Introducción

Las enfermedades exantemáticas son un grupo de patologías - generalmente

infecciosas - cuya manifestación más característica es una erupción cutánea,
asociada a una enfermedad sistémica (1,2). Estas enfermedades continúan siendo un
motivo de consulta frecuente en Atención Primaria (1).
La piel es un elemento fácilmente accesible para su exploración, sin embargo, tiene
una capacidad limitada de respuesta, lo cual conlleva que los exantemas tengan una
presentación cambiante; no son patognomónicos de una única patología y, por tanto,
sólo constituyen un signo clínico que nos puede ayudar a diagnosticar la
enfermedad (2).
Las características del exantema son la pieza fundamental de la evaluación, las que
deben sumarse a los antecedentes epidemiológicos, las manifestaciones clínicas
acompañantes y los hallazgos al examen físico. En la mayoría de los casos, no es
necesario realizar exámenes complementarios para hacer un diagnóstico (3). En
general se trata de enfermedades de evolución auto limitada, sin embargo, realizar un
diagnóstico certero puede tener importancia tanto epidemiológicas (contagio a
población de riesgo - inmunodeprimidos o mujeres embarazadas) (3), como para
indicar un tratamiento específico que evite complicaciones a largo plazo (4).
La lesión cutánea de las enfermedades exantemáticas es de carácter difuso, de
aparición brusca, constituida por distintos elementos: máculas, pápulas, vesículas,
pústulas, petequias, etc; los que generalmente están asociados a fiebre (1). En el niño
son numerosas las patologías que cursan con exantema; algunas de ellas de causa
todavía desconocida y sin un tratamiento efectivo (2).
Hoy en día algunas de estas enfermedades son prevenibles mediante inmunizacion
activa o vacunación. Se encuentra bien documentado el hecho de que los programas
de inmunización han disminuido considerablemente enfermedades como el sarampión
y la rubéola, sin embargo en los últimos años, debido a campañas que imparten los
movimientos anti-vacunas, se han producido nuevos brotes a nivel mundial de
enfermedades que ya se encontraban erradicadas. Uno de los mayores brotes de
sarampión en el último tiempo se produjo en el año 2016, en Rumania, donde se
contabilizaron 2.165 casos confirmados, de los cuales 13 acabaron fallecidos, donde
la mayoría eran niños menores de 2 años.
En nuestro país el sarampión se considera erradicado. Sin embargo, por las
migraciones desde países con menor cobertura de vacunación y la emergente
decisión parental de rechazar las inmunizaciones para sus hijos, se considera un
cuadro clínico que debe conocerse a fondo debido a su gravedad (1).
Historia Y Epidemiología
Las enfermedades exantemáticas se conocen desde hace cientos de años.
Clásicamente se describen 6 cuadros clínicos, según su orden de descubrimiento 1:

 Primera enfermedad - Sarampión.

 Segunda enfermedad - Escarlatina.
 Tercera enfermedad - Rubeola o sarampión alemán.
 Cuarta enfermedad - Exantema por toxina epidermolítica estafilocócica.
 Quinta enfermedad - Eritema infeccioso o megaloeritema.
 Sexta enfermedad - Exantema súbito o roséola infantum.
La mayoría de los exantemas son de etiología viral, entre éstos los dos más
frecuentes a nivel mundial son el exantema súbito o sexta enfermedad y los
exantemas causados por enterovirus (2).
Se sabe que existe una gran variedad de microorganismos como bacterias, hongos y
parásitos, reacciones inmunológicas y medicamentosas que pueden asociarse a
exantemas (1).
En las últimas décadas, el diagnóstico se ha ampliado y ha variado
considerablemente. Los cambios que se han producido gracias a los avances
científicos y tecnológicos relacionados con las vacunas, los tratamientos específicos o
las técnicas diagnósticas, con mayor capacidad para identificar nuevos agentes
etiológicos, han modificado finalmente la morbilidad y la mortalidad asociada a dichas
patologías. El aislamiento de nuevos virus y de otros agentes infecciosos y la
emergencia de antiguos patógenos, ha cambiado el espectro de las enfermedades
exantemáticas, variando la incidencia y la clínica de algunos de los exantemas
“clásicos”. Estos avances también han permitido identificar nuevos agentes
relacionados con enfermedades exantemáticas que hasta ahora eran de etiología
desconocida (2).

