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ACTUALIZACIÓN
Alopecias
J. Labandeira García y A. Ramírez Santos
Servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario. Facultad
de Medicina. Santiago de Compostela.
Conceptos básicos y mitos
En la terminología tricológica, alopecia es el proceso en el
que cae el cabello, calvicie es la falta de pelo en zonas de la
piel que normalmente lo poseen, hipotricosis significa dismi-
nución de pelo y suele aplicarse a las formas congénitas o he-
reditarias, y atriquia significa ausencia congénita del mismo.
Desde el momento en que es formado cada folículo pilo-
so, su existencia consiste en ciclos repetitivos de crecimiento
activo y descanso. Las últimas causas que controlan estos ci-
clos son desconocidas y su duración varía con la edad de la
persona y con factores psíquicos y físicos. Este ciclo folicular
pasa por tres fases: anagen o fase de formación y crecimien-
to, catagen o de transición, y telogen o de reposo. La dura-
ción normal del anagen en cada folículo está determinada ge-
néticamente y es de unos 1.000 días, en catagen permanece
entre 2 y 4 semanas y en telogen unos 100 días, siendo por
tanto la proporción normal de pelos en anagen y telogen de
90/10, con sólo un pequeño número en catagen.
La cantidad de pelo que puede caer diariamente, en con-
diciones normales, puede parecer excesiva y generar una
consulta, pero el número de folículos en el cuero cabelludo
humano es de unos 100.000 y la pérdida normal diaria de
unos 100 pelos, lo que se debe explicar a pacientes alarmados
por pérdidas diarias muy inferiores a este valor normal.
También puede ser motivo de consulta la progresiva pér-
dida de densidad pilosa con la edad; sin embargo, es normal
que la densidad media de folículos pilosos disminuya al en-
vejecer y todo individuo tendrá más pelo con 30 que con 50
años. Así, el cuero cabelludo del recién nacido presenta una
densidad media de 1.135 folículos por cm2, ésta desciende
debido al crecimiento corporal a 795 folículos al final del pri-
mer año de vida y a 615 en la tercera década. Desde enton-
ces y hasta los 50 años se destruyen algunos folículos, siendo
la cifra normal final de unos 485 folículos por cm2, con sólo
una leve reducción posterior en la ancianidad. Sin embargo,
la apariencia clínica de alopecia está más determinada por el
tamaño de los folículos que por el número de los mismos.
Así, un cuero cabelludo clínicamente calvo debe su aspecto a
la miniatuarización de sus folículos, pues el número medio es
aún de 330 por cm2 para individuos de 45-70 años y de 280
para aquellos de 70-85 años.
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PUNTOS CLAVE
Rotura del tallo piloso. La tricorrexis nudosa es la
principal causa de rotura entre las anomalías de
su estructura, y la tricotilomanía, junto con las
manipulaciones del pelo por motivos culturales, la
más importante de origen traumático.
Alopecia androgénica. El aspecto clínico hace
evidente el diagnóstico en la mayoría de los casos y
las pruebas complementarias rara vez son
necesarias • Las pruebas para descartar un exceso
de andrógenos no deben realizarse rutinariamente
• El tratamiento quirúrgico sólo debe valorarse en
formas estables • Únicamente el minoxidil tópico y
la finasterida oral han demostrado su eficacia en
estudios objetivos. Los anticonceptivos orales y el
acetato de ciproterona pueden ser útiles en la
mujer. Las vitaminas y los suplementos minerales
nunca han mostrado beneficio a largo plazo.
Alopecia areata. Es una enfermedad autoinmune
con cierta predisposición genética. Las teorías de
focos infecciosos y problemas psicológicos del
paciente no tienen fundamento • Las únicas
asociaciones confirmadas son la afectación
ungueal y la atopia. Los corticoides tópicos e
intralesionales pueden ser útiles. El minoxidil
tópico y la antralina han mostrado efectividad en
ensayos clínicos, la PUVAterapia es un tratamiento
actualmente muy discutido, y la difenciprona de
elección en formas extensas o refractarias.
Efluvios. Se deben a factores diversos que actúan
sobre el ciclo folicular. En el telógeno la caída es
retardada y en el anágeno inmediata. No tienen
tratamiento específico.
El grado de pilosidad corporal o de excreción de sebo no
tiene correlación con el desarrollo de la calvicie común1.
Tampoco ha sido probada la supuesta correlación en varones
entre calvicie y riesgo de enfermedad coronaria2.
