FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“AÑO EL BUEN SERVICIO

AL CIUDADANO”

COLECISTOQUININA

INTEGRANTES:
 ARANA ALVA JOSSIE KASSANDRA
 DEPAZ GARCÍA LADY MARJHORIE
 MOGOLLÓN VENEROS ALDAIR
 VASQUEZ CUSTODIO KEVIN
DOCENTE:
 ELEUTERIO JACINTO TEQUE
GRUPO:
 “A”

NUEVO CHIMBOTE- 2017

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ÍNDICE Pág.
....................................................................................................................................................... 0
I. MARCO TEÓRICO ............................................................................................................ 2
i. COLECISTOQUININA (CCK O CCK-PZ) ...................................................................... 2
ii. DEFINICIÓN COLECISTOQUININA (CCK O CCK-PZ) .............................................. 3
iii. ESTRUCTURA ............................................................................................................... 3
iv. FORMAS MOLECULARES.......................................................................................... 4
v. RECEPTORES DE CCK ................................................................................................... 4
a) RECEPTOR COLECISTOQUININA A: .................................................................. 5
b) RECEPTOR COLECISTOQUININA B: .................................................................. 5
vi. ACCIONES FISIOLÓGICAS ........................................................................................ 5
vii. MECANISMO DE LIBERACIÓN ................................................................................. 6
viii. SÍNDROME DE ABSTINENCIA .................................................................................. 8
ix. LOS OPIÁCEOS ............................................................................................................ 8
x. COMO AFECTA LOS OPIÁCEOS EN EL CUERPO ................................................... 8
xi. LA MORFINA .................................................................................................................. 8
xii. LA AMÍGDALA Y LOS OPIÁCEOS ............................................................................ 9
xiii. ALIMENTOS COLECISTOQUINÉTICOS ................................................................ 10
xiv. USO CLÍNICO............................................................................................................... 11
xv. FUENTES BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................... 12

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 I. MARCO TEÓRICO

i. COLECISTOQUININA (CCK O CCK-PZ)

La colecistoquinina (CCK) está constituida por una familia de péptidos en que las
distintas formas moleculares (CCK58S, CCK39S, CCK33S, CCK22S, CCK12S, CCK8S)
se distribuyen a lo largo del tracto digestivo, médula espinal y amplias zonas del
cerebro. Existen, al menos, dos subtipos de receptores que difieren en su perfil
farmacológico: CCKA, "tipo pancreático o alimentario", de localización
preferentemente periférica y CCKB, "tipo cerebral", ampliamente distribuido en el
cerebro.

Las diversas e importantes funciones de la colecistoquinina en el organismo

derivan de su acción endocrina (hormona), paracrina-neurocrina (mediador local)
y sináptica (neurotransmisor). Su conocida acción reguladora sobre la fisiología
gastrointestinal, tanto motora (inhibición del vaciado gástrico y contracción del
esfínter pilórico y de la vesícula biliar, relajación del esfínter de Oddi y el
esofágico inferior, y adaptación de la motilidad del intestino delgado y colon a la
digestión) como secretora (secreción gástrica y, sobre todo, pancreática), parece
deberse a la interacción del péptido con los receptores del tipo CCK A. Además,
hay pruebas experimentales que implican a la CCK en procesos más
directamente dependientes del sistema nervioso central como la generación de
ansiedad, la modulación de la actividad motora espontánea y la acción
analgésica de los opiáceos, y como factor de saciedad.
Al conocimiento del papel fisiológico de la CCK ha contribuido de forma
importante el desarrollo reciente de algunos potentes antagonistas no peptídicos,
capaces de prevenir distintas acciones del péptido tanto in vitro como in vivo. La
gran variedad de agonistas y antagonistas de CCK descritos, así como la
caracterización de ambos tipos de receptores, han aportado importante
información acerca de los requerimientos estructurales que deben tener los
compuestos químicos para presentar afinidad por los receptores de CCK.

Debido a la importancia farmacológica, y terapéutica potencial de los

antagonistas de CCK y al limitado uso clínico de los ya descritos, se ha estudiado
la actividad como antagonistas de la CCK de nuevos productos no peptídicos
sintetizados y diseñados como tal por el Instituto de Química Médica Aplicada
del CSIC de Madrid. Los objetivos del trabajo han sido:

Estudio del desplazamiento, por los compuestos, de la fijación del radioligando

(3H-CCK8S) a receptores CCKA (en homogenados de páncreas) y CCKB (en
corteza cerebral).

