ANESTESIOLOGÍA

Dra. Katy del Pilar

Díaz Coronado

1
 Insensibilidad o
parálisis de la
sensibilidad

Permite realizar de
forma indolora y
segura procedimientos

Anestesia Gral
Anestesia Regional

3
 Hipnóticos.
Inhalatorios

Hipnóticos
Anestésicos
y Sedantes
Locales
EV

Analgésicos
RNM
(opioides)

4
 Derivados halogenados
 Grupo halógeno : Flúor , bromo, Cloro
 Líquidos volátiles
 Cierto efecto miorrelajante
 No tiene efecto analgésico (!)
 Efecto analgésico bajo que no perdura en el tiempo,
por lo que se requiere el uso de medicamentos
analgésicos para control de dolor

5
 Factores que influyen …
Solubilidad en sangre (coeficiente de
partición). La solubilidad de un
anestésico es inversamente
proporcional a la velocidad con la que
se alcanza un estado anestésico
Gradiente de Pº entre el gas alveolar y

Órgano diana
la sangre
< CRF : > Pº parcial alveolar del gas
> Ventilación alveolar: > Pº parcial
alveolar del gas
> Concentración inspiratoria del gas
anestésico : > Pº parcial alveolar del gas
Mezcla con el gas alveolar Pº parcial gas anestésico en
sangre > GC :> cantidad de anestésico
Determina absorbido en sangre : < tiempo de
inducción
Pº parcial gas anestésico Otros: alta solubilidad cerebral,
alveolar
aumento del FSC, efecto del 2º gas

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 Eliminación
 Por vía respiratoria sin metabolizar
 Aumentan su velocidad de eliminación
 Aumento de ventilación
 Flujos altos de gases frescos
 Baja solubilidad del anestésico
 CAM: concentración alveolar mínima
 Concentración alveolar del anestésico inhalado que
evita el movimiento en respuesta la incisión
quirúrgica en el 50% de los pacientes
 1.3 CAM previene el movimiento en el 95%
 0.3 x CAM se relacionan con el despertar

7
8
9
 •Con el uso de halotano
Hepática •Aumento de transaminasas y bilirrubina

Renal •Excepcional

Vómitos •Todos los halogenados son emetógenos

Cardiovasculares •Bradicardia, taquicardia, depresión miocárdica, hipertensión arterial

Neurologicos •Cefalea, agitación , y delirium

•Susceptibilidad genética, con riesgo aumentando con la

Hipertermina maligna succinilcolina

Temblor postoperatorio •Frecuente

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 Es una miopatía limitada al periodo intra y
perioperatorio, caracterizada por un aumento
incontrolado del metabolismo del músculo
esquelético.
 Liberación incontrolada de calcio del retículo
sarcoplasmático debido a un receptor anormal
de ryanodina (acoplamiento excitación -
contracción).
 Desorden autosómico dominante, con reducida
penetrancia y expresividad variable
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 Mas utilizados
sevoflurano Desflurano Isoflurano

Anestesia pediátrica: sevofluranp

Poco irritante, olor agradable Inducción previa canalización

Despertar
Más rápido con los halogenados que con
Desflurano tiene el despertar más precoz
los EV

Relajación
Musculo liso bronquial Potencian a los RNM

Inestabilidad hemodinámica
Menor efecto depresor miocárdico

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•Gas hilarante •Oxida de forma
•Analgésico irreversible el átomo de
•Estado gaseoso cobalto Vit B12
•Hipnosis escasa •Anemia megaloblástica

Generalidades Toxicidad 1º

Uso clínico Toxicidad 2º

•Efecto de segundo gas •Hipoxia por difusión

•Inducción en niños •Difusión hacia espacios
•Efectos analgésicos cerrados con aire.
•Vómitos

