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Obstetricia y Ginecologa para Apurados PDF
Obstetricia y Ginecologa para Apurados PDF
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
R A Ú L
P É R E Z
F L O R E S
Medicina
Oriente
Universidad
de
Chile
Borrador
03
de
noviembre
de
2013
ÍNDICE
Bibliografía
• Basow
DS
[Ed].
UpToDate.
Waltham
(MA),
EE.UU.
2013.
http://www.uptodate.com
• Centro
de
Diagnóstico
e
Investigaciones
Perinatales
(2003).
Guía
Perinatal.
Santiago.
• Carvajal
JA,
Ralph
C
(2013).
Manual
de
Obstetricia
y
Ginecología,
(4ª
ed).
P.
Universidad
Católica
de
Chile.
Santiago.
• Gayán
P,
Varas
J,
Demetrio
AM,
Lattus
J.
Protocolo
de
indicación
de
operación
cesárea.
Rev
Obstet
Ginecol
–
Hosp.
Santiago
Oriente
Dr.
Luis
Tisné
Brousse.
2009;
4(2):
113–118.
• Lindsey
JL.
Evaluation
of
Fetal
Death.
En
Talavera
F
[Ed].
Medscape.
WebMD.
Nueva
York,
2012.
http://emedicine.medscape.com
• Ministerio
de
Salud.
Guía
Clínica
Cáncer
Cervicouterino
(2010);
Guía
Clínica
Prevención
del
Parto
Prematuro
(2010);
Guía
Clínica
Analgesia
del
Parto
(2013);
Norma
Conjunta
de
Prevención
de
la
Transmisión
Vertical
del
VIH
y
la
Sífilis
(2012);
Guía
Clínica
Cáncer
Epitelial
de
Ovario
(2013).
Santiago.
EMBARAZO
NORMAL
Piel
Eritema
palmar,
telangiectasias
en
cara
y
tórax
superior.
Estrías
de
distensión
en
abdomen,
que
pueden
ser
pruriginosas.
Hiperpigmentación
de
aréola,
vulva
y
región
perianal,
línea
parda
umbilical
y
cara
(melasma).
Endoc
• Hipófisis:
Aumento
de
lactótropos.
Aumento
del
tamaño
mamario,
galactorrea.
• Tiroides:
Clínica
que
simula
hipo
o
hipertiroidismo,
aunque
fisiológicamente
se
mantiene
eutiroidea.
Como
el
feto
no
produce
hormonas
tiroideas
hasta
las
28
semanas,
los
requerimientos
maternos
de
éstas
aumentan
hasta
un
25%.
• Suprarrenal:
Aumento
de
la
producción
de
cortisol
debido
al
estímulo
de
la
ACTH
placentaria.
Aumento
de
producción
de
proteína
transportadora
de
corticoides
(CBG)
por
estímulo
estrogénico.
El
cortisol
libre
se
mantiene
estable.
• Páncreas:
Hiperplasia
de
islotes
durante
1º
trimestre,
causando
incremento
de
síntesis
de
insulina
y
de
la
utilización
periférica
de
glucosa,
causando
hipoglicemia
de
ayunas
relativa.
En
2º
y
3º
trimestre
se
produce
resistencia
a
la
insulina
por
acción
del
lactógeno
placentario,
causando
hiperglicemia
postprandial
e
hiperinsulinemia.
El
10%
de
mujeres
que
no
logra
compensar
esto
desarrolla
diabetes
gestacional.
• Metabolismo
óseo:
Aumento
de
vitamina
D,
lo
que
promueve
la
absorción
de
calcio
para
transportar
al
feto.
Al
parecer
no
se
pierde
una
cantidad
significativa
de
masa
ósea.
CV
Aumenta
el
gasto
cardíaco
por
aumento
del
volumen
circulante
(peak
de
volemia:
28–32
semanas),
frecuencia
cardíaca
y
volumen
expulsivo.
Disminución
de
la
presión
arterial
por
disminución
de
la
resistencia
periférica.
Retención
hídrica.
Pueden
expresarse
como
cefalea,
palpitaciones,
ortostatismo,
edema
de
extremidades
inferiores.
Várices.
Hemat
Hipervolemia
y
hemodilución
(“anemia
fisiológica”),
en
especial
antes
de
las
32
semanas.
Hematocrito
normal:
1º
T:
33%,
2º
T:
30%,
3º
T:
33%.
Hipercoagulabilidad
por
modificación
de
los
niveles
de
factores
de
la
coagulación
(aumento
del
fibrinógeno).
Aumento
de
riesgo
de
trombosis
venosa,
en
especial
durante
el
puerperio.
Resp
Hiperventilación.
Existen
modificaciones
hormonales
del
control
ventilatorio
y
se
modifica
la
mecánica
ventilatoria.
El
riñón
compensa
la
alcalosis
respiratoria
aumentando
la
excreción
de
HCO3.
Puede
expresarse
como
disnea
y
fatigabilidad.
Dig
Disminución
de
la
motilidad
digestiva
y
del
tono
del
esfínter
cardial.
Distensión
abdominal,
íleo
biliar.
Aumento
de
la
colesterolemia
(en
especial
LDL).
Se
expresa
como
náuseas
y
vómitos,
RGE
(se
prefiere
usar
aluminio,
magnesio
o
antagonistas
H2),
distensión
abdominal,
constipación.
• Ganancia
de
peso
esperable
durante
el
embarazo:
Enflaquecida
15–18
kg,
normopeso
10–12
kg,
sobrepeso
7–10
kg,
obesa
6–7
kg.
Nefro
Dilatación
del
sistema
pielocaliciario,
estasis
urinaria.
Aumento
del
flujo
plasmático
y
la
tasa
de
filtración
glomerular.
La
progesterona
reduce
la
peristalsis
ureteral
y
aumenta
la
pérdida
de
sodio
por
su
efecto
natriurético
(actividad
mineralocorticoide).
No
se
modifica
el
volumen
urinario,
pero
sí
aumenta
la
frecuencia,
tal
vez
por
compresión
vesical.
Genit
Aumento
progresivo
del
tamaño
uterino
y
distensión
ligamentaria.
Causa
dolor
similar
a
la
dismenorrea,
tipo
puntada
o
“tirón”
inguinal,
sensación
de
peso
hipogástrico.
Musc
Hiperlordosis
lumbar,
abducción
de
los
pies
(“marcha
de
pato”),
separación
de
las
ramas
de
la
sínfisis
pubiana.
Clásicamente
se
presentan
como
dolor
pubiano
y
lumbar.
Se
recomienda
evitar
el
uso
de
AINE
por
riesgo
de
oligohidroamnios
y
en
>
36
sem,
cierre
precoz
del
ductus
arterioso.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
1
DIAGNÓSTICO
DE
EMBARAZO
Síntomas
presuntivos:
• Amenorrea
secundaria
en
mujer
de
edad
fértil
de
más
de
7
días.
Sangrado
vaginal
tipo
spotting.
• Más
comunes:
aumento
de
la
frecuencia
miccional
sin
disuria,
fatiga,
alteraciones
del
sueño,
dolor
lumbar.
• Digestivo:
náuseas,
vómitos;
a
veces
distensión,
constipación,
“antojos”
o
aversiones
alimentarias.
Se
define
edad
gestacional
(EG)
al
tiempo
transcurrido
desde
el
primer
día
de
la
última
menstruación,
llamada
fecha
de
última
regla
(FUR).
Para
usarla
se
requiere
de
una
FUR
segura
(que
recuerde
bien
la
fecha)
y
confiable
(que
se
pueda
predecir
con
certeza
que
entre
la
menstruación
y
la
ovulación
pasaron
15
días;
es
decir,
no
tiene
ciclos
irregulares,
no
ha
usado
ACO
en
últimos
3
meses
ni
tiene
amenorrea
por
otra
causa).
La
FUR
operacional
se
establece
por
ecografía.
Si
hay
una
discordancia
entre
ambas
>
7
días
en
1º
trimestre
o
>
14
días
en
2º
trimestre,
se
considera
para
todo
el
embarazo
la
FUR
operacional.
Cuando
la
primera
ecografía
es
>
22
semanas,
se
habla
de
edad
gestacional
dudosa
(EGD),
que
implica
alto
riesgo
fetal.
En
pacientes
con
EGD
debe
realizarse
amniocentesis
para
evaluar
madurez
pulmonar
a
las
37-‐38
semanas.
Examen
físico
• Tacto
vaginal:
A
las
8
semanas
de
gestación
el
útero
ha
duplicado
su
tamaño.
• Altura
uterina
(AU):
Se
compara
con
tablas.
Si
la
AU
<
EG
–
4,
debe
sospecharse
restricción
del
crecimiento
intrauterino.
12
sem:
suprapúbico.
12-‐16
sem:
entre
pubis
y
ombligo.
20
sem:
a
la
altura
del
ombligo.
• Auscultación
de
latidos
embrionarios:
Sonografía
>
10-‐12
sem,
estetoscopio
Pinard
>
20
semanas.
Exámenes
complementarios
• Test
pack
en
orina:
Muy
sensible
y
específica
7
días
post
atraso
(5
semanas
post
FUR).
No
determina
EG.
• Subunidad
β
de
HCG
en
sangre:
detectable
desde
el
día
6-‐8
post
fecundación.
– Duplicación
cada
48–72
h
orienta
a
embarazo
intrauterino.
Peak
a
la
semana
8–10
(60.000–90.000
U/L).
– Zona
de
discriminación
de
β-‐HCG:
Con
niveles
>
1.500–2.000
U/L
ya
debe
ser
posible
observar
saco
gestacional
a
la
ecografía
TV.
• Ecografía
obstétrica:
saco
gestacional
4,5–5
semanas;
saco
vitelino
5–5,5
semanas,
embrión
6
semanas;
latidos
6–6,5
semanas
(deben
verse
con
saco
gestacional
>
30
mm,
embrión
>
7
mm
o
β-‐HCG
>
5.000
U/L).
– Longitud
céfalo-‐nalgas
(LCN):
es
el
mejor
parámetro
ecográfico
para
determinar
edad
gestacional.
Es
útil
entre
las
6
y
12
semanas
de
EG
(1º
trimestre).
Se
acepta
una
discordancia
LCN-‐FUR
de
hasta
7
días
para
confiar
en
la
FUR.
De
lo
contrario,
LCN
sirve
para
determinar
la
FUR
operacional.
EG
=
LCN
(cm)
+
6.5.
– Diámetro
biparietal
(DBP):
Cálculo
de
EG
entre
las
10
y
20
semanas
(2º
trimestre).
Error
de
±
10-‐14
días.
– Longitud
femoral
(LF):
Sirve
durante
el
2º
y
3º
trimestre.
El
error
es
±10-‐14
días
durante
el
2º
trimestre
y
±
21
días
durante
el
3º,
por
lo
que
si
no
hay
ecografías
durante
el
1º
o
2º
trimestre
se
habla
de
EGD.
– Longitud
cerebelar:
Aunque
no
se
mide
de
rutina,
es
el
parámetro
que
ha
mostrado
tener
la
mejor
correlación
con
la
edad
gestacional
(±
1
semana)
a
cualquier
trimestre.
2
E M B A R A Z O
N O R M A L
FÁRMACOS,
EMBARAZO
Y
LACTANCIA
Fármacos
Categoría
A
Categoría
B
Categoría
C
Categoría
D
Categoría
X
durante
Seguros
Probablemente
Sin
estudios
en
humanos
Riesgo
en
Completamente
elembarazo
seguros
Riesgo
en
estudios
animales
estudios
humanos
contraindicados
Cardiovasculares
Clopidogrel,
Furosemida,
digoxina,
atropina,
Espironolactona,
IECA,
labetalol,
adrenalina,
hidralazina,
nitratos,
amiodarona,
acenocumarol,
metildopa,
β-‐bloqueadores
(excepto
atenolol.
warfarina.
enoxaparina,
atenolol),
AAS†,
bloqueadores
de
tiazidas.
canales
de
calcio
Analgésicos
y
Paracetamol,
Ácido
acetilsalicílico,
metamizol
Ergotamina
antiinflamatorios
diclofenaco†,
(evitar
por
más
de
48
hrs),
piroxicam†
naproxeno
(evitar
por
más
de
48
hrs),
morfina.
Respiratorio
Clorfenamina,
Efedrina,
codeína,
salbutamol,
loratadina,
ipratropio.
pseudoefedrina
Neuropsiquiátrico
Fluoxetina
Carbamazepina,
clonazepam,
Fenitoína,
valproico
lorazepam,
haloperidol,
fenobarbital,
sertralina,
clorpromazina
diazepam,
litio*,
alprazolam,
etanol
Digestivo
Metoclopram,
Ondansetrón,
omeprazol
ranitidina,
5-‐
ASA,
aluminio,
sucralfato,
loperamida
Endocrino
Levotiroxina
Corticoides
(exc
Dexametasona,
fluticasona,
Antitiroideos
Radioyodo,
dexametasona
calcitonina,
glibenclamida.
danazol,
y
fluticasona),
antiandrógenos,
metformina,
antiestrógenos
insulina.
Antibióticos
Penicilinas
Cefalosporinas,
Aminoglicósidos,
quinolonas,
Tetraciclinas.
macrólidos,
cotrimoxazol,
cloranfenicol†
metronidazol*,
nitrofurantoína,
anti-‐TBC
Antimicóticos
Clotrimazol,
Azoles
(excepto
clotrimazol),
nistatina
griseofulvina
Antivirales
Aciclovir,
Zidovudina,
abacavir,
efavirenz,
Rivabirina
valaciclovir,
lamivudina,
interferón
alfa,
ritonavir
ganciclovir,
amantadina,
oseltamivir,
zanamivir
Antiparasitarios
Pamoato
de
Praziquantel,
Mefloquina,
pirantel
cloroquina
mebendazol,
albendazol
Tocolíticos
Indometacina.
Nifedipino
Inmunosupr.
Ciclosporina
Azatioprina
Metotrexato
Vitaminas
Todas
Vitamina
A
>
25000
UI.
Vacunas
Seguras:
Influenza,
coqueluche,
neumococo,
Contraindicadas:
Sarampión,
rubeola,
parotiditis,
meningococo,
Haemophilus,
estreptococo,
difteria,
varicela,
polio
Sabin
(oral),
fiebre
tifoidea,
TBC,
fiebre
tétanos,
hepatitis
B,
rabia,
polio
Salk
(parenteral)
amarilla
*
Contraindicado
durante
el
primer
trimestre
del
embarazo.
†
Contraindicado
durante
el
tercer
trimestre
del
embarazo.
Fármacos
seguros
durante
la
lactancia
Cardiovasculares
Furosemida,
espironolactona,
IECA,
β-‐bloqueadores
(excepto
atenolol),
digoxina,
heparina,
enoxaparina.
Analgésicos
Paracetamol
y
el
resto
de
los
AINE
son
preferibles
a
AAS.
Morfina,
meperidina.
Respiratorio
Salbutamol.
Neuropsiquiátrico
Atropina,
valproico,
carbamazepina,
fenitoína,
magnesio,
amitriptilina.
Digestivo
Loperamida,
sucralfato.
Endocrino
Corticoides,
antitiroideos,
levotiroxina,
antidiabéticos
orales
e
insulina,
alopurinol,
colchicina.
Antibióticos
Penicilinas,
cefalosporinas,
clindamicina,
eritromicina,
tetraciclinas
tópicas,
aminoglucósidos,
antisépticos
urinarios
(ácido
nalidíxico,
nitrofurantoína),
cotrimoxazol,
rifampicina.
Antimicóticos
Nistatina,
clotrimazol.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
3
Fármacos
a
usar
con
precaución
durante
la
lactancia
Acenocumarol,
aciclovir,
AAS,
bicarbonato
sódico,
cafeína,
clonazepam,
diazepam,
efedrina,
etanol,
fenobarbital,
haloperidol,
hidroclorotiazida,
imipramina,
levonorgestrel,
lorazepam,
metilprednisolona,
metoclopramida,
nicotina,
nortriptilina,
warfarina.
Fármacos
contraindicados
durante
la
lactancia
Acetato
de
ciproterona,
amiodarona,
atenolol,
bromocriptina,
calcitonina,
ciclofosfamida,
ciclosporina,
cloranfenicol,
clorpromacina,
ergotamina,
etinilestradiol,
ketoconazol,
levodopa,
litio,
metrotexato,
metronidazol,
quinolonas,
radiofármacos,
ranitidina,
tetraciclina.
EVALUACIÓN PRENATAL
El
objetivo
de
la
evaluación
fetal
prenatal
es
detectar
precozmente
a
los
fetos
en
riesgo
de
tener
hipoxia.
Métodos
clínicos
de
evaluación
fetal
prenatal:
permite
sospechar
oligo
y
polihidroamnios
y
macrosomía.
• Maniobras
de
Leopold:
Estimación
clínica
del
peso
fetal
y
del
líquido
amniótico.
Primera:
posición
y
contenido
del
fondo
uterino.
Segunda:
posición
del
dorso
y
extremidades
fetales.
Tercera:
presentación.
Cuarta:
evaluación
del
polo
inferior
y
grado
de
encajamiento.
4
E M B A R A Z O
N O R M A L
• Medición
de
altura
uterina:
12
semanas,
pubis.
20
semanas,
ombligo.
40
semanas,
xifoides.
• Auscultación
de
la
frecuencia
cardíaca
fetal.
• Monitorización
materna
de
los
movimientos
fetales
(MMMF).
Interpretación
subjetiva
por
parte
de
la
madre.
Se
deben
observar
los
movimientos
después
de
comer
y
al
decúbito
lateral
bilateral.
Se
considera
normal
≥
6
movimientos
en
una
hora.
Pruebas
diagnósticas:
• Registro
basal
no
estresante
(RBNE):
Es
una
prueba
muy
sensible
para
hipoxia
fetal,
pero
poco
específica,
por
lo
que
ante
un
RBNE
alterado
debe
complementarse
el
estudio
con
otras
pruebas.
Se
considera
“no
estresante”
porque
no
hay
dinámica
uterina.
– Técnica:
Embarazada
en
decúbito
supino,
útero
lateralizado.
Monitorizar
por
20
minutos
la
dinámica
uterina,
la
frecuencia
cardíaca
fetal
y
la
percepción
materna
de
movimientos
fetales.
Orden
para
descripción
del
RBNE:
dinámica,
FC
fetal
basal,
variabilidad,
aceleraciones,
desaceleraciones.
– RBNE
reactivo:
En
20
minutos,
el
feto
presenta
al
menos
dos
episodios
cardioaceleratorios
(≥
15
lpm
por
≥
15
segundos)
relacionados
con
movimientos
fetales;
o
bien
si
hay
cardioaceleraciones
sin
percepción
materna
de
movimientos
fetales.
RBNE
reactivo
asegura
bienestar
fetal
por
7
días
si
las
condiciones
clínicas
no
cambian
significativamente.
– RBNE
no
reactivo:
Presenta
1
o
ningún
episodio
cardioaceleratorio
en
20
minutos.
Debe
repetirse
el
RBNE
por
20
minutos
más
ya
que
la
causa
más
frecuente
es
el
sueño
fetal.
Si
es
nuevamente
no
reactivo,
hay
que
realizar
otras
pruebas
(PBF
o
Doppler).
• Test
de
tolerancia
a
las
contracciones
(TTC):
Tiene
muy
buena
sensibilidad
y
especificidad
para
detectar
hipoxia
fetal,
pero
debido
a
que
hay
dinámica
uterina
hay
riesgo
de
iniciar
un
trabajo
de
parto.
Es
la
prueba
de
elección
para
evaluar
bienestar
fetal
en
embarazos
de
término,
en
especial
si
hay
OHA.
Se
contraindica
en
embarazos
<
36
semanas,
placenta
previa
y
cicatriz
uterina
previa.
– Técnica:
Similar
a
la
del
RBNE,
induciendo
dinámica
uterina
por
goteo
de
oxitocina
hasta
lograr
3
contracciones
de
40-‐60
segundos
en
10
minutos.
– TTC
negativo:
Sin
desaceleraciones
tardías
(ver
definición
más
adelante).
Sugiere
bienestar
fetal.
– TTC
positivo:
>
50%
de
las
contracciones
tienen
desaceleraciones
tardías.
Sugerente
de
hipoxia.
– TTC
sospechoso
o
equívoco:
Hay
desaceleraciones
tardías,
pero
en
menos
de
la
mitad
de
las
contracciones.
Requiere
complementar
con
otra
prueba.
– TTC
insatisfactorio:
<
3
contracciones
en
10
minutos
o
frecuencia
cardíaca
ininterpretable.
Perfil
biofísico
fetal
(PBF):
Incluye
RBNE
y
observación
ecográfica
de
variables
biofísicas
por
30
minutos.
Oligohidroamnios
(OHA)
implica
hipoxia
crónica,
mientras
que
un
PBF
bajo
refleja
hipoxia
aguda.
Resultado
Manejo
≥
37
sem
Manejo
32-‐37
sem
Manejo
<
32
sem
10/10
(8/8
si
no
se
hizo
RBNE)
PBF
normal
Manejo
conservador
LA
normal
8/10
OHA
Evaluar
caso
a
caso
PBF
equívoco
Parto
LA
normal
Repetir
en
24
hrs.
Si
persiste,
considerar
anormal
6/10
OHA
Parto
Doppler
PBF
diario
LA
normal
4/10
OHA
PBF
anormal
LA
normal
2/10
Promover
el
parto
con
feto
viable
(>
24
semanas)
OHA
0/10
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
5
• Ecografía
Doppler
materno-‐fetal:
Permite
la
medición
de
la
velocidad
de
flujo
vascular,
estimando
indirectamente
la
resistencia
a
distal
del
territorio
medido.
Es
el
método
de
elección
en
RCIU
y
SHE,
sirve
para
confirmar
insuficiencia
placentaria
sin
hacer
un
TTC
y
permite
el
estudio
de
la
hemodinamia
fetal.
– Arterias
uterinas:
sirven
para
evaluar
placentación
y
como
predictor
de
riesgo
de
isquemia
utero-‐
placentaria
y
riesgo
obstétrico.
Normalmente
desaparece
notch
(escotadura)
entre
las
22-‐26
semanas,
considerándose
anormal
su
persistencia
más
allá
de
las
24
semanas.
La
persistencia
de
notch
define
riesgo
de
RCIU
severo
y
preclampsia
por
mala
placentación.
Si
hay
un
Doppler
umbilical
alterado
con
Doppler
uterino
normal,
debe
sospecharse
presencia
de
aneuploidías.
– Arteria
umbilical:
sistema
de
alto
flujo
y
baja
resistencia.
Disminuye
morbimortalidad
perinatal
e
ingresos
a
UCI
neonatal
en
población
de
alto
riesgo.
Presenta
buena
correlación
con
insuficiencia
placentaria,
reflejado
por
el
aumento
de
resistencia
de
arterias
umbilicales,
aumento
de
la
postcarga
fetal
e
ICC
fetal
y
muerte.
Índice
de
pulsatilidad
(IP)
normal
y
flujo
diastólico
(+):
normal.
IP
aumentado,
flujo
diastólico
ausente
o
reverso
en
diástole:
Señalan
daño
placentario
significativo.
Se
aconseja
pronta
resolución
del
embarazo
con
evaluación
diaria
de
UFP.
– Arteria
cerebral
media:
permite
estudiar
redistribución
de
flujo
al
cerebro.
La
vasodilatación
secundaria
a
hipoxia
crónica
se
manifiesta
como
disminución
de
resistencia
y
aumento
de
flujo:
IP
disminuido.
– Ductus
venoso:
flujo
venoso
reverso
en
sístole
auricular
(onda
a
negativa)
habla
de
acidosis
metabólica
e
insuficiencia
cardiaca,
signos
de
mal
pronóstico.
• Amniocentesis
(AMCT):
Procedimiento
invasivo
en
que
se
aborda
la
cavidad
ovular.
– Indicaciones:
Estudio
genético
del
feto,
evaluación
de
madurez
pulmonar
(índice
lecitina/esfingomielina
≥
2,
presencia
de
fosfatidilglicerol,
Clements,
cuerpos
lamelares
>
50.000),
estudio
de
infección
ovular
y
EGD,
diagnóstico
de
la
enf.
hemolítica
y
manejo
del
sd.
transfusión
feto-‐fetal
(evacuación
de
PHA).
• Cordocentesis:
Procedimiento
invasivo
en
que
se
obtiene
una
muestra
de
sangre
del
cordón.
– Indicaciones:
Determinación
del
cariotipo
fetal,
estudio
de
enf.
hemolítica
perinatal.
Otras:
Hidrops
fetal
no
inmunológico,
determinación
de
trombocitopenia
y
estado
ácido-‐base
fetal,
hemoglobinopatías.
La
disminución
del
flujo
que
causan
las
contracciones
es
bien
tolerada
por
fetos
sanos,
pero
los
que
tienen
restricción
del
crecimiento
o
son
prematuros
pueden
presentar
hipoxemia
y
acidemia
en
respuesta,
y
potencialmente
hasta
daño
neurológico.
La
monitorización
fetal
consiste
en
la
evaluación
de
los
cambios
de
la
frecuencia
cardíaca
fetal
según
las
contracciones
uterinas.
Un
método
clínico
es
la
auscultación
intermitente
con
estetoscopio
de
Pinard
o
ultrasonido
portátil,
cada
15
minutos
en
dilatación
o
5
en
expulsivo.
Se
considera
anormal
si
presenta
frecuencia
cardíaca
fetal
≤
110,
≥
160
o
desaceleraciones.
Monitorización
fetal
intraparto
(MEFI):
Si
es
un
embarazo
o
feto
de
alto
riesgo,
o
si
no
tiene
riesgo
pero
su
auscultación
intermitente
está
anormal.
Se
diferencia
del
TTC
en
que
en
el
MEFI
ya
hay
trabajo
de
parto.
Tranquilizador
No
tranquilizador
Anormal
Contracciones
uterinas
4-‐5
contracciones
cada
10
–
Taquisistolía
(>
5/10
min)
minutos
Hipodinamia
(<
3/10
min)
Frecuencia
basal
110-‐160
lpm
100-‐109
ó
161-‐169
lpm
Bradicardia
(<
100
lpm)
Promedio
de
la
FC
fetal
Taquicardia
(≥
180
lpm)
durante
la
estabilidad
Variabilidad
de
la
FC
basal
Moderada
(5-‐25
lpm)
Mínima
(<
5
lpm)
o
Mínima
(<5
lpm)
o
Cambio
de
la
FC
durante
un
Ausente
por
45-‐90
min
Ausente
por
>
90
minutos
minuto
de
trazado
Aceleraciones
(+)
–
–
Aumentos
de
FC
basal
≥
15
(–)
no
es
anormal
si
el
resto
lpm,
>
15
segundos
está
bien
Desaceleraciones
Sin
desaceleraciones
Periódicas
precoces
Periódicas
tardías
Disminución
de
FC
basal
≥
15
Variables
simples
Variables
complejas
lpm,
>
15
segundos
Prolongada
<
3
min
Prolongada
>
3
min
Bradicardia
mantenida
6
E M B A R A Z O
N O R M A L
• Desaceleraciones
periódicas:
Uniformes,
repetidas.
Precoces:
Comienzan
y
terminan
con
la
contracción,
se
consideran
normales.
Tardías:
“Decalaje”
(desfase
entre
contracción
y
desaceleración)
>
15
segundos.
• Desaceleraciones
variables:
Cada
una
es
diferente
a
la
otra.
Sugieren
patología
del
cordón
umbilical.
Simples:
Descenso
y
recuperación
rápida,
con
fenómeno
aceleratorio
antes
y
después
de
desaceleración.
Complejas:
Duran
>
60
segundos,
baja
a
<
60
lpm
o
baja
>
60
lpm
desde
la
FC
basal.
• Desaceleración
prolongada:
Entre
2
y
10
minutos.
Bradicardia
mantenida:
>
10
minutos.
Clasificación
del
MEFI:
Un
MEFI
alterado
(RCOG:
sospechoso
o
patológico;
ACOG:
categorías
II
y
III)
implica
el
llamado
estado
fetal
no
tranquilizador
(EFNT).
En
primer
lugar
hay
que
establecer
un
esquema
de
evaluación
e
instaurar
medidas
para
corregir
el
estado,
llamadas
“maniobras
de
reanimación
intrauterina”.
El
EFNT
implica
riesgo
de
hipoxemia
fetal
(10-‐30%),
no
necesariamente
la
presencia
de
ésta.
– Tacto
vaginal:
es
el
primer
procedimiento
en
EFNT
para
evaluar
las
condiciones
obstétricas.
Orden
para
descripción
del
TV:
Condiciones
cervicales:
posición,
consistencia,
borramiento
y
dilatación
cervical.
Integridad
de
membranas.
Presentación.
Apoyamiento
o
encajamiento
del
polo
inferior.
Diámetros
de
pelvis
ósea.
– Vigilancia
de
la
dinámica
uterina:
Taquisistolía
puede
alterar
el
MEFI.
– Vigilancia
de
la
hemodinamia
materna:
Hipotensión
causa
hipoperfusión
placentaria
e
hipoxemia.
• Maniobras
de
reanimación
intrauterina.
– Lateralización
materna
a
izquierda
o
derecha:
mejora
flujo
sanguíneo
al
útero.
– Oxigenación:
10
L/min
por
mascarilla,
no
más
allá
de
30
minutos
pues
puede
ser
deletérea.
– Corregir
hipotensión:
suero
fisiológico
o
ringer
lactato.
– Tocolisis
de
emergencia:
bolos
de
nitroglicerina
de
100
µg
(máximo
400
µg
en
cada
episodio
de
EFNT).
• Vigilar
evolución
del
MEFI
en
30
minutos.
– Normaliza:
Continuar
trabajo
de
parto
y
reiniciar
aceleración
oxitócica.
– Persiste
patológico:
Interrupción
del
embarazo
por
vía
más
expedita.
– Bradicardia
mantenida:
interrumpir
el
embarazo
antes
de
10
minutos
para
evitar
hipoxia
y
acidosis.
PARTO VAGINAL
Determinismo:
regulación
materno-‐fetal
de
la
duración
de
la
gestación
y
del
inicio
del
trabajo
de
parto.
Fases
uterinas
del
embarazo:
• Quiescencia
(fase
1):
período
sin
contracciones,
cuello
rígido
y
miometrio
relajado.
No
expresa
receptores
a
agentes
contráctiles.
Dura
hasta
la
semana
36
del
embarazo.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
7
– Durante
todo
el
embarazo
se
mantiene
la
relación
progesterona/estrógenos
>
1.
Hacia
el
final
de
ésta
aumentan
ambas
y
hay
una
reducción
“funcional”
de
la
acción
de
la
progesterona
(no
varían
sus
niveles
plasmáticos)
por
cambio
en
la
expresión
de
sus
receptores.
– Otros
factores
que
participan
manteniendo
la
quiescencia:
óxido
nítrico,
péptido
natriurético
B
y
+
activación
de
canales
de
K
(hiperpolarización
de
la
membrana
miometrial).
• Activación
(fase
2):
Desde
las
36
semanas.
Reblandecimiento
y
borramiento
del
cuello,
a
cargo
de
las
uterotropinas.
Después
de
la
activación,
el
útero
puede
responder
a
uterotoninas.
• Estimulación
o
trabajo
de
parto
(fase
3).
Uterotoninas:
oxitocina
y
prostaglandinas.
• Involución
(fase
4):
recuperación
después
del
parto.
Inducción
del
trabajo
de
parto:
estimulación
de
las
contracciones
uterinas
durante
el
2º
o
3º
trimestre,
antes
de
que
se
inicie
espontáneamente
el
trabajo
de
parto.
• Métodos:
– Mecánicos:
divulsión
y
dilatación
manual
de
membranas
o
rotura
artificial.
– Farmacológicos:
Prostaglandinas
(favorecen
la
maduración
cervical
y
la
dinámica
uterina;
misoprostol
50
µg
en
fondo
de
saco
posterior
±
100
µg
oral;
repetir
y
reevaluar
cada
4
horas).
Conducción
del
trabajo
de
parto:
manejo
artificial
de
la
dilatación
una
vez
que
se
ha
iniciado
trabajo
de
parto
espontáneamente,
con
el
fin
de
abreviarlo
y
conseguir
un
parto
vaginal.
• Indicaciones:
dilatación
estacionaria
(en
fase
activa)
por
≥
2
horas,
dilatación
<
1
cm/h
en
fase
activa,
hipodinamia
espontánea
o
asociada
a
anestesia.
Contraindicación:
cicatriz
de
cesárea
anterior.
• Posición
materna
y
deambulación
precoz.
• Rotura
artificial
de
membranas:
indicada
solo
en
embarazadas
que
progresan
más
lento
de
lo
esperado.
Permite
el
descenso
o
apoyo
del
polo
cefálico,
mejora
la
dinámica
y
permite
evaluar
el
líquido.
– Requiere:
presentación
cefálica
apoyada
(E
–2),
borramiento
100%
y
dilatación
cervical
≥
4
cm.
• Aceleración
oxitócica:
Infusión
de
oxitocina
endovenosa
para
mejorar
la
dinámica
uterina.
Suero
fisiológico
1000
cc
+
5
o
10
U
de
oxitocina.
Pasar
a
0.5-‐2
mU/min
(1-‐2
cc/min)
y
aumentar
hasta
un
máximo
de
30
mU/min
cada
30
a
40
minutos.
– Respuesta
adecuada:
3-‐5
contracciones/10
minutos.
– Riesgos:
hipertonía
e
hiperdinamia,
rotura
uterina,
DPPNI,
hipoxia
fetal,
intoxicación
acuosa.
8
E M B A R A Z O
N O R M A L
Momento
y
vía
de
interrupción:
el
término
del
embarazo
puede
ser
espontáneo
o
por
indicación
médica,
si
hay
riesgo
materno-‐fetal.
Siempre
considerar
la
madurez
y
viabilidad
fetal
(edad
gestacional),
patología
obstétrica,
materna,
condiciones
obstétricas
y
los
recursos
disponibles.
Tocolisis
o
frenación:
su
objetivo
es
dar
tiempo
para
administrar
corticoides
para
maduración
pulmonar.
• Indicaciones:
aborto
inminente,
amenaza
de
parto
prematuro,
hemorragia
por
placenta
previa,
hipertonía
• Contraindicaciones
maternas:
corioamnionitis,
metrorragia
severa,
preeclampsia
severa,
HDN
inestable.
• Contraindicaciones
fetales:
RBNE
no
reactivo,
muerte
fetal
in
utero,
anomalía
incompatible
con
la
vida.
• Métodos
de
primera
línea:
Nifedipino
(20
mg
c/20
minutos
por
3
veces
oral,
luego
20
mg
c/4-‐6
hrs);
agonistas
β-‐adrenérgicos
(fenoterol).
• Métodos
de
segunda
línea:
Sulfato
de
magnesio
(4-‐6
gr
en
20
minutos
endovenoso,
luego
2-‐4
gr/h);
indometacina
(inhibidor
de
la
síntesis
de
prostaglandinas),
atosiban
(bloq.
receptores
de
oxitocina).
Diag
Contracciones
uterinas
(rítmicas,
>
1
cada
5
minutos,
>
30-‐60
segundos
cada
una,
irregulares
y
se
van
haciendo
más
seguidas)
y
modificaciones
cervicales
(borramiento
80%
y
dilatación
≥
2
cm).
Diferenciar
del
falso
trabajo
de
parto
(pródromos):
contracciones
a
intervalos
regulares,
largos,
de
intensidad
similar
cada
vez,
sin
cambios
cervicales.
Malestar
alivia
con
la
sedación.
Fases
• Fase
1
–
Dilatación:
– Fase
latente:
desde
el
inicio
de
percepción
de
las
primeras
contracciones
hasta
la
fase
activa.
Dura
hasta
20
horas
en
nulípara
y
14
en
multípara.
– Fase
activa:
inicia
con
el
cuello
borrado
100%
y
3–4
cm
de
dilatación.
Durante
esta
etapa
el
cuello
se
dilata
completamente
y
desciende
la
cabeza
a
través
del
canal
del
parto.
Termina
con
la
dilatación
completa
(10
cm,
1.2
cm/h
en
nulípara
y
1.6
cm/h
en
multípara).
La
paciente
puede
ingresar
a
preparto
con
contracciones
repetidas
(cada
5
minutos)
por
1
hora.
• Fase
2
–
Expulsivo:
desde
la
dilatación
completa
hasta
la
salida
del
bebé.
Sin
anestesia
dura
máximo
2
horas
en
nulípara
y
1
hora
en
multípara.
Con
anestesia,
se
suma
1
hora.
• Fase
3
–
Alumbramiento:
Desde
salida
del
bebé
a
salida
de
la
placenta.
45
minutos
en
nulípara
y
30
minutos
en
multípara.
PROCEDIMIENTOS PRE-‐PARTO
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
9
• Rotura
de
membranas:
– Rotura
prematura
de
membranas
(RPM):
se
trata
en
otro
capítulo.
– Rotura
espontánea
de
membranas
(REM):
usualmente
entre
6-‐8
cm
de
dilatación.
– Rotura
artificial
de
membranas
(RAM):
requiere
cuello
dilatado.
Se
usa
para
acelerar
el
trabajo
de
parto,
evaluar
líquido
amniótico
por
monitoreo
anómalo
(presencia
de
meconio
implica
contracción
intestinal
por
hipoxia
fetal)
o
sangrado
(sospecha
de
DPPNI
o
placenta
previa
marginal)
y
previo
a
la
instrumentalización
del
parto.
• Vigilancia
de
la
progresión
del
trabajo
de
parto:
Dilatación
y
descenso
según
patrones
temporales
del
partograma
de
Friedman
(ver
en
título
anterior).
Se
evalúa
además
la
velocidad
del
descenso
de
la
cabeza,
que
se
acelera
tras
los
8
cm
de
dilatación.
Nomencl.
clásica
Hodge
(altura
del
diámetro
ofrecido)
Espinas
(altura
del
vértice)
Alta
Apoyada
E
–2,5
a
–5
Insinuada
1º
plano
E
–1
a
–2,5
Encajada
2º
plano
Estación
0
Descendida
3º
plano
E
+1
a
+2,5
Baja
4º
plano
E
+2,5
a
+5
• Condiciones
obstétricas:
índice
de
Bishop.
Con
puntajes
≥
6
(buenas
condiciones
obstétricas,
BCO)
hay
alta
probabilidad
de
parto
vaginal.
De
lo
contrario
se
habla
de
malas
condiciones
obstétricas
(MCO).
• Prueba
de
trabajo
de
parto:
Evaluación
dinámica
de
la
proporción
céfalo-‐pélvica
en
pacientes
en
fase
activa
con
escasa
progresión.
– TV
para
evaluar
dilatación
y
descenso
y
reevaluar
2-‐4
horas
después.
– Condiciones
óptimas:
fase
activa,
dinámica
efectiva
(4-‐5
contracciones/10
minutos),
anestesia
adecuada,
membranas
rotas.
– Prueba
exitosa:
progresión
de
dilatación
y
descenso.
Se
mantiene
el
trabajo
de
parto.
– Prueba
fracasada:
sin
progresión.
Se
indica
cesárea
por
desproporción
céfalo-‐pélvica.
• Manejo
activo
del
trabajo
de
parto:
– Aceleración
oxitócica
y
RAM
con
dilatación
≥
4
cm.
