o confirmar absolutamente la existencia de
enfermedad arterial coronaria epicárdica y es el método de elección para evaluar la anatomía
coronaria y el paso previo a las decisiones terapéuticas de revascularización. Permite conocer la
existencia, extensión, morfología y severidad de las estenosis coronarias, la existencia de
circulación colateral y de fístulas coronarias. La lesión es angiográficamente significativa cuando
la estenosis luminal que ocasiona es igual o superior al 70%,y en el caso del tronco común
izquierdo cuando es igual o superior al 50%. Para clasificar el flujo postestenosis se emplea la
clasificación TIMI que lo gradúa desde 0 (ausencia de flujo distal a la lesión) hasta 3 (flujo distal
a la lesión normal).
Pronóstico
La presencia de estenosis significativa en el tronco coronario izquierdo, las estenosis en tres de
las arterias principales, en la arteria descendente anterior proximal y la disfunción ventricular
izquierda suponen mal pronóstico con elevada tasa de eventos cardiovasculares.
Tratamiento
Métodos de revascularización endoluminales percutáneos (ICP) mediante angioplastia e
implantación de stents (convencionales o farmacoactivos).
Ventriculografía del ventrículo izquierdo, que permite valorar la FE, contractilidad
regional, aneurismas, insuficiencia mitral, etc.
Medición de presiones intracavitarias (por ejemplo, PTDVI).
Valorar la severidad y significado funcional de lesiones intermedias o dudosas mediante
el empleo de ecografía intracoronaria y guía de presión.
Las indicaciones de la coronariografía se muestran a continuación en la tabla V.
Tabla V. Indicaciones de coronariografía.
En la tabla VI se describen criterios que orientan hacia la prueba de detección en cada caso.
VI. TRATAMIENTO
1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA (ESTABLE)
Tras superar la fase aguda de la enfermedad coronaria se establece el diagnóstico de cardiopatía
isquémica crónica. Los objetivos del tratamiento son reducir los síntomas y mejorar el pronóstico
basándose en la modificación de los estilos de vida, el control de los factores de riesgo cardiovascular
(FRCV) y un tratamiento farmacológico óptimo. Para ello es necesario un seguimiento estrecho del paciente
reevaluando la presencia de síntomas isquémicos de novo o progresivos y el deterioro de clase funcional,
con el propósito de ajustar el tratamiento respectivo o valorar la necesidad de pruebas invasivas que
supongan revascularizaciones futuras.
Su objetivo es aliviar los síntomas y prevenir nuevos eventos cardiovasculares (Tabla VII).
Tabla VII. Fármacos en cardiopatía isquémica.
Fármacos antiisquémicos
Nitratos: inducen vasodilatación arteriolar y venosa con lo que mejoran el flujo
coronario y disminuyen la precarga permitiendo una mayor perfusión subendocárdica.
Existen dos tipos, los nitratos de acción corta (sublingual o en aerosol) para el
tratamiento puntual de la angina de esfuerzo o angina ante situaciones determinadas
(posprandial, exposición a temperaturas bajas, actividad sexual, etc.) y de acción
prolongada para profilaxis de episodios anginosos. Su principal inconveniente es el
desarrollo de tolerancia que requiere periodos libres del fármaco, y la aparición de
hipotensión y cefalea, lo que influye en la adherencia al tratamiento. Indicados en
angina vasoespástica o secundaria a consumo de cocaína/anfetaminas. Los nitratos de
acción corta se consideran parte del tratamiento antianginoso de primea línea en
cardiopatía isquémica, mientras que los de acción prolongada forman parte del
tratamiento de segunda línea. Contraindicados en caso de administración de sildenafilo
o vardenafilo en las últimas 24 horas, o de tadalafilo en las 48 horas previas.
Bloqueadores beta: primera línea. Tienen efecto cronotrópico e inotrópico negativo,
enlentecen la conducción auriculoventricular (AV) y la actividad ectópica y mejoran la
perfusión de zonas isquémicas al prolongar la diástole y aumentar la resistencia
vascular en zonas sin isquemia. Por todo esto, controlan la angina y mejoran la
capacidad al ejercicio, reducen el riesgo de muerte cardiovascular (CV) y de IM.
Indicados en angina de esfuerzo, angina inestable y angina microvascular;
contraindicados en angina vasoespástica y en angina inducida por
cocaína/anfetaminas. Se prefieren los bloqueadores beta cardioselectivos como
nebivolol, atenolol, bisoprolol y metoprolol, sobre carvedilol, en pacientes con EPOC o
arteriopatía periférica. Son de elección carvedilol o metoprolol en pacientes con
insuficiencia renal avanzada, ya que su eliminación es por vía hepática.
Bloqueadores de canales de calcio: primera línea. Tanto los dihidropiridínicos
(amlodipino y nifedipino), como los no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem),
tienen efectos antianginosos; los primeros se centran en la reducción de las resistencias
vasculares sistémicas, mientras que los segundos, además, poseen efecto inotrópico y
cronotrópico negativo. Verapamilo y diltiazem se aconsejan en el tratamiento de la
angina de esfuerzo y angina inestable, cuando por intolerancia o contraindicación no
puedan usarse bloqueadores beta; además, son la primera línea de tratamiento en la
angina vasoespástica y la inducida por cocaína/anfetaminas; no se recomienda su uso
en conjunto con bloqueadores beta por el riesgo de bradicardia o depresión miocárdica
extremas, tampoco su uso en pacientes con disfunción ventricular significativa. Por el
contrario, amlodipino y nifedipino han demostrado un adecuado control de la angina
de esfuerzo cuando se asocian a bloqueadores beta, especialmente en pacientes
hipertensos.
Ivabradina: segunda línea. Inhibidor selectivo de la corriente If del nodo sinusal; actúa
disminuyendo la FC sin efecto inotrópico ni en la TA. Aprobado como apoyo para el
tratamiento betabloqueante, cuando con dosis máximas de este no se consiga reducir
la FC a < 60 lpm o exista contraindicación/intolerancia.
Nicorandil: segunda línea. Nitrato derivado de nicotinamida; usado en prevención y
manejo de la angina como coadyuvante a los tratamientos previos. Puede ocasionar
úlceras orales, intestinales y perineales como efecto secundario.
Ranolazina: segunda línea. Inhibidor selectivo de la corriente tardía de sodio. Aprobado
como tratamiento antianginoso cuando los fármacos de primera línea son insuficientes
1.3. Revascularización
Se debe llevar a cabo en aquellos pacientes que presenten angina limitante pese al tratamiento
médico óptimo, a los datos de mal pronóstico en las pruebas de detección de isquemia o ante la presencia
de una nueva o progresiva disfunción ventricular, teniendo en cuenta el balance riesgo-beneficio. Existen
dos abordajes posibles: percutáneo o quirúrgico. Las características clínicas, la anatomía de las lesiones
coronarias, la experiencia local y la preferencia del paciente se deben tener en cuenta a la hora de elegir un
abordaje. En general, para enfermedad de 1-2 vasos y anatomía favorable se prefiere el abordaje
percutáneo por medio del implante de stents; en caso de estar afectado también el tronco común
izquierdo (TCI) o si existe enfermedad de 3 vasos y un riesgo quirúrgico bajo, especialmente en pacientes
diabéticos, estaría indicado el abordaje quirúrgico por medio de bypass aortocoronario. Sin embargo, esta
elección debe tomarse de forma individualizada para cada paciente por parte de un equipo multidisciplinar
Heart-Team.
Existen dos tipos principales de stents, los convencionales Bare Metal Stents (BMS) y los stents
farmacoactivos liberadores de fármacos antiproliferativos Drug Eluting Stents (DES).
Las principales complicaciones del stent son la reestenosis y la trombosis. La reestenosis es un fenómeno
progresivo, que puede manifestarse clínicamente a partir de los 6-9 meses de la implantación de un stent,
habitualmente como angina inestable, estando condicionada por los factores de progresión de la
enfermedad coronaria y siendo más frecuente en los stents convencionales; su aparición ha disminuido tras
la introducción de los DES. La trombosis del stent es un fenómeno agudo que cursa como SCA
generalmente con elevación del ST y que tiene una mortalidad elevada; el riesgo de trombosis es mayor en
los DES, por esta razón requieren doble terapia antiagregante por más tiempo. Según el momento de
presentación puede tratarse de una trombosis aguda (primeras 24 h), subaguda (primer mes), tardía (hasta
el primer año) y muy tardía (después del primer año).
1.4. Seguimiento
Si tras 40 días del evento agudo y con tratamiento óptimo, el paciente persiste con FEVI ≤ 35%,
y sin más opciones de revascularización, se deberá considerar candidato a implante de DAI
(desfibrilador automático implantable) como prevención primaria, asociado o no a
resincronización.
2. SCASEST (ANGINA INESTABLE Y IAMSEST)
2.1. Establecimiento del riesgo
El objetivo es disminuir las demandas de oxígeno por parte del miocardio (reduciendo la FC, la
precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica) o aumentando el aporte de O2 (mejoría del flujo
coronario por vasodilatación coronaria o con oxigenoterapia suplementaria).
Medidas generales
Todo paciente con sospecha de SCA deberá ser monitorizado. Se recomienda realización de
ECG a su llegada, que se repetirá según existan variaciones eléctricas o en la clínica. El uso de
oxígeno deberá restringirse para aquellos casos con SaO2 < 90% y/o insuficiencia respiratoria.
Está indicado el uso de nitratos por vía intravenosa para el control de la angina, cifras
tensionales e insuficiencia cardiaca aguda, y su dosis se titulará de acuerdo a la respuesta
clínica con precaución de no producir hipotensión arterial; como coadyuvante para el control
de los síntomas pueden utilizarse opiáceos por vía intravenosa o subcutánea; en ocasiones, se
requiere administrar ansiolíticos, los cuales deben usarse con precaución por aumentar el
riesgo de depresión respiratoria.
Tratamiento dirigido
Antiagregación: se indica la dosis de carga de AAS (preferible por vía oral) a todo
paciente que no la tomara previamente desde el primer momento del diagnóstico de
SCASEST e independientemente de la estrategia de manejo, a menos que existan
contraindicaciones o indicación clara para su suspensión. Además, se recomienda la
administración de dosis de carga de un inhibidor del receptor P2Y12 si el riesgo
isquémico es moderado o alto; la elección de este segundo antiagregante estará
determinada por el balance riesgo isquemia- hemorragia, prefiriendo el uso de
ticagrelor sobre clopidogrel en pacientes con bajo riesgo hemorrágico y en ausencia de
contraindicaciones; el uso de prasugrel sin conocimiento previo de la anatomía
coronaria no se contempla en este contexto; tampoco es posible realizar aseveraciones
sobre cangrelor (fármaco de reciente aprobación y con poca experiencia de uso clínico).
En caso de haberse administrado carga de clopidogrel y tras conocerse la anatomía
coronaria, podrá realizarse el cambio (switch) desde clopidogrel a ticagrelor o prasugrel
si se considera necesario de acuerdo al riesgo isquémico del paciente. No se
recomienda el switch desde ticagrelor a prasugrel y viceversa, excepto en casos
concretos de trombosis intrastent bajo alguno de esos tratamientos. Los pacientes con
riesgo isquémico bajo pueden esperar a la realización de la coronariografía antes de
decidirse a añadir un segundo antiagregante. Los inhibidores de la GPIIb/IIIa no se
recomiendan de forma sistemática y deberán limitarse a situaciones de rescate o
complicaciones trombóticas durante la angioplastia.
Anticoagulación en fase aguda: pacientes sin indicación de anticoagulación crónica. Se
recomienda iniciar anticoagulación de forma conjunta con la doble antiagregación a los
pacientes con SCASEST de moderado o alto riesgo isquémico, independientemente de
la estrategia de manejo. Se prefiere fondaparinux al tener el mejor perfil de
seguridad/eficacia, aunque puede usarse enoxaparina cuando no se disponga de aquel
o se requiera anticoagulación plena por otras causas (deberá ajustarse a la tasa de
filtración glomerular [TFGe]). El uso de heparina no fraccionada (HNF), con o sin
inhibidor de la GPIIb/IIIa, y de bivalirudina deberá limitarse al laboratorio de
hemodinámica ante el riesgo de sangrado mayor con estos fármacos. Aunque la
duración del tratamiento anticoagulante en el SCASEST es controvertida, se considera
que debe mantenerse durante la fase aguda (8 días) o hasta la revascularización. El
cambio entre anticoagulantes se desaconseja por aumento del riesgo de sangrado.
Pacientes con indicación de anticoagulación crónica: no se recomienda la suspensión
del tratamiento oral con antivitamina K ni hacer puente a anticoagulantes parenterales
antes del procedimiento, por aumento del riesgo de trombosis y hemorragias. Parece
razonable suspender la anticoagulación con NACO en los casos en que se va a realizar
angioplastia ya que no existe evidencia suficiente que avale su seguridad en el contexto
del SCA. Los pacientes que requieran anticoagulación a largo plazo deberán tener el
esquema de “triple terapia” con AAS y clopidogrel, al ser este último el que menor
riesgo de sangrado presenta de los inhibidores del receptor P2Y12 (ver Apartado
“Cardiopatía isquémica crónica”).
Bloqueadores beta: se recomienda su inicio precoz en SCASEST con disfunción
ventricular, una vez estabilizado el paciente y no exista riesgo de desarrollo de shock
2.3. Revascularización
Se valorará la indicación de una estrategia invasiva y la prontitud con la que debe llevarse a cabo en
función del riesgo isquémico del paciente; los SCASEST de riesgo muy alto, alto y moderado, deberán ser
sometidos a coronariografía y revascularización si procede, por el contrario, los de riesgo bajo y sin
síntomas recurrentes, podrán esperar a la confirmación de isquemia por medio de pruebas no invasivas de
isquemia (preferiblemente pruebas de estrés con imagen) (ver “Algoritmo 2”).
3. SCACEST (IAMCEST)
El tratamiento está dirigido a la apertura inmediata del vaso ocluido sin esperar a la realización de
más pruebas diagnósticas ni a resultados de laboratorio, para ello debe activarse la red de atención
inmediata al IAMCEST (código IAM en la Comunidad Autónoma de Madrid). La localización y el tiempo de
evolución de la oclusión determinarán la extensión de la necrosis miocárdica.
Medidas generales
Estas medidas no deben retrasar la revascularización urgente de la arteria coronaria culpable,
pero deben adoptarse desde la primera atención al paciente. Es imperativo el control del dolor
para disminuir los efectos de la descarga adrenérgica sobre el trabajo miocárdico; como ya se
expuso en el apartado de SCASEST se puede considerar el uso de nitratos (especialmente si se
asocia HTA o insuficiencia cardiaca) y opiáceos para reducir el dolor y la disnea. Igualmente, la
administración de oxigenoterapia suplementaria se limita a los pacientes con SaO2 < 90%.
Tratamiento dirigido
Antiagregación: se debe administrar doble antiagregación desde el primer contacto
médico con dosis de carga de AAS (preferiblemente por vía oral) y un inhibidor del
receptor P2Y12 como prasugrel, ticagrelor o cangrelor que son fármacos más potentes
y con un inicio de acción más rápido que el del clopidogrel, restringiendo su uso a
aquellos casos en que los previos no estén disponibles, estén contraindicados o cuando
la estrategia de revascularización elegida sea la fibrinólisis. El uso de inhibidores de la
glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofibán, eptifibatide), si está indicado, se restringe
para el laboratorio de hemodinámica.
Bloqueadores beta: deberán iniciarse vía oral a partir de las 24 horas del evento agudo,
una vez conseguida estabilidad clínica del paciente. Se podría considerar su uso iv
durante la fase aguda en aquellos pacientes que se presenten hipertensos,
taquicárdicos y sin insuficiencia cardiaca, en ausencia de contraindicaciones.
Bloqueadores de los canales de calcio: son una alternativa al tratamiento
betabloqueante cuando exista intolerancia o contraindicación.
IECA/ARA II: indicado su inicio de forma precoz en aquellos con FEVI ≤ 40%,
insuficiencia cardiaca, diabéticos, hipertensos o con IAM anterior. Como alternativa se
recomienda el uso de un ARA II.
Antialdosterónicos: misma indicación que para el SCASEST.
Anticoagulación en fase aguda: se administrará a criterio del cardiólogo
intervencionista en caso de que se realice angioplastia primaria (bivalirudina, HNF o
HBPM). Si la estrategia elegida es la fibrinólisis, se deberá iniciar anticoagulación y
mantenerla hasta la revascularización invasiva.
Aquellos pacientes sobre los que se decida una estrategia conservadora del SCACEST,
recibirán anticoagulación durante los primeros 8 días del evento con fondaparinux (de
elección) o enoxaparina (esta se prefiere sobre la HNF en pacientes que requieren
anticoagulación plena por otras causas). No existe evidencia científica que avale la
continuidad o el inicio de la terapia anticoagulante con los NACO durante la fase aguda
del SCACEST, por lo que parece razonable revalorar su indicación tras la
revascularización de la lesión culpable. En caso de indicación clara para anticoagulación
crónica deberá iniciarse el esquema de triple terapia expuesto previamente.
Estatinas: misma indicación que en SCASEST.
3.2. Reperfusión
Angioplastia primaria
Se considera angioplastia primaria cuando se opta por una estrategia mecánica de reperfusión
sin haber administrado fármacos fibrinolíticos previamente. Es de elección frente a la
fibrinólisis si se lleva a cabo dentro de los tiempos recomendados por las guías clínicas,
especialmente si se realiza en un centro experimentado con un alto volumen de
procedimientos.
La revascularización consiste en la apertura de la arteria responsable del infarto por medio del
inflado intraluminal de un balón y/o el implante de uno o más stents. No existe evidencia actual
que apoye la revascularización de lesiones no culpables en el mismo procedimiento, excepto en
casos de shock cardiogénico o persistencia de la isquemia.
Angioplastia de rescate
Se denomina angioplastia de rescate al uso de la estrategia mecánica de reperfusión tras haber
administrado un fibrinolítico que ha resultado ineficaz.
Terapia fibrinolítica
Los agentes fibrinolíticos (Tabla IX) son la alternativa a la angioplastia primaria cuando no es
posible cumplir con los tiempos estipulados para la revascularización, en ausencia de
contraindicaciones absolutas (Tabla X).
Deberán administrarse conjuntamente carga de AAS y clopidogrel ya que los nuevos
antiagregantes no se han estudiado en este contexto y podrían aumentar el riesgo de
hemorragias graves; además, requiere complementar el tratamiento con anticoagulación
parenteral (fondaparinux, enoxaparina o HNF). Se deberá realizar una coronariografía
preferente en las primeras 24 h tras la fibrinólisis en caso de que esta sea eficaz (descenso del
ST > 50% con respecto al previo y resolución de los síntomas tras los primeros 60 min del inicio
de la infusión) o de forma urgente (angioplastia de rescate) cuando se considere que ha sido
fallida.
Ante la necesidad de cirugía coronaria urgente la anticoagulación deberá revertirse con complejos
protrombínicos o vitamina K (según esté indicado). Para cirugías coronarias no urgentes, se mantendrá la
antiagregación con aspirina y se suspenderá el segundo antiagregante como ya se indicó en el apartado de
cardiopatía isquémica crónica. En caso de haberse mantenido la anticoagulación oral durante la fase aguda
del SCA, esta deberá suspenderse al menos 24 horas antes para antagonistas de la vitamina K y 48 horas
para los NACO. Tanto la anti-agregación como la anticoagulación (si se requiere a largo plazo), deberán
iniciarse tan pronto como sea posible.
4. TRATAMIENTO CONSERVADOR DEL SCA
Son candidatos a una estrategia conservadora todos aquellos pacientes sobre los que se no se
identifique beneficio en cuanto a la reducción de complicaciones (por el aumento estimado del riesgo
relacionado con la coronariografía y con la revascularización) o mejoría en la calidad de vida. En ellos el
objetivo primordial es el manejo de los síntomas con tratamiento farmacológico. Habitualmente dentro de
este grupo se encuentran pacientes muy ancianos o frágiles, con comorbilidades limitantes, insuficiencia
renal crónica grave, cáncer avanzado con expectativa de vida corta o riesgo muy alto de complicaciones
hemorrágicas.
BIBLIOGRAFÍA
Braunwald E, Morrow DA. Unstable angina: is it time for a requiem? Circulation. 2013;127:2452-7.
Kirschhof M, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation
developed in collaboration with the EACTS. The Task Force for the management of atrial fibrillation.
Developed with the very special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the
ESC. Endorsed by the European Stroke Organization (ESO). Eur Heart J. (2016) ehw210.
Kristensen SD, Laut KG, Fajadet J, et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial
infarction 2010/2011: current status in 37 ESC countries. Eur Heart J. 2014;35(29):1957-70.
Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable
coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013;34:2949-3003.
Mueller C. Biomarkers and acute coronary syndromes: an update. Eur Heart J. 2014;35:552-6.
Reichlin T, Twerenbold R, Maushart C, et al. Risk stratification in patients with unstable angina using
absolute serial changes of 3 high-sensitive troponin assays. Am Heart J. 2013;165:371-8, e373.
Reichlin T, Twerenbold R, Reiter M, et al. Impact on myocardial infarction incidence and prognosis. Am J
Med. 2012;125:1205-13, e1201.
Roffi M, Patrono C, Collet J-P, et al. 2015 ESC guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the
Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment
Elevation of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2016;37(3):267-315.
Steg PG, James SK, Atar D, et al. 2012 ESC Guidelines for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation: Task Force on the management of ST-
segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
2012;33 (20):2569-619.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J.
2012;33:2551-67.
Thygesen K, Mair J, Giannitsis E, et al. How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac
care. Eur Heart J. 2012;33:2252-7.
24.Valvulopatías
Elena Puerto García Martín.
Cardiología
Ana Isabel García Gutiérrez.
Cirugía Cardiaca
Coral Arévalo Cañas.
Medicina Interna
Asesor: Carmen Jiménez López-Guarch. Médica Adjunta, Unidad de Imagen Cardiaca. Servicio de Cardiología
I. VALVULOPATÍA MITRAL
A. ESTENOSIS MITRAL
1. INTRODUCCIÓN
La estenosis mitral (EM) es la reducción del área de la válvula mitral que produce una obstrucción
del flujo de sangre desde la aurícula izquierda (AI) al ventrículo izquierdo (VI).
2. ETIOLOGÍA
La primera causa de EM es la enfermedad reumática, que se desarrolla entre 2 y 20 años tras la
enfermedad reumática aguda, y que afecta de forma predominante a mujeres. Otras causas menos
frecuentes que se deben tener en cuenta son: EM de origen congénito (usualmente asociada a cardiopatías
complejas), anillo mitral supravalvular, síndrome carcinoide, lupus, artritis reumatoide, mucopolisacaridosis
o EM secundaria al tratamiento con metisergida.
3. FISIOPATOLOGÍA
El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 5 cm2. Cuando esta se reduce de forma
crónica se activan los mecanismos compensadores y el llenado del VI se mantiene a expensas de un
gradiente de presión diastólico entre la AI y el VI, produciéndose una elevación significativa de presión en la
AI cuando el orificio mitral es inferior a 1,5 cm2. Este incremento de presión se transmite retrógradamente,
produciendo un aumento de presión venocapilar pulmonar que se expresa con la aparición de signos y
síntomas de congestión pulmonar. En las fases más avanzadas de EM puede aparecer hipertensión
pulmonar (HTP) y signos de fallo del ventrículo derecho.
Los pacientes con EM pueden presentar también un descenso de la fracción de eyección por
disminución de la precarga en el VI, llegando incluso a una hipoperfusión crónica que provoque un
incremento de la resistencia vascular periférica, aumentando de este modo la poscarga y disminuyendo
aún más la fracción de eyección.
4. CLÍNICA
Existe un largo periodo de latencia desde el comienzo de la estenosis hasta la aparición de los
síntomas, aunque en pacientes con EM leve pueden desencadenarse precozmente ante situaciones como
la taquicardia.
otros síntomas debidos al aumento de presiones pulmonares, como la hemoptisis y las infecciones
pulmonares.
En las fases más avanzadas de la valvulopatía predominan los síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha secundarios a una HTP mantenida, mejorando en esta fase los síntomas de insuficiencia cardiaca
izquierda.
La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral constituye un buen índice del
grado de estenosis, siendo mayor este cuanto más próximo se encuentra el chasquido del segundo ruido.
5. DIAGNÓSTICO
5.1. Electrocardiograma
Son frecuentes los signos de crecimiento de la AI, y en fases avanzadas de las cavidades derechas,
así como otros signos de HTP. Pueden existir datos de congestión pulmonar e incluso apreciarse la
calcificación valvular en la EM de larga evolución.
5.3. Ecocardiograma
como paso previo a la realización de una valvuloplastia percutánea, con el fin de descartar trombos en la AI,
así como de evaluar la anatomía valvular.
No suele ser necesario recurrir a la evaluación invasiva de la severidad de la EM. Se debe realizar
cuando existe discrepancia entre la clínica y el ecocardiograma. La coronariografía prequirúrgica, al igual
que en el resto de valvulopatías, ha de realizarse en los casos indicados (Tabla I).
Tabla I. Indicaciones de coronariografía prequirúrgica (IC).
6. TRATAMIENTO
El algoritmo terapéutico y de seguimiento se recoge en la figura 1.
Los pacientes con EM leve asintomáticos no precisan tratamiento. Para controlar los síntomas
secundarios a la congestión pulmonar es recomendable restringir los aportes de sodio en la dieta,
diuréticos y nitratos.
Deben evitarse en lo posible todos los factores desestabilizantes como la taquicardización, la fiebre,
el ejercicio extremo o la anemia. Los fármacos cronotropos negativos (betabloqueantes y antagonistas de
los canales de calcio) pueden mejorar la tolerancia al ejercicio al prolongar la diástole en pacientes que
presentan FA con respuesta ventricular no controlada, así como en pacientes en ritmo sinusal con mala
tolerancia al ejercicio.
Comisurotomía quirúrgica
La comisurotomía abierta, aunque en nuestro medio no se realiza habitualmente, es una
técnica de gran interés en centros con gran experiencia reparadora. Existen dos tipos: cerrada
(con el corazón latiendo sin circulación extracorpórea), ya en desuso, y abierta (con el corazón
parado y con circulación extracorpórea).
Recambio valvular protésico
En la práctica diaria, la cirugía consiste en el recambio valvular por prótesis mecánica o
biológica. Se lleva a cabo en los pacientes en los que la valvuloplastia mitral está
contraindicada. Las indicaciones de recambio valvular protésico de describen en la tabla IV. La
supervivencia a largo plazo está relacionada con la edad, la clase funcional, la FA, el grado de
HTP, la función ventricular izquierda preoperatoria y las complicaciones de la válvula protésica.
Tabla IV. Indicaciones de cirugía en la estenosis mitral.
B. INSUFICIENCIA MITRAL
1. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia mitral (IM) consiste en la regurgitación de sangre desde el VI a la AI durante la
sístole, debida a un defecto del cierre de la válvula mitral.
2. ETIOLOGÍA Y TIPOS
Se clasifica, según su mecanismo, en:
Se produce por lesiones intrínsecas de los componentes del aparato valvular mitral: válvulas, anillo,
cuerdas tendinosas o músculos papilares.
En función de la forma de presentación se divide, a su vez, en dos tipos:
Los componentes del aparato valvular mitral conservan su estructura anatómica, pero existe una
distorsión de la geometría ventricular que impide la coaptación y aposición apropiada de los velos.
Desplazamiento apical del músculo papilar debido al remodelado del VI, que produce tracción
(tethering) del velo al que se encuentra anclado mediante las cuerdas tendinosas y pérdida de
las fuerzas de cierre.
Pérdida del movimiento de contracción anular o esfinteriana por alteraciones de la
contractilidad.
Alteración del cierre por asincronía de la contractilidad.
La IM isquémica crónica, incluida en este grupo, es una entidad dinámica, cuya gravedad aumenta
significativamente cuando se incrementa la poscarga (hipertensión arterial [HTA], ejercicio, etc.). Es una
complicación frecuente tras el infarto agudo de miocardio (20%), más probable en aquellos de localización
inferior por una irrigación más precaria y única del músculo papilar posterior desde la arteria descendente
posterior.
3. FISIOPATOLOGÍA
En la IM el gasto cardiaco disminuye, dado que gran parte del flujo sistólico se dirige hacia la AI.
Cuando la sangre retorna al VI en diástole, provoca una sobrecarga de volumen y un aumento de la
precarga que, de acuerdo con la ley de Frank-Starling, incrementa la contractilidad. Además, según la forma
de presentación, existen dos situaciones fisiopatológicas diferentes:
Insuficiencia mitral aguda: la poscarga del VI es baja debido a que el orificio mitral reduce la
impedancia del VI al vaciamiento, lo que sumado al mayor inotropismo genera un estado
hiperdinámico. El aumento súbito del volumen auricular aumenta la presión capilar pulmonar
favoreciendo la congestión izquierda.
Insuficiencia mitral crónica: el VI se dilata y desarrolla hipertrofia excéntrica para incrementar el
volumen sistólico total y tratar de mantener un flujo anterógrado normal a pesar del flujo
regurgitante que se desvía hacia la AI. La poscarga, conforme el radio del VI aumenta, pasa de
baja a normal. La AI se dilata para evitar que las presiones de llenado del VI elevadas se
transmitan al lecho capilar pulmonar. Si la sobrecarga de volumen progresa, disminuye la
contractilidad, con caída de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y aumento
del volumen regurgitante. En esta fase de descompensación, la poscarga está muy elevada.
4. CLÍNICA
Insuficiencia mitral aguda: el aumento brusco de la presión capilar pulmonar produce
congestión pulmonar, que cursa con disnea de reposo, ortopnea o edema agudo de pulmón,
asociado a signos de disminución del flujo anterógrado, incluido el shock cardiogénico.
Insuficiencia mitral crónica: suele ser asintomática durante años. Los primeros síntomas suelen
ser intolerancia al ejercicio y disnea de esfuerzo, y a medida que progresa aparece astenia,
debilidad y caquexia. Los signos de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda como la ortopnea
y la disnea paroxística nocturna se suelen presentar cuando desarrollan disfunción ventricular.
Se puede presentar FA por dilatación de la AI. En los casos de larga evolución puede aparecer
HTP y signos de fallo del ventrículo derecho.
Los signos son muy inespecíficos, aunque pueden observarse datos de crecimiento de las cavidades
izquierdas y FA.
Muestra cardiomegalia, con dilatación de las cavidades izquierdas en la IM crónica con datos de
congestión pulmonar variables.
5.3. Ecocardiograma
Es el examen principal, que debe incluir la evaluación de la gravedad, los mecanismos implicados, la
función biventricular, el tamaño de la AI y la HTP.
Son datos de severidad: vena contracta 7 mm,> inversión sistólica del flujo en venas pulmonares, volumen
regurgitante > 60 ml y orificio regurgitante efectivo (ORE) > 40 mm2 en la IM primaria o > 30 ml y > 20 mm2
en la secundaria.
El ecocardiograma transesofágico (preferiblemente ecografía tridimensional) puede ayudar a definir el
mecanismo y permite evaluar las posibilidades de reparación quirúrgica en los casos de prolapso valvular
mitral.
La ecocardiografía de esfuerzo permite cuantificar los cambios y la agravación de la IM inducidos por el
ejercicio y la modificación de la función ventricular.
La FEVI < 60% y la dilatación del VI (diámetro telesistólico [DTS] > 40-45 mm) son marcadores de riesgo
perioperatorio de morbilidad y mortalidad.
No suele ser necesario. Se deberá realizar si los estudios no invasivos no son concluyentes o son
discordantes con la clínica. Se realizará una coronariografía prequirúrgica cuando esté indicada (Tabla I).
6. TRATAMIENTO
El algoritmo terapéutico y de seguimiento se recoge en la figura 2.
Dirigido a aliviar los síntomas de congestión mediante diuréticos y a disminuir la poscarga mediante
vasodilatadores que aumentan el gasto cardiaco y reducen el flujo regurgitante.
Tratamiento quirúrgico
Se puede realizar de tres formas diferentes: reparación valvular, sustitución valvular con
preservación total o parcial del aparato subvalvular mitral y sustitución valvular con resección
completa del aparato subvalvular mitral. Si la válvula es anatómicamente susceptible de
reparación y el equipo quirúrgico tiene experiencia, esta técnica es actualmente de elección,
sobre todo si se debe a prolapso del velo posterior. Se puede considerar en la valvulopatía
reumática si la reparación es duradera y la anticoagulación a largo plazo es cuestionable. En el
resto de los casos se recomienda reemplazo valvular mitral con preservación del aparato
subvalvular cuando sea posible. En la IM isquémica la cirugía debe asociar revascularización
miocárdica si es posible.
Las indicaciones para la cirugía se exponen en la tabla V.
Tabla V. Indicaciones de cirugía en la insuficiencia mitral.
Tratamiento percutáneo
En la actualidad existen distintas técnicas percutáneas como la implantación de un anillo en el
seno coronario que reduce el diámetro del anillo valvular, o el implante de clips que aproximan
los velos valvulares disminuyendo el grado de regurgitación (MitraClip). Esto se debe considerar
en pacientes severamente sintomáticos (a pesar del tratamiento médico óptimo) con IM severa
primaria que tienen una anatomía favorable, una esperanza de vida razonable y un riesgo
quirúrgico prohibitivo por comorbilidades.
2. ETIOLOGÍA Y TIPOS
Según la localización de la obstrucción se clasifica en:
2.1. Estenosis aórtica valvular: por afectación de la propia válvula; es el tipo más frecuente.
Estenosis aórtica degenerativa: se produce por engrosamiento de los velos y depósito de calcio
en las líneas de unión. Es la forma de presentación más común, especialmente en ancianos (2-
7% de la población > 65 años).
Estenosis aórtica congénita: válvulas anormales (unicúspides o bicúspides) que producen
estenosis graves en edades tempranas, o que degeneran precozmente ocasionando síntomas
en la vida adulta. La válvula aórtica bicúspide es la causa más común de estenosis en < 50 años.
Estenosis aórtica reumática: actualmente es rara en países desarrollados. Se genera por fusión
de las comisuras, con un pequeño orificio central. Se suele asociar con insuficiencia aórtica y
afectación valvular mitral.
Otras causas más infrecuentes: enfermedad de Paget, artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistémico, enfermedades de depósito (por ejemplo, enfermedad de Fabry), nefropatía terminal.
Obstrucción del tracto de salida del VI por debajo de la válvula. Puede ser fija (membrana o rodete
fibromuscular) o dinámica, como ocurre en la miocardiopatía hipertrófica.
En fases tardías se produce una reducción de la función sistólica del VI y, como consecuencia, una
disminución del volumen de eyección y, por tanto, del gradiente ventrículo-aórtico (EAo de bajo gradiente).
4. CLÍNICA
El curso de la EAo se caracteriza por una fase inicial asintomática, que puede durar años.
Una vez aparecen los síntomas clásicos, generalmente cuando la EAo es severa, la supervivencia
media sin tratamiento se reduce notablemente (angina: 5 años, síncope: 3 años; disnea: 2 años).
4.1. Angina
Se debe a isquemia del miocardio hipertrofiado, que por un lado necesita mayores requerimientos
metabólicos, y por otro comprime y dificulta la perfusión de las arterias coronarias intramiocárdicas.
4.2. Síncope
Suele ser de esfuerzo. La obstrucción de salida del VI impide aumentar el gasto cardiaco con el
ejercicio. El mecanismo arritmogénico (bloqueos auriculoventriculares [AV] o taquiarritmias) debe
sospecharse ante síncopes de reposo. Aunque el riesgo de muerte súbita cardiaca en pacientes
asintomáticos es < 1%, se incrementa en la EAo severa sintomática, por hipotensión o arritmias secundarias
a isquemia, fibrosis o disfunción del VI.
4.3. Disnea
La disnea de esfuerzo se debe al aumento de la presión capilar pulmonar por disfunción sistólica
y/o diastólica del VI. Otros síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda (disnea de reposo, paroxística
nocturna y ortopnea), insuficiencia cardiaca derecha o bajo gasto son más tardíos y de pronóstico ominoso.
El impulso apical suele ser sostenido (hipertrofia VI) y no se desplaza. Puede ser doble debido a la
contracción auricular en presencia de fallo diastólico ventricular avanzado. Ocasionalmente se puede
palpar frémito en la base, el hueco supraesternal y las carótidas.
El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo, de baja frecuencia y morfología
romboidal, que comienza poco después del primer ruido y cuya duración se correlaciona con la severidad.
Se localiza en el foco aórtico, y puede irradiarse al hueco supraesternal y a las carótidas, y más raramente al
borde esternal izquierdo y a la punta con una frecuencia alta (fenómeno de Gallavardin). El segundo ruido
suele estar disminuido por fibrocalcificación de los velos o incluso desdoblado paradójicamente por
duración prolongada de la eyección. Puede existir tercer ruido cuando el VI se dilata, y cuarto ruido cuando
se asocia a fallo diastólico avanzado, siempre y cuando se mantenga el ritmo sinusal.
5. DIAGNÓSTICO
5.1. Electrocardiograma
La silueta cardiaca puede ser normal, adquirir forma de bota por hipertrofia o cardiomegalia en
fases avanzadas de dilatación del VI. Con frecuencia se observa calcificación valvular y de la raíz aórtica.
5.3. Ecocardiografía
Leve: área valvular > 1,5 cm2, gradiente medio < 30 mm Hg.
Moderada: área valvular de 1-1,5 cm2, gradiente medio 30-45 mm Hg.
Severa: área valvular < 1 cm2 (área valvular indexada < 0,6 cm2/m2), velocidad pico > 4m/s,
gradiente medio > 45 mm Hg.
La ecocardiografía con dobutamina puede ser útil para evaluar la EAo de bajo flujo/bajo gradiente,
en el contexto de disfunción sistólica del VI, en la que la reducción del área valvular < 1 cm2, con gradiente
medio transvalvular bajo (< 30 mm Hg), puede deberse a que el volumen latido está disminuido.
5.4. Ergometría
Está contraindicada en pacientes con EAo severa sintomática; sin embargo, se recomienda en
pacientes asintomáticos con EAo grave, físicamente activos, para desenmascarar síntomas y estratificar el
riesgo (caída de la tensión arterial [TA]).
Deben evitarse vasodilatadores, siendo los IECA o los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA-II) los fármacos de elección en casos de hipertensión arterial.
Si el paciente desarrolla insuficiencia cardiaca se deben emplear diuréticos a dosis bajas para evitar
la hipovolemia. En caso de edema agudo de pulmón, se recomienda usar furosemida y nitroprusiato
intravenoso bajo monitorización hemodinámica invasiva.
Se debe establecer una estrategia de control del ritmo si se presentan arritmias auriculares. En
fases avanzadas con disfunción del VI se puede emplear digoxina, evitando betabloqueantes y
calcioantagonistas. No se requiere prevención de la endocarditis bacteriana.
Técnicas (Figura 4)
El tratamiento de elección es el reemplazo valvular por una prótesis. La mortalidad
perioperatoria global ronda el 3%, aunque aumenta con la edad, la comorbilidad y la
complejidad de la cirugía. En los pacientes con enfermedad coronaria e indicación de
revascularización debe practicarse la derivación coronaria en el mismo acto quirúrgico.
En los niños con EAo congénita el tratamiento de elección es la valvuloplastia percutánea con
balón. En casos muy seleccionados existen otras opciones quirúrgicas como la comisurotomía o la
operación de Ross.
En los adultos, los resultados de la valvuloplastia percutánea son malos, con elevada tasa de
complicaciones (superior al 10%) y aparición habitual de reestenosis en 6-12 meses, por lo que se limita a
su uso como técnica paliativa en pacientes hemodinámicamente inestables, sin posibilidad de intervención
quirúrgica o como puente a la misma.
Indicaciones
Las indicaciones del recambio valvular aórtico se muestran en la tabla VI. En pacientes con
riesgo quirúrgico intermedio o bajo se recomienda la sustitución valvular quirúrgica frente a la
TAVI. Los pacientes con alto riesgo quirúrgico deben ser evaluados por un heart team. Se
recomienda TAVI en pacientes con indicación de recambio valvular con un riesgo quirúrgico
prohibitivo y esperanza de vida > 12 meses y es una alternativa en los pacientes de alto riesgo
quirúrgico.
Tabla VI. Indicaciones de recambio valvular aórtico en la estenosis aórtica.
B. INSUFICIENCIA AÓRTICA
1. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia aórtica (IAo) consiste en una regurgitación de sangre desde la aorta al VI en
diástole. La forma aguda y crónica de la IAo son entidades cuyas causas, fisiopatología y presentación son
diferentes.
2. ETIOLOGÍA
Puede deberse a una afectación primaria de la válvula (déficit de coaptación, perforación o
prolapso de los velos) o secundaria a dilatación de la raíz aórtica o aorta ascendente (déficit de coaptación)
(Tabla VII).
3. FISIOPATOLOGÍA
La sangre que refluye durante la diástole desde la aorta hacia el VI provoca una disminución del
gasto cardiaco y una sobrecarga de volumen y presión en el VI.
La instauración rápida impide la adaptación ventricular y produce una reducción súbita del gasto
cardiaco y una elevación de la presión diastólica del VI, que retrógradamente produce congestión
pulmonar.
4. CLÍNICA
4.1. Insuficiencia aórtica crónica
Suele ser asintomática durante décadas. Cuando aparece disfunción sistólica del VI, el paciente
desarrolla congestión pulmonar, que se expresa como disnea de esfuerzo que progresa hasta ser de
reposo, asociando ortopnea y disnea paroxística nocturna.
En fases avanzadas pueden aparecer signos de bajo gasto como obnubilación, frialdad, oliguria e
hipoperfusión.
En la exploración física destaca un incremento de la presión diferencial del pulso debido al aumento
de la presión sistólica (alto volumen de eyección) y a la caída de la diastólica (regurgitación al VI).
Periféricamente se refleja con pulso magnus, celer et altus y en ocasiones bisferiens.
auscultar soplos funcionales: un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aórtica o un segundo
soplo telediastólico en el ápex, por el choque del chorro regurgitante contra la válvula mitral, durante la
contracción auricular, que impide su apertura (soplo de Austin Flint).
Suele presentarse con clínica súbita de bajo gasto (debilidad, obnubilación, mala perfusión, oliguria,
etc.) acompañada de edema agudo de pulmón.
Los signos de circulación hiperdinámica pueden estar ausentes y la presión diferencial es normal o
está ligeramente aumentada.
El soplo protodiastólico suele ser breve por equilibrio precoz de las presiones diastólicas de la aorta
y el VI.
5. DIAGNÓSTICO
5.1. Electrocardiograma
IAo crónica: suele mostrar crecimiento ventricular izquierdo, con alteración marcada de la
repolarización.
IAo crónica: se evidencia cardiomegalia y desplazamiento inferolateral del ápex, e incluso dilatación
de la raíz aórtica.
5.3. Ecocardiografía
Es la técnica clave para determinar la causa, el mecanismo y la gravedad de la IAo, así como evaluar
la raíz aórtica y el VI (tamaño y función). Son criterios de severidad: relación jet/TSVI > 65%; inversión
holodiastólica de flujo en la aorta torácica descendente, vena contracta 0,6 cm y volumen regurgitante > 60
ml. La ecografía transesofágica puede ayudar a valorar la anatomía.
5.5. Ergometría
Se realizará esta prueba si existen dudas sobre la presencia de síntomas en los casos de IAo severa.
6. TRATAMIENTO
El algoritmo terapéutico y de seguimiento se muestra en la figura 5.
El uso de vasodilatadores crónicos, como IECA o dihidropiridinas, para reducir el flujo retrógrado no
ha demostrado cambiar el pronóstico ni demorar la cirugía.
El tratamiento crónico se reserva para aquellos pacientes que no son candidatos a cirugía pero que
presentan síntomas o disfunción del VI y para pacientes asintomáticos con HTA o con disfunción del VI tras
la intervención.
Figura 5. Algoritmo terapéutico y de seguimiento de la insuficiencia aórtica.
No está indicada la prevención de endocarditis. Los pacientes con IAo severa asintomática pueden
realizar ejercicio, evitando el de tipo isométrico.
El procedimiento quirúrgico suele ser el recambio valvular por una prótesis, aunque en ocasiones se
puede realizar cirugía reparadora.
Clínicamente suelen predominar los signos y síntomas de las valvulopatías asociadas, siendo la
clínica de insuficiencia cardiaca derecha la principal manifestación de la estenosis tricuspídea (ET), y la
astenia y la fatigabilidad asociadas al bajo gasto cardiaco prácticamente constantes. Existe una discrepancia
entre el grado de disnea y la magnitud del fallo derecho.
En la exploración física son características una onda a gigante, siempre que el paciente se
encuentre en ritmo sinusal, y la ralentización del seno y en el pulso yugular. Frecuentemente pueden estar
presentes signos asociados a insuficiencia cardiaca derecha, como la hepatoesplenomegalia por congestión.
En la auscultación podemos objetivar un chasquido de apertura y un soplo diastólico localizado en el foco
tricuspídeo, que aumenta con la inspiración al aumentar la precarga en las cavidades derechas (signo de
Rivero-Carvallo).
El tratamiento médico se limita a adoptar las medidas que disminuyan la congestión: restricción de
aportes de sodio en la dieta y tratamiento diurético si es preciso. No obstante, el tratamiento definitivo es
la cirugía.
B. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Supone un reflujo de sangre desde el VD a la AD. En la mayoría de los casos se produce como
consecuencia de una dilatación del VD y, por consiguiente, del anillo valvular (como ocurre en cardiopatías
izquierdas, cor pulmonale o hipertensión arterial pulmonar), pero también puede haber una afectación
primaria de la válvula, como en la endocarditis (sobre todo en adictos a drogas por vía parenteral [ADVP]),
siendo otras causas menos habituales la fiebre reumática, la enfermedad de Epstein, el síndrome
carcinoide, el infarto de los músculos papilares de la válvula tricuspídea, los electrocatéteres ventriculares o
fármacos como la fenfluramina.
El reflujo de sangre a la AD supone una disminución del gasto cardiaco, así como una congestión
venosa a nivel sistémico. En la exploración se objetiva distensión de las venas yugulares con una onda v
muy prominente y un seno y profundo (onda de fusión “cv” con abolición del seno x, signo de Lancisi),
reflujo hepatoyugular, hepatomegalia pulsátil, ascitis y edemas (signos derivados de la congestión de origen
derecho). En el borde esternal izquierdo se ausculta un soplo holosistólico que aumenta con la inspiración
(signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiración y la maniobra de Valsalva.
En cuanto al tratamiento médico, este es sintomático para controlar los signos y síntomas
congestivos con restricción salina y diuréticos. Por otro lado, en los casos en los que la IT sea secundaria a
una dilatación del VD, se instaurará un tratamiento de la causa subyacente: si es la hipertensión arterial
pulmonar (grupo 1 de la clasificación Niza), se debe tratar la enfermedad de base con vasodilatadores
pulmonares; en los casos en que la dilatación sea secundaria a una valvulopatía izquierda que requiera
tratamiento quirúrgico, es conveniente reparar la válvula tricuspídea en el mismo acto, si hay dilatación del
anillo (> 40 mm) o evidencia de fallo derecho. Si la IT aislada es severa y sintomática y no responde a
tratamiento óptimo, también está indicada la cirugía. Es preferible, en la mayoría de los casos, la
anuloplastia o la inserción de un anillo protésico. Sin embargo, cuando la IT se debe a un trastorno
intrínseco de la válvula con pérdida de tejido, la sustitución por una prótesis valvular, preferiblemente
biológica, es la técnica de elección. La reoperación para cirugía tricuspídea aislada en la IT severa
sintomática está indicada en pacientes con cirugía previa del lado izquierdo que no tienen HTP severa o
disfunción ventricular derecha significativa.
función del VD. El tratamiento de elección es la valvuloplastia pulmonar percutánea o el recambio valvular
protésico ante la presencia de síntomas, o si se objetiva severidad.
B. INSUFICIENCIA PULMONAR
Ocasionada por déficit de coaptación de las válvulas pulmonares con regurgitación de sangre desde
la AP al VD en diástole. La causa más común es la dilatación del anillo valvular por HTP, si bien la tetralogía
de Fallot operada representa un grupo etiológico cada vez más numeroso. La sobrecarga crónica de
volumen produce dilatación del VD, que termina por claudicar, generando síntomas de insuficiencia
cardiaca derecha.
A la exploración física se ausculta un soplo diastólico en el foco pulmonar que aumenta con la
inspiración (soplo de Graham-Steele). En el electrocardiograma aparecen signos de sobrecarga del VD y en
la radiografía dilatación de las cavidades derechas. Las técnicas diagnósticas de elección son el
ecocardiograma y la resonancia magnética cardiaca. Esta última permite cuantificar de una manera más
precisa la severidad de la insuficiencia y el grado de dilatación y disfunción del VD.
En los casos ocasionados por aneurisma de la raíz de la AP, el tratamiento es etiológico y está
dirigido a controlar la HTP y la enfermedad de base. Requieren sustitución valvular quirúrgica o percutánea
los pacientes con insuficiencia pulmonar orgánica severa con signos o síntomas de disfunción ventricular
derecha.
V. PRÓTESIS VALVULARES
1. CLASIFICACIÓN
Autoinjerto: válvula del propio individuo (como la válvula pulmonar que sustituye a la aórtica
en la técnica de Ross), con mínima trombogénesis y excelente durabilidad. Existen datos que
sugieren que el autoinjerto puede incluso crecer con el niño.
Homoinjerto: válvula criopreservada de donante cadáver. Si bien su disponibilidad es limitada,
ofrece menor riesgo de trombogénesis y endocarditis. Son de elección en la endocarditis
valvular, especialmente a nivel aórtico con lesiones perivalvulares o sobre una prótesis.
Heteroinjerto: válvulas de otras especies (porcinas o de pericardio bovino o equino). Son las
más utilizadas. Suelen sustentarse sobre un armazón de diversos materiales. Dentro de este
grupo se incluyen las prótesis transcatéter, que están fabricadas con pericardio y van montadas
sobre un stent autoexpansible o que se libera mediante inflado de un balón.
La principal ventaja de las válvulas biológicas sobre las mecánicas es su tasa reducida de
tromboembolia sin necesidad de anticoagulación oral de por vida, salvo cuando se asocia con FA,
enfermedad tromboembólica o hipercoagulabilidad. Aunque con frecuencia se recomienda, no hay
evidencia de que la antiagregación crónica sea beneficiosa si no existe otra indicación para emplearla. Sin
embargo, presentan el inconveniente de su duración limitada. Algunas situaciones favorecen la
degradación de la bioprótesis, como la edad inferior a 40 años, la hipercolesterolemia, la insuficiencia renal
crónica sobre todo en los pacientes en hemodiálisis o el hiperparatiroidismo.
Por todo ello, existen datos que favorecen el empleo de uno u otro tipo de prótesis (Tabla IX),
aunque en cualquier caso la decisión del tipo de válvula debe ser un proceso compartido con el paciente e
individualizado. Entre 60 y 70 años cualquiera de las dos es razonable.
Las mujeres jóvenes con deseo genésico y que precisen una prótesis plantean una situación
compleja y hay que individualizar la decisión en cada caso. Por su situación de hipercoagulabilidad,
presentan mayor riesgo de trombosis protésica. Por otra parte, la anticoagulación con dicumarínicos
implica mayor riesgo de hemorragia fetal y embriofetopatía. Además, el deterioro de la prótesis biológica
es elevado en este grupo de edad. Suele preferirse la prótesis biológica o diferir la cirugía hasta después del
parto. A una mujer portadora de prótesis mecánica se le debe recomendar evitar el embarazo.
Tabla IX. Recomendaciones para la elección de prótesis valvular.
2. PREVIAMENTE A INTERVENCIONISMO
Si el paciente se va a someter a una intervención se recomienda, si es posible, no interrumpir la
ACO y mantener la INR en el rango inferior terapéutico (en torno a 2), lo que permite realizar la mayoría de
las intervenciones quirúrgicas menores con eventuales hemorragias de bajo riesgo. Si el peligro de
sangrado es elevado (cirugía mayor), debe interrumpirse la ACO, sustituirse por heparina sódica (tiempo de
tromboplastina parcial activado [TTPA] objetivo 1,5-2 veces el límite superior normal), que se mantiene
hasta 6 horas antes del procedimiento y se reanuda entre las 6 y 12 horas tras el mismo, junto con la ACO,
en la mayoría de los casos, manteniéndose hasta alcanzar la INR deseada. La HBPM a dosis altas puede ser
una alternativa en casos seleccionados.
3. ANTICOAGULACIÓN EXCESIVA
(Ver Capítulo 77. “Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación”).
4. FISIOPATOLOGÍA
Las prótesis mecánicas producen un clic de apertura y cierre sin significado patológico. Suelen ser
levemente restrictivas, generando un soplo audible cuando están abiertas y un gradiente transvalvular que
debe ser evaluado tras cirugía y tomado como referencia para detectar futuras complicaciones. Presentan
insuficiencia fisiológica leve, que permite el lavado de los discos y dificultan la formación de trombos y
pannus.
En el caso de las biológicas, los ruidos cardiacos no están aumentados y no se ausculta soplo.
Suelen tener regurgitación leve central, que es transitoria y se corrige a los pocos días de la cirugía, cuando
los velos se adaptan a la nueva disposición.
5. COMPLICACIONES
1. ENDOCARDITIS PROTÉSICA
La endocarditis sobre prótesis valvulares ocurre en el 0,5-1% por paciente/año, constituye el 20%
de todas las endocarditis y tiene mal pronóstico, con una mortalidad en torno al 30%.
Hay que distinguir entre endocarditis protésica precoz (generalmente por microorganismos
adquiridos perioperatoriamente) y tardía (por microorganismos adquiridos de forma secundaria a
bacteriemias, casi un tercio en relación con maniobras instrumentales sanitarias).
Aunque no existe unanimidad en el límite temporal entre endocarditis protésica precoz o tardía, en
la actualidad se establece en el año desde la intervención.
Los microorganismos más frecuentes en la precoz (hasta el 50%) son los estafilococos
(Staphylococcus epidermidis es más frecuente que Staphylococcus aureus), seguidos de hongos y bacilos
gramnegativos. En la tardía son los estreptococos y enterococos. La infección de prótesis mecánicas suele
afectar al anillo y con frecuencia produce la dehiscencia de la prótesis con insuficiencia asociada.
Las indicaciones de cirugía en la endocarditis protésica son similares a las de la endocarditis sobre
válvula nativa, con la peculiaridad de que los casos de endocarditis protésica precoz suelen estar
producidos por microorganismos agresivos y resistentes, por lo que está indicada la cirugía. La intervención
incluye la exéresis de todo el material protésico y la colocación de una nueva prótesis, generalmente de
tipo biológico. La endocarditis tardía no estafilocócica sin compromiso hemodinámico puede tratarse de
forma conservadora con seguimiento estrecho.
Si esta no estuviese disponible, o el riesgo quirúrgico fuese muy alto, la alternativa es la fibrinólisis.
En las prótesis derechas la eficacia de la fibrinólisis es mayor con menor riesgo, por lo que suele preferirse
inicialmente. Si es eficaz, debe seguirse de HNF hasta que la INR sea la deseada. Para trombosis no
oclusivas que ya han producido una embolia, si el riesgo quirúrgico no es excesivo y el trombo es grande
(superior a 10 mm), se recomienda la cirugía y, si es pequeño, puede optimizarse el tratamiento
anticoagulante y seguir estrechamente su evolución hasta su resolución, pero si no se produce, estaría
indicada la intervención. Si aún no se han producido embolias, se intensifica el tratamiento anticoagulante
y únicamente se indica la cirugía ante la persistencia de un trombo grande en pacientes sin alto riesgo
quirúrgico.
3. EMBOLIA
Las prótesis mecánicas, particularmente en posición mitral, son muy embolígenas. El primer mes
tras la intervención es el periodo de mayor riesgo, por lo que se suele iniciar la anticoagulación
precozmente con heparina sódica como puente hasta conseguir niveles de INR apropiados con ACO. A
pesar de pautar un tratamiento anticoagulante correcto, en las prótesis mecánicas la incidencia embólica
anual es del 2-3% en posición mitral y del 1-2% en posición aórtica. Ante la presencia de episodios
embólicos con niveles correctos de anticoagulación, una vez descartada la trombosis protésica, se
recomienda agregar ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis bajas (100 mg al día) al tratamiento anticoagulante,
que debe mantenerse en el rango alto del objetivo. También se indica agregar AAS en caso de enfermedad
coronaria inestable (ver Capítulo 23. “Cardiopatía isquémica”).
4. ANEMIA HEMOLÍTICA
Se produce por el choque continuado de hematíes contra la prótesis, y es más acusada con las
mecánicas. No suele tener importancia y no precisa tratamiento. Cuando la hemólisis es clínicamente
importante hay que descartar dehiscencia periprotésica.
5. DISFUNCIÓN PROTÉSICA
La disfunción protésica puede ser consecuencia de diversos procesos, como fallo estructural,
dehiscencia valvular y formación de trombos o pannus.
En fases precoces, sobre todo durante el primer año tras la intervención, se produce por defectos
en la técnica operatoria (dehiscencia de las suturas, fístulas, etc.). En las prótesis biológicas, la causa más
frecuente de disfunción a largo plazo es la degeneración espontánea con perforación o calcificación,
produciéndose regurgitación (suele ser lo predominante), estenosis o ambas cosas. Casi siempre la
instauración es gradual, lo que permite su detección con ecografía antes de que el cuadro clínico sea grave.
6. SEGUIMIENTO
La primera evaluación tras la cirugía se realiza aproximadamente a las 6-12 semanas de la cirugía y
debe incluir historia clínica, exploración física, radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma.
Si el paciente se mantiene asintomático, las revisiones se efectuarán anualmente, realizándose
ecocardiografías en caso de que haya sospecha clínica de complicaciones o disfunción ventricular.
BIBLIOGRAFÍA
Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology
(ESC)1; European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F,
Antunes MJ, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J.
2012;33(19): 2451-96.
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC
guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College
of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
2014;63(22):e57-185.
I. INTRODUCCIÓN
Se describirán en el presente capítulo las principales entidades que afectan al pericardio, las bases
de su aproximación diagnóstica y el manejo terapéutico. Se distinguen principalmente cuatro síndromes de
afectación pericárdica, que ocurren más frecuentemente en población de edad entre 16 y 65 años, y
varones. La tasa de recurrencia tras un primer episodio es hasta del 30% en los primeros 18 meses. Las
etiologías son variadas, y se distinguen principalmente las infecciosas y las no infecciosas, con un
solapamiento entre las distintas entidades sindrómicas.
1. SÍNDROMES PERICÁRDICOS
Pericarditis aguda (PA). Variantes: incesante, recurrente, crónica.
Miopericarditis y perimiocarditis.
Derrame pericárdico.
Taponamiento cardiaco.
Pericarditis constrictiva.
Se trata de un proceso inflamatorio del pericardio debido a múltiples etiologías, y constituye hasta
el 5% de las consultas por dolor torácico en Urgencias.
Dolor torácico de características pericárdicas (> 85-90%): agudo, a punta de dedo, aumenta con
la tos y la inspiración profunda, mejora con la anteroflexión del tórax (paciente sentado e
inclinado hacia delante).
Auscultación de roce pericárdico (< 30%): áspero, “roce de cuero’’, borde esternal izquierdo.
Alteraciones en el electrocardiograma (ECG) con elevación del segmento ST o descenso del
espacio PR de manera difusa (> 60%) (Figura 1).
Empeoramiento o aparición de derrame pericárdico (> 60%, en general, leve).
Otros datos que apoyan el diagnóstico son la elevación de reactantes de fase aguda (proteína C
reactiva [PCR], velocidad de sedimentación globular [VSG], leucocitosis) y la existencia de hallazgos
inflamatorios en la tomografía computarizada/resonancia magnética nuclear (TC/RMN) cardiaca.
Ante la sospecha de PA, se debe realizar a todos los pacientes: radiografía de tórax + ECG + perfil
cardiaco + ecocardiografía transtorácica (ETT). Tras el diagnóstico, solo precisarán estudio etiológico
aquellos que presenten al menos un factor de riesgo de mal pronóstico (mayor o menor) o se sospeche
enfermedad específica subyacente. La mayoría de los casos son idiopáticos o secundarios a infección vírica,
por lo que no precisan estudio, y se debe instaurar tratamiento y establecer un control evolutivo a los 7
días de forma ambulatoria.
Factores de riesgo mayores: fiebre de más de 38 ºC, curso subagudo, derrame pericárdico por
ETT > 2 cm, taponamiento cardiaco, ausencia de control de síntomas tras tratamiento con
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) durante 7 días.
Factores de riesgo menores: miopericarditis, inmunodepresión, traumáticos, anticoagulación.
Sospecha de etiología neoplásica, autoinflamatoria sistémica, bacteriana o tuberculosis.
hemocultivos y serologías específicas (Coxiella burnetii y Borrelia spp si hay sospecha). En el paciente
inmunodeprimido y en el contexto de cirugía cardiaca se recomienda cobertura para Staphylococcus aureus
y hongos.
Es la primera causa en países en vías de desarrollo, pero supone menos del 4% en nuestro medio.
Distinguir entre PA urémica, PA dialítica (más allá de la 8ª semana de inicio, previamente 2-21%) y
PA constrictiva. Alta incidencia de PA hemorrágica. Está contraindicado el uso de colchicina.
Los tumores primarios (mesoteliomas) son muy raros y de mal pronóstico. El origen del derrame
pericárdico neoplásico suele ser secundario a cáncer de pulmón, mama, melanoma, linfoma o leucemia. El
estudio de marcadores tumorales en el líquido es controvertido, dada su baja sensibilidad y especificidad, si
bien son útiles para el diagnóstico y, en el caso de los adenocarcinomas, el tratamiento (receptor del factor
de crecimiento epidérmico [EGFR] como diana terapéutica). El tratamiento será el de la causa y se puede
asociar quimioterapia intrapericárdica o radioterapia. Deberán considerarse técnicas quirúrgicas de
descompresión (ventana pericárdica) como medida preventiva en casos de recurrencia y/o control
sintomático/ paliativo.
3.3. Pericarditis recurrente: tras la resolución del primer episodio de PA (asintomático durante más
de 4-6 semanas), reaparición de síntomas según los criterios descritos para PA. No se asocia a peor
pronóstico ni a mayor riesgo de pericarditis constrictiva per se. Se recomienda realizar un estudio etiológico
para el ajuste del tratamiento en función de la causa, e instaurar inicialmente un nuevo tratamiento
estándar durante un mínimo de 6 meses. En caso de ausencia de respuesta, valorar la triple terapia
asociando corticoides (siempre en tuberculosis); además, existen fármacos de tercera línea como los
inmunomoduladores: azatioprina, inmunoglobulina intravenosa, anakinra (antiinterleucina-1). La
pericardiectomía se reserva para casos refractarios al tratamiento médico.
Respecto a la etiología, en países desarrollados en más del 50% es idiopática, seguida de infecciosa
(15-30%), neoplásica (10-25%), yatrogénica (15-20%) y secundaria a conectivopatía (5-15%). En países en
vías de desarrollo, en más del 60% de los casos la etiología es tuberculosa (Tabla I).
El diagnóstico se lleva a cabo por ETT, y en todos los pacientes se debe realizar al menos:
radiografía de tórax, ETT, determinación de reactantes de fase aguda y/o TC/cardio-RM si se sospecha
loculación, masas, engrosamientos pericárdicos o anomalías torácicas.
Taponamiento cardiaco.
Derrame moderado-severo que no responde al tratamiento médico (se correlaciona con el
pronóstico, un tercio evoluciona a taponamiento cardiaco, asociándose asimismo a etiología
bacteriana, tuberculosa y/o neoplásica).
Sospecha de etiología bacteriana o neoplásica.
Presión intrapericárdica. Está influenciada por el volumen del líquido acumulado, por la
velocidad en la que este se acumula y por la rigidez del pericardio. Así, derrames pericárdicos
de pocos mililitros que se instauren de forma brusca (rotura de la pared libre del ventrículo
izquierdo, disección aórtica, procedimientos invasivos) pueden provocar una situación de
colapso circulatorio y muerte en pocos minutos (el pericardio no es capaz de acomodarse al
aumento de volumen). En otros casos, la acumulación de líquido de manera lenta y progresiva
permite cambios compensadores en la relación presión/volumen del saco pericárdico, y por
tanto se producen derrames pericárdicos de gran cuantía sin apenas repercusión
hemodinámica.
Mecanismos compensadores. Principalmente mediados por la estimulación adrenérgica, estos
son: taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica e incremento de las resistencias
vasculares periféricas.
3. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Clásicamente se ha descrito la tríada típica: elevación de la presión venosa yugular, hipotensión
arterial y presencia de pulso paradójico. Sin embargo, muchas veces estas características pasan
desapercibidas.
Otros síntomas pueden ser disnea y/u ortopnea en ausencia de edema pulmonar, distensión
abdominal, taquicardia, astenia y/o signos de bajo gasto anterógrado.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: puede presentarse como taquicardia sinusal, bajos voltajes o alternancia eléctrica. −
Radiografía de tórax: se observa aumento del índice cardiotorácico, con la típica imagen en
tienda de campaña.
La Sociedad Europea de Cardiología propone un score a modo de triaje para la toma de decisiones
ante un derrame pericárdico severo sin shock hemodinámico, cuando la pericardiocentesis es obligatoria.
Se reproduce en la figura 2.
V. CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA
1. DEFINICIÓN
Se trata de una entidad rara que puede ser consecuencia de casi cualquier patología pericárdica.
Tras un proceso inflamatorio crónico, el pericardio se fibrosa, puede engrosarse e incluso calcificarse,
produciendo así una limitación al llenado ventricular.
La etiología más frecuente en nuestro medio es la idiopática, hasta más de la mitad de los casos,
seguida de la inflamatoria/infecciosa. Aunque existen series que hablan de un aumento de la constricción
secundaria a cirugía cardiaca y radioterapia (hasta casi el 40% y el 20% de los casos, respectivamente), en
las series españolas de mayor número de pacientes estas dos patologías no representan más del 10% de los
casos.
2. CLÍNICA
Se trata de una clínica de instauración generalmente larvada, con predominio de signos y síntomas
de insuficiencia cardiaca derecha. En estadios iniciales presenta edemas en los miembros inferiores,
molestias abdominales y congestión hepática. Posteriormente puede evolucionar a ascitis y anasarca por
cirrosis cardiaca. En estadios finales de la enfermedad predominan los signos y síntomas de bajo gasto
cardiaco: caquexia, atrofia muscular, etc. En muchas ocasiones se confunde con una enfermedad hepática
primaria, lo cual retrasa su diagnóstico.
Figura 2. Algoritmo de actuación ante el taponamiento cardiaco adaptado de las guías de la Sociedad Europea de Cardiología.
3. EXPLORACIÓN FÍSICA
El signo principal es una elevación marcada de la presión venosa yugular con un descenso rápido y
acusado del seno y. Puede existir signo de Kussmaul (aumento de presión venosa con la inspiración) y hasta
un tercio de los pacientes presentan pulso paradójico, especialmente si se asocia derrame pericárdico.
4. CLASIFICACIÓN
Constricción transitoria. Tras un daño pericárdico, la inflamación activa puede producir
constricción, que se resuelve espontáneamente o con tratamiento médico. Algunos estudios
reportan una prevalencia de hasta el 9% tras un episodio de pericarditis efusiva. La causa más
común es la inflamación pericárdica producida tras la pericardiotomía. En estos casos, los
signos y síntomas de constricción suelen ser leves y pasar desapercibidos.
Pericarditis efusivo-constrictiva. En el síndrome constrictivo, el espacio pericárdico
generalmente se encuentra obliterado. La pericarditis efusivo-constrictiva es un síndrome
clínico y hemodinámico en el cual se produce constricción por la capa visceral del pericardio en
presencia de derrame pericárdico a tensión. Estos pacientes tienen características clínicas
mixtas entre constricción pura y taponamiento cardiaco, aunque generalmente prevalece el
último. La marca distintiva de este síndrome es la persistencia de la elevación de las presiones
en la aurícula derecha una vez se ha reducido la presión intrapericárdica tras la
pericardiocentesis.
Se estima que este síndrome constituye el 1,3% de todos los síndromes pericárdicos, y hasta el
8% en el subgrupo de taponamiento cardiaco. La etiología más frecuente vuelve a ser la
idiopática, seguida de la neoplásica y la posradioterápica.
Constricción crónica. Se define como la constricción persistente después de 3 a 6 meses de
iniciado el proceso. Generalmente no existe inflamación activa (predomina la fibrosis).
5. DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de constricción pericárdica (historia clínica compatible, ICC derecha no explicada,
etc.), el diagnóstico se realiza principalmente a través de técnicas de imagen no invasivas. Se debe solicitar
un hemograma con recuento leucocitario y marcadores de inflamación (principalmente PCR). En la
radiografía de tórax se pueden observar calcificaciones, aunque solo en un 20% de los casos; pero con ella
se detectan otras afectaciones (por ejemplo, derrame pleural). La ETT es una prueba extremadamente útil y
se debe solicitar siempre en estos casos, pues además es capaz de diagnosticar otras patologías que
expliquen la clínica. La TC cardiaca y la cardio-RMN complementan la información del ECG o pueden
confirmar el diagnóstico si este es inconcluso (se prefiere la RM a la TC, dada la ausencia de radiación, la
posibilidad de detectar el componente inflamatorio del pericardio y la mejor evaluación funcional). En la
figura 3 se propone un algoritmo diagnóstico.
6. TRATAMIENTO
Por lo general, se ha considerado la pericardiectomía como el tratamiento de elección de la
constricción pericárdica. Se trata de una cirugía con una mortalidad entre el 6% y el 12%, técnicamente
complicada. Se debe resecar la mayor cantidad de pericardio, aunque si existen adherencias o
calcificaciones importantes esto no siempre es posible.
Esta cirugía consigue la normalización hemodinámica sólo en el 60% de los casos. En las formas
transitorias, o si se demuestra un componente inflamatorio en la cardio-RMN, está indicado tratar con
antiinflamatorios y reevaluar en 3 meses. Las formas leves de constricción no se benefician de la cirugía, y
en las formas muy avanzadas debe individualizarse la indicación, ya que presentan una elevada mortalidad
perioperatoria. En la figura 4 se propone un algoritmo de actuación.
BIBLIOGRAFÍA
Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Barón-Esquivias G, Bogaert J, et al. 2015 ESC Guidelines for
the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J. 2015;36:2921-64.
Burazor I, Imazio M, Markel G, Adler Y. Malignant pericardial effusion. Cardiol. 2013;124(4):224-32.
Imazio M. Contemporary management of pericardial diseases. Curr Opin Cardiol. 2012;27(3):308-17.
Imazio M, Adler Y. Management of pericardial effusion. Eur Heart J. 2013;34(16):1186-97.
Imazio M, Brucato A, Mayosi BM, Derosa FG, Lestuzzi C, Macor A, et al. Medical therapy of pericardial
diseases: part II: Noninfectious pericarditis, pericardial effusion and constrictive pericarditis. J
Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010;11(11):785-94.
Porta-Sánchez A, Sagristà-Sauleda J, Ferreira-González I, Torrents-Fernández A, Roca-Luque I, García-
Dorado D. Pericarditis constrictiva: espectro etiológico, presentaciones clínicas, factores pronósticos y
seguimiento a largo plazo. Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1092-100.
Ristić AD, Imazio M, Adler Y, Anastasakis A, Badano LP, Brucato A, et al. Triage strategy for urgent
management of cardiac tamponade: a position statement of the European Society of Cardiology
Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2014;35(34):2279-84.
Sabzi F, Faraji R. Predictors of post pericardiotomy low cardiac output syndrome in patients with
pericardial effusion. J Cardiovasc Thorac Res. 2015;7(1):18-23.
Sagristà-Sauleda J, Angel J, Sánchez A, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Effusive-constrictive
pericarditis. N Engl J Med. 2004;350(5):469-75.
Entidad clínica con elevada morbimortalidad que se caracteriza por la rotura de las capas íntima y
media aórticas. Las entidades clínicas que conforman el síndrome aórtico agudo (SAA) son: el hematoma
intramural (15%), la úlcera penetrante (5%) y la separación de las capas de la pared aórtica o disección
aórtica (80% de los SAA). Dichas entidades pueden derivar en la rotura de la pared aórtica. La aorta
ascendente está afectada en el 60% de los casos.
1. DISECCIÓN AÓRTICA
Interrupción de la capa media causada por una hemorragia intramural que provoca la separación
de las capas de la pared aórtica y la posterior formación de una luz verdadera y una falsa con o sin
comunicación. En un 10% de los casos, la disección aórtica (DAo) puede ocurrir a partir de un hematoma
intramural. Este proceso es seguido por una rotura aórtica en el caso de interrupción de la adventicia o por
la reentrada en la luz verdadera a través de un segundo desgarro de la íntima. Otras complicaciones son
taponamiento, regurgitación de la válvula aórtica, o síndromes de mala perfusión proximal y distal.
La mortalidad de los pacientes con el tipo A duplica la mortalidad de los individuos que presentan el
tipo B (25% y 12%, respectivamente). Las complicaciones cardiacas son las más frecuentes. Después de la
rotura aórtica, la insuficiencia aórtica (40-75%) es la segunda causa más común de muerte.
Epidemiología
En el estudio de Oxford Vascular, la incidencia de la DAo se estima en 6/100.000 personas por
año. Esta incidencia es mayor en varones que en mujeres y aumenta con la edad. El pronóstico
es peor en las mujeres, como resultado de la presentación atípica y el retraso en el diagnóstico.
Factores de riesgo
El factor de riesgo más común asociado es la hipertensión mal controlada.
Otros factores de riesgo son:
Enfermedades con afectación aórtica: aterosclerosis, conectivopatías, infección
local o ciertas vasculitis (arteritis de Takayasu, enfermedad de Behçet).
Enfermedad de la válvula aórtica (válvula aórtica bicúspide).
Cirugía cardiaca previa.
Traumatismo torácico cerrado.
Usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) (cocaína y anfetaminas).
Embarazo.
Tratamiento crónico con inmunosupresores o corticoides.
2. HEMATOMA INTRAMURAL
Colección hemática en la capa media, producida posiblemente por la ruptura espontánea de los
vasa vasorum de la capa adventicia (aunque en ocasiones se asocia a úlcera penetrante). Aparece más
frecuentemente en la aorta descendente y en ancianos.
3. ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE
Lesión ateroesclerótica ulcerada que penetra en la lámina elástica interna, favoreciendo el
desarrollo de un hematoma en la capa media de la pared aórtica. Afecta a pacientes ancianos e
hipertensos, y aparece en sectores de la aorta donde predomina la enfermedad ateroesclerótica, como la
aorta torácica descendente (90% de los casos).
2. DIAGNÓSTICO
Requiere la coexistencia de un cuadro clínico compatible y una prueba de imagen que confirme la
lesión de la pared aórtica. Dada su alta mortalidad, es fundamental que el clínico mantenga un alto nivel de
sospecha para lograr su diagnóstico.
1. CLÍNICA
Las diferentes entidades que conforman el SAA presentan manifestaciones clínicas similares. El
dolor torácico es el síntoma fundamental (85-95%), que suele ser de inicio súbito, de gran intensidad,
lancinante, desgarrante, pulsátil y migratorio. La localización del dolor y otros síntomas asociados puede
indicar el segmento aórtico afectado, y este puede cambiar a medida que progresa la disección y se afectan
otras ramas arteriales. Así, la afectación de la aorta ascendente presenta dolor retroesternal irradiado al
cuello, garganta y mandíbula, mientras que si el dolor se localiza a nivel interescapular o en el abdomen, es
la aorta descendente la afectada con más frecuencia.
1.2. Síncope
Es un importante síntoma inicial, que ocurre en aproximadamente el 15% de los pacientes con tipo
A y en < 5% de los que presentan el tipo B. Está asociado con un mayor riesgo de mortalidad hospitalaria,
ya que se relaciona a menudo con complicaciones que amenazan la vida, como taponamiento cardiaco o
disección de los troncos supraaórticos.
Pueden ser transitorias hasta en el 50% de los casos, y son las únicas manifestaciones clínicas de
SAA hasta en un tercio de las ocasiones, lo que puede enmascarar el diagnóstico. La frecuencia de los
síntomas neurológicos oscila entre 15-40%, y en la mitad de los casos puede ser transitoria. El ictus
isquémico y el accidente isquémico transitorio son las manifestaciones neurológicas más frecuentes
(asociadas sobre todo a disección de tipo A). La afectación de la aorta descendente torácica puede causar
isquemia espinal y producir paraplejia aguda (1%). La neuropatía isquémica cursa con dolor y déficits
motores y sensitivos en las extremidades, se observa en aproximadamente el 10% de los casos. La
ronquera, debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo, es rara.
Ocurre en el 20% de los pacientes con el tipo A y en el 10% de los pacientes con el tipo B.
Las complicaciones pulmonares de la DAo aguda son poco frecuentes. Entre ellas, cabe mencionar
la compresión de la arteria pulmonar y la fístula aortopulmonar (disnea con pulmón blanco unilateral,
hemoptisis masiva).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
El paciente presenta datos que sugieren gravedad, como palidez, sudoración y taquicardia. La
hipertensión arterial aparece en el 50% de los pacientes, y presentan hipotensión y shock aquellos que
desarrollan taponamiento cardiaco, insuficiencia aórtica severa, isquemia miocárdica o rotura hacia la
cavidad peritoneal. Debido a que la disección puede progresar hacia las arterias braquiales, es precisa la
medición de la tensión arterial (TA) en ambos brazos y, en ocasiones, en ambas piernas. A medida que la
disección afecta a las diferentes ramas arteriales, surgen manifestaciones en distintos órganos y sistemas.
El signo clínico más importante derivado de este hecho es la ausencia, disminución o asimetría de los pulsos
periféricos.
3. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
3.1. Electrocardiograma
La ausencia de datos de isquemia aguda coincidiendo con dolor de gran intensidad y la presencia de
signos de hipertrofia ventricular izquierda han de hacer pensar en el SAA. Dada la escasa frecuencia de la
coexistencia de SAA con oclusión coronaria, la presencia de un ascenso del segmento ST sugerente de
infarto agudo de miocardio (IAM) debe tratarse como un evento cardiaco primario sin esperar a obtener
pruebas de imagen de la aorta, a menos que el paciente tenga alto riesgo para SAA.
Una radiografía de tórax normal no debe retrasar la realización de técnicas de imagen aórtica
definitivas.
3.3. D-dímeros
Los D-dímeros aumentan en las primeras horas de la DAo, aunque la principal limitación es que no
están elevados en el hematoma intramural o en la úlcera penetrante.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dolor torácico intenso: IAM, tromboembolia pulmonar (TEP), neumotórax espontáneo, ruptura
esofágica.
Dolor abdominal: cólico renal y biliar, obstrucción-perforación intestinal, isquemia mesentérica
de otra etiología.
Dolor de espalda: cólico renal, hernia discal, procesos osteomusculares.
Déficit de pulsos: embolias por otra causa, isquemia arterial aguda de otra etiología.
Déficit neurológico focal: accidente isquémico cerebrovascular primario, síndrome de la cola de
caballo.
4. MANEJO TERAPÉUTICO
Los pacientes con SAA deben ser ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos para una
estrecha monitorización hemodinámica.
1. TRATAMIENTO AGUDO
Se explica en la figura 1 y se basa en el control de la TA, la frecuencia cardiaca y el dolor.
2. TRATAMIENTO DEFINITIVO (TABLA II)
Tabla II. Tratamiento definitivo del síndrome aórtico agudo.
La decisión sobre el manejo quirúrgico o médico en pacientes con DAo aguda se basa en la
localización de la disección y la situación clínica del paciente.
Tratamiento de la DAo tipo A: la cirugía es el tratamiento de elección de cara a salvar la vida del
paciente y evitar cirugías tardías. La mortalidad es del 50% a las 48 horas si no se realiza, y
reduce la mortalidad a 1 mes del 90% al 30%. Cuando hay mala perfusión visceral, los
procedimientos híbridos (cirugía y tratamiento intravascular o fenestración) pueden ser la
Se deben llevar a cabo revisiones periódicas con pruebas de imagen (TC, RM y ETT), con un control
más estricto a los 6 meses y posteriormente durante los siguientes 3 años. La revisión debe realizarse con la
misma técnica y tomando las medidas de igual manera en los mismos segmentos anatómicos. Siempre se
debe medir en un plano perpendicular al flujo aórtico.
Debido a la variabilidad de las medidas, se debe considerar significativa una progresión con la TC >
5 mm, aunque en la aorta ascendente y con sincronización electrocardiográfica cambios > 3 mm se
consideran relevantes en patologías como el síndrome de Marfan y la válvula bicúspide.
La ETT puede ser útil en la valoración de la aorta ascendente y la raíz aórtica. Posteriormente, se
mantendrá de forma indefinida una revisión anual.
5. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
1. DISECCIÓN AÓRTICA
La mortalidad hospitalaria de la DAo tipo A es del 33%, y la mortalidad quirúrgica del 23%.
La mortalidad de las de tipo A tratadas médicamente a los 30 días es del 85%, frente al 8% de las de
tipo B. Son factores de mal pronóstico la inestabilidad hemodinámica, la afectación de troncos arteriales, la
insuficiencia renal y el sexo femenino.
2. HEMATOMA INTRAMURAL
Su evolución es dinámica, y puede progresar a disección, a rotura cardiaca o bien reabsorberse de
forma espontánea, pudiendo ocurrir complicaciones hasta 6 meses después del evento agudo, lo que obliga
al seguimiento estrecho de estos pacientes. Su pronóstico, en general, es mejor que el de la disección.
3. ÚLCERA ATEROESCLERÓTICA PENETRANTE
Si es aguda y sintomática, el riesgo de complicaciones es igual o superior al de las otras entidades, y
el riesgo de rotura aórtica oscila del 10% al 40%.
Los émbolos proceden normalmente del corazón, a causa de una arritmia o de un defecto
morfológico de la pared ventricular, como un aneurisma. Este émbolo viaja a través del árbol arterial y se
suele alojar en las bifurcaciones arteriales, por ejemplo, en las arterias femoral común y poplítea en las
extremidades inferiores, y en la salida de la arteria humeral profunda en la extremidad superior. Otras
causas menos frecuentes son la embolia paradójica, sobre todo en pacientes jóvenes, cuyo origen es una
trombosis venosa profunda acompañada de un foramen oval permeable, las endocarditis y el mixoma
auricular.
Las manifestaciones clínicas clásicas son las seis “P”: dolor (pain), palidez, parestesia, parálisis,
pulso ausente y poiquilotermia. El dolor es el síntoma más frecuente, ya que se observa en el 80% de los
casos, es de aparición brusca y aumenta con el movimiento de la extremidad. La parestesia refleja la
isquemia de los nervios periféricos en sus fases iniciales, mientras que en fases avanzadas se acompaña de
una abolición de la sensibilidad (Tablas IV y V).
Tabla IV. Clasificación clínica de la isquemia arterial aguda de las extremidades.
3. EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración de los pulsos permite localizar la lesión. En las extremidades inferiores se deben
explorar todos los pulsos (femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio), y en las extremidades superiores, el
subclavio, axilar, humeral, radial y cubital, siempre de manera bilateral.
En la piel se observan cambios de coloración, que inicialmente presenta palidez, seguida de cianosis
con el transcurso del tiempo. La diferencia de temperatura, tanto del sector irrigado como del isquémico en
la misma extremidad, así como con respecto a la extremidad contralateral, es de gran ayuda. Asimismo, se
debe realizar una exploración neurológica minuciosa en busca de alteraciones sensitivo-motoras.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
De forma general, se deben realizar un hemograma completo, una bioquímica que incluya enzimas
musculares (creatina-cinasa [CK] y lactato deshidrogenasa [LDH]), un estudio de coagulación, un
electrocardiograma y una radiografía de tórax.
Se debe realizar una eco-Doppler vascular para la valoración del sector arterial afectado.
La angio-TC, sobre todo a nivel del sector aortoilíaco y femoropoplíteo, con reconstrucción
tridimensional, es de gran utilidad.
La arteriografía continúa siendo la prueba definitiva para localizar con exactitud la obstrucción y
diferenciar entre embolia y trombosis, si esta es preoperatoria; e incluso es diagnóstico- terapéutica en
caso de ser intraoperatoria.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento de la isquemia aguda es quirúrgico. El tiempo de la isquemia es el factor pronóstico
aislado más importante para la viabilidad del territorio afectado, y debe ser inferior a 6-8 horas.
No hay que olvidar instaurar un correcto tratamiento analgésico, recurriendo a opiáceos mayores
(cloruro mórfico, etc.) de ser preciso.
1. ETIOLOGÍA
El principal origen de la EAP es la aterosclerosis, y comparte los mismos factores de riesgo que en
otros sectores, es decir, edad avanzada, tabaquismo, diabetes mellitus, etc.
2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Anamnesis
Debe establecerse con otras causas de dolor en los miembros inferiores y con otras potenciales
causas de oclusión arterial menos frecuentes que la arterosclerosis, como la displasia fibromuscular,
3. TRATAMIENTO
El tratamiento médico de la EAP se basa en dos objetivos: disminuir el riesgo cardiovascular del
paciente y mejorar su situación funcional y la clínica asociada a claudicación intermitente.
En estos pacientes se debe añadir una estatina aun teniendo cifras normales de colesterol.
Por otra parte, debería realizarse un programa de ejercicio supervisado como parte del tratamiento
sintomático inicial en todos los pacientes con EAP.
Por último, las indicaciones de revascularización dependen de la situación clínica del paciente y del
territorio afectado. De forma general, la principal indicación de revascularización es la isquemia crítica
(grados III y IV de Fontaine). La elección de la técnica quirúrgica (abierta o intravascular) dependerá del tipo
de lesión.
BIBLIOGRAFÍA
Erbel R, Aboyans V, Boileau C, Bossone E, Bartolomeo RD, Eggebrecht H, et al. 2014 ESC Guidelines on
the diagnosis and treatment of aortic diseases. Document covering acute and chronic aortic diseases
of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of
Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2014;35(41):2873-926.
Grupo de Trabajo de la SEC para la guía de la ESC 2014 sobre diagnóstico y tratamiento de la
patología de la aorta, revisores expertos para la guía de la ESC 2014 sobre diagnóstico y tratamiento
de la patología de la aorta, Comité de Guías de la SEC. Comentarios a la guía de práctica clínica de la
ESC 2014 sobre diagnóstico y tratamiento de la patología de la aorta. Rev Esp Cardiol.
2015;68(3):179-84.
Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, Bersin RM, Carr VF, Casey DE Jr, et al. 2010
ACCF/AHA/AATS/ACR/ ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the diagnosis and management of
patients with thoracic aortic disease. A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for
Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of
Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of
Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. J Am Coll
Cardiol. 2010;55(14):e27-129.
Tendera M, Aboyans V, Bartelink ML, Baumgartner I, Clément D, Collet JP, et al. Guía de práctica clínica
de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de las enfermedades arteriales periféricas. Rev Esp Cardiol.
2012;65(2):172,e1-57.
27.Hipertensión pulmonar
Eloy Gómez Mariscal.
Cardiología
Pilartxo Catalán Martín.
Medicina Interna
Asesor: Pilar Escribano Subías. Médica Adjunta de Cardiología. Unidad de Hipertensión Pulmonar
I. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La presión arterial pulmonar media (PAPm) se considera normal cuando no excede de 20 mm Hg en
reposo, medida mediante cateterismo cardiaco derecho (CCD). La hipertensión pulmonar (HP) se define
como una PAPm superior a los 25 mm Hg en reposo.
Existe una clasificación clínica de los diferentes tipos de HP en cinco categorías. Dentro de cada
grupo se reúnen las enfermedades que comparten mecanismos fisiopatológicos, presentación clínica u
opciones terapéuticas en la HP que asocian (Tabla I).
Tabla I. Clasificación clínica de la hipertensión pulmonar (Niza, 2013).
Dentro de estos grupos, cabe destacar la hipertensión arterial pulmonar (HAP, grupo 1), que es en
la que se centrará fundamentalmente el capítulo, definida como una elevación de la PAPm ≥ 25 mm Hg en
reposo con presión capilar pulmonar (PCP) ≤ 15 mm Hg (medida por enclavamiento distal del catéter) y
unas resistencias vasculares pulmonares (RVP) > 3 UW (unidades Wood), en ausencia de otras causas de HP
precapilar, como pulmonares (grupo 3) o tromboembólica crónica (grupo 4).
II. EPIDEMIOLOGÍA
Los datos en la literatura sobre la incidencia y prevalencia mundial de la HP son escasos. De forma
global, la proporción hombre:mujer es de 1:1,8. La edad media al diagnóstico se sitúa en torno a los 50
años.
Aunque los datos comparativos sobre la prevalencia de los distintos grupos de HP son escasos, la
enfermedad cardiaca izquierda (grupo 2) es la más frecuente. La prevalencia de HP en pacientes con
insuficiencia cardiaca (ICC) crónica aumenta con el deterioro de la clase funcional; también los pacientes
con ICC y función sistólica conservada pueden desarrollar una HP. En las valvulopatías, la HP aumenta
cuanto mayor sea el defecto y los síntomas; se puede encontrar HP en prácticamente todos los pacientes
con valvulopatía mitral sintomática grave y hasta en el 65% de los pacientes con estenosis aórtica
sintomática.
En el grupo HAP (grupo 1), aproximadamente, la mitad de los pacientes tienen HAPI (hipertensión
arterial pulmonar idiopática), HAPH (hipertensión arterial pulmonar hereditaria) o inducida por drogas (en
nuestro medio, por aceite de colza). En el subgrupo de enfermedades asociadas a la HAP (HAPA), la causa
más importante son las enfermedades del tejido conectivo, particularmente la esclerosis sistémica, tanto
por su frecuencia como por su gravedad.
Los pacientes con HP del grupo 3 suelen presentar HP moderada, siendo poco frecuente una HP
severa; esta es habitual en pacientes con fibrosis pulmonar asociada a enfisema.
**Los siguientes apartados se referirán fundamentalmente a la HAP; para más información sobre la
patología asociada a la HP grupo 2 (relacionada con enfermedad del corazón izquierdo) y grupo 3
(secundaria a enfermedades pulmonares/hipoxia), ver capítulos correspondientes.
Con el tiempo y el progresivo deterioro de la función del VD, comienzan a presentar síntomas con
el ejercicio, y únicamente en estadios avanzados, en reposo: disnea, tos seca, angina y síncope. El síntoma
más frecuente es la disnea de esfuerzo progresiva.
Figura 1. Signos y síntomas de la hipertensión arterial pulmonar.
Los signos que se desarrollarán a medida que la función del VD se deteriore son: refuerzo del
componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, soplo de insuficiencia tricuspídea (pansistólico), soplo
de insuficiencia pulmonar (diastólico), ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edemas en miembros
inferiores (Figura 1).
En el examen físico pueden existir signos que orienten a una entidad específica que cause HP, por
ejemplo, la presencia de telangiectasias, esclerodactilia y úlceras digitales orientarían a una esclerodermia;
las arañas vasculares, atrofia testicular y eritrosis palmar a enfermedad hepática y las acropaquias a una
enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) o enfermedad intersticial pulmonar.
**¿Cuándo se sospecha de la existencia de una posible HP? Cuando un paciente se presente con
disnea de esfuerzo o síncope con el ejercicio y/o algún signo en la exploración física o en las pruebas
complementarias (ver Apartado “Diagnóstico”) de hipertrofia/disfunción del VD, será prioritario sospechar
la existencia de HP. Asimismo, los pacientes con antecedentes de TEP que desarrollen disnea de esfuerzo o
ICC derecha en cualquier momento de la evolución, deberían someterse a un estudio mediante
ecocardiografía transtorácica para descartar el desarrollo de HPTEC.
Como ya se ha descrito, los síntomas son generalmente secundarios a disfunción del VD (Figura 1).
Por el riesgo de desarrollo de HAP, se debe buscar la presencia de síntomas en aquellos pacientes
con cardiopatías congénitas (CC) con cortocircuito sistémico-pulmonar, familiares de pacientes con HAP
heredable, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), hipertensión portal/cirrosis,
enfermedades del tejido conectivo y exposición a anorexígenos u otros tóxicos relacionados con la HAP. De
hecho, se debe realizar un ecocardiograma anual incluso en ausencia de síntomas en aquellos pacientes
con esclerodermia, hipertensión portal y/o cirrosis candidatos a trasplante hepático y en familiares de
pacientes con HAP heredable.
Electrocardiograma (ECG). Son sugerentes datos de dilatación de aurícula derecha (AD), eje
derecho y crecimiento del VD, especialmente el patrón tipo A, con R altas o qR en precordiales
derechas, con alteraciones de la repolarización de V1-V4. En fases avanzadas no es infrecuente
el desarrollo de fibrilación auricular y, especialmente, flutter auricular.
Radiografía de tórax. Muestra cambios en el 90% de los pacientes con HAPI en el momento del
diagnóstico. Puede encontrarse dilatación del tronco pulmonar y crecimiento de AD o VD.
Ecocardiograma transtorácico (ETT). Es una prueba diagnóstica fundamental, al permitir
estimar la presión arterial pulmonar (PAP) sistólica y detectar datos indirectos de HAP, que nos
ayudará a establecer la probabilidad de HAP (Tabla III). Además, permite la valoración
pronóstica al informarnos del tamaño y función del VD y presiones de AD, así como descartar la
existencia de CC con shunt sistémico-pulmonar (HP grupo 1), para lo cual habrá que realizar un
test de suero salino agitado. En presencia de shunt estará indicado además realizar un
ecocardiograma transesofágico (ETE). Es importante resaltar que la PAP sistólica no es un
parámetro diagnóstico de HP, solo orientativo.
Tabla III. Probabilidad ecocardiográfica de HP en pacientes con sospecha clínica y actitud diagnóstica.
Se deberá completar el estudio inicial si es preciso con pruebas de función respiratoria, test de
difusión de CO, gasometría arterial y, en caso de precisarse, valorar tomografía axial computarizada de alta
resolución (TACAR) o polisomnografía (Tabla IV).
Tabla IV. Pruebas necesarias para establecer la etiología de la hipertensión pulmonar.
Dentro de este apartado, puede ser complejo el diagnóstico diferencial entre la HAP y la HP
asociada a insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada (grupo 2). Existen varios parámetros que
nos pueden ayudar en este diagnóstico diferencial (Tabla V). Cuando a pesar de ello persisten dudas, está
indicado realizar un CCD. Durante el CCD no es infrecuente que casos de HP grupo 2 presenten una PCP <
15 mm Hg debido al tratamiento previo con diuréticos. En estos casos se realizará durante el procedimiento
un test de sobrecarga de volumen para desenmascarar si es una HP grupo 2, o bien, es una verdadera HAP.
Se considera diagnóstico de HP grupo 2 una PCP > 18 mm Hg sin síntomas o una PCP > 15 mm Hg
con síntomas. No obstante, este resultado no debe utilizarse en solitario para descartar HAP.
Tabla V. Factores que orientan la hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatía izquierda.
Una vez descartadas la HP grupo 2, 3 y 4, deberá realizarse un CCD, que es el examen de referencia
para confirmar el diagnóstico de HAP. El CCD está indicado en todos los pacientes con sospecha de HAP. En
caso de confirmarse, se debe completar el estudio etiológico de la HAP en un centro de referencia (Figura 2
y Tabla IV) para buscar las causas poco comunes de HAP. Hay que tener en cuenta que el diagnóstico de
HAPI es un diagnóstico de exclusión.
3. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
Se realiza mediante el CCD. Durante el procedimiento se registrarán las presiones pulmonares, las
presiones del VD y la AD, la PCP, el gasto cardiaco, la saturación de oxígeno en la arteria pulmonar y las
resistencias vasculares pulmonares.
Solo el 10% de los pacientes con HAPI son positivos, y de ellos únicamente el 50% responde a la
terapia con antagonistas del calcio a largo plazo. No se realizará el test ante sospecha de EVOP por el riesgo
de precipitar un edema agudo de pulmón.
A los 6-9 meses si los parámetros hemodinámicos eran de mal pronóstico en el estudio previo o
para valorar la respuesta a calcioantagonistas en pacientes con test de vasorreactividad
pulmonar positivo.
En el seguimiento siempre que los parámetros no invasivos sean discordantes o aparezcan
datos de alarma clínica.
Antes de iniciar tratamientos con prostanoides o derivación a trasplante.
Estos parámetros nos permitirán establecer el pronóstico, averiguar cuál es la respuesta a nuestro
tratamiento y saber si se deben hacer cambios en el tratamiento o no.
El objetivo general del tratamiento es lograr un estadio de riesgo bajo; esto significa lograr que el
paciente se mantenga en la clase funcional de la Organización Mundial de la Salud II (OMS-II), siempre que
sea posible.
1. MEDIDAS GENERALES
Es importante educar a los pacientes en la práctica de ejercicio físico moderado y rehabilitación
física. Se debe recomendar evitar cirugías electivas por el riesgo aumentado de morbimortalidad; y en el
caso de intervención quirúrgica se prefiere la anestesia epidural a la general siempre que sea posible. Se
debe evitar la gestación ya que conlleva una elevada morbimortalidad materna, especialmente en el
periodo periparto. Asimismo, se debe vacunar de la gripe de forma anual y de la vacuna antineumocócica
cuando corresponda, por el mayor riesgo de infecciones en estos pacientes, especialmente de neumonías
(siendo estas responsables de hasta un 7% de la mortalidad). No hay que olvidar la importancia del apoyo
psicosocial en este tipo de enfermos.
2. TRATAMIENTO DE APOYO
2.1. Anticoagulación oral
Hay una alta prevalencia de lesiones trombóticas vasculares en los estudios post mortem de
pacientes con HAPI; también se han observado anomalías en las vías de la coagulación y fibrinólisis. Estos
hallazgos, junto con el aumento de factores de riesgo protrombóticos (ICC, inmovilidad…) son los
fundamentos principales de la anticoagulación oral en la HAP. La evidencia de la anticoagulación oral (en
estudios retrospectivos) se limita a HAPI, heredable y aquella secundaria a drogas/tóxicos (en nuestro
medio el más importante es el aceite de colza, puesto que se continúan diagnosticando casos de este
síndrome). En aquellos pacientes con prostaglandinas iv, debido al riesgo de trombosis del catéter para su
infusión, también se puede indicar si no hay contraindicación. Se desconoce el papel de los anticoagulantes
directos en la HAP. La ratio internacional normalizada (INR) más utilizada es entre 2-2,5.
2.2. Diuréticos
La elección y la dosis del diurético dependerá del médico de HAP, siempre con precaución para no
deplecionar en exceso el VD y evitar que caiga el gasto cardiaco; se debe considerar añadir antagonistas de
la aldosterona como la espironolactona, monitorizando la función renal y los electrolitos en plasma.
2.3. Oxigenoterapia
Aunque se ha demostrado que la administración de O2 reduce las RVP de pacientes con HAP, no
hay datos de ensayos clínicos aleatorizados que indiquen que una terapia de O2 a largo plazo sea
beneficiosa, por lo que las recomendaciones actuales se basan en la evidencia obtenida en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), aconsejándose oxigenoterapia domiciliaria en aquellos
pacientes con insuficiencia respiratoria basal (pO2 < 60 mm Hg). Se puede considerar el O2 ambulatorio si
hay evidencia de beneficio sintomático y desaturación corregible durante el ejercicio.
La ferropenia es común en pacientes con HP. Se asocia a la pérdida de capacidad funcional con el
ejercicio e incluso con mayor mortalidad, de forma independiente a la presencia o ausencia de anemia
asociada. Si existe, hay que buscar la causa de la misma y reponer el déficit de hierro, preferiblemente por
vía intravenosa (su absorción por vía oral puede ser menor).
3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
3.1. Antagonistas del calcio
Se administran por vía oral y su buena tolerancia favorece la adherencia a este tratamiento. En el
caso de angina, no se podría utilizar concomitantemente nitroglicerina u otro vasodilatador por su
potencial hipotensión arterial en su uso combinado.
Riociguat: mientras que los fármacos anteriores actúan inhibiendo la degradación de GMPc,
riociguat es un estimulador de la guanilato ciclasa, aumentando la síntesis del GMPc. Además,
posee efectos antiproliferativos y antirremodelados en estudios preclínicos. No se puede
combinar con los IPDE5, por alto riesgo de hipotensión secundaria. El efecto secundario más
grave descrito es el síncope.
La activación del sistema de la endotelina ha sido demostrada tanto en plasma como en el lecho
pulmonar en los pacientes con HP.
cefalea, diarrea y flushing. Entre los efectos adversos que pueden aparecer se encuentran la
infección de la zona de inyección, obstrucción del catéter, fallo de la bomba de infusión e
incluso sepsis (ver Apartado VIII. “Situaciones especiales”).
Iloprost: administración inhalada, con la ventaja teórica de ser selectiva en la circulación
pulmonar y sus efectos adversos son mejor tolerados, si bien precisa ser inhalado 6-9 veces al
día. Sus efectos secundarios más frecuentes son el enrojecimiento y el dolor mandibular.
Teprostinil: existe en diferentes presentaciones: vía oral, intravenosa, inhalada y subcutánea (la
más usada). Ha demostrado un beneficio mayor en los pacientes más comprometidos y en los
que toleraban dosis más elevadas. Su principal limitación es el dolor local en el punto de
infusión subcutáneo. Tampoco debe ser suspendido bruscamente.
Se puede considerar ante una respuesta clínica inadecuada, usando incluso la triple terapia en
centros con experiencia. Es fundamental tener en cuenta las potenciales interacciones entre los fármacos
usados.
De forma individualizada, estaría indicado en pacientes con respuesta clínica inadecuada a pesar de
la optimización en la estrategia médica utilizada.
Entre los parámetros que nos establecerán el pronóstico de nuestro paciente, se encuentran
aquellos ya descritos por orientar nuestra actitud terapéutica (Tabla VI). Otros parámetros clínicos de mal
pronóstico serán la edad (pacientes jóvenes < 3 años y > 65 años), el sexo masculino, la presencia de
comorbilidades, la causa de la HAP (esclerodermia y portopulmonar), formas rápidamente progresivas,
datos clínicos de congestión derecha o el bajo gasto, y la historia de hemoptisis, síncope o fibrilación
auricular (FA)/flutter auricular.
Se produce por shunt izquierda – derecha e hiperaflujo y daño endotelial sobre el lecho pulmonar.
El tratamiento más eficaz es el cierre del shunt cuando es posible, valorando varios parámetros
entre los que destacan que las RVP aún no estén elevadas (RVP < 4 UW/m2, individualizar si RVP 4–8
UW/m2 valorando reversibilidad con test agudo vasodilatador o cierre temporal del shunt con balón).
En casos avanzados, puede darse el síndrome de Eisenmenger, que consiste en una PAP mayor que
la PA sistémica, siendo contraindicación para cierre del shunt.
Puede encontrarse en lupus eritematoso sistémico, enfermedad mixta del tejido conectivo, artritis
reumatoide, dermatomiositis, síndrome de Sjögren y, especialmente, en la esclerosis sistémica. En esta
última entidad está indicado realizar un screening anual con ETT, difusión de CO y biomarcadores.
Se cree que son dos entidades relacionadas. La hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP) se
sospecha que es una reacción angioproliferativa ante la obstrucción poscapilar en la EVOP. A diferencia de
la HAPI, tiene mayor incidencia en varones y su pronóstico es peor.
Se debe sospechar ante una clínica de disnea rápidamente progresiva, tos irritativa, acropaquias y
crepitantes bibasales (inusual en otras formas de HAP).
Además, son muy sugerentes una alteración de la difusión de CO y/o hipoxemia demasiado severas
para el grado de HP en el CCD, así como con la presencia de un patrón reticulonodular en la radiografía de
tórax. En estos casos debe completarse el estudio con un TACAR. El lavado broncoalveolar puede ayudar, y
solo en casos excepcionales se planteará una biopsia pulmonar por su riesgo. Por su posible origen familiar,
se debe hacer estudio del gen EIF2AK4, que es diagnóstico si tiene mutación bialélica. En nuestro país,
existen varios casos familiares en pacientes de etnia gitana, en quienes debuta antes de los 30 años con
una difusión de CO muy baja.
El tratamiento vasodilatador pulmonar debe emplearse con mucho cuidado por el riesgo de inducir
edema agudo de pulmón. El único tratamiento curativo es el trasplante de pulmón, que dada la rápida
evolución de la enfermedad, en ocasiones precisa de membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO)
como terapia puente. Fuera de esta opción, la supervivencia es del 30% superado el primer año.
2. HIPERTENSIÓN PULMONAR SECUNDARIA A CARDIOPATÍA IZQUIERDA
Existen una serie de factores que nos van a orientar a esta causa (Tabla V). El tratamiento debe ser
sobre la cardiopatía responsable, ya que no existe evidencia de beneficio con el tratamiento para la HAP.
Para optimizar el tratamiento, si hay dudas sobre el origen de la HP o previo al trasplante, se indicaría un
CCD.
3. HIPERTENSIÓN PULMONAR SECUNDARIA A ENFERMEDAD PULMONAR Y/O HIPOXIA
Se asocia especialmente a EPOC y enfermedades pulmonares intersticiales. El CCD no está indicado
de rutina. El tratamiento es el de la enfermedad pulmonar, incluyendo oxigenoterapia domiciliaria cuando
está indicada. El tratamiento para la HAP tampoco está recomendado en ausencia de otra causa
concomitante.
4. HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA
Ante datos sugerentes de esta entidad, se debe instaurar tratamiento anticoagulante durante 3
meses y luego reevaluar para distinguir de aquellos casos de TEP subagudo. En aquellos casos con HPTEC
está indicada la anticoagulación de por vida, incluso después de la cirugía. Reseñar que alrededor del 50%
de los pacientes con HPTEC no tiene una historia de TEP agudo previo.
No se debe desestimar a ningún paciente con HPTEC para la cirugía sin antes haber sido valorado en
un centro de referencia.
Entre las complicaciones más frecuentes del empleo de estos catéteres se encuentran la infección,
la obstrucción y la trombosis del catéter. En estos casos, es prioritario canalizar una vía periférica y
comenzar su administración por esta vía, bien con la misma bomba de infusión o bien con una bomba
hospitalaria. Para ello, es recomendable que los pacientes con prostaglandinas intravenosas siempre lleven
consigo un informe actualizado con la dosis para bomba de infusión continua, la dosis para bomba de
infusión hospitalaria y el peso con el que se ha calculado.
Infección del catéter venoso central (CVC): es una complicación bien documentada y a veces
mortal. Existen varios tipos de infección: local (limitada a la piel y tejidos blandos/ infección en el recorrido
tunelizado hasta la vena), bacteriemia asociada a catéter y sepsis asociada a catéter. Siempre debe
sospecharse infección del catéter en pacientes portadores de CVC en tratamiento con prostanoides
sistémicos con fiebre, sin otro foco, a pesar de que no existan signos externos evidentes de infección.
En el caso de sospecha deben extraer hemocultivos x2 del catéter central, interrumpir la infusión
del fármaco e iniciarla a través de acceso venoso periférico (AVP) e iniciar antibioterapia empírica con
vancomicina (1 g cada 12 h) y meropenem (1 g cada 8 h) hasta ajuste según germen y antibiograma; se
deberá extraer el CVC y enviar para cultivo de la punta a microbiología. Posteriormente, se realizarán
Oclusión del CVC (aposición de la punta del catéter contra la pared del vaso): se sospechará cuando
la bomba alerte presión elevada, sin existir oclusión visible en la alargadera ni en el catéter. Se procederá a
cambiar al paciente de posición y a realizar maniobras de valsalva.
Trombosis del CVC: se sospechará cuando el brazo del catéter esté inflamado.
2. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Las arritmias ventriculares sostenidas son muy infrecuentes. Sin embargo, las taquiarritmias
supraventriculares (TSV) son un problema creciente, con una incidencia entre el 6-8%. La TSV más
frecuente en estos pacientes es la FA seguida del flutter auricular y la taquicardia por reentrada intranodal
(TRIN).
Debido a que pueden provocar un grave deterioro hemodinámico, se recomienda una estrategia de
control de ritmo con fármacos antiarrítmicos de mantenimiento. Además, se deben evitar aquellos
fármacos frenadores o antiarrítmicos con efecto inotropo negativo. La aparición de TSV es un marcador de
mal pronóstico en estos pacientes.
3. CIRUGÍA NO CARDIACA
Los pacientes con HAP son un grupo de alto riesgo perioperatorio, aunque en la actualidad la
mortalidad parece ser menor, principalmente en cirugía programada que es del 3,7%, que asciende al 15%
para intervenciones urgentes. Por ello se recomienda que la cirugía programada se realice en un centro de
referencia de HAP. Los procedimientos mal tolerados por el paciente con HAP serán la cirugía torácica,
ortopédica, laparoscópica, procedimientos urgentes y los asociados a rápidas pérdidas sanguíneas o larga
duración.
Se deberá garantizar que se mantiene la medicación para HAP en el peri y postoperatorio. Para ello,
las infusiones subcutáneas se cambiarán a infusión intravenosa de epoprostenol o treprostinil por su mejor
absorción garantizada y, en el caso de iloprost inhalado, se deberá disponer de nebulizadores aptos.
Durante el procedimiento se debe evitar el óxido nitroso, el desfluorano y la ketamina porque aumentan
las RVP y se deben adaptar los parámetros ventilatorios a la función del VD, utilizando altas
concentraciones de O2 para promover la vasodilatación pulmonar.
El Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid cuenta con una Unidad de referencia nacional en
Hipertensión Pulmonar, con un equipo multidisciplinar que engloba a varias especialidades:
(http://www.unidadhp12.es).
Tabla VII. Indicaciones para la derivación a la Unidad de Referencia en Hipertensión Pulmonar a nivel regional.
BIBLIOGRAFÍA
Escribano Subías P, Barbera Mir JA, Suberviola V. Evaluación diagnóstica y pronóstica actual de la
hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2010;63:583-96.
Escribano Subías P, Gómez Sánchez MA. Protocolos de Actuación en Hipertensión Pulmonar. Unidad
Multidisciplinar de Hipertensión Pulmonar. Hospital 12 de Octubre. Editorial EDIMSA. 2014.
Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, Gibbs S, Lang I, Torbicki A, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the
diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2015 Aug 29. [Epub ahead of print].
McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, Barst RJ, Farber HW, Lindner JR, et al. ACCF/AHA 2009 expert
consensus document on pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009;53(17):1573-619.
Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, Celermajer D, Denton C, Ghofrani A, et al. Updated clinical
classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 2013;24;62(25 Suppl):D34-41.
I. TOS CRÓNICA
1. DEFINICIÓN
Tos aguda: duración máxima de hasta 4 semanas, relacionada habitualmente con procesos
infecciosos de las vías aéreas superiores o traqueobronquitis. La tos aguda puede persistir y
convertirse en subaguda o crónica.
Tos subaguda: aquella que dura entre 4 y 8 semanas.
Tos crónica: aquella que persiste más de 8 semanas. En este caso, hay que diferenciar entre
específica, si existe una causa conocida, o inespecífica, aquella que no está ligada a un proceso
identificado. La prevalencia de tos crónica es variable, oscila entre 3,3-12%, y tiene cierta
asociación con el hábito tabáquico (multiplica por tres su riesgo) y con la contaminación
ambiental.
2. ETIOLOGÍA
Las causas de la tos crónica son muy variadas, como se recoge en tabla I, y dentro de estas es
importante la identificación de signos de alarma (Tabla II).
Tabla I. Causas de la tos crónica.
Las causas más frecuentes de tos crónica en la población general son las siguientes:
Síndrome de goteo nasal posterior (8-87%): incluye los procesos inflamatorios del área
rinosinusal (rinitis, sinusitis y poliposis). Es la causa más frecuente de tos, sola o asociada a
otras causas. Los síntomas habituales son carraspeo, sensación de ocupación o cuerpo extraño
en la faringe, obstrucción y picor nasal, estornudos, hidrorrinorrea, alteraciones de la olfacción
y voz nasal.
Asma e hiperreactividad bronquial (20-33%). Ver Capítulo 29. “Asma y y enfermedad
obstructiva crónica”.
Reflujo gastroesofágico (RGE) (10-21%).
En más del 25% de los casos la causa de la tos crónica no es única, sino multifactorial.
3. DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax posteroanterior (PA) y lateral: (solo muestra patología en un 4-7% de los
casos) y de los senos paranasales.
Estudios simples de función pulmonar: espirometría con prueba broncodilatadora o
variabilidad diaria de flujo espiratorio máximo.
Atención a síntomas acompañantes de alerta (Tabla II): como hemoptisis (tuberculosis,
carcinoma), síndrome constitucional (carcinoma broncogénico, tuberculosis), expectoración
abundante o purulenta y fiebre (neumonía), disnea súbita (tromboembolismo pulmonar,
neumotórax), paciente inmunocomprometido. En presencia de estos síntomas, se deberían
modificar los pasos del algoritmo diagnóstico realizando las pruebas oportunas para confirmar
la sospecha. Si en esta primera fase la clínica, la exploración física y la radiografía orientan a un
diagnóstico, se puede realizar tratamiento empírico antes de pasar a la siguiente fase. Si no se
realiza el diagnóstico con dichas pruebas, o cuando a pesar de tener un diagnóstico la tos
persiste tras el tratamiento inicial, se debe pasar a la fase II.
Tabla III. Diagnóstico diferencial (basado en la anamnesis) de las tres principales causas de tos crónica.
4. ABORDAJE TERAPÉUTICO
1. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Es el factor más importante. Cuando se sospeche síndrome tusígeno por afectación de la vía aérea
superior (goteo nasal posterior) o enfermedad por RGE (ERGE) se debería intentar tratamiento empírico, así
como en la bronquitis eosinofílica previa evaluación de la eosinofilia en el esputo y/o FENO. También se
podrá valorar el inicio con tratamiento empírico en el asma o idealmente evaluar la espirometría, la
reversibilidad broncodilatadora o la prueba de provocación bronquial.
1.1. ERGE
Cambio del estilo de vida (pérdida de peso, reducción de la ingesta de grasas, medidas posturales,
elevación del cabecero de la cama, evitar la cafeína, el tabaco, el alcohol, etc.). Fármacos antisecretores: los
inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol 40 mg/24 h, pudiendo llegar hasta 60-80
mg/día), ya que presentan una recomendación consistente, con una evidencia moderada, en comparación
con los anti-H2 (evidencia baja). La mejoría de la tos puede precisar un tratamiento prolongado de hasta 6
meses. Valorar la cirugía antirreflujo en casos refractarios al tratamiento habitual.
Por lo tanto, estaría indicado en los casos en los que la causa no es conocida, el tratamiento
específico no es posible y la tos genera gran malestar para el paciente o tiene riesgo potencial de
complicaciones. Los fármacos opiáceos son los más eficaces (actúan en el centro de la tos, en el bulbo
raquídeo), destacando entre ellos la codeína, en dosis de 15-30 mg/4-6 h por vía oral. El dextrometorfano
(15 mg/6-8 h) también actúa al mismo nivel, pero no es narcótico.
Otros fármacos de elección no opiáceos son: cloperastina, glaucina, viminol, difenhidramina (25-50
mg/4-6 h; antihistamínico con acción anticolinérgica y sedante) y levodropropizina (100 mg/6 h; acción
periférica y alivio a corto plazo), que han demostrado su eficacia en ensayos controlados. La lidocaína por
vía tópica suprime la tos, alterando la sensibilidad de los receptores.
Hay que recordar que el uso de la gabapentina en los casos refractarios ha demostrado una
respuesta positiva en aproximadamente el 60% de los pacientes, y es una recomendación consistente con
evidencia moderada de la misma. Otros fármacos de similares características, sin tanta evidencia, son la
pregabalina, la amitriptilina y el baclofeno.
II. HEMOPTISIS
1. DEFINICIÓN Y CONCEPTO
Se denomina hemoptisis a la expulsión de sangre por la boca mediante la tos y que, por tanto,
procede del árbol traqueobronquial. La definición incluye desde la simple tinción del esputo con estrías de
sangre (denominado esputo hemoptoico), hasta la expectoración de sangre fresca en cantidades masivas.
El concepto actual de la hemoptisis amenazante se define por el riesgo que para la vida del
paciente representa un determinado volumen de hemoptisis, en función de su capacidad funcional
cardiorrespiratoria. Los factores que determinan el carácter amenazante de una hemoptisis son:
Volumen total de sangrado: aunque no hay consenso acerca del volumen o el periodo de
tiempo, en general se establece como un volumen total > 600 ml en 24-48 horas.
Velocidad del sangrado: se considera cuando es mayor de 150 ml/hora.
Capacidad funcional respiratoria previa del paciente: determina la dificultad de expectoración
de la sangre presente en el árbol traqueobronquial.
2. ETIOLOGÍA
Las causas de hemoptisis son muy variadas. En España, las más frecuentes son neoplasias (28%),
bronquitis crónica (19,8%), bronquiectasias (14,5%) y neumonías o abscesos pulmonares (11,5%). En el caso
de hemoptisis amenazante, las principales causas a nivel mundial son las bronquiectasias, tuberculosis,
micetomas, neumonía necrotizante y carcinoma broncogénico.
Hay que considerar que hasta un 30% de los pacientes con hemoptisis no tienen causa identificada,
después de un protocolo diagnóstico adecuado, y se clasifican como hemoptisis idiopática o criptogénica.
3. DIAGNÓSTICO
1. CONFIRMACIÓN DE LA HEMOPTISIS
En primer lugar, hay que distinguir entre la hemoptisis y el sangrado originado en el tracto
gastrointestinal (hematemesis) o en el área nasofaríngea. En este sentido, las características diferenciales
se recogen en la tabla V. A pesar de estos datos, en ocasiones es difícil determinar el origen del sangrado, y
habrá que considerar la valoración por el especialista de otorrinolaringología y/o realizar un lavado por
sonda nasogástrica para valorar el posible origen del sangrado.
Tabla V. Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis.
2. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Como se recoge en la definición, esta se establece según el volumen, la velocidad del sangrado, la
repercusión hemodinámica y la repercusión respiratoria. Lo principal es distinguir entre hemoptisis leve (<
30 ml/día, un esputo hemoptoico equivale a 5 ml), moderada (30-150 ml/día) y amenazante (con los
criterios antes citados), ya que ello determinará la actuación posterior. Solo cuando el paciente con
hemoptisis amenazante llega a la evaluación inicial sin estar sangrando activamente, será aceptable indicar
las medidas diagnósticas que se citan a continuación.
3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL
3.1. Historia clínica
Deben recogerse una serie de variables que incluyan edad, hábito tabáquico, antecedentes de
patología respiratoria previa (bronquiectasias, EPOC, secuelas de tuberculosis), asociación con síntomas de
bronquitis aguda o exacerbación de bronquitis crónica, antecedentes de enfermedad sistémica (es
importante valorar si el paciente está inmunodeprimido, pues aumenta el riesgo de tuberculosis y
neoplasias) o enfermedad renal (enfermedad de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, etc.),
antecedente de traumatismo, atragantamiento (cuerpo extraño) e historia farmacológica.
Hay una serie de factores que incrementan el riesgo de malignidad como causa de la hemoptisis:
edad > 40 años, tabaquismo con índice acumulado mayor de 30 años-paquete y duración de la hemoptisis
mayor de 1 semana o de 30 ml al día.
Tabla VI. Pruebas complementarias iniciales.
Hay que buscar hallazgos que orienten hacia alguna enfermedad de base (telangiectasias, signos de
trombosis venosa profunda [TVP], soplo cardiaco, signos de insuficiencia cardiaca, etc.).
En el caso del estudio de hemoptisis es preferible la realización de una angio-TC de tórax, ya que,
además de la valoración del parénquima pulmonar, permite detectar los aportes arteriales sistémicos
bronquiales y no bronquiales, así como los orígenes anómalos de los mismos.
4.2. Broncoscopia
Es útil para la localización del punto de sangrado y la visualización de lesiones endobronquiales que
puedan ser la causa de este. Debe realizarse de forma urgente en los casos de hemoptisis amenazante para
la localización del sangrado y el tratamiento posterior, y de forma programada en pacientes que tengan
factores de riesgo para carcinoma broncogénico. En la hemoptisis con riesgo vital, la broncoscopia de forma
precoz está dirigida únicamente a la aspiración del material hemático con el propósito de conseguir una
adecuada ventilación o con el objetivo de proceder a la intubación orotraqueal (IOT) selectiva.
4. TRATAMIENTO
CRITERIOS DE INGRESO SEGÚN LA GRAVEDAD
Criterios de observación: el paciente con hemoptisis debe ser monitorizado clínicamente y, si
no cumple criterios de ingreso, se remitirá a la consulta externa de Neumología para su estudio.
Control de las constantes, dieta absoluta mientras dura la observación clínica y cuantificación del
volumen de hemorragia. El paciente debe permanecer en reposo en cama y en posición de decúbito lateral
ipsilateral del lado del sangrado si se sospecha el origen en función de la historia clínica o los hallazgos
radiológicos.
1.2. Antitusígenos
Debe valorarse su indicación según la relación riesgo-beneficio, ya que la tos es el principal factor
que perpetúa la hemoptisis. Su uso solo está contraindicado en pacientes con EPOC severa, pues puede
provocar un efecto depresor del centro respiratorio con mayor riesgo de hipoventilación. Suele indicarse
codeína 30 mg/6-8 h. Es recomendable la administración conjunta de laxantes para evitar el estreñimiento
secundario a estos fármacos.
1.3. Antibioterapia
Debe disponerse de dos accesos venosos periféricos para la administración rápida de líquidos o
hemoderivados en caso de que sean necesarios.
En caso de que exista la sospecha de lateralidad del sangrado por pruebas de imagen o este se
establezca mediante una broncoscopia flexible, debería realizarse intubación orotraqueal del pulmón
contralateral al del sangrado, ventilándolo de manera selectiva. En estos casos, el fibrobroncoscopio puede
usarse de guía para introducir el tubo endotraqueal.
Se considera el tratamiento sintomático de elección en estos casos. Tiene una tasa inicial de éxito
superior al 80%, tanto en el control inmediato como en el tardío de la hemoptisis amenazante o
recidivante. Su tasa de recurrencias en las primeras semanas es importante (entre un 15-20%),
La resección quirúrgica está reservada para casos con localización concreta del origen del sangrado,
que cumplan criterios de operabilidad y resecabilidad y en los que las medidas previas no han sido eficaces.
Es aconsejable un tratamiento con embolización previo para el control inmediato de la hemoptisis y la
realización de la cirugía de forma programada, ya que tiene menor riesgo de morbimortalidad. La
mortalidad quirúrgica en el tratamiento de la hemoptisis amenazante es del 20%, con una morbilidad del
25-50%, principalmente por empiema y fístula broncopleural.
BIBLIOGRAFÍA
Chun HJ, Byun JY, Yoo SS, Choi BG. Added benefit of thoracic aortography after transarterial
embolization in patients with hemoptysis. AJR Am J Roentgenol. 2003;180(6):1577.
Dave BR, Sharma A, Kalva SP, Wicky S. Nine-year single-center experience with transcatheter arterial
embolization for hemoptysis: medium-term outcomes. Vasc Endovascular Surg. 2011;45(3):258-68.
Dettmar PW, Strugala V, Fathi H, Dettmar HJ, Wright C, Morice AH. The online Cough Clinic: developing
guideline-based diagnosis and advice. Eur Respir J. 2009;34(4):819-24.
Gibson PG, Chang AB, Glasgow NJ, Holmes PW, Katelaris P, Kemp AS, et al. CICADA: Cough in Children
and Adults: Diagnosis and Assessment. Australian cough guidelines summary statement. Diagnosis
and assessment. Australian cough guideliness summary statement. CICADA: Cough in children and
adults. Med J Aust. 2010;192(5):265-71.
Haro Estarriol M, Vizcaya Sánchez M, Jiménez López J, Tornero Molina A. Etiología de la hemoptisis:
análisis prospectivo de 752 casos. Rev Clin Esp. 2001;201:696-700.
Herth F, Ernst A, Becker HD. Long-term outcome and lung cancer incidence in patients with hemoptysis
of unknown origin. Chest. 2001;120(5):1592-4.
Ibrahim WH. Massive haemoptysis: the definition should be revised. Eur Respir J. 2008;32(4):1131-2.
Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, Boulet LP, Braman SS, Brightling CE, et al. Diagnosis and
management of cough executive summary: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest.
2006;129 (1 Suppl):1S-23S.
Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med. 2000
May;28(5):1642-7.
Ketai LH, Mohammed TL, Kirsch J, Kanne JP, Chung JH, Donnelly EF, et al; Expert Panel on Thoracic
Imaging. ACR appropriateness criteria® hemoptysis. J Thorac Imaging. 2014;29(3):W19-22.
Menchini L, Remy-Jardin M, Faivre JB, Copin MC, Ramon P, Matran R, et al. Cryptogenic haemoptysis in
smokers: angiography and results of embolisation in 35 patients. Eur Respir J. 2009;34(5):1031-9.
Morice AH, Fontana GA, Belvisi MG, Birring SS, Chung KF, Dicpinigaitis PV, et al. European Respiratory
Society guidelines on the assessment of cough. Eur Respir J. 2007;29(6):1256-76.
Pacheco A, De Diego A, Domingo C, Lamas A, Gutiérrez R, Naberan K, et al. Tos crónica. Normativa
SEPAR. Arch Bronconeumol. 2015;51:579-89.
Pavord ID, Chung KF. Management of chronic cough. Lancet. 2008;371:1375-84.
Roig J, Llorente JL, Ortega FJ, Orriols R, Segarra A. Normativa sobre el manejo de la hemoptisis
amenazante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma; 2001.
Savale L, Parrot A, Khalil A, Antoine M, Théodore J, Carette MF, et al. Cryptogenic hemoptysis: from a
benign to a life-threatening pathologic vascular condition. Am J Respir Crit Care Med.
2007;175(11):1181-5.
Schünemann HJ, Jaeschke R, Cook DJ, Bria WF, El-Solh AA, Ernst A, et al. An official ATS statement:
Grading the quality of evidence and strength of recommendations in ATS guidelines and
recommendations. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(5):605-14.
Yanci WS Jr, McCrory DC, Coeytaux RR, Schmit KM, Kemper AR, Goode A, et al. Efficacy and tolerability
of treatments for chronic cough: A systematic review and meta-analysis. Chest. 2013;144(6):1827.
I. ASMA
1. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sibilancias (el más característico), disnea (el que refleja mayor gravedad), tos y opresión torácica.
Habitualmente son variables, de predominio nocturno y provocados por distintos desencadenantes
(infecciones víricas, alérgenos, humo de tabaco, ejercicio, emociones, etc.). Será también importante
evaluar las variaciones estacionales de los síntomas y los antecedentes familiares o personales de atopia.
Los síntomas pueden presentarse en combinaciones variadas (en conjunto solo aparecen en el 36% de los
asmáticos) y de manera intermitente, y ninguno de ellos es específico del asma (de ahí la necesidad de
incorporar pruebas diagnósticas objetivas que pongan de manifiesto la presencia de obstrucción variable al
flujo aéreo).
3. DIAGNÓSTICO
1.2. Prueba de broncodilatación: se considera positiva un aumento del FEV1 > 12% y > 200 ml con
respecto al valor basal. Un criterio alternativo es un incremento del flujo espiratorio máximo (PEF) > 60
l/min o > 20%. La reversibilidad también se puede identificar por una mejoría del FEV1 o PEF tras 2 semanas
de tratamiento con glucocorticoides sistémicos (40 mg de prednisona o equivalente) o 2-8 semanas de
glucocorticoides inhalados (1.500-2.000 mg/día de fluticasona o equivalente). Hay que hacer hincapié en
que la reversibilidad de la obstrucción bronquial no está presente en todos los pacientes.
1.3. Monitorización del flujo espiratorio máximo (FEM): es de especial importancia cuando los
valores de la espirometría se encuentran en límites de referencia y la respuesta broncodilatadora es
negativa.
El FEM es el índice (volumen/tiempo) que expresa el mayor flujo que se alcanza al realizar una
maniobra de espiración forzada (utilizando un medidor de pico-flujo o peak flow). La variabilidad diurna del
FEM en pacientes que no han recibido tratamiento, especialmente en mediciones secuenciales durante un
periodo de 2 semanas, es un muy buen indicador del asma y su severidad. El cálculo de la variabilidad se
hace midiendo el FEM al levantarse por la mañana (generalmente, el valor más bajo), y por la tarde (de 19 a
21 horas; el valor más alto); se calculan los índices de variabilidad diurna con la fórmula más empleada para
ello, que es la siguiente:
Variabilidad del FEM (%) = (FEM máximo – FEM mínimo) x 100 / FEM máximo
Se considera variabilidad diurna significativa cuando el índice es igual o superior al 20% en al menos
3 días de la semana durante 2 semanas consecutivas, siendo esta variabilidad altamente sugerente de
asma.
1.4. Prueba de broncoconstricción: puede ser de ayuda en pacientes con sospecha clínica de asma
y función pulmonar normal. Se pueden emplear diversos agentes directos como metacolina o histamina, o
indirectos, como adenosina monofosfato o manitol. La provocación diagnóstica tiene una elevada
sensibilidad, pero una especificidad limitada, por lo que es más útil para excluir que para confirmar el
diagnóstico.
1.5. Fracción exhalada de óxido nítrico (FeNO): prueba no invasiva para cuantificar la inflamación
eosinofílica de las vías aéreas. El procedimiento de determinación ha sido estandarizado y el punto de corte
en adultos se ha establecido en 50 partículas por billón (ppb). Tiene una elevada sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de asma en no fumadores que no utilizan glucocorticoides inhalados.
2. ESTUDIO DE ALERGIA
El objetivo es determinar la existencia de sensibilización a aeroalérgenos que influyan en el
desarrollo del fenotipo de asma alérgica, o que desencadenen exacerbaciones. No se realiza de manera
sistemática, pero sí en los pacientes en los que la historia clínica muestre datos relevantes al respecto.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la tabla I se ofrece un resumen del diagnóstico diferencial del asma.
En lo que se refiere a la tos que persiste durante más de 4 semanas (tos crónica), entre los
diagnósticos alternativos que se deben considerar se encuentran el goteo posnasal causado por
enfermedades de las vías respiratorias superiores (rinitis, sinusitis, pólipos nasales, etc.), el reflujo
gastroesofágico o la toma de fármacos como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA). Cabe citar, entre otras causas que pueden provocar una tos crónica, la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), las bronquiectasias, la bronquitis eosinofílica, la tos postinfecciosa, los tumores
que comprimen y/o irritan la vía respiratoria e incluso la tos psicógena (ver Capítulo 28. “Tos y hemoptisis”).
Tabla I. Diagnóstico diferencial del asma.
Según la gravedad clínica (Tabla II): implica tanto la intensidad de los síntomas, como de la
respuesta al tratamiento. Puede variar a lo largo del tiempo, por lo que es necesario reevaluar
periódicamente. Esta clasificación se determina de forma retrospectiva, según el escalón terapéutico
necesario para conseguir el control.
Tabla II. Clasificación de la gravedad del asma en el adulto (antes de recibir tratamiento).
Según el control de los síntomas (Tabla III): el control del asma es el grado en el que las
manifestaciones del asma están ausentes o se ven reducidas al máximo por las intervenciones terapéuticas
y se cumplen los objetivos del tratamiento.
Tabla III. Clasificación del control del asma en el adulto.
Si el paciente no recibe tratamiento, estas clasificaciones se deben utilizar como guía para elegir el
tratamiento farmacológico y tomar otras decisiones terapéuticas. Si el paciente está siendo tratado, la
gravedad se determina en función de los requerimientos mínimos de medicación para mantener el control.
Escalón 2: para pacientes con asma persistente leve, el tratamiento de elección es un GCI a dosis
bajas utilizado diariamente. Se pueden considerar alternativas los ARLT en pacientes mayores de 2 años en
los que exista contraindicación para el uso de GCI sin historial reciente de exacerbaciones graves o como
prevención en el asma inducida por ejercicio.
Escalón 5: se combinan dosis altas de GCI con LABA. Es posible valorar en este nivel tratamientos de
segunda línea, orientados según el fenotipo de asma del paciente:
Como novedad incluida en la guía GEMA 4.0, se puede asociar tiotropio a la combinación GCI con
LABA.
Escalón 6: en los pacientes en los que persiste el mal control, a pesar del uso de una combinación
de GCI y LABA a dosis altas, se debe plantear la adición de glucocorticoides orales (a la dosis mínima posible
y en ciclos cortos). Podría considerarse la realización de termoplastia endobronquial y el uso de
triamcinolona intramuscular.
2. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Control ambiental.
Inmunoterapia con alérgenos: es un tratamiento eficaz para el asma alérgica bien controlada
con niveles bajos o medios de tratamiento (escalones terapéuticos 2 a 4), siempre que se haya
demostrado una sensibilización mediada por IgE específica frente al alérgeno.
Educación: es fundamental para reducir el riesgo de padecer exacerbaciones, aumenta la
calidad de vida y disminuye los costes sanitarios. El principal objetivo es proporcionar
autonomía al paciente para que mantenga un control óptimo de su enfermedad desde un
manejo autoguiado del asma, es decir, en el que el paciente disponga de conocimientos e
instrucciones individualizadas sobre cómo actuar y cómo modificar su tratamiento ante la
pérdida del control.
Vacunación: debería considerarse la vacunación antigripal anual en pacientes con asma
moderada y grave, y la vacunación antineumocócica según calendario en pacientes con asma
grave.
1. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
La gravedad de la crisis asmática varía desde leve (incluso puede pasar desapercibida) a ser
potencialmente mortal. Por tanto, es esencial realizar una evaluación rápida de la gravedad del episodio.
El objetivo inicial es identificar a los pacientes con factores de riesgo para asma grave (Tabla V),
reconocer datos de compromiso vital (Tabla VI) y medir de forma objetiva el grado de obstrucción al flujo
aéreo mediante la determinación del FEV1 o PEF.
Tabla V. Factores de riesgo de crisis asmática grave.
Siempre que la situación clínica lo permita, se realizará una breve anamnesis, que orientará sobre
posibles desencadenantes de la sintomatología, duración de la crisis o tratamiento previo. La presencia de
datos de riesgo vital e inminencia de parada cardiorrespiratoria (alteración del nivel de consciencia,
bradicardia, hipotensión, cianosis, tórax “silente” o agitación) obligan a contactar con una Unidad de
Cuidados Intensivos.
Peak flow: el registro del flujo espiratorio máximo es de especial utilidad como medida objetiva
de obstrucción al flujo aéreo durante la crisis. Permite determinar la gravedad inicial y objetivar
la respuesta al tratamiento. El valor obtenido se puede comparar con “el mejor” registro del
propio paciente o con valores teóricos de referencia que dependen de la edad, sexo y peso del
paciente (Tabla VII). El porcentaje del PEF sobre el valor teórico, o “el mejor” registro del
paciente, se calcula aplicando la siguiente fórmula:
% PEF teórico o mejor registro = PEF real x 100 / PEF teórico o mejor registro
Saturación periférica de oxígeno (SpO2): se mide mediante pulsioximetría. Se recomienda en la
evaluación inicial, reservando la gasometría arterial para los pacientes con SpO2 inferior al 90%
a pesar de la oxigenoterapia, en los pacientes con signos o síntomas de hipercapnia o en
aquellos con PEF menor del 25% de lo estimado.
El objetivo es comparar los cambios conseguidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto
a los valores de partida. La respuesta terapéutica inicial a la obstrucción al flujo aéreo se considera el
principal factor pronóstico de la crisis. En un paciente con obstrucción grave, se acepta que la respuesta es
favorable cuando el PEF es superior al 45% del valor teórico a los 30 minutos del comienzo del tratamiento
y el PEF tiene un incremento mínimo de 50 l/min sobre el valor basal predeterminado.
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En la tabla VIII se muestran los principios básicos de una exacerbación asmática, y en la tabla IX los
fármacos que se emplean en su tratamiento.
Las crisis más leves pueden tratarse, además de en los servicios de urgencias hospitalarias, en los
centros de atención primaria y en el domicilio por el propio paciente.
Los agonistas beta-2 adrenérgicos de acción corta inhalados (salbutamol o terbutalina): son los
fármacos broncodilatadores más eficaces y rápidos en el tratamiento de la exacerbación
asmática. El salbutamol se emplea a dosis de 200 a 400 μg (de 2 a 4 inhalaciones) y la
terbutalina a dosis de 500 μg inhalado (Terbasmin® 500 μg, 1 inhalación) o 5 mg nebulizado (0,5
ml diluidos en 4 ml de suero salino fisiológico [SSF]), cada 20 minutos durante la primera hora.
Cuando la respuesta es buena, se continúa con dosis de dos inhalaciones cada 3-4 horas hasta
la remisión de la crisis.
Glucocorticoides sistémicos: excepto en crisis muy leves, deben administrarse siempre y de
manera precoz, especialmente si:
La dosis diaria es de 0,5-1 mg/kg de peso ideal de prednisona (o su equivalente de otros esteroides)
en una sola dosis al día (preferiblemente matutina), manteniendo dicha dosis entre 5-10 días (sin necesidad
de reducción progresiva de la misma al finalizar su duración).
Otras medidas:
El papel de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en el asma no está tan estudiado como en la
EPOC, pero algunos pacientes podrían beneficiarse de ella.
4. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Deben ser hospitalizados aquellos pacientes que han recibido un tratamiento adecuado durante 3
horas de estancia en el servicio de urgencias y permanecen sintomáticos, o requieren oxigenoterapia para
mantener una SaO2 superior al 90%, o bien muestran una reducción persistente de la función pulmonar
(PEF inferior al 40%).
En todos los casos en los que no existan criterios de ingreso hospitalario, se recomienda observar al
paciente durante al menos una hora tras la mejoría sintomática para confirmar la estabilidad clínica y
funcional antes del alta. Aunque debe individualizarse en cada paciente, el peak flow al alta debería ser
superior a 200 l/min.
5. CRITERIOS DE ALTA TRAS INGRESO HOSPITALARIO
No hay criterios absolutos para el alta después de una crisis que haya precisado ingreso, aunque se
recomienda proceder a ella si se cumplen los siguientes criterios:
La EPOC se caracteriza por la presencia de limitación crónica poco reversible al flujo aéreo asociada
a una reacción inflamatoria crónica debida, principalmente, al humo de tabaco. La obstrucción crónica al
flujo aéreo se define mediante la espirometría con un valor del cociente FEV1 y la FVC posbroncodilatador
con un valor menor de 0,7 (o por debajo del límite inferior de la normalidad en mayores de 60 años).
Dos problemas con frecuencia asociados a la EPOC son el enfisema y la bronquitis crónica (BC). El
enfisema se caracteriza por dilatación no uniforme de los espacios alveolares distales con pérdida de
elasticidad pulmonar, destrucción de los ácinos y ausencia de alteraciones fibróticas. La BC se define por tos
crónica productiva durante más de 3 meses al año durante 2 años consecutivos, en ausencia de otras
neumopatías.
Las comorbilidades son muy frecuentes en la EPOC y pueden generar problemas en el diagnóstico y
el tratamiento. Entre las más importantes cabe mencionar: insuficiencia cardiaca (IC), asma bronquial,
síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), cáncer de pulmón, osteoporosis, diabetes mellitus,
cardiopatía isquémica, ansiedad, depresión, arritmias, disfunción muscular esquelética, anemia y obesidad.
2. FACTORES DE RIESGO
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. SÍNTOMAS
Disnea con el ejercicio: es el síntoma principal. Presenta un desarrollo progresivo hasta limitar
las actividades más sencillas de la vida diaria. La escala de disnea más utilizada es la escala
modificada del British Medical Research Council (mMRC) (Tabla X).
Tos: suele ser productiva y de predominio matutino.
Producción de esputo: un volumen mayor de 30 ml en 24 horas sugiere la existencia de
bronquiectasias. Un esputo purulento o un aumento de su volumen de inicio agudo pueden
indicar exacerbación.
Tabla X. Escala de disnea modificada del British Medical Research Council (mMRC).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Puede ser normal. En la EPOC grave, se observa una insuflación del tórax (por aumento del
diámetro anteroposterior). En la auscultación destaca el alargamiento de la espiración con disminución del
murmullo vesicular, junto con presencia de roncus y sibilancias. En fases avanzadas, hay pérdida de peso a
expensas de masa muscular y tejido adiposo; un índice de masa corporal menor de 21 kg/m2 indica mal
pronóstico. Cuando se asocia a hipertensión pulmonar se pueden observar signos de sobrecarga ventricular
derecha, cianosis en los labios y en las zonas acras.
Las acropaquias o hipocratismo digital no son un signo de EPOC y su presencia obliga a identificar
otras causas (cáncer pulmonar, bronquiectasias, etc.).
4. DIAGNÓSTICO
1. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
Permiten establecer el diagnóstico, seguir la evolución y la respuesta al tratamiento, cuantificar la
gravedad, estimar el pronóstico, así como valorar la gravedad de los episodios de exacerbación.
1.1. Espirometría forzada: el cociente FEV1/FVC posbroncodilatador menor de 0,7 (o del límite
inferior de la normalidad en personas mayores de 60 años) se considera obstrucción al flujo aéreo. A su vez,
el valor de FEV1 es el mejor indicador de la gravedad y se utiliza para la clasificación espirométrica de la
enfermedad (Tabla XI). Otro índice de obstrucción es el índice de Tiffeneau, cociente entre el FEV1 y la
capacidad vital (VC) lenta, que actualmente no se emplea.
Tabla XI. Clasificación espirométrica de la gravedad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica según la Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) (FEV1/FVC < 0,7%).
Indicaciones: se recomienda la realización a todos los pacientes con sospecha de EPOC (adultos
mayores de 35 años fumadores o exfumadores con síntomas respiratorios) y en el seguimiento
a largo plazo de forma anual.
Contraindicaciones: las contraindicaciones absolutas de una espirometría son inestabilidad
hemodinámica, embolismo pulmonar (hasta estar adecuadamente anticoagulado), neumotórax
reciente (2 semanas tras la reexpansión), hemoptisis aguda, infecciones respiratorias activas,
infarto de miocardio reciente (7 días), angina inestable, aneurisma de aorta torácico que ha
crecido o de gran tamaño (mayor de 6 cm), hipertensión intracraneal y desprendimiento agudo
de retina.
1.4. Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO): esta prueba está indicada en
pacientes con FEV1 inferior al 50%, si se sospecha enfisema y en la valoración preoperatoria de candidatos
a resección pulmonar.
1.5. Función muscular respiratoria: incluye la presión inspiratoria máxima (PIM), la presión
espiratoria máxima (PEM) y la espirometría en decúbito. Está indicada si se sospecha disfunción muscular
respiratoria, parálisis diafragmática o si la disnea es desproporcionada con relación al valor del FEV1.
1.6. Gasometría arterial basal: está indicada en la EPOC grave o muy grave, en EPOC moderada con
saturación de oxígeno (SaO2) < 92% a nivel del mar, y para la prescripción y seguimiento de oxigenoterapia
domiciliaria.
2.2. Niveles de alfa-1-antitripsina: debe realizarse en toda EPOC, al menos una vez, especialmente
en pacientes con enfisema que presenten: a) antecedentes mínimos de tabaquismo; b) EPOC prematura
(menores de 45 años); c) antecedentes familiares de neumopatía o familiares directos con déficit de alfa-1-
antitripsina; d) predominio de enfisema en los lóbulos inferiores en la radiografía de tórax o la tomografía
computarizada (TC).
3. EXÁMENES RADIOLÓGICOS
La radiografía de tórax puede ser normal o puede mostrar datos de enfisema (como bullas,
aplanamiento de diafragmas, aumento del espacio retroesternal, atenuación de la trama vascular o
hiperlucidez del parénquima pulmonar). La TC de alta resolución tiene mayor sensibilidad para el
diagnóstico de enfisema; se recomienda en la evaluación de tratamientos quirúrgicos, para identificar
bronquiectasias y ante la sospecha de cáncer de pulmón. Se debe realizar la TC en inspiración y espiración
para valorar traqueomalacia, atrapamiento aéreo y afectación de pequeña vía aérea.
4. EXÁMENES CARDIOLÓGICOS
El electrocardiograma es útil para el estudio de arritmias asociadas. El ecocardiograma
bidimensional valora la disfunción ventricular, las valvulopatías y el diagnóstico de patología cardiaca
asociada; se recomienda en caso de que el paciente presente manifestaciones clínicas o una disnea
desproporcionada a la alteración funcional.
5. CUESTIONARIOS DE CALIDAD DE VIDA
Su objetivo es valorar el impacto de la enfermedad en las actividades cotidianas del paciente, medir
la eficacia del tratamiento o detectar el comienzo de las exacerbaciones. Los más utilizados en la práctica
clínica son el Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assessment Test (CAT; disponible en:
http://www.catestonline.org/english/index_SpainUS.htm) y el Cuestionario Clínico para la EPOC (CCQ;
Para el diagnóstico de identificación de los cuatro fenotipos se deben seguir los pasos de la figura 4.
Figura 3. Fenotipos clínicos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica según la Guía Española de la EPOC (GesEPOC).
Figura 4. Algoritmo diagnóstico de los fenotipos clínicos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
2. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE (GOLD)
Clasifica a los pacientes sobre la base de su sintomatología (bien por el grado de disnea o bien por
la puntuación del CAT), el grado de limitación del flujo aé reo (FEV1) valorado mediante espirometría y el
riesgo de exacerbaciones. Esta se resume en la figura 5.
1.2. Vacunación: en todos los pacientes con EPOC se recomienda la administración anual de la
vacuna antigripal. De la vacuna antineumocócica polisacárida 23 valente se recomienda una sola
administración a todos los pacientes con EPOC mayores de 65 años y su aplicación cada 5 años en los
menores de esa edad. La vacuna conjugada 13 valente se recomienda una sola vez (separada 1 año de la
polisacárida si se hubiera puesto antes).
1.4. Nutrición y actividad física: el paciente con EPOC debe evitar el sedentarismo y hacer ejercicio
físico diario. La nutrición es importante para evitar el sobrepeso y, sobre todo, la desnutrición, ya que
comporta peor pronóstico.
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (TABLA XIV)
La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duración (BDLD). El
tratamiento depende de la sintomatología y riesgo (GOLD) y del fenotipo (GesEPOC). El fenotipo no
agudizador se trata con BDLD, en monoterapia o combinados. El fenotipo mixto requiere BDLD combinados
con corticoides inhalados (CI). El fenotipo agudizador con enfisema se basa en BDLD y se añaden CI si no se
consigue el control. Y, por último, el fenotipo agudizador con bronquitis crónica se trata con BDLD, a los
que se añaden CI o inhibidores de la fosfodiesterasa 4 para reducir la frecuencia de exacerbaciones. En
casos con infección bronquial crónica documentada y bronquiectasias, la antibioterapia crónica (bien con
macrólidos o, menos estudiados, con fluorquinolonas) reduce la frecuencia de exacerbaciones.
Tabla XIV. Tratamiento farmacológico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica según los fenotipos y los niveles de gravedad.
2.1. Broncodilatadores
2.1.1. Inhaladores de acción corta: se encuentran los agonistas beta-2 (SABA), que incluyen el
salbutamol (100 μg por pulsación) y la terbutalina (500 μg), y los anticolinérgicos (SAMA) como el bromuro
de ipratropio (20 μg). Son útiles en el rápido control de los síntomas.
2.1.2. Inhaladores de acción prolongada: incluye los agonistas beta-2 de vida media larga (LABA)
como el salmeterol y el formoterol, y los de ultra larga como son el vilanterol, el olodaterol y el indacaterol.
Entre los anticolinérgicos de larga acción (LAMA), se encuentran el bromuro de tiotropio, el aclidinio, el
umeclidinio y el glicopirronio. Reducen la sintomatología y el número de exacerbaciones y aumentan la
tolerancia al ejercicio, la función pulmonar y la calidad de vida.
2.2. Metilxantinas: la más utilizada es la teofilina. Es poco eficaz y muy tóxica, con un margen
beneficio/riesgo estrecho, además de múltiples interacciones farmacológicas. Requiere monitorización
durante 1-2 semanas después del ajuste de la dosis y, por lo menos, dos veces al año, intentando mantener
niveles en sangre en el rango 5-15 mg/ml. Una dosis inicial prudente puede ser 200 mg/12 h.
2.8. Ventilación mecánica no invasiva domiciliaria: podría ser beneficiosa en pacientes con IR
hipercápnica y múltiples ingresos con fallo ventilatorio, aunque no hay una clara evidencia de que
pacientes con una EPOC estable se beneficien de VMNI domiciliaria. Otra entidad son los pacientes con
síndrome overlap, de EPOC y SAHS u otra alteración ventilatoria o del centro respiratorio asociada.
Los criterios de derivación para la valoración inicial del candidato a trasplante en el Hospital 12 de
Octubre son:
FEV1 < 40% o índice BODE > 5, con deterioro clínico-funcional a pesar de: máximo tratamiento
farmacoló gico, abandono del tabaco al menos 6 meses antes, rehabilitació n respiratoria
correcta, OCD y cirugía reductora de volumen (si estuviese indicada).
FEV1 ≥ 40% con frecuentes reingresos por exacerbaciones agudas (> 3 al año) con hipercapnia.
Los criterios de trasplante pulmonar son un BODE ≥ 7 o al menos alguno de los siguientes: FEV1
posbroncodilatador < 20-25%, DLCO < 20%, hospitalizaciones previas con agudización e hipercapnia con
PaCO2O > 55 mm Hg, hipertensión pulmonar o cor pulmonale a pesar de la oxigenoterapia
2.9.2. Bullectomía: en pacientes con bullas que ocupan más de un tercio del hemitórax
acompañadas de evidencia radiológica de compresión del parénquima pulmonar y función pulmonar
relativamente conservada.
2.9.3. Cirugía de reducción de volumen pulmonar (LVRS): indicada en pacientes con enfisema
predominante en los ló bulos superiores y poca capacidad de ejercicio. Las características ideales de los
pacientes candidatos a esta cirugía son:
2.9.4. Válvulas y coils endobronquiales: como con la LVRS, su objetivo es favorecer el colapso de
áreas enfisematosas con hiperinsuflación, mejorando la mecánica diafragmática y el trabajo respiratorio,
pero sin la morbilidad y mortalidad de la LVRS. Puede hacerse con válvulas endobronquiales (Zephyr® o
IBV®) o con coils (PneumRx®). Aunque están aprobados en algunos países, por el momento no existe
evidencia suficiente para su uso fuera de ensayos clínicos.
Deterioro de la situación clínica basal del paciente de inicio agudo que cursa con aumento de la
disnea, incremento de la expectoración y/o aumento de la purulencia del esputo (criterios de Anthonissen),
o la combinación de cualquiera de estos tres síntomas, que requiere un cambio terapéutico.
1. ETIOLOGÍA (TABLA XVII)
Tabla XVII. Etiología de la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
2. VALORACIÓN INICIAL
2.1. Criterios de asistencia hospitalaria
2.2.1. Gasometría arterial. Antes de iniciar el tratamiento (siempre y cuando la situación clínica lo
permita), obtenida de manera basal (si el paciente tiene OCD, extraer bajo su suplemento de oxígeno
habitual). Es importante para valorar la acidosis respiratoria y la hipoxemia.
2.2.3. Analítica completa. Con hemograma, glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y reactantes de
fase aguda. La determinación de péptido natriurético cerebral (proBNP) puede ayudar a discriminar la
disnea de causa cardiaca.
2.2.5. Tinción de Gram y cultivo de esputo. No se debe solicitar a todos los pacientes con EPOC.
Sus indicaciones aparecen descritas en la tabla XVII.
3. TRATAMIENTO
3.1. Tratamiento ambulatorio
Se debe indicar antibioterapia si existe además esputo purulento, habitualmente durante 5-7 días
(suele prolongarse en caso de Pseudomonas aeruginosa). Algunas opciones posibles son: amoxicilina/ácido
clavulánico 875 mg/125 mg/8 horas, cefditoren 200-400 mg/12 h, levofloxacino 500 mg-750 mg/24 h o
moxifloxacino 400 mg/24 h, durante 5 a 7 días. Se debe considerar el uso de glucocorticoides sistémicos en
pacientes con exacerbación de EPOC grave y en casos de exacerbación leve o moderada con evolución
inicial desfavorable. Se recomienda prednisona 0,5 mg/kg/día (dosis máxima 40 mg/día) o equivalente (5
mg de prednisona equivalen a 4 mg de metilprednisolona o a 20 mg de hidrocortisona), durante 5-10 días.
Se deberá realizar control evolutivo a las 72 horas.
3.2.1. Antibioterapia
Está indicada cuando existe esputo purulento, en las exacerbaciones graves y cuando se requiera
ventilación mecánica. Los antibióticos recomendados son: levofloxacino 500-750 mg/24 h iv o vo,
moxifloxacino 400 mg/24 h iv o vo, amoxicilina-ácido clavulánico 1-2 g/8 h iv (o 875/125 mg vo), ceftriaxona
1-2 g/12-24 h iv. En caso de sospecha de infección por Pseudomonas spp, se puede utilizar ceftazidima 1-2
g/8 h iv, cefepime 1-2 g/12 h iv, piperacilina-tazobactam 4 g/0,5 g/6-8 h iv o levofloxacino 750 mg iv o vo.
En caso de sospecha clínica y epidemiológica de gripe, es posible añadir oseltamivir 75 mg/12 h vo durante
5 días. La antibioterapia se debe ajustar según criterio médico sobre la base de la respuesta clínica, analítica
y los resultados microbiológicos.
3.2.2. Broncodilatación
Para el manejo sintomático de la disnea, se inicia tratamiento por vía inhalatoria de broncodilatadores de
acción corta. Se comienza con anticolinérgicos tipo bromuro de ipratropio de 500 μg asociado a agonistas
beta-2 de acción corta como salbutamol 2,5-5 mg/6 h. Para la nebulización se diluyen con suero fisiológico
al 0,9% hasta un volumen de 3 ml (algunos preparados ya no precisan esta dilución) y se nebulizan durante
5-10 minutos. Es posible repetir dicha dosis a la hora y a las dos horas si no existiese mejoría. La
nebulización se consigue con cazoletas apropiadas y flujo de aire comprimido (preferiblemente) o de
oxígeno a partir de 8 l/min.
Otra opción es utilizar inhaladores de dosis medida (MDI) para sustituir las nebulizaciones. Es
importante saber que cada ampolla de nebulización de bromuro de ipratropio contiene 500 μg y cada
pulsación del MDI es 20 μg (la dosis de 500 μg equivale a 25 pulsaciones); lo mismo sucede con el
salbutamol (la dosis de 2,5 mg equivale a 25 pulsaciones).
3.2.3. Glucocorticoides
Se recomienda prednisona de 40 mg (o su equivalente) al día durante 5-10 días, aunque existe evidencia
insuficiente sobre su duración óptima. Es preferible la terapia con metilprednisolona (30-40 mg). La
budesonida nebulizada, aunque costosa, puede ser una alternativa a los glucocorticoides orales.
3.2.4. Oxigenoterapia
Indicada para tratar la IR agudizada. Su administración con mascarillas tipo Venturi permite obtener una
fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) más constante. Tras alcanzar cierta estabilidad en el patrón
respiratorio, puede administrarse mediante gafas nasales.
El objetivo es conseguir una SpO2 entre 88% y 92% para evitar el riesgo de encefalopatía
hipercápnica, puesto que la administración de oxígeno puede asociarse a mayor hipercapnia,
particularmente si los niveles de presión parcial de oxígeno (pO2) o SpO2 son altos, debido a varios
mecanismos (cambios en la distribución ventilación/perfusión, efecto Haldane y, en menor medida,
reducción del estímulo respiratorio e hipoventilación central). En cualquier caso, es necesario mantener un
nivel mínimo de oxígeno (SpO2 en torno al 88 % o pO2 mayor de 50-55 mm Hg) con independencia de la
retención de CO2, y valorar VMNI en caso de que se desencadene acidosis respiratoria (y nunca en esa
situación retirar la oxigenoterapia, permitiendo hipoxemia grave).
Colocar al paciente en sedestación o en decúbito supino con la cabeza elevada a unos 30°.
Diuréticos en caso de datos clínicos de IC.
Prevención con inhibidores de secreción gástrica en pacientes con acidosis respiratoria o
situación de estrés.
Prevención de trombosis venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular en pacientes
con escasa movilidad.
Favorecer la movilización y la deambulación precoz una vez estabilizado el paciente, e
incentivar la tos eficaz para conseguir un mejor control de las secreciones.
BIBLIOGRAFÍA
Agusti A, Edwards LD, Celli B, Macnee W, Calverley PM, Mullerova H, et al. Characteristics, stability and
outcomes of the 2011 GOLD COPD groups in the ECLIPSE cohort. Eur Respir J. 2013;42(3):636-46.
Albert P, Agusti A, Edwards L, Tal-Singer R, Yates J, Bakke P, et al. Bronchodilator responsiveness as a
phenotypic characteristic of established chronic obstructive pulmonary disease. Thorax.
2012;67(8):701-8.
Associació Pneumología Sant Pau. Protocolos y Procedimientos del Servicio de Neumología del
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. 2ª ed. Barcelona: Ergon; 2015.
Barnes PJ. Asma. En: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Larry J, Loscalzo J, editores. Harrison’s
Principios de Medicina Interna. 19ª ed. USA: McGraw-Hill; 2016. pp. 1669-80.
Cataluña JJ, Martínez-García MA, Sánchez L, Perpiña T, Román S. Severe exacerbations and BODE
index: two independent risk factors for death in COPD patients. Respir Med. 2009;103(5):692-9.
Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes-de Oca M, Méndez RA, et al. The body-mass index,
airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N
Engl J Med. 2004;350(10):1005-12.
Desai T, Karlinsky J. EPOC: Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. En: Crapo J, Glassroth
J, Karlinsky J, Talmadge K. Baum’s Neumología. 7ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2007. pp. 231-56.
Domínguez Ortega J, Martín Iglesias A, Martínez Alonso JC, Muñoz Cano R. Tratamiento del asma.
Tratado de Alergología. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2015. pp. 681-98.
Entrenas Costa LM, Jurado Gámez B, Jiménez Murillo L, Martín Pérez JM, Calderón de la Barca
Gázquez. Crisis asmática. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de Urgencias y
Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2015.
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Updated 2016 [consultado: 25
de agosto de 2016]. Disponible en: http://goldcopd.org/global-strategy-diagnosis-management-
prevention-copd-2016/.
Grupo de Trabajo de GesEPOC. Guía de Práctica Cínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes
con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)-Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Arch
Bronconeumol. 2012;48(1): 2-58.
Grupo de Trabajo de Trasplante Pulmonar. Protocolo PROT-TXP-01. Trasplante Pulmonar. 5ª ed.
Madrid; 2014.
Han M, Lazarus S. COPD: Clinical Diagnosis and Management. En: Courtney-Broaddus V, Mason R,
Ernst J, King T, Lazarus S, Murray J, et al. Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 6ª ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016. pp. 767-85.
Horak F, Doberer D, Eber E, Horak E, Pohl W, Riedler J, et al. Diagnosis and management of asthma-
Statement on 2015 (GINA Guidelenes). Wien Klin Wochenschr. 2016 Jul 1 [Epub ahead of print].
Jurado-Gámez B, Torres-Murillo JM, Jiménez-Murillo L, Torres-Degayón V, Berlango-Jiménez A, Muñoz-
Cabera L. EPOC descompensada. En: Jiménez-Murillo L, Montero-Pérez FJ. Medicina de Urgencias y
Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. pp. 254-
60.
Menéndez J. EPOC agudizada. En: Varona-Arche JF, Masa CM, Menéndez JM. Urgencias Médicas:
Claves Diagnósticas y Terapéuticas. Madrid: GSK; 2011. pp. 122-5.
Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J, Almagro P, Quintano JA, et al. Guía Española de la
EPOC (GesEPOC). Tratamiento Farmacológico de la EPOC estable. Arch Bronconeumol. 2012;48:247-
57.
Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J, Almagro P, Quintano JA, et al. Guía Española de la
EPOC (GesEPOC). Update 2014. Arch Bronconeumol. 2014;50(1):1-16.
Nouira S, Marghli S, Belghith M, Besbes L, Elatrous S, Abroug F. Once daily oral ofloxacin in chronic
obstructive pulmonary disease exacerbation requiring mechanical ventilation: a randomised placebo-
controlled trial. Lancet. 2001;358(9298):2020-5.
Plaza Moral V. Comité ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA 4.0). Arch
Bronconeumol. 2015;51(Supl 1): 2-54.
Quince S, Bobolea I, Barranco P. Asma: actualización terapéutica. Med Clin (Barc). 2014;142:317-
22.Reilly JJ, Silverman EK, Shapiro SD. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica. En: Kasper D, Fauci
A, Hauser S, Longo D, Larry J, Loscalzo J, editores. Harrison’s Principios de Medicina Interna. 19ª ed.
USA: McGraw-Hill; 2016. pp. 1700-7.
Rodríguez Rodríguez M, Pérez Francés C, Pascual Miravalles MJ. Clínica y diagnóstico del asma.
Tratado de Alergología. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2015; pp. 607-21.
Shifren A, Park J, Yusen R. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. En: Shifren A, Lin T. Manual
Washington de Especialidades Médicas. 22ª ed. USA: Wolters Kluwers Health; 2014. pp. 64-72.
Soler J, Martínez MA. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: tratamiento de las exacerbaciones.
En: Álvarez-Sala JL, Casán P, Rodríguez F, Rodríguez JL, Villena-Garrido V. Neumología Clínica. Madrid:
Elsevier; 2010. pp. 197-204.
30.Bronquiectasias
Néstor Luis Rodríguez Meleán.
Neumología
Clara Cabañuz Rocatallada.
Medicina Interna
Asesora: María Teresa Martínez Martínez. Médica Adjunta de Neumología
I. INTRODUCCIÓN
Las bronquiectasias (BQ) consisten en dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios con
alteración del epitelio ciliar. Son el resultado final de enfermedades diferentes que tienen puntos de
manejo en común. Por lo general, se han diferenciado en BQ debidas a fibrosis quística (FQ) y BQ no FQ,
afectando las segundas a una población heterogénea de pacientes y con etiologías muy diferentes.
II. ETIOLOGÍA
En la tabla I se resume la etiología de las bronquiectasias.
La frecuencia de las diferentes etiologías en los países desarrollados ha cambiado mucho: han
disminuido las causas postinfecciosas, mientras que las producidas por enfermedades subyacentes que
predisponen a la infección e inflamación bronquial se han incrementado.
Todavía hay un porcentaje considerable de pacientes en los que se desconoce la causa (un 26-53%
según las series). Una historia clínica detallada y la realización de una TC permiten en muchos casos
sospechar la causa e indicar las pruebas diagnósticas necesarias.
III. CLÍNICA
1. SÍNTOMAS
Infecciones respiratorias de repetición.
Entre episodios, el paciente está asintomático o tiene expectoración crónica (75-100%)
(mucosa, mucopurulenta o purulenta).
Expectoración hemoptoica o hemoptisis recidivante (51-45%).
Clínica de hiperreactividad bronquial.
Disnea según el grado de afectación de la función pulmonar (72-83%).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Normal, estertores crepitantes, roncus y/o sibilancias.
En la enfermedad avanzada aparecen acropaquias, caquexia, signos de insuficiencia respiratoria
o cor pulmonale.
IV. DIAGNÓSTICO
Sospechar en adultos no fumadores que presenten: tos productiva, expectoración diaria,
hemoptisis, historia de síntomas de larga data, aislamiento de Pseudomonas aeruginosa en el esputo; y en
Algunos de los signos radiológicos de BQ más destacables al realizar una radiografía de tórax son:
Opacidades lineales paralelas que corresponden a bronquios dilatados con la pared engrosada.
Dan lugar al signo del “raíl de tranvía”.
Imágenes aéreas con pared definida, fina o gruesa, que forman el signo del “anillo de sello” (el
anillo es el bronquio dilatado y el vaso es el sello), o a imágenes quísticas, con o sin nivel
hidroaéreo.
Opacidades tubulares u ovoides (impactos mucoides), que corresponden a bronquios repletos
de moco o líquido. En algunas ocasiones los bronquios, llenos de secreciones, pueden
visualizarse como imágenes lineales densas en forma de “Y”, de “V” o en “dedo de guante”.
El “gold estándar” para el diagnóstico de BQ es la TC de alta resolución sin contraste, con cortes de
1 mm a intervalos de 10 mm, en inspiración máxima. Presenta una sensibilidad y especificidad mayores del
90%.
Permite, además, valorar la extensión y morfología de las BQ (cilíndricas, varicosas o quísticas). Los
criterios diagnósticos de BQ por TC son:
Signos directos: dilatación bronquial con una relación broncoarterial >1-1,5, signo de “anillo de
sello”, falta de afilamiento de los bronquios y visualización de bronquios a 1 cm de la pleura.
Existen diferencias en la distribución y morfología de las BQ según distintas etiologías, aunque los
hallazgos radiológicos tienen un papel limitado para establecer un diagnóstico etiológico:
La agudización grave cursa con taquipnea, insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia respiratoria
crónica agudizada, deterioro significativo de la saturación de oxígeno o de la función respiratoria,
hipercapnia, fiebre de >38 °C, hemoptisis, inestabilidad hemodinámica y/o deterioro del estado cognitivo.
2. COLONIZACIÓN BRONQUIAL
Presencia de una población bacteriana que no induce una respuesta inflamatoria con repercusión
clínica, a excepción de expectoración mucosa.
Se diferencian:
V. TRATAMIENTO
Los objetivos son identificar y tratar las causas específicas para prevenir la progresión de la
enfermedad, mantener y mejorar la función respiratoria, reducir las exacerbaciones y mejorar la calidad de
vida disminuyendo los síntomas (Figura 2).
Figura 2. Aproximación diagnóstica de las bronquiectasias.
Se basará en:
Antibioterapia.
Facilitar la eliminación de las secreciones (ver apartados 7, 8 y 9).
Tratamiento del broncoespasmo asociado (ver apartados 5 y 6).
Tabla III. Tratamiento antibiótico en diferentes situaciones clínicas (extraído de Monserrat Vendrell M, et al. 2008).
Tomar una muestra para cultivo de esputo y, posteriormente, iniciar el tratamiento antibiótico
empírico de forma inmediata, en espera del resultado del cultivo.
Dirigir el tratamiento antibiótico empírico sobre la base de la presencia o no de una
colonización o infección bronquial crónica previa conocida.
Tener en cuenta el riesgo de colonización por P. aeruginosa.
Lugar y vía de administración:
Las agudizaciones leves pueden tratarse ambulatoriamente por vía oral.
La vía intravenosa se utilizará en casos de agudizaciones graves, infección bronquial
crónica por microorganismos resistentes a los antibióticos por vía oral, falta de
respuesta al antibiótico oral y en agudizaciones por Pseudomonas spp en pacientes con
FQ cuando no se haya aislado con anterioridad.
Añadir un antibiótico por vía inhalada al tratamiento antibiótico oral o intravenoso en
las exacerbaciones no ha demostrado aportar beneficios clínicos.
Si no hay mejoría clínica, se recomienda usar antibióticos con alto grado de penetración en las
secreciones respiratorias, a dosis elevadas, y administrarlos hasta que el esputo deje de ser purulento,
durante un periodo mínimo de 10 días.
En casos de infección por Pseudomonas spp, se recomienda terapia durante 14-21 días (en la
exacerbación leve, tratar con ciprofloxacino 750 mg/12 horas por vía oral en el domicilio; en la
exacerbación grave, tratar con ceftazidima 2 g/8 horas por vía intravenosa, pudiendo asociar un
aminoglucósido por vía intravenosa si se presentan más de dos resistencias en el antibiograma).
2. TRATAMIENTO DE LA COLONIZACIÓN BRONQUIAL INICIAL
No existe evidencia para indicar tratamiento antibiótico, excepto en el caso del primer aislamiento
de Pseudomonas spp en BQ debidas a FQ, con el objetivo de erradicarla para retrasar la colonización
crónica. Se recomienda la administración de ciprofloxacino oral junto a un antibiótico inhalado
(tobramicina o colistina) durante 2 semanas, o bien dos antibióticos intravenosos durante 14-21 días,
continuando posteriormente en ambos casos con antibiótico inhalado durante 3 meses.
3. INFECCIÓN BRONQUIAL CRÓNICA
El tratamiento se basa en la administración prolongada de antibiótico y en facilitar el drenaje de
secreciones. Se indica cuando la erradicación de bacterias patógenas no es exitosa y el paciente presenta
más de tres exacerbaciones por año que afectan a su calidad de vida. La elección del antibiótico depende
del microorganismo causante de la infección y del antibiograma. La pauta y el tiempo de administración
dependen del control de la infección (obtención y mantenimiento del esputo lo más mucoso posible y
disminución de las agudizaciones). La vía de administración puede ser oral o inhalada. Esta última es de
elección en caso de tres o más exacerbaciones al año, ausencia de respuesta clínica con el antibiótico oral o
de efectos secundarios con el mismo, y en la infección por Pseudomonas spp.
Los antibióticos inhalados deben administrarse con nebulizadores específicos para este fin (Tabla
IV). Pueden producir broncoespasmo, aumento de la disnea o molestias torácicas, que deben controlarse.
4. MACRÓLIDOS
Disminuyen el número de agudizaciones, probablemente por modulación de la respuesta
inflamatoria y la capacidad de interferir con la formación de biopelículas. Se recomienda en pacientes con
afectación funcional severa (o moderada, pero con progresión rápida a pesar del tratamiento adecuado),
infección bronquial crónica por Pseudomonas spp o por otros microorganismos con control clínico difícil a
pesar de un tratamiento adecuado.
El fármaco con el que se dispone de mayor experiencia es la azitromicina a dosis de 250 mg/ diarios
durante 12 meses o 500 mg/3 veces por semana durante 6 meses. Es recomendable el control de la función
hepática en las primeras semanas del tratamiento y a intervalos regulares de 6 meses, así como la
investigación de MNT en secreciones respiratorias antes de iniciar el tratamiento (los pacientes en que se
aíslen MNT no deberían recibir monoterapia con macrólidos).
5. BRONCODILATADORES INHALADOS
Están indicados en pacientes con obstrucción reversible de la vía aérea en la prueba
broncodilatadora con beta-2 agonista o anticolinérgico, así como antes de la realización de fisioterapia y de
la aerosolterapia antibiótica.
6. CORTICOIDES INHALADOS
Podrían estar indicados solo si existe clínica de hiperreactividad bronquial o reversibilidad en la
prueba broncodilatadora, sobre todo combinados con beta-2 agonistas. No se recomienda el uso de
corticoides sistémicos.
7. MUCOLÍTICOS
La solución salina hipertónica al 7% nebulizada puede facilitar la expectoración, ya que reduce la
viscosidad del moco. La primera vez que se administre se debe medir el pico flujo espiratorio previo y 5
minutos posterior al tratamiento. La desoxirribonucleasa puede reducir las agudizaciones en la FQ con
afectación pulmonar leve o moderada, pero en BQ no FQ puede aumentar el número de exacerbaciones,
por lo que no se recomienda. La bromhexina puede disminuir la tos y facilitar la eliminación de secreciones.
8. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA
Los pacientes deben entrar en programas de rehabilitación respiratoria dirigidos por profesionales
especializados, con el objetivo de facilitar la eliminación de secreciones y mejorar tanto la tolerancia física
como la calidad de vida.
9. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
Es útil en pacientes con hipersecreción bronquial (30 ml/día); existen varias técnicas, aunque no
hay evidencia de cuál es la más efectiva. Se debe realizar 3 veces al día, después del tratamiento
broncodilatador y previamente a los antibióticos inhalados.
10. EJERCICIO
Se recomienda practicar ejercicio moderado a intenso durante 30 mins/día, de 3 a 4 veces/semana.
11. TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Este merece especial atención durante las agudizaciones e ingresos. Ofrecer consejo dietético
individualizado. Se recomienda añadir suplementos orales en personas con índice de masa corporal (IMC)
menor de 20 kg/m2.
12. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
12.1. Cirugía
La resección pulmonar se puede considerar en pacientes con afectación localizada, pero con inadecuado
control con el tratamiento médico. Es el único tratamiento curativo, siempre que se descarten las
enfermedades subyacentes que favorecen su aparición. Está indicada con intención paliativa en casos de
hemoptisis grave con embolización inefectiva, o de zonas abscesificadas no curables con antibiótico.
VI. COMPLICACIONES
1. HEMOPTISIS
La hemoptisis masiva es una infrecuente pero grave complicación que pone en riesgo la vida del
paciente. Generalmente, se produce en el seno de una agudización. Además de las medidas habituales, se
debe administrar antibiótico intravenoso, así como evitar los fármacos inhalados y la fisioterapia, al menos
durante las primeras 24-48 horas. La embolización de las arterias bronquiales patológicas o la cirugía son el
tratamiento de elección.
La cirugía solo está indicada cuando hay riesgo vital y el origen de la hemorragia está bien
localizado en pacientes en los que no pueda controlarse la hemoptisis con las medidas anteriores (ver
Capítulo 28. “Tos crónica y hemoptisis”).
2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Requiere oxígeno y ventilación mecánica no invasiva en caso de acidosis respiratoria aguda o
crónica (ver Capítulo 35. “Principios de ventilación mecánica”).
3. AMILOIDOSIS
Debido a la inflamación crónica, existe riesgo de amiloidosis AA (si bien el diagnóstico es
histolólogico, el análisis de orina podría servir de cribado, ya que el 95% de los pacientes tienen
proteinuria).
VII. INMUNOPROFILAXIS
Se aconseja la administración de la vacuna para virus influenza anual, así como la antineumocócica
y la anti-H. influenzae tipo B según el calendario.
BIBLIOGRAFÍA
Gao YH, Guan WJ, Xu G, Tang Y, Gao Y, Lin ZY, et al. Macrolide therapy in adults and children with non-
cystic fibrosis bronchiectasis: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014;9(3):e90047.
Goyal V, Chang AB. Combination inhaled corticosteroids and long-acting beta2-agonists for children and
adults with bronchiectasis. Cochrane Database Syst Rev. 2014;6:CD010327.
Grimwood K, Bell SC, Chang AB. Antimicrobial treatment of non-cystic fibrosis bronchiectasis. Expert
Rev Anti Infect Ther. 2014;12(10):1277-96.
Guembe P. Semiología torácica: nódulos y masas pulmonares. Lesión cavitaria y quística. Calcificación
pulmonar. Lesión hiliar. En: Sánchez C, Casanova R, editores. Pedrosa. Diagnóstico por imagen.
Tratado de Radiología clínica. 2ª edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997; p. 329-71.
Haworth CS, Bilton D, Elborn JS. Long-term macrolide maintenance therapy in non-CF bronchiectasis:
Evidence and questions. Respir Med. 2014;108:1397-408.
Kapur N, Bell S, Kolbe J, Chang AB. Inhaled steroids for bronchiectasis. Cochrane Database Syst Rev.
2009;1:CD000996.
Lee A, Burge A, Holland AE. Airway clearance techniques for bronchiectasis. Cochrane Database Syst
Rev. 2013;5:CD008351.
McShane PJ, Naureckas ET, Tino G, Strek ME. Non-cystic fibrosis bronchiectasis. Am J Respir Crit Care
Med. 2013;188(6):647-56.
Metersky MD. The initial evaluation of adults with bronchiectasis. Clin Chest Med. 2012;33(2):219-31.
Monserrat Vendrell M, De Gracia J, Olveira C, Ángel M, Girón R, Máiz L, et al. Diagnóstico y tratamiento
de las bronquiectasias. Arch Bronconeumol. 2008;44(11):629-40.
Olveira C, Ana Muñoz A, Domenech A. Terapia nebulizada. Arch Bronconeumol. 2014;50(12):535-45.
Pasteur MC, Bilton D, Hill AT; British Thoracic Society Bronchiectasis non-CF Guideline Group. British
Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis. Thorax. 2010;65 Suppl 1: i1-58.
Pasteur MC, Helliwell SM, Houghton SJ, Webb SC, Foweraker JE, Coulden RA, et al. An investigation into
causative factors in patients with bronchiectasis. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(4 Pt 1):1277-
84.
Shoemark A, Ozerovitch L, Wilson R. Aetiology in adult patients with bronchiectasis. Respir Med.
2007;101(6):1163-70.
Van der Bruggen-Bogaarts BA1, van der Bruggen HM, van Waes PF, Lammers JW. Screening for
bronchiectasis. A comparative study between chest radiography and high-resolution CT. Chest.
1996;109(3):608-11.
Welsh EJ, Evans DJ, Fowler SJ, Spencer S. Interventions for bronchiectasis: an overview of Cochrane
systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2015;7:CD010337.
Wilkinson M, Sugumar K, Milan SJ, Hart A, Crockett A, Crossingham I. Mucolytics for bronchiectasis.
Cochrane Database Syst Rev. 2014;5:CD001289.
Wurzel D, Marchant JM, Yerkovich ST, Upham JW, Masters IB, Chang AB. Short courses of antibiotics
for children and adults with bronchiectasis. Cochrane Database Syst Rev. 2011;6:CD008695.
Los tres factores de riesgo más importantes son: índice de masa corporal (IMC) aumentado (> 35),
edad (se triplica su prevalencia en ancianos) y sexo masculino, siendo la relación hombre/mujer de edad
media 3:1, tendiendo a igualarse a partir de la menopausia.
Con respecto a la clasificación por gravedad se establece en: leve (IAH: 5-15), moderada (IAH: 15-
30) y grave (IAH > 30).
1. DEFINICIONES DE LOS PRINCIPALES EVENTOS RESPIRATORIOS
Apnea obstructiva: ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria medida por termistor,
cánula nasal o neumotacógrafo > 10 segundos de duración en presencia de esfuerzo
respiratorio detectado en las bandas toracoabdominales.
Apnea central: ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria medida por termistor,
cánula nasal o neumotacógrafo > 10 segundos de duración en ausencia de esfuerzo respiratorio
detectado en las bandas toracoabdominales.
Hipopnea: reducción > 30 y < 90% de la amplitud de la señal respiratoria > 10 segundos de
duración o del sumatorio toracoabdominal, que se acompaña de desaturación ≥ 3% y/o
microdespertar en el electroencefalograma.
Esfuerzo respiratorio asociado a microdespertar (ERAM): periodo > 10 segundos de incremento
progresivo del esfuerzo respiratorio que acaba con un microdespertar sin reducción evidente
de la amplitud de flujo.
El IAH es la suma de apneas e hipopneas por hora de sueño (o por hora de registro si se usa la
poligrafía respiratoria).
El IAR consiste en el sumatorio de apneas, hipopneas y ERAM por hora de sueño (o de registro).
2. FISIOPATOLOGÍA
Los síntomas y signos más frecuentes del SAHS se dividen en diurnos o nocturnos y se recogen en la
tabla I. Ningún síntoma aislado o en combinación ha demostrado suficiente valor en el diagnóstico, dado
que frecuentemente se encuentran en individuos sanos.
Tabla I. Síntomas y signos frecuentes.
La tríada clínica del SAHS la componen tres síntomas: roncopatía crónica, apneas objetivadas y
excesiva somnolencia diurna (o cansancio en mujeres). Este último es el que marca la intensidad clínica; es
importante realizar una adecuada anamnesis para descartar otras causas de hipersomnia (Tabla II).
Tabla II. Diagnóstico diferencial de hipersomnia.
Test de latencias múltiples del sueño (TLMS): se realiza la mañana siguiente a una
polisomnografía nocturna (PSG) y consiste en cuatro o cinco siestas separadas por dos horas.
Se valora la latencia al sueño en cada siesta y la media global, así como la presencia de sueño
REM.
Test de mantenimiento de la vigilia: es una variante del TLMS cuyo objetivo es evaluar la
capacidad individual de mantenerse despierto. No requiere la realización de PSG la noche
previa. Se emplea para valorar respuesta a un tratamiento o cuando la hipersomnia supone un
peligro para la seguridad personal o pública.
En la tabla IV se enumeran aquellas situaciones de riesgo que pueden asociarse al SAHS y en las
que debería realizarse una anamnesis dirigida.
Tabla IV. Pacientes con alto riesgo de síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
Tensión arterial.
Auscultación cardiopulmonar.
Se recomienda solicitar a todos los pacientes un perfil analítico que incluya hemograma, bioquímica
básica y perfil lipídico. La radiografía simple de tórax, el electrocardiograma, la espirometría forzada y
niveles de hormonas tiroideas se solicitarán en caso de sospechar enfermedad concomitante.
Clasificación Friedman
4. DIAGNÓSTICO (Figura 1)
Figura 1. Algoritmo de actuación bajo la sospecha del síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
El diagnóstico se apoya en datos clínicos y un estudio de sueño que proporcione el IAH. Existen
distintos tipos de estudios según su complejidad (Tabla V).
1. POLISOMNOGRAFÍA CONVENCIONAL
Vigilada por un técnico, es el método de referencia. Consiste en el registro continuo del
electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG) y electromiograma (EMG) mentoniano (para
identificar las fases de sueño y los microdespertares o arousal), así como pulsioximetría,
electrocardiograma, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y termistor, y bandas toracoabdominales.
Se realiza en horario nocturno o respetando horarios habituales de sueño del sujeto, con un registro
mínimo de 6,5 horas que debe incluir al menos 3 horas de sueño.
Es una técnica cara y técnicamente compleja, no al alcance de todos los centros y que, debido a la
gran demanda, no puede realizarse a todos los pacientes. Con intención de simplificar el proceso
diagnóstico se han desarrollado equipos portátiles que solo registran variables respiratorias.
Tabla V. Clasificación de los estudios de sueño de la American Academy of Sleep Medicine (AASM).
2. POLIGRAFÍA RESPIRATORIA
Indicado en pacientes con sospecha clínica moderada-alta de SAHS. La poligrafía respiratotia (PR)
tiene la ventaja de reducir costes y lista de espera; además, si es domiciliaria, el paciente duerme en su
cama, siendo más representativo el sueño del día a día. Los inconvenientes de la PR son que no evalúa la
calidad del sueño ni permite cuantificar las horas de sueño (no registra variables neurofisiológicas),
infraestima el IAH (al expresar los eventos respiratorios por horas totales de registro en lugar de por horas
de sueño) y no permite evaluar otros trastornos no respiratorios del sueño. Si la PR es negativa y la
sospecha clínica es media o alta se ha de realizar una PSG.
3. ESTUDIOS SUPERSIMPLIFICADOS
Actualmente no están validados como método diagnóstico. La oximetría nocturna registra
desaturaciones en diente de sierra que pueden orientar a la presencia de apneas o hipopneas, pero no
distingue eventos centrales de obstructivos.
Los registros portátiles están indicados en pacientes con alta probabilidad pretest de SAHS. No se
recomiendan si existe comorbilidad cardiovascular o pulmonar severa, trastornos neurológicos o
neuromusculares o si se sospechan otros trastornos de sueño.
5. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento serán: conseguir el control de los síntomas (fundamentalmente la
somnolencia), mejorar la calidad de sueño y minimizar el riesgo cardiovascular.
Medidas higiénicas del sueño. Indicado en todos los pacientes. La causa más frecuente de
somnolencia excesiva es en un sueño irregular e insuficiente. Se aconseja mantener un horario
fijo, dormir horas suficientes, cenar de manera ligera y esperar al menos 2 horas antes de
acostarse.
Abstinencia de alcohol y tabaco.
Evitar sedantes, especialmente benzodiazepinas.
Pérdida ponderal. En pacientes obesos puede resultar una medida curativa. Recomendar dieta
y ejercicio de forma regular en pacientes con IMC > 25, e incluso valorar cirugía bariátrica en
pacientes con obesidad mórbida.
Medidas posturales, indicadas en casos de SAHS postural, definiéndose el mismo si el IAH en la
posición de decúbito supino es al menos el doble que en decúbito lateral. Deberá evitarse la
posición en decúbito supino aplicando molestias físicas en la espalda (colocación de pelota en
dicha zona). Otra alternativa es elevar el cabecero de la cama unos 30º, pues reduce la
resistencia de la VAS.
Tratamiento de la obstrucción nasal. La congestión nasal (por rinitis fundamentalmente) puede
ser causa de empeoramiento del SAHS o de intolerancia a la presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP). Su tratamiento con corticoides nasales puede mejorar el cuadro, administrando
budesonida spray nasal 100 mcg (2 puff en cada fosa nasal, una o dos veces al día). Si
persistieran los síntomas se puede añadir anticolinérgicos nasales o antihistamínicos orales.
Efectos: es el tratamiento de primera elección en la mayoría de los pacientes con SAHS. Actúa
como una prótesis neumática al aplicar una presión positiva continua en la VAS evitando el
colapso y, por consiguiente, las consecuencias fisiopatológicas derivadas del mismo. No solo
corrige las apneas, las hipopneas y el ronquido, sino que también evita las desaturaciones de
oxígeno, los microdespertares electroencefalográficos y normaliza la arquitectura del sueño.
Mejora también la capacidad de atención entre otras variables cognitivas, reduce el riesgo de
accidentes de tráfico y disminuye las cifras de presión arterial en un porcentaje relevante de
sujetos hipertensos con SAHS.
Interfases: existen distintos tipos de mascarillas (nasales, oronasales y olivas nasales) que
buscan la comodidad del paciente, la disminución del espacio muerto y la ausencia de fugas.
Indicaciones (Figura 2): En IAH > 30 debe indicarse CPAP independiente de los síntomas. Para
pacientes con IAH ≥ 5 y < 30 deberá considerarse la repercusión clínica y/o la comorbilidad
asociada. En los pacientes que no toleren o rechacen CPAP, considerar otras opciones como
dispositivo de avance mandibular y cirugía ORL y/o maxilofacial.
Titulación: cada paciente precisa una presión determinada de CPAP, por lo que esta debe
adecuarse de un modo individualizado. El método más preciso para determinar la presión de
CPAP es la titulación convencional por PSG. Es la técnica que mejor asegura el ajuste de presión
y la corrección de todos los fenómenos patológicos (respiratorios y neurológicos). Por ello, los
pacientes con SAHS que van a ser tratados con CPAP requerirían dos estudios de PSG: uno
diagnóstico y otro de titulación. Para agilizar el proceso se han propuesto estrategias
alternativas al “gold estándar” como las auto- CPAP (APAP). Son CPAP inteligentes que el
paciente utiliza en domicilio durante tres a siete noches y que realizan un test de
reconocimiento respiración a respiración para ajustar la presión según la necesidad del
paciente, y cuentan con una tarjeta de memoria para el análisis de la presión media requerida e
IAH residual. El uso de fórmulas matemáticas puede ser otra opción (Hoffstein: presión = [IMC ×
0,16] + [diámetro de cuello × 0,13] + [IAH × 0,04] – 5,12). También puede titularse con PSG en
noche partida que implica la realización de PSG en la primera parte de la noche (para obtención
de IAH), mientras que en la segunda parte se establece la presión de CPAP de tratamiento, con
el inconveniente de disponer de escasas horas de sueño.
Seguimiento: puesto que no es un tratamiento curativo, debe usarse de forma continuada. El
cumplimiento mínimo que se asocia a una clara mejoría de síntomas es de 3,5 h/noche. La
decisión de retirada del tratamiento en estos casos por mal cumplimiento deberá
individualizarse. – Efectos secundarios: suelen aparecer la primera semana y ser menores y
transitorios. Los más comunes son congestión nasal, irritación cutánea, sequedad faríngea y frío
(mejorables con la introducción de humidificador-calentador), conjuntivitis, epistaxis, ruido e
insomnio.
Contraindicaciones: la única contraindicación absoluta es la fístula de líquido cefalorraquídeo,
usándose con precaución en todas aquellas situaciones que puedan empeorar con la
administración de presión positiva.
5.5. Cirugía
Debe considerarse especialmente en los casos de intolerancia a la CPAP nasal por obstrucción. Se utilizan
diferentes técnicas según la anomalía anatómica que exista: cirugía nasal, palatofaríngea, reductora de la
base de la lengua e incluso cirugía multinivel.
Todo paciente diagnosticado de SAHS y en tratamiento con CPAP que acude a urgencias debe
traer su CPAP del domicilio.
Si permanece en observación o ingresa, independientemente del motivo, debe mantenerse el
tratamiento.
Si la causa que motiva la visita a urgencias ha desencadenado insuficiencia respiratoria
previamente no presente se debe colocar una conexión de oxígeno a la CPAP que permita el
tratamiento conjunto.
Se deberá valorar el cambio de mascarilla nasal a oronasal si el deterioro clínico provoca
disminución del nivel de consciencia y, con ello, apertura bucal.
Se deberán vigilar los niveles de pCO2. El aumento significativo de pCO2 y la disminución del pH
en la gasometría arterial deberán ser valorados de cara a la indicación de iniciar ventilación
mecánica tipo BiPAP.
Es importante evitar en pacientes con SAHS el tratamiento con sedantes.
B. RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
Se trata de AC o hipopneas con oscilaciones periódicas en la ventilación, asociadas frecuentemente
a insuficiencia cardiaca (también a ictus y sedación). La ventilación crece y decrece progresivamente hasta
llegar a la AC o hipopnea, reiniciándose el ciclo cada 60-90 segundos, lo que provoca hipoxia intermitente.
Empeora el pronóstico de la insuficiencia cardiaca y aumenta la mortalidad. El tratamiento consiste en
optimizar el tratamiento de la enfermedad subyacente y ensayar con CPAP, aunque los efectos en la
supervivencia no están demostrados.
