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CAPITULO 16
GASES TERAPEUTICOS
Oxígeno, bióxido (dióxido) de carbono,
óxido nítrico, helio y vapor de agua
Los gases no anestésicos inhalados, en especial el oxígeno, constituyen una modalidad tera
péutica de importancia. Representan la oxigenación normal y las consecuencias fisiológi
r
cas de la privación y el exceso de oxígeno, junto con los modos de administración y vigilan
.a
cia. Además, en este capítulo se analizará el uso terapéutico y la administración de bióxido
om
de carbono, óxido nítrico, helio y vapor de agua.
s.c
Por supuesto, la importancia de los gases terapéuticos que L� oxigenoterapia logró una base fisiológica firme sólo gra
se describen en este capítulo, principalmente el oxígeno, cias a investigaciones primicias corno las de Haldane, Hill.
no se limita al sistema nervioso centraL Se les incluye en Barcroft, Krogh, L]. Henderson yY. Henderson (Sackner, 1 974).
la sección I1I, primordialmente por su relación estrecha
ico Aunque Paul Bert había estudiado los efectos terapéuticos del
oxígeno hiperbárico en 1 870 e identificó la toxicidad de este gas
con los gases anestésicos generales, muchos de los cuales
(Bert, 1 873), el uso de oxígeno a presiones superiores a 1 at�
se administran también mediante inhalación.
ed
mósfera con fines terapéuticos no se inició hasta el decenio de
1950 (Lambertsen y col., 1953; Boerema y col., 1 960).
OXIGENO
m
Oxigenación normal
s
tal para el organismo animaL Entre estos tres elementos Cascada del oxígeno. El oxígeno se desplaza de manera de
esenciales básicos para la conservación de la vida, la pri creCÍente por una serie escalonada de gradientes de presión
un
a 12 mm 1 Ig cuando se respira aire y en 30 a 50 mm Hg cuando (0.03 mI X litro·' X mm Hg-' a 37°C), la respiración de 100% de
sc inspira 100% de oxígeno (Clark y Lambertsen, 1 97Ia). oxígeno puede incr�mentar la cantidad de éste en la sangre sólo
El oxígeno se descarga hacia los lechos capilares tisulares en 15 mIlL; esto es, menos de la tercera parte de las demandas
por la circulación, y de nuevo sigue un gradiente hacia el exte metabólicas normales. Sin embargo, si la P02 inspirada se incre
rior de la sangre y hacia el interior de las células. Como resulta menta a 3 atmósferas (304 kPa) en una cámara hiperbárica, la
do de esta pérdida hacia los tejidos, la P02 de la sangre venosa es cantidad de oxígeno disuelto en el plasma será suficiente para
menor que la de la sangre arterial en cerca de 5 5 mm Hg. La P02 satisfacer las demandas metabólicas incluso en ausencia de he
tisular media es mucho más baja que el valor en la sangre veno moglobina.
sa mixta, por las barreras importantes a la difusión y por el con El contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta es más
sumo de oxígeno en los tejidos. Aunque no se conoce la P02 en bajo que el de la sangre arterial, a causa de la cantidad que se
el sitio de utilización del oxígeno, las mitocondrias, la fosforila consume de manera metabólica (por 1 0 general 50 a 60 mllL en
ción oxidativa puede proseguir a una P02 de sólo unos cuantos condiciones normales). Cuando se respira aire, la hemoglobina
milímetros de mercurio (Robiolio y col., 1989). venosa está saturada en cerca de 70% con oxígeno; este valor se
incrementa a 1 00% cuando la P02 inspirada se aumenta a 3 at
Contenido sanguíneo de oxígeno. El oxígeno de la sangre se mósferas (304 kPa). La falta de desaturación de l a hemoglobina
r
transporta primordialmente en combinación química con hemo en condiciones hiperbáricas tiene implicaciones para el trans
.a
globina y, en menor grado, en solución física en el pla.sma. La porte del dióxído de carbono (véase más adelante).
om
cantidad de oxígeno que se combina con la hemoglobina depen
de de la Po2, a juzgar por la curva sigmoide de disociación de
oxihemoglobina (fig. l6- 1). Cuando se encuentra saturada por Privación de oxígeno
completo, cada gramo de hemoglobina fija unos 1.3 mi de oxí
s.c
geno. La hemoglobina está saturada en una proporción de 98% Es necesario conocer las causas y los efectos de la defi
cuando se respira aire en circunstancias normales; por tanto, el ciencia de oxígeno, para el uso terapéutico inteligente de
aumento ulterior de la P02 por la respiración de mezclas enri
quecidas de oxígeno puede incrementar el contenido sanguíneo
ico este gas, Hipoxia es el término empleado para indicar la
oxigenación insuficiente de los tejidos. Como puede tener
de la sangre sólo por incremento de la fracción disuelta en el
diversas causas, y dado que el tratamiento está estrecha
ed
plasma. A causa de la solubilidad baja de oxígeno en e l plasma
mente relacionado con la etiología, es de utilidad efectuar
una clasificación simple de las causaS de la hipoxia. Se
m
u
.o da por obstrucción de las vías respiratorias (laringospas
w.
"O t [H+] U pH) pulso respiratorio (enfermedad del sistema nervioso cen
<:: t Temperatura
'o tral [SNC], opioides, anestésicos).
.¡;
�
B Hipoxia pulmonar. A pesar de la provisión normal de
ro
(/) oxígeno hacia los pulmones, la [unción pulmonar anormal
puede trastornar la oxigenación de la sangre. La causa fi
nal suele ser una desigualdad entre ven1ilación y perfu
sión resultante de muchas enfermedades pulmonares de
27 50 100 dur.ación breve y de larga duración (p. ej., síndrome de
Po2, mm Hg insuficiencia respiratoria del adulto, asma, enfisema). Las
alteraciones de la distribución pulmonar durante la paráli
Fig. 16-1. Curvas de disociación de la oxihemoglobina en sangre en
tera. sis y la ventilación a presión positiva son las causas más
comunes de gradiente alveoloarterial ensanchado en el
Se ilustran las relaciones entre la P02 Y la saturación de la hemoglo
paciente anestesiado. Otros procesos pulmonares que pro
bina. Se indica también la PSQ, o se:a la P02 que produce una satura
ción de 50%. El aumento de la temperatura o la disminución del pH
ducen hipoxia son barrera engrosada a la difusión y corto
(como i'ucede en el músculo que trabaja) ayuda a la "transferencia" circuito intrapulmonar de la sangre venosa (fibrosis, ede
del oxígeno desde la oxihemoglobina. ma pulmonar).
