ANEMIA EN NIÑOS

CATEDRA DE PEDIATRIA CLINICA

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR

HOSPITAL GENERAL DOCENTE DE

CALDERON
ALUMNA: COLES REA ROSA ELVIRA
 La anemia se define como una reducción de la
concentración de la hemoglobina o de la masa global de
hematíes en la sangre periférica por debajo de los niveles
considerados normales para una determinada edad, sexo
y altura sobre el nivel del mar.
Las manifestaciones clínicas pueden ser inespecífi cas. El diagnóstico precoz y el tratamiento son
cruciales para evitar o paliar las consecuencias a largo plazo sobre los principales órganos y
sistemas del organismo.
La anemia microcitica es la mas frecuente en niños.
En la práctica, el diagnóstico de anemia se establece tras la comprobación de la disminución de
los niveles de la hemoglobina y/o el hematócrito por debajo de 2 desviaciones estándar (DE):
 Hemoglobina (Hb). La concentración de este pigmento eritrocitario se expresa en
gramos (g) por 100 mL (dl) de sangre completa.
 Hematócrito (Hcto). Es la fracción del volumen de la masa eritrocitaria respecto del
volumen sanguíneo total. Se expresa como un porcentaje.
Los valores normales de la Hb y del Hcto muestran amplias variaciones fisiológicas en función
de la edad, sexo, raza y altura sobre el nivel del mar:
 Edad: las cifras de Hb son máximas (16,5-18,5 g/dl) en el recién nacido y en los
primeros días de vida, pueden descender hasta 9-10 g/dl entre los 2 y 6 meses, se
mantienen en cifras de 12-13,5 g/dl entre los 2 y 6 años de edad y llegan a 14-14,5 g/dl en
la pubertad.
 Sexo: la infl uencia del sexo en las cifras de Hb se hace evidente al llegar a la pubertad.
En esta edad, la secreción de testosterona induce un incremento de la masa eritrocitaria y,
por consiguiente, las cifras normales de Hb son más elevadas en el varón que en la mujer.
En los adultos se consideran normales cifras de 13- 16 g/dl en mujeres y 14-17 g/dL en
varones (11,15-15,15 y 13,01- 17,13 g/dl, respectivamente).
 Raza: en los niños negros pueden observarse cifras normales con aproximadamente 0,5
g/dl menos que en los de raza blanca o asiáticos de nivel socioeconómico similar.
 Altura sobre el nivel del mar: cuanto mayor es la altura sobre el nivel del mar, menor es
el contenido en oxígeno del aire, ya que la hipoxia es un potente estímulo para la
hematopoyesis. Los valores de la Hb se incrementan en la medida que el individuo se
ubica a mayor altura sobre el nivel del mar.
ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA

De acuerdo a su mecanismo de producción, se clasifican de la siguiente manera:

1. Anemias Hemorrágicas
2. Anemias por destrucción aumentada de glóbulos rojos
3. Anemias por Insuficiente producción Medular

ANEMIAS HEMORRÁGICAS

Se incluye en este grupo las situaciones en las cuales la anemia es producida por pérdidas
grandes de sangre, en forma aguda o súbita. Las perdidas crónicas de sangre producen anemia
ferropénica que revisaremos en otro capítulo

CAUSAS DE ANEMIA HEMORRÁGICA

 Niños con trastornos hemorrágicos hereditarios: Hemofilia. Enfermedad de Von

Willebrand.
 Hemorragia aguda secundaria a otras enfermedades:
o Hepatopatía grave.
o Hipertensión portal.
o Ulcera gástrica.
o Ulcera de estrés.
o Gastritis.
o Uremia.
o Sindrome Hemolítico Urémico.
o Coagulación Intravascular diseminada de cualquier etiología.
o Enfermedades vasculares del colágeno.
o Trombocitopenia adquirida.
o Avitaminosis K adquirida.
 Crisis Hemorrágicas agudas en niños previamente sanos: Traumatismos (con hemorragia
externa o interna). Cirugía en general. Cirugía bucal.

