PERFIL HEPATICO

J. Jorge Huamàn Saavedra

Doctor en Medicina. Patólogo Clínico. Magister en Bioquímica
INTRODUCCION
Las enfermedades hepáticas y de vías
biliares plantean problemas diagnóstico en
niños, adultos y gestantes
El laboratorio clínico a través del perfil
hepático es una valiosa ayuda
Perfil hepático
 Bilirrubina total, directa e indirecta
 Albúminas . Globulinas
 Fosfatasa alcalina
 Transaminasa glutámico pirúvica
 Transaminasa glutámico oxalacética
 Tiempo de Protrombina

Además de acuerdo al tipo: 5 nucleotidasa o

Gamamglutamiltranspeptidasa
Bilirrubina
Bilirrubinas
 Producto del catabolismo de la hemoglobina, a partir de las porfirinas
del núcleo heme
 Bilirubina indirecta:
 Es la recién formada .
 Requiere un solvente para unirse al reactivo de van der Bergh.
 Se transporta unida a la albúmina, no se elimina por la orina.
 Captada por el hígado y al conjugarse con dos ácidos glucurónico se
convierte en directa.
Bilirrubina directa o conjugada : formada en
el hígado es excretada por la bilis. Es
soluble y si aumenta se elimina por la orina
Bilirrubina total: suma de directa e
indirecta.
Determinación
 Muestra: suero. Proteger de la luz, especialmente en recién
nacidos. Evitar hemólisis
 Mètodos manual y automatizado
 Valores normales:
 Bilirrubina total: hasta 1 mg/dl
 Biliirubina directa: hasta 0.3
 Biliirubina indirecta: hasta 0.7
Hiperbilirrubinemia no conjugada
Hemólisis
Eritropoyesis ineficaz
Disminución de la captación hepática
Alteración de la conjugación: Sindrome de
Crigler Najjar I y II
Sindrome de Gilbert
Hiperbilirrubinemia mixta o
pr.conjugada
Sindrome de Dubin-Johnson
Sindrome de Rotor
Hepatitis aguda
Hepatitis crónica
Hepatitis alcohólica
Cirrosis hepática
Ictericia obstructiva
Proteínas séricas: albúmina y
globulina
Muestra: suero
Determinación de proteínas: biuret
modificado
Determinación de albúmina: bromocresol
Globulina: diferencia de PT-albúminas
Valores normales
- Proteínas totales: 6.1 –7.9 g/dl
- Albúmina: 3.5-4.8 g/dl
- Globulina: 1.1-2.2
- Relación albúmina/globulina: > 1
Alteraciones de las proteínas:
Albúmina
Hipoalbuminemia:
 Problemas hepatobiliares: La albúmina sérica es marcador
de síntesis proteica hepática y disminuye en los cuadros
crónicos : hepatitis crónica, cirrosis hepática, ictericia
obstructiva crónica
 Proteinuria: síndrome nefrótico
 Desnutrición: menor ingesta
 Pérdida intestinal de proteínas
Globulinas
Las globulinas aumentan en procesos
inflamatorios, infecciosos. Aumenta en
hepatopatías crónicas como hepatitis
crónica y cirrosis. En la cirrosis se tiene la
inversión de la relación albúmina/globulina
IgG : hepatitis autoinmune
IGM: cirrosis biliar primaria
IGA: enfermedad hepática alcohólica
Transaminasas
 Marcadores de daño en los hepatocitos
 Más útiles para detectar enfermedades hepatocelulares
agudas como las hepatitis
 Daño a la membrana:no necesariamente necrosis por lo
que su valor no guarda correlación con el grado de lesión
y no tiene valor pronóstico
 Aspartato amino transferasa (AST) o Transaminasa
Glutámico Oxalacética o GOT. Poco específica: hígado,
músculo cardiaco, esquelético, riñón, cerebro, pulmones,
páncreas, leucocitos, hematíes
 Alanina aminotransferasa (ALT) ó Transaminasa Glutámico
Pirúvica o GPT. Màs especìfica del hìgado
Transaminasa glutàmico pirùvica o Alanina
Transaminasa (ALT)
Determinación de transaminasas
Método colorimétrico manual o
automatizado.
Muestra: suero. Evitar hemólisis
V.N. Depende del método
Transaminasas
 Alteraciones: Aumento
-hepatitis aguda ,GPT>GOT, generalmente >500 U/l
- hepatitis crónica :GPT>, <300 U/l
- hepatitis alcohólica y cirrosis hepática, GOT:GPT >2,
sugestivo
- ictericia obstructiva: discreto aumento
Fosfatasa alcalina
 Enzima marcadora de colestasis u obstrucción total o
parcial del flujo biliar intra o extrahepática
 Determinación
 Muestra: suero
 Método: colorimétrico. Manual ó a utomatizado
 Valores normales: dependen del método. En los niños
mayores que los adultos, aumento en el embarazo
 Isoenzimas: hígado, hueso, placenta e intestino
Fosfatasa alcalina
 Aumento en:
 Discreto <3 veces normal: hepatitis aguda. Hepatitis
crónica. Hepatitis alchólica, cirrosis
 Marcado :frecuentemente >4 veces normal. Ictericia
obstructiva y obstrucción parcial
 Enfermedades óseas
 Embarazo
Gamaglutamiltranspeptidasa
Se emplea para confirmar el aumento
solitario de la fosfatasa alcalina que podría
deberse a problemas extrahepáticos.
Otras: alcoholismo
Muestra: suero
Método: cinético
Tiempo de protrombina
Marcador de síntesis proteica
Método manual o automatizado
Muestra: plasma citratado
VN: de 12 a 13 segundos(plasma control)
 Tiempo de protrombina
Prolongado en
- Anticoagulante orales.
- Hepatitis aguda: mal pronóstico, no se corrige con
Vitamina K IM.
- Hepatitis crónica , alcohólica, cirrosis: no se corrige con
administración parenteral
- Ictericia obstructiva: si se corrige con Vit K
- Defecto de factor VII
- Defecto de factor X, V, II
 Patrones de Perfil hepático
Patròn Bilirrubina Transamin FAlcalina Albùm T.Pr