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Hipoxia pospulmonar. A pesar de la Pao, normal, la pro entre ventilación y perfusión (lo que se llama vasocons
visión insuficiente de oxígeno a los tejidos puede ser re tricción pulmonar hipóxica).
sultado de gasto cardiaco bajo (choque), distribución Sistema nervioso central. El SNC es menos capaz de to
inadecuada del gasto cardiaco (sepsis, oclusión vascu lerar la hipoxia. Esta se acompaña, al principio, de dismi
lar) o concentración insuficiente de oxígeno en la sangre nución de la capacidad intelectual y trastornos del juicio y
arterial (anemia, hemoglobinopatías, intoxicación con la capacidad psicomotora; este estado progresa hasta con
monóxido de carbono). Más aún, los tejidos pueden ser fusión e inquietud y, por último, estupor, coma y muerte al
incapaces de extraer o utilizar suficiente oxígeno. A me disminuir la Pao, por debajo de 30 a 40 mm Hg. Las vícti
nudo, esto se debe a una demanda metabólica extraordi mas no suelen percatarse de este progreso.
nariamente alta (tirotoxicosis, hiperpirexia) o malfunción Efectos celulares y metabólicos. La descarga de oxíge
de los sistemas enzimáticos celulares (envenenamiento con no hacia las mitocondrias se vuelve lenta conforme dismi
cianuro). nuye el gradiente de presión parcial desde los capilares
En muchos casos coexi�ten varias causas de hipoxia. hacia los tejidos. A una Po, mitocondrial menor de cerca
r
Por ejemplo, la víctima de inhalación de humo puede ha de 1 mm Hg (130 Pa) se detiene el metabolismo aeróbico,
.a
ber inspirado aire con una concentración baja de oxígeno, y se hacen cargo de la producción de energía celular las
porque gran parte del mismo se consumió durante el in vías anaeróbicas de la glucólisis, menos eficientes. Los gra
om
cendio; el paciente puede tener obstrucción de vías respi dientes de iones disminuyen, porque se vuelve lento el
ratorias a causa de lesión térmica y edema; por último, el transporte dependiente de energía, y se trastornan las fun
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contenido de oxígeno de la sangre y su utilización por los ciones celulares (p. ej., potenciales de acción, secreción)
tejidos pueden estar reducidos a causa de intoxicación con que dependen de la conservación de los gradientes iónicos.
monóxido de carbono. Un órgano con riego sanguíneo Se incrementan las concentraciones celulares de Na�, Ca2+
marginal a causa de aterosclerosis se lesionará de manera
ico e H', lo que culmina en muerte celular. El restablecimien
grave si la POlO el contenido de oxígeno de su sangre arte to de la oxigenación y la perfusión antes de la muerte ce
rial disminuye sólo en grado leve. lular hipóxica puede dar por resultado una forma acelera
ed
tilatoria y la profundidad de la respiración se incrementan libres de oxígeno (McCord, 1985). Aún no se han podido
de manera progresiva durante la hipoxia, a consecuencia definir el mecanismo final de la muerte celular y el punto
s
Hg. La hipocarbia resultante de esta hiperpnea atenúa la tado cambios fisiológicos adaptativos, los cuales se han estudia
reacción ventilatoria a la hipoxia. Asimismo, la reacción do más a fondo en personas expuestas a las grandes altitudes.
ap
ventilatoria a la hipercarbia se incrementa en presencia de Estos sujetos tienen números incrementados de alveolos pulmo
hipoxia (Lahiri y col., 1981), No siempre se experimenta nares, concentraciones aumentadas de hemoglobina en la san
gre y de mioglobina en el músculo, y disminución de la reacción
w.
r
por aumento paradójico en la tensión de bióxido de carbo
.a
no en los tejidos. Este aumento se debe a un incremento de
la concentración de oxihemoglobina en la sangre venosa, Intoxicación por oxígeno
om
que produce una eliminación menos eficiente del bióxido
de carbono de los tejidos (Lambertsen y col., 1953; Plewes Durante la evolución de las especies, la concentración at
y Farhi, 1983). mosférica de oxígeno se incrementó a causa de la descar
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ga hidrolítica de este gas por parte de organismos foto
Parte del bióxido de carbono se transporta en la sangre en sintéticos de nueva aparición. Los mecanismos para la
forma de bicarbonato. Este mecanismo de transferencia de este
gas opera con mayor facilidad cuando se cuenta con un ,,"ceptador
icoproducción de energía mediante utilización de oxígeno
tuvieron que acoplarse con mecanismos para la defensa
(aceptor) de iones de hidrógeno, como desoxihemoglobina (base contra la lesión oxidativa. Estos sistemas de defensa con
ed
más fuerte que la oxihemoglobina). Durante la inhalación de
sisten en enzimas (dismutasa del superóxido, peroxidasa
oxígeno a una P02 alta (p. ej., durante la oxigenación hiperbárica)
del glutatión, catalasa) y agentes reductores (glutatión,
puede bastar con la cantidad de oxígeno disuelta de manera fisi
m
forma desoxihemoglobina. A continuación, el bióxido de carbo pirado exceden a las encontradas en el aire durante
te
no se amortigua con menos eficiencia, y la PC02 de los tejidos se periodos prolongados (fig. 16-2). Probablemente se pro
incrementa en varios milímetros de mercurio. duce toxicosis por oxígeno a causa de aumento de la
un
ratorio por retención prolongada de bióxido de carbono, geno (Turrens y col., 1982). La lesión oxidativa iniciada
lesión o fánnacos, la ventilación se conserva principalmen por esta sustancia se propaga mediante peroxidación de
tc por estimulación de los quimiorreceptores carotídeos y los lípidos y, por último, abarca a todos los componentes
w.
aórticos, lo que se conoce a menudo como impulso hipóxi de la célula. Se supone que lesión y muerte celulares son
ca. Por tanto, el incremento agudo de la Pao, de inhala resultado de pérdida de la integridad de la membrana. Aun
ww
ción de oxígeno puede deprimir en mayor grado aún la que las concentraciones altas de oxígeno afectan de mane
ventilación, y dar por resultado acidosis respiratoria. El ra adversa a todos los tejidos, se observa sensibilidad dife
control cuidadoso de la concentración de oxígeno inhala rencial a causa de los factores tisulares inherentes y de la
do, aunado a vigilancia ventilatoria u oximétrica continua concentración de oxígeno a la cual se expone continua
(véase más adelante) suele permitir una oxigenación sufi mente un tejido.
ciente sin hipoventilación.