Anestesia
adecuada.
Proced
• Traslado
a
sala
de
parto:
Dilatación
completa
(10
cm)
y
posición
cefálica
en
4º
plano.
• Anestesia
y
técnica
estéril.
Pujar
sincrónicamente
con
contracciones.
• Acomodación
de
la
cabeza
fetal:
1º
plano.
Flexión
de
la
cabeza
fetal
a
la
conjugada
vera.
• Descenso
de
la
cabeza
fetal:
2º
plano.
• Rotación
interna
de
la
cabeza
y
acomodación
de
los
hombros:
3º
plano.
La
cabeza
rota
(OIIA
à
OP).
Se
dice
que
está
“coronando”.
• Desprendimiento
de
la
cabeza
y
descenso
de
los
hombros:
4º
plano.
La
cabeza
se
extiende.
Es
necesario
proteger
periné
y
horquilla
vulvar
anterior
haciendo
presión
hacia
adentro
con
compresas.
Decisión
de
episiotomía
se
toma
en
esta
etapa.
• Rotación
interna
de
los
hombros
y
rotación
externa
de
la
cabeza:
cabeza
recupera
posición
(OP
à
OIIA).
Los
hombros
se
encuentran
ahora
en
sentido
antero-‐posterior.
• Desprendimiento
de
los
hombros:
primero
el
hombro
anterior
(tirando
hacia
fuera
y
abajo)
y
luego
el
posterior
(hacia
fuera
y
arriba).
• Alumbramiento:
10-‐30
minutos
post-‐parto
por
formación
de
hematoma
retroplacentario.
Revisar
integridad
de
placenta.
Comienza
la
disminución
de
volumen
uterino.
10
E M B A R A Z O
N O R M A L
Emerg
Durante
la
dilatación
(primer
período):
• Procidencia
de
cordón:
Salida
del
cordón
a
través
del
cuello
dilatado.
Bradicardia
fetal,
palpación
del
cordón
prolapsado
en
vagina
y,
a
veces,
visualización
del
cordón.
Desencadenante
más
importante:
rotura
de
membranas
en
presentación
no
encajada.
– FR:
prematurez,
gestación
múltiple,
polihidroamnios,
presentación
en
podálica.
– Manejo:
Mantener
presión
a
la
presentación
hasta
una
cesárea
de
urgencia.
• Embolía
de
líquido
amniótico:
Insuficiencia
respiratoria
aguda
por
distrés
respiratorio.
Shock
anafiláctico,
coagulopatía.
Mortalidad
60-‐80%.
Diagnóstico
de
descarte
tras
TEP,
IAM.
No
hay
imágenes
confirmatorias.
– FR:
Edad
avanzada,
multiparidad,
RAM,
cesárea.
– Manejo:
Soporte
ventilatorio,
corticoides,
manejo
en
UCI.
• Complicaciones
tratadas
en
otros
capítulos:
estado
fetal
no
tranquilizador,
metrorragia,
convulsiones
por
eclampsia,
complicaciones
anestésicas.
Durante
el
expulsivo
(segundo
período):
• Bradicardia
del
expulsivo:
Causada
por
compresión
de
la
cabeza,
aunque
también
podría
haber
hipoxemia
y
acidemia
fetal.
– Manejo:
Abreviar
el
expulsivo
mediante
parto
asistido
con
instrumentos.
• Retención
de
hombros:
Hombro
anterior
queda
en
la
sínfisis
pubiana
tras
la
salida
de
cabeza.
Si
se
tracciona
la
cabeza
se
puede
lesionar
el
plexo
braquial
del
hombro
retenido.
– FR:
macrosomía
(peso
>
4000
g),
DOPE
(diabetes,
obesidad
materna,
post-‐término,
exceso
de
aumento
de
peso
durante
el
embarazo).
– Manejo:
Maniobra
de
McRoberts
(flexión-‐abducción
forzada
de
muslos),
compresión
supra-‐
púbica,
tracción
suave
de
la
cabeza
fetal;
eventualmente
extraer
primero
hombro
posterior.
Si
no
funciona,
modificar
postura
del
feto
manualmente
dentro
del
canal
del
parto.
Durante
el
alumbramiento
(tercer
período):
• Retención
de
placenta:
Alumbramiento
mayor
al
límite
habitual
(>30
minutos
en
nulípara,
>
45
minutos
en
primigesta).
– Manejo:
Extracción
manual
y
por
legrado
de
la
placenta
bajo
anestesia
y
goteo
oxitócico.
• Inversión
uterina:
Tratada
en
el
capítulo
de
metrorragias
post
parto.
PARTO INSTRUMENTAL
Indic
Se
asiste
el
parto
con
instrumentos
cuando
el
parto
espontáneo
no
es
posible
o
se
asocia
a
mayor
riesgo
materno-‐fetal.
Requiere
presentación
cefálica,
dilatación
completa,
membranas
rotas,
proporcionalidad
feto-‐pélvica
y
un
feto
vivo.
Habitualmente
las
indicaciones
son:
• Expulsivo
detenido
(presentación
en
3º
plano,
occipito-‐pubiana,
sin
pujo
efectivo).
Está
contraindicado
realizar
parto
instrumental
en
2º
plano.
• Estado
fetal
no
tranquilizador
por
bradicardia
del
expulsivo.
• Condición
materna
(cardiópata
o
hipertensión
pulmonar,
en
que
el
pujo
puede
agravar
una
insuficiencia
respiratoria).
Proced
• Fórceps:
Instrumento
metálico
articulado
que
permite
tomar,
traccionar
y
rotar
la
cabeza
del
feto.
El
más
usado
en
Chile
es
el
de
Kielland.
Ejerce
la
fuerza
de
la
palanca
principalmente
sobre
el
canal
del
parto,
por
lo
que
resulta
más
dañino
para
la
madre
que
para
el
feto.
– Complicaciones:
desgarros
del
canal
del
parto,
magulladuras
del
feto,
cefalohematoma,
fractura
de
cráneo,
parálisis
facial.
• Espátulas
de
Thierry:
Instrumento
no
articulado
que
permite
tomar
y
rotar
la
cabeza
del
feto,
pero
no
traccionarla.
No
causa
ningún
tipo
de
daño
sobre
la
cabeza
fetal.
Es
menos
dañina
para
el
canal
del
parto
que
el
fórceps.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
11
DISTOCIAS
DE
ACTITUD
Y
PRESENTACIÓN
Distocias
de
actitud
en
presentación
cefálica:
La
actitud
del
feto
es
la
forma
en
que
las
partes
fetales
se
disponen
entre
sí.
La
actitud
normal
es
con
la
cabeza
flectada
hacia
el
esternón
(vértice).
• FR:
gran
multiparidad
(≥
M5),
malformaciones
uterinas,
malformaciones
fetales
(hidrocefalia,
anencefalia),
parto
de
pretérmino,
tumores
del
cuello
uterino.
• Variedades
de
actitud
deflectada
en
presentación
cefálica:
– Bregma:
el
punto
de
reparo
es
la
sutura
bregmática.
Normalmente
evolucionan
a
vértice.
– Frente:
el
punto
de
reparo
es
la
nariz.
Es
la
que
ofrece
el
mayor
diámetro
a
la
pelvis
y
no
evoluciona
a
vértice,
por
lo
que
es
incompatible
con
el
parto
vaginal
y
es
indicación
de
cesárea.
– Cara:
el
punto
de
reparo
es
el
mentón.
Ofrece
un
diámetro
similar
que
la
presentación
en
vértice
por
lo
que
es
compatible
con
el
parto
vaginal.
El
expulsivo
se
realiza
en
mento-‐púbica.
Presentación
podálica:
En
5%
de
los
partos
se
ofrecen
las
nalgas
fetales
hacia
el
estrecho
superior
de
la
pelvis.
El
punto
de
reparo
es
el
sacro
fetal.
Actualmente
es
indicación
de
cesárea,
aunque
en
los
casos
en
que
se
ha
iniciado
el
expulsivo
debe
realizarse
un
parto
vaginal
en
podálica.
• FR
para
distocia
de
presentación:
parto
prematuro,
gemelar,
malformaciones
fetales,
gran
multiparidad,
tumores
o
malformaciones
uterinas
o
pélvicas,
PHA,
OHA
y
placenta
previa.
• Variedades
de
presentación
podálica:
– Nalgas
completa
(55%):
muslos
y
rodillas
flectadas
hacia
el
abdomen.
– Nalgas
incompleta:
modalidad
nalgas
(muslos
flectados
y
rodillas
extendidas
hacia
la
cabeza),
modalidad
pies
(muslos
y
rodillas
extendidos),
modalidad
rodillas
(muslos
extendidos
y
rodillas
flectadas).
• Parto
en
podálica:
los
cuatro
tiempos
del
expulsivo
(acomodación,
descenso,
rotación
interna
y
desprendimiento)
se
aplican
para
nalgas,
hombros
y
finalmente
cabeza,
sobreponiéndose
entre
sí,
haciendo
un
total
de
10
tiempos.
Se
realiza
maniobra
de
Bracht
(salida
del
feto
basculando
el
cuerpo
fetal
hacia
el
abdomen
materno)
y
de
Mauriceau
(introducción
del
dedo
del
operador
en
la
boca
fetal,
rotación
interna
y
desprendimiento
de
la
cabeza
fetal),
ocasionalmente
uso
de
fórceps
para
salida
de
la
cabeza.
• Emergencias
del
expulsivo:
procidencia
de
cordón,
asfixia
perinatal,
secuelas
neurológicas
y
muerte
fetal.
– Retención
de
cabeza
última:
complicación
más
temida
del
expulsivo
en
podálica.
Requiere
incisiones
de
Dührssen
(incisiones
cortas
en
cuello
uterino
a
las
2,
6
y
10
horas),
tocolisis
con
nitroglicerina
100
µg
o
anestesia
general.
Presentación
transversa:
En
el
1%
de
los
partos,
la
parte
fetal
ofrecida
al
estrecho
superior
de
la
pelvis
es
el
tronco.
Esta
presentación
es
incompatible
con
el
parto
vaginal
y
es
indicación
absoluta
de
cesárea.
CESÁREA
Parto
por
medio
de
una
incisión
en
abdomen
y
útero.
Representa
mundialmente
un
15%
de
los
partos,
aunque
en
Chile
supera
el
40%,
aún
más
en
el
sector
privado.
Indic
Indicaciones
absolutas
(Revista
ObGin
2009;
ver
más
detalles
en
capítulo
correspondiente)
Maternas
Fetales
Ovulares
• Doble
cesárea
previa.
• Presentación
podálica
o
• Procidencia
de
• Placenta
previa
oclusiva
parcial/total.
transversa.
cordón.
• Infecciones:
VIH
(si
carga
viral
<
1.000
• Embarazo
múltiple
con
decidir
según
condiciones
obstétricas),
primer
feto
en
presentación
VHC,
primoinfección
VHS.
no
cefálica.
• Cirugía
vaginal
previa.
• Siameses.
• Madre
muerta
o
en
PCR
con
feto
vivo.
Indicaciones
relativas
• Preclampsia,
eclampsia.
• Estado
fetal
no
tranquilizador
• Oligohidroamnios
• Dilatación
estacionaria.
sin
condiciones
obstétricas.
marcado.
• Antecedente
de
una
cesárea
previa.
• Macrosomía.
• Meconio
espeso
anteparto.
12
E M B A R A Z O
N O R M A L
Consenso
Hospital
Dr.
Luis
Tisné
Brousse
para
indicaciones
de
cesárea
programada
• Cicatriz
de
cesárea:
una
cicatriz
y
posibilidad
de
parto
vaginal,
41
semanas
esperando
parto
vaginal.
Una
cicatriz
y
madre
>
38
años,
39
semanas.
Doble
cicatriz,
38-‐39
semanas.
Triple
cicatriz,
38
semanas.
Cicatriz
corporal,
38
semanas.
• Presentación
distócica:
primigestas,
39
semanas.
Multíparas,
40
semanas.
Puede
suspenderse
la
programación
e
intentar
parto
vaginal
si
el
feto
revierte
a
posición
cefálica.
• Placenta
previa
asintomática:
desde
las
37
semanas.
• Primigesta
tardía
(>
40
años):
desde
las
39
semanas.
• Embarazo
gemelar:
bicorial-‐biamniótico
con
un
feto
en
presentación
distócica,
37-‐38
semanas.
Monocorial-‐biamniótico,
37
semanas.
Monocorial-‐monoamniótico,
32
semanas.
• Macrosomía
fetal:
peso
>
4500
gr,
cesárea
a
término.
Madre
diabética
y
peso
>
4300
gr,
según
criterio
clínico
por
sobre
criterio
ecográfico.
• Diabetes
pregestacional:
feto
maduro
y
malas
condiciones
obstétricas.
Proced
• Consentimiento
informado.
• Vía
venosa,
hidratación
preanestésica
(previene
hipotensión
post-‐raquídea),
ATB
profiláctico:
cefazolina
1
gr
ev,
1
hora
antes
del
procedimiento.
Instalación
de
sonda
vesical.
• Analgesia
o
anestesia
adecuada.
Preparación
de
la
piel
y
los
campos
quirúrgicos.
• Laparotomía:
Pfannenstiel
(más
estética,
mayor
dolor
postoperatorio)
o
media
infraumbilical.
– Capas:
piel,
celular
subcutáneo,
fascia,
aponeurosis
de
los
rectos
abdominales,
línea
blanca,
peritoneo
parietal
(tijera),
peritoneo
visceral
(pinza
y
tijera),
útero.
• Histerotomía:
Segmentaria
arciforme
(istmo
uterino,
desarrollado
desde
las
32
semanas),
o
corporal
(toda
cesárea
previa
a
las
32
semanas
por
no
desarrollo
del
segmento).
Es
importante
determinar
primero
la
posición
de
la
placenta
y
la
presentación
fetal.
• Sutura
con
materiales
reabsorbibles
y
puntos
continuos,
al
menos
del
útero
(uno
o
dos
planos)
y
aponeurosis.
Subcutáneo
si
es
>
2
cm
de
grosor
con
puntos
separados
de
material
reabsorbible.
Cierre
de
la
piel
con
puntos
de
material
reabsorbible
intradérmico
o
corchetes.
Postop
• Monitorización
de
hemorragias
(atonía
uterina,
sangrado
vaginal
excesivo)
y
presión
arterial
(hipotensión
por
hemorragias,
hipertensión
por
pre-‐eclampsia).
Analgesia
(AINE).
Recuperación
del
régimen
oral
6-‐8
horas
post
cesárea.
Deambulación
precoz.
• Oxitocina
15
UI
en
1500
mL
de
suero
glucosado
después
del
alumbramiento.
• Dos
dosis
de
ATB
profiláctico
post
parto,
según
pautas
de
cada
centro.
El
riesgo
de
endometritis
e
infección
de
herida
operatoria
se
reduce
significativamente
tras
profilaxis
antibiótica.
Además
el
riesgo
de
infección
de
herida
operatoria
se
reduce
con
buena
técnica,
evitando
hematomas.
• Riesgo
de
TEP/TVP:
4
veces
mayor
en
cesarizadas
que
en
las
que
tuvieron
parto
normal.
Profilaxis
mecánica
antes
del
procedimiento,
farmacológica
8-‐12
horas
post
si
no
hay
sangrado.
• Complicaciones
poco
comunes:
hemorragia
que
requiere
transfusión,
daño
del
tracto
urinario,
íleo,
tromboflebitis
séptica
(dolor
abdominal
y
fiebre
hasta
7
días
post
cesárea).
Parto
post
cesárea:
Una
mujer
con
una
cesárea
previa
tiene
un
75%
de
probabilidades
de
tener
un
parto
normal
con
posterioridad.
Esto
se
recomienda
en
pacientes
con
una
única
cesárea
segmentaria
(no
corporal),
sin
otras
cicatrices
uterinas
previas
(por
miomectomía,
por
ejemplo)
ni
endometritis
post
cesárea.
El
riesgo
de
ruptura
uterina
durante
el
parto
en
estas
pacientes
seleccionadas
es
bajo
(1%),
por
el
cual
la
paciente
puede
decidir
por
la
cirugía
de
todas
formas.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
13
ANALGESIA
Y
ANESTESIA
OBSTÉTRICA
Tipos
• Opioides:
actúan
por
la
inducción
de
somnolencia
más
que
por
analgesia
per
se;
además
pueden
causar
depresión
respiratoria
neonatal.
Lo
más
óptimo
es
usarlos
como
bomba
controlada
por
la
paciente
en
lugares
con
acceso
restringido
o
contraindicación
a
anestesia.
El
uso
concomitante
de
hidroxizina
potencia
analgesia
y
reduce
náuseas
y
vómitos.
• Benzodiazepinas:
se
han
usado
las
de
acción
corta
(midazolam)
para
sedación
pero
son
potentes
amnésicos,
bloqueando
los
recuerdos
de
la
madre
del
parto.
• Anestesia
general:
solo
puede
usarse
en
cesárea.
Hay
que
extraer
el
feto
dentro
de
los
primeros
3
minutos
(idealmente
1:30)
desde
el
inicio
de
la
antestesia
por
el
riesgo
de
hipoxia
neonatal
por
depresión
respiratoria
si
las
drogas
alcanzan
al
feto.
Además
puede
haber
atonía
uterina.
• Anestesia
regional
o
neuroaxial:
es
el
método
de
elección
por
su
confiabilidad
y
bloqueo
de
los
efectos
negativos
de
respuesta
al
dolor
(hiperventilación
y
alcalosis
respiratoria,
respuesta
simpática
y
disminución
de
la
perfusión
placentaria,
estrés
y
trauma
emocional).
– Peridural
o
epidural:
se
atraviesan
los
ligamentos
supraespinoso,
interespinoso
y
amarillo
para
caer
al
espacio
epidural.
Permite
instalar
un
catéter.
Se
usa
para
parto
vaginal.
– Espinal,
raquídea
o
intratecal:
se
atraviesan
además
la
duramadre
y
aracnoides
para
caer
al
espacio
subdural.
Tiene
un
inicio
de
acción
más
rápido
que
la
anestesia
epidural.
No
permite
cateterizar
para
analgesia
continua.
Se
usa
para
cesárea.
– Indicación
de
anestesia
neuroaxial:
madre
con
dolor
considerable.
No
se
ha
comprobado
que
la
anestesia
precoz
(dilatación
<
5
cm)
empeore
el
pronóstico
obstétrico.
– Contraindicaciones
de
la
anestesia
neuroaxial:
coagulopatía
o
trombocitopenia
no
corregida
por
riesgo
de
hematoma
peridural
o
espinal,
hipovolemia
por
riesgo
de
hipotensión,
infección
lumbar
por
riesgo
de
diseminación,
presión
intracraneal
elevada
por
riesgo
de
herniación.
RAM
• Efectos
farmacológicos
de
los
anestésicos:
– Hipotensión:
efecto
adverso
más
común.
Vasodilatación
por
efecto
autonómico.
Se
considera
significativa
si
la
madre
presenta
síntomas
(mareos,
náuseas)
o
si
hay
desaceleraciones
fetales
Manejo:
lateralización
uterina
a
izquierda,
fluidos,
bolos
de
efedrina.
– Fiebre
intraparto:
causada
por
la
anestesia
epidural
directamente.
Debido
al
diagnóstico
diferencial
difícil
con
infecciones
ovulares,
debe
estudiarse
para
prevenir
sepsis
neonatal.
– Otros:
prurito,
náuseas,
vómitos,
depresión
respiratoria.
Todos
ellos
se
asocian
a
la
administración
de
opioides
(morfina,
fentanilo)
y
a
veces
a
bupivacaína.
Manejo:
naloxona
a
dosis
bajas
(no
altera
analgesia).
En
depresión
respiratoria,
titular
dosis
según
efecto.
• Efectos
causados
por
la
técnica
(punción
dural,
inyección
intravenosa
inadvertida):
– Cefalea
post-‐raquídea:
causada
por
salida
de
LCR
a
través
de
punción
dural
y
vasodilatación
cerebral.
Cefalea
clásicamente
posicional
(peor
en
sedestación,
mejor
en
decúbito).
Manejo:
“parche
de
sangre”,
coágulo
de
sangre
de
la
propia
paciente
para
cerrar
el
defecto.
– Bloqueo
fallido:
puede
deberse
a
técnica,
dosis
inadecuada
o
factores
anatómicos.
Si
ya
se
inició
técnica
estéril,
puede
decidirse
entregar
una
nueva
dosis
o
iniciar
anestesia
general.
– Bloqueo
alto:
progresión
del
bloqueo
a
nivel
más
cefálico
que
el
buscado,
en
general
por
inyección
de
dosis
altas
de
anestésicos
locales
al
espacio
subdural.
Clínica
de
aparición
rápida
después
de
la
punción:
hipotensión,
bloqueo
de
la
respuesta
taquicardizante
compensadora
(T1-‐4),
disnea
leve
a
parálisis
diafragmática
(C3-‐5),
aspiración
de
contenido
digestivo.
Manejo
de
soporte:
intubación,
vasoactivos.
– Hematoma
espinal:
complicación
rara,
principalmente
en
pacientes
con
coagulopatía
intrínseca
o
secundaria
a
uso
de
antiagregantes
o
anticoagulantes.
Causa
daño
compresivo-‐
isquémico
incluso
con
bajo
volumen.
Se
desarrolla
lentamente,
mantener
alta
sospecha.
– Efectos
sistémicos
de
anestésicos
locales:
parestesias
peribucales,
tinnitus,
desorientación,
convulsiones.
Luego,
efectos
cardíacos:
hipotensión,
arritmias,
PCR.
La
bupivacaína
puede
causar
efectos
cardiovasculares
antes
que
los
neurológicos.
Manejo
de
soporte;
lípidos
20%.
14
E M B A R A Z O
N O R M A L
PUERPERIO
NORMAL
• Puerperio
inmediato:
primeras
24
horas
tras
el
alumbramiento.
Mecanismos
de
hemostasia
uterina.
• Puerperio
mediato:
desde
el
día
2
al
10.
Involución
de
los
cambios
gestacionales
e
inicio
de
la
lactancia.
• Puerperio
alejado:
día
11
al
45
aprox.
Termina
con
el
reinicio
de
la
menstruación.
• Puerperio
tardío:
puede
llegar
hasta
los
6
meses
post
parto,
en
que
se
completan
los
cambios
involutivos.
Útero
y
placenta:
El
útero
de
término
pesa
aproximadamente
1.000
gr,
sin
contar
el
feto,
placenta
y
fluidos.
Al
final
del
puerperio
pesa
50-‐100
gr,
y
la
mayoría
del
peso
se
pierde
en
las
primeras
dos
semanas.
El
endometrio
se
regenera
rápidamente,
siendo
la
última
parte
en
restaurarse
aquella
donde
se
insertó
la
placenta.
La
hemostasia
del
sitio
placentario
se
logra
por
las
contracciones
del
músculo
liso
uterino
y
la
compresión
de
los
vasos
causadas
por
éstas
(“ligaduras
vivas”).
El
lecho
placentario
reduce
su
superficie,
y
con
eso
también
se
reduce
y
cambia
la
descarga
vaginal
(“loquios”).
• Loquios
rojos:
salida
de
sangre
en
volumen
decreciente
en
los
primeros
días
post
parto.
• Loquios
serosos:
el
color
rojo
va
cambiando
a
café
y
se
hace
más
acuoso.
• Loquios
albos:
la
descarga
se
va
haciendo
más
clara
y
a
veces
amarillenta.
Típicamente
desaparece
hacia
las
5-‐6
semanas
post
parto.
A
menudo,
existe
un
resangrado
entre
los
días
7-‐14
post
parto,
que
puede
corresponder
a
la
caída
de
la
costra
en
el
lecho
placentario
o
a
las
hemorragias
tardías
del
puerperio
(ver
más
adelante).
Cuello
uterino:
Revierte
rápidamente
pero
nunca
a
un
estado
de
nuliparidad.
Al
final
de
la
primera
semana
el
OCE
se
hace
impermeable
a
un
dedo.
Vagina:
También
revierte
pero
nunca
a
un
estado
de
nuliparidad.
A
las
tres
semanas
la
vascularización
se
ha
reducido
a
lo
normal
y
desaparece
el
edema.
El
epitelio
vaginal
está
atrófico
y
sin
rugosidades
hasta
las
semanas
6-‐10,
o
más
tarde
en
mujeres
en
lactancia
por
los
niveles
de
estrógenos
persistentemente
bajos.
Periné:
El
edema
y
la
congestión
vulvar
se
resuelven
en
1-‐2
semanas.
El
tono
muscular
se
recupera
en
su
mayoría
en
6
semanas,
y
puede
seguir
mejorando
pero
no
volver
a
un
estado
pregestacional.
Pared
abdominal:
Persiste
laxa
por
varias
semanas.
La
recuperación
depende
del
ejercicio
materno.
Ovarios:
El
retorno
a
la
normalidad
es
muy
variable
en
tiempo
y
depende
de
si
hay
o
no
lactancia,
además
de
la
frecuencia
de
ésta
y
si
el
RN
recibe
además
fórmula,
debido
a
los
niveles
elevados
de
prolactina.
La
madre
que
da
pecho
tiene
un
período
de
amenorrea
y
anovulación
más
largo
que
las
que
no.
Sin
lactancia,
la
primera
ovulación
puede
darse
a
los
27
días.
El
tiempo
medio
para
la
primera
menstruación
es
de
7-‐9
semanas,
aunque
puede
llegar
a
ser
de
más
de
12
semanas
en
algunas
mujeres.
Mamas:
A
diferencia
del
resto
de
órganos,
que
durante
el
puerperio
pasan
por
cambios
involutivos,
las
mamas
se
desarrollan
más.
Los
cambios
han
ocurrido
gradualmente
durante
el
embarazo.
La
lactogénesis
comienza
en
el
alumbramiento
por
la
caída
abrupta
de
niveles
de
estrógeno
y
progesterona,
con
niveles
de
prolactina
mantenidos.
Si
no
hay
lactancia,
la
prolactina
vuelve
a
niveles
normales
en
2-‐3
semanas.
El
calostro
(hiperproteico)
protege
al
RN
durante
los
primeros
2-‐4
días,
y
su
salida
es
estimulada
por
la
succión.
El
proceso
que
se
inicia
como
endocrino
se
hace
autocrino:
la
salida
de
leche
estimula
la
lactogénesis
y
su
maduración,
que
se
completa
hacia
los
7
días
en
que
la
leche
adquiere
su
calidad
final.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
15
COMPLICACIONES
DEL
PUERPERIO
En
Chile
son
la
segunda
causa
obstétrica
de
muerte
materna
perinatal,
después
de
los
síndromes
hipertensivos,
y
la
primera
en
muchos
otros
países
menos
desarrollados.
El
principal
factor
que
ha
mejorado
el
pronóstico
de
las
patologías
puerperales
es
la
atención
institucional
del
parto.
Es
patológica
si
supera
los
500
cc
en
parto
vaginal,
1000
cc
en
cesárea,
hay
caída
>
10%
del
hematocrito
o
requiere
transfusión.
Hemorragias
tardías
post
parto
(>
24
h
post
parto):
endometritis,
restos
placentarios,
enfermedad
trofoblástica
gestacional
(sospechar
por
descarte
de
las
opciones
anteriores
y
β-‐HCG
elevada;
ver
más
en
capítulo
de
metrorragias
de
la
primera
mitad
del
embarazo),
alteraciones
de
la
coagulación.
Tracto
genital:
• Endometritis
puerperal:
es
la
complicación
infecciosa
más
frecuente
del
puerperio.
Contaminación
de
la
cavidad
endometrial
con
agentes
ascendentes
mixtos,
aerobios
y
anaerobios.
La
incidencia
es
de
1-‐3%
en
vaginal
y
5-‐10%
en
cesáreas
electivas.
Ocurre
a
los
7-‐14
días
post
parto.
– FR:
RPM
y
corioamnionitis,
parto
de
pretérmino,
trabajo
de
parto
prolongado,
número
de
tactos
vaginales
(>
5),
extracción
manual
de
la
placenta,
instrumentación,
no
uso
de
antibiótico
profiláctico.
– Diagnóstico:
clínico,
con
al
menos
dos
de
los
elementos
siguientes:
fiebre
>
38ºC;
sensibilidad
o
subinvolución
uterina;
secreción
uterina
purulenta
o
bien
sanguinolenta
de
mal
olor.
– Tratamiento:
clindamicina
600–900
mg
c/8
h
ev
+
gentamicina
3–5
mg/kg/d
ev
hasta
completar
24-‐48
horas
afebril.
Luego
amoxicilina-‐ácido
clavulánico
500/125
mg
c/8
h
oral
hasta
completar
7
días.
– Prevención:
lavado
de
manos
y
uso
de
guantes
estériles
para
TV,
técnica
aséptica
durante
el
parto
o
cesárea,
profilaxis
antibiótica
en
cesáreas
(cefazolina
1
gr
ev,
1
hora
antes
de
la
incisión).
16
E M B A R A Z O
N O R M A L
• Infección
del
sitio
operatorio:
también
reduce
su
incidencia
con
el
uso
de
profilaxis
antibiótica.
Los
agentes
principales
son
S.
aureus,
Staphylococcus
coagulasa
negativo
y
enterobacterias.
– Manejo
general:
apertura
de
la
herida,
exploración
y
drenaje.
Debridamiento
mecánico
de
tejido
desvitalizado.
Si
se
sospecha
de
disrupción
fascial,
debe
realizarse
aseo
en
pabellón.
Sutura
de
eventual
dehiscencia
de
herida
operatoria
con
herida
limpia
de
base
granulatoria,
sin
exudado.
– Manejo
antibiótico:
solo
si
hay
extensión
a
tejidos
vecinos
(p.ej.:
celulitis)
o
sepsis
debido
a
la
infección
del
sitio
operatorio.
Cloxacilina
500
mg
c/6
h
vo
o
flucloxacilina
500
mg
c/8
h
vo
x
10
días.
Mastitis:
ocurren
semanas
a
meses
post
parto.
Se
presentan
con
fiebre
muy
alta
(39
a
40ºC),
eritema
y
dolor
localizado
o
generalizado
de
las
mamas,
y
a
veces
compromiso
del
estado
general
y
mialgias.
• Mastitis
linfangítica:
corresponde
a
la
mayoría
de
las
mastitis.
Son
causadas
por
S.
aureus.
Las
grietas
en
el
pezón
son
factores
predisponentes.
– Manejo:
mantener
lactancia,
evaluar
técnica
y
asegurar
el
vaciamento
efectivo
de
la
mama.
Tratamiento
sintomático
con
compresas
húmedas
tibias
y
analgésicos
orales
(paracetamol,
AINE).
Antibióticos
por
10
días:
cloxacilina
500
mg
c/6
h
vo,
flucloxacilina
500
mg
c/8
h
vo
o
cefadroxilo
500
mg
c/12
h
vo.
Debiera
haber
respuesta
clínica
a
las
48
horas.
• Mastitis
abscedada:
el
10%
de
las
mastitis
se
absceda.
Se
maneja
igual
a
la
mastitis
linfangítica,
asociando
drenaje
del
absceso
por
incisión
periareolar.
Solo
se
contraindica
la
lactancia
con
abscesos
retroareolares.
• Mastitis
estreptocócica:
es
una
mastitis
bilateral
generalizada.
Se
trata
con
PNC
sódica,
4
mill
UI
c/6
h
ev.
Vía
urinaria:
cistitis
aguda
y
pielonefritis
aguda.
Ocurren
en
hasta
30%
de
las
puérperas.
Se
manejan
sin
diferencia
que
las
ITU
en
el
resto
de
los
adultos.
La
bacteriuria
asintomática
no
se
trata.
Tromboflebitis
séptica:
inflamación
de
trombos
venosos
que
causan
fiebre
que
no
responde
a
antibióticos.
En
general
corresponde
a
infección
por
anaerobios
de
trombos
en
las
venas
ováricas.
El
trombo
puede
migrar
al
pulmón
y
causar
derrame,
infección
o
absceso
pulmonar.
Se
sospecha
ante
una
paciente
con
endometritis
que
no
responde
a
antibióticos
(una
vez
descartados
agentes
resistentes
al
esquema
habitual),
con
dolor
abdominal
bajo
o
irradiado
a
dorso
y
epigastrio.
– Manejo:
anticoagulación
con
heparina
por
7-‐10
días,
asociado
a
antibióticos
(esquema
de
endometritis).
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
17
EMBARAZO
DE
ALTO
RIESGO
Rotura
de
membranas
antes
del
inicio
del
trabajo
de
parto
de
forma
espontánea,
independiente
de
la
edad
gestacional.
Representa
un
tercio
de
los
casos
de
parto
prematuro.
Riesgos:
prematurez
(sepsis,
distrés
respiratorio,
enterocolitis,
hemorragia
intracraneal),
infección
perinatal,
procidencia
de
cordón,
desprendimiento
de
placenta
e
hipoxia
fetal.
La
edad
gestacional
es
el
principal
factor
pronóstico
en
la
RPM.
FR
Infección
intrauterina,
metrorragia
de
la
segunda
mitad,
parto
prematuro
previo,
tabaquismo,
cuello
intervenido
(conización,
cerclaje),
sobredistensión
uterina
(PHA,
macrosomía,
embarazo
múltiple),
invasión
de
la
cavidad
(amniocentesis
o
cordocentesis),
embarazo
con
DIU,
IMC
<
20.
Clín
RPM:
Pérdida
de
líquido
abundante
y
claro
con
olor
a
cloro.
Debe
diferenciarse
de
otros
flujos
(leucorrea,
incontinencia
urinaria,
metrorragias,
rotura
de
quiste
vaginal,
tapón
mucoso).
Infección
ovular:
transmitida
por
vía
ascendente.
Los
agentes
más
frecuentes
son
Mycoplasma
y
Ureaplasma,
seguidos
de
Gardnerella,
anaerobios,
E.
coli,
S.
viridans,
Streptococcus
grupo
B.
En
embarazos
con
DIU
o
cerclaje
siempre
considerar
la
presencia
de
Candida
albicans.
Implica
riesgo
de
sepsis
neonatal
por
deglución
del
líquido
amniótico
contaminado.
• Infección
intraamniótica
(IIA;
2/3):
puede
ser
asintomática
o
fiebre
sin
foco.
• Corioamnionitis
clínica
(1/3):
diagnóstico
por
criterios
de
Gibbs.
Fiebre
≥
38º
asociado
a
≥
2:
taquicardia
materna,
taquicardia
fetal,
secreción
purulenta
por
OCE,
sensibilidad
uterina
anormal
al
tacto
vaginal
o
leucocitosis
materna
(>
15.000/µL).
Diag
Clínico
por
anamnesis
y
espéculo
(líquido
saliendo
por
OCE
espontáneamente,
a
Valsalva
o
con
los
movimientos
fetales).
Palpación
fácil
de
partes
fetales
por
OHA.
Tests
en
caso
de
duda
diagnóstica:
test
de
cristalización
(cristales
de
KCl
en
muestra
de
fondo
de
saco
posterior),
test
de
nitrazina
(pH
a
cinta
reactiva),
Amnisure®
(detección
de
α-‐microglobulina
1
placentaria
en
muestra
de
líquido).
Ecografía:
OHA,
no
siempre
puede
observarse.
Amniocentesis
ante
sospecha
de
infección
intraamniótica
a
cualquier
edad
gestacional
o
evaluación
de
la
maduración
pulmonar
en
fetos
entre
las
32
y
34
semanas.
Man
RPM
<
24
semanas:
Alta
tasa
de
complicaciones
(corioamnionitis,
DPPNI,
prolapso
de
cordón,
muerte
fetal).
Bajo
22
semanas
se
consideran
bajo
el
límite
de
viabilidad
fetal.
Latencia
promedio
entre
RPM
y
parto:
7
días.
• Hospitalizar.
Reposo
en
cama.
Apósito
genital.
Control
materno
y
obstétrico.
Cultivos
vaginales.
En
Chile
se
adopta
una
conducta
expectante,
en
otros
países
se
realiza
aborto
por
inviabilidad.
• Contraindicado:
tocolisis,
corticoides.
Discutible:
profilaxis
ATB,
sellamiento
de
membranas.
• Interrupción
del
embarazo
si
hay
muerte
fetal,
corioamnionitis
clínica,
sospecha
de
DPPNI.
RPM
24
a
34
semanas:
La
viabilidad
aumenta
cada
semana,
llegando
a
las
28
semanas
a
casi
el
100%,
aunque
la
morbilidad
asociada
sigue
siendo
alta.
• Hospitalizar.
No
realizar
tacto
vaginal
(aumenta
morbimortalidad
fetal,
morbilidad
materna
y
disminuye
la
latencia
RPM-‐parto
prematuro).
Parámetros
inflamatorios
y
perfil
biofísico,
ambos
dos
veces
por
semana.
Toma
de
urocultivo
y
cultivos
vaginales.
• ATB
profiláctico:
reduce
el
riesgo
de
corioamnionitis,
aumenta
la
latencia
al
parto
(4-‐7
días),
disminuye
la
morbilidad
respiratoria
neonatal
y
anormalidad
del
Doppler
cerebral
fetal.
Ampicilina
(2
gr
ev
bolo
+
1
gr
c/6
h
ev)
+
eritromicina
(500
mg
c/6
h
ev
o
vo)
x
2
d.
Luego,
amoxicilina
(500
mg
c/8
h
vo)
+
eritromicina
(500
mg
c/6
h
vo)
x
5
d.
Alérgicas:
clindamicina
900
mg
c/8
h
ev
+
gentamicina
3–5
mg/kg/d
im.
DIU
o
cerclaje:
+
fluconazol
(150
mg/d
vo
x
7-‐10
d).
18
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
• Corticoides:
reducen
morbimortalidad
neonatal
por
inducción
de
madurez
pulmonar.
Betametasona
12
mg
c/24
h,
2
dosis;
o
dexametasona
6
mg
c/12
h,
4
dosis.
Tocolíticos:
solo
si
se
requiere
retrasar
el
parto
para
completar
el
curso
corticoidal.
• Amniocentesis
(AMCT)
ante
sospecha
de
IIA
(fiebre
sin
foco,
elevación
de
parám.
inflamatorios).
Criterios
sugerentes
de
infección:
glucosa
<
14
mg/dL,
leucocitos
>
50/µL,
PCR
(+),
Gram.
– ATB
terapéutico:
ampicilina
(1
gr
c/6
h
ev)
+
gentamicina
(3–5
mg/kg/d
im)
±
metronidazol
(500
mg
c/6
h
ev)
para
cubrir
anaerobios.
Alérgicas:
clindamicina
900
mg
c/8
h
ev
+
gentamicina
3–5
mg/kg/d
im.
Ajustar
a
cultivos.
Suspender
ATB
24
horas
post-‐parto
si
evoluciona
de
forma
satisfactoria.
– Criterios
AMCT
de
madurez
pulmonar:
presencia
de
fostatidilglicerol
(PDG;
más
específico),
relación
lecitina/esfingomielina
>
2,
test
de
Clements
(es
rápido
pero
tiene
falsos
negativos),
recuento
de
cuerpos
lamelares
(>
50.000).
• Criterios
de
interrupción
del
embarazo:
– Infección
ovular
(IIA
>
32
semanas,
corioamnionitis
independiente
de
la
edad
gestacional):
interrumpir
dentro
de
las
6-‐12
horas
siguientes,
de
preferencia
por
vía
baja.
