El Estratega

Fisiología Respiratoria
PROF RAFAEL
PORCILE
rafael.porcile@vaneduc.edu.ar
PROF RAFAEL PORCILE
Que es respirar
 Función respiratoria
 Función ventilatoria
– Tejido de intercambio
– Bomba respiratoria
 Musculos
 Pulmones
 Sistema nerviosa centra

PROF RAFAEL PORCILE
Propiedades de los Gases

 A diferencia de los líquidos los gases se expanden hasta ocupar
todo el espacio disponible
 La presión parcial de un determinado n de moléculas en un
volumen determinado es constante
 En un gas :
– Pes Parc = N moles x cte x temperatura
VOLUMEN
En una mezcla de gases la pp es igual a la presión total
del gas multiplicado la fracción porcentual que este
ocupa
ATMOSFERA
 AIRE SECO A 760 MM HG sat H2O
– O2 20,98 % 160 mm hg 149 mm hg
– CO2 0,04 % 0.3 mm hg
– N 78,06 % 600 mm hg
– OTROS 0,92% --------------
PROF RAFAEL PORCILE

Los gases difunden de
zonas de alta presión a
zonas de baja presión y la
velocidad de difusión
depende del gradiente de
concentración y la
naturaleza de las barreras
entre las dos regiones
Cada gas de una mezcla
se disuelve en un liquido en
una magnitud determinada
por su presión parcial
Reseña anatómica de vías
aéreas
 Entre traquea y alvéolos se dividen 23 veces
– Traquea a la 16 función exclusiva de transporte
– 17-23 Conductos de hematosis
 Sección inicial de 2,5 cm2 a sección tot de 11800
cm2
 Reducción de la velocidad de flujo de la vía aérea
distal
 300.000.000 alvéolos con sup total de 70 m 2
Reseña histológica
 Mastocitos productores de heparina e
histamina
 Celulas tipo I
– Planas
– De recubrimento
 Celulas tipo II o granulares
– Cuerpos de inclusión
– Enzimaq de conversión
Inervación bronquial
 Receptores autónomos muscarinicos
 Descarga colinergica broncocontrictora
 Receptores adrenergicos alfa
– Inhiben la secreción bronquial
 Receptores adrenergicos B 2 ( simpaticos) bronco
dilatadores.
– Aumentan secreción bronquial
 VIP péptido intestinal vasoactivo
– broncodilación
Sistema respiratorio
Componentes y estructura
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
Circulación alveolar y bronquial
•Circulación alveolar: arteria pulmonar
•Circulación bronquial: aorta  arterias bronquiales
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Relaciones cardiopulmonares
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Ciclo Ventilatorio
El flujo de aire se debe a cambios en la presión alveolar
Disminuye la Aumenta la
Los músculos La cavidad
presión presion
respiratorios se torácica se
intrapleural transpulmonar
contraen expande
El pulmón se
expande
La presión
Entra aire en el alveolar cae por
pulmón debajo de la Pa
PROF RAFAEL PORCILE

PROF RAFAEL PORCILE
Espacio intrapleural tiene presión

subatmosférica (PIP)
Se puede medir con cateter
esofágico (presión mientras no
hay peristalsis).
Es lo mismo que la presión

intratorácica (presión en el torax
excepto en interior de vasos
saguíneos, linfáticos y vía aérea).
Gradiente de presión entre apex

y base se debe a gravedad y
postura.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
PROF RAFAEL PORCILE
Presiones pulmonares
Presión
Atmosférica
PL Presión
PT Intrapleural
PR Presión
Alveolar
 PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap.

 PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm.
 PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm.
Asociada
La interacción entre los pulmones y la caja torácica
determina el volumen pulmonar (VL)
Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas.

Retracción elástica o elastanza pulmonar (propiedad estática): la capacidad que tienen los
pulmones de regresar a su forma original después de haberse distendido. Es el inverso de la
distensibilidad. Se opone a la distensión. Fibras elásticas.
Retracción elástica de la caja torácica: la capacidad de la caja torácica de regresar a su
forma original después de haberse distendido. Casi siempre en dirección opuesta a la de los
pulmones. Hala la caja hacia afuera. La controlamos por medio de los músculos de la
respiración.
Ambas son de igual magnitud pero de signo
Dra. Adriana contrario
Suárez al final de la espiración tranquila. Se
MSc. Profesora
define así la CRF. Asociada
Capacidad residual funcional (CRF)
(volúmen de reposo del pulmón):
 Volumen de aire en los pulmones al final de
una espiración normal.
 Músculos respiratorios en reposo (relajados).
 Equilibrio entre retracción elástica pulmonar y
retracción elástica de la caja torácica.
Interdependencia alveolar
Respiración con
presiones
negativas:
Presión alveolar
es menor que la
presión
barométrica.
Resiración con
presiones
positivas: Presión
barométrica es
mayor que la
Asociada
presión alveolar.
Pneumotorax y re expansión pulmonar
Pneumotorax: “aire en el torax”.
Pared torácica y pulmones se
desacoplan.
Presión intrapleural es igual a

la presión barométrica.
Pulmones quedan con un volumen

mínimo: 10% de CPT.
Caja torácica queda con un
volumen de 60% de la CPT.
Hay dos formas diferentes para re

expander los pulmones:
1. Aumentando la presión alveolar
(PA)
2. Disminuyendo la presión pleural
Propiedades estáticas del pulmón y
del tórax (mecánica estática):
 Distensibilidad o complianza pulmonar (CL ): se

define como el cambio de volumen pulmonar que se
observa ante un cambio de presión transpulmonar
(presión de distensión) de 1 cm H2O:
CL: V/ P unidades: mL/cm H2O
Es una medida de qué tan fácil se distiende el pulmón.

