Manual de Urgencias Cardiovasculares

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Manual de
urgencias
cardiovasculares
Tercera edición
ZZZIDFHERRNFRPIRURULQFRQPHGLFR
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InstItuto nacIonal de cardIología
“IgnacIo chávez”
Manual de
urgencias
cardiovasculares
Tercera edición
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA

LISBOA • MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO
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Editor sponsor: Javier de León Fraga
Corrección de estilo: Héctor Planas González
Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez
Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos cono-
cimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se
han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y
acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles
errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que
haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni
de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras
fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja infor-
mativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información
de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o
en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con
respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los
laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la tercera edición por,

McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón
C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736
ISBN 13: 978-970-10-6231-9

ISBN 10: 970-10-6231-0
1234567890 09865432107
Impreso en México Printed in Mexico
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Editores fundadores
José Luis Leiva Pons
Efraín Gaxiola López
Arturo Muñiz García
Sergio Nájar López
Jorge Saucedo Mátar
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Consejo editorial
Fause Attié
Director General, INCICH
Marco A. Martínez Ríos

Director de Asistencia, INCICH
José Fernando Guadalajara Boo

Director de Enseñanza, INCICH
Sergio Mario Férez Santander

Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH
Eulo Lupi Herrera

Subdirector de Investigación Clínica, INCICH
Carlos Martínez Sánchez

Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH
Guillermo Fernández de la Reguera

Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnóstico y Tratamiento
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Julio Sandoval Zárate

Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH
ii
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iii Consejo editorial
Coordinadores Editoriales de la segunda edición

Ignacio Rodríguez Briones
Ex Jefe de Médicos Residentes, INCICH
Santiago Raymundo Nava Townsend

Ex Jefe de Residentes, INCICH
Mayra Guadalupe Rodríguez Sandoval

Ex Residente de Cardiología Clínica, INCICH
Coordinador Editorial de la tercera edición

Ramón José Cué Carpio
Jefe de Médicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH
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Autores
Jesús Alonso Sánchez

Médico Especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Diuréticos
Jaime Ernesto Angulo Ortiz
Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH
Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno
Hugo Alexis Antezana
Médico especialista en ecocardiografía, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Rosa María Ávila Ocampo
Médico especialista en ecocardiografía, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Luis A. Bojórquez Guerrero
Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH
Catéter de flotación pulmonar
Ana Julia Botello Silva
Médico especialista en terapia intensiva posquirúrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca
Antonio Chávez Díaz
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Vías venosas centrales
Norma Cerón Enríquez
Intoxicación por fármacos
Fernando Córdova Gómez
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía,
INCICH
Síncope
ix
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x Autores
Julio A. Córdova López

Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiología Cardio-
pulmonar, INCICH
Miocarditis
José Ángel Cruz Torres
Interpretación de gases arteriales; taller de gases
Médico especialista en Ecocardiografía;
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Coro-
narios;
Jefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda, Disfunción diastólica,
Balón intraaórtico de contrapulsación
Félix Damas de los Santos
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Inter-
vencionista
Arritmias en el infarto agudo del miocardio
Juan Gustavo del Ángel Soto
Síndromes aórticos agudos
José Wester del Cid Cano
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología,
INCICH
Antiarrítmicos
José de Jesús Fernández Gallegos
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitación
Cardiaca, INCICH
Pericardiocentesis
Amir Gómez León Mandujano
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Geriá-
trica, INCICH
Maniobras vagales
Jaime González Zárate
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST;
Vasodilatadores
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Autores xi
Jorge Armando Guareña Casillas

Médico especialista en Cardiología, INCICH
Ventilación mecánica no invasiva
Alfredo Gutiérrez Angulo
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiología Inter-
vencionista;
Angina inestable/Infarto del miocardio sin elevación
del segmento ST
Gerardo Gutiérrez Tovar
INCICH
Disfunción de marcapaso
Juan José Lizardi Manzo
Médico especialista en Cardiología Intervencionista;
Dolor torácico en urgencias
Juan Manuel López Quijano
Tromboembolia pulmonar aguda
Vitelio Augusto Mariona Montero
Disfunción protésica aguda
Bernardo Martínez Arias
Círculo torácico
Julisa Martínez Monter
Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Inotrópicos
Gabriela Meléndez Ramírez
Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía,
INCICH
Terapia eléctrica
Emma Margarita Miranda Malpica
vencionista, INCICH
Crisis hipertensiva
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xii Autores
José Luis Morales Velásquez

Médico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiología,
INCICH
Ventilación mecánica invasiva
Agustina Moreno González
Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Taponamiento cardiaco
Eleonora Elizabeth Montenegro
Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Bloqueadores beta
Faviola Muñiz Castillo
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografía,
INCICH
Trombolíticos
Sandra Yae Nagay Hernández
Traumatismo cardiaco
Raúl Navarrete Gaona
El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio
Sixto Alberto Nuño León
INCICH
Arritmias
Víctor Ochoa Pérez
Intubación endotraqueal
Juan Carlos Osnaya Martínez
Electrocardiografía esofágica e intracavitaria
Rodrigo Antonio Palé Carrión
Valvulopatías críticas
Yigal Piña Reyna
Médico especialista en Cardiología Intervencionista,
Edema agudo pulmonar
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Autores xiii
Jaime Ponce Gallegos

Punción y catéteres arteriales
Mizraym Rojas Chávez
vencionista;
Prechoque cardiógeno
Ricardo Romo Escamilla
Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Antiagregantes plaquetarios
Miguel Ángel Ruiz Chávez
Choque cardiógeno
Arturo Saldaña Mendoza
Médico especialista en Cardiología Intervencionista, INCICH
Pericarditis aguda
Eufracino Sandoval Rodríguez
vencionista, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Alberto Tejero Langarica
Eleazar Trejo García
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía,
INCICH
Sedantes y analgésicos
Luis Jonathan Uribe González
vencionista;
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio
Zuilma Yurith Vásquez Ortiz
Estratificación de riesgo de los síndromes coronarios agudos
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xi Autores
Regina Viesca Lobatón

Médico especialista en Ecocardiografía Pediátrica, INCICH
Urgencias en cardiología pediátrica
Armando Yáñez Merlán
Médico especialista en Ecocardiografía,
Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo derecho
Josué Zamarripa Mottu
Médico especialista en Cardiología Intervencionista,
Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004. INCICH
Reanimación cardiopulmonar
Miguel Alejandro Zúñiga Vega
Médico especialista en Ecocardiografía, INCICH
Vasopresores
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Revisores
Fause Attié
Director General del INCICH
Francisco Martín Baranda Tovar
Médico adscrito a Terapia Posquirúrgica, INCICH
Catéter de flotación pulmonar
Rodolfo Barragán García
Jefe del Servicio de Cirugía Cardiotorácica, INCICH
Edgar G. Bautista Bautista
Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH
Interpretación de gases arteriales; taller de gases
Eduardo Rafael Bucio Reta
Médico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH
Punción y catéteres arteriales
Juan Calderón Colmenero
Médico adscrito al Servicio de Cardiopediatría, INCICH
Eduardo Chuquiure Valenzuela
Médico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica,
INCICH
Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos
Colín Lizalde Luis
Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH
Arritmias
Jorge Eduardo Cossío Hernández
Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH
x
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xi Revisores
Guering Eid Lidt

Médico adscrito al Servicio de Hemodinámica, INCICH
Trombolíticos
Sergio Mario Férez Santander
Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH
Electrocardiografía esofágica e intracavitaria
Guillermo Fernández de la Reguera
Jefe de la Unidad de Terapia Posquirúrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca
Jorge Gaspar Hernández
Jefe del Servicio de Hemodinámica, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Octavio González Chon
Jefe del Servicio de Cardiología, Médica Sur
Jesús Antonio González Hermosillo
Jefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH
Héctor González Pacheco
Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Dolor torácico en urgencias; Prechoque cardiógeno
Director de Enseñanza, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda; Disfunción diastólica; Bloqueadores
beta
Hermes Ilarraza Lomelí
Jefe del Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Pedro Iturralde Torres
Subjefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH
Arritmias en el infarto agudo del miocardio
Raúl Izaguirre Ávila
Jefe del Servicio de Hematología, INCICH
Úrsulo Juárez Herrera
Médico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria,
INCICH
Angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
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Revisores xii
Jorge Kuri Alfaro

Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH
Miocarditis
Maricarmen Lacy Niebla
Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos,
INCICH
Intoxicación por fármacos
Catalina Lomelí Estrada
Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adul-
tos, INCICH
Pericarditis aguda
Mauricio López Meneses
Médico adscrito al Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de
Adultos, INCICH
Crisis hipertensiva
Enrique López Mora
Médico adscrito al Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Ventilación mecánica invasiva y no invasiva
Eulo Lupi Herrera
Subdirector de Investigación Clínica, INCICH
Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo
derecho
Manlio F. Márquez Murillo
Síncope
Marco Antonio Martínez Ríos
Director Médico, INCICH
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio
Jesús Octavio Martínez Reding
Jefe del Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos,
INCICH
Valvulopatías críticas
Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
Aurelio Méndez Domínguez
Jefe del Servicio de Neurología, INCICH
Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno
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xiii Revisores
Arturo Méndez Ortiz

tos, INCICH
Celso Agustín Mendoza González
tos, INCICH
Terapia eléctrica
Francisco Javier Molina Méndez
Jefe del Servicio de Anestesiología Cardiovascular, INCICH
Reanimación cardiopulmonar; Vías venosas centrales
Antiarrítmicos
Patricio Heriberto Ortiz Fernández
Médico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de
Adultos, INCICH
Pericardiocentesis
Gustavo Pastelín Hernández
Jefe del Departamento de Farmacología, INCICH
Inotrópicos
Tomás Pulido Zamudio
Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH
Ángel Romero Cárdenas
Subjefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Martín Rosas Peralta
Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH
Vasodilatadores
Gustavo Sánchez Miranda
Médico adscrito a Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Edema agudo pulmonar; Choque cardiógeno
Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH
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Revisores xix
Xenia Serrano Valdez

Médico adscrito al Servicio de Anestesiología Cardiovascular,
INCICH
Sergio Trevethan Cravioto
Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH
Círculo torácico
Enrique Vallejo Venegas
Médico adscrito al Servicio de Cardiología Nuclear, INCICH
Diuréticos
Jesús Vargas Barrón
Jefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Juan Verdejo Paris
Subdirector de Especialidades Médico-Quirúrgicas, INCICH
Gerardo Vieyra Herrera
Médico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH
Vasopresores
Agustín Villarreal González
Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH
Maniobras vagales
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Contenido
Prólogo a la primera edición xxv

Prólogo a la tercera edición xxvii
PARTE I: Diagnóstico y terapéutica 1
1. Reanimación cardiopulmonar 3
Josué Zamarripa Mottu
2. Insuficiencia cardiaca aguda 14
Ramón José Cué Carpio, José Fernando Guadalajara Boo
3. Disfunción diastólica 25
Ramón José Cué Carpio, José F. Guadalajara Boo
4. Edema agudo de pulmón 36
Yigal Piña Reyna, Gustavo Sánchez Miranda
5. Dolor torácico en urgencias 50
Juan José Lizardi Manzo, Héctor González Pacheco
6. El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 66
Raúl Navarrete Gaona, Hermes Ilarraza Lomelí
7. Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos 78
Zuilma Yurith Vásquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela
8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevación del segmento ST 96
Alfredo Gutiérrez Angulo, Úrsulo Juárez Herrera
9. Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 107
Jaime González Zárate, Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
10. Infarto del ventrículo derecho 129
Armando Yáñez Merlán, Eulo Lupi Herrera
11. Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 139
Luis Jonathan Uribe González, Marco Antonio Martínez Ríos
12. Síndrome de prechoque cardiógeno en síndromes coronarios
agudos (SICA) 148
Héctor González Pacheco, Mizraym Rojas Chávez
xxi
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xxii Contenido
13. Choque cardiógeno 156

Miguel Ángel Ruiz Chávez, Gustavo Sánchez Miranda
14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio 165
Félix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torres
15. Valvulopatías críticas 178
Rodrigo Antonio Palé Carrión, Jesús Octavio Martínez Reding
16. Disfunción protésica aguda 188
Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero
17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 198
Hugo Alexis Antezana, Ángel Romero Cárdenas
18. Embolia pulmonar aguda 209
Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zárate
19. Crisis hipertensiva 219
Emma Margarita Miranda Malpica, Mauricio López Meneses
20. Síndromes aórticos agudos 231
Juan Gustavo del Ángel Soto, Rodolfo Barragán García
21. Pericarditis aguda 244
Arturo Saldaña Mendoza, Catalina Lomelí Estrada
22. Taponamiento cardiaco 254
Agustina Moreno González, Jorge Cossío Hernández
23. Traumatismo cardiaco 262
Sandra Yae Nagay Hernández, Arturo Méndez
24. Miocarditis 270
Julio A. Córdova López, Jorge Kuri
25. Intoxicación por fármacos 276
Norma Cerón Enríquez, María del Carmen Lacy Niebla
26. Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 289
Fernando Córdova Gómez, Manlio F. Márquez Murillo
27. Disfunción de marcapaso 299
Gerardo Gutiérrez Tovar, José Antonio González Hermosillo
28. Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca 305
Ana Julia Botello Silva, Guillermo Fernández De la Reguera
29. Urgencias en cardiología pediátrica 319
Regina Viesca Lobatón, Juan Calderón Colmenero
30. Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico 345
Jaime Ernesto Angulo Ortiz, Aurelio Méndez Domínguez
31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 355
Eufracino Sandoval Rodríguez, Jorge Gaspar Hernández
32. Arritmias 365
Sixto Alberto Nuño León, Luis Colín Lizalde
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Contenido xxiii
PARTE II: Farmacología aplicada 379
33. Antiarrítmicos 381

José Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend
34. Inotrópicos 397
Julisa Martínez Monter, Gustavo Pastelín Hernández
35. Vasodilatadores 409
Jaime González Zárate, Martín Rosas Peralta
36. Inotrópicos y aminas vasopresoras 416
Miguel Alejandro Zúñiga Vega, Gerardo Vieyra Herrera
37. Betabloqueadores 433
Eleonora Elizabeth Montenegro, José Fernando Guadalajara Boo
38. Diuréticos 440
Jesús Alonso Sánchez, Enrique Vallejo Venegas
39. Terapia antiplaquetaria 445
Ricardo Romo Escamilla, Alberto Tejero Langarica, Raúl Izaguirre Ávila
40. Trombolíticos 453
Faviola Muñiz Castillo, Guering Eid Lidt
41. Sedantes y analgésicos 466
Eleazar Trejo García, Xenia Serrano Valdés
PARTE III: Procedimientos y maniobras 477
42. Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 479

Jorge A. Guareña Casillas, Enrique López Mora
43. Ventilación mecánica invasiva 487
José Luis Morales Velásquez, Enrique López Mora
44. Círculo torácico 498
Bernardo Martínez Arias, Sergio Trevethan Cravioto
45. Electrocardiografía esofágica e intracavitaria 506
Juan Carlos Osnaya Martínez, Sergio M. Férez Santander
46. Maniobras vagales 514
Amir Gómez León Mandujano, Agustín Villarreal González
47. Catéter de flotación pulmonar 519
Luis Armando Bojórquez Guerrero, Francisco Martín Baranda Tovar
48. Terapia eléctrica 528
Celso Agustín Mendoza González, Gabriela Meléndez Ramírez
49. Balón intraaórtico de contrapulsación 537
Ramón José Cué Carpio, Octavio González Chon
50. Pericardiocentesis 549
José de Jesús Fernández Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernández
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xxi Contenido
51. Punción y catéteres arteriales 555

Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta
52. Vías venosas centrales 565
Javier Molina Fernández, Antonio Chávez Díaz
53. Intubación endotraqueal 581
Víctor Ochoa Pérez, Tomás Pulido Zamudio
54. Interpretación de gases arteriales; taller de gases 594
José Ángel Cruz Torres, Edgar G. Bautista
55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias 608
Rosa María Ávila Ocampo, Jesús Vargas Barrón
Índice alfabético 619
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Prólogo
a la primera edición
En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiología de México cum-

plió 50 años de vida fecunda. Este Instituto — no simple hospital— se
ha convertido en un centro de asistencia médica especializada de alta
calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espa-
cio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden
sus dolencias. De igual modo, la institución ha desarrollado su propia
investigación, que ha sabido participar también con voz propia en el
concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado
conformar una importante escuela de conocimientos cardiológicos. En
esa medida, ha consagrado su existencia a la fidelidad con el lema de
escudo: “el amor y la ciencia puestas al servicio del corazón”, y seguido
con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fun-
dador, Ignacio Chávez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de
una convicción de vida.
De su seno surge ahora una nueva publicación, este Manual de ur-
gencias cardiovasculares, que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y
que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar
de sus jóvenes residentes en cardiología, mexicanos y extranjeros, en-
cabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muñiz, Nájar y Saucedo. A
partir de 1994, en ocasión del cincuentenario del Instituto, estos espe-
cialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que
entraña juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al
lector el material que centró el propósito de sus autores: un manual de
fácil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patología
cardiovascular, en especial su diagnóstico y tratamiento, con particular
atención en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva.
xx
00-U-CHAVEZ.indd 25 20/12/06 12:01:20 pm

xxi Prólogo a la primera edición
La obra tiene el mérito de provenir no sólo del estudioso del tema,

sino también de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal
de lo vivido. La residencia cardiológica del Instituto, que exige como
mínimo una experiencia académica de tres años de estudio, requiere a
su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al me-
nos dos años y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institu-
ción para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria
una sólida preparación, además de cualidades diversas y conocimientos
valorados mediante un riguroso examen de selección. Al revisar la lista
de autores, se advierte que la mayoría posee cuando menos cinco o seis
años de estudios médicos de posgrado y se encuentra muy próxima a su
certificación de especialista.
No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; des-
de el momento de su concepción, el grupo demostró honestidad y cla-
ridad intelectual al aceptar que, además del saber enciclopédico y la
apasionada praxis juvenil, se requería el aporte que sólo puede ofrecer
la madurez en el conocimiento para que el mensaje médico fuera com-
pleto. Para ello, la estrategia consistió en someter cada capítulo al tamiz
del juicioso criterio de nuestros médicos especialistas de base, todos ellos
expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de
Servicio del Instituto. Así, la combinación de conocimiento y madurez
de 36 de ellos avala, a través de su consejo, el mensaje científico actua-
lizado que los jóvenes autores de este manual ofrecen.
Para nuestra institución, que no ha dejado de ser una escuela in-
ternacional de irradiación constante, pocas satisfacciones serán compa-
rables. Deseamos al Manual el éxito que se merece, no tan sólo por la
calidad de los conocimientos que publica, sino también por el ejemplo
de noble juventud de quienes buscan honrar su profesión por medio del
esfuerzo y la superación personales.
Dr. Ignacio Chávez Rivera

Director General
00-U-CHAVEZ.indd 26 20/12/06 12:01:21 pm

Prólogo
a la tercera edición
En este año, cuando el Instituto Nacional de Cardiología cumple 29

años en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de mé-
dicos residentes de esta casa decidió actualizar el Manual de urgencias car-
diovasculares.
Entiendo que esta edición del libro pretende orientar a aquellos
médicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez más especiali-
zada de los avances tecnológicos y científicos de las enfermedades car-
diovasculares que el Instituto prodiga a su personal médico, en este caso
a sus residentes, deseosos de aprender y ahondar en el conocimiento de
los padecimientos cardiológicos que atienden en su quehacer diario.
Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conoci-
mientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que
lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace
metas más ambiciosas en la misión que aceptaron por vocación. Como
objetivo adicional, pero no menos importante, está la decisión del gru-
po de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la
formación de los residentes que egresan del Instituto.
Para el hospital es motivo de orgullo y satisfacción que este grupo
inquieto y joven prosiga la tradición de nuestra escuela internacional y
que mantenga la orientación indicada por nuestros queridos maestros.
Por último, auguro que esta tercera edición superará el éxito obte-
nido por la anterior.
Dr. Fause Attié

Director General
xxii
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PARTE I
DIAGNÓSTICO
Y TERAPÉUTICA
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1
Reanimación
cardiopulmonar
José Zamarripa Mottu
Contenido
Paro cardiorrespiratorio
Reanimación cardiopulmonar en el medio extrahospitalario
Reanimación cardiopulmonar en el medio hospitalario
Desfibrilación
Fármacos
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
Actividad eléctrica sin pulso
Asistolia
PARO CARDIORRESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparición súbita de la acti-
vidad contráctil del corazón y de la ventilación espontánea. La causa
más común es la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pul-
so presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de
evolución; más tarde es común que degenere en asistolia. Otra causa es
la actividad eléctrica sin pulso, la cual después de unos minutos puede
degenerar en asistolia.
El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascu-
lar y su éxito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras
de reanimación básica y avanzada.
Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en
donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamien-
to más adecuado.
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4 Parte I Diagnóstico y terapéutica
REANIMACIÓNCARDIOPULMONARENELMEDIOEXTRAHOSPITALARIO
Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de forma
rápida y ordenada para establecer el diagnóstico del mismo y luego
proceder con una cadena de acciones críticas como son:
1. Activación del sistema médico de urgencia: hacer contacto con

una central de atención de urgencias para que envíen a la brevedad
posible una unidad de atención médica móvil que cuente con un
desfibrilador.
2. Reanimación cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato
las maniobras de RCP básica, que se pueden recordar con la si-
guiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario:
A Permeabilizar la vía aérea. Por medio de la maniobra de ex-
tensión del cuello y elevación del mentón, lo cual libera la base de
la lengua y evita que ocluya la vía aérea; en caso de que no se
reanude la ventilación espontánea se continúa con B.
B Ventilación con presión positiva. Se suministran dos ven-
tilaciones de rescate con técnica boca a boca o con cualquier
aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si
el paciente recupera la ventilación espontánea, y si aun ello no se
logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpación
del pulso carotídeo y la presencia de movimientos en extremida-
des. En ausencia de circulación se continúa con C.
C Circulación. Se practican compresiones torácicas sobre el es-
ternón, a una altura de 4 cm arriba del apéndice xifoides o en el
sitio en el que éste se cruce con una línea horizontal que pase por
ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para
deprimir 4 a 5 cm el tórax de un adulto y la frecuencia ha de ser
de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con
la de ventilación en una proporción de 15 compresiones por dos
ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar
cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilación y cir-
culación espontánea. En caso de reanimación exitosa se coloca
al paciente en posición de recuperación, que favorece el drenaje
de la vía aérea y la ventilación espontánea.
Si no se consigue reanimar al paciente se continúan las ma-
niobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda médica con el
desfibrilador.
D Desfibrilación temprana. Una vez que se cuente con un des-
fibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estén
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 5
realizando y se evalúa el ritmo del paciente. En caso de que se en-

cuentre en fibrilación ventricular se aplica desfibrilación a la bre-
vedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de
reanimación cardiopulmonar avanzada.
3. Traslado inmediato a un medio hospitalario: se lleva a cabo en
una ambulancia con personal capacitado para ello.
4. Ingreso al medio hospitalario: es ideal establecer contacto con
el hospital para comunicar el diagnóstico y estado del paciente, así
como para confirmar la aceptación de éste.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO
En el medio hospitalario se dispone de áreas específicas en donde se

cuenta con un desfibrilador y un módulo de paro (carro rojo) integrado
con todos los recursos necesarios para la reanimación cardiopulmonar
básica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto,
como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados
intensivos y recuperación quirúrgica. En las áreas de hospitalización el
acceso al carro rojo se consigue después de unos minutos, por lo que
es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en
caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
DESFIBRILACIÓN
Es el empleo terapéutico de corriente eléctrica que se libera en forma

asincrónica a través de la pared torácica con la intención de provocar
despolarización miocárdica generalizada y con ello condicionar que
reinicie una actividad eléctrica ordenada que permita una perfusión
orgánica satisfactoria.
Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para
poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales
puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la
energía, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cómo se
libera la energía.
Para realizar la desfibrilación se debe aplicar gel conductor entre
las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel
y evitar al máximo movilizarlas en forma accidental al momento de la
descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presión de alrede-
dor de 5 a 10 libras sobre la pared torácica.
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Técnica
Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al máximo

accidentes y complicaciones secundarias a la aplicación de esta tera-
péutica.
1. Identificar ritmo de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular

sin pulso, y no confundirlo con artefactos.
2. Solicitar el desfibrilador.
3. Encender el desfibrilador.
4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada
una y posicionarlas sobre el tórax del paciente.
5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energía inicial de
200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere.
Después de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continua-
ción, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J.
6. Cuando se está listo para realizar la descarga, antes se da aviso al
equipo médico, y para ello el propio operador vigila que nadie se
encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el opera-
dor dé las indicaciones de una manera clara, precisa y con volumen
de voz suficiente para recibir la atención de todos los miembros del
equipo.
7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimación cardiopulmonar
e incluso la administración de fármacos vasoactivos y antiarrítmi-
cos con la secuencia siguiente: ritmo-fármaco-reanimación cardio-
pulmonar para recirculación-descarga del mismo.
8. Mientras exista ritmo de fibrilación ventricular es importante con-
tinuar con la terapia eléctrica, que se suspende una vez que se ob-
tiene ritmo de perfusión o sobreviene asistolia.
FÁRMACOS
Vasopresores
Se recurre a ellos en cualquier situación de PCR. Su función consiste en

producir un aumento en la vasoconstricción periférica y con ello una re-
distribución del flujo hacia órganos centrales como corazón y cerebro.
La adrenalina es el fármaco de elección por la disponibilidad del
mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta
que se obtenga ritmo de perfusión. La dosis no tiene límites.
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La vasopresina en dosis altas actúa como un vasopresor periférico

similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola
administración, que tiene una vida media de 20 minutos.
Antiarrítmicos
Se emplean para revertir el potencial arritmógeno del miocardio y para
preservar el ritmo de perfusión una vez que se recupera.
El más usado por disponibilidad es la lidocaína a dosis de 1 a 1.5
mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/kg
de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusión a
dosis de 1 a 4 mg/min con el fin de que no haya una nueva fibrilación
ventricular.
Otro fármaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg
en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable
se instala una infusión continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos,
360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas.
Otros fármacos
Una vez que se establezca el diagnóstico diferencial se usan fármacos
dirigidos a corregir la causa específica de la arritmia.
Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipo-
magnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular polimórfica
sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo.
Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metabó-
lica, hiperpotasemia o intoxicación por algunos fármacos es el bicarbona-
to de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado.
En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y después una
infusión cuyo cálculo se basa en el déficit de bicarbonato.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR

SIN PULSO
Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardio-

pulmonar y que sólo responden al uso de terapia eléctrica en modalidad
de desfibrilación.
Cuando a través de la monitorización del paciente se percibe desde
su inicio un cuadro de fibrilación ventricular o el desfibrilador se en-
cuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,
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con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilación tem-

prana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta
la letra D con la sana intención de ahorrar el mayor tiempo posible
para la aplicación de la terapia eléctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta
modificación en la atención del paciente es que por cada minuto que
se retrasa la aplicación de la terapia eléctrica se pierde 10% de posibi-
lidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusión, por lo cual
resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del
paciente y se efectúa el diagnóstico precoz se aplique la desfibrilación
con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360
J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifásico.
En caso de que el paciente se encuentre en un área hospitalaria
en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se
procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda
oportunidad en el cuadro 1-1.
Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibri-
lación inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se
realiza una valoración secundaria para implementar la reanimación
cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cua-
dro 1-1):
A. Vía aérea segura definitiva: de manera ideal, con intubación

bucotraqueal.
B. Ventilación efectiva: que se confirma por oximetría de pulso y
auscultación de campos pulmonares que compruebe la adecuada
entrada y salida de aire; en este momento también se procede a la
fijación definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de
la vía área.
C. Circulación: se establece un acceso venoso periférico, de prefe-
rencia que soporte la infusión de grandes volúmenes, a través de
la cual se administran los fármacos que resultan necesarios para la
reanimación.
Se instala al paciente monitorización electrocardiográfica, de
oximetría de pulso y medición de presión arterial.
Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el
fármaco más útil, que se indica de manera precisa en cuanto a pre-
sentación, dosis, vía y forma de administración (cuadro 1-1).
D. Diagnóstico diferencial: se inicia una secuencia de diagnósticos
diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles
medidas para revertirla.
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Cuadro 1-1. Tratamiento de la fibrilación ventricular

o taquicardia ventricular sin pulso
ABCD PRIMARIO
Verificar respuesta del paciente
Activar el sistema médico de urgencia
Pedir un desfibrilador
A. Vía aérea: permeabilizar la vía aérea
B. Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva
C. Circulación: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto
D. Desfibrilación: desfibrilar en forma precoz a dosis progresivas de 200, 200
a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifásico)
VALORAR EL RITMO DESPUÉS DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS

Y, EN CASO DE PERSISTIR LA ARRITMIA, COMENZAR EL:
ABCD SECUNDARIO
A. Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de
manera ideal cánula endotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b)
asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva a través del oxímetro de pulso
C. Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al
paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados
D. Diagnóstico diferencial
VASOPRESORES
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
o
Vasopresina: 40 UI IV en dosis única
DESFIBRILACIÓN
Con 360 J, una sola aplicación
ANTIARRÍTMICOS
Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso recurrentes
Lidocaína (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo
Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis única, en caso de hipomagnesemia
DESFIBRILACIÓN
Con 360 J, una sola aplicación
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ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
Es la presencia de una actividad eléctrica semiorganizada que se puede

detectar a través de un monitor pero que no genera onda del pulso y
por tanto no perfunde los tejidos.
Cuando se establece este diagnóstico se debe iniciar con reanima-
ción cardiopulmonar básica y avanzada mediante los protocolos de
ABCD primario y secundario.
Se debe señalar que en el diagnóstico diferencial es de gran tras-
cendencia establecer la causa que provoca esta alteración, ya que una
vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la
perfusión tisular y con ello la reanimación del paciente (cuadro 1-2).
Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo
puede manifestar una asistolia y de ser así se vuelve más difícil la reani-
mación exitosa.
La causa más común es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras
causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se men-
cionan en el cuadro 1-2.
En este caso el único fármaco indicado como vasopresor es la
adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que
la actividad eléctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de
atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un máximo de tres
dosis (cuadro 1-3).
En esta entidad la desfibrilación no tiene cabida (cuadro 1-3).
ASISTOLIA
Por lo general representa un ritmo final en la evolución del pacien-

te cuyo diagnóstico se establece por la presencia de la “línea plana”
en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones
electrocardiográficas. Se puede presentar inmediatamente después de
Cuadro 1-2. Causas de actividad eléctrica sin pulso

Hipovolemia Tabletas (intoxicación)
Hipoxia Taponamiento cardiaco
Hiper o hipopotasemia Trombosis coronaria
Hidrogeniones (acidosis) Tromboembolia pulmonar
Hipotermia Tensión (neumotórax a)
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Cuadro 1-3. Tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso

ABCD PRIMARIO
C. Circulación: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto
D. Desfibrilación: no está indicada
ABCD SECUNDARIO
manera ideal una cánula endotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b) ase-
gurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva mediante el oxímetro de pulso
C. Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al
paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados
FÁRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, sólo en caso de que el ritmo de la
actividad eléctrica sin pulso sea lento; máximo, tres dosis
cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a

las maniobras de reanimación cardiopulmonar ya que menos de 5% de
los pacientes logra egresar del hospital.
El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimación
cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfi-
brilación.
Está indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya
descrita, además de un marcapaso transcutáneo transitorio para esta-
blecer perfusión tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un
marcapaso definitivo con tratamiento final.
En general, la actividad eléctrica sin pulso es premonitoria de la
asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el
trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un
paciente se hace el diagnóstico de asistolia es recomendable realizar
maniobras de reanimación cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-
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Cuadro 1-4. Tratamiento de la asistolia

ABCD PRIMARIO
C. Circulación: a) aplicar 100 compresiones torácicas por minuto; b) verificar
que sea una asistolia verdadera
D. Desfibrilación: desfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a
300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifásico)
ABCD SECUNDARIO
manera ideal una cánula endotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b)
asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva mediante un oxímetro del pulso
C. Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar
al paciente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia
verdadera; d) administrar los fármacos adecuados
CONSIDERAR UN MARCAPASO TRANSCUTÁNEO DESDE EL INICIO
FÁRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; máximo, tres dosis
tos desde el momento de presentación de la misma, excepto si se trata

de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo
queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular
care. Circulation 2000;102(Suppl).
2. ACLS, Provider manual 2000.
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3. Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart

Association 2002. (Edición en español.)
4. Instructor’s Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001.
5. Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 2000.
6. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippin-
cott Williams & Wilkins 2002.
7. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2a edición. México, McGraw-Hill Interamericana
Editores 2002.
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2
Insuficiencia
cardiaca aguda
Contenido
Fisiopatología y presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda

Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia vasodilatadora
Terapia inotrópica positiva
Terapia vasopresora
Terapia diurética
Combinación de terapia farmacológica
Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un síndrome complejo que

resulta de una disfunción ventricular sistólica que, con mayor frecuen-
cia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial
coronaria es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en
México, seguida en frecuencia de otras etiologías potenciales como val-
vulopatías agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro
2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rápida identificación de los
mecanismos desencadenantes, así como un tratamiento específico diri-
14
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Capítulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda 15
Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda

Isquemia miocárdica o infarto
Complicaciones mecánicas del infarto:
a) Insuficiencia mitral aguda (rotura o disfunción del músculo papilar)
b) Rotura del tabique interventricular
c) Rotura de la pared libre del VI y taponamiento cardiaco
Disfunción valvular aguda (aórtica o mitral)
Hipertensión arterial de difícil control
Miocarditis aguda
Taquicardias incesantes
Embolismo pulmonar agudo
Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica o de una
miocardiopatía
gido a revertir el estado fisiopatológico anormal que se precipita. Por

tanto, la ICA representa una verdadera urgencia médica que pone en
peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnóstico oportuno y
el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensación
cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardiógeno progresi-
vo, insuficiencia orgánica múltiple y la muerte.
La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales
hacen difícil precisar una definición, aunque en la práctica clínica ésta
suele reconocerse cuando los síntomas se desarrollan dentro de horas
a días en pacientes sin antecedentes cardiovasculares.
El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association
(AHA) clasifican la presentación de la ICA dentro de tres grupos clíni-
cos: edema agudo de pulmón cardiógeno, choque cardiógeno y descom-
pensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. Las estrategias de
tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluación, el
diagnóstico y el tratamiento rápidos son imperativos.
FISIOPATOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA

DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicación de

una coronariopatía, valvulopatía o, de manera menos común, de una
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enfermedad miocárdica primaria como la miocarditis. Una exacerba-

ción aguda de una insuficiencia cardiaca crónica (ICC) o miocardio-
patía también puede manifestarse como un edema agudo de pulmón
o choque cardiógeno. La mayoría de pacientes con ICA presenta una
lesión o isquemia miocárdica significativa que condicionan un grado
sustancial de disfunción regional y global de la función sistólica del
ventrículo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los
parámetros hemodinámicos centrales con elevación de las presiones de
llenado del ventrículo izquierdo y una reducción variable del volumen
sistólico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria.
Debido a que en otras secciones de este manual se abundará en el
diagnóstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque car-
diógeno, el tema de este capítulo se limita al diagnóstico y tratamiento
de la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica.
DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA CRÓNICA
La descompensación aguda y el deterioro clínico de pacientes con ICC

conocida representan un estado fisiopatológico diferente en relación
con el de los pacientes sin disfunción ventricular izquierda previa. Es-
tos pacientes padecen una marcada reducción en la función sistólica
ventricular izquierda en forma basal, quizá secundaria a una lesión
miocárdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la
enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre
una variedad de causas, como una valvulopatía o la hipertensión arterial
sistémica de larga evolución. La mayor parte de los casos de insuficien-
cia cardiaca crónica no isquémica se considera idiopática. De manera
típica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinación
de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldoste-
rona, vasodilatadores, diuréticos, digoxina) con el objeto de mantener
una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al
tratamiento, estos pacientes por lo general presentan síntomas ligeros
a moderados de congestión venosa sistémica o pulmonar que denotan
una sobrecarga hídrica, incluso en su estado compensado. En estos ca-
sos, debido a la dilatación ventricular izquierda, el estrés de la pared
ventricular suele encontrarse elevado así como los mecanismos neuro-
hormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los
pacientes sin disfunción ventricular previa, en quienes la ICA sobrevie-
ne tras sufrir un daño agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,
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Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA),

la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) agudizada
y la insuficiencia cardiaca estable (ICE)
ICA ICC agudizada ICC estable
Gravedad de Graves Graves Ligeros a moderados
síntomas
Edema pulmonar Frecuente Frecuente Raro
Edema periférico Raro Frecuente Frecuente
Ganancia de peso Ninguna Marcada Frecuente
VCT Sin cambios Muy Incrementado
o ligero incrementado
incremento
Cardiomegalia Rara Usual Común
Función sistólica Baja o normal Muy baja Baja
Estrés parietal Elevado Muy elevado Elevado
Activación SNS Marcado Marcado Ligeramente activado
Activación SRAA Agudamente Marcado Ligeramente activado
activado
Isquemia aguda Común Ocasional Raro
Reversibilidad Común Ocasional Ocasional
VCT: volumen corporal total; SNS: sistema nervioso simpático; SRAA: sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
en general, estos pacientes presentan un corazón de tamaño normal,

volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben
la activación neurohormonal basal.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

Los objetivos del tratamiento farmacológico de la ICA son el alivio
rápido de los síntomas, revertir el estado hemodinámico, preservar el
flujo sanguíneo miocárdico y energético, y estabilizar al paciente para
una futura evaluación diagnóstica y terapéutica. La terapia intravenosa
aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a través de los
determinantes mayores de dicha función, como precarga ventricular,
poscarga y contractilidad miocárdicas. El apoyo farmacológico intrave-
noso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento más defini-
tivo (revascularización miocárdica, reemplazo valvular, etc.).
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Terapia vasodilatadora
Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insu-

ficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinámicos de los
nitratos son inducir una reducción del volumen y de las presiones de
llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio
de la venodilatación. Al actuar desplazan el volumen sanguíneo central a
los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminución de
la congestión pulmonar, con la consecuente mejoría drástica de la disnea
que acompaña a la ICA y la elevación de la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo. Esta acción vasodilatadora es mediada a través
de la relajación del músculo liso vascular por la activación intracelular del
GMP cíclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre
todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatación arte-
rial y por tanto disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS)
y de la poscarga ventricular.
Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la
insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descom-
pensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. La nitroglicerina
(NTG) intravenosa (IV) es la preparación de uso más común, pese a
que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse
hasta que la preparación intravenosa esté disponible para su infusión.
Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de acción rápido (3 a 6 min)
y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos,
según sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la pre-
sión diastólica final del VI, en particular si la disfunción miocárdica
es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas
sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5
μg/kg/min de infusión continua. La NTG IV se inicia de manera típica
a una dosis de 0.2 μg/kg/min, pero es posible incrementar con celeri-
dad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 μg/kg/min hasta mejorar los
síntomas de congestión pulmonar, disminuir las resistencias vasculares
sistémicas (RVS) y la presión diastólica final del VI. Como se menciona
antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistólico
(VS) y el gasto cardiaco (GC) a través de la disminución de la poscarga
ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV
inicial de al menos 0.4 μg/kg/min.
Nitroprusiato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador

venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga
ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en
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el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere dis-

minuir con celeridad las RVS. Las situaciones clínicas más comunes
en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecánicas
del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfunción
o rotura del músculo papilar, comunicación interventricular y la insu-
ficiencia aórtica aguda. El NTP relaja el músculo liso arterial y venoso
por medio de la producción de óxido nítrico, el cual estimula al GMP
cíclico y produce la relajación vascular. A semejanza de la NTG, el NTP
causa reducción de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar
la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volu-
men sanguíneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un
rápido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condi-
ciona su efecto adverso más común y serio en la ICA, la hipotensión
sistémica. Al respecto, se debe observar particular precaución cuando
se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presión arte-
rial sistólica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia
cardiaca durante la infusión es un signo ominoso y de manera usual
presagia hipotensión.
Terapia inotrópica positiva

Dobutamina. Este fármaco estimula los receptores beta cardiacos para
aumentar el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) y generar así la
señal liberadora del calcio almacenado en los depósitos intracelulares
y abrir más los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo
a las células miocárdicas. El aumento en las concentraciones celulares
de calcio actúa sobre las proteínas contráctiles del miocardio y produ-
ce un efecto inotrópico positivo. Si bien en general la dobutamina es
efectiva para tratar los síntomas de descompensación, sus acciones se
vinculan a problemas que pueden comprometer aún más la hemodiná-
mica, como el aumento del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2),
el mayor riesgo de arritmias y la aparición de taquifilaxis (tolerancia) y
dependencia.
Milrinona. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo

milrinona, también se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc,
un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa
en la hidrólisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce
incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotró-
picos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenérgicos beta. Los
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inhibidores de la PDE también producen efectos vasodilatadores. Sin

embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentracio-
nes de calcio intracelular limitan la utilidad de este fármaco. A pesar
de su eficacia inotrópica positiva, en algunos pacientes puede causar
taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la
milrinona produce una mayor reducción en la presión diastólica ven-
tricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del
gasto cardiaco. No obstante, para la misma reducción de la RVS, la
milrinona produce un mayor incremento en el índice de trabajo del
ventrículo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad ino-
trópica adicional.
Levosimendán. La eficacia de levosimendán es atribuible a su doble

mecanismo de acción: sensibilización del miocardio al calcio y abertu-
ra de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este fármaco
aumenta la contracción de las miofibrillas por incremento de su sensi-
bilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este
catión; además, su uso no se relaciona con aumento de la demanda
de oxígeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con toleran-
cia, efectos que pueden presentarse con los agentes más tradicionales
en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatación
mediada por levosimendán tiene lugar tanto en el sector arterial como
venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga.
Se utiliza por vía intravenosa y está indicado como tratamiento de cor-
to plazo en pacientes con descompensación hemodinámica refractarios
al tratamiento convencional con diuréticos, inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenérgicos beta.
La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de
12 a 24 ␮g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusión con-
tinua de 0.1 ␮g/kg/min con aumentos progresivos según la respuesta
clínica y hemodinámica hasta 0.2 ␮g/kg/min. La duración recomen-
dada para su infusión es de 24 horas, ya que se observa persistencia de
su efecto hasta 48 a 72 horas después de su interrupción debido a un
metabolito activo.
Terapia vasopresora
Noradrenalina. La noradrenalina es un potente agonista adrenérgico
alfa, pero también denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empe-
ro, no se utiliza como inotrópico debido a que su efecto predominante
es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-
01-U-CHAVEZ.indd 20 20/12/06 8:08:56 am

fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 μg/kg/min y la dosis se puede aumentar

cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presión arterial sea la
deseada. La presión arterial que debe considerarse como ideal mínima
aceptable es la que mantiene una adecuada perfusión coronaria y así
evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar
en combinación para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal
indicación se presenta cuando las RVS están bajas y el GC se encuentra
bajo o limítrofe.
Terapia diurética
Se encuentra indicada en la descompensación aguda de la ICC, así
como en el edema pulmonar agudo de origen cardiógeno; se utilizan
predominantemente diuréticos de asa como la furosemida y bumetani-
da. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar me-
diante la natriuresis y diuresis con reducción subsiguiente del volumen
intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaución y con juicio
en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el
volumen líquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diu-
resis excesiva puede causar hipotensión con progresión de la isquemia y
mayor compromiso de la perfusión coronaria. La dosis efectiva de furo-
semida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos
de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurética
previa y tienen una buena función renal. No obstante, por otro lado, los
pacientes con ICC descompensada suelen presentar retención hídrica y
requieren dosis mayores. Sólo en pacientes con gran sobrecarga hídrica
y resistencia a los diuréticos se recomienda su infusión a razón de 5 a
20 mg/hora.
Combinación de terapia farmacológica

El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda
encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administración simul-
tánea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta
el volumen sistólico y disminuye las presiones de llenado ventricular
con más efectividad que cada agente por separado. Esta combinación
resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardiógeno
secundario a una complicación mecánica como CIV o rotura de músculo
papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar
agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presión ar-
terial sistémica debido al empleo de agentes inodilatadores como los
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inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinación de

varios inotrópicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de acción
diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardiógeno
refractario.
Abordaje general en el tratamiento

de la insuficiencia cardiaca aguda
El factor primario para la decisión terapéutica inicial es la presión

arterial sistémica. Debido a que la presión arterial es variable, se con-
sidera que una presión arterial sistólica menor de 85 a 80 mmHg se
clasifica como hipotensión significativa cuando se encuentra acompañada
de signos de hipoperfusión sistémica tales como disfunción renal y
deterioro neurológico. Cuando esta situación clínica se presenta, la
presión arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los
cuales la perfusión miocárdica no esté en riesgo. Por lo general las
metas hemodinámicas consisten en incrementar el índice cardiaco
a ⬎2.2 L/min, disminuir la presión capilar pulmonar (PCP) a ⬍20
mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200
dinas/s/cm5, y disminuir la presión auricular derecha a 7 mmHg o
menos (a excepción del infarto del ventrículo derecho y el embolismo
pulmonar). Cuando la hipotensión sistémica es significativa, la terapia
vasopresora está indicada (dopamina ⬎5 μg/kg/min); si la respuesta
es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o va-
sopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero
presión arterial sistémica aceptable, el tratamiento se puede iniciar
con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga)
para aumentar el volumen sistólico y reducir la regurgitación valvular.
Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un
inotrópico como dobutamina, milrinona o levosimendán. Si el gasto
cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP
pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede
agregar NTG para disminuir aún más la precarga, siempre y cuando
la presión arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no expe-
rimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opción de cam-
biar o agregar milrinona o levosimendán (fig. 2-1).
En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la
mejor terapia que lo estabilice clínica y hemodinámicamente, para su
posterior tratamiento definitivo (revascularización, cambio valvular,
etc.).
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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Presión arterial
Presión arterial aceptable Monitorización hemodinámica inaceptablemente baja
01-U-CHAVEZ.indd 23
GC PCP, RVS GC, PCP
1, dopamina o 2,
Nitroprusiato y/o NTG
noradrenalina o 3,
vasopresina
Inadecuado PCP Inadecuado GC Inadecuado GC, PCP Sin cambios
• Añadir NTG y/o NTP • Añadir dobutamina • Añadir dobutamina • Añadir dobutamina y/o
• Diuresis • Diuresis • Diuresis combinación de inotrópicos
• Milrinona si falla la dobutamina • Agregar milrinona • Preparar al paciente para
• Considerar levosimendán • Considerar levosimendán BIAC
Capítulo 2
GC PCP, RVS GC PCP, RVS Inadecuado GC Sin cambios
• Considerar dosis bajas de dopamina para insuficiencia renal BIAC

• Aumento periódico en las necesidades de NTG
• Diuréticos IV, si se necesitan • Evaluación de la historia en busca
• Para conseguir un resultado óptimo se necesitan numerosas de lesiones reparables
pruebas terapéuticas
Insuficiencia cardiaca aguda
BIAC: balón intraaórtico de contrapulsación.

23
Fig. 2-1. Algoritmo terapéutico de la insuficiencia cardiaca aguda.
20/12/06 8:08:57 am
1. Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tra-
tamientos farmacológicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447-
464.
2. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insu-
ficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259.
3. Moiseyev V, Poder P, Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a
novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to
an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study
(RUSSLAN). Eur Heart J 2002;23:1422-1432.
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delines on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. ESC Guidelines
2005.
7. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM). Guías de prácti-
ca clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versión
resumida. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad
Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429.
01-U-CHAVEZ.indd 24 20/12/06 8:08:57 am

3
Disfunción diastólica
José F. Guadalajara Boo
Contenido
Fisiología
Diagnóstico
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
La función cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja

presión durante la diástole y expulsarla a alta presión durante la sístole,
hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga
las demandas metabólicas del organismo. La capacidad del ventrículo de
llenarse ante presiones bajas es un proceso complejo que depende de mu-
chos factores entre los cuales destacan el volumen sanguíneo, la presión arterial,
la frecuencia cardiaca, la edad y las propiedades intrínsecas del ventrículo izquierdo.
La disfunción diastólica podría definirse como la condición en la
cual la presión de llenado se encuentra aumentada para mantener un
gasto cardiaco normal.
FISIOLOGÍA
La sístole ventricular tiene tres fases: la de contracción isovolumétrica,

el periodo expulsivo y el periodo de relajación isovolumétrica (fig. 3-1).
Esta última fase constituye la transición entre el final de la sístole y el
25
01-U-CHAVEZ.indd 25 20/12/06 8:08:57 am

inicio de la diástole y se extiende desde el cierre de la válvula aórtica

hasta la abertura de la válvula mitral; es un proceso activo que como
tal consume energía y por tanto forma parte de la sístole. Durante este
periodo, la presión intraventricular disminuye con rapidez antes del ini-
cio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta última fase de la sístole
ventricular es de vital importancia para la función diastólica. Así, la
diástole comienza cuando se inicia el llenado ventricular, que se divide en tres
fases. La primera es la fase de llenado rápido, la cual comienza con la aber-
tura de la válvula mitral, al disminuir la presión intraventricular por
debajo del valor de la presión auricular (fase de succión). En la segunda
fase, o de diastasis, las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales
y el ventrículo recibe tan sólo una pequeña cantidad de sangre (fase de
llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contracción auricular depen-
de, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presión
por la contracción auricular.
1 2 3 4 5 6 7
Sístole
Diástole
1, tiempo de contracción isovolumétrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajación isovolumétrica; 4,

periodo de succión; 5, llenado ventricular rápido; 6, diastasis; 7, contracción auricular.
Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.
01-U-CHAVEZ.indd 26 20/12/06 8:08:57 am

Capítulo 3 Disfunción diastólica 27
40 Distensibilidad (DV/DP)
35 B Ventrículo
rígido
30
100
Presión 25 ⫽4
25
diastólica
del VI 20
(mmHg)
15 A
Normal
10 100
⫽ 14
5 7
0
50 100 150 200
Vol (ml)
A, el cambio de volumen (∆V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presión (∆P) de 3 a 10
mmHg (7 mmHg). B, en el ventrículo rígido (poco distensible), el mismo cambio de volumen
(100 cc) aumenta exageradamente la presión (∆P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene
menos distensibilidad (4) que A (14).
Fig. 3-2. Distensibilidad (∆V/∆P).
Varios parámetros fisiológicos interactúan en la diástole ventricular

(cuadro 3-1). Entre éstos, los más determinantes son la relajación y la
distensibilidad ventriculares así como la contracción auricular.
A. Relajación ventricular. La relajación de las fibras musculares

cardiacas es una propiedad activa que emplea energía en forma de
ATP. Dicha energía se requiere para transferir de vuelta los iones
de Ca++ del citoplasma al retículo sarcoplásmico y de esa manera
reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina
así como permitir, al mismo tiempo, la disociación de los filamentos
de actina y miosina. El efecto de la relajación de las fibras muscu-
lares cardiacas resulta en un descenso súbito de la presión en el
ventrículo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presión durante
el periodo de relajación isovolumétrica refleja en forma directa la velocidad de
01-U-CHAVEZ.indd 27 20/12/06 8:08:57 am

Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la diástole

Relajación ventricular
Distensibilidad ventricular
Contractilidad auricular
Precarga (presión y volumen de llenado)
Poscarga (presión arterial, estrés parietal)
Distensibilidad pericárdica
Interdependencia ventricular
Presión intratorácica
Frecuencia cardiaca
Intervalo de conducción eléctrica auriculoventricular (intervalo PR)
Conducción eléctrica intraventricular (QRS)
relajación de las fibras musculares. Esta velocidad puede medirse con

técnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso
máxima (⫺) dP/dt o como el tiempo de la constante de relajación
isovolumétrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el
ventrículo izquierdo, de manera normal, el ápex o punta se relaja
con más rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que
causa un efecto succionante. Esta succión se ha cuantificado por me-
dios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3
mmHg. Es importante reconocer que la relajación isovolumétrica
guarda relación directa con la contractilidad y es uno de los deter-
minantes más importantes de la presión diastólica intraventricular.
B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capaci-
dad cardiaca para dejarse dilatar en diástole por el volumen sanguí-
neo que ingresa al corazón y se puede cuantificar al medir en forma
simultánea el volumen que ingresa al ventrículo y el cambio de pre-
sión que genera dentro de la cavidad ventricular; a mayor cambio
de presión dentro del ventrículo por el ingreso del mismo volumen
sanguíneo el corazón es menos distensible. Desde el punto de vista
fisiológico la distensibilidad se puede representar con la fórmula:
Cambio de volumen
⫽ Vol/Pres
Cambio de presión
En la figura 3-2 se ejemplifica con números la relación volu-
men/presión que en la diástole caracteriza una distensibilidad nor-
mal, en comparación con un corazón que presenta distensibilidad
disminuida. Cabe agregar que la distensibilidad es una función
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recíproca de la rigidez, es decir que un corazón muy distensible

es poco rígido y, por el contrario, un corazón muy rígido es poco
distensible. En la fase de llenado rápido, el llenado ventricular de-
pende sobre todo de la distensibilidad ventricular; así, un ventrículo
distensible es capaz de recibir mayor volumen sanguíneo sin mos-
trar una elevación significativa de la presión, mientras que en uno
poco distensible (rígido) la presión intraventricular aumenta con
rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor.
C. Contracción auricular. La función auricular izquierda depen-
de de su precarga, poscarga y contractilidad. La precarga auricular
(volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rápi-
do) afecta en forma directa a la fuerza de contracción auricular de
acuerdo con la ley de Starling: el volumen determina el estiramiento
de las fibras musculares, el cual, a su vez, determina de manera
directa el acortamiento y, por tanto, el volumen de expulsión au-
ricular. En pacientes con relajación ventricular lenta o incompleta
debido a elevación de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de
primer grado, el volumen de precarga auricular aumenta, lo que
conlleva un volumen de expulsión auricular mayor. Este mecanis-
mo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteracio-
nes de la relajación ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por
tanto, la aparición de fibrilación auricular puede condicionar una
disminución del gasto cardiaco y la aparición de síntomas conges-
tivos en estos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscarga
de la aurícula izquierda. La contracción auricular es inefectiva cuando
la distensibilidad ventricular está reducida debido a que parte del
volumen de expulsión auricular regurgita al no existir válvulas en
las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad
ventricular, como la sobrecarga crónica de volumen y presión, pue-
den de igual forma afectar la contractilidad auricular. Los pacientes
con disfunción diastólica pueden presentar varios grados de alte-
raciones en una o varias de estas propiedades, así como manifestar
síntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema
pulmonar y periférico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de disfunción diastólica requiere un análisis integral del

interrogatorio, el examen físico y los resultados de varias pruebas diag-
nósticas.
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Presentación clínica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y

síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas presen-
ta función sistólica ventricular izquierda normal, esto es, los síntomas
se deben a disfunción diastólica aislada. La prevalencia de la disfunción
diastólica en la población depende de la edad y de la presencia de otras
enfermedades. La disfunción diastólica causa una mortalidad de 1.3%
anual y de 18% a cinco años (cuadro 3-2).
A. Signos y síntomas. Los síntomas de la disfunción diastólica son

indiferenciables de los de la disfunción sistólica y el más precoz y
frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reducción de tolerancia
al ejercicio.
B. Examen físico. Se pueden encontrar signos de congestión venosa
sistémica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepato-
megalia, edema, plétora yugular y un cuarto ruido a la auscultación
cardiaca del ápex. Cuando se excluye cardiomegalia, este último
signo sugiere el diagnóstico de disfunción diastólica.
C. ECG. La alteración electrocardiográfica más común de disfunción
diastólica es la hipertrofia ventricular izquierda, pero se pueden observar
datos sugestivos de isquemia miocárdica o bien crecimientos auri-
culares, como sucede en la miocardiopatía restrictiva.
D. Radiografía de tórax. No existen signos específicos y la primera
manifestación radiológica es la hipertensión venosa capilar pulmonar, que
coincide con una silueta cardiaca de tamaño normal (ICT <0.5).
Sin embargo, se reconoce un grupo de pacientes en el cual se ob-
serva cardiomegalia que por lo general tiene lugar a expensas de
crecimiento auricular, por lo que se hace indispensable recurrir al
ecocardiograma para conocer el tamaño de las cavidades ventricu-
lares, la función sistólica y la función diastólica.
E. Ecocardiografía. En la actualidad es la técnica más completa
para estudiar la función diastólica. El ecocardiograma 2D arroja
datos de dilatación de las aurículas y de la función sistólica ventricu-
Cuadro 3-2. Causas de disfunción diastólica

• Hipertrofia ventricular
• Isquemia miocárdica
• Cardiopatía hipertrófica
• Cardiopatías restrictivas
• Pericarditis constrictiva
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lar, por lo que permite diferenciar la causa de los síntomas: disfun-

ción diastólica o insuficiencia cardiaca y así, en caso de disfunción
diastólica, establece la causa y el grado de repercusión funcional.
Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite
evaluar la distensión de venas cavas y hepáticas, por lo que resulta
útil para estimar la presión de la aurícula derecha.
F. Estudio Doppler
1. Estudio Doppler de flujo mitral. El Doppler permite conocer de ma-
nera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con
ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de
una onda de llenado rápido (E) y una de contracción auricular
(A) (fig. 3-3). Durante el llenado rápido, la relajación ventricular
resulta en una reducción en la presión ventricular por debajo
Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica
Normal Relajación lenta Seudonormal Restrictivo
0.75<E/A<1.5 0.75<E/A<1.5 E/A>1.5

E/Ab0.75
DT>140 ms DT>140 ms DT<140 ms
2.0
Flujo mitral E
0
Adur
Time. ms Time. ms Time. ms Time. ms
SrD S>D S<D or S<D or

ARdur<Adur ARdur<Adur ARdur>Adur+30ms ARdur>Adur+30ms
2.0
Flujo S D
venenoso ARdur
pulmonar 0
AR
Vp>45 Vp<45 Vp45

5
Modo M
Vp
color
Velocidad de
propagación 0
E/Ea<10 E/Ea<10 E/Ear10 E/Ear10

Imagen Doppler 0
tisular del mov.
1.15
del anillo mitral
Fig. 3-3. Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica.
01-U-CHAVEZ.indd 31 20/12/06 8:08:58 am

de la presión auricular con lo cual se crea un gradiente de pre-

sión; por ello, E resulta directamente proporcional a la presión
auricular y a la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo.
Al final del llenado rápido, el descenso en la presión auricular y el
aumento simultáneo en la presión intraventricular reducen el
gradiente de presión, que causa la desaceleración del flujo de llenado
rápido. La distensibilidad del ventrículo izquierdo es el determi-
nante principal del tiempo de desaceleración (TD) de la veloci-
dad de llenado rápido. En ventrículos rígidos, el TD se reduce
porque el volumen de llenado causa un aumento súbito en la
presión intraventricular que se equilibra con la presión auricu-
lar y ello determina el cese rápido del flujo de llenado rápido.
La contracción muscular de la aurícula izquierda aumenta la presión
auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo
cual acelera el flujo de la onda A. La relajación de la aurícula
izquierda y el aumento simultáneo en la presión ventricular
determinan la desaceleración de la onda A. La relación E/A
es la base fundamental para interpretar la función diastólica
por ecocardiografía Doppler. Empero, ya que dicha función
depende de varios factores, su interpretación correcta suele re-
querir información complementaria.
2. Estudio Doppler del flujo venoso pulmonar. Es útil para complemen-
tar la interpretación del flujo de llenado ventricular, sobre
todo en el estudio de la función auricular. El flujo en las venas
pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas
características: a) la onda S, que representa el llenado de la aurí-
cula durante la sístole ventricular; b) la onda D, que representa
una segunda fase de llenado durante la diástole ventricular, y
c) la onda AR, que representa el flujo retrógrado hacia las ve-
nas pulmonares durante la contracción auricular (fig. 3-3). Al
no existir válvulas que impidan el retroceso del flujo desde la
aurícula izquierda a las venas pulmonares, la relación entre
la amplitud y duración de la onda A del llenado ventricular
izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de
la distensibilidad del ventrículo izquierdo.
3. Estudio Doppler de propagación de flujo ventricular. La velocidad máxi-
ma de E cambia a medida que el flujo se desplaza desde el ori-
ficio mitral hacia el ápex. En ventrículos con función normal, E
se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del
ápex, tal vez porque la fuerza de succión de la relajación apical
acelera el flujo. En sujetos con relajación anormal, E es mayor
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cerca del orificio mitral, a partir de donde disminuye en ampli-

tud y se desplaza con más lentitud hacia el ápex ventricular. Esta
información puede obtenerse con gran facilidad por medio del
modo M del Doppler color. La velocidad de propagación (Vp) de la onda
de llenado rápido del modo M del Doppler color permite efec-
tuar una estimación cualitativa de la relajación del ventrículo iz-
quierdo. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es
relativamente independiente de la presión auricular, lo que permite distinguir
el patrón de llenado normal del seudonormal (fig. 3-3).
4 Estudio Doppler tisular. Mediante el mismo principio físico emplea-
do para analizar el flujo sanguíneo, el Doppler puede adaptarse
para obtener la velocidad del movimiento del miocardio. En su-
jetos normales, el Doppler tisular permite obtener una velocidad
sistólica (Sm) y diastólica durante el llenado temprano (Em) y la contracción
auricular (Am) (fig. 3-3). Varios estudios demuestran una relación
directa entre la relajación ventricular y Em, que también parece
estar menos influida por la presión auricular. Este método ha
demostrado ser útil para diferenciar la miocardiopatía restricti-
va de la pericarditis constrictiva. De manera similar al modo M
Cuadro 3-3. Criterios diagnósticos de disfunción diastólica
1. Signos y síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas
2. Función sistólica ventricular izquierda normal y diámetro de la cavidad

ventricular izquierda normal
a) Fracción de expulsión >50%
b) Diámetro diastólico del VI <50 mm
c) Volumen diastólico del final VI <100 ml
d) Índice cardiotorácico < 0.50 (telerradiografía de tórax)
3. Patrón de llenado ventricular anormal en el estudio ecocardiográfico

a) Relajación lenta
b) Seudonormal
c) Restrictivo
4. Mediante cateterismo cardiaco

a) Aumento de las presiones intraventriculares
b) Gasto cardiaco normal
Para el diagnóstico se requiere la presencia de todos los anteriores a

excepción del cateterismo cardiaco
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Cuadro 3-4. Clasificación de la disfunción diastólica

Variables Normal Relajación lenta Seudonormal Restrictiva
E/A 0.75-1.5 ⬍0.75 0.75-1.5 ⬎1.5
TRIVI 70-100 ⬎100 Variable ⬍70
TD 140-250 ⬎250 Variable ⬍140
S/D ⬎1 S ⬎D S ⬍D S ⬍⬍D
AR ⬍0.30 ⬍0.30 ⬎0.30 ⬎0.30
ARdur/ Adur ⬍20 ⬎20 ⬎20 ⬎20
Vp ⬎45 ⬎45 ⬍45 ⬍45
Em/Am 1-2 ⬍1 1-2 ⬎2
E/Em ⬍10 ⬍10 ⬎10 ⬎10
E/A ⫽ relación onda E/la onda A del flujo mitral; TRIVI ⫽ tiempo de relajación isovolumétrica, TD⫽
tiempo de desaceleración; S/D ⫽ relación flujo sistólico/diastólico de las venas pulmonares; AR⫽ flujo
inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur ⫽ relación entre la duración del flujo inverso de las
venas pulmonares y la onda A del flujo mitral. Vp ⫽ velocidad de propagación en el modo M color.
Em/Am⫽ relación de las velocidades de las ondas Em y Am por Doppler tisular. E/Em⫽ relación de la
onda E mitral/Em tisular.
color, la onda Em del Doppler tisular puede usarse en combina-

ción con la onda E del Doppler pulsado transmitral para estimar
la presión auricular (fig. 3-3).
Es importante recalcar que demostrar un patrón de llenado ven-

tricular anormal en el estudio ecocardiográfico no implica por necesi-
dad disfunción diastólica; por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, el
patrón de llenado puede ser anormal, pero la función sistólica se en-
cuentra alterada (cuadros 3-3 y 3-4), y del mismo modo las alteracio-
nes que producen hipovolemia o la carga aguda de líquidos también
pueden alterar el patrón de llenado sin que ello signifique disfunción
diastólica. Por tanto, para el diagnóstico preciso, es necesario realizar
un análisis clínico y ecocardiográfico completo. Por lo antes dicho se
presentan los criterios diagnósticos de disfunción diastólica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la disfunción diastólica depende de la causa desen-

cadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrón de rela-
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jación lenta o incompleta en el contexto de una cardiopatía isquémica,

el tratamiento de elección son los bloqueadores beta, y aunque éstos no
poseen efectos lusotrópicos, el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
mejora el llenado ventricular, al tiempo que disminuye la demanda mio-
cárdica de oxígeno. En los pacientes con un patrón de llenado seudo-
normal, los vasodilatadores, bloqueadores beta y los diuréticos pueden
mejorar el llenado ventricular y disminuir la presión intraventricular.
Se debe prestar especial cuidado al uso de diuréticos en estos pacientes
debido a que una disminución importante del volumen intravascular
condicionaría una reducción de la precarga y en consecuencia del gasto
cardiaco. Por tanto, se debe individualizar a cada paciente y especificar
la causa etiológica de la disfunción diastólica para un tratamiento defi-
nitivo (p. ej., pericardiectomía en la pericarditis constrictiva).
1. Jorge GM. Diagnóstico y guía terapéutica de la insuficiencia cardiaca diastólica. Rev
Esp Cardiol 2003;56(4):396-406.
2. Khouri S, Maly G, Suh D, Walsh T. A practical approach to the echocardiographic
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01-U-CHAVEZ.indd 35 20/12/06 8:08:59 am

4
Edema agudo de pulmón
Yigal Piña Reyna
Contenido
Fisiopatología
Etiología
Síntomas y signos
Estudios paraclínicos
Laboratorio
Electrocardiograma
Telerradiografía de tórax
Ecocardiograma
Diagnóstico y tratamiento
Identificar el EAP y establecer su origen
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas
precipitantes
Iniciar tratamiento específico para edema agudo de pulmón de
origen cardiaco y diagnóstico diferencial de las causas
cardiacas
Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas
y tratar la patología de base
INTRODUCCIÓN
El edema agudo de pulmón (EAP) es un síndrome caracterizado por dis-

nea súbita, diaforesis profusa y expectoración asalmonada-espumosa que
ocurre por aumento de líquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bron-
quios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca.
36
01-U-CHAVEZ.indd 36 20/12/06 8:08:59 am

Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 37
Es una entidad clínica frecuente y en potencia fatal en las salas de

urgencias, por lo que debe reconocerse y tratarse de manera oportuna
y eficaz.
FISIOPATOLOGÍA
Los determinantes del flujo de líquidos a través de una membrana que

se describen en la ecuación de Starling son:
Jv ⫽ LpS[(Pc ⫺ Pi) ⫺ ␴d(πc ␴ πi)]

En donde:
Jv ⫽ flujo de volumen o tasa neta de filtración de líquidos a través

de la membrana microvascular.
Lp⫽ permeabilidad o conductividad hidráulica de la membrana a
la tasa de filtración (una medida de cuán fácil es para el agua cruzar la
barrera).
S ⫽ área de superficie de la membrana de filtración.
Pc ⫽ presión hidrostática capilar (microvascular).
Pi ⫽ presión hidrostática intersticial (perimicrovascular).
πc ⫽ presión coloidoosmótica del plasma en el capilar (micro-
vascular).
πi ⫽ presión coloidoosmótica del líquido intersticial (perimicro-
vascular).
␴d ⫽ coeficiente de reflexión promedio de la membrana (una me-
dida de qué tan efectiva es la barrera para evitar el paso de solutos de
un lado a otro).
De acuerdo con la ecuación, el balance entre las presiones hidrostáticas

(Pc ⫺ Pi) y las presiones coloidoosmóticas (πc ⫺ πi) determina el movi-
miento neto de líquidos. La cantidad del filtrado que se forma depende
de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se refleja en los
coeficientes de conductividad (Lp) y reflexión (␴d).
La ecuación predice el desarrollo de dos tipos principales de edema
pulmonar:
1. Por aumento de presión: ocurre cuando aumentan las presiones hi-
drostáticas, forzando la salida de líquido a través de la barrera a una
velocidad que el drenaje linfático no puede compensar.
01-U-CHAVEZ.indd 37 20/12/06 8:09:0 am

2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesión pulmo-

nar aguda, en donde se daña la barrera de filtración, y por ello aumenta
la conductancia para líquido y proteínas.
Existe un tercer tipo de edema pulmonar que se debe exclusiva-

mente a la incapacidad del drenaje linfático para eliminar el líquido
filtrado; sin embargo, como su ocurrencia es excepcional, no se consi-
dera en la fórmula.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de edema agudo de pulmón, con especial aten-

ción a las cardiológicas, se resumen en el cuadro 4-1.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
La tríada de disnea súbita, expectoración asalmonada-espumosa y

campos pulmonares congestivos con estertores húmedos es muy suges-
tiva de edema agudo de pulmón. Sin embargo, la descripción clásica
es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema
agudo de pulmón:
Es una experiencia terrible para el paciente y con frecuencia también lo es para
quien lo observa. De manera habitual el paciente desarrolla de forma súbita dificultad
respiratoria y ansiedad extrema, tos con expectoración asalmonada, líquida y espu-
mosa. El paciente se mantiene sentado o parado, con datos de aumento en el trabajo
respiratorio como taquipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y supraclaviculares, lo
que refleja la gran presión intrapleural negativa necesaria para poder inspirar. Con
frecuencia se toma de los lados de la cama para poder usar los músculos accesorios
de la respiración, que es ruidosa, con estertores inspiratorios y espiratorios audibles
a distancia. Presenta transpiración fría y muy profusa. Por lo general la piel es fría,
pálida grisácea y cianótica, lo que refleja bajo gasto cardiaco, aumento del tono sim-
pático e hipoxemia.
A la auscultación se encuentra gran cantidad de ruidos respiratorios adventicios,
con sibilancias, y estertores húmedos y finos que aparecen primero en las bases para
extenderse, a medida que empeoran las condiciones, hacia los vértices. La auscultación
cardiaca puede ser difícil por los ruidos respiratorios, pero un tercer ruido cardiaco y
un 2P acentuado suelen estar presentes.
A esta descripción se han de sumar los hallazgos propios de la en-
fermedad de base (cuadro 4-1).
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Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmón
CARDIACAS
A. Por aumento agudo de la presión capilar pulmonar
1. Aumento de la presión en aurícula izquierda con D2VI normal:
a. Trombosis aguda de válvula protésica mitral
b. Mixoma obstructivo en AI
2. Aumento de la presión en AI por aumento de la D2VI:
a. Aumento agudo de rigidez miocárdica o alteraciones en su
relajación:
1. Isquemia miocárdica
2. Infarto agudo del miocardio
3. Hipertrofia miocárdica complicada por taquicardia o
isquemia
b. Sobrecarga aguda de volumen:
1. Insuficiencia mitral o aórtica aguda
2. CIV posinfarto
c. Sobrecarga aguda de presión:
1. Urgencia hipertensiva
2. Trombosis aguda de válvula protésica aórtica
B. Exacerbación de presiones capilares venosas crónicamente elevadas
1. Aumento de la presión en AI con D2VI normal:
a. Estenosis mitral complicada por fibrilación auricular o trombo
obstructivo en prótesis mitral
b. Mixoma en AI complicado con FA
2. Aumento en presiones crónicamente elevadas de AI por mayor
elevación de D2VI:
a. Exacerbación de rigidez o alteraciones de la relajación
miocárdica:
1. Cardiomiopatías complicadas por isquemia miocárdica
2. Hipertrofia miocárdica complicada por taquicardia o isquemia
b. Sobrecarga de volumen sobreimpuesta a disfunción diastólica
preexistente:
1. Agravamiento de insuficiencia mitral
2. Administración vigorosa de líquidos en el posoperatorio
3. Sobrecarga hídrica por transgresión dietética
c. Sobrecarga de volumen sobreimpuesta a disfunción sistólica
preexistente:
1. Hipertensión acelerada
EXTRACARDIACAS
A. Alteración de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar:
a. Neumonía infecciosa o por aspiración
b. Septicemia
c. Radiación aguda o neumonitis por hipersensibilidad
(Continúa)
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Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmón (continuación)
d. Coagulopatía intravascular diseminada

e. Pulmón de choque
f. Pancreatitis
g. Toxinas inhaladas o circulantes
h. Traumatismo masivo
B. Disminución aguda de la presión intersticial del pulmón:
a. Resolución rápida de derrame o neumotórax unilateral
b. Síndrome de casi ahogamiento
C. Mecanismos desconocidos:
a. Edema agudo de pulmón de grandes alturas
b. Edema pulmonar neurógeno
c. Sobredosis de narcóticos
d. Embolismo pulmonar
e. Poscardioversión
f. Posanestesia o bomba de circulación extracorpórea
AI: aurícula izquierda; CIV: comunicación interventricular; D2VI: presión telediastólica del ventrículo
izquierdo; FA: fibrilación auricular.
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Laboratorio
La gasometría arterial debe estar disponible de inmediato; los hallazgos
probables son:
1. Hipoxemia ⬍60 mmHg (PaO2/FiO2 típicamente ⬍300 mmHg). Al

inicio la PaO2 puede mantenerse normal por una distribución más ho-
mogénea de la sangre hacia las unidades alveolares mejor ventiladas,
pero al acumularse líquido en el intersticio se desarrolla hipoxemia de
leve a moderada y cuando el edema es alveolar la variedad de hipoxe-
mia grave es la regla.
2. En etapas tempranas, alcalosis respiratoria por hiperventilación com-
pensadora.
3. En etapas tardías, acidosis respiratoria por neumopatía subyacente,
mayor producción de CO2 secundaria al aumento del trabajo respi-
ratorio y/o por fatiga de los músculos respiratorios con la consecuente
hipoventilación alveolar.
De acuerdo con el contexto clínico se deben solicitar con mayor o

menor urgencia, como mínimo, los siguientes estudios:
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1. Biomarcadores de necrosis miocárdica e insuficiencia cardiaca (p. ej.,

BPN).
2. Biometría hemática, creatinina sérica, urea, glucosa, Na⫹ y K⫹.
3. Albúmina y TP.
Electrocardiograma
Su obtención en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un ver-
dadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo más pronto posi-
ble. Resulta de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmón
cardiaco del no cardiaco (recordar que un electrocardiograma normal
sugiere con fuerza una función ventricular izquierda conservada), y
cuando el edema agudo de pulmón es cardiaco permite identificar:
1. Cardiopatía isquémica: alteraciones del segmento ST, ondas “Q”, etc.

2. Alteraciones del ritmo, que suelen presentarse como fibrilación o flúter
auricular y en ocasiones taquicardia ventricular.
3. Hipertrofia ventricular izquierda, sobrecarga sistólica o diastólica.
Es el estudio más práctico para la detección del edema agudo de pul-
món, pero carece de la sensibilidad suficiente para reconocer cambios
pequeños del líquido pulmonar y de la especificidad para diferenciar el
edema agudo de pulmón de otros trastornos que afectan los espacios
alveolares. En el edema agudo de pulmón de origen cardiaco permite
correlacionar las alteraciones fisiopatológicas con las manifestaciones
clínicas (cuadro 4-2).
Ecocardiograma
Es la herramienta diagnóstica de elección en el edema agudo de pul-
món cuando no es posible ubicar el origen de la crisis con base en el
interrogatorio, electrocardiograma y radiografía de tórax. En el edema
agudo de pulmón cardiógeno permite identificar:
1. Disfunción sistólica o diastólica.

2. Cardiopatía isquémica (alteraciones regionales o globales de la movili-
dad).
3. Hipertrofia o dilatación de las cavidades cardiacas.
4. Valvulopatías, disfunción protésica.
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Cuadro 4-2. Correlación fisiopatológica y clínica con los hallazgos de

la radiografía de tórax según los valores de presión venosa pulmonar
Secuencia en la Cambios de la mecánica pulmonar

acumulación de líquido y el intercambio gaseoso
Etapa 1 Aumento de líquido filtrado Congestión vascular:
al intersticio que puede ser 1. h de la capacidad de difusión
eliminado por aumento de monóxido de carbono por
proporcional del drenaje reclutamiento de más vasos
linfático pulmonares
No hay aumento neto de 2. Puede haber aumento de la PaO2
volumen intersticial 3. Broncoconstricción
4. Disminución de la distensibilidad
pulmonar
Etapa 2 La sobrecarga de líquido Edema intersticial:
iguala o supera la 1. h del volumen de cierre
capacidad de drenaje 2. i del flujo espiratorio máximo por
linfático y el líquido se broncoconstricción
acumula en el intersticio 3. Desequilibrio ventilación/perfusión
alrededor de los 4. i de la PaO2
bronquiolos y la vasculatura
Etapa 3 El aumento progresivo Edema alveolar:
del líquido filtrado al 1. Atrapamiento aéreo
espacio intersticial rompe 2. h de las resistencias vasculares
las uniones de la barrera 3. i de los volúmenes pulmonares
alveolocapilar e inunda 4. i de la distensibilidad pulmonar
los alveolos 5. i capacidad de difusión
6. h hipoxemia por cortocircuitos A-V
intrapulmonares
*Los valores de presión venocapilar pulmonar con los que ocurren las alteraciones fisiopatológicas y
clínicas son los que se encuentran en corazones previamente sanos.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Implica gran atención, destreza y juicio clínico por parte del médico,
quien de forma “casi simultánea” debe:
1. Identificar el edema agudo de pulmón y establecer su origen cardiaco o

extracardiaco.
2. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes.
3. Iniciar tratamiento específico para el edema agudo de pulmón de ori-
gen cardiaco.
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Clínicas RxTx*
Se acompaña de disnea de esfuerzo y Presión venocapilar pulmonar 13-17
estertores basales por abertura de las vías mmHg: se iguala el diámetro de los
respiratorias cerradas vasos apicales con los basales
No hay hipoxemia ni alteraciones Redistribución cefálica del flujo
ácido-base
Taquipnea por estimulación de Presión venocapilar pulmonar 18-23

receptores J mmHg: hilios “deshilachados” y líneas
Hipoxemia leve a moderada, B de Kerley
broncoconstricción refleja (sibilancias) Presión venocapilar pulmonar 20-25
mmHg: edema intersticial
Expectoración asalmonada, hay Presión venocapilar pulmonar

hipoxemia grave e hipocapnia, pero en ⬎25 mmHg: edema alveolar
pacientes con trastornos pulmonares Imagen clásica de “alas de mariposa”
previos o fatiga de los músculos
respiratorios puede aparecer hipercapnia
4. Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la

entidad nosológica de base.
Identificar el EAP y establecer su origen

Después de identificar el edema agudo de pulmón se debe distinguir si
su origen es o no cardiaco, lo cual puede realizarse con un alto grado de
certeza si se toma en cuenta el contexto clínico en el que ocurre, los datos
disponibles del interrogatorio, y la exploración física (cuadro 4-3), además
de los hallazgos tanto electrocardiográficos como ecocardiográficos.
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Cuadro 4-3. Diferenciación entre edema agudo de pulmón

extracardiaco y cardiaco sobre la base de los datos clínicos
Edema agudo de pulmón Edema agudo de pulmón
extracardiaco cardiaco
Interrogatorio Enfermedad de base (p. ej., Síndromes coronarios
pancreatitis, sepsis) agudos
Exploración física Extremidades calientes Extremidades frías,
moteadas
Pulsos amplios Pulsos disminuidos
Corazón de tamaño normal Cardiomegalia (aunque
puede ser normal)
Sin IY Con IY
Sin tercer ruido cardiaco Hay tercer ruido cardiaco
Sin soplos Con soplos
Electrocardiograma Usualmente normal Anormalidades ST o QRS
Radiografía de tórax Infiltrados periféricos Infiltrados perihiliares
Pruebas de Enzimas cardiacas normales Aumento de enzimas
laboratorio cardiacas
Requerimientos Altos de FiO2 y PEEP FiO2 y PEEP bajas para
ventilatorios para lograr adecuada mantener una adecuada
oxigenación oxigenación
IY: ingurgitación yugular; PEEP: presión positiva al final de la espiración (por sus siglas en inglés); FiO2:
fracción inspirada de oxígeno.
La ruta crítica que propone la figura 4-1 puede resultar de utilidad

para conducir el diagnóstico diferencial.
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes

El paciente debe mantenerse en posición semiFowler para asegurar una
oxigenación adecuada. Se debe prestar especial atención a identificar
y tratar los factores precipitantes; por ejemplo, cuando el edema agudo
de pulmón es secundario a taquiarritmia (fibrilación auricular), se debe
iniciar tratamiento con antiarrítmicos que, de no responder, debe reem-
plazarse con cardioversión eléctrica, la que suele aliviar la arritmia y el
edema pulmonar. En otras ocasiones el cuadro obedece a una urgencia
hipertensiva, en donde el control de la presión arterial debe realizarse
con agentes de acción inmediata como nitroprusiato, que controla la
hipertensión y resuelve el edema pulmonar.
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ASEGURAR OXIGENACIÓN Y ESTABILIDAD HD
Diferenciar entre EAPC y EAPNC

Interrogatorio ⫹ exploración física ⫹ electrocardiograma ⫹ telerradiografía de tórax
Dx impreciso
ECO 2-D con imágenes ECO 2-D con

subóptimas o no disponible imágenes aceptables
No diagnóstico
Catéter de flotación en arteria pulmonar
Diagnóstico incierto Diagnóstico evidente
Prueba diagnóstico-terapéutica Iniciar tratamiento
EAPC: edema agudo pulmonar cardiaco; EAPNC: edema agudo pulmonar no cardiaco; HD: hemo-
dinámica.
Fig. 4-1. Abordaje diagnóstico en el paciente con edema

agudo de pulmón.
Iniciar tratamiento específico para edema agudo

de pulmón de origen cardiaco y diagnóstico diferencial de
las causas cardiacas
El manejo del paciente con edema agudo de pulmón cardiógeno se
dirige a restaurar la perfusión de órganos vitales y aliviar la congestión
pulmonar. Es de suma importancia el manejo adecuado de los tiempos
(rapidez y exactitud) tanto para la instalación de venoclisis, catéteres
centrales, de Swan-Ganz o líneas arteriales, como para la elección y
aplicación de los fármacos. Se debe iniciar con los fármacos de más fácil
administración y un inicio de acción más rápido (cuadro 4-4).
01-U-CHAVEZ.indd 45 20/12/06 8:09:1 am

46
Cuadro 4-4. Tratamiento farmacológico inicial del edema agudo de pulmón*
Dosis Tiempo de acción Comentario
01-U-CHAVEZ.indd 46
Dinitrato 5 mg SL cada 2-3 min Se disuelve en 20 seg Por su disponibilidad y facilidad de administración debe darse
Parte I
de iso- e inicia su acción en tan pronto como se identifique el EAP, mientras se prepara la
sorbida 2-5 min formulación IV y se inician otras medidas
Sulfato 2-6 mg IV durante 3 min en Inmediato De suma utilidad por su potente efecto vasodilatador
de mor- intervalos de 10 a 15 min sistémico y pulmonar, sus efectos sedantes y por no deprimir
fina la contractilidad cardiaca. Sus efectos vasodilatadores pueden
reducir considerablemente la presión venocapilar y aumentar
el gasto cardiaco. Sin embargo, no debe administrarse a
pacientes con alteraciones del estado de alerta
Diagnóstico y terapéutica
Furose- 40-80 mg IV en bolo. En pa- Venodilatación: 5-15 De gran utilidad por su efecto en la precarga, la cual
mida cientes con uso crónico de la min disminuye primero por su efecto vasodilatador pulmonar
misma o IRC, las dosis pueden Uresis: 10-20 min y después por el aumento de la uresis. Se debe actuar con
ser de 120 a 200 mg cautela frente a la posibilidad de una uresis excesiva en el
paciente hipotenso, en prechoque o en estado de choque ya
que puede empeorar la evolución
Nitrogli- Iniciar con 0.2 a 0.4 μg/kg/ Inmediato Tiene indicación en todo paciente con edema agudo de
cerina min IV, según respuesta pulmón, pero su utilidad es mayor en el paciente con
cardiopatía isquémica. No debe utilizarse en el paciente
hipotenso por el riesgo de agravar la evolución
Nitro- Iniciar con 0.3 a 10 μg/kg/min Inmediato Es de mayor utilidad en el paciente con insuficiencia cardiaca
prusiato IV y se aumenta de 0.5-0.10 crónica agudizada, en edema agudo de pulmón por urgencia
μg cada 3-5 min, según la hipertensiva, y en los pacientes con insuficiencias valvulares
respuesta (p. ej., mitral aórtica) agudas y graves
*Los tipos, dosis, indicaciones, contraindicaciones y observaciones de los diferentes INOTRÓPICOS en el paciente con edema agudo de pulmón de origen cardiaco
se revisan en los capítulos de insuficiencia cardiaca aguda, choque cardiógeno y farmacología aplicada
20/12/06 8:09:1 am
Los objetivos del tratamiento son:
1. Mantener una PaO2 ⬎60 mmHg

2. Disminuir la precarga
3. Disminuir la poscarga
4. Mejorar el inotropismo
Estos objetivos se deben cumplir mientras se tiene un adecuado

control de las condiciones hemodinámicas del paciente y se establece
monitoreo continuo con:
1. Electrocardiograma.
2. Oximetría de pulso.
3. Catéter de flotación en la arteria pulmonar (Swan-Ganz). Aunque no tie-
ne indicación absoluta puede ser de utilidad para el diagnóstico diferencial
entre edema agudo de pulmón cardiaco o extracardiaco, y en los casos
de etiología cardiaca resulta útil para el manejo óptimo de las variables
hemodinámicas y el uso de vasodilatadores e inotrópicos.
Mantener una PaO2 ⬎60 mmHg
Se inicia con aporte de O2 suplementario por puntas nasales o más-
cara con reservorio y, en caso de no mejorar la oxemia, se debe usar
ventilación no invasiva con presión positiva continua. Si no es posible
mantener una PaO2 ⬎60 mmHg a pesar de una FiO2 al 100% o si hay
hipercapnia progresiva, el paciente se debe intubar y mantener en ven-
tilación mecánica asistida.
Disminuir la precarga
Es un objetivo muy deseable en el paciente con edema agudo de pul-
món cardiógeno. El propósito consiste en desviar el volumen sanguíneo
a la periferia para disminuir la presión telediastólica del ventrículo iz-
quierdo. En el contexto de la insuficiencia cardiaca crónica agudizada,
donde hay congestión sistémica, la disminución de la precarga puede
lograrse sin riesgo de causar hipotensión arterial grave. Pese a ello, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda normovolémicos (p. ej.,
infarto agudo del miocardio), la reducción agresiva de la precarga pue-
de conducir a una caída grave del gasto cardiaco y precipitar choque
cardiógeno, en especial en aquellos que se encuentran normo o ligera-
mente hipotensos.
Cuando se juzgue adecuado, la reducción de la precarga puede
practicarse mediante combinación de diuréticos, venodilatadores, sul-
fato de morfina o torniquetes rotatorios.
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El uso de torniquetes rotatorios se debe reservar para aquellas situa-

ciones en las que no haya disponibilidad inmediata de medidas farma-
cológicas y sólo mientras éstas se instalan. Se pueden usar torniquetes o
manguitos para registro de presión arterial que se aprietan o inflan en
tres de las cuatro extremidades, apenas por debajo de la presión sistóli-
ca, y que se rotan de extremidad cada 15 minutos. El propósito es dis-
minuir el retorno venoso, no cesar el flujo arterial a las extremidades.
Disminuir la poscarga
La poscarga (estrés parietal sistólico) ejerce una gran influencia en el
desempeño del ventrículo izquierdo, lo que explica que en pacientes
con edema pulmonar agudo de origen cardiógeno a mayor poscarga se
produzca un mayor deterioro de la función sistólica. En estos pacientes,
el uso de vasodilatadores arteriales disminuye el estrés parietal excesivo
y la presión telediastólica, además de aumentar el volumen latido del
ventrículo izquierdo.
Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral o aórtica
aguda y grave, en caso de edema pulmonar, la disminución de la pos-
carga es forzosa. El fármaco de elección en estas circunstancias es el
nitroprusiato de sodio.
Soporte inotrópico
Estos agentes se deben usar sin dilación cuando el edema pulmonar
se acompaña de disfunción ventricular y el paciente no responde a los
vasodilatadores. Los agentes más usados son digoxina, dobutamina, do-
pamina, milrinona o levosimendán, solos o en combinación.
Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas

y tratar la patología de base
Una vez que el paciente se estabiliza se debe identificar la causa que
propició el edema agudo de pulmón, porque tanto el tratamiento como
el pronóstico del paciente dependen finalmente del problema básico
(cuadro 4-1).
1. Meyer TE, Gaasch WA. Acute congestive heart failure and pulmonary edema. En
Brown DL (ed.). Cardiac intensive care. Philadelphia, WB Saunders, 1998.
2. Haas GJ, Young JB. Acute heart failure management. En: Topol E (ed.). Textbook of
cardiovascular medicine. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002.
01-U-CHAVEZ.indd 48 20/12/06 8:09:2 am

3. Matthay MA, Martin TR. Pulmonary edema and acute lung injury. En: Mason (ed.).
Murray & Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia, Elsevier
Saunders, 2005.
4. Givertz MM, Wilson SC, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonary
edema, high-output failure. En: Zipes: Braunwald’s heart disease: a textbook of car-
diovascular medicine, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2005.
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5
Dolor torácico
en urgencias
Juan José Lizardi Manzo
Contenido
Clasificación y causas
Cuadro clínico
Evaluación clínica inicial
Electrocardiograma
Marcadores macromoleculares de lesión miocárdica
Tratamiento
Prueba de esfuerzo, centelleografia, ecocardiografía y angiografía
coronaria temprana
INTRODUCCIÓN
Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación anómala

presente en la región del tórax situada por encima del diafragma. El
dolor torácico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared
torácica y en las estructuras intratorácicas y constituye alrededor de
5% de las urgencias hospitalarias. La aclaración de la causa del dolor
torácico es una de las tareas clave del médico, ya que este síntoma es
motivo de muchas consultas al cardiólogo. Aunque el dolor torácico o
la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales
de cardiopatía, es muy importante recordar que puede originarse fuera
del corazón. Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) (angi-
50
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 51
na inestable, infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST

e infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST) constitu-
yen la causa más frecuente y potencialmente fatal de dolor torácico.
La prevalencia de infarto agudo del miocardio en pacientes con
dolor torácico agudo es de 80% cuando el electrocardiograma muestra
una elevación del segmento ST mayor de 1 mm y sólo de 20% cuando
el electrocardiograma muestra un desnivel negativo del segmento ST o
inversión de las ondas T.
Se estima que alrededor de 2.1% de los pacientes con infarto agudo
del miocardio y 2.3% de aquellos que presentan angina inestable se dan
de alta por error del servicio de urgencias. Los que corren un riesgo
más alto de que los den de alta por error son las mujeres menores de
55 años, de raza diferente a la blanca y con síntomas atípicos o electro-
cardiograma normal. Es en este grupo de pacientes donde la historia
clínica del médico debe ser minuciosa y detallada para evitar errores de
diagnóstico debido a que estos enfermos tienen una tasa de mortalidad
a corto plazo de casi 25%, alrededor del doble de la que se esperaría si
fueran ingresados.
Por otro lado, no es sorprendente que los médicos del servicio de
urgencias tiendan a ser cautos a la hora de tomar decisiones sobre pa-
cientes con síntomas compatibles de isquemia del miocardio y por ello
determinen el ingreso de muchos de ellos; sin embargo, sólo se diag-
nostica infarto o angina inestable en poco más de 30% de los pacientes
que ingresan con sospecha de alguno de estos diagnósticos; como es
comprensible, la conducta médica anterior provoca un alto número de
hospitalizaciones innecesarias. Es por eso que importa establecer si el
origen del dolor torácico es cardiaco o no debido a que la identificación
temprana y correcta de un síndrome isquémico coronario agudo per-
mite instituir las medidas terapéuticas necesarias para reducir la morbi-
mortalidad (cuadro 5-1).
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS
Debe considerarse en primera instancia un trastorno que ponga en ries-

go la vida, entre los cuales siempre conviene tener en mente la enfermedad
isquémica aguda de origen cardiaco (angina inestable, infarto agudo del miocardio sin
y con elevación del segmento ST), la disección aórtica y el embolismo pulmonar. Si
es poco probable que la causa del dolor torácico se deba a alguna de
éstas, hay que descartar otras posibilidades de origen pulmonar, gastro-
intestinal, osteomuscular, cardiovascular y visceral (p. ej., pericarditis),
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Cuadro 5-1. Características típicas y atípicas

de la angina de pecho
Angina típica
Subesternal*
Sensación de pesantez, quemante o de apretón
Se desencadena por ejercicio* o emoción
Remite pronto con reposo o nitroglicerina*
Angina atípica
Localizada en hemitórax izquierdo, abdomen, espalda o brazo en
ausencia de dolor retroesternal
Punzante o fugaz
Repetida o muy prolongada
Sin relación con el ejercicio
No remite con el reposo o nitroglicerina
Remite con antiácidos
Se caracteriza por palpitaciones sin dolor torácico
* Se requieren estas características para el diagnóstico de angina definitiva.
algunas de las cuales pueden estudiarse en un contexto ambulatorio si

la situación clínica del paciente lo permite (cuadro 5-2).
CUADRO CLÍNICO
El médico siempre debe alertarse cuando un paciente manifiesta dolor

torácico y diaforesis profusa. Esta combinación de síntomas suele pro-
nosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia infarto agudo del
miocardio, pero también disección aórtica o embolia pulmonar aguda. El dolor
de origen miocárdico tiene lugar cuando la oferta de oxígeno al corazón
es insuficiente en relación con sus necesidades, lo que suele producirse
cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades noso-
lógicas a diagnosticar o descartar son la cardiopatía isquémica, la disec-
ción aórtica y el embolismo pulmonar, cuyas características clínicas se
describen a continuación.
La angina de pecho puede definirse como una molestia circunscrita
en el precordio o área adyacente. Acerca de la misma es importante
recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por tanto la moles-
tia que origina suele describirse como una sensación desagradable más
que dolorosa. Algunos de los adjetivos que suelen utilizar los pacientes
para describirla son “opresivo”, “aplastante”, “sofocante”, “compresi-
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Cuadro 5-2. Etiología del dolor precordial*

CARDIACO
Isquémico
• Espasmo coronario
• HAP
• IAo
• Hipoxia grave
• Obstrucción al tracto de salida del VI
No isquémico
• Disección aórtica
• Pericarditis
• Prolapso mitral
• Rotura de cuerda tendinosa
• Angina con coronarias normales
• Cardiomiopatías
EXTRACARDIACO
Pulmonar
• TEP
• Neumotórax
• Neumonía
Esofágico
• Espasmo/Reflujo
• Reflujo
• Rotura
Psicógeno
• Depresión
• Ansiedad
Neuromuscular
• Sx torácicos
• Costocondritis
* Modificado de una cortesía del Dr. Héctor González Pacheco.
vo”, “explosivo” y “quemante”. La molestia puede irradiarse desde el

pecho hasta los hombros, extremidades, cuello, mandíbulas y dientes.
El malestar predomina por la mañana debido a que el umbral es más
bajo, se relaciona con el esfuerzo y su duración es relativamente breve
(de 2 a 20 min). El antecedente de dolor anginoso grave y prolongado
(>30 min) aunado a fatiga profunda suele significar infarto agudo del
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miocardio. La molestia precordial de la angina inestable y del infarto

agudo del miocardio tiene una localización y carácter semejante a la
angina de pecho pero suele irradiarse con mayor amplitud y es más in-
tensa, por lo que suele describirse como dolor y no simplemente como
molestia. En general, este dolor aparece sin relación con el esfuerzo
físico o emocional, muchas veces cuando el paciente se encuentra en
reposo o incluso dormido. La nitroglicerina no proporciona alivio com-
pleto o duradero.
La presencia de dolor persistente e intenso con irradiación hacia la
espalda y la región lumbar, en un individuo con antecedente de hiper-
tensión, tal vez responda a una disección aórtica. El dolor es de inicio
súbito e intenso y suele referirse como desgarrante, quemante o como
un golpe recibido en el pecho. La localización del dolor sugiere el si-
tio de la disección; en casos de disección proximal, se inicia en la cara
anterior del tórax y puede irradiarse al cuello, maxilar inferior o brazo
izquierdo. En la distal, el dolor se propaga a la espalda y en tales casos
el enfermo describe la migración del mismo en concordancia con el
trayecto de la aorta y luego hacia el muslo. La hipertensión arterial es
una característica común de estos enfermos.
El dolor de la embolia pulmonar comienza de manera repentina y
cuando aparece durante el reposo casi siempre se trata de pacientes con
riesgo de sufrir este trastorno y conlleva disnea. Típicamente se descri-
be como una sensación opresiva en el tórax que conlleva dolor de tipo
pleurítico, esto es, dolor agudo en un lado del tórax, que aumenta con
la respiración o la tos.
EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL
Existen múltiples exámenes de laboratorio para el diagnóstico diferen-

cial del dolor torácico; sin embargo, la evaluación inicial del dolor torá-
cico agudo debe iniciar con el interrogatorio, que es, sin duda, el méto-
do más valioso. Al elaborar el interrogatorio de un paciente con dolor
torácico es útil tener presente una lista y pedir al enfermo que describa
la localización, irradiación y características del dolor; qué lo provoca
y alivia; sus relaciones con el tiempo, incluidas duración, frecuencia y
patrón de recurrencia, y los síntomas que lo acompañan. También es
muy útil observar sus gesticulaciones. Si aprieta el puño frente al tórax
al describir la sensación (signo de Levine), el dato resulta muy sugestivo
de isquemia. El examen clínico debe centrarse en los signos vitales y el
estado cardiovascular (cuadro 5-3).
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Cuadro 5-3. Determinantes de enfermedad cardiaca coronaria

en mujeres con dolor torácico
Mayores
Angina de pecho típica
Estado posmenopáusico
Diabetes mellitus
Enfermedad vascular periférica
Intermedios
Hipertensión
Tabaquismo
Anormalidades de las lipoproteínas, en especial valores bajos de HDL
Menores
Edad >65 años
Obesidad, sobre todo la de tipo central
Estilo de vida sedentario
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria
Otros factores de riesgo de enfermedad coronaria
Electrocardiograma
La fuente más importante de datos, el electrocardiograma, debe obte-
nerse dentro de los primeros cinco a 10 minutos después de la llegada
del paciente a urgencias, toda vez que es un método rápido, barato y
disponible. Se ha demostrado que la evaluación clínica y un ECG ini-
cial hacen posible graduar el riesgo de los sujetos con dolor torácico;
además, el ECG es la única prueba capaz de identificar a los individuos
que pueden beneficiarse del tratamiento fibrinolítico. Por desgracia, el
ECG exhibe limitaciones, entre las cuales se incluye una sensibilidad
relativamente baja, ya que sólo 40 a 60% de los pacientes muestra cam-
bios electrocardiográficos diagnósticos de infarto agudo del miocardio.
Por otra parte, pueden afectarlo factores como el momento en que se
registra, distribución coronaria del infarto y particularidades del pa-
ciente. Así, un ECG que no permite hacer el diagnóstico no excluye la
presencia de infarto agudo del miocardio.
La presencia de un bloqueo reciente de rama izquierda del haz de
His (BRIHH) sugiere isquemia en el territorio de la arteria descendente
anterior y conlleva un pronóstico sombrío. Un BRIHH preexistente
también identifica a un grupo de alto riesgo, pero representa mayor
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Cuadro 5-4. Electrocardiograma con elevación del segmento ST

Con onda T positiva Con onda T negativa
Pericarditis aguda Pericarditis en evolución
Hiperpotasemia Aneurisma ventricular
Embolismo pulmonar Miocarditis
Hipertrofia del VI Distrofia muscular

Bloqueo de rama izquierda Hipertensión intracraneal
Hipertensión intracraneal Ataxia de Friedreich
Embolismo pulmonar
dificultad para el diagnóstico de isquemia o infarto agudo del miocardio

(cuadro 5-4).
Marcadores macromoleculares de lesión miocárdica

La indicación de solicitar marcadores séricos de daño miocárdico en
el departamento de urgencias incluye la confirmación diagnóstica de
infarto agudo del miocardio, síndrome coronario agudo con alto riesgo
de episodios cardiacos e identificación de pacientes que pueden egresar
y quienes necesitan hospitalizarse. Los más comunes son la mioglobina,
cinasa de fosfocreatina (CPK), fracción MB de la cinasa de fosfocreatina
(CPK-MB), troponina T y troponina I.
Mioglobina
La mioglobina es una proteína hem presente en el músculo cardiaco y
esquelético. Se utiliza para la detección temprana del infarto agudo del
miocardio, ya que su elevación puede detectarse una a dos horas tras
iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor marcador temprano con
una sensibilidad de 90% en el periodo de tres a seis horas, en compara-
ción con la troponina T y CPK-MB, cuyas sensibilidades son de 73 y
87%, respectivamente. A las 12 horas, la sensibilidad para mioglobina,
troponina T y CPK-MB fue de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensi-
bilidad disminuye en pacientes que se presentan en forma muy temprana
o tardía; su especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por
ello que no debe utilizarse en forma aislada y requiere el uso combinado
de otros marcadores de daño miocárdico más específicos.
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CK-MB
A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es aún el estándar de oro para

el diagnóstico de infarto agudo del miocardio, además de que es la que
se solicita con mayor frecuencia y en función de ello los médicos es-
tán familiarizados con su uso. Una desventaja la representa el tiempo
transcurrido desde el inicio de los síntomas y su detección, que se logra
aproximadamente a las cuatro a seis horas, con un pico máximo a las 10
a 18 horas. También puede elevarse por causas no cardiacas, por ejem-
plo, insuficiencia renal. Su sensibilidad se puede incrementar cuando se
usa en forma combinada con otros marcadores o si recibe seguimiento. Así,
en un estudio de 2 000 pacientes ingresados con diagnóstico probable
de infarto agudo del miocardio que no tuvieron elevación del segmento
ST, la determinación inicial de la CK-MB mostró una sensibilidad de
sólo 46%, pero que se incrementó a 62% cuando se combinó con la
detección de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad fue de 78% y
cuando se analizó con una determinación previa se incrementó a 93%
con una especificidad de 98%. En combinación con la mioglobina, a
las cero y tres horas tuvo una sensibilidad de 94%, pero su especificidad
se redujo a 86%. En fecha reciente se utilizaron subformas de CK-MB
(CK-MB-1 y CK-MB-2) con la finalidad de mejorar el diagnóstico co-
rrecto y temprano del daño miocárdico, ya que se elevan antes que la
CK-MB y parecen ser más sensibles y específicas. Empero, su utilidad
se ve limitada en pacientes que se presentan 12 horas después de co-
menzados sus síntomas y su determinación exclusiva no debe emplearse
para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio.
Troponinas T e I
Las troponinas son marcadores importantes en la evaluación de los
síndromes isquémicos coronarios agudos. Están codificadas por genes
diferentes en el músculo cardiaco y esquelético, razón por la cual son
inmunológicamente distintas y esto les confiere especificidad para el
músculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del aparato con-
tráctil y poseen tres subunidades: C, T e I. Por lo general, no se detec-
tan en el suero, aun en pacientes con daño muscular extenso. Pueden
ser positivas una hora después de iniciados los síntomas y permanecen
elevadas hasta dos semanas; por tanto, se usan para la detección de
daño miocárdico en sujetos que acuden en forma tardía. Su valor para
la gradación del riesgo se reconoció en los estudios GUSTO y TIMI;
en ellos, una elevación de la troponina T mayor de 0.1 ng/ml fue un
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predictor de mortalidad a los 30 días (11.9 contra 3.9%, p <0.001). Con

la determinación de troponinas T e I en 773 pacientes con dolor pre-
cordial, menos de 12 horas de evolución y sin elevación del segmento
ST en el ECG inicial, el diagnóstico final de infarto agudo del miocar-
dio fue de 6%, 43% para angina inestable y en 33% no hubo evidencia
de enfermedad coronaria. De los individuos con infarto del miocardio,
94% tuvo troponina T positiva y 100% troponina I positiva. De los
enfermos con angina inestable, el 22 y 36% tuvieron troponina T e I
positivas, respectivamente, y el 5% mostró CK-MB positiva. Múltiples
estudios han documentado el valor pronóstico de las troponinas a corto
y largo plazos.
La incidencia de muerte o infarto del miocardio a los cinco meses
aumenta en forma paralela a las concentraciones de troponinas T e I.
Varios estudios comprobaron que los sujetos con troponinas positivas
se benefician con el uso de bloqueadores del receptor de la gluco-
proteína IIb/IIIa, por ejemplo, en el estudio CAPTURE. Resultados
similares se comprueban con el uso de heparina de bajo peso molecu-
lar. Una sola determinación inicial puede ser insuficiente para excluir
necrosis y resulta necesario obtener muestras en un lapso de seis a
ocho horas. Los resultados falsos positivos pueden ser consecuencia de
la mala toma y análisis de la muestra, insuficiencia renal (sobre todo
la troponina T) y procesos que dañen el miocito, como la miocarditis,
contusión cardiaca o ablación por radiofrecuencia.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de dolor torácico de origen isquémico se inicia una

evaluación rápida y dirigida a descartar la posibilidad de un síndro-
me isquémico coronario agudo. Se debe recordar que el síntoma más
común de infarto es el dolor torácico retroesternal y que éste puede
acompañarse de náusea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre
hay que tener en mente que el cuadro clínico con el cual se presenta el
paciente es un síndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que
también puede ser letal, como la disección aórtica y el embolismo pul-
monar, además de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento
cardiaco y la miocarditis aguda (fig. 5-1).
La atención del paciente con probable síndrome de isquemia mio-
cárdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos clínicos
como sigue.
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1. Evaluación inmediata (<10 min)

• Medir signos vitales (esfigmomanómetro estándar/automático); co-
nectar a un monitor.
• Medir saturación de oxígeno (el quinto signo vital).
• Obtener un acceso intravenoso.
• Tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones (así como anali-
zarlo).
• Realizar un interrogatorio breve y dirigido, además de un examen
clínico; conducirlos con el enfoque puesto en aprobar o descartar al
paciente para terapia fibrinolítica.
• Tomar una muestra sérica para medir marcadores macromolecu-
lares de lesión miocárdica (mioglobina, CPK, CPK-MB, troponi-
nas T e I).
• Evaluar electrólitos y tiempos de coagulación.
• Si la situación lo permite, solicitar una radiografía portátil de tórax
(<30 min).
Se utiliza el término intervalo puerta-fármaco para referirse al tiempo
que transcurre desde que el paciente llega a urgencias hasta que se de-
termina si es elegible para terapia de reperfusión y se inicia el agente
fibrinolítico. Este tiempo no debe exceder de 30 min desde que se eva-
lúa al enfermo, se determina si es elegible y se inicia el tratamiento de
reperfusión para sujetos con evidencia clínica y electrocardiográfica
de trombosis coronaria. Si el modo de reperfusión elegido es mecánico
(angioplastia coronaria transluminal percutánea), el intervalo desde que
llega el paciente hasta que se permeabiliza la arteria no debe sobrepa-
sar los 90 minutos, que es el intervalo puerta-balón.
2. Tratamiento general inmediato

• Administrar oxígeno suplementario a 4 L por minuto.
• Aspirina, 160 a 325 mg (ordenar que mastique y trague).
• Nitroglicerina IV a dosis-respuesta.
• Morfina (si el dolor no remite con nitroglicerina).
Para administrar el oxígeno se pueden utilizar cánulas nasales o mas-

carilla con reservorio tratando de mantener una saturación de O2 por
arriba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para todos
los pacientes con un síndrome coronario agudo (clase I), en especial
aquellos que recibirán terapia fibrinolítica o intervención coronaria per-
cutánea. Se recurre a la nitroglicerina para aliviar el dolor si la presión
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Dolor torácico sugestivo

de isquemia
Evaluación inmediata (<10 min) Tratamiento general inmediato

• Medir signos vitales • Oxígeno a 4 L/minuto
(esfigmomanómetro • Aspirina 160 a 325 mg
estándar/automático) • Nitroglicerina SL o IV
• Medir saturación de oxígeno • Morfina IV (si no remite el dolor
• Obtener una vía intravenosa con nitroglicerina)
• Obtener un ECG de 12 derivaciones
• Realizar una historia clínica rápida y
dirigida, y examen físico
• Tomar muestra sanguínea para
determinar niveles séricos de enzimas
• Solicitar electrólitos y tiempos
de coagulación
• Solicitar radiografía portátil de tórax si
la situación lo permite ( 30 minutos)
Evaluación inicial: ECG de 12 derivaciones
• Elevación del • Desnivel negativo del • ECG no diagnóstico:

segmento ST o nuevo segmento ST o cambios Ausencia de cambios
BRIHH fuertemente dinámicos de la onda T: en el segmento ST o en
sospechoso de lesión fuertemente sospechoso la onda T
• lnfarto del miocardio de isquemia • Angina inestable de
con elevación del ST • Angina inestable de alto riesgo intermedio/bajo
riesgo/infarto del
miocardio sin elevación
del segmento ST
Iniciar tratamiento adjunto ¿Se reúnen
(no retrasar reperfusiòn) criterios para
• Betabloqueadores IV angina inestable
• Nitroglicerina IV
Sí
o de reciente
• Heparina IV Iniciar tratamiento adjunto
inicio? ¿O
• Inhibidores de la (si no hay contraindicaciòn)
troponinas
positivas?
ECA • Heparina no fraccionada o
de bajo peso molecular
• Aspirina 160 a 325 mg
• Bloqueador del receptor
IIb/IIIa
• Nitroglicerina IV
Figura 5-1.
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Tiempo de inicio de los síntomas Evaluar estado clínico Ingresar a la unidad

de dolor torácico
para monitoreo y
seguimiento
• Si hay signos de Paciente de alto riesgo
Clínicamente
• Marcadores
choque cardió- definido por: séricos seria-
estable
geno o contra- • Síntomas dos incluida
indicación persistentes la troponina
para fibrino- • Isquemia • ECG seria-
líticos, el recurrente dos/moni-
tratamiento de • Fracción de toreo con-
elección si está expulsión del tinuo del
disponible, es: VI baja segmento ST
intervención • Cambios • Considerar
coronaria per- electrocardio- estudio de
cutánea (clase I) gráficos en todas gabinete
• Si la inter- las derivaciones (ecocar-
vención per- • Infarto del mio- diograma
cutánea no está cardio, angio- bidimen-
disponible, usar plastia coronaria sional o
fibrinolíticos si o cirugía de radio-
no hay contra- revascularización núclidos)
indicaciones previos
No
Realizar cateterismo No Sí
Selección de la estrategia
cardiaco ¿Evidencia de
de reperfusión:
isquemia o infarto?
Anatomía factible para
• Angiografía revascularización
• ACTP
Ingresar a unidad
(angioplastia Sí
coronaria/monitoreo en
+ endoférula)
cama
• Cirugía Revascularización
• Continuar o
cardiotorácica de • ACTP
iniciar tratamiento
respaldo • CRVC
adjunto
No
• Marcadores
séricos seriados
• ECG seriados
Terapia fibrinolítica • Considerar
seleccionada Angioplastia primaria estudios de
seleccionada gabinete
• Alteplasa • Puerta-balón <90 min (ecocardiograma
• Estreptocinasa • Operadores bidimensional o
• APSAC experimentados radionúclidos)
• Reteplasa • Centro con alto
• Tenecteplasa volumen de estudios
Egreso aceptable
Meta Puerta-Fármaco • Disponibilidad de
• Seguimiento
menor de 30 minutos cirugía cardiaca
clínico
Figura 5-1 (Continuación).
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arterial sistólica es mayor de 90 mmHg y no existe otra contraindica-

ción. Si el dolor persiste, se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina
por vía intravenosa a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor.
La principal contraindicación para utilizar nitroglicerina y morfina es la
hipotensión, en particular si se debe a infarto del ventrículo derecho.
La principal contraindicación para utilizar aspirina es la hipersensibi-
lidad a la misma.
3. Evaluación inicial/electrocardiograma
de 12 derivaciones
El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 10 mi-
nutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno de los
siguientes tres grupos de ECG:
• Con elevación del segmento ST.
• Sin elevación del segmento ST o con inversión de las ondas T.
• Electrocardiograma normal o no diagnóstico.
4. Elevación del segmento ST o bloqueo

de rama izquierda del haz de His
presumiblemente nuevo
Este grupo de pacientes con dolor torácico y elevación del segmento
ST o BRIHH que se supone sea nuevo merecen principal atención ya
que se benefician de una terapia de reperfusión aguda. Muchos ensa-
yos de terapia de reperfusión han confirmado el valor inequívoco de
la terapia fibrinolítica o la combinación de angiografía aguda más una
intervención de reperfusión (angioplastia/endoférula) para este grupo
de pacientes.
5. Iniciar tratamiento adjunto (este tratamiento

no debe retrasar el tratamiento
de reperfusión)
• Bloqueadores beta.
• Nitroglicerina por vía intravenosa.
• Heparina por vía intravenosa.
• Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), ini-
ciar después de seis horas o de inmediato cuando el paciente se
encuentra estable.
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6. Seleccionar la estrategia de reperfusión

• Terapia fibrinolítica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa, AP-
SAC, reteplasa, tenecteplasa) (meta puerta-fármaco <30 min).
• Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria seleccio-
nada (tiempo puerta-balón <90 min).
7. Desnivel negativo del segmento ST o cambios dinámicos

de la onda T. Angina inestable/infarto del miocardio sin
elevación del segmento ST
• Si no existen contraindicaciones para usarlo, iniciar tratamiento
adjunto:
Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; aspirina,
160 a 325 mg; bloqueadores del receptor IIb/IIIa; nitroglicerina
IV; bloqueadores beta.
• Evaluar el estado clínico: los pacientes de alto riesgo se definen por
síntomas persistentes, isquemia recurrente, fracción de expulsión
baja del ventrículo izquierdo, cambios electrocardiográficos en todas
las derivaciones y el antecedente de infarto del miocardio, cirugía de
revascularización coronaria, angioplastia coronaria o ambas.
• Después de efectuar la evaluación clínica solicitar una angiografía
coronaria y definir si la anatomía coronaria es factible de revascu-
larizarse, sea por angioplastia coronaria o cirugía de revasculariza-
ción coronaria; de lo contrario, se hace ingresar al enfermo en la
unidad de cuidados coronarios para seguimiento clínico estrecho,
medir marcadores séricos de forma seriada, tomar electrocardio-
gramas seriados y considerar si es factible la realización de un eco-
cardiograma bidimensional o un estudio de perfusión miocárdica.
8. Electrocardiograma que no contribuye al diagnóstico

por ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T.
Angina de riesgo intermedio y bajo
• La primera pregunta por responder en este grupo de pacientes es
si existen criterios clínicos de inestabilidad o si los valores de tro-
poninas están elevados. En caso de que lo anterior se confirme se
inicia tratamiento adjunto (heparina, aspirina, bloqueadores IIb/
IIIa, nitroglicerina IV y bloqueadores beta) y la conducta clínica
y terapéutica posterior es exactamente igual a la señalada para el
paciente con alto riesgo.
01-U-CHAVEZ.indd 63 20/12/06 8:09:5 am

• Si el enfermo se encuentra clínicamente estable y las troponinas

resultaron negativas se ingresa y vigila por unas horas con la finali-
dad de tomar ECG y enzimas en forma seriada, así como realizar
ecocardiograma bidimensional o estudio de perfusión miocárdica si
es posible. Si con estos estudios no se demuestra isquemia o infarto
se lo puede regresar a casa con seguridad.
PRUEBA DE ESFUERZO, CENTELLEOGRAFÍA, ECOCARDIOGRAFÍA

Y ANGIOGRAFÍA CORONARIA TEMPRANA
Con respecto a la seguridad del paciente, la prueba de esfuerzo, ya sea

con electrocardiografía u otras técnicas para detectar isquemia mio-
cárdica, sólo se ha usado en forma tradicional después que el paciente
se mantiene libre de síntomas tras observarlo durante un día o más,
es decir, sin dolor torácico ni anormalidades en las enzimas cardiacas.
A pesar de ello, varios estudios muestran que los pacientes que tienen
un riesgo clínico bajo de complicaciones pueden someterse de modo
seguro a una prueba de esfuerzo dentro de las primeras seis a 12 ho-
ras siguientes a su ingreso al hospital y que pacientes con una prueba
negativa confirman excelentes resultados a los 6 meses. En general, los
protocolos para realizar una prueba de esfuerzo temprana o inmediata
no son aplicables para pacientes con cambios electrocardiográficos su-
gerentes de isquemia o aquellos que sufren un infarto, dolor torácico en
evolución, o cursan con evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva.
En algunos centros, el estudio de perfusión miocárdica se utiliza
para proveer una estratificación del riesgo. De manera ideal se debe
inyectar el radiotrazador mientras el enfermo presenta dolor. La eco-
cardiografía, con estrés o sin estrés para inducir isquemia, puede tam-
bién detectar anormalidades en el movimiento de las paredes miocár-
dicas; sin embargo, los infartos del miocardio antiguos pueden causar
anormalidades similares.
Un planteo más nuevo consiste en realizar una angiografía corona-
ria de manera temprana en pacientes que no reúnen criterios de infarto
agudo del miocardio a pesar de manifestar síntomas sugestivos. Análisis
recientes indican que esta estrategia es de particular efectividad en pa-
cientes con una alta probabilidad de enfermedad coronaria.
El estudio de perfusión miocárdica con radionúclidos, el ecocar-
diograma con estrés y la angiografía coronaria temprana pueden ser
útiles para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en algunos
subgrupos de pacientes. No obstante, la prueba de esfuerzo con electro-
01-U-CHAVEZ.indd 64 20/12/06 8:09:5 am

cardiografía se mantiene como el método más disponible para la estra-

tificación del riesgo en pacientes sin dolor torácico en evolución cuyo
segmento ST puede ser interpretado durante la prueba de esfuerzo.
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01-U-CHAVEZ.indd 65 20/12/06 8:09:5 am

6
El electrocardiograma
difícil en el infarto
del miocardio
Raúl Navarrete Gaona
Hermes Ilarraza Lomelí
Contenido
Diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST

Repolarización precoz benigna
Patrón normal de repolarización varonil
Pericarditis aguda
Miocarditis aguda
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Hemorragia subaracnoidea
Angina de Prinzmetal (angina vasoespástica)
Calocitosis
Tromboembolia pulmonar
Síndrome de Brugada
Bloqueos de la conducción en el infarto agudo del miocardio
Diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama izquierda del haz de His
Diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama derecha del haz de His
Infarto agudo del miocardio en región posterior
Infarto auricular
Diagnóstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con
marcapaso ventricular
66
01-U-CHAVEZ.indd 66 20/12/06 8:10:18 am

Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 67
INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial en el diag-

nóstico de los pacientes con síndromes coronarios agudos (SICA). Un
infarto agudo del miocardio (IAM) puede ser reconocido con facilidad
por la presencia de un desnivel positivo del segmento ST en el ECG;
sin embargo, dicha alteración no sólo se debe a un proceso isquémico.
Existen trastornos diversos como las alteraciones previas de la con-
ducción en las que resulta difícil el diagnóstico electrocardiográfico de
infarto; en otras ocasiones, los mismos síndromes isquémicos pueden
manifestarse como bloqueos en la conducción. En esta revisión los
autores se proponen describir diferentes situaciones que simulan un
infarto y se señalan algunas pautas electrocardiográficas que pueden ser
de utilidad en el diagnóstico del infarto del miocardio ante un electro-
cardiograma de difícil interpretación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
La elevación del segmento ST (ST-T) se debe a numerosas causas car-

diacas y extracardiacas, o bien puede ser también una variante normal
(figs. 6-1 y 6-2). Es importante reconocer estas causas antes de recurrir
al uso de trombolíticos, que conllevan un riesgo innecesario. En los ca-
sos de IAM, lo más común es encontrar elevación del ST 1 mm en más
de dos derivaciones contiguas. La conducta a seguir ante la presencia de
trazos electrocardiográficos no concluyentes se centra, además de en
una buena correlación clínico-electrocardiográfica, en:
a) Reconocer que el ST-T, en la mayoría de los pacientes con IAM,
tiene convexidad superior.
b) Cuando la elevación del ST (supradesnivel del ST) es menor de 1
mm (es decir 0.1 mV), conviene observar el tamaño de los comple-
jos QRS en búsqueda de disminución en su voltaje.
c) Buscar la presencia de cambios recíprocos, caracterizados por de-
presión del ST (infradesnivel del ST-T) en derivaciones que regis-
tran el fenómeno eléctrico desde una perspectiva opuesta del mio-
cardio (“imagen en espejo”) antes de determinar que se trata de un
IAM sin elevación del ST o angina inestable.
d) Buscar cambios agudos en relación con los electrocardiogramas previos
(cualquier elevación del ST puede facilitar el diagnóstico de IAM).
01-U-CHAVEZ.indd 67 20/12/06 8:10:21 am

e) Cuando existe un infradesnivel previo del ST en un ECG basal,

una mínima elevación 1 mm puede ser sugestiva de IAM.
f) Un IAM de la pared inferior puede extenderse a la región posterior
(dorsal) y al ventrículo derecho, por lo que se recomienda tanto la
obtención de derivaciones posteriores (V7-V9) como de derivacio-
nes derechas (se refiere al lector al capítulo correspondiente en esta
misma obra).
A continuación se anotan algunas de las “claves electrocardiográ-
ficas” que ayudan a diferenciar una elevación del segmento ST en el
entorno de una isquemia aguda de otras causas que causan cambios
del ST sin relación con oclusión trombótica de una arteria coronaria
epicárdica (figs. 6-1 y 6-2).
Repolarización precoz benigna. Se presenta con frecuencia en su-

jetos jóvenes sanos, en quienes es común observarla en derivaciones
precordiales (sobre todo en V4). Se reconoce por la elevación del punto
J arriba de la línea isoeléctrica, con segmento ST de concavidad supe-
rior. Las ondas T son altas, positivas, de ramas asimétricas y rara vez
acompañan a complejos QRS de pequeño voltaje. Cuando están com-
ST concavo ST convexo
A B
C D E F
A, pericarditis aguda; nótese el desnivel positivo con concavidad superior. B, infarto agudo del
miocardio (IAM) en el que se muestra un supradesnivel del segmento ST-T con convexidad
superior. C, trazo electrocardiográfico normal. D, infarto del miocardio sin elevación del
segmento ST-T. E, IAM sin elevación del ST-T; nótese la aparición de una onda T profunda,
negativa y simétrica. F, reducción del voltaje de la onda R e inversión de la onda T.
Figura 6-1.
01-U-CHAVEZ.indd 68 20/12/06 8:10:21 am

01-U-CHAVEZ.indd 69
1 2 3 4 5 6
Capítulo 6
V4 V4 V4 V3 V4 V5
7 8 9 10 11 12
V1 V6 V6 V5 V4 V2
1. Accidente vascular cerebral. 2. Trazo posterior a un episodio de taquicardia paroxística. 3. Extrasístole supraventricular en paciente
con marcapaso ventricular. 4. Infarto del miocardio con elevación del segmento ST (evolución de días a semanas). 5. Infarto agudo
del miocardio sin elevación del ST-T (antes llamado infarto No Q). 6. Isquemia subendocárdica aguda. 7. Bloqueo de rama derecha
del haz de His. 8. Bloqueo de rama izquierda del haz de His. 9. Patrón de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White). 10.
Hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistólica. 11. Intoxicación digitálica (cubeta digitálica). 12. Hipertrofia del ventrículo
derecho con sobrecarga sistólica.
Fig. 6-2. Diferentes causas de depresión del segmento ST, de negatividad de la onda T o de ambas.
69
20/12/06 8:10:21 am
prometidas las derivaciones estándar y aumentadas las de los miembros,

puede haber infradesnivel recíproco del ST-T en aVR. Por lo general,
el patrón de repolarización precoz no está presente en aVL.
Patrón normal de repolarización varonil. Se observa en sujetos

sanos del género masculino, en quienes se caracteriza por elevación de
1 a 3 mm del ST-T que es cóncavo; estos cambios son más francos en
la derivación precordial V2. En sujetos de raza afroamericana pueden
tener una variante normal de repolarización consistente en elevación
del ST-T de V3 a V5 con ondas T invertidas, donde los complejos QRS
aparecen de alto voltaje y el intervalo QT es corto.
Pericarditis aguda. En esta entidad, la elevación del segmento ST es

difuso más que localizado, y suele observarse en todas las precordiales
excepto en aVR y V1. La elevación del S-ST es cóncava hacia arriba,
en general no excede de 5 mm y es común encontrar depresión del
segmento PR.
Miocarditis aguda. Aquí existe elevación difusa del ST-S tal como
ocurre en la pericarditis aguda, pero el supradesnivel del ST-S a veces
es tan prominente que semeja a un IAM. El ECG puede permanecer
anormal hasta por cuatro meses; sin embargo, aquí es de ayuda reco-
nocer que las ondas T son planas o invertidas con QRS de bajo voltaje.
Pueden existir trastornos de la conducción auriculoventricular.
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La HVI puede inter-

pretarse en forma errónea como isquemia aguda debido a trastornos
secundarios a la repolarización. El ST-T es cóncavo y aparecen otras
características de hipertrofia ventricular.
Hemorragia subaracnoidea. Puede existir elevación o depresión

del segmento ST secundarias a alteración del tono autónomo, el cual
afecta la duración de la repolarización ventricular.
Angina de Prinzmetal (angina vasoespástica). Los cambios del

ST son por completo reversibles y se deben a espasmo de la arteria
coronaria más que a un verdadero infarto; puede existir el antecedente
de consumo de cocaína.
Calocitosis. En ocasiones la hiperpotasemia puede provocar calocito-

sis (aumento del potasio intracelular). Suelen coexistir otras caracterís-
01-U-CHAVEZ.indd 70 20/12/06 8:10:22 am

ticas electrocardiográficas secundarias a elevaciones séricas de potasio,

como complejo QRS ancho, presencia de ondas T altas y picudas pero
de ramas asimétricas, y puede haber ondas P de bajo voltaje o estar
ausentes. En este caso la elevación del ST-S se conoce como patrón de
seudoinfarto de la calocitosis, el cual es descendente, y esto usualmente
no se ve en el infarto.
Tromboembolia pulmonar. Pueden ocurrir cambios consistentes en

un patrón de seudoinfarto, observado con frecuencia como inversión de
la onda T en precordiales derechas (V1 a V4), elevación del ST-S con o
sin inversión de la onda T en derivaciones de la región anteroseptal e
inferior, patrón S1Q3T3, o puede ocurrir un bloqueo de la rama dere-
cha del haz de His.
Síndrome de Brugada. Este trastorno se asocia a una mutación del

gen que codifica los canales del sodio miocárdico. Los individuos afec-
tados padecen síncope o han sido reanimados luego de una muerte
súbita; en el electrocardiograma muestran un patrón característico de
bloqueo de rama derecha del haz de His con elevación del segmento ST
de V1 a V2 en ausencia de intervalo QT corto o enfermedad cardiaca
estructural.
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Los trastornos de la conducción en la fase aguda del IAM tienen impli-

cación pronóstica y terapéutica, pues el sitio del bloqueo en el sistema
de conducción se relaciona con la arteria coronaria ocluida durante el
episodio agudo. En la mayoría de los casos, el desarrollo de bloqueos
de rama y bloqueos fasciculares durante el IAM se relacionan con un
infarto anterior extenso secundario a oclusión proximal de la arteria
coronaria descendente anterior (fig. 6-3).
Diagnóstico de infarto del miocardio

en presencia de bloqueo de rama izquierda
del haz de His
Cuando existe bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH), se alte-

ran tanto la secuencia de la despolarización como la repolarización del
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A
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
B
V1 V2 V3 V4 V5 V6
C
V1 V2 V3 V4 V5 V6
En el panel A se presenta el trazo electrocardiográfico de un paciente con infarto del miocardio

acompañado de bloqueo de rama izquierda. En este caso los datos que apoyan al diagnóstico
son la presencia de ondas q en DI, aVL, V5 y V6; también existe escaso avance del voltaje de
la onda R de V1 a V4. Otro de los datos importantes en este caso es la discordancia del ST-T
y la polaridad del complejo QRS. En este trazo es posible observar el signo de Cabrera y de
Chapman en V5 y V6, respectivamente. En el panel B se muestra un trazo correspondiente
a un infarto anteroseptal y bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha y del fascículo
anterior de la rama izquierda del haz de His). Aquí se pueden observar ondas Q patológicas
de V1 a V3 que indican el infarto anteroseptal, la duración del QRS es de 120 mseg y el eje
eléctrico se encuentra dirigido hacia 60°. Existen signos electrocardiográficos característicos
del bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His. En el panel C se
observa el trazo de un paciente con un infarto del miocardio anteroseptal y bloqueo trifascicular.
Existen ondas Q de V1 a V4, signos compatibles con un bloqueo de rama derecha del haz de
His; la presencia de ondas q en DI y aVL, desviación del eje eléctrico a la izquierda y arriba y
un tiempo de deflexión intrinsecoide mayor en aVL que en V6 así como R terminal en aVR
fundamentan el diagnóstico de bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de
His. Hay que agregar la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado, todo lo
cual sugiere un bloqueo trifascicular.
Figura 6-3.
72
01-U-CHAVEZ.indd 72 20/12/06 8:10:22 am

ventrículo izquierdo, y los criterios electrocardiográficos convencionales

de un IAM ya no son válidos. Varios autores han propuesto criterios y
signos electrocardiográficos para el diagnóstico de IAM en presencia
de BCRIHH, pero ninguno es suficientemente sensible y específico. El
signo más sensible para detectar un infarto agudo es la presencia de una
elevación del segmento ST seguido de las ondas Q patológicas y el signo
de Cabrera. Estos criterios son más evidentes en presencia de un infarto
anteroseptal (cuadro 6-1).
Sgarbossa y colaboradores proponen una escala de puntuación y
un algoritmo para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en pre-
sencia de BCRIHH apoyado en un modelo de regresión multivariado
que se basa en tres criterios:
1) Supradesnivel del S-ST de por lo menos 1 mm concordante

con la misma polaridad del complejo QRS. 2) Infradesnivel del
S-ST 1 mm en V1, V2 o V3. 3) Supradesnivel del S-ST 5
mm discordante con el complejo QRS, cuya presentación es de
polaridad negativa. Cuando estos signos electrocardiográficos
están presentes se alcanza una especificidad diagnóstica mayor
de 90% para IAM. La limitante de estos criterios diagnósticos
es que no sirven para distinguir entre un bloqueo reciente o
antiguo.
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DEL MIOCARDIO EN PRESENCIA

DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS
En el IAM, es más probable que un bloqueo completo de rama derecha

del haz de His (BCRDHH) se vincule con un infarto de localización
anterior que de pared inferior. El riesgo de progresión a un bloqueo
auriculoventricular completo es dos veces mayor que cuando se pre-
senta BCRIHH aislado, en especial cuando el BCRDHH está asociado
a un bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de
His (ejemplo C de la fig. 6-3). Cuando hay una zona de necrosis en el
tercio medio del tabique interventricular, los complejos en V1 y V2 se
vuelven del tipo QR o qR, y en V5-V6, DI y aVL desaparece la onda q.
La necrosis aislada de esta porción del tabique es rara y por lo general
se extiende al tercio septal inferior. El infarto de la porción inferior del
tabique interventricular se reconoce por la presencia de complejos QS
o QR en las derivaciones V3 y V4. Lo más común en todos los casos es que
exista elevación del ST-S en dichas derivaciones. En otras ocasiones la
01-U-CHAVEZ.indd 73 20/12/06 8:10:22 am

Cuadro 6-1. Signos electrocardiográficos de infarto del miocardio en

presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
Signo de Cabrera: la presencia de muescas

de 0.05 segundos de duración en la rama
ascendente de la onda S en V3 o V4 sugiere
V5 V4 infarto de localización anteroseptal con una
sensibilidad (S) de 47%, especificidad (E) de 87%
y valor predictivo positivo (VPP) de 76%.
Signo de Chapman: la presencia de muescas en

la rama ascendente de la onda R en DI, aVL o
V6 guarda relación con un infarto en la región
V6 V6
anteroseptal y anterior con una sensibilidad de
23%, especificidad de 91% y valor predictivo
positivo del 75%.
Signo de Dressler: una muesca inicial de 0.04

segundos de duración o un complejo QRS en
II forma de W fue descrita originalmente por el
III grupo de Dressler como un signo de infarto
de la pared inferior o anterior de acuerdo con
su presencia en las derivaciones inferiores o
precordiales (S: 12%, E: 88%, VPP: 67%).
Una configuración del tipo RS del complejo

QRS en V6 sugiere la presencia de un infarto
anterolateral o anteroseptal (S: 85%, E: 91%,
VPP: 50%).
La aparición de ondas Q patológicas en DI, aVL
o V5-V6 es sugestiva de infarto anteroseptal (S:
53%, E: 91%, VPP: 83%).
aVL
V6 Elevación del segmento ST mayor de 2 mm
concordante con la deflexión principal del
complejo QRS o de más de 5 mm discordante
con la deflexión principal (S: 76%, E: 97%, VPP:
III
96%).
Ondas T positivas concordantes con la deflexión

mayor del QRS, se asocia en 60% de los casos
con infarto anteroseptal o de la pared anterior (S:
V5 8%, E: 76%, VPP: 33%).
V6
Es importante recordar que el tamaño del infarto determina qué tipo de patrón electrocardiográfico
se va a registrar en el electrocardiograma periférico.
01-U-CHAVEZ.indd 74 20/12/06 8:10:22 am

presencia de una onda T positiva (concordante con el QRS) en precor-

diales derechas ayuda a sospechar la presencia de isquemia aguda.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN REGIÓN POSTERIOR
La colocación de los electrodos en un trazo habitual de 12 derivacio-

nes impide que se evidencien en él los infartos posteriores, así como la
extensión eléctrica del infarto posteroinferior del ventrículo derecho, lo
que obliga a utilizar otras derivaciones (véanse capítulos correspondien-
tes al infarto del ventrículo derecho y círculo torácico). El diagnóstico
se facilita cuando el infarto abarca también la pared lateral o inferior
(fig. 6-4).
El diagnóstico electrocardiográfico de infarto agudo del miocardio
aislado en región posterior se basa en los siguientes criterios: 1) infrades-
nivel persistente del ST de V1 a V4 (imagen en espejo), la cual puede ex-
tenderse hasta V5-V6. El infradesnivel del ST-S 2 mm en V1-V3 tiene
90% de especificidad para IAM en región posterior. 2) Ondas R altas en
V2 (transición brusca de voltaje de V1 a V2, depresión cóncava del ST y
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Trazo electrocardiográfico de un paciente con infarto agudo del miocardio de localización

inferior y extensión a la región posterior. Se observan ondas Q , elevación del punto J y
supradesnivel convexo del ST-T en DII, DIII y aVF. En este mismo ejemplo se advierte una
transición brusca del voltaje de la onda R de V1 a V2; en esta última derivación también se
comprueba un infradesnivel del ST que refleja como un espejo los cambios que ocurren en
la pared opuesta.
Figura 6-4.
01-U-CHAVEZ.indd 75 20/12/06 8:10:23 am

onda T acuminada y simétrica. Usualmente las ondas T son positivas,

pero pueden presentar una inversión asimétrica. 3) Es frecuente recono-
cer la isquemia en región posterior por una onda T positiva y acumina-
da en las precordiales derechas (“onda T en espejo”). 4) La hemorragia
subaracnoidea, el síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) y
la isquemia reversible pueden dar lugar a cambios electrocardiográficos
que semejan un infarto posterior.
INFARTO AURICULAR
Desde el punto de vista electrocardiográfico, el infarto auricular puede

caracterizarse por: 1) desnivel negativo del segmento PR en DII, DIII
y aVF, sobre todo con ascenso concordante en aVR. 2) Cambios en la
morfología de la onda P, como un reflejo de los trastornos de la conduc-
ción auricular. 3) Aparición de arritmias auriculares, con más frecuen-
cia extrasístoles auriculares, flúter auricular y fibrilación auricular.
DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

EN PACIENTES CON MARCAPASO VENTRICULAR
La estimulación del ventrículo derecho por un marcapaso semeja un

BCRIHH; entonces, el diagnóstico de infarto del miocardio en estos
pacientes puede establecerse si se aplican los criterios que se utilizan en
el BCRIHH:
1. Un IAM anteroseptal puede ocasionar una onda “q” en las derivacio-

nes DI, aVL, V5 y V6 y originar con ello el patrón ST-qR, que no debe
confundirse con un patrón normal; dicho patrón nunca se observa en
V5-V6 en pacientes con un marcapaso sin infarto. Un patrón QR o Qr
en DII, DIII y aVF es también diagnóstico de IAM inferior en pacien-
tes con marcapaso definitivo.
2. Signo de Cabrera (comentado en párrafos anteriores).
3. Supradesnivel del ST-T concordante con la misma polaridad de los
complejos QRS, elevación importante del ST-T con complejos QRS
negativos e infradesnivel del ST en V1-V2, el cual se considera anormal
y se relaciona con infarto agudo del miocardio en región anterior o
inferior.
01-U-CHAVEZ.indd 76 20/12/06 8:10:23 am

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9. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2da Ed. México, McGraw-Hill, 2001:693-720.
10. Brady WJ. Acute posterior wall myocardial infarction: electrocardiographic manifesta-
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11. Cárdenas M. Infarto posterior (dorsal) e infarto del ventrículo derecho. Arch Cardiol
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12. Brady WJ. Reciprocal ST segment depression: impact on the electrocardiographic
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13. Kozlowski FH. The electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in
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01-U-CHAVEZ.indd 77 20/12/06 8:10:23 am

7
Estratificación del riesgo
en los síndromes
coronarios agudos
Zuilma Yurith Vásquez Ortiz
Eduardo Chuquiure Valenzuela
Contenido
Valoración pronóstica de la angina crónica estable

Dolor torácico
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Prueba de esfuerzo
Síndromes coronarios agudos
Angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
Electrocardiograma
Indicadores biológicos de daño miocárdico
Escala de riesgo TIMI
Marcadores biológicos de actividad inflamatoria
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
Escala de riesgo TIMI para infarto con elevación del segmento ST
Estratificación del riesgo después del periodo agudo
La enfermedad arterial coronaria es un trastorno crónico con una

historia natural que, conforme a los adelantos en fisiopatología, diag-
nóstico y tratamiento, se ha modificado a lo largo del tiempo. La en-
78
01-U-CHAVEZ.indd 78 20/12/06 8:10:23 am

Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 79
fermedad presenta un curso cíclico que, clínicamente, se puede definir

en diferentes fases: asintomática, angina estable, angina progresiva y
angina inestable o infarto agudo del miocardio. A pesar de los diferen-
tes esquemas para la estratificación del riesgo de enfermedad corona-
ria, éstos pueden variar de acuerdo con la fase de la enfermedad en la
cual se encuentre el paciente.
VALORACIÓN PRONÓSTICA
DE LA ANGINA CRÓNICA ESTABLE
La angina crónica estable (ACE) es una manifestación de isquemia

relacionada con el ejercicio o la tensión emocional, por lo general en
situaciones de incremento en la demanda de O2 por el miocardio, o
también de manera secundaria a la disminución transitoria del flujo
coronario. De acuerdo con la presentación, las manifestaciones clínicas
y los estudios no invasivos, los enfermos con angina crónica estable se
pueden estratificar como de riesgo alto, riesgo intermedio y riesgo bajo
(cuadro 7-1).
La estratificación del riesgo está en función de cuatro tipos de ca-
racterísticas: a) extensión de la enfermedad coronaria, b) disfunción
ventricular izquierda, c) evidencia de rotura de placa y d) comorbilidad
asociada. El predictor pronóstico más confiable de sobrevida a largo
plazo es la extensión anatómica y el número de vasos coronarios epicár-
dicos comprometidos valorado por estudio angiográfico. En el estudio
CASS, que analizó la supervivencia a 12 años, se encontró que la so-
brevida fue de 91% en el grupo de sujetos que no presentaban lesiones
coronarias significativas y que se encontraban bajo tratamiento médico.
En contraste, la sobrevida de los pacientes con enfermedad en un solo
vaso fue de 74%, de dos vasos fue de 59% y con tres vasos de 40%. La
sobrevida de los pacientes en relación con la función ventricular es más
espectacular según el mismo registro del CASS; con función ventricular
izquierda (FE) entre 50 y 100% la sobrevida fue de 73%, si la FE es de
35 a 49% la sobrevida se restringió a 54%, y con una FE menor de 35%
sólo fue de 21%.
En cuanto a la rotura de placa reciente, indica un incremento del
riesgo a corto plazo para muerte cardiaca o infarto del miocardio no
fatal. El estado de salud y la comorbilidad asociada son puntos impor-
tantes que se deben valorar, en especial en el grupo de ancianos.
La probabilidad de que un paciente progrese a enfermedad corona-
ria de alto o bajo riesgo depende de factores relacionados con el proceso
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Cuadro 7-1. Estratificación del riesgo en angina crónica estable
Alto riesgo (mortalidad anual superior a 3%)

1. Disfunción ventricular izquierda (fracción de expulsión < 35% en reposo)
2. Prueba de esfuerzo de alto riesgo
3. Disfunción ventricular izquierda (fracción de expulsión < 35% en
ejercicio)
4. Defectos de perfusión con el ejercicio
5. Defectos múltiples de perfusión con el ejercicio
6. Defecto de perfusión, fijo, grande, con dilatación del VI, y redistribución
pulmonar importante de talio
7. Defecto de perfusión moderado con el ejercicio, con dilatación del VI e
importante redistribución pulmonar del radiotrazador
8. Anormalidades en la movilidad parietal por ecocardiografía que
compromete a más de dos segmentos con dosis baja de dobutamina (10
μg/kg/min) o a una frecuencia menor de 120 L/min
Riesgo intermedio (mortalidad anual de 1 a 3%)

1. Disfunción ventricular izquierda moderada (FE* = 35 a 49% en reposo)
2. Prueba de esfuerzo de riesgo moderado
3. Defecto de perfusión moderado con el ejercicio, sin dilatación del VI, con
incremento en la redistribución pulmonar de talio
4. Isquemia limitada con ecocardiograma de esfuerzo, con anormalidades
de la movilidad a dosis altas de dobutamina en dos segmentos o menos
Riesgo bajo (mortalidad anual < 1%)

1. Prueba de esfuerzo de riesgo bajo
2. Defecto de perfusión miocárdica pequeño o normal en reposo o con
esfuerzo
3. Ecocardiograma de esfuerzo normal o con cambios discretos
* FE: fracción de expulsión.
ateroesclerótico subyacente. Los pacientes con factores de riesgo, como

tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus e hipertensión arte-
rial, son los que tienen mayor posibilidad de progresión ateroesclerosa.
La estratificación del riesgo basada en parámetros clínicos se apoya
en la evidencia rigurosa de predictores de enfermedad coronaria grave
(enfermedad de tres vasos o lesión de tronco) y recurre sólo al examen
físico y al interrogatorio. Hubbard y colaboradores identificaron cinco
parámetros clínicos que fueron predictores independientes de enferme-
dad coronaria grave: edad, angina típica, diabetes, género y anteceden-
tes de infarto.
01-U-CHAVEZ.indd 80 20/12/06 8:10:24 am

Dolor torácico
La información descriptiva acerca del dolor torácico es importante en
la valoración del pronóstico del paciente y el riesgo de enfermedad co-
ronaria grave. Sin embargo, la localización y extensión del obstáculo
por evidencia angiográfica y el grado de disfunción ventricular parecen
encerrar mejor poder predictor que las características de los síntomas,
aunque ello no implica que deban ignorarse los parámetros clínicos
para la estratificación de riesgo.
Electrocardiograma
Los pacientes que muestran anormalidades en el electrocardiograma
(ECG) de reposo tienen un mayor riesgo que aquellos con un electro-
cardiograma normal. La evidencia de una imagen de necrosis miocár-
dica previa en el ECG indica un incremento del riesgo de futuros epi-
sodios cardiacos adversos.
La presencia de cardiomegalia, aneurisma ventricular izquierdo o con-
gestión venosa pulmonar observados en la radiografía de tórax signifi-
can un débil pronóstico a largo plazo. La dilatación auricular izquier-
da, indicativa de congestión venosa pulmonar o insuficiencia mitral, es
también un factor pronóstico negativo.
Prueba de esfuerzo
La estratificación de riesgo con la prueba de esfuerzo no tiene valor en
forma aislada; adquiere utilidad cuando forma parte de un conjunto
que incluye a factores previamente analizados. En la estratificación del
riesgo de los enfermos con sospecha de enfermedad oclusiva corona-
ria se debe considerar de manera inicial una prueba de esfuerzo. El
tipo de protocolo de esfuerzo se debe basar en el electrocardiograma en
reposo, la capacidad física para realizar esfuerzo y la ausencia de sín-
tomas isquémicos. La prueba de esfuerzo puede utilizarse para estimar
el pronóstico y de este modo dirigir la decisión de tratamiento. Uno de
los predictores pronósticos más importantes es la capacidad máxima
de esfuerzo, la cual se relaciona con la disfunción ventricular izquierda
en reposo y con el grado de disfunción ventricular que se produce al
efectuar esfuerzo. Un segundo grupo de marcadores pronósticos se rela-
01-U-CHAVEZ.indd 81 20/12/06 8:10:24 am

ciona con la isquemia que induce el esfuerzo, determinada por cambios

en el segmento ST. Otras variables que se deben considerar son la an-
gina, el número de derivaciones con depresión del segmento ST, y la
duración de la desviación ST en la fase de recuperación. En el cuadro
7-2 se muestra que en la valoración electrocardiográfica al momento
del ingreso hospitalario, la escala de Duke combina esta información,
con la cual calcula un grado de riesgo, de cuyo valor se desprende un
porcentaje de mortalidad.
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Los enfermos con síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) se

clasifican en dos grupos: aquellos que presentan elevación del segmento
ST (ESST) y aquellos que no lo tienen (SESST).
En el momento en que un paciente se admite a la sala de urgencias
por síndrome coronario agudo, es de suma importancia determinar el
riesgo de muerte cardiovascular porque dicha estratificación determi-
na la conducta terapéutica inicial (invasiva o conservadora). También
proporciona información pronóstica del paciente. Tomando en cuen-
ta diversos factores clínicos, electrocardiográficos, marcadores séricos,
evidencia de isquemia inducible o espontánea, fracción de expulsión
y anatomía coronaria, se han desarrollado modelos para predecir el
riesgo de muerte y morbilidad en este grupo de pacientes. Con todos los
datos comentados los enfermos se pueden clasificar como de riesgo alto,
intermedio y bajo (cuadro 7-3).
Con la información obtenida el paciente se clasifica en cuatro po-
sibilidades clínicas: a) ausencia de síndrome coronario agudo (SICA),
b) angina crónica estable, c) SICA probable y d) SICA definitivo. En los
pacientes sin enfermedad coronaria previa debe calcularse el riesgo glo-
bal por medio de las tablas de Framingham o de la Sociedad Europea
de Cardiología.
Cuadro 7-2. Escala de riesgo de Duke

Grupo de riesgo Porcentaje Supervivencia Mortalidad anual
Bajo ( 5) 62 0.99 0.25
Intermedio (10 a 4) 34 0.95 1.25
Alto ( 10) 4 0.79 5.0
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Cuadro 7-3. Características del riesgo de los pacientes

con SICA-SESST
Riesgo alto
1. Múltiples factores de riesgo de enfermedad de arteria coronaria (EAC):
diabetes, tabaquismo, dislipidemia o edad 65 años
2. Angina de reposo o posinfarto con dolor prolongado 20 min
3. Depresión del segmento ST 1 mm en dos derivaciones contiguas o
elevación transitoria del ST
4. Signos de insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda y/o
inestabilidad hemodinámica
5. Biomarcadores séricos elevados
6. Puntaje de TIMI 6
Riesgo intermedio
1. Diabetes mellitus
2. Antecedentes de infarto o revascularización miocárdica
3. Angina prolongada, pero ya resuelta
4. Inversión profunda de la onda T en 5 derivaciones sin depresión del
segmento ST
5. Marcadores inflamatorios elevados con biomarcadores normales
6. Puntaje de TIMI de 3-5
Bajo riesgo
1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo o angina de reciente
inicio o de mayor frecuencia, gravedad o duración
2. ECG normal o sin cambios
3. Biomarcadores o marcadores inflamatorios normales
4. Puntaje de TIMI de 10-2
ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO

SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
La evaluación clínica y el electrocardiograma son primordiales en el

reconocimiento y la evaluación del riesgo de la AI/IMSESST. En la
clasificación de la angina inestable que Braunwald publicó en 1989 se
destacó la importancia de las características clínicas (cuadro 7-4).
El valor pronóstico de esta clasificación fue validado en un aná-
lisis del registro de pacientes con angina inestable, el cual mostró que
aquellos enfermos que tuvieron angina de reciente inicio o angina
grave tienen mejor pronóstico que aquellos con angina estable cró-
nica. No obstante, la incidencia de muerte o reinfarto en sujetos sin
01-U-CHAVEZ.indd 83 20/12/06 8:10:24 am

Cuadro 7-4. Clasificación clínica de la angina inestable (Braunwald)
Probabilidad de muerte
Clase Definición o IM* a un año
Gravedad
Clase I Angina grave o acelerada de 7.3%
reciente comienzo sin angina
de reposo
Clase II Angina de reposo en el 10.3%
último mes, pero no en las
últimas 48 h
Clase III Angina en reposo en las 10.8%
últimas 48 h p 0.057
Presentación clínica
A (angina En presencia de afección 14.1%
secundaria) extracardiaca que aumente la
isquemia
B (angina primaria) En ausencia de una afección 8.5%
extracardiaca
C (angina posinfarto) Dentro de dos semanas 18.5%
posinfarto miocárdico agudo (p 0.001)
Intensidad del
tratamiento Se divide en tres grupos:
1. En ausencia de
tratamiento para angina
estable crónica
2. Durante el tratamiento de
la angina estable crónica
3. A pesar de tratamiento
antiisquémico máximo
Cambios en el ECG Se dividen en aquellos con o
sin cambios transitorios en el
segmento ST durante la crisis
álgica
* IM: infarto del miocardio.
dolor torácico se mantiene elevada. También se observó que el incre-

mento de un pronóstico adverso (muerte, IM o isquemia recurrente)
depende de la presencia de afecciones extracardiacas (anemia, insufi-
ciencia renal crónica, etc.).
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Cuadro 7-5. Evaluación del riesgo en síndromes coronarios agudos sin

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
Antece- 75 años 70 años Algún FR coro-
dentes Antecedente de EAC 2 FR coronarios nario
2 FR coronarios
Historia Angina en las últimas 48 h Angina prolongada Aumento de la
clínica Angina de reposo 20 min ( 20 min) que se frecuencia de
Edema agudo pulmonar resuelve con nitra- angina
relacionado con isquemia tos sublinguales Disminución
Insuficiencia mitral de nueva Angina de reposo del umbral del
aparición ( 20 min) esfuerzo
Hipotensión, bradicardia o Angina nocturna Angina de re-
taquicardia ciente comien-
Tercer ruido, estertores zo (2 semanas
a 2 meses)
ECG Cambios dinámicos del ST Cambios dinámi- Normal o sin
0.05 mV cos de la onda T cambios respec-
BRIHH de nueva aparición Ondas Q patoló- to a los previos
Taquicardia ventricular gicas o depresión
sostenida del segmento ST
menor de 1 mm
Ecocar- Alteraciones Sin alteraciones del Sin alteracio-
diogra- segmentarias de la movili- grosor regional nes del grosor
ma dad y del grosor regional
Marca- Troponina T o I 0.1 ng/ml Troponina T o I Normales o
dores 0.01 pero negativos
serológi- 0.1 ng/ml
cos
EAC: enfermedad de arteria coronaria; FR: factor de riesgo.
La evaluación del riesgo mediante los antecedentes, el interroga-

torio, electrocardiograma, marcadores séricos de daño miocárdico y el
ecocardiograma también resulta útil para clasificar a los enfermos con
AI/IMSESST en riesgo alto, intermedio o bajo (cuadro 7-5).
Electrocardiograma
El electrocardiograma de 12 derivaciones es el primer estudio obje-
tivo en la valoración de isquemia cardiaca y puede proveer informa-
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ción diagnóstica y pronóstica en pacientes con dolor torácico. Tiene

sus limitaciones debido a que provee una imagen estática del proceso
isquémico, que por sí mismo es dinámico y que limita la capacidad
para evaluar la isquemia en la pared lateral y posterobasal. A pesar
de la falta de sensibilidad diagnóstica del ECG inicial para IM, puede
suministrar información pronóstica de la enfermedad coronaria, la
cual aumenta cuando coexiste el dolor isquémico. La desviación del
segmento ST ( 1 mm en dos derivaciones correspondientes a un
área electrocardiográfica) establece un diagnóstico preciso, pero este
hallazgo puede acontecer en sólo 50% de los enfermos. La depresión
del segmento ST es la anormalidad electrocardiográfica más común de
los SICA-SESST, y es un predictor mayor de mortalidad. En general los
pacientes con depresión del ST se diagnostican con angina inestable
o con IM SESST. En el estudio TIMI 3 se observó que una nueva
depresión del segmento ST (0.05 mV) fue factor de riesgo adverso.
Kaul y colaboradores mostraron que el incremento del riesgo para un
pronóstico adverso aumenta con el grado de la depresión del segmen-
to ST. La distinción entre angina inestable o IM SESST depende del
resultado de los indicadores biológicos séricos (troponina I y troponi-
na T). La depresión del segmento ST sugiere alta probabilidad (66%)
de que el paciente padezca enfermedad de dos o tres vasos. Cabe señalar
que 40 a 50% de los individuos con depresión del ST desarrollan un
IM en un lapso de horas después de su llegada a urgencias. Hasta
25% de los pacientes con SICA-SESST y CK-MB elevada desarrolla
IM con onda Q , y el restante 75% tiene cambios del segmento ST y
pronóstico aún peor cuando se compara con aquellos que sólo tienen
uno de estos hallazgos.
En el grupo de enfermos con SICA-SESST los hallazgos y las al-
teraciones más frecuentes en la onda T son inversión 3 mm en deri-
vaciones con onda R predominante, o la inversión profunda y simétrica
en las derivaciones precordiales, con una probabilidad de muerte o in-
farto a 30 días de 5%. La conjunción de dolor isquémico e inversión
simétrica de la onda T 2 mm en derivaciones electrocardiográficas
V1-V6 sugiere con fuerza isquemia aguda y suele estar relacionada con
una estenosis crítica de la coronaria descendente anterior. El bloqueo
transitorio de rama izquierda durante una crisis de dolor sugiere SICA.
Un ECG normal tomado durante el dolor o que persista así por más de
6 a 12 h sugiere causa extraisquémica; empero, los pacientes con ECG
normal pueden estar cursando por un SICA. Hasta 1 a 6% de aquellos
con ECG normal al ingreso al cabo del tiempo tienen un IM SESST y
4% angina inestable.
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Indicadores biológicos de daño miocárdico

Los indicadores biológicos séricos proporcionan información pronós-
tica y diagnóstica en la evaluación de la sospecha de SICA. En la ac-
tualidad los más utilizados incluyen la troponina T o I, la CK-MB y la
mioglobina.
Fosfocinasa de creatina (CK-MB)

La CK-MB es un marcador sérico para evaluar un SICA-SEST pero
tiene limitaciones ya que puede manifestarse en personas sanas y suele
elevarse con un daño serio del músculo esquelético. Su principal utili-
dad radica en su sensibilidad para detectar reinfartos tempranos debido
a que las troponinas no son útiles a este respecto ya que permanecen
elevadas hasta por dos semanas.
Troponinas
En razón del alto valor predictivo de la troponina T o I para correlacio-
nar la necrosis miocárdica, resulta de gran utilidad para el diagnóstico
y tratamiento de los SICA-SESST. La cantidad de troponinas T o I
liberadas guarda una relación directa con el riesgo de muerte de los
pacientes con SICA-SESST. Sus valores elevados proporcionan infor-
mación pronóstica más allá de la que ofrecen las características clíni-
cas, los hallazgos electrocardiográficos o la prueba de esfuerzo antes
del egreso hospitalario. Las troponinas elevadas pueden correlacionarse
con la presencia de trombo intracoronario y pudieran reflejar la activi-
dad trombógena de las placas fisuradas. En el subestudio GUSTO IIa
se evaluó la troponina T comparada con el electrocardiograma basal y
CK-MB como marcador de riesgo en 855 pacientes, y el resultado indi-
có que la probabilidad de mortalidad a corto plazo se correlacionó con
la concentración sérica de troponina T. La troponina I también ha sido
evaluada como marcador de riesgo en los síndromes coronarios agudos.
En un análisis retrospectivo de 1 404 pacientes realizado en el TIMI-3,
la troponina I fue positiva en 41% de pacientes. El riesgo de mortalidad
se incrementó con el aumento de la troponina I; cuando el estado de la
troponina I fue mayor de 0.04 ng/ml, la mortalidad fue significativa-
mente mayor en comparación con los que la tuvieron negativa (3.7 con-
tra 1.0%). En un análisis retrospectivo de orbofibán en pacientes con
síndromes coronarios agudos (OPUS-TIMI 16), se encontró que cada
biomarcador elevado se relacionó de manera independiente con pro-
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nóstico adverso. Estos hallazgos se validaron en el TACTIS-TIMI 18,

en el cual la mortalidad a 30 días para pacientes con 0, 1, 2 y 3 factores
de riesgo fue multiplicada por 1, 2.1, 5.7 y 13.0, respectivamente.
Escala de riesgo TIMI

Otra forma muy útil y práctica para evaluar el riesgo es el puntaje de la
escala de riesgo TIMI desarrollado a partir del análisis multivariado del
estudio TIMI-IIB y validado en los estudios ESSENCE, PRISM PLUS
y TACTIS-TIMI 18. Este puntaje utiliza siete factores de riesgo inde-
pendientes: edad 65 años, presencia 3 factores de riesgo de enfer-
medad coronaria, obstrucción coronaria mayor de 50% documentada
con coronariografía, uso de ácido acetilsalicílico en los 7 días previos
al SICA, 2 episodios de angina en las 24 h previas, desviación del
segmento ST 0.5 mm, y biomarcadores séricos cardiacos elevados. El
puntaje se determina con la suma simple de estas variables pronósticas
individuales y permite estratificar a los pacientes en una escala de riesgo
(muerte, reinfarto, o isquemia grave recurrente que requiera revascula-
rización urgente) que varía de 5% si el puntaje es de 0 a 1, a 41% con
un puntaje de 6 a 7 (p 0.001) (cuadros 7-6 y 7-7).
En el estudio PURSUIT que analizó 9 461 pacientes, se determi-
nó que los mejores predictores para mortalidad a 30 días fueron edad
avanzada, sexo femenino, taquicardia, disminución de la presión ar-
terial sistólica, gravedad de la angina, depresión del segmento ST y
Cuadro 7-6. Escala de riesgo TIMI para angina inestable/infarto

agudo del miocardio sin elevacion del segmento ST
Factores de riesgo Puntaje
Edad 65 años 1 punto
Más de tres factores de enfermedad coronaria* 1 punto
Angina grave† 1 punto
Estenosis coronaria significativa 1 punto
Cambios del segmento ST 1 punto
Marcadores séricos elevados 1 punto
Consumo de aspirina en los últimos 7 días 1 punto
Calificación: 5 puntos, alto riesgo; 3-4 puntos, riesgo intermedio; 0-2 puntos, bajo riesgo.
*Antecedente familiar, IAM previo, intervención quirúrgica coronaria, cirugía de revascularización,
HAS, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, tabaquismo activo.
†
Clase IIIC de Braunwald, duración del episodio 15 minutos, repetición del dolor en menos de una
hora; se requieren 2 fármacos antianginosos.
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Cuadro 7-7. Puntaje de riesgo escala de riesgo TIMI

para AI/IMSESST; probabilidad de muerte a 14 días
Puntaje de riesgo IM* o muerte (%) Revascularización urgente (%)
0–1 3 5
2 3 8
3 5 13
4 7 20
5 12 26
6–7 19 41
signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, en el estudio GUSTO-IIb

que incluyó 12 142 pacientes, se analizó la mortalidad a 30 días con las
siguientes variables: edad, presión arterial sistólica, alteraciones en el
segmento ST e insuficiencia cardiaca.
En cuanto a los hallazgos en el electrocardiograma (elevación del
segmento ST, depresión del segmento ST, inversión de la onda T), el
grupo de alto riesgo incluyó pacientes con confusores electrocardio-
gráficos que impidieron la interpretación del ECG (bloqueo de rama
izquierda, marcapaso o hipertrofia ventricular izquierda), quienes pre-
sentaron una mortalidad a 30 días de 11.6%, seguido de depresión del
ST (8.0%), elevación del ST (7.4%) y, para finalizar, el grupo de muy
bajo riesgo con inversión de la onda T, con una mortalidad de 1.2%.
El estudio ESSENCE, diseñado para predecir mortalidad a 30 días o
IM no fatal, fue realizado en 3 171 pacientes, y las variables predictoras
fueron similares a las señaladas.
Woodlief y colaboradores desarrollaron un modelo de regresión
logística en 1 384 pacientes del estudio GUSTO IIa el cual identificó
que la edad, la clasificación Killip Kimbal, la presión arterial sistólica
y la hipertensión previa son predictores para mortalidad a 30 días. En
el subestudio del FRISC, la elevación de troponina T que se midió en
condiciones basales en 976 pacientes dentro de las primeras 12 horas
del inicio de los síntomas, se relacionó con mayor mortalidad.
En relación con los biomarcadores séricos y las implicaciones te-
rapéuticas de los enfermos con SICA-SESST, se ha informado que los
pacientes con elevación de troponinas constituyen el grupo en que se
observa mayor beneficio con las estrategias farmacológicas intensivas
que incluyen antagonistas del receptor de glucoproteína IIb/IIIa
(A-IIb/IIIa) y heparina de bajo peso molecular (HBPM) con corona-
riografía diagnóstica temprana. En cuatro estudios de A-IIb/IIIa hubo
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una reducción de 50 a 70% en muerte o infarto en los pacientes con tro-

poninas positivas que recibieron A-IIb/IIIa en comparación con los que
recibieron sólo heparina no fraccionada (HNF) y aspirina. En contraste,
en los pacientes con troponinas negativas no implicó ningún beneficio
administrarles heparina de bajo peso molecular (HBPM) o A-IIb/IIIa
en comparación con aspirina y HNF. El 30% de los pacientes con
SICA-SESST y valores normales de CK-MB tiene troponinas elevadas
y ellos son los que tienen peor pronóstico.
Puede ocurrir elevación de las troponinas en ausencia de isquemia
en ciertos pacientes sin antecedentes claros de SICA que tienen ICC,
embolismo pulmonar, insuficiencia renal crónica y traumatismos. En un
metaanálisis de más de 5 000 pacientes, el riesgo de eventos hospitalarios
a 30 días vinculado con elevación de las troponinas tuvo una relación de
momios (RM) de 4:19, con un intervalo de confianza al 95% (IC 95%)
de 2.01-4.20. En la valoración a largo plazo (hasta 150 días) la RM fue de
2.05 (IC 95%, 1.98-4.11). Por lo tanto, es recomendable cuantificar las
troponinas tan pronto llegue el paciente a la sala de urgencias y si el
resultado inicial es negativo deben repetirse a las 6 a 8 horas.
Marcadores biológicos de actividad inflamatoria

Los valores elevados de fibrinógeno y proteína C reactiva de alta sensi-
bilidad (PCR-hs) son los principales marcadores de riesgo de SICA. Los
valores elevados de PCR-hs añaden fuerza diagnóstica y pronóstica. En
el TIMI-IIa se demostró que, en los SICA, la PCR-hs está más elevada
en los pacientes que fallecen durante los primeros 14 días. De igual for-
ma, el FRISC-II sugirió que la PCR-hs es un predictor independiente
de mortalidad cardiaca que tiene valor incrementado cuando coexiste
con troponinas elevadas.
Las cifras incrementadas de péptido natriurético auricular e IL-6
guardan una relación sólida con la mortalidad a corto y largo plazos de
los SICA-SESST. Los investigadores del GUSTO-IV también sugieren
que la medición del propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-
proBNP) parece añadir información pronóstica crítica. El grupo de es-
tudio TIMI ha demostrado que es posible mejorar la estratificación del
riesgo en el SICA-SESST mediante la utilización de una estrategia sim-
ple de multimarcadores (troponina, PCR y BNP). A cada uno de ellos
se le asigna un punto cuando están elevados. Con esta simple estrategia
es posible establecer el riesgo de mortalidad con un gradiente de 6 a 13
veces entre los que no tienen ningún marcador elevado y aquellos que
tienen los tres (fig. 7-1).
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PCR-hs
BNP
Troponina I
Inflamación
Activación neurohumoral
Mortalidad, infarto o insuficiencia
Necrosis
25
cardiaca a 6 meses
20
15 Marcadores
séricos
10
0
0 1 2 3
Nivel basal: asigne un punto para cada biomarcador.