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Propofol (alquifenol)
Mecanismo de Aumenta la actividad GABA
acción Sedación y amnesia
Farmacocinética Pérdida de conciencia en 15 a 45 seg, con duración entre 5 a 10
min
Metabolismo hepático
Farmacodinámica SNC CV Respiratorio Metabólico
•Sedación → •Depresor •↓ FR y VC •Infusión
pérdida de miocárdico • ↓Resistencia de prolongada:
consciencia. •Vasodilatación la vía aérea ↑TRIG, amilasa y
• ↓PIC periférica (broncoespasmo y lipasas
•No analgesia asma) pancreáticas
•Antiemético
Uso clínico Inducción anestésica, mantenimiento y sedación
Efectos Irritación venosa, necrosis de tejidos tras extravasación, Sd de
secundarios infusión de propofol

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Tiopental (barbitúrico)
Mecanismo de Potencia la acción GABA
acción Sedación y amnesia
Farmacocinética Pérdida de conciencia en 30 a 60 seg, con duración entre 5 a 15
min
Metabolismo hepático
Farmacodinámica SNC CV Respiratorio Metabólico
•↓ FSC ↓PIC •Estasis venosa y •Deprime el •No administrar
↓metabolismo reducción de la centro en insuficiencia
cerebral precarga respiratorio: ↓ FR renal
•Antiepiléptico •No afectan los y VC
•Antianalgésico (↓ reflejos • Broncoespasmo
umbral del dolor) barorreceptores
Uso clínico Inducción anestésica, mantenimiento y sedación
Efectos Irritación venosa, necrosis de tejidos tras extravasación, crisis
secundarios de porfiria

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Etomidato (derivado imidazólico)
Mecanismo de acción Aumenta el tono inhibidor del GABA en el SNC
Farmacocinética Se metaboliza a nivel hepático y estereasas circulantes
Tiempos de pérdida de consciencia y recuperación
similares al propofol
Farmacodinámica SNC CV Respiratorio
•No analgesia •Mejor tolerancia •↓ FR y VC
•Pérdida de •Indicación en •No efecto
consciencia y amnesia inestabilidad broncodilatador
anterógrada hemodinámica •Ligeros ↑ resistencia de
•Mínimos cambios la vía aérea
FC, PA y GC
Musculo - Corteza suprarrenal
esquelético
•Mioclonías •Inhibición reversible y dosis dependiente de la
síntesis de cortisol

Uso clínico Inducción anestésica

Efectos secundarios Vómitos, irritación venosa en el lugar de inyección

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Ketamina (fenciclidina)
Mecanismo de Estimula NMDA a nivel GABA produce inhibición SNC y
acción amnesia. Estimula los receptores opioides con efecto
analgésico. Libera catecolaminas (↑ FC, PA, FSC, contracción)
Farmacocinética Pérdida de conciencia en 30 a 60 seg por VEV, con duración
entre 15 a 20 min. Aplicación intramuscular retrasa su inicio en
5 min.
Metabolismo hepático
Farmacodinámica SNC CV Respiratorio
•Estado disociativo, •↑ FC, inotropismo, PA •Preserva reflejos
amnesia , sedación •Contraindicado : Enf. laringeos de la VA
•Analgesia Coronaria, HTA mal •Broncodilatacion
•↑ PIC controlada
Uso clínico Inducción anestésica previa acceso EV. En pacientes
hemodinamicamente inestables
Efectos Agitación psicomotriz. Alucinaciones, sueños desagradables.
secundarios Aumento del tono muscular, movimientos oculares, nistagmus,
blefaroespasmo, y ↑ Presión intraocular

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Benzodiacepinas (midazolam)
Mecanismo de Aumenta la actividad GABA
acción
Farmacocinética Metaboliza en el hígado
Farmacodinámica SNC CV Respiratorio
•Efecto hipnótico, •Ligera disminución del •↓ FR, VC
amnésico, anticonvulsivo GC y vasodilatación •Depresión respiratoria
y relajante muscular. aumenta con el uso de
•No analgesia opiodes.
Uso clínico Es la única BZD utilizada en forma segura por vía
intramuscular
Antídoto es el flumacenil
Efectos Perfusión continua del MDZ, tiene un efecto acumulativo y
secundarios retrasa el despertar y extubación

