• Palidez de piel y mucosas generalizada

• Dos ulceras aftoides en lengua y carrillos

• Soplo holosistolico
• Ano con hemorroide externa trombosada, sangrado escaso al tacto

La palidez es el hallazgo físico más común asociado a la anemia, aunque su utilidad en el

reconocimiento de la misma se ve limitada por una serie de factores que alteran la coloración
de la piel. Las características raciales, el grosor y textura de la piel y las condiciones
circulatorias momentáneas influyen sobre el color. Más aún, enfermedades adquiridas tales
como la hemocromatosis, la enfermedad de Addison, la ictericia o ciertos efectos tóxicos de
fármacos (por ejemplo, el busulfán) también pueden interferir en la posibilidad de detectar la
palidez anémica. Sin embargo, aun en individuos muy pigmentados la presencia de anemia
puede ser investigada en las palmas, las mucosas, los lechos ungueales y las conjuntivas
palpebrales.

Existen dos determinantes importantes en el desarrollo de la palidez. Uno es la disminución de

la concentración de hemoglobina y el segundo es la condición hemodinámica de la piel.
Cuando el flujo sanguíneo se redistribuye hacia órganos vitales durante una hemorragia aguda,
la intensidad de la palidez cutánea aumenta.

En ulceras aftoides,Se define como pérdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda,

dolorosa, inicialmente necrótica y recidivante. Estas lesiones pueden estar presentes en
diversas enfermedades, e incluso, constituir la lesión principal de estas.

Aunque se han propuesto varios factores etiológicos, la causa exacta de RAS es poco clara. Se
piensa que la etiología es multifactorial con la intervención de factores genéticos y familiares,
disregulación inmune, cambios hormonales, hipersensibilidad a ciertas comidas, drogas,
deficiencias hematínicas (ej hierro, ácido fólico, vitamina B6, y B12), deficiencia de hierro,
estrés, trauma local, agentes infecciosos y enfermedades sistémicas como síndrome de
Behcet, enteropatía sensible al gluten, anemia perniciosa, neutropenia cíclica, y enfermedad
inflamatoria intestinal.

Esta lesión puede formar parte del cuadro clínico de las enfermedades siguientes: gastritis
crónica atrófica, duodenitis parasitaria, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y
síndrome de malabsorción intestinal.

Soplos holosistólicos
(Figs. 51e-1B y 51e-5). Los soplos holosistólicos comienzan con S1, duran toda la
sístole, hasta llegar a S2. Por lo regular, significan reflujo crónico de válvulas mitral o
tricúspide o una VSD y justifican, para su mayor definición, la práctica de TTE. El soplo
holosistólico de la MR crónica se percibe mejor en el vértice del ventrículo izquierdo e
irradia a la axila (fig. 51e-2). Por lo general, tiene tono alto y su configuración es de
meseta, por la gran diferencia entre las presiones de ventrículo y aurícula izquierdos
en toda la sístole. A diferencia de la MR aguda, la distensibilidad de aurícula izquierda
es normal o incluso aumenta en la modalidad crónica de la insuficiencia. Como
consecuencia, sólo hay un pequeño incremento en la presión de dicha cavidad, en
relación con cualquier incremento en el volumen que refluye.
Algunos cuadros se acompañan de insuficiencia mitral (MR) crónica y de un soplo
holosistólico apical, que incluyen las cicatrices reumáticas de las valvas, la
calcificación del anillo mitral, la remodelación de ventrículo izquierdo después de
infarto y la hipertrofia intensa de la cavidad de ventrículo izquierdo. La circunferencia
del anillo mitral aumenta conforme lo hace el ventrículo izquierdo, lo cual hace que no
se produzca el ajuste de válvulas, con MR central en individuos con miocardiopatía
dilatada (cap. 287). La intensidad de la MR empeora por cualquier contribución del
desplazamiento apical de los músculos papilares y las muescas de la valva
(remodelación). El anillo mitral está junto al endocardio de la aurícula izquierda y por
tal razón el agrandamiento gradual de esta última cavidad con MR crónica causará
una distensión todavía mayor del anillo y agravará la insuficiencia mitral; de este
modo, la insuficiencia genera más insuficiencia. La insuficiencia mitral crónica y grave
hace que se agrande el ventrículo izquierdo y se desplace hacia la izquierda el latido
de la punta de dicha cavidad y, en algunos pacientes, haya un complejo de llenado
diastólico, como se describió en párrafos anteriores.
El soplo holosistólico de la insuficiencia tricuspídea (TR) crónica suele ser menos
intenso que el de la MR, es más ruidoso en la mitad inferior del borde esternal
izquierdo y su intensidad aumenta con la inspiración (signo de Carvallo). Los signos
que lo acompañan incluyen ondas c-v en el pulso venoso yugular, agrandamiento y
pulsatilidad hepáticas, ascitis y edema periférico. Las ondas anormales de las venas
yugulares constituyen el signo predominante y aparecen a menudo sin que se genere
un soplo audible, a pesar de que por medio de ecocardiografía Doppler se verifica la
presencia de TR. Las causas de la TR primaria incluyen enfermedad mixomatosa
(prolapso), endocarditis, enfermedad reumática, radiación, carcinoide, anomalía de
Ebstein y desprendimiento cordal como complicación de la biopsia endomiocárdica
ventricular derecha. Por lo general, la TR es un proceso pasivo secundario al
crecimiento anular debido a la dilatación del ventrículo derecho en presencia de
sobrecarga de volumen o presión.
El soplo holosistólico de la comunicación interventricular (VSD) alcanza su máximo en
la zona media o inferior del borde esternal izquierdo (fig. 51e-2) y se irradia
ampliamente. En el punto de máxima intensidad, aparece un frémito en la mayor parte
de los enfermos. La intensidad del soplo no cambia con la inspiración, pero varía en
función del tamaño anatómico del defecto. Las VSD pequeñas y restrictivas, como lo
ejemplifica la llamada enfermedad de Roger, generan un soplo intensísimo por el
notable gradiente sistólico sostenido entre los ventrículos izquierdo y derecho. En el
caso de grandes malformaciones, las presiones ventriculares tienden a igualarse, se
equilibra la corriente del cortocircuito y no se advierte el soplo. En párrafos anteriores,
se describió la diferencia entre la rotura del tabique interventricular después de infarto
del miocardio y la insuficiencia mitral.
Causas: insuficiencia de la válvula mitral o tricúspide (reflujo de la sangre desde el ventrículo
hacia la aurícula), comunicación interventricular (flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo
y derecho).