CLÍNICA GENERAL

1. Evidencia de la hemorragia (nariz, encías, tubo digestivo, riñón, herida abierta).

2. Se debe investigar antecedentes de traumatismos, enfermedad hemorrágica personal o
familiar, enfermedades hematológicas, enfermedades hepáticas, ingestión de
medicamentos, otras enfermedades.
3. Los signos clínicos están dados por la hipovolemia resultante de la hemorragia y su
compensación clínica: palidez intensa, hipotensión arterial, taquicardia, pulso filiforme.
Otros signos de acuerdo a la causa.
4. El laboratorio da una hemoglobina y hematocrito bajo: anemia normocítica y
normocrómica; discreta elevación de los reticulocitos. La fórmula blanca y el frotis de
sangre periférica son normales a menos que haya una enfermedad medular.
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS

En ellas hay destrucción exagerada de glóbulos rojos, con disminución de su vida media; ello
causa una serie de cambios compensatorios en el organismo, responsables de la sintomatología.

CAUSAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA.

Se clasifican en:
 Congénitas por defectos intrínsecos del glóbulo rojo.
o Anormalidades de la membrana eritrocitaria (Esferocitosis, Ovalocitosis, otras)
o Anormalidades o deficiencias de las enzimas glicolíticas
(Glucosa6fosfatodeshidrogenasa, Piruvatoquinasa, otras).
o Hemoglobinas Anormales (Drepanocitosis, Talasemia, otras).
o Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
 Adquiridas por defectos extrínsecos al glóbulo rojo.
o Anemias Hemolíticas con base inmunológica:
 Por Anticuerpos (Idiopática, Secundaria a otras enfermedades)
 Por Isoanticuerpos (enfermedad hemolítica del RN, reacciones
tranfusionales)
 Reacciones a drogas
o Daño mecánico al eritrocito (Anemia hemolítica microangiopática,
Hemoglobinuria de la marcha, Prótesis vasculares, Quemaduras)
o Infecciones (Sepsis Bacteriana, Paludismo)
o Tóxicos (Químicos, Envenenamiento por picadura de serpiente, abejas, arañas,
alacranes)

CLÍNICA GENERAL DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Las manifestaciones clínicas de las anemias hemolíticas son las mismas, cualquiera fuera su
causa. Describiremos los síntomas, signos y características de laboratorio propias de las
hemólisis independientes de los síntomas y signos dependientes de la anemia en sí.
Síntomas:
 Ictericia, más intensa en los niños pequeños, menos llamativo en los niños grandes por la
mayor capacidad del hígado para metabolizarla.
 Palidez
 Fiebre
 Dolores Articulares
Signos clínicos:
 Ictericia
 Palidez
 Hepatoesplenomegalia
Laboratorio:
La anemia es normocítica y normocrómica con reticulocitos muy elevados. Hay
hiperbilirrubinemia indirecta con pruebas hepáticas normales.
 ANEMIAS POR INSUFICIENTE PRODUCCIÓN MEDULAR

Como su nombre indica, son aquellas en las cuales hay producción insuficiente de glóbulos rojos
o de hemoglobina.

CAUSAS DE ANEMIA POR DÉFICIT DE PRODUCCIÓN

Disminución global de la Eritropoyesis:

 Deficiente disponibilidad de factores eritropoyéticos: vitamina B12, ácido fólico.
 Lesión de las células madres medulares: anemias hipoplásicas o aplásicas · Anemia de las
nefropatías crónicas.
 Anemia secundaria a Infecciones.
 Anemia por enfermedades malignas que infiltran médula, leucemias
Disminución de la Producción de Hemoglobina:
 Deficiencia de Hierro
 Otras: anemias por toxicidad por plomo, porfiria eritropoyética.

CLÍNICA GENERAL

Síntomas.
 Fiebre recurrente o prolongada (en las aplasias o leucemias por la tendencia a las
infecciones). Sangramiento y petequias (por disminución de plaquetas)
 Adenopatías.
 Dolores Articulares Antecedentes: Investigar administración de medicamentos o
sustancias tóxicas para la médula.
 Exposición a radiaciones.
 Alimentación.
 Condiciones socioeconómicas y sanitarias
Examen Clínico: Se debe buscar la presencia de hepatoesplenomegalia, adenopatías, palidez
cutaneomucosa, petequias.
Laboratorio: La anemia es normocítica y normocrómica. Los reticulocitos están disminuidos
expresión de la baja producción medular. En los casos de alteración medular hay leucopenia y
plaquetopenia. El frotis de sangre periférica puede permitir observar formas anormales de los
leucocitos.

