UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

Respuesta Metabolica En El Ayuno

Catedra:
Nutrición G16
Nombre del autor:
Alexander Salavarria

Guayaquil – Ecuador
Noviembre, 2018
1.1. Introducción
Cuando nuestro cuerpo está perfectamente alimentado, el aporte calórico
normal se basa en tres principios inmediatos: glúcidos (azúcares e hidratos de
carbono), lípidos (grasas) y proteínas, junto con las sales minerales y las
vitaminas. Una vez asimilados a través del aparato digestivo se producen los
siguientes cambios metabólicos postprandiales: hiperglucemia,
hipertrigliceridemia, aumento de los ácidos grasos libres circulantes,
modificaciones hemodinámicas y aumento del estrés oxidativo.

Como respuesta, ante el aumento de glucemia con la comida, el organismo

incrementa la síntesis y secreción de insulina, al tiempo que disminuye la de
glucagón, para restaurar la normoglucemia a través de dos mecanismos:
Disminuyendo la producción de glucosa hepática al disminuir la glucogenólisis y
la gluconeogénesis; e incrementando la metabolización periférica de glucosa en
el músculo esquelético (glucogengénesis muscular) y en el tejido adiposo (uso de
la glucosa para fabricar glicerol, que se usará en la producción de triglicéridos
que se almacenan). También se favorece el anabolismo lipídico y proteínico, y el
exceso de glucosa se almacena en forma de glucógeno en el hígado, mediante la
glucogenogénesis.

Sin embargo, en el estado postabsortivo (4 a 6 horas tras la ingestión de una

comida) o en el ayuno, que se define como la situación metabólica que se produce
habitualmente por la mañana, tras permanecer sin comer durante 10 a 14 horas
por la noche, se invierten los cambios metabólicos postprandiales antes citados,
tendiendo a la hipoglucemia y el organismo tiene que echar mano de sus reservas
para obtener la energía necesaria para sobrevivir.
2.1. Marco Teorico

Según las evidencias, el ayuno no es un proceso estático ni homogéneo, sino

que va evolucionando a medida que se prolonga en el tiempo, poniéndose en
marcha unos mecanismos metabólicos adaptativos. Así dependiendo de la
duración, se pueden distinguir las alteraciones metabólicas de las primeras
cuarenta y ocho horas y las que ocurren en los días siguientes e incluso
semanas. No siendo esta situación equiparable a la observada en la anorexia
nerviosa, en la desnutrición secundaria a infecciones, tumores o situaciones
de estrés y en las enfermedades intestinales o inflamatorias, pues en estas
situaciones hay mediadores diferentes a los del ayuno.

La principal prioridad en el ayuno es que no falte glucosa al cerebro y

eritrocitos que son dependientes de la glucosa. El músculo tras agotar
rápidamente las reservas de glucógeno propio, usará sus grandes reservas
de triglicéridos y ácidos grasos obtenidos de ellos, incluso los cuerpos
cetónicos, antes de recurrir al peligroso uso de sus propias proteínas y
aminoácidos que tendría su símil en la familia que arruinada, quema su
mobiliario para calentarse en invierno.

De forma resumida, los procesos que tienen lugar a consecuencia del ayuno,
tendrían la siguiente cronología:

- Primeras 24-48h: Consumo glucosa circulante y almacenada. Disminución

de glucemia e insulina, aumento de glucagón, inicio de neo glucogénesis
hepática, con proteólisis muscular y movilización de triglicéridos del tejido
adiposo que serán descompuestos por lipólisis, el glicerol obtenido se
procesa al ser introducido como sustrato de la glucolisis y los ácidos grasos
sufren su fragmentación sucesiva en acetilos c-c (beta oxidación
mitocondrial) aptos para su introducción en el ciclo de Krebs de la misma
forma que los acetilos provenientes de la glucolisis o algunos aminoácidos..