Etiopatogenia
La respuesta de la piel ante un agente infeccioso es limitada y se produce por la
liberación de sustancias vasoactivas y mediadores de la inflamacion como histamina,
factor quimiotáctico de los eosinófilos, factor de agregacion plaquetaria, etc. o por
estimulos antigénicos o inespecíficos, los cuales producen alteraciones vasomotoras
a nivel cutáneo. Se describen cuatro mecanismos etiopatogénicos comunes que
podrían explicar la mayoría de estas respuestas (1):
Esquema 1: Mecanismos etiopatogénicos de los distintos exantema
Generalidades De Exantemas
El primer paso para realizar un diagnóstico será establecer si el proceso se trata de
un proceso infeccioso o no. La presencia de fiebre es un dato fundamental; su
ausencia constituye en todo momento de la evolución del exantema un dato
para dudar de la etiología infecciosa de éste, aunque no la excluye totalmente. Por
tanto, para realizar una aproximación diagnóstica debemos realizar, como siempre,
una adecuada anamnesis que nos ayude a establecer una orientación diagnóstica y
un tratamiento (2).
A continuación, se presentan - mediante un esquema - las consideraciones a tener en
cuenta para el enfrentamiento de una enfermedad exantemática. Se deben tener
presente las siguientes características del exantema: antecedentes mórbidos, tipo de
lesión, distribución, color, patrón morfológico, síntomas y signos acompañantes.
Esquema 2: Características del exantema
1. Sarampión
Es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa, eliminada en gran parte del
mundo gracias a la implementación de programas de vacunación. En la actualidad
aún es capaz de originar brotes, particularmente en población susceptible no
vacunada determinando alta carga de morbimortalidad (5, 6). En zonas endémicas
cobra anualmente más de medio millón de vidas en menores de 15 años (1).
Ocasionalmente ocurren pequeños brotes entre aquellos individuos en los que la
vacuna no logró desencadenar una respuesta inmune suficiente; esto se observa en
aproximadamente el 5% de los niños que recibieron una dosis única de la vacuna de
los 12 meses de edad (1).
Agente etiológico El virus sarampión es un virus de simetría helicoidal, tipo ARN. Se
transmite por aerosoles con puerta de entrada en el aparato respiratorio o por
contacto directo con secreciones respiratorias, originando una enfermedad sistémica.
El ser humano es el único reservorio de este agente etiológico (10,11).
Cuadro clínico Luego de un período de incubación promedio de 10 días, se inician
los primeros síntomas conocidos como pródromo (Figura 1), período caracterizado
por fiebre (en niños con peak hasta 39 a 40°C), coriza y/o tos, conjuntivitis (si es
severa puede causar lagrimeo y fotofobia) y lesiones o manchas de Köplik (definidas
como patognomónicas), síntomas que se van intensificando, dando paso en el día 14
post contacto a la aparición del exantema de tipo morbiliforme o máculo-papular
generalizado (12).

Los enfermos, se consideran infectantes desde cuatro días antes hasta cuatro días
después de la aparición del exantema, período en el que tienen altas concentraciones
virales en sangre y en fluidos respiratorios, y por la presencia de
síntomasrespiratorios, se ve facilitada la difusión viral (6).