La ampliación de los alveolos mal ventilados se conser Aparato respiratorio. Este aparato está expuesto de ma
va en parte por el contenido de nitrógeno del gas alveolar. nera continua a una P02 más alta que cualquier otro siste
La inhalación de oxígeno disminuye COIl rapidez el conte ma orgánico, y suele ser el primero en poner de manifiesto
nido de nitrógeno de los alveolos y los tejidos; si la elimi la intoxicación. La inhalación de 100% de oxigeno duran
nación del oxígeno desde los alveolos excede a la provi te apenas seis a ocho horas disminuye la rapidez con que
sión del mismo por la ventilación, habrá peligro de colapso se desplaza el moco traqueal (Sackner y col., 1975). Se
alveolar. Esta ate/ectasia por absorción empeora la oxige observan síntomas de irritación traqueobronquial y sensa
nación de la sangre, al alterar las relaciones entre la venti ción de "opresión" del tórax en sólo 12 h. Se manifiestan
lación y la perfusión; esto se puede prevenir mediante in aumento de la penneabilidad alveolar e inflamación des
clusión de 5 a 10% de nitrógeno nada más en el gas pués de 17 h (Davis y col., 1983), y hay disminución de la
inspirado (DuBois y col., 1966). función pulmonar después de 18 a 24 h de exposición con-
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r
ser humano a este gas puede incrementarse mediante inte
.a
OURACJON DE LA RESPIRACION
DE OXIGENO, horas rrupciones breves regulares de su inhalación (Hendricks y
om
col., 1977; Clark, 1988). En animales, la adaptación con
Fig. 16-2. Límites de la intoxicación por oxígeno en el ser humano. lleva un aumento de las actividades de los antioxidantes
Las dos regiones más afectadas son el SNC y los pulmones. La ocu· celulares, proliferación de las células alveolares del tipo II
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rrencia de toxicosis depende tanto de la presión del oxígeno inspira y aumento de las concentraciones del agente tensoactivo
do (Po2) como de la duración de la exposición. La duración segura alveolar (Crapo y col., 1980; Holm y col., 1988).
(innocua) de la exposición se vuelve más breve confonne se incre
menta la P02 inspirada. Parece segura la exposición indefinida por
debajo de 0.5 atmósferas del oxígeno inspirado; entre 0.5 y 2 atmós
ico
Sistema nervioso central. No se produce toxicosis del
feras sobreviene toxicosis pulmonar después de exposición prolon SNC cuando la presión parcial del oxígeno inspirado es
gada, pero no se identifican efectos en el SNC; por arriba de 2 at menor de 2 atmósferas (203 kPa); por tanto, su manifesta
ed
mósferas surge toxicosis del SNC antes que se perciban efectos en ción se limita a un número pequeño de aplicaciones hiper
los pulmones. (Con autorización de Lambertsen, 1978.)
báricas. Se observa toxicosis del SNC antes de la intoxica
m
tinua (Clark, 1988). Aunque náusea, vómito y anorexia son los individuos varía ampliamente (Clark, 1993). El síndro
síntomas relevantes en el ser humano expuesto a 100% de me se caracteriza por convulsiones, que pueden ir prece
un
oxígeno durante más de 24 h, el tiempo de supervivencia didas por síntomas visuales o fasciculaciones musculares.
de los sujetos por lo demás normales será probablemente Ejercicio e hipercarbia apresuran la aparición de los sínto
ap
mayor de una semana (Clark y Lambertsen, 197I b); so mas. La toxicosis del SNC puede revertirse con rapidez
breviene la muerte por edema pulmonar y, de manera cuando se reduce la presión parcial del oxígeno inspirado,
w.
mente con la presión parcial de és1e en el gas inspirado, Retina. La exposición de los neonatos a una Pao2 incre
pero no ha podido definirse la presión parcial de oxígeno mentada puede acompañarse de fibroplasia retrolenticular
máxima "segura". La exposición prolongada a 0.5 atmós (Betts y col., 1977), efecto que se atribuye a angiogénesis
feras (50 kPa) produce pocos síntomas en sujetos norma aberrante en el ojo en desarrollo (Kushncr y col., 1977;
les, e incluso permite la recuperación de la lesión pulmo Ashton, 1979). Los cambios pueden revertirse o progresar
nar aguda en animales (Cheney y col., 1980) y en seres hasta la ceguera, Es posible prevenir en gran medida el
humanos (Eckenhoff y col., 1987). La atelectasia por ab síndrome al realizar la medición cuidadosa de las concen
sorción (véase arriba) no es un factor importante en la in traciones de oxígeno, para lograr una saturación definida
toxicación por oxígeno. de la hemoglobina a juzgar por la oximetría (véase más
No han podido dilucidarse los mecanismos fisiopatoló adelante). Es rara la retinopatia del adulto inducida por
gicos precisos de la toxicosis pulmonar por oxígeno. El oxígeno, incluso después de exposición hiperbárica.
endotelio capilar pulmonar es el más sensible (Crapo y
col., 1980), y la lesión endotelial da lugar a acumulación
progresiva de líquido inters1icial y alveolar, y pérdida del Métodos de administración
área de superficie capilar, fenómenos ambos que alteran El oxígeno se. surte como gas comprimido en ci lindros de acero,
el transporte de gases. Los granulocitos no parecen des y la pureza de 99% se denomina "grado médico". La mayor par
empeñar una función importante en la fisiopatología de la te de los hospitales cuentan con oxígeno, distribuido por tube
intoxicación con oxígeno (Boyce y col., 1989). rías a partir de depósitos aislados de oxígeno líquido, hacia las
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zonas en que se emplea con frecuencia. Los cilindros y las tube queal con globo). La ventilación suele efectuarse de manera
rías para oxígeno cuentan con un código de color (verde en Es mecánica. Se recurre a estas medidas en pacientes graves o que
tados Unidos), y se recurre a alguna fonna de marcación mecá se someten a procedimientos que pueden poner en peligro la
nica de las conexiones valvulares para prevenir la conexión de función ventilatoria.