- A partir del tercer día: se frena el ciclo de Krebs (fuente principal de

ATP) debido a la carencia del oxalacetato que se está usando para la neo
glucogénesis con la finalidad de que no falte glucosa al cerebro, hay consumo
principal de lípidos. Los acetilos que no pueden usarse en el ciclo de Krebs
son exportados a la sangre desde el hígado como acetoacetato (cadena de
2 acetilos o 4 carbonos) para cubrir las necesidades energéticas del
miocardio y 1/3 de las necesidades cerebrales. Duración 40 días para un
hombre de 70 Kg y 1,70 m de altura. Las proteínas se consumen los primeros
días para la neo glucogénesis, luego se intentan ahorrar, mediante este
consumo alternativo de acetoacetato, para evitar el deterioro que conlleva
el basar el suministro energético en el uso de proteínas de gran valor.

. El cerebro comienza a usar cuerpos cetónicos (acetoacetato) para

adaptarse totalmente a las semanas del ayuno y así ahorrar las proteínas.

- Última etapa donde se han agotado las reservas y se consumen las

proteínas imprescindibles para la vida, con el riesgo que eso conlleva. El
cerebro ya se ha adaptado al consumo de cuerpos cetónicos, pero al ser
insuficientes estos precisa de la neo glucogénesis consumidora de proteínas.

Todo lo descrito para el ayuno en una persona previamente sana, cobra una
especial importancia en el enfermo, que por múltiples mecanismos podrá
tener limitado el aporte de nutrientes. También puede tener modificadas
sus demandas metabólicas respecto a una situación basal y dificultados
según su patología los posibles mecanismos correctores para el normal
funcionamiento de los procesos de obtención de energía y las
imprescindibles síntesis biológicas.

3.1. Conclusiones

La consecuencia de todo lo referido es que debemos mantener una especial

atención a las necesidades nutritivas durante la enfermedad, especialmente
cuando esta es prolongada. No es raro que absortos en el proceso
diagnóstico y el tratamiento de la patología fundamental, descuidemos la
atención nutricional comprometiendo con ello los resultados finales que es
lo que en definitiva importa.
4.1. Gráficos

5.1. Bibliografía

http://www.ffis.es/volviendoalobasico/1metabolismo_en_el_a
yuno.html

http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-
12-articulo-metabolismo-el-ayuno-S1575092204745994
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TEMA:

Respuesta Metabólica En El Estrés

Catedra:
Nutrición G16
Nombre del autor:
Alexander Salavarria

Guayaquil – Ecuador
Noviembre, 2018
1.1 Introducción

La respuesta del organismo humano al estrés (ES), comenta el autor,

ha sido estudiada por científicos y clínicos. Recientemente, los
especialistas en anestesiología han mostrado un gran interés por las
respuestas al ES quirúrgico, ante la comprobación de que las técnicas
de anestesia pueden modular estas reacciones. El presente artículo
constituye una revisión de las respuestas metabólicas, hormonales e
inmunológicas desarrolladas durante el traumatismo (TR) quirúrgico.

1.2 Marco Teorico

Revisión de la Respuesta al TR

El TR corporal grave, quirúrgico o accidental, evoca respuestas

metabólicas, hormonales y hemodinámicas reproducibles,
caracterizadas por la alteración de la homeostasis proteica,
hipermetabolismo, cambios en el metabolismo de los carbohidratos
(CH), retención de sodio y fluidos, y aumento de la lipólisis. Las
alteraciones del metabolismo de los CH inducen incrementos de la
síntesis hepática de la glucosa (gluconeogénesis) y disminución de su
aclaramiento (insulinorresistencia), lo cual determina una
hiperglucemia. Por ende, explica, se incrementa la lipólisis y se
retarda la litogénesis. Las anomalías proteicas se manifiestan a
través de un balance negativo de nitrógeno, que refleja una
aceleración del catabolismo proteico. La magnitud de estos cambios
es esencialmente proporcional a la extensión de la lesión traumática.
Mediadores de la Respuesta

