ACTUALIZACIÓN

Hipertensión arterial. Nefropatía

hipertensiva
N. Sablón González, F. Henríquez Palop, R. Gallego Samper y J.M. Fernández
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas. Gran Canaria. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hipertensión arterial esencial En esta unidad de actualización se realiza una revisión sobre la hipertensión arterial esencial y las
- Hipertensión arterial principales causas de hipertensión arterial secundaria (hipertensión arterial renovascular, hiper-
secundaria tensión arterial maligna, urgencias y emergencias hipertensivas, patogenia de la enfermedad re-
- Hipertensión maligna nal, SAOS e hipertensión arterial en el trasplante renal), destacando su presentación clínica, etio-
patogenia, diagnóstico y manejo terapéutico.
- Hipertensión renovascular
- Urgencias y emergencias
hipertensivas
- SAOS
- Trasplante renal

Keywords: Abstract
- Essential hypertension
Arterial hypertension. Hypertensive nephropathy
- Secondary hypertension
This upgrade unit reviews the essential hypertension and the leading causes of secondary
- Malignant hypertension
hypertension (renovascular and malignant hypertension, hypertensive urgencies and emergencies,
- Renovascular hypertension pathogenesis of kidney disease, obstructive sleep apnea syndrome and hypertension in kidney
- Hypertensive urgencies and transplant), highlighting the clinical presentation, pathogenesis, diagnosis and treatment.
emergencies
- OSAS
- Kidney transplant

Patología de la hipertensión arterial Patogenia de la hipertensión arterial

esencial
La HTA es el resultado de un proceso en el que intervienen
tres tipos de factores. La variedad de estos y su compleja red
Epidemiología
de interacciones determinan la heterogeneidad fenotípica y
su carácter de síndrome clínico2.
La hipertensión arterial (HTA) afecta a millones de personas
en el mundo y teniendo en cuenta que su prevalencia aumen-
ta con la edad, considerando el envejecimiento poblacional
progresivo, es de esperar un aumento de esta patología en las
Factores inductores
próximas décadas1-3.
Genéticos. Genes que codifican enzimas implicadas en la
síntesis de sustancias vasoactivas, receptores para sustancias

