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Etiopatogénesis
Considerada como una enfermedad inflamatoria causada por la persistencia de una infección viral
(sarampión) en la capsula ótica, dado que se ha encontrado la nucleoproteína genómica de este
virus en platinas anquilosadas.
Clínica
Diagnostico
Prueba con diapasones: La prueba de Rinne es negativa y el Weber se lateraliza hacia el lado
más afectado o indiferente; la prueba de Schwabach esta alargada.
Impedanciometría: Hay una disminución de la movilidad de la membrana timpánica por
anquilosis de la articulación estapediovestibular. El tipo de curva habitual durante la
timpanometria es la As (clasificación de Jerger); la prueba de Bornier (véase Diapasones en el
capítulo 3) debe ser positiva.
Estudio audiológico: La hipoacusia de la otosclerosis puede ser de tipos conductivo,
superficial a profunda, sensorial o mixta, y con o sin pruebas de reclutamiento.
Estudios radiográficos: La tomografía axial computarizada representa el método radiográfico
más útil y que puede demostrar de una manera objetiva la presencia del o los focos de
otosclerosis, ya que la fase espongiotica de esta enfermedad es susceptible de ser detectada.
Cuando existe una extensa afectación pericoclear se observa el signo del doble anillo.
Tratamiento quirúrgico
Infección
Vértigo
Sordera
Tinnitus
Disgeusia
Granuloma reparativo posestapedectomia
Hipoacusia conductiva
Fistula perilinfática
Parálisis facial
Tratamiento médico
Consiste en administrar fluoruro de sodio dosis de 40 a 60 mg diarios de fluoruro de sodio y calcio
administrados por vía bucal, así como el uso de vitamina D para producir la fijación de calcio,
reducían la actividad osteoplastia, incrementaban la osteoblastica y promovían la calcificación de
focos de otosclerosis.
Asimismo, se cree que este tratamiento inhibe la actividad enzimática citotoxica del foco
otosclerotico, sobre todo a nivel de la tripsina.
Esta indicado de manera prioritaria en pacientes sin posibilidades quirúrgicas, con hipoacusia
sensorial, algunos con otosclerosis juvenil, y como auxiliar terapéutico en el tercer trimestre del
embarazo o posterior al parto.
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Etiopatogenia
Alteraciones anatómicas:
La mayor parte se encuentra contenida en el conducto óseo del acueducto vestibular y otra parte es
extraósea sobre la duramadre de la fosa craneal posterior. Bast y Anson (1949) introdujeron la
división estructural del SE en:
a) Porción rugosa o intradoses.
b) Porción lisa
.
Se ha demostrado la presencia de inmunoglobulinas en SE, de manera específica IgG., IgM, IgA e
IgA secretoria.
Tanto IgA como IgG se han detectado en las mucoproteinas de la luz de SE, hecho que sugiere su
producción local. Además, la porción intraósea del saco es más vascularizada que la extraósea.
Fisiopatogenia
Se cree que los productos de desecho metabólico del órgano de Corti que circulan en la endolinfa se
resorben en el saco endolinfático. La fibrosis perivascular de esta estructura que se encuentra hasta
en 60% de pacientes con enfermedad de Meniere puede alterar esta función y favorecer así el
desarrollo de la hidropesía endolinfática.
Estudios experimentales confirman la presencia de un flujo longitudinal de endolinfa de la cóclea a
SE y se presupone que cualquier interrupción de esta vía lleva a la producción de hidropesía en
diversos segmentos del sistema endolinfático, con colapso de las paredes saculares en presencia de
una estría vascular funcional.
En 65% de los casos, la enfermedad de Meniere se cataloga como idiopática. En 35% se identifican
algunas entidades como causas:
a) Alergia.
b) Sífilis.
c) Insuficiencia suprarrenohipofisaria.
d) Mixedema.
e) Estenosis del conducto auditivo interno.
f) Traumatismos craneoencefálicos o acústicos.
g) Antecedentes de operación otológica.
h) Relación con otosclerosis.
i) Procesos infecciosos crónicos del oído con una mayor tendencia a producir hidropesía
endolinfática limitada a la región del vértice.
Arnold (1997) encontró anticuerpos en contra de herpes simple en la perilinfa, por lo que este virus
puede desempeñar un papel en el desarrollo del trastorno. No se ha dilucidado la razón de la
condición paroxística de la enfermedad de Meniere.
El autor apoya la teoría de Lawrence y McCabe (1959) según la cual, durante el periodo agudo, la
membrana endolinfática se rompe y la endolinfa, al mezclarse con la perilinfa, produce una súbita
estimulación del epitelio sensorial del vestíbulo y al cicatrizar esta abertura todo vuelve a
estabilizarse.
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
1. Pacientes con hipoacusia superficial a moderada de tipo fluctuante, limitada a frecuencias graves
y medias. La pérdida media aritmética es de 35 dB para frecuencias de 250 a 4 000 Hz.
Al mejorar las condiciones del sujeto, el grado auditivo retorna a sus valores normales (restitutio at
integrum).