Si se obtuvo un electrocardiograma o una radiografía de tórax y se identifican

anomalías, conviene realizar ecocardiografía. TTE, ecocardiografía transtorácica; TEE
ecocardiografía transesofágica; MR, resonancia magnética. (Adaptado con
autorización de RO Bonow et al.: J Am Coll Cardiol 32:1486, 1998.)

Todas las personas tienen venas hemorroidales, pero no implica que todos sufran la patología
que se conoce habitualmente como “almorranas”. Las hemorroides se encuentran en el canal
anal y están formadas por arterias, venas, músculo liso y otros tejidos. La función que tiene
esta estructura es la de aportar un cierre más efectivo del ano y ayudar al mantenimiento de la
presión del canal anal cuando uno se encuentra en reposo.

La patología que conocemos como hemorroides se produce cuando toda la estructura

hemorroidal se desplaza hacia abajo y sale al exterior. Estas hemorroides pueden ser externas
o internas según su localización.

Hemorroides externas: Se suelen indicar como las que se encuentran en el último tercio del
ano o ya en el exterior, encontrándose recubiertas de piel. Se suele tratar de hemorroides
internas que salen al exterior.

Hemorroides internas: Son las que podemos encontrar en los dos tercios superiores del canal
anal y se encuentran recubiertas por la mucosa que segrega el intestino.

Las hemorroides se producen porque la zona anal recibe una presión muy grande que no
puede soportar. Como consecuencia, se produce una inflamación que produce molestias.

En ocasiones cuando existe una disminución en el flujo sanguíneo, las hemorroides se pueden
llenar de sangre y, si se forma un coágulo de sangre dentro de la hemorroide que no logra
salir, estamos ante una hemorroide trombosada. Se denomina de esta forma porque
trombosis significa coágulo de sangre y esto afecta tanto a hemorroides internas como
externas.

 Estas son las causas más habituales que favorecen la aparición de almorranas.
 +Si sufres de estreñimiento, tendrás que hacer más presión al ir al baño, ya que las
heces son más duras y compactas. Como resultado, puedes hacerte daño en las
hemorroides.
 +La obesidad y el embarazo, que aumentan la presión en el suelo pélvico.
 +Existe cierto factor hereditario que te hace más proclive a sufrir de almorranas.
 +Estar mucho tiempo sentada o quedarte de pie durante largas jornadas, favorece el
debilitamiento en el esfínter.

Respecto a los síntomas que causan las hemorroides, podemos dividirlos en crónicos o agudos:

Síntomas crónicos de las hemorroides: El principal síntomas suele ser el sangrado durante la
defecación o la limpieza de la misma, el prolapso hacia el exterior de la masa de hemorroides,
llegando a un momento en el que no es posible reintroducirla, así como la incomodidad que
todo esto provoca en el día a día del paciente.

Síntomas agudos de las hemorroides: En estos casos es cuando encontramos la trombosis

hemorroidal externa y el posible prolapso hemorroidal trombosado hacia el exterior. La
trombosis hemorroidal se debe principalmente a una complicación que cursa con un intenso
dolor. A continuación nos centraremos en este problema de forma más concreta.