La fase exantemática se caracteriza por ser una etapa de mayor sintomatología

clínica respiratoria y por la aparición del exantema característico, comunmente
llamado “alfombrilla”. Éste tiene una progresion cefalo-caudal que se inicia alrededor
de los pabellones auriculares y en el borde de la implantación del pelo, extendiéndose
en forma centrífuga desde la cara hacia el cuello, tronco y extremidades para hacerse
luego confluente, de color rojo intenso al principio, que empalidece al presionarlo y
luego toma un color rojo oscuro “vinoso”. El grado de confluencia del exantema
tendría relación con una mayor severidad de la enfermedad, al igual que la presencia
de petequias o hemorragias. No se caracteriza por ser pruriginoso, respeta palmas y
plantas de los pies, y la mejoría clínica se produce desde las 48 horas de su
aparación, dura aproximadamente una semana y luego se genera una descamación
en láminas finas llamada furfurácea, por su aspecto parecido al afrecho (1).
Complicaciones
Aunque la enfermedad determina una fuerte respuesta inmune humoral y celular
estimulando inmunidad específica de por vida, produce a la vez una importante
inmunosupresión que dura varias semanas, aumentando la susceptibilidad a
infecciones secundarias (13).
En general, se debe sospechar complicación cuando re aparece la fiebre una vez que
ya se había normalizado y cuando se acentúa la sintomatología pulmonar.
Las complicaciones descritas en niños menores incluyen otitis media aguda (5 a
15%), neumonía (5 a 10%), laringitis obstructiva y ocasionalmente diarrea aguda, las
que se presentan con mayor frecuencia en países subdesarrollados o en presencia de
desnutrición o inmunodepresión. También se describe como complicación grave, la
encefalitis post infecciosa en 1 cada 1.000 casos (14). Se describe además un cuadro
progresivo y letal de panencefalitis esclerosante subaguda que se presenta e n forma
tardía, 7 a 10 años después, caracterizada por degeneración del SNC, manifestada
clinicamente por deterioro intelectual, cambios de conducta y convulsiones (1).
Diagnóstico
En la actualidad, el diagnóstico de sarampión debe basarse principalmente e n 3
elementos: manifestaciones clínicas, epidemiología y laboratorio. Por definición, un
caso presuntivo o sospechoso se basa en síntomas debiendo indagarse factores de
riesgo epidemiológico como viajes a zonas con endemia de sarampión;
necesariamente un caso sospechoso debe ser sometido a pruebas de laboratorio
confirmatorias. La Organización Mundial de la Salud (OMS), entrega como definición
de caso sospechoso a: “cualquier persona con exantema máculo-papular
generalizado, fiebre superior a 38°C, y uno de los siguientes: tos, coriza o
conjuntivitis”; agregando además “cualquier persona en que un profesional de la
salud sospeche sarampión” (14, 15). La presentación clínica puede ser variable en
lactantes menores, pacientes inmunocomprometidos o individuos previamente
vacunados.
Para su confirmación diagnóstica, se dispone de pruebas serológicas con mediciones
de IgM e IgG específicas, biología molecular con aplicación RPC-TR y aislamiento
viral. Resulta relevante recalcar que los títulos de IgM, que son conf irmatorios de
enfermedad, se detectan desde el 3° día del exantema y se mantienen positivos por
30 a 60 días en la mayoría de los sujetos enfermos y que, para la evaluación de IgG
se requiere de la elevación de cuatro veces el título de ellos entre fase ag uda y
convalecencia de la enfermedad (8). Se debe destacar que el sarampión es una
enfermedad de notificación obligatoria inmediata.
Tratamiento
No existe tratamiento antiviral específico para el sarampión. El tratamiento es
sintomático con medidas generales como hidratación, antipiréticos, apoyo nutricional
y tratamiento antibiótico en casos de sobreinfeccion bacteriana.
En situaciones donde se requiera hospitalización, ésta debe ser con medidas de
aislamiento aéreo en sala individual (1).
Hospitalizar: <1 año
Desnutrido o inmunocomprometido
Prevención y profilaxis
La administración de vitamina A, sugerida por la OMS a fin reducir letalidad, se
focaliza principalmente para niños en países en vía de desarrollo o subdesarrollados
(mayor incidencia de hipovitaminosis) la que se debe indicar por dos días
consecutivos con dosis de 200.000 UI en mayores de un año (17). A lactantes entre 6 a
12 meses se recomienda 100.00 UI y bajo de 6 meses administrar 50.000 UI. En
niños con evidencia clínica de deficiencia de vitamina A, se recomienda una tercera
dosis 2 a 4 semanas después de haber cursado sarampión (6, 14).
Está indicado el tratamiento con inmunoglobulina corriente en sujetos susceptibles
tales como: embarazas, lactantes menos de un año e inmunosuprimidos. La dosis en
estos últimos es de 0,5ml/kg, con un máximo de 15ml.
La profilaxis se realiza con vacuna viva atenuada para virus del sarampión. En Chile
se aplica esta vacuna como parte de la vacuna Tres Vírica del PNI, a los 12 meses de
vida y una segunda dosis a los 6-7 años (1°básico).
La vacunación contra el sarampión ha proporcionado grandes beneficios de salud
pública, reduciendo la mortalidad mundial por esta causa en 75% entre 2000 y 2013.
En el año 2013, aproximadamente 84% de la población infantil mundial recibió, a
través de los servicios de salud habituales, una dosis de vacuna contra el sarampión
cercano al año de vida. En el 2000, ese porcentaje fue de 73%. Se estima que entre
los años 2000 a 2013, la vacuna contra el sarampión evitó 15,6 millones de muertes,
lo que la convierte en una de las mejores inversiones en salud pública (8). En América,
los brotes recientes de sarampión en EE.UU y Brasil, a partir de casos importados
desde otras regiones del mundo, sugieren que las tasas de inmunización en algunas
áreas han descendido por debajo de los niveles necesarios para prevenir la
propagación de la enfermedad.

2. Escarlatina
La escarlatina o “Scarlet fever”, corresponde a la segunda enfermedad exantemática
clásica de la infancia; es de distribución universal y se caracteriza por una erupción
eritematosa difusa queg egenralmente se asocia de faringoamigdalitis (escarlatina
faríngea) o infección piógena cutánea (escarlatina quirúrgica) (1).
Agente etiológico
El agente responsable corresponde a Streptococcus pyogenes betahemolítico del
grupo A (SBGA), a través de su toxina eritrogénica. Se requiere una puerta de
entrada o exposición previa al SBGA generalmente por una faringitis o una infección
cutánea, herida operatoria o quemadura (menos frecuente). El exantema se produce
como respuesta retardada de la piel a las exotoxinas pirogénicas secretadas por el
microorganismo (toxina eritrogénica tipo A, B, C) (1).
La transmisión del agente es contacto estrecho con una persona con faringitis
estreptocócica o portador de SBGA; es más frecuente en pacientes entre los 4 y 10
años de edad, en primavera e invierno. El período de incubación es de 2 a 4 días (1).

