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Farmac p9
Farmac p9
ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS
Educación”
UNIVERSIDAD
NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
“FACULTAD DE
MEDICINA HIPOLITO
UNANUE”
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ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS
ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS
ANTIARRITMICOS Y
DIGITALICOS
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ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS
DOCENTE:
Dr. SANDOVAL DIAZ, Ither.
ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS
ALUMNA:
UBAQUI DUEÑAS, Liz Estrella.
PERU- Lima
2015
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PRÁCTICA Nº 9
“ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS”
EXPERIMENTO Nº 1: ANTI ARRITMICOS
MARCO TEORICO
ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS
I.
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FÁRMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I B
LIDOCAÍNA:
La acción electrofisiológica principal de la lidocaína es la depresión de la
despolarización diastólica espontánea de la fase 4. Esta depresión causa una
disminución en la automaticidad de los marcapasos ventriculares ectópicos e
incrementa el umbral de la fibrilación ventricular. La lidocaína es más efectiva
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una hipopotasemia, ésta debe ser corregida para obtener el efecto máximo de la
lidocaína.
Indicaciones:Es el agente parenteral estándar para la supresión de las
arritmias ventriculares asociadas con el infarto agudo de miocardio (IAM) y la
cirugía cardiaca.
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Los potenciadores de la duración del potencial de accion y periodo refractario
cardiaco, bloqueando el intercanbio de potasio, prolongando asi la duración de
la contracción y retardando la repolarizacion.
AMIODARONA :
Alarga el periodo refractario efectivo mediante la prolongación del potencial de
acción de los tejidos auriculares y ventriculares. Tiene tres propiedades
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diferenciadas.
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· Un amplio espectro de actividad antiarrítmica contra las taquicardias
supraventriculares y ventriculares.
· Un amplio margen de seguridad con efecto inotrópico ligero o ausente.
· Una vida media, eliminación prolongada y variable.
· Tiene un efecto vasodilatador suave.
Indicaciones: Arritmias ventriculares y auriculares.
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Los bloqueadores de las vías del calcio son agentes
que deprimen
en
el
tratamiento
de
las
taquiarritmias
supraventriculares
y,
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Además hemodinámicamente, produce vasodilatación arterial coronaria y
periférica.
Indicaciones: Arritmias supraventriculares, angina.
DILTIAZEM:
Tiene una afinidad mayor con el nodo SA. Es un agente antiarrítmico de la clase
IV. Fisiológicamente reduce la conducción que pasa por los nodos SA y AV,
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arterias coronarias periféricas. Tiene efecto inotrópico negativo escaso o
inexistente.
Indicaciones: Angina de pecho causada por vasoespasmo coronario, angina
inestable no aliviada por nitratos o bloqueadores beta, hipotensión de ligera a
moderada.
II.
MATERIALES
FÁRMACOS: Acetilcolina Sol 0.2 mg/ml
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Amiodarona 1mg/Kg.
Sol 1%
Lidocaína
1ml de la
Sol 1%
Propanolol 1,5 mg/Kg. Sol 2,5%
Lactato de ringer para sapo.
ESPÉCIMEN: 1 sapo.
MÉTODO
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III.
Procedimiento inicial:
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2.
3.
4.
5.
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6.
Fijar con lancetas el espécimen con el abdomen hacia arriba sobre una
plancha de corcho, y se abre el tórax, el pericardio y se expone el corazón.
Con un gancho de acero inoxidable, atravesar el ápex del corazón, el extremo
opuesto se fija al transductor de fuerza.
Se ajusta el hilo al transductor, hasta que el corazón quede apuntando hacia
arriba y “suspendido” del transductor.
El transductor de fuerza se conecta a un amplificador y posteriormente al
powerlab para el registro digital* de la actividad cardiaca.
Aplicar la solución de Ringer temperada sobre el órgano para mantener la
humedad.
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7. Obtener un registro basal de la frecuencia cardiaca.
8. Aplicar cada uno de los fármacos por goteo en el órgano según el orden
descrito, observando y registrando los efectos.
Procedimiento experimental:
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intensidad en diferentes zonas de la aurícula hasta obtener respuesta
(fibrilación), esperar la recuperación espontánea anotando así el tiempo que
dura la fibrilación y su total recuperación.
2. Provocar nuevamente fibrilación y al minuto después, administrar
cualquiera de los tres fármacos siguientes:
Lidocaína al 1 %
1 ml
Propanolol
1,5 mg/Kg
Amiodarona
1 mg/Kg
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4. Aplicar Amiodarona Sol 10% lentamente y después de haber transcurrido 5
minutos hacer los mismos pasos que el procedimiento de fibrilación para
determinar el efecto protector de la Amiodarona sobre el corazón.
IV.