Los mecanismos que inician, regulan y mantienen esta respuesta,

refiere, aún no han sido identificados en su totalidad. Un área de
especial interés es el eje neuroendocrino. Los pacientes que sufren
TR presentan una elevación de los niveles de hormonas contra
reguladoras o antiinsulínicas (cortisol, glucagón y catecolaminas). Los
niveles de insulina suelen aumentar, pero no lo suficiente como para
prevenir la hiperglucemia observada en todos los casos. Además,
agrega, se incrementan los valores de hormona de crecimiento,
 aldosterona y vasopresina. El mecanismo subyacente a estas
elevaciones estaría parcialmente mediado por impulsos nerviosos o
agentes humorales liberados por macrófagos y linfocitos. Tanto los
mediadores endocrinológicos como los inflamatorios participarían en
la respuesta al TR y a la sepsis.

Durante el período posquirúrgico, explica, los pacientes presentan

alteraciones significativas de la inmunidad celular, con mayor riesgo
de mortalidad y sepsis. Las linfoquinas participarían en múltiples
aspectos de la respuesta al ES (metabólicos, inmunológicos y
hematopoyéticos).

1.3 Conclusión

- Alteraciones metabólicas en la fase de choque

- Resistencia periférica• Vasodilatación excesiva súbita con
alteraciones en la viscosidad de la sangre o abertura de
cortocircuitos arteriovenosa.
- Presión arterial Pérdida de la presión arterial media (60-
130mmHg) señala pérdida Disfunción de órganos: de la
homeostasia. Disminución de volúmenes urinarios
Translocación bacteriana, de hongos y toxinas Baja
perfusión tisular Alteraciones neurológicas,
- Transporte de oxígeno Disponibilidad O2 Consumo O2
Aerobia Alteraciones en la disponibilidad del O2 Anaerobia
Lactato Acidosis.

1.4 Bibliografía

http://www.elportaldelhombre.com/nutricion/item/356-como-
afecta-el-estres-a-tu-metabolismo
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ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

Diferentes tipos de dietas

Catedra:
Nutrición G16
Nombre del autor:
Alexander Salavarria

Guayaquil – Ecuador
Noviembre, 2018
1. Introducción

El término dieta se refiere al hábito alimenticio de una persona.

Existen una gran variedad de dietas, algunas de ellas hacen referencia
simplemente a un determinado estilo de vida, como la dieta
mediterránea o la dieta vegetariana. Las dietas terapéuticas están
diseñadas para personas con determinadas dolencias, como la dieta
libre de gluten para la enfermedad celíaca o la dieta baja en sodio para
las personas que sufren hipertensión.

Las dietas para adelgazar merecen una mención aparte. Existen

infinidad de dietas de moda, temporarias, dietas populares que
prometen perder peso con rapidez, pero que rara vez funcionan, ya que
cuando se abandona el régimen, es muy probable que se recupere el
peso perdido.

2. Marco Teorico

Dieta hipocalórica - La dieta hipocalórica permite comer de forma

equilibrada y saludable mediante el control de la ingesta de calorías,
que varían dependiendo de nuestras características físicas y nuestro
grado de actividad. En este tipo de dieta, se realizan cinco comidas al
día y no se evita ningún grupo de alimentos, excepto aquellos como el
azúcar y las grasas saturadas. Estos parámetros son aptos en una dieta
para diabéticos, puesto que, además de repartir las comidas a lo largo
del día, limitan la cantidad de grasa, azúcares y sal que ingerimos, y
permite consumir una gran variedad de frutas y verduras.

Dieta por puntos - La dieta por puntos es una buena opción para
aquellos que están aburridos de todas las dietas y quieren probar algo
nuevo. En este tipo de dieta, también se consumen todos los grupos de
alimentos de forma equilibrada y, para ello, cuenta con una tabla de
puntos que los clasifica según sus características. El objetivo de este
plan de alimentación es no sobrepasar los puntos indicados al cabo del
día. En esta dieta no hay alimentos prohibidos, pero siempre hay que
evitar aquellos como bollería o embutidos grasos, porque su alta
puntuación puede hacer que alcancemos la totalidad de los puntos, o
los sobrepasemos, con sólo probarlos.

