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Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.

© 2015. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.

I.S.B.N.: 978—84-697-1967-1
Depósito Legal: AS 623-2015
Imprime: l. Gofer
A mi padre, siempre en mí corazón.
 Método de estudio recomendado
Importancia en el MIR de Ginecología & Obstetricia

En el examen MIR podemos encontrar 11-12 preguntas de esta especialidad. La tendencia actual es a realizar
mas preguntas del apartado de Ginecología que el de Obstetricia. . Los capítulos más preguntados en el
examen MIR son: Patología Obstétrica, Oncología y Mama

Organización del estudio

- Disponemos de 4 días en la primera vuelta, 3 días en la segunda vuelta y 1 en el repaso.

- Recomiendo 12 horas ale estudio diarias, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de
estudio y 2 horas de test.
- La distribución recomendada por temas, es Ia siguiente:

Primera vuelta Segunda vuelta

- Obietivo: entender. - Obietivo: memorizar.

Día Materia Día Materia

1 Hasta Infecciones 1 Hasta Ginecología General
2 Hasta Patología Mamaria 2 Hasta Diagnóstico Prenatal
3 Hasta Patología Qbstétrica 3 Hasta Patología Puerperal
4 Hasta Patología Puerperal

Tercera vuelta

- Obietivo: repasar.
- Repaso rápido de los temas mas importantes de la teoría.

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 I. Importancia de Io GinecoIogío en el MIR

1.1. Evolución en Ios últimos 34 años (40 exámenes)

22

'I9
19
18
18
15 16 16 16 16
15 15 1515 15
14 14 14 14
13 13
12 12 12 12
11 “11 'I'I H
HHH

ó ó

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOfOO. 01. 02.03. 04.05. 06.07.08. 09. 10 H 12 13

2. Número de pregun’ros de MIR en los distintos copí‘rqs

A. En la his‘rorio deI MIR (desde 1980)

Ciclo genital femenino 19

Amenorrea 28

Esterilidad 24

Puberlod y menopausia 20

Anticoncepción 21

Infecciones 32

Ginecología general 27

Oncología

Mama 55

Anatomía Obsféirico 15

Embarazo normal 13

Diagnósiíco prenofol 35

Patología obs’ré'rrica '_7s

Paiología médico 55

Puño 18

PU erperio 10

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 .
V.I.P: VIpMIR a
MIR

CLASIFICACIÓN POR IúlI’NÓRTANCIA

‘ IMPORTANCIA Todas las asignaturas

Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directasy relacionadas)
0 10 20 30 4D 50 60 70 30 90

Neumologla
Infecciosas 87

Digestivo

Farmacologia 80
Medicina preventiva _ 76

Nefrologia _ 74
Pediatria m 72

Endocrino — 57
Ginecologiayobs, — 56
Cardiología _ 52

Neurología _ SO

Oncologia W 50

Reumatología _ M

Hematología m 43

Traumatologia * 34
Psiquiatria _ 32

Otorrino “ 24

Dermatologia * zz

Inmuno — 21

Oftalmología fi 18

A.Patológica — 17

Ovas especialidades — 12

Genetica _ 11

Genion _ 11

CVascular _ 7

Paliativos — 7

Aneskesla - 3

Gerlatfla _ 3

Anatomia l 1
Fisiologla I 1

Ginecolog ia

Importancia
0 20 40 60 80 100

13. Patologia obstetrica 100

14. Patologia medica en Ia gestacion 85
8. Oncologia gínecologica 83
2.Ame norreas y androgenismos 57
9. Patología mamaria 52
6. Infecciones 43
7.Gineco|ogia general 35

15. Parto 35

11. Diagnostico prenatal 28

3. Esterilidad 22

S. Anticoncepcion 22

4. Pubertad y climaterio 17

12. Embarazo normal 11

10. Recuerdo anatomico

17. Otros

1. Recuerdo anatomico
16. Patologia puerperal

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 '
ó expriMlRo
9

CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD

RENTABILIDAD Todas las asignaturas

Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Oncología 100
Farma 98
Dermatologia 85
Nefrologia
Gestion
Pediatria
Genetica

Hematología
Medicina preventiva
Infecciosas
Geriatría
Reumatología
Neumología
Digestivo
Cardiología
Psiquiatria
Neurologia
Endocrino
A. Patológica
C. VaSCular
Otorrino
lnmuno
Ginecologia y Obs.
Traumatología

Oftalmología
Paliativos
Anestesia

Ginecología

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
1'00
2. Amenorreas y androgenismos
6. Infecciones 96
13. Patologia obstetrica 73
8. Oncologia ginecologíca 65
3. Esterilidad 63
7. Ginecología general 61
14. Patologia medica en la gestacion 60
9. Patologia mamaria 59
5. Anticoncepcíon
15. Parto 53
11. Diagnostico prenatal 47
12. Embarazo normal 44
4. Pubertad y climaterio 4o
10. Recuerdo anatomico 12
16. Patología puerperal 1o
1. Recuerdo anatomico 5

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 ÍNDICE
Importancia en el MIR .................................................................................................................................................................... 6
Evolución en los últimos 34 años ......................................................................................................................................................... ó
Número de preguntas MIR en los distintos capítulos ............................................................................................................................. ó
Clasificación por importancia ............................................................................................................................................................. 7
Clasificación por rentabilidad ............................................................................................................................................................. 8
Índice ............................................................................................................................................................................................ 9

GI N ECO LOG IA
Capítulo l: Ciclo genital femenino ................................................................................................................................................. 12
l. Fisiología: eie HPT-HPF-gonadal ................................................................................................................................................... 13
2. Hormonas femeninas ................................................................................................................................................................... 14
3. Ciclo genital femenino .................................................................................................................................................................. ló
Capítulo Il: Amenorreas y androgenismos ..................................................................................................................................... 19
l. Definiciones ................................................................................................................................................................................. 20
2. Hipogonasdismo hipogonadotropo: SCN-hipotólamo-HPF ............................................................................................................ 20
3. Hipogonasdismo hipergonadotropo .............................................................................................................................................. 23
4. Anomalías del aparato genital ...................................................................................................................................................... 25
5. Diagnóstico diferencial de amenorrea .......................................................................................................................................... 26
ó. Síndrome adrenogenital congénito ................................................................................................................................................ 26
7. Hermafroditismo verdadero .......................................................................................................................................................... 28
8. Síndrome del ovario poliquístico ................................................................................................................................................... 28
9. Androgenismos ............................................................................................................................................................................ 31
Capítulo III: Esterilidad ................................................................................................................................................................. 36
l. Frecuencia y tipos ......................................................................................................................................................................... 37
2. Esterilidad de origen femenino ...................................................................................................................................................... 37
3. Estudio de esterilidad .................................................................................................................................................................... 37
4. Infertilidad ................................................................................................................................................................................... 38
5. Estudio de infertilidad ................................................................................................................................................................... 39
ó. Técnicas de reproducción asistida ................................................................................................................................................. 40
Capítulo IV: Menopausia y clímaterio ............................................................................................................................................ 44
l. Conceptos ................................................................................................................................................................................... 45
2. Cronología .................................................................................................................................................................................. 45
3. Endocrinología ............................................................................................................................................................................. 45
4. Clínica ......................................................................................................................................................................................... 45
5. Tratamiento ................................................................................................................................................................................. 47

Capítulo V: Anticoncepción ........................................................................................................................................................... 51

l. Clasificación ................................................................................................................................................................................ 52
2. Métodos naturales ........................................................................................................................................................................ 52
3. Métodos de barrera ...................................................................................................................................................................... 52
4. Dispositivos intrauterinos .............................................................................................................................................................. 52
5. Anticoncepción hormonal (ACH) ................................................................................................................................................... 54
6. Métodos quirúrgicos ..................................................................................................................................................................... 57
Capítulo VI: Infecciones ................................................................................................................................................................ 59
l. Epidemiología y prevención de infecciones de transmisión sexual (ITS) ............................................................................................ 60
2. ITS virales .................................................................................................................................................................................... 60
3. ITS vacterianas ............................................................................................................................................................................. 62
4. Vulvovaginitis ............................................................................................................................................................................... 64
5. Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) ........................................................................................................................................... 67
ó. Tuberculosis genital ...................................................................................................................................................................... 69
Capítulo VII: Ginecología general ................................................................................................................................................. 73
l. Endometriosis ............................................................................................................................................................................... 74
2. Dismenorrea primaria .................................................................................................................................................................. 77
3. Miomas uterinos ........................................................................................................................................................................... 77
4. Hiperplasia de endometrio ........................................................................................................................................................... 80
5. Sangrado menstrual abundante (SMA) .......................................................................................................................................... 81
ó. Síndrome premenstrual ................................................................................................................................................................ 81
7. Prolapso genital ........................................................................................................................................................................... 82
8. Incontinencia urinaria ................................................................................................................................................................... 82
9. Distrofias vulvares ........................................................................................................................................................................ 84

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 Capítulo VIII: Oncología ginecológica ........................................................................................................................................... 88
1. Carcinoma de vulva ..................................................................................................................................................................... 92
2. Carcinoma de vagina ................................................................................................................................................................... 93
3. Lesiones intraepiteliales de cérvix uterino ....................................................................................................................................... 94
4. Cancer de cérvix .......................................................................................................................................................................... 98
5. Carcinoma de endometrio .......................................................................................................................................................... 102
6. Sarcoma uterino ......................................................................................................................................................................... 106
7. Tumores ovóricos ....................................................................................................................................................................... IOó
Capítulo IX: Patología mamaria .................................................................................................................................................. 123
I. Introducción ............................................................................................................................................................................... 124
2. Patología benigna ...................................................................................................................................................................... 124
3. Cancer de mama ....................................................................................................................................................................... I2Ó

OBSTETRICIA
Capítulo I: Recuerdo anatómica y funcional ................................................................................................................................. 144
l. Desarrollo ovular ....................................................................................................................................................................... I45
2. Anexos fetales ............................................................................................................................................................................ l4ó
3. Placenta .................................................................................................................................................................................... 147
4. Liquido amniótico ....................................................................................................................................................................... 150
Capítulo Il: Embarazo normal .................................................................................................................................................... 154
l. Cambios fisiológicos durante Ia gestación ................................................................................................................................... 155
2. Control de Ia gestación normal ................................................................................................................................................... 158
Capítulo III: Diagnóstico prenatal y control del bienestar fetal ....................................................................................................... 160
I. Defectos congénitos ................................................................................................................................................................... 161
2. Diagnóstico prenatal .................................................................................................................................................................. 162
3. Técnicas de diagnóstico prenatal ................................................................................................................................................ 165
4. Prevención de los defectos congénitos ......................................................................................................................................... 167
5. Control del bienestar fetal .......................................................................................................................................................... 167
Capitulo IV: Patología obstétrica ................................................................................................................................................. 174
I. Hemorragias del primer trimestre ................................................................................................................................................ 177
2. Hemorragias del tercer trimestre ................................................................................................................................................. 183
3. Estados hipertensivos del embarazo ............................................................................................................................................ 186
4. Isoinmunización materno-fetal .................................................................................................................................................... 191
5. Alteraciones del crecimiento fetal ................................................................................................................................................ 194
ó. Gestación múltiple ..................................................................................................................................................................... 197
7. Rotura prematura de membranas (RPM) ...................................................................................................................................... 199
Capítulo V: Patología médica en la gestación .............................................................................................................................. 204
I. Aparato digestivo ...................................................................................................................................................................... 205
2. Enfermedades de las vías urinarias ............................................................................................................................................. 209
3. Enfermedades respiratorias ......................................................................................................................................................... 211
4. Cardiopatías .............................................................................................................................................................................. 211
5. Enfermedades neurológicas ........................................................................................................................................................ 213
ó. Enfermedades sistémicas ............................................................................................................................................................ 213
7. Infecciones TORCH .................................................................................................................................................................... 219
8. Fármacos en Ia gestación ........................................................................................................................................................... 225
Capítulo VI: Parto ...................................................................................................................................................................... 232
I. Parto normal ............................................................................................................................................................................. 233
2. Distocias .................................................................................................................................................................................... 235
3. Parto instrumental ...................................................................................................................................................................... 240
4. Parto pretérmino ........................................................................................................................................................................ 241
5. Embarazo cronológicamente prolongado .................................................................................................................................... 244

Capítulo VII: Patologia puerperal ................................................................................................................................................ 248

I. Cambios fisiológicos .................................................................................................................................................................. 249
2. Hemorragia puerperal ................................................................................................................................................................ 249
3. Infección puerperal ..................................................................................................................................................................... 250
4. Lactancia ................................................................................................................................................................................... 250
Repaso Relacional ..................................................................................................................................................................... 254
I. Epidemiología ............................................................................................................................................................................ 254
2. Etiología .................................................................................................................................................................................... 254
3. Anatomía patológica .................................................................................................................................................................. 255
4. Clínica ....................................................................................................................................................................................... 255
5. Métodos complementarios de diagnóstico ................................................................................................................................... 257
ó. Tratamiento ............................................................................................................................................................................... 257
Indice Temático ......................................................................................................................................................................... 259
IO
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Ginecología

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I. CICLO GENITAL FEMENINO

Ciclo genital femenino n

Número de preguntas del capítulo en el MIR

l l I I I I I l I n r v l I I I l I I l fi l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00.01.02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. H 12 13

Número de preguntas de cada tema

Eie HPT—HPF-Gonadal

Hormonas femeninas

Ciclo geni’rol femenino

“—1

© Imprescindible
Es un capítulo muy poco preguntado en el examen MIR pero su ledura es aconseiable previo al estudio de esta especialidad.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l. Fisiolo-ía E'e HPT-HPF-Gonadal W repeMlR

Los análogos de la GnRH se utilizan en el tratamiento de los
1.1 Hipotólamo miomas uterinos. (3+)

EI hipotólamo es una estructura nerviosa con múltiples co-

nexiones. El núcleo arqueado, situado en la fosita olfatoria 1.2 Hipófisis
posterior, segrega de forma pulsótíl un decapéptido llamado
GnRH (hormona estimuladora de las gonadotropinas). 0 La hipófisis anterior o adenohipófisis procede de una evagi-
nación de la bolsa de Rathke (ectodermo). Contiene 3 tipos
de células: ll Eosinófilas que segregan GH y PRL,- 2) Basóti-
|a_s que segregan gonadotropínas (FSH y LH); y 3) Cromófo-
i4- E que segregan TSH. No tiene riego arterial directo, sino
ovulación que esta rodeada del plexo venoso portal, pero es el tejido
12-
mas perfundido del organismo.
10- I La hipófisis posterior o neurohipótisis procede de un evagi-
nación anterior del ||| ventrículo. Libera oxitocina (núcleo su-
GnRH praóptico) y vasopresina U hormona antidiurética (n. para-
Fase ventricular). La oxitocina provoca la contracción del músculo
folicular liso, en especial las cels. mioepiteliales de Ia mama, causan-
Conc. Fase secretora do Ia eyección de la leche.

N. supraóptico N. paraventricular
0 IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIÍII|| Oxitocina ‘

Días del ciclo

Existen análogos sintéticos de GnRH (goserelina, nafarelina,

Ieuprolide...) que se pueden administrar en pulsos, para acti-
var la liberación de gonadotopínas, y sobre todo de forma
contínual para ¡nhíbirla, en el tratamiento de miomas (dismi-
nución de tamaño y vascularización), de hemorragia disfun-
cional, pubertad precoz, endometriosis leve, oncología (ca.
endometrio, mama y próstata) y control del ciclo en repro-
ducción asistida (3MIR).

.4
Neurohipófisis

4L: Arteria hipofisaria inferior

‘l
Mi n'xivtnm “su": un mmm

GONADOTROPINAS (FSH Y LH):

secreción de LH Día -

Infancia Pubertad Fase reproductora Menopausia

" "’
FSH-r, "
Í \\ {N
.
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1 ol 2 3 O-ómeses
Wda Fetal Lactancia Infancia Puben‘ad Fase reProdudiva Menopausia

C4419"

ERRNVPHGLFRVRUJ
I. CICLO GENITAL FEMENINO

o Las gonadotropinas son glucoproteínas segregados por las

células gonadotropas de la hipófisis anterior, tras el estímulo
de GnRH. En condiciones normales los estrógenos eiercen \Factores periféricos/
una retroalimentación negativa sobre ellas. La inhibina tam-
bién controla Ia secrección de gonadotropinas, sobre todo de
FSH.
O Constan de 2 subunídades, la subunidad B es específica y la
a es igual a la de la TSH y HCG (por ello su determinación
puede dar reacción cruzada) (MIR).
Se segregan de forma pulsc’n‘il, pero como la vida medía de
la FSH es mayor, fluctúa menos su concentración a Io largo
del día. Retroalimentación v
Hay máximos niveles circulantes en vida fetal en semana 28 ultracorta
[sobre todo de FSH). Estan elevadas en recién nacido por
pérdida del feed-back negativo de los esteroides placentarios
sobre la hipófisis fetal (en rn varones hasta los ó meses y en
muíeres hasta el año de vida) y, baias durante la infancia. En
la pubertad, hay elevación nocturna de LH. En la edad fértil
se producen variaciones cíclicas y en la menopausia aumen-
tan, sobre todo la FSH (2MIR).
En un ciclo normal hay un pico de gonadotropinas 12-24
horas antes de la ovulación (más de LH), por feed-back posi-
tivo de los estrógenos (MIR).
La FSH (hormona foliculoestimulante) estimula el crecimiento
de las células de la granulosa ovórica y controla la aromata-
sa que es responsable de Ia transformación de los andróge-
nos en estrógenos.
La LH [luteinizante) estimula las células de Io teca ovóríca
para la producción de andrógenos y contribuye a la forma-
ción del cuerpo lúteo.
Los valores normales de gonadotropinas en muieres con ci-
clos ovulatorios oscilan entre 5-20 Ul/l en fase folicular pre-
coz. Tasas elevadas de FSH sugieren insuficiencia ovárica. Ta-
sas descendidas de FSH y LH (<2 mU/ml) indican amenorrea
de origen HPT—HPF y exigen realización de un test de LHRH.
Una elevación aislada de LH (LH/FSH >2) orienta a poliquis-
tosis ovórica (3MIR). La medición de FSH es el parametro
más útil en la medición de la reservo ovárica.

Ovu la ción

LH

Estrógenos Progesterona
P

II"". Ó.

s33"
o“ .0

Eje hipotálamo hipofisario gonadal

‘
IIIIIIIIIIIIIIIIIIIII‘

Concentración de hormonas sexuales en un ciclo fértil

2. Hormonas femeninas
A. ESTRÓGENOS:
Esteroides de 18 otomos de carbono, cuyas acciones son:
1.3. Ovario - Estimulan Ia aparición y mantenimiento de los caracteres
El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en a sexuales secundarios femeninos.
pubertad, de los que sólo 400 llegaran a ovular. . Ligero efecto anobolizante, si del colesterol total y betali-
Se diferencian tres fases: folicular, ovulación y fase lútea. poproteínas, T HDL, retención de agua y sodio y reten-
ción de fosforo.
' Aumento de la producción de Ac.
- lmpiden la reabsorción ósea.
- Vasodilatación.
Existen distintos tipos:
AJ. ESTRÓGENOS NATURALES:
o El principal estrógeno en la edad fértil y el más potente
es el est_ra_d¿'Ql_(MlR). La mayoría del estradiol plasmática
se sintetiza en el ovario (MIR). Las tasas de estradiol
varian a lo largo del ciclo. Cifras por debaio de 50
pg/ml sugieren hipogonadísmo.

¿me

ERRNVPHGLFRVRUJ

o En la gestación predomina el estriol (MIR), estrógeno
exclusivo de la especie humana y con Sólo un 10% de
potencia biológica del estradiol. El estriol placentario
deriva en su mayor parte de esteroides fetales (MIR).
o En la menopausia predomina la estrona (MIR), que tiene
el 50% de la potencia del estradiol. Procede fundamen-
talmente de la conversion de los andrógenos en la gra-
sa periférica (MIR).
Estrógenos F5_H
séricos sén co
(ng/ml)
42 44 46 50 52 54 56 58 60
Concentración de estrógenos y FSH en la perimenopausia
I Hay también estrógenos coniugados eguino , útiles vía
oral como tratamiento hormonal sustitutiva (THS).
o Estrógenos no esteroideos: DEB (dietilestlbestrol) aso-
ciado a adenocarcinoma de celúlas claras de vagina en
hiias cuyas madres tomaron durante la gestación
(3MIR), y fitoestrógenos, usados en el climaterio, con
baia afinidad por el receptor.
A.2. ESTRÓGENOS SINTETICOS:
o El etínilestradiol es el más potente de los estrógenos
orales y el más usado en el mundo. Es el componente
estrogéníco de la mayoría de los anticonceptivos hor-
monales (ACH).
o Otros: mestranol (algunos ACH), valerianato, propio-
nato o enantato de estradiol (THSI (MIR).
A.3. ANTIESTRÓGENOS:
- SERM (moduladores selectivos d_e lg; É d_e estrógenos):
0 Clomifeno: bloquea los receptores hipatalómicos
para los estrógenos, impidiendo la retroacción ne—
gativa sobre el HPT y provocando la liberación de
FSH y LH (MIR 81). Util en la inducción de la ovula-
cíón. Produce ligera atrofia endometrial.
o Tamoxifeno: efecto estrógenico en hueso, aparato
cardiovascular (MIR), aparato genital (aumenta la
incidencia de adenocarcinoma de endometrio MIR).
Su utilización se asocia a una disminución en la inci-
dencia de Ca. de mama contralateral (MIR).
I Raloxifeno: efecto estrogénico en hueso (tratamiento
de la osteoporosis postmenopausíca) y ap. cardio-
vascular.
0 Bazedoxifeno: efecto estrogénico en hueso y apara-
to cardiovascular. El uso de bazedoxifeno para re-
ducir el riesgo de fractura puede contribuir a la re-
ducción en el riesgo de cáncer de mama, sin riesgo
para el útero y los ovarios. La combinación de ba-
zedoxífeno con estrógenos ha demostrado meioror
Ia DMO y los síntomas vasomotores sin efecto esti-
mulante sobre el endometrio o Ia mama.
- Inhibidores selectivos de |_a aromatasa (SAI): Bloquean la
conversión de androstenodiona en estrona y de testoste-
rona en estradiol. Los hay no esteroideos, inhibidores re-
versibles (aminíglutetimída, letrozol y anastrazol) y com-
puestos esteroideos, irreversibles (exesmestano y formes-
tano). Utilidad:
o Como adyudante en Ca. mama en mujeres post-
menopaúsicas con RE+ (MIR) y en premenopausi-
cas con Ca. de mama metastótico, asociados a
agonistas de LHRH.
MR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
0 Tratamiento de la pubertad precoz periférica del
Sdr. de McCune-Albright, de segunda línea en el
hirsutismo, en algun caso de FIV y en endometro-
sis.
- Antiestrógeno puro:
En estudio, el fulvestrón.
B. GESTAGENOS:
Esteroides de 21 átomos de carbono.
B.I . GESTAGENOS NATURALES:
- Progesterona:
o En un ciclo fértil su producción es máxima en segun-
da fase del ciclo por la secreción del cuerpo lúteo
(MIR 81, 82).
o Durante la gestación la mayor parte procede de pre-
cursores maternos (colesterol y acetatos) (MIR) y a su
vez, participa como precursor en la esteroidogénesis
fetal (MIR). Durante el primer trimestre de la gesta-
ción es sintetizado fundamentalmente por el cuerpo
lúteo y a partir de la semana 12, toma el relevo la
placenta (MIR).
o Su dosificación sirve para confirmar la existencia de
ovulación (MIR) y valorar la calidad del cuerpo Iúteo.
o Su acción fundamental es Ia preparación del endo-
metrio para Ia gestación (decidualizacíón) y el man-
tenimiento de la misma.
- Lai-msm
o Es un paso intermedio en el metabolismo de la al-
dosterona y del cortisol en la glándula suprarrre-
nal, así como de Ia androstendiona en el ovario.
o Sirve para detectar los bloqueos enzimáticos en el
Sdr. adrenogenital (fundamentalmente de 27—
hidroxilasa) (2MIR). Valores por encima de 8 ng/ml
son diagnósticos de déficit de 2I-hídroxílasa y en-
tre 3-8 ng/ml obligan a realizar un test de ACTH.
3.2. GESTAGENOS SINTETICOS:
- Derivados d_e lg I7-OH-progesterona (antiandrogénicos):
Ac. de ciproterona o dienogest, Útiles como ACH y en hirsu-
tismo.
- Derivados de la testosterona (androaénícos):
Noretisterona, norgestrel , levonorgestrel Útiles como ACH, o
danazol en endometriosis, o tibolona como THS...
- Derivados de la aldosterona: drosperinona (ACH).
c. ANDRÓGENOS:
Esteroides de 19 ótomos de carbono, su fuente fundamental son
las cels. de Leydig del testículo.
C.I. ANDROGENOS NATURALES:
— Testosterona y Dehidrotestosterona:
o Produción de testosterona: 25% ovóríca, 25% suprarre-
nal y el 50% procede de la conversión periférica a par-
tir de androstendiona.
c La testosterona es el andrógeno fundamental en la mu-
¡er (MIR). Se metaboliza dentro de su "célula diana" a
una forma más activa, la DHT, responsable de su acción
hormonal, mediante el enzima 5a—reductasa (MIR 89).
o La testosterona y la DHT son los únicos andrógenos con
capacidad de unión al receptor cítoplasmático y de in-
ducción de signos virilízantes en la muier (MIR).
o Cifras normales de testosterona: 200-800 pg/ml. Por
encima de 1.000 se debe descartar patología funcional
y por encima de 2.000 se debe sospechar patología
tumoral.
- S-DHEA:
o Andrógeno menos activo biológicamente. De produción
mayoriariamente suprarrenal.
o Cifras normales: 80-350 mcg.
- Androstendiona:
o Producción: 70% ovórica y 30% suprarrenal.
ts
o Cifras normales: 60-200 ng. Elevados en SOP. O
O
6'
8
Z
e
(D
ERRNVPHGLFRVRUJ
 I. CICLO GENITAL FEMENINO

DHEA - Folículo secundario: debido a Ia acción de la FSH se di-

Í ferencian capa interna y externa en granulosa y teca. Es
capaz de responder a hormonas periféricas. En la 1m
3B -deshidrogenasa l
Efecto . existen fundamentalmente receptores de LH y en la
ANDROSTENDIONA androgémco granulosa de FSH (sobre todo), LH (estimulados por la
más potente FSH), PRL, testosterona y estradiol. En la teca se sinteti-
17 [5 -deshidrogenasa
zan andrógenos que se transforman en estrógenos en la
l granulosa (aromatización).
TESTOSTERONA
Células de la teca interna
50! -reductasa
l
DHT
l H
Conversión de andrógenas Colesterol
cn,
c=o
o
Il

°fi“ ¿(Sp
Progesterona 0
Andras‘lerina
' -
-
Membrana Í
bmall

l ‘22 O
-->
4--—— Progesterono “w
oo? H Líquido
l Androsterino Estreno l°l¡c“l°’

4—. 17a hidroxi-

progesterona
OH OH

-—>
Colesterol
o H
Testosterona Estradiol

TESTOST. Células de la gronulosa Via de N - biosinlesis

ANDROST.
Síntesis hormonal en el folículo ovárico

Folículo maduro o de Graaf: consta de ovocito de se-

25%
gundo orden (haploide), granulosa (disco oóforo y coro-
na radiata) y teca. La unión del oocito al folículo se
Ü hace a través de céls. granulosas especializadas consti-
tuyendo la colina germinal.

b\4‘2\J

T DHT SHBG+DHT
Síntesis de los andrógenos

C.2. ANDROGENOS SINTÉTICOS:

- Derivados metilados: mesterolona
- Derivados esterificados: propionato de testosterona (Útil de
forma tópica en distrotias vulvares).
C.3. ANTIANDROGENOS:
Utiles en el tratamiento de los andrógenismos.
- Bloqueo de 5a-reductasa: fínasteríde (MIR).
- Bloqueo competitivo fi k intracelular: ac. de ciproterona,
drosperinona, espíronolactona y tlutamida.
3. Ciclo oenital femenino
3.1. Ciclo ovórico
A. FOLICULOGÉNESIS (FASE PROLlFERATlVA):
o Folículo primordial: formado por ovocito de primer orden
en profase de la primera meiosis (monocapa de granu-
g losa y membrana basal). Crecen un número determina-
(D do de folículos (reclutamiento folicular).
9 o Folículo grimario: formado por ovocito rodeado de zona
O
U
LLI pelúcida, granulosa poliestratificoda, membrana basal y
Z teca poliestratificada. El folículo dominante es el único
(D
que madura.
€1.49?
a MIR
© Cursa Intensivo MIR Asturias 2003
Desarrollo folicular en un ciclo normal
B. OVULACIÓN
Consiste en la expulsión del ovocito de segundo orden y
del primer corpúsculo polar.
Se produce en el día 14 de un ciclo de 28, 12-24 horas
después clel pico de LH y 36 horas tras el de estradiol
(MIR) (200—450 pg/ml).
Mecanismo: factores hormonales (liberación de LH y FSH
provocada por retroalimentación positiva estrogénica
3MIR,88,98,98); factores mecanicos (aumento de la
presión intracanalicular) y factores locales como enzimas
proteolíticas y prostaglandinas.
c. FASE LÚTEA
La proliferación del cuerpo lúteo coincide con la produc-
ción masiva cle estradiol y sobre todo de progesterona en
los primeros días postovulación (3MIR). Depende de la
producción continuada de LH (MIR).
La rearesión del cuerpo lúteo (corpus albicans) coincide
con la caida hormonal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.2. Ciclo endometrial 3.3. Ciclo tubórico

A. FASE PROLIFERATIVA:
Regeneración a partir de los fondos de saco glandulares por
acción estrogénica. Aumento del espesor glandular, vascular y
estromal; al final, plegamiento glandular y pseudoestratíficación.
B. FASE SECRETORA O POSTOVULATORIA:
Crecimiento y dilatación glandular, secreción epitelial; transfor-
mación decidual del estroma secundaria a la acción de la pro-
gesterona segregacla por el cuerpo lúteo (MIR 81).
c. FASE DE DESCAMACIÓN (MENSTRUACIÓN):
Descamación de la capa funcional causada por deprivación
hormonal, factor vasoconstrictor, drenaie linfático insuficiente.
Q©ÜGQÉ®Ü
Primera fase de proliferación epitelial, segunda de secreción
(células en cuña).
3.4. Ciclo vaginal
o Primera mitad: células grandes, poligonales, núcleo peque-
ño, citoplasma eosinófilo por acción estrogénica.. Durante
lo ovulación cuando la picnosis y acidofilia alcanzan su
máxima expresión.
o Segunda mitad: células pequeñas, bordes plegados, núcleo
grande, citoplasma basófilo por acción de la progesterona.
3.5. Ciclo cervical
Durante la ovulación el orificio cervical se entreabre, aumenta la
cantidad y filancia del moco, cristalizando en "helecho". Por
acción de la progesterona en la 2° mitad del ciclo la secrección
del moco es más escasa, densa y no cristaliza.

4.44;
Ü Éïr
©Curm [nlcmivn Mm Asturins

Volumen Moderado En aumento Móxima Disminuido Mínima

confinuo
Viscosídad Alta Moderada (Mucorrea) Baia Elevada
Cristalización Ausente Presente Baia Mínima Ausente
Buen o ausente
desa rrollada

Filancia (cm) l-2 3-4 l 5-20 l O-l 5 l -3

1,3,

al
T

'l
(Q
/ t
l
¡TC/3 ll z 13‘“
l ll l: 7::
¡e g}.

TEST DE lNSLER (Valoración del moco cervical)

MIR Ol (7149}: áCuól es el andróqeno fundamental en la muierZ:

Androstendiona.
Dehídroepiandrosterona.
Androstendiol.
Androsterona.
.U‘PWN." Testosterona.‘

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l. HORMONAS DEL EJE HPT-HPF-GONADAL:
FSH Y LH: hormonas glucoproteicas, secretadas por la hipófisis anterior o adeno hipofisis, de doble cadena ( Ia subunidad B
es especícica y la a. es i ual a la de la HCG y TSH). Secrección nocturna en pulsos de LH en pubertad. Aumentan en la me-
nopausia (la FSH en mayor cantidad y mas precozmente) por ausencia de la retroalimentación negativa estrogénica. Tasas
elevadas de FSH sugieren insuficiencia ovórica, tasas descendidas de FSH y LH indican amenorrea hipogonadotropa y una
elevación aislada de LH orienta a SOP.
Es estradiol se sintetiza fundamentalmente en el ovario y es el pricipal estrógeno en la edad fértil. EI estriol se sintetiza fun-
damentalmente en la placenta y es maximo en la gestación a término. La estrena se forma en la grasa periférica y gígl
estrógeno predominante en la menopausia.
La progesterona es secretada por el cuerpo Iúteo en 2° fase del ciclo y en las 12 primeras semanas de Ia gestación; a partir
de la semana 12 la sintetiza la placenta. En la gestación procede de precursores maternos y participa como precursor de es-
teroides fetales. Su acción fundamental es mantener la gestación.
La l7OH-proaesterona es un metobolito inermedio en la sintesis de hormonas suprarrenales y sirve para detectar bloqueos
enzimáticos de la 2l-OH (hiperplasia suprarrenal congénita).
La testosterona y la DHT son los Únicos andrógenos con capacidad de unión al receptor e inducción de virilización (desarrollo
de genitales externos masculinos). La testoterona es el principal andróaeno en la muier.

2. CICLO GENITAL FEMENINO:

Fase groliferativa: acción estrogenica. Folículo primordial formado por ovocito cle primer orden en profase de 1° meiosis. El
folículo de Graaf consta de un ovocito de 2° orden (haploide, metafase de 2° meiosis).
o Ovulación: liberación de FSH y LH secundaria a feed-back positivo estrogénico. Expulsión de ovocito de 2° orden.
o Fase lutea: produción de estradiol y sobre todo de progesterona (por el cuerpo lúteo mantenida por la LH). Endometrio
secretor o decidualizado.
o Fase de descamación: deprivación hormonal.

(¿sm

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Amenorreas y androgenismos n
Número de preguntas del capítulo en el MIR

33 3 3 3

22222 222 222 2 2 2

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf96 97f 97 98t 98 99f 99 00f00.01.02. 03. 04. 05. 06.07. 08. 09.10. ll 12 13

Número de preguntas de cada tema

Definiciones

Hípogonadísmo hipogonadotropo

Hípogonadismo hipergonadotropo

Anomalías del aparato genital

Diagnóstico diferencial

Síndrome adrenogenital congénito

Hermafrodítismo verdadero

Síndrome del ovario poliquístico

Androgenismos

© Imprescindible
Este es un capítulo bastante preguntado en el examen MIR. algunas veces en forma de pregunta directa aunque en la mayoría de las
ocasiones en formo de caso clínico. Aunque de forma global el apartado mas preguntado es el del hipogonadismo hipogonadotropo
actualmente es muy preguntado el Síndrome de ovarios poliquístícos.

DEBEMOS RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o Pregunta directa: la forma más frecuente de hiperplasia sugrarrenal congénitg es el déficit de 21-hidroxilasa (2MIR).
0 Caso clínico:
o Talla boia+amenorrea primaria+pterygium colli: Síndrome de Turner que se diagnostica mediante el cariotipo (2MlR)
o Obesidad +oligomenorrea+hiperandrogenismo+LH que duplica a FSH +ovarios multifoliculares en Eco: Síndrome de
ovarios poliguísticos. Tratamiento inicial si obesidad mediante dieta y eiercicio (5MIR).
o Diagnóstico diferencial de las amenorreas (3MIR):
Amemrrea

Híperproladinemia Normoproladinemia
(radiografía sellar) 4,
Test de
gÏdúgenos
0 e
l l
Ovario Test de
poliquístico Brogenos + gestágenos

Útero-vaginal

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ll. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

Criterios para el diagnóstico de SOP (Grupo de consenso—Rotterdam 2003): presencia de 2 de los 3 aspectos básicos que caracterizan
este síndrome:
o Oligo y/o anovulación.
o Hiperandrogenismo (clínico y/o bioquímico).
o Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvaginal por la presencia de 12 o mas folículos con diórnetros de 2-9 mm y/o
un volumen ovórico mayor de 10ml. Con que la imagen ecogrófica sea de un ovario es suficiente.
En el SOP aumenta el riesao de DM tipo II, HTA, patoloaía cardiovascular y carcinoma endometrial.

El desarrollo femenino se realiza por defecto:

I. Por ausencia de hormona antimullleriana (AHM) se desarro—
llan los conductos de Müller, que se fusionan parcialmente
I .I . Amenorrea para formar los dos tercios superiores de la vagina, el útero
La amenorrea es la falta de mesntruación. Puede ser de dos y las trompas.
tipos: 2. Por ausencia de testosterona y DHT o no funcionamiento de
I. AMENORREA PRIMARIA: las mismas, se forma el tercio externo de la vagina, labios
Ausencia de menarquia a los 14 años sin desarrollo de caracte- mayores y menores.
res sexuales secundarios, o a los Ió si el desarrollo es normal.
La causa más frecuente es la disgenesia gonadal (MIR). Oogonias <— Factor hiliar gonadul
(7° semana embrionario)
2. AMENORREA SECUNDARIA:
Una vez establecidos los ciclos menstruales, la desaparición de FoIículo primordial 46,XX
al menos 3 de ellos o ausencia de menstruación por un período (Díplotene de 1“ meiosis)
de ó meses. La causa más frecuente es el síndrome del ovario Maximus en semana 16-20
poliquístico (MIR) (tras haber descartado la gestación).
Se denomina oligomenorrea a ciclos largos, ciclos menstruales
de duración mayor de 45 dias pero menos de ó meses. Las células gerrninales no rodeadas de
células granulosas se atrofian al mcirnienta

1.2. Diferencíación sexual

La gónada indiferenciada evoluciona a testículo en aproxima-
damente 45 días, baio la influencia del antígeno aHY, cuyo gen
se encuentra en el cromosoma Y. El testículo controla la diferen-
ciación sexual por medio de 2 elementos: Ia hormona antimülle-
riano (AMH) y Io testosterona:
0 La hormona antimülleriana IAMHl es segregada por las
células de Sertoli del testículo fetal. Inhibe el desarrollo de los
No se forman estrógenos hasta después del nacimiento
La ausena'a de mdréggms condiciona que se formen
genitdes externos femeninos
El desarrollo de las condados de Müller es
¿g independiente del ovario guiada de AMH
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004

conductos de Müller, participa en la detención de la meiosis y

contribuye a la regulación del descenso testicular. Actúa de Desarrollo genital femenino
forma local y en su propio lado. La ausencia de cromosoma
Y o e_specíficamente del gen SRY, que codifica la proteína Gen SRY [cromosoma Y)
TDF, hace que no se sintetice AHM, y por lo tanto, que se
desarrollen genitales internos femeninos.
TDF (testes-determíning factor]
0 La testosterona segregada por las células de Leydig estimula
la diferenciación de los conductos de Wolf para formar el
Desarrollo del TESTICULO
aparato genital externo masculino. La ausencia o el mal fun-
cionamiento de la testosterona y DHT o de su receptor
permiten el desarrollo de genitales externos femeninos. La di-
ferenciación de los genitales externos se inicia en la 8° se-
mana de vida embrionario.

Ï‘ ¡REÉLÁNHAOTECNICA
La Lh estímlaa la célula de Leydig. e—
La FSH a la célula de Sen‘oli. Inhibe el desarrollo de Mantiene el desarrollo Desarralla seno y Iubérculo urogenital
los oond.de Müller de las cond. de Wolf (genitales externos, uretra y próstata)
(Epidídimo, condi deferente

OO
¡lb y vesículas seminales)

©Cursa Intensivo MIR Asiurias 2004

Conductos de Wolf —> Conductos de Müller Desarrollo genital masculino

az «w...... un un...“

Diferencias en el desarrollo sexual de genitales internos masculinos y

femeninos

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Es el hipopituitarismo secundario a necrosis isquémica del lóbulo

2. Hipogonadismo hipogonadotro- anterior de la hipófisis (MIR), secundario a hemorragia durante el
parto que produce hipovolemia y shock. El primer síntoma suele
oo: SNC-Hi ootólamo-HPF ser la incapacidad de lactar al niño (MIR). Es mas frecuente en
gestantes diabéticos. Tratamiento: sustitución hormonal (MIR).

2.1. Panhipopituitarismo El diagnóstico diferencial del Sdr. de Sheehan con Ia amenorrea

Ausencia o disminución de todas las hormonas hipotalómicas fisiológica postparto se realiza mediante medición de prolactina
y/o hipofisarias. en reposo. En el Sdr. de Sheehan se encuentra practicamente
ausente y en el otro caso elevada.
N. supraóptico N. paraventricular
Oxitocino B. ETIOLOGÍA GENÉTICA:
SDR. PRADER—WILLI
y

SDR. LAURENCE-MOON-BIELD
SDR. ALSTROM

RECORDEMOS
7/

La clínica del panhipopituitarismo presente desde la infancia se

caracteriza por: enanismo, infantilismo sexual, hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal. El tratamiento debe ser etiológico y
después sustitutivo, iniciándose la sustitución por el cortiso.. Or-
den de afectación: 4
GH—> LH/FSH—>TSH—)ACTH
FSH/LH GiLiTA
Í
{l En estos casos no hay déficit de secreción de aldosterona MIR 85,
Neurohipófisís ya que su secreción no está controlada por hormonas HPT—HPF.

¿La Arteria hipotisaria inferior 2.2. Insuficiencia específica de

gonadotrofinas
.¡l
pt ww Inici su.“ MIR hui‘msjhllá

l. ORIGEN HIPOTALÁMICO:
>. ETIOLOGÍA ORGÁNICA: Se origina por una alteración en la síntesis y/o secreción de
TUMOR: craneofaringioma en niñas y tumor cromófobo en
GnRH, o por una dificultad en el acceso desde el hipotólamo a
adultos.
la hipófisis, o bien por insensibilidad hipofisaria al estímulo de la
GRANULOMAS: GnRH.
Histiocitosis
I. A. CONGENITA : SDR. DE KALLMAN-MORSIER
Sarcoidosis
o Es Ia causa congénita más frecuente de insuficiencia específi-
RADIOTERAPlA/QUIMIOTERAPIA ca de gonadotropinas (I de cada 10.000 a 86.000 indivi-
TRAUMATISMOS duos). Se debe a la ausencia de migración de las neuronas
HIPÓFISIS LINFOCITARIA. productoras de GnRH del hipotólamo (hipogonadismo hipo-
INFECCIONES: gonadotropo MIR 89) y de los axones del lóbulo olfatorio.
Meningitis De 2 a 4 veces más frecuente en varones. Se debe a muta-
TBC ciones en Xp22.3 (gen KAL) y su transmisión es predominan-
Abscesos te Iigada a X.
SDR. DE SHEEHAN: (2MIR,81, 82) Cursa con anosmia en varones e hiposmia en muieres, aso-
ciada a infantilismo sexual (2MIR).
El tratamiento se realizará con terapia hormonal sustitutiva
[THS): estrógenos 6-12 meses de forma aislada, para añadir
posteriormente progestógenos de forma cíclica. Para inducir
la ovulación en estas pacientes se utilizan análogos de GnRH
de forma pulsótíl.

Hemorragia durante REGLA NEMOTÉCNICA

el parto que produce
¡povole mia y shock. Sd. de (X)a||(MAN)
Herencia asociada a X y más frecuente en hombres

Las pacientes con hipogonadismo hipogonodotropo congénito

Necrosis hipofisaria.
sin anosmia se clasifican como ídiopóticas.
'l. B. CAUSAS ADQUIRIDAS:
Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías aferen-
tes produce amenorrea hipotalómica orgánica. Las amenorreas
de origen funcional tienen en común la limitación de la actividad
pulsótil del núcleo arcuato y entre ellas se encuentra:
a) ANOREXIA NERVIOSA:
o Trastorno hipotalámico asociado a disminución de
peso con alteración de la imagen corporal (BMIR).
La gravedad de la disfunción hormonal depende de
Ia duración y gravedad del cuadro. En la analítica se .s
I* - o
9
crm [manito MIR Aqua
diferencia con otros cuadros de hipogonodismo por
Primer síntoma: incapad dad los niveles elevados de cortisol que presenta. o
para la lactana'a. u
Los opióceos endógenos tienen capacidad de supri-
LLI
Z
mir la secreción pulsatil de GnRH en el hipotáiamo. (D

ERRNVPHGLFRVRUJ
II. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

o En pacientes con más de un año de amenorrea está

indicada la DEXA para descartar osteoporosis (MIR).
b) DESNUTRICIÓN Y OBESIDAD:
Una pérdida de peso de mós del 15% por debajo del
”peso ideal", en especial si el componente adiposo de la
masa corporal desciende por debaio del 20%, puede in-
ducir amenorrea. Tanto LH como FSH se encuentran dis-
minuidas.
La obesidad se relaciona con ciclos anovulatorios, en-
contrándose LH y FSH dentro de lo límites normales.
c) EJERCICIO/STRESS:
Se relaciona con una disfunción en la pulsatilidad de la
secreción de GnRH.
d) ANOVULATORIOS:
Los estrógenos aumentan los niveles de prolactina en
sangre, lo cual a su vez inhibe la secrección de GnRH
(QMIR). La cantidad de estróaeno en los anticonceptivos Diagnóstico radiológico de macroadenoma hpf
hormonales actuales l<50 yq qeneralmente no causa 0 El hipotiroidismo primario hace que se produzca
hiperprolactinemia. TRH en exceso que actúa como liberador de PRL.
o Hiperprolactinemía refleia como consecuencia de
. ORIGEN HIPOFISARlO:
un estímulo anómalo sobre la mama o pared
N) .A. HIPERPROLACTlNEMIA: torácica (herpes zóster, quemaduras, cirugía ma-
Hipogonadismo hipogonadotropo secundario a la inhibición maria...).
de la liberación hipotalómica de GnRH (MIR). 0 Macroprolactinemia: puede existir hiperprolacti-
El síntoma mas frecuente son las alteraciones menstruales nemia sin galactorrea porque hay tres formas
(MIR). Cifras elevadas de PRL se acompañan de amenorrea moleculares de PRL: Little, Big y Big-Big. La única
y cifras moderadas de alteraciones menstruales y/o esterili- forma activa es la little, pero el R.|.A mide las tres,
dad. lo que ¡ustifica que haya hiperprolactinemia bio-
El tratamiento se realiza con dopaminérgicos (bromocriptina, química sin galactorrea clínica.
goserelina o cabergolina) (4MIR). Se sugiere la cabergolina
como primera opción, debido a su mayor eficacia y menores '
RECORDEMOS
efectos secundarios. A las altas dosis utilizadas para el trata- / .
miento de la enfermedad de Parkinson, la cabergolina se
asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca valvu-
PROLACTI NA:
lar, oero a las dosis más baias Generalmente utilizadas para Hormona proteica segregada por las células lactotrópicas del
el tratamiento de hiperprolactinemia, la caberqolina no pa- lóbulo anterior de la hípófisis. Estas células representan el
rece estar asociado con este riesqo. 10-25% de las células hipofisarias en muieres normales y el
70% durante la gestación. Existen 3 formas de PRL: little
Durante el embarazo los prolactinomas pueden aumentar de
tamaño debido al incremento de estrógenos. Si el aumento (única forma activa), big y big-big. Esto ¡ustificaría que haya
de tamaño es tal que produce dolores de cabeza y / o defec» hiperprolactinemias asintomóticas.
tos del campo visual, la muíer debe ser tratada con bromo- Su secreción está controlada por el factor inhibidor hipotaló-
criptina o cabergolina .La ventaia de la bromocriptina es su mico o PlF (dopamina) (MIR). El estímulo de liberación de
historial de seguridad durante el embarazo. PRL tras la succión se debe posiblemente al VIP, aunque
también la TRH es un potente liberador de hormona.
En algún caso de microadenoma rebelde al tratamiento
Tiene receptores en la mama y en las gónadas. Su acción
médico es necesaria la microcirugía transesfenoidal.
principal es el inicio de la lactogénesis y su mantenimiento
a) HIPERPROLACTlNEMIA FISIOLÓGICA: (MIR) (la oxitocina es la responsable de la eyección de la le-
Aparece durante Ia gestación y la lactancia con cifras de che), aunque también participa en el equilibrio hidroelec-
PRL de 200-400 mg/dl a término (inhibición de la dopa- trolítíco fetal. Los niveles elevados de estrógenos durante la
mina o PlF por los estrógenos). gestación condicionan el aumento de las células lactotrópi-
b) HIPERPROLACTlNEMlA PATOLÓGICA: cas de la hipófisis e inhiben el efecto de la PRL sobre la
o La causa mas frecuente es la ingesta de fármacos an- mama (MIR 88).
tidogaminérgicos (2MIR) (neurolépticos como meto- o Su determinación se realiza en reposo, en fase folicular
clopramida, ACH, antidepresivos trícíclícos, a- inicial. Las cifras normales son: 6-20 ng/mL.
metildopa, diazepam, antiulcerosos, opióceos...).
o Otra causa frecuente es el adenoma higofisario se-
cretor de prolactina (5MlR) (sugestivo en muieres en
edad fértil no gestantes con cifras de PRL > ¡OO ng/dl
MIR). El 30% de las muieres con amenorrea-
galactorrea tienen un adenoma (2MIR), normalmente
un microadenoma(<lcml, muchas veces no visible
con técnicas radiológicas (MIR). Un número elevado
de pacientes presentan cefalea, sin relación con el
tamaño tumoral. A este cuadro de amenorrea-
galactorrea y adenoma hipofisario se le denomina
Sdr. Forbes-Albright (MIR).
Se puede asociar a adenoma secretor de GH (acro-
megalia) (MIR), o con menos frecuencia a secreción
de otras hormonas hipofisarias.
El diagnóstico de adenoma se realiza mediante técni-
cas de diagnóstico por imagen de la silla turca (M
meior con RMN). Estan indicadas con PRL >100
M. Las concentraciones de PRL en suero tienden a
variar con el tamaño del adenoma. El prolactinoma es el tipo de adenoma hpf más frecuente

¿este

ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR OO FAMILIA (6590): Un hombre de 40 años refiere astenia e
impotencia coeundi. En la analítica, presenta una prolactina
sanguínea en niveles diez veces por encima de los límites nor-
males superiores. En la resonancia magnética se evidencia un
tumor hipotisario. Los niveles de LH, FSH y testosterona más
probables serán:
Niveles elevados de LH y FSH, niveles baios de testosterona.
Niveles baios de LH, FSH y testosterona.*.
Niveles baios de LH y FSH, normales de testosterona.
Niveles elevados de LH, FSH y testosterona.
PPPN?‘ Niveles elevadas de LH y baios de FSH y testosterona.
MIR OI (7053): Muier de 40 años, con antecedentes de digestió-
nes pesadas, por Io que toma habitualmente metoclopramida y
omegrazol. En los últimos 5 años había tomado de forma ininte-
rrumpida anticongptivos orales hasta hace 7 meses que los
suspendió y desde entonces está amenorreica. Previamente sus
menstruaciones habían siclo siempre regulares, había quedado
embarazada con facilidad hacía 14 y IO años, y había dado
lactancia materna durante 4 meses con sus dos hiios. ¿Qué
actitud inicial considera más correcta para investigar la ameno-
rrea de esta muierZ:
Solicitar una determinación en sangre de TSH tras TRH.
Solicitar una resonancia magnética nuclear de la hipótisis.
Solicitar una prueba de estimulación de LH, FSH tras GnRH.
PPP.“ No procede investigar Ia amenorrea, ya que su duración es
menor a los 12 meses.
5-” Su_spender todo tipo de medicación y solicitar una determi-
nación de grolactina.*
MIR OI (7234): Señale el síntoma o signo que M aparece en la
insuficiencia ganhipotisaria:
l Pérdida cle vello.
2. Piel seca.
3. Hipotensión.
4 Amenorrea.
5 Hiperpigmentación.’
MIR 02 (7311): Muíer de 38 años de edad que consulta por
amenorrea secundaria de 3 años de evolución. La concentración
de prolactina es de 130 nq/ml (normal hasta 20 ng/ml). RNM
detecta macrotumor de 2,8 cm de diámetro con expansión late-
ral izguierda. No alteraciones visuales. ¿Cuál sería el tratamiento
de elección?:
Cirugía por tratarse de un macrotumor.
Radioterapia hipotisaria.
Radioterapia hipotisaria previa a cirugía.
Tratamiento médico con aaonistas dopaminéraicos.*
.U‘F‘PNT‘ Somatostatina subcutónea previa a cirugía.
MIR 02 (7410): Muier de 19 años que consulta por llevar Q
meses sin rem. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha
a dieta y ha perdido 5 kg. en 8 meses Actualmente pesa
e__stado
47 Kg (mide 1,65). El test de gestación es negativo. ¿Cuál es la
causa más probable de su amenorrea?:
l Digenesia gonadal.
2. Hipoqonadismo hipoqonadotropo.*
3. Síndrome de ovario poliquístico.
4 Himen imperforado.
5 Adenoma hipotisario.
MIR 04 (7829): En relación a Ia Higerprolactinemia, señalar la
opción correcta:
I. La causa mas frecuente es la medicamentosa.*
2. El tratamiento de elección en el prolactinoma es la resección
transestenoidal.
3. No afecta a pacientes varones.
4. Dentro de los tumores hipofisarios, el prolactinoma es una
afectación poco frecuente.
5. Los anticonceptivos orales no alteran los niveles de prolacti-
na en sangre.
gama
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 05 (8180): En las pacientes con anorexia nerviosa que lle-
van mas de un año con amenorrea es necesario practicar:
I Una densitometría ósea.*
2 Una determinación cle niveles séricos de cortisol.
3. Una determinación de los niveles de prolactina.
4. Un electroencetalograma.
5. Un test de supresión con dexametasona.
N ota: pregunta del bloque de psiquiatría
3. Hipogonadismo
hi cero onadotro o o
3.1. Fallo ovórico precoz
A. CONCEPTO:
Agotamiento de los folículos primordiales del ovario antes de los
40 años (MIR).
B. ETIOLOGIA:
Los factores etiológícos mas importantes son:
0 Alteraciones cromosómicas (20-50%): diagnóstico dite-
rencial con disgenesia gonadal (esta última mas precoz,
normalmente amenorrea primaria).
o Alteraciones inmunolóaicas (30—50%): formación de Ac
antigonadales y presencia de ooforitis linfocitaria (MIR),
asociado o no a tiroiditis de Hashimoto, LES, diabetes
mellitus, enfermedad de Addison... Explicaría algunos ca-
sos reversibles de tallo ovórico. En el Sdr. poliglandular
autoinmune tipo || o Sdr. Schimdt hay tallo ovórico.
0 Ovarío resistente o Sdr. Savaae: se caracteriza por gona-
dotropinas con escasa actividad biológica o bien por un
detecto en el receptor del ovario. El ovario presenta gran
cantidad de folículos primordiales (sin teca ni granulosa)
pero con ausencia de tolículos en desarrollo. Se ha des-
crito asociado a bletarotimosis congénita.
O Agentes externos: cirugía, radioterapia, quimioterapia, in-
feccíones...
0 Idiopática
c. ANALÍTICA:
Amenorrea secundaria con hipogonadismo hipergonadotropo
(MIR) por un tallo primario en la gónada:
o Niveles de FSH superiores a 40 mUl/ml.
o Descenso del estradiol.
o ‘ Concentraciones baias de inhibinas A y B.
D. TRATAMIENTO:
o Tratamiento hormonal sustitutiva con estrógenos y pro-
gestógenos.
0 Etiológico si es posible (corticoides en tallo autoinmune).
3.2. Disgenesía gonadal
A. CONCEPTO:
Presente en aquellos individuos en cuyas gónadas no se obser-
van elementos germinales, independientente de las característi-
cas somóticas y cromosómicas.
Suele cursar con amenorrea primaria (MIR), aunque puede que-
dar algún folículo residual y presentar alguna menstruación.
B. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Las gónadas tienen aspecto de cintillas, sin células germinales. El
diagnóstico definitivo se hace mediante biopsia ovórica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS
Ovarios rudimentarios en cinta
Ausencia completa de
elementos foliculares
©Curso Intensivo MIR Asturias 2005
Disgenesia gonadal
c. ANALÍTICA:
0 Estrógenos muy bajos y gonadotropinas elevadas por ausen-
cia de retroacción negativa (hipogonadismo hipergonado-
tropo).
o En algunos casos hay anomalías en el cariotipo (3MIR).
D. TIPOS:
a) Síndrome de Turner: presente en el 1% de las concepcio-
nes, es el cariotipo mós frecuente en los abortos espontane-
os, y en una de cada 2.500 a 10.000 niñas nacidas vivas.
Según el cariotipo se clasifican en:
o El 50% de las disgenesias son 45XO. Se caracteriza
fenotipicamente por talla baia (3MIR), edad ósea re—
trasado, genitales infantiles (MIR), mandíbula hundi-
da, implantación baia del pelo y oreias, cúbito valgo,
pterigium coli (MIR), retraso mental variable, malfor-
maciones aórticas (coartación de aorta 2MIR, valvula
aórtíca bicúspide, aneurisma de aorta o prolapso mi-
tral) y malformaciones renales (riñón en herradura).
Son comunes los trastornos autoinmunes como tiroidi-
tis de Hashimoto, Enf. de Addison, alopecia y vitíligo.
El 10% presentan hipotiroismo.
Fenotipo femenino
Retraso del crecimiento y estatura
Ausencia de
desarrollo de las
mama
Cúbito valgo
Gónadas
indiferenciadas
Disgenesia gonadal
Amenorrea primaria
Fenotipo Turner
o Mosaicismos: el más Frecuente es 45XO/4óXX. EI tipo
45 XO/46XY es llamado disgenesia gonadal mixta
(MIR).
b) Disgenesia ganada! pura: (MIR)
Representan el 10% de las disgenesias. Cursan con talla
normal y el cariotipo puede ser:
o 46XX: la mayoría de los casos se deben a mutaciones
puntuales en el gen receptor de FSH en el cromosoma
2. Si se acompaña de sordera neurosensorial se de-
nomina Sd. Perrault.
o 46XY o Sd. de Swyer o disgenesia gonadal testicular:
delección del brazo corto del cromosoma Y, incluyendo
al gen SRY o mutaciones puntuales del mismo. Algu-
nas pacientes 4óXY desarrollan cierto grado de virili-
zación tras la pubertad.
E. TRATAMIENTO:
o Terapéutica hormonal sustitutiva con una combinación de
estro-progestógenos a partir de la pubertad (MIR), no antes
para evitar el cierre epifisario.
o En los casos con cromosoma Y se deben extirpar las góna-
das en el momento del diagnóstico por el riesgo de malig-
nización (20-30% de los casos) a gonadoblastoma (MIR) so-
bre todo, a veces bilateral, y con menos frecuencia a dis-
germinoma o ca. embrionario.
95.7 repeMIR
EI edema de dorso de pies, pliegues cutóneos redundantes en Ia
nuca (PTERIGIUM COLLI), así como un cariotipo XO hace sospe-
char un Síndrome Turner en una hembra. (4+)
RECORDEMOS
,
No debe confundirse el Sindrome de Turner con el Síndrome de
Noonan. EI origen del S. Noonan es una mutación génica domi-
nante que afecta a los dos sexos y puede afectar varias genera-
ciones. Presenta: enanismo, pterygium colli, tórax convexo, cúbi—
to valgo, estrabismo, oreias de implantación baia. En cambio, la
anomalía cardíaca mas frecuente es la estenosis pulmonar y
falta la disgenesia gonadal.
MIR 00 (6792): Una paciente de 36 años, previamente diagnos-
ticada de diabetes Mellitus y enfermedad de Addison, acude por
presentar amenorrea de 4 meses de evolución. Un estudio hor-
monal revela niveles de LH v FSH en sanare elevados v estradiol
b_a¡g. La paciente presenta un:
I. MEN l.
2. Síndrome poliglandular autoinmune tipo I.
3. MEN Il A.
4. Síndrome poliqlandular autoinmune tipo II.*
5. MEN II B.
Nota: El SAP II o Sdr. de Schmidt se caracteriza por: herencia AD
(DR3 y/o DR4) asociada a Diabetes mellitus tipo I (lo más fte.) +
enf. tirodea + insuf. suprarrenal + fallo gonadal autoinmune. Es
el único sdr. poliglandular que cursa con hipogonadismo
MIR 05 (8199): Una niña de 6 años, diagnosticada de coarta-
ción de aorta consulta por talla baia. En la exploración física se
observa talla en Percentil 3 para su edad y pterigium coli. áCuc’il
de los siguientes es el diagnóstico mas probable y que explora-
ción realizaría para confirmarlo?:
I. Déficit de GH y determinación de IGF-I sérica.
2. Síndrome de Turner y cariotipo.*
3. Hipocondroplasia y radiografías de esqueleto óseo comple-
to.
4. Hipotíroidismo y determinación de TSH y T4 séricas.
5. Disgenesia gonadal paura Y cariotipo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 07 (8707): Una muier de 18 años consulta por amenorrea Agenesias parciales del sistema mulleriano cursan con ausencia
primaria. En la exploración se observa un fenotipo femenino de cervix o de una porcion más o menos grande de vagina. AI
normal pero con ausencia de desarrollo de los caracteres sexua- existir utero pero no comunicacion con el exterior, se producira
les secundarios. Los genitales externos son femeninos de aspecto acumulacion de sangre menstrual, produciendo hematometra y
infantil y los genitales internos femeninos e hipoplósicos. La talla dolores colicos ciclicos.
es normal. El cariotigo es 46 XX. Los niveles plasmáticos de go-
nadotropinas (FSH y LH) estén muy elevados, áCuól de los si-
guientes diagnósticos corresponde a este cuadro?:
l. Síndrome de insensíbilidad a los andrógenos (feminización
testicular).
2. Disgenesia gonadal tipo Síndrome de Turner.
3. Disgenesia gonadal pura. *
4. Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropi-
nas (Gn-RH).
5. Síndrome adrenogenital.

MIR 10 (9464): Muier de 17 años de edad que acude a la con-

sulta por retraso en el inicio de la pubertad. Refiere ausencia de
menarquia. En la exploración física destacan los siguientes ©Cursa Inunsiva MIR Aslnn'asZOM

hallazgos: talla 1.49 cm., cuello ancho, pezones mamarios muy
separados, y mamas y vello púbico propios de la etapa l de
Tanner. Señale cual de las siguientes pruebas confirmará el
diagnóstico con mayor probabilidad:
Hormona de crecimiento.
Resonancia magnética de cróneo.
Cariotigo.*
Hormona folículoestimulante (FSH)
.U‘PSÑNT‘ Hormona luteinizante (LH).
4. Anomalías del aoarato oenital
4.1. Imperforación del himen
Amenorrea primaria con dolores cólicos menstruales en la edad
de la menarquia y a veces, masa abdominal palpable. La san-
gre queda retenida en vagina (hematocolpos), útero (hematome-
tra) e incluso trompas (hematosólpinx).
El tratamiento es quirúrgico, mediante apertura en cruz del
himen.
Sdr. de Rokitansky
MIR 13 (10187) (188): Muier de ló años que consulta por ame-
norrea primaria. Presenta un desarrollo femenino normal de los
caracteres sexuales secundarios. Los niveles de estradíol y testos-
terona son normales. En la exploración ginecológica se aprecia
agenesia de vagina. Se realiza ecografia y se aprecia ausencia
de útero. Los ovarios son normales ecogróficamente. No se
observa riñon izquierdo. El diagnóstico mas probable es:
Síndrome de Rokitanski. *
Síndrome de Morris.
Hiperplasia suprarrenal congenita.
Síndrome de ovarios poliquísticos.
U‘FP’N.T' Síndrome de Kallman.
4.3. Pseudohermafroditismo masculino
A. DEFINICIÓN:
Gónadas y cariotipo masculinos (46 XY), genitales externos mas
o menos feminizados.
B. ETIOLOGÍA:
o Alteración en la proteína citoplasmótica receptora de andró-
genos (MIR 80) o alteración en su capacidad de fiiación, cu-
yo resultado es la ausencia de las etapas de diferenciación
sexual dependientes de andrógenos.
o Transmisión hereditaria recesiva ligada al cromosoma X. El
gen que codifica los Rc de andrógenos se localiza en la re-
gión ql 1-12 del cromosoma X.
o La presencia del factor inhibidor mülleriano (cromosoma Y)
es responsable de la ausencia cle genitales internos femeni-
n05.

c. ANALÍTICA:
o Testosterona, estrógenos y LH (ésta última por insensibilidad
al feed-back de la testosterona) normales o aumentadas.
©0159 q'rulul nun Amaia; 2005
Imperforación del himen (hematocolpos, hem otometra y hematosalpinx) La testosterona se transforma en el teiido subcutóneo en
estrógenos que estimulan el desarrollo mamario.
4.2. Sdr. de Rokitansky
La agenesia total del sistema mulleriano se conoce como
Síndrome de Rokitansky yüster-Hauser: Este sindrome constituye
la causa mas frecuente de amenorrea primaria por defecto
anatómico. (MIR 13)
FSH normal y LH
Se produce por una alteracion en la permeabilidad de los fl ’ normal o alto
ductos de Muller, lo que desencadena un déficit total o parcial
de vagina, utero rudimentario no canalizado, y ausencia de A I7-OH cetoesteroides
A“, normales o altos
trompas, manteniendose los ovarios normales. AI existir una
funcion ovarica normal, el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios es normal. El cariotipo es 4óXX normal, con croma- normales

tina sexual positiva, y fenotipicamente son muieres normales, ÜEstrógenos

con talla normal, genitales externos y mamas bien desarrollados.
.S
Se puede acompañar de malformaciones renales (50%) y a veces o
O
esqueléticas (10%) siendo las mas frecuentes dentro de éstas las _I
O
vertebrales. El tratamiento consiste en la formacion de una neo- U
LU

vagina, a traves de la técnica de Frank (mediante dilatadores) o Z

Sdr. de Morris o pesudohermafroditismo masculino(genitales externos o
por vía laparoscopica. femeninos y testículos)

ERRNVPHGLFRVRUJ
ll. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

D. TIPOS:
o FORMA COMPLETA O SDR. DE MORRIS: 5. Dia-nóstico diferencial
Fenotipo femenino, amenorrea primaria, ausencia de útero Ameporrea
y trompas, ausencia de vello corporal. Las gónadas son | I
testículos, situados muchas veces en Ia región inguinal. Hiperproladinemia Normoprolactinemia
o FORMA INCOMPLETA (SD. REIFENSTEIN) (radiografía sellar) ¿
Defecto parcial en el receptor.AI nacimiento el recien naci- Test de gestógenos
do puede tener ambigüedad genital. La clínica varía desde
un cuadro parecido al Morris hasta un fenotipo Klinefelter. o G
Es diez veces menos frecuente que la forma completa.
Ovario Test de
E. TRATAMIENTO: poliquístico Estrogenos + gestógenos
o Gonadectomia tras el desarrollo mamario completo (la
testosterona transformada en estrona en el teiido subcutú-
neo ayuda al desarrollo de los caracteres sexuales secunda-
rios), ya que malignizan en el 5-20% de los casos en mayo-
res de 30 años, sobre todo a dísgerminoma.
o Tras la qonadectomía se administra terapia hormonal susti-
No elevado Elevado
tutiva hasta la edad de la menopausia y cirugía plastica pa-
ra la creación de una neovagina.
l i
Adenoma
Hipotalamo-hipólisis
de hipótisis panhipopitiitarismo OVOÜO Útero-vaginai
MIR 13 (10232) (233): Adolescente de 16 años que consulta por sd de Kallman...
amenorrea primaria. No posee antecedentes médico-quirúrgicos
de interés. A la exploración física encontramos caracteres sexua-
MIR 03 (7672): Una muier de 21 años presenta una amenorrea
les secundarios femeninos, genitales externos femeninos, con un
secundaria. Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (LH y
desarrollo mamario estadio Ill-IV, escaso vello púbico v axilar.
FSHI son inferiores a 'IO mUlzml. Los niveles de Prolactina y de
Presenta una estatura en el percentil 90 para su edad. La radio-
Hormona Tireoestímulante (TSH) son normales. La paciente no
grafía simple revela una edad ósea de 15.8 años. El estudio
menstrúa tras Ia administración de progestógeno, pero sí lo hace
analítico revela un estradiol de 50 pg/ml, y unas gonadotropinas
al administrar un estróaeno iunto con un proqestóaeno. ¿Cuál
elevadas. ¿Cuál de las siguientes entidades clínicas sería compa-
de los diagnósticos que a continuación se relacionan es el mas
tible con el diagnóstico?
correcto?:
l. Sindrome de Klinefelter.
l . Síndrome de ovario poliquístico.
2. Síndrome de Kallman.
3. Retraso constitucional del crecimiento.
2. Fallo ovórico autoinmune.
4. Hiperplasia suprarrenal congenita. 3. Tumor hipotalómico o hipotisario.‘
5 Síndrome de insensibílidad androaenica completo. * 4 Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de
gonadotropinas (Gn-Rh).
4.4. Sdr. de Asherman 5. Disgenesia gonadal.
Hay adherencias o sinequias del miometrio uterino secundarias
a Ia destrucción del endometrio por legrados postaborto o puer- fi repeMlR
perales (lo mas frecuente), radiaciones, infecciones (Tuberculo-
sis)... Dianóstíco diferencial de las amenorreas(ver esquema previo).
El estudio hormonal es normal. Se presenta como amenorrea 1° (3+)
o 2° (mas frecuente), en la que no aparece la menstruación tras
administrar estroprogestágenos.
El tratamiento consiste en deshacer las adherencias mediante ó. Sdr. Adrenogenítal congénito
histeroscopia o legrado uterino, para después proliferar el en-
dometrio con altas dosis de estroprogestógenos. A veces se (pseudohermafroditismo
coloca un DIU o una sonda de Foley para evitar nuevas sine-
quias. femenino)

©Curso Intensivo MIR Asturias

EI Sdr. Adrenogenital es un coniunto de déficits enzimáticos en la

síntesis de esteroides suprarrenales y, en algún caso, ovóricos.

Síndrome Asherman

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6.1. Etiología 2. EN LAS FORMAS LEVES (1/100 MUJERES):

. Deficits enzimáticos: Se puede observar en las niñas pubarquia o pseudopubertad
- El más frecuente es el de la Zl-hidroxilasa (4MIR) (90- precoz heterosexual (MIR) y en muieres adultas se manifiesta
95% de los casos), se debe a una mutación del gen como oligomenorrea, hirsutismo e infertilidad (similar a SOP).
CYP21 B en el brazo corto del cromosoma ó.
- Despuéss están los déficits de HB-hidroxilasa (cromoso- l
ma 8) y 3B-deshidrogenasa.
q REGLA NEMOTÉCNICA
- Más raro aún es el déficit de I7-hidroxilasa (cromosoma
REGLA NEMOTÉCNICA:
10).
o Se presenta con gónadas y cariotigo femeninos (46XX), y 2
fenotipo con diferentes grados de masculinización. VIRILIZACIÓN
o Herencia AR, con expresividad variable. Es la causa más
frecuente de ambigüedad sexual (MIR) y la causa endocrino HTA
más común de muerte neonatal. En suietos de raza blanca 7
la posibilidad de ser portador de la forma clasica es 1:100. Con i a Ia izda ——> HTA
o En pareias portadoras conocidas de Ia anomalía genética g Con I a la dcha ——) Virilización
pueden detectar fetos hembras afectados, mediante biopsia
Mai con sondas de ADN, para iniciar tratamiento prenatal
con dexametasona, con efectos secundarios maternos gra- 6.3. Analítica
ves o Aumento de ACTH secundario a disminución del cortisol y
6.2. Clinica aumento también de metabolitos intermedios: cetosteroides
(DOCA), andrógenos y I7- OH progesterona que es el prin-
I. EN FORMAS GRAVES CON AUSENCIA TOTAL DE ENZIMA cipal metabolito medido en este sindrome (2MIR). EI déficit
(i/i4.000 RECIÉN NACIDAS): de 21- OH cursa con ausencia de aldosterona (Sdr. pierde
o En el déficit de 21-OH: clinica desde el nacimiento con virili-
sal con hiponatremía) y los de 11-OH y l7-OH, con acúmu-
zación de genitales externos (2MIR), talla baja por cierre pre-
lo de DOCA o aldoserona (hipernatremia y alcalosis hipoka-
coz de metafísis (MIR) y síndrome pierde sal (natriuresis, hipo-
liémica) (MIR).
notremia y acidosis metabólica) por ausencia de aldosterona
(MIR).
o En los casos raros que cursan con déficit de il-OH y I7-OH,
puede haber hipertensión e hipernatremia con hipocaliemia
(MIR), por acúmulo de DOCA o aldosterona.

6.4. Tratamiento
o En casos graves: corticoides (hidrocortisona 2MIR, dexametasona...) para inhibir Ia hipersecreción de ACTH y romper el círculo de
hiperproducción de metabolitos intermedios. También precisan cirugía plastica de genitales externos.
o En casos leves: anticoceptivo hormonal con gestageno antiandrogénico.

Colesterol
l 1 Dehidroepiadrostendíona
3 . . .
Pregnenolona ———> I7-OH-pregnenolona—> 5-Dehldroeplandrostendiona
2

———> Androstendiona —> Estrona

1
1s s
Aromatasa
l
DOCA i i-Desoxicon‘isol —-—> Testosterona ————-—> Estradiol
6

Corticosterona
7
l
Aldosterona Cortisol Dihid rotestosterona

GLOMERULAR RETICULAR
FASCICULAR
(externa) (interna)

(D 20,22-desmolasa.
® 3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa.
® 17-alfa-hidroxilasa.
© 21 -h¡droxilasa.
(5) Il-beta-hidroxilasa.
ó) 5-alfa-reductasa.
7) lS-hidroxilasa.
Síntesis de hormonas suprarrenales

€1.49?
MR ERRNVPHGLFRVRUJ
II. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

W repeMIR 8. Sdr. del ovario poiiquístico

La forma mós frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita
es el déficit de 21-hidroxilasa. (2+)

MIR 00 FAMILIA (6644): La forma más frecuente de hiperplasia 8.1. Concepto

suprarrenal congénita es la deficiencia de:
EI síndrome de ovario poiiquístico es Ia endocrinopatia mas
i. 'l7-hidroxilasa.
2. 21 -hidroxi|asa.* frecuente en las muieres en edad reproductiva, afectando al 5-
10% de las mismas.
3. iI-hidroxilasa.
4. 3-beta-hidroxiesteroide.
Estado de anovulación crónica, de origen desconocido, asocia-
5. 17-20 desmolasa.
do a una esteroidogénesis anormal y secreción gonadotropa
MIR 03 (7568): La hiperplasia suprarrenal congénita agrupa a
inadecuada con aumento de Ia sensibilidad hipofísaría a los
un coniunto de déficits enzimóticos que ocurren en Ia genera-
pulsos de GnRH.
ción de los glucocorticoides. ¿Cuál es el mas frecuente?:
La hidroxílación de C21.* 8.2. Epidemiología
La hidroxilación de Ci 7a.
La hidroxilación de CI i b. Es la forma más común de anovulación crónica y cie amenorrea
La hidroxilación de Ci 8. secundaria, tras Ia gestación. Se denomina también hiperan-
P‘PWNT' La deshidrogenación de C3b. drogenismo funcional ovarico (HFO).
Se diagnostica en el 25% de las muieres con amenorrea secun-
MIR 04 (7948): Un lactante de 15 días de vida presenta ambi- daria y en el 50% de las que presentan oligomenorrea e hirsu-
güedad genital desde el nacimiento. Comienza con cuadro de tismo.
vómitos, deshidratación y tendencia al colapso cardiocirculato-
rio. Desde un punto de vista analítico presenta acidosis me- 8.3. Teorías patogénicas
tabólica, hiponatremia y natriuresis elevada. ¿Que enfermedad A. DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA que permite Ia liberación de
presenta este pacienteZ: GnRH en pulsos rápidos y, de esta torma, una secreción aumen-
i. Un trastorno de la esteroidoaénesís suprarrena|.* tada de LH que estimularía a las células tecales, provocando
2. Una disgenesia gonadal aumentos en Ia secreción de andrógenos ovóricos. La FSH
3. Una estenosis hipertrótica del pílora. disminuida impide el adecuado desarrollo folicular.
4. Una anomalía del receptor androgénico.
5. Un hermafrodítismo verdadero. B. ELEVACIÓN DE LOS NIVELES DE ESTRONA, procedentes de
Ia aromatización periférica de la androstendiona (aumento de
la actividad del enzima 'I7-OH que transforma Ia progesterona
7. Hermatroditismo verdadero en androstendiona en Ia teca ovórica), que causaría secunda-
riamente alteraciones hipotólamo-hipotisarias. La secreción de
estrógenos es acíclica, con aumento de riesgo de adenocarci-
noma de endometrio.

ESTRÓGENOS

Arama‘iización

Genitales internos de hemafrodita verdadero

A. CONCEPTO:
En el mismo suieto hay teiido ovórico y testicular.

B. CARIOTIPO:
2/3 son 46 XX, 1/3 mosaicos (la mayoría con cromosoma Y) y
los 46 XY son muy raros.
Patogenia del S.O.P.
c. CLÍNICA:
Fenotipo variable, genitales internos poco desarrollados, góna- 8.4. Clínica
das en cualquier punto de su recorrido. La cantidad de teiido
gonadal masculino condiciona el grado de virilízación en la 1.ANOVULAC|ÓN CRÓNICA:
pubertad. Curva de temperatura basal monotósica (MIR) sin ascenso en
segunda tase, por anovulación.
D. TRATAMIENTO:
Cirugía plastica, gonadectomía y tratamiento sustitutivo. 2. ALTERACIONES DEL CICLO:
OIigo-amenorrea o amenorrea, Menarquia tardía.

3. HIPERANDROGENISMO CUTÁNEO:
Hirsutismo, acné, alopecia y aumento de Ia masa muscular...,
desde Ia menarquia.
61.49%
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

resistencia a insulina. La insulino resistencia no se

considero un criterio diagnóstico para establecer el
síndrome.
o Existe un aumento del colesterol, LDL-colesterol y tri-
glicéridos (MIR) con reducción del HDL-colesterol y
Apolipoproteína A-l, alteraciones que se relacionan
con un aumento de riesgo cardiovascular (MIR).
b) PRUEBAS FUNCIONALES:
Hiper-respuesta de LH a Ia estimulación con análogos
de GnRH (Luforan). Se realiza ante estudios basales no
concluyentes.

Ñ repeMIR
Obesidad + oligomenorrea + hiperandrogenismo + LH que
duplica a FSH + ovarios multitoliculares en Eco = SOP. (5+)
Hirsutismo facial en ovario poliquistico

En el 50% de los casos esta clínica se puede asociar a obesi-

dad, y puede ser causa de esterilidad por anovulación.

8.5. Anatomía patológica

Ovarios grandes, nacarados, de superficie lisa sin estigmas de
ovulación.
Engrosamiento de la albuginea, folículos atrésicos subcapsula-
res, hipertecosis (es la característica mas importante), hiperpla-
sia y fibrosis del estroma y ausencia de cuerpo lúteo (MIR).

LH lNHlBINA
aumentada

©Curso Intensivo MIR Asturia52004

Folículos atrésicos subcapsulares por anovulacrón crónica

8.6. Diagnóstico
A. CLÍNICA: Alteraciones hormonales en SOP
Se debe sospechar ante toda muier que consulte por olígome-
norrea y/o hirsutismo. c. ECOGRÁFICO:
Presencia de 12 ó mós tolículos de 2-9mm y/o volumen ovóri-
B. ANALlTICA: co mayor de 10ml.
a) DETERMINACION ES BASALES:
o Aumento de la relación LH/FSH (2: l) por elevación de
LH con FSH normal o disminuida (3MIR).
0 Aumento de andrógenos y estrógenos (MIR). El estró-
geno aumentado es fundamentalmente Ia estrona. La
principal fuente del hiperandrogenismo es el ovario
(testosterona y androstendiona). Los andrógenos su-
prarrenales se elevan en el 50% de casos (DHEA—S).
Por todo ello el riesgo de osteoporosis es muy bajo
(MIR).
o Hipersecreción de prolactina y de inhibina que inhibe
de manera selectiva la secreción de FSH. La secreción
de inhibina está estimulado por los andrógenos de la
teca.
O Con frecuencia (40-55%) tienen aumento de la resis-
tencia a la insulina debido al exceso de síntesis de Ecografía de los ovarios en anovulación
andrógenos (MIR), diagnosticado con sobrecarga oral
con 75 gr de glucosa, aumento de la glucemia o de
Ia insulinemia basal (>50 u/ml). En las obesas pre-
domina la intolerancia a glucidos o incluso diabetes
tipo ll manifiesta (MIR), y en delgadas el aumento de

¿tí-ue
M ERRNVPHGLFRVRUJ
II. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

8.7 Tratamiento MIR 04 (7934): El aumento de la resistencia a la insulina es un

problema asociado frecuentemente a:
Intentar romper el círculo vicioso hormonal. l. Mioma uterino.
A. DIETA: 2. Endometriosis.
Se ha demostrado que la pérdida ponderal constituye la prime- 3. Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 17-oc-
ra opción terapéutica en pacientes obesas con SOP; porque hidraxilasa.
reduce los niveles de andrógenos e insulina y puede restaurar 4. Adenoma hipofisario productor de prolactina.
la función ovulatoria. Tan solo una pérdida ponderal del 5 al 5. Síndrome de ovarios poliquísticos, debido al exceso de
7%, puede ser suficiente para restablecer la fertilidad y/o me- síntesis de andrógenos.*
¡orar la respuesta a la inducción de la ovulación. (MIR)
MIR 05 (8195): Las pacientes con síndrome de‘ ovarios poliquís-
B. CONTROL DEL HIRSUTISMO Y DE LAS ALTERACIONES ticos presentan un aumento de riesgo a largo plazo para los
MENSTRUALES: siguientes procesos EXCEPTO:
Contraceptivos combinados con dosis relativamente baias de Diabetes mellitus tipo 2.
estrógenos asociados a un gestógeno antiandrogénico como Hipertensión arterial.
ciproterona (MIR), dienogest o clormandinona. Osteogenia.*
Dislipemia.
c, INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN: .U‘FPNT‘ Coronariopatía.
0 Clomifeno (MIR), es el tratamiento de primera elección en
muieres con SOP y peso normal. El clomifeno es un agonis- MIR 06 (8451): Ante una paciente de 28 años con un indice de
ta parcial estrogénico que produce aumento de la FSH, por masa corporal (IMC>30), baches amenorreicos, acné, hirsu-
bloqueo de ios receptores estrógenicos en el HPT, induce tismo y esterilidad de 2 años de evolución, cabría pensar en:
la aromatasa ovórica, que transforma andrógenos en . Hipotiroidismo.
estrógenos, y favorece la vascularización folicular (MIR). Se Fallo ovórico precoz.
puede asociar en fase periovulatoria a hCG para desen- Síndrome del ovario Poliquístico.*
cadenar la ovulación. Amenorrea hipogonadotropa.
0 Gonadotrofinas de forma pulsótil (hMG, FSH purificada o WPF-NQ" Amenorrea de causa uterina.
recombinante) (MIR): la administración de FSHr en pauta
lenta es el tratamiento de elección para inducir la ovula— MIR 07 (8706): El síndrome de ovario poliquístico es una en-
ción en SOP con sobrepeso. fermedad bien conocida de la muier en edad fértil y su dia-
qnóstico se basa en los datos que aporta:
D. CIRUGIA l. Historia clínica familiar pormenorizado ya que lo mós
Si fracasa el tratamiento médico: resección en cuña del ovario importante son los antecedentes familiares.
(MIR), destrucción parcial con laser o coagulador (drilling), para 2. Realización de una Resonancia Nuclear mag
intentar disminuir la producción de andrógenos ovóricos. Los nética de la hipófisis para descartar un adenoma.
resultados son controvertidos. Nunca se debe hacer ovariectom- 3. Estudio ecogrófico ginecológico con tecnología tridimen-
ía (MIR). sional y biopsia.
4. Valoración clínica, estudio hormonal (andróqenos, FSH y
E. Sl PREDOMINA: LH) y ecografía ginecológica.*
o Resistencia a la insulina: eiercício, dieta y metformina 5. Un escaner para estudiar de forma resolutiva los ovarios y
(biguanida normoglucemiante). estudio hormonal completo.
o Androgenismo: ACH con ciproterona o drosperinona
o gestógenos de tercera generación, finasteride (in» MIR 09 (92l8): Paciente de 32 años, obesa (talla lóO cm.,
hibidor de la 5a-reductasa) y en alopecia grave, espi- peso 102 kg.), con antecedentes de un aborto espontáneo hace
ronolactona o flutamida. tres años y diagnosticada de síndrome de ovario poliquístico.
0 Hiperprolactinemia (como respuesta al aumento de la Actualmente lleva dos años de búsqueda de embarazo sin
éxito. áCúal sería su primera recomendación para alcanzar
estrona): bromocriptina o cabergolina.
dicho obietivo?:
0 Hipercorticalismo sugrarrenal: cortisona o prednisona
Fecundación in vitro.
(MIR).
Inseminación artificial intraconyugal (IAC).
Metformina.

ea repeMlR Pérdida de geso.*

Característicamente el SOP cursa con aumento de LH con nive-
les de FSH baios y con inversión del cociente FSH/LH. (3+)
RECORDEMOS
Criterios para el diagnóstico de SOP (Grupo de consenso-
Rotterdam 2003): presencia de 2 de los 3 aspectos básicos que
caracterizan este síndrome:
o Oligo yZo anovulación.
o Hiperandrogenismo (clinico y/o bioquímico).
o Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvagi-
nal por la presencia de 12 o mas folículos con diámetros de
2-9 mm y/o un volumen ovórico mayor de 10ml. Con que
la imagen ecografica sea de un ovario es suficiente.
En el SOP aumenta el riesgo de DM tipo ll, HTA, patología car-
diovascular y carcinoma endometrial.
.U‘PPNT' Adopción.
MIR 'IO (9460): Ante una muier de 23 años que consulta por
ciclos largos con baches amenorreicos de hasta 3 meses, acné
facial v aumento del vello, la prueba complementaria que me-
¡or nos orientaró el diaanóstico será:
l . Ecografía transvaginal.‘
2. Test de estrógeno-gestógenos.
3. Determinación plasmática de FSH y LH.*
4 Determinación plasmática de estradiol y progestero-
na.
5. Determinación plasmática de prolactina.
Nota: dieron como correcta la respuesta 3. Sin embargo, los criterios
actuales para el diagnóstico de! SOP que siguen lo establecido en Rot-
terdam, no tienen en cuenta los niveles de LH ni su relación con la FSH.
Un tercio de las pacientes con SOP no presentan inversión del cocien-
teFSH/LH. Por lo tanto, la respuesta correcta sería la l.
MIR 12 (9914): En relación al síndrome de ovario poliquístico,
es cierto que:
l. Es una endocrinopatía muy poco frecuente en mujeres en
edad reproductiva.
2. Existe un mayor riesqo a larao plazo de desarrollar diabe-
tes mellitus y carcinoma endometrial.*

¿“m
M
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Clínicamente, es típico en este síndrome la polimenorrea. C. J, DE SHBG O ALBÚMINA:

obesidad e hirsutismo. o Aumento de los andrógenos
4. Habitualmente la concentración sérica de FSH es mayor o T de insulina, prolactina, cortisol y GH
que la de LH. o Hipotiroidismo e hipoestronismo.
5. No existe una imagen ecogrótica ovórica característica. 0 Obesidad
o Fármacos: corticoides, insulina, danazol, progestero-
MIR 12 (9915): áCuÓl de éstas NO sería una indicación directa na e IGF.
para la realización de un Ciclo de Fecundación ¡n Vitro?:
1. ObstrUCCión tubórica bilateral. D. COMBINACIÓN DE LAS ANTERIORES
2. Endometriosis severa.
3. Oligoastenoteratozoospermia moderada.
4. Cinco ciclos fallidos de inseminación intra-conyugal.
5. Síndrome de ovario poliquístico.*

9. Androgenismos
9.1. Definición
Coniunto de cuadros clínicos caracterizados por un exceso en
la producción o funcionamiento de los andrógenos. Hay 3
tipos:
A. HlPERTRlCOSlS:
Aumento de pilificacíón en zonas habituales en la muier (MIR).
Pelo suave y delgado que se desarrolla en un proceso congéni-
to o metabólico (anorexia nerviosa o hipotiroidismo).
25% 35%

(0’s
B. HlRSUTlSMO:
Vello con distribución masculina asociado a veces a acné y a
alopecia androgénica.
5a reductasa
—>.—v
T DHT DHT +SHBG
Metabolismo de los andrógenos

C. VIRILIZACIÓN: 1%libre 2% libre

Testosterona ÍDifll
Hirsutismo asociado a cambio de voz, aumento de la libido, CirCUIanfe
calvicie, constitución masculina y clitoromegalia.
Aparece casi exclusivamente en el hiperanclrogenismo de origen
tumoral.

9.2. Etiología l '

A. HIRSUTISMO IDIOPÁTICO: Varona: Muieres Muieres
Es Ia causa mas frecuente y se diagnostica por exclusión. Posi- hirsutas
blemente es de origen periférico en el órgano diana. Transporte de los andrógenos

B. HIRSUTISMO lNSULÍNICO: 9.4. Clínica

La insulina reduce los niveles de SHBG, aumentando la trac-
ción libre de andrógenos circulantes. A. ALTERACIONES MENSTRUAL Y DE LA FERTILIDAD:
El Sdr. de HAIR-AN se caracteriza por hiperandrogenismo, Generalmente secundarias a anovulación crónica.
resistencia insulínica y acantosis nigricans. En este síndrome B. ALTERACIONES CUTÁNEAS:
hay alteración en el receptor de insulina.
. ACNÉ
0 HIRSUTISMO:
C. HIRSUTISMO SUPRARRENAL:
Se utiliza la escala de Ferriman y Galllwey. La apari-
o Hiperplasia suprarrenal congénita.
ción de forma brusca orienta a tumor funcionante.
o Tumor suprarrenal
a ACANTOSIS NIGRICANS:
Sdr. de Cushing Sdr. HAIR-AN.
La aparición en muieres mayores de 40 años orienta a
U. HIRSUTISMO OVÁRICO: neoplasia gastrointestinal.
0 SOP (25%)
o Tumor virilizante (t. de la teca, t. células de Sertoli, C. ALTERACIONES METABÓLICAS:
gonadoblastoma y de las células Iípoídeas). . OBESIDAD ANDROIDE
E. HIRSUTISMO GESTAClONAL: . SDR. x METABÓLICO
Relacionado con la HCG (asociado a luteoma y quistes teca-
Iuteinicos).
D. VIRILIZACIÓN:
Orienta a tumor funcionante.
9.3. Fisiopatología 9.5. Analítica
A. T DE LA PRODUCClÓN DE ANDRÓGENOS A. HORMONAS BASALES:
B. T DE LA ACTIVIDAD DE LA 5a-REDUCTASA o Testosterona, S-DHEA y ”OH—progesterona.
0 PRL y hormonas tiroideas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Il. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

B. TESTS DINÁMlCOS: B.3. OTROS:

o TEST DE PROGESTERONA o Para el vello facial excesivo, crema de eflornitina.
o TEST DE ACTH o Mettormína.
o TEST DE NUGENT: o Electrodepilación.
Normal si cortisol < ómcg/dl. Orientan a Cushing nive-
les de ó a 10 y a hiperfunción adrenal por encima de C. ANOVULACIÓN Y DESEO DE GESTACIÓN
10. Inductores de ovulación (clomifeno o FSH).

c. ANALÍTICA GENERAL: MIR 00 FAMILIA (6719): El aumento de Ia cantidad de vello en

Glucemia y SHBG. las zonas donde es habitual su presencia en la anatomia feme-
nina se denomina:
9.6. Tratamiento l. Hirsutismo.
2. Virilización.
Es un tratamiento a largo plazo. Se debe asociar siempre tra-
3. Higertricosis.*
tamiento dietético, para disminuir el teiido subcutaneo, como
en SOP.
4. Androgenismo femenino.
5. Destemínización.
A. HlPERFUNCIÓN SUPRARRENAL:
Prednisona o hidrocortisona.
MIR 04 (7984): Uno de los siguientes fármacos debe su eficacia
terapéutica en el tratamiento de la hipertrofia benigna de
B. lDlOPÁTtCO/FUNCIONAL:
próstata a Ia inhibición directa del enzima 5 a-Redudasa.
8.1. BLOQUEO DE LA 5a-REDUCTASA:
lndiquelo:
o Finasteride: inhibidor competitivo de Io 5a-reductasa ti-
l. Etinilestradiol.
po 2 (MIR). Se considera de elección en el hirsutismo
2. Finasterida.‘
idiopática, aunque por sus efectos secundarios se utili-
3. AItuzoxina.
za poco
4. Leuprolide.
8.2. BLOQUEO DEL RC DE ANDROGENOS: 5. Danazol.
o Anticoncepción con gestógeno antiandrógenico (aceta— Nota: pregunta del bloque de farmacología
to de ciproterona, drospen'nona...) es el tratamiento de
elección en el hiperandrogenismo de origen ovórico y
en las hiperplasias suprarrenales leves.
o En alopecia grave, espironolactona (diurético antago-
nista de aldosterona puro con potente efecto antian-
drogénico) o flutamida (antiandrógeno puro sin acción

-
hormonal, con toxicidad hepática).

Lv! -: "miren 1-.zi;;;“:':*-A «¿i-N" .

GENITALES AMBIGUOS
ETIOLOGÍA HEREÑCIA FENOTI- , ANALÍTICA CARIOTIPO OTROS TTO
‘ 7‘ i; » PO“
TURNER Ausencia - T GnRH 45XO Talla baia THS
de células T FSH y LH (el más fte.) edad retardado
F
germinales .1, E2 Cv
Pterigium colli
SWYER Incapacidad - i GnRH Riesgo de THS
de expresar F T FSH y LH 4óXY gonadoblastomo Gonadectomía
SRY l E2
MORRIS Ausencia de Rc Recesiva T LH, E2 y Riesgo cie THS
de DHT ligada a X F testosterona 46XY disgerminoma Gonadectomía.
Cirugía plóstíco
Sdr ADG Déficit de AR T l 70Hprog. Talla baia Cortisona
210H (+ fte) TAndrógenos 46XX ósea avanzada Cirugía plástica
F/M T ACTH, Virilización
lv cortisol

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANDROGENISMOS

Debut Evolución Hirsutismo Alteración Viriliza Otros Obesidad
menstrual ción
Idiopática postmq Lenta + - - no
SOP postmq Lenta ++ raro acné androide
Cushing cualquier Lenta + + ra ro estrías, HTA troncular
edad miopatía

Hiper.SR infancia Lenta ++ + raro Genitales ambiguos,

talla baio,
hiponatremia
Tumor cualquier edad Rápida +++ - ++ Dx no
ecogrótico

ERRNVPHGLFRVRUJ
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ORIGEN aleman-«mr ”rito i 'LÏÏÏÏÍÏÍÏÏI Í?” ‘óESER-‘¿ÁCIQÍ‘IÉÉ‘ _ .'
,— Tn. 1. -7-

Anorexia/bulimia
Eiercicio/stress
SNC / hipotalamo A. postpildora
Sdr. Kallman
¿SCP?
Sdr. de Sheeham
Hiperprolactinemia GnRh T(excepto postparto. Primer síntoma es la incapacidad de lactancia natu-
Hipotisís anterior Lesiones,
Fármacos antidopamina
Disgenesia gonaclal
Sdr. ovario resistente
Ovario Menopausia precoz
Fallo autoinmune
RXT o QTX
lmpertoración de himen
Sdr. de Rokitansky
Sistema excretor
Sdr. de Asherman
Sdr. Morris
GnRh l
LH y FSH l
Estrógenos l Sdr. Kallman: Amenorrea 1° + anosmia
Sheeham: necrosis lobulo anterior de HPF, 2° a hipovolemia
hiperPRL) ral (l PRL). Tto. sustitutiva.
LH y FSH l Hiperprolactinemia: amenorrea y galactorreo. Tto. con bromo-
Estrógenos l criptina.
Turner: amenorrea 1° + talla baia +edad osea retrasado
GnRh T Swyer: cariotípo XY (ausencia de FIM)
LH y FSH ’T‘
Estrógenosl
Sdr. Schimdt: hipogonadismo+ diabetes+ insut. suprarrenal
Rokitansky: agenesia vaginal + útero rudimentario (amenorrea
Normal 1°] +/- alteración renal y/o ósea.
Asherman: sinequias de paredes uterinas
Sdr. Morris: 4óXY, alteración en Rc de andrógenos

Si no hay cromosoma Y o FIM (factor inhibidor mülleriano) los genitales internos serán femeninos, y con ausencia o mal funcionamiento
de los andrógenos o de su receptor citoplasmótico los genitales externos seran femeninos.

1. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO: FSH-LH <5 mU/ml

i .l . PANHIPOPITUITARISMO

Enanismo sí ocurre desde la infancia (lGH), hipogonadismoNFSH y LH), hipotiroismo (lTSH) e insuficiencia suprarrenal
(¿ACTHL
Causa organica: tumor (craneofaringioma en niños y tumor cromófobo en adulto), granuloma, RT/QT, trauma, hipotísis linfo-
citaria, infecciones y Sdr. Sheehan (necrosis del lobulo anterior hípotisario o adenohipofisis debido a hipovolemia postparto;
Ia incapacidad para lactancia es el primer síntoma y el único tto. es la sustitución hormonal, inicic'mdola por el cortisol).
Causa genética: Prader-Willi, Laurence-Moon-Bield y Alstrom

1.2 INSUFUCIFIENCIA ESPECÍFICA DE GONADOTROPINAS:

Talla normal e hipogonadismo (amenorrea/olígomenorrea).
SDR. KALLMAN: detecto migración de neuronas oliatorias y productoras de GnRH del hipotalamo. Herencia ligada a X). (¿LL
sa con hipogonadismo (amenorrea 1°) y anosmia. Inducción de ovulación con gonadotropinas exógenas.
PSÍQUICAS: Anorexia nerviosa (inhibición de neuronas productoras de GnRh por opiaceos endógenos), desnutrición (pérdida
de pulsatibilidad de LH) y eiercicio/stress.
HlPERPROLACTINEMlA (PRL > 20NG/ML): Causas: l)la causa más frecuente es el uso de fármacos antidopaminérgícos
(ACO, opiaceos, neurolépticos, antíHTA...); 2)e| 30% con amenorrea-aalactorrea presentan un microadenoma hipotísarío
(sugestivo con PRL>lOOng/m|); 3) hipotiroidismo ( i TRH)... Tto: etiológico y bromocriptina. En casos rebeldes a tto. con do-
paminergicos, cirugía transfenoídal.

2. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO: FSH >40mU/ml.

2.1 DISGENESIA GONADAL

Gónadas sin cels. germinaies y ausencia de FlM (genitales internos femeninos). Tto. con THS y extirpación de gónadas en los
casos con cromosoma Y (por riesgo de malignización a gonodoblastoma).
SDR. TURNER: (45XO) 50% de las disgenesias, es el cariotipo más frecuente en los abortos del primer trimestre, se caracteri-
za por talla baia, edad ósea retrasado, pterígium colli, higroma quística en embrión, pies en mecedora., Cv y riñón en
herradura; y mosaicos 45XO/4óXX o 46XO/46XY (disgenesia ganada! mixta)
DISGENESIA GONADAL PURAflO‘X»): 46XX y 46XY (Sdr. Swyer)

2.2 SDR. OVARIO RESISTENTE

Gonadotropinas con poca actividad biológica o defecto en su Rc. Solo hay folículos primordiales.
es
2.3 MENOPAUSIA PRECOZ o
o
o
_l

Agotamiento de los folículos primordiales del ovario. U

LI.I

Diagnóstico diferencial con ovario resistente por biopsia ovórica mediante laparoscopia (en este caso no hay ni siquiera toli- Z
o
culos primordiales).
gm“
MR
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

2.4 RT/QT

2.5 OOFORITIS AUTOINMUNE

Ac. antigonadales en LES, tiroiditis Hashimoto, Addison o Sdr. poliglandular autoinmune tipo ll o Sdr. Schimdt
(diabetes, insuf. suprarrenal e hipogonadismo hipergonadotropo).

3. ANOMALÍAS DEL APARATO GENITAL:

estudio hormonal normal amenorrea 1°
I tto. uirúr ico.

3.1 IMPERFORACIÓN HIMEN

Se presenta en la edad de la menarquia como dolores cólicos menstruales, masa en hípogastrio e himen abombado

3.2 SDR. ROKITANSKY:

Ausencia de desarrollo mülleriano (agenesia total o parcial de vagina, utero y trompas) con ovarios normales, malformacio-
nes vertebrales y renales. Cariotipo 4óXX.

3.3 PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO (SDR. MORRIS)

46XY con alteración en el Rc de andrógenos (genitales externos femeninos). Herencia ligada a X (2/3 AR). Aumento de LH
M insensibilidad a la testosterona. Extirpación de gónadas tras pubertad (para permitir desarrollo de caracteres sexuales se-
cundarios) por riesgo de malignización a disgerminoma.

3.4 SDR. ASHERMAN

Destrucción endometrial por cirugía (legrados postparto...), infecciones o RT. Suelee cursar con amenorrea 2°.

4. SDR. ADRENOGENITAL
Déficit congénito enzimática en la síntesis de esteroides: el más frecuente es el de la 21 -hidroxilasa (95% de los casos), tam-
bién puede ser de l7-OH, ll-OH y 3-DH.
Cariotipo m. Herencia AR, con expresividad variable (21-OH en cromosoma ó; ll-OH en cr. 8 y l7-OH en cr. lO). [Es-la
causa más frecuente de ambigüedad sexual y la causa endocrina mas común de muerte neonatal.
Se caracteriza por: talla baia, edad ósea avanzada, con virilización en distinto grado y oligoamenorrea.
En déficit de 21-OH: aumento de ACTH y metabolitos intermedios (el principal es la l7-OH-progesterona), ausencia de cor-
tisol y disminución de aldosterona (Sdr. pierde sal).
En deficits de l7-OH v l 'l -OH: HTA y alcalosis hipocaliemica, por acúmulo de aldosterona y DOCA.
Tto. sustitutiva con hidrocortisona.

5. SDR. OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

Forma mós frecuente de anovulación crónica. Es la causa más frecuente de amenorrea 2°, tras gestación.
Se caracteriza por anovulación crónica, hiperandrogenismo cutóneo y alteraciones menstruales, asociado o no a esterilidad y
obesidad.
Disfunción HPT (GnRH en pulsos rapidos—fi LH) con elevación estrona procedente de andrógenos periféricos.
Ovarios: engrosamiento de la albuginea, hipertecosis, folículos atrésicos subcapsulares, hiperplasia y fibrosis clel estroma y
ausencia de cuerpo lúteo.
Analítica: Ïde cociente LH/FSH (FSH normal o baia), hiperandrogenismo (sobre todo ovórico; aumento de testosterona y an-
drostendíona), T PRL e inhibina y posible hiperinsulinismo. Luforan con hiper-repuesta de LH.
1L Dieta, ACO con ciproterona e inducción de ovulación con clomífeno. FSHr en obesas.

RECORDEMOS

Criterios para el diagnóstico de SOP (Grupo de consenso-

Rotterdam 2003): presencia de 2 de los 3 aspectos basicos que
caracterizan este síndrome:
o Oligo yzo anovulación.
o Higerandrogenismo (clínico y/o bioquímico).
o Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvagi-
nal por la presencia de 12 o mas folículos con diámetros de
2-9 mm 1/0 un volumen ovórico mayor de 10ml. Con que
la imagen ecogrófica sea de un ovario es suficiente.
En el SOP aumenta el riesgo de DM tipo Il, HTA, patología car-
diovascular y carcinoma endometrial.

ó. ANDROGENISMOS

6.1 HIPERTRICOSIS:

Aumento de pilificación en zonas habituales en la muier (debido a anorexia, hipotiroidismo...)

¿zum
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6.2 HIRSUTISMO:

o Vello con disiribución masculina.

I Efiología: idiopática (lo más fie.), SCP (asociado a amenorrea u oligomenorrea), tumor ovóríco (tecoma, arrenoblasioma o de
las cels. lipoideas), insulínico (HAIR-AN), gestacional (HCG) y suprarrenal (tumor o hiperplasia suprarrenal congéniia).
o Tf_o.: ACO con cigroterona o esteroides si hiperplasia suprarrenal.

6.3 VIRILIZACION:

o Hirsufismo asociado a cambio de voz, calvicie, clitoromegalia y constitución masculina. Aparición brusca y normalmente se-
cundario a iumor virilizante.

.‘E
o
9
O
8
Z
o
¿zum
MIR a
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ill. ESTERlLIDAD

Esterilidad
Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 9900F00. 01.02.03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. H 12 13

Número de preguntas de cada tema

Frecuencia y tipos

Esterilidad de origen femenino

Estudio de infertilidad

Técnicas de reproducción ó
asistida

© imprescindible
Este es un capitulo poco preguntado en la historia del MIR, pero es un tema actual v por ello preguntado en los últimos años.

DEBEMOS RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o Ante obstrucción tubórica bilateral se debe realizar: fecundación in vitro (3 MIR).
o Trombosis +abortos de repetición: síndrome antifosfolípido (ZMIR).
t Complicaciones de la FIV: Síndrome hiperestimulación ovórica, aumento de la frecuencia de: ectópicos, de abortos, de embarazos
múltiples pero no aumenta la frecuencia de malformaciones (MIR).

DEBEMOS RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS QUE:

o Las malformaciones congénitas uterinas: Se deben al defecto de fusión de los conductos de Müller. Se asocian a malformaciones
urinarias, sobre todo agenesia renal. El diagnóstico es fundamentalmente ecografico 3D transvaginal (BD TV), siempre que sea po-
sible tras una completa exploración ginecológica. La RNM se reservará para aquellos casos muy compleios o de difícil valoración.
Estudios más invasivos como Ia histerosonografía o la histeroscopia, combinada o no con laparoscopia, no deben realizarse con fi-
nalidad diagnóstica ya que esta debería ser posible con las técnicas antes mencionadas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

WW?“
TIPO l. HIPOPLASIA AGENESIA TIPO ll; UNICONES TIPO lll: DIDELFOS

I. Frecuencia ti cos
Del IO al 15% de las pareias son estériles: el 40% de ori—
V
iii/iii??? “VW
Comunicado No comunicado TIPO IV: BICORNES
gen masculino, el 40% de origen femenino y el 20% mixtas.
Se llama esterilidad primaria a la ausencia de fertilidad
desde el inicio de las relaciones sexuales, y secundaria a Fúndica Tuben‘ca Combinada N0 cavitado Genuine Completo Parcial
aquella que aparece tras haber existido un embarazo pre- TIPÜ V: SEPTOS TIPO VI: ARCUATOS TIPO VII: YATROCENICOS (DES)

vio con hiio vivo.

Se define como pareia ínfertil aquella que ha dado lugar a
gestaciones pero no a recién nacidos viables.
Completo Parcial

2. Esterilidad de orien femenino

2.1. Causa tubórica
1. ETIOLOGÍA
Es la causa más frecuente de esterilidad en la maier (35-40%). Su
orígen puede ser:
Congénito.
Endometriosis [2MIR). y
Infecciones (TBC 2MIR, EIP, peritonitís...).
Cualquier cosa que produzca adherencias, alteración
en la motilídad u obstrucción (Enf. Crohn, cirugías ab-
dominales...). a:tipa ll, b: tipo lll, c: tipo V,d:-tipo VI, e:tipo VII.

La tasa de aestación es inferior en muieres con Úteros septo o

subseptos, sin embargo para el resto de malformaciones uteri-
nas la tasa de gestación es igual que en una muier sin malfor-
mación.
En el útero segto y subsepto, el tratamiento quirúrgico meiora los
resultados reproductivos. De manera que la resección del tabi-
gue uterino, preferiblemente por via histeroscópíca, se aconseia
en muieres con dicho diagnóstico y una historia obstétrica de
abortos y/o partos pretérmino, así como de esterilidad. La cirug-
ía reconstructiva (metroplastia) en caso de útero bicorne o didel-
fo debe reservase para casos de mala historia obstétríca y no se
recomienda su practica profilóctíca.
b) Miomas, sineauias, adenomiosis...
c) Alteraciones orqónicas o funcionales del endometrio.

2.4. Otras causas

©Cnxsnlm‘nuivúlimkim" r 1. CAUSA CERVICAL (9-1 2%);
Salpingitis inicial y absceso tubóríco
0 Alteraciones anatómicas (congénitas, trauma’ticas...):
2.2. Causa ovórica estenosis“.
0 Alteraciones funcionales [moco hostil o escaso).
1. ETIOLOGlA: 2 CAUSA VULVO-VAGINAL (5-8%)
Supone el 25% de las esterilidades. Puede ser debida a: 3 CAUSA INMUNOLÓGICA:
0 Insuficiencia lútea: defecto en la secreción de progeste- Anticuerpos antiespermóticos
rona, que puede provocar esterilidad y sobre todo, 4. CAUSA PSÍQUICA
abortos precoces. 5. CAUSA GENERAL
0 Síndrome de ovario poliauistico [anovulación). Neurohipofisarias, enfermedades graves, estrés...
0 Endometriosis. ó. IDIOPATICAS (10%) i
0 Tumores. A
o Anomalias congénitas (Sdr. del ovario resistente, dis-
genesia gonadal...). 3. EstUdio de esterilidad
2.3. Causa uterina El estudio se inicia tras un año de relaciones habituales sin- Hijos
(MIR), salvo sospecha concreta o edad avanzada
1. ETIOLOGÍA:
Suelen provocar mas infertilidad que esterilidad y el tratamiento 3. I. Pruebas obligadas
suele ser quirúrgico.
a) Malformaciones congénitas: EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA Y ANALITI-
Se deben al defecto de fusión de los conductos de Müller. Se éAANAMNESIS,
asocian a malformaciones urinarias, sobre todo agenesia renal.
El diagnóstico es fundamentalmente ecogrófico 3D transvaginal B. yALORACIÓN DE LA RESERVA OVÁRICA Y DE IA ovuux—
(3D TV), siempre que sea posible tras una completa exploración CION:
ginecológica. La RNM se reservará para aquellos casos muy o La determinacion de FSH basal en el tercer dia es un buen
compleios o de dificil valoración. Estudios mas ¡nvasivos como la indicador de la reserva ovóríca pero la falta de un valor de
histerosonografía o la histeroscopia, combinada o no con lapa- corte, la variabilidad mensual en su secrecion, y la dispersion s
o
roscopia, no deben realizarse con finalidad diagnóstica ya que interlaboratorio, le limitan su valor pronóstico. o
_I

esta debería ser posible con las técnicas antes mencionadas o La medida del estradiol basal asociado a la de la FSH, meio- o
U
ra la informacion predictivo aportada por la FSH sola. |.l.I
Z
o
¿JU
MLB, ERRNVPHGLFRVRUJ
III. ESTERILIDAD

o La hormona anti-mulleriana (AMldeclina con la edad y B. TEST POSTCOITAL O DE HUNNER:

guarda estrecha correlacion con el numero de foliculos an- Se realiza a las 4 horas del coito, en fase folicular tardía, para
trales. evaluar la compatibilidad biológica entre los espermatozoides y
o Determinación de progesterona (valores normales indican el moco.
que se ha producido ovulación).
C. BIOPSlA ENDOMETRIAL: ,
C. ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL: Se realiza entre 8-10 días postovulacíón. Util para determinar la
Informa acerca del útero, los aneios y las posibles alteraciones transformación secretora endometrial en repuesta a la progeste-
morfológicas, así como de la patología endometrial, la endome- rona (MIR). Se encuentra en desuso.
triosis, los ovarios poliquísticos...
D. HlSTEROSCOPlA:
D. SEMINOGRAMA: Permite visualizar la cavidad uterina. Es útil para el diagnóstico y
tratamiento de anomalías uterinas. Esta indicada en pacientes
“OMSEÉO10“"T’=’—f75:'5‘ WWW
con alteraciones en la HSG o en infertilidad.
Licuefacción Total a los 60 mín
¡lá
Volumen 1,5mI
©Curso Intensivo MIR AsluriasZOOJ
Color Blanco opalescente
pH >7,1
Concentración (ml) 15 millones
Móviles progresivos 32%
Vitalidad 58%
Morfología 4%
Leucocitos (ml) < 1 millón
Mar test <50 esp. Unidos a partículas
Valores de referencia del seminograma

o N9 de espermatozoides: normal de 15 millones/ml (MIR),

oligospermia (menos de 15), azoospermia (sin espermato-
zoides—>descartar Sdr. Klinefelter, fibrosis quistíca de pancre-
as o microdeleccíón del cromosoma Y y variantes PLOG).
o Motilidad: Cuando existe alteración en la movilidad, habla—
mos de astenozoospermia (menos de 32%) y necrozoosper-
mia (vitalidad < 58%).
o Formas normales: teratozoospermía :<4% de formas norma-
les.
o MAR test positivo: Z 50% de espermatozoides móviles no
unidos.
E. HISTEROSALPINGOGRAFÍA (HSG):
En 1° fase ciclo para valorar la permeabilidad tubórica y la
morfología de la cavidad uterina.
Histeroscopia
E. ESTUDIO INMUNOLÓGICO:
EI estudio de anticuerpos antiespermatozoides no debe ser ofre-
cidode inicio ya que no existe evidencia de que su tratamiento
meiore la fertilidad.
F.CAR|OTIPO:
No constituye una prueba básica de esterilidad aunque el conse-
¡o genetico debe ofrecerse en los casos de factor masculino
severo que precisasen ICSl para detectar posibles anomalias.
Ninquna ICSI por factor masculino severo deberia llevarse a
cabo sin conocer el cariotipo masculino.

4. Infertilidad
4.1. Defectos congénitos
A. EPlDEMIOLOGÍA:
La causa más frecuente de los abortos precoces son los defectos
congénitos (MIR) y dentro de ellos las cromosopatías; también
son causa de los abortos tardíos y de muertes perinatales. El
origen más frecuente es la no disyunción en la ovogénesis.
Las trisomías autosómicas (13, 16,1821 y 22) son las anomalías
mas frecuentemente halladas en los abortos precoces (50%).
El cariotipo aislado con mayor frecuencia en los abortos es el
45XO (20% de los abortos por cromosomopatía).

B. TRATAMIENTO:
Conseio genético, amniocentesis o biopsia corial en gestación y
tecnicas de reproducción asistida (gametos de donante o dia-
2010 © Curso Intensivo MlR Asturias, 03389 gnóstico genético preeimplantación).

4.2. Factor uterino

HSG:permeabilidad tubórica bilateral
1 . MIOMAS /POLIPOS/StNEQUlAS:
3.2. Pruebas opcionales Los miomas submucosos pueden provocar abortos, sin embar-
go, Ios miomas intramurales o subserosos no esta claro que se
A. LAPAROSCOPIA:
realcionen con las pérdias gestacionales. La miomectomía está
Sólamente en los casos en que existe la sospecha de un factor
indicada en mujeres con abortos de repetición y deseos de ges-
peritoneal o tubarico, la laparoscopia con cromopertubocíon o
tación (MIR).
en combinacion con procedimientos quirurgicos endoscopícos,
No esta demostrada la relación entre los pólipos endometriales y
se convierteen una técnica de indudable utilidad.
los abortos repetición.

es,“

ERRNVPHGLFRVRUJ

Sin embargo, si se ha demostrado que las sinequias intrauteri-
nas pueden conducir a la pérdida de un embarazo.
2. DEFECTOS DE FUSION DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER:
Las muieres con útero segto o subsepto tienen un riesgo mayor
de sufrir un aborto de primer trimestre.El aborto del segundo
trimestre es mós frecuente en muieres con útero arcuato, útero
septo/subsepto o útero bicorne.
4.3. Factor cervical y endometrial
A. INCOMPETENCIA CERVICAL:
Cérvix no competente con dilatación indolora a partir de la se-
mana ló. Puede ser congénita o adguirida (95%). El factor pre-
disponente mas importante es el parto.El antecedente de coniza-
cifl previa también es un factor de riesgo para el desarrollo de
incompetencia cervical.
Clínicamente, la incompetencia cervical se caracetríza por la
presencia de abortos tardías indoloros de repetición.
Se recomienda realizar cerclaie electivo cuando exista historia de
tres o más pérdidas inexplicadas del segundo trimestre y/o partos
pretérmino (MIR). El cerclaie se considera profilóctico o electivo
cuando se realiza de forma electivo por historia previa de in-
competencia cervical antes de evidenciar cambios en el cérvix y
generalmente suele realizarse entre las 13 y ló semanas de
gestación.
Cerclaie cervical
MIR 13 (10183) (184): Una muier de 32 años solícita conseio
preconcepcional. La paciente le refiere que fue sometida a una
conización cervical por una lesión íntraepitelial de alto grado (H-
SIL) y que posteriormente sufrió tres abortos entre las 20 y 22
semanas de gestación. No tiene hiios vivos. En las tres ocasiones
acudió a Urgencias con sensación de peso en hipogastrio y allí
se constató que llegaba con una dilatación de 8 cm y con las
membranas amnióticas prominentes. Nunca había sentido con-
tracciones. ¿Qué conseio le daría para el próximo embarazo?
I. Le pautaría una profilaxis con atosibón por vía oral durante
todo el embarazo.
2. Le ofrecería la maduración pulmonar con corticoides a
partir de las 19-20 semanas de gestación.
3. Le recomendaría realizar un cerclaie cervical proaramado a
partir de la semana 14 de qestación. *
4. Le aconseiaría no intentar mas embarazos por el alto riesgo
de recidiva.
5. Le recomendaría recurrir a las técnicas de reproducción
asistida.
B. ENDOMETRIO DE BAJA CALIDAD:
Se trata con estrógenos preovulatoríos para meiorar Ia calidad
del endometrio.
C. FACTORES INFECCIOSOS:
Ningún agente infeccioso se ha demostrado que cause abortos
de repetición.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
4.4. Otras causas
l. FACTOR INMUNOLÓGICO:
Autoinmunes (LES, Ac. Antifosfolípidos 2MIR) y aloinmunes.
2. FACTORES ENDOCRINOS:
O Defecto lúteo
o Diabetes mellitus mal controlada (MIR)
0 Alteraciones tiroideas...
3. FACTOR MASCULINO.
4. PSICOLÓGICOS, TÓXICOS, ENFERMEDADES SISTÉMICAS.
5. Estudio de infertilidad
No existe consenso relativo al número de abortos previos que
(ustifique el inicio del estudio por infertilidadla decision de ¡ni-
ciar el estudio con el segundo o tercer aborto debe hacerse
teniendo en cuenta la edad de la paciente, los antecedentes
personales y familiares, las circunstancias de las perdidas gesta-
cionales y la ansiedad de la pareia.
En el 50% de los casos el estudio del aborto de repeticion no
pondrade manifiesto ninguna causa.
A. PRUEBAS BÁSICAS:
o Estudio genético a la pareia: cariotipo de los padres
(MIR). Las alteraciones mós frecuentes son traslocacio-
nes balanceadas, proporción 3:1 muier/varón. Apare-
cen en el 3-5% de los individuos estudiados.
Evaluación morfológica uterina.
C. Inmunológicas: Ac. Anticarcliolipina, anticoagulante
lúpico y anti-B2 glícoprotína (2MIR), repetido sen dos
ocasiones en un intervalo de 12 semanas, en caso de
resultar positivos.
o Estudio de fase lútea: determinación de progesterona
en 2° fase (déficit lÚteo si < IO ng/ml).
repeMlR
(Trombosis o abortos de repetición) + (AL, onticaridiolipina o
anti (32clicoproetina)=síndrome antifosfolípido. (2+)
B. PRUEBAS OPTATIVAS:
o MCM; función tiroidea (TSH, Ac antitiroide-
os), PRL y glucemia o test de tolerancia, sólo ante sospecha
clínica.
Seminograma: en dificultades para conseguir gestación.
o Ecografía,RNMl laparoscopia: para completar el diagnóstico
en malformaciones uterinas.
O Uroarafía i.v. o ecografia renal: siempre que se diagnosti-
que una malformación uterina, por su frecuente asociación.
C. PRUEBAS ADICIONALES:
o Cariotipo del material abortivo.
o Diaanóstico preimplantacional: hibridación ¡n situ fluores-
cente (FISH) de 7 pares de cromosomas (I 3,1 6,1 8,21 22, X
e Y) en los embriones de infertilidad de causa desconocida,
en oligoteratospermia grave y en fallos previos de FIV.
o Estudio de Ia meiosis testicular: útil en alteraciones semina-
Ies importantes.
o Estudio de trombofilias: déficit de ATIII, proteína C, proteí-
na S, protrombina G20210A, resistencia a la proteina C
activada o hiperhomocisteinemia.Actuolmente el screening
de trombofilias hereditarias en muieres con antecedentes
de abortos de repetición, desprendimiento de placenta, res-
tricción del crecimiento fetal y preeclampsia no se reco-
mienda debido a la falta de evidencia de una asociación
causal y / o la falta de evidencia de que la administración
de medicamentos anticoagulantes es eficaces para meiorar
los resultados del embarazo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. ESTERILIDAD

B. INDICACIONES:
RECORDEMOS Sus indicaciones son:
o Obstrucción tubórica bilateral (3MIR),
En el 50% de los casos no sabremos porque se producen los o Tras 4- 6 fracasos de inseminación artificial(MlR)
abortos de repetición. En este caso, se recomienda modificar el o Oligospermia severa (MIR)
estilo de vida (evitar tabaco, alcohol, café...) y progesterona 0 Esterilidad pluripotencial (MIR).
(200 mg tres veces al día, por vía vaginal) como tratamiento
empírico.Ni la aspirina ni la aspirina más heparina meioró la C. FASES:
tasa de nacidos vivos de las muieres con abortos recurrentes sin o Estimulación folicular: tratamiento médico con clomife-
explicación. Los embriones de las muieres con abortos de repe-
no o meior gonadotrofinas (HMG, FSH purificada o
tición inexplicables tienen una mayor incidencia de aneuploidías
FSH recombinante), asociadas a anólogos de GnRH de
para los cromosomas 13, 16,18, 21 , 22, X e Y. Sin embargo, el
forma continua para evitar la luteinización precoz de
valor de la FIV con diagnóstico genético preimplontación, en
los folículos. El control del crecimiento folicular se hace
este contexto, no se ha probado.
mediante determinaciones seriadas de estradiol y eco-
grafía (MIR).
o Maduración de ovocitos: con HCG cuando alcanzan un
ó. Técnicas de reproducción tamaño de 18 mm.
asistida o Punción folicular para extracción de ovocitos, transvagi-
nal bafo control ecogrófico (MIR) o vía endoscópica,
' las 32-48 horas tras la inyección de HCG.
ó‘.1.llnSeminación artificial m en el laboratorio.
o Transferencia embrionaria a través del cuello uterino,
A. INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CONYUGAL (IAC): 48-96 horas tras la punción. Se transfieren normalmen-
a) CONCEPTO: te de 1 a 3 embriones (MIR).
Consiste en depositar el semen del cónyuge, previamente
capacitado en el laboratorio y a través de una sonda, de-
ntro del útero.
b) INDICACIONES:
Si existe un semen de baia calidad que no ha podido me-
¡orarse con los tratamientos convencionales o incompati-
bilidad moco-semen. La IAC se indica siempre y cuando
se cumplan los siguientes requisitos:
1 . Trampas permeables.
2. REM> 5 millones, con una teratozoospermia no infe-
rior a un 4%.

B. INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CON SEMEN DE DONANTE

(IAD):
Indicado en: infertilidad masculina grave (azoospermia secretora
con biopsia testicular negativa o fallo de ICSI en casos de factor
masculino muy patológico), enfermedad aenética en el varón
no susceptible de tratamiento con DGP (diagnóstico genético
preimplantocional), en isoinmunización Rh con varón homociqo-
to DD y mu'eres sin pare'a. .(Ls
I
OI "timon": .wumjmz

C. FASES: FIV
1. Estimulación ovórica controlada (con FSH).
2. Inducción de la ovulación (con hCG, cuando el tamaño D. RESULTADOS:
folicular medio sea de 17.5mm). Varía según el número de embriones transferidos la cuasa de la
3. Programación de dos inseminaciones sobre 12 y 36 horas esterilidad y con la edad de la madre.
después.
Capacitación del semen.
Inseminación ¡ntrauterina. e}? repeMlR
57‘91.“ Soporte de fase lútea (con 200m9 /24 horas de progestero-
na manteniéndola hasta la semana 10 si se consigue gesta- ANTE OBSTRDCCION TUBARICA BILATERAL SE DEBE REALIZAR:
ción). FECUNDACION IN VITRO. (3+)

D. RESULTADOS: E. COMPLICACIONES:
Tasa de embarazo del 10 al 18% por ciclo. Con semen fresco los o Sdr. de hi erestimulación ovórica SHO : (MIR) el SHO leve
resultados son meiores que con congelado. se presenta en un 25% de los casos y el grave en el 1%. Con—
siste en la salida de líquido del compartimento intravascular,
E. COMPLICACIONES: mediado por el factor de crecimiento endotelial vascular
Más frecuentes en pacientes con antecedentes de anovulación o (VEFG), a la cavidad abdominal. La clínica se caracteriza por
gestaciones múltiples previas. Las complicaciones mós frecuentes aumento del perímetro abdominal, dolor y oliguria. El trata-
son: miento se realiza con reposo, analgesia y control de líquidos
o Abortos (12%). y diuresis. Es mós frecuente en SOP y cuando se consigue
o Hiperestimulación ovórica (2/1000 pacientes). gestación (producción de HCG por el trofoblasto). Es la com-
o Embarazo múltiple (15-25%). plicación mas grave del procedimiento.
o Del procedimiento Quirúrgico: lesiones en la punción, infec-
6.2. Fecundación in vitro ciones...
o Gestaciones múltiples:La proporción de gestación única,
A. CONCEPTO: gemelo y trillizos en la FIV es 69,7%, 28,8% y 1,5 %, respec-
Consiste en la fertilización del óvulo por un espermatozoide tivamente Es la complicación más frecuente (MIR).
m del organismo, para posteriormente transferir de 1 a 3 o Gestaciones de curso adverso:
embriones a la cavidad uterina. La tasa de aborto espontáneo después de una FIV ¿Lil
mismo que para lo población qeneral cuando se utilizan em-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

briones fertilizados frescos y se hacen ajustes para Ia edad y GnRH de forma continua para deiar el ovario en repo-
Ia gestación múltiple, pero Ia tasa pueden ser algo mayor so y posteriormente se administra terapia hormonal
con embriones descongelados. sustitutiva.
El aumento de riesgo de embarazo ectópico en Ia FIV varía G.3. RESULTADOS:
según el tipo de procedimiento (por eiemplo, mayor con Ia Tasa de gestaciones de un 45%, con 20% de abortos, 30%
transferencia intratubórica de cigoto) y las características de de gestaciones múltiples y 60% de embarazos con distintas
salud reproductiva de Ia muier por eiemplo (mayor en aque- patologías que puede atribuirse a una mayor edad de las
llos con esterilidad por factor tubórico).Las gestaciones hete- pacientes.
rotógicas son mas frecuentes en las gestaciones conseguidos
por técnicos de reproducción asistida. MIR 00 (6894): Paciente de 36 años sin hiios tras 2 años de
No hay aumento de riesgo de cromosomopatías. Sin embar- relaciones sexuales sin contracepción, que desde hace I año
go, se considera que Ia ICSI si puede aumentar el riesgo de presenta dismenorrea, dispareunia y sanarado vaqinal inter-
anomalías cromosómicas. menstrual. áCuól sería la primera orientación diaqnóstica?:
Mayor riesao malformaciones congénitas, tanto para Ia FIV Insuficiencia Iuteínica.
como para Ia ICSI, pero Ia razón de este aumenta no esta Enfermedad inflamatoria pélvica.
claro. Puede estar relacionado con Ia infertilidad en sí o a Dismenorrea funcional.
factores relacionados con los procedimientos de reproduc- Endometriosis“.
ción asistida, o ombos.EI aumento del riesgo de defectos de .U‘PP’NT‘ Esterilidad idiopática.
nacimiento se observó para todos los principales sistemas y
fue mayor para el sistema nervioso. MIR 00 (6893): ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas
Mayor riesao de cóncer en Ia descendencia.Los cánceres es- M es imprescindible para el estudio básico de Ia pareia esté-
pecíficos que ocurren con mayor frecuencia con las técnicas
de reproducción asistida incluye las Ieucemios, los neuroblas- t. Cariotipo".
tomas y los retinoblastomas 2. Histerosalpingografía.
Mayor riesgo de garto pretérmino y de fetos con baio geso al 3. Analítica hormonal.
nacer, incluso en gestaciones únicas. 4. Biopsia de endometrio.
o Riesgo de cóncer de ovarioZmama: 5. Seminograma.
El uso de medicamentos para la fertilidad se ha asociado a MIR 01 (7150): En relación con Ia reproducción asistida es fi
neoplasias, en particular tumores borderline de ovario. Sin Q que:
embargo, la infertilidad en sí es un factor de riesgo inde- I. La fecundación in vitro está contraindicado cuando las
pendiente pora el cócner de ovario. Por Io tanto, Ia apa- trompas son germeables.*
rente asociación entre el uso de drogas de la fertilidad y el 2. La mayoría de las veces la recogida de ovocitos se hace
cóncer de ovario epitelial parece estar relacionada con el mediante punción de los folículos bajo control endoscópica.
hecho de que estos fármacos son mas susceptibles de ser 3. El control del crecimiento folicular se hace mediante determi-
utilizados en muieres infértiles. Esta hipótesis está apoyada naciones seriadas de estradiol y ecografías.
por la observación de que las muieres nulíparas con inferti- 4. No son más frecuentes las malformaciones fetales.
lidad refractaria pueden albergar un riesgo particularmente 5. No deben transferirse más de tres embriones.
elevado de cancer de ovario epitelial, con independencia
de su uso de medicamentos para Ia fertilidad. MIR 02 (7408): La fertilización "in vitro” tiene los siguientes ries-
Estos medicamentos no aumentan el riesqo de cancer de gos EXCEPTO uno:
mama. Hiperestimulación ovórica.
Aumento de Ia frecuencia de embarazos ectópicos.
F. MlCROlNYECCIÓN ESPERMÁTICA (ICSI): Aumento de la frecuencia de abortos.
Variante de la FIV, para casos de oligoesgermia severa. Consiste Aumento de la frecuencia de embarazos múltiples.
en Io inyección de un espermatozoide, obtenido del eyaculado, U‘FWNT‘. Aumento de Ia frecuencia de malformaciones conqénitas.*
cleI epidídimo por aspiración (MESA) o del testículo por biopsia Actualmente esta respuesta sería incorrecta ya que las últimas
(TESA), dentro del ovocito. publicaciones relacionan Ia FIV con un aumento de riesgo de
Los resultados son iguales que en la FIV pero en Io ICSI aumen» malformaciones.
ta el riesgo de alteraciones cromosómicas de novo y de des-
órdenes que pueden alterar el impronta genético. MIR 07 (8709): ¿Cual es el tratamiento correcto para una pareia
estéril por una obstrucción bilateral de las trompas?:
Lo insuflación de las trompas.
Lo inseminación artificial con semen del marido.
La inseminación artificial con semen de donante.
Inducir la ovulación con gonadotropinas.
S-"PP’NT‘ La feCUndación in vitro.*

MIR 08 (8972): Todas las siguientes pueden ser comglicaciones

de la fecundación in Vitro, EXCEPTO:
oli; i. Embarazo múltiple.
© Curso Intensivo MLR Asturias 2003 2 Hiperestimulación ovc'Irica.
ICSI 3. Infección Pélvica.
4. Hiperprolactinemia.*
o. DONACIÓN DE ovocnos 5 Estrés y trastornos psicológicos en Ia pareia.
G.1. CONCEPTO:
MIR II (9678): Una muier de 32 años asintomótica consulta
Consiste en Ia fertilización fuera del organismo con ovocitos
para una revisión en salud ginecológica porque desea quedarse
donados.
embarazada. En dicho revisión se le detecto un mioma uterino
G.2. INDICACIONES: de 4 cm en porte intramurol y en parte subseroso situado en Ia
o Muieres sin función ovórica: fallo ovórico prematuro, cara anterior del útero y que no deforma Ia cavidad endometrial.
disgenesio gonadal, menopausia“. ¿Qué actitud le recomendaría?:
Precisan tratamiento hormonal sustitutiva. I. Miomectomía por vía Iaparoscópica.
o
.5
Muieres con función ovórico y anomalías genéticas, 2. Miomectomía por vía Iaparotómico. o
fallos repetidos de FIV, muieres >40 años con ciclos o
3. Embolización del mioma por cateterismo arterial. .1
o
normales, aborto de repetición y ovarios inaccesibles a 4 Tratamiento con análogos de Gn-RH durante tres meses u
Lu
punción folicular. antes de intentar el embarazo. Z
En estos casos se administra primero un análogo de o
5. Intentar el embarazo sin ninqún tratamiento previo.*
es???