La influencia de las estaciones del año sobre la caída del
pelo es también un tópico. Si bien es cierto que la luminosi-
dad ambiental es un factor determinante en la muda del pelo
en algunas especies de mamíferos, la mayoría de los observa-
dores no han encontrado una relación consistente en el ser
humano entre caída y estaciones, si bien algún investigador
ha señalado pequeñas variaciones estacionales, con mayor
caída en noviembre en regiones nórdicas de clima templado.
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ALOPECIAS

Una creencia arraigada es que el corte o afeitado fre- asociados. Consideraremos sólo las formas sin defectos aso-
cuente aumentan el crecimiento y diámetro del tallo piloso. ciados, destacando en éstas, entre las formas recesivas, la des-
Diversos estudios han mostrado que el afeitado frecuente no crita en 1955 y rastreada a lo largo de un siglo en 261 indi-
tiene ningún efecto sobre el crecimiento del pelo de cuero viduos por Calvo Melandro3, y entre las formas autosómicas
cabelludo, barba o extremidades. El pelo crece diariamente dominantes, la descrita en España en 1974 y rastreada du-
unos 0,35 mm y su longitud final dependerá de la duración rante 8 generaciones en 213 individuos4. Esta última, deno-
de la fase de anagen, determinada genéticamente. Cualquier minada hipotricosis simple hereditaria de cuero cabelludo
factor externo que debilite el pelo, como el abuso de cosmé- de Toribio y Quiñones o genohipotricosis de Villafranca de
ticos capilares, causará rotura prematura y acortamiento. Duero, se transmite ligada a un gen autosómico dominante
Respecto a las hormonas sexuales, los andrógenos reducen el con penetración del 100% y se inicia en edad escolar; mues-
diámetro, la velocidad de crecimiento y la duración del ana- tra un número normal de folículos, pero con una aceleración
gen en el cuero cabelludo, mientras que los estrógenos re- progresiva de los ciclos foliculares y de la capacidad de rei-
tardan el crecimiento pero prolongan la fase de anagen. niciar la fase de anagen, por lo que el pelo se transforma
progresivamente en vello con posterior alopecia. Ha sido
especialmente estudiada, localizándose el locus del gen res-
Técnicas diagnósticas ponsable en el cromosoma 6p21,35 y detectándose reciente-
mente en ella mutaciones del gen que codifica la corneodes-
Diversas pruebas pueden valorar si existen alteraciones en el mosina, una glucoproteína que actúa como molécula de
ciclo piloso o distrofias en la estructura del cabello. La trac- adhesión queratinocítica y se expresa en la epidermis y en la
ción del pelo de forma suave desde la base a su extremo en una vaina interna del folículo piloso6.
zona de 25-50 pelos sería patológica cuando se desprenden
entre 2 y 3 cabellos por tracción. El examen microscópico de los Rotura del tallo piloso
mismos indicaría si la caída es por desprendimiento (bulbo y Displasias del tallo asociadas a ruptura
tallo indemnes) o por ruptura del cabello, y también si el ca- Tricorrexis nudosa
bello desprendido es sólo telógeno o existe pelo en anagen; Existen formas congénitas y adquiridas y es la anomalía de la
los pelos anágenos que se obtienen por tracción siempre in- estructura del tallo piloso que más frecuentemente provoca
dican patología. El examen microscópico con KOH en busca de su ruptura. Se caracteriza por fisuración y rotura puntual de
esporas e hifas está indicado ante la sospecha de micosis. El la cutícula con protusión de las células corticales y formación
tricograma consiste en examinar unos 50 pelos arrancados de de pequeñas zonas dilatadas o nódulos a través de los que el
diferentes áreas del cuero cabelludo y permite detectar dis- pelo rompe fácilmente. Puede
trofias pilosas y la proporción telogen/anagen. El fototrico- asociarse al síndrome de Menkes
TABLA 1
grama también permite estudiar el ciclo del pelo y, aunque o al de Netherton, a cepillados Clasificación patogénica
sólo determina la proporción de cabellos en anagen, es una agresivos, exposiciones solares de las alopecias
técnica no cruenta y más precisa que el tricograma. La biop- prolongadas o tratamientos capi-
Alopecias no cicatriciales
sia del cuero cabelludo no suele aportar mayor información lares; mejora sensiblemente al evi-
Anomalías difusas congénitas y
sobre la existencia de distrofias pilosas o alteraciones en el ci- tar traumas capilares. hereditarias de la producción
de pelo
clo del pelo que las técnicas previas, más sencillas y baratas.