Distensibilidad normal es 0.2 L/cm H2O. Se mide al pasar de
la CRF a la CRF + 1L.
Asociada
Histéresis
Diferencia entre curva de
inflación y curva de
deflación.
Se debe a que se requieren
mayores presiones TP
para abrir la vía aérea que
para que no se cierre.
Durante la respiración
normal el asa de histéresis
es menor.
Distensibilidad pulmonar en la
Salud y enfermedad
Complianza estática:0.5 litros/ (7.5-5.0) cm H2O =

0.2 litros /cm H2O
E = 1/C
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

Distensibilidad o complianza pulmonar
(CL)
Está determinada por:
 Anatomía: fibras elastina y colágeno.
 Interfase aire-líquido: tensión superficial (fuerza/longitud). Depende de
naturaleza del líquido (líquido fisiol 70 dynas/cm)
Varía con:
 Volumen del pulmón: a pequeños y grandes volúmenes es poca. A nivel
de la CRF es de 0.2L/cm H2O.
 Tamaño del pulmón: disminuye al disminuir el tamaño del pulmón. Se
puede estandarizar para evitar este efecto y se llama complianza o
distensibilidad específica: CL/ volumen pulmonar.
Pulmón y pared torácica están en serie y sus distensibilidades se suman como

recíprocos:
1/0.1 = 1/ 0.2 + 1/ 0.2
1/Distensibilidad sistema = 1/distensibilidad de pulmón + 1/distensibilidad de
pared Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Los dos
pulmones se
encuentran en
paralelo por lo
que sus
distensibilidad
es se suman
directamente

Asociada
Tensión superficial (dinas/cm)
 Es la fuerza de atracción
entre las moléculas de agua
en una interfase gas-líquido.
 Si pulmón se infla con

solución salina se elimina la
tensión superficial. Esto
aumenta la distensibilidad
pulmonar y disminuye la
retracción elástica
pulmonar. Se disminuye la
histéresis.
Tensión superficial y la ley de
Laplace
 Tiende a colapsar los
alvéolos. Fuerza se ejerce
hacia el centro del alveolo.
 La place: P = 2T/r Presión
dentro de una esfera es
directamente proporcional a
la tensión superficial e
inversamente proporcional
al radio de la esfera
Asociada
La tensión superficial de la mayor parte de los líquidos es constante
y NO depende del área de la interfaz aire-líquido.
Según Laplace, los alvéolos pequeños tienden a colapsarse y
vaciarse en los alvéolos grandes. Esto no ocurre porque la tensión
superficial varía según el radio de los alvéolos debido al factor
surfactante.
Asociada
Composición del surfactante
 Lípidos (85-90%):
– Dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina (dipalmitoil-lecitina y
lecitina): 70-80% del contenido de PL.
– Fosfatidilglicerol: 5-10%, importante en reciclado y en la
asociación de las apoproteínas con los fosfolípidos
– Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol,
esfingomielina, colesterol: 10-15%.
 Proteínas (10-15%):
– Albúmina e IgA, 50%
– 4 apoproteínas: SP-A: es la más abundante, SP-B, SP-C y SP-D.
La B y C son hidrofóbicas y facilitan la entrada de los PL en la
interfase agua-aire. A y D son hidrofílicas y tienen importancia en
la defensa contra virus y bacterias (opsonización de microorg). La
A inhibe la liberación de lecitina de las células tipo II (retrocontrol
de la síntesis). La ausencia de a SP-B es mortal.
Síntesis y metabolismo del surfactante
85% se recicla
Puede fagocitar y degradar el surfactante
Cuerpos lamelares: capas concéntricas de lípidos y proteinas.

Secreción del surfactante se da por exocitosis constitutiva
El factor surfactante
pulmonar disminuye
más la tensión
superficial en los
alveólos pequeños que
en los alveólos grandes.
Al aumentar el diámetro
alveolar durante la
inspiración, disminuye
la densidad del factor
surfactante lo que
aumenta la retracción
elástica pulmonar y se
“frena” la distensión
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesoraalveolar.
Asociada
Funciones del factor surfactante
pulmonar:
1. Disminuye la tensión superficial (25
dinas/cm)
2. Aumenta la distensibilidad pulmonar.
3. Disminuye la retracción elástica
pulmonar
4. Disminuye el trabajo ventilatorio
5. Disminuye la acumulación de líquido
en el alveolo. Previene el edema
pulmonar.
6. Ayuda a mantener el tamaño alveolar
uniforme. Mantiene la estabilidad
alveolar.
Dra.
Estímulos para la secreción del
surfactante pulmonar
 Químicos:
– Agonistas beta adrenérgicos: adrenalina
– Leucotrienos
– Adenosina y agonistas purinérgicos
– Histamina, endotelina-1
– Prostaglandinas
– ATP
– Aumento de AMPc en las células alveolares II
– Glucocorticoides en embarazadas
 Mecánicos:
– Bostezar y respiraciones profundas
– Híperventilar, ejercicio
Condiciones que inhiben
producción del surfactante
 Hipoxia: tanto la disminución de PAO2 como de
la PaO2 disminuyen la producción y aumentan la
destrucción de surfactante pulmonar. Pulmón de
choque o síndrome de dificultad respiratoria del
adulto.
 Fumado
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada
Interacciones entre el pulmón
y la pared torácica