Dieta paleo - La dieta paleo, también llamada dieta paleolítica,

prácticamente se ha convertido en un estilo de vida. Consiste en volver
a aquellos orígenes en los que la alimentación se basaba únicamente en
lo que se cazaba y recolectaba. Por ello, este tipo de dieta elimina los
alimentos procesados y evita algunos grupos como cereales o lácteos,
y basa la alimentación en carnes, pescados, frutas y verduras, que
proporcionan un alto grado de energía. Aunque puede ser una buena
opción, hay que encontrar el equilibrio en el consumo de estos
productos, ya que un consumo excesivo de carne también puede ser
perjudicial

Dieta proteica - En la dieta proteica, se limita la alimentación a

aquellos alimentos que son altos en proteínas, como la carne, el pescado
y los derivados lácteos. Este tipo de dieta, que llega a excluir grupos
de alimentos tan fundamentales como las frutas y las verduras, puede
llegar a ocasionar graves problemas de salud. Algunas de las carencias
más graves de esta dieta son la falta de hidratos de carbono y de fibra,
imprescindibles para el buen funcionamiento de nuestro cuerpo. Esta
restrictiva dieta posibilita perder kilos fácilmente a costa de nuestra
salud y puede llegar a perjudicar gravemente nuestro metabolismo.

Dieta détox - El término “détox” se ha convertido en una palabra que

está en boca de todo el mundo, pero lo cierto es que este tipo de
alimentación no puede sostenerse en el tiempo. Este tipo de dieta
surge en los últimos años como una forma de depurar nuestro
organismo, y se basa en el consumo exclusivo de líquidos durante, al
menos, un día completo a la semana. Un consumo exclusivo de líquido no
sólo no aporta la cantidad de energía necesaria para el funcionamiento
del organismo, sino que puede provocar desequilibrios en componentes
tan necesarios como el calcio, el potasio o el sodio.

Dietas hospitalarias - Son planes de alimentación mediante los cuales

se seleccionan los alimentos más adecuados, para garantizar que un
enfermo hospitalizado mantenga o alcance un estado de nutrición
óptimo (Goikoetxea, 2008). Pueden perseguir un efecto terapéutico,
de mantenimiento o preventivo.

Las dietas hospitalarias son un elemento esencial del proceso de

recuperación del enfermo, que parte de sus necesidades y
restricciones, de ahí que su naturaleza sea esencialmente
individualizada. Un enfermo puede necesitar una dieta hipercalórica
debido a que está desnutrido, mientras otros, por el contrario,
necesitarán una restricción en la ingesta de calorías.

Dietas hospitalarias: tipos de dietas terapéuticas

1. Dietas de progresión:
1.1 Dieta líquida: indicada a las personas que necesitan muy poca
estimulación gastrointestinal o que estén pasando de la alimentación
parental a la oral. Está compuesta por alimentos líquidos a una
temperatura ambiental, por ejemplo, un caldo.
1.2 Dieta semilíquida: compuesta por alimentos de textura líquida
y pastosa, como yogurt o gelatina. También por alimentos triturados.
Es un paso intermedio entre la dieta líquida y la blanda.
Dieta blanda: muy usada en la transición de una dieta semilíquida a una
normal. Los alimentos son de textura blanda, pero enteros, con bajo
contenido de fibra y grasas. Por ejemplo, fideos, pan de molde o puré
de patatas.

