Investigaciones Nacionales e Internacionales

Narváez, Cabeza y Belloch (1997) realizaron un trabajo de investigación con el

objetivo de desarrollar estrategias de tratamiento para los problemas
hipocondriacos estableciendo un tratamiento tratamiento cognitivo-
comportamental para la hipocondría elaborado por Sallovslds y Warwick. Se utilizó
una muestra de aproximadamente 25 pacientes hipocondriacos en la Universidad
de Valencia (España). El programa creado constaba de 10 sesiones, cada una de
ellas con una duración de aproximadamente una hora y con una periodicidad
semanal. El protocolo se desarrolla en tres fases: a) formulación del modelo y
obtención del compromiso (sesiones 1 y 2); estrategias de intervención (sesiones
3, 4, 5, 6, 7 y 8); y c) prevención de recaídas (sesiones 9 y 10). Finalizando el
programa se observan las mejorías conseguidas durante el proceso terapéutico, y
se explora su opinión sobre los cambios experimentados y los factores
responsables de éstos. Se evalúa su grado de creencia en las dos hipótesis
explicativas del problema (enfermedad física vs. ansiedad) y se revisa la evidencia
acumulada a favor y en contra de cada una de ellas. Se anticipan recaídas
identificando las posibles preocupaciones futuras por la reaparición de los
síntomas. Finalmente, se insiste en la posibilidad de aplicar las estrategias
aprendidas a las preocupaciones que puedan surgir en un futuro respecto a otro
tipo de síntomas, y en la conveniencia de practicar dichas estrategias para
consolidar los cambios.

Algozaín, Viñez, Capote y Rodríguez (2009) realizaron una investigación con

el objetivo de identificar el síndrome del dolor en pacientes con disfunción del
aparato temporomandibular (SDDAT). Se realizó un estudio prospectivo,
descriptivo, de corte transversal, con 250 pacientes que acudieron al Servicio de
Urgencias de la Clínica Estomatológica de Artemisa, en el período comprendido
entre julio de 2007 hasta marzo de 2008 con el diagnóstico de SDDAT entre el
rango de 22 a 59 años. En los resultados se encontraron como factores de riesgo
principales el estrés y el bruxismo. Más del 67 % de los pacientes eran del sexo
femenino, en las cuales apareció la mayor recurrencia del síndrome. Como
conclusión se identifica que la población del municipio de Artemisa presentó una
baja incidencia del SDDAT en la consulta de urgencias estomatológicas,
encontrándose una asociación estadísticamente significativa entre el sexo
femenino y la aparición de este síndrome, donde el estrés desempeña un papel
importante.

Tizón, Pañella y Maldonado (2014) realizaron una investigación con el

objetivo de determinar los factores incidentes en pacientes con trastornos
conversivos en un centro de salud urbano en la Municipalidad de Salud de
Barcelona. Se investigó a 276 personas (el 42% de la población del barrio). La
tasa de ataque resultó ser del 10%. El análisis de los datos apunta que la
comunicación de la fantasía del brote de escabiosis facilitaba el autodiagnóstico e
incluso el diagnóstico por parte de los profesionales sanitarios. En las
conclusiones se obtuvo que dada la frecuencia y repercusiones sociosanitarias de
este tipo de trastornos somatomorfos, tanto en países tecnificados como en vías
de desarrollo, parece importante que investigadores clínicos y epidemiólogos no
esperen a plantearse su posibilidad hasta después de descartar totalmente la
etiología «orgánica» de todo brote epidémico. La segunda serie de conclusiones
apunta hacia que no es adecuado calificar todos estos brotes como trastornos
histéricos de masas. En realidad, habría que pensar, en forma más abierta y
científicamente actualizada, en trastornos somatomorfos epidémicos de diversos
tipos. El brote descrito en el presente trabajo podría referirse a la variedad
hipocondriforme de aquéllos, mientras que los descritos en trabajos anteriores del
mismo equipo podrían entenderse como la variedad conversiva.
Introducción
 Capítulo I
Trastornos Somatomorfos

1.1. Definición:

Los trastornos somatomorfos son un grupo de enfermedades caracterizadas por

molestias diversas, en mayor o menor grado difusas, que aquejan al paciente pero
que no pueden ser explicadas por la existencia de una lesión orgánica, o al menos
no de manera suficiente y concluyente.

Los pacientes suelen insistir en la presencia de síntomas físicos como:

dolor, inflamación, náuseas, vértigo, debilidad o lesiones, pero niegan tener
problemas psiquiátricos, acompañado de demandas persistentes de exámenes y
pruebas diagnósticas a pesar de que los hallazgos continuamente resultan
negativos y de la garantía de los tratantes que los síntomas no tienen justificación
orgánica. La sensación física reportada por los pacientes con trastornos
somatomorfos no es ficticia o inventada, es sintomatología real que no tiene
explicación o causa física.

1.2 Epidemiología

Los trastornos somatomorfos son frecuentes, estimándose que entre un 25-75%

de las visitas al médico de atención primaria son debidas a problemas
psicosociales con una forma de presentación somática, es decir, con síntomas
físicos. Pero por razón de que los pacientes no aceptan que su problema sea
emocional, sino orgánico, con frecuencia los trastornos somatomorfos suelen
subdiagnosticarse, se conocen poco y se tratan mucho menos en los servicios
psiquiátricos de los hospitales. De allí que los que son diagnosticados basado en
los criterios correctos, solo son aproximadamente el 5% de los pacientes
ambulatorios.

En un estudio de 119 pacientes de atención primaria, se encontraron las

siguientes prevalencias:

 Trastorno de somatización: 1-6%

 Trastorno multisomatomorfo: 24%
 Trastorno somatomorfo indiferenciado: 79%

Un estudio estimó que en España, cerca del 1% de los pacientes vistos por el
médico de familia por un nuevo episodio de enfermedad son diagnosticados de
trastorno de somatización. Por lo general, los pacientes con abuso y dependencia
del licor y/o drogas suelen consultar con extremada frecuencia y con escasa
adherencia al tratamiento, demandantes y manipuladores.

Un estudio realizado en Bélgica reportó que el síndrome de somatización es el

tercer trastorno psiquiátrico más frecuente, con una tasa de prevalencia de 8,9%.
El primer y segundo trastornos psiquiátricos más frecuente eran la depresión y la
ansiedad.