ERRNVPHGLFRVRUJ
III. ESTERILIDAD

MIR I2( 9915): áCUóI de éstas NO seria una indicación directa

para la realización de un ciclo de Fecundación in Vitro?:
I. Obstrucción Iubórica bilateral.
2. Endometriosis severa.
3. OIigoas’tenoteratozoospermia moderada.
4. Cinco ciclos fallidos de inseminación infra-conyugal.
5. Síndrome de ovario poliquísfico.‘
Nota: En el caso de una endometriosis severa es de suponer Ia exisfencia
de una obstrucción fubárica debido a la presencia de un cuadro adheren-
cíal pélvico

RECORDEMOS

No hiios vivos
Cromosomo Dalías (MIR)

(lllllllü ¡sm «llum

Kïññóñññóhxxnlaaxxxx
¿Ill

Anovulación Defecto Iúteo

Anomalías seminograma Sdr. Anfifosfolípido (MIR)
Anomalía uterina (tabique, mioma...)
Anamnesis, exploración, analítica.
Estudia hormonal. HSG (morfología uIerina)
Ecografía transvaginal Es'rudio 2° fase (progesterona o biopsia
Seminograma (MIR). endomeïrio)
HSG (permeabilidad Iubórica) Ac am‘ifosfolípido (MIR)
VDRL (MIR)
Inducción de Ia ovulación (Clomifeno, FSH o Conseio genéïico
HMG, bromocrip'rina).lAC Cirugía de anomalías uIerínas (MIR)
¡Bummflcm AAS + heparinu (MIR)
Donación de ovocifos o IAD Progesferona 2° fase

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ESTERILIDAD
l . ESTERILIDAD

1.1 FRECUENCIA Y TIPOS:

o 10-15% de pareias estériles: origen femenino (40%), masculino (40%) y mixto (20%).
o Esterilidad 1°: ausencia de fertilidad desde el inicio de las r.s.. E embarazo previo con hiio vivo.
o Infertilidad: conseguidos gestaciones pero sin hiios vivos.

1.2 ESTERILIDAD FEMENINA:

Ovúrica: SOP, insuficiencia Iutea, endometriosis, tumores...

Tubúrica (es Ia causa más frecuente de esterilidad femenina): Endometriosis, Infecciones como EIP y TBC.
Utero-corporal: anomalías congénitas, míomas, sinequias, adenomiosis, alt. organica o funcional...
Cervical: alteración anatómica o funcional.

1.3 ESTUDIO DE ESTERILIDAD:

Anamnesis y exploración: historia general y ginecológíca, analítica general y hormonal (I ° y 2° fase)

Mama:
HSG: dx. de obstrucción tubórica y morfología de Ia cavidad uterina.
Ecografía vaginal: morfología y grosor endometrial, tamaño de los folículos.

1.4 TRATAMIENTO:

o FACTOR OVÁRICO: si anovulacion —)inducción de ovulación (clomifeno y gonadotrofinas en pulsos); sí insuficiencia Iutea —>
progesterona 2° fase; si hiperprolactinemia —) bromocriptina; si fallo ovórico (FSH elevada) —> donación de ovocitos.
o FACTOR TUBÁRICO: reproducción asistida (FIV).
o FACTOR INMUNOLÓGICO: inseminación intraútero si incompatibilidad moco-semen

2. INFERTILIDAD

2.1 ETIOLOGIA y TRATAMIENTO:

0 Defectos congénitos: son la causa más frecuente de aborto precoz y de 1/3 de abortos tardios. Se debe hacer siempre cario-
tipo en el estudio de infertilidad.
o Factor uterino: miomas submucosos (miomectomía), tabiques (resección), Sdr. Asherman (resección histeroscopica]... Estudio
mediante ecografía, RNM, HSG e histeroscopia.
o Factor cervical: cerclaie si incompetencia cervical (estudio con HSG).
Autoinmune: Antifosfolípido (dx. con Ac anticardiolipina ,anticoagulante Iupico y antiBQicoproteina en muieres con infertili-
dad, trombosis venosa y arteriales de repetición; tratamiento con aspirina baia dosis desde antes de Ia concepción), LES.
o Factor endocrino: diabetes mal controlada y alteraciones tíroideas (tratamiento médico específico).

2.2 DIAGNOSTICO:
Cariotigo de Ia pareia y de los abortos si es posible (biopsia corial). EI cariotipo más frecuente en los abortos es 45XO.
Ac anticardiolipina, anticoagulante lúpico y antiBQicoproteina.
HSG y ecografía para morfología uterina. Laparoscopia y/o histeroscopia ante alteración de las anteriores.
Biopsia de endometrio y progesterona basal en 2° fase, ante sospecha defecto lúteo.
Estudio analítico (glucemia, TSH, PRL).

3.TECNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA

3.1 INSEMINACIÓN ARTIFICAL (IA):

0 Indicada en esterilidad de origen masculino (oligospermia leve-moderada para IAC y factor masculino acusado para IAD).

3.2 FIV-TE:
o Indicado en: obstrucción tubórica bilateral, tras 4- ó IA fallidos, en oligospermia severa y esterilidad pIuripotencíaI.
o La complicación más frecuente es la gestación múltiple y Ia mas grave el Sdr. de hiperestimulación ovórica grave. No se de-
ben transferir mós de 3 embriones.
I Pasos: I) Estimulación de Ia ovulación con FSH, controlada con ecografía transvaginal y mediciones de estradiol sanguíneo;
2) HCG para madurar los folículos; 3) Punción folicular transvaginal con control ecogrófico o evia endoscópica; 4) FI_V y 5)
Transferencia intrauterina de l a 3 embriones.
o La ICSI (inyección intracitoplsmótica de erpermatozo¡des/espermátidas) es una variante de FIV para oligospermia severa. Pre-
senta un ligero aumento de anomalías cromosómicas.

3.3 DONACIÓN DE ovocnos:

o Indicado en fallo ovórico de cualquier etiología.

a.”
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO

Menopausia y climaterio
Número de preguntas del capítulo en el MIR

3 3 3 3

2 2

1 l l 'I 1 'I

I
80 8] 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f95 96f 96 97f 97 98f98 99f9900F00.01.02.03.04.05.06.07.08.09.'lO.11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Climaterio

© Imprescindible
DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:
Desde un punto de vista hormonal, lo patognomónico de la menopausia es elevación de la FSH y descenso del Estradiol (3MIR)
Factores de riesgo gara la osteoporosis: hipoestrogenismo, antecedentes personales de fracturas, historia de fractura osteoporótica
familiar, raza blanca, delgadez, tóxicos (tabaco, alcohol, caté,), dieta pobre en calcio y vitamina D, escasa exposición al sol, vida
sedentaria. (2MIR)
o Dentro del grugo de los SERM(Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos), el Raloxiteno se emplea para el tratamiento
de la osteoporosis. El Raloxifeno no aumenta el riesgo de adenocarcinoma de endometrio, el Tamoxifeno (empleado en el trata-
miento del cáncer de mama) si aumenta el riesgo de adenocarcinoma de endometrio. (2MIR)
o La TH; debe emplearse g lg menor dosis posible y durante el menor tiempo posible al relacionar Ia THS con la neoplasia mamaria
v los accidentes cardiovasculares. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS NOVEDOSOS:

o Tratamiento de la osteoporosis: Denosumab(es un anticuerpo monoclonal (laG2) diriaido al RANKL al que se une con gran especifi-
cidad, impide Ia formación, función y supervivencia de los osteoclastos, evitando así la resorción ósea.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

A. CLIMATERIO:
Periodo caracterizado por el declinar de la función ovórica que
condiciona importantes modificaciones de los órganos y se debe
al agotamiento de los foliculos primordiales del ovario (MlR).
Período amplio en el que se produce el poso progresivo del
período fértil de la vida al no reproductivo.
B. EN EL HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS:
Debido a que la retroacción negativa de las hormonas esteroide-
as ováricas no existe (MIR), se elevan las gonadotrofinas, la FSH
más que la LH (2MIR), puesto que disminuye o desaparece la
inhibina folicular y porque la vida media de la FSH es mayor que
la de la LH.
La elevación es maxima de 1 a 3 años tras el cese de la mens-
truación.

B. MENOPAUSIA: c. ESTROGÉNOS EN LA MENOPAUSIA:

Cese de Ia menstruación, con 12 meses consecutivos de ameno-
rrea.
La menopausia divide al climaterio en dos períodos:
Perimenopausia: período de meses o años que preceden a
la menopausia y que suele ir acopañado de alteraciones del
ciclo tanto en cantidad como en frecuencia.
Postmenopausia: desde la menopausia hasta la senilidacl.
Los estrógenos estan disminuidos en la menopausia. La principal
fuente de estrógenos es la conversión perférica (grasa, piel y
músculo) de andrógenos adrenales u ovóricos en estrógenos
(estrona sobre todo) (MIR). Por ello y por la disminución de Ia
SHBG, las muieres obesos tienen menos clínica menopóusica
(MIR), pero mayor incidencia de adenocarcinoma de endome-
trio.

't 12
Si?“ Sil
(ng/ml)

24
ii . 22

10 t 20

90 18

80 ó's‘le)no
.— I'I'I M 70 50
rr 40
30
4 20
2 "IO
l|
_-T-_-
42 44 46 50 52 54 56 58 60 EDAD

Concentracion de estrógenos y FSH en

Agotamiento de los Androstendio na premenopausia-peri-postmenopausia
tolículos primordiales secretada
porova rio
y suprarrenales
RECORDEMOS
‘- ‘-J
El diaanóstico de la menopausia es sintomático, ante la consta-
Conversión
periférica en estrona 4 tación de un año de amenorrea. Salvo en determinadas ocasio-
nes no es necesario hacer determinaciones hormonales; en caso
¿tt de necesidad, debemos solicitar gonadotropinas y i 7 B estradiol.
En caso de menopausia, nos encontraremos con:
Alteraciones hormonales en la menopausia
FSH> 40 Ul/ml
Estradiol <30-50 pg/ml.
2. Cronolo-ía Estos resultados deberán confirmarse en 2 o 3 ocasiones y pe-
riódicamente en algunos casos, por la posibilidad de reversibili-
La menopausia se presenta entre los 48-51 años. El tabaco
dad en una muier ioven.
acelera su instauración 1-2 años. La menarquia tardía, la multi-
paridod, el uso tardío de anticonceptivos hormonales, el aumen-
to del índice de masa corporal, meior clase social y nivel educa-
cional se asocian a su retraso. La herencia también es impor-
repeMIR
tante. Desde un punto de vista hormonal, Io patognomónico de Ia
Se denomina precoz si aparece antes de los 40-45 y tardío menopausia es elevación de la FSH y descenso del Estradiol.
después de los 55. (3+)

3. Endocrinoloía
A. EN EL OVARIO:
El hecho basico y fundamental es el deterioro progresivo de la
función ovórica por la disminución, tanto en la calidad del ovoci-
to, como en el número y calidad de los tolículos (atresia acele-
rada).
EI primer signo es el deterioro del ovocito con subfertilidad. Se
produce un acortamiento de la fase tolicular, con aumento de la
FSH (2MIR); disminuye la inhibina, se mantienen los niveles de LH
y aumentan ligeramente los estrógenos (MIR). Los niveles de
estradiol se mantienen 6-12 meses durante el cese del creci-
miento folicular.
Posteriomente insuficiencia lútea y disminución progresiva de
estradiol e inhibina. Se manifiesta con ciclos irregulares anovulo-
torios previos al cese de la menstruación.
A. LOCAL:
Atroiia urogenital, dispareunia, prurito vulvar, aumento de infec-
ciones genitales y urinarias, incontinencia urinaria de urgencia y
de esfuerzo, y prolapso genital. Son la segunda causa de consul-
ta en frecuencia tras los sotocos.
B. PIEL Y MUCOSAS:
Disminución del grosor, atrofia glandular y sequedad.
C. ALTERACIONES VEGETATIVAS:
El 80% de las muieres occidentales presentan soiocos (oleada
de calor del torso a Ia cara) por estímulo común en la zona
anterior del hipotólamo, donde se localizan las células secretoras
de LHRH y el centro termorregulador. El estímulo se debe a

6“?“
Mili
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IV. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO

alteraciones en los neurotransmisores (la NA es el neurotransmi-

sor de la GnRH). Tras el sofoco se observa siempre un pico de Afecta sobre todo al hueso frabecular (fracturas vertebrales
LH. MIR, tipo Calles y de cuello de fémur).

D.2 FACTORES DE RIESGO:

b.'|. De osteoporosis pastrnenopaúsica:
°C
Sofoco Sofoco Sofoco Sofoc- Hipoestrogenismo (4MIR), edad, historia de fractura osteo-
porótica familiar, antecedente personal de fractura, raza
blanca (MIR), delgadez (MIR), tóxicos (tabaco, alcohol y
café), dieta pobre en calcio (MIR) e insuficiencia de Vit D,
37
escasa exposición solar, vida sedentaria (MIR)
. b.2 Secundarios a tratamientos médicos (hipertiroidismo
W MIR, antiepiléptícos, heparina...) o a situaciones vitales con
35 " ,,, deficiencias motoras, visuales y pobre salud percibida.
Regulación
calibre vascular 7
0 Ñ repeMlR 7:
I 2 3 4 5 Horas
Factores de riesgo para la osteoporosis: hípoestrogenísmo, ante-
Relación de los sofocos con la LH cedentes personales de fracturas, historia de fractura osteoporó-
tica familiar, raza blanca, delgadez, tóxicos (tabaco, alcohol,
D. OSTEOPOROSIS: café,), dieta pobre en calcio y vitamina D, escasa exposición al
La osteoporosis se caracteriza por baia masa ósea, alteración de
sol, vida sedentaria. (2+)
lo microarquitectura y aumento de la fragilidad del esqueleto
que predisponen a las fracturas. 0.3 DIAGNÓSTICO:
Las fracturas por fragilidad, la consecuencia de la osteoporosis,
Densitometri’a ¿»si (DXA):
son responsables de un exceso de mortalidad, morbilidad, dolor El mejor método actualmente para medir la densidad ósea
crónico, ingreso en instituciones y costes económicos. Represen- es la DXA (MIR) (absorciometría bifotóníca de rayos X),
tan eI 80% de todas las fracturas en muieres menopóusicas aunque también se puede utilizar la ultrasonografía del
mayores de 50 años. calcóneo.
Se ha estimado que la osteoporosis afecta al 35% de las muieres
españolas mayores de 50 años y hasta el 52% de las mayores
de 70 años.
Las fracturas de cadera suponen la mayor carga clínica, social y
económica entre todos los tipos de fracturas por fragilidad, aun-
que Ias mas frecuentes son las vertebrales.

Densimetri’a ósea

Con DXA se predice el riesgo de fractura osteoporótica, sobre

todo en radio, cadera y columna, mediante la clasificación T:
desviación estandar (DE) del paciente respecto al pico prome-
dio de mósa ósea en adultos ¡óvenes Cuanto más negativa
mayor es el riesgo de fractura (MIR). Se considera normal una
densidad ósea por encima de —1 DE con respecto al adulto ¡o-
ven, se denomina osteopenia cuando hay una densidad mineral
Entre todos los tipos de fracturas osteoporóticas, las fracturas de cadera de —l a —2'5 DE y osteoporosis por debaio de —2’5 DE. Cada
suponen la mayor carga clínica, social y económica. disminución de l DE corresponde con el doble de riesgo de
fractura osteoporótica.
D.i PATOGENIA:
El déficit estrogénico interactúa en la fisiología ósea a dis-
tintos niveles: l) Disminuye las células precursoras de os- Calificación T
teoblastos; 2) Aumenta el número de precursores de osteo-
clastos y disminuye su apoptosis; 3) disminuye la osteopro-
tegerina e incrementa la actividad del RANKL y 4) Disminu-
ye la absorción de calcio.
La osteoporosis se produce cuando Ia reabsorción óseo es
mayor que Ia formación.

Formación ósea

Resorción ósea
i:
(D
9
O
B
Z
La osteoporosis tiene lugar cuando la tasa de pérdida ósea es superior a

e
(D
la tasa de formación

MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

Se debe solicitar DXA a: o Muieres postmenopaúsica con osteoporosis esta-

o Muieres postmenopóusicasz 65 años. blecida (t score 5-25).
o Muieres postmenopóusicas< 65 años con factores de o Muier con fractura por fragilidad.
riesgo adicionales. o Muier postmenopúsíca de alto riesgo con t.score
o Muieres premenopóusicas con fractura por fragilidad. +-1 y -2,5.
Escalas clínicas de riesgo La elección del tratamiento farmacológico se hace en base a:
En base a la selección de los factores de riesgo considerados
i. Si menoguasia reciente:
de mayor valor predictivo, se han diseñado diversos instru-
mentos o escalas cuyo obietivo tiene dos orientaciones: 0 Si síntomas climatéricos: THS
o Predecir la baia masa ósea. o Sin síntomas climatéricos: SERM
0 Predecir el riesgo de fractura. 2. Sí menopausia tardía:
La herramienta FRAX® expresa el riesgo de fractura como la n Bifosfonatos
probabilidad a lO años de fractura de cadera y de fracturas o Ranelato de estroncio
osteoporóticas importantes, de la que se pueden derivar los ' Denosumab
umbrales de intervención.
Para las muieres que no toleren las terapias de primera línea,

La.» _
'

.
considerar PTH y calcitonína.
a
SERM se emplean para el tratamiento de la osteoporosrs:
Herramienta de Cálculo - Mu tiene acción estrogénico en hueso y
aparato cardiovascular, y antiestrogénica en ma-
preguntas aga-entes para cakutarla probabdidad detractwaaúez años sm
gïzáacïggesï‘agdalas ma y endometrio. (MIR)-A ClOSlS de 60 mg/dl’o Vía

W ¡m ”wm mmmww oral disminuyen el riesgode fractura vertebral por

_ osteoporOSIs, no lo modifica en las no vertebrales.
Cuesti '"° S “mama.“
"¡—1 Wi”?-
‘3 9' men. "N“ , “me ,.J 'Ï'OWÏ TMC“
¡“Aun XuFaxcorsN'Ci cun s. W’ , kl' No meiora la clínica vasomotora ni la atrofia uro-
. _ .
”‘“'°°“'“"“° tsunami.“ im; genital. Aumentan el riesgo de tromboembolismo
A' 14: Di
24 Sere Homero ¡Mu
venoso, como los estrógenos. El raloxifeno reduce
3‘ w” Ml Heigl-it Conversion la incidencia de cóncer de mama invasor. (MIR).
4. Fíïl'dü mi muy" o m
o Bazedoxifeno: efecto estrogénico en hueso y apa-
rato cardiovascular. El uso de bazedoxifeno para
S. ¡nan Tera 0 Ilo S LW
u vacas ra> Farma ae Cat-ra lm 5;
t Fumadr Artur, n na s. reducir el riesgo de fractura puede contribuir a la
8, Guanacaste! l Ho 54 ¿33:11. mi reducción en el riesgo de cáncer de mama, sin
a. Ama «¡mmm mm“ M l“ m. zw"
riesgo para el útero y los ovarios. La diferencia
Im Si

más significativa entre bazedoxifeno y raloxifenoes

que el bazedoxifeno disminuye el riesgo de fractu-

A ATENCIÓN ras vertebrales y no vertebrales. La combinación

Nota: en el Síndrome premenopóusico predominan las altera-
ciones menstruales y los síntomas vegetativos, y en la postmeno-
pausía los mayores problemas son la osteoporosis y el riesgo
cardiovascular.
E. CARDIOVASCULAR:
La menopausia aumenta la frecuencia de arterioesclerosis e
infarto. Las muieres ¡óvenes, por efecto estrogénico, tienen 10
mg/dl de HDL mas que los hombres y niveles menores de
LDL, lo cual las protege de la enfermedad cardiovascular.
Además los estrógenos producen vasodilatación inmediata y
sostenida.
F. ALTERACIONES PSÍQUICAS:
Ansiedad, depresión, insomnio, disminución de la libido y de
Ia función cognoscitiva (sobre todo la memoria verbal).
Los estrógenos son considerados agonistas de la serotonina.
5. Tratamiento
A. GENERAL:
o Para los síntomas vasomotores: Para los síntomas vasomo-
tores leves se recomienda cambios de estilo de vida (pérdida
de peso, el eiercicio regular...), ya sea sólo o en combina-
ción con terapias tales como los alimentos de soia, suple-
mentos de ¡soflavonas, la cimifuga racemosa o la vitamina
E. Para los síntomas vasomotores moderados/Graves el tro-
tamiento mas eficaz es los estrógenos.Los inhibidores selec-
tivos de la recaptación de serotonina (lSRS) y la Gabapenti-
na parecen ser eficaces en la reducción de la frecuencia de
los sofocos.
o Para los sintomas locales genitales: estrógenos de forma
tópica (estriol, promestieno o estradiol).
o Para prevenciónZtratamiento de la osteoporosis : supresión
de factores de riesgo (tabaco, alcohol y café) y eiercicio físi-
co; ingesta adecuada de calcio (1200 a 1500 mg/día) y vi-
tamina D (400-800 Ul/dl’a y tratamiento farmacológico in-
dicado en:
de bazedoxifeno con estróqenos ha demostrado
meiorar la DMO v los síntomas vasomotores sin
efecto estimulante sobre el endometrio o la ma-
ma.
Bifosfonatos: inhiben la reabsorción ósea. Alendronato, Risen-
dronato (disminuyen riesgo de fracturas vertebrales y no verte-
brales) e lbandronato. Como efectos secundarios pueden pre-
sentar: osteonecrosis mandibular, fracturas atípicas, cóncer de
esófago, fibrilación auricular, cuadro pseudogripal.
Denosumab: es un anticuerpo monoclonal (lgGQ) dirigido al
RANKL al que se une con gran especificidad, impide la forma-
ción, función y supervivencia de los osteoclastos, evitando así la
resorcíón ósea. Carece de contraindicaciónes salvo la hipocal-
cemia. Se administra vía subcutónea cada ó meses.
El ranelato de estroncio: su eficacia en la reducción de fractura
de cadera sólo ha sido probada en pacientes _>.74 años y pre-
senta riesgo tromboembólico.
Tibolona: Tiene acción androgénica, gestagénica y estrogéncia.
Tiene un efecto estrogénico sobre el hueso y los síntomas vaso-
motores. Sobre la vagina tiene un efecto estrogénico, meiorando
la falta de lubricación vaginal y la dispareunia. Produce un au-
mento de la libido y el goce sexual.
Ñ repeMIR
Dentro del grupo de los SERM (Moduladores selectivos de los
receptores estrogénicos), el Raloxifeno se emplea para el trata-
miento de la osteoporosis. El Raloxifeno no aumenta el riesgo de
adenocarcinoma de endometrio, el Tamoxifeno (empleado en el
tratamiento del cáncer de mama) si aumenta el riesgo de ade-
nocarcinoma de endometrio. (2+)

ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO

B.4. RIESGOS POSIBLES DE LA TERAPIA CON ESTRÓGENOS:

REDUCCIÓN DEL Adenocarcinoma endometrial:
FÁRMACO RIESGO DE FRACTURAS INDICACIONES
La administración aislada de estrógenos sin progestage-
nos aumento el riesgo en muieres con útero (MIR), la aso-
ALENDRONATO Vertebral, no vertebral y Tratamiento ciación de progesterona protege (MIR). Suele asociarse a
cadera y prevención tumores de meior pronóstico. El riesgo es mayor cuanto
mayor sea el tiempo de exposición y la dosis, y permane-
Vertebral, no vertebral y Tratamiento
RISEDROONATO cadera y prevención ce 5 años después de haberlo suspendido
¡Mmm x cirugía M
Tratamiento
IBANDRONATO Vertebral y prevención
Mós frecuentes con tratamiento cíclico.
Tratamiento
RALOXIFENO vertebral y prevención La terapia combinada (E+P) aumenta el riesgo relativo
PTH Vertebral y no vertebral Sólo tratamiento (RR: 2 vs no uso) MIR). Para la terapia con E solos es me-
nor ese incremento (RR:l,3). El incremento del riesgo de-
CALC|TON|NA Vertebral Sólo tratamiento pende de la duración del tratamiento (MIR) y disminuye
Vertebral, no vertebral y , ., cuando se retira Ia TH. Los tumores suelen ser de meior
ESTRÓGENOS Solo prevencron
cadera pronóstico, quizas por el diagnóstico precoz.
Tratamiento farmacológico de la Osteoprosis. Mm Q ovario: la relación de la THS con el cáncer
de ovario es controvertida. Se observó un aumento no
B. TERAPIA HORMONAL (TH): significativo en el riesgo de cancer de ovario en el WHI
Meiora todos los síntomas de la menopausia (MIR). Permite meior
con terapia de estrógeno y progesterona combinada.
calidad y expectativa de vida. Desde la publicación de los estu-
dias WHI y MWS, se postula su uso con la dosis mínima eficaz y
durante el menor tiempo posible al realcionar la TH con la Todos los preparados tienen efecto beneficioso sobre la
neoplasia mamaria y los accidentes cardiovasuclares. . El trata- pared vascular (MIR).
miento debe ser revisado anualmente: Cáncer colorrectal:
B.'|. INDICACIONES TH: Disminuye un 50% la incidencia del mismo.
0 Pacientes con sintomatología climatérica que afecte negati- M de ¡Mm
vamente a la calidad de vida (MIR). Es la indicación funda- Aunque algunos estudios epidemiológicos sugieren que el
mental. estrógeno puede preservar la función cognitiva y prevenir
o Pacientes con riesgo de osteoporosis o diagnóstico de certe- la demencia, los datos de la (WHI) (en muieres mayores
za de osteoporosis con riesgo elevado de fracturas (3MIR). de 65 años) no es compatible con estos observación.
o Menopausia quirúrgica precoz o fallo ovórico precoz (MIR).
8.2. PAUTA: Existe un incremento para la terapia combinada del ries-
El tratamiento consiste en estrógenos naturales (17-beta es- go de accidente coronario, de tromboembolismo venoso
tradiol, estríol o estrona), sintéticos (valerianato de estradiol y y de ACV isquémico, especialmente el primer año de uso.
promestrieno) o eguinos coniugados, asociados a progeste-
rona para proteger del adenocarcinoma de endometrio, si la Qlelítífi
muier no está histerectomizada (MIR). Aumenta con E a dosis altas en obesos (MIR).
En pacientes con HTA compensada, hepatopatía leve o en- Cardiopatío isquémica o enfermedad coronaria:
fermedad cardiovascular es preferible la vía transdérmica. En Aunque los estudios observacionales iniciales sugirieron
pacientes con alteraciones lipidicas es preferible la vía oral (l beneficio de la TH para la prevención primaria y secun-
mg). daria de la Cl, ésto no ha sido confirmado en estudios
3.3. POSOLOGÍA: posteriores.
0 Continua: E + P diarios. Diabetes mellitus tipo 2:
0 Secuencial o bifósica: E continuos y P sólo 14 días al mes. La THS combinada parece reducir el riesgo.
Puede existir sangrado por deprivación al finalizar el pro- Lípidos: la vía oral aumenta la HDL y TG y disminuye la
gestógeno.
LDL.
O Estrógenos solos: en muieres histerectomizadas (2MIR) (sin
riesgo de neoplasia endometrial). B.5. CONTRAINDICACIONES DEL THS:
Cánceres hormonodependientes (mama, endometrio y
_E2 adenocarcinoma de células claras de ovario) (2MIR), ac-
tuales o pasados.
Hemorragia genital de causa desconocida.
l 30 60 90 Días
Embarazo declarado o sospechado.
Tratamiento continuo
Historia o presencia de trombosis venosa profunda o
l 30 60 90 Días embolia pulmonar.

E2
Enfermedad tromboembólico arterial (ACV, lAM...) en el
ultimo año.
— _ - P Contraindicaciones clásicas de los estrógenos: hepato—
w w w Sangrado
patio activa, enfermedad pancreótica, LES activo, vascu-
Tratamiento cíclico
lopatía diabético, otoesclerosis severa y melanoma ma-
l 30 60 90 Días ligno.

E9
E2
Solo E2, Hísterectomizadas repeMlR
La THS debe emplearse a Ia menor dosis posible y durante el
Posología del tratamiento con estrógenos (E)
menor tiempo posible al relacionar la THS con la neoplasia
y progesterona (P), en la menopausia
mamaria y los accidentes cardiovasculares. (2+)

(¿eee
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 03 (7671): En relación con el Tratamiento Hormonal sustitu-

tivo combinado con estrógenos y gestógenos de forma prolon-
gada, las siguientes afirmaciones son ciertas, EXCEPTO una.
Señale ésta:
Disminuye la descalciticación propia de la menopausia.
Meiora el trofismo vaginal.
Aumenta el riesgo de Cóncer de Mama.
Aumenta el ríesqo de Cancer de Endometrio.‘
95‘95".“ Disminuye los síntomas del climaterio.

MIR 05 (8192): áCuól sería el primer cambio hormonal de la

premenopausia3. Señale Ia respuesta correcta:
FSH y LH disminuidos.
FSH y LH aumentadas.
FSH normal y LH aumentadas.
FSH aumentada y LH norma .*
QFWNT' FSH aumentada y LH disminuida.

MIR 06 (8539) Los SERM (moduladores selectivos de receptores

estrogénicos) se utilizan en muieres posmenopaúsicas para el
tratamiento farmacológico de la osteoporosis. áCuóI de las si-
guientes afirmaciones es INCORRECTA respecto al Raloxiteno?:
I. El raxiteno es eficaz en la prevención de fracturas verte-
brales.
2. El raloxifeno reduce la incidencia de cancer de mama inva-
sor.
3. EI raloxiteno eierce una acción agonista estrogénica sobre el
hueso.
4. EI raloxiteno incrementa el riesqo de cancer de endometrio.‘
5. El raloxifeno no disminuye Ia aparición de sofocos.

MIR 09 (9220): Desde el punto de vista hormonal, áqué es lo

de la menogausio?:
gatognomónico
Prolactina elevado.
LH normal y Progesterona elevada.
FSH normal y Estradiol alto.
FSH elevado y Estradiol ba'o.*
.U‘PPN‘" Delta 4 Androsttendiona alta.

MIR II (9674): El estudio WHI (Womens Health Initiative) puso

de manifiesto que la terapia de reemplazo con estróge-
no/progesterona oral en la menopausia produce mayor riesgo
de padecer:
Enfermedades vasculares.*
Diabetes mellitus.
Aumento del colesterol LDL.
Carcinoma colo-rectal.
.U‘PPN‘ Síntomas vasomotores.

S
O
9
O
8g
(D
ésa—«-
MIR É
ERRNVPHGLFRVRUJ
i. MENOPAUSlA
Agotamiento de los foliculos primordiales, con aumento de las gonadotropinas (sobre todo la FSH).
La principal fuente de estrógenos es la conversión en teiido subcutóneo de los andrógenos suprarrenales. La estrena es el
principal estrógeno en la menopausia.
El síntoma más precoz es el sofoco (estimulo en el HPT) y los mas imgortantes son la osteoporosis y la alteración cardiovas-
cular.
Factores de riesgo de osteogorosis: hipogonadismo (menopausia precoz...), corticoterapia o heparinización prolongada, ín-
gesta baia de calcio, sedentarismo, muier, raza blanca, delgadez, habitos tóxicos, antecedentes familiares, edad mayor de 65
años y masa ósea reducida en la edad media.
TI'O. SINTOMÁTICO: Para los sintomas vasomotores: antidopaminergicos (veralípride) o sedantes como benzodiacepinas.
Para los síntomas locales genitales: estriol o promestieno en crema u óvulos vaginales. Para la osteoporosis: dieta rica en
calcio, supresión de factores de riesgo (tabaco, alcohol y café) y eiercicio físico para su prevención o calcio y/o calcitonina y
bifosfonatos como el alendronato (inhiben Ia resorción ósea).
EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN para los síntomas cílimatericos ¿la hormonoterapia con estrógenos naturales o equinos,
asociando grogesterona si la muier tiene útero. Se utiliza también en osteoporosis postmenopaúsíca con riesgo de fracturas,
de segunda elección. Se debe usar a la dosis mínima eficaz y durante el menor tiempo posible. Mejor Ia vía transdérmica en
enfermedad cardiovascular, hepatopatía leve y HTA controlada. La vía oral aumenta la HDL. Disminuye el riesgo de ca. olo-
rrectal y meiora la TA.
RIESGOS DEL THS: adenoca. de endometrio (con estrógenos sólos, la progesterona protege), cáncer de mama (mas para te-
rapia combinada y dosis dependiente), colelitiasis, accidente coronario y TEV, metrorragias y ligero efecto diabetógeno de los
gestógenos.
CONTRAINDICAClONES: cánceres ginecológicos hormonodependientes actuales o pasados (mama, endometrio y adeno-
carc. de cels. claras de ovario), hemorragia genital sin diagnosticar, trombosis reciente, enfermedad hepática grave o aguda,
otoesclerosis, lupus activo, vasculopatía diabético y melanoma.

gmc-a

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Anticoncepción
Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 9900F00.01.02.03. 04. O5. 06.07. 08. 09. lO. ll 12 13

Número de preguntas de cada tema

Clasificación h2

Metodos naturales

Métodos de ba rrera 2

Dispositivos intrauterinos - 2

A““°°““e‘”“’" "°”"°"°' _ 15
Métodos quirúrgicos

© Imprescindible
Este capítulo no es preguntado en el MIR desde el año 2009. Previamente eran frecuentes las preguntas relacionadas con la anticoncep-
ción hormonal.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o Contraindicaciones de los anticonceptivos hormonales: antecedente de trombosis, sangrado vaginal no filiado, fumadora mayor de
35 años, hepatopatía activa, antecedente de colestasis intrahepótica, hipertensión mal controlada. (3MIR)
o Los anticonceptivos hormonales combinados lestróaenos+Droaesterona) producen los siauientes efectos beneficiosos: meioría de la
dismenorrea, disminución de las ITS (infecciones de transmisión sexual de origen bacteriano) y meioría de Ia anemia secundaria al
sangrado menstrual excesivo. (2MIR)
o La toxicidad de un anovulatorio está sobre todojgada a la cantidad de estróaenos .Son poco importantes con las dosis actuales, en
muieres sin factores de riesgo. Potencian el riesgo cardiovascular la edad (>35 años) y el tabaco. (2MIR)
o Se acepta que la eficacia de los métodos anticonceptivos de más a menos eficaz es la siguiente: esterilización quirúrgica, anticon-
ceptivos hormonales, el DIU, los métodos de barreta y los métodos naturales. (2MlR)
a Anticonceptivos hormonales v cancer: Los anticonceptivos hormonales eiercen un efecto protector sobre el cóncer de ovario y en-
dometrio, incrementan el riesgo de carcinoma de cérvix en muíeres VPH positivas. No existe evidencia de que favorezcan el cáncer
de mama. Aumentan el riesgo de adenoma hepático. (2MIR)
s
(D
DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS: 9
o El estrógeno que contienen la mayoría de los preparados comercializados utilizados en la actualidad es el Etinil Estradiol, estrógeno O
U
sintético de alta potencia, cuya dosis es variable dependiendo del tipo de preparado, oscilando entre 50 y 15 microgramos diarios Z
en los llamados preparados de baia dosis. Hoy día, también se comercializan dos preparados con Estrógeno natural ¡galerato de O

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
V. ANTICONCEPCIÓN

estradiol y 'I7 b estradiol), menos potente y meior tolerado .El progestógeno, sobre el cual recae la capacidad ¡nhibitoria de la ovu-
lación, difiere en los distintos preparados comercializados.
Una de las opciones anticonceptivas mas utilizadas en la actualidad es la ANTICONCEPCIÓN CON SÓLO GESTÁGENOS, que
abarca una amplia variedad de posibilidades tanto en formas de presentación, vías de administración y composición pero que
comparten la presencia de un gestógeno como componente hormonal Único que sera el que confiera la eficacia anticonceptivo al
producto y evita los efectos secundarios imputables al uso de estrógenos, disminuyendo principalmente el riesqo trombótico que es
basicamente estrógeno dependiente, por tanto confieren una mayor seguridad al uso de los anticonceptivos. El principal efecto se-
cundario es la alteración del patrón de sangrado Io que lleva muchas veces al abandono del método.
o EI DIU-LNG reduce el sangrado menstrual abundante, protege al endometrio cuando se administra THS, meiora el dolor y Ia dis-
menorrea en la endometriosis.

'I. Clasificación 4. Dis cositivos intrauterinos

A. NATURALES
B. ARTIFICIALES 4.1. Tipos
o De barrera o Los DIUs inertes o de primera generación.
0 Hormonales o DIUs liberadores de cobre de baia carga (< 300 mm) o
o Intrauterinos de segunda generación.
o Inmunológicos o DIUs de tercera generación o liberadores de cobre de
La eficacia se valora mediante el índice de Pearl (IP): n° de fallos alta carga (> 300 mm).
/ n° de ciclos de exposición. Cuanto mayor es, menor es la efi- - DIUs medícalizados o de cuarta generación.
cacia del método.
En orden de mayor a menor eficacia: esterilización / anticoncep- En Ia actualidad no se ¡ustifica el uso de DIUs inertes o de
ción oral / DIU / métodos de barrera / métodos naturales (2MIR). baia carga de cobre cuando se precisa elevada eficacia anti-
conceptiva

W repeMlR
Se acepta que la eficacia de los métodos anticonceptivos de mós
a menos eficaz es la siguiente: esterilización quirúrgica, anticon-
ceptivos hormonales, el DIU, los métodos de barreta y los méto-
dos naturales. (2+)

2. Métodos naturales
2.1. Concepto
Se basan en Ia identificación del periodo fértil del ciclo mens—
trual, evitando el contacto sexual en dicho periodo.

2.2. Tipos
0 M. de Billings: basado en que el moco periovulatorio es
filante y transparente.
0 M. Sintotérmicos: determinan la ovulación mediante Tfl basal
(la temperatura corporal basal se eleva a un nivel superior
alrededor de la ovulación) y síntomas clínicos. Existen diveros
estudios prospectivos europeos que clasifican a este método
dentro de los de alta eficacia
o Método de la lactancia y la amenorrea (MELA). Para que
©Curso Inte sivo MIR Asturias 2003
este método se considere eficaz se requiere que no sobrepa-
Tipos de dispositivos intrauterinos (DIU)
se los ó meses desde el parto, esté en amenorrea y sea lac-
tancia matena exclusiva.
4.2. Mecanismo de acción
3. Métodos de barrera
o No existen evidencias científicas concluyentes sobre el me-
o Son inocuos, baratos y protegen frente a enfermedades canismo de acción de los DlUs. Se han propuesto diferentes
Venéras (MIR). mecanismos de acción, incluidos la MM
Se basan en dos mecanismos: mecanico y químico. de la moltilidad esgermótica o el efecto sobre el ovocito,
Son de elección en: adolescentes (promiscuidad y relaciones causando su daño o destrucción. Los DIUs liberadores de
esporádicas) (MIR), profesionales del sexo, cardiopatías ines- cobre eiercen una acción gametícida, fundamentalmente
tables (MIR) y LES activo. espermicida. Su efecto demuestra una relación dosis-
o TIPOS: Preservativo (IP: 242%), diafragma (IP: 546%), dependiente, a mayor carga de cobre mayor eficacia anti-
esponias (IP: 10-20%) y espermicidas (IP: 3-21%). Pueden conceptiva durante mas tiempo.La evidencia actual sugiere
asociarse. que el mecanismo de acción primario son los efectos prefer-
tilización.
Los efectos postfertilización, que incluyen el daño o destruc-
ción del ovocito fertilizado también pueden ocurrir.
Todos los efectos mencionados, pre y postfertilización del
DIU de cobre, ocurren antes de Ia implantación.
EI DIU con aestóaeno de liberación lenta (levonorqestrel-
LNG produce ademas atrofia endometrial e interfiere con la
ovulación.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

0 Gestación ectógica: el DIU no aumenta el riesgo, si no lo

RECORDEMOS proporción de embarazos ectópicos. El 6% °/o de los embara—
zos que ocurren en portadoras de DIU, son ectópicos.
Todos los DlUs producen una respuesta inflamatoria aséptica a
o Descenso y expulsión: por ello se recomienda practicar un
cuerpo extraño, que condiciona un efecto espermicida y antiim-
primer control tras la primera menstruación. Si el DIU esta
plantatorio (MIR).
por debaio de orificio cervical interno, debe retirarse e im-
4.3. Complicaciones plantar nuevamente.
o El sangrado abundante o prolongado y la dismenorrea son
A. LA INSERCIÓN: la principal causa de abandono del método, que ocurre en el
Es meior durante la menstruación, pues evita la posibilidad de 50% de pacientes en 5 años.
embarazo y el orificio cervical está abierto.
0 fl: El riesgo de desarrollar una EPI está fundamentalmente
‘t' "it'IkÉI-—— relacionado con el proceso de inserción y con la presencia
de infecciones de transmisión sexual en el cérvix.El riesgo es
seis veces superior en los 20 primeros días tras la inserción,
aunque el riesgo total, sigue siendo baio. Posteriormente, el
riesgo de EPI es el mismo que en las no usuarias de DIU.
o Amnomices: Los actinomices han sido identificados como
parte de la flora habitual de la muier, por lo que su papel
en las infecciones de portadoras de DIU no esta del todo
aclaradolas recomendaciones actuales para usuarias de
DIU asintomóticas y con presencia de Actinomices en la cito-
logía cervical de cribado, se centran en la conducta expec-
tante.

4.4. Criterios médicos de elegibilidad

Clasificación de las categorías de los criterios médicos de elegi-
bilidad de métodos anticonceptivos (OMS 2009):

Categoría l Uso del método aceptable

Categoría 2 Uso del método aceptable, generalmente se uso
JL. Uso del método no recomendado, aunque si no
4+ Categoría 3 . ,
©(‘unolntmiwhllkmiumx2ml se dispone de otro metodo puede plantearse
lnserc'on del DIU Categoría 4 Uso del método no recomendado
Las complicaciones en ese momento pueden ser: ,
o Dolor por dilatación cervical. Es la complicación más fre- CONDlCl Ó N CATEGORlA
cuente en la inserción. Embarazo 4
I Perforación uterina: l/i.000-2.000 inserciones. Postparto (amamantando o no,
incluso tras cesárea):
a) <lOmin tras Ia expulsión l
de la placenta
b) > lOmin expulsión de la 2
placenta hasta <4 semanas
d)>/= 4 semanas l
e)Sepsis puerperal 4
Postaborto
a)primer trimestre
blsegundo trimestre
c)aborto séptico
Sangrado vaginal de etiología ¿AM—l
desconocida
Enfermedad pélvica inflamato-
ria [EPI]
alhístoria de EPI (en ausen- l
cia de factores de riesgo de
ETS) 2
(i) con embarazo posterior
(ii) sin embarazo posterior 4
bjEPl actual
si .4 : ETS
DIU en cavidad abdominal por perforación uterina
a)Cervicitis purulenta o in-
fección actual por clamidía 4
o Migraaon.
o gonorrea
O Infección, mas frecuente en el 1° mes tras la inserción. b)Otras ETS [menos VIH y 2
, hepatitis)
B. DE LA EVOLUCION: c)Vaginitis (incluido trico- 2
o Gestacíón intrauterina: A pesar de que el DIU es un método monas vaginalis y vaginosis
anticonceptivo muy eficaz, pueden producirse fallos.Es más l’JÜCÏEÍ’ÏCIÑCI
común que ocurra durante el primer año de utilización.Se CllMGYOI' riesgo de ETS 2/3
debe retirar el DIU en la paciente gestante, sin un método in- VIH/SIDA:
vasivo.Tiene un riesgo mayor de aborto espontáneo en el a)VlH 2
primer o segundo trimestre (incluido el aborto séptico), de in- b)5lDA 3
fecciones y de parto pretérmino si se deia el DIU, el retirarlo Criterios de eligibilidad para el DIU
reduce estos riesgos, aunque el procedimiento en sí implica
un pequeño riesgo de aborto espontáneo.
¿did a

MR
ERRNVPHGLFRVRUJ
\’
V. ANTICONCEPCIÓN
J

4.5. Eficacia 0rosgirenona (DRSP). Tiene una marcada actividad an-

Índice de Pearl: 0,8-I para los de alta carga de cobre y de 0,1-
0,8 para los de LNG.
4.6. Beneficios no anticonceptivos del DIU
o DIU y Cáncer de Cérvix: Los estudios disponibles en la actuali-
dad, apuntan a que el DIU de cobre actúa como un factor pro-
tector frente al carcinoma escamocelular, al odenocarcinoma y
al carcinoma adenoescamoso.
o DIU Y Cáncer de Endometrio: Parece que el uso de DIU esta
asociado a un descenso en el riesgo de cóncer de endometrio.
5. Anticonce-ción hormonal (ACH
tiandrogénica aunque menos potente que el acetato de cí-
proterona y posee actividad antimineralocorticoidea lo que
evita en mayor o menor medida los efectos colaterales de-
bidos a la retención de agua.
o Acetato de Clormadinona (ACM). Similar estructuralmente
a la progesterona de Ia que deriva. Elevada acción antian-
drogénica sólo superada por el acetato de ciproterona.
Posología: los ACH normalmente se utilizan durante 3 semanas
y se descansa una. La hemorragia por deprivación se produce la
semana de descanso.
Vías de administración: ademós de los preparados orales, existe
ACH en forma de anillo vaginal, para administración trans-
dérmica y preparados inyectables intramusculares mensuales o
trimestrales depot, combinados o con gestógeno sólo.

30 31 1 3 2 4 5 B. LOS ANTICONCEPTIVOS CON SÓLO GESTÁGENOS:

Q Q Q QQ Q Q EI efecto de evitar la gestación del anticonceptivo combinado
oral se debe al aestóaeno por su triple mecanismo de acción
6 7 8 9 10 11 12 sobre el eie hípotólamo-hipofisario con inhibición de la ovula-
Q Q Q Q Q Q Q ción(M|RI, espesamiento del moco cervical impidiendo la pene-
13 14 15 16 17 18 19 tración espermática y supresión de la maduración cíclica del
endometrio. La acción del estrógeno acompañante es la del
Q Q Q Q Q Q Q control del ciclo menstrual.
20 21 22 23 24 25 26
Q Q Q Q Q Q Q —-—> HIPOTÁLAMO
GN Rh

Blister de anticoncepción hormonal oral típica

5.1. Composición química ÁNYICONCE PTIVO

A. LOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES COMBINADOS

HORMONAL
I
l I
Son fármacos compuestos por un estrógeno y un grogestógeno, l I
I I
que pueden administrarse a través de distintas vías y cuyo meca- I Ü
I Componente Inhibición
I H'POF'S'S
nismo de acción fundamental es la inhibición de la ovulación, lo I Esma'NIco ""->
¿“3231:1610
w
que les confiere una alta eficacia anticonceptivo, reversible tras l
\\
l
‘A4-?
¡I
Ia suspensión de su administración.
Cuerpo Iútee en generacion
l Ovacilo primario
EI estrógeno que contienen la mayoría de los preparados co- l
mercializados utilizados en la actualidad es el Etiníl Estradiol, Componente
GESTAGÉNICO __—"’
Inhibición
d‘ “¿ff?“ Í
Ovulación
estrógeno sintético de alta potencia,cuya dosis es variable de- /
pendiendo del tipo de preparado,oscilando en tre 50 y 15 mi- Ó‘Mb r Desarrollo del
moolo y el folículo
crogramos diarios en los llamados preparados de baia dosis. OVARIO Foliculo moduw
Desarrollo continuo
Hoy día, también se comercializan dos preparados con Estró- No existe pico de LH v .
del Inlitulo
"3' Eslrógem 040m0 secundario Oyocilo primario
qeno natural Nalerato de estradiol y 17— B -estradio|], menos
No hoy ovulación
«- Progesmana
Mecanismo de acción de la anticoncepción hormonal
potente y meior tolerodo.
El progestógeno difiere en los distintos preparados comerciali-
Sin embargo, eI estrógeno se asocia a efectos secundarios me-
zados, todos ellos tienen una potente actividad antigonadotró-
fica, lo que les confiere la alta eficacia anticonceptivo, y una nores como las nóuseas o los vómitos o la mastalgia y mayores
como el efecto trombógeno que depende de Ia dosis del mismo.
actividad progestagénica y antiestrogénica; pero difieren en su
Por esta razón se desarrollan desde hace años anticonceptivos
capacidad para interaccionar con los receptores de andróge-
nos, de glucocorticoides o de mineralocorticoides, en función sólo con gestógenos con diferentes vías de administración (ora-
de ello pueden tener o no distinto tipo de actividad: glucocorti- les, inyectables, vaginales, intrauterinos o subcutóneos). La anti-
coidea, androgénica, antiandrogénica o antímineralocortícoi- concepción con sólo gestógenos es un tipo de anticoncepción
dea. hormonal que puede ser suministrada por diferentes vías: oral,
subcutc'inea, inyectable, intrauterina o vaginal. Es igualmente
0 Acetato de ciproterona. Gestóaeno antiandroaénico por
variable su pauta de administración, desde la diaria (minipíldora
excelencia, posee gran eficacia en el tratamiento del acné,
oral), cada tres meses (inyectables), cada tres años (implantes
el hirsutismo y la hipertrícosís. Actualmente no se considera
subcutóneos) o cinco años (implantes subcutóneos y DIUs). So_n
adecuado su uso como anticonceptivo debido a sus efectos
de primera elección en fumadoras de más de 35 años, pacientes
sobre la coagulación, en comparación con el resto de ACH
con cefaleas con el uso de EE y durante la lactancia materna. El
disponibles.
patrón de sangrado es impredecible y a veces provocan ameno-
Levonorgestrel (LNGI (2° generación de gestógenos deri- rrea, siendo ésta la causa más frecuente de abandono o rechazo
vados de la I9-norlestosterona). Leve actividad androgéni- del método. El índice de Pearl del implante se acerca a 0. Entre
ca, por lo que modifican el perfil lipídico aumentando el los beneficios figuran:
nivel de triglicéridos y de LDL colesterol y disminuyendo el
o Reducción de la menorragia e hipermenorrea (DIU-LNG,
HDL.
implante, inyectable).
Gestodeno (GSD), desoaestrel (DSG) y su metabolito acti- o Protección del endometrio en terapia hormonal (DIU-
vo, Etonogestrel (ENG) (llamados gestógenos de 3° gene- LNG).
ración). Tienen menor actividad androgénica lo que deter- o Reducción de Ia dismenorrea y el dolor pélvico en Ia en-
mina un meior perfil lipídico. Presentan un mayor riesgo de dometriosis.
tromboembolismo venoso (TEV) en combinación con el eti-
nilestradiol (EE) que el LNG. 5.2. Eficacia
Norqestimato (NGMI v su metabolito activo. norelaestro-
o Es el método anticonceptivo más eficaz, tras la esterilización
m (NGSM). Se comporta como el GSD y el DSG en
cuanto a metabolismo lipídico y como el LNG en cuanto a (MIR) (índice de Pearl: 0,1 -0,2).
riesgo tromboembólico. o No protegen de las enfermedades de transmisión sexual
¿me
MR
ERRNVPHGLFRVRUJ

(MIR), pero sí disminuyen la incidencia de salpingitis, porque
espesan el moco cervical y disminuyen el fluio menstrual re-
trogrado, dificultando la propagación ascendente de las in-
fecciones (MIR).
5.3. Seguimiento
0 Primera visita: En las muieres sanas (sin antecedentes patoló-
gicos ni factores de riesgo), no existen requisitos previos que
contraindiquen el uso de los anticonceptivos hormonales combi—
nados. Se debe realizar una mm que incluya:
°Antecedentes familiares y personales
°Toma de medicamentos
°Debe prestarse especial atención en el interrogatorio sobre
migraña, y factores de riesgo cardiovascular (hábito tabaqui-
co, obesidad, hipertensión, trombofilia, antecedentes de
trombosisvenosa profunda e hiperlipemia)
Es recomendable realizar el control de Qe_so y de tensión arterial
y no se recomienda realizar exploraciones ginecológica ni ma-
maria, tampoco es obligatoria la realización de citología ni otras
pruebas complementarias.
o Se recomienda un contacto entre 3—6 meses tras la prescrim
ción gara meiorar la adherencia al método. Los efectos secun-
darios menores que se comunican con mayor frecuencia, res-
ponsables en ocasiones del abandono del método, son las alte-
raciones del control del ciclo Isanarado intermenstrual, ameno-
@)(MIR)seguidos de las cefaleas, la tensión mamaria y las
nauseas.
5.4. Efectos cardiovasculares
La toxicidad de un anovulatorio estó sobre todo ligada a la can-
tidad de estrógenos (MIR). Potencian el riesgo cardiovascular la
edad (>35 años) y el tabaco (2MIR).
A. HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
La hipertensión arterial inducida por la toma de anticonceptivos
hormonales orales es poco frecuente, afecta al 5 % de las usua-
rias independientemente del tipo de preparados. Se ha explicado
por Ia activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
suele ocurrir en los grimeros ó meses de uso.
B. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
El tabaco y los anticonceptivos actúan sinérgicamente aumen-
tando el riesgo de infartos. No hay riesgo cardiovascular con
ACH sin factores de riesgo asociados (tabaco, HTA, obesidad,
Diabetes, Dislipemia).
c. ACCIDENTES TROMBOEMBÓLICOS:
o EI riesgo absoluto de tromboembolismo con el uso de ACH
en pacientes sanas sin antecedentes es pequeño. El riesgo
relativo es mayor con gestógenos tipo gestodeno, desosges-
trel, dienogest y drospirenona, mayor durante el primer año
de uso y con niveles estrogénicos > 35 pgr.
o EI tromboembolismo venoso es una reacción adversa infre-
cuente, pero grave, asociada a cualquier tipo de ACH
(3MIR).
o Debe valorarse suspender el tratamiento 4-6 semanas antes
de una intervención o en inmovilización prolongada de
cualquier causa.
o En muieres con déficits congénitos de antitrombina III, pro-
teína C y S, aumenta el riesgo aún más de trombosis venosa
(MIR). EI mayor riesgo trombótico aparece en las portadoras
de la mutación del factor V de Leiden .No obstante, sólo se
recomienda screening de déficits congénitos (factor V, pro-
trombina, proteína C y S y antitrombina) cuando existen an-
tecedentes personales y familiares.
W repeMIR
La toxicidad de un anovulatorio esta sobre todo ligada a la can-
tidad de estrógenos .Son poco importantes con las dosis actua-
les, en muieres sin factores de riesgo. Potencian el riesgo cardio-
vascular Ia edad (>35 años) y el tabaco. (2+)
MIR
mmm.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
5.5. Neoplasias
A. ENFERMEDADES BENIGNAS DE LA MAMA
Los gestógenos protegen.
B. CARCINOMA DE MAMA:
No existe evidencia de que favorezcan el cáncer de mama
[2MIR]. Las pacientes con cancer de mama tienen contraindicado
Ia anticoncepción hormonal.
C. CARCINOMA DE CÉRVIX:
Existe un riesao aumentado de I,3-I,8 veces de carcinoma in
situ e invasivo en usuarias a largo plazo, mós de 5 años.Este
riesgo relativo es reversible, volviendo a niveles basales en un
plazo de años, siendo, a su vez, similar al RR de desarrollo de
cáncer cervical tras dos embarazos.Esta tasa, asociada al perfil
de usuarias de ACH, así como a la edad media de aparición de
cancer cervical, revela un impacto minimo en el riesgo absoluto
de desarrollo del cancer en usuarias de estas terapias.Ademós
este aumento de riesgo existe sólo en muieres con infección
persistente por el fila evidencia mós actual refiere que los
ACH pueden actuar como cofactores o facilitadores en la carci-
noqénesis en presencia de infección (4MIR).
D. ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO:
Disminuye el riesgo de adenocarcinoma de endometrio en usua-
rias en un 50% (2MIR). Se puede utilizar como tratamiento de la
hiperplasia de endometrio.
E. QUISTES FUNCIONALES DE OVARIO:
AI inhibir Ia ovulación, impiden la formación de quistes funcio-
nales.
F. CÁNCER DE OVARIO:
Disminuyen un 50% el riesgo de cáncer de ovario (3MIR).
G. HEPATOMAS:
Aumentan el riesgo de adenomas hepáticas (MIR). Son muy raros
(1/50.000 muieres que toman ACO). No se ha encontrado
asociación con el carcinoma hepático.
7
Anti Conceptivos Ora es
Anti Cáncer de Ovario
Anti Cóncer de endometrio
Ñ repeMIR
Anticonceptivos hormonales y cancer: Los anticonceptivos hor-
monales eiercen un efecto protector sobre el cancer de ovario y
endometrio, incrementan el riesgo de carcinoma de cérvix en
muieres VPH positivas. No existe evidencia de que favorezcan el
cáncer de mama. Aumentan el riesgo de adenoma hepático.
(2+)
5.6. Interacciones farmacológicas
A. FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA EFICACIA CONTRACEP-
TIVA:
. ANTIBIÓTICOS:
Las genicilinas y las tetraciclinas modifican los niveles de ACO
actuando a nivel del circuito enterohepótico y se recomienda
asociar un método barrera durante su uso y durante los 7 días
posteriores. Si coincide con Ia semana de descanso, se debe
prescindir de ésta.
La rifampicina actúa mediante inducción del cit P-450. Se de-
ben suspender los ACH en tratamientos largos o asociar otro
método en tratamientos cortos (2MIR). Tras finalizar el trata-
miento con rifampicina es conveniente esperar 4 semanas an-
tes de utilizar ACH.
o ANTICONVULSIVANTES: hidantoínas, fenobarbital, primidona
y carbamacepina también inducen al citocromo P- 450. Se de-
be utilizar un fármaco alternativo como ac. valproico u otro
método anticonceptivo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. ANTICONCEPCIÓN

o HlPNÓTlCOS Y SEDANTES: Benzodiacepinas, Barbitúricos e o Historia de colostasis relacionada con el uso de anticon-
Hidrato de cloral. ceptivos. (MIRL
o HlPOLIPEMIANTES: Clofibrato. o Enfermedad sintomático del tracto biliar.
o ANTIRETROVIRALES: son limitados los datos sobre la interac- o Enfermedad hepática crónica.
ción de la ACH y los antiretrovirales, pero el Ritonavir, Lopina-
vir y Nevirapina pueden disminuir la eficacia de los ACH.
Se debe utilizar otro método anticonceptivo coincidiendo con la w repeMlR
toma de estos medicamentos y durante el mes siguiente al ter-
Contraindicaaones de los anticonceptivos hormonales. antece-
minar el tratamiento.
dente de trombosis, sangrado vaginal no filiado, fumadora
mayor de 35 años, hepatopatía activa, antecedente de colestasis
B. MODIFlCAClÓN DE LA ACClÓN DE OTROS FÁRMACOS
intrahepótica, hipertensión mal controlada. (3+)
POR LOS CONTRACEPTIVOS ORALES
0 POTENCIAN LA ACCIÓN D_E:. Fenotiacinas, Reserpina, 5..8 Efectos beneficiosos
Antidepreswos Triciclicos y Cortic0ides.
o REDUCEN LAACCIÓN DE: anticoagulantes, antihipertensi- ° Disminuyen el ”9590 de Cáncer de OVOTÏO Y endometrio
vos (guanetidina y alfa-metildopa), antiinflamatorios (ace- (4MlRl-
taminofén) e hipoglucemiantes (insulina y antidiabéticos ora- ' Disminuyen los embarazos ectópicos.
les). o Disminución del riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica
(MIR).
o lnhiben la ovulación y debido a ello disminuyen la dismeno-
rreo (MIR), la tensión premenstrual y el índice de quistes fun-
cionales de ovario. Regulan el ciclo menstrual.
Los AntiConceptivos Orales o Por la hipotrofia / atrofia endometrial disminuyen el sangra-
antagonizan C1: do menstrual (hipomenorrea) (2MIR) y lo anemia ferropénica
AntiCoagulantes Orales (MIR).
AntiDiobéticos Orales o Meioran el híperandrogenismo (acné e hirsutismo), sobre
todo los que tienen gestc'igeno antiandrogénico (ac. ciprote-
. . . . . rona).
5.7. Criterios de elegibilidad ACH . Me¡omn I.Jl patología mamada bemgm
combinada o Control de la osteoporosis (MlR).
o Meioran Ia artritis reumatoide.
i . CATEGORÍA 4:
Lactancia <ó semanas postpaito.
Mayor de 35 años y fumadora de más de 15 cigarri- w repeMlR
||os/dia.(M|R)
, Hipertensión moderada o sevem(>]óO/100 mmhg). Los anticonceptivos hormonales
.
combinados (estróge-
. enfermedad vascular. progesterona) producen. los efectos benefiaosos:
Hipertensión con nos+ Siguientes
. Trombosis venosa profunda/embolismo pulmonar pasa- meioria la dismenorrea, disminución de de
dle las'lT’S(infeCCIones
dos o actuales. (MIR) sexual de origen bacteriana) y meioria de la anemia
transmiSion
. Enfermedad cerebrovascular pasada o actual. secundaria al sangrado menstrual exceswo. (2+)
o Enfermedad isquémica coronaria actual o pasada.
o Enfermedad cardíaca vólvula complicada. Efectos beneficiarios AHC
o Mutaciones trombogénicas conocidas. Profeccíón {renfe a:
° Obesidad >40 ¡MC o Riesgo de embarazo
o Diabetes con complicaciones vasculares incluida . Cáncer de endometrio
HTA.(M|R) o Cáncer de ovario
o Cirugía mayor que precise inmovilización prolongada. . Cáncer colorrectal
° Migraña focal. o Embarazo ectópico
‘ Migraña sin sintomas focales en muier mayor de 35 o Enfermedad inflamatoria pélvica sintomático
GñOS- o Pérdida de densidad mineral ósea
o Tumor maligno de la mama.(M|R) Probable proiecdón;
° TumOF l‘ePC'Jlfíco lbenígno ° m°l¡9"°l- o Quistes ovóricos benignos
' Cirrosis severa. o Enfermedad mamaria benigna
o Enfermedad hepática aguda. (MIR) . memos
, o Endometriosis
2. CATEGORIA 3: o Artritis reumatoide
o Lactancia ó semanas-ó meses postparto. Reducción de:
’ POSlPGn‘o < 21 días. I Trastornos relacionados con el ciclo menstrual: disme-
' Mayor de 35 años Y tumadora de menos de norrea, dolor ovulatorio, menorragias, anemia ferropé-
l5CÏ90rrllllOS/día- nica. Síndrome premenstrual
o Hipertensión moderada (140-159/90-99 mm Hg). . Acné e hirsutismo
' Historia de HTA Sl“ P05ibllld0d de control. o Síntomas del síndrome de ovarios poliquisticos (sangra-
o Historia de HTA controlada correctamente. do irregular, acné a hirsutismo)
’ Hiperlipidemia conocida 05°C¡°d° C' factores de riesgo 0 Síntomas de endometriosis (dolor pélvica, sangrado
cardiovascular. irregular)
o Múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascu-
lar (edad, tabaco, diabetes e HTA). 5.9. Anticoncepción postcoital
o Sospecha de mutaCIones trombogenicas.
A. METODO DE YUZPE:
o ObeSIdad 35-39 IMC. . . ., . ,
.. . - . AdministraCion de una dOSis elevada de estroprogestageno de—
o lnmowlidad no reIaCionada con la Cirugia. , . . .
S
. _ . , . ntro de las 48-72 horas SigUIentes a un cono potenaalmente
o o Migrana Sin Sintomas focales en muler menor de 35
9 fecundante. Se administran 2 comprimidos cada 12 horas de un
años.
O preparado con 50 ¡ig de etinilestradíol y 0’25 mg de levonor-
8 o Cóncer de mama pasado sin evidencia de enfermedad
Z gestrel.
(D
activa durante 5 años.

¿255??
a MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. LEVONORGESTREL: MIR 00 FAMILIA (6641):áEn cuól de las siguientes circunstancias

Se puede utilizar sólo levonorgestrel, repartido en una o dos NO existe riesgo aumentado para utilizar contraceptivos orales?:
tomas, con menos efectos secundarios y mas eficacia que el Paciente fumadora de mós de 35 años.
método Yuzpe. Se administra por vía oral en las primeras 72 W
horas después de un coito de riesgo en régimen de 1,5 rng en Antecedentes de Trombosis venosa profunda.
una sola dosis o en 2 dosis de 0,75 mg separadas por 12 horas Antecedentes de Colostasis intrahepótica.
como móximo. Aunque su eficacia disminuye sensiblemente 9950!"? Hipertensión arterial.
después pasadas 72 horas desde el coito de riesgo, en caso de
necesidad se puede utilizar hasta las 120 horas, si bien, en esta MIR OI (7148): Una de las siguientes proposiciones M2 es una
situación, posiblemente estaría mós indicado aconseiar un DIU. contraindicación absoluta para el uso de anticonceptivos orales:
No existen contraindicaciones absolutas gara el uso de LNG Antecedentes de tromboflebitís.
como anticoncepción de emergencia. Debido a su inocuidad y Sangrado vaginal no filiado.
baia tasa de efectos secundarios, su prescripción no precisa de Fumadora mayor de 35 años.
exploración clínica ni ginecológica previa.En caso de que su Hepatopatía activa.
toma se produzca en una muier ya embarazada, o en el caso de P‘PP’NT' Diabetes mellitus sin vasculopatía.*
que no resulte efectiva para evitar el embarazo, no son de temer
efectos teratogénicos para el embrión - feto. MIR 02 (7409): ¿Cuál de los siguientes métodos anticonceptivos
es el mós eficaz?:
C. DIU DE ALTA CARGA:
El diafragma de cérvix.
El DIU puede utilizrse como anticoncepción de urgencia hasta
El preservativo.
120 horas después de un coito de riesgo y hasta el 5° día post-
El dispositivo intrauterino de cobre.*
ovulación.
Las esponias con espermicidas.
D. ACETATO DE ULIPRISTAL (AUP) que es un modulador selecti- P‘PP’N." El coitus interruptus.
vo de los receptores de progesterona, se usan 30 mg hasta las
120 horas después. El AUP es el único método de AU oral con MIR 04 (7879): En relación con las alteraciones genéticas aso-
licencia para ser usado entre las 72 y IasIZO horas después de ciadas al desarrollo de patología trombótica, es decir los deno-
la relación sexual no protegida. minados Estados de Hipercoagulabilidad o Trombofílias, señale
Ia afirmación FALSA:
I. La deficiencia de la Antitrombina ||l es el estado de trombo-
ó. Métodos . uirúro ¡cos filia más frecuente de la población occidentalf"
Son los métodos más eficaces. 2. La deficiencia de Proteína C y la deficiencia de Proteína S
pueden ¡r asociadas en ocasiones.
A. LIGADURA TUBÁRICA: 3. La ingesta de contraceptivos orales incrementa en muchas
de estas situaciones el riesgo tromboembólico.
4. El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu 506 en el
factor V se conoce como Factor V Leiden.
5. El factor V Leiden origina un estado de Resistencia a la Pro-
teína C activada.

MIR 04 (7931): La utilización de anticonceptivos orales combi-

nados de estroprogestógenos puede producir los siguientes
efectos beneficiosos, m uno:
l. Meioría de la anemia secundaria a pérdida menstrual
abundante.
2. Disminución del riesgo de padecer cáncer de ovario.
3. Disminución del riesgo de enfermedades de transmisión
sexual de origen bacteriana.
4. Disminución del ries_go de cóncer de cérvix.*
5. Meioría de la dismenorrea.

MIR 07(8710): áCuól de las siguientes situaciones clínicas es una

contraindicación absoluta para anticoncepción hormonal?:
I. Hipertensión arterial bien controlada.
Historia personal de tromboembolismo previo.*
Diabetes.
Muier de menos de 35 años y fumadora.
9‘w Infección urinaria.

MIR O9 (9219): Respecto a la asociación del uso de anticoncepti-

vos orales de estrógenos-getógenos y cáncer, una de las siguien—
.Ila tes afirmaciones es FALSA:
'l. Tienen un efecto protector contra el Carcinoma de Mama.*
©Curso Intensivo MIR Asturias 2003
2. Tienen un efecto protector contra el Carcinoma de Endome-
trio.
B. VASECTOMÍA 3. Tienen un efecto protector contra el Carcinoma de ovario.
4. Incrementan el riesgo de Carcinoma de cérvix en muieres
VPH positivas.
5. 5. No se ha encontrado asociación con el Carcinoma hepó-
tico.

¿me
MTB,
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. ANTICONCEPCIÓN

RESUMEN DE ANTlCONCEPCIÓN
1. ANTICONCEPCIÓN BARRERA Y DIU
Indice de Pearl (n° tallos/ n° de ciclos de exposición), de mayor a menor eficacia: esterilización ( ligadura tubórca o vasectom-
ía)—> ACO —>D|U —>Métodos de barrera —> naturales.
De barrera: protegen de E.T.S. Recomendable en: adolescescentes, cardiopatías inestables, LES o en promiscuidad.
Dispositivos intrauterinos (inertes o de liberación lenta de gestógeno): el mecanismo de acción fundamental es antiimplanta-
tivo y además, atrofia endometrial, en los de gestágeno. Riesgo de infección, hipermenorrea (excepto los de gestógeno] o ex-
pulsión.

2. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL
Composición: estrógenos sintéticos (etinilestradiol) + gestúgenos o solo gestageno (minipil).
El efecto principal es la anovulación, fundamentalmente inhibiendo el hipotólamo. También provocan atrofia endometrial
higomenorrea y disminución de ca. de endometrio) .
Los efectos cardiovasculares se potencian por la edad (>35 años) y el tabaco. Aumentan la TA los primeros meses, aumen-
tan también el riesgo de IAM y de tromboembolismo (sobretodo en portadoras de anomalía congénita de Ia coagulación).
So_nprocoagulantes y aterogenos.
NEOPLASIAS: disminuyen el riesgo de ca. de ovario, endometrio . Aumentan el riesgo de displasias y ca. de cervíx y de
hepatomas.
LOS ACO REDUCEN LA ACCIÓN DE anticoagulantes, antihipertensivos (guanetidina y alta-metildopa), antiinflamatorios
(acetaminoten) e higoglucemiantes (insulina y antidiabétícos orales) y POTENCIAN LA ACCION DE fenotiacinas, reserpina y
antidepresivos tricíclicos
EFECTOS BENEFICIOSOS: control de ciclo menstrual, higomenorrea, meioran la AR, tto. de la dismenorrea, tto. de Ia osteo-
gorosi , disminución de la EIP y de las gestaciones ectópicas y disminución de la patología benigna de la mama, endometrio
y ovario.
CONTRAINDICADOS EN: transtornos tromboembólicos (adquiridos y congénitos), ca. de mama presente o pasado, enfer-
medad hepática grave o activa Icolostasis intrahegótica, cirrosis...), hemorragia genital no filioda, HTA grave, diabetes con
alt. vascular, cardiopatía o nefropatía grave, tabaguismo en > de 35 años.

¿“un
M111
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

infecciones
Número de preguntas del capítulo en el MIR

un]
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9192 93 94 95f95 9óf9ó97f 97 98f98 99f 99OOF00.0'I.02.03.04.05.06.07.08.09. lO. 11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Epidemiología y
prevención de ITS

Vu Ivovaginitis

Enfermedad infla matoria

pélvica -6
Tuberculosis genital ó

(C3 Imprescindible
Es un tema bastante preguntado en el examen MIR, aunque muchas de las preguntas de este capítulo se incluyen en el capítulo de
Oncología ya que el aspecto más preguntado es acerca del HPV y cáncer de cérvix. Del resto de apartados lo más preguntado actual-
mente es la enfermedad inflamatoria pélvica.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o La grimo- infección herpética cursa con fiebre, malestar general, Úlceras dolorosas en vulva y adenopatías inguinales. Tratamiento
con Aciclovir oral y tópico. (2MIR)
o Tratamiento de la infección por gonococo y Chlamydia: Ceftriaxona+Doxiciclina. (2MIR)
- Tratamiento de la vaginosis bacteriana: Clindamicína o Metronidazol. (2MIR)
. Factores favorecedores de la candidiasis vulvovaainal: Diabetes, toma de antibióticos ,los anticonceptivos ,el embarazo y situaciones
de inmunosupresión. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

o ITS víricas: VHS y VPH, siendo la infección por el VPH la its más frecuente. Los VPH de baio riesgo oncogénico (6,1 l) se relacionan
con los condilomas acuminados y los de alto riesgo oncogénico (16,18) con el cáncer de cérvix.
o ITS bacterianas: Chlamydia y gonococo, siendo más frecuente la infección por Chlamydia. La endocervicitis es la forma de presenta- {73
ción clinica más frecuente en la muier para Chlamydia y gonococo. En el 80% de las EPIs (enfermedad inflamatoria pélvica) están 9
implicados Chlamydia y gonococo cuyo tratamiento es la Ceftriaxona y Doxicíclina. 8
o Vulvovaginitis: candídiasis, vaginosis bacteriana y tricomoniasis. La más frecuente es la vaginosis bacteriana pero en muchas oca- Z

e
siones no da síntomas. La tricomoniasis es la única de las vulvovaginitis que es una lTS. O

MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. INFECCIONES

Candidiasis vulva-vaginal: prurito vaginal y Ieucorrea grumosa de aspecto caseoso. Ph de secreccion vaginal: ócido. Tratamiento:
Clotrimazol.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS:

Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EPI) y DIU: El riesgo de desarrollar una EPI está fundamentalmente relacionado con el proceso de
inserción del DIU y con la presencia de infecciones de transmisión sexual en el cérvix .Las muieres deben ser advertidas de que exis—
te un riesgo mayor de padecer una EPI en los 20 primeros días tras la inserción, pero que después el riesgo es el mismo que en las
no usuarias.
Cuando diagnosticamos un episodio de EPI en una portadora de DIU, no hay gue retirar el DIU. De hecho, en aquellas mujeres
que no requieren hospitalización es contraproducente Se retira sólo si a las 72 horas de iniciar tratamiento antibiótico no ha habi-
do meioría.

gantes multinucleadas (MIR) con núcleos en cristal es-

I. Epidemiología y prevención de merilado) con una sensibilidad del 50%.
El método más sensible es el aislamiento del virus en el
ITS líquido de las vesículas para cultivo viral PCR o IMF.

1.1. Factores de riesgo

Un 25% de las mujeres sexualmente activas está afecta de alguna
infección de trasmisión sexual (ITS) y de ellas un 25% correspon-
den a vulvovaginitis (MIR). Los factores favorecedores son:
I) Hábitos sexuales: promiscuidad, no anticoncepción de ba-
rrera, inicio de las relaciones sexuales antes de los 14 años,
prostitución... (MIR).
2) Toxicomanía, asociada a infecciones por VHB y VIH.

1.2. Previenen
o Educación sexual
Métodos barrera anticonceptivos: preservativo, diafragma y
espermicicla.
Circuncisión: tanto en los hombres como en sus parejas.
Vacunas: VHB (inicio en el recién nacido) y VPH bivalente
(16-18) y tetravalente ( ó-I 1—16-18) .
Antibióticos postcoitales o tras abusos sexuales (azitromízi- ., " . ¿,i . 1
na o ceftriaxona en monodosis). El diagnóstico del herpes genital suele ser clínico

2. I.T.S. virales
2.1. Herpes genital
A. ETIOLOGÍA:
Generalmente es una enfermedad de transmisión sexual (2MIR),
causada sobre todo por el virus herpes simple tipo 2-VHS2 (MIR)
y menos por VHS-'I, aunque se encuentra en aumento su fre-
cuencia.
B. IMPORTANCIA:
0 Por su gran cantidad de reactivaciones (75% de las ocasio-
nes).
Por su frecuencia. Es la causa más frecuente de ulceras geni-
tales en los países desarrollados y esta en aumento.
Por sus consecuencias perinatales (meningoencefalitis
herpética en r.n.).
Por su dudosa relación con el cóncer de cérvix y vulva.
o Favorece la infección por VIH y VPH.
c. FORMAS CLÍNICAS:
Más severas en las muieres.
C.I. PRIMOINFECCION: afecta a cérvix, vagina y vulva.
Clínicamente se manifiesta en forma de pequeñas vesículas
múltiples que se rompen y ulceran produciendo dolor inten-
so, adenopatías regionales, fiebre y mialgias durante 7 a IO
días (2MIR). Estas lesiones genitales no deian cicatriz.
Pueden aparecer otros síntomas extragenitales en un 20% de
los casos (faringitis, fotofobia, meningitis aséptica o disfun-
ción del sistema nervioso).
C.2. RECURRENTE O RECIDIVA: clínica menos florida y pro-
longada. Las lesiones extragenitales son raras.
D. DIAGNÓSTICO:
0 Suele ser clínico.
Serología: cara, lenta y con falsos positivos.
Cítología por impronta o prueba de Tzanck (células gi-
¿ma
E. TRATAMIENTO:
No existe tratamiento sistémico que elimine el virus. El tratamien-
to es sintomático y es más eficaz cuanto antes se utilice.
Se debe realizar una cesárea si hay infección activa en el mo-
mento del parto (MIR).
EJ. PRIMOINFECCION:
0 Aciclovir vía oral 200 mgr./5 horas/5 días (2MIR)
(útil en herpesvirus que codifican timidita-cinasa MIR),
y tratamiento de las infecciones sobreañadídas.
Alternativos: volaciclovir o famciclovir (menor número
de tomas y meior cumplimiento).
E.2. RECURRENCIAS:
Aciclovir oral y tópico, dependiendo de la severidad y
número de las mismas.
E.3. TERAPIA DE SUPRESIÓN:
En casos severos o con > de ó recidivas al año, se pue-
de utilizar aciclovir 400 mg/I 2h. v.o. o famciclovir 250
mg/IQ h, durante 6-12 meses.
W repeMIR
La primoinfección herpética cursa con fiebre, malestar general,
úlceras dolorosas en vulva y adenopatías inguinales. Tratamien-
to con Aciclovir oral y tópico. (2+)
2.2. Infeccion por HPV
A. ETIOLOGÍA:
La infección por el HPV (virus del papiloma humano 2MIR) es la
infección de trasmisión sexual mas frecuente, aunque en mas
del 90% de casos es autolimitada.Existen mósde 100 tipos de
M, de los cuales 40 pueden infectar la piel y mucosa gental y
anal.
Se clasifican en:
o Alto riesgo:
16,1831,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,73 y 82. En
relación con displasias y carcinomas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

. 'Baio riesgo: 6.1 1,40,42,42,44,54,61,70,72,81 D. FORMAS DE EXPRESIÓN DE LA INFECCIÓN VPH

CPólOS. La infección por hpv se puede manifestar en forma:
Causan las verrugas genitales o condilomas acumina- D.l. CLÍNICA: la manifestación clínica más habitual son los
dos. (2MIR). condilomas acuminados. Suelen ser multifocales y localizar-
El VPH pertenece a la familia de los papilomaviridae, es un virus se en lugares de mayor traumatismo durante una relación
pequeño circular de ADN de doble cadena y con una cúpside sexual lhorguilla vulvar) y pueden tener morfología variable.
Mi; Pueden distinguirse varios tipos de condilomas:

LCR .EóA ' l) Condilomas acuminados: lesionesl verrucosas ”en

AL}-
‘ c «E7"
cresta de gallo”.
2) Papular.
7.904/1 3] Macular.
7.000 i 4] Condiloma gigante: tumor de BUSCHE y LOWES-
“300%: '
TElN. Muy poco frecuente.
l‘ "
6.000 VPH ió 2.000» El D.2. SUBCLÍNICA: Las lesiones pueden obietivarse mediante
visión colposcópica tras aplicación del ácido acético, siendo
en general aplanadas y múltiples.
o Lesiones escamosas intraepitelialesiSlL) de cuello uteri-
m.
o Adenocarcinoma in situ (AIS): en las últimas décadas se
ha observado un aumento del AIS, asi como del ade-
nocarcínoma invasivo y de los carcionmas adeno-
escamosos.. A diferencia de los escamosos, en los que
el VPH ló es más frecuente, en los cánceres glandula-
Estructura del VPH res son mas frecuentes el VPH 18.
o Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN)
B. EPIDEMIOLOGÍA: Neoplasia anal intraepitelial lAlNl.
o Los tipos de VPH que afectan a mucosas se transmiten MM
predominantemente por vía sexual. También es posible
Ia transmisión vertical o por fómites. Período de incuba- D.3. INFECCIÓN LATENTE: sin evidencia clínica ni histológi-
ción de entre 2 y 3 meses de promedio. co, sólo es posible detectarlas con método de determinación
o La prevalencia es maxima en la segunda década de la del ADN.
vida, estimóndose en un 20-25%, pero es muy variable
según los hóbitos sexuales de la población estudiada. E. EVOLUCIÓN:
En la tercera década la prevalencia disminuye conside- Según el estado inmunológico, estas lesiones pueden regresar
rablemente para estabilizarse hacia los 35 años, en (lo más frecuente) o malignízar rápidamente.
unos valores carcanos al 5%. Puede haber riesgo de papiloma laríngeo en r.n. de madre con
infección activa por HPV en el momento del parto. La infección
por HPV intraparto no es indicación de cesárea, salvo en casos
18 ------- Prevalencia del VPH 60 de condilomatosis muy extensa con riesgo de desgarros que
Incidencia del cáncer causen hemorragia materna.
1ó
A 50 6‘
g
É 14 É
— D.
I
0- 12
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40 o— W
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T: 10 3' 3.
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2° .8a g.2*
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2 6
2

É 4 8 S”
10 ° g
2
0 l i I I l 0
<25 25-44 45-54 55-64 >65
Edad (años)

Prevalencia del VPH e incidencia de cáncer de cuello uterino en la

población.

C.-ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Macroscópica: se localizan en cérvix, vagina y vulva como Papiloma laringeo en rn, por HPV contagiado intrapar‘to
proliferaciones papilomatosas irregulares, únicas o múltiples
(condilomas). F. DIAGNÓSTICO:
Citológico: presencia de koilocitos, que son patognomónicos
Microscópica: hiperplasia de células basales (acantosis),
de infección por HPV (MIR).
Koilocifos (son células patognomónicas de la infección por
Colposcogia con biopsias selectivas.
HPV MIR que presentan vacuolización degeneratíva del cito-
plasma), condiloma plano y posteriormente, hiperparaquera- Clínico en condilomas acuminados.
tosis (condiloma acuminado). Detección vírica: captura de híbridos (metodo semicuantita-
tivo) y PCR, para establecer el tipo de HPV.

Q REGLA NEMOTÉCNICA G. TRATAMlENTO:

No se recomienda tratamiento en las infecciones subclínicas sin
acinado displasia, sólo seguimiento.
En los condilomas es posible asociar diversos tratamientos, aun-
Verrucosos que no existe tratamiento sistémico que elimine el ADN viral.
Virus t Se deben descartar otras ITS asociadas y explorar a Ia pareia
sexual.

(¿asa
MLB, ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. INFECCIONES

TIPOS DE TRATAMIENTO:
M. QUÍMICOS (tópicos):
0 Podofilotoxina: no en enfermedad extensa ni de
mucosas ni en gestación.
o Ac. tricloroacético: sólo en condilomas pequeños y
en gestación.
0 fl: no en lesiones mucosas. tétanasy
z

Mm:
o Interferón intralesional o sistémico en casos extensos ínfluanza! tipo ¡,3
y refractarios al tratamiento, con muchos efectos se- Poliovnielih‘s‘
cundarios. C!
0 lmiguimod tópico en forma de crema, que induce la
síntesis local de cítocinas. Pertenece al grupo B de
teratogenia.
o Té verde. EI mecanismo exacto de acción de las ca—
tequinas del té verde se desconoce, pero tienen tan-
to actividad antioxidante y potenciador inmunológi-
co.
M. QUIRÚRGICOS len condilomas únicosI: electrocoagula-
ción, críocoagulacíón, asa de diatermia o láser.

Sishemátioa É Recomendada . Grupos de riesgo

H.2. EL USO DE PRESERVATIVO, reduce la transmisión pero

no la evita y reduce el tiempo de regresión de las lesiones en
las pareias que Io utilizan consistentemente.

RECORDEMOS

ITS VIRICAS: VHS Y VPH, SIENDO LA INFECCION PQR EL VPH

Ju . “JF
' CERVIX.
©Curso Intensivo MIR AsturiasZO'M
Tratamiento intralesional de candilomas
H. PROFILAXIS:
H.1 . VACUNAS FRENTE AL VPH:
Los VPH y en particular el VPH1ó, son agentes etiológicos en
un número creciente de tumores: cóncer cervical, vulvar, va-
ginal, anal, cáncer de pene y cánceres de orofaringe, cavi-
dad oral y quizas |aringe.GlobaImente, estos tumores repre-
sentan cerca del 10% de los cánceres de Ia muier. La tecno—
logía VPH, adaptada a la prevención primario {vacunación} y
a la prevención secundaria cribado) podría reducir dramati-
camente el impacto de la mortalidadpor los tumores asocia-
dos al VPH.
Disponemos de dos vacunas:
- Tretavalente: compuesta por partículas VLP tipo L1 de
la cópside de los VPH ó, 11,16 y 18.
o Bivalente: compuesta por partículas VLP tipo L1 de la
cópside de los VPH 16 y 18 y ASO4 (Hidróxido de
Aluminio y MPL). Tiene una respuesta mas potente y du-
radera.
Ambas, al no contener material genético no pueden causar
infección, pero si producción de anticuerpos.5u eficacia ha
quedado demostrada para la prevención cle lesiones tipo
ClN2/3. (MIR)
Ambas vacunas son altamente inmunógenas, muy seguras y
eficaces frente a lesiones preneoplósicas del tractogenital in-
fe-rior femenino.
Actualmente, en España, la vacuna frente al VPH está incluí-
da en el calendario vacunal .Sólo para niñas. 2 o 3 dosis
entre los 11 y los 12 años. Pauta de vacunación según el
preparado vacunal. La tetravalente con pauta 0, 2, ó meses y
la bívalente con pauta de 2 dosis (0 y ó meses) para niñas
entre 9 y 14 años, y pauta de 3 dosis (0, 'I, 6 meses) si 15
años o más.
LA ITS MAS FRECUENTE Y LA QUE SE ASOCIA AL CANCER DE
MIR 13 (10037): EI papiloma virus humano (HPV) esta implicado
en Ia patogenia del:
1. Cóncer de cervix. *
2. Cancer de endometrio.
3. Cáncer de ovario.
4. Cancer de mama.
5. Linfoma de Burkit‘t.
3. |.T.S. bacterianas
3.1. Infección por clamidia
A. ETIOLOGÍA:
ITS causada por Chlamydia trachomatis, parásito obligado intra-
celular, patógeno específíco del ser humano.
Es la ITS bacteriana mas prevalente en nuestro medio (3-26% de
muieres portadoras asíntomóticas en endocérvix).
Se han identificado 15 serotipos, asociados a 3 grupos de infec-
cion:
o Serotipos L1 , L2 y L3: causan linfogranuloma venéreo (LGV)
(MIR) y proctitis hemorrógica en homosexuales
Serotipos Al B y C: se asocian a tracoma.
Serotigos D a Ia K: son causa de infecciones perinatales y
de ITS (uretrifis, cervicitis y ElP‘en la mujer (MIR) y orquiepidi-
dimitis en varón) [2MIR). También se ascian a conjuntivitis de
inclusión del adulto.
B. CLÍNICA:
B.1. LGV: Periodo de incubación muy largo. Úlcera genital indo-
Iora acompañada de adenopatías dolorosas y Sdr. general.
8.2. URETRITlS-ENDOCERVICITIS: el cérvix es el sitio de mayor
colonización en la muier. Puede producir disuria estéril, cercivitis
mucopurulenta y coitorragias.
Hay 4 factores fundamentales de riesgo, para que Ia coloniza-
ción se transforme en infección síntomótica:
- Cervicitis por gonococo
- Cervicitis por gardnerella
- Leucorrea mucopurulenta
- Edad < 25 años

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B.3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA (EIP)

c. DIAGNÓSTICO:
o Exploración: cervix hipertrofico y congestivo, Ieucorrea cervi-
cal.
0 El examen con Gram del exudado muestra polimorfonuclea-
res pero no bacterias (MIR).
Metodos enzimóticos: sensibilidad variable.
CuItivo de te'ido de McCoy: es e I” estandar de oro” en el
diagnostico.

D. TRATAMIENTO:
De elección tetraciclinas (doxiciclina iOOmg/ 12h, 7 dias) asocia-
das a ceftriaxona para cubrir gonococo (3MIR). Como alternati-
vas: afloxacino (MIR), eritromicina (en gestantes), azitromicina en
monodosis [en cervicitis y uretritis). Siempre se debe tratar a la
pareia sexual.

3.2. Gonococia OCW lnmuivn MIR Allufllllml

La endocervicitis es Ia forma de presentación clínica más frecuente en Ia

A. ETIOLOGÍA: muier para Chlamydia y gonococo
ITS causada por Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram negati-
vo, patógeno del epitelio cilíndrico y transicional. Coloniza las D. TRATAMIENTO
mucosas sin penetrar en Ia epidermis, salvo en la infancia o Ceftriaxona 125 mg i.m. en dosis única (2MIR) de elección. Co-
senectud. mo alternativas: ciprofloxacino, otloxacino o levofloxacino v.o.
Dos tercios de los infectados no tienen síntmas, son portadores. (no en gestación o antes de los 18 años), cefixíma v.o. o especti-
EI estado de portador asintomótico es mós frecuente en muieres nomicina im. Siempre asociando antibioticos que cubran coinfec-
que en hombres, de ahí que Ia incidencia sea mayor en hom- ción por clamidias (40% de los casos).
bres, pero Ia prevalencia es mayor en muieres. Se debe tratar a la pareia sexual y ofrecer diagnóstico de otras
Su impedancia se debe a: su elevada incidencia, Ia gran pro- ITS (IÚes, VIH...).
porción de formas oIigosintomóticas, las graves secuelas que La reaparición de los síntomas tras finalizar el tramiento se debe
ocasiona, Ia existencia de cepas resistentes a los antibióticos, por normalmente a reinfección.
el aumento del riesgo de adquirir y transmitir el VIH y por su
elevada contagiosidad (30% de infección tras un coito sin protec- 3.3. Chancro blando
ción). A. ETIOLOGÍA: ,
ITS causada por Haemophilus ducreyi (2MIR). En Africa es cofac-
B. CLÍNICA EN GENITALES: tor en Ia transmisión del VIH.
Existen 5 formas de gonococia femenina:
B.'I . PORTADORA ASINTOMATICA. B. CLINICA:
8.2. GONORREA LOCALIZADA: Ulceraciones redondeadas, dolorosas, blandas, irregulares, con
- Cervicitis con Ieucorrea y exudado mucopurulento que gran adenopatía inguinal dolorosa llamada "bubón".
sangra al contacto,
- Uretritis con polaquiuría y disuria (abacteriúrica y hipú-
rica MIR),
- y Bartholinitís unilateral.
B.3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA.
3.4. INFECCIÓN DISEMINADA: MÁS FRECUENTE EN
POSTPARTO Y POSTMENSTRUACIÓN.
5.5. GONOCOCIA EN EL EMBARAZO: parto pretérmino,
RPM, coriamnionitis, infección pospartto y ottalmia neonata-
rum. Bru-ws.”
V,‘ I j ,- mm
Ulceras y adenopatias (bubón) dolorosas
O . DIAGNÓSTICO:
Exploración: tluio inodoro, blanco-amarillento y, a veces, C. TRATAMIENTO:
abceso de la glandula de Bartholino. Cettriaxona, azitromincina.
o El examen de exudado endocervícal con diplococos G-
intracelulares (2MIR) es diagnóstico de gonococo (50-60% 3.4. Sífilis o IÚes
de positividad). A. ETIOLOGÍA:
o Cultivo de Thayer-Martin del fluio endocervícal, de Ia ITS causada por una espiroqueta (Treponema paIIidum).
glándula de Barlholino, uretra y ano, para confirmación.
B. CLINICA:
o LUES I"I O CHANCRO DURO:
Aparece en el punto de inoculación hacia las 4 semanas del
contagio (intervalo entre 10-90 días) Úlcera superficial de
fondo gris, lisa, indurada no dolorosa, muy rica en bacterias,
(MIR) con adenopatías inguinales indoloras.En la muier la
localización mas frecuente es el cuello uterino.

ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. INFECCIONES

as 2003

Bartholinitis

Chancro duro

. LÚES 2° o MUCOCUTÁNEA:
Aparece entre 2 y 8 semanas después del chancro. Lesiones
mucocutáneas (2MIR) (roseola sifilítica) y Sdr. general. En ge-
nitales: pópulas prolíferantes que pueden afectar a genitales
externos, periné y muslos (condilomas planos).

C. DIAGNÓSTICO: Drenaje y marsupilización de absceso de Bartholino

. Ver el treponema en el microscopio de campo oscuro, obte-
nido de lesiones primarias y secundarias.
o Tests serológicos: RECORDEMOS
- Reagínicas o no treponémicas (RPR y VDRL): sirven co-
mo screening y control postratamiento(MlR), son poco Its BACTERIANAS: CHLAMYDIA Y GONOCOCO, SIENDO
específicas y muy sensibles (MIR). MAS FRECUENTE LA INFECCIÓN POR CHLAMYDIA. LA ENDO-
— Treponémícas (FTA-abs y TPI): de confirmación (MIR), CERVICITIS ES LA FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA MÁS
durante los períodos de latencia de la enfermedad no FRECUENTE EN LA MUJER PARA CHLAMYDIA Y GONOCOCO
se negativizan (MIR).

4. Vulvova o ¡nitís
4.1. Generalidades
- Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta
ginecológica. Es un síndrome clínico común que se diagnos-
tica en más del 25% de las mujeres en las consultas de en-
fermedades de transmisión sexual (MIR).
o Los síntomas clínicos de las vulvovagínítis constan de: íntla-
mación (enroiecimiento, edema, prurito, disuria, dispareu-
nia) y a veces, aumento del tluio (Ieucorrea).
o Las vulvitis no infecciosas son secundarias a irritantes (¡abo-
Treponema en el microcopio de campo oscuro nes, ropa interior), relaciones sexuales, alergias, radiotera-
pia, díabetes, incontinencia de orina y se encuentran favo-
D. TRATAMIENTO: recidas por el hipoestrogenismo.
Penicilina G benzatina (2MIR) 2’4 millones de U. en dosis única
en 1°, 2° y latente precoz, y una dosis semanal (3 semanas}, en
lúes tardía o de duración desconocida.
3.5. Bartholinitís
lntlamación de la glándula de Bartholino situada a nivel del
tercio interior de los labios menores. Es más frecuente durante la
madurez sexual, en torma de ITS.

A. ETIOLOGÍA:
Statilococo, E. coli, estreptococo, gonococo.

B. F. CLÍNICAS
©(‘urso lnumivu Ml' AnuríuZWJ
a) AGUDAS:
- dolor y tumefacción. Las vulvovaginitis son la causa más frecuente
- tratamiento: drenaíe si existe absceso. de consulta ginecológica

b) CRÓNICAS: - La flora vaginal normal está dominada por lactobacilos

- Nódulo índurado que puede presentar agudización. aerobios, que producen ac. láctico a partir de glucogéno,
- Tto: marsurpialización. manteniendo así el pH vaginal ácido (<4.5) durante la

e???”

ERRNVPHGLFRVRUJ

edad reproductiva. Todo lo que aumenta el pH vaginal
(hípoestronismo, menstruación, semen, lavados vaginales...)
favorece las vulvovaginitís.
. El 90% de las vulvovaginitis en muieres en edad fértil perte-
necen al siguiente grupo: vaginosis bacteriana (40-50%),
candidiasis 00-25%) y trichomoniasis (15-20%). El 10% res-
tante incluye vaginitis herpética, atrófica, por cuerpos extra-
ños...
- Sólo se recurriró a cultivos cuando los hallazgos clínicos y
microscópicos sean dudosos o exista vaginitis de repetición
rebelde al tratamiento habitual.
4.2. Vaginosis bacteriana
A. ETIOLOGÍA:
. Es una alteración en el ecosistema bacteriano de Ia vagina,
con sobrecrecimiento de las bacterias anaerobias (Gardne-
rella vaginalis, Bacteroides, Mobiluncus...). La concentra-
ción de bacterias es IOO veces superior a la normal. No es
una ITS.
o Se observa en un 5-30% de muieres en edad reproductiva
de forma asintomútica. Más frecuente en muieres sexual-
mente activas, en portadoras de DIU y en las que tienen
múltiples compañeros sexuales.
B. CLÍNICA:
La mayoría de las pacientes son asintomóticas y se diagnostican
en una exploracion o citología de rutina.
El síntoma fundamental es leucorrea blanco-grisócea maloliente
fluida y homogénea (2MIR), con un característico ”olor a pesca-
do”, que se exacerba después del coito (MIR) o la menstruación.
No hay prurito nf disuria ní dispareunia, ya que no produce in-
flamación tisular (2MIR).
c. EXPLORACIÓN:
Leucorrea maloliente, fluida y homogenea (2MIR), y Ph > 4.5
(MIR).
No hay eritema vulva-vaginal.
D. ESTUDIO MICROSCÓPICO:
o Con suero salino: presencia de ”clue cells" o células clave
(MIR) (células epiteliales vaginales rebozadas de bacterias)
en una proporción superior al 20% y ausencia de lactoba-
cilos.
o Con hidróxido potásico: olor a aminas o a "pescado” (MIR).
'
”aEI VÁGSNOS BACERIANA
la ausencia de inflamación es la CLAVE”
E. TRATAMIENTO:
Metronidazol (MIR) (es el tratamiento ma’s eficaz) o clindamicina
oral o vaginal (MIR), y como alternativa, ampicilina oral.
Deben tratarse solamente:
o Las pacientes sintomáticas.
o Aquellas a las que se les va a realizar un procedimiento
diagnóstico (biopsia, HSG,...) o quirúrgico (legrado, inser-
ción de DIU...) sobre genitales internos.
o Durante la gestación esta en duda si debe ser tratada, aun-
que sí esta demostrado que la infección aumenta el riesgo
de parto prematuro y RPM.
Tratamiento de la vaginosis bacteriana: Clindomícina o Metroni-
dazol. (2+)
4.3. Candidiasis
A. ETIOLOGÍA:
La etiología más frecuente de la vulvovaginítis clínica es la Can-
dida albicans (MIR). Se identifican hasta 200 cepas de C. albi-
cans en la flora vaginal, en las muieres en edad reproductiva.
Un 20% de las infecciones son causadas por Candida glabrata
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
(ahora Torulopsis glabrata) y Candida tropicalis. Estas últimas
suelen ser resistentes a los tratamientos habituales.
B. FACTORES PREDISPONENTES:
Diabetes (MIR), embarazo o toma de anticonceptivos hormona-
les (niveles elevados de estrógenos) (MIR), utilización de antibi-
óticos de amplio espectro (MIR), inmunodeficiencia, VIH + (can-
didiasis mas severa y recurrente) (MIR) y corticoides.
c. CLÍNICA:
Prurito intenso. Leucorrea blanquecina, grumosa con aspecto de
caseoso (MIR). Dispareunia y disuria. Los síntomas se exacerban
la semana previa a la menstruación.
1
2011 Curso |n'tcnswo MIR Asturias, 07261" Í
r. —\ Q
‘_
Leucorrea candidiósica
D. EXPLORACIÓN:
Eritema vulvovaginal y secreción blanquecina adherente, caseo-
sa. En la mucosa vaginal aparecen placas blanquecinas irregu-
lares que se desprenden con facilidad y deian ulceraciones roias
superficiales (MIR) y pH acido (MIR) (<4).
E. EXAMEN MICROSCÓPICO:
o Con suero salino: presencia de esporas y pseudohifas.
o Con KOH 10%: digiere las células epiteliales deiando sólo
las esporas y micelios.
El diagnóstico de las vulvovaginitís se basa en la clínica y en los hallazgos
microscópicos
F. TRATAMIENTO:
Miconazol o cofrimazol vía tópica (MIR) o antimicótícos via oral
como fluconazol, itraconazol o ketoconazol que eliminan el
reservorio gastrointestinal. Son frecuentes las recurrencias, a
pesar del tratamiento.
La candidiasis crónica o recurrente se suele producir por trata-
mientos incompletos, cepas resistentes, defecto en las defensas
del huésped, depósito extravaginal de Candidas o reinfección
por la pareia sexual En estos casos se debe realizar:
Cultivo vaginal para identificar la cepa resistente (medio
Sabouraud o Nickerson),
Tratamiento del compañero sexual y
Tratamiento inicial de la infección y tratamiento de mante-
nimiento prolomgado (3 a ó meses) con itraconazol o fluco- s
o
nazol, de forma cíclica coincidiendo con el fluio menstrual. o
_I
o
u
u;
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o
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vl. lNFECCIONES

D. EXAMEN MICROSCÓPICO:
w repeMlR 0 Examen en fresco del exudado vaginal, con suero fi-
siológico: presencia de Trichamonas (MIR) y abundan-
Factores favorecedores de la candidiasis vulvovaqinal: Diabetes,
tes leucocitos.
toma de antibióticos, los anticonceptivos, el embarazo y situacio-
Citología cervicovaginal
nes de inmunosupresión. (2+)
Cultivo: es el método mas sensible, aunque no se usa
con frecuencia.
4.4. Trichomoniasis
E. TRATAMIENTO:
A. ETIOLOGÍA: Tínídazol en monodosis o Metronidazol vía oral (MIR). Se debe
ITS causada por un protozoo anaeróbico flagelado llamado
tratar también a la pareja sexual (MIR).
Trichomona vaginalis. Suele asociarse a otras ITS.
El metronidazol puede oscurecer la orina mientras dure el trata-
B. CLÍNICA: miento (MIR). Si se administra junto a las comidas o en 2 dosis se
Hasta el 50% son asintomóticas. La leucorrea es amarillo- minimizan las molestias gastrointestinales (MIR). Se debe des-
verdosa y espumoso. Con menos frecuencia aparece prurito, aconseiar la ingesta de alcohol mientras dure el tratamiento
dispareunia, dolor pélvico y coitorragia. (efecto Antabuse) (MIR).
En gestación y lactancia se utiliza metronidazol vía vaginal y
c. EXPLORACtÓN: preferiblemente tras el primer trimestre.
Leucorrea abundante, blanquecina, espumoso, con burbuias de
aire (MlR), inflamación vulvovaginal y hemorragias puntiformes
en vagina y cérvix (”aspecto en fresa").

¡If/¡IIJ/f /////

á.“ Illunlw MIR Amaia! ¡no! \

7
RECORDEMOS

VU LVOVAGINITIS
¿r ‘z,
CANDIDIASIS
Candida albicans Otras: Can-
ETIOLOGÍA dido tropicales, Turolopsis
glabrata...
- Gestación y ACH
FACTORES - lnmunodepresión
5 - Hiperglucemía
PREDISPONENTES
- ABT amplio espectro
Blanca, grumoso, caseosa,
adherente y sobretodo, pre-
menstrual.
VAGINOSIS TRICOMONlASlS
Sobrecrecimiento de flora
Trichomonas vaginalis (proto-
anaerobia (gardnerella, bacte-
zoo flagelado)
roides, mobiluncus.)
Disminución de lactobacilos
lTS
-Re|aciones sexuales
Blanca grisacea fluida malo- Amarillo verdosa espumoso y
liente a veces, sanguinolenta

LEUCORREA

F"R IÓJÉ,ÍNELAMAÚ¿ÏJCIQNÏr t Intensa Ausente

Prurito leve ymucositis intensa
(punteado hemorrógico)
l‘ ‘ 7‘
MICROSCOPÍO Esporas y micelios Celulas ”clave" Trícomonas
Sólo en sintomáticas, gestación
Miconazol, Fluconazol, Coti-
TTO o cirugía con ampícilína, clin— Tinidazol o metronidazol
mazol
damicina o metronidazol.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 00 (6891): áCuóI de los siguientes hechos es el MENOS MIR 02 (7372): Joven de 23 años que trabaía como pinchadis-
característico de Ia vaginosis bacteriana?: cos en un bar nocturno y tiene una historia de promiscuidad
QH vaginal menor de 4,5.* bisexual e ingesta de drogas sintéticas, consulta por fiebre, ma-
Leucorrea fluida y homogénea. lestar aeneral v dolor en qlande. La exploración física muestra
Presencia de ”células clave". múltiples tatuaies, ”piercings” y la presencia de tres lesiones
Ausencia de eritema vulvar. vesiculosas en alande y adenopatías inauinales bilaterales.
.U‘PP’NT' Ausencia de prurito vaginal. áCuóI es el diagnóstico mas probable3:
I. Herpes genital.*
MIR 00 (681 I): Ante un hombre de 25 años con signos y sínto- 2. Secundarismo Iuético.
mas de uretritis, en el que no se ha podido excluir una infección 3. Primoinfección VIH.
por Neisseria Gonorrheae, el tratamiento mós adecuado es: 4. Infección por citomegalovirus.
I. Doxiciclina durante 7 días. 5. Condílomas acuminados.
2. Ceftriaxona I gramo intramuscular en dosis única. Nota: pregunta incluída en el bloque de Infeccioso.
3. Ciprofloxacino durante 2 semanas.
4 Ceftriaxona 125 mar intramuscular en dosis única mós MIR 05 (8240): Una de las siguientes afirmaciones referidas a
Doxiciclina durante 7 días.* fármacos antivíricos es FALSA:
5. Penicilina Benzatina 2,4 Millones de Unidades intramuscu- I. El aciclovir posee acción selectiva contra los herpesvirus que
lar. codifican una timidina cinasa
2. EI aciclovir es especialmente eficaz en las infecciones por
MIR 00 FAMILIA (6562): Una paciente de 25 años con una fi virus del herpes simple, como encefalitis, herpes diseminado
toria de contactos sexuales con distintas pareias en los últimos y otros cuadros graves.
meses, consulta por fiebre elevada, cefalea, adenopatías inqui- 3. EI ganciclovir tiene una actividad significativa sobre citome-
nales y ulcerosas dolorosas en vulva. ¿Cuál es el diagnóstico galovirus.
más adecuado?: 4. La azidotimidina, un análogo de Ia timidina, inhibe la trans-
Infección por Cytomegalovirus. ciptasa inversa del VIH.
Primoinfección por Herpes Simple tipo 2.* 5. La amantidina y la rimantidina, anóloaos de los nucleósi-
Vaginitis candidióstica. dosge administran en forma de aerosol para el tratamiento
Enfermedad pélvica inflamatoria por Chlamydia. de los niños con bronauiolitis qrave por el virus sincítial res-
.U‘PWNT‘ Lúes secundaria. piratario.‘

MIR 00 (6725): Son propios de la infestación por Giardia Intesti-
nalis o Giardia Lamblia las siguientes caracteristicas, EXCEPTO
una:
I . Puede producir gastroenteritis agudas.
2. Puede producir diarreas prolongadas con malabsorción y
pérdida de peso.
3. Con frecuencia hay que recurrir al examen del aspirado
yeyunal para el diagnóstico.
4. Es causa frecuente de vulvovaainitis por su miaración ano-
vulvar*:
5. Puede eliminarse con Metronidazol oral.
MIR 00 FAMILIA (6643): Los Koilocitos son células patognomóni-
cas de infección por:
Virus herpes simple I.
Virus herpes simple 2.
Papiloma virus humano*.
Chlamydia Trachomatis.
P‘PP’NT' Gonococia.
MIR OI (7206): A una muier de 53 años con una insuficiencia
renal crónica (aclaramiento de creatinina 55 mI/minuto) se le
diagnostica una tricomoniasis vaginal y se le prescribe metroni-
dazol. ¿Cual de las siguientes consideraciones sobre el trata-
miento es INCORRECTA?:
I. Debe advertírse a la muier que su pareia sexual debe tratar-
se.
2. El metronidazol puede oscurecer lo orina mientras dure el
tratamiento.
3. La dosis de metronidazol debe reducirse al 50% de la habi—
tual para evitar acumulación en el oraanismo.*
4. Si se administra ¡unto a las comidas se minimizan las moles-
tias gastrointestinales.
5. Se debe desaconseiar Ia ingesta de alcohol mientras dure el
tratamiento.
Nota: El Metronidazol se metaboliza en el hígado y se elimina
fundamentalmente via renal (60-80%) y en menor proporción vía
fecal. Si hay disfunción renal, no es necesario disminuir Ia dosis,
pero en casos de insuficiencia hepática severa se recomienda
disminuir la dosis a la mitad
MIR 05 (8191): Una muier de 38 años consulta por una secre-
ción vaginal anormal con mal olor, como a ”pescado podrido”,
que se hace mas intenso después del coito. No tiene prurito
genital. En Ia exploración se observa una abundante secreción
blanco-grisócea, que no se adhiere a las paredes vaginales. AI
mezclar una muestra de la secreción con una gota de hidróxido
potásico al 10% se aprecia claramente el mal olor referido.
áCuól de los siguientes es el tratamiento de elección3:
Amoxicilina con Ácido Clavulónico por vía oral.
Clotrimazol por vía intravaginal.
Doxiciclina por via oral.
Clindamicina por vía intravaqinal.*
.U‘PP‘JNT' Fluconazol por vía oral.
MIR 05 (8153): Los microorganismos del género Chlamydia
pueden implicarse en todos los cuadros que se mencionan,
EXCEPTO uno:
Coniuntivitis neonatal.
Coniuntivitis de inclusión del adulto.
Infección urogenitales.
Linfogranuloma venéreo.
999.“? MM
MIR 06 (8456): El carcionoma escamoso de cérvix uterino ocupa
el 5° lugar de los cánceres que afectan a la muier. Se ha demos-
trado que su origen estó íntimamente ligado a:
I. Infección por virus del papiloma humano (HVP).*
2. EI consumo del tabaco.
3. Utilización de tratamiento hormonal sustitutivo en la meno-
pGUSIa.
4. Infecciones vaginales repetidas por Candida Albicans.
5. Infección por herpes virus tipo Il.
5. Enfermedad inflamatoria
oélvica EIP
5.1. Definición
Proceso inflamatorio de etiología infecciosa que presenta un
perfil epidemiológico común, afectando al menos a útero y/o
trompas y que deia secuelas a largo plazo muy parecidas.

6141.96

ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. INFECCIONES

5.5. Clínica
5.2. Etiología
La clínica es muy variable e ¡nespecífica, similar a apendicitis o
Generalmente polimicrobianas (chlamydias y gonococos están peritonitis.
implicados en el 75% de EIP). En un 5% de los casos, aparecen Los síntomas que encontramos habitualmente son:
incluso patógenos respiratorios.
o Dolor abdominal baio (síntoma mas frecuente): 95%.
Dispaurenia.
Aumento del fluio vaginal o cervical: 74%.
Sangrado anormal (íntermenstrual, postcoital): 45%.
Síntomas urinarios: 35%.
Vómítos: 14%.

El dolor abdominal baio es el síntoma principal. Es un dolor de

tipo sordo, tenue, bilateral, que habitualmente tiene mós de dos
semanas de duración. Es característico también que aparezca
durante o goco después de la menstruación. Puede ocurrir que
el dolor con las realciones o con Ia movilización uterina en la
exploración sea el único síntoma.

l Í
©Cum Mmmmm
Salpingitis aguda y absceso tubárico ¡en *
5.3. Factores asociados 5.6. Diagnóstico
FACTORES DE RIESGO: A. EXPLORACIÓN Y ANAMNESIS:
Promiscuidad sexual. Durante la exploración encontramos:
Edad inferior a 25 años o Dolor a la movilización del cuello y/o dolor anexial en la
ITS o historia previa de EIP exploración bimanual: 99%.
DIU en las 3 primeras semanas post inserción. o Cervicitis y fliio endocervical purulento en el examen con
Manipulación diagnóstica (HSG, histeroscopia...) espéculo: 74%.
Cirugía (legrados...) o Fiebre (>38°): menos del 47%.
Vaginosis bacteriana. o Masa pélvica: absceso tuboovórico.
Relaciones sexuales durante la menstruación. o Peritonitis.

FACTORES PROTECTORES: B. ANALÍTICA:

o Los métodos anticonceptivos de barrera (MIR) disminuyen la En la mitad de los casos hay leucocitosís, aumento de VSG y
PCR. Frotis vaginal y endocervical, cultivos y serologías.
lTS.
0 La esterilización tubórica disminuye el riesgo de ElP (MIR). Q. ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL O RNM
Los espermicidas protegen frente a la EIP. Util para detectar abscesos o líquido libre en Douglas en EIP
El papel de los anticonceptivos orales actualmente no está severas.
claro. Su acción sobre el moco cervical es protectora, pero
D. LAPAROSCOPIA:
los estrógenos y progesterona facilitan el crecimiento, sobre-
- Es el ”estandar de oro” en el diagnostico de EIP. Útil para el
vida y ascenso de la infección por Chlamydia.
diagnóstico de seguridad, de gravedad y diferencial con
5.4. Vías de infección otras causas de abdomen agudo (2MlR). Sirve además para
extracción de muestras para cultivo.
0 ASCENDENTE: lo mas frecuente (endocervicitis —> endome- o Estará indicada solamente si no hay meioría con el trata-
tritis —) salpingooforitis). miento, existe duda diagnóstica o en cuadros severos con
CONTIGÜIDAD: apendicitis, peritonitis. abcesos para realizar tratamiento.
HEMATÓGENA: tuberculosis (2MIR), gonococia.
E. BIOPSIA ENDOMETRIAL:
LINFÁTICA a partir de infecciones del tracto genital inferior. Con evidencia histopatológica de endometritis.
Además, debemos completar el estudio con otras pruebas:
i. Hemocultivo: baia rentabilidad.
2. Test de gestación.
3. Diagnóstico de otras ITS.
4. Estudio de infección del tracto urinario.

5.7.Clasificación
La clasificación clínica se basa fundamentalmente en el grado
evolutivo de la enfermedad, en la sintomatología y en los datos
recogidos en la exploración. Podemos diferenciar cuatro esta-
dios:
Estadio I: Salpingitis aguda sin peritonitis.
Estadio II: Salpingitis aguda con peritonitis.
(¿im¡"mm MIR Anun'n 20m Estadiolll: Salpingitis con formación de
La via de propagación suele ser ascendente canalicular, desde genitales abscesos tuboovóricos.
externos
Estadio IV: Rotura de absceso

ERRNVPHGLFRVRUJ

5.8. Diagnóstico diferencial
A. GASTROINTESTINALES:
Apendicitis, colecistitis, estreñimiento, gastroenteritis aguda.
B. RENALES
Cistitis, pielonefritis, Iitiasis.
c. OBSTÉTRICO/GINECOLÓGICOS:
Dismenorrea, emabrazo ectópico, embarazo intrauteríno com-
plicado, quiste de ovario o torsión ovórica.
5.9. Tratamiento
El obietivo del tratamiento es en primer lugar erradicar los ger-
menes causantes y en segundo, preservar la fertilidad en muie-
res iovenes. Por esto, es preferible tratar las pacientes con un
diagnóstico dudoso (MIR).
Cuando diagnosticamos un episodio de EPI en una portadora de
DIU, no hay gue retirar el DIU. De hecho, en aquellas muieres
que no requieren hospitalización es contraproducente. Se retira
sólo cuando los síntomas se han resuelto, o bien, si a las 72
horas no ha habido meioría, además de reeplantearnos el dia-
gnóstico.
A. MÉDICO:
A.l . AMBULATORIO:
o Es el tratamiento cle elección en fases precoces para
prevenir secuelas (MIR).
Combinación de 2 ó 3 antibióticos de amplio espectro:
ofloxacino 400mg/12 horas o levofloxacino 500mg/24
horas y metronidazol 500mg/12 horas 14 días, o cef-
triaxona 250 mg dosis única i.m. y doxiciclina v.o. T4
dias (2MIR) con o sin metronidazol(si sospecha de
anaerobios)
o Las muieres que se les hace tratamiento ambulatorio
deben ser revisadas a las 48-72 horas.
Ceftriaxona 250 mg IM (dosis única) u otra
cefalosporina de tercera generación
+
Doxiciclina TOO mg/12 h durante 14 días
A.2. HOSPITALARIO
Criterios de hospitalización:
-No podemos descartar un proceso quirúrgico (apendi-
citis).
-Gestantes.
-No haya respuesta al tratamiento oral.
-No segumiento o no tolerancia del tratamiento oral.
-Enfermedad severa, nauseas, vómitos y fiebre elevada.
-Absceso tuboovórico.
-VIH: sólo reguíeren ingreso si padecen enfermedad se-
vera o cuando existe inmunodepresión.
o Tratamiento parenteral con cefoxitina 29/6-8l1 + doxi-
cíclina lOOmg/IZ horas. Ante sospecha de anaerobios
o abceso tuboovarico, clindamicina 900 mg/8 horas +
gentamicina 2 mg/kg. Alternativas: ofloxacino o levo-
floxacino con o sin metronidazol, ampicilina + doxici-
clína o azitromicina.
B. QUIRÚRGICO:
Ante peritonitis, rotura de absceso tubo-ovórico, absceso mayor
de 8 cm y aquel que no responde al tratamiento médico, e infec-
ciones recidivantes.
Laparoscopia para salpingostomia y aspiración de piosalpinx,
liberación de adherencias o lavados peritoneales.
C. TRATAMIENTO DE LA PAREJA SEXUAL
EI riesgo de reinfección de la paciente permanece mientras no se
trate su pareia sexual. Se ha propugnado el tratamiento empírico
con fármacos que actuen fundamentalmente sobre N. gonorr—
hoeae y C. trachomatis. Una pauta adecuada seria:
¿“e"-
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Ceftriaxona 250 mg IM (dosis única) u otra
cefalosporina de tercera generación
+
Doxiciclina 100 mg/l 2 h durante 14 días
MIR 12 (9918): ¿Cual es el tratamiento antibiótico ambulatorio
de elección en la enfermedad inflamatoria pélvica le-
ve¿moderada?:
l. Clindamicina y gentamícina.
2. Metronidazol.
3. Azitromicina.
4. Amoxícilina-clavulónico y doxicilina.
5. Ceftriaxona doxiciclina.‘
w repeMlR
Tratamiento de la infección por gonococo y Chlamydia: Cef-
triaxona+Doxiciclina. (2+)
5.10. Complicaciones
A. AGUDAS:
o Perihepatitis de Fitz-Huah-Curtis: dolor en hipocondrio
derecho por inflamación de la cápsula hepática y perítoneo
adyacente, con posibles adherencias "en cuerdas de violin".
o Periapendicitis o ascitis exudativa masiva.
B. CRÓNICAS o SECUELAS:
Son producidas por adherencias que se forman tras el proeceso
inflamatorio. Cuanto mós severo es el cuadro más riesgo de
adherencias y sobre todo en infecciones poe Clamydia.
O Algias gélvicas crónicas: es una complicación frecuente y
depende de la severidad de la ElP.A|gunas de estas pacien-
tes meioran con ACOS o tratamiento con antidepresivos.
Esterilidad (MIR) (por factor tubórico) y aumento del emba-
razo ectópico por daño tubárico (MIR). Es la complicación
más grave.
ó. Tuberculosis o enital
6.1. Epidemiología
Es una enfermedad rara en nuestro medio .Estó causada por las
bacterias pertenecientes a Mycobacterium tuberculosis complex.
6.2. Origen y propagación
La tuberculosis genital es siempre SECUNDARIA. El origen prima-
rio suele ser pulmonar, aunque también puede ser digestivo o
urinario. Los bacilos llegan al aparato genital normalmente por
vía hematógena (2MIR), y en algún caso vía linfático o por con-
tigüidad.
De los pacientes con TBC activa, el 20% tendran afectación
extrapulmonar, y en los VIH+, el 60%. De las afectaciones ex-
trapulmonares, el 5-l0% se deben a TBC genital y en la mitad de
estos casos coexiste TBC urinaria.
6.3. Anatomía patológica
A. TROMPAS:
Se afectan en el 95-lOO% de los casos de tuberculosis genital
(2MIR).
1. MACROSCÓPICAMENTE:
Similares a cualquier salpingitis, obstrucción distal en la ma-
yoría de los casos.
Lesiones mucosas mas intensas en la ampolla, pocas veces se
afecta la porción intersticial.
2. MICROSCÓPICAMENTE:
Hipertrofia epitelial con abundantes tuberculomas, imagen
en rueda de carro por proliferación adenomatosa que no re-
gresa con la curación del proceso, causando esterilidad de
origen tubórico (2MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. INFECCIONES

D. VISIÓN DIRECTA:
REGLA NEMOTÉCNICA o agaroscogia: confirma el diagnóstico de sospecha de HSG
o ecografía. Diagnóstico diferencial con siembra peritoneal
TUBerculosis TUBórica
de carcinoma ovórico (biopsia de implantes en TBC —> gra-
nulomas caseificantes). También se puede elevar el marcador
del ca. de ovario (CA 125).
o agarotomía: hallazgo casi siempre casual.

6.6. Pronóstico
Aumenta Ia frecuencia de esterilidad), embarazos ectópicos y
abortos.La atrofia endometrial es el factor de peor pronóstico.
6.7. Tratamiento
El tratamiento es el mismo que en la TBC pulmonar (3MIR).
Se desaconseia la cirugia, excepto en lesiones sintomáticas
Tuberculosis genital tras tratamiento y en resistencia o aumento de masas
B. ÚTERO: anexiales.
-Hipoplósico con múltiples adherencias (Sdr. de Asherman—> o Si presenta esterilidad tubúrica como secuela, para conse-
amenorrea). guir gestación se indica fertilización in vitro, como cualquier
-Afectación endometrial en el 80%, miometrial en el 32%, obstrucción tubórica bilateral.
cervical 2—9%. Forma nodular, adenomatosa o mixta.
MIR 00 (6811): Ante un hombre de 25 años con signos y sínto-
C. OVARIOS (16%): mas de uretritis, en el que no se ha podido excluir una infección
Poco frecuente por fibrosis y mala vascularización. por Neisseria Gonorrheae, el tratamiento mas adecuado es:
I. Doxiciclina durante 7 días.
D. VAGINA Y VULVA: 2. Ceftriaxona 'I gramo intramuscular en dosis única.
Muy raramente. 3. Ciprofloxacino durante 2 semanas.
4. Ceftriaxona 125 mqr intramuscular en dosis única mas Doxi-
6.4. Clínica ciclina durante 7 días.‘
5. Penicilina Benzatina 2,4 Millones de Unidades intramuscular.
A. ASINTOMÁTICA:
La TBC genital suele ser asintomótica ( MIR). Lo más frecuente es MIR 01 (6997): ¿En cuól de los siguientes casos la lagaroscogía
que se descubra mediante laparoscopia en el curso del estudio de puede ofrecer más ventaias que la Iaparotomía convencional en
esterilidad (2MIR). Puede cursar con radiografía de tórax normal el maneio de un abdomen agudo?:
(MIR). I. Niños con clínica típica de apendicitis aguda no perforada.
2. Muieres en edad fértil con dudas entre apendicitis y anexi-
B. SINTOMATOLOGÍA GENERAL:
'í¡_S-*
Febrícula que aumenta con la menstruación, distensión abdomi- 3. Jóvenes con peritonitis de origen no claro.
nal, astenia y adelgazamiento. 4. Adultos con plastrón apendicular.
5 Ancianos con sepsis severa por colecistitis aguda.
C. LOCAL:
Dolor anexial sordo, coitalgia, alteraciones menstruales, hipo- MIR 02 (7373): Un paciente de 22 años, que acude para eva-
menorrea o amenorrea por destrucción endometrial (Sdr. de luación de una lesión aenital ulcerada, presenta un VDRL positi—
Asherman) o leucorrea blanco-amarillento. vo a título de 1:8 con un FTA-Abs neqativo. La interpretación
6.5. Diagnóstico mas adecuada de estos resultados es:
I. Falso positivo de las pruebas no treponémicas.‘k
A. DE SOSPECHA: 2. Falso negativo de las pruebas treponémicas.
Antecedentes, anexitis rebeldes y esterilidad. 3. Sífilis muy reciente (pendiente la positivización del FTA —
PPD positiva. Abs).
4. Sífilis curada (pendiente Ia negativización del VDRL).
B. ESTUDIO BACTERIOLÓGICO Y AP: 5. Sífilis de larga evolución.
De Ia sangre y endometrio obtenido por biopsia endometrial o
microlegrado uterino (MIR) les el método más adecuado de dia- MIR 03 (7633): En relación a la m, señale la afirmación co-
gnóstico). Tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo de Lowenstein e rrecta:
inoculación a cobaya del material recogido. I. La lúes secundaria cursa excepcionalmente con manifesta-
ciones cutáneas.
c. DE IMAGEN 2. EI control del tratamiento se puede realizar valorando los
títulos de positividad de las pruebas treponémicas.
a) RX DE TÓRAX 3. Durante los períodos de latencia de la enfermedad se nega-
Para descartar actividad pulmonar.
tivizan las pruebas no treponémicas.
b) PIELOGRAFÍA 4. La peculiar estructura del treponema hace que no sea sensi-
Descarta TBC urinaria asociada en el 10%. ble a los antibióticos betalactómicos.
c) ECOGRAFÍA 5. El chancro sifilítico es indurado, no doloroso v muy rico en
bacterias.*
Ascitis, hidrosólpínx.
d) HISTIEROSALPINGOGRAFÍA MIR 04 (7893): Varón de 30 años de edad, sexualmente activo
Utero que presenta disuria y secreción uretral purulenta. En Ia tinción
Sinequias, bordes dentados. de esta última se observan diplococos qramneqativos intracelula-
Tromgas Le_s¿ áCuóI cree que sería el tratamiento de elección?:
Obstrucción bilateral Penicilina benzatina.
Doxiciclina.
Azitromicina.
Ceftriaxona.*
91.590.“? Ampicilina.

¿“es

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 04 (7776): En Ia valoración en el servicio de urgencias hos-

pitalario de un paciente con dolor abdominal agudo, ácuól de
las siguientes afirmaciones es INCORRECTA32
l. El inicio, la localización y severidad de dolor son Útiles en el
diagnóstico diferencial.
2. La palpación es el aspecto más importante de la exploración
física.
3. El recuento de leucocitos puede ser normal en procesos in-
flamatorios abdominales como la apendicitis.
4. La ecografía es una prueba de imagen útil y cada vez mós
utilizada en la valoración del dolor abdominal.
5. No debe administrarse medicación analaésíca hasta que el
ciruiano valore al paciente porque puede oscurecer el dia-
gnóstico.*

MIR 08 (8971): ¿Cuól de las siguientes afirmaciones sobre la

enfermedad pélvica inflamatoria es INCORRECTA?:
l. La mayoría de las veces se origina por vía ascendente.
2. Para el diaanóstico es imprescindible la toma de cultivo por
lagaroscopia.*
3. La promiscuidad sexual incrementa el riesgo de padecer la
enfermedad.
4. Puede tener como secuela la esterilidad.
5. Los gérmenes causantes de la enfermedad mas frecuentes
son la Neisseria gonorrhoeae y Ia Chlamydia trachomatis.

5
(D
9
O
U
Z
(D
¿2mm
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ a
 VI. INFECCIONES

RESUMEN DE PATOLOGÍA INFECCIOSA

VULVOVAGINITlS
Síntomas "
Típico iDíd‘gi’ióstïcb "Tratamiento Óbsérv’acíón
. . Leucorrea caseosa Fresco tluconazol, Riesgo con ABT,
. Prurlto Intenso . . .
Candidas en grumos (hitos y esporas) cotrimazol, diabetes, gesta-
Eritema
Ph < 4'5 Gram nistatína ción, ACO
Cervicitis
Leucorrea Protozoo en fresco .
., Leucorrea espumo- . .. metronldazol oral y ETS
Tricomonas espumoso T.naran¡o AnIIIna, . .
sa vaginal (tto. de la parela)
grísócea PAP
Ph > 4’5
Gram-
Asintomótica Leucorrea malo- [COCObGCI_ metronidazol o
. ., . los) . . . . Solo se tratan las
No Inflamaaon llente clindamicma vagl- . , .
Gardnerella . PAP (clue cells) . .. smtomaticas o ante
Leucorrea Prurlto leve . nal, ampuculina en . .,
. Olor a aminas con ., intervenaon
maloliente Ph > 5 gestacnon
KOH

. . . Cervicitis (D a K) IMF directa Telmcfcl'ms Am” cel‘”°x°”°

Chlamydia Asmtomótlca , Eritromicma en para cubrlr gono-
LGV (cepas L) Serologia .,
gestacnon coco
'
t , . n o p rU - lM F . .
Mycoplasma Asmtomatlca Leucorrea directa 'lelI’ClClClaS
rIgInosa Cultivo
Vesículas, úlceras, CLÍNICO
Vulvo-va g initis
, Adenopatías IMF directa aciclovir oral y
Herpes con vesrculas y . . ETS
Sd r. gra | . en pn- EL|SA vagina l
clolor ‘ Fiebre
mointeccíón CGM y Cultivo
Asintomótico o Clínico podotilino
Leucorrea Relación con ca '
HPV condiloma acumi- Koílocitos en PAP criocoagulación
Condilomas cervical y vulvar
nado Hibridación y PCR

ULCERAS GENlTALES
ETIOLOGÍA ÚLCERA ADENOPATÍA TI'O
indolora e
Lúes Treponema pallidum Unica, No dolorosa Penicilina G
Indurada
Chancro blando o Úlceras múltiples Gran adenopatía o Cettriaxona, eritromicina,
choncroide Haemophilus ducreyi dolorosas bubón ciprotloxacino, cotrimoxazol.
, Tetraciclinas
Lintogranuloma Dolorosas
, Clamidías L1, L2 y L3 Ulcero índolora . . Factor de riesgo de ca. de
venereo (Sdr. Ingumal)
vulva en ¡óvenes
Adenopatías dolorosas
Vesículas múltiples
unilaterales y
Herpes genital Virus herpes simple dolorosas que se rom- Aciclovir oral y tópico
sdr. general en
pen y ulceran.
primointección.
Única o múltiple,
con bordes elevados y
Granuloma inguinal Calymatobacterium Pseudobubón Tetraciclinas
aspecto serpiginoso
(crónica)

1. EIP
o Origen polimicrobiano ascendente (75% clamydias + gonococo). Comglicación de ITS.
Dolor hemiabdomen interior, con fiebre vespertino y dolor a la exploración ginecológica.
o Tto. ambulatorio con ceftriaxona en monodosis im + doxiciclína vo 14 días. Debe ser precoz, para prevenir la obstrucción
tubórica (causa mas frecuente de esterilidad femenina).
o lngreso hospitalario en pacientes VIH, sospecha de anaerobios (DIU, cirugía...), abcesos o afectación del estado general: Tro-
tamiento con cetixima + doxiciclina iv o gentamicina + clindamicina iv
n Cirugía si no respuesta al tratamiento médico o abcesos grandes.

