15/9/2018 Oxygen toxicity - UpToDate

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Toxicidad del oxígeno

Autores: Atul Malhotra, MD, Richard M Schwartzstein, MD

Editor de sección: Scott Manaker, MD, PhD
Editor Adjunto: Geraldine Finlay, MD

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por
pares está completo.
Revisión de literatura actual hasta: agosto 2018. | Este tema se actualizó por última vez el 1 de mayo de
2018.

INTRODUCCIÓN : aunque el oxígeno suplementario es valioso en muchas situaciones clínicas, el oxígeno

suplementario excesivo o inapropiado puede ser nocivo [ 1 ]. De acuerdo con estudios en humanos y animales,
las altas concentraciones de oxígeno inspirado pueden causar un espectro de lesión pulmonar, que va desde la
traqueobronquitis leve hasta el daño alveolar difuso (DAD) [ 2-6 ]. Este último es histológicamente indistinguible
del observado en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Aquí se revisan los mecanismos y las
consecuencias clínicas de la toxicidad por oxígeno. Los problemas específicos relacionados con la
administración de oxígeno se discuten por separado. (Consulte "La evaluación, el diagnóstico y el tratamiento
del paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" y"Terapia con oxígeno suplementario a
largo plazo" ).

LESIÓN CELULAR : la hiperoxia no se define con precisión, pero se encuentran elevaciones significativas de
la presión arterial parcial de oxígeno (PaO 2 ) solo cuando la fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ) es mayor al
21 por ciento de la presión atmosférica. Los eventos adversos pueden ser el resultado de una mayor tensión de
oxígeno en los alvéolos, la sangre o el nivel celular. La hiperoxia parece producir lesión celular a través de una
mayor producción de intermediarios reactivos de oxígeno (ROI), como el anión superóxido, el radical hidroxilo y
el peróxido de hidrógeno [ 7,8 ]. Cuando la producción de estos (ROI) aumenta y / olas defensas antioxidantes
de la célula se agotan, pueden reaccionar y deteriorar la función de las macromoléculas intracelulares
esenciales, dando como resultado la muerte celular [ 9 ].

Los radicales libres de oxígeno también pueden promover una respuesta inflamatoria deletérea, lo que lleva a
daño tisular secundario y / o apoptosis [ 10-12 ]. Gran parte de la evidencia que apoya la lesión celular directa
debido a los ROI proviene de estudios en ratones transgénicos con actividad alterada de la superóxido
dismutasa. Los ratones con mecanismos antioxidantes aumentados son relativamente tolerantes a la hiperoxia,
mientras que los ratones knockout con superóxido dismutasa de manganeso mueren poco después del
nacimiento con una lesión mitocondrial extensa dentro de neuronas degenerativas y miocitos cardíacos [ 13-15
]. Los datos de modelos animales sugieren posibles roles para el factor de crecimiento de insulina 1 [ 16 ] y
angiopoyetina 2 [ 17 ] en la patogénesis de la lesión pulmonar inducida por hiperoxia.

El tracto respiratorio está expuesto a las concentraciones más altas de oxígeno en el cuerpo, colocando las
células del revestimiento de las vías respiratorias y los alvéolos en mayor riesgo de citotoxicidad hiperóxica [ 18
]. La hiperoxia también puede aumentar la susceptibilidad al taponamiento mucoso, la atelectasia y la infección

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secundaria al alterar tanto el aclaramiento mucociliar como la capacidad bactericida de las células inmunes [ 19-
24 ].

Consecuencias clínicas - High fracciones de oxígeno inspirado (FIO 2 ) se han asociado con varios efectos
en pulmón tejido / gas intercambio incluidos los volúmenes pulmonares y disminuidos hipoxemia debido a
absorbente de atelectasia, acentuación / producción de hipercapnia y daño a las vías respiratorias y el
parénquima pulmonar. El término "toxicidad por oxígeno" generalmente se reserva para la última de estas
consecuencias, es decir, daño traqueobronquial y alveolar.

Atelectasia absorbente : alta FiO 2 da como resultado el lavado del nitrógeno alveolar (el nitrógeno se
reemplaza por oxígeno, que se absorbe en gran medida en la sangre, lo que produce un pequeño alveolo
propenso al colapso), lo que puede provocar el cierre alveolar, es decir, atelectasia. La atelectasia absortiva es
teóricamente más probable en las siguientes circunstancias:

● Una baja relación regional de ventilación-perfusión (donde el oxígeno se difunde de los alvéolos a los
capilares más rápido de lo que se repone con el oxígeno inhalado), disminuyendo el volumen alveolar,
puede dar como resultado un cierre alveolar completo.

