CASO CLÍNICO

Daniela Morales Requena

R4 Medicina Familiar y
Comunitaria
CAP Canet de Mar
Mayo - 2012
 CASO CLÍNICO
 Mujer 51 años acude a urgencias por disnea de
esfuerzo rápidamente progresiva.

 Deportista: maratón hace 2 meses.

 Desde entonces deterioro progresivo con

dificultad para subir escaleras.

 Recibió tratamiento con azitromicina sin cambios

en la clínica.

 Niega dolor torácico, edemas EEII, fiebre,

escalofríos o tos.
 ANTECEDENTES
 AdenoCa mama izquierda estadio II, tratada con
éxito hace 2 años. QT. RT mama izquierda.
Mastectomía bilateral.

 Medicación habitual: antihistaminico

 No factores de riesgo cardiovascular ni historia de

cardiopatía previa.

 Tóxicos: Exfumadora: 10-paquete-año (1paq/dia/

10años)

 No historia familiar de enfermedad cardiovascular

 EXAMEN FÍSICO
 Taquipneica. FR 22 x’. FC 100 x’. Tº 36.6ºC ax. TA 112/73

 Sat O2 94% con GN 5 litros/minuto

 AC: RC taquicardicos, R2 acentuado y un soplo sistólico 2/6

en el borde esternal inferior izquierdo con irradiación al
borde superior. Impulso paraesternal izquierdo.

 AR: MV disminuido en ambas bases

 Hepatomegalia de 1 cm debajo del reborde costal, hígado

levemente pulsátil. Dolor abdominal en cuadrante superior
derecho.

 Edemas EEII . IY.

 EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
 Leucocitos 13 000/L ( N 82%). Hematocrito 46%.
 Plaquetas 31 000/L.
 Creatinina 1,15 mg/dl, Urea 28 mg/dl, Electrolitos séricos: N
 AST 88 U / L (VN 16 - 41) . ALT 117 U / L (VN: 11 – 54)
 Bilirrubina total 1,8 mg / dl (VN: 0,3 - 1,9)
 FA 116 UI / L (VN: 20 - 140). LDH 425 UI / L (VN: 91 -
185).
 Péptido natriurético 430 pg / ml (VN:< 73)
 Troponina < 0,02 g / L.
 TTP 29 segundos. INR 1,3.
Silueta cardiaca y parenquima pulmonar normales.
Engrosamiento arteria pulmonar
Complejos QRS de bajo voltaje, ondas Q en cara anteroseptal , depresiones
segmento ST . Ondas T invertidas difusas.
 ECO CARDIOGRAMA

I pequeño. FE 70%. Dilatación AD severa

D aumentado de tamaño, función sistólica reducida severamente.

nsuficiencia tricúspide severa.

resión sistólica de arteria pulmonar 75 mm de Hg.

 TAC : No signos de embolia pulmonar, nódulos, masas o
adenopatía significativas. Arteria pulmonar dilatada.
Pequeños derrames bilaterales y fibrosis pulmonar
mínima en relación a RT previa.

 Gammagrafía (V / Q) pulmonar: probabilidad intermedia

de tromboembolia pulmonar crónica sobre la base de una
ventilación normal y patrón atípico de perfusión.

 Ecografía Doppler EEII: sin trombosis venosa profunda.

 Ac antinucleares y factor reumatoide: negativo.

 Serologías para VIH y hepatitis B y C : negativas

 Cateterismo cardíaco derecho que demostró una
presión sistólica del VD elevada de 75 mm Hg.

 Presión de la AP 75/37 mmHg (media de 49 mm

Hg).

 Arterias coronarias angiográficamente normales.

 La presión sistólica y diastólica eran normales.

 No habia evidencia de shunt

 DISNEA
SENSACION SUBJETIVA DE FALTA DE AIRE

1. Obstrucción difusa de vias aéreas: Asma, bronquitis, enfisema, fibrosis, bronquiolitis,

bronquiectasias.
2. Obstrucción localizada de la via aerea: cuerpo extraño, patologia laringea, estenosis o
tumor traqueal, compresión traqueal extrínseca.
3. Neumopatía intersticial difusa: neumonitis, fibrosis, sarcoidosis, infección.
4. Patología alveolar difusa: neumonía, SDRA, hemorragia.
5. Patología circulatoria pulmonar: HTP
6. Edema pulmonar cardiogénico: valvulopatías, cardiomiopatía, cardiopatia isquémica.
7. Edema pulmonar no cardiogénico: IR, post toracocentesis, sobrecarga de líquidos
8. Patología pleural: derrame, neumotórax, fibrosis pleural, mesotelioma.
9. Patología mecánica: fracturas caja torácica, tórax inestable, cifoescoliosis severa.
10. SN: Patología medular, parálisis diafragmática, miopatias
11. Metabolismo: hipoxemia, tirotoxicosis, anemia severa
12. Otros: psicógena, gastrointestinal (RGE, cirrosis), sedentarismo, obesidad, embarazo.
 POSIBILIDADES
DIAGNÓSTICAS
1. TEP
2. Insuficiencia cardiaca
3. Hipertensión pulmonar

?
4. IAM
5. Pericarditis
 NECROPSIA
 Dilatación severa AI y VD. El corazón izquierdo anatómicamente
normal al igual que todas las válvulas.