Cuadro clínico
El cuadro inicial agudo puede ser similar a una faringoamigdalitis en un principio,
caracterizada por fiebre alta hasta 40°, compromiso de estado general, odinofagia,
adenopatías submandibulares, cefalea, calofríos, vómitos y dolor abdominal (1).
La erupción cutánea aparece a las 12 a 48 hrs y corresponde a un eritema
micropapular (papulas pequeñas (1 a 2 mm) difuso que se torna blanco con la
presión, dando un aspecto de "lija" a la piel (18).
Comienza generalmente en pliegues como la ingle, las axilas y los codos, lugar en
donde puede aparecer un punteado petequial lineal o signo de Pastia. El eritema es
de distribución cefalo caudal, se inica en la cara y cuello respetando la región perioral
(Triángulo de Filatow).
Se acompaña de enantema: intensa congestión en faringe, amigdalas con exudado,
punteado petequial en paladar duro. Al principio del cuadro, la lengua puede
presentar un aspecto saburral, cuadro que dura 5 días, luego se observa la lengua de
fresa. El exantema dura 3 a 6 días y posteriormente se produce una gruesa
 (1, 18,
descamación, que inicia en tronco para finalizar en palmas y plantas de los pies
19)
.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son la otitis media aguda, el absceso
retrofaríngeo y complicaciones tardías no infecciosas como glomerulonefritis y fiebre
reumática (1).
Diagnóstico
El generalmente el diagnóstico es clínico, sin embargo, lo ideal es confirmar con un
cultivo faríngeo directo o test rápido para la detección de antígenos SBGA (1).
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la escarlatina es el mismo que para la faringoamigdalitis
estreptocócica (1, 18): la erradicación del SBGA. Esto se logra principalmente con la
administración de penicilinas. Esta puede ser indicada vía oral como amoxicilina
hasta completar 10 días o vía intramuscular como penicilina benzatina 600.000 UI en
menores de 30kgs o 1.200.000 UI en niños de más de 30 kgs. En pacientes alérgicos
a las penicilinas, se puede indicar macrólidos como eritromicina o claritromicina por
10 días (1). No se requiere tratamiento adicional para el exantema (18).

Rubéola
Es llamada también el “sarampión alemán”. Inicialmente, se pensaba que la rubéola
era una variante relacionada con el sarampión o la escarlatina y se llamaba "tercera
enfermedad exantemática de la infancia" o "sarampión de tres días". En 1866 Vea le,
un médico escocés que servía como cirujano de artillería real inglesa, propuso
cambiar el nombre a rubéola, del latín "rojo pequeño" (20).
Antes de que la vacuna contra la rubéola fuera autorizada en los EEUU en 1969, la
rubéola era una enfermedad común que se producía principalmente entre los niños
pequeños. Las epidemias ocurrian cada 6 a 9 años, con el mayor número de casos
durante la primavera (21). La rubéola fue declarada eliminada (con ausencia de
transmisión endémica durante 12 meses o más) de los EEUU en 2004. Sin embargo,
todavía se transmite comúnmente a nivel mundial. Debido a que la rubéola sigue
circulando en otras partes del mundo, se estima que 100.000 niños nacen con
síndrome de rubéola congénita (SRC) anualmente (21).
Agente etiológico
El virus de la rubéola se clasifica como un togavirus (familia Togaviridae), género
Rubivirus. Se trata de un virus RNA envuelto, con un único tipo antigénico que no
reacciona de forma cruzada con otros miembros del grupo togavirus. El virus de la
rubéola es relativamente inestable y es inactivado por disolventes lipídicos, tripsina,
formalina, luz ultravioleta, pH bajo, calor y amantadina (22).
La infección se transmite vía respiratoria por el contacto con secreciones
nasofaríngeas (1).
El periodo de incubación es de 14 a 21 días (23) y la viremia empieza una semana
antes del exantema y finaliza 5 días después que éste ha terminado. Actualmente se
considera una enfermedad de notificación obligatoria (1).
Cuadro clínico
La rubéola es una enfermedad infecciosa leve, que evoluciona de manera subclínica
u oligoasintomática en alrededor del 25 a 50% de los niños afectados (1, 23). En la
etapa prodrómica hay sintomas respiratorios altos, coriza, odinofagia, moderado
compromiso del estado general y fibere baja, luego aparecen las características
adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales, más frecuentes en
adolescentes y adultos jóvenes (1). El periodo exantemático se caracteriza por la
aparicion de un exantema máculo-papular de color rosado o parecido al “cerezo
japonés”, que aparece inicialemente en la cara y cuello y se generaliza en 2 a 3 días,
permaneciendo otros 3 a 5 días. El exantema es más leve que el del sarampión y no
coalesce (23). Ocasionalmente puede causar prurito (23).
Los síntomas generales como fiebre, cefalea, mialgias, artralgias son más frecuentes
en mujeres adolescentes y adultos jóvenes (1).
Complicaciones
(1,
Puede aparecer artritis y artralgias, encefalitis (excepcional) y púrpura hemorrágico
24)
.
Aunque los casos de artritis crónica por rubéola han sido reportados de vez en
cuando, el rol del virus de la rubéola en causar formas crónicas de artritis es
incierto (25). Hallazgos adicionales pueden incluir conjuntivitis, testalgia y orquitis (24).
Diagnóstico
El diagnóstico de la rubeola es clínico junto con antecedentes epidemiológicos de
contacto con un caso índice, conocimiento de alguna epidemia local o individuo no
vacunado. El estudio serológico con IgM escpecífica confirma la infección aguda y
debe solicitarse idealmente después de las primeras 72 horas del exantema. Las
pruebas de laboratorio rutinarias no específicas no resultan útiles para diferenciar la
rubéola de otras enfermedades. El diagnóstico específico de laboratorio, en general,
se prefiere cuando se sospecha de síndrome de rubéola congénita o cuando existe la
sospecha de complicaciones (24).
Tratamiento y profilaxis
El tratamiento es sintomático.
La profilaxis está dada por la vacuna tresvírica, incluída en el Programa Nacional de
Inmunización (PNI). El objetivo de la vacuna contra la rubeola es prevenir el síndrome
de rubeola congénita (24). Se debe evitar el contacto de estos pacientes con
embarazadas que desconozcan su condición de susceptibilidad a la
infección (1).