4810 Medicine. 2015;11(80):4810-8


vasoactivas y péptidos o proteínas con diferentes funciones
en la regulación de la homeostasis cardiovascular.
Ambientales. Propios de la madre durante el embarazo (nu-
trición, etc.), individuales (raza, sexo, obesidad, edad, etc.) y
otros que son dependientes del medio (estilo de vida, nivel
sociocultural y contaminación ambiental)2.
Factores inmunológicos
La activación de los linfocitos T parece determinante en el
desarrollo de HTA en algunos modelos experimentales. La
acción presora de estas células puede deberse a que infiltran
la adventicia vascular y generan especies reactivas del oxíge-
no y citocinas proinflamatorias que alteran la estructura y
función de la pared vascular2.
Factores mediadores
Sistema nervioso simpático. Es importante en la regula-
ción de la presión arterial (PA), a corto plazo, pero no parece
ser suficiente para causar y mantener la HTA como demues-
tran situaciones patológicas que acompañan esa hiperactivi-
dad, las cuales suelen cursar con reducción de la PA. Lo se-
gundo se fundamenta en el hecho de que la vasoconstricción
periférica no es capaz de mantener la PA elevada en ausencia
de alteraciones renales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Desempeña un
papel importante en el desarrollo de HTA, como lo confir-
man los inhibidores de la enzima convertidora de angioten-
sina (IECA), los antagonistas de los receptores de angioten-
sina (ARA) y los antagonistas de la aldosterona (AA) que son
fármacos usados para reducir la PA.
Sustancias vasoactivas de origen endotelial. La angioten-
sina II y la aldosterona participan en la disregulación del sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), disfunción
endotelial, disponibilidad reducida de óxido nítrico y reten-
ción renal de sodio.
Control renal. Del volumen del líquido extracelular y las
propiedades estructurales en la pared arterial que determi-
nan su función.
Factores efectores
Gasto cardiaco y resistencias periféricas. La elevación de
la PA se produce como resultado del aumento del gasto car-
diaco (GC) y/o de las resistencias periféricas2.
La HTA presenta una evolución hemodinámica, con au-
mento del GC en fase inicial y una fase posterior, en la que
el GC está disminuido y las resistencias periféricas se hallan
incrementadas.
Diagnóstico
Se determina cuando la PA sistólica (PAS) es igual o mayor de
140 mm Hg y/o la PA diastólica (PAD) es igual o mayor
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
de 90 mm Hg. Según los valores de PA, se clasifica en dife-
rentes grados o estadios (datos en mm Hg)2-4: óptimo (PAS
menor de 120 y PAD menor de 80), normal (PAS 120-129 y/o
PAD 80-84), alto normal (PAS 130-139 y/o PAD 85-89), I
(PAS 140-159 y/o PAD 90-99), II (PAS 160-179 y/o PAD
100-109), III (PAS mayor o igual 180 y/o PAD mayor o igual
110) y sistólica aislada (PAS mayor o igual a 140 y PAD me-
nor a 90). En los últimos años se ha obtenido evidencia sobre
la rigidez de las grandes arterias y el fenómeno de reflejo de
la onda, que se han identificado como factores determinantes
fisiopatológicos más importantes de la PAS aislada y el au-
mento de la presión del pulso2.
En algunos pacientes, la PA de la consulta es persistente-
mente elevada, mientras que la PA diurna o de 24 horas, o la
PA domiciliaria están dentro de los límites normales. A esto
se denomina «hipertensión de bata blanca». Esta patología
puede darse en alrededor del 15% de la población general y
explicar una parte apreciable (un tercio o más) de los casos
en los que se diagnostica HTA2.
Por este motivo, la monitorización ambulatoria de la PA
(MAPA)/automedida de la PA (AMPA) está siendo cada vez
más recomendada como práctica clínica de rutina de acuerdo
con las pautas publicadas y las recomendaciones de expertos.
Debe considerarse MAPA en las siguientes circunstancias5:
1. Sospecha de hipertensión de bata blanca. Si existe va-
riabilidad alta en la consulta, discrepancia con domicilio y
riesgo cardiovascular elevado.
2. Sospecha de HTA episódica (por ejemplo, feocromo-
citoma).
3. HTA resistente o enmascarada.
4. Hipotensión con la toma de antihipertensivos.
5. Disfunción autonómica.
Otras posibles indicaciones incluyen5:
1. Establecer estatus nondipper o HTA nocturna.
2. Valoración de la capacidad de la medicación de mode-
rar el incremento de PA de madrugada.
3. Elevación de la PA en mujeres embarazadas con sospe-
cha de preeclampsia en la consulta.
Confirmación de la hipertensión arterial
Mediciones en consulta, AMPA o MAPA. Valores de PA re-
comendados para el diagnóstico de HTA según el método de
medición empleado2.
Estudio inicial del hipertenso:
1. Historia personal y anamnesis dirigida.
2. Exploración física completa.
3. Exploraciones complementarias: hemograma, bioquí-
mica, electrocardiograma, albuminuria.
4. Pruebas opcionales: ecocardiograma, MAPA, microal-
buminuria, aclaramiento de creatinina, ecografía renal1,2.
Manifestaciones clínicas de la hipertensión
arterial esencial no complicada
La HTA leve, grado 1, así como la HTA con cifras más ele-
vadas, pero no complicada, suelen cursar de modo totalmen-
te asintomático. En la mayoría de las ocasiones es casual.
Medicine. 2015;11(80):4810-8 4811
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)
El síntoma más constante es la cefalea, que aparece en
el 50% de los pacientes que conocen su enfermedad y en el
18% de la población hipertensa que la ignora. La forma de
presentación es persistente, fronto-occipital (en casco), que
en ocasiones despierta al individuo en la primera hora de la
mañana. La cefalea disminuye con el control de la PA, inde-
pendientemente del fármaco utilizado.
Otros síntomas son palpitaciones, molestia torácica, ma-
reo, aturdimiento, etc. suele ser inespecífica y reflejaría cua-
dros de ansiedad asociados1,2.
Manifestaciones clínicas de la hipertensión
arterial esencial complicada
Repercusión cardiaca
Se puede desarrollar:
1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): su presencia
aumenta la morbimortalidad cardiovascular en pacientes hi-
pertensos.
2. Enfermedad coronaria: puede manifestarse como an-
gor o infarto de miocardio.
3. Arritmias: la fibrilación auricular es la más frecuente
en estos pacientes.
Repercusión en vasos arteriales
Pude ser:
1. Enfermedad vascular periférica: se utiliza el índice to-
billo-brazo para identificar la afectación vascular.
2. Disfunción eréctil: frecuente en individuos con HTA
mayores de 60 años.
Repercusión cerebral
Puede aparecer:
1. Isquemia cerebral transitoria.
2. Infartos cerebrales.
3. Infartos lacunares. No suelen ser sintomáticos. Pueden
desencadenar demencia vascular.
4. Hemorragias cerebrales: suponen el 10-15% de los ic-
tus y se relaciona directamente con la HTA.
5. Hemorragias subaracnoideas1,2.
Tratamiento
La mayoría de los hipertensos necesitarán un tratamiento far-
macológico para controlar la PA; pero, es preciso enfatizar el
papel que las medidas higiénico-dietéticas desempeñan
en el control de la misma y en la reducción global del riesgo
cardiovascular.
Existe un gran número de fármacos que pueden ser uti-
lizados en el tratamiento de la HTA. Casi todos ellos cum-
plen los requisitos para ser utilizados como de primera
elección. Debe individualizarse la elección del fármaco, te-
niendo en cuenta factores como las características persona-
les del paciente (edad, sexo, etc.), su situación cardiovascu-
lar, la afectación o no de órganos diana o patologías
asociadas, las interacciones o efectos secundarios farmaco-
lógicos, el coste, etc.
4812 Medicine. 2015;11(80):4810-8
Deberá iniciarse con un solo fármaco, en dosis bajas y en
dosis única diaria (matutina), planificando una reducción
lenta y gradual de la PA (evitando descensos bruscos). En
paciente con HTA grado 2 con HVI o factores de riesgo
cardiovascular (FRCV) puede comenzarse con terapia com-
binada; la mayoría de los pacientes necesitan una asociación,
ya que la respuesta a la monoterapia suele ser menor del
50%, es fundamental que actúe por una vía distinta al primer
fármaco y con efecto potenciador. Se podrá añadir otro ter-
cer fármaco si no hay una respuesta adecuada, en este caso,
uno de los fármacos deberá ser un diurético. El tratamiento
debe mantenerse, por lo general, de forma indefinida3,4,6.
Hipertensión arterial secundaria
Los pacientes con sospecha de HTA secundaria (HTAS) de-
ben someterse a una evaluación extensa7 que permita una
estrategia terapéutica centrada en la patología causante de la
hipertensión.
Datos clínicos generales
Son los siguientes:
1. HTA severa o resistente (a pesar del tratamiento con
dosis adecuadas de tres antihipertensivos distintos, incluyen-
do un diurético).
2. Aumento agudo de la PA en paciente con valores pre-
viamente estables.
3. Pacientes menores de 30 años, no de raza negra, ni
obesos, con historia familiar negativa para HTA y sin otros
factores de riesgo.
4. HTA maligna o acelerada (pacientes con HTA severa
y signos de lesión de órgano diana –LOD–).
5. Edad de inicio prepuberal demostrada.
Hipertensión arterial renovascular
La HTA renovascular debe sospecharse según el Colegio
Americano de Cardiología/Asociación Americana del Cora-
zón (ACC/AHA) en los siguientes casos8:
1. Inicio de HTA grave (PA sistólica/diastólica de
180/120 mm Hg o superior) en mayores de 55 años.
2. Deterioro inexplicado, agudo y sostenido de la función
renal, (elevación de más del 50% de la creatinina plasmática),
una semana después comenzar a administrar un IECA o un
ARA II.
3. HTA severa en pacientes con aterosclerosis difusa, so-
bre todo en mayores de 50 años.
4. HTA severa en paciente con atrofia renal inexplicada
o asimetría renal mayor de 1,5 cm. Un riñón pequeño unila-
teral (igual o menor de 9 cm) tiene un 75% de asociación con
la presencia de enfermedad arterial oclusiva de vaso de gran
tamaño.
5. HTA severa en pacientes con episodios recurrentes de
edema pulmonar agudo o insuficiencia cardiaca refractaria,
con empeoramiento de la función renal.