otros gases con el sistema de oxígeno. Hay concentradores de
oxígeno, aparatos en los que se aplican tecnologías de tamizado
Vigilancia de la oxigenaciún
molecular, de membrana o electroquímicas, para la producción
doméstica de oxígeno a flujo bajo. Estos sistemas, que producen Se requieren vigilancia instrumental (monitoreo) y mediciones
oxígeno al 30 a 95%, según las tasas de flujo, reducen el proble precisas para satisfacer las finalidades terapéuticas de la oxige
ma del reabastecimiento inherente al empleo de los sistemas de noterapia, y para evitar la toxicosis. Aunque la cianosis es un
gas comprimido o líquido. dato fisico de gran importancia clínica, no es un índice oportu
El oxígeno se administra por inhalación, salvo durante la cir no, sensible o digno de confianza de oxigenación. Aparece cia
culación extracorporal, durante la cual se disuelve directamente nosis cuando la concentración de la desoxihemoglobina en san
en la sangre exteriorizada. Entre los dispositivos para la inhala gre arterial se acerca a 50 giL. Quizá no haya cianosis, por
ción están canulillas nasales, mascarillas, tiendas y pabellones, ejemplo, cuando la hipoxia tisular es causada por anemia. Entre
r
.a
y cánulas traqueales. los criterios penetrantes de valoración de la oxigenación cstún la
Canulillas nasales. Se usa tubería de plástico o de caucho para obtención intermitente de muestras de sangre arterial o venosa
om
proveer un flujo bajo (2 a 5 L/min) de oxígeno humedecido en mixta para análisis de laboratorio de los gases sanguíneos, y la
una o ambas ventanas nasales. La nasofaringe actúa como reser colocación de canulillas vasculares que permitan medir de ma
vorio del oxígeno, y el contenido de este reservorio se diluye nera sostenida la tensión de oxígeno. Este último método, que
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con el aire ambiente durante la inhalación. La concentración del se basa en la oximetría fibróptica, se emplea para la mcdición
oxígeno inspirado es variable, impredecible y dependiente del continua de saturación de la hemoglobina de la sangre vcnOSíl
patrón ventiJatorio del paciente (volumen de ventilación pulmo mixta como índice de la extracción tisular de oxígeno, por lo
nar, flujo inspiratorio y frecuencia respiratoria), y suele ser me
nor de 35 por ciento.
ico general en pacientes graves.
A causa de las desventajas manifiestas de las técnicas pcne
Mascarillas. Se cuenta con gran variedad de mascarillas que trantes, se ha prestado gran atención a los procedimientos no
ed
cubren tanto la boca como la nariz para la administración del penetrantes para vigilar la tensión de oxígeno. La ox imetría trans
oxígeno. Cuando no reciben flujo suficiente para satisfacer la cutánea se basa en la difusión de gases desde los cortocircuitos
demanda inspiratoria máxima, las mascarillas dejan pasar aire arteriovenosos cutáneos (creados al calentar la piel) hacia un
m
ambiente diluido a través de las válvulas, o proveniente de bol electrodo polarográfico que se aplica en ésta. La oximctría tralls
sas de depósito integradas que se llenan durante la exhalación. cutánea se ha empleado con buenos resultados para vigilar la
s
Las válvulas de una sola vía en la bolsa y a cada lado de la oxigenación en el neonato, pero es compleja la fisiología del
te
mascarilla impiden la respiración repetida del gas espirado. Es transporte cutáneo ue gases y no se ha podido dilucidar aún; la
tas mascarillas deben ajustarse con mucho cuidado, para que técnica está tamhién sujeta a inestabilidad, y es necesaria la ca
un
formen un sello apretado alrededor de la cara, y es necesario libración frecuente. Una técnica continua más en boga, la oxi
vigilar la operación apropiada de sus válvulas y de la bolsa de metría de pulso, se basa en la absorbancia diferencial de la luz
ap
depósito. El sello de los bordes de la mascarilla es crucial en el por la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina en un tejido pul
caso de dispositivos con válvula de demanda, puesto que debe sátil accesible, como un dedo, la nariz o la oreja. La aplicación
generarse presión negativa para iniciar el flujo de oxígeno. En la es simple, y por lo general no se requiere calibración. Como la
w.
práctica, estas mascarillas de demanda (de aviador) administra oximetría de pulso mide la saturación de la hemoglobina y no la
rán la concentración más alta de oxígeno, pero son menos có Po2, es de menor utilidad cuando la Pao2 excede a la necesaria
ww
modas para su aplicación prolongada. El sellado y las válvulas para una saturación de 100% de la hemoglobina. Sin embargo,
son menos importantes con las mascarillas que aplican flujos es muy útil para vigilar la suficiencia de la oxigenación durante
suficientes para satisfacer las tasas de flujo inspiratorio máxi los procedimientos que requieren sedación o anestesia, y para la
mo. Sin embargo, como estas mascarillas producen tasas de flu titulación de la oxigenoterapia en situaciones clínicas en las que
jo alto por dilución con el aire ambiente, las concentraciones del preocupa la intoxicación por oxígeno.
oxígeno inspirado por lo general no pasan de 50 por ciento.
Tiendas y pabellones. Se puede administrar una concentración
Aplicaciones terapéuticas
conocida de oxígeno de manera sostenida si se amplía el reser
vorio inspiratorio para que abarque toda la cabeza (un pabellón) Corrección de la hipoxia. Como se señaló, la principal apli
o un área de mayor tamaño (una tienda). Estos dispositivos son cación terapéutica del oxígeno es la corrección de la hipoxia.
cómodos, y requieren poca colaboración del paciente. Las tasas Sin embargo, la hipoxia es con mayor frecuencia una manifesta
de flujo deben ser suficientes para permitir que se acumule bióxi ción de enfennedad subyacente y, por tanto, la administración
do de carbono. de oxígeno puede considerarse como un tratamiento sintomáti
Cánulas para vías respiratorias. El medio definitivo para ad co o provisional. Sólo rara vez se debe la hipoxia a una deficien
ministrar concentraciones conocidas de oxígeno a los pulmones cia primaria en el gas inspirado. Dada la gran diversidad de las
es la cánula endotraqueal que establezca un sello contra las pa causas de hipoxia, la sola complementación del gas inspirado
redes de las vías respiratorias. Estas cánulas cuentan con un se no bastará en muchos casos para corregir el problema. Deben
llo que cierra el orificio laríngeo (mascarilla laríngea) o que lo aplicarse esfuerzos para corregir la causa de la hipoxia. Por ejem
hace contra las paredes traqueales proximales (cánula endotra- plo, es poco probable que la obstrucción de las vías respiratorias
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reaccione un incremento de la tensión del oxígeno inspirado sin una mascarilla de ajuste finne o un circuito. La cámara multiplaza
que se alivie esta obstrucción. La hipoxia de la anemia no reac es más adecuada para pacientes graves que requieren ventila
cionará a la administración normobárica de oxígeno sin esfuer ción, vigilancia y asistencia constante. La presión alcanzada
zos más básicos cuya finalidad sea incrementar la capacidad de depende de la indicación, y varía entre 2 y 6 atmósferas; sin
transporte de oxígeno de la sangre. Sin embargo, la hipoxia que embargo, la tensión del oxígeno inhalado rara vez excede de 3
resulta de la mayor parte de las enfermedades pulmonares se atmósferas.
