Shock Cardiogénico

Felipe Pionce Pibaque

4to “B”

Fisiopatología

Mayo 18 del 2018

Contenido
1.1. Introducción ........................................................................................................................... 2
1.2. Definición ............................................................................................................................... 3
2. Fisiopatología ............................................................................................................................ 3
2.1. Síndromes Clínicos de Insuficiencia Contráctil ............................................................ 4
2.2. Presentación Clínica ........................................................................................................ 5
2.3. Diagnóstico ........................................................................................................................ 5
2.3.1. Monitoreo Hemodinámico ....................................................................................... 5
2.3.2. Monitoreo Intra-Arterial ............................................................................................ 6
3. Manejo del Shock Cardiogénico ............................................................................................ 7
3.1. Resucitación inicial y medidas de soporte general. .................................................... 7
3.2. Terapia farmacológica específica. ................................................................................. 8
3.2.1. Vasopresores ............................................................................................................ 8
3.2.2. Vasodilatadores ........................................................................................................ 8
3.3. Asistencia mecánica y Técnicas de revascularización. .............................................. 9
Recomendaciones para su uso: ........................................................................................... 10
3.4. Angioplastia Coronaria .................................................................................................. 11
3.5. Cirugía Coronaria de Emergencia ............................................................................... 11
4. Conclusión ............................................................................................................................... 12
5. Referencias y Bibliografía ..................................................................................................... 13

1.1. Introducción

La principal causa de muerte en los infartos agudos de miocardio es el Shock

Cardiogénico. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos de las últimas
décadas su mortalidad continúa siendo preocupantemente elevada (Antman E,
2008).

Según registros médicos, un 10% de las personas con infarto agudo de miocardio
tendrán un choque cardiogénico antes de que el organismo pueda arrancar los
mecanismos compensatorios fisiológicos que podrían salvarle la vida (D, 1984).
El shock cardiogénico, choque cardiogénico o síndrome de falla de poder; es un
estado en el que el corazón sufre un daño severo, siendo incapaz de bombear
suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. Se distingue por las
manifestaciones en la reducción del flujo sanguíneo hacia el cerebro, los riñones y
la piel (Felker GM, 2015).

La identificación temprana de los pacientes de alto riesgo, así como la interacción

de cardiólogos, cirujanos e intensivistas para el manejo rápido y efectivo de las
terapias de reperfusión serán críticas para mejorar el pronóstico a corto y largo
plazo de esta entidad. Aunque es una condición rara, puede resultar fatal si no se
trata de manera oportuna.

1.2. Definición

Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la

capacidad de mantener un gasto cardiaco adecuado para suplir las demandas
metabólicas tisulares. Se caracteriza clínicamente por manifestaciones de la
disminución de flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel (P, 1996). Esto se debe a
una marcada disfunción sistólica y diastólica, caída del volumen- latido, presión
sistólica menor a 80 mmHg, taquicardia, oliguria, presión de llenado ventricular y
presión capilar pulmonar elevadas y un índice cardiaco menor de 1.8 lts/min/m2.

En un corazón normal la presión arterial tendría que disminuir hasta menos de 45

mmHg antes de producirse una lesión cardíaca de importancia. Sin embargo, una
vez que ya está bloqueado un vaso sanguíneo coronario, se producirá trastorno
cuando la presión suba demasiado hasta un nivel de 80-90 mmHg.

Este fallo de bomba primario debe distinguirse del infarto del infarto del ventrículo
derecho así como de las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
(ruptura músculo-papilar, ruptura de septum interventricular, ruptura de pared libre
con taponamiento, hemopericardio) y taponamientos secundarios al uso de
trombolíticos.

2. Fisiopatología
Diversos estudios de pacientes que han fallecido de shock cardiogénico presentan
perdidas mayores del 40% de la masa miocárdica funcional del ventrículo. Esta
destrucción miocárdica puede ser el resultado de un infarto extenso o de la súper
imposición de varios infartos pequeños. Una vez ocurrida la obstrucción coronaria
se presenta un ciclo progresivo de daño isquémico.