● Anomalías surfactantes cualitativas o cuantitativas que promueven el colapso alveolar y reducen aún más la
relación ventilación-perfusión.

● Una alta tasa de consumo de oxígeno, debido a un aumento en la demanda metabólica

● Un patrón de respiración alterado que no corrige la atelectasia (p. Ej., Ventilación a volúmenes corrientes
bajos y / o sin suspiros intermitentes o PEEP "adecuada" cuando se usa ventilación mecánica)

La derivación resultante de la atelectasia de absorción es menor en los pacientes más jóvenes, pero puede
elevarse hasta un 11 por ciento en los voluntarios más viejos, por lo demás sanos, que respiran oxígeno al 100
por ciento durante 30 minutos [ 25 ].

Una vez establecida, la atelectasia absortiva no se revierte directamente mediante una reducción de FiO 2 , lo
que enfatiza la conveniencia de una titulación rápida de FiO 2 a la fracción más baja necesaria para mantener
una saturación de oxígeno arterial (SaO 2 )> 90 por ciento [ 26 ].

Se han observado disminuciones en la capacidad vital de hasta el 20 por ciento después de la exposición
hiperóxica en una serie de experimentos [ 2,19 ]. Esto es presumiblemente debido a una combinación de
atelectasia absorbente compuesta por respiraciones superficiales relacionadas con el dolor debido a irritación
pleural secundaria.

Acentuación de la hipercapnia : la hipercapnia hiperóxica describe el fenómeno del aumento de la presión

parcial del dióxido de carbono arterial (PaCO 2 ) asociado a aumentos en FiO 2 predominantemente descritos en
individuos con acidosis respiratoria crónica compensada; estos pacientes tienen una capacidad limitada para
aumentar la ventilación alveolar para compensar el aumento de la PaCO 2 y la caída del pH. En general, el
aumento de la hipercapnia no conduce a la narcosis de CO 2 y la insuficiencia respiratoria, ya que el aumento
relativo de la PaCO 2 es pequeño y estos pacientes se aclimatan a su nivel basal más alto de PaCO 2 . (Ver"La
evaluación, el diagnóstico y el tratamiento del paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda"
).

Varios mecanismos actúan en concierto para producir hipercapnia hiperóxica, incluyendo [ 27-29 ]:

● El efecto Haldane. Esto describe el desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la CO 2 -

hemoglobina en presencia de un aumento de la tensión de oxígeno; el aumento de la oxihemoglobina da
como resultado la disociación de CO 2 de la hemoglobina, lo que aumenta los niveles de CO 2 en la sangre.
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Dado que la oxihemoglobina se une al CO 2 con menos avidez que la desoxihemoglobina, un paciente con
hipoxemia significativa con oxígeno suplementario puede experimentar un aumento en la PaCO 2 .

● Un aumento en la ventilación del espacio muerto (es decir, "desperdiciado"). Esto probablemente refleja el
empeoramiento de la correspondencia ventilación-perfusión y la redistribución del flujo sanguíneo desde los
alvéolos bien ventilados a los mal ventilados debido a una reversión de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica a medida que la PO 2 alveolar aumenta con el oxígeno suplementario; la unidad pulmonar
permanece mal ventilada ya que el oxígeno suplementario no cambia la condición que produjo la ventilación
baja. La broncodilatación inducida por el dióxido de carbono también puede ser importante para mediar en
el aumento del espacio muerto [ 30 ].

● Una disminución modesta de la ventilación minuto, que también reduce la ventilación alveolar, debido a la
disminución de los estímulos de los quimiorreceptores periféricos al centro respiratorio central. (Ver "Control
de ventilación" ).

● Los efectos ansiolíticos y antidiespénicos del oxígeno suplementario pueden promover el sueño,
especialmente en pacientes que llegan al departamento de emergencia privados de sueño. El inicio del
sueño se asocia con la pérdida del impulso de respirar asociado con el sistema de activación reticular.
Cuando las influencias del comportamiento despierto e inspirado en la respiración presente durante la vigilia
están ausentes, la respiración se sostiene únicamente por mecanismos de control metabólico. Esto puede
resultar en hipercapnia progresiva [ 31,32 ].