2
 Estudios del antagonismo de los compuestos a la respuesta contráctil inducida
por CCK8S y CCK4en preparados de músculo longitudinal-plexo mientérico de
íleon de cobaya.

Seleccionados los compuestos que proporcionaron mejores resultados, realizar

ensayos in vitro e in vivo que permitiesen comprobar su acción fisiológica en el
organismo, como: liberación de a-amilasa en acinos pancreáticos, conducta
ingestiva, actividad motora espontánea y capacidad ansiolítica.

ii. DEFINICIÓN COLECISTOQUININA (CCK O CCK-PZ)

Son hormonas producidas en el intestino delgado, específicamente en

el duodeno y el yeyuno por las células I. La apelina (proteína adipocina
producida por el tejido adiposo blanco) estimula su secreción.
Es una hormona polipeptídica secretada por la mucosa intestinal (estimulada
por el quimo), que provoca la contracción de la vesícula biliar y la secreción
pancreática o pancreocimina (término en desuso). Existen múltiples formas
moleculares de colecistoquinina, que están en dependencia del número de
aminoácidos presentes en su estructura, como son: colecistoquinina de 8, 22,
33, 39, 58 aminoácidos. También se libera la colecistoquinina en el sistema
nervioso, especialmente en el hipotálamo, donde actúa como neurotransmisor.
Se sabe que se localiza, en mayor cantidad, en el núcleo amigdaloide, la corteza
cerebral, el hipocampo, el tálamo, en el bulbo olfatorio y en las células alfa de los
islotes de Langerhans del páncreas.

iii. ESTRUCTURA

Es un miembro de la familia de hormonas de péptida gastrina y es muy similar en

estructura a la gastrina que es otra hormona gastrointestinal.

3
 La colecistoquinina y la gastrina comparten los mismos cinco aminoácidos del c-
terminal. CCK se compone de diversos números de aminoácidos dependiendo de la
modificación del precursor 150-aminoácido, precolecistoquinina. La hormona peptídica
CCK existe en varias formas, cada una identificada por el número de aminoácidos que
contiene, por ejemplo, CCK58, CCK33.

La actividad biológica reside en el c-terminal del péptido. La mayoría de los péptidos

CCK tienen un grupo de sulfato unido a una tirosina localizada en siete residuos del c-
terminal. Esta modificación es crucial para la capacidad de CCK de activar el receptor
de colecistoquinina.

iv. FORMAS MOLECULARES

Ilustración 1: TIPOS DE COLECISTOQUININA

v. RECEPTORES DE CCK

Proteínas de superficie celular que se unen con alta afinidad a la

colecistoquinina(CCK)
Y generan cambios intracelulares que influyen en el comportamiento de las
células. Los receptores de la colecistoquinina son activados por las
GASTRINAS, así como por la CCK-4, CCK-8 y CCK-33. La activación de estos
receptores evoca la secreción de la AMILASAS por las células acinares

4
 pancreáticas, ácido y pepsina por las células de la mucosa gástrica, y la
contracción del PÍLORO y de la VESÍCULA BILIAR. El papel de los receptores
CCK diseminados por el sistema nervioso central no se comprende totalmente.

a) RECEPTOR COLECISTOQUININA A:
Un subtipo de receptor de colecistoquinina encontrando primariamente en
el Páncreas, Estómago, Intestinos, y Vesícula Biliar. Juega un rol en la
regulación de las funciones digestivas como la contracción vesicular,
secreción de enzima pancreática y absorción en el Tracto Gastrointestinal

b) RECEPTOR COLECISTOQUININA B:
Un subtipo de receptor de colecistoquinina encontrando primariamente en
el Sistema Nervioso Central y en la Mucosa Gástrica. Pueden jugar un
neuromodulador de la neurotransmisión dopaminérgico, la regulación de
secreción de Acido Gástrico de Células Parietales Gástricas.

vi. ACCIONES FISIOLÓGICAS

Las acciones fisiológicas de la colecistoquinina que compiten con la gastrina:

1. Esófago.
a. Inhibe la contracción del esfínter esofágico inferior.
2. Estómago.
a. Inhibe el vaciamiento gástrico y estimula su secreción.
3. Intestino delgado.
a. Aumenta la secreción de las glándulas de Brunner.
b. Inhibe la absorción de agua, sodio, potasio y cloro en el yeyuno e íleon.
c. Estimula la actividad motora del intestino.