6. Soplo abdominal sistólico-diastólico lateralizado (sen-
sibilidad del 40% y especificidad del 99%).
Hipertensión arterial maligna
Introducción
Para hablar de HTA maligna (HTAM) deben confluir cifras
elevadas de PA y un fondo de ojo con datos de retinopatía
hipertensiva grado III o IV. La prevalencia en la población
hipertensa oscila entre el 1 y el 12%9 presentándose entre los
45 y 50 años. Las cifras de PAS suelen ser superiores a 200
mm Hg y las de PAD mayores de 130 mm Hg. Es fundamen-
tal un diagnóstico precoz, el reconocimiento de los factores
pronósticos y establecer un tratamiento enérgico capaz de
mejorar la supervivencia.
Etiopatogenia
La causa más frecuente es la HTA esencial no tratada que
evoluciona hacia esta situación, con una frecuencia del 1-7%.
Entre las formas secundarias conviene destacar las siguientes
entidades:
1. Patología vasculorrenal: 12-25% de las causas de
HTAM. El control de la PA y las cifras de proteinuria cons-
tituyen los principales factores de mal pronóstico10.
2. Patología glomerular: nefropatía mesangial IgA (una
de las causas más importante de HTAM). Asociada a la infec-
ción por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
(elevada incidencia de anticuerpos anticardiolipina que pue-
den dañar el endotelio).
3. Fármacos antiangiogénicos: anticuerpos monoclonales
contra el factor de crecimiento endotelial (VEGF) (bevaci-
zumab) e inhibidores de los receptores de VEGF intracelu-
lares (sorafenib). Entre sus efectos secundarios se han com-
probado HTA, proteinuria, microangiopatía trombótica
(MAT) e HTAM11.
Clínica
Es infrecuente que los pacientes estén asintomáticos; sin em-
bargo, algunos casos son diagnosticados al explorar rutina-
riamente el fondo de ojo o tras el hallazgo de insuficiencia
renal avanzada. Suelen presentar un amplio abanico de sín-
tomas12: hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea,
encefalopatía hipertensiva, déficit neurológico focal (hemi-
paresia), alteraciones visuales, síndrome coronario agudo,
disfunción del ventrículo izquierdo, disección aórtica aguda,
proteinuria y hematuria, fracaso renal agudo, insuficiencia
renal crónica, hiperaldosteronismo, hemorragia digestiva,
pancreatitis aguda, isquemia mesentérica y MAT.
Diagnóstico
Los dos datos fundamentales son la exploración de fondo de ojo
y la medida de la PA. Se realizará una exhaustiva anamnesis y
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
exploración del paciente. En las pruebas complementarias se
valorará la funcionalidad renal (creatinina sérica, iones, protei-
nuria y sedimento urinario) y hemograma para descartar la exis-
tencia de MAT. Casi todos los pacientes tienen elevada la acti-
vidad de la renina plasmática e hiperaldosteronismo secundario.
Pueden presentar poliuria y polidipsia con hipopotasemia seve-
ra secundaria al hiperaldosteronismo. La HTA vasculorrenal
debe descartarse. Otras causas posibles son: nefropatías intersti-
ciales crónicas (como el reflujo) o la esclerodermia (como forma
de presentación de una crisis renal esclerodérmica). Menos fre-
cuentes son el síndrome antifosfolípido, el consumo de cocaína,
los anticonceptivos, el consumo de regaliz, etc.
Tratamiento
Por su grave afectación multiorgánica y su elevada morbi-
mortalidad, debe instaurarse de modo inmediato. En la ma-
yoría de los pacientes será por vía parenteral (tabla 1), redu-
ciendo la PA de forma lenta y gradual. La disminución de la
PAD hasta cifras de 100-105 mm Hg se realizará en un pe-
riodo aproximado de 2-6 horas, procurando que el control
no exceda el 25% del valor de la PA inicial, ya que el exce-
sivo control de la PA puede dar lugar a isquemia en los ór-
ganos diana. Una vez conseguido se iniciará el tratamiento
con medicación oral. Es importante destacar que el control
de la presión inicial puede ser el causante de un leve dete-
rioro de la función renal, y esta razón no justificaría el cam-
bio o retirada de la medicación. La selección del fármaco
inicial tendrá en cuenta la experiencia personal, facilidad de
administración y efectos secundarios. Los bloqueantes del
sistema renina-angiotensina (SRA) deben ser los fármacos
de elección, debido a su efecto sumatorio antihipertensivo y
antiproteinúrico, los dos principales factores de riesgo para
frenar o revertir el deterioro de la función renal. Ocasional-
mente la gravedad del fracaso renal hace necesario iniciar un
tratamiento sustitutivo con diálisis, complementado con la
administración de antihipertensivos.
Urgencias y emergencias
hipertensivas
Introducción
La crisis hipertensiva (CH) se define como una elevación
aguda de la PA sobre los niveles basales. Si además hay LOD
(cardiovascular, cerebrovascular o renal) se denomina emer-
gencia hipertensiva (EH)13. Por el contrario, las elevaciones
agudas de la PAS o PAD sin demostración de LOD se defi-
nen como urgencia hipertensiva (UH)14. La presencia de
LOD diferencia ambas y dicta la intensidad de la evaluación
y el tratamiento. En las EH, la PA debe ser reducida en un
corto intervalo de tiempo a niveles seguros, dependiendo de
la patología acompañante, con fármacos por vía parenteral y
con monitorización intensiva. En las UH, el control de la PA
puede alcanzarse por vía oral en intervalos de tiempo más
largos (24-48 horas), y el manejo puede ser ambulatorio.
Medicine. 2015;11(80):4810-8 4813
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)