(Troponina I 0.1 ng/ml, PCR-hs 1.5 mg/dl, BNP 89 pg/ml).
* Modificado de la referencia 6.
Fig. 7-1. Estratificación del riesgo con la suma de biomarcadores

(necrosis, inflamación y activación neurohumoral).
El reciente informe de James y colaboradores sugiere que la de-

puración de creatinina puede mejorar la determinación de riesgo si se
incluye en la estrategia de multimarcadores.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST
La mortalidad a corto plazo resulta bastante variable entre los pacien-

tes con infarto y elevación del segmento ST que reciben tratamiento
trombolítico. La valoración del riesgo de cada paciente es indispensable
para la toma de decisiones terapéuticas. En presencia de elevación del
segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones, el diagnós-
tico de IM se confirma por CK-MB hasta en 90% de los casos. Des-
afortunadamente, al momento del ingreso hospitalario sólo 10% de
01-U-CHAVEZ.indd 91 20/12/06 8:10:26 am

los IM presenta elevación del segmento ST en el electrocardiograma

inicial. Muchos se confirman sólo en retrospectiva, por el desarrollo
de ondas Q de nueva aparición. Existen muchos algoritmos diseñados
para los médicos con fines de guiar el manejo y proveer información
pronóstica de mortalidad a corto y largo plazos. En búsqueda de di-
señar un modelo de estratificación de riesgo en estos enfermos, se han
realizado varios análisis multivariados para predecir la mortalidad en-
tre los pacientes con IMESST e identificar los predictores clínicos y la
contribución de éstos al riesgo de mortalidad. La escala más utilizada
entre tantos modelos es la escala de riesgo propuesta por el grupo TIMI
para IMESST que se realizó en una población de 15 078 pacientes con
IMESST en el estudio In TIME II.
Escala de riesgo TIMI para infarto con elevación

del segmento ST (IMESST)
En la escala de riesgo TIMI para IMESST se demostró un incremen-
to mayor de 40 veces en la mortalidad entre aquellos pacientes con 0
puntos y aquellos que obtuvieron más de 8 puntos, con una probabili-
dad estadísticamente significativa 0.0001. La presencia de 5 puntos
identificó a 12% de los pacientes con un riesgo de mortalidad mayor de
dos veces que la población general. El 12% de pacientes con 0 puntos
Cuadro 7-8. Escala de riesgo TIMI para infarto agudo

del miocardio con elevación del segmento ST
Interrogatorio Puntaje
Edad 65–74 años 2 puntos
75 años 3 puntos
DM, HTAS o angina 1 punto
Examen físico
PAS 100 mmHg 3 puntos
FC 100 2 puntos
Killip Kimbal II–IV 2 puntos
Peso 67 kg 1 punto
Presentación clínica
IM anterior extenso o BRIHH 1 punto
Tratamiento después de 4 h 1 punto
Escala de riesgo ⴝ Total (0–14)
01-U-CHAVEZ.indd 92 20/12/06 8:10:26 am

Cuadro 7-9. Puntaje de riesgo con la escala de riesgo TIMI

para infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST;
probabilidad de muerte a 30 días
Puntaje Probabilidad
0 (0.1- 0.2)
1 (0.2-0.3)
2 (0.3- 0.5)
3 (0.6-0.9)
4 (1.0-1.5)
5 (1.9-2.5)
6 (2.6-3.6)
7 (3.8-6.1)
8 (4.2-7.8)
8 (6.3-12)
tuvo una mortalidad menor de 1%. La escala de riesgo TIMI demos-

tró una enorme capacidad predictiva comparable con otras escalas de
riesgo, puede utilizarse con celeridad y aplicarse en el momento agudo
del ingreso de los pacientes. Además, cabe señalar que la información
pronóstica que proporciona es útil en el tratamiento de los pacientes
que han de recibir terapia fibrinolítica. Empero, es importante para el
lector saber que la escala de riesgo TIMI se diseñó para estratificación
de riesgo temprano inmediatamente después de la presentación y no
incorpora datos invasivos o no invasivos, incluidos los provenientes de
pruebas productoras de isquemia, función ventricular o coronariogra-
fía. Otros indicadores pronósticos tempranos, como los biomarcadores
y resolución del segmento ST, tampoco se incluyeron en el estudio.
La utilidad de dicha escala ajustada al perfil de riesgo se evaluó
en el análisis de los diferentes patrones de revascularización entre los
pacientes tratados con fibrinolíticos en el estudio In TIME II (cuadros
7-8 y 7-9).
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DESPUÉS DEL PERIODO AGUDO
El uso de pruebas no invasivas en la estratificación del riesgo después

del IAM ha sido extensamente analizado. El valor predictivo de dichas
pruebas para sucesos cardiacos es menor en pacientes que recibieron
trombólisis o angioplastia coronaria; los pacientes son más jóvenes, tie-
nen función ventricular preservada y menor extensión de la enferme-
01-U-CHAVEZ.indd 93 20/12/06 8:10:27 am

Cuadro 7-10. Características clínicas en pacientes con infarto

agudo del miocardio relacionadas con mayor riesgo
de morbimortalidad al egreso hospitalario
1. Inestabilidad hemodinámica
2. Arritmias ventriculares
3. Persistencia de elevación del SST
4. Evolución desfavorable del SST
5. Valores de HDL bajos o elevados de lipoproteína
6. Insuficiencia mitral residual
7. Cardiopatía hipertensiva
8. Lesiones difusas en las arterias coronarias
10. Estrés
dad coronaria. Los índices de mortalidad a un año en pacientes que

sobreviven al alta oscilan de 2 a 3.3% en el TIMI II y en el SWIFT.
Los síndromes coronarios agudos con un curso libre de complica-
ciones que se dan de alta en forma temprana son individuos de bajo
riesgo comparados con aquellos que presentan un curso complicado y
que recibieron alguna terapia de reperfusión (cuadro 7-10).
1. Gibbons R, Chatterjee K, Daley J, et al. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the
management of patients with chronic stable angina. J Am Cardiol 1999;33:2093-
2189.
2. Mock MB, Ringqvist I, Fisher LD, et al. Survival of medically treated patients in the
coronary artery surgery study (CASS) registry. Circulation 1982;66:562-568.
3. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989;80:410-414.
4. Scirica BM, Cannon CP, McCabe CH, et al. Prognosis in the thrombolysis in myocar-
dial ischemia III registry according to the Braunwald unstable angina pectoris classifi-
cation. Am J Cardiol 2002;90:821-826.
5. Braunwald E. Application of current guidelines to the management of unstable angi-
na and non-ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2003;108(suppl III):III28-
III37.
6. Sabatine MS, Morrow DA. Multimarker approach to risk stratification in non-ST ele-
vation acute coronary syndromes. Circulation 2002;105:1760-1763.
7. Mandeep S, Reeder S. Scores for post-myocardial infarction risk stratification in the
community. Circulation 2002;106:2309-2314.
8. Jakob T, Hoefsten ED. Simple risk stratification at admission to identify patients with
reduced mortality from primary angioplasty. Circulation 2005;112:2017-2021.
9. Morrow DA, Antman ME. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction:
a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation
2000;102:2031-2037.
01-U-CHAVEZ.indd 94 20/12/06 8:10:27 am

10. Fichtlscherer S, Breuer S. Prognostic value of systemic endothelial dysfunction in pa-

tients with acute coronary syndromes. Circulation 2004;110:1926-1932.
11. Newby K, Christenson H. Value of serial troponin measures for early and late risk
stratification in patients with acute coronary syndromes. Circulation 1998;98:1853-
1859.
12. Canon C. Evidence-based risk stratification to target therapies in acute coronary syn-
dromes. Circulation 2002;106:1588-1591.
13. Rathore S, Winfurt P. Validity of a simple ST-elevation acute myocardial infarction
risk index. Circulation 2003;107:811-816.
14. Newby K, Storrow B. Bedside multimarker testing for risk stratification in chest pain
units (CHECKMATE Study). Circulation 2001;103:1832-1837.
01-U-CHAVEZ.indd 95 20/12/06 8:10:27 am

8
Tratamiento de la angina
inestable e infarto agudo
del miocardio sin
Alfredo Gutiérrez Angulo
Úrsulo Juárez Herrera
Contenido
Primer contacto en el servicio de urgencias

Analgésicos
Nitratos
Betabloqueadores
Bloqueadores de los canales del calcio
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Antitrombínicos
Inhibidores directos de la trombina
INTRODUCCIÓN
La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del

segmento ST son un síndrome intermedio entre la angina crónica y
el infarto del miocardio con elevación del segmento ST, los tres con
fisiopatologías diferentes. La angina inestable y el infarto agudo del
96
01-U-CHAVEZ.indd 96 20/12/06 8:10:27 am

Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 97
miocardio sin elevación del segmento ST se estudian como un único

síndrome ya que en realidad los mecanismos implicados son los mis-
mos y la única diferencia entre ellos estriba en la magnitud del daño
miocárdico y en la liberación de marcadores biológicos durante el
infarto y ausentes en la angina.
PRIMER CONTACTO EN EL SERVICIO

DE URGENCIAS
Ante la llegada del paciente al servicio de urgencias por sospecha de

un síndrome coronario agudo es indispensable brindarle comodidad y
reposo absoluto, realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones
dentro de los primeros 10 minutos de atención ya que con este instru-
mento básico se puede identificar si se trata de un síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST o un infarto con elevación del
segmento ST, el cual requiere reperfusión inmediata. En el caso de un
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST se inicia la
estratificación y tratamiento médico. Dentro de los primeros minutos de
atención es importante asegurar una adecuada oxigenación al miocar-
dio en riesgo y para tal motivo es importante mantener una saturación
arterial de oxígeno al menos de 90% con el uso de oxígeno por puntas
nasales o mascarilla de reservorio en las primeras seis horas de atención
hospitalaria y uso más prolongado en pacientes con hipoxemia persis-
tente.
Analgésicos
Disminuir el dolor es un objetivo primordial en la terapéutica médica,
además de que abate la respuesta catecolamínica. La morfina se consi-
dera el analgésico de primera elección en la fase aguda del enfermo
isquémico por su efecto sedante y por sus favorables propiedades he-
modinámicas. Se administra si el dolor no cede de inmediato con la
utilización de nitroglicerina, existe edema pulmonar o está presente un
estado de agitación o de ansiedad. Se puede considerar a la nalbufina
como una segunda opción.
Nitratos
Se usan como tratamiento sintomático para el alivio de la isquemia
miocárdica ya que no se ha demostrado que tengan efecto sobre la mor-
01-U-CHAVEZ.indd 97 20/12/06 8:10:27 am

talidad. La vía de administración puede ser sublingual, transdérmica o

intravenosa. Se justifica su empleo ya que está demostrado que dismi-
nuyen la demanda miocárdica de oxígeno y favorecen su aporte. Son
efectivos para suprimir el dolor secundario a la isquemia. A la llegada
del paciente a urgencias se recomienda su administración sublingual en
tanto se logra el acceso venoso. Se prescriben de uno a tres comprimi-
dos de manera sucesiva siempre y cuando la presión arterial sistémica lo
permita. A continuación la nitroglicerina se administra mediante bom-
ba de infusión continua a dosis iniciales de 10 μg/min y de acuerdo con
la respuesta del dolor y la presión arterial se incrementa a razón de 5
μg/min hasta la remisión de la angina o hasta que la presión arterial
sistólica sea 90 mmHg.
Betabloqueadores
Se prescriben en todos los enfermos que no presenten contraindica-
ciones para su empleo. La vía de administración depende del riesgo
establecido para el síndrome coronario agudo. La dosis inicial debe ser
intravenosa en enfermos de alto riesgo o en presencia de angina en
evolución. Para aquellos de riesgo medio o bajo se prefiere la adminis-
tración por vía oral.
El metoprolol y el atenolol son los dos betabloqueadores más utili-
zados. La dosis del metoprolol por vía intravenosa es de 1 mg/min, con
dosis máxima de 5 mg cada vez, hasta alcanzar el total de 15 mg de ser
necesario, seguida de la vía oral (dosis de 100 hasta 200 mg en 24 h). La
dosis de atenolol es de 5 mg IV y de 50-100 mg vía oral/día.
Bloqueadores de los canales del calcio

Únicamente son adyuvantes para controlar el dolor refractario después
que se utilizaron el betabloqueador y los nitratos. Deben emplearse con
cautela por sus efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos ya que
pueden aumentar la mortalidad cuando se usan como monoterapia.
Inhibidores de la enzima conversora

de angiotensina
No desempeñan un papel bien definido en el caso de la angina inesta-
ble, aunque se sabe que estabilizan la placa aterotrombótica. Tienen
indicación cuando existe hipertensión arterial sistémica asociada o frac-
ción de expulsión disminuida.
01-U-CHAVEZ.indd 98 20/12/06 8:10:28 am

Antiagregantes plaquetarios (cuadro 8-1)
Aspirina. Se mantiene como la piedra angular en el tratamiento de

los síndromes coronarios agudos por su eficacia demostrada en la re-
ducción de la mortalidad y recurrencia de eventos cardiovasculares,
además de su disponibilidad y bajo costo. Se inicia al primer contacto
con el paciente en el servicio de urgencias una vez que se confirma el
diagnóstico de síndrome coronario agudo o bien en los pacientes con
sospecha del mismo. La aspirina inhibe de manera irreversible a la ci-
clooxigenasa 1, con lo cual disminuye de manera importante la pro-
ducción de tromboxano A2 con la finalidad de atenuar la agregabilidad
plaquetaria. Éste representa su mecanismo principal, ya que el efecto
se logra a dosis tan bajas que carecen de efecto antiinflamatorio. La
dosis inicial aceptada es de 162-325 mg en su fórmula sin capa entéri-
ca, de preferencia masticable con la finalidad de lograr una más rápida
Cuadro 8-1. Antitrombóticos en la angina inestable/infarto

sin elevación del ST
Medicamento Dosis inicial Dosis subsecuentes Comentario
Aspirina 162-325 mg 75-160 mg/día * Sin capa entérica
masticable*
Clopidogrel 300-600 mg VO* 75 mg/día * Efecto más rápido
Heparina no 60-70 U/kg 12-15 U/kg/hora TPTa cada 6 h hasta
fraccionada (máximo 5 000) Infusión continua obtener 1.5-2.5 veces
(HNF) Bolo inicial (máximo 1 000) lo normal
Dalteparina 120 UI/kg cada 12
h vía SC (máximo
10 000)
Enoxaparina 30 mg vía 1 mg/kg cada 12 h Dosis SC seguida
intravenosa vía subcutánea inmediatamente del
bolo
Tirofibán 0.4 μg/kg/min 0.1 μg/kg/min En riesgo intermedio-
durante 30 durante 48-96 h alto y estrategia
minutos terapéutica invasiva
Eptifibatide 180 μg/kg en 2.0 μg/kg/min
bolo durante 48-96 h
Abciximab 0.25 μg/kg 0.125 μg/kg/min Angina de alto riesgo
(máx 10 μg/min) e intervencionismo
por 12-24 h
01-U-CHAVEZ.indd 99 20/12/06 8:10:28 am

absorción, y de 75 a 160 mg/día de manera indefinida. Su absorción

es gástrica e intestinal y alcanza picos máximos en sangre a los 30 a 40
minutos, mientras que la inhibición plaquetaria es evidente a la hora;
cuando está cubierta por capa entérica puede tomar de 3 a 4 horas en
alcanzar concentraciones máximas en sangre. Es importante remarcar
que hasta 30 a 40% de los pacientes puede presentar resistencia a la as-
pirina y esto debe sospecharse en aquellos que presenten algún acciden-
te cardiovascular a pesar del tratamiento con ácido acetilsalicílico. Así,
al menos que exista una contraindicación específica, debería iniciarse
en todo paciente con sospecha de isquemia miocárdica lo más pronto
posible. En los pacientes con alergia conocida o intolerancia gástrica a
la aspirina es recomendable usar clopidogrel.
Tienopiridinas. Inhiben la agregabilidad plaquetaria inducida por el

ADP. La ticlopidina y el clopidogrel son los dos medicamentos de este gé-
nero que más se han utilizado hasta este momento. La ticlopidina fue el
primer fármaco en utilizarse, pero ha sido reemplazada casi en su tota-
lidad por el clopidogrel porque aunque presenta eficacia equivalente es
de efecto más rápido y mayor seguridad. La ticlopidina se conserva en
el arsenal terapéutico como alternativa para pacientes que además de
ser alérgicos a la aspirina lo son al clopidogrel.
De acuerdo con los resultados del estudio CURE en el cual se in-
cluyeron 12 562 pacientes con angina inestable/infarto sin elevación
del segmento ST a recibir aspirina sola y otro grupo a recibir aspirina
junto a clopidogrel (300 mg en dosis de carga y 75 mg/día por 9 me-
ses en promedio), se observó que esta asociación puede disminuir los
puntos finales en 20% (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y
enfermedad vascular cerebral), sobre todo debido a una disminución de
isquemia recurrente y revascularización. En este estudio sólo a 23%
de los pacientes se le indicó revascularización. Con base en este estudio,
la conducta actual es iniciar una dosis de carga de clopidogrel de 300
mg al ingreso hospitalario, seguida de 75 mg/día durante 9 meses, más
aún en el paciente con angina inestable y en el que se tenga contempla-
da una estrategia conservadora.
Todo parece indicar que una dosis de carga de 600 mg es mejor
que la de 300 mg, con una disminución importante en los infartos
periprocedimiento en pacientes sometidos a intervencionismo (Ar-
myda 2).
En el subestudio PCI-CURE se analizaron 2 658 pacientes llevados
a intervencionismo coronario; de éstos, 1 313 se asignaron al grupo de
pretratamiento con clopidogrel y 1 345 al grupo placebo. El grupo
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de clopidogrel recibió en promedio seis días de pretratamiento antes del

procedimiento intervencionista y se obtuvo una reducción de 30%
del punto compuesto (muerte cardiovascular, infarto del miocardio
y revascularización urgente del vaso tratado) a 30 días, 55 pacientes
(4.5%) en el grupo de pretratamiento (clopidogrel) contra 86 pacien-
tes (6.4%) que no recibieron pretratamiento previo al estudio (control)
y de manera global (antes y después de la intervención) hubo una
reducción de 31% de muerte o infarto del miocardio en el grupo de
clopidogrel (que recibió pretratamiento).
Así, también es prudente iniciar pretratamiento con clopidogrel
en pacientes con angina inestable/infarto sin elevación del ST cuan-
do se contemple realizar intervencionismo coronario. Se sabe que los
pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria dentro de
los cinco días de haber suspendido el clopidogrel tienen mayor riesgo
de hemorragia, por lo que es recomendable suspenderlo al menos cinco
días y de ser posible siete días antes del procedimiento quirúrgico. El
beneficio del pretratamiento está bien establecido y, sin embargo, por el
riesgo de sangrado en pacientes con enfermedad del tronco o enferme-
dad multivascular existe temor de iniciar el tratamiento con clopidogrel
antes de conocer la anatomía coronaria, pero parece que el beneficio de
iniciarlo antes de la coronariografía con posible intervencionismo supera
los riesgos. Por lo tanto, comenzar el clopidogrel en pacientes con angina
inestable/infarto sin elevación del ST es de beneficio tanto en aquellos
sometidos a coronariografía de manera temprana durante la fase hospi-
talaria como en aquellos tratados con una conducta conservadora.
Antitrombínicos
Heparina. Ejerce su efecto anticoagulante al acelerar la acción de la
antitrombina circulante, una enzima que inhibe a los factores II activa-
do (trombina), IXa y Xa. Previene la propagación del trombo, mas no
ejerce efecto lítico en el ya formado. La heparina no fraccionada (HNF) es
una cadena de polisacáridos con peso molecular que oscila entre 5 000
y 30 000 dáltones y se une a varias proteínas circulantes, células sanguí-
neas y células endoteliales. La heparina de bajo peso molecular se obtiene de
la despolimerización de la heparina no fraccionada, con conservación
de su poder anticoagulante, incluso con un efecto más específico sobre
el factor Xa y una relación de inhibición Xa/IIa de 1.9 a 3.8 según la
heparina de bajo peso molecular, de las cuales la enoxaparina es la que
muestra una relación más alta. Así, este tipo de heparina es más selec-
tivo, ejerce un efecto más duradero, muestra mejor biodisponibilidad y
01-U-CHAVEZ.indd 101 20/12/06 8:10:28 am

no necesita vigilancia de su efecto por medio de la medición del tiempo

parcial de tromboplastina (TPT).
Los primeros estudios que compararon la heparina no fraccionada
contra el placebo en pacientes con angina inestable demostraron una
reducción del riesgo de sufrir infarto hasta de 89% y recurrencia de la
angina en 63%, en la fase aguda, a favor de la heparina. Al principio
la dosis de heparina era fija en un bolo de 5 000 unidades intravenoso,
con una infusión continua de 1 000 unidades por hora; lo anterior se
sustituyó por una dosis ajustada por peso con la finalidad de disminuir
el riesgo de hemorragia, ya que con un TPT mayor de 80 seg las com-
plicaciones son mayores con poco beneficio. Por estas razones se ha
establecido una dosis en bolo de 60 a 70 unidades/kg de peso (5 000
unidades como máximo), seguido de una infusión de 12 a 15 unidades/
kg de peso (máximo 1 000 unidades/hora) con la finalidad de mantener
una relación de TPT entre 1.5 a 2.5 veces el valor normal, que para un
testigo de 30 segundos correspondería a 45 a 75 segundos.
Existe un nomograma de utilidad para ajustar la dosis de infusión
de la heparina de acuerdo con el TPT, en el cual se realizan controles
cada 6 horas hasta obtener un rango terapéutico; una vez que se ob-
tienen dos valores dentro del rango terapéutico se recomienda realizar
controles cada 24 horas. La infusión de heparina debe mantenerse por
un lapso de 48 horas como mínimo (cuadro 8-2).
Heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso mo-

lecular (HBPM) incluyen la dalteparina, enoxaparina y nadroparina.
En el estudio FRISC la dalteparina demostró una reducción de 63%
de riesgo relativo de muerte o infarto durante los primeros seis días de
tratamiento en comparación con el placebo. La dosis utilizada es de 120
unidades/kg vía subcutánea dos veces al día. En el estudio ESSENCE,
donde se comparó la heparina no fraccionada contra la enoxaparina,
hubo una disminución del punto compuesto (muerte, infarto del mio-
Cuadro 8-2. Nomograma para ajustar dosis de heparina

TPTa 1.2 del control Bolo de 60 U/kg
TPTa 1.2-1.5 del control Bolo 30 U/kg; aumentar infusión
a 2 U/kg/h
TPTa 1.5-2.5 del control Sin cambios
TPTa 2.5-3.0 del control Disminuir infusión a 2 U/kg/h
TPTa más de 3.0 veces el control Detener infusión 1 hora; disminuir
a 3 U/kg/h
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cardio o angina recurrente) de 16.2% a los 14 días y de 19% a los 30

días favorable a la enoxaparina. En el estudio 11B también se comparó
la HNF contra la enoxaparina en el contexto de la angina inestable/
infarto sin elevación del ST. Hubo una reducción del punto final com-
puesto (muerte, infarto y revascularización urgente) de 14.5 a 12.4% a
los 8 días y de 19.6 a 17.3% a los 43 días a favor de la enoxaparina. En
este estudio se administró una dosis de carga intravenosa de 30 mg al
inicio del tratamiento seguido de la dosis de mantenimiento inmediata
por vía subcutánea.
La superioridad de la enoxaparina sobre la HNF no parece ser ho-
mogénea ya que en un análisis de subgrupos de pacientes de riesgo bajo,
intermedio y alto no se observó esta superioridad en pacientes de bajo
riesgo. Los pacientes que también obtienen un beneficio mayor son los
sujetos diabéticos, con troponina positiva y cambios electrocardiográficos,
que son una de las características del grupo de alto riesgo. Una dosis re-
ducida de enoxaparina de 0.8 mg/kg obtiene grados de anticoagulación
adecuada de acuerdo con los valores de anti-Xa, conserva la superioridad
clínica sobre la HNF y disminuye de manera importante el número de
sangrados totales, de acuerdo con el estudio ENHNFAI.
En algunas unidades coronarias se prefiere el uso de HNF en pa-
cientes que se someterán a coronariografía, intervencionismo corona-
rio, o ambos; empero, el estudio PEPCI demostró que la enoxaparina
vía subcutánea aporta grados adecuados de anticoagulación cuando el
estudio se realiza dentro de las primeras 8 horas de la última dosis, así
como también ha demostrado proveer seguridad (estudio NICE). En los
pacientes en que han transcurrido de 8 a 12 horas de su administración,
se recomienda una dosis adicional de 0.3 mg/kg en bolo intravenoso.
Según el estudio ACUTE II, cuando se utiliza en combinación con in-
hibidores IIb/IIIa (tirofibán), la enoxaparina parece ser al menos tan
segura como la HNF.
En el estudio SYNERGY, donde se comparó la enoxaparina contra
la HNF en pacientes con angina inestable de alto riesgo tratados con tiro-
fibán y contemplados para una terapia invasiva, no se observó diferencia
en el punto final primero (muerte, infarto del miocardio) entre los dos
grupos; pese a ello, parece que el pretratamiento con HNF en pacientes
aleatorizados al grupo de enoxaparina disminuye su efectividad y aumen-
ta el riesgo de hemorragia. Hubo una reducción de 16% del punto final
compuesto a los 30 días a favor de la enoxaparina cuando se analizaron
pacientes que no habían recibido heparina antes de la aleatorización y de
18% cuando el tratamiento prealeatorización consistió en enoxaparina.
Esto resulta similar a lo comunicado en otros estudios; por lo tanto, el cru-
01-U-CHAVEZ.indd 103 20/12/06 8:10:29 am

ce de un tratamiento (enoxaparina por HNF) a otro no aporta beneficio y

puede ser perjudicial, con un aumento en la tasa de sangrados.
Inhibidores directos de la trombina

Este tipo de fármacos no necesita la acción de la antitrombina endó-
gena para neutralizar a la trombina; la hirudina es el prototipo de este
grupo. En el estudio GUSTO IIb, en el que también se incluyeron pa-
cientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST, se observa-
ron efectos similares a los 30 días en los pacientes tratados con heparina
o hirudina, ya que ocurrió 9.1% de puntos finales en el grupo de hepa-
rina y 8.3% en el grupo de hirudina (p = 0.22). En los estudios GUSTO
IIa y TIMI 9A, en los cuales se utilizó una dosis más alta de hirudina, se
observó una incidencia más alta de sangrado comparado con la HNF.
En el estudio OASIS, un estudio piloto que incluyó pacientes con AI/
IMSEST, se probaron dos dosis de hirudina, una baja y otra intermedia
(0.1 mg/h y 0.15 mg/h), contra heparina; hubo una reducción de los
objetivos primarios (muerte, infarto del miocardio, angina refractaria)
de 6.5% en pacientes tratados con HNF a 3.3% con la dosis de hirudina
intermedia. Con base en estos estudios se realizó el OASIS-2, en el que
se comparó la dosis intermedia contra la HNF en un total de 10 141
pacientes, sin que se observaran diferencias significativas en el punto
primario a los 7 días, 4.2% con HNF y 3.6% con hirudina (p = 0.064).
En el estudio REPLACE-2 no se observó inferioridad del trata-
miento con bivalirudina contra HNF/inhibidor IIb/IIIa en pacientes
con angina inestable sometidos a intervencionismo coronario.
Al momento actual no se observa beneficio convincente de los in-
hibidores directos de la trombina sobre la HNF en el tratamiento de la
angina inestable. La única indicación de los inhibidores directos de
la trombina es el tratamiento de la trombocitopenia inducida por la
heparina con lepirudina y el intervencionismo coronario percutáneo
con bivalirudina.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. Los diferentes estímu-

los plaquetarios convergen hacia una vía final, la unión del receptor
IIb/IIIa de las plaquetas con el fibrinógeno. Este tipo de fármacos in-
hibe esta glucoproteína y alrededor de 80 a 95% de las plaquetas. El
tirofibán, lamifibán, abciximab y el eptifibatide son los inhibidores más
ampliamente estudiados.
En el estudio PRISM, donde se comparó el tirofibán contra placebo,
se observó una reducción de muerte, infarto o recurrencia de la isquemia
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de 5.6 a 3.8% a las 48 horas y de mortalidad de 3.6 a 2.3% a los 30

días (p 0.02). En el PRISM-PLUS se comparó tirofibán-heparina con-
tra heparina sola; se observó una reducción del punto final compuesto
(muerte, infarto o recurrencia de angina) de 17.9 a 12.9% a los siete días
a favor de la combinación tirofibán-heparina. La reducción del riesgo
relativo a los 30 días y 6 meses fue de 22 y 19%, respectivamente. La
eptifibatide fue evaluada en el estudio PURSUIT, donde se compararon
dos dosis diferentes contra placebo; el punto final primario de eficacia
(muerte/infarto a 30 días) se redujo de 15.7 a 14.2% (p 0.042). La
eptifibatide se aprobó para tratamiento de la angina inestable/infarto sin
elevación del ST en pacientes tratados sólo con recursos médicos o trata-
dos con procedimientos intervencionistas.
En el estudio PRISM-PLUS a poco menos de una tercera parte de
los pacientes se le indicó intervencionismo coronario y en el PURSUIT,
a 13%, quienes obtuvieron mayor beneficio del inhibidor IIb/IIIa. En
el estudio TACTIS-TIMI 18, en el cual se trató a los pacientes con una
terapia conservadora guiada por isquemia y una terapia invasiva (coro-
nariografía dentro de 48 h), también se observó que los pacientes some-
tidos a terapia conservadora no obtuvieron el beneficio del tirofibán.
Los pacientes con riesgo intermedio-alto (TIMI RISK mayor de
3 puntos) que se someten a coronariografía e intervencionismo son los
pacientes que se benefician con esta terapia. En el estudio GUSTO IV
no se observó el beneficio del abciximab sobre el placebo en pacientes
con angina inestable/IMSEST que no se sometían a procedimientos
intervencionistas, incluso aunque se analice el subgrupo de alto riesgo.
En general, el tratamiento con eptifibatide y tirofibán está indicado
en pacientes con angina inestable/IMSEST de riesgo intermedio-alto
que se contemplan para realizar una estrategia invasiva.
De acuerdo con el protocolo PRISM-PLUS, la dosis del tirofibán es
un bolo de 0.4 g/kg/min durante 30 minutos seguido de una infusión
de 0.1 g/kg/min durante 48 horas, que debe concluir antes del proce-
dimiento intervencionista y reiniciarse 12 horas después del mismo. La
dosis de la eptifibatide es de 180 g/kg en bolo y una infusión de 2.0
g/kg/min durante 72 horas y después del procedimiento intervencio-
nista una infusión de 24 horas más.
Estatinas. Los estudios iniciales se enfocaron a la disminución de las

concentraciones de lípidos, pero también se conoce que ejercen efectos
antiinflamatorios con estabilización de la placa. No se sabe el beneficio
del tratamiento en las primeras 24 horas, pero deben iniciarse durante
la estancia hospitalaria.
01-U-CHAVEZ.indd 105 20/12/06 8:10:29 am

1. Sigmund S. ESC Guidelines. The task force for percutaneous coronary interventions
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847.
2. Braunwald E. ACC/AHA 2002. Guideline update for the management of patients
with unstable and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2002;40:1366-1374.
3. Campos J, Juárez U, Rosas M. Disminución de hemorragias totales con dosis redu-
cidas de enoxaparina en angina inestable de alto riesgo. Estudio ENHNFAI. Arch
Cardiol Méx 2002;72:209-219.
4. Grupo Cooperativo del Consenso. Primer Consenso Mexicano sobre los síndromes
isquémicos coronarios agudos sin elevación del segmento ST. Arch Cardiol Méx
2002;72(S2):S5-S44.
01-U-CHAVEZ.indd 106 20/12/06 8:10:29 am

9
Infarto agudo
del miocardio con
Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Contenido
Diagnóstico
Interrogatorio
Exploración física
Electrocardiografía
Exámenes de laboratorio
Ecocardiograma
Tratamiento
Medidas generales inmediatas
Aspirina y terapia antiplaquetaria
Nitroglicerina
Morfina
Terapia de reperfusión
Heparina
Betabloqueadores
IECA
Antagonistas de los canales del calcio
Antiarrítmicos
107
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INTRODUCCIÓN
El infarto del miocardio es la necrosis del músculo cardiaco secundaria a
isquemia extrema, que ocurre como resultado de un déficit agudo de la
perfusión coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir
muerte del segmento miocárdico que irrigaba la arteria ocluida.
Hoy en día, el infarto del miocardio se considera como una en-
tidad situada en uno de los extremos de un espectro conocido como
síndromes coronarios agudos (SICA), que también incluye al infarto sin
elevación del segmento ST, en la parte media del espectro, y a la angina
inestable en el extremo opuesto.
De manera habitual la oclusión trombótica de una arteria corona-
ria con enfermedad ateroesclerosa previa causa el infarto del miocar-
dio. Esta oclusión representa el punto final de un proceso complejo que
en términos generales comprende:
Formación de una placa ateroesclerosa ⇒ Rotura de la misma ⇒
Agregación plaquetaria ⇒ Trombosis intravascular ⇒ Vasoconstric-
ción ⇒ Oclusión coronaria
En cada caso, el volumen de miocardio en riesgo depende de: a)
arteria(s) coronaria(s) comprometida(s), b) sitio de la oclusión coronaria
(proximal, medio o distal), c) grado de oclusión trombótica (total o sub-
total), d) presencia de circulación colateral al área afectada, e) tiempo de
evolución de la oclusión coronaria, f) presión de perfusión coronaria.
Con una necrosis miocárdica 25% de la masa miocárdica apa-
rece insuficiencia cardiaca y con una necrosis 40% sobreviene el
choque cardiógeno.
Sin un tratamiento adecuado, la mortalidad por infarto del miocar-
dio se aproxima a 40% en el curso del primer mes.
DIAGNÓSTICO
Existen datos al examen clínico que elevan la sospecha de un síndrome

coronario agudo y deben buscarse con intención en forma breve y di-
rigida.
Interrogatorio
• Presencia de uno o más factores de riesgo cardiovascular.
• No modificables: edad avanzada, género masculino, antecedentes
familiares de cardiopatía isquémica.
01-U-CHAVEZ.indd 108 20/12/06 8:10:29 am

Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 109
• Modificables: tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial

sistémica, dislipidemia, obesidad, hiperhomocisteinemia, sedenta-
rismo, estrés emocional.
• No ateroescleróticos: émbolos coronarios, vasculitis, anomalías co-
ronarias congénitas, vasoespasmo coronario, uso de cocaína.
• Dolor: (tipo): con frecuencia opresivo, urente o quemante, produce
sensación de compresión con el puño cerrado en la región retroes-
ternal (signo de Levine).
Localización: en el área retroesternal o en la cara anterior del hemitórax

izquierdo. En algunos casos el dolor puede localizarse exclusivamente en una de
las zonas de irradiación o iniciar en dichas zonas e irradiarse al área precordial en
forma secundaria.
Irradiación: al brazo izquierdo, al cuello, mandíbula, epigastrio, espalda
o al hombro. Un dolor de inicio súbito, intenso, lancinante, de intensidad creciente
hasta ser insoportable o irradiado a espalda obliga a descartar la existencia de disec-
ción aórtica.
Intensidad: se refiere como muy intenso, de instalación gradual y crecien-
te, acompañado en ocasiones de sensación de muerte inminente, a dife-
rencia de la disección aórtica, en la que el dolor es de aparición súbita
con una intensidad máxima y disminuye con el tiempo (decreciente).
Duración: a diferencia de la angina de pecho, la duración suele ser mayor
de 20 minutos y hasta de varias horas. No cede con el reposo ni con la admi-
nistración de nitroglicerina o isosorbida sublingual.
Síntomas asociados: náuseas, vómito, indigestión (más frecuentes en el infarto de
localización inferior), diaforesis, palidez, disnea, fatiga, palpitaciones, con-
fusión, mareo, angustia. El infarto del miocardio debe considerarse en cualquier
paciente que se presente con edema agudo pulmonar de origen desconocido, manifes-
taciones de insuficiencia cardiaca, síncope, embolia periférica o cerebral, pericarditis,
arritmias ventriculares, muerte súbita y psicosis. (Estas últimas manifestaciones apa-
recen como el primer síntoma, en especial en ancianos.)
Un infarto con dolor atípico o sin dolor puede presentarse en pa-
cientes diabéticos o ancianos. En pacientes con riesgo alto y moderado
debe mantenerse un alto índice de sospecha y descartar con buenas
razones la posibilidad de infarto aunque la presentación no sea carac-
terística.
En este momento se deben investigar e identificar indicaciones y
contraindicaciones para terapia fibrinolítica en todo paciente con dolor
isquémico agudo (véase después).
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Aunque en la mayoría de los casos aporta pocos datos al diagnóstico del in-
farto, su utilidad es imprescindible para valorar la presencia de insuficien-
cia cardiaca, en la realización del diagnóstico diferencial, y para estratificar
el riesgo y establecer la situación clínica basal ante el posible desarrollo de
complicaciones mecánicas. Debe prestarse atención a la presencia de:
• Hipotensión arterial: puede ser un signo de disfunción ventricular

en el caso de infartos grandes, de hipovolemia o de reacción vagal.
• Cuarto ruido: como resultado de un ventrículo rígido por la is-
quemia.
• Un nuevo soplo sistólico puede auscultarse si el infarto se complica
con insuficiencia mitral o con rotura del tabique interventricular o
de la pared libre del ventrículo.
• Signos de insuficiencia cardiaca: como tercer ruido (ritmo de galo-
pe), estertores pulmonares, edema de miembros inferiores y eleva-
ción de la presión venosa central.
• Trastornos del ritmo cardiaco: en caso de bradicardia sinusal sospe-
char reacción vagal, en particular en el infarto inferior.
• Examen neurológico breve y dirigido en busca de evidencias de ac-
cidente cerebrovascular previo o defectos cognitivos antes del inicio
de tratamiento fibrinolítico.
• La presencia de taquicardia sinusal y elevación de la presión arte-
rial traducen reacción adrenérgica en el infarto anterior.
El interrogatorio y examen físico en un paciente con sospe-

cha de un SICA deben ser concisos y dirigidos y no demorar
la realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones
y círculo torácico.
El electrocardiograma es la prueba diagnóstica más útil en la evalua-
ción inicial y estratificación de pacientes con sospecha de un SICA; per-
mite confirmar el diagnóstico de infarto del miocardio en más de 80%
de los casos. Se debe realizar en los primeros 10 minutos de ingreso del paciente a
la consulta de urgencias mientras se completa el interrogatorio.
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• En todo paciente con infarto del miocardio inferior siempre se debe

realizar círculo torácico para descartar extensión al dorso o al ven-
trículo derecho.
• Se deben realizar electrocardiogramas seriados cada 15 a 30 minutos,
durante y después de la terapia de reperfusión, para valorar la progre-
sión de la isquemia y evaluar los cambios eléctricos con y sin dolor.
• El diagnóstico electrocardiográfico definitivo de infarto del miocar-
dio requiere la presencia de supradesnivel del segmento ST de 1 mm
o más en dos o más derivaciones contiguas, a menudo con la exis-
tencia de cambios recíprocos en las derivaciones contralaterales, o la
aparición aguda de bloqueo de rama izquierda, asociados al cuadro
clínico descrito.
• Si el electrocardiograma inicial no es diagnóstico de infarto pero
existe una alta sospecha del mismo, se deben realizar electrocardio-
gramas seriados a intervalos de 5 a 10 minutos para detectar una
potencial elevación del segmento ST.
Clasificación electrocardiográfica
• DIII es la derivación más sensible para detectar infarto de localiza-
ción inferior.
• aVL es la derivación más sensible para detectar infarto de localiza-
ción lateral alta.
• El infarto de localización posterior (dorsal) se identifica en el elec-
trocardiograma de 12 derivaciones por depresión del segmento ST
de V1 a V3 (en general asociada a infarto inferior), con aumento
creciente de la onda R en estas derivaciones.
• El infarto del ventrículo derecho se identifica en el electrocardio-
grama de 12 derivaciones por elevación del segmento ST en V1
(usualmente vinculado a infarto inferior) y se confirma con el regis-
tro de precordiales derechas.
La elevación del segmento ST se mide utilizando como seg-

mento de referencia al segmento PR.
Infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama

• Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH): la aparición aguda
de bloqueo de rama izquierda junto a manifestaciones clínicas su-
gestivas de infarto puede ser indicativa de un infarto de la pared
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Fig. 9-1. Infarto agudo del miocardio posteroinferior. Obsérvese la lesión

subepicárdica en DII, DIII y aVF con desnivel negativo del segmento ST
en aVL y de V1 a V4.
anterior del ventrículo izquierdo y oclusión de la porción proximal

de la arteria descendente anterior, por lo que debe tratarse en forma
idéntica al infarto con elevación del segmento ST.
Fig. 9-2. Infarto agudo del miocardio anterior extenso. Obsérvese la le-
sión subepicárdica en las derivaciones precordiales V2 a V6, DI y aVL.
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Cuadro 9-1. Elevación del segmento ST y localización del infarto
Localización del Arteria(s) coronaria(s)

Derivaciones afectadas infarto afectada(s)
II, III, aVF (depresión Inferior Coronaria derecha o circunfleja
recíproca en aVL)
II, III, aVF V1, V3R a Inferior Coronaria derecha proximal a
V7R* ventrículo derecho ramo marginal
II, III, aVF (depresión Posteroinferior Coronaria derecha dominante
recíproca en aVL y de (inferior (70%)
V1 a V4 con aumento posterior, fig. 9-1) Circunfleja dominante (30%)
del voltaje de la onda R)
V8I, V9I*
DII, DIII, aVF V5-V6 Inferolateral Coronaria derecha dominante
con ramos laterales
V1 a V3 Anteroseptal Descendente anterior proximal
a la 1a. diagonal pero distal a la
1a. septal
V2 a V4 Anterior (fig. 9-2) Descendente anterior media
DI, aVL, V5 y/o V6 Lateral 1a. diagonal o circunfleja o
arteria del margen obtuso
V1 a V4 Anteroapical Descendente anterior proximal
a la 1a. diagonal pero distal a la
1a. septal
V1 a V6 DI y aVL Anterior extenso Descendente anterior proximal
a la 1a. diagonal y a la 1a.
septal
* Estas derivaciones se toman al realizar el círculo torácico al paciente.
En un paciente con un bloqueo de rama izquierda preexistente

existen criterios para establecer el diagnóstico de infarto del miocardio
(cuadro 9-2).
Cuadro 9-2. Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico

de infarto en presencia de BRIHH
Elevación del segmento ST 1 mm concordante con el QRS 5

Depresión del segmento ST 1 mm en derivaciones V1 V2 V3 3
Elevación del segmento ST 5 mm discordante con el QRS 2
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Los puntos se suman y una puntuación total mayor de 3 correspon-

de a una especificidad > 90% y un valor predictivo positivo > 88% para
el diagnóstico de infarto del miocardio.
El diagnóstico se confirma si hay signos de BRIHH en DI y com-
plejo RS en V5 y V6 con repolarización isquémica.
• Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH): la aparición de una

onda Q en precordiales derechas (V1 a V3) en presencia de bloqueo
de rama derecha establece el diagnóstico de infarto, más aún si en
lugar de haber una onda T discordante se observa una onda T de
polaridad concordante con el QRS (seudonormalización). Un BR-
DHH no dificulta el diagnóstico de infarto en otras derivaciones.
Exámenes de laboratorio (cuadro 9-3)

Las enzimas cardiacas se liberan de los miocitos durante y después del
infarto y sus valores en sangre dependen de la extensión del infarto,
del peso molecular del marcador y de la reperfusión de la zona del
infarto (lavado).
Para que sean diagnósticos, los valores del marcador deben

elevarse a más del doble del límite superior de referencia.
Las enzimas cardiacas no tienen valor para excluir el diagnóstico de

infarto en la fase inicial, pero pueden proveer información importante
en los pacientes que se presentan horas o días después del inicio de los
síntomas.
• Mioglobina: pequeña molécula que se libera a la circulación entre 1 y

4 horas después del inicio de un infarto. El daño al músculo esque-
lético también conlleva elevación de los valores de mioglobina, por
lo que no es específica del miocardio. Sus concentraciones séricas
desaparecen en 24 horas.
• CPK total: requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y
regresa a cifras normales en dos a tres días. Es sensible pero poco es-
pecífica para el diagnóstico de infarto, al igual que la mioglobina.
• CPK-MB: es la principal isoenzima cardiaca, y es relativamente es-
pecífica del miocardio. Requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores
significativos y regresa a sus cifras normales en dos a tres días. Sus
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Cuadro 9-3. Características de los marcadores

de daño miocárdico de uso común
Tiempo Tiempo
Tiempo para medio de la de retorno
la elevación elevación pico a valores Esquema de
Marcador inicial (h) (h) normales control seriado
Mioglobina 1-4 6 24 h Admisión y
c/2 h
cTnI 6-12 24 5-10 días Admisión y
c/6-8 h
cTnT 3-12 12-48 5-14 días Admisión y
c/6-8 h
CPK-MB 3-12 24 48-72 h Admisión y
c/6-8 h
DHL 10 24-48 10-14 días 24 h después
cTnI, troponina I; cTnT, troponina T; DHL, deshidrogenasa láctica.
valores se correlacionan con el tamaño del infarto. Se recomiendan

mediciones seriadas cada 6 a 12 horas durante las primeras 48 ho-
ras del infarto.
Esta enzima también es de utilidad en el diagnóstico de re-

infarto temprano.
• Aminotransferasa de aspartato (AST): se detecta en sangre en las pri-

meras 8 a 12 horas del infarto y sus valores permanecen elevados
durante 72 horas. Carece de especificidad miocárdica.
• Deshidrogenasa láctica (DHL): es un marcador tardío detectable des-
pués de 24 a 48 horas del infarto; permanece elevada hasta por 10
días. Carece de especificidad miocárdica.
• Troponina I: es detectable en sangre de 4 a 6 horas después del inicio
de los síntomas. Su pico es a las 24 a 36 horas y permanece elevada
hasta por 10 días. Es específica del músculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnóstico de infarto del miocardio.
• Troponina T: es detectable en sangre de 4 a 6 horas después del inicio
de los síntomas. Su pico es a las 12 a 48 horas y permanece elevada
hasta por 14 días. Es específica del músculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnóstico de infarto del miocardio.
01-U-CHAVEZ.indd 115 20/12/06 8:10:32 am

• De manera adicional, al ingreso del paciente, se deben realizar

exámenes de laboratorio de rutina (BH, QS, ES, EGO, perfil de
lípidos), pero las decisiones terapéuticas no deben retardarse hasta
obtener los resultados de los mismos.
Es útil para demostrar cardiomegalia, edema pulmonar o ensancha-
miento mediastínico ante sospecha de disección o aneurisma aórtico.
Si el diagnóstico de infarto agudo del miocardio ya se estableció
y no se sospecha disección aórtica, la radiografía puede diferirse para
después del tratamiento de reperfusión.
Ecocardiograma
Puede ser útil en la evaluación de pacientes con bloqueo de rama iz-
quierda del haz de His. La ausencia de anomalías de la contracción
segmentaria en presencia de síntomas persistentes hace poco proba-
ble el diagnóstico de infarto y, por el contrario, ante un cuadro clínico
propicio y un electrocardiograma vago encontrar acinesia o discinesia
segmentarias es muy sugerente de isquemia aguda. La limitación de
este procedimiento surge cuando el paciente tuvo un infarto previo.
También es útil para valorar la función ventricular y para reconocer
complicaciones mecánicas secundarias (rotura de músculo papilar, CIV,
seudoaneurisma, etc.).
La semiología del dolor de tipo isquémico y un electrocar-

diograma de 12 derivaciones son las herramientas primarias
de la identificación sistemática de pacientes con síndromes
coronarios agudos en urgencias.
La evaluación y tratamiento de pacientes con un infarto agu-

do del miocardio debe realizarse teniendo en cuenta que el
mayor impacto en la reducción de la mortalidad se observa
cuando se comienza la reperfusión a los 60 a 90 minutos del
inicio de los síntomas.
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TRATAMIENTO
Medidas generales inmediatas (a realizarse

en un tiempo menor de 10 minutos)
• Monitor electrocardiográfico continuo/oxímetro de pulso antes y
durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos.
• Oxígeno suplementario por puntas nasales o por mascarilla a 3 L/
min.
• Acceso venoso central con solución de dextrosa al 5%.
Aspirina y terapia antiplaquetaria

La aspirina debe administrarse en forma inmediata a todos los pacientes con infarto,
a menos que exista un antecedente claro de alergia. El estudio ISIS-2 demostró
que el tratamiento con aspirina tiene casi el mismo efecto en la mortali-
dad a 30 días que la estreptocinasa y los efectos de ambos fármacos son
aditivos (cuadro 9-4).
En caso de alergia verdadera a la aspirina pueden emplearse 300
mg de clopidogrel de inmediato, seguidos de 75 mg al día.
Nitroglicerina
La nitroglicerina puede ser útil en el tratamiento de pacientes con in-
farto complicado con insuficiencia cardiaca, persistencia de la angina
o hipertensión arterial. En forma inicial también puede administrarse
nitroglicerina sublingual (0.4 mg) para determinar si el supradesnivel
del segmento ST es secundario a espasmo coronario (cuadro 9-5).
Debe interrogarse al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo, dado que la
administración de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguientes podría causar hi-
potensión refractaria. El tratamiento con nitroglicerina puede continuarse
durante 24 a 48 horas, después de las cuales los pacientes con insufi-
Cuadro 9-4. Características generales de la aspirina

Nombre genérico Ácido acetilsalicílico
Contraindicaciones Trastornos de la coagulación (deficiencia de factor
VII o IX), hipersensibilidad a los salicilatos
Dosis en infarto Inicial, de 162 a 325 mg, seguida de 75 a 100 mg
cada 24 h
Vía de administración Oral (si no es posible puede utilizarse la vía rectal)
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Cuadro 9-5. Características generales de la nitroglicerina

Nombre genérico Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo)
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la nitroglicerina, hipovolemia,
hipotensión arterial, taponamiento cardiaco,
miocardiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva,
infarto del ventrículo derecho, bradicardia menor de
50 lpm, taquicardia mayor de 100 lpm
Dosis en infarto IV: 5 μg/min con incrementos de 5 μg cada 3
a 5 min hasta 20 μg/min; si no hay respuesta,
incrementar 10 μg/min cada 3 a 5 min hasta 200
μg/min (reducir la dosis en caso de hipotensión o
cefalea intensa)
Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al día
Vía de administración Intravenosa, oral, sublingual
ciencia cardiaca o isquemia residual deben recibir tratamiento tópico o

vía oral con intervalos libres de fármaco para evitar la taquifilaxis.
Morfina
En aquellos pacientes que no presentan remisión completa del dolor
con el uso de nitroglicerina se deben utilizar dosis pequeñas de sulfato
de morfina a intervalos regulares (cuadro 9-6).
La meperidina es una alternativa aceptable al sulfato de morfina a
dosis de 50 mg cada 4 horas.
Terapia de reperfusión
La medida fundamental en el tratamiento de pacientes con infarto del
miocardio es lograr cuanto antes el inicio de medidas destinadas a re-
Cuadro 9-6. Características generales de la morfina

Nombre genérico Sulfato de morfina
Contraindicaciones Hipersensibilidad al sulfato de morfina, incremento
de la presión intracraneal, depresión respiratoria,
hipotensión arterial
Dosis en infarto IM, IV, SC: 2 a 4 mg a intervalos de 5 min en caso
necesario sin pasar de 10 mg cada 4 h
Oral: 10 a 30 mg cada 4 h
Vía de administración Intravenosa, intramuscular, subcutánea, oral
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perfundir la arteria ocluida. El mayor beneficio en la sobrevida y función del

ventrículo izquierdo ocurre cuando la terapia se inicia dentro de las dos primeras
horas del comienzo de los síntomas. Los estudios demuestran, sin embargo, que existe
beneficio significativo en la sobrevida cuando se inicia hasta 12 horas después del
comienzo de los síntomas.
Los estudios clínicos demuestran sólo un pequeño beneficio de la
terapia de reperfusión (trombólisis o angioplastia) en pacientes que se
presentan más de 12 horas después del inicio de los síntomas. No obs-
tante, en ocasiones, los pacientes pueden referir una historia de dolor
prolongado (más de 12 h) y al momento de la consulta persisten con
el dolor y con elevación del segmento ST. En estos casos es razonable
concluir que existe isquemia miocárdica con miocardio viable en riesgo
y que la terapia fibrinolítica puede ofrecer algún beneficio.
Una vez decidido que el paciente es candidato a tratamiento de re-
perfusión, debe elegirse el procedimiento más conveniente de acuerdo
con los recursos locales.
Angioplastia primaria: si existe la posibilidad de cateterismo cardia-

co inmediato y realización de angioplastia primaria podría ser la op-
ción a elegir. Diversos estudios demuestran una fuerte tendencia hacia
reducción de la mortalidad y reinfarto en pacientes tratados mediante
angioplastia (ACTP). La ACTP primaria también se acompaña de una
menor incidencia de hemorragia cerebral.
El uso de endoférula (stent) durante la angioplastia primaria ha demostrado
reducir la tasa de reestenosis y reoclusión; así, evita la pérdida del éxito inicial en
pacientes tratados mediante este procedimiento con el paso del tiempo.
El objetivo es lograr un intervalo puerta-balón (“tiempo de

dilatación”) menor de 90 minutos.
La angioplastia primaria se recomienda para los siguientes casos:
— Pacientes con signos y síntomas de infarto agudo del miocardio de

menos de 12 horas de evolución que tienen una contraindicación
para terapia fibrinolítica por un riesgo elevado de hemorragia
(clase I).
— Pacientes menores de 75 años con infarto que desarrollan choque
cardiógeno o signos y síntomas de insuficiencia cardiaca dentro de
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las primeras 18 horas de inicio de los síntomas (clase I). En pacientes

mayores de 75 años es indicación clase IIa.
— Pacientes con antecedentes de cirugía de revascularización corona-
ria en quienes se sospecha oclusión de un injerto venoso (clase IIa).
— Pacientes con un infarto presenciado dentro de un hospital con rá-
pido acceso a un laboratorio de hemodinámica (clase IIa).
— Pacientes menores de 75 años de edad que recibieron terapia fibri-
nolítica por razones apropiadas pero no presentan signos de reper-
fusión y desarrollan o persisten con los síntomas, o presentan signos
de choque (clase I).
— Como tratamiento rutinario después de terapia fibrinolítica (cla-
se IIb).
El tratamiento con abciximab (0.25 mg/kg en bolo, segui-

do de una perfusión a un ritmo de 10 μg/min durante 12
h) debería considerarse en todos los pacientes que van a
someterse a ACTP primaria.
Trombólisis: un 20% de los hospitales en Estados Unidos cuenta

con los recursos necesarios para realizar cateterismo cardiaco, y sólo
una proporción baja de estos centros puede practicar una angioplas-
tia primaria de urgencia. En México y otros países latinoamericanos
la proporción es aún menor y es por ello que la terapia fibrinolítica se
convierte, en estos casos, en el tratamiento de reperfusión de primera
elección.
Los beneficios de la terapia trombolítica son bien conocidos desde
el estudio GISSI-1, en 1986, que demuestran una reducción relativa de
la mortalidad de 18% y una absoluta de cerca de 2% en pacientes con
infarto agudo del miocardio.
Las indicaciones de trombólisis son:
— Dolor precordial isquémico típico, de inicio en las 12 horas previas,

asociado con:
— Elevación del segmento ST mayor de 1 mm en al menos dos deri-
vaciones electrocardiográficas contiguas o bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de His de nueva aparición (véase antes).
Existen contraindicaciones que hay que investigar antes de iniciar el

tratamiento trombolítico (cuadro 9-7).
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Cuadro 9-7. Contraindicaciones para el uso de agentes trombolíticos

en el tratamiento del infarto del miocardio
Contraindicaciones Antecedente de accidente cerebrovascular no
absolutas hemorrágico en los 3 meses previos
Antecedente de accidente cerebrovascular hemorrágico
(no importa el tiempo)
Neoplasia intracraneal conocida
Sospecha de disección aórtica
Diátesis hemorrágica conocida
Pancreatitis aguda
Traumatismo craneofacial cerrado importante en los
3 meses previos
Contraindicaciones Hemorragia interna activa (no incluye menstruación)
relativas Hipertensión arterial grave no controlada al momento
de presentación ( 200 la sistólica o 110 la diastólica)
Consumo de anticoagulantes orales a dosis terapéuticas
(INR 2)
Traumatismo reciente (dentro de las 2 a 4 semanas
previas), o las medidas de reanimación (RCP)
traumáticas o prolongadas ( 10 min), así como cirugía
mayor ( 3 semanas)
Sangrado interno reciente (2 a 4 semanas)
Punciones vasculares no compresibles
Exposición previa a estreptocinasa o anistreplasa (desde
5 días a 2 años) o alergia
Embarazo
Selección del agente trombolítico

Activador del plasminógeno tisular (tPA): el estudio GUSTO I demostró que
la administración inmediata de tPA reducía de forma significativa la
mortalidad a los 30 días en 15% frente a la estreptocinasa; se utiliza en
combinación con heparina subcutánea o intravenosa (cuadro 9-8).
Cuadro 9-8. Características generales del activador

del plasminógeno tisular
Nombre genérico Alteplasa
Contraindicaciones Véase cuadro 9-7
Dosis en infarto Bolo de 15 mg IV seguido de perfusión de 0.75 mg/
kg (hasta 50 mg) durante 30 min y luego 0.5 mg/kg
durante 60 min (hasta 35 mg). Dosis total 100 mg en
1.5 h (pacientes 67 kg)
Vía de administración Intravenosa
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Cuadro 9-9. Características generales de la estreptocinasa

Nombre genérico Estreptocinasa
Dosis en infarto 1.5 millón de unidades en infusión continua para
administrar en 60 min
Estreptocinasa: si no está disponible el tPA, la estreptocinasa es una alter-

nativa razonable. Debido al posible desarrollo de anticuerpos, no debe-
ría administrarse a pacientes que ya la recibieron en el pasado. Debido
a que las tasas de hemorragia cerebral con la estreptocinasa son me-
nores que con el tPA (0.5 frente a 0.7%, respectivamente), algunos car-
diólogos pregonan su uso en el manejo de pacientes de alto riesgo para
el desarrollo de esta complicación potencialmente catastrófica, como
ancianos con antecedentes de accidente cerebrovascular o hipertensión
grave (cuadro 9-9).
Reteplasa: la reteplasa es un agente fibrinolítico de doble bolo aprobada
para su uso clínico en Estados Unidos en 1996. Es una creación de
la tecnología recombinante a partir del tPA. El estudio GUSTO III
documentó una eficacia equivalente al tPA. Tiene la ventaja de que
se administra en forma de doble bolo y su dosis no se basa en el peso
del paciente. Se debe administrar de manera conjunta con heparina y
aspirina (cuadro 9-10).
Tenecteplasa (TNK): es el agente fibrinolítico más nuevo, aprobado por la
FDA en el 2000. Es un derivado del tPA, al igual que la alteplasa, y su
ventaja principal radica en que se administra en bolo único. La dosis se
ajusta por peso a razón de 0.5 mg/kg a 0.6 mg/kg (30 mg en pacientes
que pesan menos de 60 kg, 50 mg para pacientes que pesan más de 90
kg) como bolo único.
Cuadro 9-10. Características generales de la reteplasa

Nombre genérico Reteplasa, activador recombinante del plasminógeno
tisular
Dosis en infarto 10 unidades en bolo para 2 min, seguido de otro
bolo de 10 unidades 30 min después
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La complicación más seria del tratamiento trombolítico es

la hemorragia intracraneal. Se debe considerar su diagnós-
tico en todo paciente con cefalea intensa, alteraciones de
la visión, déficit neurológico, estado confusional agudo o
crisis convulsivas. En caso de sospecha, deben suspender-
se los tratamientos fibrinolítico, antitrombótico y antiagre-
gante mientras se realiza una tomografía craneal urgente o
una resonancia magnética y se solicita una valoración por
el neurocirujano.
Valoración clínica de la reperfusión

Los siguientes parámetros se utilizan en la valoración clínica de la re-
perfusión postrombólisis:
1. Disminución importante o desaparición del dolor durante la trom-

bólisis.
2. Disminución 50% o retorno a la línea isoeléctrica de la elevación del
segmento ST durante o al final de la trombólisis.
3. Arritmias por reperfusión: las más comunes son el ritmo idioventricu-
lar acelerado y extrasístoles ventriculares frecuentes; otras arritmias se
presentan con menor frecuencia, como bradicardia sinusal (con FC
50 lpm), BAV de 2o. y 3er. grados, taquicardia ventricular y fibrilación
ventricular.
Estas arritmias suelen ser transitorias y carecen de efecto sobre la
mortalidad.
4. Elevación temprana de la CPK (“lavado enzimático”). La reperfusión
se relaciona con un pico máximo de la CPK 12 a 15 horas después de
la reperfusión.
Estos marcadores clínicos son imprecisos cuando se consideran en for-

ma aislada, pero la probabilidad de que se relacionen con la reperfu-
sión se eleva cuanto mayor sea el número de criterios reunidos en cada
paciente.
Si la reperfusión no es evidente a los 90 minutos de iniciada la
trombólisis, sobre todo en aquellos pacientes con infartos extensos, debe
considerarse la realización de coronariografía urgente y ACTP, si pro-
cede.
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Cirugía de revascularización coronaria
Los pacientes candidatos a cirugía urgente para revascularización coro-

naria en la etapa aguda del infarto son:
— Pacientes con choque cardiógeno, lesiones coronarias no suscepti-
bles de angioplastia y anatomía coronaria adecuada para revascu-
larización quirúrgica (clase I).
— Pacientes que no son candidatos para fibrinólisis o angioplastia
con enfermedad significativa del tronco de la coronaria izquierda
( 50%) o su equivalente (lesiones significativas proximales de la
descendente anterior y de la circunfleja), y anatomía coronaria fa-
vorable para revascularización quirúrgica (clase IIa).
— Angioplastia fallida con cierre agudo secundario a disección, trombo-
sis o retracción elástica, con síntomas persistentes, inestabilidad he-
modinámica o una gran cantidad de miocardio en riesgo, y anatomía
coronaria adecuada para revascularización quirúrgica (clase I).
— Al momento de la reparación quirúrgica de rotura del tabique in-
terventricular posinfarto o de insuficiencia mitral aguda (clase I).
Heparina
La heparina es un anticoagulante que inhibe en forma indirecta a la
trombina. Su administración está indicada junto a la terapéutica fibri-
nolítica específica contra fibrina y las recomendaciones para su uso es-
tán determinadas por el agente fibrinolítico seleccionado.
El uso de heparina se considera:
• Efectivo, apoyado por evidencia contundente (clase I) en:
— Todos los pacientes a quienes se indica angioplastia primaria o re-

vascularización quirúrgica.
— En los pacientes que reciben terapia trombolítica con alteplasa, re-
teplasa o tenecteplasa.
— En pacientes con infarto sin elevación del segmento ST (heparina
no fraccionada o heparina de bajo peso molecular).
— En pacientes tratados con agentes fibrinolíticos no selectivos (es-
treptocinasa, anistreplasa) que presentan riesgo incrementado de
embolia sistémica (infarto anterior, fibrilación auricular, trombo
intracavitario o episodio embólico previo).
• Efectivo, la evidencia disponible apoya con firmeza su uso (clase IIa) en:
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— Pacientes con infarto del miocardio que no reciben agentes fibrino-

líticos: administrar por al menos 48 horas o hasta el egreso hospita-
lario en pacientes no ambulatorios.
• Efectivo, apoyado por evidencia menos definitiva (clase IIb) en:
— Heparinas de bajo peso molecular en infarto con elevación del seg-
mento ST en pacientes menores de 75 años de edad, sin disfunción
renal (creatinina 2.5 mg/dl en varones o 2 mg/dl en mujeres).
— Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina no fraccio-
nada subcutánea (7 500 a 12 500 U dos veces al día) o heparina de
bajo peso molecular hasta la deambulación, en particular en pa-
cientes con insuficiencia cardiaca.
• Las heparinas de bajo peso molecular no son benéficas y posiblemente
son dañinas (clase III) en pacientes con infarto con elevación del segmen-
to ST mayores de 75 años de edad o con disfunción renal (cuadro 9-11).
Betabloqueadores
Los betabloqueadores ejercen varios efectos benéficos en la fase aguda
del infarto. Al antagonizar el estado hiperadrenérgico que acompaña al
infarto, disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardiaca, lo cual
reduce la demanda miocárdica de oxígeno, limita el tamaño del infarto
y alivia el dolor. También se reduce la incidencia de rotura de la pared
libre del ventrículo.
Cuando el betabloqueo IV inmediato es seguido por tratamiento
oral, los estudios demuestran una reducción relativa del 15% en muerte
y reinfarto no fatal. Estos beneficios suelen contrabalancear los relativa-
mente poco comunes efectos adversos, como hipotensión, bradicardia
e insuficiencia cardiaca.
Cuadro 9-11. Características generales de la heparina no fraccionada

Nombre genérico Heparina no fraccionada
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la heparina, trombocitopenia
grave, endocarditis bacteriana subaguda, sospecha
de hemorragia intracraneal, hemorragia activa,
diátesis hemorrágica conocida
Dosis en infarto 60 U/kg de peso en bolo, seguida por una infusión
de 12 U/kg/h, para obtener TPTa entre 50 y 70 seg
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Cuadro 9-12. Características generales del metoprolol

Nombre genérico Metoprolol
Contraindicaciones Hipersensibilidad al metoprolol, bloqueo AV de 2o.
y 3er. grados, insuficiencia cardiaca descompensada,
bradicardia sinusal sintomática, enfermedad del seno,
trastornos graves de la irrigación arterial periférica,
enfermedad reactiva grave de la vía aérea, hipotensión
arterial grave y choque cardiógeno
Dosis en infarto IV: 5 mg en 2 min, repetidos c/5 min hasta 15 mg o
hasta que la FC 60 lpm o TAS 100 mmHg
Oral: 50 mg 15 min después de la última dosis IV;
repítase cada 12 h. Las dosis se pueden ir aumentando
hasta alcanzar, después de varios días, la dosis máxima
tolerada (100 mg c/12 h)
Vía de administración Intravenosa, oral
Los betabloqueadores deberían administrarse a los pacientes con

función ventricular normal o ligeramente alterada dentro de las prime-
ras 24 horas de un infarto, a menos que exista hipotensión, bradicardia
o signos de insuficiencia cardiaca. Los pacientes con taquicardia sinusal
( 90 lpm) o hipertensión ( 150/90) son candidatos ideales para reci-
bir tratamiento betabloqueador temprano (cuadro 9-12).
En el contexto de un infarto agudo del miocardio deben evitarse los betabloquea-
dores con actividad simpatomimética intrínseca (ISA).
IECA
Los IECA demostraron disminuir la mortalidad en el estudio GISSI-3
y en el ISIS-4. Puede iniciarse su administración vía oral durante las
Cuadro 9-13. Características generales del captoprilo

Nombre genérico Captoprilo
Contraindicaciones Hipersensibilidad al captoprilo o a otros IECA
Usar con precaución: pacientes con insuficiencia
renal, estenosis de arteria renal, hipotensión arterial,
hiperpotasemia ( 5.7 meq/L)
Dosis en infarto Iniciar con 6.25 mg o 12.5 mg c/8 h, de acuerdo
con la tolerancia, e ir incrementando la dosis en días
subsecuentes hasta alcanzar 25-50 mg c/8 h
Vía de administración Oral
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Cuadro 9-14. Características generales del ramiprilo

Nombre genérico Ramiprilo
Contraindicaciones Hipersensibilidad al ramiprilo o a otros IECA
Usar con precaución: pacientes con insuficiencia
renal, estenosis de arteria renal, hipotensión arterial,
hiperpotasemia ( 5.7 meq/L)
Dosis en infarto Iniciar con 2.5 mg c/12 h, de acuerdo con la
tolerancia, e ir incrementando la dosis en días
subsecuentes hasta alcanzar 5 mg cada 12 h
primeras 24 horas en todos los pacientes sin hipotensión, insuficien-

cia renal aguda u otra contraindicación. Además, no deben interrumpirse
en pacientes con disfunción ventricular izquierda o datos clínicos de insuficiencia
cardiaca ya que estos pacientes se benefician en términos de mortalidad (cuadros
9-13 y 9-14).
Antagonistas de los canales del calcio

Los calcioantagonistas no han probado ser benéficos en el contexto de
infarto del miocardio. Las dihidropiridinas de corta acción (nifedipina)
pueden ser dañinas en los síndromes coronarios agudos debido a su
potencial para producir taquicardia refleja.
Antiarrítmicos
No se aconseja el uso profiláctico de lidocaína u otros agentes antiarrít-
micos para prevenir la taquicardia ventricular, la fibrilación o ambas.
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AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarc-
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(Fourth International Study of Infarct Survival) Pilot Study Investigators. Eur Heart
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01-U-CHAVEZ.indd 127 20/12/06 8:10:34 am

3. Gruppo italiano per lo studio dell streptochinasi nell’ infarto miocardico. Long term
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GISSI study. Lancet 1987;2:871-874.
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3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-
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9. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995;92:657-671.
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01-U-CHAVEZ.indd 128 20/12/06 8:10:34 am

10
Infarto del ventrículo
derecho
Armando Yáñez Merlán
Eulo Lupi Herrera
Contenido
Fisiopatología
Aspectos clínicos
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Líquidos parenterales
Inotrópicos
Trastornos del ritmo
Reperfusión
Pronóstico
INTRODUCCIÓN
El infarto del ventrículo derecho (IVD) se presenta en alrededor de 20 a

30% de aquellos que afectan la cara inferior del corazón y de éstos sólo
la mitad tiene algún tipo de compromiso hemodinámico. La arteria que
condiciona el infarto es en 95% de los casos la coronaria derecha y la
lesión se ubica por lo general en su porción proximal, lo que compro-
mete los ramos ventriculares derechos. Por lo general son sujetos con
enfermedad de uno o dos vasos coronarios. Cuando se afecta la coro-
naria descendente anterior es más probable que se produzca disfunción
ventricular izquierda.
129
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Se presume que el ventrículo derecho es más resistente que el iz-

quierdo por las siguientes características: tiene paredes más delgadas,
efecto de menor compresión subendocárdica y extracción de oxíge-
no en el reposo; por tanto, tiene mayor reserva de adquisición de O2
durante el estrés. Recibe sangre arterial en la sístole y en la diástole.
Además cuenta con irrigación colateral probable del sistema coronario
izquierdo, menor resistencia coronaria, lo que favorece la aparición de
colaterales; su poscarga es más baja, lo que favorece que incluso tenga
una recuperación más completa después de sufrir un infarto. Esta pro-
tección se puede perder cuando hay hipertrofia de las paredes del VD y
lo hace más susceptible de presentar isquemia e infarto.
FISIOPATOLOGÍA
La pared posterior y la lateral del VD son las que se afectan con más
frecuencia y determinan la aparición de trastornos de la movilidad y
el engrosamiento, lo que va desde la hipocinesia, la acinesia y hasta
la discinesia. Esta última es la forma más grave y provoca una mayor
disminución de fracción de expulsión del VD. Dicha cámara isqué-
mica se encuentra rígida y dilatada, lo que incrementa su presión de
llenado con desviación del tabique interventricular a la izquierda, he-
cho que a la vez altera la precarga del VI. La dilatación e incremento
en las presiones de llenado del VD ocasionan también aumento de la
tensión intrapericárdica, lo que ocasiona que ambos ventrículos com-
pitan entre sí durante la diástole. Esta situación de restricción ventri-
cular se puede apreciar en el patrón de raíz cuadrada en las curvas
de presión ventricular. La presión de la aurícula derecha está incre-
mentada, semejante a la del sistema venoso, lo que da lugar al signo
de Kussmaul. Existe, además, disminución de la precarga del VI que
parece ser producto de una disminución en la función sistólica por
pérdida de la geometría biventricular.
ASPECTOS CLÍNICOS
El antecedente de angina en el contexto del infarto del miocardio infe-

rior hace menos probable la posibilidad de que se presente el IVD, lo
que se relaciona con el desarrollo de colaterales coronarias, que con el
tiempo lo protegen cuando acontece la oclusión proximal de la corona-
ria derecha.
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Capítulo 10 Infarto del ventrículo derecho 131
En la exploración del cuello puede haber plétora yugular con una

onda “a” y colapso “x” acentuados.
A pesar de que hay dilatación del VD no se palpan levantamientos
paraesternales, tal vez porque el pericardio lo contiene. Cuando existe
bloqueo auriculoventricular se ausculta un primer ruido variable y en
la vena yugular se observan ondas “a” en cañón. Puede llegar a auscul-
tarse un tercer y hasta cuarto ruidos cardiacos, que por ser de origen
derecho se oyen mejor en el borde paraesternal ipsolateral, acústica que
se hace mucho más notoria con la maniobra de Rivero Carvallo. El
tercer ruido derecho se debe al hiperflujo que pasa a través del orificio
de la válvula tricúspide.
Por su parte, el choque de la sangre con un ventrículo derecho rí-
gido ocasiona el cuarto ruido, lo que acontece después de una contrac-
ción auricular intensa.
El soplo holosistólico en el foco tricuspídeo indica insuficiencia de
esta válvula, lo que puede ser ocasionado o secundario a la dilatación
del anillo tricuspídeo debido a la dilatación de las cavidades derechas o
incluso a disfunción del músculo papilar isquémico.
Si se produce la rotura del tabique interventricular como conse-
cuencia del infarto del ventrículo derecho, se palpa un temblor en el
precordio y se comprueba un soplo holosistólico de tonalidad áspera en
la misma zona.
El pulso paradójico descrito en el taponamiento cardiaco también
puede presentarse en el IVD. Es dado porque hay efecto de restricción
pericárdica, lo que ocasiona una interacción diastólica con desplaza-
miento del tabique hacia la izquierda, lo que se magnifica por un mayor
llenado diastólico del VD en la inspiración, que a su vez ocasiona varia-
ción del llenado del ventrículo izquierdo.
Se ha descrito también el signo de Kussmaul (de forma análoga en
la pericarditis constrictiva), debido al aumento de las presiones de las
cavidades derechas, las cuales se encuentran rígidas y dilatadas dentro
de un pericardio poco distensible, de tal forma que hay limitación al
llenado cardiaco durante la inspiración y un incremento en la presión
del sistema venoso.
Por lo general los campos pulmonares son claros a la auscultación,
aunque puede descubrirse congestión pulmonar cuando el IVD se aso-
cia a disfunción del ventrículo izquierdo.
Cuando hay hipoxemia que no responde a la administración de
O2 suplementario, es menester investigar la existencia de ventana oval
permeable, que se desarrolla por incremento en las presiones de las
cavidades derechas.
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DI DII DIII
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
V3R V4R
Fig. 10-1. ECG con infarto inferolateral con extensión a ventrículo dere-
cho, como lo demuestra el desnivel positivo del ST de más de 0.1 mV en
V3R y V4R.
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DIAGNÓSTICO
El signo más específico en el electrocardiograma (ECG) es la elevación

de 0.1 mV o más en la derivación V4 derecha (V4R) en presencia de un
infarto del miocardio posteroinferior. Si bien en las primeras 12 horas
sólo se presenta este dato en 50% de los casos, se ha descrito su persis-
tencia hasta por 24 a 48 horas (fig. 10-1). El complejo qR o QS es menos
específico y sensible para hacer el diagnóstico de IVD.
Puede observarse un desnivel positivo del segmento ST en V1 y V5,
lo que induce a confundirlo con el infarto anterior del ventrículo iz-
quierdo. La diferencia radica en que en el primero la máxima elevación
del segmento ST se observa en V1-V2, que disminuye progresivamente
hasta V6.
Es frecuente que se presente bradicardia sinusal, lo que puede
ser parte del reflejo de Bezold-Jarisch, fibrilación o flúter auricular, en
especial si el infarto se extiende a la aurícula derecha. Pueden surgir
arritmias ventriculares, sea por la propia isquemia miocárdica o por
desnervación de la zona perinfarto.
El ecocardiograma muestra dilatación de cavidades derechas y mo-
vimiento septal paradójico como resultado de la diferencia en el gra-
diente de presión transeptal protosistólica (fig. 10-2). Está demostrado
que se trata de un intento del ventrículo derecho por disminuir su vo-
lumen sistólico después de perder la contribución de la pared libre por
Fig. 10-2. A, ecocardiograma transtorácico en aproximación de cuatro

cámaras que muestra cavidades derechas dilatadas. B, eje corto paraester-
nal a la altura de la válvula mitral en diástole que muestra el movimiento
anormal del tabique.
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alteraciones en su movilidad y en su engrosamiento. Es bien conocido

que dicho movimiento septal anormal ocasiona disminución del llena-
do y aumento de la presión telediastólica del VI. Puede ocurrir abertura
temprana de la válvula pulmonar debido a un VD poco distensible que
tiene su presión diastólica incrementada.
La desviación del tabique interauricular a la izquierda es un dato
de mal pronóstico y se relaciona con mayor morbilidad y mortalidad.
La insuficiencia tricuspídea es de grado variable y acontece por
dilatación del anillo tricuspídeo o por disfunción del músculo papilar.
En el IVD el infarto de la aurícula derecha se presenta en menos de
20% de los enfermos y puede demostrarse hipocinesia o acinesia de su pa-
red lateral, sobre todo con la ayuda del ecocardiograma transesofágico.
La ventana oval permeable, cuando existe, puede demostrarse por
Doppler a color o bien administrando contraste intravenoso.
La medicina nuclear se utiliza en la ventriculografía radioisotópica
para evaluar la fracción de expulsión del VD, que de manera normal
debe situarse en 35 a 75%. El estudio adquiere buena sensibilidad y
especificidad si se combina con la detección de anormalidades en el
movimiento de las paredes del VD.
Hemodinámica. Se puede realizar un cateterismo derecho en la cama

del enfermo insertando un catéter de Swan-Ganz. De forma caracterís-
tica se halla una presión de la aurícula derecha 10 mmHg, presión
en cuña de la arteria pulmonar 18 mmHg y una relación presión de
aurícula derecha:cuña 0.86. El trazo de la curva auricular derecha
muestra una onda “a” grande debido a la contracción auricular intensa
como mecanismo compensador. El descenso “x” es normal y el descenso
“y” está abolido, como un dato que señala un VD poco distensible.
En caso de compromiso hemodinámico la onda “a” es pequeña o
está ausente con descenso “x” disminuido y descenso “y” abolido (cua-
dro 10-1).
La curva de presión del VD muestra un pico sistólico abatido con
su fase de relajación retardada. El patrón de llenado de ambos ventrículos
sugiere restricción ventricular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La presentación clínica del IVD que incluye el dolor precordial con los
cambios ECG y las alteraciones ecocardiográficas descritas permiten
diferenciarlo de las otras entidades mencionadas (cuadro 10-2).
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Cuadro 10-1. Morfología de la curva de presión auricular
Onda “a” Contracción auricular

Descenso “x” Relajación auricular
Onda “v” Llenado auricular pasivo
Descenso “y” Indica la distensibilidad ventricular
TRATAMIENTO
Para este propósito es útil clasificar a los pacientes como lo sugieren

Lupi y colaboradores:
Clase A. No hay hallazgos clínicos ni ecocardiográficos de IVD, sólo
extensión eléctrica sin hipotensión sistémica.
Clase B. Evidencia clínica o ecocardiográfica de IVD con disfunción
ventricular y presión arterial sistólica de 80 a 100 mmHg.
Clase C. En estado de choque cardiógeno.
La primera línea de tratamiento se encamina a evitar los fármacos
que disminuyan la precarga y la frecuencia cardiaca tales como morfi-
na, betabloqueadores, calcioantagonistas o IECA.
Líquidos parenterales. La respuesta a la administración de cristaloi-

des y coloides es variable y depende del estado de volumen intravascular
previo del enfermo. Así, a aquellos con volumen intravascular dismi-
nuido les aumentará el gasto cardiaco y no habrá cambios en el resto
de los sujetos. La cantidad de líquidos a administrar va de 1 a 2 litros.
Los parámetros guía son no sobrepasar una PVC de más de 15 cmH2O,
una presión en cuña de la arteria pulmonar 18 mmHg y mantener
Cuadro 10-2. Diagnóstico diferencial
Tromboembolia pulmonar
Infarto del miocardio con disfunción del VI
Pericarditis constrictiva
Hipertensión arterial pulmonar con insuficiencia del VD
Tumoración en corazón derecho que ocasiona obstrucción
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una presión telediastólica del VD de 16 2 mmHg, de todos los cuales

representa este último el parámetro más confiable.
Inotrópicos. En los enfermos que no responden a los líquidos paren-

terales se debe iniciar dobutamina a dosis de 5 a 20 μg/kg/min. Se pro-
duce un incremento del gasto cardiaco gracias a una mayor contracción
del tabique interventricular hacia el VD en sístole y disminución de la
dilatación del VD.
Cuando impera una hipotensión arterial acentuada se prefiere uti-
lizar dopamina a dosis de 5 a 20 μg/kg/min, ya que tiene efecto sobre
los receptores adrenérgicos alfa y ayuda a restaurar la presión de per-
fusión coronaria. Encierra el inconveniente de que puede incrementar
la frecuencia cardiaca y ocasionar mayor isquemia miocárdica. Puede
usarse también noradrenalina a dosis de 1 a 50 μg/min y adrenalina a
1 a 4 μg/min.
El balón de contrapulsación intraaórtico no incrementa la contrac-
tilidad ventricular en forma directa, pero mejora el flujo sanguíneo de
las arterias coronarias permeables.
Trastornos del ritmo. Van desde la bradicardia sinusal hasta el

bloqueo auriculoventricular avanzado o las taquiarritmias auricula-
res. En los dos primeros casos puede lograrse una respuesta con la
administración de atropina, aunque hay informes de que se obtienen
mejores resultados con la aplicación de aminofilina. Sin embargo, la
medida más importante, sobre todo en los bloqueos AV avanzados,
consiste en recurrir al marcapaso ventricular o incluso bicameral con
la finalidad de no perder la contracción auricular. En el caso de fibri-
lación o flúter con inestabilidad hemodinámica se requiere la cardio-
versión eléctrica.
Reperfusión. Debido a que en algunos enfermos se produce recupe-

ración completa aun cuando no se recanalice la arteria determinante
del infarto, en el pasado se pensó que no valía la pena aplicar algún mé-
todo de reperfusión. Hoy se sabe que hay disminución en la mortalidad,
sobre todo en los enfermos de la clase C de Lupi, que sin tratamiento
alcanzan valores de 80%. Pese a ello, es importante resaltar que sólo se
logró con la angioplastia del vaso obstruido y con aplicación de malla
endovascular, si se considera necesario. Esto se puede explicar debido a
que la fibrinólisis disminuye su efectividad cuando sobreviene gasto car-
diaco bajo, hipotensión arterial sistémica, gran carga de trombo en la
arteria obstruida y lesión muy proximal. La angioplastia también debe
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practicarse en los ramos ventriculares cuando están ocluidos y si son

susceptibles de tratarse. Un fracaso en la recanalización de la arteria
obstruida conlleva una mortalidad más alta. Al comparar los sujetos
con choque cardiógeno por IVD con los que tienen infarto del VI se
encontró que los primeros son más jóvenes, con una mortalidad muy
similar.
Aun cuando la mortalidad de las clases A y B no se modificó, sí
hubo una tendencia a abatirla y en la segunda cohorte se logró dismi-
nuir la disfunción ventricular derecha. Incluso se ha conseguido revertir
el movimiento septal anormal, lo que se logró en forma indistinta con
la fibrinólisis o con la angioplastia coronaria.
PRONÓSTICO
Los enfermos en clase A tienen en su mayoría un curso clínico favora-

ble; sólo 5.6% evolucionó a choque cardiógeno y la mortalidad a 54
días fue menor de 6%. En la clase B la incidencia de choque cardiógeno
y mortalidad fue de 21.7%. El 78.2% tuvo mejoría en los parámetros
hemodinámicos.
En la clase C, la mortalidad alcanzó valores de 80% y tuvieron
mayores complicaciones intrahospitalarias, que fueron más frecuentes y
graves que en las clases B y C.
La recomendación es que los enfermos en clases A y B deben reci-
bir tratamiento con fibrinólisis o angioplastia coronaria y los que están
en clase C sólo se benefician con este último recurso.
En los enfermos que se recuperan del IVD la función ventricular
derecha es normal.
LECTURAS SUGERIDAS
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01-U-CHAVEZ.indd 138 20/12/06 8:10:37 am

11
Complicaciones
mecánicas del infarto
agudo del miocardio
Luis Jonathan Uribe González
Marco Antonio Martínez Ríos
Contenido
Rotura del músculo papilar

Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Rotura septal interventricular
Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Rotura de la pared libre ventricular
Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
En las últimas dos décadas, los avances en la farmacoterapia, como el

uso de trombolíticos, revolucionaron el tratamiento del infarto agudo
del miocardio (IAM) y sus complicaciones, con mejoría del pronóstico y
la calidad de vida de los sobrevivientes.
139
01-U-CHAVEZ.indd 139 20/12/06 6:21:39 am

En general, la mayoría de los pacientes con IAM se trata con te-

rapia farmacológica o con angioplastia primaria (ACTP); sin embargo,
existe un porcentaje significativo que requiere intervención quirúrgica
debido a complicaciones mecánicas, las cuales representan 10 a 12%
de los casos, y cuya mayor frecuencia obedece a rotura del músculo
papilar, rotura septal interventricular y rotura de la pared libre del ven-
trículo izquierdo. Cada una de éstas representa una catástrofe que pue-
de llevar al choque cardiógeno y muerte de no reconocerse a tiempo
(cuadro 11-1).1
Por lo anterior, es imperativo para el médico general y especialis-
ta reconocer de manera pronta este tipo de complicaciones con el fin
de mejorar el pronóstico y la tasa de supervivencia. A continuación se
enuncian las principales características clínicas y aspectos terapéuticos
básicos de las complicaciones más importantes posteriores al IAM para
lograr el diagnóstico oportuno que permita al clínico encarar de forma
adecuada estas entidades.
ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR
La insuficiencia mitral posterior a un infarto agudo del miocardio (IAM)

es un indicador de mal pronóstico. Esta complicación exhibe una mor-
talidad importante y su presentación clínica suele ser ligera a moderada
en 13 a 45% de los casos, además de ser transitoria y asintomática.
Por otro lado, la rotura del músculo papilar suele ocurrir de forma
común entre los días 2 y 7 y ha disminuido su incidencia gracias a la
Cuadro 11-1. Principales complicaciones mecánicas del IAM1

Rotura de Rotura de
músculo Rotura septal pared libre
papilar interventricular ventricular
Incidencia general 0.31-3% 0.2-3% 0.95-6.20%
Incidencia de choque cardiógeno 6.9% 3.9% 1.4-2.7%
Tiempo de inicio de síntomas 2-4 días 1 semana 4-6 días
Tiempo de inicio de choque 12.8 horas 16 horas 12 horas
cardiógeno
Mortalidad temprana 30% 45-81% 60.7-98%
Mortalidad posquirúrgica 36% 60-70% 48.5%
01-U-CHAVEZ.indd 140 20/12/06 6:21:41 am

Capítulo 11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 141
terapia de revascularización; sin embargo, también se presentan roturas

tempranas (12 horas), además de que este hallazgo suele presentarse en
7% de los pacientes con choque cardiógeno y contribuye a 5% de la
mortalidad posinfarto.2
Fisiopatología
Esta complicación puede ocurrir como resultado de tres mecanismos
principales: 1) dilatación del anillo mitral secundario a dilatación del
ventrículo izquierdo, 2) disfunción asociada a isquemia regional o anor-
malidades en el movimiento de la pared ventricular cercana al sitio de
inserción del músculo papilar posterior y 3) rotura parcial o total del
músculo como resultado del infarto.
En general, suele presentarse con mayor frecuencia durante un in-
farto inferior, y es el músculo posteromedial el que se afecta con mayor
frecuencia como resultado del compromiso de la arteria descendente
posterior.2,3
La rotura total del músculo suele manifestarse con edema pulmonar,
choque cardiógeno y muerte. Al examen clínico el paciente puede refe-
rir dolor precordial y a la exploración se encuentra un soplo holosistóli-
co, el cual es audible en el ápex y se irradia a la axila o base del corazón,
además de cursar con disminución del 1er. ruido. Si existe rotura franca
del músculo papilar, el soplo suele irradiarse al borde esternal izquierdo
y puede confundirse con un soplo por rotura septal interventricular o de
estenosis aórtica. Cabe mencionar que en ocasiones la intensidad no re-
fleja la gravedad de la insuficiencia, ya que en pacientes con disfunción
ventricular grave y gasto cardiaco bajo el soplo puede ser muy suave o
estar ausente.1,2
Diagnóstico
El electrocardiograma (ECG) suele mostrar evidencia reciente de un
infarto, de manera habitual inferior, y la radiografía de tórax ilustra un
edema pulmonar.
El ecocardiograma (ECO) transtorácico bidimensional con Do-
ppler pulsado y a color es el método de elección para el diagnóstico, ya
que se constata el aleteo de la valva posterior como hallazgo caracterís-
tico en los casos de insuficiencia grave. De igual forma, en caso de que
01-U-CHAVEZ.indd 141 20/12/06 6:21:41 am

la rotura no se pueda detectar mediante este método, se puede recurrir

al estudio transesofágico para lograr una mayor certeza diagnóstica.3
La vigilancia hemodinámica con catéter de flotación muestra de
manera usual una onda “V” gigante, como consecuencia del incremen-
to en la presión capilar en cuña (PCP). No obstante, hay que recordar
que este dato también puede hacerse presente en los casos de rotura
septal con cortocircuito de izquierda a derecha.2
Tratamiento
Los pacientes con rotura del músculo papilar deben identificarse con
rapidez con el fin de recibir la terapéutica apropiada en tanto se los
puede operar. Los objetivos principales son: disminuir el volumen re-
gurgitante, incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco, reducir
la PCP y la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP). El uso de
vasodilatadores como el nitroprusiato (0.5-1.0 μg/kg/min) con el obje-
to de mantener una TAM de 60 a 70 mmHg es útil para disminuir la
resistencia sistémica vascular, y por lo tanto reducir el volumen regur-
gitante e incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco. De igual
manera, el balón de contrapulsación intraaórtico (BIAC) debe utilizarse
con el fin de disminuir la poscarga, mejorar la perfusión coronaria y el
gasto cardiaco.2
Además, dado que se trata de una entidad de alta morbimortalidad
(30 a 35%), la reparación quirúrgica es imperativa, si es factible con
plastia o en su defecto con el recambio valvular, sin dejar de lado la
posibilidad de revascularización completa de permitirlo la situación con
el fin de mejorar el pronóstico.4
ROTURA SEPTAL INTERVENTRICULAR
En la era pretrombólisis la rotura septal ocurría en alrededor de 1 a 2%

de los pacientes a consecuencia de un infarto del miocardio y represen-
taba 1 a 5% de las muertes relacionadas con IAM. En la actualidad la
incidencia se redujo de manera drástica, como lo informó el estudio
GUSTO-1, en el cual se encontró una incidencia de 0.2%. Esta compli-
cación es más común entre pacientes de edad avanzada con hiperten-
sión arterial, género femenino, infarto del miocardio anterior extenso
y peor clase Killip-Kimball al ingreso. De manera habitual se presenta
entre el tercer y séptimo días después de un IAM, aunque puede descu-
brirse durante las primeras 24 horas.5
01-U-CHAVEZ.indd 142 20/12/06 6:21:42 am

Fisiopatología
En el caso de los infartos anteriores, el defecto suele encontrarse en-
tre los límites del miocardio preservado e infartado, en la parte apical
del tabique; por otro lado, en los infartos inferiores, suele encontrarse
en la región basal y posterior del tabique. En los casos sin reperfu-
sión, se inicia un proceso de necrosis coagulativa durante el tercer y
quinto días posinfarto, que después se comprueban como cambios
fibróticos septales en el caso de que los pacientes sobrevivan por va-
rias semanas.1,2
Becker y Mantgem, al igual que para la rotura de la pared libre
ventricular, describieron una clasificación fisiopatológica que consta de
tres grados: 1) rotura con desgarro abrupto del miocardio sin adelga-
zamiento de la pared, 2) miocardio adelgazado recubierto por trombo
antes de la rotura y 3) miocardio muy adelgazado con la formación
previa de un aneurisma y rotura en el centro del mismo (35-40% de los
casos). Desde el punto de vista morfológico puede clasificarse en simple
y compleja, la primera con un solo orificio que comunica ambas cavida-
des ventriculares, con el orificio a la misma altura, y la última con varios
tractos serpiginosos que comunican ambos ventrículos cuya base es el
tejido miocárdico necrótico.
Ahora bien, es necesario recalcar que la incidencia de esta compli-
cación durante un infarto anterolateral es mayor (con 30% de morta-
lidad); empero, el pronóstico es peor cuando el defecto es posterobasal
(70% de mortalidad), ya que en 30 a 40% de los casos el defecto no es
simple sino complejo.2,6
En estos casos los pacientes pueden cursar asintomáticos en forma ini-
cial, aunque pueden desarrollar de manera súbita angina, hipotensión
y de manera tardía edema pulmonar y datos de choque cardiógeno,
según la progresión del defecto. A la exploración suele auscultarse un
soplo holosistólico en la parte baja del borde esternal izquierdo, acom-
pañado de un frémito en 50% de los casos.1,5
Diagnóstico
El ECG puede mostrar trastornos de la conducción AV en 30 a 40% de
los casos. El ECO Doppler a color es el método diagnóstico de elección,
para el cual se informan sensibilidad y especificidad 95%, ya que con
01-U-CHAVEZ.indd 143 20/12/06 6:21:42 am

este método se puede definir de manera adecuada la función biventri-

cular, el tamaño del defecto y el grado de cortocircuito ( 2:1 indica-
ción quirúrgica). Por otro lado, este tipo de defectos puede demostrarse
mediante cateterismo cardiaco al producirse el hallazgo de un salto
oximétrico de 8 a 10% entre la aurícula y ventrículo derechos, además
de que la angiografía en ventrículo izquierdo muestra el defecto septal
y la coronariografía el vaso ocluido. Cabe mencionar que en 20% de los
casos se puede tener como hallazgo concomitante insuficiencia mitral,
según la localización del defecto, que con más frecuencia corresponde a
un defecto posterobasal.2,6-8
Tratamiento
Al igual que en la rotura de músculo papilar, el tratamiento quirúr-
gico temprano (en forma ideal cierre del defecto y revascularización
completa) es el tratamiento de elección (supervivencia de 65-70% a 5
años), aunque existen comunicaciones en el sentido de que el retraso de
la operación por un periodo de tres a cuatro semanas puede ayudar a la
cicatrización del miocardio lesionado y mejorar de manera parcial
la mortalidad quirúrgica. Pese a ello, la mortalidad suele incrementarse
de manera progresiva en los pacientes que sólo reciben tratamiento mé-
dico a una tasa de 24% a las 72 horas y hasta de 75% a las tres a cuatro
semanas por la descompensación hemodinámica progresiva. Además,
en 28% de los casos puede haber reincidencia del defecto, lo cual con-
fiere una mortalidad mucho mayor.1,6-8
Por lo anterior, aparte del tratamiento quirúrgico, el manejo médi-
co intensivo con BIAC es imperativo con el fin de disminuir la poscarga
y el cortocircuito, además de incrementar la perfusión coronaria y man-
tener cifras tensionales adecuadas.8
Por otro lado, el empleo de vasodilatadores del tipo del nitropru-
siato juega un papel relevante en el tratamiento hemodinámico del pa-
ciente (reducción del cortocircuito e incremento del flujo sistémico). En
tiempos recientes se tuvo éxito en el cierre de los defectos septales con
dispositivos tipo amplatzer.8
ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR
La rotura de la pared libre ocurre en alrededor de 3% de los casos con

infarto del miocardio, con una mortalidad de 10% posterior al evento
coronario agudo. Ésta suele ocurrir entre el segundo y tercer días pos-
01-U-CHAVEZ.indd 144 20/12/06 6:21:42 am

teriores al episodio (temprana) en 50% de los casos, y en un promedio

de dos semanas en 90% (tardía). Por otro lado, esta complicación sue-
le suscitarse sobre todo en pacientes con infartos transmurales, y tiene
como factores de riesgo la edad avanzada ( 65-70 años), sexo feme-
nino, hipertensión arterial, primer infarto del miocardio y deficiente
circulación colateral.1,9
Fisiopatología
A pesar de que la rotura ventricular puede ocurrir de manera muy tem-
prana (primeras 24 h), la terapia fibrinolítica disminuyó su incidencia.
Cabe mencionar que se presenta con más frecuencia en la porción
media de la región anterolateral del ventrículo izquierdo como parte
del compromiso de la arteria circunfleja, y la mayor parte de las veces
tiene lugar cerca de la unión del tejido necrótico con el músculo normal
(temprana), con menos frecuencia en el centro del infarto (tardía). Ade-
más de lo anterior, debe mencionarse como parte de la fisiopatología la
isquemia grave en ausencia de reperfusión espontánea sin circulación
colateral apropiada.1,2,10
Desde el punto de vista clínico se describen tres tipos de presentaciones
clínicas, de las cuales es más común la hemorragia masiva (5-6% de
los casos) dentro del saco pericárdico. Este tipo de pacientes desarrolla
datos de taponamiento y disociación electromecánica (DEM) intratable
que suele llevar a la muerte a los pacientes de manera instantánea.1,2,9
Con menor frecuencia (incidencia 2-3%) los pacientes pueden pre-
sentar una forma subaguda que se caracteriza por el desarrollo progre-
sivo de hipotensión, más tarde por taponamiento con DEM y choque
cardiógeno, para terminar en una forma más indolente de la enferme-
dad que puede conducir a la formación de un seudoaneurisma de la
pared ventricular izquierda (cuadro 11-2).2
Diagnóstico
En general los síntomas suelen presentarse de manera súbita, con ma-
nifestaciones como síncope (rotura masiva), dolor torácico prolongado
(54% de los casos), náusea, vómito recurrente, disnea, cianosis, ansiedad
y agitación, datos de pericarditis y taponamiento cardiaco (hipotensión,
plétora yugular, pulso paradójico y ruidos cardiacos atenuados).1,2
01-U-CHAVEZ.indd 145 20/12/06 6:21:42 am

Cuadro 11-2. Comportamiento clínico de la rotura

de la pared libre ventricular2
Clasificación Características
Tipo I Se incrementa con el uso de fibrinolíticos y ocurre de manera
temprana ( 24 h), caracterizado por una rotura total de la
pared ventricular
Tipo II Ocurre entre el 1er. y 3er. días como resultado de la erosión
progresiva del miocardio en el sitio del infarto
Tipo III Rotura tardía (5o. al 10o. días) y suele localizarse en el límite
entre el tejido sano y el lesionado
En el ECG se pueden observar trastornos múltiples que van desde el

ritmo idioventricular, disminución del voltaje en los complejos, inversión
de las ondas T y bradicardia, hasta la disociación electromecánica. Al
igual que en las variedades anteriores, el ECO es el estudio de elección
ya que puede mostrar el derrame pericárdico y datos sugerentes de tapo-
namiento.2,9
Desde el punto de vista hemodinámico, el catéter de flotación tam-
bién ayuda a demostrar datos como el equilibrio (3-5 mmHg) de las pre-
siones intracavitarias en aurícula y ventrículo, atenuación del descenso
“y” y onda “x” prominente.1
Tratamiento
El objetivo de la terapéutica es el diagnóstico oportuno con el fin de
realizar el tratamiento más conveniente, que depende del tipo de pre-
sentación clínica, ya que la mortalidad es muy elevada (60-90%). El
manejo médico con inotrópicos y vasopresores es necesario para lo-
grar la compensación pronta del estado hemodinámico del paciente.
De igual manera, la corrección quirúrgica es vital en los pacientes con
comportamiento tipo I, mientras que en los comportamientos tipos II y
III la pericardiocentesis juega un papel primordial, mientras se planea
la corrección definitiva.2
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12
Síndrome de prechoque
cardiógeno en síndromes
coronarios agudos (SICA)
Mizraym Rojas Chávez
Contenido
Definición del estado de “prechoque” cardiógeno

Fisiopatología
Incidencia y pronóstico del síndrome de “prechoque” cardiógeno
Etiología
Diagnóstico
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
La incidencia de choque cardiógeno en pacientes con infarto del mio-

cardio agudo con elevación del segmento ST no ha disminuido en forma
significativa con el tiempo, y es de 7.1% en estudios de la comunidad.1
El choque cardiógeno también es una complicación de los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST, con una incidencia
comunicada entre 2.9%, en el estudio PURSUIT,2 y 2.5% en el brazo
sin elevación del segmento ST del estudio GUSTO-IIb.3
A pesar de la disminución en las tasas de mortalidad con el incre-
mento en el uso de terapias de revascularización, el estado de choque
cardiógeno es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados
148
01-U-CHAVEZ.indd 148 20/12/06 6:21:43 am

Capítulo 12 Síndrome de prechoque cardiógeno en SICA 149
con síndromes coronarios agudos. La mortalidad en pacientes con in-

farto del miocardio agudo con elevación del segmento ST fue de 58%
a los 30 días, en el 7.2% de los pacientes que desarrollaron choque
cardiógeno en el estudio GUSTO-I.4 De forma similar, la mortalidad a
los 30 días en pacientes con infarto del miocardio agudo sin elevación
del ST y choque cardiógeno fue de 66% en el estudio PURSUIT y de
73% en el GUSTO-IIb, respectivamente. Y aun con una estrategia
de revascularización temprana, casi 50% murió a los 30 días.
Un aspecto importante que se debe señalar es que sólo una minoría
de pacientes (10-15%) presenta choque cardiógeno a su ingreso al hospi-
tal; pese a ello, se trata de una complicación que se desarrolla en forma
temprana en el hospital en pacientes con infarto agudo del miocardio
con elevación del segmento ST. El tiempo promedio después de infarto
del miocardio para la presencia de choque cardiógeno en el Shock registry
trial fue de cinco horas (rango intercuartil 2.2-12). Y el tiempo promedio
desde el inicio del infarto al desarrollo de choque cardiógeno fue de 6.0
horas en el Shock registry (1.8-22). El tiempo promedio desde el ingreso al
hospital y la aparición de choque cardiógeno fue de cuatro horas. En los
pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST
(angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST) el
estado de choque cardiógeno puede ocurrir en un periodo mayor. En
el estudio GUSTO-IIb el choque fue identificado en un promedio de 76.2
horas (20.6-144.5) para el infarto del miocardio sin elevación del ST
en comparación con 9.6 horas (1.8-67.3) para el infarto del miocardio
con elevación del ST (p 0.001) y el tiempo promedio para la apari-
ción del choque cardiógeno en infarto sin elevación del ST en el estudio
PURSUIT fue de 94 horas (38-206). Por lo tanto, la prevención del es-
tado de choque es la estrategia terapéutica más efectiva y la oportunidad
para realizarla es considerable.
DEFINICIÓN DEL ESTADO DE “PRECHOQUE” CARDIÓGENO
El estado de choque cardiógeno en el periodo periinfarto se caracteriza

por una perfusión tisular inadecuada a pesar de un volumen intravascu-
lar adecuado. Se define por: hipotensión sostenida (presión sistólica
90 mmHg por 30 min), acompañada de signos de hipoperfusión pe-
riférica (estado mental alterado, extremidades periféricas frías y oliguria
usualmente 30 ml/h). Sin embargo, existe un amplio espectro de sig-
nos y síntomas clínicos, hallazgos hemodinámicos y una variabilidad
en la gravedad del estado de choque, por lo que se identifican pacientes,
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en particular aquellos con infarto del miocardio de localización anterior,

quienes desarrollan un síndrome clínico denominado prechoque o choque
cardiógeno sin hipotensión que se caracteriza por hipoperfusión periférica,
presión arterial sistémica 90 mmHg sin requerimiento de maniobras
de soporte vasopresor, gasto urinario bajo y frecuencia cardiaca 90
latidos por minuto.5
FISIOPATOLOGÍA
Después de un infarto del miocardio grande, en general de localiza-

ción anterior, o en presencia de enfermedad coronaria multivasos, el
miocardio indemne es incapaz de preservar de manera adecuada la
función del ventrículo izquierdo.6,7 Como resultado, el volumen sistóli-
co cae y el gasto cardiaco disminuye. Para preservar la perfusión tisular,
se activan varios mecanismos compensadores8,9 que se caracterizan por
un aumento en el tono vascular sistémico e incremento en el crono-
tropismo para mantener una presión sanguínea adecuada. También
existe una elevación en la actividad del sistema renina-angiotensina10
y elevaciones en la vasopresina (hormona antidiurética) que contribu-
yen a esta respuesta. Es decir, parece que estos pacientes tienen una
respuesta vasopresora intrínseca elevada y, por consiguiente, mayor re-
sistencia vascular sistémica en comparación con los pacientes en estado
de choque cardiógeno clásico.5 Sin embargo, como el gasto cardiaco
disminuye, los metabolitos e hipoxia tisular generados producen vasodi-
latadores que contrarrestan a los mecanismos compensadores descritos
y terminan por producir un colapso hemodinámico y un estado de cho-
que cardiógeno clásico.
INCIDENCIA Y PRONÓSTICO DEL SÍNDROME

DE “PRECHOQUE” CARDIÓGENO
La incidencia del síndrome de “prechoque” no se conoce, aunque

su presentación en el Shock registry fue infrecuente. Esto puede expli-
carse porque es una entidad clínica poco reconocida o, tal vez, por
incapacidad para identificar el compromiso hemodinámico de forma
temprana y hacer uso de medicamentos, como los bloqueadores beta,
que pueden contrarrestar la presencia de taquicardia, un mecanismo
compensador de la reducción importante del volumen sistólico que
conduce al estado de choque cardiógeno clásico. Sin embargo, esta
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presentación del “prechoque” se caracteriza por un riesgo elevado de

morbilidad y una mortalidad intrahospitalaria de hasta 43%.5
ETIOLOGÍA
La etiología del estado de prechoque cardiógeno es similar a la del cho-

que cardiógeno clásico, cuya causa principal es la insuficiencia ventri-
cular izquierda. Pese a ello, se reconocen también otras causas menos
frecuentes como rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral
grave e infarto del ventrículo derecho aislado, como lo puso en eviden-
cia el Shock registry trial registry.5
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico: a través de la combinación

del interrogatorio y la exploración física se deben buscar en forma in-
tencionada signos periféricos de hipoperfusión como alteraciones en el
estado mental, extremidades periféricas frías y húmedas, oliguria 30
ml/hora y taquicardia 90 latidos por minuto, en presencia de deter-
minaciones de la presión arterial sanguínea 90 mmHg, en pacientes
con diagnóstico de síndrome coronario agudo con elevación o sin ele-
vación del segmento ST.
Se ha demostrado en estudios previos que los signos clínicos de
hipoperfusión como oliguria, piel húmeda y fría suelen vaticinar mejor
la mortalidad a los 30 días que la presión sistólica al ingreso del pacien-
te.11 También, existe otro grupo importante de pacientes con presen-
cia de hipoperfusión sin congestión pulmonar denominado síndrome de
pulmón silente. Este síndrome se presentó en 28% de los pacientes en el
Shock registry trial registry y se caracterizó por una distribución similar en
la localización del infarto del miocardio; anterior (50%) o no anterior
(50%) con presencia de presión capilar pulmonar promedio de 21.5
6.7 mmHg y una mortalidad de 70%. De allí que se insista en la impor-
tancia clínica de identificar los signos subjetivos de hipoperfusión en la
exploración física.
Por otra parte, se han desarrollado escalas de evaluación con mode-
los predictivos para la aparición del estado de choque en pacientes con
síndromes coronarios agudos. En el estudio GUSTO-I, edad mayor,
presión sistólica baja, frecuencia cardiaca elevada y clase Killip II-III
fueron las variables determinantes con valor 85% para predecir la
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aparición de choque cardiógeno después de terapia trombolítica en pa-

cientes con infarto agudo del miocardio y elevación del segmento ST.
Estas mismas variables fueron significativas en la población del estudio
GUSTO-III con 95% de la información predictiva y un índice de
concordancia validada de 0.796.12 En la población del estudio PUR-
SUIT las variables predictoras de choque cardiógeno fueron: edad,
presión sistólica, depresión del segmento ST en el ECG de ingreso, fre-
cuencia cardiaca, estatura, el tipo de infarto del miocardio al ingreso y
estertores pulmonares a la exploración física. Si bien estas escalas pue-
den ser útiles, hay que considerar sus limitaciones, ya que se basan en
poblaciones de pacientes muy seleccionados y el valor predictivo posi-
tivo para pacientes con mayor puntaje son de 50% para el modelo del
GUSTO-I y 35% para el modelo del PURSUIT.13
TRATAMIENTO
Debido a que el estado de prechoque puede evolucionar a un estado de

choque cardiógeno clásico, que conlleva un peor pronóstico, la estra-
tegia terapéutica más eficaz consiste en identificar en forma temprana
el estado de prechoque y prevenir esta transición al estado de choque
cardiógeno con hipotensión.
El tratamiento puede considerarse similar en ambas entidades y
puede resumirse en términos generales de la siguiente manera:
Uso de maniobras de reanimación inmediatas: es importante

mantener una adecuada presión arterial media (PAM) para evitar se-
cuelas en órganos vitales (p. ej., neurológicas y renales), por lo que el
uso de vasopresores e inotrópicos debe considerarse de acuerdo con
las cifras de presión arterial, como el uso combinado de dobutamina
y dopamina en pacientes con un estado de gasto cardiaco bajo sin hi-
potensión franca. En situación similar se encuentra el uso del balón de
contrapulsación intraaórtico cuando se disponga de los medios para su
colocación y manejo.
Si existe compromiso ventilatorio se debe utilizar ventilación no in-
vasiva con presión positiva, o bien ventilación mecánica, con monitoreo
de la saturación de O2 y uso de gasometrías arteriales.
Los pacientes deben someterse a monitoreo con ECG continuo,
contar con equipo de desfibrilación y administrarles los antiarrítmicos
(amiodarona, lidocaína) disponibles para el control de la fibrilación o
taquicardia ventriculares sostenidas. En el brazo de revascularización
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temprana del Shock registry trial, 33% de los pacientes presentó estas
arritmias y necesitó reanimación cardiopulmonar avanzada. Además se
debe tener el material necesario para el uso de un marcapaso transito-
rio, sea transcutáneo o transvenoso.
De manera simultánea, se debe administrar el tratamiento farma-
cológico adjunto para síndromes coronarios agudos con y sin elevación
del segmento ST. En el caso particular de pacientes con infarto del mio-
cardio con elevación del segmento ST, si no se dispone de los medios
para realizar una intervención coronaria percutánea en forma tempra-
na, se debe iniciar la terapia trombolítica lo antes posible, en un periodo
de ventana menor de 12 horas desde el inicio del infarto, o bien en un
periodo de entre 12 y 24 horas del inicio del infarto para pacientes con
evidencia de isquemia recurrente o continua, siempre y cuando no exis-
tan contraindicaciones y los riesgos no superen los beneficios.
Definición temprana de la anatomía coronaria: en los pacientes

con choque cardiógeno es bastante común la alta incidencia de enfer-
medad coronaria de tres vasos, enfermedad del tronco de la coronaria
izquierda y disfunción ventricular izquierda,14 por lo que la extensión
de la disfunción ventricular e inestabilidad hemodinámica deben co-
rrelacionarse con la anatomía coronaria. Por otra parte, una lesión ais-
lada de la coronaria derecha o circunfleja no suele manifestarse como
choque cardiógeno si no coexiste con infarto del ventrículo derecho,
infrallenado del ventrículo izquierdo, bradiarritmias, infarto del mio-
cardio previo o miocardiopatía. En situaciones clínicas como ésta, se
deben considerar y excluir complicaciones mecánicas u otras causas de
choque cardiógeno.
Realizar una revascularización temprana: la definición de la ana-

tomía coronaria debe ir seguida con celeridad por la selección de una
modalidad de revascularización coronaria. En el Shock registry trial la es-
trategia de revascularización temprana en pacientes con choque cardió-
geno se reflejó en un incremento en la sobrevida a los 30 días de 46.7 a
56.0%, aunque la diferencia absoluta de 9% no resultó significativa (p
0.11). Pese a ello, la diferencia fue más significativa y grande a los seis
meses a favor de la revascularización temprana (36.9% contra 49.7%,
p 0.027) y al año (33.6 contra 46.7%), para una reducción absoluta
de 13.2% (IC 95% 2.2 - 2.41%, p 0.03). El análisis de subgrupos
mostró que los pacientes menores de 75 años de edad mostraron una
reducción absoluta de 15% en la mortalidad a 30 días (p 0.02), pero
no hubo un beneficio aparente para la cohorte pequeña (n 56) de
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pacientes mayores de 75 años de edad.15 No obstante lo anterior, tres

registros16,17 han demostrado un beneficio marcado en la sobrevida de
pacientes ancianos que se seleccionan clínicamente para revasculariza-
ción (alrededor de 1 de 5), de modo que la edad no debe constituir un
criterio para descartar a los pacientes para una estrategia de revascula-
rización temprana.
El uso de intervención coronaria percutánea debe realizarse en
pacientes con infarto del miocardio con elevación del segmento ST o
bloqueo completo de rama izquierda nuevo que desarrollan choque
cardiógeno dentro de las primeras 36 horas de inicio del infarto, quie-
nes son candidatos para este procedimiento si se puede realizar en las
primeras 18 horas del choque cardiógeno. Por otro lado, la cirugía de
revascularización coronaria se reserva para los pacientes en las mismas
condiciones anteriores pero con enfermedad coronaria de múltiples va-
sos grave o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda.18
En los pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST, la inestabilidad hemodinámica también es una indicación
para una estrategia de revascularización temprana, sea por interven-
ción coronaria percutánea o cirugía de revascularización coronaria.19
1. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal trends in cardiogenic shock
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acute ischemic syndromes with and without ST-segment elevation. Circulation
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01-U-CHAVEZ.indd 154 20/12/06 6:21:44 am

10. Levine TB, Francis GS, Goldsmith SR, et al. Activity of the sympathetic nervous system
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hemodynamic abnormalities in congestive heart failure. Am J Cardiol 1982;49:1659-
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11. Hasdai D, Holmes DR Jr, Califf RM, et al. Cardiogenic shock complicating acute
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American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee
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19. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unsta-
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American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina). Cir-
culation 2002;106:1893-1900.
01-U-CHAVEZ.indd 155 20/12/06 6:21:44 am

13
Choque cardiógeno
Miguel Ángel Ruiz Chávez
Contenido
Definición
Epidemiología
Evaluación inicial
Fisiopatología
Tratamiento
Manejo inicial
Medicamentos
Reperfusión
Trombólisis
Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
Situaciones especiales
Insuficiencia mitral aguda
Rotura ventricular
INTRODUCCIÓN
El choque cardiógeno es un estado de hipoperfusión tisular debido a dis-

función cardiaca que responde a múltiples causas, de las cuales la más
común es el infarto del miocardio (IM), que además representa la princi-
pal causa de muerte en estos pacientes. Dada la amplia gama de causas
(cuadro 13-1) este capítulo se enfoca en la cardiopatía isquémica y sus
complicaciones mecánicas como causa de choque.
156
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Capítulo 13 Choque cardiógeno 157
Cuadro 13-1. Causas de choque cardiógeno
Infarto agudo al miocardio

Falla de bomba
Infarto de gran tamaño
Infarto pequeño con disfunción sistólica previa
Extensión del infarto
Reinfarto
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar
Defectos del tabique interventricular
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
Taponamiento
Infarto del ventrículo derecho
Otras afecciones
Miocardiopatías
Contusión miocárdica
Choque séptico con depresión miocárdica grave
Obstrucción a la vía de salida del VI
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Impedimento del llenado del ventrículo izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma de aurícula izquierda
Insuficiencia aórtica aguda
DEFINICIÓN
El choque cardiógeno es la disminución del gasto cardiaco con evidencia
de hipoperfusión tisular en presencia de volumen intravascular adecuado.
Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas se presentan en el
cuadro 13-2.
Cuadro 13-2. Criterios clínicos y hemodinámicos de choque cardiógeno

Clínicos Hemodinámicos
Taquicardia Hipotensión (TA 90/60 mmHg por al menos 30 min)
Taquipnea Disminución del índice cardiaco ( 2.2 L/min/m2)
Diaforesis Presiones capilares pulmonares elevadas ( 15 mmHg)
Piel pálida y fría
Plétora yugular
Estertores
Galope (S3)
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EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de choque cardiógeno es de 5 a 10% en los pacientes con

infarto al miocardio; en el estudio SHOCK, 74.5% de los pacientes
tenía insuficiencia ventricular izquierda predominante, 8.3% insufi-
ciencia mitral aguda, 4.5% rotura septal, 3.4% insuficiencia ventricular
derecha aislada, 1.7% rotura cardiaca o taponamiento y 8% choque
secundario a otras causas.
La localización del infarto es un factor predictivo para el desarrollo
de choque cardiógeno ya que resulta más frecuente en infartos de locali-
zación anterior con 55%, inferior 46%, posterior 21% y en múltiples lo-
calizaciones 50%. En cuanto a la angiografía, se encuentra enfermedad
trivascular en 58% de los enfermos con choque cardiógeno, bivascular
en 28%, univascular en 20% y en el tronco de la coronaria izquierda
(TCI) 29%.
El cuadro 13-3 presenta los factores de riesgo asociados al desarro-
llo de choque cardiógeno.
Otro buen predictor es el poder cardiaco (PC), el cual es un fac-
tor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes con choque
cardiógeno. Se obtiene mediante la siguiente fórmula: PC TAM
GC/451. La probabilidad de muerte hospitalaria con valores iguales o
menores de 0.53 W es de 58%, mientras que la probabilidad de super-
vivencia con valores mayores de 0.53 W es de 71%.
EVALUACIÓN INICIAL
Durante la evaluación inicial se requiere identificar al enfermo con

riesgo elevado de desarrollar choque cardiógeno debido a que, a su in-
greso, sólo 11% de los pacientes tiene datos de choque, pero el resto lo
Cuadro 13-3. Factores de riesgo asociados con el desarrollo

de choque cardiógeno
Edad (más frecuente en ancianos)

Diabetes mellitus
Enfermedad vascular periférica
Localización del infarto (más frecuente en infarto anterior)
Infarto extenso
Disfunción ventricular izquierda previa
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desarrollará después de su admisión. Ese 11% cursa con datos clínicos

de choque a su ingreso, es decir, hipotensión, diaforesis, palidez, piel
fría, estertores, galope (S3), oliguria, plétora yugular. Una vez identifi-
cado el paciente con choque o con riesgo a desarrollarlo, es importante
determinar a qué se debió que llegara a ese estado crítico y así deter-
minar una terapéutica dirigida. Es importante descartar otras causas
de hipotensión como hemorragia, hipovolemia, sepsis, taponamiento y
disección aórtica.
FISIOPATOLOGÍA
La zona con necrosis o isquemia genera disfunción miocárdica que a

su vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfunción, al tiempo de
crear una espiral que puede llevar al enfermo a la muerte.
El incremento en la presión diastólica del VI reduce la presión de
perfusión coronaria, lo que incrementa el estrés parietal y el consumo
de O2. El estado de hipoperfusión tisular genera acidosis láctica, que a
su vez ejerce efecto deletéreo en la función sistólica; esto lleva a la acti-
vación de mecanismos compensadores caracterizados por estimulación
simpática, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad,
con retención hídrica renal, lo que incrementa la precarga. Todos estos
mecanismos compensadores pueden exacerbar la isquemia.
La respuesta inflamatoria sistémica juega un papel fisiopatológi-
co importante que se manifiesta por taquicardia, taquipnea, fiebre,
leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva (PCR), complemen-
to e interleucinas. La activación de las citocinas inflamatorias origina
concentraciones elevadas de iNOS, óxido nítrico y peroxinitritos, que
ejercen los siguientes efectos: 1) inhibición directa de la contractilidad
miocárdica, 2) supresión de la cadena respiratoria mitocondrial en el
miocardio no isquémico, 3) efectos en el metabolismo de la glucosa, 4)
efectos proinflamatorios, 5) disminución de la respuesta a catecolaminas
y 6) inducción de vasodilatación sistémica (fig. 13-1).
La comprensión de los cambios que se vinculan con la isquemia
progresiva es la clave para entender el lugar que ocupan las estrategias
de revascularización, áreas que disminuyen su metabolismo y contrac-
tilidad sin presentar necrosis (miocardio hibernante) debido a disminu-
ción de hasta 5 a 20% de sus demandas de O2. La reperfusión después
de un periodo corto de isquemia es seguido de rápida restauración del
metabolismo y función celular, mientras que la isquemia prolongada
lleva a la muerte celular.
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Infarto al miocardio
Inflamación Disfunción miocárdica

sistemática
Sistólica Diastólica
Citocinas
inflamatorias Gasto cardiaco D2 VI
Volumen latido Congestión pulmonar
iNOS
Hipotensión
Perfusión
NO
Peroxinitritos sistémica Presión de
perfusión coronaria Hipoxemia
Isquemia
Vasodilatación
Vasoconstricción
RVS
compensadora Disfunción
miocárdica
progresiva
Muerte
Fig. 13-1. Fisiopatología del choque cardiógeno.
TRATAMIENTO
Manejo inicial
El tratamiento inicial en pacientes con choque cardiógeno debe incluir
líquidos, a menos que exista edema pulmonar. Debe colocarse un acce-
so venoso central, línea arterial, sonda vesical y oximetría de pulso; por
lo general, la intubación y ventilación mecánica asistida se requieren ya
que disminuyen el trabajo respiratorio y el consumo de O2. El uso del
catéter de flotación pulmonar es una guía útil para el clínico, y sin em-
bargo hacerlo no se traduce en un menor impacto en la mortalidad de
estos enfermos, por lo que su empleo es opcional. Deben corregirse las
anormalidades electrolíticas ya que favorecen el desarrollo de arritmias,
además de mantener la homeostasis. La sedación y analgesia con fenta-
nilo o morfina disminuyen la liberación de catecolaminas, la precarga,
poscarga y consumo de O2.
Medicamentos
El uso de nitratos, betabloqueadores e IECA puede exacerbar la hipoten-
sión, por lo que en general se evitan hasta que el paciente se estabiliza.
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En pacientes con adecuado volumen intravascular se debe iniciar

el apoyo inotrópico ya que, en contra de lo que se pensaba, el miocar-
dio isquémico es sensible a la estimulación inotrópica. La dobutamina
(agonista beta-1) mejora la contractilidad e incrementa el gasto car-
diaco, aunque puede acentuar la hipotensión en algunos pacientes; es
el agente de elección en pacientes con presiones sistólicas mayores de
80 mmHg. En pacientes con presión sistólica menor de 80 mmHg la
combinación de dobutamina y dopamina a dosis alfa es mejor que la
dobutamina sola, ya que la dopamina incrementa la liberación de nor-
adrenalina (norepinefrina); en caso de hipotensión refractaria, la norepi-
nefrina (acción alfa y beta-1) es necesaria para mantener una presión
de perfusión adecuada.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona) son inotrópi-
cos potentes con efecto vasodilatador, por lo cual pueden causar hipoten-
sión y trombocitopenia (mayor con la amrinona). Estos fármacos pueden
utilizarse en forma inicial o cuando el empleo de otros inotrópicos no
resultó efectivo. Producen menores efectos arritmógenos que las catecol-
aminas. La dosis de milrinona va de 0.37 μg/kg/min a 0.75 μg/kg/min.
Estos fármacos son el prototipo de los inodilatadores y pueden agregarse
a la dobutamina y norepinefrina con lo cual su efecto se incrementa.
El levosimendán es un inotrópico con un mecanismo de acción in-
novador que incrementa la sensibilidad de la troponina C al calcio y
favorece su unión; ejerce efecto inodilatador y su actividad inotrópica
puede permanecer hasta por tres semanas. La dosis es de 0.05 a 0.6
μg/kg/min en infusión continua. Puede iniciarse como primera elec-
ción o en combinación con dobutamina y milrinona, con la ventaja de
su escaso efecto arritmógeno.
A la fecha no hay evidencia disponible de que el apoyo inotrópico
mejore la sobrevida. Los inotrópicos cumplen una función durante la
estabilización, evaluación y transferencia a una medida terapéutica de-
finitiva de revascularización. Se consideran paliativos y no deben con-
templarse más que para un tratamiento de apoyo.
Los diuréticos se reservan para pacientes con congestión pulmonar
y presiones de llenado elevadas, casos en los que se prefieren los diuré-
ticos de asa.