puede aliviar, al menos en parte, mediante administración de La oxigenoterapia hiperbárica tiene dos componentes impor
oxígeno, con 10 que se tendrá tiempo para proporcionar un trata tantes e inseparables: aumento de la presión hidrostática y au
miento más definitivo a fin de corregir el proceso primario. Por mento de la tensión de oxígeno. Se requieren ambos factores
tanto, la administración de oxígeno es un tratamiento básico e para el tratamiento de la enfermedad por lesión gaseosa (enfer
importante que debe emplearse en todas las formas de hipoxia, medad de descompresión, embolia de aire). La presión hidrostá
bajo la advertencia de que la reacción variará de una manera que tica reduce el volumen de las burbujas, y el oxígeno incrementa
suele ser predecible a partir de los conocimientos de los proce el gradiente para la eliminación del nitrógeno y reduce la hi
sos fisiopatológicos subyacentes. poxia en los tejidos que están corriente abajo. El incremento de
r
la tensión de oxígeno es la finalidad terapéutica primordial de la
.a
Reducción de la presión parcial de un gas inerte. El gas pre mayor parte de las otras indicaciones del oxígeno hiperbárico.
dominante en la mayor parte de los espacios llenos de gases en Por ejemplo, incluso un pequeño incremento de la P02 en regio
om
el cuerpo, ya sean naturales o adquiridos, es el nitrógeno. Como nes antes isquémicas puede intensificar la actividad bactericida
el nitrógeno es relativamente insoluble, la inhalación de con de los leucocitos e incrementar la angiogénesis. Por tanto, la
centraciones altas de oxígeno (y, por tanto, de concentraciones exposición repetitiva breve al oxígeno hiperbárico es un auxiliar
s.c
bajas de nitrógeno) disminuye con rapidez la presión parcial útil para el tratamiento de la osteomielitis refractaria crónica, la
corporal total de nitrógeno y brinda un gradiente sustancial para osteorradionecrosis o las lesiones por trituración, o incluso para
la elimmación de este elemento desde los espacios gaseosos. la recuperación de los injertos o colgajos de piel o tejidos que
Estos espacios pueden producirse a causa de obstrucción intes
ico experimentan daño. Más aún, por sí misma la tensión incremen
tinal o íleo, neumotórax y embolia de aire (embolia gaseosa). La tada de oxígeno puede ser bacteriostática; la diseminación de la
administración de oxígeno para la embolia de aire ofrece benefi infección por Clostridium perfringens y la produc.¡;.ión de la toxi
ed
cios especiales, porque ayuda además al alivio de la hipoxia lo na por la bacteria se retardan cuando las tensiones de oxígeno
calizada distal a la obstrucción vascular embólica (con gas). exceden a 250 mm Hg (33 kPa), lo que justifica el empleo opor
m
La enfermedad de descompresión, o enfermedad de las cam tuno del oxígeno hiperbárico en la mionecrosis por clostridios
panas, representa otro trastorno en el cual la disminución de la (gangrena gaseosa).
s
tensión de un gas inerte en la sangre y los tejidos es un efecto El oxígeno hiperbárico es también de utilidad en ciertas situa
te
deseable de la inhalación de oxígeno. En este caso, disminuir la ciones de hipoxia generalizada. En la intoxicación con monóxi
tensión tisular del gas inerte antes de la descompresión baromé do de carbono, la hemoglobina y la mioglobina no quedan dispo
un
trica o durante ella (a causa de condiciones hiperbáricas o de nibles para la fijación de oxígeno a causa de la gran afinidad del
gran altitud) reducirá el grado de hipersaturación que se produce CO por estas proteínas. La P02 alta facilita la competencia del
después de la descompresión, de modo que no se formen burbu oxígeno con el CO por los sitios de fij ación, y pennite que se
ap
jas. Si se forman burbujas en los tejidos o en el interior de los recupere la provisión normal de oxígeno hacia los tejidos. El
vasos sanguíneos, la administración de oxígeno se basará en el oxígeno hiperbárico disminuye la incidencia de secuelas neuro
w.
mismo criterio que el señalado para la embolia de aire. lógicas después de intoxicación por CO; este efecto puede ser
independiente de la capacidad del oxígeno hiperbárico para ace
El oxígeno como diluyente. Se usa oxígeno como diluyente o lerar la eliminación de CO (Tbom, 1989a). El uso ocasional de
ww
gas portador para la administración de otros vapores y gases, oxígeno hiperbárico en la intoxicación por cianuro tiene un fun
primordialmente agentes anestésicos. Esta aplicación tiene una damento similar. El oxígeno hiperbárico puede resultar útil tam
finalidad doble, puesto que en muchos casos los gases anestési bién en la anemia grave a corto plazo, puesto que se puede disol
cos deprimen la ventilación y la circulación en un grado sufi ver oxígeno suficiente en el plasma a 3 atmósferas para satisfacer
ciente para que se requiera administración de oxígeno comple las necesidades metabólicas. Sin embargo, este tratamiento debe
mentario a fin de satisfacer las necesidades metabólicas. ser limitado, porque la intoxicación por oxígeno depende del
aumento de la Po2, Y no del contenido sanguíneo de oxígeno.
Oxigenoterapia hiperbárica. El empleo de oxígeno a presión La oxigenoterapia hiperbárica se ha empleado también en tras
incrementada se puede considerar una aplicación farmacológica tornos tan diversos como esclerosis múltiple, lesión traumática
verdadera del gas. Sin embargo, la mayor parte de las indicacio de médula espinal, accidentes vasculares cerebrales, injertos y
nes para administrar oxígeno hiperbárico siguen siendo el alivio fracturas óseos, y lepra. Sin embargo, los datos de pruebas clíni
de la hipoxia generalizada o circunscrita (Thom, 1989a). cas bien controladas no son suficientes para justificar estas apli
El oxígeno hiperbárico se administra mediante una cámara de caciones.
presión, de la cual hay dos tipos básicos: monoplaza y multiplaza.