CLASIFICACION DE LA ANEMIA

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA

Desde este punto de vista, las anemias pueden clasificarse según la respuesta reticulocitaria:
anemias regenerativas y arregenerativas. El recuento de reticulocitos refleja el estado de
actividad de la médula ósea y proporciona una guía inicial útil para el estudio y clasificación de
las anemias. Los valores normales de los reticulocitos en sangre periférica se sitúan en torno al
0,5-1% en los primeros meses de vida y el 1,5% después, y ya de forma estable, durante toda la
vida.
En las anemias regenerativas se observa una respuesta reticulocitaria elevada, lo cual indica
incremento de la regeneración medular, como sucede en las anemias hemolíticas y en las
anemias por hemorragia.
Las anemias no regenerativas son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja y
traducen la existencia de una médula ósea hipo/ inactiva. En este grupo se encuentran la gran
mayoría de las anemias crónicas. Los mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son
muy variados e incluyen, principalmente, cuatro categorías:
a) Alteración en la síntesis de hemoglobina;
b) Alteración de la eritropoyesis;
c) Anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas; y
d) Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo. Son las siguientes:
 Alteración en la síntesis de hemoglobina. La alteración más frecuente en este grupo es
la anemia por deficiencia de hierro.
 Alteración de la eritropoyesis. La eritropoyesis depende del estímulo adecuado de la
médula ósea, de la integridad anatómica y funcional de ésta y de la disposición de los
sustratos químicos necesarios para la síntesis de los componentes de los hematíes. Pueden
incluirse en este grupo las anemias crónicas por deficiencia de folatos, observada en el
niño malnutrido, las anemias secundarias a la infiltración neoplásica de la médula ósea,
las anemias aplásicas hereditarias y adquiridas, las aplasias selectivas de la serie roja
hereditarias y adquiridas y las enfermedades por depósito (enfermedades de Gaucher,
Tay-Sacks, Nieman-Pick y otras)
 Anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas. En estos casos pueden
intervenir diferentes mecanismos patogénicos, entre los que se incluyen los siguientes:
a) enfermedades infecciosas crónicas;
b) anemias secundarias a enfermedades del colágeno: lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide juvenil, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo;
c) anemia de la insuficiencia renal crónica; y d) anemia observada en los tumores sólidos
y en otras neoplasias no hematológicas.
 Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo. En este último grupo, se
incluyen las anemias crónicas arregenerativas secundarias a una alteración en el estímulo
eritropoyético en que el nivel de hemoglobina se ajusta a un nivel metabólico más bajo,
como se observa en el hipotiroidismo, en la desnutrición grave y en la hipofunción de la
hipófisis anterior.
Ambas categorías no se excluyen mutuamente sino que, en algunos pacientes, pueden coexistir
más de un factor o mecanismo de producción de la anemia.

CLASIFICACION MORFOLOGICA

Esta se basa en los valores de los índices eritrocitarios, entre los que se incluyen: el volumen
corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM). Se reconocen tres categorías generales: anemia
microcítica, macrocítica y normocítica.
 Anemia microcítica hipocrómica (VCM <70 fl) en este grupo se encuentran la anemia
por deficiencia de hierro, las talasemias y las que acompañan a las infecciones crónicas.
Se recomienda una medición de Ferritina porque, es más sensible que el hematocrito para
diagnosticar ferropenia.
 o Ferritina: niveles sanguíneos menores a 20 ng / dl son diagnósticos de ferropenia.
o Anemia ferropénica es una manifestación tardía de ferropenia.
o Ferropenia provoca otros trastornos de desarrollo intelectual.
Sin embargo, con la prevalencia de ferropenia >50% en niños escolares, no se
recomienda ferritina al menos que no exista respuesta adecuada al tratamiento con
hierro.
 Anemia macrocítica normocrómica (VCM >100 fl). Incluye a la anemia
megaloblástica, ya sea secundaria a deficiencia de ácido fólico o vitamina B12.
 Anemia normocítica normocrómica. Una causa característica es la anemia secundaria a
hemorragia aguda. En estos casos, los tres índices eritrocitarios mencionados se
encuentran dentro de los valores normales.