TABLA 1
Farmacología de la hipertensión arterial maligna (HTAM)

Fármaco Mecanismo de acción
Nitroprusiato sódico Vasodilatador arterial y
venoso
Nitroglicerina Vasodilatador venoso y
arterial
Administración y dosis Inicio acción Duración Efectos secundarios Indicaciones y contraindicaciones
0,25-10 mg/kg/min en Inmediato 1-2 min Vómitos, sudoración, Mayoría de las emergencias
perfusión contracciones musculares, hipertensivas. Precaución porque
intoxicación por cianato puede aumentar la presión
(prevención a las 24 h con intracraneal
hidroxicobalamina 1 mg/kg)
5-100 mg/min en perfusión 2-5 min 5-10 min Cefalea, taquicardia, vómitos, Cardiopatía isquémica y edema
rubor facial agudo de pulmón

Labetalol Alfa-beta bloqueante
Urapidilo Antagonista de los receptores
alfa-1-adrenérgicos
Enalapril Inhibidor de la enzima de
conversión de la angiotensina
10-80 mg cada 10 min 5-10 min 2-6 horas Broncoespasmo, náuseas, Mayoría de las emergencias
(bolo) o 0,5-2 mg/min en prurito, quemazón de hipertensivas. Contraindicado en
perfusión garganta, trastornos de la insuficiencia cardíaca aguda
conducción eléctrica
10-50 mg (bolo) cada 5 min 2-5 min 15-20 min Vértigos, náuseas, cefaleas, Mayoría de las emergencias
(máximo 250 mg) sedación hipertensivas. Contraindicado en
la estenosis aórtica
2-6 mg/min en perfusión
1,25-5 mg (bolo en 5 min) 15 min 4-6 horas Angioedema, insuficiencia Disfunción ventricular izquierda.
cada 6 horas renal Crisis renal esclerodérmica

Esmolol Bloqueante betaadrenérgico
cardioselectivo
Nicardipino Antagonista del calcio
dihidropiridínico
Fentolamina Antagonista de los receptores
alfa adrenérgicos
50-500 mg/kg/min en 1-2 min 10-20 min Asma, náuseas, insuficiencia HTA postoperatoria, disección
perfusión cardíaca aórtica. Contraindicado en
asmáticos
2-10 mg/h en perfusión 5-10 min 2-4 h Taquicardia refleja, Mayoría de las emergencias
enrojecimiento facial hipertensivas excepto en la
insuficiencia cardíaca
5-20 mg en bolo o 2,5-15 1-2 min 3-10 min Taquicardia refleja Feocromocitoma, intoxicación por
mg/kg/min cocaína, anfetamina e inhibidores
de la monoaminooxidasa.
Contraindicado en pacientes con
cardiopatía isquémica