C. SÍNDROME OVERLAP
Es la concurrencia de SAHS y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Presentan mayor
sonmolencia y desaturación nocturna, más riesgo de insuficiencia cardiaca derecha, insuficiencia
respiratoria hipercápnica e hipertensión pulmonar. El tratamiento consiste en oxigenoterapia si cumple
criterios para la misma y ensayar la CPAP para eliminar los eventos obstructivos y las desaturaciones
nocturnas.
D. SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN-OBESIDAD
El síndrome de hipoventilación-obesidad está definido como la coexistencia de hipoventilación
diurna en vigilia (PaCO2 > 45 mm Hg) y obesidad (IMC ≥ 30), cuando otras causas de hipercapnia han sido
excluidas. Cerca del 90% de los obesos hipercápnicos presentan un SAHS y alrededor del 15% de los
pacientes obesos con SAHS presentan hipercapnia. La medida terapéutica inicial es la pérdida de peso. En
presencia de SAHS se recomienda comenzar tratamiento con CPAP. Sin embargo, en un número de casos
no despreciable, la PaCO2 diurna no se normaliza, y en dicho supuesto sería lógico realizar un cambio a
ventilación mecánica no invasiva (VMNI). La VMNI produce mejoría clínica, gasométrica, de las alteraciones
durante el sueño y descenso del número de días de hospitalización.
BIBLIOGRAFÍA
Gaudette E, Kimoff RJ. Pathophysiology of OSA. Eur Respir Mon. 2010;50: 31-50.
Levy P, Pepin J-L, Tamisier R, Launois-Rollinat S. Outcomes of OSA and indications for different
therapies. Eur Respir Mon. 2010;50:225-43.
Lloberes P, Durán-Cantolla J, Martínez-García MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J, et al. Normativa sobre
diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Arch Bronconeumol.
2011;47:143-56.
Malhotra A, Orr JE, Owens RL. On the cutting edge of obstructive sleep apnoea: where next? Lancet
Respir Med. 2015; 3(5):397-403.
Penzel T, Blau A, Schöbel C, Fietze I. Ambulatory diagnosis of OSA and new technologies. Eur Respir
Mon. 2010;50:136-49.
Rabec C, de Lucas Ramos P, Veale D. Complicaciones respiratorias de la obesidad. Arch
Bronconeumol. 2011;47(5):252-61.
I. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es la formación de trombos en el territorio venoso
que con frecuencia se fragmentan o desprenden de la pared y acaban albergándose en el territorio arterial
pulmonar. Por tanto, engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y el trombo- embolismo pulmonar (TEP).
Ambos procesos están íntimamente relacionados, de manera que el 20-50% de los pacientes con TVP
sintomática demostrada presentan un TEP clínicamente silente y hasta en el 70-80% de los casos de TEP se
demuestra una TVP (asintomática en más de la mitad de ellos).
La TVP puede ocurrir en cualquier localización, pero el 80% de los casos de TEP se asocian a TVP
proximal de la extremidad inferior (venas poplítea, femoral o iliaca). La TVP distal puede resolverse de
forma espontánea (hasta un tercio de los casos), cronificarse o progresar a TVP proximal (en el 20-30% de
los casos). La tromboflebitis superficial de la extremidad inferior puede también progresar a TVP en un
porcentaje muy variable de casos, siendo mayor la incidencia si afecta a la vena safena proximal.
II. DIAGNÓSTICO
1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La sospecha se establece a través de clínica compatible (Tabla III) en un paciente con factores de
riesgo (de los mencionados previamente), y se confirma con la integración adecuada de las pruebas
complementarias (Figuras 1 y 2).
Clínica: el síntoma más frecuente por el que los pacientes acuden a urgencias es la disnea, que
suele ser de instauración brusca e inexplicable por otras causas, aunque puede estar ausente
en personas mayores. El dolor pleurítico se debe a irritación pleural en embolias distales
(infarto pulmonar), y el dolor torácico anginoso en embolias centrales (refleja isquemia del
ventrículo derecho [VD]).
Tabla II. Prevalencia de las trombofilias ordenadas según el riesgo relativo de trombosis.
Radiografía de tórax: es esencial para excluir causas alternativas. Puede mostrar alteraciones
inespecíficas, como atelectasias, derrame pleural y cardiomegalia, y es normal hasta en un 20%
de los casos. Signos típicos pero infrecuentes son el aumento unilateral de las arterias
pulmonares (signo de Fleischner), la disminución focal de la vasculatura (signo de Westermark)
o la presencia de una opacidad triangular en la base pulmonar (joroba de Hampton).
Electrocardiograma: es habitual encontrar alteraciones inespecíficas, siendo común la
taquicardia sinusal; la inversión de la onda T de V1 a V4, el bloqueo de rama derecha o el patrón
característico S1Q3T3 como signos de sobrecarga derecha, aparecen con más frecuencia en los
casos graves.
Gasometría arterial: hipoxemia o alcalosis respiratoria por hipocapnia con gradiente alveolo-
arterial elevado.
(mediante las escalas de probabilidad clínica) permite clasificar a los pacientes con sospecha de TEP en
distintas categorías pretest. Las escalas más comunes son la escala de Wells y la escala de Ginebra, que han
sido validadas (tanto la versión completa como, recientemente, su versión simplificada para facilitar su
adopción en la práctica clínica). Estas escalas son claves en el algoritmo diagnóstico del TEP (Tablas IV y V).
Tabla IV. Escala de Wells (original y simplificada).
La especificidad del dímero D disminuye progresivamente con la edad, siendo esta solo del 10% en
mayores de 80 años. La evidencia reciente sugiere, por tanto, usar el “dímero D ajustado a la edad” en los
mayores de 50 años, incrementando así la especificidad en estos del 34% al 46%, conservando una
sensibilidad del 97%.
1.2.2. Ecocardiograma
Puede medir el aumento de presión del VD y su disfunción. Algunos hallazgos son el signo de Mc Connell
(depresión de la contractilidad de la pared libre del VD en comparación con el ápex) o el desplazamiento
del anillo tricuspídeo durante la sístole (TAPSE) menor de 16 mm.
La prueba tiene interés en pacientes inestables y de alto riesgo, donde la ausencia de sobrecarga
del VD excluye el TEP como causa del shock y ayuda en el diagnóstico diferencial de otras causas de este
(taponamiento pericárdico, disfunción valvular aguda, disección de la aorta, hipovolemia, disfunción grave
del ventrículo izquierdo [VI]). Consecuentemente, si existe compromiso hemodinámico y signos
inequívocos de sobrecarga/disfunción del VD, en ausencia de angio-TC inmediata, estaría justificada la
terapia de reperfusión. No se recomienda el ecocardiograma de entrada en los pacientes
hemodinámicamente estables por su escasa información diagnóstica (no confirma ni descarta TEP).
El estudio PIOPED II mostró una buena correlación tanto entre los defectos de perfusión de alta
probabilidad gammagráfica con los hallazgos de TEP por angio-TC, como en los estudios normales con
ausencia de TEP por angio-TC. La principal dificultad radica en los estudios con resultados de
baja/intermedia probabilidad, puesto que no son concluyentes.
Sospecha de TEP inestable: situación de riesgo que compromete la vida y cuyo diagnóstico
diferencial incluye el taponamiento, el síndrome coronario agudo, la disfunción valvular y la
disección de aorta. Si la angio-TC no está disponible inmediatamente, los signos
ecocardiográficos de sobrecarga derecha son suficientes para iniciar tratamiento de
reperfusión. En pacientes inestables en los que se realiza una coronariografía urgente por
código infarto (ver Capítulo 23. “Cardiopatía isquémica”), y en cuyo estudio no se demuestran
lesiones coronarias, se podría valorar la angiografía pulmonar en ese mismo instante (Figura 1).
Figura 1. Algoritmo diagnóstico en la sospecha de tromboembolismo pulmonar inestable.
Sospecha de TEP estable: en un paciente que acude a Urgencias, lo primero será evaluar las
escalas de probabilidad clínica y realizar la determinación del dímero D cuando esté indicado.
Así, en aquellos con sospecha clínica de TEP improbable o probabilidad baja-intermedia y
dímero D negativo, se descarta el diagnóstico y no se requieren más estudios (el riesgo de ETEV
a los 3 meses es inferior al 1%). Los dímeros D no deben medirse en pacientes de alto riesgo, y
probablemente tampoco en pacientes hospitalizados (mayor tasa de falsos positivos).
La angio-TC sería una prueba de segunda línea en pacientes con sospecha clínica de TEP improbable
o baja-intermedia probabilidad y dímeros D elevados, o de primera línea si la sospecha clínica es de TEP
probable o alta probabilidad. Si la angio-TC estuviese contraindicada, se pueden valorar otras pruebas
como la ecografía venosa de los miembros inferiores (MMII) o la gammagrafía de V/Q. Los pacientes con
baja probabilidad pretest y gammagrafía con resultado no concluyente tienen baja prevalencia de TEP (el
VPN aumenta si se descarta TVP mediante ecografía venosa) (Figura 2).
Alergia a contrastes yodados: ante una sospecha clínica de TEP y niveles altos de dímero D, la
ecografía venosa de los MMII debe ser la prueba de imagen inicial, y un resultado positivo es
indicación de tratamiento. Si la ecografía es negativa, puede indicarse la angio-TC en aquellos
pacientes con alergia leve-moderada, previa premedicación con corticoides. En pacientes con
alergia grave, la alternativa es la gammagrafía pulmonar.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico en la sospecha de tromboembolismo pulmonar inestable.
Insuficiencia renal: ante una sospecha clínica de TEP y niveles altos de dímero D, la ecografía
venosa de los MMII debe ser la prueba de imagen inicial, y un resultado positivo es indicación
de tratamiento. Si la ecografía es negativa, en los pacientes con insuficiencia renal leve puede
indicarse la angio-TC previa hidratación del paciente, que parece la medida más efectiva para
prevenir la nefropatía inducida por contraste. En el resto de los pacientes está indicada la
realización de una gammagrafía.
Mujeres embarazadas: ver Apartado “Embarazo”.
TC multidetector no concluyente para diagnóstico de TEP: se aconseja mantener tratamiento
anticoagulante con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y repetir el estudio radiológico a
las 48 horas.
pacientes con reserva cardiopulmonar limitada, pacientes con TVP concomitante (por lo que sería útil
realizar una ecografía venosa de los MMII en estos casos) y pacientes con émbolos subsegmentarios
recurrentes. Tampoco parece clara la decisión de tratar los TEP hallados casualmente en una TC realizada
por otro motivo, salvo si es un hallazgo en un paciente con cáncer o es un TEP casual lobar o proximal.
2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Se dividen en dos grupos:
Los síntomas clásicos son edema, dolor, hinchazón, eritema de la extremidad, dilatación venosa
superficial, cordón palpable y aumento de la sensibilidad, no siendo necesaria la correlación entre la
localización de los síntomas y el lugar de la trombosis. Los síntomas son inespecíficos y el signo de Homans
(dolor gemelar a la dorsiflexión del pie) es poco fiable.
En el diagnóstico son útiles los dímeros D, y la confirmación se consigue mediante ecografía venosa
de los MMII (ver Apartado 2.1.2). La flebografía (método de referencia) se reserva para los casos no
concluyentes.
Los pacientes con shock/hipotensión son pacientes de alto riesgo y, si el TEP se confirma, es
indicación de reperfusión primaria y por tanto requiere valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos (su
mortalidad es del 15-30%).
En los pacientes con TEP confirmado sin inestabilidad, se debe buscar la presencia de marcadores
de disfunción o daño miocárdico que ayuden a identificar un grupo de pacientes con peor pronóstico (TEP
de riesgo intermedio) que los pacientes que no presentan estos datos (TEP de bajo riesgo). Para ello se
utilizan:
Escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index): es la primera evaluación que se debe realizar.
Clasifica a los pacientes en cinco grupos (o en dos grupos en la nueva versión simplificada
recientemente validada) según el riesgo de mortalidad por cualquier causa en los 30 días del
episodio de TEP (Tabla VI).
Los pacientes de bajo riesgo (PESI I-II o sPESI bajo riesgo) no precisan más estudios y se
benefician de alta precoz y seguimiento de forma ambulatoria. En el resto (PESI III-V o sPESI de
alto riesgo) se deberá realizar un ecocardiograma y la determinación de marcadores
bioquímicos.
Ecocardiograma/angio-TC: valora signos de disfunción del VD, hipertensión pulmonar (HP) y/o
trombos móviles. En la angio-TC se utilizan el cociente entre el diámetro del VD y del VI
(patológico si > 0,9), el reflujo de contraste a la vena cava inferior, el abombamiento del septo,
etc., como marcadores indirectos de disfunción del VD.
NT-proBNP: es liberado por la sobrecarga del VD. Su elevación se asocia a mayor riesgo de
mortalidad en pacientes inestables.
Tabla VI. Escala PESI y PESI simplificada (sPESI). Riesgo de mortalidad a los 30 días tras un episodio de tromboembolismo pulmonar.
Troponinas: su elevación se relaciona con isquemia (sin traducir un síndrome coronario agudo)
y es un marcador de mortalidad tanto en pacientes estables como en inestables.
IV. TRATAMIENTO
Tiene como objetivos la estabilización médica del paciente, el alivio de los síntomas, la resolución
de la obstrucción vascular y la prevención de las recurrencias.
1. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA (FIGURA 3)
Como ya se ha mencionado, los pacientes de alto riesgo se benefician de reperfusión primaria.
Según guías recientes (CHEST Guideline, 2016; ESC Guidelines, 2014), la fibrinólisis primaria en los pacientes
con riesgo de mortalidad intermedio-alto puede prevenir la inestabilidad hemodinámica que amenaza la
vida. Pero estos beneficios están contrarrestados por el alto riesgo de sangrado mayor o intracraneal, por
lo que no está indicada de forma sistemática en este grupo (considerándose en estos la monitorización
estrecha y la posibilidad de trombólisis si apareciese shock). La embolectomía pulmonar quirúrgica o el
tratamiento percutáneo mediante catéter directo pueden ser alternativas válidas.
Asimismo, los resultados de un ensayo clínico (Aujesky, 2011) sugieren que en pacientes con riesgo
de mortalidad bajo, el tratamiento ambulatorio comparado con la hospitalización es igual de eficaz y
seguro, pudiendo considerarse en aquellos con buen soporte social, buen acceso a atención médica y en los
que se espere un apropiado cumplimiento terapéutico.
2. TRATAMIENTO DE SOPORTE
Se debe administrar oxígeno suplementario para conseguir saturaciones superiores al 92%
(además, actúa como vasodilatador pulmonar y puede contribuir a la reducción de la presión de las arterias
pulmonares). La administración de líquidos (< 500 ml) puede ser beneficiosa en pacientes con bajo gasto
cardiaco y normotensión arterial (la expansión de volumen de forma agresiva puede ser perjudicial). La
dopamina o la dobutamina se pueden emplear en pacientes con bajo gasto y normotensión, mientras que
para los pacientes con hipotensión estaría indicada la noradrenalina o la adrenalina. El levosimendán en
algunos estudios parece ser efectivo como ionotropo positivo.
Figura 3. Algoritmo de la estrategia terapéutica.
3. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
En la mayoría de las ocasiones, los objetivos mencionados se alcanzan con el tratamiento
anticoagulante convencional, que evita la progresión del trombo mientras el sistema fibrinolítico endógeno
resuelve la obstrucción vascular, y solo una minoría de los pacientes requiere el siguiente escalón.
El tratamiento se debe instaurar de forma precoz. Se inicia con heparinas, que han de mantenerse
al menos 5 días y hasta alcanzar una adecuada anticoagulación con los fármacos orales (si son antagonistas
de la vitamina K, hasta alcanzar un cociente internacional normalizado [INR] de 2-3 durante 24 horas,
pudiéndose estos iniciar junto con las heparinas). El tratamiento anticoagulante ha de mantenerse al
menos 3 meses, valorando posteriormente el riesgo de recurrencia para decidir la duración definitiva.
hemostasia. Anticoagulación”). Está indicada en los pacientes que van a recibir fibrinólisis y en
los que tienen alto riesgo de sangrado.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)/Fondaparinux: es el tratamiento de elección y se
han de mantener al menos 5 días (enoxaparina/tinzaparina/dalteparina/nadroparina). Alcanzan
concentraciones eficaces en 1 hora. La monitorización (medición de la actividad anti-Xa a las 4
horas de su administración) solo es necesaria en casos de obesidad mórbida (peso > 150 kg),
insuficiencia renal (filtrado glomerular [FG] < 30 ml/min), recidiva bajo tratamiento o
complicaciones hemorrágicas (ver Capítulo 77. “Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación”).
Anticoagulantes orales:
Los antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) deberían iniciarse tan
pronto como fuese posible (incluso desde el diagnóstico, junto con las HBPM),
ajustando la dosis para alcanzar un INR de 2-3.
Los anticoagulantes directos que tienen indicación para ETEV son no inferiores y
presentan menor tasa de sangrado que los antivitamina K. Rápido efecto, que se
alcanza tras 1 a 4 horas de la primera dosis. Están contraindicados en la insuficiencia
renal terminal (FG < 15 ml/min). Fármacos disponibles:
Dabigatrán (150 mg/12 h o 110 mg/12 h en pacientes con edad > 80 años, en
pacientes que estén recibiendo verapamilo o en aquellos con alto riesgo de
sangrado). Está contraindicado en la insuficiencia renal grave (FG < 30 ml/min).
Rivaroxabán (15 mg/12 h durante 3 semanas, posteriormente 20 mg/24 h). En
la insuficiencia renal grave (FG 15-30 ml/min) requiere ajuste de la dosis.
Apixabán (10 mg/12 h durante 1 semana, posteriormente 5 mg/12 h). En la
insuficiencia renal grave (FG 15-30 ml/min) debe usarse con precaución.
Edoxabán (60 mg/24 h). Requiere el ajuste de la dosis (30 mg/24 h) en la
insuficiencia renal moderada (FG 30-50) y grave (FG 15-30 ml/min).
4. TERAPIA DE REPERFUSIÓN
Fibrinólisis: acelera la lisis del coágulo, lo que produce una rápida mejoría hemodinámica. El
beneficio es mayor en las primeras 48 horas, pero es útil hasta 6-14 días. Si de inicio se
administró HBPM/fondaparinux, habrá que esperar 12-24 horas para la trombólisis. Son
preferibles los regímenes acelerados (administración en 2 horas) (Tabla VIII).
Tabla VIII. Fármacos trombolíticos.
respecto a las medias placebo, pero dado que tienen pocos efectos adversos locales, se deben
considerar para su tratamiento.
Filtro de vena cava: existen tanto filtros recuperables (de elección) como definitivos (no
extraíbles). Está indicado cuando existe contraindicación para la anticoagulación o en TEP
recurrentes a pesar de la anticoagulación oral (ACO). Bloquean la migración de los trombos
originados en el sistema venoso profundo. Reducen la mortalidad del TEP, pero aumentan la
recurrencia de TVP y síndrome postrombótico, por lo que habría que reiniciar la
anticoagulación tan pronto como sea posible.
Otros factores: habría que valorar la carga trombótica (no es igual un TEP mínimo que un TEP
acabalgado en las arterias pulmonares), e igualmente la carga familiar (ya que, a día de hoy, no
se conocen todos los factores genéticos predisponentes).
Existen modelos predictores de recurrencias (Score DASH, Canadiense, Viena), que, aunque no
están validados externamente, predicen de forma segura aquellos pacientes en los se podría suspender la
anticoagulación (Tabla X).
Tabla X. Score DASH de recurrencia.
Diagnóstico: el punto de corte del dímero D es el habitual (< 500), aunque este aumenta de
forma fisiológica en el embarazo. Si está aumentado, se recomienda realizar una ecografía de
los MMII como primera prueba de imagen (tras la radiografía de tórax), ya que si resulta
positiva justifica el inicio de la terapia anticoagulante, evitando pruebas adicionales. Si fuese
negativa, se prioriza la gammagrafía de V/Q sobre la angio-TC con protección mamaria en
pacientes con radiografía de tórax normal. Si esta es anormal o si no se dispone fácilmente de
gammagrafía, se debería considerar la angio-TC. Ambas presentan una dosis estimada de
radiación fetal y materna inferior al valor considerado peligroso y son igual de seguras para
descartar TEP.
Tratamiento: es de elección la HBPM ajustada al peso. La heparina no fraccionada (HNF) podría
utilizarse si fuera necesario, debiendo monitorizarse el TTPA. Durante el embarazo se
desaconseja el uso de fondaparinux, antagonistas de la vitamina K (AVK) y anticoagulantes
directos. Tras el parto, el tratamiento con heparina se puede reemplazar por AVK (también en
madres lactantes). El tratamiento anticoagulante debe administrarse hasta al menos 6 semanas
después del parto, con una duración total del tratamiento ≥ 3 meses.
2. CÁNCER
El riesgo medio es cuatro veces superior y depende del tipo de tumor, el grado de extensión y el
tratamiento antineoplásico concomitante. Aunque los mayores números absolutos de episodios de TEV se
producen en pacientes con cáncer de pulmón, colon y próstata, el riesgo relativo es mayor en el mieloma
múltiple y los cánceres cerebral y pancreático (respectivamente 46, 20 y 16 veces mayor frente a controles
sanos). También está aumentado el riesgo de hemorragia. Además, el riesgo de TEV aumenta más de 90
veces en las primeras 6 semanas después de una cirugía de cáncer, y permanece elevado (hasta 30 veces)
entre el 4º y el 12º mes después de la operación.
Recomendaciones específicas:
fractura de cadera representa una de las situaciones de mayor riesgo de TVP postoperatoria. El riesgo en la
cirugía ginecológica y urológica es similar al de la cirugía general. Recomendaciones específicas:
Cirugía oncológica: la prevención con HBPM a dosis altas 1 vez al día (o HNF 5.000 UI 3 veces al
día) debe comenzar de 12 a 2 horas antes de la intervención y se debe mantener de 7 a 10 días.
Se ampliará a 4 semanas la duración en caso de cirugía oncológica abdominal o pélvica en
pacientes con alto riesgo de enfermedad tromboembólica y bajo riesgo de hemorragia.
Procedimientos laparoscópicos sin FR: se desaconseja una prevención sistemática distinta de la
movilización intensiva.
Pacientes neuroquirúrgicos: se prefieren medidas físicas sobre los agentes farmacológicos para
evitar complicaciones hemorrágicas; pueden asociarse ambos en los pacientes de alto riesgo.
Tabla XIII. Riesgo de tromboembolismo venoso posquirúrgico.
Embarazo: las recomendaciones son variables y deben individualizarse en cada caso. Se indica
prevención con HPBM a dosis altas: 1) si el paciente tiene alto riesgo de ETEV; 2) si presenta
algún FR (incluida la obesidad) y una enfermedad médica o quirúrgica (por ejemplo, neumonía,
sepsis) o encamamiento, o si presenta dos o más enfermedades durante el ingreso.
Viajes prolongados (> 6 horas): se recomienda la movilización y la contracción periódica de las
piernas, hidratación y evitar llevar ropas ajustadas alrededor de las extremidades y la cintura.
En individuos con FR adicionales, se recomiendan las medias de compresión gradual, y en
sujetos con riesgo trombótico alto está indicado emplear una dosis única de HBPM antes del
viaje. No se ha demostrado la eficacia del ácido acetilsalicílico.
2. MEDIDAS DE PREVENCIÓN NO FARMACOLÓGICA
Medidas generales: se debe promover la movilización precoz del paciente encamado y una
hidratación adecuada.
Medidas de compresión extrínseca: se utilizan, como método único, en los pacientes con
contraindicaciones para los anticoagulantes en dosis preventivas, entre ellos los pacientes con
sangrado activo o con alto riesgo de desarrollarlo (neuroquirúrgicos, con úlcera gastroduodenal
activa, recuento de plaquetas < 50.000/ml, antecedente de sangrado en los 3 meses previos).
También se recomiendan como complemento de la prevención farmacológica en pacientes con
alto riesgo de trombosis. No obstante, están contraindicadas en pacientes con enfermedad
arterial isquémica, neuropatía periférica o dermopatía de las extremidades inferiores.
Compresión neumática intermitente: es el medio de elección. Debe introducirse lo antes
posible y mantenerse con las mínimas interrupciones hasta el alta.
Medias de compresión gradual: en los pocos estudios de calidad realizados en pacientes
quirúrgicos, han demostrado ser efectivas tanto en uso combinado con otros métodos
farmacológicos como de forma aislada (con menor eficacia que los métodos farmacológicos).
En pacientes con enfermedades médicas hay incluso menos estudios y no han demostrado ser
efectivas. En cualquier caso, en pacientes que presenten factores de riesgo para ETEV en los
que la anticoagulación esté contraindicada, se prefiere el uso de métodos mecánicos
(cualquiera de los dos) antes que no realizar ningún tipo de prevención.
3. MEDIDAS DE PREVENCIÓN FARMACOLÓGICA (TABLA XIV)
Heparinas: son de elección las HBPM, pero tanto la HNF como las HBPM han demostrado con
igual eficacia reducir el riesgo de ETEV en pacientes hospitalizados no quirúrgicos. En
situaciones especiales, como la obesidad mórbida, se utilizan dosis superiores a las de alto
riesgo, siendo prudente la monitorización de la actividad anti-Xa.
Fondaparinux: frente a las HBPM ha demostrado igual eficacia en el paciente no quirúrgico y
superioridad en la cirugía mayor ortopédica, con un aumento del riesgo de sangrado mayor (no
complicado). Tiene una dosis fija de 2,5 mg/24 h sc para un peso de 50-100 kg, que debe
ajustarse si hay alteración de la función renal (FG < 30 ml/min). En procedimientos quirúrgicos
se administra en el postoperatorio.
Tabla XIV. Dosis de fármacos para la prevención primaria de la enfermedad tromboembólica venosa.
tienen su papel (con un objetivo de INR 2-3) en pacientes que requieren prevención prolongada
y tienen dificultad para la administración de HBPM.
Ácido acetilsalicílico: no está demostrada su eficacia.
4. INICIO Y DURACIÓN DE LA PREVENCIÓN
La prevención debe mantenerse durante todo el ingreso hasta que se alcance la movilización activa
y persistente del paciente.
En el caso de pacientes quirúrgicos, la duración del tratamiento comprende desde 24 horas antes
de la cirugía hasta completar 35 días con HBPM (o 21 días con fondaparinux) en casos de cirugía ortopédica
mayor, o 28 días en cirugía abdominal mayor por cáncer o en aquellos casos con antecedente de ETEV.
El riesgo de desarrollar HPTEC aumenta en pacientes con ETEV recurrente, TEP de alto riesgo, TEP
idiopático y en los pacientes con hipertensión pulmonar en el diagnóstico inicial de TEP.
2. DIAGNÓSTICO
La primera prueba que se debe realizar para el cribado de HPTEC es la ecocardiografía
transtorácica. Las indicaciones de ecocardiografía en el seguimiento de pacientes con TEP son: 1) síntomas
o signos sugestivos de HPTEC (el más frecuente es la disnea persistente; otros son síncope, hemoptisis o
signos de IC derecha); 2) TEP recurrente; 3) síndrome antifosfolípido; 4) ECG con signos de hipertrofia del
VD; 5) PAP > 50 mm Hg en el ecocardiograma del TEP agudo; 6) TEP de alto riesgo, y 7) signos de HPTEC en
la angio-TC del TEP agudo.
angioplastia pulmonar con balón en centros con experiencia, o finalmente el trasplante pulmonar si todos
los tratamientos fracasan. Independientemente de la opción elegida, está indicada la anticoagulación de
por vida (Figura 5).
Figura 4. Algoritmo diagnóstico en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
BIBLIOGRAFÍA
Agnelli G, Büller HR, Cohen A, Curto M, Gallus AS, Johnson M. Oral apixaban for the treatment of acute
venous thromboembolism. N Engl J Med. 2013;369(9):799-808.
Aujesky D, Roy PM, Verschuren F, Righini M, Osterwalder J, Egloff M, et al. Outpatient versus inpatient
treatment for patients with acute pulmonary embolism: an international, open-label, randomised, non-
inferiority trial. Lancet. 2011;378(9785):41-8.
Baglin T, Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, Cushman M, Kyrle P, et al. Does the clinical presentation
and extent of venous thrombosis predict likelihood and type of recurrence? A patient-level meta-
analysis. J Thromb Haemost. 2010;8(11):2436-42.
Becattini C, Agnelli G, Schenone A, Eichinger S, Bucherini E, Silingardi M, et al. Aspirin for preventing
the recurrence of venous thromboembolism. N Engl J Med. 2012;366(21):1959-67.
Boutitie F, Pinede L, Schulman S, Agnelli G, Raskob G, Julian J, et al. Influence of preceding length of
anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence
after stopping treatment: analysis of individual participants’ data from seven trials. BMJ.
2011;342:d3036.
Di Nisio M, van Es N, Büller HR. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet. 30 Jun 2016.
Grupo de Trabajo de la SEC. Comments on the 2014 ESC Guidelines on the Diagnosis and
Management of Acute Pulmonary Embolism. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):10-6.
Juretschke Moragues MA, Barbosa Ayucar C. Monografia Neumomadrid: Tromboembolismo pulmonar.
Barcelona: Doyma; 2002 [consultado: 20 de febrero de 2016]. Disponible en:
http://neumomadrid.org/ descargas/monog_neumomadrid_iv.pdf.
Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Goldhaber SZ. Antithrombotic therapy for
VTE disease: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e419S-94S.
Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jiménez D, Bounameaux H, et al. Antithrombotic therapy for VTE
disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016;149(2):315-52.
Lozano Olivares J, coordinador. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Consejo General de
Colegios Oficiales de Médicos de España y Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e igualdad. 2015
[consultado: 20 de febrero de 2016]. Disponible en:
http://secardiologia.es/images/publicaciones/documentos-consenso/ pas-hipertension-pulmonar-
interactivo.pdf.
Mannucci PM, Franchini M. The real value of thrombophilia markers in identifying patients at high risk
of venous thromboembolism. Expert Rev Hematol. 2014;7(6):757-65.
Olmos VP, Ramos Gallo MJ, Antonio Rebollo M, Ballesteros Ortega D, Iglesias Docampo L, Romera-
Villegas A, et al. Manejo de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes oncológicos: guías de
práctica clínica española. Consenso SEACV-SEOM. Med Clin. 2015;144(Supl 1):3-15.
Otero Candelera R, Grau Segura E, Jiménez Castro D, Uresandi Romero F, López Villalobos JL, Calderón
Sandubete E, et al. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Arch Bronconeumol.
2008;44(3):160- 9.
Palareti G, Cosmi B, Legnani C, Tosetto A, Brusi C, Iorio A, et al. D-dimer testing to determine the
duration of anticoagulation therapy. N Engl J Med. 2006;355(17):1780-9.
Qaseem A, Chou R, Humphrey LL, Starkey M, Shekelle P; Clinical Guidelines Committee of the American
College of Physicians. Venous thromboembolism prophylaxis in hospitalized patients: a clinical practice
guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2011;155(9):625-32.
Rachel L, Luke H. Developments in the management and treatment of pulmonary embolism. Eur Resp
Rev. 2015;24:484-97.
Reid JH, Coche EE, Inoue T, Kim EE, Dondi M, Watanabe N, et al. Is the lung scan alive and well? Facts
and controversies in defining the role of lung scintigraphy for the diagnosis of pulmonary embolism in
the era of MDCT. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009;36(3):505-21.
Righini M, Van Es J, den Exter PL, Roy PM, Verschuren F, Ghuysen A, et al. Age-adjusted D-dimer cutoff
levels to rule out pulmonary embolism: The ADJUST-PE Study. JAMA. 2014;311(11):1117-24.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Prevention and management of venous thromboembolism.
Quick Reference Guide. Edinburgh: 2010 [consultado: 20 de febrero de 2016]. Disponible en:
http://www.sign.ac.uk/ pdf/qrg122.pdf.
Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, Gottschalk A, Hales CA, Hull RD, et al. Multidetector computed
tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2006;354(22):2317-27.
Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society
of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism. Eur Heart J. 2014;35(43):3033-69, 3069a-k.
Tosetto A, Iorio A, Marcucci M, Baglin T, Cushman M, Eichinger S. Predicting disease recurrence in
patients with previous unprovoked venous thromboembolism. A proposed prediction score (DASH). J
Thromb Haemost. 2012;10(6):1019-25.
Uresandi F, Lecumberri R, Monreal M, Escribano P, García-Bragado F, Zamorano JL, et al. Consenso
nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con
tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2013;49(12):534-47.
Uresandi J, Jiménez D. Actualización del Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de
riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia de pulmón. Arch Bronconeumol. 2016;52:61-
2.
Uresandi Romero F, Iruin Irulegui G. Enfermedad tromboembólica venosa: prevención y tratamiento.
En: Álvarez-Sala JL, Casán P, Rodríguez F, Rodríguez JL, Villena-Garrido V. Neumología Clínica. Madrid:
Elsevier; 2010. p. 413-22.
I. CONCEPTO
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo heterogéneo de
enfermedades y se caracterizan por afectar principalmente a las estructuras alvéolo-intersticiales
pulmonares, pudiendo extenderse a la pequeña vía aérea y a los vasos pulmonares. Tienen algunas
similitudes en sus manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales, presentándose típicamente con
disnea de esfuerzo, un patrón alveolar y/o intersticial difuso en la radiografía de tórax y una alteración
ventilatoria restrictiva. Pueden evolucionar de manera aguda, subaguda o crónica y se clasifican
dependiendo de si tienen una causa conocida o de si son idiopáticas.
Tabla I. Clasificación de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas de la ATS-ERS 2002, modificada en 2012.
III. CLÍNICA
1. SÍNTOMAS
Los más frecuentes son la disnea de esfuerzo y la tos seca. La disnea suele ser lentamente
progresiva. Algunas de estas enfermedades, en especial las de presentación aguda-subaguda, pueden
acompañarse de fiebre y sintomatología sistémica: neumonía intersticial aguda, neumonitis por
hipersensibilidad (NH), neumonía organizada criptogenética (NOC), fármacos, eosinofilias pulmonares.
2. EXAMEN FÍSICO
En la FPI, y con menos frecuencia en otras EPID, se pueden auscultar crepitantes de tipo «velcro» al
final de la inspiración y de predominio bibasal, sobre todo en la línea medio-axilar. También se pueden
observar acropaquias en algunos casos. En ocasiones se pueden detectar sibilancias, como es el caso de la
NH y las eosinofilias pulmonares. En fases avanzadas pueden aparecer datos sugerentes de hipertensión
pulmonar (ver Capítulo 27. “Hipertensión pulmonar”).
Se pueden además pedir niveles de enzima convertidora de angiotensina, la cual se puede elevar en
un 40% de los individuos con sarcoidosis. No obstante, tiene un rol limitado en el diagnóstico, puesto que
cuenta con una pobre sensibilidad, una escasa especificidad y hasta un 15% de falsos positivos; podría
tener alguna utilidad en casos con una alta probabilidad pre-prueba de sarcoidosis en los que no se quiere
realizar pruebas más invasivas. Por otra parte, es posible solicitar la detección de precipitinas séricas
cuando existe sospecha de NH (reflejando exposición, no enfermedad).
Tabla III. Patrones radiológicos de algunas enfermedades pulmonares intersticiales difusas, en relación con su histología.
En los pacientes con EPID que presentan datos clínicos y radiológicos inconsistentes es
recomendable llevar a cabo una biopsia pulmonar, ya sea de manera quirúrgica o por broncoscopia.
La biopsia tranbronquial (BTB) se realiza guiando la punción de acuerdo a las imágenes de la TC.
Permite diagnosticar procesos neoplásicos, pero también puede ser diagnóstica en sarcoidosis, neumonitis
por hipersensibilidad, eosinofilias pulmonares y linfangioleiomiomatosis, entre otras. Dentro de las EPID
idiopáticas tiene poca utilidad, pues rara vez se obtiene un diagnóstico debido al tamaño de la muestra, a
excepción de la NOC.
La criobiopsia es una técnica viable y con mayor rendimiento diagnóstico para la obtención de
muestras del parénquima pulmonar que la BTB, pues permite conseguir una muestra de mayor tamaño y
mejor preservada para el análisis histopatológico. Es menos invasiva y de menor coste que una biopsia
quirúrgica. Se realiza mediante broncoscopia rígida. El papel de la criobiopsia en el algoritmo diagnóstico de
la FPI y su diagnóstico diferencial con el resto de las EPID aún no está definido.
La biopsia pulmonar quirúrgica es más rentable que la BTB. Es el último paso, si tras las pruebas
anteriores no se ha llegado a un diagnóstico, y en caso de que no haya un tejido afectado más accesible. Se
puede realizar por toracotomía abierta o por videotoracoscopia, dependiendo de la ubicación de la lesión y
de las características del paciente.
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es fundamental realizar un adecuado diagnóstico diferencial con diversas patologías que pueden
provocar una radiología o clínica similar a la de las EPID. Entre las alternativas principales a tener en cuenta
se deben distinguir el edema de pulmón (en la insuficiencia cardiaca), las bronquiectasias, las neumonías, la
tuberculosis miliar, la linfangitis carcinomatosa, el carcinoma bronquioloalveolar y síndromes
linfoproliferativos, entre otros.
5. ENTIDADES MÁS RELEVANTES
La FPI es la EPID idiopática más frecuente y la de peor pronóstico. Se describen en este apartado
algunas otras EPID (Tabla IV).
Tabla IV. Características de otras enfermedades pulmonares intersticiales difusas.
desconocida, que afecta sobre todo a adultos sobre los 50 años de edad, se limita al pulmón y se asocia con
un patrón histológico y/o radiológico de neumonía intersticial usual (NIU). Si existe compatibilidad clínico-
funcional con un patrón radiológico de certeza (Tabla V) de NIU, habiendo descartado otras etiologías, se
puede diagnosticar FPI sin necesidad de biopsia. Si los datos previos no se cumplen, o si existe un patrón
radiológico de posible NIU, se debe descartar otra EPID o confirmar la NIU mediante biopsia, antes de
catalogarla como FPI.
Tabla V. Patrones radiológicos de neumonía intersticial usual (NIU).
V. CRITERIOS DE INGRESO
Patrón intersticial pulmonar no conocido con insuficiencia respiratoria aguda, fiebre con
deterioro del estado general y/o inestabilidad hemodinámica.
Sospecha de complicación con compromiso vital.
Las principales complicaciones son la insuficiencia respiratoria aguda, las infecciones respiratorias
concurrentes (tener en cuenta la posibilidad de gérmenes oportunistas y tuberculosis) y la hipertensión
pulmonar, que es un dato de gravedad (ver Capítulo 27. “Hipertensión pulmonar”). Además, aumenta el
riesgo de cáncer de pulmón. También se deben considerar el tromboembolismo pulmonar y el neumotórax
como otras posibles complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
American Thoracic Society, European Respiratory Society. American Thoracic Society/European
Respiratory Society international multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial
pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:277-304.
Ancochea J, de Miguel J. Enfermedades pulmonares intersticiales difusas. Monografías de la Sociedad
Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica. [monografía en Internet]*. Volumen XII. Madrid: Ergon;
2008 [consultado 4 Sep 2016]. Disponible en:
http://www.neumomadrid.org/descargas/monog_neumomadrid_xii.pdf
Hernandez-Gonzales F, Lucena C, Ramírez J, et al. Utilidad de la criobiopsia en el diagnóstico de la
enfermedad pulmonar intersticial difusa: análisis de rentabilidad y coste. Arch Bronconeumol.
2015;51(6):261-7.
Mueller-Mang C, Grosse C, Schmid K, Stiebellehner L. What every radiologist should know about
idiopathic interstitial pneumonias. RadioGraphics. 2007;27:595-615.
Raghu G, Anstrom KJ, King TE Jr, et al. Prednisone, azathioprine, and N-acetylcysteine for pulmonary
fibrosis. N Engl J Med. 2012;366(21):1968-77.
Raghu G, Collard H, Egan J, et al. An official ATS/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic pulmonary
fibrosis: Evidence-based guidelines for diagnosis and management. Am J Respir Crit Care Med.
2011;183:788-824.
Raghu G, Rochwerg B, Zhang Y, et al. An official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical practice guideline:
Treatment of Idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2015;192(2):3-19.
Travis W, Costabel U, Hansell D, King T, Lynch D, Nicholson A, et al. An Official American Thoracic
Society/ European Respiratory Society Statement: Update of the International Multidisciplinary
Classification of Idiopathic Interstitial Pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(6):733-48.
Ungprasert P, Carmona E, Crowson C, Matteson E. Diagnostic utility of angiotensin-converting enzyme
in sarcoidosis: A population-based study. Lung. 2016;194:91-5.
Xaubet A, Ancochea J, Bollo E, et al. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrosis
pulmonar idiopática. Arch Bronconeumol. 2013;49(8):343-53.
Xaubet A, Cano E. Enfermedades pulmonares intersticiales difusas: etiología, clasificación y
aproximación diagnóstica. En: Álvarez-Sala J, Casan P, Rodríguez de Castro J, Villena V. Neumología
clínica. Barcelona: Elsevier; 2010. pp. 229-35.
34.Patología pleural
Luis Alejandro López Yepes.
Neumología
Jaime Laureiro Gonzalo.
Medicina Interna
Asesora: Victoria Villena Garrido. Jefa de Sección de Neumología
El DP representa cerca del 10% de todas las enfermedades hospitalarias atendidas en los Servicios
de Neumología y Medicina Interna. En el 75% de los casos, el DP se explica por alguna de las siguientes
cinco causas: insuficiencia cardiaca, cáncer, neumonía, tuberculosis o embolia pulmonar.
II. ETIOLOGÍA
1. TRASUDADO (TABLA I)
Acumulación de líquido en el espacio pleural cuando la superficie de las membranas que lo limitan
no está directamente afectada por el proceso patológico. Se produce como consecuencia de una alteración
de las presiones (hidrostáticas y oncóticas) que regulan el paso de líquido a través de este espacio.
Tabla I. Diagnóstico diferencial del trasudado.
La disnea, el dolor torácico pleurítico (inflamación de la pleura parietal) y la tos son los tres
síntomas cardinales del DP. No obstante, un paciente con buena reserva respiratoria previa, con un DP de
pequeño volumen o que se ha formado lentamente, puede estar asintomático.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Datos como la asimetría en la expansión torácica (menor movimiento inspiratorio en el hemitórax
afectado), la disminución de la transmisión de la voz a través de la pared torácica utilizando la mano
(frémito táctil), la matidez a la percusión sobre el área afectada y la hipofonesis (disminución en intensidad
de los ruidos respiratorios) ayudan en la sospecha de DP.
El roce pleural es un sonido chirriante o frotante que se escucha con los movimientos respiratorios,
predominantemente en la fase espiratoria, en los individuos con una inflamación de la pleura y con escaso
DP (pleuritis “seca”).
3. PRUEBAS DE IMAGEN
3.1. Radiografía simple de tórax
Se necesitan unos 75 ml de líquido pleural para borrar el seno costofrénico posterior, y entre 200 y 500 ml
para el lateral. Los derrames pleurales masivos producen una opacidad completa del hemitórax, con un
desplazamiento del mediastino al lado contrario y, en ocasiones, una inversión del diafragma homolateral.
La ausencia de un desplazamiento contralateral del mediastino suele indicar una atelectasia obstructiva del
pulmón ipsilateral (neoplasia endobronquial) o la fijación del mediastino. No obstante, no todos los
hemitórax opacos corresponden a un DP, y se debe realizar un diagnóstico diferencial con las atelectasias
completas, las neumonías y los tumores pulmonares masivos. El DP también puede adoptar una
distribución atípica, como, por ejemplo, en la región subpulmonar, simulando una elevación del
hemidiafragma. El diagnóstico puede confirmarse con una radiografía de tórax en proyección de decúbito
lateral (puede llegar a discriminar cantidades menores de 10 ml) o con una ecografía torácica. Otro ejemplo
es el “tumor fantasma”, que hace referencia a loculación del líquido pleural en las cisuras interlobulares.
Los DP que se encapsulan pegados a la pared torácica forman ángulos obtusos con esta (en forma de “D”),
con aspecto homogéneo y superficie lisa. Una loculación del líquido en la región colindante al mediastino
simulará una masa pulmonar o paramediastínica. Los derrames que más se loculan son: paraneumónicos,
tuberculosos, hemotórax y, en menor medida, DP malignos y secundarios a embolismo pulmonar.
Finalmente, la calcificación pleural se observa en el empiema tuberculoso y en la asbestosis. La presencia
de nivel hidroaéreo en el espacio pleural puede deberse a una infección pleuropulmonar por gérmenes
formadores de gas, una fístula broncopleural, un hidroneumotórax, un traumatismo o una rotura esofágica.
Diferenciación entre trasudado y exudado según los criterios de Light y los criterios
coadyuvantes (ver Apartado 1.1).
Determinaciones analíticas orientadas al diagnóstico etiológico en el líquido pleural y técnicas
complementarias pertinentes: adenosina desaminasa (ADA), interferón gamma (IFN-γ),
citología, estudio microbiológico, biopsia pleural, fibrobroncoscopia, angio-TC de tórax,
videotoracoscopia (VATS), etc. (Tabla III).
Tabla III. Determinaciones y etiología más probable del derame pleural. Bioquímica en líquido pleural.
Detección de criterios pronósticos (pH, glucosa, lactato deshidrogenasa [LDH], Gram y cultivo
de líquido pleural) (ver Apartado 1.3).
Las determinaciones habituales que se deben solicitar en el estudio de líquido pleural se resumen
en las Tablas IV y V.
Tabla IV. Determinaciones habituales en toracocentesis diagnóstica y tubos utilizados.
Tabla V. Determinaciones y etiología más probable del derrame pleural. Recuento celular en líquido pleural.
1. TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA
Se debe realizar siempre y cuando existan tres criterios:
Sus complicaciones más frecuentes son la reacción vagal (10-14%) y el neumotórax (3-8%). No es
imprescindible hacer una radiografía de tórax tras la toracocentesis, salvo si se sospecha que se han
producido complicaciones. El estudio del líquido pleural permite alcanzar un diagnóstico final confirmativo
o de sospecha en más del 75% de las ocasiones. En el resto de los casos permite la exclusión de causas
concretas, considerándose, según algunos autores, que el DP es idiopático después de dos estudios
pleurales, uno de ellos con biopsia pleural cerrada.
En el análisis del líquido pleural deben valorarse los aspectos que se relacionan a continuación.
Aspecto macroscópico del líquido pleural. Puede ser de utilidad ante determinadas características.
Así, un líquido acuoso sugiere un trasudado, un líquido blanco o lechoso sugiere quilotórax o
pseudoquilotórax y la presencia de pus determina un empiema. Las demás características macroscópicas
son menos específicos (Tabla VI).
Tabla VI. Aspecto macroscópico del líquido pleural.
superior a dos tercios del límite superior de la normalidad sérica teórica y un colesterol mayor
de 60 mg/dL en el líquido pleural, puede suplir a los criterios de Light.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que los trasudados pleurales secundarios a fallo
cardiaco pueden pasar a ser exudados por recibir tratamiento diurético y ser mal clasificados
por ese motivo. En estos casos, sugiere causa cardiaca un gradiente de albúmina en suero
menos albúmina en LP superior a 1,2 g/dL, un gradiente de proteínas totales suero-LP superior
a 3,1 g/dL o una elevación de la concentración sérica de NT-proBNP mayor de 100 pg/ml. Igual
ocurre con el hidrotórax ascítico, excepto por los niveles de NT-proBNP (normales).
zona de incisión, insuficiencia respiratoria (por el peligro de neumotórax) y DP muy pequeño (por el riesgo
que supone poder lesionar una víscera abdominal o el propio pulmón). Las complicaciones son infrecuentes
en manos expertas (menores del 10%): neumotórax principalmente (se recomienda realizar una radiografía
de tórax de control después de la técnica), infección de la cavidad pleural, hemotórax o laceración del
hígado o del bazo. En el caso de estudio no concluyente, debe valorarse la realización de toracoscopia
diagnóstica.
1.2.3. Fibrobroncoscopia
Está indicada si hay síntomas bronquiales (hemoptisis, cambios en la cantidad o aspecto de la
expectoración) o alteraciones radiológicas en el parénquima pulmonar como nódulos, atelectasias o DP
masivo.
1.2.5. Toracotomía
En determinadas situaciones en las que las pruebas menos invasivas no hayan dado un diagnóstico
concluyente, se podría valorar la indicación de toracotomía exploradora diagnóstica.
aparición más tardía, salvo en pacientes inmunodeprimidos. Finalmente, se producirá una fase crónica u
organizativa con engrosamiento pleural (fibrotórax) que puede evolucionar hacia la curación o hasta
formas crónicas de empiema: fístulas, abscesos o empiema necessitatis. Para el manejo del DP
paraneumónico (Tabla VII) es importante valorar:
El diagnóstico puede ser difícil. Ante la sospecha, se debe solicitar cultivo de esputo para
micobacterias, Mantoux (que suele ser negativo hasta en el 33%), cultivo y baciloscopia del LP. El LP es un
exudado rico en proteínas (casi de manera constante mayor de 3 g/dL y en el 75% mayor de 5 g/dL) y de
predomino mononuclear (aunque en los primeros días pueden tener predominio polimorfonuclear). El 75%
tienen la LDH elevada y la glucosa suele estar disminuida.
Baciloscopia y/o cultivo positivo en LP, con rendimiento menor del 10% y entre 10-50%
respectivamente.
Cultivo positivo o granulomas caseificantes en muestra histológica tras biopsia pleural.
En países con prevalencia media o alta de tuberculosis (como es el caso de España), se recomienda
realizar una biopsia pleural cerrada para el estudio de los DP de más de 2 semanas de evolución, aunque
esta técnica requiere experiencia.
El cultivo tiene una rentabilidad del 40-80% y el estudio histológico objetiva granulomas
caseificantes en el 50-90%. La repetición de la biopsia (hasta en dos ocasiones) o la toma simultánea de
biopsias de distintas localizaciones aumenta la rentabilidad.
ADA en LP: útil sobre todo en países con alta prevalencia de tuberculosis. Ofrece una alta
sensibilidad, y valores menores de 40 UI/l hacen improbable el diagnóstico. Valores superiores
a 70 UI/l son sugestivos de pleuritis tuberculosa, aunque puede haber falsos positivos en la
mayoría de los empiemas, artritis reumatoide, carcinoma broncoalveolar y mesotelioma.
IFN-γ en LP: mayor rentabilidad que la ADA, con una sensibilidad y especificidad mayores del
94%. El punto de corte en nuestro hospital es de 100 pg/ml.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específica para tuberculosis en LP: según los últimos
estudios, tiene una sensibilidad del 46% y una especificidad del 99%. Puede ser útil en
combinación con los anteriores.
TC torácica con contraste intravenoso: engrosamiento pleural, adenopatías, infiltrados
pulmonares.
Aunque el pronóstico está en relación con el tipo de tumor y su extensión, en general el DP maligno
implica mal pronóstico.
Niveles de LDH mayores de 1.000 UI/l raramente se ven en otras etiologías diferentes del empiema,
artritis reumatoide y DP maligno. Un 30% tienen pH < 7,30, lo que se correlaciona negativamente con la
supervivencia, así como niveles de glucosa disminuidos. La citología del LP es diagnóstica hasta en el 65%
de los casos, siendo más rentable si se repite la toracocentesis.
La determinación de marcadores tumorales (MT) puede ayudar en estos pacientes, aunque debe
considerarse que no disponemos de un punto de corte en nuestro centro, que ninguno ha mostrado
utilidad significativa medido de forma aislada y que sirven como coadyuvantes en la orientación
diagnóstica, por lo que únicamente son útiles con valores claramente aumentados y medidos de forma
combinada. Los puntos de corte descritos en la literatura médica para cada MT se exponen en la tabla III.
La TC con contraste aporta importante información, ya que puede identificar un tumor primario
oculto y sugiere malignidad si se evidencia un engrosamiento pleural circunferencial o nodular,
engrosamiento parietal mayor de 1 cm o afectación de la pleura mediastínica. La tomografía por emisión de
positrones (PET) puede ser útil para diferenciar patología benigna de maligna en los casos con citología
negativa y TC que no aporta datos de interés: una PET negativa orientaría a patología benigna y en caso de
captación patológica puede guiar la toma de una muestra histológica.
Los linfomas raramente producen DP aislados sin afectación extrapleural previa, salvo los linfomas
de cavidades, que son infrecuentes y suelen presentarse en el contexto de infección por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). El 20-30% de los linfomas desarrollan DP; sin embargo, la mayoría de los
DP asociados a linfomas de tipo Hodgkin (LH) son DP paramalignos, y en cambio, los asociados a linfoma no
Hodgkin (LNH) suele ser secundarios a infiltración pleural.
Observación.
Toracocentesis evacuadoras de repetición: si la acumulación es lenta y la esperanza de vida
menor de 3 meses.
Drenaje pleural permanente: sobre todo si la acumulación es rápida y hay corta expectativa de
vida y ante la presencia de síndrome del pulmón atrapado u obstrucción bronquial.
Pleurodesis con talco o doxiciclina: indicada si la expectativa de vida es mayor de 3 meses y hay
expansión pulmonar tras toracocentesis evacuadora.
Pleurectomía (parietal y visceral) y decorticación (escisión del tejido fibroso): requiere
toracotomía, con alta morbimortalidad.
Shunt pleuroperitoneal: poco utilizado en nuestro medio.
5. DERRAME PLEURAL POSQUIRÚRGICO
Es frecuente tras cirugía cardiaca, torácica y a veces abdominal. Debe realizarse el diagnóstico
diferencial con complicaciones posquirúrgicas como TEP, neumonía, síndrome de Dressler e insuficiencia
cardiaca congestiva, o con complicaciones quirúrgicas como hemotórax, quilotórax y mediastinitis.
Normalmente es de tamaño pequeño-moderado, tipo exudado serohemático, con LDH elevada y
predominio polimorfonuclear y a veces con aumento de los eosinófilos. La lateralidad del derrame
dependerá de la localización de la intervención.
Se recomienda toracocentesis diagnóstica en derrames grandes (mayores del 25% del hemitórax),
sintomáticos, de aparición tardía (después de 30 días) y ante la sospecha de otra comorbilidad.
obtención de LP, cuyo aspecto será quiloso en el 50% de los casos, aunque no se puede descartar ante la
presencia de LP serohemático, turbio y sanguinolento de origen incierto. El diagnóstico de quilotórax
habitualmente se realiza con la medición de triglicéridos en el LP (valores menores de 50 mg/dL lo
excluyen, entre 50 y 110 mg/dL lo dan como posible y > 110 mg/dL lo hacen muy probable). Si se precisa
asegurar el diagnóstico, es necesario objetivar la presencia de quilomicrones en el LP, aunque en la mayoría
de los casos esta determinación no es necesaria. Debe descartarse, en última instancia, la extravasación de
nutrición parenteral desde un acceso venoso central. La respuesta al tratamiento es también orientativa
para el diagnóstico. El tratamiento es polémico por la ausencia de estudios prospectivos, aunque debe
atenderse a las siguientes directrices:
Es más raro que el quilotórax, y suele ocurrir en el seno de DP crónicos con pleuras engrosadas y
calcificadas. Las causas más frecuentes son los DP tuberculosos y la artritis reumatoide, aunque su
patogenia es incierta. El LP presenta colesterol mayor de 250 mg/dL, con variabilidad del valor de los
triglicéridos.
8. ENFERMEDAD PLEURAL BENIGNA POR ASBESTO
La exposición al asbesto produce tres tipos de reacciones pleurales benignas (la mayoría tras 20
años o más de la exposición, aunque el DP puede ser de tan solo un año de evolución):
Placas en la pleural parietal. Es la forma más frecuente de afectación pleural. Están en relación
proporcional a la intensidad de la exposición; puede ser útil buscarlas con TCAR (TC de alta
resolución) ante la sospecha de DP asbestósico.
Fibrosis pleural difusa. Afecta a la pleura visceral, y puede producir trastorno ventilatorio
restrictivo y atelectasias redondas por compresión.
DP asbestósico benigno. Suele ser pequeño y unilateral, muchas veces asintomático, pero otras
veces se presenta asociado a reacción inflamatoria con fiebre y dolor pleurítico.
9. HEMOTÓRAX
Viene definido por la presencia en el LP de un hematocrito mayor del 50% de los valores del
hematocrito en sangre periférica. Las etiologías más frecuentes son la traumática y la yatrogénica,
normalmente en el contexto de cirugía torácica, accesos venosos centrales y punciones transpleurales. El
tratamiento en pacientes estables hemodinámicamente y con derrames escasos (pinzamiento del seno
costofrénico) será la observación y fisioterapia respiratoria. En pacientes inestables y/o con derrames de
mayor cuantía, debe colocarse drenaje pleural de calibre grueso, preferiblemente con antibioterapia
preventiva previa. Si el líquido drenado es superior a 1.500 ml o presenta un ritmo mayor de 200 ml/h
durante más de 3 horas, está indicada la toracotomía exploradora diagnóstico-terapéutica urgente, o si el
paciente está estable hemodinámicamente, la VTA para intentar hemostasia. La persistencia de hemotórax
residual mayor de 500 ml, lóculos o coágulos residuales que ocupan al menos un tercio del hemitórax,
tienen riesgo de sobreinfección y a la larga de fibrotórax, por lo que debe valorarse la posibilidad de colocar
drenajes guiados por TC o ecografía y, si no se obtienen resultados satisfactorios, se recurrirá a la instilación
de fibrinolíticos, siempre que se descarte sangrado activo reciente.
10. DERRAME PLEURAL EN ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Sobre todo secundarios a lupus eritematoso sistémico (LES) y artritis reumatoide (AR).
10.1. Hasta el 50% de pacientes con lupus eritematoso sistémico presentarán DP, siendo bilateral
en la mitad de los casos. Suelen cursar con fiebre, tos y dolor pleurítico; en ocasiones se asocia a derrame
pericárdico. Son exudados con pH y glucosa normales y LDH menor de 500 UI/l; es preciso descartar otras
etiologías como la infecciosa, TEP o nefropatía subyacente ante estas determinaciones. La respuesta a
corticoides sistémicos suele ser buena.
En el seguimiento a largo plazo de los DP idiopáticos, solo en el 5-18% de los casos se desarrolla
enfermedad maligna, y el resto se resuelven espontáneamente en unos 5-6 meses sin lograr una filiación
etiológica.
VI. NEUMOTÓRAX
Presencia de aire en el interior del espacio pleural con colapso pulmonar secundario y disminución
de la capacidad ventilatoria. El grado de repercusión funcional depende del tamaño y de la reserva
funcional previa del paciente.
1. CLASIFICACIÓN
1. ESPONTÁNEO
Primario. Sin causa precipitante en personas sin patología pulmonar de base, normalmente
secundario a la ruptura de una bulla subpleural. Es más frecuente en varones menores de 40
años, fumadores y de complexión delgada. El pico de incidencia ronda los 20 años.
Secundario. Se produce como complicación de una neumopatía subyacente, sobre todo en el
contexto de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cáncer de pulmón, infección por
Pneumocystis jirovecii, tuberculosis y fibrosis quística.
Catamenial. Por endometriosis pleural, suele desarrollarse a las 24-72 h de la menstruación.
2. TRAUMÁTICO
Iatrogénico. Tras manipulación instrumental: broncoscopia, punción guiada por TC,
toracocentesis, biopsia pleural, catéter venoso central o ventilación mecánica.
No yatrogénico. Traumatismo abierto o cerrado.
2. CLÍNICA
Cursa con disnea y dolor torácico pleurítico del lado afectado, aunque un 5-10% son asintomáticos.
La presencia de taquicardia asociada a hipotensión y cianosis sugiere neumotórax a tensión. En la
exploración física destaca hipoventilación de la zona afectada con timpanismo a la percusión e hipofonía.
Puede asociar enfisema subcutáneo (crepitación a la palpación cutánea).
3. DIAGNÓSTICO
Se realiza con radiografía de tórax en inspiración y preferiblemente con el tórax del paciente en
posición erguida si su condición clínica lo permite (la radiografía en espiración forzada puede ser de utilidad
para neumotórax de pequeña cuantía o no detectables en la radiografía en inspiración), donde se observa
la línea blanca de la pleura visceral que representa la división entre tejido pulmonar y aire pleural, y la
ausencia de vasos pulmonares en este espacio. El desplazamiento contralateral de la tráquea y/o el
mediastino no es sensible ni específico para el diagnóstico de neumotórax a tensión, siendo más
importante y orientador valorar la inestabilidad del paciente. La existencia de un nivel hidroaéreo sugiere
hidroneumotórax que, en el caso de ser abundante, debe hacer sospechar la presencia de hemotórax. El
diagnóstico puede ser difícil en pacientes con enfisema de base por la cuantía de sinequias pleurales. Ante
la duda, la TC torácica dará el diagnóstico definitivo, que resulta además útil en pacientes con neumotórax
primario espontáneo de repetición, si se sospecha patología pulmonar subyacente (bullas apicales o
anomalías alveolares con bullas gigantes).
4. TRATAMIENTO
estabilidad del neumotórax primario y del paciente, se puede proceder al alta y al seguimiento en
consultas; todo neumotórax secundario requiere hospitalización.
En pacientes con neumotórax grandes y/o inestabilidad clínica se debe proceder a evacuar el aire
del espacio pleural: está indicada la colocación de DET conectado a un sistema con sello de agua (por
ejemplo, Pleurevac®). Se deberá comprobar el funcionamiento del sello de agua para asegurar la
evacuación de aire intratorácico y la correcta transmisión de presiones. Si se detecta un fallo en el sistema,
se debe descartar acodamiento del DET, obstrucción o enclavamiento del DET intratorácico. Se mantendrá
las primeras 24 horas sin conexión a aspiración, pudiendo conectarse después. Una vez no se objetiven
fugas ni nueva cámara de neumotórax tras 12-24 horas de pinzamiento del DET, podrá retirarse. En el caso
de precisar un acto quirúrgico exploratorio, podrá mantenerse sin conectar a aspiración.
Si la fuga persiste tras 3 días con tubo de tórax y la reexpansión es inferior al 90%, se recomienda la
realización de una VTA exploradora. En el mismo acto se intentará observar la presencia de ramilletes
bullosos y resecarlos para evitar recidivas. A su vez, se puede realizar pleurodesis intraoperatoria física o
por abrasión de la pleura parietal. Tras la abrasión de la pleura parietal, el mínimo sangrado del paciente
realizará las funciones de “pegamento” orgánico entre ambas pleuras. Si no es candidato a cirugía puede
optarse por pleurodesis química a través del propio DET (talcaje o pleurodesis con doxiciclina).
5. PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA
En todo paciente debe recomendarse el cese absoluto de la actividad tabáquica, pues es el factor
de riesgo más importante para su recidiva. Debe realizarse intervención quirúrgica (convencional o
videotoracoscópica) o pleurodesis química a través de DET en pacientes con alto riesgo de recurrencia
(Tabla VIII).
Tabla VIII. Indicaciones de cirugía en neumotórax espontáneo.
1. NEUMOTÓRAX PRIMARIO
La recurrencia está en torno al 25-50% en los siguientes 5 años tras el primer episodio y aumenta
hasta el 62% con el segundo episodio. En aquellos pacientes que realizan actividades de riesgo (pilotos de
avión, buceadores, etc.), también es necesaria la realización, en un primer momento, de VTA diagnóstico-
terapéutica.
2. NEUMOTÓRAX SECUNDARIO
El riesgo de recidiva es del 50% a los 3 años, con una mortalidad importante, por lo que se
recomienda intervención en todo paciente una vez resuelto el proceso agudo o durante este. Puede
realizarse con VTA terapéutica (reduce la tasa de recurrencias al 5%) o con pleurodesis química a través de
DET en pacientes que no son subsidiarios de cirugía.
3. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Es una urgencia vital, secundario al desarrollo de un mecanismo valvular. Si existe inestabilidad
hemodinámica del paciente con riesgo de parada cardiaca, colocar un catéter venoso central en el segundo
espacio intercostal en la línea media clavicular para convertirlo en neumotórax abierto como paso
intermedio a la colocación de tubo de tórax.
BIBLIOGRAFÍA
Clive AO, Jones HE, Bhatnagar R, Preston NJ, Maskell N. Interventions for the management of
malignant pleural effusions: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev.
2016;5:CD010529.
Courtney BV, Light RW. Disorders of the Pleura. En: Courtney BV, Mason RJ, Ernst JD, King TE Jr,
Lazarus SC, Murray JF, et al Murray & Nadel´s Textbook of Respiratory Medicine. 6ª edición. New York:
Elsevier; 2016. p. 1396-477.
Cugell DW, Kamp DW. Asbestos and the pleura: a review. Chest. 2004;125(3):1103-117.
Gu Y, Zhai K, Shi HZ. Clinical value of tumor markers for determining cause of pleural effusion. Chin
Med J (Engl). 2016;129(3):253-8.
Guijarro JR, Deu MM, Álvarez Kindelán A. Patología de la pleura. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2013.
Havelock T, Teoh R, Laws D, Gleeson F; BTS Pleural Disease Guideline Group. Pleural procedures and
thoracic ultrasound: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax. 2010 Aug;65
Suppl 2:ii61-76.
Heffner JE, Klein JS. Recent advances in the diagnosis and management of malignant pleural
effusions. Mayo Clin Proc. 2008;83(2):235-50.
Jolly EC. Síndromes pleurales. En: Argente HA, Álvarez ME. Semiología Médica: Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 2005. p. 590-7.
Liang QL, Shi HZ, Qin XJ, Liang XD, Jiang J, Yang HB. Diagnostic accuracy of tumour markers for
malignant pleural effusion: a meta-analysis. Thorax. 2008;63(1):35-41.
Light RW. Trastornos de la pleura y el mediastino. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J, editore. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª edición. New York:
McGraw-Hill; 2016.
Light RW. Pleural disease. 5ª ed. Philadelfia: Lipincott Williams & Wilkins; 2007.
Light RW. Tumor markers in undiagnosed pleural effusions. Chest. 2004;126(6):1721.
Noppen M, De Keukeleire T. Pneumothorax. Respiration 2008; 76(2): 121–27.
Pérez Rodríguez E, Gómez García R. Aproximación al diagnóstico del DP. En: Álvarez-Sala Walther JL,
Casan Clará P, Rodríguez de Castro F, Rodríguez Hermosa JL, Villena Garrido V. Neumología clínica.
Madrid: Elsevier; 2010. p. 657-63.
Pérez Rodríguez E, Villena Garrido V. Enfermedades de la pleura. Monografías Neumomadrid. Madrid:
Ergon; 2003.
Porcel JM, Vives M, Esquerda A, Salud A, Pérez B, Rodríguez-Panadero F. Use of a panel of tumor
markers (carcinoembryonic antigen, cancer antigen 125, carbohydrate antigen 15-3, and cytokeratin
19 fragments) in pleural fluid for the differential diagnosis of benign and malignant effusions. Chest.
2004;126(6):1757-63.
Porcel Pérez JM. Derrame pleural: etiología, patogenia y manifestaciones clínico radiológicas. En:
Álvarez- Sala Walther JL, Casan Clará P, Rodríguez de Castro F, Rodríguez Hermosa JL, Villena Garrido
V. Neumología clínica. Madrid: Elsevier; 2010. p. 649-56.
Rivas de Andrés JJ, Jiménez López MF, Molins López-Rodó L, Pérez Trullén A, Torres Lanzas J.
Diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.
Villena Garrido V, Cases Viedma E, Fernández Villar A, de Pablo Gafas A, Pérez Rodríguez E, Porcel
Pérez JM, et al. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del DP. Actualización. Arch
Bronconeumol. 2014;50(6): 235-49.
Villena Garrido V, Ferrer Sancho J, Hernández Blasco L, de Pablo Gafas A, Pérez Rodríguez E, Rodríguez
Panadero F. Diagnóstico y tratamiento del DP. Arch Bronconeumol. 2006;42(7):349-72.
La continuous positive airway pressure (CPAP). Se administra una presión positiva continua
sobre la vía aérea.
La bilevel positive airway pressure (BiPAP). Se administran dos presiones: una presión
espiratoria (EPAP) o presión positiva al final de la espiración (PEEP, término utilizado en
ventilación mecánica), y una presión inspiratoria (IPAP). Denominamos presión de soporte a la
diferencia de presión entre EPAP e IPAP (Figura 1).
Figura 1. Modalidad binivel de un ventilador de flujo continuo (derecha) comparada con la modalidad de presión de soporte (PS)
asociada a presión positiva al final de espiración (PEEP).
CPAP de Boussignac. Es un sistema no mecánico de CPAP que emplea el efecto Bernoulli para
generar presión a partir de altos flujos de O2. Su indicación fundamental es el edema agudo de
pulmón, y se usa fundamentalmente en ámbitos extrahospitalarios. Debe evitarse su uso en
pacientes con taquipnea > 25 rpm, dada su incapacidad, en esa situación, para mantener una
presión constante.
Oxígeno de alto flujo por cánula nasal. Es un sistema abierto que permite generar una
pequeña PEEP a nivel orofaríngeo, facilitando también un mayor lavado del espacio muerto
anatómico, entregando flujos altos de aire humidificado activamente y calentado a 37 ºC y
enriquecido con O2. Su indicación está por definir, pero su uso se ha asentado en el tratamiento
de la bronquiolitis en población pediátrica y del fallo hipoxémico de moderada gravedad
(exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], edema cardiogénico y
neumonía).
2. INDICACIONES GENERALES
Está indicado en:
Enfermedades obstructivas
EPOC: en la exacerbación de la EPOC que cursa con acidosis respiratoria (pH < 7,35 con
pCO2 > 45 mm Hg), a pesar de un adecuado tratamiento médico inicial. Es una
intervención de primera línea, con el mayor grado de consenso en todas las
recomendaciones.
Fibrosis quística (FQ): las exacerbaciones de FQ manejadas con VMNI presentan menor
mortalidad que aquellas que requieren VM invasiva (VMI), aunque la evidencia
disponible es escasa.
No existe evidencia que permita recomendar su uso rutinario con seguridad en
exacerbaciones asmáticas.
Enfermedades restrictivas
Enfermedades restrictivas extrapulmonares (neuromusculares): aunque la evidencia es
escasa, existe acuerdo en considerar un abordaje inicial del fallo ventilatorio agudo del
paciente neuromuscular con VMNI como primer paso, bajo una estrecha
monitorización.
Síndrome de obesidad-hipoventilación: el uso de VMNI ha demostrado ser eficaz en las
agudizaciones (recomendación grado C). Se debe plantear su utilización a largo plazo.
Parada respiratoria.
Necesidad de intubación orotraqueal por cualquier causa.
Fallo de más de un órgano (incluyendo respiratorio: infarto agudo de miocardio, oligoanuria...).
Shock o hipotensión grave.
PaO2/FiO2 < 200 mm Hg.
Acidosis grave (pH < 7,25).
Otras contraindicaciones (dificultades técnicas): imposibilidad de ajustar la mascarilla,
traqueotomía, obstrucción de la vía aérea superior, abundantes secreciones, cirugía esofágica
reciente...
4. CRITERIOS DE INICIO
Insuficiencia respiratoria refractaria a medidas convencionales, oxigenoterapia y tratamiento
farmacológico específico.
Disnea no controlada en reposo, utilización de musculatura accesoria y frecuencia respiratoria
mayor a 30 respiraciones por minuto.
Hipercapnia importante y progresiva (PaCO2 > 45 mm Hg) con tendencia a la acidosis
respiratoria (pH < 7,35).
5. MEDIDAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
5.1. Inicio
Informar y explicar al paciente en qué consiste la técnica. Colocar en posición semisentado, con la cabeza a
45 grados sobre la cama. Monitorizar la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno
por pulsioximetría. Escoger la mascarilla adecuada y conectarla al respirador.
5.3. Mantenimiento
Se debe ir regulando la presión de soporte para obtener un volumen corriente entre 7-8 ml/kg de peso
ideal, una mejoría subjetiva de la disnea, una disminución de la FR al menos en 5 rpm y cese del uso de
musculatura accesoria. El nivel de PEEP/EPAP debe regularse en función de la presencia de eventos
obstructivos, de los esfuerzos ineficaces en los pacientes obstructivos que presentan hiperinsuflación o en
aquellos pacientes más hipoxémicos.
Si presentase desadaptación:
Patología extrapulmonar:
*Cualquier paciente con sospecha de deterioro de la función respiratoria o indicación de VMI por
otra causa debe ser valorado precozmente por un médico intensivista. El retraso en el establecimiento de la
indicación de VMI o el inicio tardío de la misma empeora el pronóstico de la mayoría de pacientes críticos.
3. MODALIDADES VENTILATORIAS BÁSICAS
Independientemente de la modalidad elegida, actualmente todos los pacientes son ventilados de
forma protectora para evitar el daño inducido por ventilación mecánica (ventilator associated lung injury
[VILI], ver más adelante). Se recomienda de forma genérica el uso de volúmenes corrientes 5-8 ml/kg (peso
ideal) con presiones meseta inferiores a 28-30 cm de H2O. Clásicamente las modalidades más utilizadas son:
Volutrauma: daño inducido cuando los volúmenes suministrados por respiración son excesivos.
Barotrauma: daño inducido cuando se realiza ventilación con presiones elevadas.
Atelectrauma: daño que se da en las regiones alveolares en las que se produce un mecanismo
de apertura y colapso a lo largo del ciclo respiratorio. Este fenómeno se genera en situaciones
de VMI con volúmenes corrientes bajos y/o disminución de la producción de surfactante (por
ejemplo síndrome de distrés respiratorio agudo [SDRA]).
Biotrauma: se produce como resultado de los cambios inflamatorios al nivel del parénquima
pulmonar con liberación de citoquinas y afectación sistémica. Esta respuesta inflamatoria es
estimulada por las agresiones físicas descritas previamente.
Es frecuente que la afectación del parénquima pulmonar sea heterogénea. Como consecuencia,
para un volumen corriente determinado algunas áreas presentarán ciclos de colapsoapertura
(atelectrauma) produciéndose en otras áreas sobredistensión (volutrauma).
La ventilación protectora incluye múltiples estrategias como la ventilación con volúmenes bajos, el
uso rutinario de PEEP o la ventilación con la menor FiO2 posible, y se emplean habitualmente para disminuir
la incidencia de VILI (ver SDRA más adelante). Durante la aplicación de la ventilación protectora se intenta
proteger las áreas sanas evitando la sobredistensión. De forma conjunta se buscará aquella presión que
mantenga la mayor parte de unidades alveolares abiertas (reclutadas) durante todo el ciclo respiratorio
(evitando atelectrauma).
La definición de SDRA ha sido recientemente modificada (definición de Berlín 2012). Los elementos
principales de la definición vigente incluyen un inicio agudo e hipoxemia progresiva (PaO2/FiO2 < 300 mm
Hg) junto con infiltrados intersticiales bilaterales no explicados por fallo cardiaco izquierdo o sobrecarga de
volumen (Tabla III). Dichos hallazgos tienen lugar en el contexto clínico de un paciente con una patología
predisponente (Tabla IV). A diferencia de la definición previa, la actual no requiere demostrar la existencia
de una presión capilar pulmonar (PCP) normal.
Tabla III. Criterios diagnósticos de síndrome de distrés respiratorio agudo (definición de Berlín 2012).
La incidencia de SDRA ha variado notablemente en la última década, en parte debido a las nuevas
definiciones del síndrome y en parte a la generalización de las estrategias de ventilación protectora. Los
estudios más recientes en Europa describen una incidencia variable entre 5 y 7,2 casos/100.000 habitantes
y año. En la actualidad la mortalidad global de este síndrome se estima entre un 40-50% (si bien se incluye
en los estudios población muy heterogénea).
2. ETIOLOGÍA
Tabla IV. Etiología del síndrome de distrés respiratorio agudo.
3. ABORDAJE TERAPÉUTICO
Por el momento, las intervenciones que han demostrado mejorar el pronóstico de estos pacientes
son las estrategias de ventilación protectora, el uso de relajantes neuromusculares y el decúbito prono
(Figura 2).
1. ESTRATEGIA VENTILATORIA
La estrategia ventilatoria está encaminada a prevenir el VILI. La ventilación protectora ha
demostrado ser eficaz disminuyendo la mortalidad en este grupo de pacientes (estudio ARMA). De las
diferentes modalidades ventilatorias disponibles (volumen control, presión control), ninguna ha
demostrado mejorar el pronóstico de estos pacientes. Independientemente de la modalidad ventilatoria los
parámetros generales son:
2. ESTRATEGIAS NO VENTILATORIAS
2.1. Relajación neuromuscular
El uso de la relajación muscular ha sido controvertido. Sin embargo, la evidencia actual (estudio ACURASYS)
apoya el uso precoz de relajantes musculares durante un corto periodo de tiempo en pacientes con SDRA
agudo severo. El uso de relajantes produce mayor adaptación del paciente al respirador, mejor tolerancia
El sistema se compone de dos elementos. Por un lado, una bomba capaz de mover un flujo
continuo de sangre a través a una membrana de oxigenación. El segundo elemento es la propia membrana
de intercambio, en la que se enfrenta la sangre del paciente a un flujo conocido de aire y oxígeno. Para su
uso se requieren accesos vasculares de gran calibre. Existen dos modalidades de ECMO: la ECMO veno-
venosa (la sangre se extrae y se infunde en una vena central) y ECMO veno-arterial (la sangre se extrae de
una vena central y se infunde en una arteria, permitiendo adicionalmente un soporte cardiocirculatorio;
indicado cuando coexiste shock cardiogénico). En el caso de la insuficiencia respiratoria aislada (sin shock
cardiogénico) suelen ser suficientes dos accesos venosos (habitualmente femoral y yugular).
Las complicaciones relacionadas son relevantes, siendo no obstante su incidencia menor en el caso
de los sistemas veno-venosos (insuficiencia respiratoria aislada). La principal complicación es el sangrado
(10-30%); este se asocia a la necesidad de anticoagulación sistémica y a la inserción de las cánulas.
Actualmente la supervivencia de pacientes adultos con ECMO en el contexto de insuficiencia respiratoria es
del 58% al alta hospitalaria (registro ELSO; 2016).
3. EL PAPEL DE LA FLUIDOTERAPIA
Se ha descrito cierta participación del componente hidrostático en la fisiopatología del SDRA. Varios
trabajos han descrito aumentos de las presiones de llenado cardiacas e hipertensión pulmonar en los
pacientes con SDRA. En ese sentido, se ha demostrado que estrategias restrictivas con balances hídricos
negativos se asocian a mejoría en la oxemia junto con un aumento en los días libres de VMI.
Frecuentemente los pacientes que sufren SDRA presentan shock de diversa etiología. Es por eso que el
manejo de la fluidoterapia y el balance hídrico en este grupo de pacientes es especialmente complejo. La
monitorización hemodinámica avanzada es especialmente útil en estos pacientes. Destacan el uso de la
ecografía pulmonar como punto de atención (point of care) o las técnicas de dilución traspulmonar. La
resucitación guiada por ELWI en este grupo de pacientes se ha asociado a mejores resultados.
4. TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES
Existen múltiples estudios encaminados a encontrar una terapia que atenúe la respuesta
inflamatoria en estos pacientes (corticoides, ketoconazol, estatinas, surfactante...). Existen varios ensayos
clínicos en marcha, pero por el momento no hay datos definitivos.
Cuando un paciente con enfermedad respiratoria crónica grave presenta un deterioro funcional
importante y se pueda predecir que tiene un 50% o menos de posibilidad de sobrevivir en los 2-3 próximos
años, este es el momento de contactar con un centro de trasplante pulmonar.
Las patologías más comunes con indicación de trasplante pulmonar (85% de los casos) son: EPOC,
fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística, enfisema por déficit de alfa-1-antitripsina e hipertensión
pulmonar idiopática, existiendo criterios específicos de derivación para cada patología, cuyo desarrollo
excede el ámbito de este manual.
BIBLIOGRAFÍA
Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med. 2015;372(8):747-55.
ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory distress
syndrome: The Berlin definition. JAMA. 2012;307(23):2526-33.
ADRS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301-8.
Barrot Cortés E, Sánchez Gómez E. Ventilación mecánica no invasiva. Manual SEPAR de
procedimientos. 2008. Disponible en:
http://issuu.com/separ/docs/procedimientos16?mode=window&backgroundColor=%23222222
Bloomfield R, Noble DW, Webster NR. Prone position for acute respiratory failure in adults. Cochrane
Database Syst Rev. 2015;11:CD008095. DOI: 10.1002/14651858.CD008095
Chacko B, Peter JV, Tharyan P, et al. Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation for acute
respiratory failure due to acute lung injury (ALI) or acute respiratory distress syndrome (ARDS).
Cochrane Database Syst Rev. 2015;1:CD008807. DOI: 10.1002/14651858.CD008807
Determann RM, Royakkers A, Wolthuis EK, et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with
conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: A preventive randomized controlled
trial. Crit Care. 2010;14(1):R1.
ECLS Registry Report. Extracorporeal Life Support Organization; 2016. Disponible en:
http://www.elso.org
Finfer SR, Vincent JL, Slutsky AS, Ranieri VM. Critical care medicine ventilator-induced lung injury. N
Engl J Med. 2013;22369(28):2126-36.
Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al; REVA Group. High-flow oxygen through nasal cannula in acute
hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med. 2015;372(23):2185-96.
Gattinoni L, Cressoni M, Brazzi L. Fluids in ARDS: from onset through recovery. Curr Opin Crit Care.
2014;20(4):373-7.
Guérin C, Moss M, Talmor D. A glossary of ARDS for beginners. Intensive Care Med. 2016;42(5):659-
62.
Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al; PROSEVA Study Group. Prone positioning in severe acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(23):2159-68.
Hess DR. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Respir Care. 2013; 58(6):950-72.
Makdisi G, Wang I-W. Extra Corporeal Membrane Oxygenation (ECMO) review of a lifesaving technology.
J Thorac Dis. 2015;7(7):E166-76.
Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al.; ACURASYS Study Investigators. Neuromuscular blockers in early
acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363(12):1107-16.
Prieto I, Temprano S, Barea-Mendoza JA, Viejo R. Oxygen therapy in critical care: A double edged sword.
2014;(August):2035-46.
Rabec C, Rodenstein D, Leger P, et al; SomnoNIV group. Ventilator modes and settings during non-
invasive ventilation: effects n respiratory events and implications for their identification. Thorax.
2011;66(2):170-8.
Rittayamai N, Brochard L. What’s new in ARDS (clinical studies). Intensive Care Med.
2014;40(11):1731-3.
Tonelli AR, Zein J, Adams J, Ioannidis JP. Effects of interventions on survival in acute respiratory
distress syndrome: An umbrella review of 159 published randomized trials and 29 meta-analyses.
Intensive Care Med. 2014;40(6):769-87.
Villar J, Fernández RL, Ambrós A, et al. A Clinical classification of the acute respiratory distress
syndrome for predicting outcome and guiding medical therapy. Crit Care Med. 2015;43(2):346-53.
36.Bacteriemia y sepsis
Helena Marín Mateos.
Medicina Intensiva
Borja de Miguel Campo.
Medicina Interna
Asesores: Francisco López Medrano. Médico Adjunto de la Unidad de Enfermedades Infecciosas. Renata García Gigorro.
Médica Adjunta de Medicina Intensiva
I. INTRODUCCIÓN
La sepsis es una respuesta inflamatoria e inmunológica deletérea con repercusión sistémica y
disfunción orgánica que el organismo manifiesta ante una infección. Es una patología compleja, con una
alta prevalencia a nivel mundial. La mortalidad es elevada, oscila entre el 25 y el 60% de los casos, y es muy
variable dependiendo del patógeno, el foco de infección y, sobre todo, de la zona geográfica y los recursos
disponibles para su abordaje.
II. DEFINICIONES
En 1992, tuvo lugar la primera Conferencia de Consenso sobre la Sepsis entre la American College
of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM). En ella se actualizaron y unificaron
los conceptos de SRIS, sepsis, sepsis grave y shock séptico que en los consensos posteriores entre SCCM y
ESCIM (European Society of Intensive Care Medicine) de 2001 y 2016 se han terminado de perfilar. Este
último consenso, conocido como Sepsis-3 ha supuesto un cambio de paradigma con respecto a los previos,
cobrando mayor importancia la disfunción orgánica frente a la respuesta inflamatoria en el diagnóstico de
esta patología.
Tabla II. Quick SOFA (qSOFA) para la detección a pie de cama de sepsis en pacientes no ingresados en Unidad de Cuidados
Intensivos.
Shock séptico: subtipo de sepsis definido como la coexistencia de hiperlactacidemia (> 2,0
mmol/L) con hipotensión refractaria que requiere el empleo de fármacos vasopresores para
mantener una presión arterial media (PAm) > 65 mm Hg, a pesar de la adecuada resucitación
con fluidoterapia. Es un tipo de shock distributivo, con reducción de las resistencias vasculares
sistémicas y, generalmente, aumento del gasto cardiaco, que entraña una alta mortalidad.
Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): se trata de un cuadro clínico que se caracteriza
por el deterioro progresivo de dos o más órganos vitales, y en el que la homeostasis del
organismo no es posible sin soporte terapéutico. Es un término ampliamente utilizado a nivel
clínico, si bien no figura entre las últimas definiciones de consenso.
III. FISIOPATOLOGÍA
1. RESPUESTA INFLAMATORIA DEL HUÉSPED
La sepsis es una respuesta inflamatoria desordenada, no resolutiva y finalmente deletérea que se
pone en marcha cuando el huésped con factores predisponentes sufre una infección o invasión por un
microorganismo patógeno con capacidad para activar dichos mecanismos. En condiciones normales, estos
patógenos son reconocidos por los receptores de las células del sistema inmunitario del huésped. Hay
diversos tipos de receptores encargados de ello como los receptores toll-like o los NOD que detectan una
serie de patrones moleculares asociados a estos patógenos (Pathogen-Associated Molecular Pattern
molecules, PAMP). Tras el reconocimiento de los mismos, se pone en marcha una cascada inflamatoria que
tiene por objetivo la eliminación de dicho organismo invasor y en el que intervienen la inmunidad innata,
neutrófilos, macrófagos, sistema de complemento y numerosas citoquinas, así como, en un segundo
tiempo, la inmunidad adquirida tanto con respuesta humoral como celular. Al mismo tiempo que se activan
estos mecanismos, se inician mecanismos antiinflamatorios compensatorios que buscan frenar y controlar
la respuesta inflamatoria. Cuando estos mecanismos compensatorios o inhibitorios fallan, se produce un
exceso de actividad citotóxica y apoptosis que expone patrones moleculares asociados a daño celular
(denominados Damage- Associated Molecular Pattern molecules, DAMP) que ejercen una actividad
parecida a los PAMP; son reconocidos por los mismos receptores, retroalimentando y perpetuando una
respuesta inflamatoria inadecuada.
2. ALTERACIONES ENDOTELIALES Y MITOCONDRIALES
Por otro lado, esta respuesta inflamatoria participa en la activación de la coagulación mediada por
el factor tisular, se produce una disminución de trombomodulina y de receptores de Proteína C activada
que tiene como consecuencia la disminución de los mecanismos anticoagulantes.
Esta hipoxia tisular provoca una disfunción mitocondrial y una alteración del aporte y consumo de
oxígeno a nivel celular.
de la contractilidad, sin alteraciones segmentarias) y la disfunción diastólica pueden darse hasta en el 20-
25% de los casos. Ambas disfunciones suelen ser autolimitadas, desapareciendo en los primeros 7-10 días
(su impacto en el pronóstico aún no está aclarado).
2. MANIFESTACIONES PULMONARES Y RESPIRATORIAS
El trabajo respiratorio, con frecuencia respiratoria > 22 rpm, es un dato precoz de disfunción. A
nivel del parénquima se produce una respuesta inflamatoria dentro de los alvéolos y ocupación de los
mismos, lo cual genera alteraciones en la relación ventilación/perfusión. Cuando hay presencia de
infiltrados difusos, afectación de la oxigenación con hipoxemia grave en sangre arterial (PaO2/FiO2 < 300),
en ausencia de insuficiencia cardiaca, lo denominamos SDRA (síndrome de distrés respiratorio del adulto).
Puede estratificarse como leve si la relación PaO2/ FiO2 oscila entre 300-200, moderada entre 200 y 100 y
grave si es menor de 100. La PaO2/FiO2 se calcula dividiendo la presión arterial de oxígeno en mm Hg del
paciente entre la fracción inspirada de oxígeno.
3. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
Cualquier alteración neurológica, Glasgow Coma Scale (GCS) < 15, desorientación, agitación o
síndrome confusional es indicador precoz de disfunción orgánica y, por tanto, motivo para valoración por la
UCI. La presentación más común es encefalopatía sin alteraciones electroencefalográficas focales, y menos
frecuente la presentación como focalidad neurológica.
8. MANIFESTACIONES RENALES
Suele aparecer oliguria e hiperazoemia. El daño renal puede producirse por distintos mecanismos:
necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, necrosis cortical, nefritis intersticial, lesión renal secundaria a
fármacos.
9. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
La anomalía principal es la ictericia colestásica que se produce en pacientes con y sin enfermedad
preexistente hepática. El aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas es frecuente; sin
embargo, el fallo hepático agudo es raro y se asocia a peor pronóstico. También pueden producirse
náuseas, vómitos, diarrea, íleo y hemorragia digestiva por úlceras de estrés.
10. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
Son de etiología multifactorial como inoculación local, diseminación hematógena, lesiones por
hipoperfusión como livideces o zonas de necrosis. Pueden orientar el diagnóstico hacia determinados
patógenos: púrpura fulminante (necrosis hemorrágica extensa de predominio en partes acras) por N.
meningitidis, aunque también se ha relacionado con BGN y S. aureus; ectima gangrenoso por embolia
séptica por P. aeruginosa y otros BGN; eritrodermia generalizada en el shock tóxico por S. aureus o por S.
pyogenes.
V. DIAGNÓSTICO
1. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Lo más adecuado es extraer cultivos antes de iniciar la terapia antibiótica (siempre y cuando no
suponga una demora > 45 minutos para recibir terapia). Obtener unos cultivos apropiados es fundamental
para confirmar la infección y sus patógenos responsables, y permitir reducir el espectro antibiótico una vez
recibido el antibiograma.
Hemocultivos: es fundamental extraerlos en todos los pacientes con sepsis aunque no exista
fiebre en ese momento (cabe recordar que debe sospecharse bacteriemia clínicamente cuando
el paciente presenta tiritona, aún en ausencia de fiebre). Se deben extraer al menos dos sets de
hemocultivos, cada uno de un lugar de venopunción diferente.
En la tabla III se expone la técnica adecuada para la extracción de los mismos. Si existe un acceso
vascular venoso central de más de 48 horas, se deben extraer muestras de cada una de las luces del mismo
y otra de sangre de venopunción.
Tabla III. Técnica para la extracción de hemocultivos.
2.2. Procalcitonina
Péptido precursor de la calcitonina, secretado por las células claras del tiroides y por células
neuroendocrinas pulmonares. Comienza a elevarse a las 2-4 horas del inicio del cuadro séptico, con un pico
de máxima liberación a las 24 h, manteniéndose elevada hasta la resolución del proceso. Su aumento (>
0,05 ng/ml) orienta hacia un origen bacteriano (tanto más cuanto más incremente su valor). Tiene mayor
sensibilidad y especificidad que la PCR en el diagnóstico de sepsis, y un alto valor predictivo negativo para
descartar la misma. Asimismo, es útil para guiar la antibioterapia: la ausencia de “aclaramiento” (descenso
> 70%) a las 48-72 horas debe hacer pensar en un foco infeccioso no controlado y valorar un cambio de los
antibióticos o realización de una prueba de imagen, drenaje percutáneo o quirúrgico del foco. La
normalización de sus valores puede hacer plantear la suspensión de la antibioterapia, siempre y cuando no
existan otros datos de infección no controlada.
Hay que tener en cuenta que la PCT se puede elevar en otras situaciones como traumatismos,
cirugías, quemaduras, shock cardiogénico, golpe de calor, vasculitis, síndromes paraneoplásicos, terapias
inmunológicas y enfermedad injerto contra huésped, entre otras. Por ello, pese a su utilidad, nunca debe
usarse aisladamente como ya se ha mencionado.
de la sepsis (en las dos primeras horas) para estratificar el riesgo, ya que se ha descrito como predictor
independiente de mortalidad: niveles intermedios, por encima de 2 mmol/L y especialmente elevados por
encima de 4 mmol/L. Puede ser el único indicador de hipoperfusión en pacientes normotensos. Su
determinación precoz se considera un marcador de calidad en la atención inicial del paciente séptico: ante
un nivel elevado (mayor de 4 mmol/L) la fluidoterapia inicial debe ser prioritaria tal y como se describe en
el apartado de tratamiento. Su disminución en las primeras 24 horas se relaciona con una mejoría
pronóstica de los pacientes sépticos ingresados en la UCI.
Para recoger adecuadamente la muestra, debe evitarse el éstasis venoso (no comprimir el extremo
proximal del brazo). Deben transcurrir como máximo 30 minutos entre la extracción y su análisis.
3. ESTUDIOS DE IMAGEN
Es recomendable realizarlos con prontitud (preferiblemente en las primeras 6-12 horas) de cara a
identificar el foco potencial de la infección. El estudio de elección dependerá de la infección sospechada, si
bien, la ecografía “a la cabecera del enfermo” (para pacientes inestables) y la tomografía computarizada
(tanto por su disponibilidad como por la velocidad de adquisición de las imágenes) suelen ser
habitualmente útiles.
En general, las indicaciones más frecuentes de intubación orotraqueal en pacientes con sepsis son:
el aumento excesivo e ineficaz del trabajo respiratorio (taquipnea mayor de 25 rpm con utilización de
musculatura accesoria), la insuficiencia respiratoria refractaria al empleo de oxigenoterapia y el deterioro
del nivel de consciencia (indicación absoluta con puntuación en la escala de coma de Glasgow menor de 9
puntos).
Para poder cumplir con todas estas medidas, se debe llevar a cabo una adecuada valoración según
el esquema ABCD y una resucitación inicial concomitante con un soporte hemodinámico y respiratorio
adecuados, con el objetivo de detectar problemas o alteraciones fisiológicas que supongan un compromiso
vital para el paciente y solventarlas en el mismo acto médico.
1. VALORACIÓN Y RESUCITACIÓN INICIAL
En el primer contacto con el paciente séptico se debe proceder a la monitorización
electrocardiográfica continua, medición de la presión arterial y de la saturación por pulsioximetría. La
primera prioridad en el paciente con sepsis es la valoración y estabilización de la vía aérea y de la función
respiratoria. Debe valorarse la indicación de intubación orotraqueal y administrarse oxigenoterapia
suplementaria para una saturación arterial adecuada.
Tabla IV. Resumen de objetivos y actuaciones ante pacientes con sepsis.
Para alcanzar estos objetivos deben seguirse escalonadamente las siguientes líneas de tratamiento:
1.2. Vasopresores
Son agentes de segunda línea en el tratamiento del shock séptico. Están indicados en pacientes que no
responden a la fluidoterapia previa (PAm < 65 mm Hg). Se recomienda su administración por catéter
venoso central y bajo monitorización estrecha (monitorización electrocardiográfica, así como arterial
continua mediante empleo de catéteres arteriales). La noradrenalina (NA) es el fármaco de elección (dosis
de inicio de NA de 0,04 μg/kg/min: 8 mg de NA en 250 ml de suero salino fisiológico al 0,9%, comenzando a
un ritmo de 5 ml/h, con incrementos de 5 ml/h cada 5-10 minutos en función de objetivos
hemodinámicos). A día de hoy, no se recomienda el empleo de dopamina como vasopresor (por ausencia
de beneficio sobre NA y mayor morbimortalidad por arritmogenia), reservándose para casos muy concretos
(pacientes con bajo riesgo de arritmia y presencia de bradicardia); tampoco ha demostrado beneficio a
nivel renal (no debe emplearse como nefroprotector). Si se precisase añadir un segundo vasopresor, podría
emplearse adrenalina (> 0,03 μg/kg/min) o vasopresina (0,03 UI/min) en función de la situación clínica y
experiencia de cada centro.
En la elección del tratamiento empírico inicial se deben tener en cuenta: alergias medicamentosas
del paciente, enfermedades de base, síndrome clínico actual, adecuada penetración del antibiótico en el
foco sospechado, procedencia del enfermo (infección comunitaria o nosocomial, contacto habitual con
medio sanitario), susceptibilidad de los patógenos del área o del hospital (tener presente la posibilidad de
S. aureus oxacilina resistente y BGN productores de betalactamasas de espectro extendido), tratamiento
antibiótico en los 3 meses previos, historial microbiológico del paciente (patógenos previos causantes de
colonización o infección), existencia de neutropenia o posibilidad de infección por hongos. Es necesario
ajustar la dosis del fármaco a la función renal.
Ante una sepsis o shock séptico se deben emplear antibióticos de amplio espectro hasta conocer el
antibiograma del patógeno aislado. En estos pacientes plantearse usar antibióticos de menor espectro o
coste no es una adecuada estrategia inicial. A diario debe reevaluarse la continuación o cambio de
antibioterapia en base a criterios clínicos, microbiológicos y analíticos (en este sentido, la PCR y, sobre
todo, la PCT han demostrado su utilidad para ayudar a decidir la suspensión de la antibioterapia), y valorar
la posibilidad de reducir el espectro antibiótico si procede.
La duración del tratamiento antibiótico dependerá del foco infeccioso de origen y de la evolución
del paciente (ver capítulos correspondientes). Cursos más prolongados se recomiendan para pacientes con
una respuesta más lenta, focos infecciosos de difícil drenaje, microorganismos virulentos (S. aureus, hongos
y algunos virus) e inmunosupresión, incluidos los pacientes neutropénicos; en ellos el tratamiento debe
prolongarse hasta la recuperación de la neutropenia (ver Capítulo 47. “Infecciones en el paciente
inmunodeprimido. Neutropenia febril”).
resistente a los azoles, C. parapsilosis suele serlo a las equinocandinas y C. krusei es siempre resistente a
fluconazol), así como el espectro de acción, farmacocinética y efectos secundarios.
La sepsis por levaduras ha de sospecharse ante la persistencia de fiebre de más de 48 horas a pesar
de tratamiento antibiótico de amplio espectro (incluyendo cobertura frente a S. aureus resistente a
oxacilina), especialmente en pacientes que presentan factores de riesgo para desarrollar fungemia (Tabla
V). Existen también escalas de valoración de riesgo simplificadas como el Candida Score (Tabla VI).
Tabla V. Factores de riesgo para fungemia.
Tabla VI. Candida Score para determinación a pie de cama de riesgo de fungemia.
4.6. Bicarbonato
Únicamente se recomienda cuando el pH ≤ 7,15 (escasa utilidad en los casos debidos a hiperlactacidemia).
Para una corrección rápida inicial podemos administrar 50 ml de bicarbonato 1 Molar iv (1 ml contiene 1
mEq) en 60 minutos. Es necesaria la monitorización del pH para la prescripción de dosis posteriores de
bicarbonato.
BIBLIOGRAFÍA
Angus CD, van der Poll T. Severe sepsis and septic shock. Review. N Engl J Med. 2013;360:840.
Bloos F, Marshall JC, Dellinger RP, Vincent JL, Gutiérrez G, Rivers E, et al. Multinational, observational
study of procalcitonin in ICU patients with pneumonia requiring mechanical ventilation: a multicenter
observational study. Crit Care. 2011;15(2):R88.
Caironi P, Tognoni G, Masson S, Fumagalli R, Pesenti A, Romero M. Albumin replacement in patients
with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med. 2014;370:1412-21.
Cornely OA, Bassetti M, Calandra T, Garbino J, Kullberg BJ, Lortholary O, et al.; for de ESCMID Fungal
Infection Study Group (EFISG). ESCMID guideline for the diagnosis and management of Candida
diseases 2012: non-neutropenic adult patients. Clin Microbiol Infect. 2012;18(Suppl 7):19-37.
Cuenca-Estrella M, Verweij PE, Arendrup MC, Arikan-Akdagli S, Bille J, Donnelly JP, et al.; for the
ESCMID Fungal Infection Study Group (EFISG). ESCMID guideline for the diagnosis and management of
Candida diseases 2012: diagnostic procedures. Clin Microbiol Infect. 2012;18(Suppl 7):9-18.
De Backer B, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Alcolea C, et al. Comparision of Dopamine and
Norepinephrine in the Treatment of Shock. N Engl J Med. 2010;362:779-89.
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41:580-619.
Gudiol F, Aguado JM, Almirante B, Bouza E, Cercenado E, Domínguez MA, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus. A clinical guideline from the
Spanish Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (SEIMC). Enferm Infecc Microbiol Clin.
2015;33(9):625.e1-625.e23.
Holst LA, Haase N, Wetterslev J, Wernerman J, Guttormsen AB, Karlsson S, et al. Lower versus Higher
Hemoglobin Threshold for Transfusion in Septic Shock. N Engl J Med. 2014;371:1381-91.
Lelubre C, Anselin S, Zouaoui Boudjeltia K, Biston P, Piagnerelli M. Interpretation of C-reactive protein
concentrations in critically ill patients. Biomed Res Int. 2013;2013:124021.
León C, Ruiz-Santana S, Saavedra P, Almirante B, Nolla-Salas J, Álvarez-Lerma F, et al.; from the EPCAN
Study Group: A bedside scoring system (Candida score) for early antifungal treatment in non-
neutropenic critically ill patients with Candida colonization. Crit Care Med. 2006;34:730-7.
Leroy G, Lambiotte F, Thévenin D, Lemaire C, Parmentier E, Devos P, Leroy O. Evaluation of Candida
score in critically ill patients: a prospective, multicenter, observational, cohort study. Ann Intensive
Care. 2011;1(1):50.
Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, Billot L, Cass A, Gattas D, et al. Hydroxyethyl Starch or Saline for Fluid
Resuscitation In Intensive Care. N Engl J Med. 2012;367:1901-11.
Norberg A, Christopher NC, Ramundo ML, Bower JR, Berman SA. Contamination rates of blood cultures
obtained by dedicated phlebotomy vs. intravenous catheter. JAMA. 2003;289(6):726.
Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR, Clancy CJ, Marr KA, Ostrosky-Zeichner L, et al. Clinical Practice
Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis. 2016;62(4):e1-e50.
Perner A, Haase N, Guttormsen AB, Tenhunen J, Klemenzson G, Åneman A. Hydroxyethyl starch
130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. N Engl J Med. 2012;367:124-34.
Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care. 2010;14(1):R15. doi: 10.1186/cc8872.
Prkno A, Wacker C, Brunkhorst FM, Schlattmann P. Procalcitonin-guided therapy in intensive care unit
patients with severe sepsis and septic shock -a systematic review and meta-analysis. Crit Care.
2013;17(6):R291.
Reinhart K, Bauer M, Riedemann NC, Hartog CS. New approaches to sepsis: molecular diagnostics and
biomarkers. Clin Microbiol Rev. 2012;25(4):609-34.
Schuetz P, Müller B, Christ-Crain M, Stolz D, Tamm M, Bouadma L, et al. Procalcitonin to initiate or
discontinue antibiotics in acute respiratory tract infections. Cochrane Database of Systematic Reviews.
2012;9:CD007498. doi: 10.1002/14651858.CD007498.pub2.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-
10.
Vázquez-Grande G, Kumar A. Optimizing antimicrobial therapy of sepsis and septic shock: focus on
antibiotic combination therapy. Semin Respir Crit Care Med. 2015;36(1):154-66.
Vincent JL, De Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med. 2013;369:1726-34.
I. ENDOCARDITIS
1. CONCEPTO
La endocarditis infecciosa (EI) se define como la infección de la superficie endocárdica del corazón,
sus válvulas y de los grandes vasos intratorácicos. Este término también incluye la infección de los
dispositivos intracardiacos. La EI tiene una incidencia estimada de 3-7 casos por 100.000 personas/año, con
una afectación cada vez más frecuente de pacientes con edad avanzada. A pesar de los avances en el
tratamiento médico y quirúrgico, la morbimortalidad de estos pacientes continúa siendo elevada.
Tabla I. Factores epidemiológicos asociados a determinados patógenos.
La manifestación clínica más frecuente es la fiebre (hasta el 90% de los pacientes la presentan). A
menudo se asocia a anorexia, pérdida de peso, astenia intensa y sudoración nocturna (sobre todo en EI
subaguda), lo que puede hacer confundir el cuadro con un proceso neoplásico. La fiebre puede estar
ausente en pacientes ancianos o en inmunodeprimidos, así como en casos de insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, enfermedad terminal, tratamiento antibiótico y con algunos microorganismos poco
agresivos. Los soplos cardiacos están presentes hasta en el 85% de los pacientes pero es un dato muy
inespecífico.
Los signos periféricos clásicos son cada vez menos comunes porque el diagnóstico se realiza más
precozmente. Aquellos mediados inmunológicamente y por microembolias son: petequias cutáneas o
conjuntivales, hemorragias «en astilla» subungueales, manchas de Janeway en palmas y plantas, manchas
de Roth en la retina (generalmente cerca del disco óptico) y nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos
(en ocasiones al puncionarlos se puede cultivar el microorganismo responsable). Estos signos son más
típicos de las endocarditis subagudas y en las que se afecta a las válvulas del lado izquierdo. No son
exclusivas de la EI, pues pueden aparecer también en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), endocarditis
trombótica no bacteriana, anemia hemolítica y en la infección gonocócica. Asimismo, el debut clínico de
una EI puede deberse a las complicaciones asociadas (ver Apartado 7).
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece fundamentalmente basado en las manifestaciones clínicas, los
resultados de hemocultivos (HC) y la ecocardiografía.
Hemocultivos
Son imprescindibles para el diagnóstico microbiológico, aunque en un 5-10% de los casos son
estériles. En la EI, la bacteriemia es casi constante, lo que implica que el rendimiento de los HC
no es mayor en los picos febriles que fuera de estos. El aislamiento de bacterias en una sola
botella de hemocultivo debe ser valorada detenidamente antes de asumir el diagnóstico de EI,
sobre todo, si el microorganismo aislado es un potencial contaminante, como la flora saprofita
de la piel (estafilococos coagulasa-negativos (ECN) o Corynebacterium).
Extracción de hemocultivos: deben obtenerse 3 juegos de HC (10 ml de sangre en cada
juego) con un intervalo de 30 minutos (según las guías europeas) entre cada uno de
ellos y, preferiblemente, no de catéteres endovasculares (por el riesgo de
contaminación). A continuación, se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico.
Pruebas de laboratorio
En las endocarditis subagudas pueden aparecer alteraciones inespecíficas como anemia de
trastornos crónicos, elevación de la proteína C reactiva o velocidad de sedimentación globular
(VSG), leucocitosis moderada con desviación izquierda, trombopenia,
hipergammaglobulinemia, factor reumatoide positivo o presencia de crioglobulinas séricas,
insuficiencia renal, hematuria o proteinuria.
Radiografía de tórax
Se deben buscar datos de insuficiencia cardiaca y dilatación de cavidades cardiacas secundarias
a la valvulopatía y, en el caso de los UDVP con sospecha de EI de cavidades derechas, la
presencia de embolismo séptico pulmonar (nódulos múltiples de pequeño tamaño y
habitualmente periféricos que pueden cavitarse).
Electrocardiograma
La EI no suele producir alteraciones electrocardiográficas aunque es importante la realización
de un electrocardiograma (ECG) basal para detectar las posibles alteraciones posteriores (por
ejemplo, la aparición de trastornos de la conducción cardiaca, especialmente el bloqueo
auriculoventricular, que sugiere la presencia de un absceso miocárdico con un valor predictivo
positivo del 88%). Asimismo, la aparición de alteraciones sugerentes de isquemia puede reflejar
la existencia de embolismos en las arterias coronarias. Se recomienda la realización de un ECG
diario en las dos primeras semanas, sobre todo, si la afectación es de la válvula aórtica.
Ecocardiograma
Es una prueba fundamental para el diagnóstico y abordaje de los pacientes con EI y debe
realizarse en todos los casos en que se sospeche. La realización de ecocardiograma
transtorácico (ETT) o transesofágico (ETE) depende del tipo de paciente y la situación clínica
(Figura 1). El ETE es especialmente apropiado para evaluar las válvulas protésicas y los cables de
marcapasos, desfibriladores implantables y resincronizadores, así como la detección precoz de
complicaciones locales y necesidad de cirugía. El ETE es más sensible que el ETT para la
detección de EI, por tanto, debe solicitarse cuando el ETT resulta negativo, pero la sospecha
clínica de endocarditis es alta.
Situaciones especiales:
Falsos negativos: si las vegetaciones son muy pequeñas (< 2 mm) o ya han
embolizado.
Falsos positivos: vegetaciones trombóticas no infecciosas, como en la
endocarditis de Libman-Sacks (lupus eritematoso sistémico), fiebre reumática
aguda, estados de hipercoagulabilidad (síndrome antifosfolípido y
anticoagulante lúpico), neoplasias (endocarditis marántica) y mixoma auricular.
Debe repetirse un ETT una vez finalizada la terapia antimicrobiana para detectar cambios residuales
en las estructuras intracardiacas.
Figura 1. Indicaciones de la ecocardiografía en la sospecha de endocarditis infecciosa.
Criterios de Duke
El diagnóstico de certeza solo se establece cuando las vegetaciones o el material obtenido de
una arteria (émbolos) en la cirugía cardiaca o en la necropsia se someten a un estudio
histológico y microbiológico. Como esto no es factible en la mayoría de los pacientes, se
propusieron los Criterios de la Universidad de Duke, que se consideran de referencia para el
diagnóstico de EI (Tabla III). Combinan criterios clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos,
alcanzando una sensibilidad del 80%.
En las guías de 2015 de la European Society of Cardiology (ESC) se añaden a los criterios mayores de
Duke los hallazgos obtenidos con nuevas técnicas de imagen, especificados en la tabla III. De este modo,
cuando el diagnóstico de EI se establece en función de estos criterios clásicos como “posible” o
“improbable” (pero persiste un alto nivel de sospecha clínica) se debe repetir el ecocardiograma y los
hemocultivos, así como realizar pruebas que demuestren la afectación perivalvular (tomografía
computarizada [TC], tomografía por emisión de positrones [PET] o tomografía de emisión por fotón único
con leucocitos marcados) o pruebas para descartar la existencia de eventos embólicos (resonancia
magnética cerebral [RM], tomografía de cuerpo entero o PET).
Tabla III. Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa.
5. PRONÓSTICO
La tasa de mortalidad hospitalaria de pacientes con EI oscila entre el 15% y el 30%. La identificación
rápida de los pacientes con mayor riesgo permite mejorar la estrategia diagnóstico-terapéutica y cambiar el
curso de la enfermedad. Los factores de mal pronóstico se detallan en la tabla IV.
6. TRATAMIENTO
6.1. Principios generales
El tratamiento de la EI se basa en el uso de antibióticos bactericidas de manera prolongada para asegurar la
eliminación de los microorganismos con lento crecimiento que persisten en las vegetaciones y el biofilm de
válvulas protésicas y dispositivos intravasculares. En el caso de realizar un tratamiento combinado, ambos
antibióticos deben administrarse de forma simultánea para mejorar el efecto sinérgico. El tiempo de
tratamiento antibiótico se contabiliza a partir del primer día de tratamiento efectivo (primeros
hemocultivos negativos).
Tabla IV. Indicadores de mal pronóstico en pacientes con endocarditis infecciosa.
Las pautas recomendadas como tratamiento empírico están basadas en un bajo nivel de evidencia,
por lo que se deben consultar con la unidad especializada de forma precoz para la elección de la
antibioterapia empírica más apropiada. La endocarditis sobre válvula natural y la infección tardía sobre
válvula protésica adquirida en la comunidad pueden tratarse con la asociación de cloxacilina 2 g/4 h iv,
ampicilina 2 g/4 h y gentamicina 3 mg/kg/día intravenoso (iv). En caso de riesgo de infección por SARM
(UDVP, infección relacionada con cuidados sanitarios) o de infección por ECN (válvula protésica) puede
emplearse la asociación de daptomicina 10 mg/kg/día iv con cloxacilina 2 g/4 h iv. En los pacientes alérgicos
a penicilinas, daptomicina puede asociarse a fosfomicina 4 g/8 h iv o a gentamicina 3 mg/kg/día iv.
7.2. Extracardiacas
Si existe clínica neurológica o hallazgos sugerentes en TC craneal, se debe solicitar angio-TC, angio-RM o
angiografía para su diagnóstico.
Los aneurismas micóticos viscerales, en cambio, suelen ser asintomáticos hasta su rotura. Algunos
se resuelven con el tratamiento antibiótico, pero otros precisarán cirugía o tratamiento endovascular. Se
debe realizar seguimiento mediante pruebas de imagen durante el tratamiento.
Dado que algunos pacientes reciben tratamiento prolongado con aminoglucósidos, se deberán
monitorizar los niveles plasmáticos de estos antibióticos semanalmente para disminuir el riesgo de
toxicidad. La concentración de gentamicina en valle debe ser menor de 1 mg/l y en pico de 10-12 mg/l.
Todos los pacientes que han presentado un episodio de EI tienen riesgo elevado de recurrencia (2-
6%). Por eso es importante conocer la situación basal en cuanto a la morfología y función valvular,
existencia de vegetaciones y la función ventricular una vez resuelto el cuadro agudo. Para ello está indicada
la realización de un ecocardiograma al finalizar el tratamiento (se debe realizar a los 2, 4 y 8 meses en caso
de afectación perivalvular). Hay que tener en cuenta que la resolución clínica de la EI es más rápida que la
ecocardiográfica, de modo que la persistencia de vegetaciones no es sinónimo de fracaso terapéutico.
En el momento del alta hospitalaria, los pacientes deben ser informados del riesgo de recurrencia y
educados acerca de los signos de alarma (presencia de fiebre, escalofríos u otros signos de infección), así
como de la importancia de prevenir nuevos episodios con la profilaxis antibiótica en situaciones
determinadas (ver Apartado 10) y el mantenimiento de la higiene bucal (revisiones odontológicas
frecuentes) y cutánea (no realización de tatuajes ni piercing).
9. SITUACIONES ESPECIALES
9.1. Dispositivos intracardiacos no valvulares
El aumento del número de pacientes con dispositivos intracardiacos no valvulares (DCNV), marcapasos y
desfibriladores implantables, justifica que cada vez se registren más casos de EI asociada a ellos. Se
distingue entre infección local del reservorio (con signos inflamatorios locales en la bolsa subcutánea del
dispositivo como eritema, dehiscencia de cicatriz, dolor, fluctuación o drenaje purulento) y EI asociada a
DCNV (la infección asienta sobre los electrodos). El principal mecanismo es la contaminación por flora
cutánea en el momento de la implantación, aunque también habría que considerar la infección secundaria
a bacteriemia de un foco infeccioso a otro nivel.
Los factores de riesgo para desarrollarla son insuficiencia renal, empleo de corticoides o
anticoagulantes, insuficiencia cardiaca, formación de hematoma en el sitio de implantación del dispositivo,
diabetes y características del procedimiento (tipo de intervención, uso de profilaxis preoperatoria, fiebre
perioperatoria, experiencia del equipo que implanta el dispositivo). Los microorganismos más frecuentes
(60-80%) son los estafilococos (sobre todo, los coagulasa negativos) y S. aureus.
Se debe sospechar en paciente portador de DCNV con fiebre, síntomas respiratorios (por la
existencia de embolismos pulmonares), reumatológicos, así como cuando se aprecien signos locales de
infección. Ante la sospecha de este tipo de EI, se debe remitir al paciente a una unidad especializada. El
tratamiento se basa en la extracción del DCNV y la administración de antibiótico (según las
recomendaciones recogidas en la tabla V) durante 4-6 semanas.
La prevención de este tipo de infecciones consiste en asegurar que el paciente esté libre de
infección al menos las 2 semanas previas de la implantación de DCNV (a excepción de implantación
urgente) y en la administración de profilaxis antibiótica antes de su colocación con cefazolina o
vancomicina (en el caso de centros con prevalencia de SAOR elevada).
La forma de presentación es con fiebre elevada y clínica secundaria a embolismo séptico pulmonar
múltiple. El microorganismo más frecuente es S. aureus (60-90%). Otros son Pseudomonas aeruginosa,
otros BGN, Candida e incluso polimicrobianas.
El diagnóstico suele ser posible mediante ETT. El pronóstico es generalmente bueno. En ocasiones,
en pacientes UDVP que rechazan el ingreso para la realización de tratamiento estándar, no presentan
complicaciones y el microorganismo involucrado es S. aureus sensible a oxacilina (SAOS) se puede plantear
una pauta oral con ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas) y rifampicina (300 mg cada 12 horas). Para otros
microorganismos distintos al SAOS, el tra tamiento y su duración son iguales que en la endocarditis de
cavidades izquierdas. Se ha aprobado la daptomicina para EI derecha por SAOR y es de elección si la
concentración mínima inhibitoria (CMI) a vancomicina es mayor a 1 mg/l. Dada la alta probabilidad de
recurrencia, sobre todo, debido a la continuidad de consumo de drogas de abuso, la cirugía no suele
indicarse en EI derecha en UDVP.
epidemiológicas y clínicas al igual que al iniciarlo para cubrir los microorganismos más probables (Tabla I).
El diagnóstico y tratamiento de EI con HC negativos se resumen en la tabla VII.
Tabla VII. Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos.
10. PROFILAXIS
Las guías de la ESC mantienen la restricción en la indicación de profilaxis antibiótica solo a los
pacientes con muy alto riesgo de adquirir EI (Tabla VIII).
Actualmente la profilaxis está limitada solo a los procesos dentales que precisan la manipulación de
la región gingival o periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral. Esta se realizará con una
sola dosis, 30-60 minutos antes del procedimiento, de amoxicilina o ampicilina 2g vía oral (vo) o en
alérgicos a penicilinas con clindamicina 600 mg vo. La medida de prevención con mayor impacto para la
población general es concienciar a los pacientes de la importancia del mantenimiento de una buena higiene
oral y de la piel y en el “empleo cuidadoso” de catéteres por parte del personal sanitario.
Tabla VIII. Profilaxis de la endocarditis infecciosa: pacientes de alto riesgo.
2. ETIOLOGÍA
La adquisición de la infección se produce con mayor frecuencia en el momento de la intervención.
La infección se puede desarrollar de forma precoz, habitualmente en los primeros días, y el microorganismo
más frecuentemente implicado es S. aureus; o de forma tardía, por micro- organismos más indolentes
como SCN. En algunos casos se puede adquirir por vía hematógena, en el contexto de una bacteriemia
desde un foco infeccioso a distancia.
Otras formas de adquisición son por contigüidad por una infección periprótesis o por formación de
fístulas en comunicación con cavidad intestinal principalmente. La etiología de las infecciones de prótesis
endovasculares son: S. aureus (20-53%), enterobacterias (14-41%), SCN (15%), Pseudomonas aeruginosa,
estreptococos sp y enterococos sp (10-15%), infección polimicrobiana (20%), bacterias anaerobias
facultativas (5%) y fúngica (1-2%).
3. CLÍNICA
La clínica que presentan estos pacientes consiste en síntomas sistémicos como fiebre, deterioro del
estado general, así como la presencia de leucocitosis.
Estos síntomas suelen estar ausentes en las infecciones crónicas. Los pacientes pueden presentar
isquemia aguda de las extremidades en relación con émbolos sépticos desde la prótesis. Los síntomas
locales dependen de la localización de la infección: dolor abdominal, hemorragia digestiva o hemoptisis
secundarias a formación de fístulas aorto-entéricas o aorto-bronquiales, y si sucede afectación local a nivel
de las extremidades, se pueden manifestar mediante equimosis, dehiscencia de la herida quirúrgica o
impotencia funcional de dicha extremidad.
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las infecciones endovasculares consiste en la sospecha clínica, el aislamiento en
HC de microorganismos implicados habitualmente con este tipo de infecciones y la realización de pruebas
de imagen que demuestren dicha infección. El algoritmo diagnóstico queda resumido en la figura 2. Es de
gran importancia el diagnóstico microbiológico para el ajuste posterior de la antibioterapia, por lo que se
debe realizar punción aspiración de aguja fina (PAAF) de colecciones periprotésicas siempre que sea
posible, y cultivo de muestras tomadas durante la cirugía.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico ante sospecha de infección de prótesis vascular.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento empírico (Tabla X) consiste en antibioterapia eficaz sobre los microorganismos
causantes más frecuentes, así como sobre el biofilm desarrollado sobre la prótesis vascular.
El tratamiento antibiótico empírico solo estará indicado previo a la cirugía en los casos en que la
gravedad e inestabilidad hemodinámica lo exijan. Tras la cirugía, la antibioterapia debe ser ajustada a los
resultados microbiológicos. Es imprescindible que el paciente sea valorado por un equipo de Cirugía
Vascular con experiencia en el abordaje de este tipo de infecciones, ya que el recambio protésico está
indicado en todos los casos en que sea posible.
III. CANDIDEMIA
1. INTRODUCCIÓN
Dentro de las infecciones en el hombre causadas por Candida ssp, la candidemia es una de las más
frecuentes en pacientes hospitalizados o críticamente enfermos. Se trata por ello de una entidad con
especial gravedad y que suele tener alta tasa de mortalidad a pesar del tratamiento.
En cuanto a la etiología, existen al menos 15 especies distintas de Candida ssp, pero cerca del 90%
de las infecciones documentadas en el hombre están causadas por C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C.
parapsilosis y C. krusei. La más frecuente sigue siendo C. albicans (50%), sin embargo, en la actualidad se
está produciendo un aumento de las infecciones producidas por C. parapsilosis y C. glabrata. Otro aspecto
a tener en cuenta, y que empieza a ser un problema global, es la aparición de especies resistentes a los
antifúngicos convencionales.
2. FACTORES DE RIESGO
Se relaciona de forma importante con los cuidados sanitarios (principalmente con la estancia en
Unidades de Cuidados Intensivos y el uso de catéteres intravenosos). Otros factores relacionados vienen
resumidos en la tabla XI.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la mayoría de los pacientes con candidemia, la fiebre es el único signo evidente. Se debe realizar
una exploración física completa, incluyendo la inspección cuidadosa de piel y mucosas (aunque es raro,
pueden aparecer lesiones en dichas localizaciones como expresión de la diseminación hematógena). Hay
que sospecharla en todo paciente que presente los factores de riesgo que se han comentado
anteriormente (Tabla XI).
La afectación ocular es muy rara, pero existen casos de coriorretinitis, endoftalmitis y afectación
orbitaria. Se recomienda, por tanto, realizar una exploración oftalmoscópica en la primera semana del
diagnóstico en todos los pacientes. En los pacientes con recuento de neutrófilos < 500 células/ml hay que
diferirla una semana tras la recuperación de la neutropenia.
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante métodos directos (aislamiento del microorganismo en
hemocultivos), que constituyen el gold standard. Su sensibilidad ronda el 50% y pueden tardar más de 7
días en positivizar.
Independientemente del resultado de estas pruebas, la existencia de una sospecha clínica elevada
en un paciente con factores de riesgo para candidemia debe ser suficiente para el inicio de tratamiento
empírico específico.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento empírico de primera elección en este tipo de infecciones es una equinocandina.
Como excepción, en los pacientes con afectación del sistema nervioso central u oftalmológica
concomitante, se prefiere el uso de fluconazol, ya que las equinocandinas penetran mal en dichos tejidos.
Está indicada la administración de anfotericina B liposomal en caso de resistencia, intolerancia o ausencia
de disponibilidad de los otros antifúngicos. Los antifúngicos y sus dosis se sintetizan en la tabla XII.
Se deben repetir los HC cada 24-48 horas hasta comprobar la resolución de la candidemia con el
tratamiento.
La duración del tratamiento en todos los casos es de 2 semanas desde la constatación del primer
HC negativo y resolución de los síntomas atribuibles a la candidemia en pacientes sin complicaciones
embólicas. En el caso de pacientes neutropénicos debe mantenerse el tratamiento hasta constatar la
recuperación de la neutropenia.
En el caso de que el paciente evolucione favorablemente, se aísle una especie sensible a fluconazol
y los HC sean negativos de forma repetida tras el inicio del antifúngico, a los 5-7 días se puede completar el
tratamiento por vía oral con fluconazol. Por otro lado, si se aísla C. krusei, el tratamiento para desescalar
será voriconazol.
6. PRONÓSTICO
El factor más importante que determina el pronóstico del paciente es iniciar el tratamiento tan
pronto como se sospeche, pues la mortalidad puede alcanzar el 40% si se demora su inicio más de 48 horas.
Otros factores que han demostrado conferir peor pronóstico son la edad avanzada, una puntuación en la
escala Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II (APACHE II) elevada y el aislamiento de C.
tropicalis.
7. PROFILAXIS
Aunque se ha ensayado sobre la utilidad de los antifúngicos administrados de forma profiláctica en
pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos, su uso no se recomienda de forma sistemática. Lo más
relevante para prevenir su aparición es educar al personal sanitario en la importancia de mantener una
correcta higiene de manos y un adecuado cuidado de los catéteres intravasculares.
BIBLIOGRAFÍA
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG, Tleyjeh IM, Rybak MJ, et al. Infective Endocarditis in
Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Scientific Statement for
Healthcare Professionals From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(15):1435-86.
De Donato G, Setacci F, Galzerano G, Ruzzi U, Borrelli MP, Mazzitelli G, et al. Prosthesis infection:
prevention and treatment. J Cardiovasc Surg, 2014;55:779-92.
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el manejo de la Endocarditis
Infecciosa. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J.
2015;36(44):3075-128.
Kullberg BJ, Arendrup MC. Invasive Candidiasis. N Engl J Med. 2015;373(15):1445-56.
Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR, Clancy CJ, Marr KA, Ostrosky-Zeichner L, et al. IDSA Guidelines:
Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases
Society of America. Clin Infect Dis. 2016;62(4):e1-e50.
Revest M, Camou F, Senneville E, Caillon J, Laurent F, Calvet B, et al. Groupe de Rèflexion sur les
Infections de Prothèses vaculaires(GRIP). Medical treatment of prosthetic vascular graft infections:
Review of the literature and proposals of a Working Group. Int J Antimicrob Agents. 2015;46(3):254-
65.
I. BRONQUITIS AGUDA
1. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
La bronquitis aguda es una patología muy frecuente en Urgencias y Centros de Salud. Se trata de
una inflamación de la mucosa bronquial, generalmente autolimitada. Se considera que la etiología es
infecciosa, pero en menos del 50% de los pacientes se identifica un patógeno, que puede ser tanto un virus
como una bacteria. Muchas veces se produce en el contexto de una infección respiratoria más difusa que
afecta también a la vía aérea superior.
En general, cuando hablamos de bronquitis aguda nos referimos a pacientes sin patología pulmonar
crónica conocida y es importante diferenciarla de las exacerbaciones de bronquitis crónica o de las crisis de
asma bronquial, que pueden tener una presentación similar.
Tabla I. Agentes más frecuentemente implicados en la bronquitis aguda.
2. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los pacientes suelen presentar tos, que puede ser productiva, sibilancias y leve disnea; pueden
presentar febrícula o fiebre. La duración habitual de los síntomas es de una a tres semanas y la resolución
suele ser total pasado este tiempo. En la auscultación podemos encontrar roncus y sibilancias.
El caso concreto de infección por Bordetella pertussis o tos ferina requiere de alta sospecha clínica
para el diagnóstico, siendo especialmente importante la información epidemiológica. En pacientes adultos
sanos debe sospecharse principalmente si la tos se cronifica; los signos clásicos (paroxismos de tos, estridor
inspiratorio y vómitos postusígenos) tienen un valor diagnóstico solo modesto en esta población. Ante la
sospecha se debe solicitar estudio microbiológico de exudado nasofaríngeo incluida la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) y cultivo. La tos ferina es una enfermedad de declaración obligatoria.
3. TRATAMIENTO
A pesar de la alta frecuencia con que se administran antibióticos en la bronquitis aguda, han
demostrado influir poco en el curso clínico de la enfermedad y no están indicados de forma general
(valoración individualizada en pacientes ancianos y pluripatológicos). Es importante explicar al paciente la
benignidad del cuadro y su resolución esperable en dos o tres semanas.
La principal excepción es la sospecha de infección por B. pertussis. En este supuesto está indicado el
tratamiento con macrólidos (por ejemplo, azitromicina durante 5 días). El tratamiento parece producir
beneficio clínico en el afectado solo en la fase catarral (las primeras dos semanas desde el inicio de la tos
aproximadamente), pero se recomienda el tratamiento antibiótico también ante diagnósticos más tardíos
pues puede disminuir el contagio de la enfermedad. Los regímenes de profilaxis para contactos estrechos
son idénticos al tratamiento estándar.
2. ETIOLOGÍA
3. CLÍNICA
Los principales síntomas y signos que encontramos son los debidos a la afectación del parénquima
y de las vías respiratorias bajas, como son tos, expectoración purulenta, herrumbrosa o hemoptoica, disnea
y dolor torácico pleurítico, pudiendo evidenciarse en la exploración taquipnea así como auscultación
pulmonar normal o con crepitantes, soplo tubárico o egofonía.
A nivel sistémico suele asociar fiebre mayor de 38 ºC e importante afectación del estado general.
Otras manifestaciones pueden ser diarrea, alteración del nivel de consciencia, cefalea, confusión o
descompensación de enfermedades de base, pudiendo objetivarse hiponatremia o hematuria.
Estas manifestaciones más atípicas son cada vez más frecuentes por el aumento de pacientes
ancianos y en los casos con criterios de NAES.
4. DIAGNÓSTICO
1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La presencia de un infiltrado asociado a manifestaciones clínicas compatibles con NAC es el patrón
oro para el diagnóstico, por lo que la radiografía de tórax es obligada para poder establecerlo (idealmente
en dos proyecciones). Además, nos aporta información de localización, extensión, posibles complicaciones
(derrame pleural o cavitación), existencia de enfermedades pulmonares asociadas y de evolución de la
NAC. Puede existir empeoramiento radiológico tras el ingreso sin que indique necesariamente fracaso
terapéutico, aunque tiene valor pronóstico negativo. La tomografía computarizada (TC) torácica tiene
mayor sensibilidad y especificidad, pero no es necesaria para el manejo del paciente, salvo en casos de
ayuda en el tratamiento de complicaciones pleurales o búsqueda de diagnósticos alternativos.
2. ECOGRAFÍA TORÁCICA
En manos expertas, tiene una sensibilidad y una especificidad del 94 y 96%, respectivamente,
siendo una técnica más rápida, menos costosa, que evita radiación y que permite visualización y punción de
derrame asociado.
3. DATOS DE LABORATORIO
Nos ayudan a conocer el estado del paciente y valorar la gravedad inicial, así como monitorizar la
evolución. En las NAC atendidas en el hospital solicitaremos hemograma, bioquímica con función renal,
hepática, electrolitos, proteína C reactiva (PCR) y, si es posible, procalcitonina (PCT). En función de los
antecedentes del paciente (EPOC, insuficiencia respiratoria crónica, etc.) y la pulsioximetría (SpO2 < 92%),
solicitaremos gasometría arterial.
La PCR es un parámetro que puede resultar útil para la orientación terapéutica en el caso de no
disponer de radiografía de tórax, en casos dudosos o en el resto de infecciones de las vías respiratorias
bajas (exacerbación de EPOC y bronquitis).
En los casos con valores por debajo de 2 mg/dL no se debe indicar tratamiento antibiótico de
rutina, mientras que valores mayores de 10 mg/dL orientan más hacia un proceso neumónico e indicación
de tratamiento antibiótico. Por otra parte, la PCT puede ser útil en cuadros con mayor sospecha de
patógeno bacteriano, así como en la decisión de inicio y de mantenimiento del tratamiento antibiótico,
ayudando a un uso más rentable de los mismos.
En pacientes con NAC estables hospitalizados, valores de PCT por encima de 0,25 ng/ml son
sugerentes de infección bacteriana y de inicio de tratamiento antibiótico, tanto más cuanto mayor sea este
valor.
4. ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS
El diagnóstico microbiológico se obtiene en poco más del 20% en nuestra práctica diaria, en gran
parte por la dificultad de obtener muestras de buena calidad. Los estudios microbiológicos no son
necesarios en los pacientes ambulatorios porque la terapia antibiótica empírica es casi siempre efectiva.
Los estudios microbiológicos en los pacientes con NAES que requieren ingreso se realizan de rutina,
más aún en casos graves o con sospecha de gérmenes resistentes o patógenos atípicos. Deben de
solicitarse lo antes posible, preferiblemente antes de iniciar tratamiento empírico (Tabla IV).
Líquido pleural
Siempre que ocupe más de 1 cm en la radiografía en posición de decúbito lateral se realizará
toracocentesis para descartar la presencia de empiema. Se hará estudio de bacterias (Gram,
cultivo de aerobios y anaerobios), así como hemograma, estudio bioquímico y pH; si hay
disponibilidad, se realizará antígeno de neumococo. Según sospecha, pueden estudiarse
micobacterias (cultivo y baciloscopia por tinción de Ziehl-Neelsen) u hongos.
Estudios serológicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Coxiella burnetti, Legionella spp)
Tienen valor epidemiológico, son sensibles y específicos, pero tardíos, siendo poco útiles para el
diagnóstico precoz ya que precisan de seroconversión (elevación 4 veces el título inicial de
anticuerpos). No se recomiendan de forma habitual.
Técnicas invasivas
Se realizan para obtener muestras del tracto respiratorio inferior sin contaminación
orofaríngea, teniendo mayor importancia en pacientes con NN y en el paciente
inmunodeprimido para obtener un diagnóstico etiológico precoz.
5. ESCALAS PRONÓSTICAS
Tras el diagnóstico sindrómico de la NAC es necesario valorar la gravedad del cuadro y predecir la
posible evolución posterior para determinar dónde debe recibir tratamiento el paciente. Para ello es muy
útil el uso de escalas pronósticas que permiten estimar la probabilidad de muerte y así valorar la decisión
de ingreso hospitalario. Sirven de ayuda al juicio clínico del profesional, quien ha de valorar, además,
condicionantes personales y sociales del paciente (posibilidades de cumplimiento terapéutico, atención
adecuada, necesidad de oxigenoterapia), así como los medios disponibles en el hospital.
Las escalas pronósticas que aportan mejores resultados en su aplicación en Urgencias son:
1. PNEUMONIA SEVERITY INDEX (PSI) O ESCALA DE FINE
Utiliza 20 variables para estratificar a los pacientes en cinco categorías en función del riesgo de
mortalidad a los 30 días.
Se recomienda tratamiento ambulatorio en las clases I-II (salvo que exista hipoxemia), observación
con posibilidad de corta estancia en la clase III e ingreso hospitalario en las clases IV-V.
Una limitación de esta escala es que puede infravalorar la gravedad de la NAC en jóvenes (Tabla V).
Tabla V. Escala de Fine o PSI (Pneumonia Severity Index).
2. CURB-65
Escala útil a pie de cama que utiliza cinco variables, asignándose un punto a cada una y
estratificando a los pacientes en tres clases según el riesgo de mortalidad.
La variante CRB-65 puede ser útil en medios donde no se disponga de laboratorio para determinar
la urea. Se recomienda derivación al hospital en caso de puntuación de 1-2 y derivación de forma urgente
en puntuación 3-4 (Tabla VI).
Tabla VI. Escala CURB-65.
6. TRATAMIENTO (Figura 1)
1. MEDIDAS GENERALES
Reposo, aporte hídrico, analgesia y antitérmicos. Oxigenoterapia en caso de SpO2 menor del 90% o
PaO2 inferior a 60 mm Hg. Fisioterapia respiratoria, especialmente en pacientes con EPOC o asmáticos, que
facilite la expectoración eficiente y mejoría de la mecánica de la musculatura respiratoria. En caso de
fracaso ventilatorio se pantearía la necesidad de VMNI (ver Capítulo 35. “Principios de ventilación
mecánica. Síndrome de distress respiratorio agudo. Trasplante pulmonar”).
2. TERAPIA ANTIMICROBIANA
Es el tratamiento fundamental, debe iniciarse de forma empírica y lo antes posible, disminuyendo
la mortalidad si se administra en las 4 primeras horas de la llegada a Urgencias.
Deben tenerse en cuenta la gravedad (medida por las escalas pronósticas) y los factores de riesgo y
ámbito epidemiológico antes mencionados para escoger el antimicrobiano más apropiado. Un esquema
general a seguir descrito en diversas guías es el siguiente (Tabla VIII):
Tabla VIII. Tratamiento de la NAC.
Una pauta segura de duración del tratamiento debe ser de 5-7 días y siempre al menos 3 días más
tras la resolución de la fiebre. Aquellas situaciones en las que conviene prolongar el tratamiento son:
persistencia de la fiebre más de 72 horas, persistencia de algún criterio de inestabilidad clínica, cobertura
inicial inadecuada y aparición de complicaciones extrapulmonares, como meningitis o endocarditis.
7. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
La respuesta al tratamiento debe ser monitorizada mediante vigilancia clínica y de las constantes
vitales. Además, los datos analíticos nos pueden ayudar, como la PCR (cuyo valor a los 3-4 días con un
descenso menor al 40-50% con respecto al primer día aumenta la probabilidad de falta de respuesta o
complicaciones) o la PCT (cuyo valor a los 2-3 días, si se encuentra descendido de un 80-90% del valor
máximo alcanzado o es menor a 0,25 ng/m, permite acortar o reajustar el tratamiento antibiótico).
1. CAMBIO A TRATAMIENTO ORAL
La vía oral es segura y de igual eficacia que mantener el tratamiento intravenoso una vez alcanzada
la estabilidad clínica y mejoría de la fiebre, que se alcanza por lo general en los primeros 3 o 4 días.
2. RADIOLOGÍA DE CONTROL
Aunque es una práctica habitual, no existe evidencia de la utilidad de nuevas radiografías de tórax
en aquellos pacientes que presentan una adecuada evolución clínica y no hay sospecha de complicaciones.
Estaría indicada en pacientes fumadores, mayores de 50 años o con persistencia de síntomas, con
el objetivo de comprobar la resolución radiológica y descartar patología subyacente. La resolución
radiológica es más lenta que la clínica, pudiendo tardar 6 semanas o más.
3. NEUMONÍA QUE NO RESPONDE
Incluye aquellas en la que no hay mejoría clínica inicial o presenta deterioro clínico o inestabilidad
en las primeras 72 horas, o bien a la persistencia de imágenes radiológicas tras 4-6 semanas.
El cuadro clínico puede ser progresivo e insidioso, de semanas o hasta meses de evolución, con una
importante afectación del estado general, fiebre, sudoración, pérdida de peso y tos productiva con
expectoración purulenta o incluso fétida. La exploración física puede ser inespecífica, aunque puede haber
datos orientativos como boca séptica con piorrea o caries dentales, aliento fétido o desaparición del reflejo
nauseoso.
La distribución de las lesiones en las zonas más declives y la aparición de un nivel hidroaéreo en su
interior suele ser la norma. El diagnóstico diferencial principal debe hacerse con el carcinoma
broncogénico, la tuberculosis (requiriendo aislamiento respiratorio preventivo en caso de alta sospecha
hasta confirmación por baciloscopia), nocardia, endocarditis derecha por S. aureus y hongos. Puede ser
preciso fibrobroncoscopia o punción-aspiración con aguja fina (PAAF) transtorácica para descartar otros
diagnósticos. Estos pacientes requieren ingreso hospitalario y tratamiento con antibióticos de amplio
espectro a altas dosis que cubran gérmenes anaerobios durante tiempo prolongado (al menos hasta la
desaparición de la cavidad), aunque los primeros 15 días deben cubrirse también cocos positivos y bacilos
gramnegativos aerobios, pues suele ser frecuente la flora polimicrobiana.
8. PREVENCIÓN
La vacuna antineumocócica 13 valente conjugada (VC-13, Prevenar 13®) está aprobada e indicada
para la prevención de la enfermedad neumocócica invasiva, neumonía y otitis media aguda causadas por
neumococo en niños de 6 semanas a 17 años, pudiendo administrarse con el resto de vacunas del
calendario vacunal.
La vacuna polisacárida (VP-23) no está financiada por el Sistema Público de Salud, puede
administrarse simultáneamente con otras vacunas en lugar distinto, pero no debe administrarse durante el
momento agudo de la infección ni antes de dos semanas del inicio del tratamiento inmunosupresor. Se
recomienda su administración (una sola dosis) en los mayores de 65 años, así como en pacientes
inmunodeprimidos y en inmunocompetentes con las comorbilidades recogidas en la tabla IX.
Las medidas higiénicas (lavado frecuente de manos, higiene respiratoria) resultan útiles en la
prevención de transmisión de infecciones respiratorias. El tabaquismo es un factor importante en la
morbimortalidad por NAC, por lo que su abandono ha demostrado ser beneficioso y debe establecerse
como un objetivo prioritario en prevención sanitaria.
III. GRIPE
1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA GRIPE
La gripe es una infección aguda de las vías respiratorias causada por los virus del género Influenza
(A y B, en función de sus características antigénicas). Suele acompañarse de signos y síntomas de tipo
general, como fiebre, cefalea, mialgias y debilidad. Produce brotes anuales, de extensión e intensidad
variables, que ocasionan importante morbilidad en la población general y mayores tasas de mortalidad en
algunos pacientes de alto riesgo, principalmente como consecuencia de complicaciones pulmonares y
cardiacas.
Los virus de la gripe tienen gran tendencia a presentar cambios en los antígenos de superficie
(hemaglutinina y neuraminidasa) y entre una temporada gripal y la siguiente pueden producirse variaciones
antigénicas menores. Las pandemias tienen relación con variaciones antigénicas mayores, con
consecuencias variables en función del grado de inmunidad de la población frente al nuevo tipo de virus. El
virus de la gripe B, por lo general, produce brotes menos extensos y con una presentación menos grave que
los producidos por el virus A. La vía de transmisión principal son las secreciones respiratorias de personas
con infección aguda, aunque también puede transmitirse por contacto (aproximadamente desde 24 horas
antes del inicio de los síntomas hasta 5 días después).
2. DIAGNÓSTICO
Los test de detección rápida del antígeno en el exudado nasofaríngeo tienen una sensibilidad baja
en adultos (en torno al 55-60%), presentando una especificidad muy alta. En general, se usan como test de
screening dado que son muy rápidos, pero nos dan información limitada, sobre todo cuando el resultado es
negativo, requiriendo realización de RT-PCR como confirmación (sensibilidad y especificidad cercanas al
100%).
Durante un brote de gripe, la mayoría de los diagnósticos puede hacerse de manera clínica y se
reservarán los test diagnósticos para grupos en los que suponga un cambio en la actitud y para vigilancia
epidemiológica (incluyendo las medidas de aislamiento de pacientes ingresados protocolizadas de cada
centro).
3. TRATAMIENTO
En cuanto al tratamiento específico antiviral dirigido a grupos de riesgo (Tabla X), los fármacos con
menos resistencias actualmente son los inhibidores de la neuraminidasa, siendo el más usado oseltamivir
(dosis habitual 75 mg/12 h durante 5 días; requiere ajuste en enfermedad renal). La recomendación general
es el inicio de oseltamivir en las primeras 30 horas desde el inicio de los síntomas pues en este periodo
parece producir una reducción de la duración de los síntomas de aproximadamente un día de promedio.
Está en discusión si el uso de oseltamivir disminuye la frecuencia de complicaciones de la gripe y, ante su
potencial efecto a este respecto, se recomienda su uso en los grupos de pacientes con mayor riesgo de
complicaciones.
4. COMPLICACIONES SECUNDARIAS
La antibioterapia empírica debe cubrir los gérmenes más habitualmente implicados en la NAC,
especialmente, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus, siendo
adecuados amoxicilina-clavulánico, una cefalosporina de tercera generación o una quinolona, combinados
con vancomicina o linezolid si la prevalencia de S. aureus resistentes a oxacilina es alta o se aisla dicho
germen.
BIBLIOGRAFÍA
Álvarez-Sala Walther JL, Casan Clarà P, Rodríguez de Castro F, Rodríguez Hermosa JL, Villena Garrido V.
Neumología clínica. 1ª ed. Barcelona: Elsevier; 2010.
Chavez MA, Shams N, Ellington LE, Naithani N, Gilman RH, Steinhoff MC, et al. Lung ultrasound for the
diagnosis of pneumonia in adults: a systematic review and meta-analysis. Respir Res. 2014;15(1):50.
Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, et al. Microbial aetiology of community-acquired pneumonia and its
relation to severity. Thorax. 2011;66:340.
Fiore AE, Fry A, Shay D, Gubareva L, Bresee JS, Uyeki TM. Antiviral agents for the treatment and
chemoprophylaxis of influenza - recommendations of the Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2011;60(1):1-24.
Grupo de trabajo de vacunación frente al neumococo en grupos de riesgo 2015 de la Ponencia de
Programas y Registro de Vacunaciones. Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial del
Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. 2015. Utilización de
la vacuna frente al neumococo en grupos de riesgo. [Internet]. [acceso 8 de mayo de 2016]. Disponible
en: http://www.msssi.gob.es/profesionales/
saludPublica/prevPromocion/vacunaciones/docs/Neumococo_Gruposriesgo.pdf
Jefferson T, Jones MA, Doshi P, del Mar CB, Hama R, Thompson MJ, et al. Neuraminidase inhibitors for
preventing and treating influenza in adults and children. Cochrane Database of Systematic Reviews.
2014; Issue 4. Art. No.: CD008965. doi:10.1002/14651858.CD008965.pub4.
Menéndez R, Torres A, Aspa J, Capelastegui A, Prat C, Rodríguez de Castro F. Neumonía adquirida en la
comunidad. Nueva normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Arch
Bronconeumol. 2010;46(10):543-58.
Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RWB, Cates CJ. Influenza vaccine for patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006; Issue 1. Art. No.: CD002733.
doi:10.1002/14651858.CD002733.pub2.
Prina E, Ranzani OT, Torres A. Community-acquired pneumonia. Lancet. 2015;386(9998):1097-108.
Salih W, Schembri S, Chalmers JD. Simplification of the IDSA/ATS criteria for severe CAP using meta-
analysis and observational data. Eur Respir J. 2014;43(3):842-51.
Scalera NM, File TM. Determining the duration of therapy for patients with community-acquired
pneumonia. Curr Infect Dis Rep. 2013;15(2):191-5.
Schuetz P, Amin DN, Greenwald JL. Role of procalcitonin in managing adult patients with respiratory
tract infections. Chest. 2012;141(4):1063-73.
Schuetz P, Müller B, Christ-Crain M, Stolz D, Tamm M, Bouadma L, et al. Procalcitonin to initiate or
discontinue antibiotics in acute respiratory tract infections. Cochrane Database of Systematic Reviews.
2012; Issue 9. Art. No.: CD007498. doi: 10.1002/14651858.CD007498.pub2.
Smith SM, Fahey T, Smucny J, Becker LA. Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2014; Issue 3. Art. No.: CD000245.
doi: 10.1002/14651858.CD000245.pub3.
Thomas Roger E, Jefferson T, Lasserson Toby J. Influenza vaccination for healthcare workers who care
for people aged 60 or older living in long-term care institutions [Internet]. Cochrane Database of
Systematic Reviews. 2013; Issue 7. Art. No.: CD005187. doi: 10.1002/14651858.CD005187.pub4.
Woodhead M, Aliyu S, Ashton C, Brown J, Eccles S, Greenwood S, et al. Pneumonia. Commissioned by
the National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Diagnosis and management of community-
and hospital-acquired pneumonia in adults. Clinical Guideline 191. Methods, evidence and
recommendation. 3 December 2014. [Internet]. [Acceso 11 de mayo de 2016]. Disponible en:
https://www.nice.org.uk/guidance/cg191/evidence/full-guideline-193389085.
Woodhead M, Blasi F, Ewig S, Garau J, Huchon G, Ieven M, et al. Guidelines for the management of
adult lower respiratory tract infections –full version. Clin Microbiol Infect. France; 2011;17(Suppl 6):E1-
59.
I. INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) constituye la segunda causa más frecuente de infección
extrahospitalaria atendida en hospitales y la causa más común de infección nosocomial (40-60%), sobre
todo cuando se asocia a sondaje vesical. Bajo la definición de ITU se esconden diversos síndromes clínicos
cuyo diagnóstico y tratamiento varían en función de la zona del tracto urinario que esté afectada y el tipo
de paciente (edad, sexo, comorbilidad asociada…).
Esta patología es especialmente frecuente en el sexo femenino. Se estima que entre el 50-80%
sufre al menos un episodio de ITU en su vida, aumentando la prevalencia a partir de la adolescencia
coincidiendo con el inicio de las relaciones sexuales y los embarazos. En el varón es a partir de los 50 años
cuando se objetiva un incremento en el número de casos, probablemente en relación con la patología
prostática o las manipulaciones urológicas. En ancianos de ambos sexos, especialmente en aquellos
hospitalizados y con gran comorbilidad asociada, la bacteriuria tiene una prevalencia elevada (> 25%).
Tabla I. Microoorganismos y porcentaje de sensibilidad a antibióticos en urocultivos recogidos en el Hospital 12 de Octubre de
Madrid durante el año 2015.
Con respecto a la etiología de las infecciones urinarias (en la tabla I quedan reflejados los
aislamientos microbiológicos más frecuentes en nuestro centro), la mayoría son monomicrobianas. En
infecciones urinarias no complicadas (cistitis y pielonefritis aguda), Escherichia coli es el germen más
Mujeres: se define como el aislamiento de > 105 UFC/ml del mismo patógeno en dos
urocultivos consecutivos. En caso de mujeres embarazadas sería diagnóstico un solo urocultivo
positivo.
Hombres: se requiere > 105 UFC/ml en un único urocultivo.
Pacientes sondados (ambos sexos): la determinación de > 102 UFC/ml de una muestra obtenida
del sondaje.
2. INDICACIONES DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Aunque la presencia de bacteriuria es frecuente en pacientes ancianos, sobre todo en mujeres, y
pacientes hospitalizados, la detección y posterior tratamiento solo está indicado en dos situaciones:
Mujeres embarazadas: en el caso de ser positivo se recomienda tratamiento durante 3-7 días,
con seguimiento posterior para detectar recurrencias (ver Apartado IX. “ITU en la
embarazada”).
Pacientes que van a ser sometidos a una resección transuretral de la próstata u otras
intervenciones urológicas en las que se prevé sangrado de mucosas, iniciando el tratamiento
antes de la intervención (la noche previa o justo antes de la misma) y retirándolo tras el
procedimiento. Solo en el caso de que el paciente permanezca sondado tras la intervención,
algunos expertos recomiendan mantenerlo hasta su retirada.
No debe realizarse screening ni por tanto tratamiento en: mujeres diabéticas, mujeres
premenopáusicas, ancianos, pacientes con lesión medular y en pacientes sondados, aunque se debe valorar
el tratamiento en aquellas mujeres que tras la retirada de la sonda vesical a las 48 horas persiste la
bacteriuria. En los pacientes trasplantados se recomienda el screening y tratamiento durante el primer mes
tras el trasplante. No existe evidencia actualmente que justifique su realización posteriormente a esta
fecha. En los pacientes con bacteriuria asintomática con indicación de tratamiento, la elección del mismo se
realizará en función del antibiograma y la toxicidad, siendo recomendable efectuar un urocultivo de control
entre 1-2 semanas, una vez completado.
Hay que considerar también posibles contaminaciones de la muestra que cursarían como
falsos positivos:
3.4. Urocultivo
Indicación: en cistitis aguda no está indicado excepto en casos con síntomas atípicos o en
infecciones complicadas.
Rentabilidad de la muestra: la muestra se puede obtener a través de la micción espontánea,
del sondaje vesical o por punción suprapúbica. Las muestras óptimas son las tomadas en la
primera micción de la mañana, porque durante la noche la orina se concentra más y las
bacterias tienen más tiempo para su replicación.
Técnica de recogida de la muestra (micción espontánea):
Limpiar zona genital, si es mujer abriendo los labios mayores, con solución antiséptica,
y secar después con gasa estéril para eliminar la mezcla de antisépticos de la orina.
Reducir al mínimo el contacto de las mucosas con el chorro de la orina.
antibiótico apropiado para el tratamiento empírico de las ITU debería tener las siguientes características: 1)
ser activo frente a más del 95% de las cepas de E. coli, ajustándose a los patrones locales de sensibilidad de
los microorganismos; 2) alcanzar concentraciones elevadas y mantenidas en la vía urinaria y en sangre dada
la posibilidad de bacteriemia y 3) respetar la flora rectal y vaginal, para evitar las recurrencias por
enterobacterias colonizadoras.
Prácticamente todos los antibióticos utilizados por vía oral adquieren concentraciones adecuadas
en orina. Si el microorganismo es sensible a las fluorquinolonas o al cotrimoxazol, debe darse preferencia a
estos porque tienen un espectro antimicrobiano más selectivo para microorganismos uropatógenos. Antes
de la elección del tratamiento antibiótico empírico debe tenerse en cuenta: 1) tratamientos antibióticos
previamente recibidos; 2) aislamientos microbiológicos previos y 3) el patrón de resistencias locales.
Se ha demostrado que ciclos cortos de antibiótico presentan similar eficacia con menos efectos
adversos que las pautas más largas. Los antibióticos recomendados serían: cefalosporinas de 2ª generación
(cefuroxima) o de 3ª generación (ceftibuteno, cefditoren o cefixima) oral durante 3-5 días; fluorquinolona
oral (ciprofloxacino o levofloxacino; no se aconseja moxifloxacino por su escasa eliminación urinaria)
durante 3 días; fosfomicina trometamol 3 g en dosis única (eficacia ligeramente inferior a quinolonas en
cuanto a tasas de erradicación pero con la ventaja de su cómoda administración); o nitrofurantoína
durante 7 días (efectos secundarios frecuentes). Los regímenes de antibióticos más utilizados en las
diferentes entidades quedan reflejados en la tabla II.
Consideraciones importantes:
Tabla II. Tratamiento de las diferentes entidades de infección del tracto urinario.
2. CLÍNICA
Suelen cursar con los mismos síntomas que las cistitis no complicadas, sin embargo estos son a
menudo sutiles en los pacientes muy jóvenes o ancianos. La presencia de fiebre elevada, dolor lumbar y
náuseas o vómitos, sugieren una extensión al tracto urinario superior, lo que implicaría medidas
diagnósticas y terapéuticas más agresivas (ver Apartado V. “Pielonefritis aguda”).
3. DIAGNÓSTICO
Se basa en la exploración física, sistemático y sedimento de orina, al igual que en la cistitis simple,
pero en este caso se deberá tomar siempre un urocultivo antes de comenzar el tratamiento. Se puede
valorar según el tipo de paciente la realización de una analítica, puesto que puede ser de ayuda para
detectar afectación parenquimatosa (leucocitosis, PCR y VSG elevadas) o de complicaciones (función renal
e iones).
4. TRATAMIENTO
En estos casos se deben utilizar antibióticos de mayor espectro y durante un tiempo más
prolongado, con las siguientes pautas: cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima) o 3ª generación
(ceftibuteno, cefixima, cefditoren) oral durante 7 días; en caso de alergia a betalactámicos, fosfomicina
trometamol en dos dosis de 3 g cada 72 horas o en formulación cálcica 0,5-1 g cada 8 horas durante 7 días,
ajustando el tratamiento posteriormente según el antibiograma.
V. PIELONEFRITIS AGUDA
1. DEFINICIÓN
Es la infección que afecta a la pelvis y al parénquima renal y se suele originar a partir de una
infección del tracto urinario inferior que progresa hasta el superior. La mayoría de las pielonefritis agudas
(PNA) son no complicadas y se producen en mujeres sanas, siendo infrecuente en varones. La PNA
complicada es la progresión a nefritis aguda focal, absceso intrarrenal, absceso perinefrítico, necrosis
3.4. Urocultivo
Es una prueba imprescindible para establecer el diagnóstico. Se considera positivo con un recuento > 104
UFC/ml del mismo microorganismo. La técnica de recogida de la muestra es similar a la expuesta en la
cistitis aguda, así como los posibles falsos negativos.
3.5. Hemocultivo
Alrededor del 20-30% de las PNA cursan con bacteriemia, por lo que resulta conveniente su obtención. Esta
situación es más frecuente en pacientes ancianos, diabetes mellitus, obstrucción vía urinaria e infección por
Serratia o Klebsiella. No hay evidencia de que los hemocultivos positivos conlleven peor pronóstico o
requieran antibioterapia más prolongada.
Tabla IV. Indicaciones de evaluación radiológica en pielonefritis aguda urgente.
5. TRATAMIENTO
Para decidir la pauta de tratamiento antibiótico empírico en la PNA se ha de valorar si el paciente
tiene o no criterios de ingreso hospitalario (Tabla VI) y los posibles microorganismos causales según el tipo
de paciente. En caso de que el paciente refiera alergia a betalactámicos, se debe solicitar valoración por
parte del Servicio de Alergia para descartar o confirmar dicha sensibilización. En situaciones de gravedad en
la que se precise el uso de los mismos se podría proceder a desensibilización. Se debe considerar la
valoración por parte del especialista en Urología en el caso de la PNA complicada.
Paciente sin riesgo de infección por microorganismo multirresistente ni criterios de sepsis con
datos de gravedad
Cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima), y en caso de alergia a
betalactámicos, aztreonam o un aminoglucósido invenoso o intramuscular en dosis única diaria.
Paciente con riesgo de infección por microorganismos multirresistentes o criterios de sepsis
con datos de gravedad
Monoterapia con un carbapenem (imipenem, meropenem o doripenem) o piperacilina-
tazobactam o combinación de una cefalosporina con actividad antipseudomonas (ceftazidima o
cefepime) asociado a ampicilina. Asimismo, se debe asociar un aminoglucósido si existen
criterios de sepsis o shock séptico. En caso de alergia a betalactámicos, podrían emplearse
amikacina (asociada o no a aztreonam) o fosfomicina (si existe sospecha de infección por
bacilos gramnegativos con resistencia a aminoglucósidos) y un antibiótico activo frente a
Enterococcus (vancomicina o teicoplanina, y si no es posible linezolid o daptomicina).
A partir de la defervescencia, el tratamiento puede continuarse por vía oral con un antibiótico
elegido de acuerdo con el antibiograma hasta completar 7-14 días. En caso de PNA complicada
parece prudente completar 14-21 días de tratamiento.
Es conveniente practicar un segundo urocultivo a las 72 horas de tratamiento antibiótico de
una PNA, sobre todo si persiste la fiebre, existe insuficiencia renal avanzada o se trata de una
PNA complicada, así como a las dos semanas de haber finalizado el tratamiento.
La prostatitis aguda o tipo I es una infección aguda de la glándula prostática, casi siempre de origen
bacteriano. Su importancia radica en que puede complicarse rápidamente con sepsis y bacteriemia.
Cualquier infección urinaria febril en un varón debe sugerir a priori una prostatitis aguda, ya que la
glándula prostática actúa como “barrera” anatómica contra una potencial contaminación ascendente de la
vía urinaria (la cistitis con fiebre y la pielonefritis en el varón son excepcionales).
Tabla VII. Clasificación de las prostatitis según el National Institute of Health.
2. ETIOPATOGENIA
Sobre todo, enterobacterias, principalmente E. coli, y en segundo lugar otras como Proteus,
Klebsiella, Enterococcus, Pseudomonas o Serratia; también Staphylococcus. Son factores de riesgo los
antecedentes urológicos o anomalías morfológicas del tracto urinario, sondaje vesical u otras
manipulaciones de las vías urinarias, y estados de inmunodepresión. Otros como traumatismos (montar en
bicicleta o a caballo), deshidratación o abstinencia sexual no están tan claros. En menores de 35 años
también son posibles gérmenes propios de infecciones de transmisión sexual (N. gonorrhoeae, Chlamydia,
Mycoplasma, etc.). En pacientes con SIDA puede verse también gérmenes oportunistas.
La puerta de entrada habitual es la uretra por vía ascendente o bien inoculación directa al realizar
una biopsia transrectal. Otras vías de infección son menos frecuentes.
3. CLÍNICA
La clínica se fundamenta en tres pilares:
Es muy importante tomar cultivos de orina y también de sangre si hay sospecha de bacteriemia,
pues sus resultados nos ayudarán a elegir el mejor tratamiento.
Tras 24-48 horas de control de la fiebre y los parámetros de infección, se puede continuar con
antibioterapia oral, dirigida por los resultados de los cultivos si están disponibles: idealmente quinolonas
por su mejor penetración en la próstata, y en segundo lugar el cotrimoxazol; no obstante, se debería evitar
usar levofloxacino para no favorecer la aparición de neumococos resistentes. Se debe mantener el
tratamiento hasta completar 4 semanas para evitar la recaída, la recidiva y el desarrollo de prostatitis
bacteriana crónica. En función de la evolución, el paciente precisará ingreso hospitalario, o bien, solo
observación durante 24-48 horas.
En caso de sondaje vesical previo, manipulación urológica o ingreso reciente, se aconseja inicio con
antibióticos activos frente a Pseudomonas (ceftazidima, cefepime, aminoglucósidos) asociados a ampicilina,
o bien, monoterapia con piperacilina-tazobactam o un carbapenem.
En los casos de prostatitis bacteriana crónica los regímenes terapéuticos serán más largos, con
cultivos de control y seguimiento en consultas de Urología. Los pacientes con sospecha de un trastorno
urológico subyacente, como hiperplasia benigna de próstata, también deberán ser estudiados por el
urólogo.
6. COMPLICACIONES
Si persisten la fiebre y los síntomas a las 72 horas de tratamiento antibiótico habría que descartar
un absceso prostático, que podría requerir drenaje mediante punción (habitualmente perineal, también
transrectal) o incluso resección transuretral prostática.
Por último, puede considerarse una complicación también el desarrollo de prostatitis bacteriana
crónica (causa más frecuente de ITU de repetición en el varón). Se manifiesta con dolor y síntomas
urinarios sobre todo de llenado, de al menos 3 meses de evolución. Para el diagnóstico diferencial se
utilizan las pruebas antes mencionadas. El tratamiento de elección son fluoroquinolonas 6-8 semanas, y en
caso de resistencia otros antibióticos durante 8-12 semanas (cotrimoxazol, fosfomicina, doxiciclina,
macrólidos, etc.). Será precisa la realización de cultivos de control (a los 15 días, al mes y a los 6 meses) y
seguimiento en consultas de Urología.
Desde la pubertad hasta los 35 años suele corresponder a una ITS por Chlamydia trachomatis y/o
Neisseria gonorrhoeae, pudiendo asociarse a uretritis.
En niños prepúberes y en mayores de 35 años (y sobre todo mayores de 50 años) los causantes
suelen ser los uropatógenos habituales, favorecido por malformaciones urogenitales o patología urológica
obstructiva: reflujo de orina colonizada por gérmenes facilitado por el aumento de presión, que vence al
mecanismo antirreflujo del verumontanum.
3. CLÍNICA
La epididimitis aguda cursa con dolor e inflamación local, solo en el epidídimo o afectando también
al testículo en los casos de orquiepididimitis. El dolor en ambos casos aumenta con la palpación y se alivia
con la elevación del testículo (signo de Prehn positivo). La afectación del cordón espermático provoca un
dolor irradiado a la ingle. También puede haber hidrocele reactivo. Se puede asociar con fiebre, y, por otro
lado, con síndrome miccional o con secreción uretral, debiendo descartar la asociación con uretritis o
prostatitis, según el caso.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si se sospecha ITS o asociación de uretritis, en el exudado uretral, recogido mediante hisopo, la
observación de diplococos gramnegativos será diagnóstica de gonococo, mientras que una muestra estéril
con leucocitos hará sospechar uretritis no gonocócica, clamidias en 2/3 de los casos. Otra opción para estos
agentes son pruebas de detección de antígenos o ácidos nucleicos, en secreción uretral u orina (chorro
inicial). Puede estar indicado además descartar infección asociada por otras ITS como VIH, VHB, lúes…,
según la anamnesis.
Las pruebas de imagen no suelen ser necesarias inicialmente, salvo duda diagnóstica de otras
causas de dolor escrotal agudo, sobre todo para descartar una torsión del cordón espermático, mediante
ecografía-doppler (o menos frecuentemente gammagrafía con tecnecio).
El estudio y tratamiento de las parejas sexuales de los dos últimos meses es obligatorio, evitando el
coito sin preservativo hasta que el paciente y sus contactos hayan sido tratados. La educación sanitaria de
estos pacientes evitará nuevos episodios.
En ancianos o portadores de sonda vesical puede estar indicado asociar ampicilina para cubrir
enterococos, o monoterapia con piperacilina-tazobactam o tigeciclina intravenosas. Posteriormente habrá
que ajustar el tratamiento al antibiograma, en cualquiera de los casos.
En los casos sin hallazgo de germen (ni uretritis exudativa ni bacteriuria en orina) el tratamiento
depende del perfil del paciente: en un paciente menor de 35 años sin manipulación endouretral reciente,
puede elegirse tetraciclinas ante la alta probabilidad de infección por clamidias; no obstante, las quinolonas
presentan la ventaja de ser eficaces en ambas situaciones (sospecha de clamidias y sospecha de
enterobacterias).
La orquitis urliana no tiene tratamiento específico, se maneja simplemente con medidas generales.
6. COMPLICACIONES
La resolución clínica suele ser lenta, pudiendo desaparecer el dolor y persistir el engrosamiento
epididimario y/o testicular algunas semanas más. Sin embargo, si persiste la fiebre a los 3 días de
tratamiento correcto, debe descartarse la formación de abscesos, que pueden requerir drenaje o incluso
orquiectomía. También está indicada la exploración quirúrgica urgente si hay dudas sobre torsión testicular
o cáncer.
La epididimitis crónica es secundaria a una infección mal tratada, y se manifiesta por induración
epididimaria y dolor crónicos (mayor de 6 semanas), con oclusión tubular frecuente. También puede ser
secundaria a tuberculosis.
Otras complicaciones son isquemia e infarto testicular, atrofia testicular tardía o infertilidad.
La infección urinaria es el tipo de infección nosocomial más frecuente, con o sin catéter, y además
constituye un reservorio importante de microorganismos resistentes y es causa de bacteriemia nosocomial
secundaria. Con el sondaje vesical (u otros catéteres) aumenta el riesgo de infecciones urinarias.
La candiduria es más común en pacientes diabéticos y en los que toman algún antibiótico, pero
suele ser una simple colonización y la candidemia es excepcional.
Otros factores de riesgo para contaminación además del tiempo de sondaje son: sexo femenino,
diabetes mellitus, pacientes mayores, estados de inmunodepresión, colonización de bacterias en la bolsa o
mal cuidado de la sonda (manipulaciones sin adecuada asepsia, no mantener un sistema de drenaje
cerrado, elevar la bolsa de drenaje por encima del nivel de la vejiga favoreciendo el reflujo de orina hacia el
interior, etc.).
2. CLÍNICA
La presencia aislada de síntomas irritativos como dolor suprapúbico, disuria, etc., ocurre a veces
por mala tolerancia de la sonda o por sondaje traumático, así que por sí solos estos síntomas no son
indicativos de infección. Habrá que comprobar que la sonda está bien colocada y no está obstruida, y si
persisten los síntomas irritativos, sí será más probable que se trate de una ITU.
A la exploración puede haber dolor a la palpación hipogástrica o en fosas renales, hay que descartar
la presencia de globo vesical por mal funcionamiento de la sonda, y en varones debe descartarse prostatitis
u orquiepididimitis asociada.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Antes de comenzar con antibioterapia, debe recogerse urocultivo tras retirar la sonda, del chorro
medio de la micción. Si no es posible su retirada, recogerlo tras recambiarla, para cultivar bacterias
procedentes de la vejiga y no las presentes en el biofilm del catéter; debe recogerse a través del puerto de
extracción o en su defecto al salir la orina de la sonda, pero nunca de la bolsa de drenaje que tiene riesgo
de estar contaminada.
El sistemático de orina en un paciente sondado es patológico por defecto, por lo que no es útil en el
diagnóstico. La analítica sanguínea mostrará reactantes de fase aguda elevados.
Si hay fiebre y signos de sepsis conviene tomar muestras para hemocultivo también. Deben
descartarse otros posibles focos como origen del cuadro febril, siendo necesario en ocasiones la realización
de otras pruebas como radiografía de tórax, coprocultivo, etc.
4. TRATAMIENTO
No está indicado el cultivo de orina en ausencia de síntomas, al igual que no está indicado el
tratamiento de la bacteriuria asintomática salvo excepciones:
antibiograma, y mantenerlo de 5 a 21 días según el agente etiológico, las comorbilidades y la respuesta del
paciente.
O bien usar alternativas con menos riesgo: sondaje vesical intermitente, colectores peneanos o
talla vesical en pacientes apropiados. Debe minimizarse el trauma uretral mediante el uso de lubricante y la
sonda de menor calibre posible. El sistema de drenaje debe ser cerrado, y hay que mantener siempre la
bolsa de drenaje por debajo del nivel de la vejiga. La manipulación de la sonda debe hacerse en condiciones
de asepsia.
El principio de retirada precoz se aplica igualmente a otros tipos de catéteres urinarios, pero estará
supeditado a la patología que ha conducido a su colocación.
En los sondajes prolongados debe cambiarse la sonda periódicamente, habitualmente cada mes en
caso de sondas de látex o cada 2 meses las de silicona, como regla general. No está indicada la profilaxis en
los recambios (no hay datos que hablen a favor de la misma). Tampoco está indicada la terapia
antimicrobiana supresora crónica ni los antibióticos o los antisépticos tópicos aplicados en sonda o meato
uretral.
Con respecto a la elección del tratamiento antibiótico tendremos en cuenta que el uso de
betalactámicos, fosfomicina-trometamol y nitrofurantoína (categoría A/B de la FDA), cumple con los
criterios de seguridad y eficacia requeridos en la mayoría de los casos. Se debe evitar, sin embargo,
ceftriaxona el día antes del parto por la posibilidad de kernicterus.
Entre los carbapenemas se han visto efectos fetales en animales con imipenem-cilastatina, por lo
que se prefiere utilizar ertapenem, meropenem o doripenem. No se han confirmado los datos de un
estudio retrospectivo de casos y controles que sugirieron un vínculo entre la nitrofurantoína y las
malformaciones congénitas, aunque si existen otras opciones no se debe utilizar en el primer trimestre.
2. ENTIDADES CLÍNICAS
Las tres entidades clínicas con mayor repercusión son:
Debe realizarse diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: corioamnionitis, colecistitis,
desprendimiento de placenta, mioma infartado, rotura de quiste ovárico, trabajo de parto y apendicitis.
Con respecto al tratamiento, como primera opción se recomienda tratamiento con betalactámicos
por vía intravenosa (amoxicilina-clavulánico, cefuroxima o ceftriaxona); y en caso de alergia a los mismos
como 2ª opción por vía parenteral: aztreonam, gentamicina o tobramicina y fosfomicina. Si la fiebre ha
descendido a las 48-72 horas, se pasará el tratamiento antibiótico a vía oral según el resultado del
antibiograma hasta completar 14 días de tratamiento.
Si la infección recidiva con la pauta de 6 semanas y se trata de un niño/a < 5 años, una embarazada
o un paciente con uropatía obstructiva no corregible con riesgo de lesión renal o infecciones urinarias
sintomáticas de repetición, se aconseja profilaxis durante 6-12 meses con las siguientes pautas de
antibióticos (se elegirán en función de la sensibilidad del microorganismo aislado en el último episodio,
evitando en la medida de lo posible el uso de quinolonas dada la posibilidad de generar resistencias): medio
2. REINFECCIONES
Representan un 80% de las infecciones urinarias recurrentes y son nuevas infecciones urinarias
causadas por una cepa distinta. Sin embargo, en mujeres jóvenes sexualmente activas pueden estar
causadas por la misma cepa cuyo reservorio sería el tracto digestivo o bien las propias células uroepiteliales
dónde se crearían biopelículas. Las reinfecciones suelen producirse más tardíamente que las recidivas (en
general, más de dos semanas tras la infección urinaria inicial). También se considera como reinfección
cuando, entre las dos infecciones urinarias, se documenta un urocultivo estéril. En función de las
características del paciente se recomiendan las siguientes medidas (Figura 3):
antibiótica durante 6-12 meses. Como alternativa a la profilaxis antibiótica, pueden aplicarse
cremas vaginales de estrógenos, que ha demostrado en algún estudio disminuir la incidencia de
ITU de repetición, sin embargo no se ha comparado con estrategias con antibióticos.
Figura 3. Infección del tracto urinario recurrente-reinfección.
En ambos casos: en pacientes con < 3 episodios al año, se contempla realizar auto-tratamiento
siempre que la paciente tenga un adecuado nivel intelectual para poder establecer el
diagnóstico de cistitis y comprender las instrucciones médicas, siendo preciso control médico
en 48 horas si la evolución no es favorable.
Otras medidas como la administración de arándanos, acidificación urinaria o probióticos
intravaginales no han demostrado eficacia.
BIBLIOGRAFÍA
Arribas Rodríguez JM, Pérez Lanzac de Lorca A, Castiñeiras Fernández J. Síndrome de escroto agudo.
En: Castiñeiras Fernández J, coordinador; Carballido Rodríguez J, Franco de Castro A, Gausa Gascón L,
Robles García JE, Sánchez Chapado M, Server Pastor G, Zuluaga Gómez A, editores. Libro del
Residente de Urología. Asociación Española de Urología; 2007. p. 159-73.
Curtis-Nickel J. Prostatitis and related conditions, orchitis, and epididymitis. En: Wein AJ, Kavoussi LR,
Novick AC, Partin AW, Peters CA, editores. Campbell-Walsh Urology. Vol 1. 10th ed. Estados Unidos:
Elsevier Saunders; 2012. p. 327-56.
Gill BC, Shoskes DA. Bacterial prostatitis. Curr Opin Infect Dis. 2016;29:86.
Gimeno Argente V, Broseta Rico E, Jiménez Cruz JF. Prostatitis y dolor pelviano en el varón. En:
Castiñeiras Fernández J, coordinador; Carballido Rodríguez J, Franco de Castro A, Gausa Gascón L,
Robles García JE, Sánchez Chapado M, Server Pastor G, Zuluaga Gómez A, editores. Libro del
Residente de Urología. Asociación Española de Urología; 2007. p. 669-84.
Glaser AP, Shaffer AJ. Urinary tract infection and bacteriuria in pregnancy. Urol Clin N Am.
2015;42:547-60.
Grabe M, Bartoletti R, Bjerklund-Johansen TE, Cai T, Çek M, Köves B, et al. Guidelines on Urological
Infections. European Association of Urology; 2015.
Grigoryan L, Trautner BW, Gupta K. Diagnosis and management of urinary tract infections in the
outpatient setting. A review. JAMA. 2014;312(16):1677-84.
Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al. International clinical practice guidelines for the treatment of
acute uncomplicated cystitis and pyelonefritis in women: A 2010 update by the Infectious Diseases
Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis.
2011;52:e103.
Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, et al. Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-
associated urinary tract infection in adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010;50:625.
Hooton TM. Uncomplicated urinary tract infection. N Engl J Med. 2012;366:1028-37.
Kodner CH, Gupton EK. Recurrent urinary tract infection in women: diagnosis and management. Am
Fam Phy. 2010;82;638-43.
Medina Polo J. Estudio prospectivo de tres años de duración de las infecciones en un Servicio de
Urología: factores de riesgo, evaluación microbiológica, resistencia a antibioterapia y evolución
temporal [tesis doctoral]. Madrid: Facultad de Medicina, Departamento de Cirugía. Universidad
Complutense de Madrid; 2015.
Mensa J, Gatell JM, García-Sánchez JE, Letang E, López-Suñé E, Marco F. Guía de terapéutica
antimicrobiana. Editorial Antarés. Barcelona. 2015;492-4, 635-7.
Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Diseases Society of America guidelinesfor the diagnosis
and treatment of asyntomatic bacteriuria en adults. Clin Infect Dis. 2005;40:643.
Pigrau C, Horcajada JC, Cartón JA, Pujol M. Infección del tracto urinario. Protocolos clínicos de la
SEIMC. 2013. Editorial Salvat.
Schaeffer AJ, Schaeffer EM. Infections of the urinary tract. En: Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin
AW, Peters CA, editores. Campbell-Walsh Urology. Vol 1. 10th ed. Estados Unidos: Elsevier Saunders;
2012. p. 257-326.
Vidal E, Cervera C, Cordero E, Armiñanzas C, Carratalá J, Cisneros JM, et al. Management of urinary
tract infection in solid organ transplant recipients: Consensus statement of the Group for the Study of
Infection in Transplant Recipients (GESITRA) of the Spanish Society of Infectious Diseases and Clinical
Microbiology (SEIMC) and the Spanish Network for Research in Infectious Diseases (REIPI). Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2015; 33(10):679.
Zalmanovici Trestioreanu A, Green H, Paul M, Taphe J, Leibovici L. Antimicrobial agents for treating
uncomplicated urinary tract infection in women. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(10).
Zalmanovici Trestioreanu A, Lador A, Sauerbrun-Cutler MT, Leibovici L. Antibiotics for asymtomatic
bacteriuria. Cochrane Database Syst Rev. 2015;4.
I. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades de transmisión sexual corresponden a un amplio grupo de enfermedades entre
las que se incluyen no solo procesos infecciosos sino también neoplasias, trastornos inmunitarios,
traumatismos, etc.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) pueden ser causadas por bacterias, virus, hongos o
parásitos. Su incidencia y expresión clínica dependen de las prácticas y tendencias sexuales. No hay que
olvidar que el hecho de tener una ITS es un importante factor de riesgo para padecer una segunda. No son
infrecuentes las coinfecciones y, además, la disrupción de la barrera epidérmica favorece tanto la
transmisión como el contagio. Por eso, ante cualquier paciente con una ITS, es obligado solicitar serologías
de virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y
sífilis. Se trata de enfermedades con un importante impacto epidemiológico, lo que conlleva la declaración
obligatoria al diagnóstico.
Ante úlceras anales o perianales se debe realizar test para sífilis y virus del herpes simple (VHS).
Otras causas más infrecuentes de úlceras en esta localización son el chancroide y la donovanosis. Como
lesiones disruptivas de la barrera protectora de la piel, estas lesiones aumentan el riesgo de transmisión y
adquisición del VIH.
1. HERPES GENITAL
La infección por VHS conlleva cronicidad, con permanencia en el organismo de por vida. El principal
responsable es el VHS-2, aunque las infecciones por VHS-1 están aumentando debido a cambios en los
hábitos sexuales (mujeres jóvenes y hombres que tienen sexo con hombres).
La transmisión ocurre por contacto directo, con un periodo de incubación de 3-7 días. La
primoinfección sintomática se caracteriza por fiebre, aparición de múltiples vesículas genitales, adenopatías
locorregionales dolorosas y disuria, si bien la intensidad de los síntomas es variable y, a veces, inexistente.
Suele seguir a un periodo prodrómico, siendo más intensa y duradera que las reactivaciones (más
frecuentes en VHS-2). Como complicaciones extragenitales (excepcionales en la infección por VHS-1), cabe
destacar la meningitis recurrente de Mollaret en VHS-2 y la proctitis herpética.
Tabla I. Diagnóstico diferencial de las úlceras genitales: características y tratamiento.
No es infrecuente que se produzcan episodios de liberación asintomática del virus, lo que dificulta
establecer el momento del contagio, por lo que el médico debe ser prudente a la hora de informar al
paciente, habida cuenta de las posibles repercusiones en la dinámica de la pareja.
Tratamiento
Siempre se recomienda tratamiento con antivirales orales (Tabla II).
2. SÍFILIS
2.1. Concepto
Se trata de una enfermedad secundaria a la infección crónica por Treponema pallidum. Es un proceso
sistémico, con afectación posible de prácticamente cualquier órgano y presentación polimórfica.
2.2. Epidemiología
Se trata de una enfermedad de transmisión predominantemente sexual, si bien es posible el contagio
transplacentario, por contacto con lesiones cutáneas (chancro, placas mucosas, exantemas cutáneos y
condilomas planos) o, excepcionalmente, transfusional en fases bacteriémicas. En los últimos 10 años, la
incidencia en España ha ido en aumento, principalmente en varones sexualmente activos.
Sífilis latente. Se distingue una fase precoz (< 1 año) y otra tardía (≥ 1 año, infección latente
persistente o desarrollo en 33% de sífilis tardía), con diferencias en el tratamiento.
Deben buscarse de manera activa signos y síntomas neurológicos que justifiquen el estudio de
neurosífilis subyacente y lesiones cutáneo-mucosas. No es transmisible sexualmente en este
estadio, aunque sí a nivel transplacentario.
Sífilis terciaria
Cardiovascular: aortitis, aneurismas saculares aórticos, enfermedad estenótica
coronaria; rara vez, calcificación lineal en radiografía de tórax.
Gomas: piel y hueso (sífilis benigna tardía). Se incluyen el paladar y el tabique nasal. En
la sífilis congénita, la transmisión es transplacentaria, con manifestaciones a partir de
los 4 meses de edad.
Neurosífilis. Posible desarrollo en cualquier estadio de la enfermedad, más frecuentemente
manifestada como meningitis y meningoencefalitis, posible afectación neurovascular (ictus,
mielitis, afectación de pares craneales), la tabes dorsal (a los 20 años, alteración de la
sensibilidad posicional y dolor profundo → articulación de Charcot, mal perforante plantar) y la
parálisis general progresiva (a los 25-30 años, PARESIS: personalidad, afecto, reflejos exaltados,
eye (pupila de Argyll-Robertson), sensorio, intelecto, ‘speech’).
2.4. Diagnóstico
Treponema pallidum es una bacteria no cultivable en los medios disponibles. Clásicamente, su diagnóstico
se basaba en la visualización con microscopia de campo oscuro. En la actualidad, el examen directo sigue
siendo de utilidad en fases precoces, en las que la serología es negativa, con visualización de las
espiroquetas presentes en las lesiones de inoculación. Existen también, en función de la disponibilidad del
laboratorio, técnicas de detección por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), hibridación in situ,
inmunohistoquímica, etc.
Treponémicas (TT): FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorption), TPPA (T. pallidum
particle agglutination assay), TP-EIA (T. pallidum enzyme immunoassay) y MHA-TP
(microhemagglutination test for antibodies to T. pallidum, que es el realizado en nuestro
centro). Positivas a la primera o la segunda semana, con la aparición del chancro. Permanecen
positivas toda la vida, sin modificación en los títulos por el tratamiento. Entrañan el riesgo de
falsos positivos en regiones con baja probabilidad pretest, enfermedades autoinmunitarias y
enfermedad de Lyme.
No treponémicas (NTT): RPR (rapid plasma reagin) y VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory). Positivas a los 10-15 días del chancro, a seis semanas de la infección. Alcanzan un
máximo al año o dos años de la infección; luego, incluso sin tratamiento, descienden
progresivamente, manteniendo títulos bajos. Los títulos de manera cuantitativa se
correlacionan con la actividad de la enfermedad y sirven para la monitorización del
tratamiento. Son causa de falsos positivos las infecciones crónicas, VIH, procesos
autoinmunitarios (lupus eritematoso sistémico [LES]), embarazo, neoplasias o la vejez.
Actualmente se utiliza una técnica de cribado u otra (TT, NTT o TT/NTT) en función del centro; en el
nuestro, la prueba realizada con la petición de laboratorio es un test treponémico, que en caso de
positividad se comprueba con RPR cuantitativo. El test realizado en líquido cefalorraquídeo (LCR) es el
VDRL.
2.5. Tratamiento
Se basa principalmente en la utilización de penicilina, ya que es el antibiótico que mayor eficacia ha
demostrado en esta enfermedad. De ahí la importancia del estudio alergológico y la desensibilización en
casos de alergia. Treponema pallidum requiere unos niveles adecuados en sangre y LCR para su
erradicación, así como una permanencia en el tiempo suficiente en relación con su periodo de replicación
(una media de 30-33 horas, más lenta en enfermedad latente). Es de elección la administración parenteral
para asegurar su biodisponibilidad.
los cuales se dispone de menor experiencia en cuanto a pautas y eficacia. Es obligado el estudio por el
servicio de alergología en todo paciente alérgico con sífilis, realizándose desensibilización siempre en el
caso de la mujer embarazada y en el paciente VIH.
2.6. Seguimiento
El tratamiento de elección son las penicilinas, con desensibilización en caso de alergia. Los
pacientes VIH pueden presentar falsos negativos y positivos en las serologías (de escasa relevancia), una
mayor lentitud en el descenso de los test serológicos tras el tratamiento y mayor frecuencia de reacción de
Jarisch-Herxheimer (proceso febril agudo pseudogripal [cefalea, mialgias, escalofríos] autolimitado en 24
horas habitualmente, que puede aparecer con el inicio del tratamiento; es importante informar al paciente,
siendo suficiente un manejo sintomático salvo afectación cardiaca o neurológica, en cuyo caso se
recomiendan glucocorticoides). Estos pacientes requieren un seguimiento estrecho postratamiento (en
sífilis temprana: 3, 6, 9, 12, 24 meses; en latente tardía: 6, 12, 18 y 24 meses; en el resto, según se ha
descrito para seronegativos).
Se recomienda realizar, siempre que sea posible, el estudio etiológico para la prevención de
complicaciones, reinfección y transmisión. En cualquier caso, y ante la sospecha clínica, se recomienda
tratamiento empírico, directamente observado al menos en la primera dosis.
La técnica de triple toma (exudado vaginal/uretral, rectal y faríngeo) solo se indicará en caso de
factor de riesgo exposicional (tipo de práctica) y, sistemáticamente, en caso de abuso sexual.
1. URETRITIS
Es la inflamación de la uretra, y puede ser de causa infecciosa o no infecciosa (irritación química o
traumática, cristales urinarios). Clínicamente se manifiesta por disuria, prurito uretral o excreción uretral.
Es posible la presentación asintomática.
Los principales agentes infecciosos son Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae (en muchos
casos, asociada a infección por Chlamydia), Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis y Haemophilus
spp.
previenen asimismo el contagio al recién nacido. Con muestra faríngea y rectal, puede ser útil
en determinados grupos y en función de las prácticas sexuales.
La infección por Neisseria gonorrhoeae constituye la segunda causa de ITS. Se mantienen aquí
las mismas recomendaciones que para C. trachomatis en las mujeres. Dado que la detección
microbiológica en exudado faríngeo ni rectal no se aconseja por su baja rentabilidad
diagnóstica, se optará por la PCR. Dada la alta tasa de resistencia a quinolonas en nuestro
medio y la creciente resistencia a cefalosporinas, se recomienda tratamiento dual con
cefalosporinas asociadas a macrólido, manteniendo sistemas de vigilancia epidemiológica para
la detección precoz de cepas resistentes y consultando en su caso con especialistas en
enfermedades infecciosas.
Respecto a la infección diseminada por gonococo, requiere ingreso y valoración especializada.
Las manifestaciones clínicas posibles son las lesiones cutáneas (acras, pustulosas o petequiales)
o articulares (poliartralgia asimétrica, tenosinovitis o artritis séptica oligoarticular), que
requieren un tratamiento de siete días con posible transición a las 48-72 horas por vía oral en
caso de buena evolución; ocasionalmente, puede complicarse con perihepatitis (síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis) y, más raramente, con endocarditis y meningitis, que requieren tratamientos
parenterales prolongados (cuatro semanas y 10-14 días, respectivamente). El diagnóstico se
realizará mediante el aislamiento de la bacteria o detección de su antígeno en los líquidos
biológicos correspondientes.
Tratamiento
Se realizará en todos los casos, independientemente de haberse realizado estudio etiológico. Las pautas
para los tres síndromes clínicos descritos hasta ahora son:
Infección no gonocócica: azitromicina 1 g, vo, en dosis única, o doxiciclina 100 mg, vo, cada 12
horas durante siete días. (Si se sospecha Trichomonas vaginalis, asociar metronidazol 2 g, vo,
en dosis única).
Infección gonocócica: ceftriaxona 250/500 mg, im, más azitromicina 1/2 g, vo, en dosis única.
Dosis única con cefixima/cefditoren 400 mg, vo, si la vía intramuscular resulta inaccesible o se
rechaza.
En tratamiento empírico, utilizar la pauta de infección gonocócica.
IV. VAGINITIS
Consiste en una inflamación de la vagina que se manifiesta por un aumento del flujo vaginal,
prurito y mal olor. Las principales etiologías infecciosas son Trichomonas, la vaginosis bacteriana y la
candidiasis. La cervicitis puede producir un aumento del flujo vaginal indistinguible de estos procesos.
Como etiologías no infecciosas encontramos irritación química, mecánica, alérgica u otras. Ante la sospecha
clínica, son fundamentales la realización de una anamnesis y exploración que orienten hacia una entidad u
otra, el estudio del exudado vaginal (pH, microscopia, solución de hidróxido de potasio (KOH) al 10%,
tinción de Gram y técnicas basadas en PCR) y el consejo hacia la pareja (Tabla IV).
V. PROCTITIS
Se trata de una inflamación del recto que se asocia a dolor, tenesmo o exudado rectal. Los
patógenos de transmisión sexual más frecuentemente involucrados son N. gonorrhoeae, C. trachomatis
(con los serotipos responsables del linfogranuloma venéreo L1, L2, L3), T. pallidum y VHS. Ante un paciente
con síntomas de proctitis aguda, se debe hacer anuscopia, con tinción de Gram de cualquier exudado
obtenido en busca de polimorfonucleados neutrófilos.