Genodermatosis, hipotricosis
Sin embargo, es importante para determinar la causa y el Tricosquisis y atriquias congénitas
mecanismo de la alopecia. La microscopia electrónica y la pola- La ruptura es una fractura trans- Rotura del tallo piloso
rizada pueden ser útiles en ciertas distrofias pilosas. versal de todo el tallo del pelo que Displasias del tallo asociadas
se forma en zonas con ausencia a ruptura
Alopecia traumática
focal de cutícula. Es un marcador
Tipos de alopecia de pelo con deficiencia de azufre; Tiña de la cabeza
Anomalías localizadas de la
el contenido de cistina es menor producción de pelo
Las alopecias pueden clasificarse de forma diversa, pero es de que lo normal debido a una re- Alopecia triangular
especial utilidad clínica organizar los diferentes tipos según ducción y una composición alte- Alopecia androgénica
su mecanismo patogénico, que podrá ser destructivo (alope- rada de las proteínas muy azufra- Anomalías del ciclo folicular
cias cicatriciales) o no destructivo (alopecias no cicatriciales) das de la matriz. Alopecia areata
y originado por diferentes anomalías. En la tabla 1 refle- Efluvio telógeno
jamos dicha clasificación y las principales patologías impli- Pelo retorcido o pili torti Efluvio anágeno
cadas. Es una displasia excepcional en la Síndrome del anágeno laxo
que el tallo piloso se encuentra Causa endocrina, metabólica
o química
aplanado y sometido a intervalos Alopecias cicatriciales
Alopecias no cicatriciales irregulares a torsiones de 180° al- Genodermatosis. Defectos
rededor de su eje longitudinal. Da hereditarios y del desarrollo
Anomalías difusas congénitas y hereditarias lugar a fragilidad capilar e hipo- Por traumatismos físicos,
químicos, infecciones o
de la producción de pelo tricosis por rotura y se manifiesta tumores cutáneos
Hipotricosis y atriquias pueden presentarse aisladas o for- de forma aislada o como signo de Por dermatosis especiales
(lupus, liquen pilar)
mando parte de una displasia ectodérmica con otros defectos diversas displasias neuroectoder-

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ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)
micas. No se conoce tratamiento eficaz, pero evitar trauma-
tismos capilares es recomendable.
Tricorrexis invaginata o pelo en bambú
Es una rotura del tallo piloso que causa invaginación del seg-
mento distal en el proximal y por tanto abultamientos o nó-
dulos de las zonas afectas, con pelo corto, fino y quebradizo.
Puede acontecer en forma esporádica, pero la mayoría de los
casos están asociados al síndrome de Netherton. El defecto
principal es la queratinización anormal del tallo del pelo.
Moniletrix
Es una displasia pilosa excepcional, autosómica dominante,
caracterizada por nódulos separados por espacios internodu-
lares sin medula que dan lugar a un aspecto en collar (moni-
liforme) del pelo, que es corto, con fracturas capilares y alo-
pecia. Se asocia a hiperqueratosis pilar del orificio folicular y
habitualmente afecta de forma parcial al cuero cabelludo
dando un aspecto irregular a la cabellera.
Tricotiodistrofia
Consiste en una displasia pilosa congénita autosómica recesi-
va que es marcador de numerosos síndromes neuroectodér-
micos con baja supervivencia, y cuyo denominador común es
un fallo en la síntesis de proteínas ricas en aminoácidos azu-
frados (cistina) y un defecto en la reparación del ADN de los
fibroblastos tras irradiación ultravioleta. El pelo es frágil,
rompiendo fácilmente con mínimos traumatismos, dando lu-
gar a cabellos cortos y escasos.
Alopecia traumática
El término alopecia traumática corresponde a las alopecias
causadas por traumas físicos. Pueden deberse a una acción
deliberada del paciente (tricotilomanía), a procedimientos
cosméticos inadecuados (alopecia cosmética y por tracción) o
a traumas accidentales (alopecia accidental).
Tricotilomanía
Es el hábito o compulsión de arrancar el cabello, habitual-
mente en la infancia, con una frecuencia algo mayor en varo-
nes hasta los 6 años de edad pero más del doble en hembras
desde entonces. El hábito es semiconsciente, pero el niño no
lo niega excepto en los casos más graves. Los estudios psiquiá-
tricos difieren en la posible causa, aunque la deprivación emo-
cional maternal se considera importante. Suele afectar a una
sola zona frontoparietal, donde los pelos están retorcidos y ro-
tos a diferentes alturas, con numerosos pelos de 2-3 mm (por-
que son imposibles de arrancar manualmente). El diagnóstico
diferencial es con la tiña del cuero cabelludo (pelo deslustrado
y descamación cutánea) y con alopecia areata (AA) (evolución
diferente). La biopsia es útil y conclusiva si el paciente niega el
hábito, con casi completa ausencia de folículos en telogen, al-
gunos en anagen y muchos en catagen). En niños pequeños el
hábito suele erradicarse fácilmente, pero casos graves y adul-
tos pueden necesitar tratamiento psiquiátrico.