1.3. Antecedentes Históricos

En la antigüedad, en la época de los griegos, mente y cuerpo no eran vistos

como entidades separadas. La enfermedad era explicada como consecuencia del
disgusto de una deidad, como se refiere en la Ilíada de Homero, o como falta a un
ritual obligatorio. Así la enfermedad era concebida con un origen divino y
probablemente vinculada con creencias mágicas como la brujería. Heráclito hizo la
distinción entre cuerpo y alma 500 años antes de Cristo, posteriormente, en la
medicina hipocrática situada entre los siglos IV y V a.C., la etiología se movió de lo
divino a una explicación natural con la teoría humoral. De acuerdo con Veith, los
síntomas físicos de una calidad sexual intrínseca, fueron atribuidos por los
antiguos egipcios y posteriormente por los griegos como un útero errante, el
tratamiento era dado por un sacerdote (Navarro, 2009).
 Siglo XVII: Desde la antigüedad hasta la segunda mitad del siglo XVII el
pensamiento occidental atribuyó la enfermedad al cuerpo, no a la mente.
En la tradición cristiana el alma no podía estar enferma como se refiere a
Dios y la eternidad. Sin embargo, la enfermedad podría expresarse por sí
misma en lo que nosotros actualmente llamamos síntomas psicológicos,
que fueron considerados por tener etiología orgánica. En el renacimiento
la noción de histeria entró en el lenguaje médico en la Europa occidental
como una enfermedad que sólo ocurría en mujeres y era causado, como
en otras épocas, por el útero errante. En 1637, Descartes desarrolló un
método científico para el uso de la mente, por lo tanto, introdujo un
escrutinio sistemático del proceso mental, esto fue nuevo, ya que
anteriormente se consideraba como resultado de procesos del alma. En
1682, Sydenhan sugirió que la histeria y la hipocondriasis eran la misma
enfermedad, ocasionadas en la mujer y el hombre, respectivamente,
ambas con origen en el espíritu animal. El interés en los factores sociales
contribuyendo en la etiología de la enfermedad fue creciente,
especialmente poco antes de la Revolución Francesa. Siglo XVIII En el
siglo XVIII todavía se consideraba a la ansiedad y la depresión como
síntomas físicos. En el concepto de enfermedad, mente y cuerpo no eran
considerados como entidades separadas, y lo síntomas psicológicos no
tenían nombre independiente. La etiología de la hipocondriasis fue
considerada como biológica, atribuida por Tissot a una alteración de la
digestión. Sims fue el primero en especificar que la histeria, la
hipocondriasis y la melancolía eran diferentes, utilizando la descripción
de síntomas psicológicos para diferenciarlas (Van Der Fletz y Van
Dick,1997).

 Siglo XIX: Henroth, un mentalista, descartó una operación independiente

de la mente y consideró sus des- órdenes como puramente trastornos
físicos, algunos años más tarde, el también mentalista Von
Feuchtersleben introdujo el término psicosis y sugirió un origen mental.
Briquet analizó a 430 pacientes con histeria durante un periodo de 10
 años y encontró que era más frecuente en mujeres de clases sociales
bajas, además de hombres y que no era causado por el útero errante.
Briquet sugirió el papel del cerebro en la etiología, pero en su descripción
no lo refirió a la mente, por lo que fue considerado como algo biológico.
Su trabajo puede ser visto como un intento de integrar los aspectos
biopsicosociales de la histeria. La descripción de Freud de pacientes con
neurosis histérica refiere manifestaciones de quejas somáticas. Con su
meticulosa descripción de los pacientes, sus síntomas, sus emociones y
sus actitudes, así como también la etiología de la enfermedad, creó un
método descriptivo de procesos mentales no explicados antes, en sus
descripciones de experiencias subjetivas, sentimientos, etc. Puso
especial énfasis en que esto fuera un intento de práctica del método
científico médico, por lo que su abordaje fue completamente nuevo y
controversial. Inicialmente Freud pensó que los traumas psicológicos en
la infancia eran etiológicos, más tarde abandonó esa teoría y propuso
que los deseos jugaban un papel mayor y que las quejas somáticas
podían ser el resultado de problemas mentales, esto lo llevó a la
conceptualización de somatización. Freud también se enfocó sobre las
circunstancias sociales, los pacientes a menudo se volvían dependientes
de sus terapeutas o mostraban dificultades al tratamiento, hallazgos que
lo llevaron a elaborar los conceptos de transferencia y resistencia.

 Siglo XX: Mente y cuerpo son considerados como entidades separadas,

pero relacionadas que influencian e interaccionan entre sí, lo anterior
reflejado en que los factores biológicos no son considerados problemas
mentales y viceversa. Los intentos para explorar la relación mente
cuerpo en medicina psicosomática y psicoinmunología han encontrado
una reflexión en un gran número de enfermedades. En el DSM III no
aparecieron más la histeria y la neurastenia, utilizándose como
correspondientes algunos grupos de diagnósticos como trastornos
disociativos, trastornos somatoformes e incluso trastornos de
personalidad como el histriónico. Freís intentó describir que los
problemas psicológicos inducen síntomas somáticos en la histeria
conversiva: “El contenido del manejo de la representaciones
completamente inconsciente, en su lugar se vuelve en síntoma, una
sobreinervación sensorial o motora o en excitatoria o inhibitoria, éste es
el proceso de la histeria. El término somatización fue introducido por
Wilhem Stekel, en 1911, como un proceso en el que los conflictos
neuróticos pueden presentarse por sí mismo como un trastorno físico.
Meninger describió reacciones de somatización como la expresión
visceral de reacciones de ansiedad que puede en esta forma ser
inconsciente. Estas nociones etiológicas son de origen psicoanalítico e
intentan describir la relación entre lo biológico y lo psicológico. En 1946,
Alexander introdujo el término de psicomatosis, que puede ser visto
como otro intento de integrar la mente y el cuerpo en un nuevo modelo.
Fava y cols. hicieron una revisión interesante de las definiciones del DSM
IV y la CIE 10 de los trastornos somatomorfos mencionan entre sus
deficiencias, algunas características sociales en varias enfermedades
dentro de sus criterios diagnósticos que consideraban no poder ser
definidas como síndromes psicosomáticos. Esta definición difiere de la
propuesta de Kellner e incluye la alexitimia, conducta tipo A, conducta
anormal de enfermedad y somatización. A diferencia del concepto clásico
de enfermedad psicosomática, el concepto carece de implicaciones
patogenéticas, no genera valores clínicos, pronósticos y terapéuticos y
debe ser usada como variable categórica a través de varios
padecimientos médicos. La modificación de estos síndromes
psicosomáticos por psicoterapia o fármacos podría proveer nuevos
prospectos para la investigación psicosomática, sin embargo la etiqueta
de somatización inicialmente utilizado como sinónimo de psicosomática
sobrevivió a esta discusión y posteriormente recibió un significado
distinto. Lipowski mencionó nuevamente la somatización en una
discusión sobre medicina psicosomática, siendo quien había formulado el
significado de la somatización Schur afirmó que la regresión del ego,
caracterizada por la prevalencia de procesos primarios del pensamiento,
pueden resultar en una incapacidad del ego para neutralizar la agresión y
esto en turno lleva a respuestas de somatización. Kaufman mencionó
que la libidinización regresiva de un órgano o la fantasía de la función del
mismo que volvía a manifestarse en síntomas o signos en somatización.
La somatización serían los cambios actuales dentro del órgano o sistema
orgánico que pueden traducirse dentro del campo de la conciencia.
Rubins definió el proceso de somatización como los mecanismos a
través de los cuales, varios elementos de la personalidad son traducidos
en somatización. Lipowski entonces citó a Gitelson, quien críticamente
demandó conocer lo que significa la resomatización de varias respuestas
y argumentó que esto implica un reemplazamiento parcial de la actividad
cognitiva y motora por la actividad que incrementa el sistema nervioso
autónomo en repuesta al peligro interno o externo. “Esto no es claro
como abordaje psicoanalítico puro o de otra manera no puede ayudar a
explicar los mecanismos fisiológicos”. Esto parece ser un ejemplo de las
categorías mixtas. Las hipótesis psicológicas pueden ayudar a
explicarlas, debido a ciertos mecanismos psicológicos ocurridos en cierta
persona en un tiempo determinado, pero no pueden dar algo para
entender los mecanismos como tales. Esto claramente ilustra la
incapacidad para relacionar el campo conceptual entre la mente y el
cuerpo en un concepto de enfermedad. Es obvio que estos intentos han
sido llevados a cabo en medicina psicosomática para formular hipótesis
acerca de la forma en que el cuerpo y la mente podrían ser
interrelacionados en la producción de síntomas psicosomáticos; pero se
reconoce que dichos intentos produjeron ambigüedad. Lipowski concluyo
del mismo modo, remarcando que la somatización es un ejemplo de
confusión semántica en nuestro campo, esta confusión semántica refleja
la subyacente confusión conceptual. En los 80’s varios autores trataron
de redefinir la somatización. Kellner hizo una revisión y citó a Katon “Un
idioma de distress en que los pacientes con proble mas psicosociales y
emocionales traducen distress primariamente en sintomatología física;
Kleinman y Kleinman mencionan que “La expresión de distress personal
y social es un idioma de quejas personales con búsqueda de ayuda
médica”. Finalmente Bridges y Goldberg definieron con un criterio
operacional, donde el paciente atribuye las manifestaciones somáticas a
problemas físicos, ubicándola como una enfermedad psiquiátrica que
responde a tratamiento. Kellner y otros concluyeron que la somatización
no es una entidad clínica discreta, ni el resultado de un solo proceso
patológico o psicológico y que la somatización tiene un corte en
diferentes categorías. Mayou sugiere el uso de síntomas médicamente
inexplicables en lugar de somatización. Lipowski hizo un nuevo intento
de redefinir la somatización designándola en la tendencia a
experimentar, conceptualizar y/o comunicar estados patológicos, estados
psicológicos o contenidos como sensaciones corporales, cambios
funcionales o metáforas somáticas, él propuso una clasificación y postulo
un continuum de reacciones de somatización, clasificándolas como un
cambio objetivamente observable, a través de observaciones puramente
subjetivas, sensaciones somáticas reportadas a ideas acerca del cuerpo
y su uso como un modo de experimentar y comunicar conflictos
psíquicos, distress, etc. Finalmente sugirió la siguiente definición:
“Somatización es una tendencia a experimentar y comunicar distress
somático y síntomas no explicados por hallazgos patológicos para
atribuir la enfermedad física y buscar ayuda médica por ellos. Los
trastornos somatomorfos fueron ubicados por primera vez como una
clase de trastornos psiquiátricos en la tercera edición del Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders. Esta clase fue creada para
facilitar el diagnóstico diferencial de los trastornos caracterizados
primariamente por síntomas físicos que sugieren un trastorno físico, por
lo tanto, somatomorfo, en los cuales no existen hallazgos orgánicos
demostrables o mecanismos fisiológicos conocidos y para los que
existen pruebas positivas, o una fuerte presunción, de que los síntomas
 están relacionados con factores o conflictos psicológicos. Con algunas
modificaciones, este grupo y el concepto de la enfermedad misma han
permanecido en el DSM-III-R (1987) y en el DSM-IV (1994). En esta
categoría diagnóstica se incluyen aquellos trastornos en cuyo cuadro
clínico se puede observar de manera típica, como rasgo característico,
ciertos síntomas físicos que sugieren una condición médica general y
que no son explicados completamente por una enfermedad física ni por
los efectos directos de una sustancia con efecto sistémico ni por otro
trastorno mental. Los síntomas ocasionan ansiedad importante y
deterioro significativo en las áreas de funcionamiento social o laboral.
Los síntomas presentados no se encuentran bajo control voluntario del
paciente, ni son intencionales.