2. Dietas con restricción calórica: Empleadas habitualmente en

personas obesas o con sobrepeso. Se restringe la ingesta calórica, pero
cuidando la aportación de nutrientes esenciales. Se suele emplear las
siguientes dietas:
 Dieta hipocalórica de 1000 kcal
 Dieta hipocalórica de 1500 kcal
 Dieta hipocalórica de 1800 kcal

3. Dietas con restricción glucémica: Aunque también se restringe la

cantidad de calorías diarias, la restricción se hace fundamentalmente
sobre la ingesta de carbohidratos. Incluye:
 Dieta diabética de 1500 kcal
 Dieta diabética de 1000 kcal
  Dieta diabética de 1000 kcal

4. Dietas con modificación de la ingesta proteica
4.1 Dieta hipoproteica (de 40g o 20 g): dietas hospitalarias bajas
en proteínas. Suelen prescribirse a personas con enfermedad renal.
4.2 Dieta hiperproteica: en sentido contrario de la anterior, esta
dieta aumenta la cantidad diaria de proteína que ingiere una persona.
Se aplica en caso de personas desnutridas, con infecciones, cáncer o
VIH.
4.3 Sin gluten: el gluten es una proteína presente en muchos
cereales. La dieta sin gluten la suelen seguir las personas celíacas, que
son intolerantes a esa proteína.

5. Dietas con modificación de lípidos

5.1 Dieta hipo lipídica: se aplica en enfermos que tienen colesterol
y triglicéridos altos.
5.2 Dieta de protección biliopancreática: recomendada para
personas con enfermedades de la vesícula biliar o con pancreatitis. Se
restringe significativamente la ingesta de grasas.

Dietas con modificación de fibra

1. Dieta sin residuos: dieta muy baja en fibra, lactosa y grasas. Se

usa frecuentemente antes de operaciones del colon que requieren
limpieza del intestino grueso.
2. Dieta astringente: también es una dieta sin residuos, orientada de
forma habitual a personas con gastroenteritis o con otras
enfermedades que causan diarreas.
3. Dieta laxante o rica en residuos: si con las dos anteriores dietas
hospitalarias se evitaba la fibra, con la dieta laxante vamos
aumentar su ingesta y también la de líquidos. Es común su uso en
casos de estreñimiento.

3. Bibliografía

https://www.clinicaindautxu.com/tipos-dietas-cuales-puedes-
encontrar/
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TEMA:

Síndrome Caquexia Anorexia

Catedra:
Nutrición G16
Nombre del autor:
Alexander Salavarria

Guayaquil – Ecuador
Noviembre, 2018
1. Introducción

La caquexia se ha reconocido como un síndrome asociado a muchas

enfermedades; sin embargo, el conocimiento sobre los mecanismos
subyacentes que la producen es aún incipiente. El hecho de que no
existiera una definición precisa de este síndrome sino hasta 2006 hizo
que durante muchos años su diagnóstico y tratamiento sufrieran un
retraso.

2. Marco Teorico

Actualmente, la definición consensuada de caquexia señala que ésta es "un

síndrome metabólico complejo asociado a una enfermedad subyacente
caracterizada por la pérdida de músculo con o sin masa grasa. Su
característica prominente es la pérdida de peso en adultos (corregido por
retención de líquidos) o la falta de crecimiento en los niños (excluyendo
causas endocrinas). Esta enfermedad de desgaste normalmente se asocia
a anorexia, inflamación, resistencia a la insulina y aumento en la
degradación de proteínas musculares. El desgaste es diferente del
ocurrido por inanición, sarcopenia (pérdida de masa muscular asociada a
la edad), lipoatrofia (pérdida de grasa subcutánea secundaria a algunos
antirretrovirales) así como del producido por depresión primaria,
malabsorción, hipertiroidismo, y se asocia con aumento de la morbilidad".

La caquexia se diagnostica cuando existe una pérdida de peso de, al menos,

5% del peso actual durante los 12 meses previos o menos o bien cuando el
índice de masa corporal (IMC) es menor a 20 kg/m2; además de la
presencia de más tres de las cinco siguientes características:

- Disminución de la fuerza muscular.