Asociada
Definiciones funcionales de la CPT, la
CRF y el VR
 CPT: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la
máxima fuerza que pueden generar los músculos
inspiratorios y la fuerza espiratoria generada por la
retracción elástica de los pulmones y la caja torácica.
 CRF: volumen pulmonar en el cual la retracción elástica
del pulmón es igual a la retracción elástica de la caja pero
en dirección contraria.
 VR: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la
máxima fuerza que pueden generar los músculos
espiratorios junto con la retracción elástica de los
pulmones y la fuerza generada por retracción elástica hacia
afuera de la caja torácica.
LAS DEFINICIONES ANTERIORES SE CUMPLEN EN
INDIVIDUOS JÓVENES Y SIN PATOLOGIA PULMONAR
Asociada
Mecánica dinámica
Propiedades del pulmón dinámico
(durante el flujo de aire)
 V=Flujo (litros /s) = P/ R= PA-PB/ Raw

 R= 8l/ r4
 R de la vía aérea en individuos normales = P/
V = 1.5 cm H2O/ (litros/s) (0.6 – 2.3)
 De la resistencia pulmonar total: 80% es la
resistencia de la vía aérea y 20% es la
resistencia del tejido (fricción entre pulmón y
caja torácica). Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
En los pulmones el flujo de aire es de transición
en la mayor parte de árbol traqueobronquial
 Laminar Re< 2000 –flujo inestable
3000 > turbulento
 Re= 2rvd/η
 Flujo laminar se ve en vías distales
a los bronquiolos terminales.
 Flujo turbulento se ve en la
traquea.
 Flujos no laminares requieren
mayores gradientes de P para
generar un flujo. Hay más
resistencia al flujo cuando éste es
turbulento. Densidad del gas es
importante en vez de su
viscosidad. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Resistencia de las vías aéreas: resistencia al
flujo de aire dentro de las vías aéreas
Factores que la afectan:
– Diámetro de las vías: la mayor resistencia se encuentra en va
superiores. Grado de contracción del músculo liso bronquial es
importante (tono músculo liso bronquial), edema y moco.
– Volumen pulmonar: los bronquios y va de pequeño calibre
están íntimamente conectados con el parénquima pulmonar, de
tal forma que, a grandes volúmenes pulmonares las paredes de
las vías aéreas son haladas y éstas se abren más
(interdependencia entre va y pulmones).
– Retracción elástica pulmonar: si está disminuida, la PIP es
menos negativa de lo normal y la PTM y el diámetro de las va es
menor de lo normal con lo cual aumenta la Rva.
– Rigidez de la vía aérea.
Asociada
Resistencias a lo largo de las vías aéreas
Bronquios lobares
Bronquios segmentarios
Bronquios subsegmentario
Generación 7-8
40%
40%
20%
80% de resistencia se
Asociada encuentra en vías aéreas con
Interdependencia mecánic
Resistencia de la vía aérea y volumen pulmonar: a mayor

volumen pulmonar, menor resistencia de la vía aérea. A menor
volumen pulmonar, mayor resistencia de la vía aérea.
Un aumento de la resistencia pulmonar significa mayor trabajo

respiratorio.
Asociada
La conductancia de la vía
aérea es el inverso de la
resistencia.
El volumen pulmonar y la
conductancia se
relacionan en forma
linear.

Asociada
Control del músculo liso bronquial (tono
bronquial):
• Estímulo simpático: 2: relajación, : contracción
• Estímulo parasimpático: contracción M3
• Metacolina: se usa en dx de hiperreactividad bronquial.
• Histamina, acetilcolina, serotonina, leucotrienos y
tromboxano A2: contracción
• NO: relajación
• Disminución del CO2 en va pequeñas: contracción y si
aumenta: relajación y dilatación.
• Disminución del O2 en va: relajación
• Inhalación de irritantes químicos, fumar, polvo pueden
producir contracción refleja (vago es vía eferente).
Asociada
Ciclo respiratorio normal
Frecuencia respiratoria en reposo: 12-15 resp/ min
Volumen respiratorio por minuto: 500mL/respiración x 12
resp/min: 6000 mL/min.
Duración de un ciclo respiratorio: 4.5-5 s
Volumen corriente: 500 mL
Inspiración: 2 segundos
Espiración: 2.5- 3 segundos