CLASICACION SEGÚN LA FORMA DE INSATURACION

Anemias agudas y crónicas.

 En la anemia aguda, los valores de Hb y hematíes descienden en forma brusca por
debajo de los niveles normales. Esta forma de anemia se presenta en dos situaciones bien
definidas: hemorragia y por un aumento en la destrucción de los hematíes (hemólisis).
 La anemia crónica se instala de forma lenta y progresiva y es la forma de presentación
de diversas enfermedades que inducen insuficiencia en la producción de hematíes por la
médula ósea o limitación en la síntesis de la hemoglobina de carácter hereditario o
adquirido. En este grupo, se incluyen anemias carenciales (ferropenia), las anemias
secundarias a enfermedades sistémicas (nefropatías, infecciones crónicas, neoplasias,
etc.) y los síndromes de insuficiencia medular.
DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en la historia clínica, la exploración física y algunos exámenes

complementarios básicos (hemograma, examen del frotis de sangre periférica y parámetros
bioquímicos del metabolismo del hierro).
La mayoría de los niños con anemia están asintomáticos o paucisintomáticos; por lo que, el
diagnóstico de esta condición, con frecuencia, exige un alto índice de sospecha clínica.
En un niño con anemia sospechada o comprobada, el primer acercamiento debe servir para
valorar (descartar) signos de gravedad (repercusión hemodinámica, sangrado activo) y seguido
de una evaluación de todas las series del hemograma para descartar patologías hematológicas
graves.
La anemia ferropénica es la forma de anemia más frecuente en la infancia. Un niño con anemia
microcítica e hipocroma sin datos de sospecha de otras patologías con la historia clínica, debe
presumirse que padece una anemia por déficit de hierro.
Un tratamiento de prueba con 3 mg/kg/día de hierro elemental durante 1 mes debe elevar la cifra
de Hb en 1 g/dl aproximadamente, y la comprobación de esta respuesta es una prueba fundada de
que la anemia está causada por déficit de hierro.
Manifestaciones clínicas

La sintomatología producida por la anemia es consecuencia de la hipoxia y de la tolerancia

individual derivada de la capacidad de adaptación cardiocirculatoria, que está relacionada, a su
vez, con la rapidez de instauración de la anemia, su intensidad y las demandas de oxígeno del
paciente.
Las manifestaciones clínicas de las anemias, en muchas ocasiones, son inespecíficas; también,
con frecuencia, son discretas y de difícil reconocimiento, sobre todo cuando la anemia es
moderada y se desarrolla de forma lenta. En todo caso, dependen de la intensidad y duración de
la anemia, así como del trastorno de fondo que acompaña o causa dicha anemia. La palidez de
piel y mucosas solo se hace evidente cuando la cifra de Hb baja de los 7-8 g/dl.
Anemia causada por hemorragia:
 Aguda. Los síntomas corresponden a los de la hipovolemia provocada por la hemorragia
aguda; si ésta es importante, puede llegar a un shock hipovolémico con: hipotensión,
taquicardia, palidez, mala perfusión periférica y afectación del nivel de conciencia.
 Crónica. Los síntomas son inespecíficos y, a veces, difíciles de reconocer: fatiga,
irritabilidad y palidez.
Anemia causada por hemólisis: ésta puede ser aguda o crónica y de intensidad de leve a grave.
Además de lo indicado en el apartado anterior, puede acompañarse de ictericia (por la liberación
aumentada de bilirrubina con el metabolismo de la Hb), hepatoesplenomegalia (como reflejo del
hiperesplenismo y el incremento de la producción extramedular de hematíes) y, en casos graves,
hasta insuficiencia cardiaca congestiva.
La anemia crónica podría tener repercusiones sobre el desarrollo psicomotor y capacidad de
aprendizaje según la intensidad y duración, sobre todo cuando forma parte de un cuadro de
malnutrición (anemia ferropénica), aunque en general recuperable una vez salvada la carencia de
nutrientes.
Exploración física
Debe prestarse atención especialmente a la piel, ojos, boca, facies, tórax, manos y abdomen. La
palidez cutánea (en conjuntivas, palmas de las manos y lecho ungueal) es un dato específico pero
poco sensible; también la taquicardia, como manifestación de gravedad. La ictericia y la
hepatoesplenomegalia, características de la hemólisis, son, igualmente, datos específicos pero
con relativamente escasa sensibilidad.
ANEMIA FERROPÉNICA (CIE-10 D50.9).