Evaluación inicial 110 mm Hg en un periodo de 30-60 minutos, o reducir la PA

Debe indagarse sobre antecedentes previos de HTA, grado
de control de la misma, adhesión al tratamiento, consumo de
fármacos o drogas que pudieran elevar la PA, sintomatología
acompañante y patología orgánica previa o actual, (fondo de
ojo, exploración neurológica, soplos, asimetría de pulsos,
auscultación cardiopulmonar). En la mayoría de las UH no
será necesario realizar exploraciones complementarias. Sin
embargo, en caso de sospecha de LOD o causa no ligada a
HTA esencial de la crisis, debe solicitarse hemograma, bio-
química sanguínea (urea, creatinina y electrolitos), sedimen-
to urinario, electrocardiograma y radiografía de tórax. En
caso de EH, además se deberán solicitar pruebas de imagen.
Manejo de las urgencias hipertensivas
Debe lograrse gradualmente una PA inferior a 160/100 mm
Hg en un intervalo de horas a días15. En pacientes tratados,
se puede incrementar la dosis previa o añadir otro fármaco;
en pacientes con mal cumplimiento hay que reintroducir la
medicación y en pacientes con ingesta de sal excesiva añadir
un diurético e insistir en la restricción salina. En individuos
sin antecedentes de HTA, iniciar tratamiento antihipertensi-
vo oral. Los fármacos para el tratamiento del episodio agudo
son captopril, amlodipino, felodipino, furosemida y labetalol.
Manejo de las emergencias hipertensivas
El objetivo inmediato es reducir la PAD en un 10-15% o a
media (PAM) no más de un 20% en un plazo de minutos a
horas. En la mayoría de las EH, un rápido descenso inicial de
la PA es beneficioso, con excepción de los accidentes cere-
brovasculares (ACV), en los que se recomienda una aproxi-
mación más cautelosa15.
El tratamiento de la EH debe poder administrarse por
vía intravenosa, tener un rápido inicio de acción, semivida
corta y fácil dosificación en Unidades de Cuidados Intensi-
vos. Tras el control de la PA iniciar el tratamiento oral, redu-
ciendo progresivamente el tratamiento parenteral.
Emergencias hipertensivas específicas
Incluyen la encefalopatía hipertensiva, los ACV, la isquemia
coronaria aguda, el edema agudo de pulmón, la disección
aórtica, episodios por liberación de catecolaminas, la HTA
postoperatoria y la eclampsia/preclampsia. La elección del
fármaco inicial para el tratamiento debe realizarse según la
LOD (tabla 2).
Hipertensión arterial y enfermedad
renal
Patogenia de la hipertensión arterial
en la enfermedad renal
Varía con el tipo de enfermedad (glomerular, vascular) y con
su duración (aguda o crónica).

4814 Medicine. 2015;11(80):4810-8

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL. NEFROPATÍA HIPERTENSIVA

TABLA 2
Farmacoterapia de la emergencia hipertensiva (EH)

Fármaco Indicación Administración Comienzo Duración Efectos adversos

Nitroprusiato Mayoría de las EH. Precaución si Perfusión Inmediato 1-2 min Hipotensión, vómitos, toxicidad
elevación de la presión intracraneal o en cianatos
insuficiencia hepática/renal
Labetalol Mayoría de las EH, excepto insuficiencia Bolo o perfusión 2-5 min 2-6 h Náuseas, vómitos,
cardiaca aguda broncoespasmo, trastornos
conducción eléctrica
Nitroglicerina Cardiopatía isquémica y edema agudo de Perfusión 1-3 min 5-15 min Cefalea, vómitos
pulmón
Urapidilo Mayoría de las EH. HTA perioperatoria Bolo o perfusión 3-4 min 8-12 h Sedación
Enalaprilato Insuficiencia VI. Evitar en IAM Bolo 15 min 4-6 h Hipotensión, angioedema,
insuficiencia renal
Furosemida Bolo o perfusión 5 min 2h Hipotensión
Esmolol HTA perioperatoria, disección de aorta Perfusión 1-2 min 10-30 min Hipotensión, asma, náuseas,
bloqueo AV, insuficiencia
cardiaca
Nicardipino Mayoría de las EH, excepto insuficiencia Perfusión 5-10 min 2-4 h Taquicardia refleja, flushing
cardiaca aguda. Precaución en isquemia
coronaria
Fentolamina Exceso de catecolaminas Bolo 1,2 min 3-5 min Taquicardia refleja
Hidralazina Eclampsia/preclampsia Bolo o perfusión 10 min 2-6 h Taquicardia refleja
Fenoldopam Mayoría de las EH. Precaución en caso Perfusión 5-10 min 10-15 min Hipotensión, cefalea
de glaucoma
HTA: hipertensión arterial; IAM: infarto agudo de miocardio.