- Fatiga.
- Anorexia.
- Bajo índice de masa libre de grasas
- Alteraciones bioquímicas:
o Aumento de marcadores inflamatorios (PCR e IL-6).
o Anemia (Hb < 12 g/dl).
o Hipoalbuminemia (< 3.2 g/dl).
La caquexia se clasifica como leve, moderada o grave de acuerdo a una
pérdida de peso del 5%, 10% o 15% en los 12 meses previos,
respectivamente. Aun cuando en la práctica clínica resulta difícil contar con
los recursos para evaluarla debidamente, la pérdida de peso es bastante
indicativa de caquexia y, de hecho, se considera un indicador altamente
predictivo de morbilidad y mortalidad en estos casos.

La caquexia se distingue de la sarcopenia porque esta última se caracteriza

por falta de hormonas anabólicas y actividad física; y de la desnutrición, ya
que contrariamente a la caquexia se resolvería con alimentación adecuada
o apoyo nutricio.

La caquexia es poco reconocida y, menos aún, tratada. Hay aumento en la

excreción de nitrógeno y, en teoría, mayor síntesis de proteínas por la gran
disponibilidad de aminoácidos resultantes de la degradación acelerada de
la proteína muscular. La pérdida de tejido adiposo se relaciona, sobre todo,
con malignidad, falla cardiaca crónica, infección por VIH y enfermedad
renal crónica.7 La caquexia generalmente se asocia a pérdida de apetito, lo
que acelera aún más la pérdida de peso y masa muscular; sin embargo, no
debe confundirse el proceso de la caquexia con el de la desnutrición. El
modelo más estudiado de caquexia es el que acompaña a la enfermedad
neoplásica.

La anorexia se define como la pérdida de deseo de comer y está mediada,

al igual que la caquexia, por citosinas y factores derivados de tumores. La
disminución en la ingestión de alimentos y la profunda pérdida de tejido
adiposo y esquelético que ocurren en el síndrome anorexia-caquexia
producen hipoalbuminemia y astenia que, junto con la anemia, limitan la
actividad física y, consecuentemente, inhiben la síntesis de proteínas.
Especialmente en los pacientes con cáncer de páncreas o pulmón, el gasto
energético en reposo no disminuye en forma compensatoria por la pérdida
progresiva de peso, sino que puede incluso aumentar, lo que exacerba los
efectos producidos en el estado de nutrición por el desgaste y la reducción
de la ingestión.

La anorexia puede caracterizarse por síntomas objetivos como la saciedad

temprana, alteraciones en el sentido del gusto y náusea, por lo que es útil
el empleo de la escala análoga visual; en otras ocasiones, la anorexia se
diagnostica a partir de la ingestión reducida de alimentos, aunque la
disfagia y depresión pueden confundir el diagnóstico; por ello se
 recomienda tanto el uso de la escala análoga visual como el consumo de
alimentos.

La caquexia es más difícil de diagnosticar porque puede ser un proceso

latente hasta que resulta clínicamente aparente pero se caracteriza por el
aumento de actividad de las rutas proteolíticas intracelulares.

Los dos modelos que explican el desarrollo de la desnutrición en las

enfermedades malignas son:

1. Reducción en la ingestión de alimentos debida a la misma enfermedad:

estenosis del tracto gastrointestinal, síntomas gastrointestinales,
alteraciones del gusto, pérdida del apetito, etc.

