Diabetes mellitus 2

DEFINICION:
Es un síndrome de evolución crónica, en el que existe una insuficiencia pancreática,
que en etapas iniciales se caracteriza por una deficiencia relativa de insulina; hay
un desequilibrio entre la producción de insulina y la utilización de la misma.
GPC: es una enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter
heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con participación
de diversos factores ambientales, y que se caracteriza por hiperglucemia crónica
debido a la deficiencia en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al
metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.
EPIDEMIOLOGIA:
La diabetes mellitus 2 es la de mayor predominio a nivel mundial abarcando
aproximadamente 90% del total de diabéticos en el mundo.
En estados unidos para el 2014 el gasto relacionado con la diabetes (sin
complicaciones) fue del 11% del presupuesto sanitario total. Aproximadamente
245,000 MDD por persona anual.
En México de acuerdo a ENSANUT 2016 la prevalencia de diabetes en el país
pasó de 9.2% en 2012 a 9.4% en 2016, esto en base a un diagnóstico previo de la
enfermedad. Entre esta población:
 Las mujeres reportan mayores valores de diabetes (10.3%) que los hombres
(8.4%). Esta tendencia se observa tanto en localidades urbanas (10.5% en
mujeres y 8.2% en hombres) como en rurales (9.5% en mujeres, 8.9% en
hombres).
 La mayor prevalencia de diabetes se observa entre los hombres de 60 a 69
años (27.7%), y las mujeres de este mismo rango de edad (32.7%) y de 70 a 79
años (29.8%).
De los adultos que reportaron un diagnóstico médico previo de diabetes, se
encontró lo siguiente:
 El 87.7% de los adultos con diabetes recibe un tratamiento para controlar la
diabetes, cifra que aumentó ligeramente de la cifra de 85% en 2012.
 El uso de insulina como tratamiento aumentó de 6.5% en 2012 a 11.1% en
2016, así como el uso conjunto de insulina y pastillas (6.6% en 2012 a 8.8% en
2016).
 Sólo 2 de cada 10 adultos con diabetes se realizó una revisión de pies en el
último año (20.9%), esto es, en 21.1% de las mujeres y 20.5% de los hombres.
 La medición de hemoglobina glicosilada, que aporta información acerca del
control de la glucosa de los últimos 3 meses, se realizó en 15.2% de los
pacientes (12.1% de los hombres y 17.5% de las mujeres) en el año previo.
 Las complicaciones reportadas por los adultos diabéticos fueron: visión
disminuida (54.5%), daño en la retina (11.2%), pérdida de la vista (9.9%) y
úlceras (9.1%) en una de cada 10 personas diagnosticadas. Las amputaciones
se observaron en 5.5%.
 Como complicaciones adicionales se reportó ardor, dolor o pérdida de
sensibilidad en la planta de los pies en 4 de cada 10 diabéticos (41.2%),
mientras que 2 de cada 10 no pueden caminar más de 6 minutos sin sentir
fatiga (20.4%).
 Por último, 46.4% de los adultos con diabetes no realiza alguna medida
preventiva para retrasar o evitar complicaciones.

FACTORES DE RIESGO:
 Predisposición genética: factores mono génicos y poli génicos. Asociados a
diversos polimorfismos genéticos.
 Edad: antes se consideraba prevalente en la edad adulta, sin embargo, con
el aumento de la prevalencia de obesidad la aparición de DM2 comienza a
ser frecuente a edades más tempranas. Actualmente hasta el 20-255 de
niños con diabetes padecen el tipo 2.
 Sexo: más frecuente en mujeres.
 Grupo étnico
 Influencia medioambiental: obesidad, sedentarismo, alimentación
inadecuada, estrés, urbanización, modernización, tabaquismo y consumo de
alcohol.
ETIOLOGIA:
La participación conjunta de factores genéticos y ambientales en el desarrollo de
DM2 se ha tratado de explicar en la teoría del “Genotipo Ahorrador”, que se ha
definido como una dotación genética que ha protegido al individuo en épocas
pasadas ante situaciones de hambre.
O bien por la teoría del “Fenotipo Ahorrador”, que se explica con la aparición de
DM2 en adultos, que en la infancia cursaron con bajo peso al nacer y/o malnutrición
uterina.
Desde el punto de vista patogénico tiene su origen en la resistencia periférica a la
insulina y defectos en la secreción de insulina