El uso de balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) ha probado otorgar
ventajas hemodinámicas al reducir la poscarga, incrementar la presión
diastólica, aumentar el flujo coronario y mejorar el gasto cardiaco; sin
01-U-CHAVEZ.indd 161 20/12/06 6:21:45 am

embargo, lo anterior no implica un beneficio en la sobrevida y, al igual

que los inotrópicos, se recomienda como un soporte mecánico que sirva
de puente a una terapia definitiva.
Reperfusión
El tratamiento médico y el BIAC no cambian la historia natural de la
enfermedad, por lo que el mejor tratamiento en el choque cardiógeno
es la revascularización temprana, ya que es la única medida que puede
interrumpir el progresivo deterioro hemodinámico.
Trombólisis
La terapia trombolítica ha mostrado consistentemente disminuir la mor-
talidad en pacientes con infarto del miocardio así como disminuir la in-
cidencia de choque cardiógeno; pese a ello, en la actualidad la evidencia
es que la trombólisis no disminuye la mortalidad en pacientes con choque
cardiógeno, excepto cuando se utiliza junto a BIAC, en donde parece
mejorar la sobrevida. Se cree que las razones por las cuales la trombólisis
no produce beneficios obedecen a que la hipotensión no permite la pe-
netración de los agentes trombolíticos al trombo y el colapso pasivo de la
arteria afectada disminuye la eficacia del trombolítico.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

La estrategia de revascularización de elección es la angioplastia, que debe
practicarse en las primeras 4 a 6 horas de la instalación del cuadro,
ya que está demostrado un mayor beneficio en este periodo. La revas-
cularización quirúrgica debe reservarse para los enfermos en que la
angioplastia no resulta posible por razones técnicas. Se ha demostrado
una disminución de 13% de la mortalidad a un año después de trata-
miento invasivo temprano con angioplastia y en la actualidad las guías
recomiendan una estrategia invasiva temprana en pacientes menores de
75 años dentro de las 18 horas del inicio del choque. Incluso el estudio
GUSTO-I mostró reducción de la mortalidad a 30 días de 43% con
la estrategia invasiva temprana. En mayores de 75 años el impacto en la
sobrevida es menor, pero deben individualizarse los casos y tomarse en
cuenta el estado general del enfermo.
El estudio SHOCK demostró una disminución de 15% en el riesgo
absoluto a los 12 meses de seguimiento, una vida salvada por cada siete
pacientes tratados con estrategia invasiva temprana.
01-U-CHAVEZ.indd 162 20/12/06 6:21:45 am

Con los datos disponible en este momento, el tratamiento interven-

cionista temprano se considera de primera elección en la atención del
choque cardiógeno.

Los candidatos a cirugía de revascularización coronaria son aquellos pacien-
tes con enfermedad trivascular importante y tejido viable, lo cual los
elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia para sustentar que
la revascularización debe llevarse a cabo en las 12 a 18 horas del desa-
rrollo del choque cardiógeno. Lo anterior cobra sentido en la medida
que en muchas ocasiones tales pacientes reciben tratamiento médico
con la intención de estabilizarlos antes del procedimiento quirúrgico.
La evidencia muestra que esta conducta sólo lleva a mayores complica-
ciones y mayor falla orgánica múltiple, por lo que la revascularización
quirúrgica se debe llevar a cabo de manera temprana.
SITUACIONES ESPECIALES
Por lo general la insuficiencia mitral aguda es secundaria al infarto in-

ferior o a la isquemia del músculo papilar posterior. La rotura suele
acontecer de dos a siete días después del infarto, y se presenta con un
cataclismo clínico que se caracteriza por edema agudo pulmonar, hi-
potensión y choque cardiógeno. Un dato importante que no debe per-
turbar el diagnóstico es la intensidad del soplo, ya que al igualarse las
presiones auriculares y ventriculares, junto a un gasto bajo, el soplo es
de intensidad suave. Se observan ondas v gigantes de pulso venoso al
colocar el catéter de flotación. El diagnóstico de confirmación se hace
con el auxilio del ecocardiograma.
El tratamiento consiste en disminuir la poscarga con nitroprusiato
de sodio, y luego se pueden emplear todas las medidas de sostén men-
cionadas para el tratamiento de choque cardiógeno. La terapia definiti-
va es, además de la revascularización, el reemplazo valvular.
Rotura ventricular
La rotura ventricular en el tabique se presenta como un cuadro de insu-
ficiencia cardiaca grave o choque, en donde se detecta un soplo o frémi-
01-U-CHAVEZ.indd 163 20/12/06 6:21:45 am

to holosistólico a nivel paraesternal y, al igual que la insuficiencia mitral,

presenta ondas v gigantes. El diagnóstico definitivo se establece por eco-
cardiograma, y el tratamiento, aunque además de las medidas de sostén
ya mencionadas se basa en realidad en el cierre quirúrgico del defecto,
debido a su altísima mortalidad operatoria, existe controversia acerca
del momento más indicado de llevar a los pacientes al quirófano.
También se puede presentar rotura de la pared libre del ventrículo
izquierdo, que suele tener un final catastrófico con una alta mortalidad,
y cuyo tratamiento es asimismo quirúrgico.
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01-U-CHAVEZ.indd 164 20/12/06 6:21:46 am

14
Arritmias en el infarto
agudo del miocardio
Félix Damas de los Santos
Pedro Iturralde Torres
Contenido
Fibrilación ventricular (FV)

Taquicardia ventricular (TV)
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Extrasístoles ventriculares (EV)
Fibrilación auricular (FA) y flúter auricular
Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
Taquicardia sinusal
Extrasístoles supraventriculares
Ritmo nodal acelerado (RNA)
Asistolia ventricular
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
Bradicardia sinusal (BS)
Disfunción del nodo sinusal (DNS)
Arritmias por reperfusión
El desarrollo de arritmias como complicación del infarto agudo del

miocardio (IAM) se puede presentar hasta en 75% de los pacientes en
las etapas iniciales. En primera instancia, se dividen en taquiarritmias
y bradiarritmias, y a su vez las taquiarritmias se dividen por su locali-
zación en ventriculares o supraventriculares, lo cual resulta primordial
para su tratamiento (cuadro 14-1). No obstante lo anterior, el foco te-
165
01-U-CHAVEZ.indd 165 20/12/06 6:21:46 am

mático de este capítulo es la descripción de las arritmias más frecuentes

que la literatura cita en relación con el IAM.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)
Es una taquiarritmia ventricular multiforme sin complejos QRS bien

definidos, con ondas oscilatorias de grados variables de amplitud y du-
ración, caracterizada por contracciones parciales y desincronizadas,
lo que motiva una actividad mecánica ineficaz del corazón que origi-
na paro cardiaco secundario. Importa tener presente que existe la FV
gruesa y la FV fina, que pueden llegar a confundirse con asistolia, y
para identificarla se coloca el desfibrilador en modo de paletas en la
Cuadro 14-1. Clasificación de las arritmias asociadas

al infarto agudo del miocardio (IAM)
1. Taquiarritmias
a) Ventriculares
a.1. Fibrilación ventricular
a.2. Taquicardia ventricular
a.3. Ritmo idioventricular acelerado
a.4. Extrasístoles ventriculares
b) Supraventriculares
b.1. Fibrilación auricular y flúter auricular
b.2. Taquicardia supraventricular paroxística
b.3. Taquicardia sinusal
b.4. Extrasístoles supraventriculares
b.5. Ritmo nodal acelerado
2. Bradiarritmias
a) Asistolia ventricular
b) Bloqueo auriculoventricular
b.1. Primer grado
b.2. Segundo grado
b.3. Tercer grado
c) Bradicardia sinusal
d) Disfunción del nodo sinusal
3. Arritmias por reperfusión
La finalidad de esta clasificación es que resulte clínicamente práctica. Se incluyen las que con más
frecuencia acompañan al infarto agudo del miocardio.
01-U-CHAVEZ.indd 166 20/12/06 6:21:46 am

Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 167
posición habitual, para después desplazarlas en sentido horizontal (la

paleta esternal a la parte media y la media al esternón), con lo cual se
identifica.
Tratamiento: debe tratarse a base de descargas eléctricas desincronizadas

con una energía inicial monofásica de 200 J; si no tiene éxito se efectúa
una segunda descarga de 300 J y a continuación, si persiste, una tercera
descarga de 360 J. Se administra una sola dosis de 40 U de vasopresina
o 1 mg de epinefrina cada 3 minutos como parte del tratamiento. En
caso de persistir la FV, se realiza otra descarga de 360 J y si no se ob-
tiene el control se inicia tratamiento con antiarrítmicos. Se recomienda
amiodarona por tratarse del más accesible con un bolo de 300 mg IV o
5 mg/kg, y considerar un segundo bolo de 150 mg 3 a 5 minutos des-
pués. Como tiene indicación de clase indeterminada cayó en desuso. El
sulfato de magnesio en bolo IV tiene indicación IIa en los pacientes con
antecedentes de uso de diuréticos, desnutrición o alcoholismo; de ser
posible, efectuar determinaciones séricas donde el K sea mayor de
4 meq/L y el Mg de 2 meq/L. Recuérdese que en caso de contar con
desfibriladores bifásicos la cantidad de energía a utilizar es la mitad de
la utilizada con el monofásico, y que la administración de epinefrina,
vasopresina y amiodarona no debe interferir con la continuación de las
maniobras de preanimación y de terapia eléctrica.
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
Es una actividad ventricular ordenada (QRS ancho) mayor de 100 la-

tidos por minuto, y para su diagnóstico se puede recurrir a los criterios
que se mencionan en el cuadro 14-2.
Tratamiento: la TV monomórfica o polimórfica sin pulso y que conlleva a

estado de choque debe recibir tratamiento con el mismo protocolo que
la fibrilación ventricular. Asimismo, la TV polimórfica sostenida con co-
lapso hemodinámico debe tratarse con descarga eléctrica desincronizada
con una descarga inicial monofásica de 200 J; si no se tiene éxito se recu-
rre a una segunda descarga de 300 J y, de persistir, una tercera descarga
de 360 J, además de considerar la administración de amiodarona a la
dosis ya descrita para tratar a la TV polimórfica sostenida refractaria a
terapia eléctrica.
Si el tratamiento logra controlarla y para entonces ya se administró
el bolo de amiodarona, se debe continuar con una infusión de 360 mg
01-U-CHAVEZ.indd 167 20/12/06 6:21:46 am

Cuadro 14-2. Signos electrocardiográficos

que sugieren taquicardia ventricular
1. Disociación AV TV
2. Forma del QRS semejante a los bloqueos de rama de grado avanzado:
a) Duración del QRS 0.12 seg
b) Desviación del AQRS por arriba de 30°
c) + BRDHH V1: R monofásica o qR o QR o RS difásico
V6: Índice R/S 1
d) + BRIHH V1: R de menor amplitud que en ritmo sinusal
V1 y V2: Empastamiento de la rama descendente de la S
Intervalo entre el inicio del QRS y nadir de la S 70 mseg
e) QRS concordante de V1 a V6 (descartar preexcitación si son positivas)
f) Concordancia negativa de V1 o V2 a V6 es casi siempre TV
g) Ausencia de complejos R/S de V1 a V6
h) Si existen complejos RS: R/S 100 mseg TV
R/S 100 mseg TV o TSV
i) Latidos de fusión o captura (muy específico, pero poco sensible)
AV, auriculoventricular; TV, taquicardia ventricular; TSV, taquicardia supraventricular; BRDHH,

bloqueo de rama derecha del haz de His; BRIHH, bloqueo de rama izquierda del haz de His. Estos
criterios no son absolutos, sólo orientadores.
de este mismo fármaco para las siguientes 6 horas y 540 mg adiciona-

les para las siguientes 18 horas. En el Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez” (INCICH), los autores utilizan la administración de 1 g
de amiodarona para 24 horas en los pacientes mayores de 70 kg como
método para continuar la infusión de amiodarona, pero a dicho gramo se
le resta la cantidad del fármaco que se administró en el bolo. Es razonable
manejar la TV polimórfica refractaria con intentos agresivos de reducir
la isquemia miocárdica, estimulación adrenérgica incluyendo terapia con
betabloqueadores, balón intraaórtico de contrapulsación y revasculariza-
ción coronaria de urgencia. La TV monomórfica sostenida que cursa con
angina, edema pulmonar o hipotensión debe tratarse con una descarga
eléctrica sincronizada inicial de 100 J con energía monofásica. La energía
se puede incrementar en caso de no obtenerse el control y debe adminis-
trarse bajo anestesia si la estabilidad hemodinámica lo permite. De no
tener éxito, se administra amiodarona en bolo y se continúa en infusión
para 24 horas. La TV monomórfica sostenida que no se acompaña de
01-U-CHAVEZ.indd 168 20/12/06 6:21:46 am

angina, edema agudo pulmonar o hipotensión debe recibir tratamiento

con 150 mg de amiodarona infundidos en 10 minutos, que se repiten
cada 15 minutos en caso de ser necesario, y una vez que la taquicardia
se resuelve se continúa con la infusión para 24 horas. Recuérdese que la
dosis máxima acumulativa no debe exceder de 2.2 g en 24 horas, en los
cuales se incluyen la infusión y bolos adicionales. Si la taquicardia persiste
después de un tercer bolo de 150 mg, se debe considerar la terapia eléc-
trica con cardioversión (descarga eléctrica sincronizada). Ésta se inicia
con energía monofásica de 50 J, que debe administrarse bajo sedación.
La TV monomórfica no sostenida, a diferencia de lo que fue creencia
difundida, no ha de tratarse con antiarrítmicos específicos. Es importante
tener presente que la TV monomórfica o polimórfica sin pulso y la TV
polimórfica sostenida se deben tratar como si fueran fibrilación ventri-
cular, y que se debe ser agresivo en cuanto a la normalización de pota-
sio y magnesio. Si después de corregir la taquicardia el paciente exhibe
un ritmo sinusal con frecuencia de 60 latidos o menos por minuto o
con un QT prolongado, debe recibir un marcapaso temporal con una
frecuencia mayor.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)
Conocido también como taquicardia ventricular lenta, se caracteriza

por complejos QRS anchos, con una frecuencia regular mayor a la fre-
cuencia auricular, que es mayor de 60 latidos por minuto y menor de
100 latidos por minuto. Se puede considerar como un indicador inexac-
to de reperfusión.
Tratamiento: la terapia antiarrítmica no está indicada para el RIVA, ya

que la supresión del ritmo puede conducir al compromiso hemodiná-
mico del paciente. Una opción conveniente en caso de que el ritmo
idioventricular acelerado se encuentre en una frecuencia limítrofe baja
o con hipotensión es administrar 1 mg/IV de atropina para incremen-
tar la frecuencia del nodo o estimular con marcapaso auricular. Está
contraindicado el uso de lidocaína.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (EV)
Son latidos adelantados del complejo QRS ancho, que se pueden pre-
sentar en forma aislada o duplas, bigeminismo o trigeminismo.
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Tratamiento: el tratamiento antiarrítmico para las EV no está indicado ya

que en algunos estudios se comprobó un incremento en la mortalidad
con el uso de lidocaína y otros antiarrítmicos. Los betabloqueadores
pueden tener efecto benéfico al disminuir la frecuencia de las EV, pero
se debe recurrir a éstos sólo en los pacientes en los que exista indicación
en el contexto del infarto.
FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) Y FLÚTER AURICULAR
El flúter auricular es la arritmia que con menos frecuencia se vincula

con un infarto. Se caracteriza por las ondas F, que tienen una frecuen-
cia de 300 latidos por minuto y que dependen de la actividad del nodo
auriculoventricular; la frecuencia ventricular es múltiplo de la auricular.
Es más frecuente la fibrilación auricular (FA), que se refleja por las on-
das F con una frecuencia auricular de 400 a 700 latidos por minuto, des-
ordenada y desincronizada y con una frecuencia ventricular variable,
aunque de manera habitual se sitúa entre 110 y 180 latidos por minuto.
Conlleva incremento en la mortalidad y en el riesgo de presentar un
accidente vascular cerebral, y puede ser secundaria a isquemia del nodo
sinusal o auriculoventricular debida a infarto del ventrículo derecho,
pericarditis, incremento de la presión intrauricular por insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda, hipopotasemia, hipoxia o enfermedad
pulmonar crónica subyacente.
Tratamiento: los pacientes con FA o flúter con compromiso hemodinámi-

co deben tratarse mediante cardioversión eléctrica (sincronizada) con
una carga de energía inicial monofásica de 200 J para FA y 50 J para el
flúter, bajo sedación cuando resulte posible, y espaciando los periodos
entre una descarga y otra en por lo menos un minuto para reducir el
daño miocárdico que origina la descarga eléctrica. Para episodios de FA
que no responden a terapia eléctrica o recurren después de un periodo
breve de ritmo sinusal está indicado el uso de antiarrítmicos dirigido
a reducir la frecuencia ventricular, como la amiodarona, en dosis de
150 mg IV en 10 minutos o 5 mg/kg en bolo en 10 minutos; la infusión
se repite en 10 minutos y se continúa con infusión IV. Si el paciente se
encuentra con disfunción ventricular grave e insuficiencia cardiaca
se administran 0.25 a 0.5 mg IV en bolo de digoxina o 10 a 15 μg/kg.
Hay que tener presente que en algunos casos el efecto de la digoxina
puede tardar una hora en aparecer. Los pacientes con FA sostenida
durante el curso de la isquemia pero sin compromiso hemodinámico
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deben recibir tratamiento con betabloqueadores en primera instancia,

a menos de que exista contraindicación para ello; el esquema que se
recomienda es con 2.5 a 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 minutos para
una dosis total de 15 mg en 10 a 15 minutos, o 2.5 a 5 mg de atenolol
en 2 minutos para un total de 10 mg en 10 a 15 minutos, o 0.5 mg/
kg de esmolol en un minuto seguido de una infusión continua de 0.05
mg/kg por minuto (máximo de 0.3 mg/kg por minuto). Si las condicio-
nes contraindican el empleo de un betabloqueador se puede recurrir
al verapamilo, en dosis de 2.5 a 5 mg IV en 2 minutos (3 minutos para
pacientes ancianos o con TA limítrofe). De manera tradicional se ha
usado el verapamilo a dosis en bolo de 1 mg/min, hasta la dosis de 5
mg, y se pueden administrar dosis subsecuentes de 5 mg en bolo cada
15 minutos hasta un máximo de 30 mg, o usar 15 a 20 mg de diltiacem
o 0.25 mg/kg en 2 minutos, que se puede continuar con infusión de 10
mg/h. También se puede optar por la cardioversión eléctrica sincroni-
zada a la dosis ya referida. A menos que por un alto riesgo de sangrado
exista contraindicación para anticoagulación, ésta se debe iniciar con
heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. En caso de
que el paciente curse con FA transitoria y pase a ritmo sinusal, una vez
resuelto el episodio agudo del paciente, la anticoagulación debe conti-
nuarse por 6 semanas y después de ello hay que valorar en cada caso
si se prolonga por más tiempo o se discontinúa. Una vez controlada la
frecuencia, si la FA persiste, se debe considerar su conversión en ritmo
sinusal por medio de terapia eléctrica o farmacológica.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP)
Se presenta en menos de 10% de los pacientes con IAM, pero por la fre-
cuencia rápida obliga al tratamiento inmediato. Se caracteriza por ser
de complejo QRS angosto, con una frecuencia ventricular media entre
120 y 250 latidos por minuto, sin onda P precedente (por encontrarse
ésta oculta en la T o por originarse en la parte baja de la aurícula). Es
de inicio súbito y puede ceder en forma espontánea del mismo modo
como se inició.
Tratamiento: el incremento del tono vagal por medio de masaje en el seno

carotídeo puede suprimir la arritmia; la administración de una dosis de
6 mg de adenosina en 1 a 2 segundos seguida de un bolo de solución
salina de 20 cc y elevación de la extremidad inyectada inmediatamente
después de la infusión. Si la arritmia persiste, 1 a 2 minutos después se
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administra una segunda dosis de 12 mg, que se puede repetir en caso

necesario. El inconveniente de administrar adenosina es la hipotensión
que produce, por lo que en los pacientes con hipotensión e inestables se
deben considerar otras opciones como el metoprolol o atenolol intrave-
noso, o hasta el verapamilo o diltiacem. De no responder a la terapia
farmacológica o ésta no es posible en un inicio, se puede realizar car-
dioversión eléctrica.
TAQUICARDIA SINUSAL
Una taquicardia mayor de 100 latidos por minuto, pero de manera ha-
bitual menor de 150 latidos por minuto, precedida de onda P; es una
manifestación de hiperactividad simpática que se puede acompañar de
hipotensión o hipertensión, causada por la ansiedad del dolor persisten-
te, insuficiencia ventricular izquierda, fiebre, pericarditis, hipovolemia,
tromboembolia pulmonar o la administración de simpatomiméticos
como epinefrina (adrenalina), atropina o dopamina, y rara vez en pa-
cientes con infarto auricular.
Tratamiento: lo más importante es buscar la causa desencadenante y diri-

gir el tratamiento para resolverla. En tal sentido, pueden ser de utilidad
los betabloqueadores siempre y cuando no exista contraindicación para
su uso y que la taquicardia no sea una manifestación de insuficiencia
ventricular.
EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Son latidos supraventriculares adelantados de complejo QRS angosto,

que pueden estar precedidos de onda P en caso de representar una
extrasístole auricular.
Tratamiento: al igual que en las extrasístoles ventriculares, no está indica-

do iniciar tratamiento antiarrítmico específico.
RITMO NODAL ACELERADO (RNA)
Se caracteriza por QRS regular, angosto, no precedido por actividad

auricular con una frecuencia mayor de 60 latidos por minuto y menor a
01-U-CHAVEZ.indd 172 20/12/06 6:21:47 am

100 latidos por minuto que se detecta con mayor frecuencia en infartos
inferiores que en anteriores y el cual puede ser manifestación de intoxi-
cación digitálica.
Tratamiento: el tratamiento antiarrítmico no se indica en estos pacientes;

como en todos los casos, se debe buscar la causa subyacente y corregirla.
ASISTOLIA VENTRICULAR
La ausencia total de actividad contráctil ventricular, sin contracciones

en el monitor o en el electrocardiograma de superficie, se observa como
una línea plana, causado por la falla del nodo para generar un impulso
cardiaco o por el desarrollo de bloqueo cardiaco completo.
Tratamiento: requiere maniobras de reanimación que incluyen compre-

siones torácicas, vasopresina, epinefrina, marcapaso temporal percu-
táneo o intravenoso, o aquel que se tenga a inmediata disposición. La
vasopresina, 40 unidades en bolo, está indicada al inicio en la fibrila-
ción ventricular, pero en pacientes con asistolia ya se ha demostrado
su utilidad, de tal modo que incluso en los pacientes con infarto y ele-
vación del segmento ST así como asistolia ventricular la vasopresina
puede llegar a ser el vasoconstrictor a administrar de primera elección.
La administración de vasopresina, epinefrina y el marcapaso no deben
interferir con las maniobras de reanimación del paciente; recuérdese
siempre el ABCD de la reanimación cardiopulmonar.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV)
BAV de primer grado. Se presenta con un PR mayor a 200 mseg. Alre-

dedor de 5 a 10% de los pacientes con IAM tiene BAV de primer grado
en algún momento de la evolución, de los cuales la mayoría son trastor-
nos de la conducción suprahisiana. Casos raros de bloqueo infranodal se
ven en pacientes con IAM anterior más bloqueo fascicular: son pacientes
que se encuentran en riesgo de que el bloqueo se haga mayor. El BAV
de primer grado puede ser secundario a medicamentos que prolongan
la conducción auriculoventricular (p. ej., amiodarona). En cuanto al tra-
tamiento, si el electrocardiograma no muestra otro trastorno de la con-
ducción intraventricular y el paciente se encuentra asintomático sólo se
debe mantener en observación. Conviene tener disponible un marcapaso
01-U-CHAVEZ.indd 173 20/12/06 6:21:47 am

transcutáneo y especial precaución en los pacientes que además exhiban

bloqueo fascicular nuevo o antiguo, bloqueo de rama antiguo, bloqueo
de rama de reciente instalación, bloqueo de rama derecha más blo-
queo fascicular. En estos tres últimos casos se sugiere conectar el marca-
paso transcutáneo al paciente y mantenerlo en modo “a demanda”. Si el
enfermo se encuentra con bloqueo de rama derecha e izquierda alternan-
tes, se debe colocar un marcapaso transvenoso y mantenerlo a demanda.
Si fuera necesario, se puede utilizar 1 mg IV de atropina en bolo y repetir
la dosis en 3 minutos; otra opción la constituye el uso de dopamina en
dosis beta (5 a 10 μg/kg/min/IV en infusión continua).
BAV de segundo grado Mobitz I. Es una prolongación paulatina del

segmento PR de un latido a otro hasta que una onda P ya no se con-
duce; suele acompañarse de bradicardia y se presenta en 10% de los
casos de IAM, en especial en el inferior. No tiene impacto o pronóstico
a largo plazo.
Tratamiento: cuando se encuentra en etapa muy aguda del infarto es po-

sible que responda a la atropina, pero no si se lo detecta en etapas pos-
teriores y cuando se asocia a isquemia recurrente. Está indicado man-
tener conectado al paciente al marcapaso transcutáneo con el modo a
demanda, forme parte o no de trastornos de la conducción intraventri-
cular, pero si se presenta en un paciente con alternancia de bloqueo de
rama izquierda y derecha se debe colocar un marcapaso transvenoso lo
antes posible y en este caso evitar la administración de atropina ya que,
cuando se utiliza en bloqueo de la conducción AV avanzado, incremen-
tar la frecuencia auricular disminuye la conducción a través del nodo y
por tanto reduce la respuesta ventricular.
BAV de segundo grado Mobitz II. Es raro encontrarlo; comprende

sólo 10% de los casos de BAV de segundo grado en los pacientes con
infarto, en quienes la incidencia global es menor de 1%. Se caracteriza
por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocar-
diograma de superficie; los intervalos PR conducidos son constantes y
puede conducir en una relación P/QRS 2:1 o 3:1. Es más frecuente que
el defecto en la conducción sea infranodal, por lo que es más probable
que progrese a BAV de tercer grado.
Tratamiento: en el caso de estar sintomático, acompañado de bradicardia,

hipotensión o datos de bajo gasto cardiaco, se debe instalar lo antes po-
sible un marcapaso transcutáneo o transvenoso. Si se acompaña de un
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bloqueo de rama antiguo o un bloqueo fascicular nuevo, se coloca un

marcapaso transcutáneo a demanda; pero si es un bloqueo de rama de
reciente instalación o se verifica alternancia entre el bloqueo de rama
derecha e izquierda, se debe colocar el marcapaso transvenoso lo antes
posible. No se olvide la recomendación sobre la inconveniencia de usar
atropina en estos casos. Otras opciones son utilizar dopamina en infu-
sión o epinefrina, en caso de no contar rápido con un marcapaso.
BAV de tercer grado. Es el bloqueo completo de la conducción auricu-

loventricular, donde la onda P no guarda ninguna relación con el QRS; el
ritmo de escape puede ser nodal o idioventricular. Aparece en 5% de los
pacientes con infarto agudo en la era fibrinolítica y se ve con mayor fre-
cuencia en los infartos del ventrículo derecho, de manera típica cuando el
bloqueo se aprecia en el contexto de un infarto anterior y fue precedido
por bloqueo fascicular progresivo, bloqueo de rama o BAV Mobitz II.
Cuando el ritmo de escape es idioventricular y surge en el contexto de un
infarto anterior, la mortalidad puede ser hasta de 70%.
Tratamiento: el tratamiento inmediato es la colocación de un marcapa-
so transcutáneo, y retrasar lo menos posible el marcapaso transvenoso;
no se administre por ningún motivo atropina. En este contexto, se ha
descrito que la administración de aminofilina puede ser benéfica por la
dependencia nodal de adenosina en caso de bloqueo; la dosis adminis-
trada es un bolo de 150 mg de aminofilina IV, que puede ser seguida
de un segundo bolo con 5 minutos de diferencia, pero esto no es algo
establecido. Se recomienda usar dopamina o norepinefrina como vaso-
constrictores. La epinefrina y el isoproterenol pueden ser arritmógenos.
En cualquiera de los trastornos de la conducción descritos se debe con-
templar lo más pronto posible la reperfusión coronaria.
BRADICARDIA SINUSAL (BS)
Es la frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto precedida de

onda P de características normales con PR normal sin trastorno de la
conducción auriculoventricular. Constituye 30 a 40% de las arritmias
secundarias a infarto agudo del miocardio, con frecuencia en las prime-
ras horas de un infarto inferior y en la reperfusión de la arteria corona-
ria derecha (reflejo de Bezold-Jarish).
Tratamiento: por lo regular se trata de una arritmia transitoria cuyo trata-
miento se dirige en primer lugar a la corrección de la causa subyacente.
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El tratamiento se reserva para los pacientes sintomáticos o que pre-

senten arritmias ventriculares dependientes de bradicardia. Se puede
utilizar atropina, con vigilancia de la respuesta y el riesgo de taquicardia
de rebote.
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL (DNS)
Se puede presentar como bradicardia sinusal sintomática, pausas sinu-

sales mayores de 3 segundos o bradicardia sinusal con una frecuencia
menor de 40 latidos por minuto que cursa con hipotensión o signos de
compromiso hemodinámico. La DNS puede hacerse evidente o surgir
a causa de un IAM, por la interrupción del flujo sanguíneo al nodo
sinusal o la utilización de medicación como betabloqueadores o calcio-
antagonistas no dihidropiridínicos.
Tratamiento: si es sintomática, cursa con hipotensión o signos de compro-
miso hemodinámico debe tratarse con un bolo intravenoso de atropina
de 0.5 a 1 mg IV. Si la bradicardia persiste y se administró ya la dosis
máxima de atropina (2 mg IV), se debe colocar un marcapaso trans-
cutáneo o uno transvenoso y, si se recurre a este último, que sea de
preferencia auricular.
ARRITMIAS POR REPERFUSIÓN

De manera típica al RIVA se le acredita la categoría de marcador de
reperfusión; sin embargo, este ritmo se puede presentar en ausencia
de reperfusión y cualquier arritmia puede observarse durante la reper-
fusión coronaria. Se relacionan con el tamaño del infarto, duración y
gravedad de la isquemia, tasa de reperfusión, frecuencia cardiaca, con-
centración de potasio extracelular, insuficiencia cardiaca congestiva o
hipertrofia ventricular izquierda.
Tratamiento: no está indicado tratamiento antiarrítmico para las arrit-
mias por reperfusión.
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01-U-CHAVEZ.indd 177 20/12/06 6:21:48 am

15
Valvulopatías
críticas
Rodrigo Antonio Palé Carrión
Jesús Octavio Martínez Reding
Contenido
Estenosis aórtica
Fisiopatología
Interrogatorio y examen físico
Estudios de gabinete
Tratamiento
Insuficiencia aórtica aguda
Fisiopatología
Tratamiento
Estenosis mitral
Fisiopatología
Tratamiento
Fisiopatología
Tratamiento
178
01-U-CHAVEZ.indd 178 20/12/06 6:21:48 am

Capítulo 15 Valvulopatías críticas 179
ESTENOSIS AÓRTICA
Es la valvulopatía más frecuente, con el calificativo de grave cuando el

área valvular es menor de 0.8 cm2 o el gradiente de presión sistólico
pico es mayor de 50 mmHg. Dentro de las causas de origen valvular se
encuentran las siguientes:
• Reumática: es causada por la fusión de las comisuras. Suele presen-

tarse en pacientes entre 40 y 60 años y con frecuencia se acompaña
de valvulopatía mitral.
• Congénita: debido a válvula aórtica univalva o bivalva, con preva-
lencia estimada de 1 a 2% en la población que se encuentra entre
la cuarta y quinta décadas de la vida. En estos casos se presenta
flujo turbulento que promueve la calcificación y degeneración de la
válvula.
• Degenerativa: debido a calcificación desde la base a las valvas sin
fusión de estas últimas. Es un hallazgo que se verifica de preferencia
en personas del sexo masculino, mayores de 60 años, con dislipide-
mia, compartiendo los mismos factores de riesgo que la ateroescle-
rosis, y en quienes se puede documentar enfermedad arterial coro-
naria en 50%.
Fisiopatología
Al principio presentan un periodo latente prolongado durante el cual

se mantiene el gasto cardiaco, a pesar del incremento en el gradien-
te a través de la válvula aórtica. En esta fase la morbimortalidad es
muy baja. Más adelante se desarrolla hipertrofia miocárdica, lo cual
provoca disminución del flujo coronario y en consecuencia hace su
aparición la angina. La obstrucción a la salida de sangre del ventrícu-
lo izquierdo limita el incremento del gasto cardiaco que se requiere
en el ejercicio, con lo que aparece el síncope. En etapas avanzadas,
el ventrículo izquierdo presenta datos de insuficiencia cardiaca al no
tolerar la sobrecarga por la obstrucción al tracto de salida. El riesgo
de muerte súbita es menor de 1% por año y es raro que se presente
sin sintomatología previa. Otra fuente de sobrecarga ventricular que
contribuye a la obstrucción es el incremento de las resistencias vas-
culares periféricas que determina la hipertensión arterial, la cual se
presenta hasta en un tercio de estos pacientes y explica la disminución
del gradiente a través de la válvula.
01-U-CHAVEZ.indd 179 20/12/06 6:21:48 am


El 50% de los pacientes presenta de manera inicial datos de insuficien-
cia cardiaca: 35% de ellos comienza con síncope y el 15% restante con
angina. De manera habitual los síntomas comienzan cuando el área
valvular aórtica disminuye a 1 cm2 o menos. Es clásica la auscultación
de un soplo expulsivo en el foco aórtico que se irradia a los vasos ca-
rotídeos. En casos graves, el segundo ruido puede presentar desdobla-
miento paradójico si coexiste bloqueo de rama izquierda del haz de
His e incluso disminución del mismo por desaparición del componen-
te aórtico. El fenómeno de Gallavardin se escucha mejor en el ápex
y se confunde con insuficiencia mitral. Presentan pulso parvo y tardo
caracterizado por disminución de la amplitud en la carótida con refor-
zamiento tardío.
• ECG: 85% de los pacientes presenta hipertrofia de cavidades iz-

quierdas.
• Radiografía de tórax: por lo general es normal. Cuando se observa
cardiomegalia significa que el ventrículo se comenzó a dilatar. Se
pueden observar datos de hipertensión venocapilar pulmonar por
disfunción diastólica, así como dilatación de la aorta ascendente y
calcificación del botón aórtico.
• Ecocardiograma transtorácico: ayuda a determinar el número y
grado de afección de las valvas, área valvular aórtica, el gradiente
transvalvular, valvulopatías concomitantes y función ventricular.
• Cateterismo cardiaco: se recomienda en pacientes mayores de 40
años para descartar cardiopatía isquémica asociada, además de co-
rroborar el área valvular y los gradientes.
Tratamiento
Quirúrgico: no hay tratamiento médico para la estenosis aórtica avan-
zada, por lo que el tratamiento de elección es el cambio valvular aórtico,
que se debe llevar a cabo lo antes posible. La sobrevida de los pacientes
sin tratamiento quirúrgico es: a) del 50% a 5 años en los que inician con
angina; b) del 50% a 3 años en los que presentan síncope, y c) del 50%
a 2 años en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Valvuloplastia con balón: su eficacia es limitada, ya que sólo dismi-
nuye los síntomas sin mejorar la sobrevida, además de que se produce
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60% de reestenosis a seis meses y de 100% a 2 años. Está indicada en

pacientes con choque cardiógeno, pacientes que requieren cirugía ex-
tracardiaca de urgencia y como tratamiento paliativo en pacientes con
contraindicaciones quirúrgicas.
Cardiopatía isquémica: se pueden usar betabloqueadores o nitratos
vigilando que no produzcan hipotensión.
Insuficiencia cardiaca descompensada: el nitroprusiato ha demos-
trado mejorar la función cardiaca con buena tolerancia y mínimos
efectos colaterales, razones que hacen considerarlo como tratamiento
temporal previo al cambio valvular aórtico.
Hipertensión: se sugiere que los IECA presentan efectos benéficos
tanto en la remodelación cardiaca como en la progresión de la valvulo-
patía. No obstante, es un tema controvertido, ya que los vasodilatadores
se consideran contraindicados en estenosis aórtica por el riesgo de dis-
minuir la presión de perfusión coronaria.
INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
Las causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son endocardi-

tis bacteriana (EB), disección aórtica proximal y traumatismos.
Fisiopatología
Durante el cuadro agudo existe un aumento súbito del volumen en el
ventrículo izquierdo, el cual no es capaz de dilatarse como mecanismo
compensador, por lo que desarrolla taquicardia para mejorar el flujo
sanguíneo anterógrado. Además, se incrementa la presión diastólica
ventricular, que se transmite a la circulación pulmonar donde provoca
hipertensión venocapilar. Por otro lado, hay disminución del volumen
sistólico y del gasto cardiaco, con incremento de las resistencias peri-
féricas.

Se presenta edema pulmonar que se manifiesta por disnea y en oca-
siones choque cardiógeno. En caso de que la causa sea una disección
aórtica, hay que buscar facies marfanoide. De manera característica se
comprueba un soplo diastólico suave que se escucha mejor en el tercer
espacio intercostal izquierdo y con el paciente sentado. Los signos peri-
féricos pueden estar ausentes por la presentación aguda.
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• Radiografía de tórax: datos de edema pulmonar, ensanchamiento

del mediastino en caso de aneurisma aórtico.
• Ecocardiograma: el transtorácico es útil en determinar la gravedad
y la etiología, así como el tamaño y la función del ventrículo iz-
quierdo. El estudio transesofágico ayuda a reconocer vegetaciones,
abscesos y la detección de disección aórtica.
• Cateterismo: se debe realizar cuando exista duda en el diagnóstico.
La coronariografía es importante en pacientes con disección aórtica
siempre y cuando no retrase su intervención quirúrgica.
Tratamiento
• Médico: el nitroprusiato solo o en forma conjunta con inotrópicos

como la dopamina o dobutamina incrementa el gasto cardiaco y
disminuye la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. La bra-
dicardia y la hipertensión arterial son indeseables, por lo que hay
que tratarlas.
• Balón de contrapulsación: está contraindicado.
• Quirúrgico: es el tratamiento de elección.
• Disección aórtica: el uso de betabloqueadores debe realizarse con
cuidado por el riesgo de disminuir la taquicardia compensadora.
De manera habitual los vasodilatadores se inician una vez que se
cuente con el efecto del betabloqueador. Los pacientes se deben
someter a cirugía lo antes posible.
ESTENOSIS MITRAL
El área valvular mitral es de 4 a 5 cm2, y se considera con estenosis mitral

leve cuando es menor de 2 cm2, moderada cuando el área valvular se
encuentra entre 1 y 1.5 cm2 y grave cuando es menor o igual a 1 cm2. La
causa principal es la enfermedad reumática, que condiciona el depósito
de tejido fibroso en la válvula, que a continuación determina la fusión de
las comisuras, engrosamiento de las valvas y acortamiento de las cuer-
das tendinosas. El síndrome de Lutembacher es una causa congénita de
estenosis mitral secundaria a comunicación interauricular.
01-U-CHAVEZ.indd 182 20/12/06 6:21:49 am

Fisiopatología
Presentan un periodo latente de entre 20 y 40 años posterior al brote
de fiebre reumática. El flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo está restringido, lo cual determina un gradiente
de presión entre las dos cámaras. Esto da como resultado el incre-
mento de la presión en la aurícula izquierda y en forma paulatina su
crecimiento, lo cual origina congestión pulmonar y disnea. Conforme se
incrementa la estenosis disminuye el flujo hacia el ventrículo izquierdo
y por lo tanto el gasto cardiaco. Alrededor de 40% de los pacientes
presenta fibrilación auricular, que se debe a la dilatación progresiva
de la aurícula izquierda. La vasoconstricción pulmonar, en conjunto
con la hipertensión en la aurícula izquierda, condicionan hipertensión
arterial pulmonar (HAP), que puede producir insuficiencia ventricular
derecha.

Los síntomas más frecuentes son disnea, hemoptisis en 20% de los pa-
cientes por lesión de un vaso bronquial y embolia sistémica. Entre los
factores precipitantes se pueden mencionar el ejercicio, embarazo, ta-
quiarritmias, anemia y sepsis. En la exploración física no hay desplaza-
miento del ápex, el primer ruido es brillante, la sístole limpia, se ausculta
el chasquido de abertura mitral y retumbo corto con reforzamiento
presistólico, excepto en pacientes con fibrilación auricular (ritmo de
Duroziez). También se pueden encontrar datos de hipertensión pulmo-
nar. En pacientes con fibrilación auricular el primer ruido se apaga en
diástoles cortas y se intensifica en las de mayor duración, lo cual hace
sospechar estenosis mitral apretada.
• ECG: onda P mitral, hipertrofia de ventrículo derecho, fibrila-

ción auricular.
• Radiografía de tórax: imagen característica de cuatro arcos cons-
tituidos por la aorta, la arteria pulmonar, orejuela izquierda y el
ventrículo izquierdo; redistribución del flujo hacia la parte superior
de los campos pulmonares; líneas A y B de Kerley, datos de creci-
miento de la aurícula izquierda.
• Ecocardiograma transtorácico: útil para determinar el grado de
avance de la enfermedad, que se considera grave con un área valvu-
01-U-CHAVEZ.indd 183 20/12/06 6:21:49 am

lar menor de 1 cm2 y gradiente transvalvular mayor de 15 mmHg,

así como el grado de HAP y de insuficiencia tricuspídea.
• Cateterismo: indicado cuando los datos clínicos y ecocardiográficos
son discordantes. Debe realizarse coronariografía en pacientes ma-
yores de 40 años si se planea el tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
• Médico: en pacientes con datos de congestión pulmonar se deben
restringir la ingesta de líquidos y sal, así como administrar diuréti-
cos. En casos de riesgo de embolia se debe iniciar anticoagulación
con heparina.
• Fibrilación auricular: incrementa el riesgo de embolia arterial sisté-
mica, que se presenta en 7 a 15% de los pacientes, y que se mani-
fiesta de manera preponderante como un accidente vascular cere-
bral, con sobrevida a 10 años de 25%. Es indispensable el control
de la frecuencia cardiaca mediante la administración de digoxina,
betabloqueadores o antagonistas del calcio del tipo no dihidropiri-
dínicos. Cuando se presenta en forma paroxística puede responder
a amiodarona o antiarrítmicos de clase IC. En caso de inestabilidad
hemodinámica por la reducción del llenado ventricular hay que
considerar la cardioversión eléctrica de urgencia. Si el episodio de
fibrilación auricular es mayor de 24 horas se debe realizar un eco-
cardiograma transesofágico previo para descartar la presencia de
trombo intraauricular, siempre con la administración de heparina
antes, durante y después del procedimiento.
• Valvuloplastia con balón: al inicio hay que descartar que el pa-
ciente no presente alguna contraindicación para el procedimiento
(cuadro 15-1). Además, se deben evaluar las condiciones de la vál-
vula, usualmente con la escala de Wilkins mediante la ayuda del
Cuadro 15-1. Contraindicaciones para valvuloplastia mitral

percutánea con balón
1. Área valvular mitral mayor de 1.5 cm2

2. Trombo en aurícula izquierda
3. Insuficiencia mitral moderada o grave
4. Calcificación
5. Necesidad de cirugía cardiaca por otra afección
6. Contraindicaciones para abordaje transeptal
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ecocardiograma. La valvuloplastia es el procedimiento de elec-

ción en pacientes con características anatómicas favorables (movi-
lidad adecuada de las valvas, ausencia de calcificaciones, etc.), en
pacientes de alto riesgo quirúrgico o que presenten contraindica-
ción para el cambio valvular mitral. Los criterios para considerar
exitoso el procedimiento son: obtener un área valvular mayor de
1 cm2/m2 de superficie corporal; la aparición o el incremento de la
insuficiencia mitral, y la abertura completa de por lo menos una
de las comisuras. Puede fallar el procedimiento entre el 1 y 15% de
los casos, con mortalidad de 0 a 3%. Las complicaciones más comu-
nes son insuficiencia mitral de moderada a grave, hemopericar-
dio, embolia sistémica, con necesidad de cirugía de urgencia en
menos de 1%.
• Quirúrgico: indicado en pacientes con estenosis mitral de modera-
da a grave con disminución de su capacidad funcional, HAP impor-
tante o ambas que no son candidatos a tratamiento percutáneo.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Entre las principales causas de insuficiencia mitral (IM) aguda se en-

cuentran:
• Alteración de anillo valvular: abscesos en endocarditis bacteriana

(EB), fuga paravalvular en prótesis mitral, traumática.
• Alteraciones de las valvas: vegetación o perforación en EB, tumores,
trauma, endocarditis de Libman-Sacks, degeneración mixomatosa.
• Rotura de cuerda tendinosa: isquemia, trauma, endocarditis, idio-
pática.
• Disfunción de músculo papilar: secundario a isquemia o miocarditis.
Fisiopatología
Existe un volumen regurgitante hacia la aurícula izquierda que determi-
na el incremento del flujo sanguíneo hacia las venas pulmonares y con-
diciona edema pulmonar, incremento de las resistencias pulmonares y
más adelante datos de insuficiencia cardiaca derecha. Por otro lado, hay
incremento del volumen que llega al ventrículo izquierdo proveniente
de las venas pulmonares y aurícula izquierda que determina el aumento
del volumen telediastólico. Esto da como resultado la disminución del
gasto cardiaco efectivo (anterógrado) del ventrículo izquierdo.
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Los pacientes presentan disnea importante, así como también tos pro-
ductiva y fatiga.
A la exploración física no hay desplazamiento del ápex, y destaca
un soplo regurgitante mitral in decrescendo, suave y de baja tonalidad, el
cual puede o no ser holosistólico. En ocasiones puede acompañarse de
un tercer o cuarto ruido.
• ECG: hay que descartar la presencia de infarto como causa de la insu-
ficiencia mitral.
• Radiografía de tórax: no hay cardiomegalia, sólo puede presentar
datos de hipertensión venocapilar pulmonar.
• Ecocardiograma: el estudio transtorácico puede ayudar a determi-
nar la causa y gravedad de la IM; sin embargo, con el estudio trans-
esofágico se pueden obtener mejores imágenes de la morfología
valvular.
• Cateterismo: útil el del lado derecho para medir la presión capilar
pulmonar (onda v gigante), que refleja la presión de la aurícula iz-
quierda. El cateterismo izquierdo es útil para determinar el grado
de insuficiencia mitral en caso de duda con el ecocardiograma, ade-
más de evaluar la anatomía coronaria si se sospecha que la causa de
la IM sea isquémica.
Tratamiento
Médico: en pacientes normotensos el nitroprusiato es una excelente

opción para disminuir el volumen regurgitante y por consiguiente la
congestión pulmonar, así como aumentar el volumen de expulsión efec-
tivo. En caso de hipotensión se puede combinar con agentes inotrópicos
como la dobutamina.
Balón de contrapulsación: en pacientes inestables es una opción
mientras se prepara al paciente para cirugía.
Cirugía: en caso de insuficiencia cardiaca se requiere cirugía de
urgencia. En los pacientes con IM secundaria a infarto del miocardio,
se debe posponer el procedimiento de cuatro a seis semanas. También
está indicada en casos de EB refractaria al tratamiento o por ciertos
microorganismos como los hongos.
01-U-CHAVEZ.indd 186 20/12/06 6:21:49 am

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01-U-CHAVEZ.indd 187 20/12/06 6:21:50 am

16
Juan Verdejo Paris
Vitelio Augusto Mariona Montero
Contenido
Antecedentes
Evaluación clínica de las prótesis valvulares
Métodos diagnósticos
Fluoroscopia
Ecocardiograma
Cateterismo cardiaco
Causas de disfunción protésica
Trombosis
Embolismo
Disfunción protésica estructural
Hemólisis
Fuga paravalvular
Endocarditis
Hemorragia por sobreanticoagulación
ANTECEDENTES
En 1953 se colocaron las primeras prótesis mecánicas con obturador de

bola en posición aórtica y, en 1963, en posición mitral. En la década
de 1960 se desarrollaron las prótesis de un solo disco y en la de 1970
aparecieron las de dos discos. Asimismo, las prótesis biológicas se utili-
zan desde los años sesenta.
Las prótesis biológicas que se han desarrollado incluyen aloinjertos
(de tejido pericárdico o valvular) porcinos o bovinos y homoinjertos (te-
188
01-U-CHAVEZ.indd 188 20/12/06 6:21:50 am

Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 189
jido valvular humano preservado). Por otro lado, en casos seleccionados

se utiliza la cirugía de Ross, en la cual la válvula pulmonar se implanta
en posición aórtica.
Las prótesis valvulares tienen distintas características hemodinámi-
cas, trombógenas y de durabilidad. En cuanto a este último rubro, las
mecánicas son las de mayor duración, la cual oscila entre 20 y 30 años.
Las prótesis biológicas, en el mejor de los casos, duran entre 10 y 15
años. En lo que respecta a su perfil hemodinámico, las prótesis biológi-
cas heterólogas y las mecánicas de tipo jaula-bola son las que presentan
el orificio con menor área efectiva, mientras que los homoinjertos tie-
nen orificios con área similar a la de una válvula nativa. Las prótesis con
mayor potencial trombógeno son las de jaula-bola, seguidas por las de
un disco y el menor potencial lo tienen las de dos discos. Lo anterior ex-
plica que las primeras requieran mayor anticoagulación para prevenir
fenómenos tromboembólicos. Las bioprótesis no requieren anticoagu-
lación profiláctica dada su baja trombogenicidad.
La elección de la mejor prótesis en cada paciente depende sobre
todo de su expectativa de vida y de la factibilidad de mantener una
anticoagulación adecuada. Otros factores que se toman en cuenta en
la institución en la cual laboran los autores son el difícil acceso a los
servicios médicos que tiene una gran parte de la población del país y el
caso de las mujeres jóvenes que aún desean procrear. En los dos grupos
anteriores no se recomienda el mantenimiento con anticoagulación oral
crónica, por lo cual se vuelve preferible el implante de una bioprótesis.
Los tipos más comunes de prótesis valvulares se enumeran en el
cuadro 16-1.
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LAS PRÓTESIS VALVULARES
La historia clínica puede aportar datos que orienten hacia el diagnóstico

y la gravedad de la afección valvular. Se sospecha disfunción protésica
en todo paciente que manifieste síntomas sugestivos de estenosis o insu-
ficiencia de la válvula en la cual está colocada la prótesis en cuestión.
Un punto medular para realizar el diagnóstico de la disfunción pro-
tésica es el conocimiento de la fisiología hemodinámica y los fenómenos
auscultatorios normales para cada tipo de válvula y, en consecuencia, el
entendimiento de la fisiopatología y los signos clínicos anormales.
La figura 16-1 ilustra las características que se espera encontrar en
la auscultación normal de varios tipos de prótesis y los hallazgos que
hacen sospechar su disfunción.
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Cuadro 16-1. Tipos comunes de prótesis

Tipo Modelo
Mecánicas
Jaula-bola Starr-Edwards
Un disco Björk-Shiley
Medtronic-Hall
Omnicarbon
Dos discos St. Jude Medical
Carbomedics
Edwards-Duromedics
Biológicas
Aloinjertos Hancock
Carpentier-Edwards
Ionescu-Shiley
INC
Homoinjertos
PRÓTESIS AÓRTICA PRÓTESIS MITRAL

Tipo de
válvula Hallazgos Hallazgos Hallazgos Hallazgos
normales anormales normales anormales
ChA Escape aórtico ChA

ChC ChC
S2
Retumbo apical
Jaula-bola S1 P2 Chasquido de
Soplo holosistólico
(Starr-Edwards) abertura o cierre
de alta frecuencia
disminuido SES
SES
ChC ChC ChA Soplo holosistólico

Un disco S1
ChA
Chasquido de
P2
S2 de alta frecuencia
(Björk-Shiley o cierre disminuido Chasquido de cierre
Medtronic-Hall) SES
R R disminuido
ChC ChC ChA Soplo holosistólico

S1
ChA
P2
Escape aórtico
Doble disco S2 de alta frecuencia
Chasquido de
(St. Jude) Chasquido de cierre
cierre disminuido
SES R disminuido
Bioprótesis
CA P CM
Aloinjerto S1 AM
2
S2 Soplo holosistólico
(Hancock o Escape aórtico
de alta frecuencia
Carpentier- SES SES R
Edwards)
ChA chasquido de abertura; ChC chasquido de cierre; SES soplo expulsivo sistólico;
R retumbo; CA cierre aórtico; CM cierre mitral; AM abertura mitral.
Fig. 16-1. Hallazgos auscultatorios en válvulas protésicas.
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Con la sospecha clínica inicial, se debe recurrir a métodos que ayuden

a confirmar el diagnóstico, los cuales también pueden orientar a esta-
blecer la causa de la disfunción protésica.
Fluoroscopia. Es un método sencillo que ayuda a valorar la integri-
dad estructural de las prótesis mecánicas. Además, la observación de
un movimiento de excursión limitado en el o los discos de una prótesis
sugiere obstrucción de ésta y hace sospechar trombosis o acumulación
de pannus. Por otro lado, el movimiento excesivo del anillo valvular
sugiere dehiscencia parcial de la prótesis.
Ecocardiograma. El estudio transtorácico es muy útil en la evalua-
ción funcional tanto de las prótesis mecánicas como de las biológicas; sin
embargo, en el caso particular de las prótesis en posición mitral se debe
realizar por vía transesofágica. Con el ecocardiograma bidimensional
se puede investigar la integridad de la estructura valvular, el movimiento
de las valvas o discos obturadores, la presencia de calcificaciones, imá-
genes sugestivas de trombos o vegetaciones. Con las distintas modali-
dades de Doppler se puede apreciar el flujo turbulento que ocasiona
la estenosis o la insuficiencia (“jet”) y realizar mediciones cualitativas y
cuantitativas de la gravedad de las lesiones. Asimismo, se puede realizar
la medición de gradientes transvalvulares, cuyo estudio permite saber si
existe o no una obstrucción (estenosis) significativa. Los gradientes espe-
rados para algunos tipos de prótesis se mencionan en el cuadro 16-2.
Cuadro 16-2. Gradientes esperados según el tipo de prótesis
Tipo de prótesis Posición Gradiente pico Gradiente medio

Starr-Edwards Aórtica 38 11 24 4
Starr-Edwards Mitral 14 5 52
St. Jude Aórtica 25.5 5 12 6
St. Jude Mitral 10 3 3.5 1.5
Björk-Shiley Aórtica 24 9 14 5
Björk-Shiley Mitral 10.7 2.7 2.9 1.6
Ionescu (INC) Aórtica 24.5 7.5 14 4
Ionescu (INC) Mitral 8.5 3 31
Carpentier Aórtica 23 9 14 6
Carpentier Mitral 12 3 62
Hancock Aórtica 23 7 11 2
Hancock Mitral 10 3 42
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Cateterismo cardiaco. Rara vez es necesario. Quizá su utilidad

principal sea la realización de coronariografía preoperatoria en los pa-
cientes con disfunción protésica en quienes además se sospecha cardio-
patía isquémica. Un catéter puede introducirse con seguridad a través
de una válvula biológica, pero puede quedar atrapado al intentarlo en
una mecánica, e incluso llegar a requerir cirugía urgente.
CAUSAS DE DISFUNCIÓN PROTÉSICA
En el Instituto Nacional de Cardiología (INC) se estudiaron 3 506

pacientes en quienes se injertaron 4 130 prótesis valvulares de 1993
a 2003. De las prótesis colocadas, 2 796 fueron mecánicas y 1 334 bio-
lógicas. La causa más común de disfunción en prótesis biológicas fue la
calcificación, seguida por la endocarditis, fuga paravalvular y la rotura
valvular. En el caso de las prótesis mecánicas, la causa más común fue
la acumulación de pannus y después la endocarditis, trombosis y fuga
paravalvular. Otras complicaciones que se relacionan con disfunción
valvular son los fenómenos embólicos y la hemólisis.
Trombosis. La incidencia de esta complicación varía según, los infor-

mes, de 1 a 5.7% por paciente por año. Los más importantes factores
de riesgo identificados son: periodos de anticoagulación inadecuada,
disfunción ventricular izquierda y estado de hipercoagulabilidad (p. ej.,
embarazo).
El cuadro clínico inicial puede ser cataclísmico, con datos de con-
gestión pulmonar, disminución de la perfusión sistémica o embolismo
periférico. Sin embargo, en ocasiones los pacientes padecen un cuadro
clínico de presentación insidiosa, con deterioro progresivo de sus condi-
ciones clínicas en semanas o meses. En la exploración física destacan los
datos secundarios a la descompensación hemodinámica que ocasiona el
daño valvular, y puede observarse a un paciente con datos francos de
edema pulmonar o colapso circulatorio. La auscultación cardiaca da
elementos clave para el diagnóstico, como la disminución en la intensi-
dad o incluso la desaparición de los chasquidos de cierre o abertura, así
como el hallazgo de nuevos soplos.
La fluoroscopia puede ayudar en el diagnóstico al mostrar disminu-
ción del movimiento de excursión de las valvas o discos. Se debe solicitar
un ecocardiograma para evaluar el movimiento valvular, la presencia de
imágenes sugestivas de trombo, la medición de gradientes transvalvula-
res, el cálculo del área valvular y la coexistencia de regurgitación.
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Ya establecido el diagnóstico es urgente iniciar el tratamiento. Los

pacientes con trombos “pequeños” ( 5 mm) y clase funcional I a
II de la New York Heart Association (NYHA) deben iniciar anticoagula-
ción con heparina. Si dicha medida es infructuosa, puede iniciarse
trombólisis. Si la trombólisis no es efectiva o está contraindicada se
debe valorar el tratamiento quirúrgico. Una alternativa en estos casos
es mantener anticoagulación con heparina subcutánea (TPT de 55
a 80 seg) y con cumarínicos (INR de 2.5 a 3.5) durante uno a tres
meses, con seguimiento ambulatorio ecocardiográfico estrecho. Si no
hay respuesta se realiza el cambio valvular. En pacientes con trombo
5 mm o clase funcional III a IV de la NYHA debe brindarse de
forma inmediata un tratamiento definitivo. Por tradición, la operación
de recambio valvular ha sido la primera elección y la mortalidad rela-
cionada con el procedimiento es de alrededor de 15%. La trombólisis
es la terapéutica empleada en los pacientes con un riesgo quirúrgico
que contraindica la operación. Algunos autores recomiendan la trom-
bólisis como tratamiento de primera línea con el que comunican altos
índices de efectividad, con respuesta hemodinámica completa en 70
a 83% de los pacientes. Dicho procedimiento se asocia, no obstante,
con una alta tasa de complicaciones, como muerte (7 a 10%), embo-
lismo (19%), accidente cerebrovascular (3.3 a 7%), hemorragia mayor
(8%) e intracraneal (4.5%). La mortalidad de los pacientes con edema
agudo pulmonar o choque cardiógeno alcanza 60% con cirugía y has-
ta 80% con trombólisis.
La dosis de estreptocinasa utilizada es de 250 000 UI en bolo IV
en 30 minutos seguida de una infusión de 100 000 UI/hora, la cual
puede durar hasta 72 horas, de acuerdo con la respuesta clínica y eco-
cardiográfica. La dosis de rtPA que se usa es de 100 mg IV en dos horas,
aunque no se ha observado ninguna ventaja con su uso.
Embolismo. Los acontecimientos embólicos mayores, es decir, los

que llevan a la muerte o se complican con secuelas neurológicas per-
sistentes son motivo de preocupación para el médico que trata a pa-
cientes con prótesis valvulares. Los principales factores de riesgo para
la ocurrencia de esta complicación son: prótesis mecánicas en posi-
ción mitral, las de tipo jaula-bola, tener múltiples prótesis, fibrilación
auricular, presencia de trombo auricular, edad mayor de 70 años y
disfunción sistólica.
La incidencia para válvulas mecánicas es de 4% por paciente y por
año y se reduce a 1% con anticoagulación con cumarínicos, igualándo-
se así la frecuencia de presentación en pacientes con bioprótesis.
01-U-CHAVEZ.indd 193 20/12/06 6:21:51 am

Como se mencionó antes, el embolismo cerebral o periférico es una

complicación frecuente de la terapia fibrinolítica para la trombosis pro-
tésica.
Una consideración importante consiste en que en los pacientes con
fenómenos embólicos se debe sospechar endocarditis protésica como
una etiología probable, por lo cual debe realizarse ecocardiograma para
descartarlo.
Los pacientes con embolismo e infarto cerebral deben descontinuar
la anticoagulación durante tres días y, en caso de infartos extensos, he-
morragia cerebral o descontrol hipertensivo, el reinicio de la anticoagu-
lación se retrasa por lo menos siete a 10 días.
Disfunción protésica estructural. El desgaste mecánico que pro-

ducen alrededor de 30 millones de ciclos de abertura y cierre valvular
por año afecta en particular a las prótesis biológicas. Las causas más
frecuentes del deterioro estructural son la calcificación y la perforación
o rotura de las valvas.
La durabilidad funcional depende de la edad del paciente, del tipo
de válvula y de la posición en la cual se implante. La degeneración de
las bioprótesis es más rápida en los sujetos menores de 40 años y en los
injertos en posición mitral. En general, se considera que a los 10 a 15
años se requiere el recambio protésico en 30% de los aloinjertos y en 10
a 20% de los homoinjertos.
La disfunción estructural de las válvulas mecánicas es rara, sobre
todo con las prótesis actuales. Modelos antiguos de válvulas Starr-Ed-
wards mostraron desgaste e incluso fragmentación de la bola. Un
modelo de Björk-Shiley presentó en ocasiones rotura del sostén metá-
lico que mantiene el disco en su lugar. En estos casos, el cuadro clínico
suele consistir en la aparición súbita de disnea, pérdida del estado de
alerta o colapso cardiovascular debidos a embolismo de un disco. Lo
anterior se acompaña de insuficiencia valvular grave. En la ausculta-
ción se corrobora la ausencia de los chasquidos de abertura y cierre. La
fluoroscopia ayuda a demostrar la alteración estructural. De manera
habitual, los sujetos con rotura de una prótesis aórtica mueren en pocos
minutos, y los que portan una prótesis mitral pueden sobrevivir mien-
tras se prepara la intervención quirúrgica de recambio valvular, la cual
debe realizarse de inmediato.
Hemólisis. Las células sanguíneas sufren daño mecánico por estrés de

roce contra las válvulas protésicas. La hemólisis subclínica se encontró
hasta en 40 a 85% de los pacientes con las primeras prótesis mecánicas.
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En las prótesis más recientes de doble disco se comunica una inciden-

cia de hasta 26%. Es poco común que las prótesis normofuncionantes
causen una hemólisis de significancia clínica y, cuando ésta se encuen-
tra, debe sospecharse disfunción protésica, sobre todo por fuga para-
valvular. La hemólisis se diagnostica al demostrarse elevación de DHL
acompañada de cualquiera de los siguientes hallazgos: disminución de
hemoglobina, disminución de valores séricos de haptoglobina, cuenta
de reticulocitos mayor de 2% o detección de esquistocitos en el frotis de
sangre periférica.
El tratamiento habitual se basa en suplementos de hierro y folatos y
rara vez se requiere transfusión de concentrados eritrocitarios. Cuando
hay disfunción protésica o hemólisis intratable la terapia definitiva es la
sustitución valvular. Si la cirugía está contraindicada, los betabloquea-
dores disminuyen la magnitud de la hemólisis.
Fuga paravalvular. Aunque puede ser causada por error en la técnica

de implantación, es más frecuente que sea secundaria a endocarditis, por
lo cual se deben obtener hemocultivos cuando se sospecha. Los pacientes
asintomáticos o con poca repercusión funcional y hemodinámica pue-
den ser vigilados estrechamente con ecocardiograma seriado. Los que tie-
nen fuga importante suelen desarrollar síntomas de insuficiencia cardiaca
o anemia considerable y deben tratarse con reemplazo valvular.
Endocarditis. Esta complicación ocurre en 3 a 6% de los pacientes.

La forma temprana ocurre en los primeros 60 días del cambio valvular
y los agentes etiológicos más comunes son S. epidermidis, S. aureus, bacilos
gramnegativos, difteroides y hongos. En ocasiones se aíslan micobacte-
rias y legionela. En la forma tardía, los microorganismos causales son
los mismos que para las válvulas nativas. La mortalidad asociada a esta
complicación es de 30 a 80% en la forma temprana y de 20 a 40%
en la tardía. El tratamiento antibiótico debe iniciarse pronto, pues ello
disminuye el riesgo de embolismo sistémico. De inicio, las infecciones
por estreptococo pueden tratarse con antibióticos. Cuando se aísla otro
microorganismo suele requerirse el recambio valvular. Las indicaciones
de cirugía son: disfunción protésica, absceso miocárdico, embolismo,
bacteriemia persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano, insufi-
ciencia cardiaca y disfunción multiorgánica. El retraso del tratamiento
quirúrgico aumenta el índice de complicaciones; la mortalidad quirúr-
gica es hasta de 50%.
Se considera importante mencionar la profilaxis antimicrobiana
recomendada para estos pacientes: para los procedimientos dentales,
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bucales, en vías respiratorias y esofágicas se indican 2 g de amoxicilina

una hora antes del procedimiento. Para otros procedimientos digestivos
y del tracto genitourinario se prescriben 2 g de ampicilina IV y 1.5
mg/kg de gentamicina IV 30 minutos antes y ampicilina (IM o IV) o
amoxicilina (VO), 1 g 6 horas después del procedimiento.
Hemorragia por sobreanticoagulación. Es secundaria al trata-

miento crónico con cumarínicos y, aunque no se relaciona con disfun-
ción protésica aguda, se menciona en este capítulo por su frecuencia, la
cual es un poco mayor (cercana a 3%) que la de los accidentes trombo-
embólicos y porque llega a causar complicaciones graves. El tratamien-
to consiste en la suspensión del anticoagulante y la administración de
plasma fresco congelado y vitamina K. La mejor forma de prevenirlo es
manteniendo los valores de anticoagulación dentro de los rangos reco-
mendados. El cuadro 16-3 menciona los valores óptimos de INR para
los distintos tipos de prótesis.
Cuadro 16-3. Recomendaciones de tratamiento

antitrombótico
Indicación Fármaco INR recomendado
Primeros 3 meses después Cumarínico 2.5-3.5

del cambio valvular
3 meses después
del cambio valvular
a. Prótesis mecánica
1) Ao sin FR Cumarínico 2.0-3.0
Doble disco o MH
2) Un disco o SE Cumarínico 2.5-3.5
3) Ao con FR Cumarínico 2.5-3.5
4) Mitral Cumarínico 2.5-3.5
b. Bioprótesis
1) Ao sin FR AAS 80-100 mg/día
2) Ao con FR Cumarínico 2.0-3.0
3) Mitral sin FR AAS 80-100 mg/día
4) Mitral con FR Cumarínico 2.5-3.5
Ao aórtica; FR factores de riesgo; MH Medtronic-Hall; SE Starr-Edwards; AAS ácido

acetilsalicílico.
Factores de riesgo: fibrilación auricular, disfunción ventricular izquierda, tromboembolismo previo,
estados protrombóticos.
01-U-CHAVEZ.indd 196 20/12/06 6:21:52 am

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01-U-CHAVEZ.indd 197 20/12/06 6:21:52 am

17
Complicaciones agudas
de la endocarditis
infecciosa
Hugo Alexis Antezana
Ángel Romero Cárdenas
Contenido
Definición
Clasificación
Patogenia
Microbiología de la endocarditis infecciosa (EI)
Diagnóstico
Ecocardiografía
Laboratorio
Complicaciones agudas
Insuficiencia cardiaca
Embolización
Anormalidades de la conducción
Abscesos del anillo valvular y pericarditis
Manifestaciones neurológicas
Aneurisma micótico
Tratamiento
Factores de mal pronóstico
Indicaciones de cirugía
Profilaxis
198
01-U-CHAVEZ.indd 198 20/12/06 6:21:52 am

Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 199
DEFINICIÓN
La endocarditis es una infección del endocardio que se caracteriza por la

existencia de vegetaciones, que de manera habitual se desarrollan en las
válvulas cardiacas. Es mortal en ausencia de tratamiento. Puede tenerse
sospecha clínica de endocarditis infecciosa por la presencia de fiebre y
otros síntomas sistémicos aunados a hallazgos físicos como nódulos de
Osler, petequias, lesiones de Janeway, máculas de Roth, esplenomegalia
y soplos cardiacos. En la actualidad estos signos son infrecuentes, de
manera que el diagnóstico definitivo se realiza con la demostración del
microorganismo infeccioso en los cultivos.
CLASIFICACIÓN
La endocarditis se clasifica en:
• Subaguda: esta forma progresa en semanas a meses y suele estar

causada por microorganismos de baja virulencia como el estrepto-
coco viridans.
• Aguda: incluye un periodo de días a una a dos semanas, muestra
progreso clínico rápido y las complicaciones se desarrollan desde
muy temprano. La mayoría de las veces se debe a agentes patóge-
nos primarios como el estafilococo dorado, que causa con frecuen-
cia infecciones a distancia.
• Endocarditis de válvula nativa: se refiere a la endocarditis que se
presenta en una válvula natural previamente sana o con daño por
enfermedad congénita o adquirida.
• Endocarditis de válvula protésica: es la infección de una válvula
artificial y puede ser: a) temprana, si se inicia dentro de los primeros
dos meses siguientes a su implantación quirúrgica y b) tardía, si se
presenta después de dos meses de la implantación quirúrgica.
• Endocarditis no bacteriana trombótica: en este caso la lesión es
trombótica más que inflamatoria y las vegetaciones son estériles.
PATOGENIA
La primera condición que favorece la infección es el flujo turbulento

que se produce por el chorro que pasa a través de un orificio en el cual
existe gradiente de presión, como son una válvula estenótica o insufi-
01-U-CHAVEZ.indd 199 20/12/06 6:21:52 am

ciente y un defecto septal ventricular. Otros mecanismos que juegan un

papel en la patogenia del padecimiento son la formación de un trombo
plaquetario estéril, la presencia de bacteriemia, y la afinidad que pueda
haber entre el microorganismo y el trombo o el tejido valvular. La bac-
teriemia por sí misma es insuficiente para producir endocarditis si no
existen las condiciones antes mencionadas.
Por lo general, la infección asienta en el endocardio de las estructuras
que reciben el chorro turbulento de sangre por gradiente de presión.
MICROBIOLOGÍA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
Estreptococo viridans. Se encuentra como germen causal en 40 a 80% de

los casos en las diversas publicaciones.
Enterococos. Suelen causar endocarditis subaguda. Las especies que
aparecen con más frecuencia son Streptococcus faecalis y Streptococcus fae-
cium. Son los agentes causales en los pacientes de mayor edad.
Los estreptococos del grupo A son poco frecuentes, mientras que
los del grupo B a menudo causan formas fulminantes, en especial en
enfermos diabéticos.
Los estafilococos aparecen hasta en 20 a 30% de los casos; el más
frecuente es el S. aureus en sujetos previamente sanos o en drogadictos.
Su presentación suele ser aguda y causa una mortalidad de 50% en la
endocarditis izquierda; en la endocarditis derecha se observa una evo-
lución más benigna.
Staphylococcus epidermidis es mucho menos frecuente que el anterior, y
se presenta más en los casos de endocarditis protésica (25 a 30%).
Las especies del género Haemophilus más frecuentes son H. parain-
fluenzae, H. paraphophilus y H. aphrophilus, las cuales provocan embolias
frecuentes al sistema nervioso central; su incidencia es menor de 3%.
El grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikene-
lla y Kingella) muestra un comportamiento semejante al que presentan
los hongos, es decir, vegetaciones más grandes, embolismos frecuentes y
rápido desarrollo de complicaciones.
Los gérmenes gramnegativos se presentan en 1 a 5% de los pacien-
tes con EI, en especial drogadictos, cirróticos y portadores de prótesis
valvulares. La mortalidad en estos casos es cercana a 70%, y la bacterie-
mia suele persistir a pesar de instituirse tratamiento; además, a menudo
esta situación se acompaña de abscesos.
Las salmonelas son el tipo de germen que con más frecuencia pre-
senta este tipo de evolución.
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Serratia marcescens suele producir EI subaguda, es ligeramente más

frecuente que las antes citadas, y en general el cuadro surge en el perio-
do posoperatorio.
Pseudomonas aeruginosa es más frecuente en drogadictos y a menu-
do coexiste con grampositivos; ésta también condiciona abscesos en el
anillo valvular, embolismos, insuficiencia cardiaca congestiva de difícil
manejo y abscesos a distancia.
Bacteroides fragilis es el anaerobio más común, aunque casi todas las
infecciones por anaerobios son polimicrobianas.
Hongos. La EI por estos microorganismos se ve con más frecuencia
después de procedimientos quirúrgicos cardiacos, en drogadictos o a
continuación de una terapia intravenosa prolongada. La endocarditis
infecciosa posoperatoria suele deberse a Candida albicans, pero también
es provocada por Aspergillus fumigatus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides
y Cryptococcus (cuadro 17-1).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es relativamente sencillo cuando aparecen manifestacio-

nes de bacteriemia o fungemia, valvulitis, embolias periféricas o trastor-
nos inmunológicos (cuadro 17-2).
El diagnóstico de EI se establece con certeza cuando se confirma
la presencia de microorganismo en los hemocultivos o en el examen
histopatológico, cuando existe daño compatible con EI activa (absceso
o vegetación) y cuando se conjuntan dos criterios mayores; un mayor y
tres menores o cinco criterios menores por separado.
Cuadro 17-1. Frecuencia de microorganismos causantes

de endocarditis infecciosa
Microorganismo EVN (%) EADP (%) EVP precoz (%) EVP tardía (%)
Estreptococo 60-80 15-20 5 35
Viridans 30-40 15 menos de 5 25
Enterococos 5-18 2 menos de 5 6
Estafilococo 25 50 50 30
Gram ( ) menos de 5 5 10 5
Hongos 5-10 menos de 5 menos de 5 menos de 5
EVN, endocarditis sobre válvula nativa; EADP, endocarditis en adictos a drogas IV; EVP, endocarditis
de válvula protésica.
01-U-CHAVEZ.indd 201 20/12/06 6:21:53 am

Cuadro 17-2. Criterios diagnósticos de endocarditis
Criterios mayores
1. Como mínimo, dos hemocultivos positivos tomados con un intervalo
no menor de una hora o bien tres estudios positivos de una serie de
muestras recolectadas en el lapso de una hora.
2. Datos de daño valvular:
a. Ecocardiograma positivo para vegetación
b. Dehiscencia de prótesis no detectada previamente
c. Absceso miocárdico o paravalvular
Criterios menores
1. Presencia de cardiopatía subyacente
2. Fiebre de por lo menos 38°C
3. Alteraciones de origen inmunitario
a. Nódulos de Osler
b. Glomerulonefritis
c. Manchas de Roth
4. Fenómenos vasculares
a. Embolismo
b. Aneurismas micóticos
c. Hemorragias en astilla
d. Lesiones de Janeway
5. Hemocultivos positivos de forma aislada
Ecocardiografía
Su utilidad radica en la detección de vegetaciones en las cavidades car-
diacas, en particular en las válvulas. El ecocardiograma permite obser-
var las vegetaciones de un diámetro mayor de 2 mm. Las vegetaciones
que mejor se observan son las que se presentan en las EI por hongos,
por su gran tamaño.
La ecocardiografía es de gran utilidad en la detección de las com-
plicaciones de la EI a consecuencia del embolismo, en la localización de
los abscesos perivalvulares aórticos, en los trastornos hemodinámicos
debidos a tal situación y de enorme valor para indicar cirugía.
La sensibilidad del ecocardiograma transtorácico para detectar ve-
getaciones en válvulas nativas es de 71%, del transesofágico de 95%,
mientras que los abscesos perivalvulares por el ecocardiograma trans-
esofágico se detectan hasta en 87%.
01-U-CHAVEZ.indd 202 20/12/06 6:21:53 am

Laboratorio
La leucocitosis aparece sólo en un tercio de los pacientes y oscila entre

15 000 y 25 000/mm3; en las formas agudas, la cuenta diferencial no
suele alterarse.
El estudio más valioso es el hemocultivo. Las bacterias contenidas en
las vegetaciones se liberan al torrente sanguíneo casi de manera constante
y sustentan la bacteriemia. No existe ninguna diferencia si las muestras de
sangre se toman en diferentes horarios y si se lo hace con o sin fiebre.
La razón por la cual los hemocultivos son negativos se debe a la
administración de antibióticos de manera empírica; en otras ocasio-
nes, por recolectar una muestra de sangre insuficiente o aplicar una
mala técnica de cultivo; también se puede explicar por la presencia de
anaerobios, riquetsias, o algún otro microorganismo cuyo crecimiento
requiera medios de cultivo especiales. Hay que tener en cuenta que
los cultivos de microorganismos del grupo HACEK necesitan periodos
largos de incubación y resiembra.
COMPLICACIONES AGUDAS
Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es la complicación

más importante de la endocarditis infecciosa. Es más común en pacien-
tes con enfermedad de la válvula aórtica (75%), ya que en enfermedad
de la válvula mitral es de 50% y de la válvula tricúspide de 19%. Hoy
en día la insuficiencia cardiaca es menos común por el tratamiento tem-
prano efectivo y por la cirugía de sustitución valvular.
El inicio súbito o empeoramiento de la insuficiencia ventricular
puede deberse a perforación, destrucción de la válvula o rotura de cuer-
das tendinosas, todas ellas complicaciones con indicación inmediata de
sustitución valvular. La insuficiencia ventricular intratable puede ser
debida a rotura infecciosa de un seno de Valsalva. El seno de Valsalva de-
recho se puede romper hacia la aurícula derecha o ventrículo derecho,
y el seno de Valsalva izquierdo se puede romper hacia el tronco de la
arteria pulmonar. Esta rara complicación debe sospecharse en caso de
insuficiencia cardiaca grave sin proporción con el grado de disfunción
ventricular. En ocasiones la vegetación ocluye el orificio valvular cau-
sando una estenosis funcional; este fenómeno es más frecuente durante
la infección fúngica de la prótesis valvular. La incompetencia aórtica
es la que produce mayor alteración hemodinámica y en algunos casos
coexiste con insuficiencia mitral, ya que la corriente del chorro de re-
01-U-CHAVEZ.indd 203 20/12/06 6:21:53 am

gurgitación aórtica puede producir erosión o perforación de la valva

anterior de la válvula mitral o rotura de las cuerdas tendinosas.
Embolización. Los episodios embólicos se encuentran entre las com-

plicaciones más frecuentes de la EI, con una frecuencia de 12 a 40% en
la EI subaguda y de 40 a 60% en la forma aguda. Los órganos de afec-
tación más común son el riñón, bazo, arterias coronarias y cerebro. La
disfunción orgánica resultante suele ser irreversible, por lo que la indica-
ción quirúrgica resulta imperativa en pacientes con embolias recurrentes.
Se considera que el tamaño de la vegetación mayor de 10 mm rebasa
el límite a partir del cual esta complicación se incrementa. Si la válvula
comprometida es la mitral, la probabilidad de embolizar es mayor si se
la compara con la endocarditis aórtica (25 vs. 10%), con un mayor riesgo
de muerte si la vegetación supera los 10 mm o presenta gran movilidad.
Debe considerarse la cirugía antes de que ocurra un segundo episodio
embólico. Algunos autores señalan que la probabilidad de embolización
es mayor cuando el germen participante es el estafilococo (50%) en com-
paración con el estreptococo viridans, con el que es de 25%.
Anormalidades de la conducción. Las anormalidades de la con-

ducción detectadas durante el curso de una endocarditis bacteriana se
presentan en 4 a 16% de los pacientes, sobre todo en aquellos con in-
fección de la válvula aórtica. Los tipos de anormalidades observadas
incluyen bloqueo AV de primer grado (45%), bloqueo AV de tercer gra-
do (20%), bloqueo AV de segundo grado (15%) y finalmente bloqueos
aislados de rama (15%). El desarrollo de alteraciones en la conducción
durante el curso de la EI indica que el foco de inflamación miocárdica
se extendió cerca o dentro del nodo auriculoventricular, o en algunas de
las ramas, y puede ser asociado con absceso del anillo valvular. Esta
asociación tiene pobre pronóstico y constituye una fuerte indicación de
cirugía.
Abscesos del anillo valvular y pericarditis. La formación de abs-

cesos en los anillos depende en gran medida del germen causal. Es más
frecuente en el anillo aórtico que en el mitral en proporción de 9 a 1.
En el anillo aórtico los abscesos se extienden hacia la porción más débil
del mismo, que es la que se ubica cerca del nodo AV. En los casos de
absceso perivalvular, la supervivencia a largo plazo no es buena a pesar
del tratamiento quirúrgico exitoso.
La pericarditis es consecuencia de la rotura del absceso en el espa-
cio pericárdico.
01-U-CHAVEZ.indd 204 20/12/06 6:21:53 am

Manifestaciones neurológicas. Las anormalidades neurológicas

significativas ocurren en 29 a 50% de los pacientes con endocarditis. La
endocarditis puede tener una manifestación inicial de la enfermedad en
el sistema nervioso en 10 a 15% de los casos.
El infarto cerebral suele resultar de embolismo, más a menudo
en el territorio de la arteria cerebral media. La hemorragia cerebral
puede ser una complicación tanto de émbolo como de aneurisma mi-
cótico.
La reacción meníngea ocurre en 7 a 15% de los pacientes, en espe-
cial en los que padecen endocarditis aguda por estafilococo dorado; esta
reacción puede diagnosticarse por error como meningitis bacteriana
aguda. Las anormalidades del líquido cefalorraquídeo son a menudo
representantes de una cerebritis perivascular más que de una meningitis
bacteriana. La tomografía computarizada y la resonancia magnética a
menudo revelan múltiples áreas de cerebritis, incluso en pacientes sin
síntomas del sistema nervioso central.
Aneurisma micótico. Esta complicación se desarrolla en 3 a 15% de

los pacientes con EI; la extensión y rotura del aneurisma puede ser una
complicación seria, sobre todo en el cerebro. En orden de frecuencia,
los sitios comprometidos son la aorta proximal, que incluye los senos de
Valsalva, con 25%, arterias viscerales con 24%, arterias de las extremi-
dades con 22% y arterias del cerebro con 15%; para mala fortuna, los
aneurismas del cerebro son múltiples.
TRATAMIENTO
Los antibióticos han de ser bactericidas. La penicilina actúa de manera

sinérgica con los aminoglucósidos, y la resistencia a éstos representa
el obstáculo más frecuente y grave al tratamiento óptimo de la endo-
carditis. La dosis de vancomicina no debe exceder los 2 g por día. La
embolización secundaria a EI no se previene con anticoagulación; de
hecho, la administración simultánea de penicilina y heparina aumenta
el riesgo de hemorragia cerebral mortal. En pacientes con endocarditis
de válvula protésica el tratamiento con warfarina es seguro.
A menudo se comienza un tratamiento empírico para la endocar-
ditis infecciosa que continúa hasta la identificación del microorganismo
causal. El tratamiento empírico para la endocarditis subaguda es con
ampicilina y gentamicina a dosis estándar para la endocarditis entero-
cócica.
01-U-CHAVEZ.indd 205 20/12/06 6:21:53 am

Cuadro 17-3. Tratamiento de EI sobre la válvula nativa debido

a estreptococo viridans o S. bovis sensible a penicilina
Penicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis

4 semanas
Ceftriaxona: 2 g una vez al día IV o IM 4 semanas
Penicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis 2
semanas
Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas
En caso de alergia a la penicilina
Vancomicina: 30 mg/kg c/24 h divididos en dos dosis 4 semanas
El centro del tratamiento antifúngico es la anfotericina B junto con

flucitosina (cuadros 17-3, 17-4 y 17-5).
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Enfermedad no estreptocócica
• Afectación de la válvula aórtica
• Infección de una prótesis valvular
Cuadro 17-4. Protocolo de tratamiento para EI por enterococos

susceptibles o estreptococos viridans y para la endocarditis
sobre prótesis valvulares por estreptococo viridans o S. bovis
Penicilina G: 18 a 30 millones de U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis

4-6 semanas
más
o
Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis 4-6 semanas
más
Vancomicina: 30 mg/kg IV c/24 h divididos en dos dosis 4-6 semanas
más
Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM cada 8 horas
01-U-CHAVEZ.indd 206 20/12/06 6:21:54 am

Cuadro 17-5. Tratamiento para EI por estafilococo sensible

a la meticilina en ausencia de prótesis y otros gérmenes
Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h 4-6 semanas

más
Gentamicina (opcional): 1 mg/kg/IV o IM c/8 h 3-5 días
o
Cefazolina: 2 g/IV c/8 horas 4-6 semanas
más
Gentamicina (opcional): 1 mg/kg IV o IM c/8 h 3-5 días
Vancomicina: 30 mg/kg IV en 24 h en 2 dosis 4-6 semanas
Tratamiento para la EI por estafilococo sensible a la meticilina

en presencia de prótesis
Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h más de 6 semanas

más
Rifampicina: 300 mg VO c/8 h más de 6 semanas
más
Gentamicina: 1 mg/kg IV c/8 h 2 semanas
Tratamiento de EI por microorganismos del grupo HACEK
Ceftriaxona: 2 g una vez al día IV o IM 4 semanas

o
Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis
más
Gentamicina: 1 mg/kg IV o IM c/8 h
Tratamiento para Pseudomonas aeruginosa y otros gramnegativos
Penicilinas de amplio espectro (ticarcilina o piperacilina)

o cefalosporinas de tercera generación
o imipenema
más un aminoglucósido
• Edad avanzada
• Formación de abscesos
• HIV con recuento de CD4 menor de 200
• Retraso en el diagnóstico
• Embolismo coronario o cerebral
• Endocarditis infecciosa recurrente
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INDICACIONES DE CIRUGÍA
Aprobadas
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Prótesis inestable
• Infección no controlada
• Recaída de endocarditis sobre la prótesis valvular tras tratamiento
óptimo
• Embolia recurrente
PROFILAXIS
La AHA estratifica en tres niveles el riesgo de quienes pueden adquirir la

enfermedad. Se puede decir que el riesgo es alto para quienes portan
prótesis valvulares, han tenido episodios de endocarditis, o se sometie-
ron a una operación en la que se utilizó material protésico.
El riesgo es moderado cuando se trata de pacientes portadores de
alguna valvulopatía reumática, de alguna cardiopatía congénita, en es-
pecial cianótica, de prolapso de la válvula mitral con repercusión hemo-
dinámica, degeneración mixomatosa y alguna otra lesión similar.
El riesgo se considera bajo cuando se trata de pacientes no cardió-
patas.
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01-U-CHAVEZ.indd 208 20/12/06 6:21:54 am

18
Embolia pulmonar aguda
Juan Manuel López Quijano
Contenido
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Gasometría arterial
Electrocardiograma (ECG)
Determinación de dímero D
Troponinas cardiacas
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
Tomografía helicoidal (TH)
Resonancia magnética
Arteriografía pulmonar
Ecocardiograma transtorácico
Ecocardiograma transesofágico
Estratificación de riesgo en EP
Tratamiento
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no
fraccionada (HNF)
Interrupción de la vena cava inferior
Terapia trombolítica
La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) repre-

sentan un continuo de la enfermedad a la que se hará referencia como
209
01-U-CHAVEZ.indd 209 20/12/06 6:21:54 am

enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Debido a falta de síntomas

y signos específicos, la TVP y la EP no se sospechan en la clínica con
bastante frecuencia, lo que conduce a retraso significativo en el diagnós-
tico y en el tratamiento, que arroja como resultado tasas de morbilidad
y mortalidad considerables.
FISIOPATOLOGÍA
El impacto de un acontecimiento embólico particular depende de cuán-

to se reduce el área de sección transversal del lecho arterial pulmonar
(tamaño de la embolia) y de la presencia o ausencia de enfermedad
cardiopulmonar subyacente. Por lo general, los pacientes con enfer-
medad cardiopulmonar subyacente cursan con mayor deterioro en el
gasto cardiaco que los individuos normales, aun con un menor grado
de obstrucción vascular pulmonar, y una mayor incidencia de choque
cardiógeno (56 vs. 2% en individuos normales).
CUADRO CLÍNICO
En la sala de urgencias, la sospecha de EP se basa en la aparición de

síntomas y en la presencia de factores de riesgo para ETV. Frente a
la duda, deben emplearse todos los recursos disponibles para aclarar
el diagnóstico en el menor tiempo posible. El síntoma más común es
la disnea, sobre todo cuando es de instalación súbita, y los signos que
surgen con mayor frecuencia son taquipnea y taquicardia. En el cuadro
18-1 se mencionan los síntomas y signos relacionados con EP masiva
o mayor y los de EP menor. Frente a pacientes con factores de ries-
go de ETV como son aquellos con largos periodos de inmovilización,
enfermedad neoplásica conocida, estado posoperatorio, síndromes de
hipercoagulabilidad, infarto del miocardio reciente, uso de estrógenos
y estado posparto, encontrar los síntomas y signos antes referidos tiene
mayor peso que encontrarlos de manera aislada y siempre deben alertar
hacia la presencia de ETV.
DIAGNÓSTICO
El primer paso radica en considerar en qué paciente y con cuáles fac-

tores de riesgo para ETV se observan los síntomas y signos. Ello repre-
01-U-CHAVEZ.indd 210 20/12/06 6:21:54 am

Capítulo 18 Embolia pulmonar aguda 211
Cuadro 18-1. Síntomas y signos
TEP masiva, submasiva o mayor

Síntomas: disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de tórax sugestivo
de isquemia coronaria, síncope, choque, o paro cardiorrespiratorio
Signos: aumento importante del trabajo respiratorio, taquicardia sostenida
100/min, 3er ruido derecho, componente pulmonar del 2o ruido
aumentado de intensidad, hipotensión sistólica ( 100 mmHg),
hipotermia, diaforesis, disminución en la amplitud del pulso, cianosis,
plétora yugular
TEP menor
Síntomas: disnea o taquicardia transitoria, dolor pleural, palpitaciones, taquipnea
transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias
Signos: frote pleural
senta un aspecto fundamental ya que la capacidad diagnóstica de cada

uno de los métodos se incrementa si la probabilidad de ETV es alta. A
continuación se describen los métodos diagnósticos que se considera
deben emplearse en primera instancia al conocer al paciente.
Gasometría arterial
La presencia de hipoxemia es común, pero su ausencia no excluye el
diagnóstico; la hipoxemia refractaria en presencia de presión arterial
normal sugiere disfunción de ventrículo derecho grave. La diferencia
alveolo-arterial puede ser útil como parámetro de gravedad de EP; es
común la presencia de alcalosis respiratoria y en casos de TEP masiva
existe mezcla de acidosis metabólica y respiratoria.
Electrocardiograma (ECG)
La utilidad del ECG en el paciente con sospecha de EP radica en la
capacidad de establecer o excluir otras afecciones, en primer lugar el
infarto agudo del miocardio. Las anormalidades electrocardiográficas
que presentan enfermos con EP tales como desviación del eje eléctrico
a la derecha, cambios en la onda T y anormalidades del segmento ST
son comunes cuando se presenta, pero no son específicas de EP y sólo
un tercio de los enfermos con EP masiva o submasiva presenta las ma-
nifestaciones de corazón pulmonar agudo.
01-U-CHAVEZ.indd 211 20/12/06 6:21:54 am

En enfermos con EP, el estudio radiológico del tórax suele ser anormal
pero, al igual que el ECG, los datos no son específicos. Los hallazgos
radiológicos comunes incluyen atelectasias, derrame pleural, infiltrados
pulmonares y ligera elevación del hemidiafragma.
Determinación de dímero D
El valor de la determinación de dímero D por el método de ELISA es
que un resultado negativo ( 500 μg/L) prácticamente descarta TVP y
EP. La determinación positiva no es específica de ETV ya que también se
encuentra en casos de neumonía, sepsis, infarto agudo del miocardio, etc.
Siempre debe conocerse la técnica de determinación del dímero D con
que se cuenta, ya que métodos como el del látex tienen baja sensibilidad
y por tanto un valor negativo no excluye el diagnóstico de ETV.
Troponinas cardiacas
En el contexto clínico de EP, el mecanismo para la liberación de tropo-
ninas T e I se atribuye a incremento en la tensión de la pared del ven-
trículo derecho por sobrecarga de presión, con daño celular y micro-
infarto. Se ha demostrado una relación directa entre mayor liberación
de troponinas con la gravedad, curso clínico complicado, recurrencia
y mortalidad en los pacientes con EP. La demostración objetiva de mi-
cromionecrosis en el contexto de una EP establece a la isquemia como
marcador determinante en la génesis de la disfunción del ventrículo
derecho (DVD).
Los síntomas, signos, hallazgos gasométricos, radiológicos, electro-
cardiográficos, el resultado del dímero D y de troponinas cardiacas no
pueden considerarse diagnósticos de EP. Cuando la sospecha de ETV
es alta se requiere mayor evaluación, lo que implica recurrir a estrate-
gias diagnósticas invasivas y no invasivas. A continuación se describen
los métodos diagnósticos confirmatorios de EP y por último se hace
referencia al ecocardiograma como un método para cuantificar la re-
percusión hemodinámica del cuadro.
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
De manera histórica, el gammagrama ventilatorio-perfusorio represen-
tó el método diagnóstico más difundido ante la sospecha de EP; sin em-
01-U-CHAVEZ.indd 212 20/12/06 6:21:55 am

bargo, durante la última década, el empleo de la tomografía helicoidal

lo reemplazó. Un gammagrama con perfusión normal descarta el diag-
nóstico de EP con un porcentaje alto de certidumbre. Un gammagra-
ma con defectos perfusorios y ventilación normal es diagnóstico de EP.
Cuando el gammagrama arroja datos de posibilidad baja o intermedia
no es concluyente y se debe continuar el proceso diagnóstico.
Tomografía helicoidal (TH)
La TH se puede utilizar para el diagnóstico de EP tanto aguda como

crónica. La mayor sensibilidad y especificidad de este método es para
embolias que se localizan en arterias pulmonares principales, lobares
o arterias segmentarias. Dentro de las ventajas de la TH sobre el ga-
mmagrama y la arteriografía se encuentran la rapidez con que puede
practicarse y su capacidad para definir estructuras no vasculares como
linfadenopatía, tumores pulmonares, enfisema y otras anormalidades
del parénquima pulmonar.
Al compararse con la angiografía pulmonar, la angiografía por resonan-

cia magnética convencional tiene sensibilidad de 77% con especificidad
de 98%. Las desventajas del método se deben sobre todo a su falta de
accesibilidad en los hospitales públicos de México y a la dificultad para
realizarla en pacientes en estado crítico.
Arteriografía pulmonar
Este método permanece como la referencia aceptada para el diagnós-

tico de EP aguda; tiene excelente sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico y además se considera un método seguro. La arteriografía
pulmonar se utiliza cuando se necesita un estudio que confirme o ex-
cluya el diagnóstico y los métodos preliminares utilizados no han sido
concluyentes.
Por último se hace referencia al ecocardiograma, que se puede rea-
lizar con mayor rapidez, puede evidenciar datos que apoyen la repercu-
sión hemodinámica de una EP, lo cual resulta de gran utilidad al decidir
el tratamiento (estratificación del riesgo).
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Ecocardiograma transtorácico
Al igual que el ECG, este estudio orienta en el diagnóstico diferencial
de la EP con síndromes coronarios agudos, taponamiento cardiaco, di-
sección aórtica, etc.; además resulta útil en apoyar el diagnóstico de
EP con hallazgos como dilatación de cavidades derechas, insuficiencia
tricuspídea e hipertensión arterial pulmonar (HAP), y en cuantificar
la repercusión hemodinámica de la EP y graduar la respuesta al trata-
miento. El signo de McConell, caracterizado por acinesia o discinesia
de la porción media de la pared libre del ventrículo derecho con mo-
vilidad apical y basal hipercinética o normal, se considera un hallazgo
compatible con disfunción ventricular derecha (DVD) y se correlaciona
con datos clínicos y electrocardiográficos de hipertensión arterial pul-
monar aguda. Un dato importante es que en aquel paciente con EP
clínicamente estable, el signo de McConell es un dato fehaciente de
“inestabilidad inminente” en la evolución de la EP.
Ecocardiograma transesofágico
En ocasiones este estudio puede suministrar el diagnóstico definitivo de
EP, a diferencia del ecocardiograma transtorácico, al exhibir un trombo
en las porciones proximales de la rama derecha o izquierda de la arteria
pulmonar, con o sin contraste espontáneo. Tiene menor sensibilidad
que la TH, pero la especificidad para trombos en ramas principales es
igual que la TH y es el estudio de elección en aquel paciente con alta
sospecha clínica de EP que se encuentra en ventilación mecánica, en
el paciente con choque de causa desconocida o en el enfermo que se
recupera de un paro cardiorrespiratorio.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN EP
El espectro clínico de la EP abarca desde un acontecimiento menor en

que la heparina es un puente para anticoagulación oral hasta el extre-
mo opuesto, el paciente con EP masiva en quien la sobrevida depende
de una rápida estratificación y diagnóstico para implementar un trata-
miento urgente: lisis del trombo mediante terapia fibrinolítica (TF) o
embolectomía. Aun cuando en el momento actual no es posible esta-
blecer una estratificación de riesgo óptima, es importante identificar al
grupo de alto riesgo. En el cuadro 18-2 se presentan variables clínicas,
de laboratorio y gabinete que en diferentes estudios han demostrado
01-U-CHAVEZ.indd 214 20/12/06 6:21:55 am

Cuadro 18-2. Estratificación de riesgo alto
Demográficas
70 años, cáncer, disfunción ventricular, enfermedad pulmonar crónica,
isquemia miocárdica
Síntomas
Disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de tórax sugestivo de
isquemia coronaria, síncope, choque o paro cardiorrespiratorio
Signos
Aumento del trabajo respiratorio, taquicardia, 3er ruido derecho, componente
pulmonar del 2o ruido aumentado de intensidad, hipotensión sistólica
( 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, plétora yugular
Laboratorio
Hipoxemia refractaria, troponina T (0.04 y 0.07 ng/ml) o I ( 0.1 y 1.5 ng/
ml) predictores de mal pronóstico, péptido natriurético cerebral
( 50 pg/ml), elevación de CK-MB una o dos veces el valor normal
Electrocardiograma
S1–Q3–T3, qR en VI con elevación transitoria o persistente del segmento ST,
desnivel negativo del segmento ST u ondas T negativas de V1 a V4
Ecocardiograma
Hipocinesia regional o global del ventrículo derecho, presión sistólica de
arteria pulmonar 50 mmHg, fosa oval permeable, trombo en tránsito
en aurícula o ventrículo derecho
Ultrasonido o venografía
Trombosis en venas pélvicas
Hemodinamia
Presión media de arteria pulmonar de 30 a 40 mmHg, presión media de aurícula
derecha 10 mmHg, resistencias pulmonares 500 dinas/seg/ cm5
Circulación pulmonar
Obstrucción o alteraciones de la perfusión 30%
Todas las variables incluidas tienen significado estadístico para mortalidad y/o
eventos adversos y/u obstrucción 50%, y/o HAP grave y DVD
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Sospecha clínica
Factores de riesgo morbilidad signos y síntomas Rx ECG
hipoxemia/desaturación dímero D
Estratificación
Estable Inestable
de riesgo
Bajo riesgo Alto riesgo
TEP menor TEP mayor
TVP proximal extensa, Trombo

trombo flotante en tránsito
Heparina Heparina Heparina

Heparina TF TF TF
Embolectomía Embolectomía Embolectomía
Anticoagulación
TF, terapia fibrinolítica; Rx, radiografía de tórax; ECG, electrocardiograma
Fig. 18-1. Diagrama de flujo del proceso de estratificación,

diagnóstico y tratamiento.
significado estadístico para mortalidad, eventos adversos, obstrucción

50% de la vasculatura pulmonar, hipertensión arterial pulmonar (HAP)
grave y DVD. En la figura 18-1 se presenta un algoritmo que incluye las
rutas críticas en diagnóstico, estratificación y tratamiento de la ETV.
TRATAMIENTO
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
y heparina no fraccionada (HNF)
En el momento en que se sospecha la presencia de TVP o EP debe ini-
ciarse la anticoagulación con cualesquiera de estas heparinas, a menos
que exista contraindicación. Recuérdese que al utilizar HNF la frecuen-
01-U-CHAVEZ.indd 216 20/12/06 6:21:55 am

cia de vigilancia del tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa)

debe ser cada 6 horas, con el objetivo de mantener rangos entre 1.5 a 2
veces el control. La manera de administrar la HNF consiste en utilizar
un bolo intravenoso de 5 000 U y una dosis de mantenimiento de por
lo menos 30 000 a 40 000 U en 24 horas. Las preparaciones de HBPM
disponibles y aprobadas para su uso terapéutico en TVP y EP (enoxa-
parina y tinzaparina) tienen ventajas sobre la HNF y modificaron el tra-
tamiento de la ETV. Éstos son fármacos que el riñón metaboliza, por lo
que la vigilancia con valores de antifactor Xa es razonable ante depura-
ciones de creatinina 30 ml/min. Otras poblaciones que requieren vi-
gilancia son las de pacientes con obesidad mórbida, pacientes con peso
40 kg y pacientes embarazadas. Existen múltiples ensayos clínicos
que apoyan el tratamiento de la EP con enoxaparina a dosis de 1 mg/kg
de peso cada 12 horas y que han demostrado eficacia y seguridad seme-
jantes a la HNF. La frecuencia de sangrado con la terapia anticoagulante
es menor de 5% y la de trombocitopenia inducida por heparina es de
5%, por lo que se recomienda vigilar la cuenta plaquetaria.
Interrupción de la vena cava inferior

Hasta este momento, las indicaciones definitivas para la colocación de
un filtro son: existencia de contraindicaciones para anticoagulación,
recurrencia de embolia en el transcurso de anticoagulación óptima,
complicaciones hemorrágicas al usar anticoagulantes y posterior a
embolectomía quirúrgica.
Terapia trombolítica
Si bien está por comprobarse que la terapia fibrinolítica (TF) disminuya
la mortalidad y hechos adversos en la fase aguda y a largo plazo, no hay
duda que al conjuntar anticoagulación con TF mejora la hemodinámica
pulmonar y la DVD. Los ensayos clínicos han culminado con la aproba-
ción de la TF para el tratamiento de ETV que cursa con inestabilidad he-
modinámica. Los trombolíticos aprobados son estreptocinasa, urocinasa y
activador tisular del plasminógeno, a las dosis que se indican en el cuadro
18-3. La TF también debe considerarse en pacientes que cursan con dis-
función ventricular derecha evidenciada por ecocardiograma. La vía de
administración intravenosa es hasta ahora la más recomendable. Siem-
pre debe recordarse que las contraindicaciones absolutas para trombólisis
incluyen sangrado activo, cirugía en las dos semanas previas al episodio,
presencia de afección intracraneal o antecedente de operaciones previas.
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Cuadro 18-3. Regímenes de terapia fibrinolítica*
Estreptocinasa: 250 000 UI en 30 min seguidas de 100 000 UI/h/24 horas

Urocinasa: 4 400 U/kg como bolo inicial seguidas de 4 400 U/kg/12 a 24
horas
Alteplasa: 100 mg en infusión de 2 horas
*Aprobados por la FDA.
CONCLUSIÓN
La presencia de embolia pulmonar masiva debe considerarse siem-

pre ante la instalación súbita de hipotensión e hipoxemia importante;
encontrar disociación electromecánica y paro cardiaco también debe
alertar sobre el diagnóstico. El tratamiento inmediato incluye la admi-
nistración rápida pero con cautela de soluciones que incrementen el
volumen intravascular con la intención de optimar la función ventri-
cular derecha. De no recuperarse la presión arterial, debe iniciarse a
la brevedad la utilización de dopamina o norepinefrina; se administra
oxígeno y siempre se debe considerar la TF como una piedra angular
del tratamiento. Si existe contraindicación para fibrinólisis se debe con-
siderar la embolectomía pulmonar o la fragmentación del trombo con
maniobras intervencionistas.
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01-U-CHAVEZ.indd 218 20/12/06 6:21:56 am

19
Crisis hipertensiva
Emma M. Miranda Malpica
Mauricio López Meneses
Contenido
Definición
Epidemiología
Clasificación
Emergencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Seudourgencias
Signos y síntomas
Interrogatorio
Etiología
Estudios de laboratorio e imagen
Tratamiento
Emergencias hipertensivas
Urgencias hipertensivas
DEFINICIÓN
Elevación aguda grave de la presión arterial (PA) que puede ir se-

guida de daño orgánico agudo en riñón, cerebro, corazón, ojos o
sistema vascular. El tratamiento debe iniciarse de manera oportuna
para evitar complicaciones cardiovasculares, renales, neurológicas o
inclusive la muerte. Se clasifica en emergencia hipertensiva y urgen-
cia hipertensiva con base en las manifestaciones clínicas que presente
219
01-U-CHAVEZ.indd 219 20/12/06 6:21:56 am

el paciente, con independencia de las cifras de presión arterial. Esta

clasificación determinará si el paciente necesita hospitalización o no,
la vía de administración de los medicamentos y la rapidez con la que
se debe controlar la PA.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia fluctúa entre 1 y 2% de los enfermos con hipertensión

crónica. El sexo masculino y la raza negra tienen mayor prevalencia y
morbimortalidad. Es más común en la edad adulta, con una ocurrencia
máxima entre 40 y 50 años, y su aparición antes de los 30 o después de
los 60 años obliga a descartar la hipertensión arterial sistémica (HAS)
secundaria.
CLASIFICACIÓN
Emergencia hipertensiva
Se caracteriza por daño orgánico agudo grave causado por una ele-
vación acentuada de la presión sanguínea. El tratamiento debe dismi-
nuir de manera inmediata la presión arterial (minutos a pocas horas) y
controlarla con toda seguridad mediante tratamiento intravenoso, de
manera ideal, en una unidad de terapia intensiva.
Existen múltiples síndromes que se pueden manifestar como emer-
gencia hipertensiva (cuadro 19-1).
Urgencia hipertensiva
Elevación aguda o crónica de la PA (presión diastólica de más de 120
mmHg) sin relación con daño orgánico agudo y con síntomas mínimos
o ausentes. El riesgo de daño orgánico no es inmediato. La PA puede
disminuirse en forma progresiva en varias horas a días. Por lo general
no se requiere hospitalización y puede tratarse con medicamentos por
vía oral y seguimiento temprano (cuadro 19-2).
Seudourgencias
A diferencia de las crisis hipertensivas, son causadas por una estimula-
ción excesiva del sistema simpático como resultado de dolor, hipoxia,
01-U-CHAVEZ.indd 220 20/12/06 6:21:56 am

Capítulo 19 Crisis hipertensiva 221
Cuadro 19-1. Emergencias hipertensivas

La presión sanguínea excede 120 mmHg de presión diastólica
Hipertensión maligna con papiledema
Encefalopatía hipertensiva
Hipertensión grave en presencia de enfermedad vascular cerebral, hemorragia
subaracnoidea, traumatismo craneal
Disección aórtica aguda
Hipertensión e insuficiencia ventricular izquierda
Hipertensión e isquemia miocárdica e infarto
Feocromocitoma
Interacciones de medicamentos o alimentos con inhibidores de la
monoaminooxidasa
Ingesta de cocaína
Hipertensión por suspensión de medicamentos (clonidina)
Reacciones idiosincráticas a los fármacos (atropina)
Eclampsia
Cuadro 19-2. Diferencias entre emergencia hipertensiva

y urgencia hipertensiva
Emergencia Urgencia
Variable hipertensiva hipertensiva
Síntomas Sí No o mínimos
Elevación aguda de la PA Sí Sí
Daño orgánico agudo Sí No
Hospitalización Sí No*
Cuidados intensivos Sí No
Vía de administración de IV Oral
medicamentos
Línea arterial Sí No
Velocidad de disminución de la PA Minutos a horas Horas a días
Evaluar HAS secundaria Sí Sí
*O estancia intrahospitalaria breve.
01-U-CHAVEZ.indd 221 20/12/06 6:21:56 am

hipercapnia, hipoglucemia, ansiedad, estado posíctico. El tratamiento

se dirige a la causa desencadenante.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Si la sospecha inicial es de emergencia hipertensiva, el paciente debe

hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos e iniciar trata-
miento parenteral. La hipertensión grave en presencia de daño or-
gánico crónico sin síntomas derivados no constituye una emergencia
hipertensiva.
Interrogatorio
Se debe cuestionar acerca de los siguientes puntos:
Síntomas generales: náusea, vómito, pérdida de peso, anorexia, disnea, do-
lor precordial, cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, oliguria (cua-
dro 19-3).
Cronología: la encefalopatía hipertensiva se caracteriza por una progre-
sión de los síntomas a lo largo de varios días.
Antecedente de hipertensión: la mayoría de los pacientes con hipertensión
acelerada o maligna tiene el diagnóstico de hipertensión arterial crónica
esencial y un porcentaje significativo padece hipertensión secundaria.
Fármacos: antihipertensivos, anticonceptivos, diuréticos, psicotrópicos,
inhibidores de la MAO, efedrina, remedios para el resfriado común.
Drogas: cocaína, anfetaminas.
Tabaquismo: los fumadores corren mayor riesgo de progresión a hiper-
tensión maligna.
Cuadro 19-3. Signos y síntomas de emergencia hipertensiva
Dolor precordial Síntomas neurológicos focales

Disnea Retinopatía grado III o IV
Cefalea Estertores
Visión borrosa 3er ruido cardiaco
Funciones mentales superiores alteradas Alteraciones del pulso
01-U-CHAVEZ.indd 222 20/12/06 6:21:56 am

Signos vitales: la PA debe medirse en brazos y piernas. La presencia de
hipertensión grave se confirma con dos mediciones separadas en 5 a 10
minutos. No existe un valor que diferencie una urgencia de una emer-
gencia; la diferencia la establece la presencia de hallazgos clínicos.
Fondo de ojo: se buscan datos de retinopatía, que incluye exudados, he-
morragias o papiledema.
Sistema nervioso central: se exploran funciones mentales superiores y signos
focales. Los pacientes con encefalopatía pueden presentar signos foca-
les, confusión o crisis convulsivas.
Sistema cardiorrespiratorio: se buscan estertores pulmonares (que pueden
explicarse por hipertensión venocapilar pulmonar), tercer o cuarto rui-
do cardiaco.
Sistema vascular: se exploran pulsos en las cuatro extremidades y en el
cuello y se buscan soplos, así como la presencia de edema.
ETIOLOGÍA
La búsqueda de causas secundarias y factores precipitantes es parte de

la evaluación de todos los pacientes con crisis hipertensiva debido a que
entre el 20 y 56% tiene una causa identificable.
Tratamiento antihipertensivo: la situación más frecuente es un tratamiento
inadecuado de la HAS o un mal apego a éste.
Factores de riesgo: sexo masculino, raza negra, tabaquismo, anticoncepti-
vos orales.
Enfermedades concomitantes: enfermedad parenquimatosa renal, hiperten-
sión renovascular, enfermedades de la colágena, feocromocitoma, vas-
culitis, preeclampsia, quemaduras, traumatismo craneoencefálico.
Medicamentos y drogas: anticonceptivos orales, simpatomiméticos (anfeta-
minas y fármacos para adelgazar), remedios para el resfriado común,
antiinflamatorios no esteroideos, cocaína, antidepresivos tricíclicos, in-
hibidores de la MAO.
Hipercatecolaminemia: se presenta de manera más común por suspensión
de clonidina, abuso de cocaína, anfetaminas, LSD, fármacos para adel-
gazar, feocromocitoma.
01-U-CHAVEZ.indd 223 20/12/06 6:21:57 am

Hipertensión posoperatoria: frecuente a continuación de operaciones car-

diacas o del sistema vascular periférico.
ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN
La realización de estudios de laboratorio e imagen ayuda a establecer la

presencia de daño a órgano blanco; sin embargo, el tratamiento debe
iniciarse de manera inmediata ante la sospecha clínica del diagnóstico.
Biometría hemática completa y frotis de sangre periférica: la presencia de azoe-
mia y hemólisis indican una emergencia.
Química sanguínea: para descartar daño renal agudo.
Examen general de orina: se busca presencia de proteinuria, hematuria y
cilindros.
Glucemia capilar: para determinar la presencia de hipoglucemia como
causa de alteración del estado mental.
Electrocardiograma: cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia
miocárdica son indicadores de emergencia hipertensiva.
Radiografía de tórax: la presencia de edema pulmonar indica emergencia
hipertensiva. El ensanchamiento mediastínico obliga a descartar disec-
ción aórtica.
TAC de cráneo: se debe realizar si existe la posibilidad de un accidente
vascular cerebral (AVC).
TRATAMIENTO
Emergencias hipertensivas
Una vez hecho el diagnóstico, la meta del tratamiento es una disminu-

ción inmediata y controlada de la PA. Por lo anterior, se debe adminis-
trar por vía intravenosa, en una unidad de terapia intensiva, donde se
pueda vigilar el estado clínico y los signos vitales del paciente de manera
constante mediante un catéter arterial (cuadro 19-4). Se recomienda
una disminución inicial de 25% de la presión arterial media (PAM) en
minutos a horas y una disminución gradual en los próximos días a se-
manas. Una excepción es la presencia de disección aórtica, insuficiencia
01-U-CHAVEZ.indd 224 20/12/06 6:21:57 am

Cuadro 19-4. Medicamentos antihipertensivos intravenosos

recomendados en diferentes emergencias hipertensivas
Afección clínica Medicamento recomendado
Disección aórtica aguda NPS
esmolol, metoprolol o propranolol,
labetalol, trimetafán,** fenoldopam** o
nicardipina**
betabloqueador
Edema pulmonar agudo NTG, labetalol, NPS
Encefalopatía hipertensiva NPS, fenoldopam, labetalol, nicardipina
Hemorragia intracerebral* NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopam
Hemorragia subaracnoidea* NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopam
Infarto cerebral* NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopam
Eclampsia Labetalol, nicardipina
Feocromocitoma, Fentolamina**
interacciones con IMAO
*Precaución al disminuir la PA; **no disponible en México.

+
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.
ventricular izquierda o edema pulmonar, que demandan una disminu-

ción más rápida o enérgica.
Hipertensión en síndromes cerebrovasculares agudos

El tratamiento debe ser gradual, controlado y bajo vigilancia estricta
debido a que una disminución rápida o excesiva puede conducir a una
disminución del flujo cerebral en áreas hipoperfundidas con el conse-
cuente deterioro clínico; asimismo, la persistencia de una PA elevada
aumenta el riesgo de un nuevo sangrado en casos de hemorragia sub-
aracnoidea o infarto hemorrágico. El tratamiento de elección es con
nitroprusiato de sodio (NPS) o labetalol.
• Hemorragia intracerebral. La AHA recomienda tratamiento

sólo si la presión es mayor de 180/105 mmHg y la meta es man-
tener la presión arterial en 160/100 a 175/110 en normotensos y
180/110 a 185/120 en hipertensos.
• AVC ateroembólico. Se mantiene en observación por una a dos
horas en espera de una disminución espontánea. Una PAM persis-
tente por arriba de 130 mmHg o una PAS mayor de 220 mmHg se
trata con cuidado en búsqueda de una reducción inicial de la PAM
01-U-CHAVEZ.indd 225 20/12/06 6:21:57 am

de 20%. Si se observa un empeoramiento neurológico, se debe per-

mitir un aumento de 5 a 10% o más, si es necesario.
• Encefalopatía hipertensiva. Es una disfunción cerebral difusa
caracterizada por cefalea, náusea, vómito, alteración en el estado de
conciencia y rara vez convulsiones. Se acompaña de datos retinianos
de hipertensión maligna e insuficiencia renal aguda. Rara vez se en-
cuentran síntomas focalizados en estos pacientes. La TAC de cráneo
suele ser normal o muestra edema cerebral difuso. El tratamiento
consiste en lograr la disminución gradual de la presión con lo cual los
síntomas disminuyen con celeridad. Se recurre al NPS o al labetalol.
Una falta de mejoría en seis a 12 horas de haber disminuido la pre-
sión obliga a descartar otras causas de encefalopatía.
Síndromes cardiovasculares agudos

La hipertensión arterial sistémica grave concomitante con infarto agu-
do del miocardio, angina inestable o edema agudo de pulmón debe
tratarse agresivamente ya que la disminución de la presión disminuye
la poscarga en el ventrículo izquierdo isquémico y los vasodilatadores
específicos como la nitroglicerina mejoran el flujo coronario epicárdico
y la circulación colateral.
Tratamiento: en primer lugar nitroglicerina (NTG), el agente ideal, ya

que disminuye el consumo miocárdico de oxígeno e incrementa el
flujo sanguíneo de las arterias coronarias que irrigan el área isqué-
mica. En caso de no lograrse un control adecuado se recomienda
utilizar NPS.
Los betabloqueadores (BB) disminuyen la demanda miocárdica de
oxígeno y ejercen un efecto sinérgico con los nitratos.
Hipertensión acelerada o maligna

Es una enfermedad sistémica caracterizada por una elevación extre-
ma de la PA (PAM 120 mmHg), hemorragias retinianas, exudados
y papiledema.
En la fase aguda, el tratamiento se basa en administrar NPS; la
segunda opción es el labetalol. Los diuréticos están contraindicados de-
bido a que estos pacientes presentan de manera habitual las resistencias
vasculares sistémicas aumentadas, con la consecuente disminución del
volumen intravascular así como de la hiperfiltración glomerular com-
pensadora.
01-U-CHAVEZ.indd 226 20/12/06 6:21:57 am

Hipertensión posoperatoria
Un 20 a 75% de los pacientes presenta hipertensión en el posoperato-
rio. Hipertensión grave se observa en pacientes con pobre control hi-
pertensivo en el preoperatorio, alteraciones autónomas, o antecedente
de ingesta de alcohol o cocaína. Para su tratamiento se debe buscar
una causa desencadenante, como dolor, hipoxia, hipercapnia, vejiga
distendida, hipervolemia, hipovolemia, vómito persistente o ansiedad.
El tratamiento debe ser intravenoso, más agresivo en el caso de pacien-
tes posoperados de una revascularización coronaria o endarterectomía
carotídea, pero de manera predominante el esquema a usar depende
de las condiciones clínicas del paciente, del tratamiento previo a la ope-
ración y del procedimiento realizado. En general, el NPS y el labetalol
conforman el tratamiento de elección y la NTG se escoge para los casos
de cirugía de revascularización coronaria.
Disección aórtica
La PA se debe disminuir de manera inmediata; el tratamiento anti-
hipertensivo es la primera elección en disecciones tipo B. Labetalol o
una combinación de BB con NTP es el tratamiento de elección (cuadro
19-5). Medicamentos que disminuyen la precarga e inducen taquicar-
dia compensadora están contraindicados. La meta es una PAM de 70
mmHg.
Insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmón

El tratamiento de elección es NTP con dosis pequeñas de diurético. Se
recomienda NTG en caso de isquemia miocárdica.
Emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia

El tratamiento de elección es NPS, labetalol o bloqueadores de los ca-
nales del calcio (BCC). Se prefiere la fentolamina en el caso de feo-
cromocitoma. Los BB están contraindicados porque pueden tener un
efecto paradójico por estimulación alfa.
La mayoría de los pacientes con urgencia hipertensiva padecen hiper-

tensión grave y no están en riesgo inmediato de progresar a emergencia
01-U-CHAVEZ.indd 227 20/12/06 6:21:57 am

Cuadro 19-5. Tratamiento intravenoso contra emergencias hipertensivas
228
Inicio/duración
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Nombre Dosis Administración. de acción Efectos adversos Complicaciones Indicaciones
NPS 0.25-10 μg kg Iny 50 mg/2 ml; Inmediato/2-3 Náusea, Paro cardiaco, La mayoría de las
Parte I
(nitroprusiato) min; aumentar diluir en 250 cc min debilidad, toxicidad por emergencias
progresivamente de sol. salina en hipotensión, cianuro
según respuesta microgotero con toxicidad por
protección a la luz tiocianato
NTG 5-100 μg/min Iny 50 mg/10 ml; 2-5 min/5-10 Cefalea, Hipotensión, CI Síndromes
(nitroglicerina) diluir en 250 cc min taquicardia, en cardiopatías coronarios
de sol. salina en náusea, vómito con precarga agudos, IC
microgotero disminuida
Diagnóstico y terapéutica
Labetalol 20-80 mg c/15 min Iny 5 mg/ml 5 min/3-6 h Náusea, Hipotensión, Hipertensión
o 0.5-2 mg/min bradicardia asma, ICC intraoperatoria/
disección aórtica
Enalaprilo 0.625-1.2 mg c/6 h Iny 1.25 mg/ml 15 min/12- Hipotensión IR, hipotensión ICC
Bolo c/6 h 24 h
Hidralacina 10-20 mg IV c/4-6 h 20 mg/ml en bolos 15-30 min/4- Cefalea, AVC isquémico Eclampsia
6h taquicardia,
isquemia
cardiaca
Diazóxido 50-150 mg c/5 min; Iny 15 mg/ml sin 3-5 min/1-8 h Taquicardia, AVC isquémico, Encefalopatía,
30 mg/min diluir, en bolo angina, hipotensión eclampsia
retención
de sodio,
hipoglucemia
IR: insuficiencia renal; CI: contraindicada; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IC: insuficiencia cardiaca; AVC: accidente vascular cerebral.
20/12/06 6:21:58 am
ELEVACIÓN AGUDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DAÑO A ÓRGANO

BLANCO
Deterioro
neurológico
Dolor
precordial
Disnea
Cefalea
SÍ NO 3er RC
Estertores
Síntomas
focales
Retinopatía
EMERGENCIA URGENCIA GIV
HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA Alteración de
pulsos
INGRESO A UNIDAD
OBSERVACIÓN 4-6 H EN
INTENSIVA
URGENCIAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO VÍA ORAL
INTRAVENOSO
SEGUIMIENTO A CORTO
DISMINUCIÓN RÁPIDA Y
PLAZO
CONTROLADA DE LA PA
Fig. 19-1. Tratamiento de las crisis hipertensivas.
01-U-CHAVEZ.indd 229 20/12/06 6:21:58 am

Cuadro 19-6. Tratamiento vía oral para urgencias hipertensivas

Medica- Inicio/dur.
mento Dosis de acción Efectos adversos Complicaciones
Captoprilo 6.25-25 15-30 min/ Bien tolerado en Hipotensión en
mg VO 4h la mayoría de los hiperreninemia,
c/6 h casos tos, e IRA
Clonidina 0.1-0.2 30-60 min/ Hipertensión grave, Sedación, bradi-
mg VO 6-12 h no complicada cardia, boca seca
c/h
Labetalol 100-200 30-120 min/ Bien tolerada IC, broncoes-
mg VO 2-3 h pasmo, bloqueo
c/2-3 h cardiaco
Prazosín 1-2 mg 30-60 min/ Puede producir Síncope, taqui-
4-6 h rebote cardia
IRA: insuficiencia renal aguda; IC: insuficiencia cardiaca.
hipertensiva. Con frecuencia se trata de individuos hipertensos con tra-

tamiento subóptimo o mal apego a éste.
El tratamiento se efectúa por vía oral y en general no es necesario
que sea intrahospitalario (cuadro 19-6). La PA debe disminuirse de ma-
nera gradual a lo largo de varias horas y se debe dar un seguimiento
estrecho. El mayor riesgo consiste en sobretratar a estos pacientes y
causarles hipotensión (fig. 19-1).
Se recomienda vigilancia de la PA durante 4 a 6 horas, consulta de
seguimiento a las 24 horas y evaluación de causas secundarias después.
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01-U-CHAVEZ.indd 230 20/12/06 6:21:58 am

20
Juan Gustavo del Ángel Soto
Rodolfo Barragán García
Contenido
Disección aórtica
Tipos de disección aórtica
Diagnóstico
Estudios de imagen
Aortografía
Angiografía
Tomografía axil computarizada (TAC) con contraste
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Ecocardiografía
Tratamiento
Disección aórtica tipo A
Disección aórtica tipo B
Tratamiento endovascular
Hematoma intramural
Evolución y tratamiento a corto plazo
Úlceras aórticas
Tratamiento
El síndrome aórtico agudo es un proceso agudo de la pared aórtica que

cursa con un debilitamiento de la capa media y necrosis quística
media, la cual se considera como un prerrequisito para la disección
231
01-U-CHAVEZ.indd 231 20/12/06 8:15:51 am

aórtica atraumática, y condiciona el riesgo de rotura aórtica y de otras

complicaciones con alta morbilidad y mortalidad. Lo constituyen tres
entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera pe-
netrante. Su incidencia es de 80% en los casos con disecciones, de 15%
en hematomas intramurales y de 5% en úlceras penetrantes.
DISECCIÓN AÓRTICA
La disección aórtica es la forma más frecuente y más grave del síndro-

me aórtico agudo, con una mortalidad que supera el 60% en la pri-
mera semana de evolución si no se inicia el tratamiento adecuado con
celeridad. La mortalidad en las primeras 24 horas es de 21%; a las 48
horas, de 38%; a los 7 días, de 62%, y a los 14 días, de 74%. Para me-
jorar el pronóstico de estos pacientes es fundamental la sospecha clínica
alta en presencia de síntomas o signos clínicos, en especial en pacientes
hipertensos, en quienes es uno de los factores predisponentes más fre-
cuentes, y en la arterioesclerosis. Existen otros factores predisponentes,
sobre todo en pacientes jóvenes, como enfermedades inflamatorias (en-
fermedad de Takayasu, artritis reumatoide, aortitis sifilítica, arteritis de
células gigantes), enfermedades de la colágena (síndrome de Marfan,
síndrome de Ehlers-Danlos), ectasia anuloaórtica, otras como la aorta
bivalva, coartación de la aorta, síndrome de Turner, cirugía de revascu-
larización coronaria, cambio valvular aórtico, cateterismo cardiaco y
consumo de cocaína. Alrededor de 75% de las disecciones ocurre entre
los 45 y 70 años, con pico entre los 50 y 65 años, con más frecuencia en
el varón que en la mujer en una relación 3:1.
En estos casos debe indicarse una técnica de imagen para confirmar
o descartar el diagnóstico e iniciar el tratamiento de forma inmediata.
La aorta ascendente se afecta en 62% de los casos (tipo A) y aparece
preservada en 38% (tipo B).
Tipos de disección aórtica
La disección aórtica se clasifica anatómicamente por dos métodos, el de

DeBakey y el Daily (cuadro 20-1).
La disección aórtica ascendente es más común que la disección en
aorta descendente. La pared lateral derecha de la aorta ascendente es el
sitio más frecuente donde se localiza la disección aórtica.
01-U-CHAVEZ.indd 232 20/12/06 8:15:53 am

Capítulo 20 Síndromes aórticos agudos 233
Cuadro 20-1. Clasificación de la disección aórtica y variantes
Clase Descripción
Clasificación de Daily o Stanford
Tipo A Disección que compromete la aorta ascendente,
independientemente del sitio de inicio de la lesión
Tipo B Disección de la aorta descendente
Clasificación de DeBakey
Tipo 1 Disección de las porciones ascendente y descendente de
la aorta torácica
Tipo 2 Disección de la aorta ascendente
Tipo 3 Disección de la aorta descendente
Clasificación de las variantes
Clase 1 Disección clásica con separación de la íntima/media, colgajo
de la íntima entre dos lúmenes (falso y verdadero)
Clase 2 Rotura de la media con hematoma intramural y separación de
la íntima/media; no hay imagen de colgajo
Clase 3 Disección discreta, lesión de la íntima sin hematoma
(disección limitada)
Clase 4 Úlcera ateroesclerótica penetrante, usualmente penetra hasta
la adventicia con hematoma localizado
Clase 5 Disección yatrógena/traumática
De manera típica, los pacientes con disección aórtica manifiestan dolor
en la región posterior del tórax de tipo lancinante o desgarrante (disec-
ción distal a la subclavia), o dolor en la región anterior de tórax (disección
de aorta ascendente) con irradiación a cualquier parte del tórax o ab-
domen.
Las presentaciones clínicas más características de la disección aór-
tica tipo A son el dolor torácico anterior (85%) o de espalda (46%), el
dolor abdominal (22%), el síncope (13%) y el accidente cerebrovascular
(6%); la presentación indolora es una forma poco frecuente (6.3%).
La presencia de síncope durante la disección aórtica se asocia a
peor pronóstico, y por lo general se trata de una disección proximal.
Cursa con un incremento en la incidencia de taponamiento cardiaco
así como de algún accidente vascular cerebral.
El antecedente de hipertensión en la presentación inicial es más
común en la disección distal (tipo B).
01-U-CHAVEZ.indd 233 20/12/06 8:15:54 am

La descripción del dolor puede indicar la localización de la disec-

ción y así el dolor en la región anterior del tórax, que puede simular un
infarto, por lo general señala una disección que se encuentra en la raíz
aórtica y en la región anterior del cayado; el dolor que se describe en
la región del cuello o en la mandíbula indica que la disección incluye
el cayado aórtico y que se extiende a los grandes vasos; por su parte, la
presencia de dolor de carácter desgarrante en la región interescapular
indica disección de la aorta descendente.
El compromiso de la aorta ascendente puede acompañarse de in-
suficiencia aórtica, la cual puede arrastrar al enfermo a la insuficiencia
cardiaca e hipotensión. El soplo que se relaciona con la disección aór-
tica se ausculta en la región paraesternal derecha y por lo general es
corto.
Otras formas de presentación son la isquemia miocárdica o infarto
del miocardio a consecuencia del compromiso de la arteria coronaria
derecha, la que se afecta con mayor frecuencia; taponamiento cardiaco
secundario a la rotura aórtica, el cual es más común en mujeres que
en varones; hemotórax, déficit neurológico, síndrome de Horner, y pa-
rálisis de cuerdas vocales secundaria a compresión del nervio laríngeo
recurrente izquierdo.
Existen diferencias en la presentación de la disección de la aorta
ascendente del joven y de las personas mayores de 70 años, y la diferen-
cia pareciera deberse a que el síndrome de Marfan es más frecuente en
los jóvenes. Por lo general, las personas mayores de 70 años presentan
ateroesclerosis antes de la disección yatrógena o la formación de aneu-
risma o hematoma intramural.
El compromiso de la aorta descendente, además del dolor torácico
posterior (86%) o del dolor abdominal (43%), puede manifestarse como
isquemia esplácnica, insuficiencia renal, isquemia en extremidades in-
feriores, síntomas neurológicos, debido a la afectación de las arterias
espinales (3%), hipertensión (69%), déficit del pulso (21%), hipotensión
y choque (3%).
Frente a la disección de la aorta ascendente, la presencia de de-
rrame pericárdico o pleural no debe retrasar el tratamiento quirúrgico
definitivo.
Diagnóstico
La disección aórtica se sospecha durante el interrogatorio y la explora-
ción física, o con la combinación de algunos hallazgos: el dolor aórtico
súbito de características desgarrantes junto a ensanchamiento medias-
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tínico en la radiografía de tórax y variación en el pulso (ausencia del

pulso en extremidades proximales o carotídeo o una diferencia de 20
mmHg entre el brazo izquierdo y el derecho).
Los diagnósticos diferenciales principales son: angina de pecho,
infarto agudo del miocardio, pericarditis, embolismo pulmonar, insu-
ficiencia aórtica sin disección, aneurisma aórtico sin disección, tumor
mediastínico, pleuritis, colecistitis, embolismo de colesterol, pancreatitis
aguda, úlcera perforante.
Electrocardiograma: se puede observar elevación del segmento ST en las

disecciones tipo Stanford A (8%) debido a que la afección interrumpe el
flujo coronario, y es en este tipo donde con más frecuencia se observan
alteraciones electrocardiográficas, de las cuales la más típica es la eleva-
ción del segmento ST.
Estudios de imagen
Convencionalmente se puede observar ensanchamiento mediastínico
(mayor de 8 cm), el cual se constata en 63% de los casos con disección
tipo A, mientras 11% no exhibe ninguna anormalidad. Asimismo es
posible evidenciar un derrame pleural, que se encuentra en 19% de
los pacientes, con más frecuencia en mujeres que en varones. A veces
se detecta el signo del anillo, que consiste en un desplazamiento de la
pared externa de la aorta mayor de 5 mm del sitio de la calcificación
(luz del vaso).
Aortografía
Permite ubicar el sitio de la disección, la comunicación entre las gran-
des ramas de la aorta y la disección, y los sitios de comunicación entre
la falsa y la verdadera luz. Presenta una sensibilidad de 88% y especifi-
cidad de 94%.
Angiografía
Ha sido reemplazada por la utilización de métodos no invasivos para
establecer el diagnóstico.
01-U-CHAVEZ.indd 235 20/12/06 8:15:54 am

Tomografía axil computarizada (TAC) con contraste

Cuenta con sensibilidad de 83% y especificidad de 100%, aunque tam-
bién muestra las siguientes desventajas principales: la ausencia del col-
gajo (flap) en 75% de los casos, la nefrotoxicidad por el material de
contraste, y por otro lado no permite identificar la insuficiencia aórtica
ni el compromiso de las arterias coronarias. La tomografia helicoidal es
más confiable que la RMN y ETE en la detección del compromiso de
los vasos del cayado aórtico.
Resonancia magnética nuclear (RMN)

Tiene una sensibilidad mayor de 90% y especificidad mayor de 95%. Se
puede observar el sitio de inicio de la disección, el tipo y el grado de ex-
tensión de la lesión, así como la presencia de insuficiencia aórtica. Otro
beneficio es que no se requiere el empleo de material de contraste.
Ecocardiografía
La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad de 80% y una
especificidad de 90%. Se utiliza más en la disección de aorta ascenden-
te, sobre todo cuando las lesiones se localizan en la raíz aórtica, cerca
de la válvula homónima. La ecocardiografía transesofágica (ETE) tiene
una sensibilidad de 99 a 100% y una especificidad de 97 a 100%.
Es importante considerar los siguientes factores para seleccionar el
estudio de diagnóstico ante la sospecha de disección aórtica: a) informa-
ción que se requiere, b) acceso al equipo y c) experiencia con cada tipo
de estudio de acuerdo con las posibilidades de cada institución.
Por lo general, en el departamento de urgencias se utiliza el ecocar-
diograma transesofágico (ETE), ya que es en dicho sitio donde el paciente
presenta dolor agudo e inestabilidad hemodinámica. La utilización de
la resonancia magnética nuclear se prefiere en los pacientes con dolor torá-
cico crónico y que presentan estabilidad hemodinámica. La TAC se
indica cuando no se cuenta con ecocardiografía transesofágica ni reso-
nancia magnética nuclear o existe alguna contraindicación para recu-
rrir a las mismas.
Tratamiento
La mortalidad de la disección aórtica es de 1 a 2% por hora en las
primeras 24 a 48 horas. Por eso, es decisivo iniciar el tratamiento en
01-U-CHAVEZ.indd 236 20/12/06 8:15:54 am

cuanto se sospecha el diagnóstico. El tratamiento incluye la colocación

de dos vías intravenosas grandes, oxígeno, monitoreo respiratorio, del
ritmo cardiaco y de la presión sanguínea, así como del volumen urina-
rio. La vigilancia clínica debe centrarse en la aparición de nuevos soplos
carotídeos, y cambios en el estado neurológico central y periférico.
Disección aórtica tipo A

En los pacientes que presentan este tipo se requiere la intervención
quirúrgica urgente. La mortalidad operatoria es menor de 10% y las
complicaciones mayores son raras en la disección de aorta ascendente.
La mortalidad de la disección del cayado aórtico es de 10 a 15%, con
compromiso neurológico significativo en 10% de los casos.
Disección aórtica tipo B

El tratamiento definitivo para este tipo es menos claro. A las diseccio-
nes distales sin complicaciones sólo se les debe suministrar tratamiento
médico para el control de la presión arterial, con lo cual se tiene la mis-
ma mortalidad que si se realiza el tratamiento quirúrgico. Se reserva la
realización de procedimiento quirúrgico para los casos que evolucionan
con rotura, fuga o compromiso circulatorio en algún órgano vital. Las
disecciones distales agudas donde el tratamiento médico falla, o con
obstrucción de las ramas de la aorta, hemotórax izquierdo, paraplejía
o paresias de miembros inferiores o datos de isquemia intestinal tienen
una indicación quirúrgica absoluta.
Tratamiento endovascular
En fecha reciente se introdujo el tratamiento endovascular para los
aneurismas de aorta torácica descendente y en la disección aórtica de
tipo B. Este tratamiento no sólo puede ayudar a disminuir de forma
drástica la mortalidad de la disección de tipo B, sino que es probable
que cambie la historia natural de la enfermedad. En vista del exceso de
mortalidad quirúrgica en pacientes con mala perfusión de ramas arte-
riales, se sugiere el tratamiento percutáneo para mejorar la perfusión y
reservar para más adelante el tratamiento quirúrgico, si llegara a resul-
tar necesario. Por otra parte, la mayoría de las complicaciones posim-
plantación de la prótesis intravascular se relacionan con la gravedad
y duración de la isquemia antes del procedimiento. En la actualidad se
podría aceptar que el tratamiento endovascular está indicado cuando
01-U-CHAVEZ.indd 237 20/12/06 8:15:55 am

hay una obstrucción estática (enfermedad ateroesclerótica oclusiva) o

dinámica (disección aórtica) de uno de los troncos arteriales. En las está-
ticas, la obstrucción puede solucionarse colocando una endoférula (stent)
en el origen del vaso, y en las dinámicas al descomprimir la luz falsa con
el cierre de la puerta de entrada o mediante una fenestración. Otras in-
dicaciones serían la dilatación rápida de la aorta y los signos indirectos
de rotura aórtica, aunque no hay series que validen este tratamiento
respecto a la cirugía en la fase aguda.
El tratamiento médico a instituir por lo general se basa en el em-
pleo de betabloqueadores combinado con algún otro antihipertensivo.
Se deben evitar los medicamentos que producen una respuesta hiper-
dinámica como la hidralacina y el minoxidilo debido a su incremento
en la dp/dt.
La terapéutica inicial debe eliminar el dolor y reducir la presión ar-
terial sistólica hasta 100 a 120 mmHg o valores más bajos, con vigilancia
estrecha de la perfusión en órganos vitales. Ya sea que se compruebe ta-
quicardia o dolor, se recurre a betabloqueadores para disminuir la pre-
sión arterial, así como al sulfato de morfina en el combate del dolor.
Para la reducción aguda de la presión arterial se utiliza nitropru-
siato, mientras que los betabloqueadores se usan dentro de un rango de
frecuencia cardiaca de 60 a 80 lpm. Cuando exista alguna contraindi-
cación para la utilización de betabloqueadores se pueden usar antago-
nistas del calcio como el verapamilo y el diltiacem. En pacientes nor-
motensos o hipotensos es importante valorar la presencia de pérdidas
de sangre, derrame pericárdico o insuficiencia cardiaca. En pacientes
con inestabilidad hemodinámica grave debe plantearse la intubación,
la ventilación mecánica y la práctica de una ETE o una tomografía axil
computarizada.
HEMATOMA INTRAMURAL
El hematoma intramural aórtico se considera precursor de disección

aórtica; sin embargo, el mecanismo fisiopatológico, la evolución y el
pronóstico son bastante diferentes. El hematoma intramural se origina
a partir de la rotura espontánea de los vasa vasorum o de una úlcera ar-
terioesclerótica penetrante. Aunque la presentación clínica es bastante
superponible con la disección aórtica, recientes avances en las técnicas
de imagen ayudan a su diagnóstico, con una incidencia de entre 13
y 30% del síndrome aórtico agudo. El hematoma intramural afecta a
pacientes con más factores de riesgo arterioescleróticos y mayor edad
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que la disección aórtica y en 70% de los casos se localiza en la aorta

descendente. El hematoma intramural se diagnostica con una exacti-
tud similar mediante ETE, TAC o RMN. La selección de la técnica de
imagen depende de la experiencia y disponibilidad de cada centro. La
RMN tiene la ventaja respecto a las otras técnicas de imagen de poder
detectar sangrados agudos o crónicos.
Evolución y tratamiento a corto plazo

El hematoma intramural muestra una evolución muy dinámica y puede
reabsorberse, progresar a una disección clásica o localizada o presentar
una rotura contenida en los primeros días de evolución.
La mortalidad precoz depende de manera preponderante de la loca-
lización y es mayor cuando afecta la aorta ascendente; sin embargo, hay
una importante disparidad en los resultados publicados con una mortali-
dad del hematoma de tipo A tratado con medios médicos de 36%.
En el hematoma intramural la estrategia terapéutica debería ser la
misma que en la disección aórtica. Algunos subgrupos del tipo A, en
particular en ausencia de dilatación de la aorta ascendente y con un
grosor del hematoma inferior a 11 mm, pueden evolucionar a su reab-
sorción con tratamiento médico.
Algunos estudios muestran que, cuando el tamaño de la aorta es in-
ferior a 50 mm, el hematoma intramural de la aorta ascendente tiende
a reabsorberse, mientras que si el diámetro es superior a 50 mm, tiende a
progresar y evoluciona a disección o a rotura aórtica. Todavía no está
definitivamente establecida la estrategia terapéutica más adecuada en el
hematoma intramural de la aorta ascendente. No obstante, dado que
el riesgo de mortalidad parece inferior al de la disección aórtica de tipo
A, debería iniciarse el tratamiento con bloqueadores beta y decidir una
intervención quirúrgica sin carácter urgente, excepto en situaciones de
inestabilidad hemodinámica o signos de rotura inminente. El subgru-
po de pacientes con hematoma intramural en la aorta ascendente con
grosor inferior a 11 mm, diámetro máximo de la aorta inferior a 50
mm y ausencia de complicaciones asociadas puede beneficiarse de un
seguimiento próximo con técnicas de imagen. Solamente en aquellos
casos con una clara evolución a la reabsorción que no presenten nin-
guna complicación podrían ser asignados a un manejo con tratamiento
médico.
La incidencia de hematoma periaórtico y derrame pleural es su-
perior en el hematoma intramural que en la disección. Estas compli-
caciones por sí mismas no indicarían un tratamiento quirúrgico si no
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muestran progresión o no se acompañan de otros factores de mal pro-

nóstico.
El hematoma intramural de aorta de tipo B debería recibir trata-
miento médico como la disección de tipo B, excepto en casos con una
dilatación acentuada de aorta ( 60 mm), signos de rotura aórtica in-
minente o mala evolución clínica-hemodinámica.
A diferencia de la disección aórtica, en que la mayoría de las com-
plicaciones se produce durante la fase aguda del evento, el hematoma
intramural puede presentar diversas evoluciones con posibles compli-
caciones durante la fase subaguda y en los primeros seis meses. Por
dicho motivo, es fundamental realizar al menos uno o dos estudios de
imagen durante la fase subaguda y antes del alta hospitalaria. El he-
matoma de aorta descendente también presenta un mejor pronóstico
que la disección.
En la evolución a largo plazo, el hematoma intramural retrógrado
sin complicaciones aparece en 34% de los casos, en 36% progresa a
disección, en 12% a disección clásica, en 24% a una disección loca-
lizada y en 30% evoluciona a aneurisma fusiforme o sacular. Uno de
los aspectos más llamativos del curso del hematoma intramural es la
evolución a una disección localizada. Algunos hematomas intramura-
les desaparecen sin complicaciones y otros tienden a dilatarse. Debe
valorarse la evolución de esta complicación a largo plazo para plan-
tear una posible indicación de tratamiento endovascular pero, en todo
caso, no se ha demostrado un mal pronóstico a corto ni a mediano
plazo.
Dada la evolución dinámica del hematoma intramural y puesto
que 15 a 20% de los pacientes fallece por rotura aórtica en los primeros
cinco años, es recomendable realizar un seguimiento muy próximo a
los tres, seis y 12 meses, y después cada año hasta la total reabsorción
del hematoma intramural. Los pacientes con una dilatación de la aorta
o imágenes de úlcera en la pared aórtica deberían seguirse de cerca y
tratarse con más agresividad mediante cirugía o tratamiento endovascu-
lar; si la evolución muestra un incremento progresivo del diámetro aór-
tico, del grosor del hematoma o signos de resangrado en la pared de
la aorta, estaría indicado el tratamiento quirúrgico o endovascular. La
utilidad del tratamiento endovascular en la fase aguda no está validado
y puede provocar complicaciones por rotura de la íntima en los extre-
mos de la endoférula. A no ser que el hematoma esté muy localizado,
es aconsejable esperar al menos tres a seis meses para que el sangrado
de la pared evolucione a la fibrosis y la pared sea menos friable que en
la fase aguda.
01-U-CHAVEZ.indd 240 20/12/06 8:15:55 am