Alopecia cosmética
Incluye todas aquellas maniobras que por moda, cultura o re-
ligión inflingen estrés físico al cabello mediante tracción,
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fricción o calor, como trenzado, coletas, rulos, cepillado, pei-
nes calientes o desrizamiento del pelo crespo. Da lugar a alo-
pecia, habitualmente en áreas temporales, con pelos cortos y
rotos y a veces eritema, pápulas inflamatorias, prurito y cos-
tras asociados. Debe descartarse tricotilomanía, AA, sífilis se-
cundaria si afecta áreas temporoparietales, y también tiña si
son niños. El diagnóstico suele ser evidente pero es rechaza-
do con frecuencia por el paciente.
Alopecia accidental
Básicamente tras cirugías en las que existe isquemia prolon-
gada de áreas del cuero cabelludo debido a una presión sos-
tenida sobre la cabeza de cintas o la propia camilla.
Anomalías localizadas de la producción de pelo
Alopecia triangular
Es la forma más distintiva de aplasia folicular. Suele afectar a
la zona temporal en forma de un área triangular sin pelo ter-
minal o con algún vello fino. Aunque considerada congénita,
no suele percibirse hasta los 3-6 años de edad. Histológica-
mente se observan folículos miniaturizados.
Alopecia androgénica
Concepto
Término que designa la calvicie común, proceso fisiológico
que afecta a ambos sexos en áreas concretas del cuero cabellu-
do y se inicia después de la pubertad, caracterizándose por una
progresiva miniaturización de los folículos pilosos y una dis-
minución de la densidad de los cabellos. Esta miniaturización
es debida a un acortamiento progresivo del ciclo folicular en
las áreas afectas, lo que da lugar a que el pelo terminal se trans-
forme en vello. Afecta al 50% de los caucásicos y es cuatro ve-
ces más frecuente que en la raza negra o mongoloide.
Etiopatogenia
La alopecia androgénica (AAG) es debida a una hiperreacti-
vidad de los folículos del cuero cabelludo a los andrógenos,
determinada genéticamente.
Andrógenos. La AAG es hormonodependiente y nunca se
observa en síndromes genéticos de resistencia periférica a
los andrógenos ni en varones con hipogonadismo o castra-
ción sufrida antes de la adolescencia. La hormona implicada
es la dihidrotestosterona (DHT), formada en el folículo pi-
loso a partir de la testosterona circulante al ser ésta reduci-
da a DHT por una 5-α-reductasa. En el hombre, la con-
centración fisiológica de andrógenos causa ya un efecto
máximo sobre el folículo pilosebáceo y por ello la AAG nun-
ca es signo de hiperandrogenia. Sin embargo, en la mujer el
efecto fisiológico de los andrógenos sobre el folículo es in-
ferior al máximo posible y por ello una hiperandrogenia
puede inducir o agravar una AAG, sea el exceso de andró-
genos real o bien aparente y debido a disminución de estró-
genos y de su efecto antiandrogénico, como ocurre en la
menopausia.
Genética. La predisposición genética es el factor deter-
minante de la AAG. Si no existe predisposición, incluso hi-
perandrogenias significativas con hirsutismo, acné, altera-
ciones menstruales o masculinización genital pueden cursar
sin alopecia. El mecanismo de transmisión parece ser poli-
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génico en la calvicie tardía y autosómico dominante con pe-
netración variable y dependiente de un solo gen en la calvi-
cie precoz. El factor genético facilitaría la acción de los an-
drógenos al causar un aumento en la actividad de la
5-α-reductasa7 o en el número de receptores nucleares para
andrógenos.
Clínica
En estadios precoces, la despoblación en áreas determina-
das y la presencia de cabello miniaturizado o vello aún no
es evidente, pudiendo el paciente consultar por caída exce-
siva sin que observemos anomalías en la inspección; la his-
toria familiar y la exclusión de otras causas de alopecia
orienta el diagnóstico en estos casos. En fases más avanza-
das, la presencia en áreas típicas del cuero cabelludo de una
alopecia simétrica no cicatricial con vello hace el diagnósti-
co evidente. Las áreas típicamente afectadas son la tempo-
rofrontal y la occipital. La evolución de la AAG en estas zo-
nas da lugar a patrones de calvicie característicos,
conocidos como de Hamilton en el hombre y de Ludwig en
la mujer, aunque ninguno de ellos es estrictamente especí-
fico de un sexo.