2. TBC GENITAL
o Siempre secundaria. por diseminación hematógena (TBC miliar).
En 100% de los casos afectación tubórica (zona ampular). Causa frecuente de obstrucción tubórica (esterilidad).
Diagnóstico de certeza mediante microlegrado uterino (biosia endometrial) con cultivo de Lowestein.
MM con Rx tórax normal.
Asintomótica la mayoría de los veces. Se descubre normalmente en estudio de esterilidad (laparopscopio diagnóstica).
S Aspecto similar a carcinoma de ovario (siembra peritoneal).
(D
O Tto. igual gue TBC pulmonar.
e
aZ
LD
e
e MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología general
Número de preguntas del capítulo en el MIR

2
t l

ttiilitlitil
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f95 96t 96 97t 97 98f 98 99f99 00f00.01.02.03.04.05.06.07. 08.09. lO. ll 12 13

Número de preguntas de cada tema

Endometriosis

Dismenorrea 1°

Miomas uterinos

Hiperplasia de endometrio

Sang rado menstrual abundante

Síndrome premenstrual

Prola pso genital

Incontinencia de orina

Distrofias vulvares

© Imprescindible
Este es un capítulo bastante preguntado en el examen MIR, siendo el apartado mas preguntado la endometriosis.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADQS:

Clínica de la endometriosis: dismenorrea, dispareunia, dolor pélvico crónico, dolor con la ovulación. (7MlR)
Anólogos de la GnRh: empleados para el tratamiento antes/después de la cirugía en la endometriosis, antes de la cirugía de los
miomas para disminuir el tamaño y recuperarse de Ia anemia, para el tratamiento de la pubertad precoz central idiopática, facilita
el control de los ciclos de reproducción asistida, para el tratamiento de la hemorragia uterina disfuncional y para el tratamiento de
tumores hormona-dependientes. (2MlR)
o Tratamiento cle la hiperplasia de endometrio con atipias: histerectomía con doble anexectomía. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

o Endometriosis: dismenorrea, dispaurenia, dolor pélvico crónico, esterilidad. Tratamiento quirúrgico de elección (en endometriosis
moderadas/graves): laparoscopia con quistectomia si muíer ¡oven o con deseos gestacionales.
o Miomas: tumoración benigna ginecológica mós frecuente. Los miomas que interfieren en la fertilidad son los submucosos. Si existe
historia cle abortos de repetición y miomas se debe realizar miomectomia.
.S
Ó
DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS: O
_I
o Actualmente la utilidad de la la arosco ¡a dia nóstica en acientes con endometriosis es muy escasa desde un punto de vista de O
U
LLI
coste-eficacia. No se recomienda realizar una laparoscooia sólo con fines diaanósticos .En el caso de que la muier presente una Z
sintomatología dolorosa, sugestiva de endometriosis sin que se haya llegado a establecer de manera definitiva el diagnóstico con o
¿2am
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
VII. GINECOLOGÍA GENERAL

las pruebas de imagen, y para evitar realizar una laparoscopia diagnóstica, puede realizarse un tratamiento hormonal con análo-
gos de la GnRH o con anticonceptivos hormonales combinados tomados de manera continua, de forma que se suprima la mens-
truación de la paciente. Si el dolor desaparece, el diagnóstico de endometriosis es muy probable.
La imprecisión para unificar los términos que hacen referencia al sangrado uterino, llevó a la Federación Internacional de Gineco-
logía y Obstetricia (FIGO) a proponer una terminología para definir el sangrado uterino anormal y normal. Propone el abandono
de algunos términos como menorragia o sangrado uterino distuncional ya que estos se han utilizado para definir tanto síntomas,
como signos y diagnósticos, lo que lleva a una gran confusión en la interpretación de la literatura.

La clasificación terminológica de la FIGO diferencia entre:

o ALTERACIONES DE LA REGULARIDAD
Sangrado uterino irregular
Ausencia de sangrado menstrual
ALTERACIONES DE LA CANTIDAD
Sangrado menstrual abundante
Sangrado menstrual escaso
ALTERACIONES DE LA DURACIÓN
I Sangrado menstrual prolongado
Sangrado menstrual acortado
SANGRADO IRREGULAR NO MENSTRUAL
SANGRADO FUERA DE LA EDAD REPRODUCTIVA
El sangrado menstrual abundante (SMA) sería el equivalente del término menorragia (sangrado menstrual muy abundante y dura-
dero).

Según las recomendaciones de Ia FIGO, el SMA, ¡unto con el sangrado intermenstrual, integran el sangrado uterino anómalo
(SUA).Descartadas las causas orgánicas, la mayoría de los SMA proceden de una alteración en la integridad fisiológica del eie go-
nadal, la disovulación. EI DIU-LNG aparece como primera opción de tratamiento entre las pacientes con SMA que no deseen ges-
tación. Un preparado anticonceptivo oral combinado cuatrifósico con valerianato de estradiol y dienogest tiene estudios específi-
cos que señalan su eficacia en SMA y la indicación para tal fin.
o El acetato de ulipristal es uno de los tratamientos más novedosos y de alta efectividad en el tratamiento de los síntomas asociados a
los miomas uterinos. Actualmente, según la evidencia científica, el acetato de ulipristal, sería Ia medicación de elección previa a la
cirugía, dado que permite conseguir meiores valores hematológicos y no atecta al plano de clivaie en la miomectomía, ademas de
no producir sofocos en la paciente (en comparación con los análogos de la GnRH).
o Enfermedad Intlamatoria Pélvíca (EPI) y DIU: El riesgo de desarrollar una EPI está fundamentalmente relacionado con el proceso de
inserción del DIU y con la presencia de infecciones de transmisión sexual en el cérvix .Las muieres deben ser advertidas de que exis-
te un riesgo mayor de padecer una EPI en los 20 primeros días tras la inserción, pero que después el riesgo es el mismo que en las
no usuarias.
o Cuando diagnosticamos un episodio de EPI en una portadora de DIU, no hay gue retirar el DIU. De hecho, en aquellas muieres
que no requieren hospitalización es contraproducente. Se retira sólo si a las 72 horas de iniciar tratamiento antibiótico no ha habi-
do meioría.
c. LOCALIZACIÓN:
I. Endometriosis Se puede localizar en cualquier sitio (trompas, tabique recto-
vaginal, Iig. útero-sacros, cérvix, intestino, ombligo, pulmón,
hígado...) El órgano más frecuentemente afectado es el Útero
I .l . Concepto (adenomiosis), seguido del ovario (2MIR) (endometriomas o
quistes de chocolate).
Presencia de teiido endometrial tuncionante tuera de su localiza- Los endometriomas son los tumores benignos de ovario mas
ción habitual, que induce a una reacción inflamatoria crónica. frecuentes, tras los quistes funcionales.

1.3. Histogénesis
A. ADENOMIOSIS O ENDOMETRIOSIS INTERNA:
Penetración de la mucosa endometrial en el miometrio.

B. ENDOMETRIOSIS EXTERNA:
a) TEORÍAIMPIANTATIVA:
Retluio endometrial por vía canalicular retrógrada durante
la menstruación (MIR), implantación y crecimiento en peri-
toneo.

Él“uno Intensivo MIR Asturias 2003
1.2. Epidemiología
A. INCIDENCIA:
Atecta al 5-IO% de las muieres en edad reproductiva. La inci-
dencia móxima se observa entre los 30 y los 45 años de edad.
B. INFLUYEN:
Se asocia a: cambios estrogenodependientes, nivel socio-
económico alto, herencia, inflamaciones y yatrogenia.
Las pacientes meioran con el embarazo (decidualización con
reabsorcíón de tocas endometriales), (MIR) los anticonceptivos
hormonales (atrofia endometrial) y la menopausia.
gw,
MIR
b) TEORÍA METAPLÁSICA:
Ante estímulo inflamatorio estrogénico se produciría teiido
endometrial a partir del epitelio celómico (explica la locali-
zación ovúrica, tubórica y cervical).
c) TEORÍAVASCULAR:
Presencia de teiido endometrial en el sistema venoso o
lintótico (localización pulmonar y umbilical).
d) TEORÍA MACROFÁGICA:
En su patogenia cada día se da más importancia al factor
inmunológico (MIR). El teiido endometrioide penetra en la
cavidad peritoneal por la menstruación retrógrada y esti-
mula la migración de los macrófagos. Los factores de cre-
cimiento liberados por los macrótagos son capaces de es-
timular el crecimiento epitelial si las células endometriales
expresan el receptor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

lesión de color azul-negro que contiene pigmentos de hemoside-

1.4. Clínica
rina, pero la mayor parte de los implantes son ”atípicos", con un
o La dismenorrea secundaria es un síntoma constante (80%) aspecto blanco y opaco, roio y en llama o vesicular. Con mayor
(5MIR). Pueden presentar también dispaurenia fúndical dolor frecuencia pueden detectarse adherencias ovóricas.
pélvico crónico, dolor con la ovulación. (MIR). No existe co-
rrelación entre la clínica y el grado de endometriosis, depen-
de mós del grado de actividad y de la localización que del
tamaño de las lesiones.
o Las alteraciones menstruales van desde un pequeño spotting
intermenstrual hasta cualquier tipo de alteración del ciclo. Su
origen parece estar en disfunciones ovulatorias asociados
que producen estados hiperestrogénicos y que, a su vez, fa-
vorecen la evolución de la enfermedad.
0 Peritonitis guímíca si se produce la rotura de algún quiste
endometriósico.
o Posible neumotórax catamenial (representa el 5% de los
neumotórax espontáneos en muier en edad fértil).
o Es una causa frecuente de esterilidad (4MIR): presente en el
40% de las endometriosis, independientemente de la exten-
sión de las lesiones. El aumento de prostaglandinas F produ-
ce alteraciones de la motilidad tubórica, la ovulación y la es
teroidogénesis.
o Puede ser asintomótica (20%), siendo un hallazgo casual en
la cirugía. Laparoscopia: endoemtriosis ovórica con ambos ovarios unidos a liga-
mentos utero sacros.

EE repeMlR
Clínica de la endometriosis: dismenorrea, díspareunia, dolor
pélvico crónico, dolor con la ovulación . (7+)

l .5. Diagnóstico
A. EXPLORAClÓN: masa pélvica (endometrioma) e irregulari-
dad en útero-sacros.

B. ECOGRAFÍA: tumoración anexial de ecogenicidad media,

homogénea y paredes gruesas compatible con endometrioma
(sensibilidad del 80% MIR), en muchas ocasiones situados en
Douglas y pared posterior uterina. No posibilita la valoración de
adherencias y pequeños implantes, pero es muy útil para el
seguimiento de la enfermedad.

Implante peritoneal clásico

Sin embargoL actualmente la utilidad de la laparoscopia dia-

gnóstica en pacientes con endometriosis es muy escasa desde un
punto de vista de coste-eficacia. No se recomienda realizar una
laparoscopia sólo con fines diagnósticos.

Endometríoma
(Ecogenicidad media, homogenea, con paredes gruesas)
C. RMN PÉLVICA: identifica deforma precisa los endometriomas
ovóricos y es de especial interés en la valoración de los implantes
de endometriosis retroperitoneal, y la extensión y grado de infil-
tración de los mismos. Hoy en día la RMN pélvica y la ecografía
transvaginal se consideran pruebas diagnósticas y de estadifica-
ción de la enfermedad complementarias entre ellas
D. LAPAROSCOPIA: es la prueba más definitiva, permite el dia-
gnóstico de certeza y la clasificación de la enfermedad (MIR).
Mediante laparoscopia se llega al diagnóstico definitivo median-
E. OTROS:
0 Cisto/rectoscopia para diagnóstico y tratamiento (fulgura-
ción) de lesiones vesicales o rectales sintomáticas.
o Determinación del CA l25: poco especifico, pero útil para el
seguimiento si esta moderadamente elevado al diagnóstico (MIR).
También útil el Ca 19.9 .Si Ca 125 y Ca 19.9 baios se descarta
endometriosis grave con una probabilidad del 97,7%. El marca-
dor tumoral M, de reciente aparición en la práctica clínica
diaria, podría ser de utilidad futura para descartar malignidad
en las pacientes con endometriomas ovórícos atípicos.
o Test diaanóstico con anóloqos de la GnRH: En el caso de que
la muier presente una sintomatología dolorosa, sugestiva de
endometriosis sin que se haya llegado a establecer de manera
definitiva el diagnóstico con las pruebas de imagen y para evitar
realizar una laparoscogia diagnóstica, puede realizarse un tra-
tamiento hormonal con anóloaos de la GnRH o con anticoncep-
tivos hormonales combinados tomados de manera continua, de
forma que se suprima la menstruación de la paciente. Si el dolor
.s
desaparece, el diagnóstico de endometriosis es muy probable. o
o
o
_.l

te la observación directa de las lesiones, acompañóndose a u

Lu

veces de toma de biopsias. El implante peritoneal clósico es una Z

o

ERRNVPHGLFRVRUJ
VII. GINECOLOGÍA GENERAL

1.6. Grados de extensión
A. LEVE:
Implantes superficiales aislados. El 40-50% progresan a grados
mas severos y un 35% regresión espontaneamente.
B. MODERADA:
Endometriomas menores de 2 cm o múltiples implantes ovóricos,
adherencias mínimas, retracción.
C. GRAVE:
Endometríomas mayores de 2 cm, grandes adherencias, afecta-
ción del intestino o del aparato urinario.
o Esta clasificación, no obstante, no hace referencia al dolor
pélvico, ni a las posibles recurrencias o implantes a distancia del
aparato genital y no tiene valor pronóstico a nivel reproductivo o
de la enfermedad en sí.
o Es importante identificar a las pacientes con endometriosis
profunda del resto, ya que pueden presentar, entre otros, afecta-
ción del tracto urinario y/o intestinal a diferencia de las pacientes
con endometriosis superficial o con endometriomas ovóricos
aislados.
Mujeres que rechacen el tratamiento hormonal o con contraindi-
cación para el mismo, pueden beneficiarse de uso de ibuprofeno
(óOO mg/8 h vía oral) u otros AlNEs
B. QUIRÚRGICO
En formas moderadas/severas y en las muieres que esperan
restablecer o preservar la fertilidad.
Los obietivos del tratamiento quirúgico son restablecer las real-
ciones antómicas, extirpar o destruir toda la enfermedad visible
en la medida de lo posible y evitar o retrasar reaparición de la
enfermedad.
El tratamiento quirúgico de elección es la LAPAROSCOPIA otre-
ciendo ventaias de meior visualización, menos traumatismo de
los teiidos, meior recuperación postoperatorio y meiores resulta-
dos que la laparotomía.
Puede ser conservador (fulguración de implantes, quistectomía,
(MIR) liberación de adherencias) o radical si los deseos genésicos
estén cumplidos o ante recidiva (histerectomía con doble anexec-
tomía).Tanto la cirugía como la fulguración pueden aliviar el
dolor y aumentar la fertilidad a corto plazo.

l .7. Tratamiento
El tratamiento se debe individualizar en función de la edad,
extensión de la enfermedad, duración de la infertilidad, deseo
reproductivo de la pareia y severidad de los síntomas. Se puede
mantener una conducta expectante en endometriosis mínimas o
leves asintomóticas. El tratamiento sólo es paliativo, hasta llegar
a la menopausia.

A. MÉDICO
El tratamiento hormonal pretende conseguir una pseudogesta-
ción o pseudomenopausia. Útil en endometriosis leve o modera-
da.
Inconvenientes: sólo produce atrofia de los focos activos, no
restaura la anatomía pélvica y es posible la reactivación postra- "Barro endometriósico ”sobre la superficie del ovario
tamiento.
a) El danazol x la gestrinona, aunque se han demostrado Las recidivas de la endometriosis tros el tratamiento auirúrqico
eficaces en cuanto al control de las algias asociadas a conservador son la norma más aue la excepción.
la endometriosis, se consideran fármacos de segunda El riesgo de malignidad de la endometriosis es muy raro. En
línea por los efectos secundarios originados por su ac- aquellas pacientes con endometriosis ovórica y transformación a
ción androgénica y metabólica, un cóncer ovóríco el subtipo histológico frecuentemente encon-
b) Los anticonceptivos orales están entre los fármacos trado es el carcinoma de células claras y el subtipo endometrioi-
'
considerados como de primera línea‘ Se prefieren los de.
de dosis media con gestógenos de segunda genera-
ción. La anticoncepción hormonal combinada debe re-
comendarse como tratamiento preventivo de las recu- RECORDEMOS
rrencias tras el tratamiento quirúrgico de los endome-
triomas ovóricos cuando la paciente no desee gestación ‘, ENDOMETRIOSIS
CLÍNICAz‘ DlSMENORREA, DISPAURENIA, DOLOR PÉLVICO
Cl Progéstógenos: han demostrado también ser efectivos
CRÓNICO, ESTERILIDAD.
para el dolor pélvico secundario a endometriosis. Así
DIAGNÓSTICO: Eco, RNM, TEST DE ANÁLooos DE GNRH.
pues, la administración aislada de progestógenos pue-
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ELECCION: LAPAROSCOPIA
de considerarse también como primera linea de trata-
CON QUISTECTOMÍA 5| MUJER JOVEN o coN DESEOS GES-
miento, aunque existen menos estudios al respecto.
TACIONALES.
d) Anólogos de la GnRH: su administración continuada
inhibe la síntesis y liberación de gonadotrofinas (MIR).
MlRi'OO (6894): Paciente de 36 años sin híios tras 2 años de
Produce un estado de menopausia marcada con posi-
relaciones sexuales sin Contracepción, que desde hace l año
ble desmineralización. Se pueden utilizar de 3 a ó me-
mnta dismenorrea, dispareunia‘y sanarado vaainal inter-
ses antes y/o después de la cirugía, para facilitarla y
menstrual. áCuól seria la primera orientación diaqnóstica?:
para disminuir las recidivas (MIR). Si se desea emplear
Insuficiencia luteíníca.
en peridos mas prolongados se pueden asociar con
Enfermedad inflamatoria pélvica.
progestágenos solos o en combinación con dosis baias
Dismenorrea funcional.
de estrógenos para prevenir la osteopenia y sin reducir
Endometriosis.*
la eficacia global del tratamiento. El uso de análogos
.U‘F‘F‘JNf Esterilidad idiopática.
de la GnRH durante 3 a ó meses antes de realizar una
m en pacientes con endometriosis aumenta cuatro ve-
MIR 01 (7152): Señale la respuesta FALSA en relación con la
ces la probabilidad de qestación.
endometriosis:
e) DlU-Levonorgestrel :otra posibilidad de eficacia demos- l. Es una causa frecuente de esterilidad.
trada y considerado como rimera línea de tratamiento
2. Su origen está ligado al flujo menstrual retrógrado.
en el maneio del dolor asociado a la endometriosis y se
3. El órqano mas frecuentemente afectado es la trompa.‘
han demostrado especialmente útiles en casos de recu-
4. En su patogenia cada día se da más importancia a! factor
rrencia/persistencia del dolor postoperatorio
inmunológico.
5. La laparoscopia es la prueba más definitiva para el dia-
gnóstico de la endometriosis pélvica.
gsm

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 02 (7413): Paciente de 30 años, nuligesta, con Última regla

hace 20 días, que acude a la consulta por presentar esterilidad y
dismenorrea importante. En las exploraciones que se realizan,
destaca tumoración anexial en la ecoqratía v elevación modera-
da de Ca-125 sérico. ¿Cual es el diagnóstico de presunción3:
Embarazo ectópico.
Cóncer de ovario.
Mioma uterino.
Endometriosis.*
91993.“? Quiste ovórico funcional.

MIR 06 (8454): Una paciente de 32 años con un cuadro clínico

de sanarado menstrual irreqular, dismenorrea, dispareunia, y
una esterilidad de 3 años de evolución presenta una analítica
hormonal normal y un estudio ecogrótico transvaginal que in- emm Ivlkvnivn Mi . i

La dismenorrea se asocia a isquemia uterina

forma de un útero normal y sendas formaciones quística ovari-
cas bilaterales de 4 cms. sin siqnos ecoqróticos de sospecha.
¿Cual sería la orientación diagnóstica?:
Síndrome adherencial pélvico.
Hemorragia uterina disfuncional.
Síndrome del ovario poliquístico.
Endometriosis.*
.U‘PWN.‘ Quistes dermoides bilaterales.
MIR 09 (9221): Respecto a Ia Endometriosis, ácuól de las si-
guientes afirmaciones es cierta?:
1. Todas las lesiones endometriósicas tienen el mismo origen
histogénico.
2. El diagnóstico clínico de la endometriosis es muy seguro y
no suele precisar de métodos diagnosticos complementa-
rios.
3. Las recidivas de la endometriosis tras el tratamiento quirúr-
gico conservador de los ovarios son raras.
4. La hormonoterapia posterior a la cirugía aumenta mucho
las posibilidades de conseguir después un embarazo.
5. El embarazo influye favorablemente sobre la endometriosis.
*
2. TEORÍA INMULOGICA:
Los niveles de PG F2a están elevados originando un aumento de
la contractilidad uterina e isquemia. EI endometrio secretor con-
tiene mós prostaglandinas que el proliferativo, por lo que el ciclo
anovulador provocará una menstruación indolora.
2.2. Tratamiento
A. DOLOR LEVE:
No precisa.
B. DOLOR INTENSO:
Anticonceptivos hormonales MIR: inhiben la ovulación y
disminuyen el tluio menstrual.
Inhibidores de la síntesis de prostaalandinas (derivados de
metenamatos y del óc. propiónico): son la primera medida
terapéutica a instaurar.
LUNA (Laparascopic Utero-sacral Nerve Ablation]: en casos
seleccionados que no respondan al tratamiento médico.

3. Miomas uterinos
MIR 10 (9459): Cuól de las siguientes fi es una manifestación
clínica característica de la endometriosis?
l. Hipermenorrea.* 3.1. Definición
2. Dismenorrea. Tumor benigno constituido por células musculares lisas y teiido
3. Esterilidad primaria. conectivo.
4 Dolor pélvico crónico.
5 Dispareumia.

MIR 'IO (9457): Muier de 30 años, sin hiios, que consulta por
dismenorrea de varios años de evolución, aunque el dolor se ha
intensificado en los últimos meses. En la exploración se detecta
una tumoración en ovario derecho, con útero poco móvil y dolo-
roso. Ovario izquierdo normal y doloroso. Por ecognatia se
visualiza una formación quística homogénea con endometrioma
en ovario derecho de 7 cms de diametro. ¿Cuál es el tratamiento
indicado en esta paciente?
Anticonceptivos orales.
Quistectomía ovórica por laparoscopia.*
Antiinflamatorios no esteroideos.
Anólogos de la GnRH durante 3 meses.
E-"FP’NT' Ootorectomía por laparoscopia.

Histerectomia simple de útero polimiomatoso

2. Dismenorrea orimaria
2.1 . Concepto
Dolor menstrual en ausencia de, patología orgánica défibátrable.
I. TEORIA HORMONAL:
La dismenorrea 1° se asocia a ciclos ovulatorios, aumento de la
sensibilidad a Ia vasopresina en plasma y elevación‘de Ia adivi-
dad uterina con disminución del fluio sanguíneo e iSquemia
uterina.
3.2 Incidencia
Es la tumoración genital más frecuente (2MIR) (50% de todos las
necropsias). Mayor incidencia en edad fértil, en nulíparas, inferti—
les, raza negra (3:1) y en muieres con historia familiar de mio-
mas.
3.3. Anatomía patológica
A. MACROSCÓPICA:
En número y tamaño variables, con consistencia dura y pseu-
docópsula.
Según su localización en el espesor de la pared uterina se clasifi-
can en: intramurales o intramiometriales (los más frecuentes),
subserosos y submucosos.

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VII. GINECOLOGÍA GENERAL

B. ALTERACIONES SECUNDARIAS: tienen un tamaño menor de 6-7 cms. y no haya otros síntomas
Focos de degeneración hialina (el tipo más frecuente especial- específicos atribuibles a los miomas que exiian tratamiento.
mente en los subserosos) o quística, necrosis, calcificaciones, Los miomas intramurales y subserosos tienen efectos adversos
infecciones, degeneración sarcomatosa (0,05%). La degenera- escasos o nulos en la fertilidad. En general, la cirugía no está
ción grasa es muy rara. indicada pues no se han demostrado sus efectos beneficiosos y
las complicaciones de la intervención superan los beneficios
C. LOCALIZACION: (MIR).
Normalmente en el cuerpo uterino, sólo un 2-3% son cervicales. Si se trata de miomas submucosos (o intramurales o subserosos
Los intraligamentarios son aún mós raros. de gran tamaño) pueden: aumentanr la frecuencia de abortos
(2MIR) y de partos prematuros, alterar la estática fetal, la
Pólipo fibroso Su bseroso dinámica y la localización placentaría y pueden actuar como
submucoso pediculada
tumor previo en el parto.
Submucoso
3.7. Diagnóstico
Aunque la amnanesis y la exploración física pueden resultarnos
Intersticial o intramural útiles para establecer una sospecha diagnóstica, las pruebas de
imagen, especialmente la ecografía son fundamentales para
llegar al diagnóstico definitivo.

A. ECO TRANSVAGINAL es la técnica más eficaz y de menor

coste para el diagnóstico de los miomas, especialmente los de
pequeño tamaño. Para miomas de gran tamaño Ia combinación
Subseroso pediculado de la cografía vaginal y abdominal tendran meior resultado.
Ecogróficamente los miomas aparecen como masas redon-
deadas, circunscritas, bien definidas y de ecogenicidad dife-
Cervical
rente al miometrio que los rodea. Habitualmente son
homogéneos aunque en ocasiones pueden presentar calcifi-
caciones, hemorragias o zonas quisticas.

44,1;
©Cllnolmamvo sun «num mas
Tipos de miomas

D. ASOCIACIONES:
Cualquier patología con exceso de estrógenos: hiperplasia en-
dometrial, pólipos, endometriosis, folículos persistentes...

3.4. Patogenia
Posiblemente secundarios al desequilibrio entre estrógenos y
gestógenos, a favor de los primeros.

3.5. Clínica
I . ASINTOMÁTICOS:
La mayoría [> del 50%).

2. SINTOMÁTICOS: B. RNM: es la técnica mós precisa para el diagnóstico del mio-

0 SANGRADO: ma, pudiendo precisar con gran exactitud su tamaño, número y
Es la manifestación clínica mós frecuente (60-70%), sobre to- localización. También permite el estudio de los cambios degene-
do en los miomas submucosos. Los miomas producen un rativos del mioma. A pesar de estas vantaias, el uso de la RNM
aumento en Ia cantidad y duración de la menstruación, es para el diagnóstico de los miomas no estó iustificado por el alto
decir, sangrado mentrual abundante. Los miomas son Ia cau- coste.
sa más frecuente de sangrado anómalo en edad reproducti- C. HISTEROSCOPIA: es la técnica diagnóstica de elección en el
va, tras las metrorragías del primer trimestre de gestación. caso de los miomas submucosos. Permite el diagnóstico diferen-
0 PRESIÓN vesical, rectal y venosa. Distensión abdominal cial entre miomas, pólipos e hiperplasia. Ademós también po—
secundaria. demos valoror la exensión del mioma sobre el miometrio, lo que
0 DOLOR por torsión y/o dismenorrea. La torsión en un sínto- permite clasificar los miomas en tipo 0, cuando no hay extensión
ma típico de miomas subserosos y la dismenorrea de los miometrial, tipo I cuando la extensión es < del 50% y tipo ||
submucosos. cuando la extensión es > al 50%.
0 INFERTILIDAD en caso de miomas submucosos. Los miomas
intramurales y subserosos no parecen tener ninguna repercu-
sión sobre la fertilidad de la muier.
3.6. Mioma y embarazo
A. INFLUENCIA DEL EMBARAZO SOBRE EL MIOMA:
Aumentan de tamaño (MIR), fundamentalmente en la 1° mitad
de gestación por acción de los estrógenos, se reblandecen y
pueden necrosarse, infectarse o torsionarse. Hasta un 50% de los
casos pueden sufrir degeneración rafa causada por infartos
hemorrágicos (MIR).

B. INFLUENCIA DEL MIOMA SOBRE EL EMBARAZO:

Las tasas de embarazo y de implantación son significativamente
menores en las muieres con miomas submucosos, pero no en
aquellas con miomas intramurales o subserosos que no invaden
ni alteran claramente la cavidad endometrial, al menos cuando Histeroscopia: mioma submucoso pediculado

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3.8. Tratamiento
A. CONDUCTA EXPECTANTE:
En míomas asintomóticos de pequeño tamaño.

B. HORMONAL:
o Se pueden utilizar análogos de GnRH previos a miomectom-
ía (2MIR) para recuperar el hemotocrito, disminuir el tama-
ño y la vascularizacíón, o en la perimenopausia como tra-
tamiento único.
o El acetato de uligristal es uno de los tratamientos más nove-
dosos y de alta efectividad en el tratamiento de los síntomas
asociados a los míomas uterinos. Actualmente, según la
evidencia científica, el acetato de uliprístal, sería la medica-
cion de elección previa a la cirugía, dado que permite con-
seguir meiores valores hematológicos y no afecta al plano
de clivaie en Ia miomectomia, además de no producir soto-
cos en la paciente (en comparación con los análogos de Ia
GnRH).
Miomectomía por histeroscopia

w repeMIR
Anólogos de la GnRh: empleados para el tratamiento ante-
s/después cle la cirugia en la endometriosis, antes de la cirugia
de los miomas para disminuir el tamaño y recuperarse de la
anemia, para el tratamiento de la pubertad precoz central
idiopática, facilita el control de los ciclos de reproducción asisti-
da, para el tratamiento de Ia hemorragia uterina distuncional y
para el tratamiento de tumores hormona-dependientes. (2+)
C. QUIRÚRGICO:
a) lNDICAClONES DE INTERVENCIÓN QUIRÚRG|CA;
o Sangrado uterino anormal con anemia (MIR).
o Dolor pélvíco seroso.
o Mioma de gran tamaño. EI tamaño es una indicación re-
lativa, en míomas de gran tamaño esta indicada Ia resec-
ción del tumor, pero el punto de corte a partir del cual se
deben tratar no esta claro.
o Clínica urinaria (retención/polaquiuria).
o Crecimiento rópido en perimenopausia y de cualquier ti-
po en postmenopausia.
o Infertilidad (2MIR).
b) TIPOS DE INTERVENClÓN:
o Histerectomía: de elección.
D. EMBOLIZACIÓN:
La embolización de las arterias uterinas es una técnica alternati-
va a Ia cirugía .Estó indicado en caso de míomas sintomáticos,
bien por metrorragias o por síntomas copresivos, en muieres
premenopausicas. Su papel en el tratamiento de las muieres con
deseo genésico aún no está claro.
Tratamiento continuo con análogos dé GHRHIBQFQ‘BÏOVQCW
hipogonadismo hipogonadotropo en: amare .3 E í
o Antes y/o después de la cirugía de la endometriosis.
O Antes de la cirugia de los míomas, para disminuir el tama-
ño Y recuperarse de lO anemia.
0 Como tratamiento único en míomas o endometriosis en
perimenopausia.
Pubertad precoz central idiopática.
Facilitar el control del ciclo en las reproducciones asistidos.
Tratamiento de la hemorragia uterina distuncional
En muieres premenopausicas con Ca. de mama metástasi-
co, solo o asociado a antiestrógenos.
MIR OI (7227): Señale cual de los tumores siguientes es el más
frecuente en el tracto qenital femenino:
Tumor de los senos endodérmicos.
Carcinoma seroso-papilar de superficie ovórica.
Leiomioma uterino.*
Adenocarcinoma mucosecretor de cérvix uterino.
S-“FS‘JNT‘ Disgerminoma ovórico.

MIR 02 (7412): Paciente de 49 años, con mioma uterino de

tamaño equivalente a una gestación de 12 semanas, que IE
sento hipermenorreas y hemoqlobinemia de 9 qr%. No existe
patología asociada. La paciente está en lista de espera para la
práctica de una histerectomía programada para dentro de 3-4
meses. En esta paciente esta indicado el tratamiento preogerato-
río con:
Estrógenos.
Ergóticos dopaminérgicos.
Inhibidores de la tibrinolisis.
Anólogos de la GnRH"
WPSA’Pf Derivados del cornezuelo del centeno.
t Miomectomi’a: si existen deseos de fertilidad (2MIR) y po-
sibilidad ÍéCfliCO- L0 miomectomía puede ser VÍO l0P0’95' MIR 03 (7674): Los análogos de las gonadotropinas se utilizan
copra/Iaparotomia o por Hrsteroscopia en caso de mro- para las siguientes indicaciones, MENOS una:
mas submucosos. I. Tratamiento de la menopausia.‘
2. Disminución del tamaño de los míomas.
3. Recuperación de Ia anemia antes del tratamiento quirúrgico
de los míomas.
4. Disminución del tamaño de los endometriomas.
5. Para facilitar el control del ciclo en las fecundaciones ”ln S
Vitro”. O
9
O
B
Z
(D
¿“no
MIR e
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VII. GINECOLOGÍA GENERAL

4.5. Tratamiento
MIR 11 (96788): Una muier de 32 años asintomótica consulta
para una revisión en salud ginecológica porque desea quedarse A. HIPERPLASIAS SIN ATIPIAS:
embarazada. En dicha revisión se le detecta un mioma uterino a) MUJERES JÓVENES:
de 4 cm en parte intramural y en parte subseroso situado en la Contraceptivos hormonales 6-12 meses o clomifeno si
cara anterior del útero y que no deforma la cavidad endometrial. deseos de gestación.
¿Qué actitud le recomendaría?:
I. Miomectomía por vía laparoscópica. b) MUJERES PREMENOPÁUSICAS:
2 Miomectomía por vía laparotómica. Medroxiprogesterona 14 días al mes en 2° fase durante
3. Embolización del mioma por cateterismo arterial. 3- ó ciclos, con control con biopsia emndometríal poste-
4 Tratamiento con análogos de Gn-RH durante tres meses rior de control. La progesterona micronizada (100-200
antes de intentar el embarazo. mg) en aplicación vaginal es una alternativa a la Me-
5. Intentar el embarazo sin ningún tratamiento previo.* droxiprogesterona.0tra alternativa son los contraceptivos
con gestógeno potente o los análogos de GnRH o el DIU-
Levonorgestrel.
4. Hio-erlasia de endometrio c) MUJERES POSTMENOPAÚSICAS:
Medroxíprogesterona IO mg diarios durante tres me-
ses con control de biopsia psosterior ó histerectomía con
4.1 . Definición doble anexectomía.
Proliferación irregular del endometrio inducida por el estímulo Es posible la ablación endometrial mediante laser o re-
de los estrógenos no compensados por una secreción suficiente sectoscopio, con resultados irregulares.
de progesterona.
B. HIPERPLASIA ATÍPICA:
4.2. Tipos (clasificación de Kurman) De elección histerectomía con doble anexectomía (2MlR)
(como en el adenocarcinoma de endometrio). La terapia
H. SIMPLE. con progesterona es una opción para las muieres que
H. COMPLEJA desean preservar la fertilidad o que no pueden tolerar la
H. SIMPLE CON ATIPIAS cirugía.
H. COMPLEJA CON ATIPIAS
4.3. Clínica RECORDEMOS
Normalmente se presentan en forma de alteraciones menstrua- La cirugía posible por histeroscopia se resume en:
les (hiperpolimenorrea), sobre todo en menarquia y perimeno- 1. Mm
pausia. En algunos casos son asintomóticas.
Biopsia dirigida.
EI 2% de las que no presentan atipias y el 23% de las atípicos, si
Extracción de DIU y cuerpos extraños.
no se tratan, evolucionan a adenocarcinoma.
Cateterísmos tubóricos.
4.4. Diagnóstico Liberación de adherencias recientes.
Pequeños pólipos
0 Citología endometrial: difícil valoración.
o Biopsia por aspiración: bien tolerada, sin anestesia. En muie- 2. amm
- Ablación endometrial
res asintomóticas de riesgo (endometrio grueso en ecograf-
ía). Adherencias antiguas o extensas.
o Legrado fraccionado: requiere anestesia y sirve como trata- Grandes pólipos.
miento hemostótico. Miomectomías de miomas submucosos, en función del
o Histeroscogia con biopsia: permite visualizar la cavidad uteri- tamaño y su componente intramural.
na y ofrece la posibilidad de biopsia dirigida. De elección en EI útero septo es la única malformación que permite Ia
muieres sintomáticas. posibilidad de tratamiento hísteroscópico

JL'
©Curso Intensivo MIR Asturins2003
Se repeMIR
Tratamiento de la hiperplasia de endometrio con atipias: histe-
rectomía con doble anexectomía. (2+)

MIR 08 (8974) Muier de 55 años, hípertensa y diabético con

IMC > 30.’ Acude a consulta de ginecología por sangrado vagi-
nal de varios dias de evolución tras 5 años de amenorrea. La
línea endometrial medida por ecografía es de 10 mm. La biop-
sia tomada por histeroscopia informa de hiperplasia de endome-
trio compleia atípica. áCuóI es la meior opción terapéutica?:
Histerectomia total con salpinaooforectomia bilateral.*
Anólogos GnRH.
Resección endometrial por histeroscopia.
Dispositivo liberador de levonorgestrel.
.U‘PPJÑ.‘ Gestógenos.

MIR “(9679) La cirugía histeroscógica permite el tratamiento de

una gran variedad de patologías intrauterinas, EXCEPTO:
Los pólipos endometriales.
El embarazo tubórico.*
Los miomas submucosos.
Algunas malformaciones.
91.59 53.“ Las hemorragias por hipertrofia endometrial.

¿JA—ma
MK
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

hace que sea escasa Ia probabilidad de malignidadla aso-

5. Sangrado menstrual ciación ecografía—biopsia es preferible a la hísteroscopia,
considerada de segunda línea .
abundante.(SMA) 5.4. Tratamiento
5.1 . Concepto El DIU-LNG aparece como primera opción de tratamiento entre
las pacientes con SMA que no deseen gestación. Un preparado
La imprecisión para unificar los términos que hacen referencia al anticonceptivo oral combinado cuatrifósico con valerianato de
sangrado uterino, llevó a la Federación Internacional de Gineco- estradiol y dienogest tiene estudios específicos que señalan su
logía y Obstetricia (FlGO) a proponer una terminología para eficacia en SMA y Ia indicación para tal fin.
definir el sanarado uterino anormal y normal. Propone el aban-
dono de algunos términos como menorragia o sangrado uterino
disfuncional ya que estos se han utilizado para definir tanto ó. Sd r. o remenstrual
síntomas, como signos y diagnósticos, lo que lleva a una gran
confusión en la interpretación de la literatura.
ó.'| . Concepto
La clasificación terminológica de la FlGO diferencia entre: El síndrome premenstrual (SDP) se define como la aparición de
°ALTERACIONES DE LA REGULARIDAD una constelación de síntomas de forma cíclica, una semana antes
o Sangrado uterino irregular de la menstruación y desaparece tras ella, con una intensidad tal
o Ausencia de sangrado menstrual que afecta a la rutina diaria o al trabaio (MIR).
°ALTERACIONES DE LA CANTIDAD Se estima que se presenta en un 5-I 0% de muieres.
Sangrado menstrual abundante No hay una única causa identificable. Se considera Ia disregula-
o Sangrado menstrual escaso ción de la serotonina como la principal causa de los síntomas
'ALTERACIONES DE LA DURACION disfóricos, pero pueden influir otros neurotransmisores.
Sangrado menstrual prolongado
0 Sangrado menstrual acertado 6.2. Clinica
-SANGRADO IRREGULAR NO MENSTRUAL
Hay 150 síntomas posibles en el SDP. La triada mós característi-
'SANGRADO FUERA DE LA EDAD REPRODUCTIVA
ca incluye tensión mamaria, hinchazón abdominal y alteraciones
neuropsíquicas (MIR) (neurovegetativas y Sdr. disfórico).
EI sangrado menstrual abundante (SMA) sería el equivalente del
término menorragia (sangrado menstrual muy abundante y 6.3. Tratamiento
duradero).8egún las recomendaciones de la FlGO, el SMA, ¡unto
con el sangrado íntermenstrual, integran el sangrado uterino 1. PLACEBO
anómalo (SUA).
2. DIETAY EJERCICIO:
5.2. Patogenia Se recomienda efectuar una dieta pobre en hidratos de carbono
refinados (MIR). Se han utilizado diversas vitaminas y minerales
Descartadas las causas orgánicas, la mayoría de los SMA proce-
con resultado dispar.
den de una alteración en la integridad fisiológica del eie gona-
La práctica eiercicio areróbico mejora los síntomas depresivos o
dal, la disovulación.
de retención hídrica (MIR).

3. FARMACOS:
- HORMONAL:
No existe evidencia de la eficacia de la progesterona o de los
ACH por lo que no se recomiendan (MIR). Los ACH con
drosperinona (gestageno derivado de la espironolactona)
podrían ser una opción en muieres que deseen anticoncep-
Clon.
El danazol o los agonistas de GnRH tienen muchos efectos
secundarios y no se deberían usar como tratamiento.
- ANSIOLITICOS Y ANTIDEPRESIVOS:
La fluoxetina es el tratamiento de elección. También son úti-
les los ansiolíticos (buspirona, alprazolam MIR). Se adminis-
tran en Ia segunda fase del ciclo hasta el comienzo de la
P ólipo In especifico menstruación (MIR).
A denomiosis D isovuloción - DIURETICOS:
L eiomioma I atrogénica Para los síntomas secundarios a retención hídrica o disten-
Ma Iignidad C oaguloción
E ndometrial
sión abdominal, el tratamiento con espirolactona (antagonis-
ta de la aldosterona) es aún empírico (MIR).
Causas del SMA - ANTAGONISTAS Y PRECURSORES DE PG :
Los resultados con ac. Mefenómico son contradictorios y no
5.3. Diagnóstico se recomienda su uso.
o Es necesario e insustituible que se haga una adecuada & - VITEX AGNUS CASTUS :
toria clínica y que ésta se acompañe de un estudio de Ia El fruto del sauzgatillo es igual de eficaz que la fluoxetina,
concentración de hemoglobina. pero con menos efectos secundarios. Es una buena opción
La practica de estudios de coaqulación, o de hormonas en spm leve-moderado.
como TSH, sólo debe realizarse si hay rasqos clínicos com-
patibles que sugieran estas causas MIR 04 (7932): Una paciente de 19 años, nuligesta, acude a la
El estudio de imagen debe realizarse con Q, Tanto la consulta por irritabilidad, inestabilidad emocional, cefaleas,
SHG (histerosonografía), Ia histeroscopia o la RM deben sensibilidad y distensión mamaria. La sintomatología se inicia
quedar como opciones de segunda línea. una semana antes de la mestruación y desaparece tras presen-
La practica de biopsia debe reducirse a casos en que se tarse la regla. Una vez comprobada Ia relación con el ciclo
identifiquen factores de riesgo de cóncer endometrial, y de- menstrual mediante un diario de síntomas, decidimos pautar
be realizarse con el método de aspiración tipo pipelle de tratamiento pues la paciente refiere que la sintomatología ¡mi
Cornier. La ausencia de material endometrial en la toma fiere con su trabaio v sus relaciones sociales. ¿Qué aconseiamos
como primera elección terapeútica3:
€81.46

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Vll. GINECOLOGÍA GENERAL
l. Aumento de ingesta de cafeína y azúcares refinados en
segunda fase del ciclo menstrual.
2. Progesterona 200-300 mg/día 14 al 23 del ciclo.
3. Evitar eiercicio físico y tomar suplemento de vitamina B12
durante sintomatología a una dosis de 150 mg/día.
4. Aloarazolam 0.25 ma/8 horas, desde el día 20 del ciclo
hasta el 2° día de la reqla, disminuyendo después a una
toma al día.*
5. Anticonceptivos hormonales orales mas un diurético suave
durante los días que presente distensión mamaria.
7. Prola- so . enital
7.1. Clasificación prolapsos genitales
El prolapso genital es el descenso o desplazamiento de los órga-
nos pélvicos, como consecuencia del fallo de las estructuras de
soporte y sostén
A. PROLAPSO UTERINO:
Descenso del útero por debaio del nivel que ocupa.
B. PROLAPSO VAGINAL:
Colpocele anterior (uretrocele, cistocele) y posterior (rectocele,
enterocele).
Cistocele
C. GRADOS:
Grado l: Descenso entre posición normal e introito.
Grado ll: Descenso a nivel del introito. (MIR)
Grado lll: Descenso por fuera del nivel del introito.
7.2. Etiopatogenia
A. FACTORES PREDISPONENTES:
o Edad: al disminuir los estrógenos en la menopausia se
relaian los ligamentos y se atrofia el útero.
o El traumatismo del parto vaginal es el factor predisponente
fundamental
o Debilidad congénita del sistema de fiiación uterina (fascia
endopélvica, ligamentos uterosacros y cardinales) (MIR).
La causa mós frecuente de enterocele es la histerectomla
previa.
B. FACTORES DESENCADENANTES:
Tos, estreñimiento, ascitis, tumores, obesidad.
Utero-sacro
/'-“7' V
Cbrdinal
Sistema de suspensión de genitales internos
7.3. Clínica
PESADEZ en genitales externos y dolor hipogóstrico.
URINARIA: retención o incontinencia, Cistitis, pielonefritis...
RECTALES: tenesmo, estreñimiento.
COMPLICACIONES uterinas: úlceras de decúbito, hipertro-
fia y elongación cervical.
7.4. Diagnóstico
Anamnesis y exploración: provocando aumento de la presión
abdominal estando la paciente en posición ginecológica deter-
minamos el grado de prolapso y de incontinencia urinaria.
7.5. Tratamiento
A. QUIRÚRGICO:
La indicación quirúrgica no depende del grado de prolapso, sino
de los síntomasDe elección la histerectomía vaginal,con o sin
mallas.
B. SI LA CIRUGÍA ESTÁ CONTRAlNDlCADA:
Pesario (anillo de silicona que se coloca de forma parecida al
diafragma para suietar el útero).
8. Incontinencia urinaria
8.1 . Concepto
La incontinencia urinaria es la pérdida involuntaria de orina
obietivamente demostrable, que origina un problema social o
higiénico.
La prevalencia en la muier es muy variable, situándose entre el
20 y 60%. El pico de móxima frecuencia se sitúa entre los 50 y
60 años.
Los factores de riesgo de incontinencia son:
o Embarazo y parto vaginal
Prolapso de órganos pelvianos
Histerectomía previa
Obesidad
Cardiopatía o HTA a tratamiento con diuréticos
Enfermedad del SNC (Parkinson, ACV, EM...)
Demencia
Factores ocupacionales (trabaio que suponga grandes es-
fuerzos físicos, deportes de impacto...).
8.2. Mecanismo de continencia
La continencia depende que la presión vuretral sea superior a la
vesical en cualquier circunstancia salvo en la micción.
Para mantener una adecuada continencia se deben dar las
siguientes condiciones:
o Veiiga con buena capacidad, que permite un llenado sin
grandes cambios de presión.
o Mecanismo de cierre uretral normal.
o Integridad del sistema nervioso central y periférico.
8.3. Etiopatogenia
A. INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA (IUU):
Se produce como consecuencia de una contracción involuntaria
del detrusor, demostrable mediante estudio urodinómico. Hay
diferentes tipos:
l. De urgencia verdadera: Cistitis aguda, cuerpos extraños,
trigonitis, problemas neurológicos.
2. Ve‘iga neurógena: secundaria a lesiones neurológicas
centrales o periféricas (esclerosis, neuritís, alcohol, di-
abetes...).
3. Disinergia del detrusor: representa el 90% de este gru-
po.La lUU es la pérdida involuntaria de orina asociada
a un fuerte deseo de orinar. El síndrome de la veiiga
hiperactivo se define como la presencia de urgencia
miccional, con o sin incontinencia de urgencia; a me-
nudo asociado a aumento de frecuencia diurnia y/o
nocturno.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO (IUE): o Medición del residuo postmiccional, con ecografía o
La disminución de Ia presión intrauretral, por foIIo del mecanis- sondaie uretral.
rno esfínteriano y/o del ángulo, provoca pérdida involuntaria de
orina con el esfuerzo. Es el tipo más frecuente de incontinencia 1.3. ANALÍTICA URINARIA:
en mujeres en edad reproductiva y postmenopausia (45% de Para descartar infección o hematuria.
muieres sanas menores de 65 años).
1.4. DIARIO MICCIONAL
C. OTRAS:
- I.U. Mixta: asociación de síntomas de IUE e IUU.
2. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS:
- EI estudio urodinómico es Ia prueba más fiable para establecer
Incontinencia urinaria por rebosamíento
- un diagnóstico exacto del tipo de incontinencia. Se recomienda
|.U. continua: pérdida involuntaria y continuada de orina, en
su realización antes de aplicar cualquier tratamiento invasivo, en
ausencia de deseo miccional.
paciente que ha fracasado el tratamiento aplicado, en pacientes
8.4. Diagnóstico con enfermedad neurológicay las muieres con clínica confusa.

1. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS:
LI . ANAMNESIS:
Es el pilar del diagnostico diferencial.
Jr Volumen
A) Disinergia: máximo
Urgencia miccional (MIR), polaquiuria, nicturia y
enuresis.
B) Incontinencia d_e esfuerzo:
Pérdida de orina inmediata, escasa e involuntaria y
siempre tras el esfuerzo.
1.2. EXPLORACIÓN:
o Constatación de Ia pérdida de orina tras un esfuerzo
(tos o maniobra de Valsalva). Valoración del grado de
prolapso y del tono muscular.

Tos, Valsalva
Contracción
del detrusor

Descenso de Ia unión uretravaginal al aumentar la presión
intraabdominal
0 Movilidad de la unión uretro-vaainal:
-Prueba de Bonney: elevación del cuello vesical y uretra
con los dedos introducidos en Ia vagina.
- Q-test: igual pero introduciendo una torunda en uretra.
Cistometn’a simple
8.5. Tratamiento
A. INCONTINENCIA DE URGENCIA:
AJ. FARMACOLÓGICO:
MMM g anticolinérgicos: disminuyen lo contrac-
ción involuntaria del detrusor. El fármaco antes más utilizado
para el tratamiento de Ia disinergia del detrusor es Ia oxibuti-
nina (MIR).ActuaImente se emplean mós la Tolterodina o Fe-
soterodina con menos efectos secundarios. Otros fómacos
disponibles son el cloruro de trospio y Ia solfenacina. Indica-
dos en mu'eres con el diagnóstico clínico de IUU/veiíga hi-
peractivo. Estan contraindicados en el qlaucoma de ónqulo
m.
Ganglio mesentérico inferior

Simpótico

Trígono

Uretra
Nervios
hipogóstricos
Parasimpótico

Esfínter ureteral
externo

' 7 .s
Músculos del o
¿1, suelo de la pelvis 9
©Curso Intensiva MIR Asturias 2004 o
o
tu
Z
Neurofisiología del tracto urinario inferior (D

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VII. GINECOLOGÍA GENERAL
Aqonistas de los receptores adrenéraicos: actualmente existe
también nivel de evidencia l sobre la eficacia de los agonis-
tas de los receptores simpáticos para el tratamiento de la VH.
Mirabegron es una agonista de los receptores adrenérgícos
beta-3, desarrollado para el tratamiento de la VH y que act-
úa con un mecanismo de acción totalmente distinto al de los
anticolinérgicos.
En los estudios realizados hasta ahora, se observa una inci-
dencia de sequedad de boca y una tasa de efectos adversos
cardiovasculares similar a la del placebo. No obstante, los
estudios a largo plazo seran claves para poder seguir man—
teniendo esta afirmación.
Cuando la paciente no responda o no tolere el tratamiento
con anticolinérgicos, los agonistas beta-3 (Mirabegron) ser-
ion IOS fármacos recomendables.
A.2. TERAPlA CONDUCTAL:
Pérdida de peso, reducción de la ingesta excesiva de líquidos
y excitantes, eiercicios del suelo pélvico, electroestimulación,
reeducación vesical mediante micciones progaramadas.
B. INCONTINENCIA DE ESFUERZO:
BJ. REHABILITACIÓN DEL SUELO PÉLVICO: activa (Eierci-
cios de Kegel) o pasiva con electroestimulación. Debe ser el
primer paso en el tratamiento de IUE leves y moderadas.
8.2. THS: estrógenos locales o sistémicos (MIR), que meioran
el trofismo urogenital y restauran el colágeno.
B.3.FARMACOLÓGICO:
Duloxetina: es un inhibidor combinado de la recaptación de
serotonina y noradrenalina que estimula la actividad del
esfínter estriado en la fase de llenado sin afectar la fase de
vaciado. Indicado en muieres con IUE moderada o grave.
Contraindicaciones absolutas: insuficiencia hepática, el em-
barazo y la latancia.
5.4. QUIRÚRGICO
Tienen como obietívo recuperar el angulo uretra-vesical o
bien conseguir una meior coaptación de la uretra en los pa-
cientes con disfunción uretral intrínseca. . Es el tratamiento
de elección en IUE severas y puede realizarse mediante:
Colgosusgensión retrogubiana yí_a abdominal:
- Operación de Marshall-Marchettí: fiiación parauretral
a fascia retropúbica.
- Op. de Burch: fiiación de la fascía paravaginal a los
lig. de Cooper de cada lado.
nal,sencilla, puede hacerse con anestesia local.
©Curso Intensivo MIR t
Ténicas Q cabestrillo (TOT, Reemex...).
Inyecciones uretrales Q esfínter artificial (en casos aisla—
dos).
MIR 00 (6835): Una muier de 79 años refiere urgencia-
incontinencia urinaria pero no se le escapa la orina cuando tose
o estornuda. No sigue actualmente ningún tratamiento. En el
examen físico no hay nada destacable. El residuo postmiccional
es de 40 mililitros. El sistemático de orina y el urocultivo son
normales. áCuól de los siguientes es el tratamiento mas apro-
piaclo?:
l Betanechol.
2. Estrógenos orales.
3. Oxibutinina“.
4 Fenilpropanolamina.
5 Prazosin.
9. Distrofias vulva res
Alteraciones degenerativas de la vulva.
9.1. Liquen escleroatrófico
(distrofia atrófica)
Habitualmente en postmenopóusicas. Es el tigo ma’s frecuente de
distrotia vulvar.
El diagnóstico es clínico (lesiones blancas, confluyentes con atro-
fia y retracción del introito, prurito y dispareunia) y sobre todo,
anatomopatológico (atrofia la dermis y epidermis, hiperquerato-
sis, edema de dermis)
La biopsia en las zonas acetoblancas o teñidas con azul de to-
loudína (test de Collins)
Tratamiento con corticoides tópicos y si es extenso asociados a
retínoides orales. Si resistencia al tratamiento médico, cirugía de
exéresis de toda la lesión, con el obietivo de eliminar un carci-
noma epidermoide inicial.
9.2. Distrofia hípertrófica o
hiperplasia celular escamosa
Misma epidemiología, con distinto aspecto exploratorio (lesiones
blancas, gruesas y rugosas) y anatomopatológico (acantosis,
hiperqueratosis y paraquetosis).
Tratamiento con corticoides tópicos.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Epidemiología Diagnóstico La mas fre- BQ Tratamiento Típico

cuente
SINTOMÁTICO
ENDOMETRIOSIS 25% muieres en LAPAROS ADENOMIOSIS -M: ACH, P o GnRH Dismenorrea
El
edad fértil COPIA -Grave: cirugia
CIRUGÍA si: >12 cm,
MIOMAS 50% muieres en ECOGRAFÍA clínica , infertilidad o crec. Crecimiento en
INTRAMURAL El
edad fértil rápido gestación
- Sin atipias: ACO o P.
H l PERPLASlA Menarquia y peri- Histeroscopia - Ati ¡a o meno ausia: Riesgo de ca.
Endometrio ET
menopausia con biopsia ClRUGlA endometrio.
Mastodinia Fluoxetina
SPM Anamnesís
Distensión abd. l sero- Alprazolam
C‘cl'co
l I
Premenstrual
Sdr. disfórico ton. Dieta y eiercicio
Menopausia
Exploración con Peso CIRUGÍA Sangrado por
PROLAPSO Edad T
Valsalva en hipogastrio iE (HT vaginal) úlcera cervical
Parto vaginal
Menopausia -IUE: THS y CIRUGÍA Historia y explo-
INCONTINENCIA Edad i - DD: médico ración.
Síntomas IUE i E
Parto vaginal (oxibutinina)
L
DISTROFIAS - Atrofia: coticoides. .
Menopausia BlOPSlA con - Hipertrofia: corticoides de CG' de
VULVARES Labios mayores lE Riesgovulva
Edad T Collins +

lNCONTINENCIA DE ORlNA
I.U. DE ESFUERZO l.U. DE URGENCIA
Tos, Valsalva

Cantracción
del detrusor

Fallo en el mecanismo esfínteriano y/o

ETIOPATOGENlA Hiperactivídad de detrusor
angulo uretra-vesical

Embarazo y pario vaginal

Debilidad de sistema de suspensión Hiperactivídad del detrusor vesical, Cistitis, trigoni-
FACTORES de RIESGO
Factores ocupacionales tis..
Histerectomía previa

Pérdida escasa de orina, siempre tras el esfuer- Urgencia miccional, polaquiuria, nícturia y enure-
ANAMNESIS
ZO sis

Antimuscarinicos: tolterodina y oxibutinina.

o Leve y moderada: rehabilitación suelo pélvi-
Agonistas de los receptores adrenérgi-
'lTO co y estrógenosDuloxetina.
cos:Miralaegron.
o Grave: CIRUGIA (TOT,TVT...)

¿zum

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 VII. GINECOLOGÍA GENERAL

RESUMEN DE GINECOLOGÍA GENERAL

1. ENDOMETRIOSIS
o Presencia de teiido endometrial funcionante fuera de SU localización habitual. Muy frecuente en edad fértil, debido a aumento
de estrógenos.
o La localización mús frecuente es la uterina (adenomiosis o endometriosis interna), seguida de la ovórica.
o La clínica fundamental es la dismenorrea secundaria. No existe correlación entre clínica y el grado de endometriosis.Cursa
también con esterilidad, dispaurenia y dolor pélvico crónico.
o TRATAMIENTO: médico en formas leves con ACO y análogos de LHRH; y cirugía conservadora en el resto (si es posible)
+/- tto. médico.

2. MIOMA
o Es la tumoración genital mas frecuente. Los más frecuentes son los de cuerpo uterino intramurales. Más frecuente en edad
fértil, nuliparas, infértiles e historia familiar.
o EATOGENIA: desequilibrio hormonal con exceso de estrógenos.
o QNICA: la mayoria asintomóticos, La hipermenorrea (en submucosos) es la manifestación clínica más frecuente. La dggg
neración mós frecuente es la hialina.
o EN GESTACIÓN: el mioma crece (en la mitad de los casos h_ay degeneración roia por infartos hemorrógicos). Tambien es
posible Ia necrosis, la infección y la torsión... Además son más frecuentes los abortos de repetición y los partos prematuros,
la estética fetal alterada y que actúe com tumor previo.
o TRATAMIENTO:
- En gestación: observación.
- Hormonal: Previo a cirugía o en perimenopausia (análogos de LHRH).
- Quirúrgico mediante miomectomía sí desos genésicos o histerectomía). Son indicaciones de cirugía: sintomático, causa in-
fertilidad o su crecimiento es rópido (diagnóstico diferencial con leiomiosarcoma).

3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
o PATOGENIA: exceso de estrógenos no compensados por la progesterona. Factor de riesgo de ca. de endometrio.
o TIPOS: glandular simple o compleia, con atipias o sin atipias.
. DIAGNÓSTICO: biopsia por aspiración (screening en asíntomc’rticas de riesgo), biopsia dirigida con histeroscopio o Iegrado
fraccionado (sintomóticas con hiperpolimenorrea).
o TRATAMIENTO: tratamiento hormonal en las formas sin atipias y quirúrgico en las am“ y postmenopaúsicas mediante
histerectomía con doble anexectomía.

4. SINDROME PREMENSTRUAL
o Agarición de síntomas de retención hídrica (mastodinia y distensión abdominal) y neurológicos (Neurovegetativos y disfóricos)
de forma ciclica, premenstrual, y gue afectan a la vida diaria.
o TRATAMIENTO: eiercicio aeróbico, dieta restrictiva en azúcares refinados y tratamiento médico con fluoxetina y alprazolam.

5. PROLAPSO UTERINO
. CLASIFICACIÓN:
I° El cuello no llega a plano vulvar
29 El cuello llega a plano vulvar (cérvix llega a introito vaginal)
3° El útero sale por fuera del plano vulvar
o Más frecuente en multiparas, debido a relaiación de ligamentos útero-sacros y cardinales.
o EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES quirúrgico (histerectomia vaginal). La indicación depende de los síntomas, no del grado
de prolapso.

ó. INCONTINENCIA DE ORINA
o La incontinencia en relación con los esfuerzos es debida al descenso de Ia veiiga con alteración del angulo uretro-vesical pos-
terior. Es el tipo de incontinencia mas frecuente en la muier, sobre todo tras Ia menopausia. Se produce inmediatamente tras
el esfuerzo (tos, eiercicio...) y es involuntaria. El diagnóstico se basa en la historia clínica y la exploración. SU tratamiento de
elección es quirúrgico, para recuperar el ángulo uretro-vesical. Se pueden utilizar estrógenos y rehabilitación del suelo pélvi-
C0.

o La disineraia del detrusor o veiiaa hiperactiva no tiene relación con el esfuerzo y su tratamiento es médico (antimuscarínicos
como oxibutinina o lolterodina, que inhiben las contracciones involuntarias del detrusor). Es el tipo de incontinencia no de es-
fuerzo más frecuente.

7. DISTROFIAS VU LVARES
TIPOS: liquen escleroatrófico, distrofia hipertrófica y formas mixtas.
CLÍNICA: prurito y lesiones por rascado, dispaurenia. Factor de riemde ca. epidermoide de vulva.
DIAGNÓSTICO: exploración y biopsias multiples con test de Collins de las zonas sospechosas.
TRATAMIENTO: corticoides tópicos.

S 8. HISTERECTOMÍA
(D
9
O
U
8.1 HISTERECTOMÍA ABDOMINAL
"z'l Extirpación uterina mediante Iaparotomía.

e
ó

MIR
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

8. 1 .1. HISTERECTOMÍA
—_ SIMPLE: sólo útero, sin anexecfomía.
, Puede ser total (cuerpo y cervix) o Subtotal (sólo cuerpo).
8 .1.2. HISTERECTOMÍA CON DOBLE ANEXEQTQMIA; también puede ser Total o subtotal.

8.1.3. HISTERECTOMÍA RADICAL DE WERTHEIN O ABDOMINAL AMPLIADA: histereciomía total con manguifo vaginal, línfade-
nectomía pélvica y obturatriz, y extirpación de parameirios. Puede ser simple (en muieres ¡óvenes) o con anexedomía (en post y
perimenopousia). Es la cirugía de elección en los tumores que afedan al cérvix.

8.2 HISTERECTOMÍA VAGINAL (HV)

Exfirpación uterina vía vaginal.

1. ml: con o sin anexedomía. Es la de elección en prolapso genital.

2. HVAL ¡asistida por lapurosconia): meior posfoperaiorio y mayor facilidad para extirpación de anexos.
3. HV ampliada o radical de Schauia: igual a Wer’rhein, pero vía vaginal. Para tumores que afectan 0| cervix. Técnicamenfe más
difícil que el Werthein.

©0unolnlunivoMIRAnniu
Cruce del uréter con Ia arteria uterina en ios Iaferales del segmento uterino.
El uréfer es el órgano que con mayor frecuencia se daña en las hísferecíomías.

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 V|II. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

Oncología ginecológica VIII

Número de preguntas del. capítulo en el MIR
5 5 5 - 5

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf9ó 97f97 98f 98 99f 99 OOfOO. 01.02.03.04.05.06.07. 08. O9. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Ca rcí nom a de vulva 3

Carcinoma de vagina 4

Lesiones intraepiteliales
de cérvix uterino

Có ncer de cérvix 15

Carcinoma de
. 20
endometrio

Tumores de trompa

Tumores ovó ricos 37

© Imprescindible
Este capítulo es uno de los más preguntados en el examen MIR, podríamos decir que su presencia en el examen ”está asegurada". Los
tumores ovóricos, de endometrio y de cérvix son Io más preguntado. Actualmente han incorporado las preguntas vinculadas a imáge-
nes.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o Clínica del adenocarcinoma de endometrio: metrorragia postmenopaúsica. Diagnóstico de elección del adenocarcinoma de endo-
metrio: histeroscopia con biopsia dirigida (1 'lMIR)
La elevación de Ia alfafetoproteína es característica de los tumores del seno endodérmico. (4MIR)
La principal causa de aparición del cóncer de cuello uterino es la infección por ciertas cepas del fi (4MIR)
La forma más frecuente del cancer de ovario es la extensión peritoneal difusa. (3MIR)
El Dietilestilbestrol se relaciona con el adenocarcinoma de células claras de vagina. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

EI tumor maligno ginecológico más frecuente en la muíer después del cáncer de mama es el adenocarcinoma de endometrio.
o El tumor maligno de endometrio mas frecuente es el adenocarcinoma de endometrio, que es un tumor estrógeno dependiente.
Diagnóstico mediante histeroscopia y biopsia dirigida. El estadiaie es quirúrgico. EI tratamiento es cirugía. Se añade radioterapia a
partir del lb, si es un G2-3, si hay afectación del espacio linfovascular o si es una estirpe de mal pronóstico [el gapilar seroso o el de
células clarasl.
o El carcinoma de vulva mas frecuente es el escamoso. Clínica: prurito vulvar de larga evolución con lesión ulcerosa o prolíferativa.
Diagnóstico: biopsia. Tratamiento primario: Quirúrgico.
o EI carcinoma de cérvix más frecuente es el escamoso. Clínica del c. de cérvix invasor: metrorragia en agua de lavar carne y coito-
rragia. (Las lesiones preinvasivas: CIN l, ll y III: no dan clínica). Diagnóstico: biopsia dirigida por colposcopia. Tratamiento primario:
cirugía sólo para estadios muy precoces, a partir del II b tratamiento con RT pélvica y braauiterapia +QT concomitante.
É . EI tumor maligno de ovario más frecuente es el cistoadenocarcioma seroso de ovario que presenta cuerpos de Psamoma en el estu-
dio microscópico. El cáncer de ovario no da síntomas hasta estadios avanzados, por ello se suelen diagnosticar en estadíos III (con
implantes peritoneales fuera de la pelvis). Diagnóstico mediante biopsia obtenida quirúrgicamente. Tratamiento primario: cirugia
más guimioteragia a partir del IC.

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DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS:

o Diagnóstico por imaqen /estuclio de extensión de tumores ovórícos:
o Ecografía ginecológica: esta prueba es necesaria.

L
nsivo ¡MIR Asturia ,— al"
V
> ‘ , J \ .

Tumoración ovárica sólido-quística con tabiques y excrecencías: lesión sospechosa de malignidad.

. TAC nos proporciona abundante información sobre el tamaño y localización del tumor en la pelvis, la presencia de afectación
de ganglios linfáticos regionales, la existencia de ascitis y la presencia de metástasis viscerales en bazo o hígado.

Nos muestran dos imágenes axiales una pélvica y otra de hemiabdomen superior, realizadas con contraste oral e intravenosa, en las
cuales se puede observar una gran masa pélvica irregular y heterogénea, en la localización teórica del ovario derecho y que cruza la línea
media hacia el lado izquierdo, quedando la duda de sí existe una segunda lesión izquierda o se corresponde una parte de la masa dere—
cha. Se asocia a líquido libre íntrabdominal.

o RNM: en general no es una prueba que se haga de rutina.

o Diaqnóstico por imaqen /estudio de extensión del ca. de endometrio:

o Ecografía transvaginal: es la primera exploración complementaria a realizar en el estudio de una hemorragia uterina anormal,
debido a su alta fiabilidad para detectar engrosamíentos significativos del endometrio, así como a su capacidad para analizar
las características del contenido de la cavidad endometrial .

.
‘
A

Grosor endometrlal.
2010 © Curso Intensivo MIR Asturias, 02188

- RNM: Valoración de infiltración miometrial y cervical en el adenocarcinoma endometrioide con sospecha ale estadios iniciales. .5
CJ
También se recomienda realizar en pacientes inoperables para valoración de estadio y adecuar campos de radioterapia.
9
O
U
Ӈ
0

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VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

RNM adenocarcinoma de endometrio (estadio lB: afectación de más del 50% del miometrio).

o m: No útil para valoración de infiltración miometrial. Valoración de enfermedad extrapélvica (retroperitoneal, visceral y peri-
toneal).Se recomienda:
o Tipo Hendometrioide): si sospecha clínica de estadios avanzados
o Tipo 2(no endometrioide): en todos los casos

o Diagnóstico por imagen lestudio de extensión del ca. de cérvix:

o m: útil en el estudio de las vías urinarios y en Ia evaluación cle áreas ganglionares, especialmente el área paraórtica.
o M: demuestra mayor sensibilidad e igual especificidad que la TAC en la detección de enfermedad ganglionar. Permite una
medición M aproximada del volumen tumoral, valoración de la invasión parametrial, es la técnica que meior evalúa la afec—
tación endocervical, y aporta información adecuada sobre la afectación rectal y vesical.

f 1 14232 ‘ Zt

Estadio IB. RNM axial y sagital: integridad del anillo estromdl de buia señal (flecha] que descarta la invasión de los parametrios.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

relativamente triangular hacia los porometrios.

o Tomoqrofío por emisión de posiirones (PET): Eficaz para lo deiección de enfermedad exiropélvico. Demuestra mayor sensibili-
dad que los dos onieriores en lo defeccíón de enfermedad gonglionar. Estaría indicado, inicialmente, en tumores localmente
ovonzodos.
o Esladiaíe cáncer de ovario. FIGO 2014
Estadio l. limitado a los ovarios o a las trompas de falcpio.

lA lumor limitado ¿I un ovario (cápsula imaclu} o [marina de Íalupio,

v ausenua de luuxm en la superlicre marica o El’l la de las trampas de laloplo;
ausenua de celdas. malignas en la ascilia n en los limitados perilnmaalfi.
‘
le TLI’mr limitado a ambos mar-os (capsulas ¡magma o a ambas trompas de falopio,
'
auscnoa de ¡inner en la superficies ovaricas u tuberias-5
ausonoa de colilla; malignas en la ascllis o en iris lavados perilonoaks
lc i TLmor limitada a uno o ¡urbes ovarios u lmtnpas de lalopiü con cualquiera de las signs-mes Baiona:
¡Ci—Rom"! operalmiü.
¡El ("anula rota preoperamria. o. tumor en superlirie Marita o mhárim.
IC 3/ Presa-naa de células malignas en la ¿mas o en los lavados mitrmltï'fi
Estado II. El tunnr se enmientra en uno o ambos ovarios o trompas de falnpio con extensión pélvica
[por debajo del prommorio} ü bien se trata de un tumor primario del peritoneo.
l
¡IA Fnamïín ym implantes en el útero wo trompas de Falapio wir: ovarim
B ¿ Enengón a otros tejidos pélvicos intraperitumales.

Estado lll. El mmm afecta a una o ambos ovarios o trompaesda falnpia.

o bien se trata de cáncer primario del peritoneal cm diseminación peritomal extrapélvka.
¡tío metástais ganglionares retraper'rtonnales confirmadas citoláglca o histológ‘camame.

¡“A Metamasis micrumtópim peritoneal fuma de la pelas. (nm encima del ¡{remontar-oi
(no iurmr macroscúpicoi con o sin metástasis a los ganglios linfáticos rmomrhnneales.
lllA1: Exclusiuamerrte mertáslasis a gandios linfáïicos reimperitoneales
l,, (¡nélvicos ¡ID paraaórtimsl confirmados citológita o histológicamente.
mm (i) Merástasis de mas o igual a 10 mm de diámetro mayor
lllAl lu} Melástays de más de lü rrIrrL de diámetro mayor.
¡IW Metástasis extrapélvicas microscópica; ron o s'n ¿{sedación de ganglios
linfáticos rmmperitomales.

llB Metástasis microscópica peritoneal fuera de la pelvis de un tamaño igual o menor a Zcm
. con o sin metástasis a los ganglios linfáticos reh’operrtonealu
MC '1 Meiáswsis ¡mcmscóprca periloneal fuera de la palm de un lamañu mayor de 2 un
con o sin meláalasis a Im ganglios linlémcns retropenluneales.
La exlenmón ¿r la cápsula hepática y esplénica ae dasilnca como estudio IIlL.
Estadio IV. El minor afecta a uma ambas ambos con metástasis a distancia (excluidasla: Mim:
palma-sales].
NA Damm pleural {un analogía pusiiiva para ri-lulai "malignas
es
o
[VB Metásiasis parenqumatosas y metástasis a órganos extra-abdominales {ncluidos los gandios linláficos 9
ingunales y los ¡acabados fuera de la candad abdominali Metástasis en el parénquima hepático es 8
igual a estadio WB. 2

o
(I)

MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

l. Carcinoma de vulva
1.1. Epidemiología
Constituyen el 3-5% de las neoplasias ginecológicas.
Se diagnostica, en general, en edades avanzadas (70 años de
media), si bien en la última década se ha comunicado un au-
mento de Ia incidencia de VIN y c. escamoso en muieres ¡óvenes.

1.2. Anatomía patológica

A. MACROSCÓPICA:
Tumoración exofítica, sólida, dura, a veces ulcerada y mal deli-
mitada.

Melanoma en vulva

f RECORDEMOS
El melanoma se disemina vía hemática

1.3. Estadiaie
ESTADIO l: Tumor limitado a la vulva:
ü: Lesión < de 2cm y con invasión estromal menores
de l mm‘
fi: lesión > de 2 cm o con invasión estromal mayores
de l mm.
o ESTADIO II: cualquier tamaño con extensión a estructuras
perineales adyacentes (tercio inferior de uretra, tercio inferior
de vagina, ano) con ganglios inguinales y femorales negati-
VOS.

B. MICROSCÓPICA: o ESTADlO lll: cualquier tamaño, con o sin extensión a estruc-

B.l .LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR (VIN) se conside- turas perineales adyacentes (tercio inferior de uretra, tercio
ra como lesión precursora del cáncer de vulva (tipo escamo- inferior de vagina, ano) con ganglios inguinales y femorales
UI g
positivos.
I_Il_/gl gg>5mm02<de5mm
Efi299>de5mmo3ómas<5mm
Neoplasia Vulvar lntraepitelial (VIN) ü ggs con extensión extracapsular.
I
0 ESTADIO IV: mayor profundidad en estructuras adyacentes
l. VlN Baio grado (2 tercios superiores de uretra, 2 tercios superiores de vagina)
ú órganos a distancia.
M; uretra superior, vagina superior, mucosa vesical,
lI. VIN Alto grado mucosa rectal.
fi metástasis a distancia, incluyendo ggs pelvianos.
a. VIN Alto grado, tipo común (35-40 años, asociada al Clasificación por estadíos del cáncer de vulva. (FIGO; Revisión
VPH,multifocal,puede regresar espontáneamente)
2009).
o Patrón condilomatoso
o Patrón basaloide
o Patrón mixto
1.4. Clínica
b. VlN Alto arado, tipo diferenciado (ancianas,asociado a li- Síntomas más frecuentes:
quen escleroatófico, unifocal, no regresa espontáneamente) o Prurito vulvar, que suele ser de larga evolución y es el
c. VIN Alto arado, tipo inclasificado (NOS); síntoma más frecuente (MIR).
(Puede incluir tipos raros, Ei. VIN Alto grado, patrón page- o Tumoración en genitales externos
toide) o Úlcera.
La clasificación de VIN según la terminología de lSSVD 2004 Como síntomas tardíos suelen aparecer secreciones serohemáti-
cas y dolor que se asocia a sobreinfección o extensión a teiidos
Los factores de riesgo de progresión de VIN a cáncer invasor vecinos. Los síntomas urinarios parecen cuando hay extensión al
incluyen: edad avanzada, inmunosupresión y enfermedad de la meato uretra].
línea media o/y multifocal Actualmente sigue existiendo una demora entre la aparición de
los síntomas y el diagnóstico de casi 12 meses en el 30% de Ios‘
3.2. CÁNCER lNVASOR DE VULVA: casos debido, en gran parte, al retraso de las pacientes mayores
I Lesión escamosa: 90%
en consultar.
o No escamosas:
-En_f. Q Paget extramamaria: células en anillo de
sello en la capa basal.
- Melanoma (2° en frecuencia).
-Carcinoma basocelular.
-Adenocarcinoma.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l .5. Propagación RESUMEN DEL TRATAMIENTO

VIN 625 ADE}? 1-; g EESIÓÑ‘IV‘ «¿e?' a, nos IN-

l ¡É ,. JNALES
Ca. Vulva Exéresis cutánea
No
l y/o Lóser
G. inguinales ipsilaterales Ex_érests local am-
No/GC*
l plia
G. linfáticos pélvicos +- G. inguinales contralaterales Exeresrs radical
' GC* _ Homolate—
Vulvectomla radical . . .,
o LINFÁTICA: Los meiores predictores de invasión ganglionar .. ral, doble InCISIon
modificada
son la profundidad de la invasión y el tamaño del tumor. Vulvectomía radical GC" - Bilateral,
O CONTIGÜIDAD: a uretra, vagina y recto. triple incisión
modificada
o HEMÁTICA: el melanoma. '
Vulvectomía radical Bilateral en bloc /
ll
1 .6. Diagnóstico modificada triple incisión
Radio-Quimioterapia, neo-adyuvante o
. Inspección de la vulva.
adyuvante
o Vulvoscopía y prueba del ácido-acético: las lesiones locali- lllálV' ->
zadas en areas mucosas se exploran meior tras aplicar óci- WW
' mi? ¡5‘ Vulvectomía radical
. Bilateral en bloc
do acético al 5 %. ampllada
- El diagnóstico definitivo se realiza con biopsias múltiples, a *GC = Ganglio Centinela
veces dirigidas con test de Richart-Collins (tinción con azul
de toluidina al 1% en la que se colorean las zonas con l .8. Pronóstico
núcleos en superficie o zonas sospechosas). Se deben
o Es desfavorable por el diagnóstico tardío. El basalioma y el
hacer tomas en bordes de las úlceras. Suele ser tardío, el
carcinoma verrucoso tienen meior pronóstico.
50% consultan con metástasis ganglionares (palpación in-
o La extensión linfático es el factor pronóstico mós importante
guinocrural).
en el cancer de vulva.
. Diagnóstico de extensión: PAAF de adenopatías, cis-
o Las metástasis a distancia, son más raras y se presentan
to/rectoscopia, TAC y gammagrafías
tardíamente en la evolución de la enfermedad. Las localiza-
t .7. Tratamiento ciones mós frecuentes son: hueso, hígado, pulmón y cere—
bro=
A. CARCINOMA "IN SITU": o Tras el tratamiento, el 72,3% de las recidivas se presentan
Vaporización con lóser de C02 o cirugía (vulvectomía parcial, en los dos primeros años.
simple o skinning vulvectomía).
MIR H (9681): Paciente de 76 años de edad, paridad 3-0-1-3,
B. CARCINOMA MlCROINVASOR (lA): con menopausia a los 52 años. Relato que desde hace al menos
0 Puede tratarse con excisión local amplia. 4-5 años presenta prurito vulvar de intensidad variable que ha
o El marqen libre de tumor es el factor pronóstico más sido tratado algunas veces mediante automedícación y otras por
importante para la recurrencia'local. En general, no es indicación de su médico generalista con preparados tópicos
necesario linfadenectomía para los casos correctamente (cremas y lavados). El prurito ha evolucionado asi con intermi-
estatificados de IA, pero en caso de duda es muy perti- tencias pero desde hace 3-4 meses nota ademós una pequeña
nente emplear la técnica del ganglio centinela. tumoración en el labio mayor izquierdo de la vulva y de la que
se producen pérdidas serohemótícas al roce desde hace unos
C. CARCINOMA lNVASOR: días; por ello consulta al ginecólogo. Al interrogatorio refiere
E en las lesiones laterales, en las que se puede obtener un disuria ocasional y el estado general es bueno. áCuól es el dia-
margen de 2 cm alrededor de la lesión puede practicarse una gnóstico más probable en esta paciente?:
exéresis local radical o hemivulvectomía radical con linfadenec- Herpes genital.
tomía homolateral, (MIR) mediante incisiones separadas o en Enfermedad de Paget de la vulva.
bloc dependiendo de la localización de la lesión. En las lesiones Carúncula uretral.
centrales, se practicaró vulvectomía radical con linfadenectomia Granuloma crónico de la vulva.
bilateral mediante triple incisión. .U‘F‘P’N." Carcinoma vulvar escamoso.*
La técnica del ganglio centinela en los estadios l de vulva estó en
fase de investigación.
|_l_: vulvectomía radical con linfadenectomia radical bilateral en 2. Carcinoma de va-¡na
bloc, o mediante incisiones separadas para reducir la morbilidad
M: Radio-Quimio, neo-adyuvante o adyuvante+vulvectomía
radical ampliada+linfadenectomía bilateral en bloc. 2.1. Epidemiología
En el melanoma (diseminación hemótíca) estó indicada la resec- Muy raro (1-2%). Edad media entre 70-80 años.
ción amplia, sin linfadenectomía, pues no afecta a la superviven- F.Favorecedores: Antecedente de cáncer de cérvix o de vulva (lo
CICI. fundamental en ca. epidermoide), HPV, inmunosupresores, ¡rra-
diación o tratamiento intraútero con DES (3MIR).
D. QUlMIOTERAPIA-RADIOTERAPIA:
O Radioterapia coadyudante si hay 2 ganglios inguinales 2.2. Anatomía patológica
afectos o uno pélvico, y como tratamiento en recidivas
ganglionares, asociada a quimioterapia. Radioterapia
A. MACROSCÓPICA:
Se localiza preferentemente en fondos de saco vaginales (poste-
paliativa en estadíos avanzados inoperables.
rior o anterior). Tipo excrecente o ulcerado.
0 Quimioterapia sólo ante recidivas o como coadyuvante
a la cirugía o radioterapia en estadios avanzados in-
operables.

¿“en

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 ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

MIR 06 (8452) Señólese la afirmación FALSA en relación a la

neoplasia vaginal intraepitelial (MM):
Entidad poco frecuente.
Se asocia a neoplasias cle otra localización.
Posibilidad de regresión espontánea.
Se relaciona etiolóqicamente con el dietilestilbestrol.*
.U'PSJNT' No es equivalente al modelo cervical.

3. Lesiones intraepiteliales de cérvix

uterino

3.1. Generalidades
ermlndw MIR mans
A. ANATOMÍA DEL CUELLO:
El cuello esta compuesto por epitelio cilíndrico monoestratificado,
que reviste el conducto endocervical, y epitelio escamoso polies-
B. MICROSCÓPICA:
tratificado en el exocérvix. La unión de ambos epitelios se deno-
El mas frecuente es el metastósico, seguido del tipo escamoso.
mina unión escamo-columnar (UEC). Esta UEC se encuentra en el
endocérvix en nulíparas y en el exocérvix en multíparas.
VAIN: neoplasia vaginal intraepitelial:
Los lactobacilos de la vagina actúan sobre el glucógeno de las
o Más frecuente su aparición asociada a lesiones premalignas
células subcilíndricas de la UEC provocando metaplasia cervical,
o malignas cervicales y vulvares.
que es un proceso reparativo fisiológico (MIR).
o Entre los factores de riesgo se encuentran la inmunosupre-
sión, la infección por HPV, el tabaco o las neoplasias intrae-
piteliales cervicales. OriÍcio Glandulas endocervicales
o Aunque los agentes etiológicos del VAIN sean los mismos Canal endocervical

l
Estroma cervical
que en el cóncer de cérvix, el desarrollo en la vagina es
aparentemente más lento y la edad media de aparición es
mas alta (el 90% ocurren en la postmenopausia).
o Se han descrito remisiones espontáneas del VAIN. /
¿3,1
r 4‘
o No se conoce la incidencia exacta del progreso hasta el i 5 ' w:
‘ N .I' -I-
Endocérvix
cóncer vaginal invasivo a partir del VAIN, pero existen casos Epltelio cullndnco
s c . , .
>
' '\

«(.231
b...

de enfermedad invasiva a pesar del tratamiento correcto de

Ia neoplasia vaginal intraepitelial.

2.3. Clínica
Zona de
Hemorragia y leucorrea sanguinolenta postmenopausica, posi-
transformación
ble clínica urinaria o digestiva.

2.4. Diagnóstico
Exploración, citología, biopsia, estudio de extensión.
La via linfótica es la vía más frecuente de propagación (hacia
its“. u mi Am. EXOCérViX

Epítelio escamoso
ilíacos externos o internos o hacia inguinales y femorales).

2.5. Tratamiento y pronóstico B. CA. IN SITU:

Cirugía o radioterapia (de elección).
EI pronóstico es malo, la supervivencia a los 5 años es de 30-
40%.
2.6. Otras formas histológícas
A. ADENOCARCINOMA CÉLS. CLARAS (10%)
Es secundario al tratamiento con dietilestilbestrol durante la ges-
tación en las madres de las pacientes (4MlR). Aparece en Ia
adolescencia y es de meior ptco.
B. SARCOMA BOTRYOIDES C MESODÉRMICO MlXTO:
Muy agresivo, en niñas menores de 2 años, se forma a partir del
tubérculo de Müller.
Se manifiesta por masas polipoides que hacen protrusión en Ia
Lesión en la que parte del grosor del epitelio se ha sustituido por
células con grados variables de atipia, sin que sobrepase la
membrana basal. Suele ser multicéntrico y se descubre en el
screening rutinario citológico, ya que inicialmente no presenta
lesiones macroscópicas ni sintomas (MIR).
3.2. Etiologia
1. INFECCIÓN POR VPH (2MIR):
El principal factor de riesgo es la infección por VPH de alto
riesgo oncogénico, es una causa necesaria pero no suficien-
te.
Hay 405erotipos de HPV que pueden colonizar el tracto ano-
genital. El período de latencia desde el contagio hasta la
transformación celular es de ó semanas a 2 años.

5*
vagina.

o“
C. MELANOMAS

D. METASTÁSICOS
El mas frecuente, del cuello uterino.

w repeMlR
El adenocarcinoma células claras de vagina es secundario al I
tratamiento con dietilestilbestrol durante la gestación en las
Dl-ummA-umhn

El principal factor de riesgo es la infección por HPV

madres de las pacientes. (4+)

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2. COFACTORES DE ADQUISICION:
Se relaciona con el comportamiento sexual de la muier. El
3.3. Diagnóstico
riesgo es mayor con inicio temprano de relaciones sexuales y A. TÉCNlCAS DE CRIBADO:
promiscuidad, como en toda ITS. La Comisión Europea sólo acepta el cribado para e! cáncer de
cuello uterino (citología), mama (mamografía) y recto-colon
3. COFACTORES DE PERSISTENClA-PROGRESIÓN: (MIR). Se recomienda el cribado oportunista a todo Ia población
femenina, y su obietivo es Ia identificación de las H-SIL.
3.A. COFACTORES VIRALES:
1) Genotígo Mi; el mayor riesgo de progresión es pa- No son técnicas diagnósticas y por lo tanto, no se puede indicar
ra losVPH 'Ióy 18 tratamiento con ellas.
2) Variantes d_e fi las variantes no europeas del A.1. CITOLOGÍA:
VPHI ó estén asociadas a más riesgo. o La citología cervical (exocérvix y endocervical, o fondo saco
3) Carga Lal elevada vaginal en histerectomía previa) es el método de cribado de
4) Integración del AM m (oncogenes E6-E7). elección (MIR), y se recomienda su asociación al examen
5) Coinfección d_e varios tipos d_e VPH: en discusión. colposcópico y eventual biopsia en caso de anomalía citoló-
3.B. COFACTORES GENETICOS: glca.
Efecto protector del HLA DRBI*1301. o Tiene baia sensibilidad (75-80%) para CIN2 y CIN3 pero
alta especificidad, sobre el 95%.
3.C. COFACTORES MEDIO-AMBIENTALES:
I) Paridad: mayor riesgo cuantos más hiios. Incluye
factores hormonales asociados a embarazo, traumatis-
mo cervical en el parto, o mayor persistencia de la zona
de trastormación cervical.
2) Anticonceptivos hormonales l3MIR): aumentan el
riesgo
3) T_abaco: aumenta el riesgo
4) Inmunodegresión:
4._a Iatrógena: en transplantadas...
4.b. VIH: las pacientes V|H+ contraen mas fácil-
mente la infección, tienen displasias más graves,
mas recurrentes y mós extensas (40% de prevalen-
cia en este grupo). El carcinoma invasivo de cérvix
es un criterio de SIDA (MIR).
5) Infecciones asociadas: mas frecuente en coinfección
con VHS-2 (multiplica por 3) o Chlamydia trachomatis
(duplica el riesgo).
6) Nutrición y dieta: en discusión

4. COFACTORES DE INVASIÓN:
Factores angiogénicos.

Epitelio normal LA“

© Curso Intensivo MIR Asturias 2004
mm i mdü'ïvwa ¡ah n‘ 4;; ./ nt rm»
Toma endocervical en citología y extensión del frotis
si, Cotoctores de adquisición
La citología es positiva cuando se observa aumento del tamaño
7 nuclear, superior a 3 veces, hipercromasia e irregularidad del
Y Infección
por el VPH contorno nuclear.
Hg

Células normales Células neoplósticas

presentes

Carcioma
microinvasivo

l Cofactores de invasión

Carcioma
invasivo En el embarazo se haró citología en la primera visita siempre
que no hayan seguido el protocolo de cribado.

¿2am

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VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

Primera citología Normal

3 años después del primer coito,
7 Epitelio escamoso
o a los 25 años (con relacciones ' /
sexuales) Zona de transformación
l Epitelio columnar
Citología anual por 2 años

Repetir cada 3 años —'

l Queratosis
Ambas normales
>35 años
y Salina
Fin del cribado 1
65 años Citología y ADN « VPH

É
Ambos negativos Citología (D
Lesión
J, VPH
i
Citología y VPH .
c“ d ° 5 °"°s - l o l agia y
C'l
VPH al año Salino
Citología ®
v
‘ Opción suieta a disponibilidad del test de VPH Protocolo de
citología anormal
Patrón en mosaico
Cribado del cáncer de cérvix propuesto por la SEGO
con punteado
Ácido acético al 3%
Citología
I ‘ l
ASC-US LSlL<25 LSIL<25 años, ASC-H
LSIL, AGS, AIS o Cancer
l l alla
Citología Citología l © Curso Intensivo MIR Asturia52003
a6y meses a6y meses Ácido acético al 3%
Colposcopia
l: 12‘ Visión de exocérvix normal y patológico con colposcopia
Cualquiera Ambas Cualqyiero
positiva Negativas
POÏÏ'VÜ A.3. TEST DE VPH-DNA:
Colposcopia Cribado . Colposcopia Para identificar el tipo de VPH mediante captura híbrida
(método semicuantitativo) o RCP. Pueden ser útiles en:
Protocolo citología anormal En muieres con ASC-US en citología.
Muieres postmenopausicas L-SIL en citología.
A.2. COLPOSCOPIA: En seguimiento en muíeres con CIN l en biopsia.
Consiste en Ia visión del exocérvix uterino mediante un En seguimiento de los CIN después del tratamiento.
microscopio binocular de baio aumento, tras instilación Como test de cribado, solo o asociado a citología. Tienen
con óc. acético al 3% para limpiar el moco cervical. Es una elevada sensibilidad pero baia especificidad.
meior su uso coniunto con citología.
También ayuda aplicar sobre el cuello una solución de B. PAUTAS DE DlAGNÓSÏlCO:
lugol para delimitar la lesión (test de Schiller: el epitelio Se debe bíopsíar toda lesión macroscópicamente sospechosa,
cilíndrico y el anormal no se tiñen por no tener glucóge- independientemente de la citología.
no). Mediante biopsia se realiza el diagnóstico de certeza de las
Se puede realizar como cribado o ante sospecha de pato- displasias y del carcinoma cervical (MIR).
logía en Ia citogía (ASC-US, AGS, LSIL o inflamación re- B.l . BIOPSIA DlRlGlDA:
petitiva), para dirigir la biopsia. De todas las lesiones atípicas visibles mediante colpos-
Son imágenes atípicas, asociadas con mayor frecuencia a copio. El ClN es con frecuencia multifocal.
displasia: el punteado(o base), el mosaico, el epitelio B2. LEGRADO ENDOCERVICAL:
acetoblanco, el epitelio yodo-negativo, los vasos atípicos Indicado si sospecha de lesión endocervical o lo que es
y las ulceracíones o erosio vera. lo mismo:
o La zona de transformación atípica no es totalmente
visible.
v Citología anormal pero colposcopia no valorable
(límite epitelio escamoso /columnar intracervícal).
o Citología anormal y colposcopia normal.
B.3. COLPOMICROHISTEROSCOPIA CON BIOPSIA:
En atipía de células cilíndricas o sospecha de adeno-
carcinoma o con colposcopia no valorable. lgual que
legrado endocervical.
3.4. CONIZACIÓN:
Permite diagnóstico definitivo y muchas veces es el tra-
tamiento (MIR). Basta con la confirmación anatomopa-
tológica de haber resecado el área afecta para decir
que el tratamiento es correcto MlR).
Indicaciones:
0 CIN en citología y colposcopia normal.
Diagnóstico de CIN 2/3 en biopsia.

¿zaga
l_\_l_I_R_
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

. Legrado endoceMmI posmVO para CIN B.CLASIFICACIÓN ANÁTOMO-PATOLÓGICA MEDIANTE

BIOPSIA (RICHART):
o CIN l O DISPLASIA LEVE:
Afecta al tercio inferior del epitelio
o CIN 2 O MODERADA:
Afecta a los dos tercios interiores del epitelio
o CIN 3 Y CARCINOMA IN SITU:
Afecta a todo el espesor del epitelio.

3.5. Tratamiento
El tratamiento definitivo debe basarse en ei diagnóstico histopa-
toiógico (biopsia). El obietivo tinal del tratamiento es eliminar la
neoplasia intraepitelial para evitar su progresión a carcinoma
invasor.
El grado de atipia histológico es el parámetro más importante a
tener en cuenta en la decisión terapeútica.

A. DESTRUCTIVO LOCAL:
0 CONDICIONES:
Lesión visible en colposcopia, unión escamo-columnar visible y
legrado cervical normal.
o TIPOS:
Diatermocoagulación, termocoagulación, criocoagulación,
vaporización lóser.
o INDICACIONES:
En condiloma cervical y en CINi -2.
0mm ¡men-hu MIR
o INCONVENIENTES: se basan en la destrucción del teiido
afecto, por lo tanto, una vez completado el tratamiento no se
Conización cervical con Lletz o asa de diatermia
dispone de teiido alguno para remitir al patólogo. Por ello, es-
tas técnicas estón practicamente en desuso.
'y
RECORDEMOS ,
B. QUIRURGICO O ESCISIONAL:
La principal ventaia de estos tratamientos es la de permitir el
TINCIONES GINECÓILOGIQÁS estudio histológico de la pieza así como resolver los posibles
y)“ de los
Test de Collins Azul de Céls. con núcleos en elmres mIcrobIopSIas.
toluidina + superficie IIÏONIZACIÓN-
'
C'Ï'e's-t/d—eWSEh—illferww Lugol - Ep. cilíndrico y anor- Elimina toda la zona de transformación, sirve como diagnóstico
. ;.- MV . m0 I y tratamiento (MIR).
- — - , - Puede realizarse con bisturí trío (en sospecha de lesión
3"4 ClGSIfICGCIon de lGS leSIones glandular), lóser o con asa de diatermia/LLETZ (en sospe-
A, CLASIF, CITOLÓGICA (BETHESDA 200]); cha de lesión escamosa). Permite conservar la fertilidad.
I. CITOLOGÍA NORMAL. ws
2' C'TOLOGÍA CON CAMBlOS CELULARES REACTIVOS (in- o Zona de transformación tipo 3 (la lesión se extiende to-
flamación, radiación, DIU, células glandulares posthisterec- tal o parcialmente en el conducto endocervical no gen.
tomía, atrofia). do totalmente identificable el limite escamocilíndrico).
3, CÉLULAS EPITELIALES ANORMALES; o Discrepancia entre técnicas diagnósticas.
3.1. CÉLULAS ESCAMOSAS: o Sospecha de microinvasión.
o Células escomosas (¡típicos (ASC); 0 Adenocarcinoma in SliU de endocervix.
o De significado incierto: ASC-US 0 Recurrencia postratamiento destructivo.
o No se puede excluir lesión escamosa intraepitelial ° “¡STERECTOMÍAï »
de alto grado: ASC-H. Mer; conización con bordes no libres, extensión de
I Lesión escamosa intraepitelial de baio arado (LSILI: inclu- la lesión ° bóveda vaginal, edad avanzada ° problemas
ye VPH+, CINI, displasia leve. ginecológicos asociados.
o Lesión escamosa intraepitelial de alto arado (HSIL): inclu- Es el tratamiento más definitivo del ClN lMlRi-
ye CIN? Y 3, displasia moderada y severa y carcinoma in ,
situ. C. ESQUEMA TERAPEUTICO:
Carcinoma escamosa.
o _ o CIN 'I: conducta expectante con citologías semestrales.
El 70% regresan, el 15% persisten, el 15% progresan a
3.2_ CÉLULAS GIANDULARES: CIN 2-3 y un 1% a carcinoma invasor.
o Células glandulares atípicas (AGC). o CIN 2 y CIN 3: conización (es ei de elección) y/o histe-
0 Células glandulares atípicas, posible neoplasia. rectomío l2M.lRi- . . . _
. Adenocarcinoma ”in situ" endocervical: ais mm tras confirmar el dIagnóstIco de CIN con bIopSIa,
. Adenocarcinoma se realizará citología y colposcopia trimestral. En ausencia de
cancer invasivo, el tratamiento del CIN se pospondró hasta el
posparto.
RECORDEMOS 3.6. Seguimiento
En caso de células atípicas escamosas de significado incierto O Es necesario gn seguimiento mínimo de 24 meses tras el
(ASC-US) o glandulares (AGS), se repetirá la citología en 6-12
tratamiento, para realizar controles citológicos trimestrales el
meses o se haró colposcopia (sobre todo en gestantes e inmu- primer año y cada 6 meses el 2° año.
nodrimidas). También es útil la detección de ADN-HPV en estos
El obietivo del seguimiento postratamiento es:
casos.En postmenopausicas se indica tratamiento estrogénico
previo, antes de repetir citología. o Detección de persistencia. La afectación de los márge-

ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA
nes del cono es la causa principal de enfermedad resi-
dual.
o Detección de recurrencias ”enfermedad de novo”: apa-
rición de lesión tras I año del tratamiento y sin detec-
tarse lesión residual en los controles postratamiento.
MIR 13 (10181) : Muier de 43 años, remitida a la Consulta de
Patología del Tracto Genital Inferior del Hospital por presentar
una citología cervico-vaginal informada como "fl (Lesión
Intraepitelial de Baio Grado). Refiere infecciones vaginales de
repetición (Trichomoniasis,...) y haber tenido mós de 5 pareias
sexuales en su vida. La meior estrateaia de atención a esta muier
es:
Conizacion con asa de diatermia.
Legrado endocervícal con legra de Kevorkían.
Biopsia de endometrio con cónula de Cornier.
Histerectomia sin anexectomia.
.U‘FPJN?‘ Aconseiarle que deie el tabaco y los anticonceptivos y hacer-
le un control en ó meses.
AN U LADA
RECORDEMOS
La conducta en las muieres con citología L-SIL es controvertida,
presentándose dos opciones: seguimiento con citología o ¿I-
goscogia inmediata. El seguimiento citológico a los ó y 12 meses
esta indicado especialmente en muieres con citología L-SIL en
<25 años. La colposcopia inmediata y eventual biopsia se re-
comendaró en pacientes >25 años con el obieto de descartar
una lesión mas avanzada. Si se descarta CIN 2 y 3, se reco-
miendo repetir citología a los ó y 12 meses o el test de VPH al
año. No se recomienda tratamiento escisional o ablativo en
ausencia de diagnóstico histológico de CIN 2+ en pacientes con
citología de L-SIL.
4. Cancer de cervix
4.1 Generalidades
A. EPIDEMIOLOGÍA:
El cóncer de cérvix es el seaundo cóncer en frecuencia en la
muier a nivel mundial. Un 83% de los casos se dan en países en
vías de desarrollo.En España la incidencia del cóncer de cérvix se
halla en el segmento baio europeo, con una tasa poblacional
aiustada a la edad (TAE) de incidencia media de 6.3 x l00.000
muieres año, 1948 nuevos casos diagnosticados al año. Se
registran fuertes diferencias territoriales, con límites del 4.1 x
100.000 muieres año en el registro poblacional de Zaragoza al
8.8 x 100.000 muieres año de las Islas Canarias.En España es
la séptima localización mas frecuente de tumores en Ia muier.
Cérvíx uterino
RECORDEMOS
Incidencia de cáncer en España-muieres, ordenados de mayor a
menor: mama, colo-rectal, cuerpo uterino, ovario, estómago,
linfoma no Hodking, cervix, pulmón, Ieucemias, otros.
MR
B. ETIOLOGIA:
Igual que para las lesiones preinvasívas, en general las lesiones
epidermoides y algunas glandulares son secundarias a la infec-
cion por HPV de los serotípos oncogénicos(MlR): Ió y 18 (cau-
san el 70% de los tumores),53 ,3I ,33 y 35.
C. FACTORES FAVORECEDORES:
Baio nivel socio-económico (menor cribado), promiscuidad (otras
ITS), multiparidad, VIH (MIR), tabaco y anticoncepción hormonal
(3MIR).
4.2. Anatomía patológica
Se origina en la unión escamo-columnar (UEC) (MIR) (del epitelio
cilíndrico glandular endocervial al poliestratificado plano no
queratinizado del exocervix), o zona de transformación, someti-
da a circunstancias adversas. Esta UEC se encuentra normal-
mente en el canal cervical en nulíparas y en el exocérvix en mu-
¡eres con partos.
Epitelio monoestratificado cilíndrico
.II.‘v
©Curso Intensivo MIR Aslurins
Unión escamo-columnar en nulípara
4.3. Evolución
a) INICIACIÓN
Epitelio normal sin atipías de la unión escamo-columnor.
b) INDUCCIÓN:
Carcinoma "in situ" (alteraciones en la maduración y dife-
renciación intraepitelial con atipias).
c) EXTENSIÓN:
o Carcinoma microinvasivo: hasta 7 mm de diámetro
y menos de 5 mm de profundidad (MIR) (el riesgo
de metástasis linfóticas es del 1%).
o Carcinoma invasor.
4.4. Propagación:
o Contigüidad: (lo mas frecuente) hacia vagina, veíiga, para-
metrios, recto y raramente a cuerpo uterino.
C Linfatica: es muy frecuente.
o Hemótica 5%): pulmón, hígado, huesos, colon.
4.5. Tipos histológicos
a) CÁNCER ESCAMOSO O EPIDERMOIDE:
El carcinoma escamoso constituye el tipo histológico mós
frecuente. Se diferencian dos categorías: carcinoma es-
camoso queratinizante y no queratinizante, siendo esta
última variedad la más frecuente.
b) ADENOCARCINOMA:
Segundo tipo histológico en frecuencia en el cérvix y se
define por la formación de estructuras glandulares. Se
distinguen diferentes tipos histológicos de adenocarcino-
ma endocervical aunque en su mayoría son adenocarci-
nomas mucinosos en sus diferentes subvariedades. El
adenocarcinoma endometrioide endocervical tiene idénti-
ca relación etiológica con VPH que el resto de los adeno-
carcinomas endocervícales y se considera un adenocarci-
noma mucinoso con escaso moco.
c) LOS CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS
Ocupan el tercer lugar en orden de frecuencia. Se carac-
terizan por la presencia simultónea ale diferenciación es-
camoso y glandular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

d) LOS TUMORES NEUROENDOCRINOS

Son poco frecuentes pero sus formas mas habituales, el
carcinoma de células pequeñas y el carcinoma neuroen-
docrino de células grandes presentan un pronóstico más
agresivo.
‘
4.6. Clínica
El síntoma mas frecuente de las lesiones invasivas de cérvix es la
hemorragia genital, normalmente en forma de metrorragia ”en
agua de lavar carne” (MIR). También puede producir sangrado
postcoital, leuCorrea sucia, incluso purulenta, y tardíamente
dolor, edema en la pierna, síntomas urinarios e intestinales.
El dolor constituye un síntoma frecuente en el cancer de cérvix
avanzado (MIR). EI dolor de distribución cióticaorienta a inva-
sión de los linfáticos perineurales.
Un pequeño número de'pacientes pueden mantenerse asintomó-
ticas, incluso en etapas avanzadas.

4.7. Diagnóstico
, 7' “ _”" "
Una vez realizado el diagnóstico se estable el estadio.
o DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: BIOPSIA DE ZONAS SOSPE-
CHOSAS y/o legrado endocervical. —. ¡y "fi ‘ \ C y
. DIAGNÓSTICO DE EXTENSION: exploración baio aneste- l j e!l Í“ l l
-

_si_a, urografía endovenosa (sustituible por TC), enema opaco l ¡A i ,\ ‘

< 5mm ‘l "l
y RX tórax. Cisto-rectoscopia ante sospecha de invasión. ‘ V
o OPCIONALES: R_Mfi para estudio de los parametrios y vo- l ‘ ¡,l
lumen tumoral, y TC o PET para valoración de los ganglios
linfáticos. Marcadores tumorales (SCC, CEA y C0125). La-
. <7mm
paroscopla
Ca. cérwx estadio IA

Biopsia Sirumormicrcscópicu b) IB:

J, I Lesión mayor de las medidas anteriores confinado al cérvix
0-— Conizacibn
-
Imprescindible para .el diagnóstico de estadios incipiente! (2MIR). _ _
Tempéq'lmweflodlow , adioorwlcs
Vololoclófl de ¡amores pronósticos o, o lB'l: leSIones clinicas de no mas de 4 cm de tamaño.
_ I _ 1 _
Valorar 0 IBZ: leSIones clinicas de mas de 4 cm de tamano.
ïomoño Ivmoral
Extensión o parametrios y vagina
Áreas gnnglíonams inguinalesy supraclcviculcres C. Il:
ESTADIO
Extensión más allá del cérvix (MIR)
- a) IIA:
l Afecta a los 2/3 superiores de vagina, sin afectar a parame-
l ¿ l trios (MIR).
Exploración clinica Otros pruebas complementarias: Opcionales (I)
Iimpuacindiblo) Sólo en coso de sospecha clínica (No contempladas por lo FIGO) O "AI 3 < 4 cms.
de afectación
o lIA2:>4cms.
l l l
Tono vaginaI RXOórax TAC (2) b) "B:
' ' '
Tech: rectal
Exploración ¿(”saunglmm
Cistoscopia
¡“mph
RM (3]
PET/TAC“) Puede afectar ademas a parametrios (Indurados y sm no-
U'Wm‘“ “mm dulación), sin llegar a la pared pélvica (MIR).
f I ): Pruebas no contempladas por la FIGO, (2):Tomografía axial,f3):Renonancia magnética,
[4):Ïomografía por emisión de positrones.

4.8. Estadiaie
La estadificación del cóncer de cérvix es esencialmente clínica,
basada en la exploración exhaustiva del tumor y los resultados
de determinadas pruebas complementarias. El obietivo es asig-
nar un pronóstico a la enfermedad y orientar la planificación
terapéutica de forma homogénea.

A. ESTADIO 0:
Cáncer "in situ".

‘9.
B. ESTADIO l: :3
3
Carcinoma confinado a cérvix. <,
_.

a) IA (CA. MICROINVASIVO):
Carcinoma preclínico, sólo se diagnostica por microscopía
tras conización (MIR).
o la I : lesión con menos de 3 mm de invasión del estro-
ma en profundidad (MIR) y menos de 7 mm de exten-
sión en superficie. D- ESTADIO lll:
o Ia 2: lesión con invasión de 3 a 5 mm en profundidad a) "lA: _ _ ' S
a pared pélvnca, pero afecta al 1/3 Inferior de 0
extensión horizontal.
y de menos de 7 mm de 9
Üloogirlllega O
U
b) IIIB:
Z
Extensión a pared pélvica (MIR) o parametrios nodulares O

(¡wn
MIR Q
ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

en exploración; puede afectar a 1/3 interior de vagina.

EI riñón suele estar hidronefrótíco o no funcionante, gene-
ralmente debido a comprensión extrínseca por el tumor,
más que a infiltración tumoral (MIR).

'
mr
Estadio lB. RNM axial y sagital: integridad del anillo estron'ial de
baia señal (flecha) que descarta la invasión de los parametrios.

i
AULLÓ
L.

Estadio llB.RNM axial y sagital: pérdida de la línea de bala señal del

estroma cervical y crecimiento tumoral bilateral de morfología relativa-
mente triangular hacia los parametrios

4.9. Tratamiento
Estasís e infección
Según estadiaie preoperatorio el tratamiento de elección seré:

ESTADIO .IRATAMIENÉIZQaDE ELECCIÓN

3

- 0 ”Carcinoma Conización (MIR)

¡n situ”
-|Al o Conización si deseos genésicos no cumpli-
dos y sm linfovascular. (MIR)
Atrapamiento ureteral IntlltraCIón
o HIsterectomIa total extratascual 5| deseos
por tumor
genésicos cumplidos y sin infiltración Iintovas-
cular.
o Histerectomía radical modificada con lintade-
nectomía pélvica si afectación del espacio lin-
tovascular.
-|A2 Histerectomía radical+linfadenectomía pélvica.

-|Bl Hísterectomía radical-t—lintadenectomía pélvica.

RT complementaria si: 99+, prametrios:+ o
márgenes quirúrgicos afectos.
-|B2 RT pélvica y braquiterapia iunto con quimiote-
rapia concomitante. (MIR).

-||A1 Hísterectomía radical+linfadenectomía pélvica.

©Cursolmcnsim 1 ) zoo -IlA2 RT pélvica y braquiterapia ¡unto con quimiote-

Hidronefrosis en estdio lllB FOPÏG COHCOmllGnie.
-||B,|||,lV A RT pélvica y braquíterapia +QT concomitante
E. ESTADIO IV:
-IVB Paliativo: RT pélvica+QT sistémica paliativa
a) IV A:
Afectación de órganos vecinos, mucosa rectal o vesical. opcronal.

bl 'V B: 1. HISTERECTOMÍA RADICAL o AMPLlADA:

Extensión más alló de la pelvis verdadera y afectación de Extirpación del útero con parametrios (condensación de teiido
_ .
órganos a distanCIa. conectivo de la tascia endopélvica) y un rodete de la cúpula
vaginal, asociados a Iintadenectomía pélvica y paraaórtica. La
extirpación de ovarios no es necesaria, ya que no es un tumor
,- RECORDEMOS hormona-dependiente.
Es el tratamiento de elección de los tumores operables que afec-
tan al cérvix. Hay 2 tipos:
RNM: demuestra mayor sensibilidad e igual especificidad que la - Wertheim-Meigs (2MIR): abdominaI-intraperitoneal (la
g TAC en la detección de enfermedad ganglionar. Permite una
O mós utilizada).
medición muy aproximada del volumen tumoral, valoración de
9 la invasión parametrial, es la técnica que meior evalúa la afecta-
- Schauta: vaginal-extraperitoneal.
O
8 SU función fundamental es el estadiaie correcto. El tactor mós
ción endocervical, y aporta información adecuada sobre la afec-
Z importante en el éxito de la cirugía es el tamaño de la lesión.
O tación rectal y vesical.

® MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ

©Curso Intensivo MIR Asturias 2003
Histerectomía radical o total ampliada
2. RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA:
0 El ca. de cuello es tumor de radiosensibilidad moderada. La
indicación quirúrgica actual para el tratamiento con fines cura-
tivos del cancer de cuello uterino ha quedado reducida a los
tumores localizados (estadio IA, IBI y IIAI). En el resto de los
casos el tratamiento primario seró la radioterapia externa se-
guida de braguiteragia (MIR). La radioterapia externa permite
reducir el tamaño tumoral y restablecer la anatomía genital
para aplicar posteriormente la braquiterapia. La aplicación
endocavítaria en útero y vagina se suele realizar mediante
aplicadores ginecológicos. Todos ellos constan de una sonda
uterina y un colpostato.
Braquiterapia
Los resultados terapéuticos en estadios precoces son iguales
con cirugía o radioterapia, aunque es preferible la cirugía en
muieres ¡óvenes, sin obesidad ni patología grave asociada,
pues se pueden conservar los ovarios funcionantes y Ia vagina
queda mós elástica.
Es posible usar Quimioterapia (cisplatíno) o radioterapia
neoadyuvante, para disminuir el tamaño tumoral antes de Ia
cirugía. Se indica en tumores tipo "bulky" (volumen > de 4 cm
o crecimiento en barril endocervical) lb y lla.
m‘ mmmnmuuu “Mann.“
Cáncer de cérvix lb tipo bqy
¿“744
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
También se pueden utilizar regímenes de platino y 5-Fu como
radiosensibilizadores, en estadíos avanzados (MIR).
(¿J .
RECIDIVAS:
o Recidiva tras cirugía (habitualmente centrales en pelvis) -—>
radioterapia.
o Recidiva tras radioterapia (habitualmente a distancia) —>
cirugía.
4. CÁNCER Y GESTACIÓN:
o Primer y segundo trimestre: Tratamiento radical con feto in
útero.
o Desde Ia semana 22: Tratamiento postparto una vez alcan-
zada Ia viabilidad fetal. La vía de parto no afecta a Ia super-
vivencia.
4.7. Pronóstico
EI factor pronóstico más importante es estadiaie clínico. Peor
pronóstico a estadío mós avanzado.
La muerte se suele producir por coma urémico/insuficiencia
renal secundaria a atrapamiento ureteral por el tumor. La super—
vivencia global es del 65%.
Criterios de mal pronóstico prequirúrgicos:
I. Afectación ganglionar: factor pronóstico mas significativo
2. Tamaño tumoral > 4 cm.
3. Invasión del espacio linfovascular.
4. Profundidad de invasión del estroma cervical.
MIR 00 FAMILIA (6640): En una paciente sometida a conización
por sospecha de neoplasia intraepitelial cervical escamosa de
alto grado (CIN III), Ia Anatomía Patológica nos informa de
zonas de invasión del estroma con una profundidad de ó mm.
¿Cómo denominaríamos a este caso?:
I. Carcinoma in sitúa
2. Estadio Ial de carcinoma de cuello.
3. Estadio la? de carcinoma de cuello.
4. Estadio lb de carcinoma de cuello.*
5. Estadio II de carcinoma de cuello.
MIR OO (6892): áCúaI es Ia respuesta que con mayor fidelidad
define la metaplasia escamosa del cervix uterino?:
I. Un fenómeno metaplósico asociado al herpes virus (VHS).
2. El primer paso en Ia oncogénesis del cervix.
3. Un proceso infeccioso ligado a infección por Chlamydia
Trachomatis.
4. Un proceso reparativo tisiolóqico.*
5. La neoplasia intraepítelial de baio control.
MIR O'I (7113): áCuóI de las siguientes enfermedades NO se
considera definítoria de SIDA?:
I. Cóncer invasivo de cuello uterino.
Toxoplasmosis encefólica.
Encefalitis herpética.*
Neumonía por Pneumocystis Carinii.
.U‘PSÜN Sarcoma de Kaposi epidémico.
MIR 03 (7673): En una muier de 38 años, nuliaesta v con deseos
de tener hiios, Ia citología ginecológica informa de una lesión
escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una lesión
acetoblanca extensa del ectocérvix que se introduce por el canal
endocervical. Las biopsias de esa lesión informan de la presen-
cia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un foco de
carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm
de profundidad. ¿Cual de las siguientes opciones terapéuticas es
Ia mós correcta?:
I. Histerectomía total, salpingo-ooferectomía y Iinfadenectom-
ía péIvica.
Radioterapia abdominopélvica.
Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).
Conización cervical y control posterior,*
95‘93!" Destrucción física de la lesión con lóser.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vlll. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

MIR 04 (7895): La radioterapia con quimioterapia simultánea o débil en el endometrio, por lo que se considera factor de
concurrente NO es el tratamiento de elección en estados local- riesgo (MIR). EI 2% de las hiperplasias de endometrio sin
mente avanzados de: atipia y el 23% de las atípicas se transforman en carcino-
Carcinoma epidermoide de canal anal. mas.
Carcinoma epidermoide de esófago. . EI carcinoma endometrial es la manifestación extradigestiva
Adenocarcínoma de próstata.* mas frecuente del Sdr. de cancer colorrectal no polipósico
Carcinoma no microcítico de pulmón. m (herencia AD).El cancer de endometrio es el cóncer
.U‘FS’JN." Carcinoma epidermoide de cervix. ginecológico que se hereda con mós frecuencia.(MIR).
. Diabetes, HTA y actividad física disminuida (posiblemente
MIR 06 (8456): El carcionoma escamoso de cérvix uterino ocupa asociados a obesidad), radioterapia pélvica previa y nivel
el 5° lugar de los cónceres que afectan a la muier. Se ha demos- socio-económico alto (MIR).
trado que su origen estó íntimamente ligado a:
I. Infección por virus del papiloma humano (HVPI.*
2. EI consumo del tabaco. Sor Endometría
3. Utilización de tratamiento hormonal sustitutiva en la meno-
pausía.
í)

Xt-
4. Infecciones vaginales repetidas por Candida Albi cans.
5. Infección por herpes virus tipo II.

MIR 07(8711): Los factores pronósticos condicionan Ia evolución

en el cóncer de cuello uterino. áCuól de éstos NO sería impor-
tante para el estadiaie clínico del tumor3: é xxi.
Tamaño tumoral. l
Afectación ganglionar.
4
l
Profundidad de invasión tumoral.
Permeabilidad vascular.
l
PES-ON?" Vaginitis de regetición.*

MIR O8 (8975): Muier de 27 años, que acude a consulta de

ginecología remitida desde su médico de cabecera con el dia-
gnóstico citológico cervical de lesión intraepitelial de alto grado
(HSIL). Fumadora, sin hiios, sin pareia estable y con deseos ©Curso Intensivo MIR Asturias zum
reproductivos. Se realiza una coIposcopia con biopsia y el estu- Factores de riesgo de Cáncer de endometrio
dio histológico informa de lesión intraepitelial de alto grado
(HSIL). ¿Cual es la conducta indicada en esta paciente?:
Histerectomia. / RECORDEMOS
Vacunación para el virus del papiloma humano (HPV).
Tratamiento antiinflamatorio local.
Seguimiento citológico. Se ha relacionado etiopgjogénicamente el
VPP-“N? Conización cervica|.* HIPERESÏRQQENIsMQtEODy--
Mioma uterino
MIR 09 (9223): EI tratamiento radioterópico mediante braquite-
rapia endocavitaria con sonda intrauterina y coIpostatos vagina-
Hiperplasia endometrial
les es una alternativa terapeútica útil en uno de los siguientes Pólipo endometrial
tipos de neoplasia genital: Carcinoma de endometrio
Cáncer de trompa avanzado. Endometriosis
Cóncer de ovario no tributario a cirugía. Síndrome de tensión premenstrual
Cóncer de vagina recidivado. Mastopatía fibroquística
Cáncer de cuello uterino localmente avanzado. *
.U'PP-‘Nf Tras tratamiento quirúrgico por cóncer de endometrio.
C. FACTORES PROTECTORES:
Los anticonceptivos hormonales disminuyen el riesgo de padecer
MIR ”(9676): La principal causa de aparición del cancer de
carcinoma de endometrio (atrofia endometrio!) (2MIR), al igual
cuello uterino es:
que el tabaco (antiestrógeno).
Tabaco.
Infección por ciertas cepas de virus del papiloma humano.* 5.2. Anatomía patológica
Multiparidad.
Inmunosupresión. A. MACRO:
.U‘ZÏ‘É'JNÏ' Antecedente de displasia vaginal. Normalmente se presenta como masa exofítica en cara posterior
de cuerpo uterino.
AJ. FOCAL:
5. Carcinoma de endometrio A veces sobre pólipo endometrial.
A.2. DIFUSO:
Lo más frecuente.
5.1. Epidemiología B. MICRO:
A. INCIDENCIA: BJ. ADENOCARC. ENDOMETRIOIDE (80%)-TIPO I: Asocia-
Es el tumor maligno ginecológico más frecuente en nuestro medio do a estímulo hormonal (factores de riesgo) y en perimeno-
(2MIR), tras el de mama. La edad media de presentación es 50- pausía. Se clasifican histológicamente (villoglandular, ade-
70 años (MIR). noacantoma, secretor y adenoescamoso) y según una grada-
B. FACTORES DE RIESGO: ción histológico:
. nlgyier ggtglggía con exceso de estrógenos: administra- o Bien diferenciado (GI): mós del 75% de componen-
ción de estrógenos sin progesterona en menopausia (MIR), te glandular.
nuliparidad (MIR), esterilidad e infertilidad (MIR), tumores o Moderadamente diferenciado (Gll) (2MIR): del 25
ovóricos secretores de estrógenos, menopausia tardía y me- al 75%.
narquia precoz (MIR), SOP, obesidad (MIR) (aumento de la . Poco diferenciado (GIII): menos del 25% forma
El por conversion en la grasa periférica a partir de Ia an- glándulas.
drostendiona). EI tamoxifeno se comporta como estrógeno
gw,

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

GRADACIÓN HISTOLÓGICA SEGÚN PATRÓN DE b) RMN:

CRECIMIENTO SÓLIDO UtiI como orientación deI grado de invasión miometrial y
O Grado I: en el que un 5% o menos del tumor presenta afectación de linfáticos.
un patrón de crecimiento sólido.
0 Grado2: entre ó-50% del tumor tiene crecimiento sóli- B. DE CONFIRMACIÓN:
do (MIR) a) BIOPSIA POR ASPIRACIÓN:
0 Grado 3: más cIeI 50% del tumor tiene un crecimiento Se utiliza como screening en pacientes de riesgo (obesos,
sólido. tamoxiteno, endometrio grueso en ecografía...) de forma
ambulatoria (no precisa anestesia).
Otra forma de gradación histológico b) LEGRADO FRACCIONADO:
Está indicado en toda muier post o perimenopáusica con
8.2. NO ENDOMETRIODES, TIPO II: metrorragia (3MIR). Con éI se determina eI tamaño ute-
Carcinoma de células claras, de células escamosas, mucino— rino, se obtiene una muestra cervical diferenciada (útil
so, popilar seroso... para diferenciar estadio | y II) y permite el estudio anato-
Son tumores agresivos, en muieres de edad avanzada, apa- mo-patológico.
recen sobre endometrio atrótíco y son de maI pronóstico.

5.3. Clínica
El síntoma fundamental es la metrorragia postmenopóusica
[4MIR). Tambien puede cursar con meno-metrorragias climaté-
ricas o qio sero-sanguinolento.
EI 90% de los tumores provocan sangrado, aunque sóIo el 15%
de las metrorragias postmenopóusicas se deben a carcinoma
endometrioíde.

5.4. Vías de propagación

La propagación es generaImente lenta.

A. DIRECTA:
En el miometrio, un 5% rompen Ia serosa. Es Ia vía de propaga- Material necesario para realizar legrado uterino.
ción inicial.

B. EN SUPERFICIE: c) HISTEROSCOPIA + BIOPSIA DIRIGIDA:

Hacia cérvix (15%) o mucosa tubórica. Es el método de elección para obtener una muestra en-
dometrio (MIR). Se puede hacer de forma ambulatoria,
c. LINFÁTICA: sin anestesia.también es útíI para el diagnóstico diferen-
Vagina, ovarios (5%], ganglios pélvícos (mas frecuente si afecta a cial de estadío I y II.
cérvix o miometrio o es un tumor indiferenciado)_

D. SANGUÍNEA:
En fases muy avanzadas (pulmón, higado, huesos).

5.5. Diagnóstico
A. DE SOSPECHA:
a) ECOGRAFÍA ENDOVAGINAL:
- Se debe sospechar ante un grosor endometrial > de 5mm
en postmenopausia (MIR) [con THS se sospecha si > 7
mm). También se puede apreciar un patrón dishomogé-
neo y con límites irregulares

Histeroscopio

2010 Iii: Curso Intensivo MIR Asturias. 02188

Ecotv: engrosamiento endometrial

o Tiene elevada sensibíIidad y se puede utilizar en eI dia-

gnóstico precIinico o precoz (no validado aún). También
orienta sobre eI grado de invasión miometriaI.