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 Los opioides son los medicamentos de elección
durante el mantenimiento de la anestesia
general.
 Complementan otros medicamentos en la
inducción y mantenimiento de la anestesia.
 Los más utilizados son :
 Fentanilo
 Remifentanilo

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 1º Interacción de
la proteína G

2º Intercambio
2º
3º Separación

ADENILATO
4º CICLASA ↓ AMPc
Difunde
y une CONDUCTANCIA
↑K:
HIÈRPOLA
4º DE CANAL RIZACIÓN
Cambio IÓNICO
↓ Ca: ↓ NT

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 Fentanilo Remifentanilo
Muy lipofílico Efecto más rápido y corto
Farmacocinética

Redistribución marcada en músculo Poco liposoluble

esquelético, adiposo
TVM es 0.5 – 1 hora.
Tiene efecto acumulativo
Analgesia postoperatoria
Metaboliza a nivel hepático
TVM es 3 – 4 minutos, independiente
al tiempo de infusión.
Nulo efecto analgésico
postoperatorio.
Metaboliza por estereasa plasmáticas
y músculo esquelético

SNC: Sedación , analgesia dosis dependiente.

SN autónomo: simpaticolisis, aumento de la actividad vagal
Farmacodinamia

CV: leve efecto inotrópico negativo, descenso de la resistencia vascular

periférica, bradicardia
Aparato Respiratorio: depresión respiratorio dosis dependiente, disminución
del reflejo tusígeno.
Sistema musculoesquelético: a nivel de la pared torácica y abdominal puede
aparecer rigidez (tórax leñoso) por la administración EV rápida y dosis elevada.
Aparato Digestivo: náuseas y vómitos, cólicos biliares, estreñimiento.
Aparato Urinario: retención urinaria

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Uso clínico Antagonista Efectos
• Inducción opioide adversos
anestésica • Naloxona • Prurito
(intubación) (compite por los • Miosis
• Mantenimiento receptores del
(RMFT para SNC)
TIVA) • Dosis 0.02 – 0.04
EV
• TVM 30 min
aprox.

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1. Ach se sintetiza en la
terminacion nerviosa
presinaptica
2. Almacena como vesículas.
3. Cuando llega el potencial de
acción en el botón presináptico
se produce despolarización de
la membrana con la apertura
de los canales de Ca.
4. El Ca se une a las vesículas y se
libera Ach a la hendidura
sináptica.
5. Ach se une a los receptores
nicotínicos (colinérgicos) del
terminal postsináptico
6. Apertura del canal iónico con
entrada de Na y salida de K
7. Contracción muscular

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 BNMD
ACh
1. Desensibilización del
AC
BNMND
h
nAChR
Antagonista 2. Inactivación de los
canales de Na
competitivo
controlados por
voltaje
3. Aumento de la
permeabilidad de
potasio en la
membrana
circundante

Apertura del canal

Fallo en el potencial
Despolarización de acción:
prolonagada BLOQUEO

Naguib M y Lien C. Farmacología de los relajantes neuromusculares y sus antagonistas. Capítulo 19 en Miller
Anestesia. 2010
24
 Mecanismo de acción

RNM RNM no
despolarizantes despolarizantes

Compiten por la Antagonistas y

Succinilcolina Clasificación
Ach parálisis flácida

Derivados
Derivados Esteroides
Metaboliza Bencilisoquinolinas
Unión con el
Agonista de por
receptor
Ach pseudocolin
nicotínico
esterasas Atracurio, Rocuronio,
cistracurio, Vecuronio,
mivacurio Pancuronio

