Cefaleas

DR. DIEGO ARRIAGADA TORO

CURSO DE FISIOLOGÍA ORAL Y OCLUSIÓN
 Dolor de cabeza.
 No es un diagnóstico, es un síntoma.
 91,3% ha sufrido en alguna ocasión un episodio de cefalea.
 Más de un 50% de la población sufre algún tipo de cefalea.
 1 de cada 7 sufre migraña.
 1 de cada 20 sufre cefalea crónica diaria.
 En una persona pueden coexistir más de un tipo de cefalea.
Estructuras craneales insensibles al
dolor

 Hueso
 Sustancia gris y sustancia blanca.
 Parénquima cerebeloso.
 Tronco encefálico.
 Piamadre.
 Aracnoides y plexos coroideos.
Fisiopatología de la Cefalea

 Los mecanismos por los que se produce el “dolor”:

a) Tracción, dilatación o inflamación de las arterias
intracraneales o extra craneales.
b) Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales.
c) Compresión, tracción o inflamación de los nervios
craneales o espinales.
d) Espasmo de los músculos cervicales.
e) Irritación meníngea y variaciones de la presión
intracraneal.
Clasificación IHS de las cefaleas

A. Cefaleas Primarias.

B. Cefaleas secundarias.

C. Neuropatías craneales dolorosas, otros dolores faciales y otras

cefaleas.
Cefaleas primarias

 El dolor de cabeza es el único o principal síntoma.

 No hay datos que indiquen o hagan sospechar que el dolor forma
parte de otra enfermedad.
 90% de las cefaleas son primarias.
 Por predisposición genética a cambios bruscos internos o externos.
Cefaleas primarias

 Están clasificadas como dolores neurovasculares – los cambios

vasculares no siempre están relacionados con el dolor, hay un
fenómeno neurogénico de fondo.
 Se caracterizan por dolores episódicos acompañados de cambios
neurológicos, gastrointestinales y psicológicos.
 Son habitualmente unilaterales.
 Duración variable.
 Pueden ser invalidantes.
Cefaleas primarias

1. Migraña.
2. Cefalea tensional.
3. Cefalea en racimos.
4. Cefaleas tensionales autonómicas.
Migraña
DOLOR NEUROVASCULAR
Migraña

 Es una común, crónica e incapacitante enfermedad

neurovascular, caracterizada por ataques severos de cefalea,
disfunción del sistema nervioso autonómico, y en algunos
pacientes, presencia de un aura de síntomas neurológicos.
 Afecta aprox 16% de la población.
 Más frecuente en mujeres 25% vs hombres 8%.
 Estudios sugieren una predisposición genética – 50% al 60% de
pacientes con migraña relata que sus padres también la sufren.
Migraña

 Deriva del vocablo griego “hemicránea” ya que frecuentemente

afecta a un lado de la cabeza.
 Normalmente se desarrolla en lastres primeras décadas de vida.
 Son más frecuentes en la mañana.
 El dolor se puede presentar moderado, siendo constante y asume
las características clínicas de una cefalea tensional; o puede ser
intenso y llegar a irradiar cuello y hombro.
 Normalmente el dolor se agrava con la actividad física.
Migraña

 Se acompaña de síntomas vegetativos, hipersensibilidad, síntomas

visuales, sensitivos o de otro tipo, casi siempre reversibles.
 Se distinguen dos tipos clínicos: migraña con aura o sin aura.
 Un ataque de migraña puede dividirse en cuatro etapas:
1. Fase premonitoria.
2. Aura.
3. Cefalea propiamente tal.
4. Postdromo.
Migraña: fase premonitoria

 Denominada a veces pródromo.

 Es el período de tiempo en horas o incluso días, antes de percibir la
cefalea.
 Ocurre en un 60% de los pacientes con migraña.
 Puede consistir en síntomas mentales, neurológicos y generales.
(Ej:euforia, fotofobia, estreñimiento).
 Puede ser no evolutivo, precede al dolor hasta en 48 hrs o evolutivo
6 hrs antes del dolor y aumentando gradualmente en intensidad.
 Síntomas asociados con la fase premonitoria de la migraña
Psicológico Neurológico General
Depresión Fotofobia Cuelllo rígido
Hiperactividad Dificultad de Ansia de comer
concentración
Euforia Fonofobia Sensación de frío
Locuacidad Dispepsia Falta de apetito
Irritabilidad Hiperosmia Pereza
Somnolencia Bostezo Diarrea o constipación
Agitación Sed
Micción
Retención de líquidos
Migraña: aura

 Síntomas neurológicos que preceden al dolor.