¿"se
MR
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

C. DE EXTENSION:
Pese a tratarse de una enfermedad que en base a los criterios . ,
de
‘/
. . . . , . , .
la FIGO exuge una estaduficacnon gunrurgica, la valoraCIon prete-
’ t' de
de l p acientes P odría P ermitir limitar la extensión Hemorragia ¡"s'ha unémalo
rapeíu ICP 0,5 . .
Ia ClrUgtO basandonos en factores de riesgo conoados de afec-
J
tación ganglionar y de recidiva.Los estudios que se recomiendan E‘Pbmdü ¿mewwnsw
(opcionalmente) prewo al tratamiento son: J, 1
,. ., . . ., . . Endomlrtq mm n
Edometl >5 'a mm
a) TAC: No util para valoracuon de Infiltrauon miometrial. Valo- í
ración de enfermedad extrapélvica (retroperitoneal, visceral y (¡MW Www“
peritoneal).Se recomienda: ,nwspwho
-Tipo llendometrioide): si sospecha clínica de estadios l _
No SI -——’ filma ende-11mm
avanzados
-Tipo 2(no endometrioide): en todos los casos Ngcfiw MM,

b) RM: Valoración de infiltración miometrial y cervical en tipol cum, ”magma Tratamiento

con sospecha de estadios iniciales.También se recomienda reali- “Md" “”9““
zar en pacuentes inoperables para valoraaon de estadio y ade-
. . . I - Ü

cw‘ldíniw No 5.
cuar campos de radioterapia.
lr
Hemomwiqy
¿topic divide o ¡estrada

5.6. Estadios
El estadiaie es Quirúrgico, intra y postoperatorio.

I Tumor limitado al cuerpo del útero

o lA Tumor intraendometrial y hasta < V2 miometrio.
o lB Invasión > V2 miometrio.

|| Invasión del estroma cervical

III Extensión local o regional

o lllA Tumor en serosa y /o aneios.
o lllB Tumor en la vagina y/o parametrio.
o IIlC Metóstasis a ganglios.
, lllClpelvianos
— IIIC2 paraaórticos
RNM adenocarcinoma de endometrio lA(sólo afectación endometrial).
IVA Tumor en la mucosa vesical y /o colónica
IV B Metóstasis a distancia, incluyendo ganglios inguinales

5.7. Tratamiento

El tratamiento basico es QUIRÚRGICO y sirve ademas para el

estadiaie.
o En general, histerectomía total con doble anexectomla, con
valoración intraoperatoria de la invasión cervical o miome-
trial en profundidad, y lavados peritoneales para citología
(MIR). En función del estudio anatomopatológico intraope-
ratorio se realizará linfadenectomía con tines diagnósticos :
o A partir de estadío lB
o En tumores 62—63 y
o En hístologías de mal pronóstico (celúlas claras
y papilar seroso) (MIR).
RNM adenocarcinoma de endometrio estadio IB (afectación de más del
50% del miometrio}.

c) PET-TC: No se recomienda en el estudio primario de exten-

sión.Puede ser de utilidad en la decisión de tratamiento de la
recidiva.

d) CA 125: No útil en el diagnóstico, si en el seguimiento y con-

trol de la recidiva. Se recomienda sólo en Tipo 2.

w repeMlR
El diagnóstico definitivo del cáncer de endometrio se hace me-
diante biopsia (aspiración, legrado o mediante hísteroscopia). La
hemorragia postmenopaúsica es la forma mas común de pre-
sentación de este cáncer. (9+)

Histerectomía con doble anexectomia y linfadenectomi'a pélvica,

e“,
M111
ERRNVPHGLFRVRUJ

o Si existe compromiso cervical, estadio ll, meior histerectomía
radical de Wertheim (MIR), acompañada de doble anexec-
tomia (tumor hormonodependiente) y del resto de la cirugia
de estadíaie.
o Se realizara radioterapia radical como tratamiento único de
elección, si hoy alto riesgo quirúrgico o en tumores inopera-
bles, aunque los resultados son inferiores a los de Ia cirugía.
Radioterapia:
En general, se administra radioterapia pélvica coadyudante en
tumores considerados de alto riesgo:
o Grado Il o lll.
o A partir de estadio IB.
o Variedad adenoescamoso.
o Afeclación del espacio linfovascular.
La radioterapia postoperatorio puede realizarse como braquíte-
rapia ó con una fuente externa.
Quimioterapia:
El tratamiento secuencial de quimioterapia tras radioterapia
adyuvante, puede considerarse ante estadios con alto riesgo de
recidiva como:
' Estadio IB G3
' Estadio || G3
' Estadio IIIA/ lllB
En estadios IllC y lV tras cirugía citorreductora, debe efectuarse
prioritariamente adyuvancia con quimioterapia, evaluóndose la
opción de radioterapia secuencial posterior .
Tratamiento hormonal
No se recomienda el uso de progestógenos en el tratamiento
adyuvante del cancer de endometrio tipo I con estadificación
quirúrgica adecuada puesto que no ha demostrado su efecto
protector ante la aparición de posibles recidivas.
Los gestógenos son una opción en tratamiento primario en pa-
ciente clínicamente inoperable o que no desea someterse a
tratamiento quirúrgico, y en el tratamiento de la recidiva cuando
el tumor es bien diferenciado y/o expresa receptores hormona-
les.
5.8. Factores pronósticos
0 Estadio clínico: el factor pronóstico más importante es el
grado de infiltración miometrial y, después, el estado de los
ganglios linfáticos.
0 Grado de diferenciación tumoral (GI , G2 y G3): peor
pronóstico cuanto menos porcentaie de epitelio glandular
presente.
0 Tipo histológico: el papilar seroso, el de células claras y el
adenoescamoso tienen peor pronóstico. (MIR).E| adenoa-
cantoma es el de meior pronóstico.
Receptores hormonales: si existen, indican buen pronóstico.
CA 125: si >35 Ul/ml orienta a invasión miometrial o afec-
tación cervical. Un nivel superior a 65 UI/ml es el predictor
más importante de afectación extrauterina. No muy sensible.
Edad: meior en ¡óvenes.
Afectación del espacio linfovascular: indica mal pronóstico.
MIR OI (7147): Paciente de 58 años que ha sido diagnosticado
de adenocarcínoma de endometrio. En el ¡nforme anatomopa-
tológíco se refiere una invasión mayor del 50% del miometrio y
afectación del estroma endocervícal por el tumor. El grado de
diferenciación es moderado. ¿Cual es el estadio del tumor?:
lb GQ.
lc G2.
lla G2.
llb 62*
¿“9593!"? Illa (32.
MIR 04 (8016): ¿Cuál de los siguientes cánceres invasivos es e_l
más frecuente en EspañaZ:
El cóncer de endometrio.‘
El cóncer de ovario.
El cóncer cle cérvix.
El cáncer de vagina.
91%.“.“7' El cancer de vulva.
emo,
l_\_/I _R_
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 05 (8198): En relación con el cancer de endometrio ácual
de las siguientes respuestas es la verdadera?:
l. El cancer de endometrio es mas frecuente en muieres pre-
menopóusicas.
2. La contracepción oral durante mas de tres años es un factor
de riesgo.
3. El tratamiento con tamoxifeno es un factor de riesgo—f
4. La multiparidad es un factor de riesgo.
5 Es menos frecuente que el cancer de ovario.
MIR 05 (8194): Una muier de 65 años consulta por metrorragias
escasas desde hace tres meses. La exploración ginecológica es
normal. En una ecografía transvaginal se observa un útero de 7
x 3 x 4 cm. con un endometrio de 14 mm de espesor, y unos
MES—01m La citología cérvico-vaginal informa de un
frotis atrófico sin otras alteraciones celulares. En una biopsia
endometrial realizada por aspiración con una cónula flexible de
tipo Corníer o Pipelle (microlegrado) se informa de escaso mate-
rial endometriol de típo atrófico, insuficiente para un diagnóstico
endometrial adecuado. áCuól de las siguientes indicaciones es la
mas adecuada?:
l. Tratamiento hemostótíco con estrógenos + progestógenos,
seguido de progestógenos cíclícos cada mes durante ó me-
ses.
2. Histerectomía.
3. Repetición de la biopsia si vuelve a sanqrar, y en caso con-
trario repetición de la ecografia a los 4»ó meses.
4. Histeroscogia.*
5. Completar el estudio con determinación de marcador tumo-
ral CA 12,5 y otras pruebas de imagen como RNM o TAC.
MIR 06 (8453) El estudio histopatológíco de la pieza quirúrgica
de histerectomía muestra, tras la estadificación completa y como
única localidad neoplósica, un adenocarcínoma endometrolde,
limitado al endometrio, con aproximadamente un 30% de
patrón de crecimiento sólido. lndíquese el estadio y grado:
I. IaGI .
2. laG2.‘
3. l3.
4. IcGl .
5. c2.
MIR 08 (8973) Muier de 44 años de edad, con antecedentes de
dos embarazos normales y ningún dato patológico destacable
en su historia ginecológica. Acude a la consulta para revisión
refiriendo que ha sido controlada en medicina interna para
descartar un cancer de colon no políposo hereditario (sindrome
de Lynch tigo ll). Esta paciente tiene un elevado riesgo de pade-
cer un cáncer de colon a lo largo de su vicla, pero también tiene
un mayor riesgo de padecer otros tipos de neoplasias‘ Señale
cuál de los siguientes cánceres ainecolóqicos es el gue implica
un mavor riesao de presentación en esta paciente:
Cancer de mama.
Cóncer de vulva.
Cóncer de ovario.
Cáncer de endometrio.*
P‘FWNT‘ Cóncer de cuello uterino.
MIR IO (9463): En el estadíaie del carcinoma de endometrio
áqué dos subtipos histológicos son considerados de peor pronós-
M
1. El adenocarcínoma endometríoíde y el adenocarcínoma
mucinoso.
2. El adenocarcínoma trasisicíonal y el adenocarcínoma papi-
lor seroso.
3. El adenocarcínoma de células claras y el adenocarcínoma
pagilar seroso.‘
4. El adenocarcínoma mucinoso y el adenocarcínoma transi-
cional.
5. El adenocarcinoma endometriolde y el adenocarcínoma de
células claras.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA
MIR 10 (9465): Qué prueba diagnóstica se recomienda para el
cribado anual del cóncer de endometrío en las muieres postme-
nopóusicas asintomóticas?
Ninguna.*
Citología endometríal.
Ecografía transvaginal.
Biopsia endometrial por aspiración.
.U‘F‘P’NT' Determinación en plasma del marcador tumoral C A 12.5.
MIR II (9673): Paciente de 67 años con antecedente de meno—
pausia a los 55 años, 3 gestaciones con 3 partos eutócicos,
diabetes tipo 2 de 6 años de evolución, tratamiento con nifedipi-
no por hipertensión arterial. Consulta por cuadro de metrorragia
escasa intermitente de 2 meses de evolución. En la exploración
ginecológico se aprecian unos genitales externos sin lesiones, un
cérvix uterino de aspecto atrófico, un útero y aneios normales a
la palpación y un estudio citológico de cérvix normal. En el estu-
dio ecoqrófico transvaainal se aprecia un endometrío hipere-
cogéníco de 7 mm. ¿Cuál de las siguientes pruebas es la más
indicada y con mayor sensibilidad para establecer un diagnósti-
«o
Conización de cérvix.
Citología endometrial.
Histeroscopia y biopsia de endometrio.*
Resonancia nuclear magnética de pelvis.
wewwes Exploración baio anestesia de aparato genital y biopsia de
cérvix y endometrio.
MIR 12(9912): Una muier de 65 años, previamente sana, con-
sulta por metrorragia escasa de tres semanas de evolución. El
examen ginecológico y la ecografía son normales. ¿Qué actitud
tomaría?
Realizar estudio de coagulación.
Solicitar exploración pélvica con TC.
Tratamiento de prueba con anovulatorios.
Histerectomía.
P‘PP’NT‘ Biopsia endometrial.*
MIR 12 (9913): El estadiaie del adenocarcinoma de endometrio
se se realiza en la actualidad con:
Realización de tomografía axial computarizada.
Realización de resonancia nuclear magnética.
Estudio histológico del material de legrado.
Realización de histeroscopia y biopsia legrado.
PPPN.‘ Histerectomía y doble anexectomía. citología peritoneal y
linfadenectomía pelvi-aórtica.
ANULADÁ
ó. Sarcoma uterino
6.1. Definición
Tumores malignos de origen mesodérmico, representan el 2-ó%
de todos los tumores malignos del útero y un 1% de todos los del
tracto genital femenina
Províenen prioritariamente de dos tipos de teiidos:
0 Sarcomas: del estroma endometrial y glándulas endometrio-
les.
Leiomiosarcoma: del propio músculo uterino.
6.2. Clasificación
Se han realizado múltiples modificaciones de la clasificación de
los sarcomas uterinos realizada por Ober en 1959.
El arupo de Oncología Ginecolóaica Americano adopta la
mmm—WII
Leiomiosarcomas: 2° en frecuencia, similar almioma.
Sarcomas del estroma endometrial: 3° en frecuencia.
Sarcomas mullerianos mixtos homóloaos: carcinosarcoma.*
Sarcomas mullerianos mixtos heteróloaos: sarcoma me—
sodérmico mixto.‘
Otros sarcomas uterinos: adenosarcoma mulleriano (4° en
frecuencia, baio potencial maligno).
"Los más frecuentes
¿ama
6.3. Patogénesis
Anomalías en los cromosomas 1,7 y l l (alteración l Iq22).
Expresión de receptores del factor de crecimiento epidérmi-
co: HER-2/neu, P53 y antígeno Ki-ó7.
Existencia de receptores hormonales: evidencia de hormo-
nodependencia de algunos tipos de sarcomas.
6.4. Clínica
El síntoma más frecuente es la hemorragia (menorragia, san-
grado intermenstrual o metrorragia postmenopausica). También
se puede presentar como dolor suprapúbico (por necrosis o
torsión) o como tumoración de crecimiento rópido. En algunos
casos son asintomaticos hasta etapas avanzadas.
Edad media de pacientes con leiomiosarcoma: 55 años. Diez
años más para el sarcoma mesodérmico y el carcinoma del
estroma endometrial.
6.5. Diagnóstico
Es un tumor de difícil diagnóstico, normalmente se diagnostica
en el postoperatorio (anatomía patológica).
Se puede sospechar por: exploración, ecografía o TC (mioma
blando, con necrosis).
Se aconseia realizar radiografía de tórax para descartar metás-
tasis a distancia pulmonares.
6.6. Pronóstico
Es malo por crecimento rapido y metástasis a distancia rópido
vía hematógena. La supervivencia a los 5 años es menor del
25%. Recidivan en pelvis (sobre todo los de < de lO mitosis por
campo) o en pulmón (los de > de lO mitosis por campo).
MMM:
o Histología del tumor: pero pronóstico los sarcomas mulle-
rianos mixtos y meior pronóstico los sarcomas endometriales.
Número de mitosis:
i. <5 mitosis/10 campos de gran aumento: benigno
2. 5-10 mitosis/lO CGA: malignidad incierta.
3. >10 mitosis/IOCGA: maligno.
O Tamaño tumoral.
O Estadía clínico y Quirúrgico.
0 Extensión tumoral: factor pronóstico más importante.
6.7. Tratamiento
El tratamiento de elección es la cirugía: histerectomía total mós
anexectomía bilateral. De conocer el diagnóstico preoperatorio,
se recomienda lavados peritoneales para citología y linfadenec-
tomía pélvica. Tratamiento adyudante controvertido con radiote-
rapia pre y post—quirúrgica.
O En estadios avanzados ínoperables: quimioterapia, hormo-
noterapia...
7. Tumores ovóricos
7.1. Epidemiología
En España, el cáncer de ovario ocupa el cuarto puesto sobre el
total de cánceres en muieres en cuanto a incidencia. El cancer de
ovario supone la primera causa de muerte por cáncer ginecoló-
gico en España y la sexta respecto al total de cónceres.Se diag-
nostican tardíamente (MIR), causando más mortalidad que el
cérvix y endometrío juntos. Edad media al diagnóstico de los
tumores malignos es de 60 años (MIR) (de lO a 15 años mas
¡óvenes en los casos familiares) y de 45 años para los borderli-
ne.
A. CLASIFICACIÓN A.P.:
80-90% epitelales
10-15% germinales
3% de los cordones sexuales
2-1 2% sin confirmación.
ERRNVPHGLFRVRUJ

Revestimiento superficial
Célula germinal
Pared del folículo o
Estroma ovórico cordones sexuales
Origen de los tumores ovóricos
B. FACTORES DE RIESGO:
Se consideran tumores de etiología multifactorial, aunque el
primer paso pueden ser las alteraciones genómicas que se pro-
ducen durante la ovulación.
o Países desarrollados, raza blanca, medio urbano y alto nivel
socio-económico.
o Teoría de la ovulación incesante (nuliparidad, menarquia
precoz y menopausia tardía): la ovulación produce micro-
traumatismos sobre el epitelio celómico de los ovarios, que
a veces no son reparados correctamente.
- Historia familiar: es el único factor de riesgo importante
para el desarrollo de cancer de ovario. Estos tumores fami—
liares suponen el 5% de los tumores de ovario, suelen apa-
recer en muieres mas ¡óvenes, son de estirpe serosa y poco
diferenciados. Hay 3 clases de cóncer de ovario de caracter
familiar que se heredan de forma AD, con penetrancia va-
riable: 'I) Síndrome del cancer de ovario epitelial heredita-
rio; 2) Sdr. familiar de Ca. de mama y ovario y 3) Sdr. de
Lynch Il (Ca. colorrectal hereditario no polipósico y otros
adenocarcinomas) (MIR)
Los genes responsables del Ca. mama y ovario hereditario
parecen ser el BCRAI, gen supresor de tumores de la re-
gión i7q21, y el BRCA2, en el cromosoma l3q12-i3.
o EI analisis citogenético de los ca. de ovario esporádicas
suele revelar reordenamientos compleios en el cariotipo
(alteraciones en los oncogenes c-myc, H-ras, K-ras y neu).
o Los tumores ovóricos habitualmente no epiteliales, a veces
son parte integrante de Sdr. genéticos compleios. EI Sdr. de
Peutz-Jeghers (pigmentación mucocutanea y poliposis intes-
tinal) se vincula con tumores de los cordones sexuales (Tu-
mores de la granulosa en muieres y de Sertoli en varones).
Las pacientes afectadas de disgenesia gonadal (X! o mosai-
co con padecen gonadoblastomas y/o disgerminomas
(MIR), y las muieres con carcinomas basocelulares nevoides
tienen mas riesgo de fibromas ovóricos.
a Factores en discusión: exposición perineal al m, tabaco
para los mucinosos, niveles elevados de qonadotropinas
(endógenas o administradas en tratamientos de fertilidad),
THS...
C. FACTORES PROTECTORES:
Los anticonceptivos hormonales/ACH (MIR) (son la principal
causa del descenso en la incidencia y en Ia mortalidad) y los
embarazos protegen (MIR), por que disminuyen el número de
ovulaciones.
También la ligadura de trompas (LT) y Ia histerectomía disminu-
yen Ia incidencia, por un mecanismo desconocido.
El uso de ACH se relacionan con Ia disminución de los tumores
de células claras, y la gestación y la LT se relacionan con la
disminución de tumores endometrioides.
O. REGLA NEMOTÉCNtCA
Anti Conceptivos hOrmonaIes
Anti Cóncer de Ovario
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
7.2. Tumores benignos
Más del 90% de los tumores ovóricos en menores de 30 años
son benignos y el 50% de las mayores de 50 años.
Excluyendo los quistes foliculares y de cuerpo lúteo, los mas
frecuentes son los endometriomas.
La mayoría se diagnostican en una exploración o ecografía
rutinaria, ya que suelen ser asintomaticos (MIR). Los síntomas
que pueden presentar son: aumento del perímetro abdominal
(MIR), dolor y sensibilidad a Ia palpación por torsión del pedículo
y, de forma infrecuente, alteraciones de la menstruación.
Los quistes funcionales regresan espontáneamente. El tratamien-
to de los tumores ovóricos benignos(cuando son mayores de 5
cms) es la extirpación quirúrgica con conservación de la mayor
parte del tejido ovórico normal posible (quistectomi’a), o anexec-
tomía si no es técnicamente posible o en la menopausia. Los
cuadros de torsión aguda y de hemorragia por rotura pueden
requerir resección quirúrgica urgente (anexectomía y quistectom-
ía respectivamente).
7.3. Tumores malignos
El cáncer de ovario no es una enfermedad homogénea, sino
mas bien un grupo de enfermedades, cada una con diferente
morfología y comportamiento biológico. El 90% son carcinomas
(tumores egiteliales malignos) y dentro de ellos:
Carcinoma seroso de alto arado
Carcinoma endometrioide
Carcionma de células claras
Carcinoma muccioso
wewwe Carcinoma seroso de baio grado
—I El carcinoma seroso epitelial de alto arado es el más fre-
cuente. Actualmente el carcinoma seroso de alto grado del
ovario, el carcinoma de las trompas de Falopio y los carci-
nomas peritoneales se consideran una sola entidad clínica
debido a su mismo comportamiento clínico y misma res-
puesta a los tratamientos.
En los pacientes con mutación BRCA sometidos a salpíngoo-
forectomia para disminuir el riesgo de cancer de ovario se
observó un alto porcentaie de lesión intraepitelial en la sero-
sa de las trompas especialmente en Ia zona de las fimbrias.
Esta lesión intraepitelial de las trompas es capaz de metasta-
tizar y, por lo tanto, no puede considerarse un carcinoma y
situ. Pro Io tanto, en la última décaca se tiende a suponer que
el origen del cóncer de ovario en las muieres BRCA+ esta en
las trompas. También se han visto lesiones intraepiteliales en
la trompas en un número importante de carcinomas seroso
ovóricos de alto grado esporódicos en estadios avanzados
asociados a masas tumorales ovóricos.
La proporción de carcinomas serosos de alto grado que deri-
van del ovario o de la trompa es desconocida. Los de alto
grado no estan asociados con tumores borderline serosos y
típicamente exhiben mutaciones TP53 y son BRCA +.
. El carcinoma seroso de baio grado: son mucho menos co-
munes, por Io general contienen un componente seroso bor-
derline.
3.El carcinoma endometrioide o de células claras:
El origen de las trompas o peritoneal se aplica exclusivamen-
te para los carcinomas serosos de alto grado y no en los car-
cinomas endometrioides o de células claras que se cree que
se relacionan con la endometriosis.
7.4. Características
A. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO (85%):
A.1. TUMORES SEROSOS (50%):
- Cistoadenoma seroso z
Benignos. Suelen ser grandes, bilaterales y quísticas,
con finos tabiques.
<_(
C)
O
_I
O
U
IJJ
Z
O
ERRNVPHGLFRVRUJ
 A2. TUMORES MUCINOSOS (25%):
- Cistoadenoma mucinoso benigno:
Son tumores grandes, quísticos, unilaterales, multi-
camerales, de superficie lisa y contenido mucinoso
filante.Estc’m constituidos por una monocapa de epi-
telio cilíndrico secretor.
Raramente tanto los benignos como los carcinomas
pueden romper y originar un acúmuio de moco en la
cavidad peritoneal llamado pseudomixoma o ascitis
mucinoso (MIR), que forma tabiques finos y es muy
difícil de tratar satisfactoriamente
- Borderline.
- Cistoadenocarcinoma mucinoso:
Tumores sólido-quísticos de contenido mucoi-
de.Microscópicamente son formaciones glandulares
©0150 Intensho MIR Asmrinsznm
con epitelio cilíndrico poliestratificado.
Cistoadenoma seroso

- Cistoadenoma seroso border-line:

Son tumores con actividad proliferativa de las célu-
las epiteliales y atipías nucleares, pero sin invasión
destructuva del estroma. Se comportan biológica-
mente como una entidad nosológica separada del
cancer epitelial del ovario.Sue|en aparecer en muie-
res en Ia edad reproductiva.

Paciente con cistoadenoma rnuccínoso benigno de ovario.

A.3. TUMORES ENDOMETRIOIDES (15%):

- Adenoma y adenofibroma:
Benignos y sólidos.
- Carcinoma endometroide:
Constituye el 20% de los cánceres de ovario. Se
acompañan a veces de adenocarcinoma de endome-
trio.
Son tumores bilaterales en el 30-50% de los casos,
sólido-quísticos, con necrosis, hemorragia y perfora-
ción rópida de Ia cápsula.
Microscópicamente son similares al adenocarcinoma
Cistaclenoma seroso border-line de endometrio.
A.4. ADENOCARCINOMA DE CÉL. CLARAS (5%):
- Cistoadenocarcinoma: Se origina a partir de restos mesonéfricos y se asocia
Es la forma más frecuente de carcinoma de ovario frecuentemente a otras neoplasias müllerianas. Se
(40-50%) (MIR). Son tumores sólido-quísticos de ta- considera una variante del endometroide. La terapia
maño moderado, areas de necrosis y degeneración hormonal sustitutiva está totalmente contraindicado
hialina, gran proliferación epitelial que penetra en (MIR).
cavidad e infiltra la cápsula. Tienen tamaño variable y el 40% son bilaterales.
Suelen presentar acúmulos cálcicos concéntricos mi- Microscópicamente: estructuras tubulares, glandulares
croscópicos (cuerpos de Psamoma). o papilares revestidos por células cúbicas o en clavo.
A.5. TUMOR DE BRENNER (1%):
Poco frecuente, generalmente benigno y no funcionante.
Sólido, fibromatoso y menor de 3 cm. El diagnóstico dife-
rencial se hace con el fibroma ovórico.
Microscópicamenete: nidos de células epiteliales (epitelio
urotelial) con nucleos alargadas rodeados por una gran
proliferación coniuntiva (núcleos en grano de café, como
en tumor de granulosa).
Como el resto de los tumores sólidos de ovario, pueden
acompañarse de ascitis e hidrotórax (5d. Meigs) (2MlR).

.lls
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004 - me,

Cistoadenocarcimoma
(Bilateral, sólido-quística, con excrecencias)

ERRNVPHGLFRVRUJ

Derrame pleural
(trasudado)
Tumor ovóríco
sólido
Sdr. Meigs
A.6. TUMORES INDIFERENCIADOS, MIXTOS E INCLASIFl-
CABLES.
B. TUMORES DE LAS CÉLS. GERMINALES (5%):
El 75% se diagnostican en menores de 20 años y la mayoría son
benignos. Los malignos se suelen diagnosticar en estadío l.
Generalmente son unilaterales y de gran tamaño. El síntoma
mas frecuente (si dan síntomas) es el dolor por rotura o torsión.
BJ . TERATOMAS (90%):
Se originan o partir de 2 ó 3 hoias blastodérmicas (MIR) y tre-
cuentemente se asocian a otros neoplasias germinales.
A veces presentan en su interior macrocalcificaciones amorfas
o con forma de pieza dentaria, que los hace visibles median-
te radiología convencional de abdomen (MIR).
Hoy diferentes tipos:
- Teratoma inmaduro:
Maligno, irregular, unilateral y con teiidos en distinto
grado de maduración (sobre todo tejido neural embrio-
nario).
- Teratoma sólido maduro:
Benigno. Es poco frecuente.
- erotoma maduro guístico o guiste dermoide:
0 Benigno (MIR): Son mas frecuentes en edad fértil.
Constituye el 99% de los teratomas y el mas fre-
cuente de este grupo. (MIR).
a Macroscópicamente: de tamaño variable, unilate-
ral, con contenido sebóceo (nódulo sólido central
llamado protuberancia de Rokítansky), pelos y cal-
ficaciones en forma de pieza dentaria, visibles con
Rx simple de abdomen.
W repeMlR
La elevación de la alfafetoproteína es característica en los tumo-
res ovóricos de seno endodérmico. (4+)
Calcificaciones groseras en pelvis en paciente con teratoma.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Quiste dermoide benigno
Corte de la pared de un quiste dermoide
que pone de manifiesto lo presencia de piel,
glándulas sebúceas y toliculos pilosos
‘E "‘
OCW ¡mmm Mll him". :ol's
Quiste dermoide
o Microscópicamente: tejidos derivados de las tres
hoias blastodérmicas (MIR).
- Tumor del estruma ovórico:
Benigno, más del 50% de su teiido es tiroideo. Si es
funcionante provoca tirotoxicosis.
B.2. DISGERMINOMA (5%):
o Aparecen deforma esporádica en muieres ¡óvenes, y_e_n
raras ocasiones se asocian a gónadas disgenétícas con
cariotipo XY, aunque menos que el gonadoblostoma.
o Los germinonas tienen localización gonadal y extrago-
nadal, equivalen al seminoma masculino.
o Aumentan la LDH (75%), la NSE y ocasionalmente CA
125. Si contiene trofoblasto pueden secretar gonadotro-
pinos. No producen alfafetoproteína (MIR).
o Es el tumor maligno mas frecuente de este grupo y la
afección maligna de ovario mas frecuentemente diag—
nosticada en la gestación.
o Macroscópicamente: sólido, en un 15% bilateral y bien
delimitado.
o Microscópicamente: son proliferaciones anormales de lo
célula germinal básica (MIR) (grandes, rellenas de glucó-
geno y fosfatasa alcalina, rodeadas por teiído conectivo
y linfocitos).
o El tratamiento se puede realizar mediante cirugía más
radioterapia, tanto de primera intención como en recidi-
vas (MIR). La quimioterapia con BEP (bleomicina,
etopóxido y cisplatino) tiene una eficacia equiparable a
la RT, y no provoca esterilidad.
8.3. TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO O DEL SACO VI-
TELINO:
o Segundo tumor maligno en frecuencia de este grupo.
o Producen alfafetoproteína (4MIR) y antitripsina.
c Macroscópicamente: unilaterales (sobre todo dchos.).
Tamaño de 10-20 cm. Muy fríables, con necrosis y
hemorragia. Derivan del carcinoma embrionario. Se
pueden asociar a teratomas.
o Microscópicamente: patrón reticular y estructuras glome-
rulares patognomónicas llamadas Cuerpos de Schilter-
Duval, en un 25% de los casos.
B.4. CARCINOMA EMBRIONARIO:
Muy raro, secreta gonadotrofína coriónica y alfafetopro-
teína (MIR).
B.5. CORIOCARCINOMA:
Maligno, se origina a partir de elementos trofoblóstícos
productores de amm que estimula el .S
o
estroma ovórico y produce metrorragías y pubertad pre— 9
coz. o
u
LU
Las lesiones tipicas macroscópícas son la hemorragia y la Z
necrosis. O
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

C. TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA C.3. TUMOR DE LAS CÉLULAS DE SERTOLI-LEYDIG /
(10%): ARRENOBLASTOMA: (MIR)
La mayoría de los tumores de los cordones sexuales son funcio- o Derivados del estroma ovórico con diferenciación a tejido
nantes (MIR) y se suelen diagnostican en estadio l (70%). gonadal masculino (MIR).
C.1. TUMORES DE LA GRANULOSA-TECA: o El 75% produce andrógenos (pubertad precoz hetero-
a Posiblemente debidos a hiperestimulacíón gonadotropa. sexual (MIR) y/o virilización), el resto son inactivos, y a
Son sólidos y unilaterales. Presentan volución lenta y re- veces secretan estrógenos.
cidivas locales. o Las celulas poseen lípidos introcitoplasmóticos.
o La mayoría de los tumores de la granulosa elaboran o Es posible la recidiva local y son raras las metástasis o
estrógenos y pueden ocasionar: pubertad precoz en ni- distancia.
ñas (MIR), trastornos menstruales y aumento del riesgo
de adenocarcinoma de endometrio (sobre todo). Algu-
nos son no funcionantes y los menos producen andró-
genos (tumores de la teca), causantes de viríIizoción.
o Pueden aparecer asociados o poliposis ¡uvenil (Sdr.
Peutz-Jeghers).
o Microscopicamente:
- T. de Ia granulosa:
Formados por células dispuestas en roseta
formando una cavidad central rellena de ma-
terial PAS + patognomónica, similar al folícu-
lo de Graaf, denominada Cuerpo de Call-
Exner (MIR). Pueden presentar núcleos en
granos de café, como en T. Brenner.

Tumor de células de la granuloso

con amenorrea
Or“ h-n'm Mm Am san

C.4. GINANDROBLASTOMA (MIXTOS).

D. GONADOBLASTOMA: (MIR)
o Tumor mixto formado por células germinales y estromales.
Puede secretar HCG, alfafetoproteína... (MIR)
o Tumor sólido con frecuentes macrocalcificaciones visibles en
radiología simple (MIR).
o En el 90% de los casos aparece en pacientes con cromosoma
Y (Sdr. Morris o Sdr. Swyer) (MIR). Asociado en un 50% de
-T. de la teca: los casos a dísgerminoma (sobre todo en pacientes dísgené-
Células fusiformes en cordones o haces y ticas) y a otros tumores germinales malignos.
Cuerpos de Call-Exner.
E. METASTÁSICOS:
Aclenocarcinomas bilaterales en el 80% de los casos.
- DE ORIGEN DIGESTIVO (MIR):
El tumor de Krukenberg es un tumor metastósico ovórico
bilateral productor de mucina, con células en anillo de se-
llo, originado a partir de un cáncer digestivo, sobre todo
gástrico (70%) y con menor frecuencia de colon (2MIR).
- DE MAMA.
- DE LEUCEMIAS O LINFOMAS
- DE OTRO CÁ. GENITAL (ENDOMETRIO...): es el tipo de

-
metástasis más frecuente.

4+" '
OCnW-MIIA—Mgnls I
.
'I'unmrde célulastocolns €0.16“m

Cuerpos de Psamoma
G.2. FIBROMA: (microcalcificaciones)
o Es el tumor sólido mas frecuente del ovario y el tumor
Amorfas o dientes
mós frecuente de los cordones sexuales-estroma.
o Tumor benigno derivado del mesénquima no diferen- Macrocalcificaciones groseras
ciado sexualmente, se asocio frecuentemente a ascitis e
hidrotórax (Sindrome Meigs) (MIR). Los tecomas y los tu-
mores de Brenner tambien pueden originar el síndrome.
7.5. Clínica
A. ASINTOMÁTICOS:
Lo más frecuente es que se cursen de forma (¡sintomático hasta
q REGLA NEMOTÉCNlCA estadios avanzados (estadio III) (2MIR), Io que impide el dia-
gnóstico precoz.
TecoMa, Brfinner y fibroma
Sdr. Mflgs

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. CLÍNICA LOCAL:
El síntoma más frecuente es la distensión abdominal (70%)
(2MIR). Pueden presentarse también con molestias abdominales
(50%), compresión urinaria, digestiva y venosa, ascitis e hidrotó-
rax y mós raramente con alteraciones menstruales (MIR).

c. CLÍNICA GENERAL:
o Síndrome general: caquexia (los tumores mucínosos sustra-
en albúmina).
0 Los tumores funcionantes: pseudopubertad precoz, metro-
rragias, virilización, hipertíroidismo, Cushing...
o Síndrome paraneoplósico: dermatomiositis, hipercalcemía
en céls. claras y endometriode, Sdr. Cushing, degeneración
cerebelosa subaguda y anemia hemoli'tica microangiopótíca
(MIR) (sobre todo en dermoides).
Exploración bimanual, palpación de los ovarios
D . COMPLICACIONES:
. Rotura (diseminación neoplósica, dolor). B. ESTUDIO CITOLÓGICO:
o Torsíón (abdomen agudo). Se debe descartar ca, de ovario ante todo punción abdominal
o Hemorragia. con ascitis positiva para malignidad.
o Infección (secundaria a la torsión).
c. ECOGRAFÍA -DOPPLER:
Lateral Es la primera exploración a realizar ante la sospecha diagnóstica.
Anterior Se presentan como lesiones heterogeneas (areas sólido-quísticas)
Pedunculado
de contorno irregular, con vegetaciones intraquísticas o ecos
internos, septos gruesos y neovascularízación visible con eco-
doppler. Cuanto mós teiido sólido (ecoqéníco) presenten, mayor-
probabilidad de que el tumor sea maligno. Suelen ser bilatera-
les, con ascitis, hepatomegalía nodular y epiplon índurado.

, Parasüario

Torsíón e infarto

Intraligarnenloso

Infección secundaria c r
,9.6|
. “a
.
Tumoracrón ovórica sólido-quística con tabiques y excrecencias: lesión
sospechosa de malignidad.
D. TAC
Nos proporciona abundante información sobre el tamaño y_
Hemorragia
localización del tumor en la pelvis, la presencia de afectación de
ganglios linfáticos regionales, la existencia de ascitís y la presen-
cia de metástasis viscerales en bazo o hígado.

tolumsivn Mlk manu

7.6. Diagnóstico
A. EXPLORACIÓN FÍSICA: TAC: masa heterogena en pelvis y ascitis.

Masa anexial dura, irregular, fija y no uniforme.Cuando los
ovarios son palpables después de la menopausia se debe sospe-
char neoplasia (MIR) e indicar exploraciones complementarias.
Otros signos: ocupación/nodularidad de saco de Douglas, in-
sensíbilídad relativa del bloque tumoral y signos de afectación o
fiiación a estructuras vecinas.
La RNM, en general, no es una prueba que se haga de rutina.
E. MARCADORES TUMORALES:
Útiles para la monitorización del estado de la enfermedad duran-
te el tratamiento.
o CA-125: es el marcador mós útil en el cóncer de ovario
(MIR), sobre todo en tumores epiteliales serosos (80% de los
tumores) y en dísgerminoma. Más sensible en postmeno-
pausia.
Suele ser el primer signo de recidiva de la enfermedad, in-
cluso meses antes de otros signos o síntomas. Es una glico-
proteína antigéníca que está presente en los teiidos deriva-
dos del epitelio celómico fetal. Sus valores normales son in-
feriores a 35 Ul/ml. Se eleva también (normalmente en
menor proporción) en: otros adenocarcinomas (endome-
trío, endocérvix, trompas y páncreas), embarazo precoz,

M111
gun";

ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

endometriosis, miomas, EIP, peritonitis, pancreatitis, ACH,

hepatitis y fracaso renal. REGLA NEMÓTÉCNICÁV
Alfa-fetogroteína (3MIR) en tumores del seno endodérmico.
Ca 19.9 en tumores mucinosos. Estadio C
Inhibina en t. de la granulosa y mucinosos AsCitis, Cópsula rota o superfiCie
M (disgerminoma), CEA, HCG, TSH-T4 (struma ovarii) y
hormonas sexuales (t. teca-granulosa). 7.8. Propagación
o HLA: Algunos casos de cancer de ovario tienen una mayor A. POR CONTlGÜlDAD (80%):
producción de proteina HE-4.Los niveles en la sangre de Es la vía de propagación habitual. lntiltración, rotura capsular e
esta proteína se pueden medir y usarse como guía del tra- implantes (MIR) en el peritoneo, epiplón, serosa intestinal, útero,
tamiento del cóncer ovórico. Esta prueba se usa mas a me-
trompas y ovario contralateral.
nudo en pacientes que presentan niveles normales de CA
B. LINFÁTlCA:
125. Los niveles de HE-4 pueden incrementarse con algu-
Ganglios inguinales y paraaórticos, diafragma.
nas afecciones benignos, al igual que con otros tipos de
cancer, por lo que dicha medición no se usa como prueba
c. HEMÁTICA:
Poco frecuente, incluso en estadios avanzados. Las mas frecuen-
de detección.
tes son hígado y pulmón.
F. LAPAROSCOPIA: D. RETROPERITONEAL
Se puede utilizar como diagnóstico en casos dudosos, y se post-
ula como tratamiento en estadios precoces (menos agresiva).

TAC: presencia de implantes peritoneales.

7.9. Diagnóstico precoz

Laparoscopia
No validado aún. Se intenta realizar en mujeres de alto riesgo
G. LAPAROTOMÍA EXPLORADORA Y BIOPSIA: {historia familiar) mediante: exploración, ecografía vaginal (+/-
Permite el diagnóstico de seguridad, la estadificación de la en- doppler) y determinación sérica de CA 125.
fermedad y el tratamiento quirúrgico.
7.10. Tratamiento
7.7. Estadificación tigo A. TUMORES BENIGNOS:
Es una enfermedad de estadiaie guirúrgico. Quistectomía u ooforectomía y biopsia contralateral, ante Ia
Estadio I. limitado a los ovarios o alas (rompas de falopio. menor duda pues algunos pueden malignizar, normalmente por
IA i lunar limitado a un avala (cápsula muda) o "mw de lalopio. laparoscopia.
Í ausenoa de ¡una! en la superlxie avance o en la de las (rampas de blow.
l nusenoa de cálidas "t!n en la dKllI) a en las Lnndas petllaneales B. TUMORES BORDER-LINE
o o z,
—Tl‘
ll lumor limitado .1 ambos cuartos (capsulas intactas) o a ambas trompas de lalopio. EI tratamiento puede ser conservador en muieres jóvenes con
america de Xurmr en la superfkies avances o mbaricas; deseos genésicos que se encuentren en estadio IA o IB, mediante
ausencia de toldos "EllgMS en la ¿Kills o en los lavados peatonales
16.-. Tuner limitado a mo o ambos ovarios o mas de lalopio con cualquiera delas siguientes lesiones:
quistectomía uní o bilateral o anexectomía unilateral.
¡(“blue operaba. En menopausia el tratamiento es radical, igual a tumores malig-
Ki} Cápsula ruta mapemmía. o. tumor en supedia'e marica o Iubárica. nos.
IC 3 n'est-naa de (Nules mlgnas en la asatis o en los lavados peatonales
Fit-¿odio ll Fl tumor se encuentra en una a ambas ovarios o traumas de lalnnlü con extensión pélvica
(por debajo del pramnmorlol a bien se trata de un Kumar prlmana del peritoneo
C. TUMORES MALIGNOS:I
a) TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Mansión yla implantes en el ¡inem ylo (mms de Falopio No ovarios
o El tratamiento de elección y primero es la CIRUGÍA RA-
Extensión a mms tejidos péMcos huaperitoneales,
DICAL (MIR): laparotomia supra e infraumbilical para
Estadio lll. El tumor ¿{add .1 unn o ambos ovarios o trompas dc lolopio,
o bien se trata dc cancer pnmdrio dal peritoneo con disemlnauou peritoneal exttdpúlvvcd. histerectomía total con anexectomía bilateral, omentec-
y/o mataslasls ganqliouarm rcuopcrilanudlm confirmadas (¡trilogia a luisiológcamcmc
tomía parcial ¡nfracólica, apendicectomía (en tumores
t
Metasusls microscopica peritoneal fuera de la polvo (cor enema dd ¡Iomonlonol
(no tumor mxroxowm) (on o sin mamas“ a los ganchos llnlátkos retropemoneoles
mucinosos), biopsias peritoneales, linfadenectomía
l
, NlA‘l: Ext'
' '
a 2 1' lnláb'cos m....¡_ ' pélvica y paraaórtica y lavados peritoneales,
(pólvicos ylo paraaónicos) confirmadas citológica o histológiizmente.
l o En estadios avanzados (60-70% de los Ca. ovario) se
l lll/fl (i) Melastasis de. mas o igual a 10 rnm de diámelm mayor
lllAt ln) Melástasas de más de 10mm. de diametro riwyar. debe intentar cirugía citorreductora (”debulkíng”). A ve-
lll/U Menaasis atrapó-Incas miaasrópacas mn a en afectación de ganglios ces no es posible la extirpación tumoral de inicio, y en es-
linlálicos retroperimmales
tas pacientes se utiliza tratamiento adyudante (QT o RT)
E" Metástasis nmúpita peritoneal luna dela pelvis de un tamaño iwal o memr a Zcm
‘ ’ (MIR) y si hay respuesta, 3 a 4 semanas después de fina-
conosin 'a ,,""" r'

IIC Melástasis macruxngxa peuluieal fuel.) de la pel“) de un lamm'm mayo: de 2 un

lizar el tratamiento adyudante, se programa la cirugía
con a sm ineláslasts a las gangllas llnlillXDS relmpenlaneales, de rescate. También es posible realizar cirugía citorre-
La EKlensiÓn a la cápsula hepática y Bplénica se clasifica como estadio IIIC.
ductora de rescate en las recidivas tumorales (MIR) EI vo-
Nadia lv, ll tumor alivia .u unn o ambos ovarios (nn mot-Bmw; a distancia (urxrluidas las metástasis.
pl-vilrmealñl lumen de la enfermedad residual restante después de la
0mm pleural (un mología positiva mra células «¡dignas
cirugía citorreductora se correlaciona inversamente con
la supervivencia .EI obietivo en relación con el tamaño
Metáatasis parenqumamsas y metástasis a 619mm extra—abdammales (mcluidos los gangtos Iinlábous
i
t ingunales y las lacaizadns fuera de la cavidad abdominal) Metástasis en el parénquirna hepálicn es de los nódulos tumorales que quedan después de la ci-
l igual a estadio IVB, rugía ha variado con el tiempo de s 2 cm a la elimina-
Estadíaie cáncer de ovario. FlGO 2074 ción de toda la enfermedad macroscópica.

ERRNVPHGLFRVRUJ

o Tratamiento conservador: en muieres ¡óvenes que desean
preservar la fertilidad con estadío IAGi y lBGi (2MIR),
es posible la anexectomía unilateral o quistectomío bila-
teral, sin necesidad de linfadenectomía ni omentectomía
de estadiaie, en tumores dipIoides con biopsia negativa
del ovario contralateral (en discusión) y del epiplon
(MIR), y con posibilidad de seguimiento estricto. No pre-
cisa tratamiento coadyudante.
b) QUIMIOTERAPIA: . cóncer de ovario?:
o Es el tratamiento coadyudante a la cirugía en el cáncer de
ovario (2MIR). Se administra como adyúdante a partir de
estadio lC (MIR).
Normalmente se usan ó ciclos de políquimioterapia (cispla-
tino o carboplatino, ciclofosfamida y adriamicina o pacli-
taxel). En estadios IA y IB, moderada o mal diferenciados
(G2 y G3), se utilizan de 3 a ó ciclos de monoquimiotera-
pia (císplatíno o paclitaxel).
o Puede utilizarse de primera intención en tumores inopera-
bles, por extensión abdominal masiva, como citorreductor
(MIR).
c) RADIOTERAPIA:
Es el tratamiento coadyudante de elección tras la cirugía en
el disgerminoma (MIR), tanto de primera intención como en
las recidivas.
7.1 I . Pronóstico
o La supervivencia Iibre de enfermedad de los tumores malig-
nos epiteliales es del 30-40%.
o EI 50% de Ios tumores benignos en Ia postmenopausia,
malignizan si no se tratan.
o EI pronóstico varía según:
- Estadio de Ia FIGO: es el meior indicador pronóstico.
- Grado histológico (GI, GII y GIII): importante en esta-
dios precoces y en tumores epiteliales.
- Tipo histológico: es un factor pronóstico independiente
del estadio de la FIGO. Meíor pronóstico para mucino-
sos y endometrioides, y peor para serosos, de céls. cla-
ras e indiferenciados.
- Persistencia de tumor residual tras cirugía citorreducto-
ra: es el factor pronóstico fundamental para valorar Ia
respuesta al tratamiento complementario.
- Edad: meior pronóstico en ¡óvenes.
- La ascitis no metastúsica (citología negativa) no empeo-
ra eI pronóstico.
MIR 00 (6890): áCÚaI de los siguientes tumores germinaIes
ovóricos deriva directamente de Ia célula germina|?:
Disgerminoma.*
Teratoma
Poliembrioma
Tumor del seno endodermico
WPF-0.“? Coriocarcinoma.
MIR 00 (6889): La forma de presentación mas frecuente del
cancer de ovario es:
Localizada en el ovario
Extensión peritoneal difusa.‘
Metóstasis pleurales
Afectación ganglionar iliaca
FPS-”N." Metóstasis hepáticas
MIR 00 FAMILIA (6642): Paciente nuligesta de 23 años diagnos-
ticada de tumoración ovórica ecogróficamente sospechosa de
malignidad. Se informa de la posibilidad de realizar cirugía
conservadora en caso de cumplirse ciertos requisitos indispensa-
bles. áCuóI de los siguientes supuestos desaconseiaría dicha
actitud quirúrgicaZ:
I. Ca. Epitelial infiltrante bien diferenciado.
2. Biopsia de Epiplon negativa.
3. Tumor encapsulado.
4 Valores de Ca. I25 superiores a 35 U en estudio preopera-
torio.
5. Ascitis.*
ams,
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR OI (7151): Sólo una de las siguientes afirmaciones es co-
rrecta en el cancer de ovario. Señóiela:
Es más frecuente en muieres menores de 40 años.
Esté elevado el marcador tumoral a-fetoproteína.
Da síntomas muy tarde.‘
Son mós frecuentes en multíparas.
5399!"? EI primer síntoma suele ser Ia metrorragia.
MIR 03 (7675): ¿Cuál de los siguientes hechos es cierto en el
I. Es mas frecuente en las multiparas.
2. Es más frecuente en las muieres que han tomado varios
años anticonceptivos orales.
3. Suelen dar precozmente metrorragias‘
4. Se implanta facilmente por la serosa peritonea|.*
5 Es mas frecuente en muieres de raza amarilla.
MIR 02 (7415): Una muier de 52 años ha sido diagnosticada de
un carcinoma de ovario seroso, que ha resuItado inoperable por
extensión abdominal masiva. La conducta a seguir más adecua-
da es:
Cuidados paliativos.
Radioterapia abdominal.
Quimioterapia.*
Progestagenos.
.U'F‘ÉPNT' Antiestrógenos.
MIR 03 (7675): áCuóI de los siguientes hechos es cierto en el
cancer de ovario?:
I. Es mós frecuente en las multíparas.
2. Es mós frecuente en las muieres que han tomado varios
años anticonceptivos orales.
3. Suelen dar precozmente metrorragias.
4. Se implanta facilmente por Ia serosa peritoneal.*
5. Es más frecuente en muieres de raza amarilla.
MIR 04 (7935): Señale, de Ias que a continuación se relacionan,
qué otra patología puede presentar ligada a alteraciones genéti-
cas, una paciente afecta de carcinoma ovórico familiar o heredi-
tario:
Ovario poliquístíco.
Ca. de pulmón.
Endometriosis.
Cóncer colorrectal familiar sin pólipos.*
S-"f‘WE‘JT' Carcinoma de páncreas.
MIR 08 (8976) Una muier de 54 años inicia estudio por moles-
tias abdominales. EI escaner descubre una lesión quística de 8
cm en el ovario derecho y dos nódulos abdominales que pare-
cen depender del peritoneo. El CA-125 es normal. éCuóI de
estas actitudes le parece más acertada?:
I. Laparotomia exploradora, para diagnosticar y tratar un
probable cancer de ovario.‘
2. Puede tratarse de un quiste Iúteo, convendría realizar un
tratamiento de prueba con anovulatorios y reevaluar en tres
meses.
3. Se trata de un cáncer diseminado, Ia paciente debe recibir
quimioterapia sistémica.
4. Vigilancia, repitiendo Ia exploración con escaner en tres
meses.
5. Antibioterapia de amplio espectro, ante Ia posibilidad de
una infección de origen ginecológico
En este caso, a pesar de que el aspecto radiológico de la lesión
sea benigno y el marcador tumoral normal, sospechamos una
neoplasia por la presencia de lesión peritoneal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIIt. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

MIR 07 (8708): Muier de 60 años. En la revisión rutinaria se MIR 13 (10027): Pregunta vinculada a la imagen n°l4. Una vez
detecta una masa móvil en pelvis. El estudio ecogrótico pone de confirmado el diagnóstico de sospecha. ¿Cual es la conducta
manifiesto, como único hallazgo, una lesión quística de 70 mm. teraoéutica mas correcta?
con proliferaciones papilares internas y dependiente de ovario
derecho. El marcador tumoral C0125 es de 70 U/mL (normal <
35 U/ml). ¿Cuál es la conducta diagnóstico/terapéutica adecua-
da?:
l. Control evolutivo mediante seriación ecogrótica y del nivel
del marcador.
2. Completar el estudio mediante marcadores de estirpe ger-
minal (alta-tetoproteína/gonadotropina coriónica).
3. Estudio cítológico de la lesión mediante punción aspiración Imagen 14
con aguia tina. l. Ciruaía cítorreductora y quimioterapia COD taxol-
Tratamiento auirúraico: anexectomía y estudio intraoperato- carboglatino. *
rio de la lesión.* 2. Gastrectomía con doble anexectomía.
5. Tratamiento quirúrgico: quistectomía y estudio intraoperato- 3. Laparoscopia con lavados perítoneales e infusión de mito-
rio de la lesión. mícina y 5-tluoracilo.
4. Quimioterapia sistémica con cisplatino y pemetrexed.
MIR 09 (9222). El tumor ovórico de células germinales mas 5. Cirugía laparoscópica y quimioterapia con oxaliplatino y 5-
frecuente es el: tluoracilo (FOLFOX).
Disgermínoma.
Carcinoma embrionario.
Teratoma maduro guístico.*
Teratoma inmaduro.
.U‘PSÑN." Teratoma maduro sólido.

MIR 11 (9680): Señólese cual de las siguientes formas neoplasi-

cas del ovario no pertenece al grupo de los tumores del epitelio-
estroma:
l. Carcinoma seroso.
2. Tumor endometrioide.
3. Carcinoma de células claras.
4. Carcinoide.‘
5. Tumor de Brenner.
Nota: Hay un grupo de tumores, dentro de los tumores de las
células germinales, denominados monodérmicos, que incluye el
estruma ovórico (el más frecuente constituido por teiiclo tiroideo)
y el tumor carcinoide (se puede asociar a síndrome carcinoide,
suelen ser unilaterales, sólidos y de bajo potencial maligno).

MIR 13 (10026): Pregunta vinculada a la imagen n° 14. Muier

de 75 años que consulta por dolor abdominal e incremento del
perímetro abdominal. No refiere antecedentes previos de hepa-
topatía. En la exploración física el abdomen esta abombado con
timpanismo central y matidez cambiante en tlancos. No se apre-
cian masas ní visceromegalias. En la analítica destaca única-
mente una citra de hemoglobina de 10,9 g/dl, VCM 92 tl, con
leucocitos y plaquetas normales. Bioquímica y perfil hepático
normal. Mediante paracentesis se extrae líquido ascítico ambari-
no con gradiente de albúmina de 0,7 y citología sospechosa de
malignidad. Se aporta TAC (imagen). áCuól el diagnóstico mas
orobable?

Imagen 14
Pseudomixoma peritoneal.
Tumor de Krukenberg.
Mesotelioma peritoneal.
Adenocarcinoma de ovario. *
.U‘PP’NT' Adenocarcinoma de colon.

Ésa-w
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS

EPIDEM. FACT. RIESGO A. PATOL. CLÍNICA DIAGNÓST. TRATAM. PRONÓST.

VULVA 3-4% HPV, nuliparidad, Escamoso Lesión Biopsias diri- Vulvectomia + Desfavorab.
Edad T distrofia con atipia, Prurito gidas linfadenect. (Dx. tardío).
carcinoma previo (Collins +) inguinal Mx linfáticos
genHaL precoces.
VAGINA 1% Ca. cérvix, VPH 1°)Metastósico Leucorrea Biopsia Radioterapia Ma lo
2°) Escamoso sanguínolenta +/- cirugía
DES intraútero 3°) Adenocarcin.
CIN 25-35 años HPV Escamoso Asintomótico Sospecha en Conización Bueno
citología —) dx. HT simple Citologías
biopsia trimestrales.
CÉRVIX 20-25% HPV (VHS, VIH y Escamoso Metrorragia, Biopsia o Wertheim Depende del
45-50 años gestación), Adenocarcinoma Coitorragia, hasta lla estadiaie
baio nivel social, dolor tardío o Radiotera-
ACO y tabaco. por hidronefr. pia +/- QT
ENDOMT 45% Exceso de estróge- Adenocarcinoma Metrorragia Legrado frac- Histerectomía Favorable
50-60 años nos, postmeno- cionado con doble Depende de
HTA, diabetes, nivel póusica o histeroscopia anexectomía infiltración
social alto. con biopsia. +/- RT miometrial
(estadio l}
TROMPA Raro Nuligesta, EIP Metastósico Asintomótico Postoperatorio Cirugía
OVARIO 15-20% HCI familiar, alto Adenocarcin. Asintomótico Laparotomía Cirugía Desfavorab.
60 años nivel social, teoria de papilar seroso Distensión Ovarios gran- radical Dx. en estadio
ovulación incesante abdominal des en explo- + III.
y talco. tarde. ración. QT
ECO.
C0425 >35

Epítelío superficial del ovario

- Serosos Mucosa tubórica
- Mucinosos Metastósico
- Endometrioídes

Míometrio Mucosa endometrial

Leiomiosarcoma Adenocarcinoma endometríoide

. Mucosa exocervical
Carcinoma escamoso
Adenocarcinoma

¿km

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

TRATAMIENTO CÁNCER DE VULVA

TRATAMIENTO
Cáncer vulva por biopsia
(Estudios de extensión)

VIN y IA IB y || +/-II| III y IV

‘ I

VULVECTOMIA VULVECTOMÍA
SIMPLE RADICAL + ,
LINFADENECTOMIA

’”
, QUIMIOTERAPIA
CIRUGIA

TRATAMIENTO CÁNCER DE CÉRVIX INVASOR

Esiadio preoperatorio
(Biopsia, EBA, TC o RMN)

IAI \ f lA2-IB-IIA \

Factores de mal
pronósiíco
HT RADICAL+/-QT RT
””“dymme
cu...

CONIZACIÓN o Rodlco|+pé|v|ca
“TIM BRAQUITERAPIA
J K J
RT
Radical pélvica
+

BRAQUITERAPIA PALIATIVO

- Ï‘i
CIRUGIA
QUIMIOTERAPIA

QUIMIOTERAPIA

S
o
9
O
U
É
O

¿«1.44-
® MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 TRATAMIENTO CÁNCER DE ENDOMETRIO

BIOPSIA
í (mediante legrado o histeroscopío)
]

[ ESTADO GENERAL: ECOG J

HT total + DA
(estudio íntraoperoforío)

IAGQ
IA G3
(en duda: ¿precisan HT + RT radical HT + RT radical
Iinfcdenectomía?) y a partir de IB
(aria-,7
o
RT preo +HT

HORMONOTERIAPIA

RT RADICAL
HORMONOTERIAPIA

SEMÏÉÑTO GESTÁGENOS
QUIMIOTERAPIA fi

GESTÁGENOS
Ó
C
a:
m
HGLFRVRUJ O
ï
—«
I'I'I
Z
<2
<
O
É
70
8
—¡
C
E
PB
 VIH. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

Tratamiento del carcinoma epitelíal de ovario

Sospecha de cóncer de ovario

(Exploración ecografía y TC)

, . SI
Deseos genesucos
cumplidos
Cirugía conservadora“ Cirugía radical"
en muieres ¡óvenes o cítcrreductora

Posible NO posible por extensión

abdominal masiva
[ ]
- Joven
- Buen estado general
- Tumor residual <1 cm
QUIMIOTERAPIA
Carboplatino+
Paclítaxel

QUIMIOTERAPIA Qu'lglsofgïgm
Intraperitoneal
Carboplatíno+
K Pacl ¡taxel

Si respuesta adecuada
l cirugía de rescate 1
\ I
REC U RRENCIA

’Cirugía conservadora: Anexectomíu unilateral o

quistectomía uni o bilateral, omentectomía,
apendicectomía en mucínosos
“‘ Cirugía radical: laparatomía supra e ¡nfraum-
bilical, histerectomía total, doble onexectomía,
omentectomía, apendicedomía (mucínoso),
QUIMIOTERAPIA +/_ línt'adenectomía pélvica y paraaórtica, lavados
BEVACIZUMAB peritoneales.
S
0
9
O
U
”z“

o
O

MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ

Es característico de
CIN
Cáncer invasor de cérvix
Cáncer de endometrio
Cáncer de ovario
Tumor de Brenner,
Tecoma y
Fibroma ovórico
Cis'roadenocarc. seroso
Cisioadenoma mucínoso
Disgerminoma
T. seno endodérmico
Teratoma ovórico
Tumor sfruma ovari
Coriocarcinoma ovárico
Tumor teca-granulosa
Androblasloma o Tumor de Serioli-Leydig
Gonadoblastoma
Tumor de Krukenberg
Util en diagnóstico de
Cáncer de vulva
CIN
Cúncer de Cérvix
Hiperplasia y Carcinoma de endometria
Tumor de ovario
EI tratamiento de
Cáncer de vulva
CIN
Cáncer de cérvix
Cáncer de endometrio
Cáncer de ovario
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Asiniomótico
(PAP de screening)
Metrorragía acuosa
Sangrado postcoital
Metrorragia posfmenopóusíca
Asinfomótico
Dislensión abdominal farde
Síndrome de Meigs (hidrotórax + asciiis + tumor ovórico sólido)
Cuerpos de Psamoma
Bilaleral
Pseudomixoma
Unilateral, grande
Cél. germinal, maligno
Epílelio uro'relial
Radiosensible
Dísgenesia gonadal
AFP
Cuerpos de Schiller-Duval
Macrocalcificacíones
3 hoias blastodérmícas
Tirotoxícosis
Secrecíón de gonacloirofinos
Cuerpos de Call- Exner
Secreción estrogénica
Metrorragía o
puberïad precoz periférica
Secreción androgénico
Virilizacíón
Gónadas con cariotípo Y
Macrocalcifícaciones
Meíastósico de origen digestivo
Biopsia dirigido (Collins +)
Biopsia dirigida,
legrado endocervical,
o colpomicrohisleroscopia,
Conización
Biopsia
Legrado fraccionado
His'reroscopía con biopsia
Laparotomío
es
Cirugía +/- RT
Conización
Hisierectomía simple
Werlheim (hasia lla)
RXT +/-QT
Cirugía i RT
i Hormonoterapia
Cirugía + PQT desde lc
Cirugía + RT en disgermínoma
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIIL ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

RESUMEN DE ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

I. TUMORES DE VULVA
Factores de riesgo: edad avanzada.
fi 95% escamoso.
Clínico: lesión en 2/3 anteriores de labios mayores. Estadío avanzado (Mx linfáticos).
Diagnóstico tardío (biopsia con test de Collins +).
It_o: vulvectomía con Iinfadenectomía inguinal. RT complementaria.

2. TUMORES DE VAGINA
o Lo más frecuente es metastasico (de cervix o vulva).
o Adenocarcinoma de cels. claras en muieres cuyas madres fueron tratadas durante la gestación con DES.

3. CARCINOMA IN SITU DE CÉRVIX

. Se origina en la unión escamo-columnar sometida a circunstancias adversas: epitelio normal poliestratificado (epidermoide)
—>metaglasia (proceso reparativo fisiolíogico por pH ócído] —> displasia (atipas celulares) —> ca. invasor (rompe la mb. basal).
El ca. in situ se descubre con el screening citologico en triple toma (1° prueba arealízar), ya que no da síntomas.
Se debe biopsiar toda lesión sospechosa, independientemente de Ia cítogía (15% de falsos -). EI diagnóstico de certeza se
realiza mediante biopsia: dirigida con test de Schiller (Iugol -), legrado endocervical o colplmicrohisteroscopia (para sospecha
de atipia de cels. cilíndricas o lesiones que se introducen en el canal endocervical) o conización (sirve como diagnóstico y tra-
tamiento).

4. CÁNCER DE CÉRVIX

4.1. INCIDENCIA:

o 7° tumor en la muier en España.

4.2. FACTORES DE RIESGO:

o Infección por HPV (alto riesgo oncogéníco el Ió y 18], promiscuidad, tabaco, ACH, baio nivel socioeconómico y multipari-
dad.

4.3. AP:

o EI más frecuente es el epidermoide; el adenocarcinoma está en aumento.

4.4 LA CLINICA TIPICA ES la metrorragia en agua de lavar carne. Tambien puede dar coitorragia o Ieucorrea sucia y dolor como
síntoma constante en los tumores avanzados. Muerte por coma urémico.

4.5 ESTADIAJE:
- IA (microinvasivo o preclínico): IA'I (invade < de 3mm. de profundidad y 7mm. en longitud) y |A2 (invade < de 5mm de
profundidad y 7 de longitud).
- E: lesión mayor de las médidas anteriores. Subtipo bulkit (IB y IIA): voluminoso (>4 cm.) con crecimiento endofítico en ba-
rriI.
- I_I__(mós alla del cervix): IIA (2/3 superiores de vagina, no parametrios) y IIB (parametríos sin llegar a pared pélvica).
- ul: IIA (1/3 interior de vagina, sin llegar apared pélvica) y IIIB (pared pélvica; hidronefrosis por compresión —> dolor).
- IV_: IVA (mucosa rectal o urológica) y IVB (Mx adístancia: gg. linfáticos inguinales, pulmón, óseas...)

4.6 TTO:

o IAI (conización en muier ¡oven con deseo genesico o histerectomío); IA2l IB y IIA (HISTERECTOMI'A RADICAL WERTHEIM-
MEIGS); IIB, Ill y IVA (RADIOTERAPIA RADICAL externa y braquiterapía) y IVB (paliativo: QT+ RT).
0 QT neoadyudante con cisplatino en tumores tipo bulkit IB y IIA, para disminuir el tamaño tumoral, previo o radioterapia o ci-
rugía.

5. TUMORES DE ENDOMETRIO

5.'I INCIDENCIA

o Tumor maligno ginecológico mas frecuente en paises desarrollados (exceptuando el de mama).

5.2 FACTORES DE RIESGO

O Cualguier patología con hiperestrogenismo (estrógenos sin progesterona como THS, menarquia precoz y menopausia tardía, níu-
Iiparidad, esterilidad e infertilidad, SOP, obesidad, hiperplasia y tumores secretantes), diabetes, HTA, RT pélvica, eiercicio dismi-
nuido y nivel socioeconómico elevado.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5.3 FACTORES PROTECTORES:

0 ACO (producen atrofia endometrial), tabaco (antiestrógeno) y LT.

5.4 AP:

o El 80% son adenocarcinomas endometriodes (asociado a factores de riesgo). No endometriodes (edad avanzada, agresivos,
mal ptco.).

5.5 LA CLINICA TlPlCA ES la metrorragia postmenopausica —> para el diagnóstico el metodo de elección es el legrado fracciona—
do o la histeroscopia con biopsia. Esta indicado en toda muier post menopausíca con sangrado genital. Se diagnostica en estadios
precoces, por que da clínica pronto.

5.6 ESTADIAJE:

- | (cuerpo uterino): lA (endometrio y < 50% miometrio) IB (>50% miometrío).

— ll (cuerpo y cuello)
- ||l (pelvis)
— IV: IVA (mucosa rectal y vesical) y IVB (gg. linfáticos inguinales, aórticos o Mx pulmón, hígado...)

5.7 TTO:

- El tto. de elección es histerectomía con doble anexectomía, lavado peritoneal y linfadenectomía pélvica y paraórtica (para es-
tadiaie correcto). En tumor con compromiso cervical (estadio ll): histerectomía radical de Wertheim. Radioterapia coadxudan-
te_sí: grado 3, a partir de estadio IC y variedad adenoescamosa o infiltración linfovascular.
0 El factor pronostico mas importante es el estadiaie, sobre todo el grado de infiltración miometrial.

ó. SARCOMA UTERINO
o El subtipo histológico más frecuente es el sarcoma mulleriano mixto. Diseminación bematógena (Mx pulmonares). Mal pro-
nostico
0 Tto. con histerectomía con doble anexectomía y RT.

7.TUMORES DE OVARlO

7.'| CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE OVARIO:

7.1 .1. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELOMICO (80%): No funcionantes la mayoria.
o SEROSO: el adenocarcinoma seroso es el tipo histológico mas frecuente de tumor maligno de ovario.
Bilateral. Cuerpos de Psamoma (microcalcitícacíones).
0 MUClNOSO: posibilidad de pseudomixoma. Grande e unilateral.
0 ENDOMETRIOIDE: asociado a ca. de endometrio.
0 TUMOR DE CÉLULAS CLARAS: a partir de restos mesonéfricos, asociado a otras neoplasias müllerianas.
Mal ptco.. Contraindicada la THS.
o TUMOR DE BRENNER: generalmente benigno y sólido (puede acomoañerse de ascitis e hidrotorax: Sdr. Meigs). Epitelio uro-
telial, con nucleos en grano de café.

7.1.2. TUMORES DE CELULAS GERMINALES (15%): en ¡ovenes o niñas, unilaterales, la mayoría beniqnos. Pueden ser funcionan-
tes.
o DISGERMINOMA: deriva diectamente de la cel. germinal (glucogeno y fosfatasa alcalina). Equivalente a seminoma. El tumor
maligno más frecuente de este grupo y durante la gestación. Tto.con cirugía + RT (de l°intención y en recidiva). Aumenta la
LDH y puede secretar gonadotropinas. Frecuente en disgenesias gonadales, asociado o no a gonadoblastoma.
TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO: productor de a-tetoproteína. Patognomónico: cuerpos de Schíller-Duval (estructuras
glomerulares).
CARCINOMA EMBRIONARIO: gonadotrofina corionica (pubertad precoz).
TERATOMA MADURO O QUISTE DERMOIDE: 10% de tumores ovarico, unilateral y benigno. En edad fértil. Macrocalcifica-
ciones en forma de diente a veces visibles en Rx. Deriva de las 3 hoias blastodérmicas. Tumor struma ovari: teratoma con
>50% de teiido tiroideo (posible tirotoxicosis). Teratoma inmaduro: maligno, muy raro, sobre todo tei. neural embrionario.
CORIOCARCINOMA: secretor de gonadotrofinas

7.1.3. TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES — ESTROMA: Funcionantes, escasa malignidad

o TUMOR DE GRANULOSA—TECA: cuerpos de Call- Exner (similar a tolícula de Graaf) y núcleos en grano de café. Posible se-
creción estrogénica (metrorragia o pubertad precoz).
FIBROMAS: posible Síndrome de Meigs (ascitis, hidrotorax y tumor sólido).
ARRENOBLASTOMA O TUMOR DE SERTOLl-LEYDIG: secreción androgénica (pubertad precoz heterosexual).

7.1.4. TUMORES MIXTOS (ESTROMA- CEL. GERMINAL): <_i:

0 GONADOBLASTOMA: asociado a disgenesia gonadal (con cromosoma Y). Macrocalciticaciones visibles en Rx. O
9
O
7.1.5. TUMORES METASTÁSlCOS: 8
Z
o Tumor de Krukemberg: bilateral, generalmente es de origen digestivo (gástrico o de colon). (D

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 VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

7.2 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:

o La mayoria son asintomóticos. EI primer síntoma es la distensión abdominal. Por ello el diagnóstico es tardío. E5 patológico
tactar los ovarios en postmenopausia. Diagnostico de sospecha por ecografía y definitivo por Iaparotomía.
o Los marcadores tumorales (Ca 125, AFP...)son utiles para seguimiento y respuesta al tratamiento con quimioterapia.

7.3 ESTADIAJE DEL CÁNCER DE OVARIO

o ESTADIO C: capsuIa rota, ascitís e infiltración en superficie.

0 ESTADIO III: es Ia forma de presentación más frecuente (afectación de uno o dos ovarios con imglantes en peritoneo, fuera
de la pelvis).

7.4 TRATAMIENTO:

o CIRUGÍA: histerectomía con doble anexectomía, omentectomía, apenclicectomía, lavados peritoneales y Iintadenectomía
pélvica y paraaórtica.
o En muieres ióvenes con deseos genésicos, estadio la y IB: tratamiento conservador (quistectomía o anexectomía).
. QUIMIOTERAPIA: tratamiento coadyudante siempre a partir de estadio IC. No es necesario en tumores IAI y IBI. De primera
intención en tumores inoperables por extensión masiva abdominal.
o RADIOTERAPIA: tratamiento coadyudante a la cirugía en disgerminoma (tanto de 1° intención, como en recidivas).

S
LD
9
O
U
”z“

o
(D

MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
Patología mamaria
Número de preguntas del capítulo en el MIR

4 4 4 4 4 ¿ 4

2222 222 2

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f97 98f 98 99f 99 00f00.01.02. 03.04. 05. 06.07. 08. 09. 10.11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Introducción

Patología benigna

Cáncer de mama

© Imprescindible
Este es uno de los capítulos mas preguntados en el examen MIR, su presencia ”esta asegurada”.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o La toma de fármacos antidogaminérgícos es la causa mas frecuente de galactorrea. (4MIR)
n Los receptores hormonales positivos en un cancer de mama son un factor de buen pronóstico. (4MIR)
o En el tratamiento del cáncer de mama después de la cirugía si hay metástasis en ganglio y es una muier postmenopaúsica: trata-
miento hormonal con tamoxifeno durante 5 años o inhibidores de la aromatasa. (SMIR)
o El fibroadenoma es el tumor beniqno mas frecuente y la primera causa de tumor mamario en menores de 25 años . Es un tumor de
superficie lisa, móvil, bien delimitado (mas frecuente en el cuadrante superoexterno), sin adenopatías . Normalmente no produce
dolor.(3MlR)
Clínica del papiloma intraductal: Secrecíón serohemorrógica unigoro ltelorragial. (2MlR)
o El tratatamiento de la bjperplrolactinemia consiste en administrar sustancias dopaminérgicas que inhiben la síntesis y liberación de
prolactina, como la bromocriptina. (2MlR)
o La forma de presentación clínica mós frecuente de un cancer de mama es como un tumor mamario palpable. (2MlR)
o Factores de riesgo para el cóncer de mama: el sexo (ser muier), la edad(a mas edad mas riesgo), antecedentes personales o fami-
liares de cancer de mama, factores hormonales (menarquia precoz, menopausia tardía, la edad del primer embarazo por encima
de los 30 años, la THS a dosis elevada y durante mucho tiempo, la obesidad), la mastopatía fibroquística con atípias, las radiacio-
nes ionizantes, la ginecomastía en el Klinelfelter. (2MlR)
o Se recomienda cribado de cancer de mama mediante mamoqrafía BIENAL en muier entre 50-69 años. Se ha demostrado disminu— 1:
ción de la mortalidad entre 50-69 años mediante el screening mamogrófico. (2MlR) (D
o El factor grosnóstico más importante en el cáncer de mama es la afectación de los ganglios axilares. (2MlR) 9O
o El primer siano radiológico de cancer de mama en la mamoarafía son microcalcificaciones aqrupadas (2MlR).También se puede 8
Z
visualizar corno un nódulo denso, de bordes irregulares, o márgenes espiculados. O

MR ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. PATOLOGÍA MAMARIA

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

El cáncer de mama es el tumor maligno mas frecuente en la muier.
Clínica ca. de mama más freceunte: tumor palpable.
AP de ca. de mama más frecuente: Ca. Ductal infiltrante.
Diagnóstico ca. de mama: Mamografia: microcalcificaciones aarupadas+nódulo mal definido. BAG(diagnóstico definitivo)
Tratamiento del c. mama: cirugía+RT+QT
Factor pronóstico más importante en el ca. de mama: afectación de gg axilares.
Si RH+: buen pronóstico.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS:

o La ciruaía conservadora en el tratamiento del cancer de mama siempre se asocia a RT gostogeratoria. La cirugía conservadora con
radioterapia radical no compromete la supervivencia; tiene la misma supervivencia que la mastectomia, con una mayor incidencia
de recidiva local. NO esta indicada en tumores grandes o multicéntricos, historia de radioterapia previa en la mama, afectación
de piel (Paget, piel de narania...) o pared costal, con márgenes de resección afectos, tumores centrales o retroareolares, la obesi-
dad mórbida o las mamas excesivamente grande y en contraindicaciones de RT (gestación, conectivopatías...).
o El qanqlío centinela: es el primer aanalio aue recibe la linfa del área del asiento del tumor primario. El qanqlío centinela se extirpa
y analiza en tumores microinvasivos, menores de 3 cm, localizados en cuadrantes externos o centrales y sin adenopatías palpables
(NO), para evitar la línfadenectomía axilar, que no esta exenta de efectos secundarios, a aquellas pacientes sin evidencia de Mx en
este qanqlío. Se localiza mediante radioisotopos (ROLLLyQ colorantes.

.lntroducción 2. Patolo-ía benio na

Me 2.1. Trastornos funcionales

A. MASTODINIA o TENSIÓN MAMARIA PREMENSTRUAL
o Congestión mamaria premenstrual por aumento del volu-
Conductos galactóforos Crecimiento ductal puberal men y vascularización que producen dolor.
l o Desequílibrio hormonal, a favor de los estrógenos, en el que
influyen factores psicológicos.
o Tto.: medidas físicas, aceite de primarosa, progesterona
local/oral en 2° fase del ciclo y bromocriptina.
‘—‘—’\J
B. GALACTORREA:
Secreción lechosa bilateral, multiporo (2MIR), fuera del periodo
Capacidad de secrección de leche Crecimiento lóbulo-alveolar grávído o puerperal, espontánea o a la expresión. A veces se
(embarazo-parto-lactancia) (ciclo sexual) asocia a alteraciones menstruales.
Se clasifica en:
Desarrollo mamario
a) G. CON HIPERPROLACTINEMIA:
La mama es una glándula simple, constituida por una estructura M hígofisarios (30-50%) (MIR)
ramificada compleia que se puede dividir en 2 partes: Los adenomas más frecuentes son los microprolactinomas
1. Unidad terminal ducto-lobulíllar (porción secretora) : Lobuli- (2MIR), normalmente menores de l cm, que aparecen en mu-
llo + conducto terminal. feres en edad fértil. Puede haber tumores mixtos secretores de
2. Sistema de grandes conductos. GH (MIR) TSH, ACTH o gonadotropinas.
-Seudogro|actinomas:
En la unidad terminal ducto-lobulillar es donde se origina la pato- Enfermedades del hipotólamo o del tallo.
logía mamaria mós importante y frecuente (enfermedad fibroquís- - Hígotiroidismo
tica y la mayoría de los carcinomas) (MIR). La TRH elevada actúa como factor liberador de prolactina.
; Fármacos:
Es la causa más frecuente de galactorrea (4MIR). Eiemplos:
opióceos, antiulcerosos, antidepresivos tricíclicos, neurolépti-
cos, antihistamínicos, antiHTA (alfametíldopa, reserpina, an-
tagonistas del calcio) yACH.
; Idiopática
; Origen locorregional
lrritación de la pared torácica como: herpes, ectasia ductal,
MFQ...
-Otras:
SCP, insuficiencia renal, Cushing, secreción de VIP, consumo
de cerveza...

©Curso Intensivo mk Asturias

SecreCIón bilateral, multiporo y Iechosa.
UTCL: unidad terminal ducto-lobulillar

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

b) SIN HIPERPROIACTINEMIA: C. ENF. DE MONDOR:

No se suelen asociar a alteraciones menstruales. Se deben a
hipersensibilidad o alteración circadiana en Ia secreción de
PRL.
Para el diagnóstico de galactorrea son importantes:
o PRL: se consideran normales cifras menores de 20 ng/ml en
reposo y en fase folicular precoz. Cifras superiores a IOO
ng/ml orientan a adenoma hipofisario.
o Otras hormonas: TSH, LH y FSH.
o Exploración morfológica de la silla turca (Rx cráneo, TC o
RMN).
La galactorrea como síntoma aislado, en una mujer sana, no
requiere tratamiento.
EI tratamiento consiste en administrar sustancias dopaminérgicas
que inhiben la síntesis y Ia liberación de prolactina, como: bro-
mocriptina (2MIR), cabergolina (menos nauseas que Ia bromo-
criptina pero a altas dosis se asocia co enfermedad cardíaca
valvular) o Iisuride.
Los macroadenomas que no responden al tratamiento médico
pueden precisar resección quirurgica transesfenoidal o radiote-
rapia, aunque no debe hacerse en muieres ¡óvenes con deseos
genésicos.
C. GINECOMASTIA
Trastorno benigno, no hereditario, que provoca hipertrofia glan-
dular mamaria en el varón. Maxima frecuencia en la adolescen-
cia y veiez. Alteración en el balance hormonal andróge-
nos/estrógenos, a favor de los últimos.
a) ETIOLOGÍA: en el 50% de los casos es desconocida.
- Fisiológicas:
0 Recién nacido (estriol placentario).
0 Puberal (hiperestrogenismo real o relativo): Presenta re-
gresión espontánea, no precisa tratamiento (MIR).
o Anciano.
- 2° a otras patologías:
o Endocrinas: testiculares {Klinefelter), suprarrenal (Addi-
son, Cushing, tumores), hipertiroiclismo, tumor hipofisa-
rio, cirrosis, otros tumores (secreción ectópica de
fiHCG)... (MIR)
o Drogas: antiandrógenos, estrógenos, corticoides, digital,
diuréticos (MIR), antineoplósicos...
0 Idiopáticas.
b) DIAGNÓSTICO:
Clinico y radiológico.
c) TRATAMIENTO:
Extirpacíón tras descartar causas generales. En fisiológicas,
observación (MIR).
2.2. Procesos inflamatorios
A. AGUDAS (83%):
La causa más frecuente es la mastitis y/o absceso, se asocia
frecuentemente a lactancia natural (MIR).
Si aparece fuera de la lactancia se debe hacer biopsia para
descartar con carcinoma subyacente. El diagnóstico diferencial
ha de hacerse con el carcinoma inflamatorio.
Tromboflebitis de venas subcutóneas de pared torácica. Trata-
miento sintomático.
2.3. Mastopatía fibroquística
Alteración proliferativa o involutiva de epitelio y estroma, con
distorsión del patrón típico glandulart Alteración de los mecanis-
mos neurohormonales con exceso de estrógenos (MIR).
Aparece en el 52% ale necropsias. Más frecuente en edad fértil y
generalmente bilateral.
A. TIPOS ANÁTOMO-CLÍNICOS:
a) ENF. No PROLIFERATIVA (68%):
No asociado a aumento de riesgo de ca. de mama. In-
cluye: quistes epiteliales, calcificaciones e hiperplasia leve
de tipo habitual.
b) PROLIFERATIVA SIN ATIPIA (26%):
Mínimo aumento de riesgo de ca. de mama. Incluye:
hiperplasia epitelial ductal sin atipia, alteración apocrina
papilar, adenosis esclerosante y fibroadenoma. La ade-
nosis esclerosante es el diagnóstico histopatológico más
frecuente entre las biopsias por microcalcificaciones.
c) HIPERPLASIA ATÍPICA (4%);
Asociado a aumento de riesgo de carcinoma (RR:3.I). EI
riesgo aumenta aún mas si se asocia a otros factores de
riesgo. Incluye la hiperplasia ductal y Ia Iobulillar atípica.
B. DIAGNÓSTICO:
a) CLÍNICO:
Mastodinia premenstrual bilateral. Áreas imprecisas, in-
duradas y dolorosas. Presencia de nódulos redondeadas
delimitados en caso de forma escleroquística. Ocasio-
nalmente puede producir telorrea (MIR).
b) MAMOGRAFÍA
Aumento de densidad en el patrón fibroso, nodulación
díseminada en Ia adenosis y nódulos delimitados en la
escleroquística.
c) EcOGRAFíA
Util en el diagnóstico diferencial entre tumor sólido y
quística (MIR).
d) CITOLOGÍA/BIOPSIA.
c. TRATAMIENTO
En muchos casos no precisa, sólo controles.
o ProgesteronalocaI/oral.
o Reguladores hipotólamo-higofisarios: clomifeno, bromocrip-
tina, danazol, antiestrógenos.
o No hormonales: antihistamínicos, tranquilizantes, diuréticos,
vitamina A+E.
2.4. Procesos pseudotumorales
A. ECTASIA DUCTAL: (MIR)
Dilatación de un galactóforo principal o secundario, por inflama-
ción periductal, ocupado por secreciones Iipoideas.

B. CRÓNICAS (15%): a) CLÍNICA:

Telorrea (secreción uniporo, unilateral MIR) con o sin tumor
Diagnóstico diferencial con mastitis carcinomatosa. Típico de la
TBC miliar. periareolar, posible retracción del pezón por proliferación de
teiido coniuntivo.
b) DIAGNÓSTICO:
Galactografía, ecografía, mamografía y citología por im-
pronta.

c) TRATAMIENTO:
Generalmente no precisa, a veces extirpación del conducto
dilatada.

B. NECROSIS GRASA
Son nódulos duros con posible retracción y macrocalcificaciones S
o
onulores y/o puntifomes, secundarios a traumatismo o cirugía. 9
O
U
z
Lu

Mastitis crónica tuberculosa o

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IX. PATOLOGIA MAMARIA

2.5. Tumores benignos B.EPITELIALES:

a) ADENOMA:
A. MIXTOS: o Tubular (el más frecuente)
a) FIBROADENOMA (75%): o Otros: de la lactancia, del pezón, ductal y pleomórfico.
Egídemiología:
b) PAPlLOMA (I5%): (MIR)
Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa de Clinica:
tumor mamario en menores de 25 años (3MIR). Puede cre-
Secreción serohemorrágica uniporo (telorragial (MIR).
cer con la gestación, la lactancia y los anovulatorios (estró- Diagnóstico:
geno-dependiente) y en ese caso infartarse, produce dolor.
o Galactografía: ausencia de repleción del conducto.
Clínica:
o Citología (presencia de células epiteliales)/ Biopsia
Tumor de superficie lisa, móvil, bien delimitado (más fre-
(definitivo).
cuente en el cuadrante superoexterno), sin adenopatías
Tratamiento:
(2MIR). En el 15-20% de casos es múltiple y bilateral. Nor-
Cirugía (extirpación).
malmente no produce dolor (2MIR).
C. CONECTIVO-VASCULARES:
Lipoma /fibroma / hamartoma / hemangioma

MIR 00 Familia (6505): Entre los efectos adversos frecuentes de

los diuréticos se encuentran los siguientes, EXCEPTO uno:
Ginecomastia.
Calambres musculares.
Díslipemia secundaria.
Anemia hemolítica .*
HPSÜN.“ Intolerancia hidrocarbonada.

MIR 02 (7475): ¿En qué estructura morfofuncional se origina la

gatología mamaria mas importante y frecuente (el cambio fibro-
quístico y la mayoría de los carcinomas)?:
El lobulillo mamario.
El lóbulo mamario.
Las células mioepiteliales ductales.
allá Las células epitelíales luminales.
PPP-NQ?" La unidad terminal ducto-lobulillar.*
©Curso Intensivo MIR Asturias
Fibroadenoma mamario MIR 02 (7312): Un hombre de 28 años, refiere ginecomastia
Mamografía: bilateral dolorosa de reciente instauración. Ante la sospecha de
Bordes lisos, crecimiento expansiva, homogéneo, con halo enfermedad severa tratable áqué debe solicitar de forma inme-
de seguridad (MIR) y posibles macrocalcificaciones. diata3:
Ecografía: l Nivel de prolactina.
Es la primera prueba diagnóstica a realizar. Presenta menor 2. Nivel de estrógenos.
densidad que el teiido circundante, ecos en su interior 3. Nivel de FSH.
4 Nivel de LH.
homogéneos y refuerzo posterior. Sirve para dirigir PAAF
(recomendable si mide mas de l cm). 5 Nivel de BHCG.‘
MIR H (9677): Ante una muier de 59 años que consulta por
secreción hemótíca por el pezón derecho (unilateral), esponta-
nea y uniorificial sin nodularidad palpable. áCuól es el dia-
gnóstico mas probable3:
l. Dado el caracter hemótico de la secreción el diagnóstico
mós probable es el de carcinoma ductal infiltrante.
Pagiloma intraductal.*
Enfermedad de Paget del pezón.
Hiperprolactinemia tumoral.
PPS-3°!" La mamografía nos indicará el diagnóstico.

3. Cáncer de mama
3.1. Epidemiología
0 Es el tumor maligno más frecuente en Ia mujer (MIR). Es la
causa más frecuente de muerte por ca’ncer en muieres y la
segunda causa de muerte en general.
Ecografía de fíbroadenoma mamario
o El riesao de desarrollar un cáncer de mama a lo larqo de la
vida es de un 12%. Incidencia de 50-70 / 100.000 muie-
Tratamiento:
reszaño en nuestro medio
Se extirga en: mayores de 35 años, si el tamaño es mayor
de 2—3 cm o si el crecimiento es rápido. El 70% de los tumores son esporádicas, el 15-20% corres-
ponden a casos de agregación familiar (debidos a factores
b) PHYLLODES (8%): ambientales y/o genéticos que comparten los miembros de la
Tumor de mayor tamaño que el fíbroadenoma, mixto con misma familia) y sólo el 5-1 0% seran hereditarios.
predominio estromal (celularidad elevada), crecimiento rópi-
o Mientras que el número de casos y las tasas de incidencias
do y posibles atipias. Puede ser benigno, maligno o borderli-
aumenta lentamente, las tasas de mortalidad disminuyen en
ne. nuestro país, debido sobre todo a un meior resultado en los
Posible recidiva tras cirugía de resección con margen amplio
tratamientos.
o cuadrantectomía. Si el tamaño es muy grande se debe
hacer mastectomía.
¿("'39

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.2. Factores de riesgo dependiente, asociado a daño hepático e hiperestrogenismo.

La anticoncepción hormonal parece que aumenta el RR en
A. FACTORES ESTABLECIDOS: muieres ¡óvenes y disminuye en mayores de 40 años, por lo
A.l. SEXO: que no se considera un factor de riesgo establecido (MIR) (Ver
o El cancer de mama es IOO veces mas frecuente en
tema 5, ANTICONCEPCIÓN).
muieres que en varones. Tabaco (MIR).
Alteraciones menstruales, inmunodepresión y fitoestrógenos.
A.2. EDAD:
La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad (MIR). 0 . FACTORES PROTECTORES:
Es el factor de riesgo individual más importante.
La menopausia artificial como resultado de la ooforectomía
A.3. ANTECEDENTES PERSONALES DE CÁNCER DE MAMA. bilateral protege aún más que la menopausia precoz.
A.4. ANTECEDENTES FAMILIARES:
Sobre todo si son familiares en primer grado, premenopóusi-
3.3. Anatomía patológica
cos y/o bilaterales (2MIR). i. TUMORES EPITELIALES
A.5. FACTORES GENÉTlCOS: a) CA. NO INVASIVOS:
Los tumores asicados a factores genéticos se presentan en Q Ductal i_n sii (CDIS) 3 85%
muieres mas ¡óvenos y en hombres y con frecuencia son bi- Se presenta como: tumor palpable, alteración en las ma-
laterales y/o multifocales y pueden asociarse a otras neopla- mografías (forma más frecuente) o hallazgo en biopsia de
sias. mastopatía, en pacientes normalmente postmenopaúsi-
cas.
o Sdr. de Ca. de mama y ovario familiar: Se heredan de
El 30% son multicéntricos. El tipo ”comedo" es el mas fre-
forma A_D, con penetrancia variable, y están presentes en
el I-2% de la población general, lo cual supone un riesgo cuente y eI de peor pronóstico.
En las mamografías aparece como una masa necrótica
acumulativo a Io largo de toda su vida del 65% de des-
central con microcalcificaciones agrupadas en molde o
arrollar cóncer de mama y un 40% de cancer de ovario:
granulares.
0 BRCA1:(cr l7q2l). Se asocia al cóncer de ovario de Tto. ole elección: cirugía conservadora (tumorectomía con
tipo familiar, especialmente en los de presentación
margenes amplios). La disección axilar sólo esta reco-
precoz. No tiene incidencia en el cancer de mama del
mendada ante sospecha de microinvasión. Se indica
varón pero sí se transmite por ellos. Los cánceres de
mastectomi’a Si es tipo comedo, tiene una extensión >2,5
mama asociados al BCRA] en comparación con los
cm o es un tumor difuso. Se puede asociar radioterapia
esporádicas son menos diferenciados, presentan mós
y/o tto con tamoxifeno, coadyudantes, para disminuir la
alto índice mitótico v ser más frecuentemente RE y RP
tasa de recurrencias.
negativos.(M|R).
BRCA2 (cr. 13qi2). Se trata de un gen supresor de
tumores. El BRCA2 esta involucrado en la susceptibili-
dad genética de los tumores mamarios y ovóricos,
aunque es éstos últimos su incidencia es menor, en
cambio se relaciona con la aparición del cáncer de
mama en el varón (las mutaciones del BRCA2 son res-
ponsables del 14% de los cóncer de mama en el
varón). Los cánceres de mama asociados al BRCA2
estón meior diferenciados, con menor índice mitótico
y mas frecuencia de RE positivos que los casos es-
poródicos.
El CDIS se presenta como tumor palpable o como microcalcificaciones en
0 Un pequeño número de casos pueden ser atribuidos a
mamografías
raras predisposiciones genéticas que incluyen los
Síndromes de Li-Fraumeni (gen supresor de tumores
ú Lobulillar ig sii (CLIS): I_5_‘i/g
p53), Cowden (gen pten), Muir-Torre (genes de repara—
Se presentan como hallazgo casual en biopsia de masto-
ción de DNA msh2 y tI) y Peutz-Jeghers (gen stkl I).
patía, normalmente en pacientes premenopaúsicas. S_e
A.ó. FACTORES HORMONALES: considera un marcador de riesgo de desarrrollo de un
o Cuanto mas larga sea la etapa reproductiva de la muier, carcinoma invasor.
mayor será el riesgo de cancer de mama. Por tanto la Son frecuentemente multicéntricos y bilatera-
menarquia precoz (2MIR) y la menopausia tardía (3MIR), les.Rad¡ologicamente en pocos casos se presenta con mi-
aumentan el riesgo. crocalficaciones.
o La edad del primer embarazo por encima de los 30 años El tratamiento consiste en la exeresis quirurgica amplia
(2MIR) o la ausencia de embarazos (MIR) son factores de (MIR), con las siguientes opciones posteriores: seguimien-
riesgo en muieres ¡óvenes to y control riguroso de la paciente (MIR), mastectomia
o El tratamiento con estrógenos para los síntomas menop- subcutanea bilateral profílóctica o tamoxifeno profilóctico.
óusicos aumenta el RR 1.26 (MIR), sobre todo el empleo Diagnóstico diferencial con linfoma en biopsia y con fi-
prolongado con dosis elevadas, y más en la terapia broadenoma en mamografía.
combinada (MIR) (estrógenos con gestógenos o tibolona,
RR.: 2 y 1.4, respectivamente).
o La obesidad incrementa el riesgo, probablemente en re- /
RECORDEMOS
lación con el aumento de estrona circulante.
CDIS (85%) CLIS 05%)
A.7. MFQ CON ATIPIAS
Postmenopaúsica Premenopaúsica
A.8. RADIACIONES IONIZANTES:
30% multicéntricos Casi siempre multicéntricos y
La irradiación a dosis altas sobre la mama (MIR), sobre todo
bilaterales
en menores de 40 años, es un factor de riesgo establecido.
Microcalcifica ciones en ma- Hallazgo en biopsia mama- \S
A.9. GINECOMASTIA EN EL SDR. DE KLINEFELTER (MIR). ria de MFQ
mografía 8
Cx+/— H Biopsia sólo
B. NO ESTABLECIDOS RT,+/- . 8
No se consideran factores de riesgo: Se constdera una lesión Se considera un factor de 2
o Alcohol (MIR). En duda si aumenta el riesgo dosis- L——re'nV°5¡V° FÍGSQO o

IlIÍR ®
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. PATOLOGÍA MAMARIA

b) CA. INVASIVOS:
b4 Ductal invasivo (70% de los t. ínvasivos): Constituye el 0'2% de los tumores malignos en el hom—
Es la variante histológico más frecuente del cáncer de bre. Se presenta como tumoración dura indolora re-
mama (MIR). El tipo mas común presenta gran fibrosis troareolar. El tipo más frecuente es el carcinoma ductal
del estroma (escirro). infiltrante y se trata con mastectomía radical modifica-
El factor pronóstico más importante es el estado de los da tipo Madden. Es mas frecuente en Sdr. Klinefelter
ganglios linfáticos (2MIR) (número afectado y característi- (47XXY) y en pacientes con mutaciones BRCAQ.
cas]. También es útil el tipaie histológico y el tamaño del
c._4. g; oculto d_e mama lO’3-l% g mama):
tumor [sobre todo en pacientes con ganglios negativos).
Es el que se diagnostica por la presencia de metástasis
Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los ca.
axilares. Una vez descartado el tumor primario de otra
in situ y a los invasores menores de i cm de diámetro
localización las opciones terapéuticas son: linfadenec-
máximo (MIR).
tomía axilar mós radioterapia mamaria, linfadenectom-
En la mamografía aparece como una masa mal definida,
ía axilar y cuadrantectomía del cuadrante superoexter-
con microcalcíficaciones agrupadas y deformación del
no y radioterapia o mastectomía radical modificada.
parénquima (3MIR). Existe Un ó-lO% de falsos negativos
en mamografías (mamas densas con masa palpable).
2. MESENQUIMATOSO:
Hay tipos histológicos especiales de buen pronóstico
Son tumores poco frecuentes que se presentan como nódulos
(bien diferenciados y de evolución lenta):
bien delimitados sin calcificaciones, difíciles de diferenciar de
l. TUBULAR(<1%): No palpable, visible en mamograf-
tumores benignos en mamogratías y ecografía.
las. Diagnóstico diferencial con lesión benigna (ne-
Sarcoma estromal, cístosarcoma, liposarcoma, angiosarcoma,
crosis grasa o lesión esclerosante).
carcinosarcoma, leucemias/linfoma.
2. MUCINOSO o COLOIDE ((5% de los ca. ductales
cle mama): En muieres mayores, bien definido, con
mucina extracelular. Diagnóstico diferencial con mu-
3. METASTÁSICOS:
Las mas frecuentes son las procedentes de un cancer de mama
cocele.
contralateral. Puede haber también: linfomas (diagnóstico dife-
3. MEDULAR (5-8% de los ca. ductales): Se presenta en
rencial con el carcinoma inflamatorio), leucemias, bronquial,
muieres ¡óvenes, como tumor palpable bien delimita-
gastro-intestinal, ovario...
do con acusado infiltrado inflamatorio linfoplasmoci-
tario (MIR). 3.4 Clinica
PAPILAR
'l. TUMOR MAMARIO PALPABLE:
Es la forma de presentación más frecuente en los tumores invasi-
Q REGLA NEMOTÉCNICA vos (75% de los casos 2MIR), sobre todo en cuadrantes súpero-
externos. Sin embargo, la autoexploración mamaria no se ha
”algunos (T)ienen (MU)cho (ME)ior (P)ronóstico" demostrado eficaz para disminuir la mortalidad por cáncer de
(T)ubular mama (MIR).

(MU)cinoso
(ME)dular
(Plapilar
b.2 Lobulillar invasivo 110%l:
o Suele ser multicéntrico y bilateral en en el 20%.
A menudo presenta un patrón importante difuso:
PATRÓN HISTOLÓGICO EN FILA INDIA.
O Metastatiza con más frecuencia que otros tipos his-
tológicos.
o La práctico totalidad carecen de molécula de ad-
hesión celular E-cadherina (en comparación con el
50% de los CDI).
0 Masa espiculada mal definida, con densidad
asimétrica y con pocas calcificaciones (más falsos
negativos en mamografía que el ductol).
o El bien diferenciado (clasico) suele ser diploide,
presenta receptores hormonales y tiene meior
pronóstco que el carcinoma ductal convencional.
c) PRESENTACIÓN CLINICA ESPECIAL:
Q ELf. m Paget [fi c_cL Q mama):
Lesión eccematosa en el compleio areola-pezón, debi-
da a la presencia ole células tumorales en la epidermis
del pezón en el 99% de los casos, que emigran desde
un carcinoma intraductal en los galactoforos principa-
les.
gg Q Inflamatorio (fi g mama :
Concepto clinico patológico de muy mal pronóstico
(MIR), equivale a T4 en el estadiaie del ca. de mama.
Clínicamente cursa con signos inflamatorios en al me-
nos 1/3 de la mama (diagnóstico diferencial con masti-
tis aguda).
En la histología presenta carcinomatosís linfótica de la
dermis (linfedema secundario a embolias tumorales en
los vasos linfáticos). Diagnóstico con PAAF de la dermis
o biopsia de piel.
Tratamiento con QMT + RT.
2. TELORREA:
Sobre todo hemorrógica (10%). Diagnóstico diferencial con papi-
loma y ectasia ductal (MIR).
3. ECCEMA O ÚLCERA DE AREOLA/PEZÓN O PIEL.
Retracción de pezón (27%).
4. ADENOPATÍA AXILAR PALPABLE.
5. MASTODINIA
Muy poco frecuente.
3.5 Diseminación
La extensión del tumor se realiza tanto por crecimiento directo
del tumor en la mama y hacia estructuras vecinas, como en
forma de metástasis vehículizadas por vía hematógena o linfóti-
ca.
A. INTRAMAMARIA:
Cuando el tumor aumenta de tamaño e invade el teiido glandu-
lar y el estroma mamario, esta reacción fibrosa que lo acompa»
ña, tiende a retraer los ligamentos de Cooper provocando el
característico hundimiento de la giel.
B. EXTENSIÓN A TEJIDOS VECINOS:
Una vez que sobrepasa la glándula invade rápidamente el teiido
celulo-adiposo perimamario: píel, fascias, músculo, esternón,
costillas y cavidades celómicas.
La invasión de la piel puede presentar las siguientes manifesta—
ciones:
o Edema.
o Invasión directa del tumor al plano cutánea (úlcera que se
sobreinfecta).
0 Carcinoma en coraza.
o Carcinoma telangestósico o erisipeloide.
La aponeurosis del pectoral mayor puede resultar afectada, lo
que condiciona la fiiación del tumor a la pared torácica.

mg
€41.40

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

El músculo parece tener una relativa resistencia a la invasión,
pues aunque esté afectada la aponeurosis del pectoral, el teiido
muscular no suele estar invadido.
c. DISEMINACIÓN LINFÁTICA:
Presentes en el 40% de las pacientes en el momento del dia-
gnóstico. Se denominan micrometástasís a los focos de células
tumorales < de 2 mm.
Las zonas linfáticas de diseminación son:
C.I GANGLIOS AXILARES:
El 75% del drenaie linfático de la mama se realiza hacia los
ganglios axilares.
El tamaño del tumor primario está directamente relacionado
con el porcentaie de metástasis axilares.
La presencia de metástasis en ganglios axilares es el factor
pronóstico más importante en el cáncer de mama (MIR).
Se ocupan normalmente por niveles escalonados (niveles de
BERG):
o l: debaio del borde inferior del pectoral menor.
o ll: posterior al pectoral menor.
o III: subclavicular.
En la linfadectomía axilar se deben extirpar al menos lO
ganglios de los niveles | y II.
Nivel lll
Nivel ||
húmero, escápula, clavícula.
0 El cáncer de mama es la causa más frecuente de
metástasis en SNC. Suelen ser múltiples y de localiza-
ción encefálica. Afectación frecuente de leptomeninges
en el c. lobulillar (MIR).
0 El cáncer de manta es la causa más frecuente de
metástasis en oios
3.6 Diagnóstico precoz
El desconocimiento de la etiología del cáncer de mama hace
imposible una prevención primaria, por lo cual los esfuerzos se
orientan al diagnóstico precoz para detener Ia evolución de la
enfermedad y meiorar su pronóstico (prevención secundaria).
EN MUJERES SIN FACTORES DE RIESGO:
o Mamo rafías :
La mamografía es la técnica radiológica más válida y amplia-
mente utilizada para el cribado del cáncer de mama, cuyo obie-
tivo es detectar cánceres es estadios precoces de muieres asin-
tomáticas.
Tiene un 10% de falsos negativos (sobre todo en mamas den-
sas). Se utilizan 2 proyecciones mamográficas, oblicua medio-
lateral y craneo-caudal en el cribado inicial, y una proyección
única en los críbados subsiguientes.
Se recomienda el cribado mediante mamografía BIENAL en
muieres entre 50-69 años (MIR). Se ha demostrado disminución
de la mortalidad (de un 30%) entre 50-69 años mediante el
screening mamográfico, no se ha demostrado para edades más
jóvenes (2MIR).
Es necesario asegurar una alta participación enlos programas
de cribado como condición indispensable para disminuir la
mortalidad.

Los hallazgos radiológicos se agrupan en la clasificación BI-

RADS (Breast lmagining Reporting and Data System, última revi-
sión del 2003):
CATEGORÍA BIRADS
o. ESTUDIO INCOMPLETO
©Curso Intensivo MIII .ksmrifiZDDS

Niveles linfáticos axilares en la cirugía mamaria I. NEGATIVA( ningún hallazgo)

2. APARIENCIA BENIGNA
C.2. CADENA MAMARIA INTERNA:
Presentes en tumores de cuadrantes internos o de segundo
3. APARIENCIA PROBABLEMENTE BENIGNA
escalón tras axilares.
C. 3. INTERCOSTALES INTERNOS 4. HALLAZGOS SOSPECHOSOS DE MALIGNIDAD
4 A :BAJA SOSPECHA
D. DISEMINACIÓN A DISTANCIA 4 B : SOSPECHA INTERMEDIA
El número de émbolos tumorales en sangre está en relación 4 C : ALTA SOSPECHA
directa con el tamaño del tumor y el tiempo de evolución del
tumor primario. Se encuentra favorecidacuando hay necrosis o 5. HALLAZGOS ALTAMENTE SOSPECHOSOS DE CÁNCER
hematoma en el tumor.
La mera presencia de células neoplásicos en la circulación no ó. CÁNCERES YA CONFIRMADOS CON BIOPSIAlantes de su
constituye, en sí misma, metástasis, pues la mayoría son elimi- tto definitivo)
nadas por el sistema inmune del huésped.
Las localizaciones más frecuentes son: Por encima de los 65 años los programas de ”screening”preventívo de
tumores sólo están recomendados para ca.de próstata, colon y mama
o Pulmón: alcanzada la corriente venosa el primer filtro
(MIR).
que encuentran los émbolos neoplásicos es la red capi-
lar del pulmón, donde pueden anidar y producir múlti-
ples nódulos en ambos campos pulmonares: ”en suelta
de globos”.
° Ad>—m¡nülss_=
0 El hígado en el segundo lugar en frecuencia de metásta-
sis del C. ductal, pero son raras en el C. lobulillar (MIR).
O Las metástasis peritoneales (serosa, tracto gastro-
intestinal y órganos reproductores) y retroperitoneales
son más frecuentes en los tumores lobulillares (MIR).
o Óseas: El cáncer de mama es la causa más frecuente de
s
metástasis óseas (MIR) en muieres. EI dolor puede pre- o
ceder a los cambios radiológicos hasta en un 9
o
año.Pueden aparecer casos de hípercalcemia en casos u
LLI
de metástasis osteolíticas. Los huesos más afectados Z
son: pelvis, columna vertebral, fémur, costillas, craneo, La mamografía es el mejor método de screening o

€1.44?
MR
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IX. PATOLOGÍA MAMARIA
EN LAS PACIENTES DE RIESGO
El screening se debe realizar a partir de los 25 años o lO años
antes del cóncer familiar mas precoz. No se ha demostrado,
que en estas pacientes, el screening meiore la supervivencia.
Actualmente se recomienda realizar screening con Resonancia
Magnética Nuclear en la gente ¡oven portadora de las mutacio-
nes en BRCA1-2.
3.7. Diagnóstico del cancer de mama
, ,
A. EXPLORACION CLINICA:
0 INSPECCIÓN: contorno de mama (retracaón), alteraCIón del
pezón, venas cutáneas dílatadas, enroiecimiento de la piel,
edema e infiltración, ulceracíón de la piel...
Retracciónypiel de naranja
o PALPACIÓN: describe tamaño y situación, contorno (irregu-
lar y de bordes imprecisos MIR), consistencia leñosa, movili-
. , . _ _ .
dad disminUldG y a veces, Signos Inflamatorios.
©Curso Intensivo MIR Asturia52003
, asociadas a las demós modalidades de imaqen.
B- METODOS RADlOGRAFlCOS:
. MAMOGRAFÍAS:
Mamografias (proyecciones oblícuas)
Sianos mamoqraticos directos de cóncer de mama:
l. Signos primarios: Del propio tumor
o Nódulo denso, de bordes irrequlqresl o mdraenes es-
Q¡cu|gd05(2M|R) (el 40% de estos nódulos se asocian
g calcificaciones de aspecto maligno).
o lmagen estelar.
' I"”09en espiculodo'
0 Microcalcificaciones: los signos más precoces de ma-
lignidad son las microcalciticaciones aqrupadas (2
MlR)(con los equipos digitales se encuentran en el
70% de los carcinomas minimos y en el 90% de los
carcinomas in situ).
Son 5 parámetros fundamentales a la hora de eniuiciar las
microcalcificaciones:
i. Tamaño: las malignas suelen ser menores de 0,5 mm y
tamaños variables.
2. Número: la presencia de un grupo focal de 5 microcalciti-
caciones heterogeneas en un volumen de l cm3 se conside-
ra sospechoso.
3. Forma: las mas frecuentes de sospecha de malignidad:
amorfas, pleomórficas, heterogéneas, poliédricas, en ”gra-
no de sal" y vermitormes.
4. Distribución: las microcalcificaciones malignas suelen estar
agrupadas, ramificadas, segmentarias u ocupando una re-
gión de poco volumen.
5. Localización: descartar que no sean de localización extra-
mamario.
2. Signos secundarios: por interacción del proceso neopló-
sico maligno con el parénquima circundante
Retracciones cutáneas, afectación de la lc'imina adiposa
anterior y plano posterior, edema de piel, alteración de
la unidad areola-pezón.odenopatías...
. ECOGRAFÍA
La exploración ecogrófica de la mama esta indicada en:
o Diterenciación de lesiones quísticas (anecogénica y
con refuerzo posterior) (MIR) o sólida (ecogénico).
o Mamas densas (muieres ¡óvenes) y en embaraza-
dos.
Valora paredes y contenido de los quistes.
o Marcaie y localización preoperatorio de lesiones no
palpables o como guia parsaPAAF y BAG.
o Evaluación de adenopatias axilares o supraclavicu-
lares.
Actualmente se emplean la Eco-3D y Eco-Doppler en el es-
tudio del cáncer de mama.
o RNM
La RNM dinamica con contraste es la técnica auxiliar de
imagen de mayor sensibilidad (88-100%) para el cancer,
aunque sus limitaciones en la especificidad (22-97%) obli-
gan a emplearla para indicaciones restringidas y siempre
Sirve para completar el estudio mamogrótico en los siguien-
tes C°S°S=
l . Estudio de extensión local:
o La RNM tiene la meior correlación con los tamaños
histológicos de las lesiones (la mamografía y la Eco
infravaloran la lesión).
o Excluir lesión multicéntrica, multitocal o bilateral.
o Evaluar lesiones en cadena mamaria interna.
2. Neoplasia oculta
Adenopatías positivas para cancer de mama sin eviden-
cias de tumor en la mama con las modalidades conven-
cionales.
3. Valorar respuesta a neoadyuvancia.
4. Pacientes con cirugía conservadora y alto riesgo de reci-
diva detectan en la zona de la resección quirúrgica pre-
via.
5. La RNM es la técnica de elección en el estudio de las
prótesis de mama.(MlR)
ó. Cribado en ¡óvenes con BRCA+.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

c. PATOLÓGlCO: I_2_: tumor de 2-5 cm

o Citología: E tumor de mayor de 5 cm
Con punción aspiración con aguia fina (PAAF) o por roscado M tumor de cualquier tamaño, con fiiación a pared torácica o
en la Enf. de Paget. piel:
La PAAF está indicada en el estudio de: fi extensión g pared costalL si_n incluir gectoral.
o Lesiones con duda de su naturaleza sólida o líquida. o T4b: edema [incluyendo piel de naranja) o ulceración
o Imágenes de muy pequeño tamaño. de piel o nódulos satélites (cutánides).
Lesiones en región axilar. T4c: los dos casos anteriores a la vez.
o Nódulos sólidos probablemente benignos. T4d: carcinoma inflamatorio (MIR).
o Quistes
N (ADENOPATÍAS REGIONALES):
Tiene el inconveniente de una alta tasa de punciones insuficien- Nx: ganglios no evaluables.
tes o no diagnósticas (l O-35%). N0: ausencia de metástasis en ganglios axilares.
N1: metástasis linfáticos axilares clínicamente aparentes móviles,
homolaterales.
N2:
N20 Metástasis en ganglios homolaterales, fiios entre si o a
otras estructuras.
N2b Metástasis en nódulos clínicamente visibles en la ma-
maria interna en ausencia de nódulos clínicamente
visibles en la axila

N3: Metástasis en los qanqlios ínfraclaviculares homolaterales, o

de la mamaria interna homolaterales visibles clínicamente con
ganglios axiliares homolaterales visibles clínicamente o metásta-
sis en los aanalios supraclaviculares homolaterales con o sin
afectación de los nódulos de la axila o de la mamaria interna

M (METÁSTASIS):
Mx: no se practicaron estudios para determinarlas.
M0: sin evidencia de metástasis.
M1: con evidencia de metástasis a distancia.
ESTADIO 0 Tis ND M0
© Curso Intensivo Ml R Asturias 2003
ESTADIO I T1 ND M0
TO N1 MÜ
ESTADIO IIA T1 N1 M0
PAAF T2 N0 M0
T2 N1 MO
o Biopsia: ESTADIO IIB
T3 No MU
Nos da el diagnóstico definitivo. Debe lograrse un día-
TO N2 MO
gnóstico histológico definitivo antes de programar el trata-
T1 N2 M0
miento del ca. de mama ESTADID IIIA
Se puede realizar: T2 N2 M0
o a cielo abierto T3 N1, N2 M0
o mediante BAG: biopsia realizada con aguja gruesa con ESTADIO IIIB T4 N0, N1, N2 M0
la que se obtienen cilindros de teiido mamario.lndicada ESTADIO IIIC Cualquier T N2 M0
en imágenes BIRADS 3,4,5, lesiones palpables, lesiones ESTADIO IV Cualquier T Cualquier N M1
en región axilar. Clasificación por estadíos clínicos
La BAG se puede realizar guiada por esterotaxia (en caso de
microcalcificaciones, distorsiones o asimetrías), con control ma- 3.9. Tratamiento
mográfico o con control ecográfico.
Es compleio, depende de una serie de factores: edad, estado
Las venta'as de la BAG son: general, estadio, localización, receptores, grado histológico... La
o Disminuye el número de biopsias quirúrgicas en casos consulta multidisciplinario de distintos especialistas optimiza las
de patología benigna. decisiones terapéuticas (MlR).
o Puede evitar un tiempo quirúrgico en casos de patolog- Comparta la asociación de tratamiento local y sistémico, pero se
ía maligna. basa fundamentalmente en la cirugía.
o Permite planificar el tratamiento quirúrgico del cáncer La valoración preoperatorio en tumores pequeños sin evidencia
de mama. de metástasis consiste en: mamografías bilaterales, Rx tórax,
o Menor coste que la biopsia quirúrgica. hemograma y bioquímica.
A partir de estadio ll o sospecha de metástasis, se añade gam-
magrafía ósea y ecografía hepática, y si están alteradas se piden
D. DIAGNÓSTICO DE EXTENSlÓN:
Pruebas hepáticas, RX tórax, marcadores tumorales (CA enzimas hepáticas.
Tras la cirugía, la reconstrucción de la mama puede hacerse a la
15.3, CEA) y gammagrafía ósea. Opcionales: RMN, eco
hepática, PET vez que se realiza la mastectomía (reconstrucción inmediata), lo
cual presenta un claro beneficio psicológico para la paciente.
3.8. Estadiaie Pero en algunos casos, como son el empleo de compleias técni»
cas para la reconstrucción o la presencia de enfermedades con-
T (TUMOR): comitantes, la reconstrucción puede o debe posponenerse (re-
E tumor primario no puede ser evaluado construcción diferiola). Prácticamente toda muier que ha sido
h no hay evidencia de tumor primario mastectomizada puede someterse a reconstrucción mamaria. La
reconstrucción no tiene efecto en la recurrencia de la enferme- es
k ca. in situ y enf. de Paget sin tumor palpable o
dad de la mama, ni interfiere con el tratamiento de quimiotera- o
LL: tumor de 2 cm de diámetro maximo: _J

pia o radioterapia, aunque la enfermedad recidive.(MlR) o

0 Tla: 0,5 cm de diámetro máximo o
LU
l: 0,5-l cm Según el estadiaie preoperatorio el tratamiento consistirá en: Z
(D
I Tlc: 1-2 cm
¿“se

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IX. PATOLOGÍA MAMARIA
A. Tl YT2, N0 Nl M0:
Tumores pequeños (menores de 5cm), sin evidencia de metásta-
sis en ganglios axilares o con adenopatías axilares móviles,
homolaterales. ' diferencia superior a ó meses). Se tratan como tumores
El tratamiento estándar consiste en CIRUGIA CONSERVADÓRA
(excisión local amplia con linfadenectomía axilar en 2 incisiones
separadas) O RADICAL MODIFICADA, con mastectomía y linfa-
denectomía tipo Madden (respetando ambos pectorales) o mo-
dificada tipo Pattey (extirpación del pectoral menor).
©Cursa lnlrnsiro .VIIR Asturias
Mastectomía radical modificada tipo Madden
El tratamiento posterior depende de:
o Si los ganglios son negativos —> seguimiento. Pero si hay fac-
tores de riesgo—) poliquimioterapia (CMF) o castración.
o Si hay metástasis en ganglios:
-Postmenopausia:
o Con receptores hormonales positivos: tratamiento hor-
mona! con tamoxifeno 5 años (3MlR) o inhibidores de la
aromatasa 2—3 años. Los inhibidores de la aromatasa
son de elección en postmenopaúsicas.
o Si los RE son nggativos o hay más de 3 aanqiios positi-
M —> poliquimioterapia (MlR) con CAF o CEF ó ciclos.
-Premenopausia: Poliquimioterapia (MIR) con antraciclinas,
seguida de tamoxifeno. El tamoxifeno es de elección en las
premenopóusicas.
Si hay RH se puede utilizar como tratamiento complemen-
tario Ia castración quirúrgica o médica con inhibidores de
aromatasa o análogos de LHRH o antiestrógenos puros,
seguida de TMX.
B.T3-T4, N2-N3, M0:
o Poliquimioterapia —> valoración de la respuesta —> si es
posible cirugía, y en el resto radioterapia.
o Hormonoterapia si hay receptores hormonales.
c. METÁSTASIS:
Se considera que el cancer de mama que recidiva es incurable,
con una esperanza media de vida de 12-24 meses (MIR).
El tratamiento debe ser paliativo y de soporte (MIR) (ei: bifosfo-
natos u osteosíntesis en Mx óseas). Evolucionan peor las metas-
tasis viscerales que las óseas y de partes blandas. El tratamiento
paliativo se realiza con:
- Antiestrógenos: en postmenopausia, tamoxifeno o inhibo-
res de la aromatasa y castración quirúrgica o médica
(aLHRH: goserelina y leuprolide) en ¡óvenes.
En estudio fase lll, la utilidad del fulvestrant (antiestrógeno
puro) en muieres postmenopausicas que no responden al
TMX.
- oliguimioterapia: Ciclofostamida y doxorrubicina.
- Trastuzumab: en tumores que sobreexpresan el Her2
(MIR).
- Radioterapia: en Mx cerebrales, óseas (MIR) y cutáneas.
D. CASOS ESPECIALES
a) BILATERAL:
Sincrónico o mas frecuentemente, metacrónico (con una
independientes, dependiendo del TNM.
b) EN GESTACIÓN:
Es la neoplasia maligna que con mayor frecuencia se
diagnostica durante la gestación y el puerperio. El dia-
gnóstico se realiza con ecografía y PAAF o BAG.
El tratamiento de elección es la cirugia, preferentemente
mastectomía radical modificada. La radioterapia y el
tratamiento hormonal estan contraindicados en el emba-
razo. La quimioterapia esta contraindicado en el primer
trimestre y el aborto terapéutico no meiora el pronóstico.
E. PARTICULARIDADES DE LA CIRUGÍA CONSERVADORA:
o La cirugía conservadora siempre se asocia a RT postoperato-
ria (2MIR). La cirugía conservadora con radioterapia radical
no compromete la supervivencia (MIR); tiene la misma su-
pervivencia que la mastectomía, con una mayor incidencia
de recidiva local.
o Está indicada en tumores menores de 3 cm , relación volu-
men tumoral/ volumen mamario aceptable y posibilidad de
radioterapia posterior.
o No está indicada en tumores grandes o multicéntricos,
historia de radioterapia previa en la mama, afectación de
piel (Paget, piel de narania...) o pared costal, con marge-
nes de resección afectos, tumores centrales o retroareolares,
la obesidad mórbida o las mamas excesivamente grande y
en contraindicaciones de RT (gestación, conectivopatías...).
F. GANGLIO CENTlNELA:
Es el primer ganglio que recibe la linfa del area del asiento del
tumor primario. EI qanglio centinela se extirpa v analiza en
tumores microinvasivos, menores de 3 cm, localizados en cua-
drantes externos o centrales y sin adenopatías palpables (N0),
m evitar la linfadenectomía axilar, que no esta exenta de
efectos secundarios, a aquellas pacientes sin evidencia de Mx en
este ganglio. Se localiza mediante radioisotopos (ROLL) y/o
colorantes.
G. RADIOTERAPIA ADYUVANTE EN:
La intención de la irradiación complementaria es la esterilización
de la enfermedad subclinica en la pared torácica (mastectomía) o
en la glándula mamaria restante (cirugia conservadora), y en las
cadenas ganglionares restantes. No se debe demorar mós de 8
semanas tras la cirugía, o de 4 tras la quimioterapia.
o La radioterapia postmastectomía está indicada si existen fac-
tores de alto riesgo loco-regional(MlR): metástasis en més de
3 ganglios axilares y tumor mayor de 5 cm.
0 Siempre que se realice cirugía conservadora (MIR).
0 T4 (piel o hueso), cúncer localmente avanzado (T3Nl) y afec-
tación del pectoral o de su fascia.
o Mastectomía simple, sin Iinfadenectomía.
o Tratamiento de las metástasis en huesos largos, con compre-
sión medular, en nódulos cerebrales no resecables y en reci-
divas locales.
H. TRATAMIENTO SISTÉMICO:
H.l. Se administra tratamiento primario o neoadvudante
(prequirúrgico) en tumores mayores de 5 cm (T3) o con gan-
glios metastc’lsicos fiios o adheridos. Se pueden utilizar antra-
ciclinas u hormonoterapia con tamoxifeno o inhibidores de lo
aromatasa.
0 Permite incrementar los tratamientos quirúrgicos conservado-
res.
o No hay diferencias en Ia supervivencia de la enfermedad y la
supervivencia general entre quimioterapia primaria y la co-
adyudante (posquirúrgica).
0 Tras la quimioterapia primaria la tasa de ganglios metástasi-
cos es inferior.
0 La respuesta al tratamiento es un factor pronóstico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

H.2. El tratamiento sistémico tras la cirugía se aplica en pa-

cientes con enfermedad localizada y factores de mal pronóstico
repeMlR
(MIR) o con ganglios metóstasícos ipsílaterales móviles y RE
negativos. Se administran ó ciclos de CMF, CAF o CEF.

CMF: ciclofosfamida, metotrexate y fluorouracilo

CAF: ciclofosfamida, adriamicina y fluorouracilo
CEF: ciclofosfamida, epiadriamicino y fluorouracilo

H.3. El tratamiento con anticuerpos monoclonales especificos

(trastuzumab) en los cánceres de mama metastc'zsicos que so-
brexpresan el oncogen HER-2 o ERB2 (MIR), meiora Ia supervi—
vencia. Actúa a través de tres mecanismos: potenciando el
efecto cítotóxico de los quimioterapicos, inhiendo la prolifera-
ción celular (tras la unión del anticuerpo monoclonal al recep-
tor) y facilitando la función citotóxica del sistema inmune.

3.10. Factores pronósticos

A. DEPENDIENTES DEL TUMOR Las adenopatías axilares son el factor pronóstico más útil y
eficaz. (3+)
l. Adenopatías axiiares positivas: condicionan la actitud tera-
peútica tras cirugía, son el factor pronóstico más útil y eficaz
B. FACTORES DEPENDIENTES DEL HUESPED
(3MlR). (mas de 3 gg+—>peor pronóstico). l) Edad: peor pronóstico en menores de 35 años.
2. Tamaño del
tumor:
después de las adenopatías es el factor 2) Menopausia: meior respuesta al tratamiento, cuanto
PÏOÑÓSÜCO mas ¡(“POI'ÏGÑÏÉ (MlRi- E5 Út'l 5°bre i°d° enp‘ï“ mayor sea el intervalo desde la menopausia (MIR).
cnentes C0“ ganglios negativos. (Mayores de 5 cm presentan 3) Sexo: Es 100 veces menos frecuente en varones, pero
adenopatías en el 70%). de peor pronóstico.
3. Tipo histológico: Peor pronóstico: ductal infiltrante tipo 4) m ¡nmunitario/nutrititivo.
comedo, meior pronóstico: tubular, muccinoso y papilar.
4. Crecimiento celular y la cantidad relativa de DNA (ploidia): N° S? l“: demostrado que el emb°r°2° 5,“! “n f°d°r de mal
“¡|0m por cítometría de fluio. pronostico Independiente, aunque suele exnstir un retraso en el
' . diagnóstico y tratamiento
5. Componente introductal extenso: es un factor de riesgo
para recidiva local (2MIR).
ó. La presencia de un número elevado de microvasos en el RECORDEMOS
/
tumor se acompaña de un peor pronóstico (MIR).
7. Elastosis/contenido de muccina/hístiocitosis sinusal indica La presencia de RH + indica meior pronóstico y buena respuesta
. _
melor pronóstico. al tratamiento hormonal.
8. Factores de proliferación: elevadas concentraciones de
PCNA (Kió7) indican mal pronóstico (MIR).
9. ONCOGENES: SUBTIPO LUMlNAL SUBTIPO HER 2 SUBTIPO BASAL
- El c—erbB-2(HER-2) es un gen localizado en el cromosoma (RH+/Her 2-) (RH-/Her 2 +) (RH-/Her 2-)
l7 que codifica una proteína de receptor de membrana
con actividad tirosin-cinasa y funciones similares al factor , . ,
' RE +ïTAM ° l' ° No RH
de crecimiento epidérmico. La amplificación del gen HER-2 pero S' oTae "egohvo
aromatasa HER2 (RE"RP'H?"2' .
conlleva la sobreexpresión de la proteína HER-2/neu, lo que
ocurre en el 20-25% de los cónceres de mama y de ovario. )'MTX a distonaa
o ° Trastuzumab
Dicha sobrexpresión resulta en un aumento de la división y Trastuzumab no y.mayor afecta-
crecimiento celular. indica mal pronóstico por resistencia la es efectivo c'ón gangllonar.
° Buen pronostico , ,
quimioterapia estándar (MIR), menor supervivencia libre de 'Mal pronóstico.
enfermedad y menor supervivencia global en pacientes con
ganglios negativos (MIR). El anticuerpo monoclonal trastu- Clasificación molecular del cáncer de mama
zumab es el tratamiento específico de los cánceres de ma-
ma metastóticos que sobreexpresan dicho encogen (MIR).
Existen datos que señalan que se benefician del tratamiento
con antraciclinos. (MIR).
-Mutaciones del gen p53 (supresor de tumor) se encuen-
tran en la mayoria cle los tumores, indican mal pronóstico,
pero permite identificar a pacientes que responden meior a
la QT y RT. ' r ' ' I
3] 1' PrevenCIon ClGl cancer de
10.Receptores hormonales (RH): si más del 10% de las cels. pl'lmCll'lCl
tumorales captan Ia tinción para el receptor nuclear se consi- mcmo
dera positiva la prueba.
Es un tema controvertido. Sólo es posible en aquellas pacientes
Su presencia indica meior pronóstico y buena respuesta al
con alto riesgo de cancer de mama, no en la población general,
tratamiento hormonal (5MIR), tanto aditivo como ablati-
ya que conllevan efectos secundarios importantes.
vo.Existen receptores de estrógenos(RE) en el 55% de los tu-
mores y de progesterona(RP) en el 35-50%. 'l. QUIMIOPREVENCIÓN:
ll.Marcadores tumorales: útiles en seguimiento, como respues- 1. A. SERM (Moduladores selectivos de los receptores es-
ta al tratamiento y diagnóstico precoz de las recidivas. El mas trogénicos):
importante es el CA 153; el CEA también se utiliza. <_<
0
El TAMOXIFENO es un compuesto no esteroideo con 9
efectos antiestrogénicos y estrogénicos. O
c Antiestrogénicos sobre la mama 8
Z

e
c Estrogénicos en: (D

MIR
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IX. PATOLOGÍA MAMARIA

_¡ Hueso: disminuye la pérdida ósea.
Aparato cardiovascular: aumenta el riesgo de
embolia pulmonar y de TVP (disminuye la anti-
trombina III). Se puede asociar a una disminu-
ción en el riesgo de padecer enfermedad coro-
naría.
Aparato genital: aumenta la incidencia de ade-
nocarcinoma de endometrio, pólipos, hiperpla-
sia en postmenopaúsica y de quistes de ovario
en muieres premenopaúsicas.
Se propone el uso de tamoxifeno (TMX) a dosis de 20
mg/día, durante un mínimo de 5 años (MIR), en aquellas
muieres que presenten:
o Carcinoma ductal o lobulillar ¡n situ previamente
tratado.
o Hiperplasia atípica en pacientes de mas de 40
años.
o Historia familiar de cáncer de mama en muieres
de mas de 35 años, con dos o mas parientes en
primer grado y especialmente si alguno de ellos se
presentó en edad inferior a los 40 años.
RALOXIFENO
o El Raloxifeno y el Tamoxifeno son equivalentes para
reducir la incidencia del cancer de mama invasor.
o El Raloxifeno (a una dosis de 60 mg/día) logró este
nivel de eficacia con una menor incidencia de efec-
tos secundarios que el Tamoxifeno (20 mg/día).
c Comparando las mujeres que toman Tamoxifeno,
las muieres que toman Raloxifeno muestran:
> 36% menos de embolias pulmonares.
> 26% menos de TVP
> 21% menos de cataratas.
> El raloxifeno no incrementa el riesgo de
cáncer de endometrio. (MIR).
Raloxifeno: empleado hasta ahora para prevenir la osteoproro-
sis. Las reacciones adversas observadas con mayor frecuencia
con el uso del Raloxifeno fueron los sofocos (síntomas menopaú-
sicos) (MIR) y los calambres musculares en las piernas.
1. B. INHIBIDORES DE LAAROMATASA (SAI).
Son fármacos que bloquean la conversión de androsten-
diona en estrona y de testosterona en estradiol.
o Están demostrando en la enfermedad metastósica ma-
yor actividad que el Tamoxifeno.
o Los SAI se utilizan en muieres postmenopaúsicas con
RE+ como fármacos de primera linea, de segunda
línea en las que no responden al Tamoxifeno o como
alternativa al Tamoxifeno en prevención.
o En muieres premenopóusicas se podrían utilizar aso-
ciados a agonistas de LHRH.
o Especialmente útiles en pacientes Her 2-neu positivo,
en las que podría haber resistencia al Tamoxifeno.
2. MASTECTOMIA/OOFORECTOMÍA PROFILÁCTICA
En las portadoras de mutaciones en el BRCAl/BRCA2 la mastec-
tomia profilóctica reduce el riesgo de desarrollar cáncer de ma-
ma, mientras que la salpingooforectomía reduce el riesgo tanto
de cancer de ovario y el cancer de mama (este último cuando se
realiza en la premenopausia).
MIR 00 FAMILIA (6675): áCuc'Il de los tipos histológicos ole
cóncer de mama presenta las siguientes características: Buena
delimitación, grupos celulares sincitiales, células grandes con
macronucléolo, abundantes mitosis y moderado a denso infiltra-
do ¡nflamatorio linfoplasmacitario circundanteZ:
Carcinoma ductal convencional.
Carcinoma lobulillar ”in situ".
Carcinoma mucinoso.
Carcinoma medular.*
VPPNT“ Carcinoma inflamatorio.
MIR 00 (6886) ¿Cual es el factor pronóstico de supervivencia
más importante en el cancer de mama operable?
El tamaño del tumor primario.
El grado histológico del tumor.
El número de aanqlios linfáticos axilares con metóstasis.*
La edad de la enfermo.
P‘PPN.‘ La presencia de invasión de vasos por el tumor.
MIR 00 (6887): Paciente postmenopaúsica, que tras ser interve-
nida de un Ca. de mama, se instaura tratamiento con Tamoxife-
no. Solicita información sobre determinados aspectos del mismo.
¿Cuál de las siguientes respuestas es FALSA?:
l. La administración de dicho fármaco incrementa el riesgo de
padecer un adenocarcinoma de endometrio.
2. La duración aconseiable del tratamiento sería inferior o
igual a dos años.*
3. Se puede asociar a una reducción en el riesgo de padecer
enfermedad coronaria.
4. Su utilización se asocia a una disminución en la incidencia de
Ca. de mama contralateral.
5. Está indicado preferentemente en tumores con receptores
hormonales.
MIR 00 (6888): Muíer de 25 años con nódulo mamario palpable
de aparición brusca. La ecografía revela nódulo anecogénico, de
límites muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior,
único, de 3 cms. de diametro. áCuól de los que se relacionan, es
el diagnóstico más probable?:
9M
Displasia fibrosa.
Fibroadenoma.
Cc'incer.
P‘FP’NT' Hamartoma.
MIR 00 FAMILIA (6639): Son factores de riesao de cóncer de
mama todos los siguientes, EXCEPTO:
Historia familiar de cáncer de mama.
Tabaguismo .*
Radiaciones ionizantes.
Menopausia tardía.
P‘PFÜN.‘ Nuliparidad o primer parto después de los 35 años.
MIR 00 FAMILIA (6545): Ante una fractura patolóaica de fémur
secundaria a una metástasis ósea de cancer de mama en una
muier de 70 años. ¿Qué actitud terapéutica seguiría?:
Tracción transesquelética.
Quimioterapia aislada.
Radioterapia y tratamiento hormonal.
Tratamiento quirúrgico y tratamiento oncolóqico específico.*
S—"P E‘JT' Yeso pelvipédico.