4. Páncreas.
a. Estimula la producción de enzimas pancreáticas.

b. Aumenta el trofismo de las células de los acinos y conductos exocrinos

pancreáticos.

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 c. Estimula la liberación de insulina, glucagón, calcitonina y
somatostatina.

d. Refuerza la acción de la secretina, por tanto, estimulan la producción

de agua y bicarbonato.

5. Vesícula biliar y vías biliares.

a. Contrae la vesícula biliar y estimula la excreción de bilis hepática para

que ésta vierta la bilis para iniciar con la absorción de las grasas
(formación de micelas). Al pasar el quimo por el duodeno cesa el
estímulo.
b. Inhibe la contracción del esfínter de Oddi.

6. Otras funciones extradigestivas reconocidas son:

a. Regula las emociones.
b. Inhibe la ingesta de carbohidratos.

c. Interviene en la liberación de la hormona de crecimiento, la hormona

adrenocorticotrópica y la prolactina.
d. Inhibe la liberación de la hormona luteinizante.
e. Interacciona con el sistema dopaminérgico y opiode.

f. Actúa como factor de crecimiento tumoral en los cánceres de pulmón

a células pequeñas, de estómago, de páncreas y de colon.
g. Disminuye o suprime el deseo de ingerir alimentos.

h. Es responsable de la somnolencia post-prandial, (posalimentaria) que

ayuda a evitar la hipotensión después de las comidas.

vii. MECANISMO DE LIBERACIÓN

La colecistoquinina se sintetiza y se libera a partir de un péptido que pierde el

carbono terminal y gana una amilosa, y se convierte en pro-colecistoquinina.
Esta puede ser cortada en diferentes aminoácidos formando colecistoquinina-
58, colecistoquinina-39, colecistoquinina-22, colecistoquinina-8, entre otras.
Tiene 2 receptores, la colecistoquinina B y la colecistoquinina A, ubicados en los
acinos pancreáticos y vías biliares, donde ejerce sus acciones.

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La liberación de colecistoquinina se lleva a cabo por diferentes estímulos que
provocan diversas sustancias presentes en la luz intestinal que en orden de
importancia son los siguientes:
- Peptonas.
- Ácidos grasos.
- Ácido clorhídrico.
- Aminoácidos esenciales (fenilalanina, valina y metionina).
- Progesterona.

Durante la digestión el duodeno libera colecistoquinina en respuesta a la entrada

del quimo, y a través de receptores de tipo A disminuye el grado de llenado
gástrico y contribuye a la distensión del estómago. Por otra parte, las sustancias
derivadas de la digestión de los alimentos, estimulan la liberación de
colecistoquinina cerebral al actuar sobre los receptores de tipo B que se
encuentra en el cerebro, ejerciendo un efecto anorexígeno.

De toda la familia colecistoquinina, parece que una región corta de la secuencia

es crítica para la actividad biológica, cuando se une directamente al lugar de
acción. El resto de la secuencia contribuye a su solubilidad, transporte,
almacenamiento y degradación. Al igual que la gastrina se metaboliza de manera
rápida en el riñón y en otros tejidos.

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viii. SÍNDROME DE ABSTINENCIA

El síndrome de abstinencia es la unión de reacciones físicas o corporales que

ocurren cuando una persona deja de consumir sustancias a las que es adicta.
La adicción puede estar ligada a alguna sustancia psicoactiva, bebidas con
etanol, comida (azúcar y harina), tabaco u otras drogas.

ix. LOS OPIÁCEOS

Los opiáceos u opioides son drogas que se usan para tratar el dolor. El término
narcótico se refiere a cualquiera de los dos tipos de drogas.
Si deja de tomarlos o reduce la dosis de estas drogas después de un uso intenso
de algunas semanas o más, tendrá un número de síntomas. Esto se llama
abstinencia.