S.Gilbert N a 5 BI N N N N
Hemòlisis

HepatiAguda(V,D,T,I BD+BI
BD+BI Bor >500 TGP>TGO N a <3VN N N,
C) >5X,MP

Hep. Crónic BD+BI

BD+BI Bor <300 U N a <3VN D Prol
No c VK

Hep Al BD+BI Bor TGO: Na <3VN D Pro NocVK

Cirrosis TGP>2

Colestasis BD+BI
BD+BI Bor Nam >4VN N –D© N,P(cVK)
(Icter.Obst.) <500

Infiltraciòn.(OP) N N o le >4VN N N
GGT
Patrones
I: S.Gilbert o hemólisis
II: Hepatitis aguda
III: Hepatitis crónica
IV: Hepatitis alcohólica o cirrosis hepática
V. Ictericia obstructiva
VI: Obstrucción parcial
Patrón I
 Todo normal, salvo bilirrubina que puede ser normal o
aumentado hasta 5 mg/dl, a expensas de la biliirubina
indirecta
 S.Gilbert: trastorno hereditario, frecuente benigno, 3 a 7%
de la población. Alteración de la conjugación por defecto
de la Gtfasa
 Hemólisis
Patrón II:Hepatitis Aguda
Causa: viral, tóxica, insuficiencia cardiaca
Bilirrubina: puede aumentar ambas
fracciones, predominio de BD. Biliirbinuria
Transaminasas: GPT>GOT, frecuentemente
>500 U/l
Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 veces
VN
Albúmina: normal
Tiempo de x5 es mal pronóstico, no se
corrige con vitamina K
III: Hepatitis Crónica
Bilirrubina: pueden aumentar ambas,
predominio BD. Biliirubinuria
Transaminasas: GPT>GOT, <300 UI/l
Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
Albúmina: disminuida
Tiempo de protrombina: prolongada y no
se corrige con Vitamina K parenteral
IV Hepatitis álcohólica, cirrosis
Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar
elevadas. Bilirrubinuria
Transaminasas: GOT:GPT >2 sugiere
cirrosis o hepatitis alcohólica
Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
Albúmina: disminuida
Tiempo de protrombina: prolongada y no
se corrige con Vitamina K parenteral
V. Ictericia Obstructiva