1º 2º parálisis
Fasciculaciones flácida

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26
  Contraindicaciones
SUCCINILCOLINA
 Intubación de emergencia
 Intubación de secuencia
rápida
 Vía aérea difícil
 1,5 mg/kg , tiempo IT de
45 – 65 seg , duración 5 – 10
min.
 Efectos adversos:
fasciculaciones, rabdomiólisis,
hiperpotasemia, trismus, ↑
PIO, reacciones anafilactoides
 Historia personal o familiar
de hipertermia maligna
 Miopatías
 Enf. Neurológicas con
denervación muscular
 ACV dentro de 72 h
 Rabdomiólisis
 Hiperpotasemia
 Grandes quemados dentro
72h.
 Politraumatizados dentro
de las 72h.
 Inmovilización prolongada
 Sepsis
 Botulismo, tétanos
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 RELAJANTES NEUROMUSCULARES NO
DESPOLARIZANTES

Rocuronio Cisatracurio
Indicación Intubación de secuencia Qx prolongadas
rápida (ISR) Pacientes con insuficiencia
Intubación y mantenimiento renal y/o hepática
en qx prolongadas
Dosis ISR es 1mg/Kg 0,15 mg/Kg dosis
0.6 mg/Kg dosis
Vía de Hepática (70%) Reacción de Hoffman
eliminación Renal (30%)
Efectos Dolor en el lugar de Hipotensión , bradicardia,
adversos administración , taquicardia, efectos anafilactoides (libera
hipotensión , bloqueo histamina )
residual, libera histamina
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 Neostigmina Sugammadex
Mecanism Inhibidor de la acetilcolinesterasa, Formación del complejo
o de produciendo un aumento de Ach. sugammadex – rocuronio en la
acción Revierte el bloqueo de los placa neuromuscular
RNMND.
Dosis 0,03 – 0,8 mg/Kg 2 – 16 mg/kg
Efectos También actúa en los receptores Antagonista específico del
muscarínicos (bradicardia, rocuronio y en menor medida del
hipersalivación, vecuronio.
broncoconstricción), por lo que se TVM 24 horas
debe administrar atropina.
No se usa Bloqueo despolarizante, puede
prolongar el TVM de la
succinilcolina porque inhibe la
pesudocolinesterasa.

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 AL
Territorios que inervan sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas
Bloqueo temporal y reversible de la

Forma
inactiva
conducción nerviosa

Forma
activa

Anestesia por infiltración

Bloqueo epidural (ME y ganglios Bloqueo de plexos
(nervios periféricos y
espinales) (troncos nerviosos)
terminaciones nerviosas)

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Cronología del Bloqueo por
AL
1. Aumento de la Tº cutánea
y vasodilatación (fibras
B)
2. Pérdida de la sensación
de la Tº y dolor (fibras C
y A delta)
3. Pérdida del tono
muscular (fibras A
gamma)
4. Pérdida de tacto y
presión (fibras A beta)
5. Pérdida de motricidad
(fibras A alfa)

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 Hidrolizados por Bloqueo
Metabolización
Aminas pseudocolinester Aplicación epidural,
hepática, no
aromáticas, bases asa plasmática tópica. No bloqueo espinal,
produce PABA,
débiles, poco → PABA produce PABA la bloqueo de
pocas reacciones
solubles en agua (reacciones cocaína plexos y nervios
alérgicas
alérgicas) periféricos

Cocaína, benzocaína,
Ester
tetracaína, clorprocaína

Clasificación

Lidocaína, mepivacaína,
bupivacaína,
Amida ropivacaína,
levobupivacaína,
prilocaína

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 Potencia anestésica
 > lipofilia → > potencia
 Duración de la acción
 AL con alta unión a proteínas + liberación lenta → >
duración
 Periodo de latencia
 Inicio de acción , y está determinado por el pka
 pKa ↓ → inicio de acción más rápido
 Bloqueo diferencial
 Bloqueo preferentemente sensitivo , con menor afectación
motora
 Alto pKa
 Bupivacaína, Levobupivacaína y Ropivacaína