Se tomarán muestras para VHS, N. gonorrhoeae, C. trachomatis (con linfogranuloma venéreo [LGV]
de serotipos) y T. pallidum. Si el test para clamidias es positivo, se debe hacer PCR con serotipado para
confirmar el diagnóstico de LGV.
El tratamiento se realiza con ceftriaxona 250 mg, im, en dosis única y doxiciclina 100 mg, vo, dos
veces al día durante siete días.
Tabla IV. Clínica, diagnóstico y tratamiento de las principales vaginitis infecciosas.
Para estudios más específicos, es posible la realización de una biopsia endometrial, una ecografía
transvaginal y/o una RM pélvica.
3. TRATAMIENTO
Es importante el inicio precoz (disminuye la tasa de complicaciones y secuelas) ante la sospecha, de
forma empírica y de amplio espectro. No es obligatoria la cobertura para anaerobios.
En portadoras de dispositivo intrauterino (DIU), existe riesgo de EIP durante las primeras tres
semanas del implante; después, no precisarán retirada de inicio, y se planteará solo si no evoluciona
favorablemente a las 48-72 horas.
Cuando la infección produce lesiones genitales, estas son de tipo condiloma de forma acuminada.
El tratamiento de las verrugas genitales externas se puede realizar con podofilotoxina en crema al
0,15%, que se aplicará dos veces al día tres veces por semana, repetibles durante cuatro semanas si no
desaparecen las lesiones, o imiquimod crema al 5%, tres noches a la semana, durante 16 semanas.
Existen dos vacunas frente al VPH que protegen frente al 66% de los cánceres de cérvix: la bivalente
(Cevarix®), que protege frente a los tipos 16 y 18, y la cuadrivalente (Gadasil®), que protege frente al 16, 18,
6 y 11. Se recomienda vacunar a mujeres con cualquiera de las dos vacunas de forma rutinaria entre los 11
y 12 años, si bien también es aconsejable en mujeres de 13 a 26 años que no han recibido vacunación. Para
los hombres vale la misma recomendación, pero solo utilizando la vacuna cuadrivalente.
Las parejas tienden a compartir los mismos tipos de VPH, y es imposible determinar quién
transmitió la infección inicialmente. Tener VPH no significa que la pareja haya tenido sexo fuera de la
relación.
2. MOLUSCOS
Se trata de una infección producida por un poxvirus que se transmite por contacto directo o
mediante fómites, con un periodo de incubación de entre 2 y 7 semanas. En adultos, el contagio tiene lugar
frecuentemente por vía sexual, con una localización genital o abdominal inferior.
En los niños, esta vía es mucho más rara. Clínicamente son lesiones papulosas, a menudo
agrupadas, de 2-5 mm de color blanco perlado y con un centro umbilicado. Las lesiones se pueden inflamar
como respuesta a la infección. Si bien hay muchas opciones de tratamiento disponibles, desde irritantes
tópicos, como KOH, hasta la simple eliminación por curetaje o extrusión, suelen desaparecer
espontáneamente en el transcurso de un año.
3. PEDICULOSIS PUBIS
Se transmite por contacto íntimo. El principal motivo de consulta es el prurito por hipersensibilidad
a las picaduras. El tratamiento recomendado es permetrina en crema al 1% aplicada a las áreas afectadas,
que se lavarán pasados 10 minutos, o ivermectina 250 μg/kg en una toma y repitiendo la dosis a las dos
semanas.
4. ESCABIOSIS
Producida por el parásito Sarcoptes scabiei, se transmite por contacto estrecho entre personas, no
necesariamente sexual. El prurito, con frecuencia nocturno, y los surcos producidos por los parásitos,
localizados característicamente en muñecas, espacios interdigitales, axila, genitales y aréola mamaria (sin
afectación de la cabeza), son claves en el diagnóstico. El tratamiento es permetrina en crema al 5% aplicado
a todo el cuerpo, excepto la cabeza, con lavado posterior tras 8-14 horas.
Además, las medidas higiénicas son fundamentales. El paciente debe ser aislado, y el tratamiento lo
deben seguir tanto él como los convivientes, ya que puede haber casos de convivientes infectados poco
sintomáticos que sean fuente de reinfestación. Se recomienda también lavar la ropa y las sábanas; en los
objetos que no se puedan lavar, como peluches o zapatillas, la recomendación es dejarlos en una bolsa
cerrada durante al menos 72 horas, ya que la vida del Sarcoptes scabiei fuera de un huésped es de 2-4 días.
En todos los casos se dará parte urgente al juzgado de guardia y se cumplimentarán el registro
de notificación de maltrato y abandono propio de la comunidad autónoma y el anexo de
notificación al trabajador social, con el que se contactará telefónicamente (Samur Social en
noches y festivos), y quien valorará la derivación al centro de intervención de abusos sexuales
infantiles (CIASI) correspondiente. En caso de convivencia con el maltratador, está justificado el
ingreso hospitalario hasta la toma de decisiones.
Habrá de distinguirse entre muestras de interés clínico-asistencial y de interés médico-legal
(que precisan cadena de custodia, y ser recogidas con permiso judicial o por médico forense).
Deberá realizarse un estudio para ITS según lo descrito en apartados anteriores, con la
administración empírica de tratamiento adecuada en función de la edad y peso a las dosis
empleadas (previa consulta al servicio de pediatría). Se informará al respecto al microbiólogo
de guardia.
El abuso o agresión sexual en el adulto precisa un manejo similar al de la infancia (historia clínica
detallada, aviso a trabajador social de guardia, parte judicial y aviso a la Policía Nacional, con cribado para
ITS y envío de muestras al médico forense). En todo paciente susceptible de embarazo, se realizará la
determinación de HCG-β. Las muestras para estudio de ITS siempre serán en triple toma, y se aplicará
tratamiento empírico para Chlamydia, N. gonorrhoeae y Trichomonas; también, test serológicos para VIH
(que incluya cribado de infección aguda), VHB y sífilis. Debe evaluarse el riesgo de exposición al VIH con
vistas a iniciar, si procediera, profilaxis con antirretrovirales lo más temprano posible (menos de 72 horas)
y, en función del estado serológico, vacunación para VHB con o sin inmunización activa (ver Capítulo 50.
“Exposición a material biológico”).
BIBLIOGRAFÍA
Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious
Diseases, 7.ª ed. Churchill Livingstone; 2009.
Bignell C, Unemo M; European STI Guidelines Editorial Board. 2012 European guideline on the
diagnosis and treatment of gonorrhoea in adults. Int J STD AIDS. 2013;24:85-92.
Borrel Martínez JM, et al. Guía de buena práctica clínica en infecciones de transmisión sexual. Madrid:
Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad.
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines,
2015. MMWR Recomm Rep. 2015;64(RR-3):1-137.
Hellín T, Rodríguez-Pichardo A, Ribera E. Enfermedades de transmisión sexual, 2.a ed. En: Bouza E,
coord. Protocolos Clínicos SEIMC. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología
Clínica.
Instituto de Salud Carlos III. Centro Nacional de Epidemiología. Vigilancia Epidemiológica de las
Infecciones de Transmisión Sexual. 1995-2008. 2010. p. 1-3.
Liang Z, Chen YP, Yang CS, et al. Meta-analysis of ceftriaxone compared with penicillin for the
treatment of syphilis. Int J Antimicrob Agents. 2016;47:6-11.
Marques AR, Cohen JI. Herpes simplex. En: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ,
Wolff K. Fitzpatricks’s dermatology in general medicine. 8.ª ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p. 2367-
82
Stary A, Stary G. Sexually transmited infections. En: Bolognia SL, Jorizzo JL. Schaffer JV. Dermatology.
3.ª ed. Philadelphia: Elsevier Health Science; 2012. p. 1367-90.
Tiplica GS, Radcliffe K, Evans C, Gomberg M, Nandwani R, Rafila A, et al. 2015 European guidelines for
the management of partners of persons with sexually transmitted infections. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2015;29:1251-7.
La infección se suele producir por microorganismos del medio o de la microbiota de la piel que
alcanzan los tejidos subyacentes a través de soluciones de continuidad en la barrera cutánea (abrasiones,
cortes, grietas, etc.) y, en menor medida, por vía hematógena desde focos sépticos (más frecuente en
inmunodeprimidos).
2. ETIOLOGÍA
Debe considerarse siempre la participación de Staphylococcus aureus y estreptococos beta-
hemolíticos (típicamente S. pyogenes y S. agalactiae). Considerar S. aureus resistente a oxacilina (SAOR) en
función de los factores de riesgo (Tabla I).
Tabla I. Sospecha de infección por S. aureus resistente a oxacilina (SAOR).
De forma menos frecuente, otros microorganismos pueden producir infecciones de piel y partes
blandas, aunque en estos casos suele haber algún antecedente epidemiológico característico:
Mordeduras:
Humana: gran variedad de estreptococos y de microorganismos anaerobios
(Fusobacterium spp, Bacteroides spp, estreptocococos) y característicamente Eikenella
corrodens.
De perro: Pasteurella multocida, Capnocytophaga canimorsus (potencial sepsis
fulminante en cirróticos).
De gato: Pasteurella multocida.
De rata: infección característica por Streptobacillus moniliformes.
Heridas en contacto con agua salada o con marisco: Vibrio vulnificus (curso fulminante en
cirróticos).
Heridas en contacto con agua dulce: Aeromonas hydrophila.
Piel expuesta a agua de acuario, piel erosionada en piscinas: Mycobacterium marinum.
Suele tener un inicio brusco con repercusión general (fiebre, malestar) aunque su
extensión a planos profundos o complicaciones es excepcional.
Con participación de anejos
El agente etiológico más frecuente es S. aureus.
Foliculitis superficial: pústula centrada por un pelo, no indurada, sin síntomas
sistémicos.
Forúnculo: infección profunda del folículo piloso en forma de nódulo eritematoso,
caliente, doloroso que puede tener drenaje espontáneo de pus, sin repecursión del
estado general.
Ántrax o carbuno: placa indurada en región pilosa (típicamente en nuca) con varios
folículos en su interior con drenaje de pus (imagen en espumadera). Cursa con fiebre y
malestar general y puede producir bacteriemia.
Hidrosadenitis supurativa: infección de las glándulas sudoríparas apocrinas (axilar,
genital, inguinal) en forma de nódulos dolorosos inflamatorios con cicatrices
hipertróficas previas.
Celulitis infecciosa: infección de la dermis y tejido celular subcutáneo. Se presenta como una
placa infiltrada, eritematosa, caliente, dolorosa, de bordes mal definidos, especialmente en
miembros inferiores (pie y pierna) y con puerta de entrada vecina (pie de atleta, grietas,
mordeduras). Asocia deterioro del estado general y puede complicarse con sepsis en el 10% de
los casos.
4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Las infecciones de piel y partes blandas son inespecíficas desde el punto de vista etiológico por lo
que el diagnóstico se sustenta fundamentalmente en el aspecto clínico de las lesiones (ver Apartado 3). Lo
más importante es determinar la extensión a planos profundos, la afectación sistémica y factores de riesgo
de mala evolución al suponer un cambio en el manejo.
Datos de laboratorio: en pacientes con fiebre o signos de afectación sistémica, está indicada la
realización de una analítica general básica con reactantes de fase aguda (proteína C reactiva,
VSG), incluyendo creatín-cinasa (CPK), aldolasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y calcio. La
elevación de CPK, aldolasa y LDH orienta a necrosis muscular extensa al igual que la
hipocalcemia (fijación del calcio en la necrosis grasa en las fascitis necrotizantes).
Estudios microbiológicos: habitualmente no es necesario la toma de muestras para la
instauración de tratamiento antibiótico (empírico la mayoría de las veces), reservándose los
estudios microbiológicos en caso de afectación sistémica (fiebre), involucración de planos
profundos o datos de alarma, pacientes que requieran ingreso hospitalario, riesgo de infección
por microorganismos resistentes y mala evolución con tratamiento antibiótico empírico.
Hemocultivos: deben recogerse siempre que haya fiebre, sepsis o sospecha de
afectación de planos profundos (positivos 5%).
Punción (lavado/aspiración) del borde activo de la lesión (sensibilidad alrededor del
20%).
Punción de ampollas o vesículas.
5. TRATAMIENTO
5.1. Medidas generales
Limpieza de la lesión con suero salino y clorohexidina al 2%. Estabilización hemodinámica en caso de ser
preciso. En la celulitis infecciosa es importante la elevación del miembro afecto y un reposo relativo del
mismo; en casos particulares, puede considerarse la administración de tratamiento antiinflamatorio.
De forma empírica, se deberán emplear antibióticos con cobertura frente a cocos grampositivos
teniendo en cuenta el riesgo de SAOR (ver en Tabla III antibióticos con actividad frente a SAOR marcados
con “†”.
La terapia oral está indicada en casos de infecciones leves, reservándose el tratamiento intravenoso
para infecciones moderadas-graves que requieran hospitalización: rápida progresión de la lesión,
afectación del estado general, importante extensión de la infección, respuesta inflamatoria sistémica grave
o comorbilidad (Figura 2).
La duración total del tratamiento es variable en función del cuadro clínico, y puede variar desde los
7-10 días (infecciones no complicadas, pequeña extensión) hasta los 14-21 días (amplia extensión,
afectación del estado general, necesidad de ingreso) o incluso 28 días en celulitis supuradas (abscesos) o
piomiositis. Debe considerarse también el tratamiento de la puerta de entrada, si la hubiera: cura tópica de
las heridas, tratamiento antifúngico tópico para el pie de atleta, etc.
En función del grado de lesión tisular se pueden clasificar en varios estadios (Tabla IV).
2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Aparecen sobre zonas de prominencia ósea (habitualmente en talones, región sacra, trocánter y
maléolo externo), típicamente en pacientes con factores predisponentes externos (presión prolongada y
humedad local) y/o propios (hipoalbuminemia, inmovilización, edad avanzada, diabetes, enfermedad
neurológica-degenerativa, lesiones medulares, neuropatía).
III. OSTEOMIELITIS
1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La osteomielitis (OM) es la inflamación y destrucción del hueso causada por microorganismos. La
clasificación más útil desde el punto de vista clínico es la patogénica:
1.1. OM hematógena
Se produce como resultado de una bacteriemia (documentada o no) a partir de un foco distante. A su vez
conviene distinguir:
1.2. OM posquirúrgica/postraumática
Son las formas más frecuentes como resultado de una fractura abierta y/o tras un tratamiento quirúrgico.
También pueden considerarse en este grupo las OM en el contexto de úlceras de decúbito. Se asocian con
frecuencia a la presencia de cuerpo extraño, material de osteosíntesis. La cirugía es fundamental en el
manejo de estos pacientes.
2.2. Clínica
La OM vertebral suele debutar con dolor de columna (> 85%), afectándose las vértebras lumbares con
mayor frecuencia (58%), seguida de las torácicas (30%) y las cervicales (11%). El retraso diagnóstico es
frecuente, por lo que el diagnóstico requiere un elevado nivel de sospecha, especialmente en ausencia de
datos inflamatorios. Debe buscarse dolor a la palpación de apófisis espinosas, limitación en la movilidad de
la columna y contractura de la musculatura paraespinal de la zona afecta.
La presentación clínica con signos de afectación sistémica es variable (fiebre en el 60%). Puede
complicarse con cuadros de compresión medular (más frecuente a nivel cervical, por el menor espacio
epidural) o radicular por abscesos epi y subdurales y/o paravertebrales, o con fractura/aplastamiento
vertebral.
Las radiografías son normales o muy inespecíficas inicialmente (pérdida de lordosis en la columna
lumbar o cervical). Pasados los primeros 10-21 días, aparecen signos más sugestivos, por este orden:
disminución del espacio intervertebral, rarefacción de los platillos vertebrales, aparición de geodas,
aplastamiento vertebral, artrodesis).
Una vez asumido el diagnóstico sindrómico de osteomielitis vertebral, deben hacerse todos los
esfuerzos por obtener un diagnóstico etiológico, dado lo prolongado del tratamiento y las secuelas
potenciales de la infección. En la medida de lo posible, debe diferirse el inicio del tratamiento antibiótico
hasta obtener un diagnóstico microbiológico:
Se deben realizar hemocultivos seriados aún en ausencia de fiebre (son frecuentes las
bacteriemias intermitentes en este tipo de infección, sensibilidad 50%). Pueden repetirse
hemocultivos en las horas siguientes a una punción vertebral para aumentar la rentabilidad
diagnóstica.
De forma paralela, debe realizarse serología de Brucella spp, y prueba de Mantoux/IGRA.
Si los hemocultivos son negativos, la biopsia guiada por TC es el procedimiento de elección,
siendo lo más rentable la biopsia de colecciones abscesificadas paraespinales (seguido del disco
intervertebral y el platillo vertebral subcondral). Deben enviarse muestras para el cultivo
bacteriano aerobio y anaerobio, así como para hongos y micobacterias, y para anatomía
patológica (confirmación histológica de osteomielitis, hallazgo de granulomas caseificantes en
el caso de etiología tuberculosa).
En el caso de que las muestras de una primera punción sean negativas, debe considerarse
realizar una biopsia quirúrgica, o bien repetir la punción guiada por TC.
2.4. Tratamiento
Debe intentarse la obtención de muestra microbiológica previo al inicio del tratamiento antibiótico,
difiriendo el inicio del mismo a la identificación del microorganismo responsable. Excepciones a esto son las
situaciones de sepsis/shock séptico y la presencia de clínica neurológica en progresión, en cuyo caso debe
plantearse el tratamiento quirúrgico (laminectomía descompresiva y el inicio de antibioterapia empírica.
Nótese que la fiebre por sí misma no es indicación de iniciar un tratamiento antibiótico. Una pauta empírica
razonable podría ser la combinación de cloxacilina (2 g/4 h iv) más ceftriaxona (2 g/24 h iv); si se sospecha
SAOR, puede sustituirse cloxacilina por daptomicina (10 mg/kg/24 h) o vancomicina (1 g/12 h iv).
El dolor del paciente mejorará con el tratamiento médico y con el reposo horizontal en cama
durante un periodo variable (aproximadamente dos semanas). La reincorporación del paciente al cabo de
ese tiempo es dependiente del control del dolor y debe considerarse siempre la colocación de un corsé.
3. OSTEOMIELITIS POSQUIRÚRGICA/POSTRAUMÁTICA
3.1. Etiopatogenia
Es la causa de infección ósea más frecuente en adultos, habitualmente en el contexto de traumatismos
abiertos y de la cirugía posterior, siendo frecuente la presencia de cuerpos extraños (fragmentos óseos,
material de osteosíntesis, etc.). En este contexto, la etiología subyacente es poco predecible, siendo
frecuente la infección por S. aureus, estafilococos coagulasa-negativos (SCN), y bacilos gramnegativos,
incluyendo P. aerugionosa o Enterobacter cloacae. La OM asociada a infección protésica se abordará en un
apartado distinto.
3.2. Clínica
La sintomatología suele guardar relación con la virulencia del microorganismo responsable, de forma
parecida a lo que ocurre en la infección de prótesis articular. Así, las infecciones por S. aureus y bacilos
gramnegativos generalmente se acompañan de cuadros más inflamatorios al cabo de pocos días o semanas
de la cirugía (inflamación de la herida quirúrgica, dehiscencia y débito seroso o purulento). Las infecciones
por microorganismos menos virulentos (SCN, Propionibacterium acnes) pueden cursar de forma más sutil y
subaguda, con déficits de consolidación o formación diferida de fístulas.
3.3. Diagnóstico
El diagnóstico sindrómico parte de la sospecha clínica y puede verse confirmado con las pruebas de imagen.
El posterior diagnóstico microbiológico es fundamental dadas las importantes consecuencias terapéuticas
(antibioterapia de larga duración, cirugía agresiva, déficit funcional), y debe fundamentarse en muestras
profundas (biopsia ósea, muestras quirúrgicas).
Diagnóstico sindrómico
Los datos analíticos son inespecíficos, siendo la PCR el marcador más útil (elevado valor
predictivo negativo, utilidad en el seguimiento). El recuento de leucocitos puede ser normal.
Pruebas de imagen
En un contexto posquirúrgico inmediato son poco útiles (cambios posquirúrgicos, infección
demasiado precoz para provocar cambios radiológicos).
La radiografía simple es útil tanto para el diagnóstico como para el seguimiento,
observándose los hallazgos típicos a partir de los 10-21 días de la infección, por lo que
su utilidad es limitada en fases precoces. Los hallazgos típicos incluyen erosión cortical
con destrucción ósea, reacción perióstica, edema de partes blandas, ausencia de
consolidación, o presencia de secuestros.
La ecografía puede ser útil para la detección de colecciones purulentas adyacentes al
foco de osteomielitis.
La resonancia magnética (RM) es muy sensible y detecta cambios precozmente (edema
o destrucción de hueso medular, reacción perióstica y destrucción cortical). Si la RM es
normal, el diagnóstico de OM es improbable. Permite además detectar la afectación
articular o de partes blandas adyacente con mejor sensibilidad que la TC. Es
especialmente útil en la sospecha de OM en el pie. Sin embargo, no es útil en el
seguimiento para evaluar la respuesta a la terapia, dado que el edema óseo persiste
durante meses a pesar de la cura microbiológica.
La tomografía computarizada (TC) es menos sensible que la RM, salvo en el caso del
secuestro óseo. Está indicada cuando no pueda emplearse la RM (por indisponibilidad o
contraindicación) o para guiar la punción-biopsia.
La gammagrafía ósea en tres fases con bisfosfonatos marcados con Tc- 99 m, con
leucocitos marcados con In-111 o con citrato marcado con Ga- 67, presenta una
sensibilidad muy alta en fases tempranas (salvo en áreas de isquemia), con una buena
especificidad (excepto si existen otras alteraciones óseas subyacentes como
traumatismos, artropatía, cirugía reciente, etc.). Pueden ser una buena alternativa a la
RM.
La tomografía por emisión de positrones (PET-TC) puede ser útil para delimitar las
lesiones y visualizar la actividad infecciosa e inflamatoria.
Diagnóstico microbiológico
La rentabilidad de los hemocultivos es muy baja, por lo que solo deben extraerse si hay
fiebre o signos de afectación sistémica.
3.4. Tratamiento
El tratamiento de la osteomielitis posquirúrgica/postraumática y de la osteomielitis crónica es
fundamentalmente quirúrgico. La cirugía servirá, además, en la mayoría de los casos, para la toma de
muestras fiables para microbiología.
El tratamiento antibiótico (Tabla VI) debe quedar dirigido por el resultado de estas muestras, y
complementa la actitud quirúrgica.
El riesgo de infección es mayor en los dos primeros meses tras el implante, aunque se mantiene
durante toda la vida de la prótesis. La probabilidad de infección protésica en el curso de una bacteriemia es
bajo, salvo que se trate de una bacteriemia por S. aureus (30%).
Los factores de riesgo asociados son: el antecedente de una infección “superficial” de la herida
quirúrgica, neoplasia subyacente, las prótesis de revisión o recambio, la diabetes mellitus, la obesidad, la
desnutrición, la artritis reumatoide, el tratamiento con corticoides y la infección urinaria concomitante.
Infección posquirúrgica precoz (IPP) (35%): es la que se manifiesta en los primeros 1-3 meses
posimplante. Hay predominio de los signos inflamatorios locales (celulitis, secreción purulenta
de la herida quirúrgica), y puede haber fiebre y síntomas sistémicos (sepsis). El diagnóstico se
basa en el criterio clínico de la herida quirúrgica, con celulitis o supuración de la herida. Las
El diagnóstico diferencial con el aflojamiento aséptico es difícil de establecer. Puede ser útil la
determinación de proteína C reactiva por su elevado valor predictivo negativo. La aparición de cambios en
la Rx simple (radioluminiscencia periprotésica, osteolisis, movilización de componentes protésicos) es
relativamente inespecífica, pero su precocidad sugiere IPT; la reacción periostal es más específica de
infección. La gammagrafía de referencia es la de leucocitos marcados con 111In (sensibilidad 80%). La TC y
la RM son poco útiles para excluir la infección protésica. Los cultivos de exudado de fístula tienen una
dudosa fiabilidad. La artrocentesis para análisis del líquido articular debe plantearse, remitiéndose a
microbiología y recuento celular (la presencia de > 1.700 leucocitos/μL o > 65% PMN es muy sugestivo de
infección). Los cultivos de las muestras quirúrgicas son el procedimiento diagnóstico de referencia. La
observación de falsos negativos se relaciona con la toma previa de antibióticos, por lo que se aconseja
suspender la antibioterapia con un intervalo mínimo de dos semanas antes de la intervención.
Infección hematógena aguda (IHA) (10%): Puede ocurrir en cualquier momento tras la
colocación de la prótesis, y está asociada a bacteriemia (documentada o no). El cuadro clínico
es agudo, y similar al de una artritis nativa (dolor, inflamación local). De hecho, la microbiología
responsable es similar, y justifica la virulencia del cuadro: S. aureus, estreptococos y bacilos
gramnegativos (BGN). El cuadro clínico y finalmente el análisis y cultivo del líquido articular
conducen al diagnóstico.
4.3. Tratamiento
De nuevo, el tratamiento fundamental es quirúrgico. Salvo en situación de sepsis, el tratamiento antibiótico
debe diferirse hasta la obtención de un diagnóstico microbiológico fundamentado en muestras fiables. Hay
2 estrategias fundamentales a considerar:
Los antibióticos recomendados y sus dosis se recogen en la tabla VI. Frecuentemente aún no se
conoce la etiología en el momento en que se practica la cirugía de desbridamiento o explante protésico;
mientras se espera el resultado de las muestras recogidas en este acto quirúrgico, puede entonces iniciarse
un tratamiento antibiótico de amplio espectro (por ejemplo, vancomicina 1 g/12 h iv combinado con:
ceftazidima 2 g/8 h iv o cefepime 2 g/8 h iv o meropenem 2 g/8 h iv).
5. OSTEOMIELITIS ASOCIADA A INSUFICIENCIA VASCULAR: PIE DIABÉTICO
5.1. Concepto y etiopatogenia
La fisiopatología de la infección del pie diabético es multifactorial: neuropatía periférica (sensitiva, motora y
autonómica), vasculopatía periférica y deficiente cicatrización coexisten ocasionando deformidades
anatómicas y traumatismos inadvertidos donde la sobreinfección es frecuente. Los factores de riesgo para
el desarrollo de un pie diabético son: el antecedente de úlcera o amputación previas, la enfermedad
vascular periférica, las alteraciones estructurales del pie, la presencia de neuropatía periférica, el
tabaquismo, así como el sexo masculino, la diabetes de larga evolución y el mal control glucémico.
Los microorganismos más frecuentemente implicados son los cocos grampositivos, especialmente
S. aureus. Sin embargo, la cronicidad del cuadro clínico y la frecuente prescripción de tratamientos
antibióticos aumentan la frecuencia de bacilos gramnegativos y microorganismos resistentes. La presencia
de isquemia justificará la participación de microorganismos anaerobios.
física datos de neuropatía periférica, vasculopatía (Tabla VII) y la presencia de úlceras cutáneas y su
gravedad (Tabla VIII).
Tabla VII. Diferencias entre pie neuropático e isquémico.
5.3. Tratamiento
Medidas generales
Incluyen el buen control glucémico y de los factores asociados (deshidratación, edema,
enfermedades asociadas, soporte nutricional). En general, las úlceras de grado 1-2 con
infección leve pueden manejarse de forma ambulatoria. En las infecciones moderadas-graves,
con afectación sistémica, mala respuesta al tratamiento, o ante la imposibilidad de garantizar el
tratamiento adecuado en domicilio está indicado el ingreso hospitalario.
Tratamiento específico
Es especialmente importante reconocer los factores etiopatogénicos implicados en cada
paciente (neuropático, isquémico e infeccioso) y corregirlos de forma específica.
Mecanismo isquémico: el paciente deberá ser valorado por el cirujano vascular para
determinar la necesidad de revascularización.
Mecanismo neuropático: el tratamiento debe incluir cuidados locales (limpieza de la
úlcera y desbridamiento del tejido necrótico) y medidas de descarga de presión que
eviten los traumatismos sobre el pie (yesos o fieltros de descarga, calzados especiales,
siliconas, etc.).
Tratamiento antibiótico
Solo indicado en las úlceras con datos de infección. Ante la presencia de celulitis, infección
necrosante u osteomielitis se iniciará terapia empírica tras la obtención de muestras
microbiológicas y posteriormente se ajustará la pauta según el microorganismo aislado y el
antibiograma. Debe considerarse el desbridamiento quirúrgico. Las infecciones superficiales no
tratadas previamente suelen ser producidas por cocos grampositivos aerobios (S. aureus,
Streptococcus), mientras que las úlceras profundas, crónicamente infectadas o tratadas
previamente, suelen tener un origen polimicrobiano incluyendo bacilos gramnegativos
entéricos, enterococos, P. aeruginosa y anaerobios.
La duración del tratamiento antibiótico para infecciones leves (celulitis leve) es de 1-2 semanas
(Tabla III); para infecciones moderadas y severas es de 2-4 semanas, dependiendo del correcto
desbridamiento de la zona y la vascularización local; en el caso de la osteomielitis se requiere tratamiento
durante 4-8 semanas (Tabla VI).
5.4. Prevención
Además del control estricto metabólico global de la diabetes y de los factores de riesgo cardiovascular, es
conveniente un seguimiento al menos anual (incluso mensual o trimestral en pacientes de alto riesgo) y
una educación para el cuidado de los pies que incluya el uso de calzado adecuado, higiene diaria,
autoexploración frecuente en busca de lesiones y evitar las conductas de riesgo (andar descalzo). Deben
recomendarse los cuidados podológicos a todos los pacientes diabéticos y, de forma obligada, a los que
tengan factores de riesgo de pie diabético.
BIBLIOGRAFÍA
Ariza J, Euba G, Murillo O. Infecciones relacionadas con las prótesis articulares. Enferm Infecc Microbiol
Clin. 2008;26(6):380-90.
Barberán López J. Infecciones de la piel y las partes blandas. En: Farreras/Rozman. Medicina Interna.
17ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012;2325-30.
Bernard L, Dinh A, Ghout I, Simo D, Zeller V, Issartel B, et al. Antibiotic treatment for 6 weeks versus 12
weeks in patients with pyogenic vertebral osteomyelitis: an open-label, non-inferiority, randomised,
controlled trial. Lancet. 2015;385(9971):875-82.
Berbari EF, Kanj SS, Kowalski TJ, Darouiche RO, Widmer F, Schmitt SK, et al. 2015 Infectous Diseases
Society of America (IDSA) Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Native
Vertebral Osteomyelitisin Adults. Clinical Infectous Diseases, 2015;61: e26-e46.
Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet. 2004;364:369-79.
Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph WS, Karchmer AW, et al. Diagnosis and Treatment
of Diabetic Foot Infections. Clinical Infectious Diseases. 2004;39:885-910.
Rivera R, Llamas R. Infecciones bacterianas cutáneas. En: Iglesias Díez L. Guerra Tapia A, Ortiz Romero
PL. Tratado de Dermatología. 2ª ed. Madrid. Mc Graw Hill. 2004.
Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Patchen E, Goldstein EJ, Gorbach SL, et al. Practice Guidelines for
the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious
Diseases Society of America (IDSA). Clinical Infectous Diseases. 2014;59(2):10-52.
Stevens DL, Eron LJ. Cellulitis and soft-tissue infections. Ann Int Med. 2009;150(1):ITC 11.
Zimmerli W. Vertebral Osteomielytis. N Engl J Med. 2010;362:1022-9.
Zimmerli W. Ed. Bone and joint infections, from microbiology to diagnostics and treatment. Wiley
Blackwell. Oxford. 2015.
I. INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso central (SNC) se encuentra rodeado por las meninges, tres membranas que
protegen el tejido encefálico y medular de las fuerzas de tracción mecánica y mantienen la homeostasis del
medio interno.
tratamiento empírico con aciclovir hasta descartar definitivamente una infección herpética
(Figura 1).
Figura 1. Manejo inicial del paciente con sospecha de infección aguda del sistema nervioso central.
Por último, la presencia de fiebre o febrícula, déficit neurológico focal de instauración rápidamente
progresiva, crisis comiciales, datos de hipertensión intracraneal (HTIC) y foco infeccioso activo de
localización otorrinolaringológica (ORL), pulmonar o cardiaca sugiere la existencia de un absceso
cerebral.
2. PROCESO DIAGNÓSTICO
En líneas generales, la atención inicial del paciente con infección del SNC no difiere de la de otro
tipo de enfermedad infecciosa. Debe realizarse una anamnesis detallada en la que se incluyan
antecedentes epidemiológicos, alergias medicamentosas, toma previa de antibióticos y cronología del
cuadro, así como una exploración física exhaustiva que incluya fondo de ojo y exploración ORL con
otoscopia. Paralelamente, debe asegurarse la vía aérea, así como la estabilidad hemodinámica del enfermo
mientras se canalizan dos accesos venosos periféricos y se extraen hemocultivos y una analítica básica con
hemograma, estudio de coagulación y bioquímica, que incluirá reactantes de fase aguda (proteína C-
reactiva y procalcitonina). El proceso diagnóstico posterior se detalla en la figura 1 y en los siguientes
apartados.
Inmunodepresión.
Antecedente de proceso intracraneal de tipo tumor/masa cerebral, ictus o infección focal.
Déficit neurológico focal.
Crisis epilépticas de inicio en la última semana.
Papiledema.
Alteración del nivel de consciencia con la escala de coma de Glasgow (ECG) < 12 puntos.
Siempre que sea posible, se registrará el aspecto macroscópico del líquido y se medirá la presión de
apertura en decúbito lateral. Cifras por encima de 20 cmH2O se consideran patológicas, y sugieren
meningitis purulenta o inflamación crónica de las meninges. A continuación, debe recogerse la muestra de
LCR en tres tubos secos y estériles: uno de ellos (el menos turbio o hemático) se destinará a
determinaciones citobioquímicas (1-2 ml), y los otros dos, a estudios microbiológicos (10 ml en total).
Veinte gotas equivalen aproximadamente a 1 ml.
En primera instancia se realiza un análisis citobioquímico que orienta la naturaleza del proceso
infeccioso (Tabla I), y posteriormente se lleva a cabo el estudio microbiológico con el fin de tipificar el
agente etiológico y su espectro de susceptibilidad a los distintos antimicrobianos.
De manera rutinaria deben solicitarse tinción y cultivo para bacterias y virus y, según la sospecha
clínica, PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para los diferentes microorganismos, tinción y cultivo de
hongos y micobacterias, Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), etc. Si la sospecha es de meningitis
no infecciosa, también puede remitirse una muestra al servicio de anatomía patológica para estudio
citológico.
Las características diferenciales del LCR en las distintas infecciones del SNC se detallan en la tabla I.
Tabla I. Características diferenciales del LCR en las infecciones del sistema nervioso central.
Cabe destacar que el recuento leucocitario y la proteinorraquia pueden verse artefactados por el
antecedente de crisis comiciales o la presencia de abundantes hematíes en la muestra (en caso de punción
traumática o presencia de sangre en el espacio subaracnoideo). Como regla general, se restará 1 mg/dL de
proteinorraquia por cada 1.000 hematíes/ml y 1 leucocito por cada 700-1.000 hematíes/ml, o bien se
aplicará la siguiente fórmula correctora:
3. TRATAMIENTO EMPÍRICO
La mortalidad y las secuelas neurológicas asociadas a la meningitis purulenta o a la
meningoencefalitis herpética aumentan sustancialmente a medida que se retrasa el inicio del tratamiento
antibiótico. Por tanto, es preceptivo comenzar el tratamiento empírico tan pronto como sea considerada la
posibilidad de estos diagnósticos. En general, la situación clínica del paciente permite realizar una correcta
valoración del enfermo y una PL. Sin embargo, en caso de sepsis grave, de retraso en la extracción de la
muestra de LCR o en aquellas situaciones que requieran pruebas de imagen complementarias debe primar
el inicio del tratamiento antibiótico. En cualquiera de los casos, es obligado asegurar el inicio del
tratamiento empírico dentro de los primeros 30 minutos desde que se establece el diagnóstico de
presunción. Como se verá más adelante, existen métodos diagnósticos microbiológicos que no se ven
artefactados por la administración de antimicrobianos previamente a la obtención del LCR.
La elección del tratamiento adecuado se hará en función de la sospecha diagnóstica, la edad del
paciente, el patrón local de resistencias y otros factores que se detallan en la tabla II.
Otros síntomas frecuentes son postración, fotofobia, náuseas y vómitos, focalidad neurológica,
alteraciones comportamentales, crisis comiciales, lesiones cutáneas, etc. Tanto el signo de Kérnig como el
de Brudzinski son muy específicos pero poco sensibles. En ningún caso debería utilizarse su ausencia para
descartar el diagnóstico.
Existen algunas claves en la historia clínica y la exploración física que pueden orientarnos acerca del
agente etiológico, si bien nunca debería modificarse el tratamiento antibiótico empírico en función de estos
hallazgos hasta no haber tipificado el germen:
Tabla II. Principales agentes etiológicos y tratamiento empírico en pacientes con meningitis bacteriana.
La expresión clínica del cuadro e, incluso, la propia fiebre pueden estar enmascaradas en pacientes
neutropénicos y en las edades extremas de la vida, en que se presenta como un cuadro de torpeza mental,
confusión, letargia, vómitos, convulsiones u otra focalidad neurológica.
Conviene estar alerta durante los días posteriores al diagnóstico, ya que la ausencia de mejoría
clínica o la aparición de nueva sintomatología a pesar de estar recibiendo el paciente el tratamiento
antibiótico adecuado puede significar la presencia de alguna de las complicaciones asociadas a la meningitis
purulenta: hidrocefalia comunicante, trombosis séptica de estructuras venosas intracraneales con o sin
isquemia cerebral asociada, infartos cerebrales secundarios a arteritis infecciosa o vasoespasmo,
aneurismas micóticos, ventriculitis o formación de un área de cerebritis o absceso cerebral por extensión
del microorganismo desde el espacio subaracnoideo. Por ello, se recomienda repetir la PL si se observa una
mejoría clínica deficiente en las primeras 48 horas desde el inicio del tratamiento. También estaría indicada
la monitorización del LCR en caso de infección por neumococo resistente a cefalosporinas (sobre todo si se
ha administrado tratamiento esteroideo), infección por bacilos gramnegativos en pacientes neonatos o en
presencia de un dispositivo de derivación de LCR.
3. DIAGNÓSTICO
Como se mencionó anteriormente, las características citobioquímicas del LCR confirman el
diagnóstico de meningitis bacteriana, mientras que el análisis microbiológico tipifica el agente etiológico
causante del cuadro. Para ello se dispone de diferentes técnicas:
Tinción de Gram de LCR: es la medida más rápida para orientar el diagnóstico. Sin embargo, su
sensibilidad es variable dependiendo del microorganismo implicado y de la concentración
bacteriana en LCR.
Cultivo de LCR: es el método de referencia, ya que, además de la tipificación del germen,
permite la realización del antibiograma. Su sensibilidad desciende en pacientes que han
recibido tratamiento antibiótico previo.
PCR de ADN bacteriano: la administración de antimicrobianos previa a la extracción de la
muestra apenas afecta a su sensibilidad. Se encuentra disponible para S. pneumoniae, N.
meningitidis, H. influenzae, L. monocytogenes y E. coli.
Algunos estudios han demostrado que concentraciones elevadas de lactato en LCR (por encima de
4,2 mmol/l) discriminan con alta sensibilidad y especificidad la meningitis bacteriana. Sin embargo,
actualmente no se recomienda su uso en el caso de pacientes con meningitis purulenta adquirida en la
comunidad; sí podría jugar un papel en el caso de pacientes neuroquirúrgicos.
4. TRATAMIENTO
De acuerdo con las guías clínicas, el tratamiento antibiótico debe iniciarse en los primeros 30
minutos desde la llegada del paciente. Esta premisa también se aplica al ámbito extrahospitalario, de modo
que el inicio de tratamiento empírico está indicado de manera ambulatoria (ceftriaxona 1 g iv o im) si existe
una alta sospecha de enfermedad meningocócica invasiva o si se estima un retraso de 90 minutos o mayor
en el traslado del paciente al hospital. Posteriormente se modificará el tratamiento antibiótico dirigido en
función de los hallazgos microbiológicos (Tabla III y Tabla IV).
En caso de adultos con meningitis neumocócica o en pacientes con antecedentes comiciales en los
que se considere que una crisis podría aumentar su morbilidad, puede plantearse la administración
profiláctica de antiepilépticos (fenitoína en bolo de 18 mg/kg a pasar en 30 minutos bajo monitorización de
frecuencia cardiaca, y continuar 24 horas más tarde con la dosis habitual de 100 mg/8 h o 2 mg/kg/8 h).
Se han llevado a cabo múltiples estudios prospectivos acerca del beneficio del tratamiento
esteroideo en la meningitis bacteriana. El fundamento teórico es que la respuesta inflamatoria que se
produce en el espacio subaracnoideo durante el proceso de bacteriólisis al inicio del tratamiento antibiótico
agrava sustancialmente la morbimortalidad asociada al cuadro. A pesar de que muchos de estos estudios
no han arrojado resultados concluyentes al respecto y de que un reciente metaanálisis no ha podido
demostrar un beneficio significativo del tratamiento con dexametasona en términos generales,
determinados grupos de población sí podrían beneficiarse de él. En ese sentido, las guías clínicas europeas
(European Federation of the Neurological Societies [EFNS]) y norteamericanas (Infectious Diseases Society
of America [IDSA]) recomiendan asociar dexametasona en dosis de 0,15 mg/kg cada 6 horas durante 2-4
días en todos los casos de adultos inmunocompetentes con posible meningitis neumocócica adquirida en la
comunidad y en niños con posible meningitis por H. influenzae. Esta debe administrarse junto a la primera
dosis de antibiótico o previamente, y siempre y cuando su administración no demore el inicio de la
antibioterapia.
Tabla IV. Dosis recomendadas para el tratamiento de infecciones de sistema nervioso central.
5. PRONÓSTICO
La mortalidad asociada a la meningitis infecciosa continúa situándose en torno al 10-20%, mientras
que la frecuencia de secuelas neurológicas asciende al 20-40% de los casos. Las más prevalentes son la
sordera neurosensorial por afectación del VIII par craneal (sobre todo en niños con infección por H.
influenzae de tipo b), trastornos cognitivo-conductuales, epilepsia, alteraciones motoras, déficit visual, etc.
Se han descrito los siguientes factores de riesgo de mal pronóstico: edad, signos de sepsis y nivel de
consciencia al diagnóstico, crisis comiciales, neuropatías craneales, recuento leucocitario bajo en LCR y
presencia de cocos grampositivos en el LCR.
6. AISLAMIENTO Y QUIMIOPROFILAXIS
Las medidas de aislamiento y los detalles de la profilaxis posexposición se resumen en la tabla V.
Tabla V. Indicaciones de aislamiento y profilaxis posexposición en la meningitis purulenta.
Las pruebas de neuroimagen son útiles para descartar lesiones ocupantes de espacio (LOES)
cerebrales (abscesos, neoplasia), focos parameníngeos y complicaciones como el desarrollo de hidrocefalia,
si bien los hallazgos rara vez orientan hacia una etiología específica; también pueden ser útiles a la hora de
identificar áreas de hipercaptación susceptibles de biopsia en el caso de que no se identificara una etiología
específica y se produjera un deterioro clínico progresivo a pesar de tratamiento empírico. La realización de
una radiografía de tórax en pacientes con meningitis crónica adquiere especial importancia, dado que
varias etiologías pueden afectar de manera directa al pulmón (tuberculosis [TBC], infecciones fúngicas
sistémicas, sarcoidosis, neoplasias, etc.).
En caso de ausencia de diagnóstico específico y ante un deterioro neurológico progresivo, hay que
considerar el inicio de tratamiento empírico, que deberá individualizarse según los aspectos clínicos y
epidemiológicos de cada paciente, y que consistirá fundamentalmente en la administración de
antituberculosos, antifúngicos o glucocorticoides. Dada su frecuencia y gravedad, es importante guiar el
tratamiento empírico de una meningitis crónica linfocitaria hacia la tuberculosis, especialmente si presenta
hipoglucorraquia y afectación de pares craneales (PC), y deberá mantenerse un mínimo de seis semanas
antes de asumir un fracaso terapéutico. En principio, y salvo en situaciones de gravedad clínica, el uso
concomitante de tratamiento esteroideo debería evitarse, dado que podría confundir la evaluación de la
respuesta a tratamiento antimicobacteriano. En caso de ausencia de respuesta, habrá que plantear
tratamiento empírico esteroideo o antifúngico, en función de la sospecha etiológica inflamatoria o fúngica
del cuadro.
1. MENINGITIS TUBERCULOSA
1.1. Epidemiología
Constituye la causa principal de meningitis crónica en países con alta prevalencia de tuberculosis. Se puede
producir bien como primoinfección, fundamentalmente en niños, o como reactivación tardía en adultos
cuando se dan condiciones de inmunosupresión (infección por VIH, neoplasias, tratamiento
inmunosupresor, alcoholismo o edad avanzada).
1.2. Clínica
Se sospechará en el paciente que presenta síndrome de meningitis crónica sobre el que se va desarrollando
sintomatología de HTIC (secundaria a hidrocefalia), afectación de PC (especialmente el II y el VI) y, en la fase
más avanzada, estupor, coma y focalidad neurológica por isquemia secundaria a fenómenos vasculíticos.
Hasta en un 50% de los casos puede asociar secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) por
afectación hipotalámica. Un tercio de los casos se engloban dentro de un cuadro de afectación
generalizada, por lo que la demostración de tubérculos coroideos o un patrón miliar en la radiografía de
tórax apoyan firmemente la sospecha clínica. De forma ocasional puede presentarse como una meningitis
piógena o una demencia progresiva de meses de evolución.
1.3. Diagnóstico
El gold standard para el diagnóstico es su demostración en cultivo de LCR en medio específico, un método
cuya sensibilidad aumenta hasta el 80% si se cultivan muestras múltiples (se recomienda un mínimo de
tres, extraídas mediante punciones lumbares repetidas). Dado su lento crecimiento (3-6 semanas), en el
momento actual la Organización Mundial de la Salud recomienda como prueba inicial ante la sospecha de
meningitis tuberculosa la realización del test Xpert MTB/Rif®, una PCR en tiempo real con sondas para la
detección de ADN micobacteriano y mutaciones que confieren resistencia a la rifampicina. El resultado se
obtiene en 2 o 3 horas y demuestra una sensibilidad del 80% con respecto al cultivo. La demostración de
bacterias ácido alcohol resistentes (BAAR) mediante la tinción de Ziehl-Neelsen del LCR puede ser
diagnóstica, si bien su sensibilidad es baja (30%).
1.4. Tratamiento
El tratamiento estándar consiste en una fase de inducción con cuatro fármacos (isoniazida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol) durante dos meses, seguido de una fase de mantenimiento con isoniazida y
rifampicina durante 7-10 meses (para detalles y posología, ver Capítulo 45. “Tuberculosis”). Estudios
farmacocinéticos indican que el paso de la barrera hematoencefálica del etambutol es escaso en ausencia
de inflamación, por lo que algunos autores sugieren sustituirlo por una fluoroquinolona (levofloxacino o
moxifloxacino), especialmente en fases no avanzadas de la enfermedad, en que el paso es mucho mayor.
Sin embargo, no existe en el momento actual evidencia clínica suficiente que apoye el uso de un fármaco
sobre otro. Las guías recomiendan el uso concomitante de esteroides en todos los pacientes, ya que han
demostrado disminuir la mortalidad y la gravedad de las secuelas en pacientes sin VIH, pero falta evidencia
que recomiende o desaconseje su uso en pacientes VIH. En pacientes que presentan alteración del nivel de
consciencia o focalidad, se recomienda tratamiento esteroideo por vía iv durante cuatro semanas
(dexametasona 0,4 mg/kg/día la primera semana, 0,3 mg/kg/día la segunda, 0,2 mg/kg/día la tercera y 0,1
mg/kg/día la cuarta), seguido de cuatro semanas de tratamiento por vía oral (4 mg/día y descenso de 1 mg
semanal hasta suspender). En pacientes sin alteraciones neurológicas, el periodo de corticoterapia
intravenosa puede reducirse a dos semanas, seguido de las cuatro semanas por vía oral.
En el futuro, el ácido acetilsalicílico (AAS) podría tener un papel adyuvante, ya que estudios
preliminares apuntan a una disminución de eventos isquémicos y mortalidad global. Tras el inicio del
tratamiento puede aparecer una respuesta paradójica, consistente en un empeoramiento clínico asociado a
la reacción inflamatoria. Aparece de forma típica en pacientes VIH con la reconstitución inmunitaria tras el
inicio de tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), aunque también puede aparecer en
pacientes seronegativos. Se recomienda monitorización de respuesta a tratamiento con realización de PL
de control para valorar la normalización de LCR. En casos de hidrocefalia comunicante está indicado el
tratamiento diurético (acetazolamida 10-20 mg/kg/día o furosemida 40 mg/día), valorando la derivación de
LCR en caso de falta de respuesta a tratamiento o de hidrocefalia no comunicante.
1.5. Pronóstico
La meningitis tuberculosa es la forma más grave de infección tuberculosa, con una mortalidad del 25% en
pacientes sin VIH y de hasta el 67% en coinfectados. Aproximadamente la mitad de los supervivientes
sufren secuelas neurológicas. Los factores pronósticos más importantes son el inicio de tratamiento precoz
y la gravedad de presentación al diagnóstico: coma, convulsiones, parálisis de PC y eventos isquémicos.
2. MENINGITIS POR LISTERIA MONOCYTOGENES
Listeria afecta principalmente a neonatos, pacientes con cierto grado de inmunosupresión y
mayores de 50 años (Tabla II). La forma de adquisición en adultos es por ingesta de alimentos
contaminados. La meningitis por Listeria puede cursar como un cuadro subagudo de fiebre y leve
disminución del nivel de consciencia o adquirir un curso fulminante en pocos días. Puede asociar focalidad
neurológica por componente encefalítico asociado. Cuando la afectación es puramente encefalítica y afecta
al tronco del encéfalo o cerebelo se denomina romboencefalitis. El curso de dicha entidad es bifásico,
comenzando con fiebre, cefalea y náuseas o vómitos, seguidos a los pocos días de paresia de PC, nistagmo,
ataxia, disminución del nivel de consciencia, crisis epilépticas y hemiparesia por afectación de la vía
piramidal. Listeria puede provocar también un cuadro de cerebritis, con o sin afectación meníngea
asociada, que evoluciona frecuentemente hacia la formación de un absceso cerebral. El diagnóstico se basa
en la demostración de cocobacilos grampositivos en LCR y su aislamiento en cultivo de LCR o hemocultivo.
El tratamiento se realiza con ampicilina y gentamicina durante 21 días. Algunos autores desaconsejan el uso
de gentamicina debido a la alta incidencia de nefro y ototoxicidad, optando por monoterapia con
ampicilina.
3. NEUROSÍFILIS
(Ver Capítulo 40. “Enfermedades de transmisión sexual”).
4. BORRELIOSIS DE LYME
Su agente causal es Borrelia burgdorferi; su vector, las garrapatas del género Ixodes y su reservorio
principal, los pequeños roedores y los ungulados. En España, la mayor parte de los casos se localizan en la
cornisa cantábrica. La manifestación clínica más característica es la presencia de eritema migrans, que
puede aparecer de forma aislada en la primera fase de la enfermedad (fase inicial localizada) o en forma de
lesiones múltiples en la segunda. En la segunda etapa (fase inicial diseminada) pueden existir
meningoencefalitis y meningorradiculitis linfocitaria (síndrome de Bannwarth) con afectación de PC
(parálisis facial periférica, que puede ser bilateral), asociadas a manifestaciones cardiacas y oculares. La
tercera etapa (fase tardía persistente), caracterizada principalmente por la afectación oligoarticular, puede
asociar encefalopatía crónica y polineuropatías. El diagnóstico requiere alta sospecha clínica y se completa
con métodos serológicos. El tratamiento de la meningoencefalitis es ceftriaxona durante 14 a 28 días, y, en
caso de parálisis facial aislada, doxiciclina (100 mg/12 h) o amoxicilina (500 mg/8 h, de elección en
embarazadas y niños) durante 14 días.
5. NEUROBRUCELOSIS
La brucelosis es una infección zoonótica propia del ganado bovino y ocasionada por especies del
género Brucella, entre las cuales B. mellitensis es la más frecuentemente implicada en infección humana. Se
transmite al ser humano tras la ingesta de productos lácteos o cárnicos infectados. Clínicamente tiene una
presentación polimorfa que puede cursar con fiebre y afectación parenquimatosa en múltiples órganos, de
curso agudo o crónico. En el SNC puede cursar con meningitis aguda o crónica, meningoencefalitis,
radiculopatías únicas, múltiples o polirradiculoneuropatía (similar a síndrome de Guillain-Barré), ictus
isquémicos (por afectación meningovascular o cardiogénicos por endocarditis) y mielitis. El LCR presenta un
patrón de pleocitosis linfocitaria con hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. El diagnóstico microbiológico
puede realizarse mediante hemocultivo, cultivo de aspirado de médula ósea en medios bifásicos, test
serológicos (aglutinación en tubo, análisis de inmunoadsorción enzimática ELISA, prueba de Rosa de
Bengala, test de Coombs) o PCR. El tratamiento de primera elección para la neurobrucelosis incluye
ceftriaxona durante un mes asociada a doxiciclina (100 mg/12 h) y rifampicina durante 4-5 meses, debiendo
mantenerse en función de la respuesta clínica y hasta que los parámetros de LCR se normalicen. Otra
posibilidad sería la combinación de cotrimoxazol, doxicilina y rifampicina durante al menos 5-6 meses.
Pueden asociarse esteroides en formas de afectación grave.
6. MENINGITIS CRIPTOCÓCICA
Constituye la infección fúngica del SNC más frecuente en nuestro medio. La afectación del SNC
tiene lugar tras la reactivación de un foco pulmonar latente. Se presenta casi con exclusividad en pacientes
con algún grado de inmunodepresión celular (típicamente, VIH con CD4 < 100 céls./μl). Clínicamente suele
cursar como un cuadro de meningitis crónica, aunque en pacientes muy inmunodeprimidos puede
presentarse de forma aguda. Puede cursar con la formación de abscesos o criptococomas. El diagnóstico de
certeza se establece con la visualización directa del hongo en LCR (tinción con tinta china), cultivo o
mediante la demostración del antígeno criptocócico en LCR y suero con técnicas de aglutinación de látex o
ELISA. El tratamiento se basa en anfotericina B liposomal (3-5 mg/kg/día) en combinación con 5-flucitosina
(25 mg/kg/6 h) durante 2 semanas, seguidas de fluconazol (400-800 mg/día) durante 10 semanas. En
pacientes con evidencia de HTIC es fundamental un manejo enérgico de la misma, con realización de PL de
repetición o incluso colocación de una derivación de LCR, que ha demostrado disminuir la morbimortalidad.
La profilaxis secundaria con fluconazol (200-400 mg/día) debe prolongarse durante 6-12 meses o de forma
indefinida, dependiendo de la condición de inmunosupresión subyacente (ver Capítulo 46. “Infección VIH”).
7. NEUROCISTICERCOSIS
Se debe a la infestación del SNC por las formas larvarias de Taenia solium. Su incidencia en nuestro
medio ha experimentado un crecimiento progresivo en los últimos años a causa de la inmigración y los
viajes a zonas endémicas (Centroamérica y Sudamérica, principalmente). La presentación más habitual es
en forma de crisis convulsivas, manifestaciones de HTIC (por efecto masa o desarrollo de hidrocefalia) y
clínica focal dependiendo del número, tamaño, localización de los quistes y magnitud de la respuesta
inflamatoria asociada. La aproximación diagnóstica se basa en el conjunto de datos epidemiológicos,
clínicos, serológicos y radiológicos sugestivos (lesiones quísticas sin escólex, lesiones hipercaptantes,
calcificaciones diseminadas).
El diagnóstico de certeza está definido únicamente por la demostración histológica del parásito, la
objetivación del escólex dentro de un quiste en pruebas de neuroimagen o la visualización del parásito en
el examen de fondo de ojo.
El tratamiento con albendazol (15 mg/kg/día en 2-3 dosis diarias) está indicado en las siguientes
situaciones: quiste parenquimatoso único viable, múltiples quistes parenquimatosos y cisticercosis
subaracnoidea. A los pocos días de iniciado el tratamiento puede advertirse una respuesta paradójica, con
empeoramiento asociado a la respuesta inflamatoria, motivo por el cual está indicado el uso concomitante
de esteroides (prednisona a 1 mg/kg durante 5-10 días y posterior pauta descendente). En casos de
encefalitis, edema cerebral difuso, afectación medular o ante fenómenos vasculíticos asociados, deberá
diferirse el inicio de tratamiento antiparasitario hasta el momento en que la inflamación local esté
controlada con tratamiento esteroideo. El tratamiento no está indicado en pacientes con quistes
calcificados no viables. Antes de iniciar tratamiento debe realizarse un examen de fondo de ojo a todos los
pacientes para descartar afectación ocular (se contraindica tratamiento antiparasitario hasta resección
quirúrgica del quiste). El manejo de las complicaciones incluye tratamiento antiepiléptico y derivación del
LCR o intervención neuroquirúrgica en los quistes que produzcan hidrocefalia obstructiva.
VIH puede presentarse como meningitis aséptica en un 10% de los casos. Otras causas víricas más
infrecuentes, así como causas no víricas, se detallan en la tabla VI.
2. CLÍNICA
La presentación inicial es indistinguible de una meningitis piógena, si bien los síntomas suelen ser
de menor intensidad y la evolución es generalmente favorable. Puede asociar sintomatología vírica
sistémica inespecífica y, en el caso de los enterovirus, alteraciones mucocutáneas específicas (enfermedad
mano-pie-boca, herpangina, exantema). Un deterioro progresivo del nivel de consciencia o la aparición de
convulsiones indicarían evolución a meningoencefalitis.
La meningitis de Mollaret es una forma benigna de meningitis linfocitaria recurrente, con al menos
tres episodios autolimitados de fiebre y meningismo de menos de cinco días de duración, y su agente
etiológico más frecuente es el VHS-2. Pueden llevar asociadas otras manifestaciones neurológicas
transitorias.
3. DIAGNÓSTICO
Las características del LCR se recogen en la tabla I. Está indicada la realización de PCR en LCR para
enterovirus, VHS y VVZ.
4. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
En el caso de los enterovirus, el tratamiento es exclusivamente sintomático y la evolución resulta
generalmente favorable. En el caso del VHS, estaría indicado el tratamiento con aciclovir, inicialmente
intravenoso (10 mg/kg cada 8 horas) y posteriormente oral, hasta cumplir 14 días de tratamiento. Es
importante mantener una vigilancia estrecha en las primeras 24-48 horas y repetir la PL ante un deterioro
clínico. Si existe duda acerca de la etiología vírica o bacteriana del cuadro (perfil LCR indeterminado),
especialmente en pacientes ancianos, inmunosuprimidos o que hayan tomado antibióticos antes de su
valoración, estaría indicada la cobertura antibiótica empírica hasta la obtención de resultados
microbiológicos (Tabla II).
diabetes insípida, SIADH). La afectación medular (encefalomielitis) suele cursar con parálisis flácida, nivel
sensitivo y alteración en el control de esfínteres. Ningún síntoma o signo es específico de determinada
etiología. La meningoencefalitis herpética presenta un curso agudo con rápida progresión y afecta
principalmente a lóbulos temporales y frontobasales. En pacientes inmunosuprimidos, el curso suele ser
más prolongado o recurrente. En la encefalitis desmielinizante aguda (posinfecciosa o posvacunal), es
frecuente la presencia de un cuadro pseudogripal que precede en 4-21 días al inicio de la clínica
neurológica.
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se apoya en el estudio microbiológico de LCR, las pruebas de neuroimagen y el EEG.
Ante la sospecha de encefalitis aguda, tras descartar mediante prueba de imagen la presencia de una LOE
cerebral, se realizará una PL para estudio de LCR que presentará características superponibles a las de las
meningitis víricas (aunque en pacientes inmunodeprimidos y fases precoces puede ser normal). El LCR
puede presentar un componente hemorrágico (> 500 hematíes/μl) hasta en un 20% de los casos. La PCR,
con una sensibilidad del 98% y una especificidad del 94% para VHS con respecto a la biopsia cerebral, es el
método diagnóstico de elección para las encefalitis víricas. Los hallazgos típicos de la meningoencefalitis
herpética en pruebas de neuroimagen, TC o resonancia magnética (de elección), son, respectivamente,
hipodensidad e hiperintensidad en T2 en región inferomedial de lóbulos temporales, extendiéndose
ocasionalmente hacia la ínsula y la porción basal de los lóbulos frontales, aunque en fases precoces pueden
ser normales. En la meningoencefalitis herpética, el EEG muestra alteraciones focales en uno o ambos
lóbulos temporales desde fases precoces, con enlentecimiento o presencia de complejos punta-onda
periódicos lateralizados (PLED), siendo este último el patrón típico (aunque no patognomónico) de la
enfermedad.
4. TRATAMIENTO
Ante la sospecha de encefalitis herpética, se debe iniciar tratamiento empírico precoz con aciclovir
iv (10 mg/kg cada 8 horas, ajustado a función renal y en perfusión lenta), puesto que reduce la mortalidad y
las secuelas neurológicas. Una vez confirmado el diagnóstico, debe mantenerse durante 14-21 días, repetir
la PCR para VHS en LCR al finalizar tratamiento y ampliar la cobertura siete días más si esta resultara
positiva. Asimismo, son fundamentales las medidas de soporte y el control sintomático (manejo de la HTIC,
reposición hidroelectrolítica, control de la presión arterial, tratamiento antipirético, anticonvulsivo y
analgésico). Ante la sospecha de encefalitis desmielinizante aguda, estaría indicada la administración de
corticoides en dosis altas (bolo de 6-metilprednisolona de 1.000 mg cada 24 horas durante tres días,
seguidos de prednisona a razón de 1 mg/kg durante otros cinco y descenso progresivo en 15 días). Ante la
duda de una posible etiología vírica del cuadro, y a la espera de los resultados microbiológicos del LCR,
estaría indicada la cobertura antibiótica para L. monocytogenes.
5. PRONÓSTICO
En ausencia de tratamiento, hasta el 70% de los pacientes con encefalitis herpética mueren o
sufren secuelas neurológicas graves (amnesia, trastornos de conducta, disfasias, crisis comiciales, etc.),
pero tras la introducción del aciclovir ese porcentaje se ha visto reducido al 30%. Únicamente el 2,5% de los
casos se recuperan sin secuelas.
hongos o parásitos. La mayor parte de los pacientes presentan algún factor de inmunosupresión o bien una
ruptura de las barreras protectoras del cerebro (inoculación directa) o un proceso infeccioso local
(propagación por contigüidad) o sistémico (diseminación hematógena). La tabla VII muestra los agentes
etiológicos más frecuentemente implicados. Hasta un 60% presenta un carácter polimicrobiano. En un 20-
30% de los casos no se identifica un foco primario (absceso criptogénico).
Tabla VII. Etiología y tratamiento empírico del absceso cerebral.
1.2. Clínica
Las manifestaciones clínicas dependerán del foco primario, de la localización y tamaño del absceso, del
grado de HTIC y del estado inmunitario del paciente. El síntoma más frecuente es la cefalea progresiva
seguida por alteración del nivel de consciencia, déficit focal neurológico (hemiparesia, afasia, defectos
campimétricos) y crisis comiciales. La fiebre es inconstante (50%) y de escasa magnitud. Ante un deterioro
clínico agudo con aumento de la cefalea y aparición de signos meníngeos, ha de sospecharse rotura del
absceso al espacio ventricular o subaracnoideo, con desarrollo de meningitis purulenta secundaria. El curso
clínico puede ser agudo y fulminante o bien indolente durante varias semanas, aunque en la mayoría de los
casos la evolución clínica hasta el diagnóstico es inferior a 15 días.
1.3. Diagnóstico
La TC y la RM craneal son las técnicas diagnósticas de elección, ya que aportan información sobre el estadio
evolutivo, número, localización, posibles focos primarios (senos paranasales, oído medio, mastoides) y
detección de complicaciones (efecto masa, rotura a ventrículos, hidrocefalia). La imagen típica es una lesión
hipodensa en TC, hipointensa en RM secuenciada en T1, con restricción a la difusión y con refuerzo en
anillo tras la administración de contraste, generalmente completo, fino y regular. En la fase inicial de
cerebritis, la TC puede ser normal o presentar hipodensidades mal definidas. La RM es más sensible para
detectar abscesos en fase precoz, abscesos de pequeño tamaño (< 1,5 cm) y abscesos localizados en fosa
posterior.
La PL está contraindicada (especialmente en lesiones grandes, con mucho edema, efecto masa y en
aquellas situadas en fosa posterior) por escasa rentabilidad diagnóstica (< 10%) y elevado riesgo de
herniación. El estudio microbiológico se realiza a través de hemocultivos (solo positivos en caso de
mecanismo hematógeno) y cultivo de material obtenido mediante punción estereotáxica del absceso. Debe
realizarse un estudio serológico (VIH, Brucella, Toxoplasma) y antígeno criptocócico según la sospecha
clínica. Las pruebas de laboratorio pueden mostrar leucocitosis y elevación de reactantes.
1.4. Tratamiento
Las indicaciones de punción-aspiración más aceptadas son abscesos grandes (de más de 3 cm de
diámetro), localizados en la fosa posterior, adyacentes a la pared ventricular (riesgo de ventriculitis
catastrófica en caso de rotura) o implicación de microorganismos de difícil erradicación (hongos). La
resección quirúrgica se reserva para casos de fracaso de drenaje por aspiración, abscesos multilobulados o
presencia de cuerpos extraños.
BIBLIOGRAFÍA
Aguilar Rodríguez F, Bisbal Pardo O, Gómez Cuervo C, De Lagarde Sebastián M, Maestro de la Calle G,
Pérez-Jacoiste Asín MA, et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12
de Octubre. 7ª ed. MSD; 2012. p. 551-68.
Ballester Joya LA, Capdevila Morell JA. Meningitis bacteriana aguda en adultos. En: Capdevila Morell JA,
coordinador. Protocolos en enfermedades infecciosas. Sociedad Española de Medicina Interna.
Madrid: Elsevier España; 2009. p. 19-32. Disponible en:
https://www.fesemi.org/sites/default/files/documentos/publicaciones/ protocolos-enfermedades-
infecciosas.pdf
Beckham JD, Tyler KL. Encephalitis. En: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, editores. Mandell, Douglas and
Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8ª ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015.
p. 1144-63.
Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM, Van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2014;371:447-
56.
Camacho Salas A, González de la Aleja Tejera J, Sepúlveda Sánchez JM. Urgencias en Neurología.
Hospital Universitario 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2013. p. 272-99.
Chaudhuri A, Martin PM, Kennedy PGE, Seaton RA, Portegies P, Bojar M, et al. EFNS guideline on the
management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute
bacterial meningitis in older children and adults. Eur J Neurol. 2008;(7):649-59.
Fernández-Viladrich P, Cabellos C, Navas E, Martínez Lacasa J, Gatell JM. Infecciones del sistema
nervioso central. En: Aguado JM, Almirante B, Fortún J, editores. Protocolos clínicos SEIMC. Sociedad
I. INTRODUCCIÓN
La infección intraabdominal (IIA) representa un espectro de enfermedades con una localización y
una patogénesis común, pudiendo afectar a la cavidad abdominal, tanto en su compartimento
intraperitoneal como extraperitoneal, y puede manifestarse como una infección contenida o generalizada.
La IIA es la segunda causa más frecuente de infección en pacientes con sepsis grave, shock séptico y muerte
por infección en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Peritonitis primaria (1%): no está relacionada con la perforación del tubo digestivo y,
generalmente, ocurre en pacientes con enfermedad hepática y ascitis (peritonitis bacteriana
espontánea, PBE), así como nefrópatas (síndrome nefrótico, diálisis peritoneal). Suelen ser
monobacterianas y los gérmenes más frecuentemente implicados son: S. pneumoniae,
estreptococos del grupo A y enterobacterias, en las no asociadas a cirrosis; E. coli y Klebsiella
pneumoniae en las asociadas a cirrosis; microorganismos de la piel (Staphylococcus aureus,
coagulasa negativo y estreptococo del grupo viridans) en las asociadas a diálisis.
Peritonitis secundaria (90%): consecuencia de la contaminación de la cavidad peritoneal por
microorganismos procedentes del tubo digestivo (perforación, necrosis, cirugía, heridas
traumáticas). Los gérmenes más comúnmente implicados son aerobios y facultativos (E. coli,
Enterococcus spp y Klebsiella spp) y anaerobios (Bacteroides fragilis). La mayoría de las
infecciones son polimicrobianas.
Peritonitis terciaria: en pacientes que requieren más de una intervención para el control de la
fuente de la infección, en situación de fallo multiorgánico después de una cirugía abdominal
(debido a translocación bacteriana). Los gérmenes más frecuentes implicados son: estafilococos
coagulasa negativos, enterococos y Candida spp.
El abordaje general de las infecciones intraabdominales consiste en una historia clínica y una
exploración física exhaustiva del paciente, así como en la utilización de las pruebas complementarias
diagnósticas que se necesiten (ver Capítulo 9. “Abdomen agudo”).
5.1. Antibioterapia
Ver, al final del capítulo, Apartado VIII. “Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones
intraabdominales”.
5.2. Quirúrgico
La apendicectomía es el tratamiento de elección.
6. PRONÓSTICO
El 70-100% de los casos de DA no complicada responden al tratamiento médico. El 25% presentan
complicaciones (agudas o crónicas). La peritonitis incrementa la mortalidad hasta un 6% en la peritonitis
purulenta y 35% en la peritonitis fecaloidea.
7. ABORDAJE TERAPÉUTICO
7.1. Diverticulitis aguda no complicada (Hinchey 0 y Ia)
Tratamiento médico (dieta líquida, antibioterapia oral y analgesia).
(Ver Apartado VIII. “Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones intraabdominales” al final del
capítulo).
Absceso (IB y II): manejo conservador en pacientes clínicamente estables con abscesos < 4 cm.
Drenaje percutáneo en caso de evolución inadecuada o absceso > 4 cm.
Indicación de cirugía
Sepsis y peritonitis difusa (III y IV).
Respuesta inadecuada al tratamiento médico.
Fracaso del drenaje percutáneo de abscesos.
4. DIAGNÓSTICO
4.1. Historia clínica
Orientada a la presencia de factores de riesgo (EII, enfermedad péptica, hábitos tóxicos, AINE o corticoides,
cirugía o endoscopia reciente, traumatismo abdominal). Episodios previos de dolor abdominal.
4.2. Clínica
Dolor abdominal: síntoma principal. De inicio brusco, intenso y constante, empeora con
movimiento o respiración. Irradiado a espalda u hombros.
Localización en función de la víscera afectada (epigastrio en enfermedad péptica,
hemiabdomen inferior en los casos de apendicitis perforada o diverticulitis).
Náuseas y vómitos.
Progresión a síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)/sepsis: fiebre, palidez,
taquicardia, hipotensión.
Clínica menos evidente en casos de perforación a retroperitoneo o perforaciones contenidas
con formación de absceso.
4.4. Laboratorio
Leucocitosis, neutrofilia y elevación de los RFA. Acidosis metabólica.
Radiografía simple
Radiografía simple de tórax centrada en cúpulas, abdomen en bipedestación o abdomen en
decúbito lateral con rayo horizontal. Sensibilidad de 50-70% para detectar neumoperitoneo.
Algunos signos radiológicos de neumoperitoneo son el aire libre subdiafragmático, el signo de
Rigler (visualización de la pared intestinal por presencia de aire en el exterior), el signo del
uraco, el signo de la V invertida (visualización de los ligamentos umbilicales laterales) o la
visualización del ligamento falciforme.
Ecografía abdominal
La ecografía abdominal tiene escaso uso. Permite detectar líquido libre, peristaltismo
disminuido o presencia de abscesos.
TC abdominopélvico
Es una prueba más sensible y específica, permite detectar pequeñas cantidades de aire libre y
localizar el compartimento abdominal en el que se ha producido la perforación. Habitualmente
no permite identificar el punto exacto, pero se observan signos indirectos (engrosamiento de la
pared visceral, fuga de contraste intraluminal, cambio de calibre por obstrucción distal a la
perforación).
5. PRONÓSTICO
En función de la etiología y la gravedad de la extensión peritoneal.
6. ABORDAJE TERAPÉUTICO
6.1. Medidas generales
Dieta absoluta, sueroterapia intravenosa, estabilización hemodinámica y antibioterapia empírica de amplio
espectro (ver Apartado VIII. “Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones intraabdominales” al final
del capítulo).
V. COLECISTITIS AGUDA
1. CONCEPTO
Inflamación de la pared de la vesícula biliar generalmente como complicación de la colelitiasis.
2. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Litiásica (90%): obstrucción del conducto cístico (litiasis) y éstasis biliar que desencadena la
inflamación de la pared vesicular. Isquemia de la pared secundaria al aumento de la presión
intraluminal, activación de la cascada inflamatoria y colonización bacteriana (hasta en el 80%
de los casos). En casos avanzados se produce gangrena de la pared, perforación de la misma y
peritonitis biliar.
Alitiásica (10%): la colecistitis alitiásica se da en pacientes graves (traumatismos, quemaduras
graves, periodo postoperatorio, enfermedades sistémicas como tuberculosis o sarcoidosis, etc.)
por lesión endotelial e isquémica de la vesícula.
3. CLÍNICA
Dolor abdominal intenso, constante, localizado en hipocondrio derecho y/o epigastrio irradiado
hacia la espalda, de > 6 horas de evolución.
Náuseas y vómitos: 60%.
Masa dolorosa palpable: 20-30%.
Fiebre: 50-60%.
Ictericia: 20% (compresión de la vía biliar/coledocolitiasis).
Episodios previos de cólico biliar.
4. DIAGNÓSTICO
4.1. Exploración física
Dolor y defensa a la palpación en el hipocondrio derecho (HCD). El signo de Murphy (cese brusco de la
inspiración profunda con la palpación subcostal) es relativamente específico. En casos avanzados puede
existir una masa palpable en el HCD o signos de irritación peritoneal.
En casos de colecistitis grave o complicada (ver Figura 3), está indicada la cirugía urgente si el
estado del paciente lo permite.
Figura 3. Criterios de colecistitis grave o complicada.
En pacientes de elevado riesgo quirúrgico (edad avanzada, comorbilidad, ASA III-IV) es preferible
mantener una actitud conservadora de forma inicial, valorando la respuesta al tratamiento médico. Si no
existe mejoría o aparecen signos de gravedad, se puede realizar descompresión de la vesícula mediante
colecistostomía percutánea, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o incluso
procedimiento quirúrgico. Resuelto el episodio agudo se valorará de nuevo el riesgo quirúrgico para
plantear el tratamiento definitivo.
Se trata de un proceso potencialmente grave cuya mortalidad varía desde el 11% en casos leves
hasta el 20-30% en casos de colangitis severa.
1. CLÍNICA
La tríada clásica de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho aparece solo en el 50-
75% de los casos, siendo más frecuente la aparición de dolor abdominal y fiebre (alta y generalmente
acompañada de escalofríos por episodios de bacteriemia), que ocurre hasta en el 80%. La asociación de
hipotensión y confusión (Pentada de Reynolds) aparece en pacientes con colangitis aguda supurada,
cuadro potencialmente más grave y asociado a una alta mortalidad que favorece el desarrollo de shock
séptico y coagulopatía de consumo. La presencia de hipotensión puede ser el único síntoma de
presentación inicial en pacientes ancianos o en tratamiento con corticoides.
2. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico, apoyado por estudios analíticos y pruebas de imagen que
ayudarán a confirmar o a descartar otros procesos con los que es necesario realizar el diagnóstico
diferencial (fugas biliares, diverticulitis aguda, colecistitis, apendicitis, pancreatitis, abscesos hepáticos…)
(Tabla III).
Tabla III. Diagnóstico de colecistitis aguda.
Analítica: elevación de reactantes de fase aguda (leucocitosis con neutrofilia, PCR) y alteración
de perfil hepático de predominio colestásico (GGT, FA) con elevación de bilirrubina (conjugada).
La aparición de enzimas de citolisis (GOT y GPT) por encima de 1.000 UI sugiere la presencia de
microabscesos hepáticos. La elevación de valores de amilasa 3-4 veces por encima del valor
considerado como normal sugiere pancreatitis asociada.
Cultivos: los hemocultivos son positivos en más del 50% de los casos y deben recogerse
siempre previamente a iniciar antibioterapia empírica de amplio espectro. Si pueden recogerse
cultivos de la vía biliar, estos serán positivos en más del 90%.
Ecografía abdominal: primera prueba de imagen a realizar en busca de dilatación de la vía biliar
o cálculos. Si bien su sensibilidad para detectar cálculos en la vesícula es alta, en el caso de
coledocolitiasis es solo del 50% y puede no ser concluyente en el caso de cálculos muy
pequeños o de realización precoz, por lo que un resultado normal no descarta el diagnóstico.
Colangio-RM y TC abdominal: superiores a la ecografía para determinar el nivel de la
obstrucción.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): presenta una sensibilidad mayor del
95% para detectar litiasis en el colédoco. Es por tanto, diagnóstica, terapéutica y reduce la
mortalidad y complicaciones sistémicas. Permite realizar una descompresión de la vía biliar
mediante esfinterotomía y extracción de las litiasis biliares, que resulta eficaz en más del 90%
de los casos, con una tasa de eventos adversos menor del 5% y de mortalidad inferior al 1% en
manos expertas. No obstante, dado que puede presentar algunas complicaciones como
pancreatitis o bacteriemias secundarias, es deseable confirmar la presencia de coledocolitiasis
antes de realizarla.
Ecografía endoscópica: su indicación no está todavía establecida firmemente ya que es una
técnica relativamente invasiva y no permite intervenciones terapéuticas. Su uso queda
reservado para aquellos casos en los que han fallado otras pruebas de imagen.
3. MANEJO Y TRATAMIENTO
Medidas generales: dieta absoluta, monitorización estrecha con reposición hidroelectrolítica y
tratamiento de sepsis.
Tratamiento antibiótico empírico seguido de antibioterapia dirigida en función de los
aislamientos microbiológicos.
De primera elección: piperacilina-tazobactam 4 g/6 h iv o cefalosporina de 3ª
generación (ceftriaxona 2 g/24 h iv o cefotaxima 30 mg/kg/8 h) + metronidazol 500 mg/
8 h iv o carbapenémico (ertapenem 1 g/24 h).
En alérgicos a betalactámicos: consultar precozmente con el servicio de alergia para
valorar uso de los mismos; mientras tanto es posible el uso de una fluorquinolona
(ciprofloxacino 400 mg/12 h iv o levofloxacino 500 mg/24 h iv) + metronidazol 500 mg/
8 h iv o fluorquinolona + tigeciclina (primera dosis 100 mg iv, posteriormente 50 mg/12
h iv).
En caso de sepsis o según comorbilidad (edad, ingreso en los 90 días previos, pacientes
institucionalizados, sospecha de enterobacterias productoras de betalactamasas de
espectro extendido, o pacientes con prótesis o manipulación previa de vía biliar donde
exista necesidad de cubrir empíricamente Pseudomonas): imipenem 1 g/6 h iv o
meropenem 1 g/8 h iv.
En función de la evolución o desarrollo de sepsis se puede valorar añadir un
aminoglucósido por su efecto rápidamente bactericida, como amikacina 1 g/24 h.
Drenaje de la vía biliar: debe ser realizado lo más pronto posible (no existiendo un consenso
claro en los tiempos específicos), siendo de elección la realización de CPRE. Entre el 70-80% de
los pacientes responden de manera adecuada al tratamiento conservador por lo que en estos
casos es razonable retrasar el drenaje de la vía biliar entre 24 y 48 horas. Si la CPRE se retrasa y
el paciente no mejora en las primeras 24 horas, es necesario realizar una descompresión
urgente de la vía biliar. También está indicada en el caso de aparecer síntomas de colangitis
aguda supurada como dolor abdominal persistente, hipotensión refractaria, fiebre mayor de 39
ºC o confusión mental.
La colangiografía transparietohepática (CPTH) queda reservada para aquellos casos en los que la
CPRE fracasa, no se puede realizar o está contraindicada. La cirugía de urgencia hoy día ha sido
reemplazada por las anteriores técnicas, por lo que su uso ha quedado relegado a las situaciones en las que
no se pueden realizar o han fracasado.
4. CONSIDERACIONES ESPECIALES Y PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS
En mujeres embarazadas el manejo no varía, aunque se tendrá en cuenta la potencial toxicidad
fetal a la hora de elegir tratamiento antibiótico.
En caso de que la colangitis haya sido de causa litiásica, existe riesgo de recurrencia, por lo que se
recomienda realizar colecistectomía; también es común en el caso de las estenosis malignas, siendo la
colocación de un stent lo más habitual, pero su manejo específico depende de las características de cada
paciente. En caso de que haya sido debida a estenosis benigna, será necesaria la reparación (por vía
endoscópica o quirúrgica).
Respecto a los viscerales, el más frecuente es el absceso hepático, que habitualmente afecta al
lóbulo hepático derecho. Dependiendo de su localización, el mecanismo de formación puede ser resultado
de una contaminación externa o interna (tras una cirugía o una CPRE), contigüidad (ascendente de vía biliar
o de drenaje portal) o diseminación hematógena (bacteriemia, endocarditis).
en el caso de abscesos hepáticos. Se deberá extraer hemocultivos y cultivos del líquido de los abscesos
cuando sea posible tanto para aerobios como anaerobios (si el paciente está inmunodeprimido, se deben
mandar muestras para cultivo de hongos y micobacterias).
Radiología simple: puede sugerir el diagnóstico hasta en la mitad de los casos. Hallazgos
típicos: derrame pleural, atelectasias y elevación diafragmática en los abscesos subfrénicos; la
presencia de burbujas o un nivel hidroaéreo extraluminal; o menos específicos, un patrón de
íleo, un efecto masa con desplazamiento de vísceras o un borramiento de las líneas del psoas.
Ecografía de abdomen (S: 71-93% y E: 87-99%): su utilidad es limitada en algunas
localizaciones, pero resulta especialmente valiosa en el diagnóstico de abscesos hepáticos y
pélvicos.
TC abdominopélvico (S: 95-97% y E: 94-95%): es la mejor prueba de imagen para esta
patología. El aporte de contraste oral permite localizar abscesos entre asas y la presencia de
fístulas, mientras que el contraste intravascular se concentra en la pared de los abscesos y
delimita su localización, aunque existe un 10% de falsos positivos y negativos.
PET-TC y gammagrafía con leucocitos marcados: esta última ha quedado relegada. Puede ser
de utilidad ante un diagnóstico incierto o ante la sospecha de un absceso que no ha podido ser
localizado. Ocasionalmente también ha permitido localizar un foco séptico insospechado fuera
del abdomen.
RM abdominal: prueba menos usada, pero útil en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal, pues permite evaluar complicaciones asociadas como estenosis, fístulas y abscesos.
3. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección y prioritario si el paciente está séptico será el drenaje quirúrgico o
mediante técnicas de radiología intervencionista. Además, se administrará tratamiento antibiótico empírico
hasta que se realice el drenaje (Tabla IV). En abscesos < 3 cm, se podría considerar únicamente tratamiento
médico. Aun así, si técnicamente es posible y no hay diagnóstico etiológico es recomendable el drenaje.
clínica adecuada a antibioterapia empírica (según el último estudio STOP-IT, la terapia antibiótica corta,
reducida a 3-5 días ha demostrado igual efectividad y menor desarrollo de resistencias) (Tabla V).
Tabla VI. Esquema del tratamiento antibiótico empírico de la IIA.
Infecciones derivadas de estómago, duodeno, vía biliar e intestino delgado proximal, contienen
predominantemente microorganismos grampositivos y negativos aerobios y facultativos. Las infecciones
derivadas de intestino delgado distal contienen microorganismos gramnegativos facultativos y aerobios, así
como anaerobios obligados como B. fragillis también frecuentes. La perforación colónica alberga
microorganismos anaerobios facultativos y obligados; estreptococos y enterococos son también frecuentes.
El microorganismo más frecuente es E. coli. Es importante para el tratamiento empírico el conocimiento de
la epidemiología, microbiológica local y resistencias. Además, la cobertura antibiótica empírica (Tabla VI) se
establecerá en función de la gravedad de la IIA (Tabla VII), los factores de riesgo de mala evolución (Tabla
VIII) y la posibilidad de infección por gérmenes poco frecuentes (Figura 4) o microorganismos
multirresistentes (Tabla IX), por lo que es importante determinarlos en nuestra primera valoración.
Tabla IX. Factores de riesgo de infección por enterobacterias productoras de ß-lactamasas de espectro extendido (BLEE).
Pese a ser una infección típicamente nosocomial, cada día se describen más casos de adquisición en
la comunidad. Tanto en presencia como en ausencia de clínica, los pacientes colonizados por C. difficile son
un importante reservorio, transmitiéndose el microorganismo fácilmente por vía fecal-oral mediante la
ingestión de esporas y por lo tanto, rápidamente a través de manos, ropa, utensilios y compañeros de
hospital, presentando los pacientes colonizados un mayor riesgo de desarrollar infección por Costridium
difficile (ICD) que los no colonizados.
Existen algunas cepas asociadas a mayor virulencia y que parecen ser responsables del incremento
dramático en la incidencia, severidad y resistencias al tratamiento de la infección por ICD tanto nosocomial
como asociada a la comunidad, especialmente en pacientes mayores de 65 años. Es el caso de la cepa
hipervirulenta NAP1/B1/027, responsable de grandes brotes en países como Estados Unidos o Canadá y
que, por el momento, no ha afectado de forma significativa a nuestro país.
Potencialmente cualquier antibiótico puede favorecer la ICD habiéndose descrito mayor riesgo con
el uso de algunas familias, que quedan recogidas en la tabla X.
Tabla X. Principales antibióticos asociados a la infección por Costridium difficile.
La infección por Costridium difficile (ICD) se define como clínica compatible con ICD (diarrea o íleo
paralítico) asociada a una prueba diagnóstica en heces con resultado positivo para la presencia de C.
difficile toxigénico o sus toxinas (sin evidencia de otra causa alternativa de diarrea), o hallazgos
colonoscópicos o histopatológicos sugerentes de colitis pseudomembranosa.
1. CLÍNICA
Puede causar un gran espectro de manifestaciones clínicas que abarcan desde diarrea leve
autolimitada hasta enfermedad fulminante con megacolon tóxico. Para establecer el diagnóstico se
requiere la presencia de manifestaciones clínicas, debido a que existe un porcentaje muy elevado (hasta el
20% de pacientes hospitalizados, pudiendo llegar hasta el 50% en el caso de pacientes procedentes de
residencias o centros de larga estancia) que pueden estar colonizados, siendo posible detectar C. difficile en
las heces sin que produzca ninguna sintomatología.
La sintomatología suele aparecer entre el quinto y décimo día de tratamiento antibiótico y más
raramente después (hasta 10 semanas), siendo la toma previa de antibiótico el principal factor de riesgo.
Otros son: edad mayor de 65, hospitalización reciente y uso de IBP. Es relativamente frecuente que la
leucocitosis pueda preceder hasta 48 horas el inicio de los síntomas, por lo que en pacientes con
leucocitosis inexplicada y especialmente si cumplen algún factor de riesgo, debemos valorar la ICD como
una posibilidad.
Enfermedad recurrente
Hasta el 20-30% de los pacientes experimentarán una recidiva de la enfermedad. Este alto
índice de recidiva se debe a la persistencia de esporas en el colon que resisten la acción de los
antibióticos activos frente a C. difficile.
El periodo de mayor riesgo es en las 8-10 semanas siguientes a la finalización del tratamiento,
especialmente en aquellos pacientes que no recuperan la microbiota intestinal normal como consecuencia
de la necesidad de continuar bajo tratamiento antibiótico. Las recidivas tempranas se deben a recurrencia
de un mismo ribotipo mientras que en pacientes con recaídas tardías pueden sufrir una reinfección por un
ribotipo distinto.
Pacientes con una primera recidiva tienen hasta un 50% de probabilidad de padecer una segunda
recaída y en algunos casos la calidad de vida de los pacientes puede verse gravemente afectada por la
presencia de múltiples recidivas.
En la tabla XII se recogen los principales factores pronósticos que aumentan el riesgo de padecer
una ICD severa, así como de sufrir recurrencia de la enfermedad.
Tabla XII. Factores pronósticos que aumentan riesgo de padecer la infección por Costridium difficile (ICD) severa y/o aumentan
riesgo de recurrencia.
2. DIAGNÓSTICO
Basado en la combinación de clínica compatible y confirmado mediante la evidencia microbiológica
de presencia de C. difficile toxigénico.
Con las técnicas de biología molecular (PCR) ha aumentado drásticamente la rapidez y sensibilidad
del diagnóstico. Se suelen utilizar diferentes pruebas diagnósticas combinadas en algoritmos para lograr el
mejor equilibrio entre sensibilidad, especificidad y coste económico. El más usado es un algoritmo
combinado en dos pasos consistente en:
2.2. Cultivo de heces para microorganismos anaerobios: es un método lento que no se usa de
manera rutinaria para diagnóstico de ICD, siendo útil para el estudio de otras causas de diarrea infecciosa y
para la obtención del antibiograma de C. difficile.
2.4. Endoscopia: solo se realiza si se sospecha un diagnóstico alternativo que requiera visualización
directa y/ o biopsia. Puede ser también útil en pacientes con íleo o colitis fulminante en ausencia de diarrea
ya que permite visualizar las pseudomembranas, aunque estas pueden estar ausentes. La biopsia no es
necesaria para el diagnóstico, ayudando en ocasiones a establecer un diagnóstico alternativo
especialmente en pacientes que no están respondiendo clínicamente a una terapia adecuada ante una
presumible infección por ICD.
En caso de brote es necesario implementar medidas específicas. Las medidas adicionales incluyen:
suspender antibioterapia innecesaria, reposición hídrica y electrolítica, evitar fármacos anticinéticos (tipo
loperamida) y revisar necesidad de uso de IBP.
BIBLIOGRAFÍA
Castón JJ, Porras L, Rivero A, Torres-Cisneros J. Protocolo terapéutico empírico del absceso visceral
abdominal. Medicine. 2010;10(52):3515-7.
Debast SB, Bauer MP, Kuijper EJ, on behalf of the Committee. European Society of Clinical Microbiology
and Infectious Diseases (ESCMID): update of the treatment guidance document for Clostridium difficile
infection. Clin Microbiol Infect. 2014;20(Suppl 2):1-26.
Eckmann C, Dryden M, Montravers P, Kozlov R, Sganga G. Antimicrobial treatment of “complicated”
intra-abdominal infections and the new IDSA Guidelines – A commentary and an alternative European
Approach According to clinical definitions. European Journal of Medical Research. 2011;16:115-26.
Feingold D, Steele SR, Lee S, Kaiser A, Boushey R, Buie WD, et al. Practice parameters for the
treatment of sigmoid diverticulitis. Dis Colon Rectum. 2014;57(3):284-94.
Guiraoa X, Ariasa J, Badía JM, García-Rodríguez JA, Mensa J, et al. Recomendaciones en el tratamiento
antibiótico empírico de la infección intraabdominal. Cirugía Española. 2010;87(2):63-81.
Lübbert C, Wiegand J, Karlas T. Therapy of liver abscesses. Viszeralmedizin. 2014;30:334-41.
Mensa J, Gatell J, García-Sánchez J, Letang E, López-Suñé E, Marco F. Guía de terapéutica
antimicrobiana 2015. 25 ed. Barcelona: Antares; 2015.
Rodríguez García JL. Green Book Diagnóstico y tratamiento médico. 2 ed. Madrid: Marbán libros, SL;
2015.
Sawyer RG, Claridge JA, Natheris AB, Rotstein OD, Duane TM. Trial of Short-Course Antimicrobial
Therapy for Intraabdominal Infection. The New England Journal of Medicine. 2015;372:1996-2005.
Simorov A, Ranade A, Parcells J, Shaligram A, Shostrom V, Boilesen E, et al. Emergent cholecystectomy
is superior to open cholecystectomy in extremely ill patients with acalculous cholecystitis: a large
multicenter outcome study. Am J Surg. 2013;206(6):935-40.
Wu XD, Tian X, Liu MM, Wu L, Zhao S, Zhao L. Meta-analysis comparing early versus delayed
laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis. Br J Surg. 2015;102(11):1302-13.
44.Hepatitis virales
David Rafael de la Cruz Esteban.
Medicina del Aparato Digestivo
Daniel Suárez Pita.
Medicina Interna
Asesora: Raquel Muñoz Gómez. Médica Adjunta de Medicina del Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología
I. INTRODUCCIÓN
La hepatitis viral es una infección causada por distintos virus con tropismo por el hepatocito,
caracterizada por la presencia de necrosis e inflamación hepatocelular. Se considera aguda o crónica en
función de si la duración de la misma es menor o mayor de seis meses, respectivamente.
El cuadro clínico y las lesiones histológicas originadas por los diferentes agentes etiológicos son
prácticamente idénticos, existiendo diferencias en el mecanismo de transmisión, el periodo de incubación,
la evolución de la enfermedad y, sobre todo, en los marcadores serológicos que permiten reconocer al
agente responsable.
II. ETIOLOGÍA
En la actualidad se conocen cinco tipos de virus hepatotropos: virus de la hepatitis A (VHA), virus de
la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis D o delta (VHD), virus de la hepatitis C (VHC) y virus de la hepatitis
E (VHE). Existen otros virus que, aunque afecten a otros órganos de forma primaria, también pueden causar
hepatitis aguda. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr (VEB), el citomegalovirus (CMV), el virus
herpes simple (VHS), el virus varicela zóster (VVZ) y el parvovirus B19.
III. EPIDEMIOLOGÍA
Desde el punto de vista epidemiológico, los principales virus hepatotropos pueden agruparse en
función de su principal vía de transmisión. Así, el VHA y el VHE se transmiten fundamentalmente por vía
fecal-oral a través del consumo de agua y alimentos contaminados. Son frecuentes los brotes epidémicos
por estos virus en áreas subdesarrolladas. Se han descrito casos esporádicos de infección por VHE en países
industrializados, sobre todo en pacientes de edad avanzada y con datos de hepatopatía previa. La
transmisión se produce por la ingesta o la manipulación de carne de cerdo u otros animales como el jabalí,
comportándose como una verdadera zoonosis.
El mecanismo principal de transmisión en la infección por el VHB, VHC y VHD es la vía parenteral a
través del uso de jeringuillas contaminadas en usuarios de drogas por dicha vía (UDVP) y de la exposición
accidental en sanitarios. En la actualidad, las transfusiones sanguíneas y las situaciones que propenden a un
uso frecuente de hemoderivados (hemodiálisis, hemofilia, trasplante de órganos, insuficiencia renal
crónica, gammaglobulinas, quimioterapia) suponen un riesgo casi nulo de infección gracias a la inclusión de
pruebas serológicas en los bancos de sangre desde la década de los 90, así como a extremar las medidas
sanitarias para evitar el contagio.
Otras fuentes de transmisión son las vías sexual y vertical, siendo esta especialmente importante en
áreas de alta prevalencia (Asia, África). La infección neonatal por VHB implica riesgo de evolución hacia la
cronicidad hasta en el 90% de los casos.
El VHB y el VHC se caracterizan por su tendencia hacia la cronicidad con ulterior desarrollo de
enfermedad hepática, con posibilidad de evolución hacia la cirrosis y la aparición de carcinoma
hepatocelular. La infección por el VHE raramente se cronifica, aunque se han descrito casos en pacientes
inmunodeprimidos.
Tabla I. Características de los virus hepatotropos primarios.
IV. CLÍNICA
En la mayoría de los pacientes la infección aguda es asintomática o cursa con una clínica
inespecífica indistinguible de otras viriasis.
El cuadro clínico típico comienza con una fase prodrómica, caracterizada por síntomas inespecíficos
como deterioro del estado general, fiebre y astenia; síntomas gastrointestinales (anorexia, náuseas, dolor
abdominal, diarrea en la infección por el VHA); o síntomas respiratorios que simulan un cuadro
pseudogripal. Aunque son más frecuentes las formas anictéricas, en la infección por VHA es común la
hepatitis colestásica como forma de presentación. La ictericia aparecería tras el resto de síntomas.
Generalmente la infección aguda por VHC es asintomática. En el caso del VHB y del VHA, la
infección aguda suele pasar desapercibida en niños menores de 5 años, siendo sintomática en adolescentes
y adultos.
En un porcentaje pequeño de casos cursan como formas graves (hepatitis fulminante) y desarrollan
una insuficiencia hepática aguda grave (IHAG), que se define por la presencia de datos clínicos de
encefalopatía hepática y coagulopatía asociada, requiriendo ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI) y trasplante hepático en algunas situaciones (ver Capítulo 56. “Hepatitis aguda y fallo hepático
fulminante”). La IHAG es más frecuente en las infecciones por el VHB y el VHE, en el tercer trimestre de
embarazo y en pacientes inmunosuprimidos y con hepatopatía de base.
Las hepatitis virales crónicas son asintomáticas, aunque en algunos pacientes pueden manifestarse
clínicamente como astenia prolongada. En ocasiones, la aparición de complicaciones asociadas a la cirrosis
puede ser la forma de diagnóstico de la infección. En otros casos, la sospecha clínica reside en la alteración
de la bioquímica hepática en una analítica de rutina realizada por otros motivos.
V. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las hepatitis virales se basa en tres puntos fundamentales:
Detallamos brevemente estos marcadores para cada uno de los agentes responsables.
1. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS A
Se basa en la determinación de anticuerpos anti-VHA. La infección aguda se caracteriza por la
presencia de anticuerpos anti-VHA tipo IgM. La detección de anticuerpos anti-VHA de tipo IgG indica
infección pasada o vacunación previa (confieren inmunidad).
2. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B
La infección aguda por el VHB se caracteriza por la detección en suero de anticuerpos anti-HBc tipo
IgM y ADN de VHB. El AgHBs es positivo, aunque en algunos casos puede no detectarse por encontrarnos
durante el periodo de ventana de la infección o mantenerse positivo un corto periodo de tiempo hasta
detectarse ya anti-HBs.
La infección crónica por el VHB se define por la presencia de AgHBs positivo durante más de seis
meses. La historia natural de la infección crónica por VHB es un proceso dinámico en el que se diferencian
cinco fases (Tabla III):
Basándonos en la historia natural de la infección crónica por VHB podemos distinguir dos formas de
hepatitis crónica: hepatitis B AgHBe positivo (cepa salvaje) y hepatitis B AgHBe negativo (cepa mutante
precore), esta última predominante en nuestro medio.
El diagnóstico y la clasificación de la fase de la infección crónica por VHB exigen valorar de forma
global varios parámetros:
La coinfección aguda VHB/VHD, que se define por la detección de anticuerpos anti-VHD tipo
IgM, AgHBs positivo y anticuerpos anti-HBc tipo IgM. Se ha demostrado que existe un
incremento del riesgo de desarrollo de hepatitis fulminante pero no de evolución hacia la
cronicidad.
La sobreinfección en portadores crónicos del VHB (AgHBs positivo y anticuerpos anti-HBc tipo
IgG) se caracteriza por la detección del anti-VHD tipo IgM. Puede presentarse como una
hepatitis aguda severa en pacientes portadores del VHB no previamente conocidos o como una
exacerbación de una hepatitis crónica B preexistente. La mayor parte de estos pacientes sufre
progresión hacia la cronicidad de la infección.
4. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C
La infección aguda por el VHC se diagnostica en un paciente con clínica y analítica sugerente de
hepatitis aguda y detección de ARN-VHC en suero. Los anticuerpos anti-VHC pueden tardar en hacerse
positivos hasta seis semanas después de la detección del ARN.
La infección crónica por el VHC se define por la persistencia de ARN-VHC durante más de seis
meses. Esto ocurre en el 50-70% de los casos. No existen marcadores serológicos específicos que nos
permitan diferenciar entre hepatitis aguda y crónica, sino solo el tiempo de evolución. La elastrografía de
transición en la infección crónica por el VHC valora con precisión el estadio de la fibrosis hepática (de F1 a
F4), siendo infrecuente la necesidad de una biopsia hepática.
El 30% de los pacientes con infección crónica desarrollarán cirrosis hepática y el 4-6%, carcinoma
hepatocelular. Es por ello que el objetivo principal del tratamiento es la supresión persistente de la
replicación viral para evitar la progresión hacia la cirrosis, que condicionará el pronóstico. Se ha constatado
regresión de la fibrosis en sujetos bajo tratamiento antiviral, lo cual indica que el control de la infección no
solo frena la progresión de la enfermedad hepática, sino que también permite su retroceso.
Las indicaciones de tratamiento son las mismas para pacientes con hepatitis crónica AgHBe positivo
y AgHBe negativo y están basadas en la combinación de tres criterios: niveles de ALT, niveles de ADN-VHB
y lesión hepática valorada por Fibroscan® o BH.
En pacientes con valores normales de ALT y niveles de ADN-VHB superiores a 2.000 UI/ml, la
indicación de tratamiento lo determinará el grado de lesión hepática.
Los pacientes con cirrosis compensada o descompensada con ADN-VHB detectable deben iniciar
tratamiento independientemente de los niveles de ALT.
Existen dos tipos de fármacos aprobados para el tratamiento de la hepatitis crónica B: los análogos
de nucleós(t)ido (AN: lamivudina, adefovir, entecavir, telbivudina y tenofovir) y el interferón pegilado
(interferón pegilado α-2a).
El interferón pegilado constituye una estrategia de tratamiento válida en pacientes con AgHBe
positivo con carga viral inferior a 2 x 108 UI/ml y niveles elevados de ALT en suero. La principal
ventaja es la duración finita del tratamiento (48 semanas) y la posibilidad de pérdida del AgHBs
y, por tanto, de curación de la infección. En la actualidad su empleo es escaso por su moderada
eficacia y múltiples efectos secundarios. Su uso está contraindicado en la cirrosis hepática
descompensada.
De los antivirales orales nos vamos a referir solo a entecavir y tenofovir, que constituyen el
tratamiento de elección por su alta potencia antiviral y bajo riesgo de desarrollo de resistencias.
Entecavir (Baraclude®) es un análogo de nucleósido que se administra por vía oral a dosis de 0,5
mg/día, con un buen perfil de seguridad. La probabilidad de resistencias en pacientes no
tratados previamente a largo plazo es del 1,2%, pero son frecuentes en pacientes tratados
previamente con lamivudina.
Tenofovir (Viread®) es un análogo de nucleótido que se administra por vía oral a dosis de 300
mg/día. Se han descrito casos de alteración de la función renal, por lo que debe monitorizarse
la dosis de forma periódica. No se han descrito resistencias con este fármaco. Su dosis debe
ajustarse ante un aclaramiento de creatinina inferior a 50 ml/min. Con una experiencia clínica
ya de 5-8 años, la respuesta virológica (ADN-VHB indetectable) se sitúa por encima del 90%. La
seroconversión del AgHBe a anti-HBe es del 40% y la pérdida del AgHBs se observa en el 10% de
los pacientes con AgHBe positivos.
El tratamiento con antivirales debe mantenerse de forma indefinida. En los pacientes con VHB
salvaje que seroconviertan a anti-HBe debe considerarse retirar el tratamiento un año después
de la misma, así como en aquellos casos en los que se consiga la pérdida del AgHBs.
Se debe realizar cribado de la infección por el VHB (AgHBs y anti-HBc) a todo paciente que va a ser
sometido a quimioterapia y/o tratamiento inmunosupresor o biológico. En la tabla IV se muestran los
distintos tratamientos inmunosupresores con diferente potencial de riesgo para reactivación del VHB.
El riesgo de reactivación depende de varios factores: el estado de la infección por el VHB, el tipo de
tratamiento farmacológico utilizado y la enfermedad de base del paciente. El riesgo es más elevado en los
pacientes portadores del AgHBs, aunque también puede ocurrir con menor frecuencia en pacientes AgHBs
negativos con anti-HBc positivo con/sin anti-HBs.
Tabla IV. Fármacos inmunosupresores y riesgo estimado de reactivación del virus de la hepatitis B.
Se recomienda vacunación frente al VHB en los pacientes seronegativos, pudiendo requerir dosis
más altas de vacuna. La profilaxis está indicada en todos los pacientes portadores del AgHBs que vayan a
recibir terapia biológica, quimioterapia u otro tratamiento inmunosupresor. El tratamiento con AN
(entecavir, tenofovir) se debe iniciar una semana antes previamente al inicio del tratamiento
inmunosupresor y mantenerse al menos 12 meses tras la finalización del mismo o de forma indefinida
dependiendo de la situación basal de la infección por el VHB (hepatitis crónica).
En los pacientes con AgHBs negativo, con Anti-HBc positivo y/o anti-HBs positivo debe
determinarse el nivel de ADN-VHB. Si se detectase replicación, debería realizarse el mismo tratamiento que
en los portadores del VHB. Sin embargo, si la carga viral es indetectable (infección pasada por VHB), se
recomienda hacer un control de niveles de ALT y de carga viral cada 1-3 meses, dependiendo del tipo de
inmunosupresión y de la enfermedad del paciente con el fin de detectar precozmente la reactivación del
VHB, en cuyo caso se debe iniciar tratamiento.
Puede diferirse el tratamiento con antivirales orales de acción directa (AAD) hasta que se confirme
la evolución a la cronicidad o valorar iniciar el tratamiento durante el cuadro agudo. La guía de la
Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) recomienda iniciar tratamiento durante el periodo
agudo en pacientes con alto riesgo de transmisión (UDVP, trabajadores sanitarios), en pacientes en que se
prevean complicaciones graves o en aquellos sin factores favorables de curación espontánea.
Con el advenimiento de los antivirales orales de acción directa (AAD), la guía de la Asociación
Americana para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (American Association for Study of Liver
Diseases, AASLD) recomienda monitorizar al paciente durante seis meses (periodo agudo de la infección). Si
evolucionara hacia la cronicidad, se realizará el mismo tratamiento con AAD que en una hepatitis crónica.
Asimismo, se valorará iniciar tratamiento durante el periodo agudo en los pacientes con alto riesgo de
transmisión (UDVP, trabajadores sanitarios) o en aquellos en que se prevean complicaciones graves.
4. VIRUS DE LA HEPATITIS C
Se recomienda iniciar tratamiento antiviral en pacientes oncohematológicos con AgHBs negativo y
anti-HBc positivo con anti-HBs negativo que van a recibir tratamiento con rituximab y/o tratamientos
antineoplásicos y en los que no se puede asegurar un control estrecho de la carga viral.
Previamente al inicio del tratamiento antiviral se estudiarán el genotipo del VHC, la presencia o
ausencia de cirrosis hepática, tratamientos previos recibidos por el paciente y las comorbilidades que
padezca. Se debe prestar especial atención a las posibles interacciones farmacológicas con otros
medicamentos: inductores potentes de la glucoproteína P (fenitoína, carbamazepina, rifampicina),
inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) o aquellos que se metabolicen por la vía del citocromo
CYP3A4/5 (amiodarona). En relación con los fármacos inhibidores de la bomba de protones hay que tener
en cuenta que deben administrarse simultáneamente con el tratamiento antiviral y a dosis que no excedan
los 20 mg de omeprazol, ya que el incremento del pH gástrico disminuye su biodisponibilidad. Hay que
monitorizar los niveles plasmáticos de inmunosupresores.
Las posibles interacciones con otros fármacos pueden consultarse en la ficha técnica del producto y
en el enlace de la Universidad de Liverpool (http://www.hep-druginteractions.org).
Existen fármacos cuyo uso conjunto con estos tratamientos queda contraindicado, así como otros
cuya dosis debe ser ajustada con el uso concomitante de los AAD (así, tacrolimus se ajusta con el régimen
3D, y ciclosporina está contraindicada con la combinación grazoprevir/ elbasvir).
Tabla V. Indicaciones de tratamiento en la hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C.
Los AAD se pueden clasificar en tres grupos en función de la diana terapéutica sobre la que actúan.
Se describen a continuación de forma breve las características de cada grupo.
Inhibidores de la proteasa NS3/4. Son eficaces frente a los genotipos 1 y 4. Se combinan con
otros antivirales. No deben utilizarse en pacientes con cirrosis descompensada por posible
empeoramiento de la función hepática. Pueden producir fotosensibilidad y elevación de las
cifras de bilirrubina. A este grupo pertenecen simeprevir (SMV), paritaprevir (PTV) y
grazoprevir (GZR).
Inhibidores de la polimerasa NS5B. Son los que presentan mayor potencia antiviral, mayor
barrera genética y mayor espectro pangenotípico. A este grupo pertenece sofosbuvir (SOF,
nucleósido). Sus efectos adversos son escasos. Su eliminación es renal, por lo que no debe
utilizarse en pacientes con filtrado glomerular inferior a 30 ml/min/1,73 m2. Otro inhibidor de la
polimerasa NS5B es dasabuvir (DSV, no nucleósido).
Inhibidores de NS5A. Son fármacos con acción pangenotípica. Sin embargo, presentan una baja
barrera genética (con posibilidad de desarrollo de resistencias). Se administran siempre en
combinación con otros antivirales. A este grupo pertenecen daclatasvir (DCV), ledipasvir (LDV),
velpatasvir (VEL), ombitasvir potenciado con ritonavir (OBV/r) y elbasvir (EBR).
La ribavirina (a dosis de 1000 mg/día [en pacientes con < 75 kg de peso] y 1.200 mg/ día [ante > 75
Kg de peso]) se asocia a los AAD en algunos subgrupos de pacientes, ya que aumenta la eficacia en algunas
poblaciones difíciles de tratar. Su principal efecto adverso es la anemia, que obliga en ocasiones a disminuir
su dosis. Esta también se debe ajustar en función del filtrado glomerular renal.
Las combinaciones actualmente disponibles para el tratamiento de la infección crónica por VHC y
los genotipos para las que son eficaces se indican en la tabla VI.
Los pacientes naïve no cirróticos con genotipo 1 (GT1) con ARN-VHC < 6 millones UI/ml se
benefician de pautas cortas de 8 semanas de tratamiento con SOF+LDV.
Se considera respuesta viral sostenida al resultado negativo en la determinación del RNA viral en la
12ª semana postratamiento. Implica la curación de la infección.
Tabla VI. Tratamientos actualmente disponibles en la infección por VHC.
5. VIRUS DE LA HEPATITIS E
No existe un tratamiento específico de la hepatitis aguda por el VHE. Se han descrito casos de
evolución a la cronicidad en pacientes inmunodeprimidos. Ribavirina parece mostrarse eficaz en la hepatitis
crónica por el VHE.
VII. PROFILAXIS
1. PROFILAXIS FRENTE AL VIRUS DE LA HEPATITIS A
La inmunización pasiva con anticuerpos (gammaglobulina) produce una rápida inmunidad de
duración transitoria (1-2 meses). Una dosis de 0,02 ml/kg de peso confiere protección durante
3 meses. Se administrará como profilaxis de preexposición en caso de que no haya sido posible
vacunarse de forma adecuada. Está indicada en niños menores de un año,
inmunocomprometidos o en aquellos que no respondieran a la vacuna o en los que estuviera
contraindicada. Deben extremarse las medidas higiénico-dietéticas (su principal vía de
transmisión es la fecal-oral), siendo esto especialmente importante en áreas endémicas.
La vacuna antihepatitis A (Havrix®, Vaqta®), compuesta por virus inactivados, estimula la
producción de anticuerpos y con ello aporta una protección más duradera. Se administran dos
dosis separadas por un intervalo de 6 meses, alcanzándose una protección superior al 90% con
una duración mayor a 10 años. Si se precisara, se podrían hacer pautas más rápidas de
vacunación (0 y 15 días), recomendadas como profilaxis en caso de viajes a zonas endémicas. Es
útil como medida postexposición para prevenir la infección de los contactos si se aplica durante
la primera semana. En algunas Comunidades Autónomas, como Cataluña, Ceuta y Melilla, está
incluida dentro del calendario de vacunación infantil. Su administración estaría indicada dentro
de los grupos de riesgo para el VHA (Tabla VII).
Tabla VII. Grupos de riesgo que precisan vacunación profiláctica.
BIBLIOGRAFÍA
AASLD/IDSA. Hepatitis C guidance: AASLD-IDSA recommendations for testing, managing, and treating
adults infected with hepatitis C virus. Disponible en: http:// www.hcvguidelines.org.
Aggarwal R. Hepatitis E: Historical, contemporary and future perspectives. J Gastroenterol Hepatol.
2011;26:72-82.
Cunha C, Tavanez JP, Gudima S. Hepatitis delta virus: a fascinating and neglected pathogen. World J
Virol. 2015;4:313-22.
De Keukeleire S, Reynders M. Hepatitis E: An underdiagnosed, emerging infection in nonendemic
regions. J ClinTransl Hepatol. 2015;3:288-91.
European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL clinical practice guidelines: Management
of chronic hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2012;57:167-85.
European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL recommendations on treatment of
hepatitis C 2016. J Hepatol. 2016.
Ferenci P, Kozbial K, Mandofer M and Hofer H. HVC targeting of patients with cirrhosis. J Hepatol.
2015;63;1015-22.
Guías AEEH/SEIMC de manejo de la hepatitis C. Disponible en http://www.aeeh.es.
Gutiérrez JA, Lawitz EJ, Poordad F. Interferon-free, direct acting antiviral therapy for chronic hepatitis C.
J Viral Hepat. 2015;22:861-70.
Jeong SH, Lee HS. Hepatitis A: clinical manifestations and management. Intervirology. 2010;53;15-9.
Lampertico P, Maini M, Papatheodoridis G. Optimal management of hepatitis B virus infection-EASL
Special Conference. J Hepatol. 2015;63:1238-53.
Martin P, Lau DT, Nguyen MH, Janssen HL, Dieterich DT, Peters MG, et al. A treatment algorithm for the
management of chronic hepatitis B virus infection in the United States: 2015 update. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2015;13:2071-87.
Murali AR, Kotwal V, Chawla S. Chronic hepatitis E: a brief review. World J Hepatol. 2015;7:2194-201.
Noureddin M, Gish R. Hepatitis Delta: Epidemiology, diagnosis and management 36 years after
discovery. Curr Gastroenterol Rep. 2014; 16: 365-72.
Pattullo V. Hepatitis B reactivation in the setting of chemotherapy and immunosuppression- prevention
is better than cure. World J Hepatol. 2015; 7: 954-67.
Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, Hwang JP, Jonas MM, Murad MH. AASLD guidelines for treatment
of chronic hepatitis B. Hepatology. 2016;63:261-83.
World Health Organization. WHO position paper on hepatitis A vaccines. Wkly Epidemiol Rec. 2012;87:
261-76.
45.Tuberculosis
José María Martínez Ávila.
Medicina Interna
Jesús González Olmedo.
Medicina Interna
Asesora: Julia Origüen Sabater. Médica Adjunta de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas
I. DEFINICIÓN
La tuberculosis (TB) es la segunda causa infecciosa de muerte en todo el mundo. Se produce por
micobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis complex) que incluye
cuatro especies: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis y
Mycobacterium microti. Las cuatro provocan infección en humanos con una clínica similar. La más
frecuente es aquella por M. tuberculosis. La infección por M. africanum es frecuente en África occidental y
su transmisión y manifestaciones clínicas son parecidas. M. bovis causa la mayor parte de las infecciones en
ganado, aunque puede transmitirse a humanos.
II. FISIOPATOLOGÍA
La inhalación de aerosoles portadores de micobacterias puede provocar, a su llegada a los
pulmones, cuatro respuestas posibles según el estado inmunitario del paciente y otros factores como la
carga de bacilos inhalada:
Tuberculosis en el paciente con infección por el VIH: la inmunodepresión celular que conlleva la
infección por el VIH hace que la TB sea una de las enfermedades diagnósticas de SIDA más frecuentes. La
mayor virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patógenos oportunistas que aparecen en la infección
por el VIH determina que los pacientes que desarrollan TB no presenten recuentos de CD4 necesariamente
bajos y que la mayoría no haya padecido hasta el momento otras infecciones definitorias de SIDA.
3.1. TB ganglionar
Es la forma extrapulmonar más frecuente (30-40% de las formas extrapulmonares). La localización
preferente es en los ganglios linfáticos cervicales y de la región supraclavicular. Se manifiesta como
adenopatías indoloras y de consistencia rígida que crecen gradualmente. Con el tiempo, pueden sufrir
necrosis, fluctuar, fistulizarse y presentar drenaje de caseum al exterior (escrófula).
3.2. TB pleural
Segunda forma extrapulmonar en frecuencia (alrededor del 25% de las formas extrapulmonares; un 5% del
total de los casos de TB). Puede tratarse de derrame pleural aislado como reacción de hipersensibilidad a
antígenos bacterianos en el espacio pleural con escasos bacilos en su interior o, menos frecuentemente,
empiema tuberculoso crónico por ruptura de una caverna al espacio pleural. Suele presentarse como tos
no productiva, dolor torácico, sintomatología general y derrame pleural unilateral.
3.3. TB genitourinaria
Cursa con disuria, hematuria y alteraciones estructurales como uropatía obstructiva, retracciones vesicales,
calcificaciones prostáticas, de vesículas seminales y de conductos deferentes. En la mujer es causa de
enfermedad pélvica inflamatoria y de esterilidad por estenosis tubáricas. Habrá que sospecharla en
pacientes con estos síntomas que no mejoran con antibioterapia.
3.5. TB osteoarticular
Supone el 10-35% de los casos de TB extrapulmonar. La localización más frecuente es la columna vertebral
(mal de Pott) afectando a la región lumbar y, con menor frecuencia, a la dorsal. Provoca colapso vertebral,
herniación del disco, deformidades y cifosis. Cursa con dolor local y sintomatología general.
3.6. TB pericárdica
Se asocia con tuberculosis en otras localizaciones. Alrededor del 2% de los pacientes con TB pulmonar
presenta pericarditis. Se inicia con una primera fase de granulomas en pericardio seguidos de una reacción
de hipersensibilidad o fase exudativa. En ese momento, existe riesgo de pericarditis constrictiva con fibrosis
y calcificación. Si la instauración es rápida puede dar lugar a taponamiento cardiaco. Debe considerarse la
etiología tuberculosa ante todo derrame pericárdico de aparición insidiosa y de larga evolución que no se
modifica con la administración de AINE.
La afectación pulmonar exclusiva se da en menos del 50% de los casos. El resto presenta
manifestaciones extrapulmonares o mixtas. El grado de inmunosupresión condiciona la presentación clínica
y radiológica. De esta forma, los pacientes con estado inmunitario conservado tienen una presentación
clínica clásica, con alteraciones variables en las pruebas de imagen, mientras que los pacientes con mayor
grado de inmunosupresión presentan formas diseminadas y extrapulmonares con prueba de tuberculina
negativa (alto grado de anergia cutánea) y pruebas de imagen en ocasiones poco expresivas.
IV. DIAGNÓSTICO
1. DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE
El objetivo fundamental del diagnóstico de la ITBL es prevenir la reactivación. El bajo riesgo de
reactivación en la población general y los posibles efectos adversos del tratamiento hacen que no sea
recomendable tratar a todas las personas con ITBL. Por ello el diagnóstico debe indicarse solo en aquellos
pacientes en los que el riesgo de reactivación sea elevado y se beneficien, por tanto, de tratamiento.
Diagnóstico y tratamiento en ITBL van ligados, pues solo se realizará detección en aquellos pacientes que se
beneficien de ser tratados.
Descartar tuberculosis activa: los métodos de detección de ITBL son útiles para prevenir el paso de
tuberculosis latente a tuberculosis activa. Por tanto, no tienen utilidad en los casos de enfermedad
tuberculosa activa. Por este motivo, debe descartarse ITBL antes de iniciar su tratamiento y no debe
iniciarse tratamiento de ITBL cuando existan signos o síntomas de tuberculosis activa. Se han propuesto
diversas estrategias para establecer o descartar la sospecha de TB en aquellos pacientes en que se plantea
detectar ITBL. Al tratarse de una estrategia de cribado se buscan una sensibilidad y un valor predictivo
negativo elevados. La combinación de una radiografía de tórax normal y la ausencia de todos los síntomas
de tuberculosis activa (tos, hemoptisis, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, dolor torácico, disnea y
fatiga) permiten descartar casi completamente enfermedad tuberculosa activa, por lo que se considera la
estrategia óptima antes de iniciar tratamiento frente a ITBL. La estrategia de detección e indicación de
tratamiento se resume en la figura 1.
Indicaciones de detección y tratamiento de ITBL: los datos disponibles han permitido al grupo de
expertos de la OMS elaborar unas recomendaciones para 15 grupos de personas que presentan riesgo
elevado de reactivación de TB.
Aunque hay datos que orientan a que existen más grupos en riesgo de reactivación, no hay
evidencia suficiente para realizar recomendaciones firmes. Los pacientes en tratamiento crónico con
terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, metotrexato, leflunomida, ciclosporina…) tienen un riesgo de
reactivación del 2-11%, dependiendo del tipo de tratamiento (mayor con glucocorticoides a dosis altas y
leflunomida) y de la dosis administrada. Las guías de tratamiento inmunosupresor recomiendan la
detección en los pacientes que reciben estos tratamientos, especialmente si se prevé la asociación de los
llamados “agentes biológicos” a los inmunosupresores clásicos. Dada la importancia del TNFα (alpha tumor
necrosis factor) en la formación del granuloma, el riesgo de TB es mucho mayor en pacientes en
tratamiento con anti-TNFα. Según el registro BIOBADASER, de la Sociedad Española de Reumatología, la
incidencia de TB entre pacientes en tratamiento con infliximab fue de 1.100 casos por cada 100.000
pacientes en 2001, en comparación con 21 casos por cada 100.000 habitantes en la población general en
España en el año 2000. Por este motivo, a todos los pacientes que vayan a recibir anti-TNFα se les debe
realizar PCT e IGRA (Interferon Gamma Release Assay); y ambos si el primero fuera negativo. La evidencia
es más abundante en lo referente a los anti-TNFα de primera generación (infliximab, etanercept,
adalimumab), pero cada vez hay más datos acerca de que todos los tratamientos biológicos (anti-IL-1, anti-
CD20…) aumentan el riesgo de reactivación. Es importante tener en cuenta esta recomendación, pues cada
vez se extiende más el uso de agentes biológicos.
Aunque tampoco hay evidencia firme, cada vez hay más estudios que revelan que los pacientes
oncológicos presentan mayor riesgo de reactivación independientemente de que reciban quimioterapia o
no. En estos grupos de pacientes se debe individualizar la indicación de detección y tratamiento, teniendo
en cuenta el balance riesgo/beneficio (entre las bondades de la detección y los efectos adversos del
tratamiento) en función de la edad del paciente y de sus comorbilidades.
Existen técnicas que detectan in vitro la respuesta inmune celular, los llamados Interferon Gamma
Release Assays (IGRA). Detectan la liberación de interferón gamma en respuesta a antígenos tuberculosos
específicos. Existen dos técnicas comercializadas: el Quanti FERON-TB-Gold In Tube (Cellestis®) y el T-
SPOT.TB (Oxford Inmunotec®), que no utilizan el PPD como antígeno, sino péptidos sintéticos. Estos
péptidos están ausentes en M. bovis, en la vacuna con bacilos de Calmette-Guérin (BCG) y en la mayoría de
las micobacterias no tuberculosas, lo que aumenta considerablemente la especificidad de la detección,
pues la respuesta solo se produce frente a M. tuberculosis, kansasi, marinum y szulgai.
Los estudios que comparan la sensibilidad y la especificidad de los IGRA frente a PCT no dan
preferencia a ninguno de los dos métodos de detección, por lo que la elección debe ser individualizada. Los
IGRA son métodos más caros y requieren más trabajo de laboratorio. Sin embargo, pueden ser preferibles a
la PCT en algunos pacientes. Además de los falsos positivos en pacientes vacunados, la PCT tiene un
elevado número de falsos negativos en los pacientes inmunodeprimidos y presenta la dificultad técnica de
requerir una segunda visita para lectura y, en ocasiones, de la necesidad de repetir la prueba para provocar
el efecto booster. Por este motivo, los IGRA podrían ser el método de elección (Tabla II) entre los pacientes
inmunodeprimidos (algunos estudios demuestran mayor sensibilidad entre los receptores de trasplante
hepático, infectados por VIH o portadores de neoplasias hematológicas), los que han recibido vacuna con
BCG y los que no puedan realizar visitas sucesivas para lectura o repetición de PCT.
Tabla II. Posibles candidatos a detección de infección tuberculosa latente mediante IGRA.
Cuando las técnicas IGRA están disponibles, se recomienda su realización sistemática en todos los
pacientes inmunodeprimidos con una prueba de tuberculina negativa. Es decir, se debe hacer una
detección bifásica (Figura 2). Primero la PCT, de menor coste y, en caso de ser negativa, dada la posibilidad
de falsos negativos, se recomienda usar IGRA. Se sugiere iniciar tratamiento incluso en pacientes con
lesiones radiológicas, muy sugestivas de TB antigua, con alto riesgo de reactivación, aunque ambas pruebas
sean negativas.
Figura 2. Estrategia de detección bifásica de infección tuberculosa latente en inmunodeprimidos.
negativa. Por tanto, una baciloscopia negativa nunca descarta enfermedad tuberculosa. El
cultivo de esputo para micobacterias es la prueba de referencia con mayor sensibilidad,
identifica el tipo de micobacteria y permite llevar a cabo antibiograma (al menos de fármacos
de primera línea) y descartar resistencias. Como inconveniente, tiene un crecimiento lento
(hasta seis semanas).
Los métodos moleculares o de amplificación de fragmentos genéticos con la reacción en cadena
de polimerasa (PCR) tienen una sensibilidad intermedia con elevada especificidad. Además,
permiten determinar secuencias genéticas que confieren resistencia a diversos fármacos.
Recientemente se ha desarrollado una técnica automatizada (Xpert MTB/RIF) basada en la
plataforma multienfermedad GeneXpert, que permite la realización de técnicas de PCR de
forma simplificada en tiempo real e identificar genes que confieren resistencia a rifampicina.
Puesto que la prevalencia de monorresistencia a rifampicina es baja (1,4%), se debe considerar
el resultado positivo como indicador de multirresistencia (hasta disponer de antibiograma
completo), ya que en la mayor parte de los casos la resistencia a rifampicina coexiste con la
resistencia a isoniazida. La OMS la recomienda como primera prueba en aquellos pacientes en
que se sospecha TB multirresistente y en los pacientes infectados por el VIH.
Pruebas de imagen: la radiografía de tórax sigue siendo la primera prueba que se debe realizar
ante la sospecha de TB pulmonar. Aun así, hay que tener en cuenta que no hay un patrón
patognomónico y que puede ser poco informativa en enfermos inmunodeprimidos. Existen
algunos datos radiológicos orientativos, como la localización más frecuente en lóbulos
superiores y segmentos posteriores, los infiltrados y opacidades parenquimatosas, cavitados o
no, la presencia de niveles hidroaéreos, las adenopatías paratraqueales e hiliares, las
atelectasias, el derrame pleural, la fibrosis o el engrosamiento apical. En ciertas ocasiones, la
tomografía computarizada (TC) torácica puede ser de ayuda.
Tuberculosis extrapulmonar
Estudio anatomopatológico: dada la escasa rentabilidad de los cultivos en la mayor parte de las
localizaciones extrapulmonares (TB pleural, pericárdica, ganglionar), puede precisarse la toma
de biopsia para el diagnóstico. La visualización de granulomas caseificantes (agrupación
organizada de macrófagos o histiocitos formando una estructura cerrada, esférica, con necrosis
caseificante en su interior) en las muestras de biopsia es prácticamente diagnóstica con un
cuadro clínico compatible. Siempre se deben enviar muestras para estudio microbiológico
(tinción, PCR y cultivo).
Estudios de líquidos biológicos: la determinación en líquidos biológicos de
adenosinadesaminasa (ADA, enzima producida por monocitos y macrófagos que se encuentra
elevada en la TB) y de interferón gamma (IFN-γ, citoquina liberada ante la estimulación de
células T sensibilizadas con antígenos de M. tuberculosis) pueden ser útiles para el diagnóstico.
En el caso de la tuberculosis pleural la toracocentesis mostrará un líquido con características de
exudado de predomino linfocitario, con elevación de proteínas, glucosa normal o baja y
elevación de LDH. La detección de niveles de ADA por encima de 45 U/l tiene una sensibilidad
del 92% y una especifidad del 73% para tuberculosis pleural diagnosticada o probable (valor
predictivo positivo [VPP] del 92%). La detección de IFN-γ es la prueba aisladamente más
sensible para el diagnóstico de TB pleural (sensibilidad del 98%), con una especificidad del 77%
y un VPP del 96%. Será necesario realizar cultivo de líquido pleural, aunque su sensibilidad es
baja. Las técnicas de PCR, aunque de sensibilidad relativamente baja (80%), combinadas con
mediciones de IFN-γ tienen un valor predictivo negativo (VPN) y una sensibilidad del 100%.
En la tuberculosis peritoneal, el líquido ascítico presentará elevación de proteínas (> 2,5 g/dL)
con gradiente albúmina sangre-ascitis (GASA) mayor de 1,1 y un recuento celular > 500
cél/mm3 con predominio de mononucleares. El aumento de ADA (habitualmente > 30 U/l) tiene
elevadas sensibilidad y especificidad (93% y 96%, respectivamente). La detección de IFN-γ
también es útil para el diagnóstico (sensibilidad: 93%; especificidad: 99%). (Ver Capítulo 52.
“Ascitis”).
Aunque los datos son más escasos, en la pericarditis tuberculosa la elevación de IFN-γ es la
prueba más sensible y específica en los estudios publicados (92% y 100%, respectivamente).
También es útil la determinación de ADA (sensibilidad: 87%; especificidad: 89%).
En los casos de tuberculosis genitourinaria, el sedimento de orina muestra piuria estéril (sin
crecimiento de bacterias en urocultivo). Se pueden solicitar baciloscopias en orina, cultivo para
micobacterias y estudios de imagen como TC o urografía.
En la meningitis tuberculosa, el LCR obtenido por punción lumbar presentará pleiocitosis
linfocitaria con proteínas y glucosa disminuida. Los niveles de ADA se encontrarán elevados.
Conforme aumenta el nivel de corte que se utilice (1-4 U/l, 4-8 U/l o > 8 U/l), se incrementa la
especificidad. Sin embargo, también se observan elevaciones en los niveles de ADA en LCR en
otras meningitis bacterianas, por lo que no es de utilidad a la hora de establecer la etiología. El
cultivo en LCR tiene una sensibilidad del 70%. En las primeras fases puede haber predominio de
polimorfonucleares y pruebas de imagen normal. Es necesario hacer pruebas de imagen, siendo
de elección la resonancia magnética (RM) (muestra lesiones captantes de contraste, bien sean
únicas o múltiples). Puede ser oportuna la realización de un fondo de ojo para descartar la
presencia de tuberculomas.
V. TRATAMIENTO
1. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
El tratamiento actual de la TB se basa en el conocimiento de la enfermedad y en los ensayos
terapéuticos realizados durante más de 30 años por sociedades científicas y organizaciones sanitarias
internacionales. Se considera que un régimen terapéutico reúne condiciones para ser utilizado cuando cura
a más del 95% de los pacientes y ocasiona menos del 5% de intolerancias graves que obliguen a su
modificación.
El lugar más adecuado para tratar a los pacientes y evitar la transmisión a nuevos contactos será su
domicilio (siempre que ello sea posible), donde deben permanecer hasta que cumplan 2-3 semanas de
tratamiento. Estarán en habitaciones individuales y con mascarilla (tanto en su domicilio como en el
hospital). Los pacientes que cumplan criterios de ingreso hospitalario estarán también en habitaciones
individuales y con la puerta cerrada, idealmente con presión negativa o, en su defecto, en habitaciones bien
ventiladas y que den a un área soleada. Se les restringirán las visitas. El paciente utilizará mascarilla
quirúrgica mientras esté fuera de la habitación. El personal sanitario y los familiares usarán mascarillas de
partículas o, en su ausencia, mascarillas quirúrgicas. Se recomienda mantener el aislamiento domiciliario
como mínimo tres semanas, ampliándose si fuera necesario hasta disponer de tres esputos con
baciloscopia negativa (recogidos en días distintos) junto con una respuesta clínica favorable.
El personal sanitario deberá someterse a la PCT anualmente (siempre y cuando su resultado sea
negativo), si bien la periodicidad debe ser menor en personal con mayor riesgo de exposición
(broncoscopistas, personal de Urgencias, de laboratorio…).
Cuando se diagnostique un caso debe hacerse un estudio de contactos mediante PCT y radiografía
de tórax a todos los contactos cercanos (aquellos con un tiempo de convivencia con el caso mayor a 6 horas
diarias).
La única vacuna disponible hoy en día frente a la TB es la vacuna con bacilos de Calmette- Guérin
(BCG). Esta vacuna es eficaz en la prevención de la tuberculosis meníngea y diseminada en la población
pediátrica pero su utilidad frente a la prevención de la TB pulmonar es discutible. Uno de sus
inconvenientes es la conversión de la prueba de tuberculina en un porcentaje variable de la población
vacunada. Debido a esto y a que en poblaciones con baja incidencia de TB la principal estrategia de
prevención se basa en la detección temprana de contagios a partir de pacientes con enfermedad, no se
recomienda la vacunación sistemática en el momento actual.
2. Criterios de ingreso
Criterios clínicos:
Enfermedad grave (insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica…).
Afectación del SNC.
Intolerancia digestiva (que impida la absorción del tratamiento).
Comorbilidad grave (cirrosis hepática, enfermedad renal o pulmonar crónica…).
Sospecha de enfermedad por formas resistentes.
Condiciones que comprometan:
Adherencia al tratamiento (patología psiquiátrica, consumo de drogas, ausencia del
cuidador…).
Instauración de medidas preventivas (condiciones de la vivienda, residencias…).
2. FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
En la tabla III se incluyen los principales fármacos con actividad frente a Mycobacterium
tuberculosis y sus efectos adversos más frecuentes.
3. PAUTAS DE TRATAMIENTO
3.1. Pautas de tratamiento estándar
Todas las guías recomiendan el uso del mismo régimen para el tratamiento de las formas de TB no
resistente, aunque pueden variar en la duración. Por ejemplo, las guías americanas recomiendan prolongar
3 meses más el periodo de consolidación si existen imágenes radiológicas de cavitación o persistencia de
cultivos de esputo positivos.
Los esquemas de tratamiento recomendados generalmente en nuestro medio son los de 6 meses
de duración:
Fase de inducción: 2 meses con rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z) y etambutol (E).
Se retira etambutol cuando se identifica que el aislamiento microbiológico es sensible al resto
de los fármacos.
Fase de consolidación: 4 meses con R y H.
3. PAUTAS DE TRATAMIENTO
3.1. Pautas de tratamiento estándar
Todas las guías recomiendan el uso del mismo régimen para el tratamiento de las formas de TB no
resistente, aunque pueden variar en la duración. Por ejemplo, las guías americanas recomiendan prolongar
3 meses más el periodo de consolidación si existen imágenes radiológicas de cavitación o persistencia de
cultivos de esputo positivos.
Los esquemas de tratamiento recomendados generalmente en nuestro medio son los de 6 meses
de duración:
Fase de inducción: 2 meses con rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z) y etambutol (E).
Se retira etambutol cuando se identifica que el aislamiento microbiológico es sensible al resto
de los fármacos.
Fase de consolidación: 4 meses con R y H.
Las pautas de tratamiento no varían en la edad pediátrica, los lactantes ni las embarazadas (aunque
en estos grupos hay que evitar el uso de aminoglucósidos o protionamida en caso de necesitar del uso de
fármacos de segunda línea).
Tabla IV. Dosificación orientativa de fármacos de primera línea.
La prolongación de los tratamientos implica mayor toxicidad (hepática en el 3-13% de los pacientes
tratados) y falta de adherencia (16-49% de los pacientes no lo completan).
Se han intentado pautas de tratamiento de menor duración (4 meses con moxifloxacino), pero no
han demostrado no inferioridad en los ensayos clínicos realizados, ya que en ellos se objetivaba mayor tasa
de fracaso que con las pautas estándar.
Hay pautas de tratamiento para formas de TB no resistente en las que los fármacos en fase de
consolidación se administran 2-3 veces por semana, adaptando secuencialmente sus dosis. Han
demostrado ser igual de efectivas que las pautas estándar pero en España se utilizan con poca frecuencia.
Se recomienda usar siempre los preparados en combinación fija y tomar toda la medicación en una
sola dosis en ayunas media hora antes del desayuno. Las tablas IV y V muestran la dosificación orientativa
de los fármacos de primera línea y la posología de los preparados en combinación fija para el tratamiento
de la TB.
Tabla V. Posología de preparados en combinación fija para el tratamiento de la tuberculosis.
Las resistencias pueden ser primarias (infección por microorganismos resistentes) o secundarias o
adquiridas (en pacientes que han realizado tratamiento previo de forma incompleta [en monoterapia o
biterapia]).
Debemos sospechar resistencias en pacientes con lesiones extensas y densidad bacilar elevada y,
sobre todo, ante casos de:
Pacientes con resistencia o toxicidad por isoniazida: se recomienda sustituir este fármaco por E
y prolongar el tratamiento 12 meses (2 m RZE + 10 m RE). Recientemente se ha comprobado la
efectividad de regímenes de 6 meses de duración que sustituyan isoniazida por una
fluoroquinolona (moxifloxacino o levofloxacino).
Pacientes con resistencia o toxicidad por rifampicina: la resistencia aislada a rifampicina es
excepcional. Se recomienda sustituir R por E y mantener el tratamiento 18 meses (2 m HZE + 16
m HE).
Pacientes con resistencia o toxicidad por pirazinamida: se recomienda pauta de tratamiento de
9 meses (2 m HRE + 7 m HR), con eficacia similar a la estándar.
Pacientes con TB multirresistentes: existe menos evidencia en el tratamiento de las formas
multirresistentes. El tratamiento debería dirigirse en función del perfil individual de
resistencias. En ausencia de esta información se puede usar tratamiento empírico, pero ha de
ajustarse tan pronto como se disponga del antibiograma. En nuestro medio, se recomienda la
utilización de un agente inyectable (aminoglucósidos o capreomicina) durante los primeros 6
meses e incluir una fluoroquinolona durante todo el tiempo de tratamiento, así como E si la
cepa fuera sensible. El régimen debe constar al menos de 4 fármacos eficaces. El tratamiento
debe prolongarse hasta cumplir 18 meses de cultivos consecutivamente negativos.
Recientemente se han publicado los resultados de un estudio de cohortes de tratamiento
intensivo de TB multirresistente con siete fármacos durante nueve meses en Bangladesh
(“régimen Bangladesh”), con tasas de curación del 85-89%. Se requieren más estudios que
permitan generalizar los resultados.
con rifampicina e isoniazida (2 meses HRZE + 7 meses HR). También se recomienda prolongar el
tratamiento en la TB pulmonar de pacientes con silicosis.
Imposibilidad para la administración por vía oral
Hay formulaciones parenterales de H, R y E a dosis equivalentes a las presentaciones orales.
Otra opción es la administración de las formas orales a través de gastrostomía percutánea o
sonda nasogástrica.
Embarazo y lactancia
Debe iniciarse tratamiento siempre que la sospecha de TB sea moderada o alta; está indicado
tratar inicialmente con H, R y E durante 2 meses, manteniendo H y R hasta completar 9 meses.
No existen datos sobre seguridad de Z en el embarazo y, aunque la OMS admite su uso, debería
evitarse en la medida de lo posible. S puede producir sordera en el feto y no ha de utilizarse.
4. TRATAMIENTO ADYUVANTE
4.1. Uso de glucocorticoides
Está indicado el uso de glucocorticoides en las primeras semanas de tratamiento de las formas meníngeas y
en la pericarditis.
Puede considerarse su uso en otras localizaciones (pleural, ganglionar, urinaria, trompas de Falopio,
peritonitis, uveítis, formas miliares con mala evolución y formas muy extensas y diseminadas), aunque su
eficacia aún no está demostrada.
5.2. Hepatotoxicidad
En forma de citolisis o colestasis. Generalmente causada por H, R y Z. El fármaco responsable de la
colestasis suele ser la R y los de la citolisis, H y/o Z. La frecuencia y gravedad de la hepatotoxicidad aumenta
en presencia de otros factores como el abuso de alcohol, consumo de drogas, etc. La toxicidad leve se
presenta sin clínica y con un aumento de las transaminasas por debajo de 5 veces sobre su límite superior,
o con una elevación de la fosfatasa alcalina de 3 veces. Ante ella no está indicado suprimir la medicación,
pero hay que aumentar la frecuencia de los controles clínicos y analíticos (Figura 3). En la toxicidad grave,
que se acompaña de clínica de hepatitis y de alteración importante del perfil hepático, y tras descartar
otras causas de hepatitis, debe retirarse la medicación durante una semana o sustituirla por fármacos no
hepatotóxicos. Tras la mejoría clínica y analítica, se reintroduce progresivamente una pauta con fármacos
de primera línea, averiguando el fármaco causante y cambiándolo por otro no hepatotóxico.
Figura 3. Algoritmo de manejo de la hepatotoxicidad.
En todos los cambios sucesivos de medicación que se precisen para superar los efectos adversos
debe seguirse estrictamente la recomendación de mantener al menos tres fármacos en la fase de inducción
y dos fármacos en la de consolidación. Siempre es recomendable disponer de un antibiograma adecuado
que oriente los fármacos a elegir. Cuando se reintroduce la R debe hacerse progresivamente a lo largo de
cuatro días (150, 300, 450 y 600 mg, respectivamente) para evitar hemólisis e insuficiencia renal.
6. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
R es un inductor de isoenzimas del citocromo P450, por lo que disminuye los niveles de los
fármacos que se metabolizan por esa vía. Su efectividad puede verse disminuida por algunos azoles. H
inhibe también algunas isoenzimas del citocromo P450. Es recomendable la monitorización de los niveles
de fenitoína y carbamazepina si se toman conjuntamente con H. En la tabla VI se muestran algunas de
estas interacciones.
Tabla VI. Interacciones más conocidas de rifampicina.
Control clínico: debe realizarse a las 2-3 semanas para detectar errores y toxicidad precoz.
Después, cada mes hasta finalizar el tratamiento.
Control analítico: debe incluir hemograma, coagulación y bioquímica con perfil hepático, renal y
ácido úrico. Debe realizarse siempre durante el primer mes de tratamiento. Se repetirán
hemograma y perfil hepático en los meses segundo, cuarto y sexto.
Control microbiológico: baciloscopia y cultivo de esputo a los 2, 4 y 6 meses del inicio del
tratamiento siempre que sea posible la obtención de la muestra.
Control radiológico: se recomienda a los 2 meses y al finalizar el tratamiento de las formas
pulmonares, y siempre que se considere necesario.
En cada visita se debe incentivar el cumplimiento del tratamiento. En aquellos casos con especial
riesgo de abandono, se recomienda potenciar las pautas de tratamiento directamente observado por un
sanitario o parasanitario.
8. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE
8.1. Indicaciones
Como ya se ha mencionado previamente, se ha de tratar a todos los pacientes en los que esté indicada la
detección de ITBL y en los que las pruebas de detección (IGRA o PCT) obtengan un resultado positivo.
El objetivo del tratamiento es evitar la progresión a TB activa. El pilar es el uso de isoniazida 6-12
meses. Los estudios realizados en 1950 han demostrado un beneficio progresivo cuando se administra
durante 9-10 meses, beneficio que se estabiliza si se prolonga la administración del fármaco. Un metanálisis
revela que el riesgo de reactivación de TB es similar en pautas de 6 y de 12 meses.
Los estudios que compararon una pauta con otra no demostraron que un tratamiento fuera
superior que otro. Sin embargo, desde el punto de vista de la seguridad, los tratamientos con R durante 3 o
4 meses o rifapentina más H semanales durante 3 meses produjeron menos casos de hepatotoxicidad en
comparación con los tratamientos con H durante 6 y 9 meses, respectivamente.
en pacientes que presentan toxicidad por H o en aquellos en los que se sospecha infección por cepas
resistentes a H. Otras pautas aportan facilidad en la administración (como la pauta de rifapentina-H
semanales).
El tratamiento de ITBL no está indicado en contactos de pacientes con TB multirresistente, sino solo
un seguimiento estrecho durante al menos 2 años.
8.3. Seguimiento
Se ha descrito previamente la toxicidad de los diferentes fármacos. Aunque se ha intentado observar la
respuesta al tratamiento mediante la determinación seriada de IGRA, no hay pruebas que confirmen su
eficacia.
Se recomienda el seguimiento periódico mensual de todas las personas que reciben tratamiento de
ITBL.
Al igual que en lo descrito en los pacientes tratados por TB activa, se sugiere la determinación de
transaminasas y bilirrubina al inicio del tratamiento en pacientes en especial riesgo de hepatotoxicidad,
VIH+, mayores de 35 años, mujeres embarazadas y en puérperas durante los primeros 2 meses.
BIBLIOGRAFÍA
Adetifa IM, Ota MO, Jeffries DJ, et al. Interferon-γ ELISPOT as a biomarker of treatment efficacy in latent
tuberculosis infection: a clinical trial. Am J Respir Crit Care Med. 2013;187:439.
Bell L, Breen R, Miller R, Noursadeghi M, Lipman M. Paradoxical reactions and immune reconstitution
inflammatory syndrome in tuberculosis. International Journal of Infectious Diseases. 2015;32:39-45.
Campion E, Getahun H, Matteelli A, Chaisson R, Raviglione M. Latent Mycobacterium tuberculosis
Infection. NEJM. 2015;372(22):2127-35.
Cantini F, Nannini C, Niccoli L, Iannone F, Delogu G, Garlaschi G, et al. Guidance for the management of
patients with latent tuberculosis infection requiring biologic therapy in rheumatology and dermatology
clinical practice. Autoimmunity Reviews. 2015;14:503-9.
Denkinger CM, Pai M, Patel M, Menzies D. Gamma interferon release assay for monitoring of treatment
response for active tuberculosis: an explosion in the spaghetti factory. J Clin Microbiol. 2013;51:607.
Documento de consenso de GeSIDA/Plan Nacional sobre el SIDA respecto al tratamiento antirretroviral
en adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Actualización de enero de 2016.
Fuentes ZM, Caminero JA. Controversias en el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar. Arch
Bronconeumol. 2006;42(4):194-201.
Getahun H, Matteelli A, Abubakar I, Abdel Aziz M, Baddeley A, Barreira D, Raviglione M. Management of
latent Mycobacterium tuberculosis infection: WHO guidelines for low tuberculosis burden countries.
European Respiratory Journal. 2015;46(6):1563-76.
Getahun H, Matteelli A, Chaisson RE, Raviglione M. Latent Mycobacterium tuberculosis Infection. N
Engl J Med. 2015;372:2127-35.
Gillespie SH, et al. Four-Month Moxifloxacin-Based Regimens for Drug-Sensitive Tuberculosis. N Engl J
Med. 2014;371:1577-87.
González-Martín J, García-García J, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R, et al. Documento de
consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica. 2015;28(5):255-74.
González-Martín J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R, et al. Documento de
consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Archivos de
Bronconeumología. 2010;46(5):255-74.
Jiang J, Shi H, Liang Q, Qin S, & Qin X. Diagnostic value of interferon-gamma in tuberculous pleurisy: a
metaanalysis. Chest. 2007;131(4):1133-41.
Jick S, Lieberman E, Rahman M, Choi H. Glucocorticoid use, other associated factors, and the risk of
tuberculosis. Arthritis Rheum. 2015;55(1):19-26.
Jick SS, Lieberman ES, Rahman MU, Choi HK. Glucocorticoid use, other associated factors, and the risk
of tuberculosis. Arthritis Rheum. 2006;55:19.
Kalantri Y, Hemvani N, Chitnis D. Evaluation of real-time polymerase chain reaction, interferon-gamma,
adenosine deaminase, and immunoglobulin A for the efficient diagnosis of pleural tuberculosis.
International Journal of Infectious Diseases. 2011;15(4):e226-e231.
Kim H, Hwang S, Ro Y, Jeon C, Ha D, Park S, et al. Solid-organ malignancy as a risk factor for
tuberculosis. Respirology. 2008;13:413-9.
Lawn SD, Zumla AI. Tuberculosis. Lancet. 2011;378:57-72.
Liang Q, Shi H, Wang K, Qin S, Qin J. Diagnostic accuracy of adenosine deaminase in tuberculous
pleurisy: A meta-analysis. Respiratory Medicine. 2008;102(5):744-54.
Longo D, Horsburgh C, Barry C, y Lange C. Treatment of Tuberculosis. New England Journal of Medicine.
2015;373(22):2149-60.
Mir I, Daudén E, Solano-López G, López F, Taxonera C, Sánchez P, Martínez X, García M, et al.
Documento de consenso sobre la prevención y el tratamiento de la tuberculosis en pacientes
candidatos a tratamiento biológico. Arch Bronconeumol. 2016;52:36-45.
Organización Mundial de la Salud. Directrices para la atención de la infección tuberculosa latente.
OMS, Ginebra 2015. http://www.who.int/tb/publications/latent-tuberculosis-infection/en/
Reuter H, Burgess L, van Vuuren W, Doubell A. Diagnosing tuberculous pericarditis. Qjm.
2006;99(12):827-39.
Richeldi L, Losi M, D’Amico R, Luppi M, Ferrari A, Mussini C et al. Performance of Tests for Latent
Tuberculosis in Different Groups of Immunocompromised Patients. Chest. 2009;136:198-204.
Shen Y, Wang T, Chen L, Yang T, Wan C, Hu Q, Wen F. Diagnostic accuracy of adenosine deaminase for
tuberculous peritonitis: A meta-analysis. Archives of Medical Science. 2013;9(4):601-7.
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, Normativa SEPAR: Diagnóstico y tratamiento de
la tuberculosis, 2008.
Su SB, Qin SY, Guo XY, Luo W, Jiang HX. Assessment by meta-analysis of interferon-gamma for the
diagnosis of tuberculous peritonitis. World J Gastroenterol. 2013;19(10):1645-51.
Tuon F, Higashino H, Lopes M, Litvoc M, Atomiya A, Antonangelo L, Leite O. Adenosine deaminase and
tuberculous meningitis-a systematic review with meta-analysis. Scand J Infect Dis. 2010;42(3):198-
207.
Uthman O, Okwundu C, Gbenga K, Volmink J, Dowdy D, Zumla A, Nachega J. Optimal timing of
antiretroviral therapy initiation for HIV-infected adults with newly diagnosed pulmonary tuberculosis: A
systematic review and meta-analysis. Annals of Internal Medicine. 2015;163(1):32-9.
Walker N, Scriven J, Meintjes G, Wilkinson R. Immune reconstitution inflammatory syndrome in HIV-
infected patients. HIV/AIDS (Auckland, N.Z.). 2015;7:49-64.
World Health Organization. Policy statement: automated real-time nucleic acid amplification technology
for rapid and simultaneous detection of tuberculosis and rifampicin resistance: Xpert MTB/RIF system,
2011.
World Health Organization. Systematic screening for active tuberculosis: Principles and
Recommendations. 2013. http://www.who.int/tb/tbscreening/en/
World Health Organization. The use of tuberculosis interferon-gamma release assays (IGRAs) in low-
and middleincome countries. Policy Statement. Geneva, WHO, 2011.
I. EPIDEMIOLOGÍA
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus RNA perteneciente a la familia
Retroviridae. Existen dos tipos: el VIH-1 (más extendido) y el VIH-2 (cuya infección se sospecha en zonas
endémicas de África Occidental; carecemos de método de medida de su carga viral). El VIH tiene especial
tropismo por los linfocitos TCD4+, además de otras células. Ello origina un deterioro progresivo del sistema
inmunológico en el huésped y condiciona la aparición de infecciones y tumores oportunistas.
El modo de trasmisión más frecuente es la vía sexual y la práctica de mayor riesgo es el coito anal
receptivo. Otras vías de trasmisión son la sangre y sus derivados (transfusión, punción cutánea accidental,
compartir jeringuillas…) y la vertical de madre a hijo.
periodo ventana en el que el test ELISA puede resultar un falso negativo. En este caso, la prueba de
elección sería la carga viral (positiva con > 10.000 copias/ml). Los ELISA de tercera y cuarta generación
acortan el periodo ventana al incluir la detección de Ag p24. La técnica de elección para descartar la
infección perinatal es la PCR (reacción en cadena de polimerasa). También existen test rápidos que ofrecen
los resultados en 20 minutos y que también requieren confirmación mediante Western-Blot.
2. CLASIFICACIÓN
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) clasifican la infección por VIH en base a la
situación inmunológica del paciente y unas categorías clínicas (Tablas II-IV).
Tabla II. Clasificación de los Centers for Disease Control and Prevention para la infección del VIH (CDC, 1993).
Tabla III. Vigilancia de la definición de casos de infección por VIH entre adultos y adolescentes ≥ 13 años (revisión de los CDC, 2008).
3. VALORACIÓN INICIAL
3.1. Anamnesis
Se evaluarán riesgo cardiovascular, comorbilidades, vacunaciones, tratamiento previo de infección
tuberculosa latente, país de origen, viajes, animales domésticos, hábitos sexuales, uso de drogas o tóxicos,
soporte sociofamiliar y medicación concomitante. Ante pacientes con infección por VIH ya conocida es
oportuno detallar los tratamientos previos, su cumplimiento y tolerancia. En mujeres se debe preguntar
sobre uso de anticonceptivos, controles ginecológicos previos y deseo reproductivo.
Tabla V. Exploraciones complementarias en la valoración inicial y seguimiento de los pacientes con VIH.
Dentro de las causas más probables de FOD se encuentran infecciones por micobacterias (la más
común), Pneumocystis jirovecii, citomegalovirus (CMV), micosis endémicas (histoplasmosis,
coccidioidomicosis), leishmaniasis visceral, otros procesos infecciosos (criptococosis, aspergilosis,
toxoplasmosis), neoplasias, fármacos y el síndrome de reconstitución inmune.
2. ADENOPATÍAS
Entre las causas más frecuentes están la linfadenopatía persistente generalizada (que usualmente
se relaciona con la infección aguda y que suele comenzar a las dos semanas de contraer la infección; se
manifiesta con adenopatías axilares, cervicales, occipitales…), infección diseminada por micobacterias,
toxoplasmosis o linfomas (Hodgkin y no Hodgkin). Hay que guiar el estudio en función de la sospecha. En
caso de inmunosupresión severa casi siempre será necesaria una biopsia ganglionar.
3. AFECTACIÓN NEUROLÓGICA Y DETERIORO COGNITIVO
El grado de inmunosupresión (recuento de linfocitos TCD4+) es el factor determinante para el
diagnóstico diferencial en un paciente que presenta alteraciones en la exploración neurológica.
200-500 TCD4+/ml: enfermedades motoras y cognitivas asociadas al VIH sin lesiones focales.
< 200 TCD4+/ml: lesiones del sistema nervioso central (SNC), que se clasifican en función de
que produzcan efecto masa o no.
Lesiones con efecto masa: encefalitis por Toxoplasma gondii, linfoma primario del SNC;
otras menos frecuentes son tuberculosis, neurocisticercosis, abscesos cerebrales por
Aspergillus spp, Nocardia spp, Listeria monocytogenes, Staphylococcus spp.
Lesiones sin efecto masa: leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC),
encefalopatía VIH, encefalitis por CMV.
Tabla VI. Evaluación del paciente con virus de inmunodeficiencia humana con fiebre de origen desconocido.
Figura 1. Algoritmo para el manejo del paciente con VIH con lesión del sistema nervioso central.
4. AFECTACIÓN RESPIRATORIA
Dentro de las infecciones más comunes están las neumonías bacterianas, la infección por
Pneumocystis jirovecii y la tuberculosis. Se debe considerar también el diagnóstico de gripe. Ante una
neumonía por S. aureus se debe realizar ecocardiograma si se sospecha endocarditis derecha y comenzar
tratamiento empírico.
5.2. Diarrea
Hay que valorar si es aguda (< 2 semanas) o crónica (> 4 semanas) y si afecta predominantemente al
intestino delgado o al grueso (Tabla VIII). El problema del diagnóstico de la causa de la diarrea en los
pacientes con VIH es que son susceptibles de padecer todas las infecciones que afectan a
inmunocompetentes y, además, la multitud de infecciones oportunistas, sin olvidar los efectos adversos
gastrointestinales de su medicación antirretroviral. El número de linfocitos TCD4+ nos ayuda a identificar a
los pacientes con mayor riesgo. Realizaremos el mismo manejo que en un paciente sin VIH para un valor >
200 TCD4+/ml.
Tabla VIII. Causas de la diarrea en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
6.1. Trombopenia
Puede ser la manifestación inicial de infección por el VIH. Hoy en día, con la terapia antirretroviral, la
trombopenia se asocia a replicación incontrolada del virus y coinfección con virus de hepatitis. Se debe
tanto a una producción inefectiva de plaquetas como a un aumento de su destrucción. También puede ser
secundaria a infecciones, neoplasias, medicamentos o hiperesplenismo.
6.2. Anemia
En la mayoría de los casos es multifactorial y aparece como efecto de infecciones, enfermedades
linfoproliferativas, defectos nutricionales, hemólisis y fármacos. Algunos factores de riesgo de desarrollo de
anemia son un volumen corpuscular medio < 80 fL, un recuento de linfocitos TCD4+ < 200/ml, una carga
viral previa (CVP) > 50.000 copias/ml y el uso de zidovudina (AZT).
6.3. Neutropenia
También es de origen multifactorial, debiéndose al propio VIH, a las infecciones y a la medicación. Solo se
justifica el uso de factores estimuladores de colonias en caso de alto riesgo de infección bacteriana o en
caso de infecciones bacterianas ya documentadas con neutropenia. El derivado del factor estimulante de
colonias granulocíticas (G-CSF) es el de elección.
7. AFECTACIÓN OFTALMOLÓGICA
Las lesiones oftalmológicas más frecuentes en el SIDA son retinopatía por el VIH, retinitis por CMV,
toxoplasmosis, retinitis por virus varicela zóster (VVZ) y VHS, coroidopatía por Pneumocystis jirovecii,
sarcoma de Kaposi, linfoma intraocular y lesiones neurooftalmológicas.
8. AFECTACIÓN RENAL
Los pacientes con VIH tienen riesgo de presentar tanto un daño renal agudo como una enfermedad
renal crónica secundarios a nefrotoxicidad por la medicación (poner especial cuidado en pacientes tratados
con tenofovir [TDF]), nefropatía asociada al VIH (más frecuente en la raza negra), enfermedades por
inmunocomplejos y, menos frecuentemente, microangiopatía trombótica.
Los factores de riesgo para desarrollar daño renal agudo son la edad, diabetes mellitus,
enfermedad renal preexistente, fallo hepático, tratamiento antirretroviral, SIDA, recuento bajo de TCD4+,
alta CVP, coinfección con VHC y crioglobulinemia.
9. AFECTACIÓN DERMATOLÓGICA
Puede aparecer rash como manifestación de la primoinfección por VIH o por otra infección
concomitante, por procesos neoplásicos (sarcoma de Kaposi) y reacciones medicamentosas. Dentro de la
infecciones con afectación cutánea encontramos anginomatosis bacilar, Staphylococcus aureus, Neisseria
gonorrhoeae, sífilis, Helicobacter cinaedi, VHS, VVZ, Parvovirus B19, Crytococcus neoformans, Sporothrix
schenckii, escabiosis, Leishmania, etc.
10. NEOPLASIAS
Estos pacientes sufren un mayor riesgo de cáncer. Los que presentan una mayor frecuencia con
diferencia son los linfomas no Hodgkin (entre los que predominan el linfoma de Burkitt y el linfoma B difuso
de células grandes), el sarcoma de Kaposi y el cáncer de cérvix. Estos tumores han disminuido su incidencia
con el inicio de la terapia antirretroviral. Otros tumores más frecuentes entre los pacientes con VIH en
comparación con la población general son los cánceres de mama, anogenital, colorrectal y de pulmón. Los
tumores no asociados a SIDA no han disminuido su incidencia en la era de la terapia antirretroviral de gran
actividad (TARGA).
Respecto a la CVP, el objetivo está en conseguir niveles inferiores a 20-50 copias/ml. La respuesta
virológica es la reducción de la CVP en más de un logaritmo (1 log) a las cuatro semanas del inicio del TAR y
que sea indetectable (< 50 copias/ml) tras 16-24 semanas de tratamiento.
2. EVALUACIÓN PREVIA AL INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
Tabla X. Evaluación previa al inicio del tratamiento antirretroviral.
El uso de AZT, ddI y d4T es excepcional debido a su mayor toxicidad. Las combinaciones de ITIAN de
elección son las formadas por TDF/FTC y por ABC/3TC.
TDF/FTC debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal. En todos los pacientes se debe
controlar periódicamente la función renal (filtrado glomerular estimado, proteinuria…) debido
al riesgo de tubulopatía por depósito de TDF en las células del túbulo renal. Se ha desarrollado
una nueva formulación de tenofovir (tenofovir alafenamida [TAF]), no inferior en eficacia a TDF
y con menor nefrotoxicidad (apto para FG > 30 ml/min) y menor reducción de la densidad
mineral ósea que TDF. Ambas formulaciones de tenofovir son activas frente a VHB.
ABC/3TC se debe evitar en pacientes con CVP elevada (más de 100.000 copias/ml) cuando se
combina con un ITINN o un IP/r distinto de LPV/r.
Cuando se prescriba ABC se deben tomar las medidas necesarias para tratar de minimizar todos
los factores de riesgo cardiovascular modificables.
EFV está contraindicado durante el primer trimestre de la gestación. Por ello deben
considerarse otras opciones en mujeres que no utilicen métodos anticonceptivos. EFV puede
empeorar alteraciones neuropsiquiátricas previas no estabilizadas y hay que tener precaución
al usarlo en pacientes que realicen tareas peligrosas si presentan somnolencia, mareos o
trastornos de la concentración. No es infrecuente la aparición de exantema.
RPV no puede usarse conjuntamente con IBP. No se aconseja su uso en pacientes con CVP >
100.000 copias/ml. Debe tomarse con una comida copiosa (> 400 Kcal).
NVP se ha relacionado con el desarrollo de hepatitis aguda. No se recomienda su uso en pautas
de inicio de TAR.
Se caracterizan por una elevada barrera genética que dificulta la selección de mutaciones de
resistencia (MR), aun en situaciones desfavorables como la baja adherencia. Presentan peor perfil
metabólico que otros antirretrovirales y el desarrollo de dislipemia es frecuente (siendo menor con ATV y
DRV).
El tratamiento inicial debe combinar tres fármacos que incluyan dos ITIAN asociados a un INI, a un
ITINN o a un IP/r. Con las combinaciones actuales se puede conseguir una CVP inferior a 50 copias/ml a las
48 semanas en más del 75% de los casos.
Habrá que valorar el estudio de resistencias. Es necesario revisar la medicación concomitante del
paciente y tener en cuenta las posibles interacciones farmacológicas, sobre todo, al usar ITINN e IP/r.
Existen aplicaciones informáticas actualizadas para consultar posibles interacciones (por ejemplo, la de la
Universidad de Liverpool).
Tabla XI. Combinaciones de tratamiento antirretroviral recomendadas de inicio (modificado del Documento de Consenso de GeSIDA/
Plan Nacional sobre el SIDA respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el VIH, actualizado a enero de 2016).
5. ADHERENCIA Y TOLERABILIDAD
La adherencia incorrecta es la primera causa de fracaso terapéutico. Hay que revisar la adherencia
al tratamiento ante cualquier aumento de CVP. Para comprobar esto podemos valernos de los registros de
retirada de medicación de farmacia. Se recomiendan pautas basadas en IP/r ante pacientes con alta
sospecha de tener dificultades en el cumplimiento terapéutico.
Asimismo, habrá que evaluar periódicamente la tolerancia al tratamiento. Los nuevos fármacos son
mucho mejor tolerados. Por ello es cada vez más infrecuente el abandono del TAR a causa de los efectos
secundarios. Podría justificarse un cambio en el tratamiento ante ciertos efectos adversos, y más si
impidieran el correcto cumplimiento del TAR (ver Apartado 6. “Cambio de tratamiento antirretroviral”).
6. CAMBIO DE TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
6.1. Cambio de tratamiento antirretroviral en pacientes con carga viral suprimida
Ver a continuación la tabla XII.
Tabla XII. Recomendaciones sobre el uso de tratamiento antirretroviral.
Tras el cambio de un TAR, hay que repetir una determinación de la CVP a las 4 semanas para
confirmar que se mantiene la supresión virológica.
Una situación diferente es la de los repuntes virológicos transitorios o blips, que son valores de
CVP detectables entre 50 y 200 copias/ml, con recuentos previos y posteriores < 50 copias/ml. Los blips
aislados no tienen repercusión clínica pero los blips frecuentes se han asociado a mayor riesgo de FV y
aparición de MR. En presencia de blips se recomienda evaluar la adherencia y la barrera genética del TAR.
7.2. Embarazo
Se debería realizar una serología de VIH a toda mujer embarazada y, si fuera negativa, repetirla en el tercer
trimestre. Si resultase positiva se tendría que iniciar el TAR en todas las gestantes con el objetivo de llegar
a la concepción con CVP indetectable.
Estudio de resistencias.
Seguridad de los fármacos antirretrovirales (FAR).
Si no hubiera resistencias, el TAR de elección sería TDF o ABC + 3TC o FTC + LPV/r o ATV/r. En
caso contrario podrán recibir cualquiera de los FAR tras una valoración individualizada.
Si en el momento del parto la paciente no hubiera recibido TAR o lo hubiera tomado durante poco
tiempo (con una CVP > 1.000 copias/ml o desconocida), se indica una cesárea electiva y tratamiento con
ZDV por vía intravenosa intraparto, asociando nevirapina (NVP) oral al menos 2 horas antes del parto
(especialmente cuando no pudiera practicarse la cesárea y el parto tuviera que llevarse a cabo por vía
vaginal).
En caso de insuficiencia hepatocelular, los INI son de elección (puesto que no precisan ajuste de
dosis). Los IP/r presentan mayor margen terapéutico que los ITINN.
Coinfección por VHB: TDF suprime el VHB en la inmensa mayoría de los pacientes. Por tanto,
en estos se debe iniciar el TAR incluyendo TDF junto a FTC o 3TC.
Coinfección por VHC: a excepción de sofosbuvir, los antivirales de acción directa (AAD)
actualmente utilizados (simeprevir, daclatasvir, ledipasvir, paritaprevir, ombitasvir y dasabuvir)
presentan interacciones farmacocinéticas significativas con los FAR, lo que obliga a ajustes de
Hay que hacer ajuste de dosis en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (ERCA)
siguiendo las recomendaciones de la ficha técnica de cada medicamento (por ejemplo, TDF), teniendo en
cuenta las posibles interacciones entre los diferentes fármacos. Se desaconseja el uso de coformulaciones
debido a la dificultad para el ajuste de dosis.
Las pruebas de ELISA de cuarta generación (que detectan Ac y Ag p24) acortan el periodo de
ventana y permiten el diagnóstico durante la infección aguda en un 80-90% de los casos. Ante ella se debe
iniciar el TAR lo antes posible. Las recomendaciones y las pautas de inicio son las mismas que en el caso de
la infección crónica.
7.6. Neoplasias
En el caso de sarcoma de Kaposi o linfomas no Hodgkin, el TAR es un pilar fundamental del tratamiento.
Ante el resto de las neoplasias ha de empezarse el TAR tan pronto como sea posible. Los FAR de elección en
caso de coadministración de quimioterapia han de ser RAL o DTG por su excelente tolerancia y mínimas
interacciones.
8. PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN
Se consideran fluidos potencialmente infecciosos la sangre, el semen, las secreciones vaginales, la
leche materna y los líquidos cefalorraquídeo, pleural, peritoneal, pericárdico, amniótico y sinovial. También
los tejidos, órganos, cultivos celulares y los concentrados de virus de laboratorio. No se consideran
infecciosos el sudor, el esputo, la orina, las heces, el vómito, las secreciones nasales, la saliva ni las
lágrimas, a menos que contengan sangre visible.
En caso de que esté indicado iniciar profilaxis, esta se debe comenzar antes de 24 horas y mejor
antes de 2 horas. No se recomienda su inicio pasadas más de 72 horas. Las pautas recomendadas son
TDF/FTC + RAL o DRV/r o ATV/r, priorizando el INI frente al IP.
Hay que valorar infecciones por otras ETS y/o enfermedades transmisibles por vía parenteral,
derivar al paciente a Medicina Preventiva (si no se confirma el contagio no es necesaria una valoración por
Unidad de VIH) y realizar serología a las 6 semanas y repetirla a los 3 meses (ver Capítulo 50. “Exposición a
material biológico”).
La incidencia se ha estimado entre un 7 y 13% según diferentes series actuales (algunas más
antiguas la estiman en un 30%).
2. FACTORES DE RIESGO
Recuento bajo de linfocitos TCD4+ y aumento rápido tras inicio del TAR.
CVP elevada y disminución rápida tras inicio del TAR.
Infección tuberculosa.
Meningitis criptocócica.
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
No existen criterios diagnósticos aceptados universalmente. La mayoría de los pacientes
cumplen las siguientes condiciones:
Respuesta inflamatoria exagerada y atípica en tejidos y órganos afectados.
Asociación temporal entre el inicio del TAR y el de las manifestaciones clínicas (mediana
de aparición de 48 días [29-99]).
Recuento bajo de TCD4+ previo al inicio del TAR (< 100 células/mL). En el caso de
tuberculosis se han descrito casos de SIRI en pacientes con > 200 CD4/mL.
Respuesta inmunovirológica al TAR (aumento de TCD4+ y disminución de la CVP).
Descartar sobreinfección bacteriana, microorganismos multirresistentes, reacciones de
hipersensibilidad, interacciones farmacológicas que disminuyan niveles de fármacos.
4. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
En general, mala evolución y aparición de nuevas lesiones a pesar de tratamiento adecuado.
De forma ideal, se recomienda el comienzo de TAR a los 10 o a los 14 días de inicio del tratamiento
de la IO y, preferentemente, antes de los 28 días en los pacientes con IO diferentes a la tuberculosis y a la
meningitis criptocócica, siempre que no haya complicaciones clínicas que lo limiten.
TCD4+ < 50/mL: debe iniciarse lo antes posible y no más tarde de las dos primeras semanas.
Si TCD4+ es > 50/mL: puede retrasarse el inicio del TAR hasta finalizar la primera fase del
tratamiento antituberculoso (8 semanas). Se están realizando estudios que sugieren que es
posible iniciar el TAR tras finalizar tratamiento de TB con un recuento mayor a 350 TCD4+/mL.
En pacientes con meningitis criptocócica se recomienda diferir el inicio del TAR hasta 5 semanas
por riesgo de mayor mortalidad asociada con un inicio precoz del mismo (especialmente en pacientes con
menos de 5 células/mL en el LCR o incremento de la presión intracraneal).
BIBLIOGRAFÍA
Beatty GW. Diarrhea in patients infected with HIV presenting to the emergency department. Emerg Med
Clin North Am. 2010;28(2):299-310.
Becker KN, Becker NM. Ocular manifestations seen in HIV. Dis Mon. 2014;60(6):268-75.
Dieterich DT, Wilcox CM. Diagnosis and treatment of esophageal diseases associated with HIV
infection. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Am J
Gastroenterol. 1996;91(11):2265-9.
Grupo de expertos de la Secretaría del Plan Nacional sobre el SIDA (SPNS), Grupo de Estudio de SIDA
(GeSIDA), Sociedad Española de Medicina y Seguridad del Trabajo (SEMST), Sociedad Española de
Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene (SEMPSPH), Asociación Española de Especialistas en
Medicina del Trabajo (AEEMT), Sociedad Española de Salud Laboral en la Administración Pública
(SESLAP), Asociación Nacional de Médicos del Trabajo en el Ámbito Sanitario (ANMTAS), Sociedad
Española de Infectología Pediátrica (SEIP), Sociedad Española de Medicina de Urgencias y
Emergencias (SEMES) y Grupo de Estudio de Hepatitis Víricas-SEIMC (GEHEP). Documento de
consenso sobre profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacional en relación con el VIH, VHB y
VHC en adultos y niños (actualización de marzo de 2015). Disponible en: http://www.gesida-
seimc.org/guias_clinicas.php?mn_MP=406&mn_MS=410
Guidelines of European AIDS Clinical Society (EACS), 8.0, October 2015.
Hoffmann C, Rockstroh JC. HIV 2015/2016. Hamburg: Medizin Fokus Verlag. 2015.
Hot A, Schmulewitz L, Viard JP, Lortholary O. Fever of unknown origin in HIV/AIDS patients. Infect Dis
Clin North Am. 2007;21(4):1013-32.
Insight Start Study Group, Lundgren JD, Babiker AG, Gordin F, Emery S, Grund B, et al. Initiation of
antiretroviral therapy in early asymptomatic HIV infection. N Engl J Med. 2015;373:795-807.
Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, Plan Nacional sobre Sida, Guía de
recomendaciones para el diagnóstico precoz de VIH en el ámbito sanitario, 2014. Disponible en:
http://www.gesida-seimc.org/guias_clinicas.php?mn_MP=406&mn_MS=410
Müller M, Wandel S, Colebunders R, et al. Immune reconstitution inflammatory syndrome in patients
starting antiretroviral therapy for HIV infection: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect
Dis. 2010;10:251.
Murdoch DM, Venter WD, Feldman C, van Rie A. Incidence and risk factors for the immune
reconstitution inflammatory syndrome in HIV patients in South Africa: a prospective study. AIDS.
2008;22:601.
Panel de expertos de GeSIDA. Documento de prevención y tratamiento de infecciones oportunistas y
otras coinfecciones en pacientes con infección por VIH (actualización de mayo de 2015). Disponible
en: http://www. gesida-seimc.org/guias_clinicas.php?mn_MP=406&mn_MS=410
Panel de expertos de GeSIDA y Plan Nacional sobre el SIDA. Documento de consenso de GeSIDA/Plan
Nacional sobre el SIDA respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana (actualización de enero de 2016). Disponible en: http://www.gesida-
seimc.org/guias_clinicas.php?mn_MP=406&mn_MS=407
Temprano Anrs Study Group, Danel C, Moh R, Gabillard D, Badje A, Le Carrou J, et al. A Trial of Early
Antiretrovirals and Isoniazid Preventive Therapy in Africa. N Engl J Med. 2015;373:808-22.
T.r.k ME, Yen NTB, Chau TTH, Mai NTH, Phu NH, Mai PP, et al. Timing of Initiation of Antiretroviral
Therapy in Human Immunodeficiency Virus (HIV)-Associated Tuberculous Meningitis. Clinical Infectious
Diseases. 2011; 52:1374-83.
Wilcox CM, Karowe MW. Esophageal infections: etiology, diagnosis, and management.
Gastroenterologist. 1994;2(3):188-206.
I. INTRODUCCIÓN
El espectro de pacientes inmunodeprimidos es cada vez más amplio debido, entre otros motivos, al
incremento del número de receptores de trasplantes, a la mayor supervivencia de los enfermos con
inmunodeficiencias congénitas y al uso creciente de fármacos inmunosupresores en el tratamiento de
enfermedades autoinmunes y del cáncer. La extensión de este campo sobrepasa los límites de este
capítulo, por lo que nos centraremos en el manejo de la neutropenia febril y en las principales infecciones
del paciente trasplantado. Los pacientes inmunodeprimidos se caracterizan por su susceptibilidad a
infecciones producidas por organismos con baja tasa natural de virulencia en inmunocompetentes.
Hasta un 50% de los pacientes con neoplasias de órgano sólido y más de un 80% de los pacientes
con neoplasias hematológicas sufrirán fiebre durante más de un ciclo de neutropenia asociada a
quimioterapia. Solo un 20-30% de estos casos tendrán una causa infecciosa documentada, siendo los focos
clínicos más frecuentes el tracto gastrointestinal, el pulmón y la piel. La bacteriemia solo aparecerá en un
10-25% de los pacientes, con mayor frecuencia en el seno de neutropenias profundas y prolongadas.
Por tanto, la mayoría de los pacientes que desarrollan fiebre durante la neutropenia no tendrán
foco clínico ni aislamiento microbiológico. No obstante, todos ellos deben recibir tratamiento
antimicrobiano urgentemente (en las primeras dos horas y tras la recogida de muestras microbiológicas)
por el riesgo de rápida progresión a sepsis grave que existe en esta situación.
1. DEFINICIONES
Los siguientes conceptos son importantes:
Fiebre: una única toma de temperatura oral mayor o igual a 38,3 ºC o mayor o igual a 38 ºC
durante más de una hora.
Neutropenia: cifra de neutrófilos menor a 500 células/mm3 o que se prevé que disminuya por
debajo de 500 en las siguientes 48 horas. Se considera neutropenia profunda el recuento de
neutrófilos menor a 100 células/mm3 y neutropenia funcional al déficit cualitativo en pacientes
con un número de neutrófilos normales (siendo común al diagnóstico de neoplasias
hematológicas).
Neutropenia (actual o inminente) profunda (< 100 células/mm3) y prolongada (> 7 días).
Asociación de comorbilidad importante:
Inestabilidad hemodinámica.
Mucositis oral o gastrointestinal que impida la deglución o provoque diarrea
importante.
Síntomas gastrointestinales: diarrea, vómitos, dolor abdominal…
Cambios de nueva aparición en el estado neurológico.
Infección de catéter intravascular.
Enfermedad pulmonar crónica de base, insuficiencia respiratoria, nuevos infiltrados
radiológicos a nivel pulmonar.
Insuficiencia hepática (definida como aumento de las transaminasas por encima de cinco veces
su valor normal) o insuficiencia renal (definida como un aclaramiento de creatinina menor de
30 ml/min).
Los pacientes que con más frecuencia desarrollan neutropenia febril de alto riesgo son aquellos que
reciben quimioterapia de inducción en el tratamiento de la leucemia mieloide aguda o por ser receptores
de trasplante alogénico de médula ósea.
Neutropenia esperada menor de 7 días, sin comorbilidad y con función renal estable y
adecuada. Suelen ser pacientes bajo quimioterapia para neoplasias de órgano sólido.
De forma adicional a estas definiciones clínicas se puede considerar el score MASCC (Multinational
Association for Supportive Care in Cancer risk index score) para la estratificación del riesgo en la
neutropenia febril. Los pacientes de alto riesgo tienen una puntuación menor de 21 y los de bajo riesgo
mayor o igual a 21 (Tabla II).
Tabla II. Score MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer risk index score).
3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La fiebre en el paciente neutropénico puede ser el único signo de una infección subyacente grave.
Y, a la vez, la ausencia de fiebre no descarta una infección subyacente importante. Es necesario ser
sistemático en la evaluación inicial del paciente con neutropenia febril y elaborar una historia clínica
completa.
3.1. Anamnesis
reduce la mortalidad en pacientes neutropénicos de riesgo intermedio y alto, así como las incidencias de
fiebre y bacteriemia. Se debe considerar la profilaxis con fluoroquinolonas en pacientes de alto riesgo con
neutropenia esperada profunda y prolongada. Para ello se evaluaron levofloxacino y ciprofloxacino,
resultando equivalentes. Sin embargo, se prefiere levofloxacino en situaciones con riesgo aumentado de
infección por estreptococos del grupo viridans asociada a mucositis. No se recomienda asociar agentes
activos frente a grampositivos, pero sí poner en marcha estrategias de monitorización de aparición de
bacilos gramnegativos resistentes a fluoroquinolonas.
Ante alergia a penicilinas: ciprofloxacino (750 mg/12 h, oral) + clindamicina (600 mg/8
h, oral).
Seguimiento estrecho tras el alta (diario durante las primeras 72 horas).
Se ingresará al paciente y se instaurará tratamiento como si fuera de alto riesgo ante
persistencia o reaparición de la fiebre a los 3-5 días del inicio del tratamiento, cultivos positivos,
intolerancia oral, deterioro clínico…
La Tabla IV recoge las modificaciones de la cobertura antibiótica en función del foco clínico.
Tabla IV. Cobertura antibiótica según el foco clínico.
El riesgo de infección tras el trasplante cambia con el paso del tiempo y depende de factores
epidemiológicos (infecciones derivadas del donante, infecciones derivadas del receptor, infecciones
nosocomiales y adquiridas en la comunidad) y del tratamiento inmunosupresor.
La gran mayoría de las infecciones aparecerán en los primeros seis meses posteriores al trasplante,
siendo consecuencia en su mayoría del propio acto quirúrgico y del uso de una potente terapia
inmunosupresora en el postrasplante inmediato. Se distinguen tres subperiodos:
En este periodo tiene lugar la máxima incidencia de infección por Candida spp (generalmente no
suele ser C. albicans).
Infecciones virales latentes reactivadas o transmitidas a través del injerto: CMV, VHB, VHC, VVZ,
VEB.
Infecciones por microorganismos intracelulares: Mycobacterium tuberculosis, Listeria
monocytogenes, Toxoplasma gondii, Leishmania spp.
Infecciones tardías del injerto: generalmente relacionadas con problemas técnicos de las
anastomosis no resueltos. Por ejemplo, colangitis agudas de repetición (en el trasplante
hepático), pielonefritis agudas (en el trasplante renal).
Acondicionamiento (de mayor o menor intensidad en función de las características del paciente
y de la enfermedad).
Mieloablativo: dosis altas de quimioterapia ± radioterapia con la finalidad de eliminar
toda la celularidad neoplásica y no del paciente, creando espacio medular para los
nuevos progenitores hematopoyéticos. Inmunosupresión para evitar el rechazo.
Intensidad reducida: potentes inmunosupresores para facilitar el implante y progresiva
sustitución de la hematopoyesis del paciente por la del donante.
A lo largo de las distintas fases hay que administrar las siguientes profilaxis:
Serología: detecta anticuerpos IgM e IgG frente al CMV, lo que permite diferenciar entre
infección aguda y crónica. Solo es útil para determinar el riesgo de adquisición de infección por
el CMV en el receptor de órgano sólido procedente del donante.
Carga viral: cuantificada mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Permite
diagnosticar enfermedad activa, monitorizar pacientes con riesgo de enfermedad por el CMV y
monitorizar la respuesta al tratamiento.
Antigenemia: permite la detección rápida y directa de proteínas del CMV (pp65) en leucocitos
de sangre periférica. Pierde sensibilidad cuando el recuento de neutrófilos es menor de 1.000
células/mm3. La afectación del sistema nervioso central (incluyendo coriorretinitis) y
gastrointestinal (colitis, gastritis…) por CMV suele cursar con antigenemia negativa.
Otras: examen histológico de muestras, cultivo…
Las estrategias para prevenir la infección por CMV en el receptor de órgano sólido son dos:
Profilaxis universal con valganciclovir oral: se prefiere en pacientes con alto riesgo de padecer
enfermedad por CMV (receptores de trasplante de pulmón e intestino, receptores
seronegativos frente al CMV que reciben un órgano procedente de un donante seropositivo,
pacientes bajo terapias que incluyan agentes deplectores de linfocitos). La duración de la
profilaxis que se recomienda es de 6-12 meses para trasplantes de intestino y pulmón y de 3-6
meses para la situación donante positivo/receptor negativo para trasplantes de riñón, corazón
e hígado.
Estrategia de tratamiento anticipado: indicada en el resto de pacientes (receptores
seropositivos para CMV sin otros factores adicionales). En este grupo se recomienda
monitorizar la carga viral con PCR y tratar cualquier valor positivo durante 14-21 días con la
intención de anticiparse a la aparición de la enfermedad.
Debe iniciarse un tratamiento antimicrobiano empírico precoz en función de los factores de riesgo
individuales. Han de usarse, sobre todo en los primeros meses tras el trasplante, fármacos que cubran P.
aeruginosa (carbapenémico + fluoroquinolona). El tratamiento empírico cubrirá otras posibilidades en
función de las características clínicas y radiológicas: vancomicina o linezolid ante riesgo de neumonía por
SAOR; cotrimoxazol intravenoso ante riesgo de infección por P. jirovecii; ganciclovir ante la posibilidad de
neumonitis por CMV; oseltamivir ante posibilidad de infección por virus Influenza.
Hay que recordar también la posibilidad de que el cuadro de fiebre e infiltrados pulmonares no sea
de etiología infecciosa (por ejemplo, en casos de toxicidad pulmonar por fármacos inmunosupresores
[sirolimus, everolimus, micofenolato]).
El manejo de estas infecciones se desarrolla más ampliamente en el Capítulo 42. “Infecciones del
sistema nervioso central”.
BIBLIOGRAFÍA
Carreras i Pons E. Manual de Trasplante Hemopoyético. Collbató: Antares. 4ª ed.
Fishman J.A. Infection in Solid-organ Transplant Recipients. New England Journal of Medicine.
2007;357:2601-14.
Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, et al. Clinical practice guideline for the use of antimicrobial agents
en neutropenic patients with cancer: 2010 uptade by The Infecious Diseases Society of America. Clin
Infect Dis. 2011;52:e56-93.
Lumbreras C, Manuel O, Len O, Berge I, Sgarabotto D, Hirsc HH. Study group of Infection in
Compromised Hosts. Cytomegalovirus. Infection in solid organ transplant recipients. Clin Microbio
Infect. 2014;20(Suppl 7):19-26.
Maschmeyer G, Carratalà J, Buchheidt D, Hamprecht A, Heussel CP, Kahl C, et al. Diagnosis and
antimicrobial therapy of lung infiltrates in febrile neutropenic patients (allogeneic SCT excluded):
updated guidelines of the Infectious Diseases Working Party (AGIHO) of the German Society of
Haematology and Medical Oncology (DGHO). Ann Oncol. 2015;26(1):21-33.
National Comprehensive Cancer Network Guidelines Version 2.2015. Prevention and Treatment of
Cancerrelated Infections.
Origüen Sabater J, Gil Niño J. Infecciones en el paciente inmunodeprimido. En: Aguilar Rodríguez F,
Bisbal Pardo O, Gómez Cuervo C, et al., editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital
Universitario 12 de Octubre. 7ª ed. Madrid: MSD; 2012. p. 607-17.
Villafuerte-Gutiérrez P, Villalón L, Losa J, Henríquez-Camacho C. Treatment of febrile neutropenia and
prophylaxis in hematologic malignancies: a critical review and Update. Advances in Hematology. 2014.
48.Infecciones nosocomiales
Laura Corbella Vázquez.
Medicina Interna
Francisco Trapiello Valbuena.
Medicina Interna
Asesor: Mario Fernández Ruiz. Médico Adjunto de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas
A consecuencia de los cambios acontecidos en el Sistema de Salud en los últimos años, el paciente
portador de SV ya no es exclusivo del medio hospitalario. Por ello, sujetos institucionalizados o
ambulatorios con SV de larga evolución pueden presentar cuadros similares a la ITU nosocomial. Esta
circunstancia ha motivado la introducción del término más genérico de ITU asociada al cuidado sanitario.
Otros factores de riesgo para su desarrollo son el sexo femenino, la edad avanzada, el deterioro de la
función renal, el uso de sistemas colectores abiertos, la presencia de diabetes mellitus, malformaciones
urológicas, la colonización previa del meato uretral y disfunciones esfinterianas de naturaleza neurológica.
De forma análoga a la ITU comunitaria, Escherichia coli es el microorganismo identificado con más
frecuencia, si bien su importancia relativa es menor en las formas nosocomiales. También destacan Proteus
spp y otros bacilos gramnegativos (BGN) entéricos, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp y Candida
spp. La mayor parte de las bacteriurias asociadas al SV de corta duración (menos de un mes) son
monomicrobianas (BGN y enterococos). Por el contrario, en el 75% de las ITU asociadas a SV prolongados
puede aislarse la flora polimicrobiana que procede de la microbiota fecal y cutánea del propio paciente,
entre la que figuran patógenos más infrecuentes como Providencia spp y Morganella morganii. Otra
diferencia respecto a la ITU comunitaria reside en el perfil de resistencia a antibióticos.
Entre las cepas de E. coli aisladas en nuestro centro a lo largo del año 2014 las tasas de resistencia
fueron del 20% para amoxicilina/ácido clavulánico, del 30% para fluoroquinolonas y de alrededor del 10%
para cefalosporinas de 3ª generación debido a la expresión de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE)
(Tabla I). Esta tendencia es aún más relevante para K. pneumoniae, pues hasta el 40% de los aislamientos
en casos de bacteriemia fueron resistentes a las cefalosporinas de 3ª generación. Por otra parte,
aproximadamente la tercera parte de los aislamientos de P. aeruginosa mostraron resistencia a
carbapenémicos y empiezan a identificarse con frecuencia creciente cepas extremadamente resistentes
(solo sensibles a colistina). Por último, parte de estos microorganismos tienen capacidad productora de
biofilms en superficies artificiales como la sonda vesical, por lo que la retirada de este dispositivo puede
resultar imprescindible para el tratamiento de la ITU nosocomial.
Tabla I. Factores predictores de aislamiento de enterobacterias productoras de BLEE en pacientes con infección del tracto urinario
asociada a sondaje vesical.