FISIOPATOLOGIA:
La aparición de diabetes precisa el fracaso de la célula beta pancreática,
condicionada por un mecanismo inflamatorio reflejado por la presencia de citosinas
como la IL- 1b, macrófagos; al que contribuyen la participación de adoquinas
(obesidad visceral), hiperglucemia (glucotoxicidad) y aumento de los ácidos grasos
libres (lipotoxicidad).
Siendo la principal alteración la resistencia periférica a la insulina que puede
definirse en términos generales como la disminución de la respuesta de los tejidos
a la insulina. Las anormalidades de los receptores insulinicos —en concentración,
afinidad, o ambas— afectan la acción de la insulina. Los tejidos blancos realizan
una regulación descendente del número de receptores insulinicos sobre la
superficie celular en respuesta a las concentraciones crónicamente elevadas de
insulina circulante, quizá por medio de un aumento en la degradación intracelular.
Por otra parte, cuando los niveles de insulina son bajos, se realiza una regulación
ascendente de la fijación a los receptores. Las condiciones que se asocian con
elevaciones en las concentraciones de insulina y con la disminución en la fijación
de la misma a los receptores incluyen obesidad, alta ingesta de carbohidratos y
sobreinsulinizacion exógena crónica. Sin embargo, es probable que en la mayoría
de los casos el receptor insulinicos en si no sea el determinante principal de la
sensibilidad a la insulina. La resistencia a la insulina clínicamente relevante
sucede debido a defectos en las vías intracelulares de señalización pos receptor.
Actualmente se consideran otros factores en el desarrollo de la diabetes y no solo
el déficit de insulina o bien la resistencia a la misma, para estudiar otras causas se
ha elaborado el octeto ominoso que engloba 8 mecanismos por los que se llega al
desarrollo de diabetes:
1. Páncreas: pérdida de secreción de insulina por la célula beta.
2. Secreción de glucagón está alterada: ya no es sólo la célula beta, sino
también la célula alfa. Normalmente el glucagón debe suprimirse cuando
hay un aumento de la glicemia (post prandial) o cuando hay un aumento de
insulina, pero en el paciente diabético no suprime, sino mantiene niveles
altos, lo cual es un factor que favorece la hiperglicemia, más que todo la
post prandial.
3. Aumento de la producción hepática de glucosa:
4. Disminución de la absorción de la glucosa a nivel muscular y el tejido graso
5. Incremento del lipólisis.
6. Efecto a nivel de las incretinas: la pérdida de la función y de los niveles de
las incretinas (GLP-1)
7. Aumento de la reabsorción renal de glucosa: ya se tiene un blanco
terapéutico.
8. Disfunción de los neurotransmisores a nivel cerebral: menor capacidad de
saciedad (lo hace a comer más).

CUADRO CLINICO:
4 P’s
Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
Entro otros podemos encontrar prurito genital debido a la candidiasis. Infecciones
cutáneas crónicas.
Signos: sobrepeso, acantosis nigricans: piel hiperpigmentada, con hiperqueratósica
en axilas, cuello y pliegue ante cubital. Infección por Cándida en pene o vagina.
DIAGNOSTICO:
Se basa principalmente en los niveles de glucemia; Los criterios están basados en
cálculos del umbral para las complicaciones de la diabetes, porque la glucemia
varia de manera continua.
Sin embargo, para el diagnóstico se utiliza:
Glucosa plasmática en ayuno: >125 mg/dl
Glucosa aleatoria: > igual a 200 mg/ dl
HbA1c: > 6.5%
Curva de tolerancia a la glucosa después de las 2 horas > 200 mg/dl

CLASIFICACION:

COMPLICACIONES:
Las complicaciones se dividen en crónicas y agudas:
La principal complicación aguda en DM2 es el estado hiperosmolar hiperglucémico
no cetosico.
Mientras que las complicaciones crónicas tienen que ver con una exposición
constante a hiperglucemias sostenidas y el daño que generan en diversos tejidos
sensibles a la glucosa entre ellas tenemos: a las alteraciones microangiopáticas
 Neuropatía periférica: con distribución en guante o calcetín que afecta
principalmente a las fibras nerviosas largas. Y que se va a manifestar con
 palenestesias, dolor al tacto profundo, hipotrofia muscular, pie equino por
acortamiento del tendón de Aquiles, adormecimiento, paresias, ausencia del
reflejo aquileano, en estadios iniciales se observara hipersensibilidad.
 Pie diabético: secundario generalmente al desarrollo de neuropatía periférica
y la presencia de glucosilacion no enzimática en la cual las fibras de la piel
aumentas engrosándola y restringiendo la movilidad articular, así con la
activación de vías alternas de la degradación de glucosa como la vía del
sorbitol.
 Retinopatía: proliferativa y no proliferativa.
 Nefropatía diabética: su daño centra se basa en la afección al glomérulo por
el engrosamiento de la membrana basal y el mesangio.
En general todas estas alteraciones microangiopáticas están
determinadas por alteraciones metabólicas que generan aumento de los
súper óxidos (estrés oxidativo) a nivel mitocondrial. Generando una
afección estructural y funcional en lo vasos de diferentes órganos

Bibliografía:
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Pallardo S. L., Morante T. Endocrinología clínica. 2° Ed. España. Editorial. Díaz de
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Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky. Williams Tratado de endocrinología. 13° ed.
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GPC: diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en primer nivel de
atención. Evidencias y recomendaciones