33
34
 Toxicidad Local
 Neurotóxicos
 Toxicidad Sistémica
 Reacciones anafilácticas: PABA, conservantes como
metilparabeno.
 Neurotoxicidad
 Cardiotoxicidad (Bupivacaína)
 Manifestaciones clínicas
 Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal,
acúfenos, alteraciones visuales.
 Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores,
fasciculaciones, crisis micomiciales
 Fase de depresión SNC y CV: disminución del nivel de
conciencia, coma, arritmias cardiacas, y muerte.

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 Tratamiento
 Medidas de sostén
 Oxigenoterapia
 Hidratación
 Hiperventilar al paciente
 Benzodiacepinas
 Medidas de RCP
 Infusión de lípidos

36
37
38
La Ketamina es un agente anestésico que se
caracteriza por lo siguiente, EXCEPTO:
A. Produce hipotensión arterial.
B. Mantiene vivos los reflejos laríngeos.
C. Apropiado para procedimientos de corta
duración.
D. Produce estimulación cardiovascular.
E. Se puede aplicar por vía EV e IM.

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Los anestésicos halogenados pueden producir
hipertermia maligna en:
A. Pacientes con función renal deficiente.
B. Pacientes alérgicos al anestésico.
C. Mujeres embarazadas.
D. Alcohólicos.
E. Pacientes con un defecto genético en la
regulación del calcio a nivel muscular.

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¿Cuál de los siguientes principios activos tiene
MAS probabilidades de requerir la
administración conjunta de un relajante
muscular?:
A. Éter etílico.
B. Halotano.
C. Metoxiflurano.
D. Benzodiacepinas.
E. Óxido nitroso y Ketamina.

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¿Cuál de los siguientes principios activos es un
anestésico IV potente pero un débil
analgésico?:
A. Tiopental.
B. Benzodiacepinas.
C. Ketamina.
D. Etomidato.
E. Isoflurano.

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18. El empleo de barbitúricos por vía endovenosa
puede producir:
A. Depresión respiratoria.
B. Estimulación respiratoria.
C. Estimulación de la corteza cerebral.
D. Todo lo anterior.
E. Ninguna de las anteriores.

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Es un anestésico NO barbitúrico de corta duración
que produce anestesia disociativa:
A. Halotano.
B. Isofluorano.
C. Tiopental.
D. Ketamina.
E. Procaína.

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Al usar Fentanilo como analgésico en el
intraoperatorio, debemos tener cuidado de:
A. Nauseas.
B. Depresión ventilatoria.
C. Hipertermia maligna.
D. Convulsiones.
E. Todas las anteriores.

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Paciente de 45 años será sometido a una cirugía
reconstructiva en una mano que se lesiono en
accidente. Se planea anestesia regional de brazo
para un procedimiento de larga duración. El
anestésico local tipo amida de mayor duración de
acción es:
A. Cocaína.
B. Bupivacaína.
C. Lidocaína.
D. Procaína.
E. Tetracaína.

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Mujer 24 años recibe anestésico epidural para alivio
del dolor del parto. El agente elegido tenía inicio
MAS lento y duración MAS larga de acción que
cualquiera de los otros anestésicos locales.
Desafortunadamente, algo del fármaco fue
inadvertidamente inyectado EV y causo una
disminución de la PA y arritmia. El agente MAS
probable es:
A. Bupivacaína.
B. Cocaína.
C. Lidocaína.
D. Ropivacaína.
E. Tetracaína.
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¿Con qué tipo de sustancias se produce el
bloqueo de despolarización?:
A. Succinilcolina.
B. Anestésicos locales de tipo éster.
C. Anestésicos locales de tipo amida.
D. D-Tubocurarina.
E. Halogenados.

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