• Neurociruaía

ENARM - México
Manual CTO
de Medicina y Cirugía

3.ª edición

Grupo CTO
Editorial
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía

3. ª edición
••
••

••
Neurocirugía

Revisor
Salvador Esparza Martínez

Autores
Manuel Amosa Delgado
Lain Hermes Gonzaléz Quarante
(traducción casos clínicos)

Grupo CTO
Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
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© CTO EDITORIAL, S.L. 2017

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Página Web: www.grupocto.es

ISBN Neurocirugía: 978-84-17095-91-8

ISBN Obra completa: 978-84-17095-72-7
Depósito legal: M-29877-2017
 Neurocirugía

Manual CTO
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3. ª edición

Grupo CTO
• • Editorial
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03. Tumores intracraneales............ ......................................
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
Consideraciones generales
Metástasis cerebrales
Gliomas
Tumores del plexo coroideo
12
12
13
17
12

2 3.5. Tumores embrionarios. Tumores

neuroectodérmicos primitivos (PNET) 17
3.6. Tumores neuronales y neurogliales mixtos ....... ...... 18
3.7. Meningioma 18
3.8. Neurinoma del VIII par
01. Síndrome de hipertensión
(schwannoma vestibular) 19
intracraneal . ............ ...... .............. ................................................................. 1
3.9. Tumores de la región pineal 20
1.1 . Fisiopatología 3.10. Tumores hipofisarios 20
1.2. Etiología del síndrome de hipertensión 3.11 . Tumores de origen disembrioplásico 21
intracraneal 3.12. Linfoma cerebral primario 22
1.3. Clínica 1 3.13. Hemangioblastoma 22
1.4. Síndromes de herniación cerebral 2 3.14. Tumores de la base craneal 22
1.5. Diagnóstico 3 3.15. Características anatomopatológicas
1.6. Tratamiento 3 más típicas 22
1.7. Síndrome de hipertensión intracraneal
benigna (pseudotumor cerebri) 3
1.8. Edema cerebral 4 04. Traumatismos craneoencefálicos ...... ....... 25
4.1. Escala de coma de Glasgow 25
4.2. Manejo del TCE en Urgencias 25
02. Hidrocefalia .................. . . . .......................................................................... 6
Fracturas craneales
4.3. 27
2.1. Concepto y clasificación _ _ _ _ _ _ __ 6 4.4. Conmoción cerebral 28
2.2. Etiopatogenia _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ 6 4.5. Hematoma epidural 29
2.3. Clínica _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ 7 4.6. Hematoma subdural 29
2.4. Tratam iento _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ 7 4.7. Contusión cerebral hemorrágica 30
2.5. Hidrocefalia crónica del adulto _ _ _ _ __ 8 4.8. Lesión axonal difusa 30
2.6. Hidrocefalia del recién nacido 4.9. Neu moencéfa lo 30
y del lactante _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ 9 4.10. Complicaciones y secuelas
del neurotrauma central 31
 ,
Neurocirugía 1 1n d i C e

05. Absceso cerebral 07. Anomalías del desarrollo ........................................... 52

y empiema subdural........ . ........................ .................... 33 7.1. Craneosinostosis 52
5.1 . Absceso cerebral _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 33 7.2. Malformación de Chiari 53
5.2. Empiema subdural 34 7.3. Quistes aracnoideos 54
7.4. Disrafismo espinal 54
7.5. Encefalocele 55
06. Patología raquimedular . ...................... 36 7.6. Sínus perícraníí (variz espuria) 56

6.1. Dolor lumbar 36

6.2. Lumbociática. Hernia discal lumbar 38
6.3. Cervicobraquialgia. Hernia discal cervical ................... 40
08. Neurocirugía funcional ........ ............................................ 57
6.4. Espondilosis cervical 41 8.1. Neuralgia del trigémino _ _ _ _ _ _ _ _ 57
6.5. Estenosis del cana l lumba r 41 8.2. Neuralgia del glosofaríngeo _ _ _ _ _ _ 57
6.6. Espondilolistesis 42 8.3. Cirugía del dolor intratable _ _ _ _ _ _ _ 57
6.7. Espondilodiscitis 43 8.4. Cirugía de la enfermedad de Parkinson _ _ 58
6.8. Lesiones medulares 8.5. Cirugía de la epilepsia _ _ _ _ _ _ _ _ 58
traumáticas 43 8.6. Neurocirugía de los trastornos mentales
6.9. Tumores intrarraquídeos 46 (psicocirugía) _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 58
6.10. Absceso epidural espinal 47
6.11. Siringomielia 48
6.12. Anomalías de la unión craneocervical 48 1 1ograf'1a . ............... . . ........................................................................... ..................... 62
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_Neurocirugía__ •

Síndrome de hipertensión
intracraneal

Dentro de este tema, tracraneales que se describirán en los próximos apartados, algunas de los
se debe conocer muy bien cuales se recogen en la Tabla 1.
el pseudotumor cerebral,
especialmente los criterios
diagnósticos y las condiciones 1.2. Etiología del síndrome
asociadas a esta patología.
Además, es importante conocer de hipertensión intracraneal
la clínica de la herniación uncal
y el tratamiento general
de la hipertensión intracraneal. La etiología se recoge en la Tabla 1.

Traumatismo craneoencefálico:
1.1. Fisiopatología - Hematoma epidural
- Hematoma subdural
- Contusión hemorrágica
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) puede calcularse dividiendo la presión de - Swelling
perfusión cerebral (PPC) entre las resistencias vasculares (RV), siendo la PPC la
diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la presión intracraneal (PIC). Hidrocefalia
FSC = PPC / RV = (TAM - PIC) / RV Tumores
Infecciones:
El grado óptimo de actividad cerebral depende de la existencia de un - Absceso cerebral
adecuado flujo sanguíneo que proporcione al tejido nervioso un aporte - Empiema subdural
suficiente de oxígeno y glucosa. Por tanto, es necesario que dicho FSC se
mantenga estable frente a variaciones de la presión arterial sistémica o Procesos vasculares:
de las resistencias intracraneales. Existen unos mecanismos de autorregu- - Infarto cerebral
lación cerebrovascular que consiguen que, dentro de un amplio rango,
- Trombosis venosa
grandes variaciones de la presión arterial produzcan solamente peque-
- Hematoma intraparenquimatoso
ños cambios en el FSC.

Encefalopatías que pueden cursar con edema cerebral:

La hipótesis de Monro-Kellie establece que el volumen total del conteni-
- Hipercápnica
do intracraneal (parénquima, sangre y líquido cefalorraquídeo) debe ser
- Hepática
constante. Puesto que estos se encuentran en el interior de una cavidad no
- Síndrome de desequilibrio (diálisis)
distensible, como es el cráneo, un incremento en el volumen de alguno de
estos componentes (p. ej., un tumor cerebral, un hematoma epidural, sub- Tabla 1. Causas más frecuentes de elevación de la presión intracraneal
dural o una hidrocefalia) hará que, de manera compensatoria, se produzcan
disminuciones en el volumen de los otros componentes. Si los mecanismos
de compensación se saturan, se produce un aumento de la presión intra- 1.3. Clínica
craneal (cuyos valores normales en los adultos oscilan entre 5 y 15 mmHg).

El aumento de la PIC se manifiesta clínicamente con una sintomatología La clínica característica del síndrome de hipertensión intracraneal (HTlC) es:
característica agrupada bajo la denominación de síndrome de hiperten- Cefalea. Generalmente es más grave durante la noche debido a la
sión intracraneal, común a un gran número de procesos patológicos in- hipercapnia nocturna, que produce vasodilatación cerebral, sobre
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

todo, en la fase REM del sueño. Puede despertar al paciente y em- do midriasis ipsilateral como signo más precoz, y el mesencéfalo,
peora por la mañana. Característicamente aumenta con las manio- con hemiplejia contra lateral y disminución progresiva del nivel de
bras de Valsalva. consciencia.
Vómitos. De predominio matutino, muy típicos en "escopetazo''.
Edema de papila. Es el signo exploratorio que traduce la existencia
de HTIC. En los lactantes puede no encontrarse, pero se apreciará
abombamiento de la fontanela y separación de las suturas (diástasis).
También aparece frecuentemente diplopía, por lo general secunda-
ria a lesión del VI par cranea l. Los niños no suelen quejarse de visión
doble porque eliminan más fácilmente la imagen del ojo afectado,
pero es frecuente que inclinen la cabeza para hacer coincidir las dos
imágenes.
Alteración del nivel de consciencia.

En fases de HTIC moderada o avanzada, con compromiso en el FSC, pue-

de observarse la tríada de Cushing: hipertensión arterial (lo más constan-
te), bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio, aunque sólo en un
30% de los pacientes se observa la tríada completa.

Otros datos clínicos que pueden acompañar al síndrome de HTIC son las
erosiones o úlceras gástricas de Cushing o signos de focalidad neurológi-
ca en relación con la localización de la lesión responsable de la elevación
de la PIC. Nervio 111 PC A. basilar

Figura 2. Herniación uncal

1.4. Síndromes de herniación cerebral
El aumento de la PIC secundaria a cualquiera de las entidades descritas
en la Tabla 1, puede generar gradientes de presión entre los compar-
timentos del endocráneo, dando lugar a desplazamientos de algunas
porciones del encéfalo contra estructuras rígidas óseas o durales, provo-
cando nuevos déficit neurológicos, deterioro del nivel de consciencia o
incluso la muerte del paciente. Estos desplazamientos se conocen como
herniaciones cerebrales o enclavamientos (Figura 1).
Herniación subfacial. Desplazamiento del parénquima cerebral
por debajo de la hoz del cerebro (falx). Puede comprimir la arteria
cerebral anterior. Puede ser un aviso previo a una herniación trans-
tentorial.
Herniación central, transtentorial o tentorial. Se produce un des-
plazamiento hacia abajo de los hemisferios cerebrales y ganglios
basales, comprimiendo sucesivamente: diencéfalo, mesencéfalo,
protuberancia y bulbo.

La tríada de la herniación uncal: m idriasis arreactiva

en un ojo, hem iparesia contralateral a la midriasis y
disminución del nivel de consciencia. Es imperativo
realizar en este caso una TC cerebral urgente.

Herniación transtentorial inversa. Estructuras de la fosa posterior

se hernian hacia arriba a través de la hendidura tentoria l.

Antes de realizar una punc ión lumbar, se debe des-

cartar mediante una TC cerebral que el paciente no
tiene una causa que provoque una elevación de la
presión dentro del cráneo y genere un gradiente entre
el cráneo y la regió n lumbar.

Herniación cerebelo-amigdalar. Las amígdalas cerebelosas se

Figura 1. Herniaciones del sistema nervioso central
Se describen varios síndromes de herniación cerebral:
Herniación uncal (Figura 2). Más frecuente en lesiones tempo-
rales. El uncus del lóbulo temporal se hernia a través de la hen-
didura tentorial y puede comprimir el 111 par craneal, producien-
hernian a través del foramen magno, produciendo compresión
bulbar y ocasionando rápidamente un cuadro dramático con al-
teración del patrón ventilatorio, trastornos vasomotores y cardía-
cos e incluso muerte súbita. Puede estar provocada por la rea liza-
ción de una punción lumbar cuando, en el espacio intracraneal,
existe una causa que sea capaz de elevar la presión intracraneal
y generar un gradiente de presión entre el cráneo y el espacio
subaracnoideo lumbar.

01 · Síndrome de hipertensión intracraneal

 Neurocirugía 1 01
1.5. Diagnóstico En cuanto al tratamiento general de la hipertensión intracraneal, inde-
pend ientemente de cuál sea la causa que la esté provocando, son útiles
las siguientes medidas (Tabla 2):
El diagnóstico de certeza de un paciente con sospecha clínica de hiper-
tensión intracraneal se establece mediante la monitorización de la PIC,
utilizando sensores que pueden coloca rse a nivel intraparenquimatoso, Elevación cabecera 300
intraventricular, epidural o subdural. Sedación y relajación
Drenaje ventricular externo
La onda de presión intracranea l depende de oscilaciones norma les de la Manitol 20%
tensión arterial (en la sístole cardíaca se produce una elevación de la pre- Suero hipertónico
sión intracraneal, al llegar la sangre al cerebro) y del ritmo respiratorio (la Hi perventilación
inspiración conlleva un descenso de la presión intracraneal, ya que faci lita
Craniectomía descompresiva
el retorno venoso al corazón). Medidas
Coma barbit úrico
de segundo nivel
Hipotermia
En una situación de hipertensión intracranea l, además de obtener en el
registro cifras elevadas de presión, se pueden detectar variaciones en la Tabla 2. Tratamiento general de la hipertensión intracraneal
morfología de la onda normal que tienen diferentes interpretaciones clí-
nicas (ondas de Lundberg): Elevar la cabeza del enfermo unos 30º para favorecer el retorno ve-
Ondas A meseta o plateau: elevaciones mantenidas de la PIC (>50 noso.
mmHg durante 5-20 minutos) que ind ican compromiso en la auto- Evitar la hipotensión arterial, la hipertermia y la hiperglucemia.
rregulación cerebrovascular. Su morfología se recoge en la Figura 3. Sedación y relajación, si es necesario.
Ondas B: se han relacionado con alteraciones en el ritmo respirato- Drenaje ventricular externo. Se trata de una medida que se emplea
rio, principalmente con la respiración de Cheyne-Stokes. en el tratamiento de la hipertensión intracraneal, aún no teniendo
Ondas C: probablemente en relación con variaciones en la presión hidrocefalia. Consiste en evacuar líquido cefalorraquídeo a un reser-
arterial. vorio exterior.
Manitol al 20%. Es un diurético osmótico de alta eficacia y de ,
mecanismo de acción más rápido que los corticoides, pero
es importante no superar una osmolaridad plasmática de 320
mOsm/1.
Suero hipertónico, que lo que provoca es un paso de líquido desde
el espacio intersticial al espacio intravascular debido a sus propieda-
des osmóticas.
Hiperventilación controlada, para disminuir la pCO 2 hasta 30-35
m mHg (niveles inferiores tienen riesgo de isquemia cerebral por va-
soconstricción).
En casos refractarios a estas medidas, puede ser necesario recurrir al
PIC coma barbitúrico, hipotermia o craniectomías descompresivas.

100 Ondas plateau

80
1.7. Síndrome de hipertensión
60
40 intracraneal benigna
20
o
(pseudotumor cerebri)
1 1 1 1 1
o 15 30 45 60 75 90 115
Minutos Se define como la existencia de clínica de hipertensión intracraneal
Figura 3. Onda normal de PIC. Ondas plateau (la cefalea es el síntoma más frecuente y el papiledema, el signo más
constante), sin disminución del nivel de consciencia y sin focalidad
Los estudios de imagen (TC o RM) ayudan a diagnosticar la causa de la neurológica (salvo la diplopía por afectación del VI par). En las prue-
HTIC y las posibles complicaciones asociadas (edema, desplazamientos o bas de imagen a realizar (resonancia magnética y angioRM de fase
herniaciones, dilatación ventricular, swelling o vasoplejia venosa cerebra l venosa) no se evidencia causa justificable del cuadro. La punción
que produce "hinchazón" de los hemisferios cerebrales, etc.). lumbar presenta, de forma invariable, un incremento de presión de
líquido cefalorraquídeo con un estudio analítico dentro de los pará-
metros norma les, excepto ocasionalmente un descenso de las pro-
1.6. Tratamiento teínas (Tabla 3) .

Afecta con más frecuencia a mujeres en época reproductiva. La mayor

Siempre que sea posible, hay que tratar el problema primario responsa- parte son idiopáticas, aunque hay que descartar distintas condiciones
ble de la HTIC. Por ejemplo, en situaciones en las que haya una hidroce- asociadas a este cuadro que se recogen en la Tabla 4. De entre todos
falia aguda, habrá que proceder a colocar un drenaje ventricular externo. los factores enumerados en la Tabla, los únicos en los que ha habido una
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

confirmación epidemiológica de asociación a este cuadro son: mujer, casos es necesario recurrir a otras técnicas, como la fenestración de
edad reproductiva, trastornos menstruales, obesidad o aumento reciente la vaina del nervio óptico o la craniectomía descompresiva subtem-
de peso. poral.

Clínica de hipertensión int racraneal

Se deben cumplir todos los criterios para diagnosticar
No disminución del nivel de consciencia
un pseudotumor cerebral.
Ausencia de focalidad neurológica
Pruebas de imagen normales
Presión elevada de líquido cefalorraquídeo
Analítica de líquido cefalorraquídeo normal
Eliminar facto res asociados:
Tabla 3. Criterios diagnósticos de pseudotumor cerebri obesidad, farmacos, tratamiento metabolopat1as

Alteraciones del drenaje Enfermedad de Behr;et Acetazolam,da

venoso Fármacos:
Embarazo y anticonceptivos Vitamina A y derivados
orales (ret inoides)
Obesidad Tetracicli nas
Hipotiroidismo e Ácido nalidíxico
hipertiroidismo
- Nitrofurantoína
Hipoparatiroidismo
- Sulfamidas
Insuficiencia suprarrenal
- Litio Figura 4. Manejo terapéutico general del pseudotumor cerebral
Síndrome de Cushing
- lndometacina
Anemia ferropénica grave
- Fenitoína
Sarcoidosis 1.8. Edema cerebral
Lupus eritematoso sistémico

Tabla 4. Etiología del pseudotumor cerebri

Se trata de una enfermedad generalmente autolimitada pero recurrente,
cuyo riesgo principal es la pérdida de visión por edema de papila. El tra-
ta miento tiene como objetivo la prevención de déficit visuales, mediante
la disminución del volumen de LCR.
La primera medida terapéutica (Figura 4) debe ser la supresión de los
fármacos responsables o el tratamiento de la enfermedad asociada, si se
conoce, y la pérdida de peso, si el paciente es obeso. Después deben
intentarse medidas conservadoras, como el empleo de diuréticos, espe-
cialmente los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). En
la mayoría de los pacientes, el pronóstico es bueno (el 80% responde al
tratamiento conservador). Otras medidas no quirúrgicas que se pueden
emplear son la restricción hidrosalina, la utilización de dexametasona (es-
pecialmente, si hay enfermedades cuyo tratamiento es la corticoterapia)
y la furosemida.
En pacientes con deterioro visual progresivo que no responden al
t ratamiento médico, el paso siguiente consiste en colocar una deri-
vación lumboperitoneal (también se han indicado la derivación ven-
triculoperitoneal y las punciones lumbares de repetición). En algunos
Se define como edema cerebral la acumulación de líquido en el espacio
intersticial o intracelular (neuronas y g lía). En función del mecanismo pa-
togénico resultante, se reconocen tres tipos de edema cerebral:
Edema cerebral vasogénico: es el edema causado por una aper-
tura de la barrera hematoencefálica, por lo que se acumula líquido
en el espacio intersticial. Es el edema que acompaña a los procesos
tumorales y al absceso cerebral. Disminuye con la administración de
corticoides (producen una disminución de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica).
Edema citotóxico: se trata de un acúmulo de líquido en el espacio
intracelular que se produce por malfunción de las bombas de sodio
y potasio de la membrana celular debido a una hipoxia o isquemia
celular. Es el edema que se origina en los infartos cerebrales. No dis-
minuye con la administración de corticoides. El tratamiento consiste
en la reversión de la isquemia causante del mismo.
Edema intersticial: consiste en un exudado de líquido cefalorra-
quídeo a través del epéndimo como consecuencia de un aumento
de la presión intraventricular. Se da en las hidrocefalias agudas e hi-
drocefalias crónicas con presión elevada. Mejora con la derivación
del líquido cefalorraquídeo (drenaje ventricular externo o derivación
ventriculoperitoneal).

" Como el flujo sanguíneo se debe mantener en valores cons-

Ideas clave -
" El flujo sanguíneo cerebral se debe mantener dentro de unos
límit es precisos para un correcto f uncionamiento del sistema
nervioso central. El flujo sanguíneo depende d e manera directa
de la presión de perfusión cerebral y, de m anera indirecta, de las
resistencias vasculares cerebrales.
tantes, las modificaciones de la presión de perfusión cerebral
conllevan alteraciones de las resistencias vasculares cerebrales
en la misma dirección. Es lo que se denomina autorregulación
cerebrovascular.
" Los factores que influyen en la presión intracraneal son la san-
gre, el parénquima y el líquido cefalorraquídeo. La hipótesis de

01 · Síndrome de hipertensión intracraneal


Monro-Kellie establece que la suma de los volúmenes de san-
gre, líquido cefalorraquídeo y parénquima se han de mantener
constantes.
" La hiperventilación, que implica hipocapnia, conlleva una vaso-
constricción, lo que provoca que la presión intracraneal descien-
da. Sin embargo, puede producir también isquemia cerebral.
" La hipertensión intracraneal, que se define como valores por en-
cima de 15 mmHg en el adulto, puede producirse por aumento
del volumen de parénquima, líquido cefalorraquídeo o sangre.
" Las herniaciones cerebrales son desplazamientos del cerebro
desde el sitio de mayor al de menor presión. La herniación un-
cal, que clínicamente se manifiesta como una tríada consistente
en midriasis arreactiva en un ojo, hemiparesia contralateral a la
midriasis y disminución del nivel de consciencia, constituye una
urgencia neuroquirúrgica. La herniación cerebeloamigdalar se
puede provocar por una punción lumbar.
" En el tratamiento de la hipertensión intracraneal, se debe iniciar
con medidas de primer nivel (que persiguen fundamentalmen-
te disminuir el volumen de sangre, parénquima o líquido cefalo-
Casos clínicos
Una mujer de 34 años, obesa, presenta desde hace varias sema-
nas cefalea y episodios de pérdida de visión binocular transito-
rios, particularmente al levantarse de la cama. En la exploración,
tiene como único signo un papiledema bilateral. Una resonancia
magnética craneal y una angiografía cerebral por resonancia re-
sultan normales. ¿Qué prueba indicaría?
1) Doppler de troncos supraaórticos.
2) EEG y estudio de sueño.
3) Punción lumbar y medición de la presión del LCR.
4) Iniciaría tratamiento antiagregante antes de realizar más prue-
bas.
Neurocirugía 1 01
rraquídeo) y, ante el fracaso de las mismas, medidas de segundo
nivel, que implican una alta tasa de complicaciones.
" Existen una serie de factores asociados al pseudotumor cere-
bral, entre los que destacan los fármacos y determinadas me-
tabolopatías. Recuérdese que el sexo femenino, la obesidad, la
edad fértil y los trastornos menstruales son los que tienen una
confirmación epidemiológica.
" Los criterios diagnósticos del pseudotumor cerebral son seis:
clínica de hipertensión intracraneal, ausencia de focalidad neu-
rológica, nivel de consciencia normal, estudios de imagen nor-
males, presión de líquido cefalorraquídeo elevada y análisis de
líquido normal.
" Las medidas terapéuticas fundamentales en el pseudotumor
cerebral son: eliminar los factores asociados, acetazolamida, de-
rivación lumboperitoneal y la descompresión del nervio óptico.
" El edema cerebral vasogénico (tumores, absceso) cede con
corticoides, pero no es el caso del edema citotóxico (infarto
cerebral).
Mujer de 24 años que, en los últimos 2 meses, presenta episodios
matutinos de cefalea acompañada de náuseas y visión borrosa;
en el último episodio, presentó además diplopía. En la explora-
ción, sólo cabe destacar papiledema bilateral y obesidad. La reso-
nancia magnética cerebral es normal, y el estudio de líquido cefa-
lorraquídeo obtenido por punción lumbar es normal, a excepción
de un aumento de presión. ¿Cuál de las siguientes medidas tera-
péuticas NO suele estar indicada en el curso de la enfermedad de
esta paciente?
1) Acetazolamida.
2) Derivación lumboperitoneal de LCR.
3) Esteroides.
4) lndometacina.
 Hidrocefalia

Hay que prestar atención a los conceptos destacados en las Ideas Clave y repasar
los signos con valor localizador de lesión, especialmente la exploración pupilar
ENARM y los reflejos troncoencefálicos.

2.1. Concepto La hidrocefalia puede definirse como un disbalance entre la formación

y clasificación
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce en los plexos coroideos, fun-
damentalmente a la altura de los ventrículos laterales y IV ventrículo, a
razón de aproximadamente 500 mi diarios.
Desde los ventrículos laterales, alcanza el tercer ventrículo a través de los
agujeros de Monro, y por el acueducto de Silvio llega al cuarto ventrículo
en la fosa posterior, para salir a las cisternas del espacio subaracnoideo por
los agujeros de Luschka y Magendie. Luego circula por los espacios suba-
racnoideos y, según las teorías más recientes, parece ser que se reabsorbe
a nivel de las granulaciones aracnoideas en la convexidad dural (Figura 1).
y absorción de LCR, de magnitud suficiente como para producir un acú-
mulo neto del mismo dentro de los ventrículos cerebrales, con el conse-
cuente aumento del tamaño de parte o la totalidad del sistema ventricu-
lar demostrable en las pruebas de imagen (TC o RM).
Clásicamente, se han distinguido dos tipos de hidrocefalia:
Hidrocefalia no comunicante u obstructiva. El LCR no puede al-
canzar el espacio subaracnoideo por la existencia de un obstáculo a
nivel del sistema ventricular.
Hidrocefalia comunicante o no obstructiva. El LCR alcanza el es-
pacio subaracnoideo, pero a este nivel encuentra dificultades para
su circulación. También se engloban en este apartado las hidrocefa-
lias debidas a dificultades para la reabsorción de líquido cefalorraquí-
deo (hidrocefalias arreabsortivas).

Plexo coroideo Espacio

ventrículo lateral subaracnoideo
2.2. Etiopatogenia
Granulaciones
aracnoideas

Los mecanismos por los que puede producirse una hidrocefalia son los
siguientes:
Hipersecreción de LCR. Muy raro, aunque puede ocurrir en algunos
tumores del plexo coroideo (papiloma o carcinoma).
Trastornos del tránsito licuoral. Es el mecanismo fundamental. El
obstáculo puede encontrarse a nivel del sistema ventricular, resul-
tando hidrocefalias no comunicantes, como en el caso de la este-
nosis del acueducto de Silvio (la más frecuente de las hidrocefalias
congénitas, atresia de los agujeros de Luschka y Magendie, tumores
intraventriculares, hemorragias intraventriculares, infecciones [ven-
triculitis], etc.).
Otras veces, la dificultad de la circulación se produce a nivel
Agujero
de Luschka del espacio subaracnoideo (hidrocefalias comunicantes). Este
Plexo coroideo Agujero es el mecanismo de las hidrocefalias secundarias a meningitis,
del cuarto ventrículo de Magendie
hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis o linfomatosis me-
Figura 1. Circulación del líquido cefalorraquídeo níngea.
 Neurocirugía 1 02
Alteraciones del drenaje venoso intracraneal, que dificu ltan la re-
absorción de LCR hacia el torrente sanguíneo, como en el caso de la
trombosis de los senos venosos durales, o vaciam ientos radica les del
cue llo, síndrome de vena cava superior, etc.

2.3. Clínica

El acúmulo de LCR en el sistema ventricular produce un síndrome de

hipertensión intracraneal (HTIC) . Los síntomas son diferentes en lac-
t an tes (con fontanelas abiertas), q ue en niños mayores y adultos, en
los que el cráneo no es d istensib le al habe rse cerrado las fontane las.

La causa más frecuente de hidrocefalia en rec ién nacidos es la es-

tenosis congénita del acueduct o de Si lvia. El diagnóstico se real iza
med iante med ición del pe rímetro craneal (método más sensible) y
pruebas de imagen (ecografía transfontane la o RM, como técn icas Figura 3. Hidrocefalia en un lactante
más específicas).

La radiología simple de cráneo puede evidenciar diástasis de suturas, y en 2.4. Tratamiento

los casos crónicos, marcadas impresiones digitiformes y agrandamiento,
erosión o desca lcificación de la silla turca.
Aguda. Clínica de HTIC de rápida instauración, incluyendo cefalea, El tratamiento de la hidrocefa lia es quirúrgico y su objetivo es reducir la
náuseas y vómitos, edema de papila, pa resia del VI par y/o trastornos PIC para conseguir una buena func ión neurológica, lo que no implica ne-
de la marcha. La d ilatación aguda del tercer ventrículo, generalmen- cesariamente lograr un tamaño ventricu lar normal.
te secunda ria a tumores de la región pineal, puede producir el sín-
drome de Parinaud.
Crónica. Clínica más insidiosa de HTIC, con edema de papila y a ve-
ces incluso atrofia ópt ica. En enfermos muy crónicos, es posible la
aparición de alteraciones de la marcha, para paresia espástica, disme-
tría en miembros superiores, e incluso alteraciones endocrinas por Catéter
ventricular
distorsión de la hipófisis o de las proyecciones hipota lámicas por un
tercer ventrículo di latado.