3. Eritema Infeccioso
Es conocido como la “quinta enfermedad”. Es una patología causada por Parvovirus
B19. Fue descubierto por primera vez en 1975, durante la detección del virus de la
hepatitis B en unidades de sangre en donantes asintomáticos (28). La muestra 19 en el
panel B (de ahí el nombre de parvovirus B19) se leyó como resultado falso positivo en
un ensayo de inmunoelectroforesis (29).
Se comporta como una infección asintomática o subclínica en la mayoría de los
casos; el 89% de la población tiene anticuerpos. Afecta más a preescolares y
escolares y aparece en brotes durante los meses de invierno y primavera (1).
Agente etiológico
El parvovirus B19 pertenece a la familia Parvovirinae, la cual infecta a mamíferos y
aves. Es un virus pequeño (26 nm), no envuelto, ADN de cadena sencilla y se
encuentra dentro de los virus ADN más pequeños en animales (30).
El parvovirus B19 se transmite fácilmente de persona a persona a través de la vía
respiratoria. Aunque la infección por parvovirus B19 no se asocia particularmente con
síntomas respiratorios, el virus se ha encontrado frecuentemente en las secreciones
respiratorias durante la fase virémica de la infección (31). Por lo tanto, se puede
transmitir a través de contacto cercano persona a persona, fomites, secreciones
respiratorias y/o saliva (31, 32).
El período de incubación estimado desde la exposición a la aparición del exantema es
generalmente una a dos semanas (29).

Cuadro clínico
Las presentaciones clínicas asociadas con la
infección B19 varían mucho, y van desde cuadros
benignos a cuadros que ponen en riesgo la vida. La
presentación clínica está influenciada por la edad del
individuo infectado y el estado hematológico e
inmunológico del mismo (29).
Los cinco síndromes bien establecidos asociados con
el parvovirus B19 son:

 Eritema infeccioso /Quinta enfermedad.

 Artropatía.
 Crisis aplásica transitoria en trastornos hemolíticos crónicos.
 Infección fetal que provoca hidrops fetal no inmune, muerte fetal intrauterina o
aborto espontáneo.
 Aplasia pura de glóbulos rojos en individuos inmunocomprometidos.