ÚLCERAS AÓRTICAS
De esta entidad del síndrome aórtico agudo es de la que se dispone de
menos información. El diagnóstico de una úlcera aórtica por técnicas
de imagen puede corresponder a diversos procesos, con etiopatogenias
y pronósticos diferentes, y sólo tratarse de un diagnóstico incidental.
En esencia, las úlceras aórticas pueden corresponder a una placa ar-
terioesclerótica ulcerada, una úlcera arterioesclerótica penetrante o a
imágenes ulcerosas en la pared de la aorta secundarias a la evolución
de otras enfermedades aórticas. Las técnicas de imagen con contraste,
como la angiografía y la TAC, al permitir visualizar la protrusión de
una úlcera desde la luz de la aorta, son las que exhiben mayor sensibi-
lidad para el diagnóstico de las úlceras aórticas. La ETE muestra baja
sensibilidad para el diagnóstico de la úlcera aórtica, pero es la técnica
de elección para clasificar los diferentes tipos de úlceras en relación
con su etiopatogenia. La visualización de la luz y de la pared aórti-
cas es excelente mediante esta técnica de imagen y permite efectuar el
diagnóstico diferencial entre las placas ulceradas que se observan por
encima de la íntima y las úlceras arterioescleróticas que penetran la
íntima hasta la capa media y con frecuencia deforman la adventicia. La
ETE es de gran utilidad en el diagnóstico de las imágenes de seudoúl-
cera que se observan en la evolución del hematoma intramural aórtico
como consecuencia de una disección localizada o un seudoaneurisma,
o de las imágenes de úlcera secundarias a un cráter en la superficie
de un trombo parietal. Las placas arterioescleróticas ulceradas no se
acompañan de síntomas y acostumbran ser un hallazgo casual de la
ETE; su evolución no es bien conocida, aunque algunas de ellas pueden
evolucionar a una úlcera penetrante. La úlcera arterioesclerótica pene-
trante aórtica aguda y sintomática tiene un riesgo igual o superior al de
la disección aórtica aguda o al del hematoma intramural. De manera
habitual la úlcera penetrante se diagnostica en pacientes de más de 60
años de edad con arterioesclerosis en otros territorios y factores de ries-
go cardiovascular asociados. Al igual que el hematoma intramural, se
localiza con mucha más frecuencia en la aorta descendente. Se describe
una incidencia de rotura aórtica de 10 a 40%; en algunos casos evoluciona
a aneurisma sacular o fusiforme. Por otra parte, es bien conocido que
muchas úlceras penetrantes se acompañan de sangrado intramural y
muestran un hematoma intramural a su alrededor. En la experiencia de
los autores, la mayoría de las úlceras arterioescleróticas penetrantes, en
la fase aguda, se diagnostica en el contexto de un hematoma intramural.
Pese a ello, no es excepcional el diagnóstico de esta entidad en pacientes
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asintomáticos. Una vez superada la fase aguda, las úlceras penetrantes

pueden permanecer por completo estables o progresar a la dilatación,
con frecuencia con resangrados asintomáticos de la pared. La RMN
permite valorar la presencia de resangrados en la pared de la aorta que
aconsejarían un tratamiento más agresivo.
Tratamiento
En la fase aguda, el tratamiento de la úlcera arterioesclerótica pene-
trante sintomática debería ser similar al de los otros síndromes aórticos
agudos dado el riesgo de rotura aórtica. Fuera de la fase aguda, el tra-
tamiento depende del patrón de evolución, según condicione síntomas,
dilatación progresiva o resangrado de la pared aórtica. No hay infor-
mación en la bibliografía sobre la evolución y el pronóstico de estas
úlceras aórticas a largo plazo. No obstante, en las úlceras de un tamaño
considerable, sobre todo si se van dilatando o generan resangrados en la
pared de la aorta, podría estar indicado el tratamiento endovascular.
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01-U-CHAVEZ.indd 243 20/12/06 8:15:56 am

21
Pericarditis
Arturo Saldaña Mendoza
Catalina Lomelí Estrada
Contenido
Etiología
Diagnóstico
Interrogatorio
Electrocardiograma
Laboratorio
Ecocardiografía
Tratamiento
La pericarditis es la inflamación aguda del pericardio, que se compone

de dos membranas de tejido conectivo que rodean al corazón; en éstas
se localizan los nervios, linfáticos y vasos sanguíneos. Las capas son la
visceral y la parietal, la primera de ellas de tejido conectivo, y que envuel-
ven como guante al corazón. Tiene un grosor aproximado de 0.8 a 2.5
mm (medido por resonancia magnética o tomografía axil computarizada
de hasta 3.5 mm). Contiene alrededor de 10 y hasta 45 ml de líquido
seroso en el cual la concentración de proteínas es más alta, en particular
albúmina, que en sangre total, aunque con menor relación en cuanto a
proteínas totales.
Su función es mecánica, ya que contiene al corazón y mantiene el
tamaño de las cavidades, en especial aquellas con paredes más delgadas
como la aurícula y ventrículo derechos, a las cuales limita su expansión
desmedida y con ello impide su dilatación al existir sobrecarga.
244
01-U-CHAVEZ.indd 244 20/12/06 8:15:56 am

Capítulo 21 Pericarditis 245
ETIOLOGÍA
La pericarditis aguda se puede encontrar como una entidad aislada o
como resultado de una enfermedad sistémica. La mayoría de los casos
es idiopática o se debe a infecciones víricas, agentes estos últimos a los
que se atribuye desde 50 hasta 90% de los casos, de acuerdo con distin-
tas series, y según el interés con que se busque la etiología específica, ya
que es muy posible que la mayoría de las causas idiopáticas se relacione
con virus no identificados.
Las infecciones víricas son la principal causa infecciosa, aunque
existen diferentes tipos y serotipos de virus. Dentro de las otras cau-
sas infecciosas se encuentran la tuberculosis (TB), bacterias, amebas,
etc. El resto de los pacientes adquiere la pericarditis al sufrir un IAM
transmural, traumatismos, enfermedad aórtica, neoplasias (incluido su
tratamiento), o surgir de manera secundaria a enfermedades crónicas
(insuficiencia renal, hepática, enfermedades autoinmunitarias o infla-
matorias) y farmacológicas (ciclofosfamida, citarabina, ácido retinoico,
imatinibo, etc.) (cuadro 21-1).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza cuando surge la sospecha por los datos que
proporciona el paciente durante el interrogatorio, así como cuando se
Cuadro 21-1. Incidencia de los diferentes tipos de pericarditis

Etiología Incidencia
Idiopática 50 a 90%
Infecciosa
• Viral 2-5%
• Bacteriana 1-2%
• TB hasta 4% regiones endémicas
Infarto agudo del miocardio hasta 10% (infarto anterior transmural)
Uremia 5-13% (más frecuente en diálisis)
Neoplasia 5-7%
Autoinmunes o inflamatorias 3-7%
Traumatismos Menos del 2%
Disección aórtica Menos del 1%
Otros (posquirúrgico cardiaco, Raras 1%
hipotiroidismo, posradiación,
farmacológicas, otros)
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comprueban signos clínicos como el frote pericárdico o alteraciones

electrocardiográficas como el supradesnivel del segmento ST con con-
cavidad superior.
El resto de los estudios se realiza con la finalidad de conocer la etio-
logía de la misma y poder iniciar una terapia directa contra el agente
causal.
Lo más importante para establecer el diagnóstico es conocer los
diagnósticos diferenciales, ya que cuando un enfermo acude a ur-
gencias muchos de los cuadros de los que hay que diferenciarla son
potencialmente graves, entre los cuales hay que considerar el infarto
agudo del miocardio (IAM), tromboembolia pulmonar (TEP), disec-
ción aórtica y otros.
Interrogatorio
La presentación de los enfermos puede incluir síntomas sugerentes de
infección respiratoria o digestiva días o semanas previos al inicio de su
cuadro clínico, o tener antecedente de enfermedades crónicas o infla-
matorias.
El síntoma principal es el dolor en tórax anterior, de localización
retroesternal o precordial, que de manera típica presenta un inicio súbi-
to y duración variable, desde algunas horas hasta varios días, y cede tras
el inicio del tratamiento. La naturaleza del dolor es pleurítico, aunque
algunos lo describan como ardoroso, punzante u opresivo. De manera
usual se incrementa con la inspiración profunda y con cambios postu-
rales, sobre todo en decúbito supino o lateral, y disminuye con la posi-
ción de Fowler o al inclinarse hacia delante. A semejanza del IAM, la
irradiación es al cuello, brazos, hombros y en ocasiones hacia la región
interescapular. Otros síntomas comunes son la disnea, tos y fatiga, y en
algunos casos en que ya existe constricción se presenta edema.
Los pacientes acuden quejumbrosos al servicio de urgencias, muchos
con fiebre, lo que sugiere etiología infecciosa o pericarditis purulenta.
A la inspección el tórax puede parecer normal. Las características aus-
cultatorias incluyen el frote, ruidos anormales como chasquidos y en
ocasiones soplos.
El signo patognomónico es el frote pericárdico, que se encuentra has-
ta en 85% de los casos en algún momento de la enfermedad, y también se
logra escuchar en algunos casos de pericarditis subagudas o crónicas.
01-U-CHAVEZ.indd 246 20/12/06 8:15:57 am

El frote se debe a la fricción que ejercen entre sí las membranas

pericárdicas, a veces junto con las pleurales o incluso la pared torácica.
Se caracteriza por ser un ruido “crepitante o crujiente” y de tonalidad
baja. En relación con el ciclo cardiaco se localiza en la protosístole y
protodiástole y se escucha mejor en el cuarto o quinto espacio intercos-
tal en la línea paraesternal izquierda. La intensidad del frote varía con
el ciclo respiratorio y la posición corporal, aunque de manera habitual se
incrementa con la inspiración profunda, pero también se puede escu-
char al final de la espiración y en posición de decúbito dorsal; suele dis-
minuir cuando los pacientes se sientan. El frote, como ya se mencionó,
se modifica por los ciclos cardiaco y respiratorio, la posición y el tiempo
de evolución del mismo, ya que de continuar la inflamación el incremen-
to del líquido formado es suficiente para borrarlo.
Los ruidos cardiacos anormales incluyen chasquidos que se produ-
cen por el rápido llenado ventricular, así como su interrupción en casos
de constricción, lo cual se confunde con un tercer ruido. En algunos
pacientes el tercer ruido se intensifica aún más que el primer ruido, lo
que sugiere una mayor presión telediastólica. En pacientes con intensa
producción de líquido los ruidos pueden disminuir en intensidad.
Los soplos audibles son raros, ya que su etiología no se explica por
la inflamación pericárdica y se deben a alteraciones cardiacas concu-
rrentes.
Se debe mencionar que la presencia de hipotensión arterial, ta-
quicardia, plétora yugular y pulso paradójico sugieren taponamiento
cardiaco, el cual representa una emergencia cardiológica que se discute
en otro capítulo.
Electrocardiograma
Las alteraciones electrocardiográficas incluyen cambios cuasi específi-
cos del segmento ST, que se relacionan directamente con la inflamación
contigua del pericardio con el epicardio, lo que condiciona una miocar-
ditis superficial. Al incrementarse el líquido dentro de las membranas
pericárdicas, éste disminuye la transmisión eléctrica con la consecuente
disminución en los voltajes de las derivaciones; este signo no se relacio-
na con pericarditis pura sino con derrame pericárdico importante.
La pericarditis aguda cuenta con cuatro etapas de evolución elec-
trocardiográfica:
1. En la primera etapa pueden existir tres presentaciones:

—Repolarización precoz y elevación del segmento ST con concavidad
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superior. El punto J se encuentra con infradesnivel en aVR y elevado

en la mayoría de los casos en DI, DII, aVL, aVF y de V3 a V6.
—El segmento PR puede encontrarse con infradesnivel por desviación
de su eje en relación con la onda P.
—No existe alteración en el QRS.
2. La evolución electrocardiográfica sigue con:
—Los puntos J regresan a la normalidad y las ondas T se aplanan e
invierten en las derivaciones donde el segmento ST se encontraba
elevado.
—Los segmentos PR se deprimen, de no haberse encontrado en la pri-
mera fase.
3. Se observa inversión generalizada de la onda T.
4. Habitualmente el ECG vuelve a su etapa normal, pero en ocasiones
permanecen alteraciones inespecíficas como T planas o invertidas. El
tiempo de normalización varía, pero suele ser de alrededor de una se-
mana (fig. 21-1).
Laboratorio
Con este recurso diagnóstico algunos exámenes sólo evidencian resul-
tados que se relacionan con un proceso inflamatorio importante sin ser
específicos para el diagnóstico preciso. Entre ellos, en la biometría he-
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Fig. 21-1. Demuestra la primera etapa de la pericarditis aguda; se aprecia

la imagen característica de infradesnivel del segmento PR, supradesnivel del
segmento ST con concavidad superior; elevación del punto J en DII, DIII,
aVF, V1-V2 y V5-V6, con descenso del punto J en aVR.
01-U-CHAVEZ.indd 248 20/12/06 8:15:57 am

mática se puede encontrar una leucocitosis con desviación de la curva

a la izquierda. También se puede hacer evidente una elevación en la
concentración de proteína C reactiva, así como prolongación de la ve-
locidad de sedimentación globular.
Se dispone de pruebas serológicas que pretenden determinar la
etiología de la pericarditis como lo son anticuerpos específicos para
algunos serotipos víricos, los cuales de manera habitual permanecen
elevados por una a dos semanas; otros, como los anticuerpos antinu-
cleares, anticitoplásmicos, factor reumatoide, etc., son poco específicos
y sólo denotan un proceso inflamatorio sistémico. Algunos exámenes
para determinar infecciones precisas como para virus de inmunodeficien-
cia humana (HIV), hepatitis C, y otros virus se detectan en un bajo
porcentaje de pacientes, aunque el resurgimiento de la TB tiene mucha
relación con la mayor prevalencia del HIV y su enfermedad de inmu-
nodepresión.
En los raros casos en que se logra tomar cultivo del líquido pericár-
dico, ya sea por punción o durante observación directa en el quirófano,
se logra identificar con precisión la etiología infecciosa.
La elevación en la concentración de troponina, en especial la I, se ha
vinculado con la inflamación epicárdica que ocasiona la irritación peri-
cárdica. Esta elevación se presenta en 30 a 50% de los casos de pericardi-
tis aguda. Cabe señalar que la concentración de troponina elevada no se
comprende bien, ya que algunos autores sólo la explican como debida al
daño miocárdico estructural, el cual sólo podría presentarse si se tratara
de un daño epicárdico irreversible. La concentración de troponina dis-
minuye de manera gradual hasta desaparecer alrededor de dos semanas
después de iniciado el proceso inflamatorio. Su elevación guarda mayor
relación con pacientes jóvenes, masculinos, con elevación del segmento
ST y derrame pericárdico desde su presentación. Aunque su incremento
carece de valor pronóstico, su persistencia por más de dos semanas sugie-
re miocarditis. Pese a ello, las concentraciones mayores de 1.5 ng/ml tam-
bién se han vinculado con miopericarditis, la cual incluye alteración en la
movilidad de las paredes, sin que se documenten alteraciones coronarias
epicárdicas por angiografía. De todos modos, el grado de elevación de la
troponina no refleja la gravedad de la pericarditis.
En la mayoría de los casos no demuestra ninguna alteración, pero en
algunos se puede observar un derrame pleural secundario al proceso
etiológico subyacente.
01-U-CHAVEZ.indd 249 20/12/06 8:15:58 am

Ecocardiografía
Es el estudio de elección, y se recomienda el modo transtorácico ya que
delimita la magnitud de producción de líquido tras el proceso inflama-
torio, y no para observar el grosor del pericardio. En casos donde se
demuestra incremento súbito del líquido, se pueden encontrar datos
sugerentes de taponamiento cardiaco con compresión del llenado au-
ricular y ventricular derechos, de manera preponderante.
TRATAMIENTO
El esquema terapéutico se dirige a tratar la etiología precisa de la peri-

carditis pero, debido a que ésta sólo se logra determinar en menos de
50% de los casos, la prioridad en estos enfermos es eliminar el dolor e
iniciar la terapia antiinflamatoria. Como objetivo secundario se debe
disminuir el riesgo de recurrencia de la pericarditis para evitar pericar-
ditis crónicas o restrictivas.
Los fármacos de primera elección son la aspirina y los antiinflama-
torios no esteroideos (AINE), ambos muy utilizados y se recomiendan
en la mayoría de las entidades nosológicas, sobre las que promueven
una mejoría importante dentro de las primeras 24 horas. La colchicina
ha surgido como un excelente fármaco de segunda elección y como
adyuvante de los antes mencionados. En tercera opción se encuentran
los esteroides, que no han demostrado mayor utilidad y sólo se reco-
miendan en casos refractarios a los tratamientos previos, aunque se ha
visto mayor recurrencia en estos enfermos.
Aspirina: se recomienda su uso en pericarditis idiopática, vírica, secun-
daria a IAM, posquirúrgica cardiaca y las asociadas a enfermedades
crónicas o autoinmunitarias. La dosis recomendada es de 500 mg a 1 g
cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 días; se debe continuar con el descenso
gradual de la dosis durante dos a tres semanas hasta suspenderla. Los
efectos adversos más frecuentes son gastritis medicamentosa, sangrado
de tubo digestivo alto, petequias y en ocasiones fenómeno de Reye. A
este tratamiento de primera elección se sugiere agregar protección gás-
trica, al combinar 20 mg diarios de omeprazol o 600 a 800 μg diarios
de misoprostol.
AINE: el que más se utiliza por seguridad y eficacia es el ibuprofeno, que
cuenta con excelente tolerabilidad; la dosis recomendada es de 1.6 a
3.2 g diarios divididos en dos o tres dosis. La indometacina tiene mayor
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poder antiinflamatorio pero menor tolerabilidad gástrica, y además dis-

minuye el flujo coronario en pacientes pos-IAM. La dosis recomendada
es de 75 a 225 mg diarios divididos en dos tomas. No todos los AINE
son recomendables en pacientes pos-IAM ya que impiden la formación
de la cicatriz posinfarto, lo que puede condicionar rotura o perforación
miocárdica.
Colchicina: se utiliza como fármaco único o en asociación con otros

AINE; ha mostrado su mayor efectividad en pacientes con pericarditis
recurrente, pero también se puede utilizar en pericarditis aguda. La do-
sis es de 0.5 a 0.6 mg cada 12 a 24 horas. Su mayor problema recae en
su gran toxicidad gastrointestinal (náuseas, vómito, distensión abdomi-
nal, diarrea), azoospermia, anormalidades cromosómicas y su relación
con mielosupresión.
Esteroides: de manera habitual se utilizan en pacientes con sintomatolo-

gía persistente a pesar de esquemas completos de ASA, AINE o colchi-
cina. Su uso está indicado junto con antifímicos o antibióticos en peri-
carditis purulentas, y junto con AINE en pacientes con enfermedades
del tejido conectivo. Varios estudios sugieren un vínculo entre su uso y
la recurrencia de episodios de pericarditis. La dosis recomendada es, de
prednisona oral, 1 a 1.5 mg/kg de peso corporal diarios durante una a
dos semanas con descenso gradual en la tercera semana. Existen infor-
mes que señalan el uso previo de esteroides al de colchicina en pacientes
con pericarditis recurrente. Como se acaba de explicar, se cuenta con
bases firmes para suponer que su uso puede tener mayor relación con la
recurrencia, por lo que se sugiere no iniciarlos antes de los fármacos de
primera y segunda elección, en especial en casos de recurrencia.
Los pacientes deben valorarse en urgencias y después de su evalua-
ción clínica se deben hospitalizar aquellos con datos sugerentes de pro-
ducción intensa de líquido pericárdico, ecocardiograma con derrame
pericárdico de 20 mm de grosor, datos de taponamiento cardiaco,
recurrencia de pericarditis, necesidad de antibioticoterapia endovenosa
o datos sugestivos de mal pronóstico como fiebre 38°C o desarrollo
de pericarditis de forma subaguda o crónica, pacientes con inmunosu-
presión conocida, pericarditis traumática o aquellos que ingieran anti-
coagulantes de forma crónica. Al evaluar estos factores pronósticos se
encontró una libertad de complicaciones similar en pacientes tratados
extra e intrahospitalariamente después de un seguimiento a 38 meses.
Una complicación importante de la pericarditis es la recurrencia
(15-30%), con la subsecuente presencia de pericarditis constrictiva.
01-U-CHAVEZ.indd 251 20/12/06 8:15:58 am

Estas afecciones deben evaluarse por ecocardiografía y cateterismo

cardiaco con la finalidad de establecer con toda precisión el grado de
constricción. En la primera se debe considerar la posibilidad de una pe-
ricardiectomía y en la segunda la cirugía es una indicación para los que
se encuentran en las clases funcionales II y III. En la clase funcional I
suele verificarse sólo un poco de constricción y debe recibir tratamiento
a base de líquidos con vigilancia médica. No sucede así en pacientes que
pertenecen a la clase funcional IV, quienes presentan un riesgo quirúr-
gico de 30 a 40% que resulta excesivo.
Pericardiocentesis: se debe practicar en casos de taponamiento y en aque-

llos donde exista la sospecha de infiltración neoplásica o etiología bacte-
riana; en la mayoría de los casos de pericarditis de etiología desconocida
o vírica, la aspiración de líquido no proporciona información adicional
con respecto a la etiología o el tratamiento.
Pericardiectomía: tiene una mortalidad perioperatoria de alrededor de 6%,

pero la sobrevida a largo plazo en pacientes con pericarditis recurrente
o constrictiva depende de la etiología. El mejor pronóstico corresponde
a la de causa idiopática con 88%, en la posquirúrgica es de 66% y en
la posradiación es de sólo 25%, todas después de realizar seguimiento
por 7 años. Los datos clínicos que se relacionaron con peor pronóstico
fueron edad, exposición a radiación, insuficiencia renal, hipertensión
arterial pulmonar, disfunción ventricular izquierda e hiponatremia.
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01-U-CHAVEZ.indd 252 20/12/06 8:15:58 am

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01-U-CHAVEZ.indd 253 20/12/06 8:15:59 am

22
Agustina Moreno González
Jorge Cossío Hernández
Contenido
Diagnóstico
Clínico
Pulso paradójico de Kussmaul
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
El taponamiento cardiaco (TC) es un síndrome clínico en el que existe

restricción para el llenado del corazón debido a incremento de la pre-
sión en la cavidad pericárdica por acumulación de líquido. Se conoce
que una formación “acelerada” de líquido en la cavidad pericárdica
lleva a un rápido aumento de la presión intrapericárdica y se puede pro-
ducir TC con tan sólo una cantidad de entre 100 y 200 ml de líquido.
En otros casos, cuando esta velocidad de acumulación es lenta, el TC
puede no producirse aun con más de litro y medio de líquido dentro de
la cavidad pericárdica.
Las causas pueden ser múltiples y se resumen en el cuadro 22-1.
La presencia de metástasis, la pericarditis vírica, la uremia y el trau-
matismo cardiaco son las causas más comunes de TC en la población
254
01-U-CHAVEZ.indd 254 20/12/06 11:06:53 am

Capítulo 22 Taponamiento cardiaco 255
general; sin embargo, en pacientes con cardiopatías es común ver este

síndrome en aquellos que requieren anticoagulantes y en los que se so-
meten a procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos.
DIAGNÓSTICO
Clínico
En los pacientes con TC es fundamental el tratamiento etiológico. En
la mayoría de ellos, los síntomas son inespecíficos, dependen del tiempo
en que se instaura el TC y la causa subyacente. Éste debe sospecharse en
aquellos pacientes con plétora yugular, precordio inmóvil, taquicardia
e hipotensión arterial. La taquicardia es la regla, aunque pacientes con
uremia e hipotiroidismo son la excepción y por lo general manifiestan
bradicardia. Algunos pacientes presentan taquipnea y disnea de esfuer-
zo que incluso puede aparecer en reposo. Otros síntomas son tan vagos
como debilidad, anorexia, disfagia y tos. En el pulso yugular puede ob-
servarse onda “y” descendente disminuida o ausente mientras que las
ondas “a” y “v” son prominentes. Durante la inspiración constante en
Cuadro 22-1. Causas de taponamiento cardiaco
I. AGUDAS
1. Pericarditis infecciosas: sepsis
2. Colagenopatías: LES, artritis reumatoide
3. Traumatismos: penetrante, punzante
4. Pericarditis vírica o idiopática: coxsackie, virus del grupo B
5. Disección de la aorta: hemopericardio
6. Uremia: IRA
7. Anticoagulantes
8. Tumores vasculares del pericardio: angiomas, angiosarcomas
9. Operación o procedimientos invasivos: marcapaso, ACTP,
valvuloplastia
10. Infarto agudo del miocardio: rotura cardiaca
II. CRÓNICAS
1. Infecciosas: tuberculosis, hongos
2. Inmunológicas: síndrome de Dressler o síndrome poscardiotomía
3. Inflamatorias: posradiación
4. Neoplasias malignas: cáncer de pulmón y mama
5. Metabólicas: mixedema, hipercolesterolemia, uremia, diálisis crónica
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algunos enfermos se presenta disminución de la presión venosa cen-

tral o signo de Kussmaul, lo que revela constricción venosa importante.
Cuando el TC se instala de manera súbita, en el paciente suele desarro-
llarse el choque cardiógeno.
Pulso paradójico de Kussmaul

Durante la inspiración aumenta el retorno venoso a las cavidades de-
rechas y disminuye hacia las izquierdas, lo que da lugar a una discreta
reducción del gasto cardiaco y, por lo tanto, de la presión arterial (8 a 12
mmHg). El pulso paradójico de Kussmaul es una exageración de este
fenómeno fisiológico (cuadro 22-2). El derrame pericárdico de rápida
formación comprime el ventrículo derecho y dificulta el retorno veno-
so. Durante la inspiración se fuerza la entrada de sangre al ventrículo
derecho por el efecto aspirante de la presión negativa del tórax; la ma-
yor capacidad del ventrículo tiene lugar a expensas del desplazamiento
del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo, que no puede
incrementar sus dimensiones por la compresión que ejerce el líquido
intrapericárdico. De esta manera disminuye el gasto cardiaco y en con-
secuencia la presión arterial.
El pulso paradójico de Kussmaul no es patognomónico de TC ya
que puede hallarse en el curso de otras afecciones como son la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica, el choque hipovolémico grave,
el infarto del ventrículo derecho y el embolismo pulmonar. Puede ser
difícil de valorar en pacientes con irregularidad del ritmo cardiaco, hi-
potensión grave o taquipnea. Es importante destacar que en pacientes
Cuadro 22-2. Medición del pulso paradójico con esfigmomanómetro

1. Elevar la presión del manguito de un esfigmomanómetro convencional
por arriba de la presión sistólica esperada (200–250 mmHg).
2. Disminuir lentamente la presión del manguito mientras se escuchan los
ruidos de Korotkoff sobre la arteria humeral.
3. Registrar el valor de presión al cual los ruidos de Korotkoff aparecen
primero (A). Si hay pulso paradójico, al inicio, los ruidos se escuchan sólo
durante la fase de espiración.
4. Continuar la reducción de la presión del manguito hasta que los ruidos de
Korotkoff se oigan continuamente durante la inspiración y la espiración.
Registrar esta presión (B).
5. Determinar la diferencia de presiones entre A y B, que es el grado de
pulso paradójico.
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con TC este signo puede llegar a estar ausente, sobre todo cuando exis-
te elevación preexistente de la presión diastólica en ambos ventrículos,
comunicación interauricular, insuficiencia aórtica, obstrucción arterial
pulmonar y ventilación pulmonar asistida con presión positiva.
No hay un hallazgo patognomónico de TC, aunque encontrar una
imagen en “garrafa” sin signos de edema pulmonar (pulmones limpios)
debe hacer sospechar esta entidad; sin embargo, el tamaño del corazón
puede ser normal.
Electrocardiograma
En general el electrocardiograma es normal, aunque a menudo muestra
alteraciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T. Puede mostrar
también alteraciones características de pericarditis como elevación del
segmento ST, depresión de la línea basal de PR y en algunos casos dis-
minución del voltaje del complejo QRS o también alternancia eléctrica
tanto de los complejos QRS como de P-QRS; este último es un dato más
específico de TC. La bradicardia es parte del estadio final del TC así
como la actividad eléctrica sin pulso (disociación electromecánica).
Ecocardiograma
Es el método diagnóstico más importante para la detección del TC.
No sólo es de valiosa ayuda diagnóstica sino también para identificar
la etiología, para cuantificar el líquido y para facilitar la punción peri-
cárdica dirigida.
El estudio ecocardiográfico debe incluir una imagen bidimensional
y Doppler. En el ecocardiograma bidimensional se observa la presencia
de derrame pericárdico, el cual aparece como una imagen libre de ecos
que rodea la silueta cardiaca. Otro hallazgo que puede encontrarse en
la proyección paraesternal es la presencia de líquido en posición an-
terior a la aorta descendente. El colapso de las cámaras cardiacas es
un hallazgo de TC. El colapso de la aurícula derecha es el signo más
temprano y es un fenómeno que ocurre en la fase final de la diástole
ventricular y se extiende hasta la sístole; no obstante, es un dato con
baja especificidad. La extensión del colapso de más de un tercio del
ciclo cardiaco incrementa la sensibilidad del mismo hasta en 90%. Otro
dato que es más específico pero menos sensible es el colapso ventricular
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derecho. El colapso ventricular izquierdo es inusual y en general se ob-

serva en derrames masivos; en el caso del colapso auricular izquierdo,
se presenta en derrames lobulados. La falta de colapso de la vena cava
inferior dilatada en más de 50% de su volumen normal es un signo con
alta sensibilidad para el diagnóstico de TC.
También la ecocardiografia Doppler ofrece signos importantes
para el diagnóstico de TC, los cuales son:
1. Flujo transmitral: en inspiración, disminución de la onda E, incremen-

to del IVRT en más de 30% comparado con la espiración.
2. Flujo transtricuspídeo: en inspiración, incremento de la onda E más de
70% comparado con la espiración.
3. Vena pulmonar: en inspiración, disminución de la onda D comparada
con la espiración.
4. Vena hepática: en inspiración, onda S mayor que la onda D. En espi-
ración, ausencia o disminución de la onda D.
El cateterismo cardiaco derecho puede ser una herramienta de gran
utilidad en el diagnóstico del TC, sobre todo en enfermos que se en-
cuentran en terapia intensiva, donde el diagnóstico clínico y el eco-
cardiográfico pudieran tener limitaciones. Los signos hemodinámicos
típicos incluyen elevación de la presión venosa central con onda descen-
dente “x” prominente, pérdida de la onda descendente “y” y tendencia
a que las presiones se igualen en aurícula derecha, ventrículo derecho,
capilares pulmonares y la presión diastólica del ventrículo izquierdo.
También este procedimiento permite la detección de problemas co-
existentes como la insuficiencia ventricular, pericarditis constrictiva-tra-
sudativa e hipertensión arterial pulmonar no sospechada, en particular
en pacientes que sufren un derrame pericárdico de origen neoplásico.
El diagnóstico diferencial de TC se debe establecer con otras cau-
sas cardiacas y con causas pulmonares (cuadro 22-3).
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo del TC es la rápida evacuación del líquido
pericárdico. Los métodos de elección para ello son la pericardiocentesis,
que puede ser guiada por ecocardiografía, fluoroscopia o tomografía,
y el drenaje quirúrgico (fig. 22-1). La elección depende del grado de
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Cuadro 22-3. Diagnóstico diferencial
I. Causas cardiacas
1. Pericarditis constrictiva
2. Infarto ventricular derecho
3. Miocardiopatía restrictiva
II. Causas pulmonares

1. Embolismo pulmonar
2. Neumotórax a tensión
3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
4. Corazón pulmonar
Angulación
aproximada de
15 grados sobre la piel Área
apical
Área
paraxifoidea
Fig. 22-1. Técnica para realizar la pericardiocentesis. Los sitios más fre-
cuentes de punción son el área paraxifoidea (más usado) y el área apical.
Se punciona con una aguja calibre 16-18 entre el apéndice xifoides y el
reborde costal izquierdo. Luego se hace avanzar la aguja con lentitud hasta
que se atraviesa el pericardio y se aspira líquido.
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la urgencia, como puede ser el que se presenta tras un traumatismo

cardiaco. Sin embargo, también puede indicarse en casos de sospecha
de pericarditis purulenta o en enfermos con gran derrame pericárdico
crónico a los que resulta imposible someter a cirugía.
La pericardiocentesis no se recomienda en los casos en que faltan
los signos de TC porque es un procedimiento que a pesar de que se
realiza de manera guiada puede tener grandes complicaciones (perfo-
ración cardiaca).
La contraindicación absoluta para efectuar pericardiocentesis es
la disección aórtica y las relativas incluyen coagulopatía desconocida,
tratamiento con anticoagulante, trombocitopenia menor de 50 000 pla-
quetas/ml y derrame pequeño posterior o loculado.
El drenaje quirúrgico se indica en pacientes con sangrado intraperi-
cárdico activo, presencia de coágulos intrapericárdicos y en quienes las
características del tórax hacen imposible la pericardiocentesis. En aque-
llas situaciones en las que a pesar de pericardiocentesis repetidas no se
logra resolver un derrame pericárdico o hay evidencia de enfermedad
activa que ocasione derrame pericárdico, después de tres semanas de
permanecer en el hospital en ausencia de TC, se puede recomendar el
drenaje quirúrgico con pericardiectomía anterior amplia.
Los pacientes con TC de origen maligno pueden requerir una pe-
ricardiectomía con balón, mediante la cual se crea una ventana entre
el pericardio y una superficie absorbente que puede ser la pleura o el
peritoneo.
El tratamiento médico actual es controversial, pero hay que reco-
nocerle que se encamina a mecanismos compensadores y fisiológicos,
como la expansión del volumen intravascular, el aumento o disminución
de las resistencias vasculares sistémicas y la administración de apoyo
inotrópico. La solución salina intravenosa se puede utilizar con la finali-
dad de expandir el volumen intravascular mientras se realiza el drenaje
pericárdico. La dobutamina y el nitroprusiato se usan para mantener
un adecuado gasto cardiaco de forma temporal y después de expandir
el volumen sanguíneo, sobre todo en aquellos pacientes con cardiopatía
estructural, ya que se ha observado que el uso de inotrópicos es inútil en
pacientes sin cardiopatía preexistente.
Puede administrarse también atropina para tratar los reflejos vaga-
les depresores en las fases iniciales y finales del TC.
En aquellos pacientes que se encuentran con asistencia mecánica
ventilatoria y TC, debe evitarse el uso de presión positiva ya que dis-
minuye el gasto cardiaco. En los pacientes que presentan paro cardia-
co y conservan todavía un gran derrame pericárdico, las compresiones
01-U-CHAVEZ.indd 260 20/12/06 11:06:58 am

torácicas externas son inútiles debido a que sólo generan un pequeño

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01-U-CHAVEZ.indd 261 20/12/06 11:06:58 am

23
Sandra Yae Nagay Hernández
Arturo Méndez
Contenido
Diagnóstico
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Enzimas cardiacas
Criterios para la admisión a la unidad de cuidados intensivos
Tratamiento
Pronóstico
INTRODUCCIÓN
No obstante que el corazón se encuentra razonablemente protegido por

su ubicación dentro de la caja torácica, es susceptible a sufrir daño
en sus diferentes componentes, ya sea por impacto directo, por pene-
tración, o bien en forma indirecta a través de fuerzas transmitidas desde
estructuras vecinas.
La causa más frecuente de lesión cardiaca es el traumatismo torá-
cico que se sufre tras un accidente de tráfico, bien por contusión directa
en la cara anterior del tórax o por mecanismo de aceleración-des-
aceleración y torsión, con afección cardiaca y en ocasiones vascular.
Sin embargo, en los últimos años se observa que el índice de lesiones
secundarias a traumatismo torácico directo disminuyó de manera con-
siderable, tal vez en relación con el empleo de mecanismos pasivos de
262
01-U-CHAVEZ.indd 262 20/12/06 11:06:59 am

Capítulo 23 Traumatismo cardiaco 263
seguridad como por ejemplo las bolsas de aire y los cinturones de se-
guridad.
Los mecanismos de daño pueden deberse a impacto directo (depor-
tes de contacto), daño por aplastamiento o compresión entre esternón y
columna vertebral (maniobras de reanimación cardiopulmonar), acelera-
ción o desaceleración súbita del tórax (accidente automovilístico), efecto
hidráulico (aumento súbito de la presión intraabdominal, condicionan-
do aumento de la presión venosa que se transmite a la aurícula y ventrículo
derechos), daño por detonación (explosivos) y penetración de instrumen-
tos punzocortantes y proyectil de arma de fuego. Puede ir desde una le-
sión menor hasta franca rotura cardiaca con daño del aparato valvular y
desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias.
La lesión sobre el músculo cardiaco puede ser consecuencia direc-
ta del trauma o de la obstrucción de las arterias coronarias. El tejido
de conducción también puede afectarse como consecuencia del mismo
movimiento de aceleración-desaceleración o por alteraciones de perfu-
sión. La lesión sobre las válvulas y cuerdas tendinosas es consecuencia
directa del trauma o del daño de los músculos papilares, en el caso de
las válvulas mitral y tricúspide, o del daño del endocardio adyacente,
en el caso de las válvulas aórtica y pulmonar. Las válvulas que más se
afectan son la aórtica y la mitral y la insuficiencia valvular es la conse-
cuencia más frecuente.
El ventrículo y aurícula derechos son las estructuras más expuestas
por su relación anatómica con el esternón y son las que se dañan con
mayor frecuencia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La naturaleza de los síntomas varía en relación con el tipo de lesión

ocasionada por el traumatismo (contusión miocárdica, rotura valvular,
rotura ventricular) y con la gravedad de las lesiones, que puede ir de la
mínima repercusión hasta el colapso hemodinámico total.
Si bien el dolor torácico es el síntoma más frecuente, es difícil definir
el origen del mismo en el contexto de un paciente por lo general politrau-
matizado. Ante la falta de otras señales externas evidentes, la presencia de
dolor persistente debe despertar la sospecha de un daño interno en las es-
tructuras mediastínicas. El dolor puede resultar del trauma directo al mio-
cardio o bien de dolor anginoso debido a lesión de las arterias coronarias.
Se puede presentar disnea como consecuencia de inestabilidad he-
modinámica, aunque suele ser resultado del trauma torácico con lesión
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costal, pleural o pulmonar. Durante las primeras horas de la evaluación

es frecuente detectar arritmias diversas y datos de bajo gasto cardiaco.
Se debe prestar atención a la presencia de soplos, frote pericárdico y
datos compatibles con taponamiento cardiaco.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de contusión miocárdica continúa siendo controversial ya

que el estándar de oro son los hallazgos histológicos durante la autopsia.
No existe un examen paraclínico que encierre la suficiente sensibilidad
y especificidad para el diagnóstico. Como sea, la presencia aislada de
contusión miocárdica no determina la gravedad de la situación. En la
práctica, un abordaje guiado por los mecanismos de producción del
daño combinado con las alteraciones en la función cardiaca proveen
una mejor manera para identificar a los pacientes que pueden compli-
carse y en los que es importante definir en forma inmediata la presencia
de lesiones graves que pongan en riesgo la vida; de ahí que una clasifica-
ción simple ha de resultar de ayuda al médico del área de traumas para
que tome las decisiones correctas en estos primeros minutos cruciales.
Esta clasificación define al traumatismo cardiaco (TC) de acuerdo con
las lesiones producidas: 1) TC con rotura de la pared libre ventricular,
2) TC con rotura septal, 3) TC con lesión de las arterias coronarias, 4)
TC con insuficiencia cardiaca, 5) TC con taponamiento, 6) TC con
arritmias complejas y 7) TC con cambios electrocardiográficos menores
o anormalidades en las enzimas cardiacas (cuadro 23-1).
ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma es el método diagnóstico inicial. Las arritmias

suelen ocurrir dentro de las primeras 24 horas, 91% dentro de las pri-
meras 48 horas.
La taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extrasístoles ventricu-
lares y auriculares se presentan hasta en 80% de los casos, arritmias
auriculares en 30% y arritmias ventriculares en 10%. También se pue-
de encontrar cambios del segmento ST u onda T hasta en 42% de las
ocasiones. Puede registrarse supradesnivel del segmento ST que revier-
te dentro de las 72 horas siguientes, en ausencia de lesión coronaria (fig.
23-1) o bien infarto agudo del miocardio debido a que el movimiento de
aceleración-desaceleración puede fracturar una placa ateroesclerótica o
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Cuadro 23-1. Clasificación de traumatismo cardiaco (TC)

Tipo Descripción
1 TC con rotura de la pared libre ventricular
2 TC con rotura septal
3 TC con lesión de las arterias coronarias
4 TC con insuficiencia cardiaca
5 TC con taponamiento
6 TC con arritmias complejas
7 TC con cambios electrocardiográficos menores o anormalidades en
las enzimas cardiacas
provocar trombosis, y así ocasionar obstrucción coronaria, isquemia o

infarto del miocardio (fig. 23-2).
En la interpretación del electrocardiograma hay que considerar las
alteraciones secundarias al trauma como hipoxia, acidosis, hipovolemia
o desequilibrio electrolítico.
ECOCARDIOGRAMA
Por su naturaleza no invasiva y expedita, que proporciona imágenes en
tiempo real y que puede repetirse cuanto sea necesario, el ecocardio-
grama es de particular utilidad en los pacientes con inestabilidad hemo-
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Fig. 23-1. ECG de 12 derivaciones de paciente de 62 años con contusión

miocárdica que fue cateterizado y en quien se encontraron coronarias nor-
males. Los cambios del segmento ST se normalizaron a las 72 h.
01-U-CHAVEZ.indd 265 20/12/06 11:07:0 am

I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
VI
Fig. 23-2. ECG de 12 derivaciones de un hombre de 54 años con contu-

sión miocárdica que presentó ondas T prominentes y elevación del segmen-
to ST de V2 a V4 y depresión del segmento ST en derivaciones inferiores.
En el cateterismo se encontró obstrucción proximal de 90% con trombo de
la arteria descendente anterior.
dinámica y en quienes han sufrido traumatismos graves. Este recurso

puede definir las lesiones de mayor implicación terapéutica como ro-
tura ventricular, trombosis intracavitaria, lesiones valvulares, derrame
pericárdico con repercusión hemodinámica e incluso lesiones en estruc-
turas vasculares mayores. Una limitante del recurso es que los pacientes
politraumatizados no siempre ofrecen la mejor ventana acústica y, por
otro lado, el ecocardiograma no forma parte del equipamiento básico
de las unidades de trauma en donde por lo general se los atiende.
ENZIMAS CARDIACAS
Después del daño miocárdico las proteínas que contribuyen a la con-

tracción miocárdica, como troponina (Tpn) T e I, se liberan a la cir-
culación. Ofrecen la posibilidad de estratificar la gravedad y el riesgo
de complicaciones en pacientes con contusión miocárdica (CM), y son
más específicas que la isoenzima CPK-MB. La especificidad de la Tpn
I es de 97% y la de la Tpn T de 100%, mientras que la sensibilidad es
de 23 y 12%, respectivamente (fig. 23-3). La sensibilidad aumenta si se
combina con el electrocardiograma hasta el 100%, con valor predictivo
positivo de 62%.
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Sospecha de contusión miocárdica
ECG de 12 derivaciones
Normal Anormal
Hemodinámicamente estable, Hemodinámicamente inestable,

55 años, sin antecedentes de 55 años, antecedentes de
enfermedad cardiovascular enfermedad cardiovascular
No requiere continuar Monitorización

con la evaluación Tpn I o Tpn T a las
6 y 12 h
ETT y ETE
Fig. 23-3. Algoritmo diagnóstico de contusión miocárdica.
El aumento de la concentración de CPK-MB indica daño sobre

células cardiacas y es muy sugestiva de CM, pero sus valores en límites
normales no descartan el diagnóstico. La isoenzima CPK-MB mayor
de 15 U/L y su relación CPK-MB mayor de 5% de la CPK total son
pruebas sensibles para diagnosticar CM.
CRITERIOS PARA LA ADMISIÓN A LA UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS
Inestabilidad hemodinámica, arritmias de difícil manejo, enfermedad

coronaria previamente conocida o necesidad de ventilación mecánica
por causas pulmonares.
01-U-CHAVEZ.indd 267 20/12/06 11:07:0 am

Pacientes sintomáticos: requieren UCI, monitorización por 72

horas, medición seriada de CPK-MB, colocación de catéter de Swan-
Ganz, tratamiento de arritmias, estabilización hemodinámica y venti-
lación mecánica.
Pacientes asintomáticos: requieren cuidado intermedio por 24 ho-
ras ya que las arritmias aparecen 12 a 24 horas después de la admisión
y se asocian con síntomas clínicos de disfunción miocárdica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la contusión miocárdica sin repercusión hemodiná-

mica incluye reposo absoluto, monitorización electrocardiográfica por
24 horas y tratamiento sintomático.
Si el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinámica se
administran inotrópicos e incluso se puede utilizar balón de contra-
pulsación intraaórtica. Los antiarrítmicos se deben administrar ante la
presencia de arritmias secundarias a la afectación cardiaca. Frente a
la existencia de un trombo intraventricular, debe instaurarse anticoa-
gulación, siempre y cuando las lesiones asociadas lo permitan. La ci-
rugía debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame
pericárdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de
una arteria coronaria, necesidad de cierre de fístula o lesión valvular
grave con inestabilidad hemodinámica. La cirugía, si es posible, se rea-
liza sin heparinización sistémica por los graves riesgos que implica en
un paciente politraumatizado. La contusión miocárdica no aumenta
la mortalidad en caso de cirugía por otra causa.
PRONÓSTICO
La contusión miocárdica puede curar de manera espontánea, pero

puede dejar secuelas, como aneurismas de aparición tardía y lesiones
valvulares que en un principio son poco perceptibles; no obstante, no
es raro que se manifiesten varios años después del acontecimiento trau-
mático. Se ha descrito la aparición de arritmias ventriculares letales de
forma inmediata y en los primeros días tras un traumatismo torácico;
asimismo, recientemente se ha descrito la aparición de arritmias tar-
días. Los efectos arritmógenos de la contusión miocárdica aumentan
con la energía cinética de la contusión y el mecanismo se basa en cir-
cuitos de reentrada alrededor de una línea de bloqueo de conducción.
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Se ha descrito la aparición tardía de arritmia ventricular hasta 20 años

después del suceso en presencia de aneurisma ventricular secundario a
contusión miocárdica.
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01-U-CHAVEZ.indd 269 20/12/06 11:07:1 am

24
Miocarditis
Julio A. Córdova López
Jorge Kuri
Contenido
Clasificación
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas, examen físico y evolución
Estudios paraclínicos
Electrocardiograma
Placa de tórax
Exámenes sanguíneos
Ecocardiografía
Medicina nuclear
Diagnóstico
Tratamiento
Literalmente miocarditis significa “inflamación del miocardio” y aun-

que es una entidad reconocida desde hace más de dos siglos, sigue sien-
do uno de los diagnósticos más difíciles de establecer en cardiología por
lo inespecíficos que son los síntomas y signos que produce.
CLASIFICACIÓN
A grandes rasgos se llama miocarditis primaria cuando va seguida por

una infección vírica o una respuesta autoinmunitaria posinfecciosa. Se
270
01-U-CHAVEZ.indd 270 20/12/06 11:07:1 am

Capítulo 24 Miocarditis 271
le llama secundaria cuando la inflamación es ocasionada por un agente

patógeno específico, entre los que se incluyen bacterias, espiroquetas,
riquetsias, hongos, protozoarios, drogas, agentes físicos y químicos, o in-
flamación mediada por enfermedades autoinmunitarias como el lupus
eritematoso sistémico (LES). En Estados Unidos y Europa se considera
que la miocarditis primaria es la más frecuente y el virus Coxsackie B el
agente más común entre los que producen episodios de miocarditis. En
América Latina la infección por Trypanosoma cruzi es una de las causas
más frecuentes y reviste particular importancia porque 20% de los ca-
sos evoluciona a miocardiopatía dilatada, por lo que la miocardiopatía
chagásica es la etiología más frecuente de miocardiopatía dilatada de
origen no isquémico en el mundo.
La descripción exhaustiva de cada una de las causas etiológicas de
la miocarditis está fuera del alcance de este manual, por lo cual la des-
cripción se limitará a describir la miocarditis vírica.
FISIOPATOLOGÍA
Después de una infección vírica, durante un periodo de 0 a 3 días, el

agente infeccioso invade el miocardio y produce miocardiocitólisis y en
el lapso de 5 a 14 días se produce un infiltrado inflamatorio con predo-
minio de macrófagos y respuesta humoral mediada por IgM. A partir
de este punto el proceso puede evolucionar hacia una fase inflamatoria
crónica y una respuesta humoral mediada por IgG, o bien puede haber
curación. Se ha estudiado por muchos años la posibilidad de que un epi-
sodio de miocarditis progrese a miocardiopatía dilatada; sin embargo,
aun cuando el proceso se entiende muy poco, se cree que intervienen los
siguientes factores: persistencia vírica, apoptosis, respuesta autoinmuni-
taria y defectos estructurales propios de la célula miocárdica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS, EXAMEN FÍSICO Y EVOLUCIÓN
Las manifestaciones clínicas son muy variables, con un amplio espectro

que va desde una infección asintomática hasta un episodio de miocar-
ditis fulminante que a los pocos días del inicio de los síntomas generales
se transforma en un cuadro de insuficiencia cardiaca de grado variable,
que incluso puede producir la muerte del enfermo.
De haber manifestaciones al momento de la primoinfección, las
más frecuentes son astenia, adinamia y fiebre. Cuando el proceso in-
01-U-CHAVEZ.indd 271 20/12/06 11:07:2 am

flamatorio del miocardio es intenso produce dilatación del ventrículo

izquierdo, por lo que éste adquiere una forma más esférica, lo cual re-
duce la eficiencia de la contracción ventricular y coloca a los músculos
papilares en una posición menos favorable para ayudar a la coaptación
de las valvas mitrales. Por lo tanto, sobreviene insuficiencia cardiaca por
falla contráctil e insuficiencia mitral funcional. El cuadro puede compli-
carse por episodios de tromboembolismo secundarios a la secreción de
citocinas protrombóticas durante el proceso inflamatorio, así como epi-
sodios de arritmias, las cuales pueden llegar a producir muerte súbita.
Los signos incluyen taquicardia (habitualmente sinusal, a menos
que haya una arritmia), disminución en la intensidad de los ruidos car-
diacos por una contracción miocárdica deficiente, galope, soplos de in-
suficiencia mitral o tricuspídea y, cuando hay afectación del pericardio
visceral (miopericarditis), frote pericárdico. Los signos de derrame pe-
ricárdico con compromiso hemodinámico se observan sólo de manera
excepcional.
Desde 1991 se propuso una clasificación para la miocarditis prima-
ria que la divide en aguda fulminante, aguda, subaguda (crónica acti-
va) y crónica persistente, con base en el inicio de los síntomas, función
ventricular al momento del diagnóstico y hallazgos en la biopsia en-
domiocárdica. En dicha clasificación se excluyeron causas secundarias
como la miocarditis relacionada con HIV, sarcoidosis, LES e isquemia
(cuadro 24-1).
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
El electrocardiograma suele ser anormal. Lo más frecuente es que sólo apa-

rezcan alteraciones inespecíficas en el segmento ST y la onda T así
como taquicardia sinusal; sin embargo, también pueden verse cambios
típicos de lesión, los cuales se reflejan en todas las derivaciones.
Por medio del estudio Holter no es infrecuente observar alteracio-
nes de la conducción intraventricular así como tampoco las arritmias,
tanto supraventriculares, de las cuales la más común es la fibrilación
auricular– como ventriculares, extrasistolia ventricular frecuente y epi-
sodios de taquicardia ventricular.
De acuerdo con el grado de afectación miocárdica en la placa de
tórax pueden verse datos de hipertensión venocapilar pulmonar y car-
diomegalia.
En los exámenes sanguíneos es frecuente encontrar leucocitosis y en
forma invariable prolongación de la velocidad de eritrosedimentación.
01-U-CHAVEZ.indd 272 20/12/06 11:07:2 am

Cuadro 24-1. Clasificación histopatológica y clínica de la miocarditis

Crónica
Fulminante Subaguda Crónica activa persistente
Inicio de Abrupto Inespecífico Inespecífico Inespecífico
síntomas
Función Disfunción Disfunción Disfunción Sin disfun-

ventricular grave moderada moderada ción
Hallazgos Focos Activa o en el Activa o en el Activa o en el

inflamatorios múltiples límite límite límite
en la biopsia
endomiocár-
dica
Historia Recupe- Miocardiopa- Miocardiopatía Función
ración o tía dilatada restrictiva ventricular
muerte normal
Evolución Resolución Resolución Fibrosis de célu- Progresiva
completa completa las gigantes
Durante la fase aguda, cuando están presentes los signos y síntomas

generales, suele haber elevación de los marcadores de daño miocárdico
(troponinas y CK); no obstante, es más común que el paciente busque
atención médica varias semanas después, cuando surgen los síntomas
de insuficiencia cardiaca, momento en el que las troponinas sólo se
encuentran elevadas en 10% de los casos, al igual que la CPK y su
fracción MB. Además se han buscado otros marcadores para ayudar al
diagnóstico de miocarditis, y dentro de los más importantes se encuen-
tran autoanticuerpos contra sarcolema, miolema, miosina alfa, autoan-
ticuerpos mitocondriales y contra antígenos endoteliales. Asimismo, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca progresiva citocinas proinflama-
torias como IL-1, IL-6, PCR, TNF-α e IgG se encuentran elevadas.
Por ecocardiografía se evalúa en primer lugar el diámetro de las cavi-
dades, que suele estar normal o ligeramente aumentado; el grosor de las
paredes ventriculares puede presentarse un poco mayor, presuntamen-
te, por la inflamación ventricular y el edema intersticial.
Los estudios de medicina nuclear utilizando marcaje con anticuerpos
antimiosina muestran, al compararse contra la biopsia endomiocárdi-
ca, una sensibilidad de 83% con una sensibilidad de 53% y un valor
01-U-CHAVEZ.indd 273 20/12/06 11:07:2 am

predictivo negativo de 92%. El rastreo con galio tiene una sensiblidad

de apenas 38%, pero una especificidad de 98%.
Posiblemente la resonancia magnética se establezca como el método de
elección para el diagnóstico no invasivo de miocarditis, ya que se han
reportado sensibilidades hasta de 100% con especificidades entre 90 y
100%; pese a ello, no en todos los estudios se corrobora el diagnóstico
con biopsia endomiocárdica.
Durante el episodio puede haber anormalidades focales de la con-
tracción ventricular que suelen resolverse con el tiempo y formación de
microaneurismas ventriculares.
DIAGNÓSTICO
Debido a la inespecificidad de los datos que proporcionan los estudios

no invasivos, hasta el momento de la redacción de este capítulo se con-
sidera a la biopsia endomiocárdica como el estándar de oro para el
diagnóstico definitivo de miocarditis, en donde debe corroborarse la
presencia de un proceso inflamatorio y lesión de los miocardiocitos ad-
yacentes. Con base en la intensidad del proceso inflamatorio se clasifica
en leve, moderado y grave, y según la distribución focal en confluente
o difusa. Se recomienda que se revise la clasificación histológica más
aceptada, denominada “clasificación de Dallas”.
TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento específico, pero en general se recomien-

da limitar la actividad física, hospitalizar al paciente durante la fase
aguda y, en los casos necesarios, administrar tratamiento para la in-
suficiencia cardiaca y tratar de manera específica las arritmias que
se presenten, por lo que la mayor parte del manejo del paciente está
constituido sólo por medidas de apoyo. Sin embargo, hay algunos pun-
tos que vale la pena subrayar. El uso de digoxina es controversial porque
puede promover vasoespasmo, que representa un factor participante en
la fisiopatología del daño miocárdico. Se ha intentado el uso de inmu-
nosupresores para limitar o suprimir el daño miocárdico mediado por
inflamación, así como tratamientos con inmunoglobulina intravenosa,
glucocorticoides y ciclosporina y azatioprina; sin embargo, con ninguno
de los estudios se ha encontrado un beneficio estadísticamente significa-
tivo, por lo que el tratamiento inmunosupresor no puede recomendarse
01-U-CHAVEZ.indd 274 20/12/06 11:07:3 am

de manera universal. No obstante, se sugiere que en los pacientes que

presentan mala evolución al tratamiento de apoyo convencional y en
quienes se comprueban datos de inflamación en la biopsia endomiocár-
dica puede intentarse el uso de inmunosupresores.
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01-U-CHAVEZ.indd 275 20/12/06 11:07:3 am

25
Intoxicación
por fármacos
Norma Cerón Enríquez
María del Carmen Lacy Niebla
Contenido
Aspectos generales
Diagnóstico de intoxicación farmacológica
Tratamiento de la intoxicación farmacológica
Intoxicación por glucósidos digitálicos
Consideraciones especiales
Diagnóstico de la intoxicación por digital
Tratamiento de la intoxicación por digital
Hiperpotasemia
Arritmias
Refractariedad al manejo convencional
Intoxicación por bloqueadores de los canales del calcio
Consideraciones particulares
Diagnóstico de la intoxicación por BCC
Tratamiento de la intoxicación por BCC
Intoxicación por betabloqueadores
Diagnóstico de la intoxicación por BB
Tratamiento de la intoxicación por BB
Intoxicación por antiarrítmicos
Sotalol
Amiodarona
276
01-U-CHAVEZ.indd 276 20/12/06 11:07:3 am

Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 277
Intoxicación por otros fármacos

Salicilatos
Acenocumarina y warfarina
Heparina
Diuréticos
Intoxicación por otros fármacos de uso frecuente en cardiología
ASPECTOS GENERALES
Los fármacos cardiovasculares ocupan el quinto lugar como causa me-

dicamentosa de intoxicación; los preceden analgésicos, antipsicóticos y
sedantes, antidepresivos y alcohol.
Diagnóstico de intoxicación farmacológica

Para el diagnóstico deben buscarse tres puntos básicos: a) enfermedades
de base, b) tipo, tiempo de uso y dosis de los medicamentos y c) la posi-
bilidad de intento suicida. En el cuadro 25-1 se muestran los signos clí-
nicos que apoyan la sospecha de intoxicación y orientan sobre la posible
causa. Otros datos de intoxicación son acidosis, hiper o hipoglucemia,
trastornos electrolíticos, convulsiones, rigidez muscular, insuficiencia
respiratoria, broncoaspiración, paro cardiorrespiratorio y arritmias.
Cuadro 25-1. Signos que apoyan el diagnóstico

de intoxicación farmacológica
Signos Taquicardia, hipertensión, Anticolinérgicos, antihistamínicos y
vitales hipertermia teofilina
Hipotensión, bradicardia Betabloqueadores, antiarrítmicos,
y depresión respiratoria calcioantagonistas y digoxina
Hallazgos Midriasis Antidepresivos tricíclicos y dopamina
oculares Miosis Opioides, fenotiacinas y barbitúricos
Nistagmo Carbamacepina y quinidina
Alteraciones Depresión Betabloqueadores, antiarrítmicos,
del sistema salicilatos y benzodiacepinas
nervioso Agitación Agonistas adrenérgicos, teofilina y
hormonas tiroideas
Delirio Antihistamínicos, cimetidina y
salicilatos
01-U-CHAVEZ.indd 277 20/12/06 11:07:4 am

Tratamiento de la intoxicación farmacológica
A) Se debe evaluar al paciente y emplear reanimación cardiovascular

(cap. 1).
B) Es necesario buscar datos de azoemia, hipoglucemia o hipergluce-
mia, acidosis, alcalosis, alteraciones electrolíticas, etc.
C) Cuando hay datos claros de sobredosis y de acuerdo con el fár-
maco, se debe administrar un “coctel coma” que incluye naloxona
(opioides), 0.2 a 0.4 mg IV (repetir 1 a 2 mg hasta 10 mg máximo);
flumacenilo (benzodiacepinas), 0.2 mg en 30 segundos seguidos de
0.3 mg hasta un máximo de 3 mg, y tiamina, 100 mg con 50 g de
dextrosa vía IV. En caso de hiperglucemia se debe hidratar al pa-
ciente y administrar insulina rápida de acuerdo con la glucemia.
D) Prevenir la absorción:
• Jarabe de ipecacuana: 30 ml de jarabe seguido de 100 ml de
agua. Está contraindicado ante ingesta de corrosivos y estado
mental alterado.
• Vaciamiento gástrico: con sonda de 28 a 40 F, se administran
200 ml de agua hasta aclarar el contenido gástrico. Este procedi-
miento es más efectivo si se realiza dentro de la primera hora de
ingerido el fármaco.
• Carbón activado: 1 g/kg. Es útil en intoxicación por digoxina,
disopiramida, nadolol, sotalol, quinidina, salicilatos, teofilina,
diacepam y piroxicam.
E) Favorecer la eliminación del fármaco:
• Alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio, 1 a 2 meq/kg
cada 4 horas. Se preparan 2 ámpulas de 50 ml en 950 cc de so-
lución glucosada al 5% (SG 5%) y se administra a razón de 250
ml/h. Responden los pacientes con intoxicación por quinolonas,
aspirina, isoniacida y metotrexato.
INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS
La línea fronteriza entre los efectos terapéuticos y los efectos tóxicos

de la digital es muy delgada. Su vida media es de 36 a 48 horas y las
concentraciones terapéuticas oscilan entre 0.5 a 1.5 ng/ml. En general
la intoxicación por digitálicos se debe a factores asociados que la fa-
vorecen (cuadro 25-2). Se pueden tener valores elevados de digital sin
manifestaciones de toxicidad.
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Cuadro 25-2. Factores que favorecen la intoxicación digitálica

Incrementan niveles Incrementan sensibilidad
Insuficiencia renal Anormalidades de la conducción
Amiodarona Diuréticos Verapamilo
Verapamilo Betabloqueadores Isquemia
Quinidina Hipopotasemia Hipoxemia
Cardiomiopatías Hiperpotasemia
Hipernatremia Hipercalcemia
Hipomagnesemia
Consideraciones especiales
La quinidina reduce la eliminación renal, la extrarrenal y el nivel de dis-

tribución de la digoxina. La amiodarona prolonga los valores basales de
concentración por lo que hay que disminuir la dosis de mantenimiento
de la digoxina en más de 50%. Junto a diuréticos como las tiacidas
puede incrementarse el riesgo de toxicidad por disminución del filtrado
glomerular, reducción de volumen y alteraciones electrolíticas como hi-
popotasemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia.
Diagnóstico de la intoxicación por digital
Los síntomas que se presentan son debilidad, náuseas, anorexia, fatiga,

vómito, cefalea, diarrea, mareo, visión amarilla o verde, fotofobia o am-
bliopía. El electrocardiograma puede mostrar bradicardia, bloqueo o
paro sinoauricular, taquicardia auricular, aleteo o fibrilación auricular,
bloqueos nodales, ritmos de la unión, contracciones ventriculares pre-
maturas, taquicardia o fibrilación ventricular (fig. 25-1). Puede haber
azoemia, hiperpotasemia o hipopotasemia y alteraciones del magnesio
o del calcio. Los valores séricos de digoxina pueden estar normales o
elevados.
Tratamiento de la intoxicación por digital
El tratamiento de urgencia en la intoxicación crónica y aguda es muy

similar en presencia de alteraciones hemodinámicas y trastornos del
ritmo; sin embargo, ante sospecha de sobredosis aguda se deben seguir
las recomendaciones antes citadas.
01-U-CHAVEZ.indd 279 20/12/06 11:07:4 am

V6
V1
Fig. 25-1. Paro sinusal que se puede ver en la intoxicación digitálica.
Hiperpotasemia:
• Bicarbonato de sodio: 50 meq IV en 5 minutos.
• Insulina y glucosa: 50 g de glucosa más 10 UI de insulina rápida IV
en 15 a 30 minutos.
• Salbutamol: 10 a 20 mg en 15 minutos; se debe repetir cada 2 a 4
horas.
• Furosemida: 40 a 80 mg IV. Se debe emplear con suma precaución
ya que a veces no es efectiva y causa mayores trastornos electrolíti-
cos, por lo que se deben vigilar en forma estrecha las concentracio-
nes séricas de potasio.
• Resinas de intercambio sodio-potasio: sulfato de poliestireno, 15 g
en 50 ml de suero oral una a cuatro veces al día, o por vía rectal, 30
a 50 g en 100 ml de agua.
• Hemodiálisis: ante hiperpotasemia refractaria.
Nota: el uso de bicarbonato de sodio e insulina con glucosa puede no

ser efectivo en hiperpotasemia e intoxicación digitálica ya que para su
acción requieren una ATP-asa de Na/K intacta; no obstante, se debe
ofrecer su posible beneficio.
Arritmias
Bradiarritmias
• Atropina: 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, máximo 0.04 mg/kg. Por
lo general, con este tratamiento responden la bradicardia sinusal,
01-U-CHAVEZ.indd 280 20/12/06 11:07:5 am

paro sinusal y bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer

grado.
• Marcapaso: se emplea ante la falta de respuesta a la atropina. Se
debe utilizar un marcapaso transdérmico, y si no hay buena captura
o tolerancia se debe colocar un marcapaso transvenoso con extremo
cuidado ya que por irritabilidad miocárdica se pueden desencadenar
arritmias ventriculares. En intoxicación grave puede no haber res-
puesta a pesar de su adecuada localización y altos voltajes por lo que
se debe continuar el tratamiento médico hasta obtener captura.
• Aminas presoras: si no hay respuesta con el tratamiento previo se
debe iniciar aminas vasopresoras a dosis convencionales y modifi-
car de acuerdo con la respuesta clínica, anticuerpos contra digoxina
(ver más adelante) e iniciar el tratamiento cardiovascular avanzado.
Taquiarritmias
• Cloruro de potasio: 10 a 20 meq en 2 a 4 horas, hasta 4 a 5 meq/L,
si el potasio sérico es menor de 3.5 meq/L. Está contraindicado en
insuficiencia renal o hiperpotasemia.
• Sulfato de magnesio al 50%: 1 a 2 mg en 50 ml de SG 5% en 30
min, cada 6 a 8 horas junto con potasio. Está contraindicado en
daño renal o ante niveles elevados de magnesio.
• Cardioversión eléctrica: está contraindicada en casos de toxicidad
digitálica ya que puede llevar a taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular o asistolia; si existen cifras normales de digoxina se pue-
de emplear con grados bajos de energía.
Nota: el calcio IV está contraindicado ya que exacerba los efectos tóxi-

cos de la digital.
Refractariedad al manejo convencional

• Anticuerpos contra digoxina: las indicaciones para su empleo son
arritmias letales, concentraciones de potasio mayores de 5.5 meq/
L, ingestión aguda mayor de 10 mg de digoxina (en niños dosis ma-
yor de 4 mg) y cifras de digoxina mayores de 10 ng/ml. Cada vial
contiene 40 mg de anticuerpos que se unen a 0.6 mg de digoxina.
La fórmula para calcular la dosis es: 1) calcular la carga de digoxina
por cantidad ingerida en tabletas: mg por 0.8 (elíxir o cápsulas mg por
1.0), o por valores séricos (medidos 6 a 8 horas después de la inges-
tión): [concentración sérica (ng/ml) por 5.6 por peso (kg)]/1 000, y
2) determinar la dosis de anticuerpos: carga de digoxina (mg)/0.6
01-U-CHAVEZ.indd 281 20/12/06 11:07:5 am

mg (mg de digoxina a los que se une un vial), el resultado será igual

al número de viales requeridos. Si se carece de estos datos emplear
20 viales (800 mg). El efecto se da en 20 a 60 min, y es efectivo en
70% de los casos refractarios. Ante una reacción alérgica, que suele
ser leve, se debe ofrecer manejo convencional.
INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES

DE LOS CANALES DEL CALCIO
La toxicidad por bloqueadores de los canales del calcio (BCC) es evi-

dente a los 20 a 60 minutos y en mayor tiempo en las preparaciones de
acción prolongada. Se unen a las proteínas en más de 90%, con exceso
en su volumen de distribución, que no los hace candidatos para elimi-
nación por métodos extracorpóreos.
El verapamilo es el más tóxico, con acción confinada al corazón si se
administra a dosis terapéuticas. La nifedipina ejerce efectos exclusivos
en vasos periféricos.
Diagnóstico de la intoxicación por BCC

Al examen clínico se manifiesta por cansancio, mareo, gasto bajo, hasta
causar inestabilidad hemodinámica; en el electrocardiograma se obser-
van ritmos de la unión, bloqueo auriculoventricular, ritmo idioventri-
cular y asistolia (fig. 24-2). Se comunican casos de infarto intestinal,
embolia, hiperglucemia, incluso en pacientes que no son diabéticos, y
edema pulmonar no cardiógeno.
Tratamiento de la intoxicación por BCC

• Soluciones cristaloides a dosis-respuesta para control de la hipo-
tensión.
• Atropina: dosis de 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, máximo 0.04 mg/kg.
• Glucagon: bolo de 5 a 10 mg IV en 1 min, y luego infusión de 2 a
10 mg/h hasta lograr el efecto deseado. Se debe disolver en solu-
ción glucosada o salina para evitar complicaciones por fenol, ya que
genera intoxicación y arritmias.
• Norepinefrina: dosis de 0.02 a 0.1 μg/kg/min a dosis-respuesta.
01-U-CHAVEZ.indd 282 20/12/06 11:07:5 am

I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
V1
Fig. 25-2. Bloqueo auriculoventricular completo que se puede

ver en la intoxicación por BCC.
• Dopamina: dosis de 5 a 10 μg/kg/min a dosis-respuesta.

• Milrinona: dosis de 0.375 a 0.750 μg/kg/min a dosis-respuesta.
• Levosimendán: dosis de 0.05 a 0.2 μg/kg/min a dosis-respuesta.
• Cloruro de calcio al 10%: dosis de 1 a 3 g IV lentos en bolo o gluco-
nato de calcio al 10% con dosis inicial de 0.2 a 0.5 ml/kg cada 15 a
20 min, máximo 3 g, y mantener infusión a 1.2 ml/kg/h. El calcio
sérico debe estar entre 9 y 10.4 mg/dl. Este tratamiento es útil en
casos de choque refractarios a aminas presoras.
• Glucosa e insulina: insulina, 1 a 10 UI/kg con infusión de solución
glucosada al 10% (es clase indeterminada ya que pocos estudios
avalan este tratamiento).
• Tratamiento no farmacológico: emplear marcapaso ante persisten-
cia de trastornos del ritmo y alteración hemodinámica. Hay casos
tratados con balón de contrapulsación aórtica, membranas de oxi-
genación extracorpóreas y hemoductos cardiopulmonares. Estas
modalidades terapéuticas se reservan para casos de refractariedad
al tratamiento convencional y su principal objetivo es proporcionar
apoyo hemodinámico hasta que la toxina sea metabolizada o excre-
tada (clase IIB).
INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES
La importancia de la selectividad de los betabloqueadores (BB) des-

aparece en situaciones de intoxicación. Los síntomas serán evidentes
01-U-CHAVEZ.indd 283 20/12/06 11:07:6 am

después de 6 horas de ingeridos. Su vida media es 3 a 6 horas con

volúmenes de distribución de 2 a 4 L/kg. Los compuestos liposolubles
requieren biotransformación hepática con acumulación en pacientes
con insuficiencia de este tipo y los compuestos hidrosolubles se eliminan
por riñón o se acumulan en presencia de insuficiencia renal.
Ante intoxicación por nadolol o sotalol (liberación prolongada) se es-
peran síntomas más allá de 12 horas. El sotalol es único en cuanto a su
capacidad de prolongar la duración del potencial de acción al bloquear
los canales del potasio que determinan la repolarización, con prolonga-
ción del QT y predisposición para taquicardia helicoidal y fibrilación
ventricular, incluso a dosis terapéuticas. El esmolol, aunque es hidro-
soluble, no se acumula ante insuficiencia renal ya que es metabolizado
por la estearasa eritrocitaria. El propranolol, acebutolol y oxprenolol
conllevan riesgo adicional debido a su capacidad para bloquear los ca-
nales rápidos del sodio (actividad estabilizadora de la membrana); tie-
nen poco efecto clínico y sin embargo en caso de intoxicación pueden
causar convulsiones, coma e hipotensión asociada a ensanchamiento
del QRS y arritmias ventriculares.
Diagnóstico de la intoxicación por BB

Los síntomas son debilidad y cansancio que puede evolucionar hasta
depresión del estado mental y muerte; estos últimos síntomas son más
frecuentes con agentes lipófilos (propranolol). Al electrocardiograma se
manifiesta por bradicardia y trastornos de la conducción ventricular,
sobre todo bloqueos auriculoventriculares de primer grado, prolonga-
ción del PR y del QRS. Es normal que los BB causen hiperpotasemia
leve, pero en intoxicación generan disminución del umbral para la pre-
sentación de arritmias ventriculares. Hay informes de casos que cursan
con isquemia mesentérica, insuficiencia renal aguda, rabdomiólisis y
dermopatías
Tratamiento de la intoxicación por BB

El manejo es prácticamente el mismo que para la intoxicación por BCC
y el glucagon se considera muy útil en estos casos (véase antes); las ami-
nas vasoactivas son de primera elección en el tratamiento y el cloruro
de calcio al 10% en dosis de 1 a 3 g IV lento en bolo es útil para casos
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refractarios. Si existe intoxicación asociada por digital, la administra-

ción del calcio debe hacerse con cuidado y con vigilancia continua por
el riesgo de potenciar la toxicidad intracelular frente a concentraciones
de calcio elevadas.
INTOXICACIÓN POR ANTIARRÍTMICOS
Sotalol
Su principal efecto secundario es proarrítmico, ya que causa arritmias
ventriculares o taquicardia helicoidal favorecida por la prolongación
del QT y presenta los demás efectos de los BB. Se debe suspender frente
a un intervalo QT mayor de 500 mseg. El tratamiento de la taquicardia
helicoidal es con 2 g de sulfato de magnesio en 1 a 2 min IV, seguido de
infusión de 3 a 20 mg/min. Se puede emplear marcapaso auricular o
ventricular ante arritmias ventriculares para suprimir los pospotenciales
tempranos o bien isoproterenol (con extremo cuidado porque puede fa-
vorecer más arritmias) a dosis de 0.01 μg/kg/min hasta obtener efecto.
Se deben determinar las concentraciones de los electrólitos séricos y
corregirlas si existen alteraciones.
Amiodarona
Causa bradiarritmias, arritmias ventriculares, taquicardia helicoidal e
insuficiencia cardiaca cuando se asocia al empleo de anestésicos, du-
rante cirugía de corazón o si acompaña a otros antiarrítmicos; se debe
suspender el fármaco y tratar la arritmia o complicación secundaria.
Son raras la insuficiencia hepática fulminante y las tormentas tiroideas.
El tratamiento es de apoyo. Los efectos crónicos (pulmonares, dermato-
lógicos, oftalmológicos, etc.) no requieren tratamiento de urgencia.
INTOXICACIÓN POR OTROS FÁRMACOS
Salicilatos
Se manifiesta por tinnitus, vómito, fiebre, depresión mental, convulsio-
nes, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia, sangrado
de tubo digestivo, coagulopatía y hepatotoxicidad. Ante valores mayo-
res de 35 mg/dl en las primeras 6 horas de la ingestión se debe ad-
ministrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina hasta un pH
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mayor de 7.5 y ante concentraciones superiores a 100 mg/dl, presencia

de convulsiones, coma, edema pulmonar no cardiógeno, insuficiencia
renal o acidosis refractaria se debe emplear hemodiálisis.
Acenocumarina y warfarina
El principal efecto tóxico es la hemorragia, que cuando es importante
se trata con crioprecipitados o plasma fresco congelado hasta corregir el
INR y hacer hemostasia del sitio sangrante. Con sangrados menores
e INR menor de 9, se suspende el anticoagulante dos días, se administran
2.5 mg de vitamina K por vía oral y se optima el INR. La vitamina K IM,
aunque revierte el efecto en 6 a 12 horas, causa un periodo refractario
contra el anticoagulante por dos semanas y es difícil optimar el INR.
Cuadro 25-3. Otros fármacos de empleo frecuente

en pacientes cardiovasculares
Fármaco Antídoto Dosis inicial Mantenimiento Comentarios
Benzo- Fluma- 0.2 mg 0.5 mg c/min; Siempre asociado a
diacepi- cenilo, IV/min máx. hasta apoyo vital avanzado
nas 0.1 hasta lograr 3 mg/1 h
mg/ml efecto, máx.
3 mg/1 h
Haloperi- Biperi- 2 mg IV 2 mg IV c/30 Reacción adversa a
dol deno, lento min; máx. biperideno por efecto
5 mg/ml 8 mg/24 h anticolinérgico; IM pue-
IV de causar hipotensión y
euforia
Paraceta- N-acetil- 140 mg/kg 70 mg/kg c/4h Iniciar dentro de 10
mol cisteína VO por 17 dosis h y hasta 24 h de la
al 10 o ingestión; iniciar carbón
20% activado para evitar
mayor absorción
Sulfonil- Diazóxi- 300 mg SG 3-8 mg/kg en En hipoglucemia grave,
ureas/ do, 50 5% IV 2-3 dosis VO 50 cc de dextrosa
hipoglu- mg/ml, 100 cc/h. diarias al 50% seguida de
cemia cápsula Casos me- dextrosa al 10% hasta
50 mg, nos graves, glucemia >100 mg/dl.
suspen- 3 mg/kg/día Hipoglucemia refracta-
sión 50 dividido en ria, 10-15 mg/kg/día de
mg/ml 3 dosis VO diazóxido y glucagon
SG 5%, solución glucosada al 5%; VO, vía oral.
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Heparina
La hemorragia es la complicación más frecuente y el tratamiento de-
pende de la gravedad de la misma y del valor del tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) o del factor anti-Xa. El TPT debe estar entre
1.5 y 2 veces el valor normal de referencia. Los niveles de anti-Xa son
de 0.5-1 U/ml; valores por arriba de 1 U/ml causan prolongación del
TPT. En sangrados importantes se emplea sulfato de protamina a 1
mg/100 U de heparina IV en 10 min, que sirve para neutralizar la
heparina empleada en la última media hora. La dosis se reduce en rela-
ción con el tiempo de administración de la heparina: a 50% si pasó una
hora y a 25% si pasaron 2 horas. El factor plaquetario 4 recombinante
revierte la heparina a dosis de 2.5-5 mg/kg. Ante la indicación formal
de anticoagulación y sangrado mínimo optimar el TPT; si el sangrado
es ligero y el TPT está prolongado, se ha de suspender la heparina por
4 a 6 horas.
Diuréticos
El efecto tóxico es por interacción farmacológica y alteraciones electro-
líticas. Las tiacidas asociadas a quinidina prolongan el QT. Los salicila-
tos reducen la eficacia de la espironolactona, que altera la depuración
de los glucósidos digitálicos. La furosemida causa hipopotasemia y favo-
rece la toxicidad por digoxina y sotalol.
INTOXICACIÓN POR OTROS FÁRMACOS

DE USO FRECUENTE EN CARDIOLOGÍA
Otros medicamentos que causan intoxicación frecuente y que se em-

plean en pacientes con patología cardiovascular se muestran en el cua-
dro 25-3.
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4. Trujillo M, Guerrero J, Fragachan C, Fernández MA. Pharmacologic antidotes in

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18. Fundación Interamericana del Corazón. American Heart Association. Recomenda-
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Consenso Científico Internacional. Waverly e Hispánica S.A. 2000:6,8.
01-U-CHAVEZ.indd 288 20/12/06 11:07:7 am

26
Evaluación del síncope
en un servicio
de urgencias
Fernando José Córdova Gómez
Manlio F. Márquez Murillo
Contenido
Concepto
Causas de síncope
Evaluación inicial
Estratificación del riesgo
Criterios de hospitalización
Estudios complementarios
Tratamiento en el servicio de urgencias
Medidas generales
Medidas específicas
Tratamiento ambulatorio
CONCEPTO
Se denomina síncope a la pérdida súbita del estado de alerta. Se mani-

fiesta por pérdida del tono postural y de la conciencia de corta duración
(segundos) con recuperación espontánea ad integrum. Se debe a la dismi-
nución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral o a una caída brusca
de la oxigenación cerebral.
289
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CAUSAS DE SÍNCOPE
Las dos principales causas son la de origen cardiaco y la neurológica.

Cuando no existen estas alteraciones, la causa más común es la intole-
rancia ortostática (cuadro 26-1).
EVALUACIÓN INICIAL
La evaluación inicial de un paciente que se presenta a una unidad de

urgencias por síncope consiste en la toma de signos vitales, examen del
nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG de 12 derivaciones y
un análisis de glucemia capilar.
Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable (hipoten-
sión arterial grave) se debe identificar lo más pronto posible la causa, que
por lo general es cardiaca, e iniciar con rapidez el tratamiento específico.
Si el paciente presenta estabilidad hemodinámica y no hay necesi-
dad de una intervención inmediata, se debe realizar una aproximación
diagnóstica completa. Es necesario un interrogatorio minucioso, con
detalle de las circunstancias que rodearon a la pérdida del estado de
alerta, circunstancias precipitantes y síntomas que surgieron inmediata-
mente después de recuperar la conciencia, antecedentes cardiovascula-
res y de síncopes previos, tomando estos datos de todas las fuentes dis-
ponibles, incluidos el paciente, familiares o cualquier persona que haya
visto el suceso. El antecedente familiar de miocardiopatía hipertrófica o
muerte súbita es de gran importancia.
El examen físico debe incluir evaluación del grado de conciencia,
estado de hidratación (sobre todo en ancianos), perfusión y coloración
de piel y mucosas, signos vitales (TA, FC, respiratoria y temperatura),
auscultación cardiaca en busca de alteraciones del ritmo y soplos car-
diacos, evaluación abdominal en busca de crecimiento de órganos y
soplos (disección aórtica) y evaluación de pulsos (si son asimétricos
pensar en disección aórtica, coartación aórtica o robo de la subclavia,
según el caso).
En caso de no encontrarse anomalías tras este examen, debe rea-
lizarse masaje del seno carotídeo, sobre todo en adultos mayores, con
monitorización ECG continua, siempre y cuando no se ausculten so-
plos carotídeos. Se considera anormal la asistolia mayor de 3 segundos,
la disminución de la TA mayor de 30 mmHg, o ambas. Para finalizar,
si todo sigue normal, debe evaluarse el comportamiento de la TA y la
01-U-CHAVEZ.indd 290 20/12/06 8:31:14 am

Capítulo 26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 291
Cuadro 26-1. Causas de síncope
1. CAUSAS CARDIACAS
Arritmias cardiacas (5-30%)
Bradiarritmias
• Disfunción del nodo sinusal, incluye síndrome de bradicardia/
taquicardia
• Bloqueo auriculoventricular (en general de 3er grado)
• Disfunción de marcapaso o de un desfibrilador implantable (en
general por agotamiento de batería)
• Hipersensibilidad del seno carotídeo
Taquiarritmias
• Taquicardias paroxísticas supraventriculares
• Taquicardias ventriculares:
— Isquémica
— No isquémica: insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, síndromes
hereditarios (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada)
• Arritmias inducidas por drogas (efecto proarrítmico)
Enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar (11-18%)

• Infarto agudo del miocardio/isquemia (10%)
• Embolia pulmonar/hipertensión pulmonar (9%)
• Enfermedad cardiaca valvular obstructiva, p. ej., estenosis aórtica (6%)
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Mixoma auricular
• Disección aguda de la aorta
• Enfermedad pericárdica con taponamiento cardiaco
2. CAUSAS NEUROLÓGICAS (4.5%)

• Síndromes de robo vascular
• Hemorragia subaracnoidea
• Isquemia cerebral
• Crisis convulsiva
3. INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA (40%)

• Síncope vasovagal o síncope neurocardiógeno
• Síncope situacional: por hemorragia aguda, tos, estornudo,
estimulación gastrointestinal (deglución, defecación, dolor visceral),
posesfuerzo, posprandial
• Hipotensión ortostática
• Disautonomía: (Continúa)
01-U-CHAVEZ.indd 291 20/12/06 8:31:15 am

Cuadro 26-1. Causas de síncope (continuación)

— Primaria (falla autónoma pura, atrofia sistémica múltiple,
enfermedad de Parkinson con falla autónoma)
— Secundaria (neuropatía diabética, neuropatía por amiloide),
posesfuerzo, posprandial
• Inducida por drogas (y alcohol)
• Reducción de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison, etc.)
FC con la bipedestación: se considera intolerancia ortostática si la TA

disminuye más de 20 mmHg.
Existen algunas características clínicas vinculadas con el síncope
que pueden ayudar a establecer el diagnóstico (cuadro 26-2). Asimismo,
en el ECG deben buscarse ciertas anormalidades que puedan sugerir
una arritmia como causa del síncope (cuadro 26-3).
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Dado el gran número de causas que pueden producir síncope y el dife-

rente pronóstico de las mismas, resulta de suma importancia estratificar
a los pacientes en función del riesgo de sufrir episodios potencialmente
mortales. Los datos que más interesan para determinar el pronóstico
son la edad y la presencia o sospecha de cardiopatía, según los cuales se
pueden estratificar en tres grupos:
1. Riesgo alto: cualquier paciente con datos de cardiopatía importante y
cuyo síncope guarde una muy probable relación con la misma.
2. Riesgo medio: pacientes mayores de 70 años cuyo síncope no es de ori-
gen cardiaco (ortostático, vasovagal, situacional o indeterminado).
3. Riesgo bajo: pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía.
Pacientes menores de 70 años con síncope de origen extracardiaco (or-

tostático, vasovagal, situacional o indeterminado).
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Deben ingresarse los pacientes catalogados como de alto riesgo para
completar estudios y tratamiento específico. También se pueden in-
gresar para estudio los pacientes de riesgo medio pero con síncopes
01-U-CHAVEZ.indd 292 20/12/06 8:31:15 am

Cuadro 26-2. Características clínicas sugerentes

de causas específicas de síncope
Síncope de origen cardiaco
• Enfermedad cardiaca estructural grave conocida
• Posesfuerzo (estenosis aórtica, estenosis mitral, hipertensión pulmonar,
miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica)
• Síncope precedido por dolor torácico (cardiopatía isquémica)
• Precedido por palpitaciones (taquiarritmias)
• Con la rotación de la cabeza o presión en el seno carotídeo, al
afeitarse o por el uso de collares apretados (hipersensibilidad del seno
carotídeo)
• Antecedente familiar de muerte súbita (síndrome de QT largo,
síndrome de Brugada)
• Soplo cardiaco que cambia con la posición, de sentado a acostado o
al agacharse (mixoma auricular o trombo)
• Diferencia de presión arterial o pulso entre los dos brazos (disección
aórtica)
Síncope cerebrovascular
• Síncope asociado a cefalea (migraña, convulsiones)
• Síncope asociado a vértigo, disartria o diplopía (ataque isquémico
transitorio, robo de la subclavia o migraña basilar)
• Con el movimiento de los brazos (robo de la subclavia)
• Diferencia de presión arterial o pulso entre los dos brazos (robo de la
subclavia)
• Estado confusional posictus o pérdida de estado de alerta mayor de 5
minutos (epilepsia)
Síncope debido a intolerancia ortostática

• Ausencia de enfermedad cardiaca estructural
• Náuseas y vómitos asociados al síncope
• Asociado a miedo, dolor o sonidos u olores desagradables
(neurocardiógeno)
• Síncope en atleta bien entrenado sin enfermedad cardiaca,
posesfuerzo (neurocardiógeno)
• Bipedestación prolongada, en especial en sitios muy concurridos o
con calor (neurocardiógeno)
• Síncope durante o posterior a micción, tos, deglución o defecación,
durante la comida o en el estado posprandial (síncope situacional)
• Después de levantarse (hipotensión ortostática)
• Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo (hipotensión
ortostática)
• Relación temporal con inicio de medicación que conlleva a
hipotensión o cambios en la dosis (inducido por medicamentos)
01-U-CHAVEZ.indd 293 20/12/06 8:31:15 am

Cuadro 26-3. Anormalidades en el ECG sugerentes

de síncope arrítmico
• Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama derecha

combinado con hemibloqueo del fascículo anterior o posterior
izquierdos)
• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II o
completo (3er grado)
• Bradicardia sinusal 40 lpm, bloqueo sinoauricular o pausa sinusal
3 seg (sin que medie medicación cronotrópica negativa)
• Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)
• Intervalo QT prolongado (QTc 440 mseg)
• Patrón de bloqueo de rama derecha con segmento ST elevado en
derivaciones V1-V3 (síndrome de Brugada)
• Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas (V1-V3)
y ondas épsilon sugerentes de displasia arritmógena del ventrículo
derecho
• Ondas Q patológicas sugerentes de infarto de miocardio
de repetición indeterminados o con recidivas a pesar del tratamiento.

El cuadro 26-4 resume las indicaciones de hospitalización en pacientes
con síncope.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Si existe sospecha de patología neurológica se deben realizar los estu-

dios correspondientes (electroencefalograma, tomografía computariza-
da o imágenes por resonancia magnética) (fig. 26-1).
En caso de síncope de alto riesgo, sospecha de cardiopatía o sín-
cope de repetición de origen indeterminado, deben realizarse estudios
como monitoreo ECG de 24 horas (Holter), estudio electrofisiológico,
ecocardiograma y prueba de esfuerzo. Si hay sospecha de cardiopatía
isquémica se pueden realizar estudios de imagen bajo esfuerzo físico o
farmacológico (ecocardiograma con dobutamina o estudio de perfusión
miocárdica).
En caso de sospecharse síncope neurocardiógeno, debe realizarse
una prueba de inclinación para confirmar el diagnóstico.
01-U-CHAVEZ.indd 294 20/12/06 8:31:16 am

Cuadro 26-4. Indicaciones de hospitalización

en pacientes con síncope
Admisión para evaluación diagnóstica

Enfermedad cardiaca estructural
Cardiopatía coronaria conocida
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad valvular o congénita
Antecedentes de arritmia ventricular
Hallazgos físicos de enfermedad cardiaca (signos de estenosis aórtica)
Síntomas sugerentes de arritmias o isquemia miocárdica
Síncope asociado a palpitaciones
Dolor torácico sugerente de enfermedad coronaria
Síncope de esfuerzo
Anormalidades electrocardiográficas
Isquemia miocárdica
Enfermedad del sistema de conducción (bloqueo de rama y bloqueo
auriculoventricular de primer grado)
Taquicardia ventricular no sostenida o supraventricular
Intervalo QT prolongado
Haz anómalo (vía accesoria, síndrome de Wolff-Parkinson-White)
BRDHH con elevación del segmento ST en derivaciones V1, V2 y V3
(síndrome de Brugada)
Enfermedad neurológica
Isquemia cerebral o hallazgos neurológicos focales
Admisión para tratamiento

Enfermedad cardiaca estructural
Infarto agudo del miocardio
Embolia pulmonar
Otras enfermedades cardiacas diagnosticadas como causa del síncope
Intolerancia ortostática
Pérdida aguda y cuantiosa de volumen (deshidratación o hemorragia
digestiva)
Hipotensión ortostática moderada a grave
Edad avanzada
Tratamiento de múltiples anormalidades coexistentes
Eliminación de medicamentos causantes o ajuste de dosis
Fármacos causantes de taquicardia helicoidal (torsades de pointes) y QT
prolongado
Reacción adversa como anafilaxis, ortostatismo o bradiarritmias
01-U-CHAVEZ.indd 295 20/12/06 8:31:16 am

SÍNCOPE
Estado de
Bradiarritmia conciencia
PA, FC, Hipoglucemia
Interrogatorio
Tratamiento
Examen físico
específico
ECG
Tratamiento
Radiografía de
Taquiarritmia específico
tórax
Glucemia capilar
Sospecha de Sospecha de Sospecha de Ausencia de

síncope cardiopatía enfermedad cardiopatía o
arrítmico estructural neurológica neuropatía y
sospecha de
síncope
Holter Ecocardiograma
P. de esfuerzo
P. de esfuerzo
ECG de alta
resolución
Tomografía Evaluación Prueba de

EEF
Imagen por específica inclinación
resonancia
Fig. 26-1. Algoritmo del tratamiento del síncope en el servicio de urgencias.
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Medidas generales
• Canalizar una vena y tomar muestras para exámenes de laboratorio
• Infusiones parenterales (según la presión arterial y exámenes bio-
químicos)
• Oxígeno (si es necesario)
• Monitorización electrocardiográfica en pacientes con inestabilidad he-
modinámica, arritmia significativa o sospecha de síncope arrítmico
Medidas específicas: según la etiología de la que se sospecha.
01-U-CHAVEZ.indd 296 20/12/06 8:31:16 am

Tratamiento ambulatorio
Vasovagal
Medidas generales:
1. Evitar desencadenantes
2. Aumentar la ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas)
3. Evitar situaciones de riesgo
Medidas farmacológicas: se ha descrito la utilidad de betabloqueadores y

mineralocorticoides, entre otros.
Marcapaso: se recomienda en síncope maligno (episodios con traumatis-

mo y con respuesta hemodinámica cardioinhibitoria).
Ortostático
Medidas generales:
1. Elevar la cabecera de la cama.
2. Medias de compresión.
3. Evitar bipedestación brusca o mantenida.
4. Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas.
Medidas farmacológicas: en caso de recibir medicación antihipertensiva

valorar dosis y fármacos.
Hipersensibilidad del seno carotídeo

Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes (no presionar cue-
llo, ropa, cuidado en el afeitado).
Marcapaso: en tipos cardioinhibitorio y mixto.
Situacionales
Medidas generales: evitar precipitantes, hipovolemia, postura de protec-
ción si existe situación de riesgo (orinar sentado, etc.).
Medidas farmacológicas: anticolinérgicos.
01-U-CHAVEZ.indd 297 20/12/06 8:31:17 am

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01-U-CHAVEZ.indd 298 20/12/06 8:31:18 am

27
Gerardo Gutiérrez Tovar
José Antonio González Hermosillo
Contenido
Falla en la salida
Diagnóstico
Tratamiento
Falla de captura
Diagnóstico
Tratamiento
Fallas de detección o sensado
Diagnóstico
Tratamiento
Frecuencias de estimulación inapropiadamente rápidas
Tratamiento
Los marcapasos temporales o definitivos pueden disfuncionar en cual-

quier momento posterior a su implante, y aunque es una situación poco
frecuente sus consecuencias son graves. En general, el malfuncionamien-
to de un marcapaso se relaciona con problemas del generador o de los
electrodos. Desde el punto de vista electrocardiográfico las fallas en el
funcionamiento de un marcapaso se pueden agrupar en cuatros catego-
rías: a) fallas en la salida (ausencia de espigas de estimulación), b) fallas en la
captura (evidencia de espiga de marcapaso sin estimulación miocárdica),
c) fallas en la detección o sensado (presencia inadecuada de espigas de estimu-
lación) y d) frecuencias de estimulación inapropiadas. Las anormalidades en el
sensado representan la causa más común de disfunción y acontece en
299
01-U-CHAVEZ.indd 299 20/12/06 8:31:18 am

3% de los casos seguida de anormalidades en la captura, con 1 a 2%,

mientras que el resto de los problemas tan sólo suceden en 1%. En ciertas
circunstancias, estas características eléctricas pueden comprobarse en pa-
cientes con un funcionamiento normal del marcapaso, “seudomalfun-
cionamiento”, un problema que se minimiza con una interpretación
electrocardiográfica adecuada aunado a un conocimiento elemental de
las diferentes funciones básicas programables de los marcapasos.
Los síntomas relacionados abarcan un amplio espectro que va des-
de estados asintomáticos hasta aquellos relacionados con la presencia de
bradicardia, taquicardia o estimulación extracardiaca.
FALLA EN LA SALIDA
Se trata de una situación grave en el paciente que depende del marcapa-
so. Se caracteriza por la ausencia de espigas de estimulación, las cuales
pueden ser totales o parciales. La ausencia total de espigas de estimulación
suele obedecer al agotamiento de la fuente del marcapaso; en cambio, la
ausencia parcial de espigas de estimulación se relaciona con la detección
e inhibición del marcapaso por artefactos, desplazamiento o fractura del
electrodo o por agotamiento de la batería. El sobresensado se relaciona
con señales intra o extracardiacas inapropiadas. En su presentación inter-
mitente se producen retardos irregulares en la frecuencia de estimulación,
que cuando es constante disminuye la frecuencia de estimulación o inhi-
be totalmente al marcapaso. Las señales que ocasionan el sobresensado
incluyen el sensado de la onda T y la onda P, las extrasístoles y los mio-
potenciales, los cuales producen pausas en un marcapaso unicameral, o
taquicardia cuando son sensadas por el electrodo auricular en un marca-
paso bicameral. Una entidad especial es el fenómeno de plática cruzada,
“cross-talk”, que se presenta en los marcapasos bicamerales y que ocurre
porque la espiga de estimulación en una cámara es sensada en la otra; si
la espiga auricular es sensada en el canal ventricular, la estimulación ven-
tricular se inhibe. Los marcapasos tienen dos formas para evitarlo, de las
cuales la primera consiste en la interposición de un periodo corto de ce-
gamiento en el canal ventricular en forma simultánea con la estimulación
auricular, y el segundo es a través de la respuesta a un estímulo sensado
con base en el momento que ocurre durante el ciclo.
Diagnóstico
Se establece al observar en un trazo de electrocardiograma ausencia de es-
pigas de estimulación del marcapaso que condiciona asistolia ventricular.
01-U-CHAVEZ.indd 300 20/12/06 8:31:18 am

Capítulo 27 Disfunción de marcapaso 301
Tratamiento
Después de verificar la fecha de implantación del marcapaso, debe
comprobarse el estado actual de la batería del marcapaso, acerca de
la cual la leyenda en la programadora de “fin de vida útil” implica su
sustitución inmediata. De lo contrario, el problema se corrige disminu-
yendo la sensibilidad del marcapaso (asignando un valor numérico más
alto), aumentando el periodo refractario del canal con el sobresensado
o cambiando la forma de sensado de unipolar a bipolar.
FALLA DE CAPTURA
Se caracteriza por la presencia de una espiga de estimulación que es
incapaz de despolarizar al miocardio de la cámara estimulada. La causa
más frecuente es el desplazamiento del cable de marcapaso, con pérdi-
da del contacto con la superficie del endocardio, lo que suele ocurrir en
la primera semana posterior a la implantación; esto se ve en 5% con el
cable auricular y 2% con el cable ventricular. Otra causa es la pérdida
del material aislante del cable del marcapaso, lo que genera disipación
de la energía entre los tejidos vecinos y produce falla en la captura com-
pleta o intermitente. Los umbrales de estimulación siempre serán más
altos de lo habitual. Cuando los rayos X descartan el desplazamiento
del cable, se debe sospechar una reacción inflamatoria o la presencia
de tejido fibroso en la interfaz electrodo-miocardio. La falla de captura
también es producida por estados metabólicos como la hiperpotasemia
y el empleo de medicamentos cardioactivos como la flecainida. La pro-
gramación con señales de muy bajo voltaje o una corta duración del
impulso también se relacionan con verdaderas fallas de captura.
Diagnóstico
Se establece por la presencia de una o varias espigas de estimulación
que no son seguidas de una onda P o un complejo QRS, según si la
cámara estimulada es la aurícula o el ventrículo (fig. 27-1). Los rayos X
identifican el posible desplazamiento del electrodo. El análisis de gases y
electrólitos en escenarios específicos permite establecer su participación
en el mal funcionamiento de un marcapaso.
Tratamiento
En casos de desplazamiento del electrodo del marcapaso, la recoloca-
ción del mismo resuelve el problema. La utilización de electrodos libe-
01-U-CHAVEZ.indd 301 20/12/06 8:31:18 am

Fig. 27-1. Marcapaso VVI a 70 ppm; falla de sensado y captura. Los la-
tidos 5 y 6 corresponden a extrasístoles ventriculares no sensadas con una
espiga de marcapaso al inicio de la onda T que no generó despolarización
ventricular; esto sucedió pues cayó en el periodo refractario efectivo del ven-
trículo (falla de captura).
radores de fármacos o cambiar el sitio de implante endocárdico per-

miten disminuir el proceso inflamatorio y con ello mejorar la captura
miocárdica que en ocasiones amerita voltajes de salida de hasta 10 vol-
tios. Cuando las alteraciones metabólicas son las que condicionan la
falla de captura su corrección resuelve el problema.
FALLAS DE DETECCIÓN O SENSADO

En este caso el sistema es incapaz de detectar la señal intracavitaria y
envía una espiga de estimulación en forma inadecuada; por lo general
se acompaña de falla en la captura. De presentación intermitente o
total, es la anormalidad relativamente más común, que resulta en una
indeseable competencia entre el ritmo intrínseco y la estimulación del
marcapaso que tal vez puede terminar en ritmos no deseados. La esti-
01-U-CHAVEZ.indd 302 20/12/06 8:31:19 am

Capítulo 27 Disfunción de marcapaso 303
mulación auricular que compite con el ritmo sinusal normal resulta en

fibrilación auricular. También puede resultar en el ventrículo, pero casi
nunca genera problemas excepto cuando el umbral de fibrilación está
reducido por isquemia, alteraciones electrolíticas o metabólicas.
Las causas se relacionan con el desplazamiento del cable del mar-
capaso o con un mal sitio de implantación. La pérdida del aislante del
electrodo produce defectos de sensado (aumento o disminución).
Aunque no se considera un defecto de sensado, la aplicación o el
paso por un sitio con magnetos condiciona desprogramación de los mar-
capasos, que en general pasan a una modalidad de seguridad (modo de
estimulación asincrónico) y que debe tenerse en cuenta en la evaluación
de un marcapaso. En el caso del marcapaso bicameral, el aparente in-
frasensado puede presentarse en las fases iniciales del intervalo AV o en
el periodo de cegamiento, el cual es programable en algunos marcapa-
sos (que puede ir en rangos de 25 a 125 mseg). En ese periodo el cable
ventricular se encontrará refractario para evitar el sensado de cualquier
estímulo auricular y producir despolarización.
Diagnóstico
Se establece cuando el intervalo entre el QRS previo y el siguiente arte-
facto de estimulación es de menor duración que el intervalo interespiga
básico (fig. 27-1).
Tratamiento
Con frecuencia los defectos de sensado se corrigen al aumentar la sensi-
bilidad del marcapaso (se le asigna un valor numérico menor).
FRECUENCIAS DE ESTIMULACIÓN INAPROPIADAMENTE RÁPIDAS

Varias son las causas identificadas pero pocas las realmente consideradas
de este tipo de disfunción. Una disfunción real con sobreestimulación es
el “marcapaso desbocado” (runaway pacemaker), que consiste en una ace-
leración progresiva de la frecuencia de estimulación ventricular inducida
por el marcapaso; se considera una urgencia y su mortalidad es de 30%.
Se relaciona con agotamiento de la fuente del marcapaso, falla del com-
ponente de aleatorización o puede ser inducida por radioterapia.
La taquicardia mediada por marcapaso o taquicardia en asa es una
taquicardia por reentrada auriculoventricular en la cual el sistema del
marcapaso actúa como brazo anterógrado y el sistema normal de con-
01-U-CHAVEZ.indd 303 20/12/06 8:31:19 am

ducción como brazo retrógrado. Se ve en los marcapasos bicamerales

en pacientes con conducción retrógrada en quienes el sensado de una
onda P en forma retrógrada inicia un intervalo AV. Una vez que se com-
pleta, el ventrículo vuelve a ser estimulado, lo que perpetúa el ciclo.
Tratamiento
Para los casos de runaway pacemaker la terapia consiste en la sustitución
de la fuente del marcapaso. El tratamiento de la taquicardia en asa im-
plica interrupción del circuito con la aplicación de un imán que termina
con la taquicardia al cambiar el modo de estimulación en asincrónico.
Acto seguido se debe prolongar aún más el periodo refractario auricu-
lar posventricular (PVARP) con la finalidad de no detectar la onda P
retrógrada o encender la función de terapia antitaquicardia mediada
por marcapaso en aquellos dispositivos que cuenten con ella (extensión
automática del PVARP). Los modos de estimulación DVI y DDI no se
acompañan de taquicardia en asa al no detectar la onda P retrógrada o
no iniciar un intervalo AV.
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01-U-CHAVEZ.indd 304 20/12/06 8:31:19 am

28
Cuidados generales
del paciente posoperado
de cirugía cardiaca
Ana Julia Botello Silva
Guillermo Fernández De la Reguera
Contenido
Ingreso a la unidad de cuidados intensivos

Técnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirúrgica
Cánula bucotraqueal
Línea arterial
Catéter central
Catéter de Swan-Ganz (o de flotación)
Líneas auriculares izquierdas
Tubos torácicos
Sonda de Foley
Sonda nasogástrica
Marcapaso temporal
Balón de contrapulsación intraaórtico
Medicamentos
Analgesia
Prevención de úlceras de estrés
Broncodilatadores
Profilaxis antimicrobiana
Administración de líquidos
Control de glucemia y potasio
305
01-U-CHAVEZ.indd 305 20/12/06 10:25:12 am

Soporte inotrópico
Control de la hipertensión arterial
Control del síndrome vasopléjico
Profilaxis antiarrítmica
Casos especiales
Pacientes posoperados de cirugía de revascularización
coronaria
Antiplaquetarios
Estatinas
Puentes de arteria radial
Infarto perioperatorio
Bloqueo cardiaco completo
Anticoagulación
Válvulas biológicas
Válvulas mecánicas
Disfunción ventricular derecha
Durante una operación de corazón, en general la técnica incluye circu-

lación extracorpórea y cardioplejía (paro cardiocirculatorio). Ambas si-
tuaciones condicionan una respuesta inflamatoria sistémica y depresión
miocárdica transitoria al revertirlas.
Durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos se debe:
1. Monitorizar problemas de ventilación, hipo o hipertensión, arritmias

y sangrado mediante un monitor que permita efectuar y revisar un
electrocardiograma continuo, oximetría del pulso y tensión arterial.
2. Las infusiones de fármacos deben efectuarse a través de bombas de
infusión.
Ingreso a la unIdad de cuIdados IntensIvos
El tubo endotraqueal debe conectarse a un ventilador mecánico, el cual

se programará con FiO2 al 100% de inicio, PEEP fisiológico de 3 a 4 cm
H2O, FR de 8 a 10, y volumen corriente calculado a 8 ml/kg de peso
ideal , hasta obtener gasometría arterial de control, para realizar cambios
acorde al estado del paciente. Se debe contar con electrocardiograma
continuo en el monitor, al menos de dos derivaciones, trazo de presión
arterial y oximetría del pulso. Las infusiones de medicamentos deben
01-U-CHAVEZ.indd 306 20/12/06 10:25:12 am

Quirófano
ECG: electrocardiograma; TAM:
Traslado: ECG, presiones, saturación presión arterial media; AD: aurícu-
Profilaxis antimicrobiana
de O2, temperatura, traslado sólo la derecha; AI: aurícula izquierda;
Cefazolina: 1 g IV c/8 h por 2 días
con bombas de infusión IC: índice cardiaco; RVS: resis-
tencias vasculares sistémicas; Mg:
Recuperación magnesio; Ca: calcio; Na: sodio;
cardiovascular PEEP: presión positiva al final de
la espiración; FR: frecuencia res-
ECG Rx de tórax piratoria; FC: frecuencia cardiaca;
FC 80-100 l/min Mediastino un poco ensanchado Vol. corriente: volumen corriente
Ritmo sinusal Ubicación de tubo endotraqueal, drenajes, catéteres o tidal.
Eventual MCP auricular o secuencial Descartar neumotórax, neumomediastino, derrame pleural
Presiones:
Drenajes: sangrado esperado: TAM: >70-75; sistólica >100, <140
Primeras 3 h, hasta 100 cm3/h AD <10, AI < 15, IC > 2.5, RVS 800-1 000 dinas
Diuresis: 1 ml/kg/h Sonda nasogástrica
AVM Laboratorio:
Buena entrada bilateral simétrica de aire Glucemia 150-200 mg/dl, Mg < 0.8 mmol/L, Ca > 0.7mmol/L, Na
Vol. corriente 8 ml/kg, flujo pico 50-60 L/min, 135-142 meq/L, K > 4 y < 5 meq/L, Hto > 25%. GASES: pH 7.35-7.42,
Presión de vía aérea < 30 cm H2O, PaO2: > 80 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg, Sat. > 95%,
PEEP: 4 cm H2O, FR 10-15/min Bicarbonato > 18 meq/L, Exc. base –4/+4.
Profilaxis antiarrítmica:
Atenolol: 50 mg c/24 h, iniciando a 12-18 h del posoperatorio
capítulo 28 Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca
307
Fig. 28-1. Posoperatorio sin complicaciones de cirugía cardiovascular.
20/12/06 10:25:13 am
revisarse en su preparación, velocidad de infusión y funcionalidad de las

bombas para tal efecto, así como rotularlas para su mejor identificación
y manejo, reconfirmando las dosis, que de inicio han de ser las usadas
durante el transoperatorio. El drenaje torácico (retroesternal o pleural)
debe conectarse al sistema de aspiración, y se colocará en su correspon-
diente compartimiento, aspiración de 20 cm H2O. Luego se corrobora
lo adecuado del movimiento y auscultación de ruidos en el tórax, se
verifica el ritmo y frecuencia cardiaca mediante el electrocardiograma y
se comprueba que la presión arterial es adecuada, con permeabilidad
y funcionalidad de la línea arterial. Debe iniciarse el ascenso de la tem-
peratura del paciente mediante mantas, lámparas de calor o humecta-
dores calientes en el ventilador. Por lo general se presenta hipotermia
moderada de entre 32 y 34°C, que se debe llevar hasta al menos 36°C
para evitar los efectos deletéreos de la hipotermia sobre la coagulación
sanguínea, función plaquetaria y trastornos del ritmo (en especial blo-
queo cardiaco). También causa hipertensión por aumento de las resis-
tencias vasculares sistémicas, que puede incrementar el sangrado me-
diastínico, además de aumentar la demanda miocárdica de oxígeno,
con depresión de la contractilidad y del gasto cardiaco, precipitando el
escalofrío que aumenta la producción de CO2 y así prolonga el tiempo
de extubación. Se puede mejorar con propofol y nitroprusiato, que al
inducir vasodilatación periférica redistribuye la temperatura corporal
a los tejidos periféricos. También puede usarse meperidina (25 mg) y
dexmedetomidina (0.02 a 0.07 mg/kg/h).
Los dos problemas más comunes en esta etapa son hipotensión ar-
terial (presión sistólica menor de 90 mmHg o presión arterial media
menor de 60 mmHg) y electrocardiograma indescifrable.
Con respecto a la primera, la causa más común es la hipovolemia,
o el término de alguna infusión de vasopresor que se haya estado admi-
nistrando. Debe corroborarse intubación adecuada, palpar el pulso ra-
dial o femoral para verificar que estén presentes, y tomar una medición
no invasiva mediante esfigmomanómetro, así como descartar a través
de los tubos torácicos sangrado masivo o ausencia de gasto (oclusión
por coágulos, salida accidental del drenaje).
En relación con el electrocardiograma indescifrable, por lo general
son arterfactos los que lo causan. Si el trazo de la línea arterial o del oxí-
metro del pulso es normal, sólo hay que corregir la transmisión del trazo
electrocardiográfico. Si la presión arterial es baja o no se registra, debe
palparse el pulso. Si no se detecta trazo electrocardiográfico o presión
arterial, debe manejarse como paro cardiaco e iniciar maniobras de
reanimación.
01-U-CHAVEZ.indd 308 20/12/06 10:25:13 am

capítulo 28 Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca 309
Si se constata fibrilación o taquicardia ventriculares, debe desfibri-

larse y manejar acorde con las guías internacionales. Asimismo, hay
que corroborar la funcionalidad del marcapaso epicárdico temporal
que en general se coloca para lo cual se examina la adecuada captura
en el electrocardiograma, y que habrá de permanecer en forma indefi-
nida de existir bradicardia o bloqueo auriculoventricular.
Siempre hay que considerar isquemia en presencia de arritmias,
en cuyo caso se le somete a un ecocardiograma (valorar trastornos de
movilidad segmentaria) y se determinan las enzimas cardiacas.
Al corroborarse que el paciente se encuentra estable, cirujano y
anestesiólogo deben informar los detalles del procedimiento quirúrgico,
complicaciones en el pre y transoperatorio, así como fármacos que se
utilizaron, ritmo del paciente al salir de circulación extracorpórea, can-
tidad de sangrado, balance hídrico, uso de hemoderivados y reacciones
alérgicas a éstos o a la protamina (tomar en cuenta antecedente de aler-
gias a pescado, por ser derivado de salmón). Se le toma una radiografía
portátil de tórax para valorar la posición del tubo endotraqueal y para
descartar neumotórax o ensanchamiento mediastínico. Se toma tam-
bién un electrocardiograma, el cual contribuye a identificar cambios
relacionados con isquemia que requieran atención urgente.
técnIcas de monItoreo en la unIdad

de terapIa posquIrúrgIca
A través de un monitor, se valora el electrocardiograma continuo, trazo

de tensión arterial, oximetría del pulso y presiones del catéter de Swan-
Ganz.
Cánula bucotraqueal. Debe retirarse tan pronto como el paciente

logre mantener una ventilación satisfactoria sin efectos residuales de se-
dación, lo que de manera ideal sucede en las primeras 12 horas después
de la intervención quirúrgica. Para considerar el éxito, debe cuantifi-
carse un volumen minuto menor o igual a 10 L, capacidad vital entre
12 y 15 ml/kg, presión inspiratoria máxima mayor de 220 cm H2O,
con frecuencia respiratoria menor de 30 a 35/min y volumen circulante
mayor de 5 ml/kg.
Línea arterial. Debe conectarse a solución heparinizada para me-

jorar el flujo y evitar la formación de trombos. Mantener una línea
arterial más de tres días se relaciona con trombosis de la arteria y sepsis.
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Por lo general se retira cuando el paciente ya no requiere vigilancia

mediante gasometría y no se encuentra bajo apoyo farmacológico im-
portante. Si debe continuarse su uso hay que cambiarlas cada cuatro
días. Si se comprueba isquemia de la mano debe retirarse de inmediato,
aunque representa una complicación poco frecuente. Sirve para tomar
muestras de gasometrías arteriales, que exhiben posibles alteraciones
del equilibrio acidobásico y corroboran la oximetría del pulso.
Catéter central. Mide la presión venosa central, que aporta informa-

ción sobre las presiones de llenado en pacientes con función ventricular
preservada, si no se cuenta con un catéter de Swan-Ganz. En estudios
recientes, no se ha encontrado mayor beneficio de este último cuando
sólo se lo emplea para medir la presión venosa en pacientes de bajo
riesgo quirúrgico a los fines del manejo de líquidos. Los catéteres deben
retirarse si se sospecha bacteriemia e instalarse en un sitio diferente,
previa práctica de cultivo de la punta del mismo. El sitio que menor
complicación infecciosa ofrece es el subclavio y el de mayor riesgo el
femoral. Para evitar neumotórax o neumomediastino en pacientes car-
diópatas se prefiere el yugular.
Catéter de Swan-Ganz (o de flotación). Su uso es habitual en

pacientes con cirugía de corazón abierto, donde contribuye al cuidado
trans y posoperatorio al validar el uso de líquidos, inotrópicos y vaso-
presores, con impacto demostrado en pacientes de alto riesgo. Se ins-
tala antes de la inducción de la anestesia. Nunca deben administrarse
medicamentos a través del puerto distal en la arteria pulmonar. Las
complicaciones asociadas a su uso generalmente incluyen arritmias,
bloqueo cardiaco (variedad bifascicular), punción arterial, neumotórax,
embolismo aéreo, anudaciones del catéter, infección, trombocitopenia
inducida por heparina, rotura de la arteria pulmonar y hemorragia,
daño endocárdico y valvular, infarto pulmonar, infiltrados pulmonares
y trombosis venosa. La perforación de la arteria pulmonar es una com-
plicación muy grave que puede ocurrir durante la inserción del catéter,
en el transcurso de la operación o en cualquier momento en que el
balón se infle, y puede manifestarse por hemoptisis, sangrado endotra-
queal o hemorragia intrapleural.
El catéter de Swan-Ganz debe retirarse cuando no se requiere
aporte vasoactivo. El recurso se considera como el estándar de oro para
medir el gasto cardiaco; pese a ello, se está en la búsqueda de demostrar
la eficacia del Doppler intraesofágico para su determinación, hasta el
momento con buenos resultados (véase cap. 47).
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Líneas auriculares izquierdas. Se indican en caso de disfunción

ventricular izquierda grave, hipertensión arterial pulmonar secundaria
a enfermedad mitral, trasplante cardiaco, o uso de asistencia circula-
toria. Por lo general se colocan a través de la vena pulmonar superior
derecha y se sitúan en la aurícula izquierda durante la intervención qui-
rúrgica. Ofrecen una medición de las presiones de llenado izquierdas,
cuando hay gradiente transpulmonar importante, y resultan de gran
ayuda en la asistencia biventricular. Su riesgo lo representa el embolis-
mo aéreo, por lo que deben conectarse a un filtro.
Tubos torácicos. Se los instala en el espacio mediastínico y en el

espacio pleural al finalizar la operación, y deben valorarse cada hora
para conocer su gasto y características de éste pues representan la evi-
dencia de hemorragia activa. Deben colocarse a un sistema de aspira-
ción de 20 cm H2O y aspirarse con delicadeza para evitar sangrado
por fricción; hay que vigilar que estén permeables. No deben aspi-
rarse con brusquedad ya que se puede desencadenar sangrado activo
y porque su movimiento es doloroso para el paciente si no está bajo
sedación. El sangrado a través de los mismos puede estar inducido
por efectos residuales de la heparina, trombocitopenia o disfunción
plaquetaria, agotamiento de factores de coagulación, fibrinólisis, téc-
nica quirúrgica deficiente, hipotermia o hipertensión posoperatoria
(TAM . 90 mmHg). El sangrado intraoperatorio disminuye con la
administración de medicamentos antifibrinolíticos (aprotinina, ácido
epsilonaminocaproico o ácido tranexámico), con lo cual además ayu-
dan a preservar la función plaquetaria, aunque NO sustituyen una
técnica quirúrgica adecuada.
En la actualidad se usa la autotransfusión de la sangre que se pier-
de hacia el mediastino; no obstante, se ha encontrado asociación im-
portante con mediastinitis y alteraciones de la coagulación significativas
porque contiene valores bajos de plaquetas, fibrinógeno y factor VIII,
con altas concentraciones de productos de la fibrina, lo que genera coa-
gulopatías. Si hay sangrado mayor de 1 000 ml después de 3 a 4 horas
de la operación, se indica reexploración quirúrgica ante la posibilidad de
encontrar hemorragia activa en el lecho quirúrgico.
Los tubos torácicos deben extraerse si su gasto es menor de 100 ml
en 8 horas. La duración prolongada del drenaje incrementa el gasto a
través de él, sin que aumente la incidencia en los derrames pericárdi-
cos posoperatorios, incluso aceptando gastos de 50 ml en 5 horas, si
es serosanguinolento (hematócrito del drenaje menor de 0.3). Antes de
retirar un tubo pleural, siempre se debe tomar una radiografía de tórax
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para descartar hemotórax. En el retiro del drenaje mediastínico no se

requiere control radiográfico.
Sonda de Foley. Conectada a un drenaje por gravedad, mide el volu-

men urinario, que debe cuantificarse por hora, y es un buen indicador
del gasto cardiaco, al existir buena perfusión renal, idealmente 1 ml/
kg/h. Suele ser profuso durante las primeras horas del posoperatorio
debido a la hemodilución y requiere reposición con líquidos, además
de vincular con hipopotasemia. Debe retirarse a la segunda maña-
na luego de la operación, si no existen contraindicaciones (hipertrofia
prostática, retención aguda de orina, neuropatía diabética, etc.), pues el
riesgo de infección es alto con su permanencia.
Sonda nasogástrica. Se coloca en la sala de cirugía para descom-

presión gástrica. Al momento de instalarla, puede causar hipertensión,
bradi o taquicardia y arritmias, si el paciente no está sedado. También
puede causar sangrado nasofaríngeo por traumatismo. Se retira al ex-
tubar al paciente.
Marcapaso temporal. En general se colocan cables epicárdicos

temporales, que pueden ser auriculares y ventriculares, o sólo ventri-
cular, al término de la operación. Al ingreso, siempre se debe probar la
funcionalidad de la fuente, verificar la sensibilidad y, en caso de depen-
dencia, dejar la frecuencia cardiaca en 80 latidos por minuto para el
posoperatorio. De manera ideal, el gasto auricular de alrededor de 30%
mejora el gasto cardiaco, por lo que un marcapaso bicameral es de elec-
ción. Debe verificarse su censado y captura, pues de no ser adecuados
pueden precipitar arritmias incluso fatales (fibrilación ventricular).
Balón de contrapulsación intraórtico. Se indica para reducir la

demanda miocárdica de oxígeno y mejorar la perfusión coronaria, por
lo cual se lo mantiene 6 a 12 horas en el posoperatorio, sobre todo en
caso de infarto perioperatorio o miocardio aturdido que prolongue la
disfunción ventricular, incluso en ausencia de infarto (véase cap. 49).
medIcamentos
Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a

la unidad de terapia posquirúrgica, ya que disminuye el riesgo de hiper-
tensión arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV
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(de no haber disfunción renal), 0.02 mg/kg/h de sulfato de morfina o

tramadol. De encontrarse con escalofrío por la hipotermia, o ansiedad,
se puede utilizar dexmedetomidina, haloperidol o propofol en bolos.
Prevención de úlceras de estrés. Se debe iniciar tratamiento con

un inhibidor de la bomba de protones (el más efectivo es el omeprazol
a dosis de 20 mg IV c/24 h), o un bloqueador H2 (ranitidina, 50 mg
IV c/8-12 h), pues su administración intravenosa es más accesible para
iniciar el tratamiento de inmediato. A diferencia de los anteriores, el
sucralfato debe iniciarse por sonda nasogástrica o vía oral, si ya es to-
lerada, en las primeras 12 a 24 horas del posquirúrgico, con la ventaja
de que no modifica el pH gástrico y es tan eficaz como los anteriores
(dosis 1 g c/8 h).
Broncodilatadores. Deben iniciarse en las primeras horas del

posoperatorio y continuarse hasta 48 a 72 horas tras la extubación
para prevenir complicaciones respiratorias, al igual que la fisioterapia
pulmonar, como atelectasias y broncoespasmo. De existir tendencia a la
taquicardia sinusal, o evidencia de arritmias previas, se prefieren evitar
compuestos con salbutamol e iniciar ipratropio. Los esquemas con el
fármaco de elección deben indicarse cada 4 a 6 horas.
Profilaxis antimicrobiana. Antes de la operación han de erradicar-

se todos los focos sépticos localizados en dientes y encías, oídos, senos
paranasales, fosas nasales, faringe y área vaginal para evitar su disemi-
nación durante la circulación extracorpórea; para ello, se administran
los antibióticos a los que sea sensible el microorganismo aislado en los
exudados respectivos. La profilaxis se encamina a prevenir infecciones
en el sitio quirúrgico y mediastinitis, que se produce en 1 a 4% de la po-
blación sometida a cirugía cardiaca, cuyo agente causal más frecuente
es Staphylococcus negativo a coagulasa (CoNS) seguido por Staphylococcus
aureus y otros agentes como los gramnegativos. Se han estudiado en nu-
merosos centros varios esquemas de profilaxis. El más aceptado es el
uso de cefazolina, a dosis de 1 g IV cada 8 horas, que ha demostrado
eficacia en la mayoría de los casos, aunque no se lo debe administrar
por más de 48 horas puesto que no implica ningún beneficio adicional
hacerlo y por el contrario se ha encontrado que genera resistencia mi-
crobiana. También se ha sugerido el uso de vancomicina en dosis de 1 g
cada 12 horas, aunque sin que se observe una mejor cobertura que con
la cefazolina. A pesar de ello, cada centro hospitalario debe adecuar la
profilaxis a la flora microbiana aislada.
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Administración de líquidos. Por la diuresis excesiva posterior a

la circulación extracorpórea, puede producirse pérdida de volumen
circulante y vasodilatación que requiere reposición. Debe iniciarse con
cristaloides y coloides, hasta mejorar las presiones de llenado, y man-
tener la euvolemia. Si la hipovolemia explica la hipoperfusión, el uso
de coloides no está indicado porque sus elementos oncóticos pasan al
tejido intersticial y exacerban el edema. Si la vasodilatación periférica
y el lecho esplácnico son la causa, los coloides se prefieren por aumen-
tar el volumen intravascular mejor que los cristaloides. El plasma NO
debe usarse como coloide pues el riesgo-beneficio de su uso no justifica
su administración. Se inicia un bolo de solución de Ringer con lactato
(500 ml) y, de no mejorar las presiones de llenado, albúmina al 5% o
Hetastarch, con limitación de la infusión de volumen a 1 500 a 1 750
ml en 24 horas (o 20 ml/kg). De administrarse más de 2 L en 6 horas se
favorece la formación de edema intersticial, que retarda la extubación.
El Hetastarch debe evitarse en pacientes con sangrado mediastínico por
sus efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. Si se comprueba
un hematócrito menor de 27, debe transfundirse un paquete globular
para su corrección y reposición de volumen, sin olvidar que esto dis-
minuye aún más la cantidad de factores de coagulación, por lo que se
recomienda la administración de plasma o plaquetas.
Control de glucemia y potasio. El potasio se eleva por las solucio-

nes de cardioplejía, pero se reduce en las primeras horas del posopera-
torio por la diuresis profusa, si hay función renal adecuada, por lo que
debe restituirse y verificarse cada 4 horas a fin de evitar arritmias, y
mantenerlo entre 4 y 5 meq. El control óptimo de la hiperglucemia ini-
cial disminuye la incidencia de infección de la herida, mediastinitis y la
mortalidad secundaria, por lo que debe mantenerse por debajo de 180
mg/dl, bajo administración de insulina, incluso con infusión continua,
y vigilancia horaria por glucemia capilar.
Soporte inotrópico. Generalmente se inicia en la sala de cirugía y

debe mantenerse por al menos 6 a 8 horas, hasta optimar el gasto car-
diaco y superar la isquemia y reperfusión secundarias a la cardioplejía.
Si el volumen urinario es mayor de 2 000 ml (diuresis osmótica, uso
de diuréticos durante la operación, uso de dopamina a dosis renal) y no se
alcanzan las presiones de llenado con la reposición hídrica, considérese:
a) Si el índice cardiaco (IC) es . 2.2 L/min/m2, usar fenilefrina.
b) Si el IC está entre 1.8 y 2.2 L/min/m2, usar norepinefrina.
c) Si el IC es , 1.8 L/min/m2, usar inotrópicos y norepinefrina.
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Control de la hipertensión arterial. Suele ser resultado de la va-

soconstricción e hipovolemia. Debe atenderse con el objeto de lograr
mantener presiones sistólicas entre 100 y 130 mmHg o TAM entre 80 y
90 mmHg, índice cardiaco de al menos 2.5 y mejorar la presión capilar
pulmonar hasta 15 a 20 mmHg. En caso de persistir, debe iniciarse ni-
troprusiato sódico, preferido por su acción benéfica sobre el metabolismo
miocárdico, función ventricular izquierda, redistribución de la tempe-
ratura hacia la periferia, y de facilitar la administración hídrica, a dosis de
0.1 a 8 mg/kg/min como máximo. La nitroglicerina disminuye la precar-
ga, el gasto cardiaco y produce menos vasodilatación sistémica, aunque
es de elección si hay evidencia de isquemia miocárdica.
Control del síndrome vasopléjico. Se define como la incapacidad

para mantener una presión sanguínea adecuada (por hipotensión), a
pesar de presiones de llenado normales y gasto cardiaco satisfactorio. Es
causado por activación leucocitaria y mediadores proinflamatorios en
respuesta a la circulación extracorpórea, y responde a 0.04 a 0.1 U/min
de vasopresina.
Profilaxis antiarrítmica. En 25% de los pacientes posoperados de

cirugía de revascularización coronaria se presenta fibrilación auricu-
lar y como se relaciona con escasa preservación auricular durante la
operación se debe iniciar un esquema con betabloqueadores en la ma-
ñana siguiente a la intervención quirúrgica (atenolol, 50 mg c/24 h, o
metoprolol 25-50 mg c/24 h). También pueden considerarse digoxina,
sulfato de magnesio o amiodarona. Si la fibrilación auricular aparece
en el posoperatorio inmediato, se recurre a la cardioversión eléctrica
con 100 J.
casos especIales
Pacientes posoperados de cirugía de revascularización coronaria
Antiplaquetarios. Para preservar la función de los injertos, iniciar con 75 a

325 mg de aspirina a las 6 horas de la operación, de no haber evidencia
de sangrado mediastínico, y continuarla de forma indefinida a dosis de
75 a 160 mg. El clopidogrel, a dosis de 75 mg por día, se continúa hasta
por un año.
Estatinas. Iniciar en la noche misma de la operación.
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Puentes de arteria radial. Iniciar de inmediato tratamiento vasodilatador

para evitar espasmo coronario, con 120 a 180 mg de diltiacem por día
y continuarlo por seis meses.
Infarto perioperatorio. Considerarlo si hay trastornos del ritmo, gasto bajo

súbito, cambios en el electrocardiograma (sólo en 50% de los casos
son significativos), elevación enzimática (CPK total mayor de 1 000 U,
CPK-MB excede 10 veces el valor normal, o valores de troponina I ma-
yores de 15 a 20 mg/dl) y zona de acinesia nueva en el ecocardiograma.
El tratamiento se basa en apoyo farmacológico con inotrópicos o BIAC.
En general lo causa algún déficit en la técnica quirúrgica o la ausencia
de revascularización en algún territorio enfermo.
Se presenta en pacientes hipertensos sistémicos crónicos, estenosis aór-
tica, miocardiopatía hipertrófica, en quienes hay presiones de llenado
adecuadas a través del catéter de flotación, con gasto cardiaco bajo. El
ecocardiograma transesofágico es el método diagnóstico de elección ya
que corrobora la hipertrofia y la hiperdinamia. Su tratamiento se basa
en betabloqueadores, antagonistas del calcio y en evitar la hipovolemia
(PCP entre 20 y 25 mmHg).
Bloqueo cardiaco completo

Suele ser complicación de un cambio valvular aórtico o mitral, por he-
morragia, edema, suturas o debridación cerca del sistema de conduc-
ción. Se debe esperar reversión de los primeros hasta por tres semanas.
En caso de persistir, o constituir un bloqueo de rama izquierda, ensom-
brece el pronóstico y obliga a considerar un marcapaso definitivo, de
manera ideal DDD.
Anticoagulación
Válvulas biológicas: sugerencias del American College of Chest Physicians,
2004: usar warfarina por tres meses, con INR de 2.5 (rango de 2-3).
Válvulas mecánicas: iniciar warfarina en forma indefinida, con INR de

2.5 (rango 2 a 3), y en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo
(fibrilación auricular, infarto del miocardio, aurícula izquierda gigante,
daño endocárdico, FEVI baja) agregar 75 a 100 mg/día de aspirina. La
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heparina se debe mantener por cuatro días de posoperatorio, o mien-

tras el INR sea menor de 1.8.
Disfunción ventricular derecha

En general sobreviene a consecuencia de hipertensión pulmonar, ciru-
gía valvular mitral, ventilación con presión positiva alta, incremento
de volumen extravascular, transfusiones sanguíneas y espasmo vascular
pulmonar por inflamación sistémica posbomba. Se diagnostica por pre-
sión venosa central y presiones de la arteria pulmonar variables, ven-
trículo izquierdo hiperdinámico y gasto cardiaco bajo. Su tratamiento
consiste en optimar la precarga (PVC de 20 mmHg) y administrar ino-
trópicos tipo milrinona si hay aumento de resistencias pulmonares o
dobutamina a dosis bajas. También se ha ensayado con nitroglicerina y
nesiritida, aunque disminuyen la precarga por diferentes mecanismos,
óxido nítrico (20 a 40 partes por millón) y prostaciclinas inhaladas (50
ng/kg/min).
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29
Urgencias en cardiología
pediátrica
Regina Viesca Lobatón
Juan Calderón Colmenero
Contenido
Paro cardiorrespiratorio en pediatría

Cardiopatías dependientes del conducto arterioso
Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
Cardiopatías cianógenas dependientes de conducto
Insuficiencia cardiaca congestiva
Crisis de hipoxia
Crisis hipertensivas pulmonares
Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Arritmias en el posoperatorio
INTRODUCCIÓN
Las urgencias cardiovasculares en la edad pediátrica son muy variables

tanto en su etiología como en la respuesta de cada paciente, de acuerdo
con su edad y la madurez de su sistema cardiovascular. Las cardiopatías
congénitas comprenden la gran mayoría de los padecimientos en car-
diología pediátrica (8 de cada 1 000 niños) y sólo de un tercio a la mitad
de estos defectos son lo suficientemente graves como para producir sín-
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tomas que requieran atención de urgencia, cateterismo o cirugía, o que

causen la muerte durante el primer año de vida.
Las cardiopatías congénitas pueden manifestarse por paro cardio-
respiratorio, gasto cardiaco sistémico o pulmonar bajo, crisis hiperten-
sivas sistémicas o pulmonares, insuficiencia cardiaca, crisis de hipoxia
o arritmias.
paro cardIorrespIratorIo en pedIatría
La eliminación inadecuada de CO2 o la oxigenación insuficiente, así

como el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno a los
diferentes tejidos, despiertan una serie de mecanismos compensadores
para lograr un aporte adecuado de oxígeno a los órganos vitales que se
reflejan en un incremento del trabajo respiratorio y cardiaco. La detec-
ción y manejo temprano de la hipoxia y el gasto bajo pueden prevenir
el paro cardiorrespiratorio que terminaría por ocurrir. Un periodo pro-
longado de hipoxemia lleva a acidosis metabólica progresiva e implica
un pronóstico desfavorable para la reanimación.
Existen diversas causas de paro cardiorrespiratorio en cardiopedia-
tría y la edad en que acontecen sirve de guía hacia la etiología:
a) En niños menores de un año: cardiopatías congénitas relacionadas

con gasto pulmonar o sistémico bajo: síndrome de ventrículo iz-
quierdo hipoplásico, transposición de grandes arterias, coartación
aórtica, estenosis aórtica crítica, atresia pulmonar con tabique in-
terventricular íntegro y conexión anómala total de venas pulmona-
res obstructivas.
b) En mayores de un año: miocarditis, miocardiopatía hipertrófica,
displasia arritmógena del ventrículo derecho, anomalías de las arte-
rias coronarias y aneurismas aórticos.
Un 9% de los pacientes con miocarditis presenta paro secundario

a arritmias ventriculares, con una mortalidad de 25%. En el caso de la
miocardiopatía hipertrófica, se informa 31% de casos de muerte súbita
ya sea por obstrucción a la salida ventricular o por arritmias. La causa
de la displasia arritmógena del ventrículo derecho no se conoce con
certeza; la taquicardia ventricular sostenida suele ser la causa del paro.
La anomalía coronaria más común es el origen anómalo de la arteria
coronaria izquierda del ostium del seno de Valsalva derecho, y durante
el esfuerzo físico puede ser comprimida entre la aorta y la arteria pul-
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 321
monar, lo que conduce a isquemia y muerte súbita en 30 a 80% de los

casos. Las lesiones en coronarias secundarias a enfermedad de Kawasa-
ki cursan con una mortalidad de 1 a 3% alrededor de la cuarta semana
posterior a la afección. Los pacientes con hiperlipidemia familiar tam-
bién pueden presentar isquemia miocárdica. Los aneurismas aórticos,
en particular en pacientes con síndrome de Marfan, pueden presentar
rotura o disección, con mortalidad elevada.
Tratamiento
Evaluar y corregir los siguientes puntos en el orden que se presentan:
A. Permeabilidad de la vía respiratoria.

B. Trabajo respiratorio: frecuencia y datos de dificultad respiratoria,
como aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea, cianosis,
quejido respiratorio, disociación toracoabdominal, etc. (cuadro 29-1).
En presencia de apnea o respiración irregular, así como de difi-
cultad respiratoria importante, está indicado el apoyo con presión
positiva mediante bolsa-válvula-mascarilla, que debe ser adecua-
da para prevenir el paro cardiaco mientras se logra la intubación
bucotraqueal (cuadro 29-2). Se deben corregir las posibles causas,
como derrame pleural, neumotórax, y otras.
Cuadro 29-1. Frecuencia respiratoria normal según la edad

Edad Frecuencia respiratoria Edad Frecuencia respiratoria
(años) Niños Niñas (años) Niños Niñas
0-1 3168 3066 9-10 1962 1962
1-2 2664 2764 10-11 1962 1962
2-3 2564 2563 11-12 1963 1963
3-4 2463 2463 12-13 1963 1962
4-5 2362 2262 13-14 1962 1862
5-6 2262 2162 14-15 1862 1863
6-7 2163 2163 15-16 1763 1863
7-8 2063 2062 16-17 1762 1763
8-9 2062 2062 17-18 1663 1763
Modificado de: Siberry G, et al. The Harriet Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:529.
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Cuadro 29-2. Intubación endotraqueal en niños

Diámetro de Distancia Número y tipo de
Edad la cánula a encías hoja de laringoscopio
RN , 600 g 2.0-2.5 (sin globo) 7 Recta 0 (prematuros)
600-1 200 g 2.5-3.0 7 Recta 1 (término)
3.0-3.5 8
3.5-4.0 9
6 meses 3.5-4.0 12 Recta 1
1 año 4.0-4.5 12 Recta 2
2 años 4.5 14
4 años 5.0 16
6 años 5.5 16
8 años 6.0 (con o sin globo) 18 Recta o curva 2
10 años 6.5 18
12 años 7.0 (con globo) 20 Curva 3
Adolescentes 7.0–8.0 22 Recta o curva 3
Diámetro de la cánula 5 16 1 edad del paciente en años/4.
Distancia a encías o dientes 5 edad en años/2 1 8 o diámetro interno 3 3.
C. Trabajo cardiaco: frecuencia, ritmo, presión sanguínea (cuadro 29-3).