 20% de los pacientes con migraña.
 Se desencadena en 4 min, extendiéndose como máximo 60 min y
luego de un intervalo libre de no más de una hora aparece la
migraña.
 Típicamente es visual:
a) Líneas brillantes en zigzag (teicopsias).
b) Luces centelleantes (fotopsias).
c) Manchas ciegas (escotomas).
Migraña: cefalea

 Dolor intenso, palpitante y a menudo debilitante.

 Es unilateral el 60% de las veces.
 El paciente refiere a menudo fotofobia, fonofobia y osmofobia.
 Vertigo, aturdimiento.
 Náusea y vómitos frecuentes.
Migraña: postdromo

 Una vez terminada la cefalea.

 Debilitamiento, indiferencia.
 Incapacidad de concentrarse.
 Eventualmente algunos individuos pueden presentarse
inusualmente refrescados o eufóricos después de un ataque.
Fisiopatología de la migraña

 Se entiende mejor como una enfermedad primaria del cerebro.

 Es una forma de cefalea neurovascular.
 No es causada por un evento vascular primario.
 Actualmente sus síntomas están siendo explicados por la activación
y sensibilización del sistema trigémino-vascular.
 Liberación de sustancia P y CGRP por fibras c del trigémino.
 Degranulación de mastocitos. (histamina)
 Las plaquetas liberan serotonina - tiene un efecto excitatorio a
nivel de las estructuras periféricas.
 Inflamación neurogénica.
Factores gatillo migraña

 Se ha sugerido que es un reflejo trigeminal el responsable de la

migraña.
 Los factores que estimulan la serie de acontecimientos que dan
lugar a la migraña se denominan gatillos.
 Alimentos que contienen nitritos, glutamato monosodico, cualquier
tipo de alcohol.
 Cambios de patrones de sueño.
 Estímulos luminosos, cambios hormonales, tensión emocional.
 Cualquier estímulo que entregue aferencias por el sistema
trigeminal.
Tratamiento migraña

 Se divide en tres ejes o categorías:

1. Educación del paciente y evitar los gatillos.
2. Métodos no farmacológicos.
3. Métodos farmacológicos.
o Fármacos que evitan la migraña en su inicio.
o Fármacos que previenen los ataques de migraña.
1. Educación del paciente y
evitación de gatillos
 Educar a los pacientes acerca de la información básica acerca de
su trastorno doloroso.
 No existe grado de proporcionalidad entre dolor/severidad.
 El dolor no pone en peligro su vida.
 Lograr que identifique cualquier factor gatillo.
 Diario del dolor.
2. Métodos no farmacológicos

 Ciclo regular de sueño.

 Evitar cambios de rutina.
 Ejercicio regular.
 Mantener un horario regular de levantarse y dormir incluso fines de
semana.
 Técnicas de relajación.
 Otros tratamientos orientados a la reducción del estrés, disminuir
respuesta del sistema autónomo.
3. Métodos farmacológicos

 Fármacos que evitan la migraña:

o Derivados de la ergotamina – dihidroergotamina (DHE) -

vasoconstrictor.
o Triptanos – sumatriptán – actúan sobre los receptores de serotonina
(5HT).
o Ambos parecen actuar a nivel de los receptores de serotonina para
bloquear la inflamación neurogénica trigémino vascular asociada
a la migraña.
 Fármacos que previenen los ataques de migraña:
 Se toman en forma regular – si las migrañas se producen en forma
recurrente, más de dos veces por semana.
 Actividad antagonista sobre receptores serotonina.
 Propanolol, metoprolol, timolol, etec – agentes beta-adrenérgicos.
 Actúan también a nivel central inhibiendo los receptores beta
centrales y reduciendo las vías adrenérgicas favorables.
 Otros: bloqueadores canales de calcio (nifedipino, verapamil);
antagonistas de serotonina (metisergida); antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina, nortriptilina).
Cefalea tensional (trigeminal CTT)
DOLOR NEUROVASCULAR
 Es el tipo de cefalea más frecuente en el ser humano.
 Dolor sordo, no pulsatil. (tirantez, presión, irritación).
 “Gorro apretado”.
 Son de intensidad leve a moderada.
 90% bilaterales.
 Prevalencia uniforme.
 Inicio normalmente entre los 20 y 40 años de edad.
 Si duran más de 15 días al mes – cefalea tensional crónica –
vómitos, fonofobia, fotofobia.
Fisiopatología de la cefalea
tensional
 Mecanismo exacto aún desconocido.
 Contractura muscular sería un factor importante en esta patología
(mecanismo periférico).
 El aumento del tono muscular en reposo (mecanismo central).
 Sistema antinociceptivo deprimido.
 Participación hipotalámica en la génesis del dolor.
 Cefaleas mixtas – algunos investigadores plantean que migraña y
cefalea tensional son dos presentaciones diferentes de un mismo
mecanismo patológico – información vascular significativa –
trastorno doloroso con información miofascial.
Factores precipitantes