hipoventilación disminuye la demanda de flujo inspiratorio, lo que reduce la cantidad de aire de la habitación
● La
atrapado alrededor de una máscara o cánula nasal. Esto puede aumentar la FiO 2 administrada al paciente,
incluso si la tasa de flujo de la fuente de oxígeno no cambia [ 31 ]. El efecto neto es el aumento de los
mecanismos anteriores que empeoran la hipercapnia. El efecto sobre el impulso ventilatorio, que aumenta
la FiO 2 , establece un peligroso círculo vicioso que conduce a una hipercapnia progresiva. Si no se tiene
conocimiento de la fisiopatología, el aumento de la FiO 2 en pacientes hipoxémicos con un impulso reducido
puede provocar insuficiencia respiratoria hipercápnica. Como ejemplo, en el paciente postoperatorio,
cuando la saturación de oxígeno cae debido a la hipoventilación, el aumento de la FiO 2Además, puede
conducir a una espiral viciosa de empeoramiento de la hipoventilación, hipercapnia e hipoxemia que luego
se trata con aumentos adicionales de oxígeno suplementario, que finalmente culmina en insuficiencia
respiratoria hipoxémica hipercápnica manifiesta. Los mecanismos y el manejo de la hipercapnia se discuten
por separado. (Consulte "Mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia" y "La evaluación, el diagnóstico
y el tratamiento del paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" ).

Lesión en la vía aérea : muchos voluntarios sanos experimentan pesadez subesternal, dolor de pecho
pleurítico, tos y disnea dentro de las 24 horas después de respirar oxígeno puro; estos síntomas probablemente
se deben a una combinación de traqueobronquitis y atelectasia absortiva [ 33 ]. El eritema y el edema de las
vías respiratorias grandes pueden observarse broncoscópicamente en la mayoría de los pacientes tratados con
FiO 2 de 0.9 durante seis horas y se cree que reflejan bronquitis hiperóxica [ 34 ]. Además, la concentración de
intermedios de oxígeno reactivo (ROI) en el gas exhalado aumenta después de solo una hora de respirar 28 por
ciento de oxígeno, independientemente de la presencia de enfermedad pulmonar subyacente [ 35 ].

La displasia broncopulmonar (DBP), una enfermedad observada en recién nacidos después de la recuperación
del síndrome de dificultad respiratoria neonatal, se ha atribuido a los efectos de la ventilación mecánica y la
toxicidad por oxígeno en el pulmón inmaduro. La DBP se caracteriza por hiperplasia epitelial y metaplasia
escamosa en las vías respiratorias grandes, paredes alveolares engrosadas y fibrosis peribronquial e intersticial.
Los bebés con BPD generalmente sufren dificultad respiratoria y requieren oxígeno suplementario por hasta seis
meses. (Ver "Patogénesis y características clínicas de la displasia broncopulmonar" ).

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Lesión del parénquima : se puede observar un empeoramiento progresivo de la enfermedad del espacio
aéreo en pacientes ventilados mecánicamente con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Los
posibles mecanismos incluyen la progresión del proceso pulmonar subyacente, el desarrollo de neumonía
asociada al ventilador, lesión pulmonar inducida por ventilador secundaria a fuerzas mecánicas o daño alveolar
difuso (DAD) por toxicidad por oxígeno. La determinación de la magnitud de la lesión del parénquima debido
únicamente a la terapia de oxígeno en humanos es problemática porque los factores de confusión siempre
están presentes. Gran parte de los datos humanos limitados sobre la lesión pulmonar hiperóxica se derivan de
voluntarios sanos expuestos a FiO 2 alta ; la relevancia clínica es discutible.

Varios estudios con pacientes en unidades de cuidados intensivos han intentado evaluar la importancia clínica
de la toxicidad pulmonar por oxígeno pero han arrojado resultados contradictorios:

● Un estudio prospectivo asignó al azar a 40 pacientes sometidos a cirugía cardíaca al tratamiento

postoperatorio con oxígeno al 100 por ciento administrado mediante un tubo endotraqueal durante una
media de 24 horas, o al FiO 2 mínimo requerido para mantener una tensión arterial de oxígeno de 80 a 120
mmHg [ 36 ] A pesar de las diferencias en la exposición a la FiO 2 , no hubo diferencia en la fracción de
derivación de derecha a izquierda, el cumplimiento efectivo o la relación de espacio muerto a volumen tidal
entre los dos grupos.

● Un segundo informe aleatorizó a 10 pacientes con daño cerebral irreversible a 21 o 100 por ciento de
oxígeno durante una media de 52 horas y en el grupo hiperóxico, notó una mayor fracción de derivación de
derecha a izquierda y aumentó el espacio muerto a la relación de volumen corriente [ 37 ] Sin embargo, el
examen post mortem de los pulmones no reveló diferencias histopatológicas importantes (incluyendo
membranas hialinas características del DAD temprano) entre los dos grupos de tratamiento.