– Maduración
pulmonar
completa
(>
2000
gr,
>
32
sem,
corticoides
administrados
o
AMCT).
– Deterioro
de
la
unidad
fetoplacentaria
o
deterioro
del
estado
materno
por
otra
causa.
– Malformación
fetal
incompatible
con
la
vida.
– 34
semanas
cumplidas.
• Alta
si
en
48
h
no
hay
flujo
de
líquido
y
no
hay
disminución
de
líquido
amniótico
por
ecografía.
RPM
>
34
semanas:
Interrupción
del
embarazo
por
la
vía
más
expedita
dentro
de
72
h.
A
mayor
edad
gestacional,
menor
latencia
al
parto
(>
37
semanas,
70%
tendrá
parto
en
24
h
y
90%
a
las
72
h
post
RPM).
A
mayor
latencia
al
parto,
mayor
tasa
de
infección
ovular.
Entre
10
y
20%
de
las
embarazadas
portan
Streptococcus
agalactiae
(Streptococcus
grupo
B
o
SGB)
en
tracto
genital
o
gastrointestinal
bajo.
La
sepsis
neonatal
es
una
causa
importante
de
morbimortalidad
en
recién
nacidos,
y
uno
de
las
más
frecuentes
en
RN
de
término.Tiene
una
letalidad
de
hasta
un
20%.
El
agente
más
común
es
el
SGB,
aunque
puede
ser
causada
también
por
bacilos
Gram
negativos
(E.
coli
K1)
y
Listeria.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
19
PARTO
DE
PRETÉRMINO
Se
define
el
parto
de
pretérmino
(PPT)
como
el
que
ocurre
antes
de
las
37
semanas
de
gestación.
La
separación
entre
aborto
y
PPT
se
hace
con
el
momento
de
viabilidad
fetal:
22
semanas
de
gestación
o
500
gramos
de
peso
fetal
o
25
cm
de
longitud
céfalo-‐nalgas
(LCN).
A
menor
EG,
se
asocia
a
mayor
morbimortalidad
perinatal
(SDR,
ECN,
HIC).
75%
de
las
muertes
perinatales
no
dependientes
de
malformaciones
congénitas
se
asocian
a
la
prematurez.
La
mayoría
de
los
PPT
son
tardíos
(34-‐37
semanas;
60%),
seguidos
por
los
moderados
(32-‐33
semanas),
severos
(28-‐31
semanas),
siendo
los
menos
comunes
los
extremos
(<28
semanas;
es
el
grupo
que
tiene
mayor
morbimortalidad).
Clasif
• PPT
por
RPM
(1/3).
• PPT
iatrogénico:
interrupción
debido
a
causas
maternas
o
fetales
(1/3).
• PPT
idiopático:
inicio
precoz
del
trabajo
de
parto
con
membranas
íntegras
(1/3).
Incompetencia
(acortamiento)
cervical:
Cuello
débil
y
dilatado,
incapaz
de
mantener
el
embarazo.
Clínica
clásica:
abortos
espontáneos
del
segundo
trimestre
o
partos
prematuros
precedidos
por
metrorragia
o
sensación
de
peso,
cuello
dilatado
en
ausencia
de
dinámica
uterina.
Prev
Prevención
primaria:
Control
prenatal
adecuado.
Reposo.
Tratamiento
de
los
FR
modificables
(ITU,
vulvovaginitis,
portación
de
Chlamydia,
Mycoplasma
y
Ureaplasma,
enf.
periodontal).
Derivar
a
nivel
secundario
si
hay
presencia
de
factores
de
riesgo.
20
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
Man
Medidas
generales:
Hospitalización
transitoria
para
observación
por
2
horas,
reposo
en
cama.
Evaluación
materna
y
fetal
seriada
(RBNE,
PBF,
Doppler).
Hidratación
(SF
o
SRL,
500
mL
en
2
horas).
Alivio
sintomático:
pargeverina
clorhidrato
10
mg
ev.
Pacientes
sin
FR:
Alta
si
la
dinámica
uterina
cede,
la
UFP
se
mantiene
estable
y
la
paciente
puede
de
realizar
reposo
en
domicilio
con
abstinencia
sexual.
Pacientes
con
FR:
exámenes
(hemograma,
sedimento,
cultivos
vaginales),
nueva
cervicometría:
• >
25
mm:
alta
con
diagnóstico
de
falso
trabajo
de
parto
prematuro.
• <
25
mm:
manejar
hospitalizada.
Manejo
hospitalizado:
• Corticoides
para
maduración
pulmonar,
antes
de
las
34
semanas.
Se
puede
dar
un
segundo
curso
de
corticoides
si
han
pasado
más
de
15
días
desde
el
primero.
• Tocolíticos,
si
persiste
con
dinámica
uterina.
Mantener
hasta
completar
maduración
pulmonar.
– Primera
línea:
nifedipino
20
mg
c/20
minutos
por
3
veces,
luego
20
mg
c/8
h
hasta
maduración
o
completar
12
horas
sin
dinámica.
– Segunda
línea:
fenoterol
(2
µg/min
ev,
aumentar
0,5
µg/min
cada
30
min
hasta
cese
de
DU
o
efectos
secundarios;
mantener
por
12
h
y
reducir
gradualmente
hasta
0,5–1
µg/min),
indometacina
(usar
solo
si
<
28
semanas
con
PHA,
máx
48
horas
ya
que
se
asocia
a
cierre
del
ductus
arterioso),
atosiban
(bloq.
receptor
oxitócina
de
uso
ev
muy
efectivo,
pero
alto
costo).
• Amniocentesis.
Tratar
infección
ovular
según
resultados.
Indicaciones:
– Cuello
menor
de
15
mm.
– Sospecha
clínica
o
ecográfica
(presencia
de
sludge)
de
infección
ovular.
– Embarazo
con
DIU
o
cerclaje
previo
(riesgo
de
infección
ovular
por
Candida).
– Dilatación
cervical
avanzada
o
falta
de
respuesta
a
tocolisis
de
primera
línea.
Evolución
espontánea:
Si
fallan
todas
las
medidas
anteriores,
incluyendo
tocolisis
de
segunda
línea,
se
deja
evolucionar
espontáneamente
en
espera
de
parto
vaginal.
Agregar:
• Antibióticos
para
profilaxis
de
sepsis
neonatal
precoz
según
esquema
habitual.
• Neuroprotección:
sulfato
de
magnesio
5
gr
ev
antenatales
con
embarazo
<
30–34
semanas,
reduce
el
riesgo
de
parálisis
cerebral
y
disfunción
motora
aunque
no
reduce
la
mortalidad.
Se
define
embarazo
prolongado
como
aquel
que
dura
más
de
42
semanas
desde
la
FUR,
y
como
embarazo
en
vías
de
prolongación
(EVP)
el
que
dura
entre
41
y
41+6
semanas.
Se
presume
que
la
causa
es
una
falla
en
la
activación
miometrial,
quedando
en
una
fase
de
quiescencia
más
larga.
Un
embarazo
prolongado
implica
mayor
mortalidad
perinatal,
la
mayor
parte
debida
a
asfixia
intrauterina
(insuficiencia
placentaria
[OHA
con
RCIU],
compresión
funicular,
síndrome
de
aspiración
meconial).
Además
hay
morbilidad
perinatal
(trauma
obstétrico
por
macrosomía,
hipoglicemia,
poliglobulia,
trastornos
de
la
termorregulación).
Man
• Evaluación
materna
y
fetal:
RBNE,
ILA,
condiciones
obstétricas
(índice
de
Bishop).
• Interrupción
del
embarazo
a
las
41
semanas:
– Buenas
condiciones
obstétricas
(Bishop
≥
6):
Conducción
oxitócica.
La
administración
de
prostaglandinas
se
asocia
a
riesgo
de
taquisistolía.
– Malas
condiciones
obstétricas
(Bishop
<
6):
Con
un
cuello
sin
modificaciones,
hay
menor
probabilidad
de
éxito
de
la
conducción
oxitócica,
por
lo
que
se
usan
prostaglandinas
(misoprostol
50
µg
en
fondo
de
saco
posterior).
Reevaluar
y
repetir
según
evolución
cada
4
horas
(dosis
máxima:
50
µg
c/4
h).
Con
cuello
borrado
80%
y
dilatación
de
2
cm
se
prosigue
con
conducción
oxitócica.
– Inducción
fracasada:
no
se
logra
fase
activa
tras
12
horas
del
inicio
de
oxitocina
o
misoprostol.
Es
indicación
de
cesárea.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
21
EMBARAZO
MÚLTIPLE
Presencia
de
más
de
un
feto
en
la
cavidad
uterina.
Se
habla
de
embarazo
gemelar
si
son
dos,
embarazo
triple
si
son
tres
o
embarazo
múltiple
de
alto
orden
si
son
cuatro
o
más.
Los
gemelos
fusionados
son
también
llamados
siameses.
Se
sospecha
por
altura
uterina
mayor
a
la
esperada
para
la
edad
gestacional
(diagnóstico
diferencial
con
embarazo
de
mayor
EG,
macrosomía,
PHA
y
tumor
abdominal),
aunque
el
diagnóstico
de
certeza
con
ecografía.
Tipos
• Origen:
cigosidad.
– Dicigotos
(2/3):
2
óvulos
+
2
espermios:
gemelos
fraternos
o
mellizos.
– Monocigotos
(1/3):
1
óvulo
+
1
espermio:
gemelos
idénticos
(no
fraternos).
• Placentación:
corionicidad.
– Bicorial:
2
placentas,
juntas
o
separadas.
Todos
los
dicigotos
son
bicoriales,
pero
solo
algunos
monocigotos
lo
son.
Las
circulaciones
fetales
están
separadas
entre
sí;
tiene
mejor
pronóstico.
– Monocorial:
1
placenta,
división
tardía
con
masa
trofoblástica.
Solo
algunos
monocigotos
lo
son,
ningún
bicorial.
La
mayor
parte
de
las
veces
no
hay
complicaciones,
pero
de
haberlas
la
tasa
es
mayor
que
en
los
bicoriales,
con
secuelas
importantes
para
los
fetos.
Diag
La
corionicidad
es
esencial
para
el
manejo
y
debe
determinarse
por
ecografía
del
1º
trimestre.
• Bicorial-‐biamniótico
(separación
al
día
2–3;
1/3
de
los
monocigotos):
visualización
clara
de
dos
placentas;
signo
de
lambda
por
inserción
de
la
membrana
divisoria
de
ambas
cavidades
amnióticas
en
la
placenta,
aunque
parezca
que
existe
solo
una
placenta.
Se
puede
ver
claramente
hasta
las
11
semanas.
• Monocorial-‐biamniótico
(separación
al
día
3–8;
2/3
de
los
monocigotos):
signo
de
la
T,
por
inserción
perpendicular
de
las
membranas
en
la
placenta.
Tiene
valor
para
diagnóstico
de
embarazo
mono-‐bi
solo
hasta
las
18-‐19
semanas.
Debe
observarse
la
placenta
girando
el
transductor
para
descartar
que
se
vean
dos
placentas
en
otro
plano.
• Monocorial-‐monoamniótico
(separación
al
día
9–12;
<1%
de
los
monocigotos):
No
se
aprecia
división.
Tienen
peor
pronóstico
por
enredamientos
del
cordón
en
los
fetos.
Compl
Complicaciones
de
bicoriales
y
monocoriales
Complicaciones
solo
de
monocoriales
• Parto
de
pretérmino
(PPT).
• Síndrome
de
transfusión
feto-‐fetal
(STFF).
• Restricción
del
crecimiento
intrauterino
(RCIU).
• Secuencia
TRAP
(“gemelo
acardio”).
• Discordancia
fetal.
• Malformaciones
(por
alt.
nutricionales).
• Óbito
fetal.
• Secuelas
neurológicas
a
largo
plazo.
• Discordancia
fetal:
Representa
una
restricción
selectiva
del
crecimiento
por
anastomosis
arterio-‐arterial
y
traspaso
de
sangre
de
un
gemelo
al
otro,
con
equilibrio
de
los
dos
sistemas
de
circulación
fetal.
Se
expresa
como
una
diferencia
de
peso
fetal
>
20–25%
en
base
al
peso
del
gemelo
más
grande.
Tiene
peor
pronóstico
en
monocoriales
y
si
se
asocia
a
RCIU
o
PPT.
En
monocoriales
el
óbito
fetal
haría
que
el
feto
vivo
asuma
la
circulación
de
los
dos,
quedando
con
insuficiencia
cardíaca
por
sobrecarga
de
volumen
(considerando
que
presentan
hipotensión
severa
y
óbito
en
un
40%
de
los
casos)
y
secuelas
neurológicas
(30%
de
los
sobrevivientes).
– Manejo
en
bicoriales:
sin
manejo
específico.
Manejo
de
RCIU
si
corresponde.
– Manejo
en
monocoriales:
se
podría
interrumpir
el
embarazo
considerando
el
riesgo
de
mortalidad
o
manejo
conservador,
teniendo
presente
el
riesgo
de
secuelas
neurológicas.
• Óbito
de
un
feto
gemelar:
La
muerte
de
un
feto
en
gemelares
bicoriales
no
afecta
circulatoriamente
al
otro,
pero
hay
riesgo
de
PPT
por
dinámica
espontánea
o
interrupción
por
sospecha
de
patología
del
feto
sano.
Óbitos
fetales
>
20
semanas
pueden
causar
CID
por
liberación
de
restos
trofoblásticos,
desde
4
semanas
después
del
óbito.
Por
otro
lado,
en
monocoriales
el
feto
vivo
puede
tener
insuficiencia
cardíaca
por
sobrecarga,
lo
que
implica
morbimortalidad
elevada.
22
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
– Manejo:
si
no
hay
madurez
pulmonar,
manejo
conservador.
32-‐34
semanas
puede
intentarse
maduración
con
corticoides
e
interrupción.
Manejo
de
eventual
SHE
o
corioamnionitis.
• Síndrome
de
transfusión
feto-‐fetal
(STFF):
Complicación
más
grave
de
los
monocigóticos,
con
alta
morbimortalidad
fetal.
Discordancia
fetal
con
circulación
desequilibrada
(uno
de
los
fetos
dona
y
el
otro
recibe
a
través
de
anastomosis
arterio-‐venosas).
El
donante
tiene
hipervolemia
(poliuria,
vejiga
distendida,
PHA,
hidrops)
y
el
receptor
hipovolemia
(oliguria,
vejiga
colapsada,
OHA,
“stuck
twin”
[confinación
a
una
esquina
del
útero]).
El
hallazgo
más
específico
es
la
diferencia
de
volumen
de
LA,
y
el
más
precoz
la
diferencia
de
translucencias
retronucales.
<
22
semanas
muere
100%.
22-‐26
semanas
muere
el
80%.
Rara
su
presentación
en
>
26
sem.
– Manejo:
Amniodrenaje
agresivo
seriado
(3
a
4
litros
de
LA
para
descomprimir
la
circulación
y
eventualmente
equilibrar
la
anastomosis)
o
fetoscopía
con
fotocoagulación
láser
de
las
anastomosis
(menor
morbimortalidad
fetal,
aunque
es
menos
accesible).
Ambos
tratamientos
mejoran
significativamente
el
pronóstico.
• Secuencia
TRAP
(twin
reversed
arterial
perfusion):
Solo
en
monocigóticos.
Un
gemelo
(“bomba”)
perfunde
al
otro
a
través
de
anastomosis
arterio-‐arteriales
placentarias.
El
receptor
cursa
con
disgenesia
del
hemicuerpo
superior,
y
por
tanto
no
tiene
corazón
ni
cabeza
(“gemelo
acardio”)
ya
que
recibe
sangre
pobremente
oxigenada.
El
gemelo
bomba
presentará
insuf.
cardíaca
por
sobrecarga,
hidrops
y
PHA,
por
lo
que
suele
terminar
como
PPT
u
óbito.
Tiene
mal
pronóstico.
– Manejo:
Oclusión
del
cordón
umbilical
o
intrafetal
del
vaso
principal
del
feto
acardio
a
través
de
ablación
por
radiofrecuencia.
Complicaciones del parto: DPPNI, prolapso de cordón, compresión del cordón.
Se
define
RCIU
como
un
crecimiento
fetal
menor
al
esperado
por
potencial
genético,
con
un
peso
<
p10
según
EG
por
curvas
de
crecimiento.
La
mayoría
de
los
fetos
creciendo
<
p10
son
pequeños
para
edad
gestacional
(PEG)
o
RCIU
constitucionales,
y
se
caracterizan
por
un
crecimiento
simétrico,
sin
alteración
del
Doppler.
En
general
está
el
antecedente
de
talla
baja
de
los
padres.
En
Chile
se
usa
la
tabla
MINSAL,
aunque
subestima
la
población
con
RCIU
por
incluir
datos
de
RN
sanos
y
enfermos,
de
término
o
prematuros;
otros
centros
prefieren
la
tabla
Alarcón-‐Pittaluga,
que
reduce
este
sesgo.
Los
RN
con
RCIU
tienen
más
riesgo
morbimortalidad
neonatal,
principalmente
debido
a
las
interrupciones
del
embarazo
<
37
semanas
que
pueden
requerirse.
Hay
autores
que
plantean
que
a
largo
plazo
podría
implicar
mayor
riesgo
cardiovascular.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
23
FR
Causas
constitucionales
Causas
placentarias
Causas
fetales
Causas
maternas
Representan
al
80%
de
• Insuf.
placentaria:
• Alteraciones
• Síndr.
hipertensivos.
los
RCIU.
Se
prefiere
principal
FR.
cromosómicas.
• Enf.
crónicas:
DMPG,
llamarlos
“pequeños
• Infarto
placentario.
• Malformaciones.
LES,
SAF,
ERC.
para
la
EG”
(PEG).
• Patología
del
cordón.
• TORCH.
• Desnutrición
severa.
• Placenta
previa.
• Gestación
múltiple.
• Drogas,
tóxicos.
• Fact.
ambientales.
Diag
Sospecha
clínica:
estimación
de
peso
fetal.
Discordancia
AG-‐EG.
Normal:
AU
(cm)
=
EG
(sem)
–
4.
Hallazgos
ecográficos
sospechos
de
RCIU:
malformaciones
fetales,
PHA
(si
el
feto
es
simétrico,
orienta
a
TORCH
o
genopatía),
asimetría
fetal
(perímetro
abdominal
disminuido,
orienta
a
insuf.
placentaria),
estancamiento
del
crecimiento
en
dos
ecografías
separadas
por
>
14–21
días.
• Feto
<
p10
sin
FR:
seguimiento
ecográfico
en
14–21
días.
• Feto
<
p10
con
FR
o
estancamiento
del
crecimiento
tras
seguimiento:
Doppler
materno-‐fetal.
– Doppler
normal
con
peso
<
p10:
feto
PEG.
– Doppler
alterado:
se
habla
de
RCIU
verdadero.
Se
altera
mucho
antes
que
el
PBF
o
el
RBNE.
• Doppler
de
arteria
umbilical:
normalmente
tiene
un
peak
sistólico
y
un
flujo
constante
en
diástole.
Si
hay
flujo
ausente
en
diástole
(FAD)
implica
alta
resistencia
por
mala
placentación.
Un
grado
más
severo
de
lo
anterior
es
el
flujo
reverso
en
diástole
(FRD).
• Doppler
de
arteria
cerebral
media
(ACM):
La
vasodilatación
cerebral
compensatoria
ocurre
en
hipoxia
fetal
crónica.
Si
no
hay
vasodilatación
implica
peor
pronóstico
por
isquemia
cerebral.
• Ductus
venoso
(DV):
Útil
para
valorar
la
función
cardíaca
fetal.
La
alteración
de
la
onda
a
de
contracción
auricular
(normalmente
positiva,
cuando
falla
se
hace
negativa:
DV
reverso)
y
la
pulsatilidad
de
la
vena
umbilical
por
reflujo
desde
la
aurícula
a
través
del
DV
indican
pérdida
de
la
capacidad
contráctil
del
corazón
fetal,
falla
cardíaca
derecha.
Tiene
mal
pronóstico.
• Las
anomalías
son
progresivas:
primero
umbilical,
luego
vasodilatación
cerebral,
alteración
venosa,
finalmente
pérdida
de
la
vasodilatación
compensatoria
cerebral.
Man
Criterios
de
hospitalización:
Relativos.
Si
hay
posibilidad,
controlar
de
forma
ambulatoria.
• Peso
<
p2,
alteración
del
Doppler
de
arteria
umbilical,
insuficiencia
placentaria
asociada
a
preeclampsia
o
patología
materna
(DMPG,
LES,
SAF,
ERC),
mal
incremento
ponderal
en
controles
ambulatorios
(mínimo
200
gr/semana).
• Realizar
Doppler
fetal
dos
veces
por
semana.
Ecografía
cada
2
semanas.
Criterios
de
interrupción
en
RCIU
verdadero:
Madurar
con
corticoides
si
corresponde.
37–40
sem
RCIU
<
p5:
interrumpir
a
las
38
semanas.
<
p10:
40
semanas.
32–37
sem
Crecimiento
detenido
(<
200
gr/sem),
OHA,
hipoxia
(TTC
(+)
o
PBF
<
6/10
repetido).
Doppler
con
FAD
o
FRD.
RCIU
<
p2:
interrumpir
a
las
37
semanas.
<
32
sem
Hipoxia
(PBF
<
4/10
con
OHA).
Interrupción
inmediata:
DV
reverso,
pulsatilidad
de
vena
umbilical.
Se
presenta
en
5
a
20%
de
los
embarazos,
siendo
la
complicación
médica
más
frecuente
del
embarazo
y
la
principal
causa
de
muerte
materna
de
causa
obstétrica
en
Chile
(la
primera
son
las
enfermedades
maternas
complicadas
por
la
gestación).
Se
desarrollan
por
anomalías
tempranas
de
la
invasión
trofoblástica
de
las
arterias
espirales
de
la
placenta,
que
resultan
en
hipoperfusión
y
a
veces
hipoxia
e
isquemia.
Se
sintetizan
factores
antiangiogénicos
que
causan
disfunción
endotelial
materna:
vasoconstricción,
aumento
de
la
permeabilidad
capilar.
Esto
provoca
hipertensión
y
proteinuria.
La
tríada
fisiopatológica
clásica
es
hipovolemia,
hemoconcentración
y
vasoespasmo.
SHE
aumenta
el
riesgo
de
morbimortalidad
perinatal
por
desprendimiento
de
placenta,
hipoxia
fetal
(restricción
del
crecimiento,
OHA),
prematurez.
24
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
FR
Historia
personal
o
familiar
de
preeclampsia,
primigestas,
embarazos
múltiples,
gesta
tardía
(madre
≥
35
años),
sobrepeso,
condiciones
médicas
previas
(HTA
crónica
o
prehipertensión
[PA
≥
130/80
mmHg],
DMPG,
SAF
y
otras
trombofilias,
ERC).
El
tabaquismo
reduce
el
riesgo.
Pocos
de
estos
FR
son
modificables.
Además
tampoco
pueden
predecir
confiablemente
las
pacientes
que
desarrollarán
un
SHE,
por
lo
que
debe
tomarse
PA
y
preguntar
por
clínica
en
cada
control
prenatal.
Tampoco
hay
pruebas
diagnósticas
clínicamente
útiles
que
predigan
un
SHE.
Clín
• Preeclampsia
(PE):
Hipertensión
(PAS
≥
140
o
PAD
≥
90
mmHg)
asociada
a
proteinuria
(≥
300
mg
en
24
horas)
que
inicia
después
de
las
20
semanas
de
gestación
en
paciente
antes
normotensa.
Criterios
de
severidad
por
clínica
Severidad
por
lab
No
marcan
severidad
Crisis
hipertensiva
(≥
160/110
en
2
ocasiones
separadas
Creatininemia
Hemoconcentración,
≥
6
h),
fotopsias,
amaurosis,
tinnitus,
cefalea
>
1
mg/dL,
hiperuricemia
(≥
5
incapacitante,
clonus,
hiperreflexia,
dolor
hipocondrio
trombocitopenia
mg/dL),
LDH
>
600
derecho,
oliguria
<
500
mL/24
h,
edema
pulmonar
(<
100
K/µL),
U/L,
proteinuria
en
agudo,
aumento
de
peso
>
1
kg/d,
muestra
aislada
RCIU
de
causa
placentaria
(≥
100
mg/dL)
Proteinuria
≥
5
gr/dL
en
24
horas
tiene
valor
controversial
como
criterio
de
severidad.
PE
moderada:
ausencia
de
criterios
de
severidad.
Gestación
>
20
semanas
+
HTA:
Requiere
estudiar
con
protocolo
SHE
y
observar
por
≥
6
horas.
La
única
intervención
capaz
de
frenar
el
desarrollo
de
los
SHE
es
la
interrupción
del
embarazo:
• PE
moderada:
37-‐38
semanas.
PE
severa:
34-‐35
semanas.
• Presencia
de
cuadros
graves
(≥
3
crisis
hipertensivas
o
crisis
refractaria
a
tratamiento,
oliguria
persistente,
HELLP,
CID,
eclampsia):
interrumpir
independiente
de
la
edad
gestacional.
Manejo
de
PE
sin
criterios
de
interrupción:
En
general
se
hace
con
la
paciente
hospitalizada.
• Reposo
y
vigilancia
fetal
con
RBNE.
Régimen
normosódico.
Repetir
protocolo
SHE
cada
2
días
en
PES
o
7
en
PEM.
Vigilancia
fetal
con
PBF
o
Doppler
cada
2
o
7
días
según
gravedad.
• Gestación
<
34
semanas:
maduración
pulmonar
con
corticoides.
• Clínica
neurológica:
administración
de
sulfato
de
magnesio
4-‐5
g
ev
en
30
minutos,
luego
1-‐2
g
por
hora
hasta
24
hrs
postparto
para
evitar
eclampsia.
– Mantener
magnesemia
4-‐8
mEq/L.
Niveles
>
10
mEq/L
se
asocian
a
depresión
neurológica,
respiratoria
y
paro
cardiorrespiratorio
si
>
25
mEq/L.
Si
hay
signos
de
intoxicación:
gluconato
de
calcio.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
25
• PAD
≥
100
mmHg:
metildopa
250
mg
c/12
h
oral.
Ajustar
la
dosis
cada
48
h
hasta
500
mg
c/6
h
para
mantener
PAD
entre
80
y
90
mmHg
(valores
menores
causan
hipoperfusión
placentaria).
Algunos
centros
plantean
el
manejo
ambulatorio
de
PEM
si
la
madre
y
el
feto
se
encuentran
en
buenas
condiciones,
buena
comprensión
del
problema
y
adherencia
al
tratamiento
y
hay
acceso
expedito
a
controles
en
policlínico
de
alto
riesgo
1
a
2
veces
por
semana.
Hospitalizar
ante
evidencias
de
complicación
o
con
indicaciones
de
interrupción.
Manejo
de
complicaciones
de
la
preeclampsia:
Siempre
hospitalizar
con
RBNE
continuo.
• Crisis
hipertensiva
(PAS
≥
160
o
PAD
≥
110):
labetalol
20-‐40
mg
ev
en
20
minutos
(máximo
300
mg)
hasta
controlar
PA.
Si
hay
contraindicación
para
β-‐bloqueo
(asma,
bloqueo
AV),
la
segunda
elección
es
nifedipino
(20
mg
cada
20
minutos).
• Eclampsia:
Control
de
convulsiones
con
sulfato
de
magnesio
4-‐5
g
ev
en
30
minutos,
luego
1-‐2
g
por
hora.
Las
benzodiazepinas
de
acción
corta
son
la
segunda
línea
de
tratamiento,
ante
no
disponibilidad
o
refractariedad
a
magnesio.
Con
paciente
estable,
interrumpir
el
embarazo.
• HELLP:
Interrupción
del
embarazo.
Manejo
de
soporte
de
la
coagulopatía
en
UCI
con
hemoderivados.
Transfusión
de
plaquetas
si
<
20.000/µL.
Dexametasona
reduce
daño
hepático.
Prev
Ácido
acetilsalicílico
100
mg/d
entre
las
11
y
34
semanas
en
mujeres
con
FR
reduce
el
riesgo
de
PE,
morbimortalidad
perinatal,
cesárea
y
RN
PEG.
Manejo
nutricional
del
sobrepeso.
Aproximadamente
1
de
cada
10
embarazadas
tiene
DM
durante
el
embarazo,
siendo
más
prevalente
a
mayor
edad
materna.
10%
tiene
DM
pregestacional
(DMPG)
y
el
90%
restante
tiene
DM
gestacional
(DMG),
la
cual
se
desarrolla
durante
el
segundo
trimestre
(desde
24-‐28
sem).
Durante
el
1º
trimestre
aumenta
el
uso
periférico
de
glucosa
por
secreción
elevada
de
insulina
secundaria
a
hiperplasia
de
células
β
en
el
páncreas
inducida
por
progesterona
y
estrógenos.
Por
esto
tienen
glicemias
menores
(70-‐80
mg/dL).
En
el
2º
trimestre,
las
hormonas
placentarias
(prin-‐
cipalmente
lactógeno
placentario,
además
prolactina
y
cortisol)
provocan
resistencia
a
insulina.
En
una
paciente
con
FR
para
DMG
se
produce
hiperglicemia
materna
y
fetal
y
ésta
causa
hiperinsulinemia
fetal.
Los
factores
de
crecimiento
asociados
a
insulina
causan
macrosomía
fetal
(peso
>
4000
gr,
riesgo
de
trauma
obstétrico
y
hemorragias
post
parto),
alteraciones
metabólicas
n
(hipoglicemia,
hipocalcemia,
poliglobulia…)
y
aumenta
el
riesgo
de
malformaciones
(CIV,
mioc.
hipertrófica,
regresión
caudal,
duplicación
ureteral)
y
de
SHE.
DMG
es
FR
para
desarrollar
luego
DM
tipo
2.
Al
revés
de
la
DMG,
la
DMPG
puede
expresarse
como
RCIU
por
daño
microangiopático.
FR
Obesidad,
antecedente
de
resistencia
a
la
insulina,
macrosomía
o
DMG
en
hijo
previo,
antecedente
familiar
de
DM,
mujeres
latinas.
Diag
• Primer
control:
glicemia
en
ayunas.
≥
105
mg/dL
repetida.
• PTGO
rutinariamente
a
las
24-‐28
sem,
si
glicemia
en
ayunas
está
entre
90
y
104
mg/dL
o
si
hay
antecedentes
personales
o
familiares
de
DM,
personales
de
DMG,
obesidad
o
mortalidad
fetal
inexplicada
(realizar
a
las
12-‐14
semanas)
– ≥
140
mg/dL
2
horas
post
carga
de
75
gr
de
glucosa.
– Si
PTGO
24-‐26
semanas
es
normal,
repetir
a
las
32-‐34
semanas
si
peso
fetal
>
p90
o
PHA.
• Glicemia
≥
200
mg/dL
en
cualquier
momento
del
embarazo.
Man
Diabetes
pregestacional:
Uso
preconcepcional
de
ácido
fólico
(5
mg/d).
Control
metabólico
óptimo
durante
3
meses
antes
de
la
gestación,
controlado
con
HbA1c.
Ecocardiografía
fetal
entre
las
24-‐28
semanas
para
evaluar
cardiopatías
congénitas.
Puede
manejarse
con
insulina
o
antidiabéticos
orales
(metformina,
glibenclamida)
con
seguridad
durante
el
embarazo
si
se
han
iniciado
previamente.
26
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
Diabetes
gestacional:
Diagnóstico
a
las
24-‐28
semanas.
• Uso
preconcepcional
de
ácido
fólico
(5
mg/d).
Ecocardio
fetal
24-‐28
semanas
si
HbA1c
>
6,5%.
• Manejo
dietario:
90%
de
las
pacientes
logran
buen
control
metabólico
con
dieta
basada
en
tres
comidas
de
cantidad
moderada
y
2
a
4
colaciones.
Restringir
azúcares
simples.
– 30-‐35
kcal/kg/d
según
peso
ideal,
180-‐200
gr
de
hidratos
de
carbono
al
día.
– Control
con
glicemia
capilar
pre
y
1
h
postprandial
cada
2
semanas
(ideal
preprandial
70-‐90
mg/dL,
máximo
105
mg/dL;
1
h
postprandial
140
mg/dL;
2
h
postprandial
120
mg/dL).
• Si
no
se
obtiene
buen
control
metabólico
con
manejo
dietario,
hospitalizar
con
monitoreo
de
glicemia
capilar.
Si
persiste
alterado
en
el
hospital
iniciar
manejo
con
insulina:
– Automonitoreo
de
glicemia
capilar
en
usuarias
de
insulina.
– Dosis
de
inicio:
0,3–0,4
U/kg
en
normopeso,
0,5–0,7
U/kg
en
obesas.
2/3
matinal
y
1/3
noche.
Hiperglicemia
de
ayuno,
aumentar
la
dosis
de
NPH
nocturna.
Hiperglicemia
postprandial,
aumentar
la
dosis
de
IC
preprandial
(1-‐1,5
U/kg).
• Hipoglicemiantes
orales
pueden
ser
beneficiosos,
pero
en
Chile
se
usan
poco.
Se
recomienda
iniciar
solo
si
los
estaba
usando
previo
al
embarazo.
• Preparto
en
usuarias
de
insulina:
suspender
dosis
matinal
NPH.
Suero
glucosado
5%
(125
mL/h).
• Intraparto
en
usuarias
de
insulina:
5
U
IC
en
500
mL
SF,
0,25
U/h
para
glicemia
70–120
mg/dL.
• Postparto
en
usuarias
de
insulina:
Suero
glucosado
5%
125–200
mL/h
por
6
horas.
Reiniciar
ingesta
oral
a
las
6
horas.
Dieta
sin
restricción
de
glucosa.
No
requieren
insulina
post
parto.
• PTGO
6
semanas
post
parto
para
detección
de
DM
o
resistencia
a
insulina
post
gestacional.
Patología
hepática
más
frecuente
en
la
embarazada.
Ha
disminuido
mucho
su
incidencia
debido
a
mejor
control
prenatal.
Al
parecer,
su
desarrollo
se
relacionaría
a
los
niveles
de
estrógenos,
mayores
durante
la
segunda
mitad
del
embarazo,
normalizándose
post
parto.
El
efecto
es
una
acumulación
de
sales
biliares.
Los
ácidos
biliares
pueden
causar
vasocontricción
placentaria,
hipoxia,
SDR,
expulsión
de
meconio.
Además
hay
riesgo
aumentado
de
parto
de
pretérmino
y
óbito
fetal
del
3º
trimestre,
sin
deterioro
previo
de
la
UFP.
Dificulta
el
control
glicémico
si
se
asocia
a
DMG.
FR:
Antec.
personal
o
familiar
de
CIE,
embarazo
múltiple,
etnia
mapuche,
invierno.
Diag
Clínico:
prurito
persistente
(≥
7
días)
con
compromiso
palmo-‐plantar,
de
predominio
nocturno.
Ictericia
solo
en
10%
de
las
pacientes.
Desaparece
espontáneamente
24-‐48
h
post
parto.
Pruebas
hepáticas
normales
o
levemente
elevadas
(hiperbilirrubinemia
de
predominio
directo,
casi
siempre
<
3
mg/dL),
ecografía
hepática
normal.
Los
exámenes
tienen
valor
para
el
descarte
de
diagnósticos
diferenciales
(patología
biliar,
hepatitis,
hemólisis,
daño
hepático
por
drogas).
• CIE
severa:
presencia
de
ictericia
o
coluria,
presentación
<
32
semanas,
antecedente
de
mortinato
por
CIE,
LA
con
meconio,
síntomas
de
PPT,
embarazo
gemelar,
comorbilidad
severa.
• CIE
moderada:
sin
criterios
de
severidad.
Man
• Monitoreo
semanal
de
la
unidad
feto-‐placentaria
con
RBNE
o
PBF,
reposo,
dieta
hipograsa.
• Manejo
sintomático
del
prurito:
clorfenamina.
ácido
ursodeoxicólico
(aumenta
la
permeabilidad
del
hepatocito
y
mejora
el
flujo
biliar),
colestiramina
(reduce
ciclo
entero-‐hepático).
• Hospitalización:
prurito
invalidante,
comorbilidad
obstétrica
importante.
• Interrupción
del
embarazo:
evitar
el
uso
de
misoprostol
por
riesgo
de
taquisistolía.
En
CIE
anictérica:
38
semanas;
en
CIE
ictérica:
36
semanas
con
maduración
pulmonar
comprobada.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
27
HÍGADO
GRASO
AGUDO
DEL
EMBARAZO
Patología
rara
pero
grave
caracterizada
por
infiltración
microvesicular
grasa
del
hígado.
Ocurre
típicamente
durante
el
tercer
trimestre.
FR:
embarazo
múltiple,
madre
de
bajo
peso
(IMC
<
20).
Diag
Náuseas,
vómitos,
epigastralgia,
anorexia,
ictericia.
Se
asocia
en
50%
de
los
casos
a
preeclampsia.
Complicaciones:
falla
hepática
aguda,
infecciones,
sangrado
intraabdominal,
diabetes
insípida.
Elevación
de
transaminasas
de
rango
variable
(hasta
1000
U/L),
hipoglicemia
por
falla
hepática,
coagulopatía
de
consumo
(trombocitopenia),
falla
renal.
Hay
gran
superposición
entre
el
hígado
graso
agudo
y
el
síndrome
de
HELLP,
siendo
a
veces
imposible
de
diferenciar.
Man
• Estabilización
materna
en
UCI:
tratamiento
de
hipoglicemia,
aporte
de
hemoderivados.
• Interrupción
del
embarazo
de
emergencia.
La
mayoría
de
las
pacientes
sobrevive
sin
secuelas.
HEPATITIS VIRALES
Hepatitis
A:
Aunque
es
la
primera
causa
de
hepatitis
viral
en
población
general,
es
poco
frecuente
en
embarazadas.
No
se
asocia
a
mayor
riesgo
obstétrico.
El
virus
puede
atravesar
la
barrera
placentaria
pero
no
se
ha
demostrado
infección
fetal,
por
lo
que
el
manejo
es
similar
al
del
resto
de
los
adultos.
Hepatitis
B:
No
se
asocia
a
mayor
riesgo
obstétrico
en
portadoras
crónicas,
pero
la
hepatitis
aguda
por
VHB
sí
se
asocia
a
parto
de
pretérmino
y
bajo
peso
de
nacimiento.
• Transmisión
vertical:
existe
riesgo,
principalmente
durante
el
parto
(85%,
15%
restante
durante
el
embarazo).
Los
RN
infectados
tienen
riesgo
de
cronicidad
del
90%.
No
hay
riesgo
con
la
lactancia.
No
se
ha
demostrado
que
la
cesárea
reduzca
el
riesgo
de
tranmisión
vertical
de
VHB.
– El
marcador
de
infectividad
más
importante
es
la
positividad
de
HbeAg.
– Diagnóstico:
clínica
asociada
a
factores
de
riesgo
(promiscuidad
sexual,
contacto
portador
de
VHB,
uso
de
drogas
endovenosas).
Serología:
se
usa
HbsAg
ya
que
HbeAg
tiene
una
ventana
de
detección
corta.