2. Liberación de sustancias endógenas o transmisores a partir de tumores,

que conduce a la caquexia por cáncer. La regulación del hambre en los
pacientes con síndrome de anorexia-caquexia está alterada por los efectos
centrales de las citosinas o péptidos tumorales

3. Conclusiones
Los pacientes caquécticos tienen muy bajo peso, pérdida importante de
masa grasa y reducción de la masa muscular, aunque con proteínas séricas
normales, mientras que en la anorexia franca el metabolismo es casi
normal y la desnutrición puede corregirse con suplementación
(alimentación enteral o parenteral). Desafortunadamente, el éxito
terapéutico en la caquexia por cáncer con frecuencia está limitado por las
alteraciones metabólicas y centrales presentes

4. Bibliografia

http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-
sindrome-anorexia-caquexia-articulo-X0375090610874026
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

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ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

Desnutrición hospitalaria

Catedra:
Nutrición G16
Nombre del autor:
Alexander Salavarria

Guayaquil – Ecuador
Noviembre, 2018
1. Introduccion

El riesgo nutricional fue inicialmente advertido por H. Studley en 1936,

quien sugirió que la pérdida de peso ocurrida en el preoperatorio de úlcera
péptica crónica debía ser considerada como un “indicador básico de riesgo
quirúrgico” (la pérdida de peso mayor del 20% se asoció con una
mortalidad postoperatoria significativamente mayor). En 1974 Ch.
Butterworth documentó las causas y las consecuencias de la desnutrición
en pacientes hospitalizados. Numerosos estudios realizados
posteriormente, en diversos tipos de instituciones de diferentes países,
mostraron un porcentaje de desnutrición hospitalaria cercano al 50 %, con
un rango entre el 30 y el 70%, probablemente debido a los diferentes
métodos de evaluación utilizados .

Independientemente del método utilizado para diagnosticar y categorizar

la gravedad de la desnutrición hospitalaria, la elevada prevalencia de la
misma es determinada en gran medida por las mismas enfermedades que
inducen la hospitalización. Esta desnutrición secundaria o “desnutrición
asociada a enfermedades” (DAE), frecuentemente se inicia antes de la
hospitalización y se suele agravar durante la misma por causas propias de
la evolución de la enfermedad o de sus tratamientos y/o por varias causas
concurrentes, en cierta medida iatrogénicas, relacionadas o no con la
hospitalización. Varios de estos factores concurrentes pueden ser
minimizados, evitados y/o abordados terapéuticamente en forma precoz,
a los fines de disminuir el grado de desnutrición hospitalaria y/o del riesgo
nutricional asociado con la misma .

2.1 Objetivos

1. Determinar la Prevalencia de Desnutrición en pacientes hospitalizados

en distintas regiones del país, a partir de una muestra aleatoria
representativa.
2. Reconocer las causas y/o los mecanismos causales que mas
frecuentemente se asocian con la desnutrición secundaria a
enfermedades.
3. Identificar las conductas del equipo de salud orientadas a la prevención
y/o el tratamiento de la desnutrición hospitalaria.
3.1 Marco Teorico

Solo en una pequeña proporción de pacientes la historia clínica incluía

información sobre el estado nutricional : 14.2% presentaba registro
del peso, aunque en el 66.9% de los casos se disponía de una balanza a
menos de 50 m de la cama del paciente. La talla se registró en el 12.7%
de los pacientes. El recuento de linfocitos se registró en el 57.1% y la
albúmina en el 25,1% o de los pacientes (albúmina media en bien
nutridos : 3.6 g/l, desnutrición moderada: 3.2 g/l, y en desnutridos
severos: 2.8 g/l).
La incidencia de complicaciones infecciosas y no infecciosas se
registró en 448 de los 1000 pacientes iniciales. La mediana de la
estancia hospitalaria al alta en estos 448 pacientes fue 13 días (9 días
para los bien nutridos, 18 días para los desnutridos moderados o en
riesgo y 19 días para los desnutridos severos).

4.1 Conclusiones

Como conclusión el estudio permitió detectar:

• Alta prevalencia de desnutrición entre los pacientes hospitalizados

(47.4%), tanto de instituciones públicas como privadas.

• Escasa información nutricional detallada en las historias clínicas de

estos pacientes.

• Aumento de mortalidad hospitalaria, infecciones severas (neumonía

y sepsis), escaras y dehiscencia de heridas quirúrgicas.

• Aumento de la estancia hospitalaria

5.1 Bibliografia

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=33662