Asociada
Asociada
Punto a: antes de iniciar la inspiración. Pulmones se encuentran a la
CRF. Condiciones estáticas
Punto b: a mitad de camino en la inspiración. CRF + 250 mL. Hay
flujo de aire. Condiciones dinámicas. Asociada
Punto c: al finalizar la inspiración. Condiciones estáticas. CRF + 500 m
Punto d: durante la espiración. Con flujo de aire. Condiciones dinámica
Asociada
Compliance o distensibilidad dinámica: ∆VL/ -∆PIP
minute
•Constante de tiempo (tao): intervalo de tiempo requerido para que

∆VL se complete en un 63%. Al aumentar la resistencia de la vía
aérea aumenta la .
•En condiciones estáticas (con cero flujo) la compliance estática es

igual a la dinámica (ΔPTP =Adriana
Dra. Δ-PIPSuárez
). MSc. Profesora
Asociada
En condiciones donde hay flujo, la compliance dinámica es menor
Compresión dinámica de la vía aérea
 Las va tienden a cerrarse cuando la presión afuera es mayor que la presión

adentro (PTM es negativa)
 Durante la espiración forzada, los músculos generan una PIP y PA positivas.
 PA es igual a la suma de la PIPy la PTP
 Conforme se produce el flujo aéreo desde los alvéolos, la presión dentro de las
va disminuye debido a la R de éstas, hasta que en algún punto la Pva es igual a
la PIP(punto de igual presión) y luego menor (compresión dinámica de la vía
aérea).
 Un esfuerzo espiratorio mayor sólo aumenta la compresión de las va = esta
porción de la curva flujo-volumen es independiente del esfuerzo.
 En personas normales el punto de igual presión se encuentra en la vía aérea
con cartílago.
 En enfermedades obstructivas este punto se desplaza hacia el alveolo y se
dice que se da un cierre prematuro de la vía aérea. Esto facilita el
“atrapamiento de aire”.

Asociada
Condiciones estáticas

Asociada
Compresión dinámica de la
vía aérea hace que el flujo
espiratorio sea esfuerzo
independiente a bajos
volúmenes pulmonares
A bajos volúmenes pulmonares,

el esfuerzo espiratorio aumenta
la resistencia de la vía aérea:
colapso de la vía aérea
inducido por la espiración.
A bajos volúmenes pulmonares

el flujo es esfuerzo
Dra. Adriana Suárez independiente.
MSc. Profesora
Asociada
Trabajo respiratorio
 El trabajo respiratorio (w) es proporcional al producto del P x V.
 Tiene dos componentes:
– W elástico (65%): es el necesario para superar la retracción elástica de la
caja, del parénquima pulmonar (1/3)y de la TS de los alvéolos (2/3). Aumenta
en: obesos, fibrosis pulmonar, falta de factor surfactante.
– W resistivo o No elástico(35%): es el necesario para superar la resistencia de
los tejidos, 20%, (aumenta en sarcoidosis) y de las va, 80%, (aumenta en
EPOC u obstrucción de va superior por cuerpo extraño). Aumenta mucho
durante la espiración forzada porque ocurre compresión dinámica de las va.
En respiración eupnéica: 3% del consumo de O2 se invierte en el

trabajo respiratorio.
En ejercicio máximo aumenta el trabajo respiratorio (5% del
consumo de oxígeno).
En pacientes con EPOC el costo energético del trabajo respiratorio

limita el ejercicio. 30% del consumo oxígeno se invierte en
trabajo respiratorio.
Asociada
W = fxd
dP = fuerza
dV= distancia
Problema restrictivo: hay

mayor retracción elástica
pulmonar.
Problema obstructivo: hay

mayor resistencia de la vía
aérea.

Asociada
Al aumentar la
frecuencia respiratoria
aumenta el trabajo no
elástico.
Al disminuir la
frecuencia respiratoria
aumenta el trabajo
elástico.

Asociada
Asociada
Compresión Dinámica de la Vía Aé

Asociada
Resistencia de la vía aérea varía en el ciclo respiratorio. Es
mayor en inspiración que en espiración. Resistencia de vía
aérea presenta mayor histéresis cuando el músculo liso se
encuentra activo.
Bossé Y, Riesenfeld EP, Paré PD, Irvin G. It’s not all smooth muscle: non-smooth –muscle elements in control of
resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62.
Asociada
Bossé Y, Riesenfeld EP, Paré PD, Irvin G. It’s not all smooth muscle: non-smooth –muscle elements in
control of resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62
Asociada
Relaciones cardiopulmonares
VC Ao
AP VP
AI
AD
VD VI
VC

vías aéreas
PO2: 100 mmHg

alvéolo PCO2: 40 mmHg
sensores
PO2: 96 mmHg
capilares PCO2: 40 mmHg
PO2: 40 mmHg AP VP
pulmonares
PCO2: 46 mmHg
VD AI
músculos
respiratorios
AD VI
PO2: 40 mmHg
capilares
VC Ao PO2: 96 mmHg
sistémicos
PCO2: 46 mmHg PCO2: 40 mmHg
control
¿Qué se debe medir?