– En
pacientes
HbsAg
(+)
debe
determinarse
HbeAg
para
conocer
el
riesgo
de
transmisión
vertical.
• Manejo
del
RN
de
madre
HbsAg
(+):
– Profilaxis
activa-‐pasiva:
Vacuna
anti-‐VHB
10
µg
en
cuatro
dosis:
<
12
h,
meses
1,
2
y
6
(en
RN
<
2000
gr,
además
en
meses
2
y
3);
asociado
a
Ig
anti-‐VHB
<
12
horas
de
nacimiento.
– La
vacuna
anti-‐VHB
está
incluida
en
el
PNI
a
los
2,
4,
6
y
18
meses.
Durante
el
embarazo
es
segura
en
madres
HbsAg
(–),
pero
no
es
parte
de
un
programa
rutinario
de
control.
Hepatitis
C:
No
hay
transmisión
transplacentaria.
Es
rara
la
infección
perinatal,
pero
el
riesgo
es
mayor
en
madres
con
RNA
VHC
(+)
al
momento
del
parto
o
en
coinfección
con
VIH.
No
existe
demostración
acerca
del
rol
protector
de
la
cesárea
para
la
tranmisión
de
VHC.
Diagnóstico
materno:
Ig
anti-‐VHC.
En
el
RN:
más
frecuentemente
crónico
y
asintomático;
diagnóstico
por
detección
de
RNA
VHC
por
PCR.
Hepatitis
E:
Epidemiología
similar
al
VHA
(presentación
aguda,
transmisión
fecal-‐oral).
En
infecciones
durante
el
tercer
trimestre
tiene
un
alto
riesgo
de
mortalidad
(20-‐40%)
por
falla
hepática
aguda.
Las
madres
Rh(–)
que
con
gestación
finalizada
o
abortada
de
un
feto
Rh(+)
o
se
han
expuesto
por
algún
otro
motivo
a
sangre
Rh(+)
tienen
riesgo
de
desarrollar
anticuerpos
anti-‐Rh
(“sensibilización”).
El
traspaso
de
tan
solo
0,1
mL
de
sangre
Rh(+)
hacia
una
madre
Rh(–)
puede
ser
suficiente
para
sensibilizarla.
En
un
primer
momento
se
crean
IgM
que
por
su
tamaño
no
pueden
atravesar
la
placenta;
luego
de
semanas
o
meses
aparecen
IgG,
que
sí
la
traspasan.
Los
fetos
Rh(+)
nacidos
de
madres
sensibilizadas
pueden
presentar
enfermedad
hemolítica
perinatal
(EHP)
por
paso
de
anticuerpos
maternos
al
feto.
La
EHP
puede
ser
letal
o
asociarse
a
gran
morbilidad
fetal
(hipoxia,
anemia,
insuf.
cardíaca,
hiperbilirrubinemia,
hidrops
[acumulación
de
líquido
en
más
de
una
cavidad
fetal]).
28
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
La
sensibilización
puede
ocurrir
en
cualquier
grupo
sanguíneo,
y
de
hecho
es
más
frecuente
por
incompatibilidad
de
grupo
ABO
(2/3
de
los
casos,
la
mayoría
subclínicos),
y
1/3
restante
por
el
antígeno
D
del
sistema
Rh.
Una
mínima
proporción
responde
a
sensibilización
por
otros
grupos.
Después
de
la
introducción
de
la
prevención
de
EHP
se
ha
convertido
en
una
entidad
muy
rara.
FR
Madre
Rh(–)
y
pareja
Rh(+),
multiparidad,
parto
vaginal,
metrorragia
del
embarazo
(aborto,
DPPNI,
placenta
previa),
procedimientos
obstétricos
(cesárea,
amniocentesis,
cordocentesis),
drogas
endovenosas.
Man
Control
prenatal:
A
toda
embarazada
debe
solicitarse
en
el
primer
control
grupo
sanguíneo,
Rh
y
Coombs
indirecto
(independiente
del
Rh).
En
madres
Rh(–),
solicitar
grupo
y
Rh
de
la
pareja.
• Madre
Rh(–)
con
pareja
Rh(–):
no
requiere
mayor
control.
• Madre
Rh(–)
con
pareja
Rh(+):
seguimiento
especial
en
policlínico
de
alto
riesgo.
• Madre
con
Coombs
indirecto
(+):
indica
sensibilización,
seguir
en
policlínico
de
alto
riesgo.
Un
Coombs
indirecto
con
Rh(+)
significa
sensibilización
a
otros
grupos
sanguíneos.
Manejo
de
embarazada
Rh(–)
de
pareja
Rh(+),
no
sensibilizada
(Coombs
indirecto
negativo):
• Profilaxis
con
Ig
anti-‐Rho:
se
administran
250-‐300
µg
intramusculares,
suficientes
para
neutralizar
25-‐30
mL
de
sangre
Rh(+)
en
la
circulación
materna.
– Indicaciones:
Metrorragia
de
la
primera
mitad
del
embarazo
(aborto
>
7
semanas,
embarazo
ectópico),
metrorragia
de
la
segunda
mitad
del
embarazo,
trauma
abdominal,
procedimientos
invasivos
de
diagnóstico
antenatal
(amniocentesis,
cordocentesis,
biopsia
corial).
– En
caso
de
metrorragia
de
la
segunda
mitad
(DPPNI,
placenta
previa)
o
aborto,
debe
determinarse
la
cantidad
de
Ig
adicionar
a
administrar
con
test
de
Kleihauer-‐Betke.
• Solicitar
nuevo
Coombs
indirecto
a
las
28–32
semanas
a
la
madre
Rh(–)
no
sensibilizada.
– Indicación:
Coombs
indirecto
(–)
a
las
28–32
semanas
en
madre
sin
profilaxis.
• Si
no
recibe
profilaxis
teniendo
indicación,
seguir
con
Coombs
indirecto
cada
4
semanas.
• Post
parto
inmediato
(24-‐72
h):
solicitar
grupo,
Rh
y
Coombs
directo
al
RN.
– Indicación:
RN
Rh(+)
con
Coombs
directo
(–),
administrar
24-‐72
h
post
parto
aunque
puede
tener
efecto
hasta
4
semanas
post
parto.
– Si
se
sospecha
hemorragia
transplacentaria,
realizar
test
de
Kleihauer-‐Betke.
El
resto
de
los
casos
(madre
Rh(+),
madre
Rh(–)
sensibilizada,
madre
Rh(–)
con
pareja
o
hijo
Rh(–),
madre
Rh(–)
con
hijo
Rh(+)
pero
Coombs
directo
(+))no
tienen
indicación
de
profilaxis.
Manejo
de
embarazada
Rh(–)
de
pareja
Rh(+),
sensibilizada
(Coombs
indirecto
positivo):
• Repetir
Coombs
indirecto
cada
2–3
semanas.
– Título
≤
1/16:
seguimiento
ecográfico
cada
4
sem.
entre
16
y
32
sem.,
parto
a
las
40
sem.
– Título
≥
1/32:
procedimientos
para
estimar
el
grado
de
anemia
fetal.
• Estimación
de
anemia
fetal:
amniocentesis
para
espectrofotometría
de
LA
y
medición
de
velocidad
máxima
de
ACM
al
Doppler
(20–24
sem
si
hay
títulos
≥
1/128
o
antecedentes
de
morbimortalidad
perinatal;
28
semanas
al
resto).
– Densidad
óptica
(DO)
por
espectrofotometría
del
LA
obtenido
por
amniocentesis:
se
compara
la
DO
a
450
nm
con
la
tabla
de
Liley,
clasificándolo
en
tres
zonas.
Zona
A:
afectación
leve.
Zona
B:
compromiso
moderado.
Zona
C:
compromiso
severo.
– Velocimetría
Doppler
de
ACM:
fetos
con
anemia
moderada
o
severa
tienen
sangre
menos
viscosa,
por
lo
que
aumenta
la
velocidad
del
flujo
y
viceversa.
Se
mide
en
ACM
debido
a
su
precisión
y
alto
valor
predictivo
positivo.
– Ecografía:
derrame
pericárdico,
ascitis,
hepatomegalia,
PHA,
placenta
engrosada
(>
5
mm).
• Cordocentesis:
permite
tipificar
grupo
y
Rh
y
conocer
hematocrito
fetal.
Aumenta
la
sensilidad
materna,
por
lo
que
se
reserva
para
las
siguientes
indicaciones:
– Diagnóstico:
zona
B
alta
y
C
de
Liley,
velocidad
ACM
>
1,5
veces
la
mediana,
hidrops
fetal,
isoinmunización
irregular
(diferente
a
Rho
y
ABO).
– Terapéutica
(transfusión
intravascular
directa):
hematocrito
fetal
<
30%.
– Continuar
controles
habituales
si
el
feto
es
Rh(–).
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
29
INFECCIONES
DEL
TRACTO
URINARIO
La
ITU
es
la
complicación
infecciosa
más
frecuente
del
embarazo.
El
agente
más
común
es
Escherichia
coli,
seguido
de
otras
enterobacterias.
Las
embarazadas
tienen
diversos
factores
que
las
predisponen
para
el
desarrollo
de
ITU.
El
efecto
final
es
la
estasis
urinaria:
• Fact.
anatómicos:
dilatación
y
reflujo
del
sistema
pielocaliciario,
hipertrofia
muscular
ureteral.
• Fact.
fisiológicos:
disminución
de
la
peristalsis
ureteral,
hipotonía
vesical,
pH
urinario
alcalino.
Clín
• Bacteriuria
asintomática
(BA):
es
la
forma
de
presentación
más
frecuente.
20-‐40%
de
las
pacientes
embarazadas
con
BA
no
tratada
evolucionan
a
pielonefritis
aguda,
además
de
asociarse
a
riesgo
de
prematurez
y
RN
de
bajo
peso.
– Diagnóstico:
presencia
de
>
100.000
UFC/mL
en
dos
urocultivos
seguidos,
sin
síntomas.
• Cistitis
aguda
(CA):
presencia
de
síntomas
urinarios
bajos
(disuria,
tenesmo,
polaquiuria,
urgencia
miccional)
o
disconfort
pélvico,
sin
fiebre
ni
dolor
lumbar.
No
se
asocia
a
PPT.
– Diagnóstico:
clínica
asociada
a
sedimento
urinario
inflamatorio
(hematuria,
leucocitos,
piuria,
bacteriuria,
nitritos
(+))
y
un
urocultivo
>
100.000
UFC/mL.
• Pielonefritis
aguda
(PNA):
cuadro
de
mayor
gravedad
con
compromiso
del
parénquima
renal.
– Fiebre
>
38ºC,
dolor
lumbar,
con
o
sin
clínica
de
ITU
baja,
elevación
de
parámetros
inflamatorios
y
sedimento
inflamatorio.
Confirmado
por
urocultivo
>
100.000
UFC/mL.
– Ecografía
renal
en
episodios
recurrentes,
sospecha
de
litiasis
o
absceso
o
falla
del
tratamiento.
Man
BA/CA:
Tratamiento
ambulatorio
con
cefadroxilo
500
mg
c/12
h
por
7
días,
o
nitrofurantoína
100
mg
c/8
h
por
7
días
(no
usar
nitrofurantoína
en
embarazo
>
36
semanas
por
riesgo
de
anemia
hemolítica
RN).
Urocultivo
15
días
post
tratamiento,
repetir
tratamiento
por
10
días
si
es
(+).
PNA:
Hospitalizar.
Vigilancia
de
la
UFP,
función
renal,
cultivo
urinario
y
vaginal.
Aportar
volumen.
• Ceftriaxona
1
gr
c/12
h
ev.
Alérgicas:
amikacina
15
mg/kg/d
ev
o
gentamicina
160-‐240
mg/d
im.
Si
E.
faecalis
(+),
agregar
ampicilina
1
gr
c/6
h
ev.
• Tras
48
horas
afebril,
cefadroxilo
500
mg
c/8
h
oral
o
según
ABG
hasta
completar
7–14
días.
Profilaxis
antibiótica:
Dos
episodios
de
BA/ITU
baja
o
uno
de
PNA
durante
el
embarazo.
Se
usa
esquema
nocturno
(nitrofurantoína
100
mg/d
hasta
las
36
semanas).
Evitar
uso
de
condones
con
espermicida.
Tienen
relevancia
epidemiológica
importante
dado
que
la
notificación
de
casos
ha
ido
en
aumento,
incluso
en
mujeres
sin
factores
de
riesgo
(promiscuidad
es
el
más
importante).
Además,
la
edad
de
inicio
de
la
actividad
sexual
se
ha
adelantado.
Las
ITS
pueden
causar
complicaciones
directas
en
el
feto
o
en
la
fertilidad.
En
Chile
se
realiza
un
screening
de
sífilis
y
VIH
a
las
embarazadas
como
parte
del
control
prenatal.
Clín
Chlamydia
trachomatis
y
Neisseria
gonorrhoeae
son
parte
de
las
ITS
que
pueden
causar
cervicitis,
la
que
a
su
vez
puede
llevar
a
un
proceso
inflamatorio
pélvico
(PIP),
cuya
inflamación
causa
daño
anexial
y
peritoneal.
El
PIP,
a
su
vez,
se
relaciona
con
infertilidad,
embarazo
ectópico
y
RPM.
• C.
trachomatis
es
la
causa
bacteriana
más
común
de
ITS.
Puede
causar
conjuntivitis
neonatal,
la
que
se
contagia
a
través
del
canal
del
parto
y
que
se
presenta
en
la
segunda
semana
de
vida.
Además
puede
provocar
neumonía
de
instalación
subaguda.
• N.
gonorrhoeae
se
contagia
a
través
del
canal
del
parto.
La
infección
neonatal
más
común
es
la
oftalmía
gonocócica,
que
consiste
en
conjuntivitis
purulenta.
Ha
disminuido
su
incidencia
por
la
profilaxis
ocular
con
cloranfenicol.
Pueden
infectarse
otras
superficies
mucosas
en
el
RN.
30
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
Man
• C.
trachomatis:
En
otros
países
existen
programas
de
detección
precoz
en
Chlamydia,
que
en
Chile
no
se
ha
implementado.
Se
toma
muestra
cervical
que
se
analiza
con
IFD
o
PCR.
– El
tratamiento
de
elección
es
azitromicina,
1
gr
oral
dosis
única.
• N.
gonorrhoeae:
No
hay
programas
de
detección
precoz
en
Chile.
Para
el
diagnóstico
se
toma
muestra
cervical
que
se
analiza
PCR.
– El
tratamiento
de
elección
es
ceftriaxona
250
mg
im
dosis
única,
que
puede
administrarse
con
azitromicina
(1
gr
vo
dosis
única)
por
efecto
sinérgico
y
probable
coinfección
con
Chlamydia.
HERPES GENITAL
Es
la
principal
causa
de
úlceras
genitales.
La
mayoría
de
las
veces
se
contagia
al
RN
a
través
del
canal
del
parto,
en
una
madre
con
primoinfección
herpética
y
lesiones
activas
genitales.
Sin
embargo,
también
puede
haber
contagio
durante
la
gestación
y
en
madres
con
recurrencias
(menos
probable
por
la
transmisión
adicional
de
IgG
activa
contra
el
virus
al
feto).
Las
secuelas
neonatales
pueden
ir
desde
enfermedad
cutánea
hasta
queratitis,
encefalitis
y
sepsis.
Estas
complicaciones
tienen
alta
morbimortalidad.
Man
• Primer
episodio
de
herpes
genital:
indicación
de
cesárea
por
los
riesgos
neonatales,
ya
sea
programada
con
lesiones
descubiertas
desde
las
38
semanas,
o
no
programada
si
la
madre
llega
en
trabajo
de
parto
con
lesiones
activas.
• Antecedente
de
herpes
genital:
inicio
terapia
supresora
con
aciclovir
(400
mg
c/12
h)
o
valaciclovir
(500
mg/d)
oral
para
disminuir
el
riesgo
de
recurrencia
cercana
al
parto.
SÍFILIS
La
infección
por
Treponema
pallidum
puede
contagiarse
verticalmente
al
feto
durante
la
gestación
(principalmente
en
infección
<
1
año)
y
provocar
muerte
perinatal
(aborto
u
óbito
fetal).
Una
fracción
de
los
RN
nace
con
sífilis
congénita
(PPT,
RCIU,
hidrops,
fiebre,
rinorrea…).
También
puede
ser
asintomática
en
el
RN.
En
Chile
se
cuenta
con
un
programa
de
detección
precoz
de
sífilis.
Durante
el
control
prenatal
se
toman
tres
muestras
(primer
control,
28
semanas
y
al
ingresar
por
parto)
con
VDRL/RPR.
Además
se
toma
una
muestra
de
sangre
de
cordón.
No
puede
darse
de
alta
a
un
RN
sin
el
resultado
del
VDRL/RPR
pre
parto
de
la
madre.
Man
Si
una
embarazada
resulta
con
VDRL/RPR
(+)
debe
iniciar
tratamiento
y
confirmar
la
infección
con
MHA-‐TP,
ya
que
2/3
de
las
embarazadas
tiene
falso
positivo
de
VDRL/RPR.
• Sífilis
precoz
(<
1
año
de
evolución):
Penicilina
benzatina,
2,4
millones
UI
im
semanal
por
2
dosis.
• Sífilis
tardía
(>
1
año
de
evolución)
o
duración
indeterminada:
3
dosis.
• Alérgicas:
Eritromicina,
500
mg
c/6
h
oral
por
14
(precoz)
o
28
días
(tardía
o
indeterminada).
Una
mujer
que
recibió
eritromicina
se
considera
siempre
inadecuadamente
tratada.
En
los
RN
de
estas
madres,
la
IgM
anti-‐T.
pallidum
sí
tiene
valor
diagnóstico.
Reacción de Harisch-‐Herxeimer: Puede causar amenaza de PPT y SDR fetal.
La
transmisión
vertical
del
VIH
no
ocurre
en
todos
los
casos,
pero
cuando
ocurre
es
más
frecuente
durante
el
parto
(65%)
que
durante
la
gestación
(35%).
El
FR
más
importante
es
la
carga
viral
materna
>
1000
copias/mL,
aunque
no
se
ha
definido
un
umbral
de
seguridad.
Otro
FR
independiente
es
el
recuento
de
CD4.
Los
protocolos
de
prevención
de
transmisión
vertical
redujeron
el
riesgo
de
15-‐40%
a
<
2%.
La
lactancia
materna
es
un
factor
adicional
de
transmisión,
y
por
tanto
los
hijos
de
madres
VIH
(+)
tienen
contraindicada
la
lactancia.
Se
debe
ofrecer
la
prueba
serológica
de
VIH
durante
el
primer
control,
y
luego
a
las
32-‐34
semanas
a
madres
con
FR
(abuso
OH
o
drogas,
promiscuidad,
antecedente
de
ITS
propio
o
de
la
pareja
y
en
parejas
serodiscordantes).
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
31
Man
• En
pacientes
con
diagnóstico
previo
y
TARV
iniciada,
mantenerla.
Si
es
necesario,
cambiar
esquema
para
evitar
uso
de
antirretrovirales
teratogénicos
(rivabirina,
efavirenz,
estavudina).
• En
pacientes
con
diagnóstico
durante
el
embarazo
o
diagnóstico
previo
sin
indicación
de
TARV:
– Iniciar
tratamiento
a
las
20
semanas
o
al
momento
de
la
seroconversión,
independientemente
de
si
tiene
o
no
criterios
para
inicio
de
TARV.
El
esquema
inicial
para
lograr
carga
viral
indetectable
es
2
INTR
(zidovudina
[AZT]
+
lamivudina)
+
IP
(ritonavir
+
lopinavir/saquinavir)
– Si
carga
viral
>
100.000
copias/mL,
iniciar
TARV
a
las
14
semanas.
• En
embarazadas
VIH(+)
que
llegan
al
parto
sin
TARV
previa:
AZT
ev
+
dosis
única
de
nevirapina.
• Vía
de
interrupción
del
embarazo:
– Parto
vaginal
eutócico:
TARV
iniciado
antes
o
a
las
24
semanas
y
carga
viral
<
1.000
copias/mL
a
las
34
sem,
atendido
por
médico
especialista.
De
lo
contrario,
se
prefiere
cesárea.
• RPM
o
amenaza
de
PPT:
Manejar
según
corresponde.
Iniciar
tocolisis
con
zidovudina
2
mg/kg/h
ev
por
una
hora,
luego
1
mg/kg/h
hasta
que
ceda
la
dinámica
uterina.
Preferencia:
cesárea.
• Interrupción
de
la
lactancia
con
bromocriptina
(2.5
mg
c/12
h
x
7–14
días
oral).
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Exacerbación
de
los
vómitos
fisiológicos
durante
el
primer
trimestre
de
la
gestación.
En
general
es
autolimitada
y
tiene
buen
pronóstico
perinatal,
pero
puede
asociarse
a
complicaciones
como
deshidratación
y
alteraciones
hidroelectrolíticas,
y
más
rara
vez
mielinolisis
pontina,
encefalopatía
de
Wernicke,
rabdomiolisis,
ruptura
esofágica
y
neumomediastino,
entre
otros.
FR:
período
intergenésico
largo,
madre
joven,
multiparidad,
sexo
fetal
femenino,
infección
por
Helicobacter
pylori,
DPG,
enfermedades
tiroideas,
trastornos
del
ánimo
y
ansiosos,
enfermedad
trofoblástica
gestacional
y
embarazo
múltiple.
Diag
Clínico:
vómitos
al
menos
3
ocasiones
por
día,
asociados
a
baja
de
peso
≥
5%
y
cetonuria
durante
el
primer
trimestre
de
la
gestación.
>90%
de
las
pacientes
son
asintomáticas
hacia
las
20
semanas.
Laboratorio
tiene
valor
para
confirmar
alteraciones
hidroelectrolíticas
(hemoconcentración,
hipernatremia,
hipocloremia,
hipokalemia,
falla
renal)
y
descartar
diagnósticos
diferenciales.
Ecografía
para
descartar
condiciones
relacionadas
(enfermedad
trofoblástica,
embarazo
múltiple).
Man
• Hidratación
ev
con
cristaloides
y
reposición
de
potasio
(KCl,
3-‐4
gr/L),
controlar
seriadamente
con
electrolitos
plasmáticos.
Aporte
de
tiamina
50-‐100
mg/d
ev.
• Manejo
sintomático
de
los
vómitos:
metoclopramida
10
mg
c/6-‐8
h
ev,
ondansetrón
4
mg
c/8
h
ev.
Uso
oral
de
doxilamina-‐piridoxina,
4
comprimidos
al
día
(inicio
de
acción
en
algunos
días).
• Reinicio
oral
progresivo
según
tolerancia.
Comidas
frecuentes
(c/1-‐2
h)
y
poco
abundantes,
acompañas
de
hidratación
adecuada.
Dieta
baja
en
grasas,
proteínas
y
condimentos.
Si
hay
mala
tolerancia
a
uso
de
vitaminas
o
sulfato
ferroso,
fraccionar
la
dosis
para
evitar
disminuirla.
Anemia:
La
expansión
del
volumen
plasmático
en
la
embarazada
se
acompaña
de
un
aumento
en
la
masa
eritrocitaria
de
menor
cuantía
durante
el
embarazo,
resultando
en
una
caída
leve
del
hematocrito
(“anemia
fisiológica”
o
“dilucional”).
La
mayor
desproporción
ocurre
durante
el
segundo
trimestre.
• Definición:
(CDC)
hemoglobina
<
11
g/dL
en
1°
y
3°
trimestre;
<
10,5
g/dL
en
2°
trimestre.
(OMS)
hemoglobina
<
11
d/dL.
Anemia
severa:
<
7
g/dL.
Anemia
muy
severa:
<
4
g/dL.
• Tratamiento:
hierro
60-‐120
mg/d
(sulfato
ferroso
300-‐600
mg/d).
• Prevención:
hierro
30
mg/d
(sulfato
ferroso
150
mg/d),
reduce
la
incidencia
de
anemia
post
parto.
Se
recomienda
además
usar
1
mg
de
ácido
fólico
preconcepcional
y
durante
el
1°
trimestre
del
embarazo
en
todas
las
embarazadas.
32
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
Epilepsia:
Implica
riesgo
fetal
inherente
a
la
enfermedad
y
por
su
tratamiento.
• Es
una
patología
GES
en
que
se
garantiza
su
control
de
forma
inmediata
al
confirmar
el
embarazo
por
el
especialista
para
el
manejo
de
la
enfermedad.
El
neurólogo
es
el
único
que
puede
modificar
la
terapia
anticonvulsivante,
incluso
si
incluye
fármacos
teratogénicos
(principalmente
ácido
valproico,
asociado
a
malformaciones
del
tubo
neural
y
deterioro
cognitivo).
• Luego
de
la
evaluación
neurológica,
el
embarazo
debe
ser
seguido
en
un
policlínico
de
alto
riesgo
con
ecografías
buscando
malformaciones
congénitas.Debe
promoverse
el
cumplimiento
de
la
terapia
y
evitarse
la
privación
de
sueño.
• Prevención
de
malformaciones
del
tubo
neural:
planificación
del
embarazo.
Uso
de
ácido
fólico
5
mg/d.
Hipotiroidismo:
La
principal
causa
es
la
tiroiditis
de
Hashimoto.
La
clínica
es
similar
a
la
del
resto
de
adultos.
Muchas
pacientes
son
asintomáticas
o
puede
atribuirse
los
síntomas
al
propio
embarazo.
El
screening
con
pruebas
tiroideas
es
controversial.
Se
recomienda
hacerlo
en
mujeres
con
antecedente
personal
o
familiar
de
patología
tiroidea,
procesos
autoinmunes
(en
especial
DM
tipo
1)
y
clínica
sugerente.
• Diagnóstico:
TSH
>
2,5
mU/L
(1°
trimestre)
o
>
3
mU/L
(2°
y
3°
trimestre)
con
T4
libre
baja.
Si
hay
T4
libre
normal,
es
hipotiroidismo
subclínico
y
deben
solicitarse
anticuerpos
anti-‐tiroperoxidasa
(TPO).
• Tratamiento:
Levotiroxina,
1,5-‐1,6
µg/kg/d
si
TSH
>
10
mU/L,
1
µg/kg/d
si
<
10
mU/L.
– Ajustar
dosis
según
TSH
en
4
semanas
para
que
esté
dentro
del
rango
indicado
previamente.
– Hipotiroidismo
sublínico:
tratar
solo
si
hay
anti-‐TPO
(+)
o
TSH
>
10
mU/L.
– Hipotiroidismo
de
diagnóstico
prenatal:
aumentar
la
dosis
de
levotiroxina
hasta
25%
por
aumento
de
requerimientos,
controlar
con
TSH
cada
4
semanas.
Hipertiroidismo:
Las
manifestaciones
clínicas
son
similares
al
resto
de
adultos.
Las
principales
causas
son
la
enfermedad
de
Graves
y
el
hipertiroidismo
mediado
por
β-‐HCG
(por
similitud
de
la
subunidadβ,
puede
causar
tirotoxicosis
transitoria
o
asociarse
a
enfermedad
trofoblástica
o
hiperemesis
gravídica).
• Diagnóstico:
TSH
<
0,1
mU/L
asociado
a
elevación
de
hormonas
tiroideas
(sin
elevación:
hipertiroidismo
subclínico).
La
presencia
de
anticuerpos
anti-‐receptor
de
TSH
confirma
el
diagnóstico
de
enf.
de
Graves.
• Tratamiento:
Solo
en
pacientes
con
enfermedad
Graves
o
enfermedad
trofoblástica:
– Tto.
sintomático
con
β-‐bloqueadores.
– Si
hay
deterioro
fetal,
hay
indicación
de
uso
de
tionamidas
(PTU
en
1°
trimestre,
metimazol
desde
el
2°).
– Hipertiroidismo
sublínico:
no
tratar.
Seguimiento
con
TSH
y
T4
libre.
Lupus
eritematoso
sistémico:
El
pronóstico
perinatal
mejora
considerablemente
con
el
reposo
de
la
enfermedad.
La
nefritis
lúpica
por
sí
sola,
además
del
resto
de
compromisos
parenquimatosos
y
el
uso
de
corticoides
e
inmunomoduladores,
se
asocian
a
preeclampsia,
RCIU
y
PPT.
Además,
hay
riesgo
de
óbito
fetal
en
pacientes
con
enfermedad
activa
(incluyendo
hipocomplementemia),
anti-‐DNA(+),
anticuerpos
antifosfolípidos
(+)
y
trombocitopenia.
La
enfermedad
no
contraindica
la
lactancia,
pero
hay
que
evaluar
la
compatibilidad
de
los
fármacos
usados.
• Lupus
neonatal:
enfermedad
por
transferencia
pasiva
de
anticuerpos
en
RN
de
madres
anti-‐Ro/SSA(+)
o
anti-‐La/SSB(+),
y
que
muchas
veces
no
tienen
LES
aunque
suelen
desarrollarlo
a
futuro.
Se
caracteriza
por
rash
y
por
bloqueo
AV
completo
(principal
causa
de
bloqueo
AV
completo
fetal).
Síndrome
antifosfolípidos:
Las
manifestaciones
obstétricas
del
SAF
se
deben
a
formación
de
trombos,
infarto
y
vasculopatía,
pero
además
a
efectos
directos
sobre
el
trofoblasto
y
la
activación
del
complemento.
Puede
causar
muerte
fetal
entre
las
semanas
14-‐18,
y
aborto
o
muerte
fetal
recurrente
hasta
en
90%
de
las
mujeres
no
tratadas.
• En
mujeres
sin
el
diagnóstico,
se
sugiere
buscar
los
anticuerpos
antifosfolípidos
si
hay
antecedentes
de
pérdidas
<
10
semanas,
3
o
más
pérdidas
>
10
semanas,
RCIU
no
explicado,
PE
severa
precoz
y
trombosis
asociadas
al
embarazo.
• En
mujeres
con
diagnóstico
de
SAF,
se
recomienda
profilaxis
con
AAS
o
heparina
según
riesgo
trombótico.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
33
MUERTE
FETAL
INTRAUTERINA
Se
define
muerte
fetal
como
la
pérdida
no
inducida
del
producto
de
la
concepción
antes
de
su
expulsión
o
extracción
de
la
madre,
y
se
separa
del
aborto
desde
las
20
semanas
de
gestación
o
350
gr
de
peso
fetal.
El
diagnóstico
se
puede
plantear
clínicamente
por
ausencia
de
movimientos
fetales
percibidos
por
la
madre,
pero
la
confirmación
es
con
ecografía
que
evidencia
ausencia
de
latidos
cardiofetales.
Man
• Información
a
la
madre
y
familia
del
diagnóstico,
acompañamiento
emocional.
• Inducción
del
parto:
puede
ser
inmediata
o
diferida
hasta
la
preparación
emocional.
Se
consideran
las
condiciones
y
contraindicaciones
clásicas
para
la
inducción
del
parto
vaginal.
– Manejo
del
dolor
con
opioides
o
anestesia
neuroaxial.
– Tras
3-‐4
semanas
del
óbito
puede
haber
coagulopatía
por
caída
de
los
niveles
de
fibrinógeno.
• Suspensión
de
la
lactancia
con
bromocriptina
oral
(2.5
mg
c/12
h
x
7–14
d).
Estudio
etiológico:
25-‐60%
de
las
muertes
fetales
intrauterinas
son
de
causa
desconocida
Causas
placentarias:
aprox.
60%
Causas
fetales
Causas
maternas
• RPM
y
corioamnionitis
• Gestación
múltiple
• Embarazo
prolongado
• Accidente
de
cordón
• RCIU
• Diabetes
mellitus
• Desprendimiento
de
placenta
• Anomalía
congénita
o
genética
• LES,
SAF
• Infarto
placentario
• Infección
(Listeria,
• Sífilis
• Vasa
previa
Streptococcus
grupo
B,
• SHE
• Transfusión
feto-‐materna
parvovirus
B-‐19,
CMV)
• Edad
materna
avanzada
• Insuficiencia
placentaria
• Hidrops
fetal
• Enf.
hemolítica
perinatal
• Trauma
materno
• Autopsia
fetal:
parte
más
importante
de
la
investigación.
Requiere
autorización
de
los
padres.
• Inspección
de
la
placenta
y
membranas,
cultivos
para
Listeria
y
SGB.
• Cariotipo
fetal:
muestra
de
líquido
amniótico,
sangre
o
tejido
fetal.
En
especial
si
hay
malformaciones,
RCIU,
hidrops
o
antecedente
de
pérdidas
múltiples
de
2º
y
3º
trimestre.
• Glucosa
en
ayuno/PTGO
y
VDRL/RPR
si
no
se
han
hecho
previamente.
• TSH
y
T4
libre
en
madres
con
clínica
clara
de
enfermedad
tiroidea.
• Anticuerpos
anti-‐CMV,
anti-‐Toxoplasma
y
anti-‐rubéola
(en
no
vacunadas)
si
los
hallazgos
sugieren
TORCH
(RCIU,
microcefalia,
hidrops).
• Otros:
hemograma
completo,
Coombs
indirecto,
estudio
de
trombofilias,
anticuerpos
antifosfolípidos,
panel
de
tóxicos.
• Casos
en
que
la
causa
es
obvia
y
podría
no
requerirse
estudio:
accidente
de
cordón
(procidencia,
circular,
nudo),
anencefalia
y
cariotipo
incompatible
con
la
vida
previamente
conocido.
Manejo
de
embarazos
futuros:
depende
de
la
causa
encontrada
en
el
estudio
y
su
riesgo
de
recurrencia.
En
general
se
debe
realizar
una
planificación
anticipada
del
siguiente
embarazo,
control
prenatal
adecuado,
manejo
óptimo
de
enfermedades
crónicas
maternas
y
complicaciones
obstétricas
y
entregar
consejo
preconcepcional
en
caso
de
anomalías
congénitas
o
genéticas.
• Manejo
del
futuro
embarazo
tras
muerte
fetal
de
causa
desconocida:
no
hay
intervenciones
demostradamente
útiles,
aunque
la
vigilancia
estricta
es
tranquilizadora
para
las
familias.
• El
Colegio
Americano
recomienda
iniciar
el
monitoreo
semanal
con
PBF
o
LCF
por
sonografía
desde
las
32-‐34
semanas
en
madres
sanas
con
historia
de
muerte
fetal,
o
inicio
de
seguimiento
con
ecografía
más
precoz
con
pérdidas
a
menor
edad
gestacional.
• Próximo
embarazo
en
6-‐12
meses.
34
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
METRORRAGIAS
DEL
2°
Y
3°
TRIMESTRE
La
evaluación
del
sangramiento
genital
en
una
paciente
en
su
2°
ó
3°
trimestre
de
embarazo
debe
enfocarse,
en
primer
lugar,
a
descartar
etiologías
alternativas
de
sangrado:
• Hemorragia
obstétrica
no
metrorragia:
sangrado
por
tapón
mucoso
o
RPM.
• Hemorragia
ginecológica:
desgarro
cervical
o
vaginal,
neoplasias.
• Hemorragia
extraginecológica:
hemorragia
digestiva
baja,
hematuria,
coagulopatías.
Para
establecer
el
origen
del
sangrado,
es
necesaria
la
anamnesis
y
el
examen
físico.
El
primer
elemento
a
realizar
del
examen
físico
es
la
observación
con
espéculo.
Se
confirma
una
metrorragia
cuando
se
observa
sangrado
a
través
del
OCE.
En
segundo
lugar,
se
debe
realizar
ecografía
transvaginal
para
descartar
la
presencia
de
placenta
previa.
El
tacto
vaginal
está
contraindicado
mientras
no
se
descarte
placenta
previa.
Separación
de
la
placenta
y
la
pared
uterina.
Es
la
causa
más
frecuente
de
sangrado
grave.
Implica
muerte
perinatal
en
10-‐30%
de
los
casos.
La
mitad
de
los
DPPNI
ocurre
antes
de
las
36
semanas,
porque
lo
que
además
existen
riesgos
relacionados
con
la
prematurez.
FR:
HTA
crónica
y
SHE,
tabaco,
cocaína,
trombofilias,
trauma,
DPPNI
previo.
Diag
Útero
hipertónico,
dolor
abdominal
o
lumbar
entre
contracciones.
La
metrorragia
puede
ser
variable
(abundante
o
escasa,
rutilante
u
oscura
o
bien
sin
sangrado;
puede
haber
shock
sin
metrorragia).
Hipoxia
fetal
que
puede
llegar
a
óbito
fetal.
El
diagnóstico
es
clínico;
la
ecografía
es
poco
confiable
para
el
diagnóstico
de
DPPNI.
Complicaciones:
útero
de
Couvelaire
(infiltración
de
sangre
en
el
miometrio),
inercia
uterina,
CID.
Man
Manejo
de
soporte
hemodinámico.
Seguimiento
con
recuento
hematológico
y
pruebas
de
coagulación
y
corrección
de
la
anemia
y
coagulopatía
con
hemoderivados
según
sea
necesario.
• DPPNI
con
feto
y
madre
estable
<
34
semanas:
tocolisis
si
hay
dinámica
y
maduración
pulmonar.
>
34
semanas:
interrupción
por
la
vía
más
expedita.
• Compromiso
hemodinámico
materno
o
hipoxia
fetal:
cesárea
de
urgencia.
30%
de
las
muertes
fetales
ocurren
dentro
de
las
primeras
2
horas
tras
el
ingreso.
• Útero
de
Couvelaire:
manejo
agresivo
de
la
inercia
uterina
y
CID
secundarias.
PLACENTA PREVIA
Implantación
placentaria
a
menos
de
2
cm
del
OCI
(PP
marginal:
<
2
cm
del
OCI,
PP
oclusiva
parcial
cubre
el
OCI
de
forma
incompleta;
PP
oclusiva
total
[PPOT]
de
forma
completa).
Se
habla
de
placenta
de
inserción
baja
cuando
está
entre
2
y
3,5
cm
del
OCI.
La
placenta
asciende
desde
las
30
semanas
por
formación
del
segmento
uterino.
La
mayoría
de
las
complicaciones
fetales
se
derivan
de
la
prematurez,
por
lo
que
el
objetivo
del
tratamiento
es
prolongar
el
embarazo
hasta
alcanzar
la
madurez
pulmonar.
FR:
Edad
materna
avanzada,
multiparidad
y
antecedente
de
cesárea
previa.
Diag
En
general
es
un
hallazgo
incidental
en
ecografía
del
2º
trimestre.
Puede
presentarse
sin
dolor
ni
deterioro
hemodinámico
materno
ni
fetal
mientras
no
se
haga
examen
o
TV.
También
puede
presentarse
de
forma
aguda
con
metrorragia
después
de
TV
o
postcoital,
deterioro
hemodinámico
materno
e
hipoxia
fetal.
Man
• Paciente
asintomática:
ecografías
seriadas,
reposo
relativo
y
abstinencia
sexual.
• Paciente
con
metrorragia,
madre
y
feto
estables:
hospitalizar,
tocolisis
y
maduración
pulmonar.
Interrumpir
a
las
37
semanas.
PPOT
y
PPOP
son
indicaciones
absolutas
de
cesárea.
