Los Ovinos

Textos publicados por la Asociación Mexicana de Criadores de

Ovinos (AMCO) en internet.

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 Como Empezar
Medidas útiles

Datos a tomar en cuenta en el diseño de instalaciones para ovinos

A saber:

El ritmo productivo tiende a ser intensivo con intervalos entre partos a los 8 m. (1.5 partos / año).

Suelen dividirse los rebaños en dos lotes desfasados 3-4 meses para recuperar las hembras vacías
en la cubrición anterior.

La prolificidad puede ser elevada (1.3-1.7 o superior). El destete se realiza entre los 45-60 días (2
meses).

La vida útil de las ovejas suele ser elevada (6-7) años y la entrada en reproducción precoz, en las
corderas (8 meses).

La composición media del rebaño se estructura aproximadamente en:

Corderas en reposición = 1/6 x 100 = 16.6%

Ovejas de vientre = 100 - 16.6% = 83.3%
Ovejas criando = 83.3 x 1/2 x 2/8 = 10.4%
Ovejas vacías y criando = 83.3 - 10.4 = 72.8%

Además es necesario considerar un 3% de sementales.

Estas cifras pueden alterarse, si se produce concentración de las parideras, hasta porcentajes
máximos de ovejas criando de 83.3 x 1/2 x 0.8 = 33.3%

El espacio destinado a corderos dependerá de la prolificidad y de la edad a la venta (1-6 meses),

debieron estimar la ocupación del cebadero para un máximo del 33.3% de las ovejas,
simultáneamente.

La construcción del aprisco debe de estar orientada norte-sur para aprovechar la mayor
exposición al sol y la protección de los vientos.

Características de los materiales de construcción

En todo caso será necesario tomar en cuenta la climatología de su región.

Los pisos de las zonas de reposo deberán construir preferentemente en tierra batida apisonada,
por facilitar el drenaje y conservación de las camas. La compactación evitara su posterior
hundimiento.

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En algunos casos resulta recomendable la terminación con una capa de arena renovable, para
facilitar la extracción del estiércol, e indicar la separación de la capa estiércol-suelo, o bien
emplear una mezcla de arcilla y arena (relación 3:1). En esta condición es posible alcanzar alturas
de estiércol comprendidas entre 0.5 y 1.0 m. lo que permite hacer una recolegida de estiércol cada
6 u 8 meses.

Los patios deberán estar siempre Hormigonados y correctamente drenados. Ocasionalmente

puede disponerse pavimento de grava.

La conservación de las camas exige la adicción diaria de paja u otros semejantes,

recomendándose la aplicación de superfosfato de cal para fijar el amoniaco (NH3) que se
desprende del estiércol y mantener la cama saneada.

La dosis de superfosfato recomendada, en la zona de partos y de cría-cebo de corderos

corresponde a 20-30 gr./m2 y día. Entre lotes puede ser conveniente una adicción masiva de 300
gr./m2.

Bases dimensionales de cálculo de los alojamientos

Las principales medidas a utilizar en el cálculo de los alojamientos para los ovinos se resúme en
el siguiente cuadro.

Nº optimo
Superficie
Tipo Patio de ejercicio Comedero Abrevaderos de
Cubierta
Productivo (2) (m2/cabeza) (m./cabeza) automáticos cabezas /
(m2/cabeza)
lot
Ovejas ligeras 0.6-0.8 1.2-2.0 0.3-0.4 30
(cubrición)
1/20
Ovejas pesadas 0.7-1.0 1.5-2.5 0.4-0.5 50 (crías)
(1)
100 (secas)
Moruecos 2.0-2.5 2.0-2.5 0.4-0.5 10-15
Corderas de
Reposición 0.6-0.8 1.2-2.0 0.3-0.4 30-50
Corderos Lactantes 0.2-0.3 - 0.01-0.05 1/50 20-25
Corderos de cebo
ligeros (25Ks.) 0.2-0.3 - 0.05-0.1 (1) 40-50
Corderos de cebo
Pesados (35Ks.) 0.5-0.75 - 0.1-0.15 40-50
Boxes de parto 2.0-2.5 - 0.4-0.5 1 1
(1) Puede sustituir por canales de 1 m. / 50 ovejas
(2) Opcional. No imprescindible ni en situación de estabulación permanente

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La fachada Sur puede estar abierta (rasurada o protegida por celosías), Situando las ventanas de
regulación de la ventilación en la fachada norte.

Si se incluyen cebaderos en la misma edificación, este se situara en la fachada Norte, a fin de que
en verano la situación sea mas favorable.

Si la fachada Sur es abierta, la zona de cría de corderos y de partos, se situará preferentemente en

la fachada Norte, protegiendo las ventanas con deflectores para evitar las entradas directas de aire
frió.

Si su ubicación es en zonas templadas o tropicales deberá hacer las adecuaciones propias para
dicho clima.

Los comederos y bebederos deberán situarse a una altura de 0.35-0.6 m. de altura, respecto a la
solera del piso de tierra y anchos alternativos de 0.4 ó 1.2 m., para que su acceso sea posible
independientemente de la altura del estiércol almacenado.

Las vallas de separación no deberán tener una altura inferior a 0.8m., (0.8-1.2m.), así como
también los frentes de los comederos.

Los comederos deben de situarse a 0.35-0.40 m., sobre la altura del escalón de acceso, con
anchuras de 0.40 m., y profundidad no superior a 0.20 m.

En todos los casos se facilitara la extracción de los alimentos rechazados y su limpieza o barrido
diario.

Si se dispone de pasillos de alimentación para distribución manual, estos no deberán ser

inferiores a 1.5 m., libres y de 3 m., cuando se prevea el paso de tractores remolques.

Suele ser muy conveniente la disposición de pasillos de manejo, para el paso del ganado, entre las
paredes y los corrales, siendo suficiente una anchura de 0.5 m.

Los métodos actuales de la reproducción aconsejan la situación de los machos en locales aislados
de las hembras con objeto de aprovechar el llamado "efecto macho".Para ello es necesario
impedir la comunicación visual y olfativa, siendo por lo tanto preferible alojarlos en edificios
distintos.

Referencias:

Bases para e diseño de alojamientos e instalaciones ganaderas

ASSOCIACIÓ D'ENGINYERS AGRÓNOMS DE CATALUNYA
Diseño y construcción de alojamientos ganaderos 2ª Edición.- Emilio García Vaquero
Construcciones para la agricultura y la ganadería 6ª Edición.- J.L. Fuentes Yagüe

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Disposición de edificios

Opciones básicas de diseño.

Las principales opciones de diseño a utilizar se esquematizan a continuación, con indicación de

sus principales ventajas e inconvenientes o algunas observaciones fundamentales.

Esta información se complementa con algunos ejemplos de alojamientos tipo y con detalles de
equipos accesorios, según modelos del Servicio de Extensión Agraria (SEA) Español y del
Institut Technique de L'Elevage Ovin et Caprin (ITOVIC) Frances.

En todos los casos, el diseño del alojamiento debería complementarse con una ordenación del
espacio, que contemple los movimientos de ganado y maquinaria, así como conservación del
paisaje y asegure la eliminación del estiércol y residuos (agua de lluvia, escurrimiento de purines,
etc.)

Disposición de los edificios.

En un núcleo concentrado

Exige un buen estudio de las secuencias de movimientos.

Disminuye los desplazamientos costes de urbanización.
Dificulta---- el aislamiento sanitario.
Abarata las estructuras contructivas.

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En un núcleo disperso

Facilita la ordenación del espacio y conservación de urbanización

Aumenta los desplazamientos y gastos de urbanización
Facilita el aislamiento sanitario

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Disposición de comederos

1. Pasillo de alimentación central

 Puede distribuirse el alimento
simultáneamente y mecanizarse fácilmente
 Disminuye espacios improductivos.
 El aprisco se divide en dos zonas que
pueden resultar estrechas para la extracción
de estiércol

2. Pasillos laterales realimentación

 Mayor facilidad en la extracción de
estiércol.
 Doble distribución de alimentos y mayor
espacio improductivo.
 Los pasillos de alimentación pueden ser
exteriores en edificaciones abiertas.

3.- pasillo central de alimentación con pasillos laterales de manejo.

 Alimentación simultanea y mecanizable
fácilmente.
 El acceso a divisiones interiores se facilita.
 Mayor superficie improductiva.
 Permite tratamientos sanitarios fácilmente
y a cubierto.

4.- pasillos de alimentación trasversales.

 Uso exclusivo para naves de gran luz.
 Reparto de alimento costoso.
 Mayor longitud de comedero por corral.
 La construcción de estos pasillos dificulta
la reconversión posterior de la nave

5.- sin pasillos de alimentación.

 Mayor aprovechamiento del espacio.
 Dificultad de acceso a corrales y
alimentación.
 Dificultad de manejo.
 Fáciles transformaciones posteriores de la
nave.
 Necesidad de comederos móviles.

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6.- comederos laterales sin pasillos.
 Apriscos tradicionales.
 Nave diáfana y fácil de reconversión.
 Dificultad de distribución de alimentos y de
manejo.
 Difícil limpieza de comederos.

7.- comederos fuera del aprisco.

 Solo recomendables para climas secos.
 Diafanidad absoluta de la nave.
 Facilidad de distribución.
 Facilidad de limpieza.

Instalaciones de ceba

1. Pasillo lateral
 Buena ocupación de espacio y de división
de lotes.
 Naves de anchura media.
 La longitud de comedero puede ser
insuficiente.
 Pueden adosarse mangas de manejo
exteriores económicas.

2. Pasillo central
 Facilidad de vigilancia y distribución de
alimentos.
 Diferencias climáticas entre fachadas.
 Los corrales pueden resultar estrechos para
la extracción del estiércol.

3.- Doble pasillo central

 Exige naves muy anchas.
 Media respecto de las dos anteriores.

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Dietas de granos

Nutrición y Manejo de corrales de engorda por:

U.S. Feed Grains Council

La creciente demanda de carne de ovino y la cada vez mayor necesidad de abastecer al mercado
nacional con producto de superior calidad, ha traído como consecuencia en los últimos años el
interés del productor de corderos de diversificar su explotación o bien iniciarla en el aspecto de la
engorda del corderaje en corral, al estilo de las operaciones existentes en otros países y que en los
Estados Unidos reciben el nombre "Fedd lot" o " corral de engorda"

En muestro país, tradicionalmente las engordas de corderos, si bien no establecidas de una

manera continua, se venían realizando principalmente en la zona central, utilizando insumos
como rastrojos, pollinaza, subproductos, granos y forrajes. Sin embargo, las raciones utilizadas la
mayoría de las veces no cumplían con los requerimientos de los corderos, haciendo la engorda
bajo este sistema un proceso lento y no redituable en numerosas ocasiones.

Recientemente, la demanda de carne de cordero engordado, ha creado un creciente interés por las
engordas tecnificadas, contando además con el aprovisionamiento de corderos aptos para la
engorda, como son : nacionales del tipo "criollo" o bien "Pelibuey"

A continuación, presentamos un esquema de manejo, tanto sanitario como alimentación, para el

buen desarrollo de una engorda de corderos en corral.

Tenemos que considerar que los corderos son sometidos a stress durante su transporte al sitio de
engorda. De esta forma, las 2-3 primeras semanas son criticas, siendo en este periodo cuando
ocurren la mayoría de bajas, siendo la Enteró toxemia la principal causa de mortandad. El poder
contar con la vacunación previa al arribo al corral de engorda, disminuirá considerablemente este
problema.

Las siguientes son recomendaciones generales para el manejo de los corderos recién llegados al
corral:

1. Transporte los animales en condiciones apropiadas evitando el sobre-cupo y disparidad en

el tamaño de los corderos.
2. A la llegada, repose los corderos y ofrezca un heno de buena calidad para que el rumen
empiece a trabajar después del ayuno del transporte.
3. Después del forraje proporcióneles agua limpia y fresca adicionada con electrolitos.
4. Al día siguiente trate a los animales contra parásitos internos y de ser necesario contra
parásitos externos (garrapatas, piojos).
5. Vacune durante este mismo manejo con la Bacterina contra la entero toxemia
(Clostridiasis), revacunando 15 días después con el mismo producto para obtener
protección total contra esta enfermedad.
6. Aplique vitamina A (1,000,000 U.I./cordero), sobre todo en época de secas.

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 7. Si existe exceso de lana, considere el trasquilar. Un animal esquilado es más eficiente
para ganar peso.
8. De acuerdo a sus corrales, separe los corderos en lotes por el tamaño y desarrollo
corporal.
9. Separe los animales enfermos para tratarlos individualmente en un corral aparte, evitando
manejos excesivos en el corral general.

Con un adecuado manejo, las bajas durante la engorda no deben exceder a un 2%. Cada
precaución tomada tendiente a reducir los problemas sanitarios será importante para mantener
bajo el porcentaje de mortandad, sobre todo durante las 2-3 primeras semanas de la engorda.

Veamos ahora el aspecto alimenticio:

Considerando el tipo de alimentación a utilizar, existen 2 alternativas:

1. Alimento picado y mezclado a voluntad.

2. Forraje y concentrado proporcionados separadamente.

En la primera opción, se requieren comederos semiautomáticos tipo tolva o bien cajones con
protección y ofrecer a voluntad la ración.

En este sistema se disminuye la mano de obra y se requiere de un control más estricto en cuanto a
las proporciones de los ingredientes.

En la segunda modalidad se requiere mayor espacio de comedero, ya que la ración se proporciona

1-2 veces al día, mayor mano de obra, pero con la ventaja de poder utilizar ingredientes como
ensilaje.

De una o de otra forma, los animales deben ser "iniciados" a la alimentación intensiva con
concentrados de una manera gradual para evitar problemas de acidosis y entorotoxemia.

Un esquema de manejo alimenticio es el siguiente:

DÍAS ALIMENTACIÓN
1-2 Forraje de buena calidad a voluntad
3-8 Concentrado 25% Forraje 75%
9-14 Concentrado 50% Forraje 50%
15-20 Concentrado 75% Forraje 25%
21-Finalización Concentrado 90% Forraje 10%

El forraje puede ser:

Alfalfa picada
Avena picada
Avena picada, Heno rye grass o ensilaje de buena calidad

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El concentrado se prepara con:

82% Grano (maíz, sorgo, cebada)

15% Pasta de Soya
1.0% Bicarbonato de Sodio
1.5% Carbonato de Calcio
0.4% Sal de Grano
0.1% Micro minerales

Con un peso inicial de aproximadamente 25-27 Kg. para corderos de lana, el consumo promedio
es de 1.5-1.8 Kg. de la ración en base seca y una ganancia de 225-270 g/día. El peso ideal de
venta es de 45Kg., siendo el periodo de engorda aproximadamente 70-90 días.

Para Pelibuey, el peso inicial de los 15-18 Kg. siendo los 35 Kg. el peso final de venta.

Actualmente los híbridos de Pelibuey con razas de lana (Suffolk, Polipay, Dorset) tienen gran
aceptación para estas engordas.

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Borregas secas

PRE-EMPADRE

En este periodo, generalmente de no mas de 30 días, debemos asegurarnos de que las borregas
alcancen una condición corporal adecuada (3 en una escala del 1-5) que nos permita asegurar la
concepción y, nos incremente la posibilidad de lograr gestaciones gemelares. Recordemos que
una borrega flaca difícilmente quedara preñada y
en el mejor de los casos concebirá solo un
cordero, desperdiciándose la oportunidad de
obtener partos múltiples.

La Suplementación alimentaría que se efectúa en

esta época previa al empadre, también se conoce
como "FLUSHING", siendo su principal
objetivo, como se menciono con anterioridad, el
obtener mayor producción de ovulaciones
múltiples y por lo tanto mayor prolificidad.Esta
simplemente puede realizarse mediante el
suministro de pastura de buena calidad como praderas mixtas, heno de alfalfa o avena y de 300 a
500 gr. de grano por día; el grano puede ser adicionado de un 15% de pasta de soya como
suplemento proteínico si el resto de la ración se encuentra en niveles bajos de proteína.
Adicionalmente a esta suplementación, debemos aprovechar esta época para aretar, desparasitar,
vacunar y eliminar borregas con problemas de ubres, patas, ciegas, etc.

EMPADRE

Una vez alcanzado el estado de carne ideal, procedemos a introducir los machos al rebaño.
Dependiendo del tipo de empadre, la proporción puede ir de 1 carnero para 25-40 hembras.

Se recomienda mantener el suplemento durante los primeros 15-20 días del empadre para evitar
posibles perdidas embrionarias, posterior a lo cual se pasara a una ración de mantenimiento, ya
que no es hasta el ultimo tercio de la gestación cuando se incrementan los requerimientos
nutricionales de la oveja.

CONCLUSIONES

El ciclo productivo de la borrega se divide en :

1. Pre-Empadre 158-30 días.

2. Empadre 30-45 días.
3. Gestación 150 días.
4. Lactación 60 días

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Borregas gestantes

Considerando la importancia de la buena nutrición de la oveja para lograr la producción adecuada

de corderos, en el presente articulo tocaremos algunos puntos primordiales para el correcto
manejo de la alimentación de la borrega a lo largo de su ciclo productivo.

Eventos del ciclo productivo

Si consideramos a la borrega como una fabrica de

corderos, debemos programar a lo largo del
proceso la serie de eventos que nos permitan
obtener el máximo provecho de la función
esperada, corderos saludables y viables para ser
engordados en forma intensiva posterior al destete.

Primeros 100 días de la gestación

Durante los 2 primeros tercios de la preñez, o sea, los primeros 100 días, la borrega se encuentra
en una etapa de bajo índice de nutrientes, ya que el desarrollo interno de el o los fetos es mínimo,
existiendo en el vientre de la oveja espacio suficiente para permitir una ingesta voluminosa de
forrajes todos que de alguna manera llenen sus necesidades de mantenimiento de la gestación.

Últimos 50 días de la gestación

El último tercio de la preñez es un periodo crítico en el ciclo reproductivo de la borrega. Durante

este lapso de aproximadamente 50 días, los fetos crecen casi el 70% del total de su peso al
nacimiento, además, es en este periodo cuando la ubre desarrolla el tejido mamario para la etapa
de lactancia. Por lo anterior, es de primordial importancia el suplementar con alimentos
concentrados y/o pastura de excelente calidad a las ovejas próximas al parto. Como guía sencilla,
debemos contemplar la utilización de un concentrado de base a granos enteros y pasta de soya a
razón de 400-700 gr. por día ya que la oveja necesita no solamente un adecuado aporte energético
(grano) sino además cantidades importantes de proteína (pasta de soya) que le permitan preparar
la ubre para la producción de leche.

De no hacer este manejo nutricional, estamos condenando a la borrega a sacrificar sus reservas
corporales para el mantenimiento de la gestación que en casos extremos puede terminar en aborto
por carencia de condiciones corporales. De manera similar, al llegar al parto en bajo estado de
carnes, la producción de leche será mínima, con lo que el cordero difícilmente sobrevivirá su
primera semana.

Sin lugar a dudas que el esperar cinco meses de gestación para perder el cordero por manejos
erróneos es una situación lamentable que debemos evitar, de aquí la insistencia por suplementar
adecuadamente al final de la preñez.

Durante este periodo previo al parto, se recomienda desparasitar internamente, Vacunar contra
enterotoxemia y en el caso de razas de lana, trasquilar.

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Corderos

Lactación

Consideremos que hasta el momento ha

seguido el sistema de manejo adecuado,
llegado el momento del parto con una
borrega en buenas carnes (condición 3.5 en
escala de 1-5), sin exceso de grasa, con buen
desarrollo de ubre y lista para parir sus
corderos. Tenemos ahora en puerta la última
etapa del ciclo reproductivo, la época de
lactación.

Es primordial durante esta etapa el mantener

una adecuada producción de leche que nos
permita un desarrollo adecuado del cordero
buscando un destete a los 60 días de edad y con pesos de 13-15 Kg. para Pelibuey y 18-22 para
lana. Además, debemos de mantener a la borrega en condición corporal aceptable, buscando que
al momento del destete no sea mucho el tiempo que necesitemos para reponer su estado y pensar
en el próximo empadre en un programa intensivo de producción de corderos con empadre cada 8
meses.

Por todo lo anterior, para asegurar una buena lactación, debemos proveer a la oveja durante el
primer mes de lactancia de 500 gr. hasta 1.5 Kg. de concentrado grano-soya por día, de acuerdo a
sus peso corporal y al numero de corderos que este amamantando, también hay que considerar la
calidad del forraje que estamos proporcionando. Es obvio pensar que una pastura de escaso valor
necesita mayores cantidades de suplemento para llenar los requerimientos de la borrega en
comparación con un heno de calidad.

Durante el segundo y ultimo mes de lactación, la cantidad del concentrado ira disminuyendo
hasta que los últimos 10 días previos al destete, se suprima, preparando a la borrega para el
secado, el cual se efectúa, al momento del destete mediante la supresión de todo alimento y agua
el día del mismo, dando solo agua al día siguiente y a partir del tercer día alimentar con paja o
rastrojo durante 3-4 días mas.

Después de unas dos semanas, podremos empezar con el periodo de pre-empadre de acuerdo a la
condición corporal de nuestras borregas, iniciando otro ciclo productivo en un programa
intensivo, o bien, entrar en una etapa de mantenimiento hasta el próximo ciclo anual.

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Creep Feeding

Este termino se refiere al método por el cual se

provee de alimento suplementaria a los corderos
durante la lactación, su uso es esencial e sistemas de
producción intensiva, sin embargo es recomendable
que en cualquier sistema de manejo, se implemente
su utilización.

Sus principales ventajas son:

 Los corderos se convierten en rumiantes mas rápido; el destete se puede realizar entre los 60
y 75 días sin ningún problema y con mejores pesos.
 Pueden ingresar a un programa de engorda intensiva sin necesidad de tener un periodo de
adaptación.
 Mejor recuperación de las borregas, sobre todo si tienen partos múltiples y un programa de
partos continuos (3 partos en 2 años).

Tal alimentación consiste en acondicionar un área en el cual los corderos pueden entrar, no así las
borregas, quedando los comederos con el alimento preparado aislado. El área de CREEP puede
separarse mediante madera, maya, reja de fierro o material disponible que se tenga en la
explotación para tal fin; debe de ser un rea seca, limpia, ventilada, iluminada y libre de obstaculos
que puedan dañar a los corderos tales como palos puntiagudos, clavos , alambres sueltos, etc. El
comedero siempre debe de estar con alimento limpio y fresco, libre de contaminación de orina o
heces. Se debe de colocar en el corral de lactación desde el momento en que comiencen los
partos, ya que aunque los corderos no lo utilizaran hasta el 5º o 10º día de nacido es importante
que se familiaricen con esa área. El consumo de alimento hasta la tercera semana de edad será
muy bajo, pero en estudios realizados se ha observado que a partir de esta fecha hasta el destete el
consumo aproximado es de 250 gr. de alimento por cordero, sin embargo con esta mínima
cantidad podremos obtener todas las ventajas antes mencionadas.

Es importante contemplar dentro de la ración que utilicemos para el CREEP su palatabilidad

(sabor del alimento), la cual debe de ser alta, que no sean raciones muy complejas, no con
muchos ingredientes, ya que los corderos tendrán una mejor respuesta. Debe de contener cuando
menos el 15% de proteína, siendo los mejores rangos entre el 17% - 19%. Estos porcentajes se
alcanzan utilizando concentrados altos en energía (granos) y subproductos que proporcionen
buena calidad y cantidad de proteína (soya, canola, linaza, etc.)

El utilizar forrajes toscos de baja calidad nutritiva como puede ser rastrojo de maíz, pata de sorgo
o avena lo único que provocara es una mala eficiencia por parte del cordero, ya que, no cuenta
todavía con un rumen perfectamente desarrollado para poder degradar estos alimentos fibrosos,
sin embargo las raciones que mas adelante les presentamos harán aprovechar mejor la capacidad
que tienen en esta edad los corderos para degradarlos.

La forma de ofrecerlos, como lo mencionamos anteriormente, debe de ser a libre acceso, nunca
debe de estar el comedero vació; los granos pueden ser enteros, en el caso de maíz sobre todo en

15
las primeras semanas puede ser molido; rolados, han demostrado un excelente funcionamiento
todavía mas si se asocian dos o tres granos; o bien en forma de pellet.

Sin embargo es necesario tomar en cuenta algunas médicas de manejo para evitarnos sobre todo
problemas en nuestros corderos. Debido a la elevada cantidad de energía con que cuentan estas
raciones, tendremos que prevenir a nuestros corderos contra la enfermedad llamada
enterotoxemia, la cual no tiene ningún tratamiento ya presentada, dicha prevención se puede
realizar a través de vacunación con la bacterina denominada 7 vías que contenga los Clostridium
perfringens tipo C y D, de las hembras gestantes un mes antes de del parto o en su defecto si las
madres no han sido vacunadas, los corderos se deben inmunizar a las tres semanas de vida con
esta misma bacterina.

La ventaja es que ya se cuenta en estos momentos disponibles estas vacunas en nuestro País. En
el cuadro se aprecian ejemplos de raciones para ser utilizadas en esta etapa.

Con todo lo anterior UD. estará listo para incorporar el CREEP FEEDING a su rebaño, el cual le
traerá muchos beneficios.

Dieta 1 Dieta 2 Dieta 3 Dieta 4 Dieta 5 **

Ingrediente
( %) ( %) ( %) ( %) ( %)
Maíz quebrado 51 61 40 83
Sorgo entero 58 40
Heno de alfalfa molida 20 20 15 15
Pasta de soya 22 15
Canola 12 20
Melaza 5 5 5 2 2
Sales minerales
2 2 2 2
formula USGC*

* Estas sales las tiene disponibles NUTRIPLAN

** Dieta recomendada por el Consejo Norteamericano de Granos

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Acidosis

Traducido por Luis Daniel Carrión

Articulo Original Publicado por : North Caralina University

(Producida por un consumo excesivo de concentrados)

Comúnmente sucede en corderos que han nacido en el campo y luego son vendidos a corrales de
engorda estabulados, en los cuales se les suministra directamente dietas altas en concentrados sin
observar una etapa previa de adaptación a este nuevo alimento.

También suele suceder con las borregas que entran en su periodo de parición y a las cuales no se
les ha acondicionado previamente durante las últimas 4-6 semanas de gestación, con una
suplementación de concentrados en su ración diaria.

En ambos casos el exceso en la ingestión de estos alimentos concentrados hacen que las bacterias
produzcan unos niveles de ácidos muy altos lo cual ocasiona la destrucción de la flora-
microbiana en el rumen, produciendo así mismo lesiones en las paredes del rumen. El balance de
ácidos-base se descompensa, al ser absorbidos por el sistema digestivo el exceso de ácidos
producidos por las bacterias.

Si el animal sobrevive, puede presentar lesiones permanentes en las paredes del rumen y hasta
abscesos en el hígado.

Síntomas

 Suelen aparecer entre las 6-12 horas después de haber consumido la ración
 La primera señal es la aparición de ovejas postradas con aspecto deprimido con las orejas y la
cabeza agachada y mostrando molestias abdominales
 Según progresa la enfermedad , la oveja entrara en coma y morirá
 Todo el proceso puede suceder en unas pocas horas ( 24Horas)
 Si el animal sobrevive, a veces se pueden oír los ruidos producidos por los gases en su rumen
 Si se examinan las membranas mucosas de los ojos se puede apreciar la congestión de los
vasos sanguíneos.

Diagnóstico

 Además de los síntomas descritos anteriormente, se debe estudiar si se ha podido producir por
la alimentación suministrada a los animales
 El diagnostico se confirmara con el examen del rumen durante la necropsia del animal muerto
y con pruebas del Ph.

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Tratamientos

Hay algunas veces en las que el veterinario no esta cerca o no esta disponible y si queremos
salvar al animal tenemos que actuar por nuestra cuenta en estos casos:

Lo primero que hay que hacer es tratar a los animales con una suspensión vía oral de un
antiácido, Bicarbonato sódico, hidróxido de magnesio y muchos otros productos comerciales que
pueden adquirirse en tiendas de suministros ganaderos.

Dar por vía oral de 60 a 100 ml de aceite mineral

Inyectar tetraciclina y mantener el tratamiento por una semana

Suministrar electrólitos por vía oral, si no los hay, ir a la farmacia y comprar un suero ( de los que
se ponen a los niños cuando tienen diarrea) si no hay farmacia cercana; Hervir un litro de agua,
añadir dos cucharadas de azúcar, una cuchara pequeña de sal, unos gotas de limón y una
cucharada de bicarbonato.

Prevención

Practicar siempre un periodo de adaptación en la alimentación de concentrados a los animales, y

con mucha más atención si se sabe que estos animales nunca han comido cereales o piensos
compuestos

Siempre hay que ayudar a las ovejas en gestación durante las últimas semanas (4-6 semanas) y en
este tiempo se puede comenzar el periodo de adaptación

Evitar errores en el suministro de las raciones (cantidades) y en los horarios de suministro de

estas raciones, no se puede dejar de suministrar una comida durante una tarde o durante un día a
los animales y pretender que los animales dominantes no se darán un atracón con la primera
comida del siguiente día.

Ponga suficiente espacio de comederos para que todos los animales puedan comer juntos, si hay
poco espacio los animales dominantes se comerán una ración extra.

Durante el periodo de adaptación mezcle bicarbonato sódico en la ración

Suministre electrólitos en el agua de beber

Asegúrese de que las puertas de la habitación donde se guardan los alimentos no se queden
abiertas y puedan entrar los animales.

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Calendario sanitario del rebaño ovino en función del manejo productivo

Evento 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Empadre X
Parto X
Destete X
Engorda X X X X

TRATAMIENTO PREVENTIVO

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
O Selenio de sodio inyectado X X
V
E Toxoide contra neumonía X
J
A Toxoide contra enterotoxemia y otros clostidios X
S
C Selenio de sodio inyectado X X
O Toxoide contra neumonía X
R
D Cocidiostatos en el alimento X X X X
E
R
O Toxoide contra enterotoxemia y otros clostidios X
S
S Selenio de sodio inyectado X X
E Toxoide contra neumonía X X
N
T
A
L Toxoide contra enterotoxemia y otros clostridios X X
E
S

19
Identificación rápida de enfermedades de los ovinos
Agradecimiento al Doc. Alfredo Cuellar Ordaz por su colaboración
Agente
Enfermedad Etiológico Ocurrencia Signos Clínicos Prevención Observaciones
/Causa
Chlamydia, Rigidez de
Comúnmente se
Staphhylococuus. En cualquier miembros, cojera, No hay vacuna
Artritis asocia a
Streptococcus momento abultamiento de disponible
conjuntivitis
(Erysipela) articulaciones
Muerte repentina Aplicación de No es muy
Clostridium En cualquier
Pierna Negra burbujas de gas en Toxoide en ovejas comun en
chauvei momento
los músculos y corderos ovinos
Hemorragias,
Heno o ensilaje Evaluar el forraje
abultamientos
Enfermedad descompuesto de En cualquier de tréboles dulces.
subcutáneos llenos
Hemorrágica tréboles dulces momento Proporcionar
de sangre, anemia
tóxicos alimento de calidad
y aborto
Se puede
Ingestión de En el pastoreo Distensión del Manejo en la
emplear una
alguna o en la lado izquierdo del alimentación,
sonda rumial
Timpanismo leguminosas. alimentación vientre. ionoforos y/o
para disminuir
Cambio repentino en los corrales Respiración substancias
la presión del
de alimentación de engorda defectuosa sufactantes
gas
La oveja esta muy
También debe
Pasteurerella En cualquier deprimida. Hay Higiene. Desecho
controlarse las
Mastitis gangrenosa haemolytica, momento fiebre, la ubre esta de animales
llagas de la
(bolsa azul) Staphylococcus comúnmente al obscura, dolorosa enfermos (no
boca (Ectima
áureas parto y aumentada de existen vacunas)
contagioso)
tamaño
A la
Muerte repentina, enfermedad
Clostridium Principalmente Toxoide contra
Braxy inflamación severa también se le
septicum en corderos clostridios
del abomaso conoce como
"bradsot"
Diagnostico y
Rara vez ocasiona
eliminación de
abortos.
afectados.
En cualquier Disminución de la (Ver
Brucelosis Brucella ovis Palpación de
momento fertilidad. En epididimitis)
testículos y
carneros produce
diagnostico
epididimitis
inmunológico
Nódulos linfáticos Limpieza y
inflamados. desinfección de
Corynrbacterium Después del
Linfadenitis caseosa Abscesos heridas,
ovis año de edad
localizados. especialmente en la
Perdida de peso trasquila
Limpieza, poner en
Diarrea y
Protozoarios el alimento de
Principalmente deshidratación.
Coccidiosis parásitos del amprolio,
en corderos Puede ocurrir la
intestino decoquinato,
muerte
lasalocida, etc.

20
 Excesivo
lagrimeo, Control de basuras
En cualquier
Chlamydia inflamación de y moscas. Desecho
Conjuntivitis momento ( Ver Artritis )
(principal causa) parpados y de animales con
(verano)
opacidad de la infección crónica.
cornea
Muy
Clostridium relacionada con
Lactación (C) Muerte repentina. Vacunación de
Enterotoxemia perfringens la acidosis
Engorda (D) Convulsiones ovejas y corderos
tipo C y D ruminal o
"empacho"
Irritación del ojo,
Desechos de
Defecto lagrimeo Se puede
animales que lo
Entropión Ectropión hereditario de los Al nacimiento constante. emplear cirugía
transmiten (basarse
parpados Infecciones correctiva
n los registros)
secundarias.
Examen físico de
Carneros los testículos antes ( Ver
Epididimitis brucella ovis
maduros de la compra y/o Brucelosis )
empadre
Pobre calidad del
Dos Bacterias semen. Atrofia Desecho, recorte
En cualquier
testicular. de pezuñas.
momento Los pediluvios
Gabarro Endurecimiento Limpieza y secado
a) Bacteroides ( común en son útiles
adherencias e de los corrales.
b) Sphaerophorus invierno) hinchazón Vacunación
testicular
Abultamiento en el Administración de
Deficiencia de cuello. Bajo o nulo sales yodadas
Bocio Al nacimiento
yodo crecimiento de la estabilizadas a las
lana. Debilidad ovejas gestantes
Indigestión,
Ingestión
deshidratación,
Acidosis ruminal excesiva de Común en Acostumbramiento La muerte
falta de apetito,
(Indigestión por concentrado con corrales de a la dieta ocurre
embotamiento
granos, empacho) PH de ruminal de engorda energética frecuentemente
diarrea,
4.0 - 4.5
incoordinación
Oveja echada y El tratamiento
Ofrecer carbonato
deprimida, se es similar al de
Hiporcalcemia de las Deficiencia de de calcio a libre
Al parto confunde con la la fiebre de
ovejas calcio acceso con 1/3 de
toxemia de la leche en las
sal común
preñez vacas lecheras
Abortos, signos
La Listeria
Listeria, una En cualquier nerviosos en No hay vacuna
Listoriosis afecta también
bacteria del suelo momento borregas y disponible
al humano
corderos
Muerte repentina,
Clostridium En cualquier Toxoide contra Enfermedad
Edema Maligno ligera hinchazón
septicum momento Clostridios poco común
de músculos
Disminución de la Es importante
Varias bacterias y Higiene. Parideros
Mastitis producción de la prevención
Mycoplasma y utensilios limpios
leche, inflamación de las llagas en

21
 de la ubre y la boca de los
gangrena corderos
(estima
contagioso)
Lagrimeo,
hinchazón y dolor
Bacterias, Tratamiento contra
Queratoconjuntivitis En cualquier ocular, opacidad
Chlamydia y la clamidia, polvo
(Ojo rosado) momento de la cornea,
Mycoplasma y moscas
ceguera parpados
invertidos
Fiebre , anorexia,
Causas múltiples: Mejorar el manejo,
Comúnmente tos, respiración
Bacterias, virus, ambiente,
en corderos abdominal,
Neumonía estrés, medicación en
recién nacidos descarga en ojos y
deshidratación y agua u alimento.
y al destete nariz. Alta
Mycoplasma Toxoides
mortandad
Deficiencia o
Durante el Incoordinación ,
utilización por las Acostumbramiento
periodo de depresión.
Poliencefalomalacia bacterias del a la dieta
alimentación Parálisis ruminal y
rumen de la energética
en pesebre ceguera
vitamina B1
Indiferencia,
Ingestión
Toxemia de la Finales de temblores. Perdida Solo a través de la
inadecuada de
preñez (Enfermedad gestación o de reflejos, adecuada nutrición
energía en las
de la preñez) parto ceguera, parálisis del rebaño de cría
ovejas gestantes
y muerte
Corte de cola
muy corto. La sutura es
Problema En cualquier Prolapso rectal o Descole apropiado solo una
Prolapso
hereditario. momento vaginal y desecho solución
Accesos intensos temporal
de tos
Incoordinación y La mofeta
Virus transmitido
Principalmente parálisis, no puede ser una
por la mordida de
Rabia en primavera - pueden comer y Existe vacunación causa
un animal
verano beber. es una importante de
rabioso.
enfermedad letal transmisión
Adecuada
Inadecuada Cojera, Es de utilidad el
Durante el ingestión de Ca y P
Raquitismo ingestión de Ca, inflamación y análisis de las
crecimiento en ovejas gestantes
P y vitamina D fracturas dietas
y corderos
La bacteria
Abortos. En los Las vacunas no son
salmonella
Al parto y corderos: fiebre, eficaces. higiene.
Salmonelosis asociada a estrés
destete diarrea severa y Reducción del
y acumulo de
alta mortandad estrés al destete
excremento
Estrés y un Higiene, parideros
ambiente limpios y secos.
Diarreas severas,
Diarrea (Corderos húmedo, mala Administración de La vitamina A
Al nacimiento deshidratación y
recién nacidos) higiene asociados calostro de 2 a 4 ayuda al control
muerte
a bacterias, virus horas después del
o protozoarios nacimiento

22
 Carneros en
pastoreo
Ulceración, Puede ocurrir
Postitis Ulcerativa Hidrólisis de la durante un Cambiar de pastura
Hinchazón y dolor en los carneros
(Podredumbre del urea en la orina ambiente o disminuir la
del orificio mantenidos en
prepucio) por bacterias calido. proteína de la dieta
prepucial estabulación
Ingestión de
heno de alfalfa
Ampulas en los
Debe de
labios, boca ,
emplearse ropa
parpados, pezones,
especial y
vulva, corona de la
Ectima contagioso Antes y guantes de hule
Un paraprox pezuña. Mastitis Existen vacunas
(Granos o llagas de después de los durante la
virus por complicación (virus vivo)
la boca) partos vacunación o al
en ovejas
manejar
lactantes.
animales
Estarvación.
enfermos
Neumonía
Es la toxina de Miembros rígidos
Después del
una bacteria con convulsiones.
descole,
habitante del Rigidez en la Existen toxoides,
Tétanos castración,
suelo mandíbula. Higiene
vacunación o
(Clostridium Comúnmente es
aretado
tetani) mortal
Protozoario Transmitida por
Aborto, manchas
parásito A la mitad y los gatos,
blancas en los
Toxoplasmosis (Toxoplasma, final de la especialmente
cotiledones de la
relacionado con gestación cuando estos
placenta
las coccidias) son jóvenes
No es una
enfermedad de
Vacunación anual
contacto sexual
Aborto o y refuerzo en
Campylobacter A la mitad y como en los
nacimiento de forma conjunta con
Campilobacteriosis (vibrio) foetus final de la bovinos.
corderos muertos o la vacunación
intestinalis gestación Utilizar
débiles contra el aborto
comederos para
eenzoótico
la alimentación
de los animales
Rigidez en la
marcha, posterior
arqueado.
Parálisis,
estarvación.
Algunos corderos Administración de
Alimento
Comúnmente están vitamina E y
Enfermedad del deficiente en
después del aparentemente selenio por
músculo blanco selenio y/o
nacimiento sanos y mueren inyección o en la
vitamina E
por falla cardiaca. dieta.
Inmunosupresión,
mayor
susceptibilidad a
enfermedades
infecciosa

23
Parasitosis Control antiparásito en los rebaños ovinos M.V.Z. Jorge A. Cuellar Ordaz

Parásitos del aparato gastrointestinal

Introducción

Las enfermedades parasitarias se encuentran entre las causas mas frecuentes e importantes que
ocasionan una ineficiencia biológica y económica en los sistemas pecuarios del país; tales
problemas disminuyen sutil o apreciablemente la producción de los animales trayendo como
consecuencia baja utilidad al productor, favoreciendo el desaliento y abandono de la actividad
pecuaria.