La anemia ferropénica se define como el descenso de la concentración de la hemoglobina en

sangre, secundario a una disminución de la concentración de hierro en el organismo ya sea por
un aporte insuficiente, un aumento del consumo o a un exceso de las pérdidas. Generalmente los
glóbulos rojos son de menor tamaño (Volumen corpuscular medio – VCM – inferior a 80 fL).

CAUSAS
1. Absorción insuficiente:
o Ingesta dietética insuficiente o inadecuada Síndrome de malabsorción
o Resección intestinal.
2. Depósitos diminuídos
o Prematuros Gemelares
o Hemorragia intrauterina
3. Aumento de requerimientos
o Crecimiento acelerado
o Lactantes
o Adolescentes
o Embarazo
o Lactancia
4. Pérdidas Aumentadas
o Hemorragia Perinatal
o Hemorragia Digestiva
o Pérdida menstrual excesiva
o Epistaxis
o Pérdidas de sangre por otros órganos

La ingesta inadecuada es la principal causa

Incremento de los requerimientos fisiológicos:
 Crecimiento: Durante el primer año de vida el peso corporal se triplica y la masa de
hemoglobina circulante se duplica.
 Los recién nacidos pretérmino experimentan una velocidad de crecimiento mayor.
 En la fase puberal el incremento en la masa circulante de hemoglobina es casi dos veces
mayor en niños que en las niñas.
Dieta pobre en hierro: Leche de vaca menor biodisponibilidad y puede producir
microhemorragias.
CLASIFICACIÓN.

 Grado leve: Los pacientes no presentan manifestaciones clínicas evidentes y el

diagnóstico se hace en base a los hallazgos de laboratorio. En estos casos, la sospecha
clínica debe fundamentarse en el interrogatorio de datos sobre la calidad y cantidad de la
dieta, incremento de los requerimientos o pérdidas sanguíneas previas.
 Grado moderado o grave: Palidez, que debe buscarse en conjuntivas palpebrales,
mucosas orales, lechos ungueales y palma de las manos, anorexia, decaimiento y astenia,
soplos funcionales y taquicardia, cardiomegalia de grado variable, dificultad para ganar
peso, cabello fino y quebradizo, coiloniquia, platoniquia, atrofia de las papilas de la
lengua, geofagia (pica), meteorismo ocasionado por alteraciones en la función del
intestino delgado, susceptibilidad a las infecciones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

En un inicio los pacientes con anemia no presentan manifestaciones, la sospecha clínica debe
fundamentarse en una historia detallada; las manifestaciones clínicas están descritas según el
grado de la anemia.
Astenia
 Alteraciones gastrointestinales (estomatitis aguda, glositis, cambios funcionales en el
intestino delgado) y en los dedos (uñas cóncavas)
 Manifestaciones Manifestaciones cutáneas cutáneas: alopecía, alopecía, prurito prurito y
alteraciones alteraciones linguales.
 Alteraciones neurológicas (cognitivas) e incluso hipertensión intracraneal benigna.
 Hábito de pica: consumen sustancias no nutritivas como el hielo, arcilla, almidón etc.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Si la sospecha diagnóstica de anemia ferropénica, tiene un alto grado de certeza por clínica y no
se encuentran hallazgos sugestivos de otras enfermedades hematológicas, el hemograma y un
frotis de sangre periférica son usualmente suficientes, otros exámenes de laboratorio no son
necesarios.
Ante la sospecha de pérdida sanguínea intestinal, se debe investigar con un examen de sangre
oculta en heces.
Debe basarse:
 Interrogatorio:
o Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso de carbohidratos y
leche, suplemento de hierro y tipo de suplementación
o Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la madre
o Antecedentes de patología neonatal
o Pérdida de sangre: color de materia fecal; epistaxis, hematuria, etc
o Procedencia geográfica: zona de parasitosis endémica
o Hábitos de pica
o Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar
 Examen físico completo
 Estudios de laboratorio
Hemograma.