Colestasis intra o extrahepática

Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar
elevadas, predominio BD. Bilirrubinuria
Transaminasas: normal a elevación
moderada, rara vez >500 U/l
Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia
>4 veces valor normal
Albúmina: normal si es aguda, disminuida si
es crónica
Tiempo de protrombina: normal,
prolongado pero si se corroge con Vit K
parenteral
VI Obstrucción parcial
Enfermedades infiltrativas: tumor,
granulomas
Bilirrubina: habitualmente normal
Transaminasas: normal o ligeramente
elevada
Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia
>4 veces valor normal. Requiere confirmar
con gammaglutamiltranspeptidasa o 5
nucelotidasa
Albúmina: normal
Tiempo de protrombina: normal
Otros marcadores en enf. hepáticas
 Amoníaco
 Anticuerpos antinucleares(ANA). Hepatitis autoinmune
 Anticuerpos antimúsculo liso: Hepatitis autoinmune
 Anticuerpos antimitondriales: Cirrosis biliar primaria
 Anticuerpos anticitoplasma neutrófilo perinuclear
(pANCA): Colangitis esclerosante primaria
 Ceruplasmina: Enf. De Wilson
 Marcadores de Hepatitis A, B , C y D
ALTERACIONES CRONICAS DE LAS
TRANSAMINASAS
- Elevaciòn crònica; màs de 6 meses
- Prevalencia:0.5-14.9 %
- 69-81 % no estàn vinculados a hepatitis viral ni a consumo
de alcohol
- màs comùn en la atenciòn primaria
- La elevaciòn de las transaminasas es dentro del àrea de
hepatologìa el problema
- Ridruejo E,Mandò O, Abbate F.Alteraciones crònicas de las Transaminasas 2006
- Se requiere una evaluaciòn sistemàtica
- Primer paso: repetir el test uno o dos meses despuès
- Si el paciente consume habitualmente alcohol o ingiere
fàrmacos sospechosos, que puede suspenderse, se debe
aconsejar discontinuarlos antes de repetir el anàlisis
Si sale normal no requiere màs evaluaciòn
Si sigue anormal debe seguirs e los sgtes
pasos:
Interrogatorio. Uso de alcohol,
medicamentos,conductas sexuales de
riesgo, exposiciòn parenteral, viajes
recientes
 Antecedentes personales de enfermedades hepàticas y
otras enfermedades
 Antecedentes heredofamilires de enfermedades hepàticas
crònicas
 Interrogar sìntomas. Astenia, artralgias, mialgias, anorexia,

rash, pèrdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito,

coluria, hipocolia e ictericia
Duraciòn de la anormalidad
Examen fìsico:
- hepatomegalia,
- Ascitis
- esplenomegalia,
- arañas vasculares,
- eritema palmar
- ginecomastia, etc
Etapas
 Etapa 1: Descartar las causas màs frecuentes
 Fàrmacos: suspender
 Abuso de alcohol: puede elevar en forma aguda o crònica las
transaminasas AST/ALT>2, GGT doble . Màs del 90%
 Hepatitis B: HbsAg, antiHBs, antiHBc, HBeAg y antiHBe. DNA
 Hepatitis C. AntiHBC, RNA viral
 Hemocromatosis genètica o hereditaria: saturaciòn de
transferrina >45%y ferritina >400 ng/ml
 Esteatohepatitis no alcòholica (EHNA).Ecografìa. La ùnica
evidencia clìnica puede ser el aumento de las
transaminasas.Obesidad,DM,hiperlipidemia
AST/ALT<1.Trans:3-5x. FAL y GGT puede 2x.Biopsia
 Etapa 2. Descartar enfermedades no hepàticas comunes:
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo: 37—60.5 % de EG alteraciones.Fal 33-44%, AST 14-17
% y ALT23-26%
Enfermedad celiaca: 40 % <130 de ALT.Ac antigliadina IgG,
antiendomisio IgG e IgA
Alteraciones musculares: AST,CPKm LDH, aldolasa AST>ALT

Etapa 3: Identificar enfermedades hepàticas
infrecuentes:
Hepatitis autoinmune. HA1:ANA >1:80,
p.homogèneo HA2: anti
LKM(microsomales)
Enfermedad de Wilson. Ceruloplasmina<20
mg/dl
Dèficit alfa 1 antitripsina
Etapa 4. Decidir la punciòn biopsia vs la
observaciòn
10 % requiere.
En 109 pacientes: inespecìficos 33 %, hìgado
graso no alcohòlico 16 %, hepatitis
crònica/cirroiss 51 %. En el 60 % de cirrosis:
hepatitis viral B o C por PCR (Berasain , Gut 2000:
47:429-35)
En 354 pacientes : 66 % hìgado graso no
alcohòlico (Skelly MM.J Hepatol 2001; 35:195-9)
En 67 pacientes: 40 % hìgado graso no
alcohòlico (de ledinghen V. Eur J Gastroenter Hepatol
2004: 16:879-83