2. DIAGNÓSTICO
De forma convencional la bacteriuria (o candiduria) significativa queda definida por la presencia de
más de 105 unidades formadoras de colonias (UFC) por ml, si bien recuentos menores (103 UFC/ml) en
portadores de SV pueden considerarse significativos siempre que se aíslen en cultivo puro.
Idealmente la muestra debería obtenerse a través de una sonda colocada recientemente (habría
que evitar procesar las muestras recogidas directamente de la bolsa colectora). Menos de la tercera parte
de los pacientes con bacteriuria asociada a SV tienen algún tipo de sintomatología. Para evitar la
administración innecesaria de tratamiento antibiótico y la emergencia de resistencias, es fundamental
diferenciar la simple colonización (bacteriuria asintomática) de la verdadera infección, solicitando estudios
diagnósticos en virtud de la sospecha clínica y no de forma rutinaria. Sin embargo, la expresión clínica de la
ITU en el portador de SV puede ser atípica e inespecífica, particularmente en el anciano frágil con
comorbilidad, circunstancia que obliga a mantener un índice de sospecha elevado y a excluir causas
alternativas (Tabla II).
El síndrome miccional (disuria, polaquiuria o urgencia), la fiebre o la leucocitosis tienen escaso valor
en el paciente con SV, así como la presencia aislada de piuria, sedimento patológico, alteraciones en el olor
o turbidez de la orina. No obstante, la ausencia de piuria en un paciente con fiebre y bacteriuria asociada a
SV sugiere que la ITU probablemente no sea causante de la sintomatología.
Tabla II. Espectro de presentación clínica de la infección del tracto urinario nosocomial.
3. TRATAMIENTO
No existe indicación para la detección ni el tratamiento de la bacteriuria asintomática asociada al
SV. Se maneja mediante la retirada o el recambio de la sonda. Las situaciones que justifican el tratamiento
son la gestación y la manipulación urológica inminente (sobre todo, si se prevé sangrado de mucosas).
Otras indicaciones de tratamiento, aunque con menor grado de evidencia, son las anomalías anatómicas de
la vía urinaria (uropatía obstructiva, catéter ureteral o nefrostomía) y la inmunodepresión grave. Se
recomienda igualmente el tratamiento de las bacteriurias persistentes tras la retirada de la sonda, así como
las originadas por bacterias productoras de ureasa (Corynebacterium urealyticum, Proteus spp) y por cepas
con elevada incidencia de bacteriemia (Serratia marcescens). En estas circunstancias el tratamiento debe
estar dirigido por el antibiograma.
Cabe destacar que antibióticos como daptomicina, moxifloxacino y tigeciclina son de reducida
utilidad para el tratamiento de la ITU nosocomial dada su escasa eliminación en orina. El resultado del
urocultivo estará disponible en 24-48 horas, permitiendo el ajuste del régimen en función de los hallazgos
(Tabla III). La duración óptima del tratamiento antibiótico en la ITU nosocomial no está bien establecida; las
pautas de 7 días parecen adecuadas en la mayor parte de los casos. Las pautas más largas (10-14 días) se
reservan en caso de mala evolución inicial o en presencia de anomalías anatómicas de la vía urinaria.
Tabla III. Actuación ante una infección del tracto urinario grave (sospecha de sepsis) asociada a sondaje vesical.
4. PREVENCIÓN
Las medidas con mayor impacto sobre la incidencia de ITU nosocomial pasan por reducir tanto la
realización de SV (limitándolo a las indicaciones bien establecidas que recoge la tabla IV) como su duración
(reevaluando de forma diaria su necesidad y retirando la sonda de forma precoz). Entre las alternativas al
SV para reducir la bacteriuria figuran el uso de sistemas de recolección externa (“condones”), el sondaje
intermitente y los dispositivos de drenaje a nivel suprapúbico.
Para la realización del sondaje es preciso mantener condiciones asépticas durante todo el
procedimiento, utilizando material estéril. Se recomienda seleccionar sondas del menor calibre posible y
preferiblemente de silicona, ya que han demostrado ser más resistentes a la formación de biofilms que las
de látex, además de obstruirse con menos frecuencia. El sistema de drenaje debe permanecer cerrado, y la
bolsa de recolección ha de mantenerse en todo momento por debajo del plano de la vejiga del paciente
(para evitar el reflujo de orina almacenada).
El uso de sondas recubiertas de antibiótico o de plata, la profilaxis con derivados del arándano o
con sales de metenamina, la irrigación del catéter con antibióticos y las estrategias de recambio rutinario
no han demostrado eficacia en la reducción a largo plazo de la incidencia de ITU nosocomial. Por último, el
uso de profilaxis antibiótica antes o durante el sondaje, así como en el momento de su recambio o retirada,
tampoco ha demostrado reducir de forma significativa el riesgo de infección, pero sí incrementar las tasas
de resistencia bacteriana, por lo que no puede recomendarse de forma sistemática.
Bacteriemia (o fungemia) relacionada con los líquidos de infusión: cuadro clínico de sepsis, en
ausencia de un foco alternativo de infección, con aislamiento del mismo microorganismo
(iguales especie y antibiograma) en el líquido de infusión y en los hemocultivos obtenidos por
venopunción periférica.
2. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La mayor parte de las IAC son de naturaleza estafilocócica (más del 60%). Los estafilococos
coagulasa-negativos (ECN), particularmente S. epidermidis, son los microorganismos más frecuentes gracias
a su gran capacidad de adherencia y colonización de las superficies plásticas y a sus escasos requerimientos
nutricionales. En nuestro centro la resistencia a meticilina en aislamientos de ECN alcanzó el 83% en el año
2014. Entre los cocos grampositivos destacan igualmente S. aureus (con un 25% de cepas resistentes a
meticilina) y Enterococcus spp (con un 1,5% de cepas resistentes a vancomicina). La incidencia de BGN
(como E. coli, Klebsiella spp o Serratia spp) es mayor entre los portadores de CVC permanentes y en los
insertados por vía femoral. Además, estos microorganismos constituyen una causa relevante de
bacteriemia relacionada con el líquido de infusión (Enterobacter spp, Burkholderia cepacia complex o
Citrobacter freundii). El aislamiento de Candida albicans y Candida parapsilosis es frecuente, sobre todo, en
pacientes con nutrición parenteral total.
Tabla V. Factores de riesgo para el desarrollo de infección asociada a catéter.
Colonización extraluminal del catéter desde el punto de inserción por la flora cutánea: es el
mecanismo predominante en los catéteres insertados hace menos de 14 días. Su incidencia se
puede reducir aplicando medidas de asepsia estricta durante su colocación y mantenimiento.
Colonización endoluminal del catéter a partir de las conexiones o de la infusión de líquidos
contaminados (este último mecanismo es más infrecuente). Supone la vía de infección más
descrita en los catéteres de larga duración (más de 14 días), ya sean tunelizados o no.
Siembra hematógena de la punta del catéter desde un foco séptico a distancia. La incidencia de
IAC depende de factores relacionados con el huésped y el dispositivo implantado (Tabla V y VI).
3. DIAGNÓSTICO
Los hallazgos clínicos tienen escasa relevancia a la hora de establecer el diagnóstico de IAC. Los
signos locales de infección en el punto de entrada del catéter, su trayecto subcutáneo o el reservorio (en
dispositivos totalmente implantados) tienen una elevada especificidad, si bien aparecen en menos del 5%
de los casos. Por otra parte, el signo más sensible de infección sistémica (fiebre sin focalidad aparente) es
muy poco específico. Por ello el diagnóstico siempre se fundamenta en los hallazgos microbiológicos. Ante
la sospecha de IAC, y de forma previa al inicio de la antibioterapia, se deben extraer dos o tres
hemocultivos seriados, de los que al menos uno de ellos debe ser obtenido mediante punción directa de
una vena periférica y el resto a través del catéter. En presencia de un catéter con varias luces se deberían
obtener idealmente muestras a través de cada una de ellas. Si esto no fuera posible, sería preferible
emplear la luz distal.
Como principio general, el diagnóstico de IAC es muy improbable en caso de resultado negativo de
los hemocultivos extraídos a través del catéter (elevado valor predictivo negativo). Si el plan terapéutico
inicial incluye la conservación del dispositivo, se puede recurrir a la toma de muestras (mediante frotis) de
la conexión y de la piel que rodea el punto de inserción, ya que su cultivo presenta igualmente un elevado
valor predictivo negativo (próximo al 99%).
La sensibilidad y especificidad de estos dos criterios superan el 80% en relación con el método
diagnóstico de referencia (que implica la retirada y cultivo del catéter).
4. TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico de la IAC reposa en tres pilares: manejo del catéter intravascular implicado,
administración de tratamiento antibiótico y diagnóstico y tratamiento de las complicaciones asociadas
(locales o sistémicas). La simple colonización de la punta del catéter intravascular en ausencia de
crecimiento en los hemocultivos extraídos de forma simultánea a su retirada no requiere tratamiento
antibiótico, si bien se debe extremar la vigilancia clínica y, en ciertas situaciones (aislamiento de S. aureus),
proceder a la extracción de nuevos hemocultivos al cabo de unos días.
Una alternativa para intentar salvar el acceso vascular es su recambio sobre guía metálica (técnica
de Seldinger), aceptable cuando la sospecha de la infección sea baja y no esté confirmada de forma
concluyente (por ejemplo, una bacteriemia por un microorganismo típicamente asociado a IAC, pero sin
crecimiento diferencial en los hemocultivos). En este caso se debe cultivar el catéter recambiado. De
confirmarse su infección, es recomendable la retirada definitiva del catéter y la inserción de uno nuevo en
una localización diferente. El recambio sobre guía está contraindicado en presencia de sepsis o signos
locales de infección (ver Figura 1 en Apartado 4.2. “Tratamiento antibiótico empírico”).
Como norma general, debe cambiarse la solución al menos cada 48 h; en pacientes ambulatorios
con CVC femorales el cambio ha de realizarse cada 24 h, y después de cada sesión en pacientes en
hemodiálisis periódica. La duración total del tratamiento será de 7-14 días (4 semanas en la infección por S.
aureus). El sellado del catéter no exime de la necesidad de tratamiento antibiótico sistémico para la
bacteriemia, se mantendrá de forma simultánea durante 7-14 días. El sellado antibiótico no tiene sentido
en catéteres temporales ni tampoco en dispositivos con menos de 14 días desde su implantación (ya que en
tales casos la infección suele ser extraluminal).
Es necesario considerar varios aspectos tales como la gravedad del cuadro, la epidemiología propia
del centro y los factores de riesgo específicos del paciente para determinados microorganismos. Dada la
prevalencia en nuestro hospital de cepas de S. aureus y ECN resistentes a meticilina, toda pauta empírica
deberá incluir la administración de vancomicina (15 mg/kg de peso/8-12 horas durante las primeras 24
horas, con ajuste a partir de la tercera dosis para obtener un nivel valle de 15-20 ng/ml) o daptomicina (6
mg/kg/día). Si existiera una elevada sospecha inicial de S. aureus como causante del cuadro, habría que
considerar añadir al tratamiento empírico cloxacilina (2 g/4 h) por su gran efecto bactericida frente a cepas
sensibles a meticilina, o bien emplear alternativamente daptomicina a dosis elevadas (8-10 mg/kg/día). En
ocasiones puede ser preciso asociar cobertura frente a BGN y valorar también añadir un antifúngico ante la
posibilidad de IAC por Candida spp (Figura 1).
La mayor parte de las IAC por ECN no requieren administración de antibiótico una vez retirado el
catéter y en ausencia de factores de riesgo (dispositivos intravasculares), excepto en caso de fiebre o
bacteriemia persistentes (circunstancias que justificarían un ciclo de 5-7 días de tratamiento).
Una excepción sería la infección por Staphylococcus lugdunensis, cuya capacidad de producir
complicaciones sépticas y endocarditis lo asemejan más a S. aureus que al resto de los ECN. En el caso de S.
aureus la retirada del catéter debe ser la norma (particularmente en los de corta duración), con extracción
de hemocultivos de control en 48-72 horas y realización de un ecocardiograma (que deberá ser
transesofágico en caso de bacteriemia persistente, presencia de dispositivos intravasculares de cualquier
tipo o en pacientes en hemodiálisis crónica). Si la cepa de S. aureus aislada es sensible a meticilina, el
tratamiento empírico inicial debe ser modificado a cloxacilina de forma precoz.
Tabla IX. Duración del tratamiento antibiótico en la infección asociada a catéter.
Tromboflebitis séptica: es más frecuente en IAC por S. aureus o Candida spp. Si tiene lugar en
las venas periféricas produce signos inflamatorios locales (calor, eritema, supuración) o
regionales (cordón palpable), mientras que si se asocia a un CVC puede presentarse en forma
de dolor y tumefacción en el cuello y en la extremidad ipsilateral, o bien mediante embolismos
sépticos (de localización pulmonar en la mayor parte de las ocasiones). El diagnóstico se realiza
mediante una ecografía en modo Doppler o una tomografía computarizada (TC) con contraste.
El tratamiento implica la retirada del catéter, la prolongación del tratamiento antibiótico
parenteral durante al menos 4-6 semanas (ver Tabla IX) y tratamiento anticoagulante con
heparina (cuestionable en las tromboflebitis periféricas y yugulares, donde se limita a casos con
evidencia de extensión del trombo). Habría que considerar también la valoración quirúrgica en
los casos de evolución tórpida.
Endocarditis infecciosa: también es más frecuente en infecciones por S. aureus, particularmente
en presencia de prótesis valvulares cardiacas o valvulopatías predisponentes (ver Capítulo 37.
“Endocarditis infecciosa. Infecciones endovasculares y fungemia”). Por este motivo es necesario
solicitar un ecocardiograma en todo paciente con IAC por S. aureus una vez transcurridos 5-7
días desde el diagnóstico de la bacteriemia (si se llevara a cabo más precozmente podría
asociarse a un resultado falsamente negativo). En caso de que otros agentes estuvieran
Es preciso revisar a diario el estado del punto de inserción para detectar la aparición de signos
locales de infección, y cambiar los apósitos al menos una vez a la semana. Si se empleara un conector sin
aguja, antes de la conexión de cualquier infusión este debe ser desinfectado con una toallita impregnada en
clorhexidina. Es recomendable el cambio rutinario de los catéteres venosos periféricos cada 72-96 horas
para evitar el desarrollo de flebitis (aunque esta práctica no parece ser superior al recambio basado en
indicación clínica). Sin embargo, esta actitud no se recomienda por regla general en los CVC excepto si se
hubiera insertado uno de forma urgente sin mantener una técnica estéril (en cuyo caso sería necesaria una
nueva inserción de forma programada al cabo de 48 horas). Tampoco estaría indicado el cultivo rutinario de
la punta de todos los CVC una vez retirados por cualquier motivo, salvo si existiera sospecha de IAC. Los
baños con clorhexidina o el uso de catéteres impregnados en antibióticos o antisépticos pueden ayudar a
disminuir la incidencia de IAC, sobre todo en pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos.
A partir de estos factores se han diseñado diversas escalas de predicción del riesgo de ISQ. La más
difundida es la del NNISS (National Nosocomial Infection Surveillance System), que asigna un punto a cada
una de las siguientes variables: elevado riesgo preoperatorio en la escala de la American Society of
Anesthesiologists (ASA ≥ 3), herida quirúrgica contaminada o sucia y duración de la intervención por encima
del percentil 75 del tiempo habitualmente empleado para ese procedimiento. El empleo de laparoscopia
resta un punto en el score final.
Tabla X. Clasificación de las heridas quirúrgicas.
2. ETIOLOGÍA
El agente etiológico de la mayoría de las ISQ procede de la flora endógena del propio paciente.
Globalmente, S. aureus, ECN, Enterococcus spp, E. coli, P. aeruginosa, Enterobacter spp y K. pneumoniae
son los microorganismos identificados con más frecuencia, si bien su distribución relativa varía en función
del tipo de cirugía y de la microbiología del centro donde tiene lugar la intervención quirúrgica. Así, los
cocos grampositivos (particularmente S. aureus) predominan en las infecciones de cirugías limpias, en tanto
que las heridas contaminadas suelen infectarse por flora mixta polimicrobiana (enterobacterias, P.
aeruginosa y anaerobios).
Los estreptococos del grupo B pueden estar presentes tras intervenciones obstétricas y
ginecológicas. Las infecciones muy precoces y rápidamente progresivas (menos de 24 horas desde la
intervención) sugieren la implicación de Clostridium perfringens o de estreptococos del grupo A. Algunas
ISQ pueden presentar una fuente exógena a través de la colonización o infección del personal sanitario, del
instrumental, del quirófano o del material implantado durante la intervención.
3. ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
Las ISQ deben sospecharse ante la aparición de signos locales de inflamación (exudado purulento a
través de la incisión o del drenaje quirúrgico) o de manifestaciones sistémicas (fiebre y leucocitosis).
Pueden cursar sin alteraciones analíticas relevantes.
El diagnóstico etiológico se establece a partir del estudio microbiológico (tinción de Gram y cultivo)
del exudado de la herida. Debe obtenerse la muestra en condiciones asépticas, preferentemente mediante
aspirado con jeringa del lecho de la herida, biopsia por punción, o bien durante una reintervención
quirúrgica. La interpretación clínica de las muestras obtenidas con torunda de los márgenes externos de la
herida se ve dificultada por la presencia de numerosos falsos positivos (colonización o contaminación), por
lo que esta técnica debe evitarse.
5.2. Preparación del paciente: en cirugía de colon o cistectomía abierta, preparación digestiva con
solución de polietilenglicol, afeitado del vello con máquina inmediatamente antes de la intervención solo si
se considerase imprescindible (evitando el rasurado, que causa microabrasiones cutáneas) y asepsia
correcta de la piel (con povidona yodada al 10%, gluconato de clorhexidina jabonosa al 4% o solución
alcohólica de clorhexidina al 0,5%). Los resultados sobre la aplicación de oxigenoterapia a alto flujo
perioperatoria son controvertidos.
5.3. Profilaxis antibiótica: la 1ª dosis se debe administrar 60 minutos antes de la incisión quirúrgica;
se ha de repetir una 2ª dosis intraoperatoria al cabo de 3 horas en intervenciones muy prolongadas o si
existiera mucha pérdida hemática durante el procedimiento (esta última dosis no sería necesaria si
Los microorganismos más frecuentes varían en función de las series y los diferentes centros
hospitalarios, predominando generalmente S. aureus, seguido de P. aeruginosa, Klebsiella spp, E. coli,
Acinetobacter spp y Enterobacter spp. Todos ellos causan el 80% de las NN.
3. DIAGNÓSTICO
La definición comúnmente aceptada de NN exige la aparición de un infiltrado pulmonar nuevo (o la
progresión de uno preexistente) acompañado de al menos dos de los siguientes signos: fiebre (> 38 ºC) o
hipotermia (< 35,5 ºC); leucocitosis (> 10.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/ mm3); y presencia de
secreciones respiratorias purulentas. Para mayores de 70 años, la alteración del estado mental también
debería estar incluida en esta definición.
En cuanto a las pruebas de laboratorio, la procalcitonina (PCT), que puede ser normal si no hay
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) acompañante, tiene un papel importante durante el
seguimiento y en la determinación de la respuesta y la duración del tratamiento antibiótico, siendo
superior su valor pronóstico al de la proteína C reactiva.
El diagnóstico etiológico se alcanza en menos del 50% de las NN, proporción aún más reducida en
pacientes no intubados (mayor dificultad en la obtención de muestras respiratorias de calidad). Aunque la
rentabilidad de los hemocultivos suele ser baja, en las neumonías por S. aureus o S. pneumoniae es
aceptable, por lo que se recomienda su obtención de forma sistemática (en caso de existir bacteriemia, la
mortalidad se duplica). La detección en orina (mediante enzimoinmunoensayo o inmunocromatografía) del
antígeno neumocócico y de L. pneumophila (serogrupo 1) presenta buena especificidad, con una
sensibilidad algo menor.
En el caso de NAH, se debería reservar la broncoscopia con cepillado bronquial con catéter
protegido (CBCP]) o lavado broncoalveolar (LBA) ante mala respuesta clínico-radiológica al cabo de 72
horas de tratamiento antibiótico empírico (ver Figura 1). En pacientes sometidos a IOT, se considera
específico un recuento significativo en el cultivo de las muestras distales obtenidas mediante CBCP (> 10
UFC/ml) o LBA (> 10 UFC/ml), así como la demostración de más de 2-5% de gérmenes intracelulares en los
macrófagos o neutrófilos recuperados del LBA. Muestras del LBA con una proporción de células epiteliales
superior al 1% sugieren contaminación por la flora del tracto respiratorio superior.
En todo tratamiento empírico es fundamental considerar la tasa de resistencias del centro y del
entorno. De este modo se pueden distinguir tres grupos de pacientes (Tabla XIV).
Grupo III: NN grave de presentación precoz o tardía con factores de riesgo para
microorganismos específicos: es preciso recurrir a la terapia combinada con un β-lactámico con
acción antipseudomónica y un aminoglucósido o una quinolona (ciprofloxacino o
levofloxacino), considerando igualmente la necesidad de cobertura específica frente a S. aureus
resistente a meticilina. En la mayoría de estudios se prefiere el uso de aminoglucósidos frente a
quinolonas como segundo agente debido a que así se evita la selección de resistencias por
parte de las quinolonas, con mejor cobertura frente a los gramnegativos. Una dosis total en las
primeras 24 horas mejora la eficacia y minimiza la toxicidad. Algunos estudios han sugerido la
utilidad de la colistina nebulizada asociada al tratamiento sistémico en pacientes con NAVM por
A. baumannii o P. aeruginosa multirresistente.
Se pueden utilizar pautas cortas (7 días) en ausencia de complicaciones locales (empiema pleural) o
sistémicas (bacteriemia). Se deben usar pautas largas (14-21 días) en pacientes inmunodeprimidos e
infecciones por S. aureus, Pseudomonas spp o A. baumannii, así como en las neumonías necrotizantes o
con cavitación. Algunos estudios sugieren utilizar la PCT (procalcitonina) en el seguimiento con el fin de
acortar las pautas de tratamiento (una vez su valor se haya normalizado). En caso de tratamiento
combinado, se debe mantener 3-5 días, y si existiera buena respuesta y el microorganismo responsable
fuera sensible al β-lactámico empleado, se podría continuar en monoterapia con el mismo hasta completar
las 2-3 semanas.
Figura 2. Algoritmo del abordaje diagnóstico y terapéutico de la neumonía nosocomial.
5. PREVENCIÓN
Una de las actuaciones con mayor impacto sobre la incidencia de NAVM pasa por reducir en lo
posible la indicación de IOT (empleo de ventilación mecánica no invasiva) y la duración de la VMI
(protocolos de extubación temprana).
Otras medidas incluyen el empleo prioritario de la vía orotraqueal para la intubación, la higiene de
manos en cualquier manipulación de la vía aérea, la elevación del cabecero de la cama 30-45º, el empleo
de tubos endotraqueales recubiertos de plata que previenen la formación de biofilms, la higiene periódica
de la cavidad oral con solución antiséptica basada en clorhexidina, o la aspiración continua de las
secreciones subglóticas. La administración de profilaxis antibiótica por vía tópica (descontaminación oral
selectiva) o sistémica (descontaminación digestiva selectiva) ha demostrado su utilidad en algunos ensayos
BIBLIOGRAFÍA
American Thoracic Society and The Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the
management of adults with Hospita-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated
Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416.
Brayzler DW, Dellinger EP, Olsen KM, et al. Clinical Practical Guidelines for antimicrobial prophylaxis in
surgery. Am J Heatlh Syst Pharm. 2013;70(3):195-283.
Chastre J, Blasi F, Masterton G, et al. European perspective and update on the management of
nosocomial pneumonia due to methicillin-resistant Stafilococcus aureus after more than 10 years of
experience with linezolid. Clin Microbial Infect. 2014;20(Suppl 4):19-36.
Crawford T, Rodvold KA, Solomkin JS. Vancomycin for Surgical Prophylaxis? Clinical Infectous Diseases.
2012;54:1474-9.
Denis GA, Relich RF. Antibiotic Resistance in Nosocomial Respiratory Infections. Clin Lab Med.
2014;34:257-70.
Gudiol F, Aguado JM, Almirante B, Bouza E, Cercenado E, Domínguez MA, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus Aureus. A clinical guideline from the
Spanish Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (SEIMC). Enferm Infecc Microbiol Clin.
2015;33:625-48.
Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, Colgan R, Geerlings SE, Rice JC, et al. Diagnosis, prevention and
treatment of catheter-associated urinary tract infection in adults: 2009 International Clinical Practice
Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010;50:625-63.
Justo JA, Bookstaver PB. Antibiotic lock therapy: review of technique and logistic challenges. Infect Drug
Resist. 2014;7:343-63.
Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, et al. Clinical Practice Guidelines by the
Infectious Diseases Society of America for the Treatment of Methicillin-Resistant Staphylococcus
Aureus Infections in Adults and Children. Clin Infect Dis. 2011;52:1-38.
Nair GB and Niederman MS. Nosocomial Pneumonia: Lessons Learned. Crit Care Clin. 2013;29:521-
46.
O’Grady NP, Alexander M, Burns LA, Dellinger EP, Garland J, Heard SO, et al. Guidelines for the
prevention of intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis. 2011;52:1-22.
Rodríguez-Baño J, Cisneros JM, Cobos-Trigero N, Fresco G, Navarro-San Francisco C, Gudiol C, et al.
Diagnosis and antimicrobial treatment of invasive infections due to multidrug-resistant
Enterobacteriaceae. Guidelines of the Spanish Society of Infectous Diseases and Clinical Microbiology.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2015;33(5):337.e1–337.e21.
Schweizer M, Perencevich E, McDanel J, Carson J, Formanek M, Hafner J, et al. Effectiveness of a
bundled intervention of decolonization and prophylaxis to decrease Gram positive surgical site
infections after cardiac or orthopedic surgery: systematic review and meta-analysis. Biomedical Journal.
2013;346:f2743. doi: 10.1136/bmj.f2743.
Tenke P, Kovacs B, Bjerklund-Johansen TE, Matsumoto T, Tambyah PA, Naber KG. European and Asian
guidelines on management and prevention of catheter associated urinary tract infections. Internal
Journal of Antimicrobial Agents. 2008;31S:68-78.
Young PY, Khadaroo RG. Surgical Site Infections. Surg Clin N Am. 2014;94:1245-64.
I. INTRODUCCIÓN
La especialidad de Medicina Tropical se centra en dos tipos de pacientes: pacientes nacionales que
viajan a un país tropical o subtropical donde la prevalencia de determinadas enfermedades es endémica, y
pacientes inmigrantes procedentes de dichos países. La expresión en inglés visiting friends and relatives
(VFR) hace referencia a un subtipo especial de inmigrantes. Son aquellos que residen en un país y que se
desplazan temporalmente a sus países de origen, en viajes habitualmente de larga duración y hacia ámbitos
rurales. Suelen tener una baja percepción de susceptibilidad a la enfermedad y por ello están más
expuestos a las distintas dolencias endémicas de sus territorios natales.
En los últimos años, como fruto de la globalización, se ha producido un incremento en los viajes
internacionales a todos los continentes. Se debe estar alerta ante el aumento de patología importada, pero
sin olvidar que la atención a la población inmigrante constituye una oportunidad muy valiosa para la
detección y prevención de patologías más comunes y menos “exóticas”.
1. ANAMNESIS
1.1. Historia de vacunación
La vacunación contra los virus de la hepatitis A y B (VHA y VHB) y la fiebre amarilla es muy efectiva, y
prácticamente descarta dichas infecciones. La vacuna contra la fiebre tifoidea y la inmunización pasiva con
inmunoglobulina frente al VHA tienen una efectividad cercana al 70%, por lo que estas patologías no deben
descartarse aunque el paciente haya tomado la profilaxis (Tabla I).
1.4. Clínica
Se consideran aquí síntomas (inicio, duración, evolución [empeoramiento o mejoría tras alguna medida]) y
exposición a diferentes elementos (es de ayuda calcular el periodo de incubación) (Tabla III).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
En la tabla IV se resumen los principales hallazgos y su significado. Es importante explorar oídos,
dientes y senos paranasales (las otitis, los abscesos dentarios y las sinusitis son causa de fiebre sin foco y
deben ser descartados antes de iniciar un estudio exhaustivo de fiebre en el viajero). Las adenopatías son
útiles para el diagnóstico. La existencia de fiebre con estado mental alterado es una emergencia que
requiere manejo especializado. Por último, siempre se ha de realizar una exploración genital.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Tras hacer una historia clínica que nos permita tener una adecuada orientación, se han de solicitar
las pruebas complementarias de forma dirigida (en primer lugar, para comprobar y estudiar el diagnóstico
sindrómico y, posteriormente, para confirmar la etiología).
4. VALORACIÓN INICIAL
Valorar signos de gravedad clínica. El paciente deberá ser hospitalizado inmediatamente ante
manifestaciones neurológicas, distrés respiratorio, hipotensión arterial o hemorragias
mucocutáneas o viscerales.
Valorar la necesidad de medidas de aislamiento. Se han de instaurar en pacientes con
manifestaciones hemorrágicas que hayan llegado en los últimos 21 días de un área en la que se
hayan notificado casos de fiebre vírica hemorrágica durante los últimos cinco años; y también
en aquellos que hayan tenido contacto con fluidos corporales de personas o animales
potencialmente infectados por los virus de la fiebre de Crimea-Congo, Ébola, Marburgo o Lassa,
aunque no tengan signos de hemorragia.
Valorar la necesidad de tratamiento empírico. Se tiene que considerar, sobre todo, en casos de
malaria y de leptospirosis. Todo paciente procedente de un área endémica para malaria debe
someterse a pruebas para descartar dicha infección (ver Apartado IV. “Fiebre”). Si la
probabilidad de malaria fuera alta (esplenomegalia o plaquetas por debajo de 150.000/mm3 o
hemoglobina inferior a 12 g/dL), no hubiera diagnóstico alternativo y no se pudieran realizar las
pruebas diagnósticas, se tendría que iniciar tratamiento antimalárico empírico. Hay que valorar
la necesidad de tratamiento empírico frente a leptospirosis ante todo viajero con fiebre,
antecedente de contacto con agua dulce (en actividades deportivas y de aventura) y clínica
compatible (cefalea, mialgias, vómitos, dolor abdominal o ictericia).
Es importante recordar que la valoración global del paciente en este grupo de población ha de ir
dirigida a la búsqueda no solo de procesos infecciosos, sino también de entidades no infecciosas de especial
prevalencia: debe descartarse la existencia de abuso de alcohol y otros hábitos tóxicos, así como otros
problemas de salud mental y situaciones sociales de riesgo. Se recomienda una exploración física completa,
sin olvidar el estado nutricional, la búsqueda de lesiones cutáneas y el examen bucodental y ginecológico; y
también la realización de analítica de sangre (bioquímica básica y hemograma), sistemático de orina y test
de embarazo en mujeres en edad fértil, y valorar asimismo una radiografía de tórax, además de las pruebas
microbiológicas expuestas en la tabla V.
1. ENFERMEDAD DE CHAGAS
1.1. Etiopatogenia y clínica
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por Trypanosoma cruzi, un
protozoo endémico de América Central y del Sur. España es el segundo país con mayor número de
inmigrantes infectados. El ser humano se contagia a través del contacto de mucosas o de heridas cutáneas
con heces de insectos hematófagos triatómidos (chinches), y también por vía oral, por vía maternofetal,
por transfusiones de sangre o trasplante de órganos de donantes infectados o por accidentes de
laboratorio.
Su curso se divide en dos fases: aguda y crónica. La fase aguda aparece tras un periodo de
incubación de 5-12 días. Es asintomática en la mayoría de los casos, pero también puede asociar un cuadro
febril, malestar general y anorexia, en ocasiones acompañados de exantema morbiliforme,
hepatoesplenomegalia o adenopatías generalizadas. En el punto de entrada de la piel se puede observar
una induración con edema y eritema (chagoma) y con linfadenopatía local. Si el contagio se produce a
través de la conjuntiva, es típico, aunque infrecuente, encontrar edema palpebral y periorbicular unilateral
indoloro (signo de Romaña). La fase aguda es autolimitada, si bien raramente puede evolucionar hacia
miocarditis o meningoencefalitis, que pueden ser mortales. La fase crónica suele ser asintomática (fase
crónica indeterminada) durante muchos años (e, incluso, de por vida) aunque se pueden dar reactivaciones
con clínica similar a la de la fase aguda en pacientes inmunodeprimidos.
Hasta en un 20-30% de los casos ocurren complicaciones tardías (fase crónica sintomática), que
pueden ser cardiacas, digestivas o mixtas. La afección cardiaca consta de arritmias, miocardiopatía dilatada
o fenómenos tromboembólicas. Se manifiestan con alteraciones en el registro del electrocardiograma (el
signo electrocardiográfico más frecuente es el bloqueo de rama derecha), insuficiencia cardiaca o ictus. A
nivel digestivo pueden desarrollarse megaesófago (con disfagia, odinofagia, dolor torácico, regurgitación
[con el riesgo de broncoaspiración que ello supone]) o megacolon (con dolor abdominal y estreñimiento
crónico [con riesgo de volvulación, obstrucción o sepsis secundaria]).
1.2. Diagnóstico
Durante la fase aguda y las reactivaciones, el diagnóstico se basa en la detección del parásito a través del
examen microscópico de sangre periférica (microhematocrito o técnica de Strout) o mediante técnicas de
biología molecular (reacción en cadena de polimerasa [PCR]). En las reactivaciones se puede hallar al
parásito en las biopsias de tejidos.
En la fase crónica, el diagnóstico es serológico, siendo necesarios dos test positivos dirigidos frente
a antígenos diferentes. Habitualmente se emplean enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA),
inmunofluorescencia indirecta, inmunocromatografía o hemaglutinación indirecta. Se indica el estudio en
pacientes procedentes de áreas endémicas o que hayan recibido transfusiones sanguíneas o trasplantes en
dichas áreas, y en hijos de madres infectadas.
1.3. Tratamiento
Es controvertido, dados la escasez de estudios clínicos y los frecuentes efectos secundarios de los fármacos
disponibles. Actualmente debe indicarse siempre en caso de infección aguda o congénita (donde tiene una
eficacia del 90%), en la reactivación en pacientes inmunodeprimidos y en menores de 18 años. Debe
ofrecerse a mujeres en edad fértil y a adultos de hasta 50 años en fase crónica indeterminada o con
cardiopatía leve (con alteraciones electrocardiográficas y también, si bien esto es más discutido, con
cardiomegalia pero sin insuficiencia cardiaca). La eficacia del tratamiento es menor en mayores de 50 años.
No está indicado en pacientes con cardiopatía chagásica avanzada, insuficiencia cardiaca congestiva o
megaesófago. Está contraindicado en el embarazo y en las insuficiencias renal y hepática graves.
Se realiza con benznidazol (5 mg/kg/día en adultos, divididos en 2-3 dosis, durante 60 días) o
nifurtimox. El benznidazol es de primera línea por su mejor perfil de eficacia-seguridad. Debe hacerse una
analítica, con hemograma y bioquímica renal y hepática, antes del inicio del tratamiento y periódicamente
durante el seguimiento para atender a la aparición de posibles complicaciones o efectos secundarios. En
ausencia de un método de referencia (gold standard) que indique curación, se evalúa la respuesta al
tratamiento mediante la desaparición de los anticuerpos IgG (lo que puede tardar años o, incluso, no llegar
a suceder nunca). La determinación de PCR después del tratamiento es útil para detectar fracasos
terapéuticos, si bien la parasitemia puede fluctuar, por lo que un valor negativo no indicaría curación. Las
manifestaciones cardiacas y digestivas requieren manejo multidisciplinar en el que participen cardiólogos,
médicos del aparato digestivo y/o cirujanos generales.
III. EOSINOFILIA
La eosinofilia (más de 500 eosinófilos/μl) es un hallazgo frecuente en inmigrantes y viajeros
procedentes de países tropicales. Aunque las posibles causas subyacentes son diversas (inmunológicas,
farmacológicas, neoplásicas, etc.), en este grupo debe descartarse, en primer lugar, la etiología infecciosa, y
en especial las infecciones por helmintos. Resulta de especial interés el estudio de la infección por
Strongyloides stercoralis en estos pacientes, dado el riesgo asociado de desarrollar un síndrome de
hiperinfestación bajo determinadas circunstancias (ver el apartado siguiente). En ausencia de una evidencia
sólida en el abordaje de estos pacientes, la figura 1 ofrece un posible algoritmo diagnóstico.
1.2. Diagnóstico
La serología (ELISA) es un método muy sensible para el diagnóstico de estrongiloidiasis, aunque puede
haber falsos positivos por reacciones cruzadas con otros nematodos. El examen directo de las heces tiene
una baja sensibilidad, siendo útil sin embargo para descartar la presencia de otros parásitos intestinales. La
técnica de cultivo de heces en para detección de Strongyloides en tres o más muestras de heces aumenta
considerablemente la sensibilidad. Muchos autores recomiendan el empleo de serología y la búsqueda del
parásito en heces de forma combinada para establecer el diagnóstico.
1.3. Tratamiento
El tratamiento de la estrongiloidiasis consiste en administrar ivermectina 200 μg/kg/día durante uno o dos
días consecutivos por vía oral (medicamento extranjero). En el caso de síndrome de hiperinfestación, debe
prolongarse durante 7-10 días y asociar antibioterapia de amplio espectro. Se debe procurar administrar el
tratamiento antihelmíntico antes de la inmunosupresión.
2. ESQUISTOSOMIASIS
2.1. Etiopatogenia y clínica
También llamada bilharziasis, se produce por trematodos del género Schistosoma. Las personas se infectan
cuando las cercarias (formas larvarias del parásito liberadas por caracoles de agua dulce), penetran en la
piel durante el contacto con aguas infestadas. Es endémica en África, y áreas de la península arábiga, Asia y
Sudamérica (focos en Venezuela, Brasil, Surinam e islas del Caribe). Las especies patógenas para el hombre
son S. mansoni, S. haematobium y S. japonicum (y, con menor frecuencia, S. intercalatum y S. mekongi). La
infección tiene un curso insidioso, de tal forma que hasta casi el 95% de los pacientes está asintomático u
oligoasintomático. En la infección aguda puede producirse inicialmente el llamado “prurito del nadador”.
Consiste en un rash papular pruriginoso con eritema y eosinofilia tras el baño que dura 24-72 horas y que
se debe a la penetración de la cercaria a través de la piel. Las semanas posteriores a la exposición se
produce una reacción de hipersensibilidad a la migración del parásito a través de los tejidos, con fiebre
(esquistosomiasis aguda o fiebre de Katayama), anorexia, cefalea, adenopatías, hepatomegalia, urticaria,
dolor abdominal, diarrea y tos seca, acompañada de eosinofilia e hipergammaglobulinemia.
El cuadro clínico suele durar una semana, y en esta fase temprana la serología puede ser negativa y
no existe liberación de huevos del parásito a heces ni a orina. En la fase crónica, los huevos inducen
inflamación granulomatosa con fibrosis. Puede así producir fibrosis hepática periportal con hipertensión
portal, habitualmente sin datos de disfunción hepática (causada fundamentalmente por S. mansoni y S.
japonicum); diarrea crónica y/o suboclusión intestinal; enfermedad genitourinaria, con hematuria
recurrente e indolora los primeros meses o años de la infección, y posteriormente con hidronefrosis y
carcinoma de vejiga (S. haematobium); y afectación neurológica y pulmonar por embolización de los
huevos que se encuentran depositados en los plexos venosos, causando meningoencefalitis (más frecuente
en S. japonicum), mielitis transversa o hipertensión pulmonar.
2.2. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la observación de los huevos en orina o semen (S. haematobium) o en
heces. La serología es útil, aunque no permite distinguir infección activa o pasada. En ocasiones puede ser
útil la biopsia rectal o la realización de cistoscopia.
2.3. Tratamiento
El tratamiento de elección es el praziquantel (PZQ) a dosis de 40 mg/kg/día en toma única o repartida en
dos. En el caso de infección por S. japonicum o S. mekongi suele emplearse una dosis de 60 mg/kg/día
repartida en tres tomas. En la fiebre de Katayama se recomienda tratamiento con prednisona (20-30
mg/día) durante al menos cinco días junto al PZQ. Se debe repetir otra dosis de este a las 6-8 semanas. En
caso de neuroesquistosomiasis o mielitis, los esteroides se administran en dosis inicialmente más elevadas
(1,5-2 mg/kg/día), y prolongando su disminución progresiva de 2 a 6 meses.
2.4. Seguimiento
La serología no es útil para el seguimiento. Se recomienda reevaluar la eosinofila, así como una nueva
determinación de parásitos en orina o heces a los 3-6 meses postratamiento, comprobando su viabilidad.
IV. FIEBRE
La fiebre es, después de la diarrea, el motivo de consulta más frecuente en pacientes procedentes
de regiones tropicales. Puede deberse a patógenos tanto habituales en todos los continentes como
endémicos. Estos pacientes deben abordarse con una anamnesis y exploración física exhaustivas, según lo
expuesto en la introducción del capítulo, que nos permitirán elaborar un diagnóstico diferencial razonado.
Merece la pena hacer hincapié en la importancia de la detección del paciente grave y de enfermedades
potencialmente mortales pero curables si se instaura un tratamiento de manera precoz, tales como la
malaria, la fiebre tifoidea o la meningitis bacteriana. Se deben valorar también causas no infecciosas. A
continuación se desarrollan algunas de las entidades más importantes.
1. MALARIA
La malaria o paludismo es una enfermedad producida por protozoos del género Plasmodium,
transmitida a través de la picadura de la hembra del mosquito Anopheles en regiones tropicales (se pueden
consultar las áreas endémicas de malaria actualizadas en la dirección web http://
www.cdc.gov/malaria/travelers/country_table/a.html). Además, se han descrito casos de transmisión
vertical, por transfusiones de sangre, trasplantes de órganos y a través de jeringuillas compartidas.
Cinco especies causan enfermedad en el ser humano: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale
(P. ovale wallikeri y P. ovale curtisi) y P. knowlesi. La principal especie causante de malaria importada en
nuestro país es P. falciparum (90%) que, además, junto con P. knowlesi, es responsable de los cuadros más
graves. P. vivax y P. ovale tienen la particularidad de poder permanecer en estado latente dentro de los
hepatocitos en forma de hipnozoítos, con capacidad de producir reactivaciones incluso varios años después
de la infección inicial. El periodo de incubación suele ser de 7-14 días, aunque puede ser mucho más
prolongado (como en el caso de toma concomitante de algunos antibióticos o de quimioprofilaxis frente a
malaria, o en el caso de especies distintas de P. falciparum).
1.1. Clínica
El único dato necesario para sospechar una malaria es la estancia en un área endémica.
La clínica de la malaria es inespecífica, siendo frecuente la presencia de fiebre, así como de cefalea,
artromialgias, astenia, síntomas digestivos (dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea) y tos seca. En la
exploración física, junto con la fiebre, podemos encontrar esplenomegalia, así como hepatomegalia, palidez
e ictericia. Analíticamente son características las alteraciones en el hemograma (trombocitopenia en el 80-
85% de los casos, anemia, leucopenia) y en la bioquímica (elevación de lactato-deshidrogenasa [LDH] y de
bilirrubina, hipoglucemia, acidosis).
Los pacientes que han padecido malaria previamente pueden presentar un cierto grado de
inmunidad durante 1-2 años que los protege frente a episodios graves posteriores: son los llamados
semiinmunes. En estos pacientes es más frecuente la ausencia de fiebre (incluso pueden permanecer
asintomáticos), así como la presencia de infecciones submicroscópicas.
Las infecciones submicroscópicas son aquellas que muestran microscopia negativa y prueba de
biología molecular positiva; en general, las encontramos en individuos semiinmunes que permanecen
asintomáticos, aunque también podemos verlas en viajeros que han recibido profilaxis antimalárica y
pueden producir clínica o alteraciones analíticas.
1.2. Diagnóstico
La malaria es una enfermedad potencialmente mortal en cuestión de horas y precisa un diagnóstico y
tratamiento urgentes. A continuación se describen las técnicas para dicho diagnóstico.
Diagnóstico microscópico
Las técnicas microscópicas permiten identificar la presencia de parásitos en sangre y aportan
información sobre la especie de Plasmodium y la parasitemia, con valor pronóstico.
Gota gruesa: tiene una elevada sensibilidad (95% en un primer examen), detectando
hasta 5-20 parásitos/μl (parasitemias del 0,0001%). En caso de resultar negativa, debe
repetirse en nuevas muestras a las 12-24 horas y a las 48 horas para excluir el
diagnóstico. Su realización requiere microscopistas expertos. Permite evaluar la
respuesta al tratamiento.
Frotis de sangre periférica: es menos sensible que la gota gruesa (precisa más de 1-500
parásitos/μl), pero tiene la ventaja de permitir una mejor identificación de la especie.
Pruebas de diagnóstico rápido
Los test de diagnóstico rápido (TDR) se basan en la detección rápida de antígenos parasitarios
(en general se emplea un kit con un antígeno específico de P. falciparum [HRP-2] y otro
panmalárico común a todos los Plasmodium [aldolasa o LDH]) mediante técnicas
inmunocromatográficas. Las principales ventajas de esta prueba son su sencillez y rapidez
(menos de 20 minutos). Su sensibilidad disminuye en malaria no Falciparum y con parasitemias
bajas (menos de 100 parásitos/μl). El tratamiento con algunos antibióticos como quinolonas,
cotrimoxazol, macrólidos, clindamicina o tetraciclinas puede disminuir la parasitemia. Por
tanto, debe realizarse siempre de forma paralela una técnica microscópica. Pueden
permanecer positivos hasta 3-4 semanas después de un tratamiento eficaz, por lo que no es útil
en la evaluación de la respuesta al tratamiento. Tampoco permiten la cuantificación de la
parasitemia.
Biología molecular
La PCR (polymerase chain reaction) específica de especie detecta parasitemias muy bajas (0,001
parásitos/μl) con una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. Permite una mejor
caracterización de especie y detección de infecciones mixtas respecto a las otras técnicas.
Además, descubre infecciones submicroscópicas e infección en gestantes con secuestro
placentario de parásitos. Sin embargo, conlleva una mayor demora en el resultado (entre 6 y 24
horas), no distingue entre parásitos viables y no viables, su coste es elevado y queda
normalmente restringida a laboratorios de referencia.
Ante un paciente procedente de un área endémica que refiera fiebre u otra clínica compatible, el
objetivo en las tres primeras horas es conocer si padece o no malaria y, en caso afirmativo, si se debe a P.
falciparum y cuantificar la parasitemia. Solicitaremos las pruebas diagnósticas de manera urgente,
independientemente de la presencia o ausencia de fiebre en ese momento, combinando un TDR con
técnicas microscópicas. Es importante recordar que el principal factor asociado a mal pronóstico es el
retraso en el diagnóstico. La profilaxis no descarta una infección malárica, que además puede presentar
periodos de incubación más largos y con una clínica más larvada. El resultado negativo de las pruebas no
excluye el diagnóstico y, en caso de una alta sospecha clínica, será precisa su repetición en dos ocasiones
más, a las 12-24 horas y a las 48 horas (Figura 2). Asimismo, ante la sospecha de malaria, de cara a la
valoración pronóstica y a descartar complicaciones, se deben realizar una analítica de sangre, incluyendo
hemograma, bioquímica (glucemia, creatinina, perfil hepático y ácido láctico), gasometría y coagulación,
test de embarazo en mujeres en edad fértil y hemocultivos.
1.3. Tratamiento
El retraso en el diagnóstico no debe demorar el inicio de tratamiento antimalárico empírico si la
probabilidad de malaria es alta y el paciente está grave.
Las pautas de tratamiento antimalárico se exponen en la tabla VII. Debido a que muchos de estos
fármacos son teratógenos, las mujeres embarazadas requieren consideraciones especiales.
Se debe realizar un seguimiento clínico, microbiológico y analítico de todos los casos. Ha de tenerse
en cuenta que una malaria inicialmente no grave puede adquirir en su evolución criterios de gravedad,
especialmente al comienzo del tratamiento y en las infecciones por P. falciparum, pudiendo aparecer
complicaciones incluso días después de iniciado el tratamiento. Los criterios de ingreso hospitalario se
exponen en la tabla VIII. El tratamiento ambulatorio se puede plantear en infecciones por P. vivax, P.
malariae y P. ovale, siempre y cuando estén garantizados el seguimiento ambulatorio para controles
clínico, microbiológico y analítico, una correcta tolerancia y adherencia al tratamiento, y la posibilidad de
volver a Urgencias en caso de empeoramiento.
Tabla VII. Tratamiento de la malaria.
Se debe realizar un seguimiento clínico, microbiológico y analítico de todos los casos. Ha de tenerse
en cuenta que una malaria inicialmente no grave puede adquirir en su evolución criterios de gravedad,
especialmente al comienzo del tratamiento y en las infecciones por P. falciparum, pudiendo aparecer
complicaciones incluso días después de iniciado el tratamiento. Los criterios de ingreso hospitalario se
exponen en la tabla VIII. El tratamiento ambulatorio se puede plantear en infecciones por P. vivax, P.
malariae y P. ovale, siempre y cuando estén garantizados el seguimiento ambulatorio para controles
clínico, microbiológico y analítico, una correcta tolerancia y adherencia al tratamiento, y la posibilidad de
volver a Urgencias en caso de empeoramiento.
Tabla VIII. Criterios de ingreso hospitalario en pacientes con malaria.
La microscopía es el único método microbiológico fiable para controlar la eficacia del tratamiento:
Malaria con criterios de gravedad: realizar gota gruesa a las 12, 24 y 48 horas, y diariamente
hasta su negativización. La elevación de la parasitemia más allá de las 36-48 horas del inicio del
inicio del tratamiento, una disminución de la misma inferior a un 25% a las 48 horas o la
persistencia de formas asexuadas más allá del día 3 (en caso de temperatura > 37,5 °C) o del día
7 (en afebriles) indica fracaso terapéutico. Aunque no hay consenso y dependerá también de la
evolución clínica y analítica, puede ser recomendable repetir la gota gruesa a los 7 y 28 días
(detección de recrudescencias) tras la finalización del tratamiento.
Malaria sin criterios de gravedad: realizar gota gruesa entre los días 3 y 7 y a los 28 días. En
caso de fracaso terapéutico o recidiva se contactará con un especialista en Enfermedades
Infecciosas. Se debe vigilar analíticamente el desarrollo de hemólisis durante las primeras
cuatro semanas postratamiento si se ha empleado artesunato intravenoso (Figura 2).
2. FIEBRE TIFOIDEA
2.1. Epidemiología y clínica
Esta causada por cuatro serotipos de bacterias tifoparatíficas del género Salmonella: S. enterica typhi y S.
enterica paratyphi A, B y C. Los cuadros clínicos más graves (y más frecuentes) se deben a S. enterica typhi y
a S. enterica paratyphi A. Es endémica en el subcontinente indio, el Sudeste asiático, Rusia, Centroamérica,
América del Sur y África. El reservorio es el ser humano. Existen portadores asintomáticos, en los que la
bacteria persiste en la vía biliar, que diseminan la infección a través de heces y orina. El contagio se produce
mediante la ingesta de agua y de alimentos contaminados. El periodo de incubación es de dos semanas (5-
21 días), con un cuadro súbito de fiebre y de malestar general, con dolor abdominal, estreñimiento (aunque
en ocasiones puede haber diarrea), un exantema característico (“roséola tifoídica”, 30%), alteraciones
neurológicas (cefalea, apatía, confusión intermitente, bajo nivel de consciencia), cuadros psicóticos
(ocasionalmente), bradicardia relativa y hepatoesplenomegalia. Son características la normalidad del
hemograma (o disminuciones moderadas de cualquiera de las tres series), hipertransaminasemia leve y
datos de coagulación intravascular diseminada (aunque, habitualmente, sin relevancia clínica). Suele
autolimitarse a tres semanas, pero puede complicarse (perforación intestinal [que suele aparecer a partir
de la segunda semana], hemorragia digestiva, colecistitis subclínica, miocarditis, neumonía lobar).
2.2. Diagnóstico
Se realiza mediante el aislamiento del microorganismo en hemocultivos (sensibilidad del 40-80%
[bacteriemias intermitentes]). El cultivo de médula ósea tiene una sensibilidad del 75%. El test de Widal
usado en el diagnóstico serológico tiene bajas sensibilidad y especificidad.
3.1. Dengue
Es la segunda causa de fiebre en el viajero transmitida por un vector. Existen cuatro serotipos entre los que
no existe protección cruzada (DENV 1-4). Se transmiten por mosquitos del género Aedes (principalmente
por A. aegypti), que viven en domicilios y sus alrededores y pican durante el día. El periodo de incubación
es de siete días (3-14 días). La clínica más habitual es la de un cuadro pseudogripal de fiebre bifásica con
artromialgias, cefalea retroorbitaria y pulsátil, exantema maculopapular confluente con posibles petequias
y prurito (que, en general, aparece entre el tercer y el quinto día), linfadenopatía y eritema faríngeo. El
dengue clásico se suele acompañar de leucopenia, trombocitopenia, aumento de LDH e
hipertransaminasemia, y se autolimita en 4-7 días. No obstante, puede evolucionar a dengue hemorrágico,
siendo esto más frecuente si se produce una nueva infección por un serotipo diferente (por ello es poco
frecuente en viajeros). El dengue hemorrágico cursa con un cuadro clínico inicial similar al del dengue
clásico. Tras un periodo inicial de 4-7 días presenta una mejoría clínica seguida de (normalmente a partir
del quinto día) manifestaciones hemorrágicas, hemoconcentración (elevación del hematocrito > 20%),
leucopenia y trombocitopenia, shock y distrés respiratorio (secundarios al aumento de permeabilidad
capilar y al fallo multiorgánico). El diagnóstico suele ser clínico y su confirmación se lleva a cabo mediante el
aislamiento del virus en suero o tejidos con PCR o detección antigénica (en fases iniciales), y la
determinación de anticuerpos IgM e IgG específicos (una vez superada la fase febril). El tratamiento es
únicamente sintomático y de soporte. El dengue hemorrágico precisa ingreso en la Unidad de Cuidados
Intensivos (la fase de shock dura habitualmente 24-48 horas; se recomienda evitar la sobrecarga de
volumen durante la recuperación).
3.2. Chikunguña
Tras la picadura del mosquito (que suele ser Aedes aegypti) y un periodo de incubación de 4-8 días,
sobreviene un cuadro agudo de fiebre con artralgias invalidantes, mialgias, cefalea, fotofobia, vómitos,
adenopatías y rash predominantemente troncular. Puede haber fenómenos hemorrágicos leves.
Habitualmente se resuelve en 5-7 días, pero hasta en el 12% se desarrollan artralgias crónicas muy
limitantes. Se han descrito casos de meningoencefalitis en neonatos y ancianos. Hay que hacer diagnóstico
diferencial con el dengue y el virus de Zika (con quienes comparte vector y distribución geográfica y cuya
clínica es muy superponible). Se ha de determinar PCR en suero en caso de presentar menos de 48-72
horas desde el inicio de la clínica, y realizar serología (IgM por ELISA) posteriormente. El tratamiento es
sintomático. Hay que evitar usar antiinflamatorios hasta que no se haya descartado el dengue para no
favorecer las manifestaciones hemorrágicas que este pudiera causar.
Tabla IX. Enfermedades víricas importadas.
3.3. Zika
También se transmite por la picadura del mosquito Aedes spp. Sin embargo, se han documentado
transmisiones placentaria y sexual y por transfusiones. La infección es asintomática en el 80% de los
pacientes, y aquellos que desarrollan clínica sufren un cuadro leve con fiebre, rash maculopapular,
artralgias y conjuntivitis, que se resuelve en menos de una semana. Es generalmente benigno, aunque se ha
descrito una posible asociación con síndrome de Guillain-Barré y con microcefalia (en fetos de mujeres
embarazadas infectadas). El diagnóstico se realiza con la determinación de PCR en suero y tejidos durante
la fase inicial (o en sangre de cordón y tejido placentario en casos de neonatos en los que se sospecha
infección), y con serología en fases más tardías. El tratamiento es de soporte, evitando el uso de
antiinflamatorios hasta descartar la existencia de dengue.
3.5 Ébola
Hay cinco tipos de virus del Ébola, cuatro de los cuales producen enfermedad en el ser humano: Zaire,
Sudán, Taï-Forest y Bundibugyo. Se desconoce el reservorio natural, aunque se sospecha que son los
murciélagos y otros mamíferos pequeños. Se contagia por contacto con fluidos (u objetos contaminados)
de personas infectadas a través de mucosas y lesiones cutáneas o de forma percutánea. No hay evidencia
de que se transmita por el aire. El periodo de incubación es de 8-10 días (2-21 días), tras el que aparece un
cuadro agudo de fiebre con postración que se sigue, varios días después, de cefalea, exantema
micropapular, inyección conjuntival, mialgias, vómitos y diarrea sanguinolenta. El 46-71% de los casos son
asintomáticos. Los fenómenos hemorrágicos tienen lugar a partir del tercer día de la enfermedad y se dan
hasta en el 30-70% de los pacientes e incluyen hemorragia digestiva y/o urinaria. Pueden aparecer también
complicaciones pulmonares. Se acompaña habitualmente de leucopenia, seguida por leucocitosis con
linfocitos atípicos, trombocitopenia, coagulopatía, elevación de transaminasas y trastornos
hidroelectrolíticos asociados a vómitos y diarrea. En los casos severos se produce shock hipovolémico con
fallo multiorgánico. El diagnóstico se realiza mediante la determinación de PCR o del antígeno vírico en
fluidos contaminados. Hay que tener en cuenta que en los primeros 3-5 días de la infección puede haber
falsos negativos, por lo que el paciente debe permanecer ingresado si existiera una alta sospecha. La
mortalidad global oscila entre el 30 y el 90% en función de las distintas epidemias y los distintos subtipos.
En la última epidemia de África, en 2014, la mortalidad llegó al 74%. El tratamiento es sintomático, de
soporte. Se debe mantener al paciente en aislamiento estricto y hay que informar a las autoridades locales
ante la sospecha de un caso. Se recomienda consultar protocolos específicos al respecto (Tabla IX).
4. RICKETTSIOSIS
Las rickettsias constituyen un grupo heterogéneo de pequeños cocobacilos y bacilos gramnegativos
de metabolismo intracelular obligado. Tienen distribución mundial. Muchos de ellos son transmitidos por
vectores como garrapatas, ácaros, pulgas o piojos. Sus reservorios habituales son los mamíferos y, en
algunos casos, el hombre. El género Rickettsia produce las fiebres manchadas y los tifus; Orientia, la fiebre
de los matorrales: Coxiella burnetii, la fiebre Q.
Las fiebres manchadas en general se transmiten por la picadura de garrapatas. Tras un periodo de
incubación de 5-7 días (3-14 días) aparecen fiebre, mialgias, cefalea, linfadenopatías y rash. En ocasiones se
identifican una o varias de las llamadas “manchas negras” (pequeñas úlceras en el lugar de la inoculación).
En nuestro medio la más frecuente es la fiebre botonosa o fiebre manchada mediterránea, causada por
Rickettsia conorii. Habitualmente tiene un curso leve, aunque puede ser fatal en ancianos o si se retrasa el
tratamiento. Otras fiebres manchadas son la fiebre de las montañas rocosas (Rickettsia rickettsii, en
Estados Unidos, que suele ser severa y no produce mancha negra), y la fiebre por picadura de garrapata
(endémica en África), entre otros.
Los tifus se dividen en epidémico (Rickettsia prowazekii) y endémico (Rickettsia typhi). Tras un
periodo de incubación de 1-2 semanas aparecen fiebre con mialgias, conjuntivitis, postración y rash
maculopapular (generalmente, al final de la primera semana). No existe “mancha negra”. El tifus epidémico
se contagia entre dos personas tras la picadura del piojo. Es endémico en áreas montañosas africanas, Asia
y América Central y del Sur, y tiene una mortalidad de en torno al 10-40% sin tratamiento. El tifus endémico
se transmite por la picadura de la pulga de la rata.
La fiebre de los matorrales, causada por Orientia tsutsugamushi, se transmite por la picadura de
ácaros, y es endémica de zonas rurales y suburbanas de Asia y Australia. En ella se desarrolla una lesión
ulcerosa seguida de un cuadro clínico similar a un tifus. Es frecuente la asociación de una neumonitis, con
alta mortalidad.
La fiebre Q está causada por Coxiella burnetti. Su reservorio está en los ganados ovino y caprino. Se
contagia a través de la inhalación de aerosoles, contacto de fómites infectados o consumo de lácteos no
pasteurizados. Puede ser asintomática. El cuadro clínico queda conformado, habitualmente, por hepatitis
y/o neumonitis o endocarditis con hemocultivos negativos.
La leptospirosis es una zoonosis distribuida mundialmente. Las especies más importantes son
Leptospira interrogans y Leptospira weilii. Su reservorio son mamíferos pequeños o grandes (roedores y
ganado, especialmente). El contagio suele producirse a través del contacto directo con agua dulce
contaminada con la orina del animal infectado. Por ello, habitualmente las personas expuestas son poceros,
trabajadores de campos de arroz o viajeros que han practicado actividades recreativas acuáticas. El periodo
de incubación es de 2 a 30 días y la enfermedad presenta tres fases. Durante los primeros 5-7 días se
produce una fase “septicémica”, con fiebre elevada (de patrón clásico bifásico), cefalea, mialgias,
conjuntivitis no purulenta (25%) y hasta fenómenos de vasculitis. En los siguientes 4-30 días se produce la
respuesta inmunitaria, desaparece la fiebre y se origina leptospiruria, que causa insuficiencia renal por
daño tubular. Durante esta fase tiene lugar el síndrome de Weil, con rabdomiólisis, meningitis aséptica
(80%), hepatitis ictérica (el fallo hepático es poco habitual), insuficiencia renal no oligúrica e incluso
afección pulmonar con hemorragia alveolar y miocarditis (esta fase tiene una mortalidad del 5-30%).
Finalmente existe una fase de convalecencia en la que se excretan las bacterias en orina durante meses. En
caso de curación no hay secuelas. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica: fiebre, cefalea, mialgias en
las pantorrillas y proteinuria de aparición brusca en paciente con antecedente epidemiológico sugieren
fuertemente el diagnóstico; conjuntivitis, meningismo y hepatitis tienen elevado valor confirmatorio. Se
confirma mediante el cultivo del microorganismo. Este es lento y requiere medios especiales, por lo que
tiene una baja sensibilidad; son de elección los hemocultivos en las fases iniciales (fase septicémica) y de
orina en fases posteriores (a partir de la segunda semana). La PCR permite el diagnóstico temprano, pero
no está disponible en todos los centros. La serología tiene sensibilidad y especificidad cercanas al 90% (IgM
detectable a partir del quinto-séptimo día del inicio de los síntomas). La microscopía de orina en campo
oscuro es poco sensible. El tratamiento de elección es la doxicilina (200 mg/día durante siete días) en las
formas leves, pero en las graves se han de emplear ceftriaxona, cefotaxima, penicilina G o doxiciclina junto
con el adecuado tratamiento de soporte. Hay que recordar que las penicilinas y las cefalosporinas no tienen
actividad contra rickettsias en caso de plantearnos un diagnóstico diferencial con ellas en ausencia de
confirmación de leptospirosis.
V. SÍNDROMES DIGESTIVOS
1. DIARREA DEL VIAJERO
La diarrea del viajero es la enfermedad más frecuente en viajeros internacionales, pudiendo afectar
al 30-70% de esta población. Las áreas geográficas de mayor riesgo son las regiones tropicales o
subtropicales con pobres medidas de higiene. La infección generalmente se transmite a través de agua y
alimentos contaminados. La etiología bacteriana es la más frecuente (80-90%), encabezada por Escherichia
coli enterotoxigénico (Tabla X).
Tabla X. Etiología de la diarrea del viajero.
El cuadro de diarrea, de instauración brusca y gravedad variable, puede asociar náuseas, vómitos,
dolor abdominal, fiebre o deposiciones sanguinolentas. Sin tratamiento, la diarrea suele autolimitarse en 2
a 7 días. En el caso de la diarrea por parásitos, la instauración suele ser más gradual y la evolución más
prolongada. Es importante la reposición hidrosalina mediante rehidratación oral. El uso de antibióticos
acorta el tiempo de enfermedad, siendo recomendable en caso de interferencia con las actividades o datos
de gravedad. Se pueden administrar desde la primera deposición diarreica, empleándose ciprofloxacino
500 mg en dosis única o cada 12 horas durante 1-3 días en función de la respuesta. En el Sudeste asiático
existe una alta prevalencia de cepas de Campylobacter resistentes a quinolonas, siendo de elección la
azitromicina (500 mg/24 h de 1 a 3 días). Puede asociarse loperamida al tratamiento antibiótico al inicio del
2.1. Diagnóstico
E. histolytica es morfológicamente indistinguible de E. dispar, E. moshkovskii y E. bangladeshi que, en
general, se consideran comensales, aunque existen dudas sobre un posible papel patogénico de las dos
últimas. Esto, junto con su baja sensibilidad, hace de la microscopía una herramienta con valor diagnóstico
limitado. El diagnóstico mediante detección antigénica o PCR permite diferenciar E. histolytica de E. dispar
y E. moshkovskii; se trata de pruebas con gran sensibilidad y especificidad. Estas pruebas diagnósticas
suelen realizarse sobre muestras de heces o de material aspirado de abscesos. La serología posee también
una alta sensibilidad y especificidad, si bien puede ser negativa durante los primeros días y no diferencia
infección presente de infección pasada, por lo que es más útil fuera de áreas endémicas.
2.2. Tratamiento
El tratamiento de la amebiasis sintomática implica dos pasos: en primer lugar se debe administrar un
agente amebicida (metronidazol 500 o 750 mg/8 h durante 10 días; o alternativamente se puede emplear
tinidazol 2 g/24 h durante 5 días); y, en segundo lugar, un agente quisticida luminal (paromomicina 25-35
mg/kg/día dividido en tres dosis durante 7-10 días; o como alternativas se pueden emplear furoato de
diloxanida 500 mg/8 h durante 10 días o yodoquinol 650 mg/8 h durante 20 días). En portadores
asintomáticos se recomienda un tratamiento quisticida.
tras la mejoría clínica con anfotericina B liposomal. Las secuelas crónicas de la paracoccidioidomicosis
pueden necesitar tratamientos médico y quirúrgico dependiendo de cronología, localización, etc.
parasitaria se recomienda iniciar tratamiento con una dosis baja e ir aumentándola progresivamente. Como
alternativa se puede usar albendazol 400 mg en dosis única en combinación con ivermectina 150-200
mg/kg, también en dosis única.
Tabla XI. Microfilarias.
2. ONCHOCERCA VOLVULUS
Endémica del oeste de África y transmitida por moscas que habitan en los ríos, produce patología
cutánea y ocular (“ceguera de los ríos”). Se diagnostica mediante la visualización de la forma adulta en el
oncocercoma o de la microfilaria en la biopsia cutánea, o bien mediante exploración oftalmológica. Se trata
con ivermectina 150 mg/kg en dosis única, y se repetirá cada 6-12 meses hasta que el paciente quede
asintomático, junto con doxicilina 100-200 mg/día durante 6-8 semanas (tratamiento de la bacteria
endosimbionte Wolbachia spp). Previamente a su inicio debe descartarse siempre una infección
concomitante por Loa loa, puesto que la DEC usada en el tratamiento de esta última aumenta la toxicidad
ocular y el riesgo de ceguera. El tratamiento de la coinfección es complejo, y se recomienda disminuir lo
máximo posible la carga parasitaria de Loa loa con albendazol 400 mg/día durante tres semanas, para
después tratar O. volvulus con ivermectina, asociada o no a doxicilina.
3. LOA LOA
Es endémica del centro de África y se transmite por la picadura del tábano Chrysops. La migración
de la larva produce un angioedema transitorio llamado “de Calabar”. El diagnóstico se establece mediante
la visualización de la filaria en sangre (periodicidad diurna). El tratamiento se hace con DEC 9 mg/kg/día en
tres dosis durante 12 días. Al igual que en las filariasis linfáticas, en sujetos con moderada carga parasitaria
se recomienda una pauta escalonada de DEC o bien comenzar tratamiento con albendazol (400 mg/día
durante cuatro semanas) para disminuir la carga parasitaria, seguido posteriormente de DEC. No es
necesaria la terapia con doxiciclina, pero sí descartar siempre la presencia de O. volvulus antes del inicio del
tratamiento, puesto que los pacientes con Loa loa tratados con ivermectina corren riesgo elevado de sufrir
encefalopatía. Puede considerarse el uso de corticoides para reducir la reacción inmunitaria producida por
la muerte de las microfilarias (prednisolona 20 mg/día tres días antes y una vez iniciado el tratamiento).
BIBLIOGRAFÍA
Ali IKM. Intestinal amebae. Clin Lab Med. 2015;35:393-422.
Bakajika DK, Nigo MM, Lotsima JP, et al. Filarial antigenemia and Loa loa night blood microfilaremia in
area without bancroftian filariasis in the Democratic Republic of Congo. Am J Trop Med Hyg.
2014;91(6):1142-8.
CDC. Yellow Book 2016.
Connor BA. Chronic diarrhea in travelers. Curr Infect Dis Rep. 2013;15:203-10.
Chikeka I, Dumler JS. Neglected bacterial zoonoses. Clin Microbiol Infect. 2015; 21(5):404-15.
Danso-Appiah A, Donegan PL, Sinclair S, Utzinger J. Drugs for treating Schistosoma mansoni infection.
Cochrane Review. 2013;2:1-177.
Dengue: Guías de atención para enfermos en las Américas. Organización Panamericana de la Salud,
2010.
Díaz-Menéndez M, Norman F, Monge-Maillo B, et al. La filariasis en la práctica clínica. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2011;29(Suppl 5):27-37.
Kramer CV, Zhang F, Sinclair D, Olliaro PL. Drugs for treating urinary schistosomiasis. Cochrane Review.
2014;8:1-201.
Monge-Maillo B, López-Vélez R, Norman FF, Ferrere-González F, Martínez-Pérez A, Pérez-Molina JA.
Screening of imported infectious diseases among asymptomatic sub-Saharan African and Latin
American immigrants: a public health challenge. Am J Trop Med Hyg. 2015;92:848-56.
Morillo CA, Marín-Neto JA, Avezum A, et al. Randomized trial of benznidazole for chronic Chagas
cardiomyopathy. N Engl J Med. 2015;373:1295-306.
Muñoz J, Rojo-Marcos G, Ramírez-Olivencia G, Salas-Coronas J, Treviño B, Pérez Arellano JL.
Diagnóstico y tratamiento de la malaria importada en España: recomendaciones del Grupo de Trabajo
de Malaria de la Sociedad Española de Medicina Tropical y Salud Internacional (SEMTSI). Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2015;33(6):e1-13.
Pérez-Arellano JL, Carranza-Rodríguez C. Estrategias de cribado en población inmigrante recién llegada
a España. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016;34(1):45-52.
Pérez-Arellano JL, Pardo J, Hernández-Cabrera M, Carranza C, Angel-Moreno A, Muro A. Manejo práctico
de una eosinofilia. An Med Intern (Madrid). 2004;21:244-52.
Pritt BS, Clark CG. Amebiasis. Mayo Clin Proc. 2008;83(10):1154-60.
Ralston KS, Solga MD, Mackey-Lawrence NM, Somlata, Bhattacharya A, Petri WA Jr. Trogocytosis by
Entamoeba histolytica contributes to cell killing and tissue invasion. Nature. 2014;508(7497):526-30.
Ramírez-Olivencia G, Cuesta MA, Bravo A, et al. Imported strongyloidiasis in Spain. Int J Infec Dis.
2014;18:32-7.
Rojo-Marcos G, Cuadros-González J. Malaria y protozoos intestinales. Enferm Infecc Microbiol Clin.
2016;34(3):191-204.
Rougeron V, Feldmann H, Grard G, et al. Ebola and Marburg haemorrhagic fever. J Clin Virol.
2015;64:111-9.
Salas-Coronas J, Cabezas-Fernández MT, Vázquez-Villegas J, Soriano-Pérez MJ, Lozano-Serrano AB,
Pérez- Camacho I, et al. Evaluation of eosinophilia in immigrants in Southern Spain using tailored
screening and treatment protocols: a prospective study. Travel Med Infect Dis. 2015;13: 315-21.
Shah N, DuPont HL, Ramsey DJ. Global etiology of travelers’ diarrhea: Systematic review from 1973 to
the present. Am J Trop Med Hyg. 2009;80(4):609-14.
Torrús D, Carranza C, Ramos JM, Rodríguez JC, Rubio JM, Subirats M, et al. Diagnóstico microbiológico
de la malaria importada. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2015;33(Supl 2):40-46.
WHO. Guidelines for the treatment of malaria. 3rd edition. World Health Organization; 2015.
I. INTRODUCCIÓN
Los accidentes biológicos constituyen el riesgo laboral más frecuente en el personal sanitario. Un
accidente biológico es la exposición laboral a agentes biológicos (material potencialmente infeccioso:
sangre y fluidos) por vía percutánea (pinchazos o cortes con objetos afilados) o por contacto con mucosas o
piel no íntegra (agrietada, erosionada o con dermatitis), que conlleva un riesgo para el trabajador de
contraer una infección por los virus de la hepatitis B (VHB), de la hepatitis C (VHC) o de la inmunodeficiencia
humana (VIH). Aunque existen otros virus y microorganismos transmisibles por estas vías, su contagio es
mucho menos probable.
Guantes. Se usarán siempre que exista contacto con piel no intacta o mucosas del paciente, y
también al manejar sangre o fluidos contaminados u objetos, materiales o superficies
contaminadas o presumiblemente contaminadas por material orgánico o inorgánico
potencialmente dañino. Deben utilizarse guantes en todo procedimiento invasivo.
Batas, mascarillas y protectores oculares. Indicados en casos en los que se prevea la aparición
de salpicaduras de sangre u otros fluidos (endoscopias, aspiración de secreciones, manipulación
de equipos de fisioterapia respiratoria, hemorragias importantes…).
3. MANEJO DE OBJETOS PUNZANTES O CORTANTES
Los trabajadores deberán poner especial atención en el manejo de agujas, lancetas, hojas de bisturí
y cualquier otro objeto cortante o punzante, durante y tras su uso. Las agujas, una vez utilizadas, nunca
deben ser reencapuchadas ni sometidas a manipulación alguna. Se deben desechar estos objetos en
envases apropiados inmediatamente después de su uso.
4. REDUCIR PROCEDIMIENTOS DE RIESGO
Unificar extracciones de sangre. Evitar en la medida de lo posible las técnicas quirúrgicas en las que
no se visualice de forma directa la aguja o el bisturí. Se evitarán también los procedimientos de sutura
entre dos cirujanos en los que se pierda de vista la punta de los dedos. Actualmente en el Hospital 12 de
Octubre, debido a la introducción de los dispositivos de seguridad biológica (Orden 827/2005, de 11 de
mayo, de la Consejería de Sanidad y Consumo de la Comunidad de Madrid, por la que se establecen e
implantan los procedimientos de seguridad y el sistema de vigilancia frente al accidente con riesgo
biológico en el ámbito sanitario de la Comunidad de Madrid), el accidente biológico más habitual es el
ocurrido en quirófanos por agujas de sutura, constituyendo el objeto más frecuentemente implicado en los
accidentes biológicos penetrantes.
Asistencia: durante el horario laboral el paciente deberá acudir cuanto antes tras el accidente al
Servicio de Prevención de Riesgos Laborales. En el Hospital 12 de Octubre, fuera de este horario deberá ser
atendido en el Servicio de Urgencias (Medicina Interna).
2. VALORACIÓN DEL RIESGO Y MEDIDAS GENERALES
2.1. Evaluación de la exposición
En caso de desconocer la situación serológica (o que la última serología sea de hace más de dos
meses) se solicitarán, previa autorización del paciente (oral o por escrito), las siguientes determinaciones:
Serología VIH (ELISA): se recomienda realizar una prueba de 4ª generación (incluye la detección
de anticuerpos y de antígeno p24). En caso de ser positiva, solicitar carga viral. Será importante
conocer el tipo de tratamiento antirretroviral (TAR), si lo recibe, la historia farmacológica y los
motivos de posibles cambios de tratamiento (resistencias o intolerancia) del paciente fuente.
VHB: solicitar antígeno AgHBs.
VHC: anticuerpos (Ac) anti-VHC. Considerar solicitar carga viral del VHC en caso de
inmunodepresión avanzada o presencia de otras enfermedades que se asocien con la
posibilidad de un falso negativo de la serología.
Si la fuente es positiva para el VIH: serología urgente de VIH (ELISA), prueba de 4ª generación
recomendada.
Si la fuente es positiva para el AgHBs: determinar título de Ac anti-HBs en el trabajador (en las
primeras 24 horas tras el accidente).
Si la fuente es positiva para el VHC: hacer serología de VHC en el trabajador.
Si la fuente es desconocida o no es posible obtener sus datos serológicos, se solicitarán al
trabajador expuesto: serología VIH (ELISA), título de anti-HBs y serología de VHC.
3. SEGUIMIENTO
Las actuaciones deben iniciarse lo antes posible, preferiblemente antes de las 4-6 horas del
accidente y siempre antes de las 72 horas, manteniendo el seguimiento serológico durante un mínimo de
seis meses (24 semanas) y de 12 meses en caso de coinfección VIH + VHC. Algunos autores recomiendan
ampliar el seguimiento a un año, incluso en casos de exposición única al VIH, por riesgo de seroconversión
tardía. Durante este periodo, sobre todo durante las primeras 12 semanas, deberán seguirse las
recomendaciones para evitar una posible transmisión secundaria (ver más adelante).
Seguir las pautas recomendadas anteriormente (ver Apartado II. “Actuación ante una
exposición accidental”).
Evaluar la situación del paciente fuente:
Si es positivo para el VIH (pero no era conocido previamente), valorar el tipo de
accidente (Tabla III) y, en caso de indicación, iniciar profilaxis lo antes posible
(preferentemente en las primeras cuatro a seis horas, y siempre dentro de las primeras
72 h posexposición). No está indicada después de 72 horas. Su duración será de 28 días.
En el caso de que la fuente tenga infección conocida por el VIH, es fundamental
conocer la carga viral y el recuento de CD4, el tipo de TAR y si lo recibe, así como la
historia farmacológica y los motivos de cambio de tratamiento (resistencias,
intolerancia o toxicidad) del paciente fuente.
Si no se conoce su situación serológica, se le considerará como fuente desconocida.
Si es negativo para el VIH, no será necesario hacer nada más.
Tabla III. Recomendación de profilaxis postexposición ocupacional para el virus de la inmunodeficiencia humana.
El Servicio de Prevención de Riesgos Laborales del Hospital 12 de Octubre recomienda una pauta
con dolutegravir (DTG) en lugar de RAL asociado a TDF + FTC, debido a sus escasas interacciones
farmacológicas, a una mejor adherencia al tratamiento (una dosis al día) y a una mayor eficacia en
pacientes naive (pacientes que no han recibido TAR previamente). En mujeres embarazadas es preferible
utilizar TDF/FTC + lopinavir potenciado con ritonavir (LPV/r).
En caso de duda sobre la indicación de la PPE se recomienda administrar la primera dosis de forma
inmediata y valorar su continuidad en las 24-72 horas posteriores por un experto en infección por el VIH.
1.4. Seguimiento
A toda persona que haya sido evaluada tras una exposición ocupacional o no ocupacional al VIH debe
ofrecérsele un plan de seguimiento clínico y analítico, información y apoyo psicológico. Además, también se
deben valorar otras enfermedades que compartan las mismas vías de transmisión que el VIH.
El inicio de la PPE nunca debe demorarse, aunque no se disponga en el momento de los resultados.
Si posteriormente se confirma que la fuente es negativa para el VIH se suspenderá la PPE. El seguimiento
de los pacientes es de 24 semanas (6 meses), salvo en casos de exposición a una fuente coinfectada VIH +
VHC, en cuyo caso se deberá realizar una nueva serología frente al VIH a los 12 meses (Tabla IV). En los
laboratorios donde dispongan de determinación combinada de antígeno/anticuerpo para el VIH de 4ª
generación, el seguimiento podría reducirse a la determinación basal, a las 6 semanas y a los 4 meses
postexposición.
Las personas que han sufrido una exposición accidental deben ser informadas sobre los signos y/o
síntomas de la infección aguda por el VIH. En caso de presentarlos, se realizará una carga viral del VIH,
independientemente del tiempo transcurrido desde la exposición accidental.
Los pacientes que inicien PPE, además, deben ser informados de los efectos secundarios del TAR,
de las posibles interacciones medicamentosas y de la necesidad de tener una buena adherencia al mismo.
Los efectos secundarios más frecuentes de la PPE son náuseas, astenia y mal estado general, que
aparecen hasta en el 75% de los pacientes en algunas series. Las anomalías de laboratorio son más
infrecuentes (< 10%) y se suelen resolver al acabar la PPE. Los efectos secundarios leves son la causa más
frecuente de abandono de la PPE.
Se debe advertir al trabajador accidentado que durante el periodo de seguimiento, sobre todo
durante las primeras 12 semanas, deberá evitar una posible transmisión secundaria del VIH o de otras
infecciones: uso correcto del preservativo en todas las relaciones sexuales, no compartir jeringuillas, evitar
el embarazo y la lactancia. Tampoco se podrán realizar donaciones de sangre, semen u órganos.
Tabla IV. Cronograma del seguimiento.
2. EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL
2.1. Riesgo de transmisión
La probabilidad de transmisión del VIH depende del tipo de exposición, de la infectividad de la persona
fuente (carga viral y recuento de CD4) y de otros factores añadidos (agresión sexual, presencia de otras
infecciones de transmisión sexual, heridas o lesiones en el área genital expuesta y aparición de sangrado o
menstruación; tabla V).
Tabla V. Probabilidad estimada por acto de adquirir la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana de una fuente
infectada, según la ruta de exposición.
Es importante recoger la historia sexual del paciente junto con el despistaje de enfermedades de
transmisión sexual e informar de los métodos para la prevención de la transmisión del VIH en las relaciones
sexuales y otras prácticas de riesgo.
Se debe considerar la PPE teniendo en cuenta el nivel de riesgo, la vía de exposición y las prácticas
sexuales de riesgo de la persona fuente (Tabla VI). También debe tenerse en cuenta el TAR recibido por la
persona fuente en el caso de infección por el VIH conocida, y la existencia de factores de riesgo añadidos.
En cualquier caso, el inicio de la PPE es una decisión que debe tomarse de forma individualizada,
debiendo cumplir siempre las siguientes condiciones:
Consulta en las primeras 72 horas tras la exposición que permita inicio precoz de la PPE (igual a
la PPE ocupacional).
Ausencia de contraindicaciones para tomar tratamiento antirretroviral.
Exposición excepcional.
Garantía de seguimiento clínico y analítico del paciente.
Tabla VI. Recomendación de profilaxis del virus de la inmunodeficiencia humana postexposición no ocupacional.
2.4. Seguimiento
El inicio, la duración y el seguimiento son superponibles a los casos de exposición ocupacional. En el caso de
exposición por vía sexual se debe solicitar serología de sífilis y descartar otras infecciones de transmisión
sexual (considerar la prescripción de profilaxis antibiótica con dosis única de ceftriaxona 500 mg por vía
intramuscular o azitromicina 1-2 g por vía oral, si no se puede garantizar un adecuado seguimiento) y
realizar un test de embarazo en mujeres en edad fértil.
BIBLIOGRAFÍA
Polo R, Lozano F, González P. Documento de Consenso sobre profilaxis postexposición ocupacional y
no ocupacional en relación con el VIH, VHB y VHC en adultos y niños. (Actualización marzo de 2015).
Disponible en URL: http://www.gesida.seimc.org.
Protocolo de actuación ante exposición accidental a material biológico por vía percutánea, mucosa o
piel no íntegra. Servicio de Prevención de Riesgos Laborales. Hospital 12 de Octubre. Madrid. 2012.
51.Ictericia
María Teresa Álvarez-Nava Torrego.
Medicina del Aparato Digestivo
Juan Salas Jarque.
Medicina Interna
Asesora:
Sonia Sáenz-López Pérez.
Médica Adjunta de Medicina del Aparato Digestivo
I. DEFINICIONES Y FISIOPATOLOGÍA
Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de la piel y de las mucosas debida al depósito de
bilirrubina sérica. Se aprecia mejor en la periferia de la conjuntiva ocular y en la mucosa oral (del paladar
duro y sublingual, sobre todo). La ictericia clínica suele aparecer con concentraciones de bilirrubina
mayores a 2 mg/dL.
La bilirrubina es el metabolito principal que resulta del catabolismo del grupo hemo de la
hemoglobina (Hb). Un 85% procede de la destrucción de hematíes; el 15% restante, de la eritropoyesis
ineficaz y de la degradación de proteínas tisulares que contienen dicho grupo bioquímico en su estructura.
Su concentración plasmática normal es menor de 1 mg/dL.
Hay dos tipos de bilirrubina: directa o conjugada (hidrosoluble, se conjuga en el hígado mediante la
enzima uridinadifosfato-glucuroniltransferasa [UDP-GT]), que se excreta por la vía biliar y forma parte de la
circulación enterohepática), y no conjugada o indirecta (liposoluble, forma hasta el 96% de la bilirrubina en
condiciones normales). La bilirrubina directa tiñe las heces (pleiocromía) y la orina en caso de aumentar su
eliminación por vía renal (coluria).
II. ETIOPATOGENIA
En función de dónde se encuentre la alteración del metabolismo de la bilirrubina (síntesis,
excreción), aumentarán las fracciones directa, indirecta o ambas (Tabla I).
1. Hiperbilirrubinemia no conjugada
Considerada como una bilirrubinemia indirecta por encima del 85% (la total no suele ser mayor de
3-4 mg/dL). Puede deberse a un aumento de la producción o déficit en la captación o en la conjugación de
la bilirrubina por el hígado. Las causas más frecuentes son la hemólisis, la ictericia neonatal y el síndrome
de Gilbert. La enfermedad de Crigler-Najjar es una causa rara de hiperbilirrubinemia indirecta.
2. Hiperbilirrubinemia mixta
Ictericia hepatocelular debida al fracaso global de la función hepática, que afecta a todos los pasos
del metabolismo de la bilirrubina, aumentando ambas fracciones de la misma (la directa oscila entre el 15%
y el 50%). La historia clínica orienta hacia la causa del daño hepatocelular. En la bioquímica se observa
predominio de las enzimas de citólisis sobre las de colestasis (lesión hepatocitaria). La administración de
vitamina K no corrige la coagulopatía.
3. Hiperbilirrubinemia conjugada
Bilirrubinemia directa superior al 50%. Puede manifestarse con colestasis o sin ella.
parte del tumor primario. El tumor más frecuentemente asociado a este síndrome es el
de riñón.
Colestasis extrahepática. La interrupción del flujo se encuentra en el trayecto de salida de la vía
biliar extrahepática, por lo que tiende a cursar con dilatación retrógrada de esta. Las causas
más frecuentes son la coledocolitiasis, los tumores, las enfermedades inflamatorias de la vía
biliar y los procesos que ejercen compresión extrínseca sobre el árbol biliar.
El curso varía según la etiología: en las hepatitis agudas es brusco y progresivo, mientras que en la
coledocolitiasis es brusco y oscilante; en las neoplasias de la encrucijada biliopancreática resulta insidioso y
progresivo (sobre todo en las neoplasias de la cabeza de páncreas); en la obstrucción por litiasis móvil y en
las ictericias de causa hereditaria suele ser intermitente, y puede coincidir con la ingesta en el primer caso y
situaciones de ejercicio, en caso de ayuno y fiebre en el segundo caso.
1.3. Clínica
2. Exploración física
La presencia de dolor a la palpación en hipocondrio derecho junto con fiebre alta y tiritona e
ictericia (tríada de Charcot) orienta a colangitis, que también puede acompañarse de confusión mental e
hipotensión o shock (péntada de Reynolds) en casos de mayor gravedad. La evidencia de masa palpable
sugiere neoplasia. Se debe pensar en hepatopatía subyacente si se observan datos de hipertensión portal
clínicamente significativa (ascitis, circulación colateral, etc.) o estigmas de hepatopatía (arañas vasculares,
eritema palmar, asterixis, ginecomastia). Ciertos signos físicos pueden indicar hepatopatías específicas,
como la hiperpigmentación en la hemocromatosis, los xantomas en la cirrosis biliar primaria y el anillo de
Kaiser-Fleischer en la enfermedad de Wilson.
3. Pruebas complementarias
Los análisis esenciales en el paciente con ictericia incluyen sistemático de sangre y bioquímica: la
concentración sérica de bilirrubina (total y fraccionada), FA, transaminasas y tiempo de protrombina. En
caso de hiperbilirrubenemia de predomino indirecto y ausencia de alteración de los niveles séricos de
transaminasas y FA, se deben sospechar procesos de hemólisis o trastornos del metabolismo de la
bilirrubina (ver Capítulo 74. “Trastornos de la serie roja”). Si se trata de hiperbilirrubinemia mixta o directa,
se debe sospechar patología hepatobiliar, motivo de estudio en el presente capítulo. En el tinte ictérico,
una elevación predominante de la FA respecto a las transaminasas orienta a obstrucción biliar o colestasis
intrahepática. La elevación predominante de las transaminasas (aspartato-aminotransferasa [AST] y
alaninaaminotransferasa [ALT]) respecto a la FA indica que la ictericia se debe a una enfermedad
hepatocelular intrínseca. Se conoce como colestasis disociada la elación de la FA y la GGT con niveles
normales de bilirrubina, y es debida a colestasis intrahepática. La prolongación de la actividad de
protrombina indica un déficit de producción de factores de la coagulación por parte del hígado y una
deficiencia de vitamina K, que requiere para su absorción una circulación enterohepática intacta.
En un segundo tiempo se puede emplear la tomografía computarizada (TC), técnica no invasiva, con
menor dependencia del explorador que la ecografía y que está menos limitada por la anatomía del
paciente. Las principales desventajas son el mayor coste que la ecografía y que requiere el empleo de
radiación y contrastes yodados, con el consiguiente riesgo de nefrotoxicidad y reacciones alérgicas. Su
sensibilidad y especificidad son similares a las de la ecografía en la detección de obstrucción biliar y detecta
LOS mayores de 5 mm, aunque la ecografía detecta mejor la presencia de litiasis y valora mejor la vesícula
biliar.
La CPRE es una técnica endoscópica que consiste en el acceso a través del duodeno a la ampolla de
Vater, lo que permite su visualización directa (papilitis, ampuloma) y la administración de contraste en el
árbol biliar, así como en el conducto pancreático, obteniéndose imágenes radiológicas. Es la técnica más
precisa para el diagnóstico. Pero dado que se trata de una prueba invasiva, con riesgo de complicación de
0,2% al 3% (hemorragia, perforación, colangitis y pancreatitis) y con un coste mayor que el resto de las
pruebas de imagen, se utilizará únicamente en el diagnóstico para aquellos casos en los que no se obtiene
un diagnóstico etiológico definitivo mediante otras pruebas complementarias, cuando se sospeche
colangitis esclerosante primaria (pues se considera el “gold standard” en el diagnóstico de esta patología) o
en algunos casos de alta sospecha de causa obstructiva de la vía biliar que requiera terapéutica. La principal
indicación de la CPRE es la posibilidad de realizar terapéutica en el mismo acto.
Proporciona información precisa sobre los detalles de la arquitectura lobulillar hepática y resulta
más útil en pacientes con ictericia persistente no diagnosticada para el diagnóstico de enfermedades
colestásicas intrahepáticas. No obstante, puede ser completamente normal en la obstrucción biliar aguda.
Se asocia a una tasa baja de complicaciones (hemorragia y perforación, con una necesidad de
hospitalización del 1% y tasa de mortalidad del 0,01%). Está contraindicada en caso de dilatación de la vía
biliar intrahepática, ascitis y alteración de los factores de coagulación.
Si, por el contrario, se sospecha obstrucción del árbol biliar, se planteará un estudio de imagen u
otro en función de la probabilidad de obstrucción y de la necesidad de una actitud terapéutica. Como ya se
ha comentado, la ecografía es la prueba de imagen inicial de elección, aunque puede considerarse realizar
TC en primer lugar en casos de gravedad (shock, sospecha de perforación) o en caso de limitaciones
anatómicas para la ecografía (obesidad, cirugías previas).
IV. TRATAMIENTO
1. Tratamiento etiológico
complicaciones en torno al 3-10%, incluyendo sangrado, sepsis, fuga biliar, neumotórax, reacción
vasovagal, fístula arteriovenosa y reacción al contraste. En ocasiones puede ser necesario el tratamiento
quirúrgico, sobre todo en casos de fracaso de los procedimientos anteriores y de colecistitis aguda
asociada.
2. Medidas generales
En los casos en que el flujo de bilis está reducido, puede existir malabsorción de vitaminas
liposolubles (A, D, E, K), por lo que se recomienda la exposición a la luz solar y se debe considerar la
administración de suplementos. Las dosis recomendadas son: calcio (1.000- 1.200 mg/día, vo), vitamina D
(400-800 UI/día, vo), vitamina A (100.000 UI/mes, im, 25.000- 50.000 UI/semana, vo), vitamina E (200
mg/día, vo), vitamina K (10 mg semana, im). Puede existir coagulopatía, observándose prolongación de la
actividad de protrombina, que puede deberse a un déficit de producción de factores por parte del hígado y
a un déficit de vitamina K por malabsorción debido a afectación de la circulación enterohepática. La
administración de vitamina K parenteral normaliza por lo general un tiempo de protrombina alargado en
pacientes con obstrucción biliar, pero no en pacientes con enfermedad hepatocelular.
3. Tratamiento sintomático
Para el tratamiento del prurito se recomiendan medidas tópicas, como el uso de jabones suaves y la
hidratación cutánea con cremas o vaselina líquida. Se utilizan resinas fijadoras de los ácidos biliares, que
evitan su absorción en la luz intestinal, como la colestiramina (Lismol®, Resincolestiramina® 4 g) en dosis de
4-6 g 30 minutos antes de las comidas, o antes y después del desayuno sin dosis vespertina; o el colestipol
(Colestid® 5 g) entre 15 y 30 g al día, siguiendo la misma pauta que la colestiramina. Suelen ser bien
toleradas, aunque pueden producir molestias digestivas y estreñimiento. Se pueden emplear
antihistamínicos con principal efecto sedante, como la hidroxicina (Atarax® comp. 25 mg/6-8 horas) o la
difenhidramida (Benadryl® comp. 25-50 mg/6-8 horas).
opioides, como la naloxona, que podría ser una opción útil en pacientes ingresados por prurito intratable
(en infusión iv 0,2 μg/kg/min, precedida de un bolo de 0,4 mg iv), y la naltrexona, que permite realizar
tratamiento por vía oral (25 mg el primer día seguido de 50 mg/d).
V. SITUACIONES ESPECIALES
1. Ictericia en el embarazo
Las entidades que pueden producir ictericia en el embarazo se deben a causas no relacionadas con
el embarazo que son las mismas que en la población general (ver Apartado II. “Etiopatogenia”) y las
relacionadas con el embarazo que se exponen a continuación
Es una entidad propia del tercer trimestre y generalmente autolimitada. Puede acompañarse de
alteración del perfil hepático, sobre todo como elevación de las transaminasas, pero es rara la ictericia.
Se manifiesta en forma de prurito asociado a elevación de los ácidos biliares por encima de 10
μm/l. Suele aparecer a finales del segundo trimestre y en el tercer trimestre del embarazo. La causa no está
clara, pero se ha relacionado con mutaciones que causan una mayor sensibilidad a los efectos inhibidores
de los estrógenos en la formación de bilis. El tratamiento de elección es AUCD en dosis de 10-15 mg/kg de
peso corporal, ya que ha demostrado reducir el prurito y los niveles de ácidos biliares. No obstante, la
resolución de esta entidad se produce tras el parto.
Consiste en una esteatosis microvesicular de los hepatocitos que sucede en la segunda mitad del
embarazo, sobre todo en el tercer trimestre. Es una entidad rara pero grave, ya que puede derivar en fallo
hepático fulminante. Los síntomas pueden variar desde náuseas, vómitos o dolor abdominal a
encefalopatía hepática e ictericia. Puede asociar alteraciones analíticas, como elevación de transaminasas,
hiperbilirrubinemia menor de 5 mg/dL, coagulopatía e hipoglucemia. Las pruebas de imagen del
parénquima hepático suelen mostrar datos de infiltración grasa. El parto temprano es esencial para su
resolución, y debe considerarse el trasplante hepático en casos de fallo hepático agudo.
1.4. Preeclampsia
Es una entidad multisistémica que se caracteriza por hipertensión y proteinuria, y también pueden
aparecer edemas. En un 10-20% puede haber afectación hepática, sobre todo en forma de elevación de las
transaminasas, si bien es rara la ictericia. Cuando se acompaña de convulsiones, se conoce como eclampsia.
El síndrome de hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia (HELLP) pertenece al
mismo espectro patológico y es especialmente grave. El tratamiento en todos estos casos es provocar el
parto lo antes posible.
En los pacientes con infección por VIH, hay que añadir al diagnóstico diferencial factores propios de
la enfermedad, como fármacos antirretrovirales (atazanavir) y antituberculosos (que generalmente
producen colestasis intrahepática), y los atribuibles a la inmunosupresión (linfoma, sarcoma de Kaposi e
infección por micobacterias atípicas y otros patógenos oportunistas).
Existe una entidad, conocida como colangiopatía del sida, de aparición tardía en el curso de la
enfermedad y con una inmunosupresión severa, con niveles de CD4 por debajo de 100. Se asocia muchas
veces con infecciones oportunistas por citomegalovirus, Cryptosporidium o micobacterias. Se caracteriza
por dolor en el hipocondrio derecho, fiebre y colestasis con marcado aumento de la FA y, con menor
frecuencia, ictericia. La CPRE es el procedimiento diagnóstico fundamental y se pueden observar estenosis
papilar, estenosis larga de colédoco y colangitis esclerosante en el examen endoscópico. Además, la CPRE
ofrece posibilidades terapéuticas como la esfinterotomía endoscópica.
3. Ictericia en el postoperatorio
4. Trasplante hepático
BIBLIOGRAFÍA
Costi R, Gnocchi A, Di Mario F, Sarli L. Diagnosis and management of choledocholithiasis in the golden
age of imaging, endoscopy and laparoscopy. World J Gastroenterol. 2014;20(37):13382-401.
Deepak J, Andra J, Alberto Q, Rachel HW, Michael AH. Liver disease in pregnancy. Lancet.
2010;375:594-605.
European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of
cholestatic liver diseases. J Hepatol. 2009;51:237-67.
Fabris L, Cadamuro M, Okolicsanyi L. The patient presenting with isolated hyperbilirrubinemia. Dig Liver
Dis. 2009;41(6):375-81.
Greenberger NJ, Paumgartner G. Enfermedades de la vesicular biliar y las vías biliares. En: Longo DL,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina
Interna. 18ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2012.
Krier M, Ahmed A. The Asymptomatic outpatient with abnormal liver function tests. Clin Liver Dis.
2009;13(2):167-77.
Lidofsky SD. Ictericia. En: Sleisenger & Fordtran’s. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª edición.
Madrid: Elsevier España. 2008; p. 301-16.
O’Brien CB. The hospitalized patient with abnormal liver function tests. Clin Liver Dis. 2009;13(2):179
Saini S. Imaging of the hepatobiliary tract. N Eng J Med. 1997;336:1889-94.
Williams EJ, Green J, Beckingham I, Parks R, Martin D, Lombard M. Guidelines on the management of
common bile duct stones (CBDS). Gut. 2008;57(7):1004-21.
Wolkoff AW. Hiperbilirrubinemias. En: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo
J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana.
52.Ascitis
Laura Santos Santamaría.
Medicina del Aparato Digestivo
Noelia García-Pozuelo Adalia.
Medicina Interna
Asesora:
Ana Martín Algíbez.
Médica Adjunta de Medicina del Aparato Digestivo
I. CONCEPTO
Se denomina ascitis a la acumulación patológica (mayor de 25 ml) de líquido ascítico (LA) en la
cavidad peritoneal. Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática (80%), la patología tumoral (10%) y la
insuficiencia cardiaca (3%). Hasta en un 5% hay más de una causa. Estos casos se denominan ascitis mixtas.
II. ETIOPATOGENIA
Distintos mecanismos pueden provocar ascitis. En función del mecanismo que la cause, dividimos a
la ascitis en ascitis con hipertensión portal (HTP) y sin hipertensión portal (Tabla I).
Tabla I. Causas de ascitis*.
III. CLÍNICA
1. Anamnesis
2. Exploración física
Ante la sospecha de ascitis, se ha de llevar a cabo una exploración que permita responder a las
siguientes preguntas.
La matidez cambiante se detecta en flancos con el paciente en decúbito supino (positiva con más
de 500-1.000 ml de LA) y desaparece al pasar al paciente a decúbito lateral (positiva con más de 1.500 ml
de LA). Estos hallazgos tienen una sensibilidad y especificidad que oscilan entre el 50-94% y 29-82%,
respectivamente. Su sensibilidad es menor en el paciente obeso, donde se recomienda el uso de pruebas
de imagen complementarias.
Arañas vasculares (cara, cuello, región anterior del tórax; más raras por debajo del ombligo) y
eritema palmar (eminencia hipotenar > tenar). Son difíciles de detectar en pieles pigmentadas.
La presencia de circulación colateral en la pared abdominal sugiere HTP en caso de que el flujo se
aleje del ombligo, mientras que indica obstrucción de la cava si se acerca a este.
Debe explorarse, sobre todo, la presión venosa yugular (ver Capítulo 21. “Insuficiencia cardiaca”).
En algunos casos se debe valorar la existencia de insuficiencia cardiaca derecha o de ingurgitación yugular,
como por ejemplo:
Hay que buscar masas abdominales y adenopatías a cualquier nivel. Las metástasis umbilicales (que
en su mayoría se deben a neoplasias de estómago y colon), aunque poco frecuentes, son fácilmente
accesibles para la biopsia y, de resultar positivas, confirman la etiología tumoral. Son indispensables un
tacto rectal y una exploración pélvica en la búsqueda de masas o procesos infecciosos
IV. DIAGNÓSTICO
Tras sospechar la ascitis, es necesario confirmar su presencia e identificar su causa (Figura 1).
1. Pruebas de laboratorio
2. Estudios de imagen
El diagnóstico de ascitis suele ser evidente mediante la anamnesis y la exploración física. En caso de
duda, la ecografía abdominal permite confirmar o descartar fácilmente su presencia. Además, aporta
información sobre el patrón ecográfico del hígado, posibles lesiones focales hepáticas, datos compatibles
con hipertensión portal, afectación vascular (trombosis portal o de las venas suprahepáticas) o lesiones
sugerentes de neoplasias en otras localizaciones. Se realizará de forma urgente en caso de duda diagnóstica
(es capaz de detectar cantidades de 100 ml de LA o mayores). Si la semiología es muy sugestiva, se hará de
forma programada como parte del estudio etiológico dirigido. En el estudio inicial no existe indicación de
otras pruebas de imagen en ausencia de una ecografía abdominal patológica.
Figura 1. Diagnóstico diferencial de ascitis.
3. Paracentesis diagnóstica
Habitualmente es cristalino, de color amarillo transparente o amarillo claro. Sin embargo, tiene
otros aspectos en ciertas etiologías.
Lechoso: puede confundir entre pus y LA con triglicéridos. Si los triglicéridos en LA superan los
200 mg/dL, el líquido tiene un aspecto lechoso. La ascitis quilosa es la entidad más
característica en la que se encuentra un LA lechoso.
Rosa o hemático: los principales diagnósticos diferenciales que plantea el LA hemático son
cirrosis, punción de vaso colateral (en paracentesis previas) y patología tumoral
(principalmente, hepatocarcinoma). Es de ayuda saber que si el sangrado se debe a una
paracentesis traumática a menudo la sangre coagula y tiñe el LA de forma heterogénea,
mientras que en sangrados no traumáticos o por paracentesis traumáticas antiguas el LA está
teñido de forma homogénea y no coagula (coaguló tiempo atrás y el tinte proviene del trombo
diluido). En los LA hemáticos hay que corregir el número de leucocitos y neutrófilos con la
siguiente fórmula: restar un polimorfonuclear (PMN) por cada 250 hematíes, o un leucocito por
cada 750 hematíes. Si el sangrado es antiguo, la muerte de los PMN hace que el resultado sea
negativo.
Para saberlo es preciso hacer un recuento leucocitario precoz (en menos de una hora; existen
incluso tiras reactivas que permiten hacerlo en 90-120 segundos) para valorar la necesidad de tratamiento
antibiótico en todo paciente con 250 PMN/mm3 o más (diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea
[PBE]; ver Capítulo 54. “Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones”). Si la población
dominante es mononuclear, hay que sospechar otras causas, como carcinomatosis o tuberculosis (TBC). En
el paciente cirrótico solo se justifica la presencia de más de 500 leucocitos/mm3 por infección y también
por incremento de la diuresis (pero solo si se hubiera cuantificado la diuresis previamente al episodio,
predominaran linfocitos normales y no hubiera otros datos que apuntaran a otras posibles causas).
Si se cumplieran dos o más de los siguientes criterios, se habría de hacer una valoración clínica para
solicitar un TAC abdominopélvico de forma urgente para descartar una perforación intestinal.
Un gradiente albúmina sérica-albúmina ascítica (GASA) mayor de 1 tiene una gran precisión (hasta
del 97%) para determinar HTP, incluso en el contexto de infección, diuresis intensa y tratamiento con
albúmina intravenosa (Tabla I). Las tomas de las muestras para la determinación de albúmina sérica y
ascítica deberían realizarse dentro de la misma hora para evitar fluctuaciones que proporcionen un GASA
falsamente alterado, puesto que hay situaciones especiales que lo modifican; puede estar falsamente
elevado en la ascitis quilosa y encontrarse falsamente disminuido en:
4. Laparoscopia
Está indicada en aquellos casos en que no se obtiene un diagnóstico con las pruebas mencionadas,
sobre todo ante sospecha de enfermedad peritoneal. Resulta de gran utilidad en la ascitis tuberculosa y
carcinomatosa.
V. ENTIDADES CLÍNICAS
En la tabla III aparecen detalladas las características analíticas del LA según la etiología. A
continuación se enumeran las diferentes causas de ascitis.
Supone menos del 10% de los casos de ascitis. Los principales mecanismos son: carcinomatosis
peritoneal, metástasis hepáticas masivas, hepatocarcinoma, obstrucción linfática por un proceso
neoformativo y el síndrome de Budd-Chiari de origen neoplásico. Es un error tomar como sinónimos ascitis
maligna y carcinomatosis peritoneal (esta solo es uno de los mecanismos que originan ascitis de causa
neoplásica). El LA se puede producir por trasudación (en relación con HTP secundaria a infiltración tumoral
del hígado, del eje espleno-portal o de las venas suprahepáticas), por exudación por parte del peritoneo
(ante invasión tumoral [como es el caso de la carcinomatosis peritoneal]) o por un mecanismo mixto
(cuando además de infiltración hepática masiva existe carcinomatosis peritoneal). El estudio citológico del
LA tiene una sensibilidad cercana al 100% en la carcinomatosis peritoneal; sin embargo, esta sensibilidad
disminuye notablemente cuando es otro tipo de mecanismo el productor de la ascitis (metástasis hepáticas
masivas, hepatocarcinoma, etc.). La citometría de flujo y el estudio inmunohistoquímico pueden aumentar
la sensibilidad. Recientemente se ha propuesto la medición de CEA en el líquido ascítico como una prueba
útil para la detección de ascitis neoplásica; sin embargo, su sensibilidad y especificidad son limitadas y su
relevancia en el diagnóstico diferencial resulta incierta. Aunque también se ha hablado de la medición de
CA-125 y de diferentes proteínas expresadas por las células tumorales, por el momento no se plantea su
uso debido a su escasa relevancia clínica.
3. Ascitis tuberculosa
Aparece en el contexto de una TBC peritoneal, siendo una entidad poco frecuente, ya que
representa únicamente del 4 al 10% de las formas extrapulmonares de TBC. Más del 90% de los pacientes
con TBC peritoneal tiene ascitis en el momento de la presentación. La afectación peritoneal por TBC es más
frecuente en pacientes alcohólicos, con infección por VIH, con cirrosis hepática, con diabetes mellitus, con
cáncer, tras tratamiento con inhibidores del factor de necrosis tumoral α (anti-TNF-α) y sometidos a diálisis
peritoneal. El LA se produce por exudación de material proteináceo de los nódulos o tubérculos. Puede
debutar clínicamente con dolor abdominal y fiebre, por lo que habrá que hacer diagnóstico diferencial con
la PBE.
La baciloscopia en el LA tiene una sensibilidad muy baja (0-2%) debido a la reducida concentración
de micobacterias. El cultivo de Löwenstein tendría una sensibilidad de aproximadamente el 60-80% en caso
de cultivarse 1 l de LA. Las muestras habitualmente procesadas son de 50 ml, por lo que esta sensibilidad
disminuye notablemente. Por ello deben obtenerse tres muestras para hacer baciloscopia y cultivo de
micobacterias. Otros análisis de laboratorio del LA útiles en el diagnóstico de ascitis de origen tuberculoso
son las determinaciones de adenosina-desaminasa (ADA), de interferón γ (IFN-γ) y del ARN bacteriano
mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La determinación de ADA supone una herramienta
indirecta para el diagnóstico de ascitis tuberculosa, con una sensibilidad de 100% y una especificidad de
97% cuando su valor es superior a 36-40 UI/l (el punto óptimo de corte se sitúa en 39 UI/l). En pacientes
cirróticos, la sensibilidad disminuye al 30% debido a la pobre respuesta inmunitaria humoral y celular que
presentan. Una cifra de IFN-γ superior a 3,2 UI/ml tiene una sensibilidad y especificidad próximas al 100%.
El papel de la PCR en el LA no está bien establecido; sin embargo, en algunos estudios su sensibilidad ha
sido del 100%.
La presencia de un valor positivo en la prueba de Mantoux puede apoyar este diagnóstico (es
positivo en el 70% de los casos, pero un resultado negativo no excluye ascitis tuberculosa). Más
recientemente se ha incluido la utilización de IGRA (Interferon Gamma Release Assays) dentro del
diagnóstico de infección tuberculosa.
La TAC abdominal puede orientar hacia un diagnóstico de TBC peritoneal. Los hallazgos más
frecuentes son la presencia de ascitis, de implantes peritoneales y de linfadenopatías con centro necrótico
de forma característica.
elección para el diagnóstico. Se debe recurrir a ellas si la sospecha de esta entidad es alta y el resto de
determinaciones han resultado negativas.
4. Ascitis cardiaca
Supone menos del 5% de los casos de ascitis. Las patologías responsables son la insuficiencia
cardiaca (la más frecuente), la pericarditis constrictiva y la valvulopatía tricúspide. El análisis del LA suele
demostrar un GASA mayor de 1,1 g/dL con proteínas elevadas (a diferencia de la cirrosis hepática, que
suele presentar cifras de proteínas bajas en LA). Recientemente se han publicado estudios que proponen la
medición de metabolitos del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) en el LA para confirmar o descartar
el diagnóstico de ascitis secundaria a insuficiencia cardiaca.
5. Ascitis pancreática
6. Ascitis quilosa
Es una causa poco frecuente de ascitis. Se produce ante la rotura de vasos linfáticos que contienen
quilo, que puede ocurrir ante infiltración neoplásica o infecciosa (parásitos o micobacterias), cirrosis (por
aumento de la presión en el sistema linfático), sección yatrogénica durante una intervención,
traumatismos, anomalías congénitas, radioterapia sobre el abdomen, pericarditis constrictiva y pancreatitis
(aguda o crónica). El aspecto del LA es turbio o lechoso. Ante un contenido elevado de leucocitos o de
células tumorales, puede aparecer un líquido pseudoquiloso (turbio). Los hallazgos típicos en el análisis del
LA incluyen triglicéridos mayores de 200 mg/dL y una cifra de proteínas y GASA variables (según la causa).
La tinción con rojo de Sudán detecta la presencia de glóbulos de grasa. En caso de ascitis quilosa se deben
hacer los exámenes de rutina realizados en toda ascitis, además de estudios dirigidos según la sospecha
etiológica (TBC, malignidad, rotura traumática, etc.).
7. Ascitis nefrogénica
8. Ascitis biliar
Puede producirse por una perforación biliar (rotura de la vesícula o de la vía biliar) o por una
duodenal. La peritonitis biliar ocurre como consecuencia del efecto irritativo de la bilis en la cavidad
peritoneal (Tabla III).
Tabla III. Ascitis: entidades clínicas, diagnóstico y tratamiento.
9. Otras entidades
Se pueden incluir aquí el síndrome de Budd-Chiari, mixedema, diálisis peritoneal, enfermedades del
tejido conectivo (serositis, lupus eritematoso sistémico, etc.), síndrome de hiperestimulación ovárica,
síndrome hemofagocitíco y síndrome de POEMS (polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía,
componente M, skin).
VI. TRATAMIENTO
1. Medidas generales
En la mayoría de los casos se indica restricción de sodio (800 mg al día, que equivalen a 2 g de
NaCl) y/o tratamiento diurético. La respuesta a los diuréticos suele ser mala en casos de ascitis
no relacionados con HTP; no obstante, la pauta a seguir es la misma (ver Capítulo 57.
“Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones”).
La realización de paracentesis evacuadoras está indicada en ascitis a tensión, ascitis moderada
que no responde al tratamiento médico o en aquella que provoca malestar importante al
paciente por ocupación abdominal, disnea, etc.
2. Tratamiento específico
BIBLIOGRAFÍA
Becker G, Galandi D, Blum HE. Malignant ascites: systematic review and guideline for treatment. Eur J
Cancer. 2006;42:589.
EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and
hepatorenal syndrome in cirrhosis. European Association for the Study of the Liver. J Hepatol. 2010;53:
397-417.
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. En: Sleisenger y
Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. 9ª ed. Elsevier: 2010. p. 1517-42.
Runyon BA, AASLD. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases
practice guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology.
2013;57:1651.
Sheer TA, Joo E, Runyon BA. Usefulness of serum N-terminal-ProBNP in distinguishing ascites due to
cirrhosis from ascites due to heart failure. J Clin Gastroenterol. 2010;44:e23.
Steinemann DC, Dindo D, Clavien PA, Nocito A. Atraumatic chylous ascites: systematic review on
symptoms and causes. J Am Coll Surg. 2011;212:899.
Torresini RJ, Prolla JC, Diehl AR, et al. Combined carcinoembryonic antigen and cytopathologic
examination in ascites. Acta Cytol. 2000;44:778.
Urrunaga NH, Singal AG, Cuthbert JA, Rockey DC. Hemorrhagic ascites. Clinical presentation and
outcomes in patients with cirrhosis. J Hepatol. 2013;58:1113.
53.Hemorragia digestiva
Estibaliz Arrieta Ortubay.
Medicina Interna
María Algara San Nicolás.
Medicina del Aparato Digestivo
Asesora:
Carmen Yela San Benardino.
Medicina del Aparato Digestivo.
I. CONCEPTO
La hemorragia digestiva (HD) consiste en la pérdida de sangre a cualquier nivel del tubo digestivo.
Se puede manifestar clínicamente como:
Hemorragia digestiva alta (HDA): por encima del ángulo de Treitz (esófago, estómago y
duodeno). Se manifiesta como hematemesis con o sin melenas, o rectorragia si HDA masiva.
Hemorragia digestiva baja (HDB): entre el ángulo de Treitz y el ano. Se manifiesta como
hematoquecia, rectorragia o, en caso de tránsito lento, melenas.
Hemorragia digestiva oculta: es la pérdida de sangre a través del tubo digestivo que no
modifica las características macroscópicas de las heces. Se reconoce por la presencia de anemia
ferropénica o el resultado positivo de los exámenes químicos o inmunológicos de detección de
sangre en heces.
Hemorragia digestiva de origen incierto: en ella no se identifica el lugar del sangrado tras la
realización de las pruebas diagnósticas habituales (endoscopia alta y baja y estudio radiológico
del intestino delgado). Puede presentarse como un sangrado visible o como una HD oculta.
La emisión de sangre por la boca puede originarse, además de en el tubo digestivo, en el aparato
respiratorio, en la propia boca, en la faringe o en la nariz. Incluso puede proceder del estómago pero ser
sangre deglutida de origen respiratorio u oral. Practicar un aspirado gástrico a través de una sonda
nasogástrica (SNG) puede confirmar la hemorragia si se observan restos hemáticos. Sin embargo, la última
guía de la Sociedad Europea de Endoscopia no lo recomienda de forma sistemática, y solo habrá de llevarse
a cabo en casos seleccionados (en caso de duda o para ayudar a decidir la actitud a seguir en pacientes con
comorbilidades importantes).
Figura 1. Plan asistencial. Valoración inicial del paciente con hemorragia digestiva alta.
La presencia de sangre roja o agua de lavar carne que no se aclara tras varios lavados indica
sangrado activo. El lavado en posos de café indica un sangrado alto reciente pero no activo. El lavado
bilioso excluye prácticamente el sangrado alto activo. Un lavado gástrico limpio no excluye el origen alto de
la HD, ya que la SNG puede estar mal colocada o puede haber edema alrededor de una úlcera (por ejemplo,
edema pilórico alrededor de una úlcera bulbar).
Se debe hacer un tacto rectal a todo paciente con sospecha de HD. Las melenas orientan hacia
HDA, aunque el origen puede ser bajo (intestino delgado, colon derecho) si existe un tránsito lento. La
rectorragia y la hematoquecia suelen orientar a HDB, y sin embargo pueden aparecer en HDA masiva
debido a un tránsito rápido. El tratamiento con algunos fármacos (hierro, bismuto) y determinados
alimentos pueden teñir las heces de color verde-negruzco, lo que no se debe confundir con la existencia de
melenas. Se considera tacto rectal negativo la presencia de heces normales. Una ampolla vacía no descarta
la existencia de sangrado (Figura 1).
3. Resucitación hemodinámica
Medidas generales. Para llevar a cabo una adecuada reposición de la volemia se ha de disponer
de buenos accesos venosos: al menos dos vías periféricas de grueso calibre (16 G) o bien una
vía periférica y una central. Sin embargo, la canalización de esta última no debe retrasar el
inicio de la resucitación si se dispone ya de un acceso periférico. En todo paciente con HD se
necesita una correcta monitorización de la diuresis, especialmente en aquellos con
inestabilidad hemodinámica, en los que se prefiere usar un sondaje vesical. Se extraerán
muestras de sangre para determinar hemograma completo (“en mano” si fuera posible,
especialmente en las hemorragias graves), bioquímica general (con determinación de urea),
coagulación, gasometría venosa y pruebas cruzadas (isogrupo sanguíneo AB0). Si la hemorragia
fuera cuantiosa, se habrían de reservar 4 unidades de concentrados de hematíes.
Reposición de la volemia, inicialmente mediante cristaloides (suero salino fisiológico [SSF] al
0,9% o solución láctica de Ringer) a un ritmo adecuado para evitar la hipoperfusión (objetivo:
tensión arterial sistólica [TAS] > 90 mm Hg), y derivados sanguíneos si fuera necesario (shock
hemorrágico). Hay que tener precaución con la reposición, ya que una expansión plasmática
excesiva podría favorecer la recidiva hemorrágica. Por ejemplo, en un sangrado por varices
esofagogástricas no es recomendable continuar con la administración de volumen cuando la TA
sistólica sea superior a 90 mm Hg, para evitar así un aumento de la presión portal. Se debe
administrar oxigenoterapia en los pacientes con HD, pudiendo necesitar intubación orotraqueal
en casos de shock hipovolémico, bajo nivel de consciencia o hematemesis masiva. Los
pacientes con HD grave o masiva que no respondan a medidas iniciales deben ingresar en una
unidad de cuidados intensivos (UCI) o de hemorragia digestiva (UHD) si estuviera disponible.
Transfusión de concentrados de hematíes en función de los resultados de las pruebas
cruzadas. En casos de extrema urgencia se iniciará inmediatamente la transfusión de sangre de
isogrupo o, excepcionalmente, de grupo 0–. En pacientes con hemorragia masiva y shock se
recomienda administrar conjuntamente concentrados de hematíes y cristaloides hasta lograr su
estabilización. Por el contrario, en los pacientes estables se aconseja una estrategia
transfusional restrictiva, trasfundiendo únicamente con niveles de hemoglobina (Hb) inferiores
a 7 g/dL con el objetivo de mantenerlos entre 7 y 9 g/dL. Se debe considerar la transfusión ante
niveles de Hb menores de 9 g/dL en ancianos o en aquellas personas con patología
cardiovascular o respiratoria. Es importante recordar que los valores iniciales de Hb o
hematocrito (Hto) pueden no reflejar adecuadamente la intensidad de la pérdida hemática por
aparecer normales en una primera determinación hasta que se produce el fenómeno de
hemodilución.
Corrección de los trastornos de la coagulación. La corrección de la hemostasia se realizará
mediante vitamina K, plasma fresco congelado (PFC) o concentrados de complejo
protrombínico (CCP) en pacientes con coagulopatía, o bien mediante plaquetas ante trombo-
penias inferiores a 50.000/mm3 y/o disfunción plaquetaria (antiagregación, uremia) con
sangrado activo. En pacientes politransfundidos se debe administrar una unidad de PFC por
cada 4 concentrados de hematíes. En los pacientes bajo tratamiento anticoagulante el manejo
dependerá de la repercusión hemodinámica del sangrado y del tipo de anticoagulante
administrado: Ante antagonistas de la vitamina K (warfarina y acenocumarol), se administrará
vitamina K (por vía oral o intravenosa) y/o PFC/CCP en función de la repercusión hemodinámica
de la hemorragia y del valor del INR (International Normalized Ratio) (Tabla II).
Tabla II. Manejo de la anticoagulación con antagonistas de vitamina K en la hemorragia digestiva.
En cualquier paciente bajo tratamiento anticoagulante hay que valorar el balance riesgo/ beneficio
de mantener la anticoagulación. Se recomienda, como medida general, suspender la anticoagulación con
dicumarínicos y mantener dosis plenas de heparina de bajo peso molecular (HBPM) durante la fase aguda
de la hemorragia.
2. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
Episodios previos de HDA. Hasta el 60% de los pacientes con historia previa de hemorragia
sufrirán un sangrado desde la misma lesión.
Enfermedades asociadas. Se debe investigar sobre enfermedades que sugieran o predispongan
a una etiología concreta y sobre comorbilidades o situaciones que condicionen el manejo de la
hemorragia (patologías sensibles a la hipoxemia o a la sobrecarga de volumen [enfermedades
cardiorrespiratorias o enfermedad renal crónica], alteraciones de la hemostasia o
predisposición a broncoaspiración [demencia, encefalopatía hepática]).
Tabla IV. Antecedentes que orientan hacia el origen del sangrado.
2. Exploración física
3. Pruebas complementarias
Estudios básicos. En todos los pacientes son necesarios hemograma, coagulación, bioquímica
general con perfil hepático y urea, y pruebas cruzadas. Se valorarán electrocardiograma (ECG) y
radiografía de tórax (si esta incluyera las cúpulas diafragmáticas, podría ayudar a descartar
neumoperitoneo).
Endoscopia digestiva alta. Permite diagnosticar el origen de la hemorragia en el 95% de los
casos, realizar maniobras terapéuticas y establecer el pronóstico y la probabilidad de
resangrado. Se realizará de forma urgente si hay inestabilidad hemodinámica o signos de
sangrado activo, en las primeras 12 horas si el origen bajo sospecha está relacionado con la
hipertensión portal (HTP), y en las primeras 24 horas en los demás casos. En ausencia de
contraindicación (intervalo QT prolongado), se recomienda administrar eritromicina (250 mg
por vía intravenosa) 30 o 120 minutos antes de la endoscopia, ya que se ha demostrado que
mejora significativamente la visualización endoscópica y reduce la necesidad de una segunda
exploración endoscópica, la duración de la estancia hospitalaria y la necesidad de transfusión.
Las principales complicaciones de esta técnica son:
Menores: espasmo glótico, faringitis, síndrome de Mallory-Weiss, traumatismo dental.
Mayores: perforación digestiva, aspiración broncopulmonar, bacteriemia, endocarditis
y arritmias.
1. Úlcera péptica
Edad: se considera un factor de riesgo independiente. Más del 60% de los casos ocurren por
encima de los 60 años.
Figura 2. Plan asistencial en la hemorragia digestiva alta no asociada a hipertensión portal.
Infección por HP: produce una gastritis activa crónica. El 10% de los infectados desarrollará
úlcera péptica. Se estima que el 80-90% de los pacientes con úlcera duodenal tienen infección
por HP, aunque la incidencia de la infección está disminuyendo en los países desarrollados (su
prevalencia actual es menor [50-75%]).
Estrés: en hospitalizados con enfermedades graves. Son más frecuentes en pacientes con
enfermedades respiratorias y coagulopatía. La mortalidad del sangrado por úlceras de estrés es
más elevada.
Secreción ácida: como único factor causal es raro (en algunas ocasiones sí puede ser causa
única; por ejemplo, en el síndrome de Zollinger-Ellison [hipersecreción de gastrina debida
generalmente a un gastrinoma]).
Los pacientes jóvenes sin signos de sangrado activo o reciente en las endoscopias pueden ser dados
de alta precozmente. Por el contrario, los pacientes con factores de riesgo deben quedarse ingresados al
menos durante las primeras 72 horas después del episodio de sangrado, que es cuando existe un mayor
riesgo de recidiva hemorrágica.
1.3. Tratamiento
Erradicación de Helicobacter pylori. En todo paciente con HDA por úlcera péptica se debe
investigar la presencia de infección por HP y tratarla en caso de confirmarse. Para ello se
recomienda biopsiar la mucosa gástrica durante la endoscopia (aunque un resultado negativo
en una prueba realizada durante la fase aguda no descarta la infección). Por ello, dada la alta
prevalencia de la infección, se habría de confirmar el resultado negativo mediante un segundo
test en diferido (test del aliento con urea marcada con C13). Una vez completado el ciclo
antibiótico, es obligatorio confirmar su erradicación. El tratamiento se resume en la tabla VIII.
La triple terapia se recomienda en áreas con baja resistencia a claritromicina. Sin embargo, en
nuestro medio se sugiere la pauta cuádruple concomitante como tratamiento de primera línea,
pudiendo realizarse también terapia cuádruple clásica o secuencial de entrada. Tras el fracaso
de un primer tratamiento que incluya claritromicina o de una cuádruple terapia, se
recomiendan pautas que contengan quinolonas.
Tabla VIII. Tratamiento de infección por Helicobacter pylori.
2. Síndrome de Mallory-Weiss
intensas. Si en la endoscopia se halla una lesión sangrante, se puede tratar con métodos térmicos, de
inyección o colocando bandas elásticas. Si el paciente no ha sangrado durante la endoscopia y no padece
otras patologías, se puede dar de alta en un periodo breve de tiempo.
Tabla X. Factores de mal pronóstico en la hemorragia digestiva alta por hipertensión portal.
de hematemesis o melena (con caída de 3 g/dL de Hb) más allá de los 5 días iniciales y siempre una vez que
se haya controlado el sangrado (Tablas IX y X).
Las varices esofágicas están presentes en el 50% de los pacientes en el momento del diagnóstico, y
las gástricas, en el 20%. El mejor método para cuantificar el riesgo de HDA por varices esofágicas es el
gradiente de presión venosa hepática (GPVH), medido por estudio hemodinámico. Se considera HTP un
GPVH mayor de 5 mm Hg y es clínicamente significativa si supera los 10 mm Hg.
Es la causa más frecuente de HDA en pacientes cirróticos con HTP. Se trata de una situación grave
con alta mortalidad que debe ser tratada con rapidez.
Tratamiento endoscópico: se debe efectuar endoscopia digestiva alta durante las primeras 12
horas a todos los pacientes que presenten HDA por HTP siempre que se garantice la seguridad
en su realización (si fuera necesario, en una UCI o en una UHD [en función de su
disponibilidad]). Durante la endoscopia se evalúa la existencia de varices esofágicas, su tamaño
y los signos de alarma de sangrado (Tabla IX), así como la presencia de varices esofagogástricas
o gástricas aisladas y de gastropatía de la HTP. Se asume que la hemorragia es varicosa ante la
presencia de sangrado activo, coágulo adherido, mamila con fibrina o restos hemáticos sin otra
Profilaxis primaria: se debe realizar una endoscopia de cribado para la detección de varices en
todos los pacientes con cirrosis. Hay dos modalidades terapéuticas indicadas en la profilaxis
primaria: los betabloqueantes no selectivos (BBNS) y la ligadura endoscópica de las varices con
bandas elásticas. La indicación y la elección del tratamiento dependerán del tamaño de las
varices, de la presencia de signos de sangrado y de la función hepática (Child-Pugh).
Sin varices: la exploración se ha de repetir cada 2 o 3 años; el tratamiento profiláctico
no está indicado.
Varices pequeñas (F1) sin signos de alarma (RC–) y con buena función hepática (Child
A): el uso de BBNS es opcional; debería repetirse el seguimiento en 1 o 2 años.
Varices pequeñas (F1) pero con signos de alarma (RC+) o hepatopatía avanzada (Child B
o C): se recomienda el uso de BBNS, no siendo necesario hacer más endoscopias para
evaluar la presencia de varices.
Varices grandes (F2 o F3): se recomienda el uso de BBNS o hacer ligadura con bandas
elásticas (en función de la experiencia del centro, la elección del paciente, las
contraindicaciones y los efectos secundarios).
Profilaxis secundaria: hay que abordarla en todos los pacientes que han sufrido una
hemorragia por varices. Debe comenzarse tan pronto como sea posible a partir del sexto día de
la HD. Es de elección el tratamiento combinado con ligadura y BBNS. El procedimiento de la
ligadura se debe repetir cada 2-4 semanas hasta la erradicación de las varices, con controles
posteriores cada 6 o 12 meses. En aquellos casos en los que no se pueda hacer ligadura
endoscópica se recomienda tratamiento con BBNS en monoterapia; y, a la inversa, en aquellos
con intolerancia al tratamiento farmacológico se puede intentar la ligadura endoscópica como
única opción.
En los casos en los que fracasara el tratamiento para la prevención del sangrado se habría de
plantear la colocación de un TIPS (o de una derivación quirúrgica en pacientes con buena función hepática
[Child A o B] si aquel no estuviera disponible). El trasplante hepático en pacientes candidatos obtiene
buenos resultados a largo plazo, teniendo que usar el TIPS como tratamiento puente.
Los BBNS deben utilizarse con precaución en pacientes con ascitis refractaria. Hay que vigilar
estrechamente TA, función renal y niveles de natremia, reduciendo la dosis o suspendiéndolos ante TAS por
debajo de 90 mm Hg, Na+ < 130 mEq/l o fracaso renal agudo.
Las varices gástricas aparecen en el 20% de los pacientes con cirrosis y son más frecuentes en casos
de HTP segmentaria (p. ej., trombosis portal o esplénica). Presentan menos tendencia a sangrar aunque,
cuando lo hacen, la hemorragia es más severa y acarrea mayor mortalidad. Su manejo inicial no varía
respecto al del sangrado por varices esofágicas (Tabla XIII).
El tratamiento endoscópico suele ser más complejo porque la localización de las varices dificulta su
abordaje. El tratamiento de elección en varices esofagogástricas aisladas (IGV) o varices esofagogástricas de
tipo 2 (GOV-2) es la inyección intravaricosa de un pegamento tisular llamado N-butil-cianoacrilato
(Glubran®). En caso de no poder realizarla, se podría intentar la esclerosis de las varices, aunque los
resultados esperables son peores. Si no se logra controlar el sangrado se debe proceder a la colocación de
un TIPS o a la derivación quirúrgica. En pacientes con varices esofagogástricas de tipo 1 (GOV-1) se puede
efectuar ligadura con bandas o tratamiento con pegamento tisular.
Respecto a la profilaxis primaria, todos los pacientes con varices gástricas deben recibir tratamiento
con BBNS. Para la profilaxis secundaria se deben utilizar también BBNS unidos al tratamiento endoscópico
con pegamento tisular, ligadura con bandas (en el caso de varices GOV-1) o TIPS.
1. ETIOLOGÍA
las principales causas de HDB son el sangrado diverticular, seguido de la colitis isquémica y las
angiodisplasias. Globalmente, las causas más frecuentes son las siguientes (Tabla XIV):
Tabla XIV. Principales causas de HDB según el grupo de edad.
1. Diverticulosis
Es la causa más frecuente de HDB debido a su alta prevalencia, aunque solo el 3-5% de los
pacientes con divertículos la sufren. Son más frecuentes en el colon izquierdo; sin embargo sangran más los
pacientes afectados del colon derecho (ocasionándose el sangrado por la erosión de una arteria en el fondo
del divertículo). Generalmente la hemorragia es autolimitada pero recurre hasta en el 25% de los casos.
2. Angiodisplasias
Son ectasias vasculares que se distribuyen de forma difusa en la mucosa y la submucosa de la pared
intestinal, localizándose preferentemente en ciego, colon ascendente e íleon distal. Causan generalmente
sangrados venosos autolimitados pero que recurren en el 80% de los casos. Pueden asociarse a
enfermedades sistémicas, como estenosis aórtica o insuficiencia renal crónica, entre otras.
4. Hemorroides
Son la causa más frecuente de rectorragia fresca, típicamente de pequeña cuantía, indolora y que
acontece al final de la deposición.
5. Pólipos y poliposis
Son lesiones mucosas únicas o múltiples que se proyectan hacia la luz intestinal. Su sangrado se
produce por la erosión de su superficie.
6. Sangrado pospolipectomía
Puede clasificarse en agudo o inmediato (durante el mismo procedimiento) o tardío (en relación a
la caída de la escara necrótica), que se presenta hasta 7 días después del procedimiento.
7. Neoplasia colorrectal
8. Otras causas:
2. DIAGNÓSTICO
La historia clínica y el examen físico son esenciales para confirmar la presencia de hemorragia
digestiva y para valorar su magnitud y la repercusión clínica. El paciente hemodinámicamente estable, con
hemorragia limitada y sin enfermedad asociada grave podrá ser evaluado de manera diferida.
1. Anamnesis
Las manifestaciones de la HDB dependen de la velocidad del sangrado y del tipo de lesión
subyacente. Cuanto más distalmente se localice o cuanto mayor sea la velocidad de tránsito, más roja será
la sangre eliminada. Por ello, ante una hematoquecia precedida de melenas o rectorragia franca
acompañadas de inestabilidad hemodinámica es obligatorio descartar HDA mediante la colocación de
sonda nasogástrica para hacer lavado. Si se acompañara de fiebre, diarrea con sangre, moco o pus, debe
descartarse diarrea infecciosa o EII. Heces acintadas, cambios en el hábito intestinal o síndrome
constitucional pueden orientar hacia patología neoplásica.
2. Exploración física
Es obligatorio llevar a cabo una exploración anal externa y un tacto rectal para valorar las
características de los restos fecales de la ampolla rectal y descartar lesiones ocupantes de espacio o
patología perianal. Hemos de prestar atención a la presencia de estigmas de hepatopatía crónica,
telangiectasias en labios y mucosas (enfermedad de Rendu-Weber-Osler), melanosis cutánea o mucosa
(poliposis intestinal), dermatitis herpetiforme (enfermedad celiaca), arritmias, soplos cardiacos y masas
abdominales (neoplasias, enfermedad diverticular o enfermedad de Crohn complicadas).
3. Colonoscopia
4. Angiografía
Presenta una sensibilidad del 47%. Para mostrar el origen de la HDB debe existir un sangrado con
flujo superior a 0,5 ml/min. Está indicada si la HDB permanece activa con el paciente inestable o si la
colonoscopia no es diagnóstica. Permite establecer el diagnóstico etiológico, la localización de la lesión y
también efectuar tratamiento mediante embolización (inyección de Gelfoam®). Para ello se introduce
contraste selectivamente en las arterias mesentéricas superior e inferior y los vasos celiacos hasta localizar
el punto de sangrado. Puede haber complicaciones hasta en el 11% de los casos (trombosis arterial,
embolización, fracaso renal, vasoconstricción de territorios vasculares como el coronario o el cerebral).
5. TAC
Puede realizarse como técnica previa a arteriografía por su disponibilidad, pero nunca sustituirla
puesto que no ofrece la realización de tratamiento. No precisa preparación previa, es rápida y presenta una
tasa de detección de lesiones del 50-86%. Es de elección ante la sospecha de fístula aortoentérica y
también ante colitis isquémica.
7. Endoscopia alta
Puesto que en el 10-15 % de las HDB el origen del sangrado se encuentra en tramos altos, la
gastroscopia estará indicada en las HDB con lavado por SNG positivo y en las hemorragias graves o masivas,
bien antes o bien después de la realización de una colonoscopia sin lesiones.
La primera obtiene imágenes del intestino delgado sin que se puedan tomar biopsias ni realizar
tratamiento; antes de llevarla a cabo se requiere una prueba de imagen que descarte contraindicaciones
para su realización (y, ante la duda, incluso se puede introducir una cápsula Patency® como sonda de
exploración para evitar complicaciones). La segunda se practica mediante un endoscopio que tiene un
balón en su extremo distal y otro en un sobretubo, con acceso alto o bajo en función del punto del intestino
delgado que se quiera alcanzar; con ella sí es posible tomar biopsias y el tratamiento de distintas lesiones.
9. Cirugía
3. TRATAMIENTO
1. Manejo inicial
Toda HDB es una urgencia médica. En caso de inestabilidad hemodinámica, serán necesarias
maniobras inmediatas de reanimación, como se detalla al inicio del capítulo. Se deben canalizar dos vías
periféricas y obtener pruebas cruzadas y analítica completa con coagulación. Es recomendable la corrección
de los trastornos de la coagulación en pacientes tratados con anticoagulantes que sufran una hemorragia
aguda. Puede ser necesaria la transfusión de hemoderivados previamente a la realización de la endoscopia
para minimizar el riesgo de complicaciones y optimizar la hemostasia durante el procedimiento. Tras la
estabilización hemodinámica se deberá confirmar la presencia de HDB, estableciendo su cuantía y
características (se realizará tacto rectal y, en casos de hemorragia masiva o inestabilidad hemodinámica, se
colocará una SNG para descartar que el origen sea alto).
Paciente con hemorragia aguda sin repercusión hemodinámica, hemorragia limitada o con
sangrado crónico: se realizará el estudio de manera electiva.
Paciente hemodinámicamente inestable o con sangrado masivo: si a pesar de maniobras de
reanimación persiste con inestabilidad hemodinámica puede requerir ingreso en UCI. La prueba
inicial de elección es la colonoscopia de urgencia (o gastroscopia si la sospecha es sangrado
alto), para lo que es necesaria la estabilidad hemodinámica. Si la hemorragia se detiene, se hará
una colonoscopia con preparación adecuada. Si la hemorragia persistiera tras la colonoscopia
urgente (ya fuera por fracaso del tratamiento endoscópico o porque no se hubiera identificado
punto de sangrado), se pueden llevar a cabo TAC abdominal urgente o angiografía (que podría
acompañarse de embolización arterial), colonoscopia de emergencia o cirugía dirigida.
2. Tratamiento específico
Aunque el 80% de las HDB se autolimitan, presentan una alta recidiva (esto depende de su
etiología). Por ello, aunque fuera de manera electiva, debería completarse el estudio.
La técnica de hemostasia endoscópica estará determinada por el tipo de lesión causante de la HDB.
Los métodos más usados en la práctica habitual son los métodos de inyección (adrenalina diluida 1:10.000,
etanolamina, etoxiesclerol), los métodos térmicos (termocoagulación y coagulación con argón-plasma
[APC)] y los métodos mecánicos (clips, bandas elásticas y endolazos). La inyección de adrenalina diluida se
usa frecuentemente asociada a la inyección de otra sustancia esclerosante o método mecánico, como los
hemoclips, debido a que su efecto se debe a vasoconstricción local (y resulta ser transitorio). Suele ser el
método de elección en el sangrado tras polipectomía o en sangrados diverticulares. La APC es eficaz para el
tratamiento de las angiodisplasias y de la proctitis actínica, tanto en el control del sangrado agudo como en
su recurrencia. El sangrado por hemorroides generalmente responde a tratamiento médico, pudiéndose
plantear de manera diferida la ligadura de las mismas o la cirugía.
Las indicaciones de intervención son la hemorragia masiva, el sangrado persistente que requiera
más de 4-6 unidades de sangre en 24 horas, la persistencia de la hemorragia durante 72 horas o antes de
que requiera 10 unidades y la recidiva grave ocurrida en los 7 días tras su tratamiento. Las resecciones
segmentarias a ciegas no deben realizarse por la alta morbimortalidad y el riesgo de resangrado que
conllevan. Por otro lado, en ocasiones se puede plantear cirugía electiva en pacientes con HDB recidivante
tras fracaso del manejo médico y endoscópico, como p.ej. divertículos y angiodisplasias (Figura 4).
La etiología, al igual que en el colon, depende del grupo de edad. Las angiodisplasias son la causa
más frecuente en el anciano. Debido a la mayor rentabilidad que ofrece el estudio endoscópico, estaría
indicada su repetición para, posteriormente, valorar hacer otras pruebas diagnósticas (Figura 5).
Se utilizan dos tipos de test para el estudio de sangre oculta en heces (SOH): cromogénico e
inmunológico. Este último es más sensible y no precisa la realización de una dieta específica durante los
días previos, pero es más caro. Existen tres posibles escenarios:
Paciente con anemia o síntomas gastrointestinales y test positivo para SOH: realizar
colonoscopia; si esta resultara negativa, se llevará a cabo gastroscopia; si también fuera
negativa, se procederá a un estudio del intestino delgado (TAC, RM, cápsula endoscópica,
enteroscopia de doble balón)
Paciente con test positivo para SOH, sin anemia y sin síntomas gastrointestinales: colonoscopia;
si resultara negativa, no precisaría más estudio.
Paciente con anemia ferropénica pero con test para SOH negativo: también se recomienda
realizar gastroscopia y colonoscopia salvo ante hematuria importante y mujeres jóvenes pre-
menopáusicas asintomáticas, con déficit de hierro moderado y sin antecedente de malignidad.
BIBLIOGRAFÍA
Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, et al. International consensus
recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.
Ann Intern Med. 2010; 152: 101-13.
Barnert J, Messmann H. Management of lower gastrointestinal tract bleeding. Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2008;22(2):295-312.
Bosch J, Abraldes JG, Albillos A, et al. Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y
tratamiento: documento de consenso auspiciado por la Asociación Española para el Estudio del Hígado
(AEEH) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas
(CIBERehd). Gastroenterol Hepatol. 2012; 35: 421-50.
De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop
on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2010; 53: 762-8.
De Franchis R, Baveno VI Faculty. Expandin consensu in portal hypertension: report of the Baveno VI
Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care hypertension. J Hepatol. 2015; 63:743.
Feu Caballé F, Saperas Franch E. Hemorragia digestiva baja. Resumen de las recomendaciones
terapéuticas con nivel de evidencia científica y grado de recomendación. Gastroenterol. 2008;22:295.
Garrido A, Rincón JP, Martínez JL. Hemorragia digestiva baja. Medicine. 2000;14: 734- 41.
Gisbert JP, Calvet X, Bermejo F, et al. III Spanish consensus conference on Helicobacter pylori infection.
Gastroenterol Hepatol. 2013; 36:340-74.
GraInek IM et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage:
European Society of Gastrointestinal Endoscopya (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2015; 47:a1.
Green BT. Lower gastrointestinal bleeding-management. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34:665-7.
Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T, et al. The role of endoscopy in the management of acute non-
variceal upper GI bleeding. Gastrointest Endos. 2012; 75:1132.
Jensen DM, Machicado GA, Jutabha R, Kovacs TOG. Urgent colonoscopy for the diagnosis and
treatment of severe diverticular hemorrhage. N Engl J Med. 2000;342:78-82.
Laine L, Jensen DM. Management of patients with ucler bleeding. Am J Gastroenterol. 2012; 107:345.
Lanas A, Calvet X, Feu F, Ponce J, Gisbert JP, Barkun A. Primer consenso español sobre el tratamiento
de la hemorragia digestiva por úlcera péptica. Med Clin (Barc). 2010;135: 608-11.
Marín JC, Rodríguez S. Técnicas endoscópicas para la prevención de la hemorragia pospolipectomía.
GH Continuada;6(2).
Radaelli F, Dentali F, Repici A, Amato A, Paggi S, Rondonotti E, Dumonceau JM. Mangement of
anticoagulation in patients with acute gastrointestinal bleeding. Dig Liver Dis. 2015;47(8):621-7.
Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. American Gastroenterological Association (AGA). Institute technical
review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 2007;133:1697-717.
Rockey DC. Occult and obscure gastrointestinal bleeding: causes and clinical management. Nat Rev
Gastroenterol Hepatol. 2010;7:265-79.
Romero LN, Mariela Montes A, Montes SV, Vizcaíno AV. Hemorragia digestiva baja: revisión. Revista de
Posgrado de la VI Cátedra de Medicina. 2006;156.
Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusib strategies for acute upper gastrointestinal bleeding.
N Engl J Med. 2013; 368:11.
Zuccaro G. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. Am J
Gastroenterol. 1998;93(8).
I. DIARREA
La diarrea se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en
relación con el hábito intestinal normal de cada individuo, consistiendo generalmente en tres o más
deposiciones líquidas diarias (> 200 g al día). Debe distinguirse de dos entidades: la pseudodiarrea, en la
que se eliminan heces pequeñas y frecuentes (como en el síndrome del intestino irritable o en la proctitis),
y la incontinencia fecal, en la que se evacúa de forma involuntaria el contenido del recto.
En función de la duración del cuadro, se clasifica en diarrea aguda (menos de 14 días), diarrea
persistente o subaguda (entre 2 y 4 semanas) y diarrea crónica (más de 4 semanas).
Diarrea acuosa:
Diarrea osmótica: se debe a solutos osmóticamente activos que apenas se absorben,
por lo que la presión osmótica en la luz intestinal es mayor que la plasmática,
provocando una secreción rica en agua, con escaso contenido en sodio (Na fecal < 60
mEq/l) e hiato osmolar en heces (290 – 2 [Na heces + K heces]) mayor de 125
mOsm/kg. El pH fecal suele ser bajo (< 5) por la fermentación bacteriana de los hidratos
de carbono. El volumen de las heces es generalmente menor de 1 l/día y cede con el
ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible.
Diarrea secretora: por una disminución de la absorción o un aumento de la secreción
intestinal de líquidos y electrolitos (frecuentemente coinciden ambos). El hiato osmolar
en heces es menor de 50 mOsm/kg y son ricas en sodio (Na fecal > 90 mEq/l). Suelen
ser heces voluminosas (> 1 l/día) y generalmente persiste la diarrea pese al ayuno.
Diarrea exudativa o inflamatoria: por alteración de la integridad de la mucosa intestinal debida
a inflamación, ulceración o necrosis. Las heces suelen presentar moco, leucocitos (pus) y sangre
(oculta o visible).
Diarrea esteatorreica o esteatorrea: debida a una alteración en la digestión o absorción de
grasas. Las heces presentan 7-14 g de grasa al día.
Diarrea motora: secundaria a alteraciones de la motilidad intestinal, bien por aumento del
peristaltismo (se reduce el tiempo de contacto entre contenido intraluminal y epitelio
intestinal, por lo que el colon recibe más agua de la que puede absorber), bien por reducción
del mismo (condiciona un sobrecrecimiento bacteriano, que puede desencadenar diarrea).
Diarrea de duración inferior a 2 semanas. Se calcula que hay unos 2.000 millones de casos anuales a
nivel mundial, y es más frecuente en menores de 5 años. Generalmente son cuadros de naturaleza benigna
y autolimitada, aunque es una causa de morbimortalidad importante, sobre todo en países en desarrollo.
2. Etiología
Más del 90% se debe a agentes infecciosos, la mayoría virales, transmitidos por vía fecal-oral.
También pueden provocarla fármacos, tóxicos, alergias y otros trastornos (Tabla I). Por otra parte, la
diarrea puede ser un síntoma de otras enfermedades intraabdominales o sistémicas.
Tabla I. Etiología de la diarrea aguda.
3. Clínica
Acuoso: heces líquidas de gran volumen, que se pueden acompañar de vómitos. Producido por
toxinas bacterianas o patógenos capaces de adherirse al intestino. Suele requerir únicamente
terapia de soporte.
Inflamatorio o disentería: deposiciones frecuentes de escaso volumen y sanguinolentas,
acompañadas de dolor abdominal y fiebre, con leucocitos y sangre en heces. Producido por
microorganismos invasores. Suele beneficiarse de tratamiento antibiótico.
4. Aproximación diagnóstica
Pruebas básicas: se realizarán en diarreas de más de 48-72 horas de duración o con datos de
gravedad. Incluyen:
Hemograma, bioquímica (glucosa, creatinina e iones) y gasometría venosa (acidosis
metabólica por pérdida de bicarbonato en heces).
Radiografía de abdomen simple y en bipedestación o en decúbito lateral con rayo
horizontal: si se sospecha íleo o megacolon.
Pruebas dirigidas: serán necesarias en diarreas en las que existan criterios de gravedad.
Heces:
Leucocitos y sangre oculta: su presencia apoya una etiología bacteriana.
Lactoferrina y calprotectina: su positividad indica presencia de neutrófilos. Son
más sensibles que las anteriores.
Coprocultivo: habitualmente resulta negativo, siendo más rentable en caso de
diarrea inflamatoria o cuando los leucocitos en heces son positivos. Además, se
recomienda su realización en inmunosuprimidos, pacientes con comorbilidades
5. Tratamiento
El manejo de la diarrea aguda depende de la gravedad. Debe indicarse ingreso hospitalario en los
siguientes casos: deshidratación grave, repercusión sistémica importante (inestabilidad hemodinámica,
sepsis), vómitos incoercibles, diarrea con riesgo vital (botulismo, cólera), hemorragia y asociación de
factores de riesgo.
El tratamiento fundamental, que debe llevarse a cabo en todos los pacientes, es reponer el déficit
de líquidos y electrolitos, preferiblemente por vía oral. En los casos leves, puede bastar con el aporte
exclusivo de líquidos (incluyendo bebidas deportivas, caldos, etc.). Cuando la diarrea es grave, se requieren
soluciones de rehidratación oral, como la estándar recomendada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) (3,5 g de cloruro sódico, 2,5 g de bicarbonato sódico, 1,5 g de cloruro potásico y 20 g de glucosa por
litro de agua), ingiriendo 2-3 litros al día a pequeños sorbos. La rehidratación intravenosa (Ringer lactato®)
debe emplearse en caso de intolerancia por vómitos o de deshidratación intensa.
Los antidiarreicos reducen la frecuencia y el volumen de las deposiciones, por lo que pueden ser
útiles en la diarrea secretora. Sin embargo, están contraindicados en la diarrea provocada por gérmenes
enteroinvasores ya que, al producir estasis intestinal, pueden favorecer la invasión tisular o retrasar su
aclaramiento, agravando o prolongando el cuadro. También se desaconsejan en pacientes con EII, colitis
pseudomembranosa (por riesgo de megacolon tóxico) y dilatación del intestino, así como en niños,
ancianos e inmunosuprimidos.
Los probióticos pueden ser beneficiosos en algunos casos de diarrea aguda, como en la diarrea por
antibióticos y en niños (ver más adelante, en el Apartado 5.2. “Diarrea crónica”).
5.3. Antibioterapia
El tratamiento empírico puede realizarse con una quinolona oral (ciprofloxacino 500 mg/12 h,
norfloxacino 400 mg/12 h o levofloxacino 500 mg/24 h) durante 3-5 días. En situaciones en las que se
sospeche la infección por Escherichia coli enterohemorrágica (diarrea sanguinolenta sin fiebre), hay que
evitar administrar antibióticos por el riesgo de inducir síndrome hemolítico urémico. Si se sospecha
infección por Campylobacter, con mayor probabilidad de resistencia a quinolonas, se recomienda tratar con
macrólidos (azitromicina 500 mg/24 h durante 3 días o eritromicina 500 mg/12 h durante 5 días).
El tratamiento antibiótico dirigido depende del patógeno aislado en las muestras obtenidas (Tabla
IV). En pacientes inmunodeprimidos, con mayor riesgo de infecciones por gérmenes oportunistas, se
recomienda tratamiento dirigido durante más tiempo, en ocasiones de por vida.
Afecta a personas que viajan a países en vías de desarrollo, tras la ingesta de alimentos o bebidas
contaminadas, bien durante el viaje o al poco tiempo de regresar. Entre los factores de riesgo para
desarrollarla, se encuentran la inmunosupresión, la diabetes mellitus, la hipoclorhidria y la EII. La
antibioterapia reduce la duración del cuadro, pero se debe sopesar su uso debido a los efectos secundarios
y la aparición de resistencias; en general, se recomienda tomar quinolonas orales en casos graves. La
rifaximina (antibiótico de pobre absorción intestinal) es una opción alternativa, pero tiene una alta tasa de
resistencias. Además, se puede emplear subsalicilato de bismuto en cuadros leves-moderados.
2. Clasificación y etiología
punto de vista práctico, tiene mayor interés distinguir entre diarrea con datos de organicidad o de perfil
funcional (Tabla VI).
Tabla V. Causas de diarrea crónica según su mecanismo fisiopatológico.
La historia clínica también puede orientar sobre la localización más probable de las lesiones, en
intestino delgado, colon derecho o izquierdo (Tabla VII), que puede ayudar a orientar la causa de la diarrea.
3. Aproximación diagnóstica
Se debe interrogar al paciente tanto sobre los síntomas digestivos como sobre los síntomas
sistémicos acompañantes:
Se debe evaluar:
Análisis de sangre: la analítica inicial debe incluir hemograma completo, proteína C reactiva,
velocidad de sedimentación, electrolitos, función renal, hepática y tiroidea, parámetros de
coagulación, albúmina y colesterol. El aumento de reactantes de fase, la presencia de datos de
malnutrición o de anemia orientan hacia un origen orgánico y aconsejan continuar realizando
exploraciones complementarias.
Determinaciones especiales:
Anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio IgA, para el diagnóstico de
enfermedad celíaca (hasta un 5% de los pacientes celíacos presentan déficit de IgA y
por tanto falsa negatividad de la serología).
Otras determinaciones dirigidas por la anamnesis y la exploración: gastrina
(enfermedad ulceropéptica grave y diarrea acuosa), péptido intestinal vasoactivo,
calcitonina, anticuerpos antinucleares (si se sospecha vasculitis o esclerodermia),
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (colitis ulcerosa), inmunoglobulinas,
serologías (VIH, Entamoeba histolytica).
Análisis de orina: se pueden solicitar ácido 5-hidroxiindolacético, ácido vanilmandélico y
metanefrina e histamina si se sospecha síndrome carcinoide, feocromocitoma y mastocitosis,
respectivamente.
Análisis de heces:
Inspección de heces en busca de productos patológicos.
pH: un pH bajo (< 5,3) es sugestivo de malabsorción de carbohidratos.
Sodio, potasio e hiato osmolar fecal: el escaso contenido en sodio (Na fecal < 60 mEq/l)
y el hiato osmolar elevado (> 125 mOsm/kg) son típicos de diarreas osmóticas, como en
la malabsorción de carbohidratos; el sodio elevado (Na fecal > 90 mEq/l) con hiato
osmolar bajo (< 50 mOsm/kg) suele deberse a diarreas secretoras.
Osmolaridad fecal.
Sangre oculta en heces.
Leucocitos: diarrea inflamatoria.
Calprotectina fecal: es una proteína de unión al zinc y al calcio presente en neutrófilos y
monocitos, por lo que es un marcador de su actividad, y su valor en heces se
incrementa en caso de inflamación intestinal. Presenta un elevado valor predictivo
negativo, siendo de especial interés para descartar organicidad.
Prueba de Van de Kamer (cuantitativa): los valores superiores a 7 g de grasa por 100 g
de heces indican esteatorrea.
Coprocultivo: existen agentes que pueden causar diarrea persistente en personas
inmucompetentes (Yersinia, Mycobacterium tuberculosis) y en inmunosuprimidas
(Campylobacter, Salmonella).
Toxina de Clostridium difficile: se debe solicitar en caso de factores de riesgo para
colitis pseudomembranosa (toma de antibióticos, ancianos, inmunosuprimidos).
Parásitos en heces: sobre todo en caso de viajes recientes u otros factores de riesgo. Se
puede solicitar la detección del antígeno específico de Giardia lamblia en caso de existir
factores de riesgo (déficit de IgG, contacto con niños, etc.).
α1-antitripsina: se encuentra elevada en pacientes con enteropatía pierde-proteínas.
Determinación de quimotripsina y elastasa fecal: permite valorar la función pancreática
exocrina, pues se encuentran disminuidas en caso de insuficiencia.
Análisis de laxantes.
Estudios radiológicos:
Radiografía simple de abdomen: permite identificar el luminograma, calcificaciones
pancreáticas (pancreatitis crónica) y niveles hidroaéreos (suboclusión intestinal).
Tránsito gastrointestinal: si se sospecha afectación de intestino delgado; esta técnica ha
quedado parcialmente desplazada por la resonancia magnética del intestino (entero-
RM) y la entero-TC.
Ecografía, TC o RM abdominal: permiten valorar patología estructural a nivel del área
pancreatobiliar (pancreatitis crónica, neoplasia), enteritis y/o colitis (EII), adenopatías
(linfoma, tuberculosis, otras infecciones), etc.
Gammagrafía con leucocitos marcados: determina áreas abdominales con captación y
por tanto sospechosas de inflamación.
Estudios endoscópicos:
Colonoscopia: en algunos casos, la sigmoidoscopia puede ser suficiente para el
diagnóstico. La colonoscopia completa permite también valorar el colon derecho y el
íleon terminal si se realiza ileoscopia. La visualización directa de la mucosa permite
evaluar la presencia de datos de inflamación, úlceras y masas. La toma de biopsias es
obligada, dado que puede aportar el diagnóstico definitivo incluso en patologías en las
que no existan alteraciones macroscópicas en la mucosa (enfermedad de Whipple,
colitis microscópicas, estadios iniciales de EII, amiloidosis y algunas infecciones). Se
recomienda su realización en pacientes mayores de 40 años o con datos de
organicidad.
4. Diagnóstico diferencial
La información recogida debe ser suficiente para distinguir entre una diarrea de perfil orgánico o
funcional, lo que es fundamental para seleccionar las pruebas complementarias que se han de solicitar
(Figura 2).
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la diarrea crónica.
Diarrea crónica con características de organicidad. Existen una serie de síntomas y signos referidos
(diarrea nocturna o que persiste con el ayuno; heces voluminosas, esteatorreicas o con productos
patológicos; coexistencia de fiebre, pérdida de peso y otros síntomas sistémicos; etc.), alteraciones en el
examen físico (masa abdominal palpable, hepatomegalia, adenopatías, aftas y otras lesiones
mucocutáneas) y alteraciones analíticas (anemia, macrocitosis, hipoprotrombinemia, hipoalbuminemia,
hipocolesterolemia, anomalías electrolíticas) que deben hacer sospechar un origen orgánico de la diarrea.
En estos casos, se han de solicitar más pruebas complementarias, según la sospecha clínica, para completar
el diagnóstico.
5. Tratamiento
Los objetivos son aumentar la consistencia de las heces, disminuir la frecuencia de las deposiciones
y aliviar los síntomas asociados.
Se puede realizar cuando hay alta sospecha diagnóstica, como en los siguientes ejemplos:
Metronidazol (250-500 mg/8 h durante 7-10 días), ante un brote previo conocido de giardiasis.
Resincolestiramina (4-12 g/día), en la diarrea tras resección ileal.
Antibióticos intraluminales (metronidazol 500 mg/8 h vo o rifaximina 200 mg/6 h o 400 mg/8 h
vo durante 7-10 días), en cuadros recurrentes de sobrecrecimiento bacteriano.
Sospecha de intolerancia a la lactosa que mejora al retirarla de la dieta.
Muchas de las enfermedades que cursan con diarrea crónica tienen un tratamiento específico
eficaz, como en los siguientes casos:
BIBLIOGRAFÍA
Camilleri M, Murray JA. Diarrea y estreñimiento. En: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. México: McGraw-Hill
Interamericana; 2012 [acceso 16 de enero de 2016]. Disponible en:
https://harrisonmedicina.mhmedical.com/Content. aspx?bookid=865§ionid=68928222.
Drossman DA, Camilleri M, Mayer EA, Whitehead WE. American Gastroenterology Association technical
review on irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2002;123:2108-31.
DuPont HL. Acute Infectious Diarrhea in Immunocompetent Adults. N Eng J Med. 2014;370(16):1532-
40.
Fine KD, Schiller LR. American Gastroenterology Association technical review on the evaluation and
management of chronic diarrhea. Gastroenterology. 1999;116:1464-86.
Guarner F, Kahn A, Garisch J, Eliakim R, Gangl A, Thomson A, et al. World Gastroenterology
Organization Global Guidelines: probiotics and prebiotics October 2011. J Clin Gastroenterol.
2012;46:468-81.
Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, Thielman NM, Slutsker L, Tauxe RV, et al. Practice Guidelines for
the Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis. 2001;32(3):331-51.
Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología. Diarrea aguda en adultos y niños: una
perspectiva mundial. Febrero de 2012 [acceso 20 de enero de 2016]. Disponible en:
http://www.worldgastroenterology. org/UserFiles/file/guidelines/acute-diarrhea-spanish-2012.pdf.
LaRocque RC, Ryan ET, Calderwood SB. Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por
bacterias. En: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison.
Principios de Medicina Interna. 18ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2012 [acceso 16 de
enero de 2016]. Disponible en:
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=865&Sectionid=68937602.
Li Z, Vaziri H. Treatment of chronic diarrhea. Best Pract Res Cl Ga. 2012;26:677-87.
Schiller LR. Chronic diarrhea. Gastroenterology. 2004;127:287-93.
Schiller LR. Definitions, pathophysiology, and evaluation of chronic diarrhea. Best Pract Res Cl Ga.
2012;26:551-62.
Schiller LR, Sellin JH. Diarrhea. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editores. Sleisenger and
Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. Philadelphia:
Saunders Elsevier; 2010. p. 211-32.
Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea. N Eng J Med. 2004;350:38-47.
I. INTRODUCCIÓN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), es un proceso inflamatorio crónico del tubo digestivo,
que intercala periodos de actividad y otros de remisión. La etiología es desconocida, interviniendo factores
genéticos, inmunológicos y ambientales. Dentro de la EII, se incluyen la enfermedad de Crohn (EC), la colitis
ulcerosa (CU), la colitis no clasificada (supone el 10% de los casos, afectando al colon y con características
clínicas, radiológicas, endoscópicas e histológicas que no permite diferenciar entre CU y EC) y la colitis
indeterminada (término anatomopatológico cuando coexisten características histológicas de EC y CU en la
misma pieza quirúrgica tras colectomía).
Brote: periodo en el que un paciente con EII padece síntomas y signos dependientes de la
reactivación de su enfermedad.
Remisión: disminución (denominada remisión parcial) o desaparición (remisión completa) de
los síntomas y signos de la enfermedad.
Curación mucosa: desaparición de las lesiones intestinales en la endoscopia.
Recidiva: reaparición de sintomatología después de un periodo de quiescencia o inactividad de
la enfermedad.
Recurrencia: reaparición de la enfermedad después de una resección quirúrgica curativa en la
EC. Puede ser endoscópica y/o clínica.
Corticodependencia: se da cuando no es posible reducir la dosis de prednisolona por debajo de
10 mg/día (o 3 mg/día de budesonida) en los primeros 3 meses de tratamiento esteroideo, o
cuando reaparecen los síntomas antes de los 3 meses de suspender los corticoides.
Corticorrefractariedad: enfermedad que se mantiene en actividad a pesar de corticoides a
dosis plenas (1 mg/kg/día).
Aunque la forma de presentación es muy heterogénea, debe sospecharse EII ante la aparición
crónica o recurrente de episodios de diarrea, rectorragia, dolor abdominal, tenesmo o urgencia defecatoria,
presencia de lesiones perianales o de ciertas manifestaciones extraintestinales (MEI). Tanto la clínica como
la exploración física, se explican detalladamente más adelante.
1. Anamnesis
2. Exploración física
3. Pruebas de laboratorio
Se realizará hemograma, bioquímica con reactantes de fase aguda (VSG, fibrinógeno, PCR), función
hepática, renal e iones. Estudio nutricional y perfil férrico, ácido fólico, vitamina B12, proteínas totales.
4. Estudios microbiológicos
Coprocultivo y toxina de Clostridium difficile (TCD), deben realizarse al diagnóstico de la EII y en los
pacientes con brote grave, antes del inicio de antibioterapia. Los parásitos se realizarán al diagnóstico de la
enfermedad, ante la sospecha clínica o factores epidemiológicos que lo justifiquen.
5. Calprotectina en heces
6. Pruebas endoscópicas
Ante la sospecha de una EII, la primera prueba endoscópica a realizar es una ileocolonoscopia con
toma de biopsias de todos los tramos (íleon, colon ascendente, colon transverso, colon descendente y
recto). Existen distintos índices que evalúan la actividad endoscópica siendo los más utilizados en la
práctica clínica el Índice de Mayo para la CU y el SES-CD en la EC (Tablas I y II).
Tabla I. Índice de Mayo para la colitis ulcerosa.
Se solicitará una recto-sigmoidoscopia urgente en los casos de brote grave para evaluar la presencia
y gravedad de las lesiones rectales y tomar muestras para descartar infección por citomegalovirus (CMV),
con mínima insuflación de aire por el riesgo de perforación.
En EC con síntomas altos es preciso realizar una gastroscopia con biopsias, aunque no existan
lesiones macroscópicas. También estaría indicada en la colitis inclasificable, para descartar lesión gástrica
que indicaría EC.
La enteroscopia por pulsión y de doble balón, permiten alcanzar yeyuno e íleon proximal y distal,
por boca o por ano respectivamente, permitiendo la detección de lesiones de EC no visibles o no accesibles
por otros métodos y en determinadas situaciones su tratamiento (por ejemplo, dilatación de estenosis
cortas)
7. Radiodiagnóstico
Necesaria antes de iniciar tratamiento inmunosupresor (IS) o biológico, para determinar posibles
cambios morfológicos que sugieran enfermedad tuberculosa.
Debe realizarse en todo paciente que ingrese por EII o complicaciones relacionadas. En caso de
afectación extensa de colon, se recomienda su realización cada 24-48 horas. En la CU puede ayudar a
determinar la extensión proximal de la colitis, observando pérdida de la haustració n, edema mucoso y
ausencia de heces en el tramo afecto, y para descartar megacolon tóxico. En la EC para descartar
complicaciones como presencia de niveles hidroaéreos si existe obstrucción o pseudo-obstrucción
intestinal o aire libre si existe perforación intestinal.
Es importante tener en cuenta que los pacientes con EII, son pacientes jóvenes, con una
enfermedad crónica y con múltiples complicaciones en su evolución, por ello y ante el desarrollo de
técnicas menos invasivas, el uso de pruebas con radiación ionizante debe limitarse para evitar yatrogenia.
8. Histología
A través de los criterios de Lennard-Jones, que recoge criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos
y anatomopatológicos, se puede definir la presencia de EII (Tablas III y IV). La tabla V recoge de forma
resumida las principales diferencias entre ambas entidades y la tabla VI las MEI.
Las MEI subrayadas presentan curso paralelo a la enfermedad y se manejan con el tratamiento de
la enfermedad inflamatoria intestinal (EII); el resto requieren tratamiento específico y son independientes
del curso de la EII.
Cuando la afectación se limite únicamente al colon, será necesario realizar el diagnóstico diferencial
entre EC y CU (Tabla V). Otras: enfermedad celíaca, vasculitis, diverticulitis, colitis microscópica (linfocítica y
colágena), colitis actínica.
El intestino delgado no está habitualmente afecto excepto en las colitis extensas graves, en las que
puede afectarse el íleon terminal (ileítis por reflujo).
La enfermedad cursa en forma de brotes de actividad, durante los cuales el grado de inflamación
aumenta, siendo imprevisible el número, gravedad y periodicidad de estos. Estos brotes de actividad se
siguen de periodos de remisión de duración variable, bien espontáneos o inducidos por el tratamiento.
I. CLÍNICA
La intensidad de los síntomas depende de la extensión y la gravedad de la inflamación. La principal
manifestación clínica es la diarrea con secreción de moco y sangre, acompañada frecuentemente de
síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional) y, en menor medida y habitualmente de forma leve, de
dolor abdominal de tipo cólico o retortijón. Las deposiciones frecuentemente son nocturnas. En los
enfermos con proctitis, es frecuente el estreñimiento mientras que en afectaciones más extensas es más
probable que se produzca diarrea sanguinolenta. Los síntomas generales como astenia, fiebre o pérdida de
peso son menos frecuentes que en la enfermedad de Crohn.
Tan solo el 15% de los pacientes presenta una colitis grave al inicio. El megacolon tóxico es una
complicación muy grave presente en el 5% de las crisis, que puede estar precipitado por alteraciones
electrolíticas y por narcóticos. Consiste en una dilatación de más de 6 cm del colon transverso asociado a
manifestaciones clínicas de toxicidad sistémica definidas según los criterios de Jalan, de tal manera que
aquella existiría si se cumplen tres de las siguientes condiciones: fiebre de más de 38,5 ºC, taquicardia
superior a 120 lpm, leucocitosis mayor de 10500/mcL, anemia; y además una de las siguientes:
deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos, distensión abdominal, hipotensión, alteración de la
consciencia. Si se presenta en el seno de un brote grave de CU, habitualmente se indica la intervención
quirúrgica porque las posibilidades de perforación son muy elevadas. Si el megacolon es la forma de debut,
puede tratarse durante 48-72 horas de modo intensivo y, si el paciente empeora o surge alguna
complicación como perforación o hemorragia, debe ser intervenido.
La perforación es la complicación local más peligrosa y los signos físicos de peritonitis no siempre
son evidentes. La enfermedad puede acompañarse de MEI (Tabla VI).
Existe asimismo un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal, sobre todo en formas
extensas y de larga evolución. Por ello, para estos pacientes, existen recomendaciones específicas para
cribado y el intervalo entre las colonoscopias de vigilancia de cáncer colorrectal.
De forma práctica en la clínica, y para valorar la actividad de los brotes, se puede utilizar el índice
de Truelove-Witts modificado (Tabla VIII), si bien esta escala, aunque frecuentemente utilizada en su forma
semicuantitativa, no ha sido validada y debe usarse con prudencia.
Tabla VII. Clasificación de Montreal para la colitis ulcerosa.
Hay que indicar el ingreso hospitalario a aquellos pacientes que cumplen los criterios de la tabla IX
por el elevado riesgo de colectomía.
La elección del tratamiento se basa en dos factores primordiales definidos por la clasificación de
Montreal: la gravedad y la extensión de la enfermedad. Ambos determinan los fármacos a utilizar y su vía
de administración (tópica o sistémica).
2. Inducción de la remisión
Ante fracaso de las medidas terapéuticas previas, son de elección los corticoides orales clásicos a
dosis plenas (1 mg/kg/día) de prednisona o equivalente, siempre en dosis única y preferentemente por la
mañana. Cuando no se obtenga respuesta (corticorresistencia) en un tiempo que varía según la gravedad
del brote (entre una y dos semanas), se debe indicar tratamiento como un brote grave. Además,
aproximadamente un cuarto de los pacientes que responden van a presentar corticodependencia, por lo
que requerirán tratamiento específico de mantenimiento.
Requieren ingreso hospitalario y colaboración desde el principio con el cirujano. Los fármacos de
elección en este escenario son los corticoides sistémicos por vía endovenosa, a dosis de 1 mg/kg de
prednisona diaria o equivalente.
Dado que se trata de pacientes con altas probabilidades de requerir terapia de rescate con
biológicos o IS, se solicitará el estudio complementario necesario de cara al inicio de dicho tratamiento
(serologías, PPD…), así como radiografías simples de abdomen seriadas para diagnosticar precozmente
complicaciones (perforación cólica o megacolon tóxico) y una rectoscopia con biopsia para descartar
sobreinfección por CMV. En estos pacientes la colonoscopia completa está contraindicada.
La respuesta a los corticoides debe valorarse continua y específicamente tras los tres primeros días
de tratamiento. La persistencia de un elevado número de deposiciones (más de seis diarias) con sangre,
junto a niveles elevados de PCR (más de 45 mg/dL) a las 72 horas, permite predecir con gran exactitud y
precozmente la corticorrefractariedad. En los pacientes corticorrefractarios las diferentes opciones de
tratamiento (biológicos, CsA o colectomía) deben comentarse con el paciente. La decisión de iniciar
tratamiento biológico o CsA, dependerá de varios factores, como la experiencia del centro, la disponibilidad
de niveles de ciclosporina, la realización previa al tratamiento biológico de Mantoux-Booster o Quantiferón
y placa de tórax, así como si el paciente ha recibido previamente o no IS, es decir, si es naïve o no.
Figura 2. Manejo del brote grave de colitis ulcerosa.
3. Terapias de rescate
La ciclosporina endovenosa se usa a dosis de 2-4 mg/kg/día repartidos en dos dosis (ajustando
en función de los niveles en sangre recomendándose entre 150-250 ng/ml), debiendo
prolongarse el tratamiento un mínimo de 7 y un máximo de 14 días. Durante el tratamiento
deben mantenerse los corticoides intravenosos a dosis plenas. En el caso de haber alcanzado
respuesta clínica con CsA endovenosa se debe continuar el tratamiento vía oral a dosis de 4-8
mg/kg, introduciendo en este momento azatioprina (AZA) o 6-mercaptopurina (6-MP) y
disminuyendo progresivamente los corticoides hasta 20 mg/día. Tras 3 meses se suspende la
CsA y se prosigue la retirada de corticoides. Se evitará en caso de fracaso previo de tiopurinas,
hipertensión arterial grave, insuficiencia renal o imposibilidad de medir niveles de CsA.
Infliximab se usa a dosis estándar (Tabla X). Se aconseja administrar un IS desde el inicio para
incrementar la eficacia y disminuir las reacciones a la infusión. Está contraindicado en caso de
infección tuberculosa latente, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad desmielinizante.
En hospitales de tercer nivel con experiencia está aceptado un segundo tratamiento de rescate
antes de la cirugía.
En caso de que se confirme la infección por CMV, se debe añadir ganciclovir endovenoso al
tratamiento (mínimo de una semana, seguido de valganciclovir oral durante 2-3 semanas).
Tabla X. Fármacos anti-TNF alfa: presentaciones, dosis y pautas.
4. Tratamiento de mantenimiento
Figura 3. Tratamiento de mantenimiento en la colitis ulcerosa según la gravedad del brote y la extensión.
Debido a que se han descrito casos de linfoma hepatoesplénico de células T en hombres jóvenes
que recibían terapia combinada (biológico y tiopurínicos), actualmente se recomienda limitar a un año el
tratamiento combinado, y tras este periodo de tiempo podría plantearse la utilización de monoterapia en
pacientes en remisión clínica, biológica y con curación de las lesiones mucosas.
En la actualidad existen tres fármacos anti-TNFα admitidos como tratamiento en la CU: IFX
(Remicade®), adalimumab (Humira®) y golimumab (Simponi®). Recientemente han sido aprobados por la
Agencia Europea del Medicamento dos fármacos biosimilares de IFX (Remsima®, de los laboratorios
Celltrion, e Inflectra®, de los laboratorios Hospira), que empezaron a comercializarse en febrero de 2015 y
tienen las mismas indicaciones y vía de administración que IFX (Tabla X). El IFX es el único anti-TNFα
admitido en el tratamiento del brote grave de CU corticorrefractaria como alternativa a la CsA.
V. ENFERMEDAD DE CROHN
Se caracteriza por la inflamación transmural y discontinua del tracto gastrointestinal, en cualquier
segmento desde la boca a la región perianal (aunque el recto suele estar respetado). La afectación más
frecuente es la localización íleocecal (40%) e íleon (30%). La afectación aislada del colon (20%) o de tramos
proximales del tubo digestivo (5-10%) es menos frecuente.
I. CLÍNICA
Son más heterogéneas que en la CU, están condicionadas por la localización y la presencia de
complicaciones. Las manifestaciones más frecuentes incluyen: la diarrea (que suele de mayor cuantía que
en la CU y sin sangre), dolor abdominal (de predominio en fosa ilíaca derecha (FID) tipo cólico y que
empeora con las comidas) y pérdida de peso. Con cierta frecuencia, asocian síntomas sistémicos como
malestar general, anorexia o fiebre.
Como manifestaciones menos frecuentes, puede existir clínica de afectación digestiva alta como
disfagia, dispepsia, vómitos de retención o epigastralgia por afectación esofagogástrica y/o duodenal.
Las MEI que se asocian a la EC pueden consultarse en la tabla VI. Los pacientes con enfermedad
perianal tienes más riesgo de padecer MEI.
engrosados, hemorroides, fisuras, fístulas y abscesos. En el tacto rectal es posible evidenciar sangrado
rectal o la presencia de pus por descarga de las fístulas.
En la práctica clínica habitual, se diferencia entre: brote leve, paciente ambulatorio, capaz de tener
una alimentación oral, sin síntomas de deshidratación, toxicidad, fiebre ni complicaciones
intraabdominales. Brote moderado, paciente con febrícula, pérdida de peso, dolor abdominal o sensibilidad
a la exploración abdominal, náuseas o vómitos sin hallazgos obstructivos o anemia significativa. En el brote
grave existe fiebre alta, vómitos persistentes, obstrucción intestinal, peritonismo, caquexia o absceso
abdominal.
La EPA incluye fisuras, úlceras perianales, pliegues cutáneos, fístulas y abscesos, por lo que es
necesario un estudio completo mediante RM pélvica, ecoendoscopia o incluso exploración bajo anestesia,
para realizar una adecuada evaluación y clasificación de la enfermedad. Es más frecuente en el EC que
afecta al colon.
Al diagnóstico de la EC, además, hay que tener en cuenta ciertos factores cuya presencia implican
un peor pronóstico y por ello, un manejo terapéutico más agresivo. Estos factores son: edad < 40 años,
hábito tabáquico, requerimiento de múltiples ciclos de corticoides, afectación extensa del ID, afectación
rectal, fenotipos estenosantes y fistulizantes, EPA compleja, resecciones previas y presencia de úlceras
profundas en la colonoscopia.
1. Medidas generales
Las medidas generales descritas para la CU también deben emplearse en EC (ver Apartado “Colitis
Ulcerosa”, punto IV.1).
2. Inducción de la remisión
a) Brote leve
b) Brote moderado
Se recomienda el uso de corticoides sistémicos por vía oral a dosis de 1 mg/kg al día, en pauta
decreciente habitual. El uso de metronidazol (500 mg cada 8 horas), se debe reservar ante la sospecha de
c) Brote grave
Afectación extensa de intestino delgado: cuando afecta a más de 100 cm. Supone un factor de
mal pronóstico y frecuentemente se asocian a déficit nutricionales. Es indicación de inicio
precoz de anti-TNFα.
Afectación gastroduodenal y esofágica: el tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones mejora la sintomatología. También constituye un factor de mal pronóstico y, por
tanto, indicación de inicio precoz de anti-TNFα.
3. Tratamiento de mantenimiento
TNFα. En los pacientes con factores de mal pronóstico, de entrada, se planteará terapia combinada IS y
anti-TNF α.
b) Corticorrefractario
En conclusión, en los pacientes con EII grave o factores de mal pronóstico, está indicado comenzar
de manera precoz con tratamientos más agresivos, siendo la combinación de anti-TNFα y tiopurinas de
elección, planteando una desescalada posterior (top-down). En el resto de pacientes, se recomienda
realizar una escalada rápida en el tratamiento (step-up acelerado) en función de la evolución clínica, para
minimizar el riesgo de progresión de la enfermedad.
Es una complicación tan frecuente en la EC (13-48% de los pacientes) que define un patrón de la
enfermedad. La prueba de imagen de elección en la entero-RM, siendo necesario además descartar la
presencia de absceso o estenosis asociados. El curso clínico depende de la localización y complejidad de las
fístulas. Se clasifican en internas cuando comunican dos vísceras entre sí, o externas, cuando comunican
víscera con la piel. La enfermedad fistulizante es indicación de tratamiento con IS en monoterapia o
asociado a anti-TNFα. La cirugía se reserva para los casos refractarios, abscesos o perforación.
3. Suboclusión intestinal
La actividad inflamatoria durante el embarazo se asocia a mayor riesgo de prematuridad. Por ello,
se debe planificar la gestación, eligiendo un momento de inactividad de la enfermedad, aunque una tercera
parte de ellas presentarán exacerbación durante el embarazo. Se deben suspender 6 meses antes MTX,
talidomida, y entre 3 y 6 meses metronidazol y ciprofloxacino. La CsA debe evitarse. Las tiopurinas no
deben suspenderse por su seguridad y el riesgo de recaída. Los fármacos biológicos hay que mantenerlos
hasta el tercer trimestre del embarazo. Respecto a las pruebas diagnósticas, la ecografía, gastroscopia y
rectosigmoidoscopia son razonablemente seguras y pueden realizarse si son necesarias. La colonoscopia
completa, aunque probablemente segura, debe evitarse y pocas veces estaría justificada. La lactancia
materna se contraindica durante el tratamiento con metronidazol, quinolonas, CsA y MTX.
Tanto en la CU como en la EC coló nica está aumentado el riesgo de CCR. Son factores de riesgo
establecidos la duración de la enfermedad (mayor de 8 años), la extensión, la historia familiar de CCR y la
coexistencia de CEP. La displasia es la lesión precursora bien sobre mucosa plana o bien elevada (displasia
asociada a lesión o masa). Se debe programar a todos los pacientes con CU y EC de colon (excepto proctitis
ulcerosa) una pancolonoscopia de cribado a los 8 años desde el inicio de los síntomas y posteriormente con
una periodicidad cada 1-3 años (según los hallazgos) y en la CEP al diagnóstico con periodicidad anual. Las
colonoscopias se realizarán en periodos de remisión clónica y endoscópica, siempre que sea posible. Los
aminosalicilatos a dosis de 1,2-2 mg tienen un efecto protector sobre el desarrollo de CCR.
Interrogar al paciente para esclarecer si el cuadro que presenta es compatible con un brote de su
enfermedad u otro proceso. En caso de tratarse de un brote, determinar la gravedad del mismo (Tablas VIII
y IX) y la necesidad de ingreso hospitalario o, por el contrario, si la situación clínica lo permite, realizar
manejo ambulatorio.
2. Exploración física
3. Pruebas complementarias
Analítica urgente completa con hemograma, reactantes de fase aguda, perfil renal e iones, y
coagulación. La presencia de leucocitosis, trombocitosis, aumento de fibrinógeno, PCR o VSG son
indicadores de actividad inflamatoria y deberá́ intensificarse el tratamiento. Radiografía de abdomen, para
descartar complicaciones. En caso de sospecha de patología séptica intraabdominal se solicitará una prueba
de imagen urgente (ecografía abdominal y/o TC abdominal). Solicitar coprocultivo y TCD en todos los
pacientes con brote moderado-grave, factores de riesgo para colitis pseudomembranosa, y las muestras se
recogerán antes del inicio de la antibioterapia.
4. Tratamiento
Se ajustará en función de la gravedad del brote y del tratamiento de mantenimiento del paciente
de acuerdo a los algoritmos explicados previamente.
BIBLIOGRAFÍA
Biancone L, Michetti P, Travis S, Escher JC, Moser G, Forbes A, et al. European evidence based
Consensus on the management of ulcerative colitis: Special situations. J Crohn´s Colitis. 2008;2(1):63-
92.
Conductas de actuación en la enfermedad inflamatoria crónica intestinal, 6ª ed., 2014.
Dignass A, Eliakim R, Magro F, Maaser C, Chowers Y, Geboes K, et al. Second European evidence-
based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Definitions and diagnosis.
Journal of Crohn’s and Colitis. 2012.
Dignass A, Lindsay JO, Sturm A, Windsor A, Colombel J-F, Allez M, et al. Second European evidence-
based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Current management.
Journal of Crohn’s and Colitis. 2012.
Dignass A, van Assche G, Lindsay JO, Lémann M, Söderholm J, Colombel J-F, et al. for the European
Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO). The second European evidence-based consensus on the
diagnosis and management of Crohn’s disease: Current management. Journal of Crohn’s and Colitis.
2010;4:28-62.
Gomollón F, García-López S, Sicilia B, Gisbert JP, Hinojosa J y en representación del Grupo Español de
Trabajo de Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa o Spanish Group for Working on Crohn’s Disease
and Ulcerative Colitis (GETECCU). Therapeutic guidelines on ulcerative colitis: a GRADE methodology
based effort of GETECCU. Gastroenterol Hepatol. 2012.
Gomollón F, Rubio S, Charro M, García-López S, Muñoz F, Gisbert JP y Domènech E, en representación
de GETECCU. Recomendaciones del Grupo Español de Trabajo de Enfermedad de Crohn y Colitis
Ulcerosa (GETECCU) sobre el uso de metotrexato en la enfermedad inflamatoria intestinal.
Gastroenterol Hepatol. 2015;38(1):24-30.
Jonathan S, Levine MD and Burakoff R. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease.
Gastroenterology & Hepatology. 2011;7:235241.
Manual de manejo rápido del paciente con colitis ulcerosa. 1a ed., 2014.
Panaccione R, Colombel J-F, Louis E, Peyrin-Biroulet L, and Sandborn WJ. Evolving Definitions of
Remission in Crohn’s Disease. Inflamm Bowel Dis. 2013;19(8).
Stange EF, Travis SPL, Vermeire S, Reinisch W, Geboes K, Barakauskiene A, et al. for the European
Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO). European evidence-based Consensus on the diagnosis and
management of ulcerative colitis: Definitions and diagnosis. Journal of Crohn’s and Colitis. 2008.
Van Assche G, Dignass A, Panes J, Beaugerie L, Karagiannis J, Mathieu Allez, et al. for the European
Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO). The second European evidence-based consensus on the
diagnosis and management of Crohn’s disease: Definitions and diagnosis. Journal of Crohn’s and
Colitis. 2010;4:7-27.
Van Assche G, Dignass A, Reinisch W, van der Woude CJ, Sturm A, de Vos M, et al. The second
European evidence based Consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Special
situations. J Crohn´s Colitis. 2010;4(1):63-101.
I. HEPATITIS AGUDA
A. CONCEPTO
La hepatitis aguda hace referencia al daño o inflamación del hígado de menos de 6 meses de
duración. Se caracteriza por aumento de las cifras de transaminasas con o sin ictericia, la presencia de
síntomas inespecíficos y, en los casos más graves, la aparición de fallo hepático (coagulopatía y
encefalopatía). La elevación de transaminasas (transaminasa glutámico oxalacética −GOT− y transaminasa
glutámico-pirúvica –GPT) > 10 veces por encima del límite superior de la normalidad (LSN) y de fosfatasa
alcalina (FA) < 3 veces el LSN sugieren la existencia de una hepatitis aguda. Valores hasta 300 U/l son
inespecíficos y pueden aparecer en cualquier trastorno hepático.
B. ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
Ver la figura 1 a continuación.
Figura 1. Evaluación de la hepatitis aguda.
1. ANAMNESIS
La historia clínica detallada es fundamental para establecer el diagnóstico y la etiología. Debe
incluir un amplio cuestionario tanto de índole personal como familiar (Tabla I).
Tabla I. Datos de la anamnesis de utilidad en el diagnóstico de la hepatitis aguda.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Puede ser normal, aunque es frecuente detectar hepatomegalia dolorosa, ictericia y, en los casos
de fallo hepático, ascitis y esplenomegalia.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
a) Bioquímica, hemograma y estudio de coagulación
El diagnóstico serológico de una infección aguda por el virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB) es
claro, pero el de la hepatitis aguda por el virus de la hepatitis C (VHC) puede plantear dificultades porque
los marcadores de infección no diferencian entre infección aguda y crónica. Ante un paciente con
marcadores de infección de VHC (anti-VHC y ARN-VHC), clínica de hepatitis aguda y antecedentes
epidemiológicos compatibles podemos hacer el diagnóstico de hepatitis aguda por VHC. En casos
sospechosos, debe investigarse la posibilidad de una hepatitis aguda E determinada por la detección de
anticuerpos frente al virus de la hepatitis E (VHE), totales y/o de clase IgM, que se aclaran de forma precoz.
Tabla II. Patrones bioquímicos en la hepatitis aguda.
Pueden ser de utilidad los marcadores de otros agentes infecciosos, fundamentalmente los virus
herpes simple tipos 1 y 2, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, el estudio de autoinmunidad,
proteinograma, recuento de inmunoglobulinas A, G y M, ceruloplasmina y cupruria en 24 horas, serología
de enfermedad celiaca, hormonas tiroideas, cortisol, perfil férrico y porfirias.
d) Pruebas de imagen
La ecografía abdominal debe realizarse de forma sistemática ante la sospecha o la evidencia clínica
de hepatitis aguda, a pesar de su escasa especificidad. Permite descartar otras alteraciones hepáticas y
ascitis de escasa cuantía.