Los agentes causantes de la parasitosis gastrointestinales en los rumiantes son diversos, por lo
que su comportamiento biológico y efecto sobre el animal depende del tipo de parásito
involucrado. en el cuadro 1 se incluyen algunas de las principales parásitosis gastrointestinales
que afectan a los ovinos de México, así como los agentes que las ocasionan.

Resulta imposible que el presente trabajo se aborden detalladamente las enfermedades

parasitarias del tacto gastrointestinal ya enlistadas, sin embargo, se hace referencia de aquellas
características que favorecen su aparición en los ovinos y que de alguna manera, el conocimiento
de esas características llevan a la comprensión individual y real del problema parasitario para
lograr un control eficaz.

Cuadro 1. Principales parasitosis gastrointestinales de los ovinos en México

Características clínicas del problema que
Tipo de parásito Nombre de la enfermedad
ocasiona
Diarrea, en ocasiones con mucho moco y
Protozoario
Coccidiosis ( " ) sangre, baja de peso y subdesarrollo. Pueden
(Cimeria)
presentarse muertes
Platelmintos (Gusanos planos)
Diarrea, baja de peso, edemas (abultamiento
Fasciola Hepática Fasciolasis ("Mal de ") (") en la mandíbula), Ictericia (mucosas
amarillas) y muerte
Monieziosis (Teniasis) Diarrea, baja de peso, vientre abultado
Moniezia sp.
(Solitaria) (panzón) y subdesarrollo
Tisanosimiasis (Tenia del
Thysanosoma
hígado ) solo en ovinos y Trastornos digestivos, baja de peso.
actimioides
caprinos
Nematelmintos (gusanos cilindros)
Diarrea, cuadro anémico (debilidad, mucosa
Nematodos Nematodiasis gastroenterica
pálidas), además, disminución de peso,
Gastrointestinales (Lombrices)
subdesarrollo y muerte.

24
En primer lugar es importante puntualizar en el hecho de que la enfermedad parasitaria no es solo
el resultado de la simple relación hospedador -parásito, sino mas bien es consecuencia de la
conjunción de diversos factores, que al presentarse y muchas veces al interactuar entre si, hacen
que el problema se presente. Por lo tanto, el simple uso de fármacos antiparasitarios, solo llevan
un control parcial de la parasitosis si no son modificadas aquellas situaciones que favorecen.

1. Coccidiasis

Es una enfermedad producida por protozoarias (del género Elimeria) que requiere de tres factores
determinantes para su presentación:

a) Una humedad relativa elevada. Se necesita al rededor de un 75% de humedad relativa micro
ambiental que favorezca la maduración y supervivencia del protozoario en el ambiente.

b) Presencia de fases infectantes del protozoario (quistes maduros). El parásito es eliminado al

exterior por medio del excremento de los animales, por lo tanto, cuando hay una excesiva
acumulación de material fecal, se favorece la contaminación de alimentos y agua, con la
consecuente presentación de la enfermedad.

c) La Coccidiosis se da en los corderos desde la lactancia al destete. La razón de que solo en los
animales jóvenes se presente la Coccidiosis obedece a la respuesta inmune sobre la presencia del
parásito, la cual es bastante sólida en animales mayores. Otras circunstancias asociadas a las tres
factores citados son por ejemplo, el "encierro nocturno ", que es un manejo muy generalizado en
México que consiste en el pastoreo diurno y alojamiento de los animales por la tarde y noche, en
corrales muy estrechos y carecen de ventilación. El resultado de esto es un hacinamiento y alta
humedad y mayor cantidad de materia fecal acumulada. Por otro lado, hay mezcla de animales de
diversas edades, favoreciendo que los adultos contaminen el ambiente de los mas jóvenes. La
ausencia de comederos o pesebres y los bebederos sucios y con fugas de agua tienen como
consecuencia la aparición de éste problema parasitario. La Coccidiosis es mas frecuente en la
época de lluvias dada la humedad prevaleciente. Es importante señalar que el problema se
presenta cuando los animales son mantenidos en forma intensiva (engorda en corrales) o son
sometidos a estrés. Los estados de subnutrición hacen al animal susceptible para padecer la
Coccidiosis.

2. Fasciolasis

Esta parasitosis, producida por el " gusano plano" Fasciola hepática se presenta básicamente en
animales en pastoreo. La razón está, en que el pasto se enquista la fase evolutiva del parásito
(metacercaria), que es el que ingiere el animal para adquirir la Fasciolasis.

Los rumiantes mantenidos en forma estabulada, pero alimentados con forraje fresco que posea la
metacercaria, también pueden padecer la enfermedad.

Las Fasciolasis, es asociada necesariamente a la presencia de un caracol acuático (genero

Lymnaea), donde la fasciola debe llevar a cabo alguna de sus fases evolutivas, para
posteriormente salir de el y enquistarse en el forraje.

25
Este caracol requiere de bastante humedad para sobrevivir y reproducirse, por lo que este
problema parasitario es común que adquiera durante la época de lluvias, en praderas irrigadas,
cuando los animales pastorean en la orilla de riego, aguajes, presas, pantanos, etcétera.

Los animales que consumen forraje son los que principalmente se afectan por la fasciolasis, en
otras palabras, es difícil detectar problemas de esta enfermedad en animales muy pequeños,
lactantes o recién destetados. Los borregos se consideran mucho mas susceptibles a la fasciolasis
en comparación a los caprinos y bovinos; la razón es que sus conductos biliares son mas
delgados, se ven mas afectados por el prasito. Además la alta preferencia de los ovinos por
ingerir forraje mas tierno y fresco, aumenta la posibilidad de ingestión de metacercarias.

El hábitat general de las cabras, que son las zonas áridas y semiáridas, hace suponer que esta
enfermedad sea rara; sin embargo, hay antecedentes en esta especie donde la fuente de
adquisición es el forraje que crece alrededor de los pocos aguajes presentes en el agostadero.

Los animales desnutridos son marcadamente mas susceptibles a padecer la fasciolasis. Es de

esperar en este estado de nutrición son victimas fáciles de los parásitos al deprimirse sus defensas
internas. Aunado a lo anterior es importante enfatizar que en esta enfermedad, el órgano afectado
es el hígado que es primordial para la mayoría de las funciones vitales del animal, por lo que,
cuando hay F. hepática se agrava la desnutrición trayendo como consecuencia final la muerte.

3. Teniasis

La "teniasis" mejor llamada Monieziosis, también se presenta en animales de pastorean. La

enfermedad la adquieren cuando, junto con el forraje, ingieren un acaro el cual en su interior trae
la fase infectante del parásito que es el "cisticercoide". El acaro al alimentarse de material fecal
ingiere los huevos del parásito y de ahí crece el cisticercoide. Existen de épocas del año donde
son mas abundantes los ácaros en el suelo, al final de la primavera y el otoño.

Los animales mas infectados son los que están en crecimiento, esto es debido que aun no
desarrollan mecanismos inmunes contra el parásito. Además del gran tamaño del "gusano" ( de 2
a 3 metros) en relación al largo y diámetro del intestino del animal. Asimismo dada la
competencia por los nutrientes en crecimiento se eran más afectados por sus altas necesidades
nutritivas.

4. Nematodiasis Gastroenterica

La Nematodiasis gastroenterica es otra enfermedad que se favorece con el pastoreo. En este caso
las larvas infestantes (larva 3) suben a la punta de los pastos para ser ingeridas por el animal
cuando se alimenta.

La larva 3 de los nematodos gastroentericos, los cuales se enlistan de acuerdo a su localización en

el cuadro 2, requieren de la humedad para su desarrollo y supervivencia. Lo anterior hace que
esta parasitosis se presenta básicamente durante la época de lluvias o cuando los rumiantes pastan
en praderas implantadas que reciben riego periódicamente.

26
Otros factores que facilitan la presentación de este problema son el sobre pastoreo, el pastoreo
diurno y pastoreo mixto de diferentes especies (ovinos, bovinos, y caprinos) o distintas edades. El
sobre-pastoreo, en otras palabras una gran cantidad de animales en un área definida, determina la
presencia de larvas infestantes de esos nematodos. Al existir muchos animales el recurso
forrajero se hace escaso y la contaminación fecal es mayor. Cabe mencionar que los huevos de
los nematodos gastrointestinales que posteriormente evolucionaran a larvas infestantes, se
eliminan en el exclemento.

Larvas infestantes suben a las puntas de los pastos puedan ingerirlas. Estas larvas emplean ciertos
estímulos para efectuar esta migración. Por un lado, tiene la afinidad por el agua (hidrotropismo
positivo), huyen de la tierra (geotropismo negativo), son atraídas por la luz tenue (fototropismo
positivo a la luz tenue y negativo a la intensa) y, por ultimo buscan una temporada templada
(termotropismo). Esto ocasiona que tanto que en las primeras horas de la mañana, y en los días
nublados, la cantidad de larvas en forraje sea mayor, aumentando la posibilidad de adquirir la
parasitosis

Cuadro 2. Géneros de nematodos gastrointestinales y su localización anatómica en los

ovinos
Localización Género
Haemonchus*
Abonazo (cuajo) Ostertagia
Trichostrogylus*
Nematodirus*
Trichostrongylus*
Intestino delgado Cooperia
Bunostomun
Strngyloides*
Trichuris*
Ciego
Skrjabinema
Oesophagostomum*
Colon (intestino grueso)
Chabertia
* Son los mas frecuentes en México .

Por lo general se considera que los ovinos poseen mayores cargas parasitarias en relación a los
bovinos y caprinos, por lo tanto cuando pastorean juntos, la principal fuente de contaminación
serán los borregos.

Como en otras enfermedades parasitarias, el problema de la nematodiasis gastrointestinal se de

esencialmente en los animales jóvenes en crecimiento. La presencia de nematodos en el aparato
gastrointestinal de los rumiantes, hace que se alteren las funciones de digestión y absorción de
nutrientes, lo que se traduce en un cuadro de desnutrición de grave variable, que incluso puede
terminar con la vida del animal parasitado. Esto echo es mucho mas critico en los animales
jóvenes dado que al estar en crecimiento, sus requerimientos nutricionales son mayores.

27
Además existe, entre otros, un par de factores de importancia que influyen en la presentación de
la nematodiasis gastroenterica, estos son la raza y el estado nutricional. Generalmente los
animales nativos o "criollos" son considerados mas resistentes a los parásitos en relación a las
razas puras. La razón de esta mayor resistencia es la adaptación al desarrollo de mecanismos de
inmunidad tras la infestación continua y prolongada con nematodos. Desde luego, algunos son
susceptibles y mueren, sobreviviendo los mas capacitados para soportar este tipo de
enfermedades; en otras palabras en ellos ha ocurrido una "selección natural", los de raza pura,
muchas veces criados bajo otros ambientes menos contaminados, al no tener antecedentes de su
presencia y no haber desarrollado mecanismos inmunes para un ataque, son marcadamente mas
susceptibles a la parasitosis. Siendo una de las razones del fracaso de algunas razas introducidas
en ambiente altamente contaminado con larvas de nematodos. Por otro lado, el estado nutricional
puede determinar la aparición de cuadros de nematodiasis gastrointestinal al deprimirse las
defensas del animal. Como ya se vio, la presencia de nematodos hace que el animal se desnutra,
situación que es mas grave si ya existe un pobre estado nutricional.

Cabe mencionar que puede hacer aparición de casos de nematodiasis durante la época de frió o
sequía, ya que la condición general del animal disminuye y si poseía cierta cantidad de parásitos
que aparentemente no le ocasionaban problemas, bajo esas condiciones el efecto será notorio.

II Diagnóstico de la parasitosis gastrointestinales

En primer lugar se debe considerar que en la mayoría de los casos la presencia de parásitos en los
animales pasa inadvertida por la ausencia de signos clínicos (enfermedad parasitaria subclínica),
siendo el mejor momento para establecer un control antiparásito.

Como se Observa en el cuadro 1, los efectos de los parásitos gastrointestinales sobre los
rumiantes son muy similares a todas las situaciones, existiendo solo pequeñas diferencias en
algunos signos de enfermedad.

Por lo anterior, es necesario efectuar diagnósticos de laboratorio para conocer los parásitos
específicos presentes en los animales, para que por diversos métodos se llegue a un diagnostico
confiable de las parasitosis.

El diagnostico será una herramienta útil para el control parasitario, si además se toma en cuenta
las circunstancias en que estén los animales, así como todos aquellos factores relacionados con la
enfermedad parasitaria.

Es fundamental que las enfermedades parasitarias sean diagnosticadas antes de que exista la
aparición masiva de casos clínicos en el hato, lo cual ya denota perdidas para el productor y
diseminación de los parásitos. Por lo tanto, se recomienda efectuar muestreos periódicos (por
ejemplo cada mes) para conocer el tipo de parásitos presentes y la cantidad eliminada, y en base a
esa información tomar la decisión para efectuar la Desparasitación en forma estratégica.

28
III Antihelmínticos mas empleados en los rumiantes

Los antihelmínticos disponibles en la actualidad se agrupan de acuerdo a su naturaleza química y

efectos sobre los parásitos.

1.- Bencimidazoles y probencimidazoles:

Triabendazol*
Parbendazol*
Cambendazol*
Mebendazol
Oxibendazol
Ferbendazol
Oxferdazol
Alberdazol
Tiofanoto
Febantel
Netobimin
* Actualmente no están disponibles en el mercado

2.- Inmidazotiazoles:

Levamisol
Morante

3.- Derivados Salicilanilidos:

Rofoxanide
Nitroxinil
Closantel

4.- Lactonas macrociclicas:

Invermectina
Moxidectina
Doramectina

IV Mecanismos de acción de los antihelmínticos

Aunque en algunos casos aún no se ha comprobado el modo en el que el antihelmíntico actúa

contra los parásitos, se puede afirmar que casi en todos los casos hay una alteración importante en
el metabolismos de los mismos, que finalmente los paraliza o les causa la muerte.

El mecanismo de acción conocido y específico para cada uno de los grupos mencionados, es el
siguiente:

29
1. Bencimidazoles y probencimidazoles, actúa sobre el metabolismo energético de los parásitos,
inhiben la enzima fumarato reductasa, inducen un desacoplamiento mitrocondrial y favorecen la
secreción de la colín esteraza. Se ha demostrado que destruyen los microtubulos citoplasmáticos
por una afectación en la unión alfa y beta tubulina, produciendo una acumulación de vesículas
secretoras y presentándose finalmente la muerte celular. Los microtubulos son indispensables
para el mantenimiento, nutrición y movimiento de las células en los parásitos. No se ve afectadas
las células del hospedador.

2. Imidazotiazoles, tienen acciones sobre el sistema nervioso del parásito, afectan los ganglios
nerviosos y como resultado se presenta parálisis. Específicamente el levamisol puede ocasionar
una alteración en el metabolismos energético.

3. Derivados salicilanilidos, actúa al desacoplar la fosforilación oxidativa del parásito, afectando

la producción de energía y como consecuencia, la muerte del mismo.

4. Lactonas Macrociclicas, son compuestos derivados de la fermentación de hongos, su principal

efecto es inducir una parálisis de los parásitos al estimular la liberación del ácido gama
aminobutirico, un neurotransmisor de tipo inhibiotico que impide la transmisión de impulsos
nerviosos en las uniones neuromotoras y neuromusculares del parásito.

V Tratamientos antiparasitarios utilizados en México

Actualmente existen diversos fármacos con eficacias y espectros variables para el ataque a los
parásitos. En el cuadro 3 se anotan algunos medicamentos empleados contra los parásitos
gastrointestinales en los rumiantes, disponibles en México. Es evidente que hay fármacos que
tienen acción contra mas de un tipo de parásito y que hay medicamentos no útiles en algunos
parásitos.

La elección del mejor producto se hará en base al diagnostico parasitario, costo del medicamento
y a que grupo de animales será aplicado (por ejemplo, el levamisol y albendazol, no se
recomiendan en la gestación)

Cuadro 3. Antiparasitarios empleados en rumiantes en México

Nombre
Parasitosis Principio activo
comercial
Trisulfas
Sulfadiazina, sulameracina y sulfametazina, Sulfas y Sulfatroìn
Coccidiosis
trimetropim Gorban
Daimetom
Albendazol Valbazen
Closantel Closantil,
Netobimin Flukiver
Fasciolasis
Nitroximil Seponver
Rafoxanide Hapadex
Triclabendazol Trodax

30
 Ranide
Fasinex
Albendazol Valbazen
Fabante Bayverm
Monieziosis Fenbendazol Panacur
Netobimin Hapadex
Oxfendazol Synanthic
Levamisol Cydectin
Ivermectina Dectomax
Moxidectina Valbazen
Doramectina Panacur
Albendazol Bayben
Nematodiasis Fenbendazol Synanthic
gastroenterica Febantel Hapadex
Oxfendazol Closantil
Netobimin Flukiver
Closantel Seponver
Nitroxinil Trodaax
Rafaxanide Ranide

VI Características de un desparasitarte ideal

Todas las características del mejor antiparásito, difícilmente las puede poseer alguno de los
medicamentos actuales en el mercado, sin embargo, es deseable que tengan una mayor cantidad
de los siguientes atributos:

Eficacia al 100% sobre fases adultas e inmaduras del parásito

Amplio especto contra distintos tipos de parásitos
Que no induzca resistencia
Fácil aplicación
Baja toxicidad para el hospedador, en sus distintas etapas fisiológicas
Bajo costo para el productor
Amplia disponibilidad en el mercado
Nulo Impacto sobre el ecosistema

VII Conclusiones

Como se puede deducir, las enfermedades parasitarias son el resultado de la interacción de

diversas circunstancias que hace que aquellas se presentan, por lo que es necesario el
conocimiento profundo del problema para llegar primeramente a un diagnostico preciso,
enviando muestras adecuadas para su procesamiento con las técnicas especificas y su correcta
evaluación, tomando en cuenta el efecto de esos problemas sobre la producción del rebaño.

Posteriormente, además de la utilización de los antiparásitos eficaces con un aspecto adecuado, se

harán las modificaciones en el manejo general que conduzca a la disminución futura de
problemas parasitarios.

31
Medidas profilácticas

Extractado de la revista The Shepherd por: M.V.Z. Alejandra Gutiérrez Yamil

Se debe considerar y detectar los principales problemas que se tienen en una explotación para
poder solucionarlos de la mejor manera, ya que muchas veces se utilizan medicamentos de una
manera indiscriminada sin conocer a fondo ni el producto a utilizar ni el padecimiento presente,
achacándole al primero la falta de efectividad para la solución de las mortandades en los
animales, además de que se provoca una serie de resistencias a bacterias y a virus que mas tarde
serán muy difíciles de solucionar.

Un diagnostico acertado y temprano nos podrá dar un esquema del tratamiento a utilizar. Ahora
bien, para lograr esto se debe tener un conocimiento general del manejo tal como: el tipo de
alimentación, tipo de instalaciones edad media del rebaño etapa productiva, vacunaciones,
desparasitaciones, etc. Así mismo es importante que a además de lo anterior este sea hecho de
una forma rápida por medio de la observación constante de los animales ya sea por parte del
dueño o encargado de los borregos. Al veterinario le serán de gran utilidad ya que con esto la
solución del problema será mas rápido. Uno de los principales indicadores que nos puede mostrar
la naturaleza y el tipo de problemas que se presenta, es la temperatura. Las altas temperaturas
(arriba de 40º C ) nos indica una enfermedad sistémica tal como neumonía. cabe recordar que el
aumento de la temperatura provocara en el animal un aumento en el numero de respiración por
minuto.

Otro indicador importante son las mucosas, tanto la de los ojos como la de la boca. Por ejemplo
unas mucosas pálidas o casi blancas nos indican la perdida de sangre que puede ser ocasionada
por parásitos internos. Mucosas café amarillentas nos indica una crisis hemolítica provocada por
una intoxicación por cobre. Al observar las mucosas inflamadas se debe pensar en una
enfermedad sistémica (que afecta a todo el organismo).

Descargas oculares y nasales nos dan el indicio también de una enfermedad sistémica. Por
ejemplo unas mucosas pálidas o casi blancas nos indican la perdida de sangre que puede ser
ocasionada por parásitos internos. Mucosas café amarillentas nos indican una crisis hemolítica
provocada por una intoxicación por cobre. AL observar las mucosas inflamadas se debe pensar en
una enfermedad sistémica (que afecta a todo el organismo).

Algunas veces a la primera observación del animal nos damos cuenta que este tiene
probabilidades de sobrevivir, esto es muy importante ya que se debe tomar una decisión al
respecto para evitar tratamientos y gastos innecesarios.

A continuación presentamos los principales problemas y sus posibles soluciones en diferentes

edades.

32
DEL NACIMIENTO A LAS TRES PRIMERAS SEMANAS DE VIDA

Hipotermia (baja temperatura).- Proveer protección y calor adicional.

Inanición (falta de alimento).- Asegurarse de la adecuada ingesta de calostro en las dos
primeras horas de vida. Aumentar con sonda estomacal.
Enfermedades que tienen entrada por el ombligo.-Desinfectar el ombligo al nacimiento con
soluciones de yodo o azul de metileno.
Colibacilosis (diarreas).- Mantener limpios los corrales donde se encuentran los corderos.
Pasteurelosis (neumonías).- Tratamiento con sulfas o tetraciclina. Prevención tratando a las
borregas con antibióticos en el agua de bebida 30 días antes del parto. Vacunar a los corderos
de 2 semanas.
Enterotoxemia C y D .- Vacunar a las madres 4 semanas antes del parto con Bacterina 7 vías.
Tétanos .- Desinfección de ombligo y heridas. Vacunación a los corderos a las 2 semanas.
Ectima contagioso.- Aplicar pomada en las lesiones. Antibióticos inyectables.

DE LAS TRES SEMANAS AL DESTETE

 Coccidiosis.- Tratamiento en alimento o agua de bebida con coccidiostato. 30 días antes del
parto tratar a las madres o bien tratar a los corderos.
 Enfermedad del músculo blanco (deficiencia de Selenio).- Suplementación con vitamina E y
selenio en sales minerales. Inyectar a las borregas con selenio-Vit E 4 semanas antes del
parto. Tratar casos individuales.
 Poliartitritis (infección de las articulaciones).-Tratamiento con penicilina, sulfas.
 Problemas respiratorios.- Antibióticos, evitar hacinamiento.
 Enterotoxemia tipo D .- Vacunar a los corderos a las 4-6 semanas de edad, repetir a los 14-21
días después.
 Parásitos internos .- Hacer análisis coproparasitoscopicos periódicos y con base en los
resultados elegir el producto a utilizar.

33
CORDEROS DESPUÉS DEL DESTETE

 Acidosis .- Hacer cambios graduales en alimentación. Si se maneja la engorda intensiva con

granos proporcionados enteros.
 Enterotoxemia .- Revacunar con Clostridium perfringens tipo C y D.
 Salmonella .- Se puede prevenir por medio de la reducción del stress y los cambios repentinos
de alimentación. Tratamiento con antibióticos y administración de electrolitos.
 Neumonía .- Mantener corrales aseados, libres de polvo y bien ventilados. Tratamiento con
Sulfas y algunos otros antibióticos de amplio aspecto.
 Prolapsos rectales .- Prevenir las toses causadas por alimentos polvosos y los cortes de cola
muy pequeños.
 Coccidiosis .- Prevención de humedad de los corrales donde se encuentran los corderos.
Tratamiento y prevención con coccidicidas y coccidiostatos respectivamente.
 Urolitiasis .- Se previene manteniendo el rango 2:1 la relación Calcio : Fósforo
 Timpanismos. Evitar proporcionar alfalfa helada. Tratamiento con soluciones saponificantes
(Timpakaps).
 Intoxicacion por cobre .- Suprimir los suplementos en minerales para cerdos y aves con
elevado nivel de cobre. No utilizar cerdazas, pollinaza en esta etapa.

PROBLEMAS NUTRICIONALES DE LAS OVEJAS

 Toxemia de la preñez .- Evitar condiciones de adelgazamiento o engrasamiento. Una ración

de mantenimiento de los primeros tres meses de gestación y luego incrementar la energía
hasta que la oveja gane aproximadamente 13 en los últimos 2 meses.
 Hipomagnesemia .- Suplementar una buena mezcla de mineral que contenga Magnesio.
Adicional Magnesio en el ultimo tercio de gestación sobre todo cuando los pastos empiezan a
crecer en tiempo de primavera.
 Hipocalcemia .- Suplementar con una buena mezcla mineral que tenga una relación 2:1
Calcio : Fósforo. Prevenir el stress al parto y proveer una buena ingesta de energía.

34
PROBLEMAS GENERALES DE LAS OVEJAS

 Prolapso vaginal .- Desechar a la descendencia que presente este problema ya que es

hereditario. En algunas áreas se presenta este tipo de problemas debido a una deficiencia
marginal de Selenio.
 Parasitos internos .- Análisis coproparasitoscopicos. Es importante llevar a cabo una
Desparasitación 2-4 semanas antes del parto.
 Parasitos externos .- Trasquilar e implementar un programa de baños, o bien utilizar
desparásitantes inyectables que atacan estos tipos de Parasitos (ivermectinas o sus derivados).
 Distocias (partos difíciles) .- Observación cercana a las borregas próximas al parto y
asistencia rápida. Si después de haber pasado 1.5 hrs. de romperse la bolsa de las aguas no ha
nacido el cordero ¡Es hora de actuar!.
 Mastitis (infección de la ubre) y Agalactia (falta de leche) .- Checar ubres antes del empadre y
separar las que se encuentren en mal estado. La revisión se deberá hacer también antes de los
partos. No proporcionar a los corderos leche proveniente de ubres con mastitis. Tratamientos
con antibióticos por vía sistemática y local.
 Prolapso uterino .- Puede ser debido a niveles bajos de Calcio. Proporcionar Calco
Intravenoso. Limpiar y colocar el útero en su sitio y proporcionar antibióticos.
 Abortos .- Detectar de manera temprana el agente casual que esta provocando el aborto.
 Abortos por Vibrio (Campylobacter) .- Impedir la contaminación del alimento. Tratamiento
con tetraciclinas en el alimento durante los últimos 30 días de gestación.
 Aborto por Chlamydia .- Impedir la contaminación al alimento. Tratamiento con tetraciclinas
después del primer aborto que se presente.
 Toxoplasmosis .- Prevenir que los gatos defequen en el alimento de los borregos.

CONSIDERACIONES PARA EL SEMENTAL

 Epididmitis .- Hacer la prueba a los 6 meses de edad para Brucella ovis.

 Evaluación del macho.- Hacer evaluaciones del semen del macho tanto fisicas como
reproductivas (semen, prepucio, testículos, pene).
 Infección por clostidiasis.- Vacunarlos anualmente con bacterinas que los protejan.
 Parasitos internos y externos.- La misma indicación que para las ovejas.

35
Scrapie

Tortícolis (cuello torcido)

Definición: El scrapie ha sido reconocido como una ataxia crónica, fatal de ovinos y caprinos en
Inglaterra y Europa continental durante más de 2 siglos. La enfermedad aparece actualmente en
forma natural en Europa, Asia, África y Sur y Norteamérica, incluyendo 29 estados de los
Estados Unidos de Norteamérica. Ha sido erradicada de Australia, Nueva Zelanda y Sudáfrica.
El único brote en Australia sucedió en 1951 y fue erradicado mediante el sacrificio de los ovinos
importados, su progenie y todos los contactos asociados con el brote.

Etiología: En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atípico

con propiedades poco comunes.

Epizootiología: La diseminación de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos está bien
documentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva, leche, orina o heces). Se
ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadas contienen virus de scrapie.

El período de incubación natural en ovejas es de 1 a 5 años, pero mediante inyección

intracerebral, este período se reduce a unos pocos meses (7-34) dependiendo de la raza del
borrego. Existen diferencias de raza en la susceptibilidad de los ovinos así como en cepas
diferentes de ratones.

El scrapie en forma natural ha sido más estudiado en ovinos de la raza Suffolk. En esta raza en
Gran Bretaña las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 años de edad con su máxima
incidencia a los tres y medio años. Pocos casos ocurren en ovinos de 10 a 15 años de edad.

Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebaño, sucede la transmisión
materna del virus. Las hembras de un rebaño infectado a menudo logran una o más gestaciones
antes de que mueran de scrapie y sus corderos son igualmente susceptibles a ser infectados por
transmisión materna, ya sea que nazcan un año antes de que la madre se afecte clínicamente o en
el mismo año. Existe evidencia de que scrapie a diferencia de los virus más convencionales,
depende de que su huésped sea maduro inmunológicamente antes de que la infección pueda
ocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Es posible por lo tanto que los corderos puedan ser
infectados in útero o en seguida del nacimiento, de una madre clínicamente normal pero
infectada.

36
Signos clínicos: Los signos clínicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del
período de incubación que puede ser de 6 meses a 5 años. Los signos difieren con las diferentes
razas de ovinos y otras especies afectadas, p.e. caprinos. Más comúnmente el scrapie es una
enfermedad crónica de ovinos maduros caracterizada por ataxia e intenso prurito. El animal
empieza mordiéndose sus extremidades y frotando su cuerpo contra postes, bardas, árboles, etc.
de tal manera que la lana se rasga dejando áreas de carne cruda. Estas áreas de comezón y las
lesiones son característicamente simétricas y bilaterales. Cuando se le pasa la mano por la
espalda o si se le pica con algún material puntiagudo, a menudo el animal enfermo hará una
expresión de desagrado o se morderá suavamente los labios, estos signos son mejor apreciados en
el ambiente natural del borrego. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado el nistagmo se
ve más marcado.

Alopecia (caída de lana).

Otros signos clínicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de cabeza y
cuello, expresión de atarantamiento, caminar con pasos altos, incoordinación, postración y
convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden ser exacerbados mediante estimulación.

Prurito.
La duración de signos de enfermedad es normalmente de 1 a 2 meses pero puede variar de 2 a 6.
La tasa de mortalidad en scrapie clínico es de 100%. Al momento no existe forma de reconocer
los casos subclínicos de la enfermedad.

Lesiones macroscópicas: Las lesiones macroscópicas son mínimas. Se pueden apreciar pérdida
de lana y trauma superficial causado por frotaduras y mordeduras.

37
 Tortícolis.

Prurito.

Opistótonos (arqueamiento de la columna vertebral por rigidez muscular).

Diagnóstico diferencial: Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente

similares:

Piojos
Comezón por ácaros
Sarna
Infestación por Psoroptes ovis
Otras encefalopatias virales

Ocasionalmente la toxemia de la gestación se puede parecer en algunos signos clínicos al scrapie.

Muestras para laboratorio: El cerebro es la muestra esencial necesitada para el diagnóstico de

scrapie. Más que permitir que muera el ovino, deberá ser sacrificado antes de morir y la cabeza
quitada. El cráneo se le quitará utilizando una sierra y pinzas para huesos, cuidando de que no se

38
cause daño al tejido del cerebro por compresión, estiramiento, rasgamiento o corte. Cuando
solamente esta disponible un borrego, se deberán recoger secciones de cerebro y cerebelo con
instrumentos estériles y colocados en pequeños recipientes sin preservativo y en hielo. El cerebro
deberá ser liberado cuidadosamente de las meninges, cuidando de que el tentorium cerebelli sea
totalmente retirado. Después todo el cerebro se coloca cuidadosamente en recipiente de cuello
ancho de por lo menos 500 ml de capacidad, conteniendo una solución de formol al 10%
preparada en solución salina normal.

Si uno o más borregos muestran signos y se encuentran disponibles, un cerebro deberá ser
quitado de la manera descrita anteriormente y colocado en solución de formol al 10% para
enviarlo intacto al laboratorio de referencia. El otro cerebro deberá ser utilizado como fuente de
material fresco para aislamiento viral y diagnóstico diferencial y el restante fijado como se anotó
anteriormente.

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Av. Mariana de Jesús E7-147 y La Pradera
Telefax: (593-2) 227-194
E-mail: michael@iica.satnet.net ; jbolanos@iica.org.ec
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39
Encefalomielitis

Incapacidad para mantenerse de pie,

depresión.

Definición: La encefalomielitis infecciosa ovina (EIO) es una enfermedad viral transmitida por
garrapata, que afecta principalmente a los ovinos, y se caracteriza por fiebre, ataxia, signos
nerviosos y parálisis. Puede haber alta mortalidad de ovejas en algunas regiones de Escocia,
norte de Inglaterra, Gales e Irlanda, donde esta enfermedad es enzoótica. Los bovinos pueden
contraer la enfermedad y también se han dado casos esporádicos en otras especies animales
incluyendo al hombre. La EIO es una del conjunto de enfermedades producidas por virus
neurotrópicos trans-mitidos por garrapatas, que son distintos, aunque estrecha-mente relacionados
antigénicamente.

Etiología: Esta enfermedad es causada por un virus con ácido ribonucleico, que ha sido incluido
en la familia Togaviridae , género Flavivirus . El virus de la EIO ha sido identificado, como
miembro de la encefalitis de primavera--verano de Rusus, del complejo de los flavivirus
(arbovirus Grupo B).

Historia: La encefalomielitis infecciosa ovina se ha reconocido en Escocia y el norte de

Inglaterra desde 1807.

Signos clínicos: Los primeros signos pueden incluir torpeza y temperatura elevada que puede
alcanzar hasta 41.7°C o mayor. La temperatura se eleva por segunda ocasión, aproximadamente
el quinto día después de la aparición de los signos clínicos. Si el virus atraviesa la barrera
hematoencefálica, es muy probable que se afecte el sistema nervioso central. Cuando no se
presentan signos nerviosos, el animal se recupera rápidamente y desarrolla una inmunidad
duradera. Los signos más prominentes asociados a la lesión del sistema nervioso central
incluyen: excitabilidad, hiperestesia, temblores musculares y espasmos, así como rigidez,
especial mente de cuello y miembros. La incoordinación es más notable en los miembros
posteriores. Los animales tienen una locomoción irregular que ocasiona una marcha peculiar en
brincos y de aquí deriva el nombre común de "Mal del Brinco" (louping-III). Las ovejas
afectadas suelen ser hiper sensibles al ruido y a ser tocadas. La enfermedad progresa provocando
parálisis y postración; los animales suelen morir en 7 a 10 días después de la aparición de los
signos. La descripción anterior es típica de la infección de encefalo-mielitis infecciosa ovina en
ovejas adultas; sin embargo cuando hay mortalidad alta en corderos muy jóvenes, puede ser

40
sobreaguda, encontrándose animales muertos o en las fases terminales de la enfermedad, dentro
de un período de 48 horas, posteriores a la aparición de los signos. Los signos en los bovinos son
similares a los de las ovejas con una elevación de la temperatura de 40.0 a 40.6°C. Con
frecuencia se observan signos neuromusculares aunados a hiperexcitabilidad. Las convulsiones
aparecen más frecuentemente en bovinos que en ovejas. Los bovinos afectados pueden chocar
contra los objetos y permanecer de pie con la cabeza recargada contra ellos.

Parálisis parcial, rigidez del cuello.

Período de incubación: En infecciones naturales, el período de incubación oscila entre 6 y 18

días.

Lesiones macroscópicas: No hay lesiones macroscópicas patognomónicas. Las lesiones

encontradas a la necropsia son la de los eventos terminales.

Parálisis completa.

Diagnóstico en el campo: Sería extremadamente difícil obtener un diagnóstico basado

únicamente en los signos clínicos, sin experiencia previa; sin embargo, la enfermedad puede
sospecharse cuando hay signos encefalíticos en ovejas provenientes de regiones enzoóticas o con
una historia de haber sido introducidas a potreros infestados con garrapatas.

Diagnóstico de laboratorio: El diagnóstico puede realizarse por el aislamiento del virus a partir
principalmente de tejidos del sistema nervioso central y en menor grado de líquido cerebroespinal
y sangre. Para aislar el virus, el tejido fresco puede ser mejor transportado en una solución al

41
50% de glicerina en solución salina fisiológica sin necesidad de refrigeración o bien, congelado
en hielo seco (CO 2 en estado sólido). Los anticuerpos, fijadores de complemento, aparecen de 4
a 6 semanas después de la infección experimental, pero en las ovejas, la naturaleza de ellos es
transitoria, por lo que la prueba tiene un valor diagnóstico limitado. Los anticuerpos inhibidores
de la hemoaglutinación se detectan en la sangre 5 a 10 días después de la infección experimental
y disminuyen de 6 a 12 meses después de la infección. Los anticuerpos neutralizantes son
persistentes e indican una infección previa en cualquier momento.