Derivación
ventriculoatrial

Derivación
ventriculoperitoneal

Figura 4. Tratamiento de la hidrocefalia. Derivaciones de LCR

Las técn icas qu irúrg icas que pueden utilizarse son (Figura 4):
Drenaje ventricular externo. Se trata de una solución temporal
para hid rocefalias agudas en las que se prevea que, tras el tratamien-
t o correcto de la causa, no va a ser necesaria una derivación perma-
Figura 2. Resonancia magnética practicada a una embarazada nente de LCR. Resulta especia lmente útil en el caso de las hemorra-
que permitió diagnosticar una hidrocefalia en el feto gias intraventricu lares.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Derivaciones (shunt o válvulas). Son dispositivos que derivan de
forma permanente el LCR desde los ventrículos cerebrales a otras
cavidades del organismo. La más empleada es la ventriculoperito-
neal (Figura S), pero también pueden implantarse ventriculoatriales
o ventriculopleurales. Se utilizan en el caso de hidrocefalias crónicas
o en hidrocefalias agudas en las que no se espera resolución de la
hidrocefalia tras tratamiento de la causa.
Figura 5. Derivación ventriculoperitoneal (izquierda). El mismo
paciente un año después (derecha)
Existen una serie de complicaciones (Tabla 1) relacionadas con los
dispositivos de derivación de líquido cefalorraquídeo, tales como la
obstrucción del shunt, la infección, el sobrefuncionamiento de la de-
rivación y la nefritis del shunt. La obstrucción es la complicación más
frecuente; el paciente va a tener un cuadro clínico de hipertensión
intracraneal y, al realizarle una TC cerebral, se va a evidenciar un au-
mento del sistema ventricular (hidrocefalia); el tratamiento consistirá
en cambiar el sistema derivativo.
Obstrucción del Shunt Hidrocefalia
S. epidermidis
Infección
Cefalea ortostática
Hiperfunción Higromas-hematomas subdurales
Ventrículos pequeños
Nefritis del Shunt Glomerulonefritis complemento bajo
Tablal. Complicaciones de los sistemas derivativos
El Staphylococcus epidermidis es el germen más frecuentemente
implicado en las infecciones del shunt; suelen ser pacientes que
acuden por fiebre, acompañada en muchas ocasiones por un
cuadro de hipertensión intracraneal; el tratamiento consistirá en
exteriorizar el shunt (con posterior recambio) y antibioterapia in-
travenosa (de manera empírica, se empezará por vancomicina o
teicoplanina). La hiperfunción del shunt puede provocar cuadros
de cefalea ortostática (debidos a hipotensión de LCR), hematomas
o higromas subdurales o el denominado síndrome de los ventrícu-
los pequeños). Por último, una rara complicación es la nefritis del
shunt, que es más propia de las derivaciones ventriculoatriales y
que, de forma característica, cursa como una glomerulonefritis con
cifras de complemento bajo.
Ventriculostomía premamilar endoscópica. Se trata de una téc-
nica en auge en la que, con ayuda de un neuroendoscopio, se crea
una comunicación directa entre el 111 ventrículo y el espacio suba-
racnoideo, permitiendo prescindir de las derivaciones y, por tanto,
02 · Hidrocefalia
reduciendo el riesgo de complicaciones relacionadas con el shunt.
Está indicada en el caso de hidrocefalias obstructivas. Actualmente,
se considera la técnica de elección para el tratamiento de la esteno-
sis del acueducto de Silvio.
2.5. Hidrocefalia crónica del adulto
También llamada hidrocefalia normotensiva o hidrocefalia normoten-
sa. Desde un punto de vista etiológico, se pueden encontrar formas
idiopáticas (40-60% de los casos) y secundarias a otros trastornos neu-
rológicos como la hemorragia subaracnoidea (lo más frecuente dentro
de este grupo), tras traumatismos craneoencefálicos, posmeningíticas
o tras tumores. La forma idiopática es una hidrocefalia que se presenta
en pacientes de edad avanzada (> 60 años) y afecta ligeramente más a
varones.
La clínica es muy característica, aunque no patognomónica, y se define
por la tríada de Hakim-Adams: demencia (una de las pocas causas rever-
sibles de demencia), incontinencia urinaria y trastorno de la marcha, que
suele ser el signo más precoz y la clínica más frecuente (su ausencia debe
hacernos dudar del cuadro). A veces se acompaña de trastornos extrapi-
ramidales (parkinsonismo).
El diagnóstico se sospecha ante el hallazgo de una hidrocefalia comu-
nicante en las pruebas de imagen (TC o RM) en un paciente con clínica
compatible, aunque no hay datos patognomónicas (Figura 6). Debe
realizarse diagnóstico diferencial con la hidrocefalia ex vacuo o secun-
daria a una atrofia cerebral, que es un aumento compensador del ta-
maño del sistema ventricular que aparece frecuentemente en ancianos
con importante atrofia cerebral corticosubcortical, y que no requiere
tratamiento. A diferencia de esta última hidrocefalia, en la crónica del
adulto existen signos de reabsorción transependimaria (hipodensidad
periventricular en la TC), balonización del tercer ventrículo y ausencia
de surcos de la convexidad. Actualmente se están empleando estudios
de RM de flujo de líquido cefalorraquídeo, en los que se muestra un
aumento de la velocidad de flujo de LCR a la altura del acueducto de
Silvio (Tabla 2).
Figura 6. En esta imagen se puede observar una d ilatación
del sistema ventricular en ausencia de surcos prominentes
en la convexidad, todo ello compatible con hidrocefalia normotensa

LacttHltt:'
con macrocefalia
Figura 7. Abordaje diagnóstico del lactante con hidrocefalia congénita
Resonancia magnética o TC cerebral
RMdeflujo
Test de infusión
Top test o test de evacuación
Monitorización de la PIC
Tabla 2. Pruebas diagnósticas empleadas en la hidrocefalia crónica
del adulto
El diagnóstico se complementa mediante una monitorización continua de
la presión intracraneal, en la que puede observarse un aumento de la pre-
sión y/o la existencia de ondas patológicas de hipertensión intracraneal.
También se realiza un test de infusión: se introduce suero en el espacio
intratecal mediante una punción lumbar a una velocidad determinada y se
registra la presión en el espacio subaracnoideo durante un tiempo; con los
datos obtenidos, se valora la resistencia a la salida de líquido cefalorraquí-
deo, que en el caso de la hidrocefalia crónica, se va a encontrar aumentada.
Otra maniobra diagnóstica útil es la punción lumbar evacuadora para com-
probar si existe mejoría clínica significativa tras la extracción de LCR.
El tratamiento de elección es la derivación de LCR (habitualmente ventri-
culoperitoneal).
2.6. Hidrocefalia del recién nacido
y del lactante
Es fundamental la identificación de las embarazadas a riesgo de tener
un recién nacido con hidrocefalia para remit irlas a una unidad de em-
Neurocirugía 1 02
barazo de alto riesgo y extremar las precauciones. Dentro de este grupo
se recogerán aquéllas con exposición a teratógenos (metotrexate), que
padecen infecciones potencialmente transmitidas in útero (toxoplas-
mosis) o con productos previos de anencefalia o espina bífida. Como
efecto protector múltiples metaanálisis han demostrado la relación
entre los suplementos de ácido fólico y la disminución del riesgo de
desarrollo de hidrocefalia.
Clínica
La hidrocefalia en los lactantes se manifiesta con un aumento del pe- 1
/
1
rímetro craneal (macrocefalia), dilatación de las venas epicraneales,
abombamiento de las fontanelas, signo de Macewen (sonido típico de la
percusión del cráneo sobre las zonas de dilatación ventricular), transilu-
minación positiva en la cabeza. Son frecuentes el llanto y la irritabilidad.
En la exploración puede evidenciarse, en casos avanzados, ojos en ·sol
poniente"y alteraciones en el ritmo respiratorio.
Etiología
La causa más frecuente de hidrocefalia en recién nacidos es la estenosis
congénita del acueducto de Silvio. También es un factor de riesgo para
desarrollar hidrocefalia haber padecido una hemorragia intraventricular o
de la matriz germinal o ser un prematuro con peso menor a 1,5 kg.
Diagnóstico
El aumento del perímetro cefálico es el signo más frecuente en el diag-
nóstico de la hidrocefalia del lactante. Es recomendable la medición
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
de rutina de PC durante el primer año de vida. Si el perímetro se en-
cuentra entre los percenti les 3 y 97 se considera como va lor normal.
Si el perímetro cefálico se sitúa por fuera de estos va lores o si cambia
2 canales de percentiles, hay que iniciar un estudio pormenorizado de
macrocefalia.
Se refiere posibi lidad alta de encontrar alteración estructural ante la
p resencia de macrocefal ia y alguno de estos hal lazgos: retraso en el
desarrollo, signos y síntomas neurológicos, signos y sínt omas de in-
crem ento de presión intracranea l, dismorfismo y anomalías congé-
nitas, fa lla para crecer y ansiedad fami liar. Por el lo es necesario estar
pendiente de signos de ala rma en estos pacientes con macrocefal ia
lo que inclu irá evaluación secuencial y sistematizada de la postura y
m ovimient o, tono muscu lar, reflej os p ri mitivos, reflejos miotáticos y
co nductas del desarrollo motor grueso, motor fino, adaptativo-socia l
y lenguaje.
En cuanto al diagnóstico, además de la medición del perímetro cefáli-
co, se suele preferir la ultrasonografía transfontanelar, mientras que las
fontanelas estén permeables, por la disponibilidad de la misma y la au-
sencia de exposición a radiación ionizante. En manos expertas se puede
conseguir una alta sensibil idad y especificidad . La RX de cráneo puede
evidenciar diástasis de las sutu ras, y en los casos crónicos, marcadas
impresiones digitiformes y ag randam ient o, erosión o deca lcificación
de la si lla tu rca. La TC o la RM son recomendables cuando el paciente
cuando el paciente tiene las sut uras cerradas, pudiendo además va lorar
la posible causa.
La ecografía prenatal, rea lizada entre la semana 13 y 14 de gestación,
posee una sensibilidad elevada pa ra la detección de defectos mayores
como la hidroceflia, que en algunos casos llega hasta el 95%. En los casos
detectados por ecografía prenatal, se aconseja el estudio con RM con el
objetivo de establecer el grado de lesión y como auxi liar al tratamiento
de elección.
1deas eI ave ,·
" El líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce en los plexos coroi-
deos. De all í circula a través de los ventrículos y pasa al espacio
subaracnoideo, y se reabsorbe a nivel de los capilares cerebrales
(según las teorías más recientes).
" Clásicamente, la hidrocefalia se divide en obstructiva o no comu-
nicante, si el problema se localiza a nivel ventricular, y no obs-
tructiva o comunicante, si la alteración en la circulación de LCR
se ubica a nivel del espacio subaracnoideo.
" La causa más frecuente de hidrocefalia congénita es la estenosis
del acueducto de Silvio. El tratamiento de elección es la ventricu-
lostomía endoscópica.
02 · Hidrocefalia
Tratamiento y seguimiento
En cuanto al tratamiento, se debe individualizar según el paciente y la causa.
El tratamiento estándar es la colocación de derivación ventrículo peritoneal.
Cuando se habla de recién nacidos se recom ienda demorar la cirugía has-
ta que el RN excede de los 1,5 kg y la cuantificación de las proteínas en el
LCR se encuentre por debajo de 200 mg/d l.
Son causas de mala respuesta al tratamiento: elevado número de proteí-
nas en el LCR, inmadurez del sistema inmune y la presencia fis iológ ica de
presiones intracranea les más bajas que en el adulto.
Se postula que la realización de punciones lumbares o drenajes ventriculares
repetidos son procedimientos que evitan la progresión de la hidrocefalia y
protegen el cerebro; sin embargo, no hay nada claramente demostrado. Sí
que existe un aumento del riesgo de infección en el sistema nervioso central.
La ventriculostomía endoscópica es el tratamien to de elección para la
estenosis de acueducto de Silvia.
Es importante añadir un tratamiento rehabilitador y de estimulación tem-
prana para optimizar los res ultados de estos pacientes.
Se sospechará signos de ma lfunción va lvu lar en un niño si:
Presenta somnolencia.
La experiencia fami liar recuerda como situaciones similares a la colo-
cación de la derivación o a otras malfunciones.
Presencia de síntomas como: cefalea, vómitos, papiledema o defor-
midad fontanelas o cráneo.
En esos casos se debe rea liza r una prueba de imagen cerebral (TC o ECO),
siendo la dilatación ventricular altamente sugestiva de disfunción vent ri-
cular, si bien un tamaño norma l no la excluye.
" La hidrocefalia crónica del adulto puede ser primaria (propia de
ancianos) o secundaria a otros procesos, como la hemorragia
subaracnoidea, los traumatismos y las meningitis.
" En el diagnóstico de la hidrocefalia crónica del adulto, no existe
ninguna prueba que proporcione datos patognomónicos.
" La tríada característica de la hidrocefalia crónica es: apraxia de la
marcha, demencia e incontinencia esfinteriana. La marcha cons-
tituye el síntoma más frecuente y la clínica de presentación más
habitual.
" Mediante el test de infusión, se detecta un aumento de la resis-
tencia a la salida de LCR, que es el mecanismo etiopatogénico
implicado en la hidrocefalia crónica.
 Neurocirugía 1 02
Un paciente de 73 años sufrió un accidente de tráfico con trau-
Casos clínicos matismo craneal, del que se recuperó. A los tres meses, inicia de
forma progresiva alteración de funciones superiores, incontinen-
Hombre de 70 años que consulta por un trastorno de la marcha y cia urinaria ocasional y su caminar es torpe. Probablemente pre-
un deterioro cognitivo subagudo. Nos indican que el diagnóstico senta:
de presunción del paciente es hidrocefalia a presión normal. En
este caso, ¿cuál de los siguientes datos NO esperaría encontrar? 1) Hematoma intraparenquimatoso cerebral tardío.
2) Hemorragia subaracnoidea.
1) Una hidrocefalia comunicante con acueducto de Silvio, permea- 3) Hidrocefalia arreabsortiva.
ble en la resonancia cerebral. 4) Atrofia cerebral postraumática.
2) Un trastorno de la marcha tipo apráxico.
3) Un LCR con leve elevación de la presión de apertura, y con un
aumento de células y proteínas.
4) La realización de una punción lumbar evacuadora (30 mi de LCR)
puede mejorar la marcha del paciente.

Tumores intracraneales
Hay que prestar atención
a los conceptos destacados
en las Ideas Clave y repasar
los signos con valor localizador
de lesión, especialmente
la exploración pupilar
y los reflejos troncoencefálicos.
3.1. Consideraciones generales
Epidemiología
Los tumores intracraneales más frecuentes en el adulto son los metas-
tásicos. Entre los tumores cerebrales primarios, destacan los gliomas (el
glioblastoma multiforme es el tumor cerebral primario más frecuente en
mayores de 20 años).
Las neoplasias intracraneales son, después de las leucemias, los procesos
malignos más frecuentes en la edad infantil, y suponen la neoplasia sólida
más frecuente en este grupo de edad. El mayor porcentaje lo constituyen
los gliomas (astrocitomas), seguidos por el meduloblastoma y el craneo-
faringioma, siendo excepcionales las metástasis. En adultos, los tumores
cerebrales son, en su mayoría, supratentoriales (80%), mientras que en
niños hay una distribución más o menos homogénea entre el comparti-
mento supratentorial y el infratentorial, si bien en los dos primeros años
predominan los que se sitúan por encima del tentorio.
Clínica
El síntoma más frecuente de presentación de los tumores cerebrales es
la cefalea. La cefalea tumoral se describe clásicamente como más intensa
por la mañana. Puede despertar al enfermo por la noche. Si existe HTIC,
puede asociarse a náuseas y vómitos. Una cefalea de estas característi-
cas, sobre todo, si va asociada a signos de focalidad neurológica (afasia,
hemiparesia, etc.) o crisis, debe hacer pensar en un tumor como primer
diagnóstico diferencial (Figura 1).
Los tumores cerebrales suponen la primera causa de epilepsia entre los 3S y
50 años. Son especialmente epileptógenos los astrocitomas de bajo grado
r··-- -- --·-···· -· ·- _ _ _Ne uro cirugía_.
en hemisferios cerebrales, el oligodendroglioma, algunas neoplasias con
especial predilección por el lóbulo temporal (gangliocitoma) y las metás-
tasis cerebrales. Los tumores infratentoriales suelen debutar con síntomas
de HTIC y no producen crisis; los supratentoriales suelen hacerlo con crisis
y signos de focalidad neurológica. En niños, es frecuente que la primera
manifestación sea una alteración de la personalidad con mal rendimiento
escolar, que puede preceder en semanas o meses al descubrimiento del
tumor. En los tumores de fosa posterior, puede haber nistagmo (horizontal,
que aumenta al mirar hacia el lado de la lesión en los de hemisferios cere-
belosos; en todas las direcciones son los que se localizan en vermis poste-
rior o cuarto ventrículo; y horizontal, vertical o rotatorio en los de tronco).
3.2. Metástasis cerebrales
Las metástasis son los tumores cerebrales más frecuentes en el adulto, pero
son excepcionales en niños. Se localizan generalmente a nivel de la unión
corticosubcortical de los hemisferios cerebrales (80%) y, menos frecuente-
mente, en los hemisferios cerebelosos (15%, procedentes sobre todo del
tracto digestivo y aparato genitourinario). Aún así, representan el tumor más
frecuente en la fosa posterior del adulto. Pueden ser lesiones solitarias (mayor
tendencia en el caso de las de mama y riñón) o múltiples (como en el caso
de las metástasis de pulmón o de las del melanoma). El mayor porcentaje son
de origen pulmonar (aproximadamente un 50%), siendo más habituales en
el carcinoma de células pequeñas u oat cell que en el resto de tumores bron-
cogénicos. Otras fuentes frecuentes son mama (15-20%), riñón, melanoma
y tracto digestivo. Hasta un 10% son de origen desconocido. El tumor que
tiene más tendencia a metastatizar en el cerebro es el mela noma.
Radiológicamente, suelen observarse en la TC como lesiones hipoden-
sas cuya pared se realza de forma importante tras la administración
de contraste intravenoso (captación en anillo o imagen en "donut")
(Figura 2). Habitualmente están rodeadas de profuso edema vasogénico
digitiforme. El diagnóstico diferencial de las lesiones que captan contras-
te en anillo debe establecerse entre metástasis, glioblastoma multiforme,
linfoma cerebral primario y abscesos (incluida la toxoplasmosis cerebral).
Existen algunas metástasis con especial tendencia a sangrar (por tanto,
hiperdensas en la TC): coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de tiroides,
hipernefroma (riñón) y carcinoma broncogénico. El tratamiento de elec-
ción para las metástasis cerebrales queda resumido en la Figura 3.
 Neurocirugía 1 03
Crisis+ focalidad

,,,, __ _
Hemisféricos Fosa posterior
neurológica

--
l
Fé&:.u;
· Más free. de tumor · lnmunodeprimidos
EH:ii:H+!E
. Mujeres · Cefalea - Gliomas Hidrocefalia
Angulo
pontocerebeloso

supradiafragmático (VIH) · Convexidad

A ~
· Hidrocefalia · Niños
que infradiafragmático · Multicéntricos parasagital · Sd. cerebeloso
· Unión corticosubcortical · Buena respuesta · Hiperostosis cráneo
a corticoides yblistering Ependimoma · Papiloma de
· RT de elección · Aumento El mixopapilar plexos coroideos
vascularización (único en filum termina/e · En niños, en
intradural vascularizado ventrículos
por la art. carótida externa) laterales
· Hormonodependencia
· Si infancia o múltiples

-
(NFMII) Niños Adultos

Astrocitoma · Meduloblastoma · Hemangioblastoma

vermiano · Hemisférico
hemisférico . Posible
· Poliglobulia
M ejor pronóstico, El de peor · Sust. blanca diseminación
· Von Hippel-Lindau
el pilocítico y el pronóstico subcortical porLCR
subependimario lóbulo frontal y/o metástasis
de células gigantes · Crisis
(esclerosis tuberosa) y calcificaciones
Región Neurinoma Meningioma
quiasmática acústico

Niños Adultos Colesteatoma

(quiste
· Línea media Sust. blanca epidermoide
(cerebelo, subcortical Adultos Niños o tumor perlado)
tronco, n. óptico lóbulo frontal . Adenoma · Coristoma
· Craneofaringioma
[NFMI]) y temporal
de hipófisis · Misma clínica . Neurohipófisis Reglón pineal
· Raro en
Más free. campimétrica
hemisferios · Más frecuente
el prolactinoma
· Calcificaciones el germinoma
· Hemianopsia
supraselares · Hidrocefalia+
bitemporal +
sd. Parinaud
cl ínica · El más radiosensible
endocrinológica

Figura 1. Diagnóstico diferencial por localización

Primario
no cont rolado

Cirugía(*)

t
j t
j
(*) Radiocirugía RT holocraneal
Figura 2. Metástasis cerebrales múltiples de carcinoma de pulmón
con captación de contraste en anillo Figura 3. Tratamiento de elección en las metástasis cerebrales

La supervivencia media de los pacientes con metástasis cerebrales t rata- Astrocitomas

das es de unos seis meses.
3.3. Gliomas
Los gliomas son las neoplasias cerebra les que derivan de las células glia-
les. Son los tumores primarios del sistema nervioso central más predomi-
nantes, especialmente los tumores astrocitarios más agresivos (g lioblas-
toma multiforme). En la Tabla 1 se resume la clasificación actual de los
gliomas (OMS 2007).
Los astrocitomas son tumores derivados de los astrocitos. Const ituyen el
grupo más numeroso de tumores primarios del sistema nervioso central.
Son neoplasias que expresan proteína gliofibril ar ácida (GFAP). Según la
clasificación actual de la Organización Mundial de la Sa lud (OMS}, se re-
conocen dos grandes grupos de astrocitomas.
Astrocitomas difusos o infiltrantes
Los tumores pertenecientes a esta categoría se caracteriza n por el carác-
ter infiltrante local y su capacidad de dispersión hacia luga res lejanos res-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

pecto a la localización inicial. Además, tienen la capacidad de degenerar intervención si esta es factible. En caso contrario se puede decidir
hacia formas más malignas con el paso del tiempo. posponer la segunda intervención hasta que se observen signos ra-
diológicos o clínicos de progresión. En tumores no resecables por
encontrarse en áreas elocuentes o en caso de progresión donde no
Astrocitoma difuso (fibrilar, protoplásmico, es factible una segunda resección podría considerarse la radiotera-
gemistocítico): pia, siempre que sean niños mayores de 3 años. La quimioterapia se
- Astrocitoma de bajo grado reserva con para recurrencias, con dos objetivos, mejorar las tasas
- Astrocitoma anaplásico de curación o reducir o diferir el tratamiento con radioterapia en pa-
- Gliobastoma multiforme cientes con gliomas de localización no resecables o niños menores
> Gliobastoma de células gigantes de 3 años. Los esquemas de quimioterapia más utilizados son carbo-
Gliosarcoma platino/vincristina y temozolomida. La mediana de supervivencia se
sitúa en torno a los 5-1 Oaños. En el caso particular de los gliomas de
Astrocitomas localizados:
tronco de encéfalo no existe un rol establecido para la cirugía como
- Astrocitoma pilocítico
parte del diagnóstico o del tratamiento. EL diagnóstico se realiza en
- Xantoastrocitoma pleomórfico
virtud de los datos clínicos y de RM compatibles, y se deja el papel de
- Astrocitoma gigantocelular
la biopsia para casos excepcionales. El tratamiento indicado en estos
subependimario
casos es la radioterapia conformal a dosis de 54 a 59,4 Gys.
Tumores Oligodendroglioma Astrocitomas anaplásicos (tumores grado 111): a estos tumores,
oligodendrogliales Oligodendroglioma anaplásico junto con el glioblastoma multiforme que se cita a continuación, se
Oligoastrocitoma les denomina astrocitomas de alto grado. La incidencia máxima de
Gliomas mixtos
Oligoastrocitoma anaplásico presentación se sitúa en torno a los 40 años y, de manera similar a los
Ependimoma anteriores, son más frecuentes en varones. También los lóbulos fron-
Ependimoma anaplásico tal y temporal son los más afectados. En la RM, son tumores menos
Tumores
ependimarios Ependimoma mixopapilar circunscritos que los anteriores y no suelen captar contraste, si bien
1
Subependimoma pueden hacerlo en más ocasiones que los astrocitomas grado 11. El
tratamiento consiste en la resección quirúrgica, radioterapia y qui-
Gliomatosis cerebri
Tumores gliales mioterapia, ya sea sistémica o, en los últimos años, local (carmustina),
Astroblastoma
de origen incierto es decir, implantada en lecho quirúrgico tras la extirpación quirúrgi-
Glioma cordoide de 111ventrículo
ca. La mediana de supervivencia se sitúa entre 2,5 y 3 años.
Tabla 1. Clasificación de los tumores gliales (OMS 2007) Glioblastoma multiforme {tumores grado IV) {Figura 5): son
los tumores primarios más frecuentes en los adultos. La edad me-
dia de presentación se sitúa en torno a los 53 años, y son más fre-

Astrocitoma
•11111111•
+
cuentes en los hombres. De manera característica, muestra realce
en anillo tras la administración de contraste {Figura 6).

Astrocitoma
anaplásico + +

Glioblastoma
multifome + + + +

Tabla 2. Características anatomopatológicas de los astrocitomas difusos

En función de una serie de datos anatomopatológicos, los astrocitomas

se clasifican en tres grados: grado 11, si el tumor muestra atipia nuclear;
grado 111, si además de la atipia nuclear, se evidencia actividad mitótica; y
grado IV, si a todo lo anterior se le suma hiperplasia microvascular (proli-
feración endotelial) o necrosis.
Astrocitomas {bajo grado): corresponden a tumores de grado 11.
Son tumores que tienden a darse en niños y jóvenes adultos (inci-
dencia máxima en la cuarta década) y los varones son los más afec-
tados. Los lóbulos temporal y frontal constituyen su localización más
habitual, y el cuadro clínico más frecuente en su presentación son las
crisis epilépticas. En la RM, son tumores que no captan contraste o, si
lo hacen, lo es en forma débil; en un estudio se comprobó que si el
tumor captaba contraste con el tiempo, era un indicativo de progre-
sión hacia formas más malignas. El tratamiento inicial es la resección Figura 5. Glioblastoma multiforme temporal derecho
completa siempre que sea posible por las secuelas neurológicas.
Posteriormente habrá que realizar un seguimiento clínico y radioló- Al igual que el astrocitoma anaplásico, el tratamiento consiste en
gico estrecho para diagnóstico precoz de recidivas. En los pacientes cirugía, radioterapia y quimioterapia (local o sistémica). A pesar de
que no se consigue resección completa, debe valorarse una nueva toda la disponibilidad terapéutica, la mediana de supervivencia es

03 · Tumores intracraneales
 Neurocirugía 1 03
P,H tt'11h'\ <oi1 ql10111,l\ dt' b,1Jn CJr<Hin P,H 1t•ntt''-> e 011 q11om.i, dt• h.1¡0 q1,Hlo
(11 (11)

Sí Sí
No No
Vigilancia clínica
y radiológica estrecha Radioterapia
Vigilancia clínica ¿Facilidad de una 2.•
y radiológica estrecha cirugía?

No
2.• cirugía para resecar
tumor residual

Sí
Quimioterapia
Sí
t
Radioterapia como 1.• No
Quimioterapia
2.• Cirugía y descartar opción de tratamiento
progresión
en malignidad
Sí No
(histológica)
t
Radioterapia como 1.• Quimioterapia
Radioterapia como 1.•
Quimioterapia opción de tratamiento +
opción de tratamiento
Radiotera ia

Figura 4. Tratamiento de gliomas de bajo grado

de un año. Por esta razón, en muchas ocasiones se decide la abs-
tención terapéutica por la posibilidad de dejar secuelas al paciente,
sobre todo, si está localizado en áreas elocuentes.
Astrocitomas localizados
Son tumores que se caracterizan por ser relativamente circunscritos y te-
ner una mínima capacidad de diseminación a través del sistema nervioso.
Suelen ser más comunes en niños y en jóvenes adultos. En esta categoría,
se incluyen tres tipos de tumores:
Astrocitoma pilocítico (Figuras 7 y 8) (grado I de la OMS): consti-
tuye la neoplasia cerebral más frecuente en los niños, con una inci-
dencia máxima en la seg unda década de la vida (10-12 años como
pico de incidencia). Las fibras de Rosenthal constituyen un dato ana-
tomopatológ ico característico de estos tumores.