En los últimos años, se ha demostrado la importancia de la función ventricular

como un factor determinante en el pronóstico a corto y largo plazo en el infarto al
miocardio. La extensión de la necrosis miocárdica es uno de los factores
determinantes de la función ventricular.

2.1. Síndromes Clínicos de Insuficiencia Contráctil

Diferentes investigadores han caracterizado la severidad de la disfunción

ventricular usando métodos clínicos, invasivos y no invasivos, no solo para valorar
pronósticos sino también para proveer información sobre las intervenciones
terapéuticas.

Killip y Kimbail (Killip T, 2007) presentan cuatro categorías de pacientes basados

en los exámenes físicos iniciales:

Forrester (Forrester J, 2005) propuso dividir en cuatro categorías a los pacientes

con IAM basado en datos suministrados por el catéter de Swan-Ganz.

 PCP: Presión Capilar Pulmonar (mmHg)

 IC: Índice Cardiaco (lts/min/m2)
2.2. Presentación Clínica

Las principales características que manifiestan los pacientes y los ponen en riesgo
de presentar SC son:

1. Edad mayor a 65 años. 5. CPK fracción MB mayor de

2. Diabetes mellitus. 160 UI.
3. Historial de IAM 6. Infarto de localización anterior
4. Fracción de eyección en 7. Historia de angor o de
admisión menor de 35% insuficiencia cardiaca
8. .
2.3. Diagnóstico

Toda evaluación inicial debe incluir su historia clínica, con valoración de signos
vitales, ritmo cardiaco, auscultación pulmonar, pulso y función neurológica. Un
electrocardiograma puede revelar lesiones evidentes, pero no rara vez se observa
solamente depresión del segmento ST moderado o un trastorno de conducción
intraventricular no especifico. La radiografía de tórax mostrará la silueta cardiaca y
la vascularidad pulmonar.

Un ecocardiograma revelara información inmediata sobre el tamaño de la lesión, la

contracción segmentaria, fracción de eyección, estructura y función valvular,
estado del pericardio y presencia de alteraciones mecánicas responsables del
deterioro hemodinámico del paciente.

2.3.1. Monitoreo Hemodinámico

Las recomendaciones del American College of Cardiology/ American Heart
Association (Ryan Jt, 2006), clasifican en clases las diferentes variables:

 Clase I: condiciones de evidencia y/o acuerdo de que un procedimiento o

tratamiento es beneficioso, necesario y efectivo.
 Clase II: condiciones para las cuales hay evidencia conflictiva y/o
divergencias de opinión sobre la necesidad/eficiencia de su procedimiento o
tratamiento.
 Clase II A: el peso de la evidencia/opinión es en favor de la
necesidad/eficiencia del procedimiento o tratamiento.
 Clase II B: la necesidad/eficiencia del procedimiento o tratamiento
esta menos establecida por la evidencia/opinión.
 Clase III: Condiciones para las cuales hay evidencia y/o acuerdo general
que el procedimiento/tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos
puede ser dañino.
2.3.2. Monitoreo Intra-Arterial

Clase I:  Pacientes
hemodinámicamente estables
 Pacientes con Hipotensión
que reciben Nitroglicerina I.V
severa (RAS menor 80mmHg)
para isquemia miocárdica.
y/o Shock Cardiogénico.
 Pacientes recibiendo agentes
 Pacientes que reciben agentes
inotrópicos.
vasopresores.
Clase III:
Clase IIA:
 Pacientes con I.M
 Pacientes que reciben
hemodinámicamente estables.
Nitroprusiato de Sodio u otros
2.3.3. Monitoreo con Catéter de
agentes vasodilatadores.
Flotación Cardiaco (Swan-
Clase IIB: Ganz)