2. Se caracteriza por audiogramas de tonos puros con curvas planas. La pérdida media aritmética es
de 60 dB, en frecuencias de 250 a 4 000 Hz.
La audición puede fluctuar, pero no regresa a sus cifras normales.
3. Curva audiometría plana, con afectación auditiva moderada a profunda y mínima o nula
fluctuación auditiva.
Asimismo, es común encontrar sensación de plenitud o presión en el oído, en particular antes o
durante los episodios de vértigo.
4. Prueba del glicerol: sirve para determinar si hay fluctuaciones en la audición. Los criterios para
considerar que esta prueba es positiva son los siguientes:
1. Mejoría de 15 dB en el umbral tonal en una o más frecuencias del audiograma (250 a 4 000
Hz).
2. Mejoría de 10 dB en el umbral tonal de dos o tres frecuencias (125 a 2 000 Hz).
3. Mejoría de un 12% en la discriminación al habla.
5. Potenciales de suma (electrococleografia): se considera que los potenciales de suma alargados
Los potenciales de acción y los microgonicos cocleares también tienden a prolongarse, pero en
grado menor.
Radiología: Falta de visualización radiográfica del acueducto vestibular se correlaciona en clínica con
la presencia de enfermedades de Meniere. Hall (1983) identifico una falta de neumatización
periacueductal en 74% de los oídos afectados por esta anomalía, contra 46% en un grupo control.
Tratamiento
Medico: controla de manera satisfactoria 80 a 90% de los casos. Consiste básicamente en:
1. Dieta hiposodica.
2. Diuréticos sistémicos (hidroclorotiacida y triamtereno, inhibidores de la anhidrasa
carbonica), complementados con aumento de la ingestión de potasio para contrarrestar
algunos efectos indeseables.
3. Sedantes laberinticos (diacepam o glucopirrolatos).
4. Control de enfermedades sistémicas y posibles trastornos metabólicos relacionados.
5. Inyección intratimpanica de gentamicina, para lo cual se inyectan 0.75 mL (60 mg) de
gentamicina a razón de 40 mg por mL, mediante una aguja No. 22, dejando al paciente en
posición supina con el oído hacia arriba por espacio de 45 min y se indica tratar de deglutir lo
menos posible.
HIPOACUSIA SUBITA
Bing fue el primero en señalar este trastorno secundario a parotiditis.
La hipoacusia súbita se define como una pérdida auditiva neurosensorial de 30 dB o mayor, en tres o
más diferentes frecuencias, desarrollada en un lapso menor de tres días.
Por lo general, la hipoacusia es unilateral y en el 2 al 10% de los casos bilateral. Su incidencia es de
5 a 20 casos por 100 000 habitantes.
Etiopatogenia
Entre los virus que pueden producir hipoacusia súbita se encuentran los que causan parotiditis
infecciosa, sarampión, rubeola, influenza, herpes simple, citomegalovirus, herpes zoster,
mononucleosis infecciosa, adenovirus tipo 3, virus rábico atenuado y el agente Eaton (Mycoplasma
pneumoniae).
La enfermedad de Lyme es una zoonosis producida por una espiroqueta gramnegativa.
Borrelia burgdorferi se ha relacionado con el desarrollo de hipoacusia súbita, a causa de afectación
de la porción coclear del VIII para craneal.
Sin embargo, debe tenerse presente que, además de las infecciosas, son comunes otras causas,
como defectos en el riego del laberinto secundarios a trombos, émbolos o hemorragias; enfermedad
de Buerger; macroglobulinemia; enfermedades neoplásicas, como el neurinoma del acústico;
enfermedades metabólicas; diabetes mellitus; hiperlipoproteinemias; traumatismos acústicos,
quirúrgicos, directos; baro trauma; embarazo; y fistulas peri linfáticas que afecten la ventana oval o
redonda.
También se puede presentar en pacientes con sífilis, sarcoidosis, esclerosis múltiple, colitis ulcerosa,
poliarteritis nodosa, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, leucemia, linfomatosis maligna
intravascular, carcinomatosis meníngea, anemia de células falciformes, síndrome de Cogan,
enfermedad autoinmunitaria del oído interno, posoperatorio de una intervención de corazón, sobre
todo en casos de revascularización coronaria; y efecto de anestesia general y bloqueo espinal.
Otros casos son idiopáticos. Entre las lesiones histopatológicas características se encuentran: atrofia
del órgano de Corti, la estría vascular y la membrana tectorial.
Algunos experimentos también han demostrado que la membrana de Reissner puede presentar
roturas que sellan de manera espontánea.
En general, se sabe que cuando la hipoacusia súbita no se acompaña de vértigo, el pronóstico para
la recuperación es mejor.
Tratamiento
El esquema se aplica durante cinco días. Estos autores encontraron recuperación total en 46% de
los casos, parcial en 27% y nula en otro 27%.
Otros especialistas proponen no administrar medicamentos, o solo corticoides, o heparina e
inhalación de carbógeno