Figura 6. Captación de contraste en anillo en paciente con OBH

temporal derecho con GBM temporal de derecho Figura 7. Astrocitoma pilocítico cerebeloso
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Figura 8. (a) Glioma de tronco; (b) Glioma del nervio óptico derecho
Se localizan sobre todo a nivel de los hemisferios cerebelosos, y en la
RM se muestran como una lesión quística con un nódulo captante
en su interior. La extirpación quirúrgica total de este tumor consi-
gue curar a este tipo de pacientes, sin necesidad de más terapias
complementarias. El pronóstico es excelente en casos en los que se
consigue la resección completa del tumor.
Xantoastrocitoma pleomórfico (grados 11y 111 de la OMS): son tu-
mores que se dan en adultos de unos 20 años y se localizan funda-
mentalmente a nivel del lóbulo temporal. Clínicamente, los pacien-
tes se caracterizan por tener una historia de convulsiones.
Desde un punto de vista anatomopatológico, se muestra un pleomor-
fismo celular, células cargadas de lípidos y un estroma con reticulina.
Astrocitoma gigantocelular subependimario (grado I de la OMS):
es un tumor que se asocia a la esclerosis tuberosa. Se localiza a nivel
de las paredes de los ventrículos laterales.
Oligodendroglioma
Es un tumor raro, que representa menos del 10% de todos los gliomas.
Su característica microscópica más llamativa es la existencia de células
redondeadas que contienen núcleos hipercromáticos y citoplasmas de
escasa apetencia tintorial, con aspecto de "huevo frito" (Figura 9). Son
frecuentes los quistes, las calcificaciones y las hemorragias espontáneas.
No expresan GFAP, a diferencia de los tumores astrocitarios. Se distingue
una variante anaplásica de peor pronóstico.
Figura 9. Oligodendroglioma con la imagen típica de células en
"huevo frito·
Es un tumor propio de la edad adulta, con un pico en la S.• década de la
vida. Afecta con más frecuencia a varones. Su localización más frecuente
03 · Tumores intracraneales - - - -
es el lóbulo frontal. Es típico que debute clínicamente con crisis epilépti-
cas, siendo el tumor cerebral primario más epileptógeno.
Ante un tumor en lóbulo frontal, hay que pensar
fundamentalmente en tres posibilidades: metástasis,
glioblastoma y oligodendroglioma. Este último se ca-
racteriza por la presencia de calcio, que los dos ante-
riores no suelen manifestar.
La TC evidencia una lesión hipodensa con áreas quísticas y de calcifica-
ción, que no suele captar contraste intravenoso. El tratamiento de elec-
ción es la resección quirúrgica más quimioterapia (PCV: procarbacina,
CCNU y vincristina); en el caso de los oligodendrogliomas anaplásicos,
se puede asociar radioterapia. La pérdida de los brazos cromosómicos 1p
y 19q se asocia a una mejor respuesta a la quimioterapia y a una mayor
supervivencia.
Glioma mixto {oligoastrocitoma)
El oligoastrocitoma, y su variante, el oligoastrocitoma anaplásico, son tu-
mores gliales compuestos por dos tipos celulares neoplásicos distintos
que recuerdan a los presentes en el astrocitoma (con expresión de GAFP)
y el oligodendroglioma, por lo que se denominan también gliomas mix-
tos. Su pronóstico es intermedio entre ambas entidades.
Ependimoma
Es un tumor que deriva de los ependimocitos, que son las células que re-
cubren las cavidades ventriculares y el canal central medular. Su caracte-
rística histológica más típica son las formaciones en ·roseta~ Generalmen-
te son benignos, aunque se ha descrito una variante anaplásica. Pueden
localizarse a lo largo de todo el neuroeje. A nivel intracraneal, representan
un 5-6% de los gliomas, y crecen típicamente en el suelo del cuarto ven-
trículo (Figura 10), produciendo hidrocefalia.
Figura 10. Ependimoma del cuarto ventrículo
Afectan generalmente a niños.
Sin embargo, son mucho más frecuentes a nivel espinal, donde son más
propios de adultos y son de mejor pronóstico. La columna cervical consti-

tuye el segmento donde se encuentra este tumor con mayor frecuencia.
A nivel del filum termina/e, se localiza de forma específica un subtipo de
ependimoma, que es la variante mixopapilar.
El tratamiento de elección es la cirugía más radioterapia. Responden peor
los de localización supratentorial, de mayor velocidad de crecimiento.
Pueden presentar siembras a través del LCR, en cuyo caso debe realizarse
radioterapia de todo el neuroeje.
Gliomatosis cerebri
Es un tumor glial difuso, de histogénesis incierta y controvertida, que
infiltra el cerebro de forma extensa, afectando a más de dos lóbu-
los, con frecuencia bilateralmente, y a menudo extendiéndose hacia
estructuras de la fosa posterior, e incluso a la médula. Se trata con
radioterapia.
3.4. Tumores del plexo coroideo
Suelen ser tumores benignos (papilomas del plexo coroide}, pero se han
descrito también formas malignas (carcinomas). Son más frecuentes en
niños (2/3 de los casos), localizados generalmente a nivel de los ventrícu-
los laterales. En adultos (1/3 de los casos), se localizan preferentemente a
nivel infratentorial, en el cuarto ventrículo. La prealbúmina (transtirretina)
es un marcador inmunohistoquímico de los tumores de plexos.
La mayoría se presentan con clínica de hipertensión intracraneal debido
a hidrocefalia obstructiva. A veces secretan una cantidad excesiva de LCR,
dando lugar a hidrocefalia por hiperproducción (mecanismo casi exclusi-
vo de estos tumores). Tienden a diseminar a través del LCR. El tratamiento
es quirúrgico.
3.5. Tumores embrionarios.
Tumores neuroectodérmicos
primitivos (PNET)
Los tumores embrionarios son un grupo de neoplasias primitivas
(Tabla 3) clínicamente agresivas que se desarrollan habitualmente en la
primera década de la vida. Se caracterizan por la propensión que tienen
a diseminar a través del líquido cefalorraquídeo. Por este motivo, su diag-
nóstico exige RM de todo el eje craneoespinal y punción lumbar para
realizar citología, y tras la cirugía, está indicada la radiote rapia profiláctica
craneoespinal. Excepcionalmente, pueden metastatizar fuera del sistema
nervioso central.
Meduloepitelioma
Ependimoblastoma
Meduloblastoma (PNET infratentorial)
PNET supratentoriales:
- Neuroblastoma
- Ganglioneuroblastoma
Tumor rabdoide/teratoide atípico
Tabla 3. Cla sificación de los tumores embrionarios segú n la WHO
Neurocirugía 1 03
Este grupo de tumores deriva de células inmaduras o primitivas, que son
las precursoras de células gliales, neuronales y ependimarias del sistema
nervioso.
Dent ro de los tumores embrionarios, destacan los tumores neuroecto-
dérmicos primitivos (PNET), cuyas células muestran tendencia a la dife-
renciación neuronal o g lial. Los PNET se clasifican en infratentorial o me-
duloblastoma, que es el tumor embrionario más frecuente, y los PNET
supratentoriales.
Meduloblastoma (PNET infratentorial)
Se trata del tumor encefálico más frecuente en niños menores de 5 años
y la neoplasia intracraneal maligna más frecuente en la edad infantil.
Histológicamente, son características las formaciones en "roseta de Ho-
mer-Wright~ aunque no son patognomónicas porque también pueden
aparecer en el resto de tumores embrionarios (Figura 11). En una ter-
cera parte de los casos se ha demostrado una pérdida de material ge-
nético a nivel del brazo corto del cromosoma 17. Se ha asociado a en-
fermedades hereditarias como el síndrome del carcinoma ba socelular
nevoide (síndrome de Gorlin), el síndrome de Turcot (poliposis colónica
y tumores cerebrales), el síndrome de Li-Fraumeni (defecto en el gen
p53), neurofibromatosis tipo I y esclerosis tuberosa. En estos pacientes
se recomienda vigilancia clínica estrecha, incluyendo valoración oftal-
mológica y neurológica de forma regular, en intervalos no superiores a
6- 12 meses.
Figura 11. Rosetas de Homer-Wrig ht, típicas de meduloblastoma
El meduloblastoma se origina en el techo del cuar-
to ventrículo, mientras que el ependimoma parte del
suelo del cuarto ventrículo.
Radiológicamente, suele manifestarse como un tumor sólido de la fosa
posterior, que capta contraste de forma homogénea, habitualmente lo-
calizado en la línea media a nivel del vermis cerebeloso (Figura 12) y
techo del cuarto ventrículo, por lo que generalmente debuta con sín-
tomas de hipertensión intracraneal por hidrocefalia obstructiva y signos
de disfunción cerebelosa (ataxia de tronco). En adultos, se localiza más
frecuentemente a escala hemisférica.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Figura 12. (a) Meduloblastoma en vermis cerebeloso;
(b) Diseminación espinal
El tratamiento actual del meduloblastoma incluye cirugía, quimioterapia
y radioterapia craneoespinal, alcanzándose rangos de curación entre 80-
85% en pacientes de riesgo bajo y 70% en los de alto riesgo. Sin embargo,
esta mejoría en la sobrevida tiene un alto coste en la calidad de vida,
presentando efectos neurocognitivos y neuroendocrinos importantes.
Se consideran pacientes de bajo riesgo aquellos mayores de 3 años, sin
evidencia de diseminación en el neuroeje ni extraneural y con tumor re-
sidual postoperatorio menor de 1,5 cm. Se incluirán en el grupo de alto
riesgo si el paciente no cumple todos estos cri terios y será candidato a
una quimioterapia más agresiva.
PNET supratentoriales
Dentro de los PNET supratentoriales, existen dos tipos de tumores: el neuro-
blastoma cerebral y el ganglioneuroblastoma. Se caracterizan porque el neu-
roblastoma muestra diferenciación neuroblástica y el ganglioneuroblastoma,
diferenciación neuronal. En general, los PNET supratentoriales tienen peor
pronóstico y diferentes alteraciones genéticas que el meduloblastoma.
3.6. Tumores neuronales
y neurogliales mixtos
Dentro de este grupo, destacan dos tipos: el gangliocitoma y ganglioglio-
ma, y el neurocitoma central.
Gangliocitoma y ganglioglioma
Son tumores bien diferenciados, de crecimiento lento, compuestos por
cé lulas neuronales neoplásicas solas (gangliocitoma) o en combinación
con células gl iales atípicas (ganglioglioma).
Son propios de la infancia o adultos jóvenes, muy epileptogénicos, con
tendenc ia a las calcificaciones, y su localización más frecuente es el ló-
bulo tempora l, aunque pueden aparecer en otras localizaciones como la
médu la espinal, el tronco del encéfa lo, el cerebelo, la región pineal, etcé-
tera. La enfermedad de Lhermitte-Duclos consiste en un gangliocitoma
difuso de cerebelo.
Muestran positividad para enolasa neuronal específica y proteína de los
neurofilamentos.
03 · Tumores intracraneales
El tratamiento de elección es la cirugía, teniendo buen pronóstico, sobre
todo en relación con la resección quirúrgica completa.
Neurocitoma central
Se trata de un tumor que se origina habitualmente en el septum pel/ucidum
y se localiza generalmente en el sistema ventricu lar lateral en la región del
foramen de Monro o en el tercer ventrículo. Es propio de adultos jóvenes.
Se observan a menudo calcificaciones, y en el estudio anatomopatológi-
co, rosetas similares a las de Borit. Presenta positividad inmunohistoquí-
mica para sinaptofisina y enolasa neuronal específica. El tratamiento de
elección es la cirugía.
3.7. Meningioma
Epidemiología
El meningioma sigue en frecuencia a los gliomas dentro de los tumores
intracraneales primarios en adultos (20%), pero es el más frecuente de los
tumores intracraneales extraparenquimatosos. Afecta principalmente a
mujeres durante la quinta y sexta décadas de la vida. Puede expresar re-
ceptores para progesterona (lo que les confiere mejor pronóstico) y, menos
frecuentemente, para estrógenos. Se ha descrito una mayor frecuencia en
mujeres que padecen cáncer de mama. Se han asociado a traumas cranea-
les previos y a radioterapia. Cuando se asocian a neurofibromatosis tipo 11,
aparecen en la infancia y, con frecuencia, en forma de lesiones múltiples.
Anatomía patológica
Son tumores extraaxia les (extraparenquimatosos), de lento crecimiento,
generalmente benignos. Crecen a partir de la aracnoides (leptomenin-
ge), no de la duramadre. Su localización más frecuente es a nivel de la
convexidad (Figura 13), pero pueden aparecer en cua lquier lugar donde
existan cé lulas aracnoideas: hoz cerebral, convexidad cerebra l lateral, sur-
co olfatorio (Figura 14), ala mayor del esfenoides, tubérculo selar, c/ivus,
ángulo pontocerebeloso, ventrículos cerebra les, etcétera.
Figura 13. Meningioma de la convexidad parasagital
Se reconocen diferentes tipos histológicos: sincitial o meningotelial (es
la forma más frecuente), transic iona l, fibroblástico, microquístico, psamo-
matoso, cordoide, secretor, de célu las claras, linfoplasmocitoide, angio-
matoso, papilar, atípico y maligno (estos dos últimos, muy raros y más
agresivos, con tendencia a la recidiva).

Figura 14. Meningioma del surco olfatorio
Tienen tendencia a la calcificación. Los cuerpos de psamoma son un hallazgo
anatomopatológico característico. La vimentina y el EMA (antígeno epitelial
de membrana) son dos marcadores inmunohistoquímicos del meningioma.
Clínica
La clínica depende de la localización. Hay algunas presentaciones clínicas
peculiares: los de la hoz cerebral frontal pueden simular una clínica de
hidrocefalia normotensiva con deterioro cognitivo, trastorno de la mar-
cha e incontinencia; los de foramen magno recuerdan, en ocasiones, a la
clínica de una esclerosis lateral amiotrófica; los del surco olfatorio pueden
producir un síndrome de Foster-Kennedy (anosmia, atrofia óptica ipsila-
teral y papiledema contralateral). Se asocian a una mayor frecuencia de
trombosis venosa profunda.
Diagnóstico
Son tumores hipervascularizados, que muestran un aspecto homogéneo
redondeado y bien delimitado en la TC y la RM. Tras la administración de
contraste, se produce un marcado realce del tumor y, en ocasiones, se de-
tecta la denominada "cola dural'; que es un hallazgo característico de este
tumor y que corresponde a la duramadre adyacente al anclaje del tumor.
Pueden presentar calcificaciones (cuerpos de psamoma) visibles en la TC
y la Rx de cráneo. A veces producen hiperostosis y fenómeno blistering
en el hueso del cráneo vecino. La angiografía permite conocer los apor-
tes arteriales (la mayor parte se vascularizan a través de ramas meníngeas
de la arteria carótida externa).
El meningioma se asocia a trombosis venosa profun-
da y a tumores de mama.
Tratamiento
La cirugía es el tratamiento de elección para los meningiomas sintomá-
ticos, y la resección completa puede ser curativa. El principal factor en la
prevención de la recidiva es la extensión de la resección quirúrgica (gra-
dos de Simpson). No se recomienda radioterapia posoperatoria en los
Neurocirugía 1 03
meningiomas benignos, pero debe asociarse en el caso de los malignos
o atípicos, en las resecciones incompletas o en casos de tumores recu-
rrentes múltiples. La embolización arterial preoperatoria puede facilitar la
cirugía, al obstruir las arterias nutricias del tumor.
Se han realizado ensayos terapéuticos con antagonistas de la progeste-
rona (mifepristona) o, más recientemente, con agentes quimioterápicos
como la hidroxiurea.
3.8. Neurinoma del VIII par
(schwannoma vestibular)
Es un tumor ben igno, de crecimiento lento, que se origina en la vaina de
mielina de la rama vestibular del VIII par craneal (Figura 15). Es el tumor
más frecuente del ángulo pontocerebeloso (el segundo es el meningio-
ma y, en tercer lugar, el epidermoide o colesteatoma) y el tumor primario
más frecuente en la fosa posterior de los adultos.
\
\
Figura 15. Neurinoma del VIII par craneal
Pueden ser bilaterales y, en este caso, son patognomónicas de neurofi-
bromatosis tipo 11.
Se describen dos subtipos histológicos: uno más compacto, con células
bipolares en empa lizada (tipo A de Antoni) y otro más laxo, con células
espumosas (tipo B de Antoni). La proteína S-100 es un marcador inmuno-
histoquímico del neurinoma (células de Schwann).
Produce hipoacusia neurosensorial, acúfenos y vértigo (lesión del VIII par).
En su crecimiento puede comprimir los pares Vy VII, dando lugar a hipoes-
tesia trigeminal con abolición del reflejo corneal y paresia facial. Cuando es
muy grande, puede llegar a comprimir el tronco encefálico y otros pares
craneales, dando lugar a ataxia, diplopía, afectación de pares bajos e inclu-
so trastornos respiratorios y coma, si no son diagnosticados antes.
El procedimiento diagnóstico de elección es la RM y, en segundo lugar,
la TC con contraste.
El tratamiento puede ser quirúrgico y/o mediante radiocirugía (terapia
con rayos gamma procedentes de varias fuentes [Co-60] dirigidos al área
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
circunscrita del tumor, que se realiza en una única sesión). Se describe
con más detalle en la Sección de Otorrinolaringología.
3.9. Tumores de la región pineal
Los tumores de esta región (Tabla 4) son, en general, más frecuentes en
niños que en adultos. Habitualmente producen hidrocefalia por esteno-
sis del acueducto de Silvio y dan clínica de HTIC sin focalidad neurológica.
Un hallazgo exploratorio típico es el síndrome de Parinaud, por lesión de
la porción más dorsal y rostral mesencefálica (tubérculos cuadrigéminos
superiores y área pretectal): parálisis de la elevación de la mirada, ausencia
de reflejo fotomotor, conservando el reflejo de acomodación a la distan-
cia, con pupilas en midriasis media y lija (a veces anisocoria), parálisis de la
convergencia, nistagmo retráctil y, en ocasiones, pseudoparálisis del VI par.
Origen Germinal Origen No Germinal
Germinoma Astrocitoma
Coriocarcinoma Pineoblastoma
Tumor seno endodérmico Pineocitoma
Teratoma
Carcinoma embrionario
Tabla 4. Tumores de la región pineal
Tumores de células germinales
El germinoma es el tipo histológico más frecuente y constituye el tumor
más frecuente de la región pineal. Es más predominante en varones duran-
te la infancia-adolescencia (los tumores de células germinales en la mujer
se localizan más frecuentemente en la región supraselar que en la región
pineal). Puede acompañarse de diabetes insípida o pubertad precoz.
Frecuentemente es invasor, con citología positiva en LCR. Habitualmente,
los marcadores tumorales en LCR o suero son negativos, pero puede pre-
sentar una elevación moderada de a-fetoproteína (aFP), fosfatasa alcalina
placentaria o gonadotropina coriónica (HCG). Cuando son positivos, su
determinación seriada permite evaluar la respuesta al tratamiento y diag-
nosticar precozmente las recidivas.
Se describen también otros tumores de células germinales en esta re-
gión, también llamados tumores no germinomatosos de la región pineal:
tumor del seno endodérmico (marcador: aFP), coriocarcinoma (marca-
dor: HCG), carcinoma embrionario y teratomas. Todos ellos, salvo los tera-
tomas benignos, son tumores malignos y pueden metastatizar por LCR.
El germinoma es extraordinariamente radiosensible y puede tratarse con
radioterapia. El resto requiere cirugía. El pronóstico es mucho mejor en el
caso del germinoma que en los tumores no germinomatosos.
Tumores que no derivan de celulas
germinales
Dentro de este grupo, destacan tres tumores: el astrocitoma, el pineoci-
toma y el pineoblastoma. El más frecuente entre ellos es el astrocitoma.
El pineocitoma es un tumor bien diferenciado, derivado de las células del
parénquima pineal. No tiene predilección por ninguna edad o sexo de-
terminado. Son frecuentes las calcificaciones y las denominadas "rosetas
03 · Tumores intracraneales
de Borit". La enolasa neuronal específica es un marcador inmunohisto-
químico de este tumor. El pineoblastoma es un tumor maligno que se
considera un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET). Tanto el pineo-
citoma como el pineoblastoma son tumores que se pueden diseminar a
través del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento de elección de todas las
neoplasias de este grupo es la cirugía.
3.1 O. Tumores hipofisarios
Adenoma
Son tumores benignos del lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipólisis).
Pueden ser funcionantes o secretores, que se dan en el 70% de los casos (el
más frecuente, el prolactinoma), y no funcionantes. A veces son mixtos (más
frecuentemente productores de GH y prolactina). Se clasifican en función
del tamaño como microadenomas (menor de 1 cm) y macroadenomas (de
tamaño mayor o igual a 1 cm) (Figura 16). Su incidencia es similar en am-
bos sexos, y son más frecuentes en las décadas tercera y cuarta de la vida.
Figura 16. Macroadenoma de hipófisis
Pueden producir clínica endocrinológica por hipoperfusión o hiperfun-
ción (acromegalia, Cushing, amenorrea-galactorrea, etc.). Los funcionan-
tes suelen debutar más precozmente con síntomas derivados del exceso
de la hormona que producen, pero los no funcionantes no suelen mani-
festarse hasta alcanzar suficiente tamaño como para producir efecto de
masa; en estos casos, los primeros síntomas suelen ser alteraciones cam-
pimétricas por compresión del quiasma óptico desde abajo (lo más fre-
cuente, hemianopsia heterónima bitemporal y cuadrantanopsia superior).
Puede producirse hiperprolactinemia debido a la compresión del tallo
que pueden provocar estas neoplasias. Los tumores grandes de cualquie-
ra de las variantes pueden originar panhipopituitarismo. Una forma rara
de presentación es la apoplejía hipolisaria, que consiste en un deterioro
neurológico rápido que se manifiesta generalmente por cefalea, deterioro
visual (incluida amaurosis súbita), oftalmoplejia y reducción del nivel de
consciencia debido a una hemorragia, necrosis o infarto dentro del tumor
y la glándula adyacente. Rara vez pueden ser causa de hidrocefalia.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con otras lesiones de la región quias-
mática: craneofaringioma, quistes de la bolsa de Rathke, glioma hipotalá-
mico, tumores de células germinales, aneurismas trombosados de la arteria
carótida o de la comunicante anterior, tuberculosis, sarcoidosis, etc.

El tratamiento quirúrgico de elección es la resección por vía transesfenoi-
dal. Dentro de los tratamientos médicos, destacan la bromocriptina para el
prolactinoma y el octreótido o análogos para los secretores de GH. La ra-
dioterapia posquirúrgica es a veces muy eficaz en el control de las recidivas.
En la Sección de Endocrinología, metabolismo y nutrición se desarrolla este
tema con mayor profundidad.
Carcinoma
Son tumores malignos muy raros, con capacidad de diseminación metas-
tásica intraneural o extraneural.
Tumor de celulas granulares
También muy infrecuentes, derivan de los pituicitos granulares del lóbulo
posterior de la hipófisis (neurohipófisis).
3.11. Tumores de origen
disembrioplásico
Craneofaringioma
Es un tumor disembrioplásico originado a partir de restos de la bolsa de
Rathke, de localización supraselar, que afecta principalmente a niños y
adolescentes (Figura 17). Desde un punto de vista anatomopatológico,
se ven dos variantes: adamantinomatosa (globalmente, la más frecuente)
y la escamosa papilar (se da en los adultos).
Suelen tener un importante componente quístico de contenido aceitoso
y una pared parcialmente calcificada (se describen las calcificaciones en
paréntesis en la Rx lateral de cráneo).
Figura 17. Craneofaringioma
Produce clínica de disfunción neuroendocrina y campimétrica por com-
presión del quiasma (hemianopsia bitemporal o cuadrantanopsia infe-
rior). Puede producir talla baja y obesidad por afectación hipotálamo-
hipofisaria.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero se han utiliza-
do también la evacuación estereotáctica del quiste, terapia intracavita-
ria con radioisótopos como el itrio y el fósforo, bleomicina intralesional,
IFN-a, radioterapia convencional y radiocirugía.
Neurocirugía 1 03
Quiste COioide
Es un tumor de adultos, clásicamente descrito como derivado de la paráfisis,
que se localiza en la parte anterior del tercer ventrículo (Figura 18). Está bien
encapsulado por tejido epitelial y contiene material glucoproteico PAS positivo.
Figura 18. Quiste coloide del tercer ventrículo
Característicamente, produce hidrocefalia aguda intermitente con los
cambios posturales, por bloqueo de los agujeros de Monro. Aunque es
de crecimiento lento, se describe como una de las causas de muerte sú-
bita (más frecuente en la era pre-TC).
El quiste coloide se caracteriza por produci r una hi-
drocefalia postura!.
El tratamiento de elección es la cirugía, siendo útiles las técnicas neu-
roendoscópicas. También se han utilizado la aspiración estereotáctica
y las derivaciones ventriculoperitoneales (deben ser bilaterales, dada la
obstrucción de ambos agujeros de Monro).
Lipoma
Se localiza preferentemente en el cuerpo calloso. Puede asociarse a ano-
malías en el desarrollo del sistema nervioso (displasia de línea media) o a
crisis epilépticas. En general, es asintomático y no requiere tratamiento.
Tumores dermoide y epidermoide
( colesteatoma)
Son tumores benignos, habitualmente quísticos, procedentes de restos
embrionarios de origen ectodérmico que quedan incluidos durante el
cierre del tubo neural. Aparecen principalmente en línea media, a nivel
del ángulo pontocerebeloso, cisterna prepontina y cuarto ventrículo en
adultos jóvenes.
Son de crecimiento lento y dan síntomas por efecto de masa, según la
localización. Se han descrito cuadros de meningitis aséptica recidivante
(por liberación de cristales de colesterol) y una variante de la misma: la
Manual CTO de Medicina y Cirug ía, 3.ª edición

meningitis de Mollaret (con células de probable estirpe macrofágica) por Astrocitoma gigantocelular
Esclerosis tuberosa
rotura del quiste. subependimario
Neurofibromatosis tipo 1 Glioma de vías ópticas
El tratamiento es la resección quirúrgica, junto a la cápsula, para evitar Neurinoma bilateral del VIII par.
Neurofibromatosis tipo 11
recidivas. Meningiomas
Sturge-Weber Angiomas leptomeníngeos
Hamartoma neuronal Von Hippel-Lindau Hemangioblastoma cerebeloso

Son acúmulos de neuronas adultas fuera de su localización habitual. Los
de la región mesial (parahipocampal) del lóbulo temporal son causa de
epilepsia. Los hipotalámicos son propios de niños y producen pubertad
precoz.
3.12. Linfoma cerebral primario
Habitualmente, se observa en enfermos con defectos inmunológicos
mixtos (humoral y celular), aunque su frecuencia en individuos inmuno-
competentes está aumentando. En pacientes con SIDA es la neoplasia
cerebral más frecuente y la segunda lesión intracerebral en frecuencia en
estos pacientes, después del absceso por toxoplasma. También puede
verse en algunas afecciones del tejido conjuntivo. Se asocia a infecciones
por el virus de Epstein-Barr.
Suelen ser !infamas de células By presentar distribución perivascular. Se
localizan con más frecuencia en ganglios de la base, sustancia blanca pe-
riventricular y cuerpo calloso. Un dato anatomopatológico característico
de estos tumores son los infiltrados perivasculares de linfocitos. En la TC
craneal captan contraste homogéneamente, con frecuencia en anillo.
Puede asociarse a un linfoma ocular, que se manifiesta habitualmente
como una disminución indolora de la agudeza visual. Es característica la
importante disminución o desaparición de las lesiones en la TC, tras un
ciclo de varias semanas con corticoides en dosis elevadas (tumor "fantas-
ma"). El tratamiento más eficaz es la radioterapia, que actualmente suele
combinarse con quimioterapia con metotrexato.
Klippel-Trenaunay Angioma cavernoso de la médula espinal
Tabla 5. Facomatosis y tumores del sistema nervioso central
Pueden producir eritropoyetina y es característica la presencia de poli-
citemia en los estudios de laboratorio. El tratamiento de elección es la
cirugía (vaciamiento del quiste y exéresis del nódulo mural).
3.14. Tumores de la base craneal
Tumor glómico yugular. Se localiza a nivel del agujero rasgado pos-
terior, afectando a los pares craneales IX, X y XI. También hay tumores
glómicos en el oído medio (neoplasia más frecuente en esta región).
El diagnóstico se realiza por RM (imagen en sal y pimienta) y angio-
grafía. Está indicada la detección de catecolaminas en orina (ácido
vanilmandélico, metanefrinas y noradrenalina).
El tratamiento es quirúrgico, con o sin embolización previa o radio-
terapia. El manejo prequirúrgico de los tumores con secreción activa
de catecolaminas es similar al del feocromocitoma, administrando
agentes a-bloqueantes y ~-bloqueantes.
Cordoma. Es un tumor derivado de restos de la notocorda, histo-
lógicamente benigno, pero localmente agresivo. Afecta a adultos, y
puede localizarse en clivus (60%) o en la región sacrococcígea. Las
células fisalíforas son características de esta neoplasia.
Se tratan con cirugía y radioterapia, pero son frecuentes las recidivas.