• Paciente
con
metrorragia,
inestabilidad
hemodinámica
o
hipoxia
fetal:
cesárea
de
urgencia.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
35
ROTURA
UTERINA
Dehiscencia
de
la
pared
uterina
durante
el
trabajo
de
parto,
por
lo
general
asociada
a
cicatriz
uterina
previa
(cesárea
anterior,
cirugía
uterina
previa),
en
ocasiones
a
trauma
obstétrico.
Puede
romperse
y
sangrar
hacia
la
cavidad
abdominal
o
al
ligamento
ancho.
Diag
La
mayoría
de
las
veces
es
pequeña
y
no
da
clínica.
El
diagnóstico
suele
ser
clínico
en
roturas
significativas
ante
dolor
intenso,
shock
hipovolémico
y
bradicardia
fetal.
Se
palpan
fácilmente
partes
fetales
y
no
es
posible
palpar
el
polo
fetal
al
tacto
vaginal.
Man
• Cesárea
de
urgencia
ante
la
sospecha
en
base
a
la
clínica
y
antecedentes.
– Histerorrafia:
roturas
mediales
lineales,
sin
compromiso
vascular
ni
anexial.
– Histerectomía:
se
requiere
en
la
mayoría
de
los
casos,
por
rotura
lateral
o
compleja,
compromiso
vascular
o
anexial.
Inserción
baja
del
cordón
umbilical
en
la
placenta,
por
lo
que
los
vasos
fetales
quedan
entre
la
cabeza
fetal
y
el
cuello
uterino.
Tiene
una
alta
tasa
de
mortalidad
fetal
(30-‐100%).
FR:
placenta
previa
o
bilobulada,
inserción
velamentosa
del
cordón
(“en
raqueta”),
gestación
múltiple.
Diag
Metrorragia
inmediata
tras
la
rotura
de
membranas
por
salida
de
sangre
fetal,
hipoxia
fetal
en
madre
sin
deterioro
hemodinámico
ni
dolor.
En
ocasiones
es
posible
realizar
el
diagnóstico
antenatal
con
ecografía
Doppler.
Durante
el
parto
el
diagnóstico
es
clínico.
Man
• Diagnóstico
antenatal:
<
34
semanas,
hospitalizar,
tocolisis
y
maduración
pulmonar;
programar
cesárea
para
las
35-‐36
semanas.
• Diagnóstico
intraparto:
cesárea
de
urgencia.
• Mortalidad
perinatal,
28
semanas
de
embarazo
a
7
días
post
parto:
7,8/1.000
RN
vivos.
• Mortalidad
neonatal
temprana,
<
7
días
post
parto
(“mortineonato”):
4/1.000
RN
vivos.
• Mortalidad
materna,
durante
el
embarazo
hasta
6
semanas
post
parto:
16,9/100.000
RN
vivos.
• Valores
normales
de
TSH
durante
el
embarazo.
1º
trimestre:
0,1–2,5
U/L.
2º
trimestre:
0,2–3,0
U/L.
3º
trimestre:
0,3–3,0
U/L.
• Valores
normales
de
hematocrito
durante
el
embarazo.
1º
trimestre:
33%.
2º
trimestre:
30%.
3º
trimestre:
33%.
• Ganancia
de
peso
esperable
durante
el
embarazo.
Paciente
enflaquecida:
15–18
kg.
Paciente
normopeso:
10–12
kg.
Paciente
con
sobrepeso:
7–10
kg.
Paciente
obesa:
6–7
kg.
• Percepción
materna
de
movimientos
fetales.
Primigestas:
18–20
semanas.
Multíparas:
16–18
semanas.
• Flujo
sanguíneo
uterino.
No
grávido:
50–60
mL/min.
Final
del
embarazo:
600–800
mL/min.
• Edad
gestacional
=
altura
uterina
(cm)
±
4.
Sospecha
RCIU:
EG
<
AU
–
4.
• Altura
uterina.
Pubis:
12
semanas.
Ombligo:
20
semanas.
Xifoides:
40
semanas.
• Peso
fetal
estimado.
22
semanas:
500
g.
27–28
semanas:
1.000
gr.
32–34
semanas:
2.000
gr.
37–38
semanas:
3.000
gr.
• Umbral
de
detección
de
β-‐HCG
plasmática:
día
6–8
post
fecundación
(día
20–22
post
FUR).
• Umbral
de
detección
de
β-‐HCG
en
orina
(test
pack):
1
semana
post
atraso
(5
semanas
post
FUR).
• Zona
de
discriminación
de
β-‐HCG:
1.500
U/L
para
visualización
de
saco
gestacional.
• Sospecha
de
embarazo
intrauterino:
Duplicación
de
β-‐HCG
plasmática
cada
48–72
horas.
36
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
Semana
post
FUR
β-‐HCG
(U/L)
Longitud
SG
(mm)
Longitud
embrión
(mm)
Saco
gestacional
(SG)
4,5
–
5
1.500
–
—
Saco
vitelino
5
–
5,5
–
10
—
Embrión
6
–
20
—
Latidos
6
–
6,5
5.000
35
6–7
mm
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
37
• Prevención
primaria
de
preeclamsia
con
AAS:
usar
entre
las
11
y
34
semanas.
• Diagnóstico
de
diabetes
durante
el
embarazo:
– Primer
control:
glicemia
en
ayunas
≥
105
mg/dL
en
al
menos
dos
ocasiones.
Si
la
primera
glicemia
en
ayunas
está
entre
90
y
104
mg/dL,
realizar
PTGO.
– 24–28
semanas:
PTGO
2
horas
post
carga
≥
140
mg/dL.
Si
está
normal,
repetir
a
las
32–34
semanas
o
antes
si
el
feto
crece
>
p90.
– En
cualquier
momento
del
embarazo:
glicemia
≥
200
mg/dL.
• Régimen
nutricional
en
diabetes
gestacional:
30–35
kcal/kg/d
según
peso
ideal.
180–200
gr
hidratos
de
carbono
al
día.
• Control
HGT
en
diabetes
gestacional.
Preprandial:
ideal
entre
70–90
mg/dL,
máximo
105
mg/dL.
1
hora
postprandial:
hasta
140
mg/dL.
2
horas
postprandial:
hasta
120
mg/dL.
• Manejo
periparto
en
pacientes
diabéticas
insulino-‐requirentes:
– Preparto:
suspender
NPH
matinal
del
día
del
parto,
iniciar
suero
glucosado
5%
a
125
mL/h.
– Intraparto:
mantener
infusión
de
suero
glucosado,
agregar
infusión
de
suero
fisiológico
0,9%
500
mL
+
insulina
cristalina
5
U,
a
0,25
U/h.
Ajustar
velocidad
para
HGT
entre
70–120
mg/dL.
– Postparto:
mantener
infusión
de
suero
glucosado
por
6
horas.
Reiniciar
régimen
oral
tras
6
horas,
sin
necesidad
de
suero
glucosado
ni
insulina.
• Criterios
de
interrupción
en
diabetes
pregestacional.
Buen
control
con
dieta
o
fármacos:
38
semanas.
Mal
control
metabólico
o
necesidad
de
insulina:
36
semanas.
Daño
de
órgano
blanco:
34-‐36
semanas.
• Criterios
de
interrupción
en
diabetes
gestacional.
Buen
control
con
dieta:
40
semanas.
Mal
control
metabólico,
necesidad
de
insulina,
macrosomía
fetal,
SHE:
37-‐38
semanas.
• Criterios
de
interrupción
en
colestasia
intrahepática.
Anictérica:
38
semanas.
Ictérica:
36
semanas.
• Criterios
de
interrupción
en
metrorragias
del
2º
y
3º
trimestre:
DPPNI
con
feto
y
madre
estable:
34
semanas.
Placenta
previa
con
feto
y
madre
estable:
37
semanas.
Vasa
previa
diagnosticada
de
forma
antenatal:
35-‐36
semanas.
Madre
con
alteración
hemodinámica
o
feto
bradicárdico:
inmediata.
38
E M B A R A Z O
D E
A L T O
R I E S G O
GINECOLOGÍA
ABORTO ESPONTÁNEO
Es
la
causa
más
común
de
metrorragia
del
primer
trimestre.
Un
aborto
es
una
interrupción
del
embarazo
antes
de
la
viabilidad
fetal.
Este
límite
se
ubica
actualmente
a
las
20–22
semanas
(bibliografía
nacional
dice
22
sem.,
internacional
20
sem.)
o
500
gr
de
peso
de
nacimiento.
Límite
entre
embrión
y
feto:
semana
8–10
(fin
de
la
organogénesis).
Se
habla
de
aborto
espontáneo
cuando
no
hay
intervención
externa.
Es
sinónimo
de
pérdida
o
falla
precoz
del
embarazo.
Ocurre
hasta
en
20%
de
los
embarazos
reconocidos
por
ecografía
y
50%
de
los
embarazos
“bioquímicos”
(solo
por
elevación
de
β-‐HCG.
80%
ocurre
<
12
semanas.
FR
• Edad
materna
>
35–40
años
• Toxinas:
arsénico,
plomo
• Embarazo
tras
3–6
meses
• Aborto(s)
espontáneo(s)
• TORCH
post
parto
previos,
a
más,
mayor
riesgo
• Enfermedades
crónicas
• Embarazo
con
DIU
• Misoprostol,
metotrexato,
maternas
• Múltiples
abortos
inducidos
gases
anestésicos
• Anomalías
uterinas
previos
Caus
Causas
fetales
Causas
maternas
Causas
ovulares
• Alteraciones
• Alt.
endocrinológicas
(15%)
• Separación
corioamniótica
genéticas
• Incompetencia
cervical
(2º
trimestre;
8–15%)
(5–10%)
(50–60%)
• Alt.
inmunológicas
• Infecciones
• Alt.
anatómicas
uterinas
<
5%
de
los
abortos
tiene
causa
desconocida
50%
de
las
alteraciones
cromosómicas
son
trisomías
autosómicas
(13,
16,
18,
21,
22),
20%
poliploidías,
15%
monosomía
X
(45,X:
sd.
Turner).
De
todos
los
eventos
genéticos,
la
mayoría
son
aleatorios
por
error
en
la
gametogénesis,
dispermia
o
no
disyunción
cromosómica,
y
no
implican
por
sí
solos
un
riesgo
posterior
de
aborto.
Clín
Metrorragia,
atraso
menstrual
y
dolor
abdominal.
El
diagnóstico
diferencial
debe
plantearse
con
otras
metrroragias
del
primer
trimestre
(embarazo
ectópico,
enfermedad
trofoblástica
gestacional
[ETG])
y
causas
de
sangrado
genital
extrauterino
(trauma,
pólipo
o
malignidad
cervical,
infección
genital,
hemorragia
subcoriónica).
• Síntomas
de
aborto:
dinámica
uterina
dolorosa
(dolor
cólico
hipogástrico
irradiado
al
sacro),
<
22
sem.
sin
modificaciones
cervicales.
Se
habla
de
amenaza
de
aborto
si
hay
metrorragia.
En
ambos
casos
el
útero
tiene
un
tamaño
adecuado
para
EG
y
el
embrión/feto
tiene
latidos.
50%
de
estos
casos
progresarán
a
un
aborto,
independiente
de
las
medidas
tomadas.
• Aborto
inevitable
o
en
evolución:
dinámica
uterina
dolorosa
asociada
a
OCI
dilatado
>
8
mm,
con
o
sin
restos
ovulares
a
través
del
OCI,
con
tamaño
uterino
acorde
a
EG.
Se
considera
irreversible.
El
trabajo
de
aborto
(dinámica
dolorosa
y
cambios
progresivos
del
cuello)
es
indicación
de
hospitalizar.
• Aborto
incompleto:
se
han
expulsado
algunos,
pero
no
todos,
los
productos
de
la
concepción.
Hay
dinámica
uterina
dolorosa,
cambios
cervicales
y
el
útero
es
menor
de
lo
esperado
por
EG.
Permanecen
restos
ovulares
en
la
cavidad
uterina.
• Aborto
completo:
expulsión
casi
completa
de
los
productos
de
la
concepción
sin
intervención.
Al
momento
de
la
consulta,
escasos
síntomas,
cuello
cerrado
o
poco
modificado
y
útero
similar
en
tamaño
al
no
grávido.
Más
frecuente
en
abortos
<
8
semanas.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
39
• Aborto
retenido:
embrión
no
evolutivo
en
tamaño
a
la
ecografía,
LCF/LCE
ausentes,
sin
dinámica
ni
cambios
cervicales.
El
huevo
anembrionado
es
la
presencia
de
saco
gestacional
sin
embrión,
dinámica
ni
cambios
cervicales,
se
maneja
de
la
misma
forma
que
el
aborto
retenido.
Diag
• Historia,
examen
físico
y
visión
a
espéculo.
Hemograma
si
sangrado
abundante.
• Ecografía
transvaginal:
único
medio
para
confirmar
vitalidad
embrionaria/fetal
<
12
semanas.
– Hallazgos
normales:
saco
gestacional:
4,5–5
sem.
Debe
verse
a
ecoTV
con
β-‐HCG
>
3.500.
Saco
vitelino:
5–5,5
semanas.
Debe
verse
a
ecoTV
si
saco
gestacional
>
10
mm.
Embrión:
6
semanas.
Debe
verse
de
1–2
mm
si
saco
gestacional
>
25
mm.
Latidos
embrionarios/fetales:
6,5
semanas.
Deben
verse
con
embrión
≥
5–7
mm.
– Aborto
incompleto:
endometrio
≥
15
mm.
– Aborto
completo:
endometrio
5–14
mm,
sin
embrión.
– Aborto
retenido:
embrión
≥
5–7
mm
sin
latidos
(Hospital
Tisné:
corte
en
7
mm).
O
bien,
embrión
<
6
mm
sin
latidos,
con
control
ecográfico
de
igual
o
menor
tamaño.
– Huevo
anembrionado:
saco
gestacional
>
35
mm
(TA)
o
>
18
mm
(TV),
sin
embrión.
• Aborto
14–22
semanas:
descartar
infección
cervicovaginal
(cultivos)
y
acortamiento
cervical
(cervicometría).
Man
Síntomas/amenaza
de
aborto:
Manejo
ambulatorio,
expectante.
• Reposo
hasta
que
el
sangrado
ceda,
abstinencia
sexual
7–10
días.
• Antiespasmódicos
orales
para
tratamiento
sintomático
(pargeverina,
SAE).
• Progesterona
micronizada
200
µg
c/12
h
oral
u
óvulo
vaginal:
beneficio
controversial.
• Requiere
control
en
urgencias
solo
si
reinicia
metrorragia.
En
todos
los
casos
de
trabajo
de
aborto,
aborto
inevitable,
incompleto,
completo
o
retenido:
• Anticoncepción
por
3–6
meses
por
riesgo
de
nuevo
aborto
o
embarazo
ectópico.
• Profilaxis
anti-‐D
en
madres
Rh(–)
no
sensibilizadas:
50
µg
Ig
anti-‐D
en
1º
trimestre,
300
µg
durante
el
2º
trimestre.
Compl
• Psicológicas:
duelo,
sensación
de
culpa.
• Médicas:
coagulación
intravascular
diseminada
(CID;
riesgo
en
embarazos
>
14
semanas
retenidos
por
>
4
semanas;
controlar
con
niveles
de
fibrinógeno),
falla
renal,
aborto
séptico.
40
G I N E C O L O G Í A
• Quirúrgicas
(post
legrado):
síndrome
de
Asherman
(adhesiones
intrauterinas
cicatriciales
[sinequia],
se
presenta
como
amenorrea
o
dismenorrea,
aborto
recurrente
e
infertilidad),
rotura
uterina.
ABORTO INDUCIDO
La
inducción
de
la
terminación
de
un
embarazo
inviable
fuera
del
útero
es
ilegal
en
Chile
bajo
todo
punto
de
vista,
incluso
cuando
la
vida
de
la
madre
se
encuentra
en
riesgo.
Su
práctica
es
penada
por
la
ley,
tanto
para
el
operador
como
para
la
paciente.
Quien
sospecha
una
inducción
de
aborto
está
obligado
a
denunciarlo,
bajo
el
riesgo
de
actuar
como
cómplice
ante
la
ley.
Su
práctica
en
países
desarrollados
ha
significado
un
descenso
en
las
tasas
de
aborto
séptico
y
de
mortalidad
asociada
a
éste
(descenso
que
también
ha
mostrado
la
introducción
de
métodos
anticonceptivos).
ABORTO RECURRENTE
Se
define
aborto
recurrente
como
la
ocurrencia
de
≥
3
abortos
espontáneos
consecutivos
o
≥
5
que
ocurren
de
forma
alternada.
A
mayor
EG
de
la
pérdida,
es
mayor
la
probabilidad
de
que
exista
una
patología
que
explique
la
recurrencia.
Caus
• Idiopáticas
(30-‐40%)
• Infecciosas
(5-‐10%):
Ureaplasma,
• Anatómicas
(15-‐20%):
malformaciones
Mycoplasma
uterinas,
sinequias,
incompetencia
cervical,
• Genéticas
(3-‐5%)
miomas
submucosos,
pólipos
endometriales
• Trombofilias
hereditarias:
factor
V
Leiden,
• Autoinmunes
(15-‐20%):
SAF,
anticuerpos
déficit
de
proteínas
C
o
S,
anti-‐TPO,
ANA
hiperhomocisteinemia,
déficit
de
• Endocrinas
(8-‐12%):
insuficiencia
lútea,
antitrombina
III
hipotiroidismo
no
tratado,
resist.
insulina
o
• Ambientales:
tabaquismo,
OH,
toxinas,
síndrome
metabólico
químicos,
medicamentos
Man
• Historia:
historia
obstétrica
detallada,
incluyendo
EG
(un
patrón
constante
en
el
trimestre
de
la
pérdida
puede
orientar
a
etiologías
específicas),
instrumentación,
ciclo
menstrual,
toxinas,
antecedentes
de
trombosis.
• Examen
físico
general,
con
atención
a
signos
de
patología
endocrinológica
(hirsutismo,
galactorrea)
y
anormalidades
de
órganos
pélvicos
(malformaciones
uterinas).
• Exámenes:
– Histerosonografía
para
evaluación
de
anormalidades
uterinas.
– En
pérdidas
de
2º
trimestre,
cervicometría.
– Anticuerpos
anticardiolipinas
(IgM
e
IgG)
y
anticoagulante
lúpico.
Estudio
de
trombofilias
si
existe
antecedente
familiar.
– TSH
y
anticuerpos
anti-‐TPO.
– Cariotipo
parental
y
cariotipo
del
feto
si
el
resto
de
los
exámenes
son
normales.
ABORTO SÉPTICO
Complicación
del
aborto
en
la
cual
se
acompaña
de
infección
intrauterina.
Puede
ser
letal.
Agentes:
S.
aureus,
E.
coli
y
otras
enterobacterias,
Bacteroides.
El
más
grave
es
Clostridium
perfringens.
La
infección
puede
diseminarse
y
causar
salpingitis,
peritonitis
generalizada
y
sepsis.
• Aborto
séptico
provocado:
es
el
más
común,
secundario
a
maniobras
abortivas.
• Aborto
séptico
espontáneo:
trauma,
incompetencia
cervical,
defectos
congénitos
del
saco
amniótico,
embarazo
con
DIU,
infección
por
vía
hematógena.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
41
Clín
Fiebre,
dolor
abdominal,
metrorragia,
flujo
sanguinopurulento
o
de
mal
olor.
Calofríos,
malestar
general.
Al
examen,
taquicardia,
taquipnea,
sensibilidad
en
hemiabdomen
inferior,
útero
doloroso
con
cuello
dilatado.
Diag
Sospecha
clínica
en
mujer
en
edad
fértil
con
atraso
menstrual,
metrorragia,
fiebre
o
criterios
para
sepsis
y
sensibilidad
en
hemiabdomen
inferior.
• Ecografía
transvaginal:
restos
ovulares.
• Sospecha
de
perforación
uterina:
radiografía
de
abdomen
simple.
• Laboratorio:
hemograma,
PCR,
hemocultivos,
función
renal,
hepática,
pruebas
de
coagulación,
GSV/ELP,
grupo
y
Rh,
EOC+URC,
β-‐HCG,
cultivo
cervical
y
endometrial.
Compl
Bajo
riesgo
de
complicaciones:
EG
<
8
semanas,
fiebre
<
24
horas,
sin
signos
de
sepsis.
Alto
riesgo
de
complicaciones:
EG
>
8
semanas,
fiebre
>
24
horas,
flujo
purulento
por
OCE,
embarazo
con
DIU,
evidencia
de
maniobras
abortivas,
compromiso
de
tejidos
circundantes.
Complicaciones
inmediatas:
• Infecciosas:
locales
(endometritis,
cervicitis),
propagadas
(otros
órganos
abdominales
o
cavidad
peritoneal,
pueden
afectar
la
fertilidad),
generalizadas
(sepsis,
shock
séptico,
septicotoxemia).
– Septicotoxemia:
cuadro
muy
grave
causado
por
C.
perfringens.
Causa
mionecrosis
y
hemólisis,
NTA
y
CID.
Sospechar
ante
aborto
séptico
con
anemia,
ictericia,
mialgias,
coluria,
oligoanuria.
• Hemorrágicas:
anemia,
hipovolemia.
• Traumáticas:
compromiso
genital
o
de
otros
órganos
abdominales
por
perforación.
• Embólicas:
séptica,
amniótica,
gaseosa,
tromboembólica.
Complicaciones
tardías:
• Infertilidad:
incompetencia
cervical,
estenosis
cervical,
sinequias
uterinas
(sd.
Asherman;
puede
acompañarse
de
amenorrea
y
hematómetra,
o
dismenorrea),
adherencias,
histerectomía.
• Alteraciones
psicológicas.
Man
• Estabilización
hemodinámica,
control
de
desequilibrios
de
electrolitos
o
ácido-‐base
y
anemia.
• Tratamiento
ATB
de
inicio
precoz
ante
la
sospecha,
ajuste
según
cultivos:
– Bajo
riesgo:
ampicilina
2
gr
c/6
h
ev
+
metronidazol
500
mg
c/8
h
ev;
PNC
5
mill
U
c/6
h
ev.
– Alto
riesgo:
ceftriaxona
1
gr
c/12
h
ev
+
metronidazol
500
mg
c/8
h
ev;
clindamicina
600-‐900
mg
c/8
h
ev
+
gentamicina
3–5
mg/kg/d
im.
– ATB
ev
hasta
48
horas
afebril,
luego
oral
hasta
completar
10–14
d
(amoxicilina–clavulánico
500/125
mg
c/8
h
vo).
• Desfocación:
vaciamiento
uterino.
– Aborto
séptico
incompleto:
legrado
bajo
cobertura
ATB
tras
24–48
h
afebril
con
ATB.
– Aborto
séptico
retenido:
ATB
y
vaciamiento.
<
12
semanas:
misoprostol
y
legrado.
12–22
semanas:
misoprostol,
salida
del
feto
y
posterior
legrado.
>
22
semanas:
misoprostol,
oxitocina,
salida
del
feto
y
posterior
legrado.
– Histerectomía
de
urgencia
(cierre
de
subcutáneo
y
piel
en
segundo
tiempo):
falla
de
respuesta
a
ATB
y
vaciamiento,
metrorragia
incoercible,
útero
necrótico,
perforación
uterina,
gran
hematoma
del
ligamento
ancho,
peritonitis
generalizada,
septicotoxemia
(histerectomía
+
salpingectomía
bilateral).
EMBARAZO ECTÓPICO
Junto
al
aborto
y
a
la
enfermedad
trofoblástica
gestacional
conforma
el
grupo
de
metrorragias
del
1°
trimestre
del
embarazo.
El
embarazo
ectópico
(EE)
ocurre
cuando
el
blastocisto
se
implanta
en
un
lugar
diferente
al
endometrio
en
la
cavidad
uterina.
El
lugar
más
común
de
implantación
es
la
tuba
uterina
(98%;
2/3
en
la
porción
ampular,
1/6
en
el
istmo
y
1/6
en
las
fimbrias).
Otros
lugares
son
el
cuello
uterino,
intersticio
(porción
intramural
de
la
tuba
uterina),
ovario,
42
G I N E C O L O G Í A
cicatriz
de
cesárea
o
en
combinación
con
un
embarazo
intrauterino
(embarazo
heterotópico).
La
hemorragia
causada
por
el
EE
es
la
principal
causa
de
mortalidad
por
metrorragia
del
1°
trimestre.
Por
sí
solo,
el
EE
puede
provocar
infertilidad
por
daño
irreversible
a
la
función
tubaria
bilateral
por
salpingitis
clínica
o
subclínica.
Riesgo
de
recurrencia
tras
un
episodio:
15%.
Tras
2
episodios:
30%.
FR
EE
previo,
patología
tubaria
(infección,
intervención
quirúrgica
como
la
esterilización
por
salpingoligadura
[riesgo
de
embarazo
0,1-‐0,8%;
1/3
de
esos
embarazos
son
EE],
anomalías
congénitas,
tumores),
uso
de
DIU,
inducción
de
ovulación.
Estos
antecedentes
también
pueden
estar
presentes
en
pacientes
con
aborto
del
1º
trimestre.
Clín
Dolor
abdominal,
metrorragia,
amenorrea
en
una
mujer
de
edad
fértil,
en
especial
si
tiene
FR.
Fiebre
baja.
Dolor
de
hombro
(irritación
peritoneal
por
sangrado
tubario),
urgencia
defecatoria
(sangre
en
fondo
de
saco
de
Douglas).
Shock
u
ortostatismo
sugieren
ruptura
tubaria.
Al
examen,
sin
hallazgos
patológicos;
a
veces
sensibilidad
abdominal,
anexial
o
a
la
movilización
cervical,
masa
anexial
o
leve
aumento
de
tamaño
uterino.
Hasta
el
50%
de
las
mujeres
son
asintomáticas
antes
de
la
ruptura
tubaria
y
no
tienen
FR.
Diag
Ante
la
sospecha
clínica,
solicitar
ecografía
transvaginal
y
niveles
de
β-‐HCG.
• Diagnóstico:
– Saco
gestacional
verdadero,
saco
vitelino,
embrión
o
latidos
fuera
del
útero.
– β-‐HCG
>
1500
U/L
con
masa
anexial
compleja
a
la
ecografía,
sin
embarazo
intrauterino.
– Presencia
de
pseudosaco
(área
intrauterina
anecogénica
alargada,
que
se
comprime
a
la
presión)
sugiere
EE
pero
no
lo
confirma.
• β-‐HCG
<
1500
U/L
con
ecografía
negativa:
repetir
exámenes
en
72
horas.
– β-‐HCG
que
duplica
cada
48–72
h:
evaluar
ecografía
cuando
supere
zona
de
discriminación
(1500
U/L),
en
que
debería
apreciarse
embarazo
intrauterino
o
extrauterino.
– β-‐HCG
creciente,
pero
que
no
duplica
en
72
h:
embarazo
anormal
(EE,
aborto
intrauterino).
– β-‐HCG
decreciente:
más
consistente
con
embarazo
fallido
(aborto
intra
o
extrauterino,
EE
resuelto
espontáneamente).
La
caída
de
β-‐HCG
es
más
rápida
en
aborto
completo
que
en
EE.
Debe
monitorizarse
semanalmente
β-‐HCG
hasta
que
sea
negativa.
Man
• Quirúrgico:
indicado
específicamente
si
hay
inestabilidad
hemodinámica,
ruptura
de
la
masa
ectópica
actual
o
inminente;
contraindicación,
imposibilidad
de
cumplimiento,
rechazo
o
falla
de
la
terapia
médica
y
acceso
difícil
a
servicios
asistenciales.
Requiere
la
visualización
ecográfica
del
embarazo
ectópico;
una
ecografía
negativa
predice
que
el
EE
no
será
visto
en
la
cirugía.
– Salpingostomía
si
la
paciente
está
HDN
estable
y
se
prevé
que
se
puede
conservar
la
función
de
la
tuba
uterina
afectada.
– Salpingectomía
si
la
paciente
está
HDN
inestable,
tuba
severamente
dañada,
EE
recurrente
en
la
misma
tuba,
embarazo
tubario
>
5
cm
o
paridad
completa.
– Control
de
β-‐HCG
en
7
días.
Un
EE
resuelto
debería
presentar
un
valor
<
5%
del
inicial.
• Médico:
indicado
en
paciente
HDN
estable,
β-‐HCG
pretratamiento
<
5.000
U/L,
embarazo
tubario
<
4
cm
sin
latidos,
disposición
y
posibilidad
para
el
seguimiento
posterior.
– Contraindicaciones:
indicación
absoluta
de
tratamiento
quirúrgico,
función
hepática,
renal
o
hematológica
alteradas,
inmunodeficiencia,
embarazo
intrauterino
viable
coexistente
(heterotópico),
hipersensibilidad.
2
– Día
1:
β-‐HCG,
Metotrexato
intramuscular
50
mg/m
superficie
corporal
(o
1
mg/kg).
– Días
4
y
7:
β-‐HCG.
Si
β-‐HCG
disminuye
<
15%
entre
los
días
4
y
7
(o
<
25%
entre
días
1
y
7),
administrar
igual
dosis
de
metotrexato.
β-‐HCG
semanal
hasta
que
se
haga
indetectable.
– <
1%
de
las
pacientes
requiere
una
tercera
dosis
de
metotrexato.
– Si
β-‐HCG
cae
<
15%
entre
los
días
21
y
28
y
se
han
administrado
3
dosis,
se
procede
a
tratamiento
quirúrgico.
– No
se
requiere
ecografía,
excepto
si
dolor
severo
e
inestabilidad
HDN
para
descartar
rotura.
– MTX
no
afecta
la
fertilidad
ni
causa
malformaciones
en
embarazos
separados
>
6
meses.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
43
• Expectante:
rara
vez
se
considera.
Las
mujeres
candidatas
son
aquellas
con
ecografía
TV
que
demuestra
embarazo
ectópico
o
negativa,
con
β-‐HCG
<
1.500
y
en
declinación.
Si
se
cumplen
todas
las
condiciones
anteriores,
hay
muy
bajo
riesgo
de
ruptura.
– Si
la
declinación
de
β-‐HCG
se
hace
más
lenta
o
se
estabiliza,
se
puede
ofrecer
terapia
médica.
La
ETG
es
un
grupo
de
entidades
caracterizadas
por
la
proliferación
del
trofoblasto,
caracterizada
bioquímicamente
por
la
elevación
excesiva
de
β-‐HCG.
Junto
al
aborto
y
al
embarazo
ectópico
conforma
el
grupo
de
metrorragias
del
1°
trimestre
del
embarazo.
Los
principales
FR
son
las
edades
maternas
extremas
(<
20
y
>
35
años)
y
antecedente
de
ETG
previa.
Clasif
• Mola
hidatiforme:
ocurre
después
de
una
fertilización
aberrante
con
proliferación
del
trofoblasto,
y
no
después
de
un
embarazo
clínico.
Clínicamente
puede
ser
indistinguible
de
un
embarazo
inicial
(atraso
menstrual,
clínica
inicial
de
embarazo,
test
pack
positivo;
si
se
acompaña
de
metrorragia
se
puede
interpretar
como
un
aborto
incompleto).
– Mola
completa
(46,XX
o
46,XY):
fertilización
de
un
óvulo
vacío
por
dos
espermios,
o
bien
por
uno
que
se
duplica.
La
mola
completa
carece
de
feto.
– Mola
incompleta
(69,XXY;
69,XXX
o
69,XYY):
fertilización
de
un
óvulo
haploide
por
dos
espermios
o
uno
duplicado,
por
lo
que
resulta
un
cariotipo
triploide.
Puede
coexistir
con
un
feto
a
veces
con
latidos,
pero
con
alta
tasa
de
mortalidad
intrauterina.
• Neoplasia
trofoblástica
gestacional
(NTG):
mola
invasiva
(90%),
coriocarcinoma
(<10%,
puede
metastatizar),
tumor
trofoblástico
del
sitio
placentario
(TTSP;
<
1%).
Todas
ellas
pueden
ocurrir
después
de
una
mola
hidatiforme,
pero
los
dos
últimos
pueden
verse
incluso
después
de
un
aborto
espontáneo,
embarazo
ectópico
y
embarazo
de
término
o
pretérmino.
Puede
metastatizar
a
pulmón,
hígado
y
cerebro.
Clín
Atraso
menstrual,
metrorragia,
dolor
o
presión
pélvica,
útero
aumentado
de
tamaño
(por
el
tumor
o
hematometra).
salida
de
vesículas
hidrópicas
por
vagina.
La
mola
completa
se
relaciona
con
mucho
más
frecuencia
a
quistes
tecaluteínicos
(por
estimulación
excesiva
por
β-‐HCG;
multiloculados,
bilaterales,
ceden
tras
tratar
la
ETG),
hiperémesis
gravídica,
hipertiroidismo
subclínico
y
preeclampsia
precoz
(<
20
semanas).
Diag
• β-‐HCG
elevada,
mayor
a
la
esperada.
40%
de
molas
completas
tiene
β-‐HCG
>
100.000
U/L.
• Ecografía:
ninguno
de
los
hallazgos
es
específico
para
embarazo
molar.
– Mola
completa:
masa
central
heterogénea
con
múltiples
espacios
discretos
anecogénicos,
quistes
tecaluteínicos,
ausencia
de
embrión/feto,
sin
líquido
amniótico.
– Mola
incompleta:
espacios
anecogénicos
focales,
hiperecogenicidad
de
vellosidades
coriales,
saco
gestacional
de
diámetro
transverso
aumentado,
feto
presente
con
latidos,
a
veces
RCIU,
líquido
amniótico
presente
disminuido.
Ausencia
de
quistes
tecaluteínicos,
comúnmente.
En
15–60%
de
los
casos
se
confunde
con
un
aborto
retenido
o
incompleto.
– NTG:
la
mola
invasiva
se
aprecia
como
una
o
más
masas
pobremente
definidas
en
un
útero
con
masas
anecoicas,
puede
haber
invasión
miometrial;
alto
flujo
al
Doppler.
Coriocarcinoma
y
TPST
se
ven
como
una
masa
heterogénea
que
agranda
el
útero
por
hemorragia
y
necrosis,
puede
haber
invasión
parametrial;
alto
flujo
al
Doppler.
Mola
hidatiforme:
Ante
la
sospecha
por
β-‐HCG
y
ecografía,
el
diagnóstico
debe
ser
confirmado
por
biopsia
del
tejido
obtenido
por
legrado.
En
algunos
casos
puede
solicitarse
cariotipo.
NTG:
No
es
necesario
distinguir
histológicamente
el
tipo
de
NTG
porque
el
tratamiento
es
similar
entre
ellas,
por
lo
que
no
se
requiere
diagnóstico
por
biopsia.
• Sospecha
de
NTG
después
de
un
embarazo
molar
tratado:
β-‐HCG
estable
(<
10%
de
caída
en
4
valores
por
3
semanas),
β-‐HCG
que
aumenta
(>
10%
en
3
valores
en
2
semanas)
o
persistencia
de
β-‐HCG
detectable
por
>
6
meses
después
del
tratamiento.
44
G I N E C O L O G Í A
• Sospecha
de
NTG
después
de
un
embarazo
no
molar
(aborto,
parto
de
término
o
pretérmino):
persistencia
de
niveles
detectables
de
β-‐HCG.
Dado
que
no
se
obtienen
de
rutina
en
este
caso,
en
general
se
descubren
por
hacerse
sintomáticos
meses
o
años
después.
Una
vez
detectada
la
β-‐HCG
anormalmente
elevada,
debe
hacerse
el
diagnóstico
diferencial
con
embarazo
intrauterino
o
ectópico,
mola
hidatiforme
y
tumores
ováricos
de
células
germinales.
• Estudio
de
diseminación:
Rx
o
TAC
de
tórax,
TAC
o
ecografía
abdominal,
TAC
o
RM
cerebral.
Man
Mola
hidatiforme:
• Legrado
de
la
cavidad
uterina:
permite
biopsiar
para
confirmar
el
diagnóstico
y
aliviar
síntomas.
• Histerectomía
en
mujeres
con
paridad
cumplida.
• Seguimiento
con
β-‐HCG
semanal
hasta
negativización.
– FR
para
NTG:
quistes
tecaluteínicos
>
6
cm,
útero
excesivamente
aumentado
de
tamaño
para
EG
y
β-‐HCG
inicial
>
100.000
U/L.
NTG:
Quimioterapia
(todas
son
muy
sensibles
a
metotrexato,
excepto
TTSP
que
responde
menos).
En
mujeres
con
paridad
cumplida
puede
añadirse
histerectomía.
El
SUA
se
refiere
a
alteraciones
en
la
cantidad,
duración
o
ciclicidad
del
sangrado
menstrual
en
mujeres
en
edad
fértil.
Las
causas
más
comunes
en
mujeres
en
edad
fértil
no
embarazadas
son
patologías
estructurales
uterinas,
alteraciones
de
la
hemostasia
y
neoplasias.
Antiguamente,
la
nomenclatura
era
muy
compleja
y
variable:
Oligomenorrea:
disminución
de
frecuencia
del
sangrado
uterino
(ciclo
>
35
días),
regular
Polimenorrea:
sangrado
uterino
frecuente
(ciclo
<
21
días),
regular
Amenorrea:
ausencia
de
menstruación
por
3
o
más
ciclos
Hipomenorrea:
disminución
de
cantidad
de
flujo
menstrual
(<
20
mL),
regular
Hipermenorrea:
aumento
de
cantidad
de
flujo
menstrual
(>
80
mL),
regular
Sangrado
intermenstrual
(spotting):
sangrado
leve
entre
reglas
Menorragia:
aumento
de
la
cantidad
(>
80
mL)
o
duración
prolongada
(>
7
días),
regular
Metrorragia:
sangrado
uterino
irregular,
a
intervalos
frecuentes
y
cantidad
variable
Menometrorragia:
sangrado
uterino
irregular,
prolongado
y
abundante
Caus
PALM:
causas
anatómicas,
las
más
frecuentes
COEIN:
causas
no
anatómicas
Pólipos,
Adenomiosis,
Leiomiomas,
Coagulopatía,
disfunción
Ovulatoria,
Malignidad
y
neoplasia.
Endometriales,
Iatrogénicas,
No
clasificadas
La
detección
de
una
causa
probable
de
SUA
no
implica
que
sea
la
responsable
del
episodio
actual
de
sangrado,
por
lo
que
el
acercamiento
debe
ser
sistemático
para
abarcar
todas
las
opciones.
Man
Evaluación
inicial:
• Estado
hemodinámico
de
la
paciente
y
reanimación
según
corresponda.
• Edad
de
la
paciente:
mujer
premenárquica,
edad
fértil,
postmenárquica.
Causas
más
comunes
de
sangrado
genital
anormal
por
grupo
etario
Neonatos:
caída
de
niveles
de
estrógenos
Edad
fértil:
disfunción
ovulatoria,
causas
Premenárquicas:
cuerpo
extraño,
trauma
relacionadas
con
el
embarazo,
cáncer
(incluyendo
violencia
sexual)
Transición
a
menopausia:
anovulación
Postmenarquia
temprana:
disfunción
ovulatoria
Menopausia:
atrofia
endometrial
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
45
Evaluación
clínica
del
sangrado
uterino
anormal:
• Historia
clínica:
historia
menstrual
y
sexual,
uso
de
anticonceptivos,
antecedentes
relevantes
(patologías
crónicas
hepáticas,
renales
o
tiroideas
(amenorrea
secundaria
a
hipotiroidismo),
coagulopatías
o
uso
de
anticoagulantes),
factores
precipitantes
(relación
sexual,
trauma),
clínica
asociada
(dolor,
fiebre,
flujo
genital,
dismenorrea,
dispareunia,
cambio
en
hábito
urinario
o
intestinal,
galactorrea,
hirsutismo,
bochornos).