El deterioro fisiológico en los pacientes hiperóxicos en el segundo estudio puede haber reflejado atelectasia
absortiva progresiva, que fue menos prominente en la primera serie donde los pacientes estuvieron
expuestos a la hiperoxia por períodos más cortos y tuvieron esfuerzos respiratorios espontáneos.
Alternativamente, los cambios fisiológicos asociados con lesión cerebral o cirugía cardíaca pueden explicar
las aparentes diferencias en el comportamiento de estas dos poblaciones. (Ver "Edema pulmonar
neurogénico" ).

● Un estudio retrospectivo de 16 sobrevivientes previamente sanos, no fumadores de SDRA encontró que el

tratamiento con una FiO 2 > 0,6 durante más de 24 horas era tanto un predictor sensible y específica de una
reducida capacidad de difusión (DLCO) en un año [ 38 ]. Aunque hubo sesgos potenciales en este estudio
basados en la gravedad de la enfermedad (los pacientes con SDRA más grave biológicamente
presumiblemente recibieron mayores concentraciones de oxígeno), la duración de FiO 2 > 0.6 fue la única
variable que predijo el grado de anomalía de difusión.

Potenciación por bleomicina : los pacientes que reciben bleomicina parecen ser más susceptibles al DAD
después de la exposición al oxígeno, según los datos in vitro y la experiencia clínica no controlada [ 39 ]. La
presentación típica de la toxicidad combinada de bleomicina / oxígeno involucra a un paciente con cáncer
testicular o linfoma de Hodgkin que, después de recibir bleomicina, requiere alta FiO 2 en cualquier momento
posterior, por ejemplo, debido a aspiración, neumonía o anestesia general. Después de la administración de
oxígeno, el paciente desarrolla un empeoramiento agudo, subagudo o crónico de los infiltrados alveolares
bilaterales con disnea creciente, tos no productiva y disminución de la distensibilidad pulmonar. (Consulte
"Lesión pulmonar inducida por bleomicina" ).

El diagnóstico de este síndrome se establece mediante la exclusión de otros procesos como la insuficiencia
cardíaca, el empeoramiento de la neumonía, la aspiración continua o la hemorragia alveolar. La lesión pulmonar
asociada con amiodarona o radiación de haz externo puede implicar radicales de oxígeno en su patogénesis, y
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también puede predisponer a las personas a complicaciones hiperóxicas. (Consulte "Toxicidad pulmonar por
amiodarona" y "Lesión pulmonar inducida por radiación" ).

Toxicidad extrapulmonar : la retinopatía del prematuro (anteriormente llamada fibroplasia retrolental) se ha

atribuido a los efectos tóxicos del oxígeno. Un estudio de cohorte de 101 lactantes demostró una asociación
significativa entre la duración de la PaO 2 medida de forma transcutánea > 80 mmHg y la incidencia y la
gravedad de la retinopatía [ 40 ]. Los síntomas del sistema nervioso central, que incluyen convulsiones tónico-
clónicas generalizadas, se han notificado como secundarios a la hiperoxia, pero son inusuales en ausencia de
terapia hiperbárica. (Consulte "Retinopatía del prematuro: patogénesis, epidemiología, clasificación y detección"
).

La hiperoxia también puede alterar la función cardiovascular [ 41,42 ]. El aumento de la tensión de oxígeno
puede conducir a la vasoconstricción coronaria local, y se han observado focos microscópicos de necrosis
miocárdica en modelos animales [ 43 ]. Pueden producirse reducciones en el volumen sistólico y el gasto
cardíaco, la bradicardia relativa y un aumento en la resistencia vascular sistémica, pero la relevancia clínica de
los efectos hemodinámicos relacionados con la hiperoxia sigue sin estar clara [ 44 ].

Mortalidad : el impacto de los efectos de los órganos terminales de la hiperoxia sobre la supervivencia se ha
estudiado en varias poblaciones y se analiza por separado. (Consulte "Descripción general de la ventilación
mecánica", sección sobre "Fracción de oxígeno inspirado" ).