Hipotensión se define como TA sistólica , percentil 50. De no con-
tar con tablas, puede calcularse así:
Presión sistólica (promedio) 5 90 1 (2 3 edad en años)
En etapas iniciales de choque, la presión arterial puede encontrarse
conservada y no se debe esperar hipotensión para iniciar la terapéutica.
La perfusión tisular debe evaluarse mediante llenado capilar, pulsos, es-
tado de conciencia y diuresis, que deben vigilarse en forma continua.
En caso de fibrilación ventricular, asistolia, taquicardia ventricular
sin pulsos o frecuencia menor de 60 3 minuto en preescolares o ma-
yores, o menor de 100 3 minuto en neonatos (en ausencia de bloqueo
AV congénito), que no responde a ventilación y oxigenación adecuadas,
deben iniciarse compresiones torácicas, intercaladas con presión posi-
tiva (cuadro 29-4).
En hipovolemia o choque, administrar 20 a 30 ml/kg de solución
cristaloide en forma de carga rápida, que puede repetirse según sea ne-
cesario. Administrar adrenalina, considerar si requiere calcio, bicarbo-
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Cuadro 29-3. Frecuencia cardiaca normal según edad

Edad 2% Media 98%
Menos de 1 día 93 123 154
1-2 días 91 123 159
3-6 días 91 129 166
1-3 semanas 107 148 182
1-2 meses 121 149 179
3-5 meses 106 141 186
6-11 meses 109 134 169
1 y 2 años 89 119 151
3 y 4 años 73 108 137
5 y 7 años 65 100 133
8 a 11 años 11 m 62 91 130
12 a 15 años 60 85 119
Modificado de: Siberry G, et al. The Harriet Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:179.
nato de sodio o vasopresores y tratar las alteraciones del ritmo. En caso

de bradicardia de origen vagal, utilizar atropina. La administración de
bicarbonato es indispensable en caso de acidosis, ya que esta última es
un inotrópico negativo e impide la acción de las aminas inotrópicas
Cuadro 29-4. Reanimación cardiopulmonar en pediatría

Menor De 1 a Mayores de
Neonato de un año 8 años 8 años
Ventilación 30 resp/ 20 resp/min 20 resp/min 10-12 resp/min
min
Compresión Con 2 Con 2-3 dedos Con el talón Con ambas
dedos de la mano manos
Profundidad 1-2 cm 1.25-2.5 cm 2.5-4 cm 4-5 cm
Frecuencia 120 por No menos de 100 por min 100 por min
min 100 por min
Relación 3:1 5:1 5:1 5:1 o 15:2
comp/vent
Modificado de: Pediatric Advanced Life Support. American Heart Association, American Academy
of Pediatrics. USA, 2002.
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utilizadas en la reanimación. Asimismo, previene la hipertensión pul-

monar, que en muchos casos genera cortocircuito venoarterial y mayor
acidosis. Debe vigilarse la ventilación al administrar bicarbonato ya que
puede provocar acidosis cerebral paradójica y empeorar el cuadro. Por
tratarse de una solución hiperosmolar puede provocar hemorragia ce-
rebral en niños pequeños.
D. Se considera que puede ser útil, aunque es controversial, el manejo
con hiperventilación y otras medidas para reducir el edema cere-
bral posterior a la hipoxia. Por otro lado, se ha comentado el uso de
protectores cerebrales como la difenilhidantoína.
cardIopatías dependIentes del conducto arterIoso

Se considera normal que el conducto arterioso presente su cierre fun-
cional a las 15 horas de vida y su cierre anatómico alrededor de las
tres semanas. Existen cardiopatías que dependen del conducto arterioso
para mantener el gasto sistémico o pulmonar, y en el periodo perinatal
pueden manifestarse después del cierre del mismo con cianosis o colap-
so circulatorio (cuadro 29-5).
Se debe hacer diagnóstico diferencial con sepsis y con otras altera-
ciones pulmonares. El incremento de pCO2 sugiere origen respiratorio,
mientras que la presencia de CO2 normal, así como el hecho de no
mejorar la oxemia con O2 al 100% o la presencia de un soplo cardiaco
apoyan un origen cardiaco. Se debe ser cauteloso ya que la prueba de
O2 puede producir deterioro en un niño cardiópata al acelerar el cierre
del conducto arterioso.
Al sospechar este tipo de cardiopatías, aun sin el diagnóstico de
certeza, se debe iniciar el tratamiento con prostaglandina E1 para man-
Cuadro 29-5. Cardiopatías congénitas dependientes

de conducto arterioso
Gasto sistémico bajo Gasto pulmonar bajo
Interrupción de cayado aórtico Atresia pulmonar sin CIV
Coartación aórtica Atresia tricuspídea con CIA o CIV restrictivas
Estenosis aórtica crítica TGA sin otros defectos asociados
Ventrículo izquierdo hipoplásico Tetralogía de Fallot con flujo pulmonar
disminuido
Estenosis pulmonar crítica
TGA: transposición de grandes arterias.
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tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tra-
tamiento quirúrgico o cateterismo cardiaco.
Se inicia la infusión de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 µg/kg/min.
Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipoten-
sión arterial, fiebre y convulsiones.
Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo

En recién nacidos la causa más frecuente de choque son las cardiopa-
tías con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, entre
las que se encuentran la estenosis aórtica crítica, coartación de aorta y
síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico. El volumen sistólico está
disminuido y la perfusión sistémica depende de la permeabilidad del
conducto arterioso. Por otro lado, al estar obstruida la salida ventricular,
hay dilatación de la aurícula izquierda así como congestión pulmonar
importante, crecimiento de cavidades derechas y cortocircuito de iz-
quierda a derecha por el agujero oval. El conducto arterioso también
reduce la congestión pulmonar. Lo anterior explica que las urgencias se
presenten en neonatos, al iniciar el cierre del conducto arterioso.
Tratamiento
Ante la sospecha de estas cardiopatías se debe iniciar la administración
de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la
función ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en
mantener una saturación de oxígeno entre 75 y 85% y un pH relativa-
mente ácido, ya que la hiperoxigenación promueve la vasodilatación pul-
monar, con la consiguiente caída de la presión pulmonar, y por lo tanto la
disminución del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una
reducción del flujo sistémico con acidosis metabólica secundaria a hi-
poperfusión tisular. Mantener la oxigenación relativamente baja y cierta
acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstricción pulmonar
para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la corrección
de la cardiopatía. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran uti-
lidad ya que permite la dilatación de coartaciones o estenosis críticas,
así como la colocación de endoférulas (stents) para mantener permeable
el conducto. En muchos sitios la cirugía es la opción más viable para
liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En niños con ventrículo
izquierdo hipoplásico, el tratamiento quirúrgico debe ser temprano, de
preferencia antes de los 15 días de vida, para evitar que la hipertensión
pulmonar persistente contraindique una corrección posterior.
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Cardiopatías cianógenas dependientes de conducto

La transposición de grandes arterias (TGA) es la cardiopatía congénita
cianógena de flujo pulmonar elevado más frecuente en neonatos. Si la
comunicación interauricular (CIA) o interventricular asociadas (CIV)
son restrictivas o se cierra el conducto, la mezcla de sangre es insufi-
ciente y ocurre dificultad respiratoria aguda. En caso de cursar con es-
tenosis de la arteria pulmonar, puede presentarse también insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC). La corrección anatómica debe realizarse a la
brevedad posible, antes de que el ventrículo izquierdo involucione por
enfrentar una presión pulmonar menor a la sistémica.
La atresia tricuspídea (AT) con obstrucción a la salida ventricular
derecha, que puede ser dada por CIV restrictiva, es dependiente del
conducto arterioso. Si hay CIV amplia pero estenosis de la arteria pul-
monar puede haber, además, ICC.
La tetralogía de Fallot (TF) extrema y la atresia pulmonar (AP) depen-
den del conducto para mantener el gasto pulmonar. En ocasiones pueden
cursar con colaterales aortopulmonares, pero éstas pueden ser obstructi-
vas, por lo que no aseguran en todos los casos un flujo suficiente.
Tratamiento
Al principio, el tratamiento requiere prostaglandina E1. En neonatos
con TGA y CIA restrictiva, o de AT con CIA restrictiva, debe realizar-
se una auriculoseptostomía por medio de cateterismo para mejorar la
mezcla de sangre. Los pacientes con AP o TF extrema suelen requerir
fístula sistémico-pulmonar de urgencia o colocación de endoférula me-
diante cateterismo cardiaco.
InsufIcIencIa cardIaca congestIva (Icc)

En etapa fetal, puede ser secundaria a arritmias fetales, anemia, insufi-
ciencia valvular congénita, fístula arteriovenosa con gasto cardiaco alto,
entre otras.
Las causas de ICC posnatales pueden ser:
a) Cardiopatías congénitas que producen una sobrecarga de presión o
de volumen con o sin cianosis.
b) Cardiomiopatías ya sea genéticas o adquiridas que resultan de alte-
raciones musculares o metabólicas, infecciones, fármacos o tóxicos
y enfermedad de Kawasaki.
c) Disfunción miocárdica posquirúrgica.
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Alrededor de la mitad de las cardiopatías congénitas que tienen al-

guna manifestación que requiere atención de urgencia se presenta con
insuficiencia cardiaca. Los defectos que originan ICC con más frecuencia
son los que presentan cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV, canal
auriculoventricular, conducto arterioso permeable, ventana aortopul-
monar y tronco arterioso), las obstrucciones al tracto de salida izquierdo
(estenosis aórtica crítica, coartación aórtica grave, estenosis mitral con-
génita) y la insuficiencia congénita de las válvulas AV o semilunares.
Las manifestaciones en lactantes incluyen diaforesis, dificultad para
la alimentación y escasa ganancia ponderal. A la exploración física se
encuentra hepatomegalia (más de 2 a 3 cm bajo el reborde costal), galo-
pe, taquicardia o taquipnea. Puede haber datos de gasto bajo o choque
cardiógeno. Los preescolares o escolares refieren fatiga o intolerancia al
ejercicio. En niños mayores puede agregarse edema, distensión venosa,
ortopnea o disnea paroxística nocturna (cuadro 29-6).
El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, sugerir el
tipo de cardiopatía o mostrar algún trastorno del ritmo. La radiografía
de tórax con cardiomegalia y alteraciones en el flujo pulmonar es tam-
bién de utilidad. Es necesaria la realización de un estudio de ecocar-
diografía para el diagnóstico de cardiopatías congénitas que orienten
el manejo en cada caso. Por otro lado, es importante la toma de sangre
para la determinación de electrólitos, calcio, glucosa y hemoglobina, ya
que la deficiencia de los anteriores puede acompañar o ser causante de
ICC en edad pediátrica.
Tratamiento
Los objetivos son incrementar la eficacia de la contracción, disminuir
resistencias periféricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohor-
Cuadro 29-6. Clase funcional adaptada a edad pediátrica

Clase funcional Síntomas
Clase I Asintomático
Clase II Taquipnea o diaforesis con la alimentación en lactantes
Disnea con el esfuerzo en niños mayores
Crecimiento normal
Clase III Taquipnea o diaforesis marcada con la alimentación
Disnea importante con el ejercicio
Retraso en el crecimiento
Clase IV Síntomas en reposo
Disnea, taquicardia, retracciones y diaforesis
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monales (catecolaminas, renina, angiotensina y aldosterona). La ICC

aguda requiere manejo con ayuno, restricción hídrica, oxígeno, digi-
tal y diuréticos intravenosos. El uso de aminas en esta etapa suele ser
necesario; sin embargo, se debe evitar un excesivo cronotropismo ya
que aumenta el consumo de oxígeno (cuadro 29-7). En caso de ser una
cardiopatía dependiente de conducto arterioso y estar en periodo sus-
ceptible al cierre del mismo, debe manejarse con prostaglandinas y con
O2 bajo. El tratamiento ideal en las ICC secundarias a cardiopatías
congénitas es la corrección quirúrgica o intervencionismo.
En cuanto a las cardiomiopatías, se carece de tratamiento espe-
cífico en la mayor parte de los casos. Rara vez está disponible algún
tratamiento efectivo para errores innatos del metabolismo, aunque se
ha comunicado que la carnitina es de utilidad en casos de deficiencia de
la misma y hay dietas específicas en ciertas afecciones por deficiencia
de enzimas. Se proporciona tratamiento sintomático con digitálico y
diurético.
Los pacientes con miocarditis aguda se manejan según la gravedad
con diuréticos y digital o hasta con inotrópicos, ventilación mecánica,
antiarrítmicos y antitrombóticos. En la etapa aguda está indicada la
utilización de gammaglobulina para procurar neutralizar el daño in-
munológico y así tratar de prevenir la futura progresión hacia la mio-
cardiopatía dilatada.
crIsIs de hIpoxIa
Son sucesos que ocurren en pacientes con flujo pulmonar disminuido

al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstrucción pulmonar, in-
crementar las demandas metabólicas de oxígeno o disminuir la luz del
conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturación de oxígeno en la
sangre.
Cuadro 29-7. Tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda
1. Ayuno
2. Restricción hídrica (60–100 ml/kg/día o 600-1 000 ml/m2 SC/día)
3. Furosemida: 0.5-1 mg/kg/dosis (dosis inicial hasta 2 mg/kg/dosis;
mantenimiento a 0.5 a 1 mg/kg/dosis)
4. Digoxina: 8 a 10 µg/kg/día
5. Valorar hemotransfusión o corrección de alteraciones electrolíticas
6. Oxígeno en mascarilla o cámara cefálica
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Las cardiopatías que la pueden presentar son:

1. Cardiopatías congénitas con cianosis y cortocircuito venoarterial (tetra-
logía de Fallot, atresia pulmonar, estenosis pulmonar crítica, anomalía
de Ebstein y otras con cortocircuito intracardiaco asociadas a estenosis
pulmonar). La hipoxemia sucede por dos mecanismos: al obstruirse el
paso hacia la arteria pulmonar gran parte de la sangre insaturada pasa
a la circulación sistémica y, por otro lado, como el gasto pulmonar es
fijo, no se incrementa de acuerdo con la demanda.
2. Cardiopatías congénitas con cianosis y cortocircuito mixto (TGA, co-
nexión anómala de venas pulmonares, conexión auriculouniventricular,
atresia tricuspídea clásica). Todas requieren un cortocircuito intracar-
diaco bidireccional para una adecuada mezcla sanguínea. Si el defecto
es restrictivo, se produce una crisis de hipoxia.
Hay factores predisponentes a crisis de hipoxia que deben evitarse,
y el entenderlos marca la pauta para su terapéutica (cuadro 29-8).
Inicialmente el niño se encuentra irritable; como respuesta a la
hipoxemia se estimula el centro respiratorio, lo que determina que se
presente taquipnea progresiva, incremento de la cianosis y flacidez
muscular. Si el cuadro progresa se presenta hiperpnea, cianosis acen-
tuada y alteraciones neurológicas como obnubilación, letargia o crisis
convulsivas, así como pérdida de la conciencia. En caso de no atenderse
con efectividad o ser muy grave, sobreviene la muerte.
Al inicio de una crisis de hipoxia los niños mayores tienden a po-
nerse en cuclillas, con lo que incrementan las resistencias vasculares
sistémicas y disminuyen el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que
condiciona el paso de una mayor cantidad de sangre hacia la arteria
pulmonar. Además, disminuyen su actividad física, lo que contribuye a
paliar la crisis. En ocasiones la pérdida de la conciencia también resuel-
ve la crisis al suspender el estado de estrés y disminuir las demandas de
oxígeno o el espasmo infundibular.
Cuadro 29-8. Factores predisponentes de crisis de hipoxia

1. Espasmo infundibular (por dolor o estrés)
2. Cierre del conducto arterioso
3. Aumento del consumo de oxígeno (estrés, esfuerzo físico)
4. Disminución de resistencias vasculares sistémicas (clima cálido,
hipertermia)
5. Anemia (disminuye transporte de oxígeno)
6. Poliglobulia (incremento de viscosidad)
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A la exploración física, al disminuir el paso de sangre por la arteria

o infundíbulo pulmonar, disminuye o desaparece el soplo expulsivo a
este nivel. En casos de cardiopatías dependientes de conducto, también
hay atenuación o desaparición del soplo continuo infraclavicular.
Los eventos de hipoxia recurrentes llevan a daño cerebral y zonas
de necrosis colicuativa, que predisponen a la formación de abscesos
cerebrales.
La cianosis sólo es evidente si el paciente tiene más de 5 g de he-
moglobina reducida en sangre, por lo que en pacientes muy anémicos
puede no ser perceptible.
Tratamiento
El propósito es incrementar las resistencias vasculares sistémicas, dis-
minuir el espasmo infundibular, disminuir las demandas de oxígeno,
asegurar un adecuado aporte de oxígeno y un buen transportador, así
como un volumen circulante adecuado. El manejo depende del diag-
nóstico de base y de la fisiopatología de la crisis presentada.
Se debe tomar en cuenta que el diagnóstico oportuno permite un
tratamiento precoz que impide la progresión de la crisis. En muchos ca-
sos, la posición genupectoral, el aporte de oxígeno y la sedación pueden
ser suficientes. En caso contrario se recomienda administrar bicarbona-
to para mejorar la acidosis, aun sin contar con gasometría. En caso de
hipertrofia infundibular (p. ej., tetralogía de Fallot), el inicio de betablo-
queadores puede disminuir la obstrucción dinámica infundibular y la
taquicardia. Al usar esmolol se debe considerar el riesgo de bradicardia
y bloqueo AV, por lo que es importante que un marcapaso transitorio
esté disponible (cuadro 29-9).
crIsIs hIpertensIvas pulmonares
Ocurren en cardiopatías congénitas de flujo pulmonar incrementado

como la conexión anómala total de venas pulmonares, el tronco arte-
rioso común tipo I, los cortocircuitos arteriovenosos de gran tamaño,
la doble salida del ventrículo derecho tipo Taussig-Bing, etc., ya sea
antes o después de la reparación quirúrgica, contribuyendo de manera
importante a la mortalidad perioperatoria.
Se manifiestan como una caída importante en la saturación de oxí-
geno acompañada de una caída en la presión arterial sistémica como
consecuencia de vasoconstricción pulmonar masiva.
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Cuadro 29-9. Tratamiento de la crisis de hipoxia
1. Posición genupectoral
2. Oxígeno al 100
3. Sedación: midazolam, 100 a 200 µg/kg/dosis nasal, IR o IV, o fentanilo,
1-3 µg/kg/dosis IV
4. HCO3 Na: 1-2 meq/kg/dosis
5. Betabloqueador (en caso de espasmo infundibular):
propranolol, 0.01 a 0.02 mg/kg/dosis en 5 min
esmolol, 0.5 mg/kg IV, y luego infusión de 100-300 µg/kg/min
6. Dopamina: 15 µg/kg/min (efecto alfa, vasoconstrictor) o epinefrina,
0.01 mg/kg/dosis IV
7. Valorar transfusión de paquete globular o carga con cristaloide
(10-20 ml/kg/dosis)
IR: intrarrectal.
Tratamiento
El manejo inicial es la hiperventilación para llevar a alcalosis respirato-
ria con la consiguiente vasodilatación pulmonar, así como la adminis-
tración de oxígeno. La sedación y relajación son de vital importancia ya
que el esfuerzo físico, el dolor y el estrés son factores que propician estas
crisis. El uso de inotrópicos puede requerirse para mantener un gasto
cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy útil,
mientras se conserve la cautela con la presión sistémica. En pacientes
prequirúrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pulmo-
nar incrementa el flujo sanguíneo y con ello la presión pulmonar. En
algunos casos que no responden a este esquema se utiliza óxido nítrico
inhalado para vasodilatación pulmonar selectiva. Se debe disminuir y
retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebote.
En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endote-
lina 1 subtipo A y el sildenafilo.
urgencIas hIpertensIvas
La prevalencia de hipertensión en la población pediátrica es de 1 a 2%.

En neonatos, lactantes y preescolares las causas más frecuentes son las
renales y la coartación de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega
a las causas renales la hipertensión esencial. Causas menos comunes
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en todas las edades son la arteritis de Takayasu, el feocromocitoma y

la enfermedad de Cushing. Una urgencia hipertensiva es aquella crisis
de hipertensión arterial en la que se presenta daño a un órgano blanco
(sistema nervioso, renal o cardiovascular). Una urgencia hipertensiva
no produce lesión en estos órganos. La hipertensión arterial requiere
manejo cuando hay elevación de la presión arterial arriba del percentil
95 o hay lesión a órgano blanco (cuadro 29-10).
Tratamiento
Una elevación grave de la tensión arterial debe reducirse no más de
25% en las primeras dos horas y después reducirse de manera gradual
en los siguientes tres a cuatro días. Esto se debe a que por la hiperten-
sión existen mecanismos cerebrales de autorregulación vascular que no
pueden compensar cambios agudos en la presión. Una caída rápida de
la TA puede provocar secuelas neurológicas serias.
En una urgencia hipertensiva, se prefiere el control por vía intra-
venosa, que permite una titulación del fármaco para reducir la presión
en forma gradual. El nitroprusiato de sodio ha demostrado ser muy útil
tanto en urgencias hipertensivas como en el posoperatorio. Se deben
cuidar los efectos colaterales como toxicidad por tiocianato o acido-
sis metabólica. El esmolol, un betabloqueador cardioselectivo, puede
ser útil para el manejo de crisis hipertensivas en el posoperatorio de
procedimientos quirúrgicos por cardiopatías congénitas, cuidando la
Cuadro 29-10. Cifras de hipertensión arterial según edad

Edad Sistólica Diastólica Sistólica grave Diastólica grave
Recién nacido 96 — Más de 96 —
1 mes 104 — 110 —
Menor de 2 años 112 74 118 82
2-5 años 116 76 124 84
6-9 años 122 78 130 86
10-12 años 126 82 134 90
13-15 años 136 86 144 92
16-18 años 142 92 150 98
Modificado de: Report of the second Task Force on Blood Pressure Control in children. Pediatrics
1987;79:1-25.
01-U-CHAVEZ.indd 332 20/12/06 10:25:23 am

presencia de bradicardia. Se recomienda tener un marcapaso dispo-

nible. Otros fármacos utilizados con buen resultado son hidralacina,
prazosín y labetalol. En cuanto a la nifedipina, un bloqueador del canal
del calcio, no se han descrito secuelas neurológicas o cardiacas secun-
darias a hipotensión (que sí se comunican en adultos); sin embargo,
por la hipertensión de rebote asociada, se considera que pueden causar
eventos neurológicos y su uso es controversial. En nefrología se usa con
frecuencia y no se le conocen efectos secundarios. Se recomienda sólo
para urgencias hipertensivas.
arrItmIas
En pediatría, las arritmias casi siempre se relacionan con anormalidades

estructurales del corazón o se presentan en pacientes posquirúrgicos.
Pueden también ser secundarias a intoxicación por fármacos, trastor-
nos electrolíticos o miocarditis.
Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusión ti-
sular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia
que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fibrilación ven-
tricular).
El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos:
asistolia, disociación electromecánica y fibrilación ventricular o taqui-
cardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimación cardiopulmo-
nar (RCP) para evitar un daño neurológico irreversible.
a) Asistolia: RCP y ventilación asistida (intubación endotraqueal o

bolsa-válvula-mascarilla) con oxígeno al 100%. Acceso venoso
vascular o intraóseo. Administrar epinefrina. Considerar el uso de
atropina, bicarbonato de sodio y calcio.
b) Disociación electromecánica: puede darse por disfunción ventricu-
lar avanzada o por compromiso del retorno venoso (taponamiento).
Se deben iniciar las mismas maniobras que en asistolia. Es impera-
tivo detectar y resolver las posibles causas, como derrame pericárdi-
co o neumotórax. La excepción a esto es un paciente con disección
de aorta y hemopericardio, en el cual la pericardiocentesis puede
empeorar el estado hemodinámico.
c) Fibrilación ventricular: se debe aplicar RCP mientras se hace el
diagnóstico de FV, pero al detectarla, el éxito de la reanimación
depende de la desfibrilación eléctrica. En caso de taquicardia ven-
tricular sin pulsos, se requiere la cardioversión sincronizada. Se ini-
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cia con 2 J/kg, utilizando las paletas más grandes, sin que entren
en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/kg, de ser
inefectiva la primera, una o dos veces. Después del tercer choque se
debe administrar epinefrina, seguida de más choques a 4 J/kg. En
caso de no tener éxito, se puede utilizar lidocaína (cuadro 29-11).
Bradiarritmias
Su manifestación más frecuente es el síncope o la insuficiencia cardiaca
con hipoperfusión. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a
alteraciones sistémicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien de-
berse a disfunción intrínseca o adquirida del nodo sinusal o AV.
Tratamiento
En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar venti-
lación y oxigenación oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso
Cuadro 29-11. Tratamiento de la fibrilación

y la taquicardia ventriculares sin pulso
1. Iniciar RCP
2. Desfibrilar hasta tres veces si es necesario, a 2, 2-4 y 4 J/kg
3. Epinefrina, primera dosis IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg)
4. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación
Secuencia: RCP-medicamento-descarga (repetir) o RCP-medicamento-
descarga, descarga, descarga (repetir)
5. Antiarrítmico:
Amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o
Lidocaína, 1 mg/kg IV/IO/ET o
Magnesio, 25 a 50 mg/kg IV/IO (taquicardia helicoidal o
hipomagnesemia), máximo 2 g
6. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación. Misma
secuencia
7. Epinefrina, segunda dosis y subsecuentes (cada 3 a 5 min):
IV/IO/ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg)
Puede ser efectivo hasta 0.2 mg/kg de 1:1 000
Considerar antiarrítmicos. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después
de cada medicamento
IO: intraósea; ET: endotraqueal.
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de isoproterenol. La atropina puede utilizarse, en particular, en bradi-

cardia secundaria a reacción vagal por intubación endotraqueal. La
bradicardia puede tener también origen central por hipertensión en-
docraneal.
La disfunción sinusal puede ocurrir en pacientes posquirúrgicos,
pacientes en quienes se realizó una cardioversión para una TSV, du-
rante la inducción anestésica en pacientes con alguna disfunción AV o
distal, secundaria a fármacos o a alteraciones electrolíticas. El manejo
inicial es el mismo y se puede requerir apoyo de urgencia con marcapa-
so por vía venosa central (un marcapaso transesofágico puede ser útil en
casos de bradicardia sinusal con nodo AV funcional) (cuadro 29-12).
Taquiarritmias
Valorar estado de perfusión, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia,
así como el potencial de degeneración en otra arritmia que no pueda
mantener el gasto cardiaco.
Taquicardias de QRS angosto

Por lo general se deben a taquicardia supraventricular (TSV) por re-
entrada. Se hace diagnóstico diferencial con taquicardia sinusal, taqui-
cardia auricular o del tejido de la unión por foco ectópico y taquicardia
ventricular (en el neonato, o fascicular). La anomalía de Ebstein se aso-
Cuadro 29-12. Tratamiento de la bradicardia
1. ABC
2. Si hay datos de compromiso cardiovascular:
A. Inicio de compresiones torácicas si a pesar de la ventilación y
oxigenación existe FC , 100/min en neonatos o FC , 60/min
en lactantes o preescolares, además de hipoperfusión
B. Inicio de acceso IV o IO
C. Epinefrina IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000 o 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000 o 0.1 ml/kg)
Repetir la dosis cada 3 a 5 min
D. Atropina: 0.02 mg/kg; dosis mínima, 0.1 mg
La dosis máxima por cada dosis es de 0.5 mg en escolares y menores,
y 1 mg en adolescentes. Puede repetirse una vez
E. Considerar marcapaso externo o esofágico
01-U-CHAVEZ.indd 335 20/12/06 10:25:25 am

cia con síndrome de Wolff-Parkinson-White en 30% de los casos. En un

niño mayor, sin cardiopatía, una TSV sostenida se presenta como pal-
pitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las
primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfunción cardiovascular si persiste
por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro
hemodinámico importante y congestión pulmonar como las primeras
manifestaciones. Un niño cardiópata presenta descompensación rápida
ya que tiene la reserva ventricular disminuida y pérdida en la sincronía
auriculoventricular.
Tratamiento
Iniciar maniobras vagales (hielo en cara y nuca, masaje carotídeo o es-
tímulo nasofaríngeo; la compresión ocular está contraindicada). Tienen
una eficacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al
nodo AV. No son efectivas en flúter auricular ni en taquicardias auricula-
res primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo
agudo del nodo AV, con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90%
de los casos. Por lo general no es efectiva por vía umbilical o arterial
(vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre
los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatación. Rara
vez puede presentarse respuesta ventricular rápida con fibrilación ventri-
cular, taquicardia ortodrómica o taquicardia helicoidal, por lo que debe
contarse con un desfibrilador. La adenosina también puede revelar una
taquicardia auricular o fibrilación auricular con bloqueo AV.
El verapamilo sólo puede indicarse en niños mayores y sin com-
promiso hemodinámico ya que puede provocar hipotensión importante.
La digoxina IV es útil, pero el inicio de su acción es lento y se encuentra
contraindicada en TSV secundaria a síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW) por el riesgo de acelerar la conducción anterógrada por
la vía accesoria y llevar a fibrilación auricular o ventricular. En casos
de WPW se prefiere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son
propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona.
Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un mar-
capaso transesofágico con tiempo de ciclado auricular programado a
70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso
hemodinámico significativo debe recibir tratamiento con cardioversión
sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede do-
blarse la dosis. Valorar si se requiere ventilación asistida o corrección
de acidosis metabólica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se
encuentre en modo sincrónico, ya que una descarga que coincida con
01-U-CHAVEZ.indd 336 20/12/06 10:25:25 am

la onda T puede resultar en fibrilación ventricular. Si esto ocurre, debe

desfibrilarse en modo asincrónico. b) El paciente debe estar sedado;
c) vía respiratoria permeable y apoyo ventilatorio disponible; d) se usan
las paletas más grandes, sin que entren en contacto entre ellas.
Taquicardias de QRS ancho

Las posibilidades son: taquicardia supraventricular con bloqueo de
rama (sinusal, auricular o por reentrada), taquicardia sinusal o supra-
ventricular con conducción por vía accesoria anterógrada (taquicardia
antidrómica reciprocante, taquicardia ortodrómica reciprocante con
aberrancia por bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His,
taquicardia auriculofascicular, fibrilación o flúter auricular con conduc-
ción por vía accesoria) y taquicardia ventricular (monomórfica, poli-
mórfica, flúter ventricular, fibrilación ventricular).
La causa puede ser idiopática o tratarse de trastornos hidroelectro-
líticos, de catéteres, hipotermia, fármacos, miocarditis, miocardiopatías,
tumores, displasias musculares, posoperatorios, displasia arritmógena,
síndrome de QT largo, etc. La principal causa de TV secundaria a me-
dicación es la intoxicación digitálica.
Tratamiento
1. Si hay compromiso hemodinámico se debe llevar a cabo cardioversión
sincronizada a 1 a 2 J/kg, duplicando la dosis si la inicial no es efectiva.
Corregir hipoxemia, acidosis e hipoglucemia. En TV puede intentarse
la sobreestimulación con marcapaso por 5 min, 30 o 50 latidos mas
rápida. Puede desencadenar fibrilación ventricular. Considerar el uso
de amiodarona.
2. Si no hay compromiso hemodinámico, se debe corregir la causa des-
encadenante. Puede intentarse administrar lidocaína (eficacia de 20%)
en tres dosis seguidas de infusión continua o procainamida (eficacia de
78%). La última está contraindicada en intoxicación por fármacos IA
(quinidina), por amiodarona o QT largo. Si el ritmo es lento o normal
puede intentarse el control con atropina ya que el incremento de la FC
suele suprimir la extrasistolia ventricular. En caso de taquicardia ven-
tricular recurrente, la amiodarona es muy útil. En taquicardia helicoi-
dal (torsade de pointes) debe implantarse un marcapaso transvenoso que
estimule a frecuencias de 150 latidos/min en menores de 1 año y de
120 en mayores de un año, además de administrar sulfato de magnesio
(cuadros 29-13 y 29-14).
01-U-CHAVEZ.indd 337 20/12/06 10:25:25 am

Cuadro 29-13. Tratamiento de la taquicardia

1. QRS # 0.08 seg 1. QRS . 0.08 seg
Probable TSV Probable TV
Ondas P ausentes o anormales
FC no varía con la actividad
Cambios abruptos de FC
Lactantes FC . 220/min
Preescolares y escolares . 180/min
2. Hemodinámicamente estable 2. Hemodinámicamente estable
–Taquicardia auricular: digoxina, –Opciones para TV:
procainamida, flecainida, a. Corregir causa
propranolol, amiodarona y sotalol b. Lidocaína, 1 mg/kg IV 3
–Otras TSV: dosis, y luego infusión
a. Iniciar maniobras vagales continua a 0.5–1.5 mg/kg/h
b. Adenosina, 0.1 mg/kg IV c. Procainamida, 10-15 mg/kg
(máximo 6 mg la primera IV para pasar en 1 h
dosis); puede repetirse al d. Amiodarona, 5 mg/kg IV en
doble (máximo 12 mg la 30 min; infusión continua de
segunda dosis) 5-15 µg/kg/min
e. En taquicardia helicoidal,
Verapamilo, contraindicado en
MCP y SO4 Mg, 50 a 100
insuficiencia cardiaca y en lactantes
mg/kg IV
Digoxina, contraindicada en WPW
f. Atropina, 0.01 mg/kg IV, sólo
si el ritmo es normal o lento
3. Hemodinámicamente inestable o 3. Hemodinámicamente inestable
sin responder a lo anterior: o sin responder a lo anterior:
1. Cardioversión sincronizada 1. Cardioversión sincronizada
con 0.5 a 1 J/kg (puede con 0.5 a 1 J/kg (puede
aumentarse hasta 2 J/kg) aumentarse hasta 2 J/kg)
MCP: marcapaso; WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Arritmias en el posoperatorio
Los cambios agudos de la fisiología cardiovascular, tono autónomo y
balance electrolítico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pue-
den ocurrir por lesión quirúrgica al nodo sinusal o sistema distal de
conducción. Se deben descartar otras causas como neumotórax o hipo-
ventilación. Un catéter auricular ectópico puede inducir taquiarritmias
por irritación local o por trombos interauriculares. Otra causa es la ele-
vación de la presión interauricular así como el uso de inotrópicos.
01-U-CHAVEZ.indd 338 20/12/06 10:25:26 am

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatría

Inotrópicos,
vasopresores Vía Dosis recomendada
Gluconato de Ca IV 50-125 mg/kg/dosis IV; dosis máxima 3 g

Digoxina VO Digitalización: 10 µg/kg/dosis (máximo 375 µg)
Mantenimiento: 5 a 10 µg/kg/día en 1 a 2 dosis
(máximo 125 µg)
IV 75% de la dosis oral
Dobutamina IV 2-20 µg/kg/min; máximo, 40 µg/kg/min
Dopamina IV Efecto delta: 2-5 µg/kg/min
Efecto beta: 5-15 µg/kg/min
Efecto alfa: . 15 µg/kg/min
Si se requieren dosis mayores de 20 µg/kg/
min se sugiere agregar otro vasopresor
Epinefrina IV 0.05–1 mg/kg/min
(adrenalina) IV, IO, ET Hipotensión/bradicardia: 0.01 mg/kg o
0.1 ml/kg (1:10 000)
Hipotensión o bradicardia: 0.1 mg/kg o
0.1 ml/kg (1:1 000)
Milrinona IV 0.25–1 µg/kg/min
Norepinefrina IV 0.05–0.1 µg/kg/min; máximo, 2 µg/kg/min
Antiarrítmicos
Adenosina IV 0.1 mg/kg/dosis (en bolo rápido; incrementar
0.05 mg cada 2 min hasta un máximo de
0.25 mg/kg/dosis). Dosis máxima total:
12 mg
Amiodarona VO Impregnación: 10-15 mg/kg (máximo 1 600 g)
Mantenimiento: 2.5-5 mg/kg/día (máximo
800 mg)
IV Impregnación: 5-7 mg/kg en 1 h o 25 mg/kg/
min en 4 h
Mantenimiento: 0.3-0.9 µg/kg/h o
5–15 µg/kg/min
Atenolol VO 0.8–2 mg/kg/día; máximo, 100 mg/día
Disopiramida VO 2.5–5 mg/kg c/6 h
Esmolol IV Impregnación: 0.5 mg/kg
Mantenimiento: 50 µg/kg/min (incrementos
de 50 µg/kg hasta un máximo de
300 µg/kg/min)
(continúa)
01-U-CHAVEZ.indd 339 20/12/06 10:25:26 am

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación)

Inotrópicos,
Flecainida VO 1-2 mg/kg; máximo, 100 mg

Lidocaína IV 0.5–1.0 mg/kg/dosis (repetir c/5 min, 3 dosis)
20–50 µg/kg/min
Procainamida VO 4-12 mg/kg c/3 a 6 h; dosis máxima,
1 g/dosis o 4 g/día
IV Impregnación: 15 mg/kg en 30 a 60 min
Mantenimiento: 20–80 µg/kg/min; máximo,
6 mg/min o 2 g/día
Propafenona VO 2-3 mg/kg/dosis c/8 h
IV 1-2 mg/kg/dosis c/8 h a infusión continua:
4-8 mg/kg/min
Propranolol VO 0.5–1 mg/kg (c/24 h; puede aumentarse
hasta c/6 h). Máximo, 16 mg/kg/día o
60 mg/día
IV 0.01 a 0.15 mg/kg (para 10 min) c/6 h;
máximo, 1 mg/dosis en lactantes y 3 mg/
dosis en niños mayores
Verapamilo VO 1.5 a 3 mg/kg cada 8 h; máximo, 80 mg
Vasodilatadores
Captoprilo VO Neonatos: 0.05–0.5 mg/kg/dosis c/8 h
Lactantes a escolares: 0.15–2 mg/kg/dosis c/8 h
Adolescentes: 1.25 a 25 mg c/8 h (máximo,
150 mg/dosis)
Enalaprilo VO 0.1 mg/kg c/12 a 24 h; máximo, 0.5 mg/kg/
día o 40 mg/día
IV 5-10 µg/kg c/8 a 24 h; máximo, 1.25 mg/día
Hidralacina VO 0.3–1.5 mg/kg c/6 a 12 h; máxima dosis inicial
25 mg y máxima dosis final 200 mg/día
IV, IM 0.1–0.2 mg/kg c/4 a 6 h; máximo, 20 mg
Nifedipina VO (SL) 0.25–0.5 mg/kg; máximo, 10 mg c/6 a 8 h
Nitroglicerina IV Al inicio: 0.25-0.5 µg/kg/min; luego:
0.5–10 µg/kg/min
Nitroprusiato Na IV 0.5–10 µg/kg/min. Neonatos, máximo,
6 µg/kg/min
Prazosín VO 5-35 µg/kg/dosis c/6 h; máximo, 15 mg/día
(continúa)
01-U-CHAVEZ.indd 340 20/12/06 10:25:27 am


Inotrópicos,
Diuréticos
Bumetanida IV, VO, IM 0.015-0.1 mg/kg c/ 24 h; máximo, 2 mg/día
IV 0.01-0.025 mg/kg/h
Furosemida VO, IV, IM Neonatos: 0.5–1 mg/kg/dosis c/8 a 24 h
Lactantes a escolares: 0.5–2 mg/kg/dosis c/6
a 24 h; dosis máxima, 6 mg/kg/dosis
Adolescentes, adultos: 20-80 mg/día (c/6-12 h),
IV Dosis máxima, 600 mg/día
0.05-1 mg/kg/h
Espironolactona VO 0.5-1.5 mg/kg/dosis c/8 a 24 h; dosis
máxima, 50 mg
Manejo de RCP
Atropina IV, ET, IM 0.01–0.02 mg/kg. PRN. Dosis mínima, 0.1
mg; dosis máxima, 1 mg
Adrenalina Asistolia, o sin pulsos:
(epinefrina) Primera dosis:
IV, IO, (1:10 000) 0.01 mg/kg/dosis o 0.1 ml/kg
ET (1:1 000) 0.1 mg/kg/dosis o 0.1 ml/kg
IV, IO, ET Subsecuentes: (1:1 000) 0.1 mg/kg/dosis o
0.1 ml/kg c/3 a 5 min
Pueden ser efectivas dosis hasta 0.2 mg/kg de
sol. 1:1 000
Lidocaína IV, ET 0.5-1.0 mg/kg c/5 min PRN
IV 20-50 µg/kg/min
Bicarbonato Na IV 0.5–1 meq/kg o 0.3 3 kg 3 déficit de base
Sedantes/
relajantes musculares
Diacepam IM, IV, VO 0.04-0.25 mg/kg c/8 h PRN
Fentanil IV, IM 1-3 µg/kg c/2 h PRN
IV 1-5 µg/kg/h
Midazolam IN 0.2 mg/kg PRN
VO 0.3–0.75 mg/kg PRN
IR 0.5-1.0 mg/kg PRN
IM 0.1–0.2 mg/kg PRN
IV 0.05–0.1 mg/kg PRN (máximo 2.5 mg)
IV 0.05-0.5 mg/kg/h
(continúa)
01-U-CHAVEZ.indd 341 20/12/06 10:25:27 am


Inotrópicos,
Pancuronio IV 0.1-0.15 mg/kg PRN

IV 50-100 µg/kg/h
Vecuronio IV 0.1 mg/kg PRN
IV 100 µg/kg/h
Diversos
Ácido VO, IR 3-10 mg/kg c/4 a 6 h (antiplaquetario)
acetilsalicílico 15-25 mg/kg/dosis (antiinflamatorio)
VO Kawasaki: 20-25 mg/kg c/6 h (periodo febril)
y luego 3-5 mg/kg c/24 h, mínimo por 8 sem
Alteplasa (t-PA) IV 0.1–0.6 mg/kg/h (IC en 6 h)
Dipiridamol VO 1-2 mg/kg/dosis c/6 a 8 h
Heparina IV 10-15 U/kg/h
Indometacina IV 0.1-0.2 mg/kg c/12 a 24 h (3 dosis y reevaluar)
Inmunoglobulina IV 2 g/kg dosis única, para pasar en 10 a 12 h
Isoproterenol IV 0.025–2 µg/kg/min
Ketorolaco IM, IV, VO 0.5 mg/kg/dosis c/6 a 8 h; dosis máxima, 30 mg
Prostaglandina E1 IV Impregnación: 0.05–0.1 µg/kg/min
Mantenimiento: 0.01–0.4 µg/kg/min
RTPA IV 1.5 mg/kg en menores de 65 kg
Warfarina VO 0.05-0.35 mg/kg c/24 h; máximo, 10 mg
Óxido nítrico INH 10 a 20 partes por millón
ET: endotraqueal, IM: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraóseo, IV: intravenoso, IR: intrarrectal, VO:
vía oral, SL: sublingual, INH: inhalado.
Por lo general los pacientes cuentan con cables de marcapaso epi-

cárdico transitorio y se puede dar apoyo mientras disminuye la infla-
mación. Después de tres semanas se considera que el daño puede ser
definitivo y requerir marcapaso.
La taquicardia de la unión ectópica es una arritmia posoperatoria
frecuente, transitoria (48 a 72 h), de complejos angostos o anchos,
que van a la misma frecuencia del ritmo sinusal. Puede haber diso-
ciación AV.
01-U-CHAVEZ.indd 342 20/12/06 10:25:28 am

Tratamiento
Se debe intentar disminuir las aminas simpatomiméticas y puede ini-
ciarse digoxina IV. También cabe iniciar con procainamida o amioda-
rona, cuidando la potencial depresión miocárdica. En caso de taquicar-
dia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilación, bicarbonato
de sodio y calcio.
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01-U-CHAVEZ.indd 344 20/12/06 10:25:29 am

30
Accidente vascular cerebral
isquémico de origen
cardioembólico
Jaime Ernesto Angulo Ortiz
Aurelio Méndez Domínguez
Contenido
Definición
Fisiopatología
Etiología
Diagnóstico
Cuadro clínico
Tomografía axil computarizada
Angiografía
Ecocardiografía
Tratamiento
Medidas iniciales
Control antihipertensivo
Control glucémico
Anticoagulación
Tratamiento trombolítico
Indicación clase I para trombólisis
Criterios para iniciar trombólisis
Contraindicaciones para uso de trombólisis
Precauciones
Prevención
345
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defInIcIón
El accidente vascular cerebral (AVC) isquémico se define como un tras-

torno clínico que de manera habitual es súbito, derivado de un aporte
insuficiente de sangre al SNC que produce alteraciones en la función
cerebral. Se define como AVC isquémico establecido cuando los sínto-
mas duran más de 24 horas y como ataque isquémico transitorio (AIT)
cuando los síntomas duran menos de este tiempo. El AVC isquémico
establecido se considera progresivo o en evolución cuando los síntomas
empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isquémi-
co es reversible si en menos de tres semanas la lesión no deja secuelas o
son mínimas.
El accidente vascular cerebral isquémico cardioembólico (AVCI-
CE) es aquel debido a un proceso embólico cerebral secundario a una
fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27%
de los casos de accidente cerebral isquémico en México (cuadro 30-1).
En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isquémicos cerebrales se
debe a embolismo cardiógeno. La edad promedio de presentación es a
los 70 años, sin predominio de género.
fIsIopatología
El cerebro es el órgano con mayor actividad metabólica, representa sólo

2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco
total para que le provea la glucosa y oxígeno que necesita. La isque-
mia cerebral resulta de hechos que limitan el flujo sanguíneo cerebral,
Cuadro 30-1. Subtipos de AVC isquémico en México

INNN (n 5 1271) AHCG (n 5 270)
Núm. % Núm. %
Ateroesclerosis de grandes vasos 318 25 32 12
Cardioembólico 342 27 67 25
Enfermedad de pequeños vasos 117 9 26 9
Otra causa 354 28 16 6
Indeterminado 140 11 129 48
INNN: Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guada-
lajara.
01-U-CHAVEZ.indd 346 20/12/06 10:25:29 am

capítulo 30 Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico 347
como embolismo, trombosis in situ o hipoperfusión relativa. Cuando el

flujo de sangre disminuye, las neuronas dejan de funcionar, y esto se
inicia cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye por debajo de 18
ml/100 g/min de tejido cerebral y se establece lesión neuronal irrever-
sible cuando el flujo es menor de 10 ml/100 g/min.
La isquemia cerebral altera el metabolismo energético al suscitar
una liberación de glutamato, acumulación intracelular de calcio, for-
mación de ácido láctico y radicales libres. Se ha definido una secuencia
de sucesos, en la cual primero disminuye el consumo celular de oxígeno,
lo que altera el funcionamiento de las bombas iónicas, y finalmente se
produce el silencio eléctrico. Si la isquemia es incompleta o de corta
duración el tejido isquémico puede ser viable y constituir la llamada
penumbra isquémica; si la isquemia es prolongada la lesión celular es
irreversible. Evitar la transformación de la penumbra isquémica en in-
farto es el objetivo principal del tratamiento agudo del AVC isquémico
agudo.
etIología
La fibrilación auricular no reumática es la causa más frecuente de em-

bolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen
un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas co-
nocidas son la cardiopatía isquémica (25%), estenosis mitral reumática
(10%) y prótesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos fre-
cuentes incluyen calcificación del anillo mitral y estenosis aórtica calci-
ficada (cuadro 30-2).
dIagnóstIco
Cuadro clínico
El diagnóstico de embolismo cerebral cardiógeno se basa en una
constelación de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnóstico por
sí mismo. Las características de un AVCICE son el inicio repentino
de un déficit neurológico máximo, presencia de una fuente poten-
cialmente embolígena, múltiples infartos cerebrales que comprome-
ten la corteza en numerosos sitios cerebrales, infarto hemorrágico,
ausencia de enfermedad ateroesclerosa en la angiografía cerebral,
evidencia angiográfica de oclusiones evanescentes, evidencia de
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Cuadro 30-2. Fuentes cardiacas embolígenas

Fracción Riesgo de AVC
Origen de los EVICE en la población
Fibrilación auricular 45% 5% por año
Cardiopatía isquémica
Infarto del miocardio 15% 3% (primer mes)
Aneurisma ventricular 10% 20% prevalencia
Enfermedad cardiaca reumática 10% 20% prevalencia
Válvula cardiaca protésica 10% 1-4% por año
Otras causas menos comunes 10%
Prolapso de la válvula mitral
Calcificación del anillo mitral
Endocarditis trombótica no bacteriana
Calcificación del anillo aórtico
Mixoma cardiaco
Enfermedad cardiaca congénita
Cardiomiopatía dilatada no isquémica
Endocarditis infecciosa
embolismo en otros órganos y comprobación de trombo intracar-

diaco (cuadro 30-3).
Esta presentación clínica característica en un paciente que hasta ese
momento desarrollaba actividad física normal no es forzosa: en 10% el
inicio puede ser progresivo, lo cual se atribuye a migración distal de
fragmentos embólicos.
Cuadro 30-3. Datos clínicos sugestivos de AVC isquémico

de origen cardioembólico
PRIMARIOS
Inicio súbito del déficit neurológico
Infartos múltiples dispersos en la corteza cerebral o cerebelo en múltiples
territorios vasculares
SECUNDARIOS
Infarto hemorrágico en la tomografía axil computarizada
Ausencia de enfermedad ateroesclerosa vascular por angiografía
Evidencia de embolismo a otros órganos
Trombo cardiaco demostrado por estudio de imagen
01-U-CHAVEZ.indd 348 20/12/06 10:25:30 am

Antes se consideraba a la cefalea y las convulsiones como datos a

favor de un origen embólico de la isquemia cerebral; hoy en día se los
desecha como indicadores etiológicos útiles.
Tomografía axil computarizada

Debe realizarse una tomografía simple del cráneo en todos los pacien-
tes para descartar hemorragia intracraneal. El infarto cerebral no se
hace aparente por 6 a 48 horas después de la oclusión vascular y con
frecuencia no es visible en la tomografía inicial. Los datos tomográficos
que sugieren un AVC de origen cardioembólico incluyen infartos con
transformación hemorrágica e infartos corticales múltiples en diferentes
territorios vasculares.
Los infartos hemorrágicos son más comunes en presencia de in-
fartos cerebrales muy extensos y en pacientes que reciben terapia anti-
coagulante al momento de la presentación del AVCICE. En ocasiones
puede ser difícil distinguir un infarto hemorrágico de una hemorragia
cerebral que se encuentra en resolución por tomografía axil computari-
zada; la hemorragia cerebral exhibe una apariencia homogénea, oval o
redondeada, y suele localizarse en la proximidad de los núcleos basales,
mientras que los infartos hemorrágicos muestran un patrón heterogé-
neo, moteado y su localización más frecuente es cortical.
Angiografía
Existen datos angiográficos que sugieren el origen embólico del AVC
isquémico, aunque en forma aislada no hacen el diagnóstico, como au-
sencia de lesiones ateroescleróticas proximales a la oclusión arterial o
defectos de llenado intraluminal en la arteria causante del infarto. Al
menos un tercio de los pacientes con AVC isquémico tiene evidencias
de cardiopatía al examen físico, radiografía del tórax o electrocardio-
grama; sin embargo, debe subrayarse que encontrar estos datos no es-
tablece el diagnóstico de AVCICE.
Ecocardiografía
El ecocardiograma bidimensional es de utilidad para confirmar la pre-
sencia de posibles fuentes embolígenas, ya que sobre todo es sensible
para detectar grandes trombos intracavitarios; no obstante, el límite
menor para la detección de un trombo ventricular es de 4 mm. Cabe el
comentario de que un émbolo de este tamaño es capaz de ocluir ramas
01-U-CHAVEZ.indd 349 20/12/06 10:25:31 am

de la arteria cerebral media y causar AVCICE. El método de elección

para investigar trombos intracavitarios es a la fecha el ecocardiograma
transesofágico.
tratamIento
Medidas iniciales
1. Evaluación de la vía respiratoria, ventilación y estado circulatorio.
2. Se recomienda intubación endotraqueal en caso de Escala de Glasgow
menor de 8 puntos.
3. Evaluación neurológica inicial con descarte de hipoglucemia, trauma-
tismo craneal o intoxicación farmacológica.
4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia.
5. Obtener acceso venoso para infundir solución de Hartmann o fisiológica
al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema cerebral).
6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiración.
7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohólicos o desnutridos.
8. Uso de oxígeno sólo en el caso de que la saturación del gas sea menor
de 90%.
9. Estudios iniciales: biometría hemática, electrólitos séricos, glucosa séri-
ca, cuerpos azoados, tiempos de coagulación e INR, electrocardiogra-
ma de 12 derivaciones y radiografía del tórax portátil.
Control antihipertensivo
En el contexto de un AVC isquémico agudo, la hipertensión arterial
sistémica se considera una respuesta fisiológica normal para mantener
una adecuada perfusión cerebral en la zona de “penumbra isquémica”,
por lo que debe tratarse sólo si sus valores son graves (presión sistóli-
ca . 220 mmHg), presión diastólica . 120 o presión arterial media
. 140 mmHg, o bien que la hipertensión esté asociada a infarto con
transformación hemorrágica, isquemia miocárdica, disección aórtica o
daño renal. Se recomienda una reducción gradual de la presión arte-
rial sistólica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensión en
las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante fármacos de acción
rápida y vida media corta con poco efecto sobre la circulación cerebral,
de los cuales el más recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio.
Se inicia con una infusión de 0.3 mg/kg/min que se aumenta cada 5
minutos, sin exceder de 10 mg/kg/min; la dosis máxima no debe durar
más de 10 minutos.
01-U-CHAVEZ.indd 350 20/12/06 10:25:31 am

Control glucémico
En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la
administración de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC
isquémico y debido a que la hipoglucemia agrava el daño cerebral is-
quémico. Por el contrario, también es necesario tratar una hiperglu-
cemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en
pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben
terapia trombolítica. Se ha sugerido que los valores elevados de gluce-
mia también pueden aumentar el daño cerebral en forma lineal con
las concentraciones de glucosa sérica, por lo que el adecuado control
de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es
imperativo.
El mecanismo por el que la hiperglucemia origina daño cerebral en
pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero
se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabili-
dad de la barrera hematoencefálica, disminución de la reactividad vas-
cular o una combinación de éstos.
Anticoagulación
No se recomienda el uso de anticoagulación en el AVC isquémico agu-
do ya que no ha probado ser benéfica y conlleva un alto riesgo de hemo-
rragia en el área infartada. En pacientes con prótesis valvulares mecá-
nicas aún no se define en forma satisfactoria en qué tiempo después del
infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulación.
Tratamiento antitrombótico
El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isqué-
mico agudo aún es motivo de debate. Se ha establecido que puede pre-
venir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el
AVC isquémico secundario a disección carotídea, y por otro lado está
el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos auto-
res sugieren que en el AVC isquémico cardioembólico debe iniciarse
heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pa-
cientes con fibrilación auricular, válvulas protésicas mecánicas, trombos
intracavitarios o disfunción ventricular grave, excepto en pacientes con
infartos extensos o que recibieron trombólisis. En cuanto al uso de he-
parinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria
en el AVC isquémico, y se reservan para pacientes con factores de ries-
01-U-CHAVEZ.indd 351 20/12/06 10:25:31 am

go elevado para embolismo venoso (trombosis venosa previa, obesidad,

trombofilia o tromboembolia pulmonar previa) ya que en este grupo de
pacientes acentúa la mortalidad cuando se inicia después de 24 horas.
Al recanalizar la oclusión arterial cerebral, la terapia trombolítica pue-
de reducir el daño cerebral si se inicia antes que el proceso de infarto
cerebral se complete. La mortalidad de los pacientes con AVC isqué-
mico a tres meses es de 12%, pero debe aclararse que los pacientes
candidatos a trombólisis tienden a presentar una isquemia cerebral más
seria que el promedio, y en estos sujetos la mortalidad sin tratamiento
es de alrededor de 21%.
En varios estudios se ha demostrado el beneficio del uso del acti-
vador tisular del plasminógeno (tPA), entre los cuales uno de los más
destacados fue el del grupo NINDS, en el cual se estudiaron 624 pa-
cientes, donde se comparó el uso de tPA contra placebo. A pesar de un
incremento en la incidencia de hemorragia hubo una franca mejoría en
parámetros evaluados a tres meses como escala de Glasgow, índice de
Barthel, escala de Rankin modificada y escala NIHSS.
Indicación clase I para trombólisis

Activador tisular del plasminógeno (tPA) por vía intravenosa a dosis
de 0.95 mg/kg, dentro de las primeras tres horas de iniciados los sín-
tomas; se administra 10% de la dosis en bolo IV durante un minuto
y el resto en infusión intravenosa en una hora, sin exceder una dosis
total de 90 mg.
Criterios para iniciar trombólisis

1. Déficit neurológico mayor (hemiparesia, ataxia, déficit del sensorio ais-
lado o disartria aislada).
2. Tiempo de inicio de los síntomas menor de 3 horas.
3. Sin evidencia de hemorragia intracraneal por TAC.
Contraindicaciones para uso de trombólisis

1. Hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea.
2. Traumatismo de cráneo grave o sospecha de neoplasia intracraneal.
3. AVC isquémico en los últimos tres meses.
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4. Hemorragia interna activa.

5. Malformación arteriovenosa o aneurisma.
6. Diátesis hemorrágica.
7. Hipertensión arterial sistémica grave.
precaucIones
Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, so-

bre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las complicaciones
hemorrágicas y no han demostrado beneficio clínico ni en sobrevida.
El control hipertensivo en pacientes candidatos a trombólisis debe
ser estrecho; se recomienda evaluar la presión arterial cada 15 minutos
en las primeras dos horas de iniciada la trombólisis y luego cada 30 mi-
nutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.
prevencIón
La fibrilación auricular es la causa más común de AVCICE, y de acuer-

do con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulación
reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario
establecer en qué grupo de pacientes el beneficio de la terapia anticoa-
gulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado
Cuadro 30-4. Estratificación del riesgo y guía terapéutica

Nivel de riesgo Factores del paciente Recomendación
Bajo Edad # 65 años 325 mg diarios de aspirina
Sin otros factores
Intermedio Edad 65–75 años Warfarina (INR: 2.0-3.0)
Diabetes o 325 mg diarios de aspirina
Enfermedad arterial coronaria
Alto Edad . 75 años Warfarina (INR: 2.0-3.0)
Hipertensión arterial sistémica
Disfunción ventricular izquierda
Enfermedad valvular mitral
o prótesis cardiaca mecánica
Antecedentes de infarto cerebral
o embolia sistémica
01-U-CHAVEZ.indd 353 20/12/06 10:25:32 am

escalas de riesgo en pacientes con fibrilación auricular y guías terapéu-

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01-U-CHAVEZ.indd 354 20/12/06 10:25:32 am

31
en el paciente agudo
Eufracino Sandoval Rodríguez
Jorge Gaspar Hernández
Contenido
Angioplastia primaria o trombólisis

Intervención coronaria percutánea (ICP) primaria
Intervención coronaria percutánea facilitada
Angioplastia de rescate
ICP en choque cardiógeno
Inhibición plaquetaria
Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria
Indicaciones para ICP en síndrome, coronarios, agudos, sin eleva-
ción del segmento ST
INTRODUCCIÓN
No existen dudas de que tanto la intervención coronaria percutánea

(ICP) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad com-
paradas con la terapia trombolítica. Desde el estudio GISSI, publicado
en Lancet en 1986, se demostró que la restauración temprana del flujo
sanguíneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en
pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 días se
relacionó directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicár-
dico a los 90 minutos: los pacientes con flujo TIMI 3 tuvieron mortali-
dad a 30 días de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos
355
01-U-CHAVEZ.indd 355 20/12/06 10:25:33 am

con flujo TIMI 0. Más aún, cuando se evalúa el grado de reperfusión

miocárdica (por puntaje TIMI perfusorio o TMP) se predice la mortali-
dad y se puede estratificar el riesgo de mortalidad aun en pacientes con
flujo TIMI 3.
Los agentes fibrinolíticos ofrecen las ventajas de su disponibilidad
inmediata y fácil administración, pero encierran las desventajas de ries-
go elevado de eventos hemorrágicos, falla en la reperfusión de hasta
40% y reoclusión temprana en 10% de los pacientes; esto ha llevado a
investigar estrategias alternativas de reperfusión.
Con la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) se
restablece el flujo coronario a TIMI 3 en 90% de los pacientes. El éxito
de una ACTP en IAM representa un reto distinto al de un procedi-
miento electivo. Los pacientes en choque cardiógeno representan una
verdadera emergencia en que la estabilización clínica y el tiempo de
inicio del tratamiento afectan de manera crítica el pronóstico. Se ha de-
mostrado que la presión de pulso inicial es una consideración temprana
crítica: una presión sanguínea de 80/60 mmHg en un infarto anterior
es un signo ominoso, a pesar de una estabilidad aparente del paciente.
La presión sistólica inicial ha mostrado ser un predictor poderoso de
la resolución final del segmento ST y por ende de la mortalidad. La
colocación rutinaria de BIAC no ha mostrado mejorar el pronóstico,
aun en pacientes de alto riesgo; sin embargo, Brodie y colaboradores
comunicaron que la colocación de BIAC antes de la ICP en pacientes
seleccionados puede mejorar el pronóstico. En conclusión, en aquellos
pacientes con hipotensión refractaria a líquidos y medicamentos y en
choque cardiógeno es preferible la colocación de BIAC antes de efec-
tuar la ICP.
En la figura 31-1 se muestra la estrategia general para tratar el
IAM que se presenta dentro de las primeras 12 horas de iniciados los
síntomas y en el texto se explica esta estrategia basado en la evidencia
actual.
angIoplastIa prImarIa o trombólIsIs
El primer estudio aleatorio en comparar angioplastia primaria con

trombólisis fue publicado en 1986 por O’Neill y colaboradores, quienes
encontraron a la ACTP primaria mejor que la trombólisis. En 1993
se publicaron los estudios PAMI y Zwolle, que fueron los primeros
de suficiente tamaño para evaluar la evolución; el primero comparó
ACTP con t-PA y el segundo ACTP con estreptocinasa, y en ambos
01-U-CHAVEZ.indd 356 20/12/06 10:25:33 am

capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 357
IMEST
dentro de las 12 h de iniciados los síntomas
Paciente que concurre Paciente que concurre

a un hospital con ICP a un hospital sin ICP
> 3-12 h < 3 h*
Trombólisis
Traslado
inmediato
Fallida Exitosa
ICP disponible < 24 h ICP no disponible < 24 h
Isquemia antes del

egreso h
ICP guiada por

ICP primaria ICP de rescate ICP postrombólisis
isquemia
*Si la trombólisis está contraindicada o el paciente se considera de alto riesgo, se lo
debe trasladar de inmediato a un centro con ICP.
Fig. 31-1. Flujograma de tratamiento del infarto agudo del miocardio

con elevación del segmento ST (IMEST). ICP: intervención coronaria
percutánea.
se encontró una reducción importante en los puntos finales de mor-

talidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), así como
en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio más grande
que se centró en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que
incluyó 1 138 pacientes con IAM que recibirían ACTP primaria contra
t-PA acelerada; los resultados reflejaron un beneficio importante con la
primera estrategia en los puntos finales primarios de muerte, reinfarto
01-U-CHAVEZ.indd 357 20/12/06 10:25:34 am

o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un meta-

análisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analizó 23 es-
tudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP
primaria o trombólisis; estos resultados demostraron un beneficio de la
ACTP primaria en la disminución de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo
(4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), bene-
ficio que se extendió en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se
ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor
beneficio con ICP primaria que con trombólisis.
IntervencIón coronarIa percutánea (Icp) prImarIa

La ICP primaria se define como la intervención del vaso donde se sus-
cita la obstrucción que condiciona el síndrome coronario agudo (SCA)
dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial u otros
equivalentes, sin haber recibido terapia trombolítica u otra terapia
adyuvante.
Los principales estudios en demostrar un grado de evidencia tipo A
para ICP primaria fueron el PAMI, GUSTO IIb, C-PORT, PRAGUE-
1, PRAGUE-2 y DANAMI-2. El estudio DANAMI-2 fue el primero
en demostrar una reducción significativa en el punto final primario de
muerte, reinfarto y AVC a 30 días con ICP primaria. El estudio PRA-
GUE-2 fue detenido de manera prematura al encontrar un incremento
en la mortalidad de 2.5 veces mayor en el grupo de trombólisis tratado
. 3 horas después de iniciados los síntomas. En los pacientes aleatori-
zados . 3 horas después de iniciados los síntomas, la mortalidad del
grupo de trombólisis alcanzó 15.3% comparado con 6% en el grupo de
ICP (p , 0.02). Los pacientes tratados dentro de las primeras tres horas
no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos grupos.
Dentro de las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial,
la trombólisis es una alternativa viable, tal como lo indican los estudios
PRAGUE-2, STOPAMI 1 y 2, MITRA y MIR, así como el CAPTIM.
Por lo tanto, dentro de las primeras tres horas de inicio del dolor precor-
dial, ambas estrategias de reperfusión parecen ser igual de efectivas en re-
ducir el tamaño del infarto y la mortalidad. La razón principal por la cual
se pudiera preferir la ICP primaria sobre trombólisis aun en las primeras
tres horas de iniciado el dolor precordial es la prevención de AVC.
Las guías de la ACC/AHA sugerían 90 minutos como tiempo
máximo puerta-balón para ICP primaria. Pese a ello, los excelentes re-
sultados observados en cerca de 3 000 pacientes de los estudios Stent
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PAMI y CADILLAC en un tiempo puerta-balón de hasta 2 horas en

sujetos sin choque cardiógeno determinaron que las guías revisadas del
ACC/AHA sugieran ahora una ventana de tiempo puerta-balón de 60
a 120 minutos de que el paciente se presente con un IAM.
La colocación de endoférulas (stents) en ICP primaria ha sido com-
parada con angioplastia primaria con balón en 9 estudios; no se ob-
servaron diferencias en la mortalidad (3.0 vs. 2.8%) o reinfarto (1.8 vs.
2.1%). No obstante, los eventos cardiacos adversos mayores (ECAM) se
redujeron en el grupo de endoférulas debido a una reducción en la tasa
de revascularización del vaso tratado.
Los hallazgos en la literatura informan que comparadas con las
endoférulas convencionales de metal, las liberadoras de medicamentos
no se vinculan con un incremento en el riesgo cuando se usan en ICP
primaria por IAM. La permeabilidad del vaso tratado posprocedimien-
to, biomarcadores y la incidencia de acontecimientos adversos a corto
plazo fueron similares en pacientes que recibieron endoférulas liberado-
ras de sirulimus o rapamicina comparadas con las endoférulas de sólo
metal. Los sucesos a 30 días de muerte, reinfarto o revascularización
fueron de 7.5 contra 10.4%, respectivamente (p = 0.4). Un estudio pu-
blicado en 2002 sugiere que la colocación de endoférula directa en IAM
evoluciona con mejor resolución de la elevación del segmento ST. Tres
estudios han documentado la utilidad de las endoférulas en pacientes
con IAM con elevación del segmento ST: Zwolle, Stent PAMI y CADI-
LLAC, por lo que se considera indicación tipo IA.
IntervencIón coronarIa percutánea facIlItada
La ICP facilitada se define como la intervención planeada dentro de las

primeras 12 horas de inicio del dolor precordial o síntomas equivalentes
poco después de administrar medicamentos para disolver el trombo,
como puente al retraso entre el primer contacto médico y la realización
de ICP.
La ICP facilitada se estudió en pequeños subgrupos del estudio
PRAGUE-1 y SPEED. La administración de media dosis de t-PA antes
de la ICP muestra un incremento en el flujo TIMI 3 a la llegada al labo-
ratorio de hemodinamia, aunque sin demostrarse un beneficio clínico
relevante (estudio PACT). En el estudio BRAVE, la administración de
media dosis de reteplasa más abciximab o sólo abciximab no produjo
diferencias entre ambos grupos en la reducción del tamaño del infarto.
Aunque el concepto de dosis baja de trombolítico combinado con clopi-
01-U-CHAVEZ.indd 359 20/12/06 10:25:34 am

dogrel e inhibidores de la GP IIb/IIIa antes de la realización de ICP con

endoférula resulta interesante, los estudios practicados no demuestran
beneficio e incluso se ha observado que pueden producir daño (mayor
riesgo de hematomas y sangrados mayores como AVC hemorrágico).
Los resultados del estudio ASSENT-4 y FINESSE podrían aportar ma-
yor información al respecto, pero hasta el momento no existe evidencia
para la recomendación de ICP facilitada con trombolíticos.
En lo que respecta a la ICP facilitada con inhibidores de la GP
IIb/IIIa, el estudio ADMIRAL, en el que se administró abciximab en
la sala de urgencias o en la ambulancia, mostró que los enfermos que
recibieron la medicación antes tuvieron mejor pronóstico que aquellos
a los que se les administró después. En el estudio ON-TIME se utilizó
tirofibán prehospitalario o en el laboratorio de hemodinamia, sin de-
mostrar diferencia entre ambos grupos, y aunque los estudios TIGER-
PA y BRIDGING sugieren que la administración temprana de tirofibán
o abciximab mejora la evolución angiográfica, y aunque un metaanáli-
sis de 6 estudios aleatorios de administración temprana de inhibidores
de GP IIb/IIIa aparentan mejorar la permeabilidad coronaria en IAM
con tendencia favorable de la evolución clínica, la evidencia actual no
permite recomendar la utilización de inhibidores de GP IIb/IIIa para
la facilitación de ICP primaria como estrategia para mejorar la evolu-
ción clínica en el IAM.
Las guías del ACC/AHA consideran que la ICP facilitada puede
llevarse a cabo como estrategia de reperfusión en pacientes de alto riesgo
cuando la ICP no está disponible de manera inmediata y el riesgo de
hemorragia es bajo (clase IIb), y mencionan el riesgo de incrementar las
complicaciones hemorrágicas, en especial en pacientes mayores de 75
años, además de incrementar los costos, sin clara evidencia en el bene-
ficio de esta modalidad terapéutica.
angIoplastIa de rescate
Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria

que permanece ocluida a pesar de la terapia trombolítica dentro de las
12 horas de haber iniciado ésta. Se sospecha trombólisis fallida cuando
persiste el dolor precordial y la elevación del segmento ST luego de 45
a 60 minutos de iniciar la administración del agente trombolítico. Un
estudio de la Cleveland Clinic investigó el valor de la ICP de rescate luego
de trombólisis fallida y encontró una reducción en el punto final prima-
rio de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo
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aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (as-

pirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanálisis de los
estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un beneficio de la ICP
de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejoró la so-
brevida a 30 días, pero sí la sobrevida libre de eventos debido sobre todo
a que redujo la necesidad de revascularización subsecuente. Además, el
estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara
con la repetición de la trombólisis o del tratamiento conservador en el
paciente con ICP fallida. Las guías del ACC/AHA consideran indica-
ción clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 años
que desarrollan choque cardiógeno dentro de las primeras 36 horas de
IAM y que son candidatos a revascularización. En este tipo de pacientes
puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, así como
en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip
3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatología de IAM, y clase
IIa en pacientes de las mismas características pero mayores de 75 años,
así como a pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica o con
síntomas persistentes de isquemia.
Un hecho crítico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiem-
po en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fin de esta ven-
tana entraña dilemas clínicos. Por un lado, está demostrado que la tasa
de permeabilidad y del flujo TIMI 3 a consecuencia de la trombólisis
se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de
una mejor evolución entre más temprano sea la restauración del flujo
coronario. Además, el tiempo puerta-balón también ha sido tomado
en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisión
debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la trombólisis.
En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un límite de
tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusión, la recanalización
tardía del vaso puede beneficiar al paciente hasta las 24 horas de haber
iniciado la sintomatología y aun después de este tiempo (teoría del vaso
abierto).
Icp en choque cardIógeno
El choque cardiógeno es un estado clínico de hipoperfusión que se ca-

racteriza por una presión arterial sistólica , 90 mmHg y una presión
capilar pulmonar . 20 mmHg o un índice cardiaco , 1.8 L/min/m2
en ausencia de deshidratación. En este escenario se ha demostrado que
la ICP puede salvar vidas y debe considerarse en etapas tempranas.
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Estudios observacionales apoyan el valor de la ICP en pacientes que

desarrollan choque cardiógeno en horas tempranas del IAM. En el es-
tudio SHOCK se observó una divergencia en las curvas de mortalidad,
tanto que a los 6 meses y 1 año existió una reducción importante en la
mortalidad en el grupo de revascularización de emergencia (63 vs. 50%
y 70 vs. 55%, respectivamente), en especial en pacientes menores de 75
años. La ICP en pacientes con choque cardiógeno se caracteriza por
dos diferencias en comparación con pacientes infartados sin choque: la
ventana usualmente recomendada de 12 horas después del inicio de los
síntomas es mayor y se debe considerar con firmeza la ICP multivaso
(a diferencia de la ICP primaria en pacientes no complicados en que la
ICP multivaso no ha demostrado superioridad e incluso puede llevar a
mayor riesgo de complicaciones y ECAM, por lo que sólo se recomien-
da tratar el vaso obstruido). Las recomendaciones de las guías europeas
para ICP la consideran clase I aun en pacientes mayores de 75 años.
InhIbIcIón plaquetarIa
Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes

con IAM. La administración de aspirina, la principal antagonista pla-
quetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reducción en la mortali-
dad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente.
Aunque no fueron diseñados para ICP, los estudios CLARITY y
COMMIT/CCS-2 demostraron que la combinación de aspirina 1
clopidogrel era más efectiva en IAM con elevación del segmento ST
que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar
de preferencia, además de la aspirina, una carga mínima de 600 mg de
clopidogrel.
Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria

Comparado con SICA sin elevación del segmento ST, el tirofibán y la
eptifibatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y eleva-
ción del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios
controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL
y ACE) en combinación con ICP primaria. Un metaanálisis reciente
concluyó que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la
mortalidad, revascularización del vaso tratado y ECAM a 6 meses del
IAM. Los beneficios a largo plazo del abciximab durante la implanta-
ción de endoférulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-
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Cuadro 31-1. Características de pacientes con AI/IMSEST en riesgo

alto de rápida progresión a infarto del miocardio o muerte que deben
someterse a angiografía coronaria dentro de las 48 horas siguientes
1. Angina recurrente en reposo
2. Cambios dinámicos del segmento ST:
a. Depresión del segmento ST $ 0.1 mV, o
b. Elevación transitoria (, 30 min) del segmento ST $ 0.1 mV
3. Elevación de los valores de troponina I, troponina T o CK-MB
4. Inestabilidad hemodinámica
5. Arritmias mayores (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular)
6. Angina posinfarto
ción; es por ello que las guías europeas de ICP lo recomiendan como
clase IIa.
IndIcacIones para Icp en síndromes coronarIos

agudos sIn elevacIón del segmento st
La importancia de estratificar pacientes con angina inestable o infarto

sin elevación del segmento ST en grupos de alto riesgo comparados
con los de bajo riesgo se debe a que sólo se ha observado un claro be-
neficio de angiografía temprana con posibilidad de ICP en los grupos
de alto riesgo.
Las características de los pacientes en riesgo alto de rápida progre-
sión a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiogra-
fía coronaria dentro de las 48 horas se muestran en el cuadro 31-1.
1. Antman EM, Anbe DT, Alpert JS, et al. ACC/AHA Guidelines for the management
of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004;110:588-636.
2. Tcheng JE. Primary angioplasty in acute myocardial infarction. 1a ed. USA, Human
Press, 2002.
3. Silber S, Alberson P, Avilés FF, Camici PC, et al. Guidelines for percutaneous coronary
interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847.
4. Brodie BR, Stuckey TD, Muncy DB, et al. Importance of time to reperfusion in pa-
tients with acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock treated
with primary angioplasty. Circulation 2000;102(Suppl II):II-386 (abstract).
01-U-CHAVEZ.indd 363 20/12/06 10:25:36 am

5. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous throm-
bolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomi-
zed trials. Lancet 2003;361:13-20.
6. Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E, et al, for the CADILLAC investigators.
Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myo-
cardial infarction. N Engl J Med 2002;346:957-966.
7. Montalescot G, Borentain M, Payot L, Collet JP, Thomas D. Early vs late adminis-
tration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous coronary inter-
vention of acute ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA
2004;292:362-366.
8. Ellis SG, Da Silva ER, Spaulding CM, Nobuyoshi M, Weiner B, Talley JD. Review of
immediate angioplasty after fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: insi-
ghts from the RESCUE I, RESCUE II, and other contemporary clinical experiences.
Am Heart J 2000;139:1046-1053.
9. Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, White HD, Sleeper LA, Carere RG, et al. Percu-
taneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll
Cardiol 2003;42:1380-1386.
01-U-CHAVEZ.indd 364 20/12/06 10:25:36 am

32
Arritmias
Sixto Alberto Nuño León
Luis Colín Lizalde
Contenido
Trastornos de la formación del impulso

Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Marcapaso migratorio
Pausa o paro sinusal
Trastornos de la conducción
Bloqueos sinoauriculares
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia auricular
Flúter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV
Taquicardia por reentrada AV
Otras arritmias
Taquicardia de la unión auriculoventricular
Taquicardias ventriculares
Taquicardia helicoidal (torsades de pointes)
Fibrilación ventricular
Ritmo de escape idioventricular
365
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Se considera como arritmia a toda alteración del ritmo sinusal normal,

una situación que se ve con suma frecuencia en los servicios de urgencia
hospitalarios.
En la actualidad se sabe que los mecanismos que intervienen en las
alteraciones activas del ritmo cardiaco son de dos categorías: por for-
mación anormal del impulso y por reentrada; además, los mecanismos
electrofisiológicos que participan en la formación anormal del impul-
so incluyen la actividad gatillada (que obedece a posdespolarizaciones
precoces y tardías) y el incremento del automatismo, y respecto a la
reentrada se sabe que se instala cuando un impulso no se abate después
de propagarse por el corazón sino que persiste y lo reexcita después que
finaliza el periodo refractario. Los pacientes con trastornos del ritmo
también deben someterse al interrogatorio, exploración física y a la rea-
lización de pruebas complementarias. En el interrogatorio es importante
destacar los síntomas derivados del trastorno del ritmo, como las palpi-
taciones, dolor torácico, disnea, síncope, mareo y otros datos de gasto
bajo, así como las condiciones imperantes durante el desarrollo de estos
síntomas, como el estrés, reposo, actividad física, ingesta de drogas, al-
cohol, etc., además de asignar especial atención a antecedentes como
cardiopatía asociada, diagnóstico previo de arritmias o tratamiento
farmacológico al momento de llegar a urgencias. Es importante valo-
rar la repercusión hemodinámica de la arritmia ya que ello determina
la urgencia en el tratamiento. Desde luego, es fundamental obtener el
electrocardiograma de 12 derivaciones (cabe señalar que en muchas
arritmias es indispensable contar con el registro de varias derivaciones
electrocardiográficas) y por otra parte podría resultar de utilidad verifi-
car la función renal, hematología básica, iones, enzimas cardiacas y una
radiografía de tórax en casos seleccionados.
Con base en la génesis de las arritmias, de acuerdo con su meca-
nismo, éstas pueden clasificarse en dos grandes categorías: a) formación
anormal del impulso ya sea por ritmos activos o pasivos y b) conduc-
ción anormal (fig. 32-1).
En algunas circunstancias se puede asistir a la presencia de un ter-
cer grupo, cuando ambos mecanismos se asocian para determinar una
arritmia, es decir, formas mixtas.
Como regla general, en el paciente que acude a un servicio de ur-
gencias por algún tipo de arritmia se deben monitorizar los signos vita-
les, así como el electrocardiograma, la saturación de O2 y colocar una
vía de acceso venoso.
A continuación se describen los trastornos del ritmo que más a me-
nudo se pueden encontrar en los servicios de urgencias.
01-U-CHAVEZ.indd 366 20/12/06 10:25:37 am

capítulo 32 Arritmias 367
Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, bra-

dicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenómeno de
Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenómeno de Wenckebach. E,
bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, flúter auricular.
H, fibrilación auricular. I, taquicardia ventricular. J, fibrilación ventricular.
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trastornos de la formacIón del Impulso
Bradicardia sinusal
Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, los criterios diag-
nósticos para esta arritmia son: onda P de origen sinusal, eje de P nor-
mal, intervalo PR normal, la frecuencia es de 59 lpm o menor, y el PP
puede ser regular o algo irregular (en caso de arritmia sinusal). Debe
hacerse el diagnóstico diferencial con bloqueo sinoauricular de segundo
grado 2:1 o paro sinusal. No suele requerir tratamiento específico a me-
nos que se produzcan síntomas de gasto bajo como en la enfermedad
del nodo sinusal, que incluso podría requerir un marcapaso definitivo.
Taquicardia sinusal
Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de fre-
cuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En
ésta se cumplen los criterios diagnósticos previos, pero la frecuencia del
nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de ta-
quicardia es fisiológico la mayor parte de las veces y lo más importante
radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas
(ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento
se basa en la etiología.
Marcapaso migratorio
Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagera-
da de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrón de variación respira-
torio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro
del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la configuración
de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera
variación. El significado clínico de esta arritmia es el mismo que el de la
arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten
bradicardia sinusal y arritmia sinusal.
Pausa o paro sinusal

Puede causar síncopes y motivar la consulta en urgencias; se origina
por la falla en la generación del impulso dentro del nodo sinusal, lo que
se traduce en falta de evidencia electrocardiográfica de la onda P y se
manifiesta como asistolia de duración variable. Las pausas . 2.5 seg
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durante el estado de vigilia (en el sueño pueden ser fisiológicas) tienen

valor clínico. A veces esta arritmia se observa en sujetos sanos con vago-
tonía o en sujetos con hipersensibilidad del seno carotídeo. El intervalo
PP es irregular y debe tenerse presente el diagnóstico diferencial con
el bloqueo sinoauricular. El tratamiento se basa en la suspensión de
los posibles fármacos causantes (betabloqueadores, antiarrítmicos,
calcioantagonistas), el uso de medicamentos que incrementen la fre-
cuencia cardiaca (atropina, aminofilina, etc.) y, después de ello, la
colocación de un marcapaso definitivo depende de la relevancia de
los síntomas del paciente y de la posibilidad de erradicar a los gene-
radores de las pausas.
trastornos de la conduccIón
Bloqueos sinoauriculares
De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz
I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es múltiplo (doble o
triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenómeno de Wenckebach, los
intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva.
Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal.
El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pa-
cientes sanos.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Puede ocurrir con fenómeno de Wenckebach (alargamiento progresivo
de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin él; se observa
cuando existe bloqueo abrupto de la conducción AV, el llamado Mobitz
tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de
conducción, pero es más probable que en el tipo I lo haga en el nodo
auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El
índice de conducción puede expresarse por el número de ondas P con-
tra el número de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres
impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los
casos sintomáticos se indica la colocación de un marcapaso definitivo
y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observación
periódica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS
anchos se recomienda el estudio electrofisiológico del nodo AV con la
finalidad de documentar el sitio del bloqueo.
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Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado

Se denomina así al bloqueo AV de segundo grado ya sea que se produz-
ca por el mecanismo de Wenckebach o no, pero en el que se verifique
una conducción 3:1 o mayor (4:1, 5:1, 6:1, 7:1, 8:1). El significado clí-
nico de este bloqueo es semejante al del bloqueo AV completo, del que
muchas veces es premonitorio.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido

Tiene la característica de que la actividad auricular y ventricular están
disociadas debido a que el ritmo sinusal es incapaz de conducirse a
los ventrículos. El ritmo de escape depende del marcapaso subsidiario,
que a veces produce un ritmo nodal o idioventricular. La bradicardia
sinusal puede sumarse al ritmo ventricular, y si el sinusal tiene la misma
frecuencia se puede observar disociación isorrítmica. En orden de fre-
cuencia el trastorno se puede localizar a nivel infrahisiano, en el tronco
del haz de His o suprahisiano. Este tipo de bloqueo puede ser precedido
por cualquier grado de bloqueo AV ya descrito. El marcapaso definitivo
es el tratamiento ideal, con opción de usar el tipo temporal para estabi-
lizar al paciente, para luego recurrir al marcapaso DDD si la actividad
sinusal está conservada, el DDDR si el automatismo del nodo sinusal
está afectado o al VVI o VVIR en casos de fibrilación auricular.
taquIcardIas supraventrIculares
Taquicardia auricular
Este ritmo se origina en las aurículas, pero para diagnosticar taquicar-
dia auricular deben presentarse cuando menos tres o más latidos conse-
cutivos. La configuración de la onda P depende del sitio de origen, que
pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de
descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en
los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia
auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra
una conducción 2:1, pero si la conducción AV es óptima puede obser-
varse una conducción 1:1. En general la respuesta a antiarrítmicos es
escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrítmicos como beta-
bloqueadores, verapamilo o flecainida, o incluso llegar a la ablación con
radiofrecuencia para el tratamiento definitivo.
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Flúter auricular
Puede ocurrir en forma paroxística o, lo más común, en forma cróni-
ca. La frecuencia auricular varía de 250 a 350 lpm (en promedio, 300
lpm). Es característica la configuración de la activación auricular en
dientes de sierra (ondas F), cuya morfología está dada por dos compo-
nentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la
onda P y el segundo la Ta de la repolarización auricular. Con frecuen-
cia se manifiesta con una conducción 2:1, y hay que sospecharla en
casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre
140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia
auricular.
Fibrilación auricular
En el electrocardiograma se manifiesta por la ausencia de ondas P,
a las que sustituyen las ondas f de morfología variable y que dan el
aspecto de una línea de base irregular. El ritmo ventricular es impre-
visible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila
entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identificar las ondas f
conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V1. Cuando en esta
derivación se observan ondas más regulares es posible que se deba a
que recoge la actividad eléctrica de ciertas áreas de la aurícula con
un ritmo más organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas
puede haber fibrilación fina o gruesa, que es más frecuente en los cre-
cimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopatía
coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS está
ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un síndrome de
preexcitación asociado.
El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular
cuando no es posible realizar la cardioversión a ritmo sinusal. Entre
los esquemas farmacológicos más efectivos para conseguir el control
de la frecuencia o para realizar cardioversión está la asociación de un
betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de función ven-
tricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de ve-
rapamilo está proscrito en casos de fibrilación auricular con WPW. Los pa-
cientes candidatos a cardioversión eléctrica son aquellos con fibrilación
auricular paroxística o persistente, menores de 65 años, con mal control
farmacológico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro
clínico en presencia de esta arritmia. También, cuando la fibrilación au-
ricular es consecuencia de una afección estructural de base y cuando es
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de reciente inicio o descubrimiento. La eficacia de antiarrítmicos como

la propafenona, flecainida y amiodarona está entre 50 y 80% y su elec-
ción se basa en los criterios clínicos de seguridad, eficacia y tolerancia.
La cardioversión eléctrica externa oscila entre 80 y 90% de efectividad
en pacientes con “corazón normal”.
Taquicardia supraventricular
por reentrada nodal AV
El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vías

de conducción dentro del nodo AV, una vía lenta (alfa) y una rápida
(beta). En la variedad de tipo común la conducción anterógrada se
realiza por la vía lenta y la retrógrada por la rápida, lo que determina
que la onda P se produzca en forma simultánea con el QRS (en la
forma no común sucede lo contrario). La frecuencia ventricular os-
cila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda
P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo común, y
el PR es menor que el RP, en el tipo no común. Se puede intentar la
cardioversión mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso
de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafenona
pueden terminar las crisis. Un método poco utilizado pero muy útil,
tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, es el registro y la
estimulación transesofágicos.
Taquicardia por reentrada AV
En esta taquicardia participa un haz accesorio o vía extranodal (que

puede manifestarse como WPW o estar oculto). De manera habitual
el haz anómalo se utiliza en forma retrógrada y el NAV en conduc-
ción normal o anterógrada. En este caso la TSV se denomina orto-
drómica; en cambio, si la conducción usa en forma anterógrada la
vía accesoria y en forma retrógrada el nodo AV es antidrómica. La
frecuencia puede oscilar entre 160 y 220 por min. En algunos casos
existe alternancia eléctrica del QRS; en la TSV ortodrómica el QRS
es estrecho y el intervalo PR es mayor que el RP, mientras que en la
antidrómica el PR es menor que el RP. El tratamiento puede consistir
en el uso de maniobras vagales y de medicamentos como adenosina,
verapamilo o propafenona. El uso de verapamilo está contraindicado
en la variedad antidrómica, en fibrilación auricular con WPW y en la
taquicardia ventricular.
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otras arrItmIas
Taquicardia de la unión auriculoventricular

Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, se puede originar
de cualquier punto del nodo AV. La frecuencia de descarga varía entre
100 a 130 lpm, y existe la forma paroxística y la permanente (variedad
frecuente en niños con alta tasa de mortalidad). El foco ectópico puede
activar tanto a las aurículas como a los ventrículos, de tal forma que el
PR (no mayor de 0.10 mseg) y el RP (sin exceder 0.20 mseg) pueden va-
riar según la ubicación del foco ectópico y por tanto la onda P se puede
observar tanto antes como después del QRS. Incluso, la P puede variar
de forma ya sea que resulte de la activación retrógrada o por su naci-
miento en el nodo sinusal; el QRS tiene morfología similar a la que se
observa con ritmo sinusal. En ocasiones las maniobras que incrementan
el tono vagal suelen abatir la arritmia.
Taquicardias ventriculares
Se definen como la presencia de tres o más complejos ventriculares con-
secutivos, con tres formas de presentación: paroxística, no paroxística y
por foco parasistólico. En cuanto a su duración, pueden ser sostenidas
(más de 30 seg de duración o , 30 seg pero que requieran alguna ma-
niobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia
cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180
a 250 lpm; los ventrículos tienen una frecuencia que no depende del
ritmo sinusal, por lo que se produce disociación AV (hasta en 50% de los
casos). El QRS tiene duración . 120 mseg y puede haber taquicardia
sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo
que en ocasiones hay latidos de captura o de fusión ventricular y cap-
turas auriculares cuando el ventrículo activa en forma retrógrada a la
aurícula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias supraven-
triculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el análisis de las mismas
con base en los criterios ya propuestos (figs. 32-2 y 32-3). En caso de
que se produzca repercusión hemodinámica se debe realizar la cardio-
versión eléctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable
se puede administrar lidocaína o propafenona, en el contexto de que el
origen sea isquémico; si no hay resultado, se debe tener preparada la
cardioversión eléctrica. La ablación con radiofrecuencia se utiliza en el
tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede
ser curativa en casi todos los casos con corazón estructuralmente sano y
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en la taquicardia ventricular de origen fascicular. Como regla general,

toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta no demostrar lo
contrario.
Taquicardia helicoidal (torsades de pointes)

Variedad de taquicardia ventricular que de manera habitual ocurre por
un QT largo (congénito o adquirido). El QRS es polimórfico, con varia-
ciones del RR y del eje del QRS. Como regla, casi siempre la inicia una
extrasístole ventricular después de una pausa y puede transformarse en
Ausencia de complejos RS en las precordiales
Sí = TV No = Continuar
Del inicio de R al nadir de S en derivaciones

precordiales > 100 mseg
Disociación AV
Criterios morfológicos para taquicardia ventricular

en V1-V2 o V6
Sí = TV No = TSV
Fig. 32-2. Diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejos

QRS anchos.
01-U-CHAVEZ.indd 374 20/12/06 10:25:40 am

Los complejos QRS son predominantemente

negativos de V4 a V6
Presencia de un complejo QRS en más de

una derivación precordial de V2 a V6
Relación AV diferente de 1 a 1
Sí = TV No = TSV antidrómica
Fig. 32-3. Diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con

conducción antidrómica por una vía accesoria.
fibrilación ventricular. En esta taquicardia podrían utilizarse 3 a 5 mg

de sulfato de magnesio, pero si surge compromiso hemodinámico debe
atenderse con cardioversión eléctrica.
Fibrilación ventricular
Es una arritmia ventricular grave que equivale a estar en paro cardio-
circulatorio y que por ello exige que de inmediato se inicie la RCP. Los
QRS muestran grados variables de amplitud y duración, puede ser pri-
maria o secundaria (ésta acompaña a la fase final de cualquier enferme-
dad cardiaca), la frecuencia varía entre 250 y 500 por min. Es imposible
distinguir el QRS del segmento ST, y la desfibrilación es mandatoria.
Ritmo de escape idioventricular

Es aquel que se origina desde algún punto ventricular. La configuración
del QRS es igual a las extrasístoles ventriculares, y el ritmo de descarga
01-U-CHAVEZ.indd 375 20/12/06 10:25:41 am

se encuentra entre 30 y 40 lpm. Representa un marcapaso subsidiario

del corazón, de tal forma que emerge como ritmo de escape cuando
existen graves trastornos de la conducción AV, paro o pausa sinusal,
o ausencia de ritmo de la unión. Puede usarse 0.5 a 1 mg de atropina
IV en forma emergente; si con ello no se logra el control, está indicado
el marcapaso temporal. No se debe utilizar lidocaína porque podría
causar asistolia.
Una recomendación práctica para abordar el diagnóstico de las
arritmias sería la de valorar el contexto clínico del paciente en el que
se presenta la arritmia (cuadro 32-1), como averiguar si padece algu-
na cardiopatía asociada. Hay que recordar que los síntomas pueden
variar entre pacientes o bien expresar el mismo síntoma de manera
distinta; un paciente puede presentarse con un síntoma único mien-
tras que otros experimentan más de un síntoma. A veces ayuda la en-
fermedad de base, pero en otras el paciente puede no referir molestias
porque no tiene síntomas o son mínimos; a veces los síntomas se llegan
a atribuir a las enfermedades concomitantes, sobre todo en los pacien-
tes ancianos. En ocasiones algunos síntomas pueden orientar sobre el
tipo de arritmia, como por ejemplo la palpitación rápida regular que
se siente en el cuello, o “signo de la rana”, en donde se puede inferir
una taquicardia por reentrada AV. La palpitación rápida, fina e irre-
gular que se acelera o desacelera con paradas súbitas es compatible
con flúter o fibrilación auricular. Cuando la arritmia termina con una
maniobra de Valsalva posiblemente interviene el nodo AV. Algunas
inician con la ingesta de bebidas alcohólicas o ejercicio, sobre todo
en jóvenes, de las cuales resaltan las arritmias ventriculares. Ensegui-
da es importante analizar el electrocardiograma, en éste habrá de
determinarse el ritmo dominante, la presencia o ausencia de ondas P,
obtener el eje de P, observar su configuración, comprobar la regulari-
dad del ciclo PP, la frecuencia de P y tratar de determinar la relación
con el QRS. Asimismo se debe determinar el origen del QRS cuando
las actividades auricular y ventricular son independientes, y valorar si
existe disociación AV ya que de manera habitual alguno de los ritmos
es el dominante, es decir, las aurículas podrían ser comandadas por
el ritmo sinusal o un foco ectópico auricular y los ventrículos por un
ritmo de la unión o un foco ectópico ventricular. Hay que buscar el ori-
gen de los latidos que ocurren en forma prematura ya que pueden ser
auriculares, de la unión o ventriculares, valorar el intervalo de acopla-
miento, la pausa compensadora o si el latido está bloqueado, como en
el caso de las extrasístoles auriculares, o si la actividad sigue al ritmo
dominante.
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Cuadro 32-1. Tratamiento de las arritmias

Arritmia Tratamiento
Bradicardia sinusal Depende de la causa
Taquicardia sinusal Tratar afección de base; no amerita
antiarrítmico
Marcapaso migratorio No tratar
Pausa o paro sinusal De acuerdo con la causa
Bloqueo sinoauricular Valorar la causa
Taquicardia auricular Betabloqueadores, verapamilo, digital
Flúter auricular Flecainida, betabloqueadores,
cardioversión
Fibrilación auricular Betabloqueadores, antagonistas del
calcio, cardioversión
Taquicardia por reentrada intranodal Propafenona
Taquicardia por reentrada AV Adenosina, verapamilo, diltiacem
Taquicardia de la unión Propafenona, flecainida
auriculoventricular
Taquicardia ventricular Propafenona, amiodarona
Torsades de pointes Sulfato de magnesio
Ritmo de escape idioventricular Marcapaso temporal, tosilato de
bretilio
Bloqueos sinoauriculares Atropina
Bloqueo auriculoventricular No tratar
de primer grado
Bloqueo auriculoventricular Marcapaso para el tipo II
de segundo grado
Bloqueo auriculoventricular Marcapaso
de grado avanzado
Bloqueo auriculoventricular Marcapaso
de tercer grado
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01-U-CHAVEZ.indd 378 20/12/06 10:25:42 am

PARTE II
FARMACOLOGÍA
APLICADA
02-U-CHAVEZ.indd 379 20/12/06 12:54:53 am

02-U-CHAVEZ.indd 380 20/12/06 12:54:57 am
33
Antiarrítmicos
José Wester del Cid Cano
Contenido
Clasificación de los fármacos antiarrítmicos

Tratamiento antiarrítmico combinado
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
La clasificación de Vaughan Williams es la más conocida y aceptada y

los agrupa en cuatro clases:
• Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del po-
tencial de acción en células cardiacas de respuesta rápida. A su vez
se dividen en:
− Clase IA: prolongan la repolarización y alargan el periodo refrac-
tario de aurícula, ventrículo y vías accesorias. ECG: ensanchan el
complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus represen-
tantes más conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y pro-
cainamida.
− Clase IB: acortan la repolarización. ECG: no afecta la duración
del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duración.
Entre sus representantes más conocidos se encuentran lidocaína,
fenitoína, mexiletina y tocainida.
− Clase IC: no afectan la repolarización. ECG: aumentan la dura-
ción del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg-
381
02-U-CHAVEZ.indd 381 20/12/06 12:54:57 am

382 Parte II Farmacología aplicada
mento QT. Entre sus representantes más conocidos se encuentran

flecainida y propafenona.
• Clase II: bloqueadores betaadrenérgicos, actúan sobre la corrien-
te If, donde inhiben la fase IV, y actúan sobre la corriente de calcio
I Ca-L, la cual se inhibe indirectamente cuando la concentración
de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo
QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes
más conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y
acebutolol.
• Clase III: actúan sobre los canales del potasio en la fase de repola-
rización, con lo cual prolongan la duración del potencial de acción
ya que producen un aumento marcado en la fase de repolariza-
ción. Prolongan el periodo refractario en todas las células cardiacas.
Disminuyen la velocidad de conducción sinoauricular a través del
nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento
QT, aplanan la onda T y determinan la aparición de la onda U.
Se divide en:
− Clase III mixtos: entre sus representantes más conocidos se en-

cuentran:
− Amiodarona: actúa predominantemente como antiarrítmico cla-
se III, pero también bloquea en forma no competitiva y competitiva
los receptores adrenérgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera ac-
ción sobre los canales del calcio (clase IV).
− Sotalol: su forma dextro actúa como agente clase III y su forma
levo actúa como clase II.
− Dronedarona: es un derivado desyodado de amiodarona.
− Tedisamilo: actúa como agente clase III por su acción sobre los
canales IKr, pero también actúa en la fase temprana de la repolari-
zación rápida.
− Clase III puros: entre sus representantes más conocidos se en-
cuentran:
− Ibutilida: actúa sobre los canales IKr.
− Trecetilida: análogo de ibutilida, actúa sobre los canales IKr.
− Dofetilida: actúa sobre los canales IKr.
02-U-CHAVEZ.indd 382 20/12/06 12:54:58 am

Capítulo 33 Antiarrítmicos 383
− Acimilida: actúa sobre los canales IKr e IKs.

− Ambasalida: actúa sobre los canales IKr e IKs.
• Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, bloquean en for-

ma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV.
Ejercen una acción simpática refleja, la cual es mayor con nifedipi-
na. Entre sus representantes más conocidos se encuentran verapa-
milo y diltiacem.
Otros medicamentos actúan también sobre los canales del calcio

como el sulfato de magnesio, el que bloquea tanto canales del calcio como
de sodio y de potasio. Al usarse con otros antiarrítmicos para el control de
la frecuencia ventricular, puede incrementar el control en pacientes con
fibrilación auricular de respuesta rápida y se usa con buenos resultados
en taquicardia helicoidal.
Adenosina: actúa sobre el receptor de superficie A-1 para producir la

abertura del canal del potasio sensible a adenosina, con lo que hiperpo-
lariza la célula, inhibe el nodo sinusal y AV e indirectamente inhibe los
canales del calcio.
TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO COMBINADO
La combinación de antiarrítmicos tiene lugar cuando un solo fármaco

falla en el control de la arritmia (cuadro 33-1). Antes de prescribir de-
ben considerarse los siguientes aspectos:
• No combinar fármacos de la misma clase o subclase.

• No combinar fármacos que potencien sus efectos secundarios, por
ejemplo los de clase IA con IC.
• No combinar betabloqueadores con sotalol porque se producirá un
efecto excesivo.
• No combinar antiarrítmicos clase III con diuréticos porque se in-
crementa el riesgo de taquicardia helicoidal.
• Combinar betabloqueadores con amiodarona.
• Combinar betabloqueadores con digoxina para el control de la res-
puesta ventricular en FA. Si la reducción de la frecuencia cardiaca
es excesiva puede usarse pindolol, un betabloqueador con actividad
simpatomimética intrínseca.
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Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos
384
ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Antiarrít- Dosis Dosis Farmacocinética Contraindicaciones y Precauciones
mico Indicación Clase Dosis IV VO pediátrica y metabolismo efectos secundarios e interacciones
Parte II
Quinidina FA, FLA, TSV IA 6-10 mg/kg 200-400 mg V½: 7-9 h Contraindicada con ante- Evitar su uso en disfunción he-
REIN en 20-30 c/4-6 h Metabolismo cedentes de taquiarritmia pática grave, con antiarrítmicos
TRAV min hepático ventricular por segmento QT clase III es necesario corrección
prolongado o predisposición de potasio y magnesio.por el
a taquicardia helicoidal. riesgo de taquicardia helicoidal.
Otras contraindicaciones son ↑ Valores de digoxina .
síndrome del seno enfermo,
bloqueo de la conducción ↑ Anticoagulación.
intraventricular, insuficiencia
Farmacología aplicada
hepática y miastenia grave.

Puede producir hipotensión,
taquicardia, diarrea y náuseas
Procaina- FA, FLA, IA 15 mg/kg 50 mg/kg/ 15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h Puede producir hipotensión. Evitar su uso con antiarrítmicos
mida TSV REIN (máx. 1 g día VO divididos Metabolismo plas- Taquicardia helicoidal es rara. clase III por el riesgo de taquicar-
TRAV en la prime- distribuida c/3-6 h; no mático Uso oral limitado a 6 meses dia helicoidal.
ra hora), a en 6 a 8 exceder 4 g/d. (lupus) Cimetidina disminuye la excre-
razón de 20 tomas Dosis inicial: 3-6 ción renal.
mg/min y Prepara- mg/kg IV en 5 No interactúa con digoxina.
después ciones de min; no exceder Embarazo: clase C
infusión: 2- liberación 100 mg; puede
6 mg/min lenta: 2 vd repetirse c/5-10
h hasta un
máximo de 15
mg/kg.
Mantenimiento:
20-80 µg/kg/min
IV; no exceder
2 g/d
20/12/06 12:54:58 am
Disopiramida TSV REIN IA 0.5 mg/kg 300 mg V½: 8 h Contraindicado en insuficien- Evitar su uso con antiarrítmicos
SWPW IV en 5 min inicial; Metabolismo hepáti- cia cardiaca, hipotensión y clase III y fármacos que prolon-
1 mg/kg/h 100-200 mg co (50%) antecedentes de taquicardia gan el segmento QT por el riesgo
c/6 h Excreción renal sin helicoidal de taquicardia helicoidal. No
modificar (50%) Puede producir retención interactúa con digoxina.
urinaria, boca seca ↓ con fenitoína. Debe ajustarse en
insuficiencia renal y en ancianos.
Flecainida FA, FLA, TA, IC 1-2 mg/kg 100-400 mg Dosis inicial: 1-3 V½: 13-19 h Contraindicado en enfer- ↑ valores de digoxina
REIN, TRAV en 10 min c/12 h mg/kg/d o 50- Metabolismo hepáti- medad cardiaca estructural ↑ valores con amiodarona,
Posterior- 100 mg/m2/d co (66%) (proarritmógeno), altera- propranolol, cimetidina.
mente VO dividida en Excreción renal sin ciones de la conducción ↓ al fumar cigarrillos
0.15-0.25 2 vd; puede modificar (33%) intraventricular sin presencia
mg/kg/h incrementarse de marcapaso, síndrome del
gradualmente en seno enfermo, insuficiencia
50 mg/m2/día ventricular izquierda y en el
c/5 d hasta posinfarto (incrementa la mor-
lograr un control talidad). Efectos neurológicos:
adecuado, sin ex- temblor y mareo
ceder 8 mg/kg/d
(200 mg/m2/
día); niños <6 m:
iniciar con dosis
más bajas.
Dosis de man-
Capítulo 33
tenimiento: 3-6
mg/kg/d o 100-
150 mg/m2/d
VO dividida en
2 vd.
Antiarrítmicos
Propafenona FA, FLA, TA, IC 2 mg/kg en 150-300 mg Dosis sugeridas: V½: 2-10 h Contraindicación relativa con Sinergismo con ß-bloqueadores
REIN, TRAV bolo c/8 h, hasta 150-400 mg/ Metabolismo hepáti- síndrome del seno enfermo, ↑ niveles de digoxina
Infusión: 2 1 200 mg/d m2/d (8-10 co variable alteraciones de la conducción
II mg/min (4 tomas) mg/kg/d) VO AV o ventricular, insuficiencia (continúa)
385
20/12/06 12:54:59 am
Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)
386
Parte II
Propafenona dividida en 3-4 ventricular izquierda, asma o

(cont.) vd; puede incre- bronquitis crónica.
mentarse en Puede producir trastornos gas-
100 mg/m2/d (2 trointestinales, sabor metálico,
mg/kg/d) c/2-3 mareos
d hasta lograr
control adecua-
do, sin exceder
600 mg/m2/d
(20 mg/kg/d).
Esmolol FA, FLA, TA y II 500 µg IV No se admi- Dosis sugerida: V½: 9 min. Inicio Contraindicado en bradicardia ↑ digoxina, puede ocasionar
TS (p/control en 1-2 min. nistra Inicio,100-500 de acción: 2 min, grave, bloqueo AV de segun- confusión, hipotensión, isquemia
de resp. Infusión µg/kg IV en 1 descontinuación de do o tercer grado, choque periférica, broncoespasmo,
ventricular) de 50-200 min seguido por la infusión origina cardiógeno e insuficiencia tromboflebitis y necrosis por
µg/kg/min 200 µ/kg/min recuperación del cardiaca extravasación.
IV; ↑ 50-100 µg/ bloqueo beta en 18 Embarazo: clase C
kg/min c/5-10 a 30 min
min hasta control
adecuado: 300-
1 000 µg/kg/min
Propranolol FA, FLA, TA II 1-5 mg a 1 20-320 mg/ 0.25-0.5 mg/kg V½: 3-6 h Puede ocasionar bradicardia, Sinergismo con calcioantagonis-
y TS (control mg/min d en 1, 2, 3 3-4 vd Metabolismo hepáti- bloqueo AV, insuficiencia tas y propafenona (inotropismo
de resp. o 4 tomas co (90%) cardiaca congestiva, bronco- negativo)
ventricular) espasmo Embarazo: ↓ circulación pla-
centaria, se excreta en la leche
materna
20/12/06 12:55:0 am
Sotalol FA, FLA, TA III No se admi- 80-160 mg 80-160 mg/m2/ V½: 12 h Contraindicado en alteracio- Evitar su uso con antiarrítmicos
REIN, TRAV nistra c/12 h d divididos en 3 No se metaboliza. nes de la conducción AV, clase IA u otros fármacos que
Puede dosis (preescola- Excreción renal síndrome del seno enfermo, prolonguen el segmento QT
alcanzarse res) y 2 dosis (en asma o bronquitis crónica, por el riesgo de taquicardia
una dosis escolares) depuración de creatinina <40 helicoidal.
de 640 ml/min. Su forma dextro ↑ Corregir hipopotasemia (mayor
mg/d para mortalidad posinfarto. Puede proarritmia en mujeres). Embara-
un control producir depresión miocárdi- zo: produce bajo peso al nacer,
adecuado ca, bradicardia, bloqueo AV se excreta en la leche materna
y taquicardia helicoidal en
presencia de hipopotasemia
Amiodarona FA, FLA, TA III 150 mg IV Dosis inicial: Inicio:10-15 mg/ V½: 25-110 días Efectos pulmonares: 10-17% ↑ valores de digoxina
REIN, TRAV en 10 min 1 200-1 600 kg/día (600-800 Metabolismo he- con dosis de 400 mg/d ↑ efecto de warfarina
360 mg IV mg/d mg/1.73 m2/d) pático. 1% con dosis de 200 mg/d ↑ quinidina y flecainida
en 6 h Manteni- VO por 4-14 días, Excreción por la piel, Efectos en tiroides: 10% alte- ↑ valores de dilantín
540 mg IV miento: después reducir a tracto biliar y glándu- raciones subclínicas con dosis El uso con antiarrítmicos clase
en 18 h 200-400 5 mg/kg/d (200- las lagrimales de 200-400 mg/día. IA predispone a taquicardia
Posterior- mg/d 400 mg/1.73 Hipotiroidismo 6% helicoidal
mente 0.5 m2/d) por varias Hipertiroidismo 0.9% Su uso en neuropatía preexisten-
mg/min semanas. Puede producir dolor mus- te no incrementa la mortalidad
Mantenimiento: cular, neuropatía periférica, pulmonar.
2.5 mg/kg/d ataxia, temblor, cefalea, Embarazo: clase C, se excreta en
VO o la menor alteraciones de la memoria, la leche materna
dosis efectiva disfunción testicular, microde-
Capítulo 33
registrada pósitos corneales
Dronedarona FA, FLA III No se admi- 400 mg VO No disponible Metabolismo El estudio ANDRÓMEDA Combinados con -bloq. ↓ su
nistra 2 vd hepático demostró un incremento en la biodisp. y ↑ la del -bloqueador
Cardio- mortalidad en pacientes con Los estudios EURIDIS y ADONIS
versión insuficiencia cardiaca. demostraron su utilidad en el
espontánea
Antiarrítmicos
Ausencia de proarritmia y mantenimiento del ritmo sinusal

fue dosis de- efectos tiroideos (contra placebo) después de
pendiente: cardioversión
800 mg (continúa)
387
20/12/06 12:55:0 am
388
Parte II
Dronedarona (5.8%),1 200

(cont.) mg (8.3%)
y 1 600mg
(14.8%)
Ibutilida FA III 1 mg IV No se admi- Dosis sugerida: V½: 1.5 min, valores Contraindicado en insu- Evitar el uso concurrente con
FLA en 10 min, nistra 100-500 μg/kg óptimos: 40 min, ficiencia cardiaca y con antiarrítmicos clase I o III u otros
menos de IV en 1 min, tiempo de elimina- antecedentes de taquicardia medicamentos que prolonguen
60 kg: 0.01 seguido de 200 ción: 2-12 h helicoidal el segmento QT (antipsicóticos,
mg/kg. Si es μg/kg/min IV; Puede ocasionar transtornos antidepresivos, macrólidos y

necesario, según respuesta, digestivos, cefalea, bradicar- algunos antihistamínicos).
repetir valorar un incre- dia, bloqueo AV y bloqueo Corregir hipopotasemia e hipo-
después de mento de 50- de rama, taquicardia helicoi- magnasemia
10 min 100 μg/kg/min dal, extrasistolia ventricular
c/5-10 min hasta frecuente o taquicardia
que FC o TA ventricular monomórfica
disminuya >10%; sostenida
rango 300-1 000
μg/kg/min
Dofetilida FA III No se admi- 125-500 No disponible Valores óptimos en Contraindicado con Evitar el uso concurrente con
FLA nistra µg 2 vd. 2.5 h antecedentes de taquicardia antiarrítmicos clase I o III u otros
Vigilar QT 50% se excreta sin helicoidal y depuración de medicamentos que prolonguen
c/2-3 h, si el metabolizar por los creatinina < 20 ml/min. el segmento QT (antipsicóticos,
segmento riñones Puede producir cefalea, dolor antidepresivos, macrólidos y
QTc > en un de pecho, náusea y mareo algunos antihistamínicos).
15% o Proarritmógeno ventricular Corregir hipopotasemia para
500 mseg reducir el riesgo de taquicardia
↓ dosis helicoidal
20/12/06 12:55:1 am
Si QTc es
500 mseg
suspender
Acimilida FA III No se admi- 125mg c/día No disponible No aumenta la mortalidad Puede producir neutropenia
nistra VO en pacientes posinfarto del No se producen interacciones de
Reduce la miocardio importancia clínica al usarlo con
incidencia digoxina
de síntomas
y recurrencia
RSD1235 FA Bloq 0.5 o 2 mg/ Fase 1b No disponible Inhibición de los Puede producir disgeusia y
Canal. kg IV en 10 canales de Na/K parestesias, náusea, estornu-
Na/K min. Si la FA dos, tos
persiste, una
segunda
dosis de 1 o
3 mg/kg IV
en 2 min
Conversión
en ritmo
sinusal 52%
(3 h-7 d)
38% (3
h-45 d)
Capítulo 33
Verapamilo FA IV 5-10 mg IV 120-480 4-8 mg/kg/d di- V½: 2-8 h. Al admi- Contraindicado en hipoten- Disminuir dosis en daño hepático.
FLA lento (2-3 mg/d vidido en 3 dosis nistrarlo IV actúa sión, bradicardia marcada, ↑ actividad con betabloq., digoxi-
TSV x REIN min). Si es dividido en o en una sola dentro de 5 min y BAV de segundo a tercer na, quinidina, carbamacepina,
TRAV necesario 3 a 4 dosis dosis si es SR VO en 1-2 h grado, síndrome de WPW, ciclosporina.
TA, TAM y tolerado, o en una Absorción GI 90%, taquicardia de complejo QRS ↑ toxicidad con rifampicina y
Antiarrítmicos
puede repe- sola dosis si metabolismo hepáti- ancho, TV e insuficiencia cimetidina.

tirse dosis de es SR co, biodisponibilidad: cardiaca descompensada. ↓ actividad con fenobarbital, feni-
10 mg en 10 20% Síndrome del seno enfermo, toína, sulfimpirazona y rifampicina
a 15 min sin marcapaso (continúa)
389
20/12/06 12:55:2 am
390
Parte II
Verapamilo Embarazo: clase C, se excreta

(cont.) en la leche
Diltiacem FA IV Dosis inicial: 120-360 mg V½: 3-5 h, meta- Contraindicado en síndrome Precauciones: riesgo de
FLA, 0.25 mg/kg en 4 dosis. bolismo hepático. del seno enfermo, bloqueo bradicardia y bloqueo AV con
TSV x REIN IV en 2 min, Prepara- Biodisponibilidad de AV de segundo o tercer gra- amiodarona, betabloqueadores
TRAV seguido a ciones de 40%; 80% se une a do preexistente, taquicardia y digoxina.
TA, TAM los 15 min liberación proteínas plasmáticas de QRS ancho, bradicardia ↑ con cimetidina
de 0.35 mg lenta : 1-2 marcada o insuficiencia ven- ↓ con barbitúricos, fenitoína y
IV, si se vd tricular izquierda. rifampicina

requiere. En Efectos secundarios: bloqueo
caso de FA AV, bradicardia y rara vez
o flúter asistolia
auricular,
iniciar
infusión de
5-10 mg/h
que puede
incremen-
tarse en 5
mg/h hasta
15 mg/h y
mantenerse
hasta por
24 h
Adenosina REIN Pare- Dosis inicial: No se admi- 0.0375 a 0.25 V½: 10-30 seg. Contraindicado en asma, En flúter auricular puede precipi-
TA cido a 6 mg IV nistra mg/kg Transporte activo por bloqueo AV de segun- tar conducción 1:1.
TRAV IV rápido, se- eritrocitos y células do o tercer grado y ↑ actividad con dipiridamol
20/12/06 12:55:2 am
guido de 12 endoteliales. Vía de enfermedad del nodo ↓ actividad con metilxantinas
mg 2 si es eliminación más im- sinusal.
necesario portante: endotelio Náusea, cefalea, rubor
facial, opresión en el pecho,
disnea, inhibición del nodo
sinusal o AV, bradicardia
Evitar su uso en disfunción he-

pática severa, con antiarrítmicos
clase III, es necesario corrección
de potasio y magnesio.por el
riesgo de taquicardia helicoidal.
↑ niveles de digoxina
↑ anticoagulación
Quinidina TVMS IA 6-10 mg/kg 200-400 mg V½: 7-9 h Contraindicado con ante- Evitar su uso con antiarrítmicos
en 20-30 c/4-6 h Metabolismo cedentes de taquiarritmia clase III.por el riesgo de taquicar-
min hepático ventricular por segmento QT dia helicoidal.
prolongado o predisposición Cimetidina disminuye la excre-
a taquicardia helicoidal. ción renal.
Otras contraindicaciones son No interactúa con digoxina
síndrome del seno enfermo,
bloqueo de conducción
intraventricular, insuficiencia
hepática y miastenia grave.
Capítulo 33
Puede producir hipotensión,

taquicardia, diarrea y náuseas
Procaina- TVMS IA 15 mg/kg Prevención 15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h. Puede producir hipotensión. Evitar su uso con antiarrítmicos
mida (máximo 1 de TV: VO dividido c/3- Metabolismo plas- Es rara la taquicardia helicoidal. clase III.u otros fármacos que
g en la pri- 50 mg/kg/d 6 h; no exceder mático Uso oral limitado a 6 meses prolongan el segmento QT por
Antiarrítmicos
mera hora) Distribuida 4 g/d. (lupus) el riesgo de taquicardia helicoidal.

a razón de en 6 a 8 Dosis inicial: 3-6 No interactúa con digoxina. ↓
20 mg/min tomas mg/kg IV en 5 con fenitoína
y después Prepara- min; no exceder (continúa)
391
20/12/06 12:55:3 am
392
Parte II
Procainamida infusión de ciones de 100 mg; puede Debe ajustarse en insuficiencia

(cont.) 2-6 mg/min liberación repetirse c/5-10 h renal y en ancianos.
lenta: 2 vd hasta un máximo Embarazo: causa contracciones
de 15 mg/kg. uterinas, pasa a la circulación
Mantenimiento: fetal y se excreta en la leche
20-80 µg/kg/min materna
IV; no exceder
2 g/d
Disopiramida TVMS IA 0.5 mg/kg 300 mg <1 año: 10-30

V½: 8 h Contraindicado en insufi- La combinación con β-bloquea-

IV en 5 min inicial mg/kg Metabolismo hepáti- ciencia cardiaca, hipoten- dores hace más frecuentes las
1 mg/kg/h 100-200 mg 1-4 años: co (50%) sión y antecedentes de bradiarritmias.
c/6 h 10-20 mg/kg Excreción renal sin taquicardia helicoidal Su eficacia disminuye con bar-
4-12 años: modificar (50%) Puede producir retención bitúricos, fenitoína, rifampicina,
10-15 mg/kg urinaria, boca seca hipopotasemia.
12-18 años: Embarazo: No se ha observado
6-15 mg/kg teratogenicidad. Se excreta en la
leche en pequeñas cantidades
Lidocaína TVMS con IB 75-200 No se admi- 1 mg/kg IV V½: 2 h No usar en forma profi-
sustrato mg IV nistra Metabolismo láctica.
isquémico Posterior- hepático Contraindicado en bradicar-
mente dia, bradicardia y taquicardia
2-4 mg/min ventricular, ritmo nodal.
durante Puede producir efectos
24-30 h neurológicos
Mexiletina TVPS IB 100-250 mg Dosis inicial V½: 10-17 h Puede producir efectos IMPACT (1984) demostró un in-
DAI más a 25 mg/ 400 mg, Metabolismo hepático neurológicos, cremento de la mortalidad al año
20/12/06 12:55:3 am
arritmia min, segui- luego bradicardia e hipotensión en pacientes posinfarto tratados
ventricular do de 250 100-400 mg con este medicamento
mg IV en c/8 h
1 h, segui-
do de 125
mg en 2 h.
Posterior-
mente 30
mg/h
Fenitoína Arritmias IB 10-15 mg/ Dosis inicial: 3.5-5 mg/kg IV, V½: 24 h Puede producir hipotensión, Disminuye valores con barbitúri-
ventriculares kg en 1 h 1 g o 500 repetir en una Metabolismo vértigo, disartria, gingivitis, cos y rifampicina.
en el posqui- No exceder mg por 2 ocasión, si es hepático lupus, infiltrados pulmonares Embarazo: un tratamiento
rúrgico de 50 mg/min días necesario. continuo puede producir en el
cardiopatías Posterior- Dosis de mante- feto labio/paladar hendido, mal-
congénitas mente nimiento: formaciones cardiacas, bajo peso
Intoxicación 300- 600 4-8 mg/kg/d al nacer, microcefalia, deficiencia
por digital mg c/d mental
Flecainida TVS IC 1-2 mg/kg 100-400 mg Dosis Inicial: 1-3 V½: 13-19 h Contraindicado en enfer- ↑ valores de digoxina
en 10 min c/12 h mg/kg/d o 50- Metabolismo hepáti- medad cardiaca estructural ↑ valores con amiodarona,
Posterior- 100 mg/m2/d co (66%) (proarritmógeno), altera- propranolol, cimetidina.
mente VO dividido Excreción renal sin ciones de la conducción ↓ al fumar cigarrillos
0.15-0.25 en 2 vd. Puede modificar (33%) intraventricular sin presencia
mg/kg/h incrementarse de marcapaso, síndrome del
Capítulo 33
en 50 mg/m2/d seno enfermo, insuficiencia

c/5 días hasta ventricular izquierda y en
obtener respues- el posinfarto (incrementa la
ta adecuada; mortalidad).
no exceder 8 Efectos neurológicos: temblor
mg/kg/d (200 y mareo
Antiarrítmicos
mg/m2/d); niños
<6 meses, iniciar
con la dosis más
baja (continúa)
393
20/12/06 12:55:4 am
394
Parte II
Flecainida Mantenimiento:
(cont.) 3-6 mg/kg/d o
100-150 mg/m2/
d VO dividida
2 vd
Moricicina TV IC No se admi- 200-300 mg Moricicina V½: 6-13 h Proarritmia en insuficiencia

nistra 3 vd Dosis sugeridas: Metabolismo cardiaca. Puede inducir
200 mg/m2/d hepático asistolia en pacientes pos-
VO dividida c/8 infarto (primeras 2 sem de

h; puede incre- tratamiento). CAST II
mentarse en
100 mg/m2/d
c/2-3 días hasta
obtener control
adecuado, sin
exceder 600
mg/m2/d
Sotalol TV III No se admi- 80-160 mg 80-60 mg/m2/d V½: 12 h Contraindicado en alteracio-

nistra c/12 h dividido en 3 No metabolizado nes de la conducción AV,
Puede dosis (lactantes) Excreción renal síndrome del seno enfermo,
alcanzarse o 2 dosis en asma o bronquitis crónica,
una dosis niños depuración de creatinina
de 640 < 40 ml/min. Puede producir
mg/d para depresión miocárdica, bra-
un control dicardia sinusal, bloqueo AV
adecuado y taquicardia helicoidal en
presencia de hipopotasemia
20/12/06 12:55:5 am
Amiodarona TV 150 mg IV Dosis ini- Inicio:10-15 mg/ V½: 25-110 días Efectos pulmonares: 10-17% ↑ valores de digoxina
(pacientes en 10 min cial: 1 200-1 kg/d (600-800 Metabolismo he- con dosis de 400 mg/d ↑ efecto de warfarina
con cardiopa- 360 mg IV 600 mg/d mg/1.73 m2/d) pático. 1% con dosis de 200 mg/d ↑ quinidina y flecainida
tía isquémica) en 6 h Manteni- VO por 4-14 Excreción por la piel, Efectos en tiroides: 10% ↑ valores de dilantín
540 mg IV miento: días; después tracto biliar y glándu- alteraciones subclínicas con El uso con antiarrítmicos clase
en 18 h 200-400 reducir a 5 las lagrimales dosis de 200-400 mg/d IA predispone a taquicardia
Posterior- mg/d mg/kg/d (200- Hipotiroidismo, 6% helicoidal.
mente 0.5 400 mg/1.73 Hipertiroidismo, 0.9% Embarazo: clase C, se excreta en
mg/min m2/d) por varias Puede producir dolor mus- la leche materna
semanas. cular, neuropatía periférica,
Mantenimiento: ataxia, temblor, cefalea,
2.5 mg/kg/d alteraciones de la memoria,
VO o la menor disfunción testicular, microde-
dosis efectiva pósitos corneales
registrada
Tosilato de TV, FV 5-10 mg/kg No se admi- V½: 7-9 h Produce hipotensión arterial,
bretilio Masaje car- IV elevando nistra la cual puede corregirse con
diaco externo el brazo del aminas.
paciente (ac- Náuseas y vómitos
ceso venoso
periférico); CLAVES DEL CUADRO 33-1:
repetir hasta DAI: desfibrilador automático implantable.
un máximo FA: fibrilación auricular.
de 30 mg/ FLA: flúter auricular.
Capítulo 33
kg, después, REIN: reentrada intranodal.

1-2 mg/min Dosis SR: según respuesta.
o 5-10 mg/ SWPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White.
kg IM c/8 TA: taquicardia auricular.
h (cambiar TAM: taquicardia auricular multifocal.
sitios de TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular (vía accesoria).
TS: taquicardia sinusal inapropiada.
Antiarrítmicos
punción
IM ya que TSV: taquicardia supraventricular.
produce TVMS: taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
mionecrosis) 2 vd: dos veces al día.
395
20/12/06 12:55:5 am
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02-U-CHAVEZ.indd 396 20/12/06 12:55:6 am

34
Inotrópicos
Julisa Martínez Monter
Gustavo Pastelín Hernández
Contenido
Agentes inotrópicos positivos

Fármacos inotrópicos que modulan la actividad enzimática
Glucósidos cardiacos
Bipiridinas; anrinona y milrinona
Protectores de péptidos natriuréticos
Moduladores de receptores celulares
Aminas adrenérgicas
Dobutamina
Epinefrina
Norepinefrina
Agonistas dopaminérgicos
Dopamina
Moduladores de la sensibilidad miocárdica al calcio
Levosimendán
AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS
La denominación de “inotrópico” tiene su origen en dos términos grie-

gos que, juntos, significan regulación de la contractilidad muscular (inos,
fuerza muscular, y tropos, dirigir). Los fármacos con efecto inotrópico
positivo sobre el músculo cardiaco se utilizan en el tratamiento de varias
formas de insuficiencia cardiaca. Ésta es un síndrome de evolución pro-
gresiva, aguda o crónica, que reduce la función cardiaca de satisfacer
las necesidades de perfusión sanguínea del organismo. La insuficien-
397
02-U-CHAVEZ.indd 397 20/12/06 12:55:6 am

cia cardiaca tiene su origen en alteraciones miocárdicas estructurales o

funcionales que dan lugar a una disminución de la contracción, de la
relajación y de la función diastólica, con reducción de la capacidad de
llenado y expulsión de sangre del corazón.
Clasificación
Por el sistema de regulación contráctil en que intervienen los fárma-
cos con efecto inotrópico positivo, pueden agruparse en tres grandes
divisiones: a) moduladores de actividad enzimática; b) moduladores
de receptores celulares, y c) moduladores de la sensibilidad al Ca
(cuadro 34-1).
FÁRMACOS INOTRÓPICOS QUE MODULAN LA ACTIVIDAD

ENZIMÁTICA
Glucósidos cardiacos
Todos los digitálicos producen los efectos farmacológicos y tóxicos so-
bre el corazón que figuran en el cuadro 34-2. Los tres primeros efectos
pueden considerarse como terapéuticos; los demás, con alguna excep-
ción, son efectos tóxicos.
Cuadro 34-1. Fármacos con efecto inotrópico positivo, según su

mecanismo molecular de acción
1. Moduladores de actividad enzimática

Grupo farmacológico Sustrato enzimático
Glucósidos cardiacos ATP-asa de Na-K
Biperidinas Fosfodiesterasa-III
Protectores de péptidos natriuréticos Endopeptidasas neutras
2. Moduladores de receptores celulares

Grupo farmacológico Sistema de receptores
Agonistas adrenérgicos Receptores beta
Dopaminérgicos Receptores DA
3. Moduladores de sensibilidad al calcio

Grupo farmacológico Sitio de acción
Levosimendán Troponina C
02-U-CHAVEZ.indd 398 20/12/06 12:55:7 am

Capítulo 34 Inotrópicos 399
Cuadro 34-2. Efectos farmacológicos y tóxicos

de los digitálicos sobre el corazón
1. Aumento de la contractilidad del miocardio y reducción de la frecuencia
cardiaca
2. Prolongación del periodo refractario del sistema de conducción
auriculoventricular
3. Acortamiento del periodo refractario de aurícula y ventrículo
4. Depresión temprana de la excitabilidad de la aurícula y tardía de la del
ventrículo
5. Exaltación del automatismo de los tejidos de la aurícula, del nodo AV y
del ventrículo
6. Depresión temprana de la velocidad de conducción de la aurícula y tardía
de la del ventrículo
7. Reducción de la velocidad de conducción auriculoventricular y bloqueo AV
Mecanismo de acción
Son los siguientes: a) inhibición de la ATP-asa dependiente de sodio
y de potasio; b) incremento en la intensidad de la corriente lenta de
entrada de calcio a la célula durante la fase 2 del potencial de acción,
y c) aumento de la liberación de calcio de los depósitos intracelulares
durante el acoplamiento excitación-contracción.
Toxicidad
El margen de seguridad (relación entre dosis terapéutica y dosis tóxica)
de estos compuestos es uno de los menores de todos los medicamentos,
con una dosis tóxica que es apenas dos a tres veces mayor que la dosis
terapéutica. La intoxicación digitálica puede comenzar con pérdida del
apetito seguida de náuseas y vómitos. El vómito digitálico no es un fenó-
meno de irritación local; se debe a estimulación en una zona quimiorre-
ceptora del bulbo raquídeo. También pueden producirse síntomas in-
testinales, como dolor abdominal y diarrea. Al avanzar la intoxicación
se presentan trastornos de origen nervioso como mareos, visión confusa
o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones (cuadro 34-3).
Tratamiento de la intoxicación digitálica

La primera medida a tomar es la supresión de la administración del glu-
cósido. En las náuseas o vómitos puede recurrirse a la administración
02-U-CHAVEZ.indd 399 20/12/06 12:55:7 am

Cuadro 34-3. Farmacocinética de digitálicos

Compuesto Absorción Biotransformación Vía principal Vida
gastrointestinal (%) hepática (%) de excreción media
Digitoxina 90-100 90 Renal 4-6 días
Digoxina 50-80 6 Renal 36-48
horas
Ouabaína Muy irregular Renal 21 horas
de antieméticos. Si es necesario, en la bradicardia, en los paros sinusales

y en los bloqueos AV se puede recurrir a la atropina, que suprime el
intenso componente vagal de estos fenómenos. Los trastornos del auto-
matismo por intoxicación digitálica se tratan en general con cloruro de
potasio a la dosis de 4 a 6 g diarios por vía oral, cuando son leves, o por
vía intravenosa a razón de 0.5 a 1.0 meq por minuto en suero glucosado
al 10% y posiblemente con insulina, cuando son más graves.
En lugar del potasio se ha usado la difenilhidantonína, que puede
corregir la conducción AV deprimida por el digitálico. A veces se recu-
rre a la lidocaína para las taquicardias ventriculares. Se considera que
no debe usarse el choque eléctrico en las arritmias digitálicas pues pue-
de dar lugar a fibrilación ventricular. El tratamiento de la intoxicación
digitálica muy avanzada con anticuerpos específicos para los glucósidos
cardiacos proporciona resultados excelentes.
Contraindicaciones
Los glucósidos cardiacos están contraindicados en las arritmias supra-
ventriculares (flúter o fibrilación auricular) que se relacionan con el sín-
drome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White), en el bloqueo AV de
grados II y III, en el síndrome del seno enfermo, en el síndrome del
seno carotídeo, en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, en el de-
rrame pericárdico, en el aneurisma aórtico y, desde luego, en las arrit-
mias cardiacas por intoxicación digitálica.
Interacciones medicamentosas
Las interacciones de otros medicamentos con los glucósidos cardiacos
pueden ser de naturaleza muy variada. Los bloqueadores betaadrenér-
gicos presentan de manera simultánea efectos antagónicos y aditivos
02-U-CHAVEZ.indd 400 20/12/06 12:55:8 am

con los digitálicos; otros dan lugar a alteraciones en sus valores plas-
máticos. La colestiramina y la asociación de caolín y pectina reducen
el grado de absorción de la digitoxina y la digoxina al combinarse con
las mismas en el tracto gastrointestinal. La fenilbutazona, el fenobar-
bital y la difenilhidantoína son inductores de la actividad enzimática
microsómica hepática, aumentan el metabolismo de la digitoxina y
reducen sus concentraciones plasmáticas. Los valores de digoxina se
incrementan por sustancias como la quinidina que reduce su elimina-
ción renal hasta en 50%; este antiarrítmico además desplaza a los di-
gitálicos de sus sitios de unión tisular, por lo que incrementa el riesgo
de toxicidad. Un efecto similar producen verapamilo, propafenona,
diltiacem y amiodarona.
Elección, posología y preparados

La dosis total de impregnación para la digoxina por vía oral es de 1.0 a
2.5 y hasta 3 mg divididos en dosis de 0.5 mg, que se administran cada
seis u ocho horas. La dosis de sostén es de 0.25 a 0.75 mg.
Bipiridinas; anrinona y milrinona

Desde el punto de vista de su estructura química, la anrinona y la milri-
nona se catalogan como bipiridinas. De todas formas, la milrinona puede
considerarse como un compuesto derivado de la anrinona. La milri-
nona se diseñó con la finalidad de eliminar el efecto trombocitopénico
que forma parte de los afectos adversos de la anrinona. La milrinona
se caracteriza por la ausencia del efecto trombocitopénico y un notable
incremento en la potencia inotrópica, que es como 20 veces superior a
la de la anrinona.
Mecanismo de acción de anrinona y de milrinona

El mecanismo de acción de las bipiridinas consiste en la acumulación
intracelular de monofosfato cíclico de adenosina (cAMP), resultante de
la inhibición de la isoforma III de la enzima fosfodiesterasa (FDE-III).
Efectos hemodinámicos
Los efectos hemodinámicos de la milrinona, administrada en dosis de
carga de 50 μg/kg, seguida de una infusión continua de 0.5 μg/kg/min,
consisten en reducciones significativas de la presión diastólica en la aorta,
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Cuadro 34-4. Principales efectos farmacológicos de la milrinona
1. Inotrópico miocárdico positivo (37-56%)

2. Lusitrópico miocárdico positivo (10-15%)
3. Vasodilatador arterial y venoso (27-34%)
de la presión aórtica media y de las resistencias vasculares sistémicas en

alrededor de 27 a 34%, más el efecto inotrópico positivo en el ventrículo
izquierdo que se incrementa en alrededor de 37 a 56%. Estos efectos se
producen en estrecha relación con las concentraciones plasmáticas. La
dosificación de la infusión continua de milrinona se calcula de acuerdo
con la siguiente fórmula: (dosis peso)/dilución 60 ml/h. La dura-
ción de sus efectos es de alrededor de 6 horas (cuadros 34-4 y 34-5).
Efectos adversos
La administración de milrinona por vía endovenosa puede acompañar-
se de arritmias supraventriculares y ventriculares, hipotensión, cefalea
y malestar precordial; todos éstos son reversibles en forma espontánea y
susceptibles de control medicamentoso. La única reacción adversa de
consideración, observada durante el tratamiento prolongado con anri-
nona administrada por vía oral ha sido la producción de trombocito-
penia en una baja proporción de pacientes. Para buena fortuna, este
efecto es reversible y no lo presenta la milrinona, que además es casi 20
veces más potente como inotrópico que la anrinona.
Protectores de péptidos natriuréticos

Los péptidos natriuréticos son sustancias endógenas circulantes entre
las que se considera a la adrenomedulina (ADM), al péptido natriuréti-
Cuadro 34-5. Indicaciones de la milrinona

1. Exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica
2. Falla de bomba cardiaca en pre, trans y posoperatorio
3. Cardioprotección
4. Apoyo ante bloqueo adrenérgico
5. Apoyo a aminas adrenérgicas
6. Complicaciones con hipertensión arterial sistémica
7. Falla de bomba en neonatos y niños
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co B (PNB) y al péptido natriurético auricular (PNA). Los tres péptidos

tienen propiedades diuréticas, vasodilatadoras y supresoras de la secre-
ción de renina y de aldosterona. Estas cualidades les confieren cierta
potencialidad en los tratamientos de la hipertensión arterial esencial y
de la insuficiencia cardiaca. La adrenomedulina en especial produce un
efecto inotrópico positivo de particular interés pues estimula la libera-
ción de Ca del retículo sarcoplásmico, favorece el paso de Ca por
los canales sarcolémicos tipo L y estimula la actividad de la proteincina-
sa C. Esta cualidad inotrópica es independiente de la participación del
cAMP. Un ensayo clínico con ADM13 produjo resultados favorables en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
MODULADORES DE RECEPTORES CELULARES
Aminas adrenérgicas
Los moduladores de receptores celulares son fármacos naturales o de

síntesis que ejercen un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio me-
diante la interacción de mediadores neurohumorales endocrinos, auto-
crinos o paracrinos con receptores moleculares.
Mecanismo de acción
Como consecuencia de la combinación de estas aminas con los recep-

tores betaadrenérgicos, tiene lugar una cadena de reacciones químicas
en la membrana celular y dentro de la célula.
Efectos cardiovasculares: además del aumento en la fuerza de contrac-

ción del corazón, la estimulación de los receptores adrenérgicos pro-
duce un aumento importante en la frecuencia cardiaca, con un com-
ponente arritmógeno, un incremento en el consumo de oxígeno y una
vasoconstricción generalizada que se opone a la función de bomba
del corazón.
Dobutamina
Se desarrolló al modificar el grupo amino terminal del isoproterenol. Su
efecto se ejerce por estimulación adrenérgica (beta-1, beta-2 y alfa-1). Tie-
ne dos isómeros: el levoisómero estimula los receptores alfa, que incre-
mentan el gasto cardiaco, volumen latido, resistencia vascular periférica
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y presión arterial media sin efecto sobre la frecuencia cardiaca, y el dex-

troisómero, un potente agonista beta-1 y beta-2, induce el incremento
de la frecuencia cardiaca, lo cual eleva el gasto cardiaco sin efecto sobre
el volumen latido, y disminuye las resistencias vasculares periféricas y la
presión arterial media.
Farmacocinética y farmacodinamia
En pacientes con insuficiencia cardiaca la vida media es de 2.5 a 4 mi-
nutos, el efecto máximo se consigue a las dos horas, después de 72 horas
pierde 33% del efecto máximo y a las 96 horas hasta 50% debido a la
regulación a la baja (internalización) de los receptores; este descenso
se puede revertir con una dosis mayor. La eliminación es por vía renal
(67%) y el resto por vía entérica. Los efectos hemodinámicos logran
un incremento de 40 a 55% del gasto cardiaco en dosis de 5 a 15 μg/
kg/min. La disminución de las resistencias periféricas es de 5 a 50%,
al igual que las resistencias vasculares pulmonares, que disminuyen de
10 a 70%. Los efectos principales son incremento del índice cardiaco
y volumen latido, disminución de la presión de llenado del ventrículo
izquierdo y disminución de la presión arterial media. La dobutamina
posee un efecto mayor en los receptores adrenérgicos ventriculares y
menor en el nodo sinusal. Está indicada en casos de insuficiencia car-
diaca congestiva.
Contraindicaciones
Estenosis valvular aórtica, hipertrofia ventricular asimétrica con obs-
trucción subaórtica del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Presentación
Disponible para infusión intravenosa de 250 mg en 20 ml. La dosis es
de 2.5 a 15 μg/kg/min, y puede incrementarse de forma paulatina
hasta alcanzar el efecto hemodinámico deseado o éste se vea limitado
por incremento de la frecuencia cardiaca. La dilución es incompatible
con medios alcalinos y produce precipitados con la administración
conjunta de algunos fármacos como bicarbonato de sodio, gluconato
de sodio, furosemida, bumetanida, aminofilina, diacepam y DFH. La
dilución habitual es de 500 mg (dos frascos en 40 ml) en 210 ml de
solución glucosada al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250
ml 2 mg/ml 2 000 μg/ml.
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Se usa la siguiente ecuación para determinar la infusión reque-

rida:
Gammas deseadas en μg/kg/min 3 60 min peso en kg

mililitros/h
2 000 μg/ml
Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusión de la

dilución:
ml/h 2 000 μg μg/kg/h
gammas de dobutamina
Peso del paciente 60 min
Epinefrina
Tiene efecto mixto sobre la estimulación beta-1 y beta-2, al igual que
actividad sobre los receptores alfa. Su uso principal es en casos en
que se requiere acción inotrópica y cronotrópica urgente. Debido a su
efecto adicional agonista alfa, es el fármaco de elección en la reani-
mación cardiopulmonar. A dosis 0.01 mg/kg/min se logra el efecto
vasodilatador y con dosis 0.2 mg/kg/min un efecto combinado, ino-
trópico y vasoconstrictor. Su vida media es de dos minutos y sus efectos
colaterales incluyen taquicardia, arritmias, ansiedad, cefalea, hemorra-
gia cerebral y edema pulmonar. Incrementa de forma importante el
consumo de oxígeno (MVO2) y es arritmógena. También se encuentra
indicada en el choque anafiláctico y el estado asmático, así como con-
traindicado en el infarto agudo de miocardio y en etapas avanzadas del
embarazo por la inducción de contracciones uterinas.
Norepinefrina
Es una catecolamina natural (noradrenalina), con mayor efecto beta-
1 y alfa, lo cual incrementa el inotropismo miocárdico y la presión
arterial, reduce la perfusión esplácnica y renal, y aumenta la poscar-
ga ventricular izquierda. Las principales indicaciones son los choques
cardiógeno y séptico que no reaccionan a dopamina-dobutamina.
Está disponible para uso intravenoso en frasco-ámpula de 4 mg/4 ml;
la dosis es de 2 a 12 μg/min, y se incrementa hasta alcanzar la pre-
sión arterial deseada. La vida media es de tres minutos. Los adversos
principales son inducción de arritmias, incremento de la isquemia
miocárdica por el aumento del consumo de oxígeno y necrosis tisular
con extravasación.
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Agonistas dopaminérgicos
Dopamina (DA)
Precursor de la noradrenalina en la síntesis biológica, la dopamina
es en sí una catecolamina así como un compuesto intermedio en la
síntesis de las catecolaminas. Se describen dos distintos subtipos de
receptores a la misma: los DA-1, que se encuentran en la musculatura
lisa de vasos renales, mesentéricos y coronarios y del sistema nervio-
so central, y los DA-2, que se encuentran en los nervios simpáticos
posganglionares y ganglios simpáticos, cuya estimulación induce una
disminución en la liberación de noradrenalina.
A dosis de 3.5 μg/kg/min la dopamina estimula los receptores be-
taadrenérgicos en el corazón y produce un efecto inotrópico positivo
que no se acompaña de un incremento tan acentuado en las resistencias
periféricas, como ocurre con la epinefrina y la norepinefrina.
Está disponible en frasco-ámpula de 200 mg en 5 ml. La dilución
empleada con mayor frecuencia es de 400 mg (dos frascos de 10 ml) en
240 ml de solución glucosada al 5% o salina al 0.9% 400 mg/250 ml
1.6 mg/ml 1 600 μg/ml.
Gammas deseadas en μg/kg/min peso en kg 60 min/1 600 μg/ml

ml/h
Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusión de la

dilución:
ml/h 1 600 μg μg/kg/h

gammas de dopamina
Peso en kg 60 min
MODULADORES DE LA SENSIBILIDAD MIOCÁRDICA AL CALCIO
El miocardio posee una propiedad elemental común a los distintos tipos

de músculos del organismo: la de mecanotransducción, es decir que
los estímulos mecánicos se transforman en cambios adaptativos de la
función cardiaca. Un estímulo mecánico de incremento en la longitud
muscular en diástole o en la carga a la que se somete la fibra muscular
se transforma en cambios en: 1) la fuerza de contracción, 2) el medio
electrolítico intracelular, 3) la activación de enzimas, 4) la liberación de
mediadores neurohumorales, 5) la expresión génica de proteínas que
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participan en la contractilidad miocárdica. Independientemente del

mecanismo subyacente a la ley de Frank-Starling, un incremento en la
carga o un estiramiento de las fibras miocárdicas induce la activación
de canales iónicos inespecíficos en el sarcolema por donde tienen lugar
corrientes de entrada de Ca y de Na+ que, de manera directa o me-
diante la liberación de pulsos de Ca a partir del retículo sarcoplásmi-
co, resultan en un efecto inotrópico positivo. De igual manera, el estira-
miento aumenta la afinidad del miofilamento sarcomérico troponina C
(TnC) por el Ca, lo que deja paso a la unión de la actina con la mio-
sina y se produce una contracción miocárdica de mayor intensidad.
La posibilidad de modular la sensibilidad de la TnC al Ca ha
sugerido un sitio de estudio farmacológico en la investigación de sustan-
cias con efecto inotrópico positivo y produjo un nuevo grupo de fárma-
cos: los moduladores de sensibilidad miocárdica al Ca.
Levosimendán
El compuesto levosimendán ejerce un efecto sensibilizador de la TnC al
Ca en forma dependiente de la concentración de este ion, de tal ma-
nera que la sensibilización sólo actúa durante la sístole. Comparado con
dobutamina en el estudio clínico LIDO, en pacientes con insuficiencia
cardiaca mejoró con mayor eficacia las condiciones hemodinámicas y
se acompañó de una menor mortalidad. Levosimendán también induce
vasodilatación, sobre todo venosa, por activación de canales de K+ de-
pendientes de ATP. Es de desear que al someterse a las fases 3 y 4 este
compuesto compruebe su utilidad terapéutica y su aparente ausencia
de toxicidad.
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02-U-CHAVEZ.indd 408 20/12/06 12:55:12 am

35
Vasodilatadores
Martín Rosas Peralta
Contenido
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y blo-

queadores del receptor de angiotensina II
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Captoprilo
Enalaprilo
Ramiprilo
Perindoprilo
Lisinoprilo
Bloqueadores del receptor de angiotensina II
Losartán potásico
Candesartán cilexetilo
Irbesartán
Valsartán
Telmisartán
Nitratos
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Nitroprusiato sódico
Calcioantagonistas
Nifedipina
Amlodipino
Hidralacina
409
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INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

(ECA) Y BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II
Los inhibidores de la ECA son un grupo de fármacos que actúan sobre

una enzima fundamental que produce la angiotensina II, en tanto que
los nuevos bloqueadores del receptor de angiotensina lo hacen en forma
directa sobre el subtipo de receptor que responde a la estimulación de la
angiotensina II. Como resultado de muchos estudios de gran magnitud
se sabe en la actualidad que los IECA confieren protección primaria
y secundaria en las enfermedades cardiovasculares e interrumpen el
círculo vicioso entre los factores de riesgo para la insuficiencia del ven-
trículo izquierdo en muchos sitios.
Los bloqueadores del receptor de angiotensina bloquean directa-
mente al receptor AT-1 de angiotensina, el cual representa un mecanis-
mo quizá más eficiente y seguro para inhibir la acción de la ECA que el
de los IECA, ya que bloquea también el efecto de angiotensina II por vías
independientes de la ECA catalizadas por una quimasa. Los bloqueado-
res del receptor de angiotensina son mejor tolerados que los IECA ya que
producen con menos frecuencia efectos adversos, tos y angioedema.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

Nombre genérico Captoprilo
Nombres comerciales Captopril, Capotena, Captral, Midrat
Contraindicaciones Hipersensibilidad a los IECA, embarazo, insuficiencia
renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de
la arteria renal, hipotensión, estenosis aórtica grave,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Dosis en hipertensión 25 a 50 mg 2 o 3 veces al día
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 6.25 mg 2 o 3 veces al día
cardiaca Dosis de mantenimiento: hasta 50 mg tres veces al día
Presentación Tabletas de 25 mg y 50 mg
Nombre genérico Enalaprilo

Nombres comerciales Enalapril, Enaladil, Renitec, Glioten
Dosis en hipertensión 5 a 20 mg en una o dos dosis al día
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 mg una o dos veces al día
cardiaca Dosis de mantenimiento: hasta 20 mg dos veces al día
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Capítulo 35 Vasodilatadores 411

Presentación Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg
Nombre genérico Ramiprilo

Nombres comerciales Tritace, Altace
Dosis en hipertensión 2.5 a 10 mg en una a dos dosis al día
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 mg una a dos veces al día
cardiaca Dosis de mantenimiento: hasta 5 mg dos veces al día
Presentación Tabletas de 2.5 mg y 5 mg
Nombre genérico Perindoprilo

Nombres comerciales Coversyl
Dosis en hipertensión 4 a 8 mg una vez al día
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2 mg al día
cardiaca Dosis de mantenimiento: 4 mg al día
Presentación Tabletas de 4 mg
Nombre genérico Lisinoprilo

Nombres comerciales Zestril, Prinivil, Alfaken, Priniser
Dosis en hipertensión 10 a 40 mg una vez al día
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 a 5 mg al día
cardiaca Dosis de mantenimiento: 2.5 a 20 mg una vez al día
Presentación Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg
BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

Nombre genérico Losartán potásico
Nombres comerciales Cózar
Contraindicaciones Hipersensibilidad al losartán, embarazo, estenosis
bilateral de la arteria renal
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Dosis recomendada 25 a 100 mg divididos en una o dos dosis al día

Presentación Grageas de 12.5 mg, 50 mg y 100 mg
Nombre genérico Candesartán cilexetilo

Nombres comerciales Atacand, Blopress
Contraindicaciones Hipersensibilidad al candesartán, embarazo,
estenosis bilateral de la arteria renal
Dosis recomendada 8 a 32 mg divididos en una o dos dosis al día
Nombre genérico Irbesartán

Nombres comerciales Aprovel, Avapro
Contraindicaciones Hipersensibilidad al irbesartán, embarazo, estenosis
Dosis recomendada 150 a 300 mg una vez al día
Nombre genérico Valsartán

Nombres comerciales Diovan
Contraindicaciones Hipersensibilidad al valsartán, embarazo, estenosis
Presentación Grageas de 80 mg y 160 mg
Nombre genérico Telmisartán

Nombres comerciales Micardis, Predxal
Contraindicaciones Hipersensibilidad al telmisartán, embarazo, estenosis
Via de administración Oral
NITRATOS
Los nitratos constituyen una fuente exógena de óxido nítrico en las cé-
lulas vasculares y de ese modo provocan vasodilatación coronaria, aun
cuando la coronariopatía impida la producción endógena de óxido ní-
trico. Los nitratos dilatan las grandes arterias coronarias y las arteriolas
de mayor calibre, lo cual ocasiona redistribución del riego sanguíneo
a lo largo de los conductos colaterales y desde las regiones epicárdicas
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hasta las endocárdicas, alivio del vasoespasmo coronario y estenosis di-

námica. Reducen la poscarga y la precarga a nivel cardiaco.
Nombre genérico Nitroglicerina

Nombres comerciales Nitroglycerin (IV), Nitro-Bid (IV), Anglix (VO),
Nitrostat (SL), Cardinit (Transdérmico), Nitradisc
(Transdérmico)
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la nitroglicerina, taponamiento,
cardiomiopatía restrictiva o constrictiva, hipovolemia,
hipotensión arterial, infarto del ventrículo derecho,
bradicardia menor de 50 lpm, taquicardia mayor de
100 lpm. Uso de sildenafilo en las 24 horas previas
Dosis recomendada IV: 5 μg/min con incrementos de 5 g cada 3 a
5 minutos hasta 20 μg/min; si no hay respuesta
incrementar a 10 μg/min cada 3 a 5 minutos hasta
200 μg/min. (Reducir la dosis en caso de hipotensión
o cefalea intensa.)
Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al día
Transdérmico: 5 a 10 mg cada 24 h
Sublingual: 0.3 a 0.6 mg hasta 1.5 mg
Vía de administración Intravenosa, sublingual, oral, transdérmico, inhalado
Presentación Cápsulas de liberación prolongada: 2.5 mg, 6.5 mg,
9 mg, 13 mg
Ampolletas: 5 mg/ml (1 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml); 10
mg/ml (5 ml, 10 ml)
Parche transdérmico: 2.5, 5, 7.5, 10 o 15 mg de NTG
en 24 h
Tableta sublingual: 0.3 mg, 0.4 mg, 0.6 mg
Tabletas de liberación controlada: 1 mg, 2 mg, 3 mg
Nombre genérico Dinitrato de isosorbida