• Historia
menstrual:
FUR,
regularidad,
patrón
del
sangrado
(cantidad,
duración
y
ciclicidad).
Actualmente
a
un
sangrado
uterino
de
gran
volumen
se
le
llama
sangrado
menstrual
abundante
(SMA),
que
reemplaza
al
término
antiguo
menorragia.
Los
términos
spotting
y
metrorragia
se
agrupan
en
sangrado
intermenstrual.
Causas
más
comunes
de
SMA:
leiomiomas
uterinos,
adenomiosis,
malformaciones,
alt.
coagulación
Otras:
T
de
cobre,
endometritis,
PIP,
pólipos,
hiperplasia
(por
SOP)
o
cáncer
endometrial,
sarcoma
uterino
Causas
más
comunes
de
sangrado
intermenstrual:
pólipos
endometriales,
sangrado
por
ACO
Otras:
hiperplasia
(por
SOP)
o
cáncer
endometrial,
endometritis
o
PIP,
cicatriz
de
histerotomía,
causas
cervicales
(cáncer
cervicouterino,
pólipos
cervicales,
cervicitis,
ectropion)
• Examen
físico:
evaluación
de
todas
las
estructuras
que
pueden
sangrar,
sangrado
actual
por
OCE
o
presencia
de
sangre
o
coágulos
en
vagina,
masa
o
sensibilidad
anexial.
• Exámenes
de
laboratorio:
el
estudio
debería
iniciarse
con
hemograma
y
β-‐HCG.
Además
pueden
solicitarse
otros
según
sospecha
etiológica.
– Pruebas
de
coagulación
en
mujeres
con
SMA
desde
la
menarquia,
antecedente
de
coagulopatías
o
signos
de
diátesis
hemorrágica
(equimosis
y
sangrado
de
mucosas
frecuente).
– Screening
de
cáncer
cervical
con
Pap,
ya
que
el
sangrado
cervical
puede
confundirse
con
SUA.
• Imágenes:
ecografía
transvaginal
en
quienes
se
sospeche
patología
estructural
(PALM).
– Endometrio
<
12
mm
a
la
ecografía:
β-‐HCG,
TSH,
PRL.
Luego
prueba
de
progesterona.
– Endometrio
≥
12
mm
heterogéneo
(sugiere
pólipo
o
mioma):
histerosonografía.
Si
hay
lesión
focal,
histeroscopía.
Si
hay
endometrio
engrosado
(sin
focalidad),
biopsia
aspirativa
de
Pipelle.
– Endometrio
≥
12
mm
homogéneo:
biopsia
aspirativa
de
Pipelle.
• Biopsia
endometrial
(BEM)
en
premenopausia:
SUA
persistente,
alto
riesgo
de
neoplasia
(estrógenos
no
contrarrestados,
síndromes
neoplásicos
familiares
como
el
síndrome
de
Lynch),
endometrio
≥
12
mm
sin
focalidad
u
homogéneo,
falla
de
manejo
médico
inicial.
Ocurre
más
frecuente
en
el
primer
año
tras
el
diagnóstico
de
menopausia
y
se
reduce
considerablemente
hacia
los
3
años
de
ésta.
La
TRH
combinada
(estrógenos
+
progestinas)
aumenta
por
sí
misma
el
riesgo
de
sangrado
durante
el
primer
año
de
uso,
aunque
no
aumenta
el
riesgo
de
cáncer
ni
hiperplasia
endometrial.
La
causa
más
común
de
metrorragia
postmenopáusica
es
el
uso
de
estrógenos
exógenos
por
TRH
(30%).
De
las
causas
endógenas,
la
atrofia
endometrial
(30%)
es
la
más
frecuente.
Rara
vez
es
de
causa
maligna.
46
G I N E C O L O G Í A
Caus
• Atrofia
endometrial:
se
produce
secundaria
al
hipoestrogenismo.
La
pérdida
de
glándulas
y
líquido
glandular
produce
sangramiento
por
microabrasiones
e
inflamación
(endometritis
crónica).
Causa
sangrado
escaso
o
spotting.
Con
espéculo
puede
verse
vagina
pálida,
atrófica,
sin
rugosidades.
Manejo
expectante.
• Pólipo
endometrial:
segunda
causa
en
frecuencia.
crecimiento
endometrial
focal
de
etiología
desconocida
revestido
de
epitelio
endometrial.
Puede
estimularse
su
crecimiento
con
TRH
o
uso
de
tamoxifeno.
1%
puede
malignizar.
Tratamiento
quirúrgico
(resectoscopía)
en
sintomáticos.
• Hiperplasia
endometrial:
tercera
causa.
Proliferación
anormal
de
glándulas
endometriales
por
niveles
elevados
de
estrógenos
endógenos
(TRH
sin
progestinas;
en
pacientes
más
jóvenes,
SOP
y
obesidad)
y
falta
de
estímulo
progestativo.
Es
un
precursor
del
cáncer
endometrial,
y
el
riesgo
es
mayor
si
hay
una
hiperplasia
compleja
(glándulas
de
tamaño
variable
con
escaso
estroma)
y/o
atípica
(hipercromasia,
nucléolo
prominente,
aumento
rel.
núcleo/citoplasma).
• Miomas
uterinos:
causa
rara
de
sangrado
en
la
postmenopausia,
ya
que
en
esta
etapa
su
tamaño
se
reduce
y
se
hacen
menos
sintomáticos.
La
aparición
de
masas
miometriales
en
la
postmenopausia
debe
siempre
hacer
sospechar
un
sarcoma
uterino.
• Neoplasias:
representan
solo
5%
de
los
casos
pero
por
su
gravedad
deben
descartarse.
La
metrorragia
postmenopáusica
es
uno
de
los
principales
signos
clínicos
del
cáncer
de
endometrio,
pero
puede
asociarse
también
al
sarcoma
uterino,
cáncer
de
ovario
o
de
tuba.
Man
Ecografía
transvaginal:
• Endometrio
≤
4
mm:
tiene
alto
valor
predictivo
negativo
para
neoplasia.
• Endometrio
>
4
mm:
evaluar
la
presencia
de
pólipos
(pueden
no
verse
con
precisión,
el
estudio
más
apropiado
es
la
histerosonografía),
hiperplasia
endometrial
y
cáncer
de
endometrio.
– Histerosonografía:
evaluación
ecográfica
de
la
cavidad
uterina
llena
de
líquido
para
contrastar
mejor
al
pólipo.
Si
no
se
observa
pólipo,
debe
realizarse
biopsia
endometrial.
Si
se
observa,
debe
resecarse
mediante
histeroscopía.
Biopsia
endometrial
(BEM).
Todo
sangrado
anormal
en
la
postmenopausia
debiera
ser
biopsiado
con
cánula
aspirativa
(Pipelle),
más
aún
si
el
grosor
endometrial
>
4
mm,
endometrio
hiperecogénico
difusa
o
focalmente,
visualización
inadecuada
del
endometrio
a
la
ecografía
o
sangrado
persistente.
Estudios complementarios: Pap, debido al peak bimodal del cáncer cervical (35-‐39 y 60-‐64 años).
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
47
Clasificación
según
origen
del
dolor:
• Dolor
somático:
causado
en
general
por
inflamación
articular,
múscular,
de
fascia
o
peritoneo.
El
dolor
se
localiza
sobre
el
área
inflamada
y
es
constante,
aunque
se
agrava
por
la
palpación
o
el
movimiento.
Se
puede
asociar
a
resistencia
abdominal
y
sensibilidad
de
rebote.
• Dolor
visceral:
causado
por
estimulación
de
receptores
de
la
pared
de
vísceras
huecas
por
distensión,
espasmo,
inflamación
o
infección,
isquemia,
hemorragias
o
neoplasias.
– “Verdadero”:
dolor
sordo,
poco
definido,
ubicado
frecuentemente
periumbilical.
Se
puede
acompañar
de
palidez,
sudoración,
náuseas,
vómitos,
diarrea
o
fiebre.
– Referido:
puede
asociarse
o
no
a
alodinia
e
hiperalgesia.
Una
mujer
con
algia
pélvica
aguda,
examen
físico
normal,
imagen
y
laboratorios
no
sugerentes
de
una
causa
específica
(incluyendo
ausencia
de
flujo
vaginal
o
sangrado
anormal)
mejorarán
sin
requerir
tratamiento.
Las
causas
que
podrían
explicar
esto
son
un
PIP
subclínico
o
endometriosis.
Dolor
infraumbilical
de
>
6
meses
de
evolución
que
disminuye
capacidad
funcional
o
requiere
tratamiento.
Existe
superposición
de
diagnósticos
hasta
en
un
40%
de
los
casos.
Ginecológico
Endometriosis,
adherencias
(tratamiento:
liberación
quirúrgica).
Otros:
congestión
pélvica
(vasos
varicosis
de
ovario
y
útero;
diagnóstico:
Doppler
o
venografía;
tratamiento:
),
PIP
crónico,
leiomiomas,
tumores
ováricos
Digestivo
Síndrome
de
intestino
irritable
(causa
global
más
común
de
APC),
enfermedad
inflamatoria
intestinal.
Otros:
diverticulitis,
constipación,
neoplasia,
enfermedad
celíaca
Urinario
Cistitis
intersticial
(síndrome
de
vejiga
dolorosa;
inflamación
de
pared
vesical
inespecífica,
dolor
y
molestias
urinarias
[disuria
sin
tenesmo]
que
empeoran
con
el
frío).
Otros:
síndrome
uretral
crónico
(disuria
crónica
sin
ITU),
ITU
recurrente,
divertículo
uretral,
neoplasias
Neuromuscular
Mialgia
de
piso
pélvico,
neuralgias
pélvicas,
síndrome
miofascial,
coccigodinia,
hernia
del
nucleo
pulposo,
dolor
neuropático,
síndrome
piramidal,
postura
anormal,
fibromialgia
Psicológico
Somatización,
abuso
de
sustancias,
abuso
sexual
y
físico,
depresión,
trastornos
del
sueño
Evaluación
clínica:
• Historia:
Caracterización
del
dolor,
relación
con
ciclo
menstrual,
actividad
sexual,
micción,
defecación.
Uso
de
anticonceptivos
(DIU).
Antecedente
de
cirugías,
infecciones,
neoplasias
y
radioterapia.
Aspectos
psicosociales
y
afectivos.
– Banderas
rojas
de
malignidad
o
enfermedad
sistémica
grave:
pérdida
de
peso,
hematoquezia,
metrorragia
perimenopáusia
o
postmenopáusica,
sangrado
postcoital
(sinusorragia).
• Examen
físico:
localización
del
dolor,
búsqueda
de
masas
anexiales
o
patología
de
pared
abdominal.
• Laboratorio:
β-‐HCG,
hemograma,
parámetros
inflamatorios,
sedimento
y
urocultivo,
cultivos
vaginales.
• Imagen:
ecografía
transvaginal
en
caso
de
masas
pélvicas.
Se
puede
realizar
también
si
la
evaluación
anterior
es
negativa
para
tranquilizar
a
la
paciente.
TAC/RM
no
se
solicitan
de
rutina.
• Laparoscopía:
diagnóstico
incierto
luego
de
todo
lo
anterior
o
para
confirmar
endometriosis
o
adhesiones.
48
G I N E C O L O G Í A
En
dolor
cíclico
deben
considerarse
los
tratamientos
hormonales
(ACO
bajas
dosis
continuas
o
cíclicas,
progestágenos,
DIU
medicado,
agonistas
GnRH;
algunas
etiologías
como
sd.
intestino
irritable,
cistitis
intersticial
o
congestión
pélvica
pueden
mejorar
con
el
tratamiento
hormonal).
• Manejo
quirúrgico:
fulguración
de
sitios
de
endometriosis,
adherenciolisis
según
corresponda.
Algia
pélvica
crónica
(>
6
meses)
de
carácter
cíclico,
relacionada
claramente
con
la
menstruación.
Ocurre
en
la
mitad
de
las
mujeres
de
edad
fértil
y
en
muchas
puede
incluso
limitar
las
actividades
normales.
• Dismenorrea
primaria:
dolor
menstrual
no
relacionado
con
patología
pélvica
evidente.
Se
relaciona
con
una
alta
producción
de
prostaglandinas
en
el
endometrio.
Es
un
diagnóstico
de
descarte.
– Manejo
médico:
calor
local,
ejercicio.
AINE
(80%
de
éxito;
ácido
mefenámico
500
mg
c/6-‐8
h,
iniciar
2
días
antes
del
inicio
esperado
de
la
menstruación,
repetir
por
3
a
6
meses).
Anticonceptivos
orales
(mantienen
al
endometrio
sin
desarrollo;
usar
por
2
a
3
ciclos).
– Manejo
quirúrgico:
si
no
responde
a
AINE
+
ACO
por
3
ciclos
debe
realizarse
laparoscopía
para
descartar
otros
diagnósticos,
pues
la
dismenorrea
primaria
tiene
muy
buena
respuesta
a
la
terapia
médica.
• Dismenorrea
secundaria:
dolor
menstrual
asociado
a
patología
subyacente.
En
general
es
de
inicio
tardío
postmenárquico.
El
dolor
se
puede
deber
a
aumento
de
prostaglandinas,
adherencias
o
contracciones.
– Causas:
endometriosis
(causa
más
frecuente),
adenomiosis
(típico
de
multíparas
>
40
años
con
varias
cesáreas
anteriores),
malformaciones
genitales
(útero
bicorne,
podría
relacionarse
con
endometriosis
por
menstruación
retrógrada),
uso
de
DIU
(reacción
inflamatoria
a
cuerpo
extraño).
– Manejo
médico:
similar
al
de
la
dismenorrea
primaria.
– Manejo
quirúrgico
precoz
ante
el
fallo
del
manejo
médico
y
tratamiento
específico.
• Síndrome
premenstrual
(SPM):
síntomas
emocionales
y
físicos
durante
la
fase
lútea
del
ciclo
menstrual,
es
decir,
antes
de
la
menstruación.
Se
cree
que
se
debe
a
disregulación
hormonal
y
de
neurotransmisores.
Se
presenta
como
ánimo
depresivo
y
labilidad
emocional,
que
puede
asociarse
también
a
algia
pélvica,
dolor
mamario,
cefalea
y
fatiga.
– Manejo:
alimentación
saludable,
restricción
de
sal
y
cafeína;
ejercicio
físico;
diario
de
síntomas
para
identificar
ciclicidad
y
predominancia
de
síntomas
psicológicos
o
físicos.
Si
predomina
el
trastorno
del
ánimo,
pueden
usarse
ISRS
(fluoxetina,
sertralina);
si
predominan
los
síntomas
físicos,
AINE
o
diuréticos
(ACO
análogos
de
espironolactona).
LEUCORREA
VULVOVAGINITIS
Vaginosis
bacteriana:
es
la
vaginitis
más
frecuente.
No
corresponde
a
una
ETS
sino
a
un
desbalance
de
la
flora
vaginal
habitual,
por
alteración
del
predominio
habitual
de
lactobacilos
y
aumento
de
anaerobios,
Mycoplasma
y
Gardnerella.
Se
asocia
a
mayor
riesgo
de
endometritis
puerperal,
infección
de
herida
operatoria,
PIP,
PPT,
infección
ovular
y
aborto
espontáneo.
• FR:
≥
1
pareja
sexual
o
nueva
pareja
en
últimos
30
días,
pareja
sexual
femenina,
duchas
vaginales.
• Clínica:
leucorrea,
secreción
blanquecina-‐grisácea
fina,
homogénea
y
de
mal
olor,
sin
grumos,
en
general
sin
espuma
(aunque
podría
tener);
oligosintomática.
Al
espéculo:
mucosa
vaginal
color
rosado
normal.
• Diagnóstico:
– Criterios
de
Amsel
(requiere
al
menos
3
de
los
siguientes
4):
pH
vaginal
>
4,5,
descarga
vaginal
característica,
frotis
con
>
20%
de
“clue
cells”
(células
epiteliales
con
abundantes
cocobacilos
adheridos),
test
de
aminas
positivo
(salida
de
mal
olor
al
agregar
KOH
a
una
muestra
del
flujo).
– Test
de
Nugent
(conteo
de
bacilos
Gram
positivos
grandes
[lactobacilos],
bacilos
Gram
negativos
pequeños
y
bacilos
Gram
variables
curvos
en
flujo
vaginal):
0–3
normal,
4–6
dudoso,
7–12
diagnóstico.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
49
• Tratamiento:
debe
incluir
cobertura
para
anerobios.
Régimen
local:
metronidazol
óvulos
500
mg,
1
cada
noche
por
7
noches;
o
clindamicina
óvulos
o
crema
2%,
1
cada
noche
por
10
noches.
Oral:
metronidazol
500
mg
c/12
h
o
clindamicina
300
mg
c/12
por
7
d.
No
se
requiere
tratar
a
la
pareja.
• Embarazadas
con
alto
riesgo
de
PPT:
CDC
recomienda
realizar
screening
y
tratamiento
en
asintomáticas.
Candidiasis:
infección
vaginal
por
Candida,
95%
C.
albicans;
5%
C.
glabrata.
Es
muy
común
(75%
de
las
mujeres)
y
tiene
alta
tasa
de
recurrencia
(50%).
A
veces
se
identifican
gatillantes
(uso
de
corticoides
o
antibióticos)
o
se
asocia
a
inóculos
muy
grandes.
Puede
coexistir
con
vaginosis
bacteriana
o
trichomoniasis.
Se
asocia
a
riesgo
de
PPT
en
embarazadas.
• FR:
embarazo,
fase
lútea
menstrual,
nuliparidad,
espermicidas,
edad
(15-‐19
años),
uso
de
antibióticos
de
amplio
espectro
o
corticoides,
inmunosupresión.
• Clínica:
leucorrea;
secreción
espesa,
blanquecina
y
grumosa;
prurito,
ardor,
disuria.
Con
espéculo
se
puede
apreciar
secreción
con
las
características
descritas
de
pH
<
4,5
(normal),
eritema
vaginal,
en
algunos
casos
fisuras
y
excoriaciones
por
grataje.
El
diagnóstico
es
clínico.
• Tratamiento:
– Candidiasis
aislada
no
complicada.
Régimen
tópico:
nistatina
óvulos
100.000
U,
1
por
día
+
nistatina
crema
por
10
días;
clotrimazol
óvulos
100
mg,
1
cada
noche
por
6
noches,
o
de
500
mg
dosis
única.
Régimen
oral:
fluconazol
150
mg,
dosis
única
o
2
dosis
separadas
por
72
h.
Tratar
a
la
pareja.
– Candidiasis
en
embarazadas:
preferir
óvulos
de
clotrimazol
100
mg,
1
cada
noche
por
7
noches.
– Candidiasis
recurrente
(≥
4
episodios/año):
fluconazol
150
mg
oral
al
día
por
10
días.
Trichomoniasis:
infección
por
Trichomonas,
protozoo
flagelado
intracelular.
Es
una
ETS
en
la
que
el
hombre
es
habitualmente
asintomático.
Se
asocia
a
endometritis
puerperal,
PIP
y
PPT.
• FR:
cambio
de
pareja
sexual,
≥
3
parejas
en
30
días,
coito
≥
2
veces/semana,
otra
ETS
concomitante.
• Clínica:
leucorrea,
secreción
verdosa-‐amarillenta,
espumosa
y
fétida;
ardor
y
disuria.
Al
espéculo
no
suele
haber
eritema
vaginal
ni
cervical,
pero
rara
vez
se
ve
“cérvix
en
fresa”
(pápulas
eritematosas).
• Diagnóstico:
clínico.
pH
vaginal
>
4,5.
En
frotis,
flagelados
móviles,
aumento
de
polimorfonucleares.
• Tratamiento
oral:
metronidazol
2
gr
dosis
única
(mala
tolerancia
oral),
o
bien
500
mg
c/12
h
por
7
días;
tinidazol
2
gr
dosis
única
(mejor
tasa
de
curación).
Se
debe
tratar
a
la
pareja.
CERVICITIS
Cervicitis
gonocócica:
infección
no
complicada
por
N.
gonorrhoeae.
Puede
coexistir
con
Chlamydia.
Puede
existir
colonización
en
uretra,
glándulas
de
Bartholino,
glándulas
perianales
y
faringe.
• Clínica:
leucorrea,
flujo
cervical
purulento
oligosintomático
a
través
del
OCE.
• Diagnóstico:
visualización
con
espéculo.
Tinción
de
Gram
(diplococo
Gram
negativo).
PCR
o
Cultivo
de
Thayer-‐Martin
(en
medio
de
cultivo
de
agar-‐sangre)
para
diagnóstico
de
certeza.
Cervicitis
por
Chlamydia:
infección
de
transmisión
sexual
por
Chlamydia
que
puede
coexistir
con
gonococo.
Ingresa
a
la
célula
epitelial
(endocérvix,
uretra,
tuba
uterina,
endometrio)
por
endocitosis
mediada
pora
interacción
específica
antígeno-‐receptor.
Replica
dentro
de
la
célula.
Se
exocita
e
infecta
más
células.
• Clínica:
leucorrea,
flujo
cervical
purulento
asintomático
a
través
del
OCE.
• Diagnóstico:
visualización
con
espéculo.
Para
diagnóstico
de
certeza
se
usa
PCR,
pues
es
difícil
cultivarlo.
Tratamiento empírico de la cervicitis: ceftriaxona 250 mg im dosis única + azitromicina 1 gr oral dosis única.
Infección
aguda
de
órganos
sexuales
femeninos
internos
y,
en
ocasiones,
estructuras
vecinas.
Puede
causar
endometritis,
salpingitis,
absceso
tubo-‐ovárico
(ATO)
y
peritonitis
pélvica.
La
infección
ocurre
por
ascenso
desde
el
tracto
genital
exterior
de
microorganismos
de
transmisión
sexual
(más
comúnmente
N.
gonorrhoeae
y
C.
trachomatis),
aunque
también
puede
haber
otros
(anaerobios,
Streptococcus
spp.,
E.
coli,
Mycoplasma).
Por
concepto,
el
PIP
es
polimicrobiano.
50
G I N E C O L O G Í A
Aumenta
el
riesgo
de
infertilidad
(10%
después
del
1º
episodio,
20%
después
del
2º
y
40%
después
del
3º)
y
embarazo
ectópico
y
es
una
causa
de
algia
pélvica
crónica.
El
ATO
es
una
de
las
complicaciones
más
frecuentes
del
PIP
(5–35%),
dado
por
una
respuesta
del
hospedero
a
una
noxa
bacteriana.
Puede
comprometer
estructuras
adyacentes.
Al
igual
que
el
PIP
no
complicado,
también
involucra
agentes
aerobios
y
anaerobios.
Una
complicación
de
la
infección
por
gonococo
y
Chlamydia
es
el
síndrome
de
Fitz-‐Hugh-‐Curtis
(perihepatitis
por
N.
gonorrhoeae
que
causa
adhesiones
“en
cuerda
de
violín”,
respeta
al
hígado).
En
usuarias
de
DIU
>
10
años
puede
haber
PIP
por
Actinomyces
(bacilo
Gram
positivo
anaerobio
comensal).
El
diagnóstico
no
es
por
cultivo
sino
que
por
biopsia.
FR
Edad
(20-‐25
años),
hábitos
sexuales
(inicio
precoz
[<
15
años],
promiscuidad
[≥
1
pareja
en
últimos
12
meses),
alta
frecuencia
coital
[≥
4/sem]),
uso
de
DIU
(3
semanas
post
introducción),
antecedentes
de
PIP
previo
o
ETS,
instrumentalización
ginecológica
reciente,
duchas
vaginales.
Clín
Hasta
el
40%
de
las
mujeres
son
asintomáticas.
En
las
sintomáticas,
algia
pélvica,
dolor
a
la
movilización
cervical
y
al
tacto
de
los
anexos.
También
puede
haber
rigidez
uterina
al
examen
bimanual,
fiebre
>
38ºC,
leucocitosis
>
3
10.000/mm ,
pus
en
culdocentesis
(punción
del
fondo
de
saco
de
Douglas).
• Endometritis:
puede
haber
exudado
endocervical
purulento.
• ATO:
masa
anexial
dolorosa,
compleja
a
la
ecografía.
Tiene
clínica
similar
al
PIP
no
complicado
que
precede
a
la
aparición
de
la
masa
anexial,
o
bien
puede
presentarse
de
forma
aguda
y
grave
(dolor
abdominal
difuso,
signos
de
irritación
peritoneal,
sepsis)
que
sugieren
ATO
roto.
En
una
paciente
en
tratamiento
por
PIP
que
evoluciona
hacia
ATO
la
clínica
puede
ser
más
atenuada
y
deteriorarse
progresivamente.
• Pelviperitonitis:
dolor
de
instalación
aguda
en
fosa
iliaca,
que
luego
se
generaliza.
Aparece
24-‐
48
horas
después
de
un
coito,
en
especial
perimenstrual,
y
ocurre
por
caída
de
pus
desde
endosalpingitis
hacia
la
cavidad
peritoneal.
Responde
muy
rápido
a
antibióticos.
• Actinomicosis
pélvica:
masa
pélvica,
baja
de
peso
y
síntomas
constitucionales,
oligosintomática.
• Síndrome
de
Fitz-‐Hugh-‐Curtis:
dolor
agudo
y
severo
del
cuadrante
superior
derecho
del
abdomen
o
del
hombro
derecho.
Diag
La
clínica
tiene
un
valor
predictivo
positivo:
60-‐90%.
Sin
embargo
hay
muchos
PIP
subclínicos.
Otros
criterios
específicos:
• Biopsia
endometrial
con
evidencia
histopatológica
de
endometritis.
• Ecografía
TV:
buena
sensibilidad
y
especificidad.
Trompas
engrosadas
o
llenas
de
fluidos
±
líquido
libre;
imagen
sugerente
de
ATO.
• TAC:
buena
sensibilidad
y
especificidad,
aporta
principalmente
en
el
diagnóstico
de
ATO.
• Laparoscopía:
gold
standard
para
el
diagnóstico.
Posibilidad
de
visualización
directa
y
drenaje.
Man
Manejo
ambulatorio:
Cervicitis
y
endometritis;
salpingitis
según
estado
general.
• Ceftriaxona
250
mg
im
dosis
única
+
doxiciclina
100
mg
c/12
h
por
14
d.
En
algunos
centros
se
recomienda
amoxicilina-‐ácido
clavulánico
875/125
mg,
1
comp
c/12
h
por
14
días.
– Considerar
metronidazol
500
mg
c/8
h
en
pacientes
con
instrumentalización
reciente.
• En
PIP
en
usuarias
de
DIU
se
puede
plantear
retirar
DIU
de
forma
diferida
tras
el
tratamiento,
aunque
aún
no
hay
evidencia
concluyente
al
respecto.
• Si
se
sospecha
actinomicosis,
el
tratamiento
debe
mantenerse
por
3
a
6
meses.
Manejo
hospitalizado:
sepsis,
salpingitis
con
mal
estado
general,
absceso
pélvico
o
tubo-‐ovárico,
embarazadas,
mala
tolerancia
oral,
mala
adherencia
a
tratamiento,
mala
respuesta
(48-‐72
h).
• Clindamicina
900
mg
c/8
h
ev
+
gentamicina
2
mg/kg
carga,
luego
1,5
mg/kg
c/8
h
ev
o
3-‐5
mg/kg/d
o
bien
ceftriaxona
1
g
c/12
h
ev
+
doxiciclina
100
mg
c/12
h
vo.
Completar
48
horas
afebril
y
luego
traslapar
a
régimen
oral
hasta
completar
14
días.
• Algunas
guías
sugieren
retirar
el
DIU
en
pacientes
con
PIP
y
mala
respuesta
a
tratamiento.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
51
Indicación
de
cirugía
en
PIP:
shock
séptico,
sospecha
de
ATO
roto,
ATO
de
diámetro
≥
9
cm,
mala
respuesta
a
tratamiento
médico
por
48-‐72
h
(fiebre
persistente
o
que
reaparece,
irritabilidad
peritoneal
sostenida
o
en
aumento,
masa
abdominal
en
crecimiento).
La
laparoscopía
precoz
en
ATO
tiene
una
tasa
baja
de
complicaciones,
hospitalizaciones
más
cortas
y
disminuye
la
incidencia
de
infertilidad
posterior.
MIOMATOSIS UTERINA
Los
miomas
uterinos
son
tumores
benignos
de
la
musculatura
lisa
miometrial,
tejido
conectivo
(a
mayor
cantidad,
más
firme
consistencia)
y
estroma
vascular.
Es
el
tumor
pélvico
más
común
de
la
mujer
y
la
causa
más
común
de
cirugía
ginecológica
mayor.
La
etiología
es
desconocida
pero
podría
estar
relacionada
con
las
hormonas
sexuales
(hiperexpresión
de
receptores
de
estrógenos
y
progesterona,
ausentes
en
mujeres
premenárquicas,
evolución
en
el
embarazo
y
regresión
en
la
postmenopausia).
Son
esféricos
u
ovalados,
únicos
o
múltiples
de
tamaño
variable,
capsulados
y
se
distinguen
claramente
del
endometrio
sano.
Tienen
una
arteria
central
única,
la
periferia
se
irriga
por
anastomosis
desde
el
miometrio
vecino.
Los
miomas
no
malignizan.
Durante
el
embarazo
no
crecen
significativamente,
pero
pueden
relacionarse
con
PPT,
DPPNI
y
RCIU.
FR
Miomas:
Menarquia
precoz
(<
10
años),
baja
paridad,
historia
familiar,
obesidad,
alcoholismo.
Sarcomas:
aparición
en
premenarquia
y
postmenopausia,
uso
de
tamoxifeno,
radioterapia,
crecimiento
acelerado,
falla
de
respuesta
a
tratamiento.
Clín
La
mayoría
de
los
miomas
son
asintomáticos.
Solo
20-‐40%
presentan
clínica.
• Intramural
(60-‐70%):
crecen
dentro
de
la
pared
uterina.
Pueden
distorsionar
la
anatomía.
• Submucoso
(15-‐25%):
debajo
del
endometrio.
Pueden
sobresalir
a
la
cavidad
uterina.
– Tanto
los
miomas
intramurales
como
submucosos
pueden
causar
sangrado
menstrual
abundante
(hipermenorrea),
anemia,
síntomas
por
compresión.
No
se
asocian
a
sangrado
irregular,
el
cual
orienta
a
patología
endometrial.
– Dolor:
dismenorrea,
dispareunia
y
dolor
agudo
por
necrosis
o
torsión.
– Alteraciones
reproductivas,
son
raras:
aborto,
PPT,
distocias.
Muy
raro:
infertilidad.
• Subseroso
(10-‐15%):
crece
hacia
fuera
del
útero.
Pueden
tener
base
amplia
o
estar
pedunculados
(riesgo
de
torsión),
o
estar
entre
los
pliegues
del
ligamento
ancho.
– Su
presentación
clínica
más
típica
es
masa
pélvica
palpable.
• Cervicales
(8%):
crecen
en
el
cuello
uterino.
Diag
Historia
clínica
sugerente
(sangrado
menstrual
abundante),
útero
aumentado
de
tamaño.
Ecografía:
útero
aumentado
de
tamaño,
paredes
engrosadas,
movimiento
de
la
masa
junto
con
el
útero,
a
diferencia
de
masas
anexiales.
Man
Manejo
expectante:
en
miomas
asintomáticos
y
pequeños.
Manejo
médico:
manejo
sintomático,
logra
controlar
el
dolor
y
el
sangrado
en
30%
de
los
casos.
• AINE:
Ácido
mefenámico
500
mg
c/8
h
o
nimesulida
100
mg
c/12
h
desde
1-‐2
días
antes
de
la
menstruación,
por
5
días.
• DIU
medicado
con
progestinas:
efecto
local
que
reduce
el
sangrado.
• Análogos
de
GnRH
(leuprolide):
inhiben
la
secreción
de
LH
y
FSH
por
pérdida
de
la
pulsatilidad,
causan
un
hipogonadismo
hipogonadotropo
reversible
y
dan
clínica
similar
al
climaterio.
Pueden
usarse
de
forma
prequirúrgica
por
3-‐6
meses
para
reducir
el
tamaño.
No
se
debe
usar
si
hay
deseo
de
paridad.
• ACO
con
etinilestradiol:
reducen
el
sangrado
menstrual
sin
aumentar
el
tamaño
del
mioma.
Manejo
quirúrgico:
anemia
ferropriva
severa,
miomas
>
8-‐10
cm
(equivalentes
a
12
sem.
EG),
síntomas
compresivos,
dolor
invalidante,
sospecha
de
sarcoma
o
causa
única
de
infertilidad.
52
G I N E C O L O G Í A
• Miomectomía:
indicación
inicial.
Recidiva
de
20-‐30%,
posiblemente
por
miomas
pequeños
no
extirpados.
Se
puede
realizar
por
histeroscopía,
laparoscopía
(hasta
5
cm),
laparotomía.
Una
cicatriz
corporal
contraindica
un
futuro
parto
vaginal.
• Histerectomía:
en
pacientes
con
paridad
cumplida
o
recidiva
postquirúrgica.
ENDOMETRIOSIS
La
endometriosis
es
la
presencia
de
glándulas
y
estroma
endometrial
fuera
de
la
cavidad
uterina.
En
orden
de
frecuencia,
es
más
común
en
ovarios
(50%),
fondos
de
saco
anterior
y
posterior,
porción
posterior
del
ligamento
ancho,
ligamentos
útero-‐sacros,
útero
(adenomiosis:
presencia
de
tejido
endometrial
entre
el
miometrio),
tuba
uterina,
sigmoides,
apéndice
y
ligamentos
redondos.
Son
factores
protectores
una
trompa
de
lumen
pequeño
(0,4
mm
istimico),
colagenasas
y
macrófagos
en
líquido
peritoneal
y
multiparidad.
Puede
producir
infertilidad
por
adherencias
tubo-‐ováricas
o
periováricas,
obstrucción
de
tubas,
reserva
ovárica
disminuida
por
destrucción
tisular
primaria
o
iatrogénica
al
tratar
la
enfermedad.
Fisiop
• Teoría
de
la
metaplasia
celómica:
presencia
en
la
cavidad
peritoneal
de
células
indiferenciadas
o
que
se
desdiferencian
para
convertirse
en
células
endometriales.
• Teoría
de
la
implantación
o
“menstruación
retrógrada”:
salida
de
descamación
endometrial
a
través
de
las
tubas
uterinas.
Diseminación
extraperitoneal
a
través
de
sangre
o
linfáticos.
• Teoría
del
trasplante
directo:
diseminación
mecánica
iatrogénica
post
quirúrgica.
• Factor
inmunológico:
incremento
de
respuesta
humoral
y
disminución
de
inmunidad
celular
en
pacientes
con
endometriosis.
Clín
Una
parte
de
las
pacientes
es
asintomática.
Dolor
pélvico
crónico,
dispareunia
profunda,
dismenorrea,
síntomas
cíclicos
urinarios
(hematuria)
o
digestivos
(disquezia,
distensión,
constipación,
hemorragia
digestiva
baja,
diarrea),
infertilidad,
sangrado
uterino
anormal.
• Endometrioma
(quiste
endometriósico
ovárico):
quiste
ovárico
achocolatado
poco
sintomático,
con
mala
respuesta
a
tratamiento
médico
y
alta
recidiva,
causa
infertilidad
(menos
que
la
endometriosis
peritoneal)
y
eleva
moderadamente
CA-‐125.
• Endometriosis
peritoneal:
muy
sintomática,
causa
infertilidad
en
gran
parte
de
los
casos.
También
eleva
CA-‐125.
Recurrencia
en
algunos
casos.
• Endometriosis
rectovaginal:
pueden
obliterar
el
fondo
de
saco
posterior.
Es
la
más
sintomática
pero
no
causa
infertilidad.
No
responde
al
tratamiento
médico.
El
examen
físico
puede
ser
normal
o
mostrar
dolor
a
la
palpación
del
fornix
posterior
o
parametrios,
masa
anexial
palpable,
dolor
a
movilización
cervical,
útero
fijo
en
retroversión.
Diag
El
diagnóstico
se
establece
por
visualización
directa
de
implantes
con
laparoscopía
exploradora
puede
usarse
para
certificar
el
diagnóstico
y
tratar
la
enfermedad.
Se
aprecian
como
lesiones
“en
quemadura
de
pólvora”
de
color
negro,
café
oscuro
o
azul
oscuro.
Los
endometriomas
son
estructuras
densamente
adheridas
que
contienen
un
líquido
denso.
Aunque
es
el
examen
de
elección
para
el
diagnóstico,
no
es
el
manejo
de
primera
línea:
• Indicación
de
laparoscopía
diagnóstica:
algia
pélvica
crónica
severa,
dolor
refractario
a
tratamiento
médico,
que
impacta
la
actividad
diaria
o
que
requiere
hospitalización.
Los
estudios
de
imagen
rara
vez
son
útiles
para
el
diagnóstico.
En
la
ecografía
de
adenomiosis
se
aprecia
un
útero
aumentado
de
tamaño
con
focos
de
hiperrefrigencia
(“en
vidrio
esmerilado”)
en
la
pared
uterina,
aunque
el
diagnóstico
específico
es
histopatológico.
Man
Manejo
médico:
algia
pélvica
crónica
que
hace
sospechar
endometriosis
puede
manejarse
médicamente
antes
de
realizar
laparoscopía
exploradora.
• Sin
diagnóstico
histológico:
manejo
general
de
algia
pélvica
crónica.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
53
• Con
diagnóstico
histológico:
AINE
(naproxeno,
ácido
mefenámico),
anticonceptivos
orales
combinados
o
progestágenos
(acetato
de
medroxiprogesterona
30
mg/d
oral
o
150
mg/d
im;
útil
pero
alta
tasa
de
efectos
adversos),
análogos
de
GnRH,
danazol
(supresor
de
FSH
y
LH;
afinidad
por
receptores
androgénicos),
DIU
medicado
con
progestinas.
Manejo
quirúrgico:
Mala
respuesta
a
terapia
médica,
dolor
severo,
incapacitante
o
de
instalación
aguda
(rotura
o
torsión
de
endometrioma),
enfermedad
avanzada
(gran
distorsión
anatómica,
quistes
endometriósicos,
obstrucción
intestinal
o
urinaria),
disquezia,
dispareunia.
La
elección
es
la
laparoscopía
(menor
costo,
morbilidad
y
adherencias
postquirúrgicas).
• Conservadora:
fulguración
de
focos
endometriosicos.
• Definitiva:
histerectomía
±
salpingooforectomía
bilateral
(menor
tasa
de
recurrencias
y
reoperación
con
SOB).
Algia
pélvica
intratable,
masa
anexial,
múltiples
cirugías
conservadoras.
En
pacientes
con
dolor
persistente
tras
la
cirugía
por
remoción
incompleta
de
implantes,
o
cuyo
síntoma
primario
es
dismenorrea
se
sugiere
dejar
tratamiento
médico
post-‐quirúrgico.