3.15. Características
3.13. Hemangiobla st oma anatomopatológicas más típicas

Es un tumor benigno que aparece con más frecuencia en la fosa poste- En la Tabla 6 se resumen las características anatomopatológicas más típi-
rior, a nivel de los hemisferios cerebelosos, pero también se detecta a lo cas de los tumores que han aparecido en el texto.
largo de todo el neuroeje. Es el más frecuente de los tumores primarios
intraaxiales de la fosa posterior en el adulto. Puede ser sólido, aunque
suele ser quístico, con un nódulo mural hipercaptante. Astrocitoma pilocítico Fibras de Rosenthal
Oligodendroglioma Células en "huevo frito"
Aunque la mayoría son esporádicos, hasta un 20% ocurren en el contexto
de la enfermedad de Van Hippel-Lindau. En estos casos, con frecuencia Tumores embrionarios Rosetas de Homer-Wright
son múltiples y se acompañan de hemangioblastomas retinianos y otras Meningioma Cuerpos de psammoma
lesiones viscerales (habitualmente tumores o quistes, sobre todo, a nivel
Schwannoma Fibras de Antoni
de páncreas y riñón). Es típica la relación de esta enfermedad con el feo- vestibular
cromocitoma. En la Tabla 5 se describen las asociaciones más frecuentes
entre facomatosis y tumores del sistema nervioso central. Pineocitoma Rosetas de Borit
Quiste coloide Material PAS+
Linfoma Infiltrados linfocitarios perivasculares
Un quiste con un nódulo captante en su interior en el
seno de un hemisferio cerebeloso es un astrocitoma Cordoma Células fisalíforas
pilocítico, si el paciente es un niño, y un hemangio-
Tabla 6. Datos anatomopatológicos característicos de los tumores del
blastoma si es adulto.
sistema nervioso central

03 · Tumores intracraneales

1de as cI ave /,,,
" En los adultos, los tumores cerebrales más frecuentes son las me-
tástasis cerebrales, mientras que el primario más frecuente es el
glioblastoma multiforme.
" Sin embargo, en los niños, el tumor más frecuente es el astroci-
toma pilocítico y el tumor maligno más frecuente es el medulo-
blastoma. Las metástasis son muy raras.
" El síntoma de presentación más frecuente de los tumores cere-
brales es la cefalea. Suele ser más intensa por la mañana y puede
llegar a despertar a los pacientes por la noche.
" La metástasis más frecuente es la del carcinoma microcítico de
pulmón. Sin embargo, el tumor con mayor tendencia a producir
metástasis cerebrales es el melanoma.
" El tratamiento de elección de una metástasis cerebral única, en
lugar accesible y con la enfermedad primaria controlada, es la
cirugía y posterior radioterapia holocraneal.
" Los astrocitomas constituyen los tumores primarios más fre-
cuentes del sistema nervioso central.
" Los astrocitomas difusos se caracterizan por una tendencia a de-
generar hacia formas más malignas con el paso del tiempo.
" El tratamiento de los astrocitomas difusos de alto grado (astroci-
toma anaplásico y glioblastoma multiforme) es paliativo.
" El astrocitoma gigantocelular subependimario se asocia a la es-
clerosis tuberosa.
Casos clínicos
Un paciente de 62 años presenta, de forma brusca, una hemihipoes-
tesia termo-algésica del hemicuerpo derecho, así como hipoestesia
de la hemicara izquierda, hemiataxia izquierda y debilidad de los
músculos de la masticación. ¿Dónde localizaremos la lesión?
1) Mesencéfalo lateral derecho.
2) Mesencéfalo medial izquierdo.
3) Protuberancia lateral izquierda.
4) Protuberancia medial derecha.
Varón de 29 años aquejado de mareos y torpeza en miembros
izquierdos, en los últimos 6 meses. En la exploración, presenta
dismetría y disdiadococinesia de miembro superior izquierdo. La
TAC craneal muestra una lesión quística, con nódulo hipercap-
tante situado en hemisferio cerebeloso izquierdo. La analítica es
normal, a excepción de un hematocrito de 58%, y una TAC tora-
coabdominal detectó quistes en páncreas y riñón. La naturaleza
más probable de la lesión intracraneal sería:
1) Meduloblastoma.
2) Metástasis de carcinoma pulmonar.
3) Hemangioblastoma.
4) Astrocitoma pilocítico.
Un paciente de 60 años, con antecedentes de cáncer de pul-
Neurocirugía 1 03
" El tumor primario más epileptógeno es el oligodendroglioma.
" Los tumores embrionarios se caracterizan por tener tendencia a
diseminar a través del LCR.
" Los meningiomas son tumores que tienen una influencia hor-
monal evidente: afectan más a las mujeres y se han empleado
antagonistas de progesterona en su tratamiento.
" El tratamiento de elección de los meningiomas es la cirugía. El
grado de resección influye en la posibilidad de recidivas del tu-
mor.
" El tumor más frecuente de la región pineal es el germinoma,
cuyo tratamiento de elección es la radioterapia.
" Los adenomas hipofisarios pueden ser funcionantes o no funcio-
nantes. Suelen manifestarse como una hemianopsia bitemporal
de predominio en campos superiores, junto con la clínica deri-
vada de la hiperfunción hormonal (si son funcionantes) y/o del
hipopituitarismo producido.
" En ocasiones, los adenomas de hipófisis se manifiestan en forma
de apoplejia hipofisaria, con cefalea súbita, ohalmoplejia, náu-
seas y vómitos, y pérdidas súbitas del campo visual. Se deben a
una hemorragia o infarto dentro del tumor.
" Un tumor selar con quistes y calcio orienta al diagnóstico de cra-
neofaringioma.
" Un tumor cerebeloso asociado a policitemia es un hemangio-
blastoma.
món, presenta una crisis epiléptica. Se realiza RM cerebral,
que muestra una lesión única sugerente de metástasis. No
hay evidencia de metástasis extracerebrales. ¿Cuál de las si-
guientes afirmaciones es FALSA respecto al tratamiento del
paciente?
1) Debe administrarse medicación antiepiléptica.
2) Los corticoides son útiles para disminuir el edema vasogéni -
co.
3) Si la lesión es accesible, puede estar indicada la cirugía.
4) La radioterapia craneal no está indicada.
En un varón de 75 años, tras la aparición brusca de un síndrome
neuropsiquiátrico, una TC craneal demuestra la existencia de una
metástasis cerebral. ¿Cuál es la localización más probable del tu-
mor primario metastatizante?
1) Gástrica.
2) Renal.
3) Tiroidea.
4) Broncopulmonar.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Ante un niño de 5 años con un cuadro de hipertensión endocra- 3) Craneofaringioma.

neal, alteraciones visuales e hipotalámicas, que presenta en una 4) Meduloblastoma.
radiografía lateral de cráneo calcificaciones en forma de parénte-
sis, a nivel supraselar, ¿cuál será su diagnóstico presuntivo?

1) Adenoma hipofisario.
2) Glioma del nervio óptico.

03 · Tumores intracraneales
 Traumatismos craneoencefálicos

Los aspectos más importantes de este tema son el hematoma epidural y las fracturas de base
de cráneo. Es importante que se tengan claros los conceptos de cada una de las lesiones que
se producen como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico. Se debe diferenciar un
hematoma epidural de un subdural agudo, y estudiar la escala de Glasgow.

Los traumatismos craneoencefálicos suponen una importante causa de
morbimortalidad en jóvenes occidentales, fundamentalmente varones,
en relación muy estrecha con los accidentes de tráfico. Se consideran la
primera causa de pérdida de conocimiento (incluyendo desde la conmo-
ción cerebral hasta las diferentes fases de coma) en la población general
y el factor etiológico más frecuente de epilepsia entre los 18 y los 35 años.
cefálicos (corneal, oculocefálicos, oculovestibular, nauseoso, tusígeno,
etc.). En el capítulo dedicado al coma en la Sección de Neurología, se de-
talla la exploración neurológica de estos pacientes. En general, la prueba
radiológica de elección para el diagnóstico de las lesiones intracraneales
asociadas al traumatismo craneoencefálico es la TC craneal.

4.1. Escala de coma de Glasgow

Para hacer una aproximación al nivel de consciencia de los pacientes que

han sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE), se utiliza la escala de
- 6
5
4 Espontánea
Respuesta
motora

Obedece órdenes
Localiza el dolor
Retira el dolor
Respuesta
verbal

Orientado
Confuso
3 A la voz Flexora Inapropiado
coma de Glasgow (GCS) (Tabla 1), que valora tres parámetros clínicos
(decorticación)
(apertura de ojos, respuesta motora y respuesta verbal), puntuando entre
un mínimo de 3 y un máximo de 15. 2 Al dolor Extensión Incomprensible
(descerebración)
No No No

Tabla 1. Escala de coma de Glasgow

La respuesta motora es el parámetro de mayor valor
en la escala de Glasgow.
El nivel de consciencia, valorado según la puntuación en esta escala, es el
principal factor pronóstico en el TCE. Se define como TCE leve el que tie-
ne una puntuación de 14 o 15; TCE moderado es aquel que puntúa entre
9 y 13; una puntuación total menor o igual a 8 indica TCE grave, de mal
pronóstico. La evolución en exploraciones repetidas de la puntuación en
la escala de coma de Glasgow también tiene valor pronóstico; un deseen-
so de 3 o más puntos se correlaciona con alta posibilidad de lesión grave.
Además, debe realizarse una exploración completa en busca de signos
de focalidad neurológica. En pacientes con bajo nivel de consciencia o
inconscientes, son de gran valor el tamaño pupilar (la asimetría pupilar es
un signo de urgencia, pero no el edema de papila) y los reflejos troncoen-
La escala de Glasgow se debe adaptar a las necesidades del paciente,
y por ello se han descrito variantes para la edad pediátrica que quedan
recogidas en la Tabla 2.
4.2. Manejo del TCE en Urgencias
Todo paciente que llega o es trasladado al servicio de urgencias tras sufrir
un traumatismo craneoencefálico debe ser catalogado con bajo, mode-
rado o alto riesgo de tener una lesión intracraneal, ya que las recomenda-
ciones dependerán del grupo en que se encuentre el mismo.
Pacientes con riesgo bajo. Se engloba en esta situación a aquellos
pacientes asintomáticos, con cefalea, mareo o con una contusión o
abrasión del cuero cabelludo.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Puntuación Lactante Preescolar Escolar Adolescente

Apertura ocular: al hablarle o al tacto

4 Espontánea Espontánea Espontánea Espontánea

3 Al hablarle Al hablarle Al hablarle Al hablarle
2 Al dolor Al dolor Al dolor Al dolor
Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta
Respuesta motriz: al hablarle o al tacto

6 Adecuada al hablarle Adecuada al hablarle Adecuada al hablarle Adecuada al hablarle

5 Al estímulo cutáneo Al estímulo cutáneo Al estímulo cutáneo Al estímulo cutáneo
4 Defensa al dolor Defensa al dolor Defensa al dolor Defensa al dolor
3 Flexión anormal Flexión anormal Flexión anormal Flexión anormal
2 Extensión anormal Extensión anormal Extensión anormal Extensión anormal
Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta
Respuesta verbal: al hablarle o al tacto

5 Sonríe - arru lla-gorguea Sonríe - habla Oraciones adecuadas Orienta

y conversa
4 Llora apropiadamente Llora-balbucea Fases adecuadas Desorientada confusa
3 Grita llanto inadecuado Grita llanto inadecuado Palabras inadecuadas Palabras inadecuadas
2 Quejido - gruñe Quejido - gruñe Sonidos inespecíficos Sonidos inespecíficos
Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta
Tabla 2. Variantes para la edad pediátrica

3 o más vómitos en 24 horas

Cefalea intensa
Imposibilidad para restablecer o mantener el estado de despierto
Crisis
Cambios en la conducta
Cualqu ier déficit neurológico
Presencia de hemorragia o salida de líquido acuoso por oído o nariz
Marcha tambaleante
Tabla 3. Criterios de una nueva valoración médica tras el alta
hospitalaria

En este grupo de pacientes se recomienda la observación domici-

liaria, sin indicar ninguna prueba de imagen, siempre y cuando haya
una persona responsable qu e pueda vigilarlos. Se les proporcionará
un catálogo en el que se reflejan una serie de hallazgos de modera-
No
do o alto riesgo de tener una lesión intracraneal; se les advertirá que
deben volver al hospital en el caso de que aparezca alguno de ellos. t
Se recomienda la realización de una TC cerebral a los pacientes in- Alta con reposo
cluidos en este grupo, pero con factores de riesgo tales como: coa- y vigilancia
en dornidllo
gulopatías, enolismo, abuso de drogas, antecedentes neuroquirúrgi- con familiar
cos, ancianos con incapacidad y epilepsia.
Pacientes de moderado riesgo. Dentro de este grupo se incluye a Figura 1. Manejo de paciente con traumatismo craneoencefálico
pacientes que hayan tenido una previa disminución transitoria del
nivel de consciencia, pacientes con amnesia postraumática, que han Pacientes de alto riesgo. Son pacientes que tienen un nivel de
tenido convulsiones, pacientes que están vomitando, pacientes con consciencia deprimido, GCS < 8 o aquellos en los que se observa
tumefacción significativa subgaleal, cefalea progresiva, menores de una disminución progresiva del nivel de consciencia, pacientes que
2 años o historia de ingesta de drogas. muestran focalidad neurológica, TCE penetrantes o fracturas-hundi-
En este tipo de pacientes, se recomienda la realización de una TC miento.
cerebral y, en la mayor parte de los casos, observación hospitalaria Este grupo debe ser sometido a la realización de una TC cerebral y
durante unas horas. valoración por el servicio de neurocirugía.

4.3. Fracturas craneales
Según el patrón de fractura, pueden clasificarse como se describe en los
apartados siguientes.
Lineal
La existencia de una fractura demuestra que el cráneo ha sufrido un im-
pacto de gran energía, pero el pronóstico del paciente dependerá de la
posible lesión encefálica subyacente, no de la fractura. Existe una pobre
correlación entre lesión ósea y daño cerebral, de modo que un paciente
puede tener una fractura sin afectación encefálica y, a la inversa, un daño
encefálico masivo sin fractura.
El hallazgo de una fractura en la Rx simple de cráneo es indicación de TC
craneal urgente para valorar las posibles lesiones intracraneales asociadas.
En la Rx simple de cráneo, las fracturas lineales se diferencian de las impre-
siones vasculares porque son rectilíneas, no se ramifican, tienen un grosor
delgado y uniforme en todo su trayecto y por su localización (Figura 2).
Figura 2. Fractura lineal frontal
Por lo general, no requieren tratamiento, pero es necesario mantener al
paciente en observación, pues sugieren que el traumatismo ha sido im-
portante. Se define como abierta aquella fractura lineal que está en co-
municación con una laceración de 1a duramadre.
El riesgo de infección intracraneal con fractu ras lineales de la convexidad
es muy bajo, y sólo está aumentado cuando son abiertas.
Cuando la energía se aplica sobre un área relativamente pequeña, puede
producirse una fractura-hundimiento (Figura 3), que es aquella en que la
tabla externa se hunde por debajo del límite anatómico de la tabla interna.
En ocasiones son fracturas conminutas (con varios fragmentos) . Suelen
acompañarse de laceración del cuero cabelludo y de la duramadre.
Aunque pueden diagnosticarse en la Rx simple de cráneo, la TC craneal es
la prueba diagnóstica de elección, ya que permite determinar el grado de
hundimiento y la existencia de lesiones intracraneales asociadas.
Neurocirugía 1 04
Figura 3. Fractura-hundim iento parietal
El tratamiento depende en gran medida de dichas lesiones pero, en ge-
neral, requieren cirugía para elevar el fragmento hundido. Si son abier-
tas, debe extirparse este fragmento óseo y se realizará una craneoplastia
diferida varios meses después, para reducir el riesgo de infecciones in-
tracraneales que puedan aparecer. En estas fracturas, está aumentado el
riesgo de crisis postraumáticas; se acepta que la reparación quirúrgica no
reduce este riesgo ni mejora los posibles déficit neurológicos asociados,
que dependen de la lesión parenquimatosa inicial.
Una fractura-hundi miento es un factor de riesgo para
el desarrol lo de crisis epilépticas precoces.
Compuesta
La fractura compuesta es una fractura craneal asociada a una herida en
cuero cabelludo o en continuidad con una fractura en pared de senos
paranasales, celdas mastoideas o cavidad del oído medio.
En este caso, hay que desbridar la herida y administrar tratamiento an-
tibiótico para prevenir osteomielitis e infecciones del cuero cabelludo
(más frecuentemente por Staphylococcus aureus).
Diastática
Son aquellas en las que el trazo de fractura coincide con una sutura era-
neal. Son más frecuentes en niños pequeños (menores de 3 años).
Creciente o evolutiva
Son típicas de niños y se caracterizan porque la fractura desgarra la du-
ramadre, permitiendo que la aracnoides se hernie a través de la línea de
fractura, de modo que las pulsaciones de LCR la van agrandando progre-
sivamente. Se llaman también quistes leptomeníngeos postraumáticos y
requieren cirugía para cerrar el defecto meníngeo.
Fractura en "ping-pong"
En lactantes, por la plasticidad del cráneo, los hundimientos cerrados sue-
len producir este tipo de fractura característica en tallo verde. En ausen-
cia de daño parenquimatoso, la reparación quirúrgica suele ser necesaria
solamente en las frontales por motivos estéticos (en otras localizaciones,
suelen desaparecer con el crecimiento) (Figura 4).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
.
Figura 4. Fractura en "ping-pong" en un lactante
Fracturas de la base del cráneo
Las fracturas de la base del cráneo (fracturas basilares) se sospechan
cuando un paciente que ha sufrido un TCE presenta determinados sig-
nos exploratorios: hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Batt-
le), equimosis periorbitaria ("ojos de mapache"), lesión de pares cranea-
les que discurren por la base (anosmia por lesión del I par craneal en las
fracturas frontoetmoidales, lesión del VII y VIII par en las de peñasco y del
VI par en las de clivus) y, con menos frecuencia (aunque diagnósticas),
otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas (Figura 5).
Otorrea
Hematoma periorbitario bilateral
"ojos de mapache"
Figura 5. Signos clínicos de fractura de la base del cráneo
Las localizaciones más frecuentes son la región frontoetmoidal y el pe-
ñasco.
Las que interesan al peñasco se clasifican según la dirección del tra-
zo de fractura en longitudinales o fracturas timpánicas (oído medio
- trompa - caja timpánica - CAE) y transversales o fracturas neurosen-
soriales (oído interno - cápsula laberíntica - CAi y agujero rasgado pos-
terior). Sus características clínicas se describen en la sección de ORL.
Un tercer tipo serían las fracturas oblicuas o timpanolaberínticas, que
siguen el eje neurosensorial (CAE - caja timpánica - oído interno - CAi)
y producen parálisis facial en todos los casos, sordera mixta y otorrea
(Tabla 4).
Longitudinal Transversal
Frecuencia 70-90% 12-20%
Perforación Frecuente Rara
Otorrea Frecuente Rara
Hemotímpano Rara Frecuente
Otolicuorrea Frecuente Rara
Hipoacusia Transmisiva Perceptiva (cofosis)
Parálisis facial 20%. Transitoria 50%. Permanente
Vértigo Raro y leve (posicional) Frecuente y grave
Radiología Schüller Stenvers
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de fracturas del peñasco
Las fracturas de la base del cráneo son difícilmente evidenciables en la
Rx simple, por lo que la prueba radiológica de elección es la TC craneal
con ventana ósea. Un signo indirecto es la presencia de aire intracraneal
(pneumoencéfalo). Existen ciertas proyecciones radiológicas clásicas,
ahora en desuso, para diagnosticar fracturas de peñasco: Schüller para las
longitudinales y Stenvers para las transversales.
El TC con ventana ósea es la prueba radiológica diag-
nóstica de elección en las fracturas de base de crá-
neo. El tratamiento de estas fracturas es conservador
en la mayor parte de los casos.
La mayor parte de las fracturas basilares no precisan tratamiento por sí
mismas. Sin embargo, pueden asociarse con determinadas complicacio-
nes que sí requieren un manejo específico: aneurisma carotídeo traumá-
tico, fístula carotidocavernosa postraumática, fístula de LCR, meningitis
(incluso en ausencia de fístula de LCR), parálisis facial, etc. El uso de an-
tibióticos profilácticos es controvertido. La fístula de LCR tiene especial
transcendencia clínica por su posible complicación con meningitis re-
currente, habitualmente neumocócica. El diagnóstico de esta fístula se
realiza al observar salida de líquido claro y pulsátil por las fosas nasales o
por el oído, que aumenta con las maniobras de Valsalva. Se confirma en
laboratorio, al presentar el líquido un contenido de glucosa > 30 mg/dl y
detectar ~-transferrina en la electroforesis.
El tratamiento es posicional (reposo en cama y cabecero ligeramente ele-
vado) con restricción de líquidos y acetazolamida. Si no cede, se coloca
un drenaje lumbar (importante descartar previamente su asociación con
hematomas intracraneales traumáticos). Cuando existe infección, se ad-
ministran antibióticos. Si no desaparece la fístula, hay que plantear cirugía
reparadora, previa localización de la fístula mediante cisternografía isotó-
pica o RM potenciada en T2.
4.4. Conmoción cerebral
Es la lesión traumática cerebral más frecuente y de menor trascendencia.
Se define como una alteración del nivel de consciencia, transitoria y de
duración variable, como consecuencia de un traumatismo no penetrante
provocado en el cerebro. Se pueden producir diversas alteraciones en el
comportamiento del paciente, amnesia del episodio, incoordinación, etc.,
que se recuperan en un tiempo variable y generalmente, breve. No se ha
comprobado ningún tipo de alteración anatomopatológica ni radiológi-

ca en el encéfalo, únicamente una leve disfunción bioquímica (descenso
de ATP mitocondrial o alteración de neurotransmisores excitatorios). No
precisa tratamiento específico.
4.5. Hematoma epidural
Neurocirugía 1 04
epidural, y suele acompañarse de daño del parénquima subyacente,
por lo que tienen peor pronóstico. Cursan con deterioro neurológico
de rápida evolución. Se diagnostica en la TC por una imagen hiper-
densa en forma de "semiluna· (véase la Figura 7).
Se recomienda la utilización de antiepilépticos por el riesgo de crisis
epilépticas precoces. El tratamiento requiere la evacuación quirúrgi-
ca urgente por craneotomía.

Aparece en un 1-3% de los traumatismos craneales. Es más común en

la segunda y tercera décadas, sobre todo, en varones. Los accidentes de Hematoma
Hematoma subdural
tráfico son la causa más frecuente. El 85% de los casos son de origen epidural ,

arterial, principalmente por desgarro de la arteria meníngea media tras Origen Sangrado arterial Rotura de w. corticales
una fractura de hueso temporal o parietal. En frecuencia, le siguen los de (85%) Agudo: primera semana
localización frontal y de fosa posterior. Lo más frecuente, Subagudo: 7-1 Odías post-TCE
rotura
Crónico: TCE trivial o no
de la a. meníngea
La presentación clínica clásica es pérdida de consciencia, seguida de un pe- identificado en 50%. Típico
media
riodo de lucidez (intervalo lúcido). Posteriormente se produce un deterioro de ancianos y alcohólicos
neurológico de rápida evolución, en general debido a herniación uncal por Clínica Conmoción cerebral Agudo: clínica de herniación
el importante efecto de masa de la colección hemática. Sin embargo, me- .j, uncal progresiva de rápida
evolución
nos del 30% se presenta con la secuencia completa (con frecuencia, no hay Intervalo lúcido
.j, Crónico: cefalea y demencia
pérdida de consciencia inicial o la hay sin intervalo lúcido posterior).
progresivas (parecido a AO/
herniación uncal isquémico, pero fluctuante)
El diagnóstico se realiza mediante TC, que demuestra una imagen hiper- (coma de rápida
densa por debajo de la tabla interna del cráneo con morfología de "lente evolución)
biconvexa~ que comprime el parénquima cerebral subyacente (efecto de Aunque< 30%
se presentan
masa) (Figura 6).
con la clínica clásica
TC Hiperdensidad Agudo: hiperdensidad en forma
en forma de lente de semiluna
biconvexa Subagudo: isodenso
Hematoma Frecuentemente Crónico: hipodensidad en forma
subdural efecto de masa de semiluna
Lesión En general, menor En general, mayor y desde
parénquima y más tardía el principio (la sangre está
(por compresión) en contacto con el parénquima
Hemorragia
intracerebral
cerebral)
Mortalidad Con diagnóstico Las formas agudas tienen
y tratamiento precoz, una mortalidad del 50-90%
la mortalidad
es aprox. del 10%
Tratamiento Evacuación Agudo: evacuación quirúrgica
quirúrgica mediante mediante craneotomía
craneotomía Crónico: evacuación quirúrgica
mediante trépano,
con o sin drenaje subdural

Figura 6. Hemorrragias intracraneales Tabla 5. Hematomas epidural y subdural

La mayoría precisan evacuación quirúrgica urgente por craneotomía. La
mortalidad con tratamiento precoz es de aproximadamente el 10%.
4.6. Hematoma subdural (Tablas)
Suele ser consecuencia de una hemorragia venosa causada por la rotura
de las venas puente corticales o una laceración del parénquima cerebral.
Se clasifican, en función del tiempo de evolución desde el impacto, en
agudos (tres primeros días tras el traumatismo), subagudos (entre tres
días y tres semanas) y crónicos (a partir de las tres semanas).
Hematoma subdural agudo. Supone una de las lesiones traumáti-
cas con mayor morbimortalidad (50-90% a pesar de la cirugía). Ge-
neralmente, la magnitud del impacto es mayor que en el hematoma
Hematoma subdural subagudo. Suelen ser isodensos con el pa-
rénquima cerebral, aunque rara vez es preciso recurrir a la RM para
su diagnóstico.
Hematoma subdural crónico. Aparece sobre todo en pacientes de
edad avanzada y alcohólicos crónicos, que suelen presentar cierto gra-
do de atrofia cerebral (con el consecuente aumento del espacio sub-
dural), y en pacientes anticoagulados. El traumatismo desencadenan-
te es a menudo tan trivial que el paciente y la familia no lo recuerdan.
La imagen en semi luna es propia del hematoma sub-
dural agudo, y la imagen en forma de "lente bicon-
vexa" es característica del hematoma epidural.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Figura 7. (a} Hematoma epidural con forma de lente biconvexa;
(b} hematoma subdural agudo con forma de semiluna. Ambos
producen gran desplazamiento de estructuras de línea media
Los síntomas y signos del hematoma subdural crónico son muy he-
terogéneos y pueden simular la clínica de otras entidades, como un
accidente vascular cerebral, tumores, encefalopatías metabólicas, de-
mencia o psicosis. Predominan la alteración del estado mental, la he-
miparesia, las caídas frecuentes y la cefalea. En la TC cerebral son hi-
podensos (densidad líquido), también en forma de "semiluna". Si son
sintomáticos, requieren evacuación quirúrgica, pero al estar evolucio-
nadas, pueden evacuarse a través de agujeros de trépano, dejando o
no un drenaje continuo.
Si son asintomáticos, el paciente debe seguir valoraciones periódicas clí-
nicas y radiológicas para valorar si crecen o desaparecen. Se recomienda
que dichas valoraciones no sean en intervalos mayores de 1 mes hasta
que se compruebe su resolución. Se recomienda el uso de anticonvul-
sivantes, sobre todo en aquellos pacientes que debutaron con crisis o
con antecedente de epilepsia previa. El uso de corticoides ha mostrado
facilitar la reabsorción del hematoma, sobre todo en aquellos casos que
se decide manejo conservador.
4.7. Contusión cerebral hemorrágica
Son lesiones necroticohemorrágicas intraparenquimatosas traumáti-
cas (hiperdensas en la TC) (Figura 8) cuya localización más frecuente
es el lóbulo frontal (polo y superficie orbitaria), la porción anterobasal
del lóbulo temporal y el polo occipital, zonas más sensibles al daño
por contragolpe ocasionado por el movimient o brusco del encéfalo
dentro de la caja craneal, ya que se golpean contra rebordes óseos. La
indicación quirúrgica dependerá de la localización, tamaño y estado
neurológico del paciente. Suelen precisar tratamiento antiepiléptico
con fenitoína (mayor porcentaje de crisis focales precoces o tardías
asociadas).
4.8. Lesión axonal difusa
Es una lesión primaria del parénquima cerebral que se produce en pa-
cientes que sufren un TCE con mecanismo rotacional de aceleración-
deceleración. Anatomopatológicamente, se detectan lesiones difusas
en los axones. Produce un deterioro precoz y mantenido del nivel de
consciencia, sin que haya en la TC cerebral una lesión que justifique el
cuadro.
Figura 8. Contusiones cerebrales hemorrágicas múltiples
La gravedad del daño axonal viene determinada por la localización de
hemorragias puntiformes en la TC cranea l: grado I si están en la unión
corticosubcortical; grado 11, a nivel de cuerpo calloso, y grado 111, en la
porción dorsolateral del tronco encefálico. Son lesiones que, en general,
conllevan un mal pronóstico.
Importante disminución del nivel de consciencia tras
TCE de manera mantenida, sin hallazgos relevantes
en la TC hace pensar en lesión axonal difusa.
4.9. Neumoencéfalo
Se define como la existencia de aire intracraneal. Es más frecuente en
fracturas en las que se implican también los senos paranasales (frontal o
etmoidal), incluidas las fracturas de la base del cráneo, o en fracturas de la
convexidad con desgarro dural.
Otras causas no traumáticas frecuentes de neumoencéfalo son la ciru-
gía (poscraneotomía, trépano, ventriculostomía, etc.), punción lumbar,
barotrauma, algunos defectos congénitos del cráneo e infecciones por
gérmenes productores de gas. El síntoma más frecuente de presentación
es la cefalea.
El neumoencéfalo a tensión se caracteriza porque el aire se encuentra a
elevada presión y produce clínica de hipert ensión intracraneal, con efec-
to de masa y, en ocasiones, con rápido deterioro del nivel de consciencia
(se debe a un efecto de válvula que deja entrar aire, pero no salir).
El aire puede observarse en la Rx de cráneo, pero es de elección la TC cra-
neal. Si no ejerce efecto de masa, sólo requiere observación, pero cuando
se trata de un neumoencéfalo a tensión, es necesaria la evacuación ur-
gente, como si se tratara de un hematoma intracraneal. Cuando se asocia
a fístula de LCR, debe tratarse ésta.