Nombres comerciales Biderit, Debisor, Insucar, Isoket, Isorbid, Isorbid AP
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia grave,
glaucoma de ángulo estrecho, hipotensión postural,
hemorragia cerebral, traumatismo craneal
Dosis recomendada 5 a 40 mg 4 veces al día o 40 mg cada 8 a 12 h en
presentación de liberación sostenida
Via de administración Oral, sublingual
Presentación Tabletas de 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg
Nombre genérico Mononitrato de isosorbida

Nombres comerciales Imdur, Elantan, Elantan retard, Mono Mack, Mono
Mack Depot
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia grave,
glaucoma de ángulo estrecho, hipotensión postural,
hemorragia cerebral, traumatismo craneal
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Dosis recomendada 20 mg dos veces al día separados por un intervalo

de 7 h. En tabletas de liberación prolongada la dosis
es de 30 a 60 mg una vez al día hasta 120 mg como
dosis máxima
Via de administración Oral
Presentación Tabletas de 10 mg, 20 mg, 30 mg, 60 mg
NITROPRUSIATO SÓDICO
El nitroprusiato es un medicamento donador de óxido nítrico (ON)

que produce vasodilatación mediante la formación de monofosfato de
guanosina cíclico (cGMP) en el tejido vascular. Es un medicamento de
acción ultrarrápida, muy útil para aumentar el trabajo del VI en la in-
suficiencia cardiaca refractaria grave aguda secundaria a insuficiencia
mitral o aórtica.
Nombre genérico Nitroprusiato sódico

Nombres comerciales Nitan
Contraindicaciones Hipersensibilidad al nitroprusiato, hipotensión
arterial, disminución de la perfusión cerebral,
cortocircuito arteriovenoso o coartación de la aorta,
valvulopatía obstructiva grave
Dosis recomendada Su administración requiere una bomba de infusión, al
inicio 0.3 a 0.5 μg/kg/min; incrementos de 0.5 μg/kg/
min hasta una dosis máxima de 10 μg/kg/min
Via de administración Infusión IV únicamente
Presentación Frasco-ámpula de 10 mg/ml (5 ml); 25 mg/ml (2 ml)
CALCIOANTAGONISTAS
Los efectos principales de los bloqueadores del canal del calcio consis-
ten en inducir vasodilatación y disminuir la resistencia vascular periféri-
ca. Sus propiedades farmacocinéticas incluyen la inhibición selectiva de
la abertura del canal L en el músculo liso vascular y el miocardio. Son
todavía algunos de los fármacos más empleados para el tratamiento de
la hipertensión.
Nombre genérico Nifedipina

Nombres comerciales Adalat, Adalat retard, Adalat CC, Adalat oros,
Corotrend, Cordilat, Nifedipino
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Contraindicaciones Choque cardiógeno, infarto agudo del miocardio,

incluidas las seis semanas después de ocurrido,
angina inestable, insuficiencia cardiaca congestiva con
disminución de la fracción de expulsión y estenosis
aórtica importante, miocardiopatía obstructiva,
hipersensibilidad a la sustancia activa, embarazo y
lactancia
Dosis recomendada 10 a 30 mg 3 veces al día en cápsulas o 30 a 60 mg una
vez al día en presentación de liberación prolongada
Presentación Cápsulas de 10 mg y 20 mg; tabletas de liberación
prolongada de 30 mg, 60 mg y 90 mg
Nombre genérico Amlodipino

Nombres comerciales Norvas, Nexus
Contraindicaciones Sensibilidad conocida a las dihidropiridinas
Dosis recomendada 2.5 a 10 mg una vez al dia
Presentación Tabletas de 2.5 mg, 5 mg y 10 mg
HIDRALACINA
La hidralacina es ante todo un dilatador arteriolar, aunque se desco-

noce con precisión su mecanismo de acción. Produce un importante
aumento reactivo del gasto cardiaco, con escasa o nula elevación de
la presión pulmonar en cuña o auricular derecha. Es muy efectiva en
pacientes con insuficiencia mitral al incrementar el volumen de sangre
impulsado y disminuir la cantidad de sangre remanente. También está
estudiada en la insuficiencia cardiaca por causa isquémica o miopatía.
Nombre genérico Hidralacina

Nombres comerciales Apresolina
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la hidralacina, aneurisma
disecante de aorta, valvulopatía mitral reumática
Dosis recomendada 10 a 50 mg cuatro veces al día
Vía de administración Oral, intramuscular, intravenosa
Presentación Tabletas de 10 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg
Ampolletas de 20 mg/ml (1 ml)
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36
Inotrópicos y aminas
vasopresoras
Miguel Alejandro Zuñiga Vega Cid
Gerardo Vieyra Herrera
Contenido
Compuestos digitálicos
Digoxina
Otros inotrópicos usados por vía oral
Ibopamina
Fenoldopam
Agonistas adrenérgicos
Receptores adrenérgicos y efectos inotrópicos
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Noradrenalina
Adrenalina
Vasopresores e inotrópicos no adrenérgicos
Vasopresina
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Anrinona
Milrinona
Enoximona
Sensibilizador al calcio
Levosimendán
416
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Capítulo 36 Inotrópicos y aminas vasopresoras 417
La siguiente sección tiene como objetivo fundamentar las bases de las

características y propiedades de los fármacos catalogados como inotró-
picos y vasopresores (cuadro 36-1), así como señalar las indicaciones
y contraindicaciones principales, dosis y respuesta hemodinámica es-
perada en el tratamiento de las enfermedades cardiacas que ponen en
peligro la vida del paciente.
INTRODUCCIÓN
Tres factores regulan el volumen sistólico: 1) la precarga, o grado de esti-

ramiento de la víscera antes de su contracción; 2) la contractilidad, que es
la fuerza de la contracción de cada fibra miocárdica ventricular, y 3) la
poscarga, o sea, la presión que debe excederse para que se expulse sangre
de los ventrículos. La insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatológico
que se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear la can-
tidad de sangre necesaria para abastecer el metabolismo de los tejidos, o
bien para hacerlo únicamente elevando las presiones de llenado. La in-
suficiencia cardiaca crónica difiere de la aguda en cuanto a los objetivos
terapéuticos. En la forma aguda, la finalidad a corto plazo es salvar al
paciente de la muerte inminente optimizando el estado hemodinámico
y aliviando los síntomas. En la insuficiencia cardiaca crónica existen
varios objetivos a largo plazo como el alivio de los síntomas, mejoría
del estado hemodinámico, prevención del deterioro y hospitalización,
mejoramiento de la calidad de vida y, sobre todo, disminución de la
posibilidad de muerte.
Son agentes inotrópicos positivos los que aumentan la contractilidad y
agentes inotrópicos negativos los que la disminuyen
Indicaciones clínicas. Los agentes inotrópicos están indicados cuan-

do hay hipoperfusión periférica (hipotensión, función renal disminuida)
con o sin congestión o edema de pulmón resistente a los diuréticos y
vasodilatadores en dosis óptimas. (Recomendación de clase IIa, nivel de eviden-
cia C.) Su utilización puede ser dañina ya que aumentan la demanda de
oxígeno y la carga de calcio; por tanto, deben usarse con precaución.
En pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, los síntomas, el
curso clínico y el pronóstico de la enfermedad pueden depender en for-
ma crítica del estado hemodinámico. Así, la mejoría de los parámetros
hemodinámicos se puede convertir en un objetivo del tratamiento y los
fármacos inotrópicos pueden ser útiles y salvar vidas en este contexto.
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Cuadro 36-1. Fármacos simpatomiméticos e inotrópicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca aguda
418
Fármacos y recep- Dobu- Dopamina Norepi- Epinefrina Feni- Isoprote- Anrinona Milrinona Levosimendán
tores por los que tamina (dopaminér- nefrina lefrina renol (β1 (inhibidor (inhibidor de (sensibilizador
(β1
actúan (β1 gico β; (β1 β2 α) (agonista β2) de la PDE) la PDE) al calcio)
altas dosis
Parte II
β2 α α)
α) α) β2)
Dosis en infusión 215 25 efecto 0.01 a 0.01 a 0.20.3 0.010.1 Bolo de Bolo: 5075 Bolo: 24 μg/
(μg/kg/min) renal 510 0.03; 0.03; máxi- 750 (3 (10 min). kg. Infusión IV
inotrópico máximo mo 0.1 a min). Infu- Infusión a 0.10.2
1020 RVS 0.1 0.3 sión 210 0.3750.75
T½ eliminación 2.4 2.0 3.0 2.0 20 2.0 240 150 80
(minutos)
Efecto inotrópico 0

Vasodilatación 0
arteriolar
Vasoconstricción DE DE DE 0 0 0 0
Efecto cronotró- 0, 0 0 0 0
pico
Efecto sobre la DE 0, a
presión arterial
Efecto diurético 0 0 0 0 0
(directo)
Riesgo de arritmias DE 0
: aumento; 0: sin cambio; : disminuye; DE: dosis elevada; T1/2: vida media; PDE: fosfodiesterasa; RVS: resistencia vascular sistémica.
Tabla modificada por Miguel Zúñiga, MD, Gerardo Vieyra, MD, et al.
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COMPUESTOS DIGITÁLICOS
Digital es el término usado para designar a un grupo de glucósidos
cardiacos como la digoxina (única en la actualidad aprobada para uso
clínico), digitoxina, lanatósido C y ouabaína. En la insuficiencia cardia-
ca crónica, los glucósidos cardiacos reducen los síntomas y mejoran el
estado clínico, y así disminuyen el riesgo de hospitalización por insufi-
ciencia cardiaca sin efectos sobre la supervivencia. En la insuficiencia
cardiaca aguda, los glucósidos cardiacos producen un pequeño aumen-
to del gasto cardiaco y una reducción de las presiones de llenado; son
efectivos para reducir la recurrencia de descompensación aguda. Los
predictores de estos efectos benéficos son un tercer ruido cardiaco, la di-
latación acentuada del ventrículo izquierdo y la distensión de las venas
yugulares durante el episodio de insuficiencia cardiaca aguda.
Digoxina
Además de ejercer efecto inotrópico, la digoxina tiene efectos en el siste-
ma nervioso autónomo y en el de renina-angiotensina. Conforme se in-
hibe la bomba de sodio (ATP-asa de Na+-K+) se observa un incremento
transitorio del sodio intracelular cerca del sarcolema que favorece el
flujo hacia dentro de calcio mediante un intercambio sodio-calcio. El
resultado final es la elevación de la contractilidad del miocardio. No
modifica la mortalidad, pero reduce la sintomatología y la frecuencia
de hospitalización por insuficiencia cardiaca (IC).
La digitalización aguda mejora el gasto cardiaco y la insuficiencia
cardiaca. El efecto directo de la digoxina sobre las venas y arterias es
de vasoconstricción leve debido al aumento de calcio intracelular. De la
misma manera causa vasoconstricción coronaria. Además, disminuye
la conducción del nodo AV y alarga el periodo refractario de éste.
Entre 60 y 80% de la dosis administrada por vía oral se absor-
be con rapidez; el resto se inactiva en el intestino grueso y da lugar a
productos de reducción (dihidrodigoxina) a través de las bacterias de
la flora intestinal. Su vida media sérica se aproxima a las 36 horas. Su
valor sérico terapéutico es en la actualidad de 0.5 a 1.5 ng/ml. Cerca
de una tercera parte de las reservas del medicamento en el organismo
se elimina en forma diaria, sobre todo en forma de digoxina íntegra a
través de los riñones. Alrededor de 30% se excreta por vías distintas de
la renal (heces, metabolismo hepático) en personas con función renal
normal. El ajuste entre la digital y su receptor es mucho más estrecho
en el músculo esquelético que en el miocardio, por lo que constituye el
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principal sitio de acción. Un 25% se une a las proteínas plasmáticas. En

la insuficiencia renal, la excreción es menor y la dosis de mantenimiento
debe reducirse.
Indicaciones: insuficiencia ventricular sistólica del paciente en estado

crítico. La indicación mejor fundamentada es el tratamiento combina-
do de la ICC con fibrilación auricular crónica.
Una indicación para usar glucósidos cardiacos en la insuficiencia
cardiaca aguda puede ser aquélla inducida por taquicardia, como la fibri-
lación auricular refractaria a tratamiento, como los betabloqueadores.
En la insuficiencia cardiaca con fibrilación auricular paroxística,
la digoxina ya no es el fármaco de primera elección; sin embargo,
puede prescribirse: a) antes de la cardioversión, aun cuando puede
retrasar la recuperación del proceso de remodelación auricular in-
ducido por la taquicardia, y b) en la FA crónica en combinación con
verapamilo, diltiacem o betabloqueadores para controlar la frecuen-
cia ventricular durante el ejercicio. En niños se prefiere la digoxina al
tratamiento diurético como atención terapéutica de primera elección
para la insuficiencia cardiaca, incluso en estados de gasto elevado con
cortocircuito de izquierda a derecha.
Digitalización
El objetivo alternativo es alcanzar valores sanguíneos terapéuticos y evi-
tar el límite tóxico mayor de 2 ng/ml. Sin dosis de carga las concentra-
ciones estables en plasma y los tejidos se alcanzan en cinco a siete días.
Puede comenzarse con dosis de carga de 0.75 mg a 1.25 mg por vía oral
(o por vía IV en dosis 25% menores) durante un periodo de 24 horas en
tres o cuatro administraciones, y luego continuar con las dosis de man-
tenimiento, o bien empezar directamente con la dosis de mantenimien-
to de 0.0625 mg o 0.25 mg/día por vía oral, de acuerdo con la función
renal, el tamaño corporal y las posibles interacciones farmacocinéticas
con otros fármacos. Los valores séricos de digoxina por debajo de 0.09
ng/ml son efectivos para reducir la frecuencia de eventos cardiovascula-
res, ya que concentraciones mayores son potencialmente tóxicas.
Contraindicaciones absolutas y relativas

Las contraindicaciones para usar glucósidos cardiacos son la bradi-
cardia, el bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados, la
enfermedad del seno, el síndrome del seno carotídeo, el síndrome de
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Wolff-Parkinson-White, la miocardiopatía obstructiva hipertrófica, la

disfunción diastólica, la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Entre las
contraindicaciones relativas se señalan: a) espera de una escasa respues-
ta, como en los gastos de cardiopatías de gasto bajo producidas por
estenosis valvular o pericarditis crónica; b) estado de gasto cardiaco alto
(corazón pulmonar y tirotoxicosis); c) fibrilación auricular sin insuficien-
cia cardiaca o la causada por tirotoxicosis; d) hipopotasemia, EPOC,
mixedema e hipoxemia aguda; e) periodo posterior al IAM; f ) insufi-
ciencia renal; g) tratamiento con fármacos que inhiben la conducción
AV (verapamilo, diltiacem, betabloqueadores, amiodarona); h) quinidi-
na; i) insuficiencia cardiaca acompañada de glomerulonefritis aguda; j )
miocarditis grave; k) cardioversión para FA.
Situaciones que modifican la actividad de la digital

Ancianos. La absorción de la digoxina se retrasa, pero no disminuye. La
reducción de la cantidad del músculo esquelético y masa corporal eleva
los niveles circulantes de digoxina. La vida media se prolonga hasta 73
horas en los ancianos, según sea el grado de deterioro de la función
renal. La dosis de digoxina en estos sujetos puede ser de hasta 0.125 mg
al día e incluso 0.125 mg cada tercer día.
Función renal. El factor más importante que define la dosis diaria de di-
goxina en todos los grupos de edad es la función renal, es decir, la tasa
de depuración de creatinina o la de filtración glomerular (TFG). Un
criterio práctico es iniciar una dosis de mantenimiento por debajo de
0.125 mg al día en pacientes con insuficiencia renal grave, tras lo cual se
solicitan valores de digoxina en suero para ajustar la dosis.
Enfermedad cardiopulmonar. Carece de beneficio en insuficiencia del hemi-
cardio derecho secundaria a corazón pulmonar. Por el contrario, cuan-
do la insuficiencia del ventrículo derecho es consecutiva a insuficiencia
del VI, la digoxina está indicada.
IAM. Es recomendable utilizarla en forma cautelosa por su riesgo
proarrítmico en sujetos con antecedente de infarto y limitar su uso sólo
a aquellos que la requieran de acuerdo con criterios rigurosos.
Causas que elevan las concentraciones

de digoxina e interacción medicamentosa
Dosis inicial excesiva de acuerdo con la masa corporal; disminución de la
excreción renal; hipopotasemia grave (menos de 3 mmol/L); disminución
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del flujo sanguíneo renal; disminución de la TFG; uso de medicamentos

cardiovasculares (quinidina, propafenona, amiodarona, verapamilo, dil-
tiacem); estatinas (atorvastatina, aumento ligero); antibióticos.
Intoxicación por digital

Tiende a aparecer en concentraciones plasmáticas superiores a 2.0 ng/
ml. Se debe pensar en intoxicación cuando un paciente toma digital
y presenta manifestaciones gastrointestinales, oculares o del SNC de
nueva aparición o en quienes se identifica una arritmia o alteración
de la conducción AV que no se haya reconocido con anterioridad. Las
arritmias típicas se deben sobre todo al mayor tono vagal e incluyen ex-
trasístoles ventriculares o de la unión AV, bloqueo AV de primer grado
y respuesta ventricular excesivamente lenta en la FA. La intoxicación
incrementa el automatismo del sitio de unión y del haz de His-Purkinje.
La taquicardia bidireccional es rara pero muy característica.
Diagnóstico de la intoxicación por digoxina. El diagnóstico se

confirma si hay arritmias que desaparecen cuando se suspende el me-
dicamento o si la concentración de digoxina en sangre es muy alta en
presencia de manifestaciones clínicas consistentes.
Tratamiento de la intoxicación por digoxina. Suspensión inme-

diata de digoxina. En arritmias graves o hipopotasemia, se administra
KCl por vía IV a razón de 30 a 40 meq diluidos en 20 a 50 ml de
solución salina a una velocidad de 0.5 a 1 meq/min. El K+ está con-
traindicado en casos de bloqueo de la conducción AV o hiperpotase-
mia. El Mg también puede ser útil en presencia de conducción por una
vía accesoria. Puede usarse además carbón activado y colestiramina.
Como antiarrítmico en casos de focos ectópicos ventriculares se prefiere
la lidocaína ya que no afecta la conducción AV. La fenitoína mejora el
bloqueo AV de alto grado y se administra en dosis de 100 mg IV cada 5
minutos hasta alcanzar 1 000 mg o hasta que se produzcan efectos ad-
versos. Frente a bradicardia sinusal grave o bloqueo cardiaco avanzado
debe instalarse un marcapaso ventricular transvenoso. Los anticuerpos
específicos contra digoxina pueden ser muy útiles, sobre todo en caso de
taquicardia ventricular grave o hiperpotasemia. En pacientes con insu-
ficiencia renal, la vida media de eliminación de los fragmentos de unión
antigénicos aumenta con frecuencia de 15 a más de 300 horas, con
riesgo de disociación y reaparición de los síntomas de la intoxicación.
Puede realizarse plasmaféresis en caso de insuficiencia renal.
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OTROS INOTRÓPICOS USADOS POR VÍA ORAL

Ibopamina
Después de administrarse por vía oral, se hidroliza por estereasas plas-
máticas para degradarse a epinina, la cual tiene plena actividad sobre el
receptor DA-1. También ejerce acción sobre los receptores beta-2 a los
cuales activa, con lo que provoca vasodilatación. Inefectiva como trata-
miento de primera línea de la ICC. El estudio multicéntrico PRIME-II
(Prospective Randomized Study of Ibopamine on Mortality and Efficacy) debió sus-
pender su reclutamiento cuando ya había incorporado 1 906 pacientes
por haberse demostrado que ibopamina aumenta la mortalidad en pa-
cientes con disfunción cardiaca moderada a grave, hecho que se confir-
mó en otro estudio realizado en Europa en el cual se identificó aumento
de mortalidad, en particular en pacientes con clase funcional III-IV.
Fenoldopam
Agente agonista de receptores dopaminérgicos que se usa por vía oral,
tiene capacidad de dilatar determinados sitios arteriales y ha sido usa-
do en la hipertensión arterial, en crisis hipertensivas y en la ICC. Su
biodisponibilidad por vía oral es limitada, por lo que ahora sólo se usa
por vía parenteral. Como agonista DA-1 produce vasodilatación en las
circulaciones sistémica, renal, mesentérica, coronaria y pulmonar. Por
su capacidad vasodilatadora renal puede usarse en la prevención de la
nefropatía por medio de contraste y por sus características hemodiná-
micas puede usarse en la ICC en estado terminal.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Receptores adrenérgicos y efectos inotrópicos (cuadro 36-1)

La estimulación de los receptores beta-1 aumenta la frecuencia de
descarga del nodo SA y con ello la frecuencia cardiaca, conducción
AV y fuerza y velocidad de contracción del miocardio auricular y ven-
tricular. La estimulación beta-1 también aumenta la velocidad de re-
lajación del miocardio. La estimulación de los receptores adrenérgicos
beta-2 produce vasodilatación del músculo liso de los vasos sanguí-
neos, de los bronquios y del útero. En la ICC grave, en la medida en
que los receptores beta-1 están sometidos a un proceso de regulación
a la baja, hay un grupo de receptores beta-2 cardiacos que aumenta
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en 40% y produce señales antiapoptóticas protectoras. El uso de las

catecolaminas debe efectuarse con suma precaución o evitarse en caso
de reducción del gasto cardiaco por IAM.
Dopamina
Agonista adrenérgico precursor de la noradrenalina, es un fármaco del
tipo de las catecolaminas que se prescribe en el tratamiento de la IC
grave y el choque cardiógeno. Estimula los receptores adrenérgicos y
dopaminérgicos; a dosis bajas es sobre todo un estimulante dopami-
nérgico merced a lo cual produce vasodilatación renal y mesentérica;
a dosis altas es estimulante dopaminérgico y adrenérgico beta-1 por lo
que produce estimulación cardiaca y vasodilatación renal; dosis mayo-
res ejercen estimulación adrenérgica alfa. Su inicio de acción en adul-
tos es de 5 minutos, mientras que alcanza su nivel terapéutico a los 10
minutos. La vida media es de 2 minutos. Su metabolismo se realiza en
el riñón, hígado y plasma y en 25% se convierte en noradrenalina. Su
excreción es urinaria en forma de metabolitos.
Los efectos hemodinámicos de la dopamina dependen de la dosis;
así, la dosis baja, 1 a 5 μg/kg/min, aumenta el flujo sanguíneo renal y
el volumen urinario, la dosis intermedia, 5 a 15 μg/kg/min, aumenta el
flujo sanguíneo renal, la frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca y
en consecuencia el gasto cardiaco, y con la dosis alta, más de 15 μg/
kg/min, predomina el efecto adrenérgico alfa, por lo cual aumenta la
presión sanguínea. A dosis de 1 a 2 μg/kg/min actúa en especial sobre
los receptores D-1 en los lechos renal, mesentérico, cerebral y coro-
nario, donde provoca vasodilatación selectiva. Incrementa el volumen
urinario por aumento del flujo renal, la TFG y la natriuresis. A dosis de
2 a 5 μg/kg/min tiene ligero efecto sobre la presión sistémica y además
incrementa la RVS y ligeramente la presión arterial media. A dosis de 5
a 10 μg/kg/min también estimula a los receptores adrenérgicos beta-1 e
incrementa al gasto cardiaco, sobre todo a expensas del volumen sistóli-
co, con efectos variables sobre la frecuencia cardiaca. A dosis mayores de
10 μg/kg/min estimula los receptores adrenérgicos alfa y produce vaso-
constricción con un incremento de la RVS.
Cuando se recurre a su uso para brindar apoyo hemodinámico la
infusión IV se inicia a dosis de 1 a 5 μg/kg/min con incremento gra-
dual de acuerdo con la dosis-respuesta de 1 a 4 μg/kg/min a intervalos
de 10 a 30 minutos. La dosis pediátrica es de 1 a 20 μg/kg/min con
un máximo de 50 μg/kg/min en infusión continua de acuerdo con la
dosis-respuesta.
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Está disponible para infusión IV en frasco-ámpula de 200 mg en 5

ml. La dilución habitual es de 400 mg en 240 ml de solución de dextrosa
al 5% o salina al 0.9% (400 mg/250 cc = 1.6 mg/1 ml = 1 600 μg/1 ml).
Debe administrarse por bomba de infusión y evitar la extravasación.
Cuando la infusión se descontinúa, la dosis debe disminuirse en forma
gradual ya que hacerlo en forma súbita puede causar hipotensión.
Sin estudios de investigación adecuados se usa en bradicardia sin-
tomática o bloqueo AV sin respuesta a la atropina o marcapaso. La
siguiente ecuación determina la infusión requerida:
Gammas deseadas en g/kg/min peso en kg 60 min
ml/hora
1 600 g/ml
Cuando no es posible el uso de la bomba de infusión, se debe usar
microgotero (1 ml = 60 microgotas; concentración = 26.6 μg/micro-
gota).
Gammas deseadas peso en kg
microgotas por minuto
26.6 g/microgota
Para conocer la dosis en gammas (microgramos) de acuerdo con

el goteo:
ml/h 1 600 g g/kg/h
gammas de dopamina
Peso del paciente en kg 60 min
O bien en sistemas de microgotero:

Microgotas/min 26.6 g/microgota
g/kg/min gammas de dopamina
Peso del paciente en kg
Los efectos adversos más frecuentes son extrasistolia ventricular, ta-
quicardia, angina, palpitaciones, hipotensión, vasoconstricción, cefalea,
náusea, vómito y disnea. Su administración se contraindica en casos de
hipersensibilidad a sulfatos, feocromocitoma y FV.
Dobutamina
Es un análogo sintético de la dopamina cuya acción principal consiste
en estimular los receptores beta-1 y beta-2 (con predominio beta-1).
Produce un potente efecto inotrópico y cronotrópico, con muy pocos
efectos adversos sobre la FC o la TA. Reduce la presión de llenado
del VI y en pacientes con IC disminuye la actividad simpática. En do-
sis baja induce una vasodilatación arterial leve (TA estable o ligera hi-
potensión) que aumenta el volumen de expulsión por disminución de
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la poscarga; dosis altas inducen vasoconstricción. De forma similar, la

PAP y la PCP suelen disminuir. El efecto neto es el incremento del gasto
cardiaco con disminución de las RVS con o sin una pequeña reducción
de la TA. Suministrada en infusión se degrada con mucha rapidez (vida
media de 2.4 min).
Está indicada cuando hay evidencia de hipoperfusión periférica
(hipotensión, disminución de la función renal) con o sin congestión o
edema pulmonar resistente a los diuréticos y vasodilatadores adminis-
trados en dosis óptimas (recomendación de clase IIa, nivel de evidencia
C). Puede utilizarse con precaución en algunos pacientes con infarto
del miocardio e insuficiencia cardiaca con gasto bajo sin mayor riesgo
de incrementar el tamaño de la zona de infarto o inducir arritmias.
Con más frecuencia se usa en IC grave refractaria al tratamiento y en
el choque cardiógeno y no debe usarse de rutina en sepsis por el riesgo
de hipotensión.
Está disponible para infusión IV en frascos de 250 mg en 20 ml.
La dilución habitual es de 500 mg en 210 cc de solución de dextrosa al
5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250 ml = 2 mg/ml = 2 000
μg/ml. No debe prepararse en soluciones alcalinas y debe suministrarse
mediante bomba de infusión. Se sigue la siguiente ecuación para deter-
minar la infusión requerida:
Gammas deseadas en g/kg/min 60 min peso en kg
ml/hora
2 000 g/ml
Cuando se administra con microgotero (1 ml = 60 microgotas), la
solución tiene una concentración de 33.3 μg/1 microgota.
Gammas deseadas peso en kg
microgotas/minuto
33.3 g/microgota
Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusión de
la dilución:
ml/hora 2 000 g g/kg/hora
gammas de dobutamina
Peso del paciente en kg 60 min
O bien, en sistema de microgotero:
Microgotas/min 33.3 g/microgota
g/kg/min gammas de dobutamina
Peso del paciente en kg
De manera habitual se inicia a un ritmo de infusión de 2 a 3 μg/kg/
min sin bolo previo, con dosis máxima de 20 y hasta 40 μg/kg/min. El
ritmo de infusión puede modificarse de acuerdo con la respuesta espera-
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da con incremento a razón de 2 a 4 μg/kg/min cada 30 min. En pacien-

tes que reciben tratamiento betabloqueador con metoprolol, las dosis de
dobutamina deben aumentarse hasta 15 a 20 μg/kg/min para restaurar
su efecto inotrópico. El efecto de la dobutamina difiere con el uso de
carvedilol, ya que puede causar un aumento en la resistencia vascular
pulmonar durante la infusión de dosis crecientes de dobutamina (5-20
μg/kg/min). La combinación de los inhibidores de la fosfodiesterasa y
dobutamina produce un efecto inotrópico positivo mayor que su uso por
separado.
La infusión prolongada de dobutamina (24-48 horas) se asocia con
taquifilaxis. Dejar el tratamiento con dobutamina puede ser difícil debi-
do a la recurrencia de hipotensión, congestión o insuficiencia renal. Esto
en ocasiones se puede prevenir mediante una disminución progresiva
de la dosis de infusión (p. ej., disminuir por pasos 2 μg/kg/min cada 2
días), con optimación de la terapia vasodilatadora oral con hidralacina
o un IECA. La infusión de dobutamina se acompaña de un aumento
en la incidencia de arritmias tanto auriculares como ventriculares. Las
contraindicaciones para su uso son la hipertrofia asimétrica del VI con
obstrucción subaórtica del tracto de salida, al igual que en la estenosis
valvular aórtica.
Isoproterenol
Más que vasopresor, es un agente inotrópico y cronotrópico positivo.
Actúa predominantemente sobre los receptores adrenérgicos beta-1
más que sobre los beta-2 y a diferencia de la dobutamina tiene un po-
tente efecto cronotrópico. Produce vasodilatación y disminución de la
PAM. En teoría está indicado en caso de disminución de la contractili-
dad del miocardio o cuando la FC es menor, aunque la resistencia peri-
férica sea alta, por ejemplo, después de cirugía cardiaca en sujetos que
recibían betabloqueadores. Otra indicación ideal es en la sobredosis por
betabloqueadores. La dosis IV es de 0.5 a 10 μg/min y su vida media
en plasma es de alrededor de dos minutos. El principal problema con su
administración es que incrementa el riesgo de taquicardia y arritmias.
Noradrenalina
Catecolamina endógena que estimula específicamente los receptores
adrenérgicos beta-1. Muestra gran afinidad por los receptores de tipo
alfa y se usa por lo general para incrementar la RVS. Los aumentos de
la FC que induce noradrenalina son menores que los inducidos por
02-U-CHAVEZ.indd 427 20/12/06 12:55:21 am

adrenalina. Es adecuada en situaciones de hipotensión relacionada con

una reducción de la RVS, como el choque séptico, y en ocasiones se uti-
liza en combinación con dobutamina. La noradrenalina puede reducir
la perfusión a órganos distales. Se usa en infusión (como norepinefrina)
a dosis de 0.01 a 0.03 μg/kg/min, aunque se informa su uso hasta dosis
de 0.2 a 1 μg/kg/minuto.
Adrenalina
La adrenalina es una catecolamina con gran afinidad por los receptores

de tipo beta-1, beta-2 y alfa. En general se usa en forma de infusión
(como epinefrina) en dosis de 0.01 a 0.1 μg/kg/min (o hasta 0.05 a
0.5 μg/kg/min) cuando hay resistencia a la dobutamina y la presión
arterial permanece baja. Su principal uso clínico se plantea en circuns-
tancias en que se necesita conseguir estimulación inotrópica y cronotró-
pica de manera urgente. Es el fármaco de elección en la reanimación
cardiopulmonar.
VASOPRESORES E INOTRÓPICOS NO ADRENÉRGICOS
Existen varios agentes que producen vasoconstricción e inotropismo

por mecanismos no adrenérgicos entre los que se incluyen inhibidores
de la fosfodiesterasa e inhibidores de la sintasa del óxido nítrico.
Vasopresina
Análogo de la hormona antidiurética, se usa en diabetes insípida, vari-

ces esofágicas sangrantes y también en el choque séptico refractario. En
infusión continua a un rango fijo de 0.04 U/min en combinación con
norepinefrina es más efectiva en revertir el choque vasodilatorio tardío.
Está indicada en casos de asistolia a dosis IV de 40 unidades en bolo; si
la circulación espontánea no se restaura en 3 minutos puede repetirse
la dosis. En taquicardia o fibrilación ventricular sin pulso (protocolo
ACLS) en administración IV a dosis de 40 U en una sola dosis; si no se
cuenta con acceso IV puede administrarse diluida (10 ml) por vía endo-
traqueal a la misma dosis.
En el choque vasodilatador/choque séptico, la vasopresina se usa
IV a dosis de 0.01-0.1 U/min. En general la infusión continua es a dosis
fija de 0.04 U/min.
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INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que participan en la fisio-

logía celular al regular la concentración de segundos mensajeros intrace-
lulares. Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas,
de las cuales la que interesa a los fines de este escrito es la número III.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como anrinona, milrinona y
enoximona, son fármacos no adrenérgicas con acción vasodilatadora e
inotrópica. Ejercen muchos efectos similares a la dobutamina pero con
menor incidencia de arritmias. Su uso más frecuente es en la alteración
de la función cardiaca e insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento,
pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en pacientes hipo-
tensos en quienes suele evitarse la administración del bolo inicial.
Milrinona y enoximona son los dos inhibidores de la fosfodieste-
rasa III que se usan en la práctica clínica. En la insuficiencia cardiaca
aguda desarrollan efectos de tipo inotrópico, lusitrópico y vasodilatador
periférico con aumento del gasto cardiaco y del volumen de expulsión,
y disminución concomitante de la PAP, la PCP y la RVS y pulmonar.
Reducen la presión D2VI e incrementan la dP/dT.
Anrinona
Aumenta el cAMP, con incremento de los valores de Ca++ intracelular

y así de la contractilidad, con lo cual origina aumento del gasto car-
diaco, y disminuye la RVS y el llenado ventricular izquierdo. Provoca
vasodilatación a dosis bajas y un efecto inotrópico mayor a dosis altas.
Tras la administración continua su efecto se atenúa a las 72 horas. Está
indicada en un corto periodo de la insuficiencia cardiaca de cualquier
causa. Con dosis de 0.25 a 3.6 mg/kg se observa un aumento del ín-
dice cardiaco en 50% y una disminución de la RVS de 26%. Sus efec-
tos adversos son trombocitopenia, hipotensión, náusea, vómito, dolor
abdominal, anorexia, fiebre y aumento de la frecuencia ventricular en
presencia de taquiarritmia supraventricular. Está contraindicada en la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Milrinona
Cuando se administra a pacientes con IC aguda produce un efecto

inotrópico positivo y vasodilatador con un mínimo cambio sobre la
frecuencia cardiaca y la presión arterial, aunque se menciona a la ta-
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quicardia como un efecto adverso posible. Es un fármaco autorizado

para la administración IV en IC aguda. Se administra en un bolo de
25 μg/kg/10-20 minutos seguida de una infusión continua de 0.375-075
μg/kg/min hasta por 48 horas en la IC aguda. Parece que no pro-
voca taquifilaxis. La dosificación de la infusión continua se calcula de
acuerdo con la siguiente fórmula: (Dosis peso)/Dilución 60
ml/hora. La vida media es de 50 min y se prolonga hasta 1.7 horas en
la IC grave. El 80% de su eliminación es renal. Se debe reducir la dosis
en caso de insuficiencia renal y depuración de creatinina menor de 30
ml/min. Ejerce efecto hemodinámico positivo en pacientes que ya re-
ciben IECA. Se puede combinar con dosis moderadas de dobutamina,
con lo que mejora el inotropismo al atenuar las presiones de llenado.
Cuando la TA es baja, la milrinona puede combinarse con dosis altas de
dopamina. Entre sus contraindicaciones se encuentra el infarto agudo
del miocardio, la estenosis aórtica significativa o la estenosis subaórtica
obstructiva hipertrófica. Su uso intermitente en exacerbaciones agudas
de IC no ha comprobado ser benéfico y, al contrario, puede tener ma-
yor efecto deletéreo. La trombocitopenia es poco frecuente tanto con
milrinona (0.4%) como con enoximona.
Enoximona
Aunque se ha aprobado (sobre todo en el Reino Unido) para la insu-
ficiencia cardiaca congestiva cuando el gasto cardiaco está disminuido
y elevadas las presiones de llenado, se debe indicar en primer lugar en
caso de IC aguda o en situaciones de apoyo transitorio a pacientes
en espera de trasplante. No parece ser mejor que otros inhibidores de
la PDE e incluso se ha demostrado producción de arritmias graves e
incremento de la mortalidad.
Se administra en un bolo de 0.25-0.75 mg/kg seguida de una infu-
sión continua a 1.25-7.5 μg/kg/min.
SENSIBILIZADOR AL CALCIO
Levosimendán
Tiene dos mecanismos de acción principales: la sensibilización al cal-
cio de las proteínas contráctiles, causantes de la acción inotrópica, y la
abertura de los canales de K+ del músculo liso, que causa la vasodila-
tación periférica, pulmonar y coronaria. Su vida media es de alrededor
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de 80 horas. Los efectos hemodinámicos persisten más de 48 horas tras

finalizar la infusión.
Está indicado en pacientes con IC con un gasto cardiaco reducido
sintomático secundario a disfunción sistólica sin hipotensión grave (re-
comendación de clase IIa, nivel de evidencia B).
Por lo general se administra en infusión intravenosa continua en
una dosis de 0.05-0.1 g/kg/min precedida por una dosis inicial de 12
a 24 g/kg/10 min (presentación en frascos-ámpulas de 5 ml y 10 ml
con levosimendán, 2.5 mg/ml, inyectable, que debe diluirse en solución
glucosada al 5% antes de su administración).
En pacientes con disfunción sistólica del VI e IC aguda, determina
un aumento (dependiente de la dosis) del gasto cardiaco y del volumen
de expulsión, una disminución de la PCP, de la RVS y de la RVP, ligero
aumento de la FC y una disminución de la TA. A diferencia de dobu-
tamina, la respuesta hemodinámica del levosimendán se mantiene, o es
incluso mayor, en pacientes que reciben betabloqueadores.
En pacientes con IC estable, si se administra por vía endoveno-
sa para manejo de la insuficiencia sistólica (CF III-IV de la NYHA),
mejora las alteraciones hemodinámicas (aumenta el volumen minuto
y disminuye la PCP y presión de la aurícula derecha), la disnea y la
fatiga, y reduce la estancia hospitalaria y los reingresos. En el estu-
dio RUSSLAN (Randomized stUdy and Safety and affectivenesS of
Levosimendan in patients with left ventricular failure alter an Acute
myocardial iNfarct), los pacientes con IC descompensada tratados con
levosimendán comparados con los que recibieron placebo mostraron
una reducción significativa del riesgo combinado con empeoramiento
de la IC y muerte tanto a las 6 como a las 24 horas de tratamiento.
A los 14 días la mortalidad fue menor. En el estudio LIDO (Levosi-
mendan Infusión versus DObutamine), además de mejorar la sinto-
matología, reducir la PCP y aumentar el IC al igual que dobutamina,
el levosimendán aumentó el volumen minuto
30% y disminuyó la
PCP 25% que la dobutamina. Disminuye el uso de terapia de resca-
te y reduce la mortalidad a 180 días.
Se ha descrito la presencia de taquicardia e hipotensión asociadas
con la infusión de altas dosis de levosimendán y hoy en día no se reco-
mienda en pacientes con presión arterial sistólica 85 mmHg. No se
ha relacionado con incremento de arritmias malignas.
02-U-CHAVEZ.indd 431 20/12/06 12:55:23 am

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37
Betabloqueadores
Eleonora Elizabeth Montenegro
Contenido
Nociones farmacológicas
Indicaciones en casos de urgencia
Infarto del miocardio con elevación del segmento ST
Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
Angina inestable
Disección de aorta
Disección de aorta tipo A
Disección de aorta tipo B
Hipertensión arterial-crisis hipertensivas
Arritmias; fibrilación auricular
INTRODUCCIÓN
La utilización de los betabloqueadores en la práctica médica ha ido

cambiando a medida que se comprende mejor su mecanismo de acción
en las distintas afecciones en las que se utilizan. Primero comenzaron
a administrarse en la hipertensión arterial y en la enfermedad arterial
coronaria. A comienzos de la década de los años 70 se describió la uti-
lidad de los betabloqueadores en el infarto agudo de miocardio. Desde
entonces numerosos estudios controlados comprobaron que estos fár-
macos son eficaces para disminuir el remodelado ventricular izquierdo,
aumentar la fracción de expulsión, mejorar el estado sintomático y la
calidad de vida e incrementar la tolerancia al esfuerzo submáximo.
433
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NOCIONES FARMACOLÓGICAS
Los betabloqueadores actúan por inhibición competitiva de la unión de

las catecolaminas a los receptores beta-1, beta-2 y beta-3. Se clasifican
en cardioselectivos y no cardioselectivos y entre los primeros se encuen-
tran metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol y celiprolol; son los que
se prefieren en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
o fumadores crónicos y en diabéticos que requieren insulina. Entre los
no cardioselectivos están el propranolol y el carvedilol. Como todo fár-
maco, tienen contraindicaciones para su uso (cuadro 37-1).
INDICACIONES EN CASOS DE URGENCIA
Infarto del miocardio con elevación del segmento ST

La terapia con betabloqueadores vía oral puede administrarse en pacien-
tes sin contraindicaciones y sin que deba considerarse si se está haciendo
uso de terapia fibrinolítica o si se planea la realización de una angioplastia
primaria. El uso de betabloqueadores endovenosos tiene especial indi-
cación si se presentan taquiarritmias o hipertensión. Esto se debe a que
durante las primeras horas del infarto de miocardio los agentes betablo-
queadores disminuyen la demanda de oxígeno miocárdico, la frecuen-
cia cardiaca (FC), la tensión arterial (TA), la contractilidad miocárdica
y tienen efectos estabilizadores de membrana. Se prolonga la diástole
por la FC menor, lo que aumenta la perfusión en la zona isquémica del
miocardio, en particular en el subendocardio. De esta manera, el uso de
betabloqueadores disminuye: a) la magnitud del infarto y la incidencia
de complicaciones en sujetos que no recibieron terapia fibrinolítica; b)
la tasa de reinfartos en pacientes que recibieron terapia fibrinolítica; c) la
frecuencia de taquiarritmias que ponen en riesgo la vida.
Cuadro 37-1. Contraindicaciones para el uso de betabloqueadores

• Paciente con IC descompensada
• TAS menor a 90 mmHg
• Asma bronquial
• EPOC grave
• FC menor de 50 lpm
• Bradicardia sintomática
• BAVC, BAV de segundo grado, intervalo PR mayor de 0.24”
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Capítulo 37 Betabloqueadores 435
Los betabloqueadores no deben usarse en pacientes con infarto del

miocardio y elevación del segmento ST precipitado por el uso de co-
caína porque aumentan el riesgo de exacerbar el espasmo coronario y
la hipotensión.
En los casos indicados la terapia se puede comenzar con pequeñas
dosis de metoprolol de 5 mg IV en tres dosis separadas cada 5 minutos,
seguidas de 25 a 50 mg cada 12 horas. En caso de que se escoja el pro-
pranolol, se comienza con 1 a 3 mg IV seguidos de 20 a 40 mg cada 6
horas. Con el esmolol, la dosis de carga es de 250 mg/kg seguida por 25
a 50 mg/kg/min hasta un máximo de 300 mg/kg/min; se prefiere este
betabloqueador por su acción rápida.
Si el uso de betabloqueadores por vía endovenosa provoca bloqueo
AV, bradicardia extrema o hipotensión, tales efectos pueden revertirse
con la infusión endovenosa de un agonista beta como el isoproterenol, con
dosis de 1 a 5 μg/min. La presencia de IC moderada en el curso de
un infarto del miocardio impide el uso temprano de betabloqueadores
hasta compensar la IC; empero, es una fuerte indicación para el uso de
betabloqueadores antes del alta hospitalaria.
Infarto del miocardio sin elevación

del segmento ST
En los síndromes coronarios sin elevación del segmento ST los bene-
ficios primarios de la terapia con betabloqueadores se relacionan con
los efectos beta-1, como disminución del consumo de oxígeno. El trata-
miento se acompaña de una reducción de 13% del riesgo relativo en la
progresión a infarto agudo de miocardio. Los betabloqueadores se re-
comiendan en el síndrome coronario agudo en ausencia de contraindi-
caciones; la vía endovenosa es preferible en pacientes de alto riego. Los
betabloqueadores preferenciales son esmolol, metoprolol y propranolol
IV, para luego continuar con el tratamiento vía oral. Si se considera
administrar metoprolol, la dosis inicial es de 2.5 mg IV o 12.5 mg VO;
si en cambio se opta por el esmolol, la dosis inicial es de 25 μg/kg/min
IV. Se pueden administrar 5 mg de metoprolol cada 5 minutos hasta
alcanzar la dosis de 15 mg.
Angina inestable
Los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevación
del segmento ST, con síntomas recurrentes o ECG con desviaciones del
segmento ST o marcadores cardiacos positivos que se encuentran he-
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modinámicamente estables, se admiten en la unidad de cuidados de

pacientes con monitoreo continuo por el riesgo posible de isquemia. Se
indica el uso de betabloqueadores en las siguientes dosis, aunque antes
vale la pena aclarar que no hay evidencia de que algún bloqueador sea
más efectivo que otro. Con esta aclaración, la elección inicial recae en
metoprolol, propranolol o atenolol. El esmolol puede usarse cuando se
requiere su acción ultracorta. Si se optó por metoprolol se administran
2.5 mg IV o 12.5 mg VO o 25 μg/kg/min de esmolol endovenoso como
dosis inicial. De manera alternativa, el metoprolol se puede administrar
en dosis de 5 mg cada 5 minutos hasta alcanzar la dosis de 15 mg. En
pacientes que toleraron los 15 mg de la dosis endovenosa, la terapia vía
oral puede iniciarse 15 minutos después de la última dosis endovenosa
con 25 a 50 mg cada 6 horas por 48 horas; luego, recibirán la dosis de
mantenimiento de 100 mg dos veces por día.
De manera alternativa se puede recurrir al propranolol en una do-
sis inicial de 0.5 a 1.0 mg/kg/dosis, seguida en una a dos horas por 40
a 80 mg vía oral cada 6 a 8 horas. De esmolol endovenoso, al comienzo
se administra una dosis de 0.1 mg/kg/min, con aumento de 0.05 mg/
kg/min cada 10 a 15 minutos según tensión arterial del paciente, hasta
obtener la respuesta deseada o si se desarrollan síntomas limitantes, o
hasta alcanzar la dosis de 0.3 mg/kg/min. Una dosis de 0.5 mg/kg/
min puede administrarse por vía endovenosa lenta para un comienzo
de acción más rápido.
En pacientes adecuados para recibir agentes de larga acción se
puede comenzar con atenolol de 5 mg IV, seguido después de 5 minutos
por una segunda dosis de 5 mg IV y luego de 50 a 100 mg por día VO,
que se inicia una o dos horas después de la dosis endovenosa.
La vigilancia durante la terapia endovenosa con betabloqueadores
debe incluir control de tensión arterial, frecuencia cardiaca, monitoreo
ECG continuo, así como la auscultación de estertores y broncoespasmo.
Disección de aorta
Es una rotura súbita de la íntima que permite que la sangre pase a alta
presión desde la luz de la aorta hacia su pared, separando la íntima de
la adventicia en un trayecto de extensión variable.
Clasificación
Según Daily, en 1970, propuso la calificación de Stanford en dos tipos,
el A y el B:
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Tipo A: compromete la aorta ascendente independientemente del sitio

de desgarro de la íntima. Es más frecuente en sujetos cuyas edades se
encuentran entre 50 y 70 años, y en 90% de los casos el dolor comienza
de manera súbita en el tórax y luego migra. Con intensidad máxima
desde el principio, es de tipo desgarrante o punzante, y plantea el diag-
nóstico diferencial con el infarto del miocardio. El tratamiento consiste
en obtener la estabilización médica, con control de la TA por medio de
nitroprusiato de sodio y betabloqueadores, y luego someter a tratamien-
to quirúrgico.
Tipo B: respeta la aorta ascendente y compromete la aorta descenden-
te. El dolor es de localización interescapular y migra al dorso. El trata-
miento médico inicial consiste en manejar la TA con betabloqueadores,
los cuales disminuyen la contracción ventricular izquierda mientras ac-
túan en la pared arterial. Se asegura el seguimiento estricto del paciente
para detectar el momento oportuno del tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
1. Morfina.
2. Betabloqueadores, que disminuyen la fuerza de contracción del ventrí-
culo izquierdo y además actúan en la pared arterial, con lo cual favore-
cen una rotura de la íntima menor.
Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una
infusión continua intravenosa de 50 a 200 μg/kg/min.
El metoprolol y el atenolol pueden usarse por vía endovenosa, pero
debe tenerse en cuenta que tienen una vida media extensa.
En pacientes intolerantes a los betabloqueadores se pueden usar
antagonistas del calcio.
Hipertensión arterial-crisis hipertensivas

La emergencia hipertensiva es una situación clínica en que la presión
arterial es de tal magnitud, o las circunstancias en que la hipertensión
se presenta son de tales características, que la vida del paciente o la
integridad de los órganos vitales están amenazadas, lo que obliga a su
control inmediato en minutos u horas.
Por su parte, la urgencia hipertensiva es una situación clínica en
que los riesgos de la presión arterial elevada determinan que se la deba
controlar en forma rápida, lo que implica días, sin la necesidad de tener
que hacerlo en forma inmediata.
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Tratamiento
Labetalol: por vía IV en perfusión lenta (2 mg/min) en suero salino o
glucosado isotónicos, aunque puede usarse en forma de inyección rápi-
da. La sobredosis, que se manifiesta por bradicardia, puede tratarse con
atropina, y la hipotensión, con adrenalina.
Propranolol: al inicio, 40 mg cada 12 horas VO; luego se efectúan

incrementos semanales hasta llegar a 160 a 320 mg diarios.
Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una

infusión continua intravenosa de 50 a 200 μg/kg/min.
Atenolol: 50 a 100 mg/d VO, o 2.5 mg IV a un ritmo de 1 mg/min. La

dosis se puede repetir a los 5 minutos, y la dosis máxima es de 10 mg.
Arritmias; fibrilación auricular (FA)

Los pacientes con FA asociada a alta respuesta ventricular, pero que
se encuentran compensados hemodinámicamente, tienen indicación de
medicamentos que controlen el ritmo como digital, antagonista cálcicos
y betabloqueadores. Se puede administrar 0.5 mg/kg de esmolol en
1 minuto y luego de 5 minutos 0.05 a 0.2 mg/kg/min como dosis de
mantenimiento; en el caso del metoprolol, 2.5 a 5 mg IV en bolo en 2
minutos hasta tres dosis, y el propranolol 0.15 mg/kg IV.
Los betabloqueadores están formalmente contraindicados en la insufi-
ciencia cardiaca aguda. Para más detalles sobre su uso en la insuficien-
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02-U-CHAVEZ.indd 439 20/12/06 12:55:27 am

38
Diuréticos
J. Jesús Alonso Sánchez
Enrique Vallejo Venegas
Contenido
Tiacidas
Furosemida, bumetamida, torsemida
Ahorradores de potasio
Hipertensión arterial sistémica
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
Casi todos los diuréticos son útiles en IC leve a moderada para reducir
o evitar el edema y la plétora yugular; sin embargo, en la IC grave las
anomalías electrolíticas deben ser vigiladas. El sobretratamiento debe
evitarse porque la hipovolemia puede reducir el gasto cardiaco e inter-
ferir con la función renal, además de producir debilidad y letargia.
Tiacidas
Son útiles en IC leve o en combinación con diuréticos de asa en IC
grave.
Acción: reducen la reabsorción de Na+ y Cl- en la primera mitad del

túbulo contorneado distal (TCD) y porción ascendente del asa de Hen-
le. A consecuencia de ello el intercambio de Na+ y K+ aumenta y la
caliuresis es el resultado. La hipopotasemia puede aumentar el riesgo de
440
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Capítulo 38 Diuréticos 441
toxicidad por digital e inducir fatiga y letargia. Otros efectos indeseables

son la reducción en la excreción de ácido úrico que puede producir hi-
peruricemia y alteración en la tolerancia a la glucosa. Alteraciones más
raras son el exantema cutáneo, trombocitopenia y granulocitopenia. La
clorotiacida en dosis de 25 a 50 mg al día es una buena opción. Las tia-
cidas potencian la acción de los diuréticos de asa intravenosos.
Furosemida, bumetamida, torsemida

Estos diuréticos de asa presentan similitudes fisiológicas, pero química-
mente son distintos.
Acción: inhiben de manera reversible la reabsorción de Na, K y Cl

en la rama ascendente del asa de Henle. El aumento en la excreción de
Cl, H, y K puede condicionar alcalosis metabólica. Como con las
tiacidas, se puede observar hipopotasemia, hiperuricemia e hipergluce-
mia en forma ocasional. Disminuyen la reabsorción de agua libre. Son
efectivos tanto por vía oral como intravenosa y se excretan por bilis y
orina. Puede aparecer debilidad, náusea y mareo durante la adminis-
tración de todos los diuréticos de asa.
Usos: útiles en todos los casos de IC, en especial en las formas refrac-
tarias y el edema agudo pulmonar. Producen diuresis en casos en que
las tiacidas y ahorradores de potasio no fueron efectivos. En las formas
refractarias de IC los diuréticos de asa intravenosos pueden ser poten-
ciados por la aplicación de otros diuréticos como tiacidas y ahorradores
de potasio.
Ahorradores de potasio
Actúan sobre los túbulos distal y colector. Son relativamente débiles en
su acción farmacológica y por tanto rara vez se indican como agentes
únicos. La espironolactona presenta una estructura similar a la aldos-
terona y actúa por inhibición competitiva de esta última, bloquea el in-
tercambio entre Na+, por un lado, y K e H, por el otro, en los túbulos
distales y conductos colectores. La amilorida y el triamtereno muestran
un efecto similar, pero actúan en forma directa sobre los túbulos distal y
colector. Producen natriuresis y retención de K.
Usos: son más efectivos cuando se combinan con tiacidas o diuréticos

de asa. Las acciones opuestas de estos fármacos sobre el potasio urina-
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rio hacen posible la natriuresis sin alteraciones sobre el potasio. Dado

que los ahorradores de potasio actúan sobre la porción distal de la ne-
frona, la acción diurética es potenciada al usar otro diurético con acción
sobre la porción proximal de la nefrona.
Contraindicaciones: espironolactona, triamtereno y amilorida no

deben administrarse si el paciente tiene potasio 5 meq/L, insuficien-
cia renal o hiponatremia.
Complicaciones: náuseas, malestar epigástrico, confusión, gineco-

mastia, erupciones eritematosas.
Dosis: triamtereno y amilorida ejercen efectos similares a la espiro-

nolactona, pero su acción no depende de la aldosterona. La dosis de
triamtereno es de 100 a 200 mg al día, y la de amilorida de 5 a 10 mg
al día.
Efectos colaterales: náusea, vómito, diarrea, cefalea, granulocitosis,

eosinofilia y exantema.
Los diuréticos de asa orales y las tiacidas son los diuréticos de elec-
ción para pacientes con IC de leve a moderada en pacientes sin hiper-
glucemia, hiperuricemia o hiperpotasemia. En IC grave la combina-
Cuadro 38-1. Diuréticos usados en insuficiencia cardiaca

Medicamentos Dosis inicial Dosis máxima
Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 mg 1 o 2 vd VO; 20 mg IV 400 mg/d; 80 mg IV
Bumetamida 0.5-1 mg 1-2 vd VO; 0.5 mg IV 10 mg/d; 2 mg IV
Torsemida 10 mg 1-2 vd VO; 5 mg IV 200 mg/d; 20 mg IV
Diuréticos
suplementarios
Metolazona 2.5 mg 1-2 vd 10 mg/d
Hidroclorotiacida 25 mg/d 100 mg/d
Clortalidona 50 mg/d 100 mg/d
Espironolactona 25 mg/d o en días alternos 25 mg 2 vd o
para hipopotasemia
refractaria
vd: veces al día.
02-U-CHAVEZ.indd 442 20/12/06 12:55:28 am

Capítulo 38 Diuréticos 443
ción de un diurético de asa, una tiacida y un ahorrador de potasio se

requiere con frecuencia. En IC aguda, sobre todo si se acompaña de
edema pulmonar agudo, los diuréticos de asa IV son los de elección
(cuadro 38-1).
Cuadro 38-2. Diuréticos usados en el tratamiento antihipertensivo

Fármaco Dosis Indicaciones Precaucio- Colaterales
nes/con-
traindica-
ciones
Tiacidas
p. ej: hidro- Oral: Hipertensión Diabetes Agotamiento de
clorotiacida 12.5-25 ligera; adjunto mellitus, potasio, hipergluce-
mg/d al tratamiento hiperuricemia, hiperuricemia,
de hipertensión mia, aldos- hipercolesterole-
moderada a grave teronismo mia, dermatitis,
primario púrpura, depresión,
hipercalcemia
De asa
p. ej: Oral: Hipertensión ligera; Hiper- Agotamiento de
Furosemida 20-80 como adjunto en uricemia, potasio, hiperurice-
mg 2 o hipertensión ma- aldoste- mia, hiperglucemia,
3 veces ligna, en particular ronismo hipocalcemia, dis-
al día asociada a insufi- primario crasias sanguíneas,
ciencia renal exantema, náusea,
vómito, diarrea
Ahorradores
de potasio
Espironolac- Oral: 25 Hipertensión por Insuficien- Hiperpotasemia,
tona mg 2 o hipermineralcorti- cia renal diarrea, gineco-
4 veces coidismo; adjunto a mastia, irregulari-
al día terapia con tiacida dad menstrual
Triamtereno Oral:
25-100
mg día
Amilorida Oral: Hiperpotasemia,
5-10 mg náusea, vómito, ca-
al día lambres en piernas,
nefrolitiasis, trastor-
nos gastrointestinales
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (HAS)
Las tiacidas son los diuréticos más investigados en HAS. Su acción radi-
ca en la diuresis de sodio y reducción de volumen, efecto que se obtiene
a los tres a cuatro días de su inicio. La disminución de las resistencias
periféricas se alcanza a largo plazo.
Efectos adversos: hipopotasemia, hiperuricemia, intolerancia a los

carbohidratos, hiperlipidemia; estos efectos se evitan al administrar do-
sis por debajo del equivalente a 25 mg al día de hidroclorotiacida. Los
diuréticos de asa como furosemida y bumetamida se usan por su corta
duración. El triamtereno y la amilorida también impiden la absorción de
sodio, aunque el triamtereno tiene poco efecto antihipertensivo intrínse-
co, con la principal desventaja de la hiperpotasemia, más aún en pacien-
tes con afección renal. Cualquier ahorrador de potasio puede combinarse
con una tiacida para evitar la pérdida de potasio (cuadro 38-2).
1. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in
adult — exclusive summary. J Am Coll Cardiol 2001;38:2101.
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8. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of
Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.
02-U-CHAVEZ.indd 444 20/12/06 12:55:30 am

39
Terapia antiplaquetaria
Ricardo Romo Escamilla
Alberto Tejero Langarica
Raúl Izaguirre Ávila
Contenido
Ácido acetilsalicílico
Tienopiridinas
Inhibidores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Antiplaquetarios de acción indirecta
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
El ácido acetilsalicílico (ASA), mediante la inhibición irreversible de la

ciclooxigenasa-1 (COX-1), interfiere con la formación de tromboxano
A-2 (TXA-2), uno de los activadores más potentes de las plaquetas. El
efecto es irreversible y una sola dosis inhibe la función de la plaqueta
por el resto de su vida media; sin embargo, la inhibición de la plaqueta
no es completa, ya que altas concentraciones de ADP, colágena y trom-
bina activan las plaquetas por vías alternas. En el endotelio la ASA in-
hibe la formación de prostaciclina antiagregante plaquetaria, pero este
efecto es transitorio; además, el ácido acetilsalicílico tiene cierto efecto
antiinflamatorio al participar en la interacción plaqueta-neutrófilo.
Una dosis tan baja como 30 a 50 mg al día produce un efecto
acumulativo y al cabo de siete días se logra la inhibición completa del
TXA-2 (cuadro 39-1).
445
02-U-CHAVEZ.indd 445 20/12/06 12:55:30 am

Cuadro 39-1. Características del ácido acetilsalicílico

Presentaciones Dosis Contraindicado en: Efectos adversos
ASA
Tableta de 500 mg 75 a 325 mg Intolerancia Dispepsia, náusea o
Tableta de 325 al día VO Hemofilia vómito
mg con hidróxido STD Hemorragia
de aluminio y Puede ser Ulcera péptica digestiva (5% anual)
magnesio necesaria una Hemorragia Melena franca (1%)
dosis mayor genitourinaria Hematemesis
Tableta de 100 mg en el caso de Gota (0.1%).
resistencia Puede agravar la
Tableta de 81 mg al ácido Presentación gota al retrasar la
acetilsalicílico efervescente tiene eliminación renal de
alto contenido de ácido úrico
sodio
TIENOPIRIDINAS
Las tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) inhiben de manera selec-
tiva la agregación inducida por ADP: inhiben en forma irreversible la
unión del ADP a su receptor plaquetario y por lo tanto la transforma-
ción de la glucoproteína IIb/IIIa en su forma activa. Después de la
ingestión oral, ambos fármacos necesitan transformarse en su forma
activa, lo que puede retrasar su efecto: el clopidogrel logra actuar dos
horas después de una dosis de impregnación (300 a 400 mg). Cuando se
utilizan 75 mg al día de clopidogrel, la inhibición parcial de las plaque-
tas se logra al segundo día, mientras que la inhibición completa se logra
a los 4 a 7 días de usarlo. La ticlopidina tarda más en lograr el efecto
antiplaquetario. El efecto antiplaquetario de las tienopiridinas desapa-
rece 4 a 8 días después de la última dosis (cuadro 39-2).
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA PLAQUETARIA IIB /IIIA

Pertenecen a una de tres familias: 1) anticuerpos monoclonales anti-GP IIb/
IIIa (abciximab), inhibe en forma reversible la agregación plaquetaria. El
efecto antiplaquetario depende del número de receptores ocupados por
el medicamento (se requiere 80% de receptores ocupados para que se
logre un efecto antiplaquetario completo). La inhibición de las plaque-
tas se logra a las 2 horas del bolo y regresan a su función normal luego
de 12 a 48 horas de suspenderse la infusión de abciximab. Los anticuer-
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Capítulo 39 Terapia antiplaquetaria 447
Cuadro 39-2. Características farmacológicas de las tienopiridinas

Presentaciones Dosis Contraindicado Efectos adversos
en:
Ticlopidina
Tabletas de Impregnación: Trastornos Neutropenia
250 mg 500 mg VO al hemorrágicos, reversible (1 a 2.4%)
momento de la neutropenia o Agranulocitosis
intervención trombocitopenia. Trombocitopenia
trombótica (0.01%,
Mantenimiento: pone en peligro la vida)
250 mg VO dos Alteraciones hepáticas,
veces al día, gastrointestinales,
junto con los sangrados, urticaria
alimentos
Clopidogrel
Tabletas de Impregnación: Hemorragia Menos efectos que
75 mg 300 a 400 mg VO activa ticlopidina: menor
mielotoxicidad (0.8%),
Mantenimiento: neutropenia 0.1%
75 mg VO al día
pos se transmiten a las nuevas generaciones de plaquetas y se detectan

en plasma 14 días después de su administración. La reacción cruzada
con los receptores de vitronectina en las células vasculares puede expli-
car que las coronarias no se reestenosen y que no se forme trombina. 2)
Antagonistas peptídicos (eptifibatide): es una secuencia química que compite
con el fibrinógeno por su receptor GP IIb/IIIa. El tiempo de sangrado
regresa a lo normal después de 15 minutos de suspender la infusión. 3)
Antagonista no peptídico: en este grupo se encuentra el tirofibán, que se une
al sitio de reconocimiento de la GP IIb/IIIa. La función plaquetaria se
recupera a las 4 a 8 horas de suspender la infusión. Estos últimos dos
fármacos son antagonistas reversibles.
En cuanto a los efectos adversos de este grupo de medicamentos,
producen sangrado, en especial en sitios de punción (se puede redu-
cir si la dosis de heparina se disminuye o se ajusta al peso). No hay
aumento en el riesgo de hemorragia cerebral y es poco probable que
se requieran transfusiones de plaquetas. Hay trombocitopenia en 0.1
a 0.5% de los casos, en particular con abciximab (realizar cuenta de
plaquetas antes del bolo, 2 a 4 h después del bolo y 24 h después del
alta) (cuadro 39-3).
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Cuadro 39-3. Características de los inhibidores de la GP IIb/IIIa

Presentación Dosis e Contraindicaciones Efectos
indicaciones adversos
Abciximab*
c7E3 Fab Antes de ICP: Sangrado (gastrointestinal o Véase el
10 mg/5 ml Bolo: 0.25 mg/kg genitourinario reciente [últimas 6 texto
Utilizarlo (en 10 a 60 min) semanas]), AVC*** en los últimos
en conjunto Infusión: 0.125 2 años o AVC con secuelas
con aspirina μg/kg/min (máx. importantes, diátesis hemorrágica,
y heparina 10 μg/min) por uso de anticoagulantes orales (a
12 h menos que el INR sea
Angina inestable: 1.2), trombocitopenia
Bolo: 0.25 mg/kg ( 100 000 plaquetas), cirugía o
(en 10 a 60 min) traumatismo reciente (últimas 6
Infusión: 10 μg/ semanas), aneurismas, tumores
min por 18 a o malformaciones arteriovenosas
24 h antes de la intracerebrales, hipertensión
ICP y una hora arterial sistémica grave, vasculitis,
después de ésta uso de dextrán intravenoso,
hipersensibilidad conocida
Tirofibán*
25 mg/ SICA**: Sangrado (véase antes) Véase el
500 ml Bolo: 0.4 μg/kg/ Disminuir la infusión en 50% si la texto
min por 30 min depuración de creatinina es
Infusión: 30 ml/min
0.1 μg/kg/min Utilizarlo en conjunto con aspirina
por 48 a 108 h y heparina
Eptifibatide*
20 mg/ En SICA con o sin ICP programada: Sangrado (véase Véase
10 ml Bolo: 180 μg/kg antes) el texto
Infusión: 2 μg/kg/min por 72 h; Creatinina sérica
reducir la dosis a 0.5 μg/kg/min al 4 mg/dl. Si la
momento de la ICP y continuar así creatinina está
por 24 h entre 2 y 4 mg/dl,
En ICP: 135 μg/kg en bolo justo reducir la dosis
antes del procedimiento, seguido de a 135 μg/kg en
infusión de 0.5 μg/kg/min x 20 a bolo y luego 0.5
24 h (dosis aprobaba por la FDA)ø μg/kg/min
* Todos son de uso intravenoso; ICP intervención coronaria percutánea; **SICA síndrome isquémico
coronario agudo; ***AVC accidente vascular cerebral; FDA Food and Drug Administration;
ø
Puede administrarse un segundo bolo con la misma dosis 10 min después del primero.
02-U-CHAVEZ.indd 448 20/12/06 12:55:32 am

Capítulo 39 Terapia antiplaquetaria 449
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
El dipiridamol inhibe en forma reversible la agregación plaquetaria in-

ducida por el factor de agregación plaquetaria, colágena y ADP. Está
indicado sólo en intolerancia a la ASA y aún así se prefiere el clopi-
dogrel. De manera típica se utiliza en conjunto con la warfarina para
la profilaxis contra embolización de las válvulas cardiacas mecánicas.
En tiempos recientes se combinó con ácido acetilsalicílico para reducir
el riesgo de accidente vascular cerebral (AVC) en pacientes que han
sufrido ataques isquémicos transitorios. Con el dipiridamol, resalta el
efecto vasodilatador y antiagregante de la prostaciclina. Además tiene
mayor efecto en la adhesión de las plaquetas que en la agregación de
las mismas. El efecto antiplaquetario es complejo y se alcanza a través
del aumento de los nucleótidos cíclicos: el aumento del cAMP estimula
la formación de prostaciclina, mientras que el aumento del cGMP pro-
mueve la potencialización del óxido nítrico.
El cilostazol es un derivado de las quinolonas que inhibe de manera
potente a la fosfodiesterasa 3 y produce efecto vasodilatador. La FDA lo
aprobó para el tratamiento de la enfermedad vascular periférica (clau-
dicación intermitente) a una dosis de 50 mg por vía oral cada 12 horas,
30 minutos antes o 2 horas después de los alimentos. Está contraindi-
cado en hipersensibilidad al medicamento y en insuficiencia cardiaca
congestiva (cuadro 39-4).
ANTIPLAQUETARIOS DE ACCIÓN INDIRECTA
Los inhibidores del factor Xa y de la trombina disminuyen los valores

de trombina y por lo tanto la probabilidad de activación plaquetaria.
Entre dichos medicamentos se encuentran heparina, enoxaparina, los
Cuadro 39-4. Características de los inhibidores de la fosfodiesterasa

Presentación Dosis Contraindicado en: Efectos adversos
Dipiridamol
Tabletas 50 a 75 mg Precaución con el Irritación gastrointestinal,
con 50 mg VO c/8 h uso de adenosina efecto vasodilatador
de ASA y una hora por el efecto hipotensor, cefalea
75 mg de antes de las hipotensor refractaria, mareo, eritema
dipiridamol comidas facial, síncope y angina
02-U-CHAVEZ.indd 449 20/12/06 12:55:32 am

Cuadro 39-5. Antiplaquetarios de acción indirecta
450
Presentación Indicaciones y dosis Contraindicado en: Efectos adversos
Heparina
10 000 UI/10 ml TVP* y TEP** Sangrado activo (excepto Sangrado.
Parte II
Bolo IV: 80 UI/kg IV (máx. 5 000 CID***), precaución en cirugía Trombocitopenia inducida por
25 000/5 ml UI). Infusión: 18 UI/kg/h (máx. mayor reciente, en pacientes con heparina (10% después de 5 días
1 000 UI/ml 1 200 UI/h) anestesia peridural, después de o más de tratamiento)
5 000 UI/ml punción lumbar, pacientes con El TPT terapéutico debe ser el
Profilaxis de TVP 5 000 UI SC trastornos de la coagulación doble del control o estar entre 50
Ajustar según TPTa c/6 c/8-12 h y 70 seg. La sobredosis se trata
h hasta lograr meta con sulfato de protamina (1 mg
SICA con o sin trombólisis neutraliza 100 UI [asumir T½ de
60 UI/kg en bolo, seguidas de 12 heparina = 60 min])

UI/kg/h
Enoxaparina
20, 40, 60 y 80 m TVP Precaución en pacientes con Hemorragia (sobre todo si se
Combinar con aspirina 1 mg/kg SC c/12 h o 1.5 mg/kg punción lumbar, antecedente de combina con antiplaquetarios o
en pacientes con SICA c/24 h trombocitopenia inducida por antiinflamatorios no esteroideos)
Prevención de TVP heparina. Contraindicado en Menor trombocitopenia inducida
1) riesgo médico: 40 mg SC al día; pacientes con sangrado activo por heparina
2) cirugía ortopédica: 30 mg SC mayor. Considerar títulos anti-Xa en
c/12 h; insuficiencia renal o en aquéllos
3) cirugía abdominal: 40 mg SC 2 La vida media aumenta al doble con peso < 50 kg o > 80 kg (meta
h antes de la operación. en insuficiencia renal = 0.4 a 1 U/ml en trombosis activa
SICA y 0.1 a 0.2 U/ml para profilaxis)
1 mg/kg SC c/12 h por 2 a 8 días
20/12/06 12:55:33 am
Hirudina
recombinante
(lepirudina)
Viales de 50 mg/ml En TIH† y quizá en SICA: bolo Sangrado reciente, úlceras Sangrado mayor; menos
Se recomienda aforar de O.4 mg/kg IV (máx. 44 mg). sangrantes, punción de vasos hemorragia que pone en peligro
2 viales a 500 o 250 Infusión de 0.15 mg/kg/h (máx. mayores la vida en comparación con la
ml de solución salina 16.5 mg/h) por 2-10 días heparina, pero más hemorragia
al 0.9% En combinación con trombolítico: Mayor riesgo de sangrado en: que amerita transfusiones
Tomar TPTa a las 4 h. Bolo: 0.2 mg/kg; infusión: 0.1 insuficiencia renal (la hirudina Reacciones alérgicas, incluido el
Alcanzar una meta de mg/kg/h no es dializable, se debe ajustar estridor
TPTa de 1.5 a 2.5 veces la dosis), hepatopatía, operación Mayor riesgo de sangrado
el valor normal reciente o AVC intracraneal cuando se usa
trombolítico
Bivalirudina
Viales de 250 mg En circulación extracorpórea: Bolo: Sangrado activo. Menos hemorragia
Aforar 2 viales en 100 0.2 mg/kg; infusión: 0.5 mg/min, 5 Precaución con antiinflamatorios La unión reversible a la trombina
ml de sol. glucosada min antes de canular no esteroideos, con tendencias le confiere mayor seguridad
Capítulo 39
al 5% o sol. salina al Bolo: 1 mg/kg IV hemorrágicas y con alteración de

0.9% Infusión: 2.5 mg/kg/h por 4 h; la función renal (ajustar la dosis)
luego 0.2 mg/kg/h por 20 h
*TVP= trombosis venosa profunda; **TEP= tromboembolia pulmonar; ***CID= coagulación intravascular diseminada; †TIH= trombocitopenia inducida por heparina.
Terapia antiplaquetaria
451
20/12/06 12:55:33 am
antitrombínicos (argatrobán, bivalirudina, hirudina y ximelagatrán) y un me-

dicamento con efecto directo anti-Xa (fondaparinux).
La heparina ejerce su acción al unirse a la antitrombina III, inhibe
el factor Xa y tiene un efecto antiplaquetario directo al unirse e inhibir
al factor de von Willebrand.
Las heparinas de bajo peso molecular inactivan selectivamente el
facto Xa e inclusive el unido a plaquetas, se unen menos a las pro-
teínas plasmáticas y por lo tanto son más resistentes a la inactivación
por el factor plaquetario 4; esto le confiere una vida plasmática más
prolongada y una biodisponibilidad predecible con menos efectos en
las plaquetas.
La hirudina y la bivalirudina se unen a la trombina y forman un
complejo reversible. La bivaluridina inhibe la trombina en forma po-
tente pero de poca duración. Ambas se unen a la trombina soluble y
unida al coágulo, mientras que la heparina sólo inhibe 20 a 40% de la
trombina unida al coágulo (cuadro 39-5).
El ximelagatrán es un inhibidor oral de la trombina con aparentes
buenos resultados en la prevención de tromboembolismo venoso.
1. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald’s heart disease, a textbook of
cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005:2067-2092.
2. Opie LH, Gersh BJ. Fármacos en cardiología. 5ta ed. México, McGraw-Hill Interame-
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4. Lederman RL, Winshall JS. Tarascon Internal Medicine & Critical Care Pocketbook.
2nd ed. Tarascon Publishing, 2001:158-160, 164.
5. Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: ACC/
AHA 2002 Guideline Update for Management of Patients with. J Am Coll Cardiol
2002;40:366-374.
02-U-CHAVEZ.indd 452 20/12/06 12:55:34 am

40
Trombolíticos
Faviola Muñiz Castillo
Guering Eid Lidt
Contenido
Clasificación
Fibrinolíticos de primera generación
Estreptocinasa
Urocinasa
Fibrinolíticos de segunda generación
Anistreplasa
Alteplasa
Fibrinolíticos de tercera generación
Reteplasa
Tenecteplasa
Monteplasa
Errores en la medicación del fibrinolítico
Dosis muy elevadas
Dosis muy bajas
Consecuencias de los errores en la dosificación del fibrinolítico
Limitaciones del tratamiento fibrinolítico
Vaso permeable y pronóstico
¿Es lo mismo vaso permeable que reperfusión?
Mecanismos causantes del fracaso en la reperfusión
Asociación farmacológica en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio
453
02-U-CHAVEZ.indd 453 20/12/06 12:55:34 am

INTRODUCCIÓN
Al establecer que la trombosis es la causa del infarto agudo del mio-
cardio, la trombólisis (fibrinólisis) se ha convertido en una opción tera-
péutica no sólo para el infarto del miocardio sino también para otras
enfermedades tromboembólicas. Los fibrinolíticos o trombolíticos se
desarrollaron a partir de la década de 1980, después que se observaron
tres aspectos importantes:
1. El infarto agudo del miocardio se relaciona con una trombosis corona-
ria aguda.
2. La extensión de la necrosis miocárdica posterior al infarto es un fenó-
meno dependiente del tiempo, alcanza su daño máximo a las seis horas
tras su aparición y puede ser limitado por una reperfusión temprana.
3. El tratamiento fibrinolítico reduce la mortalidad hospitalaria en más de
50% y mejora la sobrevida siempre que se instituya en las primeras seis
horas de ocurrido el infarto.
El auge de estos fármacos en las últimas dos décadas obedece al es-
fuerzo de producir un medicamento que ofrezca eficacia, tolerabilidad
y seguridad.
Los aspectos fisiopatológicos y el papel actual de la plaqueta en los
síndromes coronarios agudos permiten considerar y valorar la terapia
farmacológica combinada en el infarto del miocardio.
CLASIFICACIÓN
Por su mecanismo de acción, los agentes trombolíticos pueden divi-

dirse en:
1. No específicos para la fibrina (estreptocinasa APSAC, tcuPA), el efecto
es una fibrinólisis sistémica.
2. Especificidad intermedia para la fibrina (reteplasa y lanoteplasa).
3. Específicos para la fibrina (tPA, scuPA, estafilocinasa); el efecto es una
fibrinólisis localizada.
Los fibrinolíticos de primera generación son efectivos para disolver
el coágulo (convierten plasminógeno en plasmina), pero no son especí-
ficos de la fibrina. El plasminógeno guarda equilibrio en el plasma y el
trombo y el “secuestro de plasminógeno” disminuye la capacidad de
disolución del coágulo, por lo que limita su acción. Los fibrinolíticos
de primera generación ofrecen una tasa de permeabilidad o abertura
02-U-CHAVEZ.indd 454 20/12/06 12:55:35 am

Capítulo 40 Trombolíticos 455
del vaso superior a 60%, con tasa de reoclusión angiográfica documen-

tada de 5 a 10% a los siete días y de 25% a los tres meses; aún más,
incrementan el riesgo de sangrado intracraneal en comparación con la
estreptocinasa (0.7 contra 0.5%).
Para superar esos problemas, se desarrollaron los fibrinolíticos de
segunda generación: anistreplasa (APSAC) y alteplasa. El objetivo es
contar con mayor afinidad por la fibrina y eficacia trombolítica, así
como evitar el agotamiento de fibrinógeno y plasminógeno.
Los fibrinolíticos de tercera generación se obtienen a partir de con-
jugados del activador del plasminógeno con anticuerpos monoclonales
contra la fibrina y las plaquetas; para ello, se utilizaron agentes mutantes
e híbridos de origen animal (murciélago) o bacteriano (Staphylococcus au-
reus). Estas variaciones permiten prolongar su vida media, incrementar su
resistencia a las proteasas inhibidoras del plasma y al mismo tiempo ob-
servar una mayor especificidad por la fibrina. Por consiguiente, la tasa de
permeabilidad del vaso es mayor respecto a los trombolíticos de segunda
generación, con una mortalidad similar en comparación con alteplasa.
De acuerdo con su desarrollo, los fibrinolíticos se clasifican en: a)
primera generación: estreptocinasa (SK), urocinasa (UK) y estafiloci-
nasa; b) segunda generación: anistreplasa (APSAC), activador tisular
del plasminógeno (tPA, alteplasa, duteplasa), prourocinasa (r-scu-PA:
saruplasa) y c) tercera generación: reteplasa (rPA), lanoteplasa (nPA),
TNK-tPA, activador del plasminógeno de murciélago, estafilocinasa y
recientemente monteplasa.
FIBRINOLÍTICOS DE PRIMERA GENERACIÓN
Estreptocinasa
La estreptocinasa es una proteína producida por el estreptococo hemolíti-

co beta. No presenta actividad enzimática intrínseca, pero forma un com-
plejo estable no covalente a razón de 1:1 con el plasminógeno. Induce un
cambio de conformación que expone el sitio activo en el plasminógeno
para formar plasmina libre. Es un fibrinolítico inespecífico en el ámbito
sistémico que además produce una disminución de fibrinógeno, plasmi-
nógeno y factores de coagulación V y VIII circulantes; en consecuencia,
se puede acompañar de un leve incremento en el riesgo hemorrágico en
comparación con los trombolíticos específicos de fibrina.
Los pacientes que reciben estreptocinasa pueden desarrollar anti-
cuerpos antiestreptococo con expresión clínica en 0.5 a 4% de los casos.
02-U-CHAVEZ.indd 455 20/12/06 12:55:35 am

La tasa de permeabilidad del vaso a los 90 minutos demostrada en el

estudio GUSTO-1 fue de 61%, con flujo TIMI-3 en 33% de las arte-
rias. El primer estudio en demostrar que la terapia fibrinolítica con es-
treptocinasa salva vidas fue el Grupo Italiano per lo Studio della Streptokinase
nell’Infarto Miocardico (GISSI-1), en el que se salvaron 20 vidas por cada
100 pacientes. En el estudio ISIS-3, la tasa de accidente cerebral hemo-
rrágico informada correspondió a 0.5%, comparada con 0.8 y 0.7%
con t-PA y APSAC, respectivamente.
Urocinasa
Esta sustancia activadora del plasminógeno se encuentra de manera
natural en la orina y células embrionarias del riñón humano. Sobre su
análogo se ha documentado menor antigenicidad, se administra con
rapidez y presenta una tasa relativamente baja de reoclusión, con una
tasa de arteria permeable angiográfica a los 90 minutos de 60%. A
pesar de ser pionera, existen pocos estudios clínicos al respecto y hay
pocas ventajas en su uso, lo que la coloca en una preferencia baja, sobre
todo en casos del sistema vascular periférico.
FIBRINOLÍTICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN
Anistreplasa
El complejo activador de estreptocinasa y plasminógeno derivado de
la estreptocinasa (APSAC) consiste en estreptocinasa enlazada con lis-
plasminógeno para formar un complejo activador. La vida media de los
fibrinolíticos de segunda generación se prolonga casi 100 minutos cuan-
do se activan después de la desacilación. Presentan la ventaja práctica
de poder suministrarse con rapidez durante dos a cinco minutos a una
dosis de 30 U; no obstante, una desventaja es su antigenicidad, similar
a la de estreptocinasa. Este fibrinolítico se ha utilizado poco y su tasa de
permeabilización del vaso es intermedia entre la estreptocinasa y tPA.
En el estudio ISIS-3 se observó una tasa más elevada de hemorragia
intracraneal en comparación con la estreptocinasa (0.7%).
Alteplasa (tPA)
Esta enzima fibrinolítica es una proteasa natural considerada un acti-
vador fisiológico del plasminógeno. Las concentraciones de tPA produ-
02-U-CHAVEZ.indd 456 20/12/06 12:55:36 am

cido en el endotelio vascular se incrementan con el ejercicio y las con-

trarregulan los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1). La
ventaja teórica principal del tPA, en comparación con la estreptocinasa,
se relaciona con su notable afinidad por el complejo binario de plasmi-
nógeno y fibrina, lo que lo hace relativamente selectivo de la fibrina y le
permite lisar el coágulo con mayor rapidez. Si bien se acompaña de una
mayor tasa de reoclusión (13%), relacionada con la falta de agotamiento
del fibrinógeno, a diferencia de la estreptocinasa no existe antigenicidad
manifiesta y no induce hipotensión de manera directa. La potencia más
elevada del tPA parece inducir accidentes cerebrovasculares hemorrá-
gicos con una tasa ligeramente superior respecto a la estreptocinasa. En
el estudio GUSTO-1 la t-PA se comparó con la estreptocinasa. En el
grupo de alteplasa en dosis acelerada y heparina intravenosa se obtu-
vo el mayor porcentaje de permeabilidad del vaso causante del infarto
(81%) y en 54% se alcanzó el TIMI-3. De igual modo, en este grupo se
logró una reducción de 15% en la menor mortalidad a los 30 días, con
1% de reducción absoluta.
FIBRINOLÍTICOS DE TERCERA GENERACIÓN
Reteplasa (rPA)
Es un mutante supresor del tPA humano con vida media más prolon-
gada. En pruebas clínicas, este fibrinolítico se administra a dosis rá-
pida doble de 10 U, con un intervalo de 30 minutos entre ambas. El
agotamiento del fibrinógeno es mayor con rPA en comparación con
alteplasa, pero menor respecto a estreptocinasa. Hasta hoy no se ha
comentado antigenicidad.
En el estudio RAPID-I (Recombinant plasminogen Activator Angiographic
Phase II Internacional Dose Finding Study) se examinaron tres diferentes do-
sis de rPA y se comparó con la dosis de 100 mg en tres horas de tPA;
el resultado fue una permeabilidad del vaso infartado de 63% con rPA
frente al 49% con tPA (p 0.05). Los resultados fueron similares al
utilizar rPA y contrastarlo con el tPA acelerado del estudio RAPID-
II (Reteplase versus Alteplase Potency Investigation during Myocardial
Infarction Study). En esta investigación se instituyó el régimen terapéu-
tico más efectivo utilizado en el rPA del RAPID-I en comparación con
la alteplasa. Sin embargo, en el estudio GUSTO-III no se demostró
superioridad de la reteplasa sobre la alteplasa.
02-U-CHAVEZ.indd 457 20/12/06 12:55:36 am

Tenecteplasa (TNK)
Es un mutante específico de la alteplasa desarrollado para superar al-
gunas de las limitantes de otros trombolíticos. La tenecteplasa tiene una
vida media más prolongada de 20 minutos (frente a cuatro minutos de
alteplasa), más especificidad por la fibrina y mayor resistencia a la inhi-
bición del PAI-1 que la alteplasa. Su administración es única y rápida.
La investigación de este fármaco se inició en el estudio TIMI-10A, en
el cual se realizaron pruebas a dosis que variaron entre 5 y 50 mg. En
esta investigación se logró un flujo distal TIMI-3 a los 90 minutos de 57
a 64% en los individuos que recibieron dosis de 30 a 50 mg. Después se
realizó el estudio TIMI-10B, en el cual participaron 886 pacientes, los
cuales se aleatorizaron para recibir alteplasa o TNK-tPA. A una dosis
de 50 mg de este último se observó una mayor incidencia de sangrado
intracraneal (3.8%).
En el estudio multicéntrico ASSENT-2 intervinieron 16 950 pa-
cientes y se comparó la mortalidad en personas con IMEST tratados
con tenecteplasa o alteplasa en las primeras 6 horas. La mortalidad
global en esta investigación fue muy semejante, 6.17% con TNK-tPA
contra 6.l5% con alteplasa. No obstante, cabe señalar que en el grupo
de pacientes que se trataron después de las cuatro horas tras el inicio de
los síntomas se alcanzó un mejor resultado en el grupo de TNK-tPA, lo
cual puede atribuirse a la mayor especificidad de la combinación TNK-
tPA por la fibrina (cuadro 40-1).
Monteplasa
Es un nuevo mutante del plasminógeno constituido por un solo amino-
ácido en el dominio del factor de crecimiento epidérmico y se expresa
en riñones de cricetos (hámsters). Tiene una vida media de 20 minutos
y puede administrarse en bolo intravenoso. El estudio COMA (Com-
bining Monteplase with Angioplasty Trial) evaluó su eficacia y mostró
56% de tasa de recanalización.
ERRORES EN LA MEDICACIÓN DEL FIBRINOLÍTICO
Dosis muy elevadas

Como se ha comentado, se sabe que los agentes fibrinolíticos producen
efectos adversos de importancia. En el estudio TIMI-II se administró
una dosis de 150 mg de alteplasa que se relacionó con una tasa de even-
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Cuadro 40-1 Propiedades bioquímicas y clínicas de los trombolíticos
Primera generación Segunda generación Tercera generación
Estreptocinasa Urocinasa Alteplasa Anistreplasa Reteplasa Lanoteplasa Tenecteplasa
Origen Estreptococo Recombinante, Recom- Plasminógeno Activador del Es una Es un
del grupo C fetal, humana, binante anisoilado de plasminógeno supresión mutante del
renal humano estreptococos de tipo hístico del mutante tPA
del grupo C humano del tPA
–mutante
recombinante
Peso molecular (Kd) 47 35 a 55 70 131 39 53.5 70
Metabolismo Hepático Hepático Hepático Hepático Renal Hepático
Activación del No Directo Directo Directo Directa Directa Directa
plasminógeno
Especificidad por la No No Sí No Intermedia Intermedia Sí
fibrina
Inhibición del OAI-1 Sí Sí Sí Sí Sí No No
Capítulo 40
Vida media (min) 8 a 25 7-18 3a4 70 a 120 14 45 20
Dosis 1.5 mU/1 h 3 MU/1 h 100 30 U/5 min 10 U + 10 U en 120 000 0.5 mg/
mg/90 infusión rápida U/kg en kg/infusión
Trombolíticos
min con 30 min de infusión rápida

diferencia rápida
(continúa)
459
20/12/06 12:55:37 am
460
Parte II
Cuadro 40-1 Propiedades bioquímicas y clínicas de los trombolíticos (Continuación)

Primera generación Segunda generación Tercera generación
Estreptocinasa Urocinasa Alteplasa Anistreplasa Reteplasa Lanoteplasa Tenecteplasa
Antigenicidad Sí No No Sí No No No
Flujo TIMI-3 31% —— 46 a 75% a los —— 60-63% a 57-83% a 63% a los 90
90 min los 90 min los 90 min min
Hemorragia 0.5 —— 0.7 —— 0.8-0.9 1.13 0.9
intracranea (%)
20/12/06 12:55:38 am
tos hemorrágicos mayores de 1.9%; en tanto, con la dosis de 100 mg

se causó una tasa de 0.5%. Asimismo, datos recientes demuestran que
la dosificación de TNK-tPA (tenecteplasa) sobre la base del peso del
paciente es de suma relevancia. Así, en el estudio TIMI-10B se obser-
vó: una dosis mayor de 0.55 mg/kg se vinculó con una tasa mayor de
eventos hemorrágicos mayores hasta en 3.8% y dosis menores de 0.48
mg/kg con una tasa menor de complicaciones. Además es importante
considerar la interacción observada con la utilización de heparina en
los pacientes que recibieron dosis superiores a 0.53 mg/kg, con una tasa
mayor de sangrado intracraneal de 4.5%.
Dosis muy bajas

En contraposición, si se emplea una dosis menor de reteplasa que la
recomendada (10 U 10 U) disminuye la tasa de reperfusión en el
vaso, como se reconoció en el estudio RAPID-I, en el que el flujo distal
TIMI-3 para la dosis de rPTA (15 U) fue de 41% y para rPA (10 U 5
U) de 46%. De igual manera, si se suministra la dosis recomendada pero
se prolonga el tiempo de infusión se reduce la tasa de permeabilidad del
vaso, como ocurrió con la administración de 100 mg de tPA en infusión
por espacio de tres horas en lugar de hacerlo en 60 a 90 minutos.
Consecuencias de los errores en la dosificación del fibrinolítico

En vista que la ventana terapéutica es muy estrecha, los errores en la
dosificación y administración de los fibrinolíticos traen consigo con-
secuencias muy importantes. En el estudio GUSTO-I, la mortalidad
dentro de las primeras 24 horas en el grupo sin error posológico fue de
1.6% y en el grupo con error medicamentoso fue de 3.5% (p 0.0001).
A los 30 días la mortalidad en el primer grupo fue de 5.5% mientras
que el segundo fue de 7.7% (p 0.005). En los pacientes bajo terapéuti-
ca con estreptocinasa, la mortalidad en las primeras 24 horas en el gru-
po sin error en la dosificación fue de 2.2% en comparación con 4.9%
(p 0.0001) del segundo grupo. La mortalidad a los 30 días con el
uso de estreptocinasa en pacientes sin error en la administración fue de
6.4% y en el grupo con error se elevó hasta 11.3% (p 0.0001).
Limitaciones del tratamiento trombolítico

Los eventos hemorrágicos mayores, la falla de la reperfusión hasta en
40% de las arterias y tasas de reoclusión que alcanzan el 10% son las li-
02-U-CHAVEZ.indd 461 20/12/06 12:55:38 am

mitantes más importantes de los trombolíticos. Con base en ello surgen

las siguientes interrogantes:
1. ¿Alcanzar el vaso permeable es suficiente para mejorar el pronóstico?

2. ¿Es lo mismo vaso permeable que reperfusión?
3. ¿Cuáles son los mecanismos que intervienen en el fracaso de la reperfu-
sión miocárdica?
Vaso permeable y pronóstico

En los estudios GUSTO-I y TIMI-4 se demostró que para reducir la mor-
talidad y mejorar la función ventricular izquierda no se requiere sólo una
arteria permeable sino un flujo adecuado (TIMI-3). Aun cuando el flujo
TIMI-3 se utilizó como estándar de oro para determinar el éxito de la te-
rapia, ahora se emplea el fotograma TIMI y el TIMI de perfusión (TMP)
para establecer el pronóstico de los pacientes. La resolución completa del
segmento ST del ECG se interpreta como arteria abierta relacionada con
el infarto, y también se la considera como una medida exacta de repolari-
zación heterogénea. La terapia trombolítica induce una disminución sig-
nificativa en los índices de vectocardiografia y en particular en la amplitud
espacial de la onda T en aquellos pacientes que responden a la terapia.
Schrodfer y colaboradores estratificaron la reducción del segmento ST en:
completa (70%), parcial (de 70 a 30%) y ausente (30%), lo que se iden-
tifica como un indicador pronóstico en pacientes con IMEST.
¿Es lo mismo vaso permeable que reperfusión?

Es importante establecer que el concepto de vaso permeable dista mucho
de lo que es la reperfusión y que la terapia fibrinolítica tiene limitaciones
en la reperfusión alcanzada, ya que se ha demostrado que en cerca de 33%
de los sujetos con arteria epicárdica permeable y flujo coronario normal
no se logra perfusión miocárdica. Esto se traduce como una falta de perfu-
sión tisular con mayor incidencia de la progresión del infarto con onda Q y
disfunción ventricular izquierda. Se describen dos impedimentos mayores
para falla de perfusión: daño microvascular y lesión por reperfusión.
Mecanismos causantes del fracaso en la reperfusión

1. Incapacidad para alcanzar un estado fibrinolítico.
2. Factores mecánicos que actúan en el sitio de la oclusión.
3. Falla de la reperfusión microvascular.
02-U-CHAVEZ.indd 462 20/12/06 12:55:39 am

Esta última se relacionó de manera inicial con microtrombos

plaquetarios (sin reflujo temprano) y luego con pérdida de la integri-
dad microvascular por el edema endotelial y miocárdico (sin reflujo
tardío).
El trombo plaquetario es resistente a los agentes fibrinolíticos, que
de manera paradójica pueden incrementar la actividad plaquetaria y de
la trombina. Esto puede aclarar por qué los regímenes terapéuticos ba-
sados sólo en la terapia fibrinolítica no sirven para alcanzar la reperfu-
sión y es necesario entonces considerar otros tratamientos que permitan
superar las limitaciones de aquéllos.
ASOCIACIÓN FARMACOLÓGICA EN EL TRATAMIENTO

DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
El empleo de diversos fármacos asociados al trombolítico tiene el obje-

tivo fundamental de mejorar la tasa de abertura de la arteria causante
del infarto y de esa manera el flujo miocárdico.
El estudio CLARITY-TIMI-28 (The PCI-Clopidogrel as Adjunctive
Reperfusion Therapy thrombolysis in Myocardial Infarction) demostró
beneficio de la asociación de trombolítico con clopidogrel comparado
con trombolítico y placebo. La tasa de TIMI-3 fue de 55.8 contra 51.2%
(p 0.008) y la incidencia de MACE de 11.6 contra 14.1% (p 0.03),
evaluados a 30 días.
En el estudio ENTIRE-TIMI-23 (Enoxaparin as Adjunctive An-
tithrombin Therapy for ST-Elevation Myocardial Infarction) se utilizó
tenecteplasa en dosis completa más heparina no fraccionada (grupo 1)
o enoxaparina (grupo 2), media dosis de TNK más abxicimab con HNF
(grupo 3) o HBPM (grupo 4). La tasa de eventos mayores (IM/muerte)
a 30 días en el grupo 1 fue de 15.9%, y de 4.4, 6.5 y 5.5 en los grupos 2,
3 y 4 respectivamente. El flujo TIMI-3 se documentó a los 60 minutos
en 52, 50, 48 y 52%; la tasa de sangrado mayor (TIMI) en 2.4, 1.9, 5.2
y 6.5% en los cuatro diferentes grupos.
En el estudio ASSENT-III (The Assessment of the Safety and Effi-
cacy of a New Thrombolytic Regimen), en el cual se asoció el TNK a
HBPM, abxicimab o HNF, se estudiaron 6 000 pacientes, todos quienes
recibieron aspirina. Se estudiaron tres grupos: TNK más HBPM, TNK
más HNF y TNK a media dosis más abxicimab más HNF. La tasa de
hechos globales cardiovasculares y hemorrágicos en el primer grupo
fue de 13.8%, y de 17 y 14.2% en los otros dos grupos respectivamente,
evaluados a los 30 días de evolución.
02-U-CHAVEZ.indd 463 20/12/06 12:55:39 am

En el estudio GUSTO V (The global use of strategies to open oc-

cluded coronary arteries in acute coronary syndrome), la terapia com-
binada con media dosis de reteplasa abxicimab (dos bolos de 5 U
separados entre sí por 30 minutos más abxicimab, 0.25 mg/kg en bolo
e infusión de 0.125 g/kg/min durante 12 h, con un máximo de 10
g/ min) no demostró reducción de la mortalidad con respecto a dosis
plena de reteplasa (dosis estándar de dos bolos de 10 U separados por
un lapso de 30 minutos). La incidencia de acontecimientos cardiacos
mayores fue de 16.2 contra 20.6% (p 0.001), con lo cual se logró una
reducción de riesgo relativo de 21.4%.
Recientemente se publicó el estudio SASTRE (Study a randomized
clinical trial Safety and efficacy of a conjunctive Strategy for Reperfusion), que
evaluó cuatro esquemas terapéuticos en el IAM. Todos los pacientes re-
cibieron 325 mg de ácido acetilsalicílico y 50 U/kg de heparina en bolo,
seguida de la infusión de 10 U/kg/h. El grupo A1 recibió alteplasa (100
mg), el grupo A2 ACTP primaria con endoférula (stent), el grupo B1 50
mg de alteplasa en 30 minutos seguido de una infusión intravenosa de
tirofibán de 0.4 g/kg/min en 30 minutos y dosis de mantenimiento
(0.1 g/kg/min) durante 36 h como mínimo y el grupo B2 tirofibán
con ACTP. En el grupo que recibió el trombolítico (A1) la evaluación
angiográfica a los 90 minutos demostró TIMI-3 de 25%, que se incre-
mentó con el tirofibán (B1) a 44.4%.
CONCLUSIONES
Los objetivos fundamentales del tratamiento farmacológico en el infar-

to agudo del miocardio son la abertura de la arteria obstruida asociada
a una rápida y sostenida perfusión tisular. La evolución de los trombolí-
ticos hacia fármacos con menos efectos deletéreos (AVC hemorrágico),
administrados en bolos y con menor error en la posología y en la admi-
nistración ha permitido que la trombólisis sea una forma de tratamien-
to más universal. La asociación farmacológica con antiagregantes pla-
quetarios, inhibidores de trombina, heparinas de bajo peso molecular
o de la GP IIb/IIIa puede reducir las complicaciones e incrementar la
tasa de abertura sostenida de la arteria causante del infarto.
1. Bhatt DL, Topol EJ. Current role of the platelet glycoprotein IIb/IIIA inhibitors in
acute coronary syndromes. JAMA 2000;284:1549-1558.
02-U-CHAVEZ.indd 464 20/12/06 12:55:40 am

2. De Wood MA, Spores J, Nortske R, et al. Prevalence of total coronary oclussion during
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3. French JK, Hyde TA. Patel H, et al. Survival 12 years after randomization to strepto-
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Dogan, Mustafa Ozgul, Mehmet Ozaydin, Suleyman M. Aslan, Omer Gedikli, Am
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13. The PCI-Clopidogrel as adjunctive reperfusion therapy thrombolysis in myocardial
infarction (TIMI) 28. JAMA 2005;294:1224-1232.
02-U-CHAVEZ.indd 465 20/12/06 12:55:40 am

41
Eleazar Trejo García
Xenia Serrano Valdés
Contenido
Hipnóticos
Relajantes musculares
Succinilcolina
Atracurio
Cisatracurio
Pancuronio
Rocuronio
Vecuronio
Narcóticos
Fentanilo
Morfina
Nalbufina
Revertidores
Naloxona
Neostigmina
Flumacenilo
Analgésicos
INTRODUCCIÓN
Es importante que el médico que se dispone a elegir una técnica de

sedación o anestesia intravenosa cubra los siguientes requisitos: a) anal-
466
02-U-CHAVEZ.indd 466 20/12/06 12:55:41 am

Capítulo 41 Sedantes y analgésicos 467
gesia; b) hipnosis; c) relajación muscular, con el objetivo de disminuir la

respuesta metabólica al trauma, la estimulación simpática y la posterior
liberación de catecolaminas endógenas que llevan al desarrollo de ines-
tabilidad hemodinámica en el paciente crítico en la Unidad de Cuida-
dos Intensivos. Un estado de relajación muscular adecuado facilita el
manejo óptimo de la vía respiratoria a través de la ventilación mecánica
en los pacientes que lo requieren.
SEDANTES Y ANALGÉSICOS
La sedación se logra con la administración de fármacos adecuados para

disminuir el nivel de alerta del paciente, con el objetivo de controlar
algunos síntomas o de prepararlo para una intervención diagnóstica o
terapéutica que pueda ser estresante o dolorosa
Según el objetivo se clasifica en primaria: cuando la disminución del
estado de alerta se busca como finalidad de una intervención terapéu-
tica, y secundaria (somnolencia): la disminución del estado de alerta es
efecto colateral de un fármaco administrado en el curso del tratamiento
de un síntoma. Según la temporalidad puede ser intermitente: es aquella
que permite periodos de alerta del paciente y, continua: cuando la dismi-
nución del estado de alerta es constante. Según la intensidad es superfi-
cial: cuando permite la comunicación del paciente con las personas que
le rodean, y profunda: si mantiene al paciente en estado de inconciencia.
Para valorar el estado de alerta en un paciente sedado se utiliza la escala
de Ramsay (cuadro 41-1).
Analgesia es la falta o supresión de toda sensación dolorosa, sin
pérdida de los restantes tipos de sensibilidad. Para evaluar la analgesia
se utilizan diversas escalas, aunque casi todas son subjetivas. De manera
reciente existe un creciente interés por el uso de dexmedetomidina, un
Cuadro 41-1. Escala de sedación de Ramsay
Nivel Descripción
1 Ansioso o agitado
2 Cooperador, orientado y tranquilo
3 Responde a la voz
4 Dormido, con rápida respuesta a la luz o al sonido
5 Respuesta lenta a la luz o al sonido
6 No hay respuesta
02-U-CHAVEZ.indd 467 20/12/06 12:55:41 am

agonista selectivo de los receptores alfa-2 aprobado para la sedación en

pacientes con ventilación mecánica; la dosis en bolo es de 1 μg/kg a
pasar en 10 minutos y la dosis de mantenimiento recomendada es 0.2
a 0.7 μg/kg/h. A la fecha se disponen de diversos medicamentos para
lograr la sedación y analgesia; de ellos se describen los de mayor uso en
el paciente en estado crítico.
HIPNÓTICOS
Son medicamentos que causan sueño o pérdida parcial del conocimien-
to; como grupo están indicados no sólo como sedantes hipnóticos sino
también como ansiolíticos y anticonvulsivos. Sus efectos secundarios son
sobre todo hipotensión, bradicardia, paro cardiorrespiratorio, convul-
siones, temblor, ataxia, mioclonías, náusea, vómito, visión borrosa, di-
plopía, lagrimeo, depresión respiratoria, desaturación, laringoespasmo
y apnea, dependencia física y psicológica cuando se utiliza por periodos
prolongados. Entre ellos se cuenta con diacepam, etomidato, ketami-
na, midazolam, propofol y tiopental. Es importante que para elegir el
fármaco hipnótico se tomen en cuenta el estado clínico basal del pa-
ciente así como su función renal y hepática debido a que el uso de estos
medicamentos se relaciona con cambios hemodinámicos específicos y
porque el metabolismo y eliminación depende de estos dos órganos; por
ello son de relevancia en la elección de la sedación o anestesia intrave-
nosa prolongada. En el cuadro 41-2 se resumen las recomendaciones
para cada medicamento y en el cuadro 41-3 se recomienda la técnica
de infusión.
RELAJANTES MUSCULARES
Son fármacos que obstaculizan de manera específica la secuencia fisio-
lógica de la transmisión neuromuscular. Este grupo de medicamentos se
divide en despolarizantes y no despolarizantes; los primeros han quedado
en desuso debido a las ventajas de los segundos y sólo se describe el pro-
totipo: la succinilcolina.
Succinilcolina: es un bloqueador neuromuscular despolarizante y
relajante muscular que determina parálisis cuyo inicio de acción se
produce a los 30 a 60 segundos de su administración intravenosa. In-
dicaciones: en la relajación muscular para procedimientos de corta
duración como intubación o endoscopia. Contraindicaciones: hi-
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Cuadro 41-2. Dosis recomendadas de medicamentos hipnóticos,

inicio de acción y vida media en pacientes con insuficiencia renal
y uso en pacientes inestables
Vida Recomen-
media en dado en
Inicio de pacientes pacientes
Fármaco Dosis acción nefrópatas inestables
Diacepam Inducción: 0.30.5 mg/kg 13 min 46.6 h
Sedación: 2 mg
Etomidato Bolo: 0.20.3 mg/kg 10 seg 2.9 h
Ketamina Bolo: 12 mg 34 min 3.1 h
Mantenimiento: 520
μg/kg/min
Midazolam Inducción: 0.1–0.3 mg/kg 15 min 2.7 h
Mantenimiento: 0.02– 0.1
mg/kg/h
Propofol Inducción: 1.5–2.5 mg/kg 30 seg 0.9 h
Mantenimiento: 0.3–3
mg/kg/h
Tiopental Bolo 5–10 mg/kg 30–60 seg 11.4 h
Otros: Bolo 1 μg/kg
Dexmede- Mantenimiento: 0.20.7
tomidina μg/kg/h
persensibilidad a la succinilcolina, hipertermia maligna, miopatías con

incremento de la creatinina plasmática y glaucoma de ángulo cerrado.
Precauciones: la rabdiomiólisis con hiperpotasemia (evítese si el potasio
es mayor de 5.5 meq/dl) es excepcional, por lo que debe tenerse cuidado
en pacientes con quemaduras, paraplejía, miopatías o distrofias musculares.
Reacciones adversas: hipotensión, bradicardia, arritmias, hiperter-
mia maligna, exantema, hiperpotasemia, mioglobinemia, elevación de
la presión intragástrica, salivación, temblores, incremento de la presión
intraocular, depresión respiratoria y apnea. Dosis: 0.6 a 1.1 mg/kg y
como dosis total 150 mg; para infusión continua 2.5 mg/min (0.5-10
mg/min). Presentación: solución inyectable de 20 mg/ml (5 ml, 10
ml); 50 mg/ml (10 ml) y 100 mg/ml (10 ml).
Atracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante

muscular que induce parálisis; su efecto inicia a los 1 a 4 minutos y
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Cuadro 41-3. Técnica de infusión recomendada para hipnóticos

DC
Fármaco Cp Cp ideal Vd Cl DM
Tiopental 5-20 DC 12.5 400 3 5 mg kg
DM 7.5 1-2.5 mg kg h
Propofol 1-10 6 300 30 2 mg kg
4-12 mg kg h
Midazolam 0.05-1.0 DC 0.4 400 7 150 μg kg
DM 0.125 60-100 μg kg
Morfina 0.02-0.2 DM 0.05 300 14 Adul. 10-20 μg kg h
Niñ. 20-40 μg kg h
Fentanilo 0.002-0.035 0.006 600 13 3.5-5 μg kg
2.5-5 μg kg h
Dosis de carga (DC) Concentración plasmática (Cp) (μg ml) Volumen de distribución (Vd)
(ml) peso (kg)
Dosis de mantenimiento Cp Depuración (Cl) (ml kg min)
el máximo a los 3 a 5 minutos después de su administración intrave-

nosa. Indicaciones: para facilitar la intubación bucotraqueal, como
adyuvante en la anestesia general y relajante muscular durante una
operación o ventilación mecánica invasiva. Contraindicaciones:
hipersensibilidad al atracurio. Precauciones: en miastenia grave, en
pacientes con asma debido al incremento de histamina y en pacientes
con alteraciones electrolíticas importantes. Reacciones adversas:
son mínimas y transitorias como hipersecreción bronquial. Dosis:
bolo inicial de 0.4 a 0.5 mg/kg, luego 0.08 a 0.1 mg/kg a los 20 a 45
minutos de la dosis inicial; en infusión continua, de 0.4 a 0.8 mg/kg/h
o 2 a 15 μg/kg/min. Presentación: solución inyectable de 10 mg/
ml (2.5, 5 y 10 ml).
Cisatracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y rela-

jante muscular paralizante; su efecto inicia a los 2 a 3 minutos después
de su administración intravenosa y el efecto máximo se observa a los
3 a 5 minutos. Indicaciones: las mismas que para atracurio. Con-
traindicaciones: hipersensibilidad al cisatracurio. Precauciones:
los aminoglucósidos, vancomicina, tetraciclinas, quinidina, procaina-
mida, bretilio, lidocaína, furosemida, manitol, tiacidas, anfotericina
B, antagonistas de los canales de calcio, bloqueadores beta, ketamina,
litio, succinilcolina y ciclosporina potencian el efecto de este medica-
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mento; el calcio, carbamacepina, fenitoína, esteroides, teofilina, neos-

tigmina, piridostigmina, cafeína y azatioprina antagonizan su efecto;
se deben observar las mismas precauciones que para pancuronio. Re-
acciones adversas: son transitorias, como exantema y broncoes-
pasmo. Dosis: inicia con 0.15 a 0.2 mg/kg, seguida de 0.03 mg/kg
en 40 a 60 minutos después; en infusión, de 0.5 a 0.10 μg/kg/min o
0.06 a 0.18 μg/kg/h. Presentación: solución inyectable de 2 mg/ml
(5 y 10 ml) y 10 mg/ml (20 ml).
Pancuronio: es un bloqueador neuromuscular no despolarizante y

relajante muscular que produce parálisis; su efecto máximo aparece a
los 2 a 3 minutos después de su administración intravenosa. Indica-
ciones: para facilitar la intubación bucotraqueal, en la relajación mus-
cular posterior a la inducción o anestesia general y para incrementar la
elasticidad pulmonar durante la ventilación mecánica invasiva. Con-
traindicaciones: hipersensibilidad al pancuronio. Precauciones:
disminuir la dosis en pacientes con insuficiencia renal; la hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, acidosis, porfiria e
insuficiencia hepática potencian el efecto del pancuronio; la alcalosis,
hipercalcemia, diabetes mellitus y neuropatías antagonizan su efecto.
Reacciones adversas: taquicardia, hipertensión, exantema, eritema,
salivación excesiva, calambres, broncoespasmo. Dosis: 0.15 mg/kg
cada 30 a 60 minutos e infusión de 0.02 a 0.04 mg/kg/h o 0.4 a 0.6
μg/kg/min. Presentación: solución inyectable de 4 mg en 2 ml.
Rocuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante

muscular que induce parálisis; su efecto máximo es a los 1 a 3.7 minutos
después de su administración intravenosa. Indicaciones: las mismas
que para pancuronio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al me-
dicamento. Precauciones: en miastenia grave, síndrome Eaton-Lam-
bert y observar las mismas precauciones que para pancuronio. Reac-
ciones adversas: taquicardia, hipertensión o hipotensión, arritmias,
exantema, vómito y broncoespasmo. Dosis: 0.6 a 1.2 mg/kg y repetir
0.1 a 0.2 mg/kg cada 20 a 30 minutos según la respuesta clínica; en
infusión continua se calcula de 4 a 16 μg/kg/min. Presentación: so-
lución inyectable de 10 mg/ml (5, 10 y 25 ml).
Vecuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante

muscular que induce parálisis; inicia su efecto a los 1 a 3 minutos des-
pués de su administración intravenosa. Indicaciones: las mismas que
para atracurio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al vecuronio.
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Precauciones: las mismas que para cisatracurio y pancuronio. Reac-

ciones adversas: arritmias, taquicardia, hipo o hipertensión, exante-
ma, broncoespasmo y apnea. Dosis: 0.1 mg/kg/dosis y repetir cada
hora como sea necesario; en infusión de 1.5 a 2 μg/kg/min o 0.09 a
0.12 μg/kg/h seguido de 0.03 mg/kg 40 a 60 minutos después; en infu-
sión, de 0.5 a 0.10 μg/kg/min o 0.06 a 0.18 μg/kg/h. Presentación:
solución para reconstituir de 4 mg y 10 mg.
NARCÓTICOS
Son sustancias químicas que inhiben al sistema nervioso central y agru-

pa a los derivados del opio, anestésicos, hipnóticos, sedantes, antitusíge-
nos, etc. Están disponibles varios que se estudian a continuación.
Fentanilo: es un analgésico narcótico y anestésico general cuyo efecto
de inicio es inmediato por vía intravenosa. Indicaciones: en sedación;
mejoría del dolor; anestesia general o regional; en pacientes oncoló-
gicos tolerantes a opioides. Contraindicaciones: hipersensibilidad
o intolerancia al fentanilo; hipertensión intracraneana; insuficiencia
hepática o renal. Precauciones: en pacientes con bradicardia, insu-
ficiencia renal, hepática o respiratoria; no recomendado en pacientes
que reciben inhibidores de la MAO; su uso prolongado puede causar
caries debido a que contiene 2 g de azúcar/unidad. Reacciones ad-
versas: hipotensión, bradicardia, mareo, sedación, euforia, eritema,
prurito facial, náusea, vómito, estreñimiento, cólico biliar, espasmos del
tracto urinario, edema, miosis y dependencia física y psicológica cuando
se usa por tiempo prolongado. Dosis: para analgesia se utiliza 0.5 a 1
μg/kg/dosis y se repite 30 a 60 minutos después; para mantenimiento
de la sedación se calcula una infusión de 1 a 5 μg/kg/h. Presenta-
ción: solución inyectable de 10 ml con 0.5 mg (500 μg).
Morfina: es un analgésico narcótico. Indicaciones: para aliviar el
dolor agudo y crónico, en el dolor por infarto del miocardio, mejora la
disnea del edema agudo pulmonar condicionado por disfunción ventri-
cular izquierda. Contraindicaciones: hipersensibilidad o intoleran-
cia a morfina; asma grave; obstrucción intestinal; insuficiencia hepática
o renal. Precauciones: en pacientes con enfermedad de la vía biliar
por espasmo del esfínter de Oddi; en pacientes con enfermedad de
Addison, hipotiroidismo, hipertrofia prostática. Reacciones adver-
sas: palpitaciones, hipotensión, bradicardia, vasodilatación, sedación,
incremento de la presión intracraneana, mareo, prurito, secreción de
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hormona antidiurética, náusea, vómito, estreñimiento, retención uri-

naria, dependencia física y psicológica. Dosis: iniciar de 2.5 a 20 mg/
dosis cada 4 a 6 horas según se necesite; en infusión de 0.8 a 10 mg/h
y como máximo 80 mg/h. Presentación: solución inyectable de 1
mg/ml (2.5 y 10 ml), 10 mg/ml (20 ml), 25 mg/ml (2 ml y 10 ml).
Nalbufina: analgésico narcótico y agonista opioide parcial cuyo inicio

de acción es a los 2 a 3 minutos después de su administración intravenosa.
Indicaciones: para mejoría del dolor moderado a grave. Contrain-
dicaciones: hipersensibilidad a la nalbufina. Precauciones: reducir
la dosis en pacientes con insuficiencia hepática y renal; en pacientes con
infarto del miocardio reciente; con cirugía de la vía biliar; en pacien-
tes con traumatismo craneoencefálico o con hipertensión intracraneana.
Reacciones adversas: hipotensión, bradicardia, taquicardia, vasodila-
tación, cefalea, mareo, sedación, prurito, náusea, vómito, espasmo de la
vía biliar. Dosis: 10 mg/70 kg cada 3 a 6 horas, con un máximo de 160
mg al día. Presentación: solución inyectable de 10 mg/ml (1 y 10 ml).
REVERTIDORES
Como su nombre lo indica, son medicamentos que tienen la acción de

contrarrestar y eliminar (antagonistas) los efectos clínicos de un fárma-
co en particular.
Naloxona: es un antídoto para agonistas narcóticos; su efecto inicia

a los 2 minutos de su administración intravenosa y se mantiene por
20 a 60 minutos. Indicaciones: en sospecha de sobredosis de narcóti-
cos; coma de etiología desconocida; tratamiento adyuvante del choque
séptico. Contraindicaciones: hipersensibilidad a naloxona. Precau-
ciones: en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, enfermedad
arterial coronaria, pacientes hipertensos. Reacciones adversas: hi-
pertensión, hipotensión, taquicardia, arritmias ventriculares, diaforesis.
Dosis: 0.04 a 2 mg/dosis cada 2 a 3 minutos; en infusión de 2.5 a 160
μg/kg/h; a través del tubo endotraqueal se requiere de 2 a 10 veces la
dosis intravenosa seguida de ventilación con presión positiva. Presen-
tación: solución inyectable de 0.4 mg en 1 ml.
Neostigmina: es un agente colinérgico antídoto de los bloqueadores

neuromusculares que inicia su acción a los 1 a 20 minutos después de la
administración intravenosa. Indicaciones: tratamiento de miastenia
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grave; para revertir los efectos de los bloqueadores neuromusculares no

despolarizantes. Contraindicaciones: hipersensibilidad a neostigmi-
na, peritonitis y obstrucción intestinal. Precauciones: en pacientes
con epilepsia, asma, hipertiroidismo. Reacciones adversas: hipoten-
sión, bradicardia, asistolia, bloqueo AV, síncope, agitación psicomotriz,
crisis convulsivas, cefalea, diarrea, disfagia, flatulencia, incontinencia
urinaria. Dosis: 0.5 a 2.5 mg, sin exceder 5 mg como dosis total. Pre-
sentación: solución inyectable de 0.5 mg en 1 ml.
Flumacenilo: antídoto de las benzodiacepinas que inicia su acción a

los 1 a 3 minutos después de la administración intravenosa. Indicacio-
nes: tratamiento de sobredosis por benzodiacepinas; no está indicado en
sobredosis de etanol, barbitúricos, narcóticos o anestesia general. Con-
traindicaciones: hipersensibilidad a flumacenilo o benzodiacepinas.
Precauciones: puede provocar ataques de pánico; no utilizar antes de
revertir el bloqueo neuromuscular. Reacciones adversas: hipoten-
sión, bradicardia, taquicardia, hipertensión, dolor precordial, agitación
psicomotriz, crisis convulsivas, diaforesis. Dosis: 0.2 mg cada 30 a 60
Salicilatos: Aspirina
Ác. propiónico: naproxeno, ibuprofeno,

ketoprofeno, ketorolaco
Ácido carboxílico Ác. indolacético: sulindaco e indometacina
Ác. fenilacético: diclofenaco
Ác. antranílico: ácido mefenámico, meclofenamato
AINE
Oxicam
Piroxicam
Tenoxicam
Pirazolonas Fenilbutazona
Paraaminofenoles
Paracetamol
Fig. 41-1. Clasificación de los AINE según su estructura química.
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segundos hasta obtener respuesta clínica o acumular 1 a 5 mg. Presen-

tación: solución inyectable de 0.5 mg en 5 ml y 1 mg en 10 ml.
ANALGÉSICOS
No sólo se puede brindar analgesia con medicamentos parenterales y

orales; existen otras alternativas como: 1) analgesia con opioides por
vía epidural o intratecal, y 2) técnicas regionales (bloqueo intercostal,
inguinal, interpleural, plexos, infiltración posincisional con anestési-
cos locales, etc.). Los medicamentos más usados son los analgésicos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), cuya acción es: 1) inhibir la
conversión del acido araquidónico en endoperóxidos por la ciclooxige-
nasa, 2) disminuir la síntesis de prostaglandinas (agente tisular activo),
3) inhibir a las bradicininas. En la figura 41-1 se agrupan los AINE
de acuerdo con su estructura química. El uso de estos medicamentos
ofrece ventajas como: 1) no causan depresión respiratoria, 2) causan
menos vómito y náusea que los opiáceos, 3) acción de larga duración,
4) menos variabilidad de la dosis que los opiáceos, 5) cubren algunos
Cuadro 41-4. Recomendaciones para el uso de AINE

Fármaco Dosis (mg) Intervalo (horas) Vida media (horas)
Aspirina 1 500–3 000 4 0.25
Ibuprofeno 1 200–2 400 6–8 2–2.5
Ketoprofeno 100–200 6–8 1.5
Naproxeno 500–750 12 12–15
Diclofenaco 150 12 1–2
Indometacina 75–150 6–12 6
Ketorolaco 40–90 6 4–6
Piroxicam 20 24 53
Paracetamol 2 000-4 000 6 2
Analgésicos COX-2
Celecoxibo 100 mg dos veces al día o 200 mg una vez al día
Rofecoxibo 12.5–50 mg una vez al día
Valdecoxibo 10–20 mg una o dos veces al día
Parecoxibo 40 mg dos veces al día
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tipos de dolor mejor que los opiáceos (dolor óseo, dolor durante el
movimiento), 6) no provocan cambios en la pupila y 7) no causan de-
terioro cognitivo. En el cuadro 41-4 se resumen las recomendaciones
para estos medicamentos.
Otro grupo de analgésicos son los inhibidores selectivos de la ci-
clooxigenasa 2 (COX-2) que disminuyen el dolor, fiebre y respuesta in-
flamatoria sin afectar la síntesis de prostaglandinas vía COX 2, por lo
que no afectan las funciones renal, gástrica y plaquetaria. Cabe hacer
mención que en fechas recientes estos fármacos han sido de uso con-
trovertido en pacientes con enfermedad cardiovascular o de alto riesgo
para cardiopatía isquémica, de tal manera que la tendencia es a no
usarlos en ellos; fuera de estas limitaciones, conservan su utilidad en
otras áreas de la medicina. En el cuadro 41-4 se resumen las dosis reco-
mendadas para estos medicamentos.
1. Guyton AC, et al. Tratado de fisiología médica. 8ª ed. México, D. F., McGraw-Hill
Interamericana, 1992.
2. Ramsay M, et al. Controlled sedation with alphaxolone alphadolone. Br Med J
1974;2(920):656-659.
3. Takemoto CK, et al. Pediatric dosage handbook. 9ª ed. Lexi-Comp. Hudson, Oh.,
2002.
4. Fitzgerald GA, Patrono C. Drug therapy: the coxibs, selective inhibitors of cyclooxy-
genase-2. N Engl J Med 2001;345(6):433-442.
5. Luna PO. Anestesia cardiovascular. 3ª ed. México, D. F., McGraw-Hill Interamerica-
na, 2005.
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PARTE III
PROCEDIMIENTOS
Y MANIOBRAS
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42
Asistencia ventilatoria
mecánica no invasiva
Jorge Armando Guareña Casillas
Enrique López Mora
Contenido
Indicaciones
Objetivos de la AVMNI
Contraindicaciones
Técnica para su aplicación
Selección de la modalidad ventilatoria
Sincronización paciente-ventilador
Monitorización
Afecciones específicas
Complicaciones
INTRODUCCIÓN
En los últimos años ha sido posible atestiguar un impresionante in-

cremento en el uso de la asistencia ventilatoria mecánica no invasiva
(AVMNI) con presión positiva al final de la espiración (PEEP) a través
de diferentes dispositivos.
No obstante que al inicio fue una técnica orientada hacia los pa-
cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), donde
aspectos como auto-PEEP e hiperinsuflación dinámica relacionados
con la ventilación mecánica invasiva (VMI) intervienen en su reagudi-
479
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480 Parte III Procedimientos y maniobras
zación, se planteó la AVMNI como una exitosa alternativa para otras

situaciones.
La AVMNI resulta eficaz en el tratamiento de la insuficiencia res-
piratoria aguda hipoxémica secundaria a edema pulmonar cardiógeno,
neumonía, insuficiencia respiratoria posextubación, destete difícil o pro-
longado, asma, pulmón húmedo traumático, atelectasia pulmonar, intoxi-
caciones agudas graves, síndrome de dificultad respiratoria, enfermeda-
des neuromusculares agudas y crónicas, apnea de sueño, hipoventilación
por obesidad, posoperatorio de cirugía cardiovascular y torácica.
INDICACIONES
• Insuficiencia respiratoria aguda con empleo de músculos accesorios

evaluada por frecuencia respiratoria mayor de 25 por minuto
• Acidosis respiratoria descompensada con pH menor de 7.35
• Extubación posoperatoria precoz fallida
• Edema agudo de pulmón
• Insuficiencia cardiaca congestiva crónica
• Enfermedades neuromusculares
• Reagudización de EPOC
• Neumonía adquirida en la comunidad con insuficiencia respiratoria
• Síndrome de lesión pulmonar aguda, síndrome de apnea obstructi-
va del sueño y algunos casos de síndrome de dificultad respiratoria
aguda
• Destete de ventilación mecánica
OBJETIVOS DE LA AVMNI
• Reducción de la frecuencia respiratoria (FR) con aumento del volu-

men corriente
• Mejoría de los índices de trabajo de los músculos respiratorios
• Mejoría de los signos de fatiga muscular
• Aumento de la ventilación alveolar
• Mejoría de la relación ventilación/perfusión
• Aumento del volumen pulmonar inspirado
• Mejoría de la calidad de vida
• Mejoría de las alteraciones del sueño
• Mejoría del intercambio de gases
• Mejoría del síntoma disnea
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Capítulo 42 Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 481
CONTRAINDICACIONES
• Inestabilidad hemodinámica (TAS menor de 90 mmHg o uso de

vasopresores)
• Insuficiencia multiorgánica
• Inestabilidad ECG con evidencia de isquemias o arritmias ventricu-
lares significativas
• Necesidad de intubación endotraqueal para proteger las vías aéreas
(coma o convulsiones) o para extracción de secreciones
• Hipoxemias o hipercapnias graves con alteraciones del estado de
conciencia
TÉCNICA PARA SU APLICACIÓN
Establecer la indicación de acuerdo con lo citado antes.
Seleccionar adecuadamente al paciente. Debe estar alerta y co-

operador; una excepción serían los pacientes con EPOC con narcosis
por hipercapnia, en quienes se puede intentar un primer paso de suje-
ción y abertura de vías aéreas con tratamiento farmacológico. Además,
que el paciente tenga un adecuado estado hemodinámico.
Elección de la mascarilla o interfaz (cuadro 42-1). Debe ajus-

tarse a la perfección a la cara del paciente para lograr el mayor vacío
posible, sin producir lesión de la nariz o cara. Estas mascarillas deben
fijarse a la cara del paciente de tal forma que se eviten fugas aéreas, ya
que los pacientes disneicos muchas veces suelen respirar por la boca. En
estos casos se recomienda que se pruebe la mascarilla facial, ya que la
variedad nasal estaría indicada en aquellos con menor grado de disnea
y compromiso respiratorio o en los que no toleren la variedad facial.
SELECCIÓN DE LA MODALIDAD VENTILATORIA
Las modalidades que se utilizan con más frecuencia según la etiología

de la insuficiencia respiratoria son:
• Presión asistida o de apoyo

• Presión continua en la vía aérea (CPAP)
• Cuando se añade PEEP a la VMNI (BiPAP)
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Cuadro 42-1. Comparativo entre mascarilla nasal y facial

Ventajas Desventajas
Mascarilla nasal • Menos espacio muerto • Si se abre la boca se
• Causa menos claustrofobia pierde efectividad y
• Minimiza episodios de aumenta la actividad
vómitos diafragmática
• Permite la expectoración y • Las mascarillas bucales,
la vocalización en caso de imposibilidad
• Permite expectorar e de utilización de la vía
ingerir alimentos nasal
• Las piezas bucales,
solución alternativa a
la ventilación nasal/
bucal en la ventilación
durante el día
Mascarilla facial • El paciente disneico puede • Mayor grado de
respirar por la boca claustrofobia
• Elimina las resistencias • Dificultad para el
nasales manejo de la tos,
• No hay riesgos de que expectoración y los
haya pérdidas por la boca vómitos
Se suele comenzar con 0 cmH2O de PEEP y unos 10 cmH2O de

presión inspiratoria, para después ir aumentando tanto una como otra
en 3 a 5 cmH2O para obtener un volumen corriente adecuado, de al-
rededor de 7 ml por kg. Se alcanza una frecuencia respiratoria razona-
ble exitosa si se logra no sobrepasar las 25 min. Con respecto a la
CPAP, se suele comenzar con 10 cmH2O, que puede modificarse según
el grado de repercusión hemodinámica, valores de hipoxemia y estabi-
lidad torácica. Con respecto a los valores de FiO2, se ajustan en forma
individual de acuerdo con los valores del oxímetro de pulso y PaO2 en
las gasometrías. Una vez que se instaura deben hacerse incrementos
sucesivos de PEEP de 5 en 5 cmH2O. Del mismo modo, la supresión de
la PEEP debe hacerse de manera gradual.
SINCRONIZACIÓN PACIENTE-VENTILADOR
El concepto de sincronización está bien definido en lo que respecta a la

ventilación por presión de apoyo a lo largo de cuatro fases elementales
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del ciclo respiratorio. A) trigger; es la condición que debe cumplirse y

que será detectada por el ventilador para pasar de espiración a inspi-
ración. Puede ser un trigger de tiempo, de presión o de flujo; el trigger
más sensible es el de flujo, que permite una respuesta más rápida con
menor esfuerzo por parte del paciente. Sin embargo, en ciertas situacio-
nes el esfuerzo respiratorio del paciente puede ser insuficiente para ha-
cer arrancar el ventilador y permitir el paso de espiración a inspiración.
Ello ocurre en el caso de obstrucción de las vías aéreas superiores o en
presencia de PEEP intrínseca como, por ejemplo, en los pacientes con
EPOC, que presentan una hiperinsuflación dinámica con auto-PEEP.
En estas dos circunstancias es necesario agregar una PEEP extrínseca
para contrabalancear esta carga respiratoria. B) presurización de las
vías aéreas; condiciona la adecuación entre demanda del paciente y la
capacidad de respuesta del ventilador (valor de la presión inspiratoria
máxima). Ella depende de la velocidad de presurización o tiempo de
subida en presión. C) ciclaje o paso de inspiración a espiración; corres-
ponde a la interrupción de la presión de apoyo, que ocurre cuando el
ventilador puede detectar una señal de presión o flujo que le permita
identificar el final del esfuerzo inspiratorio del paciente. D) fase espira-
toria, pasiva en caso de ser demasiado corta, provoca hiperinsuflación
típica de pacientes obstructivos, aunque también se la puede observar
en caso de resistencias aumentadas del circuito espiratorio.
La calidad de sincronización entre el perfil ventilatorio del paciente
y la actividad del ventilador es uno de los factores determinantes del
éxito de la VMNI.
MONITORIZACIÓN
Hay que monitorear signos vitales: presión arterial, pulso, frecuencia

respiratoria, además de volumen corriente, capnometría, saturación de
oxígeno ya sea por oximetría de pulso o gasometría.
AFECCIONES ESPECÍFICAS
La presión positiva continua de la vía aérea con respiración espontánea
es una modalidad de apoyo que proporciona un flujo gaseoso suficiente
para la demanda inspiratoria del enfermo, un mezclador, aditamentos para
suministrar los valores de PEEP que se desee, provocando una disminu-
03-U-CHAVEZ.indd 483 20/12/06 12:38:2 am

ción de la presión pico de las vías aéreas, mejor oxigenación y un menor

descenso del gasto cardiaco que otras técnicas ventilatorias; previene el
colapso alveolar durante la espiración y aumenta la capacidad residual
funcional, lo que justifica la mejoría de la oxigenación con disminución
del retorno venoso y el gasto cardiaco. La PEEP utilizada en esta técnica
puede dar lugar a un descenso del gasto cardiaco al disminuir el retorno
venoso; disminuye además la precarga de los ventrículos izquierdo y
derecho, aumenta la poscarga del ventrículo derecho y hay un descen-
so de la poscarga del ventrículo izquierdo, con lo cual determina una
disminución del edema pulmonar causado por la falla miocárdica. Apo-
yados en el sustento teórico de estos datos fisiológicos y el resultado de
estudios clínicos, se ha incrementado la aplicación de la CPAP continua
en esta afección. Tres estudios que incluyen un metaanálisis comparan el
empleo de CPAP contra tratamiento médico solo; en éstos se demostró
una mejor evolución y un beneficio en la supervivencia con el uso de
CPAP. Por otra parte, en cuanto al uso de la modalidad de asistencia
no invasiva, se ha comunicado un pequeño aumento en la incidencia de
infarto del miocardio; sin embargo, al efectuar el análisis detallado de
esto se encontró que se debió a la inclusión de pacientes con dolor to-
rácico. La experiencia con BIPAP es menor, aunque sugiere que pueda
ser superior a la CPAP ya que la ayuda suplementaria que proporciona
puede ser útil en pacientes hipercápnicos. Empero, recientemente se
publicó el primer estudio multicéntrico en el que se analizaron pacien-
tes con insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica que presenta-
ban infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax, muchos de ellos
secundarios a insuficiencia cardiaca. La aplicación de CPAP con un
promedio de 8 horas durante 7 días no demostró diferencias signi-
ficativas respecto a la oxigenoterapia convencional. No obstante, el
diseño de este estudio, con administración prolongada intermitente
y la heterogeneidad de la población incluida, con una proporción de
neumonías de 55%, determina que estos resultados no pueden com-
pararse con los anteriores.
Ya se ha demostrado la superioridad de la AVMNI respecto a la
oxigenoterapia convencional para reducir la tasa de intubación buco-
traqueal y hay tendencia a disminuir la mortalidad. Admitida la supe-
rioridad, cabe destacar, sin embargo, que no todos los pacientes son
óptimos candidatos a la AVNI, ya que estas técnicas no están exentas
de riesgo y, por lo tanto, es probable que deban reservarse para los casos
graves con el objeto de prevenir la intubación bucotraqueal. Así, los
casos graves podrían identificarse por medios clínicos en el momento
del ingreso o al detectarse un importante edema alveolar en la radio-
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Cuadro 42-2. Factores predictores en AVMNI

Exito Falla
• PaCO2 elevada, con bajo • Elevada puntuación de APACHE
gradiente alveolo-arterial • Neumonía
• pH 7.25-7.35 • SICA
• Mejoría en pH, PaCO2 y FR • Desnutrición
después de 1 hora
• Adecuado estado de conciencia • Alteración en estado de alerta
Modificado de BTS Guideline; Thorax 2002, 57: 220.
grafía de tórax o hipercapnia en la gasometría. Otro grupo en donde la

AVMNI se puede considerar de alto riesgo es, como ya se comentó, en
los portadores de SICA. Los pacientes que reciben tratamiento inicial
con oxigenoterapia convencional deben reevaluarse a los 30 min, y en
los casos de hipoxemia y taquipnea persistente (SaO2 < 90% y FR > 30
resp./min) debería considerarse la AVMNI con celeridad.
Otras posibles indicaciones de la CPAP son las atelectasias, neu-
monías, síndrome de la apnea del sueño y separación de la asistencia
mecánica ventilatoria invasiva.
COMPLICACIONES
La más frecuente es la ulceración nasal, en torno al 10%. Luego le

siguen claustrofobia, eritema facial, exantema cutáneo, conjuntivitis,
neumotórax, neumonía y distensión gástrica.
1. Rodríguez A. Ventilación mecánica no invasiva. Rev Med Int Med Crít 2004;5(1):15-
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03-U-CHAVEZ.indd 486 20/12/06 12:38:3 am

43
Ventilación
mecánica invasiva
José Luis Morales Velásquez
Enrique López Mora
Contenido
Interacción cardiopulmonar en la ventilación mecánica

Consideraciones de la ventilación mecánica en cardiópatas
La instalación de una vía aérea artificial para ventilación a presión

positiva es en definitiva un método terapéutico indispensable en la in-
suficiencia respiratoria grave que puede salvar la vida del paciente en
estado crítico. Sin embargo, la mala utilización de este recurso expo-
ne al paciente a complicaciones serias que agravan su estado e incluso
pueden ser la causa principal de muerte. Las mismas surgen desde la
colocación del tubo endotraqueal, durante la inducción anestésica, re-
lacionadas con la mala programación de los comandos del ventilador
causantes de lesiones por presión positiva o toxicidad por oxígeno. Ade-
más, se sabe que la duración de la ventilación mecánica se acompaña
de aumento de la morbilidad y mortalidad.
Es por ello que uno de los objetivos primordiales en cardiopatía
aguda es dilucidar si es necesaria la ventilación mecánica y por lo tan-
to la intubación, si se toma en cuenta que en la actualidad es posible
tratar el edema pulmonar con éxito mediante ventilación no invasiva a
presión positiva, diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos. Sin embargo,
cuando la hipoxemia es grave y sin respuesta a incrementos en la FIO2
y se relaciona con estado de choque, la decisión de iniciar la ventilación
mecánica no deja lugar a dudas.
487
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INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR
EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA
El inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en el cardiópata se basa

en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad causante de
la disfunción ventricular y de las interacciones entre la ventilación con
presión positiva y el sistema cardiopulmonar.
El estudio de las enfermedades cardiacas al igual que la fisiolo-
gía cardiovascular, por motivos académicos, se divide en aquellas que
afectan la circulación menor, cuyo componente central es el corazón
derecho, con capacidad de manejar grandes flujos debido a una baja
resistencia vascular pulmonar, y aquellas que afectan a la circulación
mayor, que tiene como característica principal la capacidad de manejar
las grandes presiones generadas en el árbol arterial sistémico y permitir
con ello la perfusión tisular general. No obstante esta división, es impor-
tante recordar que ambos ventrículos dependen de las mismas variables
para mantener gasto cardiaco y volumen sistólico de cada cavidad, esto
es la precarga, contractilidad, la poscarga y la frecuencia cardiaca.
El rendimiento ventricular izquierdo es por completo dependiente
de estas variables; sin embargo, la eficiencia cardiaca depende en gran
medida del retorno venoso, principal componente de la precarga ven-
tricular. Así, en un corazón sano el volumen ventricular derecho es el
mismo para el ventrículo izquierdo, un principio que en fisiología se
conoce como de continuidad. Es por ello que ante incrementos en la
resistencia al retorno venoso, la manifestación final es la disminución
del gasto cardiaco.
El análisis de la fórmula de la resistencia al retorno venoso facilita
la comprensión de esta relación interventricular; se postula así:
Presión media sistémica Presión de la aurícula derecha
Resistencia al retorno venoso
Retorno venoso
En donde la presión media sistémica representa la presión de

todo el sistema circulatorio, tanto arterial como venoso, pero sin
interferencia de la actividad cardiaca, es decir, en asistolia y que en
forma experimental se ha calculado entre 10 y 15 mmHg. Este valor es
mayor que la presión de la aurícula derecha, que se encuentra entre 5
y 7 mmHg. Esta relación genera un gradiente de presión que permite
el retorno venoso al ventrículo derecho. Por lo tanto, todas aquellas
circunstancias que incrementen la presión de la aurícula derecha sin
modificar la presión media sistémica disminuyen el retorno venoso.
En la clínica es posible manipular el gradiente de presión del retorno
03-U-CHAVEZ.indd 488 20/12/06 12:38:4 am

Capítulo 43 Ventilación mecánica invasiva 489
venoso al modificar las resistencias vasculares venosas con norepinefrina

o incrementar el volumen circulante sea con maniobras físicas como la
posición de Trendeleburg o con la infusión de cristaloides.
La ubicación del corazón dentro de un ambiente con presiones
subatmosféricas generadas por la presión intrapleural facilita el llenado
ventricular derecho al mantener un gradiente de presión entre la
aurícula derecha y la vena cava inferior que facilita el retorno venoso.
Este gradiente es proporcional hasta cierto límite con la presión
negativa que alcanza la pleura en cada inspiración. En individuos sanos
el efecto de las presiones negativas no afecta mucho el funcionamiento
del ventrículo izquierdo.
Durante la ventilación con presión positiva esta condición se anula,
el cambio de presión elimina la aspiración del flujo sanguíneo por el
ventrículo derecho, y por otro lado el incremento de los volúmenes
pulmonares condiciona constricción de los capilares peribronquiales
que resulta en aumento de las resistencias vasculares pulmonares y
disminución del rendimiento sistólico del ventrículo derecho al aumentar
la poscarga de esta cavidad. De manera secundaria, el incremento
de la presión telediastólica del ventrículo derecho también aumenta
la presión de la aurícula homolateral, lo que disminuye el retorno
venoso. Esta poscarga que sustenta el ventrículo derecho disminuye la
precarga del ventrículo izquierdo y por tanto el gasto cardiaco sistémico
disminuye. El incremento de las resistencias vasculares pulmonares
puede llegar a ser de tal magnitud que el ventrículo derecho, en un
intento por compensar la disminución del volumen sistólico, se dilate
para incrementar con ello la distensión de la fibra miocárdica y permitir
una mayor fuerza de contracción para vencer la resistencia arterial
pulmonar. Este mecanismo desplaza el tabique interventricular a la
izquierda durante la diástole, lo cual disminuye el diámetro interno del
ventrículo izquierdo y en consecuencia de su llenado diastólico; ello
determina una nueva disminución del volumen expulsado, que en el
contexto clínico se refleja por hipotensión arterial y gasto cardiaco bajo.
Este efecto se designa interdependencia ventricular.
Otro factor que también condiciona disminución del gasto cardia-
co e hipotensión por incremento de la impedancia al vaciamiento ven-
tricular derecho, pero con disminución de la distensibilidad de ambos
ventrículos durante la ventilación mecánica, es el uso irracional de altos
volúmenes pulmonares y PEEP; ello se explica por expansión pulmo-
nar persistente que comprime las paredes ventriculares, un mecanismo
semejante al que se verifica durante la pericarditis restrictiva o el tapo-
namiento cardiaco.
03-U-CHAVEZ.indd 489 20/12/06 12:38:5 am

Las interacciones de la ventilación mecánica no se restringen sólo

al funcionamiento del ventrículo derecho. En el ventrículo izquierdo
la ventilación con presión positiva afecta la precarga por los motivos
previamente comentados, pero la poscarga ventricular también dismi-
nuye con la presión positiva, un efecto que es benéfico porque incrementa
el volumen sistólico y mejora el gasto cardiaco. Una hipótesis que intenta
explicar la disminución de la impedancia al vaciamiento ventricular
izquierdo se refiere al diámetro aórtico durante la ventilación espontánea
y la asistencia mecánica ventilatoria. Se postula que la aorta presenta
dos diámetros diferentes y que ambos se encuentran en relación con
la presión externa al vaso; en la cavidad torácica la presión es negativa
y por lo tanto el diámetro vascular aórtico depende sobre todo de la
presión intravascular aórtica, por lo que el diámetro es mayor en este
segmento del vaso; en tanto que a la altura de la aorta abdominal la
presión que ejerce esta cavidad contrarresta la presión intravascular,
lo que reduce el diámetro del vaso. El punto en donde el cambio de
diámetro se hace evidente es en el hiato del diafragma. Así, durante la ven-
tilación mecánica, la presión positiva iguala ambos diámetros, lo que
permite el vaciamiento ventricular.
El efecto de disminuir la precarga y la poscarga aportados por
la ventilación mecánica resulta de utilidad en el paciente con edema
agudo de pulmón, en el que una disminución en la presión de llenado
del ventrículo izquierdo por disminución del retorno venoso más un in-
cremento en el vaciamiento del mismo por disminución de la impe-
dancia aórtica aumentan el gasto cardiaco al disminuir las presiones
de llenado del ventrículo izquierdo; se trata de un efecto similar al que
producen los vasodilatadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato
de sodio (fig. 43-1).
Como se ha visto, la ventilación mecánica altera el llenado del ven-
trículo derecho, un efecto que es deletéreo en enfermedades que cursan
con hipertensión arterial pulmonar moderada a grave y cuyas manifes-
taciones más importantes son la hipotensión, el síndrome de gasto car-
diaco bajo y la isquemia del ventrículo derecho, que pueden agravarse
en presencia de presiones inspiratorias o espiratorias altas (PEEP). El
tratamiento requiere líquidos formadores de volumen y vasoconstricto-
res que mejoren el retorno venoso. En el ventrículo izquierdo el efecto
de la ventilación en la disminución de la presión de llenado puede ser
benéfico, sobre todo en aquellas cardiopatías en fase dilatada que caen
en edema agudo de pulmón, en donde el estrés de la pared se beneficia
de la disminución de la impedancia aórtica, que mejora el volumen de
expulsión del VI y mejora el gasto cardiaco sistémico. El PEEP puede
03-U-CHAVEZ.indd 490 20/12/06 12:38:5 am