3.1 2. Pronóstico MIR O'I (7228): El carcinoma lobulillar infiltrante de mama tiene
un patrón de extensión metastasica diferente de la del ductal
0 Riesao de cancer de mama contralateral es del O'5-l% al infiltrante. áCuc’Il de los siguientes órganos fi es localización
año y en pacientes BRCA es del 5% anual. frecuente de metástasis de carcinoma lobulillar3:
0 Se recomienda evitar el embarazo en los 2 primeros años Leptomeninge.
tras el tratamiento. No se ha demostrado que el embarazo Serosa del peritoneo.
sea un factor pronóstico negativo en la evolución de la en- Tracto gastro-intestinal.
fermedad. Organos reproductores.
0 Estó totalmente contraindicado la terapia hormonal de la .U‘PP’N.“ EMS
menopausia, así como el uso de anticonceptivos hormonales

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 01 (7155): áCuál es el método actualmente más eficaz y ERBB2 ó HER-2.*

recomendado para el cribado del cancer de mama (”screening" ATM.
o detección precoz), en muieres asintomáticas en riesq03: K-RAS.
Ecografía mamaria. P‘FÉ‘ON APC.
Mamografía.*
Tomografía axial computarizada mamaria. MIR 04 (7937): Una muier de 60 años ha sido intervenida me-
Autoexploración mensual. diante tumorectomía de un carcinoma de mama. Se trataba de
.U‘PP‘JN.‘ Exploración por el médico. un tumor de 2 cm. con ganglios libres y receptores hormonales
negativos. áCúal de las siguientes opciones de tratamiento re-
MIR 01 (7171): De acuerdo con ”la medicina basada en la evi- comendariGZ:
dencia", por encima de los 65 años los proqramas de "scree- Quimioterapia con un taxano.
ning” preventivo de tumores sólo están recomendados para: Radioterapia adyuvante.*
Pulmón, próstata y colon. Tamoxifén adyuvante.
Próstatal colon y mama.* Revisiones anuales los dos primeros años.
Colon, mama y cérvix. .U‘PS'JNT' Está curada, puede realizarse reconstucción mamaria.
Mama, cérvix y pulmón.
S-“PP’Nf Cérvix, pulmón y próstata. MIR 04 (7938): ¿Cuál es, de los siguientes, el más útil y eficaz
factor de pronóstico en el cáncer de mama?:
MIR 01 (7154): Una paciente de 35 años ha sido sometida a 1. Negativiolad de los receptores de estrógenos en las células
mastectomía por cáncer de mama. En la pieza quirúrgica se tumorales.
encuentra un carcinoma ductal infiltrante de 2 cm. y existe inva- 2. Presencia de focos de componente intraductal en puntos
sión ole 3 aanalios axilares aislados. Los receptores de estróqe- distantes del tumor.
nos v pro-oestáaenos son neqativos. ¿Cuál es la conducta a 3. Invasión de ganglios linfáticos.*
seguir más apropiada tras la mastectomia?: 4. Presencia de mutación en el gen BRCA1.
Observación y controles periódicos. 5. Altos niveles de catepsina D en las células tumorales.
Radioterapia sobre lecho mamario.
Quimioteragia adyuvante.* MIR O5 (8157): ¿Cuál de las siguientes situaciones corresponde
Hormonoterapia adyuvante. a la fase terminal de la enfermedad?:
P‘PFA’NT' Castración quirúrgica. 1. Cáncer de mama con metástasis óseas, ganglionares,
hepáticas y pulmonares que sólo ha recibido hormonotera-
MIR 02 (7414): La variante histológico más frecuente del cáncer pia.
de mama es: 2. Cáncer de pulmón intervenido hace un año con recaída
Carcinoma mucinosa. local y metástasis hepáticas tratadas con radioterapia y dos
Carcinoma lobulillar infiltrante. líneas de quimioterapia sin respuesta.*
Carcinoma medular. 3. Paciente con cirrosis hepática y episodios de encefalopatía
Carcinoma ductal infiltrante.* intermitentes en el tiempo.
PPP-’59?“ Carcinoma apocrino. 4. Paciente con demencia senil y neumonía aguda que produ-
ce insuficiencia respiratoria.
MIR 03 (7678): En relación con el cáncer de mama en estadios 5. Enfermo con EPOC infección bronquial que condiciona
localizados, ácuól de las siguientes afirmaciones es FALSA?: insuficiencia respiratoria global e ingreso en cuidados inten-
1. La cirugia conservadora con radioterapia radical no com— sivos
promete la supervivencia.
2. La radioterapia post mastectomía está indicada si existen MIR 05 (8196): Que afirmación es INCORRECTA respecto a las
factores de alto riesgo locoregional (metástasis gangliona- variables pronósticas del cáncer de mama:
res, afectación margen de resección, etc. ). 1. El tamaño del tumor y el estado de los ganglios linfáticos
3. La quimioterapia está contraindicado en ausencia de metás- axilares son factores de valor pronóstico probado.
tasis ganglíonares.* 2. La recidiva del cáncer de mama es más probable en los
4. El componente ¡ntraductal extenso es un- factor de riesgo tumores que poseen receptores hormonales de estróqenos y
para la recidiva local. de progesterona.*
5. La consulta multidisciplinario de distintos especialistas opti- La sobreexpresión del gen c-erbB-2 (HER-2/neu) puede ser
miza las decisiones terapéuticas. indicativo de resistencia/sensibilidad a determinados trata-
mientos.
MIR 03 (7634): La radioterapia es un componente del tratamien- Elevacias concentraciones de PCNA (Kió7) indican peor
to curativo de los siguientes tumores, EXCEPTO en: pronóstico.
Cáncer de mama. La presencia de un número elevado de microvasos en el
Linfoma de Hodgkin. tumor se acompaña de un peor pronóstico.
Cáncer de próstata.
Melanoma.* MIR 05 (8197): La menopausia tardía aumenta el riesgo de
.U‘PPJNT' Cáncer de cérvix. desarrollar un cancer de mama:
Si hay antecedentes familiares de cáncer de mama.
MIR 03 (7676): De las que a continuación se relacionan, son En muieres sometidas a Terapia Hormonal Sustitutiva (THS).
factores de peor pronóstico en un cáncer de mama los siguien- En casos de menarquia precoz.
tes, EXCEPTO uno. Señálelo: En todas las mu'eres.*
Tamaño tumoral superior a 3 cm.
P‘PP’NT“ En multíparas
Afectación axilar. MIR 06 (8458): ¿Cuál de estas sentencias sobre el cáncer de
Sobreexpresión de Her2. mama y el oncogén Her-2 (neu) es INCORRECTA:
Receptores hormonales positivos.* 1. Se sobreexpresa en un 20-25% de los cánceres demama.
.U‘PPN.‘ Mayor proporción de células en fase S. 2. Las pacientes con cánceres que sobreexpresan el oncogén
Her-2 se pueden beneficiar del tratamiento con Trastuzumab.
MIR 04 (7936): Señale, cle los que a continuación se refieren, 3. Los cánceres de mama que sobreexpresan el oncoqén Her-
cuál es el oncoqén implicado en la patoaénesis del cáncer de 2 tienen me'or pronóstico. *
mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica 4. La sobreexpresión de Her-2 se ha relacionado con resisten-
mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este cia al tratamiento antihormonal.
oncogén: 5. Existen datos que señalan que se benefician del tratamiento
1. BRCA1. con antraciclinas.

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|X. PATOLOGÍA MAMARIA
MIR 06 (8539) Los SERM (moduladores selectivos de receptores
estrogénicos) se utilizan en muieres posmenopaúsicas para el
tratamiento farmacológico de la osteoporosis. ¿Cual de las si-
guientes afirmaciones es INCORRECTA respecto al Raloxiten032
l. El raloxifeno es eficaz en la prevención de fracturas vertebra-
les.
2. El raloxifeno reduce la incidencia de cáncer de mama inva-
sor.
3. El raloxifeno eierce una acción agonista estrogénica sobre el
hueso.
4. El raloxiteno incrementa el ries_go de cancer de endometrío.
*
5. Él raloxifeno no disminuye la aparición de sofocos
MIR 06 (8457): Una muier de 59 años presenta uno imagen
espículada de 8 mm. de diametro en Ia mama derecha en el
estudio mamogrófico. Una biopsia con aguía gruesa evidencia
la presencia de un carcinoma ductal infiltrante grado 2, con
receptores para estrógenos positivos en un 80% de las células
tumorales, receptores para progesterona positivos sel 60%, y un
encogen Her-2 negativo. ¿Cual sería el tratamiento primario de
elección3:
l. Quimioterapia primaria en combinación con trastuzumab.
2. Tumorectomía con exéresis del qanqlio centinela con radio-
terapia posterior.*
3 Hormonoterapia con Tamoxiteno.
4. Mastectomía con linfadenectomía axilar.
5 Radioterapia externa como único tratamiento.
MIR 07 (8717): Señala cuól de las siguientes afirmaciones sobre
los genes BRCAI y BRCA2 implicados en el cáncer de mama
hereditario es FALSA:
l . El riesgo de padecer cáncer de mama en mujeres portadoras
de mutaciones en alguno de estos genes es del 60-85%.
2. El riesgo de padecer ademas cáncer de ovario es mayor en
las muieres portadoras de mutación en el BRCAI que en las
portadoras de mutación en el BRCA2.
3. Los cánceres de mama asociados a mutaciones en el BRCAI
son generalmente bien diferenciados en comparación con
los cánceres de mama esooródicos.*
4. Mutaciones en los genes BRCAI y BRCA2 son muy poco
frecuentes en cánceres de mama esporádicas.
5. La prevalencia de mutaciones del BRCAI es mayor que Ia del
BRCA2.
MIR 07 (8718): Paciente de 51 años que en mamografía de
cribado se detecta nódulo espiculado de 8 mm. en cuadrante
superoexterno de la mama izquierda. Biopsia con agua gruesa:
carcinoma ductal intiltrante G || Receptores hormonales positi-
vos. Ki 67 10%, Her 2-neu negativo. Exploración clínica: nódulo
no palpable, axila libre, Ecografía axilar: No ganglios sospecho-
sos. áCuól es el tratamiento primario de elecciónZ:
Hormonoterapia primaria.
Quimioterapia neoadyuvante.
Mastectomía y Iinfadenectomía axilar.
Tumorectomía y aanalio centinela.*
.U‘P‘WN.“ Trastuzumab.
MIR 08 (8977) Una de las siguientes aseveraciones sobre el
ganglio centinela en el cóncer de mama es cierta:
I. El aanqlio centinela es el primer qanalio que recibe el dre-
naie linfático del tumor primario.‘
2. El ganglio centinela es el primer ganglio metastatizado.
3. Para su correcta localización es imprescindible lo inyección
de un colorante en la zona peritumoral (azul de isosulfan).
4. La existencia de una adenopatía axilar palpable en una
paciente con un tumor de 3 cm de diametro no se considera
una contraindicacíón a la técnica de detección.
5. Si durante la identificación del ganglio centinela solo capta
la cadena mamaria interna se considerara como prueba fa-
llida
MIR 08 (8978) A una muier de 43 años se le ha realizado una
tumorectomía de mama derecha con biopsia de ganglio centine-
la en la que la anatomía patológica muestra "carcinoma ductal
intíltrante de 0,6 cm de diametro mayor, con bordes quirúrgico
libres. Dos ganglios centinelas sin células tumorales", y sin signos
de metástasis a distancia. Presenta un cóncer de mama en el
siguiente estadio:
pT3N1M0.
pTlaNOMO.
g, N0M0.*
PTicNoMo-
.U‘F‘PJN.“ pT2N1Mo.
MIR 09 (9224): La presencia de lo mutación genética de las
células germinales BRCA-l confiere a sus pacientes portadoras:
l. Un mayor riesgo de presentar cancer de mama exclusiva-
mente.
2. Un mayor riesqo de presentar cancer de mama y de ova-
10.:
3. Dado que es una mutación de trasmisión autonómica rece-
siva el riesgo de presentar cancer de mama es menor del
10% a lo largo de la vida.
4. La mastectomía profilóctica de las pacientes portadoras de
esta mutación sólo debe realizarse (si se indica) por encima
de los 45 años (postmenopausia) ya que por encima de esta
edad existe la mayor incidencia de tumores de mama.
5. Meior pronóstico si presentan un cáncer de mama, ya que
Ia histopatología de los tumores que aparecen en las pa-
cientes portadoras es mas favorable (en términos de grado
histológico de malignidad, presencia de receptores hormo-
nales, etc.).
MIR 'lO (9462): Señale la afirmación correcta en la técnica de
biopsia del ganglio centinela en cáncer de mama:
l. No se debe realizar en pacientes con qanalios palpables.*
2. No evita la realización de una lintadenectomía axilar.
3. Se realiza mediante marcado con arpón de un ganglio
axilar
4. Sirve para detectar los ganglios axilares sanos.
5. Se realiza simultaneamente en ambas axilas.
MIR IO (9461): Cuál de las siguientes M es una forma ole
presentación del cáncer de mama?
Eccema de areoIa-pezón.
Microcalcificaciones en mamografía.
Inflamación generalizada de la mama.
Adenopatia axilar.
.U'ZI‘WNT' Nodulo concimaqen mamoqrófica de calcificacíón semilu-
nar o en "cascara de huevo II=I=
.
MIR II (9675): Una muier de 42 años con implantes mamarios
consulta por tumor palpable en cuadrantes internos de mama
derecha. ¿Qué prueba de imagen debe indicarse para descartar
un cóncer3:
Ecografía mamaria.
Mamografía.
Resonancia Magnética.*
TAC_
9.5.“!‘37" PET.
MIR 'll (9677): Ante una muier de 59 años que consulta por
secreción hematica por el pezón derecho (unilateral), esponta-
nea y unioriticial sin nodularidad palpable. ¿Cual es el dia—
gnóstico mas probableZ:
I. Dado el caracter hemótico de la secreción el diagnóstico
mas probable es el de carcinoma ductal infiltrante.
Papiloma intraducta|.*
Enfermedad de Paget del pezón.
Hiperprolactinemia tumoral.
.U‘FPN La mamografía nos indicaró el diagnóstico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 12(9793) : Pregunta vinculada a Ia imagen n°15. Muier ale

52 años asintomófica que acude a un programa de detección
precoz de cáncer de mama. Para completar eI esiudio se realiza
una radiografía ampliada que se mues’íra en Ia imagen n° 15.
áCuóI es eI signo radiogrófico que define meior los hallazgos?:
I. Mamografía normaI.
2 Nodulos con microcalcifícaciones.
3. Lesiones microquísficas.
4 MicrocaIcifícaciones seqmenforias sospechosas de maliqni-
cIacI.*
5. MicrocaIcifícaciones groseras suges‘rivas de masfopafía fibro-
quística.

MIR 12 (9794): Pregunta vincuIacIa a Ia imagen n°15. A Ia visia

de estos hallazoos, ¿cuál es Ia adiïud a realizar32

.R“ ñ’r'fi'w rwmwrwwas .wvem

.7 ¡rw-¡gm ”rar ¿8.294. rc

Imagen n975
Control mamogrófico en ó meses para ver su esiabiIidad.
Biopsia con control estero‘róxico.*
Cirugía radical.
Traiamienio con aniiesfrógenos.
.U‘PPONT‘ Confrol ruIinario en el programa de cribado mamogrófico.

MIR 13 (10186) : áCuóI de las siguientes es hoy día Ia única

coniraindicación para eI Tratamiento quirúrgico conservador en
el cancer de mama?
Radioterapia previa. *
Tumor de 4 cm.
Mefósfasis aiar.
Tumor muIIifocaI.
.U‘PPNT‘ Embarazo de 32 semanas.

5
O
9
O
U
2
O

MIR ®
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. PATOLOGÍA MAMARIA

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE LA MAMA

, , Vi ‘ ‘ ‘ ' ' ' "
MALIGNO BENIGNO
MAMOGRAFÍA:
CONTORNO Irregulor Regular
DENSIDAD Irregulor Homogéneo
PIEL:
- Edema Sí No (salvo mastifis)
- Reirocción Pezón o meseta No (salvo cicatriz)
CALCIFICACIONES MICROS: agrupadas, de densidad y forma va- GROSERAS: dispersos, de densidad y forma
riable ( vermiculares y granulores). homogéneas.

CONO MAMARIO Alierodo Conservado

VASOS T en número y calibre. Normales
Ton‘uosos y confluenfes.
TUMOR:
' Tamaño Menor (desproporcíón radio-clínico) Iguol
- DenSIdad ' , Homogéneo
- H e terogeneo
Forma Nodulor
Esfrellacla (dudol)
M I'r'l b | o d o
' Nodulor (medular, coloíde y phyllodes) lalo IU
C on 1 orno ar
Espículado (+He) o liso degu
H G | o e segun'd o d
Edema perh‘umorol

ECOGRAFÍA:
Irregulor Regular, ovolodo o redondo.
_ Formo Heferogéneos: ecogénico (sólido) o mixto Homogéneos: anecogéníco (Iíquido/quísfico) o
- E cos .Internos (sólido-quístíco) ecogénico (sólido/ fibroodenomo)
Sí
No
— Refuerzo posterior En "cola de renocuoío”
- Atenuoción de ecos posteriores Irregulor

Quiste

Fíbroadenomo

ERRNVPHGLFRVRUJ
 ALGORITMO TERAPEUTICO EN CÁNCER DE MAMA
ESTADIO PREOPERATORIO
(momografíus bilaterales, Rxfórox, analítico +/- gommogrofío óseo y ecografía hepática)

LOCALIZADO I-Il METASTÁSICO o AVANZADO IV

(Tï-Tz, No-Nï)
l

E. 5»— MULTICENTRICIDAD REC E PTO RES

'
TUMOR RETRQAREOLAR HORMO NALES
g“ ‘f MAMA PEQUENA
CIRUGIA _\ CONTRAINDICACIÓN; TM
,
CONSE RVADORA MASTECTOMlA ÉQÉÏÏTWP'A (EMEA QUIMIOTERAPIA
N EOADYUVANTE
l
ALTO RIESGO — BAJO
SI —- éRESECABLE? --NO
- GANGLIOS + GANGLIOS - INTERVALO LIBRE 2 24 MESES
o TAMAÑO > T cm TAMAÑO 5 1 cm
I GRADO 3 GRADO 1 OLIGOSINTOMATICA
- EDAD < 35 años EDAD 2 35 años QUIMIOTERAPIA +/-
LOCALIZACIÓN METÁSTASIS:
I RcH » TRASTUZUMAB
PARTES BLANDAS, GANGLIOS,
(AnfierbBfl
Hqo, PLEURA,
I , NODULO PULMONAR
PRE MENOPAUSICA POS
I
: < RcH :®
¿a Sl NO
HIW m4}.

QUIMIOTERAPIA HORMONOTERAPIA
HORMONOTERAPIA:
- INHIBIDOR DE AROMATASA +/-
QU'M'OTERAP'A QUIMIOTERAPIA
HORMONOTERAHA
jo l Si se dan QT y HT
Her2 + secuenciales, no concomitonies
HORMONOTERAPIA
TAMOXIFENO 5 años
r +/-
ANALOGO LHRH
TRASTUZUMAB o Complementaria O
CZ
-Clásic0->CMF (Qiclofosfamida, Metrotexate, SEU) ¿Fa
-Esquemas con antracíclinas #CAF (Adríamícina) O
HGLFRVRUJ CEF (Epírrubicina) ï
.4
-Si ganglios afectos asociar taxanos a los esquemas anteriores rn
Z
(4’
RADIOTERAPIA 5|: <
I Estadio IV (PALIATIVA)
O
CIRUGIA CONSERVADORA -Antraciclina i taxanoi trastuzumab. Si Her2 + asocia: Trastuzumab
-TUMOR > 5 cm É
W
a
—I
C
E
>
w
IX. PATOLOGÍA MAMARIA

RESUMEN DE PATOLOGÍA MAMARIA

1 .INTRODUCCIÓN
En la unidad terminal ducto-lobulillar es donde se origina la patología mamaria mas importante y frecuente (enfermedad fibroquística
y la mayoría de los carcinomas).

2. PATOLOGÍA BENIGNA

2.1. PATOLOGÍA FUNCIONAL

o MASTODINIA : secundaria al desequilibrio hormonal (aumento de estrógenos).
0 GALACTORREA: secreción lechosa bilateral, multiporo, secundaria a hiperprolactinemia. La causa más frecuente es la inges—
ta de fármacos (neuroleptícos, ADT, ACO, antiHTA, cimetidina, opiaceos...) Cifras de PRL por encima de 'lOa/ml orientan
g adenoma hipofisario (prolactínoma aislado o asociado a secrección de GH). Tratamiento: bromocriptina (dopaminérgico).
0 GINECOMASTIA: hipertrofia mamaria en varón. Fisiológica en r.n., adolescente y veiez (no precisa tratamiento; no es factor
de riesgo de ca. de mama); o 2° a endocrinopatías (Klinefelter: factor de riesgo de ca. de mama en el varón) y a fármacos
(diuréticos, hormonas...)

2.2. INFLAMACIÓN

o AGUDA: la causa mas frecuente de mastitis o abceso es la lactancia natural.

CRÓNICA: diagnóstico diferencial con la mastitis carcinomatosa (TBC miliar).
o ENF. MONDOR: tromboflebitis de venas subcutaneas de pared torácica.

2.3. MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA

Alteración proliferativa de epitelio y estroma secundaria al deseguilibrio hormonal (aumento de estrógenos).

fi: no proliferativo (quistes, macroca|cificaciones...), proliferativo (hiperplasia sin atípia, alt) apocrina papilar, adenosis y fi-
broadenoma) e hiperplasia atípica ductai y lobuiillar (riesgo de ca. de mama).
0 CLINICA: mastodinia premenstrual bilateral, nódulos y telorrea.

2.4. PROCESOS PSEUDOTUMORALES

a ECTASIA DUCTAL: telorrea secundaria a dilatación de un conducto, posible retracción del pezón.
o NECROSIS GRASA: secundaria a trauma o cirugía. Macrocalcificaciones anulares.

2. 5. TUMORES BENIGNOS

v MIXTOS:
a FIBROADENOMA
o Es el tumor benigno más frecuente y Ia 1° causa de tumor mamario en < de 30 años. Liso. móvil, bien de
limitado, no doloroso y sin adenopatías. En ecografía (1° prueba en ióvenes y gestantes): nódulo ovalado
hipoecogénico, homogéneo, con refuerzo posterior y atenuación de ecos. En mamografías: bien delimitado,
con halo de seguridad y macrocalcificaciones. Se extirpan en > de 30 años, >2 cm. y crecimiento rc'ipído.
o PHILLODES
o Crecimiento rapido con posibles atigias. Resección amplia, ya que recidivan.
o EPITELIALES:
a ADENOMA
o PAPILOMA: telorrea serohemótica (unilateral, uniporo). Tto.: extirpación.

3. CÁNCER DE MAMA
o Es el tumor maliqno mas frecuente en la mujer y la 1° causa de muerte por cáncer.

3.1 FACTORES DE RIESGO:

o ESTABLECIDOS: Edad elevada, nuliparídad o 1° parto después de los 30 años, menarquia precoz, menopausia tardía, radia-
ción ionizante, obesidad,THS, antecedentes familiares (sobre todo, premenopóusico y/o bilateral), cóncer contralateral, otro
tumor asociado (ovario, endometrío...), lesion premaligna (hiperplasia atípica), gínecomastia en Klinefelter.
n NO ESTABLECIDOS: tabaco, lactancia natural, ginecomastia (salvo Klinefelter), anovulatorios (en mayores protegen), dieta rí-
ca en grasas, inmunodepresión, alcohol...

3.2 SCREENlNG EN PACIENTES SIN RIESGO:

Mamografías bianuales de los 50 a los 69 años.

3.3 ANATOMÍA PATOLÓGICA: EPITELIALES

1) NO INVASIVOS:
. cms (85%):
o Tumor probable, micros agrupadas en mamografías o en biopsia de mastopatía.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 o Tto.: biopsia amplia con linfadenectomía (cirugia conservadora) o mastectomía.
CLIS (15%):
o Hallazgo en biopsia de mastopatia.
o Son multicéntricos y bilaterales.
o Tto.: biopsia amplia con linfadenectomia y seguimiento.
2) INVASIVOS:
2.a. DUCTAL:
El tipo de tumor más frecuente.
Masa mal definida en mamografía con microcalcificaciones agrupadas y deformación del paremquima.
Existen suptipos especiales de buen pronóstico como: tubular, coloide, papilar y medular (acusado infiltrado linfoplasmo-
citario).
2.b. LOBULLILLAR
Pocas calcificaciones.
2. c. PRESENTACIONES ESPECIALES:
Paget: lesión eccematosa del pezón asociado a ca. intraductal.
Inflamatorio: concepto clínico patológico de muy_ mal gtco. [T4). Tratamiento con RT +QT.

3.4 CLÍNICA:

La presentación más frecuente es como tumor (irregular, de bordes ¡mprecisos, leñoso, fiio y alteración en la piel). Si telorrea;
diagnóstico diferencial con papiloma y ectasia.
Ca. mínimo de mama es un tumor invasivo o no, menor de l cm..

3.5 PRONÓSTICO:
El factor pronóstico más importante es la presencia de adenopatias metastósicas (n° y localización). Después interesa el ta-
maño tumoral y la presencia de Rc hormonales. La sobrexpresión del Her2/neu indica resistencia a la QT habitual.
Las metástasis a distancia mas frecuentes son las pulmonares, seguidas de las hepáticas. El ca. de mama es la causa más
frecuente de metástasis en hueso, encéfalo y oio. El Ca. lobulillar sigue una diseminación hemótica peculiar y metastatiza en
organos peritoneales (intestino y genitales internos) y retroperitoneales y en leptomeninges.

3.6 DIAGNÓSTICO:

MAMOGRAFÍAS: nódulo denso, espiculado con microcalcificaciones agrupadas.

ECOGRAFIA: mas útil en muieres ¡óvenes y embarazadas. Dx. diferencial de masa sólida (eocgénica) y quística (anecogénica
o sin ecos en su interior).
A. PATOLÓGICO: citología por PAAF o impronta (Paget) y biopsia (definitivo).
DE EXTENSIÓN: gammagrafía (óseas), Rx. tórax (pulmon), eco abdominal (hepática) y marcadores tumorales (CEA y Ca 15.3)

3.7. TRATAMIENTO: se basa en la ClRUGlA

Ver algoritmo terapéutico en cóncer de mama en pagina 139

3.8 QUIMIOPROFILAXIS: TAMOXIFENO

Agonisfa parcial estrogenico que se une a los RE en el hipotólamo. Efecto estrogénico en: hueso, aparato cardiovascular, ova-
rio, vagina y endometrio. Disminuye el riesgo de Ca. de mama contralateral y de enfermedad coronaria.
Se administra TMX 20 mg/día durante un minimo de 5 años en: CDlS o CLIS ya tratado, hiperplasia atipica en > de 40 años
y H“l familiar de al menos 2 casos de Ca. de mama premenopóusico o bilateral en > de 35 años.
Efectos secundarios: aumenta la incidencia de adenoca. cle endometrio, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda y de
hiperestimulación ovórica (esto último en muieres premenopausicas).

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Obstetricia

ERRNVPHGLFRVRUJ
 I. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

Recuerdo anatómico y funcional n

Número de preguntas del capítulo en el MIR

33 3

2 2

1 11 11 1 1

iiIi li
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f9900F 0 01.02.03. 04.05.06.07_08.09.10. 11 1213

Número de pregunfas de cada tema

Desarrollo ovulor 2

Anexos fetales

Placenia

Líquido amniótico 1

© imprescindible
Capítulo muy poco preguntado en ei MIR, se aconseia lectura rápido.

w Nifií ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l. Desarrollo ovular Meiasis normal y anormal

l .1 . Ga metogénesis
Ovociln a espermalocilo primario
después de la primera meiosis

A. MULTIPLICACIÓN CELULAR:
Existen dos formas de multiplicación celular: mitosis y meiosis. División meiúlícu normal
o drsyunclón an segunda l|Sl°n melúlica

No isyvnciónen primera división meiótica

Meiosis es la división celular que utilizan los gametos de los seres
eucariotas. Mitosis es la forma de división celular utilizada por
los procariotas y todos las células de los eucariotas excepto los
gametos.

B. GAMETOGENESIS:
Al proceso de formación de las células germinales maduras o
gametos se le denomina gametogénesis. La gametogénesis tiene
las siguientes finalidades: I; cromosomas cromosomas

o Reducir el número de cromosomas o la mitad para conse- ©Cuw ¡mmm MIR mmm

guir celulas hapliodes y así mantener constante el número

de cromosomas. Al inicio de la pubertad suele madurar un folículo cada mes
o Recombinar la información qenetica materna y paterna al (ovocíto secundario), hay unos 400 en una muier normal. La
azar. última parte del proceso, a partir cle metafase de la segunda
Durante ese proceso se modifica el citoplasma de los gametos meiosis, sólo tiene lugar si el ovocíto maduro es fecundado por
para adecuarlo a sus funciones, en el ovocíto aumenta para un espermatozoide. Todo el proceso puede durar hasta 45-50
servir de nutrición al embrión y en el espermatozoide disminuye años (desde la vida intrauterina hasta la teórica ultima fecunda-
y se transformaen el aparato motriz. ción).
Cada ovogonia da lugar solamente a un ovocíto maduro y a 3
c. OVOGÉNESIS: cuerpos polares.
Las células germinales primordiales (ovogonias y o espermato-
gonias) aparecen al final de la 3° semana de gestación en la 3° semana de gestación CÉL. GERMINAL
pared del saco vitelino y emigran a la gónada indiferente a la PARED SACO PRIMORDIAL
cual llegan en la 5° semana de gestación. VITELINO 46 >0<

Células germinales

5Cl semana de gestación OVOGONIA

l
GÓNADA PRIMITIVA Inicio de la 1° meiosis

profase

Cresta genital

7° mes de gestación OVOClTO 1° 46XX

(Foliculo primordial = ovocíto
Mesa nefros primer orden en diplotene +
céls. ep. planas)
Migración de las células germinales
Se completa
El proceso conlleva multiplicación por mitosis al inicio, con un la 1° meiosis
pico hacia la 15-20 semana (6-7 millones de ovogonias), y dos
divisiones meióticas posteriormente. PU BERTAD \
OVARIO OVOCITO 2° cuerpo polar
Oaganius
23 X 23X
o

Ï . Gatitos
2° meiosis metafase
germinales

celulas
Nacimiento
de 2 Cumienm la
Oogénesis
Fecundación OVOCITO 3 cuerpos pola-
Mil ones Tercio externo res i
4' e' 1'2 i'o 2'0 2'4 2'e 3'2 a?) sia Pubt'anad Menopausia
l
de la trompa MADURO ( 23 X)
Semanas de Gestación
( 23 X)
Concentración de cels. germinales a lo largo de la vida

La primera meiosis es el que la que se reduce el material cro- 2.. REGLA NEMOTÉCNlCA
mosómica a la mitad y la segunda es igual a una mitosis, pero
con material haploide. La mayoría de las cromosomopatías se Fases de reposo en la ovogénesis
deben a la no dísyunción en profase de la primera divísón meió- Profase de la Desde la 5° semana del
tica. primera meiosis desarrollo hasta la ovulación
Todas las ovogonias crecen para formar ovocítos primarios Metafase de Desde la ovulación
antes del nacimiento (2 millones al nacimiento y 40.000 en la la segunda meiosis hasta la fecundación
pubertad). Estos ovocítos primarios rodeados de células del S
L)
estroma ovórico constituyen los folículos primordiales. Todos los M
I-
LLI
ovocítos primarios inician la primera meiosis antes del nacimien- i-
V)

to, pero la profase no termina hasta la adolescencia.

a:
O

ERRNVPHGLFRVRUJ
I. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

D. DIFERENCIAS EN LA GAMETOGÉNESIS MASCULINA-

FEMENINA:

espermatogénesis‘; i
o La primera meiosis se inicia
en la pubertad.
o El proceso total dura unos 85
días.
o Una espermatogonia da
lugar a 4 espermafocifos
maduros.
o La célula germinal es móvil y
sin cifoplasma
o Determinación primaria del
sexo (23X o 23Y)
oogenesis 7
OSe inicia en vida fetal (los
ovocifos que no inician la
meiosis se afresian)
o El proceso fofal puede durar
de 12 a 50 años.
OUna ovogonia da lugar a l
ovocifo maduro y 3 cuerpos
polares
o lnmóvil y gran citoplasma
0 Sólo 23X

1.2. Fecundación e implantación

A. FECUNDACIÓN: Embrión y decidua en la 3g semana del desarrollo
Es la penefración del espermaiozoide capacitado en el ovocifo o 5g de amenorrea
2°. Conduce a la activación de la ovogenesis, interrumpida en la
mefafase de la segunda meiosis (MIR), y a la expulsión del 2° B. FORMACIÓN DEL MESODERMO
cuerpo polar. Tiene lugar en el tercio externo de la trompa (MIR). En la tercera semana del desarrollo se invagínan las células
Con la fecundación se produce la resfifución del número diploide edoblósficas formando el mesoblasfo.
de cromosomas, la determinación del sexo y el inicio de la seg-
menfación. c. DELIMITACIÓN DEL EMBRIÓN
Al final de la 3° semana iras la fecundación o 5° semana de
amenorrea, se convierte en estrucfura tubular.
Fecundación Mórula

2. Anexos fetales
Cada anexo iiene una función determinada y un periodo de
aduación limitado.

Blasfocisfo 2.1. Saco vifelino

Aparece el día 22-28 iras la menstruación e involucíona entre la
J.‘ semana 12 y 13 de gestación.
©Cuno Inumsivo MIR Aslurins 2003 Sus funciones son:
Fecundacíón y división celular en la trompa Nutrición embrionario (función fundamenfal).
Primer lugar de hemaiopoyesis.
B. IMPLANTACIÓN: Síntesis de proteinas (AFP, albúmina...)‘
La implantación o nidación se realiza en la parte superior de la Desarrollo del endodermo.
cara posterior uterina en fase de blósfula (MIR), a los ó-7 días Origen de células germinales.
posiovulación. El blasfocisfo se compone de una masa celular
interna y una capa de células periféricas (futuro frofoblasfo). 2.2. Alanfoides
Es un díverfículo en la pared caudal del saco vifelino. Parficipa
en la hemafopoyesis y en el desarrollo de la veiiga urinaria. Su
porción infraembrionaria se transforma en uraco y la exfraem-
brionaria se incorpora al cordón umbilical.

2.3. Amnios
Se desarrolla a partir del cífofrofoblasfo y se fusiona con el co-
rion leve en la mitad del primer trimestre.
Puede dar lugar a BANDAS amnióticas (sin contacto con el em-
brión, posiblemente son pliegues del amnios) o a BRIDAS am-
nióticas (en coniacio con el embrión; participa el corion, y pue-
den provocar deformidades fefales).

Implantación embrionario en fase de blósfula

1.3. Desarrollo embrionario

A. FORMACIÓN DEL EMBRIÓN DIDÉRMICO
La masa celular interna o disco embrionario se divide en w
dermo y endodermo. Enfre el disco embrionario y el frofoblasfo
se forma la cavidad amniótico. El lrofoblasfo se divide en cito y
sincii‘iofrofoblasfo.

gsm

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURso INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.4. Cordón umbilical Corion frondoso

A. ESTRUCTURA:
Se forma en la 7° semana de amenorrea y mide de media a
término en torno a 50 cm de longitud y l '5 cm de diámetro.
Consta de dos arterias y una vena (MIR) y la porción extraem-
brionaria del alantoides, rodeado todo por la gelatina de Whar-
ton (colágeno tipo IV). En el primer trimestre también contiene de Decidua vera
forma fisiológica un asa de intestino delgado. [capsular y paríetal)

Corion leve

Decidua y corion en 29 trimeste

Ademas la placenta se divide macroscópicamente en cotiledones

(de 15 a 25) y espacios intercotiloideos o septos (invagínacíones
de la decidua que no llegan a la placa coriónica).

Hernia fisiológica

Sección del cordón umbilical en primer trimestre

B. FUNCIÓN:
Transporte de sangre oxigenada y nutrientes de la placenta al
feto, a través de Ia vena umbilical.

c. PATOLOGÍA:
0Ausencia de una arteria umbilical o arteria umbilical única
lAUUl: ocurre en el 1% de las gestaciones normales, pero es
mós frecuente en diabéticos, infertiles, con fetos aneuploides y
gestaciones múltiples. Es la anomalía vascular más frecuente en
el ser humano. Se puede observar desde el primer trimestre
con doppler color.
En un 75-30% de los casos se asocia a malformaciones cardio-
©Cum Intensivo MIR Asturias t u
vasculares, dígestivas o genitourinarias (MIR) y a mal pronósti-
co perinatal. Cara fetal placentaria
¡Vaso previa: los vasos umbilicales ocupan una posición por
delante de la presentación fetal en el orificio cervical. Zona en la que ha sido extirpada la decidua basal
Si estos vasos se encuentran desprotegidos de teiído conectivo,
como en la inserción velamentoso del cordón o en la placenta
succenturiata, se puede producir con mayor facilidad hemo- Cotiledón
rragia fetal durante la amniorrexis (rotura de vasa previa).
. Quístes alantoideos: son dílataciones clel teiído conectivo que
a veces se asocian a trisomía 18 con onfalocele acompañan-
te.

3. Placenta
3.1. Anatomia macroscópica
Su localización más frecuente es el medio-fondo uterino. En la ©Cum Intensivo MIR AsmrialM
semana 20 ocupa un 25% de la superficie uterina y un 12% a
Cara materna placentaria
término. A término tiene un diametro de 15 a 25 cm, un espesor
de 3 y un peso de 500 a 600 g.
Se forma a partir de elementos maternos (decidua; endometrio 3.2. Anatomía microscópica
transformado por acción de la progesterona) y fetales (corion;
masa celular externa del embrión). La placenta humana es hemocorial. La vellosidad terminal es la
Topográficamente la decidua se divide en: verdadera unidad funcional y consta de un eie vascular y un
I Decidua parietal, sin contacto con el corion. doble epitelio trofoblástico (cito y sincitiotrofoblasto). El espacio
intervelloso está ocupado por sangre materna (MIR).
o Decidua capsular o refleia, adherida al corion leve. Se fusiona
Las vellosídades siguen el siguiente desarrollo:
al final del primer trimestre con la decidua parietal para for-
mar la decidua vera. o Vellosidades primarias: con cito y sincitiotrofoblasto.
o Decidua basal, en contacto con el corion trondoso. Formaró S
Q
la futura placenta. n:
l-
E
ll)
cn

O
614199
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

Citotrofoblasto EI acretismo severo precisa histerectomía postparto. En estudio el

Sincitiolrofoblasto tratamiento con metrotexate en casos seleccionados, sin hemo-
rragia puerperal.
PLACENTA SUCCENTURIATA:
Se desarrollan cotiledones accesorios o aberrantes con co-
nexiones vasculares. Presenta mayor frecuencia de rotura
de vasa previa y de acretismo.
PLACENTA MEMBRANÁCEA:
Toda la membrana estó cubierta por vellosidades funciona-
les. Tto: cesárea con o sin histerectomía.

0mm ¡"mw MIR Anurinm

B. LESIONES VASCULARES:
Asociadas a insuficiencia placentaria (trombosis, infartos, fibro-
o Vellosidades secundarias: con cito, sincitio y teiido conectivo. sis...).
Vellosidades terciarias (a partir de la 4° semana del desa-
rrollo): sincitio y endotelio vascular. C. TUMORES:
Síncitiotrofoblasto o CORIOANGIOMA: cursa con polihidramnios y CIR por se-
cuestro sanguíneo.
o HIPERPLASIA MESENQUIMAL O PLACENTOMEGALIA: mós
de 4 cm de espesor ecografico por encima de la semana 30.
Más frecuente en hidrops y diabetes.
- MOLA
3.4. Fisiología placentaria
A. FUNCIÓN DE TRANSPORTE E INTERCAMBIO:
a) Difusión simple: gases, agua y algunos iones.
Endotelio b) Difusión facilitada: glucosa y lactato.
©Cum InIL-mlvo Mm Auurinzum
c) Transporte activo: algunos cationes (Ca, P, Mg, Fe) (MIR),
Placenta (vellosidades terminales)
vitaminas hidrosoluble, aminoácidos (MIR).
d) Pinocítosis: albúmina e inmunoglobulina G que es la unica Ig
3.3. Variedades que atraviesa la barrera placentaria (5MIR).
e) Solución de continuidad: hematíes, leucocitos B.
A. ANOMALÍAS DE LA PLACENTACIÓN:
PLACENTA ACCRETA:
9 REGLA NEMOTÉCNICA
Las vellosidades coriales se insertan en el miometrio, hay au-
sencia total o parcial de decidua basal y desarrollo imper-
fecto de la capa tíbrinoicle (Mb. de Nitaloucl'i) y por ello, no REGLA NEMOTÉCNICA:
existe plano de separación entre la placenta y la pared ute-
rina (MIR). T. activo
Se clasifica en:
o Placenta accreta: grado mínimo de acretismo, es lo
mas frecuente. Normalmente se puede extraer la pla-
vitaminas
centa mediante legrado manual.
Placenta increta: las vellosidades penetran profunda- cationes
mente en el míometrio. (mi
Placenta gercreta: llegan al peritoneo.

Decidua basal B. FUNCIÓN RESPIRATORIA:

Intercambio gaseoso madre-feto.

c. FUNCIÓN ENDOCRINA:
Increta 17% a) HORMONAS PROTEICAS:
Normal
- Gonadotropina coriónica:
6 Es una glicoproteína de doble cadena. La subunidad al-
fa es similar a la LH, FSH y TSH y es responsable de re-
acciones cruzadas con ellas, (MIR) la beta es específica
(80% de analogía con la de la LH).
Se puede detectar a partir del 5-7 día posttecundación.
Se sintetiza fundamentalmente en el sincitiotrofoblasto.
SU nivel aumenta hasta la 12 semana, con un pico
Accreta 78% . . Percreta 5%
máximo en la semana IO (MIR), para volver a disminuir
posteriormente.
Los niveles en plasma fetal equivalen a un 3% de los ni-
veles plasmáticos maternos. La concentración en líquido
amniótico en Ia gestación temprana es similar a la del
plasma materno, pero disminuye a lo largo del emba-
razo hasta llegar a la quinta parte de la concentración
plasmática materna.
Acciones biológicas: su acción fundamental es luteotró-
fica (mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de proges-
.1: terona las 6-8 primeras semanas de gestación) (2MIR),
©Cum Intensivo MIR Aumiuzoos pero también estimula Ia esteroidogénesis fetal, realiza
Tipos de acretismo placentaria un feed-back positivo sobre suprarrenal y tiene activi-
¿“m
MB ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

dad tirotrótica (tiiacíón a los receptores tiroideos de C°mp°"°"‘¡e"l° "mmm" Fe“

TSH). ,, a
E2 E2
o Aplicaciones clínicas: permite el diagnóstico precoz del
embarazo y orienta sobre patología (2MlR). Títulos [—'
su Glónqssupmrrend
mas baios que en la gestaaón normal, en el embarazo GIóndulassupmrreml Ds __+ E2 DS
ectópico y aborto, y mayores de lo esperado en la mola ;
ió a iOH-DS
y la gestación multiple, Hígado Ptacenta
o En sangre es detectable desde que aparece (8-9 día
postovulación), en orina los test de embarazo actuales Hígado
son positivos por encima de 25-100 Ul de BHCG me- lóa-OH-DS —> ¡534— lóa-OH-DS
diante ELISA (12-14 días postovulación en muieres ges—
E3 l l E3
tantes).
-Lactógeno placentario:
Síntesis de estrógenos placentarias
o Se detecta desde la 6° semana, alcanzando sus valores
móximos entre las 36-40 semanas. Es una hormona
o El embarazo es el cuadro obstétrico-ginecológico
polipéptidica relacionada con la GH (85% de analog-
con mayor nivel de estriol (MIR). También se tor-
ía).
man estradiol y estrena.
o Acciones biológicas: estimula el crecimiento fetal (movi-
lización de grasas y acción contrainsular MIR y aumento
E3 (estriol) x3
del tluio placentario de aminoácidos).
l
o Aplicación clínica escasa; como indicador de la función
E2 (estradiol) x2
placentaria al final de la gestación.
J,
El (estrona) xl
HCG LP
Concentración de estrógenos placentarias

o Se pueden utilizar como indicador de la función

placentaria. Su determinación al inicio del segun—
do trimestre combinada con bHCG se utiliza co-
mo marcador de aneuploidía.

Concentración de hormonas proteicas placentarias a lo largo de la

>17
gestación normal

b) HORMONAS ESTEROIDEAS:
amamantar
Para su síntesis precisan la participación materna y fetal.
- Progesterona «¿me
1'12?
o Durante las lO primeras semanas es secretacla por el ¿{Si

cuerpo lúteo, a partir de la l2g semana toma el rele-

vo la placenta (MIR).
o Aumenta a lo largo de Ia gestación y sus niveles de-
ben disminuir antes del parto (MIR).
o Deriva de precursores maternos (MIR), como coleste—
rol y acetatos.
o Es la hormona que mantiene la gestación: favorece
la implantación (decidualiza el endometrio), intervíe-
ne en la supresión de la respuesta inmunológica ma-
terna Y evita lO contracción dEl músculo uterino (lO-
colítica). Ademas es la precursora de la esteroidogé-
nesis fetal (MIR).
-Estrógenos:
o Su concentración aumenta progresivamente hasta
la 40 semana. El estriol se sintetiza a partir del
SDHEA secretado por la glándula suprarrenal fetal
(MIR). Este se hidroxila en el higado fetal por la
acción de Ia ió-alta hidroxilasa (MIR), para así
pasar a la placenta, donde actúa primero una
sultatasa, que lo convierte en una torma libre y
luego una aromatasa para transformarla en es-
triol.
¿1.4.92
MIR
- Goncdofrofinosí 'ÍÍ
Progesferong Esfrógenos
Concentración de h. esteroideas durante el embarazo
C) OTRAS: PagQ-a: proteína placentaría A asociada a embara-
zo. Es sintetizado por el sincitiotrotoblasto durante el embarazo.
ES Úlfil como marcador de cromosomopatías.
3.5. Circulación fetal
La circulación fetal es una circulación preferencial hacia el cere-
bro y parte superior del cuerpo. La sangre menos oxigenada
írriga los pulmones no tuncionantes.
La vena umbilical lleva la sangre oxigenada desde la placenta al
feto. Entra por el sistema porta y a través ole las venas hepáticas
para ¡r a la vena cava interior (VCl) (MIR). Parte de esta sangre
pasa directamente, sin pasar por el hígado, a la VCl a través del
ductus venoso o conducto venoso de Arancio (MIR).
Esa sangre acelerada que pasa por el ductus venoso pasa direc-
tamente por el foramen ovale a la auricula izquierda, donde se
mezcla con el retorno venoso pulmonar, para después ir al
ventrículo izquierdo y de ahí a la aorta para irrigar la parte su-
perior del cuerpo y cerebro. El resto de la sangre (los 2/3 restan-
tes de VCI y la sangre de la VCS) pasan al corazón derecho y <_:
desde allí por la arteria pulmonar, la mayor parte pasa a través g
del ductus arterioso a la aorta descendente, cuya saturación es É
u")
menor, y desde ella se dirige a las arterias umbilicales y de vuel-
ta a la placenta. 5
®
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

Las comunicaciones fisiológicas intraútero son:

- Ductus venoso: comunica la vena umbilical con la
vena cava inferior (VC!) (MIR).
- Ductus arterioso: comunica la arteria pulmonar
(AP) con la aorta descendente.
- Foramen oval: comunica la auricula derecha con
la izda.
Cayado de aorta
Tronco pulmonar

Venas pulmonares
Auricula derecha
Auricula izquierda

Válvula del aguiero oval

Ventrícula dere a
Vena cava inferia

Aorta descendente

Cuantificación de L.A.: indice de Phelan

Vena parta

Vena umbilical A. POLIHIDRAMNIOS (>2 LITROS):

Ombligo
Dudus venoso
a) ETIOLOGÍA
Presente en el 3% de las gestaciones a término, la mayoría
son idiopóticos.
msm:
1M:
O Malformacion digestiva que impida la deglución
de líquido amniótico, o músculo-esquelético (se
JL“. Placenta
“ desconoce la causa de su asociación). Más fre-
©Cutso Intensivo MIR Asturias Piernas Aneria ilíaca interna
Circulación fetal
cuente cuanto mas intenso es el hidramnios.
0 Anomalias cromosómicas.
4. Líquido amniótico Infecciones intrauterinas
Sdr. de transfusión feto-fetal o hidrops fetal no
inmune
4.1. Generalidades 2) Causas placentarias
A. VOLUMEN: 3) Causas maternas: diabetes mal controlada (poliuria fe-
Mínimo en el 1° trimestre, aumenta hasta final del 2° trimestre y tal), isoinmunización (feto hidrópico, poliúrico) y trata-
se mantiene durante el 3°. A término hay entre 700 y lOOO ml. miento con litio, propiltiouracilo o yodo radioactivo.
b) CLÍNICA
B. COMPOSICIÓN Suele aparecer en el 3° trimestre como útero mayor de lo
Ultrafiltrado del plasma en primer y segundo trimestre (a través esperado.
del amnios-corión y de la piel); de la diuresis fetal (la producción El hidramnios agudo se manifiesta como distensión abdomi-
urinaria llega a 1225 mI/día) y del pulmón fetal en el 3° trimes- nal, dolor, disnea y edemas. Es de mal pronóstico.
tre. C) DIAGNÓSTICO
o ILA > 25.
C. FUNCIONES o Diagnóstico etiológico mediante: cariotipo, screening de
Permite el crecimiento, desarrollo y movimientos fetales. Regula diabetes, serología TORCH, grupo y Rh y Coombs indirec-
la temperatura corporal e impide la adherencia del amnios al to.
embrión. Tiene actividad bactericida. d) TRATAMIENTO
SU defecto en el l° trimestre puede producir anomalías fetales o Sintomótico: Repaso, sedación uterina con índometacina)
{bridas o anomalías en las extremidades) e hipoplasia pulmonar. o amniocentesis repetidas evacuadoras, para intentar evi-
ta_re| parto prematuro que es su principal complicación.
4.2. Alteración del L.A. o Etiológico: Cauterización con laser de anastomosis vascu-
Se valora mediante ecografía: lares en transfusión feto-fetal o control de la diabetes con
0 Cuantificación subietíva. insulina.
o Maxima columna vertical libre de asa de cordón (Indice e) COMPLICACIONES
de Chamberlain): Disfunción uterina por sobredistensión que puede provocar
- oligoamnios si es menor de 2 cm. parto prematuro, prolapso de cordón, malposición fetal y
- normal de 2 a 8 cm. hemorragia puerperal por atonía.
- hidramnios si es mayor de 8 cm.
o Indice de líquido amniótico de Phelan: (lLAI B. OLIGOAMNIOS (<300 ML):
Suma en centímetros de la maxima columna vertical de a) ETIOLOGIA:
LA en los 4 cuadrantes uterinos, libre de partes fetales y lndica patología a cualquier edad gestacional:
de asa de cordón: l) Rotura prematura de membranas: es la primera causa
- oligoamnios < 5 a descartar.
- hidramnios > 24-25 2) Higoxia fetal crónica: HTA, toxemia, CIR, embarazo
prolongado y muerte intraútero...
3) Malformaciones fetales (MIR): ausencia o disminución
en la producción (agenesia renal bilateral...) o stop en
la salida de la orina.
4) Tratamiento materno con prostaqlandinas, que provoca
oliguria fetal

¿“14°

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

b) CLÍNICA:
Útero menor que amenorrea.
c) DIAGNÓSTICO:
ILA < 5.
d) TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES:
Aumenta la morbimortalidad fetal.
I En el primer y sequndo trimestre: se debe descartar mal-
formación (ecografía) y cromosomopatía fetal (amniocen-
tesis). Una vez descartadas se puede valorar la función
renal fetal mediante punción vesical.
o En el tercer trimestre: se debe extraer al feto cuando exis-
ta madurez pulmonar fetal.

MIR 00 (6881): En relación con la circulación fetal, el conducto

venoso de Arancio pone en comunicación:
La vena umbilical con la vena cava inferior.‘
La vena umbilical con la vena porta.
La ourícula derecha con la izquierda.
La arteria pulmonar con la aorta.
S-“PPJNT‘ La aorta con la arteria umbilical.

MIR OI (7220): La protección inmune del feto, del recién nacido

y del niño a través de la transferencia materna es un tema clave
en los primeros meses de desarrollo. Entre las siguientes res-
puestas señale la verdadera:
It Los linfocitos T de memoria de la madre son capaces de
proteger al niño mientras madura su propio sistema inmu-
ne.
2. A los 2 meses del nacimiento, el sistema inmune del recién
nacido se ha desarrollado de forma espectacular y posee
una competencia inmune casi completa.
3. La presencia de abundantes antígenos del compleio mayor
de histocompatibilidad en las óreas de contacto placentario
evita el trasvase de linfocitos entre la madre y el feto.
4. Los anticuerpos neutralizantes maternos cruzan la placenta
para proteaer al recién nacido y atenuar las infecciones
sistémicas durante 6 a 12 meses tras el nacímiento.*
5. Los anticuerpos IgA de la leche materna pasan rapidamente
al torrente circulatorio del feto debido a la inmadurez de la
mucosa intestinal y al baio nivel de metabolismo hepático
del niño.

MIR 04 (7928): áDónde se produce la ló-alfa-hidroxilación de

la hormona Dehidroepiandrosterona-Sulfato, paso necesario
para la síntesis de Estríol por la placentagc
En el sincitiotrofoblasto.
En el citotrofoblasto.
En las glándulas suprarrenales fetales.
En las glándulas suprarrenales maternos.
.U‘PSÑI‘J." En el hígado feta|.*

MIR 13 (10034): La placenta es un derivado de:

La zona pelúcida.
EI trofoblasto. *
EI ectodermo.
El mesodermo.
.U‘Pï-ONT' La línea primitiva.

ERRNVPHGLFRVRUJ
l. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

RESUMEN DE RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

1 . DESARROLLO OVU LAR

La gametogénesis tiene por obieto reducir el n° de cromosomas (23X) y recombinar el material cromosómicoflDesde la se-
mana 5° s. de vida ¡ntraútero hasta ovulación, los ovocitos se encuentran en profase de la 1° meiosis y desde la ovulación
hasta la fecundación en metafase de 2° meiosis. Con la ovulación se com leta la 1° división meiótica (ovocito de 2° orden) y
si hay fecundación se completa Ia 2CI división meiótica [ovocito maduro).
La fecundación tiene lugar en 1/3 externo de la trompa; se activa la división ovular interrumpida en metafase de 2° meiosis.
Con la fecundación se produce restitución del número diploide de cromosomas, determinación del sexo e inicio de Ia seg-
mentación.
La nidación se realiza en fase de blóstula en fondo uterino.

2. ANEXOS FETALES
SACO VlTELINO (3—12 semana): hemotopoyesis, origen de cels. germinales, endodermo, síntesis de proteinas (AFP) y nutri-
ción embrionario.
ALANTOIDES: hematopoyesis y cordón umblícal. Su porción intraembrionaria se transforma en uraco y la extraembríonaria
se incorpora al cordón umbilical.
CORDON UMB|LICAL: consta de 2 arterias y una vena. La arteria umbilical única se acompaña con frecuencia de malfor-
maciones cardiovasculares, digestivas y genitourinarias.

3. PLACENTA
ANATOMÍA MACROSCOPICA: se identifica a partir de la semana 8 como corion frondoso. Su localización más frecuente es
el medio-fondo uterino. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). La unidad funcional macrosco-
pica son los cotiledones.
ANATOMÍA MICROSCOPICA: la vellosidad terminal es la unidad funcional microscopica placentaria. Por el espacio interve-
Iloso circula sangre materna.
FISIOLOGIA PLACENTARIA:
l . Transporte e intercambio: los cationes, vitaminas hidrosolubles y aminoácidos por transporte activo. La lg G es la única Ig
gue atraviesa la placenta y lo hace por pinocitosis.
2. Endocrina:
2.a. PROTEICAS:
- HCG: desde el dia 8° postfecundacíón; máxima en sem. lO. Subunidad a igual a LH, FSH y TSH_ Util para el diagnóstico
precoz de gestación y su patología. Luteotrófica [mantiene el cuerpo Iúteo y por ello Ia secreccíón de progesterona) y estí-
mula la esteroidogenesis fetal y es tirotrofica.
- Lactógeno placentario: acción contrainsular; máxima en 3° trimestre.
2.b. ESTEROIDEAS: en su síntesis intervienen Ia madre y el feto
- Progesterona: secretada por el cuerpo lúteo las lO primeras semanas y después por la placenta. Deriva de acetatos ma-
ternos y es el principal precursor de la esteroidogenesis fetal. ). Sus niveles declinan tras el parto, no tras la muerte fetal.
- Estrogenos: el embarazo es el cuadro obstétrico-ainecolóqico con mayor nivel de estriol. Más del 90% deriva de precur-
sores fetales.Para su síntesis necesita el normal funcionamiento de las glandulas suprrarenales y del higado fetal

- Placenta ócreta: las vellosidades coriales se insertan en el miometrio. No existe plano de separación entre la placenta y la
pared uterina. Se denomina placenta íncreta si las vellosidades coriales penetran en el miometrio y pércreta si llegan al peri-
toneo.
- Tratamiento: alumbramiento manual es casos leves e histerectomia postparto en casos graves.
CIRCULACIÓN FETAL:

€57.94

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

Cayado de aorta
_ Tronco pulmonar
Vena cava superior
Conducto arterioso

Venas p ulmonares
Aurlcula derecha

Aurícula izquierda

Válvula del aguiero oval

Ventrl'culo dere o

Vena cava ínterio

Aorta descendente

Vena parta

Vena umbilical
Ductus venoso
Ombligo

Arteria
umbilicales

ull 'v Placenta

fi Arteria ilíaca interna
©Curso Intensivo MIR Asturias Piernas

4. LÍQUIDO AMNIÓTICO
o El líquido amniótico en la embarazada a término es de 700-1000 mI. Procede de la secreción urinaria, digestiva y de la tra-
sudación. M actividad bactericida.
o Se valora mediante ecografía: cuantificación subietiva, máxima columna vertical libre de asa de cordón (Chamberlain) (oli-
goamníos < 2 cm, normal de 2 a 8 cm, hidramníos > 8 cm), índice de L.A. (Phelan) (oligoamnios < 5 e hidramnios > 25).
o Polihidramnios (>2 l): idiopáticos el 60%. Tratamiento: sintomático (reposo, sedación uterina con indometacina y amniocente-
sis repetidas evacuadoras) yzo etiológico (cauterización con lóser de anastomosis vasculares en transfusión feto-fetal o control
de la diabetes con insulina).
o Oligoamnios (<300 mL): indica patología a cualquier edad gestacional (rotura prematura de membranas, hipoxia fetal cróni-
ca y malformaciones renales ). Presenta utero menor que amenorrea en 2° y 3° trimestre.

HIDRAMNIOS OLlGOAMNlOS
ILA (Phelan) > 25 < 5
Maxima columna > 8 < 2
Incidencia 1% 1%
Etiología 60% idiopática Siempre patológico
Malformacíón asociada DlGESÏlVA URINARIA con stop o descenso en la
ESQUELETICA producción
Patología obstétrica Diabetes mal controlada RPM
Hidrops (anemia) Hipoxia fetal crónica
Tto . Amniocentesis evacuadora Extracción fetal
Indometacina Amnioinfusión
Complicación mas grave Hidramnios agudo Hipoplasia pulmonar

¿“no

ERRNVPHGLFRVRUJ
II. EMBARAZO NORMAL

Embarazo normal: cambios fisiológicos y control

de la gestación normal
Número de preguntas del capítulo en el MIR

2 2 2 2

1 1 l 1

I III
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9'I 9’2 93 94 95t 95 9óf 96 97t 97 98f 98 99f 9900t00.01.02.03. 04. 05. 06.07. 08.09.10. 'I'I 12 13

Número de preguntas de cada tema

12

Cambios fisiológicos
generales y locales
durante la gestación

Control de la gestación
normal

© imprescindible
Capítulo poco preguntado en el examen MIR en los últimos años.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

Durante la gestación suceden los siguientes cambios fisiológicos:
o El volumen eritrocitario aumenta, por aumento de la actividad de la eritropoyetina materna, aunque en proporción menor al
volumen plasmática. Esto da lugar a la anemia tisiolóaica dilucional del embarazo. (2MlR)
o Disminuye la motilidad gastrointestinal (estreñimiento, atonía y distensión de Ia vesícula, y hemorroides). (2MIR)
a Aumenta del tluio plasmótíco renal (25-50%), el filtrado glomerular (50%) y también aumenta la reabsorción tubular. En definitiva,
hay un aumento de la función renal. Disminución de la creatinina, urea, ácido Úrico y aminoácidos en sangre. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

o Se recomienda el cribado de diabetes aestacional en Ia semana 24 a 28 de aestación, mediante sobrecarga de 50 g de glucosa.
o Se debe hacer cultivo vaginal y anorrectal en la semana 35-37 de aestación para identificar portadoras de Streptococcus del grupo
L
o Durante la gestación se solicitan las siguientes serologías: Rubéola (Ig G), Sífilis (VDRL-RPR), Hepatitis B (HbsAg), Toxoplasmosis (Ig
G) y VIH.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

0 Aumento del gasto cardiaco: por aumento del volumen

l . Cambios fisiológicos durante sistólica de la frecuencia cardiaca.
Inotropismo: no se modifica.
la oestación Resistencias vasculares: disminuyen las resistencias
pulmonares y las sistémicas.
Se implican factores hormonales, nutritivos y mecanicos.

1.1. Aumento de peso y dieta B. FLUJO SANGUlNEO

La ganancia de peso durante la gestación debe basarse en el
índice de masa corporal (IMC) preconcepcional. De tal modo,
que una muier con un IMC <18 ganará entre 12.5-18 Kg
mientras que una muier con un |MC230 no debe superar una
ganancia de 7 Kg.
A este incremento de peso contribuyen: feto (3500 gn), placenta
(600), líquido amniótico (800), útero
volemia (1500), depósitos lipídicos (3300), teíido intersticial
(1,500) y glándulas mamarias (500) (MIR).
El incremento de aporte energético es de 200 Kool/día en la
gestación (10% de la ingesta habitual) y 500 Kool/día durante la
lactancia materna. Se deben hacer 5 ingestas: desayuno (20%),
almuerzo (10%), comida (30%), merienda (10%) y cena (30%).
Se recomienda una dieta equilibrada, con pocas grasas
saturadas y azúcares de absorción rápida. Se debe aportar un
100% más de hierro (15-30 mg/clia) y un 122% de folatos (780-
400 ¡ig/día).
En vegetarianas estrictas se deben dar además suplementos de
vitaminas D y BI 2.
1.2. Cambios cardiocirculatorios
A. CARDIACOS
o Tamaño y posición cardiaca: elevación diafragmótica que
empuja la punta cardiaca hacia arriba y a la izda. (MIR).
Esto explica el aumento de la silueta cardiaca en la
radiografía de tórax.
El uterino aumenta desde 50mI/m hasta 500ml/m, disminuye
con la contracción uterina.
Aumenta el fluio sanguíneo en riñones (30-50%), en piel, tórax y
extremidades, y no se altera en hígado y SNC.
C. SISTEMA VASCULAR
1. Alteraciones en la volemia: incremento progresiva del
( 1000), aumento de volumen plasmática (MIR), con un pico móximo en semana
32 y con valores superiores al 40-50% respecto a las
previos a la gestación. El volumen eritrocitario también
aumenta, por aumento de la actividad de la eritropoyetina
materna, aunque en proporción menor al volumen
plasmática. Esto da lugar a la anemia fisiológica dilucional
del embarazo (2MIR).
2. Alteraciones en la dinámica y reactividad vascular:
o Incremento del tluio sanguíneo en útero (500-800mI/rnin
en gestante a término), riñones (50% respecto a valores
previos), piel y glándulas mamarias.
o Vasodílatación periférica generalizada.
o Caída de las presiones coloidosmótícas (edema)
3. Alteraciones en las presiones intravasculares:
o Disminuye la tensión en el 1° y 2° trimestre, sobre todo a
expensas de la tensión diastólica, y aumenta al final de
la gestación hasta valores similares al estado no
gravídico.
0 Aumento de la presión venosa en piernas y pelvis,
síndrome supino-hipotensivo (por compresión mecánica
del útero gestante sobre la vena cava).
o Disminuye la resistencia vascular por vasodilatación y por
Ia placenta.
4. Fenómenos compresivos vasculares:
o Oclusión parcial de la vena cava inferior por el útero
gestante en decúbito supino (Sdr. de hipotensión supina)
(MIR), que condiciona hipotensión materna y alteraciones
en el cardiotocograma letal.
o Compresión aórtica durante Ia contracción (aumento del
gasto cardiaco y de la tensión braquial).

©Curso Intensivo MIR Asturias 2004

Elevación del diafragma y de la punta cardiaca.

Vena normal
c Alteraciones ECG: taquicardia sinusal por aumento de la
volemia (MIR), rectificación del eje eléctrico 759 a la ízda por
elevación de la punta cardiaca (MIR), acompañado a
menudo de una leve depresión del segmento ST o de la
onda T. Vena varicosa
. Ruidos cardiacos: desdoblamiento amplio de Sl, galope S3
o S4 y aparición de soplos sistólicos de carácter eyectivo en
borde paraesternal ¡2do. (MIR).

Tricúspide Pulmonar , :4
Mitral ¿u © Curso Intensivo MIR Asturias 2003
Ïsí‘ am Soplo
1’
de tluio Vasodilatación periférica
diastólica
(ocasional)
Ocasional
le
1.3. Cambios hematológicos
o Anemia fisiológica dilucional:
Hasta l l g de hemoglobina es normal en la gestación, 12 g
en muieres no gestantes y 13 g en varones.
1 ° ruido 2° ruido 3 ° ruido 4° ruido La masa eritrocitaria total aumenta (2MIR) y con ella también
Ruidos cardíacos normales en la gestación. Ia capacidad de transportar oxígeno. El volumen plasmática
también aumenta, y proporcionalmente más que la masa de
€41.10

m
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. EMBARAZO NORMAL
hematies (MIR), provocando la anemia dilucional típica de la
gestación.
Al final del embarazo puede haber anemia ferropénica por
aumento de los requerimientos de hierro, se aconseian
suplementos de hierro a partir del segundo trimestre.
Anemia fisiológica dilucional ( Ïhematíes/ Tfplasma)
Leucocitosis con desviación ízda.: son normales hasta
valores de 15.000 L/ml en el embarazo, a expensas sobre
todo de neutrófilos, y 20.000 en el puerperio.
Estado de hipercoagulabilidad: aumento del fibrinógeno,
tromboplastina, factores VII, VIIl, IX y X, y disminución de
plaquetas por dilución (MIR) (normal hasta 100.000 pl/ml).
Disminuye lo actividad fibrínolítica y por tanto aumenta el
riesgo de tromboflebitís.
1.4. Sistema respiratorio
I. Modificaciones de la caia torácica: elevación diafragmótíca
y ensanchamiento costal.
2. Modificaciones en las vías respiratorias:
o Aumento del volumen corriente (30-40%), disminución
del volumen de reserva respiratorio y volumen residual
y aumento de la capacidad inspiratoria. La capacidad
pulmonar total no varía.
o Hiperventilación 2° a la progesterona, con disminución
de PC02 y aumento de P02 (alcalosis respiratoria
compensada con el aumento de la eliminación renal de
bicarbonato).
© Curso Intensivo MIR Asturias 2004
Elevación diafragmática y ensanchamiento costal
42m.
La
un".
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amar:
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Nu «amm ("samantha-ru
Modificaciones fisiológicas durante la gestación
I .5. Cambios gastrointestinales
I. Oral: Gingivifis de! embarazo (MIR) por estímulo
estrogénico. Acompañando los cambios gingivales puede
aparecer una tumoración benigna denominada "épulis
gravidarun” que suele regresar espontáneamente tras el
parto. No existen datos convincentes que demuestren un
incremento de la incidencia de caries durante el embarazo
o postparto.
Gastrointestinal:
o Nauseas y vómitos. Más acusadas en gestaciones
múltiples y enfermedad trofoblóstica gestacional
(THCG).
o En las primeras 30 semanas, mmm
y acido clorhídrico estó disminuida, pero en las Últimas
semanas aumenta considerablemente, motivo por el
cual es muy frecuente en esta fase final del embarazo
que la muier gestante presente una clínica de gastritis
en ocasiones muy acusada.
o El crecimiento uterino ocasiona un desplazamiento de
los órganos contenidos en la cavidad abdominal que
en muchas ocasiones altera su función. Asi, el
estómago es desplazado hacía arriba modificando su
contorno y aumentando su presión intraluminal, Io que
favorece Ia apertura del cardias y la puesta en
evidencia en muchas ocasiones de hernias de hiato
clínicamente desconocidas; también esta circunstancia
favorece la presencia de pirosis que puede llegar a
producir una esofagitis.
o Disminución de la motilidad gastrointestinal (2MIR)
(estreñimiento, atonía y distensión de la vesícula, y
hemorroides) por acción de la proqesterona y
disminución del VIP, y disminución del tono del esfínter
esotógico inferior (refluio, pirosis).
©0150 lmrmiw MIR Malin 20M
Disminuye el tono del EEI (reflujo)
Aumento de la Iitiasis biliar.
Modificación de las pruebas de laboratorio hepáticas:
fosfatasa alcalina 1,5 veces superior al límite máximo
de Ia normalidad (MIR), disminución de la albúmina
plasmática y reducción de los niveles plasmáticos de
actividad de la colínesterasa.
1.6. Sistema urinario
A. ALTERACIONES ANATÓMICAS:
Aumento de tamaño de ambos riñones.
Dilatación ureteral (MIR) secundaria a la acción de la
progesterona y al efecto mecánico de compresión uterina
(sobre todo en uréter dcho.). Se recupera espontáneamente
—__. a las 6-8 semanas postparto (MIR).
me Sdr. mecánico de compresión ureteral (dolor lumbar en
«al
decúbito que meiora con los cambios posturales). También
{mom compresión vesical y relaíación de su musculatura lo que
contribuye a la polaquiuria fisiológica del embarazo.
Refluio vesicoureteral, que ¡unto al hidrouréter favorecen la
bacteriuria (MIR), sintomático o no.
B. ALTERACIONES FUNCIONALES:
Aumento del flujo plasmótico renal (25-50%) (2MIR), del
filtrado glomerular (50%) (MIR) y también de Ia reabsorción
tubular (MIR). En definitiva, hay un aumento de la función
renal,
gm.
ML];
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Glucosuria, por aumento del filtrado y disminución de la B. HIPÓFISIS

reabsorción, en un 70% de las gestantes.
o Disminución de la creatinina, urea, acido úrico y aminoácidos
en sangre (2MIR), por disminución de la reabsorción tubular
y aumento del filtrado hasta el final del embarazo, en el cual
el nivel seré similar a la no gestante.
o Aumento de la filtración de sodio y potasio por el efecto
natriurético de la progesterona, compensado con el aumento
de la reabsorción tubular, producen un aumento del capital
total de sodio y potasio (MIR).
o Hipercalciuria leve secundaria al aumento de la filtración
glomerular.
o Los estrógenos y el aumento de la filtración de sodio,
estimulan el sistema renina-angiotensina- aldosterona (MIR).
1 .7. Cambios dérmicos
o Aumento generalizado de la vascularizacíón: circulación
colateral en abdomen y mamas, arañas vasculares
(estrógenos) y eritema palmar.
o Hiperpigmentación que aumenta con la luz solar. Cloasma
gravídico (manchas melónicas) por acción de la MSH y
progesterona.
o Estrías, por los esteroides.
1.8. Cambios metabólicos
Aumento del metabolismo basal (20%) con dos fines: 1) Reservar
glucosa y aminoácidos para el feto; 2) Aumentar el depósito
lipídíco materno en la 1° mitad de gestación.
A. HlDRATOS DE CARBONO
o Tendencia a Ia hípoalucemia nocturna por la difusión
facilitada de la glucosa al feto y por el aumento del
volumen de distribución. Tendencia a la cetoacidosis.
o Aumenta la resistencia a la acción de la insulina secundaria
al lactógeno placentario (MIR) y progesterona (estado
diabetógeno). Aumenta la secreción de insulina de forma
compensatoria.
Disminución de LH y FSH por retroacción negativa del estriol.
Aumento de ACTH, MSH, estrógenos, progesterona y prolactina
(MIR) (hasta 200-400 ng/ml a término).
La prolactina participa en el equilibrio hioclroelectrolítico fetal y
en el mantenimiento de la secreción láctea (MIR).
C. SU PRARRENAL
Aumento del cortisol y aldosterona (por acción de la
progesterona y por disminución de la SHBG).
D. TIROIDES
Aumento de las hormonas (T3, T4) pero la función se mantiene
normal, porque aumenta también la TBG(x2) por lo que la
concentración de hormona tiroidea libre se mantiene inalterada.
E. PARATIROIDES
Los niveles de PTH descienden en la primera mitad del
embarazo, alcanzando su punto más baio en el segundo
trimestre y se elevan a partir de entonces. Durante el embarazo
el metabolismo de la vitamina D se desacopla del calcio de tal
manera que, al final del primer trimestre, los niveles de vitamina
D duplican los niveles de una no gestante y, sin embargo, no
hay cambios en la concentración sérica del calcio. Igualmente,
en contraste con una no gestante el aumento de la 1,25
Dihidroxivitamina D no se precede de un aumento de la PTH lo
que sugiere que esta vitamina D procede de la placenta.
1.10. Cambios genitales
a Aumento de la vascularizacíón de la vulva y vagina
(coloración roio vinosa). Leucorrea fisiológica con pH ácido.
o Hipertrofia e hiperplasia cervical, ectopia e
hipervascularización. Las atipias celulares pueden
desaparecer tras el parto.
o Aumento de tamaño, vascularizacíón y peso uterino, a
expensas del miometrio por hipertrofia muscular secundaria
al estímulo hormonal y a la distensión pasiva.
o Cuerpo lúteo gestacional en un ovarío que puede medir
hasta 5 cm. Pueden existir formaciones quísticas que
desaparecen antes de la semana 14.
o Hipertrofia mamaria con desarrollo del teíido glandular y
tubérculos de Montgomery.

©Cuno Intensivo MIR Asturias 1.1 1. AP. locomotor

La gestación es un estado diabetógeno
o Hiperlordosis cervical y lumbar (lumbalgia o lumbociótica).
Sdr. tunel carpiano, sobre todo nocturno.
B. LÍPIDOS o Movilidad de las articulaciones sacroiliacas por acción
Aumentan los lípidos totales, el colesterol, los fosfolípidos y la
hormonal.
beta-lipoproteina, secundariamente a la acción de los
estrógenos y el lactógeno placentario. MIR 00 (6885): Se considera criterios de qravedad en la
preeclampsia todos, EXCEPTO:
c. PROTEÍNAS Proteinurio de 2 gr. o más en orina de 24 horas.
Balance nitrogenado positivo, disminución de los aminoácidos,
Clínica de cefalea, alteraciones visuales o epigastralgia.
proteínas y gammaglobulinas, aumentan las betaglobulinas y la
Recuento plaguetario menor de 150.000 plaguetasZmU
fosfatasa alcalina.
Creatinina sérica mayor de 1,2 mg/dl.
Disminuyen los niveles de albúmina plasmática, aunque el nivel
91.593.“? Tensión arterial 2 160/110 mmHg.
de albúmina total esta aumentado por un mayor volumen de
distribución, y se reducen los niveles plasmáticos de actividad de MIR 00 (6733): Sólo una de estas alteraciones analíticas puede
la colinesterasa. Todo ello condiciona el aumento de la fracción considerarse normal durante el embarazo:
libre de los fármacos ócidos débiles. (MIR). 1. Bilirrubina total 2,3 mg/dl.
D. IONES
2. AST (GOT) 9o UI/I.
Aumento del sodio, potasio (MIR) y transferrina. Disminución del
3. Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT) 125 Ul/l.
4. Fosfatasa alcalina 1,5 veces superior al límite móximo de la
hierro y calcio la concentración total de calcio desciende de
normalidad".
forma fisiológica debido a la hipoalbuminemia. El calcio libre
ionizado no varía).
5. Positividad para anticuerpos anti-VHC.

E. VITAMINAS
MIR 03 (7723): ¿Cuál de las siguientes modificaciones
farmacocinéticas es de esperar en el embarazo?:
Disminución del ócido fólico.
1. Disminución de la absorción intramuscular en los dos
La administración de ácido fólico en el periodo preconcepcional y
primeros trimestres
durante la organogénesis previene la aparición de defectos del
2 Disminución del fluio sanguíneo renal.
tubo neural en el feto (MIR). S
3. Disminución de absorción de los fármacos liposolubles.
L)
1.9. Glóndulas endocrinas 4 Aumento de la fracción libre de los fármacos ócidos I-
¡x

LL]
débiles.* É
A. PÁNCREAS 5. Aumento de la velocidad de tránsito gastrointestinal.
a:
O
Hiperplasia de los islotes, hipersecreción de insulina y glucagón.

ERRNVPHGLFRVRUJ
II. EMBARAZO NORMAL

MIR 03 (7664): áCuóI es el método de detección lscreeningl de

2. Control de la oestación normal la Diabetes Gestacional que se recomienda en todas las
embarazadas?:
o El diagnóstico de embarazo en una muier con amenorrea
I. Determinación de glucosa en orina con tiras reactivas.
secundaria se lleva a cabo mediante la detección de HCG
2. Determinación de glucemia en ayunas.
en orina o mas precozmente en sangre materna. La
Ecografía trasvaginal permite visualizar Ia gestación a partir 3. Determinación de qlucemia después de una sobrecaraa oral
de Ia 5° semana de amenorrea con lo cual se confirma Ia de 50 gramos de glucosa.*
gestación. 4. Test de tolerancia oral a la glucosa con sobrecarga de 100
c Para el cóICUIo de Ia fecha probable de parto se puede gramos (curva de glucemia).
emplear Ia regla de Naegele: se agregan 7 días y un año a 5. Determinación de glucemia en dos días diferentes.
Ia fecha inicial de la última menstruación y se le restan 3
meses. La edad de Ia gestación se expresa en semanas MIR 07 (8716): áCuól de las siguientes serologías es mas
completas desde el primer día del último período menstrual. recomendable hacer a todas las embarazadas3:
o No obstante, lo que meior data el embarazo, es Ia medición La del citomegalovirus.
del CRL (longitud craneo-caudal) en la ecografía del primer La del parvovirus.
trimestre. La de la hepatitis C.
o Un embarazo dura aproximadamente 280 días (40 La del SIDA.*
semanas), aunque se considera a término a partir de las 37 .U‘PWNT' La de la listeriosis
semanas.
o Los obietívos de la asistencia prenatal son: MIR 07 (87]4): ÉCUC’II de las siguientes situaciones NO supone
- Asistencia preventiva, para evitar riesgos una indicación primaria de Ia ecoqrafía obstétríca durante el
postnatales. primer trimestre de qestación31
- Identificación de gestaciones de riesgo. I. Definir la causa de un sangrado vaginal.
- Preparación de la pareia para el embarazo, 2. Confirmar la edad gestacional.
nacimiento y cuidados del recién nacido. 3. Valorar una sospecha de enfermedad trofoblóstica
- EI obietivo final es disminuir Ia morbi-mortalidad gestacional.
materno-perinatal. 4. Diaanosticar un embarazo en muier con amenorrea.*
o La primera consulta debe realizarse antes de Ia semana I2 de 5. Evaluar un dolor pélvíco agudo.
Nota: en el caso de una muier con amenorrea se debera solicitar un test
amenorrea. Se recomienda el cribado de diabetes en la de embarazo para diagnosticar la gestación.
semana 24 a 28 de gestación, mediante sobrecarga de 50 g
de glucosa (MIR). Se debe hacer cultivo vaginal y anorrectal
en la semana 35-37 de gestación para identificar portadoras
de Streptococcus del grupo B (MIR).
o En las gestaciones no complicadas, Ia gestante debe acudir a
consulta cada 4-6 semanas hasta la semana 36, de la 37 a
la 40 cada 2-3 semanas y a partir de Ia semana 40 de I a 3
veces por semana.

PRUEBA 1° CONSULTA / 2° CONSULTA / TRIMESTRE 3° CONSULTA / TRIMESTRE

TRIMESTRE
Historia clínica Si Actualizar en cada consulta
Identificación del riesgo Sí Actualizar en cada consulta
Acciones informativas Sí Actualizar en cada consulta
Exploración general Si
Exploración mamaria Sí
Exploración genital/obstét. Sí
Talla Si
Peso Sí
TA Si
Grupo y Rh Si
Test de Coombs indirecto Sí, en Rh -
Hemograma Sí
GIucemia Si
"Screeamgdfidmstesss -
Proteinuria Si
Cultivo de orina Sí
Citología cervical. Sí( de acuerdo
conlas
directrices
generales del
cribado del
cáncer de cuello)
Rubéola (lg G) Sí
Sífilis (VDRL-RPR) Si - Sí(Triesgo)
Hepatitis B (HbsAg) Sí - Sí(Triesgo)
Toxoplasmosis (Ig G) Opcional Opcional, en no inmunes Opcional, en no inmunes
VIH (MlR)
'ï' sr
-
-
‘* ' Sí(Triesg )
emmew
Ecografía Si (I 1-14 sem.) Si (18-22 sem.)
A
Sí (32-36 sem.)
¿es

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE EMBARAZO NORMAL

I. CAMBIOS FISIOLÓGICOS:

1.1 AUMENTO DE PESO Y DIETA:

o La ganancia ponderal aconseiable se encuentra en torno a 12 kg. Contribuyen: feto (3500), placenta (600), líquido amniótico
(800), Útero (1000), aumento de volemia (1500), depósitos Iipídicos (3300), teiido intersticial (I ,500) y glándulas mamarias
(500) .
o EI incremento de aparte energético es de 200 KcaI/día en Ia gestación (10% de la ingesta habitual) y 500 KcaI/día durante la
lactancia. Se deben aportar un 100% mas de hierro (15-30 mg/día) y un 122% de folatos (180-400 pg/día). En vegetarianas
estrictas se deben dar ademas suplementos de vitaminas D y BI 2.

1.2 CAMBIOS CARDIOVASCUIARES:

A. CARDIACOS:
o Elevación diafragmótica que empuia el corazón hacia arriba y a la izda..
o Taquicardia sinusal y desviación del eie eléctrico 15° a la ízda..
c Desdoblamiento amplio de SI, qalope 83 o S4 y aparición de soplos sistólicos eyectivos en borde paraesternal.
o Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen sistólico y de la FC. El inotropismo no se modifica.
o Disminuyen las resistencias pulmonares y las sistémicas.
B. SISTEMA VASCULAR:
O Incremento progresivo del volumen plasmática (maximo en semana 32].
Vasodilatación periférica generalizada y caida de las presiones coloidosmóticas (edema)
Disminuye Ia tensión en el 1° y 2° trimestre sobre todo a expensas de la tensión diastólica, aumenta al final de la gestación
hasta valores similares al estado no gravídico.
o Oclusión parcial de la vena cava inferior por el útero gestante, en decúbito supíno.

1.3 CAMBIOS HEMATOLOGICOS:

o La masa eritrocitaria total aumenta. El volumen plasmática también aumenta proporcionalmente mós que Ia masa de
hematíes, provocando la anemia dílucional típica de la gestación.
o Leucocitosis con desviación izda.
o Estado de hipercoagulabilidad (disminución de la actividad tibrinolitica y aumenta el riesgo de trombotlebitis). Disminución
de plaguetas por dilución (normal hasta 100.000 pl/ml).

1.4 SISTEMA RESPIRATORIO:

0 Elevación diafragmótica y ensanchamiento costal.

o Aumento del volumen coriente y disminución de los volúmenes de reserva. La capacidad pulmonar total no varía.
0 Hiperventilación 2° a la progesterona (alcalosis respiratoria compensada).

'I .5 CAMBIOS GASTROINTESTINALES:

o Nauseas y vómitos (THCG). Disminución de la motilidad gastrointestinal.

o Fosfatasa alcalina I 5 veces superior al límite móximo de la normalidad.

1.6 SISTEMA URINARIO:

o Dilatación ureteral, secundaria a la acción de Ia progesterona y al efecto mecánico de compresión uterina Recupera
espontáneamente a las 6-8 semanas postparto.
Refluio vesicoureteral, que ¡unto al hidroureter favorecen la bacteriuria.
Aumento del tluio plasmótico renal, ¿filtrado y también de la reabsorción tubular.
Glucosuria. Disminución de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos en sangre.
Aumento de Ia filtración de sodio y potasio compensado con el aumento de la reabsorcíón tubular producen un aumento del
capital total de sodio y potasio.
o Los estrógenos estimulan el sistema renina-angiotensina- aldosterona.

12
2
E
CD

O
¿Mao

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
®
 III. DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

Diagnóstico prenatal y control del bienestar fetal

Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f97 98f 98 99f9900F00.01.02.03.04.05.06.07.08.09.10. H 12 13

Número de preguntas de cada tema

Defectos congéritos 2

Diagnóstico prenatal
_w
Técnicas de diagnóstico
prenatal —n
Prevención de defectos
1
congénitos

© Imprescindible
Este es un capítulo bastante preguntado en el examen MIR. Las preguntas más frecuentes son del control del bienestar fetal aunque en
los últimos años también fueron frecuentes las preguntas de diagnóstico prenatal.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o La concentración de alfafetoproteina aumenta en el 80-90% de los defectos del tubo neural (4MIR) (no aumenta en los DTN recu-
biertos de piel o cerrados).
o Los defectos congénitos están presentes en el 3-ó% de las gestaciones a término. Son la causa de Ia mayoría de los abortos preco—
ces, del 30% de los abortos tardías y son responsables del 30-50 % de las muertes perinatales. (2MIR)
t La biopsia corial proporciona información cítogenética más precozmente que la amniocentesis (2MIR) (semanas 8 a 12 y sus resul-
tados se obtienen en 48-72 horas).
o PRUEBA DE OXITOCINA o test de POSE o test estresante: sirve para evaluar de la función respiratoria placentaria, mediante el
estudio cardiotocogrófico obtenido con la administración de oxitocina para provocar contracciones. Valora la respuesta fetal a una
situación de hipoxía transitoria como es Ia contracción uterina. La prueba se debe evaluar tras conseguir 10 contracciones con una
frecuencia de 3 en 10 mín. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

o Dentro de los marcadores ecogróficos de cromosomopatías la traslucencia o edema nucal aumentado se considera el mas impor-
< tante.
g o En la ecografía del primer trimestre la medición del CRL (longitud craneo-caudal) es lo que meior data el embarazo.
E o El cribado combinado consiste en combinar el cribado bioquímico (PAPPA y BHCG) con el ecogrófico (TN) y la edad materna para
É seleccionar aquellas gestantes de alto riesgo para cromosomopatías. El cribado combinado positivo para alto riesgo es actualmente
O la principal indicación para realizar una amniocentesis.
66‘25“
w MIR
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o La medición del Ph fetal es el método mas fiable para el diagnóstico de acidosis respiratoria tetal y el parámetro que meior sustenta
la indicación de finalizar la gestación. Se considera patológico un valor de pH interior a 7’20.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS:

o TEST PRENATAL NO INVASIVO DE CROMOSOMOPATÍAS: Disponemos en estos momentos de un nuevo test no invasivo para el
cribado de cromosomopatías y ademas aplicable en la practica clínica diaria, lo que permite evaluar el riesgo de las trisomías au-
tonómicas mas comunes con un alto grado de precisión. Dicho test se basa en un análisis de sangre materna, en el que se mide la
cantidad relativa de ADN fetal, sin riesgo ni para el teto ni para la madre. Aunque no se puede considerar una prueba diagnóstica
ya que la sensibilidad y especificidad de la prueba no son del 100%, los estudios científicos hablan de una alta tasa de detección de
éstas cromosomopatías (99 %) con una tasa de falsos positivos < 0.1 % para la trisomía 21 y trisomía 18, y del 0.2 % para la tri-
somía 13. En los casos en los que salga positiva la prueba, sí se aconseiaró realizar una prueba invasiva para confirmar el resulta-
do. Esté indicada en aestaciones únicas y a partir de la lO semana.
o Actualmente, la determinación de la alfatetoprotéína como cribado de DTN se ha deiado de realizar, ya que se asume que el dia-
gnóstico de esta patología debe realizarse mediante la ecografía no siendo necesario su despistaie previo a la realización de dicha
prueba.
o Actualmente, también por amniocentesis se puede obtener un resultado en 24-48 horas cuando se emplea la técnica de FISH o la
técnica de QF—PCR .La ventaia de las pruebas radica en la rapidez de las mismas, al no necesitar cultivo de células. En todo caso,
se recomienda siempre el estudio posterior del cariotipo. Rutinariamente se estudian los cromosomas 13, 18, 21, X e Y, cuya alte-
ración provoca algo mas del 90% de las aneuploidías.

FISH: se trata de estudiar mediante sondas de ADN (ADN centromérico o complementario de secuencias específicas) y microscopía de fluorescencia
(Fluorescence ln Situ Hybridization) la presencia de cromosomas sin necesidad del cultivo celular.

l . Defectos con . énítos

1.1 . Definiciones
í llllttmniiiriii
Defecto congénito es todo anomalía del desarrollo morfológico,
funcional, estructural o molecular, presente al nacer (aunque (ll‘ililililh lllt Mi H Mmm xx xx;
puede manifestarse mas tarde), externa o interna, familiar o
esporádica, hereditaria o no, única o multiple (OMS). Cariotipo normal masculino
1.2. Epidemiología
Los defectos congénitos estan presentes en el 3-ó% de las gesta-
La trisomía 21, anomalía citogenética causante del Síndrome de
ciones a término. Son la causa de la mayoría de los abortos
precoces, del 30% de los abortos tardíos y son responsables del Down, es la aneuploidia mós comúnmente observada al naci-
miento en la especie humana.
30—50 % de las muertes perinatales (2MIR). Se llama detecto
congénito mayor a aquel que lleva a una incapacidad significati-
B. ENFERMEDADES HEREDITARIAS MENDELIANAS:
va y permanente.
Hay diterentes detectas congénitos: Representan el 28% de los detectas al nacimiento (l'4% de los
r.n. vivos). En ella se incluyen: los errores congénitos del meta-
A. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS:
bolismo (hiperplasia suprrarenal congénita), la distrofia miotóni-
Representa el 12% de los defectos (0'5% de los r.n. vivos). La ca, el riñón poliquístico, la neurotibromatosis o la fibrosis quísti-
mayoría se producen de novo por errores en la meiosis (no dis- ca del páncreas...
yunción, fundamentalmente) (MIR). Pueden ser anomalías numé-
ricas o estructurales, pueden afectar a los autosomas o a los
gonosomas.
Las mas frecuentes son las aneuploidías (anomalía por exceso o
defecto en un cromosoma):
— Autosomopatías: trisomia 21 o Sdr. de Down, T18 o Sdr,
de Edwars y T 13 o Sdr. de Patau.
- Gonosomopatías: Sdr. de Turner o 45XO y Sdr. de Kline-
felter o 47XXY.

ERRNVPHGLFRVRUJ
III. DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

C. MALFORMACIONES:
Representan el 2% de las gestaciones a término (60% de los
defectos congénitos al nacimiento). Pueden ser ambientales Población general
(infecciones, tóxicos, teratógenos o radiaciones) o sobre todo,
multifactoriales (implicados factores genéticos y ambientales),
aunque en la mayoria de los casos el origen permanece descono-
cido (MIR).
La ecografía es el principal método de diagnóstico de las mal-
formaciones.

Población alto riesgo

l

En muieres con cribado positivo o de riesgo de defecto

congénito, para hacer el diagnóstico de certeza necesi-
tamos realizar pruebas invasivas, en cromosomopatías
y enf. genéticas, o ecografía dirigida en malformacio-
nes.

A. CRIBADO BIOQUÍMICO

A.l . AFP (ALFAFETOPROTEINA)

Su determinación en el inicio del segundo trimestre (semana 14-
ló) se utlizaba como cribado de defectos del tubo neural (DTN).
(n). Actualmente en desuso.
2016 © Curso Intensivo MtR Asturias 14280

Recién nacido con labio leporino y paladar hendido.

2. Dia . nóstico . renatal

Se define diagnóstico prenatal como el grupo de acciones en-
caminadas a descubrir durante el embarazo un defecto congéni-
to.

2.1. Selección de población de riesgo

A. PARA CROMOSOMOPATÍAS:
-Cribado combinado del primer trimestre positivo para alto
riesgo.
-Edad materna mayor de 35.
-Hi¡o previo con cromosomopatía.
-Progenitor portador de anomalía cromosómica.
-Marcador ecogrófico o sospecha de malformación fetal.
-|nfertilidad.
-Retraso severo y precoz de crecimiento intrauterino. Encefalocele occipital: la alfafetoproteína Ten el 80-90% de los DTN

B. PARA ENFERMEDAD HEREDITARIA: A.2. CRIBADO DE ANEUPLOÍDIAS:

Historia familiar (detección de portadores). La edad, el peso materno, la diabetes pregestacional (MIR), el
Pareias consanguíneas. LES, el tabaco y la gestación múltiple modifican los marcadores
bioquímicos, haciéndolos menos sensibles. Hay dos cribados
C. PARA MALFORMACIONES: posibles:
0 infección materna- embrionario (serología TORCH positiva) o En el primer trimestre:
(MIR). Niveles baios de PAPPA (proteína plasmatica asociada al
o Exposición a teratógenos (MIR). embarazo) en el primer trimestre se han asociado a SD. Es
o Alfetoprotei’na (AFP) aumentada (MlR). el parametro bioquímico más sensible como marcador de
a Sospecha ecogrófica de malformación. S_D. Su asociación con el aumento de EHCG y la edad ma-
o Historia familiar de malformación (cardiopatía, defecto de terna permite detectar un 63% de SD.
tubo neural...).
Hiperglucemía pregestacional (MIR).

2.2. Cribado de defectos congenitos o En el segundo trimestre:

o Se denomina cribado (tamizaie o screening) a las pruebas
o tests que se ofrecen sistemáticamente a todas las gestan-
tes, para identificar a aquellas que tengan riesgo de pade-
cer determinados defectos cogenitos.
o Triple test: la asociación del descenso de la AFP, al
aumento de la fracción libre de la BHCG y al des-
censo del Estriol no coniugado o a la edad materna,
al inicio del segundo trimestre, tienen una sensibili-
dad del 58% para el diagnóstico de síndrome de
Down. En la trisomía 18 los tres valores suelen estar
disminuidos.

Cuadruple test: igual que el anterior añadiendo la

lnhibina-A.
€14.41-
Mili
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. CRIBADO ECOGRÁFICO:

lá
¡Dann html“: mx ¿mms

Como cribado ecogrófico se utilizan los MARCADORES

ECOGRAFICOS. Marcador ecogrótico es un hallazgo ecogrótico
que no constituye en si mismo una malformación y que está
presente en los fetos normales, aunque aparece con una tre-
cuencia mayor en los fetos portadores de cromosomopatías.
Se consideran marcadores sugestívos de comosomopatía fetal o
los siguientes.
B.I . DEL PRIMER TRIMESTRE.
o Traslucencia o edema nucaI aumentado:
Actualmente se considera el mas importante marcador, tanto
para cromosopatías como para otros defectos congénitos
(MIR).
Se mide el espacio sonoluscente o econegativo en la nuca
del embrión o teto. Este espacio parece aumentar en algunos
embriones o fetos por un tallo en el drenaie linfático o por un
fallo cardíaco precoz o por una anomalía en el desarrollo
endotelial. Se dice que el marcador es positivo si mide 2 2
mm en semana I I-I2 o 26 mm en semana 20-22 de la ges-
tación (MIR), Io cual ocurre en un 2% de las gestaciones.
La tasa de detección de cromosomopatías, con prueba inva-
siva, indicadas con este marcador es del 70%. Si el cariotipo
resulta normal, dichos fetos presentan un riesgo del 4% de
tener otro detecto congénito (malformación o ent. genética).

Flujo tricuspideo.

o Ausencia del hueso nasal: parece que en los fetos con

síndrome de Down hay un retraso en Ia osificación del hue-
so nasal.

Troslucencia nucol semana 72.

o Flujo del ductus venoso patológico mediante doppler

(adiastólico o revertido) (MIR),

‘II‘IZÏE'S

Hueso nasal presente. S

9
DC
I—
I—
LL]

(Í)
cn
O

ERRNVPHGLFRVRUJ
lll. DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL
B.2.DEL SEGUNDO TRIMESTRE, los marcadores ecogróticos se
clasifican en:
ORGANOS MARCADORES
O SISTEMAS MAYORES
Ventriculomegalia
Holoprosecentalia
Microcetalia
SNC Disgenesia del Cuerpo
Callosa
Fosa Posterior anormal
Anomalías en manos y
pies (sindactilia, clino-
Musculo- dactilia, pies en sanda-
esquelético lia, aplasia de radio,
pies equrnovaros
Labio leporino y pala-
dar hendido, microgna-
tía, macroglosia, hipo-e
Cara hipertelorismo, oreias
pequeñas o de implan-
tación baia
Nuca Higroma Quístico
Cardíopatías Congéni-
tas (defecto septal ven-
tricular, tetralogia de
,
C°r°Z°n Fallot, ventrículo izdo.
hipaplósico, etc...)
Atresias duodenal y
esotógica, obstrucción
Tracto del intestino delgado,
gastrointestinal hernia diafragmótica,
ontalocele
Hidronetrosis modera-
Tracto ala a severa, displasia
Geniourinario renal, agenesia renal.
RCIU en segundo trí-
Otros
mestre, hidrops
Foco ecogénico cardíaco
C. CRIBADO COMBINADO
o Consiste en combinar el cribado bioquímico (PAPPA y BHCG )
con el ecoqrótico (TN) y la edad materna.
y Trisomía 21 Trisomía 18
PAPP-A I ll
bHCG T IL
Traslucencia >2 mm >3 mm
nucal
o Actualmente la indicación principalpara la realización de una
prueba de diaqnóstico invasiva (la mas utilizada es la amnio-
centesis) es el resultado positivo alto riesqo en el test combina-
MARCADORES do del grimer trimestre. (MIR)
MENORESp o Hasta hace pocos años los Únicos criterios aplicados para la
Quistes del Plexo realización de procedimientos invasivos para diagnóstico cito-
Coroideo(MIR) genético se basaban en los criterios epidemiológicos: edad
materna avanzada, antecedente de aneuploidía en una gesta—
ción previa o presencia de anomalías cromosómicas estructu—
rales en un progenitor. Su efectividad era escasa, pues excluían
a las qestantes menores de 35 años, que aún con menor ries-
qo de aneuploidía fetal, constituyen la mayoría de las qestan-
te_s.
Dedos cortos o La edad materna ha deiado de ser una indicación médica de
Húmero corto procedimiento invasivo, pues como método de cribado tiene
Fémur corto una tasa de detección baia (30%).
D. TEST PRENATAL NO INVASIVO DE CROMOSOMOPATIAS:
Se basa en un analisis de sangre materna, en el que se mide la
cantidad relativa de ADN fetal, sin riesgo ni para el teto ni para
Hueso nasal
la madre. Aunque no se puede considerar una prueba dia-
hipoplósico o
gnóstica ya que la sensibilidad y especificidad de la prueba no
ausente son del 100%, los estudios científicos hablan de una alta tasa de
detección de éstas cromosomopatías (99 %) con una tasa de
falsos positivos < 0.1 % para la trisomía 2T y trisomía 18, y del
0.2 % para la trisomía 13. En los casos en los que salga positiva
la prueba, sí se acanseiaró realizar una prueba invasiva para
Pliegue Nucal confirmar el resultado. Esta indicada en gestaciones únicas y a
Foco ecogéníco partir de la IO semanas.
cardiaco
MIR OI (7141): ¿En cuól de los siguientes casos la wfetoproteína
en sanare de la madre extraída a la 14° semana de qestacíón
suele estar elevada32
Cuando el feto tiene una malformación cardíaca.
Cuando el teta padece un retraso del crecimiento.
Intestino Cuando el teta es portador de una trisomía 21.
Hiperecagénico Cuando el feto tiene una hernia diafragmútica.
.U‘PSA’NT‘ Cuando el teta tiene un detecto del cierre del tubo neural.*
MIR O3 (7665): ¿Cuál de los siguientes marcadores de cromo-
Pielectasia somapatías del primer trimestre tiene mas valor3:
moderada
Gonadotropina coriónica.
La altatetoproteína.
La PAPP-A.
La sonoluscencia nucal.*
Artería Umbilical .U‘PPQNÉ‘ El acortamiento del témur
Unica
MIR 05 (8184): Las siguientes hallazgos ecogróficos se conside-
ran actualmente marcadores de cramosomopatía EXCEPTO uno:
Ausencia del tabique nasal.
Ectasia piélica.
Fluio invertido en el ductus venoso.
Acortamiento de la longitud del témur.
.U‘F‘PN.“ El retardo en la tusión del amnios y el corion.*
MIR O9 (9215): La amniocentesis es la prueba invasiva más
utilizada para el diagnóstico prenatal. Señale cuál es su indica-
ción principal en la actualidad:
I. Edad materna de 38 años.
2. Test combinado del primer trimestre positivo alto riesqo. "
‘ 3. Triple sreening patológico.
4. Presencia de marcadores ecogróficos secundarios.
5. Anomalías en la ecografía de alta resolución/eD.
MIR I I (9682): De los siguientes marcadores ecogróticos, señale
el que NO se considera para el diaqnóstico prenatal del primer
trimestre de la gestación:
Sonoluscencia nucal.
Hueso nasal.
Regurgitación tricuspídea.
Trisomia 13 Quiste del plexo coroideo.*
I 91.320 5)?“ Estudio del fluio en el ductus venoso.
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Técnicas de dia-nóstico orenatal

3.1. Técnicas no invasivas: ecografía

A. CONTROL RUTINARIO DE GESTACIÓN:
Desde la 4-5° semana de amenorrea y con valores de bHCG
superiores a l.OOO U.l. se debe ver mediante ecografía intrava-
ginal un saco gestacional intrauterino. A partir de la semana 5°
de amenorrea se ve embrión y vesícula vitelina, y en Ia 6° sema-
na deberíamos ver latido embrionario.
numm a r1... If}
'
I!

Ecografía 3D: Labio leporino

A.3. TERCER TRIMESTRE (SEMANA 34-36): diagnóstico de re-

traso del crecimiento, sufrimiento fetal crónico (oligoamnios),
localización placentaria (placenta previa) y diagnóstico tardío de
malformaciones (hídrocefalia, hidronefrosis‘.)

B. TÉCNICAS ECQGRÁFICAS ESPECIALES:

3.1 . ECOBIOMETRIA ANATÓMICA:
- Primer trimestre: la longitud craneocaudal o cráneo-
raquis (CRL) (MIR) en las primeras 12 semanas data la
gestación con un error maximo de +/- 3 días.

Embrión de 6 semanas

Se realizan al menos 3 ecografías bidimensionales, una por

timestre, con diferentes fines:
A.'|. PRIMER TRIMESTRE (SEMANA 10-14): diagnosticar con
certeza el embarazo (MIR), valorar correctamente la edad gesta-
cional mediante la longitud cróneo»raquis o CRL (MIR), diagnósti-
co de Ia gestación gemelar y de su cigosidad, patología ovular
(aborto, mola, ectópico), patología ginecológica asociada (mio-
mas, quistes), traslucencia nucal , resto de marcadores del pri-
mer trimestre y sospecha/diagnóstico de malformaciones (DTN,
ausencia de extremidad...)

Biometría en el primer trimestre (CRL)

- Segundo y tercer trimestre: se mide el diametro biparie-
tal, la circunferencia abdominal y la longitud del fémur.
Permiten datar la gestación, antes de la semana 20, con
un error de +/- IO días y se utilizan fundamentalmente
para valorar el crecimiento fetal. El parametro ecogrófico
mas fiable para detectar una macrosomía es la circunfe-
rencia abdominal.

B.2. ECOBIOMETRIA FUNCIONAL O FLUXOMETRÍA DOPPLER:

Ecografía clel primer trimestre
Esta indicada sólo en malformaciones cardíacas y sospecha de
hipoxia fetal crónica, para determinar el fluio útero-placentario,
A.2. SEGUNDO TRIMESTRE (SEMANA 18-22): ubicación placen—
umbilical y fetal.
taria, diagnostica de retraso de crecimiento severo y precoz y es
la ecografia más importante en el diagnóstico de las malforma-
B.3. ECOGRAFÍA EN TRES DIMENSIONES (3D) O EN 4D (3D
ciones. Si se diagnostica una malformación se debe realizar una
EN TIEMPO REAL): supone una meiora en la calidad de la ¡ma-
ecocardiografía, ya que en el 25% de los casos se asocia mal-
formación cardiaca, y proponer la obtención de caríotipo fetal
gen aunque boy día no aporta venfaias sobre la sensibildad o
especificidad de la ecografía bidimensíonal y únicamente se
porque 1/3 de los fetos con malformación tienen una cromoso-
utiliza como complemento al estudio de diferentes patologías.
patía. Las malformaciones cardiacas son las más dificiles de
diagnosticar (MIR), las mas frecuentes y las que causan mayor
mortalidad perinatal, mientras que las renales las más sencillas
de diagnosticar mediante ecografía prenatal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ill. DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

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©Cursu Intensivo MIR Asturias 2003

Amniocentesis
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B. BIOPSIA CORIAL
Eco 3D: Retrognatia
B.'l . CONCEPTO:
3.2. Técnicas invasivas Obtención del material coriónico destinado a la investigación
citogenético (MIR), enzimática o de DNA. No sirve para el estudio
A las gestantes Rh negativas que realicen una prueba invasiva se bioquímico.
les debe administrar gammaglobulina específica anti-D en las Proporciona información citogenética más precozmente que la
primeras 48-72 horas tras la prueba. amniocentesis (2MIR) (semanas 8 a 12 y sus resultados se obtie-
A. AMNIOCENTESIS: nen en 48-72 horas).
Consiste en la punción de la bolsa amniótico y extracción de Puede realizarse vía transcervical y vía abdominal (si la placenta
liquido para su análisis. es accesible se puede hacer incluso en segundo trimestre), baio
Permite cuantificar la AFP y detecta la presencia de acetilcolínes- visión ecogrótica.
terasa (MIR), como cribado de DTN, y también permite el cultivo
celular para el estudio citogenético y de DNA (en este caso el B.2. INDICACIONES:
resultado se demora +/-3 semanas). Las mismas que la amniocentesís precoz. En principio estaría
Sus complicaciones son: pérdida fetal (0,5%- 1%), rotura de indicada cuando la precocidad en el diagnóstico es fundamental
membranas y/o amnionitis. o cuando la muestra se va a destinar a estudios de genética
A.l . AMNIOCENTESIS PRECOZ: molecular o enzimática que no puedan ser realizados en cultivos
Es la realizada antes de la 20 semana (normalmente entre la 'l4 celulares a partir de amniocentesis.
y la 18) baio control ecogrótico, vía abdominal.
Indicado para: 8.3. COMPLICACIONES:
l) Detección de detecto congénito: su indicación Aborto (l-3%), sangrado vaginal en la vía transcervical, mosai-
principal actualmente es un Test combinado cismo en el l-2% de los casos (anomalías cromosómicas conti-
del primer trimestre positivo alto riesqo. (MIR). nadas sólo a la placenta) o contaminación por células maternas.
2) Estudio bacteriológico o inmunológico, en sos-
pecha de infección fetal.
Actualmente, también por amniocentesis se puede obtener un
resultado en 24-48 horas cuando se emplea la técnica de FISH
o la técnica de QF-PCR .La ventaia de estas pruebas radica en
la rapidez de las mismas, al no necesitar cultivo de células. En
todo caso, se recomienda siempre el estudio posterior del cario-
tipo. Rutinariamente se estudian los cromosomas 13, 18, 21, X e
Y, cuya alteración provoca algo más del 90% de las aneuploid-
las.
A.2. AMNIOCENTESIS TARDÍA/INTERMEDIA:
o La intermedia: entre la 20 y 35 semana, generalmente por
sospecha de isoinmunización Rh, para valorar el grado de
afectación fetal (Bb en LA—> Curvas de Liley).
0 La tardía: útil para la evaluación de la madurez pulmonar
fetal y el diagnóstico del sufrimiento fetal crónico.

Amniocentesis
©Cuiso Intensivo MIR Asxurias 2003
Sobrenadante: pruebas bioquímicas y
Biopsia de corion tronscervical y abdominal
Células: citoaénetica
c. OBTENCIÓN DE SANGRE FETAL:
La técnica mas utilizada es la cordocentesis (si es posible pun-
\
ción en la inserción placentaria), aunque también se puede
puncionar el trayecto intrahepótico de la vena umbilical y excep-
cionalmente hacer una punción intraventricular. Se puede hacer
a partir de la semana 18 de gestación!

€41.49

ERRNVPHGLFRVRUJ

. 2. Test combinado del primer trimestre positivo alto riesqo. *
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© Curso Intensivo MIR Asturins2003
Cordocentesis
C.'I. INDICACIONES:
Cordocentesis:
0 Obtención de cariotipo fetal rápido (resultado en 48
horas), en fallo de amniocentesis, anomalía ecogra-
fica en semana 20 o hidrops no inmune.
Diagnóstico y tratamiento de isoinmunización Rh
(MIR)
Diagnóstico y tratamiento de alteraciones hema-
tológicas hereditarias.
Diagnóstico de confirmación de infección fetal
(CMV, toxoplasmosis, rubeola).
Terapeuticas: trasfusión intrauterode hematíes o
plaquetas, infusión de fármacos o aborto selectivo.
C2. COMPLICACIONES:
'l. Maternas: amnionitis, pérdida hemótica o de líquido
amniótico.
2. Fetales: La pérdida fetal oscila de un l-2%.
MIR 00 FAMILIA (6638): Entre las siguientes, áqué medida es la
mas fiable para calcular la edad qestacional durante el primer
trimestre?:
Longitud craneocaudal.*
Longitud del fémur.
El diametro biparietal.
El area cefólica.
91.“?d La circunferencia abdominal.
MIR 00 FAMILIA (6656): La ecografía prenatal realizada a una
muíer aestante de 29 semanas, muestra a un feto con una ecta-
sia pieloureteral izquierda importante:
l. Debe de provocarse el parto urgentemente para el trata-
miento precoz de una malformación del tracto urinario.
2. Debe realizarse una punción percutónea del riñón fetal
afectado, para colocar un catéter que facilite el drenaie uri-
nario nefroamniótico.
Debe de mantenerse la gestación a término y realizar un
tratamiento quirúrgico sobre el riñón izquierdo, en las pri-
meras 24 horas de vida.
Debe de mantenerse la aestación a término y realizar al
nacimiento, una ecoqrafía abdominal, una uroqrafía intra-
venosa y una uretracistoarafía miccíonal, para el diaqnósti-
co diferencial de Ia anomalía.*
El tratamiento prenatal de elección, es la antibioterapia
profilóctica a la gestante, para evitar la infección urinaria
del sistema pieloureteral izquierdo fetal.
MIR 02 (7499): La biopsia Corial Transcervícal es la técnica de
elección para:
I. Diagnosticar ecogróficamente una malformación del siste-
ma nervioso central.
2. Realizar un diagnóstico prenatal de alteraciones óseas.
3. Cuando la embarazada tiene mas de veinte semanas de
gestación.
4. Cuando se quiere un diaqnóstico citoqenético prenatal antes
de los doce semanas de aestación.‘
5. Como alternativa al cariotipo en sangre periférica.
6141.50
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 06 (8447): Embarazada en el primer trimestre de gestación,
con antecedentes de hiios fallecidos por una inmunodeficiencia y
cuyo defecto molecular en la familia ya es conocido. ¿Qué M
ba diagnóstica es la mas idónea para el diagnóstico prenatal de
la |nmunodeficíencia?:
Estudio molecular en los padres.
Biopsia de corion en la 9° semana.*
Determinación de alta-fetoproteína en la madre.
Amniocentesis.
.U‘F‘PONT‘ Estudio de subpoblaciones de linfocitos en la madre.
MIR 09(9215): La amniocentesis es la prueba invasiva mós utili-
zada para el diagnóstico prenatal. Señale cuól es su indicación
principal en la actualidad:
I. Edad materna de 38 años.
3. Triple screening patológico.
4. Presencia de dos marcadores ecogróficos secundarios.
5. Anomalías en la ecografía de alta resolución/3D.
4. Prevención de defectos
con-énitos
4.1 . Preconcepcíonal
o Enfermedades médico-quirúrgicas: compensación metabóli-
ca de la diabetes y correción quirúrgica de anomalías uteri-
nas.
Suplementación con ácido fólico desde un mes antes de la
concepción hasta ei final del primer trimestre, sobre todo en
muieres de alto riesgo de defecto del tubo neural (hiio previo
o progenitor afecto) (MIR). Las dosis en muieres de alto ries-
go son de 4 mg diarios de oc. fólico y de 400 pg en gestan-
tes sin riesgo.
Técnicas de reproducción asistida en enfermedades genéti-
cas dominantes.
Ante Ia cuestión de si los suplementos yodados durante el
embarazo meioron el desarrollo psícomotor o cognitivo de
los niños en población con deficiencia leve, el informe ela-
borado por la Asociación Española de Pediatría en Atención
Primaria, indica que las evidencias son por el momento in-
suficientes para poder establecer recomendaciones. Se hace
necesaria la realización de mós estudios, antes de estable-
cer recomendaciones claras sobre la suplementación farma-
cológica en el embarazo.
4.2. Posconcepcional
Diagnóstico preimplantacion en las FIV.
Diagnóstico prenatal (ecografía y técnicas invasivas).
Control adecuado cle la gestación (tratamiento adecuado de
las enfermedades asociadas).
Evitar la exposición a teratógenos.
5. Control del bienestar fetal
Tiene como finalidad la identificación de fetos con riesgo de
presentar hipoxia fetal. El feto sometido a hipoxia realiza como
defensa una serie de cambios fisiológicos:
I. Aumento de la perfusión hística fetal: aumenta la TA y
taquicardia si la hipoxia es moderada o bradicardia si es
grave.
Redistribución circulatorio fetal: aumento de la perfusión en
SNC, corazón y suprarrenales, y disminución en ap. digesti-
vo, pulmones, piel y esqueleto.
Hay 2 tipos de HIPOXIA FETAL:
A. En la hipoxia aguda se produce acidosis respiratoria (reten-
ción de CO2 y disminución del consumo de 02): Se diag-
nostica mediante amnioscopia (presencia de meconio),
pHmetría ycardiotocografía.
El tratamiento consiste en: decúbito lateral materno, supre-
sión de la actividad uterina (suspender oxitocina y adminis-
trar tocoliticos) y correción de la posible hipotensión mater-
na.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IIl. DIAGNÓSTICO PRENATAL v CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

B. En la hipoxía crónica se produce acidosis metabólica (glu- o

colisis anaerobia y retención de óc. lóctico). Las lesiones
crónicas se producen en la microcirculación vellositaria plo-
centaria:
o Disminuye el número de arteriolas en las vellosidades
terciarios.
o Vasoconstricción arteriolar.
Se asocia a aligoamnios, retraso de crecimiento tipo ll y alie-
ración de indicadores bioquímicos (estriol, lactógeno placen—
terio y SPI).
5.1. Control bienestar fetal anteparto.
A. REGISTRO DE LOS MOVIMIENTOS FETALES:
El control de los movimientos fetales por parte de la madre es
una forma de control del bienestar fetal. Los movimientos fetales
son percibidos por la madre a partir de la semana 20-22 en
primigestas y antes en multiparas.
Si se perciben menos de tres movimientos por hora en dos horas
consecutivas la prueba se considera no satisfactoria y ¡ustifica la
realización de un test no estresante.
Tipo || o ritmo ondulatorio normal: entre 10-25
L/M (normal).
o Tipo saltatorio: mós de 25 L/M (patológico).
Existe un patrón de frecuencia fetal denominado patrón
sinusoidal, que aparece en fetos con tasas de morbimor-
talidad elevadas (hipoxía fetal o anemia grave), que se
caracteriza por oscilaciones sinusoidales monótonas con
ausencia de reactividad,
c) ACELERACIONES:
Ascensos transitorios no patolóaicos de la frecuencia
cardiaca fetal de mas de 15 latidos y 15 sg. En general
son debidas a movimientos fetales.
d) DECELERACIONES:
Descensos transitorios y periódicos de la frecuencia card-
íaca. Se clasifican según el decalaie con la contracción:
o DIP tigo I o precoz: no existe decalage, coinciden
con el acmé de la contracción. Son fisiológicas,
debidas a estímulo vagal por compresión funicular
o de la cabeza fetal (MIR). Se debe esperar a la
evolución espontánea del parto (MIR).
. DIP tigo ll o tardío: existe decaiaie o retraso respec-
to a la contracción y son siempre patológicos (MIR).
Suelen presentar un descenso rápido y ascenso
lento, y se suelen acompañar de otras alteraciones
de la monitorización.

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©Curso Intensivo MIR Asturias

s. CARDIOTOCOGRAFÍA:
Consiste en Ia monitorización de la frecuencia cardiaca fetal
(FCF), en ausencia de actividad uterina (cardiotocograma basal
o test no estresante; TNE) o en presencia de contracciones [car-
diotocografía intraparto o con stress). Tiene una sensibilidad del
95% para predecir la acidosis fetal, pero una especificad muy
baia.
AI cardíotocograma basal también se le llama test de reserva
respiratoria. La duración del registro debe ser de al menos 30
Dips ll con taquicardia leve basal (patológico)
o DIP tipo lll o variable: sin relación con la contrac-
ción. Secundarias a la compresión del cordón umbi-
lical (MIR). Si son graves y persistentes indican aci-
dosis.
J
i'

minutos. Se realiza ante sospecha de pérdida del bienestar fetal

(retraso de crecimiento, HTA, oligoamnios...) m forma rutina- MWÑJ‘V “v
V,
¡MLVWJ'IK’M’INNWJ g'lV’VÁWN {WK/”Nvi’vjfl
ria en el control de la gestación a término (37-42 semanas).
En él se valoran los siguientes parámetros:
a) FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL:
Es el número de latidos por minuto durante un periodo
de TO minutos:
o Normal: IlO-lóO L/M
o Taguicardia Imós de 160 L/M): secundaria a
hipoxía leve, ¡nmadurez, infecciones, fiebre mater-
na, Bmiméticos, hiperactividad fetal o ansiedad.
o Bradicardia (menos de HO L/M): secundaria a hi-
poxía fetal grave, betabloqueantes o arritmia fetal.
b) VARIABILIDAD:
Dips tipo lll o variables
Se manifiesta por las oscilaciones que aparecen sobre la
frecuencia basal fetal a largo plazo (amplitud) y a corto e) CRITERIOS DE REACTIVIDAD:
plazo (frecuencia). Se clasifica por las diferencias de am- Se dice que un feto presenta bienestar cuando tiene un
plitud: patrón reactivo en el TNS. La duración de ese bienestar se es-
o Tipo O o ritmo silente: amplitud menor de 5 L/M (es tima en una semana.
patológicol (MIR). Puede deberse a hipoxía, sueño . Patrón reactivo: línea de base entre iio-760 L/M,
fetal, fármacos que deprimen el SNC, arritmia fetal variabilidad mayor de 5 y menor de 25 L/M, dos o
y malformaciones cardiacas o del SNC.
más ascensos transitorios, no deceleraciones y más
c Tipo l o ritmo ondulatorio baío: amplitud entre 5-
de 5 movimientos fetales en 30 min. de TNS.
10 L/M (normal).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3 ,
F. AMNIOSCOPIA
“o
a) CONCEPTO
M Consiste en Ia observación de las caracteristicas del líqui-

¿www z
5
do amniótico a través de las membranas ovulares. Preci-
t
¡ml _. ;/Í
sa dilatación cervical.
b) INDICACIONES
m

Bu
0 Gestación de riesgo, mayor de 36 semanas.
G0

GU N.
I Gestaciónprolongada.
l Registro prepatológico.
c) CONTRAINDICACIONES
Placenta previa; gestación menor de 36 semanas.
cl) INTERPRETACION
0 El color habitual del liquido amniótico es transparente
‘ A o —A
sii nat nee
.‘ in. (MIR).
Patrón reactivo o normai El color verdoso indica expulsión de meconio, en rela-
ción con hipoxia fetal aguda en algún momento de
o Patrón no reactivo o no tranguiiizador: se debe la gestación. El meconio fetal es estéril,I no contiene
identificar la causa e intenar corregirlo (insuficien- ningún germen (MIR).
cia placentaria, fase de sueño fetal, administración El roiizo indica hemorragia generalmente secundaria
de fórmacos a la madre...). Ante un patrón omino- o hipoxia fetal.
so de la FCF debe finalizarse Ia gestación.
El color amarillo aparece en problemas de isoinmuní-
C. ESTIMULACION VIBROACUSTICA:
zación (bilirrubina).
Consiste en la aplicación de una laringe artificial que emite un
sonido grave, a partir de la semana 28 de gestación sobre el
o. FLUXOMETRÍA DOPPLER:
abdomen de la madre próximo al polo cefólico fetal, para valo- Medición y morfología de la onda de velocidad de fluio (OVF) en
rar Ia respuesta cardiotocogrófica al sonido emitido. En condi- vasos uteroplacenterios y fetales. Su utilización en obstetricia se
ciones normales se acompaña de aumento de Ia frecuencia y de
basa en la redistribución vascular que tiene lugar en la hipoxia
ias aceleraciones en el cardiotocograma. Sirve para acortar la
fetal crónica y en las alteraciones circulatorias secundarias a las
duración del test no estresante y como primer test neurológico.
malformaciones.
Se altera mas precozmente que el TNE en los fetos con hipoxia
D. PRUEBA DE OXITOCINA O TEST DE POSE O TEST
crónica, aunque por si solo no es indicación de extracción fetal,
ESTRESANTE:
a no ser que se acompañe de otros signos de hipoxia fetal.
Sirve para evaluar cie Ia función respiratoria placentaria, median-
te el estudio cardiotocográfico obtenido con la administración de
’
\
oxitocina para provocar contracciones.
Valora la respuesta fetal a una situación de hipoxia transitoria Circuito de baja resistencia
como es la contracción uterina. La prueba se debe evaluar tras
/ R: , 5
conseguir iO contracciones con una frecuencia de 3 en lO mín
(2MlR).
a) INDICACIÓN:
TNS no reactivo o dudoso (MIR).
b) CONTRAINDICACIONES:
Placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta,
amenaza de parto prematuro, cicatrices uterinas. Circuito de alta resistencia
c) CLASIFICACIÓN:
0 POSE negativo: sin desaceleraciones tardías o varia-
bles graves (MIR).
o POSE positivo.- desaceleraciones tardías o variables
graves en al menos e! 30% del trazado (MIR). El feto influencia de la resistencia vascular (R) en ia morfología de la onda de
está en situación de riesgo de hipoxia. Si la prueba es velocidad de fluio (OVF).
Cuando las resistencias están disminuidos (vasodilatación) el flujo en
positiva se finalizará la gestación (MIR).
diástole (D) aumenta, y si están aumentadas (vasoconstricción) el flujo en
0 POSE dudoso: no cumple ninguno de los 2 criterios dióstole disminuye, desaparece a en el peor de los casos se hace reverti—
anteriores. do, mientras se mantiene en sístole (S).

E. PERFIL BIOFISICO a) INDICACIONES:

Consiste en el estudio de cinco parámetros biofísicos fetales,
cuatro de ellos mediante ecografía y el quinto mediante cardio-
tocografía.
a) Parámetros estudiados mediante ecoarafía: movimientos b) CONTRAINDICACIONES:
respiratorios, movimientos fetales, volumen de líquido am-
niotico, tono fetal.
b) Parámetros estudiados mediante cardiotocoarafía: FGOC-
tividad fetal.
El PERFIL BIOFÍSICO MODIFICADO sólo valora el volumen de
líquido amniótico mediante ecografia y la cardiotocografía.
Sólo en población de riesgo: retraso de crecimiento,
preeclampsia, isoinmunízación Rh, malformaciones fe-
tales y transfusión feto-fetal.
Es una técnica no invasiva y repetíble, no se describen
contraindicaciones.
c) UTILIDAD:
0 Arterias uterinas y arcuatas:
La aparición de escotadura o notch protodiastólico o
postsístólico (MIR) después de la semana 24, sobre to—
do si es bilateral, se asocia a riesgo de preeclampsia y
CIR. Se encuentra en duda la utilización de AAS a baía
dosis, como profilaxis, en estas gestantes.

¿{a}?

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III. DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL
Escotadura postsitólica en arteria uterina
Arteria umbilical:
- Sirve para el diagnóstico de la ausencia de una de
las arterias umbilicales desde el primer trimestre.
- En compromiso fetal: aumento de las resistencias
vasculares a expensas de una disminución progresi-
va del tluia diastólica (MIR), llegando en casas gra-
ves a la ausencia o inversión del tluio.
Vasos cerebrales:
El flujo diastólica en arteria cerebral media aumenta en
la hipoxia crónica (MIR), al disminuir las resistencias
vasculares intracraneales (vasadilatación cerebral).
163g umbilical:
El tluia de la vena umbilical en condiciones normales es
constante. La pulsatilidad de la vena umbilical, como
consecuencia del aumento de la presión en las cavida-
des cardiacas dchas., también se asocia a mal pronós-
tico perinatal.
Ductus venoso:
La OVF en el ductus es bifósíca. La presencia de tluio
revertida (curva tritósica) como consecuencia de la con-
tracción auricular, se considera un marcador de detecto
congénito o de bipoxia crónica.
DUClUS venoso normal
Vena cava inferior:
La OVF es trifásico en condiciones normales (MIR).
d) CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS EN ARTERIA
UMBILICAL Y AORTA:
De meiar a peor pronóstico:
o Normales.
o Patolóaico (disminución del flujo diastólica o adiastóli-
gos): se asocian a mal prónastica perinatal, con deterio—
ro en el intercambio gaseoso demostrado mediante
cordocentesis.
o lnvertido: flujo diastólica invertido se asocia a una mor-
talidad fetal del 40-50% (MIR).
5.2. Control del bienestar fetal intraparto
A. CARDIOTOCOGRAFIA: valorar la frecuencia cardíaca tetal
intraparto.
B. MICROTOMA DE SANGRE FETAL (MIR) en la presentación
tetal mediante amniascopio. Precisa rotura de membranas y
dilatación suficiente, por ello se realiza sólo intraparto.
Se indica ante sospecha de hipoxia fetal aguda por alteraciones
en la monitorización letal (MIR) (dips lI o dips III profundos repe-
titivas, ritmo silente...)
Es el método más fiable para el diagnóstico de acidosis respirato-
ria fetal (MIR) y el parámetro que meiar sustenta Ia indicación de
finalizar la gestación (MIR).
Se considera patológica un valor de pH interior a 7'20 (MIR).
— Si ph<7,20—>parto urgente.
-
Si ph 7,20-7,24—>repetir ph en 30 minutos. (MIR)
- Si ph 2 7,25—> continuar parta y reevaluar necesidad
de repetir ph.
.ló
©Cuuo ¡msm MIR AsmriusZOOE
Amnioscopia y determinación de pH fetal intraparto
MIR 00 FAMILIA (6637): En relación con el W
titaj, uno de las siguientes es un signo aminoso en el estudio
mediante Doppler, señalelo:
Fluio diastólica invertido en Ia arteria umbilical.*
Redistribución cerebral.
Fluio diastólica creciente en la aorta abdominal.
Escotadura pastsistólica en las venas arcuatas.
.U‘PFA’N.“ Curva tritósica en la cava interior.
MIR 03 (7666): ¿Cuál de las siguientes procedimientos es el m_’s
seauro para diaanosticar el sufrimiento fetal intraparto?:
Los registras cardiotocogróticos.
La auscultación tetal.
La ecografia doppler color.
El pertil biotisica fetal.
P‘PPON." La micratama tetal.*
MIR 13 (10180): Muier de 40 semanas de gestación en trabajo
de parto con 6 cm de dilatación. Presenta MM
m en registro cardiotocogrótico por lo que se decide realizar
micratama de sangre tetal para valorar bienestar fetal. Resultado
gH 7,22. La conducta correcta es:
Acidosís grave. Cesarea urgente
Valor prepatolóqico, repetir toma en 15-20 minutas. *
Acidosis moderada, repetir toma en 1—2 horas.
Valor en límites normales, deiar evolución natural de parta.
PPPI"? Repetir en el momento, posible error en la obtención de la
toma.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

REPASO

SECUENCÏA EN LA HI'POXIA CRONICA

FETO NORMAL

Alteración de lo OVF Resiriccíón de crecimiento

Alteración de Io roiio
DOPPLER art. uterina (AU)/ ari. cerebral Stop crecimiento PERFIL
fi
medio (ACM) ‘-Biorísrco
Redisïribución (¿AU/ACM) Reducción de LA (oligoomníos)
Alteración de fluios venosos Alteración grave en TNE

MUERTE FETAL

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III. DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

RESUMEN DE DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL

DEL BIENESTAR FETAL

1. DIAGNÓSTICO PRENATAL
. Defecto congénito es toda anomalía del desarrollo morfológico, funcional, estructural o molecular, presente al nacer (aunque
puede manifestarse mós tarde), externa o interna, familiar o esporádica, hereditaria o no, única o multiple (OMS).

1.1. DEFECTO CONGÉNlTO:

o Son la causa de la mayoría de los abortos precoces, del 30% de los abortos tardíos y del 30-50% de las muertes perinatales.
o ANOMALIAS CROMOSÓMICAS (12%): cribado combinado de alto iesgo para cromosomopatía, edad materna >35 años,
hiio previo con cromosomopatía, padre portador de anomalía cromosómica, , marcador ecogrófico, PEG anómalo e inferti-
lidad previa.
o ENF. HEREDITARIAS MENDELIANAS ('I '4%): H“ familiar y pareias consanguineas.
. MALFORMACIONES (60%): infección materna, exposición a teratóaenos, AFP aumentadaj sospecha ecografica de malfor-
mación, historía familiar (cardiopatía, DTN.") y diabetes pregestacional.

1.2. SCREENlNG:

1.2.1. CRIBADO BIOQUÍMICO:

o Cribado segundo trimestre (¿AFP baia + TBHCG elevado+ edad materna elevada o estriol baio): 60% S en T21
. Cribado primer trimestre (lPAPP-A + TBHCG +edad materna): la PPAP—A es el marcador bioquímico más sensible para T
21.
1.2.2. CRIBADO ECOGRAFICO:
o En todo embarazo deben realizarse al menos tres ecografías, una por trimestre. La mas importante para el diagnóstico
prenatal es la del 2° trimestre (18-20 semanas).
o Traslucencia nucal >2mm en sem 12 ó >de ó mm en sem. 20 es el marcador mós sensible; fluio en ductus venoso anóma-
lo; retraso o ausencia de osificación del hueso nasal o regurgitacíón tricuspídea¿
1.2.3. CRIBADO COMBINADO:
o Consiste en combinar el cribado bioquímico (PAPPA y BHCG ) con el ecoqrófico (TN) Yy la edad materna.

1.3. TÉCNICAS INVASIVAS:

o Indicaciones: Obtención de caríotipo fetal (por cribado combinada del primer trimestre positvo para alto riesgo), riesgo de
enfermedad ligada al sexo o metabolopatía, infecciones o isoinmunizacíón Rh.
o Amniocentesis:
- Precoz (15-17 sem): para cariotipo y confirmación de alteración de AFP (AFP y acetilcolinesterasa en líquido amnióti-
co).
- Intermedia: Bb. en LA en isoinmunización Rh (curvas de Liley)
- Tardía: madurez pulmonar (Clemens +, índice L/S>2 y fosfatidilglicerol en diabéticos)
e Biopsia corial: abdominal o transcervical. Más precoz (8-12 sem) y rapido (resultado 48 horas). Permite estudio de DNA (en-
fermedades genéticas).
o Funiculocentesis: Útil corno diagnóstico (infección intrautero, alteración hematológica) y terapéutica (transfusiones). A partir de
la semana 18-20.

1.4. TÉCNICA NO INVASIVA: ECOGRAFÍA

o En el 'l° trimestre: diagnóstico de certeza de gestación y su patología (ectópico, mola), malformaciones precoces, dotación
exgcta de la gestación (longitud craneocaudal ó CRL) y dx. de gestación gemelar y su cigosidad.
o En el 2° trimestre: diagnóstico del 70% de las malformaciones. Tras dx se debe hacer: ecocardio fetal y cariotipo. Las mal-
formaciones mós frecuentes son las cardiacas, que tambien son las más araves y las mas difíciles de diagnosticar.
En el 3° trimestre: control del bienestar fetal (ILA), crecimiento (CIR II) y patología placentaria.
a DOPPLER: en malformaciones cardiacas e hipoxia fetal crónica ( util en CIR tipo ll, HTA y conectivopatías).