Clase I
  Insuficiencia cardiaca severa o  Hipotensión que no responde
edema pulmonar agudo. rápido a la administración de
 Shock cardiogénico o líquido en pacientes sin
hipotensión progresiva. congestión pulmonar.
 Sospecha de complicaciones
Clase III:
mecánicas.
 Paciente con IAM sin evidencia
Clase IIA:
de complicaciones cardiacas o
pulmonares.
3. Manejo del Shock Cardiogénico

Los principales objetivos en el manejo del Shock son disminuir la isquemia aguda
y restaurar la perfusión sistémica. Estos objetivos se obtienen:

a. Mejorando el aporte de oxígeno al miocardio aumentando la presión

diastólica aórtica y el flujo sanguíneo coronarlo.
b. Disminuyendo los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir el
trabajo cardiaco.
c. Optimizando gasto cardiaco y disminuyendo la vasoconstricción periférico.

La estrategia en el manejo del shock contempla cuatro pasos a seguir:

3.1. Resucitación inicial y medidas de soporte general.

Para el manejo de rutina del IAM se requiere seguir los siguientes pasos:

a) Primer paso: Evaluación diagnostica y la estabilización de la presión arterial

con sustancias vasopresoras y reemplazo de volumen si es necesario.
b) Segundo pasó: intubación y ventilación mecánica especialmente si hay
edema agudo pulmonar, manteniendo saturación mayor de 95% asociando
terapia farmacológica para disminuir la congestión pulmonar.
c) Tercer paso: El manejo del dolor torácico especialmente a base de morfina
reconociendo que al disminuir el retorno venoso podría disminuir la presión
 arterial, sin embargo, disminuirá también la congestión pulmonar y
disminuye el consumo de oxígeno del miocardio.
d) Cuarto paso: Es el manejo apropiado de trastornos del ritmo cardiaco.
e) Quinto paso: Optimizar el estado metabólico corrigiendo acidosis
metabólica, sodio, potasio, calcio y magnesio.
3.2. Terapia farmacológica específica.
3.2.1. Vasopresores

La administración de catecolaminas intravenosas es muy efectivo para elevar la

presión arterial y el gasto cardíaco con lo cual mejora el flujo sanguíneo coronario.

a) Isoproterenol: Es una amina simpaticomimética que en la actualidad se usa

muy poco en el tratamiento del shock. Aumenta la contractilidad, produce
vasodilatación periférico y aumenta la frecuencia cardíaca. Como resultado
aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio y reduce la presión de
perfusión coronarla pudiendo extender el área de isquemia.
b) Norepinefrina: Es un agente con potente acción alfa adrenérgica y
propiedades vasoconstrictoras importantes el cual posee actividad beta
adrenérgica por lo que aumenta la contractilidad miocárdica.
c) Dopamina: Es la droga más usada en el tratamiento del shock cardiogénico.
Actúa fundamentalmente en receptores dopaminérgicos produciendo
vasodilatación en el lecho renal, mesentérico, cerebral y vascular. También
se produce efecto lno y cronotrópico por su estimulación en receptores
beta.
3.2.2. Vasodilatadores

Este tipo de drogas aumentan el volumen latido, el gasto cardíaco y disminuyen la

presión y el volúmen de llenado ventricular y la resistencia vascular sistémica.
Estos agentes pueden potencialmente producir disminución de la presión arterial y
taquicardía refleja.