1.4. Sintomatología

El DSM-IV-TR reconoce siete trastornos somatomorfos específicos: el trastorno

por somatización: cuatro síntomas dolorosos, dos digestivos, uno
seudoneurológico y un síntoma sexual, todos antes de los treinta años, el trastorno
de conversión: se limita a una o más quejas de tipo neurológico, la hipocondría:
creencia de sufrir alguna enfermedad específica, el trastorno dismórfico corporal:
percepción exagerada de que alguna parte del cuerpo tiene defectos, el trastorno
por dolor: síntomas de dolor en uno o más lugares, el trastorno somatomorfo
indiferenciado: uno o más síntomas físicos y el trastorno somatomorfo no
especificado: síntomas de trastorno somatomorfo que no cumplen los criterios de
ninguna de las categorías anteriores.

El consenso actual de las características de estos trastornos tiene en cuenta las

siguientes (Reif, 2004):

• Interpretación alterada de los estímulos benignos corporales como signos de

enfermedades.

• Atención selectiva en las sensaciones corporales y los procesos fisiológicos.

•.Inhabilidad para tolerar los síntomas corporales desagradables.

•.Comportamiento anormal consistente en verificar con varios médicos los
diagnósticos, tomar medicaciones no indicadas o incitar a los médicos a solicitar
pruebas diagnósticas innecesarias.

1.5. Clasificación ( JAZMIN)

https://www.psiquiatria.com/congreso_old/mesas/mesa49/conferencias/49_ci_c
.htm puedes sacar de aquí 
 Capítulo II

Tipos de Trastornos Somatomorfos

2.1.Trastorno por Somatización:

A. Historia de múltiples síntomas físicos, que empieza antes de los 30 años,

persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica o
provoca un deterioro significativo social, laboral, o de otras áreas importantes
de la actividad del individuo.
B. Deben cumplirse todos los criterios que se exponen a continuación, y cada
síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración:

1. Cuatro síntomas dolorosos: historia de dolor relacionada con al menos

cuatro zonas del cuerpo o cuatro funciones (p. ej., cabeza, abdomen,
dorso, articulaciones, extremidades, tórax, recto; durante la
menstruación, el acto sexual, o la micción)
2. Dos síntomas gastrointestinales: historia de al menos dos síntomas
gastrointestinales distintos al dolor (p. ej., náuseas, distensión
abdominal, vómitos [no durante el embarazo], diarrea o intolerancia a
diferentes alimentos)
3. Un síntoma sexual: historia de al menos un síntoma sexual o
reproductor al margen del dolor (p. ej., indiferencia sexual, disfunción
eréctil o eyaculatoria, menstruaciones irregulares, pérdidas menstruales
excesivas, vómitos durante el embarazo)
4. Un síntoma pseudoneurológico: historia de al menos un síntoma o
déficit que sugiera un trastorno neurológico no limitado a dolor (síntomas
de conversión del tipo de la alteración de la coordinación psicomotora o
del equilibrio, parálisis o debilidad muscular localizada, dificultad para
 deglutir, sensación de nudo en la garganta, afonía, retención urinaria,
alucinaciones, pérdida de la sensibilidad táctil y dolorosa, diplopía,
ceguera, sordera, convulsiones; síntomas disociativos como amnesia; o
pérdida de conciencia distinta del desmayo)

C. Cualquiera de las dos características siguientes:

1. tras un examen adecuado, ninguno de los síntomas del Criterio B

puede explicarse por la presencia de una enfermedad médica conocida
o por los efectos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos)
2. si hay una enfermedad médica, los síntomas físicos o el deterioro
social o laboral son excesivos en comparación con lo que cabría
esperar por la historia clínica, la exploración física o los hallazgos de
laboratorio