4.1 O. Complicaciones y secuelas
del neurotrauma central
Infecciones tardías en traumatismos abiertos (meningitis postraumáti-
ca recurrente, empiema, absceso, tromboflebitis, laberintitis purulenta).
Fístula de líquido cefalorraquídeo. Descritas en el Apartado 4.3.
en relación con las fracturas de la base del cráneo.
Crisis epilépticas postraumáticas. Explicadas en el capítu lo de epi-
lepsia del manual de Neurología.
Fístula carotidocavernosa. Más frecuente en traumatismos de la
base o penetrantes. También puede aparecer de manera espontánea.
Se produce por rotura parcial del sifón carotídeo dentro del seno caver-
noso y cursa con exoftalmos unilateral o bilateral pu lsátil, soplo audible
por el propio paciente dentro de la cabeza (suele ser el síntoma inicial),
quemosis conjuntiva! importante y, a veces, lesión de pares craneales
ocu lomotores (más frecuente del VI par, que es el único localizado en
el interior del seno cavernoso) o de las ramas trigeminales del seno
Ideas clave ,~/
" La escala de Glasgow valora el nivel de consciencia de un pacien-
te traumatizado en función de tres parámetros: respuesta verbal,
motora y ocular. La puntuación mínima es de 3 puntos y la máxi-
ma (nivel de consciencia normal), de 15.
" Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) se dividen en leves
(14-15 puntos en la escala de Glasgow), moderados (9 y 13 pun-
tos) y graves (3 y 8 puntos).
" Mediante la historia clínica y la exploración, los pacientes que
han sufrido un TCE deben ser considerados como de bajo, mo-
derado o alto riesgo de tener una lesión intracraneal, ya que el
manejo es diferente en cada uno de los tres grupos.
" Una fractura abierta implica un desgarro de la duramadre y con-
lleva un riesgo de infección intracraneal. En las fracturas com-
puestas, la duramadre está íntegra, por lo que hay un riesgo bajo
de infección intracraneal.
Casos clínicos
Paciente de 25 años, que sufrió un traumatismo craneoencefálico
de alta energía, ingresó en el hospital en coma con una valora-
ción en la escala de Glasgow de S puntos. Se realizaron diversas
TC cerebrales que resultaron repetidamente normales. Una RM
realizada al cabo de una semana del accidente detectó una zona
de contusión hemorrágica a nivel del esplenio del cuerpo calloso.
Al cabo de un mes del traumatismo, la situación del paciente per-
sistía inmodificada, con una puntuación de S puntos de Glasgow,
presentando diversos episodios de hiperhidrosis e hiperpirexia, y
no detectándose otras lesiones que la citada en sucesivos contro-
les radiológicos:
1) La causa más frecuente de coma mantenido en un traumático
craneal es el estatus epiléptico, y debería iniciarse tratamiento
para ello.
2) Creo que la situación clínica del paciente obedece a causas no
neurológicas.
3) Creo que el paciente presenta una lesión axonal difusa.
Neurocirugía 1 04
cavernoso (1 .ª y 2.ª). El diagnóstico se confirma por angiografía y el tra-
tamiento de elección es la embolización, que debe realizarse en las de
alto flujo o si existen alteraciones visuales.
Síndrome postraumático. Aparece típicamente días o meses des-
pués de traumatismos craneoencefálicos leves y cursa con cefaleas
muy variadas, mareos, irritabilidad, ansiedad, déficit de concentra-
ción o síntomas pseudopsicóticos, con exploración neurológica ge-
neralmente normal.
Hidrocefalia postraumática. Este cuadro se caracteriza por la tríada
de Hakim-Adams. Un 4% de los traumatismos craneoencefálicos gra-
ves pueden comp licarse con este tipo de hidrocefalia comunicante.
El manejo diagnóstico y terapéutico es similar a la forma idiopática
vista anteriormente.
Encefalopatía traumática crónica. Es una secuela crónica que
combina trastornos de personalidad, cognitivos (bradipsiquia y défi-
cit memorísticos) y motores (disfunción cerebelosa, parkinsonismo,
alteraciones de la vía piramidal).
Demencia postraumática.
" En las fracturas de base de cráneo, puede existir una afectación
de pares craneales, especialmente el I y II en fracturas de fosa
craneal anterior, el VII y VIII en fracturas de peñasco y el VI en
fracturas de clivus.
" La salida de LCR a través del oído o de la nariz es un hallazgo
característico, pero poco frecuente, de las fracturas de base de
cráneo.
" El hematoma epidural suele deberse a un desgarro de la arteria me-
níngea media por una fractura ósea. El hematoma subdural suele
ser de origen venoso, debido a una lesión de la corteza cerebral.
" La clínica más frecuente de presentación de un hematoma epi-
dural es la derivada de una herniación uncal; sin embargo, lo
más característico es la existencia de un intervalo lúcido.
" La edad avanzada, el alcoholismo y las alteraciones de la coagu-
lación constituyen factores de riesgo para el hematoma subdu -
ral crónico. En la mitad de los casos se reconoce un antecedente
traumático.
4) Es imposible que un paciente en coma presente una TC nor-
mal.
Un niño de 12 años sufre pérdida de conciencia breve, tras caerse
de una bicicleta. Al llegar a Urgencias, está orientado y presenta
signos de impacto en región parietal derecha. Dos horas más tar-
de, le aqueja cefalea de intensidad rápidamente creciente, segui-
da de alteración del nivel de consciencia. La causa más probable
del deterioro, entre las siguientes, es:
1) Contusión cerebral parietal derecha.
2) Hipertensión intracraneal aguda secundaria a edema cerebral
vasogénico.
3) Hematoma extradural agudo.
4) Meningitis neumocócica fulminante, por brecha meníngea se-
cundaria a fractura de la base craneal.
Un paciente que ha sufrido un traumatismo craneal llega cons-
ciente al servicio de Urgencias. Radiológicamente, se aprecia una
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

fractura lineal de la bóveda craneal. A las 12 horas del accidente, 2) Un hematoma epidural.
comienza a reducirse de forma progresiva el nivel de consciencia, 3) Una crisis epiléptica postraumática.
observándose asimetría pupilar. ¿Qué diagnóstico de los siguien- 4) Una meningitis.
tes debe hacerse en primer lugar?

1) Un hematoma subdural.

diagnosis is:
Case Study
1) Acute epidural hematoma.
A 32-year-old male patient was brought to the emergency de- 2) Acute subdural hematoma.
partment after accidentally falling while he was riding a motorcy- 3) Chronic subdural hematoma.
cle. He hit his left temporal region. Physical examination reveals 4) Cerebral contusion.
evident deformity of his left leg and open wounds in both areas.
The paramedics thoroughly immobilize the patient, put a rigid
collar on and clean the wounds. While he was being taken to the Which of the following options is the most
hospital, his consciousness level decreases, and he is not able to appropriate treatment?
obey orders. He opens his eyes and says incoherent words when
stimulated. Furthermore, he presents decerebrate movements of 1) Burr holes and drainage.
his right upper limb and withdrawal to pain in his leg upper limb. 2) Craniotomy, durotomy and removal of the lesion.
Oxygen saturation is 98% and blood pressure is 124/73. His GCS 3) ICP monitoring, pharmacologic and medica! management.
score is: 4) Craniotomy and removal of the lesion.

1) 6.
2) 7. Regarding this patient's clinical entity, which of the following
3) 8. clauses is false?
4) 9.
1) They are often dueto arterial bleeding, especially middle menin-
geal artery bleeding.
Which of the following most adequately describes this patient's 2) The risk of intracranial infection is increased.
traumatic brain injury? 3) A cranial fracture is a finding that may make us suspect its pres-
ence.
1) MildTBI. 4) The mortality rate is approximately 10% and is mainly dueto de-
2) Moderate TBI. layed diagnosis or treatment.
3) Severe TBI.
4) Fat embolism as a complication of this patient.

Once stabilized in the emergency department, a CT sean was per-

formed. The image shows the result of the sean. The most likely
 11
Absceso cerebral y empiema
subdural
Se deben conocer los aspectos
ENARM básicos del absceso cerebral.
5.1. Absceso cerebral
Se trata de un proceso supurativo focal en el interior del parénquima
cerebral. En su formación, pasa inicialmente por una fase de cerebritis
alrededor del foco necrótico y, posteriormente se forma una cápsula de
tejido colágeno con gliosis pericapsular (Figura 1).
Figura 1. Abscesos cerebrales múltiples con captación en anillo
Etiopatogenia
Se distinguen los siguientes mecanismos patogénicos (Tabla 1):
Extensión por contigüidad desde un foco infeccioso próximo.
Se trata del mecanismo patogénico más frecuente. Suelen ser absce-
sos únicos. Los secundarios a sinusitis se localizan preferentemente
en el lóbulo frontal. Los otógenos y los de origen mastoideo son más
frecuentes en lóbulo temporal y cerebelo. La meningitis bacteriana
no suele ser causa de absceso cerebral. Por último, serían destaca-
bles los de origen dentario.
Diseminación hematógena desde un foco infeccioso lejano
(también llamados abscesos metastásicos). Habitualmente son abs-
cesos múltiples y, en ocasiones, no se identifica el foco embolíge-
no. En los adultos, los de origen pulmonar son los más frecuentes
(bronquiectasias, empiema y, sobre todo, los abscesos). En niños,
son más frecuentes los secundarios a cardiopatías congénitas con
cortocircuito de derecha a izquierda (por ejemplo, la tetralogía de Fa-
llot). Son raros como complicación de la endocarditis infecciosa que,
por el contrario, suele ocasionar encefalitis embólica focal, infartos o
aneurismas micóticos.
Extensión por contigüidad:
- Sinusitis
- Otitis
- Mastoiditis
- Osteomielitis
Diseminación hematógena:
- Pulmonar (absceso, empiema, bronquiectasias)
- Cardiopatías con cortocircuito derecha-izquierda (Fallot)
- Fístulas AV pulmonares (Rendu-Osler-Weber)
- Osteomielitis
- Infecciones intraabdominales (diverticulitis, colecistitis)
- Infecciones dentales
- Otras causas de bacteriemia
Posquirúrgicos
Postraumáticos
- Traumatismos penetrantes
- Fracturas de la base del cráneo
Tabla 1. Etiopatogenia de los abscesos cerebrales
El origen más frecuente de los abscesos cerebrales a
partir de diseminación hematógena es el absceso pul-
monar en los adultos y la tetralogía de Fallot en los
niños.
Posquirúrgicos y postraumáticos. Los abscesos cerebrales pue-
den ser una complicación rara de procedimientos neuroquirúrgicos
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
(craneotomía). Con más frecuenc ia, pueden complicar traumatismos
craneoencefálicos penetrantes, en re lación con fragmentos óseos
contaminados retenidos.
Microbiología
En términos generales, los gérmenes más frecuentemente implicados
en los abscesos cerebrales son los de la familia de los Streptococcus. Sin
emba rgo, en el caso de abscesos originados a partir de traumatismos cra-
neoencefálicos o a partir de diversos procedimientos quirúrgicos, es el
Staphylococcus aureus el que se aísla con más frecuencia .
En la cuarta parte de los casos, los cultivos son estériles, mientras que en
un porcentaje muy variable (según las series, puede oscilar entre un 10%
a un 90%) pueden crecer múltiples gérmenes.
Hay otros gérmenes que se deben cons iderar en algunos casos parti-
culares: cuando el paciente ha rec ibido un trasplante, se debe tener en
cuent a las infecciones fúngicas (Aspergillus fumigatus); en el caso de niños
pequeños, los gérmenes gramnegativos deben considerarse; por último,
en pacientes inmunocomprometidos, Nocardia y Toxoplasma pueden ser
origen de los abscesos cereb rales.
Clínica
El absceso cerebra l se man ifiesta con la típica tríada de clínica de hiper-
tens ión intracraneal (la cefalea es el síntoma más frecuente, dándose en
el 80% de los casos), liebre y un cuadro de focalidad neurológ ica (ya sea
rma de déficit o bien en forma de crisis epi léptica). Sin embargo, en
hos casos no se presenta de forma completa. La hemiparesia y las
convulsivas se producen en el 30-50% de las ocasiones, y la liebre,
leJJ el 50% de los casos.
Diagnóstico
Liensibili1:d de la TC con contraste es cercana al 100% (lesión hipo-
densa que capta contraste en a~illo se rodea de un área de edema, que
plantea diag~s~p ?r®.cial c metástasis, linfoma cerebral primario
y gl ioblastoma mf1toyne). La M es más sensible que la TC en fase de
cereb ritis. \ Staphylococcus aureus.
'--·
Las cinco lesiones cerebrales que captan contraste en
anillo: metástasis, glioblastoma multiforme, absceso
cerebral , toxoplasmosis y linfoma.
En sangre, puede haber leucocitosis, elevación de VSG y de proteína C
reactiva. La punción lumbar t iene bajo rendimiento y, en general, no está
indicada por el riesgo de herniación cerebral.
' Ideas clave /
" La extensión por contigüidad constituye el mecanismo patogé-
nico más frecuente del absceso cerebral.
" El S. aureus es el germen que se aísla con más frecuencia en los
abscesos cerebrales.
05 · Absceso cerebral y empiema subdural
Tratamiento
El t ratamiento del absceso cerebral debe combinar antibioterapia y ciru-
gía evacuadora.
El antibiótico se elige empíricamente en base a la etiología sospechada.
Una buena comb inación es penicilina G o una cefalosporina de tercera
generación (cefotaxima) con metron idazol, durante 4-6 semanas. Si se
sospecha Staphy/ococcus aureus, debe añadirse vancom icina. El trata-
m iento de la toxop lasmosis se realiza con sulfad iacina y pirimetam ina.
La cirugía evacuadora está ind icada en lesiones ún icas, accesibles, con
sintomatología de HTIC, efecto de masa o edema importante. Actual-
mente se utilizan la punción-aspiración con aguja (guiada o no con
estereotaxia) y la resección quirúrgica (de elección en los secundarios
a TCE penetrante, para el iminar los cuerpos extraños y tejidos desvita-
lizados).
Los corticoides (dexametasona) pueden retrasar la formación de la cáp-
su la y reduci r la penetración de los antibióticos, pero están indicados
cuando hay deterioro clínico del paciente debido al efecto de masa de
la lesión.
Al ser una lesión epi leptógena, el tratamiento puede complementarse
con la administración de antiepi lépticos, aunque no están indicados de
forma profiláctica si no ha tenido crisis.
La mortalidad es de un 10% y las secuelas neurológicas frecuentes (hem i-
paresia y crisis persistentes).
5.2. Empiema subdural
Es un proceso supurativo loca lizado en el espacio subdura l cra nea l. El 75%
son unilatera les y habitualmente la infección se origina por conti güidad
desde los senos frontal o etmoida l o del oído medio (el microo rga nismo
más frecuente es el estreptococo). Es rara la d iseminación hematógena.
También puede ser posqu irúrgico y postraumático, con frecuencia por
Se trata de una enfermedad grave y progresiva que, en general, requie-
re un t rat amiento urgente. Hay que sospecharlo en pacientes con liebre
alta, cefa lea, signos meníngeos y focalidad neu rológica unilateral, con los
antecedentes descritos. Puede producir también síntomas de HTIC. Se
diagnostica en la TC con contraste. El tratamiento req uiere la evacuación
quirúrgica urgente del material purulento med iante craneotomía amplia.
Debe comp letarse con antibioterapia.
La mortalidad es de un 20% y son frecuentes las secuelas neurológicas.
" Existe una tríada clínica típica de presentación: clínica de hiper-
tensión intracraneal, fiebre y focalidad neurológica.
" En la TC es una de las lesiones que captan contraste en anillo.
" El tratamiento fundamental consiste en antibioterapia y evacua-
ción quirúrgica de la lesión. Los corticoides se utilizan para el
efecto masa, si bien pueden favorecer la infección.
 Neurocirugía 1 05
The patient's diagnostic workup yields the next results: EKG (si-
Case Study nusal rhythm, no abnormalities), chest X-ray (no pathologic fin-
dings), body CT sean (prostate hyperplasia), echocardiography
A 65-year-old male patient presents to the emergency de- (no significant findings), blood analysis (GSSpeed and C reactive
partment complaining of right hand paresthesia that have in- protein levels are elevated), HIV serology negative. Given ali these
creased and progressed until affect the whole right arm. He has previous data, which of the following is the most likely diagnosis?
a medical history relevant for diabetes mellitus, dyslipemia, hy-
pertension, hemochromatosis, Gilbert syndrome and a transient 1) Toxoplasma.
global amnesia episode 8 years ago. He works in agriculture and 2) Brain abscess.
usually travels to South America. He claims that he also has hea- 3) Glioblastoma.
dache and fever every evenings. Should the patient have a brain 4) Multiple meningiomas.
lesion, in which area would you expect to localize it, most likely?

1) Right frontal lobe. Which of the following options is NOT correct regarding manage-
2) Right parietal lobe. ment of this patient?
3) Left parietal lobe.
4) Left frontal lobe. 1) lntravenous antibiotics for two weeks.
2) lf there is no response to antibiotic treatment or patient status
worsens, propose evacuation surgery.
In this case, the first diagnostic test you would perform is: 3) Anti-epileptic drugs if the patient has seizures.
4) Corticosteroid treatment if significant brain edema is found.
1) CTscan.
2) Lumbar puncture.
3) EEG. Which of the following is the most common symptom of this en-
4) EMG. tity?

1) Headache.
This image shows the result of this patient's CT sean. The least 2) Neurologic deficit.
likely diagnosis is: 3) Seizure.
4) Fever.

Micro-organisms have most likely arrived at this location by

which of the following mechanisms?

1) Local extension.
2) Hematogenous seeding.
3) Post-surgical.
4) Post-traumatic.

Mark the false statement regarding this case:

1) The most frequently cultured micro-organism belongs to the

streptococci family.
2) lf the case is related to a traumatic brain injury or neurosurgical
procedure, staphylococci plays an important role.
3) Cultures yield positive results in 90% of cases and they are al-
most always useful to optimize antibiotic treatment.
4) Should the patient have an immunosuppressive condition, mi-
1) Glioblastoma. cro-organisms such as Aspergillus or Toxop/asma may be consi-
2) Brain abscess. dered.
3) Metastasis.
4) Low grade glioma.

Patología raquimedular
Sobre todo, hay que tratar de prestar especial atención a las siguientes partes de este tema:
actitud diagnóstico-terapéutica a adoptar ante una lumbalgia, lumbociática o c'ervicobraquialgia,
exploración de las diferentes raíces braquiales y crurales (muy importantes los cuadros
del Manual), la estenosis del canal lumbar y la siringomielia.
6.1. Dolor lumbar
El dolor de espalda es la causa más frecuente de incapacidad en pacien-
tes mayores de 45 años, lo que supone un problema médico de máxima
relevancia en términos económicos y sociales.
Se suele clasificar, en función de la duración, como dolor lumbar agudo
(duración inferior a seis semanas), subagudo (entre seis semanas y tres
meses) y crónico (más de tres meses).
La mayor parte de las lumbalgias corresponden a un sobreesfuerzo y son
autolimitadas (lumbalgias mecánicas). En la mayoría de los casos (85%)
no es posible establecer un diagnóstico específico. La valoración inicial
debe encaminarse a la exclusión de aquellas etiologías graves de dolor
lumbar que, aunque son infrecuentes, pueden requerir tratamiento in-
mediato (traumatismos, infecciones, tumores, síndrome de cola de ca-
ballo). Para ello, se realizará historia clínica y exploración física, poniendo
especial atención en la presencia de factores de riesgo que hagan sospe-
char un origen grave del dolor, según las guías europeas del manejo en
atención primaria de las lumbalgias agudas (Tabla 1 ).
En la lumbalgia se deben descartar tres procesos etio-
lógicos: infección, tumor y traumatismo.
Aunque los datos disponibles para establecer normas de práctica clínica
son incompletos, por la escasez de estudios bien diseñados, en ausencia
de sospecha de una etiología grave del dolor no se recomienda la reali-
zación de estudios de laboratorio (hemograma, velocidad de sedimenta-
ción, bioquímica y analítica de orina), pruebas de imagen (Rx, RM o TC) ni
otras técnicas diagnósticas durante el primer mes de evolución, incluso
en pacientes con sospecha clínica de hernia discal.
,
_____________uroc1rug Ia
Primer episodio en menores de 20 años o mayores de 55 años
Déficit neurológico difuso (incluyendo síndrome de cola de caballo)
Dolor no influido por posturas, movimientos o esfuerzos, sin mejorar
con el descanso
Dolor exclusivamente dorsal
Deformidad estructural de aparición reciente
Tratamiento prolongado con glucocorticoides
Antecedentes de traumatismo reciente
Mal estado general
Pérdida de peso no explicada
Diagnóstico previo de cáncer
Fiebre
Historia de inmunosupresión (trasplante, VIH, etc.)
Consumo de drogas por vía parenteral
Tabla 1. Factores de riesgo de etiología grave del dolor de espalda
La mayoría de los pacientes con dolor de espalda mejorará en el plazo de
un mes, con o sin tratamiento, por lo que el manejo inicial de un paciente
con dolor lumbar agudo sin factores de riesgo debe ser conservador, con
objeto de conseguir un alivio sintomático (Tabla 2). El paciente debe ser
informado sobre la naturaleza del cuadro que padece.
La medida principal durante la fase aguda ha sido tradicionalmente el re-
poso absoluto en cama; sin embargo, estudios recientes han demostrado
que el reposo en cama de más de dos días conlleva peores resultados, en
cuanto a dolor y a incapacidad funcional, que la actitud activa, por lo que
se recomienda la reanudación precoz de la deambulación y las activida-
des físicas habituales (con excepción de los trabajos manuales pesados).
Es útil la reeducación postura!, intentando evitar aquellas actividades y
posturas que desencadenan el dolor.
El tratamiento farmacológico se basa en los fármacos analgésicos (para-
cetamol), antiinflamatorios (fundamentalmente AINE) y relajantes mus-
culares (estos últimos, no más de una semana).

Dar información positiva y tranquilizadora al paciente
No se recomienda reposo en cama
Recomendar a los pacientes que estén activos y que continúen
con las actividades diarias normales, incluyendo el trabajo
Fármacos de primera línea, si la intensidad del dolor lo requiere:
- Inicio con paracetamol
- Si no mejora, AINE pautados (máximo 3 meses)
- Si no mejora, añadir un ciclo de miorrelajantes (menos de 1 semana)
Neurocirugía 1 06
sario volver a valorar al paciente de forma completa, realizando pruebas
diagnósticas y tratamientos específicos, si lo precisa.
Cuando el dolor persiste más allá de 12 semanas (tres meses), se esta-
blece el diagnóstico de dolor lumbar crónico. En estos casos, una vez
descartada patología grave en la exploración física, no se recomienda
ningún método diagnóstico, salvo que se sospeche una causa espe-
cífica.

Prescribir ejercicio a partir de las 2-6 semanas

Neurorreflexoterapia en casos rebeldes
Tabla 2. Opciones terapéuticas en el tratamiento del dolor de espalda
No se recomiendan, en el tratamiento de la lumbalgia, las siguientes medi-
das: corticoides, AINE tópicos, inhibidores de la recaptación de serotonina,
láser, ultrasonidos, masajes, fajas, acupuntura, infiltraciones facetarias o epi-
durales, ozonoterapia.
En estos pacientes, es necesario un programa rehabilitador multidisci-
plinar (unidades del dolor, programas educativos, ejercicio, tratamiento
psicológico) junto con la administración de analgésicos (antidepresivos
tricíclicos, parches de capsaicina, opiáceos en casos de fracaso con los
tratamientos previos). Como última opción de tratamiento conservador,
se puede indicar la neuroestimulación percutánea. Si el dolor es intenso
e invalidante y persiste durante más de dos años, puede estar indicada la
cirugía (artrodesis o fusión vertebral).

Si la sintomatología persiste más allá de 2-6 semanas a pesar del trata- En la Figura 1 se esquematiza un algoritmo de manejo del dolor lumbar,
miento conservador o la intensidad aumenta durante el mismo, es nece- con o sin síntomas radiculares, en el paciente adulto.

Dolor lumbar agudo

con o sin ciatica

t
H.• clínica y exploración

•-
Fracturas
Tumores
,Factores de riesgo de ct1olog1a grave' Infecciones
(Ta bla 73) · Déficit neurológico
progresivo
t
No solicitar pruebas Solicitar pruebas diagnósticas
diagnósticas según la etiología sospechada

t t
Tratamiento médico
(Tabla74) ---------- 11----------- ¿Signos
de enfermedad grave?