Diagnóstico
Los exámenes complementarios como histopatología o tri-
cograma raramente son necesarios para el diagnóstico. La
búsqueda de un hiperandrogenismo no suele ser necesaria,
pues en el hombre la AAG nunca es signo de exceso de an-
drógenos después de la pubertad, como hemos comentado
en la etiopatogenia, y en la mujer una AAG aislada, sin otros
signos de hiperandrogenismo como alteraciones menstrua-
les, hirsutismo o acné, es excepcional; sólo la presencia aso-
ciada de estos signos justifica un estudio hormonal.
En los casos con otros signos de hiperandrogenismo aso-
ciados debe descartarse un hiperandrogenismo tumoral, ová-
rico o suprarrenal. En todos ellos la concentración de andró-
genos circulantes es muy elevada y basta para ello con
determinar el nivel de testosterona plasmática. Los hiperan-
drogenismos no tumorales pueden deberse a disfunción ová-
rica (más frecuentemente), suprarrenal o yatrógena. La dis-
función ovárica raramente es debida a ovarios poliquísticos,
más frecuentemente es secundaria a enfermedades sistémicas,
perimenopausia o interrupción del uso de anticonceptivos
orales. También pueden causarla las hiperprolactinemias,
principalmente medicamentosas (metoclopramida, cimetidi-
na, progestágenos, α-metildopa, neurolépticos y psicotropos)
y más raramente funcionales o tumorales, la alteración su-
prarrenal por deficiencia de 21-hidroxilasa y la administra-
ción de progestágenos derivados de la nortestosterona, como
linestrenol, norgestrienona y noretisterona.
Diagnóstico diferencial
La AA puede presentarse con formas crónicas de distribu-
ción difusa o simétrica, evolución lenta, sin pelos peládicos,
con vello que rebrota y simula los pelos miniaturizados de la
AAG, e histología imprecisa. En estos casos puede simular
una AAG y sólo los antecedentes y la evolución pueden acla-
rar el diagnóstico. El efluvio telógeno y la AA clásica no de-
berían plantear dificultades de diferenciación.
ALOPECIAS
Tratamiento
La pérdida del cabello siempre ha causado ansiedad al ser
humano, como relatan tanto un antiguo papiro egipcio de
hace 4.000 años8 como una revisión reciente de la literatura9,
y por ello la búsqueda de solución ha sido constante a lo lar-
go de la historia. Sin embargo, la AAG no es una enferme-
dad y es labor del médico limitar las pruebas complementarias
al mínimo necesario y proteger al paciente de tratamientos
ineficaces y peligrosos para su salud o bolsillo. Revisiones re-
cientes sobre lo que hay de verdad y ficción en tratamientos
capilares son recomendables10.
En AAG avanzadas, la primera y única medida terapéu-
tica es la fotoprotección de ese cuero cabelludo despro-
visto del cabello protector, evitando así futuras lesiones
preepiteliomatosas y cánceres cutáneos. Respecto al trata-
miento de la AAG en sí, si el paciente está suficientemente
motivado pueden valorarse diversas alternativas médicas y
quirúrgicas:
Tratamiento quirúrgico. Sólo debe ser valorado en alope-
cias estables. En el hombre consiste en autoinjertos de cabe-
llo, reducción del área alopécica y colgajos. En la mujer,
siendo la AAG habitualmente difusa, los injertos sólo están
indicados si la diferencia de densidad entre la zona dadora y
receptora es mayor del 30%. Los autoinjertos se realizan en
la zona alopécica a partir de folículos extraídos del área occi-
pital. Los colgajos, de transposición, consisten en bandas de
cuero cabelludo movilizadas desde el vértex para cubrir las
zonas alopécicas frontales. La reducción es una simple resec-
ción y sutura del área alopécica y se aplica a la piel lampiña
occipital.
Tratamiento médico. Aunque los fármacos tópicos y sisté-
micos propuestos son legión, sólo el minoxidil tópico y la fi-
nasterida oral han sido sometidos a estudios objetivos que
muestren su eficacia.
El mecanismo de acción del minoxidil tópico es desco-
nocido, si bien se sabe que aumenta la síntesis de ácido deso-
xirribonucleico en las células foliculares, entre otras accio-
nes. Su efectividad ha sido valorada en ambos sexos en varios
estudios controlados y consiste más en detener la evolución
de la AAG que en recuperar el cabello perdido de una forma
cosméticamente evidente. Debe aplicarse al 2% y dos veces
al día. Concentraciones superiores (5%) son más eficaces al
inicio pero igualan a la del 2% al poco tiempo11; concentra-
ciones inferiores son nada o poco eficaces.