Con respecto al cuadro clínico del eritema infeccioso, ésta se considera una
enfermedad bifásica que cursa en general con síntomas leves e inespecíficos como
fiebre baja, cefalea y coriza en una primera etapa. En exámenes de laboratorio se
observan alteraciones hematológicas, incluyendo anemia microcítica hipocrómica,
leucopenia y/o trombocitopenia (1, 29), las cuales coinciden con el estado de mayor
viremia. Al cabo de 7 días aproximadamente, se produce una segunda fase con
aparición de un exantema facial, caracterizado por eritema intenso en las mejillas o
signo de la “cachetada” y palidez peribucal. Luego se agrega un exantema macular
confluente en forma de encaje o reticular, en las extremidades, preferentemente en
zonas periarticulares.
El exantema puede presentar fluctuaciones durante el día, exacerbándose con los
cambios de temperatura, baños o exposición al sol y atenuándose con las bajas
temperaturas hasta casi desaparecer (1). El periodo de estado dura entre 1 a 4
semanas. En algunos casos la erupción puede tornarse escarlatiniforme o
morbiliforme, confluente y vesicular (1, 29). En niños con eritema infeccioso, las
artralgias ocurren en una minoría de los casos (aproximadamente un 10%), siendo un
síntoma común en adultos, particularmente en mujeres (32).
El ADN del parvovirus B19 también ha sido identificado (mediante PCR), en biopsias
cutáneas de pacientes con síndrome en "guante y calcetin" con lesiones papulares y
petequiales confluentes (1, 29).
Complicaciones
Las complicaciones habitualmente se ven en otros síndromes causados por
Parvovirus B19 (ver en cuadro clínico). En general son poco frecuentes, sin embargo,
pueden presentarse cuadros graves de vasculitis, púrpura y/o artritis.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, sin embargo, se puede realizar además serología con IgM
específica durante la duración del exantema (1).
Tratamiento y profilaxis
Es una enfermedad autolimitada. No hay terapia específica y por lo general se indica
tratamiento sintomático en pacientes inmunocompetentes. No requiere aislamiento ya
que cuando aparece el exantema, deja de ser contagioso. En inmunosuprimidos y con
anemia, se puede apoyar con hemoderivados e inmunoglobulinas (1).
No existe terapia de profilaxis.

4. Exantema Súbito O Roséola Infantil

Esta enfermedad es conocida como la sexta enfermedad, pseudorubeola o la “fiebre
de los 3 días” (33). Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a lactantes entre
los 6 a 12 meses de edad y el 90% de los casos ocurren en niños menores de dos
años. No tiene distribucion estacional. Se transmite por contacto directo con sujetos
que eliminan el virus por vía respiratoria y su período de incubación es de 10 días
aproximadamente. Es causa importante de sindrome febril sin foco en el lactante (1).
Agente etiológico
El herpesvirus humano 6 (HHV-6) es la causa más frecuente de exantema súbito (1,
34)
. Otras causas son HHV-7 (es la segunda causa más frecuente), enterovirus
(coxsackievirus A y B, echovirus), adenovirus y virus parainfluenza tipo 1 (1, 34, 35).
Cuadro clínico
La presentación clásica es la de un cuadro febril de 3 a 5 días de duración que luego
disminuye abruptamente para dar lugar a la aparición de un exantema transitorio.
La fase febril se presenta con tempraturas altas que pueden llegar hasta 40°C, con
fiebre continua y oscilante. El cuadro febril puede acompañarse de irritabilidad, sin
embargo, el niño en general se ve en buenas condiciones. El examen físico
frecuentemente no presenta alteraciones mas que linfadenopatías cervicales,
retroauriculares u occipitales, sin embargo, estos hallazgos son tardíos (36, 37). Se
puede acompañar de sintomas respiratorios leves como coriza, conjuntivitis, faringitis,
congestión timpánica o sintomatología gastrointestinal (1).
La fase eruptiva se caracteriza por aparecer al caer la fiebre, donde aparece un
exantema máculo-papular rosado suave que comienza en el cuello y tronco y se
generaliza en pocas horas. Es muy fugaz, desaparece a los 2 a 3 días de su inicio.
No se acompaña de enantema, descamación o prurito (1). En niños que están reciben
antibióticos, la aparición tardía del exantema con frecuencia es mal interpretada como
una alergia a medicamentos (33).
Complicaciones
Normalmente se trata de una enfermedad autolimitada, sin embargo, dentro de las
complicaciones se describen convulsiones, meningitis aséptica, encefalitis y púrpura
trombocitopénica. Las convulsiones generalmente se relacionan con la fiebre y la
frecuencia de éstas oscila entre un 0 a 6 % (38).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, basado en las características descritas anteriormente. No
son necesarios los exámenes de laboratorio ya que en en los cuadros de roseola
causados por VHH6, en el momento en que aparece el exantema, la viremia ya se ha
resuelto (33).
Tratamiento y profilaxis
El tratamiento es sintomático mediante el manejo del cuadro febril con antipiréticos.
No existe profilaxis específica sin embargo se recomienda realizar profilaxis de la
fiebre en pacientes con antecendentes de convulsiones febriles (1).