•
t

t
Consulta al especialista
Tratamiento específico

t
Consulta al especialista
Solicitar pruebas diagnósticas:
- RM, TC o mielo-TC
- EMG, si nivel radicular dudoso

Patología que requiere No requiere cirugía Tratamiento sintomático

¿Mejoría?
tratamiento quirúrgico o rechaza la cirugía Rehabilitación opcional
t

Cirugía
• t
Reincorporación
a actividades normales

Figura 1. Algoritmo del manejo del dolor lumbar agudo

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
6.2. Lumbociática. Hernia discal
lumbar
El término lumbociática se utiliza para describir el dolor lumbar irradiado
hacia al miembro inferior, sugiriendo una compresión de una raíz ner-
viosa. La causa más frecuente de lumbociática es la hernia discal lumbar.
Cuando la lumbalgia es el único síntoma, debe pensarse en otros diag-
nósticos; sin embargo, la presencia de ciática tiene gran sensibilidad para
el diagnóstico de hernia discal (solamente uno de cada 1.000 hernias de
disco significativas cursan sin ciática).
Bases anatómicas
Las raíces nerviosas abandonan el canal vertebral a través de los agujeros
de conjunción. Las raíces cervicales tienen un trayecto intrarraquídeo cor-
to, ya que salen del canal raquídeo prácticamente a nivel del segmento
medular del mismo nombre, un nivel por encima del cuerpo vertebral que
lleva el nombre de la raíz (la raíz C6 sale por el agujero C5-C6). Por el contra-
rio, las raíces dorsales, lumbares y sacras salen del canal un nivel por debajo
de la vértebra correspondiente (la raíz L4 sale por el agujero L4-LS).
Puesto que la médula espinal termina generalmente a nivel del cuerpo
vertebral de L1 o L2, las raíces lumbosacras deben realizar un largo reco-
rrido por el canal raquídeo hasta alcanzar el agujero intervertebral corres-
pondiente, y pueden ser afectadas por diversas patologías en distintos
puntos de este trayecto, no necesariamente coincidentes con el nivel por
el que abandonan el canal vertebral.
Patogenia
La hernia discal es la patología neuroquirúrgica más frecuente. Resulta de
la degeneración del núcleo pulposo y del anillo fibroso del disco inter-
vertebral, de modo que el primero sobresale por el anillo (herniación) o
incluso puede salir del espacio intervertebral, convirtiéndose en un frag-
mento libre en el interior del canal raquídeo (extrusión). Se suele asociar
a espondilosis, sobreesfuerzo físico o traumatismos, y es más frecuente
en edades medias de la vida (pico de incidencia sobre la cuarta década).
El disco herniado comprime los elementos nerviosos que discurren por
el canal, y puede dar lugar a una radiculopatía (por compresión de la raíz
nerviosa) o una mielopatía (por compresión de la médula espinal, sólo en
los niveles cervicodorsales, no en los lu mbares bajos).
La localización más frecuente de las hernias discales es la columna lum-
bar, principa lmente en los espacios L4-LS y, sobre todo, el LS-Sl. El liga-
mento vertebral común posterior es muy potente en su porción central.
Por este motivo, la mayoría de las hernias discales se localizan más late-
ralmente (hernias discales posterolaterales), si bien se describen también
hernias centrales y hernias foraminales (en el agujero de conjunción) me-
nos frecuentes.
Clínica
Puede comenzar con dolor lumbar paravertebral (lumba lgia) y dolor
a la percusión de apófisis espinosas, acompañado de contractura de
la musculatura paravertebral.
El dolor aumenta con la flexión de la columna, suele empeorar con la
bipedestación y mejorar en decúbito. Es posible la existencia de una
escol iosis funcional antiá lgica.
06 · Patología raquimedular
Lo característico de la hernia discal lumbar es que el dolor se irradia al
miembro inferior (ciática) debido a la compresión de la raíz nerviosa.
En las radiculopatías compresivas, el dolor aumenta típicamente con
las maniobras de Va lsa lva (tos, defecación). Puede reproducirse con
distintas maniobras exploratorias. La maniobra de Lasegue (también
conocida como maniobra de elevación de la pierna recta) consis-
te en la elevación pasiva de la pierna extendida con el paciente en
decúbito supino, y es positiva si aparece dolor con una angulación
menor a 60 grados (Figura 2). La maniobra de Bragard es igual que
la de Lasegue, pero además con dorsiflexión pasiva del pie. Ambas
maniobras estiran fundamentalmente las raíces LS y S1.
Para valorar las raíces lumbares superiores (L2 a L4), se utiliza la manio-
bra de elevación de la pierna recta invertida (Lasegue invertido), con
el paciente en decúbito prono. Se denomina Lasegue cruzado cuando
la elevación de una pierna produce dolor en la otra. La lesión de la raíz
nerviosa es siempre del lado en que se produce el dolor. El Lasegue
cruzado suele ser positivo en el caso de hernias en posición central.
Figura 2. Signo de Lasegue
Radiculopatía. El paciente puede presentar trastornos sensitivos
(hipoestesia, parestesias) o alteración de reflejos y, menos frecuen-
temente, déficit motores en el territorio correspondiente a la raíz
nerviosa comprimida por la hernia discal. En las hernias discales pos-
terolatera les (las más frecuentes), la radicu lopatía es genera lmente
unilateral, y la raíz afectada suele ser la que lleva el nombre de la vér-
tebra inferior del espacio disca l. Sin embargo, las hernias foraminales
pueden comprimir la raíz que sale por ese espacio (la de nombre
igual a la vértebra superior), y en las hernias centrales, la afectación
puede ser bilatera l (Figura 3).
El Lasegue suele ser positivo para radiculopatías LS
y S1. El Lasegue invertido suele ser positivo para ra-
diculopatías lumbares superiores, y el cruzado, para
radiculopatías provocadas por hernias centrales.
Las manifestaciones típicas de la afectación de cada raíz, en el caso de
hernias posterolaterales, son (Tabla 3):
Hernia discal L1-L2 (raíz L2): dolor y/o alteración de la sensibilidad
en cara anterior del muslo (tercio proximal), con debilidad para la
flexión de la cadera (psoas).
Hernia discal L2-L3 (raíz L3): dolor y/o alteración de la sensibilidad
en cara anterior del muslo (tercio medio) y una zona pequeña de
rodil la, con debilidad para la flexión de la cadera (psoas) y extensión
de la rodilla (cuádriceps).

Núcleo pulposo
Hernia discal
posterolateral
L4-LS
Vértebra LS
Hernia discal cervical (A): comprime la raíz que sale en el espacio
Hernias discales lumbares (B): la hernia posterolateral comprime la raíz
que sale por el espacio inferior
Hernia foramina: comprime la que sale por el mismo espacio
Figura 3. Hernia discal cervical (arriba) y hernias discales lumbares (abajo)
Hernia discal L3-L4 (raíz L4): dolor y/o alteración de la sensibili-
dad en el tercio distal del muslo, la rodilla y cara interna de la pierna.
Puede cursar con abolición del reflejo rotuliano y dificultad para la
extensión de la rodilla, con atrofia del cuádriceps.
Hernia discal L4-L5 (raíz LS): dolor irradiado por cara posterolateral
del muslo y lateral de la pierna hasta el dorso del pie y primer dedo.
Disminución de fuerza para la dorsiflexión del pie (tibial anterior) y
primer dedo, sin abolición de reflejos osteotendinosos (excepcional-
mente se ha descrito leve disminución del aquíleo).
Hernia discal LS-S1 (raíz S1): dolor irradiado por cara posterior del
muslo y pierna hasta la planta y borde lateral del pie y quinto dedo,
con alteraciones de la sensibilidad en el mismo territorio. Abolición
del reflejo aquíleo y debilidad para la flexión plantar del pie (gemelos
y sóleo).
Neurocirugía 1 06
Diagnóstico
La correlación entre los hallazgos de imagen y la clínica dolorosa no suele
ser muy buena. Se ha comprobado que más de un tercio de los adultos
asintomáticos a los que se realiza una RM lumbar pueden mostrar signos
radiológicos de patología discal, hallazgo que podría conducir al trata-
miento quirúrgico de pacientes que no lo precisan, y que incluso pueden
empeorar si la cirugía añade inestabilidad.
Por este motivo, las pruebas de imagen sólo deben solicitarse en pacien-
tes con sospecha clínica que no responden adecuadamente a tratamien-
to médico durante un periodo de tiempo suficiente y sean candidatos
potenciales a cirugía. La prueba de elección es la RM (Figura 42), que
en la actualidad está sustituyendo a la TC y mielografía-TC, por su mejor
capacidad para valorar los tejidos blandos. Las normas de práctica clínica
actuales no recomiendan la realización de las mismas durante el primer
mes y medio de sintomatología, en ausencia de factores de riesgo que
hagan sospechar una etiología grave (véase la Tabla 1), déficit motor
progresivo o síndrome de cola de caballo.
Figura 4. RM de hernia discal lumbar
Cuando, por los datos clínicos, existen dudas sobre el nivel radicular afec-
tado, deben realizarse estudios neurofisiológicos que confirmen la exis-
tencia de una radiculopatía. Para valorar el nivel y el grado de la lesión
radicular, se utiliza la electromiografía (EMG).
Tratamiento
El tratamiento inicial de la hernia discal debe ser conservador. Todas las me-
didas descritas para el tratamiento del dolor lumbar (véase la Tabla 2) son
aplicables al tratamiento sintomático de la lumbociática y consiguen mejoría
en el 90% de los casos. En pacientes con ciática, el reposo en cama no ha de-
mostrado efectividad a la hora de mejorar el dolor o la incapacidad funcional.
Cuando estas medidas no resultan eficaces, o cuando hay signos clíni-
cos que sugieran lesión radicular importante (pérdida de fuerza objetiva
o síndrome de cola de caballo), está indicado el tratamiento quirúrgico
(Tabla 4). La técnica quirúrgica de elección es la flavectomía con extir-
pación del disco afectado (discectomía o microdiscectomía). En casos de
inestabilidad vertebral asociada, debe realizarse una artrodesis de los nive-
les implicados. Dada la posible mala correlación entre los hallazgos radioló-
gicos y el dolor, la correcta indicación quirúrgica se establecerá con mayor
seguridad cuando exista concordancia entre la historia clínica, los hallazgos
exploratorios, las técnicas de imagen y los estudios neurofisiológicos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Nivel de la hernia discal

L1-L2 L2-L3 L3-L4 L4-LS LS-S1
Raíz L2 L3 L4 LS 51
habitualmente
afectada
Reflejo alterado - Rotuliano Aquíleo (a veces) Aquíleo
Déficit motor Flexión cadera Flexión cadera (psoas) Extensión rodilla Dorsiflexión del piel (tibial anterior) Flexión plantar del pie
(psoas) Extensión rodilla (cuádriceps) Extensión del dedo gordo (gastrocnemio y sóleo)
(cuádriceps) (1.erdedo)
Déficit sensitivo Cara anterior Cara anterior muslo Rodilla y cara interna Cara anterolateral de la pierna. Dorso Maléolo externo
muslo y rodilla de la pierna del pie hasta 1_er dedo Planta y borde
Maléolo medial lateral del pie hasta
Cara medial del pie 5.0 dedo

Tabla 3. Exploración de las raíces nerviosas del plexo lumbosacro

Lesión de la raíz que produce una pérdida aguda o progresiva de
fuerza, objetivable clínicamente o por EGM. Es indicación de cirugía
urgente
Signos clínicos sugestivos de síndrome de cola de caballo o lesión
medular (disfunción de esfínteres, anestesia perineal en silla de montar,
etc.).
Es indicación de cirugía urgente
Fracaso del tratamiento conservador, es decir, dolor incapacitante,
de características radiculares, que no responde a tratamiento médico
durante un periodo mínimo de cuatro semanas
Incapacidad recidivante a pesar del tratamiento médico
Tabla 4. Indicaciones de cirugía en la hernia discal lumbar
Otras técnicas quirúrgicas que se han utilizado son la quimionucleólisis
(con quimiopapaína inyectada intradiscalmente), la nucleotomía percu-
tánea y la discectomía endoscópica percutánea. Recientemente, se está
aplicando la ozonoterapia, con resultados muy discutibles.
Hernia discal C6-C7 (raíz C7): dolor y/o alteración de la sensibilidad
en cara extensora de miembro superior, tercer dedo y borde radial
del cuarto dedo de la mano. Abolición del reflejo tricipital y debilidad
de la musculatura extensora del codo y flexora de la muñeca.
Hernia discal C7-D1 (raíz C8): dolor y/o alteración de la sensibilidad
en la cara medial del antebrazo, irradiado al quinto dedo y borde
cubital del cuarto dedo de la mano. Debilidad en la musculatura in-
trínseca de la mano y, a veces, reflejo tricipital abolido.
La prueba de imagen de elección en la patología cervical es la RM. El EMG
puede ayudar a establecer la raíz afectada.
El esquema de manejo de la cervicobraquialgia es el mismo que el de la
lumbociática (véase la Figura 1). La RM se indicará en casos en los que
no haya mejora con el tratamiento conservador, en casos de déficit neu-
rológico o en casos en los que exista una mielopatía.

Nivel de la hernia discal

6.3. Cervicobraquialgia. Hernia discal C4-CS CS-C6 C6-C7 C7-01

cervical Raíz es C6 C7 C8
habitual-
mente
El término cervicobraquialgia se utiliza para describir el dolor cervical irra- afectada
diado por el miembro superior. A nivel cervical, las hernias discales se de- Reflejo Bicipital Bicipital Tricipital Tricipital
sarrollan preferentemente en los espacios CS-C6 y C6-C7 (hernia cervical alterado Estilorradial (a veces)
más frecuente) y, como las lumbares, suelen ser de localización postero-
Déficit Separación Flexión Extensión Flexión
lateral. La patogenia es la misma que a nivel lumbar. motor y flexión del codo del codo dedos
del hombro Extensión Flexión Musculatura
En la exploración de la cervicobraquialgia, se describe el signo de Spur- de la de la intrínseca
ling (el examinador hace presión sobre el vértex craneal con la cabeza ex- muñeca muñeca de la mano
tendida y rotada hacia el lado sintomático; es positivo si se desencadena Déficit Hombro Cara lateral Cara dorsal 5.0 dedo y cara
el dolor). La abducción del hombro (llevando las manos sobre la cabeza) sensitivo y cara lateral del antebrazo de MS hasta cubital del 4.0
suele aliviar el dolor radicular. del brazo hasta 1.er 3.0 y borde dedo.Cara
y2.0 dedos radial del 4.0 medial
dedo del antebrazo
Las manifestaciones de radiculopatía cervical son (Tabla 5):
Hernia discal C4-CS (raíz CS): dolor y/o alteración de la sensibilidad Tabla 5. Exploración de las raíces nerviosas del plexo braquial
en el hombro y cara lateral del brazo, con debilidad de la musculatu-
ra proximal (flexión y separación del brazo).
Hernia discal CS-C6 (raíz C6): dolor y/o alteración de la sensibilidad En un espacio intervertebral lumbar, sa le la raíz de
en la cara lateral del antebrazo irradiado hasta los dedos pulgar e ín- la vértebra superior, y la raíz de la vértebra inferior
dice de la mano, con disminución o abolición de los reflejos bicipital suele ser la afectada en el caso de una hernia disca l
a ese nivel; sin embargo, en un espacio intervertebral
y/o estilorradial (más específico) y debilidad para la flexión del codo
cervical, sale y se afecta la raíz de la vértebra inferior.
(bíceps braquial) y pronación.

06 · Patología raquimedular

La mayoría de los pacientes con cervicobraquialgia (95%) mejora contra-
tamiento conservador (analgésicos, antiinflamatorios y relajantes muscu-
lares) y no es necesario realizar pruebas de imagen inicialmente. Pueden
ser útiles las tracciones cervicales.
Las indicaciones de cirugía de la hernia discal cervical son similares a la
lumbar; se reserva para aquellos casos con dolor rebelde al tratamien-
to médico, mielopatía o afectación radicular importante que implica un
déficit motor. La técnica quirúrgica de elección es la discectomía ante-
rior con injerto intersomático óseo o metálico (técnicas de Cloward y de
Smith-Robinson) (Figura 5).
Figura S. Discectomía cervical con injerto intersomático (Cloward)
Si existen signos de mielopatía cervical, en relación con espondilosis cer-
vical o con uno o varios discos herniados, se puede plantear la corporec-
tomía con injerto y placa cervical anterior, la laminoplastia o la laminec-
tomía posterior.
6.4. Espondilosis cervical
El término de espondilosis cervical engloba todos los procesos que tienen
lugar a nivel de la columna cervical, como consecuencia de los cambios
degenerativos que se producen con la edad. Dicha situación comprende:
Estenosis cervical.
Degeneración de discos cervica les, con posibilidad de que se pro-
duzcan hernias de disco.
Formación de osteofitos.
Hipertrofia, engrosamiento y osificación de ligamentos y uniones
articulares.
Alteraciones en las curvas fisiológicas.
Sub luxaciones.
Se trata de una patología muy común en los adultos. De hecho, pueden
presentarse signos radiológicos de espondilosis cervical en el 25-50% de
las personas de 50 años, y en el 75-85% de la población de 65 años.
Neurocirugía 1 06
Clínica
La espondilosis cervical puede manifestarse como dolor cervical que au-
menta con los movimientos, radiculopatía cervical por la existencia de
una hernia discal o de osteofitosis, o por un cuadro clínico de mielopatía
(la espondi losis cervical es la causa principal de mielopatía en personas
por encima de los 55 años).
Diagnóstico
El diagnóstico se complementa con estudios radiológicos simples, para
estudiar el tamaño del canal y la parte ósea de la columna cervical (bús-
queda de osteofitos, calcificaciones anormales, alineación de la colum-
na), y la resonancia magnética, para observar los ligamentos, los discos
intervertebrales, las raíces y la médula cervical (datos de mielopatía). Tam-
bién puede considerarse la mielografía-TC.
La espondilosis cervica l engloba diversos trastorn os
de la columna cervical derivados de la degeneración
propia de la columna.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con espondilosis cervical sintomática
se basa en una serie de medidas conservadoras y un tratamiento qui-
rúrgico.
Tratamiento conservador: consiste en la administración de anal-
gésicos y antiinflamatorios, junto con la colocación de un collarín
cervical durante un breve periodo de tiempo y la realización de una
serie de ejercicios cervicales.
Tratamiento quirúrgico: se indicará tratamiento quirúrgico en las
siguientes circunstancias:
Dolor cervical discapacitante que no mejora con tratamiento
sintomático.
Dolor radicular discapacitante, refractario al tratamiento conser-
vador, o debilidad muscular progresiva.
Mielopatía aguda.
El abordaje quirúrgico de la espondilosis cervical puede realizarse por vía
anterior o posterior, dependiendo de una serie de factores como la edad
del paciente, la curva de la columna o el número de niveles vertebrales
afectados.
La causa más frec uente de mielopatía en personas
de más de SS años es la espond ilosis cervical. La
causa más frecuente de compresió n medular es la
metástasis.
6.5. Estenosis del canal lumbar
La raquiestenosis es una reducción del diámetro anteroposterior del ca-
nal vertebral, que puede producir compresión o compromiso vascular de
las raíces de la cola de caballo. Por tanto, es un diagnóstico anatómico
que se establece por imagen (RM, TC o mielografía-TC) (Figura 6).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

El tratamiento inicial es conservado r. La cirug ía se ind icará de m anera ur-

gente en casos de paresia re levante bilateral y síndrome de co la de caba-
llo y de manera programada cuando la claudicac ión persiste más al lá de
seis meses a pesar del tratam iento conservado r. La cirug ía consistirá en
descomprimir el canal med iante laminectom ía (Figura 7).

Figura 6. TC de raquiestenosis lumbar

Puede ser congénita o adquirida (espondilosis, espondilolistesis, Paget,

acromegalia, postraumática, etc.), aunque lo más habitual es que sea ad-
quirida sobre una estenosis congénita previa. Es una patología cuya inci-
dencia aumenta con la edad. Es más frecuente a nivel del espacio L4-L5.

La raqu iestenosis lumbar produce típicamente dolor lumbar, lumbociáti-

cas (con frecuencia bilatera les), y es la causa más frecuente de claudica-
ción neurogénica de extremidades inferiores (dolor lumbar, en na lgas y
en piernas al caminar o en bipedestación, que cede con el reposo). Hay Figura 7. Laminectomía lumbar
que establecer diagnóstico diferencial con la claudicación de origen vas-
cular (Tabla 6). El dolor aumenta con la hiperextensión de la columna y,
a diferencia de la hernia discal, cede al sentarse (con la flexión de la co- 6.6. Espondilolistesis
lumna); por ello, los pacientes tienden a adoptar una postura antropoide
o también denominada postura "de carrito de supermercado".
Se define como un desplazam iento hacia delante de la vé rtebra superior
sobre su inmediatamente inferior. En función del porcentaje de desliza-
Claudicación Claudicación miento, se ha clasificado en cinco grados: grado 1, cuando el desliza mien-
neurogénica vascular to es menor del 25%; grado 11, entre 25-50%; grado 111, S0-75%; grado IV,
Distribución Territorio de un nervio Grupo muscular 75-100%, y grado Vo espondiloptosis, cuando la vértebra superior supera
del dolor (dermatoma) con irrigación común en toda su long itud a la inferior y, por tanto, bascula, tendiendo a la ver-
Factores Ejercicio Ejercicio con ticalización. Las espond ilolistesis de g rado I y 11 se denom inan de bajo
desencadenantes de intensidades intensidad grado, mientras que las de grados III-V, espond ilolistesis de alto grado. En
variables constante, menor func ión del mecanismo patogénico, la espond ilolistesis puede clasificar-
Mantenimiento conforme progresa se en cinco tipos (Tabla 7):
prolongado la enfermedad
de u na postura Raro en pie
Al ponerse en pie, sin caminar
Tipol Deficiencia congénita facetaria
antes de comenzar
displásica
la marcha
Tipo 11 Fractura o elongación de pars interarticularis
Distancia al caminar Va riable Constante
ístmica
para aparición
o espondilólisis

Alivio con el reposo Lento Inmed iato Tipolll Degeneración estructuras columna
degenerativa
Dependiente No depende
de la postura (mejor de la postura Tipo IV Fractura que no afecta a pars
en flexión traumática
de la columna)
Tipo V Enfermedad ósea, afectando a pars o pedículo
Pulsos periféricos Conservados Disminuidos patológica
o ausentes
Tabla 7. Espondilolistesis lumbar
Palidez cutánea No Marcada
al elevar los MMII
Tipo I o displásicas: hay una deficiencia congé nita en las uniones
Temperatura Norma l Disminuida
facetarias L5-S 1, que provoca el deslizam iento de L5 sobre S1.
en losMMII
Tipo 11, ístmicas o espondilólisis: se prod uce por una alteración en
Tabla 6. Diagnóstico diferencial entre claudicación neurogénica y la pa rs interarticularis (fractura o elongación). Son las espond iloliste-
vascular sis más frecuentes, y se dan sobre todo a nivel L5-S 1. Su incidencia

06 · Patología raquimedular
 Neurocirugía 1 06
aumenta con la edad. La clínica consiste en lumbalgias y síntomas semanas. Se pueden emplear estudios gammagráficos; sin embargo, el
radiculares. En los casos en los que los síntomas no mejoren con tra- diagnóstico de imagen de elección es la RM (Figura 8). El diagnóstico
tamiento conservador, o bien se produzca una progresión en la de- defin itivo se establece mediante estudio microbiológico o histopatológi-
formidad, se procederá a plantear un tratamiento quirúrgico. co de material discal, obtenido por punción-aspiración con aguja o por
Tipo III o degenerativa: son debidas a procesos degenerativos dis- biopsia del espacio afectado, aunque en muchas ocasiones no se consi-
cales y de otras estructuras del segmento vertebral, como el liga- gue aislar ningún microorganismo.
mento amarillo. Son más frecuentes en mujeres y a partir de los 50
años. El nivel más afectado es el L4-LS. Desde un punto de vista clí-
nico, pueden provocar claudicación neurógena, por la estenosis que
produce el deslizamiento, lumbalgia mecánica y radiculalgia, por la
compresión de la raíz a nivel del foramen de conjunción. Si estos sín-
tomas persisten más allá de tres meses a pesar del tratamiento mé-
dico e interfieren con la vida del paciente, o se establece un déficit
neurológico progresivo o el paciente refiere síntomas esfinterianos,
se indicará el tratamiento quirúrgico, que consiste en una laminec-
tomía descompresiva con fusión intersomática que, en ocasiones, se
acompaña de instrumentación.

La espondilolistesis más frecuente es la de tipo II o

espondilólisis o espondilolistesis ístmica, que afecta
sobre todo a LS-51 . La degenerativa (tipo 111) afecta
sobre todo a L4-LS.

Tipo IV o traumática: el mecanismo patogénico implica una frac-

tura aguda en la vértebra a nivel de una zona diferente a la pars in-
terarticularis.
Tipo V o patológica: es debida a una enfermedad ósea que afecta a
la pars interarticularis o al pedículo.
Figura 8. RM típica de espondilodiscitis, con afectación del espacio
intervertebral y edema óseo, implicando los cuerpos vertebrales
6.7. Espondilodiscitis superior e inferior

El tratamiento consiste en inmovilización (reposo en cama y después in-

Se define como espondilodiscitis una infección del disco y de la vérte-
bra adyacente. La infección suele iniciarse en la región metafisaria de la
vértebra y posteriormente diseminarse al disco intervertebral. Puede ser
espontánea (más frecuente) o posquirúrgica (habitualmente, varias se-
manas después de una discectomía). La espondilodiscitis es más común
en la región lumbar. El germen más frecuentemente implicado en la in-
fección del disco intervertebral es el Staphylococcus aureus. En pacientes
usuarios de drogas por vía parenteral, puede observarse infección discal
por Pseudomonas aeruginosa. Entre las formas crónicas, destaca la espon-
dilodiscitis tuberculosa (enfermedad de Pott), como más frecuente, y bru-
celósica (en fases tardías de la infección).
Puede debutar de forma aguda o presentar un inicio larvado. El síntoma más
frecuente de presentación es el dolor lumbar, que aumenta con cualquier
movimiento, se alivia con el reposo, y habitualmente está bien localizado
en el nivel afectado. Suele acompañarse de contractura de la musculatura
paravertebral y puede implicar irradiación radicular. La fiebre es un síntoma
inconstante. Es raro encontrar anomalías en la exploración neurológica.
Hay escasos hallazgos de laboratorio que indiquen infección; en general
son normales, salvo una elevación persistente de la VSG y de la proteína
C reactiva y, en ocasiones, una discreta leucocitosis.
Los hallazgos en la radiología simple (disminución de altura del espacio
discal, áreas líticas en platillos vertebrales) tardan en aparecer entre 2 y 4
movilización con un corsé) y antibioterapia intravenosa prolongada (du-
rante 4-6 semanas), seguida de otro periodo similar de antibióticos orales.
Generalmente, se inicia tratamiento empírico con vancomicina y rifam-
picina, y se corrige según el estudio microbiológico, si los cultivos son
positivos. Hay que asociar tratamiento sintomático del dolor con anal-
gésicos, antiinflamatorios y relajantes musculares. En casos refractarios al
tratamiento médico, o en casos en los que se ha producido una deformi-
dad significativa en la columna, será necesaria la intervención quirúrgica.
Generalmente, el pronóstico es bueno.
6.8. Lesiones medulares
traumáticas
Las lesiones traumáticas óseas de la columna vertebral (fracturas verte-
brales), así como su evaluación y manejo, se describen ampliamente en
el Capítulo de Traumatología. En este capítulo se recoge la semiología
neurológica de aquellos traumatismos raquídeos que afectan a la función
de la médula espinal (lesiones medulares traumáticas).
Cualquier paciente que haya sufrido un traumatismo grave, los pacientes
con pérdida de consciencia, cualquier evidencia de abuso de drogas, y
aquellos en los que existe sintomatología que sugiera daño a la columna
vertebral (dolor cervical o de espalda) o a la médula espinal (anestesia,
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

hormigueo, acorchamiento, debilidad o parálisis en una extremidad, res-
piración abdominal, priapismo, etc.) deben considerarse y tratarse, desde
el propio lugar del accidente, como si tuvieran una lesión vertebromedu-
lar hasta que se demuestre lo contrario con las pruebas diagnósticas. La
inmovilización precoz en el lugar del accidente antes de realizar ninguna
otra maniobra, junto con la colocación de un collarín cervical rígido y
adecuado control hemodinámico y respiratorio, formarán parte muy im-
portante del manejo prehospitalario de estos pacientes.
más de tres segmentos por debajo del nivel de lesión. Solamente un 3%
de los pacientes con lesión medular completa en la primera exploración
tendrán alguna mejoría en las primeras 24 horas; la persistencia de una
lesión completa más allá de 24 horas indica que no se producirá ningu-
na recuperación de la función neurológica. La persistencia de los reflejos
cutaneoabdominales, el reflejo cremastérico, reflejo cutaneoanal y bul-
bocavernoso se utiliza como indicativo de lesión medular incompleta. El
priapismo en presencia de una lesión traumática espinal es indicativo de
lesión medular por falta de tono simpático.