 Tensión emocional.
 Ansiedad.
 Depresión.
 Dolor miofascial.
 Abuso de analgésicos – cefalea de rebote.
 Bruxismo, trastornos de músculos de la masticación.
Clínica cefalea tensional

 Dolor compresivo o pesadez de localización preferente frontal,

frontorobitaria y occipital.
 Intensidad media, de inicio y final gradual.
 De predominio diurno.
 No aumenta con el esfuerzo físico.
 Asociada a mareos y/o pérdida de la concentración.
Tratamiento cefalea tensional

 Educación del paciente.

 Si son por abuso de fármacos, debe reducir gradualmente la
ingesta.
 Evitar factores estresantes.
 AINES, amitriptilina,
 Cuando es secundaria a otros trastornos, debemos tratarlo
igualmente. Ejem: bruxismo.
 Toxina botulínica.
Cefaleas en racimos y otras
cefalgias trigeminales
autonómicas
DOLOR NEUROVASCULAR
Cefalea en racimos

 Es la más común dentro de este grupo – dolor periorbital.

 Afecta más a hombres que a mujeres.
 No parece existir un factor hereditario.
 El dolor se inicia en forma rápida, sin aviso y alcanza su peak en 2 a
15 minutos.
 Muy agudo, súbito, explosivo.
 La característica patognomónica son los síntomas autonómicos
acompañantes – son transitorios – ejem: lagrimeo e inyección
conjuntival 80%.
 Racimos entre una vez a la semana a 6 veces por día.
Fisiopatología CTA

 Cambios en la arteria carótida interna.

 Relacionados con una disfunción del SNA.
 Histamina presenta niveles muy elevados durante el ataque.
 Periodicidad de la cefalea guarda relación con descargas del SNA
– hipotálamo.
 Actividad simpática explicaría el lagrimeo, rinorrea, cambio pupilar
e inyección conjuntival.
Factores precipitantes CTA

 El factor gatillo habitual es el alcohol. 50% de los casos.

 Pacientes sensibles al alcohol desencadenan un ataque en el 70%
al 80% de las veces que están expuestos.
 Tensión emocional, estrés
 Exposición al calor o frio.
 Ingestión de alimentos específicos (huevos, productos lácteos,
chocolate).
Tratamiento CTA

 Educación paciente y evitación de los gatillos.

o Reloj biológico – patrón de sueño.

o Exposición prolongada a sustancias volátiles, solventes.
o Explosiones de cólera, frustración, rábia.
 Métodos no farmacológicos:

o Ekbrom descubrió que la compresión de la arteria temporal

superficial proporcionaba alivio 40% de los pacientes / 40% con
síntomas peores.
o Ejercicio físico vigoroso puede ser efectivo para abortar un ataque.
o Aplicación de frío local en la zona dolorosa.
 Métodos farmacológicos:

o Idem migraña. – abortar cefalea y prevenir ataque.

o Oxigeno al 100%, efectivo en un 80% durante 10 a 15 min.
o Sumatriptán sublingual.
o DHE también es útil.
o Profilaxis: metisergida, litio, DHE, indometacina
Alarmas en el diagnóstico de
cefaleas
Cefaleas con elementos de
alarma
El dolor causado por lesiones orgánicas importantes se acompaña
casi siempre de síntomas variados que deben ser identificados:
 Alteraciones somatosensitivas.
 Alteraciones motoras y vegetativas.
 Alteraciones de carácter.
 Cambios neuropsicológicos.
 Crisis epilépticas, etc.
Cefalea con elementos de alarma

 Cefaleas agudas, intensas, progresivas.

 Alteraciones de la conducta, cambios de carácter, perdida de
peso.
 Cefaleas que despiertan de noche.
 Cefaleas persistentes que no responden a las medidas terapéuticas
habituales.
 Migrañas asociadas a otras patologías.
 Cefaleas que aumentan con maniobras de valsalva, tos, ejercicio o
cambios posturales.