Enfermedad glomerular aguda Tratamiento de la hipertensión arterial

Presenta HTA por sobrecarga de volumen y edemas debido
a la retención de sodio secundaria a la activación del SRAA,
y una mayor liberación de péptido natriurético atrial (PNA)16.
Enfermedad vascular aguda (vasculitis)
La HTA es el resultado de la activación del SRAA inducida
por la isquemia más que por la expansión de volumen17.
Enfermedad renal crónica
La HTA aumenta a media que disminuye el filtrado glo-
merular (TFG)18. Entre los factores que contribuyen a la
mayor prevalencia de la HTA en la enfermedad renal cró-
nica (ERC) figuran la retención de sodio, el aumento de la
actividad del SRA por la isquemia, la activación del sistema
nervioso simpático, el hiperparatiroidismo secundario
(eleva la concentración de calcio intracelular, lo que puede
conducir a vasoconstricción e HTA), y el déficit de síntesis
de óxido nítrico y de vasodilatación mediada por endote-
lio18.
Tratamiento de la hipertensión arterial en la
enfermedad glomerular aguda o enfermedad
vascular
Inicialmente se prefieren diuréticos (de asa si tasa de filtrado
glomerular-TFG- reducida), para el tratamiento de la HTA.
Si persiste, los IECA son eficaces, incluso en las hipertensio-
nes con baja renina asociadas a menudo con glomerulonefri-
tis aguda. Los IECA son de elección en los pacientes con
enfermedades vasculares agudas, ya que la isquemia conduce
a la activación del SRA.
en la enfermedad renal crónica
Dirigido a reducir la pérdida de función renal y la enferme-
dad cardiovascular. El objetivo de PA según las KDIGO de
2011 depende del grado de proteinuria:
1. ERC proteinúrica (proteinuria igual o superior a 500
mg/día): PA menor de 130/80 mm Hg.
2. ERC normoproteinúrica (proteinuria menor de 500
mg/día): PA menor de 140/90 mm Hg.
3. Respecto a la proteinuria, debe ser menor de 1.000
mg/día o en pacientes previamente nefróticos, debe lograrse
una reducción mínima de al menos 50-60% de los valores
basales y una proteinuria menor de 3,5 g/día.
Tratamiento antihipertensivo en la enfermedad renal
crónica proteinúrica
Los inhibidores de angiotensina son de primera línea por-
que, además de bajar la PA, disminuyen la velocidad de pro-
gresión de la ERC. Pero pueden producir reducciones agu-
das de la TFG e hipercaliemia. De segunda y tercera línea va
a depender de si hay sobrecarga de volumen:
1. Si hay edema, un IECA o ARA como protección renal
y un diurético de asa. Si requieren más medicación, deben
emplearse bloqueantes de los canales de calcio (BCC) no-
dihidropiridínicos (diltiazem o verapamil) dado que también
reducen la proteinuria.
2. Si no hay edema, se sugiere un diurético o un BCC
no-dihidropiridínico, como segunda y tercera línea.
Tratamiento antihipertensivo en la enfermedad renal
crónica no proteinúrica
Los inhibidores de angiotensina no parecen ser más benefi-
ciosos que otros agentes. La secuencia de tratamiento depen-
de de la presencia o ausencia de edema:

Medicine. 2015;11(80):4810-8 4815

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)
1. En pacientes con edema, iniciar un diurético de asa.
Una vez controlado el edema, añadir un inhibidor de la an-
giotensina o un BCC dihidropiridínico (amlodipino) en
cualquier orden si la HTA persiste.
2. En pacientes sin edema, comenzar con un inhibidor de
la angiotensina y posteriormente BCC dihidropiridínico
(amlodipino) como terapia de segunda línea. Puede agregar-
se un diurético como terapia de tercera línea.
Cuarta línea de tratamiento
Los AA (espironolactona y eplerenona) son eficaces para el
tratamiento de la HTA resistente, en general, y en los pa-
cientes con ERC. Los principales efectos adversos son la re-
ducción de la función renal y la hiperpotasemia (más riesgo
en pacientes con eGFR basal igual o menor a 45 ml/minuto
y potasio sérico mayor de 4,5 meq/l).
Síndrome de apnea-hipopnea del sueño,
hipertensión y riesgo cardiovascular
Introducción
El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAOS) está ca-
racterizado por la aparición de episodios recurrentes de limi-
tación del flujo aéreo derivados de alteraciones anatómico-
funcionales de la vía aérea superior, que conducen al colapso
total o parcial de la misma.
La importancia del diagnóstico radica en que afecta a la
calidad de vida, y relevante es su relación con el desarrollo de
hipertensión y de eventos cardiovasculares y cerebrovascula-
res19.
Etiología
Las apneas e hipopneas nocturnas fruto de la obstrucción
intermitente de la vía aérea superior producen fenómenos de
hipoxia intermitente. Estos, mediante la activación de qui-
miorreceptores, podrían desencadenar descargas simpáticas.
El aumento de la actividad simpática produciría hipertensión
sistémica al inducir vasoconstricción, activación de la reten-
ción hidrosalina renal y del SRAA. Por otra parte, la activa-
ción simpática, la hipoxia intermitente y el estrés oxidativo
aumentado, fruto de los radicales libres generados por los
fenómenos isquemia-reperfusión asociados a las apneas, aca-
ban por producir una lesión en el endotelio, con su consi-
guiente disfunción e hipertensión. También se produce una
reducción de óxido nítrico, con lo que se pierde su acción
vasodilatadora, y una elevación de las concentraciones de
sustancias vasoconstrictoras producidas por el endotelio,
como la endotelina y la angiotensina II (fig. 1)19.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas diurnas son: la somnolencia
diurna, sueño no reparador, cansancio crónico, cefaleas ma-
4816 Medicine. 2015;11(80):4810-8
SAHS
Apneas
Hipoxia, hipercalcemia, acidosis
Endotelio Quimiorreceptores
? No B Endotelina Estimulación simpática
Disfunción endotelial B Gasto VC Activación
cardíaco periférica SRA
Hipertensión
Fig. 1. Relación fisiopatológica entre el síndrome de apnea obstructiva del
sueño (SAOS) y la hipertensión arterial (HTA). SAHS: síndrome de apnea-
hipopnea del sueño; SRA: sistema renina-angitensina; VC: vasoconstricción.
tutinas, irritabilidad, apatía, dificultad de concentración, de-
presión, pérdida de memoria, disminución de la libido y
cambios de carácter; y las nocturnas: ronquidos, apneas pre-
senciales, movimientos anormales, diaforesis, despertares
frecuentes, nicturia y enuresis, pesadillas, sueño agitado, in-
somnio y reflujo gastroesofágico20.
Diagnóstico
La polisomnografía confirma el diagnóstico y permite esti-
mar la gravedad según el índice de apnea-hipopnea (IAH).
Los criterios de la American Academy of Sleep Medicine, un
IAH superior a 5 en presencia de somnolencia es diagnóstico
de SAOS.
La severidad de la apnea del sueño se basa en el número
de eventos por hora de sueño; leve: IAH menor de 20 even-
tos/hora, moderada: IAH de 20-30 eventos/hora, severa:
IAH superior a 30 eventos/hora21.
Prevalencia de la relación hipertensión arterial/
síndrome de apnea-hipoapnea del sueño
La coexistencia de hipertensión y la apnea del sueño se ob-
serva en aproximadamente el 30% de los pacientes, mucho
mayor entre los pacientes con HTA resistente en torno a un
71%, y la relación con la gravedad del SAOS predice un ma-
yor riesgo de enfermedad cardiovascular21.
Tratamiento
La ventilación mecánica no invasiva con presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP) hoy en día es la herramienta