5. Varicela Zóster
La infección por virus varicela zóster (VZV) causa dos formas clínicamente distintas
de enfermedad: la varicela (peste cristal) y el herpes zoster (culebrilla). La infección
primaria por VZV produce una erupción vesicular difusa. La reactivación en dógena de
VZV latente, típicamente da lugar a una infección localizada de la piel conocida como
herpes zóster (39).
El ser humano es el único reservorio del virus. La transmisión es directa persona a
persona por contacto con lesiones activas o por secreciones respiratorias. Es una
enfermedad endémica con brotes epidémicos anuales. Presenta una alta
contagiosidad y el periodo de incubación oscila entre 14 a 21 días con mayor tasa de
contagio en los 2 días previos a la fase eruptiva y mientras persistan las vesículas,
aproximadamente 7 días (1).
La infección primaria por varicela en niños es generalmente una enfermedad leve en
comparación con presentaciones más graves en adultos o pacientes
inmunocomprometidos. Desde la introducción de la vacuna contra la varicela en 1995,
las tasas de infección, hospitalizaciones y mortalidad han disminuido en los EEUU (39).
Agente etiológico
El virus de la varicela-zoster (VZV) es uno de los ocho herpesvirus que se sabe que
causan infección humana y se distribuye en todo el mundo. Es un virus tipo ADN dole
cadena linear, perteneciente a la familia Herpesviridae (39).
Su patogenia se describe de la siguiente forma:
Esquema 3 - Patogenia de VVZ

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la varicela en niños sanos generalmente se
desarrollan dentro de los quince días posteriores a la exposición y suelen incluir un
pródromo de fiebre, malestar general o faringitis, pérdida del apetito, seguido por el
desarrollo de un exantema vesicular pruriginoso generalizado (1, 39). Es de distribución
cefalocaudal y las lesiones se inician como maculopápulas que evolucionan
rápidamente hacia vesículas que se umbilican en el centro y progresan a costras. Las
costras tienden a caerse dentro de una o dos semanas después y dejan un áre a
temporal de hipopigmentación en la piel (40). Las lesiones no aparecen
simultáneamente si no que durante el cuadro se puede encontrar lesiones en todas
las etapas evolutivas del exantema a la vez. Se distribuye ampliamente en todo el
cuerpo, tanto en cuero cabelludo como en mucosas. La duración del exantema es de
7 días aproximadamente (1).
La reactivación del VVZ da lugar al cuadro conocido como Herpes Zoster,
caracterizado por lesiones similares a las de la varicela, sin embargo, con ubicación
localizada que sigue un dermatoma (1, 39).
Complicaciones
La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones por
Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes que puede producir desde
infecciones locales a infecciones invasoras severas como celulitis, miositis, fascitis
necrotizante y síndrome de shock tóxico (41). Otras complicaciones incluyen
afecciones neurológicas como encefalitis y cerebelitis con síndrome atáxico
(nistagmo, cefalea, náuseas, vómitos y rigidez de nuca; se produce 10 días antes o
21 días después de aparición del exantema; es un cuadro benigno, la mayoría mejora
completamente).
En pacientes inmunocomprometidos se describe diseminación visceral o hemorrágica,
con alta letalidad (1).
En niños inmunocompetentes, la neumonia se presenta como una complicación poco
frecuente, sin embargo, en adultos es considerada la complicación con mayor tasa de
morbimortalidad (42).
Diagnóstico
Es clínico. En caso de duda diagnóstica puede confirmarse con IgM específica,
aislamiento del virus de vesículas o Test de Tzanck: comprobar células gigantes
multinucleadas con inclusiones intracelulares (1).
Es una enfermedad de notificación obligatoria en establecimientos centinela.
Tratamiento y profilaxis
En el paciente inmunocompetente menor de 12 años el tratamiento es sintomático
con medidas generales: hidratación, baño y aseo de uñas frecuente, antihistamínicos
para evitar el prurito y grataje (favorece las infecciones bacterianas secundarias) y
manejo de la fiebre con antipiréticos.
Terapia antiviral - existen recomendariones de la Academia Americana de Pediatría
para el tratamiento con aciclovir (1):
1. Adolescente 13 años o mayor
2. Niños o adolescente que tengan enfermedades cronicas pulmonares o
dermatológicas ; o en tratamiento con corticoides
3. Inmunocomprometido a cualquier edad
4. Contacto 2rio en el hogar
La terapia se inicia dentro de las primeras 24-48hrs desde el inicio del exantema. La
dosis recomendada es de 20mg/kg/dosis, cada 6 horas, por 5 días (dosis máxima
3,2gr). En formas diseminadas de la enfermedad y en inmunosuprimidos se
recomienda inicar aciclovir endovenoso 30mg/kg/día cada 8 horas (1).
Ig Anti VVZ - Se utiliza en las siguientes situaciones:

 Mujeres embarazadas susceptibles.