La cámara monoplaza moderna es de acrílico transparente, acepta
a un solo paciente, y suele tener oxígeno a presión; el paciente
BlOXIOO DE CARIlOi\O
no lleva puesta mascarilla. La cámara multiplaza suele ser de
acero, acepta más de dos personas, y se encuentra sometida a Priestley descubrió, a finales del siglo XIX, el bióxido (dióxi
presión de aire mientras el paciente respira oxígeno a través de do) de carbono, y Lavoisier estableció su función en la
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180 Snúril/ III FúrIllOL'OS nm 0('( (¡ín e/l el sistellla 1I('ITioso n'l1fral
respiración. Un siglo más tarde, Miesher demostró los efec entre la ventilación y la perfusión pulmonares (Duane y coJ.,
tos del bióxido de carbono en la respiración. Este gas es de 1979).
importancia capital para regular muchas funciones vita
les, y los cambios pequeños en la Pco, del cuerpo tienen Circulación. Los efectos circulatorios del bióxido de carbono
son resultado de su acción local directa y de sU acción mediada
efectos fisiológicos notables.
de manera central sobre el sistema nervioso autónomo, El efecto
ü�rex,to üe\ b�üx�üo de carbono en e\ corazón, es declr, \a dismi
Transferencia y eli min ación nución de la contractilidad, es resultado de cambios del pH (van
del bióxido de carbono den Bos y col., 1979). No suele estar afectado el ritmo cardiaco,
El efecto directo en la vasculatura sistémica consiste en vasodi
Se producen cerca de 200 011 de bióxido de carbono por minuto latación.
a causa del metabolismo del cuerpo en reposo, y hasta 1 0 veces El bióxido de carbono produce activación generalizada del
esta cantidad durante el ejercicio intenso. El gas se difunde con sistema nervioso simpático y aumento de las concentraciones
facilidad desde las células que lo producen hacia la sangre, la plasmáticas de adrenalina, noradrenalina, angiotensina y otros
cualto transporta en parte en fonna de ion bicarbonato, en parte péptidos vasoactivos (Stazewska-Barczak y Dusting, 1 981), En
r
en combinación química con hemoglobina y proteínas plasmáti
.a
general, los resultados de activación del sistema nervioso sim
cas, y en parte en solución a una presión parcial de cerca de 46 pático se oponen a los efectos locales de este gas. Los efectos
om
mm Hg en la sangre venOsa mixta. El CO2 se transporta hacia el simpáticos consisten en incremento de la contractilidad cardia
pulmón, sitio en el que se exhala normalmente al mismo ritmo ca y la frecuencia cardiaca, y vasoconstricción.
a\ cual se produce, \0 que: óeja una presión parcia) de cerca de 40 Por tanto, la reacción circulatoria total al bióxido de carbono,
mm Hg en los alveolos y la sangre arterial.
s.c
depende del equilibrio de los efectos locales oponentes y simpá
Cuando se inhala bióxido de carbono. o cuando la ventilación ticos. Los efectos globales de la inhalación de dióxido de carbo
alveolar disminuye. se incrementa la Peo2 de la sangre arterial y no en el ser humano normal consisten en aumento del gasto y la
disminuye su pH. Esta disminución del pH se denomina acido ico
frecuencia cardiaca, aumento de las presiones arteriales sistóli
sis respiratoria, Cuando la sobreventilación disminuye a la PC02 ca y diastólica, y aumento de la presión diferencial. Al contrario
de la sangre, el pH se incrementa 'j sobreviene a.lca.losi.s respi de los efectos cardiacos del bióxido óe carbono, los efectos lo
ratoria.
ed
Como el bióxido de carbono es libremente difusible, los cales en los vasos sanguíneos parecen ejercer más de una in
cambios de la Peo2 Y el pH de la sangre se reflejan pronto en fluencia, en comparación con los efectos vasoconstrictores me
cambios intracelulares de estos dos aspectos. diados por el sistema simpático, y disminuye la resistencia
m
roso de la ventilación. La inhalación de 2% de bióxido de carbo que haya arritmias, en especial si el miocardio se ha sensibiliza�
no produce un incremento que se puede medir tanto en la fre do por inhalación de anestésicos halogenados.
ww
cuencia como en la profundidad de la ventilación, en tanto que Los efectos circulatorios de la hipocarbia consisten en dismi
10% de bióxido de carbono puede producir
la concentración de nución de la presión arterial, dilatación de los vasos musculares
volúmenes por minuto de 75 L en individuos nonnales. La esti y vasoconstricción en piel, intestino, cerebro, riñón y corazón.
mu\adón venblatoria se inicia en plazo de segundos después de Estos efectos óe \a hipocarbía dependen, en parte, de su etio\o�
la inhalación de incluso concentraciones bajas de bióxido de gía. Por ejemplo, la ventilación mecánica reduce el gasto car
carbono, y suele lograrse estimulación máxima en plazo menor diaco por aumento de la presión torácica media y disminución
de cinco minutos (Lourenco, 1976). Estos efectos respiratorios del retomo venoso,
de la inhalación del bióxido de carbono desaparecen taml'>ién
pronto después de intemJmpirla. Sistema nervioso central. La hipercarbia disminuye la exci
El bióxido de carbono actúa por 10 menos en dos. s.i.tios. para tabi..Udad de la corteza cerebral e i.ncre.menta et umbral para la
estimular la ventilación. Ejerce su efecto en las zonas de inte producción de convulsiones por fármacos o electrochoque, Tam
gración respiratorias del tallo encefálico por medio de impulsos bién incrementa el umbral del dolor cutáneo por medio de una
provenientes de los quimiorreceptores bulbares y de los quimlO acción central. Esta depresión central tiene importancia para la
receptores arteriales periféricos. El mecanismo por medio del aplicación terapéutica del gas, puesto que el bióxido de carbono
cual el bióxido de carbono actúa en estos receptores abarca, pro puede intensificar la depresión preexistente del SNC. Sin em
bablemente, disminución del pH (Neffy Talmage, 1978; Drysdale bargo, cuando se' respiran concentraciones altas de bióxido de
y co1., 1981). La Peol alta produce broncodilatación, en tanto carbono (25 a 30%) se activan las áreas subcorticales que tienen
que la hipocarbia causa constricción del mósculo liso de las vías proyecciones corticales. Esta activación supera al efecto depresor
respiratorias; estas reacciones pueden contribuir al igualamiento del bióxido de carbono en la corteza, y puede originar convul-
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('U/i/"(II!O ! {¡ Gases rerapt?lIfim.1 381
siones. La inhalación de concentraciones incluso más altas de muchos tipos de células, entre ellas las endoteliales, y tie
bióxido de carbono (cerca de 50%) produce depresión cortical y ne funciones que varían desde la neurotransmisión hasta
subcortical notable, de tipo semejante a la producida por los agen la vasodilatación. La función terapéutica del óxido nítrico
tes anestésicos.