-
El segmento cervical de la columna vertebral es el más frecuentemen-
te afectado por las lesiones traumáticas, seguido del segmento lumbar.
Debe tenerse en cuenta que hasta un 20% de los pacientes con una le- 1
Dermatoma
sión espinal traumática grave presenta una segunda lesión en otro ni- C4 Hombro
vel espinal, y un alto porcentaje sufre lesiones graves de otros órganos
C6 Dedo pulgar (1 .º mano)
(traumatismos craneoencefálicos, torácicos y abdominales) que deben
C7 Dedo corazón (3.0 mano)
descartarse en la evaluación inicial, y que en ocasiones resultan enmas-
caradas por la lesión espinal. ca Dedo meñique (S.0 mano)
D5 Pezón (mamila)
Evaluación hospitalaria D10 Ombligo
L1 Ingle
Todo paciente que llega al hospital con sospecha de lesión medular debe
ser evaluado de la manera que se describe a continuación. L3 Rodilla
L4 Maléolo interno
Semiología de la lesión medular traumática LS Dorso del pie y 1.º dedo pie
S1 Maléolo externo
En la valoración neurológica de un traumatismo vertebromedular, es
prioritario establecer el nivel de la lesión medular, siendo este el nivel S4-S5 Perianal
más bajo en el que existe función neurológica normal. Es importante te- Tabla 8. Exploración del nivel sensitivo
ner en cuenta que, debido a la desproporción entre el crecimiento de la
columna vertebral y la médula espinal durante el desarrollo, la médula no
ocupa todo el canal vertebral. Por tanto, no existe una equivalencia exac- MUIM Músculo Función motora

ta entre el nivel de la fractura y el nivel de la lesión medular (en general, Extremidades

se cumple que, de C2 a Dl O, el nivel medular se corresponde con uno o es Deltoides Separación del hombro
dos niveles más que la apófisis espinosa de la vértebra afectada; ejemplo: Bíceps braquial Flexión del codo
vértebra C4-médula CS, vértebra D3-médula DS), y en el segmento verte-
C6 Bíceps braquial Flexión del codo
bral de Dl 1 a L1 se localizan muy próximos todos los niveles medulares
Extensores de la muñeca Extensión de la muñeca
lumbares, sacros y coccígeos, con el cono medular a nivel L1-L2 en la
mayoría de los pacientes. El resto del canal vertebral contiene las raíces C7 Tríceps Extensión del codo
de la cola de caballo. ca Flexor profundo Apretar la mano
de los dedos
Para determinar el nivel lesiona!, deben valorarse la función motora y Mm. intrínsecos
sensitiva, según la escala ASIA. El nivel sensitivo se establece en base a de la mano
la distribución de la inervación cutánea en dermatomas, siendo algunos L2 fleo-psoas Flexión de la cadera
puntos clave los que se recogen en la Tabla 8. Para la evaluación de la L3 · fleo-psoas Flexión de la cadera
función motora, deben explorarse una serie de movimientos que se re- · Cuádriceps Extensión de la rodilla
cogen en la Tabla 9, teniendo en cuenta que las lesiones por encima
L4 Cuádriceps Extensión de la rodilla
de C4 producen tetraplejia, y las lesiones Dl o más bajas conducen a la
LS Tibial anterior Dorsiflexión del pie
aparición de paraplejía, al preservar la inervación del plexo braquial. La
función respiratoria puede verse comprometida en lesiones por encima Dorsiflexión del 1.•' dedo
del pie
de C4, por ser este el nivel del que surge la inervación para el músculo
diafragma (nervios frénicos). Sl Gastrocnemio/sóleo Flexión plantar del pie
Musculatura axial
El examen motor y sensitivo permite establecer si la lesión medular es C4 Diafragma Parálisis diafragmática
completa o incompleta. Se define como incompleta aquella en la que
D2-D9 Músculos intercostales Respiración abdominal
existe algún grado de función residual motora o sensitiva más de tres
D9-D10 Musculatura abdominal
segmentos por debajo del nivel de la lesión; se clasifican en este grupo
superior
el síndrome centromedular, el síndrome de Brown-Séquard, el síndrome
espinal anterior y el síndrome espinal posterior, que se describen en el ca- Dl 1-Dl 2 Musculatura abdominal
inferior
pítulo de semiología del manual de Neurología. Se define como comple-
ta aquella en la que no existe ninguna función neurológica conservada Tabla 9. Exploración de la función motora

06 · Patología raquimedular
 Neurocirugía 1 06
ples de la columna cervical (cogiendo hasta la vértebra D1 ). En el
Hasta un 20% de los pacientes con traumatismo me- caso de que haya áreas sospechosas o el área correspondiente al
dular tienen otra lesión espinal. No olvides que hay déficit neurológico o que no hayan podido ser visualizadas, se pro-
que buscar lesiones en otras regiones del organismo.
cederá a realizar una TC cervical {Figura 9).
Exploración torácica y lumbosacra inicial. Todo paciente incons-
ciente, con dolor de espalda o precipitado desde más de 2 metros,
También deben explorarse los reflejos de estiramiento y cutáneos debe someterse a una exploración radiológica simple, que se com-
{Tabla 10), especialmente de valor en pacientes comatosos en los que plementará con una TC del área de la anormalidad ósea, o bien del
no se pueden evaluar las funciones motoras y sensitivas. déficit neurológico.
Resonancia magnética. Se reservará para aquellos casos en los
que, con la exploración radiológica anterior, no se aclare la causa del
Nivel Oermatoma déficit neurológico.
08-D9 Cutáneo-abdominales superiores
010-012 Cutáneo-abdominales inferiores
L1-L2 Cremastérico
S3-54 Bulbocavernoso
Cutáneo-anal

Tabla 1O. Exploración de los reflejos cutáneos

En el seno de un traumatismo medular, pueden evidenciarse dos tipos de

shock. En primer lugar, se define como shock espinal un periodo de parálisis
flácida y arrefléxica que habitualmente se resuelve en el transcurso de unas
48 horas; de manera gradual, se va estableciendo posteriormente la parálisis
espástica e hiperrefléxica. El hecho de que inicialmente se establezca la hipe-
rreflexia y la espasticidad es poco común, pero implicaría un mal pronósti-
co. El establecimiento nuevamente del reflejo bulbocavernoso suele indicar
el fin de esta fase de shock espinal. En segundo lugar, puede producirse un
shock neurogénico, caracterizado por una situación de colapso cardiocircula-
torio, con hipotensión y bradicardia, debido a la interrupción de la vía simpá-
tica dentro de la médula espinal, lo que hace que predomine el sistema pa-
rasimpático en el organismo. Se asocia a lesiones cervicales y torácicas altas.

Figura 9. TC cervical normal, donde se observa la correcta alineación

El nivel lesiona! viene determinado por el último ni- de los cuerpos vertebrales, así como la ausencia de líneas de fractura
vel con función neurológica normal.
en los mismos

Tratamiento de la lesión medular

Exploración radiológica
Administración de corticoides. Es opcional administrar metilpred-
Exploración cervical inicial. No se recomienda la evaluación radio- nisolona en altas dosis en las primeras 8 horas tras haberse produci-
lógica cervical a todo paciente que cumpla todos los requisitos que do un traumatismo medular, manteniéndola durante 24 horas si esta
vienen reflejados en la Tabla 11. se administra en las primeras 3 horas, o 48 horas, si se inicia entre las
3 y las 8 horas (protocolo NASCIS 111).
Sin embargo, según la evidencia reciente, la administración de corti-
Nivel de consciencia normal coides no ha demostrado beneficio clínico significativo en estos pa-
Ausencia de tóxicos cientes. Además, se ha comprobado que la incidencia de neumonía
No contractura a la palpación cervical y sepsis grave se incrementa, especialmente cuando se mantienen
No dolor cervical en todos los rangos de movimiento durante 48 horas.
No lesiones distractoras Tracción cervical. En pacientes conscientes con fractura-disloca-
No mecanismo lesiona! de alto riesgo: fracturas múltiples, caídas de ción cervical, se recomienda la reducción de la lesión mediante trac-
gran altura, accidente de tráfico ción cervical, salvo en una serie de circunstancias determinadas.
Descompresión quirúrgica. Está especialmente indicada en aque-
* Se han de cumplir todos los criterios
llos pacientes con deterioro neurológico progresivo, siendo contro-
Tabla 11. Criterios para no realizar exploración cervical * vertido el momento más adecuado para realizar dicho procedimien-
to quirúrgico (precoz o tardío). Los beneficios de la descompresión
En el caso de que se encuentre algún criterio de los señalados en la son muy dudosos en casos de déficit completo sin disrupción ana-
Tabla, se debe realizar una serie de proyecciones radiológicas sim- tómica de la médula.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Sciwora (lesión de médula espinal

sin alteración radiológica)

Se trata de una mielopatía traumática sin evidencia de fracturas o dislo-

cac iones de la co lu mna vertebral que puedan estudiarse a través de la
radiología convencional y la TC. Es una patología más común en niños
menores de 9 años, en los que existe una falta de madurez de los tejidos
de sostén de la columna vertebral que hace que la médula sea más pro-
pensa a lesionarse en casos de traumatismos espinales. El segmento más
afectado en este proceso es el cervical. En la mitad de los casos, hay un
intervalo de tiempo entre el momento de producirse la lesión y el inicio
de las manifestaciones clínicas.

La RM podrá revelar cambios en los tejidos de sostén, como rupturas liga-

mentarías y hemorrag ias, al igual que cambios en la médula espinal, con
im plicaciones pronósticas. El tratam iento se basa en la inmovilización y la
controvert ida administración de corticoides. El pronóstico dependerá de
la situación neurológica in icial.

El SCIWORA es una lesión típica de niños en la que

no se ve causa justificable en la Rx y en el TC. El tra- Figura 10. {a) Metástasis epidural; {b) Neurinoma cervical;
tamiento es conservador. {e) Meningioma dorsal; {d) Astrocitoma cervical

6.9. Tumores intrarraquídeos

Representan un 1So/o de los tumores primarios del sistema nervioso cen-

tral. Aunque los tumores espina les más frecuentes son metastásicos, la
mayoría de los tumores espinales primarios son benignos, a diferencia de
los tumores cranea les, y suelen dar clínica por comp resión más q ue por
invasión.

Los tumores intrarraquídeos se clasifican en tres grupos {Tabla 12)

{Figura 1O):

Metástasis
Extradurales
Cordoma

lntradurales Neurinoma
extra medulares Meningioma

lntradurales Astrocitoma
intramedulares Ependimoma

Tabla 12. Tumores intrarraquídeos

Extradural es {los más frecuentes, 55%). Crecen en el cuerpo

vertebra l y/o el espacio epidura l. Aunque las metástasis pueden
encontrarse en cualqu iera de los tres grupos, suelen ser de loca-
lización extradural. Otro tumo r encuadrado en este grupo es el
cordoma sacrococcígeo (célu las "fisalíforas" típicas en la anatomía
patológica). Figura 11. Meningioma intrarraqu ídeo
lntradurales extramedulares {40%). En su mayoría, crecen a partir
de las raíces nerviosas (neurinomas) o las leptomeninges (men ing io- Metástasis espinales
mas) (Figura 11 ).
lntramedulares (5%). Crecen infiltrando y destruyendo la sustancia Las metástasis extradurales suelen tener origen en carcinomas bronco-
gris y blanca medular (astrocitomas y ependimomas). génicos, seguidos por neoplasias hematológicas (l infomas, mielomas) y

06 · Patología raquimedular

carcinomas de mama y de próstata (estas dos últimas pueden ser osteo-
blásticas). Son el tumor intrarraquídeo más frecuente y la causa más fre-
cuente de compresión medular.
Su distribución es proporcional a la longitud del segmento (más frecuen-
tes a nivel dorsal). Deben sospecharse en todo paciente con anteceden-
tes de cáncer y dolor de espalda, sobre todo, si se asocia a déficit neuro-
lógico.
El tratamiento no prolonga la supervivencia, y tiene como objetivo con-
trolar el dolor e intentar preservar la función neurológica. Las posibili-
dades de recuperación funcional dependen directamente del estado
neurológico del paciente cuando se inicia el tratamiento, que puede ser
quirúrgico o mediante radioterapia local, con resultados similares (se pre-
fiere la cirugía cuando el tumor primario es radiorresistente, cuando no
hay evidencia de tumor primario o se desconoce su histología, o cuando
existen dudas diagnósticas sobre la naturaleza tumoral de la lesión; por
ejemplo, absceso epidural espinal).
El tratamiento de una metástasis intrarraquídea (ya
sea quirúrgico o mediante radioterapia) es paliativo,
buscando una descompresión medu lar.
Tumores intradurales extramedulares
Los neurinomas son los tumores primarios intrarraquídeos más frecuen-
tes. Suelen localizarse a nivel dorsal o cervical, y provocan dolor y déficit
neurológico en el territorio de la raíz de la que crecen. Se diagnostican
por RM y el tratamiento de elección es la cirugía, que puede ser curativa.
Los meningiomas predominan en mujeres y en región torácica. Originan
clínica de dolor (radiculalgia intercostal) y compresión medular. El trata-
miento de elección es la cirugía, que es curativa si la resección es com-
pleta.
Un grupo raro de tumores intradurales lo constituyen las tumoraciones
malformativas o disembriogénicas: teratomas, quistes dermoides, epider-
moides y lipomas, de situación habitualmente intradural extramedular
aunque pueden tener un componente intramedular.
Suelen debutar en niños, se localizan generalmente a nivel lumbosacro,
en cono medular y cauda equina, y pueden asociarse a disrafismo espinal
(espina bífida oculta, estigmas cutáneos, etc.). Provocan clínica de radicu-
lalgias, incontinencia de esfínteres, o incluso claudicación neurógena por
anclaje medular en posición infantil (L4-LS), que a veces puede resultar
en deformidades de los pies (equino, zambo) o escoliosis en niños.
Tumores intradurales intramedulares
Los astrocitomas son los tumores intramedulares más frecuentes fuera
del filum termina/e. Suelen ser de bajo grado (pilocíticos). Predominan a
escala cervical, pudiendo producir un síndrome siringomiélico (disocia-
ción termoalgésica de la sensibilidad, de predominio en extremidades
superiores). Constituyen los tumores intramedulares más frecuentes en
la edad pediátrica.
Los ependimomas son los tumores intramed ulares más frecuentes en el
cono medular y filum termina/e (única localización de la variante mixopa-
Neurocirugía 1 06
pilar). Tienen una relativa tendencia a sangrar. Constituyen el grupo de
tumores intramedulares más numeroso en la edad adulta.
El tumor intramedu lar más frecuente en los niños es el
astrocitoma, mientras que en los adultos es el epen-
dimoma.
En ambos casos, el tratamiento es quirúrgico (microcirugía), aunque no
siempre es posible la extirpación completa.
6.1 O. Absceso epidural espinal
Se trata de una colección purulenta en el espacio epidural espinal. Se locali-
za con mayor frecuencia a nivel dorsal (SO%), seguido del segmento lumbar
(35%) y cervical (15%). Con frecuencia se asocia a osteomielitis o discitis.
El mecanismo patogénico más frecuente es la siembra hematógena
desde focos infecciosos cutáneos, urinarios, respiratorios, cardíacos, etc.
Otros posibles mecanismos son la extensión por contigüidad (abscesos
de psoas, mediastinitis, etc.), los traumatismos penetrantes y los procedi-
mientos quirúrgicos recientes sobre la columna vertebra l. En un porcen-
taje elevado de casos (so%) no se encuentra un origen.
Son factores de riesgo la diabetes, consumo de drogas por vía parenteral,
alcoholismo e insuficiencia renal crónica.
El microorganismo más frecuentemente implicado en las formas agudas
es el Staphy/ococcus aureus; en las formas crónicas, Mycobacterium tuber-
culosis.
Generalmente se presenta con fiebre elevada, dolor y rig idez de espalda.
Suelen implicar síntomas radiculares, y evolucionan progresiva y rápida-
mente hacia una compresión medular con disfunción de esfínteres y pa-
raparesia o tetraparesia.
La prueba de imagen de elección es la RM (masa epidural que comprime
el saco dural) (Figura 50). Suelen presentar leucocitosis y elevación de la
velocidad de sedimentación; este último parámetro puede servir como
marcador de seguimiento en estos pacientes. Puede obtenerse pus para
cultivo mediante una punción lumbar cuidadosa, aunque es preferible
evitarla y tomar las muestras microbiológicas durante la cirugía.
El tratamiento consiste en inmovilización, antibioterapia (de manera em-
pírica, se recomienda empezar con una cefalosporina de 3.ª generación
más vancomicina más rifampicina) durante 6-8 semanas, y cirugía en caso
de déficit neurológico (si bien otros autores recomiendan cirugía, aún no
existiendo déficit motor). El pronóstico es malo con elevada mortalidad y
secuelas neurológicas frecuentes (más, cuanto peor es la sit uación neu-
rológ ica del paciente en el momento del diagnóstico).
La espondilodiscitis y el absceso epidural suelen aso-
ciarse con mucha frecuencia. La VSG y la proteína C
reactiva son útiles marcadores de seguimiento de la
infección.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Figura 12. Imagen de absceso epidural cervica l, donde se observa
una masa (seña lada con fl echa blanca) que ocupa el espacio epidural
cervical y que comp rim e la médula, sobre todo por la parte posterior
6.11. Siringomielia
Se define como la existencia de cavidades quísticas, también llamadas
sirinx, en la médula espinal, que pueden comunicar o no con el canal
ependimario central. Generalmente se localizan a nivel cervical o dorsal
(Figura 13). En algunos casos se extienden rostralmente y alcanzan el
bulbo raquídeo, denominándose entonces si ringobulbia.
Se asocia con frecuencia a malformaciones congénitas (sobre todo, mal-
formación de Chiari tipo 1), neoplasias medulares (fundamentalmente,
astrocitomas), aracnoiditis y traumatismos espinales (siringomielia pos-
traumática).
Da lugar a un cuadro clínico típico que se caracteriza por un síndrome
centromedular, con un déficit suspendido y disociado de la sensibilidad
(abolición de la sensibilidad termoalgésica, respetando los cordones pos-
teriores).
Es característico que el paciente refiera heridas o quemaduras cutáneas
indoloras, sin haberse dado cuenta de cuándo se producen. Puede acom-
pañarse de debilidad, trastornos tróficos, arreflexia y fasciculaciones en
las extremidades superiores (resultado de la lesión de neurona motora
inferior).
La prueba diagnóstica de elección es la RM. Cuando es claramente sin-
tomática, o el cuadro clínico progresa en sucesivos controles, se pued e
optar por tratamiento quirúrgico. En los casos asociados a malformación
de Chiari, el tratamiento de elección es la craniectomía descompresiva
suboccipital con plastia de dura, para ampliar el tamaño de la fosa pos-
terior. En otros casos se realizan derivaciones siringosubaracnoideas o
siringoperitoneales. El objetivo fundamental del tratamiento es evitar la
progresión del déficit neurológico.
06 · Patología raquimedular
Figura 13. Siringomielia. Se aprecia la cavidad siringomiélica
cervicodo rsal
6.12. Anomalías de la unión
craneocervical
Luxación atloaxoidea
Se debe a alteraciones del ligamento transverso que fija el atlas a la odon-
toides. Su origen puede ser congénito, aunque con mayor frecuencia es
secundario a traumatismos o se presenta en el contexto de enfermeda-
des como la artritis reumatoide (la más frecuente), síndrome de Down o
enfermedad de Morquio.
El síntoma fundamental es dolor suboccipital. En ocasiones se acompa-
ña de déficit neurológico. Puede causar muerte súbita por movimientos
bruscos de flexión cervical.
El diagnóstico es radiológico, al encontrar una distancia entre la odontoides y
el arco anterior de Cl mayor de 5 mm en niños o mayor de 3 mm en adultos.
Los pacientes asintomáticos con pequeñas luxaciones se tratan con co-
llarín cervical y controles clinicoradiológicos. Si están sintomáticos o asin-
tomáticos con luxación importante (> 8 mm), se recurre a la cirugía (fija-
ción cervical posterior Cl-C2 u occipitocervical). En casos con luxaciones
irreductibles o compresión medular por el pannus inflamatorio, puede
estar indicada la odontoidectomía transoral.
Impresión basilar
Es la malformación más frecuente de la charnela occipitocervical y la se-
gunda anomalía cervical asociada a la artritis reumatoide. La base craneal
aparece descendida respecto al límite superior de la odontoides.

En el caso de que sea sintomática, deberá ser tratada. Inicialmente, se
recomienda una tracción. Si mejora, se realizará una artrodesis occipito-
cervical. Si no mejora, se procederá a la extirpación de la odontoides.
Platibasia
Supone una apertura anómala del ·ángulo basal del cráneo· (mayor de
145°), con el consiguiente aplanamiento de la base craneal.
Enfermedad de Klippel-Feil
Es un trastorno en el desarrollo óseo con fusión congénita de dos o más
vértebras cervicales, que se debe a un fallo en la segmentación normal
Ideas clave
'9 Ante un paciente con lumbalgia, lumbociática o cervicobraquial-
gia sin factores de riesgo de etiología grave, sin déficit motor ni
signos de síndrome de cola de caballo (en el caso de lumbociá-
tica) o mielopatía (en el caso de cervicobraquialgia), se debe
iniciar un tratamiento sintomático sin realizar ninguna prueba
diagnóstica; si a las seis semanas el cuadro no cede, hay que em-
pezar a plantearse realizar estudios con fines diagnósticos.
'9 El reposo en cama no ha demostrado ser útil en el tratamiento
de la lumbalgia y la lumbociática.
'9 La intensidad de la lumbociática aumenta con las maniobras de
Valsalva. El Lasegue es una prueba que se considera positiva si la
lumbociática se desencadena angulando la pierna menos de 60°
respecto a la horizontal.
'9 La radiculopatía L4 afecta a la cara anteromedial de la pierna, al
reflejo rotuliano y a la extensión de la rodilla. La radiculopatía LS
afecta a la cara anterolateral de la pierna y dorso del pie y a la
flexión dorsal del pie. La radiculopatía Sl afecta a la cara poste-
rior de la pierna y planta del pie, al reflejo aquíleo y a la flexión
plantar del pie.
'9 Son indicaciones de intervención quirúrgica de una lumbociáti-
ca el fracaso del tratamiento conservador y la que se acompaña
de déficit motor o síndrome de cola de caballo.
'9 La radiculopatía C6 afecta a la cara lateral del antebrazo y dedos
primero y segundo, los reflejos bicipital y estilorradial y la flexión
del codo y extensión de la muñeca. La radiculopatía C7 afecta al
tercer dedo, el reflejo tricipital y la extensión del codo y flexión
de la muñeca. La radiculopatía C8 afecta a la cara medial del an-
tebrazo y dedos cuarto y quinto, y a movilidad intrínseca de los
dedos de la mano.
'9 Son indicaciones de intervención quirúrgica de una cervicobra-
quialgia el fracaso del tratamiento conservador y la que se acom-
paña de déficit motor o mielopatía.
Neurocirugía 1 06
de los somitas cervicales durante el desarrollo embrionario. Se caracteriza
por un descenso de la línea posterior de implantación del cabello, cuello
corto y limitación de la movilidad cervical.
La malformación craneocervical más frecuente es la
impresión basilar. El síndrome de Down y la artritis
reumatoide pueden causar alteraciones a nivel de la
charnela craneocervical.
'9 La estenosis de canal lumbar es un proceso típico de personas
de edad avanzada. Se localiza con mayor frecuencia a nivel de
L4-LS.
'9 La claudicación neurógena es típica de la estenosis de canal lum-
bar. La sintomatología aumenta con el ejercicio y cede al flexio-
nar el tronco.
'9 En los traumatismos medulares, es prioritario establecer el nivel
de la lesión, mediante la exploración motora y sensitiva funda-
mentalmente, y determinar si la lesión es completa o incomple-
ta, ya que el pronóstico es muy diferente.
'9 Los traumatismos medulares se pueden asociar a un shock espi-
nal, que es un periodo de parálisis flácida y arrefléxica, y un shock
neurogénico, que es un shock hemodinámico con bradicardia
por lesión de la vía simpática.
'9 No se recomienda la realización de una Rx cervical a un pa-
ciente traumático que cumple TODOS los requisitos siguientes:
Glasgow 15, sin evidencia de tóxicos, sin dolor a la movilización
cervical, sin contractura cervical, sin lesiones distractoras y con
mecanismo lesiona! de bajo riesgo.
'9 El tumor intrarraquídeo más frecuente son las metástasis y el pri-
mario más frecuente, el neurinoma. Las metástasis constituyen
la causa más frecuente de compresión medular.
'9 El S. aureus constituye el germen más frecuentemente aislado
del absceso epidural espinal.
'9 La clínica de un absceso epidural espinal es progresiva: se inicia
con dolor en la región afectada, y en el transcurso de pocos días
se va estableciendo la clínica neurológica.
'9 La clínica típica de la siringomielia es la disociación de la sensibi-
lidad de manera suspendida, ya que suele afectar a las extremi-
dades superiores y respetar las inferiores.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Casos clínicos
Un hombre de 80 años refiere, desde hace nueve meses, dolor
intermitente en piernas y parestesias que aparecen después de
caminar 100-200 metros. Los síntomas comienzan en las zonas
distales de las exmidades inferiores, ascienden a los glúteos y se
acompañan de dolor lumbar. Los episodios son más frecuentes
cuando camina cuesta abajo que cuesta arriba, y se alivian al sen-
tarse o ponerse en cuclillas, o flexionándose hacia delante mien-
tras sigue caminando. La exploración neurológica es normal.
¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?
1) Disco torácico herniado.
2) Estenosis espinal lumbar.
3) Estenosis de la arteria ilíaca.
4) Miastenia gravis.
Un paciente de 62 años presenta una historia de cervicalgia irra-
diada a hombros. Desde hace un año, presenta dificultad pro-
gresiva para caminar, añadiéndose dolor en brazo derecho. En la
exploración, presenta un reflejo bicipital abolido y unos reflejos
osteotendinosos policinéticos en piernas.
5) Creo que tiene un tumor medular, y le solicitaría una RM cervical.
6) Creo que tiene una hernia discal con espondilosis, y le solicitaría
RM cervical.
7) Probablemente tiene una siringomielia, y le solicitaría una RM.
8) Creo que tiene espondilosis cervical, y le solicitaría un TAC de co-
lumna cervical.
Un albañil sufre un accidente laboral, precipitándose desde 6 me-
tros de altura. Presenta un importante dolor a nivel lumbar y dé-
ficit de extensión contra gravedad de los dedos del pie derecho.
Habrá que pensar que puede tener:
9) Una lesión de la raíz L-3.
l 0) Una lesión de la raíz L-4.
11 ) Una lesión de la raíz S-1.
12) Una lesión de la raíz L-5.
Mujer de 35 años, sin antecedentes de interés, que acude con un
dolor intenso en columna cervical de dos días de evolución, que
le impide la realización de su trabajo de auxiliar administrativo.
El dolor se irradia hacia hombro derecho, aumenta con los mo-
vimientos de flexión y rotación del cuello, y no se acompaña de
otras manifestaciones clínicas. La exploración general y la neu-
rológica son normales, si bien la valoración de la fuerza de los
miembros superiores se haya interferida por el dolor. ¿Qué acti-
tud es la más adecuada?
13) Reposo absoluto y collarín rígido durante 30 días.
14) Resonancia magnética nuclear urgente, y actuar en consecuen-
cia.
15) Paracetamol con codeína, educación postura 1, ejercicios suaves
y seguir evolución en siete días.
16) Radiología simple y, en caso de encontrarse rectificación de la
curvatura fisiológica de la columna, tracciones cervicales.
Hombre de 34 años, sin antecedentes de interés. Presenta desde
hace una semana dolor en zona lumbar baja, que no le ha impedi-
do realizar su actividad laboral. En las últimas 24 horas, el dolor ha
aumentado, hasta convertirse en severo e incapacitante, dificultán-
06 · Patología raquimedular
dole tareas como deambular o levantarse de la cama. El paciente
acude a Urgencias, donde se objetiva una exploración física gene-
ral estrictamente normal, una exploración neurológica dificultada
por el dolor, sin alteraciones en la sensibilidad, con Lasegue a 60°,
Bragard negativo y con reflejos osteotendinosos conservados y si-
métricos en las cuatro extremidades. ¿Qué actitud es la más indica-
da en el estudio y tratamiento de este paciente?
1) Se realizan Rx simples de columna lumbar, que son normales, se
diagnostica de lumbalgia aguda, se prescriben analgésicos nivel
11, relajantes musculares, reposo en cama durante dos semanas,
y se valora evolución al final del periodo de reposo.
2) Se diagnostica de lumbalgia aguda, no se realiza ningún estu-
dio complementario, se informa al paciente y su familia sobre el
cuadro que padece, se prescriben analgésicos nivel 11, relajantes
musculares, movilización precoz, y se valora evolución en una
semana.
3) Se diagnostica de hernia discal, y se ingresa para cirugía.
4) Se realiza TC urgente de columna lumbar, que es normal, se in-
gresa al paciente para completar el estudio con RM e Isótopos,
con sospecha de neoplasia o infección.
Si se recibe a un motorista que se ha estrellado contra un árbol,
está plenamente consciente, no presenta lesiones externas rele-
vantes, mantiene la ventilación espontánea y no puede mover ni
sentir las extremidades, ¿en qué rango de nivel segmentario es-
peraría encontrar una importante lesión medular?
1) Cervical C1 - C4.
2) Cervical C6 - CS.
3) Torácico Tl - T3.
4) Torácico T4 - T8.
Un varón adulto presenta un cuadro de dolor y rigidez de cuello,
con irradiación del dolor a extremidad superior derecha a través
de la cara dorsal del antebrazo y del tercer dedo, comprobándo-
se, al mismo tiempo, debilidad de los flexores de la muñeca y dis-
minución del reflejo tricipital. Tras la radiología convencional y
resonancia magnética, se establece el diagnóstico de hernia dis-
cal cervical. El disco herniado es el comprendido entre:
1) C2-C3.
2) C3-C4.
3) C4-CS.
4) C6-C7.
RC: 5
Paciente de 60 años que presenta fiebre elevada, dolor de espal-
da y paraparesia. Se le realiza una resonancia nuclear magnética
de columna que muestra masa epidural que comprime la médula
dorsal. ¿Cuál, de los siguientes, es el diagnóstico más probable?
1) Meningioma dorsal.
2) Metástasis epidural.
3) Hematoma epidural.
4) Absceso epidural.
Ante una paciente de 32 años que, dos horas antes de su admi-
sión, sufre cefalea brusca e intensa mientras montaba en bicicle-
ta, y que presenta exploración neurológica yTC craneal normales,
¿cuál sería la actitud más correcta?
1) Solicita EEG (electroencefalograma).
 Neurocirugía 1 06
2) Pautar tratamiento para migraña y dar el alta.
3) Reevaluar con TC craneal a las 24 horas.
4) Realizar punción lumbar, pasadas unas horas.

2) Weak elbow extension.

Case Study 3) Weak wrist extension.

A 32-year-old female patient comes to your clinic complaining of

neck pain, irradiated to her left upper limb. The pain started last
week. Which of the following options corresponds to the most
adequate management of this patient?