D. Los síntomas no se producen intencionadamente y no son simulados

(a diferencia de lo que ocurre en el trastorno facticio y en la simulación)

2.2. Trastorno Conversivo:

El paciente con un síntoma conversivo experimenta una pérdida funcional

motora o sensitiva, típicamente brusca y de curso variable (transitorio o
recurrente) que remeda una enfermedad neurológica pero sin congruencia
exploratoria y se presenta tras un desencadenante psicológico claro (p. ej.,
una pérdida de visión tras presenciar un acontecimiento traumático, etc.). Los
síntomas más frecuentes son parálisis, afonía, crisis, alteraciones de la
marcha o de la coordinación, ceguera, visión escotómica y anestesia. El
mecanismo de la conversión no está bajo control voluntario (aunque el
paciente puede condicionar, hasta un cierto punto, la gravedad de algunos
síntomas). Los síntomas conversivos son modificables por sugestión. El
paciente puede mostrar una aparente despreocupación por el síntoma a la que
se ha llamado “bella indiferencia”. El trastorno conversivo es de 2 a 5 veces
más frecuente en mujeres que en varones, aunque en la infancia la razón es
1:1. Los factores predisponentes son importantes para el diagnóstico y el
tratamiento. Una enfermedad médica con frecuencia precede al síntoma
conversivo y ocasiona un síntoma que, resuelto el problema orgánico, el
paciente puede “volver a generar” según sus necesidades afectivas de
atención. La preexistencia de depresión, ansiedad, esquizofrenia o los
trastornos de personalidad histriónica, pasivo-dependiente y pasivo-agresiva
son también predisponentes. Los síntomas conversivos pueden, además,
precipitarse por exposición de los predispuestos a figuras de identificación
psicológicamente importantes que los presentan (muertos o vivos). El
trastorno conversivo necesariamente implica una pérdida o cambio en el
funcionamiento físico que está temporalmente asociado a un conflicto
psíquico, manifiestándose con síntomas de alteración sensorial, de la
coordinación psicomotora y/o el equilibrio, parálisis o paresia localizada,
movimientos anormales, dificultad al deglutir, sensación de globus faríngeo,
afonía y/o retención urinaria. Constituye la expresión física, no consciente, de
un conflicto o problema psicológico subyacente.

2.2.1. Incidencia

Un 13-30% de los síntomas conversivos preceden a los trastornos

orgánicos que se manifiestan con posterioridad, pero en el momento de la
aparición la exploración neurológica física y las exploraciones
complementarias pueden ser normales. El tratamiento suele
encomendarse al especialista e incluye alguna forma de sugestión,
intervención familiar o de pareja. Explicar al paciente que el cuerpo
“manda un mensaje misterioso y más sabio, a veces, que la propia mente”
con un síntoma puede contribuir a la colaboración del paciente en la tarea
de comprender la aparición del mismo. En el trastorno por somatización
puede haber síntomas conversivos, pero van acompañados por otros
síntomas somáticos funcionales que permiten el diagnóstico. Un estudio
retrospectivo del National Hospital of Neurology and Neurosurgery in
 London, entre 1955 y 1975, reveló una tasa estable de pacientes
estudiados por conversión o “síntomas funcionales”, de 0,85 a 1,55 % a lo
largo de las décadas (Trimble 1981). Otros estudios han arrojado
resultados similares (Perkin 1989, Frei 1984). Resulta importante destacar,
que el tipo de trastorno conversivo puede variar significativamente entre
diferentes escenarios médicos y fuentes de referencia. Esto podría
explicar la variabilidad de su incidencia entre distintos estudios. Es sabido
que un número significativo de pacientes con síntomas conversivos y
somatomorfos no han consultado nunca con psiquiatras o neurólogos
(Bridges & Goldberg 1988, Crimlisk & Ron 1999). Los neurólogos suelen
ver más pacientes con síntomas agudos y limitados, mientras que los
psiquiatras tienden a ver pacientes con síntomas más crónicos y
multiformes.

2.2.2. Evaluación Y Manejo Del Trastorno Conversivo

La evaluación minuciosa y exhaustiva del paciente es fundamental para

identificar factores gatillantes y predisponentes al cuadro conversivo, así
como para la correcta valoración de patologías orgánicas que puedan
explicar la sintomatología. La identificación de estresores específicos
como conflictos familiares, la sospecha de ganancia secundaria conciente
y la historia de abuso sexual, físico o emocional son críticos en esta
evaluación. Revista Memoriza.com 2010; 6:1-14 ISSN 0718-7203 8 La
exploración del estado mental del paciente, debe ser un proceso continuo
orientado a identificar y confirmar el trastorno psiquiátrico primario. En
algunos casos, éste puede ser reconocible en forma inmediata, aunque
más frecuentemente emerge en forma gradual a lo largo de semanas. En
pacientes en que los síntomas conversivos han estado presentes por
menos de 6 meses, la causa psiquiátrica subyacente (depresión) se suele
descubrir rápidamente (Roy 1980). En el caso de síntomas conversivos de
más de 6 meses de evolución, la causa psiquiátrica suele ser difícil de
descubrir. En estos pacientes, la psicopatología podría haber sido
identificable al inicio del cuadro conversivo (Wilson-Barnett 1985). Sin
embargo, cuando estos pacientes son meses o años más tarde finalmente
reconocidos y aceptan tratamiento, su trastorno psiquiátrico agudo y
patente ya se ha ocultado y fusionado con los síntomas físicos. Se deben
realizar todos los exámenes pertinentes a fin de descartar razonablemente
la presencia de patología orgánica antes de plantear el trastorno
conversivo como una posibilidad real. Dichos exámenes deben ser
solicitados en contexto de la presentación sintomática del paciente y
deben incluir neuroimágenes y monitorización electroencefalográfica. No
existe un tratamiento específico y exclusivo para los trastornos
conversivos. A pesar de ello es posible sugerir algunas intervenciones
basadas en principios generales: Es necesario el establecimiento de una
alianza terapéutica realista que permita al paciente una recuperación
digna y que no perjudique su imagen social. Para ello el médico debe
mantener su atención en los síntomas que el paciente experimenta. Se los
deberá validar e intentar comprenderlos en toda su dimensión. No es
recomendable, aún si existe una interpretación psicológica posible, que el
médico la utilice para "interpretar" o "eliminar" los síntomas físicos. En
rigor las hipótesis respecto de las bases psicológicas del cuadro es
preferible mantenerlas como tales e irlas afirmando o refutando según este
se vaya desarrollando. Los síntomas conversivos, en especial los de curso
agudo, pueden resolverse espontáneamente con la explicación y
sugestión. En algunos pacientes, los déficits sensorio-motores
psicogénicos pueden responder a tratamiento en una unidad de
rehabilitación usando un enfoque conductual sin que se requieran otras
intervenciones psiquiátricas (Sullivan 1989, Teasell 1994). Los pacientes
con síntomas conversivos crónicos y resistentes usualmente requieren de
un tratamiento hospitalizado en una unidad psiquiátrica con experiencia en
el tema. Es posible que estos pacientes experimenten una
descompensación psiquiátrica a medida que los síntomas neurológicos se
resuelven. Dicha descompensación es reflejo de la deconstrucción de la
defensa somática por el tratamiento. La psicopatología desenmascarada
 típicamente emerge en un plazo de semanas, en un rango que va de
moderada a florida y que puede incluir una psicosis previamente oculta
(Hurwitz 1988, 2001). Tanto la fisioterapia como la rehabilitación física
aumentan la expectativa de recuperación y mejoran los síntomas
neurológicos crónicos, en algunos casos incluso en ausencia de otros
tratamientos (Marjama 1995). La terapia familiar es casi siempre
necesaria. Al igual que el paciente, la familia deberá realizar un proceso
de toma de conciencia de que los síntomas neurológicos tienen un origen
psiquiátrico. Ayudar a las familias a aceptar que esta condición es una
enfermedad genuina, de origen psiquiátrico en vez de neurológico,
asegura que ellos continuarán apoyando al paciente a través de su
recuperación. Las modalidades de psicoterapia congnitivo-conductual y la
expresiva-de apoyo son estrategias útiles en el trastorno conversivo. Sin
embargo, no existen estudios prospectivos controlados publicados que
evalúen la eficacia de la psicoterapia como tratamiento exclusivo. En
líneas generales, la meta a largo plazo de un tratamiento psicoterapéutico
es prevenir futuras recaídas permitiendo que el paciente enfrente los
conflictos sin somatizarlos. El uso de placebo para diagnóstico y terapia es
controvertido. Algunos pacientes pueden interpretarlo como una
confrontación y volverse más resistentes al diagnóstico y tratamiento
psiquiátrico (Ford 1995, Marjama 1995, Goodwin 1979). Algunos autores
aconsejan el uso de placebo cuando es difícil hacer el diagnóstico de
trastorno conversivo (Fahn 1989, Monday 1993).