fundamental. Reduce los síntomas y mejora la calidad de vida
de los pacientes, además, hay evidencias de su capacidad en
reducir la PA en los individuos, aunque este efecto, en gene-
ral, parece moderado19, pero no menos importante parece su
efecto en los mecanismos fisiopatológicos implicados en el
SAOS21.
La mayoría de los pacientes hipertensos con SAOS re-
quieren tratamiento farmacológico. Un avance reciente es el
uso de espironolactona en la SAOS. Esto se basa en la posible
existencia de un exceso de aldosterona en pacientes con
SAOS20.
Hipertensión postrasplante renal
En los receptores de trasplante renal22 (TR), la HTA es una
complicación muy frecuente (70-80%) que puede contribuir
a su elevada morbimortalidad cardiovascular.
Etiopatogenia y factores de riesgo
La etiología es multifactorial, pudiendo deberse a la enfer-
medad renal primaria del receptor y al daño vascular estable-
cido previo al trasplante, pero también puede estar relacio-
nada con factores ligados al donante o al proceso de donación
y trasplante.
1. Factores pretrasplante: HTA preexistente, índice de
masa corporal (IMC) y enfermedad renal primaria.
2. Factores relacionados con la donación: donante de
edad avanzada y antecedente de HTA.
3. Factores relacionados con el trasplante: periodos pro-
longados de isquemia y función inicial retrasada.
4. Tratamiento inmunosupresor: esteroides e inhibidores
de la calcineurina (ICN) (ciclosporina y tacrolimus).
5. Complicaciones técnicas: estenosis arterial renal, lin-
focele compresivo u obstrucción ureteral.
6. Disfunción crónica del injerto: la HTA se asocia con el
grado de función renal y con la proteinuria; en este contexto
es difícil dilucidar si la HTA es causa o consecuencia.
Factores que identifican a los pacientes con un riesgo
más elevado de HTA postrasplante:
1. Ligados al donante: edad, aterosclerosis.
2. Ligados al receptor: HTA pretrasplante.
3. Ligados al trasplante: función renal, proteinuria, trata-
miento con ICN (especialmente ciclosporina) e IMC.
Tratamiento de la hipertensión arterial
postrasplante
La HTA definida como una PA sistémica igual o mayor de
140/90 mm Hg es el FRCV más prevalente en los trasplan-
tados (70-80%). Diferentes sociedades como EDTA,
K/DOQUI (NKF), SEN, ESH y ESC postulan unas cifras
con objetivos similares a las indicadas para pacientes con
ERC, con o sin proteinuria:
1. Pacientes trasplantados en general: menor de
130/80 mm Hg.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
2. Pacientes trasplantados con proteinuria mayor de 1 g/día:
< 125/75 mm Hg, intentando reducir la cuantía de la misma
al nivel más próximo a la normalidad.
Tratamiento farmacológico
Todas las clases de fármacos antihipertensivos son eficaces a
la hora de controlar la PA en TR, y ningún grupo ha demos-
trado superioridad. Debe seleccionarse el tratamiento según
el filtrado glomerular (FG), la presencia e intensidad de la
proteinuria y el nivel de riesgo cardiovascular (diabetes, en-
fermedad vascular preexistente, etc.).
Manejo del tratamiento inmunosupresor
La retirada de los esteroides y/o la minimización del ICN
mejoran el control de la PA, así como el perfil lipídico. La
sustitución de ciclosporina por tacrolimus o la conversión de
un ICN a un imTOR pueden mejorar el control de PA. En
pacientes inmunosuprimidos con imTOR, los IECA o
ARA II son los antihipertensivos de elección, toda vez que
los BCC conllevan elevado riesgo de edemas e incremento
de la proteinuria.
Uropatía obstructiva e hipertensión
arterial
La uropatía obstructiva puede cursar con HTA. Los meca-
nismos responsables del aumento en la PA varían con la du-
ración, tipo y grado de obstrucción. Debido a que el SRA
responde de distintas formas a la obstrucción, la PA puede
ser normal o elevada en los pacientes con uropatía obstructi-
va23. El solventar la obstrucción podría no corregir la HTA.
Esto sugiere que es posible que haya algún tipo de daño per-
manente renal y que la elevación de la PA no se relacione con
la enfermedad renal.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
t Importante tt Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔
1. t Díez Martínez J. Patogenia de la hipertensión arterial. Capítulo
5.3. En: Hernando Avedaño L, editor. Nefrología clínica. 3ª ed. Ma-
drid: Editorial Médica Panamericana; 2008. p. 222-33.
✔
2. tt Mancia G. Guía europea de práctica clínica para el tratamien-
to de la hipertensión arterial 2013. Artículo especial. Rev Esp Car-
diol. 2013;66(11):880.e1-880.e64.
Medicine. 2015;11(80):4810-8 4817
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)