 RN cuya madre inició varicela 5 días pre-2 días postparto.
 Lactante prematuro hospitalizado (> 28 sem gestación), madre SIN
antecedentes de varicela.
 Lactante prematuro hospitalizado (< 28 sem gestación), SIN considerar
antecedentes maternos.
La profilaxis se realiza con la vacuna en contra de VVZ. Se trata de una vacuna con
virus vivo atenuado.

Un informe sobre las características clínicas y epidemiológicas de la varicela en

poblaciones con aumento de la cobertura de la vacuna entre 1997 y 2005 identificó
las siguientes tendencias (43):

 En niños vacunados de 1 a 14 años de edad, la varicela se presento como un

cuadro leve con mayor frecuencia que en niños no vacunados (p. ej., menos
fiebre y menor número de lesiones).
 Era más problabe que el exantema fuera de naturaleza atípica entre los niños
vacunados (por ejemplo, máculo-papular).
 Las complicaciones reportadas eran menos probables entre los niños
vacunados que en los niños no vacunados.

6. Exantemas Inespecíficos – Síndrome Mano-Pie-Boca

Es uno de los exantemas virales más comunes, tanto en niños como en adultos, que
se da principalmente en estaciones de otoño y verano (1, 44). El síndrome mano-pie-
boca (Síndrome MPB) fue descrito por primera vez en un brote ocurrido en Toronto,
Canada en el año 1957, causado por un enterovirus, el virus Coxsackie A16. Desde
entonces, al menos 15 otros serotipos de enterovirus han sido descritos como causa
del Síndrome MPB (44). Este síndrome ocurre en todo el mundo. Se han reportado
brotes que incluyen guarderías, colegios, campamentos de verano, salas de
hospitales, instalaciones militares, comunidades, grandes áreas geográficas, incluso
países enteros (45).
Los enterovirus son transmitidos por vía fecal-oral o respiratoria, sobreviven en el
medio ambiente y son capaces de contaminar el agua y alimentos por tiempo
prolongado (1). Sus tasas de transmisión aumentan a menor edad y a menor nivel
socioeconómico, siendo lactantes, preescolares y escolares lo grupos más
afectados (1).
(45)
El periodo de incubación es de aproximadamente 3 a 5 días .
Agente etiológico
El síndrome MPB es causado principalmente por el virus Coxsackie tipo A16 y en
menor frecuencia por el serotipo A71.
Cuadro clínico
Se presenta principalmente con dolor en región oral, con enantema doloroso (glositis,
petequias en paladar) o enantema vesiculoso facial. En niños que no han adquirido el
lenguaje, se presenta con síntomas inespecíficos como pérdida de apetito y fiebre
que no supera los 38.3°C (46).
En general no tiene pródromo, sin embargo, en algunos casos se ha descrito cuadros
febriles leves, irritabilidad, dolor abdominal, vómitos y diarrea.
El enantema se acompaña de una erupción microvesiculosa en palmas y plantas que
se resuelve en forma espontánea. El diámetro de las vesículas oscila entre 1 y 10 mm
y son de paredes finas, contienen un líquido claro o turbio y están rodeadas por un
delgado halo de eritema de 1 mm (46). Las lesiones cutáneas de son no pruriginosas y
por lo general no son dolorosas, sin embargo, pueden ser dolorosas cuando el
síndrome MPB es causado por ciertos serotipos (por ejemplo, coxsackievirus A6) (45,
46)
. Las lesiones suelen resolverse en tres a cuatro días, generalmente sin
complicaciones (1).
Complicaciones
Rara vez se producen complicaciones graves en el síndrome MPB, excepto cuando
es causado por el enterovirus 71. Las complicaciones pueden incluir (44):

 Disminución de la ingesta oral, que puede resultar en deshidratación y puede

requerir hospitalización para terapia con fluidos parenterales.
 Romboencefalitis (encefalitis del tronco encefálico).
 Parálisis flácida aguda.
 Meningitis aséptica.
 Miocarditis.
 Aborto (rara).
 Úlcera conjuntival (rara).

Diagnóstico
Se realiza clínicamente. El diagnóstico puede ser más difícil cuando está presente el
enantema o el exantema por sí solos. En la mayoría de las series de casos,
aproximadamente el 75% de los pacientes tienen tanto el exantema como el
enantema, y entre el 10 y el 15% sólo tienen uno o el otro (47).
Cuando es necesaria la confirmación etiológica, se debe obtener muestras de líquido
de la faringe, heces y vesículas para el cultivo celular o la amplificación mediante
PCR (48).
Tratamiento y profilaxis
Es sintomático. En caso de neonatos inmunodeprimidos con infección crónica,
miocarditis, o en general pacientes gaves, se sugiere el tratamiento con
inmunoglobulinas con altos títulos de anticuerpos (1). No existe profilaxis.