Retorno 120
venoso
Presión (mmHg)
o
Gasto 60
cardiaco
–0 10 10
Presión de la aurícula derecha 0 50 100 120
Volumen (ml)
$ Psm – Pad
RRV = GC VS FC
$RV
• Hipotensión
• Poscarga del VD • Volúmenes pulmonares
• n Gasto cardiaco
• n Retorno venoso • l Resistencias vasculares
• n Distensibilidad
• Interdependencia pulmonares
ventricular
ventricular • reclutamiento alveolar
• n Precarga
• n cortocircuitos fisiológicos
• n Poscarga
• l el cortocircuito anatómico
• Bradicardia sinusal
Fig. 43-1. Se muestran las interrelaciones entre la ventilación con presión

positiva con la circulación mayor y menor, sus efectos en el retorno venoso
(corazón derecho) y el gasto cardiaco (corazón izquierdo). Las gráficas
ilustran la de la curva de retorno venoso y su relación con al gasto cardiaco,
en donde el volumen que maneja el VD será el mismo que el del VI por el
principio llamado de continuidad.
ser benéfico en este sentido, además de permitir el reclutamiento al-

veolar y redistribuir el líquido intersticial pulmonar. No obstante, esta
medida es coadyuvante y de ninguna manera debe utilizarse como he-
rramienta terapéutica única.
CONSIDERACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

EN CARDIÓPATAS
Un objetivo común con todos los pacientes con ventilación mecáni-

ca, sin considerar el origen de la insuficiencia respiratoria, es aportar
bienestar durante la ventilación con presión positiva; ello se logra con
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el conocimiento y familiaridad de los parámetros de operación del ven-

tilador.
En general todos los ventiladores que se utilizan en las unidades
de terapia intensiva comparten los mismos principios de manejo para
iniciar la inspiración, terminar un ciclo respiratorio o producir una
respuesta en presencia de una señal previamente programada por el
operador o implícita en el microprocesador (p. ej., iniciar el ciclo respi-
ratorio en presencia de apneas). Para ello utiliza el flujo, presión, volu-
men o tiempo que el clínico establece en relación con las características
fisiopatológicas que determinaron la insuficiencia respiratoria.
El ventilador estándar puede suministrar dos tipos de ventilaciones,
mandatoria o controlada, en donde el microprocesador determina el
comienzo y fin de la respiración, y espontánea, en la que el paciente
puede iniciar y terminar la ventilación. Sin embargo, el ventilador pue-
de mantener un ciclo respiratorio con ambas características, lo que se
denomina control parcial de la ventilación.
La forma en que se interrelacionan el disparo o inicio de la ventila-
ción, el ciclado y el límite del ciclado con el tipo de ventilación determi-
na el modo ventilatorio (fig. 43-2).
La interacción entre el ventilador y el paciente se puede describir
con la ecuación del movimiento, que establece que la presión requerida
para proporcionar la combinación de gases es determinada por el vo-
lumen corriente, distensibilidad pulmonar, el flujo y la resistencia de las
vías aéreas, todos ellos puntos importantes a considerar cuando existe
mala adaptación del paciente con el ventilador.
Los parámetros básicos de programación inicial se pueden revisar
en el cuadro 43-1, por lo que sólo se han de comentar algunos detalles
generales de los modos ventilatorios.
Existe controversia sobre el mejor modo de ventilación mecánica;
sin embargo, es evidente que en las fases iniciales la ventilación se ini-
cie con un apoyo total (CMV o asistocontrol), para lo cual el paciente
estará sedado y recibiendo en todo momento analgesia para permitir la
sincronía con el ventilador. La frecuencia respiratoria debe ser lo sufi-
cientemente alta para asegurar que el paciente no realice un esfuerzo
espontáneo. En el paciente con cardiopatía isquémica este elemento
es de suma importancia ya que esta modalidad disminuye la demanda
miocárdica de oxígeno, no sólo por suprimir el esfuerzo respiratorio
sino también al disminuir la descarga neurovegetativa simpatoadrenal.
Una de las desventajas del modo mandatario o controlado es la ten-
dencia a desarrollar atrofia por desuso cuando este modo se prolonga
sin necesidad, lo que puede ser motivo de difícil retiro de la ventilación
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VENTILACIÓN CON
PRESIÓN POSITIVA
CONTROL DE VOLUMEN CONTROL DE PRESIÓN
∑Varía con la distensibilidad Vs. ∑No varía con la resistencia ni
y resistencia de la vía aérea la distensibilidad de la vía aérea
Constante Volumen corriente Variable

VARIABLE DE Variable Presión inspiratoria pico Constante
FASE Variable Presión alveolar pico Constante
-Relación con Programable Patrón de flujo Decreciente
Constante Flujo pico Variable
TIPO DE Disparo Ciclo Límite Programable Tiempo inspiratorio Programable
RESPIRACIÓN (Inicia) (Finaliza) (Termina) Programable FR mínima Programable
Controlada •Tiempo Volumen Presión
(FR) Tiempo Volumen CM CM
Capítulo 43
Flujo
Asistida •Tiempo Volumen Presión

(control parcial) (FR) Flujo Volumen
•Flujo SIM SIM
•Presión
(Sensibilidad)
Espontánea Flujo
Presión CPA
(Sensibilidad) VPS
Fig. 43-2. Se ilustra el mecanismo de acción de un ventilador estándar. Arriba a la izquierda las dos formas de aportar el
Ventilación mecánica invasiva
aire inspirado: por volumen y por presión, con sus diferencias en relación con la programación de sus variables. Todos los
ventiladores tienen tres variables de fase que determinan el manejo del aire inspirado por el microprocesador y el paciente.
493
Nótese que el tipo de respiración y la variable de fase determinan el modo de ventilación.
20/12/06 12:38:15 am
Cuadro 43-1. Programación básica al inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en control-volumen
494
Parámetro Programación Rango Comentarios
Modo Controlado (A/C) Utilizar en pacientes sin respiración espontánea
Frecuencia 8-12 RPM 7-35 RPM Ajustar la FR de acuerdo con el nivel de PO2 y CO2 en pacientes
Parte III
respiratoria (FR) paralizados. En SIMV o A/C en pacientes con esfuerzo respiratorio

programar 2-3 RPM por debajo de la frecuencia espontánea
Volumen 4-12 ml/kg 300-1 200 ml/kg Dependiente de resistencia y distensibilidad pulmonar. Ajuste el volumen para
corriente (V T) MANTENER SIEMPRE UNA PRESIÓN PLATEAU MENOR DE 30 cmH2O
FIO2 100% 21-100% Utilizar O2 al 100% siempre al inicio de la ventilación mecánica. Ajustar de
acuerdo con el valor de O2 y FIO2 de los gases arteriales
PEEP 3-5 cmH2O 5-20 cmH2O Un valor mínimo de PEEP mantiene la capacidad funcional residual. Un PEEP
moderado es aquel que requiere hasta 15 cmH2O. Por arriba de este valor
hay poca respuesta. Ajustar en relación con el nivel de PO2, O2, GC o TA
Procedimientos y maniobras
Flujo 60 L/min 50–100 L/min Asegurar un flujo adecuado para mantener un tiempo inspiratorio de 0.7 a 1
inspiratorio seg. En pacientes con FR elevada incremente el flujo para disminuir el tiempo
inspiratorio y con ello mejorar la interacción del paciente con el ventilador
Patrón de flujo Rampa Patrón de respiración más fisiológico
descendente
Volumen de 5-6 horas 800/1500 ml Ajustar el volumen de para producir una presión de meseta de 30 cmH2O,
suspiro o una presión máxima de 40 cmH2O
Relación Insp/ 1:2 2:1 a 1:4 Depende del flujo inspiratorio, FR y VT. Mantenga el límite fisiológico
esp de 1:2
Relación I:E
20/12/06 12:38:17 am
positiva una vez resuelto el problema que condujo a la asistencia mecá-

nica ventilatoria.
El modo parcial de la ventilación (SIMV) tiene el inconveniente
de no descargar todo el trabajo a los músculos de la respiración, por
lo que la fatiga ventilatoria no se alivia y en esa medida no proporcio-
na el bienestar que el paciente requiere. En pacientes con insuficien-
cia cardiaca o cardiopatía isquémica el desvío de flujo sanguíneo a la
musculatura respiratoria disminuye el aporte de oxígeno al miocardio
lo cual puede agravar la disfunción ventricular o la isquemia e incluso
incrementar el tamaño del infarto en quienes lo padezcan. Otro incon-
veniente es el retardo en el retiro de la ventilación mecánica por este
método; sin embargo, quienes prefieren este modo de ventilación argu-
yen que puede disminuir la atrofia muscular por desuso y permite un
respaldo ventilatorio en caso de apneas durante la interfase del modo
controlado al espontáneo.
Los modos de ventilación espontánea (CPAP y VPS) tradicional-
mente considerados para el retiro de la ventilación son la opción en
el destete de la ventilación difícil por hipotrofia de los músculos de la
ventilación y en aquellos pacientes que cursan con congestión venosa
pulmonar durante el intento de extubación. También, al permitir poca
variación de la presión intratorácica, no incrementan la presión en
la aurícula derecha, por lo que no alteran el retorno venoso. Esto los
convierte en una opción para pacientes con hipertensión arterial pul-
monar crónica como modo de ventilación y retiro para la desconexión
de la asistencia ventilatoria (fig. 43-3).
Una vez que los objetivos terapéuticos de la ventilación mecáni-
ca se alcanzan y las alteraciones fisiopatológicas que condicionaron la
disfunción ventricular se compensan o resuelven es el momento para
iniciar el retiro del ventilador y permitir la respiración espontánea. La
evaluación de los parámetros relacionados con el intercambio gaseoso y
de la mecánica pulmonar permiten justificar el retiro del ventilador.
En el paciente con disfunción del ventrículo izquierdo una brusca
supresión de la ventilación mecánica puede causar efectos deletéreos
sobre el rendimiento miocárdico y condicionar la formación de edema
pulmonar. Esto se debe al cambio de presión transtorácica de positiva
a negativa, que aumenta el retorno venoso, y a una secreción aumen-
tada de catecolaminas que incrementa la frecuencia cardiaca, y de ese
modo disminuye el tiempo de llenado diastólico, así como las resisten-
cias arteriales, que contribuyen a un mayor incremento de la poscarga
ventricular izquierda. En estas condiciones la demanda miocárdica de
oxígeno puede elevarse y generar isquemia del tejido, lo que altera la
03-U-CHAVEZ.indd 495 20/12/06 12:38:17 am

Ventilar con presión

Despierto y Sí Infarto agudo No positiva no invasiva.
INICIO
cooperador del miocardio CPAP: 5-10 cmH2O.
FiO2 100%
Entubar
Sí
CMV (A/C):
No ¿Lo tolera el
VT 8-10 ml/kg Entubar
Pplat <30 cmH20, paciente?
PEEP 5 cmH2O
FiO2 100% I:E 1:2
Sí
No
PaCO2 >45 mmHg
Sí Sat O2 <92%;
PEEP Sí
Edema pulmonar
No Continuar con
ventilación a
Titular FiO2 para presión positiva
mantener Sat O2 >92%
Sí No
↓Volumen < 30 Presión plateu PaCO2 >45 mmHg
corriente (Pplat)
(VT)
< 30
> 7.45 < 7.35

↓FR pH FR
Manipule No Estabilidad Sí Continúe terapia

PEEP y hemodinámica definitiva médica
FIO2
Fig. 43-3. El manejo de la ventilación mecánica en el paciente

cardiópata.
distensibilidad ventricular y provoca su rigidez. Todos estos hechos ha-

cen crecer la presión de llenado del ventrículo izquierdo, por cuya causa
también lo hace la presión hidrostática en las venas pulmonares, que se
03-U-CHAVEZ.indd 496 20/12/06 12:38:18 am

manifiesta por disnea por hipoxemia y la cual puede convertirse en el

motivo que vuelva a conducir a la necesidad de reiniciar la ventilación
mecánica.
La detección de la disfunción del ventrículo izquierdo inducida
por la desconexión de la ventilación mecánica requiere estrategias que
incluyen el empleo de diuréticos para disminuir el retorno venoso, va-
sodilatadores arteriales como los IECA o betabloqueadores, si no exis-
te contraindicación conocida, y nitroglicerina, que también reduce
tanto la precarga como la poscarga del ventrículo izquierdo. Cuando
hay evidencia de disfunción sistólica el empleo de un inotrópico no es
discutible.
Algunas técnicas de ventilación son útiles en la prevención y trata-
miento de la disfunción ventricular inducida por el retiro de la asisten-
cia mecánica ventilatoria. El CPAP y la VPS reducen el trabajo respira-
torio, el retorno venoso y la poscarga del ventrículo izquierdo sin alterar
el intercambio gaseoso pulmonar, además de limitar las oscilaciones ne-
gativas de la presión intratorácica, como ya se comentó.
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03-U-CHAVEZ.indd 497 20/12/06 12:38:19 am

44
Círculo torácico
Bernardo Martínez Arias
Sergio Trevethan Cravioto
Contenido
Localización de las derivaciones

Derivaciones precordiales izquierdas
Derivaciones torácicas derechas
Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano
Registros normales
Utilidad del círculo torácico
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Bloqueos ventriculares distales
INTRODUCCIÓN
El registro de un círculo torácico completo constituye un procedimien-
to sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploración del corazón.
El círculo torácico permite captar las morfologías correspondientes a
estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma con-
vencional, como lo es el ventrículo derecho y las regiones posteriores de
ambos ventrículos. Además, indica los diferentes grados de afección del
miocardio ventricular sujeto a procesos patológicos. Su gran utilidad en
el servicio de urgencias se refleja en el diagnóstico del infarto del mio-
cardio inferior con extensión al ventrículo derecho ya que su presencia
aumenta la morbimortalidad.
498
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Capítulo 44 Círculo torácico 499
LOCALIZACIÓN DE LAS DERIVACIONES
El círculo torácico comprende las derivaciones precordiales izquierdas,

que constan de V1 a V9, y las derivaciones torácicas derechas, que co-
mienzan con V3D ya que las derivaciones V1 y V2 son las mismas para
el círculo torácico derecho e izquierdo; por ello las derivaciones precor-
diales derechas se extienden de V3D a V9D.
Derivaciones precordiales izquierdas

V1: a nivel del borde derecho del esternón, en el 4o. espacio intercos-
tal derecho.
V2: a nivel del borde izquierdo del esternón, en el 4o. espacio inter-
costal izquierdo.
V3: a la mitad de la distancia entre V2 y V4.
V4: a nivel de la línea medioclavicular, en el 5o. espacio intercostal
izquierdo.
V5: a nivel de la línea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal
izquierdo.
V6: a nivel de la línea axilar media, en el 5o. espacio intercostal iz-
quierdo.
V7I: a nivel de la línea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal
izquierdo.
V8I: en la línea medioescapular, a la altura del vértice de la escápula,
en el 5o. espacio intercostal izquierdo.
V9I: a nivel de la línea paravertebral izquierda, en el 5o. espacio inter-
costal izquierdo.
Derivaciones torácicas derechas

V3D: en el 4o. espacio intercostal derecho, entre la línea paraesternal
derecha y la línea medioclavicular derecha.
V4D: a nivel de la línea medioclavicular, en el 5o. espacio intercostal
derecho.
V5D: a nivel de la línea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal
derecho.
V6D: a nivel de la línea axilar media, en el 5o. espacio intercostal
derecho.
V7D: a nivel de la línea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal
derecho.
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V8D: en la línea medioescapular derecha, en el 5o. espacio intercostal

derecho.
V9D: a nivel de la línea paravertebral derecha, en el 5o. espacio inter-
costal derecho.
Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano

Medrano derecha (MD): a nivel de la intersección de la línea me-
dioclavicular derecha y el reborde costal derecho.
Medrano epigástrica (ME): a nivel de la línea medio esternal, so-

bre el apéndice xifoides.
Medrano izquierda (MI): a nivel de la intersección de la línea me-

dioclavicular izquierda y el reborde costal izquierdo (fig. 44-1).
REGISTROS NORMALES
El registro del círculo torácico completo comprende de V1 a V9 y de V3D
a V9D. Las derivaciones V3D a V3 exploran la pared libre anterior del
ventrículo derecho y masa septal derecha anteroinferior y se caracteriza
por complejos ventriculares S R. Las derivaciones V4D a V6D explo-
ran la pared libre del ventrículo derecho y se caracterizan por comple-
jos r s. La derivación V7D explora el surco auriculoventricular dere-
cho y se caracteriza por rSr´. Las derivaciones V8, V9 y V9D exploran
regiones parietales izquierdas posteriores y la aurícula izquierda. Las
derivaciones MD y ME exploran la pared libre de las regiones basales
del ventrículo derecho y se caracteriza por complejos rS.
UTILIDAD DEL CÍRCULO TORÁCICO

De manera típica el infarto del ventrículo derecho se asocia con el infar-
to de miocardio inferior y su causa es la oclusión proximal de la arteria
coronaria derecha la gran mayoría de las veces. La incidencia de infarto
del ventrículo derecho en pacientes con infarto del miocardio inferior
es de alrededor de 50% y la mayoría de estos pacientes no desarrolla hi-
potensión arterial o estado de choque. La importancia de identificar la
extensión del infarto al ventrículo derecho radica en que constituye un
factor de riesgo independiente para muerte en pacientes con infarto del
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V1 V2 V3 V4V5V6
V6R V4R V3R

V5R MD ME MI
V7 V8 V9 V9R V8R V7R
Fig. 44-1. Círculo torácico con las derivaciones precordiales en caras

anterior (A) y posterior (B) del tórax, así como las derivaciones de Me-
drano. MD: Medrano derecha; ME: Medrano epigástrica; MI: Medrano
izquierda.
miocardio inferior, por lo que se debe administrar una rápida terapia de

reperfusión ya sea con trombolítico o angioplastia primaria.
Erhardt y colaboradores demostraron que la elevación del segmen-
to ST (lesión subepicárdica) 1 mm en la derivación V4D fue de alta
especificidad en 18 pacientes con infarto del ventrículo derecho corro-
borado con los hallazgos de la necropsia y asimismo observaron en 16
pacientes sobrevivientes con elevación del segmento ST en V4D mayor
incidencia de hipotensión arterial e insuficiencia ventricular derecha
comparados con los 58 pacientes sobrevivientes con infarto del miocar-
dio inferior sin elevación del segmento ST en la derivación V4D.
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En el Instituto Nacional de Cardiología, en una serie de trabajos

experimentales, Medrano y de Micheli demostraron que la necrosis
de la pared posterior del ventrículo derecho producía desaparición o
disminución de la positividad normal del complejo QRS y la apari-
ción de complejos QS, QR, W o rS en las derivaciones precordiales
derechas de V4D a V6D, todo lo cual se confirmaba en las derivaciones
abdominales altas.
Diversos estudios demuestran que la elevación del segmento ST
1 mm en algunas de las derivaciones precordiales derechas de V3D
a V6D es de alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de
infarto del ventrículo derecho. Asimismo, se ha visto que puede haber
elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas
de V1 a V4, en especial en el infarto del ventrículo derecho extenso,
lo que puede simular un infarto del miocardio anterior, del que se
diferencia porque la elevación del segmento ST disminuye progresi-
vamente a partir de V2, al contrario de lo que sucede en el infarto del
miocardio anterior.
Wellens observó que con la derivación V4D, según se observara o
no elevación del segmento ST y si la onda T es positiva o negativa, es
posible identificar el sitio de oclusión de la arteria causante del infarto.
La oclusión proximal de la coronaria derecha se caracteriza por ele-
vación del segmento ST de al menos 1 mm y onda T positiva; de su
parte, la oclusión distal de la coronaria derecha se caracteriza por onda
T positiva pero sin elevación del segmento ST. La oclusión de la arteria
circunfleja se caracteriza por onda T negativa y depresión del segmento
ST de al menos 1 mm.
Los cambios electrocardiográficos en el infarto del ventrículo
derecho suelen ser transitorios, con persistencia de 24 a 48 horas
después de la presentación del dolor torácico, por lo que la eleva-
ción del segmento ST de V3D a V6D depende del tiempo. Asimismo,
otras enfermedades cardiacas se relacionan con elevación del seg-
mento ST en V4D como embolismo pulmonar agudo, hipertrofia del
ventrículo izquierdo, infarto del miocardio anteroseptal, pericardi-
tis aguda e infarto del miocardio anterior previo con formación de
aneurisma.
Por el electrocardiograma normal de superficie, es posible inferir
una extensión al ventrículo derecho cuando se encuentra infarto del
miocardio inferior y desnivel negativo del segmento ST en las deriva-
ciones DI y aVL.
Por todo lo anterior, es obligación realizar un círculo torácico en
pacientes con infarto del miocardio posteroinferior.
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Cuadro 44-1. Sensibilidad y especificidad del círculo torácico

Especifici-
Autor Derivación Sensibilidad dad
Erhardt y col. Elevación del ST en V4D 70% 100%
Croft y col. Elevación del ST de 1 mm en 90% 91%
V4D a V6D
Braat y col. Elevación del ST de 1 mm en V4D 100% 87%
Elevación del ST de 0.5 mm en V4D 76% 86%
QS en V4D 79% 40%
López-Sendón Elevación del ST 0.5 mm en V4D 100% 68%
y col. Elevación del ST en V3D que 79% 100%
en V1
En el cuadro 44-1 se especifica una serie de estudios sobre la sen-

sibilidad y especificidad de las derivaciones torácicas derechas para el
diagnóstico del infarto del ventrículo derecho.
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
El conocimiento de la localización precisa de la zona de preexcitación

es importante gracias al advenimiento de la técnica de ablación con
radiofrecuencia. La polaridad de las porciones iniciales de la onda delta
(primeros 10 a 40 mseg del complejo ventricular) en el ECG de super-
ficie refleja el sitio de la activación ventricular más precoz y permite
con ello ubicar la preexcitación. En general, el círculo torácico puede
diferenciar las zonas de preexcitación izquierdas de las derechas, en
particular aquéllas ubicadas en regiones posteriores y posteroseptales.
Iturralde y colaboradores comprobaron la utilidad del círculo torácico;
en su estudio los trazos se analizaron respecto a la polaridad de la onda
delta (positiva, negativa o isodifásica), el eje de complejo QRS (AQRS)
en el plano frontal, el grado de preexcitación ventricular (QRS 140
mseg y la duración de la onda delta), complejos RS y la morfología del
QRS; con este método se pudo localizar la zona de preexcitación en
88% de los casos y concordó con la del sitio localizado mediante mapeo
endocavitario durante el estudio electrofisiológico. El cuadro 44-2 resu-
me los hallazgos electrocardiográficos en ritmo sinusal para cada una
de las localizaciones de la zona de preexcitación.
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Cuadro 44-2. Localización electrocardiográfica

de la zona de preexitación
Onda delta Círculo torácico
Regiones* negativa AQRS rS delta negativo
I DI, aVL 120 a 30 V1V3 V7 a V9 y V9D
II DIII, aVF 75 a 75 V1 V7 V9 y V7DV9D
III DII, DIII, aVF 45 a 60 V1 V7 V9 y V6DV9D
IV DII, DIII, aVF 0 a 50 V1, V2 V3D a V9D
V DIII, aVR, V1 30 a 60 V5 V6 V3D a V9D
VI V1, V2, V3, aVL 30 V3 V5 V3D a V7D
(*) Región I: pared libre lateral izquierda. Región II: posterior izquierda. Región III paraseptal posterior
izquierda. Región IV: paraseptal posterior derecha. Región V: pared libre lateral derecha. Región VI:
paraseptal anterior derecha.
BLOQUEOS VENTRICULARES DISTALES
Para poder establecer el diagnóstico de un bloqueo ventricular distal o

periférico es necesario explorar las cámaras ventriculares en diferentes
niveles, lo que permite determinar si el retardo y la lentitud del proceso
de activación miocárdica se producen sólo en una región circunscrita del
ventrículo o en toda su extensión. El fenómeno se manifiesta, en el aspec-
to morfológico, por empastamiento del vértice de la onda R (el empas-
tamiento refleja una conducción lenta) y, en el aspecto cronológico, por
la prolongación del tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI).
De manera habitual el electrocardiograma convencional no per-
mite explorar los diferentes niveles de las cámaras ventriculares, entre
otros las áreas inferiores del ventrículo derecho. Por el registro del cir-
culo torácico se puede reconocer el bloqueo de la subdivisión posterior
derecha y se necesita tomar las derivaciones unipolares torácicas de V3D
a V6D y las abdominales altas MD y ME, con lo que se puede valorar
la lentitud del proceso de activación miocárdica (aumento del TIDI) en
las regiones posteroinferiores del ventrículo derecho, en donde se distri-
buye la subdivisión posterior derecha.
1. Leif E, Andreas S, Inger W. Single right-sided precordial lead in the diagno-
sis of right ventricular involvement in inferior myocardial infarction. Am Heart J
1976;91(5):571-576.
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2. Croft C, Nicod P, Lewis S, et al. Detection of acute right ventricular infarction by right
precordial electrocardiography. Am J Cardiol 1982;50(3):421-427.
3. Coma-Canella I, López-Sendón F, Alcasena S, et al. Electrocardiographic alterations
in lead V1 to V3 in the diagnosis of right and left ventricular infarction. Am Heart J
1986;112(5):940-945.
4. Morguera T, Alberti E, Furio S, et al. Right precordial ST and QRS changes in the
diagnosis of right ventricular infarction. Am Heart J 1984;13(1):13-18.
5. Cárdenas M, Díaz A, González-Hermosillo JA, y col. El infarto agudo del ventrículo
derecho. Arch Inst Cardiol Mex 1980;50:195-306.
6. De Michelle A, Medrano G, Iturralde P. El círculo torácico en la exploración eléctrica
del corazón. Arch Inst Cardiol Mex 2000;70:187-196.
7. Iturralde P, de Michelle A, Romero L, y col. Utilidad del círculo torácico en la loca-
lización de la zona de preexcitación en el síndrome de WPW. Arch Inst Cardiol Mex
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8. Wellens HJ. The value of the right precordial leads of the electrocardiogram. N Engl
J Med 1999;340:381-383.
03-U-CHAVEZ.indd 505 20/12/06 12:38:23 am

45
esofágica e intracavitaria
Juan Carlos Osnaya Martínez
Sergio M. Férez Santander
Contenido
Técnicas especiales en electrocardiografía

Derivación externa especial
Derivación de Lyan
Derivaciones internas
Derivación intraesofágica
Registro intracavitario
Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas
Aplicaciones clínicas
TÉCNICAS ESPECIALES EN ELECTROCARDIOGRAFÍA
En este capítulo se comentan las técnicas que se pueden utilizar en elec-

trocardiografía para: 1) obtener información adicional al electrocardio-
grama de superficie y 2) el consenso de normas en la interpretación
que unifica criterios diagnósticos electrocardiográficos en las arritmias.
En esta sección se revisan las técnicas que permiten la ampliación de la
onda que refleja la actividad auricular, el registro de la actividad eléctri-
ca de otras estructuras del sistema específico de conducción y las morfo-
logías del electrocardiograma intracardiaco. Para ello, como derivación
externa especial se cuenta con la derivación de Lyan; en cuanto a deri-
506
03-U-CHAVEZ.indd 506 20/12/06 12:38:24 am

Capítulo 45 Electrocardiografía esofágica e intracavitaria 507
vaciones internas, se dispone de los registros intraesofágico, intracavita-

rio y del electrograma del haz de His y sus ramas.
Para interpretar bien una arritmia es necesario que la actividad au-
ricular, si existe, se reconozca con facilidad. Esto es evidente porque la
morfología de la actividad auricular ayuda a reconocer si la generación
del automatismo es sinusal, ectópica o si lo que se reconocen son ondas
F, de flúter auricular; la secuencia de la activación aurículas-ventrícu-
los es un dato básico en el diagnóstico de las arritmias y sólo se puede
realizar con seguridad si se identifica la onda de actividad auricular. Es
por ello que el ancestral aforismo francés que afirma que “chercher la P ”
(buscar la P) continúa aún vigente como primera premisa para el diag-
nóstico de una arritmia cardiaca. En muchas ocasiones las derivaciones
del electrocardiograma de superficie no permiten reconocer la onda P
con seguridad, sobre todo cuando la frecuencia cardiaca es rápida, pues
entonces la onda P puede en ocasiones estar escondida o sobrepuesta en
la onda T, lo cual se favorece cuando la onda P o una onda ectópica de
actividad auricular son de escaso voltaje. Por dicho motivo se utilizan
derivaciones o técnicas diagnósticas especiales cuya finalidad es poner
de manifiesto de una manera evidente la actividad auricular.
DERIVACIÓN EXTERNA ESPECIAL
Derivación de Lyan
Es una derivación bipolar que se obtiene colocando el electrodo del
brazo derecho sobre el manubrio esternal y el electrodo del brazo iz-
quierdo en el quinto espacio intercostal, a la derecha del esternón, con
el selector de derivaciones del electrocardiógrafo en DI. Aunque con
esta derivación se consigue, en ocasiones, una mejor visualización de la
onda P que con las derivaciones del electrocardiograma convencional,
esta técnica hoy en día está superada por los registros de derivaciones
internas, que permiten mostrar la ampliación de la onda auricular.
DERIVACIONES INTERNAS
Derivación intraesofágica
El esófago se localiza inmediatamente detrás de la aurícula izquierda,
entre las venas pulmonares izquierdas y derechas. Por su proximidad
con las aurículas, el esófago es un buen lugar para registrar el potencial
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auricular, que se traduce en la onda P, que se registra y presenta un

voltaje mucho mayor que el observado en el electrocardiograma de su-
perficie. En general ésta aparece como una deflexión difásica, más-me-
nos, con una deflexión intrínseca rápida por la cercanía del electrodo
explorador con el lugar de la generación u origen del impulso eléctrico.
En ocasiones la onda P intraesofágica muestra un voltaje superior al del
complejo QRS por la mayor cercanía del esófago a las aurículas con
respecto a los ventrículos.
La derivación intraesofágica permite también conocer de manera
aproximada el sentido en que se realiza la activación de la aurícula, de
arriba hacia abajo o desde abajo hacia arriba; para ello es necesario
comparar la forma de la onda P obtenida en dos o tres alturas distintas
dentro del esófago. Si la onda P es más positiva en las derivaciones in-
traesofágicas bajas que en las altas, la activación auricular se propaga
desde arriba hacia abajo, tal como sucede en el ritmo sinusal. Por el
contrario, si la onda P es más positiva en las derivaciones esofágica altas
que en las bajas, la activación auricular se propaga desde abajo hacia
arriba, tal como sucede en los ritmos ectópicos de la unión AV o de las
porciones altas del haz de His con captura retrógrada de las aurículas
(fig. 45-1). Por tanto, la derivación intraesofágica es útil en el estudio de
3
3
2
2
2 2
3
2
1
2+3
1
2
3
2+
25 1 3
1+
2+3 23
3
Fig. 45-1. Registro intracavitario (aurículas y ventrículos) del complejo
QRS en un individuo normal. Vector 1: septal; vector 2: pared libre del
ventrículo izquierdo; vector 3: basal.
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las arritmias por dos motivos principales: 1) si existe, se identifica con

seguridad la onda P y aclara la relación P-QRS; 2) permite conocer
el sentido del proceso de activación auricular mediante derivaciones
tomadas a distintas alturas intraesofágicas, y 3) el uso de un marcapa-
so intraesofágico ayuda para el diagnóstico y manejo de taquicardias,
y ayuda a diferenciar taquicardias supraventriculares conducidas con
aberrancia de la taquicardia ventricular (fig. 45-2).
Para registrar una derivación intraesofágica se emplean sondas con
varios electrodos anulares a una distancia de 5 cm entre cada uno de ellos,
lo cual permite obtener registros esofágicos, mono o bipolares, a distintas
alturas, sin necesidad de mover la sonda; los registros bipolares aumentan
el voltaje de la onda P y reducen el tamaño de la deflexión del QRS.
Si no se dispone de este tipo de sonda, se consigue un buen regis-
tro monopolar mediante una sonda de Levin, de las empleadas para
sondeo gástrico, siempre y cuando ésta se llene de solución fisiológica.
La sonda se prepara cortándola por encima de su orificio lateral más
proximal. El extremo distal se ocluye compactando una pequeña torun-
da de algodón, introducida a presión, que asegura un buen contacto
con el esófago. La sonda debe de estar perfectamente llena de solución
salina, hasta el extremo proximal y éste se cierra herméticamente con
la punta metálica del electrodo precordial del electrocardiógrafo. En la
actualidad se emplea un catéter electrodo de los que se utilizan para el
registro o la estimulación endocavitaria cardiaca; este catéter electrodo
se conecta con una pinza de “caimán” al cable registro de precordial.
Este método intraesofágico ha caído en desuso en muchos países; sin
embargo, en Europa (Francia e Italia) sigue usándose con mucha fre-
EsECG EsECG
V5 V5
RS con CP Flúter auricular Fibrilación auricular
Fig. 45-2. Se aumenta la detección de la actividad eléctrica auricular por
medio de un electrocardiograma esofágico (EsECG). El EsECG demuestra
progresión de la arritmia de un ritmo sinusal (RS), con una contracción
prematura (CP), a flúter auricular y fibrilación auricular. La pérdida de
información de la actividad auricular en la derivación V5 hace imposible
el diagnóstico.
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cuencia tanto en la investigación como en la clínica diaria, e incluso

existen nuevos diseños de catéteres para tal fin.
La introducción del catéter electrodo por la nariz o por la boca se
puede realizar sin dificultad y de forma muy rápida, sea cual sea el ca-
téter electrodo. Para facilitar la deglución y evitar el reflejo nauseoso es
útil colocar en la boca del enfermo unos minutos antes de la maniobra
lidocaína en aerosol. El enfermo debe estar sentado y con la cabeza en
ligera extensión. Para el adulto normal, las derivaciones E15-25 (electro-
do colocado en el esófago a 15-25 cm de la narina) en general registran
actividad auricular, la derivación E25-35 registra actividad del nodo AV
y la E40-50 registra actividad de la pared posterior del ventrículo izquier-
do. Estas derivaciones se toman por lo general con la derivación I del
electrocardiógrafo simultáneamente con la derivación II y otro canal de
superficie (fig. 45-3).
Una píldora electrodo está disponible para un registro virtualmente
sin dolor de trazos esofágicos y puede ser de ayuda para determinar la
fuente de una arritmia (fig. 45-4).
Registro intracavitario
Es el que se obtiene de manera directa desde las cavidades cardiacas
mediante catéteres equipados con dos, tres o más polos o electrodos (ca-
E20
E30
E50
Fig. 45-3. Vista sagital del tórax que indica la posición de las
derivaciones unipolares esofágicas.
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P' P' P' P' P P' P P P' P' P' P'

Esófago
bipolar
"I"
Fig. 45-4. Una píldora electrodo esofágica y un trazo representativo de una

taquicardia por reentrada intranodal con despolarización retrógrada (onda P).
téter electrodo). El método más sencillo consiste en obtener una deriva-

ción monopolar conectando mediante una pinza de “caimán” el cable
de un solo catéter electrodo a la derivación precordial del electrocar-
diógrafo. Para obtener derivaciones bipolares suelen emplearse cajas de
distribución y selector que permiten variar las tomas entre los diferentes
electrodos del catéter. Con el catéter electrodo colocado en la cavidad
auricular se registra con gran amplitud el potencial auricular (auriculo-
grama), mientras que el potencial ventricular (ventriculograma) es pe-
queño. Con el catéter electrodo colocado en la cavidad ventricular, el
auriculograma es pequeño o ausente, mientras que el ventriculograma
es de gran voltaje. Cuando el catéter está colocado en el anillo auricu-
loventricular tricuspídeo, el auriculograma y el ventriculograma son de
voltaje semejante. Así, si se observa el registro, se obtiene una idea de
la situación del catéter electrodo, que es posible confirmar mediante
fluoroscopia con intensificador de imágenes.
Al principio la derivación intracavitaria se empleó sólo con fines de
investigación. Hoy en día es de uso corriente en los servicios hospitala-
rios para obtener el electrograma del haz de His, estimulación endoca-
vitaria, así como localización de las áreas de preexcitación, entre otros.
Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas

Alanis y colaboradores, en 1958, registraron por primera vez el poten-
cial del haz de His en el corazón aislado y perfundido de un perro me-
diante electrodos incrustados directamente en dicho haz. En el hombre,
el registro del haz de His lo hicieron por primera vez Giraud y Puech,
en 1960, en un enfermo con comunicación interauricular. Scherlag y
colaboradores, en 1969, registraron por primera vez el electrograma
del haz de His en un corazón normal y sistematizaron la técnica que se
emplea en la actualidad.
La electrocardiografía intracavitaria se ha convertido en un proce-
dimiento adjunto esencial para la evaluación de arritmias y trastornos
de la conducción. En la actualidad esta técnica se encuentra amplia-
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mente disponible y facilita el análisis exacto de trastornos y su trata-

miento racional.
Los electrogramas intracardiacos se registran con catéteres elec-
trodos que se introducen en el corazón derecho mediante orientación
fluoroscópica o siguiendo las morfologías intracavitarias de la actividad
electrocardiaca. Se puede introducir uno o más electrodos. Por lo regu-
lar el operador inserta un catéter electrodo en la vena femoral y lo hace
pasar hasta el ventrículo derecho; allí lo coloca en posición adyacente al
borde interno de la válvula tricúspide, donde hace fácil contacto con el
haz de His y con la porción más alta de la rama derecha. En ocasiones,
por alguna razón particular, no se puede utilizar la vía femoral y tiene
que utilizarse una de la venas del brazo, ante lo cual conviene tener en
consideración las siguientes variables: el electrodo que penetra por esta
vía desciende desde la aurícula al ventrículo derecho por la parte baja
del anillo tricuspídeo en una zona alejada del haz de His. Por ello es
recomendable la vía femoral y así se puede llegar al sitio que se llama
“zona del haz de His”; el electrodo en la punta del catéter registra las
fuerzas eléctricas que se generan en la región superior de la aurícula de-
recha y pasan a través del nodo auriculoventricular hasta el ventrículo
derecho a través del haz de His.
Los catéteres electrodo también pueden colocarse cerca del nodo
sinusal, en el seno coronario (para registros auriculares izquierdos) o en
la punta del ventrículo derecho. La actividad eléctrica de la rama iz-
quierda del haz de His puede registrarse a partir de un catéter electrodo
subyacente a la valva no coronaria de la válvula aórtica.
La mayor parte de los estudios requieren dos catéteres electrodo,
uno que se encuentra en la región alta de la aurícula derecha y el otro
en la zona del haz de His.
El ciclo eléctrico cardiaco comienza en la región superior y poste-
rior de la aurícula derecha. El electrodo en la región alta de la aurícula
derecha registra la onda eléctrica de alta frecuencia que coincide con el
inicio de la onda P en el electrocardiograma de superficie. El intervalo
entre el principio de P y la onda que se registra en la parte inferior de
la aurícula derecha (A) permite medir el tiempo de conducción intra-
auricular (tiempo PA). El paso del impulso a través del nodo AV no se
registra, pero la conducción en dirección descendente por el haz de
His causa una deflexión discreta que se llama electrograma de His. Su
magnitud depende de la posición del electrodo y la amplificación que
se use; la duración por lo regular es de 15 a 20 mseg. El intervalo entre
la deflexión auricular derecha baja (A) y la espiga del haz de His (H)
permite medir el tiempo de conducción en el nodo AV (tiempo AH).
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La transmisión del impulso desde el inicio del haz de His y a tra-

vés del sistema de Purkinje puede determinarse midiendo el intervalo
entre la deflexión de His y el principio del complejo QRS; a esto se le
llama tiempo HV y varía entre 35 y 55 mseg. Estos registros permiten
el análisis de los componentes del intervalo PR con lo cual se está en
condiciones de determinar con facilidad el sitio de retraso.
APLICACIONES CLÍNICAS

Los electrogramas intracardiacos ponen de manifiesto el sitio preciso
del BAV. Cuando no aparecen deflexiones de His después de las ondas
P, el bloqueo se encuentra en el nodo AV. Por lo común, este “bloqueo
cardiaco proximal” se debe a infarto agudo del miocardio de localiza-
ción inferior o por intoxicación digitálica. El BAV también puede de-
berse a obstáculos a la transmisión por debajo del haz de His. El retraso
de la conducción por debajo de ese sitio prolonga el intervalo entre la
deflexión de His y el inicio del QRS. Cuando la deflexión de His no va
seguida de complejo QRS, se plantea el bloqueo completo del impulso
dentro del sistema de conducción de las ramas.
El complejo QRS amplio y anómalo precedido por un intervalo
HV anormalmente corto indica un foco de excitación en las ramas que
ha activado en forma retrógrada al haz de His. El BAV completo por
debajo del haz de His, al haber un marcapaso por debajo de las ramas
del His, se caracteriza por una serie de complejos QRS lentos, sin ac-
tivación del His anterior y ondas P más rápidas que van seguidas de
deflexiones de His y sin relación con los complejos QRS.
1. Miller RD. Miller’s anesthesia. 6th ed. Elsevier 2005:1393-1395.
2. Thys DM, Kaplan JA. The ECG in anesthesia and critical care. New York, Churchill
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5. Roberts: Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier 2004:276.
03-U-CHAVEZ.indd 513 20/12/06 12:38:27 am

46
Maniobras vagales
Amir Gómez León Mandujano
Agustín Villarreal González
Contenido
Tipos de maniobra vagal

Resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia
Tanto el nodo sinusal como el nodo auriculoventricular cuentan con

una inervación abundante de tipo autónoma, lo cual les da importante
sensibilidad a la acetilcolina. La maniobra vagal es útil tanto desde el
punto de vista diagnóstico como terapéutico. Produce un incremento
del tono parasimpático mediante la liberación de acetilcolina, lo cual
a su vez genera un retardo en la conducción del nodo auriculoventri-
cular. Si la maniobra vagal causa bloqueo auriculoventricular comple-
to, puede abatir el movimiento circular de ciertos tipos de taquicardia
supraventricular; sirva de ejemplo la taquicardia por reentrada auri-
culoventricular. Si el circuito de la taquicardia no incluye al nodo au-
riculoventricular, como pudiera ser el caso de la taquicardia auricular
o el flúter auricular, la maniobra desenmascara el sitio de origen de la
arritmia ya que produce bloqueo auriculoventricular transitorio. En
caso de que esta maniobra produzca un efecto temporal en el flúter y
fibrilación auriculares, permite una identificación más específica de la
arritmia, así como convertir el flúter en fibrilación auricular y, en caso
de que se trate de taquicardia sinusal, generar un enlentecimiento
transitorio de la frecuencia cardiaca.
En general, los episodios de taquicardia supraventricular paroxís-
tica se toleran bien en el paciente joven, en especial en ausencia de
514
03-U-CHAVEZ.indd 514 20/12/06 12:38:28 am

Capítulo 46 Maniobras vagales 515
otras alteraciones cardiovasculares. En el paciente de edad mayor y en

aquellos que presentan otra comorbilidad concurrente como estenosis
aórtica, cardiopatía isquémica o cardiopatía reumática, pueden desen-
cadenarse problemas serios, como isquemia miocárdica, infarto agudo
del miocardio o edema agudo pulmonar, por efecto de la arritmia.
Si el paciente se presenta con signos y síntomas de insuficiencia
cardiaca (inestabilidad hemodinámica), alteraciones del nivel de con-
ciencia o dolor precordial, debe contemplarse la posibilidad de una car-
dioversión eléctrica sincronizada inmediata.
Existen varias maniobras que aumentan el tono vagal: masaje del
seno carotídeo, reflejo tusígeno, inducción del vómito, inmersión brus-
ca de la cabeza en agua fría y la maniobra de Valsalva. De todas ellas
la más aconsejada es la del masaje del seno carotídeo, del que debe
encargarse el médico. La maniobra de Valsalva realizada por el propio
paciente y el masaje carotídeo realizado por el médico arrojan una efi-
cacia similar para suprimir el episodio de la arritmia.
TIPOS DE MANIOBRA VAGAL
Masaje del seno carotídeo: el seno carotídeo se localiza en la bifur-

cación de la arteria carótida justo por debajo del maxilar inferior. En
manos de un médico entrenado, la estimulación es un excelente método
diagnóstico y terapéutico. El propósito de esta maniobra es crear de
forma transitoria aumento de la presión sanguínea, lo que induce la
liberación de acetilcolina y en consecuencia disminución o bloqueo de
la conducción auriculoventricular. Antes de realizar el procedimiento,
el médico debe palpar y auscultar ambas carótidas para diagnosticar
posible estenosis y además, en el interrogatorio, excluir antecedentes
de accidentes isquémicos transitorios, todo lo cual contraindica el pro-
cedimiento, sobre todo en pacientes de edad avanzada. De igual ma-
nera debe tener precaución en pacientes con hipersensibilidad del seno
carotídeo o enfermedad del nodo sinusal, en quienes la realización de
la maniobra está contraindicada de forma relativa. Para realizar la ma-
niobra el paciente debe estar acostado con la cabeza girada hacia el
lado opuesto del seno carotídeo a estimular; debe efectuarse en forma
unilateral, en un tiempo máximo de 5 segundos, bajo control electro-
cardiográfico continuo y previa instalación de una vía venosa periférica.
Debe tenerse disponible una ampolleta de atropina y lidocaína para su
uso inmediato e inclusive acceso a un sistema de marcapaso transcutá-
neo, si la situación clínica lo indica.
03-U-CHAVEZ.indd 515 20/12/06 12:38:28 am

La compresión del seno carotídeo es equiparable a la fuerza nece-

saria para deformar una pelota de tenis y en general se inicia en el lado
derecho, y posteriormente, en caso necesario, en el izquierdo. Puede
realizarse un segundo intento luego de varios minutos del primero (fig.
46-1). La presión ocular no es una maniobra aceptable y, aunque utili-
zada hace varios años con eficacia, es dolorosa y puede causar despren-
dimiento de retina.
La estimulación del reflejo nauseoso puede efectuarse con depresores lin-
guales, los dedos del paciente o colocación de una sonda nasogástrica.
Maniobra de Valsalva. Aunque se han descrito diversas fases para com-

prender la maniobra, desde el punto de vista clínico se reconoce la uti-
lidad de las tres fases que a continuación se describen:
• Fase de inspiración profunda: se genera un incremento del retorno

venoso hacia las cavidades derechas.
Fig. 46-1. Masaje del seno carotídeo.
03-U-CHAVEZ.indd 516 20/12/06 12:38:29 am

Capítulo 46 Maniobras vagales 517
• Fase de presión: se le indica al enfermo que trate de vaciar con fuer-

za sus pulmones contra la glotis cerrada, por ejemplo al “pujar” sin
exhalar el aire por la boca ni por la nariz. Incrementa la intensidad
de los soplos originados en las cavidades derechas del corazón.
• Fase de pospresión: consiste en la exhalación pasiva del aire inspira-
do. Incrementa la intensidad de los soplos que se originan del lado
izquierdo del corazón, en particular después del 6o. latido cardiaco.
Se presenta un incremento del tono vagal de forma secundaria.
Posición de Trendelenburg: consiste en colocar al enfermo en una mesa bas-
culante con la finalidad de elevar la mitad inferior del cuerpo y producir
un aumento pasivo del retorno venoso por efecto de la gravedad.
Reflejo del buzo: inmersión facial por espacio de 15 a 20 segundos en agua
“helada” (aproximadamente de 5 a 7ºC).
Toser: se indica al enfermo que repita varias series de tres.
Resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia

• Taquicardia sinusal: disminución transitoria de la frecuencia car-
diaca.
• Fibrilacion y flúter auricular: produce una disminución pasajera de la
respuesta ventricular, que permite a menudo el diagnóstico de
flúter ya que evidencia las ondas F.
• Taquicardia auricular o del nodo AV: puede suprimir el episodio y si es
inefectiva se mantendrá tanto la frecuencia como la morfología del
QRS en la taquicardia.
• Taquicardia de la unión AV o auricular de origen ectópico: no se observa
respuesta pero es posible identificar alguna onda P bloqueada.
• Taquicardia ventricular: no hay respuesta a la maniobra.
Debe sospecharse disfunción del nodo sinusal ante pausas mayores

de tres segundos de duración al ceder la crisis. Si la estimulación vagal
no es efectiva o existe imposibilidad para realizarse y el paciente pre-
senta estabilidad hemodinámica, debe intentarse la cardioversión far-
macológica con adenosina, que por su eficacia y seguridad representa el
medicamento de elección en cerca de 90% de las taquicardias paroxísti-
cas supraventriculares; la posología recomendada es de 6 mg la primera
dosis, con la segunda y tercera de 12 mg cada una. El comité de la Ame-
rican Heart Association y diversos autores manifiestan la selectividad del
03-U-CHAVEZ.indd 517 20/12/06 12:38:29 am

empleo de adenosina en comparación con los resultados obtenidos con

verapamilo. En caso de no obtener respuesta con adenosina y siempre
y cuando el complejo QRS sea angosto y la presión arterial adecuada,
debe administrarse verapamilo. En caso de inestabilidad hemodinámi-
ca, independientemente de las características del complejo QRS, debe
efectuarse en forma inmediata la cardioversión eléctrica sincronizada.
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2. Lim SH, Amamtharaman V, Teo WS, Goh PP, Tam AT. Comparison of treatment of
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03-U-CHAVEZ.indd 518 20/12/06 12:38:30 am

47
Catéter de flotación
pulmonar
Luis Armando Bojórquez Guerrero
Francisco Martín Baranda Tovar
Contenido
Antecedentes
Indicaciones
Contraindicaciones
Complicaciones
Consideraciones prácticas
Ondas normales
Ondas anormales
Ondas a grandes
Ausencia de ondas a u ondas a pequeñas
Ondas v grandes
Descenso y pronunciado
Descenso y abolido
Cálculo de la presión capilar pulmonar
Embolismo pulmonar
ANTECEDENTES
Desde la introducción del catéter de flotación pulmonar en 1970 el uso

de este dispositivo ha permitido al médico conocer parámetros hemo-
dinámicos que ayudan al manejo del paciente crítico. Ciertos estudios
cuestionan el costo-beneficio de emplear este tipo de dispositivo y su
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impacto en la mortalidad; sin embargo, las ventajas de su empleo en el

paciente con complicaciones cardiacas es indudable.
INDICACIONES
El cuadro 47-1 muestra las indicaciones más aceptadas para el empleo

del catéter de flotación pulmonar.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones para la implantación del catéter de flotación

pulmonar son la presencia de endocarditis, trombo o tumoraciones en
hemicardio derecho, válvula protésica derecha, enfermedad terminal y
trastornos de la coagulación.
Cuadro 47-1. Indicaciones más aceptadas para su empleo
DIAGNÓSTICO
Cardiovascular
Infarto del miocardio complicado
Hipotensión
Rotura septal
Pulmonar
Insuficiencia respiratoria
Hipertensión pulmonar
Choque
Cardiógeno: infarto, miocarditis
Distributivo: sepsis, anafilaxis
Obstructivo: embolismo pulmonar
Hipovolémico: hemorragia, deshidratación, insuficiencia renal
TRATAMIENTO
Choque
Cirugía: paciente de alto riesgo o complicación posquirúrgica
Evaluación del volumen intravascular
Evaluación de terapia farmacológica
03-U-CHAVEZ.indd 520 20/12/06 12:38:31 am

Capítulo 47 Catéter de flotación pulmonar 521
Las contraindicaciones de tipo relativo son una infección local en el

sitio de inserción planeado, bloqueo de rama izquierda (de producirse
bloqueo de rama derecha puede precipitarse BAV completo), irritabi-
lidad miocárdica por anomalías metabólicas que en estas condiciones
pueden desencadenar la aparición de arritmias.
COMPLICACIONES
Se pueden considerar como inherentes al procedimiento de implanta-

ción y aquéllas relacionadas con la permanencia del catéter. Las pri-
meras incluyen punción de la arteria carótida, con una incidencia de
1.5 a 2%, con canulación inadvertida de 1/1 000 casos. El neumotórax
se produce en menos de 3%. Las que propiamente guardan relación
con la permanencia del catéter son las arritmias, que aunque frecuentes
suelen resolverse de manera espontánea, pero entre 1 y 3% requiere
tratamiento. Puede desarrollarse bloqueo AV completo. Las lesiones
trombóticas y hemorrágicas se describen en 53 a 78% de los casos.
Las infecciones son más comunes con la colocación del catéter en
la vena yugular interna, sobre todo si persiste en su sitio más de 4 días. La
colonización suele producirla microorganismos de la piel (Staphylococcus
epidermidis y bacilos gramnegativos), y 1% de las colonizaciones alcanza
el torrente circulatorio, lo que da una incidencia de endocarditis de
2 a 7%.
La migración distal ocurre en 1% y puede provocar infarto pulmo-
nar. La rotura de la arteria pulmonar se presenta con más frecuencia en
pacientes mayores de 60 años, bajo terapia anticoagulante y con hiper-
tensión arterial pulmonar; la produce el sobreinflado. Ocurre también
traumatismo valvular con la permanencia prolongada del dispositivo.
La hemorragia masiva secundaria a esta rotura tiene una inciden-
cia de 0.031 a 0.25%, con una tasa de mortalidad de 25 a 83%.
CONSIDERACIONES PRÁCTICAS
La interpretación correcta de los trazos obtenidos a través del catéter

requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinámicos que se
suceden. Para que éstos sean fidedignos la punta del catéter debe en-
contrarse en la zona 3 del pulmón (donde la presión arterial venosa
alveolar) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables
durante la respiración.
03-U-CHAVEZ.indd 521 20/12/06 12:38:31 am

Para que la idea de que la presión de enclavamiento refleja la pre-

carga sea válida, la punta del catéter debe ocluir un vaso proximal, esto
crea una columna estática de sangre entre la punta del instrumento y
un punto donde el vaso obstruido se encuentra con el flujo del resto de
los vasos intersecantes (punto J).
Todos los parámetros deben obtenerse al final de la espiración (por-
que la presión pleural se aproxima a la atmosférica, lo que refleja mayor
precisión en cuanto a la determinación de la presión transmural).
ONDAS NORMALES
En el trazo obtenido del catéter pueden reconocerse tres deflexiones

positivas y dos negativas. La onda a representa el acontecimiento me-
cánico de la contracción auricular y por lo general ocurre en el trans-
curso del trazo auricular, alrededor de 80 mseg después de la onda P.
Esta misma onda aparece 240 mseg después de la onda P, luego del
complejo QRS (fig. 47-1).
La pendiente x sigue a la onda A y representa la relajación auricular,
con el movimiento del aparato auriculoventricular hacia abajo durante
la protosístole.
La onda c interrumpe este descenso, representa el movimiento de los
anillos tricuspídeo y mitral hacia las aurículas durante la sístole ventricu-
lar. Así, la onda c sigue a la onda A en un tiempo equivalente al intervalo
PR. Si se observa una onda c, la deflexión negativa precedente se deno-
mina x, mientras que si ocurre después de la onda c se denomina x´.
La onda v representa el llenado venoso de las aurículas durante la
sístole ventricular; ocurre después de la onda T.
RA
ECG
a c v a c v
RA
Fig. 47-1. Ondas de presión venosa central normales.
03-U-CHAVEZ.indd 522 20/12/06 12:38:32 am

El descenso y, la siguiente deflexión, coincide con el vaciamiento auri-

cular después de la abertura de la válvula tricúspide o mitral.
ONDAS ANORMALES
El análisis de la forma de las ondas obtenidas a través del catéter de

Swan-Ganz puede ayudar al diagnóstico de ciertas anormalidades.
Ondas a grandes
Ocurre cuando la contracción auricular se lleva a cabo contra una vál-
vula AV cerrada, como en el bloqueo AV completo, arritmias por reen-
trada (porque la onda P retrógrada ocurre durante el complejo QRS),
estimulación unicameral, extrasístole ventricular, estenosis mitral, este-
nosis tricuspídea.
Ausencia de ondas a u ondas a pequeñas

En presencia de fibrilación auricular no existe onda a y en el flúter au-
ricular se pueden observar ondas a pequeñas.
Ondas v grandes
La magnitud de dichas ondas se relaciona con enfermedades que alte-
ran el volumen auricular y la distensibilidad (insuficiencias mitral y tri-
cuspídea, hipervolemia, defecto septal ventricular). En la insuficiencia
valvular AV la aurícula recibe parte del volumen latido. La presencia de
esta onda durante la sístole ventricular le imparte una apariencia bífida
al trazo, primero con la aparición de la onda sistólica de la presión pul-
monar y después de la onda v (fig. 47-2).
La presencia de ondas v es específica de insuficiencia mitral; la au-
sencia de dichas ondas refleja la cronicidad del padecimiento o la pre-
sencia de hipervolemia. En esta última instancia la aurícula se vuelve
poco distensible, así que pequeños cambios en el volumen auricular se
manifiestan como grandes modificaciones en la presión (fig. 47-3).
En la rotura septal ventricular existe un salto oximétrico entre la aurícu-
la y el ventrículo derecho. Mención especial merece la insuficiencia tricus-
pídea, porque debido a los grandes vasos de capacitancia la onda v puede
ser menos prominente que en la insuficiencia mitral y en su lugar aparecer
una onda v ancha (onda c-v), con un descenso y muy pronunciado.
03-U-CHAVEZ.indd 523 20/12/06 12:38:32 am

Auricula
derecha Ventrículo
derecho
Arteria
pulmonar
Arteria
pulmonar
50
40
V.D. A.P.
30
20
A.D. P.C.P.
10
0
Presión mm Hg
Fig. 47-2. Trazo de inserción del catéter de flotación pulmonar. Obsérvese

el cambio de morfología de la onda de presión conforme el paso de la
aurícula derecha al ventrículo derecho. La presión de oclusión de la arteria
pulmonar tiene valores de 6 a 12 mmHg.
Fig. 47-3. Onda v gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda.
03-U-CHAVEZ.indd 524 20/12/06 12:38:33 am

Descenso y pronunciado
Los factores que contribuyen a la exageración de esta onda son las alte-
raciones de la distensibilidad ventricular que llevan a una rápida tran-
sición del descenso y a la onda a. Los trastornos donde se observa son
insuficiencia tricuspídea, debido a que ésta cursa con un incremento de la
presión auricular derecha, lo que aumenta el gradiente para el llena-
do pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda;
constricción pericárdica, debido a que el volumen ventricular y pericárdico
se encuentran fijos, el volumen telediastólico se encuentra disminuido,
pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza
este volumen, por lo que se aprecia un llenado rápido en diástole muy
temprana, seguido de un brusco aumento de la presión de la onda a.
En el infarto del ventrículo derecho, los descensos x, e y son pro-
nunciados. Cuando la disfunción ventricular impone una precarga y
poscarga excesivas a la aurícula derecha, se produce un incremento de
su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrón en W,
caracterizado por una onda a amplia y alta, un descenso brusco x (re-
lajación auricular incrementada), y un descenso y brusco y disminuido
(disfunción pandiastólica).
Con obstrucciones más proximales del sistema coronario derecho
y compromiso auricular, así como de las ramas ventriculares, aparece
una depresión del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrón
en M caracterizado por una onda a y descenso x deprimidos, así como
un descenso y más breve. En la cardiopatía restrictiva, la presión de
enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la
presión intratorácica con la respiración, y por ello no existe variación
en las velocidades de flujo (fig. 47-4).
Fig. 47-4. Pericarditis constrictiva. Trazo de presión auricular donde se

demuestra el signo de la raíz cuadrada.
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Descenso y abolido
Se observa en situaciones que provoquen obstrucción al llenado ventri-
cular, como las estenosis auriculoventriculares o el taponamiento car-
diaco.
CÁLCULO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR
La presión capilar es un importante determinante de la filtración tras-

vascular, sus valores normales son de 5 a 10 mmHg y puede calcularse
con la siguiente fórmula:
Pc PCP 0.4 (PMAP PCP)
En condiciones experimentales, la resistencia al flujo del capilar

pulmonar a la vena pulmonar ofrece una resistencia de 44% del total
de la resistencia vascular pulmonar, mientras que la resistencia ofrecida
al flujo de la arteria pulmonar y el capilar es de 56%; aquí radica la ra-
zón por la que la Pc es más cercana a la PCP que a la presión media de
la arteria pulmonar. Los pacientes con sepsis o lesión pulmonar aguda
pueden tener una PCP normal pero una Pc muy elevada (componen-
te hidrostático). En estas condiciones la terapia guiada por la PCP no
es exitosa. La hipoxia alveolar determina incrementos de la resistencia
vascular pulmonar predominantemente precapilar, mientras que la sep-
sis, hipertensión pulmonar y lesión pulmonar aguda lo hacen pero a en
el capilar.
Si se observa el trazo de presión, se puede determinar la presión
capilar, que es el punto de inflexión entre los dos brazos de la curva
(presión arterial pulmonar y presión de enclavamiento pulmonar).
EMBOLISMO PULMONAR
El catéter de flotación pulmonar puede utilizarse en este contexto. La

mayoría de estas complicaciones no son de consecuencias hemodiná-
micas, aunque si el grado de obstrucción vascular excede 70% del área
de corte transversal de la vasculatura pulmonar puede aparecer estado
de choque. Un ventrículo derecho “virgen” puede comenzar a dilatar-
se cuando la presión media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 45
mmHg.
03-U-CHAVEZ.indd 526 20/12/06 12:38:34 am

Distinguir entre hipertensión pulmonar secundaria a tromboembo-

lismo crónico y un origen primario es difícil; sin embargo, la naturaleza
de la enfermedad embólica a afectar territorios más proximales y exten-
sos resulta en una mayor impedancia al flujo, mientras que el involucro
típico más distal y pequeño (vasos <1 mm ) en la hipertensión pulmo-
nar primaria resulta en un incremento de las resistencias sin inducir un
cambio comparable en la impedancia de la vasculatura proximal. Por
lo tanto, la pulsatilidad de las ondas en la enfermedad tromboembólica
crónica es mayor. Así, la deflexión de la arteria pulmonar representa la
presión retrógrada (hacia el VD) generada por la impedancia proximal
y ocurre antes, en comparación con el trazo de una hipertensión pul-
monar primaria.
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03-U-CHAVEZ.indd 527 20/12/06 12:38:34 am

48
Terapia eléctrica
Celso Agustín Mendoza González
Gabriela Meléndez Ramírez
Contenido
Definición
Conceptos físicos
Cardioversión
Desfibrilación
Desfibriladores
Desfibriladores externos manuales
Desfibriladores externos automatizados
Tipo de corriente
Uso de antiarrítmicos
Desfibrilación
Cardioversión
Energía inicial
FA y FLA, control de la frecuencia o cardioversión
Situaciones especiales
Terapia eléctrica en niños
Mujeres embarazadas con inestabilidad hemodinámica
por taquicardias
Medicación transdérmica
Marcapaso definitivo o desfibrilador implantable
DEFINICIÓN
Es la aplicación de energía eléctrica desde la superficie del tórax para

interrumpir una taquiarritmia y restaurar el ritmo normal del corazón.
528
03-U-CHAVEZ.indd 528 20/12/06 12:38:35 am

Capítulo 48 Terapia eléctrica 529
CONCEPTOS FÍSICOS
En presencia de una taquiarritmia, la liberación de energía eléctrica a

través de las palas o parches del desfibrilador colocados sobre el tórax
del paciente permite la despolarización del miocardio; al hacerlo se ter-
mina con la arritmia al mismo tiempo que se permite el reinicio de la
actividad sinusal.
La terapia eléctrica se fundamenta en el hecho de que el cuerpo
humano es conductor de electricidad y de que el corazón posee un siste-
ma de conducción eléctrica susceptible de modificarse por la actividad
eléctrica aplicada.
La energía a aplicar se programa en julios ( J), unidad que es el pro-
ducto de la potencia eléctrica empleada (vatios) multiplicada por el tiem-
po (en segundos) que dura la descarga. La corriente eléctrica (medida en
amperios) aplicada depende directamente de la energía programada por el
operador (J) e inversamente de la impedancia torácica (resistencia al flujo
de corriente). La impedancia se determina por la distancia entre las palas
(tamaño del tórax), tamaño de las palas o parches y grado de presión
de éstos sobre el tórax, material de la interfaz electrodo-piel (pasta o gel
conductor), número e intervalo de choques eléctricos previos, fase de la
ventilación (la impedancia disminuye con la espiración). De este modo,
mientras más alta sea la impedancia menor será la carga de energía que
despolarice al miocardio y en consecuencia habrán de disminuir las po-
sibilidades de restablecer el ritmo normal del corazón. La aplicación de
pasta conductora en suficiente cantidad es una forma eficiente de dismi-
nuir la impedancia a la descarga eléctrica.
La descarga eléctrica se aplica según las indicaciones específicas para
ello y el tipo de actividad eléctrica que tenga el corazón en ese momento;
de esta forma, la energía proporcionada puede ser de dos tipos.
Cardioversión: el dispositivo suministra la energía en forma sincro-

nizada con el complejo QRS para evitar la descarga en el periodo eléc-
trico vulnerable. Se indica en caso de una taquiarritmia con actividad
eléctrica bien organizada que es reconocida por el dispositivo de des-
carga.
Desfibrilación: la energía se aplica sin necesidad de sincronizarse

con el complejo QRS ya que la actividad eléctrica del corazón no está
organizada. La aplicación de energía de forma asincrónica en presencia
de una actividad eléctrica cardiaca bien organizada expone al riesgo de
desarrollar fibrilación ventricular (FV).
03-U-CHAVEZ.indd 529 20/12/06 12:38:35 am

DESFIBRILADORES
Un desfibrilador es un dispositivo que suministra una descarga eléctri-
ca en forma programada y controlada. Existen diferentes tipos que se
comentan en seguida.
Desfibriladores externos manuales: la corriente se obtiene de

una instalación eléctrica convencional mediante un convertidor de co-
rriente. Cuenta con un interruptor de carga (charge), ubicado en el propio
desfibrilador o en las mismas palas, dos interruptores de descarga colocados
en cada una de las palas, un monitor electrocardiográfico con tres o más
electrodos que permite el registro de al menos una de las tres deriva-
ciones estándar en papel y un interruptor de sincronización. Las palas de
descarga pueden servir a su vez para detectar y registrar la actividad eléc-
trica del paciente y miden de 8.5 a 12 cm de diámetro en los equipos
para adultos. Las palas tienen indicada la posición en que se colocan. La
pala esternal se aplica en la parte alta del hemitórax derecho (cubre
la mitad derecha del manubrio del esternón y la porción vecina de la
región infraclavicular derecha). La pala del ápex se aplica a la izquierda
del pezón ipsolateral. Una alternativa es la posición anteroposterior,
con la pala esternal en posición anterior (sobre la porción izquierda del
precordio) y la pala del ápex en la región infraescapular izquierda. Las
diferentes posiciones de las palas encuentran diferente impedancia al
suministro de energía e influyen en el resultado de la terapia eléctrica.
La energía aplicada se programa con un selector numérico. Una vez
seleccionado el grado de energía, y con las palas colocadas en la posi-
ción elegida, se activa la carga del dispositivo y finalmente se procede
a su aplicación al oprimir al mismo tiempo ambos botones de descarga
en las palas.
Desfibriladores externos automatizados (DEA): en lugar de

palas usan parches autoadheribles que sirven para sensado y suminis-
tro de energía eléctrica y evitan al operador el contacto con el pacien-
te al momento de la descarga. Los DEA pueden ser completamente
automatizados cuando al detectar FV o taquicardia ventricular (TV)
con una frecuencia mayor a la programada proceden (sin interven-
ción del operador) a cargar una cantidad de energía programada y
también a su descarga de forma automática. También están disponi-
bles los semiautomatizados, los que una vez colocados los parches requie-
ren que el operador active la descarga para que se aplique el choque
al paciente.
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TIPO DE CORRIENTE
De acuerdo con la polaridad de la energía entregada, ésta puede ser:
a) Monofásica: la energía no sufre ningún cambio en su polaridad du-
rante el tiempo que dura la descarga; este intervalo se conoce como
ancho de pulso.
b) Bifásica: este tipo de energía tiene una variación en su polaridad
durante el ancho de pulso. Consta de una fase de 6 mseg de energía
con polaridad positiva y una segunda fase de 4 mseg de polaridad
negativa (fig. 48-1).
Los desfibriladores de onda monofásica proporcionan entre 0 y 400 J;

los de onda bifásica hasta 200 J.
Existen diversos estudios que comparan los resultados con ambos
tipos de energía, la mayoría de los cuales concluye que la onda bifásica
es más eficaz para revertir a ritmo sinusal.
En relación con el tratamiento de arritmias ventriculares, el estudio
ORCA (Optimized Response to Cardiac Arrest) comparó la desfibrilación ex-
(A) (B)
10
20
0
10
-10
0
0 4 8 12 Tiempo 0 4 8 12 Tiempo
(mseg) (mseg)
Fig. 48-1. Representación esquemática que compara a las ondas monofá-

sica y bifásica; en A, la polaridad no cambia durante el tiempo que dura el
impulso eléctrico; en B, la polaridad es positiva en una primera fase de la
descarga y se invierte en la segunda.
03-U-CHAVEZ.indd 531 20/12/06 12:38:36 am

terna con 150 J de onda bifásica con el esquema tradicional de onda

monofásica. En el primer grupo el procedimiento fue exitoso en 76% de
los casos, mientras que en el segundo lo hizo sólo en 54% (p 0.01). La
sobrevida no difirió entre ambos grupos, aunque los pacientes tratados
con onda bifásica presentaron una mejor función cerebral.
En los estudios para el tratamiento de la fibrilación auricular (FA) y
flúter auricular (FLA) se obtuvo 68% de éxito con un primer choque de 70
J de onda bifásica comparado con 21% con un primer choque de 100 J
de onda monofásica (p 0.0001). Los pacientes en el grupo de onda bi-
fásica requirieron menos descargas (1.7
11 vs. 2.8
1.2, p 0.0001).
El porcentaje de conversión exitosa fue de 94% para onda bifásica com-
parado con 84% para onda monofásica (p 0.001). La energía acumulada
requerida fue menor con la onda bifásica tanto para la conversión de
FA (199
216 vs. 554
413 J), (p 0.001) como para el FLA (108

184 vs. 251
302 J) (p 0.001). En el análisis multivariado el uso
de onda bifásica mostró un incremento de 3.9 veces la posibilidad de
cardioversión exitosa además de que se vinculó con menor frecuencia a
lesión dérmica (17 vs. 41%, p 0.001).
USO DE ANTIARRÍTMICOS
La prescripción de medicamentos antiarrítmicos previos al choque
eléctrico, contrario a lo establecido hace algún tiempo, ha mostrado in-
crementar el porcentaje de éxito y reducir el requerimiento de energía.
La ibutilida, amiodarona y sotalol son los más efectivos, mientras que
los de clase IC tienen un uso controversial con este fin.
DESFIBRILACIÓN
En presencia de FV la terapia eléctrica se indica sin pérdida de tiempo.
Esta taquiarritmia es la causa más común de muerte súbita y la desfibri-
lación es el único tratamiento efectivo para suprimirla; la probabilidad
de éxito para revertir esta alteración del ritmo disminuye muy rápido
conforme pasa el tiempo, entre 7 y 10% por cada minuto que transcu-
rre desde iniciada la arritmia ventricular.
En caso de taquicardia ventricular rápida, por lo general mayor
de 150 por minuto, el equipo puede tener dificultad para sincronizar
la descarga con la onda R debido a una falla de sensado; si la descarga
no se aplica en el modo sincrónico puede realizarse en forma asincró-
nica, es decir, puede preferirse la desfibrilación a la cardioversión. En
03-U-CHAVEZ.indd 532 20/12/06 12:38:37 am

este tipo de taquicardia ventricular de frecuencia alta el equipo muestra

dificultad para diferenciar al complejo QRS de la onda T, lo cual hace
más probable que en caso de intentar una cardioversión la descarga se
aplique en el periodo vulnerable de la repolarización y conduzca a fi-
brilación ventricular; además, debe considerarse el retraso en la terapia
eléctrica que esto significa (fig. 48-2).
FV o TV inestable
ABC primario
Desfibrilar hasta 3 veces*
FV/TV persistente
o recurrente
*ONDA MONOFÁSICA:
1er choque, 200 J
2do choque, 200-300 J
3er choque, 360 J
ONDA BIFÁSICA: 150-200 J ABC secundario.
Diagnóstico diferencial**
**Descartar: hipoxia, acidosis, Epinefrina, 1 mg IV,

hipovolemia, repetir cada 3 a 5 min o
hiper/hipopotasemia, vasopresina, 40 U IV DU
hipotermia, SICA, TEP,
neumotórax, taponamiento,
sobredosis de medicamentos
Desfibrilar con 360 J
(monofásico) o 200 J
(bifásico)
Antiarrítmicos:
Amiodarona (IIb), 300 mg IV bolo; DM, 2.2 g/24 h
Lidocaína (Ind), 1-1.5 mg/kg IV, repetir en 3-5 min; DM, 3 mg/kg
Magnesio, 1-2 g Taq. helicoidal
Procainamida (IIb): 30 mg/min
Desfibrilar
Fig. 48-2. Algoritmo para la desfibrilación. Modificada de ACLS

Algorithms 2001.
03-U-CHAVEZ.indd 533 20/12/06 12:38:37 am

CARDIOVERSIÓN
Está indicada en el caso de taquiarritmia ventricular con frecuencia igual o

mayor de 150 lpm y compromiso hemodinámico, o bien para TV estable
sin respuesta a tratamiento farmacológico. Debe procurarse la asistencia
de la vía aérea y un acceso venoso para sedación y analgesia y el procedi-
miento debe realizarse bajo estricta monitorización cardiaca. Una vez ele-
gido el grado de energía se activará el modo sincronizado y se procederá a
la carga y descarga de la misma forma que en el caso de la desfibrilación.
En caso de necesitar más de una descarga, debe verificarse que el sincro-
nizador se encuentre activado, ya que la mayoría de los equipos, una vez
aplicada la descarga, desactivan en forma automática esta función, lo que
expondría al paciente al desarrollo de fibrilación ventricular (fig. 48-3).
Taquicardia
Evaluación del paciente
Inestable a causa
Estable
de la taquicardia
Continuar con algoritmo Tener disponible:

de taquicardia estable acceso venoso, aspirador,
oxímetro de pulso,
equipo para intubación
Premedicar siempre que

sea posible
Cardioversión
sincronizada
Fig. 48-3. Algoritmo para cardioversión. Modificada de ACLS

Algorithms 2001.
03-U-CHAVEZ.indd 534 20/12/06 12:38:38 am

ENERGÍA INICIAL
Para el caso de FA, taquicardia supraventricular paroxística y TV mo-

nomórfica, la American Heart Asociation recomienda seguir la secuencia
de 100, 200, 300, 360 J, en caso de onda monofásica, y para la TV po-
limórfica con 200 J. El uso de la onda bifásica ha disminuido los reque-
rimientos de energía, con resultados incluso mejores en el tratamiento
agudo de las taquiarritmias; la mayoría de los estudios utilizó 70, 120,
150 y hasta 170 J para el tratamiento de FA y FLA. Para tratar FV y TV
polimórfica se puede iniciar con 150 o 200 J, mientras que para el resto
de las arritmias no existe un consenso.
FA Y FLA, CONTROL DE LA FRECUENCIA O CARDIOVERSIÓN

Para la terapia eléctrica de estas arritmias debe tomarse en cuenta el
tiempo de evolución de la arritmia, las alteraciones cardiacas estruc-
turales y el estado de la función ventricular. En casos de cronicidad,
el procedimiento se realiza en forma programada y en casos que la
cardioversión con fármacos no ha sido exitosa. Las medidas previas a
la terapia eléctrica de las formas crónicas de estas arritmias incluyen la
realización de un ecocardiograma (ECO) y la administración de an-
ticoagulantes orales e intravenosos. El ECO transesofágico se indica
siempre que la condición del enfermo lo permita con la finalidad de
descartar la existencia de trombos auriculares. La cardioversión eléctri-
ca para la FA realizada de forma electiva y aplicada de forma temprana
se realiza después de 24 horas de iniciada la anticoagulación intraveno-
sa con heparina; más tarde el paciente debe recibir anticoagulación oral
por cuatro semanas más. Si la cardioversión eléctrica se realiza de for-
ma tardía en relación con el inicio de la arritmia en un paciente estable,
éste debe recibir anticoagulación oral durante las tres semanas previas
al procedimiento y las cuatro semanas posteriores al mismo.
SITUACIONES ESPECIALES
Terapia eléctrica en niños: considérese que en niños sólo en 15 a
20% de los casos de paro cardiaco la causa es una arritmia; el porcen-
taje restante es una causa respiratoria. La energía a aplicar es de 1 a 2
J por kilo de peso; en caso de falla, se duplica la dosis con respecto a la
inicial en las siguientes descargas.
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Mujeres embarazadas con inestabilidad hemodinámica por

taquicardias: se coloca a la paciente en decúbito lateral izquierdo y la
cardioversión se aplica colocando las palas en posición anterolateral.
Medicación transdérmica: las palas o parches no deben colocarse

sobre parches de liberación transdérmica como en el caso de los par-
ches de nitroglicerina.
Marcapaso definitivo o desfibrilador implantable: las palas o

parches deben colocarse por lo menos a 2.5 cm de distancia del gene-
rador del marcapaso. A continuación de la descarga debe verificarse
el funcionamiento de estos dispositivos y en caso de algún tipo de falla
deben reprogramarse.
COMPLICACIONES
La más frecuente es la lesión dérmica, que se presente en 30 a 50% de

los pacientes, pero que diminuye con el adecuado empleo del gel con-
ductor en el sitio de aplicación de las palas del dispositivo.
Pueden inducirse algunos tipos de arritmias tanto auriculares como
ventriculares, riesgo que aumenta en pacientes con hipoxia, desequili-
brio hidroelectrolítico y con el uso previo de antiarrítmicos, en particu-
lar digoxina y quinidina.
1. Schneider T, Martens R, Pasche H. Multicenter, randomized, controlled trial of bi-
phasic shock compared with 200 to 300 J monophasic shocks in the resuscitation of
out-of-hospital cardiac arrest victims. Circulation 2000;102:1780-1787.
2. Gurevitz O, Ammash N, Malouf J. Comparative efficacy of monophasic and biphasic
waveforms for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation and atrial fluter. Am
Heart J 2005;149:316-321.
3. Page R, Kerber R, Russell J, et al. Biphasic versus monophasic shock waveform for
conversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2002;39:1956-1963.
4. Adult Basic Life Support. Circulation 2000;102:22-59.
03-U-CHAVEZ.indd 536 20/12/06 12:38:39 am

49
Balón intraaórtico
de contrapulsación
Octavio González Chon
Contenido
Inflado del balón (diástole)

Desinflado del balón (sístole)
Técnica de inserción, evaluación del paciente y monitorización
Ciclado y sincronización del balón
Errores del ciclado
Indicaciones
Contraindicaciones
Complicaciones
Retirada del BIAC
INTRODUCCIÓN
En 1962, Moulopoulous dio a conocer el balón intraaórtico de contra-

pulsación (BIAC) como herramienta terapéutica adjunta para mejorar
en algunos pacientes la insuficiencia circulatoria por disfunción ventri-
cular izquierda. La elevación de la presión intraaórtica que produce el
inflado del balón en la diástole y la disminución de la presión diastólica
final causada por el desinflado del balón inmediatamente antes de la
siguiente sístole se denomina contrapulsación.
537
03-U-CHAVEZ.indd 537 20/12/06 12:38:40 am

INFLADO DEL BALÓN (DIÁSTOLE)

El inflado del balón aumenta la presión y el volumen intraaórtico por
el principio del desplazamiento, con lo cual mejora la presión de perfu-
sión. El balón “compartimentaliza” la aorta en dos segmentos: el com-
partimiento proximal (raíz aórtica y arterias coronarias) y el distal (el
resto de la aorta y circulación sistémica).
En el compartimiento proximal el balón aumenta la presión de
perfusión coronaria y el flujo coronario, estimula la circulación colate-
ral coronaria, aumenta la presión diastólica, con mayor perfusión a los
vasos del cayado aórtico.
En el compartimiento distal el balón incrementa la presión de per-
fusión sistémica (fig. 49-1).
Diástole:
Aumento de la
presión diastólica
Sístole:
Disminución de la
poscarga
Inflado
Desinflado
Fig. 49-1. Mediante el inflado del BIAC durante la diástole se incrementa

la presión de perfusión coronaria. Al desinflar el BIAC al inicio de la sístole
disminuye el estrés parietal y el consumo de oxigeno, con lo que mejora el
gasto cardiaco.
03-U-CHAVEZ.indd 538 20/12/06 12:38:40 am

Capítulo 49 Balón intraaórtico de contrapulsación 539
DESINFLADO DEL BALÓN (SÍSTOLE)

Según comienza la sístole, el balón se desinfla con rapidez y crea una
presión negativa en la aorta que reduce la poscarga y mejora el flujo ante-
rógrado desde el ventrículo izquierdo (efecto de aspiración). La reducción
de la poscarga ocurre porque la presión aórtica telediastólica disminuye
y ello ocasiona un aumento del gasto cardiaco de alrededor de 20%, con
un descenso de la presión capilar pulmonar de otro 20%.
El beneficio hemodinámico global del BIAC parece deberse a una
reducción del estrés parietal sistólico del ventrículo izquierdo, al disminuir las
presiones de llenado y poscarga, lo que mejora el volumen latido y el
gasto cardiaco (fig. 49-1).
TÉCNICA DE INSERCIÓN, EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Y MONITORIZACIÓN
El tamaño del balón se basa en la altura del paciente. Existen tres tamaños
habituales de balón disponibles: 50 cm3, para pacientes de más de 1.80
m; 40 cm3, para pacientes entre 1.65 m y 1.80 m, y 30 cm3 para aque-
llos menores de 1.65 m. La longitud del balón y el diámetro aumentan
con cada tamaño. El balón de 40 cm3 es el que más se utiliza.
Evaluación de la circulación periférica

Inspeccionar los pulsos proximales y distales de ambas piernas, así como el
índice tobillo-brazo. La pierna con los pulsos mejor conservados o con me-
jor índice tobillo-brazo debe ser la elegida para la colocación del BIAC.
Técnica de inserción
Preparación del acceso/inserción del introductor. La pierna
elegida para el acceso debe rasurarse y prepararse de modo antiséptico,
desde el ombligo hasta la rodilla. Después de la infiltración anestési-
ca, se punciona la arteria femoral con una aguja calibre 18, y se hace
avanzar la guía “en jota” hasta el cayado aórtico mediante visión fluo-
roscópica. Se inserta primero un dilatador pequeño de 5 F sobre la guía
para dilatar los tejidos subcutáneos. Entonces se inserta el introductor
cargado con un dilatador grande, que es 1 F más pequeño que el intro-
ductor, avanzando sobre la guía, la cual debe encontrarse situada a la
altura del cayado aórtico.
03-U-CHAVEZ.indd 539 20/12/06 12:38:41 am

Inserción del balón. Los introductores miden desde 9 hasta 11 F y

desde 15 cm a 28 cm de longitud, mientras el catéter balón mide entre
8.5 y 10.5 F. El introductor que se utiliza con mayor frecuencia es el de
8 F con un balón de 7.5 F. El balón recubierto se inserta a través de la
guía y se hace avanzar hasta que el extremo proximal descansa a 1 cm
de la arteria subclavia izquierda y a 2 cm de la carina. Entonces se retira
la guía y la porción distal del catéter se visualiza mediante fluoroscopia
para tener la certeza de que sobresale del introductor.
Inserción sin fluoroscopia. La ayuda radioscópica se recomienda

para la inserción de un BIAC, pero si no se encuentra disponible la dis-
tancia entre el ángulo de Louis y el ombligo, así como hasta la inserción
en la arteria femoral común deben medirse para determinar la distan-
cia aproximada hasta la que debe avanzarse el balón.
Inserción quirúrgica. En ocasiones el BIAC puede insertarse por

medios quirúrgicos mediante exploración directa de la arteria femoral,
la cual debe repararse directamente tras retirar el catéter. Los catéteres
pueden también insertarse directamente en la aorta ascendente o torá-
cica descendente durante una operación a corazón abierto.
Preparación inicial
Después de la inserción, la línea de helio del catéter balón se conecta a
la consola del BIAC y la luz central del catéter se conecta a un monitor
de presión de la consola, con lo que se permite la retroalimentación de
la misma.
El autoinflado del balón se inicia desde la consola. La línea arterial
conectada con la luz central del catéter se rellena y el inflado inicial del
BIAC se conecta a 1:2 (por ciclo cardiaco), sincronizando el momento.
El inflado del balón se observa bajo fluoroscopia para tener la segu-
ridad de que el balón se encuentra totalmente fuera del introductor.
Finalmente el introductor y el catéter balón se suturan para evitar
desplazamientos, se recubren con una camisa de forma estéril y se cam-
bia el inflado a 1:1.
Monitorización
Se solicita de inmediato una radiografía de tórax tras la inserción del BIAC
para verificar la posición del catéter balón, incluso aunque se haya uti-
lizado visión fluoroscópica.
03-U-CHAVEZ.indd 540 20/12/06 12:38:41 am

La heparina intravenosa se comienza a administrar una vez que se asegu-

ran el catéter y el introductor para mantener un TPT entre 50 y 70 seg.
Se recomiendan radiografías de tórax diarias mientras se encuentre inser-
tado el BIAC a fin de verificar la posición del catéter.
Se precisan recuentos diarios de hemoglobina y plaquetas para des-
cartar la existencia de hemólisis y trombocitopenia.
CICLADO Y SINCRONIZACIÓN DEL BALÓN
Ciclado
El inflado del balón puede dispararse según el ECG de superficie, la
onda de presión arterial, un ritmo de marcapaso o arritmia cardiaca
por fibrilación auricular, o de forma interna, asíncrona.
De preferencia, el inflado del BIAC suele sincronizarse con el ECG
de superficie, el cual se retrasa después de la onda R para comenzar en
el momento del ciclo en el que las valvas aórticas se cierran.
En pacientes con trastornos del ritmo en el ECG el balón puede
sincronizarse con la onda de presión del pulso arterial. Las espigas de un mar-
capaso pueden utilizarse para sincronizar el balón en casos de pacientes
totalmente dependientes del marcapaso.
Cuando el paciente se encuentre en paro o bien si los demás me-
canismos de disparo no funcionan de manera correcta, puede utilizarse
un mecanismo interno asíncrono de disparo para inflar el balón a in-
tervalos regulares.
Sincronización
El momento ideal de inflado se produce en la pendiente descendente de
la curva de presión aórtica, antes de la incisura dícrota. El desinflado,
justo antes del inicio de la siguiente onda de presión.
Para lograr un adecuado ciclado del BIAC se debe interactuar con
los hechos mecánicos del ciclo cardiaco. Es por eso que siempre se debe
utilizar como guía la curva de presión arterial, con identificación inicial
de los diferentes componentes de la misma (fig. 49-2), en especial la
curva dícrota, ya que es ahí donde se inicia el ciclado.
Una vez que se identifican los componentes de la curva de presión
arterial, se procede al inicio del ciclado, el cual debe ser 1:2. Para ello, se
deben tener en cuenta las siguientes referencias de la curva de presión
en relación con la asistencia de BIAC 1:2 (fig. 49-2).
03-U-CHAVEZ.indd 541 20/12/06 12:38:42 am

mm Hg PDP
120 PSP
C PSPA
D
F
100
PDFAP
B
OD
80 E
A
PDFAB
A. Un ciclo cardiaco completo

B. (PDFAP) Presión diastólica final de la aorta del paciente
C. (PSP) Presión sistólica pico
D. (PDP) Presión diastólica pico
E. (PDFAB) Presión diastólica final de la aorta con balón
F. (PSPA) Presión sistólica pico asistida
Fig. 49-2. Curva de presión arterial con inflado y desinflado del BIAC.
Nótese que el inflado del balón inicia en la onda dícrota, obtenien-

do “aumentación” o aumento diastólico (PDP), con el consiguiente aumen-
to del flujo coronario y la disminución en la presión sistólica pico del
siguiente latido (PSPA), lo cual se representa como una disminución
en la poscarga (fig. 49-2). Con lo anterior se logran los objetivos de la
utilización del BIAC.
ERRORES DEL CICLADO
Inflado precoz
Cuando el balón se infla antes del cierre de la válvula aórtica (incisura

dícrota) (fig. 49-3). Existe un cierre prematuro de la válvula con aumento de
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PDP
PSP
PSP PDP
PSPA
PSPA
Incisura
décrota
PDFAB
A PDFAB B
PDP PDP
PSPA PSP
Prolongación de
la pendiente de la
sístole asistida
APARIENCIA
ENSANCHADA
PDFAP
PDFAB
C PDFAB D
A. Inflado precoz
B. Inflado tardío
C. Desinflado precoz
D. Desinflado tardío
Fig. 49-3. Ajuste de tiempos de inflado-desinflado del BIAC.
la poscarga, del estrés parietal y de la demanda miocárdica de oxígeno.

El volumen latido disminuye. Se corrige mediante el retraso del inflado
hasta después del cierre de la válvula aórtica.
Inflado tardío
Cuando el BIAC se infla bastante después del cierre de la válvula aór-
tica (fig. 49-3). Existe un menor aumento de la presión diastólica y una
presión de perfusión coronaria subóptima. Se corrige ajustando el infla-
do para que ocurra justo antes de la incisura dícrota.
03-U-CHAVEZ.indd 543 20/12/06 12:38:43 am

Desinflado precoz
Cuando el BIAC se desinfla antes de la contracción isovolumétrica ven-
tricular izquierda (fig. 49-3). Existe un aumento subóptimo de la presión
diastólica, así como de la reducción de la poscarga, lo que ocasiona un
incremento en la demanda miocárdica de oxígeno. Se corrige retrasan-
do el desinflado justo antes del inicio de la sístole.
Desinflado tardío
Es el desinflado del BIAC después del inicio de la sístole (fig. 49-3). Exis-
te un vaciamiento ventricular alterado, un aumento de la poscarga y
precarga, aumento del consumo de oxigeno miocárdico y reducción del
volumen latido. Se corrige mediante el ajuste del desinflado para que
ocurra inmediatamente antes del inicio de la sístole.
INDICACIONES
Básicamente, las indicaciones se dividen en tres apartados: 1) BIAC en

pacientes sometidos a cirugía extracardiaca; 2) BIAC en el laboratorio
de hemodinámica y en la unidad coronaria; 3) BIAC antes y después de
cirugía cardiaca.
En la actualidad se considera el uso de BIAC de manera profilác-
tica antes de angioplastia en las siguientes situaciones: 1) FE 30%; 2)
ACTP de arteria coronaria funcional única; 3) angioplastia de múltiples
vasos en pacientes con hipotensión; 4) angioplastia del tronco coronario
izquierdo (TCI) sin protección.
La utilización de BIAC antes de la operación se encuentra indicado
en pacientes de alto riesgo: 1) disfunción grave del VI (FE 30%, IC
1.8, D2VI 22 mmHg); 2) disfunción moderada del VI (FE 40%, IC
2.2, D2VI 18 mmHg) en pacientes con: a) estenosis aórtica crítica
(gradiente transvalvular 80 mmHg); b) infarto agudo del miocardio o
sus complicaciones; c) angina inestable refractaria (por enfermedad del
TCI y/o trivascular); d) cardiopatía valvular y coronaria.
El uso de BIAC posquirúrgico cardiaco se encuentra indicado en
los siguientes casos: 1) incapacidad para separar al paciente de la bom-
ba de circulación extracorpórea a pesar de varios intentos después de
30 minutos; 2) descompensación hemodinámica a pesar de apoyo máxi-
mo con inotrópicos; 3) uso de vasopresores e inotrópicos en cantidades
deletéreas; 4) arritmias ventriculares malignas persistentes.
03-U-CHAVEZ.indd 544 20/12/06 12:38:43 am

CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones absolutas para la colocación del BIAC son la
insuficiencia aórtica importante, la disección aórtica y el aneurisma de
la aorta. Las contraindicaciones relativas son prótesis valvular aórtica y
arritmias auriculares. Se debe usarlo con precaución en los trastornos
de la coagulación y en la trombocitopenia.
COMPLICACIONES
Vasculares. Las complicaciones vasculares más frecuentes del BIAC
incluyen la isquemia del miembro por donde se introdujo, hematomas
adyacentes al sitio de punción y sangrado local. Las tasas de compli-
cación vascular oscilan entre 5 y 20%, de acuerdo con la población
estudiada. La diabetes, el sexo femenino, la enfermedad vascular peri-
férica preexistente, el tabaquismo y el tamaño del catéter son todos ellos
factores de riesgo independiente que se asocian estrechamente con el
desarrollo de complicaciones vasculares.
Isquemia. Si la isquemia ocurre en la pierna donde se encuentra el
acceso vascular, hay que retirar el introductor y el catéter, así como
realizar hemostasia de la zona de punción. Si después de hacerlo la
isquemia se mantiene, se recomienda la valoración por un cirujano vas-
cular. Las alternativas quirúrgicas incluyen la trombectomía, los injertos
y, rara vez, las amputaciones.
Sangrado. El sangrado alrededor de la zona de punción ocurre en 1
a 5% de los casos de pacientes tratados con BIAC; de modo habitual se
controla con la compresión manual prolongada en el lugar del acceso
vascular. Si se desarrollan, los hematomas pueden requerir transfusión
de derivados sanguíneos y a veces la reparación arterial directa. Los
seudoaneurismas después del BIAC son excepcionales, pero a menudo
requieren corrección quirúrgica.
Rotura del balón. Debe considerarse si se detecta sangre en la línea
de gas de la luz central o en casos de no producirse el aumento de la
presión diastólica habitual. Pueden aparecer pequeñas fugas en el balón
por daño superficial debido al inflado contra placas aórticas calcificadas;
su incidencia puede llegar hasta 4.2%. Las complicaciones potenciales
para el paciente son el embolismo aéreo y el bloqueo del balón cuando
la sangre penetra en su interior, así como la trombosis. Se verificará un
correcto desinflado del balón antes de intentar retirarlo.
03-U-CHAVEZ.indd 545 20/12/06 12:38:44 am

El empleo de balones de tamaño estándar (40 cm3) en pacientes de

menos de 1.20 cm de estatura se acompaña de mayor riesgo de rotura;
se piensa que se debe al daño en el balón como consecuencia de los
inflados en zonas distales pequeñas de la aorta abdominal, con mayor
densidad de placas. Por lo tanto, el empleo de un balón de 30 cm3 debe
recomendarse en pacientes de menos de 170 cm3.
Atrapamiento. Ocurre cuando la rotura del balón causa la forma-
ción de un trombo en su interior que impide el desinflado durante su
retiro. Cuando se encuentra resistencia debe sospecharse la existencia
de atrapamiento y realizar fluoroscopia para valorar el lugar de encla-
vamiento del catéter. El tratamiento habitual exige la extracción quirúr-
gica debido a que el retiro forzoso de un catéter parcialmente desinflado
podría causar daño vascular grave.
Diversos estudios documentan el éxito de las lisis de trombos dentro
del balón mediante la aplicación de fármacos trombolíticos a través de
la línea central de gas del catéter. Los balones se pudieron desinflar por
completo tras la lisis del trombo y se extrajeron con éxito.
Destrucción de hematíes y plaquetas. Debido a las fuerzas de
cizallamiento del catéter balón, pueden producirse anemia hemolítica
y trombocitopenia leves. Por ello, conviene vigilar a diario la fórmula
sanguínea y las plaquetas. Ante recuentos de plaquetas por debajo de
50 000 se debe valorar el retiro del catéter balón.
Otras complicaciones. Insuficiencia renal aguda, isquemia mesenté-
rica y paraplejía debidas a embolización de placas o a trombosis de las
arterias renales, mesentéricas o espinales, respectivamente, son complica-
ciones infrecuentes del BIAC. La disección aórtica y las perforaciones aór-
ticas son también excepcionales y suceden en el momento de la inserción.
RETIRADA DEL BIAC

Destete. La necesidad de que la retirada del balón sea progresiva de-
pende de múltiples factores, como la duración del soporte, el estado
hemodinámico del paciente y la función ventricular izquierda. La prác-
tica habitual es cambiar el modo de inflado a 1:2 durante unas horas y
luego a 1:4, mientras se monitoriza estrechamente la hemodinámica del
paciente. Al mismo tiempo se pueden introducir fármacos inotrópicos
para simular los efectos hemodinámicos del BIAC. La dobutamina o
la milrinona se utilizan para mantener un gasto cardiaco adecuado,
mientras el nitroprusiato se emplea para disminuir la poscarga, al igual
03-U-CHAVEZ.indd 546 20/12/06 12:38:44 am

Cuadro 49-1. Indicaciones para uso de BIAC
Disfunción ventricular izquierda aguda reversible

Choque cardiógeno relacionado con infarto
Angina inestable refractaria a tratamiento médico
Complicaciones mecánicas del infarto: CIV, insuficiencia mitral por disfunción
o rotura de músculo papilar
Arritmias ventriculares refractarias a tratamiento de origen isquémico
Uso de BIAC antes de operación cardiaca en pacientes de alto riesgo
Uso de BIAC después de operación cardiaca
Asistencia transitoria en operación extracardiaca de alto riesgo en pacientes
con cardiopatía isquémica avanzada
Angioplastia coronaria de alto riesgo
Estenosis aórtica crítica descompensada
Puente para trasplante cardiaco
que sucede con el BIAC. Si se constata tolerancia hemodinámica para

el destete, el balón puede retirarse.
Retirada del catéter balón y del introductor. La heparina intra-

venosa debe suspenderse al menos 4 horas antes de retirar del catéter.
El TCA debe controlarse, y esperar hasta que se encuentre por debajo
de 150 segundos.
Los catéteres colocados de forma percutánea pueden retirarse
manualmente, pero aquellos implantados por medios quirúrgicos se
retiran con los mismos medios, ya que precisan reparación arterial
directa.
Para iniciar el retiro del catéter se cambia el funcionamiento a
modo de standby y se desconecta la línea de gas. Entonces se retira el catéter
hasta que se encuentre resistencia, lo que indica que se encuentra en el
introductor. El introductor y el balón se retiran así de forma conjunta,
sin aplicar nunca fuerza excesiva.
Hemostasia. Después que el balón se retire, el lugar de punción se

deja sangrar dos a tres latidos mientras se comprime distalmente la zona
de acceso para eliminar los trombos proximales. Se aplica compresión
manual en la zona proximal al acceso vascular y de nuevo se realiza la
maniobra anterior para evacuar los trombos proximales. Se repite la
compresión manual durante 30 a 45 minutos sobre el sitio de punción
hasta lograr una adecuada hemostasia.
03-U-CHAVEZ.indd 547 20/12/06 12:38:45 am

1. González Chon O. Manual de contrapulsación intraaórtica. Segunda edición. Méxi-
co, Editorial Manual Moderno, 2002.
2. Aroesty JM. Intraaortic ballon counterpulsation and other circulatory assist devices.
Grossman’s, cardiac catheterization, angiography, and intervention. Sixth Edition.
Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2000:463-488.
3. Goldberger M, Tabak SW, Shan PK. Clinical experience with intra-aortic ballon
counterpulsation in 112 consecutive patients. Am Heart J 1986;111:497-502.
4. Kahn JK, Rutherdford BD, McConahay DR, et al. Supported “high risk” corona-
ry angioplasty using intraaortic ballon pump counterpulsation. J Am Coll Cardiol
1990;15;1151-1155.
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pumping: organ and myocardial perfusion during ischemia. Ann Thorac Surg
2000;70(4):1264-1269.
6. Port SC, Patel S, Schmidt DH. Effects of intraaortic ballon counterpulsation on myo-
cardial blood flow in patients with severe coronary artery disease. J Am Coll Cardiol
1984;3:367-374.
03-U-CHAVEZ.indd 548 20/12/06 12:38:45 am

50
Pericardiocentesis
José de Jesús Fernández Gallegos
Patricio H. Ortiz Fernández
Contenido
Definición
Indicaciones
Contraindicaciones
Técnica
Complicaciones
Pronóstico
DEFINICIÓN
La pericardiocentesis consiste en la aspiración de líquido del espacio
pericárdico, mediante punción con aguja del saco pericárdico, con fines
diagnósticos o terapéuticos.
INDICACIONES
Es un procedimiento que usado en situaciones de emergencia puede

salvar la vida del paciente con sospecha de taponamiento cardiaco o
derrame pericárdico moderado a importante ( 250 ml) y está determi-
nado por el estado clínico y el compromiso hemodinámico. Se indica en
el taponamiento cardiaco de cualquier causa (nivel de evidencia B, indi-
cación clase I), excepto en aquéllos con rotura miocárdica. Está indica-
da en derrames 20 mm por ecocardiografía (diástole), pero también
549
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en derrames pequeños con propósito diagnóstico (nivel de evidencia B,

indicación clase IIa). Hay que recordar que es una medida de urgencia
temporal para restablecer el adecuado llenado ventricular y la rápida
estabilización clínica, como puente para una exploración quirúrgica,
de la que puede prescindirse de acuerdo con la causa del derrame y la
evolución posdrenaje. En el derrame pericárdico sintomático agudo o
crónico es una indicación cuando comprime otros órganos como trá-
quea o pulmón. Es importante recordar las curvas de presión-volumen
intrapericárdicas para tener presente que un derrame de aparente es-
tabilidad clínica puede convertirse con rapidez en inestable, por lo que
programar a tiempo una pericardiocentesis permite realizarla mejor,
cumpliendo todo el protocolo que se describe adelante y disminuyendo
considerablemente las complicaciones (fig. 50-1).
CONTRAINDICACIONES
La disección aórtica es la mayor contraindicación. Contraindicacio-
nes relativas incluyen paciente inquieto o poco cooperador, coagulo-
P
R
E
S
I
Ó
N TAPONAMIENTO
CLÍNICO
Límite de distensibilidad
pericárdica
Acumulación rápida Acumulación lenta
Volumen/Tiempo
Fig. 50-1. Curvas de presión-volumen intrapericárdicas en derrames de

acumulación lenta o rápida que muestran que cuando se supera la distensibi-
lidad del pericardio el compromiso hemodinámico se instala con rapidez.
03-U-CHAVEZ.indd 550 20/12/06 12:38:46 am

Capítulo 50 Pericardiocentesis 551
patía no corregida, uso de trombolíticos, anticoagulación, trombocito-

penia 50 000/mm3, derrames pericárdicos loculados, pequeños y
posteriores y en caso de no contar con experiencia y equipo de cirugía
torácica. El drenaje quirúrgico se prefiere en casos de hemopericardio
traumático y pericarditis purulenta.
TÉCNICA
Este procedimiento es una modificación de la técnica de Seldinger. De

manera ideal debe realizarse con mediciones hemodinámicas simul-
táneas de presiones del hemicardio derecho e intrapericárdica para
constatar cambios fisiológicos y excluir otras causas de elevación de la
presión venosa yugular (pericarditis constrictiva), así como tener dispo-
nible el equipo necesario para reanimación y desfibrilación cardiaca. El
apoyo hemodinámico durante la preparación incluye la administración
intravenosa de líquido, sangre o plasma; su justificación es retardar la
aparición del colapso diastólico del ventrículo derecho y el deterioro
hemodinámico. Es preferible contar con un ecocardiograma previo a la
pericardiocentesis, que es útil tanto como recurso de diagnóstico como
para guiar el procedimiento mediante la visualización directa de las
estructuras cardiacas y órganos adyacentes, así como proporcionar se-
guridad con respecto a la distribución del derrame y definir la mejor vía
de acceso, en particular en derrames pericárdicos loculados después de
cirugía cardiaca.
Se brinda al paciente información sucinta sobre el procedimiento
si está consciente. Aunque se han propuesto muchos sitios para la peri-
cardiocentesis, es preferible el acceso subxifoideo ya que es extrapleural
y evita las arterias coronarias y la mamaria interna. Para este acceso, se
coloca al paciente en posición semi-Fowler (entre 30 a 45°) para favo-
recer que el derrame se acumule en la parte anteroinferior. Se rasura y
limpia la piel y se prepara de manera aséptica. Se infiltran con lidocaína
al 1% la piel y tejido subcutáneo. Se utiliza una aguja de pared delgada
de calibre 16 o 18 y de 8 cm de longitud (fig. 50-2C), la cual se conecta
a través de una llave de tres vías a una jeringa de 20 a 50 ml que se
sostiene en la mano derecha y que contiene lidocaína al 1%. Una de
las entradas de la llave se conecta a una línea que va al transductor
de presión que se empleará para medir la presión pericárdica. Para la
pericardiocentesis guiada por electrocardiograma se conectan las de-
rivaciones bipolares a los brazos y piernas del paciente y una quinta
derivación (alguna precordial), mediante una pinza de caimán estéril,
03-U-CHAVEZ.indd 551 20/12/06 12:38:47 am

al cuerpo de la aguja para el registro continuo. Enseguida se inserta la

aguja perpendicularmente a la piel, a la altura del ángulo subxifoideo
izquierdo, casi a 3 a 10 mm por debajo del reborde costal, dirigiéndola
hacia atrás hasta que la punta atraviese la caja torácica (fig. 50-2A); lue-
go se la empuja hacia el diafragma y se le da una inclinación adicional
de 15° para dirigirla hacia el hombro izquierdo (fig. 50-2B). Conforme
se introduce la aguja con lentitud y suavidad (entre 10 y 25 mm), se as-
pira en forma periódica y se inyecta una cantidad pequeña de lidocaína
para lavarla y anestesiar los tejidos profundos, hasta que se traspase la
membrana pericárdica y se aspire líquido pericárdico o hasta que apa-
rezca la elevación del segmento ST o extrasistolia ventricular, lo que in-
dica que la aguja alcanzó el epicardio (fig. 50-2C), en cuyo caso se retira
con suavidad. Se deben evitar los movimientos laterales ya que pueden
lesionar los vasos epicárdicos o la pared miocárdica. Cuando se aspira
libremente líquido hemorrágico y no se sabe si la aguja se encuentra
en la cavidad pericárdica o una cavidad cardiaca, se debe recordar que
la sangre pericárdica puede estar coagulada; si se obtiene sangre, ésta
no coagula debido a que los movimientos del corazón la desfibrinaron
con rapidez; si coagula, es muy probable que provenga de una cavidad
cardiaca. También se pueden inyectar unos mililitros de medio de con-
traste bajo control fluoroscópico; si éste se arremolina y desaparece en
B C
Pericardio
Líquido
Apendice pericárdico
xifoides
18°
ECG
A Pericardio
Líquido
pericárdico
ECG
45°
Fig. 50-2. Técnica de pericardiocentesis.
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Capítulo 50 Pericardiocentesis 553
forma instantánea significa que se halla dentro de una cavidad cardia-

ca; en cambio, su aparición retardada en la parte inferior indica que se
localiza en el sitio correcto. En este momento las presiones pericárdicas
y de la aurícula derecha deben ser iguales y con morfología idéntica,
las cuales se monitorizan durante la extracción del líquido. Después de
la extracción de 50 a 100 ml de líquido los datos de alivio del tapona-
miento cardiaco son el descenso de la presión intrapericárdica a valores
normales, descenso de la presión auricular derecha, aumento del gasto
cardiaco y disminución o desaparición del pulso paradójico.
En ocasiones se puede dejar un catéter intrapericárdico durante
unas horas para hacer aspiración repetida de líquido en caso de ta-
ponamiento cardiaco recurrente o para instilar fármacos esclerosantes,
antineoplásicos o corticoesteroides. En esta situación se introduce el
catéter con técnica de Seldinger, intercambiando sobre una guía flexi-
ble con punta “j”, y de manera ideal un catéter con múltiples orificios
laterales.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más comunes son la laceración o perforación de

una arteria o vena coronarias, punción o laceración de cualquier cáma-
ra cardiaca, embolismo aéreo, sangrado, neumotórax, infarto del mio-
cardio, punción de la cavidad peritoneal o víscera abdominal, arritmias,
infección o fístulas. Puede ocurrir hipotensión por reflejo vagal, dila-
tación ventricular súbita, edema pulmonar o taponamiento cuando la
descompresión es muy rápida, debido a un aumento súbito del retorno
venoso cuando hay disfunción ventricular.
PRONÓSTICO
Con el advenimiento de la ecocardiografía bidimensional, la tasa de

morbilidad y mortalidad disminuyó de 50 a 0 a 1% y de 6 a 0%, res-
pectivamente.
1. Greenfield. Surgery: scientific principles & practice. 3rd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001:1534-1535.
2. Fuster V. Hurst’s the heart. 11th ed. New York, McGraw-Hill Inc, 2003:1987-1989.
03-U-CHAVEZ.indd 553 20/12/06 12:38:48 am

3. Irwin & Rippe’s. Intensive care medicine. 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2003, cap. 8.
4. Mangi AA. Cardiac surgery in the adult. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
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5. Roberts. ST. Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier 2004:312-313.
6. Zipes DP. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Phi-
ladelphia, Elsevier Saunders Co, 2005:1768-1769 y 1785.
7. Kern Morton J. The cardiac catheterization handbook. 3rd edition. St. Louis Missouri,
Mosby, Inc., 1999:446-450.
03-U-CHAVEZ.indd 554 20/12/06 12:38:48 am

51
Punción y catéteres
arteriales
Jaime Ponce Gallegos
Eduardo Rafael Bucio Reta
Contenido
Indicaciones y contraindicaciones
Acceso
Sitios alternativos
Técnica de punción arterial radial
Posibles complicaciones
INTRODUCCIÓN
La obtención de acceso a los sistemas arterial y venoso son una habi-

lidad y responsabilidad fundamentales de los médicos encargados de
pacientes en estado crítico. El cateterismo arterial se utiliza para moni-
toreo invasivo de la presión y para obtener sangre para el análisis de los
gases en sangre arterial y otras pruebas de laboratorio. Es útil durante
procedimientos quirúrgicos o de reanimación de choque circulatorio,
cuando es mejor medirla con un catéter intraarterial que con métodos
no invasivos, ya que cada uno de los determinantes de la tensión arterial
(volumen sanguíneo, resistencia vascular sistémica y contractilidad car-
diaca) puede cambiar con suma celeridad en ciertas circunstancias; por
ejemplo, el volumen sanguíneo efectivo se modifica minuto a minuto en
respuesta a hemorragia digestiva importante o a grandes incrementos
de la presión intratorácica (p. ej., al comienzo de la ventilación con pre-
555
03-U-CHAVEZ.indd 555 20/12/06 12:38:49 am

sión positiva, cuando existe un grado elevado de auto-PEEP asociada).

La resistencia vascular sistémica también puede variar con rapidez con
los cambios de temperatura del paciente (recuperación térmica después
de la intervención quirúrgica) o en respuesta a la infusión de agentes va-
soactivos. Los fármacos que deprimen la contractilidad cardiaca (p. ej.,
bloqueadores betaadrenérgicos) o la isquemia cardiaca también pueden
causar una disminución rápida de la tensión arterial.
Como se debe alterar la integridad de un vaso para obtener una
muestra de sangre, hay que tener presente tres problemas significativos
relacionados con una invasión de este tipo: hemorragia, obstrucción
vascular e infección.
El análisis de los gases sanguíneos requiere una muestra arterial
porque sólo los ventrículos derecho e izquierdo contienen sangre com-
pletamente mezclada que regresó de los lechos capilares en los que tuvo
lugar la respiración. Las arterias son conductos en los que en esencia no
se produce intercambio gaseoso, de donde se presume que una muestra
arterial tiene el mismo pH, PCO2 y PO2 que existe en el ventrículo
correspondiente. Los criterios para elegir un sitio y una técnica para
obtener muestras de sangre arterial se deben basar en la seguridad, ac-
cesibilidad y la comodidad del paciente. A menudo la punción arterial
determina una obstrucción transitoria del flujo sanguíneo secundaria
a espasmo, coagulación intraluminal o hemorragia con formación de
hematoma. Estos factores pueden condicionar una reducción del flujo
arterial a los tejidos distales, a menos que haya vasos arteriales colate-
rales adecuados.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Indicaciones
- Medición directa continua de la presión arterial
- Acceso para obtener muestras repetidas
- Valoración de la contractilidad (por visualización del trazo de pre-
sión)
Contraindicaciones:
- Piel infectada
- Presencia de injerto arterial
- Circulación colateral inadecuada
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Capítulo 51 Punción y catéteres arteriales 557
ACCESO
Arteria radial
La arteria radial a nivel de la muñeca es el mejor sitio para obtener una

muestra de sangre arterial porque:
1. Su localización es superficial y es bastante fácil de palpar y estabilizar

2. La circulación colateral a través de la arteria cubital suele ser excelente
3. La arteria no es adyacente a grandes venas
4. Una aguja canulada es relativamente indolora si se evita el periostio del
hueso circundante
El arco palmar superficial aporta el principal flujo sanguíneo de los

dedos y su fuente principal es el arco dorsal de la mano. De 1 a 2% de los
pacientes tiene arcos palmares incompletos, de modo que la mano es perfundi-
da sobre todo por la arteria radial. Es prudente determinar cuál de las
dos arterias es la dominante en la irrigación del arco palmar antes de
invadir la arteria radial.
Prueba de Allen
Existen métodos precisos para evaluar la circulación colateral, pero re-

quieren procedimientos complejos y costosos que impiden su aplicación
clínica de rutina antes de la punción de la arteria radial. La prueba de
Allen fue descrita por primera vez en 1929 para confirmar la oclusión
de la arteria radial. Primero se ocluye la arterial radial sospechosa a la
altura de la muñeca durante tres minutos y después se compara el color
de la mano con el de la mano contralateral; si no se observa cambio de
coloración, se asume que hay suficiente circulación colateral a través
de la arteria cubital. Segundo, se ocluye la arteria cubital durante tres
minutos; el cambio de color de la mano indica alta sospecha de oclusión
de la arteria radial. Por lo tanto, una prueba de Allen positiva denota
oclusión de la arteria radial.
Se describe la prueba de Allen modificada, que ha sido usada como
una maniobra simple y de confiabilidad clínica para evaluar la circu-
lación colateral de la mano antes de la punción de la arteria radial. El
propósito de la prueba de Allen modificada es evaluar el flujo colateral
de la mano a través de la arteria cubital, para lo cual se procede de la
siguiente forma:
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• Se solicita al paciente que cierre el puño con fuerza para desalojar

la mayor parte de la sangre de la mano
• Se aplica presión en la muñeca para comprimir y obstruir tanto la
arteria radial como la cubital
• Se elimina la presión obstructiva de la arteria cubital, mientras que
la arteria radial continúa obstruida
El enrojecimiento de la palma, los dedos y el pulgar en el término

de 10 segundos demuestra que la arteria cubital es capaz de irrigar toda
la mano mientras la arteria radial está ocluida: una prueba de Allen
modificada positiva. Esto sugiere que una punción de la arteria radial
no determinará un flujo sanguíneo inadecuado de la mano.
La prueba de Allen tiene limitaciones:
a) No puede practicarse en forma correcta en un paciente que no

coopera
b) La canalización previa de la arteria suele obliterar el pulso
c) Los pacientes en choque con insuficiencia circulatoria grave, icteri-
cia intensa y palidez plantean problemas particulares para evaluar
el tiempo de repercusión
d) Las quemaduras de las muñecas o las palmas imposibilitan la inter-
pretación
e) El resultado de la prueba no es concluyente si el enrojecimiento de
la palma se demora 10 a 15 segundos
En estas situaciones de falta de certeza, el flujo colateral cubital

se puede evaluar colocando un transductor de pulso en el pulgar del
paciente y observando la desaparición de la configuración del pulso a
medida que se aplica presión sobre la arteria cubital; la liberación de la
presión determinará una recuperación inmediata de la configuración
del pulso. Se ha descrito la práctica de la prueba de Allen modificada
con oximetría de pulso. Existe bastante controversia acerca de la con-
fiabilidad de la prueba de Allen modificada como factor predictivo de
complicaciones. Si bien el procedimiento no es perfecto, tampoco es
deletéreo. Por lo tanto, no hay razón para abandonar esta práctica,
ya que es prudente evitar la invasión de la arteria radial cuando no es
posible demostrar flujo cubital adecuado y hay otros sitios de muestreo
accesibles (fig. 51-1).
03-U-CHAVEZ.indd 558 20/12/06 12:38:50 am

Arteria radial
Arteria cubital
Fig. 51-1. Maniobra de Allen modificada.
Sitios alternativos
Cuando la arteria radial proporciona la irrigación dominante del arco
palmar se puede elegir la arteria cubital como sitio de punción. La arteria
cubital no es el vaso de elección de la muñeca porque es más difícil de
estabilizar y está sujeta a trombosis con más facilidad debido a su menor
diámetro.
La arteria humeral en la fosa antecubital es una alternativa lógica cuan-
do no se dispone de arterias radiales; sin embargo, es un sitio no exento
de riesgo y por ello se recomienda que las punciones arteriales que no
lleven a cabo médicos se limiten a la arteria radial. Las arterias humeral y
axilar han sido utilizadas de manera segura en la unidad de terapia inten-
siva y en el quirófano. Los catéteres colocados en grandes arterias exigen
una vigilancia estricta para detectar complicaciones y deben retirarse de
inmediato si aparecen signos de isquemia en la mano.
La canalización percutánea de la arteria pedia se practica con facili-
dad, es confiable y relativamente segura. La incidencia de trombosis es
menor que con las arterias radiales. El arco arterial principal del pie es
irrigado por la arteria pedia y las arterias plantares laterales (externas).
Para verificar el flujo colateral hay que ocluir la arteria pedia mediante
compresión externa y blanquear el dedo gordo del pie comprimiendo
la uña. Se libera la presión sobre la uña y se observa una rápida recu-
peración del color, lo que indica presencia de flujo plantar lateral. El
enrojecimiento puede ser difícil de observar si los pies están fríos o el
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estado de perfusión es marginal. Es posible utilizar un transductor de

pulso digital en el dedo gordo para detectar flujo colateral.
La arteria femoral ha sido canalizada durante periodos prolongados
en la unidad de cuidados intensivos sin problemas significativos. Los sig-
nos de isquemia del pie son una indicación para retirar de inmediato el
catéter. Se considera que éste es el último recurso excepto en pacientes
con aneurisma de la aorta descendente o con vasoconstricción periféri-
ca significativa.
Técnica de punción arterial radial

Se propone este procedimiento escalonado como prototipo:
1. Explicar el procedimiento al paciente, examinar la piel con el fin de

identificar erupción u otras anormalidades que puedan hacer descarta-
ble el sitio para punción con aguja, palpar las arterias radial y cubital y
practicar una prueba de Allen o prueba de Allen modificada.
2. Colocar al paciente de modo que la posición de la mano y el brazo no
resulten incómodas. Una toalla enrollada o doblada colocada deba-
jo de la muñeca contribuye a mantener la muñeca en hiperextensión.
Limpiar por completo el sitio con alcohol isopropílico al 70%.
3. Aunque éste no es un procedimiento totalmente estéril, se deben usar
guantes de látex para cumplir con las precauciones universales. Con-
viene usar anestesia local sin epinefrina. La mayoría de las punciones
se realiza en el primer intento, pero el paciente aprecia mucho la
anestesia cuando son necesarios múltiples intentos. No sufrir dolor
también mejorará la aceptación de punciones ulteriores por parte del
paciente. No hay datos que fundamenten las afirmaciones de que una
retención ligera de la respiración o la hiperventilación leve durante
la punción afecte de manera significativa los resultados de los gases
sanguíneos. Se recomienda producir una pápula cutánea en el sitio de
punción previsto y después inyectar anestesia local en el plano subcu-
táneo y periarterial para reducir el vasoespasmo. Hay que aguardar
por lo menos dos minutos para que la anestesia local haga efecto.
4. Se aconseja utilizar una aguja de calibre 20 o 21. Las agujas de calibre
más pequeño en ocasiones requieren presiones arteriales más altas para
impulsar la sangre hacia la jeringa; de todos modos, la exactitud no se
afecta por las agujas de menor calibre.
5. Con una mano se palpa la arteria y con la otra se sostiene la jeringa
con la aguja correctamente preparada. La mayoría de la gente prefiere
sostener la jeringa como un lápiz y hacerla ingresar en un ángulo de
03-U-CHAVEZ.indd 560 20/12/06 12:38:51 am

45 grados. El avance lento debe permitir el ingreso pulsátil de la sangre

en la jeringa. En ocasiones la aguja atraviesa la arteria con rapidez y
sólo se observa una entrada breve de sangre; la aguja debe retirarse con
lentitud hasta que la punta quede dentro de la arteria, momento en el
cual un flujo pulsátil llenará la jeringa.
6. Nunca se debe reorientar la punta de la aguja sin haberla retirado pri-
mero hasta el tejido subcutáneo.
7. Se deben obtener de 2 a 4 ml de sangre. Pocas veces es necesario as-
pirar la jeringa con una aguja de calibre 21. Cuando se requiere aspiración,
cabe la posibilidad de efectuar una punción venosa.
8. En caso de que la punción no sea exitosa, se debe aplicar presión en
el sitio durante no menos de 2 minutos o hasta que el sangrado se
detenga.
9. Si la punción es exitosa, el catéter se introduce a través del orificio prac-
ticado en la pápula cutánea en un ángulo de 10 a 15 grados con la piel
que sigue el trayecto de la arteria. La detención del flujo de sangre
indica que la aguja o el catéter penetraron la pared posterior de la
arteria; para solucionar esta situación se tracciona la aguja hacia atrás
y el catéter se retira en forma gradual hasta que reaparece el chorro de
sangre, lo que indica que se lo puede hacer avanzar otra vez.
10. Una vez que el catéter se introduce con éxito y que se comprueba su lo-
calización (trazo arterial en el monitor o gasometría arterial), se limpian y
secan la mano y la muñeca y se aplica un aerosol de tintura de benzocaí-
na sobre la muñeca, el catéter expuesto y varios centímetros de la tubula-
dura conectora; luego se coloca cinta adhesiva en V alrededor del catéter
para impedir que se deslice del lugar. Para prevenir la desconexión de la
tubuladura conectora del catéter se coloca un trozo de cinta de 2.5 cm de
ancho y 15 cm de longitud a lo largo del trayecto del tubo conector, que
forma un lazo flojo alrededor del pulgar.
11. Para prevenir la infección se puede utilizar un ungüento antibiótico
sobre el sitio de punción, que después se cubre con un vendaje estéril.
La incidencia en extremo baja de complicaciones significativas

comparada con los beneficios para la atención del paciente ofrecidos
por la canalización arterial justifica su práctica en pacientes en estado
crítico, aquellos que pueden presentar hipotensión y en los que se antici-
pan múltiples determinaciones de gases sanguíneos (u otros estudios de
sangre). Se ha comunicado que la incidencia de flujo sanguíneo anor-
mal en la arteria radial después de retirar el catéter es de 7 a 41%, con
normalización del flujo sanguíneo en tres a 70 días. No queda ninguna
secuela significativa cuando hay circulación colateral adecuada; sin em-
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Cúbito
Catéter
Arteria Radio
radial
Fig. 51-2. Canalización de la arteria radial.
bargo, se ha comunicado necrosis y pérdida de los dedos. La infección

es una posible complicación de todas las canalizaciones vasculares. Asi-
mismo, la trombosis es una complicación de la canalización arterial que
se comunica con frecuencia. El riesgo parece disminuir cuando se cum-
plen las técnicas de canalización adecuadas (figs. 51-2, 51-3 y 51.4).
Posibles complicaciones
a) Isquemia: se relata que la incidencia de daño isquémico después de
la canulación de la arteria radial es baja. En un estudio que reali-
zaron Slogoff y colaboradores, en el cual no se realizó la prueba de
Canulación del vaso
Fig. 51-3. Técnica de Seldinger.
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Retiro de la aguja
Fig. 51-4. Fijación del catéter arterial.
Allen, se demostró que había patrones de flujo anormal hasta en

25% de los pacientes entre 1 y 7 días después del cateterismo de la
arteria radial, sin signos negativos de isquemia con estos hallazgos.
No obstante, se debe tener en mente la posible complicación de la
isquemia distal, en especial en presencia de resultados anormales
en la prueba de Allen. Si la arteria radial se canula en estas circuns-
tancias, debe vigilarse en forma estrecha la aparición de signos de
isquemia en la mano.
b) Trombosis: aunque la incidencia de trombosis por cateterismo de la
arteria radial es alta, los estudios no han demostrado secuelas nega-
tivas y en la mayoría de los casos esta arteria se vuelve a recanalizar.
Los pacientes que tienen una morbilidad significativa por canulación
de la arteria radial son aquellos que padecen diabetes o una vascu-
lopatia periférica importante; en esos casos, se debe evitar la canula-
ción arterial si los resultados de la prueba de Allen son positivos.
c) Infección: si se utiliza la técnica estéril adecuada, el riesgo de infec-
ción por la invasión de la arteria radial debe ser mínimo. La tasa de
infección más alta entre las vías de entrada es la de arteria femoral.
d) Hemorragia: aunque la perforación de la arteria determina un ori-
ficio en su pared posterior, las células de la capa media lo sellan.
Hay una mayor tendencia al sangrado en los pacientes con diátesis
hemorrágica. A diferencia de los catéteres venosos centrales, los ca-
téteres arteriales no requieren heparina.
1. Jones RM, Hill AB, Nahrwold ML, et al. The effect of method of radial artery can-
nulation on postcannulation blood flow and thrombus formation. Anesthesiology
1981;55:76-78.
03-U-CHAVEZ.indd 563 20/12/06 12:38:53 am

2. Davis FM, Stewart JM. Radial artery cannulation. A prospective study in patients
undergoing a cardiothoracic surgery. Br J Anesth 1980;52:41-47.
3. Downs JB, Rackstein AD, Klein EF, Jr, et al. Hazards of radial artery catheterización.
Anesthesiology 1973;38:283-286.
4. Scheller MS, Unger RJ. The influence of intravenously administered dyes on pulse
oximetry readings. Anesthesiology 1986;64(3A):A161.
5. Clarck VL, Kruse JA. Arterial catheterización. Crit Care Clin 1992;8:687-697.
6. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevention of
intravascular device-related infections. Part I. Intravascular device-related infections:
an overview. Am J Infect Control 1996;24(4):262-277.
7. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevention
of intravascular device-related infections. Part II. Recommendations for the pre-
vention of a nosocomial intravascular device-related infections. Am J Infect Control
1996;24(4):277-293.
8. Bedford RF, Wollman H. Complications of percutaneous radial artery cannulation: an
objective prospective study in man. Anesthesiology 1973;38:228-236.
9. Downs JB, Chapman RL, Jr, Hawkins IF, Jr. Prolonged radial artery catheteriza-
tion. An evaluation of heparinized catheters and continuous irrigation. Arch Surg
1974;108:671-673.
03-U-CHAVEZ.indd 564 20/12/06 12:38:53 am

52
Vías venosas centrales
Javier Molina Fernández
Antonio Chávez Díaz
Contenido
Definición
Indicaciones
Consideraciones generales
Técnica general
Anatomía de las vías venosas centrales y técnica de canulación
Vena subclavia
Anatomía
Canulación
Vena yugular interna
Anatomía
Canulación
Vena yugular externa
Anatomía
Canulación
Inconvenientes y desventajas
Ventajas
Vena axilar
Anatomía
Canulación
Desventajas
Vena femoral
Anatomía
Canulación
565
03-U-CHAVEZ.indd 565 20/12/06 12:38:54 am

Ventajas
Venas antecubitales
Anatomía
Canulación
Ventajas
Posición óptima de catéteres venosos centrales
Contraindicaciones
Contraindicaciones generales
Contraindicaciones según la vía venosa seleccionada
Complicaciones
DEFINICIÓN
La canulación venosa central es un método que permite la introducción

de catéteres en los grandes vasos venosos del compartimiento intratorá-
cico, en las cavidades cardiacas derechas u otra vena de alto flujo, con
fines diagnósticos o terapéuticos.
INDICACIONES
Dentro de las indicaciones para la instalación de vías venosas centrales

se encuentran:
1. Monitorización hemodinámica: medición de la presión venosa central,

instalación de un catéter de flotación en arteria pulmonar, etc.
2. Acceso vascular: existencia de venas periféricas inadecuadas o inaccesi-
bles, requerimiento de múltiples infusiones en forma simultánea, etc.
3. Administración de fármacos, sustancias tóxicas o irritantes: a) fármacos
vasoactivos, dopamina, dobutamina, norepinefrina, vasopresina, etc.;
b) quimioterapia; c) nutrición parenteral total o complementaria, así
como administración de otras sustancias hipertónicas; d) antibioticote-
rapia.
4. Perfusión de grandes volúmenes de líquidos: choque, quemaduras gra-
ves, sangrados activos.
5. Procedimientos terapéuticos: instalación de filtros en vena cava infe-
rior, marcapaso temporal o definitivo, catéter para hemodiálisis, circu-
lación extracorpórea, cateterismo cardiaco terapéutico.
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Capítulo 52 Vías venosas centrales 567
CONSIDERACIONES GENERALES
El paciente debe ser informado ampliamente del procedimiento y dar
su consentimiento por escrito antes de la realización del mismo.
La canulación de una vía central exige técnica de colocación total-
mente aséptica, curación local diaria con técnica estéril, cambio diario
del sistema infusor y uso de soluciones heparinizadas para disminuir la
coagulabilidad intraluminal.
El abordaje venoso se puede efectuar por punción percutánea o por
flebotomía (venodisección), que no se comentará por no ser parte del
objetivo de este capítulo.
Con respecto a la punción percutánea, se pueden emplear dos sis-
temas: 1) punción con aguja e introducción a través de ella del catéter;
2) punción con el catéter montado sobre la aguja.
Técnica general
Primero se debe intentar canalizar las venas más distales y preservar
las más proximales, ello permite que en caso de rotura o laceración se
pueda efectuar hemostasia al mismo tiempo que se intenta canalizar en
un punto más proximal sin interrupciones.
Se recomienda utilizar agujas del No. 20 o 22, aunque también
pueden emplearse agujas de los números 18, 16 o 14. La aguja debe ir
conectada a una jeringa para poder aspirar durante la inserción.
La posición más conveniente para la colocación de vías venosas
centrales es en decúbito dorsal con inclinación de Trendelenburg a 15
a 30°. No se recomienda el empleo de compresas en la espalda pues
no facilita la localización de la vena y sí puede cambiar la anatomía.
A continuación se comprueba la permeabilidad de la aguja al catéter
y a la guía antes de realizar la punción. Se procede a efectuar asepsia
y antisepsia de la zona seleccionada. Se infiltra con anestesia local tipo
lidocaína al 1 o 2% sin epinefrina la zona previamente elegida. Se inicia
la punción con una inclinación de 10 a 30° sobre el plano de la piel con
aspiración constante hasta que se obtenga sangre venosa. Ya punciona-
do el vaso, se hace avanzar unos milímetros la aguja y se introduce la
guía metálica del catéter por la aguja y luego un dilatador para ampliar
el orificio y el túnel de entrada para el catéter. Hecho lo anterior se
introduce el catéter, al que se lo hace avanzar con lentitud en dirección
del vaso. Se corrobora el retorno venoso por el catéter y se fija a la piel
con puntos de sutura. Si no es posible introducir la mayor parte de la
guía o del catéter en el trayecto del vaso, se retiran de inmediato y se
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efectúa compresión hemostática en el sitio de punción. Se recomienda

realizar control radiológico posterior a la colocación del catéter para
ubicar su localización y además porque permite detectar complicacio-
nes inherentes al procedimiento.
ANATOMÍA DE LAS VÍAS VENOSAS CENTRALES

Y TÉCNICA DE CANULACIÓN
Existen diferentes sitios de acceso para la introducción de una vía ve-

nosa central que difieren en sus ventajas y desventajas, por lo que la
elección depende del contexto clínico del paciente, así como de la ex-
periencia y habilidad del médico que realiza el procedimiento. A conti-
nuación se describe en forma breve la anatomía de cada acceso venoso
y su técnica de canulación.
Vena subclavia
Anatomía: se origina como continuación de la vena axilar, cruza por en-
cima de la primera costilla, y pasa por delante del músculo escaleno an-
terior. Tiene un calibre de 1 a 2 cm de diámetro en adultos. Se localiza
en la parte inferior del triángulo supraclavicular, que está constituido
por el borde posterior del esternocleidomastoideo, por el tercio medio
de la clavícula y por el músculo trapecio. Por arriba de la vena se en-
cuentra la arteria subclavia, por abajo descansa sobre la primera costilla
y el vértice del pulmón (pleura cervical); se une con la yugular interna y
forma el ángulo venoso de Pirogoff, que corresponde a la inserción del
borde externo del esternocleidomastoideo en la clavícula (fig. 52-1).
Canulación: se realiza a través de dos abordajes:
a) Abordaje supraclavicular o de Yoffa, es la vía de acceso menos co-

mún y se efectúa con la siguiente técnica:
1. Se introduce la aguja 1 cm por fuera del borde posterior del
esternocleidomastoideo y 1 cm por arriba del borde superior de
la clavícula.
2. La aguja se orienta siguiendo la bisectriz del ángulo formado
por la clavícula y el esternocleidomastoideo, y la punción se
practica 1 cm hacia delante. Si la técnica se efectúa en forma
adecuada se debe encontrar la vena 2 a 3 cm por debajo de
la piel.
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Arteria carótida interna
Plexo braquial
Nervio frénico
Pleura cervical
Traquea
Arteria subclavia Vena subclavia
Fig. 52-1. Anatomía de la vena subclavia. Tomada de: Del Río Díez L.
Punciones venosas centrales. 2ª ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.
b) Abordaje infraclavicular: el paciente debe estar en decúbito supino,

con inclinación de Trendelenburg de 20 a 30°. Se prefiere utilizar el
lado derecho ya que el ápice pulmonar se encuentra más abajo que
el izquierdo y la entrada a la vena cava es más directa. Técnica:
1. Se introduce la aguja 1 cm por debajo de la unión del tercio
medio con el tercio interno de la clavícula;
2. Se dirige la aguja en dirección medial y ligeramente cefálica
por detrás de la clavícula, hacia el borde posterosuperior de la
clavícula. Se puede presionar con firmeza con la yema de un
dedo en la fosa supraesternal para localizar el extremo pro-
fundo del borde la clavícula y dirigir la aguja por detrás del
dedo;
3. Una vez en la vena, se gira el bisel 90° de forma caudal en
el sentido de las agujas del reloj para facilitar el paso del ca-
téter. Se alcanza la vena subclavia de 4 a 6 cm de la piel (fig.
52-2).
Las ventajas y desventajas de ambas técnicas se comentan en el

cuadro 52-1.
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Vena subclavia
Fig. 52-2. Técnica infraclavicular para canulación subclavia. Tomada de:

Roberts ST. Central venous catheterization. En: Clinical procedures in
emergency medicine. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440.
Cuadro 52-1. Ventajas y desventajas de la canulación

de la vena subclavia
Tipo de abordaje Ventajas Desventajas

Supraclavicular -Índice de éxito: 70 a 96% Índice de complicaciones: 1
-Menos riesgo de a 6%
neumotórax Procedimiento a ciegas
-Método más práctico
de inserción en paro
cardiorrespiratorio
-Es poco común la mala
colocación del catéter
Infraclavicular Ninguna Alto riesgo de complicaciones:
1-8%
Más riesgo de neumotórax y
de sangrado descontrolado
Procedimiento a ciegas
No debe emplearse en niños
menores de 2 años
03-U-CHAVEZ.indd 570 20/12/06 12:38:56 am


Anatomía: corre paralela a la arteria carótida; su porción media se aloja
en el canal carotídeo, por debajo y por dentro del músculo esternocleido-
mastoideo, por fuera de la arteria carótida interna y de la carótida primi-
tiva. Su segmento inferior está en el triángulo de Sedillot (formado por los
vientres musculares esternal y clavicular del esternocleidomastoideo).
Canulación: se dispone de tres técnicas o abordajes:
a) Técnica posterior o de Jernigam o de Brinkman-Cotley: paciente en
decúbito dorsal e inclinación de Trendelenburg a 15 a 20°, con la ca-
beza girada al lado contrario del que se va a puncionar. Se introduce
la aguja dos dedos por encima de la clavícula, por fuera del borde
posterior del vientre del esternocleidomastoideo. Debe orientarse la
aguja hacia abajo, en dirección a la fosa supraclavicular (hacia la ar-
ticulación esternoclavicular ipsolateral) en un ángulo de 45°. De ma-
nera habitual la vena se encuentra de 4 a 5 cm de la piel (fig. 52-3).
Ángulo de la aguja
respecto al borde posterior
del esternocleidomastoideo
45°
y
Altura sobre la clavícula

x Clav. (dos traveses de dedos)
Fig. 52-3. Técnica de canulación posterior de la vena yugular interna.

Tomada de: Uberos FJ. Canalización de vías venosas centrales. Sociedad
Española de Pediatría. Madrid. http//www.sepeap.es/revisiones/urgen-
cias/canalizaciones.htm
03-U-CHAVEZ.indd 571 20/12/06 12:38:57 am

b) Técnica anterior (Boulanger o de Mostert): con el paciente en la

misma posición, se introduce la aguja por el borde anterior o me-
dial del esternocleidomastoideo, con una angulación de 30° sobre
la piel, por encima de una línea imaginaria localizada a la altura del
cartílago tiroides. Se hace avanzar la aguja en dirección caudal ha-
cia el pezón ipsolateral, en dirección de la zona de unión del tercio
medio con el tercio interno de la clavícula. Se alcanza la vena a 2 a
4 cm de trayecto (fig. 52-4).
c) Abordaje central o de Daily: se localiza y retrae manualmente la
carótida y se realiza la punción, entrando inmediatamente por de-
bajo del vértice del triángulo mencionado. Se orienta la aguja en
dirección caudal y lateral, hacia el pezón ipsolateral. La vena se
encuentra a 1 o 1.5 cm de la piel. Si se hace avanzar la aguja más
de 3 cm puede producirse un neumotórax.
Las ventajas e inconvenientes de esta vía venosa central se descri-

ben en el cuadro 52-2.
Ángulo formado
con respecto al borde del
esternocleidomastoideo
Ángulo formado
respecto al plano B2
frontal del paciente Esternocleido-
30° mastoideo
Cartílago x
tiroides
Sitio de Clav
punción
Fig. 52-4. Técnica de canulación anterior de la vena yugular interna.