PREVENCIÓN : No existe un umbral único de fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ) que defina un límite
superior seguro para la prevención de la toxicidad por oxígeno, aunque la experiencia clínica sugiere que en
ausencia de agentes sensibilizantes como la bleomicina , es poco probable que FiO 2 <0.6 inducir toxicidad por
oxígeno La importancia relativa de la duración y la magnitud de la exposición hiperóxica tampoco se ha definido
claramente, aunque es probable que el área bajo la curva de FiO 2 frente al tiempo sea la mejor variable
predictiva. Los factores que son difíciles de cuantificar, como la adecuación de las defensas antioxidantes de un
paciente dado, probablemente también tengan un papel en la determinación de la susceptibilidad individual.

Reducción de FiO2 : la reducción de la FiO 2 al límite tolerable más bajo es un buen principio para todos los
pacientes, en particular los que pueden estar en riesgo de lesión pulmonar inducida por hiperoxia debido a una
duración prolongada de la terapia de oxígeno o terapia previa con bleomicina . En términos prácticos, se debe
administrar oxígeno para lograr una tensión mínima de oxígeno arterial (PaO 2 ) de 60 a 65 mmHg (saturación
de oxígeno arterial [SaO 2 ] de aproximadamente 90 por ciento).

Se pueden emplear varias estrategias terapéuticas en pacientes con SDRA para minimizar la necesidad de una
FiO 2 alta y, por lo tanto, reducir el riesgo de toxicidad por oxígeno. Sin embargo, a pesar de su efecto dramático
en la reducción de la FiO 2 en algunos casos, no se ha demostrado inequívocamente que ninguna de estas
terapias mejore la mortalidad general en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Las intervenciones
de este tipo incluyen:

● Administración de presión positiva al final de la espiración (PEEP) para prevenir la eliminación del contacto
alveolar y disminuir la fracción del cortocircuito de derecha a izquierda (ver "Presión positiva al final de la
espiración (PEEP)" )

valoración de una "PEEP ideal" junto con una estrategia de ventilación protectora, que ha reducido la
● La
mortalidad en un estudio, pero ha sido un tanto controvertida [ 45 ] (ver "Ventilación mecánica de adultos en
el síndrome de dificultad respiratoria aguda" ).

● Realización de maniobras de reclutamiento alveolar adicionales (p. Ej., Una administración sostenida de
presión positiva continua en las vías respiratorias de 40 cm H 2 O durante 60 segundos) [ 45,46 ]

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● Posicionamiento prona [ 47 ] (ver "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: cuidados de apoyo y

oxigenación en adultos" )

● Relación inversa u otros modos alternativos de ventilación (consulte "Modos de ventilación mecánica" )

● Óxido nítrico inhalado [ 48,49 ] (ver "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: terapias de investigación o
ineficaces en adultos" )

● Oxigenación con membrana extracorpórea [ 50 ] (ver "Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO)
en adultos" )

● Ventilación líquida (ver "Ventilación líquida" )

● Diuresis si es posible un edema pulmonar.

● Higiene broncopulmonar si las secreciones son prominentes.

En nuestra práctica, comenzamos a implementar estas medidas tan pronto como sea evidente que el paciente
requerirá más del 60 por ciento de oxígeno inspirado por más de seis horas.

Aumento de los antioxidantes : debido a que los radicales de oxígeno conducen a la toxicidad pulmonar, las
defensas mejoradas contra estas moléculas teóricamente deberían minimizar o prevenir el daño pulmonar [ 51 ].
La importancia potencial de los mecanismos antioxidantes aumentados se ilustra por la tolerancia relativa a la
hiperoxia de ratones transgénicos con una mayor actividad de la superóxido dismutasa [ 13 ].

Los datos en animales sugieren roles potencialmente beneficiosos para estrategias que inhiben la generación
de oxidantes (p. Ej., Deferoxamina , alopurinol , tungsteno) o proporcionan antioxidantes suplementarios (p. Ej.,
Alfa tocoferol, betacaroteno , N-acetilcisteína, dimetiltiourea) [ 18,52-56 ]. Como ejemplo, un estudio prospectivo
de babuino aleatorizado demostró una disminución de la lesión pulmonar hiperóxica en animales asignados al
azar a superóxido dismutasa manganeso en aerosol [ 57 ]. Un estudio diferente indujo protección contra la
lesión pulmonar hiperóxica en ratas mediante la transferencia del gen hemo oxigenasa-1 a través de un vector
de adenovirus recombinante [ 58 ]. Los datos sobre la eficacia de estas terapias potenciales en humanos son
deficientes.