 Hemoglobina y hematocrito: disminuidos.

 Recuento de reticulocitos: normal. Si está aumentado, investigar pérdidas por hemorragia
o posibilidad de otro diagnóstico.
 Recuento de plaquetas: normal o elevado.
 Recuento leucocitario: normal.
 Índices hematimétricos:
o Volumen corpuscular medio (VCM): disminuido.
o Los valores normales durante la infancia son variables y distintos a los del adulto.
o Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): disminuida.
o Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE): elevada.

Morfología eritrocitaria (FSP): hipocromía, microcitosis, ovalocitosis, policromatofilia,

punteado basófilo (eventualmente).

Pruebas que evalúan el estado del hierro (Indicada a criterio de hematólogo en el tercer nivel
de atención). Con el hemograma y el FSP se puede hacer diagnóstico en todos los niveles de
atención.
o Hierro del compartimiento funcional: Ferremia, Capacidad total de saturación de
hierro (CTSH), Transferrina, Porcentaje de saturación de la transferrina, Protoporfirina
libre eritrocitaria, Receptores solubles de transferrina.
o Hierro del compartimiento de depósito: Ferritina sérica, Hemosiderina en médula ósea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

El diagnóstico diferencial se debe realizar con los diferentes tipos de anemia como las de origen
inmunológico u oncológico, entre otros.
En nuestro país, las causas más frecuentes son ferropenia, talasemia minor y anemia de la
inflamación. Se debe tener en cuenta que algunas de estas patologías pueden coexistir (p.ej.,
ferropenia y talasemia minor)
TRATAMIENTO
El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en depósitos y corregir la
causa primaria. En algunos casos puede ser necesaria una transfusión de glóbulos rojos
sedimentados
El tratamiento con hierro puede administrarse indistintamente por vía oral o parenteral, ya que la
eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares.
Vía oral: Es de elección. La dosis (calculada en mg de hierro elemental) es 3-6 mg/ kg/ día,
fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección es el sulfato ferroso, que debe
administrarse alejado de las comidas - media hora antes o dos horas después.
Cuando la intolerancia al sulfato impida realizar el tratamiento, debe intentarse con otros
preparados.
El tiempo de administración es variable: una vez alcanzados valores normales de Hb y Hto debe
continuarse, a igual dosis, durante un tiempo igual al que fue necesario para alcanzar
normalización. Esta prolongación del tratamiento sirve para reponer depósitos de hierro. Las
complicaciones habituales son intolerancia digestiva (náuseas, constipación, diarrea, vómitos,
dolor abdominal) y coloración negruzca de dientes (reversible con la suspensión del tratamiento).
Vía parenteral: Se utilizará en casos de intolerancia digestiva severa al hierro oral, patología
digestiva que contraindique la vía oral, o presunción firme de tratamiento oral insuficiente o
inadecuado. La dosis total a administrar, para corregir la anemia y reponer los depósitos, se
calcula de acuerdo a la siguiente fórmula:

(Hb teórica [g/dL] – Hb real [g/dL])/100 x volemia (ml) x 3,4 x 1,5 = mg de hierro
3,4 = Factor de conversión de g de Hb a mg de hierro
1,5 = Hierro de depósitos

La cantidad total de mg de hierro resultante deberá fraccionarse en dosis que no excedan de 1,5
mg/kg/día, a administrarse cada 2- 3 días. Por ej., en un niño de 10 kg con hemoglobina de 9
gr/dL y volemia de 690 ml:
(12,0 g/dL – 9,0 g/dL)/100 x 690 ml x 3,4 x 1,5= 105,6 mg de hierro

La cantidad total se deberá administrar en 7 dosis de 15 mg. El preparado recomendado para

administración intramuscular es el hierro dextrano de bajo peso molecular; para administración
endovenosa se pueden utilizar el mismo preparado o hierro sacarato.
Las complicaciones que pueden observarse son: dolor en el sitio de inyección, linfadenitis
regional, hipotensión arterial, shock anafiláctico, cefalea, malestar general, urticaria, fiebre,
mialgias, artralgias.