2.3. Síndrome De Fatiga Crónica

El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es una enfermedad grave compleja y

debilitante caracterizada por una fatiga intensa, física y mental, que no remite,
de forma significativa, tras el reposo y que empeora con actividad física o
mental. La aparición de la enfermedad obliga a reducir sustancialmente la
actividad y esta reducción de actividad se produce en todas las Actividades de
la Vida Diaria (AVD). El impacto del SFC en la vida del enfermo es demoledor,
tanto por la enfermedad en sí misma como por el aislamiento e incomprensión
del entorno, de hecho, las medidas validadas de calidad de vida, cuando se
comparan con otras enfermedades, evidencian que el SFC es una de las
enfermedades que peor calidad de vida lleva aparejada.

Además de estas características básicas, algunos pacientes de Síndrome

de Fatiga Crónica (SFC) padecen diversos síntomas inespecíficos, como
debilidad muy especial en las piernas, dolores musculares y articulares,
deterioro de la memoria o la concentración, intolerancia a los olores, insomnio y
una muy lenta recuperación, de forma que la fatiga persiste más de veinticuatro
horas después de un esfuerzo. Casi siempre la enfermedad es crónica
(curaciones inferiores al 5-10%) y de un gran impacto en la vida del
enfermo. De hecho, la mejor medida del impacto de la enfermedad es evaluar
las actividades previas y posteriores a la instauración de la enfermedad, tanto
en la esfera física, como en la intelectual, aunque disponemos de escalas
validadas de Clasificación de la Severidad e Impacto de la Fatigabilidad
Anormal en un paciente concreto,

2.3.1. Sintomatología

El síntoma principal del síndrome es una fatiga profunda y persistente,

la cual a menudo empeora después del ejercicio físico o mental.

Los síntomas pueden incluir dolores musculares, dolor de cabeza y

fatiga extrema.

El síntoma principal del SFC es el cansancio extremo, el cual es nuevo

dura al menos seis meses, no se alivia con el reposo en cama tan intenso
que le impide a usted participar en ciertas actividades empeora cuando se
está en posición vertical

Otros síntomas incluyen:

  Sentirse muy cansado durante más de 24 horas después de realizar
ejercicio que normalmente se consideraría fácil

 No sentirse descansado después de haber dormido suficiente tiempo

 Falta de memoria

 Problemas para concentrarse

 Confusión

 Dolor articular pero sin hinchazón ni enrojecimiento

 Dolores de cabeza diferentes a los que ha tenido en el pasado

 Irritabilidad

 Fiebre leve: 101°F (38.3°C) o menos

 Dolores musculares (mialgias)

 Debilidad muscular en todo el cuerpo o en distintas partes, que no es
causada por ningún trastorno conocido
 Dolor de garganta

 Sensibilidad en los ganglios linfáticos del cuello o la axila.

Una persona con Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y/o Encefalomielitis

Miálgica (Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) / EM) deberá reunir los
siguientes criterios para el diagnóstico y no tener ningún criterio de
exclusión:

 Cansancio o agotamiento extremo

 Malestar y/o cansancio post esfuerzo
 Trastornos del sueño
 Dolores musculares y/o articulares
 Presentar dos o más manifestaciones neurocognitivas
  Uno o más síntomas de dos de las categorías de manifestaciones
neurovegetativas, inmunológicas y neuroendocrinas
 Cumplir con el ítem 7 (duración en el tiempo).

Desarrollo de ítems:

1. Cansancio o agotamiento extremo: El paciente deberá presentar un

grado significativo de cansancio físico y mental inexplicable, de un nuevo
comienzo, persistente y recurrente, que reduzca substancialmente el nivel
de su actividad habitual.

2. Malestar o cansancio post esfuerzo: Hay una inapropiada pérdida de

la resistencia física y mental, una rápida fatigabilidad muscular y cognitiva,
malestar y/o cansancio postesfuerzo; dolor; tendencia a que empeoren
otros síntomas asociados dentro del grupo de síntomas que presenta el
paciente. El periodo de recuperación es patológicamente lento, pudiendo
llevar 24 hs. o más.

3. Trastornos en el sueño: Se presenta bajo la forma de un sueño poco

reparador o de trastornos en el ritmo y en la cantidad de sueño, como un
sueño invertido o sueño diurno caótico.

4. Mialgias: Hay un significativo grado de mialgias. El dolor puede

experimentarse en los músculos y/o en las articulaciones, y es a menudo
de naturaleza extendida y migratoria. El dolor de cabeza es de un nuevo
tipo, patrón y severidad.

5. Dos o más de los siguientes trastornos neurocognitivos deberán

estar presentes: Confusión, desorientación, falta de concentración y de
 atención, fallas en la memoria de corto plazo, dificultades en el
procesamiento de la información, en la recuperación y clasificación de
palabras (no encontrar las palabras y/o nombrar los objetos); trastornos
sensoriales y perceptivos, tales como: inestabilidad, desorientación
espacial e inhabilidad para focalizar la atención. Ataxias. Debilidad
muscular. Puede haber fenómenos de sobrecarga como por ejemplo:
fotofobia, hipersensibilidad a los ruidos. Situaciones de sobrecarga
emocional pueden conducir a períodos de ansiedad o episodios de
quiebre emocional cargados de angustia.