2.PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS

- Ac. fólico preconcepcional y durante el primer trimestre, sobre todo en pacientes de riesgo (hiio previo afecto o algún proge-
nitor afecto), para prevenir DTN.

3. CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

o El control del bienestar fetal tiene como finalidad identificar fetos con riesgo de hipoxia fetal.
o TIPOS DE HIPOXIA FETAL:
- Hipoxia fetal aquda: en la que se produce acidosis respiratoria (lOZy l C02), se diagnostica mediante amnioscopia
(presencia de meconio), pHmetría y cardiotocografía, y el tratamiento consiste en decúbito lateral materno, supresión
de la actividad uterina (suspender oxitocina y administrar ritodrine) y correción de la posible hipotensión materna.
- Hipoxia fetal crónica: en la que se produce acidosis metabólica (lr HCOq) por qlucólísis anaerobia, retención de ácido
láctico, etc. se asocia a oliaoamnios, retraso del crecimiento tipo ll y alteración de indicadores bioquímicos (estriol, lactó-
geno placentario y spi).

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.1. CONTROL BIENESTAR FETAL ANTEPARTO:

o REGISTRO DE MOVIMIENTOS FETALES: la prueba se considera no satisfactoria si la madre percibe menos de tres movi-
mientos por hora, durante dos horas consecutivas.
o TEST NO ESTRESANTE (TNE): monitorización de la FCF en ausencia de actividad uterina regular. Se dice que un feto tiene
bienestar o Patrón reactivo cuando presenta en 30 min. de TNS: línea de base entre 120-160 L/M, variabilidad mayor de 5 y
menor de 25 L/M, dos o mas ascensos transitorios, no deceleraciones y mas de 5 movimientos fetales
- Frecuencia cardiaca basal: normal (IZO-IóOL/m), bradicardia (<T20), taquicardia (>160).
- Variabilidad: que son las oscilaciones que aparecen sobre la frecuencia basal a largo plazo (amplitud) y a corto plazo
(frecuencia). Fisiológica: ritmo ondulatorio normal (IO-25L/m) o baio (5-IOL/m). Patológica: sinusoidal, saltatorio
(>25L/m) y silente (<5L/m).
- Aceleraciones: que son ascensos transitorios no patológicos de la FCF de mas de I5 latidos y I5 segundos y gue por lo
general son debidas a movimientos fetales.
- Deceleraciones: DIP l o precoz (coinciden con la contracción uterina, son fisiológicas y se deben a la compresión de la
cabeza fetal; sí aparecen debe esperarse la evolución normal del parto), DIP II o tardío (descenso rapido y ascenso lento,
con decalage respecto a la contracción, son patológicos) y DIP Ill o variable (de morfología variable, no se relacionan
con la contracción y son secundarias a compresión del cordón umbilical).
o POSE (PRUEBA CON ESTRES): cardiotocografía tras estimulo uterino con oxitocina. Se realiza cuando el TNS es no reactivo o
dudoso anteparto. Es positiva sí aparecen dips || o dips lll profundos en mas del 30% de las contracciones y en ese caso se
debe finalizar la gestación por la via mós rapida. Contraindicada en: PP, DPP, amenaza de parto prematuro y cicatrices ute-
rInas.
. PERFIL BIOFÍSICO:
- Valora parametros ecogróficos (volumen de LA) y reactividad fetal mediante cardiotogografía.
o AMNIOSCOPIA: consiste en la observación de las características del líquido amniótico a través de las membranas ovulares.
Precisa dilatación cervical. Normal sí transparente y esteril; verde con meconio (hipoxia aguda); amarillo si isoinmunización y
roio si hemorragico.
o DOPPLER: consiste en el estudio de la onda de velocidad de fluio (OVF), mediante una serie de índices. Solo indicado en po-
blación de riesgo (CIR, preeclampsia, isoinmunización Rh, transfusión feto-fetal y malformaciones fetales).
- Hallazgos patológicos en hipoxia fetal: disminución, ausencia o reversión del fluio diastólica en arteria umbilical (40-
50% de mortalidad fetal cuando aparece) y aorta fetal (predice la muerte fetal en 24 h), tluio pulsatil en la vena umbilical,
reversión del fluio en ductus venoso (curva trifásico), disminución de la resistencia o aumento del fluio diastólica en cir-
culación cerebral (redistribución).
- Cribaclo precoz (semana 24) en gestantes de riesgo de preeclampsia y/o CIR: incisura protodiastolíca o nocht en art.
uteroplacentarias.
- Cribaclo en malformados y aneuploides: ausencia de una de las arterias umbilicales y ausencia o reversión del fluio del
ductus venoso

3.2. CONTROL BIENESTAR FETAL INTRAPARTO:

. Intraparto: microtoma de sangre fetal (PHmetría) ante sospeha de hipoxia fetal aguda (cardiotocografía patológica). Es la
prueba mc’Is fiable para el diaanóstico de acidosis fetal. Patológica por debaio de 7’20 —> tras 2 comprobaciones se reco-
mienda extracción fetal por Ia vía mas rópída.

s
L_)
É
5
5
(¿esse
MIR w

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IV. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

Patología obstétrica
Número de preguntas del capítulo en el MIR

55 5

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9'l 92 93 94 95f95 9óf 96 97f97 98f 98 99f 99 OOtO0.01.02.03.04.05.06.07.08.09.10. 11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Hemorragias del
3]
l°trimestre

Hemorragías del 3°
21
trimestre

Estados hipertensivos del

22
embarazo

Retraso del crecimiento

7
intrauterino -

Gestación m últi ple

Rotura prematu ra de
m em bran as

© Imprescindible
Este es un capítulo muy preguntado en el examen MIR. Las hemorragias del primer trimestre es Io más preguntado de este capítulo.
También actualmente son frecuentes las preguntas sobre los estados hipertensívos de la gestación.

DEBES RE RDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

EI síndrome antitosfolígido, primario o asociado a LES, se relaciona con abortos de repetición. (3MIR)
o La laparoscopía permite Ia visión directa de la gestación ectóoica confirmando el diaanósfico v además, permite el abordaie quirúr-
ac. (3MIR)
o Actualmente la ecografía es el elemento esencial para el diagnóstico del embarazo extrauterino. Se puede sospechar ante ausencia
de gestación intraútero y BHCG superior a 1000-1500 Ul, o en exploraciones ecogróficas seriadas cada 2-3 días sin gestación in-
traútero ¡unto a niveles de bHCG en meseta o ascenso lento. (2MIR)
o La localización más frecuente del embarazo ectópíco es en la trompa uterina (95%): la localización más frecuente es la porción
ampular. (2MIR)

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- Mola Completa: hiperplasia completa del trofoblasto. Ausencia de embrión, amnios y cIe vascularización Vellositaria. (2MIR)
Clínica de Ia mola completa: Hemorragia del primer trimestre, Útero blando, mayor de lo que corresponde por amenorrea y ausen-
cia de movimientos fetales. (2MIR)
EI seguimiento tras la evacuación de una mola se realizará mediante Ia determinación seriada de gonadotropinas.I2M|RI
EI DPPNI se caracteriza por dolor brusco, continuo por Ia hipertonía uterina (4MIR), hemorragia externa moderada de sangre oscu-
ra o ausente (20%) (2MIR), feto muerto o con sufrimiento importante, signos de toxemia, al final shock.
La abruptio placentae (DPPNI) es la causo más frecuente de coagulopatía de consumo en Ia gestación. (3MIR)
La rotura de vasa previa consiste en sanqrado vaainal coincidiendo con la rotura de Ia bolsa y sufrimiento fetal agudo secundario a
Ia anemia fetal. (3MIR)
Clínica de la placenta previo: hemorragia de tercer trimestre, episódica, progresiva, espontánea, indolora, de sangre roia. (2MIR)
Criterios de qravedad de la preeclampsia: TA sistólica 2. IóO mmHg y/o TA diastólica HO mmHg en dos determinaciones sepa-
radas ó horas, estando Ia paciente en reposo en cama (2MIR). Proteinuria 2 2 gramos en orina de 24 horas. (MIR).OIiguria S 500
ml en 24 horas. Creatinina sérica > I ,2 mg/dl. (MIR). Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia con clonus, cefalea severa, es-
cotomas, visión borrosa, amaurosis) (2 MIR).
Edema de pulmón o cianosisDoIor epigóstrico o en hipocondrio derecho(Mós en Sd HELLP) por edema y estiramiento de la capsula
de Glisson, incluso en casos graves rotura hepótica.AIteración de las pruebas funcionales hepáticas. (2MIR)
Tratamiento anticonvulsivante de la eclampsía: Sulfato de magnesio. (2MIR)
Profilaxis de la Isoinmunizacion Rh en muieres RH- con test de Coobs indirecto neqatívo: administración de globulina anti-D tras un
aborto provocado o espontáneo, embarazo extrauterino o molar o metrorragio (5MIR).
Siempre que se realice una exploración con riesgo de hemorragia transplacentaria (2MIR) (amniocentesis, biopsia corial, funiculo-
centesís, versión cefólico externa...).En la semana 28 de gestación (3MIR), si el padre es
Rh D o desconocido .En las primeras 72 horas tras un porto, en muieres Rh negativas (Coombs indirecto negativo) que hayan teni-
clo un feto Rh positivo (4MIR).
Diagnóstico de sensibilidad materna (Isoinmunización RH): mediante Ia determinación de anticuerpos eritocitarios irregulares (fi
de Coombs indirecto). (3MIR)
Complicacíón característica de las aestaciones qemelares monocoriales: Síndrome de transfusión feto-fetal debido o Ia presencia de
anastomosis arteria-vena no balanceadas. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

'
Epidemiolog. Clínica .- Diagnóstico Complicac. Tratamiento
Aborto 1/10 Hemorragia exploración Anemia Etiológico
dolor abdominal ecografía Infección AA: reposo
dilatación cervical HCG AI: Iegrado
AD: Misoprostol
Mola 1/1500-2000 HCG'Ï‘ Hiperemesis -Legrado por aspira-
-M. Hidótica Hemorragia, AP Toxemia precoz ción.
dolor abdominal, Útero > amenorrea Quistes tecalute. -Histerectomía si
emesis Eco (imagen en ne- >40 años e hiios
- M. Invasora vado) - Quimioterapia si
alto riesgo.
Ectópico 1/200 Asintomótico Masa anexial Rotura y Quirúrgico
98% ampular tubó- Hemorragia escasa BHCG en meseta hemoperitoneo (salpíngostomia/
rico tras 7 s. amenorrea y Eco: útero vacío salpinguectomia)
En aumento dolor abdominal Laparoscopia
Metotrexate

Epidemiol. Clínica Pronostico Fetal g Ptco Diagnóstico Tto

Materno
P Previa La más frc. Hemorragia Bueno Bueno, según Clínica PP oclusiva:
(1/200) indolora, sangre hemorragia Ecografía Cesórea
roia, episódica PP no oclusiva:
depende del san-
grado
DPPNI 1/ 1000 H.escosa de Malo, Malo, sin rela- Clínica Cesórea urgente,
sangre oscura, feto muerto en ción con hemo- Ecografía salvo feto muerto y
hipertonia, 50-70% rragia externa, madre estable
Toxemia (50%) CID
Rotura Relacion con Hemorragia Feto muerto Histerorratía y a Antecedentes Laparotomía ur-
uterina cicatriz interna, dolor 30% veces Bradicardía fetal gente
uterina. intraparto y bra- histerectomía Palpación de partes
dicardia fetal fetales
Rotura vaso Inserción vela- Hemorragia Feto muerto 50- Buena Amniorrexis san- Cesórea Urgente
previa mentosa coincidiendo con 75% guinolenta con
Placenta succen— rotura del am- bradicardia fetal
turiata nios
S
g
É
É
a:
O

6%“!
w
.“m
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IV. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMPSIA SEVERA (*)

(Se considerara grave si uno o mas de los siguientes criterios se encuentra presente)

TA sistólica 2. 160 mmHg y/o TA diastólica .2 I 'IO mmHg en dos determinaciones separadas ó horas, estando la paciente
en reposo en cama.(2M|R)
0 Proteinuria 2 2 gramos en orina de 24 horas. (MIR)
Oliguria s 500 mI en 24 horas.
Creatinina sérica >l,2 mg/dl. (MIR)

0 Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia con clonus, cefalea severa, escotomas, visión borrosa, amaurosis). (2 MIR).

Edema de pulmón o cianosís. (MIR)

Dolor epigóstrico o en hipocondrio derecho.(MlR)(mós en Sd HELLP MIR) por edema y estiramiento de la capsula de Glisson,
incluso en casos graves rotura hepática (MIR)
0 Alteración de las pruebas funcionales hepáticas. (2MIR)
.

Mi
¿DH-bm

o Alteraciones hematológicas: trombocitopenia (<IO0.000 mms), CID, hemólisis, asociado o no a desprendimiento prematu-
ro de placenta (MIR).
0 Afectación placentaria con manifestaciones fetales (CIR)

No se debe buscar de manera estricta la diferenciación de preeclampsia leve de grave, puesto que la enfermedad leve puede progresar
rapidamente o enfermedad grave.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS:

o Clasificación de los fetos con baio peso para la edad gestacional.
A— CIR:
Fetos con un crecimiento intrauterino restringido, suponen el 10-15%. Son fetos pequeños con insuficiencia placentaria. Aproxima-
damente el 50% se asocian a preeclampsia pues los procesos físiopatológicos son comunes para ambas patologías. Son fetos con
PFE inferior al percentil 3 o fetos con PFE inferior al percentil IO y con Doppler anómalo en la arteria umbilical.
B.- PEG CONSTITUCIONAL
Son fetos normales, pequeños para la edad gestacional. Suponen el 80-85%. Presentan un Doppler de la arteria umbilical normal
y una velocidad de crecimiento normal.
c.- PEG ANÓMALO:
Son fetos p e'q ueños anormales, su p onen el 540%. Son fetos pequeños por una condición patoló g ica extrínseca a Ia p Iacenta.

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I. Hemorra-ias del primer trimestre
I.I . Aborto
D. CLASIFICACIÓN:
0.2. CLÍNICA:
La amenaza d aborto y el aborto son las formas más
frecuentes de hemorragia del primer trimestre
A. CONCEPTO
Interrupción de la gestación antes de que el feto sea viable (20-
22 semana de gestación o peso fetal menor o igual a 500 gr).
B. FRECUENCIA
EI aborto espontáneo clínico se produce en el 10-20% de los
embarazos.
La mayoría son greclínicos y por Io general acontecen antes de
Ia 12 semana.
El riesgo de aborto aumenta con Ia edad materna.
C. ETIOLOGÍA:
OCAUSAS EMBRIONARIAS:
Los defectos congénitos, con o sin anomalías cromosó-
micas {trisomías, monosomías y poliploidías) son la
causa mas frecuente de aborto en la población general
española (MIR).
OCAUSAS MATERNAS:
Ilntecciosas: Iúes (abortos tardías o muerte fetal intraú-
tero), toxoplasmosis, brucelosis, micoplasma, cla-
midia, herpes genital...
IHormonaIes: insuficiencia Iútea, hipo o hipertiroidismo
y diabetes mellitus.
-Co|agenosis: Solr. antifosfolípido, primario o asociado
a LES, relacionado con aborto de repetición (3MIR).
' Enf. crónicas: TBC avanzada y carcinomatosis.
'AIteraciones genitales: insuficiencia ístmico-cervical
(aborto tarclio de repetición, incloloro) (MIR) y otras
alteraciones uterinas (sinequias, tabiques o miomas
submucosos).
. DIAGNÓSTICO:
r gla), repetir ecografía en 7 días. Si a los siete días no han
guia Intensivo MIR Asturias 2003
Insuficiencia cervical y cerclaie
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
AMBIENTALES:
- Deficiencias vitaminicas (acido fólico)
- Exposición a teratógenos (metotrexate, alcohol...)
- Sustancias que provocan contracciones uterinas o
modificaciones cervicales como: ergóticos y prosta-
glandinas (misoprostol MIR, PGEI y PGFOLZ).
0.1. CRONOLOGICA:
Aborto preimplatación o aborto preclínico (sólo bHCG
positiva)
Aborto precoz o del I° trimestre.
Aborto tardío o del 2° trimestre.
Amenaza de aborto: hemorragia y contracciones mas
o menos intensas, con cuello uterino cerrado (MIR) y
embrión vivo. Ocurre en el 20% de las gestaciones, de
ellas sólo Ia mitad abortarón.
La amenaza de aborto en el primer trimestre se asocia
a un aumento de riesgo sognificativo de hemorragía
anteparto, de RPM, CIR y recién nacidos cIe baio peso.
Aborto en curso, inminente o inevitable: hemorragia
+ dolor + dilatación cervical (MIR).
.MIJ;
©(‘um Intensivo Mm Aluminum
La diferencia entre amenaza de aborto y aborto
inevitable es la dilatación cervical
Aborto consumado: progresión del aborto con expul-
sión del huevo (completo: grosor de línea media uteri-
na I5mm o incompleto: grosor de línea media uteri-
na 215mm). EI incompleto precisa Iegrado, el com-
pleto no.
Aborto de repetición: al menos dos abortos consecuti—
vos o mas de dos alternos, (excluyendo Ia gestación
extrauterina, el embarazo molar y las gestaciones bio-
químicas). Algunos autores utilizan variaciones de esta
definición.
Aborto diferido: es todo aquel aborto, en el que
habiéndose comprobado la muerte del embrión, no se
produce su expulsión. La ecografia es definitiva, tam-
bién puede haber ausencia de síntomas de embarazo,
útero menor que amenorrea, caída del nivel de HCG.
En algún caso, sobre todo del segundo trimestre, se
puede producir una coagulación intravascular disemi-
nada (MIR).
EJ . OBLIGADO:
Tacto bimanual para determinar eI estado del cuello (cerra-
do y abierto), Ia altura uterina y la concordancia con Ia
amenorrea.
Ecografía para determinar Ia viabilidad fetal y descartar
otras causas de hemorragia. Ante dudas diagnósticas (muie-
res con ciclos irregulares o que desconozcan su última re-
<
ocurrido cambios evolutivos significativos se podra estable- —
U
. t—
CZ
cer con certeza el tallo gestacronal precoz. Este eventual re- H
traso en el diagnóstico no aumenta el riesgo de infección. CD
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IV. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

Los signos ecogróficos que permiten de forma inequívoca esta-
blecer el diagnóstico de aborto diferido son:
l. Ausencia de actividad cardíaca en un embrión con Ion-
gitud cefalo-caudal (LCC) 5mm. (MIR)
2. Saco gestacional con un diámetro medio 220mm sin
evidencia de polo embrionario ni soco vitelino en su in-
terior.
cisa). Son contraindicaciones para el uso del misoprostol
el asma severo o el glaucomalos efectos secundarios
del Misoprostol incluyen nauseas, vómitos y diarrea,
siendo menos frecuente en la administración vaginal.
En todos las muieres que se someten a u‘n tratamiento
farmacológico es importante confirmar en la visita de
seguimiento que el aborto ha sido completo (grosor de
línea media uterina 15mm)

G. COMPLlCAClONES:
O Hemorragia por persistencia de restos ovulares, atonía
uterina o coagulopatía.
o Infección:
- Etiología polimicrobiana. Mós frecuente con Do mani-
pulación.
- Clínica: fiebre, dolor suprapúbico y anexial, expulsión de
restos malolientes.
- Tratamiento precoz con antibióticos, y legrodo si existe
retención de restos.
- Complicaciones: shock séptico, fallo renal, CID...

Fiebre

E.2. OPCIONAL:
Descenso de los niveles de HCG.
Dolor suprapúbico
F. TRATAMlENTO: y anexial

Del agente causal: cerclaie cervical en el caso de incompe-

tencia entre la semana 12 y tó de gestación, miomectomía Expulsión de
restos malolientes
o antibioterapia.
Amenaza de aborto: ningún tratamiento ha demostrado
verdadera eficacia. Se suele recomendar reposo relativo y
abstinencia sexua|.No se ha demostrado que los progestó-
genos ni los uteroinhibidores tengan ninguna utilidad.
Aborto diferido:
- Tratamiento Quirúrgico: actualmente sólo indicado 4
cuando: Endometritis
l . Hemorragia intensa y persistente.
2 Evidencia de teiidos retenidos infectados. o Perforación en el le rado:
3. Contraindicación para el tratamiento médico.
4 Sospecha de enfermedad trofoblóstica gestacio-
nal.
5. Preferencia de la muier de esta opción.

La evacuación quirúrgica del útero debe realizarse

usando legrado por aspiración salvo en gestaciones
menores de 7 semanas por la posibilidad de fracaso.

OC-Iolnn-‘w llll Am‘zm:

, RECORDEMOS
TODAS LAS GESTANTES RH NEGATIVAS QUE NO ESTÉN SENSIBILIZADAS Y
QUE HAYAN TENIDO UN ABORTO ESPONTÁNEO, COMPLETO o INCOMFLE-
TO, POR MÉTODOS MÉDICOS o QUIRÚRGICOS, DEBEN RECIBIR PROFILAXIS
DE LA ISOlNMUNIZACIÓN RH.

1.2. Enfermedad trofoblóstica de la

gestación
A. CONCEPTO:
©Cmso Intensivo MIR Asmrias2003
Legrado de aborto diferido I. Mola hidatídica
Hiperplasia del trofoblasto con degeneración hidrópica de las
- Tratamiento médico: de elección actualemente. Para di- vellosidades coríoles (MIR).
cho fin se emplea fundamentalmente el Misoprostol o Tipos:
- Completa: forma mas frecuente de presentación‘ Ausen-
(análogo sintético de la PGET) a dosis de 800 ug vía va-
ginal (repitiendo la misma dosis a las 24 horas si se pre- cia de embrión, amnios y de vascularización vellositario
(2MIR).
gm.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

- Parcial: degeneración M a expensas sobre todo del Microscógicamente: degeneración hidrópica de todas las
sincitiotrofoblasto y embrión que muere en general pre— vellosidades y estroma con ausencia de la vascularización
cozmente, en primer trimestre. En el teiido puede haber vellositaria (2MIR). Aún se observa la estructura diferenciada
presencia de hematias fetales nucleados. Tiene meior de las vellosidades.
pronóstico que la mola completa. -Clínica y exploracion:
II. Neoplasía trofoblóstica gestacional o enfermedad trofobósti- o Hemorragia del primer trimestre (2MIR) (90-lOO% de los
ca persistente lETPI: casos].
Se clasifica en: Útero blando, mayor de lo que corresponde por amenorrea
Mola invasora: hiperplasia muy acusada del trofoblasto que (30-40%) (2MIR).
infiltra el miometrio (MIR). Puede regresar o metastatizar. Ausencia de movimientos fetales (MIR). Puede existir embrión
Coriocarcinoma: carcinoma de origen trofoblóstico, con en la mola parcial, pero muere antes cle llegar a periodo fe-
proliferación del cito y sincitiotrofoblasto, en ausencia de ve- tal.
llosidades coriales (MIR), secundario a una mola hidatídica, Síntomas debidos al aumento exagerado de HCG:
a un embarazo ectópico o a un feto muerto. - hiperemesis (MIR),
Tumor trofoblústico en el sitio de la placenta. Predomínio - toxemia precoz (antes de la 24° semana),
de células del citotrofoblasto y en la tinción inmunohisto- - hipertiroidismo (7% de los casos) por similitud de la
química se advierten muchas células prolactinógenas y po- HCG y TSH,
cas productoras de gonadotropina. Aquí los niveles de HCG - y quistes teca-lutei'nicos (15-30%) que no precisan tra-
pueden ser normales. tamiento, ya que desaparecen espontáneamente tras el
legrado (MIR).
B. MOLA HIDATÍDICA: -Diagnóstico:
-Epidemiología y factores d_e riesgo: 1%0 gestaciones en nues- o HCG más elevada de lo esperado para una gestación nor-
tro medio y 1% en Asia. mal (MIR) (> 100.000 mUl).
Edad materna: mayor riesgo en menores de 15 o mayores La anatomía patológica es la forma de diagnóstico definiti-
de 40 años. va: degeneración hidrópica del trofoblasto.
Antecedentes obstétricos: gemelares, mola previa... Ecografía: imagen en nevada en mola completa, aborto
Raza: chinas, filipinas. diferido con hipertrofia placentaria en mola parcial o quistes
Factores socio-económicos, deficiencia de vitamina A. ovóricos.
Factores genéticos o inmunológicos. Pruebas hepáticas o placa de tórax alterados en enferme-
-Patogenia: dad a distancia.
0 Mola comgleta: fecundación de un óvulo vacio o inerte por -Tratamiento:
un espermatozoide 23X (duplicóndose el material gené- Legrado por aspiraciónfMlRl es el método de elección para
tico) o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX la evacuación uterina. A veces se precisan varios, con riesgo
(ambos cromosomas X son de origen paterno). de Asherman.
0 Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos es- Microcesórea o histerotomía en casos graves (úteros muy
permatozoides o por uno anormal con dotación diploi- grandes).
de: son triploidías (69XXX o ó9XXY).Tienen cromosomas Histerectomía sin anexectomía con mola in situ en muieres de
paternos y maternos. alto riesgo, mayores de 40 años o entre 35-40 años con la
descendencia deseada completa o patología uterina aso-
Huevo vacio
46 XX ciada (MIR).
Los quistes teca-lutei'nicos del ovario no deben extirparse,
pues regresan espontáneamente al descender la HCG
—> 46 XX (MIR).
En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de
23 X .
Solo haber evacuado el útero. Los niveles de HCG descienden
46 XX
cromosomas
rápidamente. Cuando estos niveles no baian o permanecen
paternos
elevados debe diagnosticarse una enfermedad trofoblóstica
persistente y la terapia se debe llevar a cabo.
- Seguimiento:
69XXY
El seauimiento se realizará de la siauiente forma:
Célula triploide 69 XXY 0 Radiografía de tórax en el momento de la evacua-
con carga paterno extra
ción para descartar afectación extrauterina.

Díspermia Diandrio
69XXY Examen pélvico y ecogrófico seriado.
Determinaciones seriadas de gonadotropinas (2Ml R):
primero semanales, hasta que el título sea inferior a
Patogenia de la enfermedad molar 5 U/ml durante 3 determinaciones consecutivas, y
luego mensual durante seis meses y bimensual du-
; ¡fl Q lg MOLA COMPLETA: rante otros seis meses.
Macroscópicamente: masa desorganizada de vesículas Se recomienda evitar el embarazo durante un año
rellenas de líquido claro ("imagen en racimo de uvas”). con la toma de anticonceptivos orales.
Se define como curación la ausencia completa de evidencia
clínica y analítica de enfermedad durante cinco años.

¿timnwm
Aspecto” en racimo de uvas” en mola completa

8141411

ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

Sospecha clínica de embarazo molar

l
HCG + exploración ecogrófica

l
Anormal
l
Normal

7 Evacuación Repetir en 2 semanas

si persiste sospecha
l l
Edad > 40 años Edad < 40 años
No deseos reproductivos SÍ deseos reproductivos

1
Histerectomía
l
Legrado por aspiración

Seguimiento durante i año con HCG

C.ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE/NEOPLASIA

TROFOBLASTlCA GESTAClONAL: RECORDEMOS
/
o ETIOLOGIA:
Puede ser secundaria a una mola hidatidiforme en el 60%
de los casos, precedida del aborto en el 30% y siguiendo Cll MOLA COMPLETA MOLA PARClAL
embarazo o ectópico en el 10% Diploíde Triploiclía
. DIAGNÓSTICO (46 xx paterno) (69 xxx o ó9XXY
o Si después del tratamiento de la mola, los niveles de materno y paterno)
HCG permanecen elevados, o descienden y vuelven a Hiperplasia total Hiperplasia tocal
elevarse otra vez, debemos sospechar ETP. No es preci—
so confirmación histológico ni radiológica.
o En esta circunstancia es preciso descartar ETG metastó-
s_icg mediante Rx tórax o TAC torócico, RNM o TAC ce-
rebral, examen clínico con especial atención a Ia vagina
o si fuera preciso PET. Las metástasis mós frecuentes
son en pulmón y después en vagina, cerebro e hígado.
o En base al resultado de los estudios de extensión, se es-
tablece el estadíaie clínico:
Estadio l: tumor trotoblóstico gestacional limi-
tado al cuerpo uterino.
Estadio II: tumor que se extiende a los aneios o
Ausencia de embrión Posible embrión y hematíes
a la vagina.
Estadía lll: extensión a pulmones. fetales nucleados
Estadio IV: todos las metástasis de otros luga- Presentación típica de enfer- Presentación como
res. medad molar aborto diferido
- CLÍNICA: Útero grande Menor de lo esperado
Hemorragia persistente y/o dolor (pélvico, hepótico, torócico) Quistes tecaluteínicos Raros
por posibles metástasis cerebrales, hepáticas o pulmonares.
Complicaciones médicas Raras
. CLASIFlCACION DE ETP METASTÁSICA:
ETP ó i 320/o 50/o
im riesgo:
- HCG > 100.000 mU/ml.
- Edad materna superior a 40 años.
- Síntomas presentes desde hace mós de 4 meses. l .3. Embarazo ectópico
- Fallo en la quimioterapia previa.
- Antecedentes de embarazo a término. A. CONCEPTO:
- Metóstasis cerebrales o hepáticas. Embarazo ectópico es aquel en el que la nidación se produce
fuera de Ia cavidad endometrial.
B_a'@ riesgo: no presenta ningún factor de riesgo.
Cuando coincide un embarazo ectópico con otro intrauterino se
- TRATAMIENTO:
- ETP no metastósica: monoquimioterapia_(metotrexate + denomina gestación heterotópica.
tolínico o actinomicina D) con o sin histerectomía.
- ETP metastósica: B. EPIDEMIOLOGÍA:
En aumento actualmente por el uso de dispositivos intrauterinos
¡Baio riesgo: monoquimioterapia_(metotrexate + folínico o (aumento relativo por disminuir radicalmente los intrauterinos),
actinomicína D) con o sin histerectomía. enfermedad inflamatoria pélvica tratada, edad retrasado de
OAlto riesgo: quimioterapia combinada. El régimen EMA-CO maternidad, técnicas de reproducción asistida y cirugía correcto-
(etopóxido, melotrexate, actinomicina, ciclotostamida y vin- ra. Lo incidencia en nuestro medio es 1/200 gestaciones.
cristina), consigue tasas de supervivencia del 80-100%.
c. LOCALIZACIÓN:
o En la trompo uterina (95%): Ia localización más frecuente es
la porción ampular (2MIR).

6“?“

M
ERRNVPHGLFRVRUJ

o Otras localizaciones: cervical, abdominal, ovórica...
gl:
Mmmm-mm! A..- m:
Embarazo tubórico ampular (dcha) y distintas localizaciones de embarazo
ectópico (izda)
D. ETIOPATOGENIA:
c Factores tubóricos: infecciones, cirugía (ligadura tubórica,
embarazo ectópico previo tratado, peritonitis...), DIU, en-
dometriosis, tabaco y congénitos asociados a dietilestilbes-
trol. (MIR)
o Factores hormonales: los gestógenos alteran la motilidad
tubórica. (MIR).
o Factores ovulares: anomalías genéticas.
E. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
o Trompa: reacción decidual imperfecta, las vellosidades que
penetran en la pared ocasionan a veces su ruptura.
Endometrio: transformación decidual (fenómeno de Arias-
Stella) secundaria a la acción de la progesterona (MIR).
F. EVOLUCIÓN:
Es posible la reabsorción espontánea.
. - lndicado en EE ampular no accidentado en pacientes con
ECTÓPICO TUBÁRICO (95%);
- Ampular: crecimiento durante algunas semanas (unas 7
semanas de amenorrea) y posteriormente aborto tubóri-
co.
— Ístmico: ruptura precoz, causando abdomen agudo y
shock.
- Fímbrico: embarazo abdominal secundario.
- Intersticialz ruptura más tardía, con gran sangrado.
o ECTÓPICO HETEROTÓPICO: mas frecuente en reproduc-
ción asistida, difícil de diagnosticar.
o E. ABDOMINAL: es posible que llegue a término, pero más
frecuentemente se calcifica.
e. CLÍNICA:
Varía según Ia localización y evolución. Suele presentarse como
metrorragia escasa y de sangre oscura, tras amenorrea de 7-lO
semanas (2MIR) y dolor abdominal sordo, lateralízado.
o Asintomótico: hasta en el 50% (MIR) de los casos, por reab-
sorción espontánea.
o Aborto tubóríco: se manifiesta por dolor agudo en fosa ilía-
ca +/- metrorragia.
o Rotura ístmica: dolor en puñalada con hipotensión, palidez y
shock (MIR) por hemoperitoneo.
H. DIAGNOSTICO:
El obietivo es diagnosticar el embarazo ectópico antes de su fase
de accidente. Se basará en dos puntos esenciales: determinar la
existencia de embarazo (bHCG) y la ausencia de nidación eutó-
pica (ecografía vaginal) (MIR).
a) EXPLORACIÓN:
EI caracter evolutivo del proceso hace que Ia exploración sea
muy variable. El 90% de las pacientes tiene sensibilidad ab-
dominal y el 70% signo de rebote. Los signos mós sugeren-
tes son: masa anexial dolorosa (MIR), dolor en Douglas y do-
lor a la movilización anexial, con útero de tamaño normal.
b) BHCG:
Una curva ascendente, sobre todo si el ascenso es lento o se
mantiene en meseta, en ausencia de saco intrauterino sugiere
un embarazo ectópico (MIR). Se recomiendan determinacio-
en?»
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
nes cada 48 horas, en casos dudosos (MIR).
c) CULDOCENTESIS:
Aspiración del fondo de saco de Douglas (MIR) para obtener
sangre (hemoperitoneo) en ectópicos accidentados. Es una
técnica en Idesuso.
d) ECOGRAFIA ENDOVAGINAL:
Actualmente es el elemento esencial para el diagnóstico del
EE. Se puede sospechar ante ausencia de gestación intraútero
y BHCG superior a 10004500 Ul (2MIR), o en exploraciones
ecográticas seriadas cada 2-3 días sin gestación intraútero
iunto a niveles de bHCG en meseta o ascenso lento (MIR).
Algunas veces es posible confirmar ecogróficamente el dia-
gnóstico visualizando el embrión ectópico, aunque lo normal
es observar masa anexial heterogenea.
Los meiores predictores de ruptura tubórica son el líquido Ii—
bre intraperitoneal en ecografía y las cifras baías de hemo-
globina.
e) LAPAROSCOPIA:
Permite la visión directa confirmando el diagnóstico y
además, permite el abordaje quirúrgico (3MIR).
l. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Cualquier causa de abdomen agudo y de hemorragia del primer
trimestre.
J. TRATAMIENTO:
a) CONDUCTA EXPECTANTE:
Es poco eficaz, sólo en unidadades de reproducción.
b) QUIRÚRGICO: la cirugía vía laparoscopica es la primera
opción terapéutica cuando se opta por el tratamiento quirúr-
gico (MIR).
Algunos EE no tubóricos necesitan una histerectomía como
tratamiento.
EI EE abdominal a término precisa laparotomía con conser-
vación de la placenta in situ esperando su reabsorción es—
pontanea.
0 mm W;
deseo de fertilidad.
- Incisión en el borde antimesentérico tubórico (salpingos-
tomía) y extracción del saco.
o Cirugia radical:
- Extirpación de la trompa afectada (salpínguectomía).
- Indícada en EE accidentado, no deseo de fertilidad o lapa-
roscopia dificultosa. En pacientes con rotura tubórica con
hemoperitoneo masivo, la meior opción es salpinguectomía
por laparotomía.
l
Ohm Inmlm um ¿adams
Salpinguectomía laparoscópica
c) MÉDICO:
Administración de metotrexate (i.m. o directo en trompa) con
control hematológico estricto y determinaciones seriadas de
BHCG. Actualmente la pauta mas utilizada es Ia dosis única i.m.
(SOmQ/m2 de superficie), sin ac. fólico asociado. Sería el trata—
miento actual de elección se se cumplen los criterios de inclu-
sión.
Criterios de inclusión:
o Muier sana, mw y que ofrece
garantías de que cumplirá el tratamiento.
- No signos de rotura del embarazo ectópico.
o Diámetro no superior del huevo a 4 cms.
o B-HCG inferior a 5000-10000 mUl/ml.
o La presencia de latido cardíaco embrionario o de líquido
libre en pelvis no contraíndícan por sí solos la terapia
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGIA OBSTÉTRICA
médica con Metrotexate pero lo hace más desaconseiable.
o Consentimiento informado.
o Evitar embarazo en los tres próximos meses al tratamien-
to para evitar efectos teratógenos.
Son contraindicaciones absolutas: rotura tubórica, inestabilidad
hemodinómica, insuficiencia hepática o renal y anemia, leuco-
penia o trombopenia.
Un 5% de las pacientes tratadas medicamente precisaran cirugía
ulterior, por fracaso de la terapia.
Seguimiento: fundamentalmente clínico y analítico; se realizara
ecografía sólo si existe sospecha de rotura tubarica. Solicitar B-
HCG el 4°, 7°, 14°, 21,28 y 35 hasta que su cifra sea <10-20
mUl/ml. Si la cifra entre el dia 4° y 7° no baia al menos un 15%
de la cifra basal, debe repetirse otra dosis de Metotrexate.
K. PRONOSTICO:
La fertilidad posterior, depende mas de las características de la
paciente, que de las propias del tratamiento realizado.
MIR 00 (6880): La localización mas frecuente del embarazo
ectópico es:
Porción ístmica de la trompa.
Porción intersticial de la trompa.
Porción ampular de la trompa.*
El ovario.
PFP’N.‘ Porción intramural.
MIR 00 FAMILIA (6681): ¿Cuál de los siguientes fármacos utili-
zables en el tratamiento de Ia úlcera péptica, debe administrarse
con precaución, por su potencial abortivo en las muieres férti-
le_s?:
Hidróxido de Aluminio.
Ranitidina.
Trisilicato de magnesio.
Misoprosto I *
9:15:93!f Omeprazol.
MIR 02 (7406): Una muier en su cuarto mes de embarazo co-
mienza a sangrar y el médico la detecta un útero más grande
que el esperado para su edad gestacional. Decida interrumpir el
embarazo y le practica un legrado. El patólogo al examinar la
muestra observa numeroso quistes avasculares con proliferación
significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasión
del miometrio. ¿Cual sera el díagnóstico?:
Mola invasiva.
Mola hidatiforme parcial.
Mola hidatiforme completa.*
Tumor trofoblóstico del lecho placentario.
.U‘PWNT' Coriocarcinoma.
MIR 03 (7669): ¿Cual de los siguientes métodos diagnósticos es
el esencial para el seguimiento y control de Ia paciente que ha
sido sometida a evacuación de una mola hidatiforme por vía
vagina|32
1 Radiografía de tórax.
2 Ecografía con sonda vaginal.
3. Dosificacíones de b-HCG en suero.*
4 Determinaciones de CA125 en suero.
5 Determinaciones de estriol en orina
MIR 05 (8186): Una muier de 25 años consulta por un retraso
menstrual de 3 semanas y metrorraqía escasa desde hace 24
horas. Su estado general es bueno, no tiene dolor, y la explora-
ción ginecológica no muestra alteraciones excepto el sangrado
escaso procedente de la cavidad uterina. El test de embarazo es
positivo y la determinación de beta bCG en plasma es del 600
mUI¿mI. Por ecografía transvaginal se observa un útero normal
con un endometrio homoaéneo de aspecto secretor de 12 mm
de espesor. En el ovario derecho hay una formación que parece
un cuerpo lúteo normal No hay líquido libre en la cavidad ab-
dominal. ¿Cual de las siguientes es la indicación mas correcta?:
_¡ Repetir seriadamente cada 2-3 días la ecoarafía y la beta—
bCG.*
Reposo absoluto y repetir Ia ecografía a las 2-3 semanas.
Legrado uterino.
Tratamiento con Metotrexato por vía sistémica.
Laparoscopia.
€1.11?»
MIR 06 (8446): Primigesta de 32 años que acude a urgencias
refiriendo sangrado genital y prueba de ambarazo en farmacia
positiva. Se realiza exploración ginecológica y los hallazgos
ecogróficos y analíticos sugieren el diagnóstico de mola vesicu-
lar. ¿Cual sería el tratamiento de elección3:
I. Quimioterapia con Metotrexate.
2. Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter.
3. Legrado por aspiración.*
4. Histerectomia simple (conservando ovarios).
5. Histerectomía radical.
Nota: esta contraindicado el legrado por raspado por aumento de riesgo
de embolización.
MIR 06 (8444): áCuc’Il de estas circunstancias es irrelevante en
los antecedentes de un paciente que acude al servicio de urgen-
cias de maternidad con sospecha clínica de qestación ectópica32
Esterilización tubórica.
Embarazo ectópico previo.
Portador de DIU.
Primigesta. *
P‘FWNT‘ Uso de anticonceptivos de dosis baia y continuada de sólo
estrógenos (minipills).
MIR 07( 8715): En una muier embarazada de 11 semanas que
lleva tres días sangrando por genitales, con muchas nauseas,
útero mayor que su amenorrea y unos valores de beta HCG muy
elevados, áen cuól de las siguientes patologías debe pensarse3:
Amenaza de aborto.
Aborto diferido.
Mola hidatídica.*
Amenaza de aborto en un útero con miomas.
.U‘PF'JNT‘ Aborto incompleto.
MIR 07 (8798): Una muier de 30 años con 8 semanas de ame-
norrea acude a urgencias por presentar metrorraaias v dolor
hipoaóstrico desde hace unas horas. La tensión arterial es de
120/80 mm Hg. El test de embarazo es positivo. Por ecografía
transvaginal se observa un endométrico de 14 mm de espesor
sin imagen de saco gestacional dentro del útero. Tampoco se
observa imagen de saco gestacional extrauterino. El hemograma
es normal y la determinación de gonodatropina coriónica en
plasma es de 3.000 mUl/ml. ¿Cual es la conducta mas aconse-
'able?:
1. Repetir la determinación de gonodatropina coriónica en
plasma y la ecografía cada 2-3 días y si Ia hormona aumen-
ta adecuadamente a lo esperado en un embarazo y sigue sin
verse saco gestacional intrauterino, indicar una laparoscopia.
Lagaroscopia.*
Legrado uterino.
Laparotomia.
91995) Tratamiento con metrotrexato.
MIR 08 (8967) Gestante de 12 semanas que acude a su consulta
para realizar una ecografía en la que usted observa una gesta-
ción intrauterina con un embrión único con LCC de ló mm
(acorde con 8 semanas) sin latido cardíaco. Señale lo correcto:
I. Gestación mal dotada. La LCC nos indica el tiempo de ges-
tación en el primer trimestre. Corregiremos la fecha probable
del parto.
Diagnóstico de aborto diferido: |eqrado.*
Determinación de BHCG plasmática cada 48 horas.
Diagnóstico de feto acardio.
PPP.“ Amenaza de aborto. Recomienda reposo y gestógenos.
Nota: actualmente la respuesta correcta sería: ”diagnóstico d aborto
diferido: misoprostol”.
MIR 12(9920): En relación a la Neoplasia Trofoblóstica Gesta-
cional, NO es cierto gue:
1.Engloba una serie de neoplasias que tienen en común una
producción aumentada de Beta-HCG.
2. El síntoma mas frecuente de la mola total es la hemorragia
genital.
3, En la etiología de la mola completa, el origen es paterno.
4. En la mola parcial, el cariotipo embrionario es diploide en el
90% de los casos.*
5. En la mola total es frecuente la aparición de hiperemesis
gravídica muy precoz y severa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

. CLÍNICA:
2. Hemorra-ias del tercer trimestre U
o Hemorragia de tercer trimestre, episóclica, progresiva, es—
pontánea, indolora, de sangre roja (2MIR) (por formación del
segmento inferior y dilatación cervical).
o El estado materno es proporcional a la pérdida sanguínea.
o FeJ vivo con presentación anómala, rotura prematura de
membranas, parto pretérmino.
o Son mas frecuentes las hemorragias del alumbramiento en
las no oclusivas con parto vaginal.

DIAGNÓSTICO:
OF" Control hemc’ttico urgente.
Las hemorragias del tercer trimestre son debidas a
o Ecografía: Es el meior método diagnóstico (MIR) y de clasifi-
alteraciones en los anexos ovulares
cación de placenta previa. El 50% de las placentas de inser-
2.1. Placenta previa ción baia en los seis primeros meses se convierten en pla-
centas de inserción normal al formarse el segmento inferior.
A. DEFINICIÓN: o Exploración vaainal en el quirófano: sólo se permite antepar—
Localización total o parcial de Ia placenta fuera del lugar habi- to, con sangre preparada, por el riesgo de sangrado.
tual, en segmento uterino inferior, ocluyendo el orificio cervical
interno (OCI). 'fl . PRONÓSTICO:
a Materno: son más frecuentes las hemorragias del alumbra-
B. EPIDEMIOLOGÍA: miento, las infecciones y los tromboembolismos.
Su frecuencia es 1/200 embarazos. Es la causa de hemorra- o Fetal: muerte en el 15% de los casos por prematurídad,
gia del tercer trimestre más frecuente (MIR). hipotrofia o sufrimiento fetal.
Factores favorecedores: multiparidad, añosidad, antecedentes
de abortos, cicatrices o patología uterina, gestación múltiple, G. TRATAMIENTO:
factores ovulares, tabaco... a) INGRESO HOSPITALARIO.
b) SI LA HEMORRAGIA ES GRAVE: cesárea urgente sea cual
c. CLASIFICACIÓN: sea la edad gestacional.
o PIACENTA NO OCLUSIVA: c) SI LA HEMORRAGIA ES LEVE: dependerá de la madurez
- Placenta d_e inserción baia: a menos de 2 cm.orificio cer— fetal.
vical. Q el fej maduro:
- Placenta previa marginal: hasta el borde del orificio cer— ¡Placenta previa no oclusiva: es posible el parto vaginal,
vical. con rotura artificial de membranas y goteo oxitócico, si
o PLACENTAS OCLUSIVAS: el estado materno-fetal es bueno (MIR).
- Placenta previa parcial: ocluye parcialmente el orificio o Placenta previa oclusiva: cesárea (MIR).
cervical. E e_| ¡(ej ng maduro: conducta expectante con control
- Placenta previa central: ocluye totalmente el orificio cer- hematológico y administración de corticoides para favo-
vical. recer la maduración pulmonar.
Placenta de inserción Placenta marginal
baia 2.2. Desprendímiento prematuro de
placenta (DPPNI) o abruptío placentae
A. DEFINICIÓN.
Separación total o parcial de una placenta normalmente inserta
en Ia pared uterina, a partir de la 20 semana de gestación.

B. EPIDEMIOLOGÍA:
Es menos frecuente que la placenta previa (0,2-I,2%). La inci-
dencia aumenta con la edad y paridad. Las formas asintomóti-
cas aparecen en I/I 00 gestaciones, las sintomáticas en I/I OOO.

C. ETIOPATOGENIA:
o Es causado por alteraciones vasculares a nivel de la decidua
A menos de 2 cm de OCI basal, donde se ¡nica la hemorragia que provoca el des-
prendimiento placentarío.
o Factores favorecedores: preeclampsia(50%) o hipertensión
Placenta previa parcial
arterial crónica (MIR), enfermedades renales, nicotina, cocai-
na, déficit cle ácido fólico (MIR), diabetes, RPM brusca (MIR),
cordón umbilical corto (MIR), traumatismos, patología uteri-
na, descompensación brusca de un polihidram-
níos,CIR,cor¡oamnionitís, antecedentes de DPPNI, cesárea
anterior, estado de trombofilia positivo, muier gestante ma-
yor de 35 años, la multiparidad.(MIR).

S
Parcialmefite ocluye OCl Ocluye totalriiente OCI 9
Ji ¡z
'—
Lu
©Curso Intensivo MIR Asturias i—
©Curso Intensivo MIR Asturias2003 cn
La HTA es el principal factor de riesgo de DPPNI a:
Tipos de placenta previa O

ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

D. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
De menor a mayor gravedad:
0 Hematoma retroplacentario.
Cuando en una muier gestante se detectan trastornos en la
0 Apopleiía Útero—placentaria: en los casos mas graves con
coagulación hay que pensar en un desprendimiento prematuro
disección de los haces musculares por infiltrado hemótico
de placenta. (7+)
(útero de Couvelaire).

E. CLÍNlCA: 2.3. Rotura uterina

— FORMAS CLÍNICAS:
o Leve (desprendimiento menor al 30%). A. lNClDENCIA:
o Moderada (desprendimiento entre el 30-50%). 0,5% de los partos, la mayoría son casos asintomóticos de
o Grave (desprendimiento mayor del 50%). dehiscencia de histerotomía previa.
— FORMAS GRAVES:
Dolor brusco, continuo por la hipertonía uterina (4MIR), hemo-
rragia externa moderada de sangre oscura o ausente (20%)
(2MIR), feto muerto o con sufrimiento importante, signos de
toxemia, al final shock.

Leve. Moderada. Grave. (>50%)

©Curso Intensiva MIR Asturias

4+4; Ó
©Cum lnlmsivo MIR Muñnszm:
Formas clínicas del DPPNI,
según superficie placentaria desprendicla
F. COMPLICACIONES:
0 ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓN (10%): La abruptio
placentae es la causa mas frecuente de coagulopatía de
consumo en la gestación (3MIR) (plaquetopenia severa, T
PDF y del dímero—D, l fibrinógeno y factores Il, V y VIII).
o INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: por colapsohipovolémico y
fibrina.
o HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO.
. SÍNDROME DE SHEEHAN.
o EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNlÓTlCO.
o. DIAGNÓSTICO:
Urgente por la clínica (2MIR) (hipertonía uterina, mal estado
materno-fetal, coagulopatía...).
En casos graves, es posible observar un hematoma retroplacen-
tario en ecografía.
H. PRONÓSTlCO:
o Materno: mortalidad menor del 1%. En el siguiente embara-
zo aumenta el riesgo de DPP por diez.
o Fetal: mortalidad del 50-70%.
Rotura uterina segmentaria transversa
B. FACTORES PREDISPONENTES:
Cicatriz uterina por cesárea (40% de los casos) (MlR), metroplas—
tia..., oxitocina, multiparidad, distensión uterina, desproporción,
distacia, fórceps medio, traumatismo.
Las cesóreas segmentarias tranversas suelen romper en fase
activa del parto (al inicio del periodo expulsivo, sobre todo) y las
cesóreas clósícas o corporales, antes del inicio del parto.
c. CLÍNICA:
El síntoma más constante es la alteración de la frecuencia cardia-
ca fetal (bradicardia mantenida). También puede aparecer:
dolor abdominal agudo, agitación, taquicardia, hiperventilación,
alteración del contorno abdominal, palpación de partes fetales,
sangrado vaginal (inconstante) e hipotensión.
A veces el diagnóstico se realiza en el parto por cesórea o en el
posparto como diagnóstico diferencial de hemorragia puerperal
precoz.
D. TRATAMlENTO:
Laparotomía inmediata para extracción fetal y sutura uterina
(histerorrafia), y en casos graves, histerectomía.

l. TRATAMIENTO:
o Inmediato, con rápida evacuación uterina:
Con feto vivo: en general, cesárea (MIR). Sólo se permitira el
parto por vía vaginal si el estado general es bueno, el regis-
tro cardiotocogrófico es normal, no hay alteraciones impor-
tantes de Ia coagulación y la dilatación no es tedioso (des-
prendimientos leves).
Con feto muerto: parto por vía vaginal sólo si las condicio-
nes maternas son aceptables.
o Del shock higovolémico y de las alteraciones de la coagu-
lación.
o De la hemorragia del alumbramiento: reposición de la
volemia y de los factores de coagulación, oxitocina y meti- Laparatomia urgente en rotura uterina
lergotamina.
E. PRONÓSTICO:
0 Materno: mortalidad menor de 1%.
o Fetal: mortalidad 32%.

ERRNVPHGLFRVRUJ

2.4. Rotura de vasa previa
A. INCIDENCIA:
Es rara (1/5000 gestaciones), mós frecuente en gestaciones
múltiples.
B. CONCEPTO:
Al romper el amnios se rompen los vasos de cordón colocados
por delante de la presentación, produciendo hemorragia feto-
materna.
Se suele producir cuando los vasos del cordón estan desprotegi-
dos de gelatina de Wharton, como en la inserción velamentosa
del cordón o en la placenta succenturiata.
Inserción velamentosa de cordón
CQMCN
Sangrado vaginal coincidiendo con la rotura de la bolsa, sufri-
miento fetal agudo secundario a la anemia fetal (BMI R).
D. TRATAMIENTO:
Cesórea urgente.
EPmDNósnco:
Modalidad fetal en 50%.
MIR 00 (6884): Gestante de 38 semanas que comienza brusca-
mente con metrorraaia oscura v poco intensa, dolor abdominal
difuso, mal estado aeneral v sufrimiento fetal. áCuól de las si-
guientes complicaciones es más probable que tenga?:
Placenta previa.
Desprendimiento prematuro de la placenta.*
Inserción velamentosa del cordón.
Necrosis de una mioma.
.U‘P OE‘JI" Torsión de un tumor de ovario.
MIR 00 FAMILIA (6636): Tercigesta de 38 años, con partos ante-
riores normales. Gestante de 36 semanas, ha comenzado con
sanqrado de color roio brillante, escaso e indoloro. áCuól de los
siguientes métodos es el más eficaz para confirmar o descartar
la sospecha de placenta grevia?:
.Placentografía indirecta con replección vesical.
Amniagrafía.
Gammagrafia isotópica.
Angiografía.
.U‘PSÚNT'T' Ecografía transabdominal o transvaainal.*
MIR Ol (7142): Primigesta en la 39° semana de gestación y con
contracciones de parto. Todo ha transcurrido con normalidad
hasta que ha roto la bolsa espontáneamente con 4 cm. de dila-
tación. Nada mós romper la bolsa ha comenzado a sanqrar
(sangre roia en mediana cantidad) y han surgido signos de
sufrimiento fetal muy grave. La causa mas probable seró:
Placenta previa.
Abruptio placentae.
Lesión de cerviz.
Síndrome de Hellp.
mew»— Rotura de vasa previa.*
CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 05 (8189): Gestante de 38 semanas que ingresa con traba-
io de parto. Durante el periodo de dilatación presenta cuadro de
dolor brusco. A la exploración usted obietiva metrorragia escasa
MMM a la palpación abdominal que resul-
ta muy doloroso. ¿Cual sería su diagnóstic03:
Rotura uterina.
Placenta previa.
Desprendimiento de placenta.‘
Corioamnionitis hemorrógica.
PPP-U“? Rotura de vasos previos.
MIR 05 (8188): ¿Cual de las siguientes es la causa mas frecuen-
te de coaaulación intravascular diseminada durante el embara-
-N
Diabetes gestacional.
Placenta previa.
Hipertensión arterial crónica asociada al embarazo.
Desprendimiento precoz de placenta.*
wewweg Aborto incompleto.
MIR O6 (8445): Secundípara de 30 años a término. Su embara-
zo ha transcurrido con normalidad. Se ha puesto de parto de
forma espontánea con evolución normal hasta que rompe la
bolsa con dilatación de 4 cm. A partir de entonces comienza con
hemorragia de sangre roia en moderada cantidad y aparecen
signos de sufrimiento fetal agudo. El estado general de la muier
es bueno y la dinamica uterina es normal. Este cuadro corres-
ponde a:
Placenta previa central.
Placenta previa marginal.
Abruptio placentae.
Rotura uterina.
.U‘PPJÑT‘ Rotura de vasa previa. *
MIR 07 (8713): áCuól de los siguientes factores NO es un factor
de riesao para desprendimiento prematuro de placenta nor-
malmente inserta?:
I . Hipertensión arterial crónica.
2. Nuliparidad.*
3. Tabaquismo.
4. Hipofibrinogenemia congénita.
5. Presencia del anticoagulante Iúpico en sangre.
MIR 08 (8968).Paciente gestante de 38 semanas en periodo de
dilatación (4 cm, primer plano); disfruta de anestesia epidural.
Hace un año se le realizó cesárea por situación transversa. Es-
tando previamente bien y de forma súbita presenta un sanarado
que coincide en el reqistro cardiotocoqrófico fetal con 4 desace-
leraciones tipo DIP 2 seauidos de una bradicardia fetal a 70
latidos por minuto. La presentación fetal se palpa sobre el estre-
cho superior de la pelvis y la dinómica uterina prácticamente ha
cesado. Su actitud es:
1 . Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea.
2. Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la nor-
malización de la frecuencia cardíaca fetal y permitirá seguir el
curso del parto.
Mecha de rotura uterina; realiza cesórea.*
Sospecha de rotura de vasa previa,- realiza cesárea.
.U‘P.“ Sospecha de placenta de inserción baja; utilizará oxitocina
intravenosa para mejorar la dinámica uterina
MIR 12 (9916): Gestante de 36 semanas, prímigesta, es trasla-
dada al hospital para valoración tras accidente de coche en
cadena en la autopista, presentando dolor cervicodorsal. Duran-
te la exploración la paciente inicia dolor abdominal intenso, le_ve
sanarado vaqinal oscuro y aumento mantenido del tono uterino.
¿Qué diagnóstico le parece el más probable3:
Rotura esplénica con hemoperitoneo.
Desprendimiento prematuro de placenta nor-moinserta.*
Amenaza de parto prematuro.
Rotura uterina.
PPÉÑN.‘ Rotura de vasa previa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

RE PASO

HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

Epidemiolog. Clínica Diagnóstico Complicac. Tratamiento
Aborto I /l 0 Hemorragia exploración Anemia Etiológico
dolor abdominal ecografía Infección AA: reposo
dilatación cervical HCG AI: legrado
AD: PG, oxitocina,
ergóticos
Mola I/I 500-2000 HCGT Hiperemesis -Legrado por aspira-
-M. Hidótica Hemorragia, AP Toxemia precoz ción.
dolor abdominal, Utero > amenorrea Quistes tecalute. -Hísterectomía si
emesis Eco (imagen en neva- >40 años e hiios
- M. Invasora da) - Quimioterapia si
alto riesgo.
Ectópico I /200 Asintomútíco Masa anexíal Rotura y Quirúrgico
98% ampular tubó- Hemorragia escasa BHCG en meseta hemoperitoneo (salpingostomía/
rico tras 7 s. amenorrea y Eco: útero vacío salpinguectomía)
En aumento dolor abdominal La pa roscopia
Metotrexate

HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

Epidemiol. Clinica Pronostico Fetal Ptco Diagnóstico Tto
Materno
P Previa La más frc. Hemorragia Bueno Bueno, según Clínica PP oclusiva:
(1/200) índolora, sangre hemorragia Ecografía Cesórea
roia, episódica PP no oclusiva:
depende del san-
grado
DPPNI 1/1000 H.escasa de Malo, Malo, sin relación Clínica Cesórea urgente,
sangre oscura, feto muerto en con hemorragia Ecografía salvo feto muerto y
hipertonia, 50-70% externa, CID madre estable
Toxemia (50%)
Rotura Relacion con Hemorragia ’ Feto muerto Histerorrafía y a Antecedentes Laparotomia ur-
uterina cicatriz interna, dolor 30% veces Bradicardía fetal gente
uterina. intraparto y bra- histerectomía Palpación de partes
dicardia fetal fetales

Rotura vasa Inserción vela- Hemorragia Feto muerto 50- Buena Amniorrexis san- Cesórea Urgente
previa mentosa coincidiendo con 75% guinolenta con
Placenta succen- rotura del amnios bradicardia fetal
turiata

3. Trastornos hipertensivos del 3.1 . Conceptos claves

embarazo (EHE o HIPERTENSIÓN: el diagnóstico de hipertensión en el emba-
razo se realiza cuando en dos o más tomas separadas 6
horas, Ia paciente presenta una TA sistólica 2 140 mmHg
y/o una TA diastólica 2 90 mm Hg.
o PROTEINURIA: 2 300 mg de proteínas en orina de 24
horas (I + en tira reactiva).
o EDEMAS DEL EMBARAZO: el edema no se incluye en los
criterios diagnósticos de los THE, debido a su alta prevalen-
cia durante Ia gestación normal. Sin embargo, el desarrollo
rápido de un edema generalizado es habitualmente anor-
mal.

3.2. Clasificación EHE

A. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Se define como una hipertensión presente antes del inicio del
embarazo o gue se diagnostica antes de Ia semana 20 de ges-
tación (MIR) La hipertensión diagnosticada después de la sema-
na 20, pero que persiste a las 12 semanas tras el parto, se clasi-
fica también como hipertensión crónica.

©Cum Intensivo MIR Asturias A B. PREECLAMPSIA

Se define como una hipertensión que aparece despues de las 20
¿a 1.14

_I\_’I_I_R_
ERRNVPHGLFRVRUJ

semanas de gestación y se acompaña de proteinuria (MIR).
Excepcionalmente en casos de hidrops o enfermedad trofoblósti-
ca gestacional, la hipertensión puede aparecer antes de las 20
semanas.
Se considera preeclampsía severa cuando existe una TA sistólica
2 160 mmHa y/o una TA diastólica 2 l'IO mmHa con proteinu-
ria o si existe hipertensión asociada a proteinuria severa (2 2
qramos en orina de 24 horas).
También se catalogara de preeclampsía grave cualquier hiper-
tensión que se acompañe de algún signo o síntoma de afecta-
ción multíorgónica.(*l
La eclampsia es la aparición en una gestante con preeclampsía,
de convulsiones tipo aran mal no atribuibles a otras causas
(accidentes cerebrovasculares, enfermedades hipertensivas,
lesiones del sistema nervioso central ocupantes de espacio, en-
fermedades infecciosas o enfermedades metabólicas).Su inci-
dencia actualmente es muy baia. (MIR).
C. PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A HIPERTENSIÓN CRÓNI-
CA
La preeclampsía sobreañadida a una hipertensión crónica com-
porta un empeoramiento del pronóstico materno-fetal. El dia-
gnóstico es difícil y se deberó sospechar siempre ante Ia apari—
ción de uno o mós de los signos o síntomas de afectación multi-
orgónica descritos antes en la preeclampsía. En gestantes con
enfermedad renal crónica el diagnóstico se realizará ante un
incremento brusco de la hipertensión y de la proteinuria.
D. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Se define como la aparición de hipertensión sin proteinuría des-
pués de las 20 semanas de aestación. Dentro de este grupo se
incluyen un grupo heterogéneo de procesos cuyo diagnóstico se
realizará en la mayor parte de ellos de forma retrospectiva. Así,
una hipertensión gestacional puede corresponder a:
0 una preeclampsía en fase precoz en la que aún no haya
aparecido la proteinuria.
una hipertensión transitoria en los casos en que sólo exista
hipertensión que desaparezca dentro de las 12 semanas
postparto o
una hipertensión crónica si persiste mós alló de las 12 se-
manas postparto.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMPSIA SEVERA (*)
(Se considerará grave si uno o mas de los siguientes criterios se
encuentra presente)
TA sistólica 2. 160 mmHg y/o TA diastólica .2 110
mmHg en dos determinaciones separadas ó horas, es-
tando la paciente en reposo en cama.(2MlR)
Proteinuria 2 2 gramos en orina de 24 horas. (MIR)
Oliguria S 500 ml en 24 horas.
Creatinina sérica >'|,2 mg/dl. (MIR)
o Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia con
clonus, cefalea severa, escotomas, visión borrosa,
amaurosis). (2 MIR).
6ra.?“
MLB,
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Edema de pulmón o cianosis. (MIR)
Dolor epigóstrico o en hipocondrio derecho.(M|R)(mós
en Sd HELLP MIR) por edema y estiramiento de la cap-
sula de Glisson, incluso en casos graves rotura hepótíc'a
(MIR)
Alteración de las pruebas funcionales hepáticas. (2MIR)
¡ou—num
Alteraciones hematológicas: trombocitopenia
(<100.000 imma), CID, hemólisis, asociado o no a des-
prendimiento prematuro de placenta. (MIR).
o Afectación placentaria con manifestaciones fetales (CIR)
No se debe buscar de manera estricta la diferenciación de pre-
eclampsía leve de grave, puesto que la enfermedad leve puede
progresar rapidamente a enfermedad grave.
RECORDEMOS
Preeclampsia: HTA+Ptoteinuria en gestación >20 semanas
3.3. Epidemiología
A. FRECUENCIA
Aparece en el 5-7% de las gestaciones en nuestro medio y en un
15% en los paises en desarrollo, casi siempre en el tercer trimes-
tre (MIR). Causa el 15% de la mortalidad materna.
B. FACTORES DE RIESGO:
B.I . INMUNITARIOS: en relación con el grado de reconocimien-
to inmunológico madre-feto, fenómeno esencial para el éxito de
la implantación embrionario y placentaria.
- Tiempo de exposición al semen: primiparidad (MIR), ado-
lescentes, intervalo entre embarazos.
- Embarazo con inseminación artifícal o con donación de
ovocitos.
B.2. FACTORES HEREDITARIOS:
- Antecedentes de preeclampsía.
- Historia familiar de preeclampsía
B.3. FACTORES MATERNOS:
Cualquier enfermedad que predisponqa al mal funciona-
miento del endotelio vascular (diabetes, obesidad, HTA
crónica, dislipemias o vasculopatías) o del sistema de coa-
gulación (síndrome antifosfolípido, enfermedades autoin-
munes o trombofilias).
B.4. ASOCIADOS A LA GESTACIÓN:
Sobredisfensión de la fibra uterina (gestación multiple MIR,
hidramnios, feto macrosómico), mola, anomalías congéni-
tas e infección urinaria.
3.4. EtiologI'a
Se considera una enfermedad endotelíal sistémica. En la pre-
eclampsía existe un estado de vasoconstricción qeneralizada
secundaria a una disfunción del endotelio vascular. A este esta-
do se puede llegar por la existencia de múltiples combinaciones,
que en grado variable incluyen casi siempre una implantación
placentaria deficiente, ¡unto con la existencia de uno o mós fac-
tores predisponentes en la madre.
Aunque la etiología es desconocida los factores efiopafagénicos
más aceptados son:
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGIA OBSTÉTRICA

A. INVASIÓN TROFOBUASTICA ANORMAL DE LOS VASOS D. CEREBRO:

UTERINOS Hemorragia y edemas.
Fallo en la penetración trofoblóstica de las arterias espirales. En
la implantación mormal las arterias espirales uterinas sufren 3.6. Diagnóstico
remodelado extenso conforme son invadidas por trofoblasto A. PRECOZ O DE SOSPECHA:
endovascular. Sin embargo, en Ia preeclampsia hay invasión 0 EVALUACIÓN DEL FLUJO UTERINO PLACENTARIO: Notch
trofoblóstica incompleta, es decir, los vasos deciduales quedan o incisura protodiastólica presente despúes de la semana 24
revestidos por trofoblastos endovasculares pero no los vasos (MIR), ausencia de fluio diastólica o inversión del fluio en ar-
miometriales, de tal modo que estos vasos serian incapaces de terias uterinas.
responder a los efectos presores.
B. DE GRAVEDAD: ,
o ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Y DE COAGULACIÓN:
hemoconcentrcrción (MIR), disminución de plaquetas
Arteria espiral
(< lO0.000/mm) (MIR), antitrombina III, factores de coagula—
ción y fibrinógeno, y aumento de los productos de degrada-
ción de la fibrina (PDF) (MIR) y dímero D.
o ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN RENAL: disminución del
aclaramiento de creatinina (MIR), hiperuricemia (mayor de
Arteria basal Arteria basal 4,5 mg./dl.) (MIR), disminución de la eliminación de sodio
(MIR) (disminución del sistema renina-angiotensina-
Segmento aldosterona) e hipocalciuria (T PTH y l VitD) y proteinuria
estrechado (MIR).
—> 4— - ALTERACIONES DE IA FUNCIÓN HEPÁTICA Y NEUROLÓ-
GICA: elevación de los enzimas hepáticas (MIR) y cefalea in-
Pared elástica tensa (MIR).
Arteria Radial muscular Arteria Radial

Norrnotensión Pre-eclampsia
3.7. Prevención
En población con factores de riesgo para preeclampsia, Ia ad-
ministración de aspirina a baias dosis (IOOmg/día, por la noche
B. INMUNOLÓGICOS: a partir de las 12 semanas de embarazo y hasta el final de la
Intolerancia inmunitario entre teiidos maternos y fetoplacenta- gestación), podría comportar una reducción del 14% en la inci-
rios. dencia de preeclampsia y del 21% en la tasa de mortalidad
perinatal.
C. NUTRICIONALES:
Posible relación con el déficit de calcio. 3.8. Tratamiento
D. MALA ADAPTACIÓN MATERNA A LOS CAMBIOS CARDIO- La curación sólo se consigue con la terminación de la gestación
VASCUIARES O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMAL. (MIR). La HTA es un síntoma, la base de la enfermedad son los
E. INFLUENCIA GENETICA. trombos periféricos. El tratamiento antihipertensivo no previene
los accidentes fetales, sólo reduce las complicaciones maternos,
3.5. Anatomía patológica y sirve para mantener la TA hasta conseguir la madurez pulmo-
nar fetal.
Las lesiones en los THE suelen regresar al desaparecer el cuadro, Es aconseiable el ingreso hospitalario hasta su catalogación.
no así en la hipertensión crónica (MIR).
A. PLACENTA: A. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA LEVE:
Disminuye su tamaño, aparecen infartos, hematomas retropIa-
o REPOSO: El reposo absoluto en cama no es necesario en la
centarios, aterosis y necrosis fibrinoide. paciente preeclómptica, aunque es recomendable una cierta
restricción de Ia actividad (reposo relativo).
B. RIÑÓN: o DIETA normocalórica, normoproteica y normosódica. Las
Endoteliosis vascular del glomérulo (MIR). vitaminas y minerales (calcio) no modifican la evolución ni
la incidencia de la preeclampsia, por Io que no estan indi—
cados. En HTA crónica la dieta ha de ser hiposódica.
o HIPOTENSORES: ante persistencia de TA diastólica 2100
mmhg ó de TA sistólicaZlóO mmHg o cuando existe gran
variabilidad circadiana de Ia TA. Pautas de tratamiento:
- Labetalol: lOO-200mg/ó-8 horas oral. Actualmente se
considera de primera elección.
- Hidralacina oral, a dosis iniciales de 50mg/día repartidas
en 3-4 tomas.
— AIfametil-dopalMlR): 250-500mg/8 horas por vía oral.
Están contraindicados el Atenolol, los inhibidores de la enzima
«IL:
convertidora de la angiotensina (IECA), los bloqueantes de los
©Curso Intensivo MIR Asturias receptores de la angiotensina y los diuréticos.
En caso de HTA crónica bien controlada o preeclampsia leve se
c. HIGADO: debe esperar el parto a término (semana 37-38).
Isquemia, necrosis y hemorragia periportal (necrosis fibrinoide).
B. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE
El tratamiento es Ia finalización de la gestación (MIR) Sin em-
bargo, cuando la edad gestacional es inferior a 34 semanas, la
inmadurez fetal condiciona un elevado riesgo de morbi-
mortalidad perinatal. Por ello en estas fases precoces se Ia ges-
tación, sería recomendable intentar un tratamiento conservador
siempre que se disponga de los medios adecuados para el con-
trol intensivo de estas pacientes, procediéndose a la finalización
©Cum {makina MIR Acum-¡nm de gestación a las 34 semanas o antes si se confirma la madurez
pulmonar fetal o cuando empeore el estado materno o fetal .

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Esquema terapeutico en la preeclampsia grave:

0 HIPOTENSORES: obietivo: mantener TA IóO/l IO y 2140/90.
o Labetalol iv.
o Hidralacina iv.
o Nifedipina.
I Nitropusiato sódico iv:. No se debe administrara durante
más de 4 horas con el feto íntraútero.
Nitroglicerina iv:. Puede causar metahemoglobinemía.
Diuréticos: sólo estan indicados en caso de edema agudo
de pulmón, oliguria marcada o insuficiencia cardiaca. Usar
la furosemida.
o PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES: Sulfato de magnesio
(MlR).El tratamiento se mantendrá las primeras 24-48 horas
postparto. Durante la administración de sulfato de magnesio se
deberan realizar los siguientes controles:
o Refleio rotuliano
I Frecuencia respiratoria.
o Díuresis.
©Curso Intensivo MIR Asturias2003
o Es aconseiable el control de la saturación de oxígeno me-
diante pulsioximetria.
En caso de intoxicación hay que administrar su antídoto: gluco- D. COMPLICACIONES:
nato cólcico (MIR). Accidentes cerebrovasculares, trastornos psicóticos y muerte
. FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO materno/fetal.
Es preferible la via vaginal baio anestesia regional, siempre que
las condiciones maternos y fetales Io permitan. En casos graves E. TRATAMIENTO:
y precoces lo habitual es finalizar la gestación mediante cesórea I. Ingreso inmediato y canalización de una vena.
(MIR). 2. Mantenimiento de la vía aérea permeable (MIR).
Estan contraindicados los ergóticos en los sangrados puerpera- 3. Colocar a la paciente en decúbito lateral (MIR). Evitar lesio-
les, se debe usar oxitocina o PG. nes maternas (proteger la lengua). Aspiración de secreccio-
nes faringeas.
4. Administrar oxígeno (MIR) a razón de ó l/min (mascarilla al
RECORDEMOS 30%).
/ 5. Tratamiento anticonvulsivantel
Sulfato de magnesio (2MIR) a dosis de ataque (29/h). En ca-
TRATAMIENTO DE LA EECLAMPSIA GRAVE so de no respuesta: diacepam, fenitoína o en Último caso,
barbitúricos de acción corta e intubación.
ó. Tratamiento higotensor: el mismo de la preeclampsia grave
(hidralacina...).
Sulfado de Magnesio 7. Fluidoterapia: perfusión escasa (85-l00 ml/hora).
+
8. Terminación l mb raza:
Finalización de gestación Con urgencia y siempre durante las primeras 48 horas tras la
convulsión, después de la estabilización hemodinómica
(MIR). La presencia de patrones patológicos de FCF en la
crisis convulsiva, no es indicación de cesórea, sí lo es si per-
3.9. Pronóstico sisten tras la estabilización ya que hacen sospechar DPPNl o
A. MATERNO: pérdida del bienestar fetal.
o Se recomienda estudio de trombofilias en casos de pre- 9. Control de las complicaciones:
- Las complicaciones incluyen: edema pulmonar, insuficiencia
eclampsia grave y precoz o Sdr. HELLP.
cardiaca, DPPNI, CID y Sdr. HELLP.
o El riesgo de repetición es mayor cuanto mós grave y precoz
- Estudios de imagen (TAC o RMN):
haya sido el cuadro.
Sólo en aquellas gestantes con convulsiones atipi—
B. FETAL: cas(tocalidad neurológica) o en las que se prolonga el co-
ma (MIR).
o Mayor frecuencia de: sufrimiento fetal agudo, crecimiento
intrauterino retardado, prematuriclad y muerte intraútero 3.11. Sdr. de Hellp
(MIR).
o EI riesgo de muerte y complicaciones fetales y de fallo renal A. CONCEPTO:
materno en HTA crónica es elevado cuando la creatinina es El Sdr. de HELLP es el acrónimo de (MIR):
mayor de l '4 mg/dl. o Hemólisis
o Elevated liver (elevación de enzimas hepáticas)
3.10. Eclampsia o Low platelets (plaquetopenia)
A. CONCEPTO: Es una forma atípica de preeclampsia grave. Representa el 2-
Crisis de convulsiones tonico-clónicas generalizadas y como, que 12% de las hipertensiones de la gestación.
pueden sobrevenir bruscamente en una hipertensión inducida
del embarazo y que no se correlacionan bien con el grado de B. CLINICA:
hipertensión (MIR). El ataque eclamptico suele anunciarse con los La marca del SH es la anemia hemolítica microangiopótica, que
síntomas típicos de la preeeclampsia grave. Su incidencia ac- acaba produciendo una CID. Los signos y síntomas predominan-
tes son de afectación hepática, pero ninguno patognomónico. El
tualmente es muy baia. (MIR).
síntoma típico es el dolor en epigóstrico e hipocondrio dcho
(MIR), espontáneo y a la palpación, posiblemente relacionado
B. EPIDEMIOLOGÍA:
con la obstrucción del fluio sanguíneo en los sínusoides hepati-
El 50% aparecen durante la gestación, el resto durante el parto o
el puerperio. cos.

C. PATOGENIA:
Vasoconstricción cerebral.

¿“ya
M13
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGIA OBSTÉTRICA
Síntomas de predominio hepático en HELLP
C. DIAGNOSTICO:
o Analítica: Los criterios para establecer el diagnóstico son
analíticos e incluyen en el síndrome de HELLP completo:
plaquetopenia (<IO0.000), aumento de LDH>600 UI/I y
GOT> 72 UI/L,y bilirrubina>i,2 mg/l. (MIR).
o Asociado a morbimortalidad materno-fetal elevada.
aravedad del cuadro viene definida por las alteraciones
analíticas, no por las cifras de TA o por la proteinuria.
o Diagnóstico diferencial :
- Con greeclamgsia clasica:
El Hellp afecta más a multíparas, muieres blancas y la edad
media de las gestantes es mayor.
La HTA y la proteinuria pueden estar ausentes (MIR).
- Con esteatosis hepática:
Pruebas de coagulación normales y fibrinógeno normal o
aumentado en SH.
Cambios anatomo-patológicos hepóticos patognomónicos
del hígado graso (esteatosis).
D. TRATAMIENTO:
o Ingreso hospitalario
o Estabilización materna:
- Profilaxis de las convulsiones con sulfato de magnesio.
- Tratamiento de la HTA severa.
- Fluidoterapia
- Dexametasona iv: IO mg/IQ h (no existe consenso so-
bre su utilización anteparto)_
o Evaluación del estado fetal anteparto:
TNS, perfil biofísico y doppler.
. Indicación de finalización inmediata de Ia gestación:
- Plaquetas < 50.000/ul
- Mismas indicaciones que en preeclampsia grave (MIR).
Los síntomas y signos desaparecen en las primeras 72 horas tras
el parto. EI uso de corticoides para acelerar la madurez pulmo-
nar fetal conlleva una meioría transitoria de los parametros
analíticos y del débito urinario.
E. PRONÓSTICO:
Puede recidivar en gestaciones posteriores, sobre todo en casos
con graves alteraciones analíticas. No están contraindicados los
anovulatorios como anticoncepción después del parto.
MIR 00 FAMILIA (6634): Cuando se administra Sulfato de Mag-
nesio para el tratamiento de Ia preecampsia-eclampsia y apare-
cen signos de sobredosificación áqué antídoto se debe emple-
ar?:
Carbonato sódico‘
Sulfato ferroso.
Nitroprusiato.
Simpaticomíméticos.
.U‘PPN.“ Gluconato cólcico.*
MIR 00 (6885): Se considera criterios de gravedad en la pre-
eclampsia todos, EXCEPTO:
Proteinuria de 2 gr. o más en orina de 24 horas.
Clinica de cefalea, alteraciones visuales o epigastralgia.
Recuento plaquetario menor de 150.000 plaquetas/m|.*
Creatinina sérica mayor de 7,2 mg/dl.
.U‘PSÚNT“ Tensión arterial ióO/i iO mmHg.
MIR OI (7140): Gestante de 26 semanas de amenorrea que
presenta desde hace 5 dias malestar general, astenia, nauseas,
cefalea, edemas y ligero dolor en bipocondrio derecho. En la
analítica practicada presenta: Hb 8 g/dL, bilirrubina 1,4 mg/dL,
LDH ó70 UI/L, AST 182 Ul/L, plaquetas 80.000/mm3. Lo mas
probable es que se trate de un embarazo complicado por:
I. Embolismo de líquido amniótico.
2. Muerte fetal con paso de sustancias tromboplósticas a la
circulación materna.
3 Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%.
4. Isoinmunización eritrocitaria con transfusión feto-materna.
5. Preeclampsia severa.*
MIR OI (7140): Gestante de 26 semanas de amenorrea que
presenta desde hace 5 dias malestar general, astenia, náuseas,
cefalea, edemas y ligero dolor en bipocondrio derecho. En la
analítica practicada presenta: Hb 8 g/dL, bilirrubina 1,4 mg/dL,
LDH 670 Ul/L, AST 182 UI/L, plaquetas 80.000/mm3. Lo mas
probable es que se trate de un embarazo complicado por:
I. Embolismo de líquido amniótico.
2. Muerte fetal con paso de sustancias tromboplósticas a lo
Lg circulación materna.
3 Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%.
4. Isoinmunización eritrocitaria con transfusión feto-materna.
5. Preeclampsia severa.*
MIR 03 (7670): En relación con la preeclampsia, ácuól de las
siguientes respuestas es FALSA?:
Es mas frecuente en primigestas.
Aparece, casi siempre en el tercer trimestre.
Es más frecuente en los embarazos múltiples.
Hay hemoconcentración.
PPP’I‘J.‘ Puede darse sin proteinuria.*
MIR 04 (7930): En el maneio de Ia Eclampsia son correctas
todas EXCEPTO:
l. Administración de Sulfato de Magnesio i.v.
2. Colocar a la paciente en decúbito lateral.
3. Establecer una vía aérea y administrar oxígeno.
4. T.A.C o R.M.N. si las convulsiones son atípicas o se prolonga
el coma.
5. Parto inmediato mediante cesórea.*
MIR 06 (8448): éCuóI de los siguientes enunciados sobre la
preeclampsia es FALSO?:
1 . Excepto en el contexto de la enfermedad trotoblastica gesta—
cional, no aparece antes de la 20 semanas.
2. Debe sospecharse en la embarazda frente a tensiones arteria-
les diastólicas 2 90 mmHg o sistólicas 2140 mmhg.
3. Para su diagnóstico debe evaluarse la proteinuria.
4 En un elevado porcentaie de casos deriva en una eclampsia.*
5. La paciente con una preeclampsia requiere una cuidadosa
valoración del crecimiento fetal.
MIR 06 (8449): ¿Cual de los siguientes hallazgos _N_Q_ forma
parte del diagnóstico del Síndrome de HELLP en la embaraza-
da?:
I. Hiperbilirrubinemia.
2. Trombocitopenia.
3. Hipertensión arterial.*
4. Anemia bemoli’tica.
5. Disfunción hepática.
Nota: el diagnóstico del Sindrome de Hellp es analítico, la hipertensión y
la proteinuria pueden estar ausentes.
MIR 09 (9213): ¿Cómo clasificaría a una gestación que antes
del embarazo tenía tensiones arteriales normales; que en la
primera consulta, realizada en la semana 8 de edad gestacional,
se le detecta una tensión arterial de 140/90 mmHg; y que en la
semana 28 tiene una tensión arterial de 170/110 mmHg, sin
edemas, y con una proteinuria en orina de 24 horas de
300mg?:
. Preeclampsia.
Preeclampsia grave.
Hipertensión inducida por el embarazo.
Hipertensión crónica.
.U'PP’N“ Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. *
ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR 10 (9456): Una gestante de 34 semanas de edad gestacio-
nal ingresa por urgencias con cefalea, escotomas visuales cente-
lleantes y dolor epigóstrico en barra. Su tensión arterial es de
170/110 nim Hg, tiene edemas y proteinuria 3+. En la analítica
sanguínea el hematocrito, las plaquetas y las enzimas hepáticas
son normales. ¿Que actitud recomendaría?:
T. Tratamiento con sulfato de maqnesio y después inducción del
parto o cesárea si no reúne condiciones favorables para la
inducción.*
2. Inducción del parto.
3. Tratamiento con hidralazina y si se normaliza la tensión
arterial continuar el embarazo hasta alcanzar las 36-37 se-
manos.
4. Cesórea inmediata.
5. Tratamiento con hidralazina. y con glucocorticoides para
lograr la maduración pulmonar fetal pasadas 24 horas indu-
cir el parto.
Nota: al presentar síntomas de afectación multiorgónica se debe finalizar
la gestación haciendo prevención de las convulsiones con Sulfato de
Magnesio. La vía de parto preferible en la prrecalampsia es la vaginal si
las condiciones fetales y maternos lo permiten.
MIR 10 (9458): Gestante de 32 semanas que acude a su consul-
ta para el control de la gestación en visita programada. En el
último nies ha ganado 4 Kg. de peso. Presenta edemas en
miembros inferiores y una TA de 140/90 en ese momento y tras
repetir la toma 30 minutos después. Realiza una ecografía en la
que observa un feto con una biometría acorde con la ameno-
rrea, placenta y líquido anmiótico normales. áCuól de las si-
guientes decisiones tomara a continuación?.
l. Pautar tratamiento con alfametildopa.
2. Recomendar dieta hipocalórica y reducir ingesta de sal.
Primer Mezcla de sangre La madre produce
embarazo Rh+ y Rh-
-lJtAL'
96mm lnlcnaivo MIR Aslurína 1003
lsoinmunización Rh
4.2 Etiología
A. SISTEMA RH:
Esta constituido por 45 antígenos presentes en la superficie del
hematíe, de los cuales el mós importante es el antígeno D. Tam-
bién pueden causar enfermedad hemolítica perinatal, con menor
frecuencia y gravedad, el antígeno c y otros sistemas de grupo
sanguíneo (Kell, Fy, ¡K). Se precisa sensibilización previa (transfu-
siones, hemoterapia, gestación anterior, hemorragia feto—
materna...) para que se manifieste clínicamente la enfermedad.
B. SISTEMA ABO:
El 20—25 % de los embarazos son ABO incompatibles, lo cual
supone una causa común de enfermedad hemoíftica neonatal
(MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
3. Diagnóstico de preeclampsia. Repaso y trata-miento anti-
hípertensivo.
4. Dado que no existe patología, se debe continuar con los
controles normales de la gestación.
5. Solicitar analítica de orina.*
Nota: ante el diagnóstico de hipertensión durante la gestación se debe
solicitar una analítica de orina para descartar la existencia de proteinuria
asociada (sería entonces una preeclampsia).
4. lsoinmunización materno-fetal
4.1. Concepto y patogenia
El término incompatibilidad Rh hace referencia a dos individuos
con Rh diferente (padre RhD+ y madre RhD-). El problema se
produce cuando el feto es D+, lo cual ocurre en el 100% de los
casos con padre homocigoto para el antígeno D y en el 50% si
es heterocigoto.
Se denomina isoinmunización Rh a la producción de anticuer-
pos por parte materna en respuesta a una acción antigénica
iniciada por el paso endovenoso, intramuscular o transplacenta-
río, de hematíes fetales Rh positivos al torrente sanguíneo mater-
no.
La isoinmunización anti-D se presenta en alrededor del 0'5% de
las gestaciones. La incompatibilidad ABO entre madre y feto
protege parcialmente de la isoinmunización antíRh. En la res-
puesta l° los anticuerpos son de tipo IgM, por lo que no atravie-
san la placenta. En posteriores contactos se produce una res-
puesta 2‘3 con lgG que atraviesan la placenta y producen la
hemólisis fetal.
anticuerpos antíRh Embarazo posterior
‘
Rh Negativo
+ Rh Positivo
QAnticuerpos
anfiRh
La enfermedad se manifiesta como anemia moderada e hiperbili—
rrubinemio leve en las primeras 24 ó 48 horas de vida (MIR) y no
hay progresión de la enfermedad en sucesivos embarazos. La
incompatibilidad ABO nunca ha demostrado ser causa de hemó-
lisis fetal, y puede considerarse un problema pediatrico mas que
obstétrico. Por ello no se requiere screening de Ac anti-A o B en e!
suero de la madre (MIR), ni analisis de bilirrubina en líquido
amniótico.
La sensibilización A o B no requiere exposición previa ya que los
Ag A y B estan presentes en bacterias intestinales, y no es raro
que afecte a primogénitos (MIR). Es mas frecuente en muieres
con grupo O e hiios A o B.
¿se?
MB,
ERRNVPHGLFRVRUJ
|V. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

4.3. Fisiopatología
Hemólísis

l
Anemia fetal

l l l
CORAZÓN HÍGADO SISTEMA CAPILAR
Insuficencia cardiaca Eritropoyesis compensadora Aumento de la presión hidrostótica

l
Aumento de la PVC
l
Aumento de la presión portal
l
Aumento de la permeabilidad
Disminución de la síntesis proteica

l
EDEMA

l
HID ROPS
PLACENTOMEGALIA

4.4. Clínica 4.5. Diagnóstico

Los antecedentes médicos u obstétricos no tienen valor predictivo
en el primer embarazo afectado. Si hay un feto afectado y el
actual es D+, la probabilidad de isoimnunización es superior al
90%. La Enfermedad Hemolítica Perinatal se caracteriza por
anemia intensa con insuficiencia cardiaca (MIR). La mayoría de
los casos de isoinmunización se consideran leves (anemia e
hiperbilirrubinemia neonatal) y un 25% son graves. Estos últimos
se presentan como:
o Aumento del volumen del hígado, bazo y médula ósea
focos eritropoyéticos múltiples. La anemia produce edema
(hidrops fetal) y lesiones hipóxico-isquémicas y redistribución
circulatorio (fluio adiastólico o revertido). La muerte fetal no se
produce antes de las 18-20 semanas.
Aumento del volumen placentario, focos de eritropoyesis e
hipertrofia vellosítaria (placentomegalia).
o La ictericia sólo se manifiesta tras el nacimiento por la incapa-
cidad del hígado del recién nacido para eliminar la bilirrubina.
A. DETERMINACIÓN DEL GRUPO ABO Y EL FACTOR RH (D):
Se debe realizar en la primera visita para determinar incompatibi-
lidad de Rh y/o de grupo (MIR).
B. DE SENSIBILIDAD MATERNA:
o Historia clínica de sensibilización (transfusiones, abortos...).
o Determinación de anticuerpos eritocitarios irregulares {test
MMM (3MlRl=
por Se considera positivo un título por encima de I/ló. Se re-
pite mensualmente hasta la semana 28 y posterirmente ca-
da 2 semanas. Su aumento indica que el feto actual es Rh
positivo y esta’ provocando respuestas anamnésicas en la
madre (MIR).
Si el test de Coombs es negativo, se repite en la semana 24
y 34 de gestación.

O
I—

U
É
o
Z
'u':
I-LI
.—

SUERO
MATERNO

Cuantifica Ac 7 ‘
‘ Í}
circulantes libres

©Curso Intensivo MIR Asturias

Hidrops fetal
8
LLI
E
D
RECORDEMOS
i?)
LLI
p—
Causas de Hidrogs fetal: , o.
1. lsoinmunización Rh. SANG DEL
FETO o RN
2. Infección intrauterina por parvovirus BI 9. “¿i'm
una Inlznsivu MIR Asturias 2003
3. Cromosomopatías (Turner). Cuantitica Ac unidos a eritrocitos

€41.42
Mi
ERRNVPHGLFRVRUJ

C. DEL GRADO DE ANEMlA FETAL:
Sólo en muieres sensibilizadas, con test de Coombs indirecto
>1/Ió.
gl Cuantificación d_e [Lc materno:
Mediante ELAT (test enzimática de antiglobulína). El título de
Ac indica riesgo de afectación fetal, pero no la severidad de
la hemólisis. Una vez superado el título >I/Ió, los títulos
siguientes no se utilizarán para las decisiones clínicas.
bl Estudio Q genotipo M (en sangre materna a partir del
segundo trimestre) y del fenotipo paterno para conseio de
futuras gestaciones.
gl Ecografía
o Signos indirectos: placentomegalía, hidramnios y
aumento dela vena umbilical.
o Signos directos: hepatoesplenomegalia, derrame
pleural y/o pericórdico, ascitis o hídrops (manifiesto
cuando la Hb fetal es menor de 7 mg/dl).
a Doppler: la velocidad maxima en la arteria cerebral
medía está elevada en fetos con anemia grave. Es un
método no invasivo de control de la anemia y se utili-
za para establecer el intervalo entre cordocentesis.
El estudio Doppler es el método principal de control y sequí-
miento fetal en la gestante isoinmunizada. A partir de la se-
mana IB y con periociadad semanal se debe valorar la velo-
cidad sistólica en la arteria cerebral media y la presencia de
cualquier signo de hídrops. Una vez el feto presente eleva-
ción de la VS-ACM o presente signos hidrópicos, se conside-
ra que existe una alta probabilidad de anemia moderada o
grave y es tributario de cordocentesis para realizarse una
eventual transfusión intrauterina.
d) Amniocentesis g partir Q semana EL para:
o spectrofotometria a 450 nm!(2MIR): valoración de la bi-
lirrubina en líquido amniótico (Curvas de Liley después
de semana 28 y de Queenan antes). Existe riesgo de
agravamiento de la ¡soinmunización, por lo que esta en
desuso.
o Madurez pulmonar fetal (índice L/S).
g) Cordocentesis:
Actualmente es el método mós fiable para evaluar el grado
de afectación-fetal (hemograma fetal) (MIR). Ademas sirve
área?
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
para determinar el grupo y Rh del feto, realizar el test de Co-
ombs directo y hacer transfusión si fuera necesario. Estó in-
dicada en muieres sensibilizadas con sospecha de afectación
fetal grave.
Ji;
©Cursu Inlcnsim MIR Asmn'nsZOO3
Cordocentesis para evaluar la afectación fetal
y administrar tratamiento intraútero
fl Monitorización fetal: patrón sinusoidal en casos graves.
Poco útil.
D. AL NACER
Determinación en sangre de cordón el grupo Rh y test de Co-
ombs directo.
ECORDEMOS
SEGUIMIENTO DE GESTANTE RH NEGATIVA CON TITULOS
21 :I ó:
Doppler de ACM semanal a partir de la 185.
Si VS-ACM I.5 MoM: cordocentesis.
Si Hb fetal por debaio de -4 SD para la edad gestacional: trans-
fusión intraútero.
4.6. Tratamiento
En casos leves, una vez llegados a la madurez fetal, se planea
la extracción fetal. En casos graves, el tratamiento se planifica
según antecedentes y grado de anemia:
A. TRATAMIENTO MATERNO:
Es posible aplicar altas dosis de imunoglobulina G anti D endo-
venosa y plasmaféresis, en casos de hidrops de presentación
precoz en los que la transfusión intrautero es dificultosa o impo-
sible. Es caro y no evita todos los casos.
B. TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA:
Es el tratamiento de elección cuando se constata una anemia
fetal grave (Hb <IO g/dl ó Htco <30%) y no se ha alcanzado las
32-34 semanas de gestación. Mortalidad del I-3%, pero con una
meiora de la supervivencia del 95%.
Se extrae sangre fetal mediante funiculocentesis para analizar
grupo ABO y Rh, test de Coombs directo y hemoglobina. La
sangre transfundida es O Rh-, desleucocitada e ¡rradiada. Se
pueden realizar transfusiones seriadas, cada I a 4 semanas,
hasta la madurez fetal.
C. INSEMINACIÓN CON SEMEN DE DONANTE RH-:
Se puede considerar esta posibilidad con padre homocigoto
para el gen D, en casos graves y ante el fracaso del resto de las
terapias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
lv. PATOLOGIA OBSTÉTRICA
4. 7. Protilaxis
Se utilizan 300 pg administrados i.m. de gammaglobulina anti-
D, en muieres Rh negativas no sensibilizadas (Coombs indirecto
negativo) (MIR). En caso de hemorragia feto-materna grave
durante la gestación o postparto (E¡.: DPPNI), la dosis de game
maglobulina debe aumentarse (MIR), aiustóndose ésta al grado
de hemorragia mediante el test de Kleihauer, determincaión de
HB F o citometría de tluio.
Sus indicaciones son:
A. DURANTE EL EMBARAZO:
o Tras un aborto provocado o espontáneo, embarazo extraute-
rino o molar o metrorragia (5MIR). Durante el primer tri-
mestre una dosis de 50 pg serían suficientes.
o Siempre que se realice una exploración con riesgo de hemo-
rragia transplacentaria (2MIR) (amniocentesis, biopsia corial,
funiculocentesis, versión cefúlica externa...) Durante el pri-
mer trimestre una dosis de 200 pg serian suficientes.
o En la semana 28 de gestación (3MIR), si el padre es Rh D o
desconocido.
Esta profilaxis antenatal puede dar lugar a Coombs directo le-
vemente positivo en el recién nacido, sin repercusión clínica.
B. DURANTE EL POSTPARTO:
o En las primeras 72 horas tras un parto, en muieres Rh nega-
tivas (Coombs indirecto negativo) que hayan tenido un feto
Rh positivo (4MIR). Se debe repetir en cada parto con recién
nacido positivo.
o Ante cualquier duda sobre su administración.
MIR 00 (6883): áCuól de las siguientes pautas es la meior 9m
evitar la sensibilización de la madre al antíqeno D, cuando la
madre es Rh+3:
I . Evitar las maniobras obstétricas.
2. Evitar el desprendimiento manual de la placenta.
3. Inyectar gammaglobulina anti D antes de transcurridos las
48 horas del parto sólo si el niño es Rh+.
4. Inyectar gammaglobulina anti D antes de transcurridos 48
horas en todos los casos.
5. Inyectar aammaalobulina anti D a las 28 semanas de aesta-
ción y una seaunda dosis en las 48 horas siauientes al parto
si el niño es Rh+ .*
Nota: pregunta anulada, ya que en el enunciado pone Rh+ en vez de Rh-
MIR OI (7143): ¿En cual de los siguientes casos E esta indica-
da Ia profilaxis anti-D en una muier Rh neaativa siendo el padre
Rh positivo?:
1. Gestante de 28 semanas con test de Coombs indirecto nega-
tivo.
2. Aborto de 75 semanas con test de Coombs indirecto negativo.
3. A las 40 horas del parto con test de Coombs indirecto positi-
uf
4. En un embarazo ectópico.
5. Después de una amniocentesis.
MIR 02 (7403): En la incompatibilidad Rh. ¿En qué situación de
las enumeradas EQ está indicada la profilaxis con inmunoglo-
bulina anti D3:
I. Aborto espontáneo.
2. Interrupción voluntaria del embarazo.
3. Después del parto.
4. Embarazo ectópico.
5. Alas 28 semanas de embarazo, en muieres con detección de
anticuerpos positiva.*
MIR 04 (7929): Respecto a la incompatibilidad materno-fetal en
eltsistema ABO de grupos sanguíneos, es cierto que:
I. Afecta a primogénitos.*
2. Es mas grave que la isoinmunización D.
3. La detección prenatal es muy importante porque se asocia a
anemia fetal severa.
4. La prueba de Coombs es positiva.
5. Es una causa infrecuente de enfermedad hemolítica en el
recién nacido.
¿(“de
M
MIR IO (9455): Respecto a la profilaxis de la Eritroblastosis Fetal
por lsoinmunización Rh de Ia madre con aammaqlobulina anti-
Rh écuól de las siguientes afirmaciones es la verdadera?
l. Sin profilaxis la probabilidad de que una muier Rh negativa
con hiio Rh positivo se inmunice tras el primer parto es de I
entre 1.000.
2. La dosis estandar de 250-300 microgramos de gammaglo-
bulina anti-Rh es suficiente para todos los casos de riesgo de
inmunización.
3. Hoy se preconiza administrar alrededor de las 28 semanas
de edad aestacional una dosis de 250 microqramos de
qammaalobulina anti-Rh a las embarazadas Rh neaativas no
inmunizadas cuando el Rh del padre es positivo o desconoci-
Ef
4. La profilaxis postparto se debe administrar antes de que
transcurran 7 días de la fecha del parto.
5. En caso de realizar una amniocentesis precoz a las muieres
Rh negativas no inmunizadas antes de las 20 semanas de
edad gestacional no es necesario hacer profilaxis porque a
esa edad todavía no se han manifestado los antígenos de los
hematíes fetales.
Nota: se considera que se produciría isoinmunización en el 17% de las
gestantes Rh- con feto Rh+ en ausencia de profilaxis durante el parto o
ante una hemorragia del pre-parto.
5. Alteraciones del crecimiento fetal
5.1 . Concepto
Alrededor del 5-IO% de las gestaciones presentan u’n feto con
un crecimiento por debaio de la normalidad, es decir con un
peso fetal estimado (PFE) interior al percentil 'IO.
5.2. Clasificación
A. CIR:
o Fetos con un crecimiento intrauterino restringido, suponen el
10—15%. Son fetos gegueños con insuficiencia placentaria.
Aproximadamente el 50% se asocian a preeclampsía pues los
procesos tisiopatológicos son comunes para ambas patologías.
Son fetos con PFE interior al percentil 3 o fetos con PFE inferior
al percentil IO y con Doppler anómalo en la arteria umbilical.
o Condiciona un aumento del riesgo de pérdida de bienestar
fetal intraparto y de acidosis metabólica, dos situaciones aso-
ciadas con el posterior desarrollo de encefalopatía hióxica,
parálisis cerebral y desarrollo psicomotor anormal, Responsa-
ble de la mortalidad en el 50% de los fetos pretérmino y del
20% de los tetas a término.
B. PEG CONSTITUCIONAL
Son fetos normales, pequeños para la edad gestacional. Supo-
nen el 80-85%. Presentan un Doppler de la arteria umbilical
normal y una velocidad de crecimiento normal.
c. PEG ANÓMALO:
Son fetos pequeños anormales, suponen el 5-IO%. Son fetos
pequeños por una condición patológica extrínseca a la placen-
ta. Causas:
-Causa infecciosa: CMV, Toxo, Rubéola, VHS, Sífilis.
-Sd. Genéticos.
—Maltormaciones congénitas.
-Sd. Cromosómicos: trisomía 18, triplioidia, delección brazo
corto del cr. 4, mosaicismo placentario.
-Tóxicos: tabaco, alcohol, cocaína.
fármacos: hidantoínas, dicumarínicos.
J.-
Or “mmm ml Ammz
Las cromosomopatías pueden provocar PEG anómalos, lo que sería equi-
valente a CIR tipo I de Ia antigua clasificación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

ClR TIPO I ClR TIPO lll ClR‘TlPO II

tNTRÍNSECO: EXTRÍNSECO EXTRÍNSECO
Cromosomopatías
Malformaciones Defectos nutri- Insuficiencia placentaria
MlR cionales mater- (HTA, gemelar, enf. ma-
Infecciones nos terna grave.)
(tabaco, déficit
ac. fólico....)
Crecimiento Crec. semi- Crecimiento disarmónico:
armónico: armónico AC/AA > 1
AC/AA= 1
Eco doppler nor- Aumento de las resisten—
mal cias utero-placentarias y
umbilicales MIR
(hipoxia crónica)
*Antigua clasificación de los CIR, actualmente el concepto de CIR es
equivalente al clasico CIR tipo II. Notch protodiastólico en arteria uterina
(AC: área cefólica,AA:area abdominal).
Existe controversia sobre el beneficio del tratamiento preventivo
con AAS en estas pacientes.
5.3. Fisiopatología del CIR
o Se produce una vasoconstricción crónica de las vellosidades B. DIAGNOSTICO:
terciarios debido a una invasión trofoblóstica inadecuada de 3.1. DE SOSPECHA o CLÍNICO:
las arterias espirales maternos (igual mecanismo fisiopatológi—
Cuando la altura uterina se sitúe por debaio del percentil iO.
co que la preeclamsia). Detecta el 60% de los casos.
o En fases iniciales el feto se adapta a esa situación de hipoxe-
mia disminuyendo su velocidad de crecimiento y capturando 3.2. DE CONFIRMACIÓN: ECOGRAFÍA
de manera mós eficiente el oxígeno mediante, entre otros me- o Lo primero que debe hacerse es el diagnóstico diferencial
canismos, la policitemia. con el error de fechas, bien con la biometría del primer
trimestre, bien con 2 mediciones consecutivas.
Se diferencian dos fases: o Estimación del peso en base a la biometría fetal. El paró-
A. Fase de hipoxemia: (se puede mantener durante sema- metro que mós influye es la circunferencia abdominal, que
nas): se ponen en marcha una serie de mecanismos que tie- es la afectada en la mayoría de los CIR.
nen como principal función preservar el aporte de oxígeno a o Calculo d_el percentil d_e peso m el gue g encuentra _e_| fe_-
los órganos nobles, es la llamada CENTRALIZACIÓN, que t0_-
consiste en:
- La vasodilatación cerebral.
- Oligohidramnios.
- Redistribución cardíaca.
B. Fase de acidosis: si la situación de hipoxia persiste, el teto
pone en marcha mecanismos de obtención de energía vía
anaeróbica a partir de Ia glucosa, Io que conlleva a Ia pro-
ducción de hidrogeniones que acidifican el medio.
De los órganos mas afectados por esta acidemia esta el co-
razón fetal, pues las fibras miocórdícas sufren necrosis y sus-
titución por teiido fibroso. Esto conlleva a cambios en la fun-
ción diastólica del corazón. Si esta situación fetal persiste, la
muerte fetal se produce en horas

5.4. Diagnóstico CIR ©Cuno ¡mini MIR ¡mm zuu

Ecografía es la prueba que diagnóstica del CIR

A. CRIBADO:
A.1. FACTORES DE RIESGO ANTENATAL: c. DIAGNÓSTICO DE LA CONDICIÓN FETAL:
o Baio peso-altura materna.
o Escasa ganancia ponderal. c.1. DE MALFORMACIONES Y/O CROMOSOMOPATÍAS:
o Historia previa de CIR. 0 En las restricciones de crecimiento severas o precoces y en
los asociados a malformación, es recomendable obtener un
o Factores ambientales (tabaco MIR, alcohol y otras drogas) e
cariotigo fetal (el 30% tienen una cromosomopatía) (MlR),
infecciones (MIR).
bien por cordocentesis o mediante amníocentesis.
Enfermedades maternas (sobre todo renales y vasculares).
Es obligada una ecografía de alta resolución para el despis-
Complicaciones de la gestación (embarazo múltiple, hiper- taie de malformaciones.
tensión arterial MIR...).
G.2. DEL BIENESTAR FETAL:
A2. CRIBADO DOPPLER: o Grado placentario mediante ecografía: Calciticaciones dis-
La presencia de Notch protodiastólico en las arterias uterinas, persas en grado Ill-IV, poco Útil.
sobre todo si es bilateral, después de Ia semana 22-24 permite o Test no estresante: poco valorable por la alta tasa de falsos
predecir el ClR con un 15% de sensibilidad. En casos severos positivos (50%) o patrones no reactivos.
que precisan extracción antes de la semana 32, su sensibilidad 0 P_erfi biofísico: el oligoamnios suele aparecer en casos graves
es del 80%. (MIR).
0 Estudio Doppler:
Las pruebas de bienestar fetal valoradas por Ecografía Dop-
pler se pueden agrupar en:
A. Marcadores crónicos: se alteran en las fases de
hipoxemia e hipoxia fetal y pueden persistir alterados
durante semanas.

¿me

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 |V. PATOLOGIA OBSTÉTRICA

I. Arteria umbilical: el deterioro progresivo viene marcado _B_._ Marcadores agudos: se alteran en Ia fase de aci-
por: dosis y suelen preceder a Ia muerte fetal en horas—
. 1° Disminución del tluio diastólica en Ia arteria um- días.
bilical. (b)
. 2° Ausencia de tluio diastólica en Ia arteria umbili- I. Ductus venoso: aumento de Ia pulsatibilidad, tluio diastóli-
cal. (c) co ausente, tluio diastólica reverso.
I 3° Fluio diastólica reverso.(d) 2. Vena umbilical: pulsitabilidad.

Cambios progresivos en la onda de fluio de la arteria umbilical: a: nor-

mal, b: disminución de flujo diastólica, c: ausencia del fluio diastólica, d:
fluio diastólica reverso.

2. Arteria cerebral media: se considera que existe redistribución
arterial cuando la resistencia de la ACM(areteria cerebral me-
dia) es menor a la de la umbilical (MIR). La vasodilotación ce-
rebral es el parámetro más sensible para predecir malos re-
sultados obstétricos en el CIR.
Cambios progresivos en la onda de tluio del ductus venoso: a: onda de
tluio normal, b: aumento de pulsatibilidad, c: fluio diastólica ausente
5.5. Tratamiento
Se recomienda maduración pulmonar con corticoides de Ia 24 a
34 semanas de gestación. La mejor medida terapeútica es finali-
zar la gestación en el momento más adecuado:

A. PEG ANORMALES: no se benefician de una finalización electi-

va.

B. PEG NORMALES: conducta expectante hasta Ia semana 40.

Parto vía vaginal con monitorización continua.

C. CIR:
o CIR sin redistribución >34 semanas. Control del bienestar
cada 1-2 semanas. Finalizar gestación en la semana 37.
o CIR con redistribución >34 semanas: finalizar la gestación.
0 CIR con redistribución de 28 a 34 semanas: un patrón desa-
celerativo o silente en el cardiotocograma, Ia presencia de tluio
reverso en AU y la alteración de los fluios venosos son indica-
cion de finalizar Ia gestación.
o CIR con redistribución <28 semanas: evaluar cada caso de
forma aislada.

MIR 00 FAMILIA (6637): En relación con el riesgo de muerte

fetal, una de los siguientes es un signo ominoso en el estudio
mediante Doppler, señólelo:
í
Fluio diastólica invertido en Ia arteria umbilica|.*
LJ
M
Redistribución cerebral.
I-
u.: Fluio diastólica creciente en Ia aorta abdominal.
¡—
m Escotadura postsistólica en las venas arcuatas.
Cn

O .U‘t PJNT' Curva tritósica en la cava interior.

19ó

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 12 (9919): Gestante de 32 semanas, secundigesta, con A. TRANSFUSIÓN FETO-FETAL (TFF):

antecedente de pre-eclampsia en la gestación anterior. Presenta o Es una anomalía típica por anastomosisarteria-vena no ba-
altura uterina y biometría ecoqrófica fetal menor que amenorrea ianceadas (2MIR). Hay un feto receptor que sufre hipervo-
(desfase -3 semanas). ¿Qué exploración diagnóstica solícitaría?: lemia, HTA, trombosis, fallo cardiaco congestivo, hidrops,
l. Curva de glucemia. polihidramnios, y un feto donante que presenta hipovole-
2. Fluiometría Doppler feto-placentaria.‘ mia, hipotensión, anemia, microcardia, oligoamnios
3. Test de nitracina. ("gemelo pegado”) y CIR.
4. Hematocrito. o Ocurre en el lO a 20% de estas gestaciones y constituye
5. Valoración cervical ecogrófica. una situación de mal pronóstico con elevada mortalidad
(70%). Se inicia en la semana 13 y W la 20 y
la 22.
ó. Gestación múlti o le o El diagnóstico prenatal del STFF se basa en Ia presentación
de Ia secuencia polihidramnios+vejiaa distendida en el fe-
to receptor y oliqoamnios+veiiaa urinaria colapsada o no
6.1. Epidemiología identifiacble en el donante (Ia discordancia de peso no se
Ocurre en el l-2% de las gestaciones. considera un criterio para el diagnóstico prenatal).

A. DISMINUYEN SU FRECUENCIA
El baio nivel socio-económico y el clima calido.

B. AUMENTAN SU FRECUENCIA
La añosidad, multiparidad, herencia, raza ne ra y sobre todo Ia
yatrogenia (técnicas de reproducción asistida)
Feto receptor Feto donante
6.2. Tipos
A. DICIGÓTICOS
Dos ovocitos fecundados por dos espermatozoides. Constituyen
el 65-80 % de las gestaciones múltiples. Son siempre biamnióti-
cos bicoriales (la separación consta de 4 capas tisulares: 2 am-
nios y 2 corion).
©L‘urwlnumhoMlll Mmmm}
Existe una tendencia familiar por parte materna y son los que
Sindrome de transfusión feto-fetal
aumentan de frecuencia por factores externos.
o El diaanóstico diferencial se debe realizar fundamental-
B. MONOCIGÓTICOS mente con el CIR selectivo en uno de los gemelos. En este
o Un único óvulo fecundado que se divide en dos. Constitu-
caso, existe una diferencia en el peso fetal estimado
yen el 25-35% de los casos. Son geneticamente idénticos,
ecogrófico 225%, el peso fetal estimado del feto CIR es
por lo tanto del mismo sexo. Su frecuencia es constante <percenti| 10 y hay ausencia de signos de STFF.
(4/1000 gestaciones).
El tratamiento mediante fetoscopia-laser debe considerarse
o La relación entre los anexos ovulares depende del momen-
como la primera elección y el ”gold standard” en el STFF,
to en que el embrión se divide:
independientemente del estadío. Esta técnica de fotocoagu-
1. Biamniótico bicorial: división antes de las 72
lación láser de las comunicaciones vasculares tiene como
horas (fase de mórula).
obietivo obliterar todos los vasos comunicantes, convier-
2. Biamniótico monocorial: división a los 4-8 días tiendo una situación de monocoriociadad en una situación
tras la ovulación (fase de blastocisto precoz). de dicorionicidad funcional. Idealmente se debe realizar
3. Monoamniótica monocorial: división tras 8 días esta técinca entre las semanas 18 y 26.
postovulacíón.
4. Unidos: división tras haberse formado el disco
embrionario, 13 dias postovulación (MIR).

Mórula

l \B|cstocísto

Blustocisto
implantado
fi fi 4
\ Disco

®_embrionario
formado
División División . . .4
División anto: a los 4-8 dios tras 8 dios DlVlston
de las 7? h. tras l 36 dios
\
Fetoscopia: imagen de comunicación vascular.

Otras alternativas terapeúticas son: feticidio selectivo mediante

oclusión o ablación del cordón umbilical o amniodrenaies se-
Bicorial Bicorial Monotorial Monooorial Siemens riados.
'
niótico Biamniótico Bia mniótico Monoamníótico

Tipos de corionicidad en gemelos monocigotos B. ACARDIO O SECUENCIA TRAP (TWIN REVERSAD ARTERIAL
PERFUSION):
6.3. Complicaciones en gestaciones Alteración rara en la que un gemelo no recibe sangre a través
monocoriales de la placenta, sino directamente del gemelo sano mediante
anastomosis arteria-arteria. El desarrollo del acardio suele ser
Las gestaciones monocoriales suponen el 70% de las gestaciones deficiente y puede variar desde una masa de teíidos amorfos
monocigotas. Las complicaciones se deben a anastomosis vascu- hasta un feto incompleto.
lares placentarias sintomáticas:

ERRNVPHGLFRVRUJ
lV. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA
Feto acardio
c. SDR. DE EMBOLIZACIÓN DE UN GEMELO:
La muerte de un gemelo después de la semana 20 (2-7%) se
asocia a una alto morbimortalidad en el superviviente con lesio-
nes como porencetalia, ventriculomegalia y microcetalia, debi-
das a embolias del trofoblasto, de coagulos o detritus del teto
muerto. Esta complicación es mas frecuente con anastomosis
vena-vena. El principal riesgo materno es la CID.
6.4. Pronóstico
A. MATERNO
Aumenta la incidencia de preeclampsia, de anomalías del
cordón y la placenta (placenta previa por mayor superticie pla-
centaría, inserción velamentosa, AUÚ y desprendimiento placen-
tario y hemorragia postparto por atonía uterina MIR), polihi-
dramnios (MIR) (10%), emesis, anemia (40%, diabetes gestacio—
nal y sobrecarga materna (Sdr. hipotensión supina, insuficiencia
venosa, lumbalgia...)
B. FETAL:
El riesgo fetal depende de:
C A más número de fetos, mayor incidencia de prematuridad,
que es la causa que ensombrece su pronóstico (MIR). El 50-
80% de los gemelos son prematuros.
0 Discordancia de crecimiento de gemelos. Diagnostico dife-
rencial con TFF.
Placenta dicoriónica
Placenta monocoriónica
0 Aumento de las anomalías cromosómicas en dicigóticos,
para cualquier edad materna. EI cribado bioquímico tiene
menos sensibilidad que en gestaciones únicas.
o Mayor incidencia en monocigóticos de abortos, de malfor-
maciones (MIR) y de mortalidad perinatal.
o Las gestaciones monocoriales se pueden complicar con TFF
y/o embolización del gemelo superviviente.
o En las gestaciones monoamnioticas hay mayor riesgo de po-
lihidramnios, colisión de gemelos en el parto (MIR) y entrelo-
zamiento del cordón.
6.5. Diagnóstico
A. BHCG
Más elevada que en gestación única y por ello mayor incidencia
de emesis y Iuteomas.
¡3. CLÍNICA
Utero mayor que amenorrea, auscultación fetal doble.
C. ECOGRAFÍA
o Diagnóstico de certeza y diferencial con mola e hidramnios.
Se debe realizar otra ecografía de control pasada la sema-
na 8, ya que en un 40% de los casos diagnosticados antes
de esa techo se reabsorbe un saco.
o Se utiliza también como diagnóstico no invasivo de la cigo-
sidad:
- 53g: diferente —> dícigótíco seguro.
- Inserción de membranas en Ia placenta: signo del pico
o lambda en dicoriales, y en ”T" en monocoriales.
- Grosor de las membranas: mayor de 2 mm en dicoria-
les (4 capas; 2 amnios y 2 corion) y tina en monocoria-
les (2 amnios sólo).
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6.6. Conducta obstétrica
A. EMBARAZO:
o Dieta adecuada: 300 calorías/día más y suplementos de
hierro y ácido fólico.
0 Profilaxis del parto pretérmino, mediante reposo relativo a
partir de la semana 24. Tratamiento con corticoides y atosi-
ban; el nifedipino puede ser una alternativa. No se aconse-
¡an betamiméticos.
B. PARTO:
Es de alto riesgo, la fecha óptima es Ia semana 37-38. La gesta-
ción gemelar no es una contraindicación para Ia inducción de
parto. La vía de parto depende del número de fetos, de las
presentaciones fetales, de la edad gestacional, del peso estima-
do de cada feto, patología materno—fetal y medios del centro
hospitalario.
a) AMBOS FETOS EN CEFÁLICA (40%): parto vaginal.
b) PRIMER FETO EN CEFÁLICA Y SEGUNDO EN OTRA PRESEN-
TACIÓN (35%):
aDespués de Ia 32 semana o >1500 g:
Es posible el parto vía vaginal MIR.
o Antes de la semana 32 o <1500 g de peso:
Cesárea electiva.
c) PRIMER GEMELO EN PRESENTACIÓN NO CEFÁLICA (25%):
Cesórea eIectiva.Cuando el IQ feto está en podólica y el 29
en cefólica existe riesgo de colisión de gemelos (MIR).
Colisión de gemelos
(79 podólica y 29 cefálíca)
d) OTRAS INDICACIONES DE CESÁREA:
0 Gemelar monoamniótico
o Gemelos unidos
o Resto de indicaciones electivas para gestación única.
e) GESTACIÓN CON MÁS DE 2 FETOS:
Mayor riesgo de prematuridad, produciéndose el parto nor-
malmente en semana 33-34 en triples y en la 30—31 en cuó-
druples. La via de parto mós empleada es la cesárea.
C. POSTPARTO:
Existe mayor riesgo de hemorragia por otonía uterina. Se reco-
mienda profilaxis con uterotónicos.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 00 FAMILIA (6633): Acude a su centro una muier primigesta
de 35 años por sensación de dinámica regular. Se trata de una
gestación gemelar monocorial, biamniótica en la semana 36 +
A cuyo curso ha sido normal; Ia exploración revela un cervix
borrado, con 5 cm de dilatación, blando y centrado; gr‘mer
qemelo en presentación cefálica, segundo en transversa, bolsa
íntegra y amniocopia negativa. ¿Cual es la actitud correcta de
cara al parto?:
i. Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gesta-
ción biamniótica.
2. Deiar evolucionar el parto por vía vaainal.*
3. Deiar evolucionar el parto vaginal del primer gemelo y reali-
zar una cesárea no electiva del segundo.
4. Iniciar Ia administración de tocolíticos, puesto que se trata de
una gestación de 36 semanas y es previsible que los fetos
sean muy inmaduros.
5. Realizar una cesárea urgente puesto que el segundo gemelo
está en transversa.
MIR OO (6882): En un embarazo gemelar, Ia causa del síndrome
de transfusión feto-fetal crónico se debe a:
i. Presencia de anastomosis arteria-arteriales entre las 2 circu-
lociones.
Presencia de anastomosis arterio-venosas.*
Presencia de comunicaciones veno-venosas.
No se encuentran comunicaciones vasculares.
91.590!" Insuficiencia placentaria del feto dador.
MIR 02 (7405): ¿Cuál de las siguientes complicaciones del em-
barazo gemelar se da casi exclusivamente en gemelos monoco-
M3:
Transfusión feto-fetal.*
Trabaio de parto prematuro.
Desprendimiento prematuro de la placenta.
Polihidramnios.
f-"PWNT' Hemorragia postparto.
MIR 04 (7924): Los gemelos unidos se forman cuando:
I. La división del óvulo fertilizado ocurre en la fase de mórula.
2. Entre el 4° y 8° día postfecundación antes de la diferencia-
ción de las células del amnios.
3. La división ocurre después de la formación del disco embrio-
nario."‘
4. Si Ia división ocurre cuando el amnios ya está establecido, 8
días después de la fertilización.
5. Los gemelos son dicigóticos, pero existe una anomalía en el
desarrollo amniótico.
7.1. Concepto
La rotura prematura cle membranas (RPM) se define como la
rotura de las membranas amnioticas que sucede antes del inicio
espontáneo del trabaio de parto. Si sucede antes de las 37 se-
manas, se conoce como RPM pretermino y en aquellos casos
que ocurre antes de la 24 semana de gestación, hablamos de
RPM antes de Ia viabilidad fetal.
7.2. Etiología
o Posible relación con déficits nutricionales e ingesta de tóxicos
(tabaco). Más frecuente en gestación múltiple y polihidram-
nios.
a Iatrogenia: amniocentesis, cerclaie...
En general se asocia a infección del tracto genital: la infec-
ción intraamniotica esta presente en un 30—60% de las pa—
cientes, especialmente cuando Ia RPM acontece en edades
gestacionales tempranas.
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IV. PATOLOGIA OBSTÉTRICA

7.3. Diagnóstico MIR 03 (7668): Una primigesta de 37 semanas de edad gesta-

A. VISIÓN DIRECTA:
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
B. PRUEBAS lNDlRECTAS
Determinación del pH vaginal (si existe líquido amniótico el pH
será alcalina), colpocitología, cristalización del contenido vagi-
nal, PROM test (detección de IGFBP-I en vagina) y la detección
de PAMG-I: proteina sintetizado por la decidua que es la prue-
ba más sensible y específica para el diaanóstico de RPM.
C. ECOGRAFÍA
La RPM es la causa más frecuente de oligoamnios.
cional ingresa por rotura prematura de membranas de 24 horas
de evolución. No hay trabajo de parto ni signos de infección
amniótico. El test de Bishop (de maduración cervical) es de ó
puntos. El feto está en cefólica y no hay signos de sufrimiento
fetal. ¿Cuál es la conducta obstétrica indicada3:
I. Cesórea.
2. Inducción del parto con oxitocina.*
3. Administrar antibióticos y corticoides e inducir el parto 48
horas después.
4. Administrar antibióticos y esperar el comienzo espontáneo
del parto.
5. Esperar el comienzo espontáneo sin tratamiento y hacer
cesárea si aparecen signos de infección amniótico.

7.4. Conducta MIR O9 (9217). Una gestante de 34 semanas, por Io demós

A. MEDIDAS INMEDIATAS
Ingreso hospitalario, valoración cervical y ecografía (para deter-
minar: edad gestacional, presentación, cantidad de líquido,
posibles anomalías). Se debe descartar infección clínica o analí-
tica, comprobar madurez y bienestar fetal.
El tratamiento es preventivo, evitando la pérdida de líquido (re-
poso) y la infección, y favoreciendo la maduración pulmonar en
los embarazos pretérmino.
B. OBSTÉTRICA
— GESTACIÓN A TÉRMINO:
La maduración/inducción del parto en las primeras 24 horas
tras la rotura de la bolsa presenta meiores resultados que la
conducta expectante durante más tiempo. Se administrará an-
tibiótico profilóctica en las portadoras de EGB y en las no por-
tadoras tras 18 horas de bolsa rota.
normal, ingresa por rotura de membranas desde 8 horas antes y
amenaza de parto prtérmino. No tiene fiebre ní signos de infec-
ción. El cuello uterino no está dilatado. Se obietivan contraccio-
nes uterinas. EI feto esta vivo, no tiene malformaciones por eco-
grafía y el registro de la frecuencia cardíaca fetal es normal;
¿Qué actitud tomaría?:
I. Tratamiento de uteroinhibición. Administración a la madre
de glucocorticoides para inducir la maduración pulmonar
fetal y de antibióticos para prevenir la infección.
2. Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos.
3. Trtamiento de uteroinhibicion sólo.
4. De'ar evolucionar el parto.*
5. Cesórea.
RECORDEMOS

-GESTACIÓN PRETÉRMINO: THE HTA CRÓNICA

c Mayor o igual de 34 semanas: se recomienda Ia finalización
de la qestación con profilaxis antibiótico para el estreptococo Antecedentes no sí
del grupo B. El maneio expectante mós allc'I de la semana 34 Años <30 >30
aumenta el riesgo de corioamnionitis en comparación con el
Paridad primigestas multigestas
parto inmediato. (MIR). Ademós no incrementa el riesgo de
distress respiratorio y disminuye el riesgo de sepsis neonatal. Instauración >20 semanas antes de la 20
semana
Menor de 34 semanas: maneio conservador que consiste en Ia Ritmo alterado normal
maduración pulmonar con corticoides (que estan indicados, circadiano TA
según algunos autores hasta la semana 34+ó), administración Edemas moderados-intensos escasos
de antibióticos.La tocolisis puede ser beneficiosa al prolongar
la gestación al menos 48 horas y permitir el efecto beneficioso Aumento de +++ normal
de corticoides y antibióticos. Para reducir el riesgo de parólisis peso
cerebral, ante Ia sospecha de parto pretérmino inminente, se Fondo de aio vasoespasmo signos de evolución
recomienda administrar sulfato de magnesio hasta el parto o crónica
durante 12-24 horas. Posteriormente, por el riesgo potencial Proteinuria según clínica negativa o modera-
de corioamnionitis, se recomienda finalizar la gestación a lo da
largo de Ia semana 34, ya que la morbilidad neonatal deriva- Uricemia elevada normal
da de Ia prematurídad en esta edad gestacional es baia.
Ante toda infección amniótico o hipoxia fetal se induciró el parto, Plaquetas disminuyen normal
sea cual sea Ia edad gestacional. Proteinas disminuyen normal
totales
7.5. Pronóstico Hematocrito aumenta normal
A. FETAL: Evolución TA normal despues TA alta despues de la
Causa 50% de partos pretérmino y el 10% de Ia mortalidad peri- postparto de 6° semana del 6° semana
natal. paño

B. MATERNO
Riesgo de corioamnionitis, endometritis (MIR) y sepsis puerperal.

¿mas

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE PATOLOGIA OBSTÉTRICA

1. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

1.1 ABORTO:

El aborto es la interrupción de la gestación antes que el feto sea viable (20-22 semanas, o peso fetal menor o igual a 5009.).
Es la causa más frecuente de hemorragia del 'l° trimestre, generalmente debido a defectos congénitos.
Dentro de las causas maternos de aborto se encuentran: las colagenosis (LES y síndrome antifosfolípido, relacionados con
abortos cIe repetición, alteraciones genitales (insuficiencia itsmico-cervical, asociada a aborto tardío de repetición e indoloro).
Dentro de las causas ambientales de aborto se encuentran las sustancias que provocan contracciones uterinas o modificacio-
nes cervicales, como los ergóticos y las prostaglandinas (misoprostol, PG-EI y PG-Fa2).
FORMAS CLÍNICAS:
0 amenaza de aborto: hemorragia i dolor + cuello uterino cerrado.
o en curso: hemorragia ir dolor + dilatación cervical.
o consumado: expulsión del huevo; puede ser completo o incompleto.
o habitual: mas de tres abortos seguidos o cinco no sucesivos.
0 diferido: retención del embrión o feto muerto. Dx. ecogrófico. Posibles transtornos de coaqulación (CID).
DIAGNÓSTICO: exploración + ecografía + test de embarazo.
TRATAMIENTO:
I) Del agente causal: en incompetencia cervico-ítsmica cerclaie cervical entre la semana 12-16 de la gestación, miomectomía
en míomas submucosos, AAS en antifosfolípido y antibióticoterapia en infecciones.
2) Amenaza de aborto: reposo (en determinados casos se asocian gestógenos);
3) En aborto en curso y diferido: legrado sí restos abortivos en I° trimestre y protaglandinas + legraclo en 2° trimestre.

1.2 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL:

Es la causa menos freCUente de hemorragia del primer trimestre. Se debe a degeneración hidrópica de las vellosidades con
ausencia de eie vascular. Hay 2 tipos de ETG:
MOLA HIDATÍDICA: completa (ausencia de embrión y vascularización vellositaria} e incompleta (degeneración focal a expen-
sas del sincitiotrofoblasto y embrión que muere en general precozmente; en la anatomía patológica presencia de hematíes
nucleados, tiene meior pronóstico).
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE: Puede ser mola invasora (con hiperplasia muy acusada del trofoblasto, M
infiltra en el miometrio y puede regresar p metastatizar) o coriocarcinoma (carcinoma a expensas del citotrofoblasto sin es-
tructuras vellositarias, secundario a una mola fundamentalmente, o con menos frecuencia a ectópico o embarazo normal)
FACTORES DE RIESGO: edad materna (< de 15 años o > de 40), antecedentes obstétricos (embarazo gemelar o mola pre-
via), raza (china, filipino), factores socioeconómicos, deficiencia cle vitamina A, factores genéticos e inmunológicos.
PATOGENIA: en la mola completa la fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X (duplicóndose el
material genético) o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de oriaen paternoI. En la
mola incompleta o parcial la fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación di-
ploide. So_n triploidías (ó9XXX o ó9XXY).
CLINICA: hemorragia 1° trimestre, nauseas y vómitos (HCG), hipertiroidismo, preeclampsia precoz.
DIAGNÓSÏIQ: exploración (utero > amenorrea, quistes teca luteinicos), B HCG muy elevada y AP (definitivoI.
ECOGRAFA : imagen en nevada en mola completa y posibles quistes teca-luteinicos.
TRATAMIENTO: leqrado por aspiración con deseos genésicos o histerectomía en blogue sí alto riesgo o muier mayor con de-
seos genésicos cumplidos. Los guistes tecaluteinicos no se deben extirpar, regresan solos. Metrotexate en tumor trofoblastico
de Ia gestación (poIiQXT sí alto riesgo).
SEGUIMIENTO: placa de torax, exploración/ ecografía y flHCG seriada hasta negativización.
El pronóstico es peor en tumores trofobósticos con títulos elevados de HCG y sí aparece tras gestación a término.

1.3 ECTOPICO:

Nidación fuera de la cavidad endometrial. La localización más frecuente es la ampular tubórica. EI único que Ilegaró a térmi-
no es el abdominal.
En el endometrío fenómeno de Arias-Stella (decidualización) secundario a Ia progesterona.
Clínica: el 50% son asintomúticos. La clínica típica es metrorragia escasa tras 6-7 semanas de amenorrea, dolor abdominal,
omalgia y posible shock hipovolémico con rotura tubórica (más en istmicos).
Diagnóstico: beta-HCG positiva con ascenso lento o en meseta y ecografía (tumor anexial + útero vacio y en algún caso vi-
sualización directa del extrauterino). Valores superiores a IOOO UI en ausencia de saco intrautero} en ecografía endovagínal
son muy sospechosos de gestación ectópico. La laparoscopia permite la visión directa, confirmar el diagnóstico y el abordaie
quirúrgico.
Tratamiento: Quirúrgico (salpinguectomía parcial Iaparoscópica] en accidentado. Metotrexate parenteral en ectópico no acci-
dentado, en paciente hemodinamicamente estable, con HCG < 10000 UI.