Los factores de riesgo para desarrollo de dicha entidad son: el consumo de alcohol (> 60 g/d en
varones, > 20 g/d en mujeres), el patrón de consumo (más riesgo los pacientes que presentan consumo de
grandes cantidades de forma prolongada, fuera de comidas), tipo de alcohol (cerveza y licores), sexo
femenino, obesidad, coinfección viral (particularmente por VHC) y sobrecarga férrica, además de raza y
factores genéticos.
2. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de HA se basa en los antecedentes de consumo excesivo de alcohol, cuadro clínico y
alteraciones analíticas compatibles.
El cuadro clínico consiste habitualmente en ictericia progresiva, fiebre, astenia, pérdida de peso y
hepatomegalia dolorosa. Asimismo, se puede presentar como descompensación hepática (ascitis,
encefalopatía hepática [EH], hemorragia digestiva aguda [HDA]). En la mayoría de las ocasiones, las
semanas previas, los pacientes han disminuido o abandonado la ingesta de alcohol. Hasta un 90% de los
pacientes asocian malnutrición proteico-calórica.
Se debe descartar infección concurrente en todos los casos, aunque no presente datos clínicos
sugerentes. Esto es especialmente importante en los pacientes con formas severas de HA, que la
desarrollaran en el 40%. Para ello, se debe realizar extracción de hemocultivos, urocultivo, cultivo de
líquido ascítico si presentase ascitis y radiografía de tórax al ingreso. Asimismo, se deben descartar
disfunción de otros órganos relacionada con la ingesta de alcohol (cardiopatía alcohólica, neuropatía
alcohólica, pancreatitis crónica...).
La realización de pruebas de imagen solo es útil para excluir otras causas de enfermedad hepática.
El diagnóstico definitivo lo establece la biopsia hepática, pero dado los riesgos que esta conlleva en estos
pacientes (con ascitis, coagulopatía), solo se recomienda en pacientes con afectación severa en los que la
etiología no queda clara (20% de los pacientes con historia de abuso de alcohol tienen una 2ª o coexistente
etiología), a fin de administrar el tratamiento más específico. Además, la biopsia nos da información del
pronóstico y datos histológicos que sugieren una mayor respuesta al tratamiento corticoideo.
3. PRONÓSTICO
La HA severa tiene una supervivencia al mes de 50-65% sin tratamiento. Existen varios scores que
establecen la gravedad y el pronóstico de la HA, que nos ayudan en el manejo del paciente (Tabla IV). El
índice pronóstico más utilizado y validado es el índice de Maddrey modificado (mDF), que establece la
indicación de tratamiento en los casos severos (mDF ≥ 32) y/o con EH.
Tabla IV. Estratificación pronóstica de hepatitis aguda.
Respecto a los indicadores de mal pronóstico, la no disminución de al menos el 25% de los niveles
de bilirrubina al 7º día, predice mala respuesta al tratamiento y por lo tanto peor pronóstico. Existe un
grupo de pacientes con HA grave (40%), llamados “no respondedores”, con mala respuesta al tratamiento
corticoideo, que pueden ser identificados con un índice de Lille (> 0,45) a la semana del inicio de
tratamiento. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de infecciones y el tratamiento corticoideo no les
aporta ningún beneficio, por lo tanto, debería ser retirado y considerar tratamientos alternativos.
4. TRATAMIENTO
Ver la figura 2 a continuación.
a) Medidas generales
Es la piedra angular del tratamiento, ha demostrado mejorar supervivencia en todos los estadios de
enfermedad hepática por alcohol. La abstinencia no garantiza la recuperación completa: solo el 27% de los
pacientes alcanzan la normalización histológica, 18% progresan a cirrosis y el resto presenta cambios
histológicos persistentes hasta 18 meses después. Después de un episodio de HA la abstinencia debe ser
total ya que existe un riesgo significativo de recidiva para cualquier cantidad de alcohol ingerida.
c) Aporte nutricional
d) Corticoterapia
Aumenta la supervivencia a corto plazo en pacientes con HA grave. Las indicaciones actuales son:
MDF ≥ 32, GAHS ≥ 9, MELD ≥ 21 o EH.
Está contraindicado si MDF < 32 (donde la supervivencia es mayor del 90% y los corticoides
aumentan las complicaciones) y en pacientes con cualquier índice de MDF con pancreatitis aguda, SHR o
hepatitis crónica por VHB (no evaluada en los estudios realizados la corticoterapia en estos pacientes).
Según estudios recientes, la infección y/o la hemorragia digestiva concomitante no son contraindicaciones
absolutas de tratamiento. Antes del inicio de corticoterapia, es obligado descartar la coexistencia de
infección asintomática, y en el caso de que existiera, se debe iniciar tratamiento antibiótico precoz.
Se recomienda prednisolona (no tiene paso hepático) a dosis de 40 mg/24 h durante 28 días, con
reducción posterior a lo largo de 2-4 semanas (por ejemplo, disminuir 10 mg/d cada 4 días hasta 10 mg/d,
disminuyendo 5 mg/d cada 3 días). Si el índice de Lille es > 0,45 a la semana de tratamiento, debería ser
suspendido en ese momento, sin esperar a completar 4 semanas.
e) Pentoxifilina
Ha demostrado aumentar la supervivencia a corto plazo con respecto a la corticoterapia sola, así
como una menor frecuencia de SHR y de infecciones. Es probable que exista un efecto sinérgico con
corticoterapia, sin embargo, son necesarios estudios adicionales.
g) GCSF
i) Trasplante hepático
Se requieren seis meses de abstinencia para su indicación. Los resultados del trasplante en un
estudio recientemente realizado en pacientes con HA grave sin respuesta a corticoterapia es excelente, con
una supervivencia a los seis meses de 66% frente al 23% sin trasplante. Sin embargo, esta medida
actualmente no está aceptada, por lo que los pacientes que no recuperan la función hepática en los
primeros tres meses, a pesar de la abstinencia y un tratamiento médico correcto, es improbable que
sobrevivan hasta poder ser incluidos en lista de trasplante hepático.
La existencia de fallo orgánico se establece según los criterios diagnósticos del score original CLIF-
SOFA o su versión simplificada CLIF-C OF (Tabla V), y se han establecido distintos grados de ACLF.
ACLF grado 1:
2. CLÍNICA
El cuadro clínico consiste habitualmente en ictericia progresiva, fiebre, astenia, pérdida de peso,
hepatomegalia dolorosa, aunque en la mayoría de los casos se presenta como una descompensación
hepática. La mitad de los pacientes con ACLF no tenían historia previa de descompensación aguda o habían
desarrollado la primera descompensación en los 3 meses previos al diagnóstico de ACLF.
3. DIAGNÓSTICO
Analíticamente estos pacientes presentan criterios de síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (aumento de PCR, leucocitosis), independientemente de etiología infecciosa como
desencadenante.
Los eventos precipitantes más frecuentes asociados a ACLF son infecciones bacterianas (30%), el
alcoholismo activo (25%) o la reactivación aguda de hepatitis B, pero en el 40% de los casos el evento
precipitante no se identifica, aunque esto no supone un aumento de gravedad ni mortalidad.
Las infecciones bacterianas más frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea y la neumonía.
Por este motivo, las pruebas diagnósticas deben ir encaminadas a descartar estas patologías (hemocultivos,
serologías, radiografía de tórax, paracentesis diagnóstica si ascitis...).
4. MANEJO Y TRATAMIENTO
El principio fundamental es una identificación temprana del ACLF, su severidad (CLIF-C ACLF score)
y tratamiento precoz de sus posibles factores desencadenantes para prevenir la progresión del síndrome.
En los pacientes con descompensación aguda hepática es importante, una vez descartado el síndrome
ACLF, evaluar gravedad (CLIF-C AD score) que va a indicarnos su probabilidad de progresión a ACLF y, por lo
tanto, nos va a guiar en el manejo de estos pacientes (Figura 3).
En general, los pacientes con ACLF deben ser tratados en una unidad especial o UCI para una
monitorización y manejo más estrecho, y los posibles candidatos a trasplante hepático deben ser
trasladados a su centro de referencia. Se debe de realizar el tratamiento específico dirigido a la disfunción
orgánica que se presente. En el caso de ACLF secundario a reactivación de infección por VHB, debería ser
iniciado el tratamiento antiviral con análogos de nucleótidos de forma precoz, ya que ha demostrado
mejoría pronóstica.
Los sistemas de soporte hepático extracorpóreo (MARS), utilizados como terapia puente a
trasplante o mientras el evento precipitante se resuelve, han sido ampliamente utilizados en pacientes con
ACLF, demostrando eficacia en el soporte de pacientes con encefalopatía y fracaso renal, pero no
mejoraron su supervivencia. Actualmente se encuentran en estudio la administración de GCSF y el
trasplante de células (hepatocitos o células madre).
tercio de los candidatos al trasplante alcanzan este, por lo que actualmente se está considerando el
trasplante de donante vivo.
5. PRONÓSTICO
La importancia de la identificación precoz de estos pacientes y su manejo, radica en el mal
pronóstico de esta entidad, que se correlaciona con el grado de ACLF: ACLF-1 se asocia a una tasa de
mortalidad a los 28 días del 22%, ACLF-2 del 32% y ACLF-3 del 73%. Aunque el grado inicial de ACLF se
correlaciona con el pronóstico, el determinante más importante es la evolución clínica durante la
hospitalización, que puede predecirse según el cambio en la puntuación de los scores (CLIF-C ACLF score)
con respecto al ingreso.
Figura 3. Algoritmo de manejo del paciente cirrótico con descompensación aguda.
F. HEPATITIS AUTOINMUNE
La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad muy heterogénea que debe sospecharse en
cualquier paciente con una hepatitis aguda o crónica, sobre todo si presenta hipergammaglobulinemia.
aguda. En estos casos puede tratarse de una exacerbación de una HAI crónica no diagnosticada
previamente o un debut agudo de la HAI (sin hallazgos histológicos de enfermedad hepática crónica).
La HAI puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes, las más frecuentes son la tiroiditis
autoinmunes, la diabetes mellitus tipo 1 y el síndrome de Sjögren. En ocasiones puede coexistir con otras
enfermedades hepáticas colestásicas (cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria), lo que se
conoce como “síndrome de overlap”.
2. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, se basa principalmente en la presencia de autoanticuerpos,
hipergammaglobulinemia y biopsia típica o compatible.
Recientemente se ha visto que la GGT (sin elevación de FA) también puede estar elevada, y que
además se puede usar como un predictor independiente de la respuesta al tratamiento. Hasta en el 85% de
los pacientes con HAI se observa elevación de inmunoglobulina G (con IgA e IgM normales), aunque este
porcentaje es menor en pacientes que debutan con una hepatitis aguda. El nivel de inmunoglobulinas es un
importante marcador para la monitorización de respuesta al tratamiento y su normalización es un indicador
de remisión de la enfermedad.
3. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento inmunosupresor es la normalización de los cambios serológicos,
inmunológicos e histológicos, además de prevenir la progresión de la enfermedad. Todos los pacientes con
HAI activa deben ser tratados. Solamente aquellos pacientes con remisión espontánea pueden no recibir
tratamiento, aunque deben continuar con seguimiento estrecho.
Los pacientes con HAI aguda severa deben tratase con dosis elevadas de corticoesteroides
intravenosos (> 1 mg/kg), tan pronto como sea posible. La ausencia de respuesta en los primeros 7 días de
tratamiento debe considerase una emergencia y el paciente debe ser trasladado a un centro de referencia
de trasplante hepático.
Los tratamientos alternativos en la HAI (budesonida, micofenolato, ciclosporina, etc.), tienen una
evidencia científica escasa basada fundamentalmente en series de casos con falta de estudios aleatorizados
y controlados, y estarían indicados en pacientes en los que fracasa el tratamiento estándar o existe
intolerancia o contraindicación para su uso.
La incidencia de DILI se ha estimado en 20 casos por cada 100.000 habitantes al año, si bien es un
problema creciente y probablemente infradiagnosticado, pues solo una pequeña parte de las hepatopatías
tóxicas se informan a las agencias de control del medicamento.
Los fármacos que producen con mayor frecuencia hepatotoxicidad son los antibióticos,
anticonvulsivantes y antiinflamatorios no esteroideos. Se ha considerado factores de riesgo para el
desarrollo de hepatotoxicidad una edad superior a 50 años, la polimedicación, el consumo habitual de
alcohol y la presencia de una hepatopatía subyacente.
1. TIPOS DE DAÑO HEPÁTICO INDUCIDO POR DROGAS
Existen varios tipos de hepatotoxicidad, clásicamente diferenciados en:
retirar el fármaco y puede ser fatal si persiste el consumo una vez ha comenzado la reacción.
Solo supone un 0,7% de los casos de hepatotoxicidad.
2. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas del DILI son muy variables, desde síntomas inespecíficos como astenia,
anorexia o náuseas hasta síntomas específicos relacionados con una hepatitis aguda o fallo hepático
fulminante como dolor en el hipocondrio derecho, ictericia, ascitis y encefalopatía. En ocasiones, pueden
asociarse manifestaciones de hipersensibilidad como fiebre y exantemas que ayudarán en el enfoque
diagnóstico.
3. DIAGNÓSTICO
DILI es una entidad a considerar en el estudio de un caso de hepatitis aguda y, en menor medida,
en casos de hepatopatía crónica o cirrosis de causa no aclarada. Es un diagnóstico de exclusión, ya que no
se dispone de pruebas complementarias específicas. En primer lugar, es necesario realizar una anamnesis
exhaustiva que incluya de forma detallada el consumo de fármacos, hierbas medicinales y drogas de abuso
durante los últimos 3 meses, la duración y dosis del tratamiento, el tiempo transcurrido desde el inicio del
tratamiento y la aparición del cuadro, la gravedad de la reacción y revisar documentación acerca de casos
previos de hepatotoxicidad con el mismo fármaco.
La realización de una biopsia hepática no suele ser necesaria, pero puede ser de utilidad en
pacientes seleccionados para descartar otras causas de hepatopatía. Además, el estudio
anatomopatológico puede proporcionarnos información sobre una posible progresión de la hepatopatía y
la presencia de fibrosis o cirrosis.
Aunque su utilidad es limitada en la práctica clínica habitual y ninguna de ellas establece una
relación de causalidad de forma definitiva, existen escalas que nos permiten apoyar el diagnóstico de DILI;
las más difundidas son la RUCAM-CIOMS (1989) y la escala de María y Victorino (1997).
4. TRATAMIENTO
El tratamiento del DILI incluye la retirada inmediata del o de los fármacos sospechosos e instaurar si
procede medidas de soporte. No existe un tratamiento etiológico específico salvo los casos de intoxicación
por paracetamol (N-acetil cisteína) o por valproato (L-carnitina). La N-acetil cisteína se debe administrar en
primeras 8 horas tras la ingesta para poder evitar la toxicidad hepática, pero puede ser eficaz aunque se
administre hasta 36 horas postingesta.
La dosis inicial es de 140 mg/kg y posteriormente 70 mg/kg/4 horas hasta un total de 17 dosis
dependiendo de los niveles plasmáticos de paracetamol. En el caso del metotrexato, debe utilizarse ácido
fólico para evitar la citotoxicidad de este.
Lo más frecuente es que tras la retirada del fármaco se observe una mejoría progresiva del perfil
hepático. Sin embargo, la recuperación puede tardar en aparecer, incluso en algunos casos, como
amoxicilina-clavulánico o fenitoína típicamente puede cursar con un empeoramiento inicial.
Se debe evitar reintroducir el fármaco posteriormente pues se puede desarrollar una lesión
hepática más severa. En casos graves de DILI, con coagulopatía (INR > 1,5) o encefalopatía, el paciente debe
ser trasladado a un centro de referencia de trasplante hepático.
5. PRONÓSTICO
En la mayoría de los casos de DILI, el pronóstico es favorable con la retirada del fármaco, siendo
infrecuente la progresión de la hepatopatía y el desarrollo de fibrosis o cirrosis. Un patrón hepatocelular, el
valor elevado de bilirrubina y el sexo femenino son factores asociados a un peor pronóstico.
El fallo hepático por paracetamol tiene mejor pronóstico que el fallo hepático secundario a DILI
idiosincrásico. Por otro lado, se ha visto, que los casos de DILI que se acompañan de reacciones de
hipersensibilidad como rash cutáneo, eosinofilia o linfoadenopatias suelen tener un curso más benigno y
mejor supervivencia.
La mayoría de personas sin enfermedad hepática previa que sobreviven a una hepatitis tóxica
recuperan totalmente la función hepática; solo un 10% evoluciona a la cronicidad. La preexistencia de
hepatopatía previa posiblemente tiene mayor efecto sobre la capacidad de recuperación que sobre la
predisposición a desarrollar este tipo de reacciones.
DILI inmunomediado (IM-DILI): DILI con un fuerte componente inmunoalérgico que mimetiza
una HAI.
HAI con DILI: son pacientes con HAI conocida, inactiva o controlada con tratamiento
inmunosupresor. Al entrar en contacto con un fármaco se produce una reactivación de la HAI.
HAI inducida por DILI (DI-HAI): paciente predispuestos a HAI o HAI con bajo grado de actividad,
no diagnosticada. Tras la exposición a un fármaco, se produce un primer brote de hepatitis
autoinmune.
Algunos de los fármacos implicados en este tipo de patología han sido minociclina, alfametildopa,
nitrofurantoína, efarivenz o los anti-TNF alfa (infliximab).
En ocasiones, es muy difícil diferenciar un DILI inmunomediado de una auténtica HAI y en estos
casos solo pueden ser diferenciadas tras un tiempo de seguimiento. En el IM-DILI la respuesta al
tratamiento con esteroides es completa y se mantiene la remisión tras la suspensión del mismo, mientras
que en la DI-HAI es necesario tratamiento de mantenimiento con inmunosupresores durante un largo
periodo de tiempo (Tabla VIII).
Tabla VIII. Diferencias entre DI-AIH y IM-DILI.
I. HEPATITIS ISQUÉMICA
Debido a su compleja vascularización y su alta actividad metabólica, el hígado es un órgano
particularmente susceptible a las alteraciones circulatorias.
1. CONCEPTO
Se trata del daño hepático difuso secundario a hipoxia hepática, ya sea por hipoperfusión (lo más
frecuente), pero también se pude presentar en pacientes sin registro de hipotensión. Se da en el 0,5-1,5%
de los pacientes críticos y es más frecuente en pacientes con edad avanzada.
2. ETIOLOGÍA
Inestabilidad hemodinámica de cualquier etiología.
Crisis drepanocítica y trombosis de la arteria hepática en trasplantados hepáticos o en
pacientes con trombosis portal previa.
Enfermedades respiratorias en las que se produce hipoxia.
3. CLÍNICA
Los pacientes suelen estar asintomáticos o presentar síntomas inespecíficos como náuseas,
vómitos, hiporexia, malestar y dolor en hipocondrio derecho.
Por otro lado, dado que acontece en el contexto de una insuficiencia cardiaca, respiratoria o
hemodinámica, la clínica será predominantemente la de esta. En muchas ocasiones estos pacientes puede
desarrollar alteración del estado mental, que suele estar más en relación con la hipoperfusión cerebral por
la causa desencadenante que con el desarrollo de EH en el contexto de fallo hepático.
4. DIAGNÓSTICO
a) Laboratorio
Se produce un aumento rápido de las enzimas de citolisis (25-250 veces el límite superior de la
normalidad) y masivo de LDH entre el primer y el tercer día del evento precipitante. Niveles tan elevados de
transaminasas con ratio GPT/LDH < 1,5 es muy sugestivo de hepatitis isquémica, pero no son
patognomónicos. Los niveles de bilirrubina raramente superan cuatro veces el límite alto de la normalidad y
la FA no suele doblar sus valores máximos. Tras la resolución del cuadro isquémico, las enzimas hepáticas
vuelven a la normalidad en 7-10 días. Pueden objetivarse además alteraciones analíticas en relación con
afectación de otros órganos por hipoperfusión, especialmente insuficiencia renal secundaria a necrosis
tubular aguda. La coagulación habitualmente no suele estar alterada.
b) Eco-Doppler hepático
Se realiza para valorar las arterias y venas hepáticas, así como descartar factores precipitantes. El
diagnóstico consiste en cuadro clínico compatible con las alteraciones analíticas antes descritas. Es
necesaria la realización del diagnóstico diferencial con otras patologías, entre ellas sobredosis por
paracetamol, tóxicos hepáticos y hepatitis virales.
5. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Habitualmente no precisa tratamiento específico, salvo la resolución del cuadro precipitante. La
hepatitis isquémica es una causa frecuente de daño agudo severo y está asociado a una alta mortalidad
intrahospitalaria (aproximadamente del 50%). Lo más importante es el reconocimiento de esta patología
incluso cuando no exista hipotensión documentada. Si desaparece la causa originaria, el pronóstico de la
hepatitis isquémica es favorable, incluso con reversibilidad de las alteraciones histológicas. El pronóstico
vital de una hepatitis isquémica viene determinado por la enfermedad que la haya originado, junto a la
duración de la isquemia hepática y el empeoramiento progresivo de la función hepática. La mayoría (80%)
de los fallecimientos son debidos a problemas cardiopulmonares.
J. INFARTO HEPÁTICO
Cuadro poco frecuente dada la vascularización dual del hígado. Se diferencia de la hepatitis aguda
en que la isquemia en este caso es focal. Está descrita tras trombosis de la arteria hepática sobre todo en
trasplante hepático, colocación de TIPS, yatrogenia durante una cirugía biliar, embolia, embarazo,
hipercoagulabilidad y quimioembolización de la arteria hepática.
Puede ser asintomático y detectarse solo en una prueba de imagen o presentarse mediante
ictericia, dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, fiebre, náuseas o vómitos. Las transaminasas se elevan
transitoriamente, muchas veces hasta niveles muy altos y suele asociar leucocitosis. En el diagnóstico
diferencial por imagen hay que diferenciarlo de tumores o abscesos piógenos siendo excepcional la
necesidad de biopsia para el diagnóstico. Debe realizarse un eco-Doppler hepático para valorar la
integridad de la arteria hepática y ante la sospecha de oclusión de esta, realizar una angiorresonancia
magnética o una arteriografía.
K. COLANGITIS ISQUÉMICA
La colangiopatía isquémica se caracteriza por daño focal o difuso de los conductos biliares mayores
secundario a la afectación del flujo sanguíneo en la arteria hepática.
1. CLÍNICA
Las manifestaciones pueden variar desde el cuadro clínico asintomático hasta una sepsis severa,
siendo muy frecuente la ictericia y la fiebre. Se presenta como colestasis y puede asociar sobreinfección
(colangitis o abscesos hepáticos).
2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico debe ser considerado en un contexto clínico, analítico y radiológico en un paciente
que ha presentado una situación predisponente. Es importante la realización de un diagnóstico diferencial
de colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma difuso y colangitis relacionada con enfermedad IgG4
(Figura 4).
Figura 4. Algoritmo diagnóstico de colangiopatía isquémica.
B. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
La incidencia del FHF es 1-6 casos por millón de habitantes/año en países desarrollados, siendo
propio de jóvenes (mediana 38 años), raza blanca (74%) y predominio femenino (73%).
La etiología de FHF varía según la zona geográfica y el nivel socioeconómico, si bien la causa más
frecuente en el mundo es secundaria a fármacos (antituberculosos, halotano, antitiroideos, ácido
valproico…).
En Estados Unidos, así como en el Noroeste de Europa, el mayor número de casos se produce como
consecuencia de intoxicaciones autolíticas por paracetamol. En España la etiología viral es la causa más
frecuente, sobre todo por VHB, seguida de los fármacos y los tóxicos. No obstante, existen otras muchas
causas, pero se debe tener en cuenta que hasta un 30-35% de los casos, tras sus estudio etiológico, no se
les identifica causa (Tabla XI).
C. CLÍNICA
El curso clínico suele ser insidioso, con síntomas inespecíficos: malestar general, astenia, náuseas,
vómitos, anorexia, fiebre, dolor abdominal, etc. Posteriormente, aparece ictericia y EH a partir de la cual
pueden aparecer complicaciones letales como: edema cerebral, hipertensión intracraneal (HIC), coma,
coagulopatía y trombopenia severas, hemorragia activa, alteraciones hemodinámicas, fracaso renal agudo,
sepsis e incluso, fracaso multiorgánico (FMO) y muerte.
D. DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos de FHF son: la ausencia de enfermedad hepática o bien hepatopatía
crónica previa compensada, presencia de EH, protrombinemia menor de 40% o INR > 1,5 y evolución < 28
semanas.
1. ANAMNESIS
Dirigida a averiguar la etiología del FHF. La presencia de un síndrome gastroentérico puede orientar
a intoxicación por setas o la aparición de rash sobre origen farmacológico. Se debe insistir sobre la posible
exposición a tóxicos, uso de drogas, realización de viajes u origen del paciente, infecciones crónicas, etc. Es
importante conocer el tiempo de latencia hasta la aparición de síntomas ya que puede orientar la gravedad
y el pronóstico.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física es frecuente encontrar alteraciones cognitivas, ictericia, fetor hepático,
sangrados por mucosas o por puntos de punción, petequias, ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia y
ascitis en el Budd-Chiari.
La palpación de un hígado pequeño y duro refleja una necrosis hepática masiva siendo un signo de
mal pronóstico. La presencia de anillo de Kayser-Fleischer orienta hacia enfermedad de Wilson.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
3.1. Determinaciones de laboratorio
Nos permiten orientar la etiología, el diagnóstico y la severidad del cuadro. Se debe incluir
hemograma, grupo sanguíneo, coagulación con determinación de factores (fundamental factor V),
bioquímica (que incluya iones, perfil hepático, amilasa, urea, amonio), gasometría arterial, lactato, análisis
toxicológico, niveles de paracetamol, alfa amanitas en orina si existe sospecha de intoxicación por setas,
serologías virales y estudio de autoinmunidad. En mujeres se debe realizar un test de embarazo.
Presenta un elevado riesgo de sangrado y su rentabilidad es baja para detectar la causa, por ello es
poco frecuente su práctica.
Puede estar indicada cuando se sospecha etiología autoinmune, enfermedad metastásica, linfoma
o hepatitis por herpes priorizando la vía transyugular.
E. COMPLICACIONES
La necrosis celular masiva se acompaña de una respuesta inflamatoria sistémica que puede
conllevar a la presencia de múltiples complicaciones, las cuales condicionarán el pronóstico.
1. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
a) Encefalopatía hepática: se produce por la acumulación en el cerebro de neurotoxinas por
incapacidad de aclaramiento hepático y de la existencia de shunts portosistémicos, siendo el amonio la
sustancia más nociva para el cerebro. Cuanto más precoz es su aparición, peor suele ser el pronóstico.
b) Edema cerebral: se produce tanto por mecanismo vasogénico como citotóxico. Es raro en la
encefalopatía grado I y II, está presente en el 25-35% en grado III y 75% en grado IV. Es más frecuente en
pacientes con curso hiperagudo o agudo y encefalopatía grado IV. Es la causa principal de muerte en el FHF
y se debe a HIC, condicionando la misma en hasta el 50% de los pacientes con curso fulminante no
trasplantados.
Las manifestaciones clínicas de la HIC son inespecíficas, además los datos más característicos
(cefalea, vómitos, papiledema, hipertensión, bradicardia) suelen estar ausentes en estos pacientes o ser
difíciles de detectar al estar muchos de ellos ingresados en UCI, sedados y con ventilación mecánica. La
medición invasiva de la presión intracraneal (PIC) con objetivo < 20 mm Hg, presión de perfusión cerebral >
60 mm Hg y consumo cerebral de oxígeno debe considerarse en pacientes con EH grado III o IV.
2. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
a) Alteraciones de la coagulación: secundarias a la disminución de la síntesis hepática (factores I, II,
V, VII, IX y X), de proteasas inhibidoras de la coagulación (proteína C, proteína S y antitrombina III) y de
vitamina K.
Un factor V < 17%, un factor VII < 8% y un INR < 4, son signos de mal pronóstico. Asimismo, hay un
aumento de la fibrinólisis y una mayor predisposición para desarrollar coagulación intravascular diseminada
(CID) secundaria al propio FHF. El factor V es el de mayor valor pronóstico (niveles < 20% se asocian a
mayor mortalidad y niveles > 50% en el seno de una insuficiencia hepática aguda suponen un riesgo muy
bajo de evolución a EH y FHF).
Es un factor de mal pronóstico. Es más adecuada la medición de creatinina que de urea (con síntesis
hepática disminuida en esta situación), pero dado que la hiperbilirrubinemia interfiere en la determinación
de esta dando un valor falsamente disminuido, la monitorización de la diuresis es el mejor indicador de
disfunción renal.
6. ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y METABÓLICAS
a) Hipoglucemia: las hipoglucemias ocurren en el 40% de los pacientes con FHF aunque también
puede ser un signo indirecto de sepsis, por lo que se recomienda seguimiento estrecho de la misma con
controles frecuentes para niveles de 80-200 mg/dL.
Los gérmenes grampositivos están implicados en el 70% de los casos (el más frecuente S. aureus,
seguido de S. epidermidis y estreptococos). El diagnóstico se ve dificultado por la escasa rentabilidad de los
cultivos, la frecuente ausencia de fiebre y leucocitosis y porque el FHF tiene un patrón hemodinámico
similar al de un shock séptico.
Los patógenos más frecuentes son Cándida sp y , generalmente aparecen a partir de la segunda
semana de hospitalización empeorando severamente el pronóstico e incrementando la mortalidad hasta el
100% si no son tratados adecuadamente.
c) Otras
Puede existir hipertensión portal y ascitis, así como alteración de enzimas pancreáticas, aunque sin
importancia clínica ni pronóstica en general.
F. PRONÓSTICO
La supervivencia de los pacientes trasplantados alcanza el 79% al año y el 72% a los 5 años del THO,
mientras que la mortalidad global de los no trasplantados puede ascender hasta el 80%.
Los factores de mal pronóstico clásicos se representan en la tabla XII, y se corresponde con el grado
de encefalopatía, la edad del paciente, la etiología del fracaso agudo, APACHE II > 15, el grado de necrosis
del parénquima hepático, los niveles séricos de factor V, protrombina, bilirrubina y creatinina, entre otros.
Sin embargo, existen también otros factores relacionados con buen pronóstico como son: intervalo corto
entre el inicio de la ictericia y la aparición de encefalopatía, edades comprendidas entre los 10 y 40 años
(encontrándose supervivencias superiores al 50% sin THO en las desarrolladas por intoxicación por
paracetamol), VHA, hígado de shock o del embarazo.
Tabla XII. Factores de mal pronóstico en el fallo hepático fulminante.
G. TRATAMIENTO
Los pacientes con FHF deben ser ingresados de forma precoz en una UCI, idealmente en un centro
con programa de trasplante hepático. Igualmente, será fundamental conocer la etiología del cuadro a la
hora de guiar la planificación del tratamiento.
1. MEDIDAS DE SOPORTE
a) Medidas generales
b) Complicaciones neurológicas
Hay que evitar y corregir aquellos factores que puedan agravar o desencadenar la encefalopatía.
Prevenir el sobrecrecimiento bacteriano y la producción o el acúmulo de amonio mediante las mismas
medidas utilizadas en la hepatopatía crónica (ver Capítulo 57. “Hepatopatía crónica”). En las encefalopatías
grado I-II, la administración de N-acetil-cisteína (NAC) independientemente de la causa, puede mejorar el
pronóstico de estos pacientes. En encefalopatías grado III-IV se recomienda proceder a la intubación
endotraqueal y sedación, generalmente mediante propofol, el cual puede disminuir la PIC a la vez de
presentar efecto anticonvulsionante evitando las benzodiazepinas. La hiperamonemia > 200 μml/l o niveles
entre 150-200 μml/l mantenidos pueden inducir hipertensión intracraneal (HIC). La monitorización de la PIC
no presenta efectos beneficiosos sobre mortalidad y es muy controvertida dado el elevado riesgo
hemorrágico de estos pacientes.
Se recomienda mantener amoniemias < 100 μml/l, PIC < 20 mm Hg y tensión arterial media (TAM) >
70 mm Hg. En caso de HIC se debe considerar la relajación neuromuscular, la administración de agentes
osmóticos (salino hipertónico: 3 ampollas. ClNa al 20% en 100 cc de SSF en 15-30 minutos y solo en
ausencia de respuesta valorar la hiperventilación moderada. Se debe perseguir un medio osmótico en
sangre favorable mediante natremias de 145-150 mmol/l. Finalmente, considerar el uso de barbitúricos en
la HIC refractaria con tiopental. No se recomienda el uso de corticoides. La terapia de depuración
extrarrenal veno-venosa puede facilitar el aclaramiento de amonio disminuyendo el riesgo de HIC. El
tratamiento de elección para las crisis comiciales es fenitoína y dosis bajas de benzodiazepinas. Se debe
realizar electroencefalograma en pacientes con crisis así como en los pacientes con encefalopatía.
c) Alteraciones de la hemostasia
d) Alteraciones respiratorias
El deterioro del nivel de consciencia en encefalopatías avanzadas (III-IV) es la causa más frecuente
de intubación endotraqueal en estos pacientes. Otras causas son hipoxemia, sangrados digestivos, etc.
e) Alteraciones hemodinámicas
A ello se añade una situación de resistencias vasculares periféricas disminuidas que acentúan la
hipotensión. Se debe prestar especial cuidado a la resucitación con volumen para mantener una adecuada
volemia y no sobrecargar, considerando usar sistemas de monitorización hemodinámica, bien sea mediante
termodilución transcardiaca o transpulmonar que permitan guiar la optimización de la volemia en
pacientes inestables.
justificarse. En caso de hipertensión no se deben usar fármacos con acción vasodilatadora sistémica, que
pueden originar hipotensión severa.
Mantener un adecuado volumen intravascular y una presión arterial media > 70 mm Hg son las dos
medidas para su prevención junto con la restricción o eliminación de agentes nefrotóxicos.
El reemplazo renal con terapias de diálisis continuas es de elección ya que permite una mayor
estabilidad metabólica y hemodinámica utilizándose terapias en torno a los 35 ml/kg/h.
Hay que considerar, en primer lugar, la administración de nutrición enteral con 35-40 kcal/kg/día y
restricción proteica (0,6-1 g/kg/día) debido a su estado hipercatabólico, valorándose el uso de nutrición
parenteral si la primera está contraindicada (encefalopatía III-IV), es mal tolerada o se muestra insuficiente
para el aporte de los requerimientos nutricionales utilizando fórmulas con mayor proporción de
aminoácidos ramificados. El aporte energético debe ser mixto, con predominio de hidratos de carbono.
Debe aumentarse el aporte de vitaminas y de oligoelementos.
h) Complicaciones infecciosas
Se debe mantener una estrecha vigilancia de posibles focos y signos de infección, y obtener de
forma frecuente muestras para cultivos de secreciones, orina, sangre o cualquier foco sospechoso para
detectar infecciones precozmente. La administración de antibióticos profilácticos no ha demostrado
disminuir las tasas de infecciones en estos pacientes ni mejorar la mortalidad, por lo que quizá deberían
reservarse para los pacientes de mayor riesgo de encefalopatía, de fracaso orgánico o en los subsidiarios a
trasplante. Sin embargo, el tratamiento empírico debería iniciarse ante progresión de encefalopatía, signos
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) o hipotensión mantenida.
2. ETIOLÓGICO
a) Intoxicación por paracetamol: Es importante obtener los niveles plasmáticos y valorar estos en
función del tiempo de la ingesta (los resultados pueden comprobarse en el normograma de Rumack). Esto
permite evaluar el riesgo del sujeto de presentar un daño hepático significativo. Se recomienda administrar
carbón activado en las primeras 4 horas mientras que la NAC presenta efecto protector administrado
dentro de las primeras 8 horas tras la ingesta (ver Capítulo 89. “Intoxicaciones”). En estos pacientes, no se
debe administrar AINE o aminoglucósidos por el potenciado riesgo de nefrotoxicidad.
c) Hepatitis vírica
Desarrollado previamente.
3. SISTEMAS DE SOPORTE HEPÁTICO ARTIFICIAL
Tabla XIII. Indicaciones de la terapia MARS en el fallo hepático fulminante del Hospital 12 de Octubre.
Se han desarrollado tres tipos de terapia con asistencia hepática extracorpórea; no obstante, la
terapia MARS® (Molecular Adsorbent Recirculating System) es la que cuenta con un mayor grado de
desarrollo para su aplicación clínica y está disponible en nuestro centro (Tabla XIII). Es un sistema de
hemodiafiltración extracorpórea que utiliza como baño dializador la albúmina y permite sustituir la función
de detoxificación hepática. El uso de este sistema ha demostrado reducir los niveles de sustancias tóxicas
(bilirrubina, creatinina, urea, amonio…), el edema cerebral y facilita la estabilidad hemodinámica y renal de
estos pacientes.
Con las ventajas descritas, podría ser útil su uso hasta la llegada del órgano donante, no obstante a
día de hoy, no hay estudios que hayan demostrado mejorar la supervivencia de estos pacientes y con el
estudio más reciente y riguroso (FULMAR), que falló en el mismo sentido.
Las contraindicaciones son: shock refractario a vasopresores, hemorragia no controlable con las
medidas de tratamiento habituales, coagulopatía grave, trombocitopenia severa, paciente con expectativa
de vida inferior a 24 horas.
4. TRASPLANTE HEPÁTICO URGENTE
Es el único tratamiento con eficacia probada sobre la supervivencia de los pacientes. Dado el
limitado número de donantes y los estrictos criterios que se deben cumplir para ser candidato (Tabla XIV),
únicamente existe una tasa de trasplante del 15%. La inclusión en lista debe ser precoz.
BIBLIOGRAFÍA
Arroyo V, Moreau R, Jalan J, Ginés P. Acute-on-chronic liver failure: A new síndrome that will re-classify
cirrosis. Journal of Hepatology. 2015;62:131-43.
Bañares R, Vega Catalina M, Vaquero J. Molecular Adsorbent Recirculating System and Bioartificial
Devices for Liver Failure. Clin Liver Dis. 2014;945-56.
Bernal W, Wendon J. Acute Liver Failure. N Engl J Med. 2013;2525-34.
Blasco S, Masegosa J, Gutiérrez ML, Alonso S, Fernández CM. Acute-on-chronic liver failure:
Pathogenesis, prognostic factors and management. World Journal of Gastroenterology. 2015;21:
12125-40.
Buffet, C. Elevación de transaminasas en hepatología. EMC-Tratado de Medicina. 2014;18(4).
Castiella A, Zapata E, Lucena MI, Andrade RJ. Drug-induced autoinmune liver disease: a diasgnostic
dilema of an increasngly reported disease. WJH. 2014;6(4):160-8.
Devarcbhavi H. An Update on Drug Induced Liver Injury. J Clin Exp Hepatol. 2012;2:247-59.
EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease. Journal of Hepatology.
2012;57:399-420.
European Association for the Studio of the Liver. J Hepatol. 2015;63:971-1004.
Kodali S, McGuire B.M. Diagnosis and Management of Hepatic Encephalopathy in Fulminant Hepatic
Failure. Clin Liver Dis. 2015;565-76.
Leise MD, Poterucha JJ, Talwalkar JA. Drug-Induced Liver injury. Mayo Clin Porc. 2014;89(1):85-106.
Martínez J, Tejedor M, Martín RM, Albillos A. Enfermedades hepáticas de causa cardiovascular.
Medicine. 2012;11:601-7.
Mathurin P, Lucey MR. Management of alcoholic hepatitis. Journal of Hepatology. 2012;S39-S45.
Pérez Moreno JM, Aguilar-Reina J. Estudio diagnóstico del paciente con hepatitis aguda. GH
continuada. 2006;5(2).
Plessier A, Rautou PE, Valla DC. Management of hepatic vascular diseases. Journal of Hepatology.
2012;S25-S38.
Potts JR, Verma S. Alcoholic hepatitis: diagnosis and management in 2012. Expert Reviews.
Gastroenterol Heptatol. 2012;6:695-710.
Singanayagam A, Bernal W. Update on acute liver failure. Curr Opin Crit Care. 2015;21:134-41.
Thursz MR, Richardson P, Allison M, Austin A, Bowers M, et al. Prednisolone or Pentoxifylline for
Alcoholic Hepatitis. New England Journal of Medicine. 2015;372:1619-28.
Willars C. Update in intensive care medicine: acute liver failure. Initial management, supportive
treatment and who to transplant. Curr Opin Crit Care. 2014;202-9.
La hepatopatía crónica se define como la alteración persistente (>6 meses) de los tests de función
hepática asociada a grados variables de necrosis hepatocelular, infiltrado inflamatorio y fibrosis hepática.
2. ETIOLOGÍA
Existe una amplia variedad de causas de hepatopatía crónica y cirrosis (Tabla I). En nuestro medio
más del 90% de los casos se deben al alcohol, a la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) y a la
enfermedad grasa hepática no alcohólica (EGHNA). A nivel mundial tiene gran relevancia la enfermedad por
el virus de la hepatitis B (VHB) por su alta prevalencia en países en desarrollo.
3. DIAGNÓSTICO (Figura 2)
1. ANAMNESIS
El interrogatorio deberá ser exhaustivo indagando sobre el historial farmacológico (actual y
pasado), factores metabólicos (dislipemia, diabetes mellitus, obesidad), hábito alcohólico, factores de
riesgo para hepatitis virales (recepción de hemoderivados, uso de drogas por vía parenteral, tatuajes,
conductas sexuales de riesgo), consumo de suplementos nutricionales o productos de herbolario,
tratamientos alternativos, historia familiar y viajes o procedencia geográfica.
Se iniciará el estudio etiológico solicitando serologías virales, perfil lipídico, perfil férrico,
ceruloplasmina, inmunoglobulinas e inmunidad no órgano específica y hepática (Tabla II).
4. PRUEBAS DE IMAGEN
La ecografía abdominal es el pilar en el estudio de la hepatopatía tanto como abordaje inicial como
para el control evolutivo. Permite el diagnóstico de hepatopatía crónica y cirrosis, así como de la presencia
de HTP. Puede orientar hacia la etiología subyacente, como por ejemplo en el caso de la EGHNA. Otro
aspecto fundamental es su papel en la detección precoz del carcinoma hepatocelular (ver Apartado VIII.
“Carcinoma hepatocelular”).
Otras pruebas a valorar, como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM),
podrán aportar información complementaria y su indicación será individualizada según el contexto clínico.
La complicación más frecuente es el sangrado que puede ser leve (1/500) o grave (1/2.500 a
1/10.000) en caso de hemorragia intraperitoneal y necesidad de transfusión, hospitalización o tratamiento
quirúrgico. La tasa de mortalidad es de 1/10.000. Otras complicaciones posibles son: perforación de víscera
hueca, pneumotórax, hemotórax, peritonitis biliar, sobreinfección, hemobilia y muy raramente
taquiarritmia ventricular (en las biopsias transvenosas).
Tabla III. Indicaciones de la biopsia hepática percutánea.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento etiológico y control de los factores de riesgo en fases iniciales puede revertir la
fibrosis o, al menos, enlentecer su progresión, de ahí la importancia del estudio etiológico.
5. SEGUIMIENTO
En los pacientes con hepatopatía crónica se debe realizar un seguimiento periódico que variará en
función de la etiología. Asimismo, con los pacientes cirróticos, una vez realizado el estudio etiológico y
establecido el grado funcional, se debe establecer un seguimiento de carcinoma hepatocelular, de profilaxis
de sangrado variceal y del resto de complicaciones.
6. PRONÓSTICO
1. FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fundamental es la hipertensión portal (HTP) secundaria a la distorsión de la
arquitectura sinusoidal ocasionada por la cirrosis hepática. Desencadena la liberación de sustancias
vasodilatadoras (óxido nítrico, etc.) que provoca una dilatación de la circulación arterial visceral, con una
reducción secundaria de la resistencia vascular sistémica, con el consiguiente estímulo de los sistemas
renina-angiotensina-aldosterona, simpático y de hormona antidiurética, que conlleva una mayor
reabsorción renal de sodio con expansión del volumen extracelular, acumulándose en el abdomen y en los
miembros inferiores.
2. DIAGNÓSTICO
(ver Capítulo 52. “Ascitis”)
En los pacientes con cirrosis establecida deberá analizarse el líquido ascítico mediante paracentesis
en los siguientes casos:
Deberá realizarse una restricción moderada de la sal en la dieta, 4,6-6,9 g diarios; esto equivale a
no añadir sal a los alimentos y evitar comidas preparadas. Restricciones más estrictas pueden ser
contraproducentes.
En pacientes con hábito alcohólico documentado, deberá insistirse en el abandono del mismo.
En pacientes con grado 2 de ascitis está indicado el inicio de tratamiento con diuréticos; son de
elección los antagonistas de la aldosterona, muestran gran efectividad dado el hiperaldosteronismo
existente en la cirrosis, asociados a diuréticos de asa. La pauta habitual de inicio sería 100 mg de
espironolactona y 40 mg de furosemida diarios en el desayuno. Se aumentará secuencialmente en caso de
falta de respuesta hasta una dosis máxima de 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida,
manteniendo un ratio 100:40 mg. Debe evitarse la administración de diuréticos de asa por vía intravenosa,
ya que pueden desencadenar una reducción aguda del filtrado glomerular y consecuentemente
desencadenar un fracaso renal agudo que derive en un síndrome hepatorrenal.
El objetivo será conseguir una pérdida de peso de 0,5 kg por día en aquellos pacientes con ascitis
sin edemas en miembros inferiores; en el caso de presentar edemas en extremidades, como máximo diario,
se procurará 1 kg.
Los efectos secundarios más frecuentes son la insuficiencia renal prerrenal por depleción del
volumen intravascular, hiponatremia, hipopotasemia (furosemida), hiperpotasemia (espironolactona),
encefalopatía hepática, acidosis o alcalosis metabólica, ginecomastia y calambres musculares (a veces por
hipomagnesemia). Deberá suspenderse el tratamiento diurético en los siguientes supuestos: fracaso renal
prerrenal, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea, hiponatremia < 120 mEq/L,
hiperpotasemia > 6 mEq/L, hipopotasemia < 3 mEq/L o en caso de calambres musculares.
En pacientes con cirrosis es frecuente la hiponatremia dilucional definida como niveles de sodio <
130 mEq/L en situaciones de sobrecarga de volumen. Es un indicador de mal pronóstico. Suele ser una
alteración crónica, bien tolerada y que no precisa de un tratamiento específico. No debe intentarse una
corrección rápida mediante el uso de soluciones hipertónicas pues guarda mayor riesgo de complicaciones
que de beneficio. Está indicada la restricción hídrica con cifras de sodio sérico menores de 130 mEq/L. Por
debajo de 125 mEq/L puede plantearse el uso de inhibidores del receptor V2 de la vasopresina (tolvaptán).
Se comenzará con una dosis de 15 mg por día, inicialmente a nivel hospitalario, con monitorización
frecuente de los niveles de sodio sérico.
En pacientes con ascitis a tensión (grado 3), se realizará paracentesis evacuadora y extracción de la
mayor cantidad posible de líquido ascítico. En extracciones mayores de 5 L para prevenir la disfunción
circulatoria posparacentesis, que puede desencadenar fracaso renal, hiponatremia y síndrome
hepatorrenal, se realizará expansión del volumen intravascular mediante la administración de albúmina
humana (8 g/L, un vial de 50 ml al 20% por cada 1,25 litros de líquido ascítico extraído). En el caso de
extracciones menores pueden emplearse expansores sintéticos (dextrano 70:8 g por litro de ascitis) o
albúmina.
Está contraindicado el uso de AINE, ya que pueden precipitar un fracaso renal además de anular la
respuesta al tratamiento diurético, así como la administración de fármacos inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los antihipertensivos antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(IECA/ARA-II). Respecto al uso de betabloqueantes, no existe consenso sobre su efecto en esta fase de la
enfermedad.
b) Segunda línea
La ascitis puede ser refractaria al tratamiento diurético por dos motivos: por ausencia de respuesta
al tratamiento diurético (ascitis resistente) o por presentarse complicaciones relacionadas con ello de
forma reiterada (ascitis intratable). En este grupo de pacientes donde la mediana de supervivencia es de 6
meses, deberá plantearse la inclusión en lista de espera para trasplante hepático, pues es la única medida
que puede incrementar la supervivencia. Hasta entonces contamos con las siguientes opciones
terapéuticas:
Logra un aumento de la natriuresis secundario a la reducción del gradiente de presión portal con la
consiguiente disminución de actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se trata de una terapia
puente en pacientes candidatos a trasplante hepático, a considerar también cuando no es posible realizar
paracentesis periódicas. Aumenta la supervivencia libre de trasplante, disminuye la mortalidad por causa
hepática, las recidivas de ascitis y la tasa de síndrome hepatorrenal. No obstante, aumenta el riesgo de
encefalopatía hepática.
No se puede recomendar en pacientes con enfermedad hepática muy avanzada (Child: > 11;
bilirrubina: > 5 mg/dL; INR: > 2; episodios repetidos de encefalopatía hepática: > 2 West-Haven o
persistente), de edad avanzada, con infección activa, insuficiencia renal progresiva o comorbilidad severa
cardiaca o respiratoria.
Es diagnóstica una cifra igual o superior a 250 PMN/mm³. En pacientes con ascitis hemorrágica (>
10.000 hematíes/mm³) hay que restar 1 PMN por cada 250 hematíes. Han de inyectarse inmediatamente
tras la obtención del líquido ascítico al menos 10 ml en frascos de hemocultivos para bacterias aerobias y
anaerobias. La frecuente presencia de bacteriemia justifica la extracción de hemocultivos aún en ausencia
de fiebre.
Figura 3. Algoritmo diagnóstico de manejo de la peritonitis bacteriana espontánea.
3. TRATAMIENTO
Medidas generales: es necesario vigilar los parámetros hemodinámicos, valorando la necesidad
de fluidoterapia IV y, en caso de shock, de fármacos vasoactivos. Deben evitarse causas que
favorezcan la aparición de EH y maniobras que puedan deteriorar la función renal, como la
administración de fármacos nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos, etc.) o diuréticos. En caso de
ascitis a tensión, puede realizarse paracentesis evacuadora de pequeño volumen (< 4 litros) con
reposición de albúmina.
Tratamiento antibiótico empírico (Tabla VII): debe iniciarse inmediatamente tras el
diagnóstico de PBE, sin esperar a los resultados de cultivo de líquido ascítico y en aquellos
pacientes con < 250 PMN/mm³ con signos o síntomas de infección abdominal a la espera del
cultivo.
Tabla VII. Tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea.
Profilaxis del síndrome hepatorrenal (SHR): hasta el 30% de los pacientes con PBE desarrollan
síndrome hepatorrenal (SHR), siendo el fracaso renal el principal predictor de supervivencia. Se
recomienda la infusión de albúmina a dosis de 1,5 g/kg en las 6 primeras horas tras el
diagnóstico y 1 g/kg/24 h a las 48 horas en pacientes con insuficiencia hepática grave
(bilirrubina sérica > 4 mg/dL) o con signos de deterioro de la función renal (nitrógeno ureico en
sangre [BUN] > 30 mg/dL o creatinina sérica > 1 mg/dL).
PROFILAXIS DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA:
El diagnóstico viene dado por: a) la presencia en líquido ascítico de dos o más de los siguientes
hallazgos: glucosa < 50 mg/dL, proteínas > 1 g/dL, LDH > límite superior de la normalidad de LDH en plasma;
b) un aumento del antígeno carcinoembrionario 5 ng/ml o de la FA > 240 U/l en líquido ascítico, sugestivo
de perforación intestinal; c) hallazgos en la radiografía simple, ecografía, tomografía o gammagrafía con
leucocitos de perforación, abscesos o colecciones abdominales como causa de la peritonitis.
C. HIDROTÓRAX HEPÁTICO
Se define como la existencia de un derrame pleural mayor de 500 cc en un paciente cirrótico con
HTP, tras exclusión de otras causas que lo justifiquen. Suele deberse a defectos en la pared diafragmática y
presentarse junto con ascitis. En el 85% de los casos estará en el hemitórax derecho, si bien, puede ser
bilateral o izquierdo.
1. CLÍNICA
Clínicamente se puede manifestar como disnea de esfuerzo, ortopnea y trepopnea, con tos seca
y/o dolor pleurítico, o bien, puede ser asintomático.
2. DIAGNÓSTICO
Debe realizarse una toracocentesis, debiendo ser los datos bioquímicos coherentes con un
trasudado, el gradiente entre albúmina plasmática y el líquido pleural debe ser mayor de 1,1 g/dL. Deberán
excluirse otras causas de derrame pleural.
3. TRATAMIENTO
Las medidas iniciales comprenderán restricción de sodio en la dieta y diurético con pautas similares
al manejo de la ascitis. Puede realizarse una toracocentesis evacuadora para alivio sintomático. Está
contraindicada la colocación de un tubo de drenaje pleural, por presentar una muy alta frecuencia de
complicaciones y riesgo de mortalidad.
Deberá valorarse la inclusión del paciente en lista de espera para trasplante hepático.
En caso de refractariedad una opción a valorar sería la realización del TIPS, si bien, todavía no está
completamente demostrada su efectividad.
D. SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Se define como la hipoxia arterial secundaria a dilataciones vasculares en el parénquima pulmonar
que condicionan un shunt derecha-izquierda en pacientes con enfermedad hepática crónica y/o HTP.
Suele afectar a pacientes con alto grado de disfunción hepatocelular (más frecuente en cirrosis
grado C de Child y en lista de espera para trasplante).
1. CLÍNICA
Es muy característico el síndrome de platipnea-ortodeoxia (disnea y desaturación en bipedestación
con mejoría en decúbito), si bien, no es patognomónico; la manifestación clínica más frecuente es la disnea
de esfuerzo, con cianosis, arañas vasculares y la aparición de acropaquias.
2. DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico deberá tomarse una gasometría arterial en decúbito y en bipedestación
para demostrar la ortodeoxia, una radiografía de tórax y test de fisiología respiratoria, en el que lo
esperable es una reducción en la tasa de difusión de CO. Las técnicas más empleadas son la ecocardiografía
con contraste y la gammagrafía con macroagregados de albúmina marcados con tecnecio 99, siendo esta la
más específica. En raras ocasiones es necesaria la realización de una arteriografía pulmonar.
3. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección en caso de disnea progresiva y/o hipoxemia es el trasplante hepático.
E. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática (EH) se define como la disfunción cerebral producida por insuficiencia
hepatocelular y/o shunts protosistémicos, manifestada por un amplio espectro de alteraciones
neuropsiquiátricas.
Se produce como consecuencia del paso al sistema nervioso central de sustancias tóxicas y
productos nitrogenados producidos por bacterias intestinales que, al disminuir el metabolismo hepático,
alcanzan la circulación sistémica. Constituye una de las complicaciones más frecuentes en los pacientes
cirróticos, implicando un mal pronóstico (supervivencia al año de un 40%), por lo que supone una
indicación para valorar al paciente como candidato a trasplante hepático.
1. CLÍNICA
La EH se presenta como un deterioro cognitivo-conductual que oscila entre alteraciones leves de la
consciencia y el coma. En etapas iniciales se expresa únicamente como un deterioro de la calidad de vida
sin alteraciones clínicas aparentes (EH mínima), detectándose únicamente mediante pruebas psicométricas
específicas que ponen de manifiesto sutiles alteraciones neuropsicológicas o neurofisiológicas.
2. DIAGNÓSTICO
Es un diagnóstico fundamentalmente clínico que se realiza en el contexto de insuficiencia hepática
y/o shunts portosistémicos ante la presencia de signos y síntomas inespecíficos, entre los que cabe
destacar la discalculia por ser uno de los más precoces y la asterixis o flapping por ser de los más comunes.
Un enfoque inicial debe incluir una evaluación de la función hepática y un estudio detallado de los
posibles factores desencadenantes o contribuyentes.
Tabla X. Factores precipitantes de encefalopatía hepática por orden de frecuencia.
Una vez alcanzado el diagnóstico es conveniente caracterizar la EH en función del tipo, grado, curso
temporal y factor precipitante (Tabla X y XI).
Tabla XI. Clasificación de la encefalopatía hepática.
Dado que las alteraciones son inespecíficas e indistinguibles de otras encefalopatías es necesario
hacer un diagnóstico diferencial con lesiones estructurales intracraneales, otras encefalopatías
4. PROFILAXIS
Profilaxis primaria: no se recomienda la profilaxis primaria de EH en pacientes cirróticos ni en
pacientes a los que se les ha realizado un TIPS.
Profilaxis secundaria: se aconseja mantener tratamiento crónico con lactulosa tras un primer
episodio de EH. En caso de nueva recidiva la adición de rifaximina a dosis de 400 mg/8 horas ha
demostrado ser el agente más eficaz para prevenir nuevos brotes de EH.
F. SÍNDROME HEPATORRENAL
Se trata de una complicación grave y se define como el deterioro de la función renal en ausencia de
una causa identificable en un paciente con enfermedad hepática avanzada con HTP. El SHR es un trastorno
funcional y, por tanto, potencialmente reversible. Puede aparecer en insuficiencias hepáticas graves de
curso agudo además de en la enfermedad crónica.
1. FISIOPATOLOGÍA
Se produce por una intensa vasodilatación periférica que origina una hipovolemia arterial efectiva,
generándose una respuesta adaptativa que estimula los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos
(sistema simpático, sistema renina-angiotensina, sistema arginina-vasopresina). Estos cambios ocasionan
una vasoconstricción renal y un descenso del filtrado glomerular produciéndose el SHR.
2. CLÍNICA
Presentación clínica similar a otras causas de fracaso renal. Se clasifica en dos tipos según la
intensidad y la progresión:
SHR tipo 1: se produce un importante deterioro de la función renal rápidamente progresivo con
oliguria, natriuria descendida (< 10 mEq), elevación de los niveles de creatinina, urea y potasio
e hiponatremia dilucional. En general, está precedido por un acontecimiento desencadenante
como una hemorragia o una infección. Mal pronóstico en ausencia de tratamiento con una
mortalidad del 80% a dos semanas.
SHR tipo 2: tiene una evolución más indolente y lentamente progresiva y es característico de
pacientes con ascitis refractaria. Cursa con un aumento moderado de la creatinina sérica. Los
pacientes con SHR tipo 2 pueden evolucionar a un SHR tipo 1.
3. DIAGNÓSTICO
Es de exclusión, por lo requiere descartar otras causas de fallo renal (shock, nefrotoxicidad por
fármacos o contrastes, glomerulopatías, etc.).
Recientemente se han actualizado los criterios de insuficiencia renal aguda (Tabla XII) en el paciente
cirrótico y consecuentemente del SHR de cara a intentar un diagnóstico y tratamiento precoz. Esta nueva
definición del International Club of Ascites (ICA-AKI) (Tabla XIII) se basa en un incremento ≥ 0,3 mg/dL en
menos de 48 horas o un incremento ≥ 50% de la creatinina basal ocurrido en los últimos 7 días.
Tabla XII. Criterios de insuficiencia renal aguda en cirrosis (ICA-AKI).
Tabla XIII. Criterios síndrome hepatorrenal según el International Club of Ascites (ICA).
4. TRATAMIENTO (FIGURA 4)
Medidas generales: los paciente con SHR tipo I requieren hospitalización debiendo valorarse su
ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos. Una vez diagnosticado debe iniciarse
tratamiento de forma inmediata para evitar su progresión. Se han de monitorizar de manera
estricta las constantes vitales, controlar la función renal y hepática y vigilar la aparición de
posibles complicaciones intercurrentes. Debe optimizarse el balance de líquidos para evitar una
sobrecarga de volumen o un empeoramiento de la hiponatremia. La monitorización de la PVC
se considera útil, pero no obligatoria. Deben suspenderse los diuréticos, por lo que, en caso de
ascitis de gran volumen o ascitis refractaria deberá realizarse paracentesis evacuadora con
reposición de albúmina. En caso de sobrecarga de volumen se podrá emplear furosemida
intravenosa, estando contraindicada la administración de antagonistas de la aldosterona.
La recidiva del SHR debe tratarse de la misma manera. Su administración está contraindicada en
paciente con antecedentes de cardiopatía isquémica y siempre han de vigilarse complicaciones isquémicas
sean a nivel coronario o periférico.
Existe escasa evidencia de su utilidad en el SHR tipo 2; según algunos estudios puede lograr una
mejoría de la función renal hasta en el 50% de los pacientes pero que empeora al suspender el tratamiento.
En Unidades de Cuidados Intensivos se emplea con buenos resultados noradrenalina. Hasta el momento,
aunque existen estudios a favor de la eficacia de otros vasoconstrictores, como los análogos de
somatostatina (Octreotide) y los agonistas alfa adrenérgicos (Midodrina), no existe suficiente evidencia.
G. CARCINOMA HEPATOCELULAR
La incidencia del carcinoma hepatocelular (CHC) continúa en ascenso y actualmente a nivel global
es el sexto cáncer más frecuente y la tercera causa de muerte por cáncer. La cirrosis de cualquier etiología
constituye el principal factor de riesgo en su desarrollo (hasta un 80% de CHC asientan sobre hígados
cirróticos). Respecto a su etiología se observa una clara distribución geográfica. En los países desarrollados
predomina el alcohol y la infección por VHC mientras que en Asia y África fundamentalmente se producen
por hepatitis B. Por ello son fundamentales las estrategias de vigilancia en los pacientes con cirrosis que
permitan un diagnóstico precoz.
1. DIAGNÓSTICO
Los programas de vigilancia se basan en la ecografía abdominal con una sensibilidad del 58-89% y
una especificidad superior al 90% y ha de realizarse cada 6 meses (excepto en lesiones < 1 cm y en el
seguimiento tras resección o tratamientos locorregionales). La utilización de la alfafetoproteína como
técnica de cribado aislada no se recomienda por su baja sensibilidad ni tampoco asociada a la ecografía.
Estadio muy precoz-0 (lesión única < 2 cm, grado funcional A de Child y buen estado general) y
precoz-A (lesión única < 5 cm o 3 lesiones < 3 cm, grado funcional A-B de Child).
Resección quirúrgica: reservada para pacientes con función hepática conservada y sin
HTP significativa (gradiente de presión venosa hepática [GPVH] < 10 mm Hg) o recuento
de plaquetas > 100.000/mm³.
Trasplante hepático: constituye el tratamiento de elección en pacientes con elevado
GPVH o hiperbilirrubinemia en ausencia de comorbilidad o contraindicaciones para el
mismo. Se acepta el tratamiento locorregional, fundamentalmente con
radiofrecuencia, si la lista de espera es superior a 6 meses.
Radiofrecuencia (RF): es el tratamiento estándar para pacientes no aptos para cirugía.
Se considera un tratamiento seguro y bien tolerado con un índice de complicaciones
muy inferior (2-10%) a los tratamientos convencionales. En un 20-30% puede aparecer
dolor y fiebre, que constituyen el síndrome postablación, así como hemorragia,
infección, lesión biliar, etc.
Inyección de etanol: en tumores < 2 cm, BCLC de 0, parece que alcanza respuestas
similares a RF. Se emplea fundamentalmente en aquellos pacientes en los que la
ablación por RF no es viable técnicamente (10-15%).
Otros tratamientos ablativos como las microondas y la crioablación están en fase de
investigación.
Estadio intermedio-B (tumores de gran tamaño o multifocales, grado A-B de Child,
asintomático, sin invasión vascular macroscópica o diseminación extrahepática).
Deben ser evaluados para trasplante hepático ortotópico (THO) aquellos pacientes con cirrosis
hepática con disfunción hepática avanzada (MELD ≥ 15) o que presente una complicación mayor (ascitis,
hemorragia variceal, EH, SHR, SHP grave).
2. INDICACIONES
Las más frecuentes continúan siendo la cirrosis hepática secundaria a VHC y alcohol (necesario 6
meses de abstinencia). Otra indicación frecuente es el CHC siempre que cumpla los criterios de Milán (1
nódulo < 5 cm o 3 nódulos < 3 cm, sin invasión vascular ni manifestaciones extrahepáticas). En algunos
casos de tumores que exceden los criterios de Milán se puede plantear el trasplante tras tratamiento
locorregional. La insuficiencia hepática aguda también constituye otra importante indicación para
trasplante.
La aparición de los nuevos tratamientos antivirales contra el VHC ha cambiado de forma importante
el planteamiento de manejo de esta infección en los candidatos a THO. Previamente los tratamientos
basados en interferón estaban contraindicados en muchos de los candidatos por la comorbilidad e
importantes efectos secundarios asociados. Hoy en día no hay consenso sobre cuándo tratar. En general se
prefiere el tratamiento previo al trasplante si la situación del paciente lo permite.
Esta decisión deberá ser individualizada de acuerdo a lista de espera de cada centro, la priorización
en ella y la situación funcional del paciente.
En los pacientes que presenten una insuficiencia hepática aguda se emplean los criterios del King’s
College para definir la necesidad de trasplante.
La priorización en los pacientes con hepatopatía crónica se realiza basándose en el índice MELD.
Existen una serie de situaciones clínicas en las que este índice no refleja de forma adecuada el pronóstico y
que constituyen excepciones al MELD (carcinoma hepatocelular, síndrome hepatopulmonar, colangitis
esclerosante primaria/secundaria, síndrome de Caroli, estenosis postTHO, síndrome de Budd-Chiari,
colangiocarcinoma, fibrosis quística, prurito refractario, etc.). Sobre cómo priorizar a estos pacientes no hay
consenso y deberán ser evaluados de forma individualizada.
4. CONTRAINDICACIONES
BIBLIOGRAFÍA
Angeli P, Ginès P, Wong F, Bernardi M, Boyer TD, Gerbes A, et al. Diagnosis and management of acute
kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of
Ascites. J Hepatol. 2015;62(4):968-74.
Bai M, Qi XS, Yang ZP, Yang M, Fan DM, Han GH. TIPS improves liver transplantation-free survival in
cirrhotic patients with refractory ascitis: an updated meta-analysis. World J Gastroenterol. 2014;
20(10):2704-14.
D’Amico G, García-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a
systematic review of 118 studies. J Hepatol. 2006;44(1):217-31.
EASL Clinical Practice Guidelines: Liver transplantation. J Hepatol. 2015.
European Association for Study of Liver, European Organisation for Research and Treatment of Cancer.
EASLEORTC clinical practice guidelines: management of hepatocellular carcinoma. Eur J Cancer.
2012;48(5): 599-641.
European Association for the Study of the Liver. EASL clinical guidelines on the management of ascites,
spontaneus bacterial peritonitis, and hepatorrenal syndrome on cirrosis. Journal of Hepatology.
2010;53:397-417.
Krier M, Ahmed A. The asymptomatic patient with abnormal liver function tests. Clin Liver Dis.
2009;13(2): 167-77.
Martin P, DiMartini A, Feng S, Brown R, Fallon M. Evaluation for liver transplantation in adults: 2013
practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the American
Society of Transplantation. Hepatology. 2014;59(3):1144-65.
Reig M, Matilla A, Bustamante J, Castells L, de La Mata M, Delgado M, et al. Recommendations for the
management of Sorafenib in patients with hepatocellular carcinoma. Gastroenterol Hepatol.
2010;33(10):741-52.
Rockey DC, Caldwell SH, Goodman ZD, Nelson RC, Smith AD; American Association for the Study of
Liver Diseases. Liver Biopsy. Hepatology. 2009;49(3):1017-44.
Runyon BA. American Association for the Study of Liver Diseases. Management of adult patients with
ascites due to cirrosis: Update 2012.
Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, et al. Hepatic Encephalopathy in Chronic
Liver Disease: 2014 Practice Guideline by AASLD and EASL. Hepatology. 2014;60:715.
58.Pancreatitis
Esteban Romero Romero
Medicina del Aparato Digestivo
Ángel Torralba Morón
Medicina Interna
Asesor:
Andrés J. del Pozo García
Médico Adjunto de Medicina del Aparato Digestivo
I. PANCREATITIS AGUDA
1. CONCEPTO
La pancreatitis aguda (PA) se define como un proceso inflamatorio del páncreas con compromiso
variable de estructuras anatómicas adyacentes o de órganos a distancia. Es una de las patologías digestivas
más frecuentes, con una incidencia según algunas series de 73,4 por cada 100.000 habitantes a nivel
mundial. Se han identificado dos fases de la pancreatitis aguda: la temprana, durante la primera semana,
que se caracteriza por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con o sin fallo multiorgánico;
y la tardía, pasada la primera semana, que se caracteriza por las complicaciones locales.
2. ETIOLOGÍA
Otras causas menos frecuentes son la hipertrigliceridemia (donde los valores deben sobrepasar los
1.000 mg/dL), medicamentosas (teniendo en cuenta la azatioprina y la 6-mercaptopurina), infecciosas,
otras causas metabólicas (hipercalcemia e hiperparatiroidismo), autoinmunes, tumorales, etc. (Tabla I).
3. SIGNOS Y SÍNTOMAS
4. DIAGNÓSTICO
Además del dolor abdominal típico de la PA, el diagnóstico se apoya en los hallazgos de pruebas de
laboratorio y de imagen.
1. Pruebas de laboratorio
Es el parámetro más utilizado para orientar el diagnóstico. Aunque no existe consenso acerca de
sus valores de corte, en la práctica clínica habitual se considera que debe estar elevada más de tres veces
por encima del valor normal. Sus valores no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y no es útil
para establecer el pronóstico. Aumenta en las primeras horas desde la aparición de los síntomas, y puede
mantenerse elevada hasta 3-5 días. Puede tener cifras normales en los casos de pancreatitis por alcohol o
hipertrigliceridemia. Puede estar elevada en situaciones diferentes a la pancreatitis, como
macroamilasemia, disminución del filtrado glomerular, enfermedades de las glándulas salivales y otros
procesos abdominales extrapancreáticos como apendicitis aguda, colecistitis, obstrucción o isquemia
intestinal, úlcera péptica o procesos ginecológicos. En estos casos puede ser útil la medición de la isoenzima
pancreática de la amilasa (P-isoamilasa), que representa el 35-50% de la amilasa sérica y permite así
diferenciarla de la amilasa salival. Si persiste elevada durante varias semanas, se debe considerar el
desarrollo de complicaciones (Tabla II).
Más específica que la amilasa, se mantiene elevada durante más tiempo tras el inicio de los
síntomas (8-14 días), por lo que se considera también más sensible y se prefiere ante la amilasa para el
diagnóstico. También puede estar elevada por causas extrapancreáticas abdominales y en la
macrolipasemia. Se deben considerar niveles superiores a los habituales en pacientes diabéticos (más de 5
veces el valor normal) por causas que aún no están aclaradas.
1.4. Amilasuria
2. Pruebas de imagen
De poca utilidad en el diagnóstico de PA, se utilizan para descartar la presencia de derrame pleural
u otros datos de distrés respiratorio agudo, lo que confiere peor pronóstico. La radiografía de abdomen
suele ser anodina, aunque en algunos casos puede observarse dilatación de un asa de intestino delgado
(asa centinela) secundaria al íleo paralítico o la interrupción brusca del gas colónico en el ángulo esplénico
(signo del colon cortado) por oclusión espástica a este nivel por extensión de la inflamación pancreática a
través del ligamento mesocólico.
La USE presenta también una sensibilidad y especificidad muy elevada para el diagnóstico de litiasis
de pequeño tamaño, superando incluso las de la CPRM, aunque debe reservarse para casos donde la
sospecha de etiología biliar es alta sin haber sido objetivada mediante otras pruebas de imagen, ya que se
trata de un procedimiento invasivo.
5. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Aunque existen otras clasificaciones, la que mejor define los criterios de gravedad de la pancreatitis
aguda es la clasificación de Atlanta revisada de 2013 (Tabla III). Según esta, se clasifica en:
Pancreatitis aguda grave: se define por la presencia de fallo orgánico que persiste durante más
de 48 h. Cuando el fallo orgánico es persistente, suelen desarrollarse una o más complicaciones
locales. La mortalidad en estos casos se encuentra entre el 36% y el 50% (Tabla IV).
Tabla IV. Escala de Marshall modificada.
6. PREDICTORES DE GRAVEDAD
Se han utilizado múltiples escalas para predecir la gravedad de la PA. Estas suelen ser engorrosas y
requieren de al menos 48 horas para ser precisas, momento en el cual la gravedad de la enfermedad suele
ser evidente (Ranson, APACHE II, etc.). El sistema BISAP, el más sencillo para calcular, no ha demostrado ser
superior que el resto. Sin embargo, existen hallazgos clínicos en el momento de la valoración inicial que
predicen aún mayor riesgo para el desarrollo de una enfermedad grave; entre ellos se incluyen factores
propios del paciente como la edad, la obesidad y la presencia de comorbilidades, factores clínicos como la
presencia del SRIS, hallazgos de laboratorio (aumento del hematocrito, nitrógeno ureico sanguíneo [BUN] y
creatinina) y radiológicos (derrame pleural, infiltrados pulmonares y colecciones peripancreáticas).
Tabla V. Factores predictores de gravedad en la pancreatitis aguda.
7. TRATAMIENTO
El diagnóstico de PA requiere de ingreso hospitalario en todos los casos. Los pilares fundamentales
son las medidas de soporte, en donde se incluye la hidratación del paciente, el control del dolor y la
nutrición. El uso de antibióticos solo está indicado en situaciones especiales.
1. Monitorización
Los pacientes que presenten un SRIS sostenido deben ser valorados para ingreso en una unidad de
vigilancia intensiva o de cuidados intermedios.
2. Hidratación
suero salino fisiológico al 0,9%, ya que estabiliza el pH, y la acidosis contribuye a la activación del
tripsinógeno, lo que hace al acino pancreático más susceptible de daño celular. Otros autores recomiendan
este tipo de fluidoterapia solo en casos de deshidratación o shock, y, cuando estos no estén presentes,
administrar menos volumen (130-150 ml/hora). Una vez que se consigue una presión arterial media de 65
mm Hg y una diuresis de 0,5 ml/kg/hora, se puede suspender la fluidoterapia intensiva y administrar el
volumen necesario para mantener estos valores.
Debe administrarse el fármaco necesario para un adecuado control analgésico, ya que este no
dificulta el diagnóstico ni el manejo. Suelen utilizarse el metamizol y/o opiáceos (morfina, meperidina o
hidromorfina). En casos de dolor refractario se puede usar su administración con bomba de infusión o,
incluso, valorar analgesia vía epidural. El control del dolor contribuye al inicio de la nutrición enteral precoz.
4. Nutrición
Actualmente se promueve el inicio de la nutrición enteral de la manera más precoz posible, ya que
esto contribuye a disminuir las complicaciones infecciosas, mientras que el reposo intestinal se asocia a
atrofia vellositaria que predispone a la translocación bacteriana. La nutrición enteral precoz disminuye
también la estancia hospitalaria, la morbilidad y la mortalidad. En casos de PA leve se recomienda la
nutrición por vía oral inmediatamente (se prefiere una dieta baja en grasas) si el paciente no presenta
náuseas ni vómitos (o íleo paralítico) y el dolor abdominal está adecuadamente controlado. Se debe evitar
la nutrición parenteral total si es posible, mucho menos fisiológica y con frecuentes complicaciones
infecciosas por la propia manipulación y acceso venoso, o hidroelectrolíticas. Si no puede utilizarse la vía
oral, se prefiere administrar nutrición enteral a través de una sonda nasoyeyunal para evitar la fase de
activación gástrica, aunque algunas guías clínicas establecen que también puede recurrirse a la vía
nasogástrica, ya que su colocación es más sencilla y suele ser más cómodo para el paciente.
5. Antibioterapia
No se recomienda el uso de antibióticos de manera profiláctica en la PA. Su uso se reserva para los
casos de necrosis infectada, que debe ser sospechada en pacientes con necrosis pancreática o
extrapancreática que empeoran o no mejoran en 7-10 días desde el inicio del cuadro clínico. La fiebre o la
elevación de reactantes de fase aguda deben ser interpretadas cuidadosamente, ya que pueden formar
parte del proceso inflamatorio en ausencia de infección. Si se sospecha necrosis infectada, por lo antes
mencionado, se puede iniciar antibioterapia empírica con carbapenems, quinolonas o metronidazol. Por
otro lado, puede plantearse previo al uso de antibióticos, la realización de una punción-aspiración con
aguja fina guiada por tomografía computarizada (TC-PAAF) para tinción de Gram y cultivo de la muestra; de
esta forma, se puede administrar un agente específico, pero es mejor evitar la manipulación que dicha
técnica conlleva en pacientes con necrosis conocida que asocian datos clínicos (fiebre, mala evolución,
SRIS) y bioquímicos (leucocitosis, elevación de reactantes de fase aguda) compatibles y en los que se
evidencian datos radiológicos altamente sugestivos de infección (gas intranecrosis). Se deben utilizar
antibióticos en caso de infecciones extrapancreáticas, como colangitis, infecciones asociadas al catéter,
bacteriemia, infecciones del tracto urinario o neumonía.
6. Cirugía
En casos de PA leve de origen biliar, en pacientes con colelitiasis, se debe realizar colecistectomía
durante el mismo ingreso para evitar la recurrencia. En los casos de PA necrotizante, se debe diferir la
colecistectomía hasta que disminuya la inflamación y se resuelvan o estabilicen las colecciones. La
presencia de pseudoquistes asintomáticos o necrosis pancreática o extrapancreática no necesitan
Son de elección antes de la cirugía siempre que sea posible. Se pueden realizar por vía radiológica
colocando catéteres de drenaje por vía percutánea, o por vía endoscópica, actualmente la preferida al ser
menos agresiva, permitiendo el drenaje de colecciones a cavidad gástrica mediante la implantación de una
prótesis o, incluso la necrosectomía endoscópica. En todos los casos, se debe individualizar el manejo,
incluso utilizándose estas técnicas de manera combinada.
8. CPRE
Se debe realizar en las primeras 24 horas desde el ingreso cuando se asocia a colangitis. Debe
evitarse de manera precoz en los casos en los que no se sospecha obstrucción biliar, ya que la manipulación
papilar y la administración de contraste pueden empeorar el cuadro. No debe realizarse para el diagnóstico
de litiasis biliar; se prefiere en estos casos la USE o la CPRM.
9. Otros
8. COMPLICACIONES
Ya descrita previamente, se define como áreas focales o difusas de parénquima no viable, mayores
de 3 cm de tamaño o del 30% del total del páncreas. Se debe considerar la necrosis infectada ante la
ausencia de mejoría tras el inicio de la sintomatología pasados 7-10 días. Si se sospecha la necrosis
infectada se puede iniciar antibioterapia empírica o, en su defecto, la realización de TC-PAAF y obtener
muestras para su estudio microbiológico. Si no se evidencia mejoría con el tratamiento conservador y no
puede diferirse su drenaje, se puede plantear el desbridamiento radiológico endoscópico y, en segunda
línea, el quirúrgico.
3. Pseudoquiste pancreático
Se trata de colecciones más maduras y evolucionadas, con pared propia definida. Son de contenido
líquido rico en enzimas y jugo pancreático, sin necrosis en su interior. Se desarrolla típicamente a partir de
la cuarta semana desde el inicio del cuadro de PA. Pueden desarrollarse también como consecuencia del
trauma pancreático. Se diagnostican con pruebas de imagen convencional (ecografía, TC, RM). En los casos
donde es asintomático y no se asocia a pseudoaneurisma, se puede plantear el manejo expectante, con
pruebas de imagen cada 3-6 meses. Clásicamente se ha recomendado el drenaje cuando su diámetro es
mayor a los 6 cm; actualmente se reserva el drenaje en caso de desarrollar síntomas o si se asocia a
pseudoaneurisma. Se puede plantear el drenaje radiológico o endoscópico y, si estos fallasen, el quirúrgico.
Colecciones fluidas heterogéneas de contenido líquido y sólido, con una pared bien definida que la
encapsula y que suele formarse también tras la 4ª semana desde el inicio del cuadro clínico. Deben tratarse
cuando se sospeche necrosis infectada como se describe previamente o si se asocia a pseudoaneurisma, y
debe procurarse que se encuentre adecuadamente encapsulada para plantear su drenaje, si la situación del
paciente lo permite. Se prefiere el drenaje radiológico y endoscópico frente al quirúrgico.
5. Pseudoaneurisma
Suele producirse por erosión secundaria a necrosis o por yatrogenia tras exploraciones
endoscópicas. Puede formar colecciones pancreáticas o extravasarse y producir ascitis pancreática. Si falla
el tratamiento conservador, puede plantearse la colocación de una prótesis pancreática por vía
endoscópica o el tratamiento quirúrgico.
8. Síndrome compartimental
Secundario a la hipertensión intraabdominal, es una complicación poco común y que confiere mal
pronóstico a la PA. Suele aparecer en pacientes críticos y los síntomas son inespecíficos (malestar general,
astenia, dolor y distensión abdominal, disnea, etc.). Debe sospecharse en pacientes con mal estado general,
distensión abdominal, empeoramiento progresivo respiratorio con aumento de los requerimientos
ventilatorios y oliguria. Las pruebas de imagen aportan poco para el diagnóstico. Es necesaria la medición
de la presión intraabdominal, que debe estar por encima de los 15 mm Hg. Se deben administrar medidas
generales de soporte. Debe valorarse la descompresión abdominal quirúrgica en estos pacientes, en
especial en aquellos que presentan una presión abdominal por encima de 25 mmHg.
9. Hemosuccus pancreaticus
Se trata del sangrado desde el conducto pancreático, y es una causa rara de hemorragia digestiva
alta. Puede producirse por inflamación local con o sin relación con un pseudoquiste pancreático asociada a
la liberación de elastasa. Su tratamiento suele ser la implantación endoscópica de una prótesis pancreática.
2. ETIOLOGÍA
1. Abuso de alcohol
El abuso de alcohol es la causa más frecuente en los países desarrollados. No obstante, se estima
que debe existir una susceptibilidad individual, ya que solo un 5-10% de los bebedores de riesgo desarrollan
pancreatitis crónica. El tabaco parece acelerar el desarrollo y progresión de la PC, y recientemente se ha
revelado en un estudio multicéntrico con más de 1.000 pacientes como un factor de riesgo independiente y
dosisdependiente de PC; también aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas.
2. Obstrucción ductal
3. Fármacos
4. Pancreatitis autoinmune
5. Pancreatitis hereditaria
Suele presentar historia familiar (transmisión autosómico dominante [AD] con penetrancia del 80%)
y desarrollarse antes de los 20 años; asocia un marcado mayor riesgo de desarrollo de cáncer de páncreas.
6. Pancreatitis tropical
De causa desconocida, es propia de ciertas zonas tropicales, donde supone la causa más frecuente
de PC.
Guarda posible relación con ingesta subrepticia de alcohol, hipersensibilidad a escasa cantidad de
etanol, traumatismos inadvertidos, mutaciones en el gen del tripsinógeno catiónico.
Aunque las características clínicas, funciones y morfológicas suelen ser similares en los pacientes
con PC, ciertos hallazgos clínicos e histológicos permiten establecer esta clasificación:
1. PC calcificante
2. PC obstructiva
Secundaria a obstrucción ductal, causa atrofia de la célula acinar. Genera menos dolor abdominal,
pero puede debutar con síntomas de pancreatitis aguda. Los cambios histológicos y funcionales pueden
revertir si se trata precozmente la causa de la obstrucción ductal.
Afecta el surco formado entre la cabeza del páncreas, el duodeno y el colédoco. Típica en
alcohólicos, cursa con intenso y recurrente dolor abdominal y pérdida ponderal. La forma superficial se
localiza en el surco y no causa estenosis de los ductos pancreáticos. La forma penetrante se extiende al
parénquima pancreático y afecta al conducto de Santorini y al colédoco, pero no al conducto pancreático
principal. Su tratamiento definitivo es la intervención de Whipple o duodenopancreatectomía cefálica.
4. PC autoinmune
Con sus propias características radiológicas e histológicas, no suelen presentar calcificaciones, con
imagen típica sausage-like, y en algunos casos (pancreatitis autoinmunitaria [PAI] de tipo I, asociada a IgG4),
responden bien a corticoides.
4. CLÍNICA
1. Dolor abdominal
Es el síntoma más frecuente y que más afecta a la calidad de vida de los pacientes. Inicialmente
cursa en brotes y posteriormente se hace continuo con episodios de exacerbación. Típicamente, es un
dolor epigástrico, irradiado a la espalda “en cinturón” y empeora con la ingesta. Puede asociar náuseas o
vómitos. Excepcionalmente, el dolor está ausente. En ocasiones puede desaparecer tras muchos años de
evolución (“páncreas quemado”).
2. Malabsorción
Se produce cuando hay una pérdida de la función exocrina del páncreas superior al 90% o cuando la
capacidad secretora del páncreas exocrino cae por debajo del 10%. La malabsorción grasa es la primera en
manifestarse, mediante esteatorrea. Existe malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK), vitamina B12 y
oligoelementos (Mg, Zn), aunque es raro que estos déficits provoquen manifestaciones clínicas.
4. Complicaciones de la PC
5. DIAGNÓSTICO
Precisa de la combinación de datos clínicos y analíticos, pruebas de imagen y test funcionales. Los
datos típicos incluyen: dolor abdominal, presencia de calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes.
Sin embargo, esta combinación solo suele verse en fases muy avanzadas de la enfermedad. El diagnóstico
diferencial incluye enfermedades que provocan dolor en el hemiabdomen superior, como el cáncer de
páncreas, el cólico biliar, la enfermedad ulcerosa péptica o el síndrome del intestino irritable.
1. Datos de laboratorio
2. Pruebas funcionales
6. TRATAMIENTO
1. Medidas generales
Se genera dolor por aumento de la presión intrapancreática por obstrucción ductal, por neuropatía
y por cambios hormonales (aumento de CCK, que supone un estímulo para la secreción pancreática). Las
medidas terapéuticas incluyen:
Dieta pobre en grasas: disminuye la estimulación de la secreción pancreática, pero sin embargo
optimiza la absorción del tratamiento enzimático sintético sustitutivo, por lo que no deben
suspenderse por completo a no ser que incrementen el dolor o la esteatorrea.
Analgesia: con paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o metamizol y
progresando a opioides débiles como tramadol en caso de mal control. La pregabalina parece
ser el mejor coadyuvante, aunque también pueden utilizarse gabapentina, antidepresivos
tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Los opioides mayores, como
la morfina oral, suponen el tercer escalón terapéutico.
Enzimas pancreáticas: pretenden disminuir la secreción pancreática, sustituyendo su función y
disminuyendo así el dolor, aunque tal eficacia analgésica es controvertida; debe hacerse un
intento terapéutico para el control del dolor durante al menos dos meses. Los preparados
enzimáticos deben tener una cubierta no entérica para permitir su liberación duodenal, y ser
administradas junto a un inhibidor de la secreción gástrica.
Antioxidantes: parecen mejorar el control del dolor al reducir el estrés oxidativo que participa
en la patogénesis de la PC. Existen compuestos farmacológicos de uso corriente en algunos
países (no disponible en España).
Octreotida: disminuye la secreción de CCK y, por tanto, la secreción pancreática. Se utiliza
cuando fracasan otros tratamientos, como uso compasivo, a dosis iniciales de 100 μg cada 8
horas subcutáneos, aumentando progresivamente la dosis hasta 200 μg cada 8 horas en caso
de buena respuesta. No obstante, las últimas recomendaciones del Club Español Pancreático,
Esteatorrea: la absorción grasa mejora con la administración de enzimas pancreáticas, con una
dosis inicial de 500 UI/kg de lipasa antes de cada comida. La respuesta se evalúa determinando
la disminución de la esteatorrea y la ganancia de peso del paciente. La falta de eficacia puede
precisar aumentar la dosis o cambiar de preparado, descartar otras causas de malabsorción, un
sobrecrecimiento bacteriano o reemplazar la grasa de la dieta por triglicéridos de cadena media
(poco factible en la práctica). También pueden precisarse suplementos nutricionales o inhibir la
excesiva acidificación duodena l con IBP.
DM: habitualmente precisa insulina. Dado que se ven afectadas las células α, productoras de
glucagón, existe mayor riesgo de hipoglucemias, por lo que los objetivos de control de glucemia
han de ser más laxos.
Prevención del cáncer de páncreas: su incidencia es aproximadamente del 5% en pacientes con
PC de más de 20 años de evolución. El riesgo es mayor en las PC de inicio temprano: la
hereditaria y la tropical. El tabaquismo se relaciona con el desarrollo de cáncer de páncreas. En
la actualidad, no existe evidencia para justificar el cribado de cáncer de páncreas en los
pacientes con PC. Parece que el empleo de metformina en pacientes con diabetes
pancreatopriva disminuye el riesgo de cáncer.
Pseudoquistes, fístulas, compresiones pancreáticas y otros: pueden drenarse, corregirse,
extirparse, “baipasearse”, etc., mediante técnicas quirúrgicas, endoscópicas o mediante
radiología intervencionista (Figura 1).
BIBLIOGRAFÍA
Alarcón C, Bisbal O. Pancreatitis. En: Aguilar F, Bisbal O, Gómez C, et al., editores. Manual de
diagnóstico y terapéutica médica. 7ª ed. Madrid: MSD; 2012. p. 815-32.
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta
classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62:102-11.
Conwell DL, Lee LS, Yadav D, et al. American Pancreatic Association Practice Guidelines in Chronic
Pancreatitis: evidence-based report on diagnostic guidelines. Pancreas. 2014;43:1143-62.
De-Madaria E, Abad-González Á, Aparicio JR, et al. The Spanish Pancreatic Club´s recommendations for
the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis: part 2 (treatment). Pancreatology. 2013;13:18-28.
Easler J, Muddana V, Furlan A, et al. Portosplenomesenteric venous thrombosis in patients with acute
pancreatitis is associated with pancreatic necrosis and usually has a benign course. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2014;12(5):854.
El Hamel A, Parc R, Adda G, et al. Bleeding pseudocysts and pseudoaneurysms in chronic pancreatitis.
Br J Surg. 1991;78(9):1059.
Kiviluoto T, Schröder T, Kivilaakso E, Lempinen M. Acute haemorrhage associated with pancreatic
pseudocyst and chronic pancreatitis. Ann Chir Gynaecol. 1984;73(4):214-8.
Lindkvist B, Phillips ME, Domínguez-Muñoz JE. Clinical, anthropometric and laboratory nutritional
markers of pancreatic exocrine insufficiency: prevalence and diagnostic use. Pancreatology.
2015;15:589-97.
Martínez J, Abad-González A, Aparicio JR, et al. The Spanish Pancreatic Club recommendations for the
diagnosis and treatment of chronic pancreatitis: part 1 (diagnosis). Pancreatology. 2013;13:8-17.
Nadkarni NA, Khanna S, Vege SS. Splanchnic venous thrombosis and pancreatitis. Pancreas.
2013;42(6):924.
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. American College of Gastroenterology Guideline: management of
acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013; 108:1400-15.
Yokoe, Takada T, Mayumi T, et al. Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis:
Japanese Guidelines 2015. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2015;22:405-32.
I. INTRODUCCIÓN
La isquemia intestinal define el cuadro clínico-patológico que aparece cuando el flujo sanguíneo del
territorio mesentérico es insuficiente para los requerimientos del intestino. En función del vaso afectado
(arterial o venoso), del área del intestino lesionado (delgado o colon) y del tiempo de instauración (agudo,
subagudo o crónico), la isquemia intestinal puede dividirse en tres entidades clínicas:
Las formas arteriales son más frecuentes que las venosas. Las formas agudas son una urgencia vital,
por lo que es fundamental sospechar estos cuadros en el servicio de urgencias. En la tabla I se exponen las
distintas formas y frecuencias de aparición de la isquemia intestinal.
Tabla I. Tipos de isquemia intestinal y frecuencias de aparición.
2. ETIOPATOGENIA
La isquemia del colon puede producirse por dos mecanismos:
Cuando la isquemia afecta a un vaso de calibre grueso, la lesión intestinal suele ser transmural,
produciéndose una necrosis gangrenosa; cuando tiene su origen en vasos de menor calibre, los cambios
afectan a la mucosa o se extienden hasta la muscular, dando lugar a un infarto mucoso o mural,
respectivamente, siendo la evolución menos grave.
3. CLÍNICA
La presentación y el patrón evolutivo de la CI varían en función de la causa, extensión de la oclusión
vascular, tiempo de isquemia del colon, segmento afectado y posibles comorbilidades (Tabla III).
Tabla III. Formas clínicas y patrones evolutivos de la colitis isquémica.
Formas leves (no gangrenosas). Suelen manifestarse por la siguiente tríada: 1) dolor abdominal
de inicio brusco, localizado en cuadrante inferior e izquierdo y de intensidad levemoderada; 2)
urgencia para defecar; y 3) emisión de sangre roja-brillante, hematoquecia o diarrea
sanguinolenta, generalmente a las 12-24 horas del inicio del dolor. En ocasiones puede
presentarse como un cuadro de diarrea indolora, con o sin sangre, similar al de una
gastroenteritis infecciosa. Estas formas de CI leve suelen cursar como una colopatía reversible o
una colitis transitoria, con restitución total en el 80% de los casos. El 20% restante evoluciona
hacia la CI segmentaria crónica o colitis persistente, que suele manifestarse con diarrea con
sangre, episodios de fiebre alta con leucocitosis y síntomas de oclusión intestinal, debidos un
patrón ulcerativo crónico de causa isquémica que afecta a un segmento intestinal y que cursa
de forma asintomática, hasta producir una estenosis cicatricial.
Formas graves (gangrenosas). Se asocian a una mortalidad del 50% y son más frecuentes
cuando la isquemia afecta al colon derecho. Cursan con fiebre de más de 38 °C, anorexia,
náuseas, vómitos, distensión abdominal por íleo paralítico, hipotensión y obnubilación. Un 10-
15% de los pacientes presentan signos de peritonitis al inicio del cuadro. La rectorragia es
mucho menos frecuente en estas formas (<30%) y suele acompañarse de anemización
importante. La evolución natural es hacia la perforación con peritonitis, sepsis y fracaso
multiorgánico. La denominación “colitis fulminante” incluye un subgrupo de pacientes con CI
gangrenosa que debuta con síntomas graves (diarrea profusa, fiebre, hipotensión,
obnubilación, deshidratación, hipoalbuminemia, alteraciones hidroelectrolíticas, leucocitosis y
anemia), y que evoluciona rápidamente hacia la perforación y peritonitis. Su mortalidad es muy
elevada si no se actúa de forma urgente.
La presencia de comorbilidades, la afectación aislada del colon derecho, los signos de peritonismo y
la persistencia de síntomas durante más de dos semanas son factores de gravedad y criterios de mal
pronóstico de la CI.
4. DIAGNÓSTICO (FIGURA 2)
Laboratorio. No existen marcadores analíticos específicos de CI. Puede aparecer leucocitosis
moderada, anemia leve (en las CI transitorias) o severa (en las formas gangrenosas), elevación
de enzimas (lactato-deshidrogenasa [LDH], creatina-cinasa [CPK], fosfatasa alcalina), acidosis
metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas por deshidratación. La elevación de enzimas, la
hipoalbuminemia y la acidosis metabólica son indicadores de mal pronóstico y sugestivas de
necrosis gangrenosa.
Radiografía simple de abdomen. Inespecífica en las formas de CI leve (asas dilatadas, pérdida
de haustración y engrosamiento parietal en forma de impresiones dactilares [thumbprinting]) y
neumatosis intestinal en las formas de CI grave o neumoperitoneo en casos de perforación.
Colonoscopia. Es la prueba de elección en caso de sospecha de CI, ya que es la única que ofrece
el diagnóstico de certeza. Permite valorar el estado de la mucosa del colon y tomar biopsias,
tanto para la confirmación histológica como para descartar otras causas de colitis (Tabla IV).
Debe realizarse precozmente (antes de las 48 horas), a ser posible sin preparación (las
soluciones de polietilenglicol pueden agravar la isquemia) y con mínima insuflación (para evitar
elevar la presión intraabdominal y empeorar la hipoperfusión sanguínea intestinal). Las lesiones
isquémicas siguen un patrón de distribución típicamente segmentario, con la mucosa rectal
generalmente preservada. Los hallazgos más típicos incluyen eritema, edema, úlceras,
superficiales y profundas, y nódulos violáceos, sugestivos de gangrena. Con frecuencia, estos
cambios afectan a un segmento del colon, que aparece flanqueado por áreas de mucosa
indemne. La colonoscopia está contraindicada en caso de existir peritonismo y deberá
interrumpirse si se observan imágenes de gangrena, por el elevado riesgo de perforación.
Tabla IV. Diagnóstico diferencial de la colitis isquémica.
descartar otras etiologías distintas a la CI (Tabla IV). Debe realizarse siempre que se sospeche
una colitis moderada o grave y en aquellos casos con CI aislada del colon derecho en los que el
clínico precise del estudio de los vasos mesentéricos para distinguir la CI de la IMAA.
Resonancia magnética (RM) y angio-RM: útiles en pacientes con riesgo de nefrotoxicidad por el
contraste yodado y cuando se precisen controles radiológicos repetidos para ver la evolución
del cuadro isquémico.
Arteriografía mesentérica: podría plantearse de forma excepcional en aquellos casos en que
persistan dudas de si se trata de una IMAA y no de una CI del colon derecho, a pesar de que el
TC no detecte oclusión vascular.
5. TRATAMIENTO (FIGURA 2)
El manejo de estos pacientes dependerá de la gravedad del episodio. La mayoría de las CI se
resuelven espontáneamente, sin requerir tratamiento específico ni hospitalización (CI transitoria o
colopatía isquémica). Los pacientes con síntomas graves deben ser ingresados para poder actuar en caso de
aparecer complicaciones o una CI irreversible.
Medidas generales:
Dieta absoluta (para disminuir los requerimientos intestinales de oxígeno)
Fluidoterapia (hidratación)
Sonda nasogástrica y/o sonda rectal (descompresión intestinal)
Control de factores precipitantes: optimizar la función cardiaca (control de las
situaciones de bajo gasto, retirada de fármacos vasopresores)
Nutrición enteral o parenteral: en situaciones de malnutrición, diarrea profusa, ausencia de
mejoría clínica en 24-72 horas, casos en los que se prevea un tiempo prolongado de
recuperación y en aquellos con elevado riesgo quirúrgico por enfermedades graves asociadas.
Antibioterapia: indicada en casos de CI moderada y severa, en los que se recomienda la
asociación de ceftriaxona (2 g/24 h, iv) y metronidazol (500 mg/8 h, iv) durante 7 días. El uso de
antibióticos de amplio espectro previene los fenómenos de translocación bacteriana y acorta el
tiempo de evolución del cuadro. El empleo de corticoides está contraindicado, salvo en los
casos en que la causa de CI sea una vasculitis, ya que pueden enmascarar la aparición de signos
de peritonismo.
Monitorización de la evolución: incluye exploraciones abdominales, radiografías simples de
abdomen, controles analíticos frecuentes e incluso TC o RM abdominal, para poder conocer el
patrón evolutivo del episodio de CI.
Debe considerarse en pacientes con CI severa, especialmente cuando exista sospecha de necrosis
intestinal. Las siguientes situaciones constituyen indicación de cirugía urgente:
Hemorragia masiva
Signos de peritonismo
Colitis fulminante universal, con o sin megacolon tóxico
Deterioro de la situación clínica
Neumatosis intestinal o gas en el territorio portal en las pruebas de imagen Otras indicaciones
en las que se debe considerar la laparotomía son:
Aunque las guías de práctica clínica recomiendan la realización de una colonoscopia de control a las
2-3 semanas desde el inicio del cuadro, probablemente esta no sea imprescindible en las formas leves (no
gangrenosas), dado que la mayoría de ellas curan de forma espontánea. Sin embargo, la persistencia de
una colitis ulcerativa segmentaria sintomática tras 2-3 semanas del episodio agudo obliga a realizar un
seguimiento endoscópico para determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente o
se complica con una estenosis. En este último caso, y siempre que la estenosis sea sintomática, se
considerará la dilatación endoscópica o quirúrgica.
Se debe realizar una evaluación cardiológica durante el ingreso para descartar alteraciones que
predispongan a eventos embólicos. En pacientes menores de 60 años se realizará siempre estudio de
hipercoagulabilidad.
La aparición de clínica compatible con IMAA en un paciente con factores de riesgo vascular puede
ayudar a establecer el diagnóstico. Además, algunos factores vasculares de riesgo sugieren el mecanismo
causal de la IMAA (Tabla V).
Tabla V. Factores de riesgo de isquemia mesentérica aguda.
4.2. Laboratorio
No hay marcadores serológicos específicos. Puede aparecer leucocitosis con desviación izquierda,
elevación de algunas enzimas (CPK, fosfatasa alcalina, LDH, amilasa) y acidosis metabólica. La elevación de
los dímeros D puede apoyar la sospecha de IMAA.
Aunque puede ser normal en las primeras horas, es útil para identificar complicaciones tardías:
neumoperitoneo por perforación, engrosamiento y dilatación de asas, o imágenes de impresiones
dactilares en caso de infarto intestinal. Permite también excluir otras causas de dolor abdominal.
Sin embargo, tanto la analítica como la radiografía de abdomen pueden ser inespecíficas,
especialmente al inicio del cuadro. Por ello, ante la sospecha clínica de IMAA debemos realizar una prueba
de imagen.
En la mayoría de los casos, las alteraciones son inespecíficas y tardías. Los hallazgos de mayor
especificidad son: gas intramural (neumatosis), edema de pared y ausencia de realce vascular de la pared
intestinal. En algunos casos permite el diagnóstico etiológico, sin tener que recurrir a la arteriografía. Signos
radiológicos como la neumatosis o presencia de gas en el territorio portal presagian un pronóstico muy
grave.
Se trata de una técnica poco invasiva que, en manos expertas, puede ser útil para explorar las
porciones proximales de los vasos esplácnicos mayores (tronco celíaco y origen de la AMS) y para detectar
flujo y signos de daño de las asas intestinales; sin embargo, carece de utilidad para detectar estenosis de
vasos no principales y en el diagnóstico de IMNO.
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor abdominal agudo como son la
obstrucción intestinal, la perforación de víscera hueca, la pancreatitis aguda y la disección o rotura de un
aneurisma de aorta.
5. TRATAMIENTO (FIGURA 3)
Incluye medidas generales (dirigidas a estabilizar la situación clínica y hemodinámica del paciente) y
medidas específicas para cada una de las formas clínicas de IMAA.
Medidas generales:
Sonda nasogástrica para descompresión intestinal.
Estabilización hemodinámica, reposición hidroelectrolítica y restauración del equilibrio
ácido-base. Evitar fármacos vasopresores.
Monitorización de la diuresis, tensión arterial y frecuencia cardiaca.
Debe indicarse cuando exista sospecha de infarto intestinal establecido. El propósito de la cirugía es
evaluar la viabilidad del intestino, resecar el tejido necrótico y repermeabilizar el vaso obstruido, en
aquellos casos en que sea posible. En ocasiones se precisa una segunda laparotomía de reevaluación
(second look) de la viabilidad del intestino a las 24-48 horas.
Embolia arterial. El tratamiento depende de la localización del émbolo, de que la oclusión sea
total o parcial y de que aparezcan signos de peritonitis. La laparotomía es obligada en caso de
peritonitis, obstrucción completa y embolia mayor, con el fin de repermeabilizar el vaso
(embolectomía) y resecar el tejido necrótico. En casos de obstrucción parcial, embolia menor o
embolia mayor en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en ausencia de peritonitis, la infusión
arterial de vasodilatadores (papaverina), trombolíticos (urocinasa) o la anticoagulación
sistémica constituyen una alternativa a la cirugía, especialmente cuando el tiempo de evolución
sea menor de 12 horas. Se recomienda una nueva laparotomía pasadas 12-24 horas para
reevaluar la viabilidad intestinal tras la revascularización, con el fin de evitar resecciones
innecesarias.
Trombosis arterial. En presencia de peritonitis, se realizará laparotomía con el fin de efectuar la
revascularización (trombectomía y derivación mediante injerto vascular o derivación [bypass]) y
resecar el tejido necrótico. En ausencia de peritonitis, o cuando el riesgo quirúrgico sea alto,
puede indicarse la perfusión de agentes trombolíticos o un procedimiento de revascularización
no quirúrgico (angioplastia percutánea con o sin colocación de un stent). En ausencia de signos
de isquemia intestinal avanzada y en pacientes seleccionados, hemodinámicamente estables y
con circulación colateral bien replecionada en el estudio angiográfico, puede mantenerse una
actitud expectante bajo anticoagulación sistémica.
IMNO. Es fundamental la corrección de los factores desencadenantes. Se puede realizar
infusión intraarterial de drogas vasodilatadoras (papaverina) durante la arteriografía. La
aparición de peritonitis constituye indicación de cirugía.
Superado el cuadro agudo, deberá iniciarse una estrategia de reducción del riesgo cardiovascular
con antiagregantes y estatinas, valorándose de forma individual la anticoagulación a largo plazo.
Aparece en pacientes con marcada arterioesclerosis y representa menos del 5% de los casos de
isquemia intestinal (Tabla I). La formación de circulación colateral hace que se trate de un proceso
indolente y que no aparezcan síntomas hasta que al menos dos de los tres vasos principales, tronco celiaco
(TC), AMS y AMI presenten una estenosis severa. Aunque la IMC no es una patología urgente, cuando un
paciente con arterioesclerosis y dolor posprandial crónico acude al servicio de urgencias porque el dolor se
ha hecho continuo y de mayor intensidad se debe sospechar una trombosis arterial aguda y tomar
decisiones diagnósticas y terapéuticas urgentes (véase el apartado sobre la IMAA).
2. ETIOPATOGENIA
Las placas de arteriosclerosis en el origen de los segmentos proximales del TC, AMS y AMI son la
causa más frecuente de IMC. Otras menos habituales son vasculitis y otras lesiones vasculares (Tabla VI).
Tabla VI. Etiología de la isquemia mesentérica crónica.
3. CLÍNICA
Se manifiesta en forma de episodios recurrentes de dolor abdominal cólico o sordo, que aparecen
típicamente tras las comidas (especialmente las ricas en grasas), disminuyendo en intensidad a las 2-3
horas de la ingesta. Suele localizarse en epigastrio/mesogastrio, pudiendo irradiarse a la espalda. Con
frecuencia se asocia a pérdida de peso progresiva (el enfermo evita comer por el dolor) y, en ocasiones, a
distensión abdominal, diarrea y malabsorción. En caso de producirse la oclusión del TC, pueden aparecer
náuseas, vómitos y saciedad precoz (por gastroparesia), ulceraciones en la mucosa gástrica de etiología
isquémica (no asociadas a Helicobacter pylori y que no mejoran con inhibidores de la bomba de protones) o
colecistitis alitiásica (por discinesia vesicular). Conforme progresa la oclusión vascular, el dolor abdominal
llega a hacerse continuo y puede acabar en IMAA por formación de un trombo.
4. DIAGNÓSTICO (FIGURA 4)
Requiere un alto índice de sospecha. Debe sustentarse en tres criterios: 1) clínica compatible; 2)
exclusión de otras causas de dolor abdominal típicamente posprandial, como la úlcera péptica, la colelitiasis
o la pancreatitis crónica, y de síndrome constitucional, como el cáncer pancreático; y 3) demostración
angiográfica de obstrucción de al menos dos de los tres vasos esplácnicos principales.
Exploración física: suele ser anodina (abdomen blando y no doloroso o con distensión leve),
pudiendo auscultarse un soplo en epigastrio. En ocasiones llama la atención el estado de
caquexia.
Laboratorio: las pruebas de laboratorio son inespecíficas. Pueden existir datos de malnutrición.
Radiografía simple de abdomen: puede ser normal o presentar calcificaciones vasculares en el
territorio esplácnico.
Endoscopia digestiva alta: el hallazgo de ulceraciones gástricas es inespecífico, pero puede
ayudar al diagnóstico.
Eco-Doppler abdominal: permite identificar estenosis en arterias esplácnicas (el aumento de
velocidad sistólica máxima en la AMS y TC mayor a 275 y 200 cm/s, respectivamente, indica
estenosis de al menos el 70% con alta sensibilidad y especificidad). Aunque es una técnica muy
útil para descartar una IMC (valor predictivo negativo del 99%), algunas limitaciones de la
técnica, como la obesidad, la interferencia por el gas abdominal y la experiencia del operador,
obligan a realizar una arteriografía si el diagnóstico es equívoco.
Angio-TC abdominal y angio-RM: visualizan las estenosis vasculares y permiten determinar
limitaciones anatómicas para una angiografía posterior.
Arteriografía mesentérica: es la prueba diagnóstica de elección.
Considerando que hasta el 18% de los individuos mayores de 65 años de la población general
pueden presentar una estenosis significativa del TC o de la AMS en ausencia de IMC, la detección por
arteriografia, eco-Doppler, angio-TC o angio-RM de una estenosis significativa en al menos dos grandes
vasos esplácnicos, junto con el hallazgo de circulación colateral, no se considera suficiente para establecer
el diagnóstico de IMC en ausencia de manifestaciones clínicas.
5. TRATAMIENTO (FIGURA 4)
Figura 4. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en la isquemia mesentérica crónica.
En la mayoría de los casos, el tratamiento no es urgente, salvo que aparezca una trombosis arterial
aguda. Se debe llevar a cabo una terapia definitiva para paliar los síntomas y prevenir la recidiva. La
elección del tipo de tratamiento de revascularización, quirúrgico o por radiología vascular intervencionista,
dependerá de la edad y comorbilidades del paciente, número, severidad y localización de los vasos
ocluidos.
La TVM puede ser primaria, cuando se debe a un trastorno de coagulación, o secundaria a procesos
abdominales locales agudos o crónicos, como la propia hipertensión portal. La TVM es la presentación
clínica inicial del 25-78% de trastornos mieloproliferativos, fundamentalmente de la Policitemia Vera y de la
Trombocitosis Esencial. Menos del 10% de las TVM son idiopáticas (Tabla VII).
Tabla VII. Etiología de la trombosis venosa mesentérica*.
3. CLÍNICA
En función de la localización, extensión y rapidez en la formación del trombo, la TVM se clasifica en
aguda, subaguda y crónica. Las formas agudas se comportan como la IMAA, mientras que las subagudas y
crónicas son frecuentemente silentes debido a la formación de circulación colateral, que evita la necrosis
transmural intestinal.
TVM aguda: cursa con dolor abdominal en epigastrio-mesogastrio, que puede acompañarse de
náuseas, vómitos y diarrea, en ocasiones con sangre. El cuadro clínico es indistinguible del
producido por una IMAA, pudiendo evolucionar al infarto intestinal y muerte si no se sospecha
en el servicio de urgencias. En la tabla VIII se exponen diferencias entre IMAA y TVM aguda.
TVM subaguda: se caracteriza por dolor abdominal inespecífico y difuso de 1-2 semanas de
evolución. Puede evolucionar a la forma aguda o a la crónica, según la localización y extensión
del trombo venoso.
TVM crónica: puede ser indolora y debutar como una hemorragia digestiva por varices esófago-
gástricas e incluso detectarse en una TC abdominal realizado por otro motivo.
Tabla VIII. Características diferenciales entre la trombosis venosa mesentérica aguda e isquemia mesentérica aguda embólica.
4. DIAGNÓSTICO
La ausencia de síntomas, signos y marcadores de laboratorio específicos y la variabilidad en la
evolución de la enfermedad hacen que el diagnóstico de la TVM aguda sea difícil. El amplio uso de la TC
abdominal ha contribuido al diagnóstico de formas asintomáticas.
Angio-RM: debe considerarse en casos de insuficiencia renal para evitar la toxicidad del
contraste yodado.
Arteriografía mesentérica: permite diferenciar la trombosis venosa de las formas arteriales de
isquemia intestinal y proporciona el acceso para el tratamiento endovascular.
Laparoscopia: es útil para confirmar el diagnóstico de TVM e intervenir de forma urgente a
pacientes con dolor abdominal de origen incierto con sospecha de isquemia intestinal.
En las formas idiopáticas de TVM debe realizarse estudio de trombofilias, incluyendo la
determinación de la mutación V617F en el gen Janus kinase 2 (JAK2), presente en el 95% de los
pacientes con Policitemia Vera y en el 50-60% de los casos de Trombocitosis Esencial y
Mielofibrosis Primaria. Su determinación permite establecer el diagnóstico de síndrome
mieloproliferativo, sin necesidad de realizar una biopsia de médula ósea.
En las formas crónicas de TVM se debe realizar una gastroscopia para detectar varices esófago-
gástricas, y una colangio-RM para evaluar una posible colangiopatía de la hipertensión portal
por desarrollo de colaterales alrededor de los ductos biliares.
5. TRATAMIENTO (FIGURA 5)
Se dirige a evitar la extensión del trombo, prevenir el infarto intestinal y disminuir el riesgo de
recurrencia.
BIBLIOGRAFÍA
Acosta S, Björck M. Modern treatment of acute mesenteric ischaemia. Br J Surg. 2014: 1;101:e100-8.
Brandt LJ, Boley SJ. American Gastroenterological Association medical position statement: guidelines
on intestinal ischemia. Gastroenterol. 2016;118:951-3.
Brandt LJ, Feuerstadt P, Longstreth GF, Boley SJ. American College of Gastroenterology ACG clinical
guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon
ischemia (CI) Am J Gastroenterol. 2015;110:18-44.
Brandt LJ, Feuerstadt P. Isquemia intestinal. En: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y
hepáticas. 9ª ed. Madrid: Elsevier; 2010. p. 2027-48.
Kumar S, Sarr MG, Kamath PS. Mesenteric venous thrombosis. N Engl J Med. 2001;345:1683-8.
Montoro Huguet MA, García Egea J, Fabregat G. Isquemia intestinal. En: Montoro Huguet MA, García
Pagán JC, editores. Gastroenterología y hepatología. Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª ed.
Madrid: Jarpyo; 2012. p. 383-410.
Montoro Huguet MA, Sánchez Puértolas AB, Sanz P. Colitis isquémica. En: Montoro Huguet MA, García
Pagán JC, editores. Gastroenterología y hepatología. Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª ed.
Madrid: Jarpyo; 2012. p. 411-33.
Russell CE, Wadhera RK, Piazza G. Mesenteric venous thrombosis. Circulation. 2015;131:1599-603.
Singal AK, Kamath PS, Tefferi A. Mesenteric venous thrombosis. Mayo Clin Proc. 2013;88:285-94.
I. INTRODUCCIÓN
Una de las funciones del aparato digestivo es la propulsión de los alimentos y la materia fecal a lo
largo del tubo digestivo, y su expulsión a través del ano. Este proceso puede verse dificultado o impedido
por diversas causas; en este capítulo se recogen las alteraciones del tránsito en los segmentos distales del
tubo digestivo, el intestino delgado y el colon. Las causas de esas alteraciones pueden ser secundarias a un
obstáculo mecánico, que puede encontrarse dentro de la luz intestinal, ser intrínseco o extrínseco a la
pared del tubo digestivo, o ser consecuencia de un trastorno funcional primario o secundario, en cualquier
punto de la longitud del intestino.
1. Anamnesis
Debe realizarse una historia detallada del cuadro, incluidas frecuencia y características de las
deposiciones (puede emplearse la escala de Bristol, que tiene buena correlación con el tiempo de tránsito
colónico), aparición de productos patológicos en heces, alternancia con diarrea, presencia de dolor
abdominal, fiebre, náuseas o vómitos y empleo de laxantes. Un cuadro instaurado recientemente sugiere
una etiología secundaria a modificaciones dietéticas o farmaco- lógicas, obligando a descartar origen
orgánico. Además, es necesario recoger los siguientes datos: medicación previa y cambios recientes en la
prescripción farmacológica, consumo de tóxicos, antecedentes quirúrgicos, enfermedades sistémicas
(endocrinológicas, neurológicas, neoplasias, trastornos psiquiátricos), antecedentes familiares de cáncer
del tubo digestivo o enfermedad inflamatoria intestinal, anamnesis por aparatos (pérdida de peso, astenia,
anorexia, intolerancia digestiva o de otro cuadro sistémico).
2. Exploración física
La exploración física completa ayuda a detectar enfermedades sistémicas que puedan estar
ocasionando un cuadro de estreñimiento.
3. Pruebas complementarias
Deben realizarse de forma urgente en caso de sospecha de obstrucción intestinal, así como en
cuadros de estreñimiento con criterios de alarma, sin que esté clara su sistematización en estreñimiento de
instauración crónica o subaguda sin signos de alarma.
Supone casi el 80% de las causas de obstrucción. La etiología puede ser sospechada en base a los
antecedentes del paciente en muchos casos. En la radiografía de abdomen podrán apreciarse niveles
hidroaéreos a nivel de intestino delgado, con dilatación del mismo con imagen de “pila de monedas”. Este
signo radiológico no es patognomónico de obstrucción, por lo que debe acompañarse de un cuadro clínico
compatible. Sus causas pueden ser:
1.1. Extraluminales
Adherencias: son la causa más frecuente (60%) de obstrucción del intestino delgado. Ocurren
fundamentalmente en pacientes con antecedentes de procedimientos quirúrgicos abdominales
o pélvicas, aunque también existen bridas congénitas. Solo el 2-5% de los pacientes requerirán
adhesiólisis; el resto pueden responder bien al manejo conservador con descompresión
intestinal y reposo digestivo.
Hernias: suponen la tercera causa (10%) de las obstrucciones de intestino delgado, y son las
que más complicaciones pueden producir en caso de incarceración (isquemia, necrosis,
perforación). Ocurren en sitios de debilidad muscular de la pared abdominal, como la región
inguinal, crural o paraestomal. Se puede intentar la reducción de una hernia inguinal
incarcerada dentro de las primeras 4-6 horas siempre que no existan datos sugestivos de
complicación vascular. Posteriormente, el tratamiento siempre será quirúrgico. Las hernias
crurales incarceradas son indicación de cirugía de entrada.
Carcinomatosis peritoneal: suelen estar precedidas de uno o varios episodios de suboclusión,
aunque también ocurren de manera aguda por volvulaciones sobre metástasis. Los tumores
con mayor propensión a causar implantes peritoneales múltiples proceden de colon, ovario,
páncreas y estómago. No existe un consenso sobre la estrategia óptima de tratamiento, que
deberá individualizarse cuidadosamente. Pueden ser útiles el manejo médico con reposo
digestivo y descompresión intestinal asociando fármacos anticolinérgicos y glucocorticoides
que reduzcan las secreciones, los movimientos peristálticos y el edema. La cirugía paliativa
puede beneficiar a algunos pacientes; sin embargo, se asocia con altas tasas de mortalidad y
periodos prolongados de hospitalización.
1.3. Endoluminales
Se incluyen bezoar, cálculo biliar, cuerpo extraño, etc. Se trata de causas más raras, que en caso de
obstrucción intestinal requieren su extracción quirúrgica.
Suponen el 20-25% de las obstrucciones intestinales. Pueden deberse a una causa mecánica o
funcional. Las imágenes radiológicas mostrarán dilatación y niveles en intestino grueso con ausencia de gas
distal. En el caso de presentar una válvula ileocecal eficaz, no existirá dilatación de intestino delgado, lo que
conlleva mayor riesgo de perforación. En caso contrario, la dilatación se hará extensiva al intestino delgado
y mostrará niveles hidroaéreos en dicho espacio y la mencionada imagen de “pila de monedas”. Requerirán
tratamiento quirúrgico con más frecuencia que las obstrucciones de intestino delgado.
Se produce por la oclusión de la luz intestinal parcial o completa que conlleva aumento del
peristaltismo.
Intraluminal: se estima que el 2-5% de los pacientes con cáncer colorrectal debutan con una
obstrucción completa. Las neoplasias (incluidos depósitos secundarios) pueden ser causa de
obstrucción de colon hasta en el 30% de los casos. En función de los hallazgos intraoperatorios
y del nivel de obstrucción, puede realizarse una resección de colon segmentaria o total,
asociando o no un estoma, o tan solo la realización de un estoma de derivación. Es causa de
controversia el papel de la prótesis endoluminal en colon izquierdo y sigma, asociando cirugía
precoz.
Extraluminal: los vólvulos causan cerca del 5% de las obstrucciones de colon. Debido a la
anatomía del intestino grueso, pueden ocurrir a nivel de sigma o de ciego. El primero es mucho
más frecuente (casi el 75%) y se asocia a dolicosigma, a pacientes ancianos con estreñimiento
crónico y neurofármacos que alteran la motilidad intestinal. La radiología muestra una imagen
característica en forma de “grano de café”, de “pico de loro” o de “tubo doblado” con ausencia
de gas distal. Tras la estabilización médica, el tratamiento se basa en la descompresión
endoscópica salvo en el caso de que exista necrosis de la mucosa intestinal. Muchos de los
pacientes requerirán una intervención quirúrgica programada tras un estudio completo, dado
que hasta el 50% pueden llegar a recidivar. El vólvulo cecal es mucho más infrecuente, ocurre
en pacientes más jóvenes y, aunque se ha descrito la devolvulación endoscópica, requieren
frecuentemente intervención quirúrgica urgente para su resolución. Su etiopatogenia suele
conllevar una causa intrínseca, como pólipos o tumores, que hacen de eje de la rotación, pero
se han descrito casos de hiperlaxitud cecal. La colonoscopia está indicada cuando el
tratamiento no ha sido quirúrgico.
Está causada por la ausencia de contractilidad intestinal de causa primaria o secundaria con
alteración neuropática o miopática.
IV. ESTREÑIMIENTO
1. Concepto
Los síntomas deben haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico, no existir
diarrea si no es tras la toma de laxantes y no cumplirse criterios de síndrome del intestino irritable.
2. Etiología y clasificación
El hábito dietético incorrecto es junto con el uso de fármacos la causa más frecuente. El resto de las
causas más frecuentes se recogen en la tabla I. Cabe mencionar de manera independiente el síndrome del
intestino irritable o colon espástico, pues constituye una de las causas más frecuentes. Cursa con dolor y
distensión abdominal, y alteración del ritmo deposicional en forma de estreñimiento, de diarrea o de
ambos.
Tabla I. Causas secundarias de estreñimiento.
Tras descartar datos de alarma y causas secundarias (estreñimiento crónico idiopático), se debe
iniciar un tratamiento médico basado en la educación, cambio de hábitos dietéticos y administración de
fibra soluble (15-25 g/día). En la gran mayoría de los casos (90%), el estreñimiento mejora con hidratación
abundante, ejercicio y fibra en la dieta. Debe realizarse una reevaluación a las 4-6 semanas y, si no hay
mejoría, escalonar el tratamiento utilizando laxantes osmóticos, como el polietilenglicol (PEG). En caso de
refractariedad, se ha de continuar el estudio.
3. Evaluación secundaria
Está indicada en los pacientes con estreñimiento crónico idiopático que no responden al manejo
conservador con educación, dieta, fibra y laxantes. Permite clasificar el cuadro en relación con el tránsito
colónico y la presencia o no de trastornos de la defecación. A pesar de todo, solo en un 30% de los
pacientes con estreñimiento grave se llega a identificar una causa.
Medición del tránsito del colon/tiempo de tránsito colónico: sencilla, reproducible, inocua y
fiable. El tiempo de tránsito colónico debe de ser menor a 3 días. Se realiza una radiografía de
abdomen tras 5 días de la ingesta de material radioopaco. La retención de más del 20% de los
marcadores indica un tránsito prolongado. Puede mostrar retraso del tránsito colónico
proximal o una progresión normal con detención en el rectosigma (retraso del vaciamiento). Se
puede realizar el mismo estudio con radioisótopos o con la cápsula smart pill (de mayor costo).
Estudios de motilidad: la manometría anorrectal permite registrar las presiones a lo largo del
canal anal y del recto, valorar la sensibilidad rectal e identificar la integridad de los reflejos
rectoanales (reflejo inhibidor anorrectal, reflejo de Valsalva, etc.). Dicho registro puede hacerse
tanto en reposo como durante la maniobra defecatoria espontánea o provocada tras la
distensión de un balón intrarrectal. Esta prueba es útil para el diagnóstico de la disinergia
esfinteriana, junto con el test de expulsión del balón. La defecografía y la resonancia magnética
pelviana dinámica valoran la dinámica de defecación y permiten identificar anomalías como
rectocele, prolapso o invaginación. La resonancia tiene la ventaja de no utilizar radiación
ionizante y ser menos dependiente del operador que la videofluoroscopia.
Perfil psicológico: trastornos de la alimentación, estrés psicosocial.
4. Tratamiento
Educación sanitaria y dietética: asegurar una ingesta hídrica adecuada (de al menos 2 l/día) y
realizar ejercicio físico moderado. Se recomienda aumentar el consumo diario de fibra
(verduras, fruta, pan integral, salvado de trigo) a 20-25 g/día, preferiblemente soluble, para
contribuir a aumentar el volumen fecal. En un ensayo clínico, la ingesta de tres ciruelas secas
diarias (100 g/día) se ha mostrado más eficaz que los laxantes. Este tratamiento debe
instaurarse de forma gradual y sus efectos beneficiosos pueden tardar hasta un mes en
aparecer. El aumento de la fibra en la dieta puede ocasionar flatulencia y dolor abdominal, lo
que hace que algunos pacientes no lo toleren, especialmente en los que se sospeche síndrome
del intestino irritable con estreñimiento.
Fármacos laxantes: se utilizan especialmente en los estreñimientos con tránsito lento.
Inicialmente se debe comenzar con laxantes formadores de masa o fibra (grado de evidencia B)
durante 4-6 semanas para evaluar su eficacia. Si no es suficiente o el paciente no lo tolera, se
suelen utilizar laxantes osmóticos (grado de evidencia A). Este tipo de laxantes contienen iones
no absorbibles o moléculas que retienen agua en la luz intestinal. Los más utilizados son el PEG,
la lactulosa y las sales de magnesio. El PEG es más eficaz que la lactulosa en el control de los
síntomas y produce menos efectos secundarios, por lo que debe considerarse como fármaco de
primera elección; además tiene buen perfil de seguridad. Los laxantes estimulantes, entre los
que se incluyen los difenilmetanos (fenolftaleína, bisacodilo, picosulfato sódico) y las
antraquinonas (sen, cáscara sagrada, Aloe vera) son útiles para el tratamiento del
estreñimiento (grado de evidencia B), aunque menos eficaces para controlar el dolor y la
distensión abdominal. Su perfil de seguridad es menor que el de los laxantes osmóticos, por lo
que se deben utilizar con mucha precaución en ancianos y en pacientes con insuficiencia
cardiaca, o con tratamiento diurético o con corticoides. Los lubricantes o emolientes no
cuentan con una evidencia consistente para ser recomendados en el estreñimiento crónico,
aunque pueden ser útiles en combinación. Las soluciones evacuantes a base de PEG suelen
utilizarse de manera excepcional, en cuadros severos resistentes a las medidas habituales.
Enemas (salinos, de fosfato o aceite mineral) y supositorios (glicerina, bisacodilo): son
esenciales en el tratamiento del estreñimiento complicado con impactación fecal, en algunos
casos de defecación obstructiva y como complemento de otras medidas terapéuticas en casos
de estreñimiento grave con importante alteración del tránsito intestinal para conseguir la
limpieza del colon distal.
Otros fármacos: se ha de valorar su utilización si las medidas anteriores no son satisfactorias,
individualizando en cada caso el balance riesgo/beneficio. La prucaloprida (1-2 mg/ día) es un
procinético útil en el tratamiento del estreñimiento funcional que no responde a otras medidas
farmacológicas. Aunque en menor medida, también mejora el dolor y la distensión con un buen
perfil de seguridad. Se puede utilizar en pacientes ancianos con estreñimiento refractario. La
linaclotida (145 μg/día) es un secretagogo que está aceptado para el síndrome del intestino
irritable con estreñimiento y en el estreñimiento crónico idiopático (no en España). Es el
fármaco de elección en pacientes con dolor o hinchazón abdominal y estreñimiento cuando la
fibra dietética y los laxantes han fracasado. Los resultados y el riesgo-beneficio a largo plazo
están aún por determinar. Otro secretagogo es la lubiprostona (no comercializada en España).
La inyección de toxina botulínica en el músculo puborrectal puede ser útil en algunos casos de
defecación disinérgica.
Biorregulación (biofeedback): se basa en la reeducación de los músculos estriados del suelo
pélvico y del esfínter anal externo. Tiene su principal utilidad en los trastornos de la defecación
(disinergia defecatoria o anismo) y en la disfunción del suelo pélvico. Cuando únicamente existe
disfunción del suelo de la pelvis, estas técnicas consiguen hasta un 80% de resultados positivos.
La principal limitación de la biorregulación es la reducida accesibilidad, así como la falta de
estandarización en cuanto a su uso. Sus resultados pueden evaluarse mediante manometría
anorrectal.
Terapia psicológica: algunos tipos de tratamientos psicológicos, como la terapia
cognitivoconductual y la hipnosis, pueden ser útiles para controlar el dolor abdominal, además
de disminuir el nivel de estrés en pacientes con dolor abdominal y estreñimiento crónico.
La impactación fecal es frecuente en los pacientes con una movilidad reducida y con alteración de
la percepción sensorial. Cuando se sospecha, ha de realizarse un tacto rectal; si con este no se evidencian
heces en la ampolla rectal, se ha de realizar una radiografía de abdomen para descartar impactación en el
rectosigma. Cuando sea posible, se ha de intentar la desimpactación manual, seguida de un enema con
aceite mineral (evitando inicialmente los enemas de fosfato de sodio, que pueden causar alteraciones
hidroelectrolíticas). Una vez realizada la desimpactación, se han de eliminar en la medida de lo posible los
fármacos que favorezcan el estreñimiento e instaurar una dieta baja en residuos, con el objetivo de que el
paciente efectúe al menos una deposición cada 48 horas. A tal fin, pueden utilizarse laxantes osmóticos
(PEG, lactulosa o sorbitol). Si aun con ellos no se consigue una evacuación en 48 horas, pueden utilizarse
supositorios de bisacodilo o enemas (Figura 1, Tabla II).
Figura 1. Aproximación diagnóstica.
BIBLIOGRAFÍA
American Gastroenterology Association. American Gastroenterological Association Medical Position
Statement on Constipation. Gastroenterology. 2013;144(1):211-7.
Azpiroz Vidaur, F. Trastornos de la motilidad intestinal. En: Rozman C, editor. Farreras-Rozman
Medicina Interna. 17ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2012.
Bordeianou L, Dante D. Epidemiology, clinical features, and diagnosis of mechanical small bowell
obstruction in adults. UpToDate. [Internet]. Disponible en:
http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinicalfeatures- and-diagnosis-of-mechanical-small-
bowel-obstruction-in-adults?
Dante D, Bordeianou L. Overview of mechanichal colorectal obstruction. UpToDate. [Internet].
Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/overview-of-mechanical-colorectal-obstruction.
Evers BM. Intestino delgado. En: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, editores.
Tratado de Cirugía. 18ª ed. St. Louis: WB Saunders; 2008. cap. 48.
Ford AC, Suares NC. Effect of laxatives and pharmacological therapies in chronic idiopathic
constipation: systematic review and meta-analysis. Gut. 2011; 60(2):209-18.
Fry DR. Colon y recto. En: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, editores. Sabiston
Tratado de Cirugía. 18ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2009. p. 1348-430.
Lembo A. Constipation. En: Feldman M, Friedman LS, J. Brandt L, editores. Gastrointestinal and liver
disease. 10ª ed. Elsevier Saunders; 2016. p. 270-96.
Parrilla Paricio P, Targarona Soler EM. Abdomen agudo. En: Rozman C, editor. Farreras-Rozman
Medicina Interna. 17ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2012.
Shah BJ, Rughwani N, Rose S. In the clinic: constipation. Ann Intern Med. 2015;162(7):ITC1.
Stern T, Davis AM. Evaluation and treatment of patients with constipation. JAMA. 2016;315(2):192-3.
Townsend, CM. Sabiston Tratado de Cirugía. 18ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2009. p. 1278-330.
Wald A. Management of chronic constipation in adults. [Consultado 15 de febrero de 2016]. Disponible
en: http://www.uptodate.com/contents/management-of-chronic-constipation-in-adults.
I. ANÁLISIS DE ORINA
La orina es el producto orgánico formado mediante la filtración y procesamiento del plasma
sanguíneo en los riñones, con posterior eliminación a través del sistema excretor urinario.
1. Características macroscópicas
1.1. Volumen
Oscila entre 600 y 2.000 ml/día (gracias a la gran capacidad del riñón de ajustar el volumen urinario
para mantener un volumen circulatorio adecuado). Múltiples factores condicionan esta variabilidad como la
ingesta de líquidos, la temperatura, la sudoración y las pérdidas de líquidos (vómitos, diarrea), entre otros.
Una disminución del volumen urinario por debajo de 400 ml en 24 horas se denomina oliguria; si es inferior
a 100-50 ml, lo consideraremos anuria.
1.2. Color
Normalmente es de color amarillo claro, pero este puede estar afectado por el grado de
concentración, pigmentos, colorantes, sangre y pH. Es más clara cuanto más diluida, y más oscura cuanto
más concentrada. El color ámbar de la orina se debe a pigmentos (principalmente urocromo). La coloración
roja puede deberse a hematuria (1 ml de sangre puede teñir de rojo 1 litro de orina), porfirinas, ingesta de
remolacha y fármacos. La presencia de bilirrubina conjugada (coluria) da lugar al típico “color coca-cola”
que también puede observarse en las hematurias macroscópicas de origen glomerular (la forma de
diferenciarlas se explica en el apartado de hematuria). Otras alteraciones menos frecuentes son orina
blanca (piuria, cristales de fosfato, propofol), verde (azul de metileno, amitriptilina, propofol, infección por
Pseudomonas), negra (hemoglobinuria, alcaptonuria, ocronosis), naranja (eritromicina, rifampicina,
nitrofurantoína) o marrón oscuro (levodopa, melanosarcoma). Es importante preguntarse qué curso
presenta la alteración en la coloración: persistente o intermitente (porfiria), en reposo o con el ejercicio.
1.3. Transparencia
El valor de la densidad puede oscilar entre 1.003 y 1.025 g/l, y el valor de la osmolaridad, entre 50 y
1.400 mOsm/kg (su interpretación debe relacionarse con el contexto clínico del paciente). La medición de la
densidad y la osmolaridad es importante para estudiar la capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina
y conocer el estado de la volemia (densidad y osmolaridad elevadas en un contexto de deshidratación
siempre que el riñón preserve la capacidad de concentrar la orina). En condiciones normales se
correlacionan, pero la densidad aumenta en relación con la osmolaridad por la presencia de sustancias de
alto peso molecular (proteínas o azúcares) y disminuye por la urea.
2.2. pH
Su rango oscila entre 4,5 y 8. La tendencia habitual es mantener un pH ligeramente ácido, de entre
5 y 6. Un pH alcalino (> 7) sugiere infección por gérmenes que desdoblan la urea (Proteus mirabilis,
Klebsiella), dieta vegetariana, diuréticos, vómitos, fármacos (protectores gástricos), tratamientos para
alcalinizar la orina (acetazolamida, bicarbonato), consumo de bebidas isotónicas. Un pH ácido (< 5) se
asocia a acidosis metabólica, aumento del catabolismo (fiebre, desnutrición), ingesta de carne y algunas
enfermedades metabólicas (fenilcetonuria, alcaptonuria).
2.3. Glucosa
2.4. Nitritos
Algunas bacterias (enterobacterias) transforman los nitratos a nitritos y su presencia debe hacernos
sospechar una infección urinaria. Hay que tener en cuenta que no todas las bacterias producen nitritos (los
grampositivos, Pseudomonas spp, Neisseria spp, y las micobacterias no los producen), se necesitan 4 horas
para la conversión (en casos de incontinencia no se producirán nitritos) y la presencia de ácido ascórbico
evita la transformación. Por ello, la negatividad de nitritos en orina no descarta la infección si hay síntomas
que sugieran su presencia.
Su detección orienta a la presencia de piuria, que puede estar en relación con la infección, pero
también con otros procesos (nefritis intersticial, tuberculosis renal o litiasis).
Son resultado del metabolismo incompleto de los lípidos. Aparecen en un contexto de ayuno
prolongado, cetoacidosis diabética y alcohólica. Su presencia siempre es patológica.
2.8. Proteínas
3. Sedimento urinario
Es la fracción sólida tras la centrifugación de la orina y está compuesta por células, cristales y
microorganismos. El procedimiento para su obtención consiste en recoger una muestra de orina
(preferiblemente la primera del día); a continuación se centrifuga, se desecha el sobrenadante y se toma
una muestra del precipitado o sedimento para su visualización directa al microscopio. Permite detectar
anomalías no valoradas mediante tiras reactivas. En pacientes sanos es escaso, aunque podemos encontrar
cristales, bacterias, células epiteliales y cilindros.
3.1. Hematíes
Normalmente en los análisis de urgencia no se detallan sus alteraciones morfológicas. Ver más
adelante Apartado “Hematuria”.
3.2. Leucocitos
3.3. Eosinófilos
No se realiza de rutina por requerir tinciones especiales. Se relaciona con nefritis intersticial aguda,
ateroembolismo de colesterol y GNRP, entre otros.
Su presencia es normal, aunque en número aumentado pueden sugerir necrosis tubular aguda o
pielonefritis.
3.5. Cilindros
Habitualmente no se suelen registrar en los análisis de urgencia. Representan los moldes de las
nefronas y pueden ser de distintos tipos:
3.6. Cristales
La orina normal contiene cristales y componentes amorfos que precipitan al enfriarse. Con pH ácido
precipitan los cristales de ácido úrico, oxalato cálcico, urato sódico y uratos amorfos. Con pH alcalino, los
cristales de urato amónico, trifosfatos, fosfato cálcico, fosfatos amorfos y carbonato cálcico. A veces
pueden detectarse cristales de cistina (cistinuria), estruvita (asociada a gérmenes que desdoblan urea como
Proteus o Klebsiella), tirosina (necrosis hepática masiva) o leucina. Es importante valorar si su presencia se
asocia a insuficiencia renal aguda, como en el caso de fracaso renal agudo por aciclovir o en el síndrome de
lisis tumoral (ver Capítulo 80. “Urgencias oncológicas”).
3.7. Bacterias
1.1. Concepto
Se considera normal la presencia de 1-3 hematíes por campo de gran aumento en el microscopio,
aunque la persistencia de esta discreta hematuria a lo largo del tiempo puede ser patológica. Por encima de
esta cantidad se considera siempre como patológica y debe ser estudiada. La hematuria macroscópica, que
altera el color normal de la orina, se traduce en el sedimento en un incontable número de hematíes por
campo.
Es importante conocer las características de la hematuria y las del paciente, ya que, por ejemplo, la
hematuria transitoria es común en adultos jóvenes en relación con ejercicio intenso, fiebre, infección o
traumatismo y no tiene significación patológica. En adultos de más de 50 años puede ser secundaria a un
proceso tumoral (vejiga, riñón, próstata).
1.2. Etiología
Según su origen, las causas de hematuria se dividen en renales o extrarrenales; y, dentro de las
causas renales, en glomerulares y extraglomerulares (Tabla I).
Tabla I. Causas de hematuria.
Historia clínica: la anamnesis y la exploración física deben ser exhaustivas. Se debe visualizar la
orina del paciente, comprobar la existencia de hematuria y describirla. La presencia de sangre
roja brillante, acompañada o no de coágulos, sugiere una causa urológica (ver Capítulo 15.
“Patología urológica más frecuente”), mientras que la presencia de orinas oscuras (color “coca-
cola”) sugiere un origen glomerular. Deben tenerse en cuenta las manifestaciones clínicas
acompañantes de la hematuria (Tabla II).
Tira reactiva: método semicuantitativo utilizado como test inicial que detecta el grupo hemo
(hemoglobina intrahematíe, hemoglobina libre, mioglobina). Es positivo cuando existen más de
5 hematíes por campo de gran aumento y siempre debe comprobarse con estudio con
microscopio óptico (sedimento urinario). Los falsos positivos (tira reactiva positiva con
microscopia óptica sin hematuria) son debidos a la presencia de hemoglobina libre (hemólisis
intravascular), mioglobina (rabdomiólisis) o pH muy alcalino. Los falsos negativos son
excepcionales (grandes cantidades de vitamina C en la orina).
analizar el resto de los elementos de la orina. Existen datos que orientan a patología
glomerular: cilindros hemáticos, hematíes dismórficos y/o proteinuria > 500 mg/día.
Pruebas complementarias: además de confirmar la hematuria mediante la tira y el sedimento,
debe realizarse un hemograma, un estudio de coagulación, una determinación de la creatinina
plasmática y una prueba de imagen (generalmente una ecografía). Los estudios posteriores
estarán orientados según la sospecha inicial (Tabla III).
2. Proteinuria
2.1. Concepto
En condiciones normales el riñón filtra proteínas de bajo peso molecular (microglobulina β2,
cadenas ligeras) y una pequeña cantidad de macromoléculas como la albúmina. La mayor parte se
reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, lo que da lugar a una excreción de proteínas en orina menor
a 150 mg/día, de los cuales 10-15 mg son albúmina, siendo la mayoría proteínas secretadas por el túbulo
(Tamm-Horsfall). Por tanto, una proteinuria mayor de 150 mg/día debe de ser estudiada. La albuminuria
debe ser menor a 30 mg/día. Es importante recordar que los análisis de orina de urgencia solo miden
albúmina y pueden no detectar proteinuria de otros tipos. La proteinuria no es un dato aislado; siempre
debe estudiarse e interpretarse en el contexto general del paciente.
2.2. Clasificación
Cuantitativos: son los métodos más seguros. Deben realizarse en todo paciente con proteinuria
persistente. El método por excelencia es la determinación de la proteinuria en orina de 24
horas, que detecta todos los tipos de proteínas y los cuantifica en g/24 h. Dada la incomodidad
El síndrome nefrítico se caracteriza por una inflamación glomerular que se traduce clínicamente en
hematuria (micro- o macroscópica), proteinuria (generalmente no nefrótica), oliguria, edemas, hipertensión
arterial y deterioro de la función renal. La presentación clásica ocurre en la GN posestreptocócica,
especialmente en niños. Las causas más frecuentes son GN primarias y secundarias. Siempre requiere
valoración por el servicio de nefrología.
2. Síndrome nefrótico
2.1. Concepto
2.2. Etiología
2.3. Clínica
2.5. Tratamiento
durante esta existe una hipovolemia intravascular relativa, por lo que estos fármacos
pueden ocasionar un deterioro agudo de la función renal. La acción antiproteinúrica de
estos agentes se puede potenciar con la dieta baja en sal y con la asociación de
diuréticos (tiazidas, antialdosterónicos). Tras el inicio del tratamiento con IECA/ARA II,
es necesario un control analítico estricto, vigilando la función renal y las cifras de
potasio.
Edemas: en primer lugar es necesario realizar una dieta pobre en sal (2-4 g/24 h); solo
se indicará restricción hídrica si existiera anasarca o hiponatremia. En situación de
anasarca también se recomienda reposo en decúbito o en sedestación, e incluso
medias elásticas hasta la raíz del muslo, acompañado de medidas antitrombosis. El
tratamiento farmacológico se basa en diuréticos de asa, a dosis doble o tripe de lo
habitual (furosemida 40-200 mg/24 h). Se pueden asociar tiazidas (hidroclorotiazida
12,5-50 mg/día) y/o diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona 25-400 mg/
día) si la respuesta diurética es insuficiente, monitorizando estrechamente la función
renal, hiponatremia o hiperpotasemia. En casos refractarios, que se acompañen de
hipoalbuminemia severa (< 2 g/dL), se puede intentar tratamiento con albúmina (un
vial de 50 ml albúmina al 20%, que contiene 10 g de albúmina, con furosemida
intravenosa asociada). En aquellos casos en que los que el mal manejo del volumen o el
fracaso renal supongan un riesgo vital, puede ser necesaria la hemodiálisis.
Hiperlipidemia: medidas dietéticas; en ocasiones se precisan estatinas para conseguir
una LDL por debajo de 100 mg/dL (reduciendo la dosis a la mitad para evitar efectos
secundarios). Con la corrección del Sno se moderará la dislipidemia.
Trombosis: no se recomienda profilaxis de forma primaria; sin embargo, se debe iniciar
en pacientes de alto riesgo trombótico (véase más arriba, dentro del Apartado 2.3.
“Clínica”, el párrafo relativo a trombosis) o cuando la hipoalbuminemia sea inferior a 2
g/dL. Es necesario iniciar tratamiento anticoagulante en pacientes que sufran un
fenómeno tromboembólico, con heparina sódica o de bajo peso molecular
inicialmente, para después continuar con anticoagulantes orales durante al menos 3
meses y/o hasta que la albúmina sea superior a 2,5 mg/dL.
Infecciones: cualquier infección debe tratarse de forma precoz y agresiva. En adultos
no hay evidencia sobre el uso de medidas profilácticas de forma general. Se debe
indicar vacunación antineumocócica en pacientes de alto riesgo.
Tratamiento específico: se debe realizar un diagnóstico exacto de la causa del SNo (Tabla VI)
para hacer un tratamiento dirigido. De aquí la importancia de la biopsia renal en muchos casos.
BIBLIOGRAFÍA
Althof S, Kindler J, Heintz R. El sedimento urinario: atlas, técnica de estudio y valoración. 6.ª ed.
Madrid: Médica Panamericana; 2003.
Baños-Laredo ME, Núñez-Álvarez CA, Cabiedes J. Análisis de sedimento urinario. Reumatol Clin.
2010;6(5):268-72. – Davis R, Jones J
S, Barocas DA, Castle EP, Lang EK, Leveillee RJ, et al. American Urological Association. Diagnosis,
evaluation and follow-up of asymptomatic microhematuria (AMH) in adults: AUA guideline. J Urol.
2012;188(6 Suppl):2473-81.
Hernando L, Arias M, Egido J, Lamas S, Praga M, Aljama P, editores. Nefrología clínica (4ª ed.). Madrid:
Médica Panamericana; 2013.
Israni AK, Kasike BL. Laboratory assessment of kidney disease: glomerular filtration rate, urinalysis,
and proteinuria. En: Taal MR, Chertow GM, Marsden PA, Skorecki K, Yu ASL, Brenner BM. Brenner &
Rector’s the kidney. 9ª ed. Philadelphia: Elselvier Saunders; 2012. p. 869-93.
Lin J, Denker BM. Hiperazoemia y anomalías urinarias. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. México DF: McGraw-Hill
Interamericana; 2012. p. 334-40.
Mark A, Perazella MD, The urine sediment as a biomarker of kidney disease. Am J Kidney Dis.
2015;66(5): 748-55.
Niemi MA, Cohen RA. Evaluation of microscopic hematuria: a critical review and proposed algorithm.
Adv Chronic Kidney Dis. 2015;22(4):289-96.
Praga M, Gutiérrez E, Morales E, Hernández E, Sevillano AM, Auñón P, et al. Enfermedades de sistema
nefrourinario. Medicine. Unidad temática 82. Junio 2015.
Sharp VJ, Barnes KT, Erickson BA. Assessment of asymptomatic microscopic hematuria in adults. Am
Fam Physician. 2013;88(11):747-54.
I. DEFINICIÓN
El fracaso renal agudo (FRA) es el síndrome caracterizado por el deterioro brusco, en días o
semanas, de la tasa de filtrado glomerular (TFG), con o sin disminución del volumen urinario. Se produce un
acúmulo consecuente de productos nitrogenados en sangre, fundamentalmente urea y creatinina, lo que
puede alterar el volumen extracelular y el equilibrio electrolítico, situación que puede llegar a ser
potencialmente reversible. Puede afectar tanto a individuos con función renal normal como a pacientes con
enfermedad renal crónica (ERC).
A falta de elementos más precisos y precoces para el diagnóstico de FRA (actualmente se está
investigando en varios biomarcadores), se utiliza la creatinina sérica (Crs) y la estimación del filtrado
glomerular mediante la fórmula CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) para el
diagnóstico y estratificación del FRA (Tabla I, disponible también en aplicaciones y calculadoras online).
Tabla I. Estimación del filtrado glomerular mediante la fórmula CKD-EPI.
1. ANAMNESIS
Se debe realizar una minuciosa anamnesis recabando la siguiente información:
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
En el examen físico se debe explorar diversos aspectos:
Osmolaridad, sodio urinario y excreción fraccional de sodio (EFNa): estos tres parámetros serán
de gran utilidad para diferenciar si el FRA se ha establecido originando una situación de
necrosis tubular aguda (NTA), si bien no deben ser usados aisladamente.
La EFNa mide el porcentaje de sodio filtrado que es excretado finalmente en la orina, y se emplea
como marcador de pérdida o conservación de la capacidad para concentrar la orina por parte del túbulo.
Para su cálculo se aplicará la siguiente fórmula:
Por ello, en los FRA prerrenales, en los que la vasoconstricción disminuye el filtrado glomerular y el
túbulo reabsorbe agua y sodio para recuperar la volemia, se obtendrán orinas concentradas (osmolaridad >
400 mOsm/kg), con concentraciones de Cru elevada, eliminación de sodio baja (< 20 mEq/l) y EFNa < 1%. En
la uropatía obstructiva, las glomerulonefritis o la nefropatía por pigmentos también se pueden obtener
excreciones bajas, así como en las patologías vasculares, en la toxicidad por contrastes y en las patologías
que inducen una disminución del volumen circulante eficaz. En las situaciones de NTA, con alteración de la
función tubular, la orina tiene osmolaridad baja (< 350 mOsm/kg), con Cru disminuida y sodio elevado (> 40
mEq/l), con excreción fraccional superior al 3%. El tratamiento con diuréticos, la glucosuria o la orina
alcalina también pueden ocasionar EFNa elevadas, a pesar de tratarse de situaciones prerrenales.
Sistemático de orina y sedimento (ver Capítulo 61. “Alteraciones del sistemático y sedimento
de orina”):
Fracaso prerrenal: la proteinuria es oscilante (+ o ++), con sedimento anodino
(ocasionales cilindros hialinos y células epiteliales).
NTA: la proteinuria suele ser menos cuantiosa (+) y en el sedimento se encuentran
células epiteliales, cilindros hialinos (formados por la precipitación de la proteína de
Tamm-Horsfall) y granulares.
Tabla V. Fracaso renal agudo según parámetros urinarios.
(incluidos calcio y fósforo), urea, lactato-deshidrogenasa (LDH), ácido úrico y gasometría venosa. Se
observará un aumento de la creatinina sérica y de la urea, debido al descenso del aclaramiento. En función
de la sospecha etiológica se deberá completar el estudio con proteinograma, inmunoelectroforesis en
sangre y orina, extensión de sangre periférica para descartar la presencia de esquistocitos, serología viral
(VIH, VHC, VHB), paratohormona (PTH), estudio de autoanticuerpos (ANA, ANCA, antimembrana basal
glomerular), complemento, factor reumatoide, cuantificación de inmunoglobulinas y hormonas tiroideas.
Ecografía renal: es la prueba de elección en la mayoría de los casos. Es de gran utilidad, dado su
bajo coste y la ausencia de radiaciones ionizantes. Informa del tamaño renal, del grosor
cortical, de las diferencias de densidad corticomedular y tiene alta sensibilidad para el
diagnóstico de patología obstructiva. Las principales limitaciones son su incapacidad para
localizar el punto de la obstrucción en obstrucciones recientes o en casos de fibrosis
retroperitoneal en la que los uréteres y la pelvis quedan atrapados e impiden la dilatación del
sistema excretor.
Ecografía doppler renal: evalúa la vascularización arterial y venosa renal. Generalmente, la NTA
produce un patrón de reducción de flujo intrarrenal con aumento de los índices de resistencia
(IR) por encima de 0,75. Los IR están disminuidos en los casos de obstrucción vascular.
Radiografía simple de abdomen: es capaz de localizar litiasis radioopacas y permite valorar las
siluetas renales y calcificaciones vasculares.
Tomografía computarizada (TC) de abdomen (con o sin contraste): es más eficaz que la
ecografía en los casos de obstrucción ureteral, ya que puede localizar mejor el lugar y valorar la
presencia de patología retroperitoneal.
Angiografía renal: indicada en los casos de oclusión vascular.
Pielografía retrógrada o anterógrada: se usa para el diagnóstico y la localización de la
obstrucción, pudiendo resolverse con la colocación de un stent ureteral (casos excepcionales) o
una nefrostomía percutánea en el mismo acto.
III. ETIOPATOGENIA
1. CAUSAS PRERRENALES
Constituyen la causa más frecuente de FRA (Tabla VII). Implican una respuesta apropiada a
múltiples situaciones que conllevan a hipoperfusión renal. La función tubular es típicamente normal. La
reabsorción renal de sodio y agua se incrementan y, en consecuencia, se encuentra bajo contenido de
sodio de la orina (< 10 mmol/l) y una orina concentrada (osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg). Las
presiones de filtrado glomerular y la TFG son mantenidas por la vasodilatación arteriolar aferente y la
vasoconstricción arteriolar eferente. Esta situación es reversible en el momento inicial, pero puede
evolucionar hacia la NTA si no se resuelven los factores desencadenantes.
Tabla VII. Causas de fracaso renal agudo prerrenal.
2. CAUSAS PARENQUIMATOSAS
Su origen es secundario a modificaciones hemodinámicas que producen isquemia prolongada (NTA
isquémica) o agresiones tóxicas (NTA nefrotóxica). Ambos tipos de agresiones producen un deterioro
brusco de las funciones renales, condicionado por la lesión anatómica de las diferentes estructuras,
glomérulos, túbulos, intersticio y vasos. El curso típico de la NTA no complicada es la recuperación a lo largo
de 2 a 3 semanas. Sin embargo, daños renales superpuestos pueden alterar el curso. En la tabla VIII se
exponen las causas parenquimatosas y en la tabla IX las de la NTA.
3. CAUSAS POSRENALES
Las causas posrenales (Tabla X) difieren según la edad. En la infancia predominan las anomalías
anatómicas; en la edad adulta, las litiasis; y en pacientes mayores, la hiperplasia prostática y neoplasias
pélvicas. La mayoría de las causas son susceptibles de tratamiento, y el pronóstico es generalmente bueno,
dependiendo de la enfermedad subyacente. El origen de la obstrucción puede ser intrarrenal (tubular),
IV. TRATAMIENTO
Es fundamental conocer los factores de riesgo y las medidas más importantes para su prevención
(Tabla XI). El objetivo de estas medidas es preservar la función renal, prevenir las complicaciones del FRA
(sobrecarga de volumen y alteraciones del equilibrio ácido-base y eletrolíticas) y evitar que el paciente
precise diálisis crónica. Para identificar los pacientes de riesgo hay que valorar adecuadamente la función
renal previa. La disminución del volumen es el factor de riesgo más importante para el desarrollo del FRA,
así que una adecuada reposición intravenosa puede prevenirlo. La reposición de fluidos debe hacerse
cuidadosamente, en paralelo con las pérdidas, siendo fundamental la exploración física.
Tabla XI. Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia de fracaso renal agudo en el medio hospitalario.
establecido. Puede valorarse su utilización después de haber conseguido un volumen circulante y una
presión arterial adecuada. Son útiles en el tratamiento de la sobrecarga de volumen e hiperpotasemia
asociados al FRA oligúrico.
2. ASPECTOS PRÁCTICOS DEL TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO EN LA FASE DE EVOLUCIÓN
Ante un paciente con disminución de la diuresis y deterioro de la función renal, una vez cumplida la
evaluación diagnóstica, hay que realizar una serie de actuaciones destinadas a evitar el daño tisular. Se
deben suspender todos los posibles fármacos nefrotóxicos; en el caso de los antibióticos se deberá analizar
la posible toxicidad renal intentado una alternativa terapéutica que garantice la cobertura microbiana y
minimice la posible toxicidad. El control de los niveles circulantes de fármacos puede limitar la toxicidad. La
normalización de la volemia debe ir acompañada de una composición adecuada del medio interno. Salvo en
casos extremos de hipopotasemia, nunca debe reponerse potasio en esta fase. El uso del bicarbonato debe
considerarse cuando el pH sanguíneo sea menos de 7,2. Otro factor importante para conseguir una
perfusión renal eficaz es una función cardiaca adecuada, por lo que se debe optimizar la presión arterial y el
gasto cardiaco con un adecuado volumen circulante o fármacos vasoactivos si es necesario. La medición de
la presión venosa central (PVC) puede ser necesaria en ambas fases. La anemia puede ser otra complicación
durante el curso del FRA, y debe tratarse cuando haya sintomatología o posibles riesgos, valorando la
transfusión de hematíes o factores estimulantes de la eritropoyesis.
3. TRATAMIENTO DIALÍTICO
Se dispone de tres grupos de técnicas para la depuración extrarrenal.
La diálisis peritoneal es la más biocompatible ya que utiliza como dializador al propio peritoneo,
pero es menos eficaz que las otras técnicas. En la actualidad está en desuso para el FRA pero es útil en
pacientes pediátricos o en situaciones que no son de emergencia.
obstructiva, con una pérdida importante de agua y electrolitos y la consiguiente reducción del volumen
circulante, hipotensión e hipoperfusión renal, pudiendo aparecer hipopotasemia. Se debe realizar un
estrecho control de las pérdidas para realizar una reposición adecuada.
V. SITUACIONES ESPECIALES
1. NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTES YODADOS
Los factores de riesgo son la diabetes mellitus, la insuficiencia renal, el mieloma múltiple, las
situaciones de hipoperfusión renal y dosis elevadas de contraste. Tras el uso del contraste, aparece oliguria
en 24-48 horas y deterioro de la función renal en 3-5 días, iniciándose después la recuperación, que se
suele alcanzar en 2 semanas. La prevención se debe hacer con hidratación con 1000 ml de suero salino
fisiológico (SSF) al 0,9%, 12 horas antes (esta medida es la más importante) y 12 horas después de la
prueba, y N-acetilcisteína 1.200 mg de la misma manera. En situaciones de sobrecarga hídrica se puede
valorar disminuir la hidratación. Se deben suspender los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los
diuréticos 24 horas antes y reintroducirlos 24 horas después de la administración del contraste. La
metformina se debe suspender la mañana de la prueba y reintroducirla una vez confirmado que no se ha
producido FRA por el riesgo de acidosis láctica. Se realizará un control bioquímico en 24-48 horas después
del contraste.
2. NEFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALÉRGICA
Se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios y edema en el intersticio, generalmente
asociada a un deterioro agudo de la función renal. Los fármacos más frecuentemente implicados son los
AINE, b-lactámicos, quinolonas, diuréticos, cotrimoxazol y alopurinol. El deterioro de la función renal
coincide temporalmente con el fármaco. Los pacientes pueden presentar rash cutáneo, fiebre, eosinofilia,
leucocituria y microhematuria. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el ateroembolismo de
colesterol o con la nefritis intersticial inducida por agentes infecciosos. El tratamiento es la suspensión del
fármaco y la administración de esteroides, a dosis de 1 mg/kg/día durante al menos 6-8 semanas, asociada
inicialmente a pulsos de metilprednisolona para acelerar la recuperación de la función renal y evitar el
desarrollo de fibrosis. En ocasiones es imprescindible realizar una biopsia renal para llegar al diagnóstico.
3. ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA
Su patogenia se basa en el impacto de cristales de colesterol procedentes de placas de ateroma de
grandes arterias que se difunden por el torrente circulatorio y se depositan en vasos arteriales distales a
nivel renal, ocular, cerebral, pancreático, intestinal, piel y dedos de los pies, donde se observa livedo
reticularis. Se ven más afectados los varones, mayores de 60 años, fumadores, dislipémicos, diabéticos e
hipertensos.
El tratamiento se basa en evitar el cuadro controlando los factores de riesgo cardiovascular (tensión
arterial y placa de ateroma) y evitando que el paciente se exponga a factores desencadenantes del cuadro
(anticoagulantes, intervencionismo endovascular). La otra parte del tratamiento consiste en disminuir la
isquemia en los órganos afectos para mejorar su disfunción. Se utilizan los esteroides, que pretenden
mejorar el componente inflamatorio periémbolo aumentando el flujo distal a la obstrucción vascular y
reduciendo el daño isquémico; los análogos de las prostaglandinas, que tienen actividad vasodilatadora y
antiagregante, con mejoría de las lesiones cutáneas y del dolor, y las estatinas a altas dosis. Hasta el
momento ningún tratamiento ha demostrado una eficacia elevada.
4. FRACASO RENAL AGUDO Y ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Este tipo de pacientes son susceptibles de desarrollar FRA prerrenal por pérdida de volumen (uso
excesivo de diuréticos o hemorragias), redistribución del volumen al tercer espacio o cardiopatía.
Se debe ser muy cuidadoso con el uso de fármacos nefrotóxicos y con la realización de paracentesis
evacuadoras cuantiosas sin la correcta reposición con albúmina.
El síndrome hepatorrenal (SHR) es un cuadro de FRA oligúrico que acontece en pacientes con
enfermedad hepática avanzada. Fisopatológicamente se caracteriza por una intensa vasoconstricción renal
que produce disminución del filtrado glomerular y vasodilatación a nivel esplácnico. Como consecuencia se
produce una disfunción circulatoria grave caracterizada por hipotensión arterial y estimulación intensa del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), del sistema simpático y de la hormona antidiurética.
Generalmente cursa con hiponatremia y sodio urinario muy bajo (< 10 mEq/l), ya que la capacidad del riñón
para excretar sodio y agua se ve reducida. El diagnóstico se establece cuando la creatinina es mayor de 1,5
mg/dL y se han descartado otras causas. Existen dos tipos: el SHR tipo 1 es un fallo renal grave y
rápidamente progresivo y el SHR tipo 2 se presenta con un deterioro moderado de la función renal y
lentamente progresivo. Los análogos de la vasopresina (por ejemplo, terlipresina) pueden tener un efecto
beneficioso en la evolución del SHR.
En ocasiones el uso de dopamina a dosis vasodilatadora puede tener un efecto beneficioso en los
FRA oligoanúricos. Puede haber también FRA en el curso del trasplante hepático y en el contexto de sepsis,
inestabilidad hemodinámica, toxicidad por inmunosupresores como tacrolimus, fracaso del injerto hepático
o multifactorial.
5. FRACASO RENAL AGUDO POR DAÑO VASCULAR MICROSCÓPICO
Las microangiopatías trombóticas se definen como una lesión histológica en las arteriolas y
capilares que se caracteriza por engrosamiento e inflamación de la pared vascular y presencia de trombos
plaquetarios que ocluyen las luces vasculares. Existen dos entidades clínicas: a) la púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT), consecuencia de una deficiencia de la actividad del ADAMTS13, enzima encargada
de fragmentar los multímeros del factor de Von Willebrand; b) el síndrome hemolítico urémico (SHU), que
se clasifica en SHT típico, en el que el 90% de los casos son causados por una infección entérica a partir de
alimentos contaminados, y SHU atípico, cuyo diagnóstico es de exclusión, que se debe a una disregulación
de la vía alterna del complemento sobre las superficies celulares. Existen también causas secundarias.
Desde un punto de vista bioquímico se observa anemia hemolítica microangiopática no inmune (elevación
de LDH, descenso de haptoglobina y esquistocistos en la extensión de sangre periférica con Coombs
negativo), trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.
6. FRACASO RENAL AGUDO ASOCIADO A INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA Y
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
Los IECA y ARA-II son fármacos que impiden la vasoconstricción de la arteriola eferente y reducen la
presion intraglomerular y el filtrado glomerular. La elevación de la creatinina aparece a los pocos días de la
introducción del fármaco. Se debe descartar la presencia de estenosis arterial renal bilateral, aunque la
mayoría de las veces el deterioro de la función renal se debe al efecto hipotensor por existir afectación de
pequeño vaso. Se debe vigilar la hiperpotasemia.
Rabdomiólisis. El trauma muscular es la causa más frecuente. Otras causas de lesión muscular
incluyen el ejercicio intenso, convulsiones, abuso del alcohol, consumo de drogas, isquemia aguda de
extremidades e inmovilidad prolongada (coma, caídas). En los músculos esqueléticos confinados a
compartimentos rígidos, el edema celular después de una lesión puede provocar un aumento de las
presiones intracompartimentales, lo que impide la circulación microvascular local, dando lugar a un
síndrome compartimental. La terapia con estatinas puede estar asociada a rabdomiólisis. El riesgo aumenta
con el tratamiento concomitante de fibratos, ciclosporina o eritromicina. La rabdomiólisis se caracteriza por
un FRA oligúrico con signos de depleción de volumen intravascular. La EFNa será baja. La orina se tiñe de
color marrón-rojizo con positividad en la tira reactiva para el grupo hemo pero ausencia de hematíes en el
sedimento. A nivel bioquímico se encontrará creatina-fosfocinasa (CPK) elevada, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, hiperuricemia y tendencia a la hipocalcemia con presencia de acidosis láctica. El
tratamiento se basa en la hidratación del paciente y alcalinización de la orina para minimizar el daño
tubular.
9. FRACASO RENAL AGUDO ASOCIADO A NEOPLASIAS
Los pacientes con cáncer son propensos al FRA como consecuencia de su enfermedad subyacente y
tratamiento pero también presentan FRA prerrenal debido a la alta frecuencia de náuseas, vómitos, y
diarrea.
Síndrome de lisis tumoral. Necrosis de gran número de células tumorales, típicamente después de
la quimioterapia. Puede liberar grandes cantidades de contenido intracelular nefrotóxico (ácido úrico,
fosfato, xantina) a la circulación. Por lo general ocurre después del tratamiento de los linfomas y leucemias
pero puede ocurrir de forma espontánea en pacientes con tumores de rápida división celular e incluso en
tumores sólidos. Se presenta como un FRA oligoanúrico y se debe sospechar en pacientes con niveles altos
de LDH, fósforo, ácido úrico y potasio. Las medidas preventivas incluyen el uso de altas dosis de alopurinol,
hidratación y alcalinización urinaria. La rasburicasa es eficaz en la reducción de los niveles de ácido úrico en
suero en 24 horas, considerándose indicada en pacientes de alto riesgo.
Infiltración renal. La infiltración renal directa de los riñones por tumores no es infrecuente, pero
rara vez provoca insuficiencia renal. El FRA puede aparecer en linfomas o leucemias de crecimiento lento,
cuando el paciente presenta un FRA no oligúrico, sedimento de orina normal y riñones aumentados de
tamaño en la ecografía. La función renal puede mejorar dependiendo de la capacidad de respuesta del
tumor al tratamiento. No hay que olvidar la obstrucción del tracto urinario relacionada con el tumor.
BIBLIOGRAFÍA
Campistol JM, Arias M, Ariceta Iraola G, Blasco M, Espinosa Román L, Espinosa M, Grinyó JM, et al.
Actualización en síndrome hemolítico urémico atípico: diagnóstico y tratamiento. Documento de
consenso. Nefrología 2015;35(5): 421-447.
Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. Acute kidney injury and chronic kidney disease as
interconnected syndromes. N Engl J Med. 2014;371:58-66.
Feehally J, Floegue J, Johnson R. Comprehensive clinical nephrology. 4a ed. Philadelphia: Mosby
Elsevier; 2011.
González Monte E. Nefropatías intersticiales. Nefrología al día. 2012;6:0.
Hernando Avendaño L, Jiménez Murillo P, Arias Rodríguez M, Caramelo Díaz C, Egido de los Ríos J,
Lamas Pérez S. Nefrología clínica. 3a ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2008.
Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zang Y, Castro AF, Feldman HI et al. A new equation to estimate
glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009;150:604-12.
Sevillano Á, Hernández E, Caro J, Molina M, Gutiérrez E, Morales E, et al. Ateroembolia de colesterol y
tratamiento combinado con esteroides e iloprost. Nefrologia. 2012;32(6):824-8.
Tenorio Cañamás MT, Galeano Álvarez C, Rodríguez Mendiola N, Liaño García F. Diagnóstico diferencial
de la insuficiencia renal aguda. NefroPlus. 2010;3(2):16-32.
I. CONCEPTO
1. CONCEPTO Y ESTADIOS
La enfermedad renal crónica (ERC) es la disminución clínicamente significativa, irreversible y
progresiva del número de nefronas funcionantes, con independencia de la causa. En condiciones normales,
el riñón se encarga de regular el medio interno, excretar productos del metabolismo nitrogenado y
sintetizar hormonas, además de otras funciones metabólicas. En la ERC se produce una pérdida progresiva
de dichas funciones y la aparición de manifestaciones clínicas secundarias. Así, la ERC en el adulto se define
por la presencia de alteraciones en la estructura o función renal (puesta de manifiesto por alteraciones en
el sedimento, pruebas de imagen o histología) con o sin disminución del filtrado glomerular (FG) o bien por
un FG menor de 60 ml/min, sin otros signos de lesión renal. Estas anomalías deben persistir durante al
menos tres meses.
Tradicionalmente, la ERC se ha clasificado en cinco estadios en función del FG; sin embargo, la
organización internacional Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) propone establecer una
nueva clasificación pronóstica, basada en categorizar la albuminuria (cociente albúmina/creatinina) en
cualquiera de los cinco estadios con el objetivo de identificar a un subgrupo de pacientes con mayor riesgo
de progresión de la enfermedad renal y más morbimortalidad cardiovascular (Tablas I y II).
2. MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
La valoración del FG es el mejor índice para evaluar la función renal, varía en función de la edad, el
sexo y la masa corporal del individuo. El FG puede ser estimado por métodos directos a través de la
medición de sustancias exógenas como la inulina (considerada método de referencia); sin embargo, es de
difícil realización en la práctica clínica diaria. Habitualmente se utilizan métodos indirectos para su
estimación a través de sustancias endógenas como la creatinina. La concentración de creatinina sérica no
debe utilizarse de modo aislado para estimar el FG, ya que esta se puede realizar a través del cálculo de
creatinina a partir de la creatinina sérica y su excreción en orina de 24 horas. Sin embargo, en la actualidad
se recomienda la estimación del FG a través de ecuaciones que combinan la información que proporciona
la creatinina sérica con otras variables demográficas y antropométricas, evitando la colección de orina de
24 horas: MDRD-4 IDMS, MDRD-6 y CKD-EPI (Tabla III). Desde hace unos años se aconseja el uso de esta
última ecuación (CKD-EPI), ya que mejora la capacidad predictiva del FG, aunque apenas está disponible en
la práctica clínica habitual. Recientemente se ha sugerido el uso de cistatina C para calcular el FG. Este
marcador endógeno se modifica menos respecto a las variables que influyen en la creatinina sérica y parece
predecir mejor las complicaciones cardiovasculares y la mortalidad. En la actualidad, las guías
(organización) KDIGO reconocen su utilidad en pacientes con un FG entre 45 y 59 ml/min, sin marcadores
de lesión renal, en las que sea preciso el diagnóstico de ERC.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe registrarse el peso, la talla y posibles malformaciones o trastornos del desarrollo. Es necesario
realizar un cribado de HTA, examen del fondo de ojo (retinopatía hipertensiva o diabética), exploración
cardiovascular completa, palpación abdominal (buscando masas o riñones palpables) y descartar datos de
sobrecarga de volumen. Asimismo, deben buscarse lesiones de rascado, hiperpigmentación cutánea,
hematomas, fetor urémico o signos de malnutrición.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
3.1. Laboratorio
Bioquímica completa (incluidas las concentraciones de calcio, fósforo y hormona paratiroidea [PTH]),
hemograma, gasometría venosa, determinación de proteinuria, iones en orina y estudio del sedimento
urinario en todos los pacientes. En caso de anemia, se solicitará perfil férrico, vitamina B12, ácido fólico y
estudio electroforético en suero y orina, si se acompaña de hipercalcemia. Se aconseja ampliar el estudio
con serologías de hepatitis B, C e infección por VIH y panel de autoinmunidad ante sospecha de
enfermedad sistémica. En general, se observará un incremento en las cifras de creatinina (Cr) y urea, así
como una disminución del FG, calculado por cualquiera de las fórmulas mencionadas (Tabla III). Se pueden
encontrar otras alteraciones como hiponatremia o hipernatremia (al perder el riñón la capacidad de
manejar el agua corporal correctamente), hiperpotasemia (suele manifestarse en fases avanzadas de la
enfermedad, salvo en la nefropatía diabética, que aparece antes por la presencia de un hipoaldosteronismo
hiporreninémico y en la nefropatía intersticial crónica por la pobre respuesta del túbulo a la acción de la
aldosterona), acidosis metabólica, hiperfosfatemia con hipocalcemia (aunque el calcio puede ser normal en
relación con hiperparatiroidismo secundario e incluso elevado si aparece un hiperparatiroidismo terciario),
hiperuricemia (aumenta según progresa la ERC), alteraciones del perfil lipídico, anemia normocítica-
normocrómica (debido principalmente al déficit de eritropoyetina) o alteración del tiempo de hemorragia o
Ivy (en relación con la trombopatía urémica).
La evolución de la ERC puede ser variable entre los pacientes que la padecen; sin embargo, la
mayoría presenta un empeoramiento progresivo de la función renal hacia la enfermedad renal terminal.
Esta evolución se aprecia tanto en aquellas enfermedades renales en las que el proceso patológico sigue
actuando, como en otras entidades en las que, a pesar de desaparecer el mecanismo patogénico, la
reducción de la masa de la nefrona funcionante condiciona una serie de cambios hemodinámicos
compensatorios que da lugar a una esclerosis glomerular progresiva. Este fenómeno se conoce como teoría
de la hiperfiltración.
La derivación del paciente con ERC a Nefrología se realizará en función del estadio de la
enfermedad, la velocidad de progresión, el grado de albuminuria, la presencia de signos de alarma y la
situación funcional del paciente (Tabla VIII). Estos criterios de derivación serán más “laxos” en la población
anciana, en mayores de 80 años, ya que, por lo general, la progresión de la enfermedad es poco frecuente y
más lenta.
Tabla VII. Factores de riesgo de progresión de la enfermedad renal crónica.
Dieta: se recomienda disminuir la ingesta diaria proteica a aproximadamente 0,8 g/kg/ día en
pacientes con FG < 30 ml/min/1,73m2, ya que disminuye la pérdida del FG. Se ha evidenciado
que la baja ingesta proteica también enlentece la progresión de la proteinuria incluso en
aquellos pacientes que tienen proteinurias inferiores a 1 g/día. Hay que tener especial cuidado
con las restricciones dietéticas en pacientes con ERC avanzada, ya que en esta población la
malnutrición es frecuente por diversas causas (anorexia, acidosis, resistencia a la insulina,
inflamación y pérdida urinaria de proteínas).
Hipertensión arterial: el control de la tensión arterial (TA) es uno de los objetivos principales
para evitar la progresión natural de la ERC. Las recomendaciones generales sobre el objetivo
para el control tensional en pacientes con ERC aconsejan cifras inferiores a 140/90 mm Hg en
pacientes con cociente albúmina/creatinina < 30 mg/g, y una TA < 130/80 mm Hg en pacientes
con un cociente albúmina/creatinina > 30 mg/g (incluyendo pacientes con albuminuria elevada
o proteinuria). Cuanto mayor sea la proteinuria, mayor será el beneficio de controlar la TA.
Existe consenso sobre la necesidad de utilizar fármacos que bloqueen el sistema renina-
angiotensina- aldosterona (SRAA), bien mediante los inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECA) o los antagonistas de los receptores de angiotensina-II (ARA-II), debido a
sus efectos nefroprotectores adicionales. No existe evidencia contundente para recomendar el
doble bloqueo del eje SRAA (uso de IECA y ARA-II) para prevenir la progresión de la ERC, pero sí
de sus posibles efectos secundarios, como deterioro agudo de la función renal o
hiperpotasemia. No hay que olvidar que la misma ERC se asocia a una mayor resistencia al
Dislipidemia: los pacientes con ERC y FG < 60 ml/min/1,73m2 se consideran de muy alto riesgo
cardiovascular. El patrón lipídico típico de estos pacientes es una disminución del HDL-
colesterol, junto con hipertrigliceridemia y aumento del colesterol total, principalmente del
LDL-colesterol. Aparte de modificaciones dietéticas y cambio en el estilo de vida, la mayoría de
los pacientes requerirán fármacos hipolipemiantes. Las estatinas siguen siendo el fármaco de
elección, y se debe intentar evitar aquellas de eliminación renal. Los fibratos están
contraindicados en la ERC avanzada, ya que aumentan el riesgo de miopatía, especialmente si
se asocian a estatinas. También se ha demostrado que el uso de fibratos puede producir un
deterioro agudo de la función renal, sobre todo en pacientes con ERC previa, y en algunos casos
este deterioro puede no ser reversible.
Hiperglucemia: el control de la glucemia es uno de los objetivos primordiales para prevenir la
progresión de la ERC. Se recomienda un objetivo de hemoglobina glucosilada (HbA1c) < 7%. Hay
que tener en cuenta que el riesgo que presenta la hipoglucemia grave en pacientes con ERC es
muy alto (favorecido por cambios en la ingesta debidos a hiporexia, y cambios en los horarios
de comidas por la diálisis). En estos pacientes, así como en aquellos ancianos y en pacientes
débiles se recomienda un objetivo de HbA1c más laxo, entre 7,5% y 8%. En cuanto a los
antidiabéticos orales, hay que tener especial cuidado con la metformina, ya que se elimina
principalmente por la orina, y los pacientes con deterioro de la función renal son más
susceptibles a la acidosis láctica. Si se utiliza este fármaco, debe disminuirse la dosis al 50% con
un FG entre 30 y 45 ml/min/1,73 m2, y debe suspenderse en pacientes con un FG inferior a 30
ml/min/1,73 m2.
Obesidad: la obesidad produce una serie de cambios hemodinámicos, funcionales y
estructurales en el riñón que pueden favorecer la ERC. Los mecanismos por los cuales la
reducción de peso mejora la función renal son varios: mejor control de la TA, mejora del perfil
lipídico y de la glucemia, reversión de la hiperfiltración glomerular e inhibición del sistema
renina-angiotensina. Los cambios en la fisiología renal inducidos por la obesidad son
reversibles, por lo que la disminución de peso puede mejorar la función renal de los obesos,
sobre todo en estadios iniciales de la ERC .
Tabaquismo: el tabaco promueve la progresión de todas las causas de enfermedad renal, de
forma dosis-dependiente; quizás aún más en personas de raza negra. Se asocia a un mayor
riesgo de hiperfiltración glomerular y proteinuria.
Retención de agua y sodio: en los estadios iniciales de la ERC (leve-moderada) no suele ser
necesario modificar la ingesta de sal, salvo en situaciones específicas (síndrome nefrótico,
insuficiencia cardiaca o síndrome hepatorrenal). En estadios más avanzados, la ingesta
recomendada de sal es de aproximadamente 4-6 g de sal al día, produciendo una disminución
de la TAS 4-5 mm Hg.
Con FG < 10-15 ml/min/1,73 m2, es fundamental mantener una restricción hídrica (en
función de las pérdidas insensibles, que se estiman en 500 ml, y la diuresis del paciente). Si a
pesar de lo anterior el paciente continúa con datos de sobrecarga hidrosalina, se deben añadir
fármacos diuréticos. Los diuréticos de elección son los diuréticos de asa, entre los que están la
furosemida (Seguril®), con una dosis inicial de 40-80 mg, o la torasemida (Dilutol®) (mayor
biodisponibilidad), con una dosis inicial de 10-20 mg; con incremento posterior según la
respuesta y el grado de insuficiencia renal.
Otra opción son los diuréticos tiazídicos (que potencian a los diuréticos de asa), entre
los que está la clortalidona (Higrotona®), con dosis inicial de 50 mg; sin olvidar que son
ineficaces de forma aislada con FG < 25-30 ml/min/1,73 m2. Otro grupo de fármacos, los
diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno y los antagonistas de la aldosterona
–espironolactona y eplerenona–), se deben manejar con cautela por el riesgo de
hiperpotasemia, sobre todo cuando se utilizan en pacientes diabéticos y que reciben
tratamiento combinado con IECA o ARA-II.
Existen tres aspectos fundamentales para la evaluación de la anemia en la ERC, que son:
Hierro: se debe suplementar hierro cuando se evidencie su déficit (ferritina < 500 ng/ml o
saturación de transferrina < 20%). Se comenzará el tratamiento con hierro oral, y si aparece
intolerancia digestiva o no existe respuesta a la ferroterapia oral, se valorará la administración
de hierro intravenoso.
Agentes estimuladores de la eritropoyesis (EPO): se debe considerar el inicio de tratamiento
con eritropoyetina recombinante humana cuando se ha corregido el déficit de hierro y otras
posibles causas subyacentes; siempre se deben tener en cuenta sus beneficios (disminuir la
necesidad de transfusiones sanguíneas y mejorar los síntomas relacionados con la anemia) y
sus posibles riesgos (aumento del riesgo de accidente cerebrovascular [ACV], pérdida del
acceso vascular, crisis epilépticas e hipertensión). La monitorización de los marcadores férricos
se realizará cada mes al inicio del tratamiento con EPO y cada 3 meses al estabilizarse la
hemoglobina. La concentración de Hb debe medirse cada 1-2 semanas tras el inicio de
tratamiento con EPO, o después de cada modificación del tratamiento (aumento o disminución
de dosis), hasta que se estabilice la Hb y la dosis de EPO. El objetivo es un aumento de 1-2 g/dL
de hemoglobina al mes hasta alcanzar el objetivo. Si este incremento es > 2,5 g/dL al mes, se
disminuirá la dosis semanal en un 25-50%, y si es < 0,7 g/dL en 2-4 semanas, la dosis semanal
deberá aumentarse un 50%.
Transfusiones sanguíneas: se recomienda evitar las transfusiones sanguíneas por sus riesgos
generales, pero especialmente en aquellos pacientes en lista de espera de trasplante renal,
para evitar la alosensibilización. Solamente debe considerarse cuando existe una disminución
brusca de los niveles de Hb (hemorragia gastrointestinal aguda o tras cirugía) o cardiopatía
isquémica.
Figura 2. Algoritmo para el manejo de la anemia en la enfermedad renal crónica.
estadio 3) y déficit de vitamina D3, al estar disminuida la activación renal de la misma. En este contexto, se
produce un hiperparatiroidismo secundario y enfermedad ósea renal (Figura 3).
Figura 3. Diferentes formas de enfermedad ósea renal.
En la evaluación de estos pacientes hay que determinar niveles séricos de calcio, fósforo, vitamina
D, PTH intacta y bicarbonato. La frecuencia de la monitorización dependerá del estadio de la ERC (Tabla X).
El objetivo del tratamiento de las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo en la ERC es evitar la
hiperfosforemia, la hipocalcemia y la hipovitaminosis D; para evitar el aumento progresivo y descontrolado
de la PTH y el desarrollo incluso de un hiperparatiroidismo grave o terciario. Los valores recomendados se
observan en la tabla XI.
El inicio óptimo del TRS es aquel que se realiza de forma planificada. La falta de previsión en tal
inicio aumenta innecesariamente la morbilidad, las infecciones y el número de hospitalizaciones (por uso
de catéteres para hemodiálisis). Se debe plantear el inicio de TRS cuando el FG sea < 15 ml/min/1,73 m 2 o
antes, si aparecen signos y síntomas de uremia (pericarditis o encefalopatía urémica), dificultad para el
control de la TA, sobrecarga de volumen, hiperpotasemia grave, acidosis metabólica grave o
empeoramiento del estado nutricional. Por norma general, se iniciará TRS con la modalidad elegida cuando
el FG esté situado entre 8 y 10 ml/ min/1,73 m2 y es imprescindible con FG < 6 ml/min/1,73 m2.
BIBLIOGRAFÍA
Bover J, Cebolla J, Escalada J, Esmatjes E, Fácila L, Gamarra J, et al. Documento de consenso sobre la
enfermedad renal crónica. 2012.
Choi M, Fried L. Chronic kidney disease and progression. NephSAP. Am Soc Nephrol. 2015;14:4.
Gorostidi M, Santamaría R, Alcázar R, Fernández-Fresnedo G, Galcerán JM, Goicoechea M, et al.
Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el
tratamiento de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2014;34(3):302-16.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO Clinical Practice
Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney Inter. 2012;2(Suppl):279-335.
Parikh S, Haddad N, Hebert L. Retarding progression of kidney disease. En: Johnson RJ, Feehally J,
Floege J, editores. Comprehensive Clinical Nephrology. 5ª edición. Philadelphia: Saunders; 2015.
Tomlinson L, Wheeler D. Clinical evaluation and management of chronic kidney disease. En: Johnson
RJ, Feehally J, Floege J, editores. Comprehensive Clinical Nephrology. 5ª edición. Philadelphia:
Saunders; 2015.
Torregrosa JV, Cannata Andia J, Bover J, Caravaca F, Lorenzo V, Martín de Francisco AL, et al.
Recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del
metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal crónica (SEN-MM). Nefrología.
2011;31(Suppl 1):3-32.
I. CONCEPTO
El pH (potencial de hidrogeniones) se define como el logaritmo negativo en base de 10 de la
actividad de los iones hidrógeno (pH = – log10 [aH+]). Es una forma de medir la concentración de
hidrogeniones (H+), iones tan activos que pequeñas variaciones en su concentración alteran de forma
significativa las reacciones enzimáticas celulares. Por ello, para un correcto mantenimiento de la
homeostasis del organismo, se requiere un pH estable entre 7,35-7,45. Para lograr esto, existen
mecanismos o sistemas compensadores, llamados sistemas tampón o búfer, los cuales captan o liberan H+
en respuesta a pequeñas variaciones del pH. Estos sistemas son intracelulares (proteínas, hemoglobina,
fosfatos, carbonatos) y extracelulares. Entre estos últimos, el fundamental es el sistema
bicarbonato/dióxido de carbono (HCO3-/CO2), que reacciona con los H+ mediante la siguiente fórmula:
La disminución del pH por debajo de 7,35 se denomina acidosis y la elevación por encima de 7,45,
alcalosis. La acidosis puede deberse a una disminución del bicarbonato (acidosis metabólica) o a una
elevación de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) (acidosis respiratoria). A su vez, la alcalosis
puede ser consecuencia de una elevación del bicarbonato (alcalosis metabólica) o a un descenso de la pCO2
(alcalosis respiratoria). La aparición de cualquiera de estos trastornos activa los mecanismos reguladores
descritos anteriormente para mantener el pH en el rango de la normalidad. La compensación respiratoria
de los trastornos metabólicos es rápida, aunque no es máxima hasta transcurridas 12-24 horas, mientras
que la compensación renal de los trastornos respiratorios es más lenta, ya que se inicia entre 6-12 horas
tras la aparición del trastorno, alcanzándose la respuesta máxima días o semanas después.
Para la correcta identificación de los trastornos ácido-base es aconsejable seguir una sistemática
habitual:
Comprobar el valor del pH: los valores considerados normales se detallan en la tabla I.
Tabla I. Valores normales para las variables del equilibro ácido-base en sangre arterial y venosa.
Examinar cambios direccionales de pCO2 y HCO3- con respecto a su valor normal. La respuesta
compensadora fisiológica debe tener idéntica dirección a la del componente alterado (Tabla II).
Tabla I.
2. Etiopatogenia
Tres son los posibles orígenes de una acidosis metabólica: 1) la amortiguación con HCO3 - de un
ácido no volátil añadido al organismo; 2) la pérdida de HCO3 - en los líquidos corporales, y 3) la adición
rápida al LEC (líquido extracelular) de soluciones sin HCO3 - (acidosis por dilución).
A efectos prácticos, se clasifican según el cálculo del AG o hiato aniónico, basado en el principio de
electroneutralidad, el cual representa el conjunto de aniones no medidos de forma habitual
(fundamentalmente albúmina, fosfatos y sulfatos):
3. Clínica
La causa subyacente del trastorno ácido-base es la responsable del cuadro clínico, aunque, en
general, pueden observarse síntomas directos en varios niveles:
3.1. Aumento de esfuerzo ventilatorio y, en acidosis graves (pH < 7,20), respiración de Kussmaul.
3.2. Cardiovasculares: hipotensión, shock y edema pulmonar (por disminución de las resistencias
vasculares periféricas), depresión de la contractilidad cardiaca (con menor respuesta a las catecolaminas si
el pH < 7,25) y arritmias ventriculares (si el pH < 7,15).
3.3. Óseo: debido, entre otros motivos, al efecto tamponador del hueso en el caso de acidosis
crónicas, ya que puede haber desmineralización ósea.
3.4. Neurológicos: cefalea, confusión, deterioro del nivel de consciencia y crisis comiciales. Son
menos llamativas que en las acidosis respiratorias.
Pérdidas renales: acidosis tubulares renales (Tabla VI). Deben sospecharse cuando se eliminan
las causas no renales (por ejemplo, diarrea).
Acidosis por dilución: la expansión rápida del LEC con líquidos sin HCO3 - provoca dilución del
contenido plasmático y una acidosis leve que se corrige rápidamente mediante generación
renal de HCO3 -.
Ganancia de ácidos: la administración de nutrición parenteral con aminoácidos sin
administración concomitante de álcalis (lactato, acetato) puede producir acidosis metabólica.
Es excepcional en pacientes sin insuficiencia renal.
la orina (excepto si existe alcalosis respiratoria) y, si los niveles plasmáticos de salicilato son
superiores a 90 mg/dL o hay clínica grave, hemodiálisis.
5. Tratamiento
Existen varios preparados de bicarbonato que se administran por vía intravenosa u oral (Tabla VII).
Se prefiere el uso de bicarbonato 1 M en casos graves o en pacientes con sobrecarga de volumen. Debe
administrarse por una vía distinta al resto de fármacos para evitar su precipitación.
Tabla VII. Formas de presentación del bicarbonato.