Por lo menos un síntoma de las siguientes categorías:

a) Manifestaciones Neurovegetativas: Intolerancia ortostática,

trastornos en el intestino con o sin Colon Irritable, frecuencia urinaria
aumentada con o sin disfunciones en la vejiga, palpitaciones con o sin
arritmias cardiacas, inestabilidad vasomotora y trastornos respiratorios.
b) Manifestaciones Inmunológicas: Inflamación de ganglios, dolor
y/o ardor de garganta, recurrentes estados gripales, malestar general,
aparición de nuevas alergias o cambios en las alergias preexistentes,
hipersensibilidad a los medicamentos y/o a los químicos.
c) Manifestaciones Neuroendocrinas: Pérdida de la estabilidad
termostática, intolerancia al frío y/o al calor, falta o excesivo apetito,
hipoglucemia, pérdida de la adaptabilidad y de la tolerancia al estrés,
empeoramiento de los síntomas con el estrés, y labilidad emocional.

2.3.2. Tratamiento
El tratamiento más importante consiste en explicar al enfermo el alcance
de su enfermedad, sus expectativas reales y recomendarle que adapte su
vida a sus posibilidades reales. Intentar hacer más de lo que le permite el
cuerpo conduce a un empeoramiento objetivo.

El médico, junto con el paciente, elaborará un programa adaptado a las

necesidades individuales que ofrezca el máximo beneficio y que está basado
en los tratamientos que contiene esta sección.

a. Tratamientos no farmacológico:

Actividad física. En general, los médicos recomendamos a los pacientes

que vigilen el ritmo que mantienen y que eviten en lo posible el estrés
emocional (no está claro que el estrés pueda contribuir al desarrollo de la
enfermedad, pero sí sabemos que, una vez instaurada, el paciente tolera
muy mal el estrés) y la tensión física. Las actividades cotidianas regulares y
razonables contribuyen a evitar el fenómeno push-crash, caracterizado por
sobreesfuerzos durante los períodos de mejoría, seguidos de recaídas quizá
debido a la actividad excesiva. Es importante también la actividad física
regular para evitar que la condición física empeore, aunque debe estar
supervisado por un médico o un fisioterapeuta y ser de baja intensidad.

Hay que diferenciar la actividad física del llamado "Ejercicio Gradual", que es
incremental y produce un empeoramiento del enfermo en más del 70% de los
casos.

La colocación de un Actímetro (disponible en el Institut Ferran de

Reumatología) permite cuantificar el grado de actividad del paciente y
evaluarlo con el paso del tiempo.

b. Tratamientos farmacológicos

Los tratamientos farmacológicos van encaminados a aliviar los síntomas

específicos. Los pacientes se muestran hipersensibles a los fármacos, en
especial lo que afectan el sistema nervioso central, por ello, la estrategia
consiste en comenzar con dosis muy bajas que se irán aumentando
 gradualmente según la necesidad. Es especialmente importante no utilizar
fármacos que no sean realmente efectivos en la clínica del enfermo y esten
plenamente justificados, así por ejemplo, la utilización de antidepresivos o
psicofármacos en general, no ha demostrado efectividad de no existir una
comorbilidad clara asociada a la enfermedad, razón por la que deben
desaconsejarse.

Existen varias opciones de tratamiento sintomático farmacológico, aunque

los más aplicados por expertos internacionales, se basan en un intento de
recuperar la función mitocondrial, que se ve afectada en la mayoría de los
casos. Esta estrategia es la que aplicamos en nuestra Unidad de Tratamiento
de la Fatiga Anormal.

En algunos casos muy seleccionados, se utilizarán tratamientos antivirales,

algunos de los cuales se encuentran en fase de estudio avanzado. El
Valganciclovir parece ser ser un fármaco prometedor, así como algunos
fármacos antirretrovirales, que han tomado más fuerza, si cabe, desde el
hallazgo del virus XMRV en un grupo de enfermos con SFC.

2.4. Trastorno Dismorfico Corporal

El trastorno dismórfico corporal (TDC) o "trastorno de fealdad imaginaria" es

una enfermedad psiquiátrica que se manifiesta como una gran preocupación
por un defecto imaginario de la apariencia. Si hay un ligero defecto, éste no
explica la ansiedad exagerada que produce. Para que a un paciente se le dé
el diagnóstico de TDC, de acuerdo con el Manual Diagnóstico y Estadístico de
las Enfermedades Mentales (1994) (DSMIV), la enfermedad debe producir un
sufrimiento considerable o suscitar deficiencias en las áreas de
funcionamiento social, ocupacional u otras áreas importantes. Los pacientes
con TDC tienen niveles variables de comprensión de su enfermedad
psiquiátrica. Aunque muchos pueden admitir la posibilidad de que sus
preocupaciones sobre su aspecto son excesivas, están a la merced de esas
preocupaciones exageradas. Algunos pacientes con TDC no conocen la
naturaleza extraordinaria de sus preocupaciones y pueden considerarse que
sufren "alucinaciones". Sin embargo, parece ser que el TDC es un sólo
trastorno con varios niveles de conocimiento (Phillips, McElroy, Kock, Pope y
Hudson, 1993). El trastorno TDC se conocía antiguamente como
"dismorfofobia" y "síndrome dismórfico". Respecto a sus manifestaciones
dermatológicas, el TDC también se ha llamado "hipocondria dermatológica" y
en pacientes sin lesiones de piel observables ("falsa enfermedad
dermatológica"). Con el fin de administrar un tratamiento apropiado y eficaz,
los dermatólogos deben conocer esta enfermedad que a veces puede pasarse
por alto.

Las personas con este trastorno, que se adhieren tozudamente a una

apreciación no compartida por la mayoría de la gente, tienen miedo a que los
demás se den cuenta del supuesto defecto físico, muestran sentimientos de
culpa y vergüenza, se preocupan de modo repetitivo, sobrevalorado o
delirante, evitan las situaciones sociales y la exposición del cuerpo, tienen
rituales y solicitan tratamiento médico y cosmético de forma reiterada
(Neziroglu y Yaryura-Tobias, 1997; Rosen, 1995). Entre las preocupaciones
más frecuentes figuran los defectos faciales (referidos a la nariz, la piel, el
pelo, etc.), la estructura física y los olores corporales (Phillips, et al., 1993).
Hay algunas que son más específicas de cada sexo, como la preocupación
por la forma o el tamaño de las mamas, en el caso de las mujeres, o la
preocupación por el tamaño del pene, en los hombres. Las quejas sobre la
apariencia física pueden estar relacionadas con partes específicas del cuerpo
(nariz, dientes. senos, nalgas, etc.) o pueden referirse a aspectos más
globales, como sentirse feo, deforme o de aspecto raro.

2.4.1. Epidemiología

Se trata de un cuadro clínico infradiagnosticado (Phillips, 1998), pero

parece ser más común de lo que realmente se cree. La tasa actual de
prevalencia del trastorno se sitúa entre el 1% y el 2% de la población general
(Hollander y Wong, 1995; Hollander y Aronowitz, 1999). La incidencia en uno y
otro sexo es similar (Rich, Rosen, Orosan y Reiter, 1992), pero las mujeres
tienden a acudir más al cirujano y los hombres al psiquiatra (Hay,1970).

La edad de los pacientes se sitúa entre los 15 y 40 años y hay una

sobrerrepresentación de personas solteras y sin pareja (Phillips, 1998). El
trastorno comienza en la adolescencia, entre los 15 y 20 años, y presenta un
curso crónico (Munro y Stewart, 1991; Phillips, Átala y Albertini, 1995). La
petición de ayuda terapéutica suele demorarse entre 10 y 15 años, con la
particularidad de que la demanda se relaciona más con las complicaciones
psicopatológicas generadas (depresión, aislamiento social, etc.) que con el
trastorno en sí mismo (Peruggi, Giannotti, Frare, Di Vaio, Valori, Maggi,
Cassano y Akiskal, 1997). Lo que dificulta la búsqueda temprana y explícita de
ayuda son la culpa y la vergüenza experimentadas por el contenido de sus
preocupaciones.