x. COMO AFECTA LOS OPIÁCEOS EN EL

xi. CUERPO
Los opioides actúan adhiriéndose a proteínas específicas llamadas receptores
de opioides, que se encuentran en el cerebro, la médula espinal, el tracto
gastrointestinal y otros órganos en el cuerpo. Cuando estas drogas se adhieren
a sus receptores, reducen la percepción del dolor. Los opioides también pueden
producir somnolencia, confusión mental, náusea, estreñimiento y, dependiendo
de la cantidad de la droga consumida, pueden deprimir la respiración. Algunas
personas experimentan una respuesta eufórica a los opioides, ya que estos
fármacos también afectan a las regiones del cerebro implicadas en la
gratificación. Las personas que abusan de opioides pueden tratar de intensificar
su experiencia al tomar la droga en maneras diferentes a las prescritas. Por
ejemplo, el OxyContin es un medicamento oral utilizado para tratar el dolor
moderado a severo a través de una liberación lenta y constante del opioide. Las
personas que abusan del OxyContin pueden inhalarlo o inyectárselo, lo cual
aumenta su riesgo de sufrir complicaciones médicas graves, como una
sobredosis.

xii. LA MORFINA
La morfina se suele utilizarse como medio para aliviar el dolor. No obstante,
sus efectos secundarios varían algo siendo algunos pasajeros y otros más
duraderos según la continuidad de su uso.
Algunos efectos secundarios frecuentes asociados al uso de la morfina
incluyen:

 Efectos gastrointestinales tales como las náuseas, el vómito, calambres

abdominales y el estreñimiento. Existen receptores opiáceos para la
morfina en el aparato digestivo y su activación puede ralentizar el
movimiento gástrico, llevando al estreñimiento. Su uso continuo puede

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 provocar un estreñimiento severo a largo plazo. También puede
provocar sequedad en la boca.
 Las dosis iniciales provocan euforia, pero en dosis más altas aparecen
síntomas desagradables tales como las alucinaciones, el delirio, los
vértigos y la confusión. Pueden presentarse leves dolores de cabeza o
pequeñas pérdidas de las memorias.
 El cólico biliar y el dolor abdominal severo subsiguiente son frecuentes
en las sobredosis de morfina.
 Con las altas dosis, la rigidez en un músculo y sacudida repentina e
involuntaria de un de los miembros y de los músculos denominado
mioclono pueden manifestarse.
 Uno de los efectos secundarios destacados del consumo de la morfina
es la dependencia física o psicológica de los síntomas de la droga y de
síndrome de abstinencia cuando se abandona la droga. La morfina es
una sustancia altamente adictiva y entre los síntomas del síndrome de
abstinencia figuran el dolor, la falta de sueño, las náuseas, el vómito, la
diarrea, cambios rápidos del calor al frío, y fuertes antojos de comida.

xiii. LA AMÍGDALA Y LOS OPIÁCEOS

En la amígdala hay neuronas capaces de expresar CRF, el factor liberador de
la hormona ACTH; y a su vez esta hormona es secretada por la adenohipófisis en
respuesta al estrés.
A lo largo de todo el cerebro, la amígdala se considera la estructura con más
cantidad de receptores para las benzodiazepinas. Asimismo, también podemos
encontrar, en este núcleo, una extensa población de receptores para péptidos
opiáceos (implicados, por ejemplo, en las respuestas de hipoalgesia ante una
situación estresante aguda que puede generar dolor).
En el NAC están las interneuronas, que descargan el neurotransmisor
inhibidor GABA que controla y dosifica la liberación de dopamina. Normalmente
las mismas neuronas que liberan la dopamina, la recapturan al interior. Y esto
permite que nuestro cerebro mantenga un equilibrio, y no estemos ni eufóricos
ni apáticos sin motivo.
Todas las drogas rompen el equilibrio de la dopamina, bien aumentando su
concentración en el espacio de la sinapsis, o prolongando el tiempo que
permanece antes de ser capturada.
-La cocaína por ejemplo, bloquea el recaptador de dopamina, lo que hace que
ésta permanezca más tiempo en el espacio entre sinápsis, prolongando el efecto
placentero.
-La anfetamina, otro psicoestimulante, además de impedir que la dopamina sea
recapturada, aumenta la cantidad de la que se libera de nuevo, de forma que la
concentración aumenta muy rápidamente.