Se
define
como
la
herniación
de
órganos
pélvicos
o
intraabdominales
hacia
o
a
través
de
las
paredes
vaginales
(pared
anterior:
uretrocele
o
cistocele;
posterior:
enterocele
o
rectocele;
ápex:
colpocele
[cúpula
vaginal
en
histerectomizadas]
o
histerocele).
Ocurre
por
pérdida
del
soporte
del
canal
vaginal
(niveles
de
DeLancey.
I:
ápice
vaginal
por
ligamentos
úterosacros;
II:
cara
lateral
de
pared
vaginal
por
el
arco
tendinoso
de
la
fascia
pélvica;
III:
pared
anterior
a
la
sínfisis
pubiana)
y
del
piso
pélvico
(elevador
del
ano).
Se
da
entre
el
30
y
el
100%
de
las
mujeres
pero
en
la
gran
mayoría
de
ellas
es
asintomático
porque
la
masa
herniada
es
intravaginal.
FR:
multiparidad,
edad
avanzada,
sobrepeso
y
obesidad,
histerectomía.
Actualmente
se
describe
usando
la
nomenclatura
POP-‐Q,
que
describe
los
tres
compartimentos
vaginales
en
relación
con
el
himen
y
el
borde
distal
del
prolapso
en
cm.
Es
lenta
de
aplicar
pero
es
objetiva
y
comparable.
Diagnóstico:
Clínico
por
historia
(presión
o
masa
vaginal,
quejas
urinarias
(incontinencia
de
orina
de
esfuerzo,
latencia
miccional)
o
defecatorias
(dificultad
para
la
defecación),
sangrado
genital
por
ulceración
o
flujo
genital,
disfunción
sexual.
Examen
pélvico
suele
ser
evidente.
Tratamiento:
Debe
tratarse
en
pacientes
sintomáticas
o
en
caso
de
afectación
de
otros
sistemas
(hidroureteronefrosis,
obstrucción
intestinal),
independiente
del
grado
de
prolapso.
• Manejo
conservador:
– Pesarios:
dispositivos
intravaginales
de
silicona
que
soportan
a
los
órganos
pélvicos,
son
útiles
en
especial
en
pacientes
que
son
malas
candidatas
a
cirugía;
requieren
de
cuidados
especiales
que
hacen
que
la
adherencia
a
2
años
sea
de
~50%.
– Ejercicios
de
musculatura
de
piso
pélvico:
mejoría
de
algunos
síntomas
urinarios
y
defecatorios.
• Manejo
quirúrgico:
en
caso
de
falla
o
rechazo
de
tratamiento
conservador.
El
pronóstico
depende
de
la
severidad
de
los
síntomas,
la
extensión
del
prolapso,
experiencia
del
tratante
y
expectativas
del
paciente.
– Cirugía
reconstructiva
de
los
soportes
de
los
órganos
pélvicos
vs.
cirugía
obliterativa
(colpocleisis)
en
pacientes
sin
deseo
de
relaciones
sexuales
a
futuro
y
que
no
podrán
tolerar
una
cirugía
más
invasiva.
INCONTINENCIA URINARIA
Se
define
como
cualquier
pérdida
involuntaria
de
orina.
Es
más
frecuente
en
mujeres
que
en
hombres;
menos
de
la
mitad
de
ellas
buscan
tratamiento,
aunque
puede
afectar
mucho
la
calidad
de
vida.
Se
clasifica
en
incontinencia
de
orina
de
esfuerzo
(IOE;
la
más
frecuente),
incontinencia
de
orina
de
urgencia
(IOU;
urgeincontinencia
o
inestabilidad
del
detrusor)
y
la
mixta
(IOM).
54
G I N E C O L O G Í A
No
todas
las
mujeres
con
inestabilidad
del
detrusor
son
incontinentes,
sino
que
pueden
presentar
aumento
de
la
frecuencia
miccional
y
nicturia,
sin
incontinencia.
FR
para
incontinencia:
edad
>
60
años,
postmenopausia,
obesidad,
multiparidad,
tabaquismo.
Fisiología:
La
vejiga
y
la
uretra
se
encuentran
inervadas
ricamente
por
fibras
autonómicas
que
regulan
el
almacenamiento
de
orina
(aumento
del
volumen
sin
aumento
de
la
presión
intravesical)
y
su
evacuación.
La
capacidad
total
de
la
vejiga
es
de
350-‐600
mL.
Al
distenderse
sus
paredes
se
envía
la
señal
para
vaciarla.
Diagnóstico:
• Anamnesis
y
examen
físico:
síntomas
y
signos
acompañantes
(fiebre,
molestias
urinarias),
comorbilidades
(diabetes,
disfunción
neurológica
o
cognitiva,
prolapso
genital),
medicamentos
(diuréticos,
simpático-‐
miméticos,
alcohol),
cirugías
previas.
Distinción
entre
incontinencia
de
esfuerzo
o
de
urgencia:
– IOE:
escape
urinario
predominantemente
con
esfuerzos
físicos
(risa,
tos,
correr,
caminar,
Valsalva).
Al
examen
físico
la
orina
escapa
con
la
tos;
test
de
TOT
positivo
(la
orina
deja
de
escapar
al
presionar
con
un
dedo
la
uretra
a
través
de
la
pared
anterior
de
la
vagina).
– IOU:
escape
urinario
acompañada
o
inmediatamente
precedida
de
“urgencia”,
es
decir
un
deseo
miccional
súbito,
claro,
intenso
e
imperioso,
muy
difícil
de
demorar
y
que
genera
miedo
al
escape.
La
orina
no
escapa
con
la
tos
al
examen
físico.
– IOM:
no
predomina
un
tipo
de
incontinencia
por
sobre
el
otro.
• Descarte
de
posibles
causas:
infección
urinaria
(piuria,
hematuria,
nitritos
y
urocultivo
positivo;
puede
causar
IOE
e
IOU),
cáncer
vesical
(hematuria;
diagnóstico
diferencial
de
IOU).
En
pacientes
con
sospecha
de
daño
neurológico
por
diabetes
u
otras
causas,
la
ecografía
vesical
ayuda
a
evaluar
el
residuo
postmiccional
(alterado
si
≥
150
mL
en
dos
ocasiones).
• Estudio
de
la
función
del
tracto
urinario:
urodinamia
en
pacientes
con
historia
sugerente
de
IOE/IOU.
Permite
evaluar
la
función
del
detrusor
y
el
Valsalva
leak
point
pressure
(VLPP)
que
permite
evaluar
la
presión
a
la
que
escapa
la
orina.
Manejo:
Uso
de
pañales
mientras
no
haya
mejoría.
En
ambos
tipos
de
incontinencia,
la
restricción
de
ingesta
hídrica
tiene
un
rol
preventivo.
La
ejercitación
de
piso
pélvico
(sets
de
10
contracciones
del
piso
pélvico
por
6-‐8
segundos,
3
veces
al
día,
3
o
4
veces
por
semana
por
20
semanas;
mejoría
apreciable
en
5
meses),
permite
mantener
la
presión
del
piso
pélvico
durante
el
esfuerzo
para
evitar
el
escape
urinario,
principalmente
de
esfuerzo
aunque
también
podría
servir
en
IOU.
La
baja
de
peso
y
el
cese
del
hábito
tabáquico
pueden
mejorar
los
síntomas
de
IOE.
• Incontinencia
de
esfuerzo:
– Manejo
conservador:
Pesarios
mejoran
la
continencia
de
esfuerzo,
pero
son
mal
tolerados
a
largo
plazo
por
irritación
y
descarga
vaginal
de
mal
olor
o
sanguinolenta.
– Manejo
quirúrgico:
ante
falla
del
manejo
médico.
Operación
de
Burch
(colposuspensión;
se
levanta
el
cuello
vesical
mediante
puntos
a
la
pared
vaginal
o
tejidos
pélvicos).
Los
slings
uretrales
con
mallas
de
polipropileno
(sling
transobturador
[TOT],
cinta
vaginal
libre
de
esfuerzo
[TVT]),
tienen
alta
tasa
de
éxito
a
5
años
con
poca
morbilidad
asociada.
• Incontinencia
de
urgencia:
– Manejo
médico:
micciones
programadas
por
tiempo
(permite
aumentar
progresivamente
el
tiempo
entre
cada
vaciamiento;
la
terapia
conductual
es
la
intervención
con
mayor
eficacia
según
la
evidencia).
Fármacos
anticolinérgicos
(oxibutinina,
tolterodina)
son
efectivos
pero
se
asocian
a
RAM:
boca
seca,
constipación,
visión
borrosa.
Los
antidepresivos
tricíclicos
también
pueden
aportar
al
manejo.
– El
tratamiento
quirúrgico
no
tiene
rol
en
incontinencia
de
urgencia.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
55
ENDOCRINOLOGÍA
Y
FERTILIDAD
Los
ciclos
menstruales
duran
28±2
días,
calculados
entre
el
primer
día
de
menstruación
hasta
el
día
previo
a
la
siguiente
menstruación.
En
una
mujer
se
puede
hablar
de
“ciclos
regulares”
si
hay
una
diferencia
no
mayor
a
2
días
entre
uno
y
otro.
Regulación
neuroendocrina:
El
hipotálamo
secreta
GnRH
de
forma
pulsátil
para
activar
la
secreción
hipofisaria
de
FSH
(que
permite
reclutar
a
los
folículos
preantrales
[desde
los
60
días
del
desarrollo],
seleccionar
a
un
folículo
dominante
y
hacerlo
madurar)
y
LH
(que
permite
la
maduración
final
del
ovocito,
la
ovulación
y
la
mantención
inicial
del
cuerpo
lúteo).
La
pérdida
de
la
pulsatilidad
inhibe
la
secreción
de
las
hormonas
hipofisarias.
• Primera
mitad
del
ciclo
menstrual
o
fase
estrogénica:
niveles
algo
elevados
de
FSH
(para
reclutar
folículos)
y
bajos
de
estrógenos.
A
medida
que
se
reclutan
folículos,
aumentan
los
estrógenos
y
la
inhibina
(sintetizada
por
las
células
de
la
granulosa,
que
ejerce
feedback
negativo
a
la
hipófisis).
Por
esto,
los
niveles
de
FSH
comienzan
a
disminuir
conforme
se
acerca
el
fin
de
la
primera
mitad.
Los
estrógenos
alcanzan
un
peak
que
ejerce
feedback
positivo
sobre
LH
causando
un
peak
de
los
niveles
de
esta
hormona,
que
a
su
vez
induce
la
ovulación
(los
estrógenos
a
niveles
bajos
ejercen
feedback
negativo
sobre
LH).
• Segunda
mitad
del
ciclo
menstrual
o
fase
progestativa:
el
peak
de
LH
mantiene
en
un
primer
momento
al
cuerpo
lúteo
y
su
producción
de
progesterona,
la
cual
se
eleva
significativamente
durante
la
segunda
mitad
del
ciclo
para
permitir
la
implantación.
La
progesterona
ejerce
feedback
negativo
sobre
la
LH.
Si
no
existe
implantación,
la
caída
de
LH
hace
que
el
cuerpo
lúteo
desaparezca.
Esto
hace
que
caigan
los
niveles
de
estradiol
(por
pérdida
del
folículo),
progesterona
(el
endometrio
se
descama:
menstruación)
e
inhibina
(se
levanta
el
feedback
negativo
sobre
FSH,
por
lo
que
puede
iniciarse
el
ciclo
nuevamente).
Ciclo
ovárico:
El
número
de
ovarios
con
que
crece
una
mujer
es
fijo
y
con
la
reserva
disminuye
por
atresia.
De
los
7
millones
presentes
en
la
gestación,
llegan
400.000
a
la
menarquia
y
5.000
a
la
menopausia.
• Primera
mitad
o
fase
folicular:
fase
en
que
se
desarrollan
los
folículos.
Tiene
una
duración
variable.
Los
folículos
antrales
son
dependientes
de
FSH.
Uno
de
ellos
se
transforma
en
folículo
predominante
(preovulatorio
o
de
Graaf)
visible
a
la
ecografía
por
la
acción
de
FSH.
Éste
escapa
a
la
atresia
ya
que
cuenta
con
mejor
vascularización,
mayor
cantidad
de
receptores
de
FSH
y
tiene
mayor
actividad
de
la
aromatasa,
convirtiendo
más
andrógenos
en
estrógenos.
La
FSH
induce
la
aparición
de
receptores
de
LH
en
la
granulosa
del
folículo
dominante,
necesarios
para
el
desarrollo
del
cuerpo
lúteo.
Menos
del
1%
de
los
ciclos
son
co-‐dominantes,
es
decir
hay
más
de
un
folículo
de
Graaf.
• Ovulación:
ocurre
36
horas
después
del
peak
de
estrógenos
y
12
horas
después
del
peak
de
LH.
El
peak
de
LH
preovulatorio
reinicia
la
meiosis
del
ovocito
detenida
en
la
profase
I.
La
granulosa
sufre
un
cambio
morfofuncional
llamado
luteinización;
aumenta
la
síntesis
de
progesterona
y
prostaglandinas
que
permiten
la
ruptura
folicular
y
la
ovulación.
El
peak
de
LH
mediado
por
estrógenos
(o
por
HCG
en
tratamientos
de
infertilidad)
se
acompaña
de
un
peak
de
FSH
mediado
por
progesterona,
lo
que
permite
la
liberación
del
ovocito
de
su
unión
al
folículo
(cúmulo
oóforo).
La
liberación
de
las
células
de
la
granulosa
con
la
ovulación
hace
que
los
niveles
de
estrógenos
y
progesterona
caigan
transitoriamente
luego
de
ella.
• Segunda
mitad
o
fase
lútea:
fase
de
predominio
del
cuerpo
lúteo.
Tiene
una
duración
estable
de
14
días.
El
desarrollo
adecuado
del
cuerpo
lúteo
a
partir
de
las
células
de
la
granulosa
requiere
un
desarrollo
folicular
óptimo.
Si
se
inhibe
la
secreción
de
LH,
la
menstruación
se
producirá
a
los
pocos
días
debido
a
la
falta
de
progesterona
al
impedir
el
desarrollo
del
cuerpo
lúteo.
La
progesterona
sintetizada
por
el
cuerpo
lúteo
suprime
un
nuevo
crecimiento
folicular
a
nivel
ovárico
y
central,
y
además
induce
la
maduración
glandular
del
endometrio.
El
cuerpo
lúteo
se
mantiene
inicialmente
por
el
estímulo
de
LH,
y
luego
por
la
HCG
si
se
produce
embarazo,
hasta
que
se
inicie
la
esteroidogénesis
placentaria
(9-‐10
semanas
de
gestación).
Si
no
hay
gestación,
se
produce
la
luteolisis:
el
cuerpo
lúteo
involuciona
y
la
progesterona
cae.
56
E N D O C R I N O L O G Í A
Y
F E R T I L I D A D
Ciclo
endometrial:
• Primera
mitad
o
fase
proliferativa:
el
aumento
de
los
niveles
de
estrógenos
por
el
crecimiento
del
folículo
predominante
induce
un
incremento
del
grosor
endometrial,
máximo
al
momento
de
la
ovulación.
– Ecografía:
tipo
0
(inicial,
linear,
apenas
se
ve
mb.
basal),
tipo
I
(trilaminar,
proliferativo,
preovulatorio).
• Segunda
mitad
o
fase
secretora:
durante
la
segunda
mitad
del
ciclo,
después
de
la
ovulación,
el
endometrio
no
sigue
creciendo
pero
se
desarrollan
glándulas
secretoras
que
le
dan
una
configuración
diferente.
Si
no
hay
embarazo,
el
endometrio
se
descama
coordinadamente,
persistiendo
la
membrana
basal
(menstruación;
distinta
a
la
metrorragia
en
que
la
descamación
es
incoordinada).
– Ecografía:
tipo
II
(post-‐ovulatorio,
secretor
inicial),
tipo
III
(hiperecogénico,
secretor
tardío).
• Menstruación:
descamación
generalizada
y
coordinada
del
endometrio,
a
excepción
de
su
capa
basal.
Dura
entre
2
y
7
días
y
se
pierden
entre
20
y
80
mL
de
sangre.
Puede
ser
precedida
por
síntomas
premenstruales
y
dismenorrea
causada
por
contracciones
uterinas
dolorosas.
Una
menstruación
cíclica
indica
que
el
eje
hipotálamo-‐hipófisis-‐ovarios
está
indemne.
Ciclo
cervical:
A
medida
que
la
ovulación
se
acerca,
el
estímulo
estrogénico
hace
que
el
moco
cervical
se
hace
más
abundante
y
filante,
transparente
y
que
al
microscopio
cristaliza
“en
helechos”;
permite
el
paso
de
espermatozoides
a
través
del
canal
cervical
a
la
cavidad
uterina.
En
la
segunda
mitad,
el
aumento
de
la
progesterona
hace
que
el
moco
sea
más
ligoso,
espeso
y
celular.
En
usuarias
de
ACO,
el
nivel
constante
de
estrógenos
impide
el
cambio
de
características
del
moco
cervical;
no
se
hace
filante.
AMENORREA
Se
define
amenorrea
como
la
ausencia
temporal
o
permanente
de
flujo
menstrual
por
3
o
más
ciclos,
o
bien
por
3
o
más
meses.
Existe
una
amenorrea
fisiológica,
esperada
en
condiciones
como
en
el
embarazo,
lactancia
y
menopausia;
y
una
amenorrea
patológica
que
puede
dividirse
en:
• Amenorrea
primaria,
en
una
paciente
que
no
ha
tenido
menstruaciones
previamente.
Se
define
como:
– Ausencia
de
menarquia
tras
2
años
de
ocurrida
la
telarquia,
o
4.5
años
de
iniciados
los
cambios
puberales
(adrenarquia).
– Ausencia
de
menarquia
a
los
16
años
cumplidos
con
caracteres
sexuales
secundarios
normales,
o
a
los
14
años
si
no
hay
desarrollo
de
éstos.
• Amenorrea
secundaria,
en
una
paciente
que
ya
ha
tenido
ciclos.
Es
la
más
frecuente.
Se
define
como
amenorrea
tras
3
ciclos
regulares,
o
tras
9
meses
si
tenía
oligomenorrea.
Debe
descartarse
previamente:
– La
causa
más
frecuente
de
amenorrea
secundaria
es
el
embarazo.
– Hipotiroidismo:
en
general
la
amenorrea
por
hipotiroidismo
es
precedida
por
otros
signos
característicos
de
la
enfermedad.
Hipotiroidismo
leve
se
asocia
más
a
hipermenorrea
u
oligomenorrea.
El
tratamiento
recupera
la
menstruación
tras
varios
meses.
– Hiperprolactinemia:
se
debe
sospechar
ante
una
paciente
con
amenorrea
acompañada
de
galactorrea,
cefalea
y
síntomas
visuales
y
descartar
un
adenoma
hipofisario
mediante
neuroimágenes.
La
segunda
causa
son
los
fármacos
(antipsicóticos,
antidepresivos,
antihipertensivos,
opiáceos,
ACO).
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
57
Amenorrea
secundaria
Amenorrea
secundaria
Amenorrea
secundaria
normogonadotropa
hipergonadotropa
(ovárica)
hipogonadotropa
(hipotalámica)
• Obstrucción
del
tracto
de
salida:
• Insuficiencia
ovárica
primaria
Enfermedad
de
origen
hipotalámico.
síndrome
de
Asherman
(sinequias
fisiológica
(menopausia)
o
Diagnóstico
por
exclusión.
uterinas
tras
curetaje
o
infección).
anticipada:
• Alt.
psíquica,
estrés.
• Ovárico:
ovario
poliquístico,
– Ausencia
de
folículos:
sd.
Turner
• Anorexia
nerviosa,
desnutrición.
tumores
productores
andrógenos.
[45,XO],
mosaicos.
Suelen
ser
• Ejercicio
extremo.
• Suprarrenal:
HSC
no
clásica
o
amenorreas
primarias.
• Lesiones
no
neoplásicas
SNC.
secundaria,
ACTH
ectópico.
– Presencia
de
folículos:
ooforitis
• Neoplasias:
craneofaringioma.
• Hipofisario:
tumores
productores
autoinmune,
síndrome
de
• Kallman:
anosmia,
amenorrea
de
ACTH
o
GH,
aracnoidecele
resistencia
ovárica
a
LH/FSH
(sd.
hipotalámica
por
hipogonadismo
intraselar
(silla
turca
vacía),
Savage).
Clínica:
amenorrea,
hipogonadotropo.
Sheehan
(apoplejía
hipofisaria
hiperestrogenismo
y
aumento
de
postparto).
FSH
en
mujeres
<
40
años.
Estudio
de
amenorrea
secundaria:
en
primer
lugar
debe
descartarse
la
presencia
de
embarazo,
luego
de
hipertiroidismo
con
TSH
e
hiperprolactinemia
con
prolactina.
• Una
vez
descartado
lo
anterior,
debe
solicitarse
prueba
de
progesterona.
– Prueba
positiva:
sangrado
por
descamación
endometrial
2–7
días
después
de
la
administración
de
progestágenos.
Indica
que
el
tracto
de
salida
está
permeable
y
que
hay
estrógenos
estimulando
el
endometrio.
Indica
que
la
falla
está
en
la
foliculogénesis.
Una
prueba
de
progesterona
positiva
hace
el
diagnóstico
de
anovulación.
– Manejo
de
pacientes
anovulatorias:
progesterona
cíclica
mensual
para
protección
endometrial
o
uso
de
anticonceptivos
orales
cíclicos.
– Manejo
del
deseo
concepcional:
inducción
de
ovulación
por
estimulación
de
FSH
endógena
(clomifeno,
tamoxifeno)
o
uso
de
FSH
y
LH
exógenas.
• Prueba
de
progesterona
negativa:
no
se
produce
sangrado
endometrial
tras
progestágenos.
Indica
un
problema
en
el
tracto
de
salida,
endometrio
o
en
la
estimulación
estrogénica
del
endometrio.
Se
realiza
una
prueba
de
estrógenos
más
progesterona:
– Prueba
positiva:
sangrado
tras
estrógenos
y
progesterona.
Falla
del
eje
hipotálamo-‐hipófisis-‐ovario.
– Prueba
negativa:
sin
sangrado.
Falla
del
tracto
de
salida.
Estudiar
con
histerosalpingografía.
• Prueba
de
estrógenos
y
progesterona
positiva:
se
deben
medir
niveles
de
FSH
y
LH
para
identificar
si
la
falla
es
hipotálamo-‐hipofisaria
(hipogonadismo
hipogonadotropo)
o
de
la
esteroidogénesis
ovárica
(hipogonadismo
hipergonadotropo).
Una
RM
de
silla
turca
normal
indica
que
la
falla
es
hipotalámica.
Criterios
diagnósticos
del
síndrome
de
ovario
poliquístico
de
Rotterdam
(ESHRE/ASRM,
2003)
(requiere
al
menos
dos
y
exclusión
otras
causas
de
hiperandrogenismo:
Cushing,
tumores
secretores,
HSC
no
clásica)
• Alteraciones
menstruales:
anovulación
crónica
u
oligomenorrea.
• Hiperandrogenismo
clínico
(hirsutismo,
acné,
seborrea,
alopecia
androgenética)
o
de
laboratorio
(índice
de
andrógenos
libres
≥
4,5
[IAL
=
testosterona
total
en
nmol/L
x
100
/
SHBG
en
nmol/L];
testosterona
libre
normal
o
alta).
• Ovario
poliquístico
por
ecografía:
– ≥
12
folículos
periféricos
de
2
a
9
mm,
en
“collar
de
perlas”
– Estroma
ovárico
hiperecogénico
en
un
ovario
de
volumen
normal
o
aumentado
(≥
10
mL)
58
E N D O C R I N O L O G Í A
Y
F E R T I L I D A D
Existen
tres
fenotipos
diferentes
de
SOP:
• SOP
clásico
(tipo
1):
alteración
menstrual
e
hiperandrogenismo,
con
o
sin
ecografía
compatible.
• SOP
ovulatorio
(tipo
2;
5%):
hiperandrogenismo
con
ecografía
compatible,
ciclos
menstruales
normales.
• SOP
tipo
3:
alteración
menstrual
con
ecografía
compatible,
sin
hiperandrogenismo
ni
alt.
metabólicas.
La
LH
puede
estar
elevada
en
algunas
pacientes
como
reflejo
de
una
síntesis
anormal
de
gonadotropinas,
alterando
la
razón
LH/FSH
(normalmente
1/1,
en
SOP
puede
ser
2/1).
Sin
embargo,
puede
ser
normal.
Complicaciones
metabólicas:
El
SOP
se
acompaña
de
resistencia
a
la
insulina
en
40%
de
las
pacientes,
lo
que
implica
mayor
riesgo
de
diabetes
mellitus
en
la
adultez.
La
resistencia
a
la
insulina
se
debe
a
una
interferencia
en
las
vías
metabólicas
de
los
receptores
de
insulina
que
lleva
a
un
aumento
de
la
secreción
de
esta
hormona
en
los
islotes
pancreáticos.
Se
puede
acompañar
del
resto
de
las
manifestaciones
del
síndrome
metabólico
(hipertensión,
dislipidemia,
obesidad
central),
lo
cual
se
asocia
a
mayor
prevalencia
de
hiperandrogenismo
clínica
y
de
laboratorio.
El
control
de
los
factores
de
riesgo
cardiovasculares
en
mujeres
con
SOP
es
de
primera
importancia.
Tratamiento:
Debe
tender
a
corregir
la
anovulación,
el
hiperandrogenismo
y
la
insulinorresistencia.
• Manejo
de
la
anovulación:
– Sin
deseo
de
paridad:
progestágenos
cíclicos
7–10
días
al
mes
o
anticonceptivos
antiandrogénicos.
– Con
deseo
de
paridad:
tras
un
año
de
intento
de
embarazo
sin
anticonceptivos,
se
puede
inducir
la
ovulación
con
clomifeno
o
FSH
inyectable
durante
3
a
6
ciclos.
Si
no
hay
respuesta,
se
puede
intentar
fertilización
in
vitro.
La
tasa
de
éxito
es
de
50%
de
embarazo
en
los
6
primeros
meses
de
tratamiento.
– Última
línea
de
tratamiento:
biopsia
en
cuña
ovárica
(“drilling”),
reduce
los
niveles
de
andrógenos
y
estimula
ovulación
por
3
a
12
meses.
Puede
generar
adherencias
y
reducción
de
reserva
ovárica.
• Manejo
del
hiperandrogenismo:
– Anticonceptivos
hormonales
antiandrogénicos
(drospirenona,
dienogest,
clormadinona;
la
ciproterona
está
en
desuso).
Reducen
LH
y
aumentan
SHBG,
disminuyendo
la
fracción
libre
de
testosterona.
– Antiandrógenos
específicos,
siempre
con
ACO:
espironolactona
200
mg/d;
finasteride
1
mg/d
(bloquea
α-‐reductasa,
que
sintetiza
dihidrotestosterona;
hepatotóxico
y
teratogénico,
uso
mínimo
8-‐12
meses);
flutamida
125
mg/d
(bloqueador
de
receptores
de
dihidrotestosterona;
hepatotóxico
y
teratogénico).
– Tratamiento
cosmético.
• Manejo
de
la
insulinorresistencia:
– Medidas
generales
de
manejo
de
la
obesidad
(dieta
hipocalórica
con
bajo
índice
glicémico,
ejercicio
aeróbico,
apoyo
psicológico).
– Metformina:
aumenta
la
sensibilidad
tisular
a
la
insulina,
no
es
hipoglicemiante.
Si
se
ha
iniciado,
puede
mantenerse
durante
el
embarazo.
Baja
de
peso
(máxima
a
los
6
meses).
RAM:
dolor
abdominal,
diarrea.
Anticonceptivos
en
SOP:
El
componente
estrogénico
(etinilestradiol)
aumenta
los
niveles
de
SHBG,
lo
que
lleva
a
reducción
de
testosterona
libre
y
mejora
el
hiperandrogenismo.
El
componente
progestagénico
contribuye
al
mismo
objetivo,
además
de
tener
un
efecto
antiandrogénico
y
antimineralocorticoideo
directo
e
incluso,
en
el
caso
de
la
drospirenona,
puede
reducir
el
peso.
Otros,
como
el
desogrestrel
y
la
ciproterona,
aumentar
el
colesterol
total,
LDL
y
triglicéridos;
estos
últimos
pueden
estar
elevados
antes
del
tratamiento.
El
tratamiento
debe
continuarse
hasta
5
años
postmenarquia
o
hasta
la
pérdida
significativa
de
peso,
momento
en
que
se
suspende
por
unos
meses
para
evaluar
la
persistencia
de
la
alteración
menstrual.
ANTICONCEPCIÓN
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Los
anticonceptivos
hormonales
contienen
esteroides
derivados
del
colesterol.
Las
progestinas,
al
igual
que
los
glucocorticoides
y
mineralocorticoides
tienen
21
carbonos,
los
andrógenos
19
y
los
estrógenos
18.
Estrógenos:
Aumentan
la
actividad
mitótica
del
endometrio,
hacen
al
moco
cervical
más
filante
y
permeable
y
causan
hipermotilidad
tubaria.
Inhibe
a
la
FSH,
impidiendo
el
desarrollo
folicular
y
potencia
el
efecto
supresor
de
las
progestinas
sobre
LH.
El
etinilestradiol
es
estable
a
pesar
del
paso
hepático
al
ser
usado
en
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
59
forma
oral,
por
lo
que
es
la
molécula
más
usada
en
los
anticonceptivos
combinados.
Otras
moléculas,
como
el
valerato
de
estradiol,
se
metaboliza
en
el
hígado
liberando
estradiol
y
estrona,
más
similar
a
lo
fisiológico.
La
dosis
de
estrógenos
se
relaciona
con
su
eficacia
anticonceptiva
y
a
sus
efectos
adversos.
La
dosis
mínima
para
eficacia
anticonceptiva
es
de
15
µg
de
EE.
Progestinas:
Maduran
y
diferencian
las
células
del
endometrio,
causando
secreción
glandular
y
estabilización
endometrial.
Hacen
que
el
moco
se
haga
más
ligoso
y
relajan
la
musculatura
tubaria,
lo
cual
dificulta
el
paso
de
espermatozoides.
Inhibe
la
secreción
de
LH.
A
diferencia
de
los
estrógenos,
existen
muchas
más
moléculas
de
uso
clínico:
Tipos
de
anticonceptivos:
todos
los
métodos
anticonceptivos
hormonales
deben
iniciarse
el
primer
día
del
ciclo,
para
evitar
instalarlos
en
una
mujer
cursando
un
embarazo.
• Progestinas
puras
orales:
son
los
preferidos
durante
la
lactancia,
ya
que
los
estrógenos
pasan
a
través
de
la
leche
y
reducen
su
volumen.
Tienen
buena
eficacia
anticonceptiva.
Los
más
usados
son
el
levonorgestrel,
linestrenol
y
desogestrel.
• Anticonceptivos
orales
combinados:
pueden
ser
continuos
(monofásicos),
en
que
las
dosis
de
EE
y
progestinas
son
estables
durante
el
ciclo;
se
logra
efectividad
anticonceptiva
usando
15
µg
de
EE
por
24
días
del
ciclo
o
30
µg
de
EE
por
21
días.
También
pueden
tener
dosis
decrecientes
de
EE
(trifásicos),
en
que
se
imita
mejor
la
fisiología,
aunque
tienen
como
efecto
adverso
sangrado
al
pasar
de
una
fase
a
otra.
• Anticonceptivos
inyectables:
pueden
ser
progestágenos
puros
o
combinados.
Tienen
la
conveniencia
de
usarse
una
vez
al
mes
(combinado:
Mesigyna®)
o
cada
tres
meses
(medroxiprogesterona
de
depósito:
Depo-‐Prodasone®;
causa
amenorrea),
pero
aumentan
el
riesgo
tromboembólico.
• Implante:
progestágeno
puro
que
dura
entre
3
y
5
años.
Se
usa
levonorgestrel
o
etonorgestrel.
• DIU
medicado:
liberación
prolongada
de
levonorgestrel
(Mirena®)
por
5
años.
Es
muy
útil
en
pacientes
con
metrorragia
disfuncional.
• Anticonceptivos
tópicos:
los
anillos
vaginales
de
Silastic
liberan
sostenidamente
una
combinación
de
EE
y
etonorgestrel
(Novaring®).
Los
parches
transdérmicos
se
usan
semanalmente
por
3
semanas
del
mes
y
liberan
sostenidamente
una
combinación
de
EE
y
norgestromina.
En
ambos
tipos
los
niveles
plasmáticos
son
más
estables
y
evitan
el
efecto
negativo
sobre
el
perfil
lipídico
del
primer
paso
hepático.
Eficacia
anticonceptiva:
La
eficacia
de
los
ACO
es
muy
alta,
alcanzando
un
índice
de
Pearl
(Nº
embarazos
x
1200
/
Nº
meses
de
exposición)
de
0,1
para
los
ACO
combinados
y
0,3
para
las
progestinas
puras
si
son
usados
de
forma
adecuada.
Con
el
uso
típico,
el
índice
de
Pearl
se
eleva
a
3
para
ambos
tipos.
La
tasa
de
fallo
aumenta
si
hay
olvidos
cercanos
al
período
de
descanso
(en
especial
a
menores
dosis
de
EE)
y
períodos
de
descanso
>
7
días.
Los
efectos
adversos
más
frecuentes
son
náuseas,
cefalea
y
spotting,
los
que
muchas
veces
motivan
a
las
pacientes
a
descontinuar
la
terapia.
Efectos
deseables:
El
efecto
anticonceptivo
se
logra
principalmente
por
la
anovulación
inducida
por
la
supresión
de
las
gonadotropinas;
además,
por
atrofia
endometrial,
modificaciones
del
moco
cervical
y
la
relajación
de
las
tubas
uterinas.
Estos
efectos
permiten
usarlos
como
terapia
de
reemplazo,
tratamiento
del
hiperandrogenismo
(drospirenona,
dienogest,
ciproterona
y
clormadinona),
endometriosis
y
para
el
seguimiento
de
quistes
funcionales
(suprime
el
crecimiento
folicular
mientras
el
quiste
involuciona).
60
E N D O C R I N O L O G Í A
Y
F E R T I L I D A D
• Reducción
de
riesgo
de
cáncer
de
ovario
y
endometrio
en
hasta
80%,
y
de
patología
benigna
mamaria.
• Alivio
de
molestias
menstruales:
menorragia,
síndrome
premenstrual,
dolor
periovulatorio,
dismenorrea.
Además,
en
mujeres
perimenopáusicas
reduce
el
sangrado
uterino
anormal
y
síntomas
vasomotores.
• Prevención
de
la
pérdida
mineral
ósea
por
acción
estrogénica.
• Mejoría
de
alteraciones
dermatológicas
(acné).
• Prevención
de
embarazo
ectópico.
Efectos
adversos:
• Riesgo
tromboembólico:
asociado
a
estrógenos
(EE
>
50
µg)
y
en
menor
grado
progestinas
(desogestrel,
norgestimato,
levonorgestrel).
Es
aún
mayor
si
hay
factores
adicionales
(tabaquismo,
trombofilias
[el
de
mayor
riesgo
es
el
factor
V
Leiden],
edad
>
35
años).
Hay
aumento
de
riesgo
de
IAM
en
pacientes
con
otros
FR
cardiovasculares.
No
hay
aumento
de
riesgo
absoluto
para
ACV.
• Efectos
metabólicos:
el
riesgo
neto
de
los
anticonceptivos
combinados
es
incierto,
pero
los
de
progestinas
puras
reducen
el
HDL,
aumentan
el
LDL,
colesterol
total
y
la
resistencia
a
insulina.
• Cáncer
de
mama:
riesgo
no
significativo
hasta
9
años
después
de
la
suspensión
de
uso
de
ACO.
• RAM
de
progestinas:
retención
de
líquidos,
mastodinia.
Anticoncepción
de
emergencia:
Se
ha
comprobado
su
efecto
anovulatorio
de
emergencia;
retrasa
la
ovulación
en
al
menos
5
días.
No
hay
aún
evidencia
de
que
se
trate
de
un
método
microabortivo.
• Método
de
Yuzpe:
EE
50
µg
+
levonorgestrel
250
µg
c/12
horas
por
dos
dosis
separadas
por
12–24
h.
Tiene
muy
mala
tolerancia
oral,
causa
vómitos
y
dolor
abdominal.
• Progestinas
puras:
levonorgestrel
750
µg
c/12
h
por
dos
dosis
separadas
por
12–24
h,
o
1.5
mg
dosis
única.
Tiene
un
índice
de
Pearl
de
3%.
DISPOSITIVO INTRAUTERINO
Estructura
de
plástico
con
bario
de
instalación
intrauterina
con
alta
efectividad
anticonceptiva
(índice
de
Pearl
de
0,8).
Actúan
mediante
una
reacción
inflamatoria
a
cuerpo
extraño,
paso
de
microorganismos
vaginales
a
la
cavidad
uterina
a
través
de
las
guías
del
DIU
y
medicación
(cobre,
levonorgestrel).
En
el
caso
de
los
DIU
medicados
con
levonorgestrel,
hay
atrofia
endometrial
que
potencia
el
efecto
anticonceptivo.
La
inflamación
impide
la
implantación
del
blastocisto.
• T
de
cobre
(TCu-‐A380):
es
el
anticonceptivo
ideal
en
mujeres
con
contraindicaciones
al
uso
de
hormonas.
Puede
ser
insertado
en
cualquier
momento
del
ciclo
menstrual
una
vez
descartado
el
embarazo,
o
incluso
48
horas
post
parto.
Dura
10-‐12
años.
• DIU
medicado
con
levonorgestrel
(Mirena®):
contiene
un
reservorio
de
levonorgestrel
que
libera
20
µg
al
día
por
5-‐7
años.
Reduce
o
suprime
el
flujo
menstrual
y
la
dismenorrea.
Debe
ser
insertado
en
los
primeros
7
días
del
ciclo
menstrual.
Contraindicaciones
de
los
DIU:
embarazo,
nuliparidad
(se
recomienda
comprobar
fertilidad
anteriormente),
antecedente
de
embarazo
ectópico
o
PIP,
inmunodeficiencias,
algunas
malformaciones
uterinas
(útero
didelfo
o
tabicado),
miomas
que
deforman
la
cavidad
uterina.
Contraindicación
específica
del
DIU
medicado
con
progestinas:
cáncer
de
mama.
Complicaciones:
• Inmediatas:
dolor,
reacción
vasovagal,
sangrado
y
perforación
uterina.
• Tardías:
endometritis
(primer
mes
tras
la
inserción;
no
existe
evidencia
que
soporte
la
administración
de
antibióticos
profilácticos
tras
la
inserción
del
DIU),
sangrado
y
dismenorrea,
embarazo
ectópico
(riesgo
de
50%
en
las
mujeres
que
se
embarazan
a
pesar
de
tener
DIU),
aborto
séptico
en
embarazos
eutópicos,
expulsión
del
DIU
(raro,
más
frecuente
si
se
inserta
en
puerperio
inmediato
o
nulíparas).
Embarazo
con
DIU:
si
el
blastocisto
logra
implantarse
y
se
inicia
un
embarazo,
debe
retirarse
suavemente
el
DIU
si
las
guías
son
visibles.