Suficiencia
respiratoria
¿Dónde se debe medir?
Se debe medir PO2 y

PCO2 en sangre arterial
sistémica
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
Suficiencia de:
PO2  60 mmHg
respiratoria Y
PCO2  50 mmHg
En sangre arterial sistémica

Fisiopatología Respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
Insuficiencia de:
PO2 < 60 mmHg
respiratoria Y/O
PCO2 > 50 mmHg
En sangre arterial sistémica

Sectores del Sistema Respiratorio
VENTILACION
CO2
DIFUSION
O2
AP VP PERFUSION
Variables de la Ventilación
 Control
VENTILACION
 Vías motoras CO2
DIFUSION
O2
AP
 Caja toráxica VP PERFUSION
 Sistema pleural
 Distensibilidad pulmonar
Variables de la difusión
VENTILACION
CO2
DIFUSION
O2
AP
VP PERFUSION
Esquema de la membrana alvéolo - capilar
Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985

Difusi
ón
SOLUBILIDAD
DIFUSION =
DENSIDAD
Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más
Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más
La difusión del CO2 es 20 veces más rápida

Variables de la Perfusión VENTILACION
CO2
DIFUSION
O2
AP
VP PERFUSION
VC Ao
AP VP
AI
AD
VD VI
VC
Variables de la Perfusión
 Función del ventrículo derecho
 Retornos venosos a aurículas derecha

e izquierda
 Resistencia arteriolar
 Integridad del capilar

Development Group Inc, 1999
 Grado de shunt A/V *

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy,
DxR Development Group Inc, 1999.
Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

Relación ventilación -
perfusión (V/Q)
VENTILACION
CO2
DIFUSION
O2
AP
VP PERFUSION
Relación V/Q normal
ventilación
perfusión
• Modif. de Bevilacqua F.
id.
buena ventilación
mala perfusión
 Modif. de Bevilacqua F.
id.
mala ventilación
buena perfusión
•Modif. de Bevilacqua F.
id.
Conceptos generales
síntoma - signo - síndrome
 Síntoma: Manifestación por parte del paciente de una

alteración orgánica; lo que siente y cuenta el
enfermo. Ej.: dolor, cansancio, acidez, mareo,
vértigo.
 Signo: Reconocimiento o provocación por parte del

médico de una alteración que presenta el paciente;
lo que ve, palpa, percute, ausculta o registra
instrumentalmente el médico. Ej.: sibilancias.
 Síntoma y Signo: Cuando lo siente el paciente y lo

Conceptos generales
síndrome
 Herramienta de gran utilidad fisiopatológica y

clínica
 Ej.:
– aumento de frecuencia respiratoria

– movimientos respiratorios amplios
– silbidos inspiratorios y espiratorios
– espiración penosa y prolongada
Disnea
 Concepto: dificultad en la respiración.
– Tipos:
 inspiratoria
 espiratoria
 mixta
– Concepto de clase funcional
– Etiología:
 patología respiratoria
 patología cardíaca
 anemia
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
Suficiencia de:
PO2  60 mmHg
respiratoria Y
PCO2  50 mmHg
Sangre arterial sistémica

Fisiopatología Respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
Insuficiencia de:
PO2 < 60 mmHg
respiratoria Y/O
PCO2 > 50 mmHg
Sangre arterial sistémica

Insuficiencia respiratoria
Etiología:
– Síndromes:
 obstructivo
 restrictivo
 de bloqueo alvéolo/capilar
 de defecto de perfusión
 de desproporción V/P
Insuficiencia respiratoria
 Disminución de PO2: hipoxia
 Mecanismos de adaptación a la hipoxia:
Hiperventilación
Vasoconstricción
cutánea y visceral
Hiperglobulia
Cianosis
•Concepto: coloración azulada de piel y mucosas.
•Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares

Condiciones para la aparición de
cianosis
 Debe existir más de 5 g% de hemoglobina reducida
en los capilares sistémicos
La cianosis es cantidad de Hb circulante-dependiente:
Condición Hb total g% Hb reducida g% cianosis
normal 15 2,17 NO
normal + hipoxia 15 5,25 SI
anemia + hipoxia 10 3,5 NO
poliglobulia + leve hipoxia 17 5,1 SI

Tipos de cianosis
Cianosis
Central Periférica
Pulmonar Cardíaca Isquemia Estasis

Etiología según tipo de cianosis: central - periférica
 Central:
– Insuficiencia respiratoria
– Shunts cardíacos de derecha a izquierda
– Insuficiencia ventricular izquierda severa
– Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha)
– Hipertensión venosa y capilar pulmonar
 Periférica:
– Isquemia
– Estasis venosa
– Mayor extracción tisular de O2 *
Presión en la circulación
pulmonar
 Presión = Fl x R (flujo = caudal)

Presión en la circulación
pulmonar
 Presión = Fl x R
 Sistema de bajas presiones:
– sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg

– media capilar pulmonar: < 20 mmHg
– mayor diámetro de sus componentes
– gran lecho capilar
– mayor distensibilidad (compliance o relación D/P)

Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg
Hipertensión
Pulmonar y/o
Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg

Hipertensión Pulmonar
 Si Presión = Flujo x Resistencia:
por aumento de flujo
Hipertensión
pulmonar y/o
por aumento de resistencia

estados hiperquinéticos
Hipertensión
Pulmonar por
hiperflujo
shunt de izquierda a derecha