RESULTADOS
ANTIARRÍTMICOS
ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS
TABLA 1:
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CONTRACCION AURICULAR
Basal
Acetilcolina
normal
VENTRICULAR
normal
Lidocaína
CONTRACCION
(perdida de contracción)
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Fibrilación auricular
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Hiperpolarización
(amplitud de
contracciones)
Disminuye (movimiento
asincrotico)
Atropina
Propanolol
Adrenalina
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Amiodarona
Disminuye frecuencia
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Disminuye frecuencia
cardiaca
Trastorno del ritmo
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V.
CONCLUSIONES
VI.
BIBLIOGRAFIA
GOODMAN, A; GOODMAN L. S. y GILLMAN A Las Bases Farmacológicas de la
Terapéutica. Buenos Aires. Edit. Méd. Panamericana. 2008
LITTER, Manuel Farmacología Experimental y Clínica. Buenos Aires. Edit. El
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Ateneo. 2012
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VELÁSQUEZ B. Lorenzo Fernández. Farmacología Básica y Clínica. 18ª
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EXPERIMENTO Nº 1: DIGITALICOS
I.
MARCO TEORICO
DIGOXINA:
La digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una proteína de membrana que
regula los flujos de sodio y potasio en las células cardíacas. La inhibición de
esta enzima ocasiona un incremento de las concentraciones intracelulares de
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la célula. Estas mayores concentraciones de calcio son las que producen una
mayor actividad de las fibras contráctiles de actina y miosina. Las proteínas
contráctiles del sistema troponina-tropomiosina son activadas directamente por
la digoxina, aunque se desconoce cual es el mecanismo. En efecto, la digoxina
no afecta directamente estas proteínas ni interviene en los mecanismos
celulares que aportan la energía para la contracción, ni tampoco afecta las
contracciones del músculo esquelético. La digoxina tiene efectos inotrópicos
positivos que persisten incluso en presencia de beta-bloqueantes y aumenta la
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como en el corazón insuficiente. Como consecuencia del aumento de la fuerza
de contracción, la digoxina incrementa el gasto cardíaco en el corazón
insuficiente, con un mejor vaciado sistólico y un menor volumen ventricular. La
presión arterial al final de la diástole disminuye con lo que también se reducen
las presiones pulmonares y venosas. Sin embargo, en los sujetos normales,
entran en juego mecanismos compensatorios y el gasto cardíaco permanece
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inalterado.
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La digoxina muestra también unos efectos vasoconstrictores directos y sobre la
vasoconstricción mediada por el sistema nervioso autónomo, aumentando las
resistencias periféricas. A pesar de esto, al predominar el efecto sobre la
contractilidad cardíaca, el resultado neto es una disminución global de las
resistencias periféricas. En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva,
el aumento del gasto cardíaco reduce el tono simpático disminuyendo la
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Además de sus efectos inotrópicos positivos, la digoxina también posee efectos
directos sobre las propiedades eléctricas del corazón. La digoxina aumenta la
pendiente de la fase 4 de despolarización, acorta la duración del potencial de
acción y reduce el potencial diastólico máximo. La velocidad de la conducción
auriculoventricular es disminuida aumentando el período refractario efectivo.
Por lo tanto, en el fluter o fibrilación auricular, la digoxina reduce el número de
despolarizaciones auriculares que llegan al ventrículo, reduciendo el ritmo de
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este. Sin embargo, cualquier estimulación simpática anula estos efectos, por lo
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que hoy se prefieren el verapamil o el diltiazem para controlar el ritmo
ventricular en las taquiarritmias auriculares
MATERIALES
Fármacos
Espécimen :
Método
:
Digoxina
Lanatósido C. 0,4mg/2ml Sol original
Cloruro de Calcio al 10%
1 sapo o rana.
Corazón in situ (cielo abierto).
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II.
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III.
PROCEDIMIENTOS
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la frecuencia y energía de contracción. Al final del experimento administrar
Cloruro de Calcio al 10%. (o KCl ).
IV.
RESULTADO
ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS
TABLA 2:
CORAZON IN SITU
BASAL
NORMAL
NORMAL
Contracción más potente y
5 min
Disminución de la
10 min
DIGOXINA
frecuencia de las
contracciones
Disminución de la
15 min
20 min
CLORURO DE CALCIO
frecuencia de las
contracciones
Fibrilación auricular
(bloqueo del nodo AV)
Fibrilación auricular
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Aumento de contracción
(actividad del nodo AV)
Aumento de contracción
marcada arritmia.
Marcada arritmia.
Fibrilación auricular
V.
CONCLUSIONES
VI.
BIBLIOGRAFIA
GOODMAN, A; GOODMAN L. S. y GILLMAN A Las Bases Farmacológicas de la
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LITTER, Manuel Farmacología Experimental y Clínica. Buenos Aires. Edit. El
Ateneo. 2012
VELÁSQUEZ B. Lorenzo Fernández. Farmacología Básica y Clínica. 18ª
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