✔
3. t Guía de práctica clínica de la ESH/ESC para el manejo de la hi-
pertensión arterial (2013). Volumen 30, Extraordinario 3, Diciembre
✔
14. tt Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green
LA, Izzo JL Jr., et al. The Seventh Report of the Joint National
2013. Disponible en: http://www.seh-lelha.org/pdf/Guia2013.pdf. Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
✔
4. t Programa de prevención y control de la enfermedad vascular
aterosclerótica de Canarias. Disponible en: www3.gobiernodecana- 15.
High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289:2560-72.
Zeller KR, Von Kuhnert L, Matthews C. Rapid reduction of severe as-
rias.org. ymptomatic hypertension. A prospective, controlled trial. Arch Intern
✔
5. t Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Ger- Med. 1989;149:2186-9.
mano G, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hyper-
tension: The task force for the management of arterial hypertension
✔
16. tt Catapano F, Chiodini P, De Nicola L, Minutolo R, Zamboli P,
Gallo C, et al. Antiproteinúric response to dual blockade of the re-
of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European nin-angiotensin system in primary glomerulonephritis: meta-analy-
Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25:1105-87. sis and metaregression. Am J Kidney Dis. 2008;52:475-85.
✔
6. t Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Ja-
meson JL, et al, editores. Harrison Manual de Medicina. 17 ed. Sec-
17. tt Whaley-Connell AT, Sowers JR, Stevens LA, McFarlane SI,
Shlipak MG, Norris KC, et al. CKD in the United States: Kidney
ción 8.124. Madrid: Mc Graw Hill Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutri-
✔
7. t Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD,
et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a
tion Examination Survey (NHANES) 1999-2004. Am J Kidney Dis.
2008;51:S13-20.
scientific statement from the American Heart Association Profes-
sional Education Committee of the Council for High Blood Pressu-
✔
18. tt Buckalew VM Jr, Berg RL, Wang SR, Porush JG, Rauch S,
Schulman G. Prevalence of hypertension in 1,795 subjects with
re Research. Circulation. 2008;117(25):e510-26. chronic renal disease: the modification of diet in renal disease study
✔
8. t Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA,
Halperin JL, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the ma-
baseline cohort. Modification of Diet in Renal Disease Study Group.
Am J Kidney Dis. 1996;28:811-21.
nagement of patients with peripheral arterial disease (lower extre-
mity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). Circulation.
✔
19. t Torres Cortadaa G, Gómez Falguerab S, Sacristán García O,
Barbé Illac F, Cabau Rubiesa J. Síndrome de apneas-hipopneas del
2006;113:e463-654. sueño, hipertensión y riesgo cardiovascular. Hipertens Riesgo Vasc.
9. Ramos O. Malignant hypertension: the Brazilian experience. Kidney Int. 2009; 26(2):72-9.
1984;25:209-17. 20. Pedrosa RP, Krieger EM, Lorenzi-Filho G, Drager LF. Recent advances
✔
10. t Botey Puig A, Poch López de Briñas E. Hipertensión maligna.
Hipertensión. 2000; 17:198-207.
of the impact of obstructive sleep apnea on systemic hypertension. Arq
Bras Cardiol. 2011;97:e40-7.
11. Müller-Deile J, Broker V, Grünwald V, Hiss M, Bertram A, Kubicka S, et
al. Renal side effects of VEGF-blocking therapy. Nephrol Dial Transplant
✔
21. t Townsend R, Peixoto A. Hypertension. Nephrology Self-As-
sessment Program. 2012; 11(2):92-102.
Plus. 2010;3:172-5. ✔
22. t Arias M, Campistol JM, Marín R, Santamaría R, Hernández D. Hi-
✔
12. t Subias R, Botey A, Darnell A, Montoliu J, Revert L. Malignant or
accelerated hypertension in IgA nephropathy. Clin Nephrol.
pertensión arterial postrasplante renal: análisis de la evidencia y con-
senso de un grupo de trabajo. Nefrología. 2009. 29(Sup. Ext. 3):1-4.

13.
1987;21:1-7.
Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and management of hypertensive
23. t Weidmann P, Beretta-Piccoli C, Hirsch D, Reubi FC, Massry
SG. Curable hypertension with unilateral hydronephrosis. Studies
emergency. Semin Dial. 2006;19:502-12. on the role of circulating renin. Ann Intern Med. 1977;87:437-40.

4818 Medicine. 2015;11(80):4810-8