 El parénquima pulmonar era anatómicamente normal, y no había

tromboembolia macrovasculares o una obstrucción grave de los
vasos.

 El examen microscópico de los pulmones reveló tromboembolia

metastásica a nivel de arteriolas y vasos linfáticos sin afectación
parenquimatosa.

 La embolia tumoral era histológicamente compatible con cáncer de

mama primario. También se encontraron el la pituitaria y médula
ósea.

 No se identificaron tumores metastásicos en otras partes.

 HIPERTENSIÓN PULMONAR
 Enfermedad grave y progresiva.
 Aumento de la presión AP > 25mmHg en reposo y >30
mmHg en ejercicio
Clasificación OMS:
1. Hipertensión Arterial Pulmonar
• Idiopática
• Familiar
• Asociada a conectivopatías, cardiopatías congénitas, hipertensión portal,
infección VIH, fármacos y toxinas, otros
• HAP con alteración significativa venosa/capilar
• HAP persistente del recién nacido

2. Hipertensión pulmonar con enfermedad del corazón izquierdo

• Enfermedad cardiaca de la aurícula o ventrículo
• Enfermedad valvular
 Clasificación OMS:
3. Hipertensión pulmonar con enfermedad pulmonar y/o hipoxemia
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Trastornos del sueño, hipoventilación alveolar, exposición a elevadas
altitudes
• Anomalías del desarrollo

4. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad trombótica y/o embólica

• Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximales
• Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares distales
• Embolismo pulmonar (tumor, parásitos, material extraño)

5. Miscelánea
• Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresión de los vasos
pulmonares (adenopatías y tumores, mediastinitis fibrosante)
 Manifestaciones Clínicas:
 El síntoma inicial más frecuente es la disnea de esfuerzo,
que empeorará conforme progrese la enfermedad. El
síncope o pre-síncope y el dolor torácico son también
manifestaciones habituales, e indican una limitación más
importante del gasto cardiaco.

 Signos clínicos: impulso paraesternal izquierdo, aumento

del componente pulmonar del R2 , soplo sistólico de
regurgitación tricúspide, soplo diastólico de insuficiencia
pulmonar.

 La presencia de astenia y edemas periféricos se relacionan

con la presencia de fallo cardiaco derecho, que aparece en
fases más avanzadas.

 Junto a estos síntomas inespecíficos pueden existir otros en

relación con enfermedades asociadas (conectivopatías,
cardiopatías congénitas, infección VIH, etc.)
 Diagnóstico:
 El diagnóstico de la HAP se basa en la realización escalonada de
pruebas diagnósticas que permitan determinar su causa y estimar su
severidad.

 La ecocardiografía transtorácica permite hacer un cálculo aproximado
de la presión pulmonar sistólica, siendo el procedimiento habitual para
la detección pre coz.

 El cateterismo cardiaco derecho nos permite confirmar definitivamente

el diagnóstico.

 Prueba vasodilatadora con calcioantagonistas que identificará a

aquellos pacientes “respondedores”

 Prueba funcional pulmonar. Gammagrafía V/P

 TAC. Angiografía pulmonar

 Estudios inmunológicos. VIH.

 Tratamiento
 Se distinguen dos aspectos del tratamiento: medidas generales
para el control de las manifestaciones clínicas y el tratamiento de
la propia alteración vasculopática.

 La anticoagulación está recomendada siempre que no exista

contraindicación.

 Tratamiento con calcioantagonistas en pacientes “respondedores”

en la prueba vasodilatadora.

 Para el resto de pacientes disponemos en la actualidad de 3

grupos de fármacos aprobados para su utilización: los derivados
de las prostaglandinas, los antagonistas de receptores de la
endotelina (selectivos y no selectivos) y los inhibidores de la
fosfodiesterasa.

 La cirugía y el transplante se reservan para los casos que no

responden o que empeoran a pesar del tratamiento farmacológico.
MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICOA
TUMORAL PULMONAR
 Es una rara entidad clínico-patológica que causa
hipertensión pulmonar grave.

 Se diagnostica en un 0.9 - 3,3% de las autopsias de

pacientes con cáncer metastático, la mayoría afectos por
adenocarcinoma gástrico.

 Se trata de una obstrucción de arterias de pequeño y

mediano calibre a expensas de una proliferación
fibrointimal que ocasiona hipertensión pulmonar, fallo
cardiaco derecho y posteriormente la muerte.

 En la histología se pueden observar émbolos tumorales

generalizados en las pequeñas arterias y arteriolas del
pulmón, asociado con la formación de trombos y fibrosis.