Su administración debe ser cuidadosa, y se debe vigilar la aparición de las posibles complicaciones:
sobrecarga de volumen y/o de sodio (cuando se requieren grandes cantidades de bicarbonato sódico en
pacientes con disfunción miocárdica o insuficiencia renal); hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia y
tetania; alcalosis de rebote (por exceso de corrección intravenosa de bicarbonato o por persistencia de
hiperventilación al corregir más rápido el pH del LEC que el del líquido cefalorraquídeo); arritmias cardiacas
(si se perfunde rápidamente por un catéter central y la perfusión no es diluida), e hipoventilación.
La alcalosis metabólica se caracteriza por una elevación del pH debida al aumento primario de la
concentración plasmática de bicarbonato y, de forma compensadora, un incremento de la pCO2. Para su
desarrollo se requiere una causa inicial (bien por pérdidas digestivas o renales de H+ o por un aporte
excesivo de bicarbonato) y un factor de mantenimiento que evite que se elimine el exceso de bicarbonato.
Un riñón sano es capaz de eliminar el exceso de HCO3 - plasmático, por lo que el factor de mantenimiento
de la alcalosis suele afectar directa o indirectamente a la función renal. Los tres mecanismos son:
Coexistencia de disminución del volumen circulante eficaz: ya sea total o relativo; en ella, los
mecanismos de compensación de reabsorción tubular de sodio se acompañan de reabsorción
de bicarbonato. La corrección de la hipovolemia disminuirá la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y corregirá la alcalosis, y al utilizarse el cloro como anión alternativo
en la reabsorción de sodio, se permite la excreción del exceso de bicarbonato por la orina
(alcalosis cloro-sensible). En este caso, la reexpansión de volumen sin aporte de cloro no
corregiría la alcalosis.
Hiperaldosteronismo (no secundario a hipovolemia): en este caso, la inadecuada actividad
mineralocorticoidea inicia y mantiene la alcalosis al incrementar la excreción distal de H+, con la
consiguiente regeneración de HCO3- . No hay respuesta a la expansión de volumen en este caso.
Hipopotasemia grave (K+ < 2 mEq/l): puede ser una consecuencia de la alcalosis metabólica,
pero participa en su mantenimiento, dado que favorece la excreción distal de H+ y, por tanto, la
regeneración de HCO3-.
2. Clínica
No hay síntomas ni signos específicos de alcalosis metabólica. En casos moderados ([HCO- 3] < 40
mEql/l), el paciente suele estar asintomático. En casos más graves (pH > 7,55), pueden observarse
alteraciones del SNC (confusión, estupor, convulsiones e hipoventilación), alteraciones relacionadas con la
hipocalcemia (arritmias cardiacas con prolongación del intervalo QT, tetania, calambres musculares,
parestesias) y la hipopotasemia (debilidad muscular, hiperreflexia y disminución de la contractilidad
miocárdica). Además, puede haber síntomas y signos asociados a la deshidratación (astenia, ortostatismo).
Figura 1. Etiología de la alcalosis metabólica.
3. Diagnóstico etiológico
La Cl0- sirve para orientar el diagnóstico etiológico, ya que permite diferenciar dos entidades:
Alcalosis con depleción de cloro (sensible al cloro): en la que Cl0- < 25 mEq/l. Aparece en
situaciones de contracción de volemia (vómitos, diarrea, sudor, diuréticos). Suele ser más leve y
responde a la reposición con suero salino fisiológico.
Alcalosis sin depleción de cloro (resistente al cloro): es el caso del exceso de
mineralocorticoides. En este caso, Cl0-- > 40 mEq/l y no responde a la expansión de volumen.
Figura 1. Etiología de la alcalosis metabólica.
4. Tratamiento
Se deben tratar tanto las causas específicas como los mecanismos de mantenimiento, teniendo
como objetivo alcanzar una cifra de pH < 7,55 y HCO3 - < 40 mEq/l.
el riesgo de sobrecarga hídrica. En el caso de que el aporte de volumen se vea limitado por la sobrecarga
hídrica, puede intentarse reposición de cloro por vía oral con KCl siempre que no haya peligro de
hiperpotasemia. Además, hay que corregir la causa (suspender el diurético, tratamiento de los vómitos,
antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones en portadores de sonda nasogástrica para reducir la
pérdida de H+).
V. ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. Concepto y fisiopatología
Es el proceso fisiopatológico consistente en la disminución del pH sanguíneo (pH < 7,35) debido a
un aumento primario de la pCO2 (hipercapnia), que produce un incremento variable secundario del HCO3 -
compensador. El principal mecanismo que regula la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2) es la ventilación
alveolar. Esta está controlada por dos estímulos diferentes: la hipercapnia y la hipoxia. La hipercapnia
(menor eliminación de CO2 debida, generalmente, a una alteración en la ventilación alveolar efectiva:
hipoventilación) es el estímulo más potente de la ventilación en condiciones normales. El aumento de la
pCO2 produce un descenso en el pH que es detectado por los quimiorreceptores de la médula,
provocándose un aumento de la ventilación. La hipoxia, a su vez, estimula los receptores situados en el
bulbo carotídeo al alcanzar la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) valores de 50-60 mm Hg. Sin
embargo, en pacientes con hipercapnia crónica, el estímulo principal es la hipoxia, que es capaz de producir
un aumento en la ventilación con niveles de PaO2 < 80 mm Hg.
2. Clasificación
Dependiendo del tiempo de instauración de la acidosis respiratoria, esta puede ser aguda o crónica.
Cuando la instauración es aguda, la compensación metabólica (renal) es escasa, puesto que se basa en los
tampones intracelulares (hemoglobina, proteínas), estando así el organismo desprotegido (solo aumenta el
bicarbonato 1 mEq por cada 10 mm Hg que se incrementa la pCO2), siendo la respuesta renal de
eliminación de H+ tardía; sin embargo, si la hipercapnia se mantiene, se estimulará la secreción renal de H+,
con la consiguiente regeneración de bicarbonato y la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal,
tendiendo a la normalización del pH. Esta respuesta comienza a los 3-5 días, y produce un aumento de
bicarbonato de 3-5 mEq por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2.
3. Etiología
Ante un paciente con acidosis respiratoria, se deben buscar causas de hipoventilación (Tabla VIII).
4. Clínica
4.1. Acidosis respiratoria aguda A nivel neurológico, produce diversos síntomas como cefalea, visión
borrosa, agitación y ansiedad. Conforme aumenta su gravedad, pueden aparecer temblores, asterixis,
delirio, somnolencia y finalmente el coma. Los síntomas se deben al aumento del flujo cerebral secundario
al descenso del pH cerebral que produce hipertensión intracraneal y papiledema (encefalopatía
hipercápnica). A nivel cardiaco, produce hipotensión arterial por vasodilatación arteriolar y favorece la
aparición de arritmias, tanto supraventriculares como infraventriculares, por favorecer el mecanismo de
reentrada, y bajar el umbral para la fibrilación ventricular.
Tabla VIII. Etiología de la acidosis respiratoria.
El paciente puede mantener un pH normal por los mecanismos compensadores renales, y estar
asintomático, aunque la hipercapnia crónica favorece la instauración de cor pulmonale, y por consiguiente,
signos y síntomas de congestión sistémica. La respuesta a las catecolaminas se encuentra reducida en la
acidosis de cualquier causa. Además, favorece la aparición de hiperpotasemia por la salida de potasio al
espacio extracelular.
5. Diagnóstico
6. Tratamiento
Hay que tratar la enfermedad de base. Si existe hipoxemia severa (PaO2 < 55-60 mm Hg) se
empleará oxigenoterapia, que aumenta la supervivencia y disminuye la severidad del cor pulmonale
(reduce la vasoconstricción pulmonar). Hay que emplearlo con precaución, puesto que un aporte excesivo
disminuye el principal estímulo ventilatorio de estos pacientes, que es la hipoxia, intentando mantener una
saturación de O2 del 88-92%, dado que es precisamente la hipoxia mantenida la que reduce la
supervivencia
La hiperventilación puede estar provocada por hipoxemia (que estimula el centro respiratorio), así
como por otros desencadenantes como la anemia grave o la hipotensión, ya que la disminución del aporte
de oxígeno a los quimiorreceptores de los grandes vasos produciría una hiperventilación secundaria.
2. Etiología
La causa más habitual de alcalosis respiratoria continúa siendo la crisis de ansiedad (Tabla IX).
3. Clínica
Es variable, aunque es más evidente en las situaciones agudas, en las que el cuadro clínico es
característico, con la aparición de parestesias acras y periorales, hormigueos, sensación de
entumecimiento, mareo y, en los casos más severos, tetania. Tanto la propia alcalosis como el descenso
acompañante del calcio iónico conducen a un aumento de la excitabilidad neuromuscular, provocando los
síntomas anteriormente descritos. Si la situación se agrava, puede aparecer síncope y aturdimiento (por
descenso del flujo cerebral debido a la vasoconstricción por la hipocapnia), e incluso arritmias cardiacas. En
la exploración física destaca la taquipnea.
Tabla IX. Causas de la alcalosis respiratoria.
4. Diagnóstico
5. Tratamiento
Surge cuando se combina un descenso de los valores de bicarbonato sérico con una elevación de la
pCO2. Las principales causas son aquellas en las que coexiste, de forma aguda o crónica, hipoventilación
junto con entidades desencadenantes de acidosis metabólica (parada cardiorrespiratoria, edema agudo de
pulmón, insuficiencia respiratoria hipercápnica con insuficiencia renal avanzada, diarrea, etc.). El pH
disminuye considerablemente incluso con alteraciones moderadas de la pCO2 y el HCO3, y el tratamiento
consiste en corregir primero la alteración respiratoria y, si fuera necesario, tratar el componente
metabólico junto con la patología de base.
Representa uno de los trastornos mixtos más frecuentes. El escenario principal es un paciente
hipoventilador crónico que recibe tratamiento diurético o presenta síndrome emético. El pH puede ser
normal o bajo; gasométricamente se manifiesta como una elevación de la pCO2 y un aumento del
bicarbonato mayor de lo esperable únicamente por mecanismo compensador.
Ocurre cuando se combina un aumento del bicarbonato sérico con una disminución de la pCO2; por
ejemplo, una crisis de ansiedad en un paciente que toma diuréticos de forma crónica.
BIBLIOGRAFÍA
Al-Jaghbeer M, Kellum JA. Acid-base disturbances in intensive care patients: etiology, pathophysiology
and treatment. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(7):1104-11.
DuBose TD Jr. Acidosis and alkalosis. En: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL,
Loscalzo J, editores. Harrison’s principles of internal medicine. Vol. 1. 18ª ed. New York: McGraw-Hill;
2012; p. 363-71.
Kaehny WD. El paciente con un trastorno ácido-base. En: Schrier RW. Manual de Nefrología. 8ª ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2015; p. 62-78.
Kraut JA, Madias NE. Diferential diagnosis of nongap metabolic acidosis: value of a systematic
approach. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7(4):671-9.
Rose BD. Post TW. Electrolitos y equilibrio ácido-base. 6ª ed. Madrid: Marbán; 2009; p. 1204-13.
Schrier RW. Trastornos renales e hidroelectrolíticos. 7ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2010; p. 86-121, 131-4.
Williams MH Jr, Shim CS. Ventilatory failure. Etiology and clinical forms. Am J Med. 1970;48(4):477-83.
En el compartimento extracelular, el sodio (Na+), la glucosa y la urea son los osmoles más
importantes (partículas osmóticamente activas), por lo que la osmolalidad plasmática (Osmp) se calcula con
la siguiente fórmula:
mientras que el descenso de la Osmp actúa en sentido inverso. En presencia de ADH, el riñón reabsorbe
agua produciendo una orina hiperosmolar, mientras que en ausencia de ADH el riñón excreta más agua,
produciendo una orina hipoosmolar (Figura 1). Los valores normales de Osmp oscilan entre 275-290
mOsm/kg y los de osmolalidad urinaria (Osmo) entre 50-1.200 mOsm/kg.
B. HIPONATREMIA
1. Concepto y etiología
Se define como un descenso del sodio plasmático (Nap) por debajo de 135 mEq/l, generalmente
acompañado por una disminución de la Osmp (hiponatremia hipoosmolar). Es la alteración electrolítica más
frecuente, tanto en el paciente hospitalizado como en el ambulatorio. La clasificación más utilizada y más
sencilla se realiza en función del estado del volumen del paciente (Tabla I).
2. Aproximación diagnóstica
Se deben al edema neuronal secundario al paso de agua al interior celular por el descenso de la
Osmp. La gravedad sintomática depende más de la rapidez de instauración que del grado de hiponatremia.
Tabla I. Causas de hiponatremia-hipoosmolaridad.
(Tabla II). En la hiponatremia crónica pueden aparecer trastornos en la marcha, déficits cognitivos, además
de un aumento en el riesgo de caídas, osteoporosis y fracturas.
Tabla II. Manifestaciones clínicas de hiponatremia.
Anamnesis y exploración física: es esencial realizar una precisa historia clínica, haciendo
hincapié en la presencia de vómitos, diarrea, consumo excesivo de agua (potomanía), resección
transuretral reciente, antecedentes de insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia
suprarrenal o hipotiroidismo. Además, es fundamental interrogar acerca de fármacos que
puedan producir hiponatremia (Tabla III), algunos de ellos utilizados frecuentemente, como el
omeprazol (el mecanismo no está claro, aunque se cree que podría ser por excesiva pérdida de
sodio en orina). Se deben excluir causas de síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
(Tabla IV). Además, se debe valorar el estado del volumen extracelular, buscando la existencia
de signos de depleción (hipotensión arterial, disminución de la presión venosa central (PVC),
sequedad de piel y mucosas –signo del pliegue–, oliguria, taquicardia), o de sobrecarga de
volumen (ingurgitación yugular, edemas, ascitis y aumento de peso).
Figura 2. Algoritmo para el manejo de pacientes hospitalizados con hiponatremia.
Debemos solicitar:
3. Tratamiento (Figura 2)
El tratamiento agresivo con suero salino hipertónico (Tabla IV) solo se empleará en la hiponatremia
sintomática de instauración aguda o cuando el Nap sea inferior a 110-115 mEq/l (hiponatremia grave), ya
que pueden producirse daños neurológicos irreversibles.
Tabla V. Contenido de sodio en las distintas soluciones (mEq en 1.000 ml).
Generalmente, se recomienda detener esta corrección rápida al cesar los síntomas que amenacen
la vida o al alcanzar una natremia de seguridad entre 120-125 mEq/l. Es importante tener en cuenta que la
corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, sobre todo si es de curso crónico, puede empeorar la
situación neurológica por la aparición de una mielinólisis central pontina (disartria, paresia fláccida, disfagia
y coma), secundaria a deshidratación neuronal. Esta complicación es más frecuente en pacientes ancianos,
malnutridos, alcohólicos, con enfermedades del sistema nervioso central (SNC), hipoxemia o en pacientes
posquirúrgicos.
Na+ a administrar (mEq) = 0,6* × Peso corporal (kg) × (Nap deseado – Nap actual)
* 0,5 en la mujer.
Como regla general, el Nap no debe aumentar más de 0,5 mEq/l/h. Como orientación, se debe
reponer en 12 horas la mitad de los mEq calculados, realizando controles analíticos periódicos (cada 4-8
horas). El resto del déficit se corregirá en las 24-36 horas siguientes. En pacientes con síntomas graves, y
sobre todo cuando el curso es agudo, se puede incrementar más rápidamente, hasta 1 mEq/l/h en las 3-4
primeras horas. El aumento total no debe ser superior a 8-10 mEq/l/día.
Además de corregir la natremia, se debe tratar la causa subyacente. Así, si se debe a hipotiroidismo
o insuficiencia suprarrenal, se administrará el tratamiento hormonal específico. El SIADH es un diagnóstico
de exclusión, en el cual la restricción hídrica es el pilar del tratamiento. El grado de restricción hídrica puede
calcularse mediante la fórmula de Furst (ver algoritmo). En caso de no observar mejoría tras esta medida,
podría ser recomendable la valoración del caso por un especialista.
Los antagonistas del receptor de ADH, como el tolvaptán (antagonista específico del receptor V2)
por vía oral, se utilizan para el tratamiento del SIADH. La experiencia clínica es limitada y su uso debería
restringirse a especialistas habituados en el uso de esta medicación.
C. HIPERNATREMIA
1. Concepto y etiología
Es una elevación del Nap por encima de 145 mEq/l e implica siempre una situación de
hiperosmolaridad. Puede producirse por pérdida de agua libre o retención excesiva de sodio (Tabla VI). La
hipernatremia persistente no existe en sujetos normales, ya que el aumento del Nap y de la Osmp estimula
los osmorreceptores hipotalámicos produciendo sed y liberación de ADH, lo que conduce a la retención de
agua, con normalización de la natremia. Por ello, la hipernatremia solo se produce en situaciones de falta
de acceso al agua (niños que no demandan agua, ancianos en los que está disminuido el estímulo de la sed,
o adultos con disminución del nivel de consciencia). Es una situación menos frecuente que la hiponatremia,
pero en general la gravedad del paciente es mayor.
Tabla VI. Causas de hipernatremia.
2. Aproximación diagnóstica
Los síntomas más precoces son somnolencia, debilidad e irritabilidad, apareciendo posteriormente
temblor, convulsiones, coma e incluso la muerte en los casos graves. Los síntomas derivan de la salida de
agua de las neuronas, provocada por el aumento de la Osmp. La disminución del volumen cerebral puede
3. Tratamiento
El déficit de agua (agua libre que es necesario aportar para alcanzar la concentración de Nap
deseada) se calcula según la siguiente fórmula:
Déficit de agua (l) = 0,6* × Peso corporal (kg) × [(Nap actual / Nap deseado) – 1]
Déficit de agua (l) = 0,6* × Peso corporal (kg) × [(Nap actual / 140) –1]
* 0,5 en la mujer
Al déficit total calculado habrá que añadirle las pérdidas insensibles (de 800 a 1.000 ml/ día). El
déficit de agua calculado debe administrarse en, al menos, 48-72 horas. El descenso de los niveles de Nap
no debe superar 0,5 mEq/h (hasta 1 mEq/h en las primeras horas) y no más de 10 mEq/l al día. Es
importante monitorizar la diuresis diaria para ajustar los aportes.
En los pacientes con exceso de volumen se debe valorar el uso de diuréticos y reponer agua en
forma de suero glucosado al 5%. Si en estos casos existe insuficiencia renal con falta de respuesta al
tratamiento diurético, se debe considerar la hemodiálisis. En el caso específico de la diabetes insípida
central, el tratamiento es la administración de desmopresina, y en la diabetes insípida nefrogénica es: dieta
pobre en sal, administración de diuréticos (amiloride/tiazida) y corrección de los trastornos metabólicos
subyacentes.
B. HIPOPOTASEMIA
1. Concepto y etiología
Se define como una concentración plasmática de potasio inferior a 3,5 mEq/l. Puede clasificarse en
leve (3-3,5 mEq/l), moderada (2,5-3 mEq/l) y grave (< 2,5 mEq/l).
Puede deberse a una disminución en los aportes, una redistribución al interior de la célula o un
aumento en las pérdidas de potasio.
La ingesta deficitaria es rara como causa única, ya que el riñón es capaz de adaptarse y disminuir la
excreción urinaria a < 15 mEq de K+ al día.
Las causas más frecuentes en nuestro medio son un incremento en las pérdidas (digestivas o
renales), como ocurre con la toma de diuréticos, los vómitos y la diarrea.
También son frecuentes las hipopotasemias transitorias por desplazamiento del potasio al interior
de la célula, en las situaciones primarias de alcalosis o al corregir con insulina una hiperglucemia en el
paciente diabético.
3. Clínica
Dependerá del grado de hipopotasemia (suele aparecer a partir de 3-2,5 mEq/l), así como de la
velocidad de instauración.
4. Diagnóstico (Figura 5)
La respuesta renal (K+ urinario), las cifras de tensión arterial y la presencia de acidosis o alcalosis
metabólica son fundamentales a la hora de evaluar una hipopotasemia.
Un valor de K+ urinario < 15 mEq/l en una orina aislada indica una respuesta renal adecuada y
orienta a pérdidas extrarrenales, mientras que un K+ urinario > 15 mEq/l sugiere una pérdida renal.
El K+ urinario puede verse afectado por el estado de concentración o dilución de la orina (un
paciente puede tener un K+ en orina > 15 mEq/l pese a tener pérdidas extrarrenales, dada la alta
concentración de K+ en orina debida al hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia), por lo que
resulta útil corregirlo a la reabsorción de agua en el túbulo colector, mediante el cálculo del gradiente
transtubular de potasio (TTKG):
Ku: potasio urinario; Osmp: osmolaridad plasmática; Kp: potasio plasmático; Osmu: osmolaridad
urinaria.
5. Tratamiento
Irá dirigido a corregir el déficit, minimizar las pérdidas y tratar la causa subyacente.
Se ha de tener en cuenta:
Por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio plasmático existirá un déficit de 200 mEq/l en las
reservas de potasio corporal total, hasta que la potasemia sea inferior a 2 mEq/l.
La hipomagnesemia es una causa de hipopotasemia refractaria, de forma que estará indicada
su reposición, así como su administración empírica, en hipopotasemias graves.
En presencia de un trastorno del equilibrio ácido-base, se corregirá antes el déficit de potasio
(la corrección previa de la acidosis puede agravar la hipopotasemia).
C. HIPERPOTASEMIA
1. Concepto
Se define como una concentración plasmática de potasio mayor de 5,5 mEq/l. Se clasifica en leve
(5,5-6 mEq/l), moderada (6-7 mEq/l) y grave (> 7 mEq/l).
Puede deberse a un aumento en los aportes (excepcional como causa única, ya que normalmente
está asociado a un defecto en la excreción renal), una disminución en su eliminación o una redistribución
hacia el exterior de la célula. Generalmente existe más de un factor contribuyente.
Es, por tanto, en muchos casos un trastorno resultado de una prescripción inadecuada y
consecuentemente evitable.
3. Clínica
Las manifestaciones clínicas vienen dadas por la alteración en la función neuromuscular derivada
del papel del potasio en los potenciales de membrana. Existe escasa correlación entre la clínica y las cifras
de potasio. La acidosis, la hiponatremia y la hipocalcemia pueden agravar la situación. En los pacientes en
diálisis, la debilidad en las extremidades inferiores y la dificultad para la marcha pueden ser signos de
hiperpotasemia grave. La velocidad en la instauración marca la gravedad más que las cifras de potasio.
4. Diagnóstico (Figura 6)
Una vez descartada pseudohiperpotasemia por salida de potasio de las células sanguíneas
inmediatamente antes o después de la venopunción (torniquete apretado, muestra hemolizada,
leucocitosis > 70.000/mm3 o trombocitosis > 600.000/mm3), la anamnesis suele ser suficiente para llegar a
un diagnóstico etiológico.
Si bien el cálculo del TTKG es muy orientativo para conocer el efecto de la aldosterona en la
excreción renal de potasio, no suele ser necesario para identificar la causa de la hiperpotasemia en la
mayoría de los casos.
5. Tratamiento (Tabla X)
Los objetivos del tratamiento son estabilizar la membrana de las células miocárdicas previniendo
efectos arritmogénicos de la hiperpotasemia, promover el paso del potasio sérico al interior de las células y
forzar su eliminación. Simultáneamente, se ha de investigar y tratar la causa subyacente (suspender
fármacos, corregir la insuficiencia renal y la acidosis, utilizar fludrocortisona en la insuficiencia suprarrenal).
III. FLUIDOTERAPIA
1. INTRODUCCIÓN
corporal total corresponden al líquido intracelular (LIC), y un tercio al líquido extracelular (LEC). En
este último, un cuarto es líquido intravascular y tres cuartos, líquido intersticial.
2. NECESIDADES DIARIAS DE AGUA Y SOLUTOS
Las pérdidas diarias de agua pueden dividirse en pérdidas sensibles (heces, orina y sudor) e
insensibles (respiración y transpiración), tal y como se refleja en la tabla XIII. El ayuno provoca una pérdida
de agua de unos 80 ml/h de ayuno. La perspiración o evaporación insensible provoca una pérdida de unos
10 ml/kg/día de agua en condiciones normales.
Tabla XIII. Pérdidas diarias de agua.
Pérdidas digestivas: vómitos, diarrea, fístulas, débitos por sondas de drenaje, etc.
Pérdidas renales: poliuria osmótica, tubulopatías, diabetes insípida, etc.
Tercer espacio: íleo paralítico, aumento de permeabilidad vascular, pérdida de presión
oncótica, etc.
3. Depleción salina
4. Depleción hídrica
5. Trastornos hidroelectrolíticos
6. Shock hipovolémico
7. Shock distributivo
1. Soluciones cristaloides
Los compuestos multielectrolíticos (Ringer y Ringer lactato), por sus características, son muy
adecuados para sueroterapia de mantenimiento y postoperatorio inmediato.
Contienen partículas de alto peso molecular, por lo que actúan como expansores plasmáticos.
Mantienen efectos hemodinámicos más duraderos y rápidos que las soluciones cristaloides. Pueden ser
naturales (albúmina) o artificiales (dextranos, derivados de la gelatina y hidroxietilalmidones).
Tabla XV. Soluciones hipotónicas
Función renal, iones, gasometría, lactato, osmolaridad plasmática, relación nitrógeno ureico
sanguíneo [BUN]/creatinina sérica. Este último parámetro es un marcador de deshidratación del individuo:
< 15 equivale a hidratación suficiente, > 20 indica bajo volumen intravascular.
Requieren una monitorización invasiva para su medición (presión venosa central, presión capilar
pulmonar, índice cardiaco, saturación venosa mixta de O2).
BIBLIOGRAFÍA
Grant P, Ayuk J, Bouloux PM, Cohen M, Cranstons I, Murray RD, et al. The diagnosis and management
of inpatient hyponatraemia and SIADH. Eur J Clin Invest. 2015;45(8):888-94.
Overgaard-Steensen D, Ring T. Clinical review: practical approach to hyponatraemia and
hypernatraemia in critically ill patients. Crit Care. 2013;17(1):206.
Rodrigo Casanova MP, García Peña JM, Lomillos Rafols V, De Luis Cabezón N, Aguilera Celorrio L.
Fluidoterapia perioperatoria. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2010;57(9):575-85.
Runkle I, Villabona C, Navarro A, Pose A, Formiga F, Tejedor A, et al. Tratamiento de la hiponatremia
secundaria al síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética: algoritmo
multidisciplinar español. Nefrología. 2014;34(4):439-50.
Sánchez R, Partida M. Fluidoterapia y principios de nutrición. En: Aguilar F, Bisbal O, Gómez C, de
Lagarde M, Maestro G, Pérez-Jacoíste MA, Pérez L, Vila J; editores. Manual de diagnóstico y terapéutica
médica. 7ª ed. Madrid: MSD; 2012. p. 941-62.
Sequeira P, Rodríguez D. Alteraciones en el metabolismo del potasio. En: Arias M. Nefrología Clínica.
Hernando. 4ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2014. p. 101-12.
Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, et al. Clinical Practice guideline on
diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):G1-47.
Vila Santos J, Apaza Chávez J. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico. En: Aguilar F, Bisbal O, Gómez
C, de Lagarde M, Maestro G, Pérez-Jacoíste MA, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica.
7ª ed. Madrid: MSD; 2012. p. 911-26.
Weiner ID, Lindas SL, Wingo CS. Disorders of Potassium Metabolism. En: Floege J, Johnson RJ, Feehally
J. Comprehensive Clinical Nephrology, 4ª edición. St. Louis, MO: Elsevier, Inc.; 2010. p. 118-29.
La calcemia total varía en función de la albúmina plasmática; así, por cada 1 g/dL que se modifica la
albúmina, la calcemia total varía 0,8 mg/dL en la misma dirección. Para corregir el calcio total en función de
la albuminemia se puede emplear la siguiente fórmula:
La liberación de PTH por las glándulas paratiroides aumenta al descender el calcio iónico plasmático
por medio de receptores sensores de calcio. La hipomagnesemia también estimula la liberación de PTH,
pero si es grave y crónica la inhibe, al igual que la hipermagnesemia. El calcitriol promueve la
mineralización ósea, y aumenta las concentraciones de calcio y fosfato en plasma. La vitamina D
(colecalciferol) se obtiene de la dieta y de la producción cutánea (requiere exposición a la luz ultravioleta),
es transformada en el hígado en calcidiol (25-hidroxicolecalciferol) y este, en el riñón, en calcitriol (1,25-
dihidroxicolecalciferol), el metabolito activo. Este último paso es catalizado por la alfa-1-hidroxilasa renal,
que es estimulada por la PTH y por los descensos en la calcemia y la fosfatemia, pudiendo afectarse su
función en pacientes con insuficiencia renal crónica.
B. HIPERCALCEMIA
Se define como la concentración de calcio plasmático total superior a 10,5 mg/dL o de calcio iónico
superior a 5,25 mg/dL (1,3 mmol/l). Debe diferenciarse de la pseudohipercalcemia, es decir, un calcio
plasmático total aumentado con calcio iónico normal, cuyas principales causas son la hiperalbuminemia
(deshidrataciones) y, rara vez, los mielomas productores de para- proteínas transportadoras de calcio.
1. ETIOLOGÍA
El hiperparatiroidismo (primera causa en pacientes ambulatorios) y las neoplasias (primera causa
en pacientes hospitalizados) representan el 90% de los casos de hipercalcemia (Tabla I).
Tabla I. Etiología de la hipercalcemia.
2. CLÍNICA
Los pacientes con hipercalcemia leve (< 12 mg/dL) pueden estar asintomáticos o referir síntomas
inespecíficos. La hipercalcemia moderada (12-14 mg/dL) suele tolerarse bien si es crónica, pero de forma
aguda puede causar síntomas importantes. La hipercalcemia grave (> 14 mg/dL) puede ser letal, ya que
conlleva riesgo de parada cardiaca y coma (Tabla II).
3. DIAGNÓSTICO (FIGURA 1)
En primer lugar, hay que descartar que se trate de una pseudohipercalcemia corrigiendo la
calcemia total según la albuminemia (véase la fisiopatología) o midiendo el calcio iónico. En segundo lugar,
debe confirmarse la hipercalcemia con una nueva determinación y revisar los valores en análisis previos, si
estuvieran disponibles. Una hipercalcemia crónica con valores menores de 11 mg/dL en un paciente
asintomático, con una exploración física normal, orienta hacia un hiperparatiroidismo primario. Valores
superiores a 13 mg/dL en un paciente sintomático son más sugestivos de malignidad.
Tabla II. Presentación clínica de la hipercalcemia.
Una vez confirmada la hipercalcemia, se debe determinar si está mediada por la parathormona
midiendo la PTH intacta y la función renal (para descartar hiperparatiroidismo secundario).
Metabolitos de la vitamina D: la elevación del calcidiol (25[OH]D) indica intoxicación por este o
por vitamina D; sin embargo, el ascenso del calcitriol (1,25[OH]2D) puede deberse a
intoxicación por este, a producción extrarrenal (enfermedades granulomatosas y linfoma) o a
un aumento de la producción renal (inducible por PTH pero no por PTHrP).
Fosfatemia: será baja o en el límite bajo de la normalidad en caso de estar aumentada la PTH o
PTHrP, y normal o elevada ante un aumento de los metabolitos de la vitamina D,
inmovilización, tirotoxicosis, síndrome de leche-alcalinos y enfermedad ósea metastásica.
Concentraciones plasmáticas de cloruro y bicarbonato: son útiles en el diagnóstico del
hiperparatiroidismo primario (Cl > 103 mEq/l y leve acidosis metabólica) y el síndrome de leche-
alcalinos (cifras menores de Cl y alcalosis metabólica).
Calciuria: es alta en el hiperparatiroidismo y en la hipercalcemia secundaria a malignidad, y
baja en el síndrome de leche-alcalinos, en el consumo de diuréticos tiazídicos y en la
hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Radiografías óseas: la presencia de osteítis fibrosa es muy específica del hiperparatiroidismo
primario, pero solo se observa en el 5% de los casos.
Figura 1. Algoritmo de la hipercalcemia.
C. HIPOCALCEMIA
Concentración de calcio plasmático total inferior a 8,0 mg/dL o de calcio iónico inferior a 4,65
mg/dL (0,8 mmol/l).
1. ETIOLOGÍA
La hipocalcemia puede ocurrir por una insuficiente producción de PTH (hipoparatiroidismo
primario) o una deficiencia de vitamina D, que desencadena una elevación compensadora de la PTH
(hiperparatiroidismo secundario).
Esto nos permitirá clasificar las hipocalcemias en aquellas que cursan con PTH baja y aquellas con
PTH alta (Tabla IV).
Tabla IV. Etiología de la hipocalcemia.
2. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas dependen del grado de hipocalcemia y de la rapidez con que se
instaura; así, las hipocalcemias crónicas suelen ser asintomáticas hasta que aparece algún factor
desencadenante (tratamiento con diuréticos del asa, estrés, hiperventilación, embarazo, lactancia, vómitos,
periodos de rápido crecimiento, anticomiciales, tratamiento estrogénico, glucocorticoides, administración
de potasio y magnesio).
PTH: es la determinación analítica más útil en los pacientes con hipocalcemia. Debe medirse
simultáneamente a la calcemia. En presencia de hipocalcemia, una PTH baja, e incluso normal,
4. TRATAMIENTO (TABLA V)
Tabla V. Tratamiento de la hipocalcemia.
filtra libremente a través del glomérulo, es excretado entre el 5% y el 20% y el resto, reabsorbido. La
reabsorción renal de fósforo en el túbulo proximal es la principal reguladora de su homeostasis. Las
concentraciones normales de fósforo oscilan entre 2,5 y 4,5 mg/dL.
B. HIPERFOSFATEMIA
1. DEFINICIÓN
Concentración plasmática de fósforo superior a 5 mg/dL.
2. ETIOLOGÍA
El objetivo principal al estudiar un paciente con hiperfosfatemia es elucidar la causa por la cual la
movilización de fósforo al espacio extracelular está excediendo la capacidad del riñón para excretarlo o si
la capacidad del riñón para excretar fósforo se encuentra disminuida. Existen varios escenarios en los que
estas circunstancias pueden ocurrir: carga aguda de fósforo, redistribución aguda al espacio extracelular,
insuficiencia renal aguda/enfermedad renal crónica o aumento primario de la reabsorción tubular de
fósforo (Tabla VI).
Tabla VI. Principales causas de hiperfosfatemia.
C. HIPOFOSFATEMIA
1. DEFINICIÓN
Concentración plasmática de fósforo menor de 2,5 mg/dL.
2. ETIOLOGÍA (TABLA VII)
Tabla VII. Principales causas de hipofosfatemia.
Existen tres mecanismos primarios por los cuales se puede producir hipofosfatemia: aumento de su
excreción renal, disminución en la absorción intestinal y redistribución aguda al espacio intracelular. Por
otro lado, puede producirse hipofosfatemia espuria en el contexto de paraproteínas que interactúan con la
medición del fósforo. Para lograr establecer un diagnóstico adecuado es necesario realizar una historia
clínica detallada, conocer los antecedentes familiares y evaluar la capacidad que tiene el túbulo renal para
manejar el fósforo.
La excreción fraccional de fósforo puede calcularse en una muestra de orina al azar. Una excreción
fraccional mayor del 5% es compatible con un aumento renal en la excreción de fósforo, mientras que una
menor del 5% sugiere que la hipofosfatemia puede ser secundaria a redistribución interna o disminución en
la absorción intestinal.
3. CLÍNICA
Los niveles de fosfato sérico no reflejan con exactitud las reservas corporales totales de fósforo, por
lo que el grado de hipofosfatemia no siempre se correlaciona con los síntomas. La hipofosfatemia suele
clasificarse en moderada (1-2,5 mg/dL) o grave (< 1 mg/dL). La mayoría de los pacientes hipofosfatémicos
presentan cifras moderadamente bajas y se encuentran asintomáticos. Cuando la fosfatemia disminuye por
debajo de 1 mg/dL suelen aparecer manifestaciones clínicas: debilidad, rabdomiólisis, resistencia a la
insulina, convulsiones, encefalopatía, mielinólisis pontina central, hemólisis, insuficiencia respiratoria por
debilidad de la musculatura respiratoria, insuficiencia cardiaca y arritmias.
4. TRATAMIENTO
La hipofosfatemia moderada asintomática suele responder a la corrección de la causa, como por
ejemplo en la cetoacidosis diabética, el déficit de vitamina D o la secundaria a fármacos o diarrea crónica.
En algunas ocasiones es necesaria la administración de suplementos de fosfato por vía oral (si los valores de
fósforo plasmático están entre 1 y 2 mg/dL). Se recomienda una dosis de 2,5-3,5 g de fósforo elemental al
día en 3-4 tomas. La leche de vaca, como medida complementaria, es un buen suplemento de fósforo, ya
que contiene 1 g por litro.
La hipofosfatemia grave (menor de 0,5 mg/dL o en niveles mayores pero con complicaciones
neuromusculares, cardiopulmonares o hematológicas) es rara, y requiere reposición con monofosfato
sódico (ampollas de 10 ml con 1 mmol por ml; 10 mmol por ampolla) a una dosis de 0,25-0,50 mmol/kg de
peso, en 500 ml de suero salino fisiológico en 6 horas. Dosis de hasta 40 mmol de monofosfato sódico
administradas en un máximo de 20 mmol por hora han demostrado ser seguras. Se puede repetir la dosis
hasta alcanzar niveles plasmáticos de 1 mg/dL. El fósforo (intravenoso) puede producir hipocalcemia,
hiperpotasemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica, por lo que se realizará una monitorización estricta
de sus niveles cada 6 a 12 horas. Se recomienda telemetría continua.
24 mg = 1 mmol = 2 mEq
De modo que 2,4 mg/dL equivalen a 1 mmol/l o 2 mEq/l. Sus concentraciones séricas oscilan entre
1,4 y 2,0 mEq/l (1,7-2,3 mg/dL).
Está en gran variedad de alimentos (sobre todo, vegetales verdes). Alrededor del 40-50% se
absorbe en el intestino mediante la vitamina D. Su excreción es renal. El riñón puede reabsorberlo en
situaciones de déficit, siendo este el principal mecanismo de su homeostasis.
Interviene como cofactor enzimático en múltiples rutas metabólicas intracelulares (síntesis proteica
y de ADN), así como en procesos de transmisión bioeléctrica muscular y nerviosa, de manera que también
está relacionado con la vasomoción, la tensión arterial y la conducción cardiaca.
B. HIPERMAGNESEMIA
Concentración sérica de Mg superior a 2 mEq/ (2,4 mg/dL o mayor).
1. ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la insuficiencia renal. La hipermagnesemia es infrecuente en personas
con función renal normal (Tabla VIII).
Tabla VIII. Causas de hipermagnesemia.
3. TRATAMIENTO
El tratamiento depende del grado de insuficiencia renal del paciente, de los niveles séricos de Mg y
de las manifestaciones clínicas.
En los pacientes con ERC (enfermedad renal crónica) moderada o fracaso renal agudo (FRA) leve se
ha de realizar una hidratación intravenosa enérgica en combinación con diuréticos de asa, recurriendo a la
diálisis si estas medidas no fueran eficaces, principalmente a la hemodiálisis.
Se comenzará diálisis en los casos de filtrado glomerular (FG) < 15 ml/min o de fracaso renal agudo
(FRA) moderado-severo. Cuando existan alteraciones neuromusculares o cardiacas importantes, se iniciará
inmediatamente tratamiento intravenoso con gluconato cálcico al 10% (10-20 ml diluidos en 100-250 cc de
suero glucosado al 5% a pasar en 5-10 minutos).
C. HIPOMAGNESEMIA
Concentración sérica de magnesio inferior a 1,4 mEq/l (1,7 mg/dL).
1. ETIOLOGÍA (TABLA X)
Suele deberse a pérdidas excesivas de Mg desde el intestino o el riñón. La excreción fraccional de
Mg (EFMg, calculada de forma análoga a la EFNa [ver Capítulo 65. “Trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico. SIADH. Fluidoterapia”]) y la magnesiuria de 24 horas son herramientas útiles que orientan
hacia el origen de las pérdidas. Una EFMg menor del 1% y una magnesuria de 24 horas menor de 20 mg
apuntarían a pérdidas extrarrenales. Una EFMg mayor del 3% y una magnesiuria de 24 horas mayor de 40
mg indicarían pérdidas renales.
Tabla X. Causas de hipomagnesemia.
3. TRATAMIENTO
La vía de reposición y la dosis de Mg dependen del grado de función renal del paciente (se
recomienda ser cauto en pacientes con enfermedad renal avanzada), de los niveles séricos de Mg y de las
manifestaciones clínicas. Siempre se tratará de corregir la causa subyacente. Recordemos que 1 mmol de
Mg equivale a 2 mEq o a 24 mg de Mg de elemental.
En la hipomagnesemia leve asintomática se usarán sales de magnesio por vía oral. La dosis diaria
para pacientes con función renal normal es de 240 a 1.000 mg (20-80 mEq o 10-40 mmol), repartida en
varias tomas. Tienen una biodisponibilidad limitada y su principal efecto secundario es la diarrea, que
puede atenuarse usando sales de cloruro, gluconato o lactato (de liberación más sostenida).
BIBLIOGRAFÍA
Bollerslev J, Rejnmark L, Marcocci C, Shoback DM, Sitges-Serra A, van Biesen W, et al. European
Society of Endocrinology Clinical Guideline: Treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. Eur J
Endocrinol. 2015;173:G1-20.
Bringhurst F, Demay MB, Krane SM, Kronenberg HM. Bone and mineral metabolism in health and
disease. En: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J, editores. Harrison’s
Principles of Internal Medicine, 19ª edición. New York, NY: McGraw-Hill; 2015. Disponible en:
http://accessmedicine.mhmedical. com/content.aspx?bookid=1130&Sectionid=79753494. Accessed
January 11, 2016.
Chang WT, Radin B, McCurdy MT. Calcium, magnesium, and phosphate abnormalities in the emergency
department. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:349-66.
De Baaji JHF, Hoenderop JGJ, Bindels RJM. Magnesium in man: implications for health and disease.
Physiol Rev. 2015;95:1-46.
García Esparza D, Ortiz Imedio J. Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. En: Aguilar
F, Bisbal O, Gómez C, de Lagarde M, Maestro G, Pérez-Jacoíste MA, et al, editores. Manual de
diagnóstico y terapéutica médica. 7ª ed. Madrid: MSD; 2012. p. 927-40.
Geerse DA, Bindels AJ, Kuiper MA, Roos AN, Spronk PE, Schultz MJ. Treatment of hypophosphatemia in
the intensive care unit: a review. Crit Care. 2010;14(4):R147.
Holick MF. Vitamin D Deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266-81.
Howard SC, Jones DP, Pui CH. The tumor lysis syndrome. N Engl J Med. 2011;364:1844-54.
Imel EA, Econs MJ. Approach to the hypophosphatemic patient. J Clin Endocrinol Metab.
2012;97(3):696-706.
Kerr S, Kindt J, Daram SR. Hypophosphatemia associated with paraproteinemia: a case report and
review of the literature. WMJ 2007;106(8):490-3.
Lane JW, Rehak NN, Hortin GL, Zaoutis T, Krause PR, Walsh TJ. Pseudohyperphosphatemia associated
with high-dose liposomal amphotericin B therapy. Clin Chim Acta. 2008;387(1-2):145-9.
Larner AJ. Pseudohyperphosphatemia. Clin Biochem. 1995;28(4):391-3.
Minisola S, Pepe J, Piemonte S, Cipriani C. The diagnosis and management of hypercalcaemia. BMJ.
2015;350:h2723.
Musso CG. Magnesium metabolism in health and disease. Int Urol Nephrol. 2009;41:357-62.
Prié D, Friedlander G. Genetic disorders of renal phosphate transport. N Engl J Med. 2010;362:2399-
409.
Shoback D. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008;359:391-403.
Trujillo-Cuéllar H, Sierra-Lara Martínez JD, Osorno-Solís L. Alteraciones del metabolismo mineral y óseo
asociadas a la enfermedad renal crónica. Revista Médica. 2015;6(2):151-60.
I. FLUIDOTERAPIA
La fluidoterapia tiene como objetivo la recuperación y el mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico alterado y el mantenimiento de la volemia para la adecuada perfusión y entrega de
oxigeno a los tejidos.
El agua corporal supone 600 ml/kg de peso, con variaciones individuales que dependen de la edad
(a menor edad hay mayor agua corporal), la proporción de tejido adiposo, el tejido muscular y el estado de
salud. Las concentraciones de los diferentes iones disueltas en los líquidos corporales se muestran en la
tabla I.
Ayuno superior a 24-48 horas o situaciones en las que existe disminución de la ingesta (disfagia,
postoperatorio, etc.).
Depleción del líquido extracelular:
Pérdidas digestivas (vómitos, diarrea, fístula enterocutánea, débito elevado por sonda
nasogástrica [SNG]).
Tercer espacio (ascitis, íleo paralítico, edemas).
Alteraciones renales (glomerulonefritis, poliuria osmótica, diabetes insípida).
Depleción hídrica por aumento de las pérdidas: sudoración excesiva, diabetes insípida,
cetoacidosis diabética, síndrome hiperosmolar, taquipnea en ventilación mecánica.
Depleción salina por diuréticos, nefropatías (pérdida de sal), pérdidas digestivas, insuficiencia
adrenal aguda.
Trastornos hidroelectrolíticos.
Shock hipovolémico: hemorragia, deshidratación, quemaduras, etc.
Shock distributivo: séptico, anafiláctico, neurogénico.
Las soluciones más utilizadas son las isotónicas. De estas, los cristaloides merecen especial
mención. Entre los cristaloides es importante diferenciar las soluciones que se utilizan para reponer
pérdidas y las que son de mantenimiento.
En la tabla VIII se describen las principales soluciones utilizadas para fluidoterapia, así como sus
características e indicaciones.
Estimación de las necesidades básicas diarias de agua, electrolitos y glucosa (35 ml/ kg de agua,
2 mEq/kg de sodio, 1 mEq/kg de potasio y 2 g/kg de glucosa al día).
Estimación de pérdidas de agua y electrolitos (vómitos, diarrea, SNG, ostomías, etc.).
Considerar patologías asociadas: insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia
hepática. Se debe ajustar especialmente el volumen para evitar la sobrecarga.
Selección del fluido que se va a administrar y la velocidad de reposición.
2. MONITORIZACIÓN
2.1. Signos clínicos: diuresis, frecuencia cardiaca, presión arterial, temperatura, estado de alerta y
otros signos de hipovolemia (sequedad de piel y mucosas, presencia de pliegue cutáneo y/o sed) o
hipervolemia (ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares, aparición de tercer ruido cardiaco y/o
edemas) y pérdidas extras por sondas, ostomías, fístulas, etc.
2.3. Monitorización invasiva de parámetros hemodinámicos: presión venosa central, presión capilar
pulmonar, índice cardiaco, lactato.
Peso y talla: son indicadores a largo plazo del estado nutricional. El peso es un
indicador indirecto de la masa proteica y de las reservas energéticas. Se debe tener en
cuenta el estado de hidratación (edemas y ascitis enmascaran posibles pérdidas de
masa corporal).
Pérdida de peso (Porcentaje de pérdida de peso = [Peso habitual – Peso actual] x 100 /
Peso habitual) (Tabla XV).
Índice de masa corporal (IMC): es una forma de expresar el peso en relación con la talla
[IMC = Peso (kg) / Talla (m2)]. Para la interpretación del resultado, véase la tabla XVI.
Pruebas de laboratorio:
Proteínas plasmáticas: conviene resaltar que la albúmina se considera un buen
parámetro de morbilidad y mortalidad, pero un mal parámetro nutricional, debido a
B. TRASTORNOS NUTRICIONALES
La desnutrición es el estado corporal debido a una deficiencia o exceso de energía, proteínas y
otros nutrientes, causa efectos adversos medibles en la composición y función de los tejidos/ órganos y en
el resultado clínico. Recientemente, la ESPEN ha establecido nuevos criterios diagnósticos de la
desnutrición (Tabla XIX).
Desde el punto de vista etiopatogénico, la desnutrición en los adultos puede deberse a tres causas:
en primer lugar, a una disminución de la ingesta, como ocurre en la anorexia nerviosa (starvation-related
malnutrition). En segundo lugar, a la presencia de una enfermedad aguda, en la cual existe un aumento de
la respuesta inflamatoria debido al estrés; es lo que ocurre en los enfermos quemados, politraumatizados,
sépticos o con traumatismo craneoencefálico grave (acute disease o injury-related malnutrition). Por
último, la desnutrición puede aparecer en presencia de una enfermedad crónica con un grado
leve/moderado de respuesta inflamatoria; se presenta en enfermedades crónicas como nefropatía,
hepatopatía, enfermedad pulmonar, enfermedades cardiacas, cáncer de páncreas, artritis reumatoide,
obesidad y diabetes mellitus (chronic disease-related malnutrition).
C. SOPORTE NUTRICIONAL
Consiste en la administración de nutrientes y de otras sustancias terapéuticas coadyuvantes
necesarias con el propósito de mejorar o mantener el estado nutricional del paciente. El soporte nutricional
(SN) está indicado en todo paciente en el que no se puede asegurar la ingesta vía oral durante un periodo
prolongado. Según las distintas guías, el tiempo puede variar entre 5 y 7 días. Se puede iniciar antes en
pacientes desnutridos o con riesgo de desnutrición.
A continuación, se describen una serie de situaciones clínicas que requieren soporte nutricional
(Tabla XX) y una serie de patologías de riesgo desde el punto de vista nutricional.
Modalidad de SN mediante la cual se administra una fórmula enteral por vía digestiva, ya sea por
sonda u ostomía, o incluso por vía oral. Frente a la nutrición parenteral (NP), la nutrición enteral (NE) es
más fisiológica, fácil de preparar y administrar, tiene un coste menor, menor incidencia y gravedad de las
complicaciones y preserva mejor la función e integridad intestinal.
1.1. Indicaciones
Pacientes candidatos a SN que tienen un aparato digestivo funcionalmente útil, o con alguna
alteración pero que permite la suficiente digestión y absorción de nutrientes (Tabla XXI).
Alimentación por SNG o gastrostomía: se inicia con bolos de 50-100 ml/3 h, respetando la
noche. Se aumenta 50 ml cada uno o dos aportes hasta un máximo de 350-500 ml/3-4 h, o
hasta completar las necesidades nutricionales. Tras cada bolo se deben administrar 50-100 ml
de agua para evitar la obstrucción de la sonda. Se debe elevar la cabecera de la cama 30o
durante la administración de la NE y 2 horas después para disminuir el riesgo de reflujo y
aspiración.
Alimentación por sonda nasoduodenal o yeyunostomía: se recomienda infundir el preparado
de forma continua (bomba de infusión o caída por gravedad), comenzando a 25-50 ml/h. Si se
tolera, a las 12-24 h se aumenta 25-50 ml/h y se continúa con esta pauta de ascenso cada 12-24
h, hasta cubrir los requerimientos nutricionales. La velocidad de infusión máxima oscila entre
100-150 ml/h.
Se deben lavar una vez al día las ventanas nasales, aplicar vaselina en los labios y cepillar
frecuentemente los dientes; además, si la situación clínica lo permite, deben masticar chicles, chupar
caramelos o hacer enjuagues con elixires. Es posible que el paso de alimentación sea simultáneo con el de
fármacos. Hay que conocer qué medicamentos pueden triturarse y su interacción con la alimentación.
1.6. Complicaciones
2. NUTRICIÓN PARENTERAL
Modalidad de SN que permite administrar nutrientes directamente al torrente sanguíneo.
2.1. Indicaciones
Según el tipo de acceso al torrente circulatorio utilizado, existen dos tipos de NP:
Nutrición parenteral total o central (NPT): cuando los nutrientes se infunden a través de una
vía venosa central de alto flujo. Permite administrar soluciones de alta osmolaridad (> 900
mOsm/l). En general, cubren todos los requerimientos energéticos y proteicos. Cuando se
prevé una duración del SN menor de 30 días se administra a través de catéteres venosos
centrales (CVC) transitorios (los accesos vasculares más frecuentes son las venas subclavia y
yugular) o insertado a través de una vía periférica (PICC, peripherally inserted central catheter;
por ejemplo, Drum). Cuando la duración es mayor de 30 días se usan CVC tunelizados
permanentes (tipo Hickman) o reservorios subcutáneos.
Nutrición parenteral parcial o periférica (NPP): cuando se administra a través de una vía
venosa periférica. La osmolaridad máxima tolerada es de 600-900 mOsm/l, en general, no son
nutricionalmente completas (exceptuando en individuos con requerimientos energéticos
bajos). Está indicada en:
Desnutrición moderada y/o estrés metabólico leve que requiere SN inferior a 10 días.
Como complemento de dieta oral/enteral insuficiente o limitada.
Como alternativa transitoria en pacientes que requieren NPT y no disponen de accesos
centrales.
Transición de NP a NE u oral. Está contraindicada en situaciones de restricción de
volumen como la insuficiencia renal o cardiaca, o en la hepatopatía crónica con ascitis.
La complicación más frecuente es la tromboflebitis.
BIBLIOGRAFÍA
Benito C, Perales N. Principios básicos de fluidoterapia. Barcelona: Fresenius Kabi; 2010.
Boullata J, Gilbert K, Saks G, Labossiere RJ, Crill C, Goday P, et al. ASPEN clinical guidelines: parenteral
nutrition ordering, order review, compounding, labeling, and dispensing. 2014. JPEN J Parenteral
Enteral Nutrition. 2014;38(3):334-77.
Cederholm T, Bosaeus I, Barazzoni R, Bauer J, Van Gossum A, Klek S, et al. Diagnostic criteria for
malnutrition – An ESPEN Consensus Statement. Clin Nutr. 2015;34(3):335-40.Kondrup J. Clinical
Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clin Nutr. 2010; 22(4): 415-21.
León M. Principios de nutrición clínica. En: Rodés J, Carné X, Trilla A, editores. Manual de terapéutica
médica. Barcelona: Masson; 2002; p. 765-80.
Lobo DN. Fluid, electrolytes and nutrition: physiological and clinical aspects. Proc Nutr Soc.
2004;63(3):453- 66.Luque-Ramírez M, Sánchez A. Nutrición clínica: evaluación del estado nutricional.
En: Sancho JM, Varela C, De la Calle H, Balsa JA, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica en
Endocrinología y Nutrición. Madrid: Novo Nordisk; 2004; p. 238-49.
Mueller C, Compher C, Druyan ME, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)
Board of Directors. ASPEN clinical guidelines: nutrition screening, assessment, and intervention in
adults. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2011;35(1):16-24.
Padhi S, Bullock I, Li L, Stroud M; National Institute for Health and Care Excellence (NICE) Guideline
Development Group. Intravenous fluid therapy for adults in hospital: summary of NICE guidance. BMJ.
2013;347:f7073.
Van Bokhorst-de van der Schueren MA, Guaitoli PR, Jansma EP, de Vet HC. Nutrition screening tools:
does one size fit all? A systematic review of screening tools for the hospital setting. Clin Nutr.
2014;33(1):39-58.
La glándula tiroidea es ligeramente más grande en el hombre que en la mujer, aumenta de tamaño
con la edad y disminuye con el aumento de la ingesta de yodo. Existen dos hormonas activas, tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3); su secreción está regulada por la tirotropina u hormona estimulante del tiroides (TSH),
de origen hipofisario, que además produce hipertrofia e hiperplasia del tejido tiroideo, por lo que su
inhibición puede tener implicaciones terapéuticas. El 80% de la T3 se produce en tejidos extratiroideos (casi
todos los tejidos de la economía, principalmente hígado y riñón), la mayoría de forma intracelular mediante
un proceso de desyodación de la T4 y es la que realmente tiene la actividad biológica. El paso
extraglandular de T4 a T3 está regulado por factores hormonales, nutricionales y patológicos con
diferencias de unos tejidos a otros e independencia del eje hipotálamo-hipofisario-glandular. Esto tiene
importancia a la hora de paliar parcialmente los efectos del hipotiroidismo, y se ve afectada por fármacos y
diversas enfermedades. También por desyodación de la T4 se produce triyodotironina reversa (rT3) que es
biológicamente inactiva.
2. EVALUACIÓN INICIAL
1. ANAMNESIS
Es fundamental preguntar por los síntomas básicos de hiper e hipofunción tiroidea. Además hay
que conocer el curso de la enfermedad, la ingesta diaria de yodo, fármacos bociógenos (amiodarona,
fenitoína, carbamazepina, andrógenos, estrógenos, etc.), antecedentes de radiación de cabeza y cuello en
la infancia y antecedentes familiares de patología tiroidea.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración de la glándula tiroidea debe atender a la forma (difuso, nodular), consistencia y
adherencia a planos profundos, tamaño, dolor, soplo tiroideo (enfermedad de Graves) y presencia de
adenopatías cervicales.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hormonas tiroideas: útiles para la detección de enfermedad tiroidea y para el seguimiento de
la respuesta al tratamiento.
TSH (0,5-5 μUI/ml): alta sensibilidad pero poca especificidad. Útil para identificar
hipertiroidismo e hipotiroidismo, incluso en estadios subclínicos, y para monitorizar el
Para monitorizar el tratamiento la TSH tendrá valor a partir de las 4-6 semanas,
momento en que alcanza su estado estacionario. Si necesitamos hacerlo antes deben
solicitarse T4L y T3.
radiactivo. En estos casos se debe esperar un plazo mínimo de 6 semanas para solicitarlo y que
sea valorable. Está contraindicada en lactancia y embarazo; en estos casos se puede valorar la
opción de ecodoppler.
Estudio histopatológico: suele realizarse con PAAF sobre nódulos, masas tiroideas y
adenopatías locorregionales. Puede guiarse por palpación, aunque en su gran mayoría se guía
por ecografía. Las complicaciones son raras, siendo las más frecuentes el dolor local y los
hematomas.
Valorar la función tiroidea en el paciente crítico resulta difícil, puesto que las distintas pruebas
pueden presentar anomalías que en estabilidad clínica no se suelen correlacionar con patología
endocrinológica. Las alteraciones analíticas varían desde ligeras desviaciones de la normalidad, hasta
importantes alteraciones en los niveles de hormonas tiroideas. A estas alteraciones se les engloba en el
denominado síndrome del enfermo eutiroideo.
Estas anomalías deben considerarse en el contexto de las reacciones que coordinan la respuesta del
huésped ante cualquier agresión externa, por lo cual no se recomienda solicitar un perfil tiroideo si no se
tiene una alta sospecha de patología subyacente.
A continuación, en las tablas II y III se describen las alteraciones más frecuentes que se producen
en estos pacientes:
Distintos fármacos pueden afectar a cualquiera de los procesos metabólicos de síntesis, regulación,
transporte o excreción de las hormonas tiroideas, produciendo clínica hiper o hipotiroidea o alteraciones
aisladas en las pruebas de función tiroidea sin repercusión clínica. A continuación desarrollamos las
alteraciones tiroideas más frecuentes relacionadas con fármacos (Tablas IV, V y VI).
II. BOCIO
1. CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA
El término bocio se refiere al aumento de la glándula tiroides a más del doble de su tamaño, o que
pesa más de 40 gramos. El 90% desciende en el mediastino anterior. El 20% de bocios son retroesternales,
no palpables en el cuello. Puede ser secundario a múltiples etiologías (Tabla VII).
desarrollo de campañas de profilaxis con yodo en los países desarrollados el déficit de yodo es raro. En el
BMN el riesgo de cáncer sobre alguno de los nódulos es similar al del nódulo tiroideo solitario.
2. CLÍNICA
Dependerá del tamaño, localización y funcionalidad. La mayoría de los pacientes con bocio
eutiroideo pequeño tiene un curso benigno y asintomático.
3. DIAGNÓSTICO
Solicitar pruebas de función tiroidea y ecografía cervical. La gammagrafía tiroidea está indicada en
caso de nodularidad (ver estudio de nódulo tiroideo), TSH normal-disminuida o en el diagnóstico diferencial
de enfermedad de Graves y tiroiditis. El BMNT se presenta con una o varias áreas de aumento de captación
de radioyodo con inhibición o atenuación en el resto de la glándula. Ante la sospecha de clínica compresiva
o bocio retroesternal debe realizarse tomografía computarizada o resonancia magnética que incluya cuello
y tórax, y solicitar una espirometría que muchas veces es patológica aun en pacientes asintomáticos y con
escasa afectación en las pruebas de imagen.
4. TRATAMIENTO
1. DIAGNÓSTICO
1. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
El crecimiento rápido, la presencia de adenopatías, masa fija y síntomas compresivos (disfonía,
disfagia...) sugieren malignidad (Tabla IX).
4. GAMMAGRAFÍA
Está disminuyendo su uso; actualmente está indicada en nódulos con TSH baja o con citología
folicular y en BMN. Los nódulos malignos son fríos o indeterminados, por lo que no está indicada la
citología en los calientes.
2. MANEJO
IV. TIROIDITIS
Con el término tiroiditis nos referimos a un grupo de trastornos caracterizados por algún grado de
inflamación tiroidea; tienen un espectro clínico amplio, sus principales características, así como los
tratamientos empleados se resumen en la tabla XI.
V. HIPERTIROIDISMO
1. ETIOLOGÍA
1. HIPERTIROIDISMO ASOCIADO A HIPERFUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES (CAPTACIÓN AUMENTADA DE
RADIOYODO)
2. CLÍNICA
3. DIAGNÓSTICO
4. TRATAMIENTO
1. BETABLOQUEANTES
Considerar en todos los pacientes con hipertiroidismo sintomático y sin contraindicación,
especialmente en ancianos, con taquicardia y enfermedad cardiovascular (Tabla XIII).
3. YODO-131
Puede utilizarse como tratamiento inicial o para las recidivas tras un intento con antitiroideos. Está
contraindicado durante el embarazo o si existen deseos gestacionales en los 6 meses siguientes, o durante
la lactancia. Se deben pretratar con ATS aquellos pacientes con aumento del riesgo de complicaciones por
exacerbación del hipertiroidismo (ancianos, patología cardiaca) y para reducir el pequeño riesgo de crisis
tirotóxica que entraña, suspendiéndose en los días previos a la administración del yodo. Es esencial el
seguimiento posterior, dado el riesgo de presentar hipotiroidismo a corto y largo plazo. La oftalmopatía de
Graves clásicamente era una contraindicación para el tratamiento con yodo, recomendándose actualmente
una actuación cuidadosa valorando añadir corticoides.
4. CIRUGÍA
El tratamiento quirúrgico tiene especial interés en pacientes jóvenes con bocio muy voluminoso, en
el embarazo, en los que se quiere evitar la exposición al yodo radiactivo o que tengan riesgo de efectos
adversos con los ATS, así como ante la presencia de oftalmopatía severa. Antes de la cirugía debe realizarse
un control estricto de la tirotoxicosis con antitiroideos, seguido de la administración de yoduro potásico,
con el fin de evitar una crisis tirotóxica y reducir la vascularización de la glándula. Como principales
complicaciones posquirúrgicas se encuentran el hipoparatiroidismo con hipocalcemia (se deben
monitorizar niveles de calcio y PTH en el postoperatorio), parálisis del nervio laríngeo recurrente y la
recidiva del hipertiroidismo en casos de tiroidectomías subtotales. En tiroidectomías totales el tratamiento
sustitutivo con levotiroxina debería iniciarse antes del alta en pacientes eutiroideos; si el paciente persiste
hipertiroideo debería esperarse hasta que los niveles de hormonas tiroideas sean normales, realizando
seguimiento estrecho.
6. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Hablamos de hipertiroidismo subclínico ante la presencia de TSH baja (< 0,5 mU/l) con T3 y T4
normales. Es una entidad clínicamente relevante, pues se ha relacionado con un aumento de mortalidad en
relación con enfermedad coronaria, aumento de frecuencia de fibrilación auricular y de insuficiencia
cardiaca, así como efectos deletéreos en el metabolismo óseo.
VI. HIPOTIROIDISMO
Hablamos de hipotiroidismo cuando existe disminución de la concentración de hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo primario (es el más común) se caracteriza por niveles de TSH altos; el hipotiroidismo
secundario o terciario, en cambio, lo hacen por la disminución de TSH y hormona liberadora de tirotropina
(TRH) respectivamente.
1. ETIOLOGÍA
La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial. En
áreas en las que hay suficiente yodo son más frecuentes la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de
Hashimoto) y las causas yatrógenas (tratamiento del hipertiroidismo)
1. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Tiroiditis crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto: causa más común en zonas no
deficitarias de yodo.
Iatrógeno: quirúrgico, tratamiento con antitiroideos, radioyodo o radioterapia. Como efecto
secundario de diferentes fármacos (ver apartado específico).
Déficit de yodo (bocio endémico): causa más común de hipotiroidismo y bocio en zonas con
deficiencia de yodo.
Enfermedades infiltrativas: tiroiditis de Riedel, enfermedades por depósito. Infecciones.
Hipotiroidismo congénito.
Hipotiroidismos transitorios: tiroiditis silente o posparto, tiroiditis granulomatosa, interrupción
del tratamiento sustitutivo tiroideo, pacientes con enfermedad de Graves tras tratamiento con
radioyodo, o tras tiroidectomía subtotal.
2. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O TERCIARIO
Hipopituitarismo. Enfermedades hipotalámicas. Debe sospecharse hipotiroidismo central cuando
exista enfermedad hipotalámica o hipofisaria conocidas, ante lesiones en el espacio hipofisario y cuando las
manifestaciones clínicas sugestivas de hipotiroidismo se asocien con otros déficits hormonales.
2. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependerán tanto del grado de déficit hormonal
como de la duración, la velocidad de instauración y la edad de la persona afectada (Tabla XVIII).
3. DIAGNÓSTICO
1. PRUEBAS DE LABORATORIO
1.1. Hormonas tiroideas
Puesto que el 95% de los casos de hipotiroidismo son causados por hipotiroidismo primario, la
medición de TSH es el método de despistaje. En caso de encontrarse elevada se debe medir T4L, y si esta
está disminuida tenemos el diagnóstico de hipotiroidismo primario. Si la TSH es normal pero existe alta
sospecha de hipotiroidismo, debe repetirse la medición junto con T4L, para descartar hipotiroidismo
central.
Dada su alta prevalencia en la población general no son muy útiles en el diagnóstico etiológico del
hipotirodisimo. No obstante, en casos de hipotiroidismo subclínico, tiroiditis silente o posparto tienen valor
pronóstico para el desarrollo de hipotiroidismo franco.
2. PRUEBAS DE IMAGEN
Ver el apartado específico.
4. TRATAMIENTO
5. COMA MIXEDEMATOSO
Es una emergencia médica con una mortalidad de hasta el 40%. Consiste en la deficiencia grave de
hormonas tiroideas, que provoca típicamente disminución del nivel de consciencia e hipotermia. Otras
manifestaciones clínicas son hipoventilación con insuficiencia respiratoria global, bradicardia, hipotensión e
hiponatremia. Si el resultado del valor de hormonas tiroideas está rápidamente disponible debe extraerse
una muestra para el diagnóstico, pero nunca a coste de retrasar el tratamiento. Se debe iniciar tratamiento
empírico sin esperar a la confirmación, y debería realizarse en la unidad de cuidados intensivos. Como
medidas generales se debe asegurar el soporte ventilatorio, el manejo de la hipotermia, el tratamiento de
la hipotensión y las alteraciones iónicas según se precise.
6. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
En general, se suele recomendar tratar a pacientes con TSH > 10 mU/l. Con valores de TSH de entre
4,5 y 10 mU/l no se recomienda tratar de manera rutinaria. Se debe valorar de manera individualizada
iniciar tratamiento si hay síntomas, anticuerpos antiTPO o factores de riesgo cardiovascular (si bien el
equilibrio es estrecho, pues tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo aumentan el riesgo de
problemas cardiacos), en ancianos en general se tiende a ser conservador. En caso de no iniciar tratamiento
se recomienda seguimiento cada 6 meses aproximadamente dado el riesgo de pasar a hipotiroidismo
franco.
BIBLIOGRAFÍA
Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:
management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologists. Thyroid. 2011;21(6):593–646.
Bahn RS, Castro MR. Approach to the patient with nontoxic multinodular goiter. J Clin Endocrinol
Metabol. 2011;96(5):1202-12.
Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, et al. The 2015 European thyroid association guidelines on diagnosis
and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2015;4(3):149–63.
Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, et al. Revised American Thyroid Association Management
guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid.
2010;10(11):1167-214.
Corrales JJ, Alonso N, Cantón A, et al. Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción
tiroidea sub-clínica. Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52.
Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults:
cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid
Association. Endocr Pract. 2012;18(6):988–1028.
Gharib H, Papini E, Paschke R, et al. American association of Clinical Endocrinologists, Associazione
Medici Endocrinologi, and European Thyroid Association medical guidelines for clinical practice for the
diagnosis and management of thyroid nodules. J Endocrinol Invest. 2010;33(Suppl 5):1-50.
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003;348(26):2446-55.
69.Patología suprarrenal
Juan Carlos Romero Rodríguez.
Endocrinología y Nutrición
Pilartxo Catalán Martín.
Medicina Interna
Asesora:
María Calatayud Gutiérrez.
Médica Adjunta de Endocrinología
I. SÍNDROME DE CUSHING
1. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
2. CLÍNICA
No existen signos ni síntomas patognomónicos del SC. Dentro de la historia clínica siempre se debe
descartar la exposición crónica a esteroides (SC yatrógeno) y prestar atención especial a situaciones
causantes del llamado síndrome “pseudocushing” (SSC) como son la obesidad, la depresión, el alcoholismo,
la diabetes mellitus mal controlada o el embarazo.
Las manifestaciones clínicas son muy variables y se pueden dividir en específicas o inespecíficas
(estas últimas mucho más frecuentes, pero menos discriminatorias); se describen en la tabla II.
3. DIAGNÓSTICO
1. POBLACIÓN A ESTUDIAR
Se debe estudiar a todo paciente que presente:
Pacientes con comorbilidades asociadas inusuales para su edad o de difícil explicación o control
(diabetes mellitus, hipertensión arterial, osteoporosis en pacientes jóvenes).
Todos los pacientes con incidentalomas suprarrenales.
Niños con retraso en el crecimiento y aumento de peso inexplicable.
2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
No existe un test con marcada superioridad sobre otro, en general se cree que el diagnóstico es
más probable cuando existe más de un test patológico en más de una ocasión. Se desaconseja estudiar a
pacientes durante fase de inestabilidad/estrés importante o enfermedad aguda.
Se recomienda un estudio sucesivo, mediante pruebas escalonadas en las siguientes fases: cribado,
confirmación, evaluación de dependencia/independencia de ACTH y estudio morfológico/por imágenes.
2.1.1. Determinación de cortisol libre urinario de 24 horas: de elección como test inicial de
cribado, se requieren valores tres a cuatro veces por encima del límite alto de la normalidad en al menos
dos ocasiones para confirmar diagnóstico. Deben considerarse ciertas situaciones de falsos resultados. En la
tabla III se describen algunas de ellas.
2.1.2. Test de supresión con 1 mg de dexametasona nocturna (test de Nugent): valores de cortisol
matutino (entre las 8:00 h y las 9:00 h), previa administración de 1 mg oral de dexametasona (DXM) antes
de dormir (23:00 h). Valores por debajo de 1,8 μg/dL descartan hipercortisolismo. Se deben considerar
situaciones especiales en los resultados para todas las pruebas que utilizan DXM, las cuales se describen en
la tabla III.
2.1.3. Determinación de cortisol en saliva nocturno: test poco invasivo que se puede realizar en el
ámbito domiciliario. Los valores dependen de los límites establecidos por cada laboratorio y deben
estandarizarse.
Se puede optar por repetir cortisol libre urinario (CLU), cortisol en saliva nocturno u optar por otras
pruebas como:
2.2.1. Determinación de cortisol sérico nocturno: valores por debajo de 1,8 μg/dL en pacientes
dormidos descartan hipercortisolismo, mientras que por encima de 7,5 μg/dL en pacientes despiertos
sugieren hipercortisolismo.
2.2.2. Test de supresión con dosis bajas de dexametasona (test de Liddle “débil”): consiste en la
administración de dosis de 0,5 mg de DXM cada seis horas durante dos días (se inicia a las 12:00 h del
primer día). Al tercer día se miden niveles de cortisol a las 8:00 h (dos horas tras la última toma de DXM);
valores por debajo de 1,8 μg/dL descartan hipercortisolismo.
Supresión con dosis altas (“fuerte”) con dexametasona: similar a la supresión “débil” con la
diferencia de la dosis total (8 mg de DXM: 2 mg cada seis horas), también se puede utilizar una
sola dosis de 8 mg de DXM la noche previa. Se considera positiva una supresión superior al 50%
del valor de cortisol basal.
Prueba de hormona estimuladora de corticotropina: se administra hormona estimuladora de
corticotropina (CRH) intravenosa (100 mcg en una sola dosis o 1 mcg/kg) y se miden valores de
ACTH y cortisol (a las 8:00 h). En caso de origen hipofisario existirá aumento de cifras de ACTH
y/o cortisol del 50% y 20% respectivamente, respecto a sus basales.
Cateterismo de senos petrosos inferiores: prueba invasiva que determina concentraciones de
ACTH en senos petrosos inferiores y en sangre periférica basales y tras la administración de
CRH. Indicada en caso de que las pruebas dinámicas y los resultados radiológicos no sean
concluyentes, o en ausencia de imagen compatible con adenoma en la resonancia magnética
(RMN) hipofisaria.
4. TRATAMIENTO
1. SÍNDROME DE CUSHING HORMONA ADRENOCORTICOTROPA-DEPENDIENTE
1.1. Tratamiento quirúrgico
Como adyuvancia a otras técnicas (cirugía, radioterapia, otras) o cuando las mismas no están
indicadas, no son posibles o no han sido curativas. Se dispone de las siguientes alternativas:
Se prefiere la vía laparoscópica. De elección en casos en los cuales no se ha alcanzado curación por
cualquiera de las otras vías, o cuando se busca un control inmediato del hipercortisolismo. Requiere
cobertura esteroidea residual de mantenimiento de por vida.
2. SÍNDROME DE CUSHING HORMONA ADRENOCORTICOTROPA-INDEPENDIENTE
2.1. Adrenalectomía
De elección en adenomas o carcinomas (si son resecables). Se debe realizar cobertura esteroidea
durante la cirugía y tras la misma a dosis sustitutivas hasta comprobar una recuperación de la glándula
contralateral (la cual suele estar atrófica).
3. SÍNDROME DE CUSHING POR HORMONA ADRENOCORTICOTROPA-ECTÓPICA
3.1. Tumores resecables
En la mayoría de los casos (ya sea por falta de localización, por situación clínica o por metástasis
múltiples) no es posible la resección del tumor de base. Para el control del hipercortisolismo se deben
utilizar fármacos inhibidores de la esteroidogénesis solos o en combinación con análogos de la
somatostatina. La adrenalectomía bilateral puede estar indicada.
2. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
3. CLÍNICA
Los síntomas y signos clínicos asociados a la IS dependen del grado de afectación suprarrenal y de la
preservación o no del eje mineralocorticoide. Generalmente se instauran de manera lenta y suelen
aparecen coincidiendo con situaciones de estrés físico o enfermedades intercurrentes.
1. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA CRÓNICA
1.1. Por déficit de glucocorticoides
4. DIAGNÓSTICO
1. TEST BASALES
Cortisol basal: es la prueba de elección como despistaje de IS. Es esencial su extracción entre
las 8:00 h y las 9:00 h. Valores por debajo de 3,6 μg/dL confirman el diagnóstico. Cifras por
encima de 18 μg/dL lo descartan. Valores intermedios requieren otras pruebas. Se deben tener
en cuenta ciertas situaciones en las cuales existen cifras de cortisol basal falsamente
disminuidas (hipotiroidismo, enfermedad hepática, sepsis y síndrome nefrótico) o elevadas
(hipertiroidismo, embarazo y uso de anticonceptivos orales).
Hormona adrenocorticotropa basal: útil en el diagnóstico etiológico; se encontrarán cifras
elevadas (por encima del doble del rango de la normalidad) en la ISP, mientras que en la IS
central (ISC) se encontrarán cifras normales o bajas. Se debe realizar su extracción entre las
8:00 h y 9:00 h, conservando la muestra en tubo EDTA en una bandeja en hielo.
2. TEST DINÁMICOS
Test de hipoglucemia insulínica: test “gold estándar” para el diagnóstico de IS. Consiste en
evaluar la respuesta del cortisol a la hipoglucemia inducida por la insulina (se administran dosis
entre 0,1 y 1,15 UI/kg IV).
Test de estímulo con hormona adrenocorticotropa a dosis estándar: se determinan
mediciones de cortisol basal, a los 30 y/o 60 minutos tras la administración de ACTH sintética IV
o IM (Synacthen®) a dosis estándar: 250 μg en una inyección. Cifras de cortisol por encima de 18
μg/dL y por encima de 23 μg/dL descartan una ISP y una ISC respectivamente. Debido a su
simplicidad y fácil interpretación es el test más utilizado en la actualidad. En la figura 2 se
describe un algoritmo diagnóstico sugerido en caso de sospecha de IS.
5. TRATAMIENTO
En todos los casos se recomienda la mínima dosis de esteroides tolerada adecuadamente por el
paciente que permita evitar sus probables efectos adversos.
1. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRÓNICA
1.1. Insuficiencia suprarrenal primaria
1.1.2. Terapia con mineralocorticoides: indicada únicamente en pacientes con ISP. Fludrocortisona:
es el único preparado disponible (Astonin®, Florinef®, comprimidos de 0,1 mg); dosis diaria habitual de 0,1
mg (0,05 a 0,2 mg) en una sola toma al levantarse. Se suelen requerir dosis de 0,2 mg en pacientes tratados
con glucocorticoides de vida media larga.
Glucocorticoides: si existen síntomas de déficit se puede aumentar su dosis, pero si los mismos
no mejoran se reanudará la dosis previa y se buscarán otras causas posibles. La aparición de
signos de exceso de glucocorticoides obliga la disminución de la dosis de esteroides. Los
pacientes deben ser instruidos sobre la necesidad de aumentar las dosis en situaciones de
estrés.
Mineralocorticoides: en caso de hipotensión ortostática, taquicardia, hiperpotasemia se debe
valorar aumentar las dosis y disminuirla en casos de aparición de signos de sobredosificación
(hipertensión arterial, edemas, hipopotasemia). No se requiere aumento de dosis de
mineralocorticoides en caso de situaciones de estrés.
Parámetros hormonales: no parecen de utilidad para el ajuste del tratamiento: la medición de
ACTH (que resultará elevada en el paciente normosustituido) podría ser útil ante la sospecha de
sobredosificación (donde se encontraría baja o suprimida) y las curvas de cortisol deben ser
solicitadas únicamente en base a sospecha clínica.
Medición de la actividad (o concentración) de renina plasmática (ARP-CRP): puede ser útil para
el ajuste del tratamiento con mineralocorticoides; se recomienda mantenerla en el límite alto o
inmediatamente por encima.
2. DIFERENCIAS EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CENTRAL
Se requieren dosis generalmente menores de glucocorticoides: 10 a 15 mg diarios de
hidrocortisona. En caso de existir otros déficits hormonales, el de glucorticotides debe ser el primero en
sustituirse para evitar una crisis.
3. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS SUPRARRENAL)
3.1. Medidas de emergencia
3.1.2. Glucocortidoides
Continuar con perfusión de suero salino fisiológico a menor velocidad de perfusión en las
siguientes 24-48 horas.
Disminuir gradualmente dosis de glucocorticoides hasta dosis de mantenimiento oral en los
siguientes 3 a 4 días.
6. OTRAS CONSIDERACIONES
El tratamiento crónico con esteroides puede producir una supresión del eje HHS. La dosis recibida,
el momento de la toma y la duración del tratamiento son los factores principales que determinan la
probabilidad de supresión del eje HHS en pacientes tratados con esteroides. Otros factores relacionados
son la potencia del esteroide (riesgo mayor con esteroides más potentes como beclometasona,
triamcinolona o budesonida), la edad del paciente (mayor en jóvenes) y ciertas situaciones especiales (por
ejemplo al utilizar la vía tópica se debe considerar la aplicación en el cuero cabelludo y en los pliegues, el
tratamiento de superficies extensas y los vendajes oclusivos como situaciones de riesgo mayor).
Atendiendo a estos tres parámetros el riesgo de presentar supresión del eje HHS se clasifica en
probable, intermedio/incierto e improbable. En la tabla VII se definen las situaciones probables y las
actitudes recomendadas.
2. RECOMENDACIONES GENERALES DE DESCENSO PROGRESIVO DE ESTEROIDES EN PACIENTES CON TRATAMIENTO
CRÓNICO
III. HIPERALDOSTERONISMO
1. INTRODUCCIÓN
2. ETIOLOGÍA
3. CLÍNICA
4. DIAGNÓSTICO
1. ESTUDIO INICIAL/DESPISTAJE
Se recomienda el screening de hiperaldosteronismo primario (HP) en aquellos grupos de pacientes
con alta prevalencia de HP (ver Tabla X).
Administración de 0,1 mg de este fármaco cada seis h durante cuatro días; concentraciones de
aldosterona en plasma el cuarto día > 6 ng/dL confirma HP.
Ausencia supresión de la aldosterona en plasma tras al menos una hora de la toma del fármaco
sugiere HP.
3. DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN
Una vez que el diagnóstico bioquímico de HP ha sido establecido, es necesario realizar pruebas
complementarias para identificar si el problema es unilateral (adenoma suprarrenal,más raramente
carcinoma o hiperplasia unilateral) o bilateral (hiperplasia adrenal bilateral idiopática), de gran importancia
de cara al tratamiento.
Sin embargo, como todo método diagnóstico, la TC no está exenta de limitaciones: microadenomas
interpretados como hiperplasia idiopática, áreas de hiperplasia interpretadas como microadenomas (con
posteriores tratamientos inadecuados) y macroadenomas no funcionantes; por ello, la cateterización de las
venas suprarrenales por personal experto es de gran ayuda de cara a planificar un correcto tratamiento.
5. TRATAMIENTO
IV. HIPOALDOSTERONISMO
Debe sospecharse ante un paciente con hiperpotasemia persistente en ausencia de insuficiencia
renal crónica o toma de diuréticos ahorradores de potasio. Asociado a hiponatremia y disminución de la
volemia.
A diferencia de otros tipos de hipoaldosteronismo, se acompaña de HTA hasta en 50% de los casos.
V. FEOCROMOCITOMA
1. CONCEPTO
Es un tumor neuroendocrino productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del
sistema nervioso simpático. El 90% se localiza en la médula adrenal y el resto en el tejido cromafín
extraadrenal (ganglios simpáticos extraadrenales paravertebrales de tórax, abdomen o pelvis), llamados
paragangliomas.
Es una causa rara de HTA secundaria (< 0,2%). La edad más frecuente al diagnóstico es entre los 40-
50 años y no hay diferencias por sexo.
2. CLASIFICACIÓN
tipo 1 y síndrome de Von-Hippel-Lindau (VHL). En este grupo los feocromocitomas tienden a ser
bilaterales y son más frecuentes los paragangliomas.
3. CLÍNICA
Tríada clásica: cefalea, sudoración y taquicardia: un 50% tiene hipertensión arterial paroxística.
La mayoría de los pacientes no presentan esta tríada, aunque si se presenta la especificidad es
> 90%. También se puede objetivar papiledema, pérdida de peso, poliuria y polidipsia,
estreñimiento severo, crisis de pánico (sobre todo si son productores de adrenalina), aumento
de la velocidad de sedimentación globular, eritrocitosis y resistencia a la insulina (efecto directo
catecolaminérgico). De forma menos frecuente hipotensión ortostática (por depleción de
volumen), cardiomiopatía similar a Takotsubo (comienza como una insuficiencia cardiaca que
empeora con el beta-bloqueo) y crisis paroxísticas hipertensivas en diferentes situaciones
(inducción de la anestesia, cirugías, determinados alimentos que contengan tiramina y
fármacos) (ver Tabla XIV).
Asintomáticos: debido al mayor uso de las pruebas de imagen, especialmente la TC, se
diagnostican más incidentalomas suprarrenales, de los cuales hasta un 5% corresponden a
feocromocitomas en pacientes asintomáticos.
4. DIAGNÓSTICO
1. INDICACIONES
Debe sospecharse en pacientes con uno o más de los siguientes:
El screening no está indicado en pacientes con HTA asintomáticos. Las patologías que forman parte
del diagnóstico diferencial se exponen en la tabla XV.
2. TEST BIOQUÍMICOS
El objetivo es demostrar la presencia de exceso de catecolaminas. La prueba de elección varía
según la probabilidad pretest (ver Tabla XVI).
Para confirmar el diagnóstico el resultado de las determinaciones hormonales debe ser al menos el
doble que el límite superior del rango de referencia.
De ser posible se recomienda la suspensión de cualquier medicación al menos dos semanas previas
a la realización de la prueba. Sin embargo, si el paciente precisa continuar con el tratamiento
antihipertensivo, los diuréticos, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), los
antagonistas del calcio, el minoxidil y los bloqueadores alfa o beta han mostrado mínima interferencia en
las determinaciones.
Existen diversas situaciones clínicas y fármacos que pueden alterar el resultado de las
determinaciones de los parámetros estudiados y que deberían solventarse antes de iniciar el estudio (ver
Tabla XVII).
3. PRUEBAS FUNCIONALES
Indicadas en caso de sospecha de falso positivo o resultados borderline en las determinaciones de
metanefrinas y catecolaminas.
Debe realizarse una vez llevado a cabo el diagnóstico bioquímico de feocromocitoma, nunca antes.
Se reserva para gestantes, niños o pacientes en los que sea necesaria la mínima radiación.
Aproximadamente, entre el 9% y el 23% de los tumores son extraadrenales, pero el 95% se localiza en el
abdomen y en la pelvis.
Se realizará en caso de alta sospecha clínica y bioquímica sin hallazgos en la TC/RMN, dada su alta
sensibilidad. También es válida en la detección de tumores múltiples.
Similar a la anterior. Puede presentar mayor sensibilidad que la gammagrafía para el diagnóstico de
enfermedad metastásica.
5. TEST GENÉTICO
Indicada la realización de las mutaciones más frecuentes en pacientes con feocromocitoma
bilateral, paragangliomas, historia familiar, feocromocitoma en < 45 años y/o clínica compatible con
síndrome hereditario.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección siempre que sea posible es quirúrgico. En líneas generales la presencia
de un feocromocitoma productor de catecolaminas aumenta la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
1. MANEJO PREOPERATORIO
1.1. Medidas generales
Dieta rica en sal: 5 g/día. Debe iniciarse después del segundo-tercer día de inicio del alfa-
bloqueo (ver más adelante).
Ingesta hídrica abundante: para prevenir la hipotensión ortostática secundaria al alfa-bloqueo y
la posible hipotensión posquirúrgica.
Suero salino fisiológico: de dos a tres litros previos a la cirugía (precaución en los pacientes con
insuficiencia cardiaca o renal).
1.2.2. Bloqueo beta adrenérgico: siempre después del tercer día recibiendo alfa-bloqueo (nunca
antes por riesgo de precipitar crisis hipertensiva). Habitualmente se suelen asociar al bloqueo alfa 2-3 días
antes de la cirugía. Los más usados son propranolol (40 mg/8 h) o atenolol (25-50 mg/día).
Objetivo del beta bloqueo: controlar la taquicardia refleja inducida tras el bloqueo alfa, con el
objetivo de mantener la FC entre 60-70 lpm sentado y 70-80 lpm en bipedestación.
Antagonistas del calcio: pueden ser utilizados junto con los alfa 1-bloqueantes en caso de no
lograr el control de la TA con los mismos. Puede ser un régimen alternativo al bloqueo alfa en
aquellos casos en los que la hipertensión preoperatoria sea leve o en los pacientes con
hipotensión ortostática severa bajo tratamiento alfabloqueante.
Inhibidores de la síntesis de catecolaminas (metirosina): inhibe la enzima tirosina-hidroxilasa,
que es el paso limitante en la síntesis endógena de catecolaminas. De esta forma facilita el
control de la presión arterial antes y durante la cirugía, especialmente durante la inducción de
la anestesia y la manipulación del tumor. Este fármaco cruza la barrera hematoencefálica y
puede producir efectos secundarios importantes, por lo que debe utilizarse con precaución y
solo cuando otros agentes hayan sido ineficaces, o en pacientes en los que se prevé una
marcada manipulación o destrucción tumoral, junto con los bloqueadores alfa.
2. CIRUGÍA
La vía laparoscópica es actualmente el procedimiento de elección en los tumores únicos con un
diámetro < 6 cm. Se recomienda adrenalectomía parcial (con conservación de la corteza suprarrenal) como
prevención de la insuficiencia suprarrenal en casos de afectación bilateral.
3. MANEJO POSTOPERATORIO
Monitorización estrecha de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y glucemia en las primeras 24-48
horas posquirúrgicas, por el riesgo de hipertensión, hipotensión e hipoglucemia. Se debe mantener una
infusión intravenosa de suero fisiológico y suero glucosado durante las primeras 24 horas. En caso de:
Puesto que un 10% de los feocromocitomas pueden ser malignos (presencia de metástasis en tejido
no cromafín) con aparición de metástasis hasta 20 años después del diagnóstico y que se han descrito
recidivas o aparición de nuevos tumores a largo plazo, debe mantenerse seguimiento anual.
1. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El incidentaloma adrenal (IA) se define como cualquier masa adrenal igual o mayor a 1 cm de
diámetro descubierta de manera incidental en cualquier estudio de imagen, en ausencia de síntomas o
signos clínicos sugerentes de enfermedad adrenal. Se excluyen como definición a aquellas masas
descubiertas en pacientes oncológicos estudiados durante procesos de estadiaje tumoral.
El IA es una entidad cuya incidencia ha aumentado en las últimas décadas, como resultado de los
avances en los métodos radiológicos de imagen. Tiene una prevalencia variable: entre el 1% y el 8% según
las series (hasta en el 4% de los TC/RMN abdominales). Es más frecuente en población de edad avanzada.
2. ETIOLOGÍA
3. DIAGNÓSTICO
1.1. Hipercortisolismo
Debe descartarse en todos los pacientes con un IA. La prueba de elección es la supresión nocturna
con 1 mg de DXM, siendo útiles también el CLU de 24 horas o las concentraciones de ACTH y
dehidroepiandrosterona sulfato cuando el test inicial resulta alterado.
1.2. Feocromocitoma
Debe ser descartado en todos los pacientes con IA. La prueba de elección inicial depende del nivel
de sospecha clínica; en aquellos pacientes con baja sospecha se sugieren metanefrinas o catecolaminas
fraccionadas en orina de 24 horas; si la sospecha es alta se sugiere la detección de metanefrinas
fraccionadas en plasma.
1.3. Hiperaldosteronismo
Debe ser descartado en pacientes con hipertensión arterial y/o hipopotasemia. La prueba de
elección inicial sugerida es la medición de concentraciones de aldosterona plasmática y ARP (o CRP). Una
ratio aldosterona/renina elevada obliga a la realización de otras pruebas confirmatorias/de localización.
1.4. En pacientes con masas bilaterales se debe descartar una posible insuficiencia suprarrenal,
determinando cifras de cortisol basal y realizando un test de estímulo con 250 μg de ACTH; además de
En la tabla XIX se enumeran algunas características diferenciales de los diferentes tipos de IA.
4. TRATAMIENTO
1. QUIRÚRGICO
En general se recomienda en todas las masas hiperfuncionantes, unilaterales, de gran tamaño y/o
que tengan características sugestivas de malignidad.
2. MANEJO DEL SSC
Actualmente no existe un claro consenso. Se sugiere una estrategia inicial conservadora,
reservando el tratamiento quirúrgico a aquellos casos con pobre control o empeoramiento de las
comorbilidades médicas asociadas o en pacientes jóvenes. Se debe realizar cobertura esteroidea en
pacientes sometidos a cirugía, considerando la posibilidad de desarrollo de una insuficiencia suprarrenal
por supresión de la ACTH.
5. SEGUIMIENTO
En aquellos pacientes que no cumplen criterios quirúrgicos se recomienda realizar controles por
métodos de imagen: al inicio a los tres a seis meses; posteriormente de forma anual durante uno a dos
años en función de las características de la lesión, además de determinaciones hormonales anuales hasta
cuatro o cinco años tras el diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA
Bornstein S, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: An
Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364-89.
De Miguel Novoa P, Torres E, Palacios N, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia suprarrenal en el adulto. Endocrinol Nutr. 2014;61(1):1-35.
Funder J, Carey R, Fardella C, et al. Case Detection, diagnosis, and treatment of patients with primary
aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(9):
3266-81.
Lenders J, Duh Q, Eisenhofer G, et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: An Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metabol. 2014;99(6):1915-42.
Santos S, Santos E, Gaztamide S, Salvador J. Diagnóstico y diagnóstico diferencial del síndrome de
Cushing. Endocrinol Nutr. 2009;56(2):71-84.
Nieman L, Biller B, Findling M, et al. Treatment of Cushing’s syndrome: An Endocrine Society Clinical
Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(8):2807-31.
Nieman L, Biller B, Findling W, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metabol.
2008;9(5):1526-40.
Terzolo M, Stigliano A, Chiodini I, et al. AME position statement on adrenal incidentaloma. Eur J
Endocrinol. 2011;164:851.
Young W, Kaplan N, Kebebew E. The adrenal incidentaloma. En: UpToDate, Basow DSN, editor.
UpTpDate, Waltham, MA; 2014.
Zeiger M, Thompson G, Duh Q, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American
Association of Endocrine Surgeons Medical Guidelines for the management of adrenal Incidentalomas.
Endocr Pract. 2009;15(Suppl 1):1-20.
I. DEFINICIÓN
La diabetes mellitus (DM) se define como el conjunto de trastornos metabólicos que tienen como
nexo común la hiperglucemia crónica que resulta de defectos en la síntesis-secreción de insulina, en su
acción sobre los tejidos o en ambos. Esta situación se asocia a: a) manifestaciones clínicas por la propia
hiperglucemia; b) complicaciones agudas potencialmente mortales; c) complicaciones crónicas macro y
microvasculares; d) otras alteraciones (susceptibilidad a infecciones, complicaciones gestacionales,
psicológicas, sociolaborales, etc.). La Organización Mundial de la Salud (OMS) vaticina un aumento de
proporciones epidémicas en su prevalencia. En 2014 se estimaba que aproximadamente 422 millones de
personas tenían diabetes, con una prevalencia del 8,5%, el doble de lo calculado en 1980. En España se
estima que es del 13,8%.
III. ETIOPATOGENIA
1. DIABETES MELLITUS TIPO 1
La DM tipo 1 (DM1) representa el 5-10% de los casos registrados. Supone un déficit absoluto de
insulina por la destrucción de las células beta pancreáticas. Se precisa insulinoterapia para evitar el
desarrollo de complicaciones metabólicas crónicas y la muerte. Presenta una herencia poligénica (riesgo del
6% en hermanos afectos), con una fuerte asociación con el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA
DQ y DR).
IV. CLÍNICA
La sintomatología clásica de la hiperglucemia con insulinopenia (clínica cardinal) consiste en:
poliuria (la glucemia plasmática > 180 mg/dL provoca glucosuria, la cual se asocia con diuresis osmótica e
hipovolemia), polidipsia (por aumento de la osmolalidad plasmática secundaria a la hiperglucemia y a la
hipovolemia) y polifagia con pérdida de peso. Otras manifestaciones de la hiperglucemia son visión borrosa
por pseudomiopía diabética (como consecuencia de cambios osmóticos que afectan al cristalino y al humor
vítreo) y mayor riesgo de infecciones.
Diabetes mellitus de tipo 1. Sus formas de presentación clínica son: cetoacidosis diabética
(CAD) y, menos frecuentemente, glucemia elevada en una analítica realizada por otro motivo.
Los pacientes suelen presentar un índice de masa corporal (IMC) normal o bajo.
Diabetes mellitus de tipo 2. Sus formas de presentación pueden ser: asintomática (hallazgo
casual de hiperglucemia en una analítica realizada por otro motivo), descompensación
hiperglucémica hiperosmolar no cetósica y, menos frecuentemente, cetoacidosis diabética
(CAD). El 80-90% de los pacientes son obesos.
V. DIAGNÓSTICO
En la tabla II se describen las indicaciones de cribado y en la tabla III se detallan los criterios y test
diagnósticos.
2.1. Retinopatía
Es la causa de ceguera más frecuente en adultos entre 20 y 74 años en el mundo occidental. Afecta
al 25-35% de los diabéticos. Su prevalencia se relaciona estrechamente con la duración de la diabetes y el
riesgo está aumentado en pacientes con hiperglucemia crónica, nefropatía e hipertensión.
Es asintomática hasta estadios avanzados, en los que se manifiesta como disminución de la agudeza
visual por presencia de edema macular, desprendimiento de retina o hemorragia vítrea.
Se recomienda realizar un fondo de ojo a los 5 años del diagnóstico a los pacientes con DM2 y a los
5 años a los pacientes con DM1. Posteriormente se debe repetir anualmente o antes según el grado de
retinopatía. El embarazo se asocia con una rápida progresión de la retinopatía diabética, por lo que las
mujeres con DM1 o DM2 con deseo gestacional deberán ser aconsejadas acerca del posible desarrollo o
progresión de esta entidad. Se recomienda la valoración oftalmológica en cada trimestre con un
seguimiento estrecho posterior hasta un año tras el parto.
El control glucémico intensivo, al igual que el de otros factores como la HTA, la dislipemia (con, por
ejemplo, el uso de fibratos en retinopatías no proliferativas leves) ha demostrado prevenir y/o retrasar su
progresión. Cabe destacar que la existencia de retinopatía no contraindica el uso de ácido acetilsalicílico.
2.2. Neuropatía
Existen distintos tipos de neuropatías dependiendo de las fibras nerviosas afectadas (Tabla IV). El
50% de los pacientes que acuden a una consulta de Endocrinología por primera vez presentan neuropatía
por DM subclínica. Es muy importante su diagnóstico en esta fase para poner en marcha medidas
educacionales que eviten el desarrollo de úlceras. Para su diagnóstico clínico se emplean distintos test de
screening (Tabla V: test de Michigan).
La optimización del control glucémico previene o retrasa el desarrollo de esta patología en la DM1 y
enlentece la progresión en la DM2. Para su manejo se realizan dos aproximaciones: en primer lugar, el
control glucémico que previene o retrasa y su desarrollo. En segundo lugar, el manejo del dolor (la queja
más frecuente y limitante), para el cual disponemos de fármacos como pregabalina, duloxetina o
tapentadol, entre otros.
Neuropatías difusas
Neuropatías motoras proximales. Comienzan de forma aguda o gradual con dolor en los
muslos, caderas o nalgas y se sigue de una importante debilidad de los músculos
proximales de las extremidades inferiores, con incapacidad para incorporarse desde la
posición de sentado (maniobra de Gowers positiva). Presentan fasciculaciones
musculares espontáneas o provocadas por la percusión. En el electromiograma (EMG)
se detecta una plexopatía lumbosacra.
Polineuropatía simétrica distal (DSPN). Es la neuropatía más frecuente. Su inicio es
insidioso, aunque ocasionalmente puede ser agudo, y desencadenado por estrés o por
el inicio del tratamiento de la DM. Los pacientes presentan pérdida progresiva de
sensibilidad, de comienzo distal, seguida de debilidad muscular en los casos más
severos. Es subclínica en el 85% de los casos, descubriéndose en la exploración; en el
resto se manifiesta por la presencia de dolor o hiperalgesia (neuropatía de fibra corta)
y/o de pérdida de sensibilidad térmica, táctil y presora (neuropatía de fibra gruesa) en
las extremidades inferiores y en las manos.
Neuropatías focales
Mononeuropatías. Su inicio suele ser agudo, se asocian a dolor y afectación motora en
el territorio del nervio afecto. Dañan más frecuentemente a los pares craneales
oculomotores y a los nervios del tronco. Pueden coexistir mononeuropatías en varias
localizaciones. Se suelen resolver en 6-8 semanas.
2.3. Nefropatía
Ocurre en un 20-40% de los pacientes y es la principal causa de insuficiencia renal terminal. Para su
detección precoz deben determinarse anualmente el ratio albúmina/creatinina en la orina de una micción
(UACR) y estimarse el filtrado glomerular (FGe; MDRD o CKD-EPI) en la DM2 desde el diagnóstico, en la
DM1 a partir de los 5 años del diagnóstico y en todos los pacientes con DM e hipertensión arterial.
A considerar que:
Consejo dietético para adoptar una dieta equilibrada con el objetivo de lograr una pérdida de al
menos el 7% del peso corporal (en caso de presentar sobrepeso u obesidad). Algunos estudios
recientes apoyan el papel de la dieta mediterránea (relativamente rica en grasas
monoinsaturadas) como medida para prevenir la DM2.
Actividad física: realización de al menos 150 min/semana de ejercicio de intensidad moderada,
alcanzando el 50-70% de la frecuencia cardiaca máxima (por ejemplo, caminar a paso ligero),
repartidos en al menos tres días a la semana, evitando estar más de dos días consecutivos sin
actividad".
La consideración de tratamiento con metformina en pacientes prediabéticos con IMC > 35
kg/m2, menores de 60 años o con historia de diabetes gestacional o aumento progresivo de la
HbA1c a pesar de las medidas higiénico-dietéticas.
El seguimiento para el diagnóstico precoz de la DM debe ser al menos anual en pacientes de
alto riesgo (Tabla II) y cada cuatro años en el resto de pacientes a partir de los 40 años,
determinando una glucemia basal plasmática. Se debe realizar también despistaje y
tratamiento de otros FRCV.
2. CONTROL GLUCÉMICO
El control glucémico estricto ha demostrado prevenir la enfermedad microvascular, si bien su papel
para la prevención de la enfermedad cardiovascular (ECV) no está tan bien definido. El objetivo del control
glucémico viene determinado actualmente por la hemoglobina glucosilada (HbA1c), aunque en los últimos
años han surgido nuevos parámetros a considerar (tiempo en rango). El valor objetivo de los mismos varía
en función de las características del paciente.
Los pacientes con DM de larga duración, historia de hipoglucemias severas, ateroesclerosis severa o
edad avanzada, se beneficiarán de unos objetivos glucémicos menos estrictos.
Debe instruirse a los pacientes sobre cómo ajustar la ingesta, el ejercicio o la terapia
farmacológica según el tipo de glucemias y así conseguir objetivos concretos. Especialmente en
pacientes tratados con insulina es importante informar acerca de la prevención y el tratamiento
de las hipo e hiperglucemias asintomáticas. En los pacientes con DM1 existe correlación entre
el número de determinaciones diarias y los mejores objetivos de HbA1c alcanzados. En los
últimos años se han introducido los sistemas de monitorización continua de glucosa (CGM),
especialmente indicados para los pacientes con DM1.
De forma general, se persiguen objetivos de HbA1c por debajo del 7%. Sin embargo, se establecen
objetivos superiores al 7% en pacientes con DM de muy larga evolución, historia de hipoglucemias severas,
arterioesclerosis avanzada y edad avanzada/fragilidad, por riesgo de hipoglucemias severas.
IX. TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA)
1.1. Dieta: ver Apartado VIII. “Objetivos y estrategias de control”.
1.2. Actividad física: ver Apartado VIII. “Objetivos y estrategias de control”. Las contraindicaciones
para el ejercicio son HTA o DM descompensadas, neuropatías autonómica o periférica severas, retinopatía
proliferativa y antecedentes o presencia de úlceras en los pies.
Forma de administración: las insulinas de acción rápida y ultrarrápida deben administrarse por
vía subcutánea en el abdomen. Las intermedias y lentas en brazos, muslos o nalgas. Debe
rotarse el lugar de la inyección para evitar la aparición de lipodistrofias que alteren la absorción
de la insulina.
Factores modificadores de la absorción: lugar de administración (más rápida en el abdomen y
más lenta en muslos, brazos y nalgas), flujo sanguíneo (absorción mayor con el masaje o la
exposición de la zona a agua caliente [ducha o baño]), dosis (absorción más lenta a mayor
volumen inyectado) y profundidad (absorción mayor a más profundidad).
Tipos de insulina (Tabla XIV)
Basal: suple la producción continua de insulina por parte del páncreas y controla la
producción hepática de la glucosa.
Glargina: se administra en una sola dosis diaria.
Detemir: puede administrarse en una sola dosis pero generalmente se
administra en dos debido a su vida media. La dosis suele repartirse en 2/3 por
la mañana y 1/3 por la tarde.
NPH: se administra en dos dosis (2/3 por la mañana y 1/3 por la tarde).
Glargina U300 y degludec: insulinas ultralentas, recientemente
comercializadas. Tienen mayor vida media (36 h y 42 h, respectivamente) y
permiten la administración más flexible. Presentan una menor tasa de
hipoglucemias nocturnas y una mayor estabilidad glucémica.
Preprandial: controla la elevación de glucemia tras cada ingesta.
Insulina regular (Actrapid®).
Insulina ultrarrápida (lispro, aspart, glulisina).
Indicados exclusivamente en la DM2 (ver resumen de las características en las tablas XV y XVI). Se
debe tener en cuenta la existencia de múltiples formulaciones combinadas.
Sulfonilureas. Las sulfonilureas estimulan las células beta del páncreas a secretar
insulina, y por este motivo pueden provocar hipoglucemia. Su posología es
generalmente una o dos veces al día, antes de las comidas. Todas las sulfonilureas
tienen efectos similares sobre los niveles de glucosa en la sangre, pero difieren en los
efectos secundarios, la frecuencia con que se toman y las interacciones con otros
fármacos.
Aumentan la secreción de insulina mediante la estimulación directa de la célula, por lo
que requieren la presencia de cierta reserva pancreática (DM2 de corta evolución) y
pueden producir hipoglucemias. Algunas producen aumento de peso y conllevan mayor
riesgo de hipoglucemias (glibenclamida > gliclazida > glimepirida). Disminuyen
incidencia de complicaciones microvasculares. De eliminación renal en su mayoría.
Glinidas: Pueden ser utilizadas en pacientes en los que presentan insuficiencia renal
leve-moderada.
Inhibidores de α-glucosidasa: acarbosa y miglitol. Estos medicamentos ayudan a reducir los
niveles de glucosa en la sangre mediante el retraso de la digestión/absorción de carbohidratos
en el intestino. Su acción ralentiza el aumento de los niveles posprandiales de glucosa en la
sangre. Los principales efectos secundarios incluyen gases y diarrea.
Incretín-miméticos o terapias basadas en GLP-1 (glucagón-like peptide) (Tabla XVI).
Análogos de GLP-1 (administración subcutánea). En algunos casos es necesaria la
titulación de dosis durante el primer mes para minimizar las náuseas, efecto adverso
que presenta fenómeno de taquifilaxia. No producen hipoglucemias, salvo si se
administran junto con sulfonilureas o insulina, debiendo disminuir la dosis de las
mismas.
Inhibidores de DPP-4 (administración oral): Disminuyen la HbA1C sin causar
hipoglucemias. Funcionan impidiendo la degradación de las incretinas activas del
intestino (GIP y GLP-1) que son liberadas tras la comida, estimulando el páncreas a
producir insulina. En consecuencia, se aumenta la liberación de insulina a partir de las
células beta cuando los niveles de glucosa son elevados. Los inhibidores DPP-4 no
tienden a causar aumento de peso. El metabolismo de la saxagliptina está mediado
principalmente por el citocromo P-450, por lo que puede tener interacciones con
inductores potentes del CYP 3A4. No es necesario ajuste de dosis con digoxina, pero
cuando sitagliptina es usada concomitantemente con digoxina se recomieda vigilar los
pacientes con riesgo de toxicidad por digoxina. Estos fármacos pueden ser utilizados en
caso de insuficiencia renal, incluyendo moderada y severa (ver tabla). Ver ajuste de
dosis para pacientes con alteración de la función renal en la tabla XVII).
3.1. Obesidad
disfunción reversible de la secreción de insulina por las células β. Se recomienda monitorizar el IMC en cada
visita de control del paciente con DM.
Medidas no farmacológicas
En pacientes motivados se puede alcanzar una pérdida de peso en torno al 5% mediante dietas
con déficit energético aproximado de 500-750 kcal/día, aumento de la actividad física y
programas de mantenimiento a largo plazo. Una dieta hipocalórica puede reducir la HbA1c por
debajo del 6,5% y la glucemia basal por debajo de 126 mg/dL, en ausencia de medidas
farmacológicas.
Farmacológicas
Es importante tener en cuenta el efecto sobre el peso antes de prescribir cualquier tratamiento
a un paciente con diabetes. Los hipoglucemiantes asociados a la pérdida de peso son:
metformina, inhibidores de alfa-glucosidasa, análogos de GLP-1 e inhibidores de
cotransportadores sodio-glucosa 2 (Tablas XV y XVI). Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-
4 (DPP-4) tienen un efecto neutro sobre el peso. Algunos fármacos frecuentemente empleados
para tratar otras patologías pueden favorecer la ganancia de peso (antipsicóticos atípicos,
antidepresivos, glucocorticoides, anticonceptivos orales que contengan progestágenos,
anticomiciales, antihistamínicos, anticolinérgicos).
En EEUU existen cinco fármacos aprobados para el tratamiento de la obesidad. De ellos, el
único aprobado en España es orlistat. Está indicado en pacientes con IMC ≥ 28 kg/m2 con
comorbilidades asociadas o pacientes con IMC ≥ 30 kg/m2 motivados para la pérdida de peso.
orlistat es un inhibidor de la lipasa que produce una pérdida media de peso de entre 2,5 y 3,4
kg al año de tratamiento. Solo se puede mantener durante 12 meses. Durante los primeros tres
meses de tratamiento se debe monitorizar el IMC mensualmente y suspender el tratamiento en
caso de pérdida de peso menor del 5% y/o problemas de intolerancia o seguridad. Se deberá
aconsejar un método anticonceptivo a las mujeres en edad fértil por desconocerse los posibles
efectos sobre el feto.
Quirúrgicos
La cirugía bariátrica se debe considerar en adultos con IMC > 35 kg/m2 y DM2, especialmente si
esta última es de difícil control y asocia comorbilidades. Estos pacientes precisarán de control
estrecho posteriormente a la cirugía, al menos una vez al año. Algunos estudios pequeños
muestran beneficios en cuanto al control glucémico en pacientes con DM e IMC de 30-35
kg/m2, sin que pueda establecerse claramente la indicación por el momento.
El objetivo de tensión arterial (TA) en pacientes diabéticos debe ser < 140/90 mm Hg; pudiendo
establecerse en < 130/80 mm Hg en aquellos con expectativa de vida larga, enfermedad renal crónica
(ERC), albuminuria y/o HTA con algún otro FRCV asociado (como dislipemia, tabaquismo u obesidad).
Además de las medidas higiénico-dietéticas, la terapia de elección inicial es un IECA (o ARA-II) (ver Capítulo
20. “Hipertensión arterial y riesgo vascular”).
3.3. Dislipemia
La indicación de terapia farmacológica con estatinas, así como la potencia de las mismas, se
establece en función de la edad y los FRCV. Su uso está contraindicado en el embarazo (Tabla XVIII) (ver
Capítulo 73. “Trastornos lipídicos”).
3.4. Antiagregantes
3.5. Vitaminas
El objetivo de los niveles sanguíneos de vitamina D debe estar por encima de los 30 ng/ml. Hay que
valorar inicia tratamiento por debajo de este número en función de la edad, la época del año y los niveles
previos. Se indica la suplementación farmacológica con niveles inferiores a 20 ng/ml.
Hay que monitorizar la vitamina B12, especialmente si el paciente está en tratamiento con
metformina.
3.6. Vacunación
X. DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional se define como toda intolerancia a los hidratos de carbono diagnosticada
por primera vez durante el embarazo, independientemente de la necesidad de tratamiento insulínico, del
grado de trastorno metabólico o de su persistencia una vez finalizada la gestación. Constituye la alteración
metabólica que más frecuentemente se asocia al embarazo, afectando al pronóstico de la madre y al de su
futuro hijo. Además, aumenta el riesgo de desarrollar DM2 a lo largo de la vida.
1. DIAGNÓSTICO
Según las guías de la ADA de 2016 hay dos estrategias para el diagnóstico de la diabetes
gestacional:
El diagnóstico puede ser realizado a través de dos distintas estrategias, que deben ser realizadas
entre las semanas 24-28 en mujeres embarazadas sin diagnóstico previo de diabetes.
La primera, consiste en una sola etapa, con una prueba de tolerancia oral a glucosa con una carga
de 75 g; y la segunda estrategia consiste en dos etapas, con un carga oral de glucosa de 50 g (sin ayunas)
seguida de una prueba de tolerancia oral a la glucosa con una carga de 100 g.
92 mg/dL en ayunas.
180 mg/dL tras 1 hora.
153 mg/dL tras 2 horas.
Para mujeres embarazadas con factores de riesgo, se deben realizar pruebas en la primera visita
prenatal, utilizando criterios diagnósticos estándares.
Para mujeres con diabetes mellitus gestacional, se recomienda llevar a cabo las pruebas para
diabetes persistente entre 6-12 semanas posparto utilizando la prueba de tolerancia oral a la glucosa y
criterios diagnósticos estándares.
Las mujeres con una historia de diabetes gestacional deben ser sometidas a pruebas diagnósticas
de diabetes al menos a cada 3 años.
Las mujeres con historia de diabetes gestacional diagnosticadas con pre-diabetes deben realizar
cambios en su estilo de vida o tratamiento profiláctico con metformina.
2. MANEJO
En el 80% de los casos es posible controlar la glucemia con cambios en la alimentación y estilo de
vida. En caso de precisar tratamiento farmacológico, el más empleado es la insulina. Todas las insulinas se
clasifican como categoría B en el embarazo (excepto glargina, glulisina y degludec, que se clasifican como
categoría C).
Existen estudios que demuestran eficacia y seguridad a corto plazo de metformina y glibenclamida
en el embarazo (ambas de categoría B). Sin embargo, ambas atraviesan la placenta y no se dispone de
datos de seguridad sobre los efectos en el feto a largo plazo. Los objetivos de control glucémico en la mujer
embarazada con DG son:
En ayunas ≤ 95 mg/dL.
1 hora posprandial ≤ 140 mg/dL.
2 horas posprandial ≤ 120 mg/dL.
Los GC más utilizados son los de acción intermedia (prednisona y metilprednisolona). Tienen un
pico de acción a las 4-8 horas y una duración de aproximadamente 12-16 horas. La hiperglucemia inducida
por GC se caracteriza por una ausencia o mínima elevación de la glucemia en ayunas, con aumento de las
glucemias posprandiales, especialmente después de la comida. Esto supone hiperglucemia por la tarde y
noche.
1. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece igual que para la DM de otras etiologías. Sin embargo, en los pacientes
que reciben una única dosis matutina de GC de acción intermedia, las glucemias que ofrecen mayor
sensibilidad para el diagnóstico son la glucemia posprandial de la comida y la preprandial de la cena. Por
tanto, en este grupo de pacientes se deben monitorizar estas GC durante los 2-3 primeros días de
tratamiento.
2. MANEJO
El uso de agentes hipoglucemiantes orales queda reservado para las hiperglucemias leves (< 200
mg/dL) en pacientes sin diabetes conocida o con diabetes conocida y adecuadamente controlada.
aumento del umbral de objetivos de glucemia y HbA1c, así como la retirada de fármacos en prevención
primaria en determinadas situaciones (Tabla XX).
BIBLIOGRAFÍA
American Diabetes Association. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2015: A patient-
centered approach. Diabetes Care. 2015;38:140-9.
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes 2016. Diabetes Care. 2016;39
Suppl 1:S1-S112.
Arrieta F, Iglesias P, Pedro-Botet J, et al. Diabetes mellitus y riesgo cardiovascular: recomendaciones
del Grupo de Trabajo Diabetes y Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes
(SED, 2015). Clin Invest Arterioscl. 2015;05:002.
Bennett WL, Maruthur NM, Singh S, et al. Comparative effectiveness and safety of medications for type
2 diabetes: an update including new drugs and 2-drug combinations. Ann Intern Med.
2011;154(9):602-13.
Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et Al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: A
patient-centered approach. Position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the
European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 2012;55:1577-96.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison's principles of internal medicine. En: Jameson L,
Isselbacher KJ, editores. 18th ed. Ed. McGraw-Hill; 2011.
Menéndez Torre E, Tartón García T, Ortega Millán C, et al. Recomendaciones 2012 de la Sociedad
Española de Diabetes sobre la utilización de tiras reactivas para la medición de glucemia capilar en
personas con diabetes. Av Diabetol. 2012;28(1):3-9.
Mezquita-Raya P, Reyes García R, Moreno Pérez O, et al. Documento de posicionamiento: evaluación y
manejo de la hipoglucemia en el paciente con diabetes mellitus. Grupo de Trabajo de Diabetes Mellitus
de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Endocrinol Nutr. 2013;60(9):517.e1-517.e18.
Mikhail N. Place of sodium-glucose co-transporter type 2 inhibitors for treatment of type 2 diabetes.
World J Diabetes. 2014;5(6):854-9.
Phung OJ, Scholle JM, Talwar M, Coleman CI. Effect of noninsulin antidiabetic drugs added to
metformin therapy on glycemic control, weight gain, and hypoglycemia in type 2 diabetes. JAMA. 2010
Apr 14;303(14):1410-8.
Saigí I, Pérez A. Manejo de la hiperglucemia inducida por corticoides Rev Clin Esp. 2010;210(8):397-
403.
Skyler JS, Bergenstal R, Bonow RO, et al. American Diabetes Association; American College of
Cardiology Foundation; American Heart Association. Intensive glycemic control and the prevention of
cardiovascular events: Implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials: A position
statement of the American Diabetes Association and a scientific statement of the American College of
Cardiology Foundation and the American Heart Association. Diabetes Care. 2009;32:187-92.
Soriguer F, Goday A, bosch-Comas A, et al. Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose
regulation in Spain: the Di@bet.es Study. Diabetologia. 2012;55(1):88-93.
Type 1 diabetes through the life span: A position statement of the American Diabetes Association.
Diabetes Care. 2014;37:2034-54.
Wei N, Zheng H, Nathan DM. Empirically establishing blood glucose targets to achieve HbA1c goals.
Diabetes Care. 2014;37:1048-51.
La cetoacidosis diabética está asociada característicamente con la DM tipo 1, pero también puede
ocurrir en la de tipo 2 bajo condiciones de estrés extremo (infección grave, traumatismo o isquemia
cardiaca) y con menor frecuencia como debut (síndromes con tendencia a la acidosis, Ketone Prone
Diabetes).
La CAD es más frecuente en pacientes jóvenes (< 65 años), mientras que el SHH aparece
predominantemente en individuos > 65 años. La mortalidad en las crisis hiperglucémicas se debe
principalmente a las enfermedades precipitantes y raramente a las complicaciones metabólicas de la
hiperglucemia o la cetoacidosis. El pronóstico de una crisis hiperglucémica es significativamente peor en los
extremos de edad y ante la presencia de coma e hipotensión.
A veces, es difícil distinguir entre el debut de una DM tipo 1 o 2, por lo que, dado el potencial riesgo
de la CAD, debería iniciarse el tratamiento con insulina indistintamente en todo paciente con estado
catabólico, cetonuria o acidosis.
Las causas fundamentales son una deficiencia en la secreción de insulina con o sin aumento de la
resistencia a la misma y un exceso de hormonas contrainsulares (glucagón, catecolaminas y cortisol), lo que
estimula la lipólisis, incrementando la llegada al hígado de ácidos grasos libres y su transformación en
cuerpos cetónicos (acetoacético y betahidroxibutírico).
Parece que, para inhibir la lipólisis, la concentración de insulina necesaria es una décima parte de la
requerida para producir la captación periférica de glucosa, por tanto, la reserva insulínica de pacientes con
DM tipo 2 suele ser suficiente para bloquear la lipólisis y, por tanto, la formación de cetoácidos, pero no
para impedir la hiperglucemia.
Las crisis hiperglucémicas son estados proinflamatorios que generan elevación de las citoquinas y
de los factores procoagulantes, como TNF-alfa y la proteína C reactiva (PCR), lo que explica la asociación
con la hipercoagulabilidad. Estos factores vuelven a sus niveles normales 24 horas después del inicio de la
terapia insulínica y la remisión de la hiperglucemia.
La razón por la que la hiperglucemia es menor en la CAD que en el SHH es porque la acidosis
produce síntomas antes que la hiperosmolaridad, por ello los pacientes con CAD acuden a consulta antes.
Por otra parte, los pacientes con CAD tienden a ser más jóvenes y suelen tener una tasa de filtrado
glomerular mayor, con mayor capacidad para excretar la glucosa por orina, limitando el grado de
hiperglucemia.
2. DIAGNÓSTICO
Aunque la tabla II recoge los criterios diagnósticos propuestos por la American Diabetes Association
(ADA) para diferenciar entre la CAD y el SHH, así como los diferentes grados de este último, en más de un
tercio de los pacientes pueden superponerse algunos de los hallazgos. Tanto la CAD como el SHH son
emergencias médicas que deben ser identificadas y tratadas de forma precoz.
1. HISTORIA CLÍNICA
La CAD generalmente se desarrolla rápidamente, en unas 24 horas, mientras que en el SHH los
síntomas aparecen de forma insidiosa con poliuria, polidipsia y pérdida de peso varios días antes y
posteriormente van apareciendo los síntomas neurológicos que incluyen letargia, síntomas neurológicos
focales y muy raramente coma.
Los pacientes con CAD pueden desprender un olor afrutado por la exhalación de acetona y
presentar respiración de Kussmaul (patrón de respiraciones profundas que reflejan hiperventilación) como
mecanismo compensador de la acidosis. Por la vasoconstricción periférica (hallazgo frecuente) la fiebre es
rara incluso en presencia de infección.
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La evaluación inicial de laboratorio de un paciente en el que se sospecha CAD o SHH debe incluir la
determinación de:
Glucemia plasmática.
Electrolitos en suero (calcular el anión GAP), nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina
plasmática.
Hemograma completo con recuento diferencial.
Otros exámenes adicionales como la radiografía de tórax, el urocultivo, los hemocultivos y los
cultivos de esputo, deben ampliarse según la clínica (Tabla III). La HbA1c no es útil para determinar el grado
de control previo puesto que los niveles tan elevados de glucemia que existen durante el episodio de CAD
glicosilan la hemoglobina, alterando su valor total (ver Capítulo 70. “Diabetes mellitus. Manejo a largo
plazo”).
4. HALLAZGOS DE LABORATORIO
La hiperglucemia y la hiperosmolalidad son los dos hallazgos de laboratorio principales en pacientes
con CAD o SHH; los pacientes con CAD también presentan una acidosis metabólica con anión GAP elevado.
El impacto de la hiperglucemia, el déficit de insulina, la diuresis osmótica y la ingesta de líquidos en cada
individuo determinan hallazgos de laboratorio variables, en función de su importancia relativa.
4.1. Bioquímica
Glucemia
La concentración de glucosa en plasma frecuentemente excede los 1.000 mg/dL en el SHH,
pero suele ser menor de 800 mg/dL y con frecuencia entre 350-500 mg/dL aproximadamente
en la CAD. En algunas situaciones especiales como desnutrición o embarazo, o si el tratamiento
con insulina se inicia antes de la llegada a Urgencias, la glucosa puede estar solo levemente
elevada (cetoacidosis euglucémica). Estos pacientes igualmente precisan insulina para corregir
la acidosis.
Cuerpos cetónicos
En la CAD se producen y se acumulan tres cuerpos cetónicos: el ácido acetoacético (el único
cetoácido verdadero), el ácido betahidroxibutírico (un hidroxiácido formado por la reducción
del ácido acetoacético) y la acetona (se deriva de la descarboxilación del ácido acetoacético).
La acetona es una cetona verdadera, pero químicamente se comporta de forma neutra.
Osmolalidad plasmática
Los pacientes con síntomas neurológicos suelen presentar cifras de 320 a 330 mOsm/kg (Tabla
III). La hiperosmolaridad en el SHH se debe más a la diuresis osmótica producida por la
glucosuria, que conlleva pérdida de sodio y potasio, que a la propia hiperglucemia. Esto explica
que los pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada puedan presentar hiperglucemias
severas con escasos síntomas neurológicos.
La osmolalidad plasmática efectiva es la fracción de la osmolalidad total que se genera por las
sales de sodio y glucosa (Tabla III). El valor del sodio empleado es el medido en el plasma y no
el corregido.
Sodio sérico
Es variable, refleja el balance entre la dilución del sodio debida a la salida del agua intracelular y
la concentración debida a la diuresis osmótica inducida por la glucosuria. La mayoría de los
pacientes con CAD y SHH tienen una hiponatremia leve. Sin embargo, los pacientes con SHH
que tienen una importante diuresis osmótica pueden tener niveles normales o incluso elevados
de sodio (a pesar de la hiperglucemia severa), por lo que a menudo tienen síntomas
neurológicos.
Hay que corregir los niveles de sodio (Tabla III) añadiendo 1,6 mg/dL a la cifra medida por cada
100 mg/dL de glucosa por encima de 100 mg/dL.
Pseudohiponatremia/Pseudohipercloremia
Algunos pacientes con diabetes descontrolada desarrollan una marcada hiperlipidemia y
presentan un suero lipémico.
En función del tipo de analizador utilizado, la hiperlipidemia puede generar artefactos en la
medición de electrolitos. Desplaza el agua y reduce su fracción en el plasma por debajo del
valor normal (93%), analizándose así menos agua y electrolitos, generando
pseudohiponatremia. En relación a la concentración del cloro, ocurre un efecto contrario, lo
que se traduce en una hipercloremia marcada.
Potasio sérico
Tanto en la CAD como en el SHH suele haber un déficit de potasio de 3 a 5 mEq/kg debido,
sobre todo, a las pérdidas por la diuresis osmótica. A pesar de ello, el potasio sérico es normal
al ingreso o está incluso elevado en un tercio de pacientes, por varios mecanismos: el agua sale
de las células para tratar de compensar la hiperosmolaridad plasmática arrastrando el potasio,
la existencia de un déficit de insulina (que promueve la captación de potasio por las células) y el
intercambio por hidrogeniones a través de bombas de membrana para compensar la acidosis.
El tratamiento con insulina vuelve a introducir el potasio dentro de las células y puede causar
hipopotasemia severa, sobre todo, en pacientes que parten de unos niveles normales o bajos,
por lo que es esencial su monitorización y añadir al tratamiento aportes de potasio
intravenosos.
Fosfato sérico
Los pacientes con hiperglucemia descontrolada típicamente presentan un balance de fosfato
negativo debido a la ingesta reducida, al movimiento de fosfato al espacio extracelular
secundario, a la acidosis metabólica y a la fosfaturia causada por la diuresis osmótica. A pesar
de la depleción de fosfato, su concentración inicial suele ser normal o incluso alta puesto que,
tanto la deficiencia de insulina como la acidosis metabólica, determinan su movimiento fuera
de las células al igual que por la contracción del volumen extracelular. Este movimiento
transcelular es revertido y presenta el verdadero estado del balance del fosfato
desenmascarado después del tratamiento con insulina y fluidos.
Creatinina sérica
La mayoría de los pacientes presentan elevaciones agudas del BUN y la concentración de la
creatinina sérica, lo que refleja un descenso en la tasa de filtrado glomerular inducida por la
hipovolemia. Inicialmente la creatinina se eleva de forma desproporcionada a la caída del
filtrado glomerular.
Cuando existe cetoacidosis, la creatinina sérica puede estar falsamente elevada si se utilizan
ciertos análisis colorimétricos para su determinación debido a los altos niveles de acetoacetato.
Sin embargo, actualmente la mayoría de los laboratorios utilizan análisis enzimáticos que no se
ven afectados por este artefacto.
Amilasa y lipasa
Aunque la pancreatitis aguda puede precipitar una CAD, la amilasa y la lipasa pueden estar
elevadas en ausencia de la misma, por lo que el diagnóstico de pancreatitis aguda debe basarse
en la clínica y en los hallazgos de la tomografía computarizada (TC) abdominal.
No está clara la fuente de estas enzimas; parece que la amilasa es con más frecuencia de origen
salival, pero también puede ser pancreática.
El aumento de la amilasa se correlaciona con el pH y la osmolalidad plasmática, mientras que el
incremento de la lipasa se correlaciona solamente con la osmolalidad plasmática. Los valores se
normalizan dentro de las primeras 24 horas iniciales.
Perfil lipídico
La insulina es antilipolítica y su déficit se combina con niveles elevados de hormonas lipolíticas
(catecolaminas, GH, ACTH y glucagón), lo que conduce al acúmulo de ácidos grasos libres y
aumento sérico de colesterol y triglicéridos, pudiendo encontrarse incluso suero lipémico.
4.2. Hemograma
El bicarbonato sérico en la CAD está muy disminuido mientras que en el SHH se encuentra normal o
ligeramente disminuido. En la CAD existe siempre una acidosis metabólica con anión GAP elevado (suele ser
mayor de 20) por acúmulo de cetoácidos.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse junto con otras causas de cetoacidosis en las que la glucemia suele estar baja
(alcohólica o por inanición), acidosis con anión GAP elevado, sin elevación de cuerpos cetónicos (ver
Capítulo 64. “Interpretación gasométrica. Trastornos del equilibrio ácido-base”) y otras causas de
encefalopatía metabólica (Tabla IV).
4. TRATAMIENTO
El tratamiento para la CAD y el SHH es similar (Figura 1). En ambos casos es importante identificar y
tratar el factor precipitante.
1. MEDIDAS GENERALES
Asegurar un adecuado acceso venoso, si es posible mediante catéter venoso central de
inserción periférica (por ejemplo, drum) o vía venosa central para poder medir la presión
venosa.
Control estricto y horario de la glucemia y diuresis, y cada 2-4 horas control de iones, gases
venosos y osmolalidad.
Valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en caso de hipotensión, anasarca,
comorbilidad que dificulte el manejo, enfermedad grave como desencadenante o mala
evolución.
2. FLUIDOTERAPIA
El déficit medio de fluidos es de 3 a 6 litros en la CAD y de 8 a 10 litros en el SHH. El objetivo del
tratamiento es reponer el líquido extracelular sin producir edema cerebral a causa la reducción demasiado
rápida de la osmolalidad.
musculatura respiratoria. En estos pacientes lo más urgente es la reposición del potasio, aportando de 20 a
30 mEq/h en suero salino hipotónico al 0,45% para no agravar la situación hiperosmolar.
4. INSULINOTERAPIA
Tras el inicio de la reposición del volumen, la única indicación para retrasar la insulinoterapia es la
existencia de un potasio sérico menor de 3,3 mEq/l, ya que este induciría el paso del potasio al espacio
intracelular y agravaría la hipopotasemia.
La infusión continua intravenosa de insulina regular es el tratamiento de elección del SHH y la CAD
moderada o grave (50 UI de insulina regular en 500 ml de suero salino fisiológico para tener una dilución de
0,1 UI/ml).
Se iniciará a un ritmo de 0,14 UI/kg/h o con un bolo de 0,1 UI/kg, seguido de una perfusión a 0,1
UI/kg/h. Las dosis más altas en general no producen un efecto hipoglucemiante más prominente,
posiblemente porque los receptores de la insulina están completamente saturados.
En pacientes con SHH la caída en la glucemia puede ser más pronunciada con la reposición del
volumen debido a la gran hemoconcentración. Cuando la glucemia alcanza los 200 mg/dL en la CAD o 250 a
300 mg/dL en el SHH, debe añadirse al tratamiento suero glucosado al 5%, a un ritmo de 125-250 ml/h y
reducir la perfusión de insulina a 0,02-0,05 UI/kg/h (para 70 kg: 1,4 a 3,5 UI/h = 14 a 35 ml/h de la
perfusión). La reducción en este punto de la glucemia por debajo de 200 mg/dL en la CAD y por debajo de
250 mg/dL en el SHH, puede provocar el desarrollo de edema cerebral. El objetivo es mantener la glucemia
en 200 mg/dL en la CAD y entre 200 y 300 mg/dL en el SHH hasta que se resuelva la crisis hiperglucémica.
Si nos encontrarnos fuera del medio hospitalario o es imposible canalizar una vía venosa, existiría la
posibilidad de iniciar el tratamiento de la CAD con insulina rápida intramuscular o subcutánea, pero la
absorción es errática en pacientes en situación de shock, por lo que la vía intravenosa será siempre
preferible.
El tratamiento con análogos de insulina de acción rápida por vía subcutánea cada 1-2 horas, ha
demostrado ser efectivo y seguro en la CAD leve, pero en la práctica clínica habitual se sigue prefiriendo la
insulina regular intravenosa por su efecto más controlable (Figura 1).
5. BICARBONATO
El bicarbonato en las indicaciones para la CAD son controvertidas y no hay evidencias claras de sus
beneficios, ya que puede conllevar importantes efectos indeseados: a) puede aumentar la pCO2 (ya que la
acidosis estimula la hiperventilación) y producir una caída paradójica del pH cerebral (el CO2 es muy
liposoluble y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica), provocando un deterioro neurológico; b)
puede ralentizar la recuperación de la cetosis, ya que algunos estudios en animales sugieren que el
bicarbonato estimula la cetogénesis hepática; c) puede conducir a una alcalosis metabólica postratamiento,
ya que la metabolización de los cetoácidos tras el tratamiento con insulina genera bicarbonato que
espontáneamente corrige la acidosis. Por tanto, el tratamiento con bicarbonato deber reservarse para:
Pacientes con pH arterial < 6,9, pues existe riesgo de depresión miocárdica, vasodilatación
cerebral, coma y complicaciones gastrointestinales.
Pacientes con hiperpotasemia grave.
Si el pH es < 6,9, se administrarán 100 mEq de bicarbonato sódico (bicarbonato 1 Molar, vial de 250
mEq/250 ml, 1 mEq/ml), diluido en 400 ml de agua estéril o de suero salino hipotónico al 0,45% con 20 mEq
de cloruro potásico a pasar en 2 horas. Se repetirá la misma infusión cada 2 horas hasta que el pH sea > 7,0.
Pacientes con cifras de fosfato sérico menores de 1,0 g/dL, especialmente si existe disfunción
cardiaca, anemia hemolítica y/o depresión respiratoria.
5. MONITORIZACIÓN GENERAL
La glucemia debe medirse inicialmente cada hora hasta que el descenso sea estable, mientras que
los electrolitos, la urea, la creatinina y el pH venoso (en el caso de una CAD) debe medirse cada 2-4 horas
dependiendo de la severidad de la crisis aguda y de la respuesta clínica.
Se recomienda la utilización de una tabla con un formato prediseñado con todos estos parámetros
para facilitar la visualización y la evaluación de la evolución del cuadro clínico del paciente.
En la CAD no es necesario repetir la gasometría arterial dado que el pH venoso (0,03 unidades por
debajo del arterial) es adecuado para evaluar la respuesta al tratamiento y evitar el dolor y las
complicaciones potenciales de varias punciones arteriales repetidas.
La glucosa capilar se mantiene por debajo de 200 mg/dL en la CAD o entre 250 y 300 mg/dL en
el SHH.
En la CAD se ha corregido la acidosis:
el anión GAP es < 12 mEq/l,
el bicarbonato sérico es ≥ 18 mq/l,
el pH venoso es > 7,35.
En el SHH el paciente está mentalmente alerta y la osmolalidad plasmática es < 315 mOsm/kg.
El paciente es capaz de tolerar la alimentación por vía oral.
Si el paciente no es capaz de alimentarse por vía oral, es preferible continuar con la perfusión. En
pacientes diabéticos ya insulinizados se iniciará el tratamiento con insulina subcutánea a su dosis habitual.
En pacientes sin tratamiento previo con insulina se iniciará un régimen multidosis a 0,5-0,8 UI/kg/día
dividido en insulina basal y bolos preprandiales de insulina rápida o ultrarrápida a las dosis habituales (ver
Capítulo 70. “Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo”).
La perfusión intravenosa de insulina debe continuar hasta 2 horas después de iniciar la insulina
subcutánea, pues su suspensión brusca puede conducir a la recurrencia de la hiperglucemia y la
cetoacidosis.
El edema cerebral es casi exclusivo en pacientes menores de 20 años, sobre todo, niños. Los
síntomas suelen aparecen a las 12-24 horas del inicio del tratamiento. La cefalea es la primera
manifestación, seguida de letargia y deterioro neurológico progresivo con convulsiones, incontinencia
urinaria, alteraciones pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Estos síntomas pueden progresar si se
produce una herniación del tronco del encéfalo, llegando a ser tan rápido que no alcance a desarrollarse
papiledema.
Tiene una mortalidad del 20-40%. Es imprescindible la monitorización continua del estado
neurológico del paciente para realizar un diagnóstico y tratamiento precoces.
La reposición gradual del déficit de agua y sodio en pacientes con estado hiperosmolar. Se inicia
con suero salino al 0,9% a un ritmo de 1.000 ml/h, pero sin sobrepasar los 50 ml/kg en las
primeras 4 horas (3.500 ml en un paciente de 70 kg).
La administración de bicarbonato sódico únicamente en los casos indicados previamente.
Una vez instaurado el edema cerebral, el tratamiento se basa en la administración de manitol (0,25
a 1 g/kg) y suero salino hipertónico al 3% (5 a 10 ml/kg en 30 minutos) para inducir un movimiento
osmótico de agua fuera del cerebro. Estas recomendaciones se basan en la experiencia clínica en pacientes
pediátricos dada la falta de evidencia en adultos.
El control glucémico estricto en el paciente crítico (glucemias < 110 mg/dL), aumenta el riesgo de
hipoglucemia y conlleva mayor morbimortalidad. Los objetivos glucémicos deseados se describen en la
tabla V.
3. TRATAMIENTO
1. PACIENTES EN TRATAMIENTO CON ANTIDIABÉTICOS ORALES (ADO)
Lo ideal en pacientes bajo tratamiento con ADO es la suspensión de los mismos durante la estancia
hospitalaria, dado el riesgo de descontrol glucémico o acidosis láctica. En el caso de hospitalización
ambulatoria o ingresos de pacientes no quirúrgicos, se puede continuar el tratamiento previo, tomando en
consideración las contraindicaciones de los diferentes fármacos (ver Capítulo 70. “Diabetes mellitus.
Manejo a largo plazo”).
2. PACIENTES CON INSULINOTERAPIA SUBCUTÁNEA PREVIA
2.1. Pacientes con ingesta limitada
Si tratamiento insulínico previo con buen control: continuar con el 80% de la dosis de insulina
detemir o glargina, o con el 50-80% en el caso de insulina NPH.
Si se inicia tratamiento con insulina: insulina basal 0,2 UI/Kg/día + bolos correctores con
insulina ultrarrápida cada 4-6 horas (Tabla VI).
Si solo está alterada la glucemia preprandial de una comida, hay que aumentar
un 10-20% la dosis del bolo prandial de la comida anterior.
Si todos los controles glucémicos están alterados, se deben sumar todas las
dosis correctoras del día previo y añadir un 50% del total necesitado a la
insulina basal.
Si presentara una glucemia basal < 70 mg/dL o durante todos los controles
glucémicos, se debe reducir un 20% la insulina basal.
En caso de que se objetivara una glucemia preprandial o antes de acostarse <
70 mg/dL, hay que reducir un 10-20% la dosis del bolo prandial de la comida
anterior.
3. INSULINOTERAPIA INTRAVENOSA
La insulinoterapia intravenosa se recomienda en pacientes con riesgo de cetosis:
Se calcula la dosis de insulina diaria total a 0,3 UI/kg/día. La dosis de insulina intravenosa diaria
total será el 80% de la dosis calculada anteriormente. Dicha cantidad se divide entre cuatro para calcular la
cantidad de insulina intravenosa que se va administrar en cada 500 ml de suero glucosado (500 ml de SG al
5% cada 6 horas). En caso de que haya una limitación del volumen a administrar se contactará con el
Servicio de Endocrinología.
Se debe monitorizar la glucemia cada 6 horas antes de la perfusión de cada 500 ml de suero
glucosado al 5% y aplicar la pauta correctora modificada en función de la cantidad de insulina recibida al día
(Tabla VII).
III. HIPOGLUCEMIA
1. CONCEPTO
Síntomas de hipoglucemia
Adrenérgicos o neurogénicos: se inician con niveles de glucosa plasmática < 60 mg/dL,
siendo la respuesta protectora inicial que induce la ingesta de hidratos de carbono. Se
manifiesta con ansiedad, sensación de calor, sudoración, hambre, taquicardia,
hormigueo y temblor.
Neuroglucopénicos: consecuencia de la deprivación de la glucosa al sistema nervioso
central. Las manifestaciones principales son: fatiga, mareo, cefalea, alteraciones
visuales, dificultad para hablar o concentrarse. Se inicia un déficit cognitivo con
glucemias plasmáticas < 35 mg/dL, observándose síntomas más severos como
obnubilación o letargia con glucosas de < 45-50 mg/dL, y coma cuando se alcanzan
cifras < 30 mg/dL, llegando a convulsiones o muerte con glucemias < 20 mg/dL.
Baja concentración de glucosa (glucosa en plasma venoso < 50 mg/dL o < 70 mg/dL si se trata
de un paciente diabético).
Mejoría de los síntomas tras la normalización en los niveles de glucemia.
2. ETIOLOGÍA
3. DIAGNÓSTICO
Para considerar que la clínica se ha producido por una hipoglucemia deberá desaparecer en un
máximo de 10-15 minutos tras la corrección de la glucemia. En caso contrario, se deberán descartar otras
alteraciones metabólicas (insuficiencia suprarrenal), déficits neurológicos o coma poshipoglucémico por
edema cerebral.
Dentro del estudio etiológico se debe realizar una serie de análisis para detectar si existe
hiperinsulinismo endógeno.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento del episodio agudo de hipoglucemia en pacientes con adecuado nivel de consciencia
se debe realizar mediante la ingesta oral de 10 g de glucosa (2 sobres o 2 cucharadas soperas de azúcar
disueltas en un vaso de agua, 175 ml de zumo o refresco).
En pacientes con alteración del nivel de consciencia hay que administrar 20-40 ml de glucosa al 50%
(Glucosmon®). En el medio extrahospitalario, una alternativa es la administración de glucagón 1 mg por vía
intramuscular o subcutánea. La mejoría del nivel de consciencia debe ser clara en menos de 10-15 minutos,
de no ser así se deberá repetir la dosis de glucosa intravenosa cada 15 minutos puesto que pueden persistir
síntomas de hipoglucemia una vez que esta se ha corregido, así evitaremos la administración de dosis
elevadas de glucosa.
Se deben repetir glucemias capilares cada 10 minutos y, si la glucemia se mantiene < 70mg/dL, se
deberá repetir la administración de glucosa. En caso de que la glucemia sea > 70 mg/dL, si el paciente tiene
un nivel de consciencia adecuado, se deben administrar 10 g de hidratos de carbono de absorción lenta (4
galletas, 20 g de pan o 250 ml de leche) para evitar nuevas hipoglucemias.
BIBLIOGRAFÍA
Alfaro Martínez JJ, Mora Escudero I. Hipoglucemia. Medicine. 2012;11(18):1089-95.
Cryer PE, Axelrod Ll, et al. Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: An Endocrine
Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metabol. 2009;94(3):709-28.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy M, Kreisberg R. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with
Diabetes: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care.
2006;29(12):2739-48.
Martens P, Tits J. Approach to the patient with spontaneous hypoglycemia. Eur J Med. 2014;25:415-
21.
Menéndez Torre E, Tartón García T, Ortega Millán C, Fornos Pérez JA, García Mayor R, López Fernández
ML. Recomendaciones 2012 de la Sociedad Española de Diabetes sobre la utilización de tiras
reactivas para la medición de glucemia capilar en personas con diabetes. Av Diabetol. 2012;28(1):3-9.
Murad MH, Coto-Yglesias F, et al. Drug-induced hypoglycemia: a systematic review. J Clin Endocrinol
Metabol. 2009;94(3):741-5.
Organización Mundial de la Salud. Informe mundial sobre la diabetes. Abril de 2016. Disponible en
http://www.who.int/diabetes/global-report/es/
Protocolo de manejo del paciente diabético no crítico en Urgencias y planta de Hospitalización.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Standards of medical care in diabetes 2016. Diabetes Care. 2016;39(S1):S1-S105.
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies -ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state
and hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):222-32.
Umpierrez GE, Hellman R, et al. Management of hyperglycemia in hospitalized patients in non-critical
care setting: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metabol.
2012;97(1):16-38.
72.Osteoporosis
Jaime Laureiro Gonzalo.
Medicina Interna
Juan Carlos Romero Rodríguez.
Endocrinología y Nutrición
Asesor:
Guillermo Martínez Díaz-Guerra.
Médico Adjunto de Endocrinología
I. CONCEPTO Y CLÍNICA
La osteoporosis es la enfermedad ósea más común, es una patología sistémica esquelética
caracterizada por una baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo que compromete
la resistencia del hueso y aumenta la susceptibilidad a fracturas. Es una enfermedad silenciosa hasta que se
complica con fracturas por fragilidad (caídas desde la propia altura o traumatismos leves), afectando
típicamente a vértebras, cadera y antebrazo distal (fractura de Colles). También se asocia con dolores
óseos, deformidad ósea y pérdida de altura.
Afecta a una gran parte de la población, a ambos sexos, a todas las razas y su prevalencia aumenta
en la población anciana. En torno a una de cada dos mujeres caucásicas y uno de cada cinco hombres
padecerán una fractura por fragilidad en algún momento de su vida.
Teniendo en cuenta los factores de riesgo de mayor valor predictivo se han elaborado escalas de
puntuación para valorar el riesgo de padecer osteoporosis y otras para valorar el riesgo de fractura
osteoporótica. Destaca el índice FRAX®; un algoritmo publicado por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) que calcula el riesgo a 10 años de fractura por fragilidad. Este proporciona dos valores: fractura de
cadera y fractura osteoporótica mayor (fractura clínica vertebral, de húmero, de radio distal, además de
cadera); si bien, aplicado en la población española proporciona un riesgo de fractura mayor muy inferior al
que corresponde por lo que actualmente no sería recomendable en nuestro medio.
1. DENSITOMETRÍA ÓSEA
El término densitometría ósea engloba el conjunto de pruebas invasivas que miden la DMO, siendo
la técnica de “absorciometría por rayos X con doble nivel de energía X (DXA)” el procedimiento óptimo para
estimar el riesgo de fractura, recomendándose explorar al menos dos regiones (el fémur proximal y la
columna lumbar).
Los resultados de las mediciones de la DMO se expresan mediante el índice T (T-Score) o el índice Z
(Z-Score). En la tabla I se recogen los criterios diagnósticos de la OMS para diferenciar los distintos tipos de
enfermedad ósea en base a criterios densitométricos.
Existen ciertos casos particulares, en los cuales las recomendaciones pueden ser diferentes
requiriendo una ampliación del estudio (Tabla II).
3. RADIOGRAFÍA SIMPLE
A pesar de no ser un método sensible ni específico para valorar los cambios de masa ósea, se
recomienda la realización de una radiografía simple de la columna dorsal y de la columna lumbar (dos
proyecciones) en pacientes que presenten:
Dolor raquídeo.
Cifosis significativa.
Fractura pasados los 50 años.
Historia compatible con fractura no documentada previamente.
Disminución de la talla (2 cm de estatura o 4-6 cm de la talla recordada en la juventud).
Tratamiento corticoideo de riesgo (≥ 7,5 mg diarios de prednisona o equivalente durante más
de tres meses, o a cualquier dosis y duración en mujeres posmenopáusicas y varones > 50
años).
Valores densitométricos de osteoporosis (T-Score ≤ -2,5 DE), debido al carácter asintomático de
muchas de las fracturas.
Existe una gran variedad de fármacos aprobados para el tratamiento de la osteoporosis. Cabe
destacar que en todos los pacientes sometidos a tratamiento farmacológico se deben prescribir, además,
suplementos de calcio y vitamina D que cubran las necesidades diarias:
Calcio:
1.000 mg diarios para hombres entre 50 y 70 años.
1.200 mg diarios para hombres mayores de 70 años y mujeres mayores de 50 años.
Vitamina D:
800-1.000 UI diarias.
Se recomienda mantener los niveles séricos de 25-OH vitamina D no inferiores a 20 ng/ml (valores
óptimos inmediatamente por encima de 30 ng/ml).
Deben considerarse los efectos secundarios derivados de su uso: sofocos, calambres y edema
de los miembros inferiores, síntomas dispépticos y aumento de la incidencia de trombosis
venosa profunda.
Terapia hormonal sustitutiva (estrógenos/progestágenos)
Aprobada para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. Se dispone de múltiples
presentaciones (oral, transdérmica, intravaginal); con múltiples pautas individualizadas para
cada paciente.
No se consideran actualmente como fármacos de primera línea, principalmente teniendo en
cuenta la posibilidad de aparición de efectos secundarios importantes (aumento de riesgo de
eventos cardiovasculares: infarto de miocardio, tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa
profunda, ictus; cáncer); de tal manera que se reservan únicamente para aquellas pacientes en
las cuales no se disponga de otras opciones terapéuticas.
Inhibidores del RANK/RANKL (denosumab)
Anticuerpo monoclonal aprobado para el tratamiento de varios tipos de osteoporosis
(posmenopáusica, en el varón, formas secundarias). Puede utilizarse como fármaco de primera
o segunda línea. Se utiliza por vía subcutánea en dosis semestrales.
Es importante vigilar en el varón en el contexto de ablación hormonal por cancer de próstata la
aparición de hipocalcemia y tratar posibles deficiencias de 25-OH vitamina D. Se ha descrito
también la posibilidad de osteonecrosis de mandíbula y fracturas atípicas del fémur (de menor
incidencia que con el uso de bisfosfonatos), así como reacciones cutáneas. Se puede utilizar en
pacientes con enfermedad renal crónica.
Ranelato de estroncio
De uso por vía oral, en dosis diarias. Se considera un fármaco de segunda línea en casos de
osteoporosis severa con alto riesgo de fractura en mujeres posmenopáusicas y hombres
adultos, cuando no se dispone de otras opciones terapéuticas.
Debido al riesgo de aparición de eventos cardiovasculares secundarios importantes, estarían
contraindicados en pacientes con hipertensión arterial (HTA) mal controlada, antecedentes de
cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o eventos cerebrovasculares.
Dentro de sus efectos adversos se han descrito náuseas, mareo, vértigos y calambres; pero, en
general, tiene una buena tolerancia. Está contraindicada en pacientes con antecedentes de hipercalcemia,
metástasis u otras enfermedades óseas (por ejemplo, enfermedad de Paget).
En la tabla III se resumen las diferentes vías de administración, dosis, sitios de acción e indicación
de los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la osteoporosis.
En casos de fracturas sintomáticas se puede utilizar calcitonina para el control agudo del dolor,
además del apoyo de medidas ortopédicas. En aquellas situaciones en las cuales la fractura
pueda asociarse a un compromiso vital o sea de muy difícil manejo se puede utilizar la
cifoplastia/vertebroplastia, siendo esta última más eficaz y segura.
La duración exacta del tratamiento debe ser individualizada para cada tipo de paciente. Está
justificada la interrupción del fármaco elegido cuando se hayan alcanzado los objetivos terapéuticos, por
pérdida de eficacia o por aumento del riesgo de aparición de efectos adversos.
Una situación especial es la que se presenta con el uso de bisfosfonatos, que no deberían ser
utilizados durante más de 5 años seguidos (3 años en el caso de zolendronato), salvo algunas situaciones
clínicas especiales. En el algoritmo de la figura 1 se exponen recomendaciones propuestas para el uso de
bisfosfonatos a largo plazo.
Algo similar ocurre con el uso de denosumab, se debe reevaluar la posibilidad de continuar o no
con él en los 5 años siguientes a su inicio; transcurrido dicho tiempo existen dos opciones: si el riesgo de
fractura es elevado, se debe mantener o iniciar tratamiento con teriparatida o ranelato de estroncio; en
cambio si el riesgo de fractura es bajo, se puede optar por tomar un periodo de “vacaciones terapéuticas”.
Sin embargo, se debería iniciar en ese momento tratamiento con otro antirresortivo de menor potencia
(por ejemplo, raloxifeno/bazedoxifeno o bisfosfonatos a la mitad de su dosis habitual).
Se recomienda la valoración anual del paciente identificando ciertos parámetros de riesgo (mala
adherencia terapéutica, pérdida de talla entre los controles efectuados, aparición de efectos secundarios
del fármaco elegido, evaluación de la tendencia de marcadores de recambio óseo); además, se
recomiendan densitometrías de control cada 1-2 años; siempre individualizando el seguimiento para cada
tipo de paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Adler A, Fuleihan G, Bauer D, Camacho P, Clarke B, Cline G, et al. Managing Osteoporosis in Patients
on Long-Term Bisphosphonate Treatment: Report of a Task Force of the American Society for Bone
and Mineral Research. J Bone and Min Res. 2016;31(1):16-35.
Guías de práctica clínica en la osteoporosis posmenopáusica, glucocorticoidea y del varón. Sociedad
Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral. 3ª versión, actualizada en 2014.
Disponible en: http://www.seiomm.org/uploads/sfMedia/guia-seiomm_v4_2014_c.pdf
National Osteoporosis Foundation. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis.
Washington, DC: National Osteoporosis Foundation; 2013. Disponible en:
http://nof.org/files/nof/public/content/file/2791/upload/919.pdf
73.Trastornos lipídicos
Marta de Castro Martínez.
Medicina Interna
Julio César Vargas Romero.
Medicina Interna
Asesor: Agustín Blanco Echeverría. Medicina Interna. Unidad de Lípidos y Riesgo Vascular
I. INTRODUCCIÓN
Los lípidos en el plasma son transportados por las lipoproteínas plasmáticas debido a su
insolubilidad en el plasma. Las lipoproteínas plasmáticas se clasifican en función de su densidad: alta (high
density lipoproteins [HDL]), baja (low density lipoproteins [LDL]), intermedia (intermediate density
lipoproteins [IDL]) y muy baja (very low density lipoproteins [VLDL]). Los quilomicrones se originan en el
intestino y están formados principalmente por los lípidos de la dieta y pequeñas cantidades de proteínas.
Tabla I. Clasificación de las hiperlipemias primarias.
Se debe medir la cifra de colesterol total, c-LDL, c-HDL y TG tras ayuno nocturno de 12 horas. La
determinación en ayunas de 12 horas, es fundamentalmente por los triglicéridos, aunque actualmente se
sabe que la hipertrigliceridemia posprandial incrementa también el RCV.
Tabla III. Individuos de alto riesgo en los que se debe realizar el cribado de la dislipemia.
El valor de c-LDL puede estimarse a partir del colesterol total y del c-HDL mediante la fórmula de
Friedewald:
Otras determinaciones que se deben incluir en el perfil lipídico de los pacientes con alto RCV son las
determinaciones de las apolipoproteínas A y B (Apo-A y Apo-B) y la lipoproteína(a) [Lp(a)] (una forma
especial de LDL). La Lp(a) se conforma en el espacio extracelular por la unión de la Apo-A con la Apo-B100
de las LDL. El aumento de su nivel es independiente de la dieta y tiene un origen genético. Es un factor de
RCV independiente y se asocia a la calcificación valvular aórtica. Actualmente los inhibidores de las PCSK9
son los únicos que pueden disminuir los niveles de la Lp(a), aproximadamente un 30%, por mecanismos no
suficientemente conocidos. Existen fármacos en desarrollo, oligonucleótidos antisentido, específicamente
diseñados para disminuir los niveles de la Lp(a).
obtiene. Por cada 39 mg/dL (1 mmol/l) de reducción en los niveles de c-LDL, la incidencia de enfermedad
cardiovascular aterosclerótica (ECVA) disminuye aproximadamente en un 22%.
Una excepción es la existencia de niveles de TG ≥ 500 mg/dL, en los que el objetivo primario debe
ser el control rápido de la hipertrigliceridemia mediante un fibrato, con ácidos grasos omega 3 o incluso
aféresis para evitar el desarrollo de pancreatitis aguda. En estos pacientes los objetivos de tratamiento,
además de controlar los niveles de los TG, deben ser el colesterol no-HDL o la Apo-B.
2. OBJETIVOS SECUNDARIOS
Se ha observado que aumentan el RCV:
Por ello, como objetivos secundarios deben conseguirse cifras de colesterol total < 200 mg/dL, TG <
150 mg/dL, c-HDL ≥ 40 mg/dL en el varón y ≥ 50 mg/dL en la mujer y colesterol no-HDL (colesterol total – c-
HDL) que no superen en 30 mg/dL al objetivo de c-LDL. Los niveles objetivo del resto de factores no están
bien determinados.
Tanto el colesterol no-HDL como la Apo-B pueden ser considerados posibles objetivos terapéuticos,
especialmente en sujetos con DM2, SM o dislipemia combinada (la determinación de la Apo-B no está
disponible en todos los centros de salud y es menos económica que la del colesterol no-HDL).
Tabla IV. Grupos de riesgo cardiovascular.
Los niveles elevados de homocisteína se asocian con la elevación del RCV; sin embargo, la
disminución de sus niveles con ácido fólico o vitamina B, no reduce el RCV.
3. EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
Es el primer paso en la planificación terapéutica dado que nos delimitará los objetivos de c-LDL Para
ello, hay que considerar tanto la existencia de ECV o sus equivalentes (prevención secundaria) como la
existencia y número de factores de RCV sin ECV asociada (prevención primaria).
Existen diferentes guías para la evaluación del RCV. Cada una ofrece una escala para valorar el
mismo, se asigna al paciente a uno de los cuatro grupos de riesgo (Tabla IV) y, en función de ello, se
establecen unos objetivos de tratamiento (Tabla V). En nuestro medio son adecuadas la escala SCORE (ver
Capítulo 20. “Hipertensión arterial y riesgo cardiovascular”) y la escala de las guías de la Sociedad Europea
de Cardiología publicadas en el año 2011.
Las tablas de las recientes guías americanas no deberían utilizarse ya que su población no es
extrapolable a la población española.
Tabla V. Objetivos terapéuticos e indicación del tratamiento.
V. TRATAMIENTO
1. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA Y SUPLEMENTOS
Las modificaciones en el estilo de vida son la primera actuación que debe llevarse a cabo en todo
paciente, independientemente de que reciba tratamiento farmacológico. Debe hacerse hincapié en
mantener el peso ideal, realizar ejercicio aeróbico regular, abandonar el consumo de tabaco y moderar o
suprimir el consumo de alcohol, especialmente si existe hipertrigliceridemia.
En cuanto a la dieta, las grasas no deben representar más del 35% del aporte calórico diario, de las
cuales < 7% deben corresponder a grasas saturadas. Los ácidos grasos saturados (AGS) son el factor
dietético con mayor impacto en las concentraciones de c-LDL con aumento de 0,8-1,6 mg/dL de c-LDL por
cada 1% de energía adicional derivada de las grasas saturadas. Si el 1% de la energía derivada de los AGS se
sustituyese por ácidos grasos monoinsaturados (AGMI), el c-LDL disminuiría 1,6 mg/dL. Por otro lado, los
hidratos de carbono tienen un efecto neutral en el c-LDL y son una de las alternativas para sustituir la grasa
saturada de la dieta. Asimismo, puede recomendarse al paciente la ingesta de 5-10 g de fibra soluble al día
y de 2-3 g/d de fitoesteroles como terapia coadyuvante. Combinando estas medidas se puede alcanzar
hasta un 20% de reducción en los valores basales de c-LDL.
2. INICIAR TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE
Los pasos sucesivos serían:
Decidir si el paciente precisa tratamiento con estatina según el nivel de riesgo y la cifra de LDL.
Asignar el objetivo de c-LDL que se debe alcanzar (Tabla V).
Calcular el porcentaje de reducción que se precisa para alcanzar dicho objetivo en función de la
cifra inicial (Tabla VI).
En caso de que precise estatina, elegir la más adecuada para conseguir la reducción porcentual
requerida (Tablas VII y VIII).
Tabla VII. Dosis diaria (mg) y eficacia comparativa de las distintas estatinas.
cardiovascular (tanto en prevención primaria como secundaria), siendo de primera elección. Actúan
inhibiendo de forma parcial, competitiva y reversible la enzima hidroxi-metil-glutaril coenzima A (HMG-
CoA) reductasa, produciendo una disminución de la biosíntesis del colesterol intrahepático, un aumento en
la extracción del c-LDL de la sangre y una disminución de la concentración de LDL circulante y otras
lipoproteínas que contienen Apo-B.
Figura 1. Tratamiento farmacológico de inicio.
La reducción de c-LDL obtenida no es igual para todas las estatinas (Tablas VII y VIII) y es
dependiente de la dosis en todas ellas.
No existe una clara indicación para la elección de cada estatina; sin embargo, antes del inicio de
tratamiento es recomendable relacionar la potencia con los objetivos del tratamiento.
Se han observado casos de diabetes en pacientes tratados con estatina más allá de lo esperado y
con una tendencia estadísticamente significativa. Dicho efecto secundario parece estar relacionado con el
grado de inhibición de la HMG-CoA reductasa, siendo, por tanto, más frecuente con el uso estatinas de
elevada potencia. Sin embargo, su uso no está contraindicado en pacientes de alto riesgo (parece que
pivastatina es la que confiere menor “riesgo diabetógeno”).
Miopatía (< 0,1%). Es el efecto adverso asociado más importante, que puede progresar a
rabdomiolisis, fracaso renal y muerte, donde la elevación de la creatina fosfoquinasa (CPK) es el
primer y mejor marcador. La existencia de dolor muscular, debilidad y emisión de orinas
oscuras, deben hacernos sospechar una miositis, siendo necesaria la determinación urgente de
los niveles de la CPK. La monitorización de la CPK debe relacionarse con la clínica, ya que es
inútil la determinación rutinaria de dichos niveles. La definición habitual de elevación tolerable
es de hasta cinco veces el límite superior de la normalidad en dos ocasiones.
La miopatía ocurre con más frecuencia en pacientes polimedicados (atención a ciclosporina,
gemfibrozilo, macrólidos, antifúngicos e inhibidores de la proteasa), ancianos (especialmente
en mujeres) y pacientes con insuficiencia renal.
La combinación de estatinas con fibratos aumenta el riesgo de miopatía. Este riesgo es mayor
con gemfibrozilo que con el resto de fibratos y se debe evitar esta asociación (el riesgo con
fenofibrato y bezafibrato es menor). En aquellos pacientes con un episodio de miositis o que
hayan presentado una elevación de la CPK de hasta 10 veces superior a los valores basales
(excluyendo hipotiroidismo, traumatismo o ejercicio vigoroso) se puede intentar, una vez
normalizados los valores, un ensayo con pravastatina o fluvastatina con seguimiento estrecho.
Las mialgias (sin elevación de la CPK) ocurren hasta en un 5-10% de los pacientes. Estos
pacientes pueden continuar con el tratamiento si los síntomas son tolerables, alentados por el
enorme beneficio que supone la reducción en el RCV. En caso contrario, se debe suspender el
tratamiento o intentarlo con otros fármacos (atorvastatina, rosuvastatina, pitavastatina) y
administrarlos en días alternos.
Hipertransaminasemia (0,5-2%). Es dependiente de la dosis y suele resolverse con la reducción
de la misma o incluso manteniendo el propio tratamiento. Si se incrementan los valores por
encima de tres veces el límite superior de la normalidad medido en dos ocasiones (intervalo de
días o de unas semanas), es necesario retirar el fármaco. La progresión a fallo hepático es rara.
La clínica remite en pocos días, pero la normalización de los valores enzimáticos puede durar
semanas. Una vez resuelto el cuadro clínico no suele recurrir con la reinstauración del
tratamiento a dosis más bajas.
Los pacientes con SM y esteatosis hepática y ligeras elevaciones de las transaminasas que
precisen tratamiento con estatinas deben someterse a controles frecuentes para ver la
tolerancia y la eficacia, sin que su uso esté contraindicado. En la tabla IX se describen las
recomendaciones para monitorizar el tratamiento.
Están indicadas en caso de intolerancia a estatinas y asociadas a estas para conseguir reducciones
adicionales de c-LDL no conseguidas con el uso exclusivo de estatinas.
Como efectos secundarios son frecuentes, incluso a bajas dosis, la elevación de los triglicéridos
plasmáticos, la intolerancia digestiva y el estreñimiento. Colesevelam (en España requiere visado) es mejor
tolerado que colestiramina; ambos se pueden dar junto con estatinas. Las contraindicaciones para su uso
son cifras de TG > 400 mg/dL y la disbeta-lipoproteinemia. Presentan interacciones, pueden disminuir la
absorción de otros fármacos y de las vitaminas liposolubles de los alimentos, excepto colesevelam. Por ello,
deben administrarse una hora después o cuatro horas antes de la toma de fármacos y alimentos.
3.3. Fibratos
Aumentan la acción de los receptores activados de la proliferación de los peroxisomas (PPAR alfa),
activándose la lipoproteína lipasa (LPL). Reducen los TG en el 20-35%, el c-LDL en el 5-20% y aumentan el c-
HDL en el 10-35%. Son los fármacos hipotrigliceridemiantes más potentes. Su gran porcentaje de unión a la
albúmina hace que eleven los niveles plasmáticos de múltiples fármacos.
Los fibratos disponibles son fenofibrato (dosis de 145 mg a 250 mg/día), gemfibrozilo (dosis de 600
mg/12 h, 900 mg/24 h, dosis máxima de 1.500 mg/día), bezafibrato (200 mg/8 h y presentación retard 400
mg/día). Se deben administrar tras las comidas, a excepción de las formas retard, con las que se realiza una
sola toma nocturna.
Se encuentran indicados en los pacientes con hipertrigliceridemia primaria con niveles de TG > 500
mg/dL y en los pacientes con dislipemia aterogénica (TG elevados, c-HDL bajo y partículas LDL pequeñas y
densas), diabéticos y/o con SM asociado a estatinas. Los efectos adversos más frecuentes son: digestivos
(náuseas, diarrea, dispepsia, distensión o dolor abdominal), hepatotoxicidad (elevación reversible de las
transaminasas), miopatía (favorecida por la coexistencia de insuficiencia renal y/o la administración
concomitante de estatinas) y citopenias sanguíneas. Es importante señalar que gemfibrozilo compite con
las estatinas por el catabolismo hepático en mayor medida que otros fibratos, lo que determina un
potencial superior de interacciones farmacocinéticas y efectos adversos.
Están contraindicados en presencia de hepatopatía o insuficiencia renal grave, litiasis biliar y junto
con el empleo de inhibidores de la monoaminooxidasa.
3.5. Ezetimiba
Impide la absorción tanto del colesterol de la dieta como el biliar a través de la inactivación de la NPCL-1.
No altera la absorción de sales biliares ni de vitaminas liposolubles. Disminuye el colesterol plasmático en
un 16-18%. Este efecto sería aditivo al obtenido con las estatinas, con lo que se obtiene hasta un 60% de
descenso en el c-LDL, de tal manera que su principal indicación es el uso combinado con dichos fármacos
en la hipercolesterolemia grave de pacientes de alto riesgo en los que no se consiguen los objetivos de c-
LDL. Puede emplearse en monoterapia si existe intolerancia a las estatinas, excepto si existe insuficiencia
hepática moderada o severa.
Las dosis recomendadas diarias son de 10 mg/día, por la mañana o noche, sin relación con las
comidas. Puede administrarse con cualquier estatina a cualquier dosis de la misma. Los excelentes
resultados en el descenso de c-LDL asociados a estatinas se han confirmado (además se acompañan de una
mayor reducción del RCV) en el estudio IMPROVE-IT, ratificándose la teoría lipídica de que cuanto más bajo
es el nivel de LDL, es mejor. Especial beneficio se ha observado en los pacientes diabéticos.
No han sido descritos efectos adversos graves, siendo el más frecuente la elevación moderada de
las enzimas hepáticas y las mialgias.
Posología: alirocumab (Praluent®) 75 mg administrado por vía subcutánea, una vez cada dos
semanas hasta 150 mg cada dos semanas, y evolocumab (Repatha®) 140 mg cada dos semanas o 420 mg
por vía subcutánea una vez al mes; ambas dosis son clínicamente equivalentes. No se ha establecido
todavía el efecto de Rapatha o de Praluent sobre la morbilidad y sobre la mortalidad cardiovascular.
Los efectos adversos más frecuentes de evolocumab fueron nasofaringitis, infección respiratoria del
tracto superior, dolor de espalda, artralgia, gripe y náuseas. Con alirocumab se produjeron reacciones
locales en la zona de inyección, signos y síntomas del tracto respiratorio superior y prurito.
Se debe usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal grave (eGFR < 30 ml/min/ 1,73 m2)
y en pacientes con insuficiencia hepática grave (clase C de la escala Child-Pugh) ya que no han sido
estudiados. No se recomienda su utilización durante el embarazo y la lactancia.
3.8. Mipomersen
Mipomersen es un ologoneuclótido no codificante que inhibe la síntesis de la Apo-B, así como de las
lipoproteínas que la contienen, disminuyendo así su concentración plasmática, en particular las LDL.
Alcanza todos los tejidos del organismo, excepto el musculoesquelético.
A nivel hepático (donde alcanza la mayor concentración) inhibe el ácido ribonucleico (ARN)
mensajero de la Apo-B. No tiene efectos sobre las isoenzimas del citocromo p450, por lo que no presenta
interacciones significativas con otros medicamentos.
Se administra por vía subcutánea a dosis de 200 mg semanales. Su vida media es dependiente de la
dosis; sin embargo, oscila entre 23 a 46 días. A nivel analítico se observa una reducción de los niveles de c-
LDL, colesterol no-HDL y Apo-B, permaneciendo sin cambios los valores de los triglicéridos y del HDL.
Entre los efectos adversos más frecuentes destacamos reacciones en el sitio de inyección, tales
como cambio en la coloración de la piel, enrojecimiento, cuadros pseudogripales, que ocurren en el 30-50%
de los pacientes, y la elevación de las transaminasas tres o más veces por encima del valor normal, aunque
varía en los distintos estudios. Se ha descrito también un aumento del tejido graso en el hígado. Este
medicamento ha sido aprobado en enero de 2013 por la Food and Drug Administration (FDA), en cambio
hasta el momento no ha sido aprobado por la EMA.
3.9. Lomitapide
Lomitapide es un inhibidor selectivo de la proteína de transferencia microsomal (PTM). Es una proteína de
transferencia lipídica intracelular que se encuentra en la luz del retículo endoplásmico y es la responsable
de unir y transportar las moléculas lipídicas individuales entre las membranas. La PTM desempeña una
función clave en el ensamblaje de las lipoproteínas que contienen la Apo-B en el hígado y en el intestino. La
inhibición de la PTM reduce la secreción de lipoproteínas y las concentraciones en sangre de los lípidos
transportados por las lipoproteínas, como el colesterol y los TG.
Está indicado como complemento a una dieta baja en grasas y a otros medicamentos
hipolipemiantes, con o sin aféresis de las LDL, en pacientes adultos con hipercolesterolemia familiar
homocigótica. Disminuye el c-LDL un 30-50%, los triglicéridos un 31-45%, la Apo-B entre un 41-49% y la
lipoproteína(a) en un 15-19%.
Desde un punto de vista práctico se sugiere comenzar con la dosis de 5 mg de lomitapide una vez al
día (2 h después de la cena) y titular la dosis cada 4 semanas según su tolerancia (máximo 60 mg/día).
Las reacciones adversas más frecuentes que se han descrito son de tipo gastrointestinal (diarrea,
náuseas, dispepsia y vómitos). Está aprobado por la EMA y por la FDA.
múltiples de pancreatitis, a pesar de seguir una dieta baja en grasas. Se administra mediante
una única serie de inyecciones intramusculares en las piernas. La dosis en cada punto de
inyección es de 1,5 x 1012 cg/kg de peso.
El receptor de peroxisoma-proliferador-activado (PPAR alfa, delta y gamma): aleglitazar (fase
III) es un agonista dual PPAR alfa/delta/gamma que alcanza una concentración pico a las 3
horas de su administración, con una vida media que varía entre 5 y 16 horas. Este fármaco
incrementó los niveles de c-HDL en forma dependiente de la dosis hasta un 28% y redujo la
concentración de TG hasta un 38%, asociado con la disminución dependiente de la dosis de la
hemoglobina glucosilada (HbA1c) en -0,85%.
Inhibición de la diacilglicerol aciltransferasa-1 (DGAT1): esta enzima está implicada en la
absorción de la grasa dietética desde el intestino delgado y en la síntesis de los TG. El objetivo
potencial para el tratamiento del síndrome de quilomicronemia familiar y la
hipertrigliceridemia en general. Pradigastat (fase III) es un inhibidor de la DGAT1 oral. Redujo
los TG en ayunas hasta en un 70%, sin mayores problemas de seguridad.
4. ASOCIACIONES DE FÁRMACOS
Estatinas + resinas de intercambio catiónico: esta asociación reduce el c-LDL en un 10-20%. No
hay estudios de la combinación de estos últimos con otros fármacos. Esta combinación reduce
la aterosclerosis (evaluada mediante angiografía coronaria).
Estatinas + ezetimibe: es la combinación de elección en pacientes de alto riesgo cardiovascular
que no alcancen los objetivos de reducción del c-LDL. En el estudio IMPROVE-IT se ha
demostrado que esta combinación disminuye los eventos CV y la mortalidad.
Estatinas + fibratos: es una combinación útil en la dislipemia aterógena y en el SM. Está
contraindicada la asociación con gemfibrozilo, por el alto riesgo de rabdomiolisis.
Estatinas + ácidos grasos omega 3: indicados en dislipemia mixta.
Fibratos + ácidos grasos omega 3: para el tratamiento de la hipetrigliceridemia.
BIBLIOGRAFÍA
Alegría-Ezquerra E, et al. La guía europea de dislipemia. Fortalezas y debilidades. Rev Esp Cardiol Supl.
2015;15(A):14-7.
Anguita M, et al. Comentarios a las guías de práctica clínica sobre manejo de las dislipemias de la
Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Europea de Aterosclerosis 2011. Un informe del Grupo
de Trabajo del Comité de Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Rev Esp
Cardiol. 2011:64(12):1090-5.
Bays, et al. National Lipid Association Annual Summary of Lipidology 2015. J Clin Lipidol. 2014;8(6S).
Blom DJ, Hala T, Bolognese M, et al. A 52-week placebo-controlled trial of evolocumab in
hyperlipidemia. New Eng J Med. 2014;370(19):1809-19.
Jarcho JA, Keaney JF Jr. Proof That Lower Is Better--LDL Cholesterol and IMPROVE-IT. N Engl J Med.
2015;372(25):2448-50.
Kamstrup PR, Tybjaerg-Hansen A, Steffensen R, Nordestgaard BG. Genetically elevated lipoprotein(a)
and increased risk of myocardial infarction. JAMA. 2009;301:2331.
Robinson JG, Farnier M. Efficacy and Safety of Alirocumab in Reducing Lipids and Cardiovascular
Events. New Eng J Med. 2014;370:1809-19.
Santos RD and Maranhao RC. What is new in familial hypercholesterolemia? Curr Opin Lipidol.
2014;25:183-8.
Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood
cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the ACC/AHA Task Force
on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129(25 Suppl 2):S1-45.
The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and
the European Atherosclerosis Society (EAS). ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidemias.
Eur Heart J. 2011;32:1769-818.
I. ANEMIA
1. CONCEPTO
2. FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
Para evitar la hipoxia tisular, el organismo pone en marcha una serie de mecanismos
compensadores que favorecen la oxigenación celular, y que son responsables de las manifestaciones
clínicas (síndrome anémico). Los signos y síntomas dependen del grado, la rapidez de instauración y la
etiología de la anemia.
Si la anemia es muy aguda (en hemorragias), puede dar lugar a un shock hipovolémico. Cuando es
crónica, el volumen plasmático aumenta progresivamente, produciéndose una primera fase de adaptación,
con un descenso no proporcional de la Hb por hemodilución. Por ello, en pacientes de edad avanzada y/o
cardiópatas, se debe tener en cuenta que la transfusión de concentrados de hematíes aumenta
rápidamente la volemia y puede precipitar insuficiencia cardiaca.
3. ETIOLOGÍA
Desde el punto de vista etiológico, las anemias pueden clasificarse en dos grupos: aquellas en las
que la producción medular está conservada (regenerativas) y aquellas debidas a insuficiencia medular, en
las que hay un defecto en la eritropoyesis en distintas etapas madurativas (arregenerativas). La diferencia
entre ambas se establece en función del número de reticulocitos, parámetro fundamental en el estudio de
la anemia (Tabla I).
4. DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Hay que preguntar acerca de hemorragias, tanto agudas como crónicas (ginecológicas,
gastrointestinales, urológicas); fármacos u otros tóxicos (especialmente alcohol y AINE), hábitos dietéticos,
antecedentes personales (enfermedad hepática, renal, endocrinológica, reumatológica, etc.), infecciones
recientes, historial de transfusiones y antecedentes familiares en el caso de anemias de larga evolución.
También es importante buscar síntomas acompañantes que se puedan deber a la causa subyacente, como
síndrome constitucional o fiebre.
2. HEMOGRAMA
Hb y hematocrito (Hto): el Hto indica el porcentaje volumétrico que ocupan los eritrocitos en la
sangre y suele ser aproximadamente el triple de la cifra de Hb, si bien esta relación puede
aumentar en la aglutinación de hematíes, la hemólisis intravascular y la sepsis por Clostridium.
Volumen corpuscular medio (VCM): tamaño medio de los hematíes, siendo lo normal 80-100
fl. En función del VCM, se establece una clasificación morfológica de la anemia en tres grupos
Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) (en inglés, red-cell distribution width [RDW]):
informa de la variabilidad en el tamaño de los hematíes (anisocitosis). Suele oscilar en torno a
13 ± 1,2%.
Hemoglobina corpuscular media (HCM): cantidad de Hb que porta cada eritrocito. Disminuye
en la anemia ferropénica (hipocromía) y en las talasemias, mientras que aumenta en patologías
como la esferocitosis o la macrocitosis de cualquier origen. La concentración de HCM (CHCM)
informa sobre la relación entre Hb y Hto y suele mantenerse estable, incluso en presencia de
hipocromía (salvo en ciertas entidades, como la esferocitosis congénita), por lo que su utilidad
clínica es menor.
Recuento de plaquetas: las alteraciones del mismo se pueden asociar a desórdenes causantes
de anemia, bien sea trombopenia (anemia aplásica, hiperesplenismo, sepsis, déficit de ácido
fólico o vitamina B12, etc.), bien trombocitosis (ferropenia, infecciones, entidades inflamatorias
o neoplásicas).
Serie blanca: en general, si la anemia va acompañada de leucopenia (± trombopenia) suele
traducir un defecto medular, con hematopoyesis ineficaz.
3. RETICULOCITOS
Se trata de eritrocitos inmaduros, más grandes que los hematíes maduros. Su recuento permite
dividir las anemias en regenerativas o arregenerativas. En anemias graves, el porcentaje puede estar
sobreestimado, ya que procede del referido a una cifra normal de hematíes, siendo necesaria una
corrección. Es recomendable, por tanto, valorar la cifra absoluta y el índice de producción reticulocitaria
(IPR):
vez existe ferropenia. Hay que tener en cuenta que es un reactante de fase aguda, por lo que
puede estar elevada en diferentes situaciones, como en la anemia de trastornos crónicos,
hepatopatía o cualquier estado inflamatorio.
Transferrina: en torno a 200-360 mg/dL. Transporta hierro en el plasma. Su síntesis aumenta
cuando hay déficit de hierro.
Capacidad total de fijación del hierro (CTFH) (en inglés, total iron binding capacity [TIBC]):
mide indirectamente los niveles de transferrina, puesto que determina la cantidad de hierro
precisa para saturar la transferrina plasmática.
Índice de saturación de la transferrina: cociente entre sideremia y CTFH, multiplicado por 100.
Receptor soluble de la transferrina: depende de la cantidad de precursores eritroides y del
hierro tisular. Su incremento es proporcional a la magnitud de la deficiencia de hierro. Su
concentración no aumenta en procesos inflamatorios, a diferencia de la ferritina.
6. OTRAS DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS
Lactato deshidrogenasa (LDH), bilirrubina indirecta y haptoglobina si se sospecha hemólisis;
vitamina B12 y ácido fólico en anemia megaloblástica; hormonas tiroideas, andrógenos o corticoides si se
sospechan alteraciones hormonales, etc.
7. BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA
Indicada en casos de anemia normocítica con reticulocitos bajos sin una causa identificable (ver
Figura 2), o en casos de anemia asociada a otras citopenias.
1.1. Definición
Se incluye dentro de las anemias arregenerativas y se caracteriza por ser microcítica e hipocroma.
Como su nombre indica, está presente en estados de déficit de hierro, en los que este resulta insuficiente
para satisfacer las necesidades individuales. Tanto el desarrollo del déficit como su velocidad de aparición
varían según el nivel de los depósitos iniciales, lo que depende de múltiples factores, como el sexo (menor
nivel en la mujer), la edad (adulta) y la relación entre absorción y pérdida.
1.3. Clínica
1.4. Diagnóstico
Aparte de los estudios iniciales (hemograma, reticulocitos, frotis de sangre periférica (SP) y perfil
férrico [Figura 4]), se solicitarán otras pruebas más específicas dirigidas a identificar la etiología, según los
hallazgos clínico-analíticos:
1.5. Tratamiento
1.5.1. Ferroterapia
Hierro oral: los preparados se pueden ver en la tabla V. En pacientes de edad avanzada son
recomendables los preparados de sales ferrosas, debido a su mejor absorción. Se aconseja
acompañar con zumo de naranja (o 50-100 mg de ácido ascórbico), 30 minutos antes del
desayuno, para mejorar la tolerancia y potenciar la absorción. En algunos casos, se puede
plantear dar dosis elevadas en días alternos.
La dosis diaria es variable:
Pacientes con anemia ferropénica: 150-200 mg de hierro elemental al día.
Pacientes con déficit de hierro sin anemia: 30-50 mg de hierro elemental al día
(una vez normalizada la Hb).
Precauciones: no dar con las comidas, administrar separado de alimentos (incluyendo
café y té) y de medicamentos que contengan calcio.
Efectos secundarios: sabor metálico, náuseas, flatulencia, estreñimiento, diarrea,
epigastralgia, vómitos. Heces de coloración negro/verdosa.
Monitorización: analítica a las 2-4 semanas de iniciado el tratamiento (un aumento de 2
g/dL de Hb se considera una respuesta adecuada).
Tiempo de tratamiento: entre 6-8 semanas para mejorar la cifra de Hb; hasta 6 meses
para reponer los depósitos de hierro.
Entre los mecanismos relacionados con su aparición, encontramos una alteración en la homeostasis
del hierro (deficiencia funcional por bloqueo del mismo en el sistema reticuloendotelial), una reducción de
la síntesis de eritropoyetina (EPO) y de la proliferación de progenitores de la serie roja, así como una
reducción de la vid a media de los eritrocitos.
2.2. Clínica
Relacionada con el trastorno orgánico subyacente, solapada con el síndrome anémico. En general,
la anemia es leve-moderada e insidiosa. Existe una variante aguda, que se relaciona con un evento en
particular (cirugía, trauma, infarto de miocardio, sepsis).
2.3. Diagnóstico
2.4. Tratamiento
Transfusión: se reserva para casos de riesgo vital o síndrome anémico muy sintomático (ver
Capítulo 78. “Hemoterapia”).
Agentes estimulantes de la eritropoyesis (ver Apartado 3.3): podrían ser beneficiosos en
pacientes con niveles de EPO <500 mU/ml.
Hierro sustitutivo: si coexiste ferropenia; principalmente se plantea en pacientes que estén
recibiendo tratamiento con EPO, para obtener valores de saturación de transferrina > 20% y de
ferritina > 100 ng/ml.
pacientes con filtrado < 20 ml/min presentarán anemia. Del mismo modo, a mayor edad, mayor es la
incidencia.
3.1. Etiopatogenia
3.2. Diagnóstico
3.3 Tratamiento
Es importante resaltar que estos datos son orientativos y recomendamos que su indicación sea
realizada por el especialista tratante. Vía de administración: intravenosa en pacientes en hemodiálisis,
subcutánea en pacientes en prediálisis o diálisis peritoneal.
D. Anemia megaloblástica
4.1. Definición
Se debe a una alteración en la maduración de los precursores hematopoyéticos por una síntesis
defectuosa del ADN, comprometiendo a todas las series celulares. Es característica la existencia de anemia
con macrocitosis (VCM > 100 fl), produciéndose asimismo una mielopoyesis ineficaz con hemólisis
intramedular.
4.2. Etiología
En casi todos los casos su origen radica en un déficit de B12 (cobalamina) y/o folato (Tabla VII).
Déficit de vitamina B12: como los requerimientos diarios son bajos (mínimo 2 μg/dL) y el
organismo presenta depósitos de hasta 5 mg, su aparición es insidiosa (hasta 3-4 años desde el
inicio del déficit). Actualmente, se considera que la causa más frecuente de este déficit es la
malabsorción, como ocurre en casos de aclorhidria, en los que disminuye la secreción ácida,
reduciendo la liberación de la vitamina B12 de las proteínas de los alimentos.
Déficit de folato: se manifiesta a los 3-4 meses de iniciado el déficit, debido a la existencia de
depósitos pequeños (5-10 mg) en relación con los requerimientos diarios (200-400 μg).
4.3. Clínica
4.4. Diagnóstico
Hemograma: anemia con elevación de volumen corpuscular medio y cifra de reticulocitos
normal o baja. Frotis de SP (Tabla II).
Bioquímica: aumento de LDH y bilirrubina indirecta, por eritropoyesis ineficaz.
Niveles de cobalamina: por debajo de 148 pmol/l (200 pg/ml) tienen una alta sensibilidad para
el diagnóstico del déficit. En el embarazo descienden los niveles de forma habitual, de manera
que cifras de 110-148 pmol/l (150-200 pg/ml) pueden ser fisiológicas (valorar déficit en función
de la sintomatología y la presencia de anticuerpos anti-factor intrínseco). Niveles de folato, de
forma paralela: existe déficit si < 3 ng/ml.
Determinación de metabolitos intermediarios en sangre: la homocisteína está elevada en las
deficiencias de ambas vitaminas, mientras que el ácido metilmalónico solamente aumenta en
la de vitamina B12. Se deben determinar cuando existe alta sospecha clínica de déficit
vitamínico con niveles indeterminados en suero.
Valorar la posibilidad de anemia perniciosa y solicitar pruebas dirigidas al diagnóstico
etiológico:
Anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células parietales: los anticuerpos anti-factor
intrínseco tienen una sensibilidad en torno al 70%, con una especificidad alta, del 95%,
mientras que los anticuerpos anti-células parietales tienen una sensibilidad del 90%,
pero con una especificidad del 50%, por lo que no son concluyentes para el diagnóstico
de anemia perniciosa y algunas guías desaconsejan su uso.
Endoscopia digestiva alta: no se recomienda su realización de forma rutinaria, excepto
en los casos de coexistencia con anemia ferropénica o sintomatología específica que
haga sospechar gastritis crónica atrófica (con riesgo leve de progresión a malignidad).
4.5. Tratamiento
Como no se suele disponer del diagnóstico del déficit de forma inmediata, se iniciará tratamiento
combinado o con cobalamina en primer lugar, ya que el uso exclusivo de ácido fólico puede empeorar las
manifestaciones neurológicas debidas al déficit de vitamina B12. Una vez conocido el déficit concreto se
tratará solamente este.
Pacientes sin clínica neurológica: 1 mg, tres veces en semana, durante dos semanas;
después, continuar con 1 mg cada tres meses hasta la corrección de la causa. En caso
de anemia perniciosa, el tratamiento se debe mantener de por vida.
Pacientes con clínica neurológica: dosis inicial de 1 mg/día durante siete días; después,
seguir con 1 mg/semana hasta que mejoren los síntomas neurológicos. Más adelante,
continuar con 1 mg cada dos meses, durante al menos seis meses.
Vitamina B12 por vía oral: dosis diarias de 1-2 mg han demostrado ser tan efectivas como la vía
intramuscular, incluso en pacientes con anemia perniciosa. Se recomienda tratamiento
profiláctico con 400 μg/día de ácido fólico.
Ácido fólico: 5 mg/día por vía oral durante cuatro meses; posteriormente, se continuará con el
tratamiento si no se logra corregir la causa del déficit.
La profilaxis con dosis menores de ácido fólico se lleva a cabo en situaciones especiales, como
anemias hemolíticas crónicas, trastornos hematológicos hiperproliferativos, gestación, hemodiálisis y toma
de antagonistas del ácido fólico.
4.5.3. Monitorización:
E. Anemia hemolítica
5.1. Concepto y clasificación
Se produce una disminución en la vida media del eritrocito, la cual, en condiciones normales, se
sitúa en aproximadamente 120 días. Dado que la destrucción de los hematíes se produce fuera de la
médula, se estimula la eritropoyesis, con incremento de reticulocitos. De este modo, puede existir
hemólisis sin anemia o hemólisis compensada, ya que la médula ósea tiene la capacidad de aumentar la
producción eritrocitaria entre cinco y ocho veces (en adultos y niños, respectivamente).
La hemólisis o destrucción prematura del hematíe se puede deber a defectos propios del mismo
(corpusculares) o a causas extrínsecas (extracorpusculares). Con la excepción de la HPN, las anemias
hemolíticas (AH) corpusculares suelen ser hereditarias (Tabla I).