Tomada de: Uberos FJ. Canalización de vías venosas centrales. Sociedad
Española de Pediatría. Madrid. http//www.sepeap.es/revisiones/urgen-
cias/canalizaciones.htm
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Cuadro 52-2. Ventajas y desventajas de la canulación

de la vena yugular interna
Tipo de abordaje Ventajas Desventajas
Punción de vena En el lado derecho: desemboca Procedimiento a
yugular interna directamente a la vena cava superior ciegas
y aurícula derecha Incremento en el
Menor riesgo de neumotórax riesgo de punción de
Sangrado puede ser reconocido y la arteria carótida
controlado con compresión Abordaje medio
Mala colocación del catéter es rara y anterior:
Identifica a la arteria carótida mayor riesgo de
Alternativa útil en niños 2 años neumotórax
Vena yugular externa

Anatomía: recoge la sangre procedente de los territorios tributarios de las
arterias maxilar inferior y temporal, y termina en el tronco de la vena
subclavia por fuera de la desembocadura de la yugular interna. Su tra-
yecto se ajusta con bastante exactitud a una línea que une el ángulo de
la mandíbula con la parte media de la clavícula, adonde llega después
de cruzar en forma oblicua la cara externa del músculo esternoclei-
domastoideo. La vena es variable en tamaño y sus válvulas están por
encima de la clavícula, justo antes de su unión con el tronco de la vena
subclavia, donde termina. Lo anterior puede representar un obstáculo
al paso de catéteres venosos centrales por esta vía.
Canulación: se pide al paciente que realice una maniobra de Valsalva y se
coloca un dedo sobre la vena por encima de la clavícula para lograr dis-
tender y hacer más visible la vena yugular externa. Si la vena no logra
ser visible o palpable, se sugiere abordar otra vía central. Se punciona
con un ángulo de 10° con respecto al plano de la piel hasta lograr entrar
a la vena.
Inconvenientes y desventajas: a) la vena no es accesible en caso de colapso
venoso o estado de choque; b) tiene un alto porcentaje de fallas para lle-
gar al sistema de la vena cava superior (15 a 20%); c) el catéter es difícil
de inmovilizar durante periodos largos; d) las diferentes posiciones del
cuello pueden obstaculizar el flujo de líquidos por esta vía.
Ventajas: es una técnica segura por ser una vena superficial y común-
mente visible o palpable. La frecuencia de complicaciones graves es
muy baja.
03-U-CHAVEZ.indd 573 20/12/06 12:38:58 am

Vena axilar
Anatomía: nace de la unión de la vena basílica y la vena cefálica. Su
recorrido atraviesa en sentido diagonal la axila siguiendo un trayec-
to paralelo al borde anterior del músculo deltoides, con un recorrido
subaponeurótico por debajo del pectoral menor.
Canulación: se coloca la extremidad superior en abducción de 90° y su-

pinación con el codo flexionado; asimismo, con rotación de la cabeza a
90°. Se incide la piel con un ángulo de 30° y se identifica a la vena por
debajo del fascículo clavicular del músculo pectoral mayor y siguiendo
el borde anterior del músculo deltoides. Se avanza la aguja hasta en-
contrar la vena.
Desventajas: se trata de una vía poco empleada debido a su localización

difícil, por la incomodidad que supone para el paciente, el mayor riesgo
de infección por ser zona de pliegue y a la dificultad de fijar la vía por
periodos prolongados.
Vena femoral
Anatomía: acompaña a la arteria homónima, situada al principio por
fuera de la arteria, describe gradualmente alrededor de ella media vuel-
ta en espiral, en virtud de lo cual ocupa su lado posterior en la parte
media del muslo y su lado interno en el triángulo femoral o de Scarpa,
a 6 a 10 mm de la arteria (fig. 52-5).
Canulación: se prefiere la técnica descrita por Seldinger. Se coloca el

miembro inferior elegido en abducción y rotación externa. Técnica:
1. Se localiza el latido de la arteria a 2 a 3 cm del ligamento inguinal. Se

inserta la aguja a 1 cm por dentro y en sentido paralelo al pulso arterial,
con un ángulo de 20 a 30° sobre el plano de la piel en adultos y de 10
a 15° en niños.
2. Se hace avanzar la aguja siguiendo el eje anatómico de la pierna. En
adultos la vena normalmente se encuentra a 2 a 4 cm de la piel.
Inconvenientes y desventajas: a) alta incidencia de tromboflebitis y trombo-

embolias; b) es un sitio sucio que supone un mayor riesgo de infección;
c) difícil de practicar en pacientes obesos o con edema importante; d)
posibilidad de crear fístulas arteriovenosas o de seudoaneurismas por
03-U-CHAVEZ.indd 574 20/12/06 12:38:59 am

Ligamento
inguinal
Vena
femoral
Nervio
femoral
Arteria
femoral
Músculo
sartorio
Fig. 52-5. Anatomía del triángulo femoral. Tomada de: Del Río Díez L.
Punciones venosas centrales. 2ª ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.
punción directa de la arteria; e) inútil para medición de la presión ve-

nosa central por las modificaciones de la presión intraabdominal. Con-
traindicada en: ausencia de pulsos femorales, pacientes con paraplejía
de miembros inferiores, con peritonitis abdominal, en aumentos de la
presión intraabdominal de cualquier causa, traumatismo abdominal
penetrante y en presencia de afección de vena cava inferior.
Ventajas: es una vía muy útil en pacientes que requieren maniobras de

reanimación, con coagulopatías, trauma o trombosis de vena cava supe-
rior, y en aquellos pacientes con alto riesgo de neumotórax. Muy buena
alternativa para vía de hemodiálisis.
Venas antecubitales
Anatomía: la sangre venosa de los miembros superiores drena a través
de dos venas principales intercomunicadas, la vena basílica y la vena
cefálica.
03-U-CHAVEZ.indd 575 20/12/06 12:38:59 am

Vena cefálica: formada por la unión de la vena mediana cefálica y

la vena radial, tiene un trayecto ascendente que sigue el borde externo
del bíceps hasta el borde inferior del músculo pectoral mayor, en donde
desemboca en la vena axilar. Por su parte, la vena basílica asciende por la
superficie medial del antebrazo, cerca del codo atraviesa en frente del
epicóndilo medial, donde se une a la vena cubital media; esta última
corre a lo largo del borde medial del músculo bíceps. Ambas presentan
válvulas que pueden obstruir el paso del catéter.
Canulación: se prefiere puncionar en primer lugar la vena basílica por su
mayor tamaño y menor número de válvulas. En segundo lugar una vena
tributaria de la vena basílica y como tercera opción la vena cefálica. Se
coloca un torniquete o ligadura en el tercio superior del brazo elegido
con el paciente en decúbito dorsal, lo que permite hacer más visibles o
palpables ambas venas. Se abduce el brazo a 45° del cuerpo. Se estima
la longitud del catéter desde el sitio de punción hasta aproximadamente
el 3o. o 4o. espacio intercostal derecho. Se punciona la vena, se remueve
la aguja y se hace progresar el catéter hasta el sitio medido (fig. 52-6).
Vena yugular
externa
Vena
Vena axilar
cefálica
Vena cubital
mediana
Vena
basílica
Fig. 52-6. Anatomía de las venas cubitales. Tomada de: Roberts ST. Cen-
tral venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medici-
ne. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440.
03-U-CHAVEZ.indd 576 20/12/06 12:39:0 am

Inconvenientes y desventajas: mayor incidencia de flebitis y trombosis. En

varias ocasiones no se puede hacer avanzar el catéter por la presencia
de las válvulas venosas.
Ventajas: baja incidencia de complicaciones mayores, se permite la visua-

lización directa de la vena, muy útil en pacientes con coagulopatías y
riesgo de sangrado por otra vía.
POSICIÓN ÓPTIMA DE CATÉTERES VENOSOS CENTRALES
La vena cava superior inicia aproximadamente a la altura del ángulo

de Louis y termina en la aurícula derecha, a unos 5 cm por debajo de
la articulación manubrio-esternal. La localización ideal de la punta del
catéter es de 2 a 3 cm por arriba de la desembocadura de la vena cava
superior en una radiografía de tórax. Con base en lo anterior, se sugie-
ren las siguientes recomendaciones para facilitar la correcta ubicación
del catéter central (cuadro 52-3).
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones para la canulación de vías venosas centrales se

dividen en:
Cuadro 52-3. Fórmulas para calcular la posición óptima

de catéteres venosos centrales
Localización Localización
Fórmula (longitud en vena cava en aurícula
Sitio expresada en cm) superior (%) derecha (%)
Subclavia derecha (Longitud paciente/10) 96 4
2 cm
Subclavia izquierda (Longitud paciente/10) 97 2
2 cm
Yugular interna Longitud paciente/10 90 10
derecha
Yugular interna (Longitud paciente/10) 94 5
izquierda 4 cm
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Contraindicaciones generales
• Inexperiencia o falta de supervisión
• Anatomía local distorsionada
• Presencia de lesiones cutáneas (celulitis, quemaduras, eccema im-
portante)
• Vasculitis o canulación prolongada reciente en la vena seleccio-
nada
• Sospecha de lesión vascular proximal o en la vena cava superior
• Radioterapia regional previa
• Terapia trombolítica reciente o anticoagulación plena
• Coagulopatías o diátesis hemorrágica manifiesta
• Presencia de fístulas arteriovenosas quirúrgicas o yatrogénicas en la
zona
Contraindicaciones según la vía venosa seleccionada

a) Vena subclavia:
• Deformidades importantes de la pared torácica
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Pacientes con neuropatía del obeso y síndrome de rarefacción
pulmonar grave
b) Vena yugular:
• Abuso de sustancias intravenosas por vía del sistema venoso
yugular
• Lesiones vasculares traumáticas de cuello
c) Vena femoral:
• Pacientes con necesidad de movilización
• Lesión intraabdominal o pélvica, peritonitis, o aumento de la
presión intraabdominal
• Pacientes obesos o con edema importante de miembros pélvicos
y ascitis
COMPLICACIONES
Hasta 20% de los pacientes portadores de un catéter venoso central
puede presentar complicaciones de tipo infecciosas, mecánicas o trom-
bóticas. Cerca de 25% de los pacientes de una Unidad de Cuidados
Intensivos llega a presentar colonización de su vía venosa central, y ésta
llega a ser responsable en 10 a 15% de las infecciones nosocomiales. Las
complicaciones se pueden dividir con base en el tiempo de presentación
en inmediatas y mediatas o tardías (cuadro 52-4).
03-U-CHAVEZ.indd 578 20/12/06 12:39:1 am

Cuadro 52-4. Complicaciones asociadas a la canulación

de vías venosas centrales
Complicaciones inmediatas Complicaciones mediatas o tardías
Neumotórax Trombosis venosa central
Hidrotórax Infecciones: bacteriemia
y sepsis asociadas
Punción arterial: hematoma, Fístulas arteriovenosas
hemorragia y seudoaneurismas
Perforación y/o desgarro Tromboembolismo
venoso o arterial
Hemomediastino y taponamiento Enfisema subcutáneo
Perforación extracardiaca: traqueal, Flebitis y trombosis: mayor riesgo
cardiaca, del conducto torácico cuando el catéter permanece
más de 78 h
Lesión de estructuras nerviosas: Embolia por catéter: producida
nervio frénico, plexo braquial, al romperse parte del extremo
nervio femoral intravenoso del catéter
Posición inadecuada del catéter Nota: se recomienda que un catéter
Embolismo gaseoso venoso central no debe permanecer
más de siete días
Arritmias
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03-U-CHAVEZ.indd 580 20/12/06 12:39:2 am

53
Víctor Ochoa Pérez
Tomás Pulido Zamudio
Contenido
Fundamentos
Indicaciones
Material y método
Complicaciones
Vía aérea difícil
Secuencia rápida de intubación.
FUNDAMENTOS
En el servicio de urgencias la atención de la vía aérea se logra al man-

tener la integridad de la misma, asegurar la oxigenación, la ventilación
y la prevención de broncoaspiración. La maniobra más adecuada para
asegurar la vía aérea es la intubación endotraqueal. Muchos pacientes
inconscientes, y algunos conscientes, no pueden mantener la vía aérea
libre de secreciones de manera espontánea, pueden requerir ventilación
mecánica, pueden presentar broncoaspiración o no tienen un reflejo
tusígeno adecuado. La intubación endotraqueal es por tanto una ma-
niobra para mantener la comunicación con la tráquea y los bronquios,
traspasando las vías respiratorias superiores a través de la colocación de
un tubo endotraqueal.
Se ha considerado al anestesiólogo el especialista de la “vía aérea”;
sin embargo, el adecuado manejo de ésta es indispensable en el ejerci-
cio de todas las especialidades médicas que tratan pacientes en estado
crítico y en especial en departamentos de urgencia.
581
03-U-CHAVEZ.indd 581 20/12/06 12:39:2 am

Las maniobras para el manejo de la vía aérea, complicada o no,

incluyen: ventilación con mascarilla facial o laríngea, intubación buco-
traqueal, nasotraqueal y digital, asistencia con broncoscopio de fibra
óptica, intubación retrógrada, cricotiroidotomía y traqueostomía, entre
otras. En esta sección se describe la técnica de intubación endotraqueal,
sus indicaciones y sus complicaciones.
INDICACIONES
Las indicaciones para intubación endotraqueal son:
Absolutas:
1. Insuficiencia respiratoria: apnea, hipoxia, hipercapnia, hipoventilación
2. Obstrucción de la vía aérea: cuerpo extraño, masas, deformidad traumá-
tica, sangrado, secreciones o emesis
3. Imposibilidad para proteger la vía aérea: estado mental alterado, pérdi-
da de los reflejos normales de la vía aérea
4. Necesidad de hiperventilación: daño cerebral, acidosis metabólica en el
paciente crítico
5. Anticipación al compromiso de la vía aérea: choque, traumatismo múl-
tiple, necesidad de sedación o parálisis
Relativas:
1. Proveer una ruta para la administración de medicamentos durante la
reanimación
2. Permite la parálisis temporal durante estudios diagnósticos o procedi-
mientos invasivos
MATERIAL Y MÉTODO
Debe existir el tiempo necesario para evaluar la anatomía de la vía aé-
rea superior. Al examinar los dientes, el tamaño de la cavidad bucal, la
distancia tiromentoniana, la movilidad y profundidad de la mandíbula
y la movilidad del cuello se puede identificar una vía aérea difícil. La
cavidad bucal abierta normal del adulto mide tres dedos a lo ancho.
Si el paciente se encuentra alerta y consciente puede abrir la boca tan
amplia como sea posible y dirigir la lengua en dirección que señale al
examinador. La facilidad de la laringoscopia correlaciona bien con la
posibilidad de visualizar el paladar blando, la úvula y los pilares de la
bucofaringe durante una exploración simple de la vía aérea.
03-U-CHAVEZ.indd 582 20/12/06 12:39:3 am

Capítulo 53 Intubación endotraqueal 583
Mientras se pide asistencia, es necesario solicitar y revisar todo el

equipo para la intubación (cuadro 53-1). Se debe seleccionar un tubo de
tamaño adecuado y un tubo adicional de menor tamaño (entre 0.5 y 1
mm más pequeño) y probar el balón en busca de fugas de aire con una
jeringa de 10 ml. Seleccionar el tubo de tamaño adecuado es esencial.
Por lo general, en el adulto masculino se requieren tubos con diámetro
interno de 8.0 a 8.5 mm y catéteres de aspiración con diámetro externo
de 14 mm; en el adulto femenino se requieren tubos endotraqueales con
diámetro interno de 7.5 a 8.0 mm y catéteres de aspiración de 12 a 14
mm. El segundo orificio en la punta del tubo sobre el bisel es llamado
ojo de Murphy y permite algunas veces el flujo de aire en caso de que la
punta esté ocluida. Los tubos endotraqueales con balones de alto volu-
men y baja presión son los mejores para el adulto. Cuando se encuen-
tran propiamente inflados previenen de forma efectiva la aspiración.
Se debe probar la luz del laringoscopio y seleccionar una hoja apro-
piada. Dos son los tipos de hojas que se pueden utilizar con mayor
frecuencia: la hoja recta de Magill levanta la epiglotis; la hoja curva de
Macintosh descansa sobre la vallécula, sobre la epiglotis, e indirecta-
mente la eleva fuera de la laringe al traccionar de ella. La experiencia
en el empleo de ambas hojas es lo deseable debido a que difieren en sus
ventajas y desventajas, de acuerdo con la situación clínica y las carac-
terísticas corporales de los pacientes. Las hojas curvas son menos trau-
máticas y al no tocar en forma directa la laringe estimulan menos los
reflejos de la vía aérea, permiten mejor su visualización durante la co-
Cuadro 53-1. Equipo esencial para el manejo de la vía aérea

Oxígeno
Mascarillas de varios tamaños
Equipo de ventilación tipo bolsa-cánula-mascarilla
Cánulas de succión de Yankauer
Lubricante con base de agua
Anestésicos tópicos en aerosol
Mango de laringoscopio
Hojas de laringoscopio rectas y curvas de tamaño adecuado
Tubos endotraqueales de diferentes medidas
Varias jeringas de 10 ml
Guía metálica maleable o estilete
Estetoscopio
Vía intravenosa
Esfigmomanómetro y monitor electrocardiográfico
Fármacos
03-U-CHAVEZ.indd 583 20/12/06 12:39:3 am

locación del tubo y son de gran utilidad en el paciente obeso. Las hojas
rectas son técnicamente más fáciles de insertar, sobre todo si la boca a
explorar no tiene grandes incisivos. En adultos la hoja curva Macintosh
número 3 es la más común, mientras la 4 lo es para pacientes más gran-
des. La hoja recta Millar número 2 o 3 suele ser adecuada también.
Cuando todo el equipo se encuentra en orden, el paciente se coloca
en posición de husmeador. La flexión del cuello con la extensión de la
articulación atlanto-occipital alinea los ejes bucal, faríngeo y laríngeo, y
permite la visión directa de la laringe. Colocar una pequeña almohada
bajo el occipital es útil para este fin (fig. 53-1). Las causas más comunes
de intubación fallida son tanto la inadecuada preparación del equipo
como la posición incorrecta del paciente.
Eje oral
Eje faríngeo
Eje laríngeo
Fig. 53-1. Rectificación de los ejes bucal, faríngeo y laríngeo y elevación

del occipital 10 cm. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency medicine.
International edition. Fifth Edition. American College of Emergency Phy-
sicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)
03-U-CHAVEZ.indd 584 20/12/06 12:39:4 am

El paciente debe ser adecuadamente oxigenado antes de la intuba-

ción si el tiempo lo permite. Se inicia con el laringoscopio en la mano
izquierda y el tubo de aspiración o endotraqueal en la mano derecha.
Después de remover dentadura, secreciones, sangre o vómito se cambia
la aspiración por el tubo endotraqueal y se inserta en la misma laringe.
La hoja se inserta en el ángulo derecho de la boca del paciente; de esta
forma la hoja empuja la lengua hacia el lado izquierdo de la bucofarin-
ge. Si la hoja se inserta en la porción media, la lengua fuerza la línea
de visión hacia atrás y causa el efecto de una supuesta laringe anterior.
Después de visualizar los cartílagos aritenoides, se eleva la epiglotis di-
rectamente con la hoja recta o indirectamente con la hoja curva. La
laringe se expone al traccionar el laringoscopio en dirección a 90° de
la hoja. Levantar la hoja del laringoscopio hacia atrás, sobre todo si es
recta, entraña el riesgo de fracturar los incisivos centrales y representa
una maniobra ineficaz para exponer las cuerdas vocales.
Existen otras variedades de hojas curvas y rectas como la de Guedel
recta a 72°, Schapira con concavidad lateral para pacientes con lengua
de mayor tamaño, la CLM curva con punta de bisagra para elevación
de la epiglotis con mínimo esfuerzo que no se describen en este texto.
Una técnica para evitar el error al introducir la hoja a profundidad
es observar los cartílagos aritenoides. Si sólo se logra visualizar la comi-
sura posterior, un asistente debe aplicar presión sobre el cartílago cricoi-
des con el dedo índice y el pulgar (maniobra de Sellick). Esta maniobra
también puede ayudar a prevenir la broncoaspiración (fig. 53-2). Otra
opción es la técnica de BURP (back, up, rightward pressure, por sus siglas
en inglés), mediante la cual la laringe se desplaza con la mano derecha
hacia las vértebras cervicales, hacia arriba y hacia la derecha. No se
debe introducir el tubo sin visualizar por completo las cuerdas vocales;
el pasar el tubo a ciegas sólo prolonga la anoxia.
Las guías metálicas, semirrígidas, maleables o estelitas plásticas por lo
general son innecesarias; si se emplean, deben moldearse a la anatomía
del paciente, y la punta del estilete no debe extenderse por debajo del bi-
sel del tubo endotraqueal; debe localizarse a 2 cm sobre el orificio inferior
del tubo. Una técnica útil es el empleo de un estilete delgado y flexible
a través de la epiglotis y hacia la tráquea y después introducir sobre éste
el tubo endotraqueal; el estilete se retira a continuación. Este dispositivo,
conocido como introductor de tubo traqueal o sonda de goma elástica, es
un valioso aditamento en el caso de intubación bucal difícil.
El tubo nunca debe forzarse a través de las cuerdas vocales ya que
puede producir avulsión de los cartílagos aritenoides o laceración de
una cuerda vocal. La dificultad en pasar un tubo a través de la laringe
03-U-CHAVEZ.indd 585 20/12/06 12:39:4 am

Fig. 53-2. Maniobra de Sellick.
radica en el empleo de un tubo demasiado grande o muy flexible. El

empleo directo de lidocaína en forma transbucal y translaríngea ayuda
a relajar las cuerdas vocales. Algunas veces alinear el bisel del tubo con
el orificio glótico puede ayudar a la introducción del mismo. El tubo
debe hacerse avanzar hasta que el balón desaparezca por debajo de
las cuerdas vocales. El lugar correcto del tubo bucotraqueal es 2 cm
por arriba de la carina, esto es, en 23 cm en el hombre y 21 cm en la
mujer, desde la arcada dentaria. Para evitar la isquemia de la mucosa,
la presión del balón no debe ser mayor de 40 cmH2O y no menor de 25
cmH2O para prevenir la broncoaspiración.
Después de inflar el balón se ausculta y verifica a ambos lados la
expansión pulmonar; si es satisfactoria, el tubo se fija. Algunos auto-
res postulan auscultar primero el estómago debido a que al detectar
una intubación esofágica se debe minimizar la insuflación del estómago
para evitar el riesgo de regurgitación y broncoaspiración. La intubación
selectiva del bronquio derecho es común y sólo requiere retirar el tubo
para evitar el colapso pulmonar contralateral.
03-U-CHAVEZ.indd 586 20/12/06 12:39:5 am

COMPLICACIONES
Una intubación endobronquial o esofágica resulta en hipoxia o hiper-
capnia; no hay un sustituto para confirmar la intubación bucotraqueal
que no sea visualizar el paso del tubo a través de la laringe. En cambio
hay varios métodos para confirmar la colocación adecuada del tubo en-
dotraqueal, como la auscultación epigástrica, condensación en el tubo,
expansión torácica simétrica, todos ellos clínicos y por tanto útiles en
el servicio de urgencias. Sin embargo, en realidad son menos fiables
que otros métodos, como detectores de CO2 en aire espirado o moni-
tores y detectores de intubación esofágica. Nunca se debe asumir que
la permeabilidad de la vía aérea está asegurada después de la intuba-
ción bucotraqueal, por lo que se debe continuar con la aspiración para
evitar que coágulos o secreciones obstruyan el tubo endotraqueal. El
desplazamiento del balón o sobreinsuflación del mismo también puede
generar fenómenos de válvula con obstrucción de la vía aérea o con
hiperinsuflación de un pulmón o un lóbulo. Si el tubo tiene fugas des-
pués de la insuflación es común retirarlo, reemplazarlo o intercambiar-
lo. Si la fuga es pequeña se puede intentar sellar el tubo a través de la
instilación de una mezcla de solución salina y lidocaína al 2% dentro
del balón en una relación 3:1. Si el tubo se inserta profundamente, la
estimulación de la carina puede causar broncoespasmo; también se ha
informado edema pulmonar unilateral. El tubo endotraqueal también
puede obstruirse por el mismo balón, secreciones, una acodadura o do-
bleces del tubo, o por la mordedura del paciente, si no se encuentra bien
sedado y relajado.
La avulsión del cartílago aritenoides, sobre todo el derecho, condu-
ce al paciente a una fonación inadecuada. Existen reportes de la intuba-
ción de un seno piriforme y perforación de faringe o esófago. Se pueden
desarrollar sinequias anteriores en las cuerdas vocales o estenosis de la
comisura posterior.
La estenosis subglótica es una complicación crónica temible. Para
evitarla, es necesario no incurrir en hiperinsuflación del balón y mi-
nimizar el movimiento del tubo dentro de la laringe o la tráquea; en
general, esto ocurre en pacientes con una pobre fijación del tubo, mal
sedados o relajados que se encuentran luchando con el ventilador. La
rotura gástrica con neumoperitoneo a tensión llega a ocurrir después de
intubaciones difíciles.
Complicaciones frecuentes también son la extubación accidental,
disfonía, parálisis de cuerdas vocales, traqueomalacia y granulomas de
cuerda vocal.
03-U-CHAVEZ.indd 587 20/12/06 12:39:5 am

Desde luego, es común el traumatismo de tejidos blandos, lacera-

ción de la lengua y la fractura dentaria por una técnica inadecuada al
momento de la laringoscopia.
Es común encontrar alteraciones del ritmo cardiaco como bradi-
cardia grave y paro sinusal transitorio debido a estimulación de reflejo
vagal.
Las infecciones de vías respiratorias inferiores se deben a que la
intubación endotraqueal interfiere con los mecanismos protectores de
las vías aéreas superiores, por lo que el tubo debe retirarse cuando se
corrija la causa de la intubación.
Para finalizar deben recordarse las contraindicaciones relativas
para realizar una intubación bucotraqueal; ignorarlas conduce a com-
plicaciones, por lo que en estos casos se debe decidir el empleo de mé-
todos alternos para permeabilizar la vía aérea.
Contraindicaciones relativas para intubación bucotraqueal:
1. Obstrucción mecánica en la hipofaringe o de las cuerdas vocales

2. Traumatismo laríngeo o traqueal (se debe sospechar en caso de trau-
matismo de tórax)
3. Características anatómicas inusuales
4. Fractura de mandíbula
VÍA AÉREA DIFÍCIL
El manejo de la vía aérea difícil en los servicios de urgencias es un de-

safío mayor que el que se presenta en las salas de operaciones. Por lo
general, los pacientes no se encuentran en ayuno ni se premedican.
Muy pocas veces hay tiempo para una evaluación de la vía aérea, efec-
tuar el interrogatorio o el examen físico. La vía aérea difícil constituye
un escenario clínico en el cual la ventilación con mascarilla o la intuba-
ción traqueal son un reto. Alrededor de 2 a 3% de las intubaciones son
imposibles con técnicas convencionales. La ventilación con mascarilla
es difícil cuando no es posible mantener una SaO2 arriba del 90%. La
intubación se define como difícil si son necesarios más de tres intentos o
si la laringoscopia convencional requiere más de 10 minutos.
En algunos pacientes estables es posible valorar aquellos hallazgos
físicos que pueden sugerir una laringoscopia difícil. Los tres parámetros
predictivos (predictores) más fidedignos incluyen la evaluación de la ex-
03-U-CHAVEZ.indd 588 20/12/06 12:39:6 am

II III IV
I
Fig. 53-3. Clasificación de Mallampati. Clase I, se visualizan pilares de la

bucofaringe, paladar blando y úvula; clase II, se visualizan pilares de la bu-
cofaringe, paladar blando, pero la úvula esta enmascarada por la base de la
lengua; clase III, sólo se observa la base de la úvula; clase IV, no se observa
ninguna de las tres estructuras. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency me-
dicine. International edition. Fifth Edition. American College of Emergency
Physicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)
tensión atlanto-occipital, la distancia tiromentoniana y los criterios de

Mallampati (fig. 53-3).
La adecuada visualización de la laringe requiere la flexión de las
vértebras cervicales bajas y la extensión de la articulación atlanto-occi-
pital, como se mencionó. Además, la abertura mandibular de un adulto
debe ser de al menos 4 cm o dos a tres dedos a lo ancho. Una distancia
tiromentoniana menor de 6 cm o una longitud mandibular de menos
de 9 cm correlacionan con una vía aérea difícil. El tamaño de la lengua
en relación con la cavidad bucal afecta la visualización de la glotis. Los
criterios de Mallampati ayudan a predecir el grado de dificultad en la
visualización de las cuerdas vocales. La posibilidad de visualizar los pi-
lares de la bucofaringe, el paladar blando y la úvula predicen el grado
de dificultad para exponer la laringe.
Los criterios anteriores deben afectar el juicio clínico del médico
para decidir sobre un determinado abordaje de la vía aérea.
03-U-CHAVEZ.indd 589 20/12/06 12:39:6 am

SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN

Inducción es producir un grado de inconciencia profundo. La secuen-
cia rápida de intubación combina la administración de un sedante y
un bloqueador neuromuscular para facilitar la intubación. Esta técni-
ca es un componente del manejo habitual de la vía aérea en el depar-
tamento de urgencias. La principal contraindicación es la existencia
de cualquier trastorno que evite la ventilación con mascarilla o intu-
bación, ya que ésta será la única forma de ventilar al paciente una vez
realizada la parálisis neuromuscular. En este sentido, es conveniente,
cuando sea posible, la evaluación previa de la vía aérea. La incidencia
de cricotiroidotomía no excede de 1 a 2% si se elige adecuadamente
al paciente.
La secuencia rápida de intubación considera los siguientes puntos:
1. Instalar al menos una vía intravenosa, monitor cardiaco, oximetría y

capnografía
2. Revisar el equipo: aspiración, aditamentos de vía aérea; valorar la ana-
tomía de la vía aérea
3. Explicar procedimiento; documentar estado neurológico
4. Oxigenación del paciente (FiO2 100%); no ventilar con presión positiva
5. Considerar sedación, analgesia
6. Considerar relajantes musculares si es necesario
7. Inducción con agentes sedantes
8. Realizar maniobra de Sellick
9. Administrar agente bloqueador neuromuscular
10. Intubación endotraqueal
La lidocaína tópica laríngea suprime la tos y los reflejos adversos de

la vía aérea. La eficacia de la lidocaína intravenosa durante la intuba-
ción para pacientes con reactividad de la vía aérea no es clara y prefiere
no emplearse.
No hay un agente universal a escoger para la hipnosis y sedación;
la farmacoterapia debe individualizarse en cada paciente. Todos los
agentes disponibles ofrecen distintas ventajas en diferentes condiciones
clínicas y asimismo cada uno encierra potenciales efectos adversos y
contraindicaciones específicas (cuadro 53-2).
El bloqueo neuromuscular facilita la intubación, mejora la ventila-
ción mecánica y ayuda a controlar la presión intracraneal. La parálisis
mejora la oxigenación y disminuye el pico de presión de la vía aérea
en el edema pulmonar y el SIRPA. Los agentes no despolarizantes se
03-U-CHAVEZ.indd 590 20/12/06 12:39:7 am

Cuadro 53-2. Algunos agentes sedantes para inducción
Agente Dosis Inicio de Duración Beneficios Efectos adversos
acción
Tiopental 3-5 mg/kg 30-40 seg 10-30 min ↓ Presión intracraneal Depresión miocárdica
Laringoespasmo
Midazolam 0.1 mg/kg 1-2 min 20-30 min Reversible con flumacenilo, amnésico, Apnea, no analgesia, dosis altamente
anticonvulsivo variables
Ketamina 1-2 mg/kg 1 min 5 min Broncodilatador, ↑ presión arterial, ↑ Presión intracraneal, ↑ secreciones,
amnesia disociativa fenómeno de emergencia
Etomidato 0.3 mg/kg <1 min 10-20 min ↓ Presión intracraneal e intraocular, Mioclonía, emético, poca analgesia
protección a la isquemia miocárdica
y cerebral, mínima liberación de
histamina, estabilidad hemodinámica
Capítulo 53
Propofol 0.5-1.5 20-40 seg 8-15 min Antiemético, anticonvulsivo, ↓ Apnea, no analgesia, ↓ presión arterial
mg/kg presión intracraneal
Fentanilo 3-8 µg/kg 1-2 min 30-40 min Reversible farmacológicamente, perfil Dosis altamente variables, efectos
hemodinámico neutral variables sobre la presión intracraneal,
produce rigidez de la pared torácica
591
20/12/06 12:39:8 am
prefieren a la succinilcolina. En general, los relajantes musculares no

despolarizantes tienen menos efectos adversos cardiovasculares e his-
tamínicos, con mayor duración del bloqueo. Debe recordarse que el
bloqueo neuromuscular no es ansiolítico ni analgésico. Es común el
error de omitir la sedación, por lo que el paciente permanece alerta y
paralizado, efecto que produce aumento del tono simpático, al tiempo
que exacerba o produce alteraciones del ritmo cardiaco. Los principales
agentes relajantes no despolarizantes, dosis, inicio de acción y efectos
adversos se muestran en el cuadro 53-3.
Cuadro 53-3. Algunos agentes relajantes

neuromusculares no despolarizantes
Agente Dosis adulto para Inicio de Duración Efectos adversos

intubación acción
Vecuronio 0.8-0.15 mg/kg 2-4 min 25-40 min Prolongado tiempo
(intermedio/ 0.15-0.28 mg/kg 60-120 min de recuperación en
largo) obesos y ancianos
o en disfunción
hepatorrenal,
hipotensión por
bloqueo simpático
y disminución del
retorno venoso
secundario
Pancuronio 0.1-0.15 mg/kg 3-5 min 80-100 min Taquicardia
(largo) vagolítica,
prolongado tiempo
de recuperación
en ancianos o
en disfunción
hepatorrenal
Doxacuronio 0.05-0.08 mg/kg 3-5 min 80-100 min Bloqueo
(largo) prolongado
Atracurio 0.4-0.6 mg/kg 2-3 min 25-45 min Liberación
(intermedio) de histamina,
hipotensión y
broncoespasmo
Cisatracurio 0.15-0.20 mg/kg 2-3 min 50-60 min Cardiovascular
(intermedio)
Rocuronio 0.6-1.0 mg/kg 1-3 min 30-45 min Taquicardia
(intermedio)
03-U-CHAVEZ.indd 592 20/12/06 12:39:8 am

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03-U-CHAVEZ.indd 593 20/12/06 12:39:9 am

54
Interpretación
de gases arteriales;
taller de gases
José Ángel Cruz Torres
Edgar G. Bautista Bautista
Contenido
Interpretación de las alteraciones del equilibrio ácido-base
Generalidades
Trastornos primarios del equilibrio ácido-base
Equilibrio ácido-base respiratorio
Equilibrio ácido-base metabólico
Intercambio gaseoso y mecanismos de hipoxemia
Ecuación alveolar del aire
Mecanismos de hipoxemia
Hipoventilación alveolar
Cortocircuito (shunt)
Desequilibrio de la relación V/Q o VA/QC 1 y 0
Trastorno de la difusión
INTERPRETACIÓN DE LAS ALTERACIONES

DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Generalidades
La determinación de gases arteriales es una herramienta indispensable
dentro de la evaluación y tratamiento del paciente en estado critico
tanto en las salas de urgencias como en la unidad de cuidados intensi-
594
03-U-CHAVEZ.indd 594 20/12/06 12:39:9 am

Capítulo 54 Interpretación de gases arteriales; taller de gases 595
vos. La determinación del estado acidobásico permite determinar las

deficiencias de la oxigenación de las anormalidades acidobásicas me-
tabólicas.
Las alteraciones del equilibrio ácido-base son consecuencia de cam-
bios en la concentración de hidrógeno (H ) y de bicarbonato (HCO3).
La homeostasis ácido-base resulta esencial para el funcionamiento de las
células y se compone de tres elementos principales: 1) amortiguamiento
químico por los sistemas extracelulares (HCO3) e intracelulares (pro-
teínas, fosfatos orgánico e inorgánico) que minimizan las variaciones de
concentración de hidrógeno, 2) cambios en la ventilación alveolar que
alteran el (HCO3), y 3) regulación de la excreción renal de hidrógeno
que controla la cantidad de líquido extracelular. La regulación renal
se basa en la reabsorción proximal de (HCO3) y la generación de un
nuevo (HCO3) como consecuencia de una acidez titulable (H2PO4) y
la excreción de amonio (NH4 ). La regulación pulmonar se basa en la
necesidad de excretar dióxido de carbono (CO2), puesto que su incre-
mento refleja la acumulación química de hidrogeniones (H ) libres.
La concentración de hidrogeniones se expresa como pH (potencial
de hidrógeno), que guarda una relación inversa con la concentración de
hidrogeniones. Esta concentración depende de la interrelación de todos
los ácidos (moléculas donadoras de H ), bases (moléculas receptoras
de iones de H ) y amortiguadores (sustancias que aceptan y donan con
facilidad hidrogeniones).
La ecuación de Henderson-Hasselbalch expresa la relación ácido-
base biológica al evaluar la relación del ácido carbónico (H2CO3) con el
ion bicarbonato (HCO3):
pH pK log HCO3/H2CO3
Para su uso clínico, al ácido carbónico lo reemplaza la presión par-

cial de dióxido de carbono (PCO2) multiplicada por su coeficiente de
solubilidad (s):
pH pK log HCO3/s * PCO2
donde el pK es 6.1 y s es 0.0301.
En conclusión, la fórmula predice que la acidemia (aumento en la

concentración de H , disminución del pH), puede deberse a una dismi-
nución en la concentración de bicarbonato o a un aumento de la PCO2.
De forma análoga, la alcalemia (disminución en la concentración de H+,
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aumento del pH) es consecuencia de un aumento de la concentración

de bicarbonato o de una disminución de la PCO2. Los valores normales
de los gases arteriales en el adulto se presentan en el cuadro 54-1.
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL EQUILIBRIO

ÁCIDO-BASE
Equilibrio ácido-base respiratorio

La evaluación de este parámetro debe realizarse de manera ordena-
da, primero con la determinación de la tensión del dióxido de carbono
(PaCO2), que si es mayor de 45 mmHg señala acidosis respiratoria, si
fluctúa entre 35 y 45 mmHg indica ventilación alveolar normal y si es
menor de 35 mmHg representa alcalosis respiratoria. En segundo lugar,
es importante clasificar el pH respecto a la PCO2 según la fórmula de
cálculo de la compensación (cuadro 54-2), lo que permite precisar si
la anormalidad ventilatoria es primaria o se debe a un desequilibrio
ácido-base metabólico.
Acidosis respiratoria
Sinónimo de insuficiencia ventilatoria, representa la incapacidad del
sistema pulmonar para excretar de manera adecuada los productos de
desecho del metabolismo, con acumulación de CO2. El diagnóstico se
establece por la disminución del pH y aumento de la PCO2, ya que la
hipercapnia suele ser resultado de hipoventilación alveolar. Ésta puede
ser aguda o crónica y para establecer la diferencia interesa conocer la
rapidez y magnitud de aparición de los síntomas. En los casos agudos se
Cuadro 54-1. Valores normales de gases arteriales

pH 7.35-7.45
PaCO2 35-45 mmHg
PaO2 80-100 mmHg*
SaO2 93-98%**
HCO3 22-26 meq/L
Exceso/déficit de base 2.0 a 2.0 meq/L
*Ajustado a la edad.
**A nivel del mar, respirando aire ambiente
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Cuadro 54-2. Mecanismos de compensación acidobásicos
Acidosis metabólica
PCO2 esperada 1.5 HCO3 8
2
(límite de compensación = 10 mmHg)
Cambio PCO2 1 a 1.5 cambio en HCO3
Acidosis respiratoria aguda (6 h de duración)
Cambio en [HCO3] 0.1 cambio en la PCO2
(lím. de compensación 32 meq/L)
Acidosis respiratoria crónica
(lím. de compensación 45 meq/L)
Alcalosis respiratoria aguda
(lím. de compensación 18-20 meq/L)
Alcalosis respiratoria crónica
(lím. de compensación 12-15 meq/L)
Alcalosis metabólica: grado de compensación respiratoria en alcalosis
metabólica
Cambio en la PCO2 0.5 a 1 cambio en [HCO3]
(lím. de compensación 60-70 mmHg)
Determinación del pH respiratorio previsto:
PaCO2 40
(PaCO 2 40) 0.5
pH esperado 7.40
100
PaCO2 40
(PaCO 2 40) 0.5

pH esperado 7.40
100
puede presentar ansiedad, desorientación, somnolencia, cefalea, aste-

rixis, taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca; en los casos crónicos
sólo letargia y somnolencia. Por otro lado es imprescindible saber si el
cambio en la concentración de H+ corresponde a la PCO2: por cada
incremento de 10 mmHg de PCO2 que exceda de 40 mmHg, el pH
disminuye 0.05 en la forma aguda y 0.03 en la crónica. La respuesta
renal tarda varios días y consiste en la excreción renal neta de ácidos y
aumento del bicarbonato en el plasma. La acumulación de CO2 puede
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ser efecto de enfermedades pulmonares, depresión del SNC o trastor-

nos neuromusculares (cuadro 54-3).
El tratamiento se enfoca en corregir la causa desencadenante y me-
jorar la ventilación alveolar, sea con ventilación no invasiva o métodos
invasivos. Sólo en casos de acidosis extrema (pH 7.15) se puede con-
siderar la administración de dosis pequeñas de bicarbonato, siempre
con precaución ya que se puede exacerbar la retención de CO2.
Alcalosis respiratoria
Es resultado de una hiperventilación alveolar que provoca eliminación
transitoria y excesiva de CO2. El diagnóstico se establece por disminu-
ción del pH y de la PCO2. La hipocapnia es el resultado de la hiper-
ventilación alveolar. Esta hiperventilación alveolar puede ser resultado
de tres situaciones: hipoxemia, acidosis metabólica y estimulación del
sistema nervioso central (cuadro 54-4). Este estado también puede pre-
sentarse en forma aguda o crónica, con un cambio característico en la
concentración de H que corresponde a la PCO2: por cada descenso de
10 mmHg de PCO2 por abajo de 30 mmHg, el pH aumenta 0.08 en la
forma aguda y 0.03 en la crónica. La respuesta renal tarda varios días
y consiste en la excreción neta de ácidos y aumento del bicarbonato en
el plasma. Los síntomas consisten en fosfenos y parestesias; además, de-
bido a la disminución en la concentración de calcio sérico, sobrevienen
síntomas neuromusculares como tetania, en especial espasmos carpopé-
dicos. El tratamiento debe centrarse en la enfermedad de base.
Equilibrio ácido-base metabólico

Es común en el paciente crítico, pero a menudo no se detecta hasta que
la anomalía es grave. La acidosis y alcalosis son procesos fisiopatológi-
Cuadro 54-3. Causas de acidosis respiratoria

1. Depresión del centro respiratorio: enfermedad del sistema nervioso
central, fármacos, apnea durante el sueño
2. Trastornos neuromusculares: miastenia grave, síndrome de Guillain Barré,
hipopotasemia, miopatias, fármacos, esclerosis múltiple
3. Trastornos obstructivos: enfermedad de las vías respiratorias superiores,
neumotórax, edema pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
4. Hipoventilación mecánica
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Cuadro 54-4. Causas de alcalosis respiratoria

1. Alcalosis respiratoria aguda con hipoxemia: neumonías, atelectasia, asma,
bronquitis, isquemia miocárdica, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca
2. Alcalosis respiratoria crónica con hipoxemia: afecciones pulmonares
crónicas, embarazo, enfermedad fibroquística, restricción del tórax
3. Alcalosis respiratoria aguda sin hipoxemia: ansiedad, dolor, hipertensión
intracraneana, anemia aguda, intoxicación por monóxido de carbono
cos en los que las relaciones normales de ácidos no volátiles y bases se

acompañan de una concentración anormal de hidrogeniones libres.
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es consecuencia de la pérdida de bases, la acu-
mulación de ácidos no volátiles o ambas cosas, y por lo general precipita
una hiperventilación alveolar compensadora limitada hasta una PaCO2
de 10 a 15 mmHg. La hipoxemia significativa es rara excepto en casos
de acidosis láctica. El diagnóstico se establece con la disminución del
pH y de la concentración de bicarbonato. Desde el punto de vista clí-
nico los efectos metabólicos son significativos cuando el pH es menor
de 7.30, ya que a partir de esta cifra comienzan a alterarse los sistemas
enzimáticos, se produce disfunción electroquímica del miocardio y sis-
tema nervioso, alteraciones electrolíticas e hipertensión pulmonar agu-
da. Cuando el pH es menor de 7.2 los efectos adversos son mayores y se
manifiestan por hipertensión refractaria, arritmias y vasodilatación.
El control primario de la acidosis metabólica puede realizarse me-
diante el cálculo del anión restante o brecha aniónica, que representa
la disparidad entre los cationes y aniones plasmáticos mayores, lo que
determina indirectamente la concentración de aniones no mensurables,
como sulfatos, lactatos, fosfatos y proteínas, que cuando se elevan dan
lugar a la acumulación de ácidos no volátiles, como el ácido láctico y
los cetoácidos. El valor normal es de 8 a 16 meq/L; una brecha an-
iónica estrecha suele ser resultado de hipoalbuminemia o hemodilución
intensa, y en casos más raros obedece a un aumento de los cationes
no mayores, como sucede con la intoxicación por litio y bromuro o
en la hiperpotasemia. La fórmula para el cálculo es: (Na ) (Cl
HCO3).
La acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada es causada
por la acumulación de ácidos endógenos y administración de diversas
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sustancias exógenas, como salicilatos y diversos alcoholes. La acidosis

metabólica con brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica) es
consecuencia de la pérdida de bicarbonato, disminución o impedimen-
to de bicarbonato y cargas considerables de ácidos (cuadro 54-5). La
respuesta compensadora consiste en la disminución de 1.0 a 1.3 mmHg
de PCO2 por cada mmol/L de HCO3 que disminuya; por lo tanto, el
PCO2 debe ser igual a los últimos dos dígitos del pH por 100. El trata-
miento debe encaminarse a tratar la causa que la originó. Sólo en caso
de acidosis extrema con pH < de 7.2 está indicada la administración de
bicarbonato de sodio.
Cuadro 54-5. Clasificación de la acidosis metabólica
Con brecha aniónica aumentada
1. Acumulación de ácidos endógenos:

- Acidosis láctica
- Cetoacidosis
- Acidosis urémica
2. Intoxicaciones:
- Salicilatos
- Etilenglicol
- Paraldehído
- Metanol
Con brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica)
1. Pérdida de bicarbonato:
- Diarrea
- Drenajes gastrointestinales
- Ureteroileostomía
- Acidosis tubular renal proximal (hereditaria, adquirida o por
fármacos)
2. Efecto del impedimento para la regeneración de bicarbonato:

- Acidosis tubular renal común
- Acidosis tubular renal hiperpotasémica (insuficiencia renal crónica,
hipoaldosteronismo hiporreninémico, insuficiencia suprarrenal)
- Carga de ácidos
- Sales acidificantes: cloruro de amonio
- Nutrición parenteral total
- Dilucional, en especial con solución salina
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Alcalosis metabólica
Se define como un incremento primario en la concentración plasmática
de bicarbonato (HCO3 >26 meq/L) y es una consecuencia de la acumu-
lación de bases, pérdida de ácidos no volátiles o ambas cosas; su efecto es
una hipoventilación alveolar compensadora que puede ocasionar hipoxe-
mia. Los síntomas consisten en letargia, confusión, convulsiones, arritmias
cardiacas, reducción tisular del suministro de oxígeno por desviación de
la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda.
Las causas de alcalosis metabólica (cuadro 54-6) se clasifican en las
que tienen una respuesta al cloro y las que no lo tienen; de ellas, las pri-
meras se relacionan con estados que cursan con pérdida de volumen. En
la alcalosis con resistencia al cloro, casi nunca existe pérdida de volumen
sino, por el contrario, el volumen intravascular está normal o aumentado,
con frecuencia se asocia con aumento de mineralocorticoides y la carac-
terística acompañante obligada es la hipopotasemia. Las que responden
al cloro se tratan corrigiendo la causa subyacente y se debe iniciar con
administración de volumen, después de corregir la hipopotasemia y sus-
pender los diuréticos. En la segunda, el tratamiento se basa en tratar la
causa subyacente. La compensación consiste en incrementar 0.6 a 0.7
mmHg de PCO2 cada mmol/L de incremento en el bicarbonato.
INTERCAMBIO GASEOSO Y MECANISMOS DE HIPOXEMIA
La respiración es probablemente el proceso biológico más importante

y fundamental de los seres vivos en este planeta y su propósito primario
consiste en llevar oxígeno a las células y eliminar el dióxido de carbono
Cuadro 54-6. Clasificación de la alcalosis metabólica

1. Con respuesta al cloro (cloro urinario 10 meq/L):
Pérdida del contenido gástrico (vómito, sonda de aspiración)
Diuréticos
2. Resistente al cloro (cloro urinario 20 meq/L):
Aldosteronismo primario
Síndrome de Bartter
Síndrome de leche-álcali
Agotamiento de potasio
Síndrome de Cushing
Síndrome de Liddle
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de las mismas. A diferencia de otros seres vivos, en el ser humano la

respiración es un proceso complejo que inicia con la contracción de
los músculos respiratorios durante la inspiración para mover el aire at-
mosférico y hacerlo llegar hasta los alveolos (ventilación). Una vez en
éstos, el intercambio entre O2 y CO2 del aire con la sangre del lecho
vascular pulmonar incluye una compleja interfaz aire:líquido a través
de la membrana alveolocapilar (difusión). Para concluir, el proceso de
transporte, suministro y consumo de oxígeno a y por los tejidos incluye
la participación activa del corazón como bomba y de la circulación pe-
riférica generando y regulando respectivamente el gasto cardiaco. Por
otra parte, los mecanismos de extracción y utilización tisular de oxígeno
completan esta última fase de la respiración.
El aire ambiente ejerce una presión total de 760 mmHg a nivel
del mar, y una vez que el aire es conducido a los alveolos se diluye y
satura con vapor de agua por lo que la composición del gas alveolar se
modifica y queda en 15% de oxígeno, 6% de dióxido de carbono y 79%
de nitrógeno, con presiones parciales de 105, 40 y 570 mmHg respec-
tivamente. De manera esquemática, un alveolo y su capilar pulmonar
asociado forman la unidad de intercambio gaseoso. Esta unidad respi-
ratoria teórica, o relación ventilación-perfusión (V/Q), puede existir en
una de cuatro relaciones absolutas (cuadro 54-7).
El pequeño desequilibrio normal presente entre la ventilación y la
perfusión y la relación necesaria entre ambos para el intercambio ga-
seoso se encuentra exagerada durante algunas enfermedades respirato-
rias. Se define hipoxemia a la presión de oxígeno anormalmente baja
en sangre y debe distinguirse con claridad del término hipoxia, que sig-
nifica oxigenación tisular inadecuada y es independiente de la presión o
concentración de O2 en sangre, la cual incluso puede ser normal (p. ej.,
anemia grave, intoxicación por monóxido de carbono).
Cuadro 54-7. Relación ventilación-perfusión

I. La unidad normal, en la que hay una igualdad relativa de ventilación y
perfusión
II. La unidad de espacio muerto, en la que el alveolo está normalmente
ventilado pero no hay flujo sanguíneo a través del capilar
III. La unidad de cortocircuito, en la que el alveolo no está ventilado mientras
que el capilar adyacente tiene flujo sanguíneo
IV. La unidad silente, en la que el alveolo no está ventilado y el capilar no
está perfundido
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La hipoxemia está determinada por la presión barométrica redu-

cida y se describe por la ecuación alveolar del aire. Los principales me-
canismos que causan hipoxemia o un importante desequilibrio de la
relación V/Q se muestran en el cuadro 54-8.
Ecuación alveolar del aire

La presión parcial de oxígeno en el alveolo (PAO2) determina el máxi-
mo contenido potencial de oxígeno en la sangre. Los gases inhalados
se humectan en el tracto respiratorio superior; en el alveolo, la presión
parcial del vapor de agua es de 47 mmHg. La presión parcial de CO2 es
la misma en el alveolo y en la sangre arterial. La relación entre la PAO2
y la PaCO2 se define a través de la ecuación alveolar del aire.
PAO2 (PB PH2O ) (FiO2) (PaCO2/R)
PB presión barométrica; FiO2 fracción inspirada de oxígeno;

R cociente respiratorio
El cociente respiratorio es el cociente de la relación entre produc-

ción de CO2 (VCO2) y el O2 consumido por los tejidos (VO2) (VCO2/
VO2) y tiene un valor normal de 0.8. Por lo tanto, a nivel del mar don-
de la PB es de 760 mmHg y la PaCO2 normal de 40 mmHg, la PAO2
se calcula como (760 47) (0.21) (40/0.8) 150 – 50 100
mmHg.
La diferencia entre la PAO2 y la PaO2 define el gradiente alveolo-
arterial de oxígeno, una medida útil de la efectividad pulmonar en la
oxigenación. De manera habitual no debe ser mayor de 20 mmHg y
siempre que este valor se exceda ha de considerarse la existencia de un
desequilibrio de la relación ventilación-perfusión.
Cuadro 54-8. Mecanismos de hipoxemia

1. Hipoventilación alveolar
2. Cortocircuito o derivación
3. Desequilibrio V/Q; disminución del radio V/Q
4. Trastorno de la difusión
5. Disminución del gasto cardiaco
6. Disminución de la presión inspirada de oxígeno (PiO2)
7. Disminución de la presión venosa de oxígeno (PvO2)
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MECANISMOS DE HIPOXEMIA
Hipoventilación alveolar
La hipoventilación alveolar causa un incremento en las concentraciones

arteriales de dióxido de carbono; en consecuencia la PaO2 disminuye de
manera recíproca. Aunque parezca curioso, esta hipoxemia no repre-
senta un problema directo de oxigenación sino más bien sucede como
una consecuencia de la disminución de la PAO2 y un incremento en la
PaCO2. De tal manera que si la ventilación se restaura a la normalidad,
la hipoxemia se corrige a través de la corrección de las otras presiones
(PAO2 y PaCO2). La integridad del gradiente alveoloarterial garantiza
que otros mecanismos no participen como mecanismos de hipoxemia.
Este mecanismo de hipoxemia es, además, muy interesante puesto que
puede ser resultado de la alteración no sólo de la función pulmonar sino
de otros sistemas como lo son el SNC, enfermedades neuromusculares,
intoxicaciones por sedantes y narcóticos, etcétera.
Cortocircuito (shunt)
Tiene lugar cuando sangre no oxigenada (venosa mixta) se mezcla
directamente con sangre oxigenada proveniente de sangre arterial en
contacto con zonas bien ventiladas. El cortocircuito intrapulmonar ocu-
rre cuando sangre venosa mezclada fluye a través de capilares que están
en contacto con alveolos sin ventilación (colapsados) y que por tanto
no puede tomar oxígeno ni deshacerse del dióxido de carbono. Incre-
mentar la FiO2, aun al 100%, en estos pacientes no mejora la PaO2 o la
mejora muy poco porque el problema reside en la ausencia de contacto
de la sangre con el aire alveolar. Se llama cortocircuito absoluto o cor-
tocircuito de derecha a izquierda cuando la sangre se mueve de una cá-
mara venosa o proveniente de la circulación derecha al lado izquierdo o
circulación arterial sistémica sin tener contacto con el gas alveolar.
La detección y cuantificación del cortocircuito se efectúa a través
de la siguiente fórmula (cuadro 54-9):
CcO2 CaO2/CcO2 CvO2
Desequilibrio de la relación V/Q o VA/QC 1 y 0

Es la causa más común de hipoxemia, los cocientes V/Q con valores
menores de 1 producen hipoxemia e incremento en el gradiente alveo-
loarterial P(A-a)O2. Contrario al cortocircuito intrapulmonar, la sangre
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Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad de México

1. PB (presión barométrica), 583 mmHg
2. PVH2O (presión de vapor de agua ), 47 mmHg a 37 °C de temperatura
corporal
3. FiO2 (fracción inspirada de O2), al aire ambiente es de 20.95% (21%)
4. PGS (presión de gas seco) (PB PVO2) 536 mmHg
5. PiO2 (presión inspirada de oxígeno) (PGS FiO2) 100 112 mmHg
6. PAO2 (presión alveolar de O2) (PiO2 PaCO2) 73 a 78 mmHg
7. G(A-a) 02 (gradiente alveoloarterial de oxígeno)
(PAO2 PaO2) 20 mmHg (con FiO2 al 21%); con ventilador
60 mmHg
8. CcO2 (contenido capilar de oxígeno)
(Hb 1.34) (PAO2 0.0034) 16-21 ml O2
9. CaO2 (contenido arterial de oxígeno)
(Hb 1.34 % Sat Art O2) (PaO2 0.0034) 14-19 ml O2
10. CvO2 (contenido venoso de oxígeno)
(Hb 1.34 % Sat Ven O2) (PvO2 0.0034) 14-19 ml O2
11. D(a-v)O2 (diferencia arteriovenosa de oxígeno)
CaO2 CvO2 4-5 ml/dl
12. QS/QT (cortocircuitos arteriovenosos pulmonares (“shunts”)
CcO2 CaO2 100
100 valor de referencia 15 mmHg
CcO2 CvO 2
13. Hb (hemoglobina) 12-15 g/dl medida directa)
14. PaO2 (presión parcial de oxígeno en arteria) 70
4 mmHg (medida
directa)
15. PaCO2 (presión parcial de dióxido de carbono en arteria) 34-39 mmHg
(medida directa)
16. Sat Art O2 (saturación arterial de O2) 88-92% (medida directa)
17. pHa (pH arterial) 7.35-7.44 (medida directa)
18. HCO3a (bicarbonato arterial) 22.8
2.51 meq/L
19. Eba (exceso de base arterial) 0 (2 a 2)
20. PvO2 (presión parcial de O2 en vena) 35-45 mmHg (medida directa)
21. PvCO2 (presión parcial de CO2 en vena) 32-41 mmHg (medida
directa)
22. SatvO2 (saturación venosa de O2) 63-79% (medida directa)
23. pHv (ph venoso) 7.35-7.44
24. HCO3v (bicarbonato venoso) 21.72
2.71
25. Ebv (exceso de base venoso) 1.5
2 meq/L
26. I V/P (índice de ventilación-perfusión)
PaO2 ÷ FiO2. Referencia: al 21% 275, con ventilador 350
27. % EO2 (porcentaje de extracción de O2)
D(av)O2 100

26
2 (ideal 25%
CaO2
(continúa)
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Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad

de México (Continuación)
28. IOx (índice de oxigenación) PaO2 ÷ FiO2 Valor de referencia 275
29. Consumo de O2 “calculado en adultos” (VO2) 125 SC (o véase tabla
de VO2)
30. Gasto cardiaco por Fick VO2 ÷ (D (a-v) O2 10)
31. Índice cardiaco GC ÷ SC N l 2.5 /L/m²
32. PaO2 esperado: PaO2 esperada FiO2 5
33. VO2 (consumo de O2) (previa determinación GC x Swan-Ganz):
VO2 Dif (a-v) O2 GC 10
34. IVO2 (índice de consumo de O2) (previa determinación GC Swan-Ganz):
IVO2 Dif (a-v) O2 IC 10
36. TEO2 (transporte efectivo de O2)
IVO2 IFE
TEO2 5 (Nl 5 45-50)
100
37. IDO2 (índice de disponibilidad de oxígeno)
IDO2 IC CaO2 10 (Nl 500-600)
que perfunde estas unidades se expone a algo de ventilación con un in-

cremento en la PCO2 arterial y una disminución en la PaO2. Afortuna-
damente ésta es regional y no generalizada como en la hipoventilación,
por lo cual en general no causa una retención de CO2.
Trastorno de la difusión
En el pulmón, además del coeficiente de difusión del propio gas, la di-
fusión depende de las características y extensión de la superficie de difu-
sión que refleja el lecho capilar pulmonar y de las características de la
membrana alveolocapilar. Se estima que el eritrocito promedio tarda
aproximadamente 0.75 segundos en los capilares alveolares (tiempo de
tránsito capilar). Con un componente normal de la capacidad de difu-
sión (DL), el tiempo necesario para establecer el equilibrio entre la Hb
y el O2 es de 0.25 segundos, mientras que para el CO2 no es problema
en realidad ya que éste difunde 20 veces más rápido que el O2. En estas
condiciones, enfermedades pulmonares intersticiales o el edema agudo
pulmonar pueden ocasionar este trastorno al incrementar la distancia
entre uno y otro componente además de reducir el gradiente de presio-
nes de los gases. Por otra parte, enfermedades pulmonares avanzadas
03-U-CHAVEZ.indd 606 20/12/06 12:39:16 am

con destrucción del parénquima como el enfisema ocasionan el mismo

trastorno.
1. Grippi MA, Litzky LA, Manaker S. Pulmonary science and medicine; a review of
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4. Lumb A. Nunn’s applied respiratory physiology. 5th Edition. Oxford, Butterworth-
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03-U-CHAVEZ.indd 607 20/12/06 12:39:16 am

55
El ecocardiograma
en el servicio de urgencias
Rosa María Ávila Ocampo
Jesús Vargas Barrón
Contenido
Ecocardiografía en el dolor torácico agudo
Ecocardiografía en el síndrome coronario agudo
Complicaciones del infarto del miocardio
Rotura del tabique interventricular o pared libre
Disfunción o rotura del músculo papilar
Aneurisma y seudoaneurisma ventricular
Pericarditis y derrame pericárdico
Disección aórtica aguda
Disfunción de prótesis valvulares
Endocarditis infecciosa
ECOCARDIOGRAFÍA EN EL DOLOR TORÁCICO AGUDO
El ecocardiograma es una herramienta útil en la valoración etiológi-

ca diferencial del dolor precordial por infarto del miocardio, disección
aórtica, taponamiento cardiaco, estenosis aórtica, tromboembolia pul-
monar aguda y cardiomiopatía hipertrófica, entre otras afeciones, de las
cuales se comentan algunas.
608
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Capítulo 55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias 609
ECOCADIOGRAFÍA EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

En este escenario tiene su mejor aplicación en la evaluación de la fun-
ción biventricular, global y segmentaria. Al inicio del cuadro orienta en
la determinación del miocardio afectado por isquemia o infarto, brinda
una perspectiva pronóstica de la extensión del infarto, así como su con-
secuencia funcional mediante el estudio de la movilidad parietal, y la
cuantificación de los volúmenes telediastólico, telesistólico, fracción de
expulsión y el análisis de la función diastólica.
La evaluación cuantitativa del índice de movilidad parietal se obtiene
al realizar la suma del valor asignado a cada uno de los 17 segmentos
ventriculares (1, normal; 2, hipocinéticos; 3, acinéticos; 4, discinéticos; 5,
con evidencia de aneurisma) dividida entre el número de segmentos, con
categoría de normal el valor 1 y valores más altos conforme más significa-
tiva sea la disfunción ventricular. Una calificación de motilidad 2 predice
dilatación ventricular, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte.
En general, la sensibilidad y especificidad del ecocardiograma para
detectar isquemia aguda es mejor cuando se realiza durante o al inicio
del episodio de dolor (86 y 96% respectivamente).
La importancia de determinar la fracción de expulsión por eco ha
sido validada con otras técnicas y estudios (GUSTO y GISSI-2) como
predictor de mortalidad.
La evaluación del llenado ventricular por Doppler brinda infor-
mación hemodinámica de los gradientes de presiones intracavitarias y
telediastólica, que tienen buena correlación con la tasa de sobrevida
libre de eventos. Estos datos se pueden obtener con ecocardiografía
transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE), y se recurre a esta última
cuando no se obtienen imágenes de buena calidad con la primera, hay
evidencia electrocardiográfica de extensión de la isquemia hacia el ven-
trículo derecho o de complicaciones mecánicas del infarto.
En pacientes con infarto agudo, además demuestra los cambios en la
arquitectura ventricular por remodelación; incluye la expansión y exten-
sión del infarto, la hipertrofia de los segmentos no isquémicos y la dilata-
ción ventricular. Tiene un papel preponderante para detectar isquemia
residual y viabilidad posinfarto, para lo cual existen diferentes protocolos
y fármacos (dobutamina, adenosina, dipiridamol). La ecocardiografía con
estrés es útil para la estratificación del riesgo en pacientes con marcadores
isquémicos negativos o en presencia de un eco en reposo normal.
Al estimular farmacológicamente segmentos miocárdicos enfermos
se pueden encontrar varios patrones de comportamiento: una respues-
ta bifásica (mejoría a dosis bajas y empeoramiento a dosis altas); un
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empeoramiento progresivo; una mejoría sostenida, o la ausencia de

respuesta. Según sea el resultado al estímulo inotrópico, el miocardio
enfermo o en riesgo se clasifica como: 1, miocardio viable con reserva
inotrópica; 2, miocardio viable con reserva inotrópica e isquemia resi-
dual; 3, miocardio en riesgo con isquemia inducible, 4, miocardio sin
respuesta apreciable.
La sensibilidad y especificidad del eco con dobutamina en el diag-
nóstico de infarto del miocardio varía entre 68 a 95% y 82 a 100%, res-
pectivamente. Confiere un excelente pronóstico en pacientes con sospe-
cha de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, con
enzimas cardiacas normales y más de dos factores de riesgo coronario.
Uno más de sus beneficios consiste en detectar pacientes con en-
fermedad de múltiples vasos, cuyo diagnóstico se considera al observar
alteraciones de la contractilidad en regiones alejadas a la necrosis agu-
da, cuando se dilata el ventrículo izquierdo y ante una prueba positiva
precoz a bajas dosis.
Existen otros métodos, como la ecocardiografía de contraste, que
pueden mostrar cambios en la densidad acústica del miocardio en ries-
go. De igual manera, el Doppler tisular evalúa si existe alteración de
la velocidad de movimiento miocárdico; el engrosamiento sistólico del
miocardio afectado puede identificar el miocardio isquémico y viable.
COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO
Rotura del tabique interventricular o pared libre
Permite la visualización directa del defecto. En el infarto anterior la rotura

septal suele ser apical y simple; en el inferior, incluye la parte basal pos-
teroinferior del tabique y suele ser compleja, con compromiso frecuente
de los músculos papilares. Las proyecciones subcostal de cuatro cámaras
y paraesternal en el eje corto muestran la rotura posteroapical. Se puede
encontrar movimiento paradójico del tabique, dilatación ventricular y da-
tos de sobrecarga de cavidades derechas con cortocircuito de izquierda a
derecha. En la rotura de la pared libre se puede ver el desgarro y datos su-
gerentes de hemopericardio, con o sin signos de taponamiento cardiaco.
Disfunción o rotura del músculo papilar
La insuficiencia mitral es un hallazgo frecuente en el infarto agudo y

es predictor independiente de mortalidad. El ecocardiograma muestra
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cierre incompleto de la válvula mitral, anormalidades de movimiento

de la pared relacionada con el músculo papilar afectado, fibrosis del
músculo, prolapso, pérdida de orientación espacial del músculo por
afección de la morfología ventricular, o dilatación del anillo. Con regis-
tro modo M es importante buscar dilatación de la aurícula y ventrículo
izquierdos por sobrecarga de volumen, aumento de la pendiente E-F y
mayor excursión de la valva posterior de la mitral.
La rotura más frecuente afecta más al músculo posteromedial que
al anterolateral; puede ser parcial si sólo incluye una de las cabezas o
cuerdas tendinosas del músculo, los que se pueden visualizar dentro de
la aurícula y ventrículo izquierdos cuando cruzan el plano del anillo
valvular. En estos pacientes es de particular utilidad el ETE para la
completa valoración de la válvula y evitar la subestimación del grado
de insuficiencia (fig. 55-1).
Aneurisma y seudoaneurisma ventricular

El aneurisma corresponde a la expresión tardía de la remodelación del
ventrículo infartado. Con ecocardiografía observamos una deformidad
parietal por abombamiento diastólico, que se acentúa en sístole (disci-
nesia). El sitio más afectado es el ápex (85-95%). Se observa un marca-
do adelgazamiento ( 7mm) e hiperreflectancia secundaria a la fibrosis;
puede haber contraste espontáneo y formación de trombos.
El seudoaneurisma es la rotura de la pared libre, con la formación
de hemopericardio confinado por el pericardio parietal adherido. Se
Fig. 55-1. Imagen de ETE que muestra rotura de cuerdas tendinosas.
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observa una comunicación entre la cavidad ventricular y pericárdica en

“cuello de botella”, un contorno sacular de la cámara falsa y compre-
sión de las paredes adyacentes. Cuando no se identifica el sitio exacto de
rotura, simula un derrame pericárdico tabicado; el Doppler ocasional-
mente demuestra el sitio de rotura con flujo bifásico, que en sístole se di-
rige al seudoaneurisma. La visualización completa del seudoaneurisma
se puede definir por ETE, especialmente en el registro transgástrico. Su
exploración por este método deberá ser breve para evitar una posible
rotura.
PERICARDITIS Y DERRAME PERICÁRDICO
La pericarditis es una inflamación del pericardio aguda, subaguda o

crónica, de múltiples etiologías, que puede dar lugar a acúmulo de lí-
quido en la cavidad pericárdica. Con registro en modo M y bidimensio-
nal se muestra un espacio libre de ecos entre el epicardio y el pericardio,
así como parcial y progresiva atenuación del movimiento pericárdico a
expensas de la cantidad de líquido acumulado (cuadro 55-1).
TAPONAMIENTO CARDIACO
Un derrame pericárdico produce taponamiento cuando la presión in-

trapericárdica se eleva de manera importante e impide el llenado dias-
tólico del corazón, con reducción del volumen latido. Los hallazgos
compatibles con el diagnóstico incluyen:
• Zona libre de ecos (derrame pericárdico)
• Compresión del ventrículo derecho (diámetro diastólico 7 mm)
• Disminución de la pendiente E-F con la inspiración ( 50 mm/seg)
Cuadro 55-1. Escala de gravedad del derrame pericárdico

Fisiológico Espacio posterior que se observa sólo en sístole
Pequeño ( 100 cc) El espacio posterior es detectable en sístole y
diástole ( 1 cm)
Moderado (100-500 cc) Se detecta en sístole y diástole, anterior y
posterior (su diámetro mayor es 1 cm)
Grave ( 500 cc) Se detecta en sístole y diástole, alrededor de todo
el corazón con diámetro 1 cm
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• Aumento del movimiento diastólico posterior de la aurícula izquier-

da (7 mm)
• Movimiento del corazón tipo “pendular o de nado”
• Colapso presistólico de la aurícula derecha (>30% en diástole
tardía o sístole temprana y dura al menos un tercio del ciclo
cardiaco), su sensibilidad es de 94% y la especificidad de 100%
(fig. 55-2)
• Colapso diastólico del ventrículo derecho (debe persistir al menos
0.05 segundos después del inicio de la abertura mitral), con sensibi-
lidad de 60 a 90% y especificidad de 85 a 100%
• Desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo iz-
quierdo durante la inspiración
• Dilatación de la vena cava inferior con colapso inspiratorio <50%
Algunos de los hallazgos por Doppler son los siguientes:
• Acentuación marcada de la variación respiratoria del flujo transmi-

tral
• Disminución del periodo expulsivo del ventrículo izquierdo en ins-
piración
La utilidad del eco también incluye mostrar el mejor sitio para rea-
lizar la pericardiocentesis y evitar complicaciones.
Fig. 55-2. Ecocardiograma transtorácico que muestra imágenes de un pa-

ciente con taponamiento cardiaco; nótese el colapso de la aurícula derecha
(flecha).
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DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA

Detecta el hallazgo de dilatación aórtica, así como el desgarro de la
capa íntima dentro de la luz del vaso, lo que condiciona dos espacios:
el verdadero y el falso. La ETT tiene una sensibilidad de 78 a 100%
en la disección de aorta ascendente y de 31 a 55% en la aorta descen-
dente.
Con registros paraesternal izquierdo y supraesternal se observa la
raíz aórtica, el tercio inferior de la aorta ascendente, el cayado aórtico,
la salida de los vasos supraaórticos y el tercio proximal de la aorta des-
cendente. Con los registros apical modificado y subcostal se observa la
parte distal de la aorta torácica y el inicio de la aorta abdominal.
En disección aórtica el ETE tiene una sensibilidad de 86 a 100% y
especificidad de 90 a 100%; además permite valorar correctamente la
extensión proximal de la disección y el sitio de origen en 78 a 100% de
los casos. Su utilidad se ve limitada en los aneurismas que afectan sólo a
la aorta ascendente, en especial en la parte proximal del cayado aórtico
y no más allá de la parte más alta de la aorta abdominal hasta la salida
del tronco celiaco. Con frecuencia documenta la existencia de trombo-
sis parcial o total en la luz falsa y la presencia de derrame pericárdico
como signo de rotura; también ayuda en el diagnóstico y cuantificación
de la gravedad de la insuficiencia aórtica, así como su etiología (dilata-
ción del anillo aórtico, rotura del soporte anular, desgarro en la implan-
tación de una de las valvas).
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
Los hallazgos ecocardiográficos incluyen la dilatación ventricular de-

recha con hipocinesia, disfunción ventricular global y segmentaria, di-
latación de la arteria pulmonar, insuficiencia tricuspídea y pulmonar,
evidencia de hipertensión arterial pulmonar, movimiento paradójico
o aplanamiento septal, alteraciones del llenado diastólico del VI por
interdependencia ventricular y ausencia de colapso inspiratorio de la
vena cava inferior. El signo de McConnell (hipocinesia de la pared libre
del VD con relativa contracción “normal” del ápex del VD) tiene una
sensibilidad de 77% y especificidad de 94%.
En ocasiones, con la imagen supraesternal y paraesternal en el pla-
no transversal se pueden observar trombos en la rama derecha pulmonar,
tronco o porción proximal de sus ramas; con ETE el tronco pulmonar y
la rama derecha pueden visualizarse en toda su extensión. En el caso de
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la rama pulmonar izquierda, la interposición con el bronquio izquierdo

limita la imagen en la porción media de la arteria.
DISFUNCIÓN DE PRÓTESIS VALVULARES
La disfunción ocurre por varios factores relacionados con el paciente,

la prótesis o la técnica quirúrgica. Los mecanismos de disfunción son
obstrucción, regurgitación o la combinación de ambas. La obstruc-
ción puede deberse a formación de trombos, proliferación de tejido
fibroso o pannus, presencia de vegetaciones, disfunción de los obtu-
radores por interferencia mecánica entre las prótesis y las estructuras
cardiacas. La insuficiencia puede deberse al mecanismo de cierre, a
degeneración del tejido o infección en válvulas biológicas, cuando se
“atasca” un obturador mecánico, y paravalvular por dehiscencia de la
sutura o por infección.
Con la técnica Doppler se evalúa la presencia de estenosis e insufi-
ciencia, indicando la dirección y tamaño del flujo, así como la velocidad
y gradientes, los cuales varían según sea la posición, tamaño y tipo de
prótesis (cuadros 55-2 y 55-3).
El ETE es de particular utilidad en las prótesis en posición mitral
ya que evita las sombras acústicas y reverberaciones con registros api-
cales que condicionan error en la medición del gradiente del flujo. El
diagnóstico de disfunción valvular se dificulta con la presencia de más
de una prótesis; se requiere la información precisa de los tipos de pró-
tesis y de las características de su funcionamiento normal, así como de
una estricta correlación con el contexto clínico del paciente.
Cuadro 55-2. Gradientes en prótesis aórticas

Tipo de válvula Gradiente máximo (mmHg) Gradiente medio (mmHg)
Starr-Edwards 11-57 20-28
Medtronic-Hall 27-49 8-15
St-Jude 7-39 3-26
Bjork-Shiley 16-58 8-20
Hancock 16-49 9-21
Carpentier- 21-73 9-27
Edwards
Homoinjerto 12-27 5-12
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Cuadro 55-3. Gradientes en prótesis mitrales

Tipo Gradiente máximo (mmHg) Gradiente medio (mmHg)
Starr-Edwards 8-18 3-7
Medtronic-Hall 12-13 3-3.5
St-Jude 4-20 1-3
Bjork-Shiley 3-28 0.4-8
Hancock 3-14 1.2-9
Carpentier-Edwards 7-23 2-8
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Tiene un papel muy importante en el diagnóstico de esta afección, así

como en la detección de las alteraciones hemodinámicas. Esta informa-
ción es útil en la elección del tratamiento médico o quirúrgico.
Los hallazgos principales son: 1, presencia de una masa intracar-
diaca oscilante sobre una válvula o estructura de soporte en el trayecto
de un chorro de regurgitación o en un dispositivo externo; 2, abcesos;
3, dehiscencia parcial de la prótesis valvular, y 4, insuficiencia valvular
reciente. En las válvulas mitral y tricúspide las vegetaciones suelen lo-
calizarse en el lado auricular; en las vegetaciones aórticas, en el lado
ventricular. Se observan como una masa ecogénica adherida a la vál-
vula o a la superficie endocárdica o materiales protésicos del corazón;
pueden ser lineales, irregulares, redondeadas y con frecuencia muestran
oscilaciones de alta frecuencia.
La sensibilidad para el diagnóstico por ETT es de 65 a 80% y de
90 a 95% por ETE; además, esta última es útil en el diagnóstico de abs-
cesos perivalvulares, formación de fístulas, y en pacientes con válvulas
protésicas con sospecha de endocarditis. En individuos de alto riesgo el
ETE es necesario aun cuando el estudio transtorácico sea normal.
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Índice alfabético
Nota: los números seguidos de la letra “c” indican cuadros, y aquellos seguidos
de “f ” indican figuras.
sl
A características del, 446c
Accidente vascular cerebral isquémico Acidosis metabólica, 599-600
de origen cardioembólico, clasificación de la, 600c
345-354 Acidosis respiratoria, 596
definición, 346 causas de, 598c
diagnóstico, 347-350 Acimilida, 383
angiografía, 349 Activación del sistema médico de urgencia,
cuadro clínico, 347 4. Véase también Reanimación
datos clínicos sugestivos de AVC cardiopulmonar.
isquémico de origen cardio- Actividad eléctrica sin pulso, 10. Véase tam-
embólico, 348c bién Reanimación cardiopul-
ecocardiografía, 349 monar.
tomografía axil computarizada, 349 causas de, 9c
etiología, 347 tratamiento de la, 9c
fuentes cardiacas embolígenas, 348c Adenosina, 383
fisiopatología, 346-347 Adrenalina, 428
precauciones, 353 Agonistas adrenérgicos, 423-428. Véase
prevención, 353 también Aminas vasopresoras e
estratificación del riesgo y guía tera- inotrópicos.
péutica, 353c adrenalina, 428
subtipos de AVC isquémico en México, dobutamina, 425-427
346c dopamina, 424-425
tratamiento, 350 isoproterenol, 427
anticoagulación, 350 noradrenalina, 427
antitrombótico, 351-352 Agonistas dopaminérgicos, 406. Véase también
control antihipertensivo, 350 Inotrópicos.
control glucémico, 351 dopamina (DA), 406
medidas iniciales, 350 Alcalosis metabólica, 601
trombolítico, 352 clasificación de la, 601c
contraindicaciones para uso de Alcalosis respiratoria, 598
trombólisis, 352-353 causas de, 599c
criterios para iniciar trombólisis, Allen, prueba de, 557-558. Véase también Pun-
352 ción y catéteres arteriales.
indicación clase I para trombólisis, confiabilidad, 557
352 limitaciones, 558
Acenocumarina y warfarina, 286 modificada, 557-558, 559f
Ácido acetilsalicílico, 445. Véase también Anti- Alteplasa (tPA), 456-457
plaquetaria, terapia. Ambasalida, 383
619
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620 Índice alfabetico
Aminas adrenérgicas, 403. Véase también prueba de esfuerzo, 81

Inotrópicos. escala de riesgo de Duke, 82c
mecanismo de acción, 403-404 radiografía de tórax, 81
dobutamina, 403-404 Angina inestable, 435-436. Véase también
efectos cardiovasculares, 403 Betabloqueadores.
epinefrina, 405 Angina inestable e infarto agudo del
norepinefrina, 405 miocardio sin elevación del
Aminas vasopresoras e inotrópicos, 416-432 segmento ST, tratamiento de
agonistas adrenérgicos. Véase Agonistas la, 96-106
adrenérgicos. primer contacto en el servicio de
compuestos digitálicos, 419 urgencias, 97-105
digoxina. Véase Digoxina. analgésicos, 97
otros inotrópicos usados por vía oral, antiagregantes plaquetarios, 99-100
423 antitrombínicos, 101-102
fenoldopam. Véase Fenoldopam. betabloqueadores, 98
ibopamina. Véase Ibopamina. bloqueadores de los canales del
fármacos simpatomiméticos e inotrópicos calcio, 98
positivos usados en la insufi- inhibidores directos de la trombina,
ciencia cardiaca aguda, 418c 104-105
indicaciones clínicas, 417 inhibidores de la enzima conversora
inhibidores de la fosfodiesterasa. Véase de angiotensina, 98
Fosfodiesterasa, inhibidores de nitratos, 97
la. Angina inestable e infarto del miocardio sin
sensibilizador al calcio. Véase Calcio, sensi- elevación del segmento ST,
bilizador al. 83-91 Véase también Estratifica-
vasopresores e inotrópicos no adrenérgi- ción del riesgo en los síndro-
cos, 428-430 mes coronarios agudos.
vasopresina, 428 clasificación clínica de la angina inestable
Aminotransferasa de aspartato (AST), 115 (Braunwald), 84c
Amiodarona, 7, 382 electrocardiograma, 85-86
Analgésicos, 97, 475-476. Véase también Angi- escala de riesgo TIMI, 88-90
na inestable e infarto agudo evaluación del riesgo en síndromes coro-
del miocardio sin elevación narios agudos sin elevación
del segmento ST, tratamiento del segmento ST, 85c
de la; Sedantes y analgésicos. indicadores biológicos de daño miocárdi-
clasificación de los AINE según su estruc- co, 87
tura química, 474f fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87
recomendaciones para el uso de AINE, troponinas, 87-88
475c marcadores biológicos de actividad infla-
Aneurisma micótico, 205. Véase también matoria, 90-91
Complicaciones agudas de la estratificación del riesgo con la suma
endocarditis infecciosa. de biomarcadores, 91c
Aneurisma y seudoaneurisma ventricular, Angina de pecho, 52-54
611 características típicas y atípicas de la, 52c
Angina crónica estable, valoración pronósti- Angina de Printzmetal (angina vasoespásti-
ca de la, 79-80. Véase también ca), 70
Estratificación del riesgo en Angioplastia primaria, 119-120
los síndromes coronarios recomendaciones, 119-120
agudos. uso de endoférula, 119
características, 79 Anillo valvular y pericarditis, abscesos del,
dolor torácico, 81 204. Véase también Complica-
electrocardiograma, 81 ciones agudas de la endocar-
estratificación del riesgo en angina ditis infecciosa.
crónica estable, 80c Anistreplasa, 456

Índice alfabetico 621
Anrinona, 429 inhibidores de la glucoproteína plaque-

Antecubitales, venas, 575-577. Véase también taria IIb/IIIa, 446-447
Vías venosas centrales. tienopiridinas, 446
anatomía, 575, 576f Antiplaquetarios de acción indirecta,
vena basílica, 575 449-452, 450c. Véase también
vena cefálica, 575 Antiplaquetaria, terapia.
canulación, 576 Antitrombínicos, 101-104. Véase también An-
inconvenientes y desventajas, 577 gina inestable e infarto agudo
ventajas, 577 del miocardio sin elevación
Antiagregantes plaquetarios, 99-102. Véase del segmento ST, tratamiento
también Angina inestable e de la.
infarto agudo del miocardio heparina, 101-102
sin elevación del segmento heparinas de bajo peso molecular, 102-
ST, tratamiento de la. 104
antitrombóticos en la angina inestable/ Antitrombóticos en la angina inestable/in-
infarto sin elevación del ST, farto sin elevación del ST,
101c 101c
aspirina, 99 Aorta, disección de. Véase Aórtica, disección.
tienopiridinas, 99-100 Aórtica, disección, 51, 227, 232-238, 436-
Antiarrítmicos, 127, 381-396 437. Véase también Beta-
características farmacológicas de los, 386c bloqueadores; Síndromes
clasificación de los fármacos antiarrítmi- aórticos agudos.
cos, 381-382 clasificación, 436-437
clase I, 381 tipo A, 437
IA, 381 tipo B, 437
IB, 381 diagnóstico, 234-235
IC, 381 diferencial, 235
clase II, 382 estudios de imagen, 235
clase III, 382 angiografía, 235
III mixtos, 382 aortografía, 235
amiodarona, 382 ecocardiografía, 236
dronedarona, 382 resonancia magnética nuclear
sotalol, 382 (RMN), 236
tedisamilo, 382 telerradiografía de tórax, 235
III puros, 382 tomografía axil computarizada con
acimilida, 383 contraste (TAC), 236
ambasalida, 383 manifestaciones clínicas, 233-234
dofetilida, 382 tipos de, 232
ibutilida, 382 tratamiento, 236-237
trecetilida, 382 disección aórtica tipo A, 237
clase IV, 383 disección aórtica tipo B, 237
adenosina, 383 esmolol, 437
fármacos, 6-7 endovascular, 237-238
intoxicación por, 285. Véase también Intoxi- Aórticos agudos, síndromes. Véase Síndromes
cación por fármacos. aórticos agudos.
amiodarona, 285 Arritmias, 333-334, 365-378. Véase también
sotalol, 285 Urgencias en cardiología
tratamiento antiarrítmico combinado, pediátrica.
383 asistolia, 333
Antiplaquetaria, terapia, 445-452 bradiarritmias, 334-335
ácido acetilsalicílico, 445 disociación electromecánica, 333
antiplaquetarios de acción indirecta, fibrilación auricular (FA), 438. Véase
449-452, 450c también Betabloqueadores.
inhibidores de la fosfodiesterasa, 449 fibrilación ventricular, 333-334

Arritmias (cont.) afecciones específicas, 483-485

en el posoperatorio, 338-343 edema agudo de pulmón, 483-485
tratamiento, 343 complicaciones, 485
otras arritmias, 373-377 contraindicaciones, 481
fibrilación ventricular, 375 indicaciones, 480
ritmo de escape idioventricular, 375-376 monitorización, 483
taquicardia helicoidal (torsades de poin- objetivos de la, 480
tes), 374 selección de la modalidad ventilatoria,
taquicardia de la unión auriculoven- 481-482
tricular, 373 sincronización paciente-ventilador, 482-
taquicardias ventriculares, 373-374 483
taquiarritmias, 335 técnica para su aplicación, 481
taquicardias supraventriculares. Véase Ta- elección de la mascarilla o interfaz,
quicardias supraventriculares. 481, 482c
trastornos de la conducción, 369-370 selección adecuada del paciente, 481
bloqueo auriculoventricular de grado Asistolia, 10-12. Véase también Reanimación
avanzado, 370 cardiopulmonar.
bloqueo auriculoventricular de segun- tratamiento de la, 12c
do grado, 369 Asistolia ventricular, 173. Véase también Arrit-
bloqueo auriculoventricular de tercer mias en el infarto agudo del
grado adquirido, 370 miocardio.
bloqueos sinoauriculares, 369 tratamiento, 173
trastornos de la formación del impulso, Aspirina, 99, 250. Véase también Ácido acetil-
368-369 salicílico.
bradicardia sinusal, 368 características generales de la, 117c
marcapaso migratorio, 368 Atenolol, 438
pausa o paro sinusal, 368 Atracurio, 470
taquicardia sinusal, 368 contraindicaciones, 470
tratamiento, 335c dosis, 470
Arritmias en el infarto agudo del miocardio, indicaciones, 470
165-177 precauciones, 470
arritmias por reperfusión, 176 presentación, 470
asistolia ventricular, 173 reacciones adversas, 470
bloqueo auriculoventricular (BAV), 173- Auricular, taquicardia, 370
174 Auriculares izquierdas, líneas, 311
bradicardia sinusal (BS), 175 Auriculoventricular, bloqueo, 513. Véase
clasificación de las, 166c también Bloqueo auriculoven-
disfunción del nodo sinusal (DNS), 176 tricular (BAV).
extrasístoles supraventriculares, 172 Axilar y humeral, arterias, 559. Véase también
extrasístoles ventriculares (EV), 169 Punción y catéteres arteriales.
fibrilación auricular (FA) y flúter auricu- Axilar, vena, 574. Véase también Vías venosas
lar, 170-171 centrales.
fibrilación ventricular, 166-167 anatomía, 574
ritmo idioventricular acelerado (RIVA), canulación, 574
169 desventajas, 574
ritmo nodal acelerado (RNA), 172
taquicardia sinusal, 172 B
taquicardia supraventricular paroxística Balón intraaórtico de contrapulsación
(TSVP), 171-172 (BIAC), 161, 312, 537-548
taquicardia ventricular, 167-169 ciclado y sincronización del balón, 541
Arteria radial, 557. Véase también Punción y ciclado, 541
catéteres arteriales. sincronización, 541-542
Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva, curva de presión arterial con inflado
479-486 y desinflado del BIAC, 542f

complicaciones, 545-546 hipertensión arterial-crisis hipertensi-

atrapamiento, 546 vas, 437
destrucción de hematíes y de plaquetas, infarto del miocardio con elevación del
546 segmento ST, 434-435
isquemia, 545 infarto del miocardio sin elevación del
otras, 546 segmento ST, 435
rotura del balón, 545-546 insuficiencia cardiaca, 438
sangrado, 545 nociones farmacológicas, 434
vasculares, 545 Betabloqueadores, intoxicación por, 283-
contraindicaciones, 544 285. Véase también Intoxica-
desinflado del balón (sístole), 539 ción por fármacos.
errores del ciclado, 542-544 consideraciones particulares, 284
ajuste de tiempos de inflado-desinflado diagnóstico de la intoxicación por BB,
del BIAC, 543f 284
desinflado precoz, 543 tratamiento de la intoxicación por BB,
desinflado tardío, 544 284-285
inflado precoz, 542 Bipiridinas; anrinona y milrinona, 401-403.
inflado tardío, 543 Véase también Inotrópicos.
indicaciones, 544 efectos adversos, 402
inflado del balón (diástole), 538 efectos hemodinámicos, 401
preparación inicial, 540-541 indicaciones de la milrinona, 402c
monitorización, 541 mecanismo de acción de anrinona y
retirada del BIAC, 546-547 milrinona, 403
destete, 546 principales efectos farmacológicos de
hemostasia, 547 la milrinona, 402c
retirada del catéter balón y del intro- Bloqueadores de los canales del calcio,
ductor, 547 intoxicación por, 282-283.
técnica de inserción, evaluación del Véase también Intoxicación por
paciente y monitorización, fármacos.
539-540 bloqueo auriculoventricular completo
evaluación de la circulación periférica, visible en la intoxicación por
539 BBC, 283f
tamaño del balón, 539 consideraciones particulares, 282
técnica de inserción, 539-540 diagnóstico de la intoxicación por
inserción del balón, 540 BCC, 282
inserción sin fluoroscopia, 540 tratamiento de la intoxicación por
inserción quirúrgica, 540 BCC, 282-283
preparación del acceso/inserción atropina, 282
del introductor, 539-540 cloruro de calcio al 10%, 283
BAV de primer grado, 173-174 dopamina, 283
BAV de tercer grado, 175 glucagon, 282
tratamiento, 175 glucosa e insulina, 283
Betabloqueadores, 98, 433-439. Véase también levosimendán, 283
Angina inestable e infarto milrinona, 283
agudo del miocardio sin no farmacológico, 283
elevación del segmento ST, norepinefrina, 282
tratamiento de la. soluciones cristaloides, 282
características generales del metoprolol, Bloqueadores del receptor de angiotensina
126c II, 410. Véase también Vasodi-
contraindicaciones para el uso de, 434c latadores.
indicaciones en casos de urgencia, 434-438 Bloqueo auriculoventricular (BAV), 2173-
angina inestable, 435-436 175. Véase también Arritmias
arritmias; fibrilación auricular (FA), 438 en el infarto agudo del
disección de aorta, 436-437 miocardio.

Bloqueo auriculoventricular (cont.) contraindicaciones, 520

grado avanzado, 370 embolismo pulmonar, 526
primer grado, 173-174 indicaciones, 520, 520c
segundo grado, 369 ondas anormales, 523-526
Mobitz I, 174 ausencia de ondas a u ondas a peque-
segundo grado Mobitz II, 174-175 ñas, 523
tercer grado, 175 descenso y abolido, 526
adquirido, 370 descenso y pronunciado, 525
Bradiarritmias, 334-335. Véase también pericarditis constrictiva, 525f
Arritmias. ondas a grandes, 523
manifestaciones, 334 onda v gigante secundaria a insuficiencia
tratamiento, 335-335 mitral aguda, 524f
bradicardia sinusal, 334, 335c ondas v grandes, 523
Bradicardia sinusal (BS), 115, 368. Véase ondas normales, 522-523
también Arritmias en el infarto descenso y, 523
agudo del miocardio. onda a, 522
tratamiento, 175 onda c, 522
Brugada, síndrome de, 71 onda v, 522
Bucotraqueal, cánula, 309 pendiente x, 522
BURP, técnica de, 585 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo,
Buzo, reflejo del, 517 355-364
angioplastia primaria o trombólisis, 356-
C 358
Calcio, sesibilizador al, 430-431 Véase también angioplastia de rescate, 360-361
Aminas vasopresoras e ino- flujograma de tratamiento del infarto
trópicos. agudo del miocardio con
levosimendán, 430 elevación del segmento ST
Calcioantagonistas, 415. Véase también Vaso- (IMEST), 357f
dilatadores. ICP en choque cardiógeno, 361-362
Calocitosis, 70-71 ICP facilitada, 359
Canales del calcio, antagonistas de los cana- indicaciones para ICP en síndromes co-
les del, 127 ronarios agudos sin elevación
Canales del calcio, bloqueadores de los, 98. del segmento ST, 363
Véase también Angina inestable características de pacientes con
e infarto agudo del miocardio AI/IMSEST, 363c
sin elevación del segmento inhibición plaquetaria, 362
ST, tratamiento de la. inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP
Captoprilo, características generales del, primaria, 362-363
126c intervención coronaria percutánea (ICP)
Carbón activado, 278 primaria, 358-359
Cardiaca, insuficiencia, 438. Véase también causas de síncope, 290, 291c
Betabloqueadores; Insuficien- Central, catéter, 310
cia cardiaca. Choque cardiógeno, 156-164
Cardiología pediátrica, urgencias en. Véase causas del, 157c
Urgencias en cardiología criterios clínicos y hemodinámicos de, 157c
pediátrica. definición, 157
Cardioversión, 529. Véase también Terapia epidemiología, 158
eléctrica. factores de riesgo asociados con el
algoritmo para la, 534f desarrollo de, 158c
Catéter de flotación pulmonar, 519-527 evaluación inicial, 158
antecedentes, 519-520 fisiopatología, 159, 160f
cálculo de la presión capilar pulmonar, 526 situaciones especiales, 163-164
complicaciones, 521 insuficiencia mitral aguda, 163
consideraciones prácticas, 521-522 rotura ventricular, 163-164

tratamiento, 160-163 ecocardiografía, 202

balón intraaórtico de contrapulsación, laboratorio, 203
161 embolización, 204
manejo inicial, 160 factores de mal pronóstico, 206
medicamentos, 160-161 indicaciones de cirugía, 208
reperfusión, 162-163 insuficiencia cardiaca, 203-204
angioplastia coronaria transluminal manifestaciones neurológicas, 205
percutánea (ACTP), 162-163 microbiología de la endocarditis infeccio-
cirugía de revascularización corona- sa (EI), 200-201
ria, 163 Bacteroides fragilis, 201
trombólisis, 162 enterococos, 200
Ciclo cardiaco, 26f estreptococo viridans, 200
Círculo torácico, 498-505 estreptococos del grupo A y B, 200
bloqueos ventriculares distales, 504 frecuencia de microorganismos cau-
localización de las derivaciones, 499 santes de EI, 201c
derivaciones abdominales altas o de género Haemophilus, 200
Medrano, 500 grupo HACEK, 200
derivaciones precordiales izquierdas, hongos, 201
499 Pseudomonas aeruginosa, 201
derivaciones torácicas derechas, 499 Serratia marcescens, 201
registros normales, 500 Staphylococcus epidermidis, 200
síndrome de Wolff-Parkinson-White, 503 patogenia, 199
utilidad del, 500 profilaxis, 208
infarto del ventrículo derecho, 500-502 tratamiento, 205-206
Cirugía cardiaca, cuidados generales del por estafilococo sensible a la meticilina
paciente posoperado de. Véase en ausencia de prótesis y
Cuidados generales del pa- otros gérmenes, 207c
ciente posoperado de cirugía protocolo de, por enterococos suscepti-
cardiaca. bles o estreptococos viridans,
Cisatracurio, 470-471 206c
contraindicaciones, 470 sobre válvula nativa debido a estrep-
dosis, 471 tococo viridans o S. bovis
indicaciones, 470 sensible a penicilina, 206c
precauciones, 470 Complicaciones mecánicas del infarto agudo
presentación, 471 del miocardio, 139-147
reacciones adversas, 471 fisiopatología, 141
CK-MB, 57 principales, 140c
Colchicina, 251 rotura del músculo papilar, 140-141
Complicaciones agudas de la endocarditis rotura de la pared libre ventricular, 144-
infecciosa, 198-208 145
abscesos del anillo valvular y pericarditis, rotura septal interventricular, 142
204 Conducto arterioso, cardiopatías dependien-
aneurisma micótico, 205 tes del, 324-325. Véase también
anormalidades de la conducción, 204 Urgencias en cardiología
clasificación, 199 pediátrica.
aguda, 199 cardiopatías dependientes del, 324-325
endocarditis no bacteriana trombótica, tratamiento, 324
199 congénitas, 321c
endocarditis de válvula nativa, 199 obstrucción al tracto de salida del ven-
endocarditis de válvula protésica, 199 trículo izquierdo, 325
subaguda, 199 tratamiento, 325
definición, 199 Contracción auricular, 28-29
diagnóstico, 201 factores que contribuyen durante la diásto-
criterios, 202c le, 29c

Coronarios agudos, síndromes, 78. Véase tam- hipertensión en síndromes cerebrovas-

bién Estratificación del riesgo culares agudos, 225-226
en los síndromes coronarios AVC ateroembólico, 225
agudos. encefalopatía hipertensiva, 226
características del riesgo de los pacien- hemorragia intracerebral, 225
tes con SICA-SESST, 83c hipertensión posoperatoria, 227
CPK total, 114 insuficiencia ventricular aguda y ede-
CPK-MB, 114 ma agudo de pulmón, 227
Crisis hipertensiva, 219-230 medicamentos antihipertensivos intra-
clasificación, 220-222 venosos, 225c
emergencia hipertensiva, 220, 221c síndromes cardiovasculares agudos, 226
seudourgencias, 220 tratamiento intravenoso contra, 228c
urgencia hipertensiva, 220 urgencias hipertensivas, 227-230
diferencias entre emergencia y tratamiento vía oral para, 230c
urgencia hipertensiva, 221c criterios de hospitalización, 292
definición, 219-220 indicaciones de hospitalización en
epidemiología, 220 pacientes con síncope, 295c
estudios de laboratorio e imagen, 224 Cubital, arteria, 558. Véase también Punción y
biometría hemática completa y frotis catéteres arteriales.
de sangre periférica, 224 Cuidados generales del paciente posoperado
electrocardiograma, 224 de cirugía cardiaca, 305-317
examen general de orina, 224 casos especiales, 315-317
glucemia capilar, 224 anticoagulación, 316
química sanguínea, 224 bloqueo cardiaco completo, 316
radiografía de tórax, 224 disfunción diastólica, 316
TAC de cráneo, 224 disfunción ventricular derecha, 317
etiología, 223 pacientes posoperados de cirugía de
enfermedades concomitantes, 223 revascularización coronaria,
factores de riesgo, 223 315-316
hipercatecolaminemia, 223 ingreso a la unidad de cuidados intensi-
hipertensión posoperatoria, 224 vos, 306-309
medicamentos y drogas, 223 medicamentos, 312-315
tratamiento antihipertensivo, 223 administración de líquidos, 314
signos y síntomas, 222-223, 222c analgesia, 312-313
exploración física, 223 broncodilatadores, 313
fondo de ojo, 223 control de glucemia y potasio, 314
signos vitales, 223 control de la hipertensión arterial, 315
sistema cardiorrespiratorio, 223 control del síndrome vasopléjico, 315
sistema nervioso central, 223 prevención de úlceras de estrés, 313
sistema vascular, 223 profilaxis antiarrítmica, 315
interrogatorio, 222 profilaxis antimicrobiana, 313
antecedente de hipertensión, 222 soporte inotrópico, 314
cronología, 222 técnicas de monitoreo en la unidad de
drogas, 222 terapia posquirúrgica, 309-
fármacos, 222 312
síntomas generales, 222 balón de contrapulsación intraórtico,
tabaquismo, 222 312
tratamiento, 224-230, 230c cánula bucotraqueal, 309
emergencias hipertensivas, 224-225 catéter central, 310
disección aórtica, 227 catéter de Swan-Ganz (o de flotación),
emergencia hipertensiva secundaria 310
a hipercatecolaminemia, 227 línea arterial, 309-310
hipertensión acelerada o maligna, líneas auriculares izquierdas, 311
226 marcapaso temporal, 312

sonda de Foley, 312 situaciones que modifican la actividad de

sonda nasogástrica, 312 la digital, 421
tubos torácicos, 311-312 Disfunción diastólica, 25-35
clasificación ecocardiográfica de la, 33f
D diagnóstico, 29
Dallas, clasificación de, 274 causas de disfunción diastólica, 30f
Derivaciones precordiales e izquierdas, ECG, 30
499-500. Véase también Círculo ecocardiografía, 30
torácico. estudio Doppler, 31-34
V1, 499 examen físico, 30
V2, 499 presentación clínica, 30
V3, 499 radiografía de tórax, 30
V4, 499 signos y síntomas, 30
V5, 499 fisiología, 25-29
V6, 499 ciclo cardiaco, 26f
V7I, 499 contracción auricular, 28-29
V8I, 499 distensibilidad (∆V/∆P), 27f
V9I, 499 distensibilidad ventricular, 28
Derivaciones torácicas derechas, 499. Véase relajación ventricular, 27
también Círculo torácico. tratamiento, 34
V3D, 499 Disfunción de marcapaso, 299-304
V4D, 499 falla de captura, 301-302, 302f
V5D, 499 diagnóstico, 301
V6D, 499 tratamiento, 301
V7D, 499 falla en la salida, 300-301
V8D, 500 diagnóstico, 300
V9D, 500 tratamiento, 301
Desfibrilación, 5, 529. Véase también Reani- fallas de detección o sensado, 302-303
mación cardiopulmonar; diagnóstico, 303
Terapia eléctrica. tratamiento, 303
algoritmo para la, 533f frecuencias de estimulación inapropiada-
técnica, 6 mente rápidas, 303-304
temprana, 4 tratamiento, 304
Desfibriladores, 530. Véase también Terapia Disfunción protésica aguda, 188-197
eléctrica. causas, 192-196
externos automatizados (DEA), 530 disfunción protésica estructural, 194
externos manuales, 530 embolismo, 193-194
Deshidrogenasa láctica (DHL), 115 endocarditis, 195-196
Digital, intoxicación por, 422 fuga paravalvular, 195
diagnóstico de la intoxicación por hemólisis, 194-195
digoxina, 422 hemorragia por sobreanticoagulación,
tratamiento de la intoxicación por 196
digoxina, 422 trombosis, 192-193
Digitalización, 420 evaluación clínica de las prótesis valvula-
Digoxina, 419-420. Véase también Aminas res, 189
vasopresoras e inotrópicos. hallazgos auscultatorios en válvulas
causas que elevan las concentraciones protésicas, 190f
de digoxina e interacción métodos diagnósticos, 191-192
medicamentosa, 421 cateterismo cardiaco, 192
contraindicaciones absolutas y relativas, ecocardiograma, 191
420-421 gradientes esperados según el tipo
digitalización, 420 de prótesis, 191c
indicaciones, 420 fluoroscopia, 191
intoxicación por digital, 422 tipos comunes de prótesis, 190c

Distensibilidad (∆V/∆P), 27f elevación del segmento ST o bloqueo

Distensibilidad ventricular, 27-28 de rama izquierda del haz de
Diuréticos, 287, 440-444 His, 62
hipertensión arterial sistémica (HAS), evaluación inicial/electrocardiograma
443c, 444 de 12 derivaciones, 62
insuficiencia cardiaca (IC), 440-443, 442 evaluación inmediata (<10 min), 60f
ahorradores de potasio, 441-442 general inmediato, 60f
furosemida, bumetamida, torsemida, 441 inicio de tratamiento adjunto, 60c
tiacidas, 440 selección de la estrategia de reperfu-
Dobutamina, 19, 403-404, 425-427 sión, 61
contraindicaciones, 404 Dopamina (DA), 406, 424-425
farmacocinética y farmacodinamia, 404 Dronedarona, 382
presentación, 404-405 Duke, escala de riesgo de, 82c
Dofetilida, 382
Dolor torácico en urgencias, 50-65 E
características típicas y atípicas de la Ecocardiograma en el servicio de urgencias,
angina de pecho, 52c 608-617
clasificación y causas, 51 complicaciones del infarto miocárdico,
etiología del dolor precordial, 53c 610-612
cuadro clínico, 52-54 aneurisma y seudoaneurisma ventricu-
angina de pecho, 52-53 lar, 611
disección aórtica, 52 disfunción o rotura del músculo papi-
embolia pulmonar, 54 lar, 610
entidades nosológicas a diagnosticar o rotura del tabique interventricular o
descartar, 51 pared libre, 610
evaluación clínica inicial, 54 disección aórtica aguda, 614
determinantes de enfermedad cardiaca disfunción de prótesis valvulares, 615
coronaria en mujeres con gradientes en prótesis aórticas, 615c
dolor torácico, 55c gradientes en prótesis mitrales, 616c
electrocardiograma, 55-56 ecocardiografía y dolor torácico agudo, 608
con elevación del segmento ST, 56c endocarditis infecciosa, 616
marcadores macromoleculares de pericarditis y derrame pericárdico, 612
lesión miocárdica, 56-58 escala de gravedad, 612c
CK-MB, 57 síndrome coronario agudo, 609
mioglobina, 56 taponamiento cardiaco, 612-613
troponina T e I, 57-58 tromboembolia pulmonar aguda, 614-615
prueba de esfuerzo, centelleografía, Edema agudo de pulmón, 36-49, 483-485.
ecocardiografía y angiografía Véase también Asistencia venti-
coronaria temprana, 64-65 latoria mecánica no invasiva.
tratamiento, 58-64 diagnóstico y tratamiento, 42-48
algoritmo para el dolor torácico suges- abordaje diagnóstico en el paciente
tivo de isquemia miocárdica, con edema agudo, 45f
62f conducción del diagnóstico diferencial
desnivel negativo del segmento ST de las causas cardiacas y
o cambios dinámicos de la tratamiento de la patología de
onda T, angina inestable/ base, 48
infarto del miocardio sin identificación del EAP y establecimien-
elevación del segmento ST, 63 to de su origen, 43
electrocardiograma sin contribución diferenciación entre edema agudo
al diagnóstico por ausencia de pulmón extracardiaco y
de cambios en el segmento cardiaco, 42c
ST o en la onda T, angina inicio de medidas generales y trata-
de riesgo intermedio y bajo, miento de las causas precipi-
63-64 tantes, 44

inicio de tratamiento específico para pericarditis aguda, 70

edema agudo de pulmón de repolarización precoz benigna, 68
origen cardiaco y diagnósti- síndrome de Brugada, 71
co diferencial de las causas tromboembolia pulmonar, 71
cardiacas, 45-48 diagnóstico de infarto agudo del
disminución de la poscarga, 48 miocardio en pacientes con
disminución de la precarga, 47-48 marcapaso ventricular, 76
mantenimiento de una PaO2 >60 diagnóstico de infarto del miocardio
mmHg, 47 en presencia de bloqueo de
soporte inotrópico, 48 rama derecha del haz de
estudios paraclínicos, 40-41 His, 73
ecocardiograma, 41 diagnóstico de infarto del miocardio
electrocardiograma, 41 en presencia de bloqueo de
laboratorio, 40 rama izquierda del haz de
telerradiografía de tórax, 41 His, 71-73
correlación fisiopatológica y clínica signos electrocardiográficos de infarto
con los hallazgos de la radio- del miocardio en presencia
grafía de tórax, 42c de bloqueo completo de
etiología, 38, 39c rama izquierda del haz de
fisiopatología, 37-38 His, 74c
ecuación de Starling, 37 infarto agudo del miocardio en región
signos y síntomas, 38 posterior, 75-76
Eléctrica, terapia. Véase Terapia eléctrica. infarto auricular, 76
Electrocardiografía esofágica e intracavita- Embolia pulmonar, 51
ria, 506-513 Embolia pulmonar aguda, 209-218
aplicaciones clínicas, 513 cuadro clínico, 210
bloqueo auriculoventricular (BAV), 513 síntomas y signos, 211c
derivación externa especial, 507 diagnóstico, 210-211
derivación de Lyan, 507 arteriografía pulmonar, 213
derivaciones internas, 507-510 determinación de dímero D, 2122
derivación intraesofágica, 507-510 ecocardiograma transesofágico, 214
registro del electrograma del haz de ecocardiograma transtorácico, 214
His y de sus ramas, 511-513 electrocardiograma (ECG), 211
registro intracavitario, 510-511 gammagrama ventilatorio-perfusorio,
técnicas especiales en electrocardiografía, 212-213
506-507 gasometría arterial, 211
Electrocardiograma difícil en el infarto del radiografía de tórax, 212
miocardio, 66-77 resonancia magnética, 213
bloqueos de la conducción en el infarto tomografía helicoidal (TH), 213
agudo del miocardio, 71 troponinas cardiacas, 212
diagnóstico diferencial de la elevación del estratificación de riesgo en EP, 214-216,
segmento ST, 67-71 215c
angina de Printzmetal (angina vasoes- diagrama de flujo del proceso de
pástica), 70 estratificación, diagnóstico y
calocitosis, 70-71 tratamiento, 216c
diferentes causas de depresión del fisiopatología, 210
segmento ST, de negatividad tratamiento, 216-218
de la onda T o de ambas, 69f heparina de bajo peso molecular
hemorragia subaracnoidea, 70 (HBPM) y heparina no frac-
hipertrofia ventricular izquierda (HVI), cionada (HNF), 216-217
70 interrupción de la vena cava inferior, 217
miocarditis aguda, 70 terapia trombolítica, 217
patrón normal de repolarización varo- regímenes de terapia fibrinolítica,
nil, 70 218c

Embolismo, 193-194. Véase también Disfun- Estratificación del riesgo en los síndromes
ción protésica aguda, causas coronarios agudos, 78-95
de disfunción. angina inestable e infarto del miocardio
Embolismo pulmonar, 526. Véase también sin elevación del segmento
Catéter de flotación pul- ST, 83-85
monar. estratificación del riesgo después del
Embolización, 204. Véase también Complica- periodo agudo, 93
ciones agudas de la endocar- características clínicas en pacien-
ditis infecciosa. tes con infarto agudo del
Encefalopatía hipertensiva, 226 miocardio relacionadas con
Endocarditis, 195-196. Véase también Disfun- mayor riesgo de morbimor-
ción protésica aguda, causas talidad al egreso hospitalario,
de disfunción. 94c
Endocarditis infecciosa, complicaciones agu- infarto agudo del miocardio con elevación
das de la. Véase Complicacio- del segmento ST, 92-93
nes agudas de la endocarditis síndromes coronarios agudos, 82
infecciosa. valoración pronóstica de la angina cróni-
Enoximona, 430 ca estable, 79-80
Enzima conversora de angiotensina, inhibi- estratificación del riesgo, 292
dores de la, 98. Véase también riesgo alto, 292
Angina inestable e infarto riesgo medio, 292
agudo del miocardio sin riesgo bajo, 292
elevación del segmento ST, Estreptocinasa, 455-456
tratamiento de la. características generales de la, 122c
Epinefrina, 405 Estudio Doppler, 31-34. Véase también Disfun-
Escala de riesgo TIMI para infarto con ción diastólica.
elevación del segmento ST de flujo mitral, 31
(IMSEST), 92-93, 92c de flujo venoso pulmonar, 31
puntaje de riesgo con la escala de riesgo de propagación de flujo ventricular, 32
TIMI para infarto agudo tisular, 33-34
del miocardio con elevación estudios complementarios, 294-295
del segmento ST; probabili- Evaluación del síncope, 289-298
dad de muerte a 30 días, evaluación inicial, 290-292
93c anormalidades en el ECG sugerentes
Esmolol, 437 de síncope arrítmico, 294c
Estatinas, 105 características clínicas sugerentes de
Estenosis aórtica, 179-181. Véase también causas específicas de síncope,
Valvulopatias críticas. 293c
causas, 179 Extrasístoles supraventriculares, 172. Véase
estudios de gabinete, 180 también Arritmias en el infarto
fisiopatología, 179 agudo del miocardio.
interrogatorio y examen físico, 180 tratamiento, 172
tratamiento, 180-181 Extrasístoles ventriculares (EV), 169. Véase
Estenosis mitral, 182-185. Véase también también Arritmias en el infarto
Valvulopatias críticas. agudo del miocardio.
estudios de gabinete, 183-184
fisiopatología, 183 F
interrogatorio y examen físico, 183 Femoral, arteria, 559. Véase también Punción
tratamiento, 184-185 y catéteres arteriales.
fibrilación auricular, 184 Femoral, vena, 574-575. Véase también Vías
médico, 184 venosas centrales.
quirúrgico, 185 anatomía, 574
valvulopatía con balón, 184-185 del triángulo femoral, 575f
Esteroides, 251 canulación, 574

inconvenientes y desventajas, 574 indicaciones, 474

ventajas, 575 precauciones, 474
Fenoldopam, 423 presentación, 475
Fentanilo, 472 reacciones adversas, 474
contraindicaciones, 472 Flúter auricular, 371
dosis, 472 Foley, sonda de, 312
indicaciones, 472 Fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87
precauciones, 472 Fosfodiesterasa, inhibidores de la, 429,
presentación, 472 449. Véase también Aminas
reacciones adversas, 472 vasopresoras e inotrópicos;
Fibrilación auricular, 371-372 Antiplaquetaria, terapia.
Fibrilación auricular (FA) y flúter auricular, anrinona, 429
170-171. Véase también Arrit- características de los, 449c
mias en el infarto agudo del enoximona, 430
miocardio. milrinona, 429
tratamiento, 170-171 Fuga paravalvular, 195. Véase también Disfun-
Fibrilación ventricular (FV), 161-167, 333, ción protésica aguda, causas
375. Véase también Arritmias de disfunción.
en el infarto agudo del Furosemida, bumetamida, torsemida, 441
miocardio. acción, 441
tratamiento de la fibrilación y la taqui- usos, 441
cardia ventriculares sin pulso,
334c G
Fibrilación ventricular o taquicardia Gases arteriales, interpretación de; taller de
ventricular sin pulso, 7-8. gases. Véase Interpretación de
Véase también Reanimación gases arteriales.
cardiopulmonar. Glucoproteína IIb/IIIa, inhibidores de la,
circulación, 8 104-105
diagnóstico diferencial, 8 Glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa,
tratamiento, 9c inhibidores de la, 446-447.
ventilación efectiva, 8 Véase también Antiplaquetaria,
vía aérea segura definitiva, 8 terapia.
Fibrinolíticos de primera generación, 455- características de los, 448c
456. Véase también Trombo- Glucósidos cardiacos, 398-403. Véase también
líticos. Inotrópicos.
estreptocinasa, 455-456 contraindicaciones, 400
urocinasa, 456 efectos farmacológicos y tóxicos de los
Fibrinolíticos de segunda generación, 456- digitálicos sobre el corazón,
457. Véase también Trombo- 399c
líticos. elección, posología y preparados, 401
alteplasa (tPA), 456-457 farmacocinética de digitálicos, 400c
anistreplasa, 456 interacciones medicamentosas, 400
Fibrinolíticos de tercera generación, 457- mecanismo de acción, 399
458. Véase también Trombo- toxicidad, 399
líticos. tratamiento de la intoxicación digitálica,
monteplasa, 458 399-400
reteplasa (rPA), 457 Glucósidos digitálicos, intoxicación por, 278-
tenecteplasa (TNK), 458 282. Véase también Intoxica-
Flujo mitral, estudio Doppler de, 31 ción por fármacos.
Flujo venoso pulmonar, estudio Doppler de, consideraciones especiales, 279
31-32 diagnóstico de la intoxicación por
Flumacenilo, 474-475 digital, 279
contraindicaciones, 474 paro sinusal visible en la intoxica-
dosis, 474 ción digitálica, 280f

Glucósidos digitálicos, (cont.) Hipertensión arterial sistémica (HAS), 444.

factores que favorecen la intoxicación Véase también Diuréticos.
digitálica, 279c efectos adversos, 444
tratamiento de la intoxicación por Hipertensivas, urgencias, 331-333. Véase tam-
digital, 279-282 bién Urgencias en cardiología
arritmias, 280-281 pediátrica.
bradiarritmias, 280-281 cifras de hipertensión arterial según
taquiarritmias, 281 edad, 332c
hiperpotasemia, 280 diferencia entre emergencia y urgencia
refractariedad al manejo convencio- hipertensiva, 332
nal, 281-282 tratamiento, 332-333
anticuerpos contra digoxina, Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), 70
281-282 Hipnóticos, 468. Véase también Sedantes y
analgésicos.
H dosis recomendadas de medicamentos
Haz de His y sus ramas, registro del electro- hipnóticos, 469c
grama del, 511-513 técnica de infusión recomendada para
Alanis y colaboradores, 511 hipnóticos, 470c
Giraud y Puech, 511 Hipotensión significativa, 22
Scherlag y colaboradores, 511 Hipoventilación alveolar, 604
Helicoidal, taquicardia (torsades de pointes), 374 Hipoxia, crisis de, 328-330. Véase también
Hematoma intramural, 238-240. Véase Urgencias en cardiología
también Síndromes aórticos pediátrica.
agudos. cardiopatías que la pueden presentar,
evolución y tratamiento a corto plazo, 329
239-240 causas, 329
estrategia terapéutica, 239 cianosis, 330
estudios de imagen, 239 exploración física, 330
evolución a largo plazo, 239-240 factores predisponentes, 329, 329c
incidencia, 239 manifestaciones, 329
mortalidad precoz, 239 tratamiento, 330, 331c
seguimiento, 240 propósito, 330
tratamiento endovascular, 240 Holter, estudio, 272
Hemólisis, 194-195. Véase también Disfunción Humeral, arteria, 559. Véase también Punción
protésica aguda, causas de y catéteres arteriales.
disfunción.
Hemorragia intracerebral, 225 I
Hemorragia subaracnoidea, 70 Ibopamina, 423
Heparina, 101-102, 124-125 Ibuprofeno, 250
características generales de la heparina no Ibutilida, 382
fraccionada, 125c IECA, 126
nomograma para ajustar dosis de hepari- características generales del, captoprilo, 126c
na, 102c ramiprilo, 127c
uso, 124-125 Indometacina, 250
Heparinas de bajo peso molecular, 102-104 Infarto agudo del miocardio, complicaciones
Hidralacina, 415. Véase también Vasodilatadores. mecánicas del. Véase Com-
Hipertensión arterial-crisis hipertensivas, plicaciones mecánicas del
437-438. Véase también Beta- infarto agudo del miocardio.
bloqueadores. Infarto agudo del miocardio con elevación
tratamiento, 438 del segmento ST, 92-93,
atenolol, 438 107-128. Véase también Estra-
esmolol, 438 tificación del riesgo en los
labetalol, 438 síndromes coronarios agudos.
propranolol, 438 diagnóstico, 108-109

ecocardiograma, 116 características generales de la nitro-

electrocardiografía, 110-111 glicerina, 118c
clasificación electrocardiográfica, 111 terapia de reperfusión, 118-119
infarto del miocardio asociado a angioplastia primaria, 119
bloqueos de rama, 111-112 cirugía de revascularización corona-
exámenes de laboratorio, 114-116 ria, 124
aminotransferasa de aspartato trombólisis, 120
(AST), 115 valoración clínica de la reperfusión,
características de los marcadores 123
de daño miocárdico de uso Infarto agudo del miocardio en región
común, 115c posterior, 75-76. Véase también
CPK-MB, 114 Electrocardiograma difícil en
CPK total, 114 el infarto del miocardio.
deshidrogenasa láctica (DHL), 115 trazo electrocardiográfico de un paciente
mioglobina, 114 con infarto agudo del miocar-
troponina I, 115 dio de localización inferior y
troponina T, 115 extensión a la región poste-
exploración física, 110 rior, 75f
cuarto ruido, 110 Infarto auricular, 76. Véase también Electro-
examen neurológico, 110 cardiograma difícil en el
hipotensión arterial, 110 infarto del miocardio.
nuevo soplo sistólico, 110 Infarto del ventrículo derecho, 129-138,
signos de insuficiencia cardiaca, 110 500-503. Véase también Círculo
taquicardia sinusal y elevación de la torácico.
presión arterial, 110 aspectos clínicos, 130-132
trastornos del ritmo cardiaco, 110 cambios electrocardiográficos, 502
interrogatorio, 108-109 diagnóstico, 133-134
dolor, 109 hemodinámica, 134
duración, 109 morfología de la curva de presión
intensidad, 109 auricular, 135c
irradiación, 109 diagnóstico diferencial, 134, 135c
localización, 109 electrocardiograma normal de superficie,
síntomas asociados, 109 502
tipo, 109 Erhardt y colaboradores, 501
presencia de uno o más factores de fisiopatología, 130
riesgo cardiovascular, 108 Medrano y de Micheli, 502
radiografía de tórax, 116 pronóstico, 137
escala de riesgo TIMI para infarto con sensibilidad y especificidad del, 503c
elevación del segmento ST tratamiento, 135-137
(IMSEST), 88-89 inotrópicos, 136
tratamiento, 117-123 líquidos parenterales, 135
antagonistas de los canales del calcio, reperfusión, 136-137
127 trastornos del ritmo, 136
antiarrítmicos, 127 Wellens, 502
aspirina y terapia antiplaquetaria, 117 Inhibidores de la enzima conversora de an-
características generales de la aspiri- giotensina (ECA), 410. Véase
na, 117c también Vasodilatadores.
betabloqueadores, 125-126 Inotrópicos, 398-408
heparina, 124-125 agentes inotrópicos positivos, 397-398, 398c
IECA, 126 clasificación, 398
morfina, 118 fármacos inotrópicos que modulan la ac-
características generales de la morfi- tividad enzimática, 398-403
na, 118c bipiridinas; anrinona y milrinona, 401
nitroglicerina, 117 glucósidos cardiacos, 398

Inotrópicos (cont.) Insuficiencia cardiaca crónica, descompen-

fármacos inotrópicos (cont.) sación aguda de la, 171. Véase
protectores de péptidos natriuréticos, 402 también Insuficiencia cardiaca
moduladores de receptores celulares, 403 aguda.
agonistas dopaminérgicos, 406 causas, 17
aminas adrenérgicas, 403 diferencias entre la IC aguda, la ICC
moduladores de la sensibilidad miocárdi- agudizada y la IC estable, 16c
ca al calcio, 406-407 síntomas, 17
levosimendán, 407 Insuficiencia mitral aguda, 163, 185-187. Véase
Insuficiencia aórtica aguda, 181-185. Véase también Valvulopatias críticas.
también Valvulopatias críticas. causas, 185
estudios de gabinete, 182 estudios de gabinete, 186
fisiopatología, 181 fisiopatología, 185
interrogatorio y examen físico, 181 interrogatorio y examen físico, 186
tratamiento, 182 tratamiento, 186
Insuficiencia cardiaca (IC), 203-204. Insuficiencia ventricular aguda y edema
Véase también Complicaciones agudo de pulmón, 227
agudas de la endocarditis Interpretación de gases arteriales, 594-607
infecciosa. intercambio gaseoso y mecanismos de
Insuficiencia cardiaca aguda, 14-24 hipoxemia, 601-603
causas frecuentes de, 15c ecuación alveolar del aire, 603
descompensación aguda de la insuficien- relación ventilación-perfusión, 602c
cia cardiaca crónica, 17 interpretación de las alteraciones del
fisiopatología y presentación clínica de, 15 equilibrio ácido-base, 594-596
tratamiento de la, 17 generalidades, 594-595
abordaje general en el, 22 valores normales de, 596c
causas frecuentes de insuficiencia mecanismos de hipoxemia, 604-606, 605c
cardiaca aguda, 23f cortocircuito (shunt), 604
hipotensión significativa, 22 gases en sangre, 605c
combinación de terapia farmacológi- desequilibrio de la relación V/Q o
ca, 21 VA/QC , 1 y . 0, 604-606
terapia diurética, 21 hipoventilación alveolar, 604
terapia inotrópica positiva, 19-20 trastorno de la difusión, 606
dobutamina, 19 trastornos primarios del equilibrio ácido-
levosimendán, 20 base, 596-601
milrinona, 19-20 equilibrio ácido-base metabólico, 598-
terapia vasodilatadora, 18-19 599
nitroglicerina, 18 acidosis metabólica, 599-600
nitroprusiato de sodio (NTP), 18-19 alcalosis metabólica, 601
terapia vasopresora, 20-21 equilibrio ácido-base respiratorio, 596
noradrenalina, 20 acidosis respiratoria, 596-598
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), 326- alcalosis respiratoria, 598
328. Véase también Urgencias mecanismos de compensación
en cardiología pediátrica. acidobásicos, 597c
causas, 326 Intoxicación por fármacos, 276-288
diagnóstico, 327 aspectos generales, 277-278
manifestaciones, 327 diagnóstico de intoxicación farmacoló-
clase funcional adaptada a edad pediá- gica, 277
trica, 327c signos que apoyan el, 277c
tratamiento, 327-328 tratamiento de la intoxicación farma-
cardiomiopatías, 328 cológica, 278
insuficiencia cardiaca aguda, 328c intoxicación por antiarrítmicos, 285. Véase
miocarditis aguda, 328 Antiarrítmicos, intoxicación
objetivos, 328 por.

intoxicación por betabloqueadores, 283. secuencia rápida de intubación, 590-592

Véase Betabloqueadores, bloqueo neuromuscular, 590-591
intoxicación por. agentes relajantes neuromusculares
intoxicación por bloqueadores de los no despolarizantes, 592c
canales del calcio, 282.Véase consideraciones, 590
Bloqueadores de los canales contraindicación principal, 590
del calcio, intoxicación por. farmacoterapia, 590
intoxicación por glucósidos digitálicos, agentes sedantes para inducción,
278-282. Véase Glucósidos 591c
digitálicos, intoxicación por. inducción, 590
intoxicación por otros fármacos, 285-287 lidocaína tópica laríngea, 590
acenocumarina y warfarina, 286 vía aérea difícil, 588-589
diuréticos, 287 clasificación de Mallampati, 589f
heparina, 287 Ipecacuana, jarabe de, 278
salicilatos, 285 Isoproterenol, 427
de uso frecuente en cardiología, 286c
Intracavitario, registro, 510-511 K
Intraesofágica, derivación, 507-510 Kussmaul, pulso paradójico de, 256-257
registro, 509 medición del pulso paradójico con
Intubación endotraqueal, 581-593 esfigmomanómetro, 256c
complicaciones, 587-588
alteraciones del ritmo cardiaco, 587 L
avulsión del cartílago aritenoides, 587 Labetalol, 438
estenosis subglótica, 587 Levosimendán, 20, 407, 430-431. Véase
frecuentes, 587 también Inotrópicos.
fugas en el tubo, 587 Lidocaína, 7
infecciones de vías respiratorias inferio- Lidocaína tópica laríngea, 586
res, 588 Lyan, derivación de, 507
métodos para confirmar la colocación
adecuada del tubo endotra- M
queal, 587 Macintosh, hoja curva de, 583
obstrucción del tubo, 588 Magill, hoja recta de, 583
contraindicaciones relativas, 588 Mallampati, clasificación de, 589f
fundamentos, 581-582 Marcapaso, disfunción de. Véase Disfunción
indicaciones, 582 de marcapaso.
absolutas, 582 migratorio, 368
relativas, 582 temporal, 312
material y método, 582-586 Medrano, derivaciones abdominales altas o
diferencias entre las hojas rectas y las de, 500. Véase también Círculo
curvas, 583-585 torácico.
empleo de lidocaína, 580 Medrano derecha (MD), 500
equipo esencial para el manejo de la Medrano epigástrica (ME), 500
vía aérea, 583c Medrano izquierda (MI), 500
fijación del tubo, 586 Metoprolol, características generales del,
maniobra de Sellick, 585 126c
observación de los cartílagos aritenoi- Milrinona, 19-20, 670-671
des, 585 Miocarditis, 270-275
otras variedades de hojas curvas y clasificación, 270-271
rectas, 585 histopatológica y clínica de la, 273c
oxigenación del paciente, 585 diagnóstico, 274
selección del tamaño del tubo, 583 estudios paraclínicos, 272-274
técnica de BURP, 585 ecocardiografía, 273
ubicación correcta del tubo bucotra- electrocardiograma, 272
queal, 584 estudio Holter, 272

Miocarditis (cont.) morfina, 472-473

estudios clínicos (cont.) nalbufina, 473
exámenes sanguíneos, 272 Nasogástrica, sonda, 312
medicina nuclear, 273 Neostigmina, 473-474
placa de tórax, 272 contraindicaciones, 474
resonancia magnética, 274 dosis, 474
fisiopatología, 271 indicaciones, 473
manifestaciones clínicas, examen físico y precauciones, 474
evolución, 271-272 presentación, 474
tratamiento, 274 reacciones adversas, 474
Miocarditis aguda, 70 Nitratos, 97, 413-414. Véase también Angina
Mioglobina, 56, 114 inestable e infarto agudo del
Mobitz I, BAV de segundo grado, 174 miocardio sin elevación del
tratamiento, 174 segmento ST, tratamiento de
Mobitz II, BAV de segundo grado, 174 la; Vasodilatadores.
tratamiento, 174 Nitroglicerina, 18, 118c
Monteplasa, 458 Nitroprusiato de sodio (NTP), 18-19
Morfina, 118, 472-473 Nodo sinusal, disfunción del (DNS), 176
características generales de la, 118c Noradrenalina, 20, 427
contraindicaciones, 472 Norepinefrina, 405
dosis, 473
indicaciones, 472 P
precauciones, 472 Pancuronio, 471
presentación, 473 contraindicaciones, 471
reacciones adversas, 473 dosis, 471
Murphy, ojo de, 585 indicaciones, 471
Músculo papilar, disfunción o rotura, 610 precauciones, 471
Músculo papilar, rotura del, 140-141. Véase presentación, 471
también Complicaciones me- reacciones adversas, 471
cánicas del infarto agudo del Pared libre ventricular, rotura de la, 144-
miocardio. 145. Véase también Complica-
diagnóstico, 141 ciones mecánicas del infarto
fisiopatología, 141 agudo del miocardio.
manifestaciones clínicas, 141 diagnóstico, 145-146
tratamiento, 142 fisiopatología, 145
manifestaciones clínicas, 145, 146c
N tratamiento, 146
Nalbufina, 473 Paro cardiorrespiratorio, 3. Véase también
contraindicaciones, 473 Reanimación cardiopulmo-
dosis, 473 nar.
indicaciones, 473 causas, 3
precauciones, 473 tratamiento, 3
presentación, 473 Paro cardiorrespiratorio en pediatría, 320-
reacciones adversas, 473 324. Véase también Urgencias
Naloxona, 473 en cardiología pediátrica.
contraindicaciones, 473 etiología, 320
dosis, 473 tratamiento, 321-324
indicaciones, 473 hiperventilación y otras medidas, 324
precauciones, 473 permeabilidad de la vía respiratoria, 321
presentación, 473 trabajo cardiaco, 322
reacciones adversas, 473 etapas iniciales de choque, 322
Narcóticos, 472-473. Véase también Sedantes y frecuencia cardiaca normal según
analgésicos. edad, 323c
fentanilo, 472 hipovolemia o choque, 322

reanimación cardiopulmonar en Printzmetal, angina de. Véase Angina de

pediatría, 323c Printzmetal.
trabajo respiratorio, 321 Propagación de flujo ventricular, estudio
frecuencia respiratoria normal Doppler de, 32
según la edad, 321c Propranolol, 438
intubación endotraqueal en niños, Pulmonares, crisis hipertensivas, 330-331.
322c Véase también Urgencias en
Pausa o paro sinusal, 368 cardiología pediátrica.
Pedia, arteria, 559. Véase también Punción y etiología, 330
catéteres arteriales. manifestaciones, 330
Péptidos natriuréticos, protectores de, 402. tratamiento, 331
Véase también Inotrópicos. manejo inicial, 331
Pericardiocentesis, 549-554 Punción y catéteres arteriales, 555-564
complicaciones, 553 acceso, 557-563
contraindicaciones, 550 arteria radial, 557
definición, 549 posibles complicaciones, 562-563
indicaciones, 549-550 hemorragia, 563
pronóstico, 553 infección, 563
técnica, 551-553, 552f isquemia, 562
Pericarditis, 244-253 trombosis, 563
aguda, 70 prueba de Allen, 557-558
diagnóstico, 245-250 sitios alternativos, 559-560
ecocardiografía, 250 arteria cubital, 559
electrocardiograma, 247-248 arteria femoral, 560
evolución electrocardiográfica en arteria humeral, 559
pericarditis aguda, 247 arteria pedia, 559
exploración física, 246-247 arterias humeral y axilar, 559
interrogatorio, 246 técnica de punción de la arteria radial,
laboratorio, 248-249 560-562
radiografía de tórax, 249 canalización de la arteria radial,
etiología, 245 562f
incidencia de los diferentes tipos de fijación del catéter arterial, 563f
pericarditis, 245c técnica de Seldinger, 562f
tratamiento, 250-252 indicaciones y contraindicaciones, 556
complicaciones, 252
pericardiectomía, 252 R
pericardiocentesis, 252 Ramiprilo, características generales del, 127c
factores pronósticos, 248 Ramsay, escala de sedación de, 467c
fármacos, 250-251 Reanimación cardiopulmonar, 3-13
aspirina, 250 actividad eléctrica sin pulso, 10
colchicina, 251 asistolia, 10-11
esteroides, 251 desfibrilación, 5
ibuprofeno, 250 fármacos, 6-7
indometacina, 250 antiarrítmicos, 7
Potasio, ahorradores de, 441-443 otros, 7
complicaciones, 442 vasopresores, 6-7
contraindicaciones, 442 fibrilación ventricular o taquicardia ven-
dosis, 442 tricular sin pulso, 7-9
efectos colaterales, 442 en el medio extrahospitalario, 4-5
usos, 441 activación del sistema médico de
Prechoque cardiógeno en síndromes coro- urgencia, 4
narios agudos, síndrome de. ingreso al medio hospitalario, 5
Véase Síndrome de prechoque reanimación cardiopulmonar precoz,
cardiógeno 4-5

Reanimación cardiopulmonar (cont.) indicaciones, 471

traslado inmediato a un medio hospita- precauciones, 471
lario, 5 presentación, 471
en el medio hospitalario, 5 reacciones adversas, 471
paro cardiorrespiratorio, 3 Rotura septal interventricular, 142-144.
Reanimación cardiopulmonar precoz, 4. Véase también Complicaciones
Véase también Reanimación mecánicas del infarto agudo
cardiopulmonar. del miocardio.
circulación, 4 diagnóstico, 143-144
desfibrilación temprana, 4 fisiopatología, 143
permeabilización de la vía aérea, 4 manifestaciones clínicas, 143
ventilación con presión positiva, 4 tratamiento, 144
Reentrada AV, taquicardia por, 372
Relajación ventricular, 27 S
Relajantes musculares, 468-472. Véase también Salicilatos, 285
Sedantes y analgésicos. Sedantes y analgésicos, 466-476
atracurio, 470 analgésicos, 467-468, 475
cisatracurio, 470-471 escala de sedación de Ramsay, 467c
pancuronio, 471 hipnóticos, 468
rocuronio, 471 narcóticos, 472
succinilcolina, 468-469 relajantes musculares, 468
vecuronio, 471-472 revertidores, 473
Reperfusión, arritmias por, 176. Véase también Seldinger, técnica de, 562f
Arritmias en el infarto agudo Sellick, maniobra de, 585
del miocardio. Seno carotídeo, masaje del, 515-517, 516f
tratamiento, 176 compresión, 516
Repolarización precoz benigna, 68 estimulación del reflejo nauseoso, 516
Repolarización varonil, patrón normal de, 70 maniobra de Valsalva, 516
Reteplasa (rPA), 457 posición de Trendelenburg, 517
características generales de la, 122c reflejo del buzo, 517
Revascularización coronaria, cirugía de, tos, 517
163 Síncope, evaluación del. Véase Evaluación
Revertidores, 473-475. Véase también Sedantes del síncope.
y analgésicos. Síndrome de prechoque cardiógeno en
flumacenilo, 474 síndromes coronarios agudos,
naloxona, 473 148-154
neostigmina, 473 definición del estado de “prechoque”
Riesgo en los síndromes coronarios agudos, cardiógeno, 149
estratificación del. Véase Es- diagnóstico, 151-152
tratificación del riesgo en los etiología, 151
síndromes coronarios agudos. fisiopatología, 150
Ritmo de escape idioventricular, 375-376 incidencia y pronóstico del síndrome de
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA), “prechoque” cardiógeno,
169. Véase también Arritmias 150-151
en el infarto agudo del tratamiento, 152
miocardio. definición temprana de la anatomía
tratamiento, 169 coronaria, 153
Ritmo nodal acelerado (RNA), 172. Véase realización de una revascularización
también Arritmias en el infarto temprana, 153-154
agudo del miocardio. uso de maniobras de reanimación
tratamiento, 173 inmediatas, 152-153
Rocuronio, 471 Síndromes aórticos agudos, 231-242
contraindicaciones, 471 disección aórtica, 232-238. Véase Aórtica,
dosis, 471 disección.

hematoma intramural, 238-240. Véase flujo transtricuspídeo, 258

Hematoma intramural. vena hepática, 258
úlceras aórticas, 241-242. Véase Úlceras vena pulmonar, 258
aórticas. hallazgos, 256
Sinoauriculares, bloqueos, 369 electrocardiograma, 257
Sinusal, taquicardia, 172. Véase también radiografía de tórax, 257
Arritmias en el infarto agudo tratamiento, 258-261
del miocardio. drenaje quirúrgico, 260
tratamiento, 172 médico, 260
Sobreanticoagulación, hemorragia por, pericardiectomía, 260
196. Véase también Disfunción pericardiocentesis, 260
protésica aguda, causas de contraindicación, 260
disfunción. técnica para realizar la pericardio-
recomendaciones de tratamiento anti- centesis, 259f
trombótico, 196c Taquiarritmias, 335-337. Véase también
Sotalol, 285 Arritmias.
Starling, ecuación de, 37 taquicardias de QRS angosto, 335-337
Subclavia, vena, 568-570. Véase también Vías taquicardias de QRS ancho, 337
venosas centrales. tratamiento, 338c
anatomía, 568, 569f Taquicardia sinusal, 368
canulación, 568-569 Taquicardia supraventricular paroxística
abordaje infraclavicular, 569, 570f (TSVP), 171-172. Véase
abordaje supraclavicular o de Yoffa, también Arritmias en el infarto
568 agudo del miocardio.
ventajas y desventajas de la, 570c tratamiento, 171
Succinilcolina, 468-469 Taquicardia ventricular (TV), 167-169. Véase
contraindicaciones, 469 también Arritmias en el infarto
dosis, 469 agudo del miocardio.
indicaciones, 469 signos electrocardiográficos que sugieren,
precauciones, 469 168c
presentación, 469 tratamiento, 167-169
reacciones adversas, 4696 Taquicardias de QRS ancho, 337
Sulfato de magnesio, 7 diagnóstico diferencial, 337
Supraventricular, taquicardia, por reentrada causas, 337
nodal AV, 372 tratamiento, 337
Swan-Ganz (o de flotación), catéter de, Taquicardias de QRS angosto, 335-337
310 causas, 335
diagnóstico diferencial, 335
T manifestaciones, 336
Tabique interventricular o pared libre, tratamiento, 336-337
rotura del, 610 adenosina, 336
Taponamiento cardiaco (TC), 254-261 digoxina IV, 336
causas de, 255c marcapaso transesofágico, 336-337
diagnóstico, 255-258 verapamilo, 336
cateterismo cardiaco, 258 Taquicardias supraventriculares, 370-372.
clínico, 255-256 Véase también Arritmias.
pulso paradójico de Kussmaul, 256- fibrilación auricular, 371-372
257 flúter auricular, 371
medición del pulso paradójico taquicardia auricular, 370
con esfigmomanómetro, 256c taquicardia por reentrada AV, 372
diferencial, 259c taquicardia supraventricular por reentra-
ecocardiograma, 257-258 da nodal AV, 372
ecocardiografía Doppler, 258 Tedisamilo, 382
flujo transmitral, 258 Tenecteplasa (TNK), 122, 458

Terapia eléctrica, 528-536 criterios para la admisión a la unidad

cardioversión, 529 de cuidados intensivos, 267-
complicaciones, 536 268
conceptos físicos, 529 diagnóstico, 264
cardioversión, 529 ecocardiografía, 265-266
desfibrilación, 529 electrocardiograma, 264
definición, 528 enzimas cardiacas, 266
desfibrilación, 529 manifestaciones clínicas, 263
desfibriladores, 530 pronóstico, 268
energía inicial, 535 tratamiento, 268
FA y FLA, control de la frecuencia o Trecetilida, 382
cardioversión, 535 Trendelenburg, posición de, 517
situaciones especiales, 535-536 Trombina, inhibidores directos de la,
marcapaso definitivo o desfibrilador 104. Véase también Angina
implantable, 536 inestable e infarto agudo del
medicación transdérmica, 536 miocardio sin elevación del
mujeres embarazadas con inestabilidad segmento ST, tratamiento
hemodinámica por taquicar- de la.
dias, 536 estatinas, 105
terapia eléctrica en niños, 535 inhibidores de la glucoproteína IIb/
tipo de corriente, 531-532 IIIa, 104-105
monofásica, 531 Tromboembolia pulmonar, 71
bifásica, 531 Trombólisis, 120-122
uso de antiarrítmicos, 532 beneficios, 120
Tiacidas, 440-441 contraindicaciones, 120, 121c
acción, 441 indicaciones, 120
Tienopiridinas, 99, 446. Véase también Anti- selección del agente trombolítico, 121-122
plaquetaria, terapia. activador del plasminógeno tisular
características farmacológicas de las, 447c (tPA), 121
TIMI, escala de riesgo, 88-90 características generales del, 121c
para angina inestable/infarto agudo estreptocinasa, 122
del miocardio sin elevación características generales de la, 122c
del segmento ST, 88c reteplasa, 122
puntaje de riesgo escala de riesgo características generales de la, 122c
TIMI para AI/IMSEST; tenecteplasa (TNK), 122
probabilidad de muerte a 14 Trombolíticos, 453-465
días, 89c asociación farmacológica en el trata-
Tisular, estudio Doppler, 33-34 miento del infarto agudo del
Torácicos, tubos, 311-312 miocardio, 463-464
tratamiento en el servicio de urgencias, clasificación, 454-455
296-297 conclusiones, 464
algoritmo del tratamiento del síncope errores en la medicación del fibrinolítico,
en el servicio de urgencias, 458-463
296f consecuencias de los errores en la dosifi-
medidas específicas, 296 cación del fibrinolítico, 461
medidas generales, 296 diferencias entre vaso permeable y
tratamiento ambulatorio, 297 reperfusión, 462
hipersensibilidad del seno carotídeo, dosis muy bajas, 461
297 dosis muy elevadas, 458-461
ortostático, 297 limitaciones del tratamiento trombolíti-
situacionales, 297 co, 461
vasovagal, 297 mecanismos causantes del fracaso en la
Traumatismo cardiaco, 262-269 reperfusión, 462-463
clasificación de, 265c vaso permeable y pronóstico, 462

fibrinolíticos de primera generación. Véase taquicardia sinusal, 517

Fibrinolíticos de primera taquicardia de la unión AV o auricu-
generación. lar de origen ectópico, 517
fibrinolíticos de segunda generación. Véase taquicardia ventricular, 517
Fibrinolíticos de segunda tipos de maniobra vagal, 515-517
generación. masaje del seno carotídeo. Véase
fibrinolíticos de tercera generación. Véase Seno carotídeo, masaje del.
Fibrinolíticos de tercera gene- Valsalva, maniobra de, 516-517
ración. fase de inspiración profunda, 516
propiedades bioquímicas y clínicas de los, fase de pospresión, 517
459c fase de presión, 517
Trombosis, 192-193. Véase también Disfunción Valvulopatias críticas, 178-187
protésica aguda, causas de estenosis aórtica, 179-181
disfunción. estenosis mitral, 182
Troponinas, 87-88 insuficiencia aórtica aguda, 181-182
I, 115 insuficiencia mitral aguda, 185-186
T, 115 Vasodilatadores, 409-415
e I, 56 calcioantagonistas, 415
hidralacina, 415
U inhibidores de la enzima conversora
Úlceras aórticas, 241-242. Véase también Sín- de angiotensina (ECA) y
dromes aórticos agudos. bloqueadores del receptor de
diagnóstico, 241 angiotensina II, 410
tratamiento, 242 bloqueadores del receptor de angioten-
Unión auriculoventricular, taquicardia de sina II, 412
la, 373 inhibidores de la enzima conversora de
Urgencias en cardiología pediátrica, 319-344 angiotensina (ECA), 410
arritmias. Véase Arritmias. nitratos, 413
cardiopatías dependientes del conducto Vasopresina, 428
arterioso. Véase Conducto Vasopresores, fármacos, 6
arterioso, cardiopatías Vecuronio, 471-472
dependientes del. contraindicaciones, 472
crisis hipertensivas pulmonares. Véase Pul- dosis, 472
monares, crisis hipertensivas. indicaciones, 471
crisis de hipoxia. Véase Hipoxia, crisis de. precauciones, 472
emergencias hipertensivas. Véase Hiper- presentación, 472
tensivas, emergencias. reacciones adversas, 472
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Ventilación mecánica invasiva, 487-497
Véase Insuficiencia cardiaca consideraciones de la, en cardiópatas, 491-
congestiva (ICC). 497
medicamentos utilizados en urgencias de desventajas del modo controlado, 492
cardiopediatría, 339c determinación del modo ventilatorio,
paro cardiorrespiratorio en pediatría. 492
Véase Paro cardiorrespiratorio inconveniente del modo parcial de la
en pediatría. ventilación, 495
Urocinasa, 456 manejo de la ventilación mecánica en
el paciente cardiópata, 496f
V modos de ventilación espontánea, 495
Vagales, maniobras, 514-518 parámetros de operación del ventila-
resultados obtenidos según el tipo de dor, 492
taquiarritmia, 517-518 programación básica al inicio de la
fibrilación y flúter auricular, 517 asistencia mecánica ventilato-
taquicardia auricular o del nodo AV, ria en control-volumen, 494c
517 retiro del ventilador, 495-497

Ventilación mecánica invasiva (cont.) vena yugular interna, 571-572

consideración de la, en cardiópatas (cont.) venas antecubitales, 575-577
retiro del ventilador (cont.) complicaciones, 578, 579c
detección de la disfunción del ven- consideraciones generales, 567-568
trículo izquierdo, 497 técnica general, 567-568
tipos de ventilaciones, 492 contraindicaciones, 577-579
interacción cardiopulmonar en la, 488- generales, 578
491 según la vía venosa seleccionada, 578
clasificación de las enfermedades definición, 566
cardiacas, 488 indicaciones, 566
fórmula de la resistencia al retorno posición óptima de catéteres venosos
venoso, 489 centrales, 577
uso de altos volúmenes pulmonares y fórmulas para calcular la, 577c
PEEP, 490
ventilación con presión positiva en el W
ventrículo izquierdo, 490 Wolff-Parkinson-White, síndrome de, 503.
Ventilación con presión positiva, 4 Véase también Círculo torácico.
Ventricular, rotura, 163-164 localización electrocardiográfica de la
Ventriculares distales, bloqueos, 504. Véase zona de preexcitación, 505c
también Círculo torácico.
Ventriculares, taquicardias, 373-374 Y
diagnóstico diferencial de las taqui- Yugular externa, vena, 573. Véase también
cardias de complejos QRS Vías venosas centrales.
anchos, 374f anatomía, 573
diagnóstico diferencial entre una TV canulación, 573
y una TSV con conducción inconvenientes y desventajas, 573
antidrómica por una vía ventajas, 573
accesoria, 375f Yugular interna, vena, 571-572. Véase también
Ventrículo derecho, infarto del. Véase Infarto Vías venosas centrales.
del ventrículo derecho. anatomía, 571
Vías venosas centrales, 565-580 canulación, 571-572
anatomía de las, y técnica de canulación, abordaje central o de Daily, 572
568-577 técnica anterior (Boulanger o de
vena axilar, 574 Mostert), 572, 572f
vena femoral, 574-575 técnica posterior o de Jernigam, o de
vena subclavia, 568-570 Brinkman-Cotley, 571, 571f
vena yugular externa, 573 ventajas y desventajas de la, 573c


Manual de Urgencias Cardiovasculares - Instituto Nacional de Cardiología ''Ignacio Chávez'' 3ed PDF

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MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA

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Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la tercera edición por,

ISBN 13: 978-970-10-6231-9

00-U-CHAVEZ.indd 4 20/12/06 12:01:15 pm

José Luis Leiva Pons

Efraín Gaxiola López

Arturo Muñiz García

Sergio Nájar López

Jorge Saucedo Mátar

00-U-CHAVEZ.indd 5 20/12/06 12:01:15 pm

Marco A. Martínez Ríos

José Fernando Guadalajara Boo

Sergio Mario Férez Santander

Eulo Lupi Herrera

Carlos Martínez Sánchez

Guillermo Fernández de la Reguera

Julio Sandoval Zárate

00-U-CHAVEZ.indd 7 20/12/06 12:01:15 pm

Coordinadores Editoriales de la segunda edición

Santiago Raymundo Nava Townsend

Mayra Guadalupe Rodríguez Sandoval

Coordinador Editorial de la tercera edición

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Jesús Alonso Sánchez

00-U-CHAVEZ.indd 9 20/12/06 12:01:16 pm

Julio A. Córdova López

00-U-CHAVEZ.indd 10 20/12/06 12:01:16 pm

Jorge Armando Guareña Casillas

00-U-CHAVEZ.indd 11 20/12/06 12:01:16 pm

José Luis Morales Velásquez

00-U-CHAVEZ.indd 12 20/12/06 12:01:17 pm

Jaime Ponce Gallegos

00-U-CHAVEZ.indd 13 20/12/06 12:01:17 pm

Regina Viesca Lobatón

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00-U-CHAVEZ.indd 15 20/12/06 12:01:18 pm

Guering Eid Lidt

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Jorge Kuri Alfaro

00-U-CHAVEZ.indd 17 20/12/06 12:01:18 pm

Arturo Méndez Ortiz

00-U-CHAVEZ.indd 18 20/12/06 12:01:19 pm

Xenia Serrano Valdez

00-U-CHAVEZ.indd 19 20/12/06 12:01:19 pm

Prólogo a la primera edición xxv

PARTE I: Diagnóstico y terapéutica 1

00-U-CHAVEZ.indd 21 20/12/06 12:01:19 pm

13. Choque cardiógeno 156

00-U-CHAVEZ.indd 22 20/12/06 12:01:20 pm

PARTE II: Farmacología aplicada 379

33. Antiarrítmicos 381

PARTE III: Procedimientos y maniobras 477

42. Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 479

00-U-CHAVEZ.indd 23 20/12/06 12:01:20 pm

51. Punción y catéteres arteriales 555

Índice alfabético 619

00-U-CHAVEZ.indd 24 20/12/06 12:01:20 pm