Glándula Suprarrenal

Glándulas Suprarrenales
• En número de 2, c/u con un peso de 4 gr.
• Situadas en los polos superiores de los
riñones.
• Compuesta por 2 partes:
– La médula suprarrenal (20%): Secreta
la adrenalina y la Noradrenalina.
– La corteza suprarrenal (80%): Secreta
los corticosteroides.
 Corteza Suprarrenal
• Secreta: Mineralocorticoides, Glucocor-
ticoides y Andrógenos.
• Mineralocorticoides: Afectan a los
electrolitos del liq. extracelular (Na+ y K+).
Principal hormona: Aldosterona.
• Glucocorticoides: Aumentan la concen-
tración de glucosa en sangre. Principal
hormona: Cortisol.
Hormonas Corticosuprarrenales
• Todas son compuestos esteroides.
• Formadas a partir del colesterol.
• Colesterol captado de la sangre
(endocitosis) o formado por las células a
partir de la Acetil CoA.
• Formación en las mitocondrias y retículo
endoplásmico.
Hormonas Corticosuprarrenales
Transporte
• El Cortisol se combina en la sangre
(94%) con la globulina transportadora
de cortisol o transcortina y con la
albúmina.
• La Aldosterona se combina con las
proteínas plasmáticas (50%).
• Duración en la sangre de 1 a 2 horas
para el Cortisol y de 30 minutos para la
Aldosterona.
Hormonas Corticosuprarrenales
Destino
• Aldosterona: Concentración de 6 ng/dL y
secreción de 150 a 250 ug/día.
• Cortisol: Concentración de 12 ug/dL y
secreción de 15 a 20 mg/día.
• Se degradan principalmente en el hígado.
• Se conjugan formando glucurónidos y
sulfatos.
• 25% se excreta por la bilis y 75% por la
orina.
 Aldosterona
• Ejerce el 90% de la actividad
mineralocorticoide.
• Favorece el transporte de sodio
(absorción) y potasio (secreción) en los
túbulos renales ( T D, túbulo colector).
• Favorece el transporte de hidrogeniones.
• Absorción osmótica de agua junto con el
sodio.
• Su exceso produce hipertensión arterial.
 Aldosterona
Mecanismo de Acción
• Se difunde rápidamente al interior de la
célula tubular.
• En el citoplasma se combina con una
proteína receptora específica.
• El complejo se difunde al núcleo
induciendo al ADN a formar ARNm para
el proceso de transporte de sodio y
potasio.
 Aldosterona
Mecanismo de Acción
• El ARN mensajero sale al citoplasma y
con los ribosomas forma proteínas.
• Proteínas formadas:
– Una o más enzimas (Enzima sodio-
potasio adenosina trifosfatasa).
– Proteínas de transporte de membrana
(Proteína de los canales).
• 30 min para aparecer ARN y 45 min para
que aumente el transporte de sodio.
 Aldosterona: Regulación
• Regulación es independiente de otras
hormonas suprarrenales.
• Aumentan la secreción de Aldosterona:
– Aumento de la concentración de iones K+.
– Aumento de la actividad del sistema
Renina-Angiotensina.
• Disminuyen la secreción de Aldosterona:
– Aumento de la concentración de iones Na+.
 Glucocorticoides
• Cortisol (o hidrocortisona) tiene el 95% de la
actividad glucocorticoide.
• Estimula la gluconeogénesis:
– A nivel hepático, aumentando enzimas
que convierten AA en glucosa.
– Moviliza AA sobre todo del músculo.
• Disminuye la utilización de glucosa:
deprimiendo la oxidación del NADH.
 Glucocorticoides
• Reduce las proteínas celulares:
– Por disminuir la síntesis proteica como
por aumentar el catabolismo.
– Disminuye el transporte de AA.
– Deprime la formación de ARN.
– Moviliza los AA de tejidos no hepáticos.
– A nivel hepático aumenta los AA
contribuyendo a aumentar la desami-
nación, la síntesis de proteínas y la
gluconeogénesis.
 Glucocorticoides
• Moviliza ácidos grasos:
– Favorece la oxidación de ác. grasos.
– Disminuye el transporte de glucosa a los
adipocitos, disminuyendo la formación
de alfa-glicerofosfato.
– Sustituye la utilización de glucosa por la
de ác. grasos como fuente energética.
 Glucocorticoides
• Acción en el estrés:
– Aumenta su secreción en los
traumatismos, infecciones, calor o fríos
intensos, cirugía, enfermedad
debilitante, inmovilización y ante la
inyección de noradrenalina o
simpáticomiméticos y sustancias
necrozantes debajo de la piel.
– Tejidos lesionados pueden formar
nuevas proteínas esenciales para la vida
celular.
 Glucocorticoides
• Efectos antiinflamatorios:
– Estabilización de las membranas
lisosómicas.
– Reduce la permeabilidad de los
capilares.
– Reduce la migración y fagocitosis de los
leucocitos.
– Suprime el sistema inmunitario.
– Reduce la formación de leucotrienos y
prostaglandinas.
 Glucocorticoides: Regulación
• Secreción de cortisol regulada por la
secreción de ACTH.
• Secreción de ACTH controlado por CRF.
• ACTH sobre la corteza suprarrenal activa la
Adenilciclasa de la membana celular.
• La adenilciclasa induce la formación de
AMPc en el citoplasma en unos 3 min.
• El AMPc activa enzimas intracelulares que
forman las hormonas corticosuprarrenales.
• Activa la Proteincinasa A.
 Andrógenos Suprarrenales
• Secreta hidroepiandrosterona, progesterona
y estrógenos.
• Poseen efectos débiles en la mujer.
• Crecimiento del vello pubiano y axilar en la
mujer.
• Algunos andrógenos se convierten en
testosterona.
 Enfermedad de Addison
• Causada por atrofia primaria de las cortezas
suprarrenales, 80% de causa autoinmune.
• Déficit de mineralocorticoides: Muerte entre
4 días a 2 semanas.
• Déficit de glucocorticoides: Deprime
funciones metabólicas del organismo.
• Pigmentación melánica.
• Crisis Addisoniana: Necesidad crítica de
glucocorticoides extra y debilidad intensa.
 Síndrome de Cushing
• Por tumor secretor de cortisol en la corteza
suprarrenal o hiperplasia.
• Hiperplasia por aumento de la secreción de
ACTH.
• Movilización de grasa con depósito en las
regiones torácicas y abdominal superior.
• Aspecto edematoso de la cara, acné e
hirsutismo.
• Hipertensión (80%), hiperglicemia, inmuno-
deficiencia, hipercatabolismo proteico,
osteoporosis, estrías purpúreas.