La disminución de la caída se inicia a partir del tercer
mes, pero la fricción causada por la aplicación diaria del pro-
ducto elimina al principio los pelos telógenos y la menor
caída posterior hace creer al paciente que el efecto es mucho
más precoz. A partir del cuarto mes puede iniciarse una re-
población que primero es lineal en su intensidad pero a par-
tir de los 12 meses aumenta lentamente hasta estabilizarse
entre 1 y 3 años después.
Aunque la alopecia suele estabilizarse en ambos sexos, la
mejoría cosmética evidente sólo se observa en un pequeño
porcentaje. Su efecto es óptimo en menores de 40 años con
calvicie de menos de 10 años de evolución y menos de 10 cm
de diámetro12. La aplicación debe ser de por vida, pues si se
suspende el tratamiento el pelo que ha rebrotado cae en unos
tres meses, regresando el paciente a su estado inicial.
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ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)
Es un tratamiento muy seguro, pero existe una mínima
absorción sistémica que podría causar palpitaciones o hipo-
tensión.
La finasterida estaba inicialmente indicada sólo en varo-
nes, pero en la actualidad se considera que también puede ser
eficaz en mujeres posmenopáusicas; sigue desaconsejándose
en mujeres en edad fértil. La finasterida es un inhibidor de la
5-α-reductasa y por lo tanto de la transformación de testos-
terona en DHT, cuya concentración circulante puede dismi-
nuir hasta un 85%13. Su efecto sobre la AAG a la dosis habi-
tual de 1 mg/día parece depender de esta disminución de
DHT circulante y no de una acción local sobre el folículo,
pues la aplicación tópica es poco eficaz14.
En hombres detiene la caída en el 80% de los pacientes
y existe repoblación a los 2 años en el 66% pero, al igual que
el minoxidil, la mejoría sólo es cosméticamente evidente en
un pequeño porcentaje. Las alteraciones eréctiles o de la li-
bido son escasas y similares a placebo. En mujeres posmeno-
páusicas parece ser menos eficaz que en el hombre, aunque
en algún estudio reciente ha mostrado eficacia a dosis supe-
riores (2,5 mg/día)15. No se ha demostrado que la asociación
con minoxidil tenga efecto sinérgico.
El acetato de ciproterona es un derivado de la progeste-
rona que a dosis bajas (2 mg/día), como las utilizadas cuando
se asocia a etinilestradiol en la píldora, tiene efecto antigo-
nadotropo, pero a dosis altas (25 mg o superior) tiene un
efecto antiandrogénico no exclusivamente cutáneo, por lo
que está contraindicado en la AAG masculina.
Aunque las dosis de 2 mg no son antiandrogénicas podrí-
an beneficiar la AAG en mujeres con reglas irregulares o que
han interrumpido un tratamiento con algún anticonceptivo
que incluya un progestágeno con importante acción antian-
drogénica. A dosis de 25 o más mg/día puede detener la alo-
pecia, pero no parece inducir repoblación16. No se ha demos-
trado que la asociación con minoxidil tenga acción aditiva.
Flutamida, espirolactona y cimetidina son tres antian-
drógenos que parecen tener cierta utilidad en la AAG feme-
nina, pero la falta de estudios controlados y los posibles efec-
tos secundarios los relegan a una segunda línea.
Anticonceptivos orales. Los estrógenos sólo tienen un
efecto antiandrógeno significativo sobre el cabello a dosis ele-
vadas, no utilizadas actualmente por el riesgo de efectos se-
cundarios a largo plazo. Sin embargo, pueden beneficiar la
AAG indirectamente, al reducir la producción de andrógenos
ováricos e incrementar la globulina transportadora de andró-
genos con la consiguiente reducción de los niveles de testoste-
rona libre17. En mujeres que no responden satisfactoriamente
a los estrógenos pueden utilizarse anticonceptivos que asocien
un progestágeno con baja acción androgénica (ciproterona,
gestodeno, norgestimato, desogestrel). El efecto óptimo no se
produce hasta, como mínimo, 12 meses de tratamiento.
Vitaminas y suplementos nutricionales. No está demos-
trado ningún efecto positivo sobre la AAG a largo plazo.