administrado de manera exógena se basa en su actividad
vasodilatadora directa y en la duración extremadamente
Métodos de aflministradón breve de su acción. El óxido nítrico puede producir tam
El bióxido de carbono se expende en cilindros metálicos en for
bién broncodilatación clínicamente útil. Se puede inhalar
ma de gas puro, o mezclado con oxígeno. Suele administrarse en concentraciones bajas (60 ppb a 60 ppm) para la vaso
por medio de mascarilla, en concentraciones de 5 a 10% en com dilatación pulmonar selectiva y la mejoría de la oxigena
binación con oxígeno. Otro método para la administración tem ción. La selectividad por la circulación pulmonar se debe
poral del bióxido de carbono es la respiración repetida; por ejem a la vía de administración por inhalación y a su desacti
plo, a partir de un circuito anestésico respiratorio del que se omite vación rápida por la hemoglobina en la sangre pulmonar
el paso por el depósito de cal sodada, o por un método tan sim (Rimar y Gillis, 1993), de modo que las concentraciones
r
ple como respirar en una bolsa de papel. vasoactivas no llegan a la circulación general. La única
.a
ventaja de la vía inhalada es la descarga preferente hacia
Aplicadonrs terapéuticas regíones bien ventiladas del pulmón, que incrementa la
om
oxigenación al mejorar el equilibrio entre ventilación y
Se ha sugerido la inhalación de bióxido de carbono como medio
perfusión. Aunque su uso sigue considerándose experimen
para tratar muchas situaciones que se encuentran a menudo; sin
tal, el óxido nítrico se ha empleado con utilidad en algu
s.c
embargo, en la mayor parte de éstas resultan más eficaces otros
tratamientos, y ofrecen menos desventajas. nos pacientes con circulación fetal persistente, hipertensión
pulmonar secundaria a disfunción cardiaca o intervención
Anestesia. La inhal�sión de bióxido de carbono puede incre
ico quirúrgica, o en caso del síndrome de insuficiencia respi
mentar la velocidad de inducción y de salida de la anestesia por ratoria del adulto (SIRA; Gerlach y col., 1993).
inhalación, al incrementar la ventilación por minuto y el flujo El óxido nítrico es también un oxidante tóxico; puede
ed
sanguíneo cerebral (cap. 1 3). Sin embargo, es inevitable que se ocurrir toxicosis pulmonar con concentraciones de 50 a
produzca cierto grado de acidosis respiratoria. La hipocarbia,
100 ppm. La Occupational Safety and Health Adminis
con su alcalosis respiratoria concomitante, tiene ciertas aplica
m
Depresión respiratoria. Aunque el bióxido de carbono esti como de oxígeno (Rossaint y col., 1993), y tiene rapidez
mula la respiración, no es útil en situaciones en que la depresión suficiente para requerir la mezcla de los gases junto a la
ap
respiratoria ha dado por resultado hipercarbia o acidosis, puesto cama del paciente, de preferencia en la rama inspiratoria
que el peligro es depresión ulterior de la respiración. Sin embar del circuito respiratorio. Se dispone del óxido nítrico en
go, se ha observado que la inhalación de bióxido de carbono
w.
HELIO
Aplicaciones diversas. La inhalación de bióxido de carhono
es uno de los muchos tratamientos sugeridos para el hipo, y en
El helio es un gas inerte. Su densidad y su solubilidad ba
algunos casos da buenos resultados. La sordera repentina se ha
tratado eficazmente mediante inhalación de mezclas de bióxido
jas y su conductividad ténnica alta son las bases para sus
de carbono y oxígeno, tal vez por un incremento de la circula aplicaciones médicas y diagnósticas. La gran velocidad de
ción coclear y la descarga de oxígeno a ese nivel (Fisch, 1983), transmisión de sonido en el helio produce distorsión de la
Como es soluble y no propicia la combustión, a menudo se insufla voz cuando los sujetos respiran este gas.
bióxido de carbono (o helio) durante los procedimientos endos
cópicos cuando se utiliza electrocauterización. Historia y preparación. El helio se identificó por medios
espectroscópicos en la atmósfera solar en 1868, como una radia
ción de los minerales de uranio en 1 895, y como componente
OXIDO NITRICO del gas natural en 1905, La única fuente comercial de helio es su
recuperación después de licuefacción del gas natural de campos
Hoy se sabe que el óxido nítrico (NO), producto reactivo del occidenté de Estados Unidos, Se expende en forma compri
de la oxidación del nitrógeno, se produce nonnalmente en mida en cilindros de acero.
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Métodos de administración. El helio se mezcla con la con de reducir en realidad el componente respiratorio de la pérdida
centración deseada de oxígeno y se administra por mascarilla, global de calor.
boquilla o cánula traqueal. En ciertas aplicaciones hiperbáricas, Aplicaciones hiperbáricas. La profundidad y la duración de
toda la atmósfera circundante está constituida por una mezcla la actividad de buceo se ven limitadas por la toxicidad del oxí
de helio y oxígeno. geno, la narcosis por gases inertes y la supersaturación de gases
inertes cuando ocurre descompresión. La intoxicación por oxí
Aplicaciones. Mathewson ( 1 982) ha resumido las aplicacio geno se vuelve manifiesta con la exposición prolongada al aire
nes terapéuticas y diagnósticas del helio. Se emplea en las prue comprimido a 5 atmósferas o más (Eckenhoff y coL, 1987); este
bas de la función pulmonar, para tratar la obstrucción respirato problema se puede reducir si el oxígeno se diluye con un gas
ria, durante las operaciones de las vías respiratorias con rayo inerte. Sólo rara vez se emplea oxígeno puro para el buceo. El
láser y para aplicaciones hiperbáricas seleccionadas. uso de helio como diluyente se basa en su falta de potencial
Pruebas de función pulmonar. La medición del volumen pul narcótico, incluso a presiones extraordinariamente altas (Brauer
monar residual, la capacidad funcional residual y los valores re y Way, 1970), y su insolubilidad relativa en los tejidos y líqui
lacionados requieren un gas muy difusible que sea insoluble (y dos corporales. Este último factor reduce el volumen del helio
que, por tanto, no deja el pulmón), de modo que pueda medirse disuelto después de exposición hiperbárica y, por tanto, reduce
r
su dilución por los gases pulmonares. De los gases inertes, el el tiempo necesario de descompresión y la probabilidad de for
.a
helio es el que mejor satisface estos criterios. En la práctica se mación de burbujas después de ésta. La densidad baja del helio
administra una sola gran inhalación de una concentración cono disminuye también el esfuerzo respiratorio en atmósferas hi
om
cida de helio, y a continuación se miden sus niveles en el gas perbáricas por lo demás densas.
mixto espirado; los volúmenes pulmonares se deducen median
te cálculos apropiados.