2.4.2. Sintomatología

Según el DSM-IV los criterios para el diagnóstico son:

A. Preocupación por algún defecto imaginado del aspecto físico. Cuando

hay leves anomalías físicas, la preocupación del individuo es excesiva.

B. La preocupación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro

social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

C. La preocupación no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

mental (p. ej., insatisfacción con el tamaño y la silueta corporales en la
anorexia nerviosa).

2.4.3. Tratamiento

Algunas de estas pueden ser (Salaberría, Borda, Amor y Echeburúa, 2000):

 Motivación

Los libros de autoayuda y los grupos de apoyo pueden ser útiles. Saber
que no es el único que padece de este trastorno puede mejorar la
confianza de quienes la padecen. Conocer a otras personas afectadas
puede ayudar también a superar los sentimientos de vergüenza y
ansiedad.

 Terapias de cognitivo-conductual

El médico podría referirlo a terapia preventiva de exposición y

respuesta (PER). Este tipo de terapia lo expone a aquello que lo pone
ansioso. Por ejemplo, si usted usa mucho maquillaje, se le aconsejará
que vaya reduciendo gradualmente la cantidad todos los días. El
terapeuta le enseñará otras maneras de controlar los sentimientos
negativos. Esto se repetirá hasta que usted ya no tenga sentimientos
negativos.

La terapia cognitivo-conductual (TCC) puede modificar sus

pensamientos negativos, a fin de ayudar a sentirse mejor con respecto
a su apariencia. La misma le ayudará a reconsiderar sus pensamientos
y acciones.

 Medicamentos

Si los síntomas afectan su vida cotidiana, el médico podría recetar

antidepresivos. Estos medicamentos suelen usarse para tratar la
depresión, pero también pueden ser eficaces para otros trastornos. Se
usan en combinación con terapias de conversación, y actúan
aumentando la cantidad de sustancias químicas cerebrales que afectan
su estado de ánimo. Existen numerosos tipos de antidepresivos, pero
 los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) actúan
mejor en las personas que padecen de trastorno dismórfico corporal.
La fluoxetina, cuyo efecto suele tardar hasta 12 semanas.

 Tratamiento hospitalario

Las personas que padecen de trastorno dismórfico corporal no suelen

ser hospitalizadas, a menos que tengan otro problema de salud mental,
por ejemplo, un trastorno alimentario, depresión grave o esquizofrenia.

2.4. Los trastornos que les toco

 Capitulo III
Descripción de Casos Clínicos

3.1. Caso clínico: Trastorno de Somatización

 Un caso de un trastorno somatomorfo por somatización (Noguera,

Bayona y Davila, 2007)

Se trata de una mujer de 55 años de edad, nacida en Medellín, residente y

procedente de Bogotá, ama de casa, separada, que vive con su hija. En la
institución se le conoce por presentar dolor crónico en la cadera derecha,
secundario a una compresión del nervio ciático por lipomas y a una neuropatía
por leflunomida (Arava) con bloqueos selectivos de la columna.

Acudió al servicio de urgencias por un cuadro de tres días de sensación de

“calor, frío, corrientazos y agujas en los pies”, asociado con dolor en el resto del
cuerpo. Fue valorada por el servicio de neurología, que encontró como
hallazgos positivos una disminución en la sensibilidad superficial en ambas
piernas y una leve alodinia en los dedos de los pies. El resto del examen físico
fue normal. La impresión diagnóstica fue neuropatía de fibra pequeña. En vista
de lo anterior, se formuló amitriptilina de 25 mg en la noche y carbamacepina de
100 mg, dos veces al día. La respuesta al tratamiento fue favorable durante
cinco meses. Más tarde, debido a que se exacerbó la sintomatología, se
adicionó duloxetina de 60 mg en la mañana como coadyuvante en el manejo del
dolor de tipo neuropático. Diez días después, luego de recibir dos dosis de
duloxetina, acudió al servicio de urgencias porque aumentó la intensidad de la
sintomatología, asociada con malestar general, taquicardia, parestesias y
temblor generalizados. Los hallazgos positivos en el examen físico fueron: TA
160/80 mm Hg, ansiedad, enrojecimiento facial, aumento del tono muscular y
temblor en las cuatro extremidades. Se diagnosticó un posible síndrome
serotoninérgico secundario a la interacción de la duloxetina y la amitriptilina, por
lo cual se suspendieron ambos medicamentos y se le dio de alta. Durante los
dos meses siguientes, la paciente fue hospitalizada en tres diferentes
oportunidades con el objeto de descartar una enfermedad orgánica subyacente,
con un cuadro clínico caracterizado por debilidad en los miembros inferiores,
parestesias generalizadas, temblor de predominio en los miembros inferiores,
episodios sincopales, diarrea, astenia, adinamia y dolor en distintas partes del
cuerpo, asociado con múltiples quejas somáticas de otros sistemas

Además, la mujer consultó en cinco oportunidades diferentes el servicio de

urgencias por el aumento de la sintomatología descrita. El examen físico fue
normal en todo momento, excepto por cifras tensionales, que en principio fl
uctuaban, pero posteriormente mejoraban. Los episodios de síncope se
presentaban en cualquier posición, precedidos por una sensación de
“aflojamiento de las rodillas”, sin que por esta causa se cayera o golpeara; se
recuperaba de forma rápida. Una hipopotasiemia leve (3,1 meq/l) y un test de
mesa basculante positivo para síncope neurocardiogénico vasodepresor fueron
los únicos hallazgos positivos obtenidos a través de los exámenes paraclínicos
realizados para estudiar los síntomas de la paciente. Se interconsultó a
gastroenterología, que documentó, a través de una endoscopia digestiva,
pangastritis; a cardiología, que no encontró hallazgos sugestivos de patología
cardiaca, y a medicina interna, que no logró explicar el cuadro clínico de la
paciente a través de alguna enfermedad médica conocida. Por último, fue
valorada por psiquiatría, que encontró en la paciente contacto visual y verbal
espontáneos; así como actitud demandante de atención, quejumbrosa y
exhibicionista. Llamó la atención la tendencia a mostrarse en ropa interior y
exponer sus piernas al entrevistador. Presentaba leve inquietud motora,
tendencia a la logorrea, afecto expansivo de fondo ansioso y pensamiento
lógico (coherente con ideas sobrevaloradas de minusvalía e ideas
perseverantes relacionadas con sus síntomas somáticos). Tenía pobre
introspección para reconocer su ansiedad y temor a perder el control. No había
alteraciones en la sensopercepción. Se apreciaban importantes rasgos
histriónicos de personalidad y dificultad para reconocer sus emociones. Por
momentos se encontraba tendencia al llanto, especialmente cuando hablaba del
próximo matrimonio de su hija. Con estos hallazgos, se consideró el diagnóstico
de un trastorno somatomorfo. La evolución de la paciente a lo largo de sus
hospitalizaciones permitió apreciar un aumento de la negación, consistente en
no aceptar la contribución de los aspectos emocionales en sus síntomas
somáticos. Además, se evidenció gran suspicacia hacia el personal de salud
cuando era confrontaba con la normalidad de los exámenes paraclínicos
solicitados. El caso clínico presentado ejemplifica las dificultades diagnósticas
en los pacientes con síntomas que no tienen explicación médica que los
justifique, lo cual insta al personal de salud a usar varios medios diagnósticos
que descarten causas orgánicas. Además de lo anterior, la paciente cumple con
los otros criterios propuestos por el DSM-IV-TR para trastornos somatomorfos,
que incluye que estos síntomas sean lo suficientemente serios como para
causar malestar emocional significativo y alteración en su funcionamiento
cotidiano, al poner sus principales intereses en función de sus quejas
somáticas. Se hizo evidente que el matrimonio de su hija contribuía a la génesis
de dicha sintomatología, pues era la única persona con la cual vivía. En su
segunda visita a urgencias se consideró el diagnóstico de un síndrome
serotoninérgico leve, por la instauración rápida de un cuadro clínico dado por
temblor generalizado, taquicardia, fenómenos de enrojecimiento facial, aumento
de la presión arterial y aumento del tono muscular asociado con el uso de
amitriptilina y duloxetina. A pesar de retirar ambos medicamentos, la paciente
continuó presentando, a lo largo de sus posteriores hospitalizaciones,
fluctuaciones en su tensión arterial asociado con enrojecimiento facial,
parestesias en todo el cuerpo, temblor en los miembros inferiores que
desaparecía con maniobras de distracción, sensación de hipoestesia en bota en
los miembros inferiores, alodinia en la planta de los pies, poliuria y dolor en
varios sitios del cuerpo (tórax, abdomen, región cervical, oídos, piernas, vulva y
cefalea), caracterizado por tener todos los días una intensidad y un patrón
cambiantes.