611145

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IV. PATOLOGIA OBSTÉTRICA

2. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

2.1 PLACENTA PREVIA:

Es la causa mós frecuente de hemorragia del 3° trimestre. Localización total o parcial de la placenta fuera del lugar habitual
(se implanta en el segmento inferior, ocluyendo el orificio cervical),
Tipos: Oclusiva (central y parcial) y no oclusiva (marginal y de insercción baia).
Clínica: hemorragia episódica, progresiva, indolora, de sangre roia, feto vivo con presentación anómala.
Diagnóstico: ECOGRAFICO (es el meior método diagnóstico y de clasificación de placenta previa). El 50% de las placentas de
inserción baia en los seis primeros meses se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior. Q;
ploración vaqinal en el quirófano, sólo se permite anteparto con sangre preparada por el riesgo de sangrado.
EI tratamiento depende de sí es oclusiva o no, gls la gravedad del sangrado mla madurez pulmonar fetal. Sí la placenta
previa es oclusiva siempre se haró cesarea (el momento depende de la madurez pulmonar y de Ia cantidad de sangrado). En
las placentas no oclusivas sin sangrado o sangrado escaso se permite el parto vaginal, una vez conseguida la madurez pul-
monar.

2.2 ABRUPTIO PLACENTAE:

Separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en la pared uterina, a partir de las 20 semanas de gestación.
La incidencia aumenta con la edad y paridad.
FACTORES FAVORECEDORES: toxemia (50%) o hipertensión arterial crónica, enfermedades renales, nicotina, cocaína, déficit
de ácido fólico, diabetes, RPM brusca, cordón umbilical corto, traumatismos, patología uterina, descompensación brusca de
un polihidramnios..
CLÍNICA DEL DESPRENDIMIENTO SEVERO: dolor por hipertonia uterina, hemorragia escasa (ausente en 20%) de sangre os-
curo, sufrimiento fetal grave y posible shock.
Diagnóstico: CLÍNICO (hipertonia o irritabilidad uterina, con o sin sangrado, HTA materna o shock en casos graves) y eco-
grafia. Utero de Couvelaire (disección miometrial por sangre).
Tratamiento: en formas graves evacuar el utero rápidamente, normalmente mediante cesarea..
Pronóstico: es la causa más frecuente de CID en gestación. Puede producir IRA, embolismo de líquido amniótico, Síndrome
Sheeham y mortalidad fetal del 50-70%.

2.3 ROTURA UTERlNA:

El factor de riesgo más frecuente es Ia_cicatriz uterina por cesarea anterior. La mayoría asintomóticas por dehiscencia de his-
terotomía previa. Las cesóreas segmentarias tranversas suelen romper en fase activa del parto y, las cesóreas clásicas o cor-
porales antes del inicio del parto.
El pronóstico fetal es malo. El síntoma mós constante es la alteración de Ia frecuencia cardiaca fetal. También puede apare-
cer: dolor abdominal agudo, agitación, taquicardia, hiperventilación, alteración del contorno abdominal, palpación de partes
fetales, sangrado vaginal (inconstante) e hipotensión.
El tratamiento exige laparotomía inmediata.

2.4 ROTURA DE VASA PREVIA:

Es muy rara. Ocurre sí la inserción del cordón en Ia placenta es velamentosa o la placenta es succenturiata.
Se manifiesta como sangrado escaso coincidiendo con la ruptura de la bolsa amniotica y sufrimiento fetal importante secun-
dario a la anemia.
Tratamiento: cesarea urgente.

3. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Se desarrolla a partir de la semana 20 de gestación y remite en el postparto. Son mas frecuentes en primíparas, diabeticas,
gemelares o en caso de mola.
Clínica: HTA (>I40/90 o incremento de más de 25 en sistólica o 15 en diastólica tras reposo) :t: proteinurio.
Criterios de gravedad: alteración de la coagulación (CID, plaquetopenia), alteración de la función renal (proteinuria, hiperu-
ricemio, disminución del aclartamiento de creatinina), alteración hepática o neurológica.
Tratamiento sintomático: reposo, dieta normoproteica normosódica rica en calcio, hipotensores (a metil-dopa,labetalol o
hidralazina), sedantes, anticonvulsivantes Isulfato de magnesio cuyo antagonista es el gluconato cc’Ilcico). Los diureticos sólo
ante insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación.
Indicaciones urgentes de finalización de la gestación : HELLP, eclampsia y signos de sufrimiento fetal.
Pronóstico fetal: mayor riesgo de sufrimiento fetal, crecimiento retardado, prematuridad y muerte intrautero.

4. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL

Etiopatogenia: ¡soinmunización Rh que produce anemia hemolltica fetal.
Clínica: Hidrops fetal (con menos de 5 gr de Hb), CIR, muerte intrautero, focos múltiples de eritropoyesis.
Ictericia sólo tras el nacimiento.
Diagnóstico:
- Determinación del grupo x Rh de lo madre y del padre.
- De sensibilización materna: historia clínica, test de Coombs indirecto > 1/1 ó, ELAT > 0'8.
— Del estado fetal intrautero: espectrofotometría fetal (Bb. en líquido amniótico: Curvas de Lilley) , funiculocentesis (grado
de anemia fetal: dx. y tratamiento), estudio del bienestar fetal, ecobiometría fetal.
- Pronóstico: según antecedentes, título de anticuerpos, curvas de Lilley y funiculocentesis.
- Profilaxís con aammaalobulina anti D en muier Rh- no sensibilizada (Coombsj: en semana 28 de gestación, tras parto
con feto Rh+, tras aborto,ectópico o mola y tras prueba invasiva. Se repetirá con cada gestación.

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 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

- Tratamiento según el grado de afectación y madurez fetal. Lo meior es la transfusión intraútero mediante cordocentesis,
hasta madurez fetal.

5. RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO: CIR

o CONCEPTO: Fetos con un crecimiento intrauterino restringido, suponen el 10-15%. Son fetos pequeños con insuficiencia pla-
centaria. Aproximadamente el 50% se asocian a preeclampsia pues los procesos fisiopatológicos son comunes para ambas
patologías. Son fetos con PFE inferior al percentil 3 o fetos con PFE inferior al percentil lO y con Doppler anómalo en la arte-
ria umbilical.
0 DIAGNOSTICO: ECOGRAFÍA: Estimación del peso en base a la biometría fetal. El parametro que mós influye es la cirCUnfe-
rencia abdominal, que es la afectada en la mayoria de los ClR.
o TRATAMIENTO: finalizar gestación en el momento mas adecuado.
A.- PEG anormales: no se benefician de una finalización electiva.
B.- PEG normales: conducta exectante hasta la semana 40. Parto vía vaginal con monitorización continua.
C.— CIR:
- CIR sin redistribución >34 semanas. Control del bienestar cada 1-2 semanas. Finalizar gestación en lasemana 37.
- CIR con redistribución >34 semanas: finalizar la gestación.
- EMBARAZO GEMElAR:
o Tipos: dicigotos (65-80%), monocigotos (peor pronóstico cuanto mós tarde sea la separación).
- COMPLICACIONES DE GEMELARES MONOCORIALES debidos a defectos estructurales por anastomosis vasculares placen-
tarias
- Transfusión feto-fetal: debida a anastomosis arteria-vena no balanceada. El feto receptor puede sufrir hipervolemia, HTA,
trombosis, fallo cardiaco congestivo, polihidramnios y el donante hipovolemia, hipotensión, anemia, microcardia, oligo-
amnios y CIR. Los recién nacidos presentan una diferencia de hematocrito superior al 15% o mas de 5 g. de hemoglobi-
na al nacimiento
- Acórdio o secuencia TRAP(arteria—arteria)
- Embolización de un gemelo (vena-vena).
o Diagnóstico de certeza y cigggidad mediante ecografia al inicio de la gestación: dícigóticos (bicoriaI-biamniotico, signo lamb-
da y pueden tener distinto sexo) y monocigotos (mismo sexo, signo T y amnios delgado).
o Pronóstico: la causa que ensombrece su pronóstico es Ia prematuridad. También hay aumento de abortos (x 3), de defectos
congénitos (en monocigotos), insuficiencia placentaria, ClR y madurez precoz. Peor pronóstico para los monocigóticos (sobre
todo los monoamnióticos) y para el 2° gemelo.
0 La conducta obstétrica depende del grado de madurez y de las presentaciónes fetales:
- Ambos en cefólica: parto vaginal
- Primer feto en cefúlica: meior parto vaginal después de la semana 32 o mas de 1500 g de peso y cesárea en menores
de 32 sem. o menos de 1500 g de peso.
- Primer feto en posición no cefólica: cesarea. Sí 1° podólica y 2° cefúlica, existe riesgo de colisión de gemelos

ó. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS:

o Rotura espontánea de membranas antes de iniciar el trabaio de parto. Más frecuente en gestaciones múltiples y polihidram-
nios. Asociada a infección genital clínica o no.
o Diagnóstico definitivo mediante visión directa de salida de LA. Determinación del pH vaginal (sí existe líguido amniótico el pH
Malcalíno), colpocitología y cristalización del contenido vaginal. En ecografía hay oligoamnios.
o Conducta:
- Ingreso hospitalario, valoración cervical, ecografía, estudio de posible infección.
- Feto maduro (>de 34 semanas) y sin signos clínicos y analíticos de infección: inducción con prostaglandinas con Bishop
desfavorable u oxitocina sí favorable.
- Feto inmaduro (de 26 a 34 semanas): corticoides (para maduración pulmonar), tocolíticos (si contracciones), antibioticos,
sulfato de magnesio y extracción fetal tras madurez.
- Sí infección intrautero: extracción fetal independientemente de madurez fetal.
- Pronóstico: causa el 50% de partos pretérmino y el 10% de la mortalidad perinatal. Riesgo de corioamnionitis, endome-
tritís y sepsis puerperal.

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V. PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

Patología médica en la gestación

Número de preguntas del capítulo en el MIR

12

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95t 95 9ót 96 97t 97 98f 98 991‘ 99 OOFOO. 01.02.0304. 05. 06. 07.08. O9. lO. il 12 13

Número de preguntas de cada tema

Aparato digestivo 12

Enfermedades de la vías
8
urinarias

Ent. Respiratorias y
1
gestación

Enf. Cardiovasculares y
3
gestación -

Enf. Neurológicas y
O
gestación

21

32

© Imprescindible
Este es un capítulo muy preguntado en el examen MIR. Tiene la peculiaridad que muchos de los conceptos que tratamos en él también
son estudiados en otras especialidades lo que al final hace que sean preguntas de dificultad media o faciles. El apartado de las infec-
ciones sigue siendo el más preguntado.

DEBES RECORDAR QQMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

Son criterios de investigación de ac antifosfo-lípido en obstetricia: Pérdida recurrente de gestación
(4MlR)+Tromloosis venosas/arteriales.
Lupus neonatal: Puede complicarse con lupus neonatal si existen anticuerpos anti Ro-SSA (2MIR), que pasan la
barrera placentaria provocando allteraciones dermatológicas transitorias, alteraciones cardiacas: bloqueo atrioventricular congénito
permanente, que precisa marcapasos, por paso placentario de IgG ma-ternos antiRo +que dañan el nodo AV (2MIR). La frecuencia
cardiaca no sobrepasa los 60 latidos minuto en el recién nacido
(MIR).
lctericia colostótica intrahegótica recidivante Se manifiesta en la segunda mitad de la gestación en forma de prurito intenso (es el
síntoma más precoz y el característico (2MIR), sobre todo nocturno y palmoplantar, ictericia moderada (MIR) o ausente, náuseas y
vómitos. Heces acólicas y orina colúrica.
Los antídiabéticos orales estón contraindicados (2MIR), debido a que las sulfonilureas de primera generación atraviesan la barrera
glacentaria y provocan hipoglucemias graves en los fetos.
La transmisión vertical del VIH disminuye con tratamiento antirretroviral durante el embarazo y especialmente durante el Berto.
Profilaxis de la transmisión vertical del EGB. Se administran penicilina G o ampicilina i.v. al iniciar el parto y cada 4 horas hasta

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finalizar el expulsivo (2MIR) (en alérgicas, vancomicina o clindamícina), para evitar la sepsis neonatal. Para que la profilaxis sea
efectiva se debe iniciar 4 horas antes de finalizar el periodo expulsivo.
o Las indicaciones de la profilaxis de la transmisión vertical del EGB son:
- Gestantes portadoras conocidas (2MIR).
- Gestantes cuyo estado de portadora es desconocido o tienen cultivo negativo, pero presentan:
- Amenaza de parto prematuro (MlR) o porto pretérmino.
- Hiio previo con infección sintomático por EGB (MIR).
- Bacteriuria osintomótica (2MIR) o infección sintomótíca en la gestación por EGB.
- Rotura de membranas pretérmino y rotura prolongada de membranas (>18 horas) (MIR).

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

o Bacteriuria asintomótica: Se diagnostica demostrando, en l urinocultivo, la presencia de mas de 100.000 bacterias/ ml. El screning
para detección de bacteriuria asintomótica debe realizarse en primer trimestre. La prevalencia es igual a la hallada en muieres no
embarazadas. Se debe tratar siempre en la embarazada por su posible evolución a pielonefritis y su relación con el parto pretérmi-
no.
o Diabetes Gestacional: Test de O'Sullivan o test de screening: se considera positivo si la glucemia es mayor o igual a 140 mg/dl, l
hora después de sobrecarga con 50 g de glucosa, independientemente del ayuno de la gestante. Se recomienda su práctica a todas
las gestantes entre la semana 24 y 28 de embarazo. La confirmación diagnóstica requiere una curva de 100 g de glucemia con 2 o
más valores alterados.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS:

o Los nuevos criterios diagnósticos de Diabetes Gestacional propuestos por el IADPSG (International Asociation Diabetes Pregnancy
Study Group) y Ia ADA, no son aceptados por la mayoría de las asociaciones de Ginecología y Obstetricia por Io que no se han in-
corporado en la práctica clínica. La propuesta de la ACOG sigue siendo: screening universal mediante TEST DE O’SULLlVAN en
semana 24-28 (primer trimestre si obesa, antecedentes de diabetes gestacional o antecedente de intolerancia a los hidratos de
carbono) y confirmación mediante la sobrecarga oral de 100 grs de glucosa: 105(BASAL) ,l90(l H),160{2H) ,145(3H).Se diagnosti-
caró de DG si dos o mas valores estan alterados.
o Criterios diagnósticos de síndrome antitostolípido (Sidney 2006): l criterio clínico+1 criterio de laboratorio:

Diagnóstico
I————————-— -———-—-—-—-———-l
Criterios Clínicos Criterios biológicos

- 3 o mas abortos consecutivos y espontáneos - Anticoagulante lúpido presente en 2 o mas

antes de 10 sem EG. ocasiones.
- 'l o mas muertes de fetos normales morfológi- - Anticuerpos anticardiolipina presente en 2 o
camente >10 sem. más ocasiones (ELISA).
- 1 o más nacimientos prematuros < 34 sem - Anticuerpos anti BZ—glícoproteína-t en 2 o más
(Eclampsia, preeclampsia severa, insuficiencia ocasiones (ELISA).
plancetaria).

l. Aparato dicestivo B. FRECUENCIA:

3-5% de las gestaciones, sobre todo en primer trimestre. Hasta el
50% pueden tener tirotoxicosis transitoria.
l.l. Híperemesis gravídica
C. ETlOPATOGENlA:
A. CONCEPTO: o Factores hormonales: mas frecuente en gestaciones gemela-
Vómitos intratables que impiden la alimentación de la gestante,
res y mola (HCG muy aumentada).
ocasionando trastornos del equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis
Factores alérgicos: proteínas procedentes de la placenta.
por pérdida de clorhídrico e hipopotasemia, o cetosis por inani-
n Factores psicosomáticos: gestación no deseada, madre
ción), pérdida de un 5% o más de peso y en estados avanzados,
soltera, intantilísmo...
alteraciones neurológicas, hepáticas y renales.
Vómitos intratables que impiden D. CLINICA:
la alimentación de la gestante Vómitos, pérdida de peso, signos de deshidratación y cetosis. En
casos graves: desgarros de Mallory-Weiss, rotura esotógíca,
neumomedíastino, epistaxis secundaria a déficit de Vit K y ence-
falopatía de Wernicke por déficit de tiamína (MIR).
Trastornos
neurológicos E. TRATAMIENTO:
o Aislamiento tras ingreso hospitalario.
o Suspensión de la alimentación oral.
o Sueroterapia con corrección de las alteraciones hidroelec-
trolíticas (CIK) .En pacientes que requieren tluidoterapia y que
presentan clínica de vómitos durante mas de 3 semanas se
recomienda añadir suplementos de tiamína (vitamina B'l ).
Sedacíón antiemética (metoclopramida).
Reanudar la alimentación oral 24 horas después de que la
paciente deie de vomitar.
©CursolnlmsivaRAsmrinsZDOS
. Apoyo pSICOlOgICO (es muy 'mpor'lünle). S
Deshidrotación Q
Trastornos hepáticos
y renales En casos resistentes a todos los tratamientos mencionados o que E
'«72
requieren varios ingresos, ademas se puede asociar: Ondan-
O
setrón y metilprednisolono.
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V. PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

La colecistitis se encuentra en l -8 casos/10.000 embarazos, y es

una de las urgencias medicoquirúrgícas no obstétricas más fre-
cuentes durante la gestación.

B. DIAGNÓSTICO
Clínica similar a la presentada por Ia paciente no gestante. La
Diplopia exploración demuestra dolor y defensa en el hipocondrio dere-
Nistagmus cho, con signo de Murphy.
Técnicas complementarias:
{Vitamina Bi
o Leucocitosis con desviación a la izquierda. Amilasemia
Encefalopatía de Wernicke en hiperemesis elevada en un tercio de los casos. Posible alteración de
la función hepática, con aumentos moderados.
1.2. Apendicitis o La ecografía abdominal permite el diagnóstico definiti-
vo.
A. EPIDEMIOLOGÍA:
Es la causa más frecuente de abdomen agudo durante el emba-
razo, con una incidencia de 1/1500 embarazos. C. TRATAMIENTO
Ingreso hospitalario, reposo. Ayuno.
B. DIAGNÓSTICO: Hidratación por vía parenteral.
El diagnóstico de apendicitis durante lo gestación entraña dificul- Antibioterapia: amoxicilina-clavulónico iv.
tades, ya que algunos de sus síntomas pueden existir normal- Analgesia.
mente durante el embarazo, como: Tocoliticos en el tercer trimestre, si concurre dinámica
l. Nóuseas. uterina.
2. Vómitos. o La evolución es favorable en el 85% de los casos, Io que
3. Molestias abdominales. permite enfriar el proceso y posponer la colecistectomía
4. Leucocítosis. hasta el posparto. Las recaídas son frecuentes.
5. Elevación de Ia VSG.
ó. Estreñimiento. 1.4. Enfermedades hepáticas
A. HEPATOPATÍAS RELACIONADAS CON LA GESTACIÓN:
Otra de las dificultades en el diagnóstico es que existe un des- Aparecen generalmente en el tercer trimestre, complican Ia ges-
p|azamiento lateral y craneal del apéndice, por el crecimiento tación y afectan a la madre y al feto.
uterino.
EI retraso en el diagnóstico le confiere una alta morbimortalidad, a) ATROFIA GRASA AGUDA DEL EMBARAZO:
- Epidemiología:
ya que Ia perforación y la perítonitís son tres veces mós frecuen-
tes durante la gestación. Es muy raro y grave (1/7000 partos). Más frecuente en
el tercer trimestre y en el postparto.
Asociado a defectos hereditarios en la betaoxidación de
los ácidos grasos.
- Clínica:
Es una insuficiencia hepática aguda asociada a coagu-
lopatía y encefalopatía: dolor epigóstrico, cefalea, vómi-
A término
tos, ictericia, hemorragias, confusión y coma.
- Anatomía patológica:
Hígado pequeño con hepatocitos cargados de grasa y
conservación periportal.
- Analítica:
Aumento de transaminasas discreto, bilirrubina y fos-
fatasa alcalina muy aumentadas, hipoalbuminemia y
coagulopatía (CID).
— Pronóstico:
o Materno: muy grave [mortalidad elevada), pero si
sobrevive, el hígado se normaliza en unos meses,
mm en otra gestación.
o Fetal: malo,
Desplazamiento de la localización apendicular durante la gestación
- Diagnóstico diferencial
Con la hipertensión inducida del embarazo.
C. DIAGNÓSTICO DIFERENClAL: - Tratamiento:
Sobre todo con la pielonefritis aguda (mós frecuente en el lado Finalizar la gestación lo antes posible. Tratamiento de
dcho} y también con abruptio placentae, embarazo ectópíco sostén en UCI.
roto, degeneración miomatosa o torsión de quiste de ovario. b) HEPATOPATÍA DE LA PREECLAMPSIA /ECLAMPSIA:
Ante cualquier dolor abdominal con amenaza de parto prematu- - Definición:
ro se debe descartar apendicitis aguda. Alteración hepática que acompaña a la preeclampsia
/eclampsia y se produce como consecuencia de las
D. CONDUCTA TERAPÉUTICA: alteraciones vasculares de la misma.
Ante la menor duda diagnóstica se realizará cirugía exploradora - Clínica:
(laparoscopia/Iaparotomía), en cualquier momento de la gesta- Alteración hepática paralela a la gravedad de la pre-
ción.E| tratamiento de elección es la apendicectomía. eclampsia. Dolor en hipocondrio dcho y epigastrío.
En el 10 % de los casos se presenta como Sdr. de
l .3 . Colecistitis HELLP (MIR).
A. EPIDEMIOLOGÍA
EIl embarazo constituye un factor favorecedor para la patología
biliar, debido a la compresión de la vesícula y de las vías bilia—
res, a la atonía vesicular, a la hipertonía del esfínter de Oddi y a
las modificaciones bioquímicas de Ia bilis vinculadas a la ím-
pregnación hormonal. La prevalencia de litiasis biliar en la ges-
tante es de un 2-3%.
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- Laboratorio:
Ligera elevación de las transaminasas, fosfatasa alca-
lina y bilirrubina.
En HELLP, plaquetopenia (MIR) y alteración de las
pruebas de coagulación.
- Tratamiento:
El de la preeclampsia.
En raras ocasiones puede formarse un hematoma
subcapsular en la cara diafragmótica cle lóbulo hepó-
tico dcho., que se manifiesta como un dolor brusco en
hipocondrio dcho. También se describen infartos
necróticos hepóticos, con anemia aguda, fiebre, leu-
cocitosis y aumento de transaminasas.
MIR 01 (7140): Gestante de 26 semanas de amenorrea que
presenta desde hace 5 días malestar aeneral, astenia, nauseas,
cefalea, edemas y liqero dolor en hipocondrio derecho. En Ia
analítica practicada presenta: Hb 8 g/dL, bilirrubina 1,4 mgzdL,
LDH 670 UI/L, AST 182 Ul/L, plaquetas 80.000/mm3. Lo más
probable es que se trate de un embarazo complicado por:
l. Embolismo de líquido amniótico.
2. Muerte fetal con paso de sustancias tromboplústicas a la
circulación materna.
3 Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%.
4. Isoinmunízación eritrocitaria con transfusión feto-materna.
5. Preeclampsia severa.*
c) ICTERICIA COLOSTÁTICA INTRAHEPÁTICA RECIDIVANTE:
Epidemiología:
La prevalencia en nuestro entorno oscila entre el 0,02 y el
3%.
-Patogénesis:
l. Factores genéticos, ambientales, metabólicos y hor-
monales condicionan una alteración de la excreción
biliar, lo que da lugar a una colestasis (acúmulo in-
tracelular de sustancias no excretadas).
2. Este cúmulo de sustancias intracelular daró lugar a
una citólisis.
3. La colestasis ¡unto con la citólisis determinarán una
elevación de ócidos biliares en suero materno. Esta
elevación se ha relacionado con:
a. Aumento de la contradilidad miometrial.
b. Vasoconstriccíón de vasos placentarios.
4. Los ácidos biliares estimulan el peristaltismo intesti-
nal del feto, lo que favorece la emisión de meconio.
- Sintomatología.
l. Prurito generalizado(es el síntoma más precoz y el
característico 2MlR), que tiende a localizarse en
tronco, extremidades, palmas de las manos y plan-
tas de los pies; suele ser intenso y, a menudo, em-
peora por la noche, originando trastornos del sueño
y fatiga en la madre.
El síntoma más precoz y frecuente es el prurito
2. Ausencia de exantema cutóneo. Sólo se encon—
trarón lesiones de rascado.
3. Ictericia y esteatorrea: infrecuente.
4. Otros más inespecifícos e infrecuentes como: ano—
rexia, náuseas, vómitos, dolor epigóstrico o de
hipocondrio derecho, malestar general.
La clínica desaparece tras el parto (MlR), pero pue-
de recidivar en otro embarazo o con la ingesta de
anticonceptivos orales (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
-Laboratorio.
0 Ácidos biliares. Suele ser el primero de los parámetros
de la función hepática alterados, y, en ocasiones, el úni-
co. Se ha relacionado con el pronóstico.
o Alanina-aminotransferasa (ALT o GPT). Alta sensibilidad
y poca especificidad. No tiene valor pronóstico. Útil para
el seguimiento de la enfermedad, sobre todo si se instau-
ra un tratamiento.
o Fosfatasa alcalina. Elevada, con valores que pueden al-
canzar cuatro veces su valor normal.
o Bilirrubina. Normal o elevada. Poco sensible. Se ha re-
lacionado con la gravedad del cuadro.
o Tiempo de protrombina. Ocasionalmente, puede alte-
rarse por una malabsorción de vitamina K, y déficit en la
síntesis de factores de coagulación dependientes de vita-
mina K.
-Patoloaía obstétrica asociada.
l. Amenaza de parto prematuro y prematuridad.
2. Pérdida de bienestar fetal durante el trabaio de
parto.
3. Meconio en líquido amniótico.
4. Éxitus fetal intraútero (2-3%). Suele observarse tard-
íamente, después de las 36 semanas.
—Tratamiento.
l. Régimen. Proporcionar grasas poliinsaturadas en
relación 2:1 sobre las saturadas.
2. Tratamiento farmacológico:
a. Ácido ursodesoxicólico: es el tratamiento de
elección. Meiora el prurito y la función hepati-
ca.
b. Colestiramina: es un quelante de sales biliares
en la luz intestinal, que disminuye la concen-
tración sérica de éstas. Meiora el prurito, pero
no la función hepática.
c. Antihistamínicos. Tratamiento sintomático del
prurito. d. Vitamina K .Administrar si hay alte-
ración del tiempo de protrombina o si hay tra-
tamiento con colestiramina.
3. Finalización de la gestación. En general, se acepta
finalizar la gestación por encima de las 37 sema-
nas.
Prurito intenso y
. Ictericia
generallzado
generalizada
La clínica desaparece tras el parto, puede
recidivar en otro embarazo, o con
anticonceptivos orales
©Curso ¡nlcnsivu MIR Asturias 2005
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V. PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

B. HEPATOPATÍAS NO RELACIONADAS CON LA GESTACIÓN: tos en las hepatitis no complicadas. No tiene rela-
ción con una mayor incidencia de malformaciones
a) HEPATITIS B: congénitas.
- Epidemiología
Las hepatitis viricas son la causa más frecuente de en- -Profilaxis:
fermedad hepática en la gestación. La hepatitis B es la 0 Cribado a todas las gestantes en primer trimestre
causa aislado mós común de ictericia en la gestación. para identificacar portadoras de HbsAg o para el
diagnóstico de infecciones asintomóticas.
Si la madre es HBsAa positiva: se administrarón al
recién nacido la gammaglobulina antihepatitis y la
primera dosis de vacuna en las primeras 24 horas
postparto. Posteriormente continuamos con la vacu-
nación al mes y a los 6 meses (4MIR). El tratamiento
antiviral materno con el único obietivo de disminuir
la transmisión vertical puede considerarse en la ac-
tualidad en los siguientes casos:
- Hiio previo infectado en gestante con DNA +.
.l; - Carga viral de VHB > 107 unidades/ml.
Quinn Inimsivu MIR und-sm
El fármaco antiviral de elección seró Tenofovir por
- Clínica: su mayor eficacia y menor riesgo de resistencias
La mayoria asintomóticas, se descubren en el cribado Las madres de alto riesgo pueden ser vacunados
rutinario de la gestación. La clinica típica es un sdr. durante la gestación (MIR) (vacuna de recombina-
general seguido de ictericia. ción genética).
MIR 00 (6733): Sólo una de estas alteraciones analíticas puede
considerarse normal durante el embarazo:
l. Bilirrubina total 2,3 mg/dl.
2. AST (GOT) 9o UI/i.
3. Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT) 125 UI/l.
4 Fosfatasa alcalina 1,5 veces superior al límite máximo de la
1M
5. Positividad para anticuerpos anti-VHC.

MIR 00 FAMILIA (6471): Una paciente de 22 años con 3 brotes

previos de colitis ulceroso con buena respuesta a esteroides y 5-ASA;
actualmente asíntomótica y en tratamiento con 5-ASA, le solicita
ul:
conseio para quedarse embarazada. Indique al respecto, entre las
©cixso Intensivo MIR MWÍGSZÍKB
siguientes, la respuesta correcta:
La mayoria de las hepatitis B son asintomaticas, se descubren en el scree- l. Debe desaconseiarse el embarazo, ya que produce exocerba-
ning rutinario de la gestación.
ciones severas de la enfermedad.
2. No se puede utilizar 5-ASA por sus efectos teratogénicos.
- Analítica:
3. El embarazo produce un ”efecto protector" sobre los brotes,
Transaminasas muy elevadas y bilirrubina levemente ele- observándose una disminución estadísticamente significativa de
vado. los mismos durante la gestación.
Serologías de confirmación. 4. No existe asociación entre gestación y exacerbaciones de lo
AntiHBc colitis ulcerosa.
HBeAg AmiHBs 5. La mitad de las pacientes embarazadas sufrirán un brote de
lgG lgM
colitis, aunque pueden utilizarse 5-ASA v esteroides con seauri-
Infección AGUDA +l- - +/.
MÍ
-

Infección CRÓNICA + — + -

Infección CURADA - + + b) HEPATITIS C:

- Trasmisión vertical:
-

VACUNA - + .
El riesgo de transmisión vertical global de las gestantes con
-

El diagnóstico de infección materna es serológico
- MM
o La transmisión vertical del VHB ocurre principalmente
en el periparto, por exposición a secreciones cervico-
vaginales y sangre materna.
Puede existir también transmisión intrauterina por paso
transplacentario o bien por contacto con sangre ma-
terna en caso de procedimiento invasivo (sobretodo en
casos con elevada carga viral o HBeAg positivo).
En hepatopatía crónica (HBsAg +) con HBeAg (+) el
riesgo de transmisión vertical es del 80-90% (MIR), con
HBeAg (-) el riesgo de trasmisión es del 5%.
No está indicada la cesaréa ya que no disminuye la
trasmisión vertical del VHB.
La lactancia materna no está contraindicado en porta-
doras crónicas de VHB con la profilaxis bien realizada
(MIR). En mujeres con enfermedad activa en nuestro
medio si es una contraindicación (MIR).
- Pronóstico:
o Materno: el riesgo, la evolución y la mortalidad son
iguales que la no gestante (MIR).
Fetal: como en todas las infecciones, son más fre-
cuentes la prematuridad y el retraso del crecimiento
(MIR). No estó incrementada Ia incidencia de abor-
¿um
M111
anticuerpos anti-VHC es de un 1.7%. En las gestantes con coin-
fección por el virus del VIH la transmisión del VHC asciende a un
15-20%. La transmisiónes principalmente periparto.
Los factores de riesgo conocidos de trasmisión vertical del VHC
son:
- RNA-VHC positivo. Cuando el RNA-VHC es positivo la
TV ocurre en un 4-5% de los casos. Aunque muchos
autores han descrito un riesgo mayor a mayor nivel
de carga viral, existen aún datos controvertidos al
respecto.
- Ruptura prematura de membranas prolongada.
- Procedimientos invasivos intraparto que aumenten la
exposición a sangre materna: Monitorización fetal in-
vasiva, microtoma de calota fetal.
— Coinfección por VIH.
Vía del parto: la vía del parto no afecta al riesgo de transmisión
vertical del VHC. Tampoco en los casos de coinfección con VlH
se h ademostrado que una cesárea electiva sea protectora de la
trasmisión del VHC. No se trasmite por lactancia materna.
Debe realizarse cribado serológico del VHC a todas las gestan-
tes con factores de riesgo:
- Antecedentes de uso de drogas.
- Infección por VIH o VHB.
- Pareia infectada por VHC.
- Hipertransaminasemia crónica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

REPASO

Colestasis Preeclampsia Hígado Hepatitis Hígado normal

intrahepótica Eclampsia graso viral en gestante
Trimestre inicio Ill lll ||| I,l|,lll
Clínica materna: Prurito e ictericia HTA, edema, Insuficiencia Asintomóticas la
albuminuría, hepatica aguda, mayoría. Arañas vasculares
+-convu|siones con coagulopatía Diagnóstico con cri- Eritema
y encefalopatía bado.
Analítica:
- Transaminas. Menos de 250 5 x o mós lO x o más 100 x o más Normales
- Fosiat. Alcal. 7 x o mas 2 x o mós 3 x o mas 2 x o mas 2 x o mós
- Bilirrubina menos de 5 iO lO Menos de iO Normal
- Protrombina 2x Alterada en DPPNI 2 x o más Normal
- Otros Ac.biliares T Leucocitos T Leucocitos T
Evolución: Curación Igual pronóstico que
espontánea tras Curación espontánea Materna grave no gestante.
parto. tras puerperio. No recidivas Mayor riesgo de CIR y
Recidiva con estro- parto prematuro.
genos y gestación.

1.5 Enfermedad inflamatoria intestinal y gestación

CROHN COLITIS ULCEROSA
Fertilidad Disminuida, sobre todo si es activa, Normal
por oclusión tubórica.
Exacerbación en ges- Poco frecuente o Sí, en el 50% de los casos (2MIR),
tación Las exacerbaciones ocurren en el 19 y 29trimestre de la
gestación o durante el posparto
No es una contraíndicacíón para gestación (MIR).
Enf. Activa Si se mantiene activa origina Si se mantiene activa indica
peor pronóstico de la gestación peor pronóstico de la gestación
Tratamiento En brotes, con corticoides y/o 5-ASA En brotes, 5—ASA y corticoides (2MIR)
Recién nacido Normal Normal

Las muieres embarazadas con bacteriuria tienen riesgo alto de

2. Enfermedades de las vías sufrir bacteriuria recurrente (MIR). Si detectamos bacteriuria
asintomótica se deben realizar urocultivos mensuales.
urinarias
B. ETIOLOGÍA:
E. coli (90%), estreptococo grupo B, klebsiella spp, proteus spp,
enterococos...

C. PRONÓSTlCO MATERNO Y FETAL:

La BA en la gestación aumenta el riesgo de prematuridad (MIR),
Y debe tratarse siempre durante el embarazo como prevención
de la pielonetritis (incidencia del 20-30%, si no se trata).

D. TRATAMIENTO:
Antibioterapia siempre (2MIR). San recomendables amoxici-
lina-clavulanico, ceiuroxima y cefixima 7 días o nitroturan-
toina (MIR) (excepto en tercer trimestre) y tosfomicina, en
alérgicas a penicilina.
Cultivo urinario mensual, hasta finalizar la gestación (MIR),
porque recurre en el 20-30% de los casos.
MJ;
Ingesta de líquidos abundante.
elw.mmmm Acidificación de la orina.

2.1 . Bacteriuria asintomótica MIR 02 (7469): ¿En qué tipo de pacientes está indicado reali-
zar detección y tratamiento de bacteriuria asintomótica?:
A.CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA: Pacientes con sondaie vesical permanente.
Se define como lo colonización persistente del tracto urinario MÍ
por una bacteriuria igual o superior a lO 5 UFC/ml en dos Pacientes mayores de 65 años.
muestras distintas de orina en ausencia de sintomatoloqía Pacientes ingresados en hospital.
clinica. .U‘F‘PJNf Pacientes prostatectomizados.
Ocurre en el 240% de las gestantes, con una prevalencia
similar a la de las mujeres no gestantes. (MIR).
El screning para detección de bacteriuria asintomática debe
realizarse en primer trimestre (MIR). Si el cultivo inicial de orina
es negativo, no es necesario repetir los urinocultivos a lo largo
del embarazo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

MIR 03 (7607): Mujer de 32 años de edad, embarazada de 1 l MIR 03 (7606): ¿A cuól de los siguientes factores NQ se asocia
semanas sin antecedentes personales de interés salvo alergia la Pielonefritis Aguda por Pseudomonas Aeuruginosa?:
a las penicilinas, acude a su médico de familia con el objeto Embarazo.*
de recoger los resultados de la analítica del primer trimestre, Sonda urinaria.
en el que se evidencia una bacteriuria, estando la paciente Nefrolitiasis.
asintomótica. Una vez comprobada la bacteriuria, ¿qué actua- Manipulación urológica.
ción terapéutica y de control debería ser aconseiada en este PPP-KM.“ Estenosis de la vía urinaria.
caso?:
1. Buena hidratación y vigilancia de sintomas urinarios o MIR 05 (8249): ¿Cuál es el agente causal de infecciónw
fiebre. mas frecuente en una muier sin enfermedades generales o
2. Cefalexina 500 mg/óh durante 3-7 días y cultivo urinario locales de base?:
a la semana de haber finalizado el tratamiento. Proteus Mirabílis.
3. Cotrimoxazol 800/lóOmg/l2h durante 3-7 días y cultivo Klebsiella Pneumoniae.
urinario mensual hasta el final de la gestación. Corynebacterium Urealiticum.
4. Nitrofurantoína IOO mgzóh durante 3-7 días y cultivo Escherichia Coli.‘
urinario mensual hasta el final de la qestación.* VPS-ON.“ Staphylococcus Saprophyticus.
5. Ciprofloxacino 500 mg/12h durante 10 días y cultivo
urinario a la semana de haber finalizado el tratamiento.
2.3. Hidrouréter
MIR 05 (8121): En relación a la bacteriuria asintomótica du-
rante el embarazo, señale Ia afirmación INCORRECTA: A. ETIOLOGÍA:
1. La pielonefrítis aguda durante el embarazo es más frecuen- Dilatación de las pelvis y cólices renales secundaria a la com-
te en el tercer trimestre. presión mecanica del útero gestante, dextrorrotado, y a la
2. La incidencia de pielonefritis clínica aguda en las muieres atonía ocasionada por la progesterona.
embarazadas con bacteriuria aumenta significativamente
respecto a las muieres no embarazadas. B. CLÍNICA:
3. La prevalencia de bacteriuria hallada en screenim de Dolor en fosa renal que irradia a zona inguinal, sin acompa-
muieres embarazadas es sianificativamente superior a la ñarse de fiebre ni leucocituria ni bacteriuria (MIR).
hallada en muieres no embarazadas.‘
4. El desarrollo de pielonefritis aguda durante el embarazo c. DIAGNÓSTICO:
aumenta el riesgo de prematuridad. Clínico y ecogrófico (dilatación pieloureteral moderada) (MIR).
5. Las muieres embarazadas con bacteriuria tienen riesgo alto
de sufrir bacteriuria recurrente. D. TRATAMIENTO:
Analgesia y contro! periódico ecogrófíco (MIR). Se resuelve
espontáneamente a las 6-8 semanas postparto.
2.2. Pielonefritis aguda
A. EPIDEMIOLOGÍA:
Es frecuente (l-3% de gestaciones), pues en la gestación au-
menta el refluio y estancamiento urinario, debido a la compre-
sión uterina del uréter, a la atonía y el edema.
Es más frecuente en el tercer trimestre (MIR) y en el lado dcho
(75 % de los casos).
La incidencia de pielonefritis clínica aguda en las muieres em-
barazadas con bacteriuria aumenta significativamente respecto
a las muieres no embarazadas (MIR).

B. ETIOLOGÍA:
La causa más frecuente es E. Coli. El Proteus es más frecuente
en infecciones recurrentes y con cálculos de estruvita. Otros
gérmenes menos frecuentes son: enterobacter, estreptococo,
Klebsiella... (2MIR).

c. CLÍNICA: ©Cursa Intensivo MIR Asturias

Generalmente disuria y polaquiuria, seguidas de dolor lumbar,
fiebre y piuria (no siempre). A veces presentan nóuseas y vómi-
tos.
D. DIAGNÓSTICO:
Normalmente clínico. Diagnóstico diferencial con apendicitis
aguda.
Se deben solicitar: sedimento urinario, cultivo y antibiogroma y
en algún caso, aclaramiento de creatinina y ecografía renal.
A los dos meses tras el parto se realizarán: pielografía, prue—
bas de función renal y examen bacteriológico.
E. TRATAMIENTO:
- Ingreso hospitalario.
o Amocilina-clavulónico o cefuroxima o ceftríaxona vía pa-
renteral l4 días, y si no meiora en 24-48 horas se añadirá
gentamicina o tobramicina o aztreonan o fosfomicina.
o Hidratación intravenosa.
F. COMPLICAClONES:
Bacteriemia, disfunción renal o pulmonar, HT asociada al
embarazo y prematuridad (MIR).
Hidronefrosís o hidrouréter derecha materno
2.4. Litiasis urinaria
A. ETIOLOGÍA:
El 75% corresponden a sales de calcio, asociados a hipercal-
ClUI’IG asintomótica. Los mas frecuentes en el embarazo son los
calculos de oxalato calcico.
Los calculos de estruvita se asocian a infección por Proteus.
B. CLÍNICA:
Las embarazadas tienen menos síntomas y eliminan los calcu-
los de manera mas eficaz, debido a la dilatación de las vías
urinarias.
Una pielonefritis persistente a pesar de tratamiento antimicro-
biano debe hacernos sospechar una nefrolitiasis.
C. TRATAMIENTO:
El tratamiento depende de los síntomas y de las semanas de
gestación. En principio analgésicos e hidratación hasta finali-
zar la gestación.
Actualmente no se aconseja la litotricia extracorpórea en la
gestación (MIR), por no existir suficiente experiencia.

ERRNVPHGLFRVRUJ

3. Enfermedades respiratorias y
gestación.
3.1. Asma
A. EPIDEMIOLOGÍA
Es el trastorno respiratorio más frecuente en el embarazo, esta
presente en el 3—8% de las gestantes. El efecto clinico del em-
barazo sobre el asma es variable: en 1/3 de los casos empeo-
ra, en 1/3 meiora y en el otro I/3 permanece sin cambios
(MlR)
B.PRONÓST|CO
El asma durante el embarazo esta asociado con un incremento
en la incidencia de la mortalidad perinatal, y aumenta el ries-
go de preeclampsía, hiperémesis, hemorragia vaginal, prema-
turidad, partos complicados y fetos de baio peso.Por lo tanto,
un mal control del asma durante la gestación conlleva a un
aumento de la morbilidad fetal y materna con riesgo de apde-
cer una exacerbación grave.
C. MANEJO
o Se precisa un adecuado tratamiento basado en el em-
pleo de fórmacos como la budesonida (categoría B de la
FDA). Diferentes estudios han demostrado que el uso de
budesonida intranasal no incrementa el riesgo de ano-
malías. También se emplea ampliamente el salbutamol
(categoría C de Ia FDA), que cruza la barrera fetoplacen-
taria y se asoció con defectos tales como paladar hendi-
do o defectos de las extremidades; no obstante la canti-
dad de salbutamal sistémico tras inhalación es significati-
vamente inferior en comparación con las dosis orales.
(MIR).
o No se aconseja el inicio de un tratamiento con antagonis-
tas de los leucotrienos durante el embarazo. (MIR).
o Sobre el omalizumab no hay datos suficientes en el em-
barazo por lo que no debería usarse salvo fuera estricta-
mente necesario. (MIR).
MIR 13 (10185): Una muier de 27 años, embarazada de 10
semanas y con asma aléraico arave persistente. En la actuali-
dad estó adecuadamente controlada con hudesonida inhalada
diaria y salbutamol inhalado a demanda de rescate. Acude a
su consulta preocupada por los posibles efectos teratogénicos
de su medicación antiasmótica. áCuól de las siguientes sería la
actitud correcta?
I. Dado que el asma meiora durante el embarazo en la
mayoría de pacientes, Io meior para la paciente y el feto
es suspender el tratamiento antiasmótico.
2. Suspender la budesonida por haberse relacionado con un
riesgo aumentado de malformaciones fetales y reempla-
zarla por un anti-leucotrieno oral (montelukast).
3. Retirar el tratamiento actual y reemplazarlo por predniso-
na oral a la menor dosis Posible.
4. Mantener el tratamiento actual v tranquilizar a la paciente
acerca de sus efectos secundarios y de la necesidad de un
adecuado control del asma durante Ia gestación. *
5. Reemplazar la budesonida por un anticuerpo monoclonal
anti-IgE (omalizumab) por su mayor seguridad en el em-
barazo al no ser un fármaco.
4. Enfermedades cardiovasculares
. estación.
4.I. Cardiopatías y gestación
Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna
de causa no obstétrica.
¿“w
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
A
firm (¡Inma Mm A.“ m
A. MODIFICACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN
LA GESTACIÓN.
o El volumen sanguíneo aumenta deforma progresiva.
o EI gasto cardíaco aumenta entre un 30 y un 50% a expen-
sas sobretodo de un aumento en la frecuencia cardiaca.
Durante el parto también se producen cambios importan-
tes; en el primer estadio, el gasto cardíaco se incrementa
un 15%,- en el segundo estadio se produce un incremento
maximo del 49%. La posición en decúbito lateral y el alivio
del dolor minimizan dicho cambio.
Los cambios hemodinómicos durante las primeras 48-72 h
del posparto. son los más peligrosos_para Ia gestante car-
diópata, ya que el gasto cardíaco se incrementa en un
80%, como consecuencia de la eliminación de Ia compre-
sión del útero gróvido sobre la vena cava, de Ia autotrans-
fusión de la sangre uteroplacentaria y de la reabsorción de
líquidos extravasculares. La analgesia peridural puede limi—
tar el incremento del gasto cardíaco a un 60%.
Estos grandes cambios pueden agravar las cardiopatías pre-
existentes, dificultando su adaptación y, en algunos casos
graves, comportan una alta morbimortalidad materna y fetal.
B. TRATAMIENTO
- Tratamiento farmacológico durante el embarazo
I. Tratamiento anticoagulante. La anticoagulación en pacien-
tes con válvulas protésicas mecánicas o fibrilación auricular o
antecedente de tromboembolismo es difícil. El problema radica
en que no existe un anticoagulante ideal. El fármaco de utiliza-
ción preferente es el acenocumarol que tiene menos efectos
secundarios que Ia warfarina. La warfarína está relativamente
contraindicado durante todo el embarazo debido a que, por
un lado, puede causar el síndrome warfarínico (4-1 0%), que se
produce por Ia exposición fetal entre las ó y las 9 semanas de
gestación y se caracteriza por fipoplasia nasal y condrodispla-
sia gunctata y, por otro, puede provocar hemorragias intracra-
neales en fases mas avanzadas del embarazo que causen
lesiones cerebrales en el feto. Dado el elevado riesgo materno
de tromboembolismo que implica la utilización de HBPM res-
pecto al acenocumarol, se consensuaró con la paciente cuól de
las siguientes opciones emplear:
I. Mantener la anticoagulación con acenocumarol,
que presenta el mismo riesgo de teratogenia que
la warfarina, asumiendo éste a cambio de un
riesgo de tromboembolismo 2-3 veces menor que
con HBPM.
2. Administrar HBPM hasta las 12 semanas con con-
troles de antí-Xa semanales, pasar a acenocuma-
rol hasta las 32 semanas y cambiar de nuevo a
HBPM con controles estrictos de anti-Xa, pasando
a heparina sódico ¡usto antes del parto.
2.Tratamiento antiarrítmico. La digoxina, la quinidina y la
procainamida se emplean a dosis terapéuticas. El uso de
Bbloquentes es apropiado en algunas taquiarritmías. Entre los <_<
antagonistas de los canales del calcio, se emplea el verapamil. Q
rá
La amiodarona esta contraindicada. uJ
IB
no
O
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN
3. Diuréticos e hipotensores.
Como diuréticos pueden usarse la furosemida o las tiazidas.
Como fármacos hipotensores se dispone de los siguientes:
a. Agonistas alfa centrales: metildopa (de elección).
b. Bbloqueantes: metoprolol y labetalol (de elección).
c. Antagonistas del calcio: nifedipino.
d. Vasodílatador: hidralazina.
Estón contraindicados los lECA y ARAII. El atenolol pertenece a
la categoría D de Ia FDA.
4. Profilaxis de la endocardítis bacteriana: Ni el parto vaginal
ni la cesárea es una indicación actual para la profilaxis antibi—
ótica de la endocarditis bacteriana; la tasa de bacteriemia
asociada a estos procedimientos es baia.
- En el parto:
o Parto vaginal en semi-Fowler (MIR). El parto tiene menos
morbimortalidad que la cesárea, por menor pérdida san-
guínea.
4L].
alma...“- Wax!)
Parto en posición semisentada o semi-Fowler
o Evitar el parto prolongado o agotador: sedación, analge-
sia epidural y ayuda en expulsivo.
Analgesia epidural
- Cesórea sólo en caso de cardiopatía inestable o indica-
ción obstétríca.
- En el gostgarto:
Existe el riesgo de colapso e hipotensión, es en este periodo se
producen el 75% de las muertes.
La lactancia no esta contraindicado, incluso en caso de trata-
miento anticoagulante (heparina y dicumarínicos).
La anticoncepción mediante métodos de barrera es la de elec-
ción. Puede tomarse la minipíldora (progesterona).
-Tratamiento especifico:
-Cardiopatías congénitas:
o Si cursan con hipertensión pulmonar o estenosis valvu-
lar (pulmonar o aórtica) moderada-severa, se des-
aconseiaró la gestación (MIR).
o Enf. de la aorta (Sdr. Marfan o coartación): se des-
aconseía la gestación con raíz mayor de 4 cm o dis-
función de la válvula mitral (riesgo de rotura de un 25-
50%) (MIR).
-Cardiopatías adquiridas:
oVaIvulopatías (estenosis aóitica o mitral): corrección
auirúrqica previa a la qestación y onticoagulación.
o Cardiomiopatías: se evitará Ia gestación.
o Cardiopatía isquémica: se evitará la gestación.
©Curso Intensivo MIR Asturia52003
Rotura de aneurisma de aorta ascendente en Sdr. de Marfan
4.2. Miocardiopatia periparto
A. CONCEPTO:
insuficiencia cardiaca congestiva asociada a afectación del
músculo cardíaco que aparece en el último mes de gestación o
en los primeros seis meses postparto. Se expresa con cardio-
megalia y disfunción ventricular izquierda.
B. EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia baia y etioloaía desconocida. (La causa más proba-
ble de fallo cardíaco durante la gestación es la hipertensión
crónica con preeclampsia sobreañadida).
Hay predisposición en situaciones como la tocolisis prolonga-
da, miltiparidad, edad materna avanzada...
c. CLÍNICA:
Presentan signos y sintomas de fallo cardíaco congestivo:
o Disnea: síntoma más frecuente.(MlR)
o Ortopnea.(M|R)
o Disnea paroxística nocturna.(MlR)
I Tos
Edemas
Palpitaciones
o Dolor torócico.
D. DIAGNÓSTICO:
Se diagnostica por exclusión de otras posibles causas de fallo
cardíaco.
MIR 09 (9214): Una muier de 37 años, presenta en la semana
38 de su cuarto embarazo, disnea, ortopnea, disnea paroxísti-
ca nocturna, y edemas sin hipertensión arterial ni proteinuria.
Su diagnóstico de presunción sería:
l. Preeclampsia.
2. Anemia en gestante.
3. Miocardiogatía geriparto.*
4. Embolia de liquido amniótico.
5. Tromboembolismo pulmonar agudo.
Embolia de líquido amniótico: poco frecuente, mortalidad ma-
terna superior ai 50%, son factores de riesgo: sobredistensión
uterina, embarazo posttérmino, inserción piacentaria baia y la
preeclampsia. El cuadro clinico se desarrolla de forma brusca
con disnea súbita, hipotensión y colapso cardiovascular junto
ocn sufrimiento fetal agudo.
4.3. Enfermedad tromboembólica en el
embarazo-puerperio
A. CONCEPTO
Comprende la trombosis venosa profunda (TVP) y su complica-
ción mayor, el tromboembolismo pulmonar (TEP). Constituye Ia
segunda causa de mortalidad materna en países desarrollados.
ERRNVPHGLFRVRUJ

B.FACTORES DE RIESGO
El embarazo es una situación de riesgo per se, por la mayor
estasis venosa, la disminución de la fíbrinólisis y la alteración
de algunos factores de la coagulación.
o Antecedente familiar o personal de enfermedad trom-
boembólica.
Edad materna > a 35 años.
Cesórea (9 veces más que un parto vaginal).
Trombofilias.
Sindrome de hiperestimulación ovóríca.
Varices.
Otros: obesidad, infecciones, neoplasias, adicción a
drogas por vía parenteral, traumatismos, enfermeda-
des outoinmunes/inflamatorias, talasemia, enferme-
dad cardr'aca o pulmonar, síndrome nefrótico, tras-
tornos mieloproliferativos, etc.
C. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
El 90% se localizan en las extremidades inferiores, fundamen-
talmente lo izquierdo En un 50% se asocian a embolismo
pulmonar. El riesgo de padecer un episodio tromboembólico
aumenta con la edad gestacional y es máxima en el postparto.
La clinica mas frecuente es el edema distal. Otros sintomas:
dolor, cordón profundo palpable, cierto grado de impotencia
funcional. Signo de Homans (dolor en la pantorrilla al realizar
la dorsiflexión plantar pasiva del pie).
El diagnóstico se confirma mediante ecografia-Doppler.
D. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Pueden dar cuadros menores (afectación de <40% arbol
bronquial) o masivos con repercusión hemodinómica (>40%
de afectación del órbol bronquial).
Los síntomas más frecuentes son: taquipnea (90%), disnea
(80%), dolor pleurítico, tos, taquicardia, hemoptisis, fie-
bre.(MlR)
El angio-TAC. ha desplazado a la gammagrafía como técnica
diagnóstica. Realizar protección abdominal.
E. PROFILAXIS ANTlTROMBÓTlCA
A. Movilización precoz en el posparto.
B. Utilización de medias compresivas en pacientes con altera-
ciones en el retorno venoso.
C. Evaluación del riesgo al inicio de la gestación, al ingreso
hospitalario o si aparecen problemas intercurrentes.
D. En caso de estar indicada, iniciar tromboprofilaxis de forma
precoz, siendo la heparina de bajo peso molecular (HBPM) el
fármaco de elección. Mantener la tromboprofilaxis posnatal
como mínimo ó semanas iunto con la utilización de medias
compresivas.
F. TRATAMIENTO
La anticoagulación (heparinización): debe realizarse en todos
los casos de TVP y de TEP.
La antícoagulación con heparina de baio peso molecular
(HBPM) es tan eficaz como la producida con heparina sódico
por lo que constituye el tratamiento de elección por su meior
perfil de seguridad
5. Enfermedades neurológicas y
oestación
5.1. Epilepsia
A. EPIDEMlOLOGlA
La epilepsia es el segundo problema neurológico más frecuente
durante la gestación tras las cefaleas. La prevalencia de epilep-
sia en muieres en edad fértil es del 1%.
Durante la gestación la frecuencia de las convulsiones perma-
nece sin cambios en el 60% de las pacientes epilépticas, a_u;
menta en el 20% y disminuye en el 20%. El agravamiento de
las crisis epilépticas se ha relacionado con la presencia de una
elevada frecuencia de convulsiones previamente a la concep-
ción(se recomienda posponer el embarazo hasta que transcurra
un año sin que la mujer haya padecido crisis), al aumento de
¿“en
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
las concentraciones de hormonas esteroideas, al estrés psíqui-
co y físico, a la privación de sueño y, sobre todo, a la falta de
cumplimiento terapéutico y a la disminución de las concentra-
ciones plasmóticas de fármacos antiepilépticos (cambios en
lafarmacocinética).
La gestación se considera de alto riesgo debido no sólo por el
riesgo de presentar crisis durante la misma sino por la mayor
incidencia de resultados obstétricos desfavorables.
B. FÁRMACOS ANTlEPlLÉPTICOS (FAE) Y GESTAClÓN
No debe suspenderse la medicación en las mujeres epilépticas
durante la gestación.
Lo exposición a los FAE aumenta el riesgo de malformaciones
fetales en general .La politerapia entraña un mayor riesgo que
la monoterapia. El riesgo en monoterapia es mayor para el
ócido valproico.
Las malformaciones mós frecuentemente asociadas a la utiliza—
ción de antiepilépticos son:
- Anomalías reaión orofacial: paladar hendido, labio
legorino
- Sistema cardiovascular: defectos septales
- Anomalías esqueléticas
- Anomalías sistema nervioso: anencefalia, hidrocefa-
lia, microcefalia, defectos del cierre del tubo neural.
2015 LS! Curso Intensivo MIR Asturias 14280
El labio leporino-paladar hendido es una maformación
frecuente asociada a los FAE
Siempre que sea posible, durante la gestación se recomienda
pasar la politerapia a monoterapia y se aconseia emplear los
FAE a dosis baias y administrar suplementación de ócido fóli-
g
El Único FAE que no parece aumentar el riesgo de malforma-
ciones es la carbamazepina. Se empleara la carbamazepina
en caso de epilepsias parciales.
La lamotrigina se considera también un fármaco relativamente
seguro, de amplio espectro y supone otra alternativa al acido
valproico en el tratamiento de la epilepsia.Se empleara la
lamotrigina si epilepsia generalizada (la lamotrigina también
es Útil para el tratamiento de la epilepsia parcial).
ó. Enfermedades sistémicas
6.1 Lupus eritematoso sistémico (LES)
A. GENERALIDADES:
Es la enfermedad sistémica autoinmune que con mayor frecuen-
cia coincide con la gestación.
El LES puede iniciarse durante el embarazo o en el Dosparto,
aunque lo mós habitual será el embarazo en una paciente con
LES conocido. En estos casos, Ia incidencia de abortos y pérdi-
das fetales oscila entre el 10 y el 30%, y llega a ser superior al
50% en gestantes con nefritis lúpica.
Lo incidencia de pérdidas fetales y abortos dependerá del
grado de actividad del LES, de la aparición de netritis lúpica y
de la existencia de determinados anticuerpos, especialmente,
de anticuerpos antifosfollpido. (MIR).
s
La fertilidad es normal, cuando no hay afectación renal grave Q
(creatinina < 3 mg/dl), aunque las pacientes tratadas con
a:
¡—
Lu
ciclofosfamido pueden presentar un fallo ovórico posterior en 5
aa
hasta el 59%, sobre todo si han sido tratadas por vía oral. O
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

La gestación no debe aconseiarse hasta después de ó meses xFórmaqa‘sperr/nifidos o . r ¡Fármaïz'óïéiísñhti‘üindiíadost-- '-

de remisión clínica, y ante Ia evidencia de que no hay repercu- Corticoides (C) Clorambucil (D)
sión orgónica importante, especialmente renal. Es importante AAS (dosis baias) (C) Metotrexato (X)
la estabilidad clínica de la enfermedad al comienzo del emba- Hidroxicloroquina (C) Ciclosporinas (C)
razo para reducir la morbimortalidad maternofetal (MIR). Azatioprina (D) Bloqueantes beta (C)
La probabilidad de exacerbación durante el embarazo y el Metíldopa (B) Inhibidores de los canales del
posparto en pacientes lúpicas es del 30-50%. Sin embargo, Hidralazina (B) calcio (C)
suelen ser brotes leves y fácilmente controlables. Paracetamol (B) IECA (C)
Hay una gran prevalencia de hipertensión inducida por el em- Heparina (B) Ciclofosfamidas (D)
barazo y de preeclampsia/eclampsia en pacientes lúpicas, Micofenolato (C)
especialmente si son portadoras de anticuerpos antifosfolípido. Fármacos habitualmente empleados en el tratamiento del lupus
y posibilidad de empleo durante el embarazo

F. LACTANCIA.
Eérmucots:€bmpnfihle;s;w. a:etíércosainsempgiibles
AINE Micofenolato
AAS (evitar dosis eleva— Metotrexato
das) Ciclofosfamida
Antimalóricos Anti-TNF
Con‘icoides
La preeclampsia es frecuente en pacientes lúpicas
Ciclosporina
Azatioprina
B. COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS Compatibilidad con la lactancia maternal de los diferentes fármacos
Parto prematuro: Tanto espontáneo como inducido es sin duda empleados en el tratamiento del lupus
Ia complicación obstétrica más frecuente (50%).
Pérdidas gestacionales: En gestantes con nefritis lúpica llega a 6.2. Sdr. antifosfolípido
ser superior al 50% a expensas de muertes fetales durante la
segunda mitad de la gestación. A. CONCEPTO:
Es un estado protrombótíco de naturaleza autoinmune, carac-
QE; es mas frecuente en aquellas pacientes que ya presentan
HTA crónica e insuficiencia renal antes del embarazo. La aza- terizado por:
tioprina se asocia a CIR y alteración de la inmunidad del neo- o Episodios tromboembólicos arteriales o venosos de repe-
nato; por tanto, las pacientes que reciban este tratamiento tición (4MlR), que explican los síntomas clinicos de estas
deber realizar un control estricto del crecimiento fetal. pacientes.
Preeclampsia: puede resultar muy difícil diferenciarla de la o Amplio espectro de resultados obstétricos desfavora-
nefropatía lúpica. Los factores de riesgo que se asocian a Ia Mmeneralmente asociados a insuficiencia placenta-
preeclampsia en estas pacientes son: primera gestación, lupus ria):
- Preeclampsia severa precoz.
activo en el momento de la concepción, anticuerpos anti—ds
- CIR
DNA, anticuerpos antirribonucleoproteína, complemento baio,
- Pérdida de bienestar fetal.
obesidad e hipertensión.
- DPPNI.
- Pérdida gestacional recurrente: aborto y
C. COMPLICACIONES MATERNAS
Brote: aunque los estudios son discordantes, se asume que en muerte fetal. (La muerte fetal es la manifes-
el embarazo aumenta el riesgo de presentar un brote, y las tación mós característica del Sdr. Antifosfolí-
afectaciones mas frecuentes son la cutánea y la articular. La pido).
- Parto pretérmino asociado a complicaciones
posibilidad de presentar un brote es la misma en los tres tri-
mestres. anteriores.
Nefrogatía: los niveles de creatinina al inicio del embarazo son o Presencia de:
un buen factor pronóstico del riesgo de presentar nefropatía a. Anticoagulantelúpico.
durante la gestación. b. Anticardiolipina.
c. Anti BQ—glicoproteína l.
D. LUPUS NEONATAL Puede ser un SAF aislado o asociado a otra enfermedad auto-
En recién nacidos de madres afectadas de lupus u otras enfer- inmune como el LES.
medades reumótícas con anticuerpos anti-Ro/SSA o anti-
La/SSB. (ZMIR), B. CRITERIOS DE LABORATORlO:
Las manifestaciones fetales/neonatales se deben al paso trans- Se trata de anticuerpos que se dirigen contra fosfolípidos car-
placentario de autoanticuerpos. gados negativamente, fosfolípidos unidos a proteínas (B2-
La complicación mas severa es el bloqueo cardíaco congénito glicoproteína l, protrombina...) o ambos.
(BCC), aunque también pueden encontrarse manifestaciones 2.1. AL (ANTICOAGULANTE LÚPICO):
cutáneas y bematológicas en el recién nacido. La evolución de Alarga los tiempos de coagulación dependientes de fos-
estos casos es variable. La mayoría de los niños requieren folípidos (TTPA, tiempo de Kaolin, tiempo de veneno de
marcapasos y la morbimortalidad de estos niños se relaciona serpiente de Russel, TIP diluido o el tiempo de Textarin.
con el grado de bloqueo. Se dice sí es positivo o negativo, no es posible su cuantifi-
cación. Es el ac. que más se asocia a pérdida fetal recu—
E.TRATAMlENTO rrente.
La paciente con LES activo en tratamiento con fármacos no
contraindicados durante el embarazo que queda gestante: en 2.2. ACL (ANTICARDIOLlPlNAI (2MIR):
este caso no deberan realizarse cambios en el tratamiento. Se detectan por inmuno-ensayo, generalmente ELISA. Se
La paciente en tratamiento con fármacos teratógenos que detectan ac. que reaccionan contra cardiolípina o mós
queda gestante: en este caso cabe valorar la posibilidad de frecuentemente y los que son requeridos para el dia-
cambiar el tratamiento. gnóstico ac. contra cardiolipina+ BZ-qlicoproteína I. Se
Las exacerbaciones maternos durante el embarazo deben detectan lg G o M (los lg M son diagnósticos a títulos
tratarse agresivamente con dosis altas de esteroides. Se admi- moderados o altos, los títulos baios carecen de interés).
nistrarón hidrocortisona o prednisona (se degradan en la pla- 2.3. ANTI BZ-GLICOPROTEINA I.
centa) y azatioprina si no se controla. La ciclofosfamida está Se cuantifican por ELISA. Es el que menos se asocia a
contraindicado durante la gestación (MIR). pérdida gestacional.

¿“en

ERRNVPHGLFRVRUJ

C. SON CRITERIOS DE INVESTIGACIÓN DE AC ANTIFOS-
FOLÍPIDO EN OBSTETRICIA:
o Pérdida recurrente de gestación (4MIR)
o Muerte fetal sin causo
o Preeclampsia grave de inicio precoz o Sdr.
HELLP.
o DPPNI
Trombosis venosas/arteriales (4MIR) en menores
de 50 años
Trombosis recurrentes
Trombosis en territorios atípicos.
CIR severo
Sdr. postparto (similar a LES)
Trombopenia
Livido reticularis.
D. CRITERIO DIAGNÓSTICOS DEL SAF:
El diagnóstico de esta entidad requiere al menos un criterio
clínico y un criterio de laboratorio.
l. Criterios clínicos:
I . Trombosis vascular: un o mas episodios de trombosis
arterial ovenoso de pequeños vasos en cualquier teii-
do u órgano. (trombosis confirmada por imagen o
histología).
2. Morbilidad gestacional:
- 3 ó más abortos consecutivos no explicables
por otras causas.
- I ó mas nmuertes fetales.
- I ó mas nacimientos prematuros de recien
nacidos normales debido a eclapm-
sia/preeclampsia o hallazgos relacionados
con insuficiencia placentaria.
2. Criterios de laboratorio: presencia de l ó mas de los acs.
Siguientes:
'I. Anticoagulante lúpico
2. Anticardioligina Ig G ó Ig M a títulos medios ó altos.
3. Anti [iz-glicogroteíno I: Ig G ó lg M.
Tiene que haber dos títulos positivos separados 12 semanas.
E. TRATAMIENTO:
Desde un mes antes de la concepción, si es posible, hasta el
final de la gestación con:
o Gestantes asíntomóticas w & n AL. —> AAS
(I OOmg/día) o abstención terapéutica (MIR).
o Gestantes asintomóticas M A_CL ym A_L y pérdida de
gestación gm ¿S —> añadir heparina todo la gestación.
o Gestantes con antecedente exclusivamente de abortos
tempranos—> AAS como tratamiento único o combinada
con heparina ale baio peso molecular (MIR).
o Gestantes 9911 historia d_e muerte f_e10_|—> AAS+ heparina
todo Ia gestación (40 mg/día de enoxaparína).
o Gestantes fl historia previa Q trombosis —> AAS +
heparina (a partir de la semana 20 con doble dosis de
heparina).
Todas las pacientes con heparina deben recibir 1 g de calcio al
dia y 400—800 U de vitamina D3.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR Ol (7030): Muier de 33 años de edad, que presenta
pérdida de fuerza y sensibilidad en miembros derechos, esta-
blecida en unas horas. En la exploración se aprecia una hemi-
Qaresia y hemihigoestesia derechas, con signo de Babínski
bilateral. Reinterrogada, reconoce que 2 años antes había
presentado durante unos días un déficit motor leve en los
miembros izquierdas, que recuperó por completo. Tenía Lte-
cedentes de abortos múltiples. EI LCR era normal. La resonan-
cia magnética mostraba lesiones bilaterales subcorticales, una
de ellas de forma triangular con base cortical. Entre las prue-
bas de laboratorio que a continuación se menciona, ácuól
podría aclarar el diagnóstico?:
Determinación de glucosa.
Test de la D-xiloso.
Determinación de anticuerpos anticardiolipino.‘
Determinación de hidroxiprolina.
.U‘FP’N." Determinación de acido fólico y vitamina BI 2.
MIR 02 (7326): Una muier de 28 años con anticuerpos anti-
cardiolipina y antecedentes de tres abortos en el primer trimes-
tre del embarazo es evaluada en la sexta semana de un cuarto
embarazo. El embarazo actual transcurre con normalidad.
Nunca ha sido tratada por la positividad de los anticuerpos
anticardiolipino. áCuól de las siguientes es la conducta mós
MM
Observación estrecha.
Pednisona.
Aspirina.
Infusión intravenosa de inmunoglobulinas.
PREPJN.‘ Hegarina y aspirina.*
MIR 03 (7582): En el tratamiento del síndrome antifosfoligídico
es cierto que:
l. La presencia de anticuerpos antifosfolípido en una emba—
razada sin antecedente de trombosis o abortos es una in-
dicación para iniciar el tratamiento.
2. La anticoagulación se realiza en la actualidad con hepari-
na de bajo peso molecular, ya que con este procedimiento
no se requieren controles.
3. La anticuaaulación manteniendo un INR alto (NS) es el
tratamiento de elección en pacientes que ya han tenido
m:
4. La anticoagulación no es efectiva si no va acompañada de
tratamiento inmunosupresor.
5. En episodios trombóticos se deben emplear los corticoides
ademas de la aspirina.
MIR 05 (8260): Un recién nacido puede experimentar sintoma-
toloqía transitoria de la enfermedad materna si la madre pa-
dece cualquiera de las siguientes patologías EXCEPTO:
Miastenia gravis.
Hipertiroidismo primario.
Penfigo vulgar.
Herpes gestacional.
PPP-“N." Enfermedad celiaca.*
ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

6.3. Enfermades autoinmunes

REPASO
l 7 U l A
Enfermedad Efectos enA la madre Efectos en el feto Efectos sobre la lgG' Tratamiento
7 enfermedad í
AR No efectos No efectos Meioría (75%) Salicilatos
Púrpura idiopática Hemorragias an- Hemorragia Ninguno Ac. antiplaqueta- Corticoides
trombocitopénica te/intra/postparto intracraneal rios tras infec. Posible cesórea
materna
Trombocitopenia No efectos Hemorragia Isoinmunización Ac. antiplaqueta- Transfusión fetal de
isoinmune intracraneal. antiplaquetaria rios (PLAi) con feto plaquetas.
(PLAl). PLA] positivo. Cesc’irea electiva.
Enf. Graves Dificil su diagnóstico en CIR, tírotoxicosis Meioría en gesta- LATS Propiltíouracilo
gestación. neonatal, riesgo de ción y exacerbación Metamizol
Taquicardia pérdida fetal. postparto.
Miastenia Gravis No efectos Míastenía neonatal Exacerbación Anti-receptores de Piridostigmina
transitoria (20%). postparto acetilcolina
LES Riesgo de infección Aborto, CIR, prema- Exacerbación, ANA Esteroides
uterina y HTA. turidad, muerte, CIEÍGÚOI'O renal, AntiRo, AntiSm Salicilatos
bloqueo cardiaco. alt.hemato|ógica Heparina
Antifosfalípidos Subclínico. Aborto repetición, Ac ACL y AL AAS y
Trombosis y plaqueto- muerte intraútero, Heparina
penia. CIR, preeclampsia,

. y en el primer trimestre (periodo de organogénesis), La hi-

6--4 Diabetes perglucemia induce la aparición de radicales libres oxidan-
A DEFlNlClÓN' tes que son embriotóxicos.
' La d'abefes malema "o es md'Fac'ó" de °l°le“e’ canotipo
La diabetes es la enfermedad médica que con más frecuencia se
asada ai embarazo. fetal, ya que no aumenta el riesgo de cromosomopati’as
En el embarazo, se distingue dos tipos fundamentales de di- (MlRl' 'l'ïl triple screening (bHCG' AFP y edad) tiene'menos
abetes: senSibihdad para el cribado del Sdr. de Down por disminu-
l. Diabetes pregestacional (DPG); la diabetes existe y es cono- C’ón de la AFP (MlRl'
°
_ . _ .
cida cuando la muier queda embarazada. Comprende dos En il {elofelo al“: d'abéjf'q' i mayor “959° de prematura-
variedades: dad (asocuado o no a polihidramnios e infecciones], muerte
a. Tigo l: habitualmente tiene una patogenia autoinmuni- intraútero, retraso del crecimiento (en diabéticos con vascu-
taria. Aparece habitualmente en edades inferiores a los lopatía que ocasuona insqCIencia placentaria) Mi
30 años.El froiomienfo con insulina es necesario. macrosomía fetal secundaria al hiperinsulismo (es la expre-
b. Tigo 2: no es autoinmunitaria. La reserva insulínica está suón clinica mas frecuente de la feÏ°P‘3‘i"‘3' diabético). .
conservada. Aparece habitualmente en edades superiores ° Se retrasa la madurez pulmonar (MIR), aumentando el “95'
a los 30 años y en mujeres obesas y sin tendencia a la ce- go.de distress respiratorio (SDRRN). En estas pacuentes se
tosis, y no dependen de la insulina. utiliza la presencia de fosfatidilglicerol o el indice L/S>3 en
2. Diabetes gestacional (DG).- Ia diabetes se detecto por prime- lq¡°l° “m"¡óllco para ”Film?" la madurez PUlmonf'Jr-
ra vez durante el embarazo, independientemente de la edad ' E_n e_l mm El hiperinsulinismo fetal SGCUQÓGF'O 0 la
de gestación y de la intensidad del trastorno metabólico, de hiperglucemla materna tambien conducuona el incremento
si la diabetes continúa o no después del parto, y de la nece- en el neonato de h'POQlUCGm'0_ (MIR) (es lC' compl'COCIÓn
sidad de tratamiento con insulina. Aparece aproximadamen- “105 frecuente), hipomagnesemlo Y consecuentemente de
te en un 3-5% de las gestantes. hipocalcemia (por hipoparatiroidismo funcional transitorio).
También aumenta la eritropoyesis extramedular de Ia que
B. PATOGENIA DE LA D.G: se deriva la policitemia y consiguientemente hiperbilirrubi-
En la embarazada normal, en el 2° trimestre se va desarrollan- nemia lMlRl-
do: o E_n lg madre: incremento de hipertensión arterial inducida
1. Aumento de la resistencia periférica a la insulina, a nivel de del embarazo (15%), hidramnios (POIÍUÚO fetal), infecciones
post-receptor, mediada por los altos niveles plasmáticos de vulva-vaginales e infecciones urinarias que pueden provo-
hormonas diabetógenas (prolactina, lactógeno placentário CO" parto prematuro.
(MIR) progesterona y cortisol).
2. Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesa- EMBRlÓN FETO NEONATO
rias para producir el aumento corporal AbOÚO MM: Mi
3. Secundariamente a la insulin—resistencia aparece una dísmi- Malformacnones ' SDRRN '
Hipoglucemia
nución de la tolerancia a Ia glucosa. A_—li-
CreC'mleniOI ' HIPOCGlcemio
Como respuesta a la insulin-resistencia hay un aumento en ' Macrosoma ' Hiperbilirrubinemia
la secreción de insulina, pero hay gestantes que no consi- lPGÜO CliSiÓCiCO Y ' Polící’femíü
guen una respuesta compensatoria adecuada y por tanto GSÏÍXÍG perinatal) Otras:
desarrollan una DG, que se caracteriza tanto por una hiper- ' ClR I M. hipertrófica
glucemia postpandrial como por una hipoglucemia de ayu- ' Muerte lnirOÚle- ' Trombosis vena renal
no ro . Hipoplasia colon izd

C. REPERCUSIONES DE LA DIABETES EN LA GESTACION: D. REPERCUSIONES DE LA GESTACIÓN SOBRE LA DIABETES:

. La gestacuón tiene efecto diabetógeno por la secreción de hor-
1: En el embriónlembriomtia diabético).: mayor riesgo de
g monos contrainsulares y por los cambios metabólicos, por lo
JOFOS’ malformaciones (MIR). Los más frecuentes son
É cardiovasculares (transposiciones, defectos del septo) y neu- :ueDguGede actuar como desencadenante de DG ° agravante
e .
{7: rológicas (anencefalia y defectos del cierre del SNC) dia-
5 bético.). Depende del control de la glucemia pregestacional
w (354M
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ

La gestación puede favorecer la progresión de las complicacio-
nes microvasculares de la DPG, especialmente la retinopatía
proliferativa.
Las infecciones y el mal control metabólico inducen cetosis con
frecuencia.
E. DIAGNÓSTICO DE DIABETES EN LA GESTACIÓN:
Es un tema controvertido, ya que la DG afecta mas al feto que
la madre y es una enfermedad que no tiene síntomas sólo
complicaciones. No hay un acuerdo universal en cuanto a su
screening y diagnóstico:
- De sospecha:
a Ante factores de riesgo en pacientes asintomóticas:
- Edad > 35 años
- Obesidad ( IMC > 30)
- Antecedentes personales de DG u otras alteraciones-
cIeI metabolismo de la glucosa
- Resultados obstétricos previos que hagan sospechar
una DG no diagnosticada
- Historia de DM en familiares de primer grado
Muy prevalentes y poco sensibles. Sólo estan presentes en el
60% de las gestantes que desarrollarán diabetes gestacional.
En estas pacientes está indicado realizar O"Sullivan en 1°
visita obstétrica.
La obesidad es un factor predisponente a diabetes
. Síntomas de hiperglucemía: poliuria, polidipsia y
polífagia.
o Test de O'Sullivan o test de screening: se considera
positivo si la glucemia es mayor o igual a 140
mg/dl, I hora después de sobrecarga con 50 g de
glucosa, independientemente del ayuno de la ges-
tante. Se recomienda su práctica a todas las gestan-
tes (MIR) entre la semana 24 y 28 de embarazo. La
confirmación diagnóstica requiere una curva de 100
g de glucemia con 2 o mas valores alterados.
-De confirmación:
o Dos determinaciones de glucemia basales superiores a I2ó
mg¿dl (2MIR) o una aislada superior a 200 mg/all con
confirmación en una determinación posterior.
o Curva de glucemia (sobrecarga oral de 100 g. de glucosa
en ayunas): se realiza ante sospecha de DG por factores
de riesgo o test de O'Sullivan positivo. Se clasifica como
DG cuando dos o mas de los valores son iguales o supe—
riores a 105 mg en ayunas, 190 a la hora, 165 a las 2
horas y 145 a las 3 horas Se denomina intolerancia a los
glúcidos cuando uno de los valores está alterado, y se re-
comienda repetir la curva en 4 semanas.
NOTA: Se utilizan Ios criterios diagnósticos de Ia NDDG y el 39
Workshop-Conference on Gestacional Diabetes Mellitas tras
desestimar en nuestra población Ia conveniencia de cambiar a
los criterios de Carpenter y Constan propuestos por el
49Workshop-Conference on Gestaional Diabetes Mellitas y Ia
ADA.
gsm
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 03 (7664): áCuól es el método de detección (screening) de
la Diabetes Gestacional que se recomienda en todas las emba-
razadas?:
I. Determinación de glucosa en orina con tiras reactivos.
2. Determinación de glucemia en ayunas.
3. Determinación de qlucemia después de una sobrecarga
oral de 50 gramos de glucosa.*
4. Test de tolerancia oral a la glucosa con sobrecarga de IOO
gramos (curva de glucemia).
5. Determinación de glucemia en dos días diferentes.
MIR 03 (7572): De acuerdo a los criterios diagnósticos de la
American Diabetes Association (2002) ¿ante qué resultado
diaqnosticaría una diabetes mellitus en ausencia de una des-
compensación aguda metabólica?:
I. Una determinación al azar de glicemia venosa de 156
mg/dl, asociada a clínica de poliuria, polidipsia y pérdida
de peso.
2. Glicemia venosa de 128 mg/dl, tras dos horas del test de
tolerancia oral a Ia glucosa.
3. Dos determinaciones en días diferentes de alicemia venosa
en ayunas de 130 ma/dl y 135 ma/dl, respectivamente, sin
clínica higerglucémica.*
4. Hallazgo de una única glicemia venosa al azar de 2I0
mg/cll, sin clínica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
5. Glicemia venosa de 142 mg/dl tros dos horas del test de
tolerancia oral a la glucosa.
F. CONTROL DE LA GESTACIÓN Y TRATAMIENTO:
- Obietivos del tratamiento:
o Evitar las descompensaciones metabólicas (cetoaciodo-
sis o hipoglucemia grave), sobre todo en diabetes pre-
gestacionales.
o Evitar las complicaciones obstétricas (parto prematuro,
rotura prematura de membranas, HTA, hidramnios e
infecciones).
o Evitar las repercusiones sobre el embrión, feto y neona—
to.
- Control del embarazo:
Debe ser frecuente sobre todo al final de la gestación,
mediante la clínica, ecografia, monitorización y fluxometr-
ía.
Ecografias periódicas para descartar macrosomía, CIR o
hidramnios. Se aconseja ecocardiografía para descartar
miocardiopatía hipertrófica fetal y malformaciones cardia-
cas. La miocardiopatía hipertrófica es consecuencia del
metabolismo anabólico de la hiperinsulinemia y acumula-
ción del glucógeno en el tercer trimestre. En la mayoría de
casos regresa espontáneamente a Ia normalidad en los
seis primeros meses de vida.
Contraindicados los fl-miméticos en Ia amenaza de parto
prematuro, porque alteran la glucemia. En este caso se
9M atosíban, calcio-antagonistas o indometacina.
- Control de la glucemia:
La meta es Ia euglicemia (MIR), tanto paro DG como para
DPG. Las glucemias prepandriales deben ser inferiores a
95 mg/dl, las posprandiales menores de ¡40 a Ia hora
(MIR) y menores de 120 mg/dl a las 2 horas (estas últimas
son las que meior se correlaciona con lo macrosomío en
la DG).
La dieta debe ser normocalórica y no restrictiva en hidra-
tos cIe carbono de absorción lenta, sino los de absorción
rápida (MIR). Ha de ser equilibrada, con un 15-20% de
proteínas, 30% de grasas (preferentemente insaturadas) y
50—55% de hidratos de carbono, repartidas en ó ingestas
diarias.
0 Pacientes diabéticos antes de la gLestación: dieta e in-
sulina humana o bomba de perfusión subcutónea.
Mayor requerimiento en el segundo y tercer trimestre
por aumento cle la resistencia, aunque previamente no
estuviera ¡nsulinizada. Los antidiabéticos orales están
contraindicados (2MIR), debido a que las sulfonilureas
de primera generación atraviesan la barrera placenta-
ria y provocan hipoglucemias graves en los fetos. Las
de seaunda aeneración y las biauanidas no pasan la
ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. PATOLOGIA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

barrera placentaria, pero su uso no estó aprobado en -Interrupción delggestación:

la gestación.
o Pacientes con diabetes aestacional: la dieta suele ser
suficiente (MIR). Es recomendable añadir 45-60 minu-
tos diarios de eiercicio aeróbico.
Son criterios de insulinización en DG: mal control me-
tabólico (glucemias postpandriales >I4O mg/dl), apa-
rición de hidramnios y/o macrosomía.
-TRAS EL PARTO:
Depende tanto del tipo de diabetes como del resultado de
los controles obstétricos. En una situación ideal de euglu-
cemia y buena evolución de la gestación, el momento y el
tipo de parto deberían ser independientes de la diabetes.
En diabéticos pregestacionales se aconseia finalizar a
término por la vía mas adecuada.En general, no deberá fi-
nalizarse la gestación antes de las 37-38 semanas, a me-
nos que una causa médica lo haga necesario.
Existe mayor riesgo de traumatismos fetales y maternos en
fetos macrosómicos, corno distocia de hombros.
La lactancia no esta contraindicado. No se utilizara contra-
cepción hormonal en diabéticos con alteración vascular
(MIR).

o. PRONÓSTICO:
s formaciones congénitas.La HBAIC puede ser utilizada como
Siempre ¡"SUlïnaz "0 ¡"dÍCOd‘JS las SUlíonlll/reas
- Fetal:
Depende del control de la glucemia durante la gestación
(MIR). Las complicaciones son mas frecuentes en hiios de
madres con DPG y mas graves cuanto peor sea el control
metabólico.
En DPG se debe determinar la hemoglobina glicosilada (Hb
AIC) en la primera visita obstétrica (MIR). Cifras superiores
al 4-ó% se relacionan con un incremento del riesgo de mal-
método de screeening fuera de la gestación, pero no en ella
(MIR).
- Materno:
Aumento de mortalidad y mayor frecuencia de parto ins-
trumental y cesóreas. En DPG se contraindica la gestación
ante vasculopatía avanzada.En DG a los 2 meses posparto,
o tras finalizar la lactancia materna, se debe realizar una
prueba de tolerancia con 75 g de glucosa, con determina-
ción basal y a las 2 horas. Un 30-60% de DG desarrollarán
diabetes manifiesta en los 5- IS años siguientes.

Gestontes sin factores de riesgo Gestantes con factores de riesgo

24-28 semanas Primer trimestre

TEST de o ’SULLIVAN TEST de O'SULLIVAN

l 1
+ + -
¡_,___I
-

O'SULLIVAN
x + 24-28 sem
l
embarazo SOBRECARGA ORAL CON
100 g de GLUCOSA
I

_/ + \
+

No hay [ DIABETES GESTACIONAL J O 'SU LLIVAN

Diabetes gestacional 32-34 sem

\
Tolerancia Glucosa normal Intolerancia glucfdica

2 meses posparto,
DIABETES MELLITUS tras finalizar lactancia
SOBRECARGA ORAL con 75 g
de GLUCOSA
Diagnostico y clasificación de diabetes en gestación

MIR 00 FAMILIA (6584): ¿Cual de los siguientes fármacos está CONTRAINDICADO durante el embarazo de la muíer diabética3:
S I _ Derivado de hierro por vía oral.
L_)
Insulina de acción rapida.
É Insulina de acción intermedia.
F;
CD
Insulina de acción ultralenta.

o
O
S-"PS'JN Sulfanílureas.‘

M ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

7. Infecciones TORCH
Las infecciones fetales son más frecuentes al final de la gestación
(mas soluciones de continuidad en la barrera placentaria), pero
mas Ieves.Todas las infecciones durante ia gestación aumentan la
incidencia de prematuridad y retraso de crecimiento.
TORCH es el acrónimo de un grupo de infecciones que pueden
producir defectos congénitos graves cuando se adquieren duran-
te Ia gestación, especialmente antes de las 20 semanas.TORCH
incluye: (T) toxoplasmosis, (O) otros agentes como varicela y
lúes, (R) rubéola, (C)citomegalovirus y (H) herpes simple virus.
El parvovirus B19 no produce defectos congénitos, pero puede
producir anemia fetal grave. El tratamiento de la anemia intrau-
terina reduce significativamente la morbimortalidad de esta
infección
i
\ I
¡"v /!//‘-V
¿“VL/f
/
©Curso Intensivo MIR A
Hidrocefalia y calcificaciones parenquimatosas en SNC

o Latente (70%): el síntoma más frecuente es la coriorretinitis

evolutiva (MIR), con posterior ceguera, epilepsia y retraso
psícomotor.

Hidrops fetal por anemia aplósica en

infección por parvovirus Bl9

7.1 . Toxoplasmosis
A.TRANSMlSlON VERTICAL:
Toxoplasma gondii es un protozoo unicelular (MIR), cuyos hués-
pedes definitivos son los gatos.
Transmisión transpiacentaria. EI índice de transmisión aumenta a
medida que avanza el embarazo y la gravedad de la infección de
forma inversa (MIR).
Multiplicación
Huéspedes parasitaria
definitivos sexuada
\l( “¡su lmcmlu) \llI\’ \sLLuí:>i

Coriorretinitis es el síntoma más frecuente de la toxoplasmosis-

congénita.

/_uéspe-
-_termediario c. DIAGNÓSTICO:
Screening serológico opcional a todos las gestantes, que se
puede repetir cada trimestre en gestantes no inmunes.
De infección materna:
Alimentos contaminados La mayoría de las veces cursa de forma asíntomótica y otras
como Sdr. gripal. EI diagnóstico serológico se realiza por el au-
mento de la Ig G específica medida con un intervalo de 3 sema—
Multiplicación
nas (MIR); a veces presentan positividad de lg M e Ig A. Pueden
parasitaria mantenerse títulos elevados en meseta de forma crónica tras una
asexuada infección aguda, sin que precise ningún seguimiento ni trata-
miento específico. La baia avidez de la tg G (<20%) orienta a
infección primaria adquirida en los 3 Últimos meses, y al contra-
' rio.
Carne parasitaria
consumida medio De infección fetal: SOSpecha ecogrófica en feto con hidrocefalia
y calcificaciones del SNC intraparenquimatosas, y confirmación
M PCR en líquido amniótico.
‘I Toxoplasmosis ,r" d. Profilaxís y tratamiento:
adquirida
-Prevención primaria: las gestantes sin seroconversión de-
ben evitar la manipulación e ingesta de carne poco cocida,
frutas y verduras no lavados y el contacto con gatos.
-Si infección materna tratamiento con Espiramicina y si PCR
el líquido amniótico postiva se sustituye por Pirimetami-
na+Sulfadiacina.
Toxoplasmosis
.L' congénita
-Todos los r.n. infectados deben ser tratados, tengan o no
©Cutso intensivo MIR Asturias 003 manifestaciones clínicas, para evitar la coriorretinitis.
Toxoplasmosis
MlR OO (6962): ¿Cual de los siguientes agentes infecciosos NO
B. AFECTACIÓN EMBRIO-FETAL: es un protozoo?:
o Precoz: aborto, muerte ¡ntraútero. Toxoplasma Gondii.
o Forma generalizada: al nacer presentarán hepatoespleno- Acantamoeba.
megalia, anemia, púrpura, linfadenitis ictérica. Tripanosoma Cruzi.
o Neuroftólmica: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones Strongiloides Stercolaris.*
intracraneales paremquimatosas. 9‘.“p Leíshmania Donovani.
¿me

ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGIA MÉDICA EN LA GESTACIÓN
MIR 09 (9216): A una muier embarazada, tras realizar cribado
serológico en la primera consulta prenatal, se le recomienda que
no como carne cruda o poco cocinada y que evite el contacto
con gatos o elementos que puedan estar contaminados con sus
excretas. áCuól cree que ha sido la información que se ha sumi-
nistrado desde el laboratorio que ¡ustifique estos conseios prácti-
cos3:
1. La detección de anticuerpos IgG frente a rubéola es positiva.
2. La detección de anticuerpos IgG frente a rubéola es negati-
va.
3. La detección de anticuerpos Ig G frente a toxoplasma es
positiva.
4. La detección de anticuerpos IqG frente a toxoplasma es
negativa.*
5. La detección de anticuerpos frente a antígenos no treponé-
micos es negatia
7.2. Varicela -Zóster
A.TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA:
EI virus varicela zóster se puede transmitir por vía transplacenta-
ri_a y está descrita la fetopatia por varicela. La transmisión perina-
tal cerca del momentodel parto puede producir una infección
neonatal muy grave.
La enfermedad se presenta en forma de brotes epidémicos
preferentemente a finales de invierno y primavera y la seropre-
valencia en muieres de edad fértil es muy elevada (> 90%). Se
calcula que Ia incidencia de varicela durante Ia gestación es de
2-3 por 1000.
No se han descrito anomalías neonatales después de un herpes
zóster materno, ya que no suele haber viremia.
B. CLÍNICA MATERNA:
- Neumonía (10%): peor pronóstico en gestantes (40%
de mortalidad)yen fumadoras.
- Herpes zóster
La complicación materna más grave es
la neumonía varicelosa
c. CLÍNICA FETAL:
Síndrome de varicela fetal: un 2% de gestantes con varicela
antes de Ia semana 20 tendran fetos malformados. La clinica
típica consiste en piel cicatricial con distribución dermatómica e
hipoplasia de los miembros (76%), alt. neurológicas (60%) (mi-
crocefalia, retraso mental, disfunción de esfínteres) y trastornos
oculares (51%) (cataratas, microftalmía, coriorretinitis).
Varicela neonatal: forma diseminada, con mortalidad del 30%
por neumonías recurrentes, si el contagio se produce en los dias
previos al parto.
D. DIAGNÓSTICO:
En la gestante: clínica mas serología.
En el feto: la ecografía puede detectar anomalías estructurales
(hipoplasia miembros, microcefalia y retraso del crecimiento).
Confirmación con PCR en LA.
E. TRATAMIENTO:
Aciclovir vía oral o Valaciclovir oral en todas las gestantes con
varicela de mós de 20 semanas (MIR) para prevenir Ia neumonía
varicelosa. Aciclovir parenteral si ya presenta neumonía.
Inmunoglobulina específica VVZ al r.n. (MIR), si la infección
materna se produio en los 5 días previos al parto o 2 días des-
pués, para disminuir Ia gravedad de la infección neonatal.
F. PROFILAXIS:
o Vacunación de muieres seronegativas antes del embarazo.
o La conducta a seguir actualmente frente a una embarazada no
inmunizada para WZ que haya tenido contacto con un enfermo
de varicela es administrar inmunoglobulina específica antes de
las 72-96 horas de haber ocurrido el contacto, independiente-
mente de la edad gestacional. Antes de la administración de Ia
inmunoglobulina específica, se debe confirmar la ausencia de
inmunidad solicitando una IgG WZ a todas aquellas que no
recuerden haber pasado la infección y que no estén vacunadas.
MIR 04 (7926): Gestante de 24 semanas que acude a la consul-
ta porque a su hiio de 4 años le diagnosticaron hace 5 días Ia
varicela‘ La paciente no recuerda si padeció la enfermedad en la
infancia, pero sí sabe que no fue vacunado y está muy preocu-
pada por la posible afectación fetal. ¿Qué actuación sería la
correcta?:
I. Administrar Ia vacuna específica.
2. Solicitar cuantificación de Ig G, y si fuera negativo, adminis-
trar Ia gammaglobulina específica.
3. Tranquilizar a la paciente informóndole de la ausencia de
riesgos fetales.*
4. Administrar aciclovir oral a dosis de 800 mg, 5 veces al día,
durante 5-7 días.
5. Administrar qammaqlobulina específica y tranquilizar a la
madre informóndole de la ausencia de riesqos fetales.*
Nota: actualmente se ofrece inmunoprofilaxis a todas las muieres
embarazadas expuestas-VZV para disminuir el riesgo de infección
materna y morbilidad materna.No hay datos definitivos que la
inmunoprofilaxis evite la embriopafia. {VaricelIa-zoster virus infection
in pregnancy. Literature review current through: Nov 2074. I This topic
last updated: Jul 29, 2073) Uptodate.
7.3. Sífilis
A. EPIDEMIOLOGÍA:
o Infección transplacentaria por Tregonema pallidum-
Contagio a partir de las 14 semanas de gestación.
(MIR).
0 Mayor riesgo de infección cuanto mós reciente sea Ia
enfermedad materna: afectación fetal en el IOO% de
sífilis 19 o 2g no tratadas (MIR), con un 50% sífilis
congénita y un 50% de mortalidad perinatal.
B. CLINICA FETO-NEONATAL:
o Asintomóticos (60%)
o Muerte intraútero en 29 ó 39 trimestre (MIR), lo más típi-
co.
o Sífilis congénita: (ver libro de Pediatría)
- S. Congénita precoz (recién nacido y lactante):
pénfigo palmo plantar, coriza mucohemorrógi-
ca,hepatoesplenomegalia ,ictericia,aortitis sifilíti—
ca,síndrome meningeo,osteocondritis. . .( MIR).
- S. Congénita tardía: Traida de Htchinson(dientes en
tonel+queratitis intersticial+sordera). Nariz en si-
lla de montar, tibias en sable...(M|R)
c. DIAGNÓSTICO:
o Screening en primer trimestre a todas las gestantes mediante
pruebas no treponémicas (VDRL) (2MIR).
o Confirmación: FTA-abs y microscopía de campo oscuro
(MIR).
D. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO:
Penicilina 2,4 millones de U en dosis única intramuscular (MIR).
Si alergia a la Penicilina se recomienda desensibilización oral o
endovenosa en ambiente hospitalario Las pautas antibióticos
alternativas no contraindicadas durante la gestación no son
suficientemente eficaces para tratar la infección materna y pre-
venir Ia sífilis congénita (eritromicina, azitromicina) o bien no
han estado suficientemente probadas (ceftriaxona).
Es posible que se produzca una reacción de Jarisch-Herxheimer
en las gestantes tratadas después de la 20 semana, en las prime-
ras 24 horas, y esto conlleva riesgo de parto prematuro (MIR) y/o
pérdida del bienestar fetal.
ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR 05 (8185): En relación con la sífilis en el embarazo sólo una
de las siguientes afirmaciones es correcta:
l. En embarazadas alérgicas a penicilina el tratamiento de
elección son las tetraciclinas.
2. Las lesiones de sífilis congénita, se desarrollan en general
antes del cuarto mes de gestación.
3. La reacción de Jarisch-Herxheimer en el embarazo desen-
cadena el parto prematuro.
Todas las embarazadas deben someterse a una prueba no
treponémica en el primer control del embarazo, incluso en
las zonas con escasa prevalencia de sífilis prenatal.*
5. El riesgo de infección fetal a partir de una madre con sífilis
precoz no tratado es inferior al 25%.
7.4. Rubeola
A. EPIDEMIOLOGÍA:
o El 80-90% de las muieres son inmunes en nuestro medio.
o La frecuencia de la rubeola congénita depende del momento de
la gestación en que se produzca la infección materna (en la ru-
beola materna en las 12 primeras semanas de gestación, la
infección feral supera el 80%, posteriormente disminuye hasta
llegar al 30% hacia la semana 30 y asciende de nuevo hasta el
100% en el último mes).
o Cuanto más precozmente se produzca en el embarazo la infec-
ción, mayor seró la tasa de malformaciones congénitas.
B. CLÍNICA:
- EMBRIOPATÍA (SDR. GREGG): El 70% de los fetos infecta-
dos presentan alteraciones auditivos (sordera neurosenso-
rial) (MIR), 20% cardiacas (ductus persistente, estenosis pul-
monar y defectos sptales), 30% alt. oculares (cataratas y
glaucoma) y 20% defectos del SNC.
6mm tunhho Mm ¡Murtas
La sordera neurosensorial es el síntoma más frecuente
de la embriopatía rubeólica
o EL SDR. AMPLIADO DE IA RUBEOLA CONGÉNITA (EN-
FERMEDAD SIN MALFORMACIONES): Si la infección ocu-
rre después del primer trimestre: púrpura, alteraciones óse-
as, hepatoesplenomegalia, neumonitis intersticial y menin-
goencefalítis.
c. DIAGNÓSTICO:
- Screening sistemático a todas las gestantes v muieres M
desean embarazarse para determinar su estado serolóqico:
Tanto la enfermedad como la vacuna confieren inmunidad
permanente. En las gestantes ¡nmunizadas las posibilidades de
afectación embrionario son prácticamente nulas (MIR) (95% de
seroconversión).
Se sospecha ante un contacto con un enfermo o por la apari-
ción del exantema maculopapular descendente de 3 días de
evolución con adenopatías retroauriculares y/o artralgias, en
una paciente no inmunizada.
Se confirma demostrando el incremento 8 veces en el título de
lg G en un intervalo de 75 días o con la detección de lgM es-
pecífica (MIR).
De la infección fetal, gn infección materna confirmada:
ODemostrando la presencia de lgM en sangre de cordón (MIR)
mediante funiculocentesis (sólo es posible a partir de la sema-
na 18-20).
¡Aislamiento viral en líquido amniótico o en vellosidades coria-
les si se ecuentra por debaio de la semana 14. Puede haber
falsos positivos, por placentitis con feto no afecto.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
D. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS:
No existe tratamiento específico. La inmunoglobulina no confiere
protección fetal y puede alterar la sintomatología (MIR).
El meior método para evitar la rubeola congénita es la vacuna
con virus atenuados, evitando la gestación durante los 3 meses
siguientes a su administración. La vacuna triple vírica se reco-
mienda administrar a los 15 meses y a los 3-6 años. Tanto la
vacuna como la infección confieren inmunidad permanente (MIR).
El recién nacido infectado puede contagiar durante los primeros
I2-18 meses de vida (MIR).
7.5. Citomegalovirus
A. EPIDEMIOLOGÍA:
A.l.- Es el agente que más comúnmente causa infección
congénita en nuestro medio (l—2%o r.n. infectados). La vía de
infección intrauterina es transplacentaria. Puede afectar tanto
en prímoinfeccíones, como en recidivas (MIR).
La enfermedad materna suele ser asintomótica.El riesgo de
transmisión al feto es constante a lo largo de la gestación, de
un 40%, con una mayor riesgo de transmisión y más grave en
primoinfecciones (25-40%) que en reactivaciones (5%).
A.2.- La infección perinatal se transmite por leche materna y
secreciones genitales. Se manifiesta como una neumonitis in-
tersticial de repetición en prematuros.
B. CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD CONGÉNITA:
I Un 90-95% de los niños congénitamente infectados son asin-
tomóticos al nacer, pero eliminan el virus por la orina. Entre
un 540% de ellos sufren problemas posteriormente (pérdida
de audición neurosensorial, retraso mental y/o defectos mo-
tores).
o Un 10% presentan síntomas al nacer: hepatoesplenomegalia
(MIR) (es el síntoma mas frecuente), petequias (es la causa
más frecuente de trombopenia en el r.n.) (MIR), ictericia,
neumonitis, retraso mental, hidrops fetal, microcefalia y
calcificaciones cerebrales periventriculares (MIR). La mortali—
dad neonatal es del 30% y todos los supervivientes presen-
tan discapacidad crónica. La pérdida fetal ocurre en el 15%
de la infecciones del primer trimestre.
ullci
©Curso Intensivo MIR Asturias
La hepatoesplenomegalia es la manifestación Imás
frecuente de la infección intraútero por CMV
c. DIAGNÓSTICO:
- No es úLiI e_l screening:
Afecta tanto en primoinfección como en recurrencías y no exis-
te tratamiento eficaz contra los efectos tisulares.
- k infección aguda materna:
Raramente produce enfermedad clinica manifiesta, a veces cur-
sa con Sdr. tipo mononucleosico. Se realiza aislamiento viral
(PCR o cultivo) e lgM específica en secrecciones maternos, _a_n_te
sospecha ecoqrófica de afectación fetal.
-@ infección fetal:
o Sospecha ecografica con: hidrocefalia, microcefalia, oli-
goamnios-hidramnios, ascitis, ClR y calcificaciones cere-
brales periventriculares (MIR).
o Aumento de lgM (sólo en el 60% de los infectados) y GGT S
en sangre de cordón. Q
CZ
I-
o PCR en líquido amniótico es el meior método de confirma- LLI
|-
ción de la infección fetal. U)
cn
O
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGIA MÉDICA EN LA GESTACIÓN
D. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO:
o Distintos estudios han demostrado que las recomenda-
ciones higiénicas en el primer trimestre son efectivas. Lg
niños menores de 3 a son la principal fuente decontagio.
El lavado frecuente de las manos con agua caliente y
¡abón después del contacto con saliva y orina y evitar el
contacto íntimo con niños pequeños (besos en Ia boca,
compartir cubiertos y vasos,...) son las medidas mós efec-
tivas.
o Screening gestacional: No esta indicado el cribado sis-
temático de infección por CMV.En ausencia de un trata-
miento, las consecuencias negativas de su implementa-
ción (ansiedad e interrupciones yatrogénicas de la gesta-
ción), superarían al riesgo de evitar secuelasimportantes.
MIR 03 (7726): áCuóI, entre los siguientes, es un virus persisten-
te que puede permanecer en latencia y reactivarse?:
El virus de la hepatitis A.
EI virus respiratorio sincitial.
El citomegalovirus.*
El virus de la poliomielitis.
.U‘PPJNf El rotavirus.
7.6. Herpes
A. EPIDEMIOLOGÍA:
o La infección feto-neonatal generalmente está producida por
el virus herpes simple tipo ll (MIR) y mós raramente VHS tipo
I. La incidencia es baia, de l caso cada 2.000/20.000 r.n.
vivos.
o La afectación fetal por infección intraútero es infrecuente, y
normalmente ocurre en primoinfecciones (viremía).
o El recién nacido se suele infectar en el parto. La posibilidad
de infección neonatal es inferior al 5% en herpes recurrente
y del 30-50% en primoinfección. Un porcentaie elevado de
neonatos afectos nacen de madres sin historia de infección
herpética periparto. La probabilidad de infección neonatal
depende de la cantidad de virus presente y de la duración
del parto.
B. CLÍNICA:
o Infección intrauterina: lesiones cutáneas, cataratas, microce-
falia y calcificaciones cerebrales períventriculores (similar al
CMV).
o Infección neonatal:
Aparece entre el cuarto y décimo día postparto en el 40% de
los neonatos infectados y de ellos el 50% morirón. El 15-
20% desarrollarán secuelas óseas y cerebrales.
©Curso Intensivo MIR Asturias
Herpes simple congénito diseminado
c. DIAGNÓSTICO:
o EI materno es fundamentalmente clínico, serológico o por
cultivo viral.
0 Congéníto (muy raro): sospecha por clínica materna y sobre
todo fetal (CIR, prematuridad...).
o De infección neonatal: aislamiento viral.
U . PROFILAXIS Y TRATAMIENTO:
En infección materna o más raramente, sospecha de enfer-
medad fetal intrauterina: aciclovir oral y tópico (MIR), es se-
guro durante Ia gestación (clase B de CDC). También el
famciclovir y valaciclovir se pueden utilizar.
¿me
o Está indicado hacer cesárea a toda gestante que presente
infección genital activa por VHS en el momento del parto
(2MIR). No estó indicada la cesárea en gestantes con histo-
ria de infección por VHS.
o Se encuentra en estudio el uso de aciclovir oral, a partir de
Ia semana 36, en muieres con episodios recurrentes durante
la gestación, para disminuir el índice de cesareas. Los culti-
vos en gestantes asintomóticas previos al parto no son útiles
como marcador de infección neonatal, el 1% presentan VHS
en teiido endocervical.
MIR 07(8712): A una gestante a término que ingresa en trabaio
de parto se le detectan unas pequeñas vesículas vulvares de
herpes simple recidivante. Años antes de la gestación tuvo una
primoinfección de herpes genital y varios brotes de herpes reci-
divante. ¿Cuál es la conducta a seguir?:
I. Hacer una cesórea.*
‘2. Permitir el parto vaginal y tratar con aciclovir al recién naci-
do.
3. No es necesario una conducta especial ya que el herpes
recidivante no tiene riesgo para el recién nacido.
4‘ Permitir el parto vaginal y aislar al recién nacido de la ma-
dre.
5. Tratar inmediatamente las lesiones con ácido tricloroacético
para inactivor el virus y entonces permitir el parto vaginal.
7. 7. VIH
A. PREVALENCIA:
La prevalencia de VIH en madres de recién nacidos se estima
entre el l,ó-I ,9%o.
Se recomienda cribado a todas las gestantes en su primera visita
obstétrica.(MIR). A las gestantes con conductas de riesgo, se les
realizara una serología VIH trimestralmente.
Membran e
Iipídica
Transcriptasa
inversa
Virus del VIH
B. TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL:
JM E M
o mm: 25% (sobre todo en SIDA avanzado)
0 M45—55%, lo más frecuente MIR.
o Durante la lactancia materna: aumenta el riesgo de
transmisión entre un IO y un 20% (MIR).
-|ncidencía d_e La transmisión vertical:
o En poblaciones con lactancia materna contraindicado la tasa
de transmisión es del 15-20% sin tratamiento. En poblaciones
en las gue las mujeres infectadas amamantan a sus hijos, el
riesgo de transmisión aumenta un 70-20% (MIR) (total un 35-
45%).
- De los neonatos seropositivos: eI 50-55% desarrollarán clínica
y el 45-50% se negativizarón en un año, sin embargo, algunos
se harón nuevamente seropositivos. El tratamiente con Zidovu-
dina no ha demostrado efectos adversos en el recién nacido y
hasta 5 años (MIR).
o La transmisión vertical disminuye con tratamiento antirretroviral
durante el embarazo y especialmente durante el parto (2MIR).
o La utilización de los nuevos tratamientos antirretrovirales de
gran efectividad y las diferentes medidas preventivas consi-
guen alcanzar tasas de transmisión vertical inferiores al 2%.
ERRNVPHGLFRVRUJ

c. EVOLUCIÓN:
El embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la in-
fección latente (MIR).
La infección por VIH y el tratamiento antirretroviral se asocian a
complicaciones gineco-obstétricas como: infecciones de transmi-
sión sexual, subfertilidacl, aborto, parto prematuro, rotura prema-
tura de membranas, preeclampsia, retraso de crecimiento intrau-
terino y muerte fetal intraútero. La infección congénita no parece
aumentar el riesgo de malformaciones fetales (MIR).
D. FACTORES QUE AFECTAN A LA TRANSMISIÓN:
'I . Carga viral materna: es el factor de riesgo mas importante.
2. Factores maternos: estado clínico e inmunológico materno
(CD4+ < 500/mm a).
Factores virales: fenotipo y genotipo viral.
Factores placentarios: corioamnionitis, tabaco, drogas.
É-"t‘S't’ Factores fetales y neonatales: prematuridad, peso del recién
nacido, etc.
Factores obstétricos: procedimientos invasivos y RPM (>4 h).
NP‘ Lactancia materna, mastitis y déficit de vitamina A, que
incrementan asimismo este riesgo.
I'l'l . CONDUCTA OBSTÉTRICA:
0 Se debe determinar Ia carga viral en la semana 32-34, para
programar la vía de parto.
o Se deben vacunar del tétanos y hepatitis B.
0 Contraindicado el efavirenz por teratógeno y no se usa
nevirapina por hepatotóxico.
0 Meior amniocentesis que biopsia corial, para cariotipo.
Las pautas de tratamiento son:
oMuier sin tratamiento previo:
- TARGA (ZDV, LMD e ID, desde Ia semana 14.
— Cesórea electiva si tratamiento sólo con ZDV o no se
consigue carga viral indetectable.
o Muier con tratamiento previo:
- ZDV o TARGA y carga viral indetectable: seguir mismo
tratamiento.
- Con fracaso del tratamiento: césarea electiva y ZDV in-
traparto y neonato ó semanas.
o Otras situaciones:
- No realizó tratamiento en gestación: triple terapia in»
traparto y cesárea.
- Consulta preconcegcional: contraindicado la gestación
con carga viral elevada.
Sólo se permitirá un parto vagi_na| si:
0 Buen control gestacional y correcto cumplimiento terap-
éutico.
o Viremia <1 000 copias/mL a las 32-33 semanas ytra-
tamiento antirretroviral combinado.
MIR 01 (7173): áCuól de las siguientes opciones fi es cierta
sobre Ia infección VIH?:
l. En relaciones heterosexuales se trasmite más facilmente de
muier a hombre que al contrario.*
2 La via parenteral está en expansión en el sudeste asiático.
3. La lactancia puede transmitir la infección al recién nacido.
4 La zidovudína administrada durante el embarazo puede
disminuir el riesgo de transmisión al recién nacido.
5. Se ha descrito infección por VlH tras trasplante renal y card-
lCtCO.
MIR 04 (7925): áCuóI de las siguientes afirmaciones es FALSA
en relación con la transmisión vertical al feto/recién nacido por
parte de Ia aestante con infección HIV:
l. Aumenta el riesao de malformaciones fetales.*
2. Tiene lugar sobre todo durante el parto.
3. La lactancia aumenta el riesgo de transmisión entre un lO y
un 20%.
4. Disminuye con tratamiento antirretroviral durante el embara-
zo y especialmente durante el parto.
5. El tratamienteo con Zidovudina no ha demostrado efectos
adversos en el recién nacido y hasta 5 años.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 07 (8716): áCuóI de las siguientes serologías es mas reco-
mendable hacer a todas las embarazadas?:
La del citomegalovirus.
La del parvovirus.
La de Ia hepatitis C.
LG del SIDAÏ
.U'F‘PJNT‘ La de Ia listeriosis
MIR 13 (10184): Señale la respuesta INCORRECTA con respecto
a la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y
gestación:
l. La cesárea programada no reduce Ia tasa de transmisión
vertical del virus. *
2. Se ofrecerá a Ia gestante la posibilidad de realizar trata-
miento antírretroviral sea cual sea su estadio de Ia enferme-
dad, con Ia finalidad de prevenir Ia transmisión vertical del
virus.
3. La transmisión vertical del virus se asocia a Ia carga viral
materna.
4. Se tiene que ofrecer a toda gestante Ia serología VIH en Ia
primera consulta, sea cual sea el momento del embarazo.
5. Las muieres infectadas por el VIH tienen un mayor riesgo de
presentar abortos espontáneos, muerte fetal intraútero y re—
traso del crecimiento intrauterino.
7.8. Estreptococo
A. EPIDEMIOLOGÍA:
EI Streptococcus agalactie o estreptococo de grupo B (EGB) es
un germen saprófito con reservorio gastrointestinal. La coloniza-
ción vaginal es intermitente y Ia tasa de colonización vaginal en
embarazadas en nuestro medio es del 70-30% (MIR).
Se transmite al recién nacido en el canal del parto (MIR) en el
50% de las muieres colonizadas, y de ellas, sin medidas de pre-
vención, entre un l-2% de los recién nacidos de madres coloni-
zadas por EGB desarrollan infección neonatal precoz, que cursa
como septicemia, neumonía o meningitis.
B. CLÍNICA DE LA INFECCIÓN:
o Materna: prematuridad, RPM, corioamnionitis, infección
urinaria o endometritis puerperal. La manifestación más
frecuente de infección materna es la fiebre periparto.
o Es la causa más frecuente de infección bacteriana perinatal
de transmisión vertical en el mundo occidental (sepsis, me-
ningitis o neumonía neonatal 2MIR). Sin medidas de pre-
vención Ia enfermedad neonatal alcanza una incidencia de
3%o rn vivos, con una mortalidad del 5% a término y con un
50% de secuelas neurológicas; en prematuros la incidencia
es del 25% (MIR), con un 10% de mortalidad.
C. CRIBADO DE PORTADORAS:
El cultivo vaginal y anorrectal es el método más fiable para iden-
tificar portadoras (2MIR). Existe una correlación directa entre Ia
densidad de Ia colonización vaginal y el índice de transmisión al
RN. Se recomienda cultivo a todas las gestantes, alrededor de la
semana 36 de la gestación (MIR), para detectar portadoras
asintomóticas.
D. TRATAMIENTO ANTEPARTO:
Tratamiento oral durante 7-10 días en infecciones gestacionales
sintomáticas (vulvovagínitis o infección urinaria) o en bacteriuria
asintomótica. No previene Ia transmisión vertical, ya que el ger-
men reaparece en el 67% de los casos. Es necesaria igualmente
la profilaxis intraparto en estas gestantes, pero no el cribado.
E. PROFILAXIS DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL:
Se administran penicilina G o ampicilina i.v. al iniciar el parto y
cada 4 horas hasta finalizar el expulsivo (2MIR) (en alérgicas,
vancomicina o clindamicina), para evitar Ia sepsis neonatal.
Para que la profilaxis sea efectiva se debe iniciar 4 horas antes
de finalizar el periodo expulsivo.
Las indicaciones son:
o Gestantes portadoras conocidas (2MIR)‘
o Gestantes cuyo estado de portadora es desconocido o tie-
nen cultivo negativo, pero presentan:
'I. Amenaza de parto prematuro (MIR) o parta pretérmino.
2. Hijo previo con infección sintomático por EGB (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGIA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

3. Bacteriuria asintomótico (2MIR) o infección sintomático MIR 11 (9683): ¿Cuando _N_O_ esta indicado hacer profilaxis
en Ia gestación por EGB. antibiótico durante el parto para la prevención de Ia infección
4. Rotura de membranas pretérmíno y rotura prolongada neonatal por estreptococo del grupo B?:
de membranas (>18 horas) (MIR). 1. En la embarazada con screning positivo en vagina o recto en
5. Fiebre materna intraparto (MIR). las 5 semanas previas al parto.
2. En la embarazada con el antecedente de un recién nacido
MIR 00 FAMILIA (6645): EI agente más frecuente de sepsis de con infección por el estreptococo del grupo B.
comienzo mgcoz en el recién nacido es: 3. En la embarazada con bacteriuria por estreptococo en el
Wrus Herpes Simple. embarazo en curso.
Estregtococo del grupo B.* 4. En la embarazada con cultivo desconocido o no realizado y
Cándido albicons. parto pretérmino.
Estafilococus aureus. 5. En Ia cesárea programada en la qestante sin trabaio de
MR‘PJN?‘ Hemophilus influenzae. parto y con membranas ínteqras“

MIR 01 (7144): Son indicación de profilaxis antibiótico intraparto 7.9. Corioamnionitis

para el estregtococo del grupo B todos las siguientes circunstan-
cias, EXCEPTO: A. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA:
1. Trabaio de parto antes del término. Presencia de gérmenes en el líquido amniótico (en condiciones
2. Meconio intraparto.‘ normales ésteril), que comporta manifestaciones clínico-
3. RPM {rotura prematura de membranas) de una duración analiticas para la madre y/o para el feto.
superior a 18 horas antes del parto. Ocurre en 0'2-0'4% de las gestaciones, la mayoría de las veces
4. Historia de parto previo de un lactante infectado por estrep- en rotura de membranas pretérmino. Los antibióticos disminuyen
tococo del grupo B. las complicaciones maternos, no las fetales.
5. Fiebre materna durante el trabajo del parto mayor de 389€.
B. PATOGENIA:
MIR 05 (8190): La infección por estreptococo del Grupo B en el Infección ascendente polimicrobiana.
recién nacido puede prevenirse administrando antibióticoterapia Aumentan su frecuencia la RPM, las técnicas invasivos de dia-
profilóctica a las embarazadas portadoras o a las que presentan gnóstico prenatal, el cerclaie y los partos prolongados.
factores de riesgo. Respecto a este problema, señale la afirma-
ción INCORRECTA: c. CLÍNICA:
1. La profilaxis se realizo durante el parto. El diagnóstico se realiza por la clínica:
2. En las gestantes alérgicos o penicilina puede utilizarse eri- 0 Fiebre materna y taquicardia materna y fetal.
tromicina. o Líquido amniótico maloliente.
3. La vía mas frecuente de infección fetal es transplacentaria.* . Irritabilidad uterina: amenaza de parto prematuro rebelde
4. El cribado en las embarazadas se realiza entre las semanas al tratamiento tocoIÍtico.
35-3 7 de gestación. D. ANALÍTICA:
5. La incidencia de infección neonatal por estreptococo B pro- o Signos de infección: PCR elevada y leucocitosis con desvia-
porcionalmente es mayor entre recién nacidos prematuros ción ¡2da.
que entre recién nacidos a término. Hemocultivo positivo (10% de las ocasiones).
Cultivo de líquido (poco útil).

E. TRATAMIENTO:
a Antibióticos de amplio espectro: ampicilina + gentamicina
+ clindamicina, via parenteral.
Evacuar el útero, sea cual sea la semana de gestación.

RECORDEMOS

INFEC CIONES CONGENITAS

1° trimestre Sordera Screening, serología no existe vacunación fuera

neurosensorial aislamiento viral de la gestación
Todo Ia gestación 95% asintomóticos ecografia, TORCH no existe Infección intraute.
y parto hepatoespl., peteq más frecuente
Parto y lactancia Con tto < 1% Screening universal AZT / triple terapia Cesórea frecuente
Parto vesículas clínico aciclovir cesórea si enfermedad
cultivos activa genital
Tercer trimestre coriorretinitis serología (T IgG), Sulfadiacina y evitar carne cruda y
baia avidez, eco- pirímetamina contacto gatos
grafía
1° trimestre, Lesiones con distribu- Clínico aciclovir globulina si contagio
parto ción dermotómica Cultivos celulares previo al pa rto
sífilis 1° y 2° Prematuro muerto Screening (VDRL), penicilina
100% afectación intraútero FTA, microscopio
Madre comida Meningitis Cultivo Ampicilina Granulomas,
contaminada neonatal moco cervical microabcesos
parto Sepsis neonatal Cultivo vaginal y Penicilina intraparto 15% portadoras asín-
anorrectal (sem. 36) temáticas
Cualquier mo- Sepsis materna y fetal Clínico Evacuar útero APP rebelde al tto.
mento Abt amplio espectro

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

nfecciones intraútero cue sí existe tera-ia antimicrobiana:

’
Listeria monocytogenes Ampicilina
Haemophilus influenzae Ampicilina
Salmonella Typhi Ampicilina

(Espiroqueta 7 . 7 __ Treponema pallidum Penicilina

Protozoo Toxoplasma gondii Pírimetamina + sulfadiacina

_ I o Glucopéptidos. Como Ia vancomicína. Nivel C. La teicopla—

8, FórmGCOS en IG geSÍOC|On nina debe evitarse en el embarazo.
o Antituberculosos. Son todos ellos de nivel C, salvo el etambu-
La FDA (Food and Drug Administration) ha propuesto una clasi- tol, que es de nivel B.
ficación sobre los riesgos asociados con la utilización de cada o Antifúngicos. A este grupo pertenece el fluconazol y el keto-
fármaco durante el embarazo: conazol. Los antifúngicos son de nivel C y el de meior perfil
. de seguridad es la nistatina, que es de nivel B.
CATEGORIA A no han demos-
(osdestudios confia??? o AntivíricosEn muchos de ellos existe poca experiencia, glo-
ra o riesgos pa a e e o
balmente son considerados ole nivel C. Tienen un buen perfil
CATEGORIA B N° eXÏSfen riesgos e” Ia esPede humana de seguridad, nivel B, la didanosina y el ritonavir. La ribaviri»
CATEGORIA C No se puede descartar la existencia de na es de nivel X.
e , riesgo. o Otros subgrupos: clindamicina (B), cotrimoxazol (B, C), mu-
CATEGORIA‘ 'D Existen pruebas de riesgo pirocina (B), nitrofurantoíno (B), sulfomidas (D), fosfomicina
CATEGORIA X Contraindicados en el embarazo lB)‘
MIR 02 (7498): Señole cuól de los siguientes fármacos, adminis-
La mayoría de los fórmacos son B o C. En lo gestación se debe trado durante el embarazo, NO se asocia con efectos indesea-
Usar la dosis mínima eficaz durante el menor tiempo posible. bles en el recién nacido:
Se consideran teratógenas las categorías D y X. Sólo el 1% de los 1. Clorpropomida.
defectos congénitos pueden ser atribuible a las sustancias te- 2. Salicilatos.
ratógenas. La semanas de mayor riesgo de malformaciones 3_ lndometacina.
mayores son Ia 5° y 6° de amenorrea. 4‘ Nin-acepam.
5. Eritromicina.*

8.2. Antiinflamatorios
Los AlNEs después de la semana 28 pueden provocar: hemorra-
gia, kernicterus en el neonato, hipertensión pulmonar por cierre
precoz del ductus arterioso (MIR), enterocolitis necrotizante, oli-
goamnios y parto prolongado. Es meior utilizar paracetamol.

8.3. Alcohol
Afecta al 0.6% de los recién nacidos. Gravedad en relación con
Ia dosis consumida.
Clínico del Sdr. alcohólico fetal: alt. croneofaciales (blefarofimo-
sis, epicantus, micrognatia...), retraso mental moderado, alt.
músculo-esqueléticas y cardíacas (MIR).
8.1 . Antibioterapia durante la gestación
8.4. Tóxicos
Los fármacos antibióticos con meior perfil de seguridad son,
pues, los betolactómicos, las cefalosporinas, los macrólidos, en A' TABACO!
especial la ozitromicina, yel metronidazol. (2MIR). ' Aumenta Ia frecuencia de bajo peso al nacimiento _lMlRl,
Se exponen a continuación los antibióticos más utilizados así aborto Y prematuridad. RÍGSQO de GbTUPÜO placentae, I'OlUFG
como los niveles de seguridad establecidos por lo FDA. prematura de membranas Y muerte intraútero.
o Aminoglucósidos. Globalmente se consideran como nivel C- N0 Se COFFGIOC'OÑG C0“ mGIfOFmGCIOHGS-
D, sólo la espectinomicina estó catalogada como nivel B.
o Betalactómicos. Pertenecen a este grupo la amoxicilina. Son B‘
° HÉROINÏA - '
hu?“ en a 9 +050. de
pfima un'd a d ’ lrÍetraso ,d ñ| crecumiento,
antibióticos catalogados como nivel B. Este grupo de antibi- l t 1
óticos ofrece un perfil de seguridad bueno y, por su amplio al? peso, m :caones. o provoca a ' congeni as.
espectro de acción, se convierte en uno de los antibióticos de ' Ace'era la ma urez pulmonar fetal lMlRl- . . _
elección por seguridad yeficacio durante ¡o gestación. o El Sindrome de abstinenCIa materno aumenta la InCIdenCIo
o Carbapenemes. Pertenece a este grupo el imipenem. Son de abortos, SUfr'm'enlo fet‘ÏI e mcluso muerte.
o ,
El Sindrome de obstmencna neonatal se produce el 1° ClIG.
considerados como "¡vel C.
o Cefolosporinas. Son antibióticos con un buen perfil de segu- M05 grave Y duradero con la metadona, que con la hero'm‘
ridad, nivel B (salvo cefeplme, que es de nivel C).. C. COCAÍNA
I Quinolonas. A este grupo pertenece el ciprofloxacino y el
o Aumenta el riesgo de aborto, abruptío placentae, CIR, baio
ofloxacino. Se consideran nivel de seguridad C.
peso, y prematuridad.
c Macrólidos. Dentro de este grupo, la azitromicina es de nivel - Produce alteraciones congénitas (atresia intestinal, alt. card-
B y puede utilizarse en el embarazo. La Claritromicina y la
íacas, cerebrales y urinarias), por disrupción vascular.
eritromicina se consideran de nivel C.
o Postnatalmente: muerte súbita y alteración del comporta-
o Tetraciclinas. Son del nivel D y están contraindicadas durante miento.
la gestación. S
o Nitroimidazoies. EI metronidozol tiene un buen perfil de se- 9
guridad, nivel B. EI resto de fármacos de este grupo son de É
nivel D. ’m
u‘a
o Anfenicoles. A este grupo pertenece el cloranfenícol. Nivel C. O

l IR
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V. PATOLOGIA MÉDICA EN LA GESTACIÓN
D. ANFETAMINAS
Producen retraso de crecimiento, no alt. congénitas.
MIR 08 (8970). Entre los efectos de la adicción a la cocaína en
una muier gestante, es FALSO que exista:
I. Mayor riesgo de desprendimiento de placenta.
2. Riesgo de teratogénesis por la cocaína.
3. Mavor incidencia de parto post-término.*
4. Mayor incidencia de hipertensión materna.
5. Mayor incidencia de retraso del crecimiento intrauterino y baio
peso al nacer.
8.5. Vitamina A e isómeros
A. VITAMINA A:
Es esencial para la reproducción (necesidades basales en Ia
gestación de 5000 UI/día), pero a altas dosis (25.000-50.000
UI/dia) se vincula a defectos congénitos.
B. ISOTRETINOÍNA:
Asociado a oreias pequeñas, micrognatia, corazón conotruncal y
defectos de grandes vasos, anormalidades tímicas, anomalías
oculares y malformaciones cerebrales. Su vida media es de lO-
12 horas y por ello las anomalías no parecen estar aumentadas
en aquellas muieres que suspenden la isotretinoína antes de la
gestación (MIR).
MIR OO FAMILIA (6606): La isotretinoína es un fármaco que se
emplea por vía oral para tratar el acné en algunos pacientes.
¿Cual de las siguientes respuestas es FALSA3:
I. Puede elevar los niveles séricos de colesterol y triglicéridos.
2. Produce casi siempre una importante sequedad de piel y
mucosa.
3. Es teratógeno y por ello es obligatorio gue las muieres gue
lo tomen realicen una anticoncepción durante al menos 2
años después de finalizado el tratamiento.‘
Puede alterar el proceso de cicatrización de las heridas y
facilitar la aparición de queloides.
Se han dado casos de hipertensión endocraneal asociados a
esta medicación.
C. ETRETINATO, ACITRETINA Y TAZAROTENO:
Se han observado asociado a su uso: defectos del tubo neural,
anomalías esqueléticas y craneofaciales (MIR).
Tiene un tiempo de eliminación extremadamente prolongado y
ha sido detectado en el suero más de 2 años después de inte-
rrumpir el tratamiento, por lo que se debe aconsejar evitar la
gestación en ese periodo.
8.6. Psiquiátricos
A. BDZ:
Tienen un tiempo de eliminación mós lento en el feto que en la
madre. Pueden provocar alteración del crecimiento e hipotonía
fetal y labio Ieporino y/o fisura palatína.
B. LITIO:
Anomalías cardiovasculares graves (sobre todo anomalía de
Ebstein) (MIR) y anomalías del SNC. Asociado a polihidramnios.
C. IMAO:
Pueden causar hipotensión ortostótíca en Ia gestante.
D. IRS (FLUOXETINA):
No aumentan las malformaciones.
8.7. Radiaciones
o Actualmente la unidad de medida de la dosis absorbida es el
Gray (Gy) y el miligray (mGy).
o Las dosis recibidas en la mayoría de procedimientos diagnósti-
cos no presentan un incremento del riesgo.
o Las dosis recibidas en los procedimientos terapéuticos pueden
dar por resultado un daño fetal significativo.
o Los procedimientos que suponen un mayor riesgo son el en-
ema de bario (0,07 Gy), la TC de pelvis y abdomen (0,025 y
¿“Vd
0,0088 Gy) y los procedimientos de medicina nuclear.
o Los riesgos asociados dependen del momento del embarazo y
de la dosis absorbida. Son mós importantes durante la orga-
nogénesis y el desarrollo fetal temprano, algo menores en el
segundo trimestre y mínimos en el tercero.
o No hay datos que confirmen que el uso de la resonancia pro-
duzca lesión fetal y/o embrionaria.
8.8. Vacunación
A. CONTRAINDICADAS:
Las vacunas con microorganismos atenuados están contraindica-
das durante la gestación(MlR)por el riesgo teórico de daño para
el embrión y el feto. Estas vacunas son las siguientes:
Triple vírica (sarampión, rubeola y parotiditis)(MIR)
Varicela
BCG
Tifoidea oral
.U‘PFÚÏQT‘ Fiebre amarilla (en caso de viaie a zona endémica, valo-
rar individualmente riesgo-beneficio)
Después de su administración, se recomienda esperar un míni-
mo de un mes para quedar embarazada. La administración
accidental de estas vacunas, no obstante, no ¡ustifica Iainterrup-
ción de Ia gestación. La lactancia materna no contraindica la
administración de estas vacunas, excepto la vacunación de la
fiebre amarilla, que requiere una evaluación individualizada de
cada caso.
B. VACUNAS RECOMENDADAS EN LA GESTACIÓN
Antes de que la madre se quede embarazada debería estar
inmunizada contra la rubéola, el tétanos y la varicela. Una vez
emabrazada las vacunas recomendadas son:
Gripe. La vacuna se puede administrar en cualquier trimestre del
embarazo. Gripe HI N1; las muieres embarazadas estan incluí-
das dentro del grupo prioritario, por lo que se recomienda la
vacunación.
Tétanos. Es necesaria si la muier no estó protegida adecuada-
mente o no ha recibido una dosis de recuerdo en los últimos IO
años (5 años si se produce una herida de alto riesgo).
Tos ferina. Se recomienda la vacunación de toda muier embara-
zada entre las 28 y 34 semanas de gestación para de esta ma-
nera facilitar la inmunización pasiva fetal para las primeras
semanas de vida por paso transplacentario de lgG maternas.
Hepatitis B. Se dispone de una vacuna para las personas con
alto riesgo de infección, y no se considera contraindicado duran-
te el embarazo
MIR 04 (7977): Todos los siguientes son grupos que deben in-
munizarse anualmente con la vacuna de la gripe SALVO:
l. Niños y adolescentes (6 meses a 78 años) en tratamiento
crónico con aspirina.
2. Adultos y niños con dolencias crónicas pulmonares cardio-
vasculares (íncluido el asma)
3. Médicos enfermeros y otro personal sanitario.
4. Individuos mayores de 65 años.
5 Muieres en el primer trimestre del embarazo durante la
égoca egidémica de gripe.*
Nota: Actualmente con las vacunas disponibles no se considera contrain-
dicación ningún trimestre de la gestación.
MIR 00 FAMILIA (6681): Cual de los siguientes fórmacos utiliza-
bles en el tratamiento de la Úlcera péptica, debe administrarse
precaución, por su potencial abortivo en las muieres férti-
Icor;
es.:
Hidróxido de Aluminio.
Ranitidina.
9°.“? Trisilicato de magnesio.
Misogrostol.*
Une. Omeprazol.
NOTA: el misoprostol es un derivado de la prostaglandina El que tiene
efecto uterotónico (provova contracciones uterinas y modificaciones cervi-
cales) y efecto teratógeno por disrupción vascular (reducción de extremi-
dades, artrogriposis, hidrocefalia y bridas amnióticas), si no se produce la
expulsión embrionario.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 13 (10233) : ¿Cuál de las siguientes vacunas parenterales

esta contraindicado durante el embarazo?
l . Vacuna frente al tétanos.
2. Vacuna frente al saramgión. *
3. Vacuna frente a la tos ferina.
4. Vacuna frente a la hepatitis B
5. Vacuna frente a la gripe.