Anomalías del ciclo folicular
Alopecia areata
Etiopatogenia
Existen diversas hipótesis respecto al mecanismo desencade-
nante de la AA pero, en general, se admite que es un proce-
3156 Medicine 2006; 9(48): 3152-3158
so multifactorial. La incidencia familiar y los estudios en ge-
melos justifican la implicación genética. La etiología infec-
ciosa, principalmente focos infecciosos dentales o en senos
paranasales, ha sido mantenida desde hace décadas y justifi-
caba la realización rutinaria de pruebas radiológicas en dichas
zonas; sin embargo, nunca se ha podido demostrar y la teoría
del foco infeccioso tiende a ser abandonada actualmente. El
mecanismo psicológico es de siempre considerado como fac-
tor causal destacado tanto por el paciente y su entorno como
por el médico. Es cierto que a veces se asocia en el tiempo
una situación de estrés con la inducción o el agravamiento de
una AA18, pero no existe paralelismo entre la gravedad de la
AA y el trastorno psicológico, de forma que la incidencia de
vivencias graves, como separaciones o muertes, no parece
más frecuente en los pacientes con AA que en los grupos con-
trol. La AA ya de por sí suele ser causa de preocupación en el
paciente; si el médico fomenta las “teorías psicológicas” sólo
empeorará el sentimiento de culpa del paciente. El principal
mecanismo implicado hoy en día es el inmunológico y la AA
es considerada una enfermedad autoinmune.
Epidemiología, concepto y clínica
La AA es un proceso benigno pero de gran repercusión psi-
cológica que afecta al 0,2% de la población y genera el 2% de
las consultas dermatológicas. Suele ser localizada, dando lu-
gar a un área circunscrita y de tamaño variable de piel lampi-
ña, sin descamación ni afectación de los orificios foliculares u
otras alteraciones cutáneas asociadas. Cursa en tres fases: ex-
tensión, estabilidad y repoblación. En la fase de extensión, el
pelo cercano a los bordes del área alopécica se desprende fá-
cilmente a la tracción y en el propio borde de la calva existen
pequeños pelos de 5 mm, con el extremo distal más dilatado
(forma de porra) y que también se desprenden fácilmente a la
tracción, conocidos como “pelos peládicos” o “en signo de
admiración”. En la fase de estabilidad, los cabellos perilesio-
nales ya no se desprenden a la tracción y no existen pelos pe-
ládicos. En la fase de repoblación, de producirse, el nuevo
pelo surge en forma de vello y no está pigmentado. Aunque
la AA suele afectar una o varias áreas localizadas del cuero ca-
belludo, existen otras posibles formas clínicas como AA difu-
sa (simple disminución de la densidad de la cabellera, rara y
de diagnóstico difícil), AA total (pérdida de toda la cabellera),
AA universal (pérdida de todos los pelos del cuerpo) y AA lo-
calizada en barba, pestañas, cejas u otra área corporal.
Asociaciones
Han sido descritas diversas alteraciones asociadas a la AA,
unas admitidas y otras en disputa. Las uñas pueden presentar
diversas alteraciones, como piqueteados puntiformes o tra-
quioniquia, antes, durante o después del proceso piloso has-
ta en el 20% de los pacientes y en el 50% de los niños19. La
atopia se asocia en el 10% de los casos y el vitíligo en el 5%.
Las alteraciones oculares son discutidas y las tiroideas, prin-
cipalmente tiroiditis de Hashimoto, también son dudosas
pues, aunque referidas con frecuencia en diversas series, de-
berían ser comparadas con poblaciones de control. Para al-
gunos autores20, el tiroides siempre debe palparse pero la
evaluación analítica del tiroides de forma rutinaria no estaría
justificada basándose en los conocimientos actuales.
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Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico y no existe ninguna prueba
complementaria a realizar de forma rutinaria.
Tratamiento
No existe un tratamiento estandarizado eficaz, siendo las for-
mas extensas las más difíciles de tratar. Comentaremos las
principales modalidades terapéuticas.
Actitud expectante. Puede estar justificada en casos con
afectación de menos del 40% del cuero cabelludo pues pre-
sentarán a los 6 meses una repoblación completa espontánea
en el 60% de los casos21.