VAPOR DE A G U A
s.c
Obstrucción respiratoria. En condiciones normales, el flujo
del gas pulmonar es casi laminar, sobre todo en las vías respira
torias distales. Sin embargo, el incremento de la tasa de flujo o A causa de la fijación extensa del hidrógeno, el agua tiene un
ico
la obstrucción de las vías respiratorias aumentan el componente gran calor de vaporización, un calor específico alto, y capacidad
del flujo que es turbulento. Se ha utilizado el helio como diluyente considerable para disolver o dispersar gran variedad de otros
del oxígeno en casos de obstrucción de vías respiratorias, por compuestos. Aunque normalmente el gas inspirado se humede
ed
que las tasas de flujo en condiciones turbulentas se relacionan ce en las vías respiratorias de conducción, la inhalación de va
de manera inversa con la densidad del gas, y la densidad del por de agua complementario puede ser un procedimiento tera
m
helio es muchísimo menor que la del aire. De hecho, se han in péutico importante.
formado reducciones definidas en el trabajo respiratorio con la El aire inspirado se calienta a la temperatura corporal, y se
s
inhalación de mezclas de helio y oxígeno (DeWeese y coL, 1 983). humedece hasta la saturación en el momento en que ha llegado a
te
Sin embargo, son tres los factores que tienden a reducir la efica la laringe o a la parte superior de la tráquea. Aunque la respira
cia de este método. En primer lugar, la oxigenación suele ser el ción profunda y rápida puede desplazar los límites de saturación
un
problema principal en la obstrucción de las vías respiratorias, y hacia el interior del pulmón, la función de acondicionamiento
el incremento pequeño de la tasa de flujo que se logra con las de aire que ejercen los cornetes nasales y las vías re-spiratorias
mezclas de helio y oxígeno puede no mejorar la oxigenación superiores sigue produciendo la parte principal del humedeci
ap
más allá de lo que podría lograrse mediante respiración de oxí miento. Los seres humanos normales pueden tolerar un cambio
geno puro. En segundo, la dilución necesaria del helio con temporal en el sitio de humidificación hacia el árbol traqueo
w.
oxígeno incrementa la densidad de la mezcla volviéndola más bronquial durante la anestesia en dotraqueal (Knudsen y coL,
cercana a la del aire. Por último, la viscosidad del helio excede a 1973), lo mismo que el cambio a largo plazo resultante de la
la del aire; la viscosidad alta reduce el flujo del gas en la5 regio traqueostomía. Como se requieren cerca de 50 mg de agua por
ww
nes en las que predomina el flujo laminar. cada litro de aire seco inspirado para saturarlo a la temperatura
Cirugía de vías respiratorias con rayo láser. La conductivi corporal, los individuos sedentarios requieren cerca de 500 mI
dad térmica alta del helio lo vuelve útil durante la cirugía de las de agua al día con esta finalidad.
vías respiratorias con láser. La conducción más rápida del calor,
desde el punto de contacto del haz láser con las vías respirato Aplicaciones del agua inspirada. Está indicada la adminis
rias, reduce la magnitud de la lesión tisular y la probabilidad de tración de vapor de agua a pacientes cuyas vías respiratorias se
que se llegue al punto de ignición de materias flamables dentro encuentran intubadas de manera crónica. Disminuye la forma
de estas vías. Mejora, además, la tasa de flujo del gas por las ción de costras sobre la mucosa respiratoria, licua las secrecio
cánulas endotraqueales pequeñas que se emplean con frecuen nes densas, promueve la limpieza mucociliar, limita la pérdida
cia para estos procedimientos. de agua corporal y tiende a conservar al calor corporal al limitar
A diferencia del incremento de la pérdida de calor por con la evaporación por las vías respiratorias. Además, la inhalación
ducción desde la piel que experimentan los buzos rodeados por de gases humedecidos y calentados puede ayudar a calentar a
atmósferas de helio, la inhalación de mezclas de este gas no in los pacientes hipotérmicos.
crementa la pérdida respiratoria de calor. Como los gases respi Se pueden utilizar aerosoles de agua en vez de vapor de agua.
ratorios siempre se calientan a la temperatura corporal, el índice Los aerosoles, fríos o ca�ientes, pueden paliar la laringitis y el
importante es la capacidad ce calor de la mezcla, y no su con crup o garrotillo. Los aerosoles permiten, además, mezclar en
ductividad. La capacidad de calor del helio es menor que la del los gases respiratorios fármacos como broncodilatadores, mu
aire; por tanto, la inhalación de mezclas de helio y oxigeno pue- colíticos, agentes higroscópicos, esteroid es y antibióticos.
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Métodos de administración. El agua inspirada se puede su de las partículas, la respiración lenta y profunda favorece más la
ministrar en la forma de vapor proveniente de humedecedores, o penetración alveolar de las gotillas, en tanto que la breve y rápi
de vapor y partículas de agua desde generadores de aerosoles da favorece el depósito en las vías respiratorias superiores
(nebulizadores). Puede emplearse agua destilada; para los nebu (Stah1hofen y col., 1 983).
lizadores se pretieren soluciones saUnas isotónicas.
Aunque el contenido de vapor de agua del gas inspirado está Efectos indeseables. Entre los problemas potenciales están le
limitado por la temperatura, es posible administrar agua adicio sión térmica por sobrecalentamiento del gas inspirado, sobre
nal con generador de aerosoles. La regulación del tamaño de las carga de líquidos por absorción de agua en exceso, y tos y
partículas en aerosol permite cierto control sobre el sitio de su broncoconstricc:ón por irritación directa de los bronquios por
depósito. Las partículas que miden más de 50 ¡..t m tienden a pre las gotillas de agua. La administración previa de un aerosol de
cipitarse con rapidez o entrar en coalescencia, y no se inhalan. lidocaína puede inhibir la tos, y la administración de broncodi
Las partículas de l O a 20 Jlm tienden a impactarse en las paredes latadores o de cromolín sódico inhibirá la broncoconstricción.
de las vías respiratorias y la tráquea. Las partículas de 5 a 1 0 ¡..tm La lesión ténnica se debe no sólo a la temperatura del gas, sino
se depositan en los bronquios de tamaños intermedio y peque también al calor de la condensación del agua (5RO callg). La
r
ño, en tanto que las que miden 1 a 5 �tm penetran por toda la inhalación prolongada de un rocío de aerosol puede dar por re
.a
trayectoria de los conductos alveolares hasta los alveolos. La sultado la absorción neta de más de 500 mi de agua al día en los
mayor parte de las partículas que miden menos de 1 ¡..t m se exha pacientes adultos. y una cantidad desproporc!onadamente ma
om
lan en las respiraciones subsecuentes. El depósito de los aeroso yor (en relación con el peso) en lactantes y niños. Los dispositi
les tiende a incrementarse en los puntos de incremento de la vos humidificadores deben limpiarse con cuidado para reducir
resistencia de las vías respiratorias y de la acumulación de se la incidencia de infecciones nosocomiales (Brain, 1 980).
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