8.9. Teratógenos
Drogas o sustancias qeese sospecha o se ha comprobado que
pueden producir anomalías congénitas (categorías D y X de la
FDA). Se dividen en 2 grupos:

Fármacos terqtogénicos, de Fármacos jeratogénicos con-

usofrecuente, cuyo uso podría traindicadosen. la. gestación:
estar ¡ustificad‘o 'en el embara-
» 1°.: :’ï-:"ï'1 .¿’23 "í"-'. e} ¿»Mm-m:
Ac. Valproico Retinoicles(Etretinato, isotreti-
Aminoglucósidos noína y tretinoína).
Aminopterina, Metotrexato Retinol a dosis altas, excepto en
Carbamacepina hipovitaminosis A.
Ciclofosfomida y a. alquilantes Andrógenos
Fenobarbital Dietilestlbestroi
Fenitoína Misoprostol
I-ECA Talidomida
Litio
Penicilamida
Progestagenos
Quinina y cloroquina a altas
dosis
Tetraciclina
Warfarina y acenocumaro!

8.10. Anestesia en la paciente obstétrica

o La incidencia de intervención quirúrgica durante el embarazo
es del 0,3-2,2%.
o Si la patología quirúrgica no es urgente se recomienda pospo-
ner la intervención hasta después del parto y si no es posible,
se debería realizar en el 29 trimestre en el que han disminuido
los riesgos de teratogenicidod y de aborto del 19 trimestre y los
de prematuridacl y sufrimiento fetal del 39. (MIR)
o El control anestésico de la gestante se debe centrar a nivel de
la oxigenación y la estabilidad hemodinómica.
o El flujo sanguíneo uterino depende de la tensión arterial mater-
na, por lo que su descenso puede provocar asfixia fetal (MIR).
EI fluio sanguíneo uterino puede disminuir como resultado de
la hipotensión materna (hipovolemia, compresión de la vena
cava, anestésicos), hipertonía uterina y administración de
fármacos vasoconstrictores.

MIR 08 (8966). éCuól de las siguientes afirmaciones es FALSA

en referencia a los riesgos asociados a una anestesia general y
una intervención auirúrqica en una paciente aestanteí’:
l. Los riesgos teratógenos son mayores en el primer trimestre
de gestación.
2. Los riesgos de parto prematuro son máximos en el tercer
trimestre de gestación.
3. Los anestésicos generales pueden provocar hipoperfusión e
hipoxemia fetal.
4. La hemorragia auirúrqica no influye sobre el bienestar fetal
ya que la circulación placentaria tiene auto-regulación.*
5. El riesgo de aborto espontáneo asociado a la anestesia es
menor durante el segundo trimestre ole gestación.

614146

ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGIA MÉDlCA EN LA GESTACIÓN

ÉÉ RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA

l . APARATO DIGESTIVO

1.1 HIPEREMESIS GRAVIDICA:

Vómitos intratables que impiden Ia alimentación, ocasionando transtornos del equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis por pérdi-
da de clorhídrico e hipopotasemia, o cetosis por inanición), pérdida de peso, y en estados avanzados, transtornos neurológi-
cos (encefalopatía de Wernicke), hepáticas y renales. Secundario al aumento de HCG.

1.2 APENDICITIS

Dx. dificil por Ia leucocitosis fisiologica de la gestación y por el desplazamiento del ciego. Ante sospecha: laparotomia.

1.3 HEPATITIS:

La afectación hepática es mas frecuente en 3° trimestre. La fosfatasa alcalina aumenta de forma fisiológica durante la gesta-
cuon.
Las HEPATITIS VÍRICAS son la causa más frecuente de enfermedad hepática en Ia gestación. Respecto al pronostico materno,
el riesgo, Ia evolución y la mortalidad son iguales gue la no gestante y son mas frecuentes Ia prematuridad y el retraso del
crecimiento.
- Sí el HBeAg es positivo, el riesgo de transmisión fetal es del 90%. En infecciones maternas agudas o crónicas y en
portadoras crónicas se administrará al recien nacido gammaglobulina y pauta de vacunación completa (24 h., I mes y ó
meses]. Se contraindica Ia lactancia materna. Se puede utilizar lo vacuna recombínante durante la gestación en gestaciones
de riesgo.
ICTERICIA COLOSTÁTICA: se caracteriza gor prurito intenso e ictericia gue recidiva con cada gestación y con la toma de
ACO [aumento de estrógenos). Ausencia de lesión hepática, con elevación de fosfatasa alcalina y Bb, y transaminasas casi
normales. Buen pronostico materno y mal pronóstico fetal.
ATROFIA GRASA AGUDA: peor pronóstico materno, aunque no recidiva. Asociada a tetraciclinas. CID.

1.4 ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL

La colitis ulcerosa puede sufrir, en Ia mitad de los casos, exacerbaciones durante la gestación. En el tto. se utilizan 5-ASA y
corticoides.
La enf. de Crohn disminuye la fertilidad y no suele exacerbarse con la gestación.

2. ENFERMEDADES URINARIAS
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA es muy frecuente (4-7% gestaciones) y precisa siempre tratamiento antibiótico (penicilina o ce-
falosporinas) para evitar pielonefritis o prematuridad.
PIELONEFRITIS AGUDA: disuria, polaquiria, fiebre y dolor lumbar (dcho.). La causa más frecuente es E. Cali, el proteus es
mas frecuente en las recurrencias y con cálculos de estruvita.
HIDROURETER: dolor lumbar dcho. sin fiebre ni alteraciones en sedimento urinario. El diagnostico es clínico y ecogrófico. E_|
tratamiento consiste en reposo, analgesia y control ecogrófíco periodico.
LITIASIS URINARIA: lo mas frecuentes son de oxalato calcíco. Las embarazadas tienen menos síntomas y eliminan los calculos
de manera más eficaz, debido a Ia dilatación de las vías urinarias. La gestación es una contraindicación absoluta de Iítotricia
extracorporea.

3. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y GESTACIÓN.

ASMA Es el trastorno respiratorio mas frecuente en el embarazo. El efecto clínico del embarazo sobre el asma es variable: en
1/3 de los casos empeora, en 1/3 meiora y en el otro 1/3 permanece sin cambios.EI asma durante el embarazo está asocia-
do con un incremento en Ia incidencia de Ia mortalidad perinatal, y aumenta el riesgo de preeclampsia, hiperémesis, hemo-
rrogia vaginal, prematuridad, partos complicados y fetos de baio peso.Se precisa un adecuado tratamiento basado en el
empleo de fármacos como Ia budesonida (categoría B de la FDA). También se emplea ampliamente el salbutamol (categoría
C de Ia FDA}.

4. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y GESTACIÓN

CARDIOPATIAS Y GESTAQIÓN.Mayor riesgo de muerte en el postparto inmediato. Peor pronóstico las cardiopatías congéni-
tas cianóticas y miocardiopatías.
TRATAMIENTO EN LA GESTACION:
GENERAL: Diuréticos solo si son necesarios. B-bloqueantes para disminuir la frecuencia cardiaca. Anticoagulación en caso de
arritmias, prótesus mecanicos y cardlomiopatías (los dicumarinicos sólo están permitidos en el segundo trimestre). Profilaxis de
endocarditis bacteriana. Parto vaginal en semi-Fowler (menor morbimortalidad que Ia cesórea). En el guergerio se producen
Ia mayoria de las muertes.
ESPECIFICO:
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (30-50%):
- Si cursan con hipertensión pulmonar o estenosis valvular (pulmonar o aortica] moderada—severa, se desaconseiaró la
gestación. Enf. de la aorta (Sdr. Marfan o coartación): se desaconseia la gestación con raíz mayor de 4 cm. o disfunción
de la vólvula mitral (riesgo de rotura de un 25-50%) .

gm“
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

CARDIOPATÍAS ADQUIRI DAS:

- Valvulopatías (estenosis aórtica o mitral): corrección quirúrgica previa a Ia gestación, anticoagulantes.
- Cardiomiopatias: se evitaró Ia gestación.
— Cardiopatía isquémica: se evitaró la gestación

5. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y GESTACIÓN

o EPILEPSIA La epilepsia es el segundo problema neurológico más frecuente durante Ia gestación tras las cefaleas. No debe
suspenderse la medicación en las mujeres epilépticas durante Ia gestación. El único FAE que no parece aumentar el riesgo
de malformaciones es Ia carbamazepina.

ó. ENFERMEDADES SISTÉMICAS

6.1 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

La gestación puede desencadenar un brote, sobre todo en el puerperio. Mayor incidencia de trombocitopenia y proteinuria.
Aumenta el riesgo de aborto, muerte intrautero, prematuridad y lupus neonatal (alteraciones dermatológicas y cardiacas con
bloqueo cardiaco congénito asociadas a antiRoI.
o Diagnóstico diferencial con preeclampsia. Durante Ia gestación se administraran corticoides y azatioprína, sino se controla.
Contraindicoda Ia ciclofostamida.

6.2 SDR ANTIFOSFOLÍPIDO

o Trombocitopenia, abortos de repetición o embarazo de curso adverso y episodios tromboembólicos arteriales y venosos de
repetición.
o Asociado a Ac anticoagulante lúpico y anticardiolipina.
o Tratamiento con AAS +/- heparina pregestacional y durante toda Ia gestación.

6.3 DIABETES

o En Ia gestación (maxima en 2° trimestre) aumenta Ia secreción de insulina, pero también se incrementan las necesidades de
insulina debido a la acción contrainsular del lactógeno placentarío, progesterona y PRL.
o EFECTOS DE LA DIABETES PREGESTACIONAL EN ELEMBARAZO:
- Fetales: aborto, alteraciones del crecimiento (macrosomía o CIR II), malformaciones (DTN y cardiacas), muerte intrau-
tero, alteraciones postnatales (hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubinemia), retraso en la madurez
pulmonar. No es una indicación de cariotipo fetal, ya que no aumenta las cromosomopatías. EI triple screening (BHCG,
AFP y edad) tiene menos sensibilidad para el diagnóstico del Sdr. de Down por la disminución de IG AFP .
- Maternos: riesgo de preeclampsia, infecciones urinarias y ginecologicas, cetosis, hidramnios y parta distócico.
- mm
- De sospecha: factores de riesgo, síntomas de hiperglucemia y test de O’Sullivan entre la 24-28 semana de gestación
(positivo si glucemia >I40 mg/dl a Ia hora de tomar 50 g glucosa).
- De confirmación: sobrecarga oral de 100 g de glucosa con 2 ó mas valores alterados y glucemia basal IQómg/dl en 2
ocasiones.
o PRONOSTICO:
- Hemoglobina glicosilada (Hgb AI) en la primera visita obstétrica en diabetes pregestacionales.Puede ser utilizada como
método de screeening fuera de la gestación, pero no dentro de ella.
- El pronostico fetal depende del control de Ia glucemia durante la gestación.
- En diabetes gestacionales, sobrecarga oral con 75 gr. de glucosa a los 2 meses posparto. Un 30-60% de diabéticos tipo
A, desarrollarán diabetes manifiesta en los 5-15 años siguientes. La necesidad de insulina, sobre todo antes de Ia sema-
na 24, es un factor predictor de diabetes tras Ia gestación
o TRATAMIENTO: Ia meta es Ia euqcemia. En la diabetes gestacional en general sólo dieta, se administra insulina sí: mal
control metabólico, hidramnios y macrosomía. En pregestacional siempre insulina. Contraindicados los antidiabéticos orales.

7. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN

o Dependiendo del momento en el que actúe la noxa provocará un cuadro malformativo (embriogénesis u organogénesis) o
una enfermedad neonatal. Todas las infecciones aumentan la incidencia de prematuridad y retraso de crecimiento.

7.I TOXOPLASMOSIS

o Mas grave en primer trimestre, pero mas frecuente en 3° trimestre (soluciones de continuidad en placenta). Producida por
un protozoo unicelula , cuyo huésped definitivo es el gato.
o DIAGNÓSTICO: screening opcional a todas las gestantes (sospecha de infección materna si aumento de Ig G especifica, ba-
¡a avidez o clínica) —> infección fetal (PCR en LA).
o ENF. FETAL: el síntoma mas frecuente es la coriorretinitis evolutiva. Retraso psicomotor y calcificacíones SNC paremquimato-
sas.
o TRATAMIENTO: no hay tratamiento que evite Ia transmisión feto-materna ni la infección congénita.
o PROFILAXIS: evitando la ingesta de carne poco cocida y el contacto con gatos.

7.2. VARICELA-ZOSTER
S
L)
n Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo periparto (varicela neonatal). Sobre todo en primoinfeccíones (vari— rs
cela materna). ",3
EMBRIOPATIA: piel cicatricial de distribución dermotómica, reducción de miembros, alteraciones ocuIares y SNC. ‘á?
O
”W“
La complicación materna mas grave es Ia neumonía (mal pronostico en gestantes y fumadoras).

M ®
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

TRATAMIENTO: aciclovir sí enfermedad materna grave y atadas las gestantes de > de 2° semanas para disminuir la duración
y gravedad del cuadro.
PROFILAXIS: sí infección materna en los días previos al parto (5 dias antes y 2 despues) se administra IG especifica al rn para
disminuir Ia gravedad de la infección fetal. IG específica, en gestantes no inmunizadas, en las 72 h. postexposición

7.3. SIFILIS

Producida por espiroqueta (Treponemo pallidum). Contogio 100% en sífilis 1° y 2° no tratada.

CLÍNICA FETAL: lo característico es el parto prematuro con feto muerto. Embriopatía: hepatoesplenomegalia, estigmas sífili-
ticos, osteocondritis y lesiones epiteliales.
DIAGNOSTICO: screening gestacional obligatorio (VDRL). De confirmación con FTAabs y microscopio de campo oscuro.
TRATAMIENTO: la penicilina antes de sem. 16 evita sífilis congénita. En alergicas desensibilización y tto. despues con penicili-
na.

7.4 RUBEOLA

Solo afecta al feto en primoinfección materna.

EMBRIOPATÍA O SDR. GREEG: la complicación mas frecuente es la sordera neurosensorial. Tambien puede producir altera-
‘
ciones cardiacas, oculares y del SNC.
DIAGNÓSTICO: de infección materna (contacto, exantema y Ig M especifica o aumento de la G) —> de infección fetal (PCR
en LA o sangre fetal).
PROFILAXIS: Screening obligatorio pregestacional y en primera visita obstétrica. La inmunoglobulína no confiere protección
fetal y puede alterar la sintomatología. Vacuna gregestacional con virus vivos atenuados evitando la gestación durante tres
meses. Tanto Ia vacuna como la infección confieren inmunidad permanente. El rn infectado puede contagia—rdurante 12—18
meses. r

7.5 CITOMEGALOVIRUS

Es el agente más común de infección intrauterina. Transmisión durante todo la gestación y durante el parto. Tanto primoin-
fección (mayor riesgo y gravedad de infección fetal) como reactivaciones.
Asintomótícos el 95% al nacimiento. EI síntoma más frecuente es Ia hepatoesplenomegalía y es Ia causa más frecuente de
trombocitopenia en el rn. Calcificaciones cerebrales periventriculares, asc itis y CIR.
Tratamiento: no existe. Ganciclovir en inmunocomprometidas con clínica importante.

7.6 HERPES VIRUS

Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo en el parto (herpes neonatal).

Diagnostico clínico: vesículas (exantema en cielo estrellado).
Tratamiento: cesarea si infección activa intraparto. Aciclovir oral a partir de la semana 36 para disminuir el índice de cesare—
GS.

7.7 VIH

La transmisión intraparto es la más frecuente en nuestro medio y la lactancia en general. Infección fetal en 20% casos sin tra-
tamiento y 2-5% con tratamiento. ,
FACTORES QUE AFECTAN A LA TRANSMISIÓN VERTICAL: carga viral elevada (el mas importante), enotipo viral, inmunode-
presión avanzada, infec. reciente, alt. placentaria, manipulaciones invasinvas, parto pretermino o RPM > 4 horas.
Mayor riesgo de RPM, prematuridad, CIR y muerte intrautero. El embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la in-
fección latente.
¿DL/jesde Ia semana 14, intraparto y durante las 6 primeras semanas del r.n. o ZDV + LMV.
Cesórea electiva si carga viral detectable, RPM >4 horas de evolución o sin tratamiento durante la gestación.

7.8 ESTREPTOCOCO B

Es la causa mós frecuente de sepsis y neumonía neonatal.

15-30% de portadoras rectales y/o genitourinarias asintomatícas. Screening en sem 36 de gestación con cultivo vaginal y rec-
tal. Existe una correlación directa entre la densidad de la colonización y el indice de transmisión al r.n..
Profilaxis de sepsis y neumonía neonatal M ampicilina intraparto i.v. en portadoras y en muieres en las que se desconoce si
son portadoras, pero presentan amenaza de parto prematuro, rotura prematura de membranas, fiebre intraparto o hiio pre-
vio con sepsis por EGB.

8. FÁRMACOS EN LA GESTACIÓN
Se pueden utilizar todo Ia gestación sin riesgo: penicilina, cefalosporinas, ¡soniacida, etambutol, heparina, insulina, metil-
dopa, bromocriptina, digoxina y paracetamol.
La carbamacegina es el anticonvulsivante menos tóxico. Asociados a deficít de acido fólico Aumentan el riesgo de anomalías
craneo-faciales, cardiovasculares, retraso mental y malformaciones esqueléticas. No debe suspenderse la medicación en las
epilépticas durante la gestación= El fenobarbital es un inductor enzimótico, permite lo coniugación de la bilirrubina circulante
reduciendo la ictericia neonatal. r
El alcohol causa alt. craneofaciales (blefarofimosis, epicantus, micrognatia...), retraso mental moderado, alt. músculo-
esquelétícas y cardíacas.
La hegarina se puede utilizar toda Ia gestación y los anticoagulantes orales atraviesan la barrera plocentaria y sus efectos en
el feto son mas intensos que en la madre, pueden provocar un cuadro malformativo conocido como condrodisplasia calcifi-
cante.

(¡“14 o
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Pueden utilizarse metil-dopa, hídralacina y labetalol (este último asociado a ClR).Contraindicados: nitroprusiato sódico, anta-
gonistas clel calcio e IECA (asociados con hipocalota, anomalías renales, nefrotoxicidacl, anuria neonatal, oligoamnios, hipo-
plasia pulmonar y muerte; se deben suspender en caso de gestación y cambiar por metildopa).
lsotretinoina: su vida media es de 10-12 horas y las anomalías no parecen estar aumentadas en aquellas mujeres que sus-
penden la ¡sotretínoina antes de la gestación. Etretinato: asociado a defectos del tubo neural y anomalías esqueléticas y cra-
neotaciales (ha sido detectado en el suero mós de 2 años después de interrumpir el tratamiento, por lo que se debe aconse-
¡ar evitar la gestación en ese periodo).
Las BDZ tienen un tiempo de eliminación mós lento en el feto que en la madre. Pueden provocar alteración del crecimiento e
hipotonía fetal y labio leporino y/o fisura palotina. El LITIO puede provocar anomalías cardiovasculares (sobre todo Ebsteín)
y anomalías mentales. Los lMAO pueden causar hipotensión orlostótica en la gestante. La Fluoxetina no aumentan las mal-
formaciones.
Contraindicadas las vacunas con organismos vivos: triple vírico, antipolío de Sabín y viruela. Se pueden utilizar las recambi-
nantes (VHB), con organismos muertos (antigripal, antineumococo y fiebre tifoidea) o toxoide (tetonas y dif‘teria).

¿2419.
llfllli
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. PARTO

Pa r’ro
Número de preguntas del capí‘rulo en el MlR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00.01.02.03.04. 05. 06. 07.08. 09. 10. 'l'l 12 13

Número de preguntas de cada tema

Parto normal 4

Dislocias 16

Pa rfo prelérmino

Parla poslérmino
—5
J

© Imprescindible
Es un capílulo que se está volviendo a preguntar en los últimos años. Las preguntas más frecuentes actualmente son sobre la amenaza
de pario pretérmino y este año nos han sorprendido con una pregunta sobre las dístocias de presentación.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

Embarazo grolongado es el que sobrepasa al menos en dos semanas Ia fecha de su férmino (42 semanas). (3MIR)
Amenaza de parto prematurolAPP): Un cérvix con una longitud < 3cms. (2 MIR) +dínómica de parto (4 contracciones en 20 minu-
los).
gomglicación del fórcegs: ggfglghgma'roma que es un hematoma localizado entre el periosfio y el hueso, que no rebasa la sutura
ósea.
En la gresenlacíón de cara: sólo es posible el parto vaginal si la cara gira a mento-anterior (2MIR). En mento-posterior Ia única vía
de parto posible es la cesárea (2MIR).

Dcha Izda

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o En la presentación de frente: excepto en aquellos casos en los que la cabeza es pequeña y la pelvis grande, no se produce el enca-
¡amiento de la cabeza. En un pequeño porcentaie de casos se modifica la flexión de la cabeza hacia variedad de sincipucio o cara,
pero en la mayoría de los casos la presentación se mantiene persistente de frente y el parto tendra lugar mediante cesárea (2MIR).

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

o fl: longitud cervial < 3cms+dinómica uterina (4 contracciones en 20 minutos).
o Si APP verdadera, tratamiento con tocolíticos. De elección actualmente el Atosiban que es un antagonista de la Oxitocina. Si APP
incierta reevaluación en 1-2 horas. Si se descarta una APP, se debe dar el alta a domicilio.
o La maduración pulmonar con alucocorticoides está indicada en todas las gestantes con riesgo de parto pretérmino entre las 24 y
34+ó semanas de gestación, tanto en gestaciones únicas como múltiples.

E. MADURACIÓN CERVICAL:
1 _ P0 fio normal Regulada por estrógenos, prostaglandinas, colagenasas y relaxi-
na que permiten el borramiento cervical.
El despegamiento de las membranas ovulares (Maniobra de
1.1 .Factores que intervienen en el Hamilton) es capaz de desencadenar el parto.
desencadenamíento 1.2. Periodos del parto
Participan múltiples mecanismos, interrrelacionados entre si. .
A. RELACIONADOS CON EL MIOMETRIO: A- P- PRODROM'CO
. Distensión de la fibra muscular: aumento de las síntesis de ¡Contracaones de 'Ï‘lens'dod e '"egUlores que m°d'f'C°“
as caracteristicas ¿años?
e cervrx.
prostaglandinas.
. Relación estrógenos/ progesterona: caída de la progeste-
rona placentaria (MIR) y elevación de los estrógenos, que B‘ PERIODO DE Dll-ATAClON
aumentan los canales de calcio en la membrana. a) FASES: ,
. Aumento de los receptores de membrana de oxitocina en ° m periodo del parto que transcurre entre el
las células miometriales, mediado por los estrogénos. La 'n'clo del parto Y los 4 cm. de dilataaón.
concentración de receptores es mas elevada en el fondo ' ACl'VÜ’ Perl°d° del parto que transcurre entre los 4
uterino, siendo la causa del ”triple gradiente descendente” Y_ l?5 .IO cm. de dilatación Y se acompaña de
de Ia contracción uterina (mas intensa y duradera en el fon- d'“°m'c° ’egUlar'
do uterino, y menor a medida que desciende hacia el b) DURACIÓN: no es posible establecer la duración de la
cérvix). tase latente de la primera etapa del parto debido a la dificul-
tad de determinar el comienzo del parto. La duración de la
B. RELACIONADOS CON lA MADRE: fase activa del parto es variable entre las muieres y depende
Liberación cle oxitocina (MIR), vasopresina, adrenalina y nora- de la paridad. Su progresión no es necesariamente lineal. En
drenalina. La liberación secundaria al estímulo del pezón, del las primíparas el promedio de duración es de 8 horas y en
cérvix y del tercio superior de la vagina se denomina Reflejo de las multíparas de 5 horas.
Ferguson (MIR).
La mifepristona o RU-486 (antagonista de la progesterona) faci-
lita la respuesta a la inducción de parto.

Médula
Nervios /vespinal
somóticos \ Núcleo paraventricular
/
Estimulación nerviosa
durante la succión
Hipotólamo
Antes del inicio del parto
Sin borramiento Borramiento inicial 30%

A
Hipófisis posterío

Acción sobre las\

mioepiteliales Borramlento completo Dílalacron completa
e a mama
:élllJlGS lOOÁ’
0
Aumento de ¿i
la concentración de oxitocina en sangre ©Curwlm=nsivoM|R Asluñ-s2003
'll', Pródromos y dilatación cervical
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Reflejo de Ferguson Cl ROTURA DE LA BOI-5A!

o Normal o tempestiva u oportuna: cuando la dilata-
C. RELACIONADOS CON EL FETO; ción es completa y antes de finalizar el expulsivo fe-
Aumento de la secreción de oxitocina fetal (MIR) por hipoxía (de i°l _ _
cualquier origen) y compresión de la presentación fetal que ' Prernatura: antes delmrcro del trabaio de parto (MIR)
desencadenan contracciones de baía intensidad (de Braxton- 0 Sl“ contracmones, Independientemente de las se-
Hicks). manas de gestación.
La DHEA de la corteza suprarrenal fetal incrementa los estróge- G Precoz 2 durante el período de dilatación.
nos placentarios (MIR). t Tardía : tras el periodo de dilatación, el feto nace
con las membranas.
D. ANEXOS OVUIARES:
Tienen receptores de oxitocina, a pesar de no ser órganos
d) MECANISMOS DE DILATACIÓN
La bolsa amniótico, las contracciones uterinas y las hormo-
contróctiles, que estimulan la formación de prostaglandinas.
nas, participan en la dilatación.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Vl. PARTO

10 -5 Fontanela
““““““““““““““ Descenso #1
posterior Sutura Lambdoidea

Biparietal 9,5 cm

(cm)
Sutura sagital
fetal
cervical
Descenso
J. __.,v——fA"‘ 74
- o \ 'l' l
Situación
Dilatación Dilatacíón ‘ \
p
h) ‘l'CJ

,\
0
Acel. Max. Pend. Decel. 2° Etapa
+5 Sutura Corona!
l— Fase latente —l—— Fase activa ——l
Evolución de la dilatación cervical y del descenso de la cabeza fetal Fontanela
durante el parto supeñor

C. PERIODO EXPULSIVO © Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Desde el término de la dilatación hasta la salida del cuerpo

fetalDuración:
o Primíparas: 3 horas si no tienen anestesia epidural y 4 horas
si la tienen‘ 3. Deflexión y expulsión de la cabeza:
o Multiparas: 2 horas si no tienen anestesia epidural y 3 horas Para desprender la cabeza.
si la tienen. 4. Descenso de los hombros y rotación externa:
Con la expulsión de los hombros, para adaptar el diámetro
MECANISMO:
bíacromial al diametro anteroposterior del estrecho inferior.
l. Encaiamiento v flexión de la presentación:
Haciendo coincidir el diametro máximo de la cabeza fetal [ante-
roposterior) con el maximo del estrecho superior pelviano (trans-
verso u oblicuo).
Cuando la presentación es cefálica de vértice, el diámetro de la
presentación es el suboccípíto-bregmótico (2MIR).

Fontanela anterior
(Bregma)

surscnrucuo VERTEX

Fontanela posterior

Diámetro
occipitofrontal

OCCIPUCIO

Diámetro
suboccípitobregmótíco

Diámetro
occípítomentoniano Diámelro
J; submentobregmútíco
©Cnm Intensivo MIR AnuriulÜS
Diómetros de la cabeza fetal

35 repeMlR
El diametro de desprendimiento de la cabeza fetal en una pre-
sentación de vértice es el SUBOCCIPITO-BREGMATICO. (2+)

2. Descenso y rotación interna de Ia cabeza:

s N.
Hacia occipíto-anterior para acomodar su diámetro mayor (ante-
© Curso Intensivo MIR Asturi
roposterior) al diámetro móxímo del estrecho inferior (anteropos-
terior). Descenso de los hombros y rotación externa

D. PERIODO DE ALUMBRAMIENTO:
Se inicia cuando el feto ha sido totalmente expulsado y finaliza
con Ia expulsión de la placenta y de sus membranas. La dura-
ción normal es de hasta 30 minutos con maneio activo y 60
minutos con el alumbramiento espontáneo (se recomienda el
maneio activo del alumbramiento mediante la administración de
'IO Ul iv de Oxitocina tras la salida del hombro anterior para
acortar dicho período y disminuir el riesgo de hemorragia post-
parto).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

a) MECANISMO: c) DISDINAMIA GENERALIZADA:

Desprendimiento
Las contracciones uterinas producen un estancamiento veno-
so con reducción del volumen de los espacios intervellosos,
formación del hematoma retroplacentarío y desprendimiento.
Expulsión:
o Mecanismo de Schultze: central.
0 Mecanismo de Duncan: periférico.
b) SIGNOS QUE PERMITEN CONOCER EL DESPRENDIMIENTO
PLACENTARIO:
0 Kustner: si al desplazar el Útero hacia arriba el cordón
asciende, no hay desprendimiento.
o Ahlfeld: con el desprendimiento Ia pinza en el cordón se
desplaza hacia abaio.
Se denomina distocia a la evolución anómala del parto y puede
ser debida a: alteraciones en las contracciones uterinas (distocía
dinámica) y/o a problemas entre la pelvis, el feto y las partes
blandas (distocia mecánica).
- Clínica:
Enlentecimiento de la evolución del parto.
- Mmm—¡COI
La tocografía m es útil, pues el trazado seró normal.
E. TRATAMIENTO:
a) HIPODINAMIAS:
o Medidas generales: hidratación, sedación moderada.
o Enema, vaciamiento vesical, decúbito lateral.
0 Aminiorrexis artificial.
o Administración de oxitocina, tras descartar despropor-
ción, en presentación cetólica o podólica encaiada (con
gran precaución en multíparas o con cicatrices uteri-
nas).
b) HIPERDINAMIAS:
o Decúbito lateral, amniorrexis, supresión de la oxitocina.
o Útero-inhibidores (betamiméticosl.
o Cesórea si hay desproporción o abruptio.
c) DISDINAMIA:
Medidas similares a los casos anteriores.

2.1. Distocias dinámicas 2.2. Distocias mecánicas

A. CONCEPTO:
Alteración de la capacidad contróctil del útero que interfiere con
la normal progresión del pario. Ausencia de progresión del parto debido a causas mecánicas;
bien del feto, de las partes blandas o de Ia pelvis.
A. CARACTERÍSTICAS DE IA CONTRACCIÓN NORMAL: Alteración en los díametros pélvicos (congéni-
"
Intensidad (30-60 mm.) ta o adquirida)
Duración (60 sgs.)
Frecuencia (3-5 ciclos/I 0 min.) I. Malposición:
OOO. Tono basal (8-12 mm.). 1.a. Anomalías en la flexión AP y lateral
(deflexiones y asinclitismo).
I.b. Anomalías en Ia posición o rotación
W. CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES:
(OT y OS).
a) HIPODINAMIAS: "Lc. Anomalías en Ia presentación (trans-
O Bradisistolia: menos de 2-3 c./I O min.. versa o podólíca).
o Hiposistolia : intensidad menor de 25 mm..
0 Hipotonía : tono basal menor de 8mm.. 2. Macrosomía
b) HIPERDINAMIAS:
0 Taquisistolia: mós de 5 c./m. 3. Maltormaciones:
o Hipersistolia: intensidad mayor de 60mm. - DTN
— Defectos de pared abdominal...
o Hípertonía: tono basal mayor de 12mm.
c) DISDINAMIAS: ANOMALÍASEN PARTES Miomas previos, anillo cervical, tabique vagi-
Alteración en Ia coordinación de la contracción uterina. _B nal...

C. ETIOPATOGENIA:
a) HIPODINAMIAS: B. RECUERDO DE LA ESTÁTICA FETAL:
o Deliciente maduración o preparación miometrial: mal- a) ACTITUD:
formación o miomas uterinos, añosidad, multiparidad... Relación entre las distintas partes del cuerpo fetal. La mós
o Alteración de la excitabilidad: inducción inadecuada, común es Ia flexión completa.
multiparidad, hidramnios, analgesia precoz... b) SlTUACIÓN:
o Alteración del estimulo contróctil: disminución del estí- Relación entre los eies longitudinales de la madre y el feto:
mulo oxitócico, anomalías de la posición o despropor- longitudinal (99% de los casos), oblicua o transversa.
ción.
b) HIPERDINAMIAS:
Debidas a: hiperfunción bioquímica miometrial, hiperexci-
tabiliclad, embarazos múltiples, aumento de oxitocina ya-
trogénicamente, hiperestimulación de barorreceptores cer—
vicales y a obstáculos mecanicos a la normal progresión
del parto (esta última es la causa más frecuente) (MIR).

D. CLÍNICA Y DIAGNOSTICO:
a) HIPODINAMIAS:
- Clínica:
Alargamiento de la fase de dilatación y del expulsivo (dila-
tación menor de 1,2 cm./h. en nulíparas o de 1,5 en multí-
paras).
- Diagnóstico: '
Tocogratía, valoración de la evolución de Ia dilatación.
b) HIPERDINAMIAS:
- Clínica:
Posible parto precipitado, riesgo de abruptio placentae, ro-
tura uterina y sufrimiento fetal. 44...“; .
- Diagnóstico: Un feto puede se puede sn‘uar longitudinal,
Tocografía. oblicua o transverso

¿“su

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. PARTO

c) PRESENTACIÓN: . PLANOS DE HODGE:

Parte del cilindro fetal que contacta con la pelvis materna
(MIR).
o Cefólica: de occipucio o vértice (punto guía es la fonta-
nela menor, la más frecuente), sincigucio (punto guía Ia
fontanela mayor), frente (punto guía la sutura metópica)
y cara (punto guía el mentón).
I plano: pasa por el borde superior de la sinfisís del pubis.
II plano: pasa por el borde inferior de la sínfísis del pubis.
lll plano: a nivel de las espinas cióticas (MIR)’
0...0 IV plano: pasa por la punta del coxis.

Vértice Sincipucio Frente

J;
Ohm-1 Mim MIR ¡uu-¡mm

Variedades de deflexión en la presentación cefálica

©Cum Immim MIR Asluñaszom
0 Podúlica: nalgas puras (60% de las presentaciones podóli- Planos de Hogde
cas; sólo nalgas en pelvis), nalgas completas (5% de los
podólicos; nalgas y ambos pies en pelvis) (MIR) y nalgas ¡n- D. PISTOCIA MECÁNICA POR DESPROPORCIÓN PÉLVICO-
completas (25-30% de los podólícos; pies o rodillas o nalgas CEFALICA:
y un pie).
a) ALTERACIONES DE LA PELVlS ÓSEA:
M estrecho superior:
o Diómetros anteroposteriores:
- El mas importante es el coniugado-obstétrico o promon-
to-retropúbico, que mide ll cm y es el que utiliza la
cabeza para su encaiamiento (MIR).
- El coniugado diagonal, es el que se mide en la práctica
clinica y mide l '5 cm más que el obstétrico (MIR).

©Curso Intensivo MIR AsturiasZOOÏi

Nalgas Nalgas Nalgas

puras completas incompletas

Variedades en la presentación podólica

i
Coniugado obstéltrico
o Presentación de tronco u hombro, en situaciones tranver—
sas
d) POSICIÓN:
Relación entre el dorso del feto y el abdomen materno: dor—
so-anterior o dorso-posterior.
Coniugado diagonal

Nomenclatura obstétrica: J;
©Cum Inkmíw MIR Aslm'nszflol
Se hará referencia en primer lugar a la parte presentada en Diametros anteroposteriores de la pelvis en el estrecho superior
contacto con la pelvis materna (occipito o sacro) y en segundo
lugar, a la posición con relación a uno de los cuadrantes posibles
del canal del parto (dcha. o izda.) y a la variedad (anterior, tran-
versa, oblicua...). La presentación más frecuente es "occipitoiliaca
izquierda anterior".

JA ©(‘uma Inlcnsho MIR Asturias 2003

Gamo lnknsivo MIR Amazona
Medición del diámetro coniugado diagonal
Occipitoilíaca anterior izquierda (OllA)

ERRNVPHGLFRVRUJ

o Diámetro transverso (13 cm).
I Diametro oblicuo: desde articulación sacroílíaca hasta los
tubérculos (12cm).
-De| estrecho medio:
Pasa por el retropubis, espinas cióticas y concavidad del sacro. El
diametro AP mide i l ,5 cm y el transverso I i.
-DeI estrecho inferior:
Desde Ia sínfisis del pubis hasta el vértice del coxis, pasando por
las tuberosidades isquióticas. El diametro anteroposterior mide
de 7 a 10cm y el transverso 12,5.
Las estenosis pélvicas se caracterizan por disminución de los
diámetros antes mencionados
b) ALTERACIONES FETALES:
-Macrosomia (peso M etimado É percentil EL.
Mayor riesgo de parto instrumental, cesárea, desgarros en el
canal del parto y lesiones fetales (daño en el plexo braquial,
fractura de la clavícula...). Es mas frecuente en díabétícas y parto
postérmino
El 7% de los neonatos macrosómicos con parto vaginal se com-
plican con distocia de hombros en estos casos Ia circunferencia
de los hombros (diámetro biacromial) supera a la cefólica. E
maniobras para tratarlo son: hiperflexión de las piernas mater-
nas (Maniobra de McRoberts), presión suprapúbica moderada y
rotación del hombro 180° (Maniobra de Wood).
Se indica cesárea con peso fetal estimado superior a 5000ars.
en muieres no diabéticas v con peso estimado mayor a 4500
qrs. en diabéticos (mayor ríesao de dictocia de hombros).
©Curso Intensivo MIR Asturias2003
Maniobra de McRoberts
para la solucionar la distocia de hombros
-Malformaciones:
Del polo cefólico (hidrocefalia, anencefalia).
Meningocele/mielomeningocele/ encefalocele.
Del abdomen (megaesplacnia/ defectos de pared).
Gemelos incompletos (siameses).
En la mayoría de los casos de alteraciones fetales se hará cesó-
rea electiva.
C) DISTOCIA DE PARTES BLANDAS:
o M: rigidez, tumores, inflamaciones...
0 Vagina: anillos estenótico, tabiques, atresias parciales...
0 Cervix: edema o estenosis cicatriciales.
0 Tumores previos: miomas, quistes o tumores ovóricos, riñón
pélvico...
em.
Mili
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
E. DlSlTOClA MECANICA POR MALPOSlCIÓN Y MALPRESEN-
TAClON FETAL
a) MALPOSlCIONES:
-Alteración d_e La rotación m cefólica:
c Occipito-sacra
o Transversa ba'a
Se realizara rotación con fórceps (MIR) por debaio de lll pla-
no de Hogde o cesárea si existe evidencia por encima de di-
cho plano.
Generalmente las alteraciones en la posición se deben a pel-
vis límite, rotura de membranas antes del encaiamiento, mul-
tiparidad...
o Presentación de sincipucio: suele ser una situación
transitoria. Si se mantiene presistente y el parto se de-
tiene entre Ill y IV plano se extraeró con fórceps, y si
se detiene antes, se realizará cesárea.
o De frente: es el tipo de presentación mas rara
(1/3000 partos). Excepto en aquellos casos en los
que la cabeza es pequeña y la pelvis grande, no se
produce el encaiamiento de la cabeza. En un peque-
ño porcentaie de casos se modifica la flexión de la
cabeza hacia variedad de sincipucio o cara, pero en
Ia mayoría de los casos la presentación se mantiene
persistente de frente y el parto tendrá lugar mediante
cesárea (MIR).
0 De cara: se debe hacer diagnóstico diferencial con
la presentación podólica, sólo es posible el parto va-
ginal si la cara gira a mento-anterior (2MlR). En men-
to-posterior la Única vía de parto posible es la cesárea
(MIR).
©Curso Intensivo MIR Asturias2003
Presentación de cara, mentoanterior dcha
©Cutso Intensivo MIR Asturia52003 s - ,c
Presentación de cara mento-posterior
—Asinc|itismo:
Es la deflexión lateral de la sutura sagital y puede ser anterior si
Ia sutura se aproxima al sacro o posterior sí se acerca al pubis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. PARTO

Asinclitísmo anterior
Oblicuidad de Naegele

Asinclitismo posterior
Oblicuidad de Litzmann
Presentación de oreia

Versión cefólica externa

2. Parto vía vaginal:_actua|mente se considera una opción

razonable en un hospital que disponga de un protocolo
específico tanto para la selección de las candidatas,
como para el control y atención del parto. Criterios de
selección de parto vía vaainal en la presentación poda-
licaa término:
a) Feto con un crecimiento intrauterino fetal adecuado
y un peso estimado interior a 4000 grs.
b) Pelvis materna adecuada. Se debe realizar una va-
loración clínica de la pelvis, no es necesario la pel-
Pa rietal posterior vimetría radiológica. El meior indicador de una
apropiada proporción feto-pélvica es el adecuado
b) MALPRESENTACIÓN: progreso del parto-
Podólica: c) La actitud de la cabeza fetal en flexíón o en indife-
rente (valorado por ec°9r°fl°l
-

0 Epidemiología: constituye el 3% de todos los partos. Alcanza

el 25-30% antes de la semana 28. Es un parto de alto riesgo. dl Presentaaón de nalgas puras ° completas.
. . . o .
. o l
IM' nalgas puras Simples lóOÁ’l' na gas completas (“es Ni la paridad ni la edad materna son criterios excluyentes para
y nalgas) (MIR) y nalgas Incompletas (solo un ple). (Ver Pre- . , . . . .
un intento de parto por wa vaginal. No hay eVlCiQflClO de la m-
sen tación)
. , . . . ., , fluencia del DBP en el pronóstico del parto de nalgas.
o EllOlOglGI cualquter factor que Implda la versnon espontanea
que se produce en condiciones normales entre las 28-32 -Ayudas en el parto vaginal: Maniobra de Bracht (para
' ' .
o es le n i s l i-
desprender los hombros y la cabeza), Maniobra de Ro-
semanas (malformaciones utennas fetales, 0.5 pév
ca, oligoamnios, pollhidramnlos, gemelandad, multlparidad,
_ . . ¡as (para extracción de los hombros), Maniobra de
. . . _
o de Mauriceau (extracción de cabeza fetal cuando esta en-
prlánllfiarltïïalsnosa ¡uven|l, prematuridad (20—30%
po GICOS . caiada) y tórceps de cabeza última (fórceps de Pipper).
0 Conducta:
l. Versión católica externa: procedimiento que, mediante
maniobras externas, transforma la presentación de nal-
gas en presentación cefólica. Actualmente, se reco-
mienda la la versión cefólica externa para reducir la te-
sa de presentaciones podólicas a término. La tasa de
éxitos se sitúa alrededor del 65%. El factor limitante
fundamental es la experiencia de quien realiza la técni-
ca. Se debe realizar a partir de la semana 37, baio per-
fusión intravenosa tocolítica. Se debe controlar la FCF
durante los 45 min posteriores, y administrar gamma-
S globulina anti-D a las gestantes Rh negativas. La apari-
b-i ción de bradicardias fetales durante el procedimiento es «llá
l:
'5 bastante frecuente.
© Curso Intensivo MIR Asturias
O Maniobra de Roias
€51.49
w MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR OI (7145): ¿En cuól de las siguientes situaciones obstétricas

estó indicado el parto mediante cesórea?:
Presentación de vértice.
Presentación de occipucio.
Presentación de frente.*
Presentación de cara.
InFS-“i"? Circulares de cordón (asas de cordón umbilical alrededor
del cuello fetal).

MIR 02 (7407): La Matrona avisa al Ginecólogo para atender a

una gestante a término en trabaio de parto que lleva una hora
en el período expulsivo. A la exploración se obietiva feto único
en presentación de cara mento-posterior en IlI plano. La conduc-
ta a seguir es:
Aplicación de fórceps.
Aplicación de vacuum extractor.
Versión interna y gran extracción.
Cesórea.*
91:59.“? Dejar evolucionar el expulsivo una hora más en primiparas
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 y V2 hora mós en multiparas antes de decidir.

Maniobra de Mauriceau MIR 03 (7667): áCuóI de las siguientes respuestas N_O constituye
una distocia mecanica en el periodo expulsivo de la presentación
Complicaciones que dificultan o imposibilitan la expul- Dodólic03:
sión fetal y/o producen lesiones del mismo: Procidencia o descenso de un solo pie.
- Procidencia o descenso de un solo pie Distocia de hombros por elevación de un brazo.
- Distocia de hombros (MIR), por elevación de un brazo. Rotación de la cabeza fetal a occipito-sacra.
- Distocia de cabeza Última: es una causa importante Actitud de la cabeza en deflexión.
de morbimortalidad perinatal y se produce cuando la .U‘PF'JNT' Expulsivo lento de la cabeza teta|.*
cabeza queda retenida por no lograr encaiarse. Se
produce fundamentalmente en tres situaciones: rota- MIR I3 (10182): Una de las siguientes presentaciones es indica-
ción de la cabeza a occípito-sacra, actitud de ia cabeza ción absoluta de parto mediante cesárea:
en deflexión y dilatación cervical incompleta (MIR). Occipito transversa izquierda.
- Parto rápido de la cabeza fetal: puede originar una Occipito posterior.
hemorragia intracraneal, así como lesiones traumati- Nalgas completas.
cas en el cuello del feto. De cara mentoposterior.
3. Cesórea programada: reduce la mortalidad perinatal y S-“PWPÏ' De frente.
la morbilidad neonatal a corto plazo en comparación ANULADA
con el parto vaginal. Sin embargo, no hay evidencia
que la salud de los niños a largo plazo, en la presenta-
ción podólica, dependa de la vía de parto. Actualmente
indicada si no se cumplen criterios de selección para el
parto vía vaginal.
-Hombro:
o El teto se coloca en situación transversa con el hombro en el
estrecho superior.
Etiologia: multiparidad, hidramnios, estenosis pélvica, pla-
centa previa, hidrocefalia, malformación uterina.
Conducta obstétrica: cesárea (MIR).

MIR 00 (6978): La gresentación del feto viene definida por:

I. La forma como se presenta el feto en el estrecho interior,
antes del expulsivo.
Relación entre el eie longitudinal de la madre y del feto.
Relación entre el dorso tetal y el abdomen materno.
Estética de la presentación fetal a nivel de la pelvis menor.
95‘59!" Parte del teta que está en relación con la pelvis materna.*

MIR 00 (6879): Entre las referidas a continuación, la causa mós

frecuente de producción de hiperdinamia uterina secundaria
durante el parto es:
. La inserción anómala de la placenta.
La posición anómala del feto.
La hipoplasia del músculo uterino.
La hipertrofia del útero.
wews— Los obstáculos mecanicos a la normal ro resión del arto.*

ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. PARTO

3. Parto instrumental
3.1 . Instrumentos

2 palas articulables con 3 partes
(mango, cuchara tenestrada y orticu-
lación)
2 palas independientes y macizas con 2
partes (mango y cuchara)
‘
Se trata de una campana o
copa, acoplado a un sistema
de succión y a un elemento
tractor.

Tractor y rotador Amplía el canal del parto Tractor

(palanca de tercer genero) IPUIGF‘CG de Primer género)
0 Dilatación completo (MIR) 0 Dilatoción completa o Dílatación completa o sufi-
0 Bolsa rota o Bolsa rota ciente (multiparas)
o lil o iV piano (MIR) o lll plano de Hogde y presentación rotada ° 30'50 rota
I Diagnostico correcto de la presen- o Meior con anestesia 0 Por debaio de II plano
tación 0 Presentación rotada y flexio-
0 Anestesia nada (no en cara)
O Gestación a término
Acortar el periodo expulsivo
Inhibición de puios con anestesia epidural
Desproporción pelvi-fetal relativa
o Anomalias de la rotación (MIR) o o Es el de elección en prematuros o Riesgo de perdida de bienes-
de IC' flexión 0 Riesgo de pérdida del bienestar fetal IC" fetal ISU OPIICGCIÓ” es
mas lenta).

A
twmmm

0 Riesgo de pérdida del bienestar

fetal (MIR) (es Ia indicación más
usual).
0 Prematuros
o Cefaiohematoma: o Lesion del plexo braquial (en el cuello) 0 Cagut succedgneum:
Es la instrumento menos Iesívo para el feto,
pero provoca con frecuencia desgarros dei
canal del parto.

Hematoma localizado entre ei periostio y el Edema subcutóneo debido al enca-

hueso, que no rebasa la sutura ósea(2MIR) iamiento de la cabeza o a Ia aplica-
o Paralisis facial ción de un vacuum
0 Hemorragia intracraneal
0 ErOSIÓn cuero cabelludo
0 Hemorragia intracraneal
o Mayor episiotomía O Mayor episiotomia 0 Mayor episiotomía
0, Desgarros canal del parto (vaginal y 0 Desgarros canal del parto (vaginal y anal) o Desgarro canal del parto
anal) (sobre todo cervical)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 08 (8969): Paciente en periodo expulsivo de 34 semanas de C. INDICACIONES URGENTES

gestación, presentación en tercer plano de Hodge, posición w Abruptio placentae (MIR), placenta previa con sangrado intenso
y aparición de una bradicardia fetal de 60-70 lat/min, cons- (MIR), prolapso de cordón...
tatóndose la existencia de una acidosis respiratoria H = 7 18,
PCO2 = 68 mg Hg, EB = -2 mEq/I). ¿Cuál seria la actitud co- D. INDICACIONES INTRAPARTO
rrecta?: Sospecha de desproporción, fracaso de inducción (distocias),
Realización de una cesárea. sufrimiento fetal...
Realización de un vacuum.
Realización de un fórceps.* E. INCONVENIENTES DE LA CESÁREA:
PPP? Colocación de un pulsioximetro para conocer la saturación Mortalidad 2-4 veces superior al parto vaginal
de 02 (ó/I 00.000).
5. Aplicación de 02 a Ia madre y repetición del PH en IO Morbilidad 5 veces superior con aumento de: infeccio-
minutos. nes, pérdida sanguínea y transfusión, íleo paralítico,
NOTA: ante un PH 7,20 debemos extraer el feto, claclo que está en tercer daño de órganos vecinos, puerperio mas molesto, ma-
plano pero sin rotar (OIITransversa) la indicación es extracción mediante
yor coste, repercusión desfavorable en Ia salud mater-
instrumento rotador (fórceps).
na, mayor prematuridad y distress y Apgar mas baios.
3.1. Cesórea
F. PARTO VAGINAL CON CESÁREA ANTERIOR:
A. EPIDEMIOLOGIA La complicación mós arave en estas pacientes es la rotura uteri-
La OMS recomienda que las cesóreas no representen mós del IE (0.32-0.47%), existiendo mayor riesgo si el parto tiene
15% de los partos. lugar antes de 18 meses de la cesárea anterior.
El incremento del número de cesóreas no procede de la distinta Las contraindicaciones absolutas para parto vaginal son:
frecuencia de indicaciones específicas, sino del obstetra o Servi- Cesórea anterior clasica o en T o de tipo desconocido
cio obstétrico en su coniunto. El tipo más practicado es la trans- Rotura uterina previa
peritoneal segmentaria transversa baia. Cirugía uterina previa con acceso a la cavidad. (Se ex-
cluye la cesárea segmentaria transversa).
Contraindicación para el parto vía vaginal.
Tres o más cesóreas previas.
MIR 00 FAMILIA (6635): Desde I9óO se observa una preocu-
Incisión clasica
pante elevación de la tasa de cesóreas. Este incremento se aso-
cia entre otros, pero de forma preferente a una de las indicacio-
nes exguestas a continuación:
I. Placenta Previa.
2. Prolapso de cordón.
Incisión vertical baia 3. Cesórea anterior (Iterativa).*
4. Embarazo gemelar.
5. Fiebre intraparto.
Incisión segmentaria Nota: actualmente según protocolo SEGO 2010 se acepta parto
transversa baia vía vaginal hasta con dos cesóreas anteriores. Actualmente la
indicación mas frecuente de cesóreas son las distocias.

© Curso Intensivo MIR Asturias 2003

4. Parto . retérmino

Tipos de histerotomia para cesárea

4.1 . Conceptos
Indicaciones de cesárea: A. PARTO PRETÉRMINO (PP):
o Parto entre la viabilidad fetal (+/-24 semana) y la 37 sema-
o Distocias: no progresión del parto, fracaso de inducción y
na de gestación. Es la primera causo de morbi-mortalidad
desproporción pélvíco-fetal. Causa más frecuente.
perinatal (MIR). Representa el 9,5% de los partos en Espa-
Cesórea anterior (actualmente se acepta el parto vaginal
na.
tras dos cesóreas segmentarias transversas anteriores.)
Se denomina parto inmaduro al que tiene lugar entre Ia
Presentación godólica
semana 22 y la viabilidad fetal.
Riesgo fetal aumentado
Se denomina parto a término al que tiene lugar entre la
Embarazo múltiple (se permite el parto vía vaginal salvo que
semana 37 y 42 de la gestación (2MIR).
el primer feto no se encuentre en presentación cefólica,
cuando el número de fetos es superior a dos o en las mo-
noamníótícas).
e. RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO:
Recién nacido de menos de 37 semanas (suelen pesar menos de
o Macrosomía
2.500 gr y presentan inmadurez pulmonar, especialmente por
debaio de la semana 34). Los fetos con crecimiento íntrauterino
B. INDICACIONES ELECTIVAS O ITERATIVAS (SIN TRABAJO DE
retardado presentan baio peso pero tienen madurez pulmonar.
PARTO):
Las principales complicaciones del prematuro son:
CAUSA MATERNA: Sdr. de dificultad respiratoria (SDRRN)
- Tres o más cesóreas anteriores o cirugía uterina previa
Hemorragia intraventricular (HIV)
con entrada en cavidad. Enterocolitis necrotizante
- Enfermedad materna grave (MIR) (eclampsia, HELLP, car-
Displasia broncopulmonar
diopatía inestable...) Persistencia del conducto arterioso
- Placenta previa oclusiva (MIR).
Retinopatía y
- Malformacíón materna que impida el parto vaginal (mioma
Sepsis.
previo, alteración pelvica...)
INTERÉS FETAL: (MIR) C. AMENAZA DE PARTO PREMATURO (APP):
Sufrimiento fetal anteparto, situación transversa, infección
0 La sintomatología de la APP suele ser imprecisa, pudiendo la
activa del canal del parto, malformación fetal que impida el
gestante referir molestias abdominales de tipo menstrual, do—
parto vaginal (onfalocele, DTN abierto...), gemelar prematuro
lor lumbar continuo, contracciones uterinas o hemorragia es-
con algún feto en presentación no cefálica, gestación gemelar casa.
con primer feto en podálica, gemelar monoamniótico...
e...“

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vl . PARTO

o No existe ningún patrón de dinómica uterina especifico de la

APP, pero las contracciones han de ser persistentes en el
tiempo y regulares, para diferenciarlas de las contracciones
que de forma habitual aparecen en el transcurso de la gesta-
ción.
0 El diagnóstico de la APPse basa en la presencia de contrac-
ciones uterinas y modificaciones cervicales. Defínímas con-
—>
tracciones uterinascomo aquellas que son persistentes (al Anchura
menos 4 en 20-30 minutos u 8 en una hora) y se consideran Embudo
modificaciones cervicales, la presencia de un borramiento

—>
280% o una dilatación cervical 22 cm e una gestante de
<37 semanas. (MIR).

4.2. Factores de riesgo

o Demogróficos: edad (<18 y >40), baio nivel socio-
económico (40-60%), drogas, bajo peso materno...
Conductual: tabaco, alcohol, déficits nutricionales, embarazo
no controlado.
Médico u obstétrico previo al embarazo: antecedente de
Longitud Longitud
parto prematuro (es el antecedente de riesgo más importan-
embudo Canal
te) o aborto tardío, anomalía uterina, DES, conización, in-
competencia cervical, anemia, infección de orina, despren-
Medición del cérvix en ecografía transvagina!
dimiento placentario.
En el embarazo actual: gestación múltiple, polihidramnios,
B. MARCADORES BIOQUÍMICOS:
alteraciones fetales, abruptio, placenta previa, rotura prema- - FlBRONECTlNA FETAL: (MIR)
tura de membranas (30-50% de los partos pretérmino), infec-
Glucoproteína producida por el amnios, que parece actuar
ción urogenítal, cirugía abdominal e indicación médica u
como anclaie entre placenta, amnios y decidua. Su presencia
obstétrica de finalizar la gestación (30%)i
después de la semana 20 en cérvix y vagina se asocia a ries-
El tratamiento de la bacteriuria asintomótica reduce el riesgo
go de RPM y APP. Sirve más bien para descartar que para
de parto prematuro.
identificar la verdadera amenaza de parto prematuro, tiene
4.3. Diagnóstico alto valor predictivo negativo.

A. MARCADORES CLÍNICOS:
Valoran las modificaciones cervicales y la presencia de dinámica
J REPASO
uterina. , DIAGNÓSTICO DE APP
- EXPLORACION VAGINAL: En caso de duda diagnóstica de APP, se recomienda valorar la
Se valoran las características del cérvix aplicando el test de longitud cevícal por ecografía y/a realizar el test de la fibronecti-
Bishop (MIR). La exploración sistemática no es útil para pre- na para determinar las pacientes que precisan tacolisis.
venir el parto pretérmino.
4.4. Tratamiento
Bergman B “:5 si}, ,, 25111" , f3??- .-
Dilatación 0 cms. 1-2 cms 3-4 cms 5-6 cms A. TOCOLISIS:
- FÁRMACOS ÚTEROINHIBIDORES:
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% 80% Los tocolíticos ”per se" no han podido demostrar una meiora
Consistencia Firme Media Blancla - en la morbimortalidad de los fetos pretérminos. Sirven para
- demorar el parto 48 horas, para la admnistración de una
Posición Posterior Centrada Anterior
tanda de corticoides y el transporte ”in utero” del feto a un
Encaiamiento Libre Insinuado Fiío Encaiado lugar de alto nivel asistencial que ofrezca el máximo de ga-
Test de Bishop rantías de atención al feto prematuro.
{Puntúa de O a lO, cuanto mós elevado es, más maduro está el cérvix). . Antaaonista de la oxitocina (atosiban ¡iii l el Ca in-
tracelular por bloqueo de los canales. Es el de elección en
Siaue siendo el método más utilizado para la valoración del este momento por su perfil de seguridad. Los efectos se-
cuello uterino, sin embargo este método es subietivo y presenta cundarios mós frecuentes son nauseas, vómitos, cefalea,
variaciones importantes interobservador y suele infraestímar la taquicardia e hipotensión.
longitud cervical. Por ello, se utilizará la ecografia transvaagínal o Antagonistas del calcio (vol: l el fluio de Ca al inter-
y la fibronectina fetal como técnicas de apoyo en la valoracón ior de la célula. Se utiliza el nifedipino por que tiene me-
clinica. nos efectos cardiacos y mas miometriales que el verapa-
mil o diltiazem. Contraindicados en patología cardiaca,
- CARDIOTOCOGRAFÍA: se consideran necesarias cuatro renal o hepótíca severa. No se puede asociar a sulfato
contracciones en 20-30 minutos o bien ocho en 60 minutos, de magnesio.
dolorosas, palpables y de al menos 30 segundos de duración. o Beta-miméticos lritodrine i._v)_:
Tiene su principal indicación durante la gestación en el
-
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL: tratamiento de la amenaza de parto prematuro (MIR). Es
o La medición de la longitud cervical mediante ecografía
transvaginal es una técnica facil, no invasiva, reproduc- el fórmaco más utilizado en la hiperdinamia uterina.
tible y de baio coste. Se une a los Rc [3 y estimula la adenil-ciclasa del músculo
o Un cérvix con una longitud superior a 3cms. posee alto liso, produciendo relaiación.
valor predictivo negativo (2 MIR) lo que ayuda a evitar No hay fármacos específicos [32, por lo que pueden oca-
muchos tratamientos que podrían ser innecesarios da- sionar efectos secundarios maternos severos como: taqui-
do que estas pacientes tienen un baio riesgo de des- cardia, hipotensión, edema de pulmón, alt. de la función
arrollar un parto pretérmino. tiroidea, hiperglucemia e hiperinsulinemia.
o La presencia del fenómeno del embudo o insinuación Está contraindicado en: preeclampsia severa, tirotoxicosis,
de las membranas en el canal cervical se asocia a ele- arritmia cardíaca o enfermedad cardiovascular y en la
vada probabilidad de parto pretérmino. diabetes.
gm.“

ERRNVPHGLFRVRUJ

0 Antinrostaalandínicos (indometacina rectal):
Inhiben la ciclo-oxigenasa. Se utilizan de segunda elec-
ción o como refuerzo, en gestaciones de menos de 32
semanas y durante menos de 72 horas.
Tiene efectos secundarios fetales importantes como: hi-
pertensión pulmonar por el cierre precoz del ductus arte-
rioso fetal, oligoamnios (oligo-anuria fetal), aumento de
los trastornos hemorrógicos y de enterocolitis necrotizan-
te. Estos efectos dependen de la duración del tratamiento
y de la edad gestacional.
Estón contraindicados en asma, enfermedad coronaria,
oligoamnios y fallo cardiaco o renal fetal.
RECORDEMOS
o N DEL TRATAMIENTO TOCOL TICO (SEGOJ
1° ELECCIÓN: ATOSIBAN (Alternativa: Nifedipino).
2° Elección: Indometacina
Se desaconseia el uso de Ritodrine y de Sulfato de Magnesio
como tocolítico.
B. MADURACIÓN PULMONAR CON GLUCOCORTICOIDES:
-INDICACIÓN: a todas las gestantes con riesgo de parto
pretérmino entre las 24 y 34+6 semanas de gestación, tanto
en gestaciones únicas como múltiples.
-EFECTO: disminución de: la mortalidad neonatal, del SDR,
de la hemorragia interventricular, de la enterocolitis necroti-
zante y de Is infecciones sitémicas en las primeras 48 horas
de vida. No suponen aumento de riesgo de corioamnionitis
ni de sepsis puerperal.
-CONTRAIND|CACIONES: infección sistémica materna co-
mo la tuberculosis y la porfiria.
-PAUTA: Betametasona I2mg/24 horas im. (2 dosis). Alter-
nativa: Dexametasona ómg/l 2 horas im. (4 dosis).
Tras un ciclo inicial, se recomienda el uso de corticoides de repe-
tición mientras persista o reaparezca el diagnóstico clínico de
APP. (Protocolo SEGO 2074)
c. ANTIBIÓTICOS:
Sólo se administran en la APP con prolapso de bolsa amniótica,
si se practica amiocentesis y el Gram es positivo o la glucosa
5mg/dl o el cultivo es positivo ó si ya existen signos clínicos de
corioamionitis.También en caso de rotura prematura de mem-
branas. Se administra ampicilina +eritromícina iv. las primeras
48 horas y después vo. durante 7 días.
D. NEUROPROTECCIÓN CON SULFATO DE MAGNESIO:
Para reducir el riesgo de parálisis cerebral, ante la sospecha de
parto pretérmino inminente, la gestante debe recibir sulfato de
magnesio hasta el parto o durante 12-24 horas.
El empleo del sulfato de magnesio para neuroprotección fetal
debe administrarse hasta la 31+6 semanas.
4.5. Tipo de parto
0 Presentación cefólica: parto de alto riesgo, se puede intentar
la vía vaginal.
0 Presentación podólica: cesárea (MIR).
0 Gemelar: cesárea, salvo si ambos fetos se encuentran en
cefólica.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 00 (6908): El tratamiento prenatal con corticoides reduce la
incidencia de todas las complicaciones siguientes en el niño,
EXCEPTO:
Síndrome de distrés respiratorio (SDR).
Infección nosocomial.*
Hemorragia intraventricular.
Ductus arterioso.
.U‘FP’NT" Enterocolítis necrotizante.
MIR 99 (6391): Señale la afirmación correcta respecto a los
fármacos betamiméticos durante la qestación:
I. Son el tratamiento de elección en los casos de amenaza de
aborto.
2. Constituyen la primera opción terapéutica para la relaiación
uterina en los casos de desprendimiento prematuro de pla-
centa.
3. Tienen su principal indicación en el tratamiento de la ame-
naza de parto grematuro.*
4. Se utilizan preferentemente en la inducción del parto del
embarazo a término.
5. Tienen su uso mas frecuente en los casos de hiperemesis
gravidica.
MIR OI (7146): ¿Cuál de los siguientes datos diagnósticos es
más sensible como marcador predictivo del desarrollo de un
pretérmino?
partoFibronectina en el primer trimestre de la gestación.
Monitorización tocogrófica de la dinamica uterina.
Longitud cervical en ecografía.*
PWNT‘ Exploración cervical (test de Bishop) a las 24 semanas de
gestación
5. lnterleuquina ó en moco cervical.
Nota: Ia medición de Ia longitud cervical en eI segundo trimestre es el
marcador mas sensible para predecir el parto pretérmino.
MIR 04 (7927): En la utilización de los corticoides en la Rotura
prematura de las Membranas, antes de las 34 semanas, las
siguientes afirmaciones son ciertas MENOS una. Indique cual:
Aumenta la mortalidad perinatal por infección.*
Disminuye la aparición del distrés respiratorio del RN.
Disminuye el riesgo de hemorragia intra/periventricular.
Disminuye el riesgo de enterocolitis necrotizante.
91.593.“? Acelera Ia maduración pulmonar.
MIR 12 (9917): Muier de 26 años, prímigesta de 32 semanas
acude a urgencias por dolor cólico y lumbalgia. No refiere
pérdida de líquido. A la exploración no se observan sangrado ni
líquido amniótico en vagina. Se confirma latido cardiaco fetal
normal y la ecografía vaginal nos informa de un a__—cortamiento
cervical del 60%. En los primeros IO minutos de vigilancia car-
diotocoara’fica presenta 3 contracciones ¿Qué pensaría como
primera opción en esta paciente3:
l. Antibióticos.
2. Sulfato de Magnesio.
3. Hidratación intravenosa.
4. Corticoesteroides y tratamiento tocolítico.*
5. Ecografías seriadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vl. PARTO

4.6. Actitud ante gestante con dinámica uterina

Gestante con sospecha de APP

I l
+6 +ó +ó
24-31 semanas 32-34 semanas 35-36 semanas

Eventual especuloscopía Eventual especuloscopia Eventual especuloscopia

Exudado vagina—rectal para EGB (*) Exudado vagina-rectal para EGB (*) Exudado vagina-rectal para EGB (*)
Eventual tacto vaginal Eventual tacto vaginal Eventual tacto vaginal
Longitud cervical por eco vaginal y/o Longitud cervical por eco vaginal y/o
fibronectina fibronectina

fi Cérvix 225 mm
fi—ñ Cérvix 215 mm
r—‘—i
Cérvix borrado Cérvix borrado
¡ 2 80%, 22 cm 2 70%, 22 cm
1 I
APP I APP i g
l l l l
TOCOLISIS Y i TOCOLISIS Y l PARTO l
CORTICOIDES | CORTICOIDES i PRETERMINO t
I l EN FASE ACTIVA ¡
l 1 l Comenzar profilaxis
l
t para ECB
a
FALSO TRABAJO PREMATURA DE PARTO i
En gestantes muy sintomáticas, valorar si I
v l
se producen modificaciones cervicales tras
un periodo de observación antes del alta.

(*) La toma de exudado vagina-rectal para EGB se puede realizar una vez decidido el ingreso de la paciente.
Si el parto pretérmino es inminente: iniciar si procede, profilaxis antibiótico para EGB y profilaxis con 504 Mg

MIR 05 (8187): Paciente de 34 semanas de gestación, que acu-

de a urgencias por presentar contracciones uterinas con Ia M
pecho de amenaza de parto pretérmino. Se realiza registro cor—
diotocogrófico fetal, comprobóndose Ia existencia de 2 contrac-
ciones en 20 minutos y una longitud cervical medida por ecograf-
ía de 3 cm. áCuól sería la actitud correcta?:
I. Ingresar a la paciente y deiar evolucionar, pues el feto ya
esta maduro baio el punto de vista pulmonar.
2. Deiar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtién-
dole aue realice reposo v que acuda de nuevo a uraencías si
Ia dinamica se hace mas frecuente.*
3. Ingresar a la paciente y administrarle tocolítícos para frenar
Ia dinamica.
4. Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue Ia
dinámica, la ecografía vaginal para ver si existe modifica-
ción del cervix.
5. Ingreso y administración de tocolítícos y corticoides para Ia
maduración pulmonar.
MIR 06 (8450): Gestante secundigesta con antecedente de un
parto anterior en Ia semana 36, que consulta en Ia semana 32
por percibir contracciones. En Ia exploración se comprueba un
cérvix permeable al dedo, borrado en 30% y con 3 cm de longi-
tud ecogrófica. La monitorización cardiotocogrófica fetal revela
una frecuencia cardíaca de 140 L/m y una contracción uterina
cada 5 minutos. El test de tíbronectina exocervical es neqativo.
áCuól de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA3:
I. Se trata de una amenaza de parto pretérmino establecida
que obliaa a realizar tocolisis v maduración fetal con beta-
metasona. *
2. El test de tibronectina negativo se asocia a un riesgo de
parto pretérmino interior al 1% en las 2 semanas siguientes.
3. Una longitud cervical de 3 cm. Supone un elevado valor
predictivo negativo para el parto pretérmino.
4. Se aconseja Ia administración de corticoides para madura-
ción pulmonar por el antecedente de parto pretérmino.
5. Se trata de una amenaza de parto pretérmino incierta que
requiere nueva evaluación clínica a los 60-120 minutos
5. Embarazo cronológicamente
. rolon . ado
5.1 . Concepto
El embarazo prolongado es el que sobrepasa al menos en dos
semanas la fecha de su término (42 semanas) (3MIR).
Constituye el 10% de todos los embarazos, de los cuales sólo el
2% serán realmente embarazos prolongados.
5.2. Etiología
A. MATERNA:
o Error de fechas: Io mas frecuente es que no sea una gesta-
ción verdaderamente prolongada. Se excluye dotando la
gestación correctamente con ecografía en el primer trimestre
[CRL).
o Factores genéticos o hereditarios.
B. FETAL:
Anencetalia (MIR), aplasia suprarrenal.
5.3. Conducta obstétrica
A. CONTROL OBSTÉTRICO:
A partir de la semana 4l vigilancia del beinestar fetal mediante
el perfil biotisico modificado (TNS y maxima columna vertical de
líquido amniótico) con periocidad 1-2 veces por semana.
B. INDUCCIÓN DEL PARTO: en todos los casos se recomienda
Ia finalización de la gestación al alcanzar la semana 42. Se
puede valorar finalizar la gestación en Ia semana 41 ya que se
ha observado una ligera pero significativa disminución de la
morbi-mortalidad perinatal sin que aumente la tasa de cesóreas
cuando se opta por finalizar gestación en la semana 41.
Formas de inducción:
- Con ¿gw aplicados localmente (intravaginal o
intracervical) favorecen Ia maduración cervical (MIR), en au-
sencia de contracciones uterinas. Se utilizan con Bishop des-

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

favorable (<6), si las condiciones maternos y tetales lo per—

míten.
- Con OLII’OCIJ parenteral se consigue desencadenar y man-
tener las contracciones uterinas. Se utilizan con Bishop favo-
rable o contraindicación de prostaglandinas (MIR).

MIR 00 FAMILIA (6681): ¿Cual de los siguientes fármacos utili-

zables en el tratamiento de la Úlcera péptica, debe administrarse
con precaución, por su potencial abortivo en las muieres férti-
les?:
Hidróxido de Aluminio.
Raniticlina.
Trisilicato de magnesio.
H‘PJPT' Mm|.*
5. Omeprazol.
Nota.- el misoprostol es una protaglandina utilizada como protector
gástrico que utilizada v.o. o ¡ntravaginai provoca contracciones y dilata-
ción cervical.

MIR 02 (7404): Gestante de 28 años en la 42 semanas más tres

My antecedentes de otro parto a término. EI embarazo ha
transcurrido normalmente. Exploración: feto en occipito Ilíaca
Anterior, Registro reactivo y cuello favorable. ¿Cuál de las si-
guientes conductas es la más recomendable3:
I. Esperar hasta que se ponga de parto.
2. Controles cada 48 horas.
3. Administrar corticoides a la madre e inducir el parto pasa-
das 48 horas.
4. Inducir el Qarto.*
5. Hacer cesórea electiva.

5.4. Pronóstico
o Insuficiencia placentaría subaauda, que se agudiza durante
el parto.
o Tendencia a la hipoglucemia y a la macrosómia.

€40l

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 VI. PARTO

RESUMEN DEL PARTO

I. MECANISMO DEL PARTO NORMAL

1.1 FACTORES RELACIONADOS CON EL PARTO

0 Relacionados con el miometrio: distensión de Ia fibra muscular, disminución de la progesterona, aumento de los Rc de oxito-
cina (”triple gradiente descendente”)
Relacionados con Ia madre: liberación de oxitocina por estímulo del pezón (R. de Ferguson), vasopresina, A y NA.
Relacionados con el feto: hormonas de Ia corteza suprarrenal fetal (DHEA) y oxitocina fetal.
Anexos ovulares: forman prostaglandinas por estimulo de oxitocina.
Maduración cervical: regulado por estrógenos, relaxina, colagenazas y PG. Maniobra de Hamilton.

1.2 PERIODOS DEL PARTO

Prodrómico: modificaciones cervicales.

Dilatación: contracciones uterinas regulares, desde los 2 cm hasta la dilatación completa.
Expulsivo: I)enca¡amiento y flexión de Ia cabeza; 2)descenso y rotación interna ; 3) deflexión y expulsión de Ia cabeza; 4)
descenso de los hombros y rotación externa. En Ia presentación de vértice el diametro del desprendimiento de Ia cabeza es el
suboccipitobregmatico.
o Alumbramiento: desprendimiento y expulsión placentaria.

2. DISTOCIAS

2.1 DISTOCIA DINÁMICA

o Alteraciones de las contraciones uterinas normales. La causa más frecuente son los obstáculos mecánicos al parto.
o Características de Ia contrggción intraparto normal: intensidad (30—óOmm), duración (60 seg), frecuencia (3-5 ciclos/I 0 min),
tono basal (8-12 mm).

2.2 DISTOCIA MECÁNICA (PÉLVICA, FETAL O DE PARTES BLANDAS)

ESTATICA FETAL:
Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal (Ia normal es Ia flexión completa).
- Situación : relación eie materno y fetal. La más frecuente es la longitudinal. Tb. tranversa y oblicua.
- Presentación: parte fetal en contacto con Ia pelvis materna ( la mas frecuente es la cefóiica de vértice, cuyo punto guía
es Ia fontanela menor).
- Posición: relación entre dorso del feto y abdomen materno.
. DIÁMETROS PELVICOS:
- Estrecho superior: el diametro más pequeño es el AP, promontoretropúbico o coniugado obstétrico (I I cm). En Ia prácti-
ca clínica se mide el coniugado diagonal (I 2 '5 cm, desde promontorio a parte inferior de Ia sinfisis del pubis ).
- Estrecho inferior: el diametro mas pequeño es el transversal o bituberoso.
o PLANOS DE HOGDE:
- | (borde superior de sínfisis púbica), fl (borde inferior),I_|I [espina ciatica), fl (coxis o vulva).
o MALPOSICIONES:
- En Ia presentación de cara sólo es posible el parto vaginal si Ia cara gira a mentoanterior.
- En Ia presentación de frente persistente el parto sólo es posible mediante cesárea.
- El parto podólico es de alto riesgo por Ia alta tasa de prematuridad, prolapso de cordon, cambios bruscos de presión in-
tracraneai. La variedad mas frecuente es la de nalgas puras . Ayudas al parto vaginal: maniobra de Bracht y Roias (ex-
tracción de hombros) y Mauriceau (salida de Ia cabeza). Complicaciones: procidencia o descenso de un solo pie, distocia
de hombros, distocia de cabeza Última (en tres situaciones: rotación de Ia cabeza a occipito-sacra, actitud de Ia cabeza
en deflexión y dilatación cervical incompleta) y parto rapido de Ia cabeza fetal.
. PRESENTACIÓN DE HOMBRO:
- No es posible el parto vaginal, MDF—GM-

3. PARTO INSTRUMENTAL

3.1 FÓRCEPS

o Condiciones para su uso: dilatación completa, III plano, bolsa rota, diagnóstico correcto de la presentación.
o Util sí sufrimiento fetal a partir del III plano. Puede ser rotador y precisa anestesia.

3.2 VENTOSA

<_< 0 Condiciones: presentación a partir de II plano, dilatación suficiente, bolsa rota.

3 o No es rotador y no precisa anestesia. Menos complicaciones feto-maternos.
II
IB
a:
O

¿“z—m
w MIR
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3.3 CESÁREA

o La mas practicada es la transperitoneal tranversa baia.

o INDICACIONES:
— lntragarto: desproporción pelvitetal y fracaso de inducción (distocias), sufrimiento fetal.
- Urgentes: rotura uterina, rotura vasa previa, desprendimiento placentario grave, prolapso de cordón, placenta pre-
via con sangrado protuso...
o Electiva o iterativa: podólico prematuro, 3 cesóreas previas, cirugía uterina previa, placenta previa oclusíva, enfermedad ma-
terna grave (eclampsía, Sdr. Hellp, cardiopatía inestable...], presentación transversa, gemelar con primer feto en cetalíca y 2°
en podóIica (riesgo de colisión), gemelar prematuro con algún teto en posición no cetalica, gemelar monoamniótico, malfor-
mación materna o fetal incompatible con el parto vaginal...

4. PARTO PRETÉRMINO, PARTO POSTÉRMINO

4.1 PARTO PRETÉRMINO

0 Es el que ocurre entre la viabilidad tetal (+/-26 semana) y la 37 semana de gestación.

o Los factores de riesgo más importantes son el antecedente de parto pretérmino y la rotura prematura de membranas en el
embarazo actual. Es causa del 70-75% de las muertes perinatales.
o Se llama amenaza de parto prematuro a la aparición de contracciones mmoditicaciones cervicales y /o rotura prematura
de membranas en una gestación menor de 37 semanas.
o Se utilizan marcadores de APP clínicos (exploración, TNS y ecografía transvaginal) y bioquímicos (tibronectina local, CRH...). _l
marcador más sensible es la medición de la longitud cervical en ecografía vaginal.
o Los fármacos uteroinhibidores son: l) betamiméticos (ritodrine): tienen su pricipal indicación en la gestación en la APP; 2) an-
tiprostaglandinicos (indometacina): como alternativa o asociados; 3) antagonistas del calcio (nitedipino) y 4) atosiban (anta-
gonista de la oxitocina).
o Se asocian corticoides betametasona dexametasona ara disminuir el riesgo de SDRRN, aunque su asociación a beta-
miméticos aumenta el riesgo de edema agudo de pulmón. También reducen la incidencia de hemorragia intraventricular,
enerocolitis necrotizante y ductus arterioso persistente.

4.2 EMABARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO

o El que tiene luaar a partir de la semana 42 de gestación.

o La causa más frecuente es un talso parto postermino o error de fechas (se debe hacer una eco en primer trimestre para data-
ción correcta de la gestación). Otras: anencetalia, aplasia suprarrenal.
o Ocasiona insuficiencia placentaria subaguda y crónica (alteraciones en TNS, oligoamnios, meconio, acidosis y alteraciones en
doppler).
o Si se confirma la qestación prolonqada o ante signos de malestar fetal se debe inducir el parto con prostaglandinas aplica«
das localmente con Bishop desfavorable (pueden producir hipertonía y taquisistolia con posible repercusión sobre la oxigena-
ción tetal) u oxitocina, si Bishop favorable o contraindicación de prostaglandinas.

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VlI. PATOLOGÍA PUERPERAL

Patología puerperal Vll

Número de preguntas del capítulo en el MIR

2 2

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95t 95 96f 96 97t 97 98t 98 99f 99 00f00.01.02. 03. 04.05.06.07.08.09. 'lO ll 12 13

Número de preguntas de cada tema

Cambio fisiológicos

Hemorragia puerperal

Infección puerperal

Lactancia

© Imprescindible
Es un capítulo muy poco preguntado en Ia historia del MIR.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

o Contraindicación para la lactancia natural: Infección materna por tuberculosis o infección por V|_H. .La drogadicción (cocaína.
heroína) también contraindíca la lactancia materna, asi como la toma de determinados fármacos: ciclotostamida, ciclosgorinaI er-
gotamina. litio o metotrexate. También puede estar indicada la inhibición de la lactancia por motivos sociales maternos o por psico-
sis. Hay contraindicaciones para la lactancia materna que dependen del recién nacido: anomalías de la boca y de la vía respirato-
ria, alteraciones de la succión /deg|ución, metabolopatías (galactosemio, fenilcetonuria), etc. La hepatitis B crónica no es una con-
traindicación para la lactancia si se hace correctamente Ia profilaxis del recién nacido con gammaglobulinas y la vacuna.

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l. Cambios físiolóicos
El puerperio es el periodo de tiempo que transcurre entre el
alumbramiento y la involución total del aparato genital.
o Inmediatamente después del alumbramiento el útero se con-
trae hasta la altura del ombligo.
Cuerpo uterino
o AI final de Ia primera semana su fondo se palpa por encima
del pubis y al final de la segunda semana es un órgano in-
trapélvico, siendo su involución completa al final de Ia sexta
semana. Esto se realiza mediante contracciones denomina-
das ”entuertos", que son más frecuentes en multíparas y se
acentúan con la lactancia natural (MIR).
- Los loquios es Ia secreción postparto originada en Ia cavi-
dad uterina. Varían de color y aspecto a lo largo del tiempo:
hemóticos —) serohemóticos—e blanquecinos.
o Hay una ¡ngurgitación mamaria fisiológica al tercer o cuarto
día posparto.
- La prolactina estimula la producción láctea y mantiene la
lactancia, mientras que la oxitocina es responsable de la
eyección de leche (MIR).
2. Hemorra o ia o uer-eral
2.1 . Concepto y tipos
A. CONCEPTO:
Pérdidas hemóticas excesivas sobrevenidas desde el final de
alumbramiento hasta finalizar el puerperio.
B. TIPOS:
o Hemorragia postparto precoz (primeras 24 horas).
o Hemorragia puerperal tardía (hasta 40 días).
2.2. Hemorragia puerperal precoz
A. ATONÍA UTERINA:
Es Ia causa mós frecuente de hemorragia precoz. La hemorragia
es abundante, a bacanadas, al comprimir el fondo uterino, con
Útero blando subinvolucionado.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
En la atonía el útero es blando, subinvolucionado y el
sangrado aumenta al comprimirlo
a) FACTORES DE RIESGO: sobredistensión (gestación multiple,
macrosomía...), infección, parto prolongado o precipitado, oxi-
tocina, multiparidad, anestesia general, malformaciones uteri-
nas, DPPNI y placenta previa.
b) TRATAMIENTO:
Mm: sondaie vesical —> compresión bimanual
—) masaie uterino —> venoclisis oxitócica y/o ergóticos.
Si con ello no cede: taponamiento uterino, prostaglandinas,
transfusión de expansores de plasma, histerectomía/ ligadura de
arterias uterinas e hipogóstricas.
Cm
© Curso lnlensivo MIR Asturias 2003
Ligadura de las arterias uterinas
B. RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS (3-5%):
Las placentas adherentes son aquéllas que se unen directamente
al miometrio sin una capa de decidua basal interpuesta y con
desarrollo imperfecto de la capa fibrionide o membrana de
Nitabuch, osea sin plano de separación entre la placenta y la
pared uterina (MIR). Más frecuente en pacientes con historia de
infección intraútero y legrados uterinas enérgicos previos.
a) INCLUYE TRES TIPOS:
o Placenta accreta: las vellosidades no penetran en el
miometrio, quedan en la decidua basal.
o Placenta increta: penetra en el miometrio.
o Iacenta percreta: pueden perforar el peritoneo visce-
ral.
b) TRATAMIENTO:
o Si hay acretismo parcial (sólo algunos cotiledones): ex-
tracción manual, legrado y después goteo oxitócica
(MIR). Si persiste la hemorragia, histerectomía postpar- S
9
TO. X
¡—
LLI
o Si hay acretismo total: histerectomía.En estudio el uso i-
V!
a:
de metrotexate parenteral, en pacientes sin sangrado. O
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VII. PATOLOGÍA PUERPERAL

C. TRAUMATISMOS DEL CANAL DEL PARTO:

El mas frecuente es el desgarro del cérvix (MIR), que se presenta
como hemorragia contínua de sangre roía durante el final del
periodo expulsivo que se hace mayor inmediatamente después
de expulsarse el feto (MIR).
También es posible la rotura uterina (ver tema 3), vaginal o
perineal. EI tratamiento consiste en Ia sutura de los desgarros y
/o taponamiento vaginal.

D. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN:
Más frecuente tras abruptio placentae, feto muerto y toxemia
severa.

E. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Revisión del canal del parto, sondaie vesical, ecografia y revisión
manual uterina tras el alumbramiento.

2.3. Hemorragia puerperal tardía

A. ETlOLOGÍA:
o Retención de restos placentarios (lo mós frecuente)‘
0 Endometritis, miomas.
r 4-
. DIAGNÓSTICO:
©Curso Intensivo MIR Asturias 2003
Alumbramiento manual. 0 Exploración: cuello entreabierto y útero subinvolucionaclo si
hay restos.
Ecografía: retención cotiledón.
0 Analítica.

C. CONDUCTA:
o Legrado y goteo oxitócico en retención de restos.

RE PASO
'
HEMÓÏRRAGIASÏ DEL ALUMBRAMIENTO
lI
¡Carmiénzo Forma de Útero Tto Aspecto sangre
sangrado
Retencióngdg’reít‘os- v Causa más frecuente de Continuo y escaso, Subinvolucionado y Legrado y Roia con
'
placeñtarios‘g ; sangrado tardío. con placenta des- cérvix abierto. oxitócicos. coágulos
garrada. Asociado a infec.
intraútero o historia de Histerectomía si
legrodos previos acretismo

Atonía uterina“ Latencia tras Continuo o discon- Grande y blando Oxitocina, masaie Negruzca con
’Ï ¡z expulsión fetal. tinuo a bocanadas uterino y ergóticos coágulos
al comprimir el o PG.
Causa más frecuente de útero.
sangrado precoz.
y i
Desgarro Inmediata durante la expul- Constante de Confraído Sutura Roia sin
(el cervical es el sión fetal con la placenta sangre roia y esca- coágulos
mas frecuente) . in situ (MIR) sa(MlR)

Coagulopatía . En cualquier momento continuo Consistencia Tto. de Ia causa Clara sin

intermedia (DPP, feto coágulos
muerto...)

3 . Infección . uer-eral 3.2. Epidemiología

Afecta hasta el 6% de las puérperas.

3.3. Etiopatogenia
A. GÉRMENES CAUSANTES:
Estafilococo dorado, E. coli, estreptococo hemolítico grupo A,
anaerobios... Generalmente son infecciones mixtas.

B. FACTORES PREDISPONENTES:
o Anemia, infecciones, carencias nutritivas.
OOO o Cesárea (la vía de parto es el factor aislado de riesgo mas
importante para Ia aparición de una infección uterina post-
3.1 . Concepto parto), parto prolongado o instrumental, rotura prematura de
membranas (MIR), traumatismos del canal del parto, reten-
Dos registros de temperatura mayor o igual a 38° C en los pri- ción de restos placentarios...
meros dias del puerperio, excluidas las 24 primeras horas. o Contaminación exógena.
esa.
MR
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c. VÍAS DE ENTRADA:
Lecho placentario, episiotomía, herida laparotómica y desgarros.

D. VÍAS DE PROPAGACIÓN:
o Egitelial: endometritis, salpingitis, ooforitis, pelviperitonitis,
peritonitis.
o Con‘untivo-Iinfótica: pelvicelulitis, tlemones, pélvícos, salpin-
gitis, peritonitis.
o Hemótica: enfermedad tromboembólica, sepsis.

3.4. Formas clínicas

A. ENDOMETRITIS PUERPERAL:
Es la primera causa de fiebre en el postparto. Se manifiesta entre
el 2° y 10° día postparto con fiebre en picos, loquios malolientes,
dolor a la palpación uterina y subinvolución uterina (MIR).

B. SALPlNGlTIS:
Fiebre mantenida, dolor anexial y uterino, tumoración anexial
dolorosa.

C. PELVIPERITONlTIS:
Dolor pélvico, Douglas abombado.

D. PARAMETRITIS:
4.1. lngurgitación mamaria
Fiebre, empastamiento doloroso de los parametrios, movilidad A. ETIOLOGÍA:
uterina disminuida. Deticiente vaciado de la mama asociado a veces a hipergalactia.

E. INFECCIONES DE EPISIOTOMÍA Y LAPAROTOMÍA: B. EPIDEMIOLOGÍA:

Forman absceso al 4°-5° día. Cuadro relativamente frecuente generalmente al 29_3er día de
lactancia.
F. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA:
a Tromboflebitís superficial: a lo largo de la satena interna. c. CLÍNICA:
o Tromboflebitís pelviana: escalofríos, molestias abdominales, Aparece súbitamente en forma de turgencia mamaria bilateral,
picos febriles, posible propagación a distancia. acompañada de dolor, febrícula (inconstante) y aumento de la
trama venosa subcutónea.
3.5. Diagnóstico
D Habitualmente clínico. D. TRATAMIENTO:
o Favorecer la evacuación antes y después de la toma.
o También son útiles las muestras para cultivo y antibiograma,
o Tratamiento de los síntomas acompañantes
y el hemograma (leucocitosis marcada con desviación iz-
quíerda). o En madres lactantes: sostén adecuado, vaciado mamario,
calor local, analgésicos, gel heparínoíde.
o En madre con inhibición terapéutica de la lactancia: vendaie
mamario, bolsa de hielo, analgésicos.
Fiebre
4.2. Mastitis
A. CONCEPTO:
Inflamación del parénquima mamario a partir del 89-109 día
postparto, como consecuencia de una contaminación bacteriana
y puede evolucionar a absceso.
Dolor suprapúbico La formación de un absceso mamario está asociada frecuente-
y anexial mente con la lactancia materna (MIR).

B. ETIOLOGÍA:
Expulsión Estatilococo, estreptococo, coli (ingresan por vía canalicular o
de restos
linfótica).

c. CLÍNICA:
Fiebre alta, signos inflamatorios, dolor intenso, lintangitis y ade-
nopatías regionales. Suele ser unilateral.

D. TRATAMIENTO:
' I Sintomótico, restricción hídrica, antibióticos (cloxacilina, cefa-
. sivoMlR
. ¿y dar losporinas y macrólidos) y drenaie en caso de abscesos. No es
necesario suspender la lactancia.

3.6. Tratamiento INGURGlTACtÓN M'ASTITlS

o Protilaxis (tratamiento de la anemia, profilaxis de EGB intra- Déficit vaciado Infección (S. Aureus)
parto, asepsia...). 2°-3° día postparto 8°-l 0° clía postparto
o Antibioterapia de amplio espectro hasta recibir antibioqrama
BILATERAL UNILATERAL
(gentamicina + clindamicina; asociando o no ampicilina).
o Eliminación de focos infecciosos primarios, desbridamiento,
Turgencia mamaria y dolor Fiebre elevada e inflamación S
Q
drenaie de abscesos, evacuación de restos placentarios. Favorecer la evacuación Cloxacilina,amoxicilina- M
¡—

Analgesia clavulúnico, macrólidos o E

o En caso de trombotlebitis pélvica, asociar heparina y antiin- In
a:
tlamatorios. cefalosporinas O

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VII. PATOLOGIA PUERPERAL

4.3. Inhibición de Ia lactancia

A. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA:
o DOPAMINÉRGICOS: inhiben la secreccíón de PRL.
- Bromocriptina 5 mq/día 14 días: el efecto secundario
más frecuente es lo hipotensión y está contraindicado en
HTA.
- Cabergolina en monodosis: menos efectos secundarios y
meior cumplimiento.
- Goserelina
o Se acompaña de hielo local y de suietador compresivo.
La Cabergolina se asoció a riesgo de enfermedad valvular card-
íaca pero esta complicación puede darse cuando se emplean
dosis elevadas como en el caso del tratamiento del Parkinson.

B. CONTRAINDICACION PARA LA IACTANCIA NATURAL:

o Infección materna por tuberculosis o infección por VIH.
o La droaadicción (cocaína, heroírg) también contraindica la
lactancia materna, así como la toma de determinados fárma-
M ciclofosfamida, ciclosporina, ergotamina, litio o metotrexa-
te.
o Hay contraindicaciones para la lactancia materna que depen-
den del recién nacido: anomalías de la boca y de la vía respi-
ratoria, alteraciones de la succión /deglución, metabolopatías
(galactosemia, feniIcetonuria), etc.

MIR 05 (8028): Muier de 32 años con antecedentes personales

de consumo de drogas via parenteral hasta hace 4 años, que en
una analítica de control se obietiva serología positiva para el
virus C de Ia hepatitis. Serologías para el virus B de Ia hepatitis y
para el VIH negativas. Pareia estable en la actualidad. áCua’I de
las siguientes medidas MQ aconseiaríamos a ésta paciente?:
l. Vacunación de la hepatitis A.
2 La lactancia materna.
3. No compartir objetos de aseo personal.
4 Utilizar siempre métodos de barrera en las relaciones sexua-
les con su pareia.*
.U‘ No donación de sangre.

¿una

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL

1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS

'l .'l CAMBIOS GENITALES

o Inmediatamente después del alumbramiento el utero se contrae hasta la altura del ombligo. Al final de la primera semana su
fondo se palpa por encima del pubis y al final de la segunda semana es un órgano intrapélvico, siendo su involución comple-
ta al final de Ia sexta semana. Esto se realiza mediante contracciones denominadas ”entuertos”l gue son más frecuentes en
multíparas y se acentúan con Ia lactancia natural.
o Ingurgitación mamaria al tercer o cuarto día posparto. La prolactina estilmula Ia producción Iactea y mantiene la lactancia,
mientras gue Ia oxitocina es responsable de la eyección de leche.

2. HEMORRAGIA PUERPERAL
o Pérdidas hemóticas excesivas sobrevenídas desde el final de alumbramiento hasta finalizar el puerperio.
o La causa mós frecuente en las hemorraaias precoces ¿la atonía uterina (<24 horas) y en las tardías (>24 horas desde el
parto) la retención de restos placentarios.
o Sangre roial contínua gue se inicia antes del expulsivo y continua tras la salida fetal, es típico de desgarro. El más frecuente
e_s el cervical. Diagnóstico con revisión del canal del parto.Tto. con sutura.
o Hemorragia abundante, con coóaulos. a bocanadas al exprimir el fondo uterino típico de atonía uterina. Tto. Sondaie vesi-
cal, compresión bimanual y masaie uterino, venoclisis oxitócica y metilergovasina o prostaglandinas.
o Las placentas adherentes son aguellas gue se unen directamente al miometrio sin una capa de decidua interpuesta, sin plana
de separación entre la placenta y Ia pared uterina. Sí hay acretismo parcial: extracción y legrado y después goteo oxitócico; sí
persiste la hemorragia, histerectomía. Si hay acretismo total: histerectomía posparto.

3. INFECCIÓN PUERPERAL
o La forma clínica más frecuente es la endometritis puerperal (fiebre en picos, loquios malolíentes , subinvolución uterina y do-
lor a la palpación uterina). La endometritis es la primera causa de fiebre en el postparto. Las infecciones suelen ser polimí-
crobianas y la via de infección es el lecho placentario.
I Los factores predisgonentes son: anemia, infecciones, carencias nutritivas, parto prolonqado o instrumental, cesórea, rotura
prematura de membranas, traumatismos del canal del parto, retención de restos placentarios...
El diagnostico se realiza por la clínica y por muestras para cultivo y antibíograma o hemograma.
o Tratamiento: eliminacion del foco de infección y antibioterapia de amplio espectro [ampicilina + gentamicina + clindamici-
na).

4. LACTANCIA:

4.1 INGURGITACIÓN MAMARIA

o Deficiente vaciado de la mama asociado a veces a hipergalactia. Aparece en el 2°-3° día postparto como turgencia mamaria
bilateral, dolor, febricula y dilatación venosa superficial. Tratamiento con vaciado mamario, calor local y analgésicos.

4.2 MASTITIS

o Infección mamaria que aparece a partir del 8°-lO° día postparto, con fiebre alta, inflamación, Iinfangitis y adenopatías. Suele
ser unilateral. Causada por Stafilococo o estrptococa. Precisa antibióticos (cloxacilina o cefalosporinas) y drenaje sí absceso.
La formación de un absceso mamario está asociada frecuentemente con la lactancia materna.

4.3 INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA

o Dopaminergicos que inhiben la producción de prolactina en la adenohipofisis: (bromocriptina, cabergolina o Iisuride) o

estrógenos a dosis altas.

gw,
M111
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPASO RELACIONAL

"Es imposible memorizar sin esfuerzo por parte del opositor"

l. E-oídemioloía
La causa más frecuente de es ...
EI momento del Aborto Cromosomopatías
embarazo/puerperio de es ...
Hemorragia 1° trimestre Aborto
mayorincidencia, de .-.». Hemorragia 3° trimestre Placenta previa
Hemorragia por:
Rotura uterina Cicatriz previa por cesórea
Aborto Primer trimestre
PEG anómalo Malformaciones,
Embarazo ectópico
cromosomopatías e infecciones
Mola hidatiforme
intraútero
Hemorragia por:
CIR Insuficiencia placentaria
Placenta previa
Hepatopatía en el Colestasis intrahepótica
Abruptio placentae Tercer trimestre
embarazo
Rotura uterina
Rotura de vasa previa Muerte perinatal Parto pretérmino
Sobrecarga para cardiópata 28-34 semana Parto postérmino Error de fecha
Muerte por cardiopatía Puerperio inmediato Hemorragia puerperal precoz Atonía uterina
Agravamiento de L_E.S. Puerperio Hemorragia puerperal tardía Retención de restos
placentarios
Embriopatía por rubeola Primer trimestre
Infección puerperal Endometritis polimicrobiana
Mayor gravedad de Herpes Parto
genital en gestación Cúncer genital femenino en Adenocarcinoma de
Mayor gravedad de varicela zoster Antes de semana 20 y
nuestro medio endometrio
en gestación periparto
Transmisión de hepatitis Tercer trimestre La sgysqzmós frcgíntede esa;
Transmisión fetal de Tercer trimestre Cáncer genital más agesivo Cáncer de ovario
toxoplasmosis Tumor maligno en la muier Cóncer de mama
Afectación típica fetal en sífilis Segundo trimestre Enfermedad inflamatoria Chlamidías + gonococo (sí
Ingurgitación mamaria 2°-3° día postparto pélvica DIU: Actinomices)
Mastitis 8°-10° día postparto Anovulación crónica Sdr del ovario poliquístíco
Amenorrea primaria + Talla Síndrome de Turner
baia
Es más frecuente en.
Primíparas, HTA previa, Amenorrea primaria + Talla
Estados hipertensivos del añosas, diabéticos, mola y baia + Edad ósea avanzada Síndrome adrenogenital
embarazo sobredístensión uterina (g. Esterilidad femenina Origen tubórico
múltiple ohidramnios). Cáncer vulvar, vaginal y Carcinoma escamoso
Hepatitis B en recién nacido Madre portadora del HBe cervical
A9 Carcinoma de endometrio Adenocarcinoma
S
Q Parto pretérmino RPM y parto pretérmino Cáncer de ovario Adenoca. epitelial seroso
CZ
previo Tumor uterino Mioma intramural
E(n Miomas Edad fértil, nulíparas, kgeneracíón mioma Hialina
m
O
>
¡nfértiles e historia familiar Degeneracíón de mioma en Roia o hemorrógica
.5 Endometriosis Edad fértil gestación
(D Multiparas (partos Tumor benigno de mama
O Prolapso genital Fibroadenoma
.1
O vaginales) y edad avanzada Cáncer de mama Adenocarcinoma ductal
U
Lu Infección genital Gestacion
Z
(D Rotura de membranas múltiple Hidramnios

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Se ha=relacioncido etiopato‘géhibamente‘al A '

u

HIPERESTROGENISMO con , - ,
4. Clinica
.

Sindrome de tensión premenstrual ¡

Mioma uterino Es característico de » -.
Hiperplasia endometrial Aborto en curso Hemorragia i dolor i
Carcinoma de endometrio dilatación cervical
Endometriosis Aborto diferido Muerte del embrión en
Mastopatía fibroquística ecografía. Posible CID.
Amenaza de aborto Hemorragia +- dolor +- cuello
7 cerrado VIVO
Un factor deriesgo de... es / son y .embr'ón _
_ Edad avanzada en primer
_ _ Hemorragia
_ Virus (HPV, VHS) Mola hidatlforme útero mayor y T HCG
Carcinoma de vulva trimestre,
_ Nuliparidod (emesis,. aurstes tecalutelnlcos,
_ Baia higiene hipertiroidismo y preeclampsra
Adenocarcinoma células Dietilestilbestrol durante la precoz)
- Asintomútico: 50 %
claras de vagina gestación de la madre de la
Embarazo ectópico - Resto: hemorragia, dolor
paciente
- Promiscuidad e inicio precoz abdominal, omalgia y shock
Hemorragia en tercer trimestre:
CIN y Ca. de cérvix de relac. sexuales
_ HPV Placenta previa roia episódica con feto
sangre
_ VIVO con presentacrón anómala
Anticonceptivos
_ Tabaco Hemorragia escasa de sangre
_ Multiparídad Abruptío placentae oscura, dolor por hipertonía,
_ Obesidad sufrimiento fetal grave
Adenocarcinoma de _ HTA Rotura de útero Hemorragia interna, dolor
endometrio _ Diabetes brusco intraparto, en gestantes
_ Infertilidad con cesárea previa, y
_ Hiperestrogenismo sufrimiento fetal grave
- Teoría de la ovulación _ _ _
Adenocarcinoma de incesante PreeclampSIa HiperteHSIón arterial +
ovario _ Ha familiar proteinuria en>20 s.
_ Alto nivel socioecon. Enfermedad hemolítica Anemia intensa con
_ Nuliparidad neonatal insuficiencia cardiaca. Ictericia
_ Talco sólo al nacer
- Edad
- Primer parto > 30 años Feto de madre diabético Malformaciones (cardiopatías y
- Historia familiar pregestacional DTN), aborto, alteraciones
Carcinoma de mama - Factores genéticos (BRCA i y electrolíticas postnatales
2) (hipoglucemia, hipocalcemia,
- Menarquia precoz y hipee) y alteraciones del
menopausia tardía crecimiento
- Cancer contralateral Embarazada diabético Aumento de las necesidades
- lrrodicción mama pregestacional de insulina, infecciones y
- Medio urbano cetosis, y empeoramiento de
- Lesiones premalignas las lesiones orgánicas previas.
TBC genital Asintomótíca
Esterilidad (i 00% trompas)
3. Anatomía catoló . ica Secundaria por diseminación
hematógena.
La localización más es... Cáncer de vulva Prurito y lesión
'fre'cu’e‘nte‘ de" -.;.=.»> Dispareunia
Fecundación Tercio externo ole trompa CIN Asintomótico
Embarazo ectópico Ampolla tubórica
Feto en útero Occipito-iliaca izquierda
anterior (OIIA)
Tuberculosis genital Trompa
Mioma uterino lntramural de cuerpo
Endometriosis Utero (adenomiosis)
Endometriosis externa Ovario (endometrioma o quiste
en chocolate)
Ca. vulva 2/3 anteriores de labios
mayores
CIN y Ca. cérvix Unión escamo-columnar
S
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 115m

Cáncer de cérvix Metrorragia en agua de lavar Infección fetal por Infección fetal por herpes:
carne o coitorragia varicela zoster: Vesículas perinatales
Cáncer de endometrio Metrorragia peri o Lesiones dermotómicas, Sí infección en 1° trimestre:
postmenopóusica alteraciones oculares y SNC en afectación piel, oios y SNC
Cáncer de ovario Asintomótico embrión Primoinfección y reactivaciones
Distensión abdominal
Tumor de Brenner y Síndrome de Meigs (hidrotórax Muerte neonatal sí contagio
Fibroma ovórico + ascitis + tumor ovórico peripa rto
sólido) Fórcegs: m
Teratoma ová rico Calcificaciones en forma de Dilatación completa Dilatación suficiente
diente III plano de Hodge y bolsa rota Il plano de Hodge y bolsa rota
Ti rotoxicosis
Util si sufrimiento fetal. Puede Feto vivo sin sufrimiento.
Tumor struma ovari
ser rotador y precisa anestesia. No rotador y no precisa
Coriocarcinomo ovórico Secreción de gonadotrofinas
anestesia
Tumor granulosa Cuerpos de Call- Exner
lngurgitación mamaria: Mastitis:
Secreción estrogénica
2°-3° día postparto 8°-I 0° día potpa rto
Androblastoma Secreción androgénica Turgencia mamaria, dolor, Inflamación, linfangitis,
Tumor de Krukenberg Digestivo (metastósico) dilatación venoso superficial adenopatías
Infección por Tríchomonas Leucorrea espumoso Febrícula
Punteado hemorrógico cervical. Bilateralidad Fiebre alta
Ph >5. Unilateralidad
Infección por Gardnerella Prurito, leucorrea maloliente Síndrome de Morris: Síndrome adrenogenítal:
No inflamación. Ph >5. - Pseudohermafroditismo - Pseudohermafroditismo
Infección por Candida Prurito y leucorrea caseosa en masculino (46XY). femenino (46XX)
grumos. - Alteración en proteína - Causa mas frecuente de
Ph <5. receptora de andrógenos déficit de 21 -Hidroxilasa
Infección por Chlamydia Asintomótica - Fenotipo femenino - Fenotipo masculino
Cervicitis - Gónadas y cariotipo - Gónadas y ca riotipo
Infección por mycoplasma Asintomática masculino femenino
Leucorrea no pruriginosa - Posible malignización - Talla baia, edad ósea
Infección por Herpes tipo II Vulvovaginitís, vesículas Úlceras (disgerminoma, avanzada, HTA
dolorosas, fiebre y adenopatías gonadoblastoma) - Andrógenos y ACTH T,
Condiloma (VPH) Verrugas genitales -
LH T Cortisol Jr
Leucorrea Síndrome de Kallman: Síndrome de Sheeham:
Miomas Asintomótico Amenorrea bipotalómica Amenorrea hipofisaria
Metrorragía, dolor, aborto de Déficit congénito neuronas Secundaria a hemorragia
repetición productoras de GnRH puerperal
Síndrome del ovario Oligoamenorrea, obesidad, Anosmia Incapacidad para la lactancia
poliquístico hirsutismo, anovulación Gn-RH Gn-RH T
Ectasio ductal mamaria Telorrea FSH, LH y Estrógenos I FSH, LH y Estrógenos Jr
Posible retracción pezón Disgenesia gonadal: Amenorrea por alteraciones
Papiloma mamario Telorrea serohemótica uniporo Amenorrea de causa ovórica del sistema excretor:
Phyllodes Crecimiento rápido con Gn-RH, LH y FSH t Perfil hormonal normal
posibles atípios Estrógenos lr
Cáncer de mama Tumoración
Endometriosis Dismenorrea secundaria Síndrome de Turner: Síndrome de Rokitansky:
Esterilidad Amenorrea ovórica Agenesia vaginal + útero
Talla baia, retraso edad ósea rudimentario + alteración
Síndrome de Swyer: renal +- vertebral
l. Cariotipo XY Síndrome de Asherman:
Ictericra colestótlca grasa durante el Síndrome de Rosle: Sinequias de paredes uterinas
embarazo: embarazo: Enanismo
Prurito e ictericia Similar a preeclampsía grave
Ausencia de lesión hepática Lesión hepática
Recidiva con estrógenos No recidiva
Mal pronóstico fetal Mal pronóstico materno
Infección fetal por CMV: Infección fetal por toxoplasma: Aborto Anemia e infección
95% asintomóticas Coriorretinitís púrpura Mola Mola invasora.
Hepatoesplenomegalia Calcificaciones intracraneales Coriocarcinoma
Púrpura, coriorretinitis y intragaremguímatosas Embarazo ectópico Sh°Ck hipovolémico por rotura
sordera Erupción maculo-papulosa tubórica.
Calcificacion intracraneal Lesiones óseas Embarazo gemelar Prematuridad
geriventricular Prímoinfeccíón y reactivaciones Bacteriuria osintomútica Pielonefritis.
Primoinfección y reactivociones Prematuridad
Infección fetal por Infección fetal por Treponema L.E.S. y embarazo Aborto. Muerte intraútero.
rubeola: lsífilisl: Prematuridad. Lupus neonatal
Cataratas o glaucoma Lesiones óseas SIDA y embarazo Prematuridad.
OBSTETRICIA So Io cardiaco Erupción móculo-pagulosa CIR y muerte intraútero
Y Lesiones óseas Púrpura Tasa alta de prematuriclad.
Coriorretinitís y púrpura Coriorretinitís Presentación podólíca Prolopso de cordón.
Sólo primotnfección Cambios bruscos de presión
intracraneal

GINECOLOGÍA
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

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i. mi. ¿qléñgw- c'v_.‘ ¡"’nLuÉñ' Ei :wf'wl Cóncer de vulva Biopsia dirigida
Parto prematuro (Collins -)
Mioma y gestación Estética fetal alterada C|N Cifologíq y Colposcopía para
Tumor previo screening.
y
Infertilidad Cóncer de Cérvix Biopsia dirigida,
Enfermedad inflamatoria Síndrome de Fitz-Curtis legrado endocervical,
pélvica Esterilidad secundaria conización y
Algias y recidiva colpomicrohisteroscopia
Infección Hiperplasia y Carcinoma de Legrado fraccionado
D.|.U. SMA endometrio Histeroscopia con biopsia
Expulsión Tumor de ovario Laparotomía/biopsia
Cúndida, Trichomonas y Examen en fresco y cultivos
Gardnerella
5. Métodos complementarios de Necrosis grasa de mama Mamografía: calcifícaciones
. , . gandes anulares
nOSTlCO Mamografía: tumor irregular
Cóncer de mama con microcalcificaciones
,.,a:.¿ ,1 . Y . » Y agrupadas.
Fetos con defecto del tubo Aumento de 0.--fefoprotelna en Amenorreg Test de estrógenos y
neural suero materno y LA
progestógenos
Mola y Embarazo gemelar TT? HCG Endometriosis Laparoscopia
Embarazo ectópico HCG en meseta o con ascenso Esterilidad femenina Factor ovórico:
lento, y Útero vacío Determinación hormonal
Sensibilización materna a Rh + Test de Coombs indirecto + Factor tubórico:
(> l /l ó) Histerosalpingografía
- Test de O'Sullívan —> Mic—al;
Diabetes gestacional sobrecarga oral de glucosa Moco periovulatorio
- Híperglucemia
Diabetes pregestacional Hb glicosílada (HbAl)

ó. Tratamiento
- to
de LH
Síndrome del ovario - Aumento de relación , r» W
/ Mola Legrado por asprracron
poliquístico Andrógenos estrógenos . .
, Aumento de Prolactina Histerectomía con mola ¡n sutu

Sufrímiento fetal Cardiotocograma patológico . QÏ 5' mal pronóstico

intraparto —) pH fetal < 7.20 Embarazo ectópico C_'Í”9,í°.
SI Incrplente: Metotrexate
Placenta previa Oclusiva: cesárea.
’ i » - '
. 4; Resto valorar según sangrado y
Mola completa (imagen en nevada, qursfes tecaluteinicos) edad gestacional
Embarazo ectópico (tumor anexial + Útero vacío) Abrupfio placentae Cesórea urgente si feto vivo y
Aborto diferido (ausencia de latido) desprendimiento grave
Placenta previa (diagnóstico y clasificación) Rotura uterina Laparotomía urgente
. , _ .
Embarazo gemelar (diagnostico de 'd a d ) _ Hipotensores (a-metil dopa o
certezaycugosl ' '
Tumores de ovario (tumor solido-qUIstico con pupilas y tabiques) Preeclampsna Labetalol)
, . , . _
Sindrome del l'
pOIqUIstIco (aumento d e I tamano d e I _ Anticonvulsivantes (sulfato de
ovario
OVGt’IO + multiples qurstes subcapsulares menores 10mm) Mg )
. . . , .
Gestaaón (diagnóstico de certeza, patologla asomada, . .
l b uma
l' anti D muler no
biometría) . ,. .- y-go
. Enfermedad hemolltlca Inmunizada con feto Rh +
Malformacnoneslsobre todo? o trimestre) _ Tratamiento se Ún rado de
neonatal g
Enfermedad hemolítica fetal (hidrops) g
afectación y madurez fetal

-lndlce de lecitina /
Madurez fetal esfingomielina > 2
- Fosfatidilglicerol
Mola (seguimiento) BHCG. Rx tórax (Mx)
Embarazo ectópico Ecografía
Laparoscopia
- Doppler de la ACM
Enfermedad hemolítica fetal Espectrofotometría de LA
(grado de afectación) (Bilirrubina) S
- Funiculocentesis Q
z
¡—
l.l.l
I-
Registro: DIP tipo ll, ritmo 3
Sufrimiento fetal silente o saltatorio, bradicardia, O
>.
intraparto taquicardia .5
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPAso RELACIONAL

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El tratói-fiiáhtóide ‘.'..] 25," ¿ya >>íéS_.:: . -El:trdtarn,ientoï de “3*. , r
- Feto maduro: inducción - Factor ovórico: inducción de
- Feto inmaduro: tocolíticos, ovulación(clomiteno,gonadotrotinas)
antibióticos y extracción fetal tras -Factor tubórico: reproducción
Rotura de membranas madurez asistida
- Si infección intraútero: - Factor uterino: cirugía correctora
extracción fetal independiente de Esterilidad femenina de miomas, tabiques...
la madurez fetal -Factor cervical: cerclaie si
Cardiópatas en Heparína (dicumarinicos solo 2° incompetencia e inseminación
embarazo trimestre) ¡ntraútero.
Diabetes en la gestación Dieta i- Insulina -Aborto de repetición con Ac
- Infección activa intraparto: antifosfolipidos: AAS + heparina
Cesórea - Médico: ACH, gestagenos o
Herpes en embarazo
Endometriosis análogos de la LHRH( ó meses)
- Enfermedad materna grave: -Cirugía conservadora: en tormas
Varicela zoster en Aciclovir moderadas-graves
embarazo _ Infección en días previos al Pubertad idiopática Anólogos de la LH-RH de forma
parto: Inmunoglobulina contínua
Sífilis en embarazo Penicilina _ estrógenos naturales ° equinos +
Presentación de cara Cesúrea excepto si gira a mento- Menopausm . pÏ°geSler°n° 5' llene útero
anterior Prolapso uterino Histerectomia vaginal
Presentación podólica Nalgas incompletas: cesárea
Presentación de hombro Cesórea
Cáncer de vulva Cirugía +/- RT EI tratamiento de la infección 7 es
CINII/III Conización por
Cáncer de cérvix Cirugía radical (hasta lla) Candida Fluconazo|,cotrimazol,N¡statina
RT + QT a partir de lla Trichomonas Metronidazol oral o vaginal
Cáncer de endometrio Cirugía +/- RT (a partir de lb ó Gardnerella Metronidazol vaginal,
Gli) clindamicina
Hormonoterapia Chlamydia y mycoplasma Tetraciclina
Cúncer de ovario Cirugía I'CldÍCCl + PQT desde lC Herpes II Aciclovir oral y vaginal
Corticoides Condiloma Podofilino
Distrofias vulvovaginales Criocoagulacíón
- Anólogos de la LH previo a
cirugía o en perimenopausia
Miomas - Quirúrgico si clínica, tamaño >
12 cm, causa de infertilidad o
Se‘consideran indicaciónrderCESÁREA ELECTIVA
crecimiento rapido Desproporción pelvi-fetal
- Hormonal: sin atipias Tres o más cesóreas anteriores
Cirugía uterina previa con entrada en cavidad
Hiperplasia endometrial -Quirúrgico: con atipias o
postmenopausia
Situación transversa
Mala historia obstétrica
Enfermedad Cetalosporinas + tetraciclina o
Sufrimiento fetal anteparto
inflamatoria pélvica clindamicina + gentamicina
Sdr. Hellp o eclampsia
- AO con Ciproterona:
Podólico prematuro
hirsutísmo y alteración menstrual Podólico con cabeza deflexionada
- Inductores de Ia ovulación
Gemelar con primer feto en presentación distinta a cefúlica
Síndrome del ovario (clomifeno o FSH) Gemelar prematuro con algún feto en no cetólica
políquístico -Dexametasona con Placenta previa oclusíva
hipercorticalismo suprarrenal
Infección activa del canal del parto
-Bromocriptina con
hiperprolactinemia
Galactorrea Bromocriptina, cabergolina
- Cirugía
-Si ganglios +: antiestrógenos
Cáncer de mama (TMX o SAI) en menopausia y QT
en ¡óvenes
- RT si muchos ganglios +
- QT si factores de riesgo
Ca. mama lobulillar in situ Biopsia amplia y seguimiento
Carcinoma ductal -Mastectomía: T> 2.5 o tumor
in situ de mama dituso o comedocarcinoma,
-Resto:cirugía conservadora

OBSTETRICIA
Y

GINECOLOGÍA

®
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Indice Temático
l Ciclo genital femenino, ió Enfermedad tromboembólica, 251
Ciclo ovórico, ió Enfermedades de las vías urinarias,
l7-oh-progesterona, l5 Ciclo tubórico, 17 209
Ciclo vaginal, 17 Enfermedades hepáticas, 206
A Circulación fetal, i49 Enfermedades hereditarias mendelia-
Cistoadenocarcinoma, 108 nas, 161
Aborto, 177 Cistoadenocarcinoma mucinoso, 108 Esterilidad, 37
Aborto diferido, l77 Cistoadenoma mucinoso benigno, 108 Estimulación vibroacústica, 169
Abruptio placentae, 183 Cistoadenoma seroso benigno y papi- Estreptococo, 223
Adenocarcinoma de células claras, 94, lar, 107 Estrógenos, 'l4, 149
108 Cistodenoma seroso border-line, 108
Adenocarcinoma endometrioide, 102 Citomegalovirus, 221 F

Adenofibroma, 108 Climaterio, 45

Adenoma, 108, 126 Complicaciones de los gemelares mo- Fármacos en la gestación, 225
Alantoides, 146 nocoriales, 197 Fase de descamación, 17
Alcohol, 225 Condilomas acuminados, 60 Fase lutea, ió
Amenorrea primaria, 20 Conducto venoso de arancio, 149 Fase postovulatoria, 17
Amenorrea secundaria, 20 Contraindicaciones a la lactancia natu- Fase proliferativa, ió, 17
Amenorreas, 26 ral, 248, 252 Fase secretora, 17
Amníocentesis, 166, 193 Control de la gestación normal, 158 Fecundacíón, 145
Amniascopia, 169 Cordocentesis, 193 Fecundación in vitro, 40
Anólogos de la GNRH, 13 Cordón umbilical, 'I47 Fibroadenoma, 126
Androgenismos, 31 Corioamnionitis, 224 Fibroma, l 10
Andrógenos, 15 Corioangioma, 148 Fibronectina fetal, 242
Anemia fisiológica dilucional, 155 Coriocarcinoma, l09, 180 Fisiología placentaria, 148
Anexos fetales, 146 Coríon, 147 Fluxometría doppler, 165, 169
Anomalías cromosómicas, iói Cotiledones, 147 Foliculogenesís, ió
Anomalías de la placentación, 148 Cromosomopatias, 162 Foramen ovale, 149
Anomalías del aparato genital, 25 Culdocentesis, 181 Formación del embrión didérmico, 146
Anorexia nerviosa, 21
Anticoncepción hormonal, 54 D G
Anticoncepción postcoital, 56
Antíínflamatorios, 225 Decidua, 147 Galactorrea, 124
Apendicitis, 206 Defecto congénito, lól Gametogénesis, 145
Arrenoblastoma, HO Delimitación del embrión, 146 Ganglio centinela, 132
Atrofia grasa aguda del embarazo, Densitometría ósea, 46 Ginandroblastoma, HO
206 Desarrollo embrionario, 146 Ginecomastia, 125
Diabetes, 216 Gonadoblastoma, 110
B Diagnóstico prenatal, 162 Gonadotropina coriónica, 148
Disgenesia gonadal, 23 Gonadotropinas, 13
Bacteriuria asintomatica, 209 Disgerminoma, 109 Gonococia, 63
Bartholinitis, 64 Dismenorrea, 77
Biopsia corial, 166 Dispositivos intrauterinos, 52 H
Biopsia endometrial, 38 Distocias, 235
Borderline, i 08 Distocias dinámicas, 235 Hemorragia puerperal precoz, 249
Distocias mecánicas, 235 Hemorragia puerperal tardía, 250
C Distrofia atrófica, 84 Hemorragia puerperal, 249
Distrofia hipertrófica, 84 Hemorragia uterina disfuncional, 8l
Cambios fisiológicos generales y loca- Dístrofias vulvares, 84 Hemorragias del primer trimestre, 177
les durante la gestación, 155 Donación de ovocitos, 41 Hemorragias del tercer trimestre, 183
Cóncer de cérvix, 98 Ducto-lobulillar, 124 Hepatitis B, 208
Cóncer de mama, 126 Ductus arterioso, 149 Hepatopatía de la preeclamp-
Candidiasis, 65 sia/eclampsia, 206
Carcinoma "in situ", 93 E Hermafroditismo verdadero, 28
Carcinoma coloide, 128 Herpes, 222
Carcinoma de endometrio, 102 Eclampsia, 189 Herpes genital, 60
Carcinoma de vagina, 93 Ecobiometría anatómica, 165 Herpes y embarazo, 222
Carcinoma de vulva, 92 Ecobiometría funcional, 165 Hidrouereter, 210
Carcinoma ductal, 134 Ecografía transvaginal, 38 Hiperemesis gravídica, 205
Carcinoma embrionario, 109 Ecografía endovaginal, 181 Hiperplasia celular escamosa, 84
Carcinoma invasor, 93 Ectasia ductal, 125 Hiperplasia de endometrio, 80
Carcinoma medular, 128 Edema nucal, 163 Hiperprolactinemia, 22, 124
Carcinoma microinvasor, 93 Embarazo ectopico, 180 Hipertricosis, 31
Carcinoma mucinoso, i28 Endometriosi, 74 Hipogonadismo hipogonadotropo, 21 S
Si
Carcinoma papilar, 128 Endometritis puerperal, 25] Hipogonadismos hipergonadotropos, rx
LT.
Carcinoma tubular, 128 Enfermades autoinmunes, 216 23 27)
co
Cardiotocografía, 168 Enfermedad de Mondor, 125 Hípoxia fetal, 167 O
Células germinales primitivas, 145 Enfermedad de Nicolas-Favre, 62 Hirsutismo, 31 >-
.5
Cesórea, 240, 241 Enfermedad de transmisión sexual, 60 Histerosalpingografía, 38 O
Cbancro blando, 63 Enfermedad hereditaria, 162 Histeroscopia, 38 O
A
O
Chlamydia trachomatis, 62 Enfermedad inflamatoria pélvica, 67 Hormonas esteroideas, 149 U
LH
Ciclo cervical, 17 Enfermedad trofoblóstica de la gesta- Z
Ciclo endometrial, l7 ción, 178 O
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 INDICE TEMÁTICO

Período prodromico, 233 Test de Nugent, 32

Periodos del parto, 233 Test de progesterona, 32
Ictericia colostótica intrahepótica recidi- Phyllodes, 126 Test posticoital, 38
vante, 207 Pielonefritis aguda, 210 Tóxicos, 225
Imperforación del himen, 25 Placenta, 'l47 Traslucencio, 163
Implantación, 146 Placenta succenturiata, I48 Trichomoniasis, 66
Incontinencia de orina, 82 Placenta acreta, 148 Tuberculosis genital, 69
Infección puerperal, 250 Placenta membranosa, 148 Tumor de Brenner, 108
Infecciones de epísiotomia y Iaparoto- Placenta no oclusiva, 183 Tumor de células de SertoIi-Leydig, I IO
mia, 25] Placenta oclusiva, 183 Tumor de Krukenberg, I IO
Infertilidad, 38 Placenta previa, 183 Tumor del estruma ovórico, IO9
Ingurgitación mamaria, 251 Planos de Hodge, 236 Tumor del saco vitelino, 109
Inhibición de la lactancia, 252 Prevención de defectos congénitos, 167 Tumor del seno endodérmico, 109
Inseminación artificial con semen de Progesterona, 15, 149 Tumor trofoblóstico de la gestación,
donante, 40 Prolactina, 22 I 79
Inseminación artificial conyugal, 40 Prolapso genital, 81, 82 Tumores benignos, 107
lsoinmunización Rh, I9I Prueba de Bonney, 83 Tumores border-line, I I2
Isotretinoina, 226 Prueba de oxitocina, 169 Tumores de la granulosa-teca, I IO
ITS (Infecciones de Transmisión Sexual), Pseudohermafroditismo, 25 Tumores de las celulas germinales,
60 109
Q Tumores de los cordones sexuales-
estroma, I IO
Quimioprevención del cóncer de ma- Tumores derivados del epitelio celómi-
Lactancia, 251 ma, 134 co, 107
Lactógeno placentario, 149 Quiste dermoide, 109 Tumores endometrioídes, 108
Laparoscopia, 38, 181 Tumores malignos, I 12
Leucemias, 13 R Tumores metastósicos, I IO
Ligadura tubóríca, 57 Tumores mucinosos, 108
Liquen escleroatrófico, 84 Radiaciones, 226 Tumores ovóricos, IOó
Líquido amniótico, 150 Recién nacido distrófíco, 194 Tumores serosos, 107
Lítiasis urinaria, 210 Registro de los movimientos fetales,
Lupus eritematoso sistémico, 213 168 V
Rotura de la bolsa, 233
M Rotura de vasa previa, 185 Vacunación, 226
Rotura prematura de membranas, 199 Vaginosis bacteriana, 65
Malformaciones, 162 Rotura uterina, I84 Vellosidad terminal, I47
Marcador ecogrófico, 163 Rubeola, 219, 220, 221 VIH, 222
Mastitis, 251 Virilización, 31
Mastodínia, 124 S Vitamina A, 226
Mastopatía fibroquística, 125 Vulvovaginitis, 64
MeIanomas, 94 Saco vitelino, T46
Menopausia, 45 Salpingitis, 251
Menstruación, I7 Sarcoma Botryoides, 94
Metastósicos, 94 Sarcoma uterino, 106
Método de Yuzpe, 56 Screening ecografico, 163
Métodos de barrera, 52 Sífilis, 63, 220
Metodos irreversibles, 57 Síndrome antífosfolipido, 214
Microinyección espermótica, 41 Síndrome de Asherman, 26
Mifepristona o RU-486, 57 Síndrome de embolización de un ge-
Mioma uterino, 38, 77 melo, 198
Mola hidatídica, 178, 179 Síndrome de Forbes-Albright, 22
Síndrome de Greeg, 22I
N Sindrome de Hellp, 189
Síndrome de Kallman, 21
Necrosis grasa, I 25 Síndrome de Rokitansky, 25
Síndrome de Sheehom, 184
O Síndrome de Turner, 24
Sindrome del ovario poliquistico, 28
Obtención de sangre fetal, 166 Síndrome Laurence-Moon-Bield, 21
Osteoporosis, 46 Síndrome Prader-Willi, 2T
Ovulación, 16
T
P
Técnicas de diagnóstico prenatal, 165
Panhipopituitarismo, 2I Técnicas de reproducción asistida, 40
Papiloma, I26 Tensión mamaria premenstrual, I24
Parametritis, 25I Teoría de la ovulación incesante, 107
Parto instrumental, 240 Teratogenos, 227
Parto postérmino, 244 Teratoma inmaduro, 109
Parto pretérmino, 241 Teratoma maduro quístico, 109
OBSTETRICIA
Y Patología puerperal, 248 Teratoma sólido maduro, 109
Pelviperitonitis, 251 Teratomas, 109
Perfil biofísico, 169 Test de ACTH, 32
Periodo de alumbramiento, 234 Test de Bishop, 242
ECOLOGIA
Periodo ole dilatación, 233 Test de Hunner, 38
GIN Periodo expulsivo, 234 Test de Insler, 17
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