Aparte de esta división etiológica, las AH también se pueden clasificar, según el lugar de hemólisis,
en extravasculares, cuando existe una exacerbación de la eliminación fisiológica de los hematíes (en el
sistema mononuclear-fagocítico [SMF]), e intravasculares, cuando se produce su rotura en el interior de los
vasos. En toda AH existe un componente mixto, pero puede predominar uno u otro mecanismo (Tabla VIII).
5.2. Clínica
AH aguda (crisis hemolítica): dolor abdominal o lumbar, fiebre, malestar general, taquicardia,
fatiga muscular, palidez intensa o ictericia y coloración oscura de la orina. Si es muy intensa
puede manifestarse como shock e insuficiencia renal.
AH crónica: hay tiempo para que se pongan en marcha mecanismos de adaptación, dando
lugar a un síndrome anémico de intensidad variable, que se puede acompañar de ictericia o
esplenomegalia. Muchos casos son hereditarios, mostrando complicaciones derivadas de la
hipoxia crónica (en niños puede producir alteraciones del desarrollo), la eritropoyesis
aumentada (sobrecarga férrica, consumo de ácido fólico, deformación ósea en niños) y el
hipercatabolismo de la Hb (litiasis biliar, etc.). Los cuadros hemolíticos crónicos pueden,
además, descompensarse por tres mecanismos: crisis de aplasia selectiva de la serie roja, por
infección por parvovirus B19; crisis de anemia megaloblástica, por consumo de ácido fólico; o
reagudización o crisis hemolítica, con empeoramiento de la anemia y de los parámetros de
hemólisis por hiperesplenismo (a veces asociado a leucopenia y trombopenia).
Laboratorio: ciertos datos deben hacernos sospechar la presencia de hemólisis (Tabla IX). Otras
pruebas (descenso de hemopexina o de Hb glucosilada, medición de estercobilinógeno fecal)
son menos específicas o no se usan de forma rutinaria. Lo mismo ocurre con la determinación
de la vida media eritrocitaria (mediante cromo marcado), que si bien es la única prueba
confirmatoria de hemólisis, no suele emplearse en la práctica por cuestiones técnicas (requiere
isótopos radioactivos, mediciones durante al menos 20 días, etc.).
Prueba de gran utilidad en el algoritmo diagnóstico de la AH, ya que, si resulta positivo, orientará a
un origen inmune de la misma, mientras que, si es negativo, aunque la etiología inmune no queda
totalmente descartada, se deben buscar otras posibles causas de hemólisis.
Ante una AH de mecanismo inmune habrá que considerar diversas entidades (Figura 6): puede
tener un origen aloinmune (según las características del paciente, especialmente si ha recibido
transfusiones recientes) o, lo que es mucho más frecuente, ser de tipo autoinmune (ver Tabla X).
Si, por el contrario, se llega a la conclusión de que la hemólisis es no inmune, se deberá pensar en
otros trastornos (Figura 7), entre los cuales siempre hay que recordar la microangiopatía, siendo de vital
5.4. Tratamiento
Dependiendo de la etiología, se pueden llevar a cabo actuaciones específicas (Tabla XI), siempre
teniendo en cuenta unos principios generales:
Limitar al máximo las transfusiones. La decisión de transfundir no debe estar basada solo en la
cifra de Hb; hay que tener en cuenta la situación clínica del paciente, su edad, las
comorbilidades y la velocidad de instauración de la anemia (ver Capítulo 78. “Hemoterapia”).
En caso de decidir transfundir, se debe premedicar con corticoides (prednisona 1-2 mg/kg) y
administrar muy lentamente.
Exceso de la masa eritrocitaria total del organismo. Se sospecha cuando la cifra de Hb supera 18,5
g/dL en el hombre o 16,5 g/dL en la mujer, y/o cuando el Hto es mayor del 52% o del 48%,
respectivamente. La eritrocitosis conlleva un incremento secundario de la viscosidad de la sangre,
aumentando así el riesgo de trombosis y la morbimortalidad cardiovascular.
2. CLASIFICACIÓN
4. CLÍNICA
5. DIAGNÓSTICO
Anamnesis y exploración física: preguntar por hábitos tóxicos y fármacos (tiazidas, esteroides,
testosterona). Se deben buscar síntomas y signos compatibles con patología cardiaca o
respiratoria, así como indagar acerca de antecedentes de nefropatía. El examen físico ha de ser
completo, incluyendo pruebas neurológicas. La presencia de eritrosis franca y, especialmente,
de esplenomegalia orienta hacia la sospecha de PV.
Análisis: hematología completa, perfil férrico, niveles de vitamina B12 y folato. Función renal y
hepática. Saturación arterial de oxígeno.
Pruebas de imagen: radiografía de tórax, ecografía abdominal.
Cifra de EPO (al menos dos determinaciones): su valor disminuido apoya el diagnóstico de PV,
mientras que si está aumentada o normal pensaremos en causas secundarias. En función de
dicho resultado, es posible establecer un algoritmo diagnóstico (Figura 8).
6. TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
Adamson JW. Ferropenia y otras anemias hipoproliferativas. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, et al,
editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18.ª ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.
Disponible en: http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx – Bain BJ. Diagnosis from the
blood smear. N Engl J Med. 2005;353(5):498-507.
British Committee for Standards in Haematology: UK guidelines on the management of iron deficiency
in pregnancy; 2011.
Camaschella C. Iron-deficiency anemia. N Engl J Med. 2015;372:1832-43. DOI:
10.1056/NEJMra1401038
Cullis J. Diagnosis and management of anaemia of chronic disease: Current status. Br J Haematol.
2011;154: 289-300.
DeLoughery T. Microcytic anemia. N Engl J Med. 2014;371:1324-31. DOI: 10.1056/NEJMra1215361
Hoffbrand A. Anemias megaloblásticas. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, et al, editores. Harrison.
Principios de Medicina Interna. 18.ª ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012. Disponible en: http://
harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx
Hunt A, Harrington D, Robinson S. Vitamin B12 deficiency. BMJ. 2014;349:g5226. DOI:
10.1136/bmj.g5226
Jackups R, Sanfilippo K, Wang T, Blinder M. Hematologic disorders and transfusion therapy. En: Godara
H, Hirbe A, Nassif M, et al, editores. The Washington manual of medical therapeutics. 34th ed.
Lippincott Williams & Wilkins; 2014. p. 760-73.
Keohane C, McMullin M, Harrison C. The diagnosis and management of erythrocytosis. BMJ.
2013;347:f6667. DOI: 10.1136/bmj.f6667.
Koury MJ, Rhodes M. How to approach chronic anemia. Hematology. Am Soc Hematol Educ Program.
2012;2012:183-90. DOI: 10.1182/asheducation-2012.1.183
Kutuby F, Wang S, Desai V, Lerma E. Anemia of chronic kidney disease. Dis Month. 2015;61:421-4.
McMullin M, Bareford D, Campbell P, et al. Guidelines for the diagnosis, investigation and management
of polycythaemia/erythrocytosis. Br J Haematol. 2005;130:174-95.
Sans-Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons JL. Hematología Clínica. 5.ª ed. Elservier; 2007.
Sanz MA, Carreras E. Manual práctico de hematología clínica. 5.ª ed. Editorial Antares; 2015.
Stabler S. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013;368:149-60. DOI: 10.1056/NEJMcp1113996
World Health Organization. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment
of severity. Vitamin and Mineral Nutrition Information System. Geneva, World Health Organization;
2011 (WHO/ NMH/NHD/MNM/11.1).
I. INTRODUCCIÓN
La serie blanca es el conjunto de células hematopoyéticas encargadas de la inmunidad en el
organismo. Se compone de grupos celulares con especialización en distintos tipos de defensa frente a
agentes externos e internos. Los granulocitos-monocitos (sistema reticuloendotelial), primera línea de
inmunidad, son, junto con los linfocitos, los principales efectores. Eosinófilos y basófilos representan
fracciones minoritarias con funciones en muchos casos aún desconocidas, en relación con fenómenos de
hipersensibilidad y reacción frente a cuerpos extraños. Mediante la liberación de citocinas y factores
inflamatorios, se produce la interacción que coordina el conjunto de participantes. La fracción evaluable en
sangre periférica es una representación incompleta de la distribución real de estas células en el cuerpo,
entre la médula ósea, el sistema ganglionar y los tejidos.
Las alteraciones de la serie blanca son extremadamente frecuentes en la práctica clínica, dada la
reactividad de este compartimento en relación con múltiples procesos sistémicos. En este capítulo se
estudiarán los trastornos de esta serie desde un punto de vista práctico, atendiendo al exceso o descenso
de sus distintas poblaciones.
II. LEUCOCITOSIS
Se define de manera arbitraria como la presencia en sangre periférica de una cifra de leucocitos por
encima de 10.000/mm3. Cuando dicha cifra supera los 50.000/mm3 se denomina reacción leucemoide, y
presenta una significación clínica y una aproximación diagnóstica específica. La leucocitosis se puede
producir a expensas de las distintas poblaciones leucocitarias, aunque la más frecuente es la neutrofilia,
seguida de la linfocitosis.
En todos los casos, el primer paso será la comprobación de los datos analíticos, así como la
realización de una anamnesis y una exploración completas y dirigidas en función de la sospecha etiológica,
que condicionarán el proceder diagnóstico-terapéutico subsiguiente
1. NEUTROFILIA
Se define como un recuento absoluto de neutrófilos mayor de 7.500/mm3 en adultos.
acompaña de esplenomegalia, siendo habitual observar en sangre periférica un aumento de formas más
inmaduras (blastos, promielocitos) y, ocasionalmente, basofilia.
La mayoría de las causas son abordables por la anamnesis y la exploración física inicial, atendiendo
especialmente a infecciones, antecedentes familiares, enfermedades previas, alteraciones metabólicas,
estrés, fármacos y tóxicos, así como sintomatología general junto con organomegalias, asplenia y fiebre. En
la bioquímica, será importante valorar datos que apoyen la reactividad del proceso, como los reactantes de
fase aguda. Si no hay datos que hagan sospechar la existencia de una causa que lo origine, o la cifra de
leucocitos es exagerada, se solicitará un estudio morfológico de sangre periférica. En función de los valores
y del frotis de sangre periférica:
Se debe pensar en una causa reactiva cuando el número total de leucocitos sea menor de
50.000/mm3 y los neutrófilos sean maduros, presenten granulaciones tóxicas y vacuolas
(también en monocitos), con cuerpos de Döhle o trombocitosis asociada.
Sin embargo, los datos que podrían sugerir etiología neoplásica serán un recuento leucocitario
mayor de 50.000/mm3, la asociación de basofilia, eosinofilia, dacriocitos o displasia, y que el
aumento sea prolongado en el tiempo.
2. MONOCITOSIS
Puede acompañar a la neutrofilia, y refleja una activación crónica del sistema fagocítico-
mononuclear. Con cifras por encima de 1.000/mm3, de forma mantenida, se recomienda la búsqueda de
mielodisplasia/neoplasia hematológica.
Se tratará de una monocitosis reactiva cuando sea transitoria, con elementos maduros y cambios
reactivos (vacuolas, etc.). Sin embargo, apoyará un origen neoplásico el hecho de que la monocitosis sea
persistente, con existencia de promonocitos, blastos o displasia en la extensión de sangre periférica.
3. LINFOCITOSIS
Se define en adultos arbitrariamente como un recuento absoluto de linfocitos mayor de
4.000/mm3, siendo las causas principales las reactivas y, dentro de estas, las secundarias a viriasis.
Se realizará la historia clínica atendiendo sobre todo a los antecedentes infecciosos cercanos que
orienten a infección vírica, a la edad y a la existencia de un cuadro constitucional con presencia de síntomas
B (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso). De la misma manera, se llevará a cabo la exploración
física, en la que se ha de tener especial cuidado al valorar la existencia de hepatoesplenomegalia y
adenopatías. Los datos analíticos más relevantes son el tiempo de evolución de la linfocitosis, la elevación
de la lactato-deshidrogenasa (LDH) sin alteración de otras enzimas y la existencia de otras citopenias o
coagulopatía.
Cuando, tras realizar la historia clínica y cotejar otros datos analíticos, no se explique la causa, se
recomienda solicitar un estudio morfológico (frotis), que orientará la etiología del proceso:
Una eosinofilia transitoria, con historia de contacto con fármacos, trasfondo alérgico o sospecha de
infección parasitaria, apoya una naturaleza reactiva. Por el contrario, la eosinofilia persistente, con
presencia de células inmaduras, otras citopenias asociadas y displasia, orientan hacia una etiología
neoplásica (si bien es rara).
Los pacientes con eosinofilia leve, sin daño orgánico secundario ni factores de riesgo para infección
parasitaria o enfermedad sistémica asociada, solo precisan observación (evolución clínica y analítica cada 6
meses). Estos casos, que representan hasta un 2-10% de la población, suelen ser secundarios a alergias,
atopia, fármacos, de origen familiar, etc.
Todos aquellos que presenten > 1.500/mm3 en dos o más ocasiones. En caso de enfermedad
aguda con hipereosinofilia > 100.000/mm3, se requiere ingreso e inicio de corticoterapia si
existiera daño orgánico, junto con ivermectina 200 μg/kg/día durante 2 días.
Manejo recomendado:
Estudio inicial: hemograma y frotis de sangre periférica. Perfil renal, hepático, sistemático y
sedimento de orina. Vitamina B12. Radiografía de tórax en todos los casos. Serología de
Strongyloides. Poblaciones linfocitarias. Troponina: si está elevada, realizar un
electrocardiograma (ECG) y un ecocardiograma transtorácico.
En pacientes seleccionados: tratamiento con ivermectina empírica. Prueba de Mantoux.
Estudio de parásitos en función de la sospecha y la exposición:
Serologías: Toxocara (solo útil en niños), Trichinella, Schistosoma (también
estudio del parásito y huevos en orina), filarias.
Heces (tres muestras): huevos y parásitos; permite detectar Strongyloides (solo
huevo y larva), Ancylostoma y Necator, Fasciola, Clonorchis, etc.
Es posible también llevar a cabo el estudio tisular en función de las
manifestaciones clínicas.
Otras serologías: virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y virus
linfotrópicos de células T humanas (HTLV) 1 y 2.
Inmunoglobulinas, niveles de triptasa (si hay sospecha de mastocitosis), cortisol basal
(sospecha de insuficiencia suprarrenal), anticuerpos antinucleares (ANA), antígeno
nuclear extraíble (ENA) y anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos (ANCA).
Sospecha de linfoma: tomografía computarizada (TC), toracoabdominopélvica, biopsia
de adenopatía. Si existe sospecha de neoplasia hematológica, realizar un estudio de
médula ósea.
III. LEUCOPENIA
Se define de manera arbitraria como la presencia en sangre periférica de una cifra de leucocitos por
debajo de 4.000/mm3, primordialmente a expensas de linfocitos y/o neutrófilos.
1. NEUTROPENIA
Se denomina de este modo a la disminución de neutrófilos por debajo de 1.500/mm3 (1.800 en
mayores de 10 años y 1.200 en personas de raza negra), y se clasifica como: leve (1.000- 1.500/mm3),
moderada (500-1.000/mm3) y grave (< 500/mm3; algunos autores consideran neutropenia grave cifras
menores de 100/mm3). Por debajo de 500/mm3 se pierde el control de la flora endógena, y con cifras
inferiores a 200/mm3 no se inicia el proceso inflamatorio. Como resultado, existe una mayor predisposición
a infecciones graves por hongos y bacterias.
Inmune: está mediada por anticuerpos, en los que el fármaco actúa como hapteno (por
ejemplo, propiltiouracilo, flecainida, metamizol). Su inicio es brusco. Recurre en caso de
reintroducción del fármaco.
Mielotoxicidad directa: se origina una supresión de células hematopoyéticas medulares
mieloides (por ejemplo, fenotiazinas, procainamida o clozapina). Su inicio es algo más larvado.
Mientras que la agranulocitosis se suele presentar como neutropenia febril o sepsis, la neutropenia
dosis-dependiente habitualmente es leve y asintomática, salvo en el caso de fármacos quimioterápicos.
Al realizar la anamnesis de un paciente con neutropenia, se debe indagar sobre su historia familiar,
etnia, antecedentes de infecciones previas (a qué edad aparecieron y su gravedad), fármacos, síntomas
cíclicos y existencia de sintomatología constitucional. Si no es grave y el paciente no presenta datos de
alarma, se puede repetir el hemograma en 1-2 semanas para confirmar el resultado. En la exploración
física, habrá que buscar la presencia de úlceras en mucosas, adenopatías y organomegalias.
En cuanto a los estudios de laboratorio, habrá que realizar un hemograma y un frotis de sangre.
Uno de los datos más importantes será establecer la duración de la neutropenia. En la bioquímica habrá
que incluir vitamina B12, ácido fólico y cobre. También habrá que realizar serología de VIH y estudio de
autoinmunidad sin anticuerpos antineutrófilo (no se recomienda, dada la alta tasa de falsos positivos).
Se realizará finalmente un estudio de médula ósea en ausencia de datos que orienten a una causa,
si se acompaña de otras citopenias no explicadas o según los hallazgos del frotis (elementos inmaduros o
displasia). También se puede solicitar una citometría de sangre periférica para descartar leucemia de
linfocitos grandes granulares cuando haya datos sugerentes en el frotis.
2. LINFOPENIA
Se define como un recuento de linfocitos menor de 1.000/mm3. En la evaluación inicial se debe
atender a la edad, cronología de la linfopenia, antecedentes infecciosos de repetición y factores de riesgo
para infección por VIH, junto con la existencia de organomegalias o linfadenopatías.
BIBLIOGRAFÍA
Aspectos diagnósticos y terapéuticos de la hematopoyesis y de la patología leucocitaria. Neoplasias
hematológicas. En: Burgaleta C, Alegre A. Manual del Médico Residente en Hematología y
Hemoterapia. Madrid: Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia/Editores médicos; 2015. p.
73-180.
Boxer LA. How to approach neutropenia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012;2012:174-
82.
Bron D. Approche rationnelle d’une hyperleucocytose. Rev Med Brux. 2013;34(4):339-422.
Chabot-Richards DS, George TI. Leukocytosis. Int J Lab Hematol. 2014;36(3):279-88.
Gibson C, Berliner N. How we evaluate and treat neutropenia in adults. Blood. 2014;124(8):1251-8.
Gotlib J. World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2015 update on diagnosis, risk
stratification, and management. Am J Hematol. 2015;90(11):1077-89.
Holland SM, Gallin JI. Trastornos de los granulocitos y monocitos. En: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et
al, editores. Harrison. Principios de Medicina interna. 18ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana;
2012. p. 472-85.
Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns LJ, et al, editores. Williams
Hematology. 9ª edición. New York: McGraw-Hill Education; 2016.
Roufosse F, Weller PF. Practical approach to the patient with hypereosinophilia. J Allergy Clin Immunol
[Internet]. 2010;126(1):39-44.
Sanz MÁ, Carreras E, editores. Manual Práctico de Hematología Clínica. 5ª edición. Barcelona Antares;
2015.
Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, Jaffe ES, Pileri SA, Stein H, et al. WHO Classification of tumours of
haematopoietic and lymphoid tissues. 4ª edición. Lyon: International Agency for Research on Cancer;
2008.
Valent P, Klion AD, Horny HP, Roufosse F, Gotlib J, Weller PF, et al. Contemporary consensus proposal
on criteria and classification of eosinophilic disorders and related syndromes. J Allergy Clin Immunol.
2012;130(3):607-12.
I. TROMBOCITOPENIA
1. DEFINICIÓN
Disminución del número de plaquetas por debajo de 150 x 109/l. Se puede clasificar como leve (> 50
x 10 /l), moderada (entre 20-50 x 109/l) y grave (< 20 x 109/l).
9
2. ETIOLOGÍA
En función del mecanismo que la origina, existen diferentes tipos de trombocitopenia (Tabla I).
3. CLÍNICA
Los recuentos de plaquetas mayores de 100 x 109/l no se suelen asociar a sangrado y, por tanto, el
estudio de trombocitopenia por encima de esa cifra suele carecer de relevancia clínica. La púrpura, los
hematomas espontáneos y la hemorragia prolongada postraumática aparecen de forma progresiva
conforme el recuento de plaquetas cae por debajo de 50 x 109/l.
4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Dado que las causas de trombocitopenia son múltiples, su diagnóstico diferencial es complejo. Sin
embargo, una buena historia clínica y un análisis básico, al que es indispensable añadir un frotis de sangre
periférica (SP), pueden ofrecer un diagnóstico preciso (Figura 1).
1. ANAMNESIS
Edad, sexo, antecedentes personales o familiares de diátesis hemorrágica, localización y gravedad
de las manifestaciones hemorrágicas, embarazo (trombocitopenia dilucional, síndrome HELLP), consumo de
alcohol (puede producir trombocitopenia tanto por toxicidad directa como por desnutrición o por
hiperesplenismo en el caso de enfermedad hepática), transfusiones (trombocitopenia aloinmune), cirugía o
vacunaciones recientes, virus, síntomas de infección, desnutrición, consumo de fármacos o complementos
alimenticios (ver Tabla I; cabe destacar la trombocitopenia inducida por heparina).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Evaluación de las manifestaciones hemorrágicas (púrpura, hematomas, hemorragias en mucosas),
búsqueda de adenopatías (procesos linfoproliferativos, infecciones, enfermedades autoinmunes),
esplenomegalia (trombocitopenia por hiperesplenismo secundario a neoplasias hematológicas o
4. OTRAS PRUEBAS
Estudio de coagulación (descartar CID, síndrome antifosfolípido por presencia de
anticoagulante lúpico, etc.).
Serologías de virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y virus de la hepatitis C (VHC), así
como de otros virus (virus de la hepatitis B [VHB], virus de Epstein-Barr [VEB], citomegalovirus
[CMV], parvovirus B19).
Autoinmunidad (anticuerpos antinucleares, test de Coombs directo para descartar síndrome de
Evans, búsqueda de anticuerpos antiheparina y antifactor 4 plaquetario en TIH).
Estudios de trombocitopatía.
Pruebas de función tiroidea (el hipertiroidismo aumenta el consumo y el hipotiroidismo
disminuye la producción).
Ecografía o tomografía computarizada (TC) abdominal (hepatopatía, procesos malignos, etc.).
5. TRATAMIENTO
6. ENTIDADES CLÍNICAS
1. PSEUDOTROMBOCITOPENIA
La presencia de plaquetas gigantes o de agregados plaquetarios puede infravalorar el recuento
automatizado de plaquetas. La existencia de criptoanticuerpos dependientes de ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA) puede desencadenar la formación de agregados plaquetarios o el
fenómeno de satelitismo plaquetario, contabilizándose una falsa trombocitopenia. Es fácil de objetivar con
un frotis de SP.
2. TROMBOCITOPENIA INMUNE
Antes conocida como púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
2.2. Clínica
Viene determinada por la cifra de plaquetas, y se puede presentar con petequias y sangrado de
mucosas; son muy raros los sangrados intracraneales. Aunque el acrónimo PTI se mantiene por su
importancia histórica, el término adecuado es trombocitopenia inmune, dado que no todos los pacientes
presentan clínica purpúrica ni su causa es idiopática. En los niños generalmente es una enfermedad
autolimitada y dos terceras partes se recuperan espontáneamente en el plazo de 6 meses, mientras que en
el adulto suele tener un curso crónico, con una duración mayor de un año.
2.3. Diagnóstico
De exclusión. El recuento plaquetario ha de ser < 100 x 109/l. Se debe solicitar hemograma con
reticulocitos y extensión de SP, estudio de coagulación, bioquímica de sangre y orina, dosificación de
inmunoglobulinas (previamente al inicio del tratamiento con gammaglobulinas intravenosas), test de
Coombs, anticuerpos antinucleares y serologías para VIH, VHC y VHB. Otros estudios que se pueden
plantear son la detección de anticuerpos antifosfolípido, anticuerpos antitiroideos y pruebas de función
tiroidea, así como el test del aliento para detectar infección por Helicobacter pylori. No se recomienda la
solicitud de anticuerpos antiplaquetarios (por falsos positivos y negativos).
El estudio de médula ósea (MO) se reserva para casos refractarios a la primera línea de
tratamiento, antes del inicio de la segunda línea. Puede valorarse su realización en mayores de 60 años.
2.4. Tratamiento
La indicación de tratamiento viene marcada tanto por las cifras de plaquetas como por la presencia
o no de clínica hemorrágica. El tratamiento de primera elección se basa en glucocorticoides, a los que
pueden añadirse inmunoglobulinas en caso de manifestaciones hemorrágicas importantes (Figura 2).
Los pacientes refractarios o con pérdida de respuesta pueden ser sometidos a esplenectomía y, en
caso de contraindicación, ser tratados con agentes trombopoyéticos como romiplostim o eltrombopag. En
caso de sangrado visceral muy grave, además de los pulsos de corticoides y el uso de inmunoglobulinas,
puede plantearse la transfusión de plaquetas (tras las inmunoglobulinas), ya que proporcionan soporte
hemostático inmediato, a pesar de su rápida destrucción. También debe valorarse el uso de
antifibrinolíticos.
Se trata, junto a la leucemia mieloide aguda promielocítica, de una de las mayores urgencias en
Hematología. Se caracteriza, además de por la anemia hemolítica y la trombocitopenia, por producir
alteraciones neurológicas y daño en otros órganos, aunque inusualmente presenta afectación renal. Se
debe a la deficiencia (congénita o adquirida) de ADAMTS13, enzima encargada de degradar los multímeros
del factor de von Willebrand. Estos se acumulan, incrementando el riesgo de formación de trombos
plaquetarios en los pequeños vasos. Su tratamiento se basa en el recambio plasmático, además de en la
inmunosupresión en los casos adquiridos.
MAT caracterizada por deterioro de la función renal. Es más frecuente en niños y suele estar
precedida de diarrea hemorrágica, dado que está mediada por la toxina Shiga producida por Escherichia
coli O157H7 y Shigella dysenteriae tipo I. El tratamiento es de soporte. Cabe mencionar el SHU atípico,
causado por deficiencias en el sistema del complemento, para cuyo tratamiento, además de la
plasmaféresis, está indicado el uso de eculizumab, inhibidor de C5 también empleado en el tratamiento de
la hemoglobinuria paroxística nocturna.
4. TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINAS (TIH)
Se distinguen dos tipos: la tipo I, por acción directa de la heparina sobre las plaquetas,
generalmente leve; y la tipo II, de mecanismo inmune, clínicamente significativa. Dado que el diagnóstico
es difícil, se han desarrollado scores (ver Capítulo 77. “Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación”).
II. TROMBOCITOSIS
1. DEFINICIÓN
Exceso de plaquetas en sangre periférica (SP), en concreto cuando se encuentran por encima de
450 x 109/l.
2. ETIOLOGÍA
Cabe destacar que existen también causas de falsa trombocitosis: de esta manera, en la
crioglobulinemia mixta, los fragmentos de crioglobulinas se agregan, dando errores de medida cuando la
muestra baja de los 30 °C; además, en ocasiones los fragmentos celulares pueden ser medidos como
plaquetas en leucemias, linfomas, anemias hemolíticas o quemados graves.
3. CLÍNICA
eritromelalgia). Es importante reseñar que estos síntomas son mucho más frecuentes en las trombocitosis
clonales o primarias, por lo que su presencia orienta hacia su diagnóstico.
Debe prestarse especial atención a los síntomas y signos que permiten diferenciar una
trombocitosis reactiva de una primaria: esplenomegalia, en el caso de síndromes mieloproliferativos;
síndrome anémico y clínica compatible con ferropenia (ver Capítulo 74. “Trastornos de la serie roja”);
fiebre, con proteína C reactiva (PCR) elevada, en los procesos inflamatorios o infecciosos, etc.
Por otra parte, hay que señalar que la trombocitosis puede ser causa de pseudohiperpotasemia sin
repercusión clínica.
4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Dado que la mayoría de las trombocitosis son secundarias, es primordial realizar el diagnóstico
diferencial de estas frente a la trombocitosis de origen clonal.
5. TRATAMIENTO
En caso de que la trombocitosis sea secundaria a una causa subyacente, el tratamiento debe ir
dirigido a tratar dicha causa. Si la trombocitosis es de origen clonal, se deberá realizar una estratificación
del riesgo tanto trombótico como hemorrágico (en caso de trombocitosis extremas). En función del mismo,
se decidirá comenzar tratamiento citorreductor, asociado o no a antiagregantes (no se pautarán con cifras
> 1.000 x 109/l).
III. PANCITOPENIA
1. INTRODUCCIÓN
2. ETIOLOGÍA (Tabla V)
3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
La gravedad de las manifestaciones clínicas dependerá del grado de las citopenias y de la velocidad
de instauración; el paciente puede presentar manifestaciones típicas de un síndrome anémico (palidez,
astenia, ortostatismo, palpitaciones, disnea de esfuerzo) junto con manifestaciones hemorrágicas
(fundamentalmente a expensas de sangrados mucosos, equimosis e hipermenorrea en mujeres
premenopáusicas) e infecciones recidivantes, que pueden orientar acerca del tiempo de evolución del
cuadro clínico. La exploración física debe ser exhaustiva, con especial atención a la presencia de
hepatoesplenomegalia, adenopatías periféricas y signos sugestivos de un proceso sistémico subyacente.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
2.1. Laboratorio
Bioquímica. Estudio completo con perfil férrico, vitamina B12, ácido fólico, perfil hepático,
perfil renal, marcadores de hemólisis, espectro electroforético y cuantificación de
inmunoglobulinas, perfil tiroideo y estudio de coagulación.
Inmunología. Si se sospecha conectivopatía, se realizará un estudio dirigido (panel de
autoinmunidad, fracciones del complemento, test de Coombs, factor reumatoide, etc.).
2.2. Microbiología
Serologías víricas, incluyendo virus hepatotropos, VIH, VEB, CMV y parvovirus B19.
2.3. Imagen
4. MANEJO CLÍNICO
En pacientes con pancitopenia de origen central, la urgencia con la que debe programarse el
estudio morfológico de MO depende de la gravedad del cuadro clínico, que está determinada
fundamentalmente por el grado de citopenias (requerimientos transfusionales, plaquetopenia < 20.000
céls./mm3, neutropenia < 500 céls./mm3) y los hallazgos morfológicos de la extensión de SP. Otros factores
que se deben tener en cuenta son una rápida progresión del cuadro, alteraciones de la coagulación y
ausencia de etiología clara.
5. ENTIDADES ESPECÍFICAS
1. APLASIA MEDULAR
1. 1. Definición
1.2. Etiopatogenia
desencadenante, se han hallado múltiples asociaciones clínicas (Tabla VI). Es importante distinguir la
aplasia medular yatrogénica, de carácter inevitable y predecible, que ocurre tras la administración de
quimioterapia citotóxica intensa y/o radioterapia.
La anemia aplásica se define por la presencia de hipocelularidad en la biopsia de MO, siendo < 25%
(o entre 25-50 % con < 30% de células hematopoyéticas), y dos o más citopenias. Se considera anemia
aplásica grave cuando, además, presenta dos de las siguientes características: neutrófilos ≤ 500/μl,
plaquetas < 20.000/μl o reticulocitos absolutos ≤ 20.000/μl. Se considera muy grave cuando cumple
criterios de anemia aplásica grave y además presenta neutrófilos ≤ 200/μl. Se considera menos grave o
moderada cuando cumple criterios de anemia aplásica, pero no los criterios previos, y los neutrófilos son >
500/μl. Además de valorar causas secundarias, debe completarse un estudio con citometría de flujo para
descartar hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) y estudio citogenético en MO para descartar SMD con
hipocelularidad medular. En pacientes menores de 40 años, habría que realizar un test de fragilidad
cromosómica para descartar anemia de Fanconi.
1.4. Tratamiento
2.2. Etiología
La mayor parte (90%) son primarios o idiopáticos, a consecuencia del daño acumulado con la edad
en la célula madre hematopoyética (mutaciones espontáneas, cambios epigenéticos y alteraciones en el
microambiente medular), que promueve su replicación o le confiere una ventaja proliferativa, dando lugar
a la aparición de un clon patológico. Existen algunas enfermedades congénitas que predisponen a padecer
SMD (anemia de Fanconi, neurofibromatosis, etc.). Los SMD secundarios se presentan en pacientes que
han recibido quimioterapia (agentes alquilantes, inhibidores de la topoisomerasa II), radioterapia o que han
estado expuestos a hidrocarburos volátiles como el benceno.
2.3. Clínica
2.5. Tratamiento
El tratamiento depende del pronóstico individual, teniendo en cuenta el grupo de riesgo del SMD
(definido por el número de citopenias, la cantidad de blastos y la citogenética), la probabilidad de respuesta
al tratamiento, la comorbilidad y el estado funcional del paciente.
En todos los pacientes se debe considerar tratamiento de soporte con transfusiones periódicas,
quelantes de hierro si existe sobrecarga férrica, vacunación contra el virus de la gripe y el neumococo y
diagnóstico y tratamiento precoz de los procesos infecciosos.
En pacientes asintomáticos con SMD de bajo riesgo, se realizará una monitorización clínico-
analítica estrecha para valorar la progresión de la enfermedad. En pacientes sintomáticos con SMD de
riesgo bajo o intermedio en los que predomina la anemia, se instaurará tratamiento con agentes
estimulantes de eritropoyesis si presentan déficit de eritropoyetina, y con lenalidomida si presentan un
síndrome de del(5q) aislado. Si fracasa dicho tratamiento, se valorará instaurar un tratamiento de soporte,
la inclusión en un ensayo clínico o el inicio de tratamiento con agentes hipometilantes (azacitidina,
decitabina), inmunosupresores (globulina antitimocítica [ATG], ciclosporina) o lenalidomida.
En pacientes de alto riesgo, con buena situación funcional y con disponibilidad de donante, el
tratamiento de elección es el TPH alogénico. En aquellos que no dispongan de donante, se optará entre
tratamiento hipometilante o quimioterapia intensiva. En pacientes con SMD de alto riesgo y no candidatos
a tratamiento intensivo, se valorará tratamiento hipometilante o exclusivo de soporte.
Se trata de una enfermedad clonal de las células progenitoras hematopoyéticas originada por una
mutación somática en el gen PIG-A, que condiciona la ausencia de fosfatidil-inositolglucano del grupo A,
necesario para la fijación de numerosas proteínas de membrana a la superficie celular, como CD55 y CD59,
reguladoras de la acción del complemento. Como consecuencia, las células son altamente susceptibles a la
acción lítica del complemento, produciéndose hemólisis intravascular, así como pancitopenia de grado
variable y episodios recurrentes de trombosis venosas y arteriales. Se trata de una enfermedad muy
infrecuente que debuta generalmente entre los 30 y los 50 años de edad y presenta una distribución
homogénea en ambos sexos.
3.2. Clínica
Se caracteriza por hemólisis intravascular crónica que cursa con brotes desencadenados por el
sueño, situaciones inflamatorias (infecciones, transfusiones, cirugías, estrés) y tras repleción férrica en
pacientes con ferropenia. De este modo, los pacientes presentan anemia, ictericia leve, hemoglobinuria,
hemosiderinuria, ferropenia y deterioro de la función renal (necrosis tubular aguda en crisis hemolíticas
intensas y daño crónico por hemólisis persistente). Por otra parte, sufren un componente variable de
insuficiencia medular, asociándose ocasionalmente a aplasia medular y SMD. Los fenómenos trombóticos
son más frecuentes en el territorio venoso, y pueden aparecer en lugares inusuales, como venas
suprahepáticas, vena porta y senos venosos cerebrales. Como consecuencia de una depleción de óxido
nítrico (NO) por la hemoglobinemia, pueden aparecer distonías de musculatura lisa (durante las crisis) y
disfunción eréctil. Además, se puede desarrollar hipertensión pulmonar de origen tromboembólico y por la
depleción de NO en el territorio vascular pulmonar.
3.3. Diagnóstico
La prueba diagnóstica de elección es la citometría de flujo, que mostrará un déficit de CD55 y CD59
sobre hematíes, granulocitos y/o monocitos.
3.4. Tratamiento
Además del tratamiento de soporte, en pacientes sintomáticos con hemólisis importante o con
complicaciones derivadas (trombosis, daño renal, pulmonar, musculatura lisa, etc.) está indicado el
tratamiento con eculizumab, anticuerpo monoclonal que inhibe la activación final del complemento. En
pacientes que asocian aplasia medular grave está indicado el TPH, único tratamiento curativo de la
enfermedad.
4. LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA (HLH) O SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO
4.1. Definición y etiopatogenia
Se trata de una entidad rara pero potencialmente mortal, que tiene su origen en una alteración de
la función de los linfocitos NK y T citotóxicos, lo cual conlleva una activación incontrolada de las células
presentadoras de antígeno (histiocitos, macrófagos) y de los linfocitos T, dando lugar a una respuesta
inflamatoria exagerada con hiperproducción de citocinas proinflamatorias (interferón-gamma, factor de
necrosis tumoral-alfa [TNF-α] e interleucinas 1, 6, 10, 12, 18) que, en última instancia, conduce a daño
tisular y disfunción orgánica.
Puede ser primaria (de origen genético y aparición en la edad pediátrica) o secundaria (reactiva) a
procesos infecciosos, autoinmunes o tumorales. En adultos, generalmente se identifica una convergencia
de factores externos desencadenantes y enfermedades predisponentes de base (Tabla IX).
Entre los desencadenantes, destacan las infecciones víricas, ya sea como primoinfección en
pacientes sanos o reactivación en inmunodeprimidos, y tiene un papel primordial la familia de virus herpes
(sobre todo VEB); también puede desencadenar el síndrome la infección por M. tuberculosis, y, con mucha
menor frecuencia, por otras bacterias, parásitos y hongos. Entre los desencadenantes no infecciosos, se
han descrito casos en relación con la administración de algunos fármacos, vacunas o poscirugía.
En cuanto a las enfermedades predisponentes, destacan las neoplasias hematológicas, con una
prevalencia de hasta el 20% en algunos tipos específicos de linfomas B (formas intravasculares o aquellos
que se presentan sin adenopatías periféricas) y de células T. También se asocia con enfermedades
autoinmunes, infecciones víricas crónicas (principalmente VIH) y pacientes trasplantados.
Aunque el perfil epidemiológico de la enfermedad en adultos no está bien definido, parece ser algo
más frecuente en varones (8:3), la edad media de presentación es de 50 años y la mitad de los casos
descritos en la literatura médica provienen de países asiáticos.
4.3. Diagnóstico
ng/dL), lactato deshidrogenasa (LDH) elevada, hiponatremia y aumento de reactantes de fase aguda (PCR,
velocidad de sedimentación globular [VSG], hiperferritinemia).
4.3.2. Inmunología
Elevación del CD25 soluble y actividad disminuida de los linfocitos NK. Son pruebas no disponibles
en la mayoría de los hospitales, pero que se pueden solicitar en laboratorios de referencia.
Debe realizarse un estudio dirigido a descartar factores infecciosos desencadenantes en todos los
pacientes, especialmente víricos, mediante estudios serológicos, cultivos microbiológicos de SP y otras
muestras en función de la sintomatología, y pruebas específicas según la sospecha clínica y el contexto
epidemiológico del paciente.
4.4. Tratamiento
El tratamiento de la HLH reactiva se basa en un abordaje triple con medidas de soporte vital,
tratamiento del factor desencadenante (principalmente infecciones) y supresión de la respuesta
inflamatoria exagerada o la proliferación celular descontrolada (neoplasias) con fármacos
inmunosupresores o citotóxicos, respectivamente. Se han utilizado glucocorticoides a dosis altas (pulsos de
metilprednisolona), inmunosupresores (ciclosporina A, metotrexato, ciclofosfamida), inmunoglobulinas
intravenosas, plasmaféresis, terapias biológicas (anti-TNF, anti- CD20, anti-IL1r, anti-IL-6) y quimioterapia
(regímenes que incluyen etopósido), en función de la enfermedad de base del paciente. Sin embargo, la
ausencia de ensayos clínicos aleatorizados y controlados en adultos hace que en el momento actual las
decisiones terapéuticas se basen en recomendaciones de expertos y experiencia clínica personal.
4.5. Pronóstico
La mortalidad global alcanza el 41%. El pronóstico varía según la enfermedad de base, y es peor en
neoplasias que en primoinfecciones víricas y enfermedades autoinmunes. Los principales factores
pronósticos identificados en adultos son la edad elevada al diagnóstico y la presencia de trombopenia
grave. Existen dos picos de mortalidad, uno en las primeras semanas de enfermedad, por disfunción
multiorgánica, y otro tardío, relacionado con la toxicidad de los tratamientos, con infecciones en el seno de
neutropenia prolongada y con la aparición posterior (5-16 semanas) de una neoplasia hematológica
agresiva en pacientes que sobreviven a una HLH catalogada inicialmente como idiopática. Las recaídas no
son infrecuentes, y pueden acontecer en el seno de la retirada o disminución del tratamiento inductor
inicial; es fundamental, por tanto, la valoración cuidadosa de cada nuevo episodio febril en estos pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
Brito-Zerón P, Bosch X, López-Guillermo A, Fraile G, Khamashta MA, Ramos-Casals M. Síndrome
hemofagocítico. En: Cervera R, Espinosa G, Ramos-Casals M, et al, editores. Enfermedades
autoinmunes sistémicas. Diagnóstico y tratamiento. 5ª edición. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2015; p. 308-24.
Burgaleta C, Alegre A. Manual del Médico Residente en Hematología y Hemoterapia. Madrid: Sociedad
Española de Hematología y Hemoterapia; 2015.
George JN, Nester CM. Syndromes of thrombotic microangiopathy. N Engl J Med. 2014;371(19):1847-
8.
Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med. 2015;373(19):1883-4.
Hoffman R, Benz EJ, Silberstein LE, Heslop H, Weitz J, Anastasi J. Hematology Basic Principles and
Practice. 6ª edición. Elsevier; 2013.
Jarque I, Palau J, Sanz MA. Trombocitopenias. En: Sanz MA, Carreras E. Manual Práctico de
Hematología Clínica. 5ª edición. Barcelona: Antares; 2015; p. 457-60.
Rondeep S, Stanley L. Consultative hematology. En: Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM,
Press OW, Burns LJ. Williams Hematology. 9ª edición. New York: Mc Graw-Hill Education; 2016; p. 41-9.
Sans-Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons JL. Hematología clínica. 5ª edición. Madrid: Elsevier;
2006.
Schafer AI. Thrombocytosis. N Engl J Med. 2004;350(12):1211-9.
SEHH. Directrices de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la PTI: Documento de Consenso.
Madrid: Prodrug multimedia; 2011.
Steensma DP. Myelodysplastic syndromes: Diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc. 2015;90(7):969-
83.
Vallejo C. Aplasia medular adquirida. En: Sanz MA, Carreras E. Manual Práctico de Hematología Clínica.
5ª edición. Barcelona: Antares; 2015; p. 85-96.
Villegas A, Arrizabalaga B, Bonanad S, Colado E, Gaya A, González A y Grupo de Trabajo de HPN de la
Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia. Consenso español para el diagnóstico y
tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna. Med Clin (Barc). 2016;146(6):278.e1-e7.
I. HEMOSTASIA
1. CONCEPTO
2. FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
La diátesis o predisposición hemorrágica puede ser hereditaria o adquirida. Se observa en una gran
variedad de enfermedades, e incluso la pueden producir algunos fármacos.
1. ANAMNESIS
En cuanto a antecedentes personales, se debe interrogar al paciente sobre historia previa de
sangrado, edad y forma de aparición, cuantía y si requirió tratamiento. Se indagará también acerca de
patologías concomitantes y uso de fármacos y/o productos de herbolario, así como de la historia obstétrica
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) (rango: 26-39 segundos, depende del
laboratorio): tiempo de coagulación en presencia de fosfolípidos, un activador de factores de
contacto y calcio. Se denomina “parcial” porque solo lleva la parte lipídica de la tromboplastina.
Valora la vía intrínseca e identifica la deficiencia de todos los factores de coagulación (salvo VII
y XIII), la presencia de inhibidores, anticoagulante lúpico y alteraciones del fibrinógeno. Se
emplea en la monitorización de la terapia con heparina.
Tiempo de trombina (TT) (rango: 14-20 segundos, depende del laboratorio): tiempo de
coagulación en presencia de trombina exógena. Mide la fibrinoformación. Se prolonga en la
hipofibrinogenemia, la disfibrinogenemia, en presencia de inhibidores de trombina (heparina,
dabigatrán, argatrobán) y de productos de degradación del fibrinógeno.
Si la historia clínica y el examen físico, el recuento plaquetario y las pruebas de cribado orientan a
un trastorno de la hemostasia primaria, se deben realizar las siguientes pruebas:
Tiempo de reptilasa (TR): al igual que el TT, mide la fibrinoformación. Se diferencia de este en
que no es sensible a la heparina.
Fibrinógeno (rango: 200-560 mg/dL): puede ser calculado (derivado) o cuantificado
directamente (coagulativo) por el método de Clauss, el cual mide el tiempo que tarda en
transformarse a fibrina al añadir trombina.
Corrección de TP y/o TTPa con plasma normal al 50%: diferencia el déficit de factores (corrige
al añadirle plasma normal) de la presencia de inhibidores (no corrige).
Determinación de factores de coagulación: se expresa como porcentaje de actividad respecto
a una curva de referencia.
Detección de anticoagulante circulante: anticoagulante lúpico.
Se clasifica en:
Tipo 1 (70-80%): por deficiencia parcial cuantitativa (tipo 1C: aclaramiento del FvW
aumentado).
Tipo 2 (20%): por deficiencias cualitativas (2A, 2M y 2N por pérdida de función y 2B por
ganancia de función).
Tipo 3 (muy infrecuente): por deficiencia completa.
tranexámico (15-25 mg/kg/8-12 h por vía oral; 10 mg/kg/8-12 h por vía intravenosa);
este último está contraindicado en la hematuria. También se utiliza desmopresina
(DDAVP), cuya administración aumenta la concentración plasmática de FvW y FVIII
circulante; la dosis es 0,3 μg/kg por vía intravenosa (diluido en 50-100 ml de suero
salino fisiológico [SSF] al 0,9%, a pasar en 30 minutos). Se produce taquifilaxia después
de la tercera dosis consecutiva. Está contraindicada en niños menores de 2 años por el
riesgo de hiponatremia y es poco recomendable en pacientes cardiópatas o con
antecedentes cerebrovasculares por el riesgo protrombótico.
Cirugía mayor, pacientes en los que la desmopresina es ineficaz o está contraindicada:
se utilizan concentrados de FvW y FVIII derivados del plasma inactivado (Wilate®).
Hemofilia: las hemofilias A y B, de herencia ligada al cromosoma X, se caracterizan por un
defecto cuantitativo del factor VIII y IX, respectivamente. La hemofilia A afecta a 1 de cada
5.000 varones, y la B, a 1 de cada 30.000. Se producen aproximadamente un 30% de casos
esporádicos de ambas. Se clasifican, según el nivel de los factores, en grave (< 1%), moderada
(1-5%) o leve (> 5%).
Tratamiento:
Deficiencia de otros factores de coagulación (II, V, VII, X, XI): se han descrito déficits
aislados o combinados. La clínica hemorrágica es variable, y generalmente está en
relación con el grado de deficiencia. El tratamiento se basa en la administración de
concentrado de factor específico o plasma fresco congelado.
Trombopenia (ver Capítulo 76. “Trombocitopenia. Trombocitosis. Pancitopenia”).
Trombocitopatías congénitas: son anomalías de la función plaquetaria. Las entidades mejor
caracterizadas y con clínica hemorrágica predecible son el síndrome de Bernard- Soulier y la
trombastenia de Glanzmann, ambas de herencia autosómica recesiva y muy raras. Las
alteraciones más frecuentes se deben a defectos de la secreción plaquetaria, con clínica y
expresión en el laboratorio variables; en algunas ocasiones se requieren para su diagnóstico
técnicas no disponibles de forma habitual en el laboratorio.
Además, se sabe que las determinaciones habituales (TP, INR, TTPa, fibrinógeno,
recuento plaquetario) solo reflejan una parte del sistema hemostático, no prediciendo
adecuadamente el riesgo de sufrir episodios hemorrágicos o trombóticos. Las nuevas
técnicas que estudian globalmente la coagulación, como el test de generación de trombina
en presencia de trombomodulina y la tromboelastografía, podrían ofrecer una visión más
precisa, pero no están estandarizadas ni disponibles para el uso clínico diario.
2.2. Etiología
Actualmente no existe consenso sobre las indicaciones para realizar el estudio de trombofilia. En
general, se recomienda solicitar estudio de trombofilia genética a los siguientes pacientes: < 50 años con un
primer episodio de trombosis venosa sin factores desencadenantes, trombosis venosas de repetición,
trombosis en territorios venosos inusuales (cerebral, portal, mesentérico, hepático o renal), trombosis
venosa durante la gestación, puerperio o en relación con la toma de anticonceptivos hormonales, y
trombosis venosa con historia familiar en primer grado de ETEV idiopática. En caso de trombosis arterial en
pacientes jóvenes, mujeres con una o más pérdidas fetales o trombosis venosa en localizaciones inusuales,
se aconseja realizar además estudio de trombofilia adquirida.
El estudio de trombofilia se debe efectuar al menos 3 meses después del episodio agudo.
III. ANTICOAGULACIÓN
El tratamiento anticoagulante implica siempre un riesgo hemorrágico, por lo que antes de iniciarlo
se debe valorar la indicación y el balance beneficio/riesgo para el paciente. El nivel de anticoagulación
deseado dependerá del riesgo hemorrágico y trombótico de cada paciente, por lo que el tratamiento debe
ser individualizado.
A. ANTICOAGULANTES PARENTERALES
1. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Es una mezcla heterogénea de glucosaminoglicanos sulfatados de carga negativa. La heparina se
une a la antitrombina (AT) por medio de un pentasacárido, produciendo un cambio conformacional en su
centro activo que la convierte en un inhibidor muy rápido de la trombina (FIIa) y de otros factores activados
(FXa, FIXa, FXIa, FXIIa). Al inactivar la trombina, se inhibe la activación plaquetaria mediada por esta y se
previene la formación de fibrina. La trombina y el factor Xa son los más sensibles a la inactivación (la
trombina es 10 veces más sensible que el factor Xa).
El control de su efecto se realiza mediante determinación del TTPa. La pauta habitual para su
administración es una perfusión de 24.000 UI en 500 ml de suero glucosado al 5% a 18 UI/kg/h. Se
recomienda comenzar con 21 ml/h para pacientes con peso entre 60 y 80 kg, o bien con 24 ml/h entre 81 y
95 kg. Si se requiere un efecto anticoagulante inmediato, se podrá administrar un bolo inicial de 80 UI/kg.
El efecto ha de medirse a las 6 horas de haber iniciado la perfusión y se continuará con controles
cada 6 horas hasta alcanzar el rango deseado (TTPa 1,5-2,5 veces el basal). Posteriormente, los controles se
harán diariamente (Tabla X).
En ocasiones, pueden requerirse dosis inusualmente altas para alcanzar el rango terapéutico o
incluso puede no alcanzarse. Esta resistencia a la heparina puede deberse a: déficit de antitrombina
(solicitar su determinación para descartarlo), aumento de proteínas plasmáticas que se unen a heparina,
aumento del fibrinógeno y del factor VIII, trombocitosis o aumento del aclaramiento de la heparina.
Complicaciones de su uso:
Se iniciará anticoagulación con otros fármacos, como argatrobán o fondaparinux (véase más
adelante). La introducción de acenocumarol o warfarina se realizará a dosis bajas cuando el recuento de
plaquetas sea > 150.000/mm3, solapando los primeros días con el anticoagulante elegido para evitar
necrosis cutánea. Se podrá suspender el otro anticoagulante cuando el INR esté en rango terapéutico dos
días consecutivos.
Su unión a proteínas y células es relativamente baja, lo que les confiere mejores propiedades
farmacocinéticas y farmacodinámicas que la HNF; su respuesta es más predecible y su vida media más
larga, por lo que generalmente no precisan control de laboratorio.
Su administración es por vía subcutánea, con una biodisponibilidad cercana al 100%. La vida media
es de 3-6 horas, con un pico de actividad anti-Xa a las 3-5 horas de la administración. Su eliminación es
principalmente renal. Si el aclaramiento de creatinina (ClCr) es de 30-50 ml/ min, valorar reducir la dosis un
20-40%, sobre todo en pacientes ancianos o con factores de riesgo hemorrágico. Con ClCr < 30 ml/min, se
recomienda sustituir por HNF. Se administran en dosis fijas para profilaxis, mientras que las dosis
terapéuticas se ajustan al peso (Tabla XII).
3. FONDAPARINUX (ARIXTRA®)
Heparinoide, pentasacárido sintético inhibidor selectivo del factor Xa, que actúa a través de la
unión a antitrombina. Se administra por vía subcutánea, con una rápida absorción y un efecto
anticoagulante predecible por su baja unión a proteínas plasmáticas. La vida media es de 17-21 horas y se
elimina por vía renal, por lo que se contraindica su uso si el ClCr < 30 ml/min. También está contraindicado
en el embarazo.
No forma complejos con FP4 y no tiene reacción cruzada con anticuerpos antiheparina, por lo que
se puede emplear en caso de TIH.
Se utiliza como anticoagulante en caso de trombocitopenia inducida por heparina. La dosis inicial
en pacientes adultos sin insuficiencia hepática en la TIH es de 2 μg/kg/min, en perfusión continua. En
pacientes con disfunción hepática moderada (clase B de Child- Pugh), sometidos a cirugía cardiaca o en
estado crítico, se recomienda una dosis inicial de 0,5 μg/kg/min.
El control de su efecto se realiza mediante el TTPa. El intervalo objetivo es de 1,5-3 veces el valor
basal, sin exceder los 100 segundos. El primer control se debe realizar a las 2 horas de haber iniciado la
perfusión. Tras dos TTPa consecutivos dentro del intervalo deseado, se harán controles diarios. El
argatrobán prolonga también el TP, por lo que se alterarán la actividad de protrombina y el INR. No tiene
antídoto específico.
B. ANTICOAGULANTES ORALES
1. ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
Ejercen su acción a través de la inhibición de la conversión de la vitamina K en su forma activa,
impidiendo la carboxilación de los factores que dependen de la vitamina K (factores II, VII, IX y X, y
proteínas C y S). El descenso de los factores depende de la vida media de cada uno de ellos, siendo el factor
VII y la proteína C los que descienden más rápidamente, por lo que inicialmente puede existir una
hipercoagulabilidad transitoria al disminuir la proteína C.
Inicialmente, se aconseja realizar controles diarios hasta lograr el rango adecuado, aumentando el
intervalo entre controles progresivamente. Más adelante, los controles se realizarán mensualmente si se
mantiene estable el INR. Ante una sobredosificación, la actitud variará en función del INR y la presencia de
sangrado (Tabla XIV).
Inhibidor directo de la trombina. Es un profármaco que se administra por vía oral y se transforma
en su forma activa en el plasma y el hígado. Tiene una vida media de 12-17 horas y una concentración
máxima (Cmáx) a las 2 horas de su administración. Se une a proteínas plasmáticas en un 35%. Su eliminación
es renal (80%) y hepática (20%).
La dosis terapéutica recomendada es de 150 mg/12 h. Se aconseja reducir la dosis a 110 mg/12 h
en: pacientes > 80 años, o bien de 75-80 años si presentan factores de riesgo hemorrágico (tratamiento con
antiagregantes o AINE, peso < 50 kg); tratamiento concomitante con verapamilo y ClCr 30-50 ml/min con
factores de riesgo hemorrágico.
La dosis profiláctica, según la ficha técnica, en cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla es
de 220 mg/24 h, administrándose una primera dosis de 110 mg entre 1-4 horas después de la cirugía si se
ha asegurado una correcta hemostasia, y continuando con 220 mg/día. En pacientes ≥ 75 años o con ClCr
30-50 ml/min, se recomienda una primera dosis de 75 mg y continuar con 150 mg/día.
Está contraindicado si el ClCr < 30 ml/min. No se recomienda su uso en cirrosis grado B o C de Child.
Inhibidor directo del factor Xa. Tiene una vida media de 5-13 horas y una Cmáx a las 1,5-3 horas. Se
une a proteínas plasmáticas en un 95%. De la dosis administrada, se metaboliza en el hígado
aproximadamente el 66% (después la mitad se elimina por vía biliar y la otra mitad por vía renal) y el 33%
se excreta por vía renal directamente, como metabolito activo.
Inhibidor directo del factor Xa. Vida media de 8-15 horas y una Cmáx a las 1-3 horas. Se une un 87% a
proteínas plasmáticas y la eliminación por vía renal es solo del 30%, mientras que por vía biliar es del 70%.
En el tratamiento de un episodio agudo de TVP y/o EP, se administran 10 mg/12 h los primeros 7
días y, posteriormente, 5 mg/12 h. Tras cumplir 6 meses de tratamiento, si se decide continuar con el
mismo, la dosis será de 2,5 mg/12 h. La dosis profiláctica en cirugía electiva de reemplazo de cadera o
rodilla es de 2,5 mg/12 h, comenzando en las 12-24 horas poscirugía.
Se trata de un inhibidor directo del factor Xa. Tiene una vida media de 9-10 horas y una Cmáx a las
1-2 horas. Se une a proteínas plasmáticas en un 40-59% y la eliminación por vía renal es de un 40%.
El manejo de las complicaciones hemorrágicas derivadas del uso de ACOD se basa en la suspensión
del fármaco y en la instauración de medidas de soporte (hemostasia local, transfusión de hemoderivados,
carbón activado si han pasado menos de 4 horas desde la administración). En caso de hemorragia grave, se
puede administrar complejo protrombínico o FVIIa recombinante, aunque con poca evidencia.
Los pacientes con alto o moderado riesgo trombótico que se someten a cirugía de alto riesgo
hemorrágico deben recibir la máxima protección antitrombótica que permita su riesgo hemorrágico.
1. MANEJO DE ANTICOAGULACIÓN PERIOPERATORIA EN PACIENTES QUE RECIBEN ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
Se recomienda suspender el antagonista de la vitamina K 5 días antes en caso de warfarina y 3 días
antes en caso de acenocumarol. Si el INR persiste elevado (> 1,5) 24 horas antes de la cirugía o
procedimiento, se valorará administrar vitamina K oral (5-10 mg).
Si se emplea HBPM a dosis terapéutica como puente, se recomienda administrar la última dosis 24
horas antes de la cirugía. Si se emplea HBPM a dosis profiláctica, es aconsejable administrar la última dosis
12 horas antes de la cirugía. En caso de estar recibiendo HNF, se detendrá su administración 4-6 horas
antes del procedimiento.
La reintroducción del antagonista de la vitamina K se puede hacer a partir de las 24 horas en cirugía
menor o procedimientos de bajo riesgo, si la hemostasia es correcta, y a partir de las 48-72 horas si el
riesgo hemorrágico es mayor.
Si el paciente que recibe antagonistas de la vitamina K precisa una cirugía o procedimiento urgente,
se recomienda administrar vitamina K intravenosa (5-10 mg). Si precisa una reversión inmediata de la
anticoagulación, se puede administrar plasma fresco congelado o complejo protrombínico, además de la
vitamina K.
2. ANTICOAGULACIÓN PERIOPERATORIA EN PACIENTES QUE RECIBEN ANTICOAGULANTES DE ACCIÓN DIRECTA
El tiempo de suspensión previo a cirugías o procedimientos en el caso de ACOD depende de la
función renal del paciente y del riesgo hemorrágico del procedimiento (Tabla XVI). La reintroducción del
anticoagulante oral se puede hacer a partir de las 24 horas en cirugía menor o procedimientos de bajo
riesgo si la hemostasia es correcta, y a partir de las 48-72 horas si el riesgo hemorrágico es mayor.
En caso de precisar reversión urgente del efecto de los ACOD, se dispone de un antídoto específico
(idarucizumab para dabigatrán; otros están en desarrollo). Se recomienda retrasar la cirugía hasta que los
parámetros de laboratorio sean normales, o al menos hasta que hayan pasado 12 horas desde la última
dosis del fármaco. Si la intervención no se puede demorar, también se puede contemplar el uso de
complejo protrombínico, a dosis de 20-30 UI/kg, o factor VIIa recombinante, a dosis de 90 μg/kg.
BIBLIOGRAFÍA
Ageno W, Gallus AS, Wittkowsky A, Crowther M, Hylek EM, Palareti G; American College of Chest
Physicians. Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th Edition: American College Of
Chest Physician Evidence-based clinical practice guidelines. Oral anticoagulant therapy. Chest.
2012;141(2 Suppl):e44S-88S.
Arruda VR, High KA. Trastornos de la coagulación. En: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson
JL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2012; p. 973-82.
Cosmi B. Current management of heparin-induced thrombocytopenia. Expert Rev Hematol.
2015;8(6):837-49.
Daniels PR. Periprocedural management of patients taking oral anticoagulants. BMJ.
2015;351:h2391.
Garcia DA, Baglin TP, Weitz J, Samama MM. Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th
Edition: American College Of Chest Physician Evidence-based clinical practice guidelines. Parenteral
anticoagulants. Chest. 2012;141(2 Suppl):e24S-43S.
Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med. 2015;373:252-61.
Hernández-Zamora E, Zavala-Hernández C, Quintana-González S. Enfermedad de von Willebrand,
biología molecular y diagnóstico. Cirugía y Cirujanos. 2015;83(3):255-64.
Hoffman M, Monroe III D. A Cell-based model of hemostasis. Thromb Haemost. 2001;85:958-65.
Konkle B. Trastornos de las plaquetas y de la pared vascular. En: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo
D, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. Madrid: McGraw-Hill;
2012; p. 965-73.
Marder VJ, William CA, Bennet JS, Schulman S, White GC. Hemostasis and Thrombosis. Basic Principles
and Clinical Practice. 6ª edición. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
Potze W, Porte RJ, Lisman T. Management of coagulation abnormalities in liver disease. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol. 2015;9(1):103-14.
Ruiz-Irastorza G, Crowther M, Branch W, Khamashta MA. Antiphospholipid syndrome. Lancet.
2010;376(9751):1498-509.
Sanz MA, Carreras E. Manual Práctico de Hematologia Clínica. 5ª edición. Molins de Rei: Antares;
2015.
Wada H, Thachil J, Di Nisio M, Mathew P, Kurosawa S, Gando S, et al. Guidance for diagnosis and
treatment of disseminated intravascular coagulation from harmonization of the recommendations from
three guidelines. J Thromb Haemost. 2013;11:761-7.
78.Hemoterapia
Mario Rodríguez Rodríguez.
Hematología y Hemoterapia
Asesora: Médica Adjunta.
Laura Montejano Ortega.
Banco de Sangre. Hematología y Hemoterapia
I. GRUPOS SANGUÍNEOS
En función de los antígenos de superficie de los hematíes, los diferentes grupos sanguíneos se
clasifican en:
Sistema ABO: los antígenos A y B son codificados por los genes A y B, respectivamente,
mientras que el gen O es un alelo silencioso. Los anticuerpos de este sistema (Tabla I) se
expresan de forma natural y son clínicamente significativos, ya que pueden causar reacciones
hemolíticas transfusionales, así como enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN).
Existen además antígenos de alta frecuencia (presentes en más del 99% de la población), frente a
los cuales se pueden desarrollar anticuerpos, lo cual plantea problemas muy importantes a la hora de hallar
donantes compatibles.
Todos los aspectos relacionados con la donación (incluidos los criterios de selección y rechazo de
donantes) y la transfusión de hemoderivados están recogidos en el Real Decreto 1088/2005.
En cada donación se extraen unos 450 ml de sangre total, o bien componentes específicos por
aféresis. De una sola unidad de sangre total se pueden obtener un concentrado de hematíes, un pool de
plaquetas y una unidad de plasma, mediante centrifugación y filtración. A todas las donaciones se les
realizarán las siguientes pruebas: grupo ABO, escrutinio de anticuerpos irregulares y detección de sífilis,
virus de las hepatitis B (VHB) y C (VHC) y virus de la inmuno- deficiencia humana (VIH) 1 y 2, así como otros
test según el contexto epidemiológico (paludismo, enfermedad de Chagas, virus linfotrópico de células T
humanas [HTLV], etc.).
Una solicitud en la que conste una correcta identificación del receptor y del médico prescriptor,
así como el motivo de la transfusión.
Una muestra de sangre del receptor en un tubo de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA),
identificada de forma inequívoca.
Consentimiento informado (en caso de que el paciente se niegue, también debe firmar un
consentimiento de denegación).
1. PRUEBAS PRETRANSFUSIONALES REALIZADAS EN EL BANCO DE SANGRE
Antes de la administración de hemoderivados, es necesario realizar pruebas de compatibilidad,
salvo en casos de extrema urgencia, en los que se debe reflejar por escrito en la solicitud.
Generalmente por hemorragia aguda. Las pérdidas son de sangre total, por lo que su corrección
debe hacerse con distintos componentes para, en primer lugar, mantener la volemia y, por otra parte, el
transporte de oxígeno mediante CH (Tabla II).
No existe un valor de Hb por debajo del cual no se pueda practicar una anestesia general o regional.
Los pacientes normovolémicos, sin signos de descompensación cardiopulmonar, que han de ser
intervenidos en un corto plazo de tiempo, solo serán transfundidos si la Hb es < 7 g/dL,
preferentemente durante la cirugía o en el postoperatorio inmediato.
En pacientes con síntomas de enfermedad vascular (cerebral o coronaria) o respiratoria
crónica, está justificada la transfusión preoperatoria para aumentar la Hb por encima de 8,5
g/dL.
V. TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
Concentrado de plaquetas: a partir de sangre total, de unas cinco donaciones, o bien de
plaquetoaféresis de un único donante.
1. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS (TABLA II)
2. CONTRAINDICACIONES
Púrpura trombótica trombocitopénica, trombocitopenia de origen inmune (púrpura
trombocitopénica idiopática), trombocitopenia inducida por heparina.
3. DOSIFICACIÓN
Cada concentrado eleva el recuento, generalmente, en 30.000-50.000 plaquetas/mm3.
4. ADMINISTRACIÓN
No son necesarias pruebas de compatibilidad eritrocitaria si únicamente van a ser transfundidas
plaquetas. Es recomendable premedicar con 1 ampolla de dexclorfeniramina (Polaramine®). La transfusión
se realizará, por lo general, en 20-30 minutos; nunca deberá exceder las 4 horas por riesgo de
contaminación bacteriana.
Los hematíes transfundidos son destruidos de forma aguda por anticuerpos presentes en el plasma
del receptor. La principal causa es incompatibilidad ABO; otra posible causa es la aloinmunización del
paciente.
Clínica: fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión, shock, dolor torácico, dolor lumbar,
hemorragia, coagulación intravascular diseminada, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia
indirecta.
Tratamiento: detener la infusión de inmediato. Iniciar sueroterapia para remontar la
hipotensión y mantener buen ritmo de diuresis, usando fármacos vasoactivos si fuera preciso.
Valorar el uso de diuréticos. Reponer factores de coagulación si fuera preciso.
Clínica: fiebre, con o sin tiritona, hasta 2 horas después de la transfusión. No se acompaña de
hipotensión.
Tratamiento: interrumpir la infusión hasta descartar otras reacciones graves, administrar
antitérmicos.
Es una complicación excepcional, producida por linfocitos T del donante en pacientes con
inmunosupresión grave. Se manifiesta a los 10-15 días de la transfusión con erupción cutánea, diarrea,
hepatitis, fiebre y pancitopenia.
VIII. AFÉRESIS
El objetivo fundamental de los procedimientos de aféresis terapéutica (citaféresis y plasmaféresis)
es la eliminación de determinadas células sanguíneas o componentes plasmáticos, cuya acumulación
excesiva se considera causa o determinante de síntomas de ciertas patologías. Durante este proceso, se
separan los distintos componentes sanguíneos en función de su densidad, tamaño y peso mediante un
proceso de centrifugación. De esta manera, se forma una capa eritrocitaria, una capa leucoplaquetaria y
otra capa constituida por plasma, siendo posible la extracción de uno de los componentes de forma
selectiva.
BIBLIOGRAFÍA
Añón JM, García A, Quintana M, González E, Bruscas MJ. Lesión pulmonar aguda producida por la
transfusión. Med Intensiva. 2010;34(2):139-49.
Comisión de transfusión del Hospital 12 de Octubre. Guía de transfusión, indicaciones y uso de los
hemoderivados. 2ª edición. Madrid; 2015.
Kelton JG, Heddle NM, Blajchman MA. Transfusión sanguínea, bases teóricas y aplicación clínica.
Barcelona: Doyma; 1986.
Ortiz P, Mingo A, Lozano M, Vesga MA, Grifols JR, Castrillo A, et al. Guía sobre la transfusión de
componentes sanguíneos. Med Clin. 2005;125(10):389-96.
Sociedad Española de Transfusión Sanguínea y Terapia Celular. Guía sobre la transfusión de
componentes sanguíneos y derivados plasmáticos. 4ª edición. Barcelona; 2010.
Szczepiorkowski ZM, Winters JL, Bandarenko N, Kim HC, Linenberger ML, Marques MB, et al. Apheresis
Applications Committee of the American Society for Apheresis. Guidelines on the use of therapeutic
apheresis in clinical practice. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of
the American Society for Apheresis. J Clin Apher. 2010; 25(3):83-177.
I. ADENOPATÍAS
1. INTRODUCCIÓN
Las adenopatías se definen como un aumento del tamaño o una consistencia alterada de los
ganglios linfáticos. En general, se considera normal un tamaño menor de 1 cm, pero varía en función de la
localización del ganglio y la edad del paciente.
Es un hallazgo tan frecuente que hasta un 50% de los pacientes evaluados por otras causas tienen
adenopatías cervicales. Si la causa no está clara, el proceso diagnóstico tiene que ser rápido y no se debe
administrar ningún tratamiento empírico (solo en caso de compromiso de la vía aérea podría estar
justificada la administración de corticosteroides).
Las adenopatías periféricas sin clara causa tras una historia clínica dirigida suponen un dilema en la
práctica habitual. Por un lado, hay causas graves que pueden producirlas, aunque es lo más infrecuente;
por otro lado, para el diagnóstico de certeza, habitualmente es necesaria una biopsia, que es un
procedimiento invasivo, injustificado en la mayoría de los casos.
2. ETIOLOGÍA
Existen diferencias según la epidemiología; así, en países con alta prevalencia de tuberculosis (TB),
esta es la primera causa de adenopatías cervicales. El 75% de las adenopatías son localizadas y más del 50%
se detectan en la región de la cabeza y el cuello, y suelen estar causadas por una enfermedad específica en
la región que recoge ese drenaje linfático. El 25% son generalizadas y son un signo dentro de una
enfermedad sistémica de base.
Adenopatías localizadas: casi siempre son manifestación de una enfermedad a nivel local (Tabla I).
Adenopatías generalizadas: como etiologías más frecuentes cabe mencionar la infección por VIH,
TB ganglionar, mononucleosis infecciosa, LES y síndromes de hipersensibilidad. Etiologías infrecuentes son
la enfermedad de Castleman, la enfermedad de Kikuchi, la enfermedad de Kawasaki o el linfoma T
angioinmunoblástico.
Se debe realizar una anamnesis dirigida y una exploración física minuciosa ante la presencia de
linfadenopatías, para establecer en qué casos es preciso realizar un estudio etiológico.
Especial importancia tienen la edad, los factores epidemiológicos (exposición a animales, ingesta de
carne poco cocinada, viajes, etc.), el tiempo de evolución y los síntomas acompañantes (síndrome
constitucional, prurito generalizado, etc.). En cuanto a la exploración física, se debe describir con detalle:
Ecografía: las características ecográficas que orientan a malignidad son: ratio eje largo/eje
corto < 2, hipoecogenicidad en comparación con los tejidos adyacentes, ausencia de hilio,
índices de resistencia y pulsatilidad elevados cuando se valora con ecografía Doppler.
Tomografía computarizada (TC): puede ayudar en la detección de adenopatías de localización
profunda.
Tomografía por emisión de positrones (PET): no está establecida su utilidad en la valoración de
adenopatías, pero puede ser de ayuda cuando la sospecha de malignidad es alta y no se ha
llegado a un diagnóstico a pesar de un estudio histológico inicial, o cuando se trata de
adenopatías poco accesibles para su estudio histológico.
2. DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
Es el método de referencia para la evaluación de adenopatías (Tabla II).
Actualmente es una prueba de utilidad limitada, ya que el escaso material que permite obtener, en
la mayoría de casos, resulta insuficiente para llegar a un diagnóstico etiológico, lo que obliga a repetir la
biopsia y produce retrasos en el diagnóstico. Podría ser útil en sospechas de recidiva tumoral en pacientes
con neoplasia conocida. Una alternativa de probada eficacia es la biopsia con aguja gruesa (BAG).
Limitaciones:
Prueba de gran rentabilidad diagnóstica, sobre todo si se realiza guiada por imagen (TC o ecografía),
lo que permite, además, la posibilidad de realizar una BAG y obtener un diagnóstico definitivo en la
mayoría de los casos.
4. TRATAMIENTO
II. ESPLENOMEGALIA
1. CONCEPTO
De esta manera, hoy en día la esplenomegalia se puede definir mediante parámetros clínicos y
radiológicos. Por un lado, a través del hallazgo de un bazo palpable en la exploración física, lo que requiere
un aumento en torno al 40% de su tamaño normal (12 cm x 7 cm x 3,5 cm) y, por otro lado, mediante
pruebas de imagen abdominal que permiten un diagnóstico más precoz, así como un seguimiento
evolutivo.
Por último, se habla de esplenomegalia masiva en aquellos casos en los que el bazo sobrepase la
línea media umbilical o el polo inferior del bazo se introduzca en la pelvis.
2. FISIOPATOGENIA
El bazo está compuesto por la pulpa roja (relacionada con el sistema circulatorio y su función
depurativa o de filtración) y la pulpa blanca (unida al sistema inmune) y desempeña múltiples funciones
fisiológicas:
Inmunidad humoral y celular: es el órgano linfoide más grande del organismo y alberga el 25%
de la masa linfoide.
Filtro o depuración de las células envejecidas, algunas bacterias y proteínas anómalas.
Hematopoyesis extramedular: es fisiológica en los primeros meses de la vida fetal, y es
consecuencia del fracaso u ocupación medular que desplaza la hematopoyesis normal en los
adultos.
4. TRATAMIENTO
El de la causa subyacente. Las indicaciones de la esplenectomía se detallan más adelante (Tabla IV).
5. COMPLICACIONES
Las causas más frecuentes de esplenectomía son el traumatismo con rotura esplénica y las lesiones
yatrogénicas en cirugías abdominales. En algunas enfermedades hematológicas puede estar indicada en
situaciones de hiperesplenismo no controlable con citopenias relevantes (Tabla IV). En todas ellas siempre
se deberá realizar un balance riesgo/beneficio individualizado y, en los casos en los que sea posible, se
realizará la esplenectomía por vía laparoscópica.
2. REPERCUSIONES FUNCIONALES
El riesgo de infección se relaciona con la edad (es más elevado cuanto mayor es la edad), el motivo
de la esplenectomía (superior en inmunodeficiencias, linfomas y talasemias, y menor en la esplenectomía
traumática) y el tiempo transcurrido desde la cirugía (máximo durante los 2-3 primeros años).
insistir en el cumplimiento estricto de los calendarios vacunales, además de la consulta precoz ante
cualquier síntoma infeccioso al centro sanitario más cercano.
Por otro lado, los individuos esplenectomizados deberán recibir consejos y recomendaciones
especiales si van a realizar viajes a zonas endémicas para enfermedades como malaria o meningococo
serogrupo A, y se desaconsejarán los viajes a áreas endémicas de Babesia.
2. PREVENCIÓN DE LA SEPSIS EN EL PACIENTE ESPLENECTOMIZADO
El riesgo de sepsis y de mortalidad por esta causa es de 50 a 600 veces más alto que en la población
general; muchas infecciones ocurren en los dos primeros años postesplenectomía, pero permanece algún
grado de riesgo a lo largo de la vida. Streptococcus pneumoniae es el causante hasta en un 50% de los
casos, aunque algunas series de pacientes recientes sugieren que tras la vacunación de estos pacientes con
VNC13 + VNP23 podría estar cambiando la epidemiología y ser más frecuentes los bacilos gramnegativos.
Como causantes, también destacan cepas invasivas de Haemophilus influenzae y, en menor porcentaje,
Salmonella spp, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Capnocytophaga canimorsus.
Se recomienda vacunar 15 días antes de la esplenectomía (si no es posible, retrasar la vacuna hasta
2 semanas después) frente a los microorganismos que aparecen en la tabla V (además de las
recomendadas para la población general, por lo que habrá que revisar todo el calendario vacunal).
BIBLIOGRAFÍA
Bazemore AW, Smucker DR. Lymphadenopathy and malignancy. Am Fam Physician.
2002;66(11):2103-10.
Dubin LG, Schaffner W. Clinical practice. Care of the asplenic patient. N Engl J Med. 2014;371(4):349-
56.
Fijten GH, Blijham GH. Unexplained lymphadenopathy in family practice. An evaluation of the probability
of malignant causes and the effectiveness of physicians’ workup. J Fam Pract. 1988;27(4):373-6.
Habermann TM, Steensma DP. Lymphadenopathy. Mayo Clin Proc. 2000;75(7):723-32.
Khanna R, Sharma AD, Khanna S, Kumar M, Shukla RC. Usefulness of ultrasonography for the
evaluation of cervical lymphadenopathy. World J Surg Oncol. 2011;9:29.
Kim DK, Bridges CB, Harriman KH; Advisory Committee on Immunization Practices. Recommended
Immunization Schedule for Adults Aged 19 Years or Older: United States, 2016. Ann Intern Med.
2016;164(3):184-94.
Leone G, Pizzigallo E. Bacterial infections following splenectomy for malignant and nonmalignant
hematologic diseases. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2015;7(1):e2015057.
Mohseni S, Shojaiefard A, Khorgami Z, Alinejad S, Ghorbani A, Ghafouri A. Peripheral lymphadenopathy:
approach and diagnostic tools. Iran J Med Sci. 2014;39(2 Suppl):158-70.
Nasuti JF, Yu G, Boudousquie A, Gupta P. Diagnostic value of lymph node fine needle aspiration
cytology: an institutional experience of 387 cases observed over a 5-year period. Cytopathology.
2000;11(1):18-31.
Pozo AL, Godfrey EM, Bowles KM. Splenomegaly: Investigation, diagnosis and management. Blood Rev.
2009;23(3):105-11.
Spelman D, Buttery J, Daley A. Guidelines for the prevention of sepsis in asplenic and hyposplenic
patients. Inter Med J. 2008;38(5):349-56.
80.Urgencias oncológicas
Beatriz Gil Haro.
Oncología Radioterápica
Gustavo Ruiz Ares.
Oncología Médica
Asesores:
María Ángeles Cabeza Rodríguez.
Médica Adjunta de Oncología Radioterápica
Guillermo de Velasco Oria de Rueda.
Médico Adjunto de Oncología Médica
I. COMPRESIÓN MEDULAR
1. Generalidades
2. Fisiopatología y etiología
La CM se produce por un compromiso del saco dural y sus contenidos, causado por una masa
tumoral de origen primario o metastásico. Puede desarrollarse de tres formas:
Lesiones extradurales-epidurales: son las más frecuentes (85%). Se producen por crecimiento
de una metástasis ósea en el espacio epidural. El compromiso ocurre comúnmente por
afectación del cuerpo vertebral, mientras que en un porcentaje menor la neoplasia se localiza
paravertebralmente.
Lesiones intradurales-extramedulares: secundarias a diseminación leptomeníngea.
Lesiones intradurales-intramedurales: son las menos frecuentes. Tienen muy mal pronóstico.
3. Clínica
3.1. Dolor
Aparece en el 83-95% de los casos. Generalmente precede en semanas a los síntomas neurológicos.
Se localiza en el segmento afecto, es de intensidad progresiva y puede empeorar con los movimientos
(sugiriendo en este caso inestabilidad ósea), con la posición de decúbito y con las maniobras de Valsalva.
Puede presentarse al principio como un dolor radicular. En las lesiones intradurales-intramedulares no
suele aparecer dolor. En algunos casos se describe el signo de L’hermitte (sensación breve tipo descarga
eléctrica que ocurre al flexionar el cuello).
Se describe en un 40-60% de los pacientes. Aparece de forma tardía, implicando un grado avanzado
en la lesión medular, excepto en lesiones a nivel del cono medular, donde constituye un síntoma precoz.
3.5. Ataxia
La ataxia de la marcha en el contexto de un paciente oncológico con dolor de espalda debe plantear
la sospecha de CM.
4. Diagnóstico
Ante la sospecha clínica, las primeras maniobras diagnósticas serán la anamnesis y la exploración
neurológica. Posteriormente, se realizarán pruebas de imagen para confirmar el cuadro.
Es el estudio más sencillo. Puede detectar anomalías como el colapso del cuerpo vertebral o la
erosión del pedículo con radiculopatía asociada en el 75-83% de los casos. No debe emplearse como
screening ya que presenta hasta un 20% de falsos negativos.
Es la prueba de imagen de elección. Debe realizarse lo antes posible si hay sospecha clínica. Posee
una sensibilidad del 93% y una especificidad del 97% para la detección de CM. Un signo característico es la
hiposeñal en T2 comprimiendo el saco tecal. Es de gran utilidad para la planificación terapéutica, tanto
quirúrgica como radioterápica.
Se puede realizar cuando no se dispone de RMN o está contraindicada, superando a esta última en
la valoración del grado de destrucción y estabilidad de la columna.
4.4. Mielografía-TC
Muy poco empleada hoy en día. Ofrece información indirecta y parcial y tiene riesgos importantes.
Posee más sensibilidad que la radiografía simple, pero menos especificidad. No se encuentra
disponible como prueba de imagen urgente, pero conviene su realización posteriormente, ya que permite
diagnosticar otras metástasis óseas en caso de estar presentes.
En todos los casos debe realizarse un diagnóstico diferencial con abscesos, hematomas,
hemangiomas, hernias discales, secuelas de tratamientos antitumorales y síndromes paraneoplásicos.
5. Pronóstico
Los pacientes se clasifican en tres grupos pronósticos según la escala pronóstica de MESCC (Tablas I
y II), que se utilizan para guiar la decisión y el esquema terapéutico a seguir.
6. Abordaje terapéutico
Reposo, profilaxis tromboembólica con heparinas de bajo peso molecular, analgesia, sondaje
vesical si retención urinaria y prevención del estreñimiento.
6.2. Corticoesteroides
Se deben iniciar de forma precoz ante la sospecha de una CM. El fármaco más utilizado es la
dexametasona, debido a su reducida actividad mineralocorticoide, elevada acción antiinflamatoria y
prolongada vida media (36-54 horas). Se administra de forma inicial una dosis de 10 mg en bolo iv, seguida
de una dosis de mantenimiento de 16 mg cada 24 horas iv repartidos cada 6-8 horas. Una vez se estabilice
la clínica neurológica puede iniciarse una reducción progresiva de la dosis (aproximadamente reducir 1/3
de la dosis cada 3-4 días) y cambiar la administración a la vía oral.
Los posibles efectos secundarios se pueden consultar en Anexo VI. “Inmunosupresión y sus
complicaciones”.
6.3. Radioterapia
La radioterapia (RT) es el pilar fundamental del tratamiento en la mayoría de los casos, siendo de
elección en pacientes no candidatos a cirugía. Debe iniciarse lo antes posible. Al administrarse junto con
corticoides consigue descomprimir las estructuras nerviosas por su efecto citorreductor tumoral, disminuir
el déficit neurológico (45-60%), revertir la paresia (10-20%) y controlar el dolor. No hay claro consenso
sobre la dosis y el fraccionamiento a llevar a cabo, debiendo individualizarse en función del tipo histológico
y pronóstico de cada paciente.
El estándar suele ser una dosis total de 30 Gy, en 10 sesiones. En pacientes con paraplejia
instaurada > 48 horas, bajo performance status (PS) o mal pronóstico en términos de supervivencia, podría
administrarse una sesión única de 8 Gy.
6.4. Cirugía
Mediante esta técnica se consigue mejorar o aliviar el dolor, descomprimir de forma inmediata la
médula espinal, estabilizar la columna y llegar a un diagnóstico histopatológico de la lesión.
Existen indicaciones específicas para el tratamiento quirúrgico (Tabla III). Se recomienda llevar a
cabo la cirugía en las primeras 24 horas tras el diagnóstico, seguida de RT a las 2 semanas, ya que se han
demostrado resultados superiores con el tratamiento combinado.
6.5. Quimioterapia
Las metástasis cerebrales son el tumor intracraneal más común en los adultos, constituyendo más
del 50% de todos los tumores cerebrales. En pacientes con neoplasias sistémicas, pueden aparecer en el
10-30% de los adultos y el 6-10% de los niños. Son la complicación neurológica más frecuente en los
pacientes oncológicos.
2. Etiopatogenia
En los adultos, los carcinomas son los responsables de la mayor parte de las metástasis cerebrales,
siendo más frecuentes las metástasis del cáncer de pulmón, mama y melanoma. Son poco probables en
tumores de próstata, orofaringe y piel. En los niños, la etiología más frecuente son los sarcomas,
neuroblastomas y tumores de células germinales.
Por lo general, ocurren a través de diseminación hematógena, con predilección por los hemisferios
cerebrales. Suelen asociar edema vasogénico perilesional por la interrupción de la barrera
hematoencefálica.
3. Clínica
Se producen por el desarrollo de actividad cerebral anómala. Pueden aparecer en forma de crisis
parciales o generalizadas. Más comunes en pacientes con lesiones múltiples o con histología de melanoma.
4. Diagnóstico
Las metástasis cerebrales deben diferenciarse de los tumores cerebrales primarios, procesos
infecciosos, enfermedades inflamatorias y degenerativas, accidentes cerebrovasculares, fenómenos
paraneoplásicos y efectos secundarios de algunos tratamientos, como la radionecrosis.
En la mayor parte de los casos, se diagnostican tras conocer el tumor primario, hablando de
metástasis metacrónicas. En un porcentaje menor, son la primera manifestación de la enfermedad
oncológica o se presentan al mismo tiempo, denominándose metástasis sincrónicas.
5. Pronóstico
Se encuentra relacionado con la edad, el PS, la histología del tumor primario y la existencia o no de
enfermedad extracerebral.
En la figura 3 se muestra un esquema de los factores pronósticos realizado por el Radiation Therapy
Oncology Group (RTOG).
Es fundamental distinguir entre metástasis cerebrales únicas o múltiples en los pacientes nivel I y II.
De esta forma, podemos considerar pacientes de bajo riesgo (supervivencia esperada mayor de seis meses)
a aquellos que presenten nivel I con tres o menos lesiones y nivel II con lesión única. De lo contrario, serán
considerados de alto riesgo con una supervivencia inferior a los seis meses.
Teniendo en cuenta la histología tumoral, el pronóstico empeora en el caso de tumores con menos
sensibilidad a la radioterapia, como melanoma, sarcoma y carcinoma renal.
6. Abordaje terapéutico
El objetivo principal es la mejoría de la calidad de vida. El manejo está compuesto por terapias
sintomáticas y definitivas.
Corticoesteroides
Constituyen un tratamiento fundamental en pacientes con metástasis cerebrales que presentan
edema sintomático. Su mecanismo de acción se relaciona con la disminución de la
permeabilidad de los capilares del tumor. El más utilizado es la dexametasona. Se recomienda
iniciar el tratamiento con una dosis de carga de 10 mg en bolo vía iv y, posteriormente, una
dosis de mantenimiento de 16 mg vía oral en 24 horas, repartidos cada 4, 6 u 8 horas.
Cuando existe riesgo de herniación pueden ser necesarias medidas urgentes para reducir el edema
cerebral (manitol). La supresión de tratamiento corticoideo debe ser gradual, siendo recomendable
retirarlo completamente siempre que sea posible.
Anticomiciales
No se recomiendan de forma preventiva, sino en casos de crisis epilépticas al diagnóstico o que
aparezcan durante el tratamiento de las metástasis. El fármaco más utilizado es el
levetiracetam.
Radioterapia holocraneal
Indicada en pacientes con metástasis cerebrales múltiples y/o afectación extracerebral no
controlada, como tratamiento paliativo. Tiene como finalidad mejorar la función neurológica y,
en determinados pacientes, prolongar la supervivencia. Se objetiva mejoría clínica en el 50-90%
de los casos, apareciendo la misma entre 1 a 3 semanas tras el inicio de la radioterapia. Las
posibles toxicidades agudas de este tratamiento incluyen astenia, somnolencia, cefalea,
náuseas, vómitos, eritema y alopecia.
Los efectos a largo plazo pueden incluir alteraciones en la conducta y disminución de la capacidad
intelectual. Por este motivo, en pacientes de clase pronóstica I se puede valorar realizar un tratamiento
sobre la metástasis con margen (hipofraccionamientos o RT estereotáxica). Durante la irradiación es
recomendable mantener la terapia corticoidea debido a que puede aumentar el edema cerebral.
Radiocirugía
Consiste en la administración de una dosis elevada de radiación sobre un área cerebral. Los
candidatos a esta técnica son aquellos pacientes que presentan buen estado general, un
máximo de 3-4 lesiones y un diámetro de las mismas menor de 35 mm. En evaluaciones
retrospectivas, obtiene resultados similares a la cirugía, con la ventaja de poder tratar
metástasis no accesibles a esta última.
Cirugía
Puede ser una opción terapéutica en pacientes con una a tres metástasis cerebrales, PS ≥ 70 y
tumor primario controlado. Entre sus beneficios se encuentra la mejoría de los síntomas
neurológicos, la posibilidad de obtener histología en caso de ser necesaria e incluso el aumento
de la supervivencia (los últimos estudios han demostrado un aumento de hasta 14 meses en
casos seleccionados). El uso de RT holocraneal o focal posquirúrgica parece disminuir la recidiva
tumoral.
Quimioterapia
Puede valorarse su empleo en el caso de tumores primarios quimiosensibles.
Se define el síndrome de vena cava superior (SVCS) como el conjunto de signos y síntomas que
ocurren por obstrucción de la vena cava superior (VCS).
2. Etiopatogenia
El SVCS se produce por un déficit en el retorno del flujo sanguíneo de la VCS al corazón, bien por
invasión de la misma o por compresión debida a un proceso adyacente. La causa más frecuente son los
procesos neoplásicos –los cuales suponen hasta un 80% de los casos– principalmente el carcinoma de
células no pequeñas (50%), el carcinoma epidermoide de pulmón (25%) y el linfoma no Hodgkin (10%). En
un porcentaje menor, puede deberse a una trombosis asociada a catéter venoso central, suponiendo una
causa indirectamente relacionada con el proceso oncológico subyacente. Entre las causas no malignas,
pueden incluirse la fibrosis mediastínica, alteraciones vasculares, procesos infecciosos y algunos tumores
benignos.
3. Clínica
La disnea es lo más frecuente (54%), seguida de tos, dolor torácico, cefalea y disfagia. Entre los
signos que aparecen, destacan el edema facial y de miembros superiores, la ingurgitación yugular y, menos
frecuentemente, la plétora facial. Existe una “triada clásica” caracterizada por edema en esclavina, cianosis
facial y circulación colateral toracobraquial. La clínica empeora con los cambios posturales, principalmente
con el decúbito, la maniobra de Valsalva y la flexión ventral del tronco.
En la mayoría de los casos, los síntomas se desarrollan gradualmente a lo largo de varias semanas.
Si la obstrucción de la VCS aparece de forma súbita, se puede producir edema cerebral con riesgo de
fallecimiento del paciente.
4. Diagnóstico
Permite observar anomalías hasta en el 80% de los casos, siendo las más frecuentes
ensanchamiento mediastínico superior (35-65%), masa hiliar derecha (12-40%) y derrame pleural
(generalmente derecho).
4.4. Flebografía
5. Abordaje terapéutico
Se basa en la corrección de los síntomas mediante el manejo del proceso de base (Figura 4). El SVCS
no es una urgencia vital, por lo que se debe intentar conseguir un diagnóstico histopatológico, en caso de
carecer de él, antes de iniciar el tratamiento.
5.3. Quimioterapia
5.4. Radioterapia
Reduce los síntomas en las primeras 72 horas. Se puede aplicar en monoterapia o combinada con
QT. Es de elección en los tumores menos quimiosensibles.
5.5. Fibrinólisis
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es un conjunto de alteraciones causadas por una destrucción
masiva de células y la liberación de su contenido al torrente circulatorio. Se caracteriza por hiperuricemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipercalemia.
El SLT suele ocurrir después del inicio del tratamiento quimioterápico en neoplasias de alto índice
proliferativo (por ejemplo, leucemias agudas linfoblásticas, linfomas de alto grado y tumores germinales),
con gran carga tumoral o alta sensibilidad al tratamiento.
2. Fisiopatología
La masiva destrucción celular produce la liberación de potasio, fósforo, ácidos nucleicos y del
producto del catabolismo de estos últimos, ácido úrico. La elevada cantidad de estos metabolitos
sobrepasa los mecanismos homeostáticos encargados de su procesamiento, causando inicialmente
alteraciones analíticas, seguidas de clínicas.
3. Diagnóstico
4. Factores de riesgo
Con el objeto de identificar a los pacientes con riesgo de sufrir SLT y, de esta manera, dirigir las
medidas preventivas necesarias, se utiliza una clasificación que los divide en tres grupos de riesgo, en
función del tipo de neoplasia, la carga tumoral y la sensibilidad al tratamiento (Tabla V). Se han descrito
otros factores de riesgo como edad avanzada, deshidratación, daño renal previo o hiperuricemia. Evaluar y
estratificar a los pacientes según su riesgo de sufrir SLT es la medida más importante que permitirá decidir
qué tipo de medidas preventivas deben aplicarse.
5. Abordaje terapéutico
Tiene como objetivo disminuir la formación de ácido úrico, favorecer su degradación y aumentar su
excreción renal. Las medidas se indicarán según el riesgo de padecer SLT (ver Tabla V).
en caso de insuficiencia renal. Hay que tener cuidado con el uso concomitante de otros
fármacos que utilicen esta vía metabólica (6-mercaptopurina, metotrexato).
Rasburicasa: transforma el ácido úrico en alantoína, sustancia más soluble en orina y por tanto
eliminada por el riñón con mayor facilidad. La dosis es 0,2 mg/kg/día, desde el día anterior a la
QT y hasta 5-7 días en total, dependiendo de la evolución del paciente. Se puede utilizar en
pacientes con riesgo intermedio en vez de alopurinol en caso de insuficiencia renal o
hiperuricemia persistente. Está contraindicada en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa.
Intensificar monitorización (cada 4-6 horas, durante un mínimo de 72 horas y hasta 24-48
horas tras corregirse).
Mismas medidas de hidratación y utilización de rasburicasa para la profilaxis.
Corrección de las alteraciones metabólicas (ver Capítulo 65. “Trastornos hidroelectrolíticos”).
La hipocalcemia solo se debe corregir si es sintomática, para lo que se puede administrar
gluconato cálcico. Se puede repetir la misma dosis si no se observan cambios en el ECG pasados
5 a 10 minutos.
En cuanto a la hiperfosfatemia, si mediante hidratación no se ha conseguido disminuirla, es
difícil controlarla sin diálisis. El uso de hidróxido de aluminio ha sido descrito pero su acción es
corta y pobremente tolerada, por lo que no se recomienda.
Terapia renal sustitutiva: en caso de disminución de diuresis, que no mejora con hidratación
intensiva ni furosemida, valorar la posibilidad de obstrucción urinaria. Si se descarta, considerar
hemodiálisis aguda si:
Potasio > 7 mEq/L.
Hipocalcemia sintomática.
Fósforo > 10 mg/dL.
Ácido úrico >10 mg/dL.
Creatinina > 10 mg/dL.
Hipertensión arterial grave que no responde al tratamiento.
Sobrecarga de volumen sintomática.
V. MUCOSITIS
1. Definición
La mucositis es una reacción inflamatoria que se produce en la mucosa del tracto gastrointestinal,
secundaria a la acción de la QT y la radiación ionizante. La cavidad oral es muy sensible a los efectos tóxicos
directos e indirectos de dichos tratamientos y es la mucosa que se afecta con mayor frecuencia.
Su incidencia varía según la dosis y el tipo de tratamiento administrado: en pacientes tratados con
altas dosis de RT (por ejemplo, cuando se da con intención radical en cabeza y cuello) y de QT (en
trasplantes hematopoyéticos) puede llegar al 85%, mientras que, en los pacientes que están recibiendo una
dosis estándar de QT, puede llegar al 40%.
2. Fisiopatología
membranas celulares y origina una reacción inflamatoria, que a su vez provoca la pérdida de la integridad
de la mucosa, produciendo así ulceración y atrofia.
Tipo de quimioterapia: las drogas dirigidas a alterar la replicación del ADN son las que producen
mucositis con mayor frecuencia (alquilantes, antraciclinas, antimetabolitos y taxanos). Algunos
fármacos –por ejemplo, metotrexato o etopósido– potencian su efecto tóxico debido a que se
secretan por la saliva. Fármacos dirigidos contra dianas moleculares también pueden producir
mucositis oral, como, por ejemplo, afatinib, everolimus, temsirolimus, sunitinib, etc.
Dosis de RT acumulada: mayor riesgo con RT hiperfraccionada.
Combinación de quimioterápicos y/o tratamiento concurrente con RT: elevan el riesgo de
mucositis.
Estado previo de la cavidad oral: falta de higiene, caries y enfermedad periodontal.
Edad: los jóvenes tienen una mayor tasa de recambio celular y, por tanto, son más susceptibles
al efecto citotóxico de la RT y de la QT.
4. Clínica
El inicio de la mucositis es muy variable y, aunque típicamente se desarrolla entre 5-7 días tras la
administración del tratamiento, puede aparecer en las primeras 24 horas. Al principio se observa un
eritema con sensación levemente dolorosa, que puede evolucionar a úlceras difusas con dolor intenso, lo
que puede condicionar incluso incapacidad para la deglución. Según su gravedad se puede clasificar en
cinco grados (Tabla VI). Si no se producen complicaciones, la mucositis es un proceso autolimitado que cura
en una o dos semanas. Sin embargo, puede sobreinfectarse por hongos (Candida albicans) o bacterias, y ser
la puerta de entrada de infecciones, especialmente cuando se asocia a neutropenia.
La QT puede inducir la reactivación de la infección por virus herpes simple (VHS), prolongando la
clínica y exacerbando los síntomas.
5. Prevención
Se han estudiado una serie de estrategias para prevenir o minimizar la mucositis inducida por los
tratamientos oncológicos. Aunque la calidad de la evidencia de los ensayos es limitada, las guías prácticas
recomiendan:
Protocolos de cuidado oral: tienen como objetivo reducir la carga microbiana. Incluyen
generalmente una combinación de cepillado de los dientes, uso de hilo dental y de enjuagues
bucales y evaluación por un dentista para eliminar posibles focos de infección o traumatismo.
En cuanto a los tipos de enjuagues, se sugiere que los de clorhexidina podrían ser beneficiosos
en pacientes que reciben RT para tratar tumores de cabeza y cuello. En los que reciben QT, por
evidencia insuficiente o conflictiva, no recomiendan ninguno por encima de otro (solución
salina, bicarbonato de sodio, enjuagues bucales mixtos, clorhexidina).
Crioterapia: la aplicación de hielo sobre la mucosa oral durante la infusión de la QT parece
reducir la mucositis al producir vasoconstricción local. Su uso es recomendado en pacientes en
tratamiento con 5-fluorouracilo en bolo y altas dosis de melfalán.
Factor estimulante de queratinocitos (palifermina): reduce tanto la severidad como la duración
de los síntomas. Se recomienda en pacientes que recibirán tratamiento con altas dosis de QT
seguido de trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. Debido a su alto coste su uso
no está extendido.
Terapia láser de baja energía: podría ser beneficiosa en pacientes con QT en altas dosis previo a
trasplante, pero –dado que requiere un equipamiento costoso y personal especializado– su uso
también está restringido.
6. Abordaje terapéutico
Hidratación abundante y dieta blanda, libre de especias y comidas calientes, saladas o ácidas.
En casos leves pueden ser útiles los complejos hiperproteicos. En casos de odinofagia intensa
(grado ≥ 3) se utilizará nutrición parenteral.
Analgesia: en los casos leves puede ser suficiente un tratamiento tópico mediante enjuagues
(lidocaína viscosa). En los casos más graves se debe pautar analgesia sistémica, tanto para
control del dolor basal como de las exacerbaciones con la ingesta. En caso de dificultad para la
deglución de comprimidos, valorar el uso de fentanilo transdérmico para pacientes
ambulatorios y de perfusión de morfina para el ámbito hospitalario.
Tratamiento de las infecciones:
Fúngicas: la candidiasis oral se puede tratar con nistatina tópica (Mycostatin®). En casos
de candidiasis grave, con afectación esofágica o con neutropenia o fiebre asociadas,
tratar con fluconazol oral 100 mg cada 24 horas. Se recomienda profilaxis con
posaconazol en pacientes de alto riesgo (leucemia mieloide aguda, QT a alta dosis,
neutropenia prevista de más de 14 días).
Víricas: en caso de sospecha de infección por VHS o varicela-zóster, tratar con aciclovir,
famciclovir o valaciclovir. Se recomienda profilaxis con aciclovir en pacientes de alto
riesgo (leucemia mieloide aguda, QT a alta dosis, tratamiento con bortezomib).
Bacterianas: si se sospecha infección bacteriana, se deben utilizar antibióticos que
cubran gérmenes anaerobios (amoxicilina-clavulánico, clindamicina, moxifloxacino). En
caso de neutropenia febril grado IV de alto riesgo con mucositis, considerar asociar un
glucopéptido, daptomicina o linezolid si en el centro sanitario hay antecedentes de
aislamientos de Streptococcus viridans resistentes a penicilina.
La emesis constituye un efecto secundario del tratamiento quimioterápico con una importante
repercusión en la calidad de vida del paciente. Es una respuesta involuntaria del organismo dividida en dos
fases distintas: náusea (sensación de malestar epigástrico con ganas de vomitar) y vómito (expulsión
violenta del contenido gástrico a través de la boca). Sin tratamiento antiemético adecuado, hasta el 80% de
los pacientes tratados con QT podrían experimentar náuseas o vómitos.
2. Fisiopatología
El tracto gastrointestinal, la zona gatillo quimiorreceptora y el centro del vómito poseen numerosos
receptores de neurotransmisores (principalmente de serotonina y dopamina), que pueden ser activados
por la QT o sus metabolitos. Otros receptores involucrados se encuentran localizados en los centros
vestibulares del sistema nervioso central. Cada antiemético tiene la función de bloquear un tipo de
receptor, pudiendo actuar de forma sinérgica cuando se combinan.
3. Clasificación
4. Factores predictivos
Una serie de factores, dependientes tanto del paciente como del esquema quimioterápico
utilizado, van a influir en el riesgo de desarrollar emesis (Tablas VII y VIII). En caso de administrar
asociaciones de fármacos, se considera su poder emetógeno en función del citostático de mayor riesgo.
5. Diagnóstico
Ante un paciente con QT que presente emesis, no hay que olvidar que pueden existir otras causas
que la justifiquen: oclusión o suboclusión intestinal, otros fármacos, alteraciones metabólicas, metástasis
cerebrales, hipertensión intracraneal, etc.
Junto con una anamnesis adecuada, es importante revisar la pauta antiemética prescrita y su
cumplimiento. El examen físico y la analítica, además de intentar descartar otras causas, deben tener el
objeto de evaluar la repercusión general (deshidratación, volemia, alteraciones iónicas y de la función
renal, etc.). Otras pruebas complementarias se solicitarán en función de la sospecha clínica.
6. Abordaje terapéutico
Una adecuada profilaxis es el mejor tratamiento de la emesis por QT, y se pautará en función del
riesgo emetógeno de los fármacos antitumorales (Tabla IX).
El principio general del tratamiento de rescate es añadir un fármaco de diferente clase a los que se
utilizaron en la profilaxis. Se puede elegir entre los siguientes, sin preferencia de orden:
Corticoides:
Dexametasona 12 mg/día iv/oral.
Antidopaminérgicos:
Metoclopramida 10-40 mg iv/oral, cada 4-6 h.
Haloperidol 0,5-2 mg iv/oral, cada 4-6 h.
Antagonistas de la serotonina:
Ondansetrón 16 mg/día iv/oral.
Granisetrón 1-2 mg/día oral.
VIII. HIPERCALCEMIA
Ver Capítulo 66. “Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio”.
BIBLIOGRAFÍA
Basch E, Prestrud AA, Hesketh PJ, Kris MG, Feyer PC, Somerfield MR, et al. Antiemetics: American
Society of Clinical Oncology clinical practice guideline update. J Clin Oncol. 2011;29(31):4189-98.
Blázquez Arroyo M. Mucositis. Manual de Urgencias Oncológicas del Hospital Universitario 12 de
Octubre. Madrid. 2015:53-60.
Cairo MS, Coiffier B, Reiter A, Younes A. Recommendations for the evaluation of risk and prophylaxis of
tumour lysis syndrome (TLS) in adults and children with malignant diseases: an expert TLS panel
consensus. Br J Haematol [Internet]. 2010;149(4):578-86. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20331465
Coiffier B, Altman A, Pui C-H, Younes A, Cairo MS. Guidelines for the management of pediatric and adult
tumor lysis syndrome: an evidence-based review. J Clin Oncol [Internet]. 2008;26(16):2767-78.
Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18509186.
Elad S, Raber-Durlacher JE, Brennan MT, Saunders DP, Mank AP, Zadik Y, et al. Basic oral care for
hematologyoncology patients and hematopoietic stem cell transplantation recipients: a position paper
from the joint task force of the Multinational Association of Supportive Care in Cancer/International
Society of Oral Oncology (MASCC). Support Care Cancer [Internet]. 2015;23(1):223-36. Disponible en:
http://www.pubmedcentral.nih.
gov/articlerender.fcgi?artid=4328129&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
Ettinger D, et al. Antiemesis. Versión 2.2015. National Comprehensive Cancer Network. 2015.
George R, Jeba J, Ramkumar G, Chacko AG, Tharyan P. Interventions for the treatment of metastatic
extradural spinal cord compression in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015;9:CD006716.
Gralla RJ, Roila F, Tonato M. MASCC/ESMO Antiemetic Guideline 2013. Multinatl Assoc Support Care
Cancer. 2013;4(1):1-21.
Hesketh PJ, Bohlke K, Lyman GH, Basch E, Chesney M, Clark-Snow RA, et al. American Society of
Clinical Oncology. Antiemetics: American Society of Clinical Oncology Focused Guideline Update. J Clin
Oncol. 2016 Feb 1;34(4):381-6.
Howard SC, Jones DP, Pui C-H. The tumor lysis syndrome. N Engl J Med [Internet]. 2011;364(19):1844-
54. Disponible en:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3437249&tool=pmcentrez&rendertype=a
bstract
Iglesias Docampo L. Emesis por quimioterapia. Manual de Urgencias Oncológicas del Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid. 2015:45-51.
Jones GL, Will A, Jackson GH, Webb NJA, Rule S. Guidelines for the management of tumour lysis
syndrome in adults and children with haematological malignancies on behalf of the British Committee
for Standards in Haematology. Br J Haematol [Internet]. 2015;169(5):661-71. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876990
Kamar FG, Posner JB. Brain metastases. Semin Neurol. 2010;30(3):217-35.
Khan UA, Shanholtz CB, McCurdy MT. Oncologic mechanical emergencies. Emerg Med Clin North Am.
2014;32(3):495-508.
Kocher M, Wittig A, Piroth MD, Treuer H, Seegenschmiedt H, Ruge M, et al. Stereotactic radiosurgery for
treatment of brain metastases. A report of the DEGRO Working Group on Stereotactic Radiotherapy.
Strahlenther Onkol. 2014;190(6):521-32.
Lalla R V, Bowen J, Barasch A, Elting L, Epstein J, Keefe DM, et al. MASCC/ISOO clinical practice
guidelines for the management of mucositis secondary to cancer therapy. Cancer [Internet].
2014;120(10):1453-61. Disponible en:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=4164022&tool=pmcentrez&rendertype=a
bstract
Laufer I, Rubin DG, Lis E, et al. The NOMS framework: approach to the treatment of spinal metastatic
tumors. Oncologist 2013;18:744-51.
Lechuga Vázquez C, Murillo González M. Indicaciones de radioterapia urgente. Conceptos básicos del
tratamiento radioterápico en situaciones urgentes en el paciente oncológico. Manual de Urgencias
Oncológicas del Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. 2015:253-64.
Lin X, DeAngelis LM. Treatment of Brain Metastases. J Clin Oncol. 2015;33(30):3475-84.
Loblaw DA, Mitera G, Ford M, Laperriere NJ. A 2011 updated systematic review and clinical practice
guideline for the management of malignant extradural spinal cord compression. Int J Radiat Oncol Biol
Phys. 2012;84(2):312-7.
Muñoz Sánchez-Miguel C. Síndrome de lisis tumoral. Manual de Urgencias Oncológicas del Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid. 2015:87-94.
Peterson DE, Bensadoun R-J, Roila F. Management of oral and gastrointestinal mucositis: ESMO
Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol [Internet]. 2011;22(Suppl 6):vi78-84. Disponible en:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3662500&tool=pmcentrez&rendertype=a
bstract
Roila F, Molassiotis A, Herrstedt J, Aapro M, Gralla RJ, Bruera E, et al. 2016 MASCC and ESMO
guideline update for the prevention of chemotherapy- and radiotherapy-induced nausea and vomiting
and of nausea and vomiting in advanced cancer patients. Ann Oncol. 2016 Sep;27(suppl 5):v119-
v133.
Ryu S, Yoon H, Stessin A, Gutman F, Rosiello A, Davis R. Contemporary treatment with radiosurgery for
spine metastasis and spinal cord compression in 2015. Radiat Oncol J. 2015;33(1):1-11.
Savage P, Sharkey R, Kua T, Schofield L, Richardson D, Panchmatia N, et al. Malignant spinal cord
compression: NICE guidance, improvements and challenges. QJM. 2014;107(4):277-82.
Sociedad Española de Oncología Radioterápica. Manual Práctico de Oncología Radioterápica. Abbvie.
2013.
Wilson LD, Detterbeck FC, Yahalom J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignant
causes. N Engl J Med. 2007;356:1862-9.
I. INTRODUCCIÓN
Las cefaleas son una causa frecuente de consulta médica y, aunque en su mayoría son cefaleas
primarias (sin alteración estructural identificable, principalmente migraña, cefalea tensional y cefalea en
racimos), es de crucial importancia detectar las cefaleas secundarias a otros procesos que pueden suponer
un riesgo vital importante.
1. ANAMNESIS
El interrogatorio incluirá: antecedentes personales y familiares, edad de inicio e historia natural
(brotes, remisiones), perfil temporal (al despertar, al final del día, interrupción del sueño), forma de
instauración (súbita, gradual; Tabla I), duración, horario de aparición o empeoramiento, localización
(unilateral frente a bilateral, ocular o retroocular, paranasal, a punta de dedo, en cinta, distribución
trigeminal), cualidad (pulsátil, opresiva, urente, sorda, punzante), intensidad, síntomas acompañantes
(vegetativos, focalidad neurológica, así como datos que sugieran infección local o sistémica,
inmunosupresión o comorbilidad de riesgo), factores que agravan o alivian el dolor y respuesta a fármacos.
Si hay antecedentes de cefalea se indagará sobre posibles cambios en su patrón habitual.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Es fundamental determinar las constantes vitales, realizar una exploración general básica y una
exploración neurológica completa en busca de focalidad motora, sensitiva o cerebelosa y signos
meníngeos, y que incluya la evaluación de los pares craneales y de la función visual (con campimetría por
confrontación). Además, se debe realizar un fondo de ojo y búsqueda de puntos dolorosos a nivel de senos
frontales y maxilares, articulación temporomandibular y arterias temporales.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Su necesidad viene determinada por la sospecha diagnóstica tras la anamnesis y la exploración
física, así como por la presencia de síntomas de alarma (Tabla II).
Puede solicitarse un analítica sanguínea completa si se sospecha patología sistémica asociada, que
incluya la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) (sobre todo en > 50 años
con cefalea subaguda para descartar arteritis de la temporal) y una glucemia en todo paciente diabético. Se
solicitará una tomografía computarizada (TC) craneal ante la presencia de síntomas o signos de alarma y
previamente a la realización de una punción lumbar.
Se puede realizar una punción lumbar de urgencia sin TC si no hay focalidad neurológica, el fondo
de ojo muestra pulso venoso, ausencia de papiledema y el paciente no presenta alteración de la
consciencia. Y es primordial realizarla si se sospecha meningitis o, si siendo la TC normal, hay alta sospecha
de hemorragia subaracnoidea o hipertensión intracraneal (HTIC).
La resonancia magnética (RM) no se realiza de urgencia por rutina, y su uso se reserva para
descartar la trombosis de senos venosos con TC craneal normal, lesión de fosa posterior, seno cavernoso o
silla turca, delimitación de la obstrucción si existe hidrocefalia y ante la sospecha de hipopresión licuoral.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) hay que sospecharla en toda cefalea de inicio súbito, muy
intensa (“la más intensa de mi vida”), de localización variable, tras un esfuerzo físico o tensión emocional,
asociada a náuseas y vómitos y con alteración del nivel de consciencia. La causa más frecuente es la ruptura
de un aneurisma sacular. Hasta un 20% son precedidas de una hemorragia centinela manifestada como una
cefalea autolimitada (ver Capítulo 85. “Enfermedad cerebrovascular”).
1.2. Ictus
La cefalea es más frecuente e intensa en los hemorrágicos (55%, sobre todo, en los de localización
occipital, cerebelosa y lobares extensos) que en los isquémicos (20%, más común en los corticales y los
extensos) o que en los accidentes isquémicos transitorios (AIT) (ver Capítulo 85. “Enfermedad
cerebrovascular”).
Hasta en un tercio de los casos se manifiesta por la tríada del síndrome de Horner: carotidinia o
dolor hemicraneal y focalidad neurológica cerebral o retiniana (ver Capítulo 85. “Enfermedad
cerebrovascular”).
Se trata de una vasculitis sistémica cuyo síntoma de inicio más frecuente es la cefalea y que ha de
descartarse en todo paciente mayor de 55 años (pico de incidencia entre los 70 y 80 años).
Los síntomas clásicamente asociados a la enfermedad son: cefalea (70-90%; típicamente unilateral
de localización frontotemporal, con instauración gradual o repentina e intensa, de tipo sordo y de
predominio nocturno; en un 40% hay hipersensibilidad del cuero cabelludo), polimialgia reumática (40-
60%), claudicación mandibular (muy sugestiva, pero infrecuente), síntomas visuales (amaurosis fugax en el
10%, diplopía, pérdida de agudeza visual, alucinaciones) y constitucionales, como febrícula, anorexia,
astenia y pérdida de peso.
En la exploración física deben palparse las arterias temporales (un 50% presentan alteraciones, con
hipersensibilidad, engrosamiento y ausencia de pulso al tacto) e incluir una valoración del fondo de ojo.
Para el cribado se determinará la VSG (> 50 mm/hora en un 97% de casos, si bien, es normal hasta en el
17% de los mismos); no hay límites establecidos, aunque el límite de normalidad orientativo sería: la edad
dividida entre 2 para los varones y la edad más 10 dividida entre 2 para las mujeres ([edad + 10]/2), con un
papel menos establecido para la PCR.
El tratamiento se iniciará tan pronto como se sospeche (prevención de ceguera ipsi y contralateral,
dado que el riesgo de recidiva contralateral es del 100% sin tratamiento) y se confirmará el diagnóstico a
posteriori con biopsia de la arteria temporal (lo antes posible tras el inicio del tratamiento, intentando no
demorarla más de 10 días). En ausencia de complicaciones isquémicas, se iniciará tratamiento con
prednisona 40-60 mg/día, iniciando la reducción de dosis en 4 semanas si se ha obtenido remisión clínica y
analítica, a razón de 10 mg semanales, y alcanzando en 3-4 meses la dosis de mantenimiento (alrededor de
10 mg/día). A partir del segundo año, se inicia una reducción muy paulatina de la dosis hasta su supresión.
Si existen alteraciones visuales o isquémicas relacionadas, se emplearán dosis altas de metilprednisolona
de 1.000 mg/día intravenosa (iv) durante 3 días, seguidas de tratamiento oral, como se menciona en las
formas no complicadas (ver Capítulo 16. “Patología oftalmológica”). En todos los pacientes es
recomendable asociar a ácido acetilsalicílico 100 mg/día, excepto si existe contraindicación. En el
seguimiento hay que vigilar y prevenir complicaciones del tratamiento esteroideo (ver Anexo VI.
“Inmunosupresión y sus complicaciones”). Se recomienda la realización de una tomografía axial
computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) para valorar la extensión de la afectación
arterial (estenosis, disección, aneurismas), especialmente de grandes vasos. Se propone la utilización de la
tomografía por emisión de positrones (PETTAC), que puede detectar actividad metabólica además de
alteraciones morfológicas.
Principalmente dos entidades: la asociada al SAHS (típicamente matutina) y las atribuidas a crisis de
hipertensión arterial (justifica la cefalea con cifras de tensión arterial sistólica [TAS] de 160 mm Hg y tensión
arterial diastólica [TAD] > 120 mm Hg). Otras menos frecuentes ocurren en situaciones de hipoxia o
hipercapnia, en la preeclampsia/eclampsia y en la anemia, entre otras.
Se descartará consumo de drogas y fármacos o suspensión de los mismos. Son más susceptibles los
pacientes con algún tipo de cefalea primaria.
Característicamente ortostática (aparece a los pocos minutos de ponerse en pie y mejora poco
después de tumbarse), focalizada u holocraneal y resistente a analgésicos. Suele acompañarse de náuseas,
vómitos, meningismo y, en algunos casos, de focalidad neurológica (hipoacusia, diplopía en ortostatismo
por tracción del VI par).
La causa principal es la cefalea pospunción lumbar (PL) (10-30% de las PL), apareciendo
generalmente en las primeras 12-24 h y resolviéndose de media en 4-8 días. Otras menos frecuentes son
las fístulas de LCR posquirúrgicas o postraumáticas, así como la forma espontánea en mujeres en torno a
los 40 años con evidencia de presión disminuida del LCR (< 6 cm H2O en sedestación) o hallazgos
compatibles en realce meníngeo.
2.8. Otras
Su tratamiento es sintomático, con AINE, calor local y dieta blanda durante una o dos semanas, con
control posterior por la Unidad de Cirugía Maxilofacial.
3.1. Migraña
Ataques con aura (Tabla IV): hasta en el 10-20% se puede preceder o acompañar de
síntomas de origen cortical, lo que se conoce como aura. La forma más común es la
visual, seguida de la sensitiva y la del lenguaje. Pueden coexistir distintas formas de
aura en un mismo paciente y en un mismo ataque. En este último caso sigue un patrón
temporal secuencial (visual-sensitiva-alteración del lenguaje). Se debe hacer
diagnóstico diferencial con los AIT y con las crisis epilépticas focales (va a favor de aura
el inicio progresivo y la presencia de síntomas no adscribibles a un territorio concreto).
Aura sin cefalea: en pacientes migrañosos de larga evolución, aunque es infrecuente.
Complicaciones de la migraña
Migraña crónica: es aquella en la que el número de ataques se incrementa hasta
superar una frecuencia de más de 15 días al mes durante un periodo de más de tres
meses y que, al menos durante ocho días al mes, presenta características de cefalea
migrañosa. Es, junto con la cefalea tensional, la causa más frecuente de cefalea crónica
diaria. Son factores de riesgo para su desarrollo el abuso de medicación (sobre todo
opioides), obesidad, consumo de cafeína y estrés.
Estatus migrañoso: se define como un ataque de migraña (con o sin aura) de más de 72
horas de duración a pesar de instaurar un tratamiento adecuado. Es infrecuente como
inicio de una migraña no conocida, apareciendo en pacientes migrañosos previos. Son
factores de riesgo el abuso de medicación, el estrés emocional, la depresión, la
ansiedad y la interrupción del tratamiento profiláctico. Aunque excepcional, el estatus
migrañoso refractario al tratamiento convencional puede ser la única manifestación de
un estatus epiléptico no convulsivo, por lo que en estos casos es recomendable la
realización de un electroencefalograma (EEG).
Infarto migrañoso: la migraña se asocia a un incremento del riesgo de ictus isquémico,
siendo este mayor en la migraña con aura, en fumadores, mujeres y con la toma de
anticonceptivos orales (estando contraindicados en la migraña con aura, en la migraña
sin aura en mujeres ≥ 35 años o en < 35 años con al menos un factor de riesgo
cardiovascular asociado).
Tratamiento de la migraña
Tratamiento sintomático agudo
En los ataques leves los AINE orales son una buena opción, teniendo cada uno
sus características particulares en cuanto a su acción se refiere. En los ataques de
intensidad moderada-severa los triptanes son la terapia de elección si no existen
contraindicaciones (se debe intentar no usar más de dos dosis de los mismos en 24
horas). El tratamiento debe iniciarse a ser posible en los primeros 15 minutos del
ataque. Todos los fármacos utilizados en el tratamiento de la migraña, incluyendo los
triptanes, han demostrado mayor eficacia cuanto antes sean administrados y, de
hecho, el retraso en el inicio del tratamiento se asocia a un mayor riesgo de recurrencia
en las primeras 24 horas.
Tratamiento preventivo
complicaciones del tipo estatus, infarto o aura persistente, o preferencia personal del
paciente.
3.3. Neuralgia
En el tratamiento sintomático agudo en Urgencias durante los ataques más severos está indicada
la fenitoína intravenosa. La administración de una dosis de carga intravenosa (14 mg/kg) de fenitoína alivia
el dolor durante 24-48 horas y permite el inicio de un tratamiento oral alternativo. La dosis de carga debe
diluirse en 250 cc de suero salino fisiológico (SSF) al 0,9% y administrarse en no menos de 30 minutos con
control electrocardiográfico. Otras opciones son sumatriptán subcutáneo a dosis de 3 mg y lidocaína
intranasal al 8%. El tratamiento oral se mantiene solo durante los periodos de ataques y después se intenta
retirar o mantener a dosis mínimas.
La infección aguda del nervio trigémino casi siempre afecta a la división oftálmica. El dolor en esta
fase es intenso y puede requerir la administración de AINE convencionales e incluso analgésicos opioides.
Los antivíricos, gabapentina/pregabalina y prednisona, pueden disminuir el dolor durante esta etapa. La
neuralgia posherpética (NPH) es la complicación más frecuente del HZ craneal. Se define como un
síndrome doloroso neuropático unilateral que persiste o se desarrolla más allá de los 3 meses después de
que el rash vesicular haya desaparecido. La intensidad del dolor es variable, así como la calidad (quemante,
lancinante, cortante, profunda). El dolor puede ser intermitente o continuo. Puede manifestarse en forma
de alodinia. En el tratamiento, como terapia de primera línea puede utilizarse gabapentina a dosis inicial de
900 mg/día, fraccionada en tres tomas, que puede incrementarse gradualmente hasta la dosis de 1.800
mg/día; la pregabalina a dosis inicial de 150 mg/día, en dos tomas, con incremento gradual de dosis hasta
600 mg/día, es una alternativa. Otra buena opción terapéutica inicial son los parches tópicos de lidocaína al
5% y amitriptilina a dosis de 10-75 mg/noche.
Existen cefaleas primarias asociadas a la tos, al ejercicio físico o a la actividad sexual. Ante un
paciente con una cefalea de estas características es importante descartar causas secundarias y diferenciarlo
de las crisis de migraña que pueden desencadenarse con el ejercicio.
4. CEFALEAS SUBAGUDAS PROGRESIVAS
Constituidas en su mayor parte por cefaleas secundarias a lesiones orgánicas que producen un
síndrome de hipertensión intracraneal.
El síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) puede deberse a distintas causas (Tabla VII).
Se produce un incremento de la presión intracraneal, que se manifiesta como cefalea, que puede
ser holocraneal o localizada, no suele ser pulsátil, y suele ir asociada a náuseas/vómitos “en escopetazo”
que empeoran con la actividad física o con las maniobras que aumentan la presión intracraneal (maniobra
de Valsalva, toser, estornudar, inclinarse hacia delante, tumbarse o hipercapnia nocturna, motivo por el
que puede despertar al paciente); puede agravarse por la mañana. También puede acompañarse de paresia
del VI nervio craneal (incluso bilateral) por compresión durante su trayecto, produciendo una diplopía
binocular horizontal. Si progresa el cuadro puede llegar a aparecer alteración del nivel de consciencia como
resultado de una incipiente herniación cerebral transtentorial (ver Capítulo 82. “Alteración del nivel de
consciencia. Coma”).
Para el diagnóstico es obligada la realización de una exploración neurológica que incluya el fondo
de ojo para valorar la existencia de papiledema y confirmar la ausencia de pulso venoso. Asimismo, es
necesaria la realización de un estudio de neuroimagen y, si este resulta normal, debe procederse a la
realización de una punción lumbar (PL) para medir la presión de apertura (> 20 cm H2O) y estudiar el LCR. El
tratamiento inicial del paciente con HTIC consiste en estabilizar las constantes y la vía aérea. A
continuación, deben adoptarse medidas posturales que faciliten el retorno venoso craneal como elevar la
posición de la cabeza 30º y no usar la postura en Trendelenburg. Deberá tratarse etiológicamente la HTIC
cuando sea posible (drenaje de hematomas, antibioterapia en casos de infección, resección tumoral, etc.).
hídrico del paciente intentando mantener un estado de euvolemia. La infusión se realiza por vía
intravenosa, preferentemente en bolo inicial de 0,75 g/kg al 20% en 20 minutos (para un paciente de 70 kg
sería la dosis de 250 ml ya que esta equivale a 50 g), seguido de 125 ml/6 horas, y disminuyendo la
frecuencia progresivamente a cada 8 horas, cada 12 horas y cada 24 horas hasta suspender. No es
recomendable mantener esta terapia más allá de tres días consecutivos por los efectos adversos
mencionados. La dexametasona se administra con dosis de carga de 10 mg, seguido de 4 mg cada 6 horas,
hasta respuesta, después se pasa a la vía oral y se reduce hasta retirar si es posible en 7 días. Solo se
emplea en el edema vasogénico asociado a tumores y abscesos, pero está contraindicado en ictus y
traumatismo craneoencefálico.
Si el control de la HTIC es subóptimo con la terapia osmótica, el siguiente paso debe ser la
inducción del coma farmacológico.
Es típico de mujeres obesas en edad fértil (20-44 años). Puede asociarse a toma de fármacos
(tetraciclinas, corticoides, vitamina A, etc.). Clínicamente se caracteriza por cefalea (síntoma más
frecuente), grave en intensidad, que puede ser de calidad pulsátil, de horas de duración y con frecuencia
diaria, acompañada de datos de HTIC, náuseas/vómitos, tinnitus pulsátil (sincrónico con el pulso),
oscurecimientos visuales transitorios (descritos como visión borrosa mono/binocular de menos de 30
segundos de duración), fotopsias y pérdida de visión.
El papiledema bilateral, las alteraciones visuales (alteraciones campimétricas como aumento del
punto ciego y déficit inferonasal con preservación de la agudeza visual en el optotipo en fases iniciales) y la
anteriormente citada paresia del VI nervio craneal son frecuentes en la exploración neurológica. Para el
diagnóstico se requiere estudio de neuroimagen con despistaje de causas secundarias de HTIC, así como
aumento de la presión del LCR (> 20 cm H2O). El tratamiento inicial se basa en la pérdida de peso y, dentro
de las medidas farmacológicas, se incluyen acetazolamida (250 mg/día y posteriormente cada 12 horas),
furosemida o topiramato, pudiendo requerir la realización de derivación de LCR en los casos más graves.
5. CEFALEAS CRÓNICAS
5.1. Migraña crónica: ver “Complicaciones de la migraña” previamente.
Es la cefalea más prevalente de todas. Es más frecuente en mujeres y no tiene el carácter familiar
de la migraña. Se instaura de forma insidiosa, es opresiva (no pulsátil), de intensidad leve-moderada,
bilateral en el 90%, localizándose en la región frontotemporal u occipitocervical. Los pacientes la describen
como “un casco que me oprime la cabeza”. Muchos aquejan hormigueos en la superficie craneal y en
ocasiones existe contractura de músculos pericraneales a la palpación. Suelen consultar por una cefalea
cotidiana durante periodos de semanas, meses e incluso años. El dolor empeora con el transcurso del día,
la falta de sueño o el estrés físico o emocional. No suele empeorar con la maniobra de Valsalva, ni se
acompaña de síntomas neurológicos, aunque es frecuente encontrar insomnio, depresión, ansiedad y
sensación de mareo inespecífica.
En el tratamiento agudo suele ser suficiente con analgésicos simples como paracetamol en dosis de
0,5-1 g, AINE tipo ibuprofeno 600 mg o naproxeno sódico 550 mg. Es importante evitar las asociaciones de
analgésicos con cafeína, benzodiazepinas, barbitúricos, etc., para prevenir el abuso de fármacos. La
angustia del paciente y el carácter inespecífico de la cefalea hacen que sea necesaria en muchos casos la
práctica de estudios de neuroimagen de complacencia con fines placebo.
La cefalea por abuso de medicamentos (CAM) es una cefalea crónica no primaria que está presente
más de 15 días al mes, con un abuso regular (> 10 días/mes) de fármacos durante más de tres meses.
Normalmente, aunque no siempre, se resuelve en dos meses tras la retirada de medicamentos. Lo habitual
es que una cefalea primaria (migraña o tensional) se cronifique en relación al abuso de fármacos (sobre
todo, por automedicación). Su presencia se asocia a una reducción en la efectividad de los tratamientos
preventivos, así como a la tolerancia, habituación y dependencia a la medicación.
BIBLIOGRAFÍA
Becker WJ. Acute Migraine Treatment. Continuum. 2015;21:953-72.
Bermejo, F. Neurología Clínica Básica. 2ª edición. España: Zoompin; 2012.
Boseh Gil JÁ, Solans Laqué R, Gil Aguado A, Gónzalez-Gay Mantecón MÁ, Cid Xutglá MC, Álvarez de
Mon M, Ingelmo Morín M, et al. En: Farreras-Rozmán, editores. Farreras-Rozmán, Medicina Interna. Vol.
1. 16ª edición. España: Elsevier; 2010: 1118-35.
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International
Classification of Headache Disorders. 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013;33:629.
Silberstein SD. Preventive Migraine Treatment. Continuum. 2015;21:973-89.
Valle Arcos MD, Hernández Gallego J. Cefaleas. En: A. Camacho Salas, J. González de la Aleja Tejera,
JM Sepúlveda Sánchez, editores. Urgencias en Neurología. 2ª ed. España: Ergón, 2012:110-25.
Weyand CM, Goronzy JJ. Giant-Cell Arteritis and Polymialgia Rheumatica. N Engl J Med. 2014;371:50-7.
Zarranz JJ. Neurología. 5ª edición. España: Elsevier; 2013.
I. CONCEPTO
Al igual que la uremia implica un fallo renal, la alteración del nivel de consciencia supone un fallo en
la función cerebral, y es uno de los problemas que comporta una mayor dificultad clínica. En esta situación
el tiempo para actuar suele ser escaso y las causas múltiples, lo que hace de este problema un verdadero
desafío para el médico.
La consciencia se define como el “estado de pleno conocimiento de uno mismo y de sus relaciones
con el entorno”. Esto es, sin embargo, difícil de valorar clínicamente, por lo que para ser operativos, a pie
de cama, queda definido por el grado de respuesta del paciente al examinador. Pese a que con esto se
facilita la valoración clínica del coma, es posible que un paciente esté consciente aunque no responda al
examinador, por ejemplo, si está paralizado o voluntariamente decide no responder. Por lo tanto,
determinar el estado de consciencia puede suponer un ejercicio técnicamente complejo.
La corteza cerebral procesa, integra y contextualiza la información que recibe, dando lugar al
contenido de la consciencia, y, si bien lesiones circunscritas podrán originar déficits focales en
este (por ejemplo, una disfasia), rara vez darán lugar a una disminución del nivel de
consciencia, pues para esto último es necesario un daño difuso de este sistema.
La alerta (o nivel de vigilia) es la situación en que se está despierto. Su localización anatómica
es el sistema reticular activador ascendente (SRAA), una red neuronal que se sitúa en el
tegmento pontino, mesencéfalo, hipotálamo posterior y tálamo, y que proyecta a la corteza
cerebral para inducir y mantener su actividad.
En la alteración del nivel de consciencia hay un fallo en la respuesta a estímulos junto a una
dificultad para alertar (“despertar”) al paciente, siendo el coma un grado tan profundo que supone una
ausencia de respuesta con incapacidad de alertar al paciente. Términos como estupor, letargia y
obnubilación, que definen niveles intermedios entre la consciencia y el coma, deberían ser evitados sin una
mayor descripción, dada su ambigüedad.
II. ETIOLOGÍA
El abordaje diagnóstico inicial va encaminado a diferenciar si la causa es un proceso difuso o bien
una alteración estructural. Esta tarea se ha visto enormemente facilitada desde la introducción de las
pruebas de neuroimagen en los servicios de urgencias, que son capaces de descartar gran parte de las
causas estructurales de coma en poco tiempo. Sin embargo, cuando la neuro-imagen no revela la causa, no
existe una determinación o procedimiento aislado más eficaz que una evaluación clínica minuciosa. Con los
datos que se hayan obtenido en la anamnesis y la exploración, se debería poder clasificar al paciente en
uno de los dos tipos fisiopatológicos principales del coma, que se exponen a continuación. Cada uno incluye
patologías concretas (Tabla I), y si se logra catalogar al paciente en uno de ellos, se habrá acotado el
diagnóstico diferencial y se podrá realizar un estudio y tratamiento más dirigidos.
Lesiones hemisféricas: el coma suele ser de instauración progresiva, si bien la clínica focal
inicial se puede instaurar de manera súbita, especialmente si se trata de infartos o
hemorragias. Suele tratarse de lesiones de tamaño suficiente como para que se den signos
focales neurológicos, frecuentemente asimetrías en la motricidad y desviación de la mirada
conjugada. Si la lesión crece, la disminución del nivel de consciencia progresará y aparecerán
otros signos secundarios a herniación, como asimetría pupilar, respuestas motoras patológicas,
alteración en los reflejos troncoencefálicos, alteraciones ventilatorias y autonómicas.
Lesiones troncodiencefálicas: si la lesión afecta directamente al SRAA (infarto, hemorragia) el
coma puede aparecer desde el primer momento, o más progresivamente si se afecta por
compresión (tumores, abscesos). En esta topografía, lesiones de menor tamaño podrán
producir sintomatología más florida, y en caso de lesiones compresivas, su comportamiento
será similar al descrito a nivel hemisférico.
III. CLÍNICA
Lo primero que se ha de tener en cuenta es que la valoración clínica inicial debe ir encaminada a la
estabilización del paciente (ver Apartado VI.1. “Actitud inmediata ante un paciente en coma”). Una vez
estabilizado, la anamnesis y la exploración deberían ayudar a distinguir, en primer lugar, si el paciente
presenta una verdadera disminución del nivel de consciencia o bien sufre otros trastornos como la
catatonía, el mutismo acinético o el síndrome de cautiverio, o bien si se trata de un cuadro conversivo (ver
Apartado IV.2. “Diagnóstico diferencial”). En segunda instancia, hay que tratar de discernir si se trata de un
daño difuso o de un daño estructural, y en este último caso, a qué nivel. Esta distinción servirá de ayuda
para orientar las medidas diagnósticas y terapéuticas que seguidamente se adoptarán. Por último, es
posible encontrar datos de especial valor para el diagnóstico etiológico, aunque para establecerlo
definitivamente son precisas las pruebas complementarias (ver Apartado IV.1. “Pruebas
complementarias”).
1. ANAMNESIS
Es la parte más importante en la valoración de cualquier paciente con disfunción del sistema
nervioso y, dado que en estos casos el enfermo no suele participar, es importante la entrevista con
familiares, cuidadores y personal médico de emergencias que puedan conocerla, aunque no es raro en
estos pacientes que falte por completo. Esta información, al ser obtenida de manera indirecta, debe ser
interpretada con cautela. Puede ser útil revisar los efectos personales del paciente en busca de
documentos identificativos, informes médicos y hojas de tratamiento.
Es importante indagar en los antecedentes del paciente, ya que el coma puede complicar la
evolución de muchos procesos (diabetes, insuficiencia hepática, renal, respiratoria), y/o puede suponer su
estadio final. Hay que tratar de conocer también los fármacos y tóxicos que consuma el paciente de manera
habitual y que en sobredosis puedan originar una disminución del nivel de consciencia (Tabla I. Tóxicos).
En ausencia de antecedentes que justifiquen la alteración del nivel de consciencia, se deben buscar
otros datos.
Escenario: el lugar y las circunstancias donde se encontró al paciente pueden aportar pistas
sobre la etiología del cuadro. Por ejemplo, si el paciente se encontraba en casa, resulta útil
saber si había braseros o envases de medicamentos. O si el paciente fue encontrado en la vía
pública, si había indicios de violencia, de traumatismo o de consumo de tóxicos.
Constantes: cuando el paciente es hallado, la determinación de constantes vitales (tensión
arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, glucemia capilar) no solo es importante para su
estabilización hemodinámica, sino que también puede resultar orientativa en cuanto a la
etiología del cuadro (Tabla II).
Comienzo: el lapso de tiempo desde que el paciente fue visto consciente por última vez hasta
que entró en coma también puede ser de ayuda. Un coma de instauración súbita generalmente
responde a un daño encefálico primario, y orienta fundamentalmente a infartos y hemorragias,
aunque en estas últimas, al igual que en otros cuadros compresivos, el inicio puede ser más
gradual. La oclusión de estructuras vasculares o la obstrucción al drenaje de líquido
cefalorraquídeo (LCR) por una lesión compresiva pueden también disminuir el nivel de
consciencia de manera aguda. Inicios más larvados y fluctuantes orientan más bien a etiologías
metabólicas o tóxicas, pero se debe tener en cuenta que hay tóxicos de acción muy rápida
como el alcohol metílico, y otros, como la cocaína y el éxtasis, que asocian complicaciones
vasculares de patocronia aguda.
Síntomas y signos acompañantes: la semiología focal como la hemiparesia, la desviación
oculocefálica, la disfasia o las crisis focales orientan a una fisiopatología preferentemente
estructural, mientras que las alteraciones del comportamiento, la confusión y las crisis
generalizadas lo hacen hacia un daño difuso. Síntomas sistémicos como el dolor torácico, la
disnea o palpitaciones pueden referir a un origen cardiogénico (shock, cardioembolia), mientras
que síntomas como la cefalea o los vómitos sugieren una elevación de la presión intracraneal
(hemorragia, meningitis), así como la presencia de fiebre sugiere procesos infecciosos.
Tanto por la rapidez necesaria para adoptar medidas diagnósticas y terapéuticas como por la
escasez de respuestas que se encontrarán, la exploración neurológica del paciente en coma debería poder
llevarse a cabo en pocos minutos. Sus componentes fundamentales se explican a continuación.
Nivel de consciencia
Valorar el grado de pérdida de consciencia en un paciente aporta información
fundamentalmente pronóstica. Para ello es preciso determinar la intensidad de estímulo
necesaria para obtener una respuesta, así como la calidad de respuesta conseguida, atendiendo
especialmente a la respuesta verbal, ocular y motora. Se aplicarán estímulos en orden creciente
de intensidad (auditivos, táctiles, luminosos y nociceptivos), hasta conseguir la mejor respuesta.
Si se logra alertar al paciente, se valorará su capacidad de respuesta verbal a preguntas
sencillas (nombre, edad, mes del año) y su capacidad de obedecer órdenes sencillas (abrir y
cerrar los ojos, hacer un puño con la mano), así como el tiempo que consigue mantenerse
alerta. En caso de no poder alertar al paciente, se valorará con qué estímulo se logran
respuestas y qué tipo de respuestas oculares y motoras se consiguen.
Existen varias escalas que pretenden de una manera sencilla y rápida proporcionar esta valoración
pronóstica. La escala de coma de Glasgow (Tabla III), que se concibió para pacientes con traumatismo
craneal, tiene la ventaja de ser globalmente conocida, pero se ha visto que, utilizada en el servicio de
urgencias, tiene solo un moderado acuerdo interobservador. Esta escala es además poco precisa en
pacientes intubados y carece de un examen de las funciones del tronco, valores que se añaden en la escala
FOUR, full outline of unresponsiveness (Tabla IV). En cualquier caso, hay que tener en cuenta que ninguna
escala es adecuada para todos los pacientes, y por tanto, suele ser más útil describir qué estímulos originan
o no respuestas y la clase de respuestas que se observan. A la hora de describir los hallazgos es importante
evitar el uso de términos ambiguos como obnubilación, estupor, letargia, etc., ya que cada uno comprende
un amplio abanico de respuestas entre las que puede existir solapamiento.
Pupilas
Se debe explorar el tamaño, la simetría (hasta un 20% de pacientes sanos tienen una diferencia
de 1 mm entre ambas pupilas) y la respuesta fotomotora (directa y consensuada). Las
anomalías pupilares son indicativas de un daño estructural que afecta a su inervación simpática
(pupilodilatadora) o parasimpática (pupiloconstrictora), o que involucra directamente al ojo o al
nervio óptico, y por tanto, su exploración tendrá un importante valor localizador. Como
excepción, se pueden encontrar las pupilas de la hipotermia, la encefalopatía
hipóxicoisquémica, y las pupilas tóxico-farmacológicas. El coma metabólico suele respetar la
función pupilar hasta estadios avanzados. En la tabla V se muestran los posibles hallazgos
pupilares en
un paciente en coma y su valor diagnóstico.
Movimientos oculares
En el paciente en coma se debe evaluar la posición de la mirada en reposo, la presencia de
movimientos oculares espontáneos y los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares
(ROV).
En posición de reposo y en ausencia de lesión estructural, el paciente debería permanecer con los
ojos cerrados, y al levantarle pasivamente los párpados, se observarían los ojos en posición media y
conjugada. También es posible hallar movimientos oculares de tipo roving. La tabla VI muestra diferentes
Los ROC se exploran realizando movimientos de rotación cefálica pasiva, rápidos, hacia la derecha,
izquierda, arriba y abajo. En ausencia de lesión estructural troncoencefálica, se observará una desviación
ocular conjugada en el sentido opuesto al giro cefálico. Resulta confuso saber si el llamado “signo de los
ojos de muñeca” consiste en la presencia o ausencia de ROC, por lo que se recomienda hablar de
“maniobra de los ojos de muñeca” para referirse a la maniobra en sí, en vez de a su resultado. Hay que
saber que el control voluntario de la mirada supera esta respuesta refleja, y por tanto, no se encontrará
este reflejo en el paciente consciente. No se debe realizar esta maniobra sin haber descartado antes
inestabilidad cervical. En este caso, se colocará un collarín cervical y se evaluarán los ROV en vez de los
anteriores. Para explorar los ROV se flexiona el cuello 30 grados sobre la horizontal y se instilan en el
conducto auditivo externo de 10 a 50 ml de suero salino frío, previa otoscopia para descartar perforación
timpánica. Si el tronco está indemne se apreciará una desviación lenta y conjugada de la mirada hacia el
lado irrigado, pero no nistagmo, que indicaría una función cortical preservada y por tanto un proceso
diferente al coma (ver Apartado IV.2. “Diagnóstico diferencial”) o un coma poco profundo. Una lesión
estructural a nivel troncoencefálico producirá una respuesta ausente o desconjugada de los ROC o los ROV,
mientras que su normalidad será indicativa de integridad.
Reflejo corneal
Se realizará preferentemente con un hisopo de algodón, una gasa o una gota de suero salino al
0,9%, estimulando el limbo corneal, y no directamente sobre la córnea. La respuesta normal
Clásicamente se han descrito las posturas reflejas en decorticación y descerebración, con una
intención localizadora. Hoy en día se sabe que su valor localizador es escaso, al igual que no son indicadores
fiables de etiología. Además, el patrón motor es variable, de manera que suele ser más útil simplemente
describir los movimientos observados, en vez de intentar encuadrarlos en uno de estos patrones. Lo que sí
es posible extraer de este tipo de reflejos es que indican mayor profundidad del coma y por lo tanto peor
pronóstico, tanto si están presentes desde el inicio como si aparecen en la evolución.
Respecto a los reflejos de estiramiento muscular, suelen estar hipoactivos en el paciente en coma,
pero, más que su actividad, se debe valorar su simetría. Los reflejos cutáneos también suelen ser
hipoactivos, y ocasionalmente se puede encontrar una respuesta cutaneoplantar extensora bilateral en
ausencia de lesión estructural, con lo que de nuevo resultan más interesantes las respuestas asimétricas.
IV. DIAGNÓSTICO
1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El objetivo de las pruebas diagnósticas iniciales en el paciente en coma es identificar las condiciones
tratables. La recuperación depende en gran medida del tratamiento precoz, por lo que las pruebas deben
realizarse rápidamente en función de la evaluación clínica previa. Una vez descartadas estas opciones, el
estudio se orientará a identificar la etiología del cuadro.
Laboratorio
Pruebas básicas: hemograma, perfil hepático, amonio, iones, calcio, magnesio, fósforo,
glucosa, urea, creatinina, lactato, osmolaridad, gases arteriales, coagulación y tóxicos
en orina.
Pruebas adicionales: hormonas tiroideas, cortisol, hemocultivos, urocultivo, porfirinas
en orina, metales pesados en sangre y orina, frotis, anticuerpos antifosfolípido,
carboxihemoglobina, etc.
Neuroimagen
La tomografía computarizada (TC) craneal permite determinar cambios estructurales
intracraneales y por su rapidez y accesibilidad suele ser la prueba de elección en la
evaluación inicial del paciente en coma. Por ejemplo, permite identificar infartos
cerebrales, hemorragias intracraneales, masas cerebrales, edema e hidrocefalia aguda,
entre otros.
La resonancia magnética (RM) permite ver alteraciones de forma más precoz en
determinadas patologías: encefalitis vírica, encefalomielitis aguda diseminada,
isquemia cerebral aguda, leucoencefalopatía posterior reversible, trombosis de senos
venosos cerebrales o vasculitis del sistema nervioso central (SNC). También permite
detectar lesiones para las que la TC presenta baja sensibilidad, como las del daño
axonal difuso. En caso de tener disponibilidad de RM urgente, esta será más útil que la
TC para el diagnóstico del ictus en fase aguda, mediante secuencias de difusión. Sin
embargo, no suele ser la primera prueba que se efectúa, debido a su menor
disponibilidad y al tiempo necesario para su realización, que requiere una mayor
estabilidad del paciente.
El doppler trascraneal resulta útil para descartar patología vascular cerebral y
especialmente en el diagnóstico de muerte cerebral.
La tomografía por emisión de positrones (PET) permite dar una aproximación sobre la
integridad funcional del tejido, pues se puede ver un patrón diferente de función
metabólica en los distintos estados de consciencia.
Punción lumbar
Se realizará cuando no se tenga claro el diagnóstico o ante la sospecha de infección del SNC,
efectuando siempre una prueba de neuroimagen previa. Habrá que medir la presión de
apertura del LCR, realizar un estudio citobioquímico (células, glucosa y proteínas),
microbiológico, espectrometría del centrifugado si es preciso (para diferenciar una hemorragia
subaracnoidea de una punción traumática) y citología si existe sospecha de neoplasia.
Electroencefalograma
Es útil para detectar patología comicial, especialmente un estado epiléptico no convulsivo,
para el diagnóstico diferencial y como marcador pronóstico. También puede ser de ayuda para
monitorizar los efectos del tratamiento. Los potenciales evocados somatosensoriales
proporcionan un pronóstico más definitivo.
2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen ciertas patologías que semiológicamente pueden confundirse con el coma, pero que
requieren de unas medidas diagnósticas y terapéuticas específicas:
V. PRONÓSTICO
El pronóstico tras una situación de coma es variable y difícil de precisar. El paciente puede fallecer,
permanecer en un estado vegetativo persistente, presentar un deterioro funcional de diverso grado o una
recuperación neurológica completa.
Además de referirse a la esperanza de vida, también es importante, de cara a los familiares de los
pacientes, determinar la probabilidad del retorno a la plena consciencia y a las funciones voluntarias.
Los clínicos basan sus aproximaciones atendiendo a guías clínicas y a estudios prospectivos,
considerando entre otros la causa del daño cerebral, la duración del episodio, la edad del paciente, la
presencia de comorbilidad, la neuroimagen, los signos neurológicos y los marcadores electrofisiológicos.
Desafortunadamente, los indicadores radiológicos y bioquímicos en general han proporcionado
predicciones menos precisas.
Se requiere un enfoque sistemático que permita dirigir los esfuerzos diagnósticos y terapéuticos a
lo largo de las vías adecuadas.
En primer lugar, es importante realizar una interpretación lo más exacta posible de un número
limitado de signos físicos que reflejan la integridad o defecto de los distintos niveles del cerebro, y en
segundo lugar, si es una disfunción estructural o metabólica la que mejor explica el patrón y la evolución de
estos síntomas.
1. ACTITUD INMEDIATA ANTE UN PACIENTE EN COMA
En la figura 1 se describe el manejo inicial del paciente en coma. En caso de requerir perfusión
continua de antídotos, se administrará naloxona 2 mg en 500 ml de suero glucosado 5%, a 100 ml/hora,
ajustando según la respuesta clínica y suspendiéndose en caso de agitación o convulsiones. Además,
flumazenilo 2,5 mg en 500 ml, a 20-100 ml/hora.
2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN LA ETIOLOGÍA
Una vez estabilizado el paciente y con una mayor información acerca de la etiología del cuadro, se
procederá al tratamiento etiológico:
BIBLIOGRAFÍA
Bodart O, Laureys S, Gosseries O. Coma and disorders of consciousness: scientific advances and
practical considerations for clinicians. Semin Neurol. 2013;33(2):83-90.
Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet.
2014;384(9959):2064-76.
Ghoshal S, Greer DM. Why is diagnosing brain death so confusing? Curr Opin Crit Care.
2015;21(2):107-12.
Guldenmund P, Stender J, Heine L, Laureys S. Mindsight: diagnostics in disorders of consciousness.
Crit Care Res Pract. 2012;2012:624724.
Jox RJ, Bernat JL, Laureys S, Racine E. Disorders of consciousness: responding to requests for novel
diagnostic and therapeutic interventions. Lancet Neurol. 2012;11(8):732-8. Erratum in: Lancet Neurol.
2012;11(10):841.
Murcia FJ, Villarejo A. Alteraciones del estado mental. En: Camacho A, González de la Aleja J,
Sepúlveda JM. Urgencias en neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid: Ergon;
2013. p. 84-109.
Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma. 4ª ed. New
York: Oxford University Press; 2007.
Sivilotti ML. Flumazenil, naloxone and the ‘coma cocktail’. Br J Clin Pharmacol. 2016;81(3):428-36.
Stevens RD, Cadena RS, Pineda J. Emergency Neurological Life Support: Approach to the Patient with
coma. Neurocrit Care. 2015;23 Suppl 2:69-75.
Tijero B, Zarranz D, Zarranz JJ. Trastornos de la vigilancia. En: Zarranz JJ. Neurología. 5ª ed. Barcelona:
Elsevier; 2013. p. 137-59.
I. DEMENCIA
1. INTRODUCCIÓN
La demencia se define como un deterioro de las funciones cognitivas, que afecta a una o más áreas
o dominios, entre los que se encuentran la memoria, el aprendizaje, las funciones ejecutivas y motoras, el
lenguaje, la percepción, la atención compleja o el comportamiento social, y que supone un decremento con
respecto al nivel de funcionamiento cognitivo previo. Además, estas alteraciones cognitivas deben tener
una repercusión funcional, interfiriendo con el normal desempeño de las tareas habituales de la vida diaria
o repercutiendo sobre el grado de independencia del individuo que la padece de forma permanente y no
pudiendo ser atribuido a otro trastorno (incluidos trastornos psiquiátricos, entre los que destaca la
2. ETIOLOGÍA
En función de la etiología las demencias pueden ser primarias o secundarias. Es importante hacer
hincapié en este segundo grupo, ya que en ocasiones subyacen causas tratables y nos encontramos ante
cuadros de demencia potencialmente reversibles (Tabla II).
3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
El diagnóstico de demencia se basa en criterios clínicos (Tabla I), por lo que no se recomienda el
cribado en población asintomática, sino la evaluación del paciente que consulta por quejas cognitivas y/o
de conducta.
Debe ser detallada, a ser posible por el propio paciente. No obstante, en este tipo de patología es
fundamental la información aportada por un acompañante o cuidador fiable, y siempre debe ser
contrastada en la medida de lo posible.
Es importante evaluar la comorbilidad, que ha de ser considerada como posible causa o agravante
de los síntomas. Debemos obtener información acerca de:
Sin olvidar los aspectos clave de una exploración sistemática, realizando especial hincapié en
funciones superiores, pares craneales, sistema motor y sensitivo, así como en la búsqueda de estigmas
parkinsonianos o signos de motoneurona, a menudo asociados a los procesos neurodegenerativos.
Dudas diagnósticas, sobre todo en estadios iniciales en los que el paciente o el informador
refieren cambios en el funcionamiento intelectual, pero la evaluación cognitiva grosera es
normal. Si existen dudas diagnósticas o persisten las quejas del paciente es conveniente realizar
un seguimiento longitudinal y repetir la evaluación clínica y cognitiva a los 6-12 meses.
Evaluación de pacientes con síntomas cognitivos asociados a trastornos del estado del ánimo.
Sospecha de simulación.
Seguimiento o monitorización del deterioro cognitivo en los pacientes con demencia
establecida.
El test más empleado es el Mini-Mental State Examination (ver la figura 1 del Capítulo 11), cuyo
punto de corte se establece en 24 puntos, aunque presenta ciertas limitaciones, ya que no explora todos
los dominios cognitivos y disminuye su rendimiento cuando se aplica en fases iniciales de demencia, en
demencias no corticales y en sujetos de bajo nivel sociocultural. Estas limitaciones han dado lugar a la
búsqueda de nuevas herramientas como el Montreal Cognitive Assessment (test MOCA), el test del reloj, el
Memory Impairment Screen (MIS) o el test de las fotos.
Hay que tener en cuenta que la realización de los test durante la hospitalización puede ofrecer
información limitada por los factores asociados al ingreso.
2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
La importancia de investigar la etiología de la demencia radica en la posibilidad de tratar procesos
potencialmente reversibles, así como ofrecer el tratamiento más indicado en función de la sospecha
neuropatológica, minimizando efectos adversos y evitando tratamientos innecesarios. Las pruebas
complementarias de rutina, actualmente recomendadas por las guías de práctica clínica, son las siguientes:
computarizada (TC) craneal. La resonancia magnética (RM) cerebral no está indicada de forma
habitual para el diagnóstico de demencia, pero permite valorar mejor el patrón de atrofia en
enfermedades neurodegenerativas (es utilizada como marcador de riesgo para determinadas
patologías, como la atrofia del hipocampo en la enfermedad de Alzheimer [EA]), es más
sensible que la TC craneal para detectar daño vascular y es aconsejable en cuadros clínicos con
presentación atípica.
Otras pruebas reservadas para situaciones específicas:
Punción lumbar: se recomienda ante cuadros atípicos, en casos de demencia
rápidamente progresiva o, en general, cuando se sospecha una demencia secundaria
(infección del sistema nervioso central [SNC], serología luética positiva,
inmunodepresión, sospecha de vasculitis del SNC, paraneoplásica, hidrocefalia a
presión normal...). También es recomendable en casos de demencia de inicio precoz
(menores de 55 años). Por otra parte, con el uso cada vez más extendido de los
biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) (proteína tau y beta-amiloide) para
el diagnóstico diferencial entre los principales procesos neurodegenerativos primarios,
esta técnica
se emplea más frecuentemente en el diagnóstico general de la demencia.
Electroencefalograma (EEG): se recomienda cuando se sospecha un estatus no
convulsivo, encefalopatía tóxico-metabólica, encefalitis o enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob.
Tomografía por emisión de positrones/tomografía por emisión de fotón único
(PET/SPECT): se recomienda cuando existen dudas diagnósticas y también es útil como
biomarcador por imagen en el diagnóstico diferencial de las demencias primarias, ya
que muestra patrones típicos de alteración metabólica (en la PET) o de perfusión (en la
SPECT), en los distintos tipos de demencias primarias (por ejemplo alteración en la
corteza temporoparietal bilateral en la EA, en la corteza frontal en la demencia
frontotemporal, patrón multifocal asimétrico en la demencia vascular y ausencia de
alteraciones en la pseudodemencia).
Test neuropsicológicos: (ver Apartado 1.4).
Biomarcadores:
En los últimos años las líneas de investigación en demencia han ido encaminadas a
descubrir biomarcadores capaces de predecir, en fases presintomáticas, el riesgo de
enfermedad y ayudar a desenmascarar su etiopatogenia. Existen varios tipos de
biomarcadores (bioquímicos, genéticos y de neuroimagen) que en los últimos tiempos
se han introducido como parte de los criterios diagnósticos, aunque, de momento, se
encuentran limitados al ámbito experimental o de unidades especializadas.
Bioquímicos: destaca la disminución de β-amiloide 42, aumento de proteína tau
fosforilada e incremento del cociente proteína tau/amiloide en el líquido
cefalorraquídeo en la EA.
Genéticos: útiles en menores de 65 años. Se han descrito mutaciones en tres
genes, el gen de la proteína precursora del amiloide, presenilina 1 y presenilina
2, los tres en relación con agregación de β-amiloide, y por tanto en casos de
demencia tipo Alzheimer.
Neuroimagen: bien a través de los distintos patrones metabólicos y de
perfusión anteriormente señalados en pruebas de medicina nuclear, bien a
través de radiotrazadores que se unen de forma específica a fibrillas de la
proteína Aβ-amiloide presentes en las placas neuríticas de la EA (PET amiloide).
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En los ensayos clínicos publicados hasta el momento, la prevalencia de demencias tratables varía
entre un 7% y un 23 % del total de casos. De todas ellas, las más frecuentes son secundarias a fármacos o a
trastornos del estado de ánimo (pseudodemencia). Se exponen a continuación (Tabla III) las principales
características, por un lado de las demencias primarias y por otro de las tratables (Tabla IV).
No existe tratamiento específico, por lo que las actuaciones deben centrarse en la prevención de la
misma, modificando hábitos de vida y con el tratamiento de los factores de riesgo. Una vez iniciado el
deterioro cognitivo, la progresión se relaciona principalmente con la recurrencia de los infartos cerebrales.
Los IACE no han demostrado beneficio en el tratamiento de estos pacientes, si bien a menudo son
utilizados en estos casos, dada la frecuente asociación entre la patología vascular y la demencia tipo
Alzheimer en las series neuropatológicas.
Está indicado el tratamiento con IACE, ayudando, entre otros, al control de las alteraciones
comportamentales.
2.1. Depresión
2.2. Ansiedad
Puede acompañar a la EA, sobre todo en los estadios precoces. Pueden resultar útiles las
benzodiazepinas de forma puntual, teniendo en cuenta el posible efecto paradójico que pueden tener en
estos pacientes; o la trazodona (dosis de inicio 100-150 mg al día, repartido en tres tomas después de las
comidas o en una sola toma nocturna. Dosis de mantenimiento 200-300 mg al día, hasta un máximo de 600
mg al día).
Primero se debe investigar la existencia de factores precipitantes como malestar físico, excesiva
estimulación ambiental o ambiente inadecuado. Cuando son leves, las medidas no farmacológicas son de
elección. Si precisan tratamiento farmacológico se recomienda comenzar con ISRS. Si no fueran eficaces
estaría indicado iniciar tratamiento con antipsicóticos, siendo de elección actualmente los neurolépticos
atípicos como la quetiapina con escalada lenta. Si se necesita un tratamiento más incisivo habrá que iniciar
risperidona a bajas dosis, aunque conlleve mayor efecto parkinsonizante. En la demencia por cuerpos de
Lewy deben evitarse los neurolépticos convencionales y es de utilidad la rivastigmina (ver Capítulo 11.
“Síndrome confusional”).
Solo deben tratarse cuando perturban de manera significativa al paciente, al cuidador o cuando
tienen un impacto claro en la calidad de vida del paciente.
2.5. Insomnio
Se debe manejar con medidas ambientales, manteniendo al paciente despierto durante el día y
reduciendo la ingesta de líquidos a la hora de acostarse; la exposición adecuada a la luz del día puede
ayudar a restablecer el ritmo circadiano natural y mejorar el ciclo sueño-vigilia. Cuando estas medidas
fallan, deben emplearse medidas farmacológicas, existiendo únicamente escasa evidencia para la
trazodona a dosis de 50-100 mg/24 h.
3. CUIDADOS PALIATIVOS
Es importante consensuar el plan de cuidados de los estadios finales de la enfermedad con el
propio paciente y los familiares. Por ello es necesario plantear estas dudas mientras el paciente presente
capacidad de decisión. En las guías actuales se aconseja la alimentación por vía artificial (sonda
nasogástrica) solo cuando la disfagia es transitoria, estando desaconsejada cuando la disfagia o la oposición
a la alimentación son manifestaciones avanzadas de la enfermedad.
4. NUEVOS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
En los últimos años se han puesto en marcha numerosos ensayos clínicos con el objetivo de frenar
la enfermedad actuando sobre los depósitos de tau o amiloide cerebral. Los resultados de algunos de estos
ensayos han demostrado una disminución de la carga lesional, aunque sin una repercusión clínica
acompañante.
La EP, que suele comenzar alrededor de los 60 años, se caracteriza por un inicio insidioso y
asimétrico, y con un empeoramiento progresivo de las manifestaciones motoras, características
diferenciales con los parkinsonismos atípicos, comentados más adelante.
2. ETIOLOGÍA
3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
De los parkinsonismos atípicos conviene señalar determinadas asociaciones características (Fig. 1):
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico de EP es clínico, por lo que la mayoría de pruebas complementarias se plantean en
caso de duda diagnóstica. Algunas pruebas analíticas y de neuroimagen son necesarias para descartar un
parkinsonismo secundario.
Laboratorio: debe incluir hemograma y bioquímica (perfil renal, perfil hepático, electrolitos–
sodio, potasio, calcio y fósforo– y perfil tiroideo básico). En jóvenes es importante solicitar
ceruloplasmina en plasma y cobre en orina de 24 horas para descartar enfermedad de Wilson.
En función de la sospecha clínica y antecedentes epidemiológicos, pueden solicitarse niveles de
manganeso o carboxihemoglobina, e incluso serologías y punción lumbar si se sospecha
etiología infecciosa.
Neuroimagen (TC craneal y RM cerebral): no muestran alteraciones características en la EP. La
utilidad de la TC reside en detectar algunos parkinsonismos secundarios (hidrocefalia a presión
normal, tumores o microangiopatía isquémica). La mayor resolución de la RM cerebral permite
detectar hallazgos característicos en los parkinsonismos atípicos, tales como atrofia
mesencefálica o frontal en en la PSP, atrofia pontina y cerebelosa en la AMS o atrofia parietal
asimétrica en la DCB.
Respuesta a la levodopa (hasta un máximo de 1 g diario durante dos meses): mayor validez en
pacientes con EP avanzada y teniendo en cuenta que algunos parkinsonismos atípicos pueden
presentar alguna mejoría inicialmente.
Test olfatorio: puede detectar la anosmia como signo precoz en EP.
Test de función autonómica: estudios urodinámicos y test de hipotensión ortostática.
SPECT (DaT-SCAN): emplea un radioligando que se une selectivamente al transportador
cerebral de dopamina (DAT) en el estriado, resultando en una reducción de su captación en la
EP y en los parkinsonismos atípicos (PSP, AMS y DCB), permitiendo diferenciarlo de otras
entidades como el parkinsonismo farmacológico o del temblor esencial principalmente, en los
que la prueba no muestra anormalidades.
Ecografía-doppler transcraneal: puede detectar hiperecogenicidad de la sustancia negra del
mesencéfalo en más del 90% de los pacientes con EP.
Test genéticos: útiles en formas juveniles o con agregación familiar de EP.
IV. TRATAMIENTO
Actualmente contamos con varias opciones terapéuticas sintomáticas para la EP, tanto
farmacológicas como quirúrgicas. El objetivo a largo plazo es mejorar la calidad de vida y mantener el grado
de independencia del paciente el mayor tiempo posible.
Es por ello que la terapia debe ser multidisciplinar y asociar, además del tratamiento farmacológico,
un adecuado programa de tratamiento rehabilitador, ocupacional y en muchas ocasiones psiquiátrico y/o
psicológico.
1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (TABLA VIII)
1.1. Levodopa
Es la terapia más efectiva en cuanto a los síntomas motores se refiere. En los últimos años parece
existir un cambio de mentalidad en cuanto al momento de inicio del tratamiento con L-dopa,
aconsejándose en la actualidad no retrasar su uso si se considera necesario, siempre y cuando se mantenga
a la dosis mínima efectiva para evitar complicaciones motoras. El desarrollo de las complicaciones motoras
parece estar en relación no con el tiempo desde el inicio del tratamiento con L-dopa, sino con la evolución
intrínseca de la enfermedad. Se utiliza asociado a un inhibidor de la dopa-decarboxilasa periférica,
reduciendo así los efectos adversos, como la carbidopa (Sinemet®) o benserazida (Madopar®). Para
prolongar el efecto de este se puede asociar a los inhibidores de la catecol-o-metil-transferasa (COMT),
como entacapona (disponible como principio activo aislado o combinado con levodopa-carbidopa). No
debe suspenderse de forma brusca (ver Apartado 5.1). Como efectos adversos pueden presentar náuseas y
vómitos (normalmente desaparecen en una o dos semanas), hipotensión ortostática, alucinaciones o
somnolencia diurna.
Son el tratamiento más efectivo para los síntomas motores después de la levodopa, y raramente
ocasionan fluctuaciones motoras. Suelen usarse en la terapia inicial, siendo desaconsejado su uso en
pacientes con deterioro cognitivo por la aparición de alucinaciones como efecto adverso. En nuestro medio
están disponibles: el pramipexol y el ropirinol (ambos por vía oral), la rotigotina (transdérmica) y la
apomorfina (subcutánea). Es necesario vigilar la aparición de alteraciones del control de impulsos en estos
pacientes: hipersexualidad, juego patológico, trastornos alimentarios, actitudes repetitivas...
1.3. Amantadina
1.5. Anticolinérgicos
Usados principalmente en pacientes jóvenes con predominio de temblor. Sus efectos adversos más
comunes son boca seca, glaucoma de ángulo agudo, estreñimiento, retención urinaria, alteración de
memoria, confusión y alucinaciones. En nuestro medio están disponibles el trihexifenidilo, la benzotropina
y la prociclidina.
2. TERAPIAS AVANZADAS
Solo están disponibles en centros de referencia y son beneficiarios de este tipo de tratamiento los
pacientes con importantes fluctuaciones motoras o con efectos adversos de la medicación inasumibles.
Si el paciente presenta una condición que conlleva dieta absoluta (por ejemplo, intervención
quirúrgica) tendremos que sustituir el tratamiento por dosis equivalentes de rotigotina en parches (hasta
un máximo de 16 mg) o en forma de apomorfina subcutánea. Para ello es necesario calcular la dosis total
de levodopa de todo el tratamiento antiparkinsoniano (incluyendo inhibidores de la monoamino oxidasa,
agonistas, etc.) y posteriormente dividirlo por el factor de conversión correspondiente, que será 30 en el
caso de los parches de rotigotina o 10 para la apomorfina (ver Tabla IX).
2. PSICOSIS
Suele comenzar con trastornos del sueño como pesadillas, terrores nocturnos o sueños vívidos, a
los que se añaden posteriormente alucinaciones visuales, pudiendo evolucionar a un estado confusional
con rasgos paranoides. La aparición a veces coincide con cambios en la dosis de los fármacos (aumento de
dosis). Se deben buscar posibles factores desencadenantes (ver Capítulo 11. “Síndrome confusional”). Si los
síntomas son leves se intentará disminuir los fármacos añadidos a L-dopa: en primer lugar los
anticolinérgicos y si persisten continuar con la amantadina; posteriormente los agonistas dopaminérgicos
(descenso lento para no provocar un síndrome de abstinencia por retirada), siguiendo con los inhibidores
de la COMT; y por último el descenso de dosis de L-dopa. Si persisten las alucinaciones e interfieren con la
calidad de vida del paciente se añadirá un neuroléptico atípico en dosis bajas si el paciente no presenta
demencia asociada, o un IACE si presenta demencia asociada a la EP o demencia por cuerpos de Lewy (ver
sección de tratamiento de la demencia).
3. DISAUTONOMÍA
Muchos de estos pacientes pueden ser derivados al servicio de urgencias por síncopes de
repetición. En el caso de poner de manifiesto la hipotensión ortostática, esta puede ser debida a una
manifestación de la enfermedad avanzada o fruto de la medicación antiparkinsoniana (principalmente
agonistas dopaminérgicos). Para tratarla primero hemos de retirar los fármacos que puedan contribuir al
descenso de la tensión arterial e instaurar medidas conservadoras (aumento de la ingesta de sal y líquidos,
medias de compresión). Si es necesario usaremos
fármacos como fludrocortisona, midodrina, droxidopa o vasopresina, siendo de elección la domperidona
(10 mg tres veces al día) cuando la hipotensión es debida al tratamiento con agonistas dopaminérgicos.
BIBLIOGRAFÍA
Ali K, Morris HR. Parkinson’s disease: chameleons and mimics. Pract Neurol. 2015;15:14-25.
Barahona-Hernando R, Domínguez Rubio R, Romero Delgado F, et al. Diagnóstico precoz y pronóstico
de la demencia. Empleo y utilización de pruebas complementarias. Medicine. 2015;11(72):4334-9.
Edwards M, Stamelou M, Quinn N, Bhatia KP. Parkinson ́s Disease and other movement disorders.
Oxford Specialist Handbooks. 2nd ed. Nueva York: Oxford university Press; 2016.
Fox SH, Lang AE. ‘Don’t delay, start today’: delaying levodopa does not delay motor complications.
Brain. 2014;137(Pt 10):2628-30.
Langa KM, Levine DA. The diagnosis and management of mild cognitive impairment: a clinical review.
JAMA. 2014;312(23):2551-61.
López-Álvarez J, Agüera-Ortiz LF. Nuevos criterios diagnósticos de la demencia y la enfermedad de
Alzheimer: una visión desde la psicogeriatría. Psicogeriatría. 2015;5(1):3-14.
McConathy J, Sheline YI. Imaging biomarkers associated with cognitive decline: A review. Biological
Psychiatry. 2015;77:685-92.
Kuruppu DK, Matthews BR. Young-onset dementia. Semin Neurol. 2013;33(4):365-85.
Ngo J, Holroyd-Leduc JM. Systematic review of recent dementia practice guidelines. Age and Ageing.
2015;44:25-33.
Paterson RW, Takada LT, Geschwind MD. Diagnosis and treatment of rapidly progressive dementias.
Neurol Clin Pract. 2012;2(3):187-200.
Postuma RB, Berg D, Stern M, et al. MDS Clinical Diagnostic Criteria for Parkinson’s Disease. Mov
Disord. 2015;30(12):1591-9.
Rosenbloom MH, Atri A. The evaluation of rapidly progressive dementia. Neurologist. 2011;17(2):67-
74.
Schapira A. Oxford neurology Library. Parkinson ́s disease. 1st. Nueva York: Oxford university Press;
2010.
Tomlinson CL, Stowe R, Patel S. Systematic review of levodopa dose equivalency reporting in
Parkinson’s
disease. Mov Disord. 2010;25(15):2649-53.
Waters CH, editor. Diagnosis and management of Parkinson ́s disease. 6th ed. Nueva York:
Professionals
Communications; 2008.
Weingarten CP, Sundman MH, Hickey P, et al. Neuroimaging of Parkinson’s disease: Expanding views.
Neurosci Biobehav Rev. 2015;59:16-52.
Williams DR, Litvan I. Parkinsonian syndromes. Continuum. 2013;19(5):1189-212.
Wu CK, Hohler AD. Management of orthostatic hypotension in patients with Parkinson’s disease. Pract
Neurol. 2015;15:100-4.
I. CONCEPTO
Se debe diferenciar entre la clínica de los síndromes medulares (sistema nervioso central, SNC), que
presentan reflejos de estiramiento muscular (REM) exaltados, respecto a los cuadros restantes periféricos,
descritos en este capítulo como neuropatías periféricas y miopatías, que manifiestan REM disminuidos. Las
quejas somáticas serán en todo caso dos: pérdida de fuerza y alteración de la sensibilidad/dolor, en el
tronco o en las extremidades, sin afectación del territorio facial*.
*Tanto en neuropatías periféricas agudas disinmunes como en miopatías puede haber afectación facial.
Tras describir un diagnóstico sindrómico debemos establecer el diagnóstico topográfico (Figura 1),
para el que la exploración neurológica será clave. El diagnóstico etiológico implica el conocimiento de la
noxa que provoca la lesión a estudio (se realiza generalmente durante el ingreso del paciente con estudio
ampliado de pruebas complementarias).
El patrón de pérdida de fuerza y/o alteración de la sensibilidad serán relevantes para determinar
la topografía de la lesión. Un trastorno de la integración sensorial (agnosia) nos indica lesión hemisférica
cerebral y nos alejará de la topografía medular/periférica; una lesión medular puede presentar disociación
de las sensibilidades primarias epicrítica y protopática (en la figura 2 se muestran las principales vías
nerviosas de la anatomía transversal medular), mientras que una lesión de la raíz, plexo o nervio siempre
afectará a ambas. Será clave también si la afectación presenta un “nivel vertical”, con afectación
hemicorporal (respetando la cara, que implicaría afectación hemiférica o troncoencefálica); o un “nivel
horizontal” (para y tetraparesia), o sigue la distribución de un dermatoma (si se afecta la raíz) o territorio de
un nervio periférico concreto. El dolor neuropático (típico de cuadros periféricos) se describe como urente,
quemante y punzante, y es raro en los cuadros centrales, salvo en los infartos talámicos donde puede
desarrollarse hiperpatía talámica. El dolor de origen talámico es fácilmente diferenciable del dolor
periférico por la afectación hemicorporal (cara y extremidades ipsi- laterales). La Tabla I recoge los
síndromes medulares y sus principales etiologías.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe comenzarse con una exploración de rutina por aparatos y sistemas. La presencia de dolor
interfiere con la valoración real de la fuerza y la sensibilidad, algo especialmente importante en lesiones
nerviosas como las radiculopatías (ciatalgia), siendo precisa en ocasiones la analgesia previa a la
exploración. La presencia de patología osteomuscular o cutánea puede enmascarar los resultados de la
exploración, y debe considerarse en las opciones diagnósticas.
En las lesiones periféricas estarán disminuidos o abolidos. Típicamente esta hipo/arreflexia suele
asociarse a atrofia muscular e hipotonía, e incluso fasciculaciones como manifestación clínica de
denervación crónica.
Cuando hay síntomas sensitivos son de gran valor localizador. Pueden presentarse como
síntomas negativos (hipo o anestesia) o como síntomas positivos (parestesias o dolor
neuropático). La distribución de la hipo o anestesia permite localizar la lesión a nivel radicular
(cuando sigue la distribución de un dermatoma) o al nivel del nervio periférico (Figura 3). Las
parestesias, sin embargo, tienen poco valor localizador, puesto que generalmente exceden del
territorio cutáneo asociado a la raíz o nervio afectado.
La radiculopatía se presenta con dolor y parestesias, que característicamente son irradiadas, y
puede asociarse a déficit sensorial en un dermatoma específico. Se agrava con Valsalva o con
los movimientos raquídeos que aumenten la tensión neural (maniobras de Lasègue y de
Bragard). Mejora con el reposo y el decúbito.
Las polineuropatías dan síntomas sensitivos distales en las cuatro extremidades, generalmente
simétricos; de naturaleza negativa (hipoestesia, hipoalgesia) o positiva (parestesias, disestesias,
alodinia, hiperalgesia), clásicamente denominados “en guante y calcetín”.
Las mononeuropatías dan síntomas sensitivos y motores según el territorio cutáneo y de los
músculos inervados por cada nervio en particular.
3. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO (VER FIGURA 1)
3.1. Lesión del sistema nervioso central (Ver Capítulo 85.“Enfermedad Cerebrovascular”)
Abarca hemisferios cerebrales, troncoencéfalo y médula espinal, mostrando como clínica motora la
debilidad piramidal (evidenciable con maniobras antigravitatorias) por afectación de 1ª motoneurona, con
hiperreflexia y reflejo cutáneo plantar extensor (Babinski). La clínica sensitiva (epicrítica, protopática,
integrada) dependerá de la localización de la lesión. La localización de ambas manifestaciones sensitivo-
motoras dependerá del nivel de la lesión.
Médula espinal
La médula espinal es la estructura del SNC contenida dentro del canal vertebral. Está formada
por múltiples vías ascendentes (preferencia sensitiva) y descendentes (preferencia motora) que
acaban uniéndose para dar lugar a las raíces nerviosas que conformarán los nervios periféricos
(cervicales superiores y torácicos por debajo de T2), y se reunirán en la región cervical y la
lumbosacra en plexos.
En primer lugar debemos conocer la anatomía medular (Figura 2), la cual presenta una distribución
más o menos homogénea a lo largo de su recorrido. Se extiende desde el foramen magno, caudal al bulbo,
hasta el nivel vertebral L1-L2, inferior al cual se encuentran el cono medular y caudal a él, las
prolongaciones de las raíces lumbo-sacras (cola de caballo). Por este motivo, toda lesión compresiva por
encima de L1-L2 va a ser causante de un síndrome medular (Tabla I), y toda lesión por debajo de ese nivel
de un síndrome de cola de caballo o de cono medular (Tabla V). La médula se divide en 8 segmentos
cervicales, 12 torácicos o dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y uno coccígeo.
La mielopatía aguda es una entidad clínica grave que exige reconocimiento y tratamiento precoz,
mejorando así el pronóstico funcional del paciente. Debe ser sospechada ante todo paciente con
antecedentes de neoplasia, traumatismo, enfermedad infecciosa reciente o uso de anticoagulantes, que
refiera pérdida de fuerza, sensibilidad o alteraciones esfinterianas de instauración aguda. La Tabla VI
recoge las principales etiologías de mielopatía según su curso clínico. De manera inicial puede no
presentarse la clínica completa, por lo que estos pacientes precisan de un seguimiento clínico estrecho, con
exploraciones frecuentes dirigidas.
Desde el punto de vista etiológico y de manejo terapéutico podemos diferenciar entre mielopatías
compresivas y no compresivas; si bien en los dos casos puede requerirse el uso de esteroides
(dexametasona 10 mg IV en bolo al inicio y 4 mg cada 8 horas de mantenimiento) para controlar el edema
asociado. Las primeras requieren valoración por el neurocirujano u oncólogo radioterapeuta según su
naturaleza, mientras que las segundas se tratarán en función de su etiología (antibiótico, vitaminas…).
El sistema nervioso periférico comprende: raíces dorsales y ventrales, ganglio raquídeo posterior,
nervio espinal (formado por la unión ambas raíces), plexos nerviosos (formados por la unión de varios
nervios espinales) y nervio periférico.
Las manifestaciones clínicas del sistema nervioso periférico se caracterizan por síntomas motores
(hipoarreflexia, fasciculaciones, atrofia), sensitivos (incluyendo dolor) y autonómicos. Los trastornos de la
unión neuromuscular y las miopatías, en cambio, no cursan con alteraciones de la sensibilidad.
Radiculopatías
Clínicamente suelen comenzar con dolor y parestesias en el dermatoma correspondiente.
Mientras que el dolor adquiere un carácter bastante difuso, las parestesias tienen mucho más
valor localizador. Además del dolor y las parestesias puede haber trastornos objetivables
sensitivos, motores y de los reflejos (en las Tablas VII y VIII se exponen las radiculopatías
cervicales y lumbares, respectivamente).
motora será más fiable que la sensitiva dada la superposición de inervación cutánea de
diferentes territorios.
La radiografía simple cervical nos ayudará en el diagnóstico, si bien los hallazgos radiológicos
pueden no correlacionarse con la gravedad de la clínica. Está indicada la realización de una resonancia
magnética (RM) si los síntomas no se resuelven en 4-6 semanas, o si existen déficits neurológicos. El estudio
electrofisiológico mediante electromiograma o electroneurograma tiene utilidad tras dos o tres semanas de
clínica neurológica franca. Se deben considerar en el diagnóstico diferencial causas neurológicas no
radiculares (zóster, atrapamiento de nervios periféricos, traumatismos, síndrome de dolor regional
complejo), causas osteomusculares como patología del manguito de los rotadores o epicondilitis y causas
vasculares. El tratamiento debe reunir medidas farmacológicas (paracetamol, antiinflamatorios no
esteroideos [AINE], tramadol, miorrelajantes) y físicas (educación postural y rehabilitación), al menos de
cuatro a seis semanas, salvo la aparición de déficits neurológicos.
Lumbociatalgia (ver Capítulo 12. “Lumbalgia”): su etiología más frecuente son las
hernias discales posterolaterales, por este orden: L5-S1 (comprometiendo la raíz S1),
L4-L5 (raíz L5) y L3-L4 (raíz L4). Los cambios espondilóticos lumbares también pueden
provocar compresión radicular. El dolor empeora con la actividad física, Valsalva y
flexión anterior del tronco (a diferencia de la estenosis de canal lumbar) y se irradia por
la cara posterolateral de la pierna. La maniobra de Lasègue/Lazarevic flexionando
pasivamente la cadera en decúbito, con el miembro inferior en extensión de rodilla y
tobillo a 90º, puede reproducir el dolor referido desde los 30º a 70º. La maniobra de
Bragard aumenta la tensión neural al hacer flexión dorsal pasiva del tobillo, sobre el
Lasègue. Si existe compromiso radicular los REM se encontrarán abolidos o
disminuidos, y existirá un déficit para la marcha de talones (si se afecta la raíz L5) o
puntillas (S1 afectada). El signo de Patrick diferencia la artropatía de cadera y se realiza
con rotación externa de cadera, con flexión en rodilla y con el muslo flexionado sobre la
cadera, lo que desencadenaría dolor, especialmente en la región inguinal.
Plexopatías
Se producen por la lesión de varios nervios espinales. Pueden afectar a la región cervical baja
(C5-T1 o plexo braquial) o a la región lumbar y sacra (L1-S4 o plexo lumbosacro), afectando a
Las enfermedades de la placa motora producen pérdida de fuerza pura, sin afectación sensitiva. La
más característica es la miastenia, y destaca la fluctuación de los síntomas con fenómeno de fatigabilidad.
Se produce una pérdida de fuerza progresiva, rara vez aguda (salvo algunas miopatías tóxicas), de
predominio proximal en cintura escapular o pelviana (muestran generalmente signo de Gowers, al trepar
sobre su cuerpo el paciente para pasar del decúbito a la bipedestación). En ningún caso se acompaña de
pérdida de sensibilidad o alteración autonómica, si bien pueden aparecer mialgias espontáneas o a la
palpación. Los REM sí pueden encontrarse hiporreactivos o abolidos si la debilidad es intensa.
1.2. Clínica
Los primeros síntomas pueden ser un dolor lumbar intenso de perfil radicular (radiculitis inicial).
Posteriormente aparecen parestesias (“hormigueos”) en la planta de los pies y debilidad de inicio distal en
los miembros inferiores, simétrica y ascendente en el transcurso de horas o días, que podrá llegar a afectar
a los miembros superiores. Asociado a ello, se van perdiendo los REM de distal a proximal (primero los
aquíleos).
La severidad y progresión de la pérdida de fuerza es variable, pero una vez el paciente pierde la
deambulación se debe vigilar el compromiso de la musculatura respiratoria, instaurando si precisa
ventilación mecánica. El síndrome de Miller-Fisher es una variante de SGB que presenta oftalmoplejía y
ataxia, con afectación motora de pares craneales y sensitiva de extremidades.
En el diagnóstico diferencial se deben incluir otras entidades que pueden producir una tetraparesia
progresiva como: el déficit agudo severo de vitamina B1, la intoxicación por arsénico, n-hexano
(esnifadores de pegamento), vasculitis, enfermedad de Lyme, porfirias, sarcoidosis, síndromes
paraneoplásicos, miopatías agudas, mielitis transversas, polineuropatía del enfermo crítico o patología de la
unión neuromuscular.
1.4. Tratamiento
supino) está indicada la vigilancia en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Para el manejo de
la hipertensión arterial y taquicardia pueden ser necesarias grandes dosis de antihipertensivos
y betabloqueantes (labetalol, esmolol, nitroprusiato).
Tratamiento específico: se realiza cuando el paciente pierde la deambulación autónoma o
presenta dificultad respiratoria. Consiste en administración de inmunoglobulinas intravenosas
(2 g por kg de peso repartidos entre tres y cinco días), siendo la plasmaféresis equivalente
según un metanálisis de 2014 (Hughes et al). Es conveniente la cuantificación de los niveles de
IgA antes de iniciar el tratamiento para evitar reacciones alérgicas en pacientes con
agammaglobulinemia A.
Otras medidas: se debe realizar tromboprofilaxis mientras el paciente no deambule e iniciar la
rehabilitación de forma precoz (las ortesis pueden ser útiles para prevenir retracciones
aquíleas).
En la evolución suele existir un empeoramiento progresivo las dos semanas iniciales, tras las cuales
sigue un proceso de estabilización y posterior mejoría en unas 4 semanas desde el inicio de la clínica,
quedando déficits importantes en un 10% de los casos. El mal pronóstico vital está relacionado con las
alteraciones autonómicas y la necesidad de intubación. El pronóstico a medio-largo plazo dependerá de la
gravedad de la debilidad, la velocidad de instauración de la clínica y la evolución en las primeras semanas.
2. MIASTENIA GRAVIS
2.1. Concepto
2.2. Clínica
Las maniobras que fatigan grupos musculares específicos pueden ser de gran utilidad para
reproducir la clínica: hacer que el paciente mantenga la mirada elevada durante 30 segundos puede
provocar ptosis y posterior diplopía al explorar las versiones de la mirada; hacer que cuente hasta 30 sin
descanso en voz alta puede provocar disartria o disfonía.
2.3. Diagnóstico
Test del hielo: con un 80% de sensibilidad, consiste en mejorar la transmisión de la unión
neuromuscular por la disminución de la temperatura. Se aplica en las formas oculares, con la
colocación de hielo (dentro de guante de exploración) sobre el párpado superior, durante dos
minutos. Al retirarlo, se explora inmediatamente la motricidad ocular y la ptosis.
Test de edrofonio (Anticude®): inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa que degrada la
acetilcolina de la hendidura sináptica, con la consecuente mayor activación de los receptores
musculares y desaparición rápida de la clínica miasténica, principalmente la ocular. Hace efecto
en 30 segundos y su vida media es corta (5-10 minutos), por lo que su efecto es transitorio. Se
debe evitar en caso de enfermedad cardiaca y bronquial. La bradicardia grave y el síncope son
efectos posibles, por lo que se debe disponer de monitorización cardiaca y atropina como
antídoto. Es posible que esta prueba no esté disponible en breve en España por agotarse la
producción del edrofonio.
Determinación de anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina (Ac AChR): la presencia de
anticuerpos en un paciente con un cuadro clínico compatible confirma el diagnóstico, pero su
ausencia no lo excluye. Se detectan hasta en el 80-90% de los pacientes con MG generalizada,
pero solo en un 40-55% de los que presentan síntomas exclusivamente oculares. La ausencia de
timoma y Ac AChR negativos tienen un valor predictivo negativo del 99,7%. Existen otros
anticuerpos relacionados con la enfermedad, como son los antiMuSK, que aparecen en el 38-
50% de las miastenias generalizadas con Ac AChR negativos, y se asocian con formas de
presentación atípicas.
Pruebas electrofisiológicas: con una sensibilidad del 75-95%, la estimulación nerviosa
repetitiva a bajas frecuencias (2 a 3 Hz) produce un decremento progresivo de la amplitud de
los potenciales evocados musculares. Presenta una alta rentabilidad en músculos proximales,
como el trapecio, orbicular de los ojos o deltoides. La electromiografía de fibra aislada, con una
sensibilidad en torno al 90%, produce un aumento del Jitter (retraso o ausencia de contracción
muscular tras estimulación del nervio).
Otras pruebas: es obligado realizar una tomografía computarizada torácica para valorar la
presencia de patología tímica, que desempeña un importante papel en la génesis de la
respuesta inmune, siendo anormal hasta en el 75% de los pacientes (85% hiperplasia tímica;
15% timoma). Se recomienda estudio de función tiroidea y autoinmunidad por su asociación
con hipertiroidismo (3-8% de los casos) y otras enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso
sistémico y artritis reumatoide).
2.4. Tratamiento
Crisis miasténica: es una exacerbación aguda de la MG lo bastante grave como para requerir
soporte ventilatorio. Sus principales indicativos son la debilidad de la musculatura cervical y un
peak flow inferior a 200 l/min. Como factor desencadenante podemos encontrar una infección,
intervenciones quirúrgicas, empeoramiento inducido por corticoides o exposición a
determinados fármacos. El tratamiento debe hacerse en una UCI, con asistencia ventilatoria.