a) Nitroglicerina: Es un venodilatador eficaz y seguro. Es muy útil en el

paciente con isquemia aguda porque redistribuye el flujo coronarlo a la zona
 isquémica. El objetivo principal es disminuir el dolor y la isquemia
manteniendo al mismo tiempo presiones óptimas de llenado ventricular y
sistémico.
b) Nitroprusiato de Sodio: Es un agente vasodilatador arterial y venoso muy
efectivo. El volúmen-latido y el gasto cardíaco aumenta en respuesta a la
disminución en la post carga, sin embargo, la presión arterial puede
disminuir abruptamente por lo que se recomienda el uso de catéter arterial
para monitoreo constante de la P.A.
 Agentes inotrópicos: El efecto de estas drogas es el de aumentar la
contractilidad miocárdica y de producir una venodilatación periférica. A
dosis bajas aumenta significativamente el gasto cardíaco y disminuyen las
presiones de llenado. No provocan arritmias. La vasodilatación periférico
provocada por estos agentes puede producir hipotensión por lo que deben
ser monitoreados cuidadosamente. Su uso no es muy popular en shock por
el efecto de tolerancia y la trombocitopenia que se presenta. Se
recomienda su uso por períodos cortos de tiempo.
 Digital: Es una droga que tiene un efecto inotrópico débil por lo que no se
considera una droga de primera línea en el tratamiento del shock.
 Trombolísis: El uso de trombolísis en shock cardiogénico ha sido frustrante,
posiblemente por la disminución del gasto cardíaco y la presión de
perfusión coronaria que ocurre en los pacientes en shock.
3.3. Asistencia mecánica y Técnicas de revascularización.

Balón de Contrapulsación Aórtico: Desde su introducción al final de los años 60, el

uso del balón de Contrapulsación aórtica ha sido reconocido como un tratamiento
efectivo para pacientes con síndromes isquémicos inestables y shock
cardiogénico. La disminución de la post carga al V.I. que ocurre al desinflar
rápidamente el balón al final de la diástole parece ser el mecanismo principal por
el cual el balón actúa. Al inflarse en la diástole el balón eleva la perfusión
coronaria y sistémica.
Los cambios hemodinámicos que se presentan son el aumento del gasto cardíaco
entre un 10-20%, disminución de la presión sistólica y el aumento de la presión
diastólica con poco cambio en la presión media, disminución de la frecuencia
cardíaca y aumento del flujo urinario. Al disminuir la post carga al V.I reduce el
consumo de oxígeno del miocardio, disminuye el metabolismo anaerobio y la
isquémia miocárdica.

Recomendaciones para su uso:

Clase I:

a) Shock cardiogénico que no responde rápido al uso de terapia farmacológica

como medida estabilizadora para angiografía y revascularización.
b) Regurgitación mitral aguda o comunicación interventricular complicando un
infarto del miocardio como medida estabilizadora para angiografía y
reparación / revascularización.
c) Arritmias ventriculares recurrentes intratables con inestabilidad
hemodinámica.
d) Angina post infarto del miocardio refractaria como puente para angiografía y
revascularización.

Clase II A:

 Signos de inestabilidad hemodinámica, pobre función del ventrículo

izquierdo, o isquémia persistente en pacientes con áreas grandes de
miocardio en riesgo.

Clase II B:

a) Pacientes a los cuales se les realizó angioplastia coronaria después de

trombolísis fallada o aquellos con enfermedad de tres vasos para prevenir
reoclusión.
b) Pacientes con áreas grandes de miocardio en riesgo con o sin isquemia
activa.
El uso de contrapulsación aórtica estabiliza a la mayoría de los pacientes pero la
mortalidad intrahospitalaria continúa siendo muy elevada. Es por esta razón que
en la gran mayoría de los centros hospitalarios se usa como medida estabilizadora
y puente para facilitar la angiografía diagnóstico y luego la reparación y/o
revascularización.

3.4. Angioplastia Coronaria

Dados los pobres resultados con la terapia trombolítica en shock cardiogénico la

atención se ha derivado hacia los métodos de revascularización mecánica
principalmente angioplastia y cirugía coronaria. Entre los años de 1985 y 1993 por
lo menos 16 estudios de angioplastia coronaria y shock fueron reportados con
aproximadamente 539 pacientes. Se obtuvo éxito en la reperfusión del vaso
infartado en 69%. La mortalidad promedio a corto plazo fue de 50% en
comparación con lo reportado previamente de 70-80%. La mortalidad a corto plazo
en los pacientes que fueron exitosamente reperfundidos fue de 35% comparada
con 85% en los cuales no se logró obtener la recanalización del vaso (Ryan TJ,
1993).