Mayor resistencia arterial
Hipertensión
Pulmonar por
hiperresistencia
Mayor resistencia arteriolar y/o

capilar, primaria o secundaria
www.kumc.edu
SINDROMES
FISIOPATOLOGICOS
BLOQUEO ALVEOLO - CAPILAR
OBSTRUCTIVO
RESTRICTIVO
SINDROMES
DEFECTO DE PERFUSIÓN
DESPROPORCION VENTILACION/PERFUSION
Síndrome de bloqueo alvéolo
- capilar
Concepto:
Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteración en la difusión.
Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987
Síndrome de bloqueo alvéolo
- capilar
Concepto:
Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteración en la difusión.
Fisiopatología:
Diferente si el bloqueo es leve/moderado o severo.
Bloqueo alvéolo-capilar
leve/mod intenso
alterac.
alterac O2
O2 y CO2
HIPOXIA
HIPOXIA
HIPERCAPNIA
estimulac.
ACIDOSIS
de centros
Mayor
elim. CO2
HIPOXIA
HIPOCAPNIA
Bloqueo alvéolo - capilar
leve/mod intenso
HIPOXIA HIPOXIA
HIPOCAPNIA HIPERCAPNIA
ACIDOSIS
A: Normal, reposo
B: Normal, ejercicio
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977

Bloqueo alvéolo-capilar moderado
A: Reposo
B: Ejercicio

Bloqueo alvéolo-capilar severo
A: Reposo
B: Ejercicio

Síndrome obstructivo
 Concepto:
– Disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.
 Fisiopatología I: Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo *

Distensión y retracción bronquial normal
Modif. de Bevilacqua F. id.

Atrapamiento aéreo
Normal Semiobstrucción
bronquial
Atrapamiento aéreo

 Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,
prolongando la espiración.
Principles of Internal
Medicine. Harrison’s 14th ed.
 Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,
prolongando la espiración.
 Enfermedades características:
• Bronquitis crónica
• Enfisema obstructivo
• Asma bronquial
• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica *
Síndrome de desproporción
V/Q
 Concepto: Síndrome fisiopatológico
respiratorio originado por alteración entre la
distribución del aire inspirado y la
distribución del flujo sanguíneo pulmonar.
 Fisiopatología:
– Mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios:
shunt funcional
– Buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: >
Misceláneas
 Neumonía
 Bronquitis crónica
 Asma bronquial
 Enfisema pulmonar
 Neoplasias
Neumonía
 Concepto:
– inflamación pulmonar por infección
 Etiología:
– infección bacteriana, viral o micótica.
Nueva epidemia actual
 Etiopatogenia:
– de acuerdo al agente.
 Anatomía patológica:
– “condensación” por exudado inflamatorio
alveolar, generalmente lobar: “block
neumónico”
• Fisiopatología:
• falta de hematosis en los territorios
afectados  insuficiencia
respiratoria *
http://medstat.med.utah.edu
Bronquitis crónica
 Concepto:
– Irritación bronquial con aumento de la secreción
 Etiología:
– Tabaquismo
– Asma bronquial
– Infecciones
– Contaminación ambiental
– Clima frío
 Anatomía patológica
– Inflamación crónica traqueobronquial
– Hiperplasia glandular submucosa
– Metaplasia escamosa
– Enfisema
 Clínica:
EPOC y tabaquismo
 Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000

pacientes
 Etiología principal: tabaquismo
 Clínica:
– 75% desconoce su presencia hasta la aparición de
síntomas
 Muertes anuales
Otros en Argentina
aspectos por tabaquismo:
del tabaquismo
•
–Mujeres:
Fumadores activos: 34.000
• 40% menos de posibilidades de embarazo
• –25%
Fumadores pasivos:
más de aborto espontáneo 6.000
• –Tres veces
Costo enmás riesgo de menopausia
salud: precoz
$4.300.000.000
Otros aspectos del tabaquismo
• Mujeres:
• 40% menos de posibilidades de embarazo
• 25% más de aborto espontáneo
• Tres veces más riesgo de menopausia precoz
• Varones
• 50% más de posibilidades de impotencia sexual
• Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides
• Hijos de padres fumadores:
• Mayores posibilidades de:
• muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído
medio, neoplasias, asma bronquial, problemas de
comportamiento, desarrollo disarmónico.
British Medical Association, 2004

Bronquitis crónica
http://depts.washington.edu
Bronquitis Pulmón
de no
crónica fumador
Pulmón
de
fumador
Enfisema pulmonar
Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos
postbronquiolo terminal con rotura parietal
Enfisema pulmonar
Fisiopatología
 capacidad vital
 volumen toráxico alteración V/P
 expansión toráxica
Hipoxia
 volumen residual
Consecuencias
vasoconstricción
arteriolar
 resistencia vascular HTPu

Asma bronquial
 Síndrome:
– obstructivo
– paroxístico
– recidivante
 Fisiopatología:
– broncoespasmo
– edema de mucosa
– hipersecreción
Tuberculosis
Neoplasia

Development Group Inc, 1999. http://medstat.med.utah.edu
Neoplasia
Neoplasia
Ciclo Ventilatorio
El flujo de aire se debe a cambios en la presión alveolar
Disminuye la Aumenta la
Los músculos La cavidad
presión presion
respiratorios se torácica se
intrapleural transpulmonar
contraen expande
El pulmón se
expande
La presión
Entra aire en el alveolar cae por
pulmón debajo de la Pa
Presiones pulmonares
Presión
Atmosférica
PL Presión
PT Intrapleural
PR Presión
Alveolar
 PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap.

 PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm.
 PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm.
Comienzo de la Inspiración
El diafragma se contrae
Al final de la inspiración la Pa=Patmosférica y la P pleural
alcanza su mínimo (el vol de aire es máximo)
La Presion Intrapleural siempre es negativa
A volúmenes pequeños......
VOLUMENES RESPIRATORIOS
Espiración
Se pueden representar las

curvas flujo volumen para
el ciclo completo
Inspiración Expiración
Inspiración
espirometria
Fundamento y aplicaciones
concepto
analisis de la magnitud de los

volumenes pulmonares y de la rapidez
con que pueden ser movilizados
espirografo
neumotacometro
Espirometría
simple.Volúmenes
Espirometría volumen-tiempo
Espirometría flujo volumen
Volumen
Espirometría
Relación entre la curva clásica de Volumen/Tiempo y la de Flujo/Volumen. FVC: Capacidad Vital

Forzada; FEV1: Flujo Espiratorio Máximo en el 1er segundo (VEMS); FEF 25-75%: Flujo entre
el 25 y el 75% de la FVC; MEF 50% FVC: Flujo Medio al 50% de la FVC; PEF: Pico Espiratorio
de Flujo (Peak Flow Rate).
1. CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF):
Vol
VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMOT

EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA
ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1 o
VEMS):
RELACIÓN FEV1/FVC (FEV1%):
Algoritmo de realización de la espirometría
Realización de la maniobra
no no no
¿Ha realizado
¿Cumple criterios si si ¿Cumple criterios
3 maniobras
de aceptabilidad? de reproducibilidad?
aceptables? (máximo 8 maniobras)
si
• Escoger la mayor FVC y FEV1

• Escoger el resto de parámetros
de la maniobra con mayor FVC + FEV1
FISIOLOGIA RESPIRATORIA
¿Por qué medimos la función

pulmonar?
Dr. J.L.Carretero H.Río Hortega

¿ Por qué medimos la función
pulmonar ?
 Las pruebas de función pulmonar permiten
evaluar el grado y tipo de disfunción del A.
Respiratorio.
Pruebas que exploran función ventilatoria
Que miden el intercambio pulmonar de gases
Respuesta del A.R. ante diversos estímulos
Técnicas de exploración cardiovascular.
Tipos de espirómetros
Agua • Fuelle
• Pistón
Parametros de utilidad
clinica
 CVF: volumen total de aire en la
espiración forzada
VEMS o FEV1es un flujo. Volumen
expulsado en el primer segundo
FEV1/CFV %
FEM o peak flow: el flujo máximo
durante la espiración forzada l/sg
Valores de referencia
(teóricos)
Objetivo:
Comparar los valores medidos en un paciente con los que
le corresponden sexo; edad (E en años); talla (T en cm.);
peso (P en Kg) y etnia
Material:
Ecuaciones de referencia:
FVC:
M: 0.028 T + 0.0345 P + 0.0573 E - 3.21
F: 0.0305 T + 0.0222 P + 0.0356 E - 3.04
Método:
Valores observados / referencia (%)
Valores de referencia:
¿cómo se han establecido ?
121 Marineros
82 Bomberos
220 Policías
129 Indigentes
362 Artesanos
59 Guardias reales a caballo
185 Reclutas
4 Gigantes y enanos
20 Conductores
97 Caballeros
60 Enfermos
26 Señoritas
...
Hutchinson On the capacity of the lungs ...Med.Chir.Trans. 1846;29:137

Valores de referencia
(Hombre: 40a; 170 cm; 70 Kg)
FVC FEV1
Knudson (88) 4.43 3.56
Schoenberg (40) 4.50 3.48
Crapo (69) 4.69 3.87
Morris (68) 4.67 ≠ 11% 3.61
Quanjer (CECA 84) 4.37 3.55
SEPAR (82) 4.88 3.80
México (Pérez Padilla) 4.84 3.95
Valores de referencia: antropometría
Preguntado:
Altura: 172 cm
CERLER 98’ Peso: 68 Kg
Medido:
n : 53 (34H;19M)
!!!
Altura: 169
cm
Edad: 40 años (?) Peso: 70 Kg
(Respir Med. 1999 Oct;93(10):739-43)

Clasificación de las maniobras
Maniobra aceptable y reproducible
Mejores valores obtenidos de maniobra no
aceptable
Maniobras aceptables pero no reproducibles
Valores obtenidos de maniobras técnicamente
deficientes
¿Qué parámetros debemos informar?
Seleccionar los mejores

valores de FVC y FEV1,
aunque sean de distintas
maniobras
El resto de parámetros se
tomará de la maniobra
con la mejor suma de
FVC y FEV1
Criterios de reproducitibilidad
Tres maniobras aceptables, en

un máximo de ocho, que
cumplan:
La diferencia entre las dos

mejores, en la FVC y el
FEV1, ha de ser inferior a
150ml.*
*En caso de FVC inferior a