Están indicadas las IgIV (2 g/kg repartidos en tres a cinco días) o plasmaféresis.
Crisis colinérgica: una administración excesiva de inhibidores de la colinesterasa puede
incrementar la debilidad. La presencia de signos de hiperactividad colinérgica, como salivación
excesiva, fasciculaciones, aumento de las secreciones bronquiales y calambres abdominales,
contribuirá al diagnóstico diferencial de una crisis miasténica. Debe retirarse la medicación
durante dos o tres días y reintroducirla posteriormente a dosis más bajas.
Embarazo: en general, la miastenia suele empeorar en el primer trimestre del embarazo y las
tres a cuatro primeras semanas posparto. Se han empleado con seguridad los corticoides, Ig o
plasmaféresis. No deben usarse dosis excesivas de inhibidores de la colinesterasa, ya que
pueden inducir contracciones uterinas. Deben evitarse los inmunosupresores por su potencial
teratogénico.
Cirugía: antes de cualquier procedimiento quirúrgico debe asegurarse que el paciente está bien
controlado clínicamente. En caso de empeoramiento posterior, se reajustará su medicación.
Durante la intervención quirúrgica se evitarán los bloqueantes neuromusculares.
Bajo nivel de consciencia: no existen formulaciones intravenosas para los inhibidores de la
colinesterasa. Si fuera necesario, se podrán administrar por vía intramuscular o por sonda
nasogástrica.
3. BOTULISMO
Está causado por una toxina producida por Clostridium botulinum que actúa inhibiendo la liberación
de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas a nivel presináptico. En los adultos la toxina se
ingiere con los alimentos contaminados, generalmente conservas. La clínica comienza a las 12-48 horas de
la ingesta con síntomas digestivos (dolor abdominal, náuseas y vómitos). Posteriormente aparecen los
síntomas anticolinérgicos (xerostomía, oftalmoplejía, midriasis arreactiva, visión borrosa por alteración de
la acomodación), junto con afectación motora (parálisis flácida descendente y simétrica, ptosis, diplopía,
disfagia). La debilidad de la musculatura oculomotora es precoz, y descendente, desde craneal a caudal, al
contrario que en el SGB. Finalmente la debilidad se generaliza y produce una insuficiencia respiratoria. El
tratamiento comprende lavado gástrico, medidas de mantenimiento y antitoxina botulínica (antitoxina
bivalente A-B equina, un vial, 250 ml IV). En niños no se emplea la antitoxina equina, se trata con Ig humana
antitoxina botulínica (50 mg/kg en una sola dosis, administrada en los 7 días siguientes al comienzo d e la
clínica).
BIBLIOGRAFÍA
Camacho Salas A, González de la Aleja Tejera J, Sepulveda JM. Urgencias en neurología. Hospital
Universitario 12 de Octubre. 2.ª ed. Madrid: Ergon; 2013.
Chamberlain MC. Neoplastic myelopathies. Continuum (Minneap Minn). 2015;21(1 Spinal Cord
Disorders):132-45. 1.
Cho TA. Spinal cord functional anatomy. Contin Lifelong Learn Neurol [Internet]. 2015;21(1 Spinal Cord
Disorders). Disponible en:
http://journals.lww.com/continuum/Fulltext/2015/02000/Spinal_Cord_Functional_ Anatomy.6.aspx
Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL. Bradley’s neurology in clinical practice. Vol 2. 7th ed.
Elsevier; 2016.
Greenberg BM, Frohman EM. Immune-mediated myelopathies. Continuum (NY). 2015;21(1):121-31.
Hughes RA, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome.
Cochrane Database Syst Rev. 2014:CD002063.
Lewis SL. Disorders that strike a cord. Continuum (Minneap Minn). 2015;21(1 Spinal Cord
Disorders):11-2.
Tavee JO, Levin KH. Myelopathy due to degenerative and structural spine diseases. Continuum
(Minneap Minn). 2015;21(1 Spinal Cord Disorders):52-66.
Tarulli AW. Disorders of the cauda equina. Continuum (Minneap Minn). 2015;21(1 Spinal Cord
Disorders):146-58.
85.Enfermedad cerebrovascular
Sara Vila Bedmar.
Neurología
Ana María Castaño León.
Neurocirugía
Ángel Torralba Morón.
Medicina Interna
Asesores:
Jaime Díaz Guzmán.
Médico Adjunto de Neurología.Unidad de Ictus
Luis Jiménez Roldán.
Médico Adjunto de Neurocirugía
I. ICTUS ISQUÉMICO
1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL
1. CONCEPTO
El término ictus (golpe, en latín) describe el carácter brusco y súbito del cuadro clínico debido a una
alteración del flujo sanguíneo cerebral. Se clasifica en ictus isquémico y hemorrágico, en función de la
naturaleza de la lesión.
La fisiopatología del ictus isquémico es un proceso complejo que incluye una cascada de
alteraciones bioquímicas que comienzan tan solo unos 15 segundos después de iniciarse la hipoperfusión
cerebral. En ausencia de flujo sanguíneo cerebral se estima que cada minuto se pierden del orden de
2.000.000 neuronas. El concepto de área de penumbra isquémica se refiere a aquellas regiones cerebrales
que, a pesar de haber sido sometidas a un descenso relativo del flujo sanguíneo cerebral, mantienen aún la
viabilidad neuronal y son, por tanto, recuperables. Las características fisiopatológicas del ictus isquémico
dependen de varios factores, entre los que destacan el mecanismo y el tamaño del mismo y el estado de la
circulación colateral. Esto se explica debido a que el sistema de colaterales arteriales puede garantizar en
algunos casos un flujo sanguíneo cerebral mínimo que prolongue un estado de penumbra reversible en la
fase aguda de un ictus isquémico. Los tres principales sistemas de colaterales son las ramas de ambas
arterias carótidas (interna y externa) que comunican la circulación extra e intracraneal, el sistema de vasos
comunicantes del polígono de Willis y las arterias leptomeníngeas, capaces de garantizar en parte una
irrigación retrógrada (Figura 1).
3. ETIOLOGÍA. CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO ETIOPATOGÉNICO
Infarto aterotrombótico. Ateroesclerosis de arteria grande extra o intracraneal. Infarto
generalmente de tamaño medio-grande, de topografía cortical o subcortical y localización
carotídea o vertebrobasilar (Tabla I). El mecanismo último del infarto puede ser, a su vez:
reumática, prótesis mecánica (mitral > aórtica), endocarditis, enfermedad del nodo sinusal,
infarto agudo de miocardio (IAM) reciente (< 3 meses), aneurisma ventricular izquierdo o
acinesia después de un IAM, hipocinesia o discinesia cardiaca global, miocardiopatía dilatada
con fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 35%.
Infarto lacunar. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto de pequeño tamaño en
el territorio de una arteria perforante cerebral que suele ocasionar clínicamente un síndrome
lacunar. Estos infartos se definen por la ausencia de clínica cortical: desviación oculocefálica,
hemianopsia, afasia, negligencia, etc. (Tabla IV). La causa más importante es la
microateromatosis favorecida por la hipertensión arterial de larga evolución y/o mal
controlada. Otras causas menos frecuentes son la embolígena, arteriopatías inflamatorias o no
inflamatorias y los tóxicos.
4. CLÍNICA
La presentación clínica de un ictus isquémico depende del territorio vascular afectado y del
mecanismo del ictus (Tablas I a IV). La clasificación más empleada del ictus isquémico desde un punto de
vista clínico-topográfico es la propuesta a partir del Oxfordshire Community Project, distinguiéndose: 1)
infarto completo de la circulación anterior (TACI); 2) infarto parcial de la circulación anterior (PACI); 3)
infarto lacunar (LACI); y 4) infarto de circulación posterior (POCI).
5. DIAGNÓSTICO
Como norma general aquellos pacientes de cualquier edad, con un déficit neurológico focal agudo
de naturaleza vascular, de menos de seis horas de evolución y situación previa de independencia (o
dependencia leve de causa no neurológica), deben ser considerados y manejados como código ictus* por el
Servicio de Neurología.
*Código ictus: protocolo de actuación en aquellos pacientes con sospecha de ictus isquémico en los que por tiempo de evolución se
podría administrar a priori un tratamiento recanalizador (fibrinólisis intravenosa y/o tratamiento endovascular). Para que se active un código ictus
deben cumplirse los siguientes criterios: 1) déficit neurológico focal; 2) tiempo de evolución inferior o igual a ocho horas (salvo que se sospeche
territorio vertebrobasilar, donde se permiten hasta 12 horas); y 3) paciente previamente independiente o parcialmente dependiente por causa no
neurológica: puntuación en escala de Rankin de 0-3 (ver tratamiento).
5.1 Anamnesis
En un paciente que acude o es llevado a urgencias con motivo de síntomas neurológicos de inicio
súbito es obligado determinar con certeza la hora de inicio de los mismos, o en su defecto la hora en la que
fue visto por última vez asintomático, a través del paciente y de sus familiares o testigos del cuadro. Se
debe intentar dilucidar, en la medida de lo posible, la naturaleza de los síntomas: forma de inicio, síntomas
previos, secuencia de aparición, etc., así como la situación basal física y cognitiva del paciente.
A todo paciente con sospecha de ictus en urgencias se le debe realizar inmediatamente una
analítica completa que incluya hemograma, ionograma, glucosa plasmática, pruebas de función hepática,
renal y coagulación; electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax y tomografía computarizada (TC)
cerebral. La TC cerebral es la técnica de elección en la fase aguda, ya que permite diferenciar las lesiones
isquémicas de las hemorrágicas y de procesos estructurales (abscesos, tumores). En los ictus isquémicos
suele ser normal en las primeras 24 horas, aunque existen una serie de signos radiológicos precoces de
isquemia cerebral (pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca, atenuación del núcleo
lenticular, borramiento de surcos corticales, etc.). A partir de las 24-48 horas, a veces antes, puede
detectarse el infarto como un área hipodensa. Los infartos lacunares pueden no detectarse en la TC debido
a su pequeño tamaño. El estudio debe completarse con alguna técnica de neuroimagen vascular con el
objetivo de valorar la permeabilidad de las arterias y detectar oclusiones arteriales, como doppler de
troncos supraaórticos- transcraneal, angio-TC o angio-resonancia magnética nuclear (RMN). Esto
permitirá seleccionar aquellos pacientes candidatos a tratamiento endovascular (ver más adelante). En
casos seleccionados (por ejemplo ictus del despertar) se puede valorar realizar de forma urgente una RMN
multimodal con secuencias avanzadas (difusión-perfusión) o una TC-perfusión que informa de la integridad
estructural del cerebro y la perfusión cerebral relativa. Estas técnicas permiten estimar el área de tejido
isquémico cerebral potencialmente salvable (concepto de penumbra isquémica) y seleccionar aquellos
pacientes que en teoría podrían beneficiarse de un tratamiento de reperfusión.
6. ABORDAJE TERAPÉUTICO
6.1. Medidas generales
Vía aérea permeable: No está indicada la administración rutinaria de oxígeno. Se deben aspirar
secreciones, colocar tubo Guedel y/o proceder a intubación orotraqueal si el nivel de
consciencia lo requiere.
Cabecero incorporado a 30º en pacientes con bajo nivel de consciencia, riesgo de aspiración o
signos de hipertensión intracraneal.
Control hidroelectrolítico: se ha de mantener un balance hídrico adecuado utilizando
soluciones salinas isotónicas (unos 2.000 cc cada 24 horas puede ser una pauta adecuada). Se
deben evitar las soluciones glucosadas (hipotónicas), a menos que exista hipoglucemia, ya que
facilitan el desarrollo de edema cerebral.
Control de la hiperglucemia: se debe controlar de forma estricta la glucemia en la fase aguda
del ictus, manteniendo cifras inferiores a 150 mg/dL.
Control de la temperatura: la fiebre es un factor independiente de mortalidad y mal pronóstico
neurológico. Se debe garantizar una temperatura por debajo de 37,5 ºC con antitérmicos (por
ejemplo paracetamol). La causa más frecuente es la infección respiratoria por broncoaspiración
transcurridas las primeras 24 horas. La antibioticoterapia precoz y dirigida mejora el pronóstico.
Profilaxis de enfermedad tromboembólica venosa con movilización precoz, medias de
compresión y heparinas de bajo peso molecular si no existen contraindicaciones.
Control de la tensión arterial (TA): durante la fase aguda es conveniente mantener cifras
moderadamente elevadas de TA. Se recomienda tratamiento antihipertensivo urgente en ictus
isquémicos con cifras de TA sistólica > 220 y/o TA diastólica > 120 mm Hg procurando un
descenso gradual, ya que disminuciones de TA rápidas pueden disminuir la perfusión sobre la
zona de penumbra y aumentar el territorio infartado. Los pacientes que van a recibir
tratamiento trombolítico deben mantener cifras de TA por debajo de 185/105 mm Hg. Se
recomiendan los siguientes fármacos: labetalol (10 mg) y urapidilo (25 mg) monodosis por vía
intravenosa, pudiendo repetir la misma dosis cada 10 minutos hasta en tres ocasiones si la TA
persiste elevada. En caso de control subóptimo estaría indicado la administración continuada
de estos fármacos mediante perfusión (ver Capítulo 20. “Hipertensión y riesgo cardiovascular,
crisis hipertensiva”). Se desaconseja el uso de nifedipino o captopril sublingual por el riesgo de
inducir hipotensión brusca.
Tratamiento endovascular:
Las nuevas evidencias (estudios MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT PRIME y
REVASCAT) han demostrado el beneficio del tratamiento endovascular y, en concreto,
de la trombectomía mecánica con dispositivos de tipo stent. Esto ha supuesto la
renovación y actualización de los protocolos de actuación terapéutica previos. La
conclusión de estos estudios es que la trombectomía mecánica posterior al tratamiento
estándar (fibrinólisis intravenosa) en pacientes adecuadamente seleccionados aumenta
significativamente la probabilidad de recanalización arterial y el grado de
independencia. Son candidatos a trombectomía mecánica con el máximo nivel de
evidencia y recomendación los pacientes que cumplen de forma simultánea todos los
siguientes criterios:
Edad ≥ 18.
Previamente independientes: escala modificada de Rankin (EmR) = 0-1 (Tabla).
Tiempo de evolución desde el inicio hasta punción femoral menor de 6 horas.
Puntuación en escala NIHSS igual o superior a 6.
Oclusión aislada de arteria carótida interna distal o cerebral media proximal.
TC basal sin alteraciones.
Tratados previamente con fibrinólisis intravenosa según protocolo en las
primeras 4,5 horas sin lograrse recanalización.
En otras circunstancias diferentes a las previamente detalladas podría existir beneficio del
tratamiento, siendo necesaria la valoración individualizada del caso por un equipo multidisciplinar para
determinar la decisión final. Algunas situaciones habituales y las recomendaciones son las siguientes:
En el resto de casos la anticoagulación debe posponerse unos días; este periodo dependerá del
tamaño del ictus y de la etiología del mismo, factor que condiciona a su vez el riesgo de recurrencia.
Estatinas. Las estatinas han demostrado tener un efecto protector en el ictus isquémico, de tal
manera que su administración precoz puede asociarse a una mejor evolución clínica (efecto
pleiotrópico). Su retirada en caso de que el paciente las tomara previamente a sufrir el ictus
isquémico es un factor independiente de mal pronóstico. El fármaco más habitualmente
empleado es atorvastatina 80 mg al día.
Neuroprotección. Se han estudiado múltiples agentes farmacológicos denominados
neuroprotectores que teóricamente podían disminuir los daños causados por la interrupción
del flujo sanguíneo cerebral, inhibiendo mediadores bioquímicos responsables de la afectación
por isquemia-reperfusión. Sin embargo, su efecto beneficioso no se ha confirmado en los
estudios clínicos, por lo que no
7. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
7.1. Edema cerebral (swelling) e hipertensión intracraneal
El edema cerebral se puede desarrollar a partir de las primeras 24 horas. En ocasiones puede ser
incluso más precoz y conllevar importante deterioro clínico-radiológico (“infarto maligno”).
7.1.1. Tratamiento
Médico:
Medidas generales comunes a todos los ictus isquémicos, restricción hídrica moderada
y uso de manitol (bolo inicial de 0,75 g/kg al 20% en 20 minutos [250 ml en un paciente
de 70 kg], seguido de 125 ml/6 horas, con posterior disminución gradual de la dosis y
suspensión en dos a tres días). Se puede combinar inicialmente con furosemida (40 mg
en bolo). Los corticoides no tienen ninguna utilidad en estos casos.
Es cuestionable la inducción de coma barbitúrico e hiperventilación, lo que precisaría
ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Quirúrgico:
La craniectomía descompresiva se emplea como medida terapéutica de rescate en los
casos de ictus malignos seleccionados cuidadosamente, existiendo evidencia firme de
su efecto sobre la disminución de mortalidad debido al mejor control de la presión
intracraneal secundaria al edema del tejido isquémico. Técnicamente consiste en la
realización de una craniectomía (sin reposición de hueso en esta fase) fronto-temporo-
parietal del lado afecto, junto con una adecuada descompresión de la fosa craneal
temporal basal y ampliación dural. Esto permite al cerebro inflamado expandirse sin
ocasionar herniaciones profundas que pongan en peligro la vida del paciente. En
general, se considera indicada en las primeras 48 horas tras el inicio de los síntomas
isquémicos en pacientes ≤ 60 años, sin comorbilidades importantes, que desarrollan
deterioro del nivel de consciencia junto a hallazgos radiológicos que indiquen alta
probabilidad de progresión a infarto maligno. En la TAC se consideran signos
radiológicos de alarma una hipodensidad franca en la TAC inicial (en las primeras seis
horas de los síntomas), la afectación de más de un tercio del territorio de la arteria
cerebral media y la desviación de la línea media. En el caso de la RMN cerebral un
volumen ≥ 80 ml de territorio cerebral con restricción en la secuencia de difusión en la
RMN inicial se considera factor de riesgo para desarrollar edema cerebral.
En el caso de infartos cerebelosos con efecto masa (desplazamiento troncoencefálico,
oclusión o deformación del IV ventrículo con o sin hidrocefalia triventricular y
compromiso de cisternas perimesencefálicas) y deterioro del nivel de consciencia se
considera indicada la craniectomía suboccipital urgente con o sin derivación ventricular
externa.
Los pacientes con ictus pueden sufrir crisis comiciales. En estos casos una única crisis es indicación
de tratamiento anticomicial por elevado riesgo de recurrencia (ver Capítulo 86. “Crisis comiciales”). El
tratamiento con fármacos antiepilépticos de forma preventiva en pacientes con ictus que no han sufrido
crisis no está indicado.
Se define como la aparición de una o más áreas hemorrágicas en un territorio cerebral previamente
infartado o en otras zonas (Tabla X). Esta complicación es más frecuente en ictus isquémicos extensos de
mecanismo embólico, y en aquellos pacientes sometidos a fibrinólisis intravenosa o en tratamiento
anticoagulante desde la fase aguda (ver indicaciones). La transformación hemorrágica de un infarto no
siempre conlleva un deterioro clínico, y en algunos casos es un hallazgo radiológico que no obliga a realizar
cambios terapéuticos más allá de una vigilancia clínico-radiológica adecuada.
Tras la fase aguda se debe intentar filiar la etiología del ictus, de cara a administrar el mejor
tratamiento posible (ver Apartado 3. “Etiología. Clasificación según mecanismo etiopatogénico”).
1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1.1. Dúplex de troncos supraórticos (TSA)
Rápida y sencilla, es la técnica de elección para la evaluación del segmento extracraneal de las
arterias carótidas y vertebrales. Debe realizarse lo antes posible en el ictus isquémico. Mediante doppler
permite detectar alteraciones del flujo en estenosis superiores al 50%, presentando una elevada
sensibilidad y especificidad en estenosis superiores al 70%. En ocasiones no permite distinguir entre
estenosis crítica y oclusión. Su sensibilidad es menor para evaluar la estenosis de las arterias vertebrales.
Mediante ecografía permite valorar la morfología de los ejes vasculares, así como la existencia de placas y
su caracterización.
Permite identificar lesiones isquémicas pocos minutos después de su inicio, por lo que cada vez se
usa más en fase aguda. Más allá de esta fase, tiene gran utilidad por ser más sensible que la TC para la
detección de lesiones isquémicas, sobre todo en la fosa posterior, infartos lacunares y edema cerebral.
Mediante angio-RMN puede evaluarse el estado de la circulación intra y extracraneal, estudio que debe
realizarse lo antes posible ante la sospecha de una disección carotídea o vertebral (la secuencia de elección
para ello es T1 con supresión grasa).
Se recomienda ante la sospecha de etiología cardioembólica, ictus en paciente joven, ictus y fiebre
(sospecha de endocarditis infecciosa), arritmia embolígena no conocida previamente y en pacientes en los
que no se ha aclarado la causa con otras pruebas complementarias.
Más sensible para detectar anomalías del septo interauricular (foramen oval permeable,
aneurismas), trombos en la aurícula izquierda, vegetaciones valvulares y lesiones ateroescleróticas en la
aorta ascedente y patología del cayado aórtico.
1.7. Electroencefalograma
Tiene utilidad si es preciso el diagnóstico diferencial con crisis comiciales o cuando se sospeche
afectación tóxico-metabólica en el paciente con ictus y alteración del nivel de consciencia.
Tiene indicación (al margen de la terapéutica endovascular en fase aguda) en: a) estenosis de
troncos supraaórticos subsidiarias de tratamiento quirúrgico o intravascular; b) diagnóstico de arteriopatías
inflamatorias o no inflamatorias; c) diagnóstico y tratamiento de aneurismas cerebrales, malformaciones
arteriovenosas y fístulas durales.
1.9. Otros
En los pacientes con ictus de origen desconocido y/o con datos clínicos que lo apoyen, debe
considerarse la realización de las siguientes pruebas complementarias:
2.1. Antiagregación
Eficaz en la prevención secundaria del ictus aterotrombótico o lacunar. El AAS (300 mg/día) es el
agente de elección, siendo el clopidogrel (75 mg/día) una buena alternativa y el agente de elección en caso
de arterioesclerosis generalizada. Otros antiagregantes menos utilizados y con indicaciones más
restringidas son ticlopidina, triflusal o dipiridamol. La doble antiagregación con AAS y clopidogrel durante
tres meses ha demostrado superioridad frente a la angioplastia en el tratamiento de la estenosis arterial
intracraneal aterotrombótica > 70%. También se emplea este régimen durante tres a seis meses tras la
colocación de stent carotídeo.
2.2. Estatinas
2.3. Anticoagulantes
Indicada en: a) estenosis carotídea sintomática > 70%, preferentemente en las dos primeras
semanas del ictus, si este es leve o moderado; b) estenosis carotídea sintomática entre 50-69% en
pacientes de riesgo quirúrgico bajo; y c) estenosis carotídea asintomática > 70%, en pacientes
seleccionados y de riesgo quirúrgico bajo. El tratamiento perioperatorio con antiagregantes y estatinas
mejora los resultados de la intervención quirúrgica.
Se plantea como una alternativa a la EC en pacientes que rechazan la cirugía, presentan alto riesgo
quirúrgico, dificultad para el acceso quirúrgico (radioterapia cervical, lesiones distales), estenosis carotídea
no ateroesclerótica y reestenosis carotídea. Ante estenosis carotídea de etiología aterotrombótica, la EC ha
demostrado superioridad sobre la AC en diversos estudios publicados hasta la actualidad.
HIC espontánea hipertensiva: es la más frecuente, y más aún en fumadores. Provoca sangrados
habitualmente en áreas profundas, de tamaño variable, que alcanzan su máximo tamaño en
minutos u horas.
Angiopatía amiloide: más frecuente en ancianos. Los depósitos de amiloide provocan
hemorragias lobares espontáneas. Suelen ser recurrentes y se asocian a demencia.
Infarto hemorrágico: una complicación del ictus isquémico, típicamente de mecanismo
embólico, o de la trombosis de senos venosos.
Malformaciones vasculares: Son propias de pacientes más jóvenes que las hipertensivas.
Pueden deberse a roturas de aneurismas, malformaciones arteriovenosas, cavernomas,
angiomas venosos, malformaciones durales o telangiectasias.
Tumores intracranales: menos del 10% de las causas de HIC. Pueden ser primarios (gliomas,
adenomas de hipófisis, más raro en meningiomas) o metastásicos (coriocarcinoma, melanoma,
pulmón, riñón, tiroides).
Coagulopatías: tratamiento con anticoagulantes orales o heparina (mayor riesgo en
tratamientos prolongados, antiagregación asociada, edad avanzada, HTA, leucoaraiosis severa y
angiopatía amiloide; son sangrados de crecimiento lento pero de mayor tamaño final que los
secundarios a HIC hipertensiva, con alta mortalidad), agentes fibrinolíticos (mayor riesgo si
existe crisis hipertensiva, angiopatía amiloide y enfermedad cerebrovascular crónica-
leucoaraiosis relevante) y situaciones de diátesis hemorrágica.
Otros: fármacos y tóxicos (fundamentalmente, simpático-miméticos, vasoconstrictores de uso
tópico, cocaína y abuso de alcohol), vasculitis, algunas infecciones del sistema nervioso central
(SNC) y la HIC traumática.
2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Clínica
La HIC es más frecuente durante la actividad física, provoca un déficit neurológico que progresa
durante horas, por crecimiento del hematoma. Presenta síntomas específicos en función de la localización
del sangrado. Suele provocar síntomas de hipertensión intracraneal: alteración del nivel de consciencia,
cefalea, náuseas y vómitos, aumento de la presión arterial. Las crisis comiciales son más frecuentes en
hematomas lobares. La anamnesis debe ir encaminada a considerar traumatismo craneoencefálico previo
(difícil en pacientes hallados solos con alteración del nivel de consciencia), tiempo de inicio de los síntomas,
presencia de FRCV, consumo de fármacos o tóxicos y cirugías recientes.
Ante todo paciente con focalidad neurológica aguda debe realizarse inmediatamente una analítica
completa con hemograma, coagulación, iones, glucosa, funciones renal y hepática, TC craneal, ECG y una
radiografía de tórax.
La TC craneal es la prueba de elección ante la sospecha inicial de una HIC, ya que la clínica no
suele permitir distinguir entre ictus isquémicos y hemorrágicos en pacientes con focalidad
neurológica aguda. La TC detecta los hematomas en su fase aguda, definiendo su tamaño y
localización, así como posibles complicaciones: signos de herniación, sangrado intraventricular
e hidrocefalia secundaria. Mediante administración de contraste (angio-TC) mejora la detección
de anomalías subyacentes, como malformaciones vasculares (por ejemplo rotura
aneurismática), presencia de tumores u otras lesiones estructurales.
La RMN craneal tiene la misma sensibilidad que la TC para detectar sangrados agudos, pero
mucha menor disponibilidad en urgencias. Es más sensible para detectar hemorragias antiguas
y microhemorragias (secuencias eco de gradiente) y para definir el tiempo de evolución de la
hemorragia, así como detectar y caracterizar sangrados localizados en la fosa posterior. Es
imprescindible su realización para completar el estudio en casos de sospecha de existencia de
una lesión subyacente que haya causado la HIC, como malformaciones o aneurismas. En estos
casos puede ser necesario repetir el estudio transcurridas de cuatro a seis semanas, si en el
inicial la persistencia del sangrado impide la valoración adecuada del parénquima subyacente.
La arteriografía debe ser considerada cuando existe una sospecha alta, clínica o radiológica, de
causa secundaria (malformación, aneurisma) que no haya sido identificada mediante TC o
RMN. Es la técnica de elección en los casos de sospecha de vasculitis y puede ser negativa en
En este grupo están incluidos los hematomas lobares, de ganglios basales (putaminales) y los
talámicos. El fundamento de la evacuación quirúrgica del hematoma se basa en los beneficios obtenidos
por la disminución de la presión intracraneal y la reducción del efecto deletéreo del hematoma sobre el
parénquima vecino sano (por efecto masa local y el efecto citotóxico de los productos de degeneración de
la sangre). En los últimos años se han realizado estudios donde se emplea la craniectomía con/sin
evacuación del hematoma en pacientes con bajo nivel de consciencia y hematomas voluminosos, para el
control de la presión intracraneal refractaria a tratamiento médico. Otra alternativa, sin evidencia
suficiente aún para su recomendación generalizada, es la evacuación endoscópica mínimamente invasiva
del hematoma. A pesar de ello, el tratamiento quirúrgico continúa siendo controvertido debido a que los
ensayos clínicos aleatorizados realizados al respecto no han demostrado un beneficio claro de la
evacuación del hematoma intracerebral. En nuestro medio se siguen las siguientes recomendaciones:
Pacientes con hematomas < 20 cc o sin deterioro del nivel de consciencia (Glasgow Coma Scale
[GCS] 13-15) se deben manejar de forma conservadora.
Pacientes con hematomas > 20 cc con deterioro del nivel de consciencia (GCS 6-12) se pueden
considerar candidatos a la evacuación quirúrgica del hematoma si tenían buena situación basal
en cuanto a comorbilidad (la edad es un criterio relativo). No se considera indicado la
evacuación profiláctica de hematomas > 3 cm si la situación clínica es buena.
Pacientes con muy mala situación neurológica (GCS < 6 o puntuación motora dentro del GCS ≤
3) rara vez se consideran candidatos a procedimiento quirúrgico.
En los hematomas asentados en el tálamo o con extensión mesencefálica no se considera
indicado el tratamiento quirúrgico.
Los pacientes con hematomas (generalmente putaminales), que asocian extensión ventricular
con hidrocefalia secundaria que condiciona deterioro del nivel de consciencia, se pueden
beneficiar de la colocación de un drenaje ventricular externo si tenían buena situación basal.
Los hematomas que asientan en el tronco del encéfalo no se consideran quirúrgicos, dado el
improbable beneficio de la evacuación quirúrgica del hematoma en dicha localización.
Los hematomas cerebelosos se deben evacuar si asocian signos radiológicos de alarma como es
el diámetro > 4 cm, la compresión del IV ventrículo, la hidrocefalia supraventricular o la
deformación-desplazamiento troncoencefálico, incluso en pacientes con buen nivel de alerta,
dado el riesgo elevado de deterioro. En ausencia de estos signos de alarma se deben intervenir
aquellos hematomas que ocasionen deterioro del nivel de consciencia (GCS < 14). La cirugía
consiste en una craniectomía de fosa posterior y evacuación del hematoma con/sin colocación
de drenaje ventricular externo. No se considera indicado el tratamiento quirúrgico en aquellos
pacientes con comorbilidades graves, GCS 3 o ausencia de reflejos troncoencéfalo.
4. FISIOPATOLOGÍA
Tras la rotura del aneurisma cerebral la hemorragia ocupa y se extiende por el espacio aracnoideo,
en el que se encuentran las ramas de las principales arterias cerebrales. Desde este momento inicial
podemos diferenciar tres mecanismos de daño cerebral:
por los elementos formes del torrente sanguíneo y sistema de coagulación determina una obstrucción
intraluminal. Todo ello hace que se produzca una disminución del flujo sanguíneo cerebral que determina
una situación de isquemia.
En más de la mitad de los pacientes tras la HSA se ha descrito el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica consistente en taquicardia, taquipnea, hipertermia y leucocitosis como manifestación de la
activación del sistema adrenérgico. Entre las complicaciones sistémicas asociadas a HSA destacan las
siguientes:
Aunque la definición de este proceso ha sido y es controvertida, actualmente se entiende por daño
cerebral isquémico diferido el deterioro del nivel de consciencia y/o nueva focalidad que no puede ser
explicada por el desarrollo de hidrocefalia, resangrado, crisis, exceso de sedación o causas sistémicas.
Aunque tradicionalmente la lesión isquémica diferida era atribuida al vasoespasmo (fomentado por los
productos de degeneración de la hemoglobina y estrés oxidativo), recientemente se han añadido otros
posibles factores contribuyentes como el trastorno en la autorregulación de la pared arteriolar, una
respuesta inflamatoria o un desequilibrio de la actividad fibrinólisis-coagulante (microtrombosis).
5. CLÍNICA
5.1. Síntomas
El síntoma más frecuente es la cefalea (97%), de localización variable, inicio brusco y elevada
intensidad descrita habitualmente como “el peor dolor de cabeza que he tenido en mi vida”. En ocasiones
se desencadena tras un esfuerzo físico o maniobra de Valsalva. Se acompaña con frecuencia de vómitos y
foto-sonofobia. Se denomina “cefalea centinela” a aquel episodio de cefalea de las mismas características
que precede en horas o días, con resolución parcial o total, y se relaciona con micro-roturas del aneurisma
o crecimiento del mismo. La cefalea centinela es descrita por hasta el 30-60% de los pacientes
diagnosticados de HSA aneurismática. Hasta una cuarta parte de los pacientes experimentan pérdida del
nivel de consciencia transitoria o no que se relaciona con el aumento de presión intracraneal inicial.
También pueden contribuir en los casos más graves la hidrocefalia, las crisis epilépticas, los hematomas
cerebrales, o la isquemia difusa. Con frecuencia el paciente asocia dolor cervical e incluso lumbar por
irritación meníngea por la HSA.
Nivel de consciencia: se debe explorar siguiendo la Glasgow Coma Scale (GCS). Es importante
estimar el grado clínico de cada paciente, ya que existe una buena correlación entre la
evolución final y el grado clínico inicial; la escala de situación clínica más empleada en el
contexto de HSA son la de la Asociación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS)
reflejada en la tabla XIV. Las puntuaciones superiores (WFNS III-V) constituyen un factor de
riesgo de mal pronóstico.
Meningismo: a través de los signos clásicos de Kerning y Brudzinski. Sin embargo, los signos de
irritación meníngea suelen aparecer a las 6-24 horas del inicio del cuadro.
Focalidad neurológica: derivada del efecto masa de hematomas secundarios a la rotura del
aneurisma o efecto local de aneurisma roto sobre estructuras vecinas (afectación de pares
oculomotores principalmente).
Hemorragia ocular: tres tipos de hemorragia ocular (subhialoidea o prerretiniana, retiniana y
vítrea) han sido descritas en relación con HSA de forma individual o en combinación en el 20-
40% de los casos. Exigen examen del fondo del ojo.
6. DIAGNÓSTICO
La prueba complementaria de elección para el diagnóstico de la HSA es la TC cerebral y para el
diagnóstico etiológico (aneurisma roto) es la arteriografía cerebral.
6.1. TC cerebral
Puede detectar HSA si se realiza en las primeras 48 horas tras la hemorragia con un 95% de
sensibilidad. La HSA aparece hiperdensa en la TAC, y su distribución puede orientar la localización del
aneurisma que se sospecha. La TC también es eficaz para detectar hidrocefalia, edema cerebral o isquemia
o hematomas intracraneales. La cantidad de HSA cisternal y cortical se gradúa siguiendo la escala de Fisher
(Tabla XV), que es además un elemento predictor de desarrollo de vasoespasmo.
6.2. La angio-TC
vertebrales). Esta prueba se deberá realizar lo antes posible tras la hemorragia, si bien no se aconseja
realizar en las primeras seis horas del sangrado, pues parece que aumenta el riesgo de resangrado.
También resulta de enorme utilidad en la planificación del tratamiento quirúrgico (dominancia,
colateralidad).
Es altamente sensible para detectar de HSA, pero solo debe realizarse si la sospecha clínica es
elevada y la TC resultó negativa. En caso de HSA el LCR es hemático y la presión de apertura elevada. A
diferencia de una punción lumbar traumática, la sangre no se coagula y el teñido hemático no se aclara en
los sucesivos tubos. La presencia de xantocromía es diagnóstica de HSA, aunque también existen
infrecuentes falsos positivos. Se recomienda utilizar trocar fino y obtener una muestra de volumen escaso
puesto que, aunque es infrecuente, la disminución de presión intracraneal con la evacuación de LCR puede
favorecer resangrado precoz.
No detecta la HSA aguda en las primeras 24-48 horas, pero la secuencia FLAIR es la de mayor
utilidad para los casos con HSA subaguda dado la probable negatividad de la TC cerebral.
7. TRATAMIENTO
Los pacientes con HSA aneurismática deben ser tratados en centros especializados dotados de UCI,
Servicio de Neurocirugía y disponibilidad de tratamiento endovascular y microquirúrgico. Aunque, en
general, se recomienda que todos los pacientes diagnosticados de HSA aneurismática sean admitidos en
camas de hospitalización en UCI, esta condición es indispensable en los peores grados clínicos WFNS III-V.
Los objetivos fundamentales del tratamiento médico de la HSA son:
Prevención del riesgo de resangrado: reposo en cama, evitar oscilaciones de la presión arterial
sanguínea y exclusión precoz del aneurisma.
Prevención de la aparición de isquemia cerebral: evitar hipovolemia/hipotensión y
administración de betabloqueantes del calcio (nimodipino) como profilaxis del vasoespasmo.
Consiste en la realización de una craneotomía pterional (acceso para los aneurismas más
frecuentes) y disección de la aracnoides hasta evidenciar el aneurisma roto y su relación con las ramas
arteriales vecinas. El aneurisma se interrumpe de la circulación colocando un clip quirúrgico en el cuello del
aneurisma, aunque dependiendo de la complejidad del mismo y su relación con ramas arteriales próximas
la técnica microquirúrgica puede ser variable y muy compleja. Aunque hoy en día se recomienda cirugía
temprana (0-3 días) en aquellos pacientes en mejor grado clínico (WFNS I-III), en la decisión también
influyen otros factores como la edad, las enfermedades concomitantes, la localización, el tamaño, la
complejidad del aneurisma y la disponibilidad de medios. Tradicionalmente los pacientes en mal grado
clínico inicial (grados IV-V) no eran intervenidos de forma precoz, sino de forma diferida. Sin embargo,
existen trabajos recientes con resultados favorables para la cirugía precoz en este grupo de pacientes, por
lo que no debe ser el único criterio.
7.3.1. Resangrado
Tras un primer episodio de HSA existe un riesgo de resangrado de un 3-4% en las primeras 24
horas, seguido de un riesgo acumulativo entre un 1-2%/día durante las primeras 4 semanas. Es la
complicación más grave, puesto que asocia un elevado riesgo de mortalidad (70%), mayor que el primer
episodio de sangrado. Se manifiesta clínicamente como un empeoramiento brusco con deterioro del nivel
de consciencia frecuentemente. La TC cerebral demostraría aparición de nuevos focos de HSA. El mejor
tratamiento dada la gravedad de esta complicación, una vez que acontece, es su prevención mediante el
reposo en cama, control estricto de las oscilaciones de PA y con la exclusión precoz del aneurisma de la
circulación cerebral. El uso de fármacos antifibrinolíticos es controvertido debido a los estudios publicados
más antiguos en los que su administración se relacionó con efectos adversos isquémicos, si bien en ese
periodo el uso de calcioantagonistas para la profilaxis del vasoespasmo no estaba sistematizado. En los
estudios recientes donde emplean tandas cortas y precoces de medicación en espera del procedimiento de
exclusión del aneurisma, se han obtenido mejores resultados en la reducción del riesgo de resangrado sin
asociar mayor riesgo de isquemia cerebral. Se puede administrar ácido épsilon-aminocaproico o ácido
tranexámico.
7.3.2. Vasoespasmo
Profilaxis: la profilaxis del desarrollo del vasoespasmo se basa en mantener a los pacientes en
normovolemia y en la administración de calcioantagonistas (nimodipino). Existen varios
estudios que demuestran que el nimodipino reduce la incidencia de déficits neurológicos
isquémicos y mejora la evolución neurológica a los tres meses. Se recomienda nimodipino oral
(60 mg cada 4 horas, 21 días) y, en los casos en los que no se puede administrar medicación vía
oral, el nimodipino intravenoso ha demostrado eficacia similar, pero se asocia a mayor riesgo
de hipotensión arterial.
Tratamiento: una vez diagnosticado el vasoespasmo las medidas terapéuticas serán óptimas en
situación de aneurisma tratado, puesto que implican aumento del resangrado si no se
encuentra excluido. El tratamiento se basa en la terapia “triple H”: hipertensión (PAS > 150 mm
Hg), hemodilución (hematocrito alrededor del 30%) e hipervolemia (presión venosa central 5-
10 mm H2O). No existen estudios aleatorizados que demuestren su beneficio, y no está exenta
de riesgos (edema cerebral, edema agudo de pulmón e isquemia miocárdica), lo cual impide su
recomendación sistematizada. Actualmente se considera una opción razonable el tratamiento
con fármacos vasoactivos (noradrenalina, dopamina) y cristaloides/coloides. De las «tres H» se
considera menos apropiada la hemodilución, porque el hematocrito objetivo podría
comprometer la oxigenación cerebral, aun mejorando las características reológicas. Ante el
fracaso de la terapia triple H, o en presencia de contraindicación absoluta para la misma, está
indicado el tratamiento endovascular que puede consistir en la infusión intraarterial de
7.3.3. Hidrocefalia
La dilatación ventricular puede aparecer en el periodo agudo entre un 20-40% de los casos. Si el
grado clínico es aceptable (WFNS I-III) y no existe deterioro neurológico se puede adoptar una actitud
conservadora, ya que en la mayoría de los casos ocurre una resolución espontánea. Si existe deterioro
clínico se aconseja un drenaje ventricular externo, asumiéndose un aumento del riesgo de meningitis y de
resangrado. Si el paciente se encuentra en grados WFNS IV-V se recomienda drenaje externo
independientemente de la presencia o no de hidrocefalia en la TC inicial. Si la dilatación ventricular se
desarrolla de forma diferida y ocasiona un deterioro clínico consistente en los síntomas propios de la
hidrocefalia normotensa (ataxia de la marcha, incontinencia esfinteriana, deterioro cognitivo) se tratará
mediante la colocación de una derivación ventriculoperitoneal.
7.3.4. Convulsiones
Las crisis epilépticas pueden aparecen en el contexto de HSA con una frecuencia entre el 3-30% y
pueden contribuir al resangrado del aneurisma cerebral. No existe evidencia para recomendar el uso de
antiepilépticos como prevención de crisis comiciales, pero sí cuando el paciente presenta una crisis para
que no reaparezcan. No existe evidencia tampoco para mantener el tratamiento anticomicial a largo plazo,
salvo antecedente de epilepsia previo o hematomas intraparenquimatosos o infartos tras HSA. El fármaco
con la mejor relación beneficio-riesgo es el levetiracetam.
7.3.5. Hiponatremia
Aparece hasta en el 10-30% de los casos en relación con natriuresis elevadas (síndrome pierde sal)
y en menor medida a síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Se debe tratar
mediante sueros hipertónicos y evitar la restricción hídrica.
La trombosis venosa cerebral (TVC) es una oclusión trombótica de las venas y/o senos venosos que
se encargan del drenaje venoso del encéfalo. Presenta múltiples causas (Tabla XVI) y puede tratarse de un
cuadro clínico muy grave. La etiología más frecuente en niños es la infecciosa, a partir de infecciones
sinusales y óticas. En los adultos es predominante la etiología secundaria a estados de hipercoagulabilidad,
como el embarazo, el puerperio o el uso de anticonceptivos.
2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El inicio clínico suele ser subagudo, aunque puede comenzar de forma súbita o crónica. La cefalea
es el síntoma más frecuente y precoz, suele ser difusa, progresiva, muy intensa y acompañada de signos y
síntomas de hipertensión intracraneal. Puede acompañar pérdida visual transitoria o permanente,
focalidad neurológica fluctuante o alternante, disminución del nivel de consciencia o crisis comiciales. La
TVC profunda puede cursar como un coma de inicio agudo y alta gravedad. La trombosis del seno
cavernoso suele manifestar exoftalmos no pulsátil y sin soplos, quemosis conjuntival, edema palpebral y
dolor ocular con oftalmoplejía por afectación de los nervios oculomotores (III, IV y VI), cuyo recorrido
atraviesa el seno cavernoso.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El método de elección para el diagnóstico y seguimiento de la TVC es la RMN y la angio-RMN
cerebral. La TC craneal puede mostrar signos indirectos como edema, infarto o realce con contraste de la
hoz y el tentorio, como consecuencia de venas colaterales ingurgitadas. En la TC sin contraste el “signo de
la cuerda” se corresponde con la hiperdensidad de la vena trombosada; en la TC con contraste se puede
observar el “signo del delta vacío”, que se define como una hiperdensidad de forma triangular (contraste
retenido), delimitando una zona hipodensa que corresponde con el trombo en el seno sagital superior (solo
se observa en un 30% de los casos). Puede utilizarse la angiografía cerebral cuando las anteriores no sean
diagnósticas y exista una sospecha fundada. El estudio de líquido cefalorraquídeo está indicado ante
pacientes con síntomas de hipertensión intracraneal, sospecha clínica y pruebas de neuroimagen normales.
Confirmará la elevación de la presión y permite completar el estudio etiológico cuando se sospeche una
causa inflamatoria, infecciosa o tumoral. Los D-dímeros se elevan en esta situación clínica.
3. TRATAMIENTO
Se debe iniciar tratamiento con heparina sódica o HBPM, aunque existan lesiones hemorrágicas
asociadas (en estos casos se prefiere la HBPM). Posteriormente, se iniciará anticoagulación oral durante
tres a seis meses, o más tiempo según la causa subyacente, que también deberá tratarse. En casos graves
seleccionados puede considerarse el uso de agentes trombolíticos locales en el seno trombosado o la
trombectomía mecánica por neurorradiólogos expertos. Para la hipertensión intracraneal puede utilizarse
acetazolamida y punciones lumbares evacuadoras o colocación de sistema drenaje de LCR si fuera preciso.
BIBLIOGRAFÍA
Abilleira S, Cardona P, Ribó M, et al. Outcomes of a contemporary cohort of 536 consecutive patients
with acute ischemic stroke treated with endovascular therapy. Stroke. 2014;45:1046-52.
Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, et al. A randomized trial of intraarterial treatment for acute
ischemic stroke. N Engl J Med. 2015;372:11-20.
Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-
imaging selection. N Engl J Med. 2015;372:1009-18.
Charpentier C, Audibert G, Guillemin F, et al. Multivariate analysis of predictors of cerebral vasospasm
occurrence after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1999;30:1402-1408.
Easton D, Saver JL, Alberts GW, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack. A Scientific
Statement for Healthcare Professionals from the American Council J. Heart Association/American
Stroke Association. Stroke. 2009;40:2276-93.
Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized
by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 1980;6:1-9.
Gallego JA, et al. Guía para el tratamiento preventivo del ictus isquémico y AIT (I). Actuación sobre los
factores de riesgo y estilo de vida. Neurología. 2012;27(9):560-74.
Gallego JA, et al. Guía para el tratamiento preventivo del ictus isquémico y AIT (II). Actuación sobre los
factores de riesgo y estilo de vida. Neurología. 2014;29(3):168-83.
Gonzalez J, Rodriguez M, Sepulveda JM. Urgencias en Neurología, Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid: Jarpyo editores; 2006.
Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, et al. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of
ischemic stroke. N Engl J Med. 2015;372:1019-30.
Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Guidelines for the management of spontaneous
intracerebral hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46(7):2032-60. – Hernesniemi J, Koivisto T.
Comments on “The impact of the International Subarachnoid Aneurysm Treatment Trial (ISAT) on
neurosurgical practice”. Acta Neurochir (Wien). 2004;146(2):203-8.
Jauch EC, Saver JL, Adams HPJ, et al. Guidelines for the early management of patients with acute
ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:870-947.
Kidwell CS, Jahan R, Gornbein J, et al. MR RESCUE Investigators. A trial of imaging selection and
endovascular treatment for ischemic stroke. N Engl J Med. 2013;368:914-23.
Lagares A, Cicuendez M, Ramos A, et al. Acute perfusion changes after spontaneous SAH: A perfusion
CT study. Acta Neurochir (Wien). 2012;154(3):405-11.
Lagares A, Gómez PA, Alén JF, et al. Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del
Grupo de Patología Vascular de la Sociedad Española de Neurocirugía. Neurocirugía. 2011;22:93-115.
Lagares A, Gómez PA, Lobato RD, et al. Prognostic factors on hospital admission after spontaneous
subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien). 2001;143(7):665-72.
Leciñana MA, Díaz-Guzmán J, Egido JA, et al. Endovascular treatment in acute ischaemic stroke. A
stroke care plan for the region of Madrid. Neurologia. 2013;28:425-34.
Leciñana MA et al. Guidelines for treatment of acute ischaemic stroke. Neurologia. 2014;22:102-22
Leciñana MA, Fuentes B, Ximénez-Carrillo Á, et al. A collaborative system for endovascular treatment of
acute ischaemic stroke: the Madrid Stroke Network experience. Eur J Neurol. 2015. DOI:
10.1111/ene.12749. PubMed PMID: 26073869.
Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical
clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: A
randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and
aneurysm occlusion. Lancet. 2005;366(9488):809-17.
Ohkuma H, Manabe H, Tanaka M, Suzuki S. Impact of cerebral microcirculatory changes on cerebral
blood flow during cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke.
2000;31:1621-1627.
Pérez-Núñez A, Alday R, Rivas JJ, et al. Tratamiento quirúrgico de la hemorragia intracerebral
espontánea. Parte II: Hemorragia infratentorial. Neurocirugía. 2008;19:101-112.
Pérez-Núñez A, Lagares A, Pascual B, et al. Tratamiento quirúrgico de la hemorragia intracerebral
espontánea. Parte I: Hemorragia supratentorial. Neurocirugía. 2008;19:12-24.
Protocolo para el tratamiento endovascular en el ictus isquémico agudo. Documento de consenso,
Plan de Atención del Ictus de la Comunidad de Madrid. Asociación Madrileña de Neurología 2015.
Roda JM, Conesa G, Díez Lobato R, et al. Hemorragia subaracnoidea aneurismática. Introducción a
algunos de los aspectos más importantes de esta enfermedad. Neurocirugia. 2000;11(3):156-168.
Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Stent-retriever thrombectomy after Intravenous t-PA vs. t-PA Alone in
Stroke. N Engl J Med. 2015;372:2285-95.
Steiner T, et al. European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of spontaneous
intracerebral hemorrhage. World Stroke Organization. 2014;9:840-55.
Van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain.
2001;124 (Pt 2):249-78.
Vergouwen MD et al. Microthrombosis after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: An additional
explanation for delayed cerebral ischemia. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28(11):1761-70.
Wijdicks EFM, Sheth KN, Carter BS, et al. Recommendations for the management of cerebral and
cerebellar infarction with swelling. A statement for healthcare professionals from the american heart
association/american stroke association. Stroke. 2014;45(4):1222-38.
86.Crisis comiciales
Lorena García Vasco.
Neurología
Coral Arévalo Cañas.
Medicina Interna
Asesora:
Rosa Ana Saiz Díaz.
Médica Adjunta de Neurología. Unidad de Epilepsia
I. CONCEPTO
Se define como crisis epiléptica la aparición de signos y síntomas transitorios debidos a una
descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales. Se considera epilepsia a la alteración
cerebral caracterizada por la predisposición permanente para generar crisis y por las consecuencias
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales derivadas de esta condición; en ciertos casos su
diagnóstico es posible tras una crisis no provocada aislada. Por lo tanto, se puede considerar a un paciente
como epiléptico si ha sufrido un único episodio comicial y, además, presenta una alteración cerebral
mantenida capaz de inducir nuevas crisis. La epilepsia no es una enfermedad única, sino un conjunto de
síndromes, siendo el concepto de síndrome epiléptico el resultado de la conjunción de diferentes criterios:
tipo de crisis, tipo de anomalías en el electroencefalograma (EEG), edad de inicio, factores precipitantes,
etiología, localización del foco, pronóstico y tratamiento. Si la causa está bien determinada, se denomina
enfermedad epiléptica.
La epilepsia afecta en torno al 1-3% de la población de forma bimodal, con dos picos, uno en la
infancia y otro en la senectud, estimándose que el 10% de la población general puede presentar una crisis a
lo largo de su vida.
Las crisis comiciales son, por lo general, autolimitadas. Su duración es aproximadamente de 1-2
minutos y pueden seguirse de un periodo variable de depresión cerebral llamado periodo poscrítico que
puede ser focal (debilidad en las extremidades o “parálisis de Todd”, afasia, alteraciones sensitivas) o difuso
(somnolencia, agitación).
Crisis tónico-clónicas: cuya clínica típica consiste en una pérdida súbita de la consciencia
seguida de una fase tónica de 10-30 segundos, movimientos clónicos de las cuatro
extremidades de predominio proximal, que van disminuyendo en frecuencia y aumentando en
amplitud, para finalmente seguirse de un periodo de confusión poscrítico.
Crisis de ausencia: se caracterizan por un mínimo componente motor.
Simples: cursan sin alteración del nivel de consciencia. Los síntomas o signos presentados se
correlacionan con el área cortical donde se origina la descarga, y se subdividen, de este modo,
en motoras, sensitivas, autonómicas o psíquicas. La crisis parcial simple sin síntomas motores
se denomina aura, y puede preceder a crisis parciales complejas o generalizadas.
Complejas: producen alteración del nivel de consciencia. Pueden presentarse como alteración
aislada del nivel de consciencia o comenzar desde una crisis parcial simple. Suele existir
confusión poscrítica, de duración variable. Son frecuentes los automatismos (actos
estereotipados simples o complejos, como chupeteo, toqueteo de la ropa o frotamiento de las
manos).
Secundariamente generalizadas: son crisis generalizadas que evolucionan tras una crisis parcial
simple o compleja.
3. CRISIS NO CLASIFICABLES
III. ETIOLOGÍA
Se deben diferenciar factores etiológicos, como causa directamente responsable de las crisis, y
factores precipitantes, que son los que facilitan la aparición de crisis en una persona predispuesta
(privación de sueño, estrés, fiebre, procesos sistémicos, tóxicos, menstruación). Según el mecanismo que
desencadena las crisis, se distinguen tres tipos de epilepsias:
1. IDIOPÁTICAS/GENÉTICAS
Son aquellas en las que no se encuentra una causa subyacente, salvo una presumible
predisposición genética. La exploración y las pruebas de neuroimagen son normales, con patrones EEG
característicos. Su aparición y curso clínico dependen de la edad y, en general, tienen buen pronóstico.
2. SINTOMÁTICAS
Se deben a un trastorno subyacente conocido del sistema nervioso central (SNC), ya sea congénito
o adquirido (enfermedades cerebrovasculares, degenerativas, tumores, traumatismo craneoencefálico
[TCE], infecciones, malformaciones, etc.). La exploración y la neuroimagen suelen ser anormales, con un
pronóstico peor que las anteriores. La edad de aparición de las crisis orienta a las etiologías más probables
(Tabla I).
3. PROBABLEMENTE SINTOMÁTICAS
Aquellas en las que se sospecha la existencia de un trastorno del SNC que no puede determinarse
con los medios diagnósticos disponibles.
¿Es una crisis epiléptica? Es fundamental el interrogatorio, tanto al paciente como a los
testigos presenciales si los hubiese. Es de gran utilidad solicitar a familiares y al personal del
hospital que, en caso de presenciar una sospecha de crisis, graben en vídeo el episodio para
valorarlo con objetividad. En cuanto a la anamnesis, es prioritario conocer:
Antes del episodio: interrogar sobre síntomas que orienten hacia la presencia de aura
epiléptica (fenómeno subjetivo y estereotipado de características sensoriales,
psíquicas, autonómicas o epigástricas que precede a la crisis y que el paciente
reconoce, como, por ejemplo, fenómenos de déjà vu) y situación en que se inició el
episodio (vigilia, sueño, cambios posturales).
Durante el episodio: interrogar sobre el inicio (comportamientos extraños,
automatismos, movimientos focales) y su secuencia, así como otras manifestaciones:
grito inicial, cianosis labial, trastornos motores (simétricos o no), sensitivos, vegetativos
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se recoge en la tabla IV, que detalla los siguientes:
V. TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES
Ante una crisis comicial se debe: 1) asegurar el entorno del paciente (evitar traumatismos, no
introducir nada en la boca), colocándolo posteriormente en decúbito lateral; 2) mantener la vía aérea
permeable; 3) canalizar dos vías venosas periféricas; 4) iniciar medicación inmediata si procede; 5)
descartar causas que requieran tratamiento urgente (hipoglucemia, hipoxia, hipertensión intracraneal,
intoxicaciones, infección del SNC, eclampsia).
En caso de un paciente epiléptico conocido que presenta una crisis de características similares a las
suyas habituales, una vez valorados los factores concomitantes que puedan estar influyendo (mal
cumplimiento terapéutico, desencadenantes como tóxicos, privación de sueño, interacciones, etc.), no es
necesario mantenerlo en observación durante 24 horas.
Mantener un estilo de vida saludable, realizando actividad física regular y evitando factores
desencadenantes como alcohol, tóxicos, estrés emocional y privación de sueño. En el caso de epilepsias
fotosensibles, se recomienda evitar destellos luminosos, mantener una distancia de al menos 2 metros de
pantallas de televisión y videojuegos, así como no emplearlos en la oscuridad.
Como norma general, se debe iniciar tratamiento en monoterapia a dosis bajas, para minimizar los
efectos secundarios, con incrementos graduales. Se debe elegir el fármaco en función del tipo de crisis
(Tabla VI), la edad, el perfil de efectos secundarios y la comorbilidad. La dosis de mantenimiento será la
mínima dosis eficaz que controle las crisis. Si el fármaco prescrito no es efectivo o aparece toxicidad, se
valorará introducir de forma progresiva un segundo FAE hasta alcanzar dosis terapéuticas y retirar
lentamente el primero, intentando evitar en la medida de lo posible la politerapia. Los principales FAE y sus
indicaciones se resumen en la tabla VII.
Se debe tener en cuenta que algunos FAE tienen características inductoras (carbamazepina,
fenitoína, fenobarbital) y otros inhibidoras (ácido valproico) sobre otros medicamentos que son
metabolizados por el citocromo P450.
Según se recoge en el Boletín Oficial del Estado (BOE), todo paciente con epilepsia que haya sufrido
una crisis comicial convulsiva o con pérdida de consciencia no podrá conducir un vehículo particular hasta
completar al menos un año libre de crisis. En caso de crisis exclusivamente durante el sueño (crisis
morfeicas), se ha de constatar que durante al menos un año solo presenta este tipo de crisis y solo durante
el sueño. En el caso de conductores profesionales, se exigen al menos diez años libres de crisis y sin
tratamiento antiepiléptico. Para más información, en función del contexto y el tipo de crisis, se recomienda
consultar: http://boe.es/diario_boe/txt.php?id=BOE-A-2010-13946.
Todo estatus epiléptico convulsivo requiere tratamiento rápido y agresivo, como se detalla en la
figura 2.
2. ESTATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO (ENC)
Se caracteriza por un cambio en el nivel de alerta del paciente, que puede variar desde la alteración
de la conducta hasta el coma, sin signos clínicos motores evidentes (puede haber movimientos sutiles),
durante más de 30 minutos, asociado a alteraciones epileptiformes en el EEG. Necesita un alto índice de
sospecha y es fundamental un EEG urgente para su diagnóstico. Los principales tipos y su tratamiento son:
ENC de ausencias: puede presentarlo un paciente con una epilepsia generalizada idiopática y de
novo. Este último aparece principalmente como cuadro de desconexión/confusión en ancianos,
asociado a retirada brusca de fármacos psicotropos (benzodiazepinas, sobre todo). Se trata
restituyendo el tratamiento interrumpido previo más benzodiazepinas por vía oral (o a bajas
dosis por vía intravenosa). Si no responde, emplear ácido valproico.
ENC sutil: es un estatus refractario que aparece tras CTCG o estatus convulsivos que no han
respondido al tratamiento o si este ha sido insuficiente. Requiere ingreso en la unidad de
cuidados intensivos (UCI) para tratamiento con agentes anestésicos.
Los salicilatos pueden incrementar los niveles de ácido valproico o fenitoína por
desplazamiento de su unión a proteínas o inhibición de su metabolismo.
6. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
Los pacientes que antes de la intervención tomaban antiepilépticos por vía oral que disponen de
presentación parenteral deben cambiar a esta vía de administración hasta que toleren de nuevo la vía oral.
Si están siendo tratados con fármacos sin presentación parenteral, lo indicado es que previamente a la
cirugía se administre una dosis superior a lo normal y continuar con la vía oral lo antes posible. Si se prevé
ayuno prolongado, se debe sustituir el fármaco que tomaba por otro de administración parenteral, con una
dosis de carga previa a la cirugía.
7. EMBARAZO
Se recomienda mantener el tratamiento que mejor controle las crisis a la menor dosis posible,
prefiriendo la monoterapia. El ácido valproico es el que mayor riesgo teratógeno posee, por lo que debe
evitarse en las mujeres en edad fértil. La lamotrigina y la carbamazepina son los fármacos con menor
incidencia de malformaciones congénitas. Se recomienda aportar suplementos de ácido fólico. En caso de
crisis aguda, sobre todo si se trata de un estatus, se controlará como si se tratase de una no gestante. En el
control de la eclampsia se emplea sulfato de magnesio por vía intravenosa.
8. ADULTOS MAYORES DE 65 AÑOS
Pueden debutar epilepsias focales, principalmente por causa vascular y patologías degenerativas.
No se debe olvidar la posibilidad de aparición de estatus no convulsivo. Suelen presentar una respuesta
excelente al tratamiento, generalmente a dosis bajas de FAE, que deben mantenerse dada la elevada tasa
de recurrencia de crisis en este subgrupo (hasta del 90%) durante semanas o meses en el contexto de
patología aguda, individualizando el resto de casos según su contexto clínico y social. Como primera
elección en estos pacientes: levetiracetam (permite el ascenso rápido de dosis, con excelente tolerancia y
bajo potencial de interacciones), lamotrigina (escaso potencial de interacciones; requiere ascenso lento
gradual cada 2 semanas y su principal efecto adverso es el exantema cutáneo) y lacosamida.
BIBLIOGRAFÍA
Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, et al. Revised terminology
and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on
Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia. 2010;51(4):676-85.
Gómez L, Vilaplana L, Sancho J. Tratamiento de la epilepsia. Medicine. 2015;11(73):4374-84.
Krumholz A, Wiebe S, Gronseth GS, Gloss DS, Sánchez AM, Kabir AA, et al. Evidence-based guideline:
management of an unprovoked first seizure in adults. Neurology. 2015;84:1705-13.
Perrig S, Jallon P. Is the first seizure truly epileptic? Epilepsia. 2008;49(Supl 1):2-7.
Rodríguez JL, Aguilera M, Arévalo J. Diagnóstico y tratamiento médico. 2ª ed. Madrid: Marbán; 2015; p.
515-34.
Saiz RA, De la Peña P. Crisis comiciales. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2013; p. 59-
80.
Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition and classification
of status epilepticus: report of the ILAE task force on classification of status epilepticus. Epilepsia.
2015;56(10):1515-23.
Trinka E. What is the evidence to use new intravenous AEDs in status epilepticus? Epilepsia.
2011;52(Supl.8): 35-8.
Shorvon S. Super-refractory status epilepticus: an approach to therapy in this difficult clinical situation.
Epilepsia. 2011;52(Supl 8):53-6.
Wiebe S, Téllez-Zenteno JF, Shapiro M. An evidence-based approach to the first seizure. Epilepsia.
2008;49 (Supl 1):50-7.
I. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
Desde el punto de vista clínico actualmente se utilizan las definiciones enmarcadas en las diferentes
propuestas del manual Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), concretamente DSM-
V, de reciente aparición.
De las definiciones anteriores del DSM-IV, el DSM-V ha sustituido abuso y dependencia por una
única definición, la de trastorno por consumo de alcohol, que sería el que aparece por un consumo de
alcohol propiciando problemas psicológicos, de comportamiento y psicosociales. El diagnóstico se establece
mediante un patrón problemático de consumo de alcohol que conlleva un deterioro o un malestar
clínicamente significativo, manifestado por al menos 2 de los criterios definidos (Tabla I) durante un
periodo de 12 meses.
Además, a partir de esta clasificación se puede estadificar la gravedad actual de la siguiente forma:
grado leve de dos a tres síntomas; grado moderado de cuatro a cinco síntomas; y grado severo de seis o
más síntomas.
Consumo de riesgo
Aunque existen factores de riesgo individuales (intrínsecos) para el desarrollo de patología orgánica
relacionada con el alcohol, hay que definir esta situación. Es aquella en la que existe riesgo para desarrollar
problemas relacionados con el tóxico según la cantidad ingerida.
Es un concepto difícil de consensuar entre las diferentes sociedades científicas. El National Institute
on Alcohol Abuse and Alcoholism lo clasifica según el número de unidades de bebida estándar (UBE = 8-13 g
de alcohol puro) ingeridas:
Consumo de riesgo (riesgo de problemas por el alcohol): mujeres y varones > 65 años
más de 7 UBE por semana o más de 3 al día, varones < 65 años más de 14 UBE por
semana o más de 4 al día y cualquiera que consuma más 8 UBE en un periodo de varias
horas al menos una vez al mes.
Consumo episódico intenso (binge drinkins, asocian mayor riesgo cardiovascular y
daños por intoxicación aguda): mujeres y varones > 65 años 4 o más UBE en una
ocasión, varones < 65 años 5 o más UBE en una ocasión.
Se debe interrogar por el consumo presente y pasado y por antecedentes familiares de consumo de
alcohol. Hay que cuantificar la cantidad de alcohol ingerida investigando sobre el consumo de riesgo. Para
el screening de trastornos relacionados con el consumo de alcohol existen diferentes cuestionarios, más
eficaces que las preguntas referidas a cantidad y frecuencia, los más utilizados en la actualidad son el CAGE
(es especialmente útil en las situaciones en las que la probabilidad de abuso es alta, como servicios de
urgencias) o el AUDIT-C (versión comprimida del cuestionario AUDIT con similar sensibilidad y especificidad,
86% y 78% respectivamente) (Tablas III y IV).
Exploración física
Existen datos que nos hacen sospechar la presencia de consumo de alcohol, como temblor,
hipertensión, taquicardia, datos de neuropatía periférica y si existe daño hepático avanzado, estigmas de
hepatopatía crónica (eritema palmar, hipertrofia parotídea, contractura de Dupuytren, arañas vasculares y
telangiectasias).
Pruebas complementarias
En los estudios analíticos básicos podemos encontrar lo siguiente: macrocitosis (cierto grado de
anemia y trombopenia por toxicidad del propio alcohol, déficit de ácido fólico o por el desarrollo de
hipertensión portal), el 30% de los consumidores crónicos de alcohol presenta dislipidemia, especialmente
hipertrigliceridemias, pues es característico el aumento de GGT aislado > 50 U/l. La relación GOT/GPT > 2 es
muy sugestiva de consumo crónico.
Los signos o síntomas no son atribuibles a otro problema médico y no se explican mejor por
otro trastorno mental, incluida la intoxicación por otra sustancia.
La sintomatología se relaciona con la concentración sanguínea de alcohol (Tabla V); sin embargo,
en personas con consumo crónico los síntomas son impredecibles y pueden mostrar escasos signos de
intoxicación, aunque sus concentraciones sanguíneas sean elevadas.
1. Encefalopatía de Wernicke
Las prevalencia es mayor en varones, aunque parece que existe mayor susceptibilidad en mujeres
al valorar de forma comparada estudios de prevalencia de la enfermedad frente a la de la dependencia
alcohólica en el sexo femenino.
Las lesiones son más evidentes en la región periventricular del 3.º y 4.º ventrículo, con evidencia de
mayor pérdida neuronal en el tálamo medial. La afectación de los cuerpos mamilares es muy específica en
las formas crónicas, pero poco habitual en las formas agudas de encefalopatía de Wernicke.
Las más características son las siguientes: encefalopatía, afectación oculomotora y ataxia. Esta
tríada clásica solo se manifiesta en un tercio de los pacientes, presentado el resto de pacientes dos o solo
una manifestación. La manifestación más frecuente es la encefalopatía, después la afectación oculomotora
y finalmente la ataxia.
Otras alteraciones fuera de las manifestaciones clínicas clásicas más infrecuentes son la
hipotensión, la hipotermia, la malnutrición proteinocalórica, la neuropatía periférica (especialmente de
miembros inferiores con debilidad, parestesias y dolor), afectación cardiovascular (rara en contraposición al
Beri-Beri) cuya forma más característica es taquicardia, insuficiencia cardiaca de alto gasto y anormalidades
en el electrocardiograma.
1.2. Diagnóstico
Con estos criterios la sensibilidad asciende hasta el 85%, pero sigue teniendo una especificidad
pobre, siendo más rentable desde el punto de vista diagnóstico en pacientes alcohólicos que en otros
pacientes.
En las pruebas de laboratorio los niveles plasmáticos de tiamina no tienen utilidad, ya que la
normalidad de estos no excluye la enfermedad.
El uso de la resonancia magnética cerebral puede tener algo más de utilidad. Se restringe a
situaciones en las que existan dudas en el diagnóstico y para excluir otras causas alternativas. Las lesiones
más típicas en la fase aguda no son características de la enfermedad (aumento de la señal T2 y FLAIR en
regiones periventriculares), con una sensibilidad que se sitúa en torno al 50%. Dichas lesiones desaparecen
a las 48 h de haber comenzado con el tratamiento.
En pacientes con daño crónico (síndrome de Korsakoff) existe un hallazgo más específico que es la
atrofia de los cuerpos mamilares, estando presente en el 80% de los pacientes con consumo crónico de
alcohol y antecedentes de EW.
Un dato de apoyo al diagnóstico es la prueba “ex juvantibus”, se refiere a mejoría sintomática tras
el tratamiento con tiamina.
1.3. Tratamiento:
Hay que actuar con determinación al tratarse de una urgencia médica, con el objetivo de intentar
evitar la aparición de daño neurológico irreversible. La confirmación del diagnóstico no debe retrasar el
tratamiento.
Dosis profilácticas: se usa en pacientes con riesgo de EW, pero que aún no presentan la
enfermedad, y que además presentan un proceso intercurrente agudo que aumente la
demanda (infecciones, proceso quirúrgico, hospitalización). En este caso las dosis son menores:
entre 200-300 mg iv al día durante tres días, con posterior suplementación por vía oral.
Dosis terapéuticas: se recomienda el uso de 500 mg de tiamina tres veces al día durante dos
días y posteriormente 250 mg al día durante 5 días más.
Posteriormente hay que mantener una suplementación oral profiláctica prolongada, ya que existe
riesgo de que en el futuro inmediato del paciente existan nuevos déficits que puedan precipitar otra vez la
enfermedad. Esta requiere la ingesta diaria de 60 mg de tiamina a la que se añaden complementos
vitamínicos que llevan otros suplementos del grupo B, así como electrolitos (como Mg, K y Zn). Como
ejemplos se dispone de Hidroxil B1-B6-B12® (250 mg por comprimido) o Becozyme C Forte® (15 mg por
comprimido).
2. Neuropatía periférica
De predominio axonal, aunque puede ser también desmielinizante en pacientes con déficit
nutricional asociado. Suele ser distal y simétrica, pudiendo afectar tanto a las fibras sensoriales, como a las
motoras o autonómicas. No presenta tratamiento específico. Mejora con la abstinencia alcohólica.
3. Degeneración cerebelosa
Puede aparecer como consecuencia del daño directo por alcohol, ayudado por déficits
nutricionales, especialmente la tiamina. Su único tratamiento es la abstinencia alcohólica. Sin embargo, una
vez establecida la sintomatología en forma de ataxia, generalmente es irreversible.
Fisiopatología
La abstinencia alcohólica se entiende hoy día como una situación de disregulación entre el sistema
de neurotransmisores GABA y el sistema NMDA al nivel del SNC. Los pacientes con consumo crónico de
alcohol presentan una inhibición en la expresión y en la activación de receptores GABA, ya que el efecto
inhibitorio de este neurotransmisor lo realiza en ellos el alcohol. Además, el consumo crónico produce una
regulación “al alza” de los receptores del sistema NMDA.
Esta comienza a las 6-12 horas de la reducción o de la suspensión del consumo de alcohol, y la
sintomatología varía y va en progresión según el tiempo de la última ingesta:
cual se recomienda el uso de escalas estandarizadas para optimizar el tratamiento, la respuesta y el lugar
para la desintoxicación. La herramienta más utilizada es la escala CIWA-Ar (Tabla VIII).
Y los de manejo hospitalario, que serían todos los demás y cuyo seguimiento sería el siguiente:
Respecto la pauta de administración, hay varios patrones: por un lado la pauta a dosis fija, por otro
la pauta establecida según síntomas (symptom-triggered therapy) y la pauta de choque (dosis de carga).
Habiéndose realizado diferentes ensayos clínicos que comparan los diferentes métodos, la
estrategia de tratamiento establecida por síntomas ha presentado menos dosis total de fármacos, así como
de duración de ingreso, reduciendo costes sin tener repercusión sobre la morbimortalidad. Por lo tanto,
hoy en día se recomienda el uso de esta pauta en unidades hospitalarias en las que exista un personal de
enfermería entrenado en el uso de escalas de síntomas.
Para ello, lo recomendable es utilizar las escalas estandarizadas (CIWA-Ar). Para pacientes con
formas graves de deprivación alcohólica que requiere ingreso en la UCI e intubación orotraqueal, se
recomienda el uso de otras escalas como la Richmond Agitation-Sedation Scale.
Respecto al arsenal farmacológico existen dos tipos de fármacos, los que inhiben el deseo de
consumir (anticraving) y los que intentan disuadir el consumo (aversivos o interdictores).
Fármacos anticraving
Naltrexona (Revia®): es un antagonista opioide, que parece actuar modulando la
liberación de dopamina en las áreas de recompensa cerebrales. Dicha acción
incrementaría la capacidad de mantener el control sobre la ingesta una vez iniciado el
consumo (efecto anti-priming), no siendo útil en condiciones de abstinencia. Se
administra en dosis de entre 50-100 mg al día en una sola toma cada 24 horas o en una
dosis inyectable mensual de 380 mg. Está contraindicado si existe insuficiencia renal
grave y no se recomienda en pacientes con hepatopatía crónica, ni en pacientes en
tratamiento con opiáceos.
Acamprosato (Campral®): actúa produciendo una reducción de la transmisión
glutamatérgica, a nivel de los receptores NMDA. De menor uso y eficacia. Reservado
para pacientes que no pueden usar otros fármacos.
Fármacos aversivos o interdictores
Disulfiram (Antabus®): inhibe la acetaldehído-deshidrogenasa, provocando que ante la
ingesta alcohólica se alcancen niveles altos de acetaldehído en sangre. Este último
produce una reacción ante el consumo de alcohol caracterizada por vasodilatación,
rubefacción, hipotensión, palpitaciones, disnea, ansiedad, cefalea, náuseas y vómitos.
Esta reacción es dosis-dependiente, se inicia rápidamente después de la ingesta y suele
durar unas horas. El disulfiram se prescribe generalmente en dosis de 250 mg/día en
una sola toma, preferiblemente supervisada. Constituyen contraindicaciones absolutas
los antecedentes de cardiopatía, psicosis o embarazo.
Otros fármacos
Anticonvulsivantes: topiramato demostró ser eficaz para reducir el craving. También la
oxcarbamazepina, la gabapentina o la pregabalina demostraron una eficacia algo
menor en este mismo apartado.
Oxibato sódico: estructura similar a la del GABA, debido a su acción gabaérgica, se ha
considerado como un tratamiento sustitutivo para la dependencia al alcohol.
BIBLIOGRAFÍA
Cassidy EM, O’Sullivan I, Bradshaw P, et al. Symptom-triggered benzodiazepine therapy for alcohol
withdrawal syndrome in the emergency department: a comparison with the standard fixed dose
benzodiazepine regimen. Emerg Med J. 2012;29:802.
Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of
Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17:1408.
Monte Secades R, Rabuñal Rey R. Guía de práctica clínica: tratamiento del síndrome de abstinencia
alcohólica. 2.ª edición. Galicia Clin. 2011;72(2):51-64.
Schuckit MA. Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). N Engl J Med.
2014;371:2109-13.
I. INTRODUCCIÓN
En la última década se ha producido un cambio en el patrón de consumo de las drogas recreativas,
con un drástico descenso del consumo de heroína y un progresivo incremento del de cocaína, éxtasis y
derivados. Además, continúan apareciendo en el “mercado” nuevas drogas que se están popularizando en
los ambientes de consumo habituales. Según el Observatorio Español sobre Drogas, las drogas más
consumidas en la población española de entre 15 y 64 años son el alcohol y el tabaco, seguidas del
cannabis, los hipnosedantes, la cocaína, el éxtasis, las anfetaminas, los alucinógenos y la heroína (en ese
orden). En el año 2013, la cocaína fue la droga más frecuentemente implicada en la admisión a Urgencias,
seguida por el cannabis y la heroína. Como otro cambio destacable respecto a años previos, las nuevas
drogas han sufrido un repunte al alza en cuanto a motivar visitas a Urgencias, sobre todo los derivados de
las anfetaminas. Los consumos de todas las sustancias son más prevalentes en varones, con la excepción de
los hipnosedantes, cuyo uso es más frecuente en mujeres.
Los principales trastornos médicos relacionados con el consumo de drogas comprenden las
intoxicaciones agudas y los problemas relacionados con el abuso, la dependencia y la abstinencia de dichas
sustancias. En relación con el manejo inicial, ver Capítulo 89. “Intoxicaciones”.
II. CANNABIS
Se trata de la droga ilegal más consumida en España. Es un derivado de la planta Cannabis sativa,
cuyos brotes florecidos, hojas hembras (marihuana) y resina (hachís y aceites de hachís) son ricos en
cannabinoides (principio activo). La vía de consumo principal es la fumada (porros), aunque también se
consume por vía oral, en forma de infusiones, pasteles o tartas (lo cual suele ocasionar intoxicaciones más
graves).
Sus efectos aparecen pocos minutos después de fumar y duran unas 2-3 horas. La intoxicación
aguda por cannabis puede producir acción depresora del sistema nervioso central (SNC) y alteraciones de la
percepción (se trata de un alucinógeno menor), y sus principales manifestaciones clínicas son taquicardia,
hiperemia conjuntival, sequedad de mucosas, náuseas, vómitos y aumento del apetito. Sus metabolitos se
acumulan en los depósitos grasos del organismo (lipofilia) y se eliminan lentamente por las heces y la orina,
pudiendo detectarse en esta última hasta una semana después de su consumo. De modo que su detección
en orina no implica necesariamente relación con la intoxicación aguda.
Sus principales complicaciones (que, aunque poco frecuentemente, pueden motivar asistencia en
Urgencias) son las crisis de pánico y la psicosis aguda, que solo requieren sedación con benzodiazepinas
(diazepam o clorazepato dipotásico vía oral –vo– o intramuscular –im–). Las intoxicaciones son raras, a
pesar de su elevado consumo (aunque puede verse en niños o tras ingestas orales masivas), y pueden
conducir a coma hipotónico con depresión respiratoria (no existe antídoto antagonista). El uso crónico
puede producir complicaciones pulmonares (similares al tabaco), alteraciones de la memoria (se ha
demostrado disminución del tamaño de la amígdala y el hipocampo en pruebas de imagen de
consumidores crónicos, sobre todo si se inicia el consumo a edades tempranas), de la atención, de las
hormonas sexuales (ginecomastia, alteración de la espermatogénesis), disminución de los niveles de sodio y
potasio (lo que predispone a la aparición de arritmias en torsión de puntas), así como el controvertido
síndrome amotivacional. En cuanto a la abstinencia, puede producir un leve síndrome de unos 3-4 días de
duración consistente en irritabilidad, astenia e insomnio. Aunque se ha ensayado con diversos fármacos
para tratarlo (bupropión, acetilcisteína, agonistas de los receptores de cannabinoides, etc.) hacen falta más
estudios para recomendar su uso en este contexto.
III. COCAÍNA
Alcaloide extraído de las hojas de la planta Erithroxylum coca, que se consume fumado como base
libre (crack), o disuelto en ácido clorhídrico (clorhidrato de cocaína, forma más utilizada, inhalada –
esnifada–, fumada o intravenosa). La cocaína es, tras el cannabis, la droga ilegal más consumida en España
y su volumen de consumo se encuentra a la cabeza en los países europeos. A pesar de ello, en los últimos
años se observa cómo se ha modificado la tendencia ascendente que venía manifestándose desde hacía
una década y que alcanzó su máximo nivel en el año 2009. Su sobredosis es potencialmente mortal y es la
causa más frecuente de muerte relacionada con drogas en la actualidad.
Fumada y por vía parenteral presenta un inicio de acción muy rápido (1-2 minutos), con efecto
máximo a los 60 minutos. Por vía intranasal el inicio de acción es más tardío (por su efecto vasoconstrictor
local), de unos 20 minutos, con máximo efecto a las 2-3 horas. Su metabolismo depende de las
colinesterasas plasmáticas y hepáticas, y sus metabolitos (la mayoría inactivos: benzoilecgonina) son
detectables en orina más de 48 horas tras consumos puntuales y más de una semana tras consumos
crónicos.
1. Efectos de la cocaína
2. Intoxicación aguda
2.1. Tratamiento
por su efecto vasoconstrictor, que puede precipitar isquemia coronaria y periférica, aunque
bajo estrecha vigilancia y tras administrar un agente bloqueador alfa (como la fentolamina),
pueden administrarse.
Dolor torácico: es el motivo de consulta más frecuentemente asociado al consumo de cocaína.
En el 6-8% de los casos se evidencia elevación enzimática (IAM), pero en general son síndromes
coronarios de baja mortalidad (al ser más frecuente en varones jóvenes sin otros factores de
riesgo cardiovascular [FRCV], salvo el tabaco). El riesgo de IAM es mayor en la primera hora tras
el consumo, por lo que debe interrogarse acerca del mismo (y solicitar metabolitos en orina si
existe sospecha). El ECG presenta menor sensibilidad y especificidad en este contexto (alta
incidencia de repolarización precoz en pacientes varones jóvenes, además son frecuentes los
IAM con ECG normal o con alteraciones inespecíficas de la repolarización). La creatina-cinasa
(CPK) y la mioglobina son poco específicas (aumento de actividad muscular, rabdomiólisis). La
fracción MB de la creatina-cinasa (CK-MB) también pierde algo de especificidad en esta
población y la troponina mantiene su especificidad. Las complicaciones son relativamente
infrecuentes (4-17% arritmias ventriculares, 5-7% insuficiencia cardiaca, 2% mortalidad). En
estos pacientes deben evitarse los betabloqueantes y los bloqueantes mixtos (en el momento
agudo), como se comentó previamente. Sí están indicados a largo plazo siempre que se
garantice que el paciente no recae en el consumo. La anticoagulación debe ser valorada con
cautela por el riesgo de hemorragia intracraneal y disección aórtica asociados al uso de cocaína.
Para ampliar el diagnóstico y manejo del síndrome cororario agudo con o sin elevación del
segmento ST, ver Capítulo 23. “Cardiopatía isquémica”.
Arritmias: la cocaína es una sustancia arritmogénica debido a que bloquea los canales de sodio
(prolonga el complejo QRS y el intervalo QT) e induce un estado hiperadrenérgico. Deben
evitarse los antiarrítmicos del grupo I (quinidina, lidocaína, flecainida. Potencian sus efectos). Se
recomienda el uso de benzodiazepinas.
Ingesta oral:
Mulas (body packer): transportan gran cantidad de droga (potencialmente letal) en
paquetes ocultos en el tracto intestinal. El tratamiento en asintomáticos es la
observación con medidas de soporte y monitorización ECG; si aparecen
manifestaciones graves de intoxicación (status epiléptico, arritmias, abdomen agudo) u
obstrucción intestinal está indicada la laparotomía urgente.
Body stuffers (ingesta precipitada por temor a ser detenidos, menor cantidad pero peor
envuelta): medidas de soporte, lavado gástrico, carbón activado (1 mg/kg) y
tratamiento sintomático según lo expuesto anteriormente.
La interrupción brusca del consumo de cocaína no produce un cuadro de abstinencia “física” típica
y no suele motivar la visita a los servicios de Urgencias ni requiere tratamiento farmacológico. Genera
alteraciones del estado de ánimo (disforia, depresión), deseo de droga (craving), irritabilidad, astenia o
agitación psicomotriz. Su deshabituación requiere un abordaje multidisciplinar usualmente ambulatorio
(salvo casos seleccionados que precisen ingreso hospitalario). Se utilizan psicoterapia, antidepresivos
tricíclicos, bromocriptina y están contraindicados los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) (por el
riesgo de crisis HTA).
Se absorben bien por todas las vías, aunque predomina su consumo por vía oral e intranasal. Sus
efectos comienzan 30-60 minutos tras la ingesta y alcanzan los máximos a las 2 horas, pudiendo persistir
más de 6 horas. Presentan metabolismo hepático y eliminación urinaria de metabolitos (detectables hasta
2-4 días tras el consumo).
2. Complicaciones agudas
Del SNC: hiperactividad con coreoatetosis, delirium, psicosis aguda anfetamínica (crisis de
pánico con gran agitación, ideas paranoides y alucinaciones). Raramente convulsiones,
hemorragia intracraneal, vasculitis cerebral.
Cardiovasculares: HTA, taquicardia y arritmias, raramente IAM. Al igual que con la cocaína,
evitar durante la intoxicación aguda el uso de betabloqueantes.
Otras: deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas, hipertermia (golpe de calor),
rabdomiólisis, fracaso renal agudo, disfunción hepática, edema pulmonar, coagulopatía,
hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) e ingesta
compulsiva de líquidos (éxtasis).
Trastornos psiquiátricos: fenómenos psicóticos atípicos, despersonalización, celotipias,
flashbacks, ansiedad, crisis de pánico, síndromes depresivos y alteraciones del sueño.
2.1. Tratamiento
Valoración inicial, indicando si es preciso soporte vital con monitorización ECG, pulsioximétrica y de
diuresis, asegurando el aporte de líquidos. Está indicado el lavado gástrico y el uso de carbón activado, la
diuresis forzada y la sedación con benzodiazepinas. El abordaje de las principales complicaciones debe
realizarse de manera similar al de las intoxicaciones por cocaína (véase el apartado anterior).
Agitación intensa: lorazepam 2-4 mg iv o diazepam 5-10 mg iv. Estas dosis se pueden repetir
cada 8 a 10 minutos si se precisa. Las restricciones físicas no son deseables. Los pacientes que
luchan contra las restricciones físicas experimentan contracciones musculares isométricas que
se pueden asociar con acidosis láctica, hipertermia, colapso cardiaco repentino y muerte.
Psicosis aguda: haloperidol (10 mg/6 h, ampollas im; máximo 30 mg/6 h). Las benzodiazepinas
son igualmente otra línea de tratamiento disponible.
Hipertermia maligna (temperatura mayor de 41,1 ºC): complicación potencialmente mortal
que requiere diagnóstico y tratamiento precoz, inicialmente con hidratación y medidas físicas
(incluyendo el uso de sueros fríos intravenosos o lavados vesicales con agua fría). Si existe
hipotensión refractaria a fluidos, valorar el uso de drogas vasoactivas e ingreso en la UCI. Se ha
utilizado el dantroleno (1-3 mg/kg en bolo, repetibles cada 10 a 15 minutos, hasta un máximo
de 10 mg/kg) para el control sintomático en casos graves (aunque no hay ensayos controlados);
así como intubación con sedorrelajación muscular para disminuir el riesgo de rabdomiólisis.
3. Uso crónico
Cada vez más frecuente, se ha relacionado con la aparición de trastorno psicótico, esquizofrenia y
manía. Pueden inducir la muerte neuronal al activar circuitos intracelulares, pero este mecanismo no es
bien conocido (se cree que se debe a un mal procesamiento de la dopamina).
4. Abstinencia
V. ALUCINÓGENOS
Grupo heterogéneo de sustancias que comparten la capacidad de inducir importantes alteraciones
en la percepción y los procesos del pensamiento. Asimismo, presentan efectos simpaticomiméticos leves.
Los alucinógenos de mayor difusión en España son la dietilamida del ácido lisérgico (LSD, tripi o ácido), de
mayor potencia alucinógena, y los hongos de las familias Psilocibe, Conocybe y Stropharia (setas mágicas),
estructuralmente relacionados entre sí (indolalquilaminas). Aunque existen cientos de sustancias naturales
y sintéticas con potencial alucinógeno, a efectos prácticos nos centraremos en las señaladas anteriormente.
El LSD se presenta en forma de sellos (papel secante impregnado) o comprimidos y se absorbe bien
por cualquier vía (predomina la oral o la sublingual). Presenta metabolización hepática y eliminación
urinaria (24 horas postingesta), pudiendo durar su acción más de 8 horas. Los hongos se consumen por vía
oral, con efectos similares a la LSD pero con menor potencia.
VI. OPIOIDES
Grupo de sustancias naturales o sintéticas derivadas del opio, extraído del jugo de la adormidera
(Papaver somniferum); la heroína (derivado semisintético de la morfina, principal alcaloide natural del opio)
es el más utilizado con fines recreativos. En la última década se ha producido una importante disminución
de su consumo, así como el progresivo abandono de la vía intravenosa a favor de su uso fumado, debido
La heroína se consume principalmente por vía intravenosa, fumada e intranasal, alcanzando pico
sérico de forma inmediata, atravesando rápidamente y en gran proporción la barrera hematoencefálica.
Presenta una vida media de 2-5 horas, metabolismo hepático y excreción urinaria durante 2-3 días tras su
consumo. La metadona presenta una vida media considerablemente mayor (24-36 horas).
Los opioides actúan sobre los receptores del sistema opioide endógeno (mu, kappa y delta), y
existen sustancias agonistas puras (morfina, heroína, metadona, fentanilo, etc.), antagonistas puras
(naloxona y naltrexona) y agonistas parciales (buprenorfina, pentazocina). Los agonistas en general
producen analgesia, sedación, miosis, depresión respiratoria y estreñimiento; comparten una gran
capacidad para generar tolerancia de forma precoz y ocasionar dependencia con un síndrome de
abstinencia grave.
2. Intoxicación aguda
2.1. Diagnóstico
2.2. Complicaciones
2.3. Tratamiento
Se dirigirá a conseguir una adecuada ventilación, por la posible depresión respiratoria. Se asegurará
la vía aérea (cánula de Guedel, intubación orotraqueal), ventilación y administración de oxígeno, si fuera
necesario. En caso de depresión grave del nivel de consciencia y de la respiración, se administrará el
antídoto, naloxona (amp 0,4 mg/1 ml, dosis de 0,1 a 0,2 mg se puede repetir cada 2-5 minutos si no hay
respuesta). Dado que sus efectos son mucho más breves que los de la heroína, debe mantenerse la
observación durante, al menos, 6-8 horas (hasta 24-48 horas en caso de intoxicación por metadona). En
caso de que la disminución del nivel de consciencia o la depresión respiratoria reaparezca, valorar inicio de
perfusión intravenosa de naloxona, por ejemplo, 2 mg en 500 ml de SSF o S. Glucosa al 5% para obtener
una concentración de 0,02 mg/ml. El ritmo de perfusión depende de la respuesta (se sugiere iniciar con 2/
de la dosis inicial efectiva). Se debe sospechar consumo concomitante de otros tóxicos en caso de
respuesta parcial o incompleta a la naloxona. Si aparecen arritmias en torsión de puntas o ensanchamiento
del complejo QRS, está indicado el uso de bicarbonato (1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio por vía
intravenosa en ausencia de contraindicaciones).
3. Abstinencia
Aparece a las 6-12 horas tras el último consumo (en compuestos de vida media corta tipo heroína)
y dura hasta 5-8 días (pico máximo de síntomas a las 36-72 horas). En el caso de la metadona, el inicio del
síndrome es más tardío. Este consta de: agitación, ansiedad, insomnio, lagrimeo, rinorrea, piloerección,
diaforesis, midriasis, mialgias, temblores, diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal (que puede simular
un abdomen agudo quirúrgico) e incluso hipertermia, escalofríos y convulsiones.
3.1. Tratamiento
4. Dependencia
motora, alteraciones cognitivas y confusión. Son frecuentes los malos viajes (crisis de pánico,
episodios psicóticos agudos), así como los flashbacks. Su tratamiento es puramente sintomático
y de soporte.
Poppers: sustancias vasodilatadoras (nitrito de amilo, butilo o isobutilo),
metahemoglobinizantes, volátiles y muy inflamables, usadas por vía inhalada. De efecto
inmediato y corta duración (< 2 minutos), provocan euforia, relajación muscular (esfinteriana) y
pueden prolongar e intensificar el orgasmo. Pueden causar mareo, cefalea, hipotensión,
taquicardia, palpitaciones, disnea y, en casos graves, cianosis intensa (metahemoglobinemia,
cuyo tratamiento es azul de metileno 1-2 mg/kg en 100 ml de suero glucosado a pasar en 10
minutos). Riesgo de hipotensión grave si se asocia a sildenafilo (Viagra®) y similares.
Drogas de asalto: cada vez con mayor frecuencia se producen casos de robo, violación,
secuestro, etc., en los que se utiliza una sustancia (por lo general con potencial depresor del
SNC, alucinógeno y/o amnésico) para doblegar la resistencia de la víctima. Las más utilizadas
son (habitualmente en combinación con el alcohol) hipnosedantes tipo benzodiazepinas, GHB,
ketamina, anticolinérgicos (como la escopolamina –burundanga– y la atropina) y otros
alucinógenos (fenotiazinas). Tratamiento: soporte vital, valorando lavado gástrico y uso de
carbón activado. En caso de intoxicación por anticolinérgicos (midriasis, taquicardia, sequedad
de boca, delirium, alucinaciones, coma) considerar el empleo de fisostigmina (0,5-2 mg iv a
pasar lentamente, valorando la respuesta clínica).
Cannabinoides sintéticos (spice o K2): se consumen por vía inhalada. Causan resultados muy
similares a la intoxicación por cannabis, pero producen con mayor frecuencia efectos
simpaticomiméticos, comportamiento agresivo y alucinaciones. Se han reportado casos de
daño renal agudo con su uso. El examen de tóxicos en orina será típicamente negativo para
cannabis.
Sales de baño (mefedrona, metilenodioxipirovalerona y metilona, son formas de la llamada
“droga caníbal”): compuestos sintéticos derivados de las catinonas de la planta de kath (Catha
edulis) con efectos simpaticomiméticos. Su uso provoca euforia, aumento de la sociabilidad,
incremento de la sensibilidad sensorial, de la energía y el apetito sexual. Las complicaciones
más frecuentes son la agitación y la psicosis. Pueden observarse cambios en la piel (exantema,
decoloración azulada), así como en el olor corporal. El tratamiento es de soporte (sedación con
benzodiazepinas y asegurar la correcta hidratación, principalmente).
BIBLIOGRAFÍA
Andrabi S, Greene S, Moukaddam N, Li B. New drugs of abuse and withdrawal syndromes. Emerg Med
Clin North Am. 2015;33(4):779-95.
Baptiste G, Alexopoulos A, Masud T, Bonsall J. Systemic levamisole-induced vasculitis in a cocaine user
without cutaneous findings: A consideration in diagnosis. Case Rep Med. 2015;2015: 1-3.
Bechtel LK, Holstege CP. Criminal poisoning: Drug-facilitated sexual assault. Emerg Med Clin N Am.
2007;25:499-525. – Blaho K, Merigian K, Winbery S, Geraci S, Smartt C. Clinical pharmacology of
lysergic acid diethylamide: case reports and review of the treatment of intoxication. Am J Ther.
2016;4(5-6):211-21.
Chan WL, Dines AM, Lipi M, Wood DM, Dargan PI. Limited evidence for the safety of β-blockers for
cocaineassociated chest pain. Am J Emerg Med. 2013;31(6):988-9.
Cole JC, Sumnall HR. Altered states: The clinical effects of Ecstasy. Pharmacol Therapeut.
2003;98(1):35-55. – Greene SL, Kerr F, Braitberg G. review article: amphetamines and relates drugs of
abuse. Emerg Med Australas. 2008;20(5):391-402.
Jones J, Weir W. Cocaine-associated chest pain. Med Clin North Am. 2005;89(6):1323-42.
Lorenzo P, Lizasoain I. Características farmacológicas de las drogas recreativas (MDMA y otras
anfetaminas, Ketamina, GHB, LSD y otros alucinógenos). Adicciones. 2003;15:supl 2.15.
Mokhlesi B, Leikin JB, Murray P, Cordbridge TC. Adult toxicology in critical care, Part I General approach
to the intoxicated patient. Chest. 2003;123(2):577-92.
Mokhlesi B, Leikin JB, Murray P, Cordbridge TC. Adult toxicology in critical care, Part II: Specific
poisonings. Chest. 2003;123(3):897-922.
Newton T, Kalechstein A, Duran S, Vansluis N, Ling W. Methamphetamine abstinence syndrome:
Preliminary findings. Am J Addict. 2004;13(3):248-55.
Observatorio Español de la Droga y las Toxicomanías (OEDT). Informe 2015. Alcohol, tabaco y drogas
ilegales en España. Observatorio español sobre drogas. Informe del plan nacional sobre Drogas.
Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Madrid; 2015.
Observatorio Español de la Droga y las Toxicomanías (OEDT). Consumo percepciones y opiniones ante
las drogas (Edades). Informe 2013. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Madrid;
2013.
Pendergraft W, Herlitz L, Thornley-Brown D, Rosner M, Niles J. Nephrotoxic effects of common and
emerging drugs of abuse. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(11):1996-2005.
Tyagi M, Weber J, Bukrinsky M, Simon G. The effects of cocaine on HIV transcription. J NeuroVirol.
2016;22(3):261-74.
Winstock A, Barratt M. The 12-month prevalence and nature of adverse experiences resulting in
emergency medical presentations associated with the use of synthetic cannabinoid products. Hum
Psychopharmacol. 2013;28(4):390-3.
Yap M, Whittle S, Yücel M, Sheeber L, Pantelis C, Simmons J, et al. Interaction of parenting experiences
and brain structure in the prediction of depressive symptoms in adolescents. Arch Gen Psychiatry.
2008;65(12):1377.
89.Intoxicaciones
Ana Sánchez Morla.
Medicina Interna
Nuria Valdeolivas Hidalgo.
Medicina Interna
Lucía Jorge Huerta.
Medicina Interna
Asesor Alberto Moreno Fernández.
Médico Adjunto de Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
Un tóxico es cualquier sustancia que, al entrar en contacto con el organismo, produce un efecto
perjudicial a través de una reacción química. Prácticamente cualquier sustancia puede ser tóxica a una
dosis determinada. Atendiendo a la población global, se estima que en España se producen hasta 120.000
intoxicaciones al año (aproximadamente el 2% de todas las urgencias médicas), siendo más frecuentes en la
infancia, en la mayoría de los casos accidentales, producidas en el domicilio, con productos de uso
doméstico o medicamentos.
1.1. Anamnesis
Pueden producir un amplio abanico de manifestaciones clínicas con afectación de todos los órganos
y sistemas, por lo que una buena anamnesis es el pilar básico del diagnóstico; es fundamental obtener
información sobre el tipo de tóxico, la cantidad, la vía de administración, el intento de eliminación del
mismo y la sintomatología. Si es posible, debe realizarse directamente al paciente y, en caso de que este se
encuentre inconsciente, de manera indirecta a todas aquellas personas que puedan aportar información,
especialmente si estuvieron presentes en el momento en que se produjo la intoxicación.
Es frecuente que los síntomas se agrupen en determinados síndromes que pueden orientar hacia el
agente causal de la intoxicación (Tabla I).
Una vez conocido el presunto tóxico, en España se puede solicitar información al Instituto Nacional
de Toxicología y Ciencias Forenses las 24 horas del día (teléfono de información general 915 620 420 o de
información solo para médicos 914 112 676).
Analítica: básica que incluya hemograma, bioquímica con glucemia, creatinina, ionograma,
equilibrio ácido-básico y coagulación. En función de la sospecha, debemos solicitar también
valores específicos como gasometría arterial, calcemia, creatinina fosfocinasa (CPK),
osmolaridad, etc.
Análisis toxicológicos: de manera urgente, solo en casos graves (con sospecha de etiología
tóxica), cuando conocer la concentración del tóxico en sangre tiene interés terapéutico
(paracetamol, litio, metanol, etilenglicol) o implicaciones médico-legales (algunos casos de
intoxicación etílica). Puede ser útil la determinación de un panel general de tóxicos en orina,
que en nuestro hospital incluye: cocaína, cannabis, opiáceos, metildioximetanfetamina
(MDMA), benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos y barbitúricos, aunque estos deben
interpretarse con cautela en función del posible consumo crónico y fenómenos de tolerancia.
Radiografía de tórax: en pacientes expuestos a gases y vapores irritantes, si presentan signos o
síntomas de insuficiencia respiratoria y en todos los casos de intoxicaciones graves para
descartar complicaciones (broncoaspiración, neumonía, atelectasia, etc.).
Radiografía de abdomen: útil en la ingesta de cáusticos, sospecha de ingesta de sustancias
radioopacas (hierro, arsénico o mercurio) o presencia de drogas ilegales ocultas en el tubo
digestivo (body-packers).
Electrocardiograma (ECG): en casos graves y sospecha de intoxicaciones por sustancias
cardiotóxicas (digoxina, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos y cocaína).
Se debe realizar una valoración rápida y global del paciente, con particular vigilancia del control e
inicio de las medidas básicas de soporte de las constantes vitales. La aproximación a la atención del
paciente intoxicado incluye las siguientes medidas:
Las medidas de soporte vital son la base del tratamiento de todas las intoxicaciones, y en gran
número de ellas el único posible, por lo que la determinación del agente tóxico causal no debe demorar
nunca el inicio de las mismas. Siempre debe tenerse en cuenta que, si bien el 80% de las intoxicaciones son
leves, hasta el 5% de los pacientes pueden requerir ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Coma: en caso de etiología no filiada, se puede realizar un ensayo con glucosa intravenosa
acompañado de 100 mg de tiamina; en caso de respuesta negativa y si existe sospecha clínica,
hacer un ensayo terapéutico de forma sucesiva con naloxona (0,4-0,8 mg iv o im) y/o flumazenil
(0,25-0,50 mg iv).
Convulsiones: se administrará tratamiento sintomático con benzodiazepinas como primera
elección. Ejemplo: diazepam (10-20 mg iv). Ver Capítulo 86. “Crisis comiciales”.
3. Tratamiento específico
3.1. Descontaminación
En caso de contacto ocular, se debe proceder a la irrigación continua con suero salino fisiológico
(SSF) o agua durante 15 minutos, sin intentarse ningún tipo de neutralización. En caso de contacto cutáneo
(con solventes orgánicos o pesticidas), se realizará un lavado riguroso con agua y jabón y la retirada de la
ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición. La persona que realiza la descontaminación
debe protegerse con guantes.
En caso de ingesta oral. Es un tema controvertido, ya que, si bien estas medidas disminuyen la
absorción del tóxico, no hay estudios que demuestren que este proceso conlleve una reducción de la
morbimortalidad. Por este motivo, se debe realizar solo a aquellos pacientes que puedan obtener mayor
beneficio:
Medidas físicas:
Lavado gástrico con el objetivo de aspirar fragmentos de pastillas u otras toxinas del estómago.
A pesar de ser una técnica muy extendida, actualmente no se recomienda su uso rutinario
debido a lo dudoso de su beneficio y el riesgo de complicaciones importantes. Muy raramente
puede ser útil en pacientes que han ingerido gran cantidad de un tóxico en un tiempo menor de
una hora, y se puede realizar en pacientes en coma, previa intubación, o en pacientes con
riesgo de convulsiones, previo tratamiento. Está contraindicado en caso de vía aérea
desprotegida, ingestión de cáusticos o hidrocarburos y en pacientes con riesgo de hemorragia
gastrointestinal o perforación. Se realiza mediante una sonda multiperforada de 12-13 mm por
vía orogástrica, realizando primero una aspiración y posteriormente irrigando con suero salino
(250 ml) en cada lavado parcial y aspirando hasta que el retorno salga limpio. Cuando se realiza,
debe ir seguido de la administración de carbón activado, excepto en el caso de tóxicos no
absorbibles.
Medidas farmacológicas:
Dilución: nunca se debe neutralizar la toma de ácido con una base y viceversa. Está
indicado en caso de ingesta de cáusticos, mediante la administración de agua o leche,
siendo poco eficaz si no es en los primeros minutos (ver Apartado IV. “Agentes
cáusticos”).
Eliminación endoscópica o quirúrgica: está indicada en la ingestión de conglomerados
de pastillas, cuerpos extraños o metales pesados. La cirugía urgente puede ser
necesaria en caso de paquetes de droga que puedan romperse.
Depuración renal: tóxicos con excreción renal que estén parcialmente ionizados en solución.
Está contraindicada en la insuficiencia renal, el edema pulmonar y cerebral o el shock. Se debe
colocar un catéter que mida la presión venosa central y establecer control horario de la
diuresis. Sus complicaciones más frecuentes son los trastornos hidroelectrolíticos y el edema
agudo de pulmón. Cabe destacar:
Diuresis forzada neutra: indicada en 2,4 diclorofenoxiacético (herbicida), Amanitas,
bromo, litio, metotrexato, paraquat (herbicida) y talio. Se realiza mediante 500 ml de
suero glucosalino isotónico + 10 mEq cloruro de potasio (KCl), en perfusión intravenosa
continua, cada 2 horas. Repetir este ciclo las veces que sea necesario, y si la diuresis es
< 250 ml/h añadir 20 mg de furosemida intravenosa, ajustando el volumen de líquidos
para evitar hipovolemia o hipervolemia. Realizar control de ionograma cada 8 horas.
Diuresis forzada alcalina: indicada en 2,4 diclorofenoxiacético, barbitúricos de acción
larga, metotrexato y salicilatos. Se realiza mediante 500 ml de suero bicarbonato sódico
1/6 M, en perfusión intravenosa continua durante 4 horas + 500 ml de suero glucosado
5% + 10 mEq KCl en perfusión intravenosa continua durante las primeras 2 horas y 500
ml de suero glucosalino + 10 mEq KCl en perfusión intravenosa continua durante la
tercera y la cuarta horas.
Diuresis forzada ácida: no se recomienda.
Depuración extrarrenal: indicada en intoxicaciones graves en ausencia de respuesta a las
medidas de soporte general, complicaciones graves e insuficiencia renal o hepática que
aumenten el riesgo de complicaciones.
Hemodiálisis: considerar su uso cuando el aclaramiento mediante hemodiálisis sea
significativamente mayor que al aclaramiento endógeno y el paciente sufra un
deterioro progresivo. Su uso queda limitado a barbitúricos, bromuros, alcoholes
(etanol, isopropranolol, acetona, metanol, etilenglicol con desarrollo de acidosis), litio,
procainamida, teofilina, salicilatos, metales pesados, tricloroetanol, atenolol y sotalol.
Hemoperfusión: no está disponible en todos los centros, pero en general, si se dispone
de ella, su uso es preferible a la hemodiálisis. En el caso de la teofilina, su aclaramiento
es claramente superior mediante hemoperfusión que con hemodiálisis, aunque se
asocia a mayor tasa de complicaciones. Se puede usar también en el caso de
barbitúricos (fenobarbital, primidona), hipnóticos sedantes, fenitoína, teofilina,
disopiramida, cloranfenicol, Amanita, carbamazepina, valproico, procainamida, cafeína,
dapsona, metotrexato, fenilbutazona, tetraclorato de carbono y paraquat. En ambos
casos, se requiere habitualmente anticoagulación con heparina, por lo que pacientes
con hemorragias activas y coagulopatía no serían candidatos a estos procedimientos.
Como efectos secundarios, puede inducir hipotensión (por lo que esta puede ser
también una contraindicación), sangrado por la anticoagulación, hipotermia,
Si existe. Los antídotos no están libres de efectos secundarios y, por tanto, su uso debe estar
siempre justificado tanto por la sospecha clínica como por el estado del paciente.
4. Aspectos legales
Como en el supuesto anterior, existe obligación legal de comunicarlo al Juzgado de Guardia, en este
caso mediante el parte de lesiones (Tabla IV) correspondiente.
Una vez aplicado el tratamiento correspondiente, y aunque la intoxicación sea leve, debe realizarse
una valoración psiquiátrica previa al alta. En caso de que el paciente se niegue a recibir tratamiento, se
evalúa el grado de afectación de las funciones superiores del enfermo, de tal manera que, si se considera
que está capacitado para tomar decisiones, debe respetarse su criterio; en caso contrario, debe obtenerse
el consentimiento de los familiares y, si no es posible, actuar según el criterio, actuar según el criterio que
el facultativo considere adecuado.
4.4. Sospecha de conducción bajo los efectos de un tóxico o prueba de alcoholemia positiva
Hay una serie de factores que facilitan la toxicidad hepática del paracetamol, entre los que se
incluye el uso concomitante de fármacos inductores de CYP2E1 como algunos anticomiciales
(carbamazepina, fenitoína) o tuberculostáticos (rifampicina, isoniazida), la malnutrición o la edad avanzada.
En alcohólicos crónicos, se produce mayor toxicidad en los casos de ingesta de dosis supraterapéuticas
repetidas de modo crónico. La ingesta alcohólica simultánea disminuye la capacidad tóxica del
paracetamol.
Clínica:
Periodo inicial (0-24 horas): en general, el paciente está asintomático, aunque puede
cursar con náuseas, vómitos, epigastralgia, malestar y diaforesis. Las transaminasas
suelen ser normales. Solo un pequeño porcentaje de pacientes pasa al periodo
siguiente, ya que el resto presenta una evolución favorable sin toxicidad hepática.
Periodo intermedio (24-72 horas): el paciente puede continuar asintomático o
presentar dolor en el hipocondrio derecho. Es característica la elevación de las
transaminasas, normalmente a las 36 horas, con pico a los 3-4 días. Puede
acompañarse de coagulopatía e hiperbilirrubinemia. Se produce afectación renal en
menos del 2% de los casos y el porcentaje aumenta en los casos de afectación hepática.
También se han descrito efectos en el miocardio, el páncreas, series hematológicas o
inestabilidad hemodinámica. Desde este periodo se puede evolucionar a la normalidad
en pocos días o hacia el siguiente periodo, con fracaso hepático.
Periodo tercero (72 horas-5 días): es el periodo de mayor mortalidad y de máxima
hepatotoxicidad, ya que se puede producir insuficiencia hepática aguda.
Periodo curativo (5-7 días hasta 2 semanas): si se supera el fracaso hepático, la
reversibilidad es total, regenerándose el tejido hepático.
Diagnóstico: el análisis de la concentración sérica de paracetamol es fundamental para el
diagnóstico y para determinar la necesidad de tratamiento. Se debe realizar entre las 4 y 24
horas postingesta. Antes de las 4 horas carece de valor pronóstico, puesto que la absorción no
es completa, y pasadas las 24 horas se habrá metabolizado. En función de los niveles, y
basándose en el Nomograma de Rumack-Matthew (Tabla VI), se decidirá el tratamiento. Se
recomienda monitorizar los niveles hasta su negativización. Se solicitará el perfil hepático al
inicio para tener valores basales. Se debe monitorizar este, así como la glucemia, la coagulación
y la gasometría venosa (al menos cada 12 horas si hay alteraciones).
Tratamiento (Tabla VII)
La descontaminación digestiva se debe hacer con carbón activado en las primeras 4 horas
postingesta.
El antídoto específico es la N-acetilcisteína (NAC). Se debe dar en las primeras 6-8 horas tras la
ingesta, aunque se puede iniciar hasta pasadas 36 horas. Se administrará cuando los niveles de
paracetamol superen la línea de tratamiento del Nomograma de Rumack-Matthew (Tabla VI y Figura 1).
Existen dos pautas para administrar NAC, la oral y la parenteral (Tabla VIII), aunque ninguna de
ellas ha demostrado superioridad en los ensayos clínicos. La administración intravenosa se recomienda en
casos con fracaso hepático o si hay síntomas digestivos. Hay que considerar que hasta un 10-20% de los
pacientes presentan reacciones alérgicas a NAC parenteral. En caso de coagulopatía y/o encefalopatía, se
ha de solicitar la valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y el equipo de trasplante hepático.
La duración del tratamiento, tanto intravenoso como oral, debe ser al menos de 21 horas. En ese
momento, se deben cuantificar los niveles de paracetamol y las enzimas hepáticas. En caso de que los
niveles del fármaco sigan siendo detectables o haya alteración de la función hepática, se recomienda seguir
con la pauta oral como viene especificado, o continuar en caso de protocolo intravenoso a dosis de 6,25
mg/kg/h. Reevaluar cada 12 horas. Se debe mantener el tratamiento hasta que no se detecten niveles del
fármaco y haya descenso significativo de las transaminasas. Se podría suspender la pauta oral antes de las
72 horas si se cumplen estos criterios.
1.2. Salicilatos
El fármaco más usado de este grupo es el ácido acetilsalicílico, aunque también se incluyen otros
como acetilsalicilato de lisina.
En función de la cantidad ingerida en dosis única, se puede clasificar en: intoxicación leve, si la
ingesta < 150 mg/kg; intoxicación moderada, cuando se ingieren 150-300 mg/kg; intoxicación grave si > 300
mg/kg o intoxicación letal si > 500 mg/kg.
Clínica: las manifestaciones más precoces son náuseas, vómitos, sensación de calor,
rubefacción y sudoración (son mecanismos para contrarrestar la formación de calor originada
por el fármaco a nivel metabólico). También se producen acúfenos e hipoacusia. A medida que
aumenta la concentración, aparecen síntomas neurológicos como consecuencia de la
estimulación a nivel central del salicilato, como alteraciones neurosensoriales, hiperventilación
con la consiguiente alcalosis respiratoria, cefalea, vértigo y febrícula. En casos más graves,
puede presentarse agitación, confusión, alucinaciones, hiperreflexia y convulsiones, a los que
podría seguir una fase de coma. De forma excepcional, puede producirse edema agudo de
pulmón no cardiogénico o insuficiencia renal (por deshidratación, tubulopatía o rabdomiólisis).
Hay un aumento de la demanda de glucosa, que puede inducir hipoglucemias o incluso
hipoglucorraquia sin hipoglucemia sérica. En relación con las alteraciones ácido-básicas,
inicialmente se objetiva alcalosis respiratoria, seguida de acidosis metabólica con anión gap
elevado (por aumento de los ácidos orgánicos producidos por alteración en el metabolismo y
por la acumulación del propio salicilato) y en fases finales acidosis respiratoria.
Diagnóstico: deben solicitarse niveles de salicilatos a las 6 horas postingesta del fármaco para
tener una aproximación de la toxicidad (Figura 2). Los niveles plasmáticos no se corresponden
de una forma precisa con la toxicidad debido a que, cuando hay acidemia, los salicilatos pasan
al espacio intracelular, aumentando el daño tisular, aunque descendiendo los niveles
plasmáticos. Se debe por ello repetir los niveles a las 6 horas para comprobar su posible
incremento y valorarlos junto con la acidemia. Niveles por encima de 40 mg/dL suelen conllevar
toxicidad y por encima de 65 mg/dL el paciente debe ser valorado por la UCI.
Tratamiento: la descontaminación digestiva se debe hacer con carbón activado hasta 2 horas
tras la ingesta. Este periodo se puede prolongar varias horas debido al retraso de la absorción
habitual en el ácido acetilsalicílico en sobredosis o en el caso de haber ingerido pastillas con
cubierta entérica. Se puede plantear una segunda dosis a las pocas horas para evitar la
desadsorción.
El rango terapéutico del fármaco es de 50-100 mg/ml. La toxicidad del fármaco se objetiva con
niveles superiores, y normalmente con cifras > 180 mg/ml hay afectación del SNC, aunque no hay una clara
correlación entre la concentración plasmática y los efectos clínicos. A menudo se producen picos tardíos en
plasma (hasta 18 horas postingesta), por lo que debe dejarse al paciente en observación seriando los
niveles plasmáticos hasta que se inicie el descenso de estos.
Clínica: los síntomas más frecuentes son los que afectan al SNC, que incluyen desde
somnolencia hasta coma, así como agitación, mioclonías, temblores, etc. Se puede producir
edema cerebral desde las 12-48 horas postingesta y su aparición no tiene una clara relación con
la dosis ingerida. La aparición de hiperamoniemia puede darse en intoxicaciones agudas o
crónicas, sin correlacionarse necesariamente con una alteración del perfil hepático o con los
niveles de ácido valproico. A nivel digestivo, se suele producir una elevación reversible de las
transaminasas, y en ocasiones pancreatitis o hepatitis rápidamente progresivas. A nivel
analítico, aparece hipernatremia, acidosis metabólica con anión gap elevado, hipocalcemia,
2.2. Carbamazepina
El rango terapéutico está comprendido entre 4-10 mg/ml y su toxicidad se inicia con valores > 12
mg/ml. Se debe establecer una diferencia entre consumidores habituales y aquellos que la ingieren por
primera vez, ya que la carbamazepina (CBZ) induce su propio metabolismo y en pacientes que la toman de
modo crónico se requieren dosis mucho mayores para producir toxicidad. Hay que tener en cuenta la toma
de otros fármacos que puedan ser inductores o inhibidores de su metabolismo. Se recomienda realizar una
seriación de los niveles, ya que el pico puede aparecer hasta días después de la ingesta.
Son intoxicaciones graves, pero cada vez menos frecuentes. Los efectos tóxicos se producen con
niveles > 50 mg/l, caracterizados por ataxia y depresión progresiva del SNC que llega hasta el coma,
depresión respiratoria, fracaso hemodinámico, depresión miocárdica, hipotermia, íleo paralítico,
epidermólisis (lesiones cutáneas bullosas) y rabdomiólisis. Sus efectos se potencian con el alcohol. Su
efecto sobre el SNC es reversible. Para el tratamiento, es útil el carbón activado (incluso dosis repetidas), la
diuresis forzada con alcalinización de la orina, la hemodiálisis (en especial los de vida media más larga como
el fenobarbital) y la hemofiltración en los de vida media más corta.
2.4. Fenitoína
Su efecto es principalmente a nivel del SNC y, en función del grado de intoxicación, produce
diferente sintomatología; hay una buena correspondencia entre los niveles del fármaco y el grado de
intoxicación (Tabla IX). Puede producir toxicidad cardiovascular (hipotensión, bradiarritmia, asistolia), pero
solo en administraciones intravenosas. Su tratamiento se basa en descontaminación digestiva con carbón
activado (en ocasiones se podría plantear la posibilidad de múltiples dosis) y tratamiento de soporte. No
son útiles las técnicas de diuresis forzada ni hemodiálisis.
3. Psicofármacos
3.1. Benzodiazepinas
Clínica: la ingesta de 15-20 veces la dosis terapéutica produce deterioro del nivel de
consciencia, ataxia, disartria, nistagmo y, ocasionalmente, excitación paradójica. Si se supera
100 veces la dosis terapéutica, asocia efectos cardiovasculares como hipotensión. En casos
graves (normalmente cuando se asocia con otros fármacos o alcohol), puede haber depresión
respiratoria con broncoaspiración e inestabilidad hemodinámica.
Diagnóstico: se detecta en orina, pero su cuantificación no es relevante. Se requiere una
evaluación de la situación respiratoria con pulsioximetría y radiografía de tórax si hay sospecha
de broncoaspiración.
Tratamiento: descontaminación digestiva con carbón activado solo en las primeras horas
postingesta. El tratamiento es de soporte, con especial atención a la situación respiratoria, ya
que si es necesario se debe proceder a la intubación orotraqueal. El antídoto es el flumazenil
(Anexate®), que está indicado en caso de coma o depresión respiratoria. Se administra un bolo
de 0,2 mg iv a pasar en 30 segundos, se espera un minuto y si no hay respuesta, se repite cada
2-3 minutos hasta una dosis máxima de 2-3 mg. Su efecto desaparece a los 50 minutos, por lo
que hay que mantenerse vigilante pasado este periodo. En caso de ingesta de BZD de vida
media larga, insuficiencia hepatocelular o ancianos, se debe valorar administrar una perfusión a
ritmo de 0,1-0,4 mg por hora. Está contraindicado en caso de convulsiones. Se debe evitar en
pacientes con epilepsia previa, ingesta de proconvulsivos o pacientes con dependencia a
benzodiazepinas.
Clínica: se presenta entre 1 y 6 horas tras la ingesta y produce: afectación del SNC, con
deterioro del nivel de consciencia, agitación y convulsiones; afectación cardiaca con aparición
de hipotensión y arritmias (la más frecuente es la taquicardia sinusal, pero puede aparecer
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular), y síndrome anticolinérgico (ver Tabla I).
Diagnóstico: se puede detectar en sangre y orina, pero su valor plasmático tiene utilidad
limitada debido a que la concentración se modifica con el pH, el volumen de distribución y la
variabilidad individual. El electrocardiograma (ECG) es el elemento de mayor valor pronóstico;
así, el ensanchamiento del complejo QRS por encima de 100 ms, las alteraciones en el complejo
QRS o la aparición de onda R mayor de 3 mm en aVR son predictores de convulsiones y
arritmias. Se debe repetir cada hora hasta la resolución del cuadro clínico.
Tratamiento: tratamiento de soporte y monitorización cardiaca. Descontaminación digestiva
con carbón activado. En casos graves, se pueden administrar dosis repetidas de carbón
activado. El bicarbonato sódico se considera de elección cuando haya hipotensión, alteraciones
en el ECG o arritmias (la acidosis aumenta la fracción libre de fármaco en sangre). Se inicia con
un bolo de 1-2 mEq/kg con monitorización cardiaca. Si hay cambios en el ECG tras su infusión,
se debe dejar una perfusión de 150 mEq en 4 horas disueltos en 1 l de suero glucosado al 5%.
Se suspenderá cuando alcance un pH de 7,5-7,55. En caso de persistencia de las arritmias a
pesar del bicarbonato, se puede emplear sulfato de magnesio o lidocaína. Si aparecen
convulsiones, administrar diazepam. Si se produce hipotensión a pesar de la fluidoterapia
intensa, el fármaco de elección es la noradrenalina. Están contraindicados los antiarrítmicos
clase IA (procainamida) y IC (flecainida), así como el Anexate® y la fisostigmina. Valorar el
ingreso en la UCI en casos graves. Se puede plantear la emulsión lipídica (ver Apartado
“Calcioantagonistas”) en casos graves refractarios a las medidas planteadas anteriormente.
Evolución: valorar el alta si tras 6 horas de observación el paciente persiste asintomático, sin
alteraciones analíticas ni en el ECG. Si ha precisado tratamiento, debe permanecer en
observación 12-24 horas tras su suspensión.
Son los antidepresivos más seguros. La ingesta de hasta 30 veces la dosis diaria de inhibidores de la
recaptación de serotonina (ISRS) apenas da síntomas; si la cantidad ingerida alcanza 50-75 veces la dosis
diaria, se producen síntomas leves como somnolencia, taquicardia, náuseas, vómitos y temblor. En casos
graves, en los que se haya ingerido hasta 150 veces la dosis diaria o se haya asociado a otros fármacos, se
produce agitación, arritmias y convulsiones (sobre todo con citalopram y escitalopram). Se puede
desencadenar un síndrome serotoninérgico, principalmente cuando se asocian al menos dos ISRS (ver
Tabla I). El tratamiento se basa en medidas de soporte, descontaminación digestiva con carbón activado y,
en caso de convulsiones, benzodiazepinas. En casos de síndrome serotoninérgico grave, se puede emplear
ciproheptadina 12 mg vo. Si el paciente está asintomático, debe permanecer 6 horas en observación. Si la
ingesta es superior a 150 veces la dosis diaria, seguirá en observación durante 24 horas aunque el paciente
esté asintomático.
Es un grupo heterogéneo de fármacos que, en casos de sobredosis, pueden producir síntomas poco
específicos. Se recomienda descontaminación digestiva con carbón activado, aunque en los neurolépticos
de primera generación no se ha demostrado un claro beneficio.
Pueden producir síntomas neurológicos como alteración del nivel de consciencia, que se manejará
con tratamiento de soporte, o convulsiones, que se tratarán con diazepam; síndrome anticolinérgico (véase
el manejo al comienzo del capítulo); alteraciones en el ECG y arritmias (en la prolongación del intervalo QT,
3.5. Litio
Su margen terapéutico es muy estrecho debido a que los niveles terapéuticos (0,7-1,2 mEq/l) están
muy cerca de los niveles tóxicos (a partir de 1,6 mEq/l). El riesgo de intoxicación es mayor en pacientes que
lo toman de manera crónica (sobre todo en ancianos), en los que puede precipitarse por deshidratación,
insuficiencia renal o asociación con otros fármacos (inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina [IECA] o AINE).
Clínica:
Intoxicación leve: letargia, debilidad, temblor fino distal, náuseas, vómitos y diarrea.
Intoxicación moderada: temblor grosero, ataxia, lentitud, confusión, hiperreflexia,
clonus y alteraciones inespecíficas en el ECG.
Intoxicación grave: convulsiones, coma, shock, fasciculaciones, arritmias y muerte.
También puede generar hipernatremia por diabetes insípida (sobre todo intoxicación
crónica), alteraciones del tiroides y de la paratiroides.
Diagnóstico: se considera intoxicado aquel con síntomas y litemia > 1,2 mEq/l o cuando existan
niveles > 1,6 mEq/l. En ocasiones, los niveles no se corresponden con la clínica debido a su
lenta absorción por el SNC. Se deben seriar los niveles hasta alcanzar el pico de litemia. Se
pueden producir falsos positivos si se envía la muestra en tubo con heparina de litio.
Tratamiento: no está indicado el carbón activado. Se recomienda el lavado intestinal total con
solución Bohm® hasta 12 horas postingesta en caso de haber tomado comprimidos de
liberación retardada. Es fundamental la hidratación hasta conseguir euvolemia y normalización
de la natremia. La hemodiálisis es el tratamiento de elección en: litemia > 3,5 mEq/l,
independientemente de la clínica; litemia > 2 mEq/l con síntomas neurológicos, en situaciones
donde esté limitada la reposición de volumen (IC) o en las que esté limitada la eliminación del
fármaco (insuficiencia renal). Tras la diálisis es esperable un efecto rebote por la salida del litio
intracelular al espacio extracelular, por lo que se requerirá una segunda sesión. Existe una
relación entre el tiempo de litemia elevada y las secuelas neurológicas a largo plazo, por lo que
no debe retrasarse la diálisis en caso de que esté indicada.
4. Antiarrítmicos
4.1. Calcioantagonistas
Hay dos tipos de calcioantagonistas, los dihidropiridínicos (amlodipino, nifedipino, etc.) y los no
dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo). La intoxicación por los primeros produce hipotensión y
taquicardia refleja; los segundos ocasionan hipotensión, inotropismo negativo y bradicardia. No obstante, a
medida que las dosis aumentan, la especificidad de grupo se pierde y las dihidropirinas pueden tener efecto
en la contractilidad y conducción cardiaca. Se consideran dosis tóxicas entre 5 y 10 veces la dosis diaria.
Si las terapias anteriores fracasan, está indicado emplear emulsiones lipídicas, que en estudios
preliminares han demostrado ser beneficiosas en pacientes hemodinámicamente inestables con
intoxicación por fármacos lipofílicos como calcioantagonistas o betabloqueantes. Se recomienda un bolo
inicial de 1,5 ml/kg (basado en el peso ideal) de emulsión lipídica al 20% durante 1 minuto, seguido de una
perfusión a 0,25 ml/kg/min hasta conseguir la mejoría hemodinámica (normalmente, 30-60 minutos). Si no
es efectivo, se puede repetir el bolo hasta 3 veces en caso de parada cardiaca o aumentar la perfusión a 0,5
ml/kg/min en la hipotensión refractaria. Se han objetivado hipertrigliceridemia, embolismo graso e
infecciones como efectos adversos. Puede alterar algunos resultados analíticos.
4.2. Betabloqueantes
4.3. Digoxina
Su intoxicación es frecuente por su estrecho margen terapéutico (0,8-2,2 ng/ml), alcanzado cifras
tóxicas con rangos por encima de 2,5 ng/ml. Para medir los niveles deben haber pasado 6 horas tras la
ingesta oral o al menos 4 horas tras la administración intravenosa. Los niveles no se corresponden
completamente con el grado de intoxicación.
Se puede producir una intoxicación por ingesta aguda masiva (más rara) o más frecuentemente por
sobredosificación en pacientes que lo toman de manera habitual (en general, por insuficiencia renal). Hay
ciertas situaciones que incrementan su toxicidad, como hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia,
hipoxia, cardiopatía isquémica, hipotiroidismo o determinados fármacos (amiodarona, betabloqueantes,
calcioantagonistas, etc.).
Clínica: síntomas digestivos como náuseas, vómitos o dolor abdominal (más frecuente en
intoxicaciones agudas), síntomas neurológicos como síndrome confusional, cefalea o
convulsiones (más habituales en la intoxicación crónica), alteraciones visuales como visión
amarillenta, escotomas o ceguera. Las alteraciones cardiacas son las más graves, ya que
producen casi todo tipo de arritmias, desde extrasístoles hasta fibrilación ventricular,
incluyendo arritmias más específicas como ritmo acelerado de la unión auriculoventricular (AV)
o taquicardia ventricular bidireccional.
Tratamiento: descontaminación digestiva con carbón activado. La mayoría de los casos no
necesitan tratamiento, salvo hidratación y corrección de la función renal. En caso de
intoxicación aguda grave, valorar la indicación de anticuerpos antidigoxina (Fab; Digibind® vial,
38 mg). Esta terapia se recomienda en arritmias que conlleven riesgo vital, datos de disfunción
de algún órgano o hiperpotasemia > 5,5 mEq/l. Se debe disolver la dosis en SSF y pasar en 30
minutos, apreciándose los efectos en 1 hora. La dosis del antídoto se obtiene al multiplicar por
0,8 la dosis ingerida de digoxina (en mg). Si se desconoce la dosis ingerida, se utilizarán 480 mg
de antídoto. Hasta su cálculo y preparación se puede emplear atropina o se puede colocar un
marcapasos temporal. La respuesta al tratamiento se monitorizará con ECG, no con niveles de
digoxina.
5. Isoniazida
precoz (1-2 horas postingesta) con carbón activado, y solo en casos muy graves con lavado gástrico. Si hay
presencia de convulsiones, se debe emplear piridoxina intravenosa a dosis de 1 g por cada gramo ingerido
de isoniazida a pasar en 5 minutos (si se desconoce la dosis tóxica, administrar 5 g) asociado a
benzodiazepinas. Con el tratamiento adecuado y en ausencia de complicaciones, el pronóstico es bueno
tras 24-48 horas. Si el paciente está asintomático a las 6 horas postingestión, es poco probable que
desarrolle complicaciones.
6. Antidiabéticos orales
7. Anticoagulantes orales
Ocasionan lesiones en el tracto digestivo y a veces en el tracto respiratorio por su capacidad para
emitir vapores (especialmente al mezclar dos o más productos domésticos, como ocurre con la lejía y el
amoniaco), llegando a producir neumonitis química y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). De
manera general, la ingesta de álcalis origina lesiones más graves (mayor riesgo de perforación por
licuefacción pero con menor afectación gastroduodenal por neutralización parcial) que la ingesta de ácidos
(daño por coagulación, especialmente a nivel del estómago, con menor ingesta total por causar dolor al
contacto con la orofaringe).
Clínica: varía desde pacientes asintomáticos hasta aquellos que muestran intensa odinofagia,
disfagia, sialorrea e incluso hematemesis. La ronquera o estridor sugiere implicación de la
laringe y la epiglotis (compromiso de la vía respiratoria) o la aspiración del cáustico. No existe
una buena correlación entre los síntomas y la gravedad y en ningún caso la ausencia de lesiones
orofaríngeas descarta la presencia de lesiones esofagogástricas graves. Puede haber
hipocalcemia, hipomagnesemia, hemólisis y acidosis metabólica.
Valoración inicial (Figura 3): lo primero es asegurar la vía aérea y la estabilidad hemodinámica.
El lavado por sonda nasogástrica, la inducción del vómito, el intento de dilución con agua y el
uso de sustancias neutralizantes están contraindicados. El carbón activado es inútil y dificulta la
endoscopia. La endoscopia digestiva es siempre necesaria, ya que define la gravedad de las
lesiones y el manejo. Se debe practicar el estudio en las primeras 6-24 horas tras la ingesta
(cuando más tarde se realice, más se incrementa el riesgo de perforación yatrogénica) y se
debe realizar siempre y cuando se haya descartado perforación digestiva. Por ello, el primer
paso es hacer radiografías de tórax y abdomen para descartar perforación (mediastinitis,
peritonitis). En caso de sospecha de perforación que no se detecte en la radiografía simple, se
realizará una tomografía computarizada (TC) con contraste hidrosoluble pero no estudios
baritados, ya que interfieren en la endoscopia y pueden originar neumonitis o peritonitis
química en caso de perforación. Igualmente, debe valorarse la afectación de la vía área superior
mediante laringoscopia directa, especialmente si hay datos clínicos que lo sugieran (estridor,
disfonía) y valorar edema de glotis que requiera intubación orotraqueal o traqueostomía. La
clasificación endoscópica de las lesiones agudas inducidas por cáusticos es la de Zargar: grado
0, ninguna lesión; grado I, edema y eritema; grado IIA, úlceras superficiales (erosión); grado IIB,
úlceras profundas; grado III, necrosis focal, y grado IV, necrosis extensa y/o perforación. Se
relacionan directamente con la evolución y orientan el tratamiento.
Tratamiento: está indicado el uso de inhibidores de la secreción gástrica, siendo de elección los
inhibidores de la bomba de protones (IBP) por vía oral o intravenosa según la gravedad. Se
debe administrar analgesia adecuada (generalmente cloruro mórfico). El uso de corticoides es
controvertido; tienen un potencial efecto antiinflamatorio y disminuyen el riesgo de estenosis
posterior pero no parecen estar indicados de forma generalizada, ya que disminuyen la
cicatrización de las lesiones y aumentan el riesgo de infección. No obstante, deben valorarse en
lesiones graves (grados IIb y III de Zargar) por su posible efecto beneficioso. Los antibióticos
solo se aconsejan en caso de que se demuestren microperforaciones o complicaciones y en
aquellos casos en los que se usen corticoides (será de elección una antibioterapia de amplio
espectro como amoxicilina/ácido clavulánico). El manejo estará condicionado según la
gravedad de las lesiones:
Lesiones de grados 0, I y IIA: pueden ser dados de alta con IBP a dosis altas por vía oral
durante 7 días (omeprazol 20 mg/12 h) y dieta líquida, con progresión a dieta completa
durante las 24-48 horas siguientes.
Lesiones de grados IIIB y III: tienen un elevado riesgo de desarrollar estenosis y
complicaciones (máximo riesgo de perforación en las primeras 48 horas), por lo que
requieren hospitalización para vigilancia y soporte nutricional parenteral (está
contraindicada la nutrición enteral por sonda nasogástrica (SNG), ya que aumenta el
riesgo de perforación). Se deberá mantener al paciente en observación e iniciar
tolerancia en 48 horas si es capaz de tragar saliva. La alimentación oral se introducirá
en cuanto sea posible.
Lesiones de grado IV: está indicada la cirugía urgente (también si existe perforación,
mediastinitis o peritonitis). La ingestión de pilas planas tiene el peligro de liberar su
contenido cáustico y causar perforación, por lo que debe intentarse su extracción
endoscópica, y si no es posible, hacer seguimiento radiológico e intervenir si aparecen
complicaciones.
Secuelas: hasta un tercio de los pacientes tienen posteriormente estenosis esofágicas tardías
(entre 1 y 3 meses después) y existe un aumento del riesgo de cáncer epidermoide de esófago
de entre 30 y 100 veces hasta 40 años después del episodio. Por ello, está indicado realizar una
endoscopia en un segundo tiempo de control (generalmente a partir de los 3 meses) e iniciar el
cribado mediante endoscopia a partir de los 15-20 años de la ingesta. En caso de estenosis
como complicación tardía, el tratamiento de elección es la dilatación endoscópica con balón
junto con la administración intralesional de corticoides, valorando la colocación de
endoprótesis en caso de fracaso de las dilataciones.
Es responsable de más del 50% de las intoxicaciones por gases, siendo la principal causa de muerte
por inhalación de gases, especialmente durante el invierno. El monóxido de carbono (CO) es un gas
inodoro, incoloro e insípido que se produce en todas las combustiones incompletas (braseros de leña,
incendios, gases del tubo de escape de motores de explosión y calentadores de gas). Un mecanismo
habitual de intoxicación es por mala combustión de calderas o estufas de gas en estancias mal ventiladas.
Su absorción es rápida por vía pulmonar, y su acción tóxica se basa en una combinación de efectos
hipóxicos debido a la formación de carboxihemoglobina (COHb; efecto principal), cuya afinidad por la
hemoglobina (Hb) es 200 veces superior a la del oxígeno, lo que conlleva una disminución de la Hb efectiva
para transportar oxígeno; y a toxicidad celular directa (unión a metaloproteasas, que produce acidosis
metabólica y aumento de óxido nítrico, que desencadena vasodilatación y síncope).
> 20% o > 15% si hay datos de sufrimiento fetal; y en la refractariedad a tratamiento con O2
normobárico (definida por la persistencia de síntomas a las 4-6 horas).
1.2. Cianuros
La intoxicación por cianuro se produce habitualmente por inhalación de sus derivados gaseosos
(ácido cianhídrico, cianógeno y derivados halogenados), que puede ocurrir en trabajadores de la plata,
combustión de plásticos o moquetas artificiales, por el humo de incendios (intoxicación mixta por CO y
cianuro) o por fármacos como el nitroprusiato sódico. El cianuro es un gas incoloro con olor a almendras
amargas, que inhibe la citocromooxidasa mitocondrial, generando hipoxia celular grave con acidosis láctica
secundaria.
La exposición a gases irritantes debe sospecharse cuando exista contacto con descomposición de
materia orgánica como alcantarillas, pozos negros o estiércoles líquidos (exposición a ácido sulfhídrico); en
trabajadores de la industria del vidrio, cerámica o petróleo (derivados fluorados) o en contacto con
fertilizantes; en la desinfección de piscinas o mezclas domésticas con lejías y amoniaco (derivados
clorados). Todos ellos se caracterizan por producir profundas y extensas lesiones en la mucosa de las vías
aéreas que pueden alcanzar los alveolos y generar edema agudo de pulmón según la intensidad y duración
de la exposición; son especialmente agresivos los gases hidrosolubles (amoniaco, ácido sulfhídrico y cloro),
ya que producen marcados signos de irritación de las mucosas de las vías respiratorias altas y edema de
glotis (estridor). La manifestación que domina el cuadro clínico es la insuficiencia respiratoria aguda, que
suele acompañarse de irritación de las mucosas (lagrimeo, tos, estornudos) o a veces quemaduras graves
de la piel. El tratamiento general es sintomático (no existen antídotos) y consiste en corregir la hipoxemia
(puede ser necesario soporte ventilatorio), tratamiento broncodilatador y corticoides en caso de
broncoespasmo, prevención antibiótica y analgesia. Debe mantenerse al paciente en observación durante
al menos 8-12 horas por el riesgo de aparición de SDRA tardío.
Se debe al efecto de la muscarina de los hongos del tipo Clitocybe e Inocybe. Cursa con síndrome
colinérgico (ver Tabla I), que aparece entre 15 minutos y 2 horas después de la ingesta. El tratamiento
comprende medidas generales de sostén (el cuadro cede espontáneamente en unas horas) y en casos
graves el uso de atropina (0,5-1 mg iv, que se puede repetir cada 5-10 minutos hasta el control de la
frecuencia cardiaca o la broncorrea).
Producido por Amanita muscaria o Amanita panthera. Tras 30 minutos-3 horas, producen dolor
abdominal y síndrome anticolinérgico (ver Tabla I) con clínica neurológica variable, predominando los
efectos gabaérgicos en los adultos (vértigo, somnolencia, delirio y alucinaciones) y los glutaminérgicos en
los niños (hiperactividad, hiperreflexia, mioclonías y convulsiones). El cuadro se autolimita en pocas horas.
El tratamiento comprende las medidas generales de sostén, lavado con carbón y administración de
diazepam en caso de agitación (0,5 mg/kg iv; 3 dosis en 4 horas). En casos graves (convulsiones intratables
o arritmias con compromiso hemodinámico), está indicado administrar fisostigmina (bolo de 1 mg iv con
monitorización electrocardiográfica, que puede repetirse cada 5 minutos; en casos graves, infusión
continua a 4 mg/h).
Se debe a “hongos irritantes” como el Entoloma lividum. Poseen sustancias que inflaman la mucosa
digestiva entre 30 minutos y 3 horas tras la ingesta, provocando un corto cuadro gastrointestinal de
resolución espontánea (12- 48 horas).
Consiste en un efecto “disulfiram” (flushing, vómitos, taquicardia, cefalea, ansiedad, dolor torácico,
etc.) si hay toma de alcohol en las horas siguientes a la ingesta de Coprinus atramentarius, al inhibir la
aldehído deshidrogenasa. Este efecto aparece a los 30-60 minutos del consumo de etanol y siempre que la
seta se haya ingerido en un plazo inferior a 5 días. El cuadro clínico suele ser leve y autolimitado tras 3-6
horas. El tratamiento es sintomático y de mantenimiento, y está prohibida la ingesta de alcohol durante 4-5
días.
Por consumo de hongos importados como droga recreativa que provocan hiperactividad simpática
y un cuadro neuropsíquico de confusión, debilidad y alucinaciones visuales, auditivas y táctiles; el paciente
puede desarrollar hipertermia y convulsiones. Estos síntomas aparecen a los 30 minutos de su ingestión y
suelen desaparecer a las 6-8 horas. El tratamiento es el de las complicaciones y el uso de sedantes
(diazepam).
La Amanita phalloides es la más peligrosa, ya que causa alrededor del 90% de las muertes por setas.
Genera gran toxicidad y necrosis celular a través de toxinas (amatoxinas), especialmente sobre hepatocitos,
túbulos renales y epitelio intestinal al presentar circulación enterohepática. Una ingesta de 10 mg (menos
de una seta) puede producir fallo hepático fulminante.
Producido por Cortinarius orellanus. La clínica se inicia tardíamente (no antes del tercer día) con
anorexia, náuseas, diarrea, dolor abdominal y síntomas neuromusculares como parestesias o mialgias.
Después de una media de 9 días, y según la susceptibilidad del individuo, este puede presentar nefritis
tubulointersticial, que en la mitad de los casos, y tras días o semanas del consumo de la toxina, puede
evolucionar a insuficiencia renal crónica. El tratamiento es sintomático y de mantenimiento, incluyendo las
técnicas de depuración extrarrenal.
Producido por Gyromitra esculenta, y también por Morchella esculenta (colmenilla) si se consume
cruda. El cuadro clínico aparece a las 5-8 horas y se presenta como un síndrome gastrointestinal. Sin
embargo, lo más típico son los trastornos del sistema nervioso central (SNC), como cefalea, ataxia, vértigo,
nistagmo y disartria. En los casos leves cede tras 1-3 días mientras que en los graves puede aparecer
hepatitis, fallo hepático, convulsiones y coma. El tratamiento consiste en una descontaminación
gastrointestinal precoz con carbón activado y medidas de soporte según los síntomas. Si existen
convulsiones, además de benzodiazepinas, se debe administrar vitamina B6 (Benadon® ampollas 300 mg; 25
mg/kg/6 h iv en perfusión continua durante 15-30 minutos), ya que las convulsiones se producen por
bloqueo neuronal de la piridoxina.
Las especies de serpientes que habitan en la península ibérica son trece, y se dividen en víboras y
culebras; solo cinco de ellas son venenosas: a) Víboras: Vipera aspis (víbora áspid, la más peligrosa; habita
en zonas montañosas de los Pirineos, Montseny y cordillera cantábrica), V. latasti (en casi toda España,
excepto en el Norte) y V. seoaeni (Galicia y cornisa cantábrica); pueden inocular veneno con enzimas
proteolíticas, coagulantes y anticoagulantes. b) Culebras: Malpolon monsepessulanus (“culebra bastarda” o
de Montpellier; la de mayor tamaño y más agresiva; habita en toda la península ibérica) y Macroprotodon
cucullatus (“culebra de cogulla”, en Baleares y mitad sur de la Península), ambas poco venenosas.
2. Arañas
Las arañas de nuestro entorno son poco venenosas, salvo algunas excepciones. La Latrodectus
tredecimguttatus (viuda negra) posee una potente neurotoxina con efecto colinérgico, cuya picadura
provoca un leve edema local doloroso que raramente puede evolucionar a escara necrótica y adenopatías
regionales. En casos graves, aparecen síntomas sistémicos con contracturas musculares y signos
muscarínicos (ver Tabla I). Suele mejorar espontáneamente en menos de 7 días y el tratamiento consiste
en la desinfección local y medidas sintomáticas; en caso de contracturas o espasmos musculares se puede
utilizar diazepam, gluconato cálcico o metocarbamol. La picadura de tarántula produce un cuadro clínico
leve con edema, eritema, linfangitis y pequeña necrosis, sin repercusión sistémica. El tratamiento se basa
en la desinfección local y medidas sintomáticas.
En general, las picaduras de otros animales, bien insectos (abejas y avispas, mosquitos, tábanos,
escalopendras), arácnidos (garrapatas, escorpiones) o animales acuáticos (medusas, peces venenosos),
originan una lesión en la zona de inoculación con inflamación local, con escasa repercusión sistémica (salvo
casos de shock anafiláctico, ver Capítulo 4. “Shock”). Requieren un manejo sintomático, habitualmente
mediante desinfección de la piel, antihistamínicos orales en caso de prurito y analgesia convencional para
el dolor. Como recomendación, se tendrán en cuenta los siguientes aspectos según el agente causal:
Abejas y avispas: alivio sintomático con calor local (la toxina es termolábil) y extracción del
aguijón de las abejas con pinzas.
Garrapata: eliminar la garrapata aplicando aceite o alcohol, agarrándola con unas pinzas lo más
cerca posible de la piel y aplicando una tracción constante en perpendicular a la superficie
cutánea (no retorcer ni dar tirones). Si quedasen restos, no retirar (se eliminarán solos). Se
valorará prevención con doxiciclina (200 mg vo, dosis única) en aquellos casos de riesgo de
zoonosis (borreliosis de Lyme, fiebre botonosa mediterránea), especialmente si ha habido
contacto con ciervos o perros de caza.
Escorpión: si el dolor es muy intenso está aprobado el uso de mepivacaína subcutánea local.
Medusas: limpieza de los restos con suero salino o agua marina, retirando los filamentos con
pinzas, rascado con el borde de una tarjeta o con celofán (evitar la aplicación de agua dulce).
Peces venenosos (pez araña, pez escorpión, cabracho): calor local (baño local a 50 °C durante
15-30 minutos), extracción del aguijón y revisar la inmunidad antitetánica.
IX. INSECTICIDAS
Los que más frecuentemente producen intoxicaciones son los organofosforados (paratión,
malatión, gas sarín) y los carbamatos, que se encuentran en los insecticidas habituales usados en
agricultura.
Son sustancias muy lipofílicas que se absorben bien por piel, mucosas y vía intestinal o respiratoria,
apareciendo los síntomas en las primeras 3-4 horas. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la
acetilcolinesterasa (solo es reversible en el caso de los carbamatos), generando síndrome colinérgico (ver
Tabla I). Los casos más graves en los que predominan los signos nicotínicos y del SNC (ataxia, convulsiones,
fasciculaciones) suelen deberse a organofosforados, ya que los carbamatos atraviesan mal la barrera
hematoencefálica y suelen tener menor toxicidad. La parálisis muscular es lo que marca el pronóstico, ya
que puede producir parada respiratoria. Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece
en un 8% de los intoxicados (generalmente los más graves) a los 2-3 días de la intoxicación y tras haber
superado la fase colinérgica. Se caracteriza por la afectación muscular respiratoria proximal de las
extremidades y flexores del cuello, que puede persistir varios días o semanas y acompañarse de
insuficiencia ventilatoria. También se han descrito manifestaciones tardías a las 2-3 semanas de la
exposición, como la neuropatía retardada de tipo periférico y trastornos neuropsiquiátricos, que pueden
tardar meses o años en revertir, en ocasiones de forma incompleta, y que no responden a la atropina ni a
las oximas.
X. RATICIDAS
Se clasifican en tres grupos: gaseosos (ácido cianhídrico y bromuro de metilo), minerales (arsénico y
talio) y orgánicos (anti-vitamina K). Una de las intoxicaciones más habituales y que cuenta con un
tratamiento específico es la intoxicación por los anti-vitamina K (rodentecidas warfarínicos y
superwarfarínicos), que se produce por su ingestión accidental o con fines suicidas. Inhiben la síntesis
hepática de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X), por lo que su toxicidad
se manifiesta por hemorragias.
Se absorben con facilidad en el tubo digestivo en menos de 6 horas pero el paciente suele estar
asintomático o con mínima clínica digestiva en las primeras 48 horas, iniciando posteriormente una diátesis
hemorrágica en forma de petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragias o hematuria, con riesgo de
hemorragias internas. Por ello, tras confirmarse la ingesta y que se trata de un anti-vitamina K (se intentará
identificar el producto a través de contactos o testigos), se deben establecer controles de tiempo de
protrombina cada 12-14 horas y dejar al paciente en observación durante 48-72 horas para vigilar los signos
de sangrado y/o anemia. El tratamiento se basa en la descontaminación digestiva con carbón activado y el
inicio de vitamina K. En caso de coagulopatía sin riesgo de sangrado, se acepta una dosis inicial de 10 mg de
vitamina K por vía oral con control del INR en las siguientes 24 horas. Si el tiempo de protrombina es
inferior al 10% y/o existe sangrado activo, se continuará con vitamina K intravenosa (preferiblemente
fitomenadiona, 10 mg/12 h) y transfusión de plasma fresco o complejo de protrombina (Octaplex®).
XI. HERBICIDAS
El Paraquat® y el Diquat® se utilizan para destruir la maleza y se desnaturalizan al contacto con la
tierra. Se absorben por la piel intacta y por vía digestiva (el 10% de la dosis ingerida) y se eliminan por vía
renal en 3 días. Los síntomas iniciales son digestivos (por efecto cáustico) y pueden mejorar de forma
espontánea en las primeras 24 horas, con desarrollo posterior de síntomas de la vía área superior (dolor
bucofaríngeo, tos irritativa, dificultad para la deglución con desarrollo de placas blanquecinas en la mucosa
orofaríngea) y a partir de las 72 horas, de necrosis hepatorrenal (ictericia y anuria) e insuficiencia
respiratoria con dificultad respiratoria, que origina el fallecimiento al cabo de 5-7 días. Los supervivientes
pueden quedar con secuelas pulmonares (fibrosis). El tratamiento incluye lavado gástrico con carbón
activado y diuresis forzada neutra (ver Apartado “Excreción del tóxico”) para eliminar el tóxico, siendo
ineficaz el uso de la hemodiálisis y la hemoperfusión por el elevado volumen de distribución. Ningún
fármaco ha demostrado su capacidad como antídoto aunque el uso de ciclofosfamida (1 g/día durante 2
días) en combinación con metilprednisolona (1 g/día durante 3 días) parecen aumentar la supervivencia y
disminuir la fibrosis pulmonar, por lo que es aconsejable su utilización en casos moderados y/o graves,
mientras no se disponga de otras alternativas.
XII. METALES
1. Plomo (saturnismo)
La intoxicación crónica por plomo es la enfermedad profesional por metales con repercusión
sistémica más frecuente en España. Puede ocurrir por exposición mantenida profesional, generalmente por
vía inhalatoria (por ejemplo, soldadores, chapistas, pintores, trabajadores de fábricas de plomo, artesanos
en contacto con esmaltes de cerámica y vidrio, recuperadores de baterías); y también por vía digestiva a
través del consumo de agua contaminada (canalizaciones antiguas de plomo) o de alimentos envasados en
latas de conserva.
Clínica: los síntomas dependen de la localización del depósito del metal: a nivel digestivo causa
los “cólicos saturninos” (asemeja a un abdomen agudo por el dolor y los vómitos, pero cursa sin
fiebre ni peritonismo), el ribete gingival o de Burton, disgeusia y anorexia; en el sistema
nervioso puede causar cefalea, síndrome confusional y neuropatía de predominio motor.
Diagnóstico: es necesario un alto índice de sospecha, ya que muchos síntomas son
inespecíficos (síndrome constitucional, anemia y dolores abdominales). Para una aproximación
inicial, serán datos sugestivos unos niveles de coproporfirina en orina > 300 mg/24 h y el
punteado basófilo de los hematíes. La presunción se corrobora con la concentración de plomo
en sangre (normal hasta 40 mg/dL), que es superior a 80 mg/dL en la mayoría de los casos; en
caso de duda, se puede realizar una prueba de descarga con edetato cálcico disódico (EDTA)
positiva si tras administrar 1 g de EDTA en 500 ml de SSF por vía intravenosa en 2 horas se
obtiene una plumbemia superior a 1.000 mg/24 h.
Tratamiento: en intoxicaciones con niveles moderadamente altos (40-60 mg/dL) estando el
paciente asintomático, es de elección la monoterapia con EDTA, que actúa como quelante del
plomo (1 g/12 h iv diluido en 500 ml de SSF al 0,9% a pasar en 6 horas durante 5 días). Si la
intoxicación cursa con niveles altos (60-80 mg/dL) y el paciente tiene síntomas, el tratamiento
recomendado es dimercaprol (4 mg/kg/4 h im) iniciando a partir de la segunda dosis
tratamiento combinado con EDTA (50 mg/kg/día), manteniendo ambos durante 2 a 7 días
según la respuesta clínica. En caso de encefalopatía, se utilizará el esquema previo con mayor
dosis de EDTA (75 mg/kg; máximo 3 g). En ambos casos debe monitorizarse la función renal y
conseguir una buena hidratación para evitar la lesión tubular inducida por liberación de plomo.
El cólico saturnino puede tratarse con infusión de gluconato cálcico.
2. Mercurio
Los casos más habituales descritos de exposición a altas dosis de mercurio se han producido por la
rotura accidental en la boca de termómetros de mercurio metálico (esta circunstancia es menos frecuente
en la actualidad, ya que no se utilizan estos dispositivos), por exposición profesional (por ejemplo,
inhalación de vapores de mercurio en los empastes dentales con amalgama de mercurio, de las lámparas
fluorescentes, mina de oro, sales mercuriales en la industria química) o por consumo de peces con altas
concentraciones de mercurio (pez espada, atún, tiburón, lubina), casi en su totalidad en forma de
metilmercurio (especialmente en países asiáticos). El mercurio metálico (termómetros) es prácticamente
inabsorbible por vía digestiva y no produce casi ningún síntoma digestivo, aunque se debe vigilar la
aparición de síntomas respiratorios a pesar de que la ingesta haya sido oral (puede absorberse por vía
respiratoria si se ha calentado). En estos casos no suele ser necesario realizar análisis de mercurio en sangre
u orina y no requiere tratamiento (solo dieta rica en residuos para favorecer la eliminación por heces). Por
vía inhalatoria puede producir neumonitis intersticial y edema pulmonar. La intoxicación crónica cursa con
gingivitis, cambio de carácter, temblor y alteración renal (síndrome nefrótico y tubulopatía). Para el
tratamiento en casos agudos graves con repercusión sistémica (frecuente en la intoxicación inhalatoria o
por ingesta de sales mercuriales) se administra dimercaprol en pauta descendente (5 mg/kg/4 h durante 2
días; 2,5 mg/kg/6 h durante 2 días; 2,5 mg/kg/12 h durante 7 días). También se puede usar D-penicilamina.
3. Arsénico
El medio habitual de contagio es por vía digestiva o inhalatoria, a través de raticidas o herbicidas,
en trabajadores del vidrio o con conservantes de madera, o a veces por ingestión de agua contaminada. En
la intoxicación aguda se producen síntomas locales (vómitos y diarrea si la ingesta ha sido oral), es
característico el aliento aliáceo (con olor a ajo), que en los casos más graves puede progresar a
hepatotoxicidad y arritmias cardiacas. En la intoxicación crónica es característica la dermatitis, la
polineuropatía sensitivo-motora, alteraciones hematológicas y digestivas. El tratamiento en casos agudos
se hace mediante la administración de dimercaprol (3 mg/kg/4 h durante 2 días, luego cada 6 horas un día
seguido de cada 12 horas una semana).
Son causa de acidosis metabólica con anión gap elevado (valor normal: 10 ± 2). Además, si se
sospecha intoxicación por alcoholes, debe calcularse el osmol gap (OG = osmolaridad medida (por el
laboratorio) – osmolaridad calculada ([2 x Na+] + [Glucosa / 18] + [BUN / 2,8]), siendo sus valores normales
de 10 ± 6 mOsm/kg. Un OG elevado (desequilibrio osmolar) es un potencial indicador de ingesta de
alcoholes tóxicos. Tres alcoholes pueden originar intoxicaciones letales: etilenglicol, metanol y alcohol
isopropílico. Los tres generan un OG elevado pero solamente el metanol y el etilenglicol originan acidosis
con anión gap elevado.
Se utiliza sobre todo como alcohol de quemar, anticongelante o disolvente. Es inodoro y volátil a
temperatura ambiente. Se absorbe por vía gastrointestinal, por la piel y por las vías respiratorias. Dosis
bajas (50-250 ml) fácilmente alcanzan niveles potencialmente letales (niveles > 1 g/l). Su ingestión causa
acidosis metabólica a través de la acción de sus metabolitos formaldehído y ácido fórmico, que derivan de
la acción de la enzima ADH (alcohol deshidrogenasa). Además, son dañinos para el nervio óptico y para el
SNC, siendo esta su principal toxicidad.
Clínica: aparece en las primeras 24 horas con cefalea, confusión, alteraciones visuales y dolor
abdominal. Uno de sus órganos diana es la retina (hiperemia del nervio óptico en el fondo de
ojo), hasta producir ceguera irreversible con midriasis arreactiva. Es frecuente la presencia de
hemorragia subaracnoidea y puede desembocar en coma y crisis comiciales. Analíticamente
hay alteración del perfil hepático y acidosis metabólica grave con anión gap y OG elevados (la
normalidad de este último no lo descarta).
Tratamiento: medidas de soporte, con especial atención a la corrección total de la acidosis con
bicarbonato. El objetivo es conseguir disminuir la producción de metabolitos tóxicos de
metanol por la ADH mediante su inhibición directa (fomepizol) o desviación de su génesis
mediante el uso de etanol (al tener 10 veces más de afinidad por la ADH). Habitualmente, el
tratamiento se basa en la administración de etanol en perfusión intravenosa si la metanolemia
es superior a 0,2 g/l o si existe sospecha y no hay niveles séricos disponibles (bolo de 1,1 ml/kg
de etanol en 250 ml de suero glucosado (SG) al 5% a pasar en 30 minutos, con perfusión
posterior de mantenimiento de 0,1 ml/kg/h en 100 ml de SG al 5% para mantener los niveles de
etanol entre 1 y 2 g/l; mejor usando una vía central debido a la tendencia a flebitis). La vía oral
se puede utilizar con las mismas diluciones. Otro antídoto disponible, de primera elección para
algunos autores por ser menos tóxico que la perfusión de etanol, es el fomepizol (bolo de carga
de 15 mg/kg, seguido de 4 dosis de 10 mg/kg/12 h iv; después dosis de 15 mg/kg/12 h iv hasta
llegar a concentraciones de metanol < 0,2 g/l), aunque su uso suele ser más restringido por la
menor disponibilidad y precio. La hemodiálisis está indicada con pH arterial < 7,2; desequilibro
osmolar > 20 mOsm/kg; metanolemia > 0,5 g/l; cuando existan trastornos visuales o
disminución del nivel de consciencia (todo ello hasta que la metanolemia sea < 0,1 g/l). Debe
administrarse además ácido folínico (50 mg/4 h iv) durante varios días para catabolizar el ácido
fórmico.
1.3. Etilenglicol
Se utiliza como anticongelante de vehículos y como disolvente. Solo se absorbe por vía digestiva, y
su ingestión causa acidosis metabólica con anión gap elevado debido a la producción de diversos ácidos
(glicólico y oxálico) que generan lesiones graves del SNC, corazón, pulmones y riñones. Es tóxico en dosis
tan bajas como 50-100 ml (niveles mayores de 0,5 g/l) y es potencialmente mortal con la ingestión de más
de 100 ml.
Clínica: en 12-24 horas aparece insuficiencia cardiaca por depresión miocárdica y dificultad
respiratoria, y en 48 horas fracaso renal oligúrico por necrosis tubular aguda, junto con
depresión progresiva del nivel de consciencia (embriaguez hasta la progresión a sedación y
coma). El diagnóstico se facilita por la observación de cristales de oxalato en la orina (que
explica en parte la insuficiencia renal), y es bastante habitual la presencia de hipocalcemia. Se
confirma el diagnóstico al detectar etilenglicol en sangre, y es importante emprender
inmediatamente el tratamiento y no esperar a la medición de las concentraciones de
etilenglicol.
Tratamiento: es superponible al referido para el metanol, con las mismas dosis farmacológicas
e indicaciones para la perfusión de etanol, fomepizol y hemodiálisis. Prestar atención a la
hipocalcemia. Deben añadirse además piridoxina (100 mg/6 h iv) y tiamina (100 mg/6 h iv)
durante 2 días.
BIBLIOGRAFÍA
Holstege CP, Borek HA. Toxidromes. Crit Care Clin. 2012;28:479-98.
Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The approach to the patient with an unknown overdose. Emerg Med
Clin North Am. 2007;25:249-81.
Munné P, Arteaga J. Asistencia general al paciente intoxicado. Anales Sis San Navarra. 2003;26(Supl
1):21-48.
Teijera R. Aspectos legales de la atención toxicológica. Anales Sis San Navarra. 2003;26(Supl 1) 275-
80.
Persson HE, Sjöberg GK, Haines JA, Pronczuk de Garbino J. Poisoning severity score: Grading of acute
poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 1998;36(3):205-13.
Osés I, Burillo-Putze G, Nogué S, Pinillos MA. Intoxicaciones medicamentosas (I). Psicofármacos y
antiarrítmicos. Anales Sis San Navarra. 2003;26(Supl 1):49-63.
Munné P, Sáenz Bañuelos JJ, Izura JJ, Burillo-Putze G, Nogué S. Intoxicaciones medicamentosas (II).
Analgésicos y anticonvulsivantes. Anales Sis San Navarra. 2003;26(Supl 1):65-97.
Jang DH, Spyres MB, Fox L, Manini AF. Toxin-induced cardiovascular failure. Emerg Med Clin North Am.
2014;32(1):79-102.
Wiener SW. Toxicologic acid-base disorders. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(1):149-65.
López AM, Hendrickson RG. Toxin-induced hepatic injury. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(1):103-
25.
McKay Jr CA. Toxin-induced respiratory distress. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(1):127-47.
Ruha AM, Levine M. Central nervous system toxicity. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(1):205-21.
Hampson NB, Piantadosi A, Thom SR, Weaver LK. Practice recommendations in the diagnosis,
management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med.
2012;18(186):1095-101.
Benítez-Macías JF, García-Gil D, Brun-Romero FM, Nogué-Xarau S. Actualización clínica: Intoxicaciones
agudas por setas. Rev Clin Esp. 2009;209(11):542-9.
Nogué S, Dueñas A, Marruecos L, Nolla J. Sección XVIII: Toxicología. En: Farreras/Rozman. Medicina
Interna. 17ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012. p. 2381-413.
Matamala B, Monsalvo R, Valenzuela JC, Arévalo J, Rodríguez-García JL. Intoxicaciones agudas. En:
DTM: Diagnóstico y Tratamiento Médico. 2ª ed. Madrid: Marban; 2011. p. 1901-9.
I. INTRODUCCIÓN
En las tablas siguientes (Tablas I-XII) se presentan los valores de referencia de los parámetros
bioquímicos que se determinan en el Hospital Universitario 12 de Octubre. Dichos valores dependen de la
población y del método empleado, por lo que son susceptibles de cambiar si lo hace el instrumental del
laboratorio. La mayoría de las determinaciones en sangre se realizan en suero, aunque hay casos en los que
se utiliza plasma (muestras recogidas en tubos con ácido etilendiaminotetraacético [EDTA], fluoruro o
heparina de litio en el caso de determinaciones de urgencia).
1. Orina
No mantener la bolsa instalada más de una hora. Tan pronto como se haya obtenido la muestra retirar la
bolsa y guardarla en la nevera hasta su envío a la recogida de muestras.
Tres días antes de la recogida de la orina, y durante la recolección de la misma, deben eliminarse
de la alimentación los siguientes productos: verduras, hortalizas, frutos cítricos, plátanos, piña, frutos
secos, chocolate, té, café y todos aquellos productos en cuya composición pueda figurar la vainilla, como
pueden ser galletas, helados, flanes o pasteles. Asimismo, se suprimirá la medicación o, en el caso de no ser
posible, se informará de la misma en el volante de petición.
Para la recogida de la orina el paciente orinará a las ocho de la mañana tirando esa muestra. A
partir de este momento y hasta las ocho de la mañana del día siguiente recogerá toda la orina. En la
recogida de muestras se le suministrará un frasco que contiene un ácido, por lo que se recomienda no
orinar directamente. Se recogerá la orina en otro envase y se traspasará al contenedor suministrado. La
orina debe guardarse en un sitio fresco durante la recogida.
1.4. Oxálico
Dos días antes de la recogida de la orina y durante la recolección de la misma deben eliminarse de
la alimentación la vitamina C y los alimentos que la contengan. El método de recogida es igual que el
descrito para la determinación de catecolaminas (ver arriba).
1.5. Porfirinas
1.6. Xilosa
El enfermo debe estar en ayunas. Se administra la mitad de su peso (kg) en gramos de xilosa
disuelta en un vaso de agua (por ejemplo: si pesa 56 kg se le darían 28 g de xilosa). En niños por debajo de
15 kg se dan 5 g de xilosa. Para la obtención de la muestra se debe proceder según se explica a
continuación:
Adultos: se extrae plasma en un tubo malva (EDTA) a los 60 minutos y otro a los 120 minutos
tras la ingestión de xilosa. A los 120 minutos se llevan los tubos a la recogida de muestras. Se
recoge toda la orina de 5 horas desde la ingesta de xilosa.
Niños: se extrae plasma en un tubo malva (EDTA) a los 60 minutos tras la ingesta de xilosa. No
se recoge orina.
2. Heces
La determinación se realizará en una o tres muestras de días diferentes, según indicación clínica en
el volante de petición. El paciente recogerá uno o tres tubos de buffer en la recogida de muestras junto con
las instrucciones sobre su recogida. Una vez recogidas las muestras se entregarán los tubos, junto con el
volante, en la recogida de muestras.
Pedir en la recogida de muestras un recipiente previamente pesado. Seguir una dieta grasa durante
6 días que consistirá en añadir a la alimentación normal 50 g de mantequilla. En los 3 últimos días de la
dieta recoger en el recipiente pesado las heces completas de esos 3 días. Mantener las heces en nevera
durante su recogida, hasta que se entreguen en la recogida de muestras.
3. Semen
Deberá tener un periodo de abstención sexual entre 3 y 5 días. El primer control se deberá realizar
a los 4 meses tras la intervención quirúrgica y después de haber tenido, al menos, 24 eyaculaciones.
Recoger toda la muestra directamente sin preservativo y mediante masturbación sobre el envase indicado
por el médico peticionario (envase estéril de boca ancha). La muestra se deberá transportar manteniendo
el envase envuelto y protegiéndola de los cambios de temperatura (mantenerla a temperatura ambiente y
en invierno transportar debajo del abrigo o en el bolsillo). Se entregará el recipiente en la consulta de
seminogramas. No deberá transcurrir más de una hora entre la recogida y la entrega de la muestra. Si prevé
un tiempo mayor de transporte, la recogida se deberá realizar en el hospital en el lugar indicado por el
personal de recogida de muestras. En este caso deberá llegar media hora antes de la cita. El envase deberá
estar bien cerrado y etiquetado con nombre y apellidos. En el caso de que se realicen controles posteriores
deberá cumplir las mismas condiciones.
Deberá tener un periodo de abstención sexual entre 3 y 5 días. Deberá comunicar cualquier
intervención quirúrgica, tratamiento o enfermedad reciente. Se seguirán las mismas indicaciones que para
el control posvasectomía.
BIBLIOGRAFÍA
Gary L, Howovitz MD. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. 5th ed. Chapter 5.
Establisment and use of reference values. Elsevier; 2012. pp. 95-118.
Fármacos cuyo margen terapéutico es estrecho, es decir, cuando el nivel que produce la
respuesta eficaz se encuentra cercano al que produce toxicidad.
Fármacos para los que existe una gran variabilidad intra e interindividual. La administración de
la misma dosis resultará ineficaz para algunos pacientes, mientras que producirá efectos
tóxicos en otros. Esta variabilidad en la respuesta depende principalmente de factores
farmacocinéticos que alteran los procesos de absorción, distribución y eliminación y, por tanto,
la relación entre la dosis que se administra y el nivel que se alcanza. El fármaco no unido a
proteínas o eritrocitos (libre) es el disponible para la distribución y eliminación, por lo que los
cambios en estas uniones tendrán una gran influencia en estos procesos y se deberán tener en
cuenta para una valoración correcta de los niveles. Depende también de factores
farmacodinámicos, que alteran la sensibilidad del organismo al fármaco y, por tanto, la relación
entre los niveles plasmáticos y los efectos.
En general, monitorizaremos los niveles de un fármaco cuando exista falta de respuesta con dosis
adecuadas, sospecha de toxicidad, para vigilar el cumplimiento terapéutico y para controlar cambios
fisiológicos (patrón genético, edad, hábitos dietéticos, ingesta de alcohol o hábito de fumar; las diferencias
son particularmente importantes entre el niño, el adulto, el anciano y en el embarazo), patológicos
(alteraciones en la función renal, hepática o cardiaca), o yatrogénicos (interacciones entre fármacos
administrados simultáneamente), que puedan afectar a los niveles de los fármacos.
La monitorización también resulta útil en aquellos casos en los que la eficacia o toxicidad son
difíciles de valorar clínicamente. Esto ocurre en los fármacos que se utilizan con fines profilácticos
(prevención de crisis comiciales con antiepilépticos, prevención del rechazo de un trasplante). También se
monitorizan fármacos cuando la valoración clínica es compleja (depresión), o los efectos tóxicos son muy
inespecíficos o difíciles de medir (náuseas y vómitos o arritmias con digoxina).
Para llevar a cabo la monitorización de niveles de fármacos es preciso que esté definido su
intervalo terapéutico óptimo, es decir, aquel en el que la mayor parte de los pacientes van a presentar una
buena respuesta sin toxicidad, y que está comprendido entre la concentración efectiva mínima y la
concentración tóxica mínima. Este intervalo óptimo es el que se utiliza como punto de referencia para
ajustar la dosis cuando no se dispone de criterios clínicos, o antes de disponer de ellos. Se debe interpretar
con flexibilidad, ya que cada paciente va a requerir un nivel diana, en función de sus características
individuales. A diferencia del intervalo óptimo, que es poblacional, el nivel diana es específico para cada
paciente e incluso para cada situación.
equilibrio con la dosis del fármaco administrada y la eliminación del mismo) y en unas condiciones
adecuadas de extracción de la muestra, según sea el objeto de la monitorización. En un ciclo de dosificación
óptimo la concentración sanguínea valle es la más baja conseguida justo antes de la siguiente dosis, y esta
no debería ser más baja de la concentración efectiva mínima. La concentración pico es la más alta
conseguida dentro del ciclo de dosificación, y no debería ser mayor de la concentración tóxica mínima.
BIBLIOGRAFÍA
Hammett-Stabler CA, Dasgupta A. Therapeutics Drug Monitoring Data. A Concise Guide. Washington,
DC: AACC PRESS (American Association for Clinical Chemistry); 2007.
Hiemke C, Baumann P, Bergemann N, et al. AGNP Consensus Guidelines for Therapeutic Drug
Monitoring in Psychatry: Update 2011. Pharmacopsychiatry. 2011;44:195-235.
Schulz M, Iwersen-Bergmann S, Andresen H, Schmoldt A. Therapeutic and toxic blood concentrations of
nearly 1,000 drugs and other xenobiotics. Critical Care. 2012;16(4):R136-R136.
Van Hal SJ, Paterson DL, Lodise TP. Systematic review and meta-analysis of vancomycin-induced
nephrotoxicity associated with dosing schedules that maintain troughs between 15 and 20 milligrams
per liter. Antimicrob Agents Chemother. 2013;57(2):734-44.
El embarazo supone una etapa diferente en cuanto al tratamiento farmacológico. Los cambios
fisiológicos y farmacocinéticos producidos en la gestante, junto con la actuación de la barrera placentaria,
hacen que el uso de fármacos durante el embarazo confiera una situación especial de uso de estos. Para
ello, es fundamental conocer las categorías de uso según la FDA durante la gestación:
(1) Paracetamol: recientes estudios indican que puede haber riesgo fetal con un uso prolongado en
la madre o en casos en los que existe variabilidad genética. Evitar su uso frecuente durante la gestación.
(3) Ácido acetilsalicílico: a dosis bajas es compatible con el embarazo; a dosis analgésicas es de
categoría D si se utiliza en el tercer trimestre (como el resto de AINE).
(5) Penicilinas: riesgo bajo durante todo el embarazo, excepto con ampicilina y amoxicilina, que su
exposición en primer y tercer trimestre pueden provocar fisuras orales.
(7) Metronidazol: según estudios publicados, a dosis antiinfecciosas no parece constituir un riesgo
significativo de
malformaciones del feto. Sin embargo, el fabricante lo contraindica en el primer trimestre.
(8) Fluconazol: parece ser teratógeno durante el primer trimestre a dosis diarias de 400 mg/24 h o
mayores. La experiencia a dosis más pequeñas sugiere que el riesgo de efectos adversos es bajo.
(9) Fluoroquinolonas: durante años han sido contraindicadas debido al posible daño en el cartílago
fetal. Actualmente determinados autores afirman que no hay relación directa entre su uso y este daño.
(10) Anticomiciales: las gestantes epilépticas deben saber que existe riesgo si se suspende el
tratamiento. Se deben administrar a la dosis mínima posible e informar del riesgo de malformaciones. Se ha
recomendado la administración de suplementos de ácido fólico al inicio del embarazo.
(12) Se recomienda el uso de insulina para la diabetes tipo 1 y 2 durante el embarazo y para la
diabetes gestacional si el tratamiento dietético no tiene éxito.
(13) Antipsicóticos atípicos: se recomienda 4 mg/día de ácido fólico, ya que se puede tener mayor
riesgo de defectos del tubo neural debido a una ingesta inadecuada de folatos y obesidad.
(14) Clorpromazina: uso ocasional y en dosis bajas es seguro. No obstante, el uso próximo al parto
debería evitarse debido al riesgo de hipotensión materna y efectos adversos en el recién nacido.
(15) Diuréticos: usar solo en casos graves. Riesgo D (excepto acetazolamida) si se utiliza para la
hipertensión gestacional debido a la hipovolemia materna característica de esta enfermedad.
(16) β-bloqueantes: riesgo durante el segundo y tercer trimestre. Se deben suspender de dos a tres
días antes del parto, si es posible, para evitar el riesgo de bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria
fetal.
(18) Las embarazadas asmáticas deben tratarse correctamente. El asma descontrolado es más
peligroso para la madre y el feto que los efectos secundarios que pudieran derivar del uso adecuado de la
medicación.
(19) Budesonida: parenteral parece ser teratógena en animales. En humanos no parece que la
forma inhalada represente un riesgo significativo de defectos congénitos (inhalada riesgo B; oral riesgo C).
(20) Colestiramina y colestipol: el uso prolongado puede causar una reducción de la absorción
intestinal de vitaminas liposolubles (A, D, E y K). El tratamiento hipocolesterolemiante se podría suspender
durante la gestación, ya que esto no debería tener efectos en el tratamiento a largo plazo de la
hiperlipidemias.
(21) Glucocorticoides: a dosis bajas son relativamente seguros para el feto. Se consideran categoría
D si se utilizan durante el primer trimestre. Los más seguros son la prednisona y la prednisolona.
BIBLIOGRAFÍA
Bengoa Gorosabel MA, Onis Gonzalez E, Alfayate Miguélez S. Vacunas y embarazo. 2015. Disponible
en: https://www.aepap.org/sites/default/files/vacunacion_en_el_embarazo_def.pdf
Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and lactation: A reference guide to fetal and
neonatal risk. 9th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Orueta Sánchez R, López Gil MJ. Manejo de fármacos durante el embarazo. 2011. Disponible en:
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/EmbarazoVol35
n4.pdf
Dobutamina: puede ser necesario utilizar diluciones más concentradas (máximo 5 mg/ml). Aunque
teóricamente no tiene techo, la dosis máxima recomendada es de 20 μg/kg/min, y de forma excepcional
hasta 40 μg/kg/min. Incompatible con el bicarbonato sódico y otras soluciones alcalinas (como furosemida
o fenitoína sódica).
Dopamina: aumentar la dosis a razón de 1-4 μg/kg/min cada 10-30 min hasta obtener los efectos
terapéuticos deseados. La dosis máxima recomendada es de 20 μg/kg/min, pudiéndose administrar dosis
de 50 μg/kg/min o superiores en situaciones graves, comprobando frecuentemente la respuesta presora y
la diuresis. Es incompatible con bicarbonato sódico y con otras soluciones alcalinas. En caso de sobredosis
hay que detener la infusión. Hay que emplear la vía venosa central, ya que es irritante y para evitar
extravasaciones.
Labetalol: betabloqueante muy útil en las crisis hipertensivas (embarazo, postinfarto agudo de
miocardio [IAM], feocromocitoma). Puede producir hipotensión, bloqueo cardiaco e insuficiencia cardiaca
congestiva. Suele producir hipotensión ortostática hasta varias horas después de suspender la perfusión. Su
uso está recomendado bajo monitorización electrocardiográfica. Se puede emplear sin diluir en bolos
lentos de hasta 50 mg (1/2 amp = 10 ml) repetibles cada 5 min (máximo de 200 mg). Si aparece bradicardia
grave se usará atropina.
Urapidilo: se pueden administrar bolos de 25 mg en 20 seg repetidos cada 5 min (máximo 3 bolos
pudiendo ser el 3.º de 50 mg). Es incompatible con el bicarbonato sódico y otras soluciones alcalinas.
Amiodarona: se comienza con una dosis inicial de 5 mg/kg (aproximadamente 300 mg) que puede
repetirse de dos a tres veces en 24 h. Dosis máxima: 1.200 mg/24 h. Es incompatible con equipo médico o
productos sanitarios que contengan material plástico de tipo di-2-etilhexil ftalato.
Ácido valproico: si existe tratamiento previo por vía oral emplear la misma dosis administrada, a
razón de 0,5-1 mg/kg/h. Pacientes > 65 años: 15-20 mg/kg.
Midazolam: con una sedación prolongada puede aparecer tolerancia. Se recomienda monitorizar la
función respiratoria y cardiaca. Es incompatible con el bicarbonato sódico y otras soluciones alcalinas.
Propofol: en inducción de anestesia administrar bolos de 20-40 mg cada 10 seg (1,5-2,5 mg/kg)
hasta que aparezcan signos de inducción de anestesia. La solución contiene un 10% de lípidos, por lo que
debe ser desechada junto con la línea de administración a las 12 h de haber sido preparada. Usar bolsas de
PVC o frascos de vidrio.
Clonidina: se irá modificando según las necesidades y los parámetros hemodinámicos (frecuencia
cardiaca y TA media). Se debe tener la precaución de no retirar bruscamente por el riesgo de desarrollar
crisis hipertensiva de rebote.
Rocuronio: en intubación traqueal; IV en bolo: 0,6 mg/kg, mantenimiento: 0,15 mg/kg o 0,075-1
mg/kg si hay anestésicos volátiles. Se recomienda monitorizar de manera continua el bloqueo
Cisatracurio: en intubación traqueal: IV; en bolo: 0,15 mg/kg; mantenimiento: 0,03 mg/kg. Se
recomienda monitorizar de manera continua el bloqueo neuromuscular. En reversión o sobredosificación
pueden administrarse inhibidores de la acetilcolinesterasa (edrofonio, neostigmina, etc.). Incompatible con
soluciones alcalinas.
Flumazenilo: posee una vida media más corta que la mayoría de las benzodiazepinas, por lo que se
aconseja poner perfusión tras la dosis de carga (bolo 0,2 mg IV, pudiendo repetir bolos de 0,1 mg cada 60
seg hasta 1 mg). La supresión brusca del efecto de las benzodiazepinas puede dar lugar a convulsiones en
los pacientes epilépticos.
Furosemida: puede emplearse en casos de ICC severa o edema asociado a insuficiencia renal
crónica. La dosis máxima recomendada es de 80-160 mg/h.
Heparina sódica: antes de la perfusión hay que administrar un bolo inicial de 5.000 UI y titular
según el tiempo de cefalina (tiempo de tromboplastina parcial activada). Antídoto: sulfato de protamina.
Somatostatina: en hemorragia por varices emplear un bolo inicial de 250 μg. En fístulas
pancreáticas emplear dosis de 1,75 μg/kg/h (mitad de dosis) los dos últimos días del tratamiento para
evitar efecto rebote. Incompatible con soluciones alcalinas.
BIBLIOGRAFÍA
Álvarez Arroyo L, Arrufat Goterris G, Barceló Campomar C, et al. Guía de administración de
medicamentos vía parenteral versión 1.0. Servicio de Farmacia. Hospital Universitario Son Espases,
Palma de Mallorca. Disponible para Android, iPhone, iPad en: http://bit.ly/1cKU2Jf
Centro de información online de medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en Internet]. Fichas
técnicas medicamentos [consultado 10 enero 2016]. Disponible en:
http://www.aemps.gob.es/cima/fichasTecnicas.do?metodo=detalleForm
Chamorro C, Romera MÁ. Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación de la SEMICYUC. Estrategias de
control de la sedación difícil. Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:31-7.
Gaspar Carreño M, Torrico Martín F, Novajarque Sala L, et al. Medicamentos de administración
parenteral: recomendaciones de preparación y estabilidad. Farm Hosp. 2014;38(6):461-7.
Lexicomp® OnlineTM. Monografías de medicamentos [consultado 24 enero 2016]. Disponible en:
http://online.lexi.com/lco/action/home
El Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO) constituye una pieza clave dentro de
la Red de Vigilancia Epidemiológica de la Comunidad de Madrid. Su finalidad es la detección precoz de
problemas de salud para facilitar la toma de medidas encaminadas a proteger la salud de la población y
minimizar los riesgos que supone la aparición de determinadas enfermedades en colectivos.
¿Quién notifica una EDO? Están obligados a declarar todos los médicos en ejercicio en la
Comunidad de Madrid, tanto del sector público como privado, ajustándose a las modalidades de
notificación reguladas en cada caso. La información epidemiológica tiene su origen fundamental en la labor
asistencial.
¿Qué se notifica? La aparición de cualquier incidencia que afecte o pueda afectar a la salud de la
Comunidad. Se notifican las EDO (Tabla I) y las situaciones epidémicas y brotes, independientemente de su
etiología (Tabla II).
¿Dónde se notifica? La notificación se realiza a los Servicios de Salud Pública del Área
correspondiente o, en su defecto, al Servicio de Epidemiología del Instituto de Salud Pública de la
Comunidad de Madrid, siendo recomendable informar al Servicio de Medicina Preventiva del hospital. La
notificación de cualquier enfermedad de declaración urgente da lugar a una investigación epidemiológica
por parte de los Servicios de Salud Pública, y a la toma de medidas de control si procediera.
¿Cómo se notifica? La información necesaria para notificar cada EDO está contenida en formularios
que debe cumplimentar el médico notificador. Existen EDO con formularios de declaración específicos y
otras que se notifican en el formulario general. Se puede acceder a estos formularios llamando al Servicio
de Medicina Preventiva del hospital o a través del Portal de Salud de la Comunidad de Madrid.
Declaración urgente con envío de datos epidemiológicos básicos: enfermedades que deben
notificarse a los Servicios de Salud Pública de Área el mismo día en el que se sospecha el caso y
con carácter de urgencia tan pronto como se detecte su existencia (teléfono: 061), con
posterior envío del formulario cumplimentado. Los brotes o las situaciones epidémicas también
son de notificación obligatoria y urgente en la Comunidad de Madrid, independientemente de
su etiología.
Declaración semanal y envío de datos epidemiológicos básicos: casos nuevos de las EDO
detectados durante la semana epidemiológica en curso.
BIBLIOGRAFÍA
Comunidad de Madrid. Manual de notificación. Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria.
Documento de Salud Pública n.º 69. Madrid: Comunidad de Madrid. Consejería de Sanidad; 2007.
Decreto 184/1996, de 19 de diciembre, por el que se crea la Red de Vigilancia Epidemiológica de la
Comunidad de Madrid. Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid, n.º 2, (3-1-1997).
Orden SSI/445/2015, de 9 de marzo, por la que se modifican los anexos i, ii y iii del Real Decreto
2210/1995, de 28 de diciembre, por el que se crea la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica,
relativos a la lista de enfermedades de declaración obligatoria, modalidades de declaración y de
enfermedades endémicas de ámbito nacional. Boletín Oficial del Estado, n.º 65, (17-03-2015).
Portal de Salud de la Comunidad de Madrid [sede Web]. Madrid: Comunidad de Madrid [acceso 9 de
febrero de 2016]. Enfermedades de Declaración Obligatoria. Disponible en:
http://www.madrid.org/cs/Satellite?c=PTSA_Generico_FA&cid=1142337084999&language=es&page
id=1142337086965&pagename=PortalSalud%-
2FPTSA_Generico_FA%2FPTSA_pintarGenericoIndice&pv=1142337079090&vest=1159289986941.
Real Decreto 2210/1995, de 28 de diciembre, por el que se crea la Red Nacional de Vigilancia
Epidemiológica. Boletín Oficial del Estado, nº 21, (24-1-1996).
I. GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides (GC) son una parte esencial en el manejo de procesos de origen
inflamatorio/autoinmune, tanto por vía sistémica como local mediante infiltraciones. Es importante
conocer sus posibles efectos adversos para tratar de prevenirlos o minimizarlos.
Informar al paciente sobre los posibles efectos secundarios antes de iniciar el tratamiento.
Utilizar la mínima dosis eficaz en terapias crónicas y evaluar de forma periódica su posible
disminución o retirada.
Valorar el riesgo/beneficio, sobre todo en embarazadas (a dosis altas favorece prematuridad y
retraso de crecimiento) y en niños (es preferible una dosis puntual con infiltración o bolos y
monitorizar el crecimiento).
Se recomienda administrar por la mañana y a poder ser en dosis única para minimizar la
supresión del eje HHS.
Profilaxis de osteoporosis con suplementos de calcio/vitamina D y bifosfonatos en pacientes
que inician prednisona ≥ 7,5 mg/día o equivalente durante ≥ 3 meses, o en pacientes con
factores de riesgo para desarrollar osteoporosis (ver Capítulo 72. “Osteoporosis”).
Utilizar inhibidores de la bomba de protones si se asocian con antiinflamatorios no esteroideos
(o usar inhibidores de la ciclooxigenasa-2).
Profilaxis con sulfametoxazol-trimetoprim 800/160 mg (Septrin forte®), tres días por semana, en
tratamientos prolongados con dosis > 15 mg/día de prednisona o equivalente.
En situaciones de estrés médico o quirúrgico, para evitar insuficiencia suprarrenal, administrar
dosis adicional de 50-100 mg de hidrocortisona intravenosa (iv) dos horas antes de la cirugía y
después cada ocho horas iv hasta alcanzar la tolerancia oral.
Durante el tratamiento:
Entre sus efectos secundarios destacan: síndrome pseudogripal con la infusión (disminuir
velocidad), riesgo de hipotensión y episodios tromboembólicos (aumenta viscosidad sanguínea); además,
reduce la eficacia de la vacunación con virus vivos (esperar tres meses). Usar con precaución en el
embarazo (clase C) y la lactancia. No administrar en insuficiencia renal crónica estadio IV o V.
BIBLIOGRAFÍA
Álvaro-Gracia Álvaro JM, García Arias M. Fármacos modificadores de la enfermedad.
Inmunosupresores. En: Alperi López, M, editora. Manual SER de enfermedades reumáticas. 6.ª ed.
Barcelona: Elsevier; 2014. pp. 163-72.
Hoes JN, Jacobs JW, Boers M, et al. EULAR evidence based recommendations on the management of
systemic glucocorticoid therapy in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. 2007;66:1560-7.
Medina Luezas, JA. Glucocorticoides. En: Alperi López M, editora. Manual SER de enfermedades
reumáticas. 6.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2014. pp.157-62.
Saag KG, Furst DE. Major side effects of systemic glucocorticoids [monografía en internet]. Wolters
Kluver Health CS: Uptodate 2014 [consultado 9 enero 2015]. Disponible en: http://www.uptodate.com
Sanmartí R, García Rodríguez S, Álvaro-Gracia JM, et al. Actualización 2014 del Documento de
Consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre el uso de terapias biológicas en la artritis
reumatoide. Reumatol Clin. 2015;11(5):279-94.
SanMartí Sala R. Fármacos biológicos y otras dianas terapéuticas. En: Alperi López M, editora. Manual
SER de enfermedades reumáticas. 6.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2014. pp. 173–82.
Van der Goes MC, Jacobs JWG, Bijlsma JWJ. Towards a fer treatment with glucocorticoids: Via patient
and rheumatologist perspectives to recommendations on monitoring for adverse events. Clin Exp
Rheumatol. 2011;29 (Suppl. 68):S116-20.