En la práctica diaria la mayoría de los autores recomiendan angioplastia coronaria

y stent con o sin balón de contrapulsación aórtico como el tratamiento de elección
en el shock cardiogénico siempre y cuando se tengan las facilidades y la
experiencia necesarias, así como el equipo quirúrgico para realizar estos
procedimientos de emergencia (Grines Cl, 1993). Se debe prestar atención
inmediata y solamente a la coronaria infartada. Una angioplastia exitosa puede
servir de puente para luego completar la revascularización con otra angioplastia o
con cirugía coronaria. En la mayoría de los centros que no cuentan con estas
facilidades se debe iniciar de inmediato la trombolísis y luego transportar el
paciente siempre y cuando su condición lo permita a centros con mayores
recursos.

3.5. Cirugía Coronaria de Emergencia

El uso de la cirugía coronaría de emergencia se ha restringido por una variedad de
factores: técnicos, humanos, costo y la alta mortalidad reportada inicialmente. Los
primeros estudios con éxito fueron reportados por De Wood y colaboradores en
1980 con una mortalidad del 25% para un pequeño grupo de pacientes manejados
inicialmente con balón de contrapulsación y luego cirugía (Craver JM, 1995). En
1989 el grupo de la Universidad de California en los Ángeles reportó 80 pacientes
en shock de los cuales la mortalidad a 30 días fue de 17%.

Trescientos dos pacientes en shock cardiogénico fueron randomizados a una

estrategia de revascularización de emergencia o una de estabilización médica
inicial (J, 1995). Se trató de usar el balón de contrapulsación aórtico en las dos
estrategias y la trombolísis en el brazo de estabilización médico.

A 97% de los pacientes asignados a revascularización se les realizó angiografía

coronaria y 87% fueron revascularizados. A 49% se les realizó angioplastia y 38%
cirugía coronaria. La mortalidad a 30 días fue de 46.7% en el grupo de
revascularizado versus 56% en el grupo de estabilización médica. Cifra no
estadísticamente significativa. La mortalidad a seis meses encontró beneficios en
la mortalidad del grupo de revascularizado 54% versus 65% en el grupo médico.
Los análisis de subgrupos mostraron que el grupo de menores de 75 años fue el
que más se benefició de la revascularización. La mortalidad a 6 meses fue de 48%
en el grupo revascularizado versus 69% en el grupo de tratamiento médico inicial
(Goldberg R, 1999).

Basados en estos estudios, se considera que la cirugía coronaria de emergencia

debe proponerse a pacientes con IAM o con enfermedad coronaria múltiple o
shock cardiogénico que no son candidatos o que han tenido trombolísis o
angioplastia fallida y que están a 6 horas de haber presentado el infarto del
miocardio (Silva J, 1999).

4. Conclusión

Al final de esta revisión he llegado a las siguientes conclusiones:

 1. En el IAM, la principal causa de muerte es el fallo primario de bomba
ventricular, causando un estado de hipoperfusión severo afectando de
manera grave al gasto cardiaco para mantener las demandas metabólicas.
2. El shock cardiogénico es una afección fácilmente confundible con otras
enfermedades coronarias y de conductividad, por lo que es necesario un
adecuado diagnóstico.
3. Se produce por lo general después de un infarto al miocardio, rara vez
antes, pero sus manifestaciones son parecidas a una insuficiencia cardiaca,
razón por la que pasa desapercibido y no recibe una atención oportuna.
4. Aunque no posee cura es tratable y manejable con medicación y terapia,
algunas veces con cirugía como un stent coronario ayuda a mejorar la
calidad de vida del paciente.
5. En los últimos años su mortalidad ha disminuido, esto debido a los
resultados obtenidos con cirugías de revascularización y el uso de
medicamentos bloqueadores de glicoproteínas.
6. Las terapias de reperfusión agresiva si se inician de inmediato junto a
terapias farmacológicas y mecánicas para el soporte circulatorio aumentan
las posibilidades de supervivencia de los pacientes afectados.
5. Referencias y Bibliografía

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