1.0 L. la diferencia debe ser
inferior a 100ml.
1. CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF):
....seguimos
Vol
VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMOT

EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA
ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1 o
VEMS):
RELACIÓN FEV1/FVC (FEV1%):
PATRON OBSTRUCTIVO
En la curva de flujo – volumen podemos ver cómo la obstrucción se

manifiesta en la parte descendente de la curva, en la que aparece una
concavidad, que será tanto más pronunciada cuanto mayor sea el grado
de obstrucción. De la misma forma, el valor de FEM está disminuido,
tanto más cuanto mayor sea la obstrucción.
PATRON OBSTRUCTIVO GRAVE
figura 11
PATRON RESTRiCTIVO
En la curva de flujo – volumen vemos que su forma se asemeja a una curva normal, pero
“en miniatura”. Tiene una fase inicial de ascenso rápido, pero el FEM está muy disminuido;
la fase de descenso es una pendiente en línea recta, pero acaba pronto, lo que significa que
el FVC está también disminuido (es de apenas un litro).
Curva producto de falta de colaboración o simulación:
En ocasiones, la curva de volumen - tiempo tendrá una apariencia correcta, por lo que podríamos
dar por buena la maniobra; pero al obtener la curva flujo – volumen de la misma maniobra se
puede apreciar en ocasiones como se trata de una espiración en la que el paciente no se ha
esforzado lo suficiente, en cuyo caso se obtiene una especie de meseta (figura 17), o de un intento
de simulación (figura 18), en el que se obtiene una curva con irregularidades.
Patrones espirométricos
OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO
FVC Normal  
FEV1   
FEV1/FVC  Normal 

oEvaluación Indicaciones
síntomas respiratorios:
o disnea, tos.
oDiagnóstico y control de EPOC, ASMA

oBúsqueda de EPOC:
o fumadores 40 años
oValoración riesgo preoperatorio
oVigilancia epidemiologica
Contraindicaciones
oangor inestable
odesprendimiento de retina
oneumotorax
oaneurisma
ocirugia reciente
Imposibilidad de realizar la maniobra
oedad
opatologia mental
otraqueostomia
oparalisis facial
oalteraciones bucales
Diagnóstico
I. Sospecha clínica Sintomas Asmáticos
II. Confirmación diagnóstica ESPIROMETRÍA y prueba broncodilatadora
En el margen de referencia Patrón obstructivo
Medida domiciliaria de flujo Respuesta Broncodilatadora Respuesta Broncodilatadora

espiratorio máximo (PEF) significativa no significativa
Variabilidad PEF Variabilidad PEF Prueba terapéutica

y repetir espirometría
< 20% > 20%
Prueba de broncoconstricción Normalización Persistencia de

del patrón patrón obstructivo
Negativa Positiva
Reevaluación
Reevaluación
ASMA
III. Diagnóstico causal Prick-test a neumoalergenos

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Fisiología Respiratoria

 Sistema nerviosa centra

Propiedades de los Gases

PROF RAFAEL PORCILE

PROF RAFAEL PORCILE

Espacio intrapleural tiene presión

Es lo mismo que la presión

Gradiente de presión entre apex

 PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap.

Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas.

Presión intrapleural es igual a

Pulmones quedan con un volumen

Hay dos formas diferentes para re

 Distensibilidad o complianza pulmonar (CL ): se

CL: V/ P unidades: mL/cm H2O

Es una medida de qué tan fácil se distiende el pulmón.

Complianza estática:0.5 litros/ (7.5-5.0) cm H2O =

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

Pulmón y pared torácica están en serie y sus distensibilidades se suman como

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

 Si pulmón se infla con

Puede fagocitar y degradar el surfactante

Cuerpos lamelares: capas concéntricas de lípidos y proteinas.

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

 V=Flujo (litros /s) = P/ R= PA-PB/ Raw

Resistencia de la vía aérea y volumen pulmonar: a mayor

Un aumento de la resistencia pulmonar significa mayor trabajo

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

•Constante de tiempo (tao): intervalo de tiempo requerido para que

•En condiciones estáticas (con cero flujo) la compliance estática es

 Las va tienden a cerrarse cuando la presión afuera es mayor que la presión

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

A bajos volúmenes pulmonares,

A bajos volúmenes pulmonares

En respiración eupnéica: 3% del consumo de O2 se invierte en el

En pacientes con EPOC el costo energético del trabajo respiratorio

Problema restrictivo: hay

Problema obstructivo: hay

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

PO2: 100 mmHg

¿Qué se debe medir?

Se debe medir PO2 y

En sangre arterial sistémica

En sangre arterial sistémica

 Vías motoras CO2

Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985

Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más

Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más

La difusión del CO2 es 20 veces más rápida

 Retornos venosos a aurículas derecha

 Integridad del capilar

 Grado de shunt A/V *

Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

 Síntoma: Manifestación por parte del paciente de una

 Signo: Reconocimiento o provocación por parte del

 Síntoma y Signo: Cuando lo siente el paciente y lo

 Herramienta de gran utilidad fisiopatológica y

– aumento de frecuencia respiratoria

 Concepto: dificultad en la respiración.