Moduladores inmunes : la manipulación del medio de las citocinas puede permitir la modificación de la
respuesta inflamatoria perjudicial provocada por la hiperoxia. Como ejemplo, un estudio de ratones transgénicos
con expresión pulmonar aumentada de interleucina (IL) -11 encontró una lesión pulmonar hiperóxica reducida,
posiblemente mediada por la expresión de IL-1 disminuida inducida por hiperoxia y el factor de necrosis tumoral
[ 10 ]. La tolerancia mejorada a la hiperoxia se produjo a pesar de los pequeños cambios en las concentraciones
de antioxidantes pulmonares.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

hiperoxia no está definida con precisión. Las posibles consecuencias clínicas adversas de la oxigenoterapia
● La
suplementaria incluyen atelectasia absortiva, acentuación de hipercapnia preexistente, lesión de las vías
respiratorias, lesión pulmonar parenquimatosa y toxicidad extrapulmonar. (Ver 'Consecuencias clínicas' más
arriba.)

● El término "toxicidad por oxígeno" generalmente se refiere a una lesión pulmonar parenquimatosa debida a
oxígeno suplementario. (Ver 'Consecuencias clínicas' más arriba.)

● La toxicidad del oxígeno está mediada por reactivos intermedios de oxígeno (ROI), que pueden promover la
inflamación e inducir la muerte celular. (Ver "Lesión celular" más arriba).

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● No existe una fracción umbral bien definida de oxígeno inspirado (FiO 2 ) o duración de la terapia de
oxígeno suplementaria por debajo de la cual no puede ocurrir toxicidad por oxígeno. (Ver 'Prevención'
arriba).

● Los pacientes con cualquier exposición previa a la bleomicina que sean hipoxémicos deben recibir la FiO 2
más baja posible compatible con los objetivos de oxigenación tisular (es decir, evitar la hipoxia tisular). El
potencial de toxicidad por oxígeno debe comunicarse al anestesiólogo si un paciente con exposición a
bleomicina necesita un procedimiento quirúrgico o endoscópico. (Ver 'Reducción de FiO2' arriba).

● La FiO 2 debe ajustarse a la concentración más baja requerida para cumplir los objetivos de oxigenación.
En nuestra práctica, idealmente buscamos una tensión arterial de oxígeno (PaO 2 ) entre 60 y 70 mmHg y
una saturación de oxígeno periférica entre 90 y 96 por ciento; más aumentos en la PaO 2 agregan
relativamente poco al contenido de oxígeno de la sangre. Sin embargo, el juicio clínico debe usarse para
seleccionar una saturación de oxígeno objetivo para un paciente individual (p. Ej., Los pacientes con
enfermedad arterial coronaria o hipertensión pulmonar pueden tolerar la hipoxemia deficiente). (Ver
'Reducción de FiO2' arriba).

● Se deben considerar estrategias adicionales para maximizar la oxigenación y reducir la FiO 2 (p. Ej.,
Diuresis, higiene broncopulmonar, posicionamiento prono, óxido nítrico inhalado , maniobras de
reclutamiento y / o presión positiva final de expiración positiva [PEEP]) cuando la FiO 2 supera el 60 por
ciento más de seis horas. (Ver 'Reducción de FiO2' arriba).

● El uso de antioxidantes para prevenir la toxicidad del oxígeno permanece experimental. (Ver 'Aumento de
antioxidantes' arriba).

RECONOCIMIENTO : el personal editorial de UpToDate desea agradecer a David R Schwartz, MD, quien
contribuyó con una versión anterior de esta revisión de tema.

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Tema 1622 Versión 14.0

Divulgaciones del colaborador

Atul Malhotra, MD Consultor / Juntas Asesoras: Fundación Alfred Mann. Otro interés financiero: ResMed
[donación filantrópica a UCSD]. Richard M Schwartzstein, MD Nada que revelar Scott Manaker, MD, PhD
Consultant / Advisory boards: testigo experto en compensación de trabajadores y en asuntos de negligencia
médica [Medicina general de cuidados críticos y pulmonares]. Propiedad Equitativa / Opciones de Acciones
(Cónyuge): Johnson & Johnson; Pfizer (Numerosos medicamentos y dispositivos). Otro Interés Financiero:
Director de ACCP Enterprises, una subsidiaria con fines de lucro de ACCP [Medicina general de cuidados
críticos y pulmonares (Brindando educación en medicina pulmonar y de cuidados críticos a no miembros de
ACCP)]. Geraldine Finlay, MD Nada que revelar

Las revelaciones de los colaboradores son revisadas por conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando se
encuentran, se abordan examinando a través de un proceso de revisión de múltiples niveles, y a través de
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