1) Analgesic and myorelaxant drugs.

2) Cervical spine MRI study.
3) Anterior cervical discectomy surgery.
4) Bone gammagraphy.

Which of the following clinical findings would suppose a clear cri-

terion of emergent imaging study in this patient?

1) Hand paresthesia.
2) Pain worsening when the patient turns her neck.
3) Dizziness.
4) Hyperreflexia in her lower limbs.

When interrogating the patient, which one of the following op- 4) Loss offeeling sensation in her 3rd finger.
tions would not make us considera severe etiology?

1) Long-term corticosteroid treatment. What is the standard treatment of this clinical entity?
2) Long-term antiplatelet treatment.
3) Previous traumatic injury. 1) Cervical laminectomy.
4) lmmunodepression. 2) Anterior cervical discectomy and fixation.
3) Cervical corpectomy and fixation.
4) Posterior cervical discectomy.
After no improvement despite medica! treatment, a C-spine MRI
was performed. The image shows the result of the test. What is
causing the pain?

1) Cervical spine stenosis.

2) C6-C7 herniated disk.
3) Cervical fracture.
4) The image shows no visible cause.

Which of the following options would not be encountered on

physical examination?

1) Triceps hyporreflexia.
 Anomalías del desarrollo

Solamente basta con tener ideas claras y conceptos básicos de las diferentes formas
ENARM de craneosinostosis, de las malformaciones de Chiari y de los disrafismos espinales.

7 .1. Craneosinostosis Braquicefalia o turricefalia: cierre precoz de la sutura coronal bila-

En la Figura 1 se puede ver la configuración anatómica craneal, en lo que
a suturas y fontanelas se refiere.
También llamadas craneoestenosis, son deformidades craneales que se
producen por el cierre precoz de una o más de las suturas cartilaginosas
que separan los huesos membranosos del cráneo. Se denominan según
la sutura que se cierra precozmente (Figura 2):
Escafocefalia o dolicocefalia: cierre precoz de la sutura sagital. Es
la más frecuente.
teral. Participa con frecuencia en síndromes autosómicos dominan-
tes con dismorfia facial (Crouzon y Apert).
Plagiocefalia anterior: cierre precoz de la sutura coronal unilateral.
Plagiocefalia posterior: cierre precoz de la sutura lambdoidea. En
muchas ocasiones, la deformidad es de etiología postura! y no por
cierre verdadero de la sutura.
Trigonocefalia: cierre precoz de la sutura metópica. Se relaciona
con más frecuencia con anomalías encefálicas, como la holopros-
encefalia.
Oxicefalia: cierre precoz de muchas o de todas las suturas craneales
(cráneo en torre), provocando hipertensión intracraneal.

Sutura metópica
Sutura Fontanela anterior
coronal (bregmática)
Fontanela anterior
(bregmática) Eminencia
parietal
Fontanela
anterolateral

Maxilar Fontanela posterior

(lambdoidea)

Sutura lambdoidea
Fontanela posterolateral

Figura 1. Fontanelas y suturas craneales


Escafocefalia
Braquicefalia
Plagiocefalia
Trigonocefalia
Figura 2. Craneoestenosis
La mayor parte de las plagiocefalias posteriores son
posturales. Su incidencia está aumentando, debido a
la recomendación de hacer dormir a los recién naci-
dos en decúbito supino para evitar la muerte súbita
del lactante.
El diagnóstico se establece al nacimiento por observación de la defor-
midad craneal. Por palpación, puede apreciarse una cresta ósea sobre la
sutura cerrada precozmente. El cierre de la sutura se confirma mediante
técnicas de imagen (Rx simple de cráneo o TC-3D).
El tratamiento de elección es la reconstrucción quirúrgica, muchas veces
con participación conjunta de neurocirujanos y cirujanos maxilofaciales, para
reconstruir también las dismorfias faciales asociadas. Excepto en las formas
más graves, en las que el cierre de múltiples suturas craneales puede dificul-
tar el crecimiento del cerebro, la mayoría de las veces la indicación es funda-
mentalmente estética. Algunas formas posturales de plagiocefalia posterior
pueden corregirse con 'cascos' ortopédicos que remodelan el cráneo.
Neurocirugía 01
7 .2. Malformación de Chiari
Conocida clásicamente como malformación de Arnold-Chiari, hoy se
reconoce la mayor contribución de Chiari y se denomina simplemente
con el nombre de este autor. Bajo esta denominación, se incluyen cua-
tro tipos de malformación que probablemente responden a mecanismos
patogénicos diferentes:
Chiari tipo 1
Consiste en un descenso y elongación de las amígdalas cerebelosas por
debajo del plano del foramen magno. Es frecuente la asociación con si-
ringomielia (Figura 3).
Figura 3. Malformación de Chiari tipo 1
Suele debutar en la adolescencia y edad adulta (edad media: 40 años) y
es un poco más frecuente en mujeres. El síntoma más habitual de presen-
tación es la cefalea suboccipital, que aumenta con las maniobras de Val-
salva, y que se acompaña en ocasiones de síntomas de afectación troncal,
cerebelosa o centromedular (con predominio en miembros superiores).
El nistagmo vertical es un hallazgo típico.
La técnica diagnóstica de elección es la RM. Últimamente, se han venido
utilizando los estudios de flujo de líquido cefalorraquídeo mediante RM,
en los que se detecta problemas de circulación del mismo a nivel del
foramen magno.
Una cefalea suboccipital en personas de unos 30
años, que aumenta con las maniobras de Valsalva, es
sugestiva de malformación de Chiari tipo l.
El tratamiento de elección para los pacientes con Chiari tipo I sintomá-
ticos o asociados a siringomielia es la craniectomía descompresiva su-
boccipital (que suele ampliarse con una laminectomía de Cl y C2) con
apertura de la duramadre y colocación de una plastia de dura, para am-
pliar el espacio de la fosa posterior. Cuando se asocia a hidrocefalia, debe
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

implantarse una derivación de LCR. Los pacientes asintomáticos deben Anencefalia Encefaloce*
ser vigilados y operados sólo en caso de deterioro. lniencefalia Aplasia cutis congénita
Craneorra-
Chiari tipo 11 quisquisis
tata/is
Es un descenso del vermis cerebeloso, cuarto ventrículo, protuberancia y * (Son realmente defectos en la inducción
bulbo por debajo del plano del foramen magno. Se asocia frecuentemen- de las cubiertas)
te con mielomeningocele e hidrocefalia. Suele debutar en la infancia. Las Espina bífida Simple
manifestaciones clínicas se deben a disfunción de tronco y pares cranea- oculta Seno dérmico congénito
les bajos. Cursa con estridor respiratorio, apnea episódica, aspiraciones Síndrome de cono anclado
frecuentes, retrocolli y/o signos cerebelosos. Se diagnostica por RM. Debe Diastematomielia
colocarse una derivación ventriculoperitoneal para la hidrocefalia y reali- Lipoma lumbosacro
zar una descompresión amplia de la fosa posterior. La dificultad respira- Ectasia dural
toria es la principal causa de la elevada morbimortalidad de la malforma- Meningoceles sacro anterior
ción de Chiari tipo 11. e intrasaco
Quistes: neuroentérico,
Chiari tipo 111 aracnoideo, perineural
(Tarlov)
Consiste en un descenso de las estructuras de la fosa posterior (vermis, Teratoma sacrococcígeo
hemisferios cerebelosos y tronco) dentro de un encefalomeningocele Síndrome de regresión caudal
cervical alto. Es la forma más grave, generalmente incompatible con la o agenesia del sacro (hijos
de madre diabética)
vida.
Espina bífida Mielomeningocele
Chiari tipo IV manifiesta (más frecuente)
Meningocele (mejor
Es una hipoplasia cerebelosa sin herniación. pronóstico)
Raquisquisis o mielocele
(peor pronóstico)

7 .3. Quistes araCnOideOS Tabla 1. Defectos en el tubo neural (disrafismos)

Son divertículos aracnoideos, ocupados por LCR, que permanecen
como vestigio embrionario y que ocasionalmente pueden comprome-
ter la función del parénquima nervioso próximo. Son más frecuentes en
la cisura de Silvio. Los únicos de localización extradural son los intrase-
lares.
En general, son asintomáticos (hallazgo casual), si bien pueden cursar
con crisis epilépticas, signos focales o HTIC.
La tendencia actual es no tratar aquellos que no causan efecto de masa
o síntomas. El tipo 111 de Galassi (gran quiste de la cisura de Silvio con
desplazamiento de línea media) requiere tratamiento quirúrgico. Puede
realizarse aspiración con aguja, craneotomía con fenestración o extirpa-
ción de la pared del quiste, o derivación cistoperitoneal (técnica que pro-
bablemente consigue los mejores resultados).
7 .4. Disrafismo espinal
El disrafismo espinal constituye una serie de anomalías congénitas es-
pinales que se caracterizan por un defecto del cierre de las estructuras
en la línea media (Tabla 1). Si la lesión incluye defectos de los arcos
óseos vertebrales posteriores, se denomina espina bífida. La espina bí-
fida simple (sólo incluye defectos de los arcos vertebrales posteriores)
es un hallazgo radiográfico frecuente, sobre todo a nivel de LS-Sl, que
no conlleva ningún significado patológico. El disrafismo espinal puede
ser de dos tipos: espina bífida oculta y espina bífida quística o abierta
(Tabla 2).
Espina bífida Mielomeningocele
quística (abierta)
Lipomielomeningocele
Filum termina/e hipertrofiado
Seno dérmico congénito
Quiste neuroentérico
Agenesia del sacro
Diastematomielia
Mielocistocele
Meningocele sacro anterior
Tabla 2. Disrafismos espinales
Espina bífida ( disrafismo espinal) oculta
Es aquel disrafismo que está cubierto por piel. Puede acompañarse de
algunos estigmas cutáneos en el nivel afectado (mechón de pelo, angio-
mas capilares, etc.). Ocasionalmente puede asociarse a lipomas, tumo-
res dermoides, senos dérmicos o diastematomielia (dos hemimédulas).
Cuando es sintomática debido a alguna de estas anomalías asociadas,
suele cursar como un síndrome de médula anclada (cono medular por
debajo de L1-L2), con debilidad y atrofia de miembros inferiores, trastor-
nos de la marcha, trastornos del control de esfínteres, dolor vago a nivel
de genitales, periné y parte anterior del muslo, hipoestesia en periné, de-
formidades en los pies y escoliosis.
El seno dérmico congénito es una forma de espina bífida oculta. Se trata
de un tracto revestido por epitelio escamoso estratificado que aparece
en o muy cerca de la línea media, en cualquier punto desde el nasión

07 · Anomalías del desarrollo


al cóccix (localización más frecuente, lumbosacro). Comienza en la piel,
y puede terminar en el tejido subcutáneo o llegar al canal medu lar (30-
50% de los casos, más frecuente en los lumbares, en general anclado a un
quiste dermoide o un teratoma).
El disrafismo espinal oculto puede acompañarse de
estigmas cutáneos y dar lugar a un síndrome de mé-
dula anclada, que se asocia a sintomato logía motora,
esfi nteriana y deformidades ortopédicas.
En la exploración,junto al punto deprimido en la piel, se suele apreciar hi-
pertricosis, alguna lesión angiomatosa o un li poma. Pueden infectarse o
dar lugar a un síndrome de médula anclada. Exige diagnóstico d iferencial
con el sinus pilonidal, que suele tener un trayecto más corto (casi nunca
penetra en el sistema nervioso central), a nivel sacrococcígeo, con reac-
ción inflamatoria granulomatosa, y q ue no suelen requerir tratamiento,
al ser una lesión benigna. Aunque sean asintomáticos, se recomienda la
extirpación del tracto y el contenido intradural, antes de que se produz-
can déficit neurológicosº cuadros infecciosos. Si hubiese infección, debe
tratarse, en primer lugar, con las med idas adecuadas.
Espina bífida quística o abierta ( disrafismo
espinal abierto)
Si la piel no cubre las malformaciones de la médula espina l, se habla de
disrafismo espinal abierto o manifiesto.
El mielomeningocele es la forma prototipo de espina bífida abierta
(Figura 4), y debe ser distinguido del men ingocele, que es un defecto
congénito de los arcos vertebrales posteriores con herniación en forma
de quiste de las meninges, pero sin anomalías del tejido nervioso subya-
cente; en un tercio de los casos puede acompañarse de sintomatología
neurológica.
Figura 55. Lipomielomeningocele
El mielomeningocele se caracteriza por la exposición posterior del canal
central de la médula espinal al exterior, estando los bordes de la médula
anclados a la superficie cutánea. El líquido cefa lorraquídeo se acumula-
ría justo por delante del defecto, lo que hace que este se vea empujado
hacia atrás. Esto último es lo que diferencia el mielomen ingocele del mie-
losquisis, en el que el líquido no se acumu la. Sin embargo, hay autores
que recomiendan evitar el término de mielosquisis y referirse siempre a
mielomeningocele. Se localiza con más frecuencia a nivel lumbar. En un
75-80% de los casos se asocia con hidrocefalia, y muchos de ellos tienen
también una malformación de Chiari t ipo 11.
Neurocirugía 1 01
Se ha relacionado con déficit de ácido fólico en la madre, y con déficit de
zinc, hipervitaminosis A, viriasis y administración de ácido valproico du-
rante el embarazo. Se aconseja su prevención mediante la administración
de ácido fálico a la madre, desde al menos uno o dos meses previos a la
gestación.
Puede hacerse diagnóstico prenatal mediante la determinación de cifras
elevadas de a-fetoproteína en suero materno y líquido amniótico (deter-
minación a la 14-18 semanas de gestación) y, más específicamente, por
ecografía.
Requ iere cirug ía precoz, genera lmente en las primeras 48-72 horas
tras el nacimiento, para cerrar el defecto y tratar de reconstruir la ana-
tom ía norma l en varias capas. Si se acompaña de hidrocefalia, debe
implantarse una derivación de LCR simultáneamente. La cirugía pre-
coz no mej ora la función neurológica, pero reduce el riesgo de infec-
ciones. En la actual idad, existen más de 400 casos que ya han sido
operados in utero.
7 .s. EncefaIoc el e
Es un defecto del cierre del cráneo en la línea media, más frecuente a ni-
vel occipital, que puede acompañarse de una herniación de las meninges
y LCR (men ingocele) o además, de un prolapso de tejido cerebral o cere-
beloso fuera de los límites del cráneo (encefalocele [Figura 5]). Cuando,
además de tej ido nervioso, incluyen parte del ventrículo, se llaman cis-
toencefaloceles.
Figura 5. Encefalocele
Se distingue entre:
Encefaloceles de la convexidad: son los más frecuentes, especial-
mente los occipitales (70%), en la línea media y, generalmente, pe-
diculados.
Basales: son los únicos que no producen una masa visible al exte-
rior, y se manifiestan como fístulas de LCR o meningitis recurrentes.
Toda masa polipoidea intranasal en un recién nacido debe conside-
rarse un encefalocele hasta que se demuestre lo contrario.
Sincipitales o frontoetmo idales: se abren a la cara. El más fre-
cuente de estos es el nasofrontal, que se suele asociar a hiperte-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
lorismo. Se describen también las formas nasoetmoidal y nasoor-
bitaría.
Fosa posterior: incluyen cerebelo y, generalmente, cuarto ven-
trículo.
En cuanto al tratamiento, debe tratarse la infección, si existe (encefaloce-
les abiertos) y extirpar el saco con su contenido (tejido funcionalmente
inviable, en la mayoría de las ocasiones).
Ideas clave
" La escafocefalia es la craneosinostosis más frecuente. La bra-
quicefalia puede asociarse a dismorfias faciales.
" La malformación de Chiari tipo I es la más frecuente. Es un des-
censo de las amígdalas cerebelosas a través del foramen mag-
num. Puede asociarse a la sirigomielia.
" La malformación de Chiari tipo II se asocia al mielomeningocele
y a hidrocefalia.
07 · Anomalías del desarrollo
7 .6. Sinus pericranii ( variz espuria)
Consiste en un conjunto de vasos venosos encapsulados en la tabla ex-
terna, a través de un pequeño defecto óseo, que se comunican directa-
mente con un seno venoso dural (en general, el seno sagital superior).
Aparece como una tumoración epicraneal blanda, que desaparece al ser
comprimida. Aumenta de tamaño al bajar la cabeza y no pulsa.
" El disrafismo espinal puede ser abierto o quístico, cuando no está
cubierto de piel, u oculto, cuando hay recubrimiento cutáneo.
" El mielomeningecele es un disrafismo espinal quístico. Se asocia
con el déficit de ácido fólico y la toma de valproato durante el
embarazo. El diagnóstico prenatal se establece mediante la de-
terminación de cifras elevadas de a-fetoproteína en suero ma-
terno y líquido amniótico y la ecografía.
 Neurocirugía 1
Neurocirugía funcional
1 En este tema hay que estudiar
con profundidad la neuralgia
ENARM del trigémino.
8.1. Neuralgia del trigémino
Es un síndrome doloroso de la cara, habitualmente unilateral, de presen-
tación súbita, carácter lancinante y localización en el territorio cutáneo
de una o más ramas del nervio trigémino (segunda y tercera, con más
frecuencia). Las crisis dolorosas son de escasa duración y recidivantes,
con una intensidad tal que incapacitan al paciente, e incluso lo llevan a
conductas suicidas, y no despiertan al paciente por la noche.
Se presentan espontáneamente o tras estímulos sensoriales en las deno-
minadas'áreas gatillo'(roce de la cara, bostezo, masticación, limpiarse los
dientes, con la deglución o al hablar). En el caso de que haya un déficit
neurológico asociado al dolor o cuando la presentación no sea episódica,
sino continua, se debe sospechar la posibilidad de que se esté ante casos
de neuralgia secundaria a otros procesos.
Se clasifican en:
Neuralgias esenciales. Es el grupo más numeroso. Suele afectar a
mujeres mayores de 40 años, con carácter cíclico.
Neuralgias secundarias a inflamaciones, anomalías vasculares,
tumores del ángulo pontocerebeloso, infecciones o enfermedades
desmielinizantes (esclerosis múltiple) que afectan al V par craneal en
su trayecto.
El tratamiento inicial de elección es la carbamazepina, en dosis crecien-
tes, pero siempre con un riguroso control hematológico (riesgo de neu-
tropenia). En menor grado son de utilidad la fenitoína, el baclofeno, el
clonazepam, la gabapentina o la amitriptilina.
Si fracasa el tratamiento médico, puede estar indicado el tratamiento
neuroquirúrgico: las dos técnicas más utilizadas son la rizotomía per-
cutánea (destruir las fibras nociceptivas mediante termocoagulación
por radiofrecuencia o creando un trauma mecánico a través de un
balón hinchable) y la descompresión microquirúrgica (separar una ar-
teria que se encuentra sobre el ganglio de Gasser y que, a través del
latido, lo está irritando). Otras técnicas que existen son alcoholización
del ganglio de Gasser, fenolización de fibras sensitivas y la rizotomía
retrogaseriana.
Una neuralgia del trigémino con exploración patoló-
gica y/o con dolor de manera continua, es decir, no
episódica, obliga a descartar causa secundaria.
8.2. Neuralgia del glosofaríngeo
Se trata de un dolor lancinante y grave en el territorio de distribución
de los nervios glosofaríngeo y vago (fundamentalmente en la garganta
y base de la lengua, con irradiación al oído y, en ocasiones, al cuello).
Puede acompañarse de salivación, tos y, rara vez, de hipotensión y sín-
cope. No hay claras áreas gatillo. Con frecuencia, requiere tratamiento
quirúrgico.
8.3. Cirugía del dolor intratable
El tratamiento quirúrgico del dolor intratable es apropiado para indivi-
duos en los que el tratamiento conservador no ha proporcionado una
mejoría adecuada del dolor o en situaciones en las que los tratamientos
conllevan efectos secundarios indeseables.
Los procedimientos empleados se clasifican en los dos grandes grupos
siguientes: técnicas neuromodulativas (consideradas actualmente de
elección) y técnicas ablativas.
Técnicas neuromodulativas
Dentro de estos procedimientos, a su vez, existen dos grandes grupos:
Infusión de drogas en el sistema nervioso (intratecal o intraventri-
cular): la principal indicación de esta terapia es el dolor nociceptivo
(por ejemplo, el relacionado con el cáncer). Sin embargo, también se
puede utilizar en el síndrome de la espalda fallida.
Técnicas de estimulación:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Estimulación de la médula espinal y del nervio periférico:
indicada en el dolor radic ular persistente asociado al síndrome
de espalda fa llida o en la d istrofi a si mpática refl eja.
Estimulación cerebral profunda del tálamo somatosen-
sorial y de la sustancia gris periacueductalventricular
(Figura 1): indicada en el dolor de origen no ma ligno (síndro-
me de espa lda fa llida, dolor neuropát ico tras lesión del sistema
nervioso central o periférico o dolor trigeminal).
Figura 1. Guía estereotáctica utilizada en neurocirugía funcional y en
la obtención de biopsias cerebrales. En este paciente se está realizando
una estimulación cere-bral profunda
Estimulación de la corteza motora: mismas indicaciones que
la estimu lación talám ica.
Técnicas ablativas
En general, son las técnicas de último rec urso cuando todos los proced i-
mientos han fracasado. Suelen ser más apropiadas para el dolor nocicep-
tivo que para el neu ropático. Existen tres grandes grupos:
Intervenciones periféricas (sobre el nervio):
Simpatectomía: dolor viscera l asociado con el cáncer o asocia-
do con trastornos vasospásticos.
Ideas clave , dario a diversos procesos intracraneales, como tumores o escle-
" La neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor neuropá-
tico, episódico y recidivante, que no DESPIERTA al paciente por
la noche y que se distribuye por las ramas del trigémino. Puede
desencadenarse por ciertas maniobras o por estimulación de
determinadas zonas faciales.
" Las ramas más afectadas son la segunda y tercera, es decir, la
infraorbitaria y mandibular, respectivamente.
08 · Neurocirugía funcional
Neurectomía: dolor t ras lesión de un nervio periférico (a mpu-
t ación de un miem bro, por ejemplo).
Rizotomía dorsal y ganglioneurectomía: dolor en el t ronco o
abdomen re lacionado con alg una neoplasia.
Intervenciones espinales:
Lesión de DREZ (zona de entrada de la ra íz dorsa l): dolor neu-
ropático tras avulsión de la raíz.
Cordotomía y mielotomía: dolor relacionado con el cáncer.
Intervenciones supraespinales: mesencefalotom ía, ta lamotomía,
cingulotom ía e hi pofi sectomía.
8.4. Cirugía de la enfermedad
de Parkinson
Véase Sección de Neurología.
8.5. Cirugía de la epilepsia
Véase Sección de Neurología.
8.6. Neurocirugía de los trastornos
mentales (psicocirugía)
Muy poco util izada en la actua lidad, se limita a casos seleccionados y
especia lmente rebe ldes a los diversos psicofá rmacos disponi bles. Con-
sigue, si no la curación, alcanzar en ocasiones una notable mejoría en
la calidad de vida de estos pacientes. Se deben ca lcu lar, previamente a
la intervención, determinados objetivos (targets o dianas) estereotáxicos.
Existen cuatro procedi mientos psicoq uirúrgicos en la actual idad:
Cingulotomía anterior: indicada en casos de depresió n mayor, an-
siedad crón ica y trastorn o obsesivo-com pulsivo.
Tractotomía subcaudada: t iene las mismas indicaciones que la ci n-
gulot omía anterior.
Leucotomía límbica: combina los dos proced imientos anteriores,
por lo que posee las mismas indicaciones.
Capsulotomía anterior: en casos de trastorno obsesivo-compulsivo.
" Desde un punto de vista etiológico, puede ser esencial o secun-
rosis múltiple.
" El tratamiento de elección es la carbamazepina. En caso de fra-
caso o intolerancia al tratamiento médico, se planteará un trata-
miento neuroquirúrgico.
Neuroc1tug1a
. ,
•

Recommended reading 1

A 50-year-old man suffers head trauma at work (he is a construction

worker and has fallen from a scaffold). The examination shows a scalp
injury as a consequence of the impact. He does not coherently answer
the questions that he is asked and, according to his workmates, he has
been so sin ce the time of the accident. A CT is performed at the Emer-
gency Room Service (see associated image). Which of the following
options is CORRECT? [Figure 1a]: Hypoxaemia and acidosis.

1. The treatment requires surgical evacuation by means of urgent

craniotomy.
2. The bleeding is probably of arterial origin, due to rupture of the
middle meningeal artery.
3. The CT shows bleeding that is difficult to perceive, since it is iso-
dense with respect to the cerebral parenchyma .
4. The mortality of these symptoms is lower than 10%.
S. The CT shows a

The symptoms described correspond to an acute subdural hematoma.

In this case, the hematoma is located between the dura mater and the Figure 1a.
arachnoid. Since it is between them, it is distributed by pushing the dura
mater towards the cranial bone and the arachnoid towards the interior,
separating them and taking the shape of a ha lf-moon. Un like epidura l
hematomas, it may cross the suture lines, since it is located deeply with
respect to the dura mater.

From the radiological standpoint, it is visualised differently depending on

the time of evolution:
Acute. Hyperdense with respect to the cerebra l parenchyma, as in
this case.
Subacute (a few weeks after the trauma). lsodense. lt is difficult to
distinguish, unless we use contrast.
Chronic. Hypodense (darker). Figure 1 b. Legend of the diagram: red-dura mater, green-arachnoid,
blue-pia mater.
Normally, it is caused by venous lesions, not arteria l lesions, as in the case
of epidural hematomas (answer no. 2 false). The prognosis is bad, with a The correct answer is option no. 1, since an acute subdura l hematoma
mortality rate above 50% despite the treatment (answer no. 4 fa lse). The represents a surgical emergency. The treatment of choice is urgent cra-
hematoma that we see in the image is hyperdense with respect to the niotomy with opening of the dura mater in order to evacuate the hema-
cerebral parenchyma, since we are in the acute phase (answer no. 3 false). toma ..
Fina lly, the diagnosis mentioned in answer no. 5 is erroneous. In a subse-
quent case, we will study the radiological characteristics of subarachnoid Fuente: Ga rcía Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
haemorrhages. toria , 2012.
 Recommended reading 2

In regards to the intracranial tumour visualised in this MR, indicate the

INCORRECT answer [Figure 2a]:HPV (human papilloma virus) vaccine.

1. They represent 20% of intracranial tumours.

2. Chemotherapy has been recommended for the treatment of ma-
lignant ones.
3. The location is the main determining factor in its evolution.
4. They usually appear symptomatically towards the fifth or sixth de-
cades of life.
5. Angioblastic forms tend to recur.

The lesion shown in this image corresponds to a cerebral convexity me-

ningioma. This tumour is extra-axial and originates in the leptomeninges
(pia mater and arachnoid). As you can see in the image, the meningioma
presents a marked relief when we administer a contrast. lt behaves this
way because it is a highly vascularised tumour.

You may also observe its well-defined edges, with a good separation pla-
ne with respect to the cerebral parenchyma, which it habitually deforms
but does not infiltrate because it is usually benign, as in the case where-
from this image was obtained. Also note its relation with the meninx, with
remarkable dural tails in the upper and lower ends of the image.
As regards meningioma, you must remember the following charac-
teristics:
lt represents 20% of intracranial tumours (answer no. 1 correct).
lt is the second most frequent primary intracranial tumour, after glio- Figure 2a.
mas.
lt is the most frequent extra-axial tumour. more difficult to achieve complete removal (for example, in skull base
lt is more frequent in women, especially those who have had breast meningiomas)
cancer.
lts most frequent locations are the parasagittal cerebral convexity As regards the treatment, total resection may be curative. Radiotherapy
and the falx cerebri. has been recommended in malignant meningiomas, as well as sympto-
matic tumours and those that have been incompletely removed. Howe-
There are numerous histological subtypes, sorne of which have a grea- ver, chemotherapy is not effective, as is generally the case with tumours
ter tendency to recur, such as the angioblastic, atypical and malignant that have a very slow growth (answer no. 2 false).
variants (answer no. 5 correct). The appearance of psammoma bodies is
characteristic, and they are observed as calcifications in the image tests. Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
The location determines its evolution because, in certain locations, it is torial, 2012.
 Solucionario
Casos clínicos/Clase study

. . .w 3 4
4
1
2
4
2
2 4

2 3 4 3
4 4 4
2 2 3
4 5 2
3 3
5 1 3
3 2 3
5 2
3 3 4
5 3 4
3 4 4
5 4 2
3 5 3 5 5
4 3 5 6 1
4 2 3 5 7 2
4 3 2 5 8 3
6 2 6
6 2 2 6 2 4

6 3 4 6 3 2
6 4 2
6 4 3
6 5 3
6 5 2
6 6 2
6 6 2
6 7
6 8 4
6 9 4
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.ª edición

Bibliografía
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