En
embarazos
con
DIU
existe
riesgo
de
aborto
del
primer
trimestre
del
50%
hasta
2
o
3
días
después
de
la
extracción;
riesgo
de
aborto
20-‐30%
después
de
extraerlo.
Si
no
se
ven
las
guías,
no
debe
extraerse.
Riesgos
del
embarazo
con
DIU:
RPM
y
corioamnionitis
por
Candida.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
61
CONDÓN
MASCULINO
Es
el
método
anticonceptivo
de
barrera
más
utilizado
en
Chile,
y
es
el
único
de
este
tipo
que
ha
demostrado
reducir
la
incidencia
de
infecciones
de
transmisión
sexual.
Son
hechos
en
su
mayoría
de
goma
de
látex
o
sintética.
Pueden
resultar
dañados
si
se
usan
en
conjunto
con
lubricantes
oleosos.
El
índice
de
Pearl
con
uso
consistente
y
correcto
del
condón
masculino
es
de
2,
y
con
uso
típico
es
de
15-‐18.
Por
este
motivo
no
debe
recomendarse
como
medida
anticonceptiva
única
a
ninguna
pareja.
Buena
parte
de
los
condones
trae
adicionado
un
espermicida
(típicamente
nonoxinol-‐9),
que
no
disminuye
el
riesgo
de
embarazo
ni
de
contracción
de
ITS,
y
puede
aumentar
el
riesgo
de
ITU
en
mujeres
jóvenes.
Este
tipo
de
condones
tiene
mayor
costo
y
un
período
de
validez
más
corto
por
lo
que
no
se
recomienda
su
uso.
ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA
La
salpingoligadura
es
el
método
más
usado
de
esterilización
quirúrgica.
Consiste
en
un
procedimiento
mayor
que
requiere
anestesia
neuroaxial.
Puede
ser
realizado
luego
de
una
cesárea.
La
técnica
más
utilizada
es
la
de
Pomeroy
por
laparotomía,
en
la
cual
se
hace
un
asa
de
tuba
uterina
anudándola
con
catgut;
esta
sutura
se
reabsorbe
dejando
separados
ambos
cabos.
Una
modificación
de
dicha
técnica
incluye
el
corte
de
la
tuba
y
electrocoagulación
de
los
cabos
en
el
mismo
acto.
Otras
técnicas
permiten
realizar
el
procedimiento
mediante
laparoscopía.
Debe
tenerse
precaución
con
la
arteria
ovárica
que
transcurre
desde
la
arteria
uterina
a
través
del
ligamento
propio
del
ovario
(útero-‐ovárico).
Las
mujeres
que
se
someten
a
esterilización
quirúrgica
tienen
menos
riesgo
de
PIP
y
de
cáncer
de
ovario,
pero
mayor
riesgo
de
embarazo
ectópico.
El
procedimiento
debe
considerarse
irreversible,
por
su
baja
tasa
de
fallo
(índice
de
Pearl
de
0,1–0,5
durante
el
primer
año)
y
la
complejidad
del
procedimiento
de
repermeabilización
de
la
tuba
uterina.
La
vasectomía
es
un
procedimiento
de
esterilización
quirúrgica
masculina,
que
consiste
en
la
ligadura
de
los
conductos
deferentes.
Puede
ser
realizado
bajo
anestesia
local
y
de
forma
ambulatoria.
El
principal
riesgo
es
la
ligadura
por
error
de
la
arteria
testicular.
No
afecta
la
erección,
eyaculación
ni
volumen
del
semen
(ya
que
depende
en
75%
de
las
vesículas
seminales
y
25%
de
la
próstata).
Es
un
procedimiento
irreversible
porque
se
general
anticuerpos
anti-‐espermatozoides
desde
3
meses
después.
El
índice
de
Pearl
es
de
0,2.
MENOPAUSIA Y CLIMATERIO
La
menopausia
es
la
fecha
de
última
regla
permanente
por
pérdida
de
la
actividad
ovárica,
que
se
determina
retrospectivamente
tras
12
meses
de
amenorrea
sin
otras
causas
que
la
expliquen.
Ocurre
en
promedio
alrededor
de
los
50
±
5
años.
Puede
acompañarse
de
síntomas
vasomotores
que
pueden
ser
severos.
No
se
requieren
niveles
de
FSH
para
hacer
el
diagnóstico,
pero
típicamente
son
≥
40
U/L.
El
período
de
transición
a
la
menopausia
inicia
en
promedio
a
los
47
años
y
se
caracteriza
por
fluctuación
hormonal
que
causa
alargamiento
progresivo
del
período
intermenstrual,
pérdida
de
algunos
ciclos
o
amenorrea.
En
primer
lugar,
ocurre
un
acortamiento
de
la
fase
folicular;
los
ciclos
menstruales
se
hacen
irregulares.
Luego,
caen
los
niveles
de
gonadotropinas,
lo
que
lleva
a
una
disminución
progresiva
de
estradiol
por
maduración
folicular
irregular.
Finalmente,
los
folículos
se
hacen
resistentes
a
FSH,
por
lo
que
FSH,
LH
y
la
liberación
pulsátil
de
GnRH
aumentan.
Esta
última
tendría
relación
con
los
síntomas
vasomotores.
El
climaterio
es
el
período
de
transición
entre
la
edad
fértil
y
la
postmenopausia.
Este
proceso
es
gradual
y
dura
entre
4
y
6
años.
Incluye
un
período
premenopáusico
(transición
a
la
menopausia)
y
perimenopáusico
(antes
y
después
de
la
última
regla).
En
este
período
disminuye
el
número
folículos
en
el
ovario
y
la
síntesis
de
estrógenos,
progesterona
e
inhibina.
Aumenta
progresivamente
la
FSH
que
no
retorna
a
niveles
normales
tras
el
inicio
de
la
terapia
de
reemplazo
hormonal,
principalmente
debido
a
la
falta
de
inhibina.
Sin
embargo,
el
ovario
mantiene
la
producción
de
andrógenos
(persiste
la
libido),
que
aún
pueden
aromatizarse
a
estrona
en
tejido
adiposo
periférico.
62
E N D O C R I N O L O G Í A
Y
F E R T I L I D A D
Se
habla
de
menopausia
temprana
si
ocurre
entre
los
40
y
45
años,
y
de
menopausia
precoz
o
falla
ovárica
primaria
cuando
ocurre
antes
de
los
40
años.
Esta
última
se
trata
de
un
hipogonadismo
hipergonadotropo
cuyas
causas
pueden
corresponder
a:
• Ooforitis
autoinmune:
causa
más
común;
es
reversible
y
se
asocia
a
un
síndrome
poliglandular
autoinmune
(hipotiroidismo,
artritis
reumatoide,
diabetes
mellitus,
miastenia
gravis).
Es
precedida
por
un
desarrollo
sexual
normal.
• Disgenesia
gonadal:
ausencia
de
óvulos
por
falla
de
la
migración
ovocitaria
a
las
crestas
gonadales.
Las
causas
más
frecuentes
son
alteraciones
cromosómicas,
por
lo
que
se
estudian
con
cariotipo.
En
general
corresponden
a
mosaicismos
(XO,
XY).
Si
hay
presencia
de
Y
debe
considerarse
una
ooforectomía
por
riesgo
de
disgerminoma
y
gonadoblastoma.
Terapia
de
reemplazo
hormonal:
La
principal
indicación
de
TRH
es
la
presencia
de
síntomas
vasomotores.
Sin
embargo,
también
tiene
efectos
positivos
sobre
la
tasa
de
pérdida
ósea
y
los
síntomas
urogenitales
secundarios
a
la
atrofia
vaginal.
Contraindicaciones
absolutas:
daño
vascular
(enf.
tromboembólica,
HTA
severa,
diabetes
con
daño
vascular,
cardiopatía
isquémica
o
ACV,
tabaquismo
en
mujeres
>
35
años,
dislipidemia
severa,
cirugía
mayor),
cáncer
dependiente
de
hormonas
(mama,
endometrio),
metrorragia
no
estudiada,
enf.
hepática
aguda,
porfiria
cutánea.
• Alternativas
para
el
tratamiento:
ISRS
(fluoxetina,
citalopram,
escitamlopramm
venlafaxina)
para
el
tratamiento
de
los
síntomas
vasomotores
en
mujeres
con
contraindicaciones
a
TRH.
• Los
esquemas
se
basan
en
estrógenos
(estrógenos
conjugados
0.3-‐0.625
mg;
valerato
de
estradiol
1-‐2
mg
o
estradiol
transdérmico).
Se
deben
agregar
progestágenos
(nomegestrol
o
dienogest)
en
pacientes
con
útero
para
proteger
al
endometrio
del
desarrollo
de
neoplasias.
La
tibolona
es
una
molécula
esteroidal
sintética
cuyos
metabolitos
tienen
efecto
estrogénico,
progestagénico
y
androgénico;
tiene
todos
los
efectos
positivos
de
la
TRH
sin
aumentar
el
riesgo
de
cáncer,
pero
causa
virilización.
– Cíclico
combinado
continuo:
estrógenos
y
progestinas
todos
los
días.
Menor
cantidad
de
ef.
adversos.
– Cíclico
combinado
secuencial:
estrógenos
todos
los
días,
asociados
a
progestinas
por
10-‐14
días.
– Cíclico
combinado
secuencial
largo:
estrógenos
todos
los
días,
asociados
a
progestinas
por
14
a
21
días
cada
3
meses.
– Estrógenos
solos:
estrógenos
todos
los
días,
solo
en
pacientes
histerectomizadas.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
63
• Efectos
de
la
TRH:
aumento
del
riesgo
tromboembólico
y
ACV
(2
veces
el
riesgo)
y
de
cáncer
de
mama
(asociado
al
acetato
de
medroxiprogesterona,
por
lo
que
se
trata
de
reducir
al
máximo
posible
la
dosis
sin
poner
en
riesgo
al
endometrio);
disminuye
la
tasa
de
pérdida
ósea
(TRH
combinada).
Tienen
mayor
efecto
positivo
mientras
más
precoz
sea
el
inicio
de
la
TRH.
– Aumento
del
riesgo
de
IAM,
solo
en
mujeres
que
iniciaron
TRH
>
20
años
postmenopausia.
– Aumento
del
riesgo
de
cáncer
de
endometrio,
solo
si
se
usa
TRH
sin
progestinas
en
mujeres
con
útero.
• Evaluación
con
exámenes
previo
al
inicio
de
TRH:
Papanicolaou,
mamografía,
perfil
lipídico,
glicemia,
examen
de
orina
completa,
perfil
tiroideo,
ecografía
transvaginal,
densitometría
ósea
en
>
60
años.
• Seguimiento:
medidas
generales
(nutrición
y
ejercicio
aeróbico,
actividad
recreativa,
laboral
y
sexual
adecuada),
aporte
de
calcio
(500-‐1000
mg)
+
vitamina
D
(400-‐800
U)
después
de
cada
comida,
mamografía
anual,
Pap
trianual,
perfil
lipídico,
densitometría
ósea
(uso
controlversial;
trianual;
si
es
anormal,
anual).
– Atrofia
genital:
sensación
de
sequedad
genital,
metrorragia.
El
uso
de
estrógenos
tópicos
tendría
beneficio
sintomático
sin
asociarse
a
efectos
adversos
sistémicos.
64
E N D O C R I N O L O G Í A
Y
F E R T I L I D A D
ONCOLOGÍA
El
cáncer
de
cuello
uterino
es
la
6ª
causa
de
muerte
por
cáncer
en
la
mujer
en
Chile
y
la
primera
causa
de
años
de
vida
potencialmente
perdidos
(AVPP).
La
tasa
de
mortalidad
ha
descendido
prácticamente
a
la
mitad
desde
1990
y
el
diagnóstico
se
hace
en
etapa
precoz
en
2/3
de
los
casos,
principalmente
debido
al
screening
realizado.
Los
genes
E6
y
E7
del
virus
papiloma
humano
(VPH
tipos
16
y
18)
codifican
proteínas
relacionadas
con
malignidad
al
interactuar
con
las
proteínas
oncosupresoras
p53
y
Rb.
La
coinfección
por
VIH
aumenta
el
riesgo
por
inmunosupresión
y
efecto
oncogenético
directo.
El
tipo
histológico
más
común
es
el
escamoso,
seguido
del
adenocarcinoma.
FR:
Actividad
sexual,
promiscuidad
(≥
2
parejas
en
6
meses),
tabaquismo,
inmunosupresión,
coinfección
VIH.
Screening:
Citología
cervical
(Papanicolaou;
sensibilidad
~60%,
especificidad
~95%),
cada
3
años
desde
los
25
años.
Suspender
screening
a
los
64
años
si
ha
realizado
sus
controles
de
forma
regular,
sin
lesiones.
En
países
desarrollados
se
usa
en
conjunto
con
PCR
para
VPH
que,
además
de
tipificar
el
virus,
permite
aumentar
el
rendimiento
del
screening
en
especial
si
el
resultado
es
equívoco
(atipia
inespecífica).
En
Chile
no
se
ha
aplicado
debido
a
su
costo.
Prevención
específica:
Vacuna
VPH
(tetravalente
[Gardasil;
6,
11,
16,
18]
o
bivalente
[Cervarix;
16,
18]).
Tienen
alta
inmunogenicidad
(~100%).
Previenen
la
enfermedad
intraepitelial
de
alto
grado
e
invasora;
vacuna
tetravalente
protege
además
contra
condilomas
acuminados.
Tiene
mejor
rendimiento
si
se
aplica
antes
del
inicio
de
la
vida
sexual.
En
Chile
formará
parte
del
PNI
desde
2014;
dos
dosis,
a
los
9
y
10
años.
• Reacciones
adversas:
locales,
síncope,
aumento
de
riesgo
tromboembólico
si
hay
otros
FR
(ACO,
historia
familiar).
No
aumenta
riesgo
de
síndrome
Guillain-‐Barré
como
se
sospechó
alguna
vez.
Pap
con
alteraciones
del
epitelio
escamoso
Pap
con
alteraciones
del
epitelio
glandular
Lesión
intraepitelial
de
alto
grado
(HSIL)
Atipia
glandular
Atipia
con
HSIL
no
descartable
(ASC-‐H)
Adenocarcinoma
in
situ
(AIS)
Atipia
de
significado
indeterminado
(ASC-‐US)
Lesión
intraepitelial
de
bajo
grado
(LSIL)
Carcinoma
escamoso
Man
• Pap
alterado
(HSIL,
LSIL,
ASC-‐H
o
atipia
glandular):
derivar
a
unidad
de
patología
cervical
(UPC).
• Pap
de
significado
indeterminado
(ASC-‐US):
repetir
Pap
en
6
meses.
– 2º
Pap
alterado:
derivar
a
UPC.
Indeterminado
o
normal:
repetir
nuevamente
en
6
meses.
Si
es
posible,
acompañar
2º
Pap
con
PCR
VPH:
Si
PCR
es
(+),
derivar
a
UPC.
– 3º
Pap
alterado
o
indeterminado:
derivar
a
UPC.
Normal:
volver
a
controles
Pap
c/
3
años.
Colposcopía:
Primer
examen
a
realizar
en
UPC.
Se
considera
positiva
si
se
aprecia
una
lesión
blanquecina
al
bañar
con
ácido
acético
(lesión
acetoblanca).
– Anormal:
biopsia
dirigida
de
la
lesión
acetoblanca
y
legrado
endocervical.
– Normal:
repetir
Pap
y
colposcopía
en
60
días.
Si
la
repetición
es
normal,
derivar
a
APS.
– Insatisfactoria:
no
se
aprecia
la
unión
escamocolumnar.
Biopsia:
si
la
histología
es
negativa,
reevaluar
con
Pap
y
colposcopía
en
60
días.
Si
la
repetición
es
normal,
derivar
a
APS.
Legrado
endocervical:
realizar
si
la
colposcopía
es
insatisfactoria,
existe
lesión
que
se
extiende
hacia
el
canal
endocervical,
no
hay
lesión
identificable
que
explique
la
alteración
citológica
o
si
la
alteración
de
la
citología
corresponde
a
una
atipia
glandular.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
65
Biopsia
por
conización:
sospecha
de
microinvasión
por
colposcopía
o
biopsia,
discordancia
entre
colpocitohistológica,
legrado
endocervical
positivo
o
si
la
paciente
fue
previamente
tratada.
Funciona
como
un
procedimiento
diagnóstico
y
eventualmente
terapéutico.
Embarazadas
con
Pap
alterado:
Derivar
a
UPC
según
indicaciones;
seguimiento
cada
≥
12
sem.
con
Pap
y
colposcopía.
Biopsiar
solo
si
colposcopía
empeora
o
citología
sugiere
cáncer
invasor.
Evitar
conización
en
embarazadas
por
riesgo
de
pérdida
del
2º
trimestre
y
PPT.
Casos
derivados
desde
UPC
a
APS:
deben
seguir
siendo
controlados
con
Pap.
La
frecuencia
se
determina
por
el
grado
de
la
lesión
que
originó
la
derivación
a
UPC
en
primer
lugar.
HSIL:
controlar
cada
6
meses.
LSIL,
ASC-‐H
o
ASC-‐US
repetida:
controlar
cada
3
años.
Recidiva:
NIE
en
paciente
tratada
en
<
18
meses.
Se
procede
de
igual
forma,
teniendo
en
consieración
que
si
tuvo
conización
puede
requerirse
histerectomía.
Considerar
deseo
de
paridad.
Signos
clínicos
sugerentes
de
cáncer
cervicouterino
invasor
son
sangrado
vaginal
anormal,
sinusorragia,
flujo
genital
de
mal
olor,
dolor
pélvico
o
incontinencia
urinaria
o
fecal.
Su
etapificación
es
clínica.
Además
de
la
etapificación
clínica
descrita,
se
realizan
estudios
adicionales
como
TAC
o
RM:
• IB
o
superiores:
TAC
o
RM
de
abdomen
y
pelvis.
• III
y
IV:
TAC
de
tórax,
cistoscopía
y
rectoscopía.
66
O N C O L O G Í A
CÁNCER
DE
ENDOMETRIO
En
países
desarrollados
es
el
cáncer
ginecológico
más
común;
en
Chile
es
el
segundo
después
del
cáncer
cervicouterino.
El
tipo
histológico
más
común
es
el
carcinoma
endometrioride,
el
cual
es
además
el
tipo
más
común
de
cáncer
uterino.
La
mayoría
de
los
cánceres
de
endometrio
son
detectados
precozmente
porque
dan
síntomas
en
etapas
iniciales;
y
tienen
buen
pronóstico.
20%
tiene
diseminación
linfática
y
10%
metástasis
a
distancia
al
momento
del
diagnóstico.
• Tipo
I
(80%):
carcinoma
endometrioide
grado
histológico
1
o
2
(clasificación
según
porcentaje
de
patrón
no-‐escamoso
o
no-‐nodular).
Buen
pronóstico
y
respuesta
a
estrógenos.
Se
tratará
en
detalle
acerca
de
este
tipo
de
cáncer.
• Tipo
II:
carcinoma
endometrioide
grado
3
o
cáncer
no-‐endometrioide.
Mal
pronóstico.
FR
Exceso
de
estrógenos
endógenos
(obesidad)
o
exógenos
sin
oposición
de
progestinas
(TRH
de
estrógenos
solos).
Edad
(postmenopáusicas),
uso
de
tamoxifeno,
nuliparidad,
DM,
HTA.
El
uso
de
ACO
es
protector.
Diag
Clínica:
Sangrado
uterino
anormal
o
mucorrea
en
gran
parte
de
los
casos.
• Postmenopausia:
evaluar
cualquier
sangrado
con
ecografía
y
biopsia
endometrial.
• Premenopausia:
evaluar
sangrados
en
mujeres
≥
35
años
y/o
exposición
a
FR.
Ecografía
transvaginal:
permite
distinguir
de
otras
causas
de
sangrado
uterino
anormal.
En
el
cáncer
endometrial
hay
colección
intrauterina
o
el
endometrio
tiene
apariencia
homogénea
(en
miomas
y
pólipos
es
heterogéneo).
• Postmenopausia:
normal
hasta
4
mm.
Si
hay
uso
de
TRH,
se
acepta
hasta
12
mm.
• Premenopausia:
lo
normal
oscila
entre
8
y
14
mm,
máximo
18
mm.
Hasta
los
50
años
debe
medir
hasta
11
mm.
Endometrio
>
30
mm
es
anormal
a
cualquier
edad.
Biopsia
endometrial
(BEM):
biopsia
aspirativa
de
Pipelle.
Estudio
de
SUA
en
toda
postmenopáusica,
o
en
premenopáusicas
≥
35
años
con
FR
o
engrosamiento
endometrial.
Estudio
complementario
con
BEM
alterada:
Papanicolaou
(hasta
50%
están
alterados).
CA-‐125
elevado
sugiere
compromiso
de
linfonodos.
Estudio
de
diseminación
con
Rx
tórax,
TAC
o
RM
pélvico
(resonancia
permite
ver
infiltración
local).
Man
Mujeres
jóvenes
con
deseos
de
paridad,
con
BEM
alterada
y
RM
que
demuestra
ausencia
de
invasión
miometrial
son
candidatas
a
manejo
médico
con
progestinas.
En
el
resto
de
los
casos,
etapificación
quirúrgica
por
laparotomía
o
laparoscopía:
• Citología
de
la
cavidad
peritoneal.
Palpación
de
la
cavidad
abdominal
en
busca
de
lesiones.
• Histerectomía
total
(HT)
+
salpingo-‐ooforectomía
bilateral
(SOB).
• Biopsia
rápida
para
determinar
grado
histológico.
Grado
1:
<5%
patrón
no-‐escamoso
o
no-‐nodular.
G2:
6
a
50%.
G3:
>
50%.
Si
hay
atipia
nuclear,
aumentar
un
grado.
– Según
resultado:
linfadenectomía
pélvica
y
peri-‐aórtica,
omentectomía,
citorreducción.
• Alto
riesgo
de
compromiso
ganglionar:
tumor
pobremente
diferenciado,
invasión
miometrial
profunda,
tumor
de
istmo
o
cuello,
compromiso
linfovascular,
meta.
extrauterina,
citología
peritoneal
(+).
Requieren
terapia
adyuvante.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
67
MASA
ANEXIAL
El
enfoque
de
una
masa
anexial
(ovárica,
tubaria
o
de
los
tejidos
conectivos
relacionados)
debe
enfocarse
hacia
el
descarte
de
patologías
malignas.
Cambia
según
el
tipo
de
masa,
la
urgencia
de
la
presentación
y
el
grado
de
sospecha
de
malignidad.
La
aparición
de
una
masa
anexial
antes
de
la
pubertad
o
después
de
la
menopausia,
o
bien
en
una
mujer
con
neoplasia
previa
conocida
(mama,
estómago)
debe
hacer
sospechar
malignidad.
La
malignidad
tiene
un
peak
bimodal
(<
20
años
y
entre
40
y
70
años).
Caus
Masa
quística
Masa
sólida
Ovario
Quiste
funcional
(folicular,
cuerpo
lúteo,
tecaluteínico);
Neoplasia
benigna
o
maligna
quiste
neoplásico
benigno
o
maligno;
endometrioma
Tuba
ut.
ATO,
hidrosálpinx,
piosálpinx,
quiste
paraoóforo
ATO,
E.
ectópico,
neoplasia
Útero
Embarazo
en
útero
bicorne
Mioma
subseroso
pediculado,
mioma
en
ligamento
ancho
Intestino
Distensión
de
sigmoides
o
ciego
Diverticulitis,
ileitis,
apendicitis.
Cáncer
de
colon
Otros
Vejiga
distendida,
riñón
pélvico,
quiste
de
uraco
Metástasis
• Quistes
funcionales:
tumores
quísticos
más
frecuentes
de
la
premenopausia.
Son
respuestas
ováricas
exageradas
a
estímulos
fisiológicos.
Remiten
espontáneamente
en
1-‐2
meses.
• Neoplasias
benignas
del
ovario:
el
más
frecuente
en
mujeres
<
40
años
es
el
teratoma
maduro
A
partir
de
los
40
años
se
hace
más
frecuente
el
cistoadenoma
seroso
seguido
del
mucinoso.
– Teratoma
maduro:
es
el
tumor
benigno
no
funcional
más
frecuente
del
ovario.
Presenta
tejido
de
las
tres
líneas
germinales,
más
frecuentemente
ectodérmico
(pelos,
material
sebáceo,
dientes).
Tiene
una
apariencia
ecográfica
característica
(calcificaciones,
ecogenicidad
con
sombra
acústica).
Bilateral
10-‐15%.
– Cistoadenoma
seroso:
tumor
quístico
unilocular,
bilateral
10-‐15%.
Habitualmente
<
10
cm.
– Cistoadenoma
mucinoso:
tumor
quístico
multilocular,
generalmente
unilateral.
Pueden
ser
muy
grandes.
Contenido
mucinoso
que
puede
implantarse
en
el
peritoneo
si
se
extravasa
(pseudomixoma
peritoneal).
Diag
Clínica:
suelen
ser
asintomáticas
si
no
están
complicadas.
FR
clínicos
de
malignidad:
• Edad
≥
60
años:
FR
único
más
importante.
Hallazgos
sugerentes
de
benignidad
al
examen
Hallazgos
sugerentes
de
malignidad
al
examen
Masa
unilateral,
móvil,
lisa,
sin
ascitis
Masa
bilateral,
fija,
irregular,
con
ascitis
• Historia
familiar
de
cáncer
ovárico
o
de
mama:
se
asocian
en
90%
a
mutaciones
BRCA1
o
BRCA2;
10%
a
síndrome
de
Lynch
(cáncer
de
colon
hereditario
no
poliposo).
• Síntomas
asociados
a
la
masa
de
inicio
reciente
o
recurrentes:
distensión
abdominal,
algia
abdomino-‐pélvica,
sensación
de
peso,
dispepsia,
urgencia
urinaria,
polaquiuria,
constipación.
• Otros:
nuliparidad,
menarquia
temprana,
menopausia
tardía,
SOPQ,
infertilidad,
tabaquismo.
Ecografía.
TAC
sirve
principalmente
para
definir
compromiso
de
otras
estructuras
adyacentes.
Hallazgos
ecográficos
sugerentes
de
benignidad
Hallazgos
ecográficos
sugerentes
de
malignidad
• Masa
quística
de
fluido
anecogénico
• Bilateralidad
• Ecos
internos
en
patrón
reticular
• Tamaño
>
8
cm
• Masa
quística
unilocular
sin
componente
sólido
• Componente
sólido
no
hiperecogénico
• Nódulo
hiperecogénico
con
sombra
acústica
• ≥
2
tabiques
intraquísticos
gruesos
(>
2–3
mm)
• Flujo
demostrado
con
Doppler
• Ascitis
(cualquier
cuantía
en
postmenopáusicas,
moderada
cantidad
en
premenopáusicas)
Si
hay
sospecha
de
masa
ovárica
maligna,
deben
solicitarse
marcadores
tumorales.
Su
presencia
permite
planificar
una
cirugía
con
criterio
oncológico
(citorreducción,
linfadenectomía,
etc…)
y
son
útiles
para
el
seguimiento
de
las
pacientes
con
cáncer
ovárico.
68
O N C O L O G Í A
• CA
125:
Sensibilidad
de
80%
para
cáncer
epitelial,
menor
en
etapas
iniciales.
Poco
específico
en
premenopáusicas
(embarazo,
endometriosis,
PIP,
peritonitis,
pancreatitis).
Un
valor
>
35
U/mL
tiene
un
valor
predictivo
de
98%
para
cáncer
epitelial
ovárico
en
postmenopáusicas.
• CA
19-‐9:
Se
eleva
en
cánceres
epiteliales
mucinosos.
• Antígeno
carcinoembrionario
(CEA):
se
eleva
en
cánceres
mucinosos
ováricos
o
digestivos;
además
cáncer
de
mama,
páncreas,
tiroides
y
pulmón.
Tabaquismo
también
puede
elevar
CEA.
• β-‐HCG:
orienta
hacia
coriocarcinoma
o
carcinoma
embrionario.
Se
eleva
en
embarazo
y
ETG.
• α-‐fetoproteína
(AFP):
orienta
hacia
carcinoma
del
seno
endodérmico,
pero
puede
elevarse
también
en
carcinoma
hepatocelular
y
tumores
testiculares
no
seminoma.
Además
puede
elevarse
en
el
embarazo,
hepatitis
virales
y
cirrosis.
• LDH:
orienta
a
tumores
germinales
(seno
endodérmico,
disgerminoma).
Es
muy
inespecífico.
Man
Masa
anexial
de
bajo
riesgo:
si
la
clínica
y
los
exámenes
de
imagen
orientan
a
bajo
riesgo
neoplásico,
debe
evitarse
realizar
pruebas
de
baja
especificidad
(como
marcadores
tumorales)
debido
a
que
podrían
inducir
a
tomar
una
conducta
más
invasiva
por
falsos
positivos.
• Seguimiento
clínico.
Masa
anexial
de
riesgo
intermedio:
no
es
anecogénico
y
unilocular,
pero
tampoco
tiene
signos
categóricos
de
malignidad.
La
mayoría
tendrá
una
masa
de
origen
benigno,
sin
embargo
un
subgrupo
tendrá
una
neoplasia
maligna.
• Mujeres
postmenopáusicas:
se
prefiere
seguimiento
clínico.
Algunas
pacientes
pueden
beneficiarse
del
manejo
quirúrgico
(elevación
de
marcadores
tumorales,
masa
>
8
cm,
antecedente
familiar
de
cáncer
de
ovario).
• Mujeres
premenopáusicas:
seguimiento.
Algunas
pacientes
pueden
beneficiarse
del
manejo
quirúrgico
(CA
125
muy
elevado
[se
mide
solo
si
hay
apariencia
ecográfica
poco
clara
de
malignidad]
o
sospecha
de
un
tumor
de
células
germinales
o
estromal
gonadal).
Masa
anexial
de
alto
riesgo:
ecografía
con
signos
de
malignidad.
• Laparotomía
exploradora,
en
especial
en
postmenopáusicas.
No
hay
métodos
no
invasivos
para
confirmar
cáncer
de
ovario.
Muchas
mujeres
con
masas
benignas
son
operadas,
pero
no
tratar
precozmente
un
cáncer
de
ovario
puede
implicar
mal
pronóstico.
Compl
Dolor
agudo
severo:
• Quiste
ovárico
roto
o
hemorrágico:
dolor
agudo,
severo
y
unilateral
en
el
medio
del
ciclo
menstrual,
asociado
a
esfuerzo
físico
o
actividad
sexual
(aumento
de
presión
ovárica),
la
cual
causa
rotura
de
un
quiste
fisiológico
(folicular
o
lúteo).
Puede
haber
metrorragia
escasa
por
caída
de
niveles
hormonales.
Se
considera
una
rotura
complicada
si
hay
inestabilidad
hemodinámica,
fiebre
y
leucocitosis,
abdomen
agudo,
hemoperitoneo
ecográfico
o
malignidad.
– Diagnóstico:
ecografía
para
descartar
un
embarazo
ectópico
roto
o
torsión
anexial.
– Manejo
expectante:
en
quistes
rotos
no
complicados.
Analgesia
y
seguimiento;
puede
operarse
diferidamente
si
el
quiste
es
grande
o
persiste
más
de
algunos
días.
– Manejo
quirúrgico:
en
quistes
complicados.
En
mujeres
premenopáusicas
con
quistes
rotos
benignos,
se
recomienda
quistectomía
para
conservar
el
ovario.
• Torsión
ovárica
o
anexial:
torsión
completa
o
parcial
del
ovario
con
o
sin
la
tuba
uterina
en
torno
a
sus
ligamentos,
que
a
menudo
resulta
en
isquemia.
Causa
dolor
agudo
severo,
a
veces
con
náuseas
y
vómitos
y
rara
vez
fiebre.
El
factor
de
riesgo
más
importante
es
la
presencia
de
una
masa
anexial,
principalmente
si
es
>
5
cm.
– Diagnóstico:
sospecha
ecográfica
(ovario
unilateral
doloroso
y
aumentado
de
tamaño
por
edema
y
congestión,
estroma
heterogéneo,
ovario
anterior
al
útero,
flujo
Doppler
reducido
o
ausente).
El
diagnóstico
definitivo
es
quirúrgico;
decisión
de
operar
por
clínica
y
ecografía.
– Manejo
quirúrgico.
En
premenopáusicas:
destorsión
y
quistectomía;
conservación
ovárica.
En
postomenopáusicas,
necrosis
ovárica
o
sospecha
de
malignidad:
salpingo-‐ooforectomía.
• Embarazo
ectópico
roto.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
69
Fiebre:
debe
sospecharse
la
presencia
de
un
absceso
tubo-‐ovárico
(ATO).
Otras
causas
son
un
absceso
periapendicular
o
diverticular.
Rara
vez,
la
torsión
anexial
causa
fiebre.
Primer
trimestre
del
embarazo:
en
una
mujer
cursando
un
embarazo
en
1º
trimestre,
puede
encontrarse
un
cuerpo
lúteo
(hallazgo
normal,
indoloro,
no
causa
metrorragia).
En
una
mujer
sin
embarazo
intrauterino
confirmado,
masa
anexial
y
metrorragia,
se
considera
embarazo
ectópico
hasta
demostrar
lo
contrario.
El
cáncer
de
ovario
es
la
causa
más
frecuente
de
muerte
por
cáncer
en
ginecología.
Son
un
grupo
de
neoplasias
derivadas
de
diferentes
tejidos,
y
en
raras
ocasiones,
de
implantes
metastásicos.
• Epitelio
celómico
(85%):
cistoadenocarcinoma
• Estroma
gonadal
específico
(5%):
tecoma
maligno,
células
de
la
granulosa,
Sertoli-‐Leydig.
• Células
germinales
(4%):
teratoma
inmaduro,
disgerminoma,
ca.
embrionario,
coriocarcinoma,
ca.
del
seno
endodérmico,
gonadoblastoma.
Son
los
más
frecuentes
en
niñas
y
adolescentes.
• Estroma
gonadal
inespecífico
(1%):
sarcoma,
linfoma.
• Metástasis
(5%):
endometrio,
mama,
colon,
estómago
(tumor
de
Krukenberg:
diagnóstico
histológico
de
células
mucosecretoras
en
anillo
de
sello),
cuello
uterino.
FR
Menarquia
temprana,
menopausia
tardía,
nuliparidad,
historia
familiar
(BRCA-‐1
y
2),
uso
de
TRH.
Factores
protectores:
multiparidad,
uso
de
ACO.
Clín
En
etapas
tempranas
es
asintomático
o
causa
molestias
muy
leves
e
inespecíficas.
Puede
existir
sensación
de
masa
abdominal.
Por
esto,
la
mayoría
se
diagnostica
en
etapas
avanzadas.
Síntomas
inespecíficos:
distensión
abdominal,
tenesmo
vesical
y
rectal
por
compresión,
constipación,
sangrado
vaginal,
dispepsia,
RGE,
disnea,
CEG,
baja
de
peso.
Signos
inespecíficos:
masa
abdominal,
ascitis,
derrame
pleural,
obstrucción
intestinal.
Diag
Estudio
de
masa
anexial:
Imágenes,
marcadores
tumorales.
Estudio
preoperatorio:
Permite
planificar
la
intervención
quirúrgica
mediante
la
búsqueda
de
metástasis
de
ovario
o
un
primario
extraovárico
concomitante
o
que
dio
metástasis
ovárica.
• Mamografía
(mujeres
>
40
años
sin
mamografía
en
6-‐12
meses),
pues
un
hiperestrogenismo
secundario
al
cáncer
de
ovario
puede
aumentar
el
tamaño
de
cáncer
de
mama.
• Endoscopía/colonoscopía
si
hay
síntomas
digestivos.
Man
Etapificación
quirúrgica
y
citorredución.
Una
citorreducción
óptima
(<1
cm
enfermedad
residual)
se
correlaciona
con
la
sobrevida.
Diagnóstico
de
certeza
por
biopsia
de
la
pieza
operatoria
(en
general,
no
se
biopsian
por
punción
debido
al
riesgo
de
diseminación).
Tomar
citología
peritoneal.
• Algunos
pacientes
se
benefician
más
de
QT
neoadyuvante
y
de
evaluación
menos
invasiva
(paracentesis,
toracocentesis
o
biopsia
guiada
por
imagen):
contraindicación
de
citorreducción
agresiva
(metástasis
hepática
o
pulmonar,
enfermedad
en
espacio
porta
hepático
o
ascitis
masiva)
y
mal
performance
status.
70
O N C O L O G Í A
III
Metástasis
microscópica
en
peritoneo
extrapélvico
• IC,
II,
III
y
IV:
cirugía
+
QT
adyuvante.
• IIIA:
metástasis
solo
microscópica
• III
y
IV
con
contraindicación
de
cirugía
por
• IIIB:
metástasis
macroscópica
<
2
cm
estado
general:
QT
neoadyuvante
y
cirugía
• IIIC:
metástasis
>
2
cm
o
linfonodos
regionales
(+)
posterior
según
respuesta.
IV
Metástasis
a
distancia
(no
incluye
peritoneo)
El
cáncer
vulvar
es
el
4º
cáncer
del
tracto
genital
femenino
en
frecuencia.
Es
más
común
en
mujeres
postmenopáusicas
(edad
promedio
de
aparición:
65
años).
• 90%
son
carcinomas
de
células
escamosas;
en
premenopáusicas
se
asocian
a
VPH
16,
18
o
33.
• 2º
en
frecuencia:
melanoma.
Puede
desarrollarse
de
novo
o
a
partir
de
un
nevo
atípico.
• Menos
común
es
la
enfermedad
de
Paget
(adenocarcinoma
intraepitelial),
que
es
un
síndrome
paraneoplásico
(mama,
recto,
vejiga,
uretra,
cuello
uterino
u
ovario).
FR
Edad,
tabaquismo,
liquen
escleroso,
neoplasia
intraepitelial
vulvar
o
cervical,
infección
por
VPH
e
inmunodeficiencias.
Clín
Prurito
vulvar
es
el
síntoma
más
común,
en
especial
si
hay
liquen
escleroso
o
hiperplasia
de
células
escamosas.
Lesión
monofocal
vulvar
(nódulo,
placa,
úlcera
o
masa),
también
puede
ser
multifocal.
Menos
frecuente:
sangrado
o
descarga
vulvar,
disuria,
adenopatía
maligna
inguinal.
Diag
Biopsia
en
pacientes
con
lesión
sugerente
o
prurito
vulvar
crónico
que
se
presumió
benigno
pero
no
respondió
a
la
terapia
habitual.
• Biopsiar
centro
de
la
lesión,
ya
que
los
bordes
pueden
no
ser
representativos
de
la
severidad.
Si
hay
múltiples
lesiones
deben
biopsiarse
todas
ellas.
Prurito
vulvar
crónico
sin
lesión
aparente:
colposcopía
y
biopsia.
Man
Etapificación
quirúrgica:
excisión
de
la
lesión
primaria
y
linfonodo
centinela
inguinofemoral.
La
excisión
radical
local
ha
reemplazado
a
la
vulvectomía
radical.
O B S T E T R I C I A
Y
G I N E C O L O G Í A
P A R A
A P U R A D O S
71
PATOLOGÍA
MAMARIA
72 P A T O L O G Í A M A M A R I A