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 – Por otro lado, la nicotina estimula directamente las neuronas productoras de
dopamina.
-Los opiaceos, el cannabis, y la morfina, en cambio, impiden la liberación del
inhibidor de dopamina, GABA.
-En el caso del consumo de éxtasis además se destruyen literalmente las
neuronas, al romperse en trozos llamados cuerpos apoptoticos.

xiv. ALIMENTOS COLECISTOQUINÉTICOS

Es aquel alimento que estimula la hormona colecistoquinina la cual
es la encargada de hacer que la vesícula biliar se contraiga para
expulsar la bilis hacia el aparato digestivo.

Cuando un cálculo obstruye el sistema biliar (conducto cístico o

colédoco) presencia de un cólico biliar siempre inicia 2 o 3 horas
después de una comida excesiva o altas en grasas con una
sensación de distensión epigástrica o dificultad retro xifoidea, se
trasforma de dolor de intensidad creciente, continúo ubicado en el
epigastrio e hipocondrio derecho, se irradia al dorso derecho. Se
acompaña de nauseas vomito se presenta al comienzo del cólico,
este episodio de cólico siempre dura 15 a 20 horas y crece gradualmente en
forma espontánea.

El cólico complicado es más prolongado de varias horas o días, solo cede parcial
y transitoria a los analgésicos. Se acompaña de vómitos intensos, escalofríos,
fiebre de 39 grados, ictericia, el dolor ocupa todo el abdomen derecho.
Comúnmente se piensa que los cólicos biliares aparecen después de comidas
abundantes y muy ricas en grasas y colesterol constituyen un estímulo para la
liberación de la hormona COLECISTOCININA.
Los alimentos colecistoquinéticos estimula la hormona colecistoquinina y
estimulan la contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
1) ALIMENTOS COLECISTOQUINÉTICOS
 crema
 mantequilla
 manteca
 Tocino
 Frituras
 Vísceras
 Hígado
 chorizo
 Longaniza
 quesos grasosos (amarillo, manchego, chihuahua, crema y doble
crema)
 Mariscos
 yema de huevo
 leche entera
 carne de cerdo sesos
 frutas secas grasosas

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  Carnitas aguacate etc.

2) OBJETIVOS DE LA DIETOTERAPIA

 Mantener el reposo la vesícula biliar

 Estimular suavemente la secreción de la bilis con una dieta baja en
grasas y sin
 alimentos colecistoquinéticos
 Modificar hábitos dietéticos dieta baja en grasa y sin alimentos
colecistoquinéticos.

xv. USO CLÍNICO

Su principal uso clínico es para diagnosticar el síndrome de dismotilidad

vesicular. Se evalúa mediante el ultrasonido abdominal, con la administración
endovenosa de una dosis de colecistoquinina, la reproducción de los síntomas y
la motilidad vesicular. En pacientes con enfermedad celiaca se ha determinado
valores séricos de colecistoquinina, sin precisarse sus efectos.

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xvi. FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

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 https://es.wikipedia.org/wiki/Colecistoquinina
 http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0clnicos--
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00-0-1-00-0-0-11-1-0gbk-
00&a=d&cl=CL1&d=HASHf8253c80a24adec8c95f16.8.fc
 http://periodicosalud.com/colecistoquinina-que-es-estructura-
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 http://hormonascolecistoquinina.blogspot.pe/2015/10/colecistoquin
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 http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0clnicos--
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 https://prezi.com/yf-t08rremgx/colecistoquinina/
 https://lookformedical.com/definitions.php?q=Colecistoquinina&lan
g=2
 http://blogs.lainformacion.com/cronicas-de-la-
ciencia/2012/01/12/%C2%BFque-efecto-producen-las-drogas-en-
mi-cerebro/
 https://www.psicoactiva.com/blog/papel-la-amigdala-las-
emociones/
 https://www.psicoactiva.com/blog/papel-la-amigdala-las-
emociones/
 https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/serie-de-
reportes/los-medicamentos-de-prescripcion-abuso-y-adiccion/los-
opioides/como-afectan-los-opioides-al-cerebro-y-al-resto-del-
cuerpo
 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000949.htm

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