Corticoides. La experiencia clínica sugiere que pueden ser
útiles los corticoides tópicos potentes, de clase I, pero no
existen estudios controlados que lo avalen. De ser utilizados
y dado el alto riesgo de yatrogenia por uso y absorción exce-
sivos, es necesario cuantificar y controlar la cantidad mensual
aplicada por el paciente. Las inyecciones intralesiones pare-
cen ser muy eficaces y pueden estar indicadas en lesiones ais-
ladas de cuero cabelludo, y menos frecuentemente de barba
o cejas. La atrofia cutánea por dosis excesiva o técnica de in-
filtración inadecuada (profunda) es el principal efecto secun-
dario. Los corticoides sistémicos a dosis altas suelen ser muy
efectivos para detener la alopecia, pero la recaída al suspen-
derlos es frecuente y los efectos secundarios de un trata-
miento a largo plazo inevitables. Por ello, suelen utilizarse
sólo en casos de fase activa con riesgo de AA total. Los bolos
de corticoides orales es una modalidad reciente y segura,
muy eficaz en la fase precoz del proceso tanto en niños22
como en adultos23, pero ineficaces en las AA antiguas.
Minoxidil. Ha mostrado una alta eficacia en estudios con-
trolados24, pero no tiene efecto preventivo sobre futuras re-
cidivas. Su efectividad es proporcional a la dosis (de elección
al 5%). Debe recordarse que la dosis estándar de 1 ml al 5%
dos veces al día equivale a 5 mg orales cada 12 horas25. El mi-
noxidil parece presentar acción sinérgica con betametasona y
antralina.
Antralina. Ha mostrado eficacia en diversos ensayos25 y
no es necesario para el efecto terapéutico que cause irritación.
Alergenoterapia de contacto. Se considera el tratamiento
más eficaz en AA extensas y refractarias. De los tres alerge-
nos utilizados hasta el momento, la difenciprona es el de uso
habitual en la actualidad.
PUVAterapia. Ha sido durante tiempo el tratamiento de
elección en la AA total o universal del adulto; sin embargo,
los resultados de las diferentes series son contradictorios26,27
y los estudios retrospectivos28 la consideran ineficaz.
Otros tratamientos. La ciclosporina posee efecto tricógeno
propio, pero en la AA es ineficaz de forma tópica y sólo do-
sis orales muy altas (6 mg/kg/día) tendrían cierto beneficio.
El tacrolimus es ineficaz por vía oral pero muestra efectivi-
dad por vía tópica en modelos animales. Han sido utilizados
otros múltiples tratamientos con más o menos éxito, pero
ningún estudio objetivo los avala.
Efluvio telógeno
El efluvio telógeno agudo es un proceso por el cual un nú-
mero significativo de folículos entra prematuramente en ca-
tagen y, por tanto, en un obligado telogen a las pocas sema-
ALOPECIAS
nas. Como las fases telógenas duran unos 100 días, a los 2-3
meses se produce una rápida caída de todos esos cabellos. Es
una respuesta del folículo piloso a diferentes insultos como
infecciones agudas con fiebre alta, cirugía mayor, partos, epi-
sodios de gran estrés emocional, etc. Clínicamente causa una
disminución difusa de la densidad pilosa y, si el insulto no se
repite, la recuperación es completa. Cuando la pérdida difu-
sa de pelo toma un curso crónico se denomina efluvio teló-
geno crónico. No existe tratamiento específico.
Efluvio anágeno
También debido a factores diversos que actúan sobre el ciclo
folicular, en este caso sobre la fase de anagen. Al contrario
que en el efluvio telógeno, la caída del cabello es inmediata.
Síndrome del anágeno laxo
Causa alopecia no cicatricial en niños. Descrito en 1984, se
conocen unos 60 casos. Consiste en un desprendimiento fá-
cil e indoloro del pelo ante pequeños traumas como el cepi-
llado. Se debe a una queratinización anormal de la parte in-
terna del folículo piloso. El diagnóstico de confirmación lo
aporta el tricograma y la microscopia electrónica. No existe
tratamiento excepto evitar cepillados agresivos y otros trau-
mas capilares.
Causa endocrina, metabólica o química
Diversas alteraciones de este tipo pueden causar alopecia di-
fusa no cicatricial, como hipotiroidismo, ferropenia y diver-
sos fármacos.
Alopecias cicatriciales
Alopecia cicatricial es un término genérico aplicado a todas
aquellas alopecias que se acompañan de destrucción de los
folículos pilosos, sean por afectación directa del folículo o
por procesos externos a él. Clínicamente se observa una de-
saparición de los orificios foliculares. La biopsia es necesaria
y confirma el diagnóstico, pero con frecuencia no puede
orientar hacia alguno de los diversos procesos que pueden
causar destrucción folicular.
Destacan en el grupo de las genodermatosis formas loca-
lizadas como la aplasia cutis congénita y formas difusas como
hipotricosis hereditaria simple tipo Marie Unna y la atriquia
papulosa. Entre el resto de patologías que pueden causar alo-
pecia cicatricial destaca el lupus eritematoso cutáneo crónico
y el liquen plano pilar.
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