3.2. Caso clínico: Trastorno Dismorfico corporal

 Trastorno dismórfico corporal con desenlace fatal (Cruzado, Vasquéz y

Huavil, 2010)

Varón de 24 años, natural y procedente de Lima, grado de instrucción

secundaria, sin ocupación. Inició su enfermedad tres años antes del ingreso a
hospitalización, presentando lesiones de acné facial. Su preocupación por tal
problema se incrementó paulatinamente, ocupaba mucho tiempo mirándose al
espejo y hasta limitó sus salidas de casa, pues decía que era un monstruo: “la
gente se va a burlar de mí, no quiero que me vean”. Exigía tratamiento para su
acné, pero rehusaba ir a la consulta del dermatólogo. Desde un año antes de su
ingreso se negaba a salir de su habitación, apenas salía para preparar su
comida, lavar su ropa y hacer sus necesidades fisiológicas, cuando sus
parientes estaban fuera de casa. Al ser interpelado respondía que él no estaba
enfermo, que iba a salir cuando sus ‘granos’ mejoraran y se irritaba cuando
insistían en verlo: “si me ven, los mato y después me mato”. En ningún
momento se advirtió en el paciente soliloquios, risas inmotivadas, o conducta
desorganizada.

El paciente fue conducido a consulta psiquiátrica pese a sus amenazas,

aunque exigió ser cubierto con una frazada. Accedió a descubrirse durante la
entrevista y se observó algunas lesiones infectadas de acné en su rostro y
seborrea. Su lenguaje fue coherente, su actitud temerosa y cabizbaja, su ánimo
era depresivo, no se evidenció síntomas psicóticos, pero sí intensa
preocupación por su acné e ideas referenciales al respecto. Tenía ideas pasivas
de muerte. Sus funciones cognoscitivas estaban globalmente conservadas.
Carecía de autocrítica respecto a lo desmesurado de sus ideas dismorfofóbicas.
No se halló antecedentes de importancia: era el menor de tres hermanos y
siempre había sido tímido e introvertido, su rendimiento escolar fue regular, no
hubo violencia doméstica en su hogar, nunca consumió sustancias psicoactivas.
Antes de su enfermedad trabajaba como obrero. Tuvo un primo materno
probablemente psicótico y fallecido por causa no especificada. Fue internado
con su consentimiento. Se efectuó interconsulta a médico dermatólogo en un
hospital general, quien opinó desfavorablemente del internamiento por cuanto a
su entender el problema era prioritariamente dermatológico: acné nódulo-
quístico, seborrea severa y dismorfofobia; su prescripción fue tópica. Al ser
retornado desde el hospital al instituto el paciente se rehusó y amenazó con
matarse si lo llevaban nuevamente; al final, fue persuadido. Durante la
evolución (19 de días de hospitalización), el paciente reiteraba que su problema
no era mental sino dermatológico, exigía al personal que le aplicaran sus
cremas constantemente y convenció a sus familiares de pedir el alta voluntaria.

El caso fue analizado en junta médica y se halló que el paciente no

manifestaba ideación suicida ni agresividad y no se aislaba de los otros
pacientes; por tanto, no había criterios para prolongar la hospitalización en
contra de la voluntad del paciente. Se decidió prescripción plena de
antipsicóticos (risperidona 6 mg diarios) y retiro del inhibidor selectivo de
serotonina (fluoxetina 20 mg diarios) que previamente se había iniciado. Salió
de alta médica con el diagnóstico de esquizofrenia paranoide. Regresó a casa.
Menciona su padre que el paciente salía de su habitación para tomar los
alimentos junto a la familia, pero aún rechazaba salir a la calle. La ingesta de
psicofármacos era controlada por los familiares. Niegan que en algún momento
haya manifestado explícitamente ideación suicida. Unos tres días antes del
suceso final solicitó “llévame a un médico en Miraflores, consigue unos 2 000 a
3 000 soles; allí me van a curar los granos de la cara”. El padre le dijo que no
tenía tanto dinero y el paciente se irritó ante tal negativa. Un día antes de su cita
en el instituto dos semanas luego del alta-, el paciente se suicidó por
ahorcamiento. Fue encontrado por su madre, quien ingresó al cuarto al ver que
el paciente no respondía al llamado. No dejó nota alguna respecto a su fatal
decisión.

3.3. Caso clínico: Trastorno de Dolor

H, de 25 años de edad, soltero, es estudiante de VII semestre de Ingeniería

Electrónica. Acude al servicio de urgencias por quinta vez en el mes debido a
un cuadro clínico de 8 meses de evolución, consistente en aparición abdominal
tipo peso, que varía en su localización, de intensidad aguda y que limita su
funcionalidad, hasta el punto de haber suspendido sus estudios hace tres
meses. Ha sido valorado por diversos especialistas, quienes le han realzado
exámenes clínicos, los cuales han sido normales. No ha tenido respuesta a los
medicamentos formulados. En su último ingreso a urgencias el paciente se
torna demandante y hostil con el personal médico. Grita e insulta
permanentemente, por lo cual se solicita valoración por parte de un psiquiatra.
Al interrogatorio, relata desde hace cuatro años vive en la ciudad, a la cual vino
a realizar sus estudios universitarios. Vive solo y al parecer ha tenido
dificultades en las relaciones con sus compañeros: “Soy del área rural, la capital
es una ciudad muy grande y los capitalinos no son amables. Mis padres han
hecho un esfuerzo muy grande y sé que no los puedo decepcionar, mucho
menos cuando estoy acabando mi carrera, pero no puedo más”,
 Referencias

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