Control del tratamiento y alta hematológica: Las pautas son similares, independientemente de la
vía por la que se administró el tratamiento:
 Los pacientes con hemoglobina < 8 gr/dL al diagnóstico se controlarán cada 7 días hasta
alcanzar dicho valor, y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.
 Los pacientes con hemoglobina < 8 gr/dL al diagnóstico se controlarán cada 30 días
hasta alcanzar valores normales para la edad.
 Se dará el alta hematológica luego de haber completado un periodo de tratamiento igual
al que se empleó para normalizar la hemoglobina.
  Se debe considerar la necesidad de dejar al paciente con dosis profilácticas si se considera
necesario de acuerdo a su edad, tipo de dieta o patología de base.
 Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de suspendido el
tratamiento, para detectar posibles recaídas.

PROFILAXIS
Las dosis de hierro a administrar son:
 En recién nacidos de término: 1 mg/kg/día, comenzando antes del 4to mes de vida.
 En recién nacidos pretérmino (1.500-2.500 gr): 2 mg/kg/día, comenzando antes del 2do
mes de vida.
 En recién nacidos pretérmino de muy bajo peso (750-1.500 gr): 3-4 mg/kg/día,
comenzando durante el primer mes de vida.
 En recién nacidos pretérmino de peso extremadamente bajo (<750 gr): 5-6 mg/ kg/día,
comenzando durante el primer mes de vida.
 El preparado de elección que se aconseja utilizar es el sulfato ferroso.
 En todos los casos, la administración deberá prolongarse hasta los 12-18 meses de edad

TAMIZAJE

Realizar biometría hemática en lactantes de alto riesgo:

 Prematuros o pequeños para la edad gestacional.
 Inicio de consumo de leche de vaca antes del 1er año de edad.
 Consumo de más de 24 onzas de leche por día.
 Pesquisa a todas las mujeres embarazadas para descartar anemia por deficiencia de
hierro.
En Ecuador, recomendamos el uso generalizado de hierro suplementario en mujeres embarazadas
porque:
 La mayoría de niños y mujeres de edad fértil sufren de ferropenia.
  Ferropenia tiene implicaciones negativas en el desarrollo cognitivo del niño.
 Anemia es una manifestación tardía de la ferropenia.
Es aconsejable considerar tratamiento con hierro en cualquier niño o mujer en edad fértil, sin
evidencia de anemia microcítica, si presenta riesgos en seguridad alimentaria, o maltrato por
negligencia.

ANEMIA DEL RECIEN NACIDO

Por ser un problema frecuente, revisaremos sus características especiales. Sus causas varían
respecto a los niños de mayor edad y son:
1. Anemia Hemorrágica: son responsables de la mayoría de las anemias del período
neonatal y obedece a las siguientes causas:
o Accidentes Obstétricos: entre los cuales tenemos:
o Ruptura del cordón umbilical, vueltas del cordón, várices o aneurismas del
cordón, vasos aberrantes.
o Placenta previa
o Desprendimiento prematuro de placenta y otras alteraciones placentarias ·
 Hemorragias ocultas antes del parto: feto-materna y feto-fetal
 Hemorragias internas: intracraneanas.
o Céfalohematoma gigante.
o Ruptura hepática.
o Ruptura esplénica.

2. Anemias Hemolíticas: a pesar de ser tan frecuentes en este período, pocas veces originan
anemia, ya que, tendría que haber una destrucción masiva de GR para descender la
elevada cifra de Hb que tiene el RN. Las principales causas son:
 Isoinmunización: Incompatibilidad RH o ABO
 Deficiencia enzimáticas · Defectos morfológicos del GR
 Infecciones:
o Bacterianas.
o Toxoplasmosis congénita.
o Lúes congénita.
o Citomegalovirus congénito
3. Déficit de producción: son raras en el RN; se refiere a la hipoplasia congénita o
Sindrome de Blackfan-Diamond, donde hay deficiencia selectiva de la serie roja, con
leucocitos y plaquetas normales.

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