Paralisis con rigidez en el cuello

Diagnóstico diferencial: Aun que los virus del complejo de las

encefalitis virales transmitidas por garrapata se encuentran
relacionados serológicamente, pueden ser diferenciados en
laboratorios como el del Centro de Enfermedades de los Animales de
Plum Island, New York, EUA o las del laboratorio de referencia para
arbovirus de la Organización Mundial de la Salud, el laboratorio de la
Fundación Rockefeller y la Escuela de Medicina Yale, New Haven
Conn. EUA. La encefalomielitis infecciosa ovina puede confundirse
con algunas fases de "Scrapie" y con la incoordinación debida a
plantas venenosas, también se confunde con toxemia de la preñez, hipocalcemia y tétanos; o con
las convulsiones epileptiformes que se presentan cuando hay cuerpos extraños en el abomaso, así
mismo puede confundirse con listerosis, fiebre del valle de Rift, meningomielitis séptica (piemia
por garrapatas) e hidatidosis. En el hombre, puede confundir con cualquiera de las
encefalomielitis virales equinas.

Incapacidad para mantenerse

de pie, depresión.

Pronóstico: La tasa de letalidad es baja en aquellos animales que muestran únicamente signos
sistémicos sin que se afecte el sistema nervioso. Muy pocas ovejas que muestran signos
neuromusculares sobreviven y las sobrevivientes, en general, tienen daño cerebral permanente.
Cuando se tratan los signos, los bovinos generalmente se recuperan, aun cuando se hayan

42
manifestado signos del sistema nervioso central, sin embargo, puede haber parálisis residual de
uno o más músculos en tales animales.

Distribución geográfica: La encefalomielitis infecciosa ovina es enzoótica en regiones de

Escocia, Irlanda, norte de Inglaterra y Gales. Ha sido reportada en Bulgaria y Turquía.

Distribución geográfica de la EIO.

Transmisión: La transmisión natural es por medio de la garrapata de las ovejas, Ixodes ricinus .
El virus también se ha transmitido por otras garrapatas, Rhipicephalus appendiculatus e Ixodes
persulcatus . Las garrapatas siendo adultas, ninfas o larvas pueden adquirir el virus cuando se
alimentan en un huésped infectado, y transmitir la enfermedad posteriormente cuando se
alimentan en animales sanos. No se ha demostrado el pasaje tran-sovárico del virus en las
garrapatas. Los vectores conocidos de la encefalomielitis infecciosa ovina no existen en los
Estados Unidos. El virus se puede transmitir experimentalmente por diversas rutas de
inoculación. Los laboratoristas han contraído la enfermedad a través de la inoculación accidental
de virus en heridas cutáneas o por medio de aerosoles. La encefalomielitis infecciosa ovina
puede presentarse en cualquier época del año, pero es más prevalente en abril, mayo, principios
de junio, y en septiembre. La prevalencia estacional está relacionada con los períodos de máxima
actividad de las garrapatas.

Ovino postrado con timpanismo.

Huéspedes: La encefalomielitis infecciosa ovina afecta principalmente a las ovejas de un año de

edad cuando son introducidas a potreros infestados por garrapatas, después de pasar el invierno

43
en terrenos libres de ellas. Para este tiempo la inmunidad pasiva adquirida de las madres ha
disminuido. Los corderos recién nacidos de ovejas inmunes son resistentes a la infección por un
mínimo de 3 meses después del nacimiento. Cuando el título de anticuerpos proporcionados por
el calostro declina, los corderos son susceptibles; cuando se exponen éstos a una severa
infestación de garrapatas portadoras de encefalomielitis infecciosa ovina, la tasa de mortalidad
puede superar el 60%. Los corderos jóvenes nacidos de ovejas no inmunes, también están en
riesgo. En las áreas enzoóticas, la morbilidad entre los corderos de un año de edad es cercana al
4%. La morbilidad es mayor en animales adultos introducidos de áreas limpias a regiones con
encefalomielitis infecciosa ovina. Probablemente es común la infección aparente seguida por
inmunidad en las regiones enzoóticas.

Transmisión: La viremia es la fuente del virus para los vectores y existe durante la respuesta
febril. Se ha demostrado la presencia del virus en la sangre de 5 a 7 días después de la infección
experimental.

Medidas preventivas: En general, las medidas de prevención de la encefalomielitis infecciosa

ovina incluyen el baño por inmersión y aspersión y otras medidas para combatir las garrapatas.
Se ha desarrollado una vacuna inactivada con adyuvantes oleosos producida en cultivos celulares
y es usada ampliamente en las zonas enzoóticas. Esta, estimula una respuesta inmune que
protege a las ovejas contra desafíos con virus muy virulentos. Dos dosis de vacuna aplicadas con
2 a 8 semanas de diferencia son aconsejables para proporcionar una óptima inmunidad. Las
borregas vacunadas que sobreviven a la siguiente estación pueden transmitir inmunidad materna
en cierto grado a sus corderos. Sin embargo, la inmunización activa a través de la vacunación de
borregos jóvenes puede ser útil para prevenir la encefalitis infecciosa ovina durante el otoño,
cuando la protección materna declina.

Aspectos de salud pública: El virus de la encefalomielitis infecciosa ovina es infecciosa para el

hombre. La transmisión se produce por la picadura de garrapatas infectadas o a través de
aerosoles o erosiones cutáneas. El período de incubación es de 5 a 8 días. En el hombre la
enfermedad puede ser difásica, con fiebre, cefalalgia y síntomas semejantes a la influenza,
seguidos por una meningoencefalitis no fatal. Además se han reportado casos humanos en los
cuales únicamente se observaron síntomas leves sin signos neurológicos. La etapa encefalítica en
el hombre se caracteriza por fiebre, cefalalgia, diplopia, letargia, rigidez de la nuca,
emborramiento de los discos ópticos y debilitamiento de los reflejos profundos. Puede haber
confusión mental. La duración de la enfermedad es de 4 a 5 semanas y generalmente termina con
la recuperación completa.

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Neumonía ovina progresiva

Borrega emaciada

Definición: Maedi/Visna es una enfermedad altamente fatal de los ovinos, la cual está
caracterizada por inicio incidioso de lenta pero progresiva debilidad y disnea. El término Maedi
y Visna, quieren decir disnea y debilitamiento, el cual se usó originalmente en Islandia para
identificar dos enfermedades del ovino, en donde ahora se conoce que son diferentes
manifestaciones de una infección de un sólo virus. Enfermedades similares, sino idénticas, son
conocidas como zwoegerziekte en Holanda y neumonía progresiva ovina (NPO) en los Estados
Unidos. Australia y Nueva Zelanda son consideradas libres de la infección, pero ellos tienen
artritis encefalitis caprina (AEC), una enfermedad de los caprinos, la cual tiene muchas
similitudes con Maedi/Visna.

Distribución geográfica de Maedi/Visna.

Etiología: Maedi/Visna está causada por un virus exógeno no oncogénico de la familia

Retroviridae , subfamilia Lentivirinae . Los virus de Maedi/Visna, NPO y AEC están muy
relacionados en sus propiedades biológicas químicas, morfológicas y serológicas pero muestran
diferencias en las secuencias de ácido nucleico por técnicas de hibridización. Estos virus no
tienen relación serológica con los retrovirus oncogénicos.

Transmisión: El virus es transmitido primariamente a través del calostro al cordero recién

nacido, y menos frecuentemente por contacto por vía respiratoria. Existen evidencias que
raramente el virus puede ser transmitido por vía trasplacentaria al cordero.

Huéspedes: Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas. Hay una
susceptibilidad cruzada de ovinos y caprinos a cada virus. Todas las razas de ovinos

45
aparentemente son susceptibles a la infección, pero sólo algunas razas muestran signos clínicos
de la enfermedad.

Signos clínicos: El primer signo visible es una emaciación progresiva con una duración de
varios meses, a pesar de un apetito normal (por lo común en ovinos de 2 años a mayores). Esto
puede ir acompañado de dificultad respiratoria que se manifiesta predominantemente durante el
ejercicio. En algunos casos se puede ver una parálisis ascendente. Esto fue un hallazgo común
en ovinos de Islandia pero rara vez se ha visto en otras razas. Se ha reportado recientemente en
NPO, una laminitis crónica causada por degeneración articular. Es común encontrar las ubres
firmes y una caída de la producción láctea. El virus es portado por toda la vida del ovino aunque
la mayoría no desarrollen signos clínicos o lesiones.

Ovino con las articulaciones del carpo inflamadas.

Lesiones macroscópicas: La lesión es hiperplasia linfoide, probablemente como resultado de la

estimulación antigénica crónica. En los pulmones, cerebro, cápsula sinovial y glándula mamaria,
se ve un exceso de tejido linfoide. También se encuentran presentes cambios degenerativos en el
cerebro, arteriolas y articulaciones. Los pulmones están 2 ó 3 veces más pesados que lo normal y
uniformemente agrandados a llenar la cavidad torácica abierta. Están firmes y con una
coloración rosa grisáceo. Las lesiones articulares se ven primariamente en la articulación del
carpo y tarso y consisten en una hiperplasia de la cápsula, la sinovia y bursa y degeneración del
cartílago articular y del hueso. El resultado eventual es anquilosis fibrosa. Lesiones
macroscópicas no se ven en otros tejidos. Un hallazgo común es bronconeumonía supurativa en
la parte anteroventral del pulmón a menudo con hiperplasia epitelial y frecuentemente es la causa
de la muerte.

46
 Neumonía crónica progresiva.

Pulmones aumentados de tamaño llenando la cavidad torácica, pleura con apariencia brillante
típica.

Diagnóstico: El diagnóstico está basado en las lesiones características asociadas con los signos
clínicos mencionados y resultados serológicos positivos o un aislamiento viral. Como los ovinos
seropositivos son portadores persistentes del virus, el aislamiento del virus o la presencia de
anticuerpos indican infección. Las excepciones son cuando corderos jóvenes portan anticuerpos
maternales, antes de la seroconversión de ovinos infectados y en algunas ovejas después de parir,
cuando los niveles de anticuerpos séricos están reducidos por la pérdida en el calostro. La
seroconversión después de la infección puede tomar 6 meses o más en algunos ovinos. Las
pruebas de inrnunodifusión en agar gel (AGID) o la de ELISA pueden ser usadas para pruebas de
anticuerpos.

Lesión neumónica linfoproliferativa interticial característica.

47
Fibrosis y degeneración en una articulación del carpo de un ovino. Nótese la ausencia de líquido
o pus.

Diagnóstico diferencial: Clínicamente la enfermedad puede ser similar a la adenomalasia

pulmonar ovina, o una infección profunda por Corynebacterium pseudotuberculosis u otra
enfermedad crónica debilitante como "el síndrome de la oveja flaca". Son comunes los casos
mezclados de Maedi/Visna y adenomatosis pulmonar ovina en áreas en donde la última existe.
Histológicamente, Maedi/Visna puede ser diferenciada de otras enfermedades por la naturaleza
linfocítica de la lesión. La hiperplasia epitelial secundaria que se ve en algunos casos, ha causado
confusión con la adenomatosis pulmonar.

Colección de muestras para confirmación de laboratorio: La sangre para las pruebas de AGID
o ELISA deben ser colectadas en tubos limpios usando una aguja para cada ovino para así
prevenir la contaminación cruzada. Las muestras de pulmón y cerebro deben ser tomadas y
depositadas en formalina al 10% para histopatología. Para aislamiento de virus se deben tomar
muestras estériles de la capa de células blancas de sangre, y muestras de pulmón y plexo
coroidal. Deben enviarse en congelación en hielo seco al laboratorio.

Confirmación de laboratorio: La confirmación está basada en pruebas serológicas positivas

y/o por el aislamiento del virus combinado con la demostración de las lesiones típicas
microscópicas.

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48
Linfadentitis

Abscesos de Linfadenitis Caseosa en Ovinos

Linfadenitis Caseosa (LC) es una común y muy contagiosa infección bacterial de los nódulos
linfáticos y órganos internos de los ovinos. Es más comúnmente identificada por la presencia de
nódulos linfáticos abscesados en la cabeza o garganta de los animales, donde entre el 80 y el
85% de las lesiones externas ocurren. Abscesos en los órganos internos (pulmones, hígado y
nódulos linfáticos) también ocurren, pero son difíciles de detectaren animales vivos.

LC es frecuentemente detectada en ovejas flacas en rebaños ovinos. Esto resulta en perdidas

económicas enferma repentinamente o muere. Otra perdida relacionada es la decreciente
productividad, la perdida potencial de ventas por tener un rebaño infectado y sanciones a las
canales en rastro. Su control y eventual erradicación de la LC en un rebaño deriva en una alta
productividad y eficiencia en el mismo.

La enfermedad es causada por la bacteria Corynebacterium pseudotuberculosis ó

Corynebacterium ovis . los Ovinocultores deben ser muy cuidadosos de la pus, o descargas de los
abscesos de LC que son extremadamente contagiosa, se estima que un solo absceso contiene más
de 50 millones de bacterias haciendo esto sumamente fácil la diseminación de la enfermedad en
el rebaño.

Tabla1: Tiempo de supervivencia de Corynebacterium pseudotuberculosis en pus.

Objeto A 25° C A 10° C

Agua 30 horas 48 horas
Madera 7 días 7 días
Paja 23 días 24 días
Cercas 55 días 28 días
Suelo 4 - 8 meses 6 - 8 meses

La trasmisión de la LC usualmente ocurre cundo un animal no infectado entra en contacto con

pus de un animal con un absceso superficial roto.

La esquila puede ser una vía de expansión de la enfermedad debido a que la bacteria puede
fácilmente entrar por cortadas y lesiones de la esquila aunque es capaz también de invadir a
través de piel intacta.

Animales con abscesos en los pulmones asperjan la bacteria al estornudar, y estos ovinos son
también la mayor causa de contaminación. El estrecho confinamiento en corrales esta asociado a
un alto rango de transmisión de la enfermedad. Los comederos con averías y filos están también
implicados en la rápida distribución del padecimiento de la LC en los rebaños.

Si algún animal con LC se introduce a un rebaño sin historial en la enfermedad es probable que
se de una alta incidencia en un lapso de dos a tres meses.

49
La enfermedad tiene un prolongado periodo de incubación ( meses o años) lo que posibilita el
comprar un animal en apariencia sano y que este desarrolle abscesos en una fecha posterior. Esta
es una de las razones para cuarentenar nuevas adquisiciones en tu rebaño. Ser muy cuidadoso
donde adquieres tus ovinos y revisar los animales con mucho cuidado en busca de abscesos o
cicatrices donde pudiera haberse roto un absceso. Esto ultimo solo puede ser realizado algunas
semanas después de la esquila.

Ovinos con abscesos externos son fácilmente identificados, otros animales pueden parecer sanos,
pero abscesos internos (específicamente en los pulmones), son capaces de transmitir la
enfermedad a sus compañeros de rebaño, es la detección de estos animales el principal reto para
erradicar la enfermedad de un rebaño.

Es también importante recordar que no todos los abscesos son causados por LC, verifica con
algún veterinario especialista en ovinos para confirmar, la localización y consistencia de los
abscesos son importantes.

La prevención y control de esta enfermedad requiere una combinación de estrategias:

1. Si no tienes LC en tu rebaño no la introduzcas a través de animales infectados. Verifica

cuidadosamente los rebaños de donde pretendas adquirir.

2. Es esencial reducir la contaminación del ambiente cuanto sea posible.

3. la vacunación puede ayudar al control de un rebaño infectado si se utiliza en conjunto con un

tratamiento y protocolos de extracción de animales enfermos. La vacunación por si sola tiene un
mínimo efecto en la incidencia de esta enfermedad. Se requiere consultar con un veterinario
especialista en ovinocultura para el diseño de un programa de vacunación para tus necesidades
especificas, en Canadá las únicas vacunas autorizadas para esta enfermedad son: Glanvac 6 y
Glanvac 3. Animales de reemplazo deben ser vacunados a las 6 u 8 semanas, seguidas por un
refuerzo 3 o 4 semanas después. Las ovejas de cría se vacunan un mes antes de parir. Los
sementales deben ser vacunados anualmente. Nuevas adquisiciones reciben dos dosis iniciales
con un mes de diferencia y refuerzos anuales, manteniéndolas aisladas hasta la segunda dosis
inicial.

4. Animales infectados deberán ser separados del rebaño tan pronto como sea posible. No existe
duda que el retiro inmediato de los animales enfermos es lo más efectivo para controlar la LC.

5. Si la separación no es una alternativa, el tratamiento de los abscesos es una opción, pero

cualquier animal que sea tratado por segunda vez por abscesos deberá ser retirado del rebaño por
considerársele un portador crónico. El procedimiento de tratamiento de los abscesos es el
siguiente:

Inyectar los abscesos para matar el organismo puede ser realizado por un veterinario
especialista en ovinos y es un método muy efectivo aunque todavía controvertido como
control.
Aislar al animal infectado.

50
 Drenar los abscesos ( usar guantes) asegurándose de colectar todo el material infeccioso y
quemarlo.
Aplicar yodo en los abscesos.
Mantener a los animales aislados y drenar y desinfectar con yodo cada dos o tres días hasta
que el absceso cicatrice.
NUNCA se debe dejar que un abscesos reviente y drene por si solo.

ADM mayo de 2003

Enfermedades neonatales

A. Méndez*, a. Maldonado**, E. Riuz-Villamor*, I. Luque**, M.J. Bautista*, B.

Huerta**, E. Sierra* y C. Borge**

Introducción

Uno de los problemas más importantes que inciden directamente en la rentabilidad ganadera de
las explotaciones de ovinos y caprinos es la mortalidad neonatal. Así, un considerable porcentaje
de corderos y chivos mueren antes de alcanzar la edad del sacrificio, estando centradas la mayor
parte de estas mortandades en las primeras semanas tras el nacimiento.

En la primera semana de vida (periodo hebdomadal), las patologías más frecuentes son los
traumatismos, la hipertermia y la inanición. Posteriormente ocupan lugar preponderante las
causas infecciosas o parasitarias (cuadros entéricos, respiratorios y/o septicémicos), que originan
importantes pérdidas económicas, siendo principalmente las gastroenteritis infecciosas las de
mayor incidencia. Finalmente algunos cuadros relacionados con deficiencias nutricionales y
vitamínicas (enfermedad del músculo blanco, raquitismo), pueden completar el cuadro de
mortalidad en estas edades tempranas del desarrollo.

Tabla 1. Principales enfermedades neonatales de los pequeños rumiantes

Procesos digestivos Procesos respiratorios Otras enfermedades neonatales
Enterotoxemias
Colibacilosis
Salmonelosis Pasteurellosis
Rota/Coronavirus Enf. del músculo blanco Necrobacilosis
Ectima contagioso Raquitismo
Coccidiosis
Criptosporidiosis

51
Procesos Digestivos

En nuestro país el problema de las enfermedades digestivas en los pequeños rumiantes es

especialmente grave y frecuente. La repercusión económica es preocupante no sólo por las tasas
de enfermedad que ocasionan (morbilidad y mortalidad), sino también por el retraso en el
desarrollo corporal de los corderos y los chivos, y como no, por los gastos implícitos en los
tratamientos veterinarios.

Desde un punto de vista etiológico las gastroenteritis neonatales de los corderos y los chivos son
muy complejas asociándose a éstas, numerosos microorganismos patógenos (bacterias, virus y
protozoos) que en la mayoría de las ocasiones actúan de forma simultánea o concomitante dando
lugar a cuadros patogénicos muy diversos que complican los capítulos de prevención médica y/o
sanitaria. Algunos de estos agentes presentan cierta asociación con la edad de los animales, lo que
ayudará a la hora de establecer el diagnóstico presuntivo de cada proceso.

Dentro de este capítulo que Podríamos denominar "Síndrome Diarréico Neonatal" (SDN)
describiremos los aspectos patológicos (clínica y lesiones) de aquellas enfermedades de mayor
frecuencia de presentación en nuestras explotaciones ovinas y caprinas. Incluiremos de esta
forma, en un primer bloque, las causas infecciosas: enterotoxemias, Colibacilosis, Salmonelosis e
infecciones por rotavirus y coronavirus. El estudio de la infección por el virus del Ectima
contagioso, lo abordaremos como un proceso no incluido en dicho síndrome. Finalmente, en un
segundo bloque de enfermedades relacionadas con el SDN, desarrollaremos las causas de origen
parasitario centrándonos en criptosporidiosis y coccidiosis.

Todas estas infecciones o infestaciones responsables del SDN (fig. l), originan un cuadro clínico
más o menos común en los corderos y chivos neonatos que consta de depresión, anorexia,
debilidad, dolor abdominal, diarrea, caquexia y deshidratación. Las heces presentan tonalidad
blanca-amarillenta a oscura y su consistencia varía de líquida a pastosa siendo a veces frecuente
la presencia de sangre (melena).

Fig 1. Cordero afectado de Síndrome Diarreico

Fig. 2. Frotis de intestino delgado
Neonatal

52
La gravedad del proceso varia dependiendo del agente implicado, de la dosis infectiva, de la edad
del animal y sobre todo, del status inmunitario (I. calostral) adquirido en los primeros momentos
de la vida del animal.

Existen una serie de factores predisponentes asociados al propio fisiologismo intestinal del
neonato (factores endógenos), que merecen ser destacados previamente, estos son: la
hipomotilidad intestinal (debilidad peristáltica), la falta de acidez gástrica, el escaso poder
enzimático (enzimas pancreáticas), y la escasa competencia de la flora intestinal. En estas
circunstancias y debido a la actuación de otros factores "exógenos" (sobrecarga-indigestión, frío,
hacinamiento, mezcla de animales de diferentes edades, fallos en la lactancia artificial, estrés), es
frecuente la presentación de enfermedades entéricas que a continuación desarrollaremos.

Enterotoxemias

Los cuadros enterotoxémicos debidos a Clostridium perfringens en corderos y chivos se

caracterizan por un síndrome toxémico en el que destacan las manifestaciones clínicas de tipo
digestivo y nervioso (borrachera).

Son procesos de alta frecuencia de presentación y de gran importancia económica (altas tasas de
enfermedad). Normalmente son de evolución aguda-sobreaguda y están originados por la activa
multiplicación de bacterias en el intestino y posterior elaboración de exotoxinas de gran poder
patógeno.

La enfermedad clínica conocida como "disentería de los corderos" o "diarrea de la paridera de

invierno", cursa igual que enterocolitis hemorrágica y afecta a los corderos y chivos en el primer
mes de vida (sobre todo en las dos primeras semanas). El tipo B de C Perfringens (fig. 2) es el
más frecuentemente implicado en estos procesos. Este "tipo" elabora toxinas alfa y beta
provocando fenómenos de carácter necrótico-hemorrágico a nivel intestinal.

En las primeras semanas de vida la acción del calostro materno neutraliza a la tripsina
pancreática, enzima indispensable para la inactivación del factor beta. Este hecho unido al retraso
fisiológico del páncreas, hacen que la toxina actúe con absoluta letalidad.

Las formas agudas son de evolución casi siempre mortal en 12-24 horas, y se caracterizan por un
síndrome febril intenso que consta de hipertermia, abatimiento y anorexia También son comunes
los signos digestivos con dolor abdominal y dorso encorvado, diarreas con heces pastosas de
tonalidad grisácea, y a veces, restos de sangre, así como una deshidratación consecuente. Los
signos nerviosos se manifiestan con ataxia locomotriz (tambaleo o borrachera), temblores
musculares y postración. Estos, en ocasiones, son los únicos observables en formas clínicas de
rápida evolución (sobreaguda).

En las formas de evolución subaguda, predominan los cuadros diarreicos (heces fluidas, oscuras y
malolientes) con fuerte deshidratación y muerte a los 2-4 días precedida por signos de tipo
nervioso.

53
Los animales afectados presentan una marcada deshidratación y las heces pastosas manchan todo
el tercio posterior. Al realizar la necropsia es característica la enteritis (sobre todo a nivel de
duodeno y ciego) de naturaleza necrótico- hemorrágica (fig. 3), presentando la mucosa un
marcado engrosamiento y a veces úlceras de tipo hemorrágico. Los ganglios mesentéricos e
ileocecales suelen aparecer tumefactos o en ocasiones hemorrágicos. También es característica la
presencia de leche sin digerir en el abomaso.

Fig. 3. Enteritis necrótico-hemorrágica en Fig. 4. Abomaso distendido y enteritis serosa

corderos (C. perfringens tipo B) (infección por Escherichia coli)

En el resto de órganos (hígado, bazo, pulmones, riñones) es frecuente observar procesos

degenerativos y congestivos; así como hemorragias en corazón y fluido seroso en pericardio.

Colibacilosis

El microorganismo Escherichia coli es un colonizador habitual del intestino delgado y grueso de

todos los mamíferos. Se excreta por las heces y puede sobrevivir en los excrementos y medio
ambiente durante meses. La presencia de coliformes en el agua es un indicativo de la
contaminación fecal de la misma.

E. coli posee diferentes tipos de antígenos denominados K, O, H y F Los distintos serotipos se

denominan en función de los tres primeros antígenos siendo reconocidos actualmente 171 del tipo
O, l03 del tipo K y 56 del tipo H.

La mayoría de las cepas aisladas a partir de animales pertenecen al grupo de E. Coli

enterotoxigénicos (ECET), los cuales expresan como factores de patogenicidad
fundamentalmente las adhesinas (k99, k88 y F41) y las enterotoxinas, y son los responsables de
los casos de enteritis neonatales. Otros tipos de E. Coli (enteropatógenos) son también causantes
de diarreas en corderos. Recientemente se han detectado en la flora intestinal de ganado ovino
cepas enterohemorrágicas de Escherichia coli.

La enfermedad clínica, "Colibacilosis" o "diarrea colibacilar", suele afectar a corderos/chivos en

la primera semana de vida presentando los animales un cuadro de debilidad, diarrea acuosa y
profusa, caquexia y deshidratación, describiéndose tasas de mortalidad próximas al 50%. Si los
animales no son sometidos a un tratamiento adecuado y precoz, pueden morir a las 12 horas de

54
iniciado el proceso. No obstante, a veces, el cuadro se presenta de forma menos letal siendo
difícil distinguirlo de otras etiologías.

Desde un punto de vista lesional se observa infartación ganglionar a nivel intestinal. Las lesiones
se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e íleon, los cuales se encuentran
distendidos con acúmulo de gas y repletos de liquido amarillento (fig. 4); el abomaso
habitualmente contiene leche sin digerir (fig. 5). En otras ocasiones el contenido es claramente
mucoso (enteritis catarral mucosa) (fig. 6).

Fig. 5. Abomaso conteniendo restos de leche sin

digerir y mucosa mostrando numerosas Fig. 6. Enteritis catarral por E. coli
hemorragias (infección por E. coli)

Salmo nelosis

La salmonelosis produce, de forma esporádica, enteritis y muerte de corderos y chivos jóvenes.

Los casos individuales suelen ser muy graves cursando con fiebre, abortos, diarrea y alta
mortalidad en las ovejas y cabras de los rebaños afectados.

Los principales serovares detectados en estos procesos son Salmonella typhimurium y Salmonella
dublin, aunque en algunos casos se han aislado otros serovares "atípicos". En los casos en los que
interviene S. typhimurium es difícil identificar la fuente primaria de la infección debido a que
este serotipo puede ser patógeno para una amplia gama de especies animales (salmonelosis
inespecíficas). Sin embargo, en el caso de S. dublin, debe considerarse la posibilidad de que el
contagio directo o indirecto a partir de ganado bovino infectado sea la causa desencadenante.

El primer indicio de enfermedad suele ser la muerte repentina sin sintomatología clínica previa,
aunque los corderos muertos suelen presentar la región perineal teñida de diarrea amarillenta. Los
animales enfermos presentan debilidad, fiebre, y generalmente no maman; se observa una diarrea
amarilla-verdosa que en ocasiones se tiñe de sangre. El curso de la enfermedad es breve ya que la
muerte sobreviene en 24 horas tras iniciados los síntomas.

En la observación postmorten el contenido del abomaso y del intestino delgado es generalmente

acuoso, y el aspecto macroscópico de la mucosa intestinal varía desde normal a una enteritis

55
catarral pseudomembranosa o ulcerohemorrágica. La mucosa del abomaso aparece inflamada,
con hiperemia focal o hemorragias en los pliegues. Los ganglios mesentéricos pueden estar
aumentados de tamaño y edematosos, y pueden aparecer pequeños focos necróticos en hígado,
riñones y bazo; pueden aislarse salmonelas a partir de intestino delgado, hígado y contenido del
abomaso.

Rota / Coronavirus

Los rotavirus son virus ARN reconocidos como una de las causas más importantes de diarreas en
los recién nacidos de muchas especies, incluido el hombre.

El nombre de rotavirus deriva de la palabra latina "rota" que significa rueda y que hace alusión a
la morfología característica que presentan cuando son observados al microscopio electrónico
(rueda de carro).

En la especie ovina y caprina los datos de prevalencia indican una alta difusión de la infección
por este virus. Los rotavirus se han detectado en corderos con diarrea así como en corderos sanos.
Algunos estudios demuestran la eliminación del virus en un alto porcentaje de los corderos de
menos de tres meses de vida que padecen diarrea. La prevalencia de infección en el ganado
caprino es bastante menor.

Los animales adultos sanos pueden actuar como podadores inaparentes (infecciones persistentes).
En general la infección por rotavirus suele ser benigna, con índices de mortalidad que en raras
ocasiones superan el 25%. El periodo de incubación oscila entre 12 horas y 3 días, coincidiendo
la eliminación del virus por las heces (alta persistencia en el medio ambiente) con aparición de
los primeros síntomas.

Los coronavirus han sido también implicados en diarreas neonatales y de adultos en el ganado
vacuno. Asimismo, se ha descrito su presencia en neonatos ovinos y caprinos con diarreas.

Las características clínicas que provocan los rotavirus/coronavirus se basan en una diarrea acuosa
de carácter agudo con deshidratación y una acidosis progresiva que dará lugar a la muerte de los
animales. La multiplicación de estos virus se realiza en la porción distal de las vellosidades
intestinales atacando directamente a los enterocitos con la consiguiente alteración en la capacidad
de absorción. Las vellosidades se acortan y la mucosa intestinal adquiere el aspecto de una
mucosa plana. La menor capacidad defensiva del epitelio dañado por los virus se traduce en una
mayor predisposición a infecciones bacterianas (colibacilos, clostridios y salmonelas).

Otros virus como los pestivirus o enterovirus se han encontrado en alguna ocasión en las heces
diarréicas de corderos recién nacidos, sin que se conozca claramente su significación.

En general la gravedad de estas infecciones víricas va a depender del carácter y duración de la

infección (E. Coli, C. Perfringens, Salmonella spp.) o infestación secundarias (Criptosporidium
parvum, coccidiosis). A veces se pueden producir infecciones mixtas por dos tipos de virus que
se replican en dos regiones diferentes del intestino, agravando el pronóstico clínico. Las sinergias
con infecciones bacterianas, fundamentalmente por E. Coli, es otro fenómeno a tener en cuenta.

56
Ectima Contagioso

El Ectima Contagioso es un proceso infeccioso, contagioso, originado por un parapoxvirus que

afecta a los pequeños rumiantes. Recibe otras denominaciones como "Boquera" o "Estomatitis
Papulosa".

La primera descripción técnica de la misma fue realizada por el francés Aynaud (1923), quien
demostró su etiología vírica denominándola Estomatitis Pustulosa Contagiosa. La enfermedad se
considera actualmente de distribución mundial, salvo los países escandinavos y del área del
Caribe que están libres de la misma. Sin embargo, resulta indudable que la mejoría de las
condiciones higiénico-sanitarias, han reducido considerablemente su incidencia.

Conviene indicar que en las zonas donde la enfermedad es muy prevalente, únicamente la
padecen los animales jóvenes (corderos y chivos), ya que la inmunidad que confiere el
padecimiento de la enfermedad, hace que los animales adultos, queden protegidos durante al
menos 2 años.

Clínicamente el Ectima Contagioso es fácilmente reconocido ya que los síntomas y lesiones son
muy característicos. El periodo de incubación de la enfermedad es de aproximadamente 5 días,
con extremos de 2-10 días. Realmente se pueden presentar 3 formas clínicas diferentes: Labial,
Podal y Genital, que a su vez se pueden complicar por la acción de diversas bacterias. La
existencia de estos cuadros clínicos explica el hecho que numerosos autores consideren que la
denominación más correcta para este proceso sea la de "Dermatitis Pustular Contagiosa".

Las lesiones se caracterizan por una dermatitis aguda eruptiva con formación de pápulas,
vesículas, pústulas y costras en diversas localizaciones fundamentalmente mucosa oral (fig. 7),
labios y ollares aunque también pueden presentarse en ubres e incluso en patas; si no hay
complicaciones la evolución será benigna. Sin embargo, las lesiones existentes impiden mamar a
los corderos y pastar a las ovejas, razón por la cual se producen muertes en las crías y pérdida de
peso en las madres.

Fig. 8. Ectima contagioso: formación de costras en

Fig. 7. Ectima contagioso: estomatitis
labios y ollares (diapositiva cedida por el Laboratorio
papulosa
de Sanidad Animal de Córdoba)

57
En la forma labial, las primeras manifestaciones consisten en la aparición de algunas pápulas,
generalmente en la comisura de los labios, aunque también pueden formarse en todo el labio y
ollares (fig. 8) e incluso ocasionalmente en los carrillos, orejas y párpados. Las pápulas,
rápidamente se convierten en pequeñas vesículas repletas de linfa, que a los pocos días adquieren
una coloración amarillenta, conteniendo una importante concentración vírica (fuente de infección
para otros animales); posteriormente pueden romperse, formándose entonces unas características
costras que aumentan de grosor hasta alcanzar incluso 1 cm. y que se desprenden poco a poco sin
dejar cicatriz. Generalmente el proceso evoluciona en 4 semanas sin mortalidad.

Ocasionalmente las pápulas pueden contaminarse con diversas bacterias, lo cual origina abscesos,
que pueden afectar al tejido conjuntivo subcutáneo e incluso producir septicemias que provocan
mortalidad. En los procesos complicados, ocasionalmente, pueden observarse áreas de necrosis
en aparato digestivo y pulmones.

Las tres formas clínicas (labial, podal y genital), pueden presentarse simultáneamente, en
diferentes animales de un mismo rebaño e inclusive en un sólo animal. La mortalidad en los casos
de Ectima Contagioso puro es nula. En los procesos complicados, la mortalidad oscila entre el 2-
5%.

Las medidas generales de aislamiento, desinfección, etc., limitan la difusión de la enfermedad,

pero no impiden que vuelva a aparecer en los siguientes animales salvo que estos animales sean
separados inmediatamente del rebaño infectado.

Coccidiosis

Las coccidiosis son procesos patológicos producidos por especies del género Eimeria, parásitos
altamente específicos para el hospedador; existen al menos 11 especies reconocidas que parasitan
al ganado ovino y/o caprino.

La coccidiosis afecta a corderos/chivos principalmente entre las 4-6 semanas de edad. Los
periodos de incubación de Eimeria ovinoidalis y E. Crandallis (especies más frecuentemente
aisladas) suelen ser de 14 y 20 días respectivamente, observándose en los animales diarreas
graves y pérdidas de peso evidentes. Sin embargo, se ha comprobado "experimentalmente" que
los animales no desarrollan síntomas clínicos cuando la infestación la sufren a las 24 horas de
vida.

Las coccidiosis suelen presentarse con tasas moderadas-bajas de morbilidad y mortalidad; la

diarrea que producen suele ser muy fluida y de color verdoso o amarillento, y ocasionalmente con
mucosidad o sangre.

Los corderos/chivos jóvenes, no expuestos previamente, son altamente susceptibles, pero como
desde el nacimiento en un rebaño normal, adquieren rápidamente la infestación, pueden ser
capaces de desarrollar un estado defensivo antes de que el proceso grave aparezca. El desarrollo
del parásito termina en el hospedador con la formación de ooquistes, que son eliminados con las
heces.

58
La diarrea debida al parasitismo gastrointestinal es un problema frecuente en corderos jóvenes en
pastoreo, y puede provocar pérdida de peso e incluso la muerte. En este mismo sentido, algunos
autores piensan que la coccidiosis junto con la patología respiratoria, son los dos procesos más
frecuentes encontrados en esta edad, y que producen en los animales jóvenes alteraciones en el
crecimiento entre los 2 y 6 meses de edad.

En corderos y chivos criados intensivamente, los principales signos clínicos suelen ser: bajas
tasas de crecimiento, gradual inicio de debilidad, inapetencia, tendencia a permanecer en
decúbito, emaciación y muerte en un plazo de 3 semanas.

Por otra parte, la diarrea puede no advertirse en la exploración de rutina, pero cuando se hace la
exploración clínica, se observa el periné impregnado de excrementos y hay heces blandas en el
recto. Los corderos tardíos de un criadero, con poco o ningún contacto con los ooquistes, son
muy susceptibles a padecer una coccidiosis clínica cuando se mezclan con un nuevo rebaño,
pudiendo sufrir la forma aguda de la enfermedad, con una tasa de mortalidad que puede llegar
hasta el 50%.

Macroscópicamente se presentan restos de diarrea amarillenta en la zona perineal de los animales

afectados; en la necropsia las áreas de intestino afectadas aparecen edematosas y engrosadas, y
suele existir una ligera congestión difusa e incluso hemorragias, observándose un contenido
amarillento en su luz, o bien áreas de intestino que muestran múltiples formaciones nodulares
(figs. 9 y 10), fruto de la multiplicación del parásito que provoca hiperplasia y fusión de las
vellosidades, nódulos que incluso son visibles a través de la serosa. Los ganglios linfáticos
mesentéricos están muy aumentados de tamaño y las placas de Peyer son muy evidentes sobre la
mucosa del intestino delgado, el cual muestra áreas congestivas tanto externa como internamente

Fig. 10 Coccidiosis: Hiperplasia epitelial

Fig. 9. Coccidiosis: intestino con numerosos
intestinal con numerosas formas parasitarias
nódulos de hiperplasia epitelial.
(Hematoxilina-eosina lo x).

Criptos poridiosis

Los animales jóvenes son más sensibles que los adultos a la infestación por Cryptosporidium
parvum (fig, 11), siendo la enfermedad clínica más grave en corderos y chivos neonatos en las
dos primeras semanas de vida.

59
 Fig. 11. Criptosporidiosis: frotis de áeon mostrando ooquistes de Cryptosporidium parvum
(tinción de Kinion -100 x)

La enfermedad clínica se caracteriza por diarreas prolongadas, adelgazamiento y muerte. Las

corderos/chivos infestados a partir del primer mes de vida enferman pero no muestran signos
graves de enfermedad clínica. La eliminación de los ooquistes tiene lugar fundamentalmente a
partir de los animales adultos mediante las heces. La contaminación fecal de los locales permitirá
el ingreso de estos parásitos y posterior desarrollo de cuadros clínicos graves en los neonatos
desprotegidos.

Un proceso clínico más grave y con escasa respuesta al tratamiento se puede observar cuando
existen procesos morbosos mixtos. Entre éstos citamos C. parvum con: E. coli enterotoxigénicos ,
rotavirus, coronavirus y otros enteropatógenos potenciales (salmonelas, clostridios), los cuales
muchas veces agravarán la evolución clínica de la enfermedad. Cuando estos patógenos están
presentes, la leche y otros nutrientes han sido retenidos y el clima es extremadamente frío, la
criptosporidiosis puede adquirir connotaciones de brote epidémico grave.

En la necropsia, se observa en el intestino delgado una enteritis congestiva. El contenido del

mismo

suele ser amarillento, con acúmulo de gas en el íleon y colon y con zonas de mucosa barrida; en
ocasiones se observan petequias en el cuajar y leche sin digerir. Los ganglios mesentéricos de los
animales infestados, están tumefactos (fig, 12). Asimismo, en la necropsia de los animales
sacrificados o de cadáveres se observa, además de un estado de caquexia y deshidratación, la
presencia de liquido ascítico en la cavidad abdominal, atrofia de la grasa mesentérica, congestión
de los vasos intestinales e infartación de los ganglios regionales. A nivel ultraestructural (fig. 13),
se observa acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales con presencia de numerosas
formas parasitarias.

60
 Fig. 13. Criptosporidiosis: acortamiento y fusión de
Fig. 12. Criptosporidiosis: tumefacción de
las vellosidades intestinales, con la presencia de
los ganglios linfáticos mesentéricos y
numerosas formas parasitarias (microscopia
enteritis severa
electrónica)

Procesos Respiratorios

En los pequeños rumiantes se describe un "síndrome respiratorio" en el que están implicados

diversos microorganismos patógenos. Los biotipos A y T de Pasteurella haemolytica y las
serovariantes A, B y D de Pasteurella multocida, dan lugar a procesos pasteurelósicos
caracterizados por un cuadro febril que se acompaña de dificultad respiratoria, tos y exudado
nasal. Estos cuadros pueden afectar tanto a animales jóvenes como a los adultos. Agentes víricos
como el Maedi-Visna o el virus parainfluenza-3 pueden intervenir de forma primaria lesionando
el parénquima pulmonar y favoreciendo la acción patógena de pasteurellas, estreptococos o
micoplasmas. Por último diversos parásitos pulmonares, Dyctiocaulus y Protostrongylus
fundamentalmente, se han detectado en el tracto respiratorio de ovejas y cabras.

Pasteurellosis

Las pasteurellas se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza. La mayoría de las

especies son saprofitas del tracto respiratorio e intestinal. Las distintas especies de Pasteurella
han sido divididas en:

61
- Serogrupos denominados con letras en función de sus antígenos capsulares polisacáridos (vs. P.
haemolytica tipos A y T).

- Serogrupos numerados en función de sus antígenos somáticos 1,2,3...).

Los distintos serotipos se denominan por una letra y un número (P. haemolytica A1). Las
especies que afectan a los rumiantes son P. haemolytica y P. multocida, las cuales son
indiferenciables morfológicamente. Estos patógenos se asocian a cuadros de tipo septicémico y a
neumonías en corderos y chivos.

Las situaciones de estrés hacinamiento, transporte, climatología extrema), la penetración de

partículas de polvo (deficiencias en el sistema de ventilación), así como diversas infecciones
víricas concurrentes, lesionan el aparato mucociliar respiratorio permitiendo la colonización y
multiplicación de pasteurellas inicialmente en la tráquea y bronquios, y seguidamente en los
pulmones.

Las formas clásicas de pasteurellosis en corderos/chivos se deben principalmente a la acción

patógena de cepas de P. multocida. Este microorganismo puede inducir cuadros sobreagudos de
carácter mortal sin sintomatología previa. Las formas agudas se caracterizan por signos clínicos
de depresión, anorexia e hipertermia (> 40º C). Frecuentemente se observa disnea y flujo óculo-
nasal seroso a purulento. Los neonatos afectados muestran en estas circunstancias anorexia y
adelgazamiento progresivo. En estadios finales del proceso se puede constatar la presencia de un
flujo espumoso que cuelga de la boca y fosas nasales considerándose éste de pronóstico muy
grave.

En los casos subagudos o crónicos de la neumonía pasteurelósica, los síntomas clínicos pueden
ser pasajeros y menos claros que en las formas agudas.

Los corderos jóvenes pueden aparecer en buen estado de carnes pero mostrarán marcadas
lesiones neumónicas al sacrificio. Las lesiones macroscópicas se corresponden con neumonías en
fases de hepatización roja (fig. 14). que involucran uní o bilateralmente a lóbulos apicales y
cardiacos.

Por su parte, el biotipo A2 de P. haemolytica es responsable de la "Neumonía Enzoótica de los

neonatos", proceso que también puede ocurrir en animales adultos. Esta enfermedad evoluciona
clínicamente con disnea, toses y exudado nasal mucopurulento, dando lugar a considerables
pérdidas económicas debidas a las bajas que ocasiona así como al retraso en el crecimiento de los
animales que sobreviven. Las únicas alteraciones macroscópicas apreciables suelen ser la
aparición de petequias en el hígado, bazo, riñones y epicardio, junto a la tumefacción y
congestión de ganglios cervicales y torácicos. Así como imágenes de pleuritis y áreas focalizadas
de consolidación pulmonar (fig. 15).

62
Fig. 14. Pasteurellosis: neumonía lobar en Fig. 15. Pasteurellosis: evolución de un proceso
fase de hepatización roja necrótico (consolidación pulmonar)

En corderos/chivos jóvenes, este último patógeno puede producir un cuadro septicémico que
cursa de forma sobreaguda mortal, el cual al viene precedido de una sintomatología respiratoria
intensa y de diarreas. Al mismo tiempo este "biotipo" de Pasteurella se ha relacionado con casos
esporádicos de encefalitis, meningitis, artritis y mamitis en pequeños rumiantes.

El biotipo T (P. haemolytica), en particular los serotipos 3, 4 y 10, es responsable de

"septicemias" en individuos jóvenes (de menos de dos meses de vida). Su evolución, súbitamente
mortal, no permite observar sintomatología alguna; sin embargo, lesionalmente es común la
aparición de pequeños focos necróticos en pulmón, hígado y riñones (enfermedad sistémica
tromboembólica), acompañados de edema pulmonar y derrames pleural y pericárdico.

En general, los procesos pasteurelósicos deberán ser controlados mediante medidas terapéuticas a
base de antimicrobianos específicos(macrólidos, oxitetraciclinas, sulfamidas y/o quinolonas),
además de establecer una vigilancia exhaustiva de los sistemas de ventilación, y el control de la
densidad de animales, factores que predisponen sobremanera a este tipo de procesos infecciosos.

63
Otras Enfermedades

Necrobacilosis

La Necrobacilosis es una enfermedad infecciosa, contagiosa, originada por Fusobacterium

necrophorum, que afecta a corderos entre los 10 y 30 días de edad, ocasionando cuadros
patológicos de onfalitis y/o necrosis hepática. Esta enfermedad también es conocida como
"necrobacilosis de los corderos" y "necrobacilosis hepática".

Se admite que es necesaria la existencia de una lesión previa para que el microorganismo pueda
desarrollarse. Aunque indudablemente y desde esta lesión primaria, se pueden producir
metástasis de naturaleza necrótica en diversas vísceras (hígado y pulmón).

Desde un punto de vista clínico existen diversas formas clínicas de Necrobacilosis, que dan lugar
a los siguientes cuadros lesionales relacionados en la tabla 2:

Tabla 2. CUADROS LESIONALES ASOCIADOS A NECROBACILOSIS OVINA

Lesión inicial Lesión metastásica
Neumonía Necrótica
Estomatitis Necrótica
Hepatitis Necrótica
Onfalitis Hepatitis Necrótica
Ruminitis Hepatitis Necrótica
Pedero (ovejas) Hepatitis Necrótica

La Estomatitis Necrótica se presenta en corderos muy jóvenes, que adquieren la infección a partir
de las madres o bien por contaminación de los locales y de las camas. Los animales presentan
úlceras e inflamación de la cavidad bucal (fig. 16), con presencia de focos de necrosis. Este
proceso normalmente se extiende vía sanguínea para dar lugar a una Neumonía Necrótica o bien
a una Hepatitis Necrótica. Macroscópicamente el pulmón y el hígado presentan amplias áreas de
necrosis de color blanco-grisáceo (fig. 17).

Fig. 16. Necrobacilosis: estomatitis necrótica Fig, 17. Necrobacilosis: hepatitis necrótica

64
La forma de Onfalitis afecta a los corderos que tras un periodo de incubación de 2-4 días,
manifiestan una notable inflamación del cordón umbilical, en cuyo tejido gelatinoso el
microorganismo encuentra excelentes condiciones para su multiplicación. Igualmente el vientre
se encuentra ligeramente inflamado, caliente y muy sensible a la presión. El cordero pierde el
apetito y se muestra indiferente a los estímulos externos e incluso están apáticos, deprimidos y
frecuentemente sólo se mueven cuando son estimulados. La fiebre es alta y constante, pero sólo
ocasionalmente muestran diarrea y claudicaciones por aumento de los ganglios linfáticos
correspondientes.

Este cuadro generalmente da lugar a la forma clínica de Hepatitis Necrótica o bien,

ocasionalmente, la enfermedad se resuelve favorablemente.

A veces, los animales de corta edad al contacto con las madres, camas o locales, adquieren el
microorganismo, el cual es vehiculado hasta el rumen, originando una inflamación necrótica
(Ruminitis Necrótica).

La forma clínica de Pedero (Inflamación infecciosa de las pezuñas o Panadizo) es un proceso que
suele afectar a ovejas adultas, siendo raras las descripciones en corderos lechales, si bien éstos
pueden mostrar elevaciones de la temperatura y lesiones crupodifteroides y ulcerativas en la
mucosa de la cavidad bucal. En corderos neonatos se describen junto a las alteraciones de las
extremidades, lesiones en labios, nariz y cavidad bucal. En estos casos se utiliza la denominación
de difteroide del cordero.

La hepatitis necrótica se presenta como consecuencia de una metástasis hepática debida a una
onfalitis previa. Pero no olvidemos que también la necrosis hepática, se puede producir como
derivación de otras lesiones e incluso por el ataque directo del F. necrophorum sobre el hígado.
Por este motivo y aunque este cuadro es mucho más frecuente en los corderos, que todavía
conservan el muñón umbilical, es posible detectarlo en todas las edades.

A los síntomas clínicos de los cuadros anteriormente descritos, hay que añadir un acusado
empeoramiento del animal con enflaquecimiento que frecuentemente termina con la muerte del
animal en el transcurso de 3-6 días desde que se inició la onfalitis.

Las lesiones más constantes e importantes son las localizadas en el hígado donde se presentan un
número variable de áreas de necrosis, secas, bien delimitadas y de una tonalidad blanco-
amarillenta (fig. 18). Normalmente el animal muere antes de que se forme un absceso, pero si
éste existe, puede incluso que se rompa y dar lugar a una peritonitis

65
Fig, 18. Necrobacilosis: áreas de necrosis con escasa demarcación en el parénquima pulmonar,
consecuencia de metástasis por una estomatitis necrótica

La prevención es el medio más eficaz que existe actualmente para controlar o incluso erradicar la
enfermedad. Debemos indicar que la Necrobacilosis se presenta principalmente como
consecuencia de la contaminación del cordón umbilical, por ello cuando las parideras se realizan
al aire libre, este proceso no suele presentarse. Resulta pues indudable que los locales deben
mantenerse escrupulosamente limpios y desinfectados; el recorte del muñón umbilical a 30-35
cm con tijeras estériles y su desinfección sumergiéndolo en tintura de yodo o mediante
tratamiento con sprays quimioterápicos, constituyen medidas muy eficaces.

Enfermedad del Músculo Blanco

La Enfermedad del Músculo Blanco (EMB) es un proceso patológico de curso agudo o

sobreagudo caracterizado por una degeneración de la musculatura esquelética y/o cardiaca.

También conocida como "rigidez de los corderos" o "distrofia muscular enzoótica", la EMB se
define como una miopatía nutricional que afecta a corderos y chivos cuyas madres han recibido
antes o durante la gestación una alimentación deficiente en selenio y/o vitamina E. En muchas
ocasiones la enfermedad ocurre por la utilización de forrajes procedentes de terrenos pobres en
selenio, o porque éstos contengan antagonistas de dicho elemento, como es el caso de algunos
metales. También, en determinados piensos almacenados durante tiempo excesivo, se puede
producir una pérdida de vitamina E debido a una acción antioxidante.

El selenio constituye uno de los oligoelementos indispensables para los animales. Su carencia en
la dieta produce diferentes alteraciones patológicas, de las cuales la más importante es la EMB.
Este oligoelemento tiene como función más sobresaliente la de ser un potente antioxidante
biológico. La deficiencia en vitamina E o selenio conduce a una liperoxidación tisular, que da
lugar a una degeneración hialina y finalmente a la calcificación de las fibras musculares, que es la
lesión más característica de la enfermedad.

Afortunadamente, hoy día la mayoría de los ganaderos conocen cómo deben prevenirla y es un
hecho habitual la presencia en buena parte de las explotaciones de preparados a base de selenio
y/o vitamina E, que se administran a los animales de forma preventiva en el momento del
nacimiento. A pesar de ello, la EMB se comporta como un factor de producción negativo que
incide considerablemente en las explotaciones ovinas y caprinas y que ocasiona importantes

66
pérdidas económicas equiparables, al menos, a la de cualquier otra enfermedad de carácter
enzoótico.

Clínicamente, este proceso se presenta bajo tres modalidades: sobreaguda, aguda y crónica, las
cuales se corresponden con las formas denominadas cardíaca, esquelética y reproductiva
respectivamente. En la forma sobreaguda los principales síntomas son de tipo cardiaco,
apareciendo corderos/chivos muertos a los pocos días de vida. Estos animales pueden mostrar
antes de la muerte signos de ataxia y taquicardia acompañada de arritmias. En la forma aguda, los
principales grupos musculares afectados son los dorsales, lumbares, glúteos y de la espalda, los
cuales presentan una ligera inflamación con dolor a la palpación que origina una clara alteración
locomotriz (fig. 19). La forma crónica afecta a animales adultos y los principales síntomas son el
retraso en el crecimiento y engorde y trastornos reproductivos como abortos en el primer tercio
de gestación y nacimiento de mortinatos o animales débiles que mueren a los pocos días.

Fig. 20. Músculo blanco: haces de fibras

Fig. 19. Músculo blanco: cordero mostrando
musculares esqueléticas con fenómenos
claros signos de dificultad locomotora
degenerativos y calcificación distrófica

En todas las formas clínicas comentadas anteriormente la lesión más característica es la

degeneración de haces de fibras musculares que aparecen más pálidas e incluso con una tonalidad
blanquecina debido al depósito de sales cálcicas (fig. 20). Los músculos más frecuentemente
lesionados son los del cuello, intercostales y de la cara medial del muslo, aunque también pueden
observarse alteraciones en el resto de los sistemas musculares. Algunas fibras musculares aisladas
pueden aparecer edematosas e inflamadas, con pérdida de estriaciones transversales y una
proliferación del sarcolema.

En el corazón, en el estadio distrófico, se observan coloraciones blanquecinas de localización

subepicárdica y morfología variable (fig. 21). La superficie de corte es granulosa y de
consistencia aumentada aunque friable. El corazón abierto muestra claras zonas de degeneración,
de aspecto lardáceo, que afectan al ventrículo derecho y al septo interventricular (fig. 22). En
estadios finales, se instaura una fibrosis intensa, responsable del desarrollo de los fenómenos
cicatriciales que desencadenan la aparición de epicardios blanquecinos, rugosos y de grosor
considerablemente aumentado. No obstante, se conservaran zonas con lesiones de tipo distrófico.

67
 Fig. 22. Músculo blanco: áreas de
Fig. 21. Músculo blanco: haces de musculares cardiacas degeneración en fibras musculares
de color blanquecino con localización subepicárdica cardiacas de localización
subendocárdica

Raquitismo

Las deficiencias de calcio, fósforo y vitamina D, dan lugar a diferentes cuadros clínicos en
función de la edad de los animales. En los corderos y en los chivos, se manifiestan
principalmente por raquitismo.

El raquitismo, es una enfermedad típica de animales en crecimiento que se debe a una alteración
en la mineralización durante la formación del hueso, y que provoca deformaciones durante el
desarrollo osteológico. Es característico el engrosamiento de las epífisis así como el
encorvamiento de los huesos largos, mostrando los animales afectados las articulaciones
engrosadas y dolorosas, una marcha envarada y signos de postración. También es frecuente
observar un cierto retraso en la erupción dental, deformaciones de las encías y desarrollos
defectuosos de la dentina y el esmalte. En los animales adultos las alteraciones del metabolismo
del calcio suelen presentar un curso generalmente crónico.

La vitamina D puede ingerirse en la dieta como ergosterol (D2), o sintetizarse en la epidermis a

partir del 7-dehidro-colesterol. A nivel hepático y renal ocurren una serie de reacciones de
hidroxilación hasta obtener 1,25 dihidroxi-vitamina D. Esta última estimula la absorción
intestinal del calcio y del fósforo, aumentando sus concentraciones plasmáticas, y así favorece el
crecimiento y mineralización del cartílago además de la resorción ósea.

Los déficits de esta vitamina tienen gran importancia en regiones con escasas horas de luz solar,
cuando los forrajes son insuficientes y en animales que permanecen "recluidos" en los establos la
mayor parte del año. En estas condiciones, se producirá raquitismo en corderos o chivos así como
trastornos de osteomalacia en ovejas y cabras adultas.

La aparición de estos cuadros en neonatos puede evitarse cuidando adecuadamente el equilibrio

vitamínico-mineral de la dieta. Por otro lado es un hecho demostrado que la leche, en todas sus

68
variantes, será una excelente fuente de calcio para la prevención de esta enfermedad en animales
muy jóvenes.

* Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria.

Universidad de Córdoba
** Departamento de Sanidad Animal (Patología Infecciosa). Facultad de Veterinaria.
Universidad de Córdoba

Nematodosis Pulmonares de los pequeños rumiantes

Mª P. Morrondo Pelayo, P. Díez Baños, R. Panadero y C. López*

Los ovinos y caprinos mantenidos en pastoreo con frecuencia se ven afectados por diversos
parásitos entre los que destacan los de localización pulmonar. Teniendo en cuenta los estudios de
animales que eliminaban larvas de nematodos pulmonares a través de las heces, se puede afirmar
que la parasitación varía considerablemente, pero que en la mayoría de los rebaños supera el 30
% de los efectivos, mientras que en otros llega a ser del 80-90 %. Estos porcentajes se
sobrepasarían ampliamente si se examinaran directamente las lesiones pulmonares tras el
sacrificio. (Fig. 1)

Fig. 1 El mantenimiento de ovejas y cabras en

Fig.2 Dictyocaulus filaria en la tráquea y
pastoreo facilita la infección por nematodos
bronquios del pulmón de oveja
pulmonares.

Normalmente en un mismo animal se pueden encontrar dos o más especies de nematodos

parásitos al mismo tiempo, los cuales muestran diferencias marcadas respecto de su localización
en el pulmón, su acción patógena y su diferente sensibilidad a los antihelmínticos, además de
tener ciclos biológicos externos e internos distintos.

Las nematodosis pulmonares que pueden denominarse también estrongilosis pulmonares,

bronconeumonías verminosas, bronquitis parasitarias, etc, están ocasionadas por especies

69
pertenecientes a las familias Dictyocaulidae, cuyo representante más habitual es Dictyocaulus
filaria y Protostrongylidae, con Muellerius capillaris, Cystocaulus ocreatus, Neostrongylus
linearis y Protostrongylus spp. como las más frecuentes.

Se caracterizan por ser procesos de carácter crónico de las vías respiratorias altas, en los que con
frecuencia hay infecciones mixtas en las que D. filaria puede coexistir con varias especies de
protostrongílidos. Estas infecciones ligadas al pastoreo y de distribución mundial, que llegan a
ocasionar considerables pérdidas económicas de tipo fundamentalmente indirecto, también se han
hallado en otras especies de rumiantes silvestres (corzos, rebecos, ciervos); sin embargo, no hay
infecciones cruzadas con el ganado vacuno, ni con el equino.

En general, al igual que ocurre con otros parásitos, a los nematodos pulmonares no se les presta
mucha atención, quizá por tratarse de procesos que no son muy espectaculares, ni responsables
directos de mortalidad importante; sin embargo, no se debería olvidar que la presencia de estas
nematodosis contribuyen a mermar los rendimientos, retrasan el crecimiento y en particular
suponen un riesgo ante la presencia de otros agentes infecciosos, por cuanto favorecen su acción,
en ocasiones facilitando la vía de entrada y en otras por mecanismos indirectos menos conocidos,
disminuyendo la resistencia del hospedador y facilitando la acción de esos gérmenes.

DICTIOCAULOSIS

Los machos de D. filaria miden 3-8 cm y las hembras 5-11 cm; son blanquecinos, delgados y
largos, y se localizan fundamentalmente en la tráquea y en los grandes bronquios (Fig. 2). Los
huevos elipsoides miden 112-138 x 69-90 µm, y tienen una larva desarrollada que eclosiona
pronto. Las larvas 1 (L-1) miden 550-580 µm, y en el extremo anterior tienen un engrosamiento
cuticular llamado botón cefálico que las diferencia de D. viviparus; son de color oscuro y aspecto
granuloso debido a las reservas nutritivas en forma de gránulos y su extremo posterior es romo
(Fig. 3).

Fig. 3. Larva 1 de Dictyocaulus filaria con el Fig. 4. Batería de embudos dispuestos para
botón cefálico característico en su parte realizar la migración larvaria por el
anterior. (400 aumentos) procedimiento denominado Baermann .

Los animales jóvenes presentan mayor prevalencia e intensidad de infección, aunque también

70
están muy parasitados los de 1-2 años, dado que la respuesta inmunitaria es menos protectora que
la desarrollada frente a D. viviparus en los bovinos.

Ciclo biológico y epidemiología

De los huevos, que ya aparecen embrionados en el útero de la hembra de Dictyocaulus, salen las
L-1 que van siendo arrastradas hacia la tráquea por el epitelio vibrátil de los bronquios
conjuntamente con mucus; posteriormente son deglutidas o salen al exterior en los accesos de tos
y, finalmente, se liberan con la materia fecal. El desarrollo externo comprende dos mudas de la L-
1, que conservan sus envueltas de modo que las L-3 infectantes, llevan una doble vaina y
conservan el botón cefálico. Las L-3 no pueden alimentarse y se desarrollan en condiciones
favorables en 6-7 días. Las L-3 ingeridas se liberan de sus envolturas en el intestino delgado del
hospedador, atraviesan la mucosa intestinal y por vía linfática llegan a los ganglios mesentéricos
del colon, donde realizan la tercera muda (6-7 días p.i.). Las L-4, llegan a los pulmones por vía
linfática y sanguínea, perforan los capilares de los alvéolos, alcanzan los bronquios más finos y,
tras la cuarta muda, llegan a los bronquios y tráquea, donde maduran aproximadamente en 4
semanas. El período de prepatencia es de 4-5 semanas y los adultos no suelen superar los 3-4
meses de vida en el pulmón.

El desarrollo larvario está particularmente influido por la humedad y la temperatura,

considerándose óptimas entre 10-20ºC y 52-100% de h.r. Las L-3 son muy sensibles a la luz solar
directa y a la desecación.

En los animales adultos se desarrolla un cierto grado de inmunidad protectora, de modo que, por
ejemplo en ovejas y cabras adultas reinfectadas, el ciclo interno es más lento, con un período de
prepatencia de 50-80 días, y una parte importante de las larvas no son capaces de superar la
barrera de los ganglios mesentéricos, ni la pulmonar. La edad de los animales, conjuntamente con
la respuesta inmunitaria ante contactos previos con el parásito, determina la reducción del
número de L-1, y como consecuencia los animales adultos generalmente eliminan cifras
sensiblemente inferiores de larvas por gramo (l.p.g.), que los jóvenes.

Diagnóstico y aspectos clínicos relevantes.

Se pueden encontrar huevos y L-1 en las descargas nasales y exudados traqueales, aunque los
resultados negativos no son concluyentes. Cuando se recurre a la coprología (mediante
procedimientos de migración, Fig. 4), se debe realizar el diagnóstico diferencial con larvas de
nematodos del suelo, de tricostrongílidos y de otros vermes pulmonares. (Fig. 5). No se dispone
de métodos de diagnóstico inmunológico fiable para ovinos. Es evidente que el diagnóstico post-
mortem es sencillo, puesto que basta con examinar el pulmón y más detenidamente el árbol
traqueobronquial para observar los adultos entre el mucus generalmente muy abundante.

71

Fig. 5. Diferencias entre larvas 1 de
Dictyocaulus (en el centro, más oscuras y con
gránulos) y de protostrongílidos (más claras y
de menor tamaño) (100 x)
Fig. 6. Actitud típica de una oveja afectada de
nematodosis pulmonar; las extremidades
separadas, la boca abierta y la respiración
acelerada después de un esfuerzo, son datos para
sospechar bronconeumonía verminosa que habrá
que confirmar laboratorialmente

Los animales jóvenes a las pocas semanas post-infección (p.i.) tosen y expectoran abundante
moco que contiene larvas y/o huevos y en ocasiones nematodos adultos; también se observa
taquipnea, disnea, anorexia y pérdida de condición corporal. En la forma aguda el flujo es muy
abundante, al principio es mucoso y después, como consecuencia de infecciones secundarias, se
puede tornar muco-purulento; finalmente, cuando se seca, forma costras que obstruyen los
orificios nasales. En infecciones intensas consecuencia de la ingestión de numerosas larvas 3 en
periodos relativamente cortos de tiempo, se advierten síntomas compatibles con los de
bronconeumonía, con respiración acelerada, tos seca y estertores crepitantes; todo ello se acentúa
sensiblemente después de algún tipo de ejercicio de los animales. Cuando se ausculta se escuchan
silbidos o estertores.

En infección natural no son frecuentes las muertes, a menos que se trate de infecciones muy
intensas, porque hay expulsión gradual de adultos, aunque las infecciones mixtas con
protostrongílidos y con vermes intestinales, determinan mal estado general de los animales
afectados. (Fig. 6)

Las lesiones más características son la traqueo-bronquitis catarral, con gran cantidad de mucus
espumoso y blanquecino y la presencia de adultos D. filaria en la tráquea y en los grandes
bronquios.

PROTOSTRONGILIDOSIS

Los vermes adultos están localizados en alveolos, bronquiolos y/o parénquima pulmonar de
ovejas y cabras y de rumiantes silvestres (rebeco, corzo, muflón, ciervo, gamo, etc.). Se
caracteriza por ser una enfermedad de curso crónico, sintomatología poco manifiesta, baja
mortalidad y elevada morbilidad.

72
Los protostrongílidos más representados en la mayor parte de las regiones españolas pertenecen a
los géneros Muellerius, Cystocaulus, Neostrongylus y Protostrongylus, en las que predominan
unos u otros dependiendo de las condiciones climáticas y medioambientales, si bien es muy
común que se presenten infecciones mixtas por dos o más especies diferentes en un mismo
individuo.

Los adultos de Muellerius capillaris se sitúan en alveolos y en parénquima pulmonar en posición

subpleural. Los machos miden de 12 a 26 mm y las hembras mide de 18 a 30 mm de largo. Las
L-1 miden 250-280 µm, el extremo caudal se prolonga de forma ondulada con un espolón en la
parte proximal-dorsal (Fig. 7).

Fig. 7.- Larva 1 de Muellerius capillaris (400 Fig. 8.- Larva 1 de Neostrongylus linearis (400
x) x)

Los adultos de Cystocaulus ocreatus están en bronquiolos, alveolos y en el parénquima pulmonar,

o aislados en nodulitos subpleurales; el macho mide de 18 a 45 mm de largo; la hembra mide
390-420 mm y la L-1 mide 380-480 µm, el extremo final ligeramente arqueada y termina en
forma afilada; está divida en 2 partes, la proximal curvada más gruesa y terminal en punta fina;
entre las dos hay pequeños dientecillos y antes un espolón corto y algo curvado.

Los machos de Neostrongylus linearis miden 5-8 mm, las hembras de 13-15 mm y las L-1 miden
300-350 µm, parte anterior corta, rectangular y con 2 dientecillos y otra en forma de punta de
lanza, con una pequeña espina dorsal (Fig. 8).

Los machos adultos de Protostrongylus spp. miden entre 16 y 46 mm y las hembras de 25 a 65

mm, se localizan en los bronquiolos. Las L-1 , con 370-400 µm, carecen de gránulos y hacia el
extremo final se prolonga y estrecha en forma de bayoneta.

Los protostrongílidos son cosmopolitas, aunque la frecuencia específica varía considerablemente

de unas regiones a otras, según las condiciones ambientales y climáticas que determinan además
de la supervivencia de las L-1, la presencia de diferentes especies de hospedadores intermediarios
(H.I.), entre los que se encuentran caracoles terrestres y babosas, en lo que se desarrollan las
larvas infectantes. (Fig. 9)

73
En España la distribución de los protostrongílidos está todavía incompleta, pues falta información
del Levante, Cataluña, Región Valenciana, Baleares, gran parte de Andalucía y de otras zonas. En
zonas áridas y semiáridas del norte peninsular, la frecuencia de las bronquitis verminosas de
ovinos mayores de 2 años se cifra entre el 50-90%, con mayor representación de M. capillaris y
con oscilaciones relacionadas con la gran variabilidad entre comarcas naturales y sistemas de
explotación. En zonas de regadío los ovinos están generalmente más parasitados que en las de
secano y, en ambos casos, las prevalencias para cada especie considerada varían notablemente.

Un elevado porcentaje, en ocasiones superior al 70%, de ovejas adultas sacrificadas están

afectadas por protostrongílidos. Las pérdidas de producción de carne, lana y leche, retraso del
crecimiento, reducción de la edad de desecho y decomiso de pulmones, representan las
principales aspectos económicos, aunque no hay cuantificaciones detalladas.

Ciclo biológico y epidemiología

El ciclo es indirecto, lo que conlleva la intervención de hospedadores intermediarios que son

diferentes especies de moluscos terrestres como caracoles y babosas, en los que se desarrollan las
larvas hasta alcanzar su estadio infectante para los rumiantes y en cuyos tejidos permanecen
durante todo el periodo de vida de esos moluscos (Fig. 9)

Fig. 10. Examen microscópico de un raspado

Fig. 9. Desarrollo de larvas de directo de un nódulo de cría; se aprecian
protostrongílidos en el pie de un caracol. (35 x) numerosos huevos ya embrionados y larvas
eclosionadas.(100 x)

Los vermes adultos se encuentran en los nódulos verminosos pulmonares, que están más o menos
delimitados y presentan características diferentes según la especie; las hembras ponen huevos que
se desarrollan y eclosionan rápidamente en los nódulos larvarios o en el árbol bronquial. Las L-1
ascienden con el moco hacia la laringe, son deglutidas y, posteriormente, salen al exterior con las
heces. La supervivencia de las L-1 en el medio externo depende de las condiciones climáticas,
especialmente de la temperatura y la humedad relativa, de la presencia y actividad de moluscos
H.I. Las L-1 que permanecen en la materia fecal son extraordinariamente resistentes (hasta 9 y 11
meses en heces ovinas secas C. ocreatus y M. capillaris, respectivamente), penetran activamente
en caracoles y babosas que contactan con las heces, atravesando el epitelio del pie y se localizan
en tejidos conjuntivo-muscular subepitelial y bajo el manto. Mudan 2 veces para llegar a L-3 que

74
sobreviven infectantes para los hospedadores definitivos (H.D.) durante el periodo vital del
molusco. Los moluscos que albergan L-3, y que son ingeridos accidentalmente, se liberan de sus
vainas por la digestión y penetran en la pared mucosa, fundamentalmente a nivel del ciego y las
primeras porciones del colon, prosiguiendo su desplazamiento por vía linfático-vascular hacia los
pulmones, pasando por el conducto torácico, corazón y arterias pulmonares. Las L-4 que ya se
observan a los 8 días p.i. y L-5 a los 10 días p.i., que ya tienen dimorfismo sexual, atraviesan las
paredes de los capilares y se localizan en diferentes partes del pulmón, dependiendo de la especie
de protostrongílido, para finalmente, evolucionar a adultos y madurar sexualmente.

La longevidad de los adultos para Protostrongylus spp., M. capillaris, C. ocreatus y N. linearis se

cifra en 2, 5-6, 5 y 2 años, respectivamente. El período de prepatencia se ha señalado en 30-37
días en Protostrongylus spp., 38-48 días para M. capillaris, 40-44 días para C. ocreatus y 60-85
días para N. linearis.

Respecto a la epidemiología de las protostrongilidosis, las condiciones climáticas son

determinantes, pero, de manera especial, la temperatura y pluviosidad. Hay correlaciones
significativas entre la climatología y la tasa de eliminación de L-1, coincidiendo las cifras más
elevadas con épocas de máxima pluviosidad y temperaturas bajas, y las más reducidas con
períodos de temperatura alta y sequía. No obstante, las variaciones climáticas no afectan por igual
a todas las especies. En general, las temperaturas bajas favorecen a M. capillaris y, las
temperaturas más cálidas a N. linearis.

En las condiciones climáticas de la Península Ibérica, M. capillaris es el protostrongílido que

mejor resiste humedad y temperatura adversas y probablemente por ello tiene más prevalencia en
ovinos de zonas secas y frías.

Muchas especies de moluscos actúan como H.I., aunque no todas ellas son igualmente idóneas
para el desarrollo de L-3 infectantes. Además, no todas las L-1 que invaden los H.I. evolucionan
hasta L-3, y el tiempo necesario en cada sistema parásito/hospedador varía ostensiblemente con
la especie de molusco y las condiciones de mantenimiento. No obstante, en general, las
temperaturas altas aceleran el desarrollo del tercer estadio larvario. En condiciones naturales la
invasión de los caracoles por L-1 no afecta a su actividad normal ni la mortalidad y se admite que
los más receptivos son los ejemplares jóvenes y las babosas que, además, serán ingeridos con más
facilidad por los H.D., dada la fragilidad de sus conchas y su tamaño.

El máximo de L-3/molusco de protostrongílidos se observa entre finales de primavera y otoño, de

modo que este periodo es el que entraña mayor riesgo para los H.D. No obstante, en el noroeste
de España, hay moluscos adecuados que permanecen activos durante todo el año, por lo que la
infección de los H.D. es posible en cualquier época.

Los ritmos de eliminación de L-1 de protostrongílidos son discontinuos debido a la localización

profunda de los adultos en el pulmón, los períodos de inactividad reproductora de las hembras y
la frecuente eliminación de huevos sin fecundar. La fertilidad de las hembras depende del género,
siendo en orden decreciente: Muellerius, Neostrongylus, Cystocaulus y Protostrongylus spp.
Sobre el ritmo de eliminación de L-1 influyen también factores propios del H.D.

75
Se admite que la oveja soporta mejor las infecciones por protostrongílidos que la cabra; sin
embargo, hay que considerar que también las circunstancias medioambientales y el tipo de
explotación influyen notablemente.

Parecen existir diferencias de receptividad ligadas a las razas de ovinos y caprinos, de modo que
a la Romanov (ovina) y a la Alpina (caprina) se les atribuyen eliminaciones superiores de L-1 que
a las de otras razas. Estados fisiológicos como la gestación, periodos de parto y lactación, estrés,
nutrición deficiente, etc., hacen que las ovejas eliminen más L-1 de protostrongílidos. Es
especialmente peligroso el periodo estival cuando los rebaños pastan en zonas marginales, de
modo que si entonces no se suplementa su alimentación el deterioro nutricional aumenta la
importancia de las parasitosis.

La edad de los animales es definitiva pues los mayores y por tanto con más tiempo de pastoreo
eliminan más larvas debido al efecto acumulativo de las sucesivas infecciones y a la escasa
reacción protectora, y sus pulmones con mucha frecuencia presentan extensas y características
lesiones.

Diagnóstico, síntomas y lesiones

La escasamente manifiesta sintomatología, hace que para el diagnóstico, al que normalmente se

llega por exámenes rutinarios, se recurra al laboratorio o al examen post-mortem de las lesiones
pulmonares. Sin embargo, la interpretación de los síntomas, aunque sean moderados, unido a la
información epidemiológica, permiten sospechar la infección, al menos en el conjunto del rebaño.

El diagnóstico laboratorial, se basa en la identificación de las L-1 recuperadas de heces frescas

por métodos de migración como los descritos para la dictiocaulosis (Fig. 4); las características el
extremo final de estas larvas observadas al microscopio (400 x), previa inactivación con lugol,
permiten diferenciar los géneros. Son frecuentes infecciones mixtas por dos o más especies en un
mismo individuo.

Los resultados de la coprología no son concluyentes, si se considera que el número de larvas

hallado en heces no siempre se correlaciona directamente con la carga parasitaria; existen además
considerables variaciones, incluso diarias, en la eliminación de L-1 cuya discontinuidad se
explica por diversos factores como la edad de los animales, la consistencia de las deyecciones por
el régimen alimenticio y, sobre todo, la diferente localización de los parásitos adultos, así como
diferencias apreciables en su capacidad de reproducción y longevidad. Como apoyo al
diagnóstico, se puede recurrir a a observación microscópica del exudado nasal diluido en agua.
Tras la necropsia, se efectúa el diagnóstico de las protostrongilidosis a partir de las lesiones
pulmonares.

Los nódulos larvarios o de cría, sobresalen de la superficie pulmonar y contienen diferentes fases
del desarrollo. La sección del tejido pulmonar lesionado y el raspado con la hoja de bisturí,
permite apreciar al microscopio huevos y L-1 de estos nematodos cuando los nódulos están
activos (Fig. 10) También se puede realizar una migración previo troceado del tejido pulmonar de
las zonas con lesiones nodulares. (Fig. 11)

76
 Fig. 12. Borde apical de pulmón ovino con
Fig. 11.-Corte transversal de pulmón de cabra con
lesiones de protostrongílidos
lesiones nodulares correspondientes a Muellerius
(Cystocaulus); se aprecian nódulos de cría
capillaris
y nódulos verminosos

Son infecciones asintomáticas inaparentes especialmente las infecciones moderadas y en muchas

ocasiones las protostrongilidosis ovinas son hallazgos de matadero. Cuando hay manifestaciones,
tras infecciones repetidas y masivas, se aprecia tos seca y ronca, especialmente después de un
ejercicio intenso, el estado general empeora y en los pulmones debilitados se producen
neumonías secundarias. El cuadro clínico no es igual para todas las especies.

La mulleriosis frecuentemente en cabras con más de 2-3 años, cursa con neumonía intersticial
aguda si la infección es masiva, y se manifiesta con disnea y tos continua. En corderos de más de
6 meses, M. capillaris da lugar al retraso del crecimiento y menor condición corporal,
acompañados también de signos respiratorios, entre los que cabe mencionar hiperpnea y
respiración abdominal, con tos frecuente, seca y ronca y, a veces, con espasmos. En infecciones
naturales, la muelleriosis ovina y caprina suele ir asociada a otras parasitosis intestinales o
hepáticas, y además, predispone a contraer otras enfermedades por hallarse afectado el estado
general.

Las infecciones por Protostrongylus spp. se asemejan, dada su localización, a la dictiocaulosis,

donde se aprecia abundante mucosidad nasal, con pérdida de peso y alteraciones respiratorias
intensas; a veces, sobrevienen complicaciones por infecciones bacterianas secundarias. No
obstante, la presencia de protostrongílidos no supone un factor favorecedor de la invasión por
bacterias aerobias en el pulmón ovino.

Las lesiones más características son las pulmonares. Son respuestas del hospedador, locales,
rápidas y poco intensas, por lo que el tamaño de las lesiones es reducido. Entre las lesiones
nodulares pulmonares se distinguen dos tipos, los focos larvarios o "nódulos de cría", donde se
reproducen los adultos y por tanto abundan huevos y larvas (Fig. 12), y los denominados
"nódulos verminosos", más pequeños, de consistencia dura, en los que hay sólo vermes adultos.
Unos y otros difieren en su apariencia dependiendo del género que los origina. Los de
Cystocaulus están situados en la periferia del pulmón y, en particular, en la parte posterior de los
lóbulos diafragmáticos. Son prominentes y de consistencia dura, con tonalidad grisácea o
amarillo verdosa. La imagen de la sección varía con la antigüedad de la lesión, desde puntos

77
pardo-rojizos a los más degenerados con una masa caseosa gris amarillenta. Su tamaño alcanza
hasta el de una nuez y están en el tejido pulmonar en forma piramidal y rodeados de una zona
hiperémica. Histológicamente se observa hiperplasia del epitelio bronquiolar e hipertrofias de la
capa muscular.

Los de M. capillaris, preferentemente asentados en los lóbulos diafragmáticos, no son tan

delimitados, son menos consistentes y se disponen como manchas similares a un mosaico, con
predominio del color gris amarillento o rojizo. La superficie del corte es plana e indefinida,
débilmente húmeda y hasta seca, de color más claro que el tejido circundante; también hay
hiperplasia del epitelio alveolar.(Fig. 13)

Fig. 13.- Pulmones de cabra con intensas lesiones debidas a una muelleriosis

Los focos de Protostrongylus, se distribuyen por casi todo el pulmón, son subpleurales y
fácilmente visibles, de 1-5 cm, con bordes muy netos. Son blandos y apenas distinguibles del
tejido pulmonar próximo. Al corte son blandos, húmedos y se introducen en el tejido pulmonar en
forma de semicírculo.

Los nódulos de N. linearis son subpleurales con preferencia en el lóbulo caudal, orientándose
hacia la cara diafragmática; miden de 1-2 cm y están rodeados por zonas hiperémicas. Presentan
color nacarado, lisos y hace relieve; la consistencia es blanda y están poco profundos en el
parénquima pulmonar.

78
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS DE LA DICTIOCAULOSIS Y
PROTOSTRONGILIDOSIS

Los fármacos empleados contra estas nematodosis pulmonares, tienen más eficacia contra
Dyctiocaulus filaria, que contra los protostrongílidos, lo que dificulta el tratamiento de estas
últimas en ovejas y cabras. Además, la simple supresión de eliminación de L-1 tras una
desparasitación, no siempre significa la eliminación de los vermes adultos. Asimismo, la facilidad
con que los ovinos y caprinos se reinfectan en el pasto, viene a complicar la eficacia de los
tratamientos.

Las dosis de bencimidazoles recomendadas normalmente han de aumentarse para que resulten
moderadamente activos frente a protostrongílidos; también se recurre a aplicar dosis repetidas
con varios días de intervalo. Esto es lo que sucede con el albendazol que a dosis de 7,5 mg/Kg pv
posee 90% eficacia contra M. capillaris y Protostrongylus spp. ; el fenbendazol a razón de 15 mg
/Kg pv, por vía oral, es efectivo contra M. capillarius y Protostrongylus spp.

Dosis diarias de 1 mg /Kg pv de albendazol o de 1,21 mg /Kg pv de fenbendazol, durante dos

semanas, fueron muy eficaces contra M. capillaris en cabras. El oxfendazol 10 mg /Kg pv posee
actividad contra nematodos broncopulmonares, y cuenta con la ventaja de su baja toxicidad.

El febantel dado oralmente a razón de 5-10 mg /Kg pv es activo contra M. capillaris.

El levamisol, a dosis de 5-7,5 mg /kg pv, es aceptablemente eficaz contra Protostrongylus spp.,
que se alojan en vías de mayor tamaño, pero sólo es parcialmente eficaz contra el resto de los
protostrongílidos.

La ivermectina administrada a razón de 200 *m/kg pv, en inyección subcutánea, es eficaz contra
Protostrongylus spp, pero habría que aumentar la dosis a 400 m/kg pv para conseguir eliminar M.
capillaris y C. ocreatus. La moxidectina a dosis de 0,2 mg /Kg pv, se muestra eficaz frente a
adultos de Protostrongylus y M. capillaris; sin embargo, no actúa contra las L-1.

El control de estas nematodosis, especialmente de las protostrongilidosis, resulta difícil de

establecer ante la ubicuidad de los H.I. y por el tiempo prolongado que sobreviven las L-3
infectantes protegidas en sus tejidos. El sistema de pastoreo extensivo, con rebaños comunales y
mixtos de ovino y caprino, que se sigue en muchas regiones españolas, complica mucho la
adopción de medidas de profilaxis.

Habitualmente el tratamiento dirigido a controlar nematodos gastrointestinales, logra reducir en

alguna medida también la infección por protostrongílidos; no obstante, la repetición de los
tratamientos puede ser escasamente positiva sino se tienen en cuenta las condiciones
epidemiológicas de cada región y explotación; lo más aconsejable es establecer programas de
desparasitación estratégicos con el fin de ir reduciendo progresivamente las infecciones por
vermes broncopulmonares.

79
Una medida bastante eficaz es la de modificar los hábitos de pastoreo, especialmente evitando las
épocas de mayor riesgo y no dejar que los animales jóvenes compartan pastos comunes con los
mayores en zonas de alto riesgo.

El control de los moluscos en las praderas y rastrojeras cuando el nivel de riesgo lo aconseje,
sería muy adecuado para disminuir las cargas parasitarias, pero el empleo de molusquicidas debe
efectuarse con precaución, y se desaconseja ante posibles problemas medioambientales.

Nota: La bibliografía consultada está a disposición del lector que la solicite. En ella se incluyen
datos propios y de otros autores fruto de estudios realizados durante años en condiciones
naturales o artificiales de infección, en especial la relativa a los hospedadores intermediarios y a
la estimación de infecciones naturales preferentemente de ganado ovino y de algunos rumiantes
silvestres, en particular corzos y rebecos. También se dispone de datos propios relativos a
eficacias de antihelmínticos frente a nematodos pulmonares.

80
Enfermedades infecciosas

Introducción

Una vez abordadas las enfermedades neonatales de los pequeños rumiantes describimos a
continuación, en una trilogía, los procesos patológicos de mayor relevancia en los animales
adultos. Para ello dividiremos en tres grandes grupos o artículos dichos procesos: En un primer
grupo hemos incluido aquellas enfermedades infecciosas más frecuentes según su etiología; en
segundo lugar estudiaremos los procesos patológicos relacionados con la nutrición y/o
carenciales así como los de origen parasitario; finalmente, abordaremos aquellos procesos
infecciosos encuadrados en el síndrome de mortalidad perinatal y en el síndrome mamitis-
agalaxia.

En este primer bloque dedicado a las denominadas "enfermedades infecciosas", hemos recopilado
los procesos de mayor frecuencia de presentación y significación económica. O en algunos casos
por ser patologías que son diagnosticadas con relativa cotidianidad en los Servicios de
Diagnóstico de Patología Infecciosa y Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de
Córdoba.

De este modo estructuramos este grupo de enfermedades según su etiología (tabla 1).
Revisaremos los aspectos patológicos de las enfermedades de origen bacteriano (enterotoxemia
tipo D, carbunco sintomático, edema maligno, hepatitis necrosante, tétanos, carbunco
bacteridiano, listeriosis, linfoadenitis caseosa, pasterelosis, pedero, dermatofilosis, tuberculosis,
paratuberculosis y pleuronemonía contagiosa), de origen vírico (maedi-visna, adenomatosis
pulmonar, artritis-encefalitis-caprina, tumor nasal enzoótico, louping-ill y enfermedad de
Aujeszky) y de origen micótico (dermatofitosis y micosis sistémicas). El scrapie será abordado
aparte como uno de los procesos conocidos como "encefalopatías espongiformes transmisibles" o
enfermedades producidas por priones.

Tabla 1. Principales enfermedades Infecciosas de los pequeños rumiantes según su etiología

1. Bacterianas 2. Víricas 3. Fúngicas 4. Otras
Enterotoxemia tipo D Maedi-Visna Dermatofitosis Scrapie
Carbunco sintomático Adenomatosis Micosis sistémicas
Edema maligno Artritis-Encefalitis Caprina
Hepatitis necrosante Tumor nasal enzoótico
Tétanos Louping-ill
Carbunco bacteridiano Enf de Aujeszky
Listeriosis
Linfadenitis caseosa
Pasterelosis
Pedero
Dermatofilosis
Tuberculosis
Paratuberculosis
Pleuroneumonía contagiosa

81
Procesos de origen bacteriano

Enterotoxemia tipo D o Basquilla

Las enterotoxemias son toxiinfecciones de origen entérico que afectan fundamentalmente a los
rumiantes debido a la acción de toxinas elaboradas por Clostridium perfringens. Cursan de forma
aguda dando lugar a altas tasas de mortalidad. La necesidad de un factor predisponente
(principalmente de tipo alimentario) les confiere un carácter no contagioso.

En el caso de los pequeños rumiantes adultos describiremos la enterotoxemia tipo D (C.

perfringens tipo D), también denominada coloquialmente como "basquilla" o "enfermedad del
riñón pulposo".

La basquilla es un proceso infeccioso, no contagioso, producido por C. perfringens tipo D que

afecta fundamentalmente a los rumiantes y especialmente al ganado ovino. Se caracteriza por
inducir cuadros sobreagudos-agudos. Lesionalmente es característica la pérdida de consistencia
del riñón en el examen postmorten (enfermedad del riñón pulposo).

La indigestión es un factor predisponente de primer orden en la génesis de las enterotoxemias.

Esta indigestión puede estar causada por sobrecarga o por cambios bruscos de alimentación
(especialmente el cambio de fibra a pienso concentrado). Asimismo, el pastoreo temprano a base
de hierba escarchada puede dar lugar a indigestiones a frígore por parálisis ruminal. Finalmente,
el estrés (transporte, hacinamiento) y los tratamientos inadecuados o las sobredosificaciones
pueden también favorecer o desencadenar la multiplicación activa de clostridios en intestino y la
posterior toxinogénesis bacteriana.

Las formas sobreagudas de basquilla cursan de forma apopléctica (duración 4-6 horas),
mostrando los animales signos de timpanismo. La evolución aguda es la más frecuente y
comienza con un síndrome febril intenso que consta de hipertermia y obnubilación. Inicialmente
existe meteorismo y después diarrea. Los animales caen al suelo y adoptan posturas de decúbitos
laterales y opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). La dificultad respiratoria es manifiesta
observando exudados serohemorrágicos por ollares. En los estadios finales son frecuentes los
signos nerviosos como pataleos y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte que
ocurre a las 12-24 horas de iniciado el proceso. Pueden asimismo presentarse formas subagudas
de la enfermedad que corresponden a enteritis leves donde la acción toxémica es baja y la
sintomatología poco apreciable o nula. Los animales se recuperan a los 3-4 días.

En el examen postmorten de los animales destaca la rápida putrefacción del cadáver, congestión
de las mucosas, presencia de exudados hemorrágicos en cavidades, congestión pulmonar
acompañada por abundante espuma en tráquea y bronquios (fig. 1), hemorragias peri- y
epicárdicas, hepatomegalia con degeneración y vesícula biliar repleta. Pero lo más característico,
es la pérdida de consistencia de los riñones (riñón pulposo) (fig. 2); en el tracto digestivo, destaca
el timpanismo de los preestómagos, una abomasitis hemorrágica y una enteritis hemorrágica
principalmente localizada en los tramos finales de intestino delgado y primeros de grueso,
apareciendo los ganglios mesentéricos edematosos e hipertróficos.

82
Fig. 1. Enterotoxemia tipo D. Intensa Fig. 2. Enterotoxemia tipo D. Degeneración y
congestión y edema pulmonar. autolisis renal (riñón pulposo).

Carbunco Sintomático

Es un proceso de presentación esporádica propio de los rumiantes y de carácter no contagioso. El

agente responsable, Clostridium chauvei, produce inflamaciones musculares enfisematosas. La
enfermedad adquiere una evolución aguda y generalmente mortal. También atiende a esta
definición otro proceso, la gangrena gaseosa, debida a Clostridium perfringens tipo A, que se
produce por contaminación de heridas obstétricas, umbilicales, por castraciones.

Clostridium chauvei es un microorganismo telúrico propio de terrenos de pastos húmedos. Son

sensibles los bovinos y las ovejas de todas las edades. En las ovejas la vía de entrada es a través
de heridas en la piel por lo que estos animales están especialmente expuestos a la hora de realizar
determinadas prácticas zootécnicas (esquileo, raboteo, castraciones).

Clínicamente el primer signo es la fiebre así como la rigidez de movimientos y las cojeras.
Posteriormente se observan inflamaciones dolorosas y crepitantes en diversas masas musculares
(pelvis y muslo sobre todo). Al cabo de unas horas estas zonas se enfrían y pierden sensibilidad.
La piel aparece apergaminada y seca, y al tiempo se instaura la hipotermia que precede a la
muerte. El curso o evolución no va más allá de los 2 días. El músculo afectado adquiere un tono
rojo oscuro a negro, de aspecto esponjoso y seco, y además, crepita al corte (enfisema). El olor a
butírico recuerda al de la mantequilla rancia y la putrefacción es rapidísima.

Edema Maligno

Enfermedad infecciosa, no contagiosa, que afecta principalmente a los rumiantes y que produce
inflamación edematosa de los tejidos subcutáneos. La evolución suele ser aguda y mortal.

El agente causal es Clostridium septicum, aunque en la mayoría de las ocasiones existen

infecciones mixtas (C. novyi y otros clostridios). La bacteria penetra a través de heridas
profundas que se contaminan con heces o tierra, aunque también puede existir infección
endógena a partir de esporos presentes en el intestino o estómago (abomasitis o bradsof de los
ovinos).

En el punto de infección primario se produce una inflamación edematosa (caliente y dolorosa)

83
rara vez crepitante. En las áreas afectadas la piel se oscurece y aparece tensa. La aparición de
estas manifestaciones coincide con la presentación de un síndrome febril y toxémico. Es
frecuente la extensión de las lesiones a grupos musculares próximos, presentándose cojeras. La
muerte se produce a las 24-48 horas.

La piel que recubre la lesión puede aparecer gangrenosa existiendo edema subcutáneo. El edema
es de carácter serohemorrágico y gelatinoso. El músculo afectado presenta un color rojizo oscuro
a negruzco y también pueden detectarse burbujas de gas.

Hepatitis Necrosante

Enfermedad infecciosa, no contagiosa, que provoca una toxemia sobreaguda causada por
Clostridium novyi tipo B, microorganismo telúrico y saprofito intestinal. Afecta principalmente a
rumiantes y ocasionalmente al cerdo. Al igual que la afección anterior es compatible la
implicación de otros clostridios patógenos en este proceso.

La aparición de brotes de enfermedad en los rebaños suele coincidir con parasitosis hepáticas
debidas a trematodos (fasciola, dicrocoelium). Los esporos, de localización intestinal, llegan al
hígado y ante situaciones patológicas como la necrosis producida por la migración de trematodos,
ocurre la germinación hacia formas bacterianas y posterior elaboración de toxinas.

Clínicamente el proceso se caracteriza por un síndrome toxémico que consta de abatimiento,

apatía, dificultad respiratoria y signos de tipo nervioso. La muerte ocurre en menos de 4-6 horas
(curso sobreagudo).

En la necropsia los cadáveres muestran una rápida putrefacción, exudados sero-hemorrágicos en

tejidos subcutáneos y cavidades, así como necrosis hepática, siendo frecuente observar en el
hígado la presencia de parásitos o de trayectos.

Tétanos

El tétanos es una vulneroinfección de origen telúrico, carácter esporádico y evolución aguda y

mortal, causada por Clostridium tetani. Afecta con mayor frecuencia a los équidos y en menor
medida a otros herbívoros (rumiantes). Ocasionalmente puede afectar a perros, gatos y cerdos, y
por supuesto al hombre.

La infección se produce al contaminarse heridas superficiales con espinas, material oxidado y/o
en algunas prácticas zootécnicas equipos quirúrgicos que se encuentren insuficientemente
esterilizados. Las infecciones tetánicas también se pueden adquirir vía umbilical (tétanos
neonatorum). En las heridas se producen fenómenos de necrosis tisular y abundan las bacterias
secundarias que fijan el oxígeno (anaerobiosis). En estas condiciones los esporos germinan y
liberan toxinas (neurotoxinas de naturaleza proteica). Estas toxinas son transportadas por los
nervios motores hasta la médula espinal donde interfieren la liberación de neurotransmisores
responsables de la contracción. El resultado es la contracción espasmódica de los músculos
(contracción tetánica).

84
Las contracciones musculares tónicas aparecen en la cabeza, cuello (rigidez cervical) y
extremidades (fig. 3). Los espasmos se provocan ante los estímulos más ligeros, incluyendo
ruidos, movimientos y roces. Estas contracciones se extienden a la musculatura intercostal y
abdominal, dificultándose enormemente la respiración, digestión y micción. La muerte
sobreviene por fallo cardiorespiratorio.

Fig. 3. Tétanos. Contracciones musculares de las Fig. 4. Listeriosis. Parálisis completa de las
extremidades. extremidades

Carbunco Bacteridiano (Otras denominaciones: Antrax, bacera, pústula maligna).

El carbunco bacteridiano es un proceso infeccioso, extremadamente contagioso, producido por el

microorganismo Bacillus anthracis, que afecta principalmente a los herbívoros y al hombre.
Ocasiona un cuadro septicémico de carácter grave caracterizado por la presencia de hemorragias
por las aberturas naturales, esplenomegalia y aspecto oscuro de la sangre (antrax=carbón).

El agente causal, B. anthracis, es un microorganismo esporulado que presenta una altísima

capacidad de resistencia ambiental (hasta 50 años, lo que origina la existencia de los campos
malditos). Esporula en presencia de oxígeno, por lo que se recomienda no abrir los cadáveres
sospechosos. La existencia de estos campos malditos viene determinada, no sólo por la
resistencia intrínseca del esporo, sino también por las características medioambientales
favorecedoras de la esporulación y la persistencia de la bacteria: temperaturas entre 30-35º C, así
como la presencia de materia orgánica.

Desde un punto de vista clínico se distinguen tres formas: sobreaguda, aguda y subaguda. En las
formas sobreagudas (más frecuentes en pequeños rumiantes especialmente en los ovinos),
aparecen todos los signos característicos de la enfermedad aguda pero en un corto período de
tiempo estimado en 4-6 horas (apoplejía carbuncosa). El síndrome febril es manifiesto y junto a
éste, se observan convulsiones, exudados sanguinolentos que salen por todas las aberturas
naturales y mucosas de aspecto cianótico. En las formas agudas el cuadro clínico evoluciona en
24-48 horas y se caracteriza por: hipertermia, anorexia, obnubilación, cese de la rumia, mucosas
cianóticas, hematuria, estreñimiento/diarrea, edemas (intermaxilar, esternal y genital), paresia y
convulsiones terminales que conducen a la muerte.

85
La forma subaguda se presenta de manera similar a la anterior pero con signos más leves y
prolongados. También pueden aparecer formas localizadas en otras especies (angina carbuncosa
del cerdo o glosoantrax del ganado vacuno).

Las lesiones macroscópicas sin ser patognomónicas son muy significativas. Ante la sospecha de
la enfermedad está contraindicado el realizar necropsias, éstas sólo deberán realizarse
garantizando las medidas de seguridad para evitar el contagio y la diseminación de los esporos.

En el examen postmorten es característica la presencia de sangre no coagulada y de color

negruzco (carbón). También se observan edemas en tejido conjuntivo subcutáneo con exudados
serohemorrágicos, hidrotórax y ascitis, así como una manifiesta esplenomegalia hiperémica,
siendo característico que al extraer el bazo éste vaya disminuyendo su tamaño al ir vaciándose de
sangre. El resto de órganos parenquimatosos presentan congestión generalizada. La rápida
putrefacción da lugar a la ausencia de rigidez cadavérica

Listeriosis
(Otras denominaciones: enfermedad del torneo, enf. del ensilaje)

La Listerioris es un proceso infeccioso, escasamente contagioso, producido por especies

patógenas del género Listeria, sobre todo L. monocytogenes. Es una zoonosis de creciente
importancia y en los rumiantes se asocia al consumo de ensilado en mal estado.

Debido a su gran capacidad de resistencia ambiental, las listerias se encuentran muy difundidas
en la naturaleza. Además, se multiplican y desarrollan en una amplia variedad de sustratos y en
amplios rangos de pH (5-9) y temperaturas (0-40ºC). Su carácter de zoonosis alimentaria
adquiere cada vez más importancia al ser microorganismos "psicrófilos" que crecen bien a
temperaturas de refrigeración (0-4ºC).

Las listerias pueden multiplicarse en materias vegetales sobre todo en ensilados con altos rangos
de pH (5'6-9'6). La alteración del proceso de fermentación va a ser un factor de riesgo para la
multiplicación de listerias, fundamentalmente cuando el silo no está bien prensado o el material a
ensilar se recolecta húmedo. Parece que la presentación "estacional" de la enfermedad está
asociada con el consumo de ensilado en mal estado, lo que suele coincidir con la época más fría
del año.

La listeriosis produce diferentes cuadros clínicos de carácter septicémico, nervioso y abortivo. En

general la enfermedad se hace más prevalente en situaciones inmunodepresoras (gestación,
parasitosis, animales viejos, infecciones concomitantes, tratamientos con corticoides).

La forma clínica que predomina en los pequeños rumiantes es la nerviosa. Esta forma o
"neurolisteriosis", evoluciona en la mayoría de los casos como una meningoencefalomielitis. Los
síntomas se deben a la acción paralítica de la listeria a nivel de los pares craneales V, VII, VIII y
XII (nervios trigémino, facial, hipogloso y vestibular-coclear respectivamente). Debido a esta
acción patógena los animales muestran trastornos óculomotores, de la masticación y un síndrome
vestibular (enf. del torneo). Entre los síntomas destacamos: sialorrea, orejas y párpados caídos,
disfagias, parálisis lingual, movimientos circulares y torsión cérvico-cefálica (opistótonos).
Algunas manifestaciones clínicas de presentación posterior incluyen signos cerebelosos (ataxia y

86
parálisis progresiva) (fig. 4) y signos córtico-cerebrales en estadios finales que constan de crisis
excitativas convulsivas así como fases depresivas.

A nivel lesional sólo son destacables los cambios histopatológicos. Estos consisten en una
meningoencefalitis purulenta con áreas de necrosis, degeneración neuronal e infiltrado
inflamatorio constituido, en un primer momento, por células mononucleares, y posteriormente
por neutrófilos.

Linfadenitis Caseosa (pseudotuberculosis)

Proceso infeccioso causado por Corynebacterium pseudotuberculosis caracterizado por la

formación de abscesos caseosos en ganglios linfáticos superficiales y profundos (mediastínicos y
mesentéricos principalmente) así como en órganos internos, y que provoca cuadros clínicos de
emaciación progresiva. Las pérdidas económicas asociadas a dicho proceso se deben a la
disminución en el peso corporal, trastornos reproductivos (mortalidad perinatal y retraso de la
edad reproductiva), disminución de la producción láctea, sacrificio de animales crónicos y
abaratamiento de la piel o lana.

La sintomatología se presenta fundamentalmente en animales adultos, sin embargo los jóvenes

también pueden mostrar lesiones típicas. La linfadenitis caseosa es un proceso crónico recurrente.
Los abscesos, de crecimiento lento, localizados e indoloros, pueden desarrollarse en el punto de
entrada de la infección en la piel o en los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis superficial o
externa); a partir de estas localizaciones las corinebacterias se pueden difundir mediante
circulación sanguínea o linfática y causar abscesos en órganos internos (linfadenitis visceral o
interna). Los abscesos superficiales se agrandan y pueden romperse eliminando pus infeccioso y
contaminando camas, comederos, bebederos, alimentos, baños y pastos. En las ovejas la
localización predominante de las lesiones descritas se halla en ganglios de la región preescapular
y precrural. Por su parte en las cabras dicha ubicación ocurre mayoritariamente en la región de la
cabeza y cuello (ganglios submaxilares, parotideo y retrofaríngeo). En los brotes de enfermedad
hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles (fig. 5).

La diseminación de la infección puede originar cuadros patológicos de artritis (cojeras) y mamitis

clínicas con presencia de nódulos y secreción láctea de aspecto purulento. En el pulmón se
detectan, sobre todo en las ovejas, áreas de bronconeumonía crónica y afectación de los ganglios
linfáticos mediastínicos y bronquiales. Este cuadro ocasiona una marcada dificultad respiratoria.

87
Fig. 5. Linfadenitis caseosa. Ganglio
Fig. 6. L. caseosa. Necrosis concéntrica ganglionar
submaxilar muy aumentado de tamaño
(ganglio en cebolla).
(ganado caprino)

Macroscópicamente los nódulos linfáticos afectados están aumentados de tamaño con focos de
necrosis o bien, se presentan como colecciones de material purulento amarillo-verdoso envuelto
en una cápsula fibrosa. Con el crecimiento de la lesión se van a producir sucesivos procesos de
necrosis y calcificación lo que le confiere un aspecto conocido como "ganglio en cebolla" que
identifica patognomónicamente a la enfermedad (fig. 6).

Pasterelosis

En nuestro anterior trabajo (enfermedades neonatales) ya revisamos el síndrome respiratorio de

los pequeños rumiantes en el que están implicados diversos microorganismos. Los biotipos A y T
de Pasteurella haemolytica y los serovares A, B y D de P. multocida.- Ambas especies dan lugar
a procesos infecciosos caracterizados por un síndrome febril intenso acompañado de disnea, tos y
exudado nasal.

Estos cuadros, pueden afectar tanto a animales jóvenes como a adultos. El estudio postmorten de
los cadáveres revela lesiones de neumonía fibrinosa en distintas fases patogénicas (congestión,
hepatización roja, hepatización gris y consolidación pulmonar). En las fases crónicas de
pasterelosis es frecuente observar lesiones de pleuroneumonía fibrinosa.

Pedero

El Pedero es un proceso infeccioso específico de los pequeños rumiantes, aunque también puede
afectar al ganado vacuno, debido a la acción sinérgica de dos especies bacterianas, Fusobacterium
necrophorum y Dichelobacter nodosus, que actúan como factores desencadenantes de la
enfermedad la cual suele tender en la mayoría de las ocasiones a la cronicidad.

Ciertos factores predisponentes o favorecedores contribuyen enormemente a originar la lesión

inicial en la pezuña, circunstancia indispensable para el desarrollo del cuadro infeccioso. Estos
factores se dividen en intrínsecos (raza, sexo, edad, individuo) y extrínsecos (humedad de los
locales, temperatura, alimentación, condiciones de la explotación, traumatismos, etc).

88
La enfermedad clínica se caracteriza por una inflamación exudativa, de olor pútrido
característico, seguido de la necrosis de los tejidos epidérmicos de la pezuña, que pueden llevar
consigo el desprendimiento del estuche córneo (pedero virulento tipo III) (fig. 7). El
padecimiento del pedero conlleva un dolor intenso en la extremidad debido a la presión que
produce el proceso inflamatorio en la pezuña. Como consecuencia los animales pueden llegar a
caminar con los carpos o incluso se mantienen en decúbitos si son las dos extremidades las
afectadas. En estas circunstancias no pueden alimentarse y mueren.

Fig. 7. Pedero. Deformación de la pezuña y Fig. 8. Dermatophilus congolensis.

desprendimiento del estuche córneo (ganado
caprino).

Dermatofilosis

La dermatofilosis es una dermatitis bacteriana de curso generalmente crónico producida por un

actinomiceto, el Dermatophilus congolensis (fig. 8), y que afecta principalmente al ganado ovino
y a los équidos. Es un proceso infeccioso caracterizado por la formación de gruesas costras de
extensión variable acompañadas de un prurito intenso y caída del pelo o la lana. Los brotes de
dermatofilosis se relacionan con tiempo húmedo o lluvioso y a medidas de higiene y manejo
deficientes.

El contagio se produce por contacto estrecho entre animales sanos y portadores, o indirectamente
mediante la transmisión de zoosporas latentes en el suelo mantenidas en restos de costras, pelos o
vellón infectado, así como en determinados fómites (fundamentalmente instrumental zootécnico).
Asimismo, los artrópodos pueden vehicular la infección al transportar zoosporas en sus piezas
bucales y extremidades.

En los ovinos se diferencian cuatro formas clínicas de dermatofilosis:

1.- cefálica: con lesiones costrosas más o menos abundantes de pequeño tamaño en orejas y
hocico.

2.- lana apelmazada (lumpy wool): generalizada, frecuentemente pruriginosa y con pérdida
abundante de lana.

89
3.- afección generalizada leve: costras de tono amarillento en la base de las fibras.

4.- pedero frambuesa (strawberry foot-rot): lesiones podales costrosas prominentes,

principalmente en la zona de la corona y, a veces, asociadas a cojeras por afección de la zona
interdigital y superficies flexoras.

Las lesiones de dermatofilosis se describen como una epidermitis exudativo-proliferativa

costrosa. Estas lesiones suelen sufrir infecciones secundarias por Staphylococcus spp,
Streptococcus pyogenes o Pseudomonas aeruginosa, así como de otros microorganismos propios
de la piel.

Tuberculosis

La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa de curso crónico que afecta al hombre y a
los animales domésticos y salvajes, ocasionada por bacterias del género Mycobacterium.
Clínicamente se muestra muy variable en función de las lesiones producidas que suelen ser de
carácter granulomatoso.

El género Mycobacterium presenta un nivel taxonómico denominado "complejo". Se define

complejo M. tuberculosis, cualquier micobacteria aislada a partir de lesiones tuberculosas
ocasionadas por M. Tuberculosis (TBC humana) y M. bovis (TBC bovina y caprina). Otros
grupos o complejos los constituyen M. avium y M. intracellulare (TBC aviar, porcina y otras).

En los pequeños rumiantes (principalmente las cabras) la TBC se caracteriza por una evolución
rápida que evoluciona a una fase de generalización con diseminación linfohematógena, pudiendo
eliminar gran cantidad de material infectivo (tos, esputos, heces) al medio ambiente en sus
formas abiertas. Clínicamente la TBC es un proceso de tipo crónico con un período de incubación
que oscila entre semanas o meses. En los rebaños tuberculosos se encuentran animales afectados
de todas las edades. La TBC caprina, cursa con adelgazamiento crónico y progresivo y
mortalidad variable. El pelo es hirsuto y la producción láctea disminuye considerablemente. Las
alteraciones respiratorias no son constantes y se presentan en las fases finales de la enfermedad.

Macroscópicamente, se observan nódulos caseosos de diferente tamaño en pulmón y ganglios

mediastínicos (fig. 9), así como en hígado, bazo, intestino y ganglios regionales. Otras
localizaciones se deben a las distintas fases patogénicas del microorganismo: así encontramos
formas de TBC orgánica-crónica, por reinfecciones o disminución de las defensas, que producen
lesiones abiertas (vs. tráquea) (fig. 10). Finalmente en la fase de generalización tardía mediante la
ruta linfohematógena podremos detectar lesiones tuberculosas en las ubres (mamitis TBC). Esta
última vía cobra más importancia debido al riesgo de transmisión al hombre, máxime si tenemos
en cuenta que la cabra es particularmente sensible al M. tuberculosis tipo humano.

90
Fig. 9. Tuberculosis. Nódulos caseosos en
Fig. 10. Tuberculosis. Nódulos caseosos en
ganglios mediastínicos y en pulmón de ganado
tráquea (TBC abierta).
caprino.

Los nódulos o granulomas son de tipo proliferativo-exudativo y están formados por amplias
zonas de caseificación rodeadas por tejido de granulación. Estos nódulos contienen macrófagos,
células epitelioides, células gigantes, linfocitos y una banda de tejido conectivo (granuloma
tuberculoso).

Paratuberculosis

La Paratuberculosis (PTBC) es una infección intestinal de los rumiantes domésticos y salvajes

producida por Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (bacilo de Johne). Se caracteriza
por una enteritis granulomatosa de curso crónico que ocasiona un síndrome de malabsorción.
Clínicamente es común el adelgazamiento progresivo y los episodios diarreicos (sobre todo en
ganado vacuno).

La importancia de esta enfermedad radica en las pérdidas económicas que conlleva en los
rebaños de pequeños y grandes rumiantes, debidas principalmente a sacrificios, disminuciones de
la producción, trastornos reproductivos y mayor incidencia de infestaciones parasitarias.

En los pequeños rumiantes (ovejas y cabras) la enfermedad se presenta entre el primer y el tercer
año de vida. La lenta diseminación de la infección y el prolongado período de incubación, hacen
que la aparición de casos clínicos sea esporádica. El adelgazamiento progresivo o caquexia se
produce a pesar de mantener el apetito. En todas las especies es un signo constante que se hace
más evidente en la musculatura de la grupa (enf. caquectizante crónica o enf. de la cabra seca).
También es común la deshidratación y la pérdida del pelo o lana. La diarrea en los pequeños
rumiantes no es frecuente, al contrario de lo que ocurre en los bovinos. Son característicos los
edemas en papada, párpados, labios y ubres en fases terminales de la enfermedad. La evolución
es muy variable oscilando entre semanas o incluso meses, en los que los animales llegan a
debilitarse hasta la muerte, sin embargo se han descrito casos de curación espontánea.

En la canal observaremos diversos grados de emaciación, con la existencia de un edema en los

tejidos adiposos, y atrofia de masas musculares. La serosa intestinal se encuentra edematosa y a
nivel de mucosa de íleon y ciego aparecen nódulos prominentes de pocos milímetros de diámetro
con áreas centrales de caseificación, o a veces auténticos plegamientos de la mucosa que
recuerdan al tejido cerebral. Esta última imagen es más frecuente en el ganado bovino. Los

91
ganglios mesentéricos e ileocecales están muy aumentados de tamaño y húmedos, y a veces
presentan pequeños focos de necrosis con caseificación e incluso calcificación. Los vasos
linfáticos intestinales se hallan dilatados formando verdaderos cordones que en algunos tramos
contienen nódulos que pueden caseificar o calcificar (sobre todo en cabras) (figs. 11 y 12).

Fig. 11. Paratuberculosis. Serosa intestinal Fig. 12. Paratuberculosis. Dilatación de vasos
edematosa y ganglios ileocecales tumefactos. linfáticos mesentéricos.

Pleuroneumonía Contagiosa Caprina

Los micoplasmas son bacterias cuya característica morfológica más destacada es la ausencia de
pared celular. Son saprofitos de las mucosas y en muchas ocasiones actúan como patógenos
oportunistas. Están implicados en multitud de procesos infecciosos destacando la agalaxia
contagiosa y la pleuroneumonía contagiosa (PCC). Ambos procesos afectan al ganado caprino.

La PCC es una enfermedad altamente contagiosa causada por Mycoplasma capricolum subsp.
capripneumoniae que se caracteriza por inducir un síndrome respiratorio que consta de disnea, tos
y descargas nasales. La enfermedad causa importantes reducciones económicas en las áreas
endémicas.

La enfermedad ingresa en los colectivos libres o indemnes a través de animales portadores sanos
o animales enfermos. El microorganismo se elimina vía aerógena y en mayor medida por la orina,
la leche y las secreciones vaginales. El proceso clínico comienza con fiebre alta (42ºC), seguida
de tos, disnea y descarga nasal. En los casos sobreagudos se produce la muerte a los 3-5 días de
iniciado el proceso. A nivel lesional se observa una pleuronemonía fibrinosa adquiriendo el
pulmón un aspecto marmóreo (fig. 13). Además es frecuente la presencia de gran cantidad de
exudado en cavidad torácica.

92
Fig. 13. PCC. Pleuroneumonía fibrinosa y Fig. 14. APO. Áreas parenquimatosas de
aspecto marmóreo del pulmón. consistencia firme y color blanquecino.

Procesos de origen vírico Maedi-Visna

El virus causante del Maedi-Visna pertenece a la familia de los retrovirus subfamilia lentivirinae.
Estas "virosis lentas" son procesos infecciosos caracterizados por un largo período de incubación
que evolucionan progresivamente y suelen tener carácter mortal.

Los términos Maedi y Visna son palabras de origen islandés que significan fatiga y
adelgazamiento. Fue en este país donde se describió por vez primera la infección en 1993 a partir
de 20 sementales importados de raza karakul. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por
disnea, aunque también determina formas clínicas nerviosas, mamíticas y articulares, siendo
frecuente que en un rebaño distintos animales desarrollen las diferentes formas clínicas.

La forma respiratoria (maedi o neumonia progresiva ovina) afecta principalmente al ganado

ovino adulto (3-6 años), el cual manifiesta disnea o fatiga, incluso en reposo, y pérdida
progresiva de peso. La enfermedad puede prolongarse durante meses y siempre conducirá a la
muerte de los animales.

Esta forma neumónica debe diferenciarse de las bronconeumonías verminosas, bacterianas y

fundamentalmente de la adenomatosis pulmonar ovina (APO) (fig. 14). A diferencia del Maedi la
APO es una enfermedad tumoral (retrovirus tipo D), y su principal rasgo clínico diferencial es
que muchos de los animales afectados eliminan por sus fosas nasales un flujo líquido y espumoso
que se aprecia mejor cuando éstos son levantados por los cuartos traseros manteniendo la cabeza
hacia el suelo. En general, el curso desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte de los
animales es menor que en el Maedi oscilando entre 1 y 3 meses.

La forma nerviosa (visna o encefalomielitis crónica) se presenta también en animales adultos (> 2
años). Al comienzo de la fase clínica las ovejas muestran retrasos en el rebaño y ligera
incoordinación de movimientos. La incoordinación y debilidad afectan principalmente a las patas
traseras, pudiendo apreciarse como los animales dejan una de las pezuñas traseras flexionada sin
poder extenderla plenamente. A medida que el proceso avanza se aprecia una disminución
progresiva de peso. La debilidad evoluciona hacia parálisis de las extremidades posteriores (fig.
15). Con el tiempo sobreviene la parálisis total o tetraplejia y los animales permanecen postrados
hasta que mueren.

93
La encefalitis crónica o visna debe diferenciarse de aquellos otros cuadros nerviosos propios del
ganado ovino como la cenurosis, la listeriosis, el louping-ill y el scrapie.

La forma mamaria es conocida por los ganaderos como "ubres duras" y afecta a las ovejas a partir
de 1-2 años de vida sobre todo en los momentos que rodean al parto. Las ubres aparecen
tumefactas y endurecidas (sin nodulaciones). Aunque la leche presenta un aspecto normal, la
producción llega a anularse (agalaxia) en los casos más graves. Las ovejas no mueren a
consecuencia de estas mamitis. La forma articular o artritis crónica es hoy por hoy la menos
frecuente. Se manifiesta principalmente por una hinchazón de las articulaciones carpianas
(rodillas) que afecta a los adultos produciendo cojeras. El proceso es crónico y en sí no es mortal
aunque los animales manifiestan un deterioro de la condición corporal y un descenso productivo,
que nos lleva a aconsejar su eliminación.

Fig. 15. Maedi-Visna (Forma nerviosa). Fig. 16. Tumor nasal enzoótico.
Parálisis de extremidades posteriores (de Adenocarcinoma de las glándulas mucosas de la
Monografía de divulgación, SIMA/ CSIC) cavidad nasal (ganado caprino).

Artritis-Encefalitis Caprina

Al igual que en el caso anterior la Artritis-Encefalitis caprina (AEC) está producida por un
retrovirus. Esta enfermedad de largo período de incubación, evolución lenta y progresiva y
desenlace fatal, afecta a cabras adultas produciendo cuadros de carácter artrítico crónicos aunque
también es posible la aparición de cuadros pulmonares y mamarios similares al Maedi-Visna. En
los chivos jóvenes puede presentarse un cuadro de tipo nervioso.

Las pérdidas económicas que conlleva esta enfermedad vírica se deben a las disminuciones en la
producción (leche, carne), al desvieje precoz de animales y a la mayor sensibilidad a padecer
otras enfermedades.

Nuestro país vecino Francia, es responsable de difundir la infección en España merced a las
exportaciones de caprino lechero seleccionado, fundamentalmente a partir de razas Saanen y
Alpina. En España la enfermedad fue descrita por primera vez en un rebaño de cabras de raza
Alpina ubicado en la provincia de Alava.

La forma articular de la enfermedad o "sinovitis proliferativa crónica" suele presentarse en

animales de más de dos años, y se caracteriza por una tumefacción blanda y dolorosa bilateral a

94
niveles carpiano o tarsiano. El proceso evoluciona hacia erosiones y necrosis articulares. El
líquido sinovial aparece hemorrágico y/o fibrinoso. En los cabritos de 1-2 meses se puede
presentar un cuadro nervioso caracterizado por paresia progresiva que evoluciona hasta la ataxia,
parálisis, postración y muerte.

Tumor Nasal Enzoótico

Es una neoplasia de las glándulas serosas de la mucosa nasal de carácter unilateral. Su etiología
no está totalmente esclarecida pero parece probable su origen retroviral. La enfermedad puede
afectar tanto a los ovinos como a los caprinos.

El fluido nasal seromucoso de los nódulos tumorales (adenomas/adenocarcinomas) (fig. 16),

produce típicas deformaciones óseas, y los huesos pueden llegar a perforarse. Los animales
afectados adelgazan progresivamente. Al no existir tratamiento, la única medida consiste en la
eliminación de los animales afectados y en no mantener su descendencia para la reposición.

Louping-ill

Enfermedad infecciosa vírica producida por un flavivirus que afecta sobre todo a los ovinos,
transmitida por garrapatas (Ixodes ricinus). Clínicamente cursa con un síndrome febril intenso
acompañado de signos de tipo nervioso. La enfermedad, limitada al Reino Unido, ha atravesado
barreras geográficas y se ha descrito en varios países de Europa incluido España.

Enfermedad de Aujeszky (pseudorrabia)

La enfermedad de Aujeszky (EA) es un proceso de etiología vírica (herpesvirus porcino 1) que

afecta a gran número de especies domésticas y silvestres siendo especialmente importante en el
ganado porcino, rumiantes, así como en carnívoros (perros y gatos). El cerdo actúa como
reservorio principal de la infección para sus congéneres y para el resto de especies sensibles, por
lo que su aparición en pequeños rumiantes, se asocia al contacto con ganado porcino infectado.

La vía de entrada es fundamentalmente aerógena aunque también digestiva. La característica más

destacable de la EA en los pequeños rumiantes, es el intenso prurito localizado que ocasiona
automutilaciones al lamerse o morderse los animales (fig. 17). Este "picor", se localiza
fundamentalmente en las zonas costales debido a que la lesión en el sistema nervioso se produce
a nivel de médula espinal en los segmentos torácicos. Tras 24 horas de iniciado el proceso clínico
los animales están postrados, debilitados, adoptan posturas de decúbitos con opistótonos así como
ligeras convulsiones. Las ovejas mugen y balan, rechinan los dientes, presentan parálisis faríngea
y la respiración es rápida. La muerte se produce a los 2-3 días de la aparición de las primeras
manifestaciones clínicas.

95
Fig. 17. Aujeszky. Lesión de automutilación en Fig. 18. Aspergyllus spp. Tinción azul
áreas costales provocada por el intenso prurito. lactofenol

Procesos de origen Fúngico

Dermatofitosis (Tiñas).

En los pequeños rumiantes las dermatosis están causadas fundamentalmente por Trichophyton
verrucosum, a veces por T. mentagrophytes, y ocasionalmente por Microsporum canis. Estos
hongos se desarrollan en la capa córnea superficial de la piel.

La tricofitosis ocurre con mayor frecuencia en época invernal cuando se estabulan los animales.
Los establos calientes, húmedos y oscuros son un entorno ideal para el desarrollo y proliferación
fúngica. La enfermedad puede afectar al hombre (zoonosis), fundamentalmente a ganaderos,
ordeñadores, veterinarios así como a personal de mataderos.

La infección micótica en ovejas y cabras da lugar a lesiones en toda la anatomía pero sobre todo
alrededor de la boca, ojos, orejas y extremo distal de las extremidades. La primera fase de la
infección se caracteriza por un espesamiento e inflamación de la piel. El cuadro clínico de la tiña
consiste en la aparición de costras circulares y calvas parecidas al asbesto que no producen picor.
En la fase de regresión, una vez que se han desprendido las costras, el pelo o lana crece de nuevo
en la zona descolorida.

Micosis Sistémicas

Diferentes especies de los géneros Candida, Aspergyllus y Mucor, han sido consideradas como
agentes causales de infecciones sistémicas de los pequeños rumiantes. Estos hongos se
encuentran habitualmente en el medio ambiente por lo que van a necesitar de la concurrencia de
factores (como es la pobre defensa inmunitaria de los animales) para que se establezca la
infección micótica, siendo las principales puertas de entrada el aparato respiratorio y el tracto
digestivo.

96
Las infecciones pulmonares suelen estar producidas por especies del género Aspergyllus (fig.
18), y suelen ser consecuencia de la exposición de los animales a una alta concentración de
esporas. Las infecciones del tracto digestivo suelen estar asociadas a infección fúngica por
Candida o Mucor, y para que se desarrolle la enfermedad, van a requerir de diversos factores
predisponentes: procesos de acidosis ruminal (normalmente por exceso de grano en la dieta),
terapias antibióticas y/o de corticoides prolongadas, alteraciones metabólicas, estrés, etcétera.

Las formas respiratorias suelen cursar con una sintomatología inespecífica (apatía, pérdida de
peso, fiebre, disnea, y en ocasiones toses). En el examen postmorten los pulmones aparecen
congestivos y en ellos pueden distinguirse, en la mayoría de las ocasiones, pequeños nódulos de
color grisáceo.

En las afecciones del tracto digestivo, los animales también pueden presentar una clínica
inespecífica. Entre los signos más llamativos citaremos diarrea, melena, fiebre y/o apatía. En el
examen postmorten las lesiones se localizan principalmente en los preestómagos y abomaso y
consisten en úlceras de diferente tamaño normalmente rodeadas por un halo rojizo y acompañado
de un engrosamiento de la pared, por lo que en ocasiones son visibles desde la serosa (fig. 19).

Fig. 19. Ruminitis micótica. Úlceras de diferente tamaño.

Procesos de origen priónico

Scrapie. (Otras denominaciones: prúrigo lumbar, tembladera ovina).

El scrapie es una enfermedad propia del ganado ovino y caprino adulto producida por un prión y
caracterizada por un curso clínico lento, progresivo y mortal, que está precedido de síntomas
nerviosos y pruriginosos. Es endémica en Gran Bretaña, y en España fue denunciada en el año
1987.

Los priones son agentes no convencionales de naturaleza proteica (fibrillas asociadas visibles
sólo al microscopio electrónico) y que no poseen ácido nucleico. El supuesto agente, presenta una
disposición espacial anómala (isoforma) de una proteína normal asociada a la membrana celular,
la cual se expresa en determinadas células sobre todo en las neuronas.

La enfermedad se encuadra dentro del grupo de "encefalopatías espongiformes transmisibles" o

"enfermedades priónicas", donde se incluyen además la encefalopatía espongiforme bovina

97
(BSE) y del gato (CSE), la encefalopatía transmisible del visón, la enfermedad debilitante crónica
del ciervo y del alce, y las encefalopatías humanas (Kurú, Creutzfeldt-Jakob y el Síndrome de
Gerstmann-Straussler-Scheinker). Precisamente las harinas procedentes de ovinos enfermos de
scrapie son considerados como el origen de la BSE.

El scrapie tiene un período de incubación largo (1-4 años). El comienzo de la enfermedad es

insidioso, los animales afectados presentan un alto nivel de excitación, pudiendo observarse
ligeros temblores en cabeza y cuello. La característica más común es el prurito intenso que a
menudo comienza en los cuartos traseros y área lumbar. El pelo o lana se encuentra seco y
quebradizo, produciéndose pérdidas en áreas extensas. Otras zonas, de fácil accesibilidad,
aparecen automutiladas debido a la frotación constante. Cuando se obliga a los animales a correr
éstos muestran movimientos de galope de las patas traseras. Al cabo de unos meses de deterioro
neurológico progresivo (ataxia, debilidad y emaciación) los animales adoptan posturas de
decúbito lateral y mueren en pocos días.

Las lesiones al igual que en la BSE o "enfermedad de las vacas locas", se centran en el SNC a
nivel microscópico y están representadas por una degeneración vacuolar de las neuronas y
espongiosis, principalmente en la sustancia gris y con un patrón bilateral.

98
Intoxicaciones y alteraciones metabólicas

L. Carrasco*, R. Astorga**, I. Luque**, B. Huerta** y A. Méndez*

Introducción

En este artículo, y como continuación del anterior, seguimos analizando los procesos patológicos
que afectan a los animales adultos. Estos procesos los hemos clasificados en tres grandes
apartados: intoxicaciones, parasitosis y alteraciones metabólicas. En este último apartado hemos
incluido las carencias minerales y otros procesos metabólicos y/o de manejo. Además y debido a
la extensión que supondría revisar todas estas patologías solamente vamos a describir, en algunos
casos muy brevemente, los procesos que con mayor frecuencia hemos diagnosticado en ganado
ovino y caprino.

Intoxicaciones Alteraciones metabólicas

Intox. Cobre
Intox. Plomo Toxemia de la gestación
Intox. Organofosforados Necrosis grasa
Intox. Organoclorados Acidosis ruminal
Intox. Jaras Carencias minerales
Lupinosis Urolitiasis
Intox H. perforatum

Intoxicaciones

Intoxicación por cobre

Las sales de cobre, principalmente los sulfatos de cobre, se emplean con bastante asiduidad en
agricultura, normalmente para prevenir micosis, y en la práctica veterinaria, su uso se relaciona
con el tratamiento del pedero. Así, no nos debe extrañar que la intoxicación por cobre sea algo
relativamente frecuente en el ganado ovino, ya que es una especie bastante sensible (unos 20 mg
de cobre/Kg de p.v.), apareciendo las intoxicaciones de algunos rebaños después del pastoreo, en
terrenos donde previamente se han realizado tratamientos con plaguicidas cupríferos, como es el
caso de zonas donde el olivar o la vid son el cultivo predominante. Pero en otros casos las
intoxicaciones son debidas a la sobredosificación de algunos preparados de cobre, como los
empleados en el tratamiento del "panadizo", que normalmente se preparan en forma de piedras
para lamer cuando existe deficiencia de este mineral, como antihelmínticos, o los utilizados frente
al pedero. Pero además esta intoxicación puede ser debida al consumo de plantas, como el
Heliotroplum europaeum (heliotropo) o el Trifolium subterraneum, que contienen mucho cobre,
por ser rico también el suelo en este elemento, o por que son capaces de acumularlo, originando
consecuentemente intoxicaciones, teniendo en cuenta que también influye la proporción relativa
entre el cobre y el molibdeno de las plantas. Así, se ha observado que en los años de sequía,
algunas plantas utilizadas en la alimentación animal, como es el caso del girasol, suelen acumular
mayores niveles de cobre. Por último señalar que en otras ocasiones la intoxicación también
puede ser debida a la contaminación industrial, normalmente en las proximidades de fundiciones
de cobre.

99
Los animales que sufren esta intoxicación presentan un trastorno evidente del estado general, con
debilidad, salivación, rechinamiento de dientes, siendo lo más característico la existencia de una
marcada ictericia y hemoglobinuria (orina de color café). Además, los animales presentan
eritropenia y leucocitosis con neutrofilia, dolor cólico, heces pastosas de color verdoso, marcha
insegura, sufren espasmos y parálisis; a veces hay flujo nasal hemorrágico; normalmente tras un
colapso, los animales mueren.

El cobre ingerido se va a ir almacenando en el hígado, actúa como un tóxico acumulativo, hasta

que llega un momento que se libera de forma brusca a la sangre, provocando en ese momento una
crisis hemolítica. Por esto en el examen postmortem se va a encontrar un cuadro de ictericia
generalizado, un hígado friable y con abundante pigmento biliar, lo que le confiere un color
amarillo ocre o pardo-caoba (fig.1) y, lo mas característico, unos riñones tumefactos, de
superficie jaspeada y de color muy oscuro (fig. 2), con brillo metálico. Además, se puede
encontrar un bazo aumentado de tamaño y con predominio de la pulpa esplénica roja, así como
hemorragias epicárdicas, endocárdicas y pleurales.

Fig 1. Intoxicación por cobre. Hígado de color Fig 2. Intoxicación por cobre. Riñones con el
anaranjado y riñones de color oscuro característico color negro-metálico

Intoxicación por plomo

El saturnismo o intoxicación por plomo presenta en los ovinos casi siempre un curso agudo y se
caracteriza por su acción cáustica en el tubo gastroentérico y por las alteraciones capilares,
nerviosas, hemáticas y metabólicas que origina.

La intoxicación por plomo no es demasiado frecuente en la oveja, salvo en casos excepcionales,

como en áreas donde existía una explotación de minas de plomo antigua. Entre los compuestos,
hasta ahora, sólo ha producido intoxicaciones el arsenato de plomo; a este respecto se consideró
que el causante había sido el arsénico más que el plomo.

Otras causas del saturnismo pueden estar en el agua, que al circular por tuberías de plomo, el
metal puede adquirir unas determinadas condiciones de toxicidad, al igual que las pinturas

100
plomíferas. También los gases residuales de la industria que contengan este metal, pueden dar
lugar a intoxicación. El empleo medicinal ha ocasionado accidentes en algunas ocasiones, bien
por error o bien por rebasar las dosis terapéuticas.

De todas formas, la fuente principal de intoxicación por plomo para el ganado lanar está
representada por las pinturas. La dosis letal para los ovinos adultos es de 0'6 a 0'8 g/Kg de p.v.,
independientemente de que el plomo esté formando parte de un acetato, de un óxido o de un
carbonato. También hay que señalar que realmente existe una predisposición especial durante la
gestación en el ganado ovino.

La cantidad de plomo que es absorbido se estima en una proporción del 1 al 2 %. El plomo pasa
del intestino al hígado por la vena porta y este último elimina la mayor parte hacia el intestino de
nuevo. Una pequeña fracción alcanza la circulación general y se elimina parcialmente por los
riñones. Las hembras lactantes la expulsan también con la leche. El hígado y los riñones
contienen grandes cantidades sólo mientras dura la afluencia; después tiene lugar la movilización
y el almacenamiento en los huesos; la mayor parte se elimina con las heces. Los compuestos de
plomo originan generalmente un trastorno de la eritropoyesis.

Clínicamente, los casos agudos se caracterizan por producir una ligera hipertermia, anorexia,
embotamiento sensorial, debilidad y movimientos incoordinados. Los ovinos jóvenes en
particular presentan marcha envarada - y desorden en sus movimientos, así como debilidad de los
extensores y flexores, como consecuencia de la cual pueden arrastrar las extremidades
posteriores. Al inicio sucede una diarrea líquida y oscura. El llamado "ribete saturnino" no
aparece hasta después de 14 días. El saturnismo crónico es muy similar al agudo en la
sintomatología y además acompañado de anemia; sin embargo, no suele observarse el punteado
basófilo de los eritrocitos.

Macroscópicamente al abrir los cadáveres se observa un olor típico si ha transcurrido cierto

tiempo desde que se produjo la muerte. Los músculos aparecen teñidos de un color verde rojizo,
existiendo por regla general una inflamación del cuajar y del intestino. Los riñones se encuentran
pálidos y en su superficie presentan petequias; más tarde se ponen hiperémicos, tumefactos y
ofrecen una consistencia blanda. El epicardio, el encéfalo, la médula espinal y otros órganos
presentan hemorragias. En el pulmón hay hiperemia.

En los casos crónicos puede observarse en el intestino un ribete saturnino compuesto de sulfuro
de plomo. El hígado ofrece una consistencia pastosa. Histológicamente se advierten alteraciones
degenerativas en el hígado y los riñones.

Intoxicación por Organofosforados

Los compuestos organofosforados aunque son considerados, desde el punto de vista toxicológico
como una de las sustancias más peligrosas, son ampliamente utilizados como pesticidas tanto en
agricultura como en medicina veterinaria, utilizándose en esta última como antiparasitario. Así,
las intoxicaciones por estos productos suelen estar relacionadas con una sobredosificación o por
el consumo de plantas tratadas con plaguicidas.

101
Los compuestos organofosforados son principalmente ésteres, amidas u otros derivados del ácido
fosfórico; entre estos compuestos tenemos el Triclorfón, el Paratión, el Malatión, el Cumafós, el
Ruelene, el Dimetoato, el Wolfatox, el Mercaptofos, etc. Dependiendo de su acción insecticida se
clasifican en dos grupos: "venenos de contacto" y "cuerpos que producen sus efectos después de
absorbidos". Todos estos compuestos se caracterizan por su extremada toxicidad, aunque en
algunos de ellos, la dosis letal es extremadamente baja. En forma líquida se absorben casi por
completo, tanto por vía digestiva como por la piel. Debido a su rápida absorción, ya se pueden
comprobar en sangre a los 30 minutos de haber atravesado la mucosa intestinal.

Este tipo de compuestos producen intoxicaciones de curso predominantemente agudo,

caracterizadas por ptialismo y flujo lagrimal, diarrea, temblores musculares, parálisis e intensa
disnea, produciéndose la muerte por una parálisis respiratoria. Así, el cuadro clínico que
presentan, de forma general todos los compuestos, es el mismo, ya que éste es consecuencia de la
actividad colinesterásica que tienen en común; por ello aparecen síntomas como salivación, flujo
lacrimal, dolores abdominales y diarrea; aumento de la secreción bronquial, broncoespasmos y
además se observa que los animales respiran con la boca abierta. Los temblores musculares
pueden llegar a convertirse en contracciones espasmódicas. Los ovinos muestran síntomas de una
inquietud acentuada y trastornos del equilibrio, presentando finalmente, parálisis de las
extremidades posteriores. Un síntoma típico de la intoxicación por el éster fosfórico es la miosis
intensa. La muerte se produce por una parálisis del centro respiratorio.

Macroscópicamente, la necropsia no muestra ninguna alteración específica. Sin embargo, como

fenómenos consecutivos a la acción parasimpaticomimética pueden observarse signos de asfixia,
edema pulmonar, hemorragias epicárdicas, estasis sanguíneos en los vasos viscerales y
gastroenteritis. En el hígado, riñones, corazón y células ganglionares pueden advertirse procesos
distróficos y/o necróticos.

Intoxicación por Organoclorados

Los hidrocarburos clorados han adquirido una gran importancia, merced a sus propiedades
insecticidas, desde que empezó a emplearse el DDT tanto en agricultura como en la práctica
veterinaria. Los hidrocarburos clorados producen intoxicaciones agudas o crónicas según su
composición, las cuales se manifiestan por trastornos gastrointestinales, temblores musculares,
espasmos y parálisis. La mayoría de las veces, su curso es mortal.

Las intoxicaciones agudas debidas a los insecticidas son imputables primordialmente a los
llamados "accidentes", porque los animales tuvieron acceso directo al producto tóxico. El
incumplimiento de los plazos de seguridad después de tratar pastizales, linderos o plantaciones de
frutales, es a menudo causa de intoxicaciones, o bien la utilización de dosis excesivas en la lucha
contra los ectoparásitos, pueden desencadenar igualmente el proceso. Las intoxicaciones crónicas
son consecuencia de una acción acumulativa.

Existe un gran número de hidrocarburos clorados y entre los más conocidos, por su tendencia a
almacenarse en la grasa orgánica están los siguientes: Dieldrín, Aldrín, DDT, DDD, Endrín,
Clordano, Heptaclor, Toxafeno, Metoxiclor y Lindano. Se sabe poco sobre el mecanismo de
acción tóxica, pero se supone que estos insecticidas y sus derivados perturban distintos procesos
enzimáticos. Estos hidrocarburos son insolubles en agua; se disuelven, en cambio, en la grasa y

102
en sus disolventes. La absorción intestinal de las cantidades ingeridas por la boca es escasa; la
mayor parte se elimina sin modificar con las heces. El resto es expulsado con la bilis en una
forma desconocida o bien se almacena en el tejido adiposo. A partir de él se produce una
desintegración progresiva y la eliminación con la orina; también son eliminados con la leche.

Todos estos insecticidas son capaces de producir fenómenos tóxicos agudos e intoxicaciones
crónicas como resultado de su poder para almacenarse en las grasas. El desencadenamiento de las
últimas depende de la velocidad de eliminación desde el tejido adiposo. Por eso, el peligro de
intoxicaciones crónicas es máximo con el DDT y el HCH. Los animales delgados son más
sensibles que los bien nutridos, pues en éstos se almacena el agente nocivo en la grasa orgánica,
donde va escindiéndose lentamente; los jóvenes son más susceptibles que los adultos.

En la intoxicación aguda por insecticidas existe un periodo de incubación de 12 a 24 horas, antes

de que empiecen a aparecer los síntomas dependientes del sistema nervioso central; la
hipersensibilidad y las contracciones espasmódicas no suelen faltar. Además aparece ataxia,
salivación, rechinamiento de dientes y bradicardia. En los casos avanzados se advierten temblores
musculares, agotamiento acentuado, opistótonos y parálisis; la muerte puede sobrevenir
precedida de coma y de convulsiones, o por colapso debido a parálisis respiratoria. Además de
los síntomas mencionados, hay anorexia, posibilidad de ceguera y fiebre en algunos casos.

La forma crónica se caracteriza por los mismos síntomas en general, comenzando con temblores
musculares en la cabeza y cuello, que después se extienden a todo el cuerpo y aumentan de
intensidad hasta el punto de hacer imposibles los movimientos normales. Posteriormente hay
estados de depresión, contracciones espasmódicas y, por último aparece una parálisis respiratoria
que ocasiona la muerte.

Las lesiones que aparecen en las intoxicaciones por insecticidas son distintas, pues aparte de que
se presente una gastroenteritis discreta, existen pequeñas hemorragias en otros parajes orgánicos,
como en el corazón, donde el epicardio está sembrado de numerosas petequias, cuyo tamaño
aumenta a nivel de los vasos coronarios, al igual que el endocardio que se presenta hemorrágico.
Los pulmones se observan muy hiperémicos, los bronquiolos están repletos de un exudado
hemorrágico, pudiendo existir edema pulmonar. También se observan hiperemias y
edematización en el encéfalo y médula espinal.

En los casos crónicos aparecen signos degenerativos en el hígado y riñón. Las pérdidas de peso y
la deshidratación del organismo pueden dar lugar a la transformación gelatinosa o a la
desaparición completa del tejido adiposo. Microscópicamente se aprecian tumefacción turbia,
hemorragias y edemas y en los casos agudos, necrosis, degeneración grasa así como sendas
degeneraciones del hígado y de los riñones.

Intoxicación por Jara

A partir del comienzo de la década de los noventa, y coincidiendo con los años de sequía
extrema, se ha observado un incremento de los casos diagnosticados como intoxicación por
cistáceas (jaras). Estos casos suelen aparecer en primavera y otoño, relacionándose con el
consumo de los brotes de la planta.

103
Clínicamente se pueden distinguir dos procesos diferentes, aunque estos suelen coincidir en el
mismo rebaño. El primer tipo de cuadro clínico está caracterizado por la aparición de una
sintomatología nerviosa, consistente en la aparición brusca de temblores y caída del animal en
decúbito lateral ante la existencia de cualquier estímulo externo. Los animales se recuperan, pero
vuelven a repetirse los síntomas con la aparición de un nuevo estímulo. El otro cuadro clínico
está caracterizado por una alteración de la micción, generalmente polaquiuria, lo que ha hecho
que este proceso sea conocido de forma coloquial como la enfermedad de las ovejas "meonas".
En el estudio postmortem tan solo se han observado lesiones en los casos en los que los animales
han presentado un cuadro renal, y consisten, principalmente, en la existencia de una vejiga
distendida (fig. 3), a veces acompañada de dilatación de los uréteres y pelvis renal (fig. 4). En
otras ocasiones el animal presenta un cuadro de pielonefritis.

Fig. 4. Intoxicación por Jara. Dilatación de la

Fig 3. Intoxicación por Jara. Vejiga distendida
pelvis renal

Lupinosis

Esta intoxicación es debida a la micotoxina producida por el Phomopsis leptostromiformis, un

hongo que crece sobre los altramuces dulces (Lupinus spp). Los animales suelen presentar, varios
días después del consumo de los altramuces, un cuadro caracterizado por anorexia, depresión e
ictericia. Cuadro que en muchas ocasiones hace pensar en una intoxicación por cobre, ya que esta
última es muy frecuente en el ganado ovino. En el examen postmortem las lesiones suelen estar
restringidas al hígado, presentando un color mas claro, en ocasiones hasta amarillento, debido a la
degeneración de los hepatocitos. En los cursos más crónicos el hígado aparece de menor tamaño,
con una coloración anaranjada, con una mayor consistencia y una superficie irregular, debido a
los procesos de regeneración y fibrosis. En los animales afectados también suelen presentarse
procesos de fotosensibilización.

104
Intoxicación por H. perforatum

El hipérico (Hypericum perforatum) es una planta (fig. 4) que contiene el pigmento hipericina, de
color rojo encarnado y fluorescente, que origina una fotosensibilización en el ganado ovino,
produciendo un exantema hipérico o enfermedad de St. Johnsword. Este tipo de pigmentos están
en las plantas y son ingeridos en ocasiones de manera abundante por los ovinos en pastoreo.
Posteriormente llegan a la piel desde el torrente circulatorio donde oxidan los aminoácidos
histidina, triptófano y tirosina, y modifican así la estructura y la permeabilidad de las células. La
gravedad de la enfermedad depende de la dosis, de la duración de la ingestión del veneno y de la
intensidad de la irradiación solar.

La clínica se presenta en zonas no pigmentadas ni revestidas de lana (cabeza, orejas,

extremidades y mama), donde aparecen inflamaciones, sobre todo en la cabeza "cabeza
hinchada", y en otras zonas de la piel, ésta está hinchada, caliente y edematosa; esta patología se
continúa con la exudación de un líquido seroso y desprendimiento del epitelio. Los animales
tratan de encontrar la sombra. En etapas posteriores, pueden necrosarse partes de la piel afectada,
así como las puntas de las orejas. En ocasiones hay afecciones del SNC y muertes repentinas
debido a la aparición de un choque anafiláctico. Otras lesiones que pueden aparecer son la
hipertrofia hepática de color amarillento, la vesícula biliar está repleta y dilatada, y una marcada
ictericia general.

Alteraciones metabólicas

Toxemia de la gestación

La toxemia de gestación es una cetosis originada por trastornos del metabolismo de los hidratos
de carbono que se presenta en las ovejas durante la gestación. Dicha enfermedad afecta
especialmente a las ovejas viejas y que normalmente tienen más de un feto en su gestación. El
proceso suele ocurrir en las hembras en gestación avanzada, independientemente de que su estado
de nutrición sea bueno o malo, porque las cantidades de glucógeno que requieren son
relativamente altas.

Con relación a la etiología, hay que señalar que juega un papel decisivo la alimentación
unilateral, sobre todo al disminuir el valor calórico del pienso durante las últimas fases de la
gestación; de esta manera, descienden los niveles de glucemia de 60 mg normales a 20 mg % y en
este momento comienzan a utilizarse las reservas de glucógeno, además de que el contenido de
glucógeno del hígado en los corderos recién nacidos es tres veces mayor que en las ovejas adultas
sanas.

Por estas razones, el organismo se ve obligado a quemar mayores cantidades de grasa cuando la
alimentación no compensa el déficit de glucógeno, y es aquí cuando se originan los ácidos P-
oxibutírico y aceto-acético, así como la acetona; por ello, si las grasas se desdoblan con rapidez,
se produce un enriquecimiento de tales sustancias en el organismo, subiendo los niveles cetónicos
de la sangre de 2-5 mg % normales a 40-80 mg %. Esta excesiva producción de cuerpos
cetónicos es la principal causa de la toxemia de gestación en las ovejas. Además de la alteración
del metabolismo de los hidratos de carbono, se produce una hiperfunción de las glándulas
adrenales, con la consiguiente subida del nivel de corticosterona, que a su vez origina importantes

105
trastornos renales. En realidad, la toxicidad se produce por la acción de la acetona y el ácido
aceto-acético.

Lógicamente, esta patología está condicionada a la existencia de factores que favorecen el

desencadenamiento del proceso, como son los esfuerzos corporales de las ovejas viejas, los
cambios bruscos de pienso, la alimentación unilateral con productos ensilados ricos en ácido
butírico, el tránsito repentino a una estabulación permanente y las malas condiciones
meteorológicas.

Clínicamente, la enfermedad aparece por trastornos del sensorio y de la motilidad; así se puede
observar que las ovejas en gestación se separan del rebaño, se tambalean, se caen y permanecen
mucho tiempo en decúbito. Desde el punto de vista fisiopatológico representa una encefalopatía
de origen hipoglucémico, hecho que origina en los animales enfermos espasmos de forma
periódica en la musculatura cefálica, dorsal y de las piernas, además de convulsiones de los
labios, de los párpados y de las orejas, al igual que pueden presentar rechinamiento de dientes y
ptialismo.

Debido a la dificultad de control cerebral, las ovejas afectadas, mastican lentamente el pienso
ingerido, pero no degluten. Las heces son secas o bien de pastosas a líquidas. La orina posee
reacción ácida durante la enfermedad y contiene cuerpos cetónicos. La temperatura corporal es
normal. Las frecuencias del pulso y de la respiración están aumentadas hacia el final de la
enfermedad. El aire espirado huele a acetona. Los animales echados apoyan la cabeza en la pared
lateral del tórax y ejecutan a veces movimientos convulsivos con los miembros. Con esta clínica,
normalmente los animales enfermos mueren después de 4 a 6 días de este estado de coma
prolongado. Signos de linfopenia y neutrofilia, también son indicativos del proceso.

Las lesiones más significativas se observan en el hígado, el cual está hipertrófico, de color pardo
claro- amarillento, y de consistencia friable, debido a la esteatosis (fig 5), pero también se
acompañan de degeneración miocárdica, degeneración grasa de la corteza adrenal y adiposis
renal, datos todos ellos muy evidentes tras la realización de la necropsia que debe practicarse en
todos los casos.

Necrosis grasa

En la oveja y la cabra, la necrosis de la grasa abdominal es un hallazgo frecuente en los animales

con un buen estado de carne afectados de toxemia de la gestación o después de varios días de
ayuno. En el examen postmortem el tejido adiposo de la cavidad abdominal se vuelve rígido,
fragmentable a la manipulación y adopta un color blanco-amarrillento (fig. 6), debido a la
formación de jabones cálcicos. Aunque en la necropsia las lesiones son muy evidentes, los
animales previamente a la muerte no presentan una clínica relacionada con este problema.

106
 Fig. 6. Toxemia de gestación. Esteatosis hepática
Fig. 5. Flor de Hipericum perforatum
y presencia de quistes hidatídicos

Acidosis ruminal

"Acidosis ruminal" y "enfermedad de las manzanas" son nombres conocidos para definir una
enfermedad que se caracteriza por una indigestión de origen alimenticio, que aparece con cierta
frecuencia en el ganado ovino durante el pastoreo. La acidosis de la panza se produce por la
ingestión desmesurada de forrajes ricos en hidratos de carbono o la falta de hábito a comerlos.

Se caracteriza por la formación rápida y absorción de ácido láctico en la panza. La ingestión

brusca y excesiva de alimentos a base de hidratos de carbono, como son los granos de cereales, la
remolacha azucarera, las patatas, las mazorcas de maíz, las manzanas o las acelgas, que contienen
grandes cantidades de dextrosa, fructosa y sacarosa, origina repentinamente ácidos grasos, sobre
todo el láctico, que el organismo no puede eliminar con sus recursos propios mediante la
absorción, la neutralización y la regulación del pH. Así se modifica bruscamente la flora y la
fauna de la panza y aparece el proceso patológico.

De esta manera, las ovejas tienen unas manifestaciones clínicas graves, que se presentan
especialmente después de pacer en rastrojos de cereales o en campos de remolacha azucarera y de
patatas tras la recolección. El cuadro patológico adquiere su fisonomía a las 3-6 horas después de
la ingestión de alimentos azucarados. Además existen factores que agravan el cuadro clínico y el
curso de la enfermedad, como son el llevar los animales a los abrevaderos después del pastoreo, y
la falta de habituamiento a los alimentos hidrocarbonados. La enfermedad sigue un curso
sobreagudo y produce una gran letalidad.

Clínicamente, una sobrealimentación de hidratos de carbono de fácil digestión, ocasiona, en los

rebaños ovinos, una clínica de enfermedad colectiva, con uniformidad en el cuadro, a pesar de la
variedad de los síntomas; los animales rechazan el pienso, están apáticos, rechinan los dientes y
muestran una respiración acelerada y superficial. Algunas ovejas enfermas presentan un
meteorismo moderado del tipo de la fermentación espumosa de pequeñas burbujas e incluso
muestran un quejido inquietante. Raras veces se producen vómitos o la regurgitación del

107
contenido del rumen ofreciendo olor avinagrado. En el curso ulterior se advierte diarrea grisácea,
untuosa y maloliente.

Los animales enfermos evitan moverse, su marcha es tensa a consecuencia del dolor que
ocasionan los procesos que se desarrollan en la cavidad abdominal; finalmente se afectan las
articulaciones anteriores, postrándose los animales con signos de dolor, de ahí que a esta
enfermedad se le denomine "agarradas del pecho", hasta llegar a la parálisis completa y decúbito
permanente; por ello, al final separan los miembros del cuerpo de una manera característica por la
rigidez que ofrecen éstos. Si tienen cerca una posibilidad de beber, se precipitan hacia el agua.

El curso de esta enfermedad depende de la cantidad de alimentos hidrocarbonados ingeridos, del

momento de la intervención veterinaria y de la terapéutica colectiva adoptada. Enferman con
gravedad diversa del cuadro clínico entre el 10 y el 50 % de los animales; la letalidad oscila entre
el 25 y el 50 %, en los casos leves mueren el 5 % aproximadamente. La muerte se produce por
asfixia a causa de la parálisis del centro respiratorio.

Las lesiones se centran principalmente en la panza; su contenido ofrece un fuerte olor avinagrado
y consta de grandes cantidades de alimentos, como granos de cereales, tubérculos, trozos de
manzanas o patatas; como detalle significativo podemos afirmar que epitelio de la panza está
desprendido, particularmente en la zona del saco ventral; en ese lugar existe una ruminitis
superficial aguda. Raras veces hay, adherencias con la serosa y peritonitis local. Se aprecian
además edema pulmonar y degeneración hepática aguda.

Carencias Minerales

Los macrominerales esenciales más importantes son: potasio, sodio, cloro, azufre, calcio, fósforo
y magnesio. Las carencias de los demás macroelementos esenciales ocurren solamente en
contadas ocasiones y se contemplan como problemas de escasa importancia práctica. A
continuación se describen brevemente la importancia biológica, fuentes nutricionales más
importantes y los síntomas y lesiones producidos por su carencia.

En teoría, las carencias de los macro y micro elementos esenciales pueden evitarse prestando una
atención especial a las dietas, a la luz de los conocimientos que existen actualmente sobre las
necesidades minerales. La gran mayoría de las ovejas de todos los países se mantienen en
pastoreo la mayor parte del año, nutriéndose selectivamente de plantas o partes de plantas. Las
ovejas pueden tolerar carencias moderadas de la mayoría de los elementos durante períodos
relativamente largos sin sufrir efectos graves sobre la salud o la producción, siempre que se les dé
la posibilidad, en ciertos momentos, de reponer sus reservas minerales agotadas.

Potasio

La concentración de potasio es muy alta en la hierba y otros forrajes y su ingestión por los
animales en pastoreo es normalmente mayor que la de los demás elementos. Excepto en los
sistemas de manejo muy intensivos, en los que las ovejas se encuentran estabuladas
permanentemente y son alimentadas exclusivamente a base de concentrados, la ingesta de potasio
en la dieta es siempre mayor que las necesidades y, por tanto, no se presentan carencias de
potasio en las condiciones de explotación normales.

108
Sodio y Cloro

Al contrario que el potasio, las concentraciones de sodio y cloro en la mayoría de las plantas
herbáceas son bajas y puede haber carencias de ambos elementos en algunas ovejas, aunque la
incidencia es relativamente escasa. Los signos clínicos de la carencia de sodio no son
patológicos. Una carencia prolongada da lugar a pica, anorexia y deterioro del estado general, que
normalmente se manifiesta en todo el rebaño. Las concentraciones de sodio plasmático
disminuyen solamente cuando los animales se encuentran in extremis, si bien la excreción
urinaria de sodio disminuye con anterioridad.

Azufre

La carencia de azufre produce una disminución de la producción de lana, así como una pérdida
característica de la calidad del vellón, incluyendo la pérdida del rizado, debida a una formación
retardada de la queratina. Estos signos son también el resultado de una carencia grave y
prolongada de cobre. A pesar de la importancia de este elemento y de las respuestas obtenidas
mediante el suministro de azufre suplementario en las ovejas, la carencia de azufre como tal no se
ha tenido normalmente en consideración, ya que sería un efecto secundario de la carencia de
proteína en la dieta, la cual reviste mayor importancia.

Calcio y Fósforo y su relación con la vitamina D

Vitamina D. Una carencia de vitamina D en corderos es crecimiento produce raquitismo,

caracterizado por deformaciones óseas, aumento del tamaño de las articulaciones y cojeras. En
ovejas adultas, la carencia puede producir osteomalacia, que se asocia con signos de debilidad y
fragilidad óseas. En la práctica, un aporte bajo de fósforo parece ser un factor necesario para que
se manifiesten estos fenómenos. Su aparición puede evitarse cuidando adecuadamente el
equilibrio vitamínico y mineral de la dieta.

Calcio. La carencia de calcio que tiene mayor importancia económica en las ovejas es la paresia
post-parto. más normalmente denominada hipocalcemia. Al contrario de la paresia post-parto
bovina, que siempre tiene lugar en el momento del parto, en las ovejas puede presentarse algunas
semanas antes o después del mismo, e incluso más alejado temporalmente de éste. Se presenta
frecuentemente asociada a accidentes estresantes, ej.: la recogida y el transporte de ovejas o las
vacunaciones pre-parto. En las primeras fases de la hipocalcemia, las ovejas muestren
incoordinación y temblores musculares, sin los espasmos tetánicos asociados a la hipomagnesia.

Fósforo. Las carencias de fósforo en la ración sólo se reflejan de forma relativamente rápida en la
disminución de las concentraciones de fósforo plasmático y/o sérico. La hipofosfatemia también
aparece en ovejas con paresia post-parto. La carencia de fósforo, diagnosticada por las bajas
concentraciones de fósforo inorgánico circulante, responde rápidamente a la suplementación con
fósforo, suministrado como complemento mineral de los concentrados o como una mezcla
mineral aparte.

109
Magnesio

La carencia de magnesio puede presentarse de forma crónica en animales que reciben una
alimentación pobre en invierno, pero la hipomagnesemia aguda, o «tetania de la hierba», es la
forma más usual y la más importante. Generalmente, se presenta en ovejas entre el primer mes y
las siete semanas de lactación. Los animales afectados presentan hiperestesia y temblores, más
acusados en los músculos de la cabeza. Algunas ovejas son incapaces de moverse y otras lo hacen
de una manera incoordinada, con una rigidez característica de las extremidades. Aparecen
tumbadas sobre un costado, con espasmos tetánicos, las cuatro extremidades rígidas y la cabeza y
cuello estirados de forma típica. La muerte puede ser muy rápida, sin que exista un estado de
coma, propio de la hipocalcemia.

Las carencias de los micro-minerales esenciales pueden evitarse al igual que le ocurre a los
macro-minerales, controlando la alimentación de los animales, bien sea en régimen de pastoreo o
en intensivo.

La posibilidad de una carencia mineral de un micro-elemento, debe tenerse en cuenta siempre que
se descubra alguna disminución de la productividad. Los ovinos afectados pueden presentar mal
estado de salud, delgados, mientras que los animales sanos pueden tener valores bioquímicos
alterados; sin embargo, el diagnóstico más certero es a menudo la respuesta que dan los animales
a la suplementación con un microelemento específico. Aquí vamos a describir las alteraciones
más importantes originadas por las carencias más usuales.

Carencia de Cobre (Cu)

Clínicamente podemos indicar que el primer síntoma de la carencia de Cu es la pérdida del rizado
de la lana y de poca resistencia a la tracción. Igualmente origina en los ovinos la ataxia enzoótica
de los corderos, que presenta de dos formas, una congénita que se manifiesta en el momento del
nacimiento y otra retardada que no se manifiesta hasta las 6-8 semanas de vida.

Los corderos afectados muestran incoordinación y balanceo o contoneo del tercio posterior; la
forma congénita es normalmente más grave y algunos corderos se encuentran tan afectados que
no pueden recuperarse. Las lesiones se caracterizan por la formación de cavernas en la sustancia
blanca del cerebro y una marcada hidrocefalia interna; en los casos menos graves, el cerebro y la
médula se encuentran aparentemente normales y las lesiones características sólo se detectan
histológicamente.

Carencia de Cobalto (Co)

Respecto a la clínica que pueden presentar los animales afectados por la carencia de Co, los
síntomas son inespecíficos, si bien los corderos son especialmente susceptibles, presentando un
crecimiento lento, debilidad y emaciación.; en los casos graves existe pérdida del apetito y
anemia; además suele presentarse una fuerte disminución de los niveles séricos de vitamina B12
después del destete y en sobre todo son más susceptibles de padecer la carencia en épocas finales
del verano o ya entrado el otoño.

110
Por otra parte, si la carencia afecta al ganado adulto, debilita a las hembras, en las que aparecen
efectos secundarios, como debilidad, infertilidad o bien la incapacidad de las ovejas para
alimentar a sus crías. Nosotros no tenemos evidencia de que la carencia de Co en la madre afecte
a la viabilidad de los fetos; en este sentido, sí se ha señalado la existencia de una relación entre la
carencia de Co y la necrosis cerebro-cortical y se han descrito recientemente lesiones
neurológicas en animales en estado carencial bajo condiciones experimentales. Sin embargo, no
se ha encontrado correlación entre la incidencia de la necrosis cerebral y los niveles de Co
hepático o los de vitamina B12 sérica. Los animales muy afectados, presentan un estado de
emaciación extrema, hipoplasia de la médula ósea y depósitos de hemosiderina en el bazo e
incluso en el hígado.

Carencia de Selenio (Se)

El síntoma clínico más característico relacionado con la carencia de Se en el ganado ovino es la

miopatía nutricional, generalmente denominada enfermedad del "músculo blanco" o "distrofia
muscular". La afección se presenta en los corderos desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad.
Los corderos de ovejas con una carencia muy acusada pueden nacer muertos o morir a los pocos
días de vida, generalmente por fallo cardíaco repentino. Los corderos jóvenes pueden presentar
únicamente rigidez articular y puede confundirse con una poliartritis. Los corderos mayores
afectados pueden aparecer postrados y con dificultad para moverse, o sufrir un colapso al
moverse con el resto del rebaño. Las lesiones musculares aparecen externamente sobre el corazón
como manchas blanquecinas o bien como placas blancas en el miocardio. En los corderos
mayores, los músculos afectados, cardíaco y de extremidades, están pálidos y pueden mostrar
estriaciones blancas debidas al depósito de calcio.

Carencia de Iodo (I)

La carencia puede deberse a una ausencia de iodo en la dieta o en el suelo; por otra parte, la
presencia de agentes bociógenos en la dieta pueden inducir una carencia de I al alterar su
metabolismo. El I forma parte de la tri-iodotironina que controla la fosforilación oxidativa y, por
lo tanto, el metabolismo basal y la síntesis protéica. Los agentes bociógenos alteran el
metabolismo del I de dos maneras: alterando la absorción del I por la glándula tiroides o
impidiendo la incorporación de I a los residuos de tirosina en dicha glándula.

Las lesiones se caracterizan por retraso en el desarrollo del SNC, cambios de la estructura del
tiroides en el recién nacido con carencia de I, aumento del tamaño del tiroides por aumento de sus
células, proliferación celular y disminución del coloide tiroideo, invaginación y colapso final con
infiltración de los folículos.

Hierro (Fe)

Aunque la leche de oveja no es muy rica en Fe, las necesidades del mismo disminuyen con la
edad y las reservas hepáticas de Fe, unidas a otras fuentes accidentales de Fe, como la tierra y las
heces, son normalmente suficientes para evitar la carencia.

Clínicamente, una deficiencia de hierro se muestra con la aparición de anemia microcítica e

hipocrómica, además de disminuir la ganancia de peso, retraso en el crecimiento, apatía,

111
respiración forzosa y menor resistencia a las infecciones. Las inflamaciones inducen un descenso
en la concentración de hierro circulante, con lo que conducen al animal a la anemia.

Manganeso (Mn)

Inflamaciones articulares y rigidez al andar, son signos clínicos que presentan los corderos
alimentados con dietas experimentales con contenidos bajos en Mn, y que pueden deberse a una
perturbación en la síntesis de mucopolisacáridos, como consecuencia de la disminución de la
actividad de la glucosiltransferasa. El Mn es un componente esencial de ésta y otras
metaloenzimas. No obstante, si damos una suplementación con Mn, mejora inmediatamente la
fertilidad de las ovejas en pastoreo, por lo que no existen otras razones que demuestren que la
carencia de Mn en ganado ovino tiene gran importancia.

Cinc (Zn)

En condiciones experimentales, la carencia de Zn produce un retraso del crecimiento,

paraqueratosis, pérdida de lana, salivación excesiva y alteraciones de la espermatogénesis.
Excepto la infertilidad de los machos, el resto de las alteraciones sólo ocurren con dietas muy
pobres en Zn. Muy pocas veces los pastos contienen < 306 mmol (20 mg)/kg de M.S. y las ovejas
son muy eficientes para absorber el Zn de ingestas bajas. Aunque los corderos jóvenes con un
rápido crecimiento tienen unas necesidades altas de Zn, la leche de la oveja es rica en este
elemento 107 mmol (7 mg)/1, lo que proporciona una buena protección en el período más
vulnerable.

Urolitiasis

Los urolitos o cálculos en las vías urinarias, se suelen formar en la luz de los túbulos o en la
pelvis renal, pudiendo obstruir los uréteres o incluso, en casos extremos, la vejiga de la orina;
también puede ocurrir que se formen en la vejiga, desde donde emigrarían hacia la uretra,
obstruyéndola en parte o totalmente, proceso patológico al que se le conoce como "urolitiasis".

En realidad, la urolitiasis solamente afecta a los machos, en la flexura sigmoidea y en el proceso

uretral, que es donde con mayor frecuencia aparece el problema; en esta especie, es donde se
presenta en primer lugar en los machos jóvenes, después en corderos de cebo y finalmente en los
sementales.

El origen de formación de los cálculos está en la administración de raciones alimenticias con gran
cantidad de energía y exceso de: fósforo, magnesio y calcio. Igualmente tenemos que, los
trastornos metabólicos y las lesiones tubulares, provocan una mayor concentración de sustancias
calculogénicas, como son: hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipercalcemia, exceso de vitamina D y
acidosis tubular renal. Verdaderamente existe una relación directa con el metabolismo del Ca, P y
vitamina D, al igual que el equilibrio ácido-básico.

Además, en nuestra opinión, hay otra serie de factores que favorecen la formación de urolitiasis,
como son: las alteraciones de la acidez de la orina, las inflamaciones y la bacteriuria. Al mismo

112
tiempo existen factores desencadenantes como son: los cambios de alimentación, la ingestión
insuficiente de agua, el transporte.

Realmente no suele haber sintomatología hasta que los corderos muestran obstrucción de las vías
urinarias; en este caso, la clínica está caracterizada por dolores cólicos, hematuria, leucocituria y
finalmente síntomas de intoxicación debida a la uremia. Igualmente puede aparecer una
inapetencia súbita, adelgazamiento, aceleración del pulso y de la respiración, posición de micción
frecuente con ayuda de la prensa abdominal, orina sanguinolenta, pene sensible a la presión,
edematoso y a veces amoratado y necrótico. Estos síntomas pueden dar complicaciones como la
rotura de la vejiga urinaria. Una vez formados los cálculos en los riñones, pueden aparecer
arenillas que procedentes de la pelvis, bajan a la vejiga urinaria (fig. 8) y provocan la aparición de
los cálculos en esta localización.

Las lesiones que aparecen tras la formación de los cálculos son obstrucciones totales de las vías
urinarias e insuficiencia renal; si la insuficiencia es permanente y unilateral, se produce una
hidronefrosis.

Fig. 7. Grasa mesentérica rígida y fragmentable Fig. 8. Urolitiasis. Cálculos de pequeño tamaño
debido a una necrosis enzimática (arenilla) en la vejiga urinaria

* Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas.

**Departamento de Sanidad Animal (Patología Infecciosa). Facultad de Veterinaria. Universidad
de Córdoba.

113
Enfermedades parasitarias

Parasitaciones

Parasitosis
Oestrosis
Coenurosis
Verminosis pulmonares
Cisticercosis
Emeria gilruthi
T ricostrongilidosis
Hidatidosis
Dicrocoeliosis
Fasciolosis
Sarcosporidiosis
Sarna

Parasitación por oestrus

También llamada "Miasis cavitaria", la oestrosis es una enfermedad parasitaria de la oveja que se
caracteriza por un catarro crónico de la mucosa de las fosas nasales y senos accesorios, originado
por las larvas de la mosca Oestrus ovis. Esta mosca, de color grisáceo, poco peluda, de 10 a 12
mm de longitud, es capaz de vivir sólo algunos días. Presenta el abdomen blanco-amarillento,
cabeza semiesférica relativamente grande y escudo dorsal adornado con verruguitas negras.

La mosca expulsa generalmente las larvas o los huevos en pleno vuelo en las inmediaciones de
los orificios nasales del ganado ovino. Estas larvas ingresan directamente por los ollares o bien
llegan a ellos al ser lamidas si se encuentran en otras partes del cuerpo; de aquí llegan al etmoides
y a los senos frontales y maxilares, así como a la cavidad del soporte de los cuernos, lugares en se
desarrollan en el plazo de 9 a 10 meses, alimentándose de los productos resultantes de la
inflamación de la mucosa.

Clínicamente se puede observar que el ganado ovino sufre la invasión de las larvas, reaccionan
con manifestaciones de inquietud agitando la cabeza y frotándola contra los miembros anteriores,
e incluso en el suelo. Al principio primeras semanas o meses, no presentan síntomas, excepto un
flujo nasal.

Sin embargo son las propias larvas maduras quienes originan unos meses más tarde un catarro
nasal agudo con secreción unilateral o bilateral, estornudos y frotamientos de la nariz o de la
cabeza. Igualmente podemos observar flujo lagrimal, movimientos de giro y fenómenos de
excitación o de depresión, marcha insegura.

En la necropsia, las larvas aparecen adheridas a la mucosa en los meatos nasales y en las
cavidades accesorias ejerciendo una acción irritante (fig 9). Las alteraciones patológicas alcanzan
su momento culminante en los puntos de adherencia, donde producen depresiones ovaladas, así
como inflamaciones catarrales y purulentas, e incluso áreas epiteliales necrosadas. Los procesos

114
reactivo-inflamatorios pueden interesar incluso la túnica propia, que se encuentra engrosada e
infiltrada de células. El epitelio puede estar desprendido superficialmente.

Parasitación por Coenurus

La coenurosis o "torneo" es una enfermedad del sistema nervioso central del ganado ovino,
especialmente de los animales jóvenes, que se presenta con carácter enzoótico en los rebaños.
Está originada por el Coenurus cerebralis, forma vesicular o quística de la tenia del perro Taenia
multiceps que se localiza en el cerebro; dicha enfermedad está muy extendida por todo el mundo.

Cuando la Taenia multiceps parasita al perro, elimina los proglotis en el intestino de dicho
hospedador, que al ser exteriorizados en el establo o en las praderas, los óvidos ingieren los
huevos embrionados contenidos en ellos, que tras liberarse en el intestino, pasan a sangre, al
hígado, a los pulmones y finalmente al cerebro. Tras un periodo de crecimiento, forma quistes
localizados en el cerebro, que van creciendo hasta adquirir el tamaño de una avellana, una nuez e
incluso al de un huevo de gallina, dando la imagen de una vesícula rellena de líquido claro (fig.
10). El Coenurus cerebralis contiene 500 a 700 escólex que pueden apreciarse a través de la pared
transparente de la vesícula.

Fig. 9. Oestrosis. Presencia de larvas de Oestrus

Fig. 10. Quiste (abierto) de Coenuro cerebralis
ovis en la mucosa nasal.

La vía de contaminación del perro ocurre al ingerir cerebros ovinos parasitados. Los
hospedadores definitivos de la Taenia multiceps son el perro, especialmente el perro pastor, y
otros cánidos, mientras que el papel de hospedador intermediario corresponde casi
exclusivamente al ganado lanar. En el desarrollo de la cenurosis tiene una importancia destacada
la vida en común de perros y ovejas. La infestación del hospedador definitivo y del intermediario
se produce únicamente por vía digestiva.

Respecto a la clínica, la cenurosis cursa de una manera ostensible sobre todo en los ovinos
jóvenes, llegando a distinguirse 3 periodos con sintomatología diferente: un primer período de 2 a
10 días con un cuadro de meningoencefalitis aguda, en la que pueden alternar la afectividad
acentuada de la actividad sensorial con las depresiones, donde la muerte puede sobrevenir
repentinamente, sobre todo en corderos, cuando hay una ingestión considerable de oncosferas; un

115
segundo período de 3 a 6 meses que principalmente cursa sin síntomas, y las oncosferas se
desarrollan a larvas infestantes. Y el tercer período o de cenurosis verdadera, que se caracteriza
por los fenómenos de una atrofia por compresión.

Los ovinos afectados realizan normalmente movimientos forzados, como consecuencia del
incremento de la presión intracraneal, se apartan del rebaño, ingieren alimentos de manera
alterada. La localización y desarrollo del parásito en la médula espinal, conducen al cuadro del
llamado torneo de la grupa.

En los casos de infestación intensa, macroscópicamente podemos observar que hay numerosas
oncosferas, blancoazuladas como granos de mijo, que destruyen los tejidos en su emigración, y
producen estrías de color amarillo de azufre a amarillo mate; de esta manera, las lesiones
componen el cuadro de una leptomeningoencefalitis. Al mismo tiempo, los parásitos muertos
forman focos encapsulados, de 1 a 4 mm de diámetro, con un contenido parecido a pus, que
incluso pueden calcificarse más tarde.

En fases crónicas se puede observar que cuando hay una vesícula de cenuro del tamaño de una
nuez al de un huevo de gallina y localizada en un hemisferio cerebral es única.
Macroscópicamente el segmento encefálico afectado está hipertrofiado, abombado y con las
circunvoluciones aplanadas. A veces aparece hidrocefalia o edema cerebral por estar perturbada
la salida del líquido cefalorraquídeo, mientras que el tejido que rodea a la vesícula se encuentra
atrofiado a causa de la compresión (fig 11) . Siempre alrededor del parásito existe un tejido de
granulación que como es habitual, está poco desarrollado en el Sistema Nervioso Central.

Verminosis pulmonar

Las verminosis pulmonares o neumonías verminosas, engloban a las parasitaciones por parásitos
de la familia Metastrongylidae; entre estas parasitaciones tenemos que distinguir las producidas
por Dictyocaulus filaria, en las que se va a producir una bronquitis y/o bronconeumonía, y las
parasitaciones por Protostrongilidos (como Muellerius capillaris) que generalmente van a
presentar un curso subclínico. Pero no debemos de olvidar que lo más frecuente es que se
produzcan infestaciones mixtas.

Clínicamente la parasitación por Dictyocaulus filaria esta caracterizada por la existencia de una
tos frecuente, dificultad respiratoria y un flujo nasal mucoso, además los animales pueden
presentar abatimiento y pérdida de peso. En el examen postmortem los bronquios suelen aparecer
ocupados por un material mucoso en el que se pueden distinguir numerosos vermes blanco-
grisáceos y que se disponen formando madejas (fig. 12).

116
Fig 11. Atrofia de la corteza cerebral por
compresión debido a la existencia de un quiste Fig 13. Neumonía verminosa
de Coenuro cerebralis

En las protostrongilinosis, normalmente, el único signo clínico es la existencia de tos, aunque en

los casos de infestaciones masivas, también puede existir disnea y pérdida de peso. En el examen
postmortem lo más característico es la existencia de pequeños nodulillos subpleurales,
normalmente de color blanquecino o grisáceo, y localizados principalmente en las porciones
dorsales de los lóbulos caudales del pulmón (fig 13)

Par asitación por Cisticercos

El ganado ovino desempeña el papel de hospedador intermediario de varias tenias parásitas del
intestino del perro, albergando sus larvas infestantes en diversos tejidos. Estas larvas originan
procesos morbosos manifiestos (cenurosis) o trastornos orgánicos de curso subclínico que
revisten una gran importancia desde el punto de vista de la higiene de la carne (cisticercosis
hidatígena, equinococosis hidatídica). La cisticercosis ovina ocasiona importantes pérdidas
económicas en los rebaños, aunque por regla general no sean tenidas muy en cuenta.

Cisticercosis hidatígena

El Cysticercus tenuicollis, es el cisticerco de la Taenia hydatigena del perro, el cual tiene

preferencia por las membranas serosas como el epiplón, el mesenterio, el hígado, la pleura y el
peritoneo del ganado ovino. Frecuentemente se observa en los corderos una infestación
abundante que da lugar a una hepatitis traumática, originada por las oncosferas errantes, pudiendo
conducir a la muerte de los animales afectados.

El Cysticercus tenuicollis consta de una vesícula llena de líquido, de paredes delgadas (fig. 14),
del tamaño de un guisante al de una nuez, y ostenta un cuello delgado en el extremo anterior. En
la vesícula se encuentra el escólex invaginado como el dedo de un guante. Son hospedadores
intermediarios (portadores del cisticerco), además de la oveja, el cerdo, la cabra y la vaca, como
igualmente el gamo, el ciervo y el corzo, entre otras especies.

117
Fig 12. Bronquios ocupados por madejas de
Fig 14. Quistes de cisticercus en mesenterio
vermes pulmonares (Dyctiocaulus filaria)

El perro atacado por la Taenia hydatigena elimina los anillos de ésta; los huevos embrionados
contenidos en ellos son ingeridos con la hierba o el heno. Las oncosferas llegan al hígado por la
vena porta, salen de los capilares para invadir el parénquima hepático, que recorren activamente,
y se localizan más tarde debajo de la cápsula del órgano, donde se desarrollan en un plazo de 3 a
4 semanas originando formaciones de 5 X 5 mm de tamaño. A continuación penetran en la
cavidad abdominal, en su mayor parte, en cuyas membranas serosas adquieren capacidad
infestante después de 7 a 8 semanas. Cuando el perro ingiere despojos ovinos que contengan
cisticercos, el escólex se libera en el intestino delgado y se desarrolla para originar la Taenia
hydatigena.

Clínicamente no hay síntomas evidentes de enfermedad, aunque infestaciones masivas podrían

originar la muerte de los corderos de 2-3 meses, que estaría debida a la hepatitis traumática que
originan las oncosferas errantes.

Entre las lesiones destacan un hígado aumentado de tamaño, decolorado y con la superficie de
aspecto irregular, con depósitos evidentes de fibrina y atrofia por compresión; el tejido hepático
se encuentra atravesado por numerosas galerías. En los casos avanzados se observan los típicos
cisticercos, del tamaño de guisantes al de nueces, depositados en las membranas serosas, sobre
todo a nivel del epiplón. Las vesículas no están llenas del todo y contienen un escólex de pequeño
tamaño.

Cisticercosis ovina

Enfermedad originada por el Cysticercus ovis o forma larvaria de la tenia del perro llamada
Taenia ovis. El Cysticercus ovis se localiza en la musculatura de los ovinos principalmente, es
decir en los músculos masticadores y en el miocardio, e incluso en la parte muscular del
diafragma; su tamaño es de 3'5-9 x 2-4 mm. En la oveja, la infestación se produce por ingestión
de los huevos de Taenia ovis, eliminados con los excrementos por el perro y el cisticerco
adquiere capacidad infestante después de 3 meses.

118
Eimeria gilruthi

Entre los protozoos causantes de coccidiosis en ganado ovino y caprino, se encuentra la Eimeria
gilruthi, también denominada como Globidium gilruthi o Gastrocystis gilruthi. Esta eimeria es un
parásito del abomaso e intestino delgado de la oveja y de la cabra, aunque también se ha descrito
su presencia en el abomaso del ganado bovino. Los animales afectados suelen ser jóvenes, y se
presenta el proceso con una moderada morbilidad y una baja mortalidad cuando la infección es
grande. Los animales suelen mostrar dolor abdominal, postración, anorexia y una profusa diarrea
amarillenta o amarillo-verdosa. En el examen postmortem, lo más característico es observar en la
mucosa del abomaso un punteado blanquecino (fig. 15), de unos 2-3 milímetros de diámetro, y
que se corresponde con las formas parasitarias rodeadas por una reacción inflamatoria.

Tricostrongilidosis

Con el término de tricostrongilidosis o verminosis gastroentéricas, se engloban aquellas

parasitosis producidas por diversos nematodos de la familia Trichostrongilidae, que son parásitos
del abomaso e intestino delgado. Entre estos parásitos nos encontramos distintos parásitos
pertenecientes a los géneros Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia y Nematodirus
que tienen como características morfológicas comunes el ser de pequeño tamaño (entre los 2,5
mm de los Trichostrongylus spp a los 3 cm de los Haemonchus spp) y color rojizo o parduzco.

En estas parasitaciones, los animales suelen presentar pérdida de apetito, diarrea, laxitud y las
mucosas pálidas, quedando los animales afectados retrasados separándose del rebaño.

En el examen postmortem, lo primero que llama la atención es el estado anémico que presentan
los animales, anemia que en ocasiones se acompaña por un estado caquéctico. Las lesiones más
características se localizan en el abomaso y/o intestino delgado (dependiendo del género
implicado) apareciendo en todos los casos la mucosa hipérmica y edematosa. Además en algunas
parasitosis existen lesiones características. Así la mucosa del abomaso puede aparecer recubierta
por numerosos vermes de color rojizo, en el caso de la parasitación por Haemonchus contortus
(fig 16), o engrosada por un intenso edema y mostrando numerosos nodulillos de color
blanquecino en el caso de la parasitación por Ostertagia spp.

Fig 15. Nodulillos blanquecinos en la mucosa de

Fig 16. Haemonchus contortus en la mucosa
abomaso debido a la parasitación por Eimeria
de abomaso
gilruthi

119
Hidatidosis

La hidatidosis o equinococosis se conoce en todo el mundo y plantea en algunos países un

verdadero problema higiénico puesto que es la consecuencia del estado larvario de la tenia
Echinococus granulosus, parásito propio del perro, que produce formaciones vesiculares del
tamaño de una avellana hasta huevos de gallina en el hígado así como en otros órganos
parenquimatosos. En la enfermedad intervienen como hospedadores intermediarios, los ovinos y
otras especies de abasto, domésticas o no, y también el hombre; de ahí la importancia de la
equinococosis como una verdadera antropozoonosis.

Está producida por el Echinococcus hydatidosus que ataca al perro, quien elimina los proglotis
con los excrementos y la oveja, como hospedador intermedio, ingiere los huevos de la tenia con
los forrajes que ingiere. La oncosfera queda libre en el tubo gastrointestinal, perfora al hígado por
vía sanguínea o linfática, y se transforma en una vesícula llena del tamaño de una avellana al de
un huevo de gallina.

Clínicamente en esta enfermedad faltan síntomas significativos, aunque en las infestaciones

graves pueden producirse trastornos funcionales del hígado. De vez en cuando se aprecian
fenómenos de ictericia por estasis, ascitis y caquexia.

Los parásitos infestantes son abundantes en el hígado y en los demás órganos afectados. Cuando
se sitúan debajo de la cápsula hepática, sobresalen de la superficie como quistes opacos, repletos
y blanco-amarillentos (fig 17). El tejido que circunda al quiste hidatídico está afectado de atrofia
por compresión, más o menos acentuada según el tamaño de aquél. Los conductos biliares
comprimidos y los vasos hemáticos igualmente, originan una ictericia por retención y estasis
sanguínea.

Dicroceliosis

La dicroceliosis de las vías biliares, enfermedad originada por un parásito, el Dicrocoelium

dendriticum; de morfología lanceolada, ofrece casi siempre un curso subclínico crónico y da
lugar a trastornos funcionales del hígado y a disminución de los rendimientos. El ciclo evolutivo
del Dicrocoelium dendriticum es independiente del agua; tiene lugar con preferencia en
ambientes secos y bañados por el sol. Los hospedadores definitivos dispersan los huevos
embrionados con las heces en el campo durante el pastoreo. Estos huevos pasan a hospedadores
intermediarios como especies de moluscos terrestres que prefieren suelos calcáreos.

Ciertos factores ambientales provocan indirectamente el abandono de los esporocistos por parte
de las cercarias; cuando llueve después de un período de buen tiempo, las cercarias abandonan
los esporocistos y emigran por el torrente circulatorio hacia la cavidad respiratoria del caracol.
Aquí se forman quistes colectivos o masas mucosas, cada una de las cuales consta de 200 a 400
cercarias. Estas masas mucosas se adhieren a las plantas o al suelo durante la reptación del
caracol.

Un segundo hospedador intermediario son las hormigas del género Formica, las cuales llevan a

120
sus nidos las masas mucosas expulsadas por los caracoles y las ingieren. Las hormigas se
concentran en las plantas de las cercanías de sus nidos y pueden ser ingeridas sin esfuerzo por los
herbívoros u hospedadores definitivos.

La infestación del ganado ovino se produce por vía digestiva al ingerir las hormigas y las
metacercarias contenidas en ellas durante el pastoreo. Una vez libres las metacercarias en el
estómago, el joven distoma se dirige a las vías biliares del hígado por el conducto colédoco y no
como a veces se supone a través de la pared intestinal y la porta, o bien por la pared intestinal,
cápsula y parénquima hepáticos y alcanza allí la madurez sexual.

Generalmente predomina la forma subclínica, aunque el ataque masivo de los conductos biliares
repercute desfavorablemente sobre el estado de salud y causa enflaquecimiento, disminución de
la resistencia y descenso de la producción.

Las alteraciones macroscópicas se caracterizan por la presencia de los parásitos en la vesícula

biliar (fig 18) y colangiolos, acompañada por una colangitis crónica y la dilatación de los
conductos biliares o engrosamiento de sus paredes; en el estadio avanzado existe una
proliferación adenomatosa del epitelio de los conductos biliares. Por otra parte, el hígado se
muestra salpicado de numerosas manchas blancogrisáceas tras infestaciones masivas, en cuyo
caso no están dilatados únicamente los conductos, sino también los capilares biliares.

Fig 18. Dicrocoelium dendriticum en vesícula

Fig 17. Hígado con quistes hidatídicos
biliar

Un significado muy importante de la dicroceliosis en la actualidad, es la relación que tiene

respecto de la higiene de la carne.

Fasciolosis

Enfermedad originada por trematodos hepáticos o enfermedad del "hígado dañado" o "duelas
hepáticas" tiene como agente productor a la Fasciola hepatica, el trematodo más importante de
los rumiantes domésticos y que aparece en todos los países que poseen condiciones ambientales
apropiadas para el caracol hospedador intermediario. El hígado es el órgano de localización en el
hospedador en su estadio adulto. Los huevos procedentes de los parásitos adultos localizados en
los conductos biliares del hospedador pasan al intestino y son eliminados con las heces.

121
La fasciolosis es una de las enfermedades más difíciles para el veterinario en el campo de la
parasitología. Económicamente, son importantes las estimaciones de las pérdidas en el sector
agrícola consecuencia de muertes, enfermedad, decomiso de hígados, coste de los tratamientos y
profilaxis.

Actualmente existen tres formas diferentes de presentación de la fasciolosis ovina relacionadas

con la carga de la infestación, duración del periodo de infestación y el momento del año.

- Fasciolosis aguda, en la que una posterior alteración patológica del hígado da lugar a la
aparición de muertes repentinas. En los casos en que el rebaño no se encuentre en pastos
peligrosos hasta los meses de invierno, las muertes súbitas pueden producirse desde diciembre
hasta febrero. Las ovejas pueden presentar un buen estado corporal, por lo que los primeros
signos indicativos del problema consisten en la aparición de algunas muertes sobreagudas. Si se
inspeccionan los animales del rebaño, se puede apreciar la existencia de ovinos decaídos,
mucosas pálidas, disnea cuando se les obliga a moverse, etc. Si palpamos el abdomen, este
muestra una evidente hepatomegalia y ascitis. El diagnostico se confirma mediante la realización
de la necropsia, análisis parasitológico y hemático.

- Fasciolosis subaguda es aquella donde la patogenia del proceso presenta unos síntomas clínicos
compatibles con la permanencia de la infestación durante un largo periodo de tiempo,
relacionados con las lesiones sufridas por el parénquima y con la presencia de parásitos adultos
en los conductos biliares (fig. 19). Las muertes se producen meses más tarde que en el caso de la
fasciolosis aguda. El examen de los individuos permite observar la presencia de mucosas pálidas
y hepatomegalia evidente sin aparición de la «reacción de defensa» de la forma aguda. No se
observa la existencia del edema submandibular presente en la forma crónica y, por lo general, no
hay ascitis. Los animales afectados empeoran su estado corporal, presentando todo el rebaño un
aspecto homogéneo, cierto grado de letargo, vellones ralos y bajos índices de desarrollo corporal.

- Fasciolosis crónica. Esta es la forma más común y se presenta tanto en Febrero y Marzo como
en Junio y Julio, hecho que da lugar a un deterioro progresivo del estado general de los animales,
debido fundamentalmente a la presencia de parásitos adultos en los conductos biliares. La
fasciolosis crónica es exacerbada por la alimentación deficiente o cuando las necesidades de las
ovejas son máximas, caso de la gestación avanzada o durante la lactación, y se manifiesta con un
empeoramiento progresivo del estado general que evoluciona hasta la emacinación con el típico
edema submandibular (fig 20).

122
Fig 19. Parasitación por Fasciola hepatica y Fig 20. Edema submandibular debido a la
Dicrocoelium dendriticum parasitación por Fasciola hepática

La anemia generalmente es intensa y las mucosas aparecen extremadamente pálidas. Aunque

pueden producirse muertes, muchas ovejas solamente presentan una baja productividad cuando la
carga parasitaria es baja o cuando disponen de una alimentación adecuada. En ocasiones, las
ovejas que mueren por otras causas pueden presentar fasciolosis crónica.

La patogenicidad global de la fasciolosis se centra en la lesión del hígado y su grado viene dado
por la alteración del parénquima producida por los parásitos en migración y por los efectos de los
adultos en los conductos biliares. Hay pocas muestras de alteraciones patológicas durante la
migración de los parásitos jóvenes a través de la pared intestinal y por la cavidad peritoneal. Una
vez se ha producido la penetración a través de la cápsula hepática, aparecen petequias y
hemorragias en las perforaciones, del tamaño de una cabeza de alfiler. Las intensas lesiones
hepáticas (fig. 21) y las hemorragias producidas por gran número de parásitos en migración dan
lugar a la aparición de una anemia grave que termina ocasionando muertes súbitas. En las formas
subaguda y crónica, el menor número de parásitos inmaduros en migración no origina el mismo
grado de lesión hepática, por lo que los síntomas clínicos pueden ser inexistentes debido a la
permanencia de parénquima hepático intacto. Tanto en la forma subaguda como en la crónica, los
parásitos inmaduros entran en los conductos biliares tras ocho semanas, evolucionando al estadio
adulto.

En el ganado ovino se produce cierto grado de fibrosis en las paredes de los conductos biliares,
pero esta reacción es mucho menor que la fibrosis y calcificación que aparece en las infestaciones
del ganado bovino. Puede observarse con facilidad la distensión de los conductos biliares y el
endurecimiento de la superficie del hígado. Los trayectos migratorios antiguos aparecen como
focos amarillos o rojos sobre la superficie hepática, También se observa la presencia de edema,
ascitis y linfadenitis hepática. Recientemente se ha descrito la influencia del régimen nutricional
sobre la gravedad de la anemia y el metabolismo de la albúmina. La hepatitis necrótica infecciosa
puede ser una complicación de la fasciolosis.

Sarcosporidiosis

La sarcosporidiosis es una enfermedad parasitaria de los músculos, de curso preferentemente

asintomático y de gran importancia para la higiene de la carne. Esta enfermedad está muy

123
extendida por todo el mundo y su agente productor es el Sarcocystis tenella. Los sarcosporidios,
originados por partición, se hallan dentro de los músculos constituyendo formaciones
blancogrisáceas, tubulares, esféricas o elípticas, agrupadas en gran número en el interior de un
quiste, cuyas dimensiones varían entre 40 micras y 2 cm.

La multiplicación tiene lugar dentro de los músculos por división longitudinal en 2 nuevos
individuos. De las llamadas células primarias, se originan por achatamiento las células madres
que dan lugar a los esporoblastos, los cuales vuelven a dividirse para generar, como última fase,
los esporozoitos o esporos. Los tubos de los sarcosporidios crecen expansivamente en virtud del
proceso de división.

Las cámaras incluidas en el quiste contienen numerosas fases de la división de Sarcocystis

tenella, especialmente en la periferia. Los sarcosporidios o tubos de Miescher poseen una cubierta
conjuntiva, compuesta de cuatro capas, formada por el organismo hospedador.

Los esporos albergan una toxina hemolítica y hemaglutinante, la sareocistina, a la cual se

atribuye una acción neuroparalizante.

Los sarcosporidios se localizan en todos los músculos estriados, particularmente en el esófago;

además en la lengua, faringe, laringe, boca, corazón, cerviz, etc. Sarcocystis tenella es parásito de
la oveja y de la cabra y transmisible al ratón. No está aclarada aún del todo la vía de la
infestación. Se piensa en la oral-alimentaria, en la bucal por la suciedad, en la transmisión por
insectos picadores, en el contagio intrauterino y en la infestación lactogénica. Tratándose de la
transmisión por vía digestiva, los sarcosporidios deben invadir primeramente el epitelio intestinal,
donde verifican una cariogénesis, se albergan provisionalmente en el hígado y en el bazo y llegan
a la musculatura con el torrente sanguíneo. Tras la muerte de los sarcosporidios, la sarcocistina
liberada desarrolla su acción tóxico-degenerativa sobre el tejido circundante y se produce la
calcificación del parásito y de la estructura que lo rodea.

Después del consumo de carne de oveja parasitada, por parte de los carnívoros, los sarcosporidios
deben quedar libres en el intestino, donde se desarrollan como coccidios entre la lámina propia y
la lámina epitelial, y dan origen a los esporos que salen con las heces y contaminan la hierba y el
agua.

Clínicamente no se presentan síntomas típicos que demuestran la enfermedad, sin embargo, las
infestaciones graves pueden ir acompañadas de anemia, cojera, dificultades en la deglución y
parálisis del tercio posterior; produciéndose en ocasiones incluso la muerte. Las lesiones locales
de los músculos son de naturaleza inflamatoria y deben influir sobre el estado sanitario, lo mismo
que los daños mecánicos y los fenómenos consecutivos correspondientes, como son las
hemorragias, las necrosis por compresión, la destrucción de las fibras musculares y la salida del
jugo tisular. Todo ello puede dar lugar a trastornos funcionales considerables, sobre todo en el
miocardio y en la musculatura de la respiración.

Las lesiones de la musculatura afectada ofrece un aspecto característico; así, en el esófago

aparecen abundantes quistes localizados en la superficie externa como formaciones semiesféricas,
nodulares y abombadas, de color blanquecino, con un contenido parecido a pus y del tamaño de
una avellana en casos muy llamativos.

124
En el resto de la musculatura estriada son también muy frecuentes, pero las dimensiones son
mucho menores, a veces hasta microscópicas. En general, los sarcosporidios causan una
polimiositis con predominio de los leucocitos eosinófilos y en consecuencia se observan atrofias
de las fibras musculares afectadas y una endearteritis obliterante.

Sarna

Con este termino genérico englobamos las enfermedades de la piel producidas por los ácaros de
la sarna y caracterizadas por un intenso prurito. En los pequeños rumiantes esta enfermedad no la
podemos encontrar con tres formas distintas:

La sarna psoróptica o del cuerpo. En esta forma los animales presentan prurito, dermatitis,
apareciendo la piel enrojecida, engrosada y con la formación de escamas, costras, y pliegues, y en
el caso de las oveja acompañada por el aflojamiento y caída de la lana. Este proceso comienza,
normalmente, por la región sacra, y va a extenderse por el dorso y los laterales del tronco (fig.
22).

Fig 21. Hígado con trayectos parasitarios por Fig 22. Sarna psoróptica. Oveja con pérdida de
Fasciola hepática lana en las zonas dorsales y laterales del tronco.

La sarna sarcóptica o de la cabeza esta caracterizada porque las lesiones se localizan

principalmente en la cabeza, comenzando en la zona de los labios y propagándose por todo el
rostro y orejas. Existe un prurito intenso y la formación de lesiones nodulares y c ostras

La sarna corióptica o de las patas. Esta forma suele presentar un curso crónico y un intenso
prurito, localizándose las lesiones en las partes distales de las extremidades. Los animales pueden
presentar la formación de nódulos cutáneos y vesículas que al romperse y secarse van a originar
la formación de costras, un eczema húmedo, caracterizado por que la piel presenta un aspecto
rojizo, untuoso y húmedo, debido a la pérdida de las capas epidérmicas, o la existencia de
múltiples lesiones verrucosas de pequeño tamaño.

* Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. **Departamento de Sanidad

Animal (Patología Infecciosa). *** Departamento de Sanidad Animal (Enfermedades
Parasitarias). Facultad de

125
Síndromes de mortalidad perinatal y mamitis-agalaxia

R. Astorga*, J.C. Gomez-Villamandos**, A. Arenas*, F.J. Salguero**, C. Tarradas*, M.P.

Martín**, S. Romanini** y A. Perea*

INTRODUCCIÓN

En este último trabajo de nuestra colección "Patología de los Pequeños Rumiantes en Imágenes"
hemos querido recopilar los problemas reproductivos y de mamitis-agalaxia que representan,
junto a las enfermedades neonatales ya estudiadas, las dominantes patológicas de mayor
repercusión económica en las explotaciones de ovino y caprino de nuestra región.

En nuestros Servicios de Diagnóstico hemos comprobado en los últimos años como los "abortos"
y las "mamitis" constituyen el mayor porcentaje de casos clínicos remitidos por profesionales y/o
ganaderos relacionados con la explotación de pequeños rumiantes, sin olvidar otros procesos
infecciosos de elevada incidencia en nuestra zona (enterotoxemias, pasterelosis,
paratuberculosis).

En referencia al síndrome de mortalidad perinatal (SMP) abordaremos aquellos aspectos

epidemiológicos y patológicos de los procesos infecciosos y parasitarios, así como de otras
causas de naturaleza no contagiosa asociadas a este síndrome (Tabla 1).

Tabla 1 Principales causas del Síndrome de mortalidad perinatal en pequeños rumiantes

1. Infecciosas 2. Parasitarias 3. Otras
Bacterianas Víricas Hongos
Enf frontera
Brucelosis Aspergyllus Toxoplasmosis Medicamentos
(border disease)
Clamidiosis Mucor Neosporosis Plantas tóxicas
Salmonelosis Micotoxinas Alimentarias
Listeriosis Genéticas
Campilobacteriosis Traumatismos
Leptospirosis
Fiebre Q
Micoplasmosis

Por otra parte, en el síndrome de Mamitis-Agalaxia (SMA), considerado como el principal

problema económico del ganado ovino/caprino lechero seleccionado de nuestro país,
describiremos los dos cuadros infecciosos de mayor relevancia, es decir, la mamitis gangrenosa y
la agalaxia contagiosa. Pero no podemos olvidar otras patologías mamarias propias de este tipo
de ganado, debidas a diferentes microorganismos (E. coli, pseudomonas, corinebacterias, hongos)
y que son frecuentemente aislados a partir de casos clínicos. También merece especial atención

126
citar aquellas patologías (vs. artritis encefalitis caprina, además de la agalaxia contagiosa) que en
algunos casos pueden limitar el movimiento y comercio de animales (RD 2121/1993).

El Síndrome de Mortalidad Perinatal (SMP)

La reproducción es el parámetro esencial de mejora genética, gestión y planificación de un

rebaño ovino o caprino, y por lo tanto, cualquier patología asociada a fallos reproductivos debe
reconocerse precozmente, o mejor aún, prevenirse.

Los trastornos reproductivos pueden ser debidos a causas muy diversas que actúan en distintas
fases (embrionaria, fetal, recién nacido) y su identificación requiere una observación del estado y
comportamiento del colectivo animal, una infraestructura laboratorial que permita el envío de las
muestras apropiadas (fetos, placentas y sueros de hembras abortadas) así como el diagnóstico
asertivo de la patología en cuestión.

El "aborto" es una de las formas clínicas en que puede finalizar cualquier enfermedad fetal y se
define como la expulsión del feto muerto antes de cumplirse el período normal de gestación (fig
1). A fuerza de ser sistemáticamente la forma más común, la deformación terminológica hace que
utilicemos este término en todos los casos relacionados con el SMP, concepto que se considera
mucho más amplio (fig 2). Este síndrome incluye en primer lugar procesos que ocasionan
precozmente la muerte del embrión y que son encuadrados como mortalidad embrionaria, y en
segundo, aquellos derivados de una patología adquirida en el período fetal y que terminan con la
muerte de la cría: abortos, nacidos muertos, partos prematuros, y mortalidad neonatal o de
animales recién nacidos. Esta última puede ocurrir en la primera semana de vida (mortalidad
hebdomadal) o entre la primera y tercera semana (mortalidad postnatal).

Terminología problemas reproduccion

Fecundación Fecha de parto
Gestación Neonato
2º y
1º 1ª 2ª y 3ª
3º
Tercio Semana Semana
Tercio
Neonatal Postnatal
Mortalidad
Mortalidad perinatal
embrionaria
Fig. 1: Abortos momificados de ganado caprino
Fig. 2: Terminología apropiada del
(cedida por el Dr. Carlos Gutiérrez. Facultad de
Síndrome de Mortalidad Perinatal
Veterinaria. Universidad de Las Palmas)

Clásicamente en nuestras explotaciones ovinas/ caprinas se han considerado como principales

agentes etiológicos asociados al SMP a brucelas, clamidias y salmonelas. Catalogadas como
"causas mayores", su frecuencia es siempre variable en función de la distribución geográfica y
del tipo de explotación (factores epidemiológicos relacionados).

127
Durante más de una década el aborto por brucelas ha sido protagonista indiscutible, tanto por las
onerosas pérdidas económicas que conlleva (en corderos/chivos, o en producción láctea), como
por las gravísimas implicaciones sanitarias que inciden directamente en los profesionales
veterinarios y ganaderos, o en cualquier consumidor de leche fresca no tratada térmicamente. Sin
embargo, la casuística laboratorial nos demuestra actualmente el papel preponderante en los
cuadros de mortalidad perinatal de salmonelas (aborto paratífico) o clamidias (aborto enzoótico),
posiblemente debido a la intensificación en las campañas de saneamiento frente a brucelosis
practicadas los últimos años.

Detallaremos a continuación los principales procesos, infecciosos o no, relacionados con el

síndrome de mortalidad perinatal de los pequeños rumiantes.

Causas Infecciosas

Brucelosis
(Otras denominaciones propias de la brucelosis humana: fiebres de malta, fiebre ondulante)

La brucelosis es una enfermedad crónica producida por varias especies del género Brucella. En
los pequeños rumiantes cursa con la presentación de abortos acompañados o no de retención de
placenta, así como el desarrollo de orquitis y epididimitis en machos (principalmente en el
ganado ovino). Esta importante zoonosis es responsable en la especie humana de un cuadro febril
de evolución crónica acompañado de artralgias y debilidad general.

En los pequeños rumiantes la enfermedad se debe a Brucella melitensis (biovares 1, 2 y 3) la cual

se relaciona con la aparición de abortos, fundamentalmente en la especie caprina; en estos casos
también se puede aislar, aunque en menor frecuencia, Brucella abortus. La infección provocada
por B. ovis, muy rara en nuestro país, afecta exclusivamente al ganado ovino dando lugar a
epididimitis, orquitis y a veces, causando abortos esporádicos. En nuestra zona las ovejas se
infectan mayoritariamente por B. melitensis debido a la extendida costumbre de todos conocida
de mantener en los rebaños pequeños núcleos de cabras.

Las brucelas tienen capacidad para inducir latencia y/o tolerancia, de forma que los animales
nacidos de madres infectadas o incluso neonatos que han ingerido leche contaminada son
seronegativos y desarrollarán la infección en la edad adulta (primera gestación). En este período
puede ocurrir la movilización de brucelas y posterior eliminación por flujos vaginales, semen,
leche y en menor medida orina y heces.

Como ya hemos comentado, una de las principales fuentes de eliminación de brucelas es la

excreción vaginal a partir de hembras abortadas o incluso de hembras que tienen un parto normal.
La leche también es una importante fuente de infección, de hecho se considera a los ganglios
linfáticos mamarios órganos diana. Los machos también eliminan brucelas por el semen pudiendo
transmitir la infección tras cubrir ovejas infectadas.

En condiciones normales estos microorganismos no tienen capacidad de persistencia ya que son

inactivados por la luz solar. Sin embargo, en ambientes determinados (oscuridad, alta humedad,
excesiva suciedad, etc) pueden sobrevivir durante meses. El contagio se produce vía oral y/o
respiratoria por el contacto estrecho entre animales o por ingestión de materias contaminadas.

128
También es posible la transmisión genital, en ambos sentidos, y como no las vías conjuntival o
percutánea propias de la infección humana. El contagio vertical es de especial relevancia tanto
por la vía dia-placentaria (permaneciendo los animales seronegativos hasta su primera
concepción) como durante la lactancia, debido a la excreción de brucelas por la leche.

El aborto clínico ocurre fundamentalmente en el último tercio de gestación afectando con mayor
frecuencia a las hembras jóvenes sexualmente maduras de primera y segunda gestación. Las
retenciones de secundinas suelen ser más evidentes en ganado bovino (B. abortus) que en
ovejas/cabras (fig 3). Otros síntomas de carácter secundario son: fiebre, depresión, mamitis y
artritis, signos que en condiciones de campo pueden pasar inadvertidos. En algunos casos no
llega a producirse el aborto sino el nacimiento de animales poco viables que suelen morir en la
primera semana de vida (mortalidad hebdomadal).

Fig. 3: Brucelosis: Retención placentaria

Los hallazgos postmortem se centran fundamentalmente en las alteraciones de los fetos los cuales
presentan procesos edematosos generalizados (hidrotórax, ascitis) así como fenómenos
autolíticos. En la placenta los cotiledones suelen presentar un aspecto amarillo-marrón debido a
la instauración de fenómenos de necrosis. Este tipo de hallazgos son comunes en la mayoría de
los abortos infecciosos, por lo que el diagnóstico diferencial debe apoyarse en otras
observaciones, principalmente de tipo epidemiológico (antecedentes, relación aborto/período de
gestación, vacunaciones previas, etc), además del estudio laboratorial (técnicas tintoriales
específicas, cultivos, IFI, PCR, serología) a partir del material patológico idóneo (figuras 4 y 5).

129
 Fig. 5: Aborto ovino causado por Chlamydia
Fig. 4: Aborto caprino causado por Brucella
psittaci (tinción de Stamp sobre frotis hepático
melitensis (tinción de Stamp sobre frotis de
mostrando los característicos corpúsculos
contenido gástrico)
reticulares intracelulares)

La infección por Brucella ovis también se denomina epididimitis contagiosa del carnero debido al
especial tropismo que presenta por los órganos genitales del morueco. Estos animales pueden
eliminar altas cantidades de brucelas por sus secreciones. Los carneros se infectan entre sí al
montar a las mismas hembras infectadas desarrollando alteraciones testiculares (fig 6), además de
reducciones de la fertilidad. En el macho, la lesión más característica consiste en el
agrandamiento uni o bilateral del epidídimo, y el desarrollo de adherencias entre las diferentes
capas. Los testículos suelen presentarse disminuidos de tamaño debido a fenómenos de fibrosis
(fig. 7)

Fig. 6: Infección por Brucella ovis: Orquitis Fig. 7: Epididimitis contagiosa del carnero:
Inflamación del epidídimo y atrofia testicular.

Las ovejas son resistentes en cuanto al desarrollo de cuadros clínicos aunque se han descrito en la
bibliografía casos de abortos por B. ovis. Por su parte, el ganado caprino es plenamente resistente
a esta especie de brucela.

130
Clamidiosis
(Otras denominaciones: aborto enzoótico ovino, aborto por bedsonias)

Chlamydia psittaci (var. ovis) ocasiona un proceso infeccioso que afecta fundamentalmente al
ganado ovino aunque también de forma esporádica a caprinos y bovinos. La enfermedad, de
carácter enzoótico por la persistencia de clamidias en rebaños incluso vacunados, se caracteriza
por la producción de abortos clínicos en hembras en los períodos finales de gestación (2-3 últimas
semanas), así como por la aparición de corderos débiles que mueren en el transcurso de pocos
días.

Las ovejas constituyen el principal reservorio de clamidias albergando éstas en el aparato

digestivo (intestino delgado, rúmen y abomaso) y genital (mucosa uterina), y desarrollando
infecciones latentes o persistentes propias del género Chlamydia. Aunque también pueden actuar
como reservorios de la infección pequeños roedores salvajes y diversas especies de aves
(psitácidas, palomas y gorriones).

La transmisión se produce por el contacto (ingestión/inhalación) con material contaminado

procedente de placentas y anejos fetales, fuentes primarias de clamidias. El agente patógeno
puede eliminarse durante meses tras el aborto o tras partos normales. De esta forma se
contaminan agua y/o alimentos que contribuyen al contagio indirecto. La leche, la orina y las
heces se consideran fuentes de infección de segundo orden. La persistencia de C. psittaci en el
medio es alta pudiendo sobrevivir aproximadamente seis meses en los pastos en condiciones
normales.

El aborto clínico ocurre a final de gestación permaneciendo las ovejas asintomáticas o en algún
caso mostrando ligeros signos febriles. A veces existen retenciones placentarias compatibles con
infecciones uterinas secundarias (Corynebacterium spp, Clostridium perfringens) desarrollando
entonces las ovejas procesos de endometritis característicos (fig 8). Los corderos pueden nacer
débiles y morir en las primeras horas de vida. En algunos casos, considerados como
excepcionales, los moruecos pueden desarrollar signos de orquitis y/o epididimitis.

La forma de adquirir la infección es normalmente por el ingreso en un rebaño de animales

infectados. Cuando una oveja infectada entra en un rebaño indemne abortará o no en su primera
gestación; si lo hace, eliminará altas concentraciones de clamidias a través de sus fetos y
envolturas anexas, que facilitarán la transmisión al resto del rebaño (vías aerógena, digestiva o
conjuntival). Este hecho provocará una avalancha o brote de la enfermedad pudiendo alcanzar
cifras del 25-50% (tasas de abortos). Estos abortos afectarán particularmente a las primalas. Pero
también es posible que las ovejas que se infecten en un estado muy avanzado de gestación no
aborten en esa paridera, permaneciendo infectadas y haciéndolo en la siguiente.

Tras un contacto prolongado con el microorganismo "intracelular" se establece un fenómeno de

tolerancia, creándose una fuerte inmunidad al superar la enfermedad. La infección puede persistir
en el rebaño y ocasionar tasas del 1-15% incluso en situaciones de inmunoprevención colectiva.

Los hallazgos postmortem consisten en edemas subcutáneos y presencia de líquidos

(ascitis/hidropericardio) en los fetos y el desarrollo de una placentitis donde la mayoría de los

131
cotiledones aparecen con un aspecto arcilloso debido a los fenómenos de necrosis (fig 9). El
desarrollo de metritis secundarias puede provocar en algunas ocasiones la muerte de los animales.

Fig. 8: Clamidiosis: Endometritis por infección

Fig. 9: Clamidiosis: Necrosis de cotiledones
secundaria debida a corinebacterias y clostridios

Salmonelosis

El aborto por salmonelas o aborto paratífico afecta principalmente al ganado ovino. La infección
es de carácter septicémico y localización preferente en órganos genitales, especialmente en útero
grávido y testículos. El síntoma principal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de
gestación, al que le preceden signos de inapetencia y un flujo vaginal hemorrágico, que más tarde
se vuelve purulento. El estado general de los animales sólo puede alterarse cuando a continuación
del aborto se produce la retención de secundinas y metritis por infecciones secundarias. En estos
casos (< 5%) los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea.

Los fetos pueden ser expulsados momificados o ya en estado de putrefacción. Es frecuente

también el nacimiento precoz o normal de corderos débiles que mueren en los primeros días de
vida o en el curso del primer mes de vida con septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer
neumonías y cuadros poliartríticos en los corderos.

S. abortus ovis está plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria,
clásica o de hospedador específico. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras
gestantes y los moruecos reproductores, constituyen el reservorio de la infección. Otros serotipos,
enteritidis, dublin, derby o montevideo, pueden asimismo aislarse en procesos abortivos de la
especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis a partir de
fetos abortados a término. Este "salto" de hospedador del serovar abortusovis quizá se explique
por la existencia en muchas explotaciones de rebaños mixtos de ovejas y cabras en estrecho
contacto.

El ingreso de la infección salmonelósica en un colectivo ovino se produce en la mayoría de las

ocasiones por la introducción o reposición con animales infectados. Generalmente un macho
infectado de nueva adquisición en el rebaño es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la
transmisión venérea pueden infectarse hasta el 80% de las futuras madres. La difusión de la
infección también se produce por vía oral a través de piensos y aguas contaminadas.

132
Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de gérmenes a través de las
placentas y anejos fetales. También se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras
como los moruecos pueden ser eliminadores permanentes (portadores).

Cuando la infección ingresa en un rebaño ovino, los abortos se presentan principalmente en el

primer año, para decrecer ostensiblemente en los años siguientes, puesto que los animales
generan cierta inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta únicamente en las primíparas.

En referencia a los hallazgos postmortem detectamos el cuadro anatomopatológico propio de las

salmonelosis: petequias en las membranas serosas, acúmulo de exudado serofibrinoso en las
cavidades torácica y abdominal, e inflamación y necrosis de parénquimas (fig 10).
Particularmente son llamativas las lesiones inflamatorias de naturaleza necrótica en membranas
fetales y útero (metritis y endometritis) y en los testículos, así como las inflamaciones de ovarios
y oviductos, y en ocasiones la aparición de bronconeumonías.

Listeriosis

La listeriosis fue revisada en nuestro segundo artículo sobre Patología de los Pequeños Rumiantes
en Imágenes (Enfermedades Infecciosas), y definida como un proceso de carácter zoonósico
asociado en los pequeños rumiantes al consumo de ensilado mal conservado que provoca cuadros
clínicos de naturaleza nerviosa (neurolisteriosis), septicémica o relacionados con el SMP.

En alusión a este último síndrome Listeria monocytogenes, y en menor frecuencia L. ivanovii,

ocasionan abortos (15-20% de los brotes de listeriosis) que afectan a las ovejas y a las cabras,
principalmente primíparas, a partir de la decimosegunda semana de gestación. También es
posible observar la aparición de nacidos muertos y nacidos débiles poco viables relacionados con
esta infección. En el examen postmortem es frecuente encontrar focos de necrosis en el hígado.
En las hembras normalmente no van a presentarse lesiones residuales después del aborto, aunque
hay casos en los que se desarrolla una septicemia secundaria a la infección uterina.

Campylobacteriosis

La campylobacteriosis (vibriosis) de los pequeños rumiantes es un proceso infeccioso que afecta

de forma ocasional a las ovejas, y que está provocado por dos especies bacterianas:
Campylobacter foetus (subsp. fetus), agente causal de la campilobacteriosis genital ovina, y C.
jejuni que ocasiona abortos esporádicos.

La transmisión de C. foetus se produce a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados

por placentas y anejos fetales de ovinos, los cuales actúan como portadores crónicos albergando
la bacteria a nivel de la vesícula biliar. Además, el contagio de éste se produce a partir de
excrementos de aves (gorriones, palomas, estorninos, cuervos, cornejas, gallinas y pavos). Por su
parte, C. jejuni es saprofito del tracto intestinal de roedores salvajes, y está considerada como la
segunda bacteria enteropatógena en importancia de la especie humana tras la salmonela.

El Síndrome de mortalidad perinatal asociado a campilobacterias se caracteriza por inducir

cuadros de mortalidad embrionaria y abortos clínicos que sobrevienen en el curso del último

133
tercio de gestación, precedidos de una descarga vulvar de naturaleza mucosa, a veces teñida de
sangre, y en algunos casos (<5%) acompañada de metritis aguda y muerte. Como hallazgos
postmortem queremos destacar que los fetos aparecen edematosos, las cavidades contienen un
exudado serohemorrágico, y el hígado presenta múltiples focos de necrosis. Las membranas
fetales aparecen edematosas y los cotiledones suelen presentar fenómenos de necrosis.

Leptospirosis

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa que afecta a los mamíferos (incluido el hombre)
causada por diversos serovares del género Leptospira, y que da lugar a abortos, precedidos en la
mayoría de los casos por un síndrome febril característico, así como de alteraciones patológicas a
nivel hepático y renal.

Los animales suelen infectarse por la ingestión de pastos húmedos, agua y/o alimentos
contaminados por la secreción urinaria de animales portadores de la infección de forma crónica y
persistente, principalmente bovinos, cerdos y pequeños roedores (ratas y ratones).

La mayoría de las infecciones en los rumiantes cursan de manera subclínica presentándose las
formas agudas en los muy jóvenes y ocasionalmente en los adultos. El cuadro clínico general
suele iniciarse con una fuerte hipertermia que se acompaña de signos de ictericia, hematuria,
hemoglobinuria y raras veces la muerte.

Las alteraciones reproductivas dependen del serovar implicado (pomona, icterohaemorrhagiae,

hardjo, ballum, sejroe) (..) y del estado de gestación. Así, se pueden producir abortos a término,
partos prematuros, nacidos muertos y nacidos débiles. Los hallazgos de necropsia son bastante
inespecíficos aunque los fetos abortados pueden mostrar de manera singular un tinte ictérico en el
tejido subcutáneo y los nacidos muertos hemorragias en diversos órganos así como una
congestión visceral generalizada .

Fiebre Q
(Otras denominaciones: Query Fever, Coxieliosis, neumorickettsiosis)

La Fiebre Q es una zoonosis debida a una rickettsia específica, Coxiella burnetii. En el hombre la
enfermedad es muchas veces asintomática y cuando se manifiesta suele confundirse con otras
enfermedades febriles; a diferencia de otras enfermedades en el hombre producidas por
rickettsias, en la Fiebre Q no se observa erupción cutánea.

Se pueden distinguir dos ciclos de infección en la naturaleza: uno en los animales domésticos,
principalmente en bovinos, ovinos y caprinos; y otro constituido por focos naturales donde el
agente circula entre animales silvestres y sus ectoparásitos. De hecho se ha detectado la infección
en numerosas especies de animales silvestres entre ellos marsupiales, roedores y lagomorfos, y en
más de 40 especies de garrapatas de las Familias Ixodes y Argas (fig 11).

134
Salmonelosis

El aborto por salmonelas o aborto paratífico afecta principalmente al ganado ovino. La infección
es de carácter septicémico y localización preferente en órganos genitales, especialmente en útero
grávido y testículos. El síntoma principal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de
gestación, al que le preceden signos de inapetencia y un flujo vaginal hemorrágico, que más tarde
se vuelve purulento. El estado general de los animales sólo puede alterarse cuando a continuación
del aborto se produce la retención de secundinas y metritis por infecciones secundarias. En estos
casos (< 5%) los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea.

Los fetos pueden ser expulsados momificados o ya en estado de putrefacción. Es frecuente

también el nacimiento precoz o normal de corderos débiles que mueren en los primeros días de
vida o en el curso del primer mes de vida con septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer
neumonías y cuadros poliartríticos en los corderos.

S. abortus ovis está plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria,
clásica o de hospedador específico. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras
gestantes y los moruecos reproductores, constituyen el reservorio de la infección. Otros serotipos,
enteritidis, dublin, derby o montevideo, pueden asimismo aislarse en procesos abortivos de la
especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis a partir de
fetos abortados a término. Este "salto" de hospedador del serovar abortusovis quizá se explique
por la existencia en muchas explotaciones de rebaños mixtos de ovejas y cabras en estrecho
contacto.

El ingreso de la infección salmonelósica en un colectivo ovino se produce en la mayoría de las

ocasiones por la introducción o reposición con animales infectados. Generalmente un macho
infectado de nueva adquisición en el rebaño es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la
transmisión venérea pueden infectarse hasta el 80% de las futuras madres. La difusión de la
infección también se produce por vía oral a través de piensos y aguas contaminadas.
Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de gérmenes a través de las
placentas y anejos fetales. También se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras
como los moruecos pueden ser eliminadores permanentes (portadores).

Cuando la infección ingresa en un rebaño ovino, los abortos se presentan principalmente en el

primer año, para decrecer ostensiblemente en los años siguientes, puesto que los animales
generan cierta inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta únicamente en las primíparas.

En referencia a los hallazgos postmortem detectamos el cuadro anatomopatológico propio de las

salmonelosis: petequias en las membranas serosas, acúmulo de exudado serofibrinoso en las
cavidades torácica y abdominal, e inflamación y necrosis de parénquimas (fig 10).
Particularmente son llamativas las lesiones inflamatorias de naturaleza necrótica en membranas
fetales y útero (metritis y endometritis) y en los testículos, así como las inflamaciones de ovarios
y oviductos, y en ocasiones la aparición de bronconeumonías.

135
Listeriosis

La listeriosis fue revisada en nuestro segundo artículo sobre Patología de los Pequeños Rumiantes
en Imágenes (Enfermedades Infecciosas), y definida como un proceso de carácter zoonósico
asociado en los pequeños rumiantes al consumo de ensilado mal conservado que provoca cuadros
clínicos de naturaleza nerviosa (neurolisteriosis), septicémica o relacionados con el SMP.

En alusión a este último síndrome Listeria monocytogenes, y en menor frecuencia L. ivanovii,

ocasionan abortos (15-20% de los brotes de listeriosis) que afectan a las ovejas y a las cabras,
principalmente primíparas, a partir de la decimosegunda semana de gestación. También es
posible observar la aparición de nacidos muertos y nacidos débiles poco viables relacionados con
esta infección. En el examen postmortem es frecuente encontrar focos de necrosis en el hígado.
En las hembras normalmente no van a presentarse lesiones residuales después del aborto, aunque
hay casos en los que se desarrolla una septicemia secundaria a la infección uterina.

Campylobacteriosis

La campylobacteriosis (vibriosis) de los pequeños rumiantes es un proceso infeccioso que afecta

de forma ocasional a las ovejas, y que está provocado por dos especies bacterianas:
Campylobacter foetus (subsp. fetus), agente causal de la campilobacteriosis genital ovina, y C.
jejuni que ocasiona abortos esporádicos.

La transmisión de C. foetus se produce a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados

por placentas y anejos fetales de ovinos, los cuales actúan como portadores crónicos albergando
la bacteria a nivel de la vesícula biliar. Además, el contagio de éste se produce a partir de
excrementos de aves (gorriones, palomas, estorninos, cuervos, cornejas, gallinas y pavos). Por su
parte, C. jejuni es saprofito del tracto intestinal de roedores salvajes, y está considerada como la
segunda bacteria enteropatógena en importancia de la especie humana tras la salmonela.

El Síndrome de mortalidad perinatal asociado a campilobacterias se caracteriza por inducir

cuadros de mortalidad embrionaria y abortos clínicos que sobrevienen en el curso del último
tercio de gestación, precedidos de una descarga vulvar de naturaleza mucosa, a veces teñida de
sangre, y en algunos casos (<5%) acompañada de metritis aguda y muerte. Como hallazgos
postmortem queremos destacar que los fetos aparecen edematosos, las cavidades contienen un
exudado serohemorrágico, y el hígado presenta múltiples focos de necrosis. Las membranas
fetales aparecen edematosas y los cotiledones suelen presentar fenómenos de necrosis.

Leptospirosis

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa que afecta a los mamíferos (incluido el hombre)
causada por diversos serovares del género Leptospira, y que da lugar a abortos, precedidos en la
mayoría de los casos por un síndrome febril característico, así como de alteraciones patológicas a
nivel hepático y renal.

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Los animales suelen infectarse por la ingestión de pastos húmedos, agua y/o alimentos
contaminados por la secreción urinaria de animales portadores de la infección de forma crónica y
persistente, principalmente bovinos, cerdos y pequeños roedores (ratas y ratones).

La mayoría de las infecciones en los rumiantes cursan de manera subclínica presentándose las
formas agudas en los muy jóvenes y ocasionalmente en los adultos. El cuadro clínico general
suele iniciarse con una fuerte hipertermia que se acompaña de signos de ictericia, hematuria,
hemoglobinuria y raras veces la muerte.

Las alteraciones reproductivas dependen del serovar implicado (pomona, icterohaemorrhagiae,

hardjo, ballum, sejroe) (..) y del estado de gestación. Así, se pueden producir abortos a término,
partos prematuros, nacidos muertos y nacidos débiles. Los hallazgos de necropsia son bastante
inespecíficos aunque los fetos abortados pueden mostrar de manera singular un tinte ictérico en el
tejido subcutáneo y los nacidos muertos hemorragias en diversos órganos así como una
congestión visceral generalizada .

Fiebre Q
(Otras denominaciones: Query Fever, Coxieliosis, neumorickettsiosis)

La Fiebre Q es una zoonosis debida a una rickettsia específica, Coxiella burnetii. En el hombre la
enfermedad es muchas veces asintomática y cuando se manifiesta suele confundirse con otras
enfermedades febriles; a diferencia de otras enfermedades en el hombre producidas por
rickettsias, en la Fiebre Q no se observa erupción cutánea.

Se pueden distinguir dos ciclos de infección en la naturaleza: uno en los animales domésticos,
principalmente en bovinos, ovinos y caprinos; y otro constituido por focos naturales donde el
agente circula entre animales silvestres y sus ectoparásitos. De hecho se ha detectado la infección
en numerosas especies de animales silvestres entre ellos marsupiales, roedores y lagomorfos, y en
más de 40 especies de garrapatas de las Familias Ixodes y Argas (fig 11).

Fig. 10: Aborto paratífico ovino: Mortalidad Fig. 11: Artrópodos vectores vehiculadores de
neonatal (hepatomegalia) Coxiella burnetii en distintos estadios evolutivos

El modo más común de transmisión de la infección es por vía aerógena mediante aerosoles
contaminados procedentes de placentas y anejos fetales. El microorganismo puede ser

137
transportado a cierta distancia con el polvo contaminado, asociándose en ocasiones los brotes en
la especie humana a tormentas de arena. De forma indirecta es posible el contagio a través de la
picadura de artrópodos vectores fundamentalmente garrapatas o por la ingestión de agua y/o
alimentos contaminados.

Por regla general, la infección en los animales domésticos pasa clínicamente desapercibida
(infecciones subclínicas). En los rumiantes, tras invadir el torrente sanguíneo, C. burnetii se
localiza en la glándula mamaria y ganglios adyacentes, así como en la placenta de hembras
gestantes. Durante las pariciones se elimina un gran número de gérmenes a través de la placenta y
en menor grado con el líquido amniótico, las heces y la orina. La gran resistencia del
microorganismo a los factores ambientales asegura su persistencia en el medio ambiente. La
activación de la infección durante los partos, con la masiva eliminación de rickettsias por
secreciones y excreciones, explica el porqué muchos brotes esporádicos en el hombre coinciden
con épocas de paridera.

En la mayoría de las ocasiones ni la producción láctea ni el desarrollo del feto o del recién nacido
resultan afectados por la infección. En Europa, especialmente en Francia, se considera a este
agente como el responsable del 2-7% de los abortos bovinos y en porcentaje similar de abortos
ovinos.

Micoplasmosis

Los micoplasmas están implicados en multitud de procesos patológicos de los pequeños

rumiantes entre los que destacan la pleuroneumonía contagiosa caprina y la agalaxia contagiosa.
Además otros cuadros incluyen trastornos reproductivos (fundamentalmente abortos a término),
relacionados más con el estado septicémico del animal que con un especial tropismo del agente
patógeno hacia el útero grávido o el feto.

Las especies de micoplasmas más frecuentemente aisladas en estos casos son Mycoplasma
capricolum, M. mycoides y M. agalactiae. Este último patógeno también se asocia con casos de
vulvovaginitis de los pequeños y grandes rumiantes.

Enfermedad de la Frontera (Border Disease)

El virus causante de la enfermedad de la frontera (vBD) pertenece al género Pestivirus (Familia

Togaviridae), en el que también se incluyen el virus de la Peste Porcina Clásica y el virus de la
Diarrea Vírica Bovina/Enfermedad de las Mucosas, con los que comparte reacciones serológicas
cruzadas.

Esta enfermedad fue descrita por primera vez en rebaños ubicados en la frontera entre Inglaterra
y País de Gales, de ahí su denominación. Los estudios seroepidemiológicos han demostrado la
presencia y difusión de este virus en los rebaños ovinos de nuestro país debido principalmente a
la importación de ganado seleccionado desde Gran Bretaña y Francia.

Las ovejas adultas expuestas al virus BD sufren sólo una infección transitoria ligada a fiebre
ligera y acompañada de una leve leucopenia que aparece pocos días después de la infección. Sin

138
embargo en las ovejas gestantes el feto resulta infectado y puede o bien ser abortado, o nacer con
diversas malformaciones (efectos teratogénicos). El aborto puede tener lugar en cualquier período
de la gestación pero suele ser más frecuente hacia el día 90, en cuyo caso suele expulsarse un feto
marrón, momificado o con anasarca. También es factible la reabsorción del mismo y rara vez
aparece retención placentaria; los abortos producidos en las primeras etapas de la gestación,
pueden pasar desapercibidos, confundiendo el ganadero la expulsión del feto con un proceso
diarreico ligero.

Las ovejas que abortan no manifiestan ninguna sintomatología. Por ello, la primera evidencia de
la enfermedad puede darse en la época de partos, cuando aparecen vacías un número excesivo de
ovejas y comienzan a observarse corderos de escasa viabilidad con lana débil o con otras
anomalías.

Los corderos nacen 2-3 días antes de lo debido y suelen ser pequeños y débiles. Las anomalías
cutáneas se hacen apreciables precozmente. Muchos presentan una marcada debilidad antes de
ayudarles a permanecer de pie, tras lo cual aparecen los temblores. Estos temblores varían desde
contracciones rítmicas violentas de los músculos de las extremidades posteriores y del dorso,
hasta débiles fibrilaciones de las orejas y el rabo, apreciables únicamente en una inspección
meticulosa. El temblor se asocia a una deficiencia de mielina en la materia blanca del sistema
nervioso central. Como las ovejas suelen crear inmunidad tras la infección, la enfermedad en las
zonas enzoóticas afecta a la progenie de las hembras primíparas. En referencia a las alteraciones
cutáneas, en las razas de lana suave es característica la presencia de una cubierta gruesa de pelos
finos y largos, más destacado en las ancas y la nuca, que suelen aparecer teñidos con un color
bronceado de marrón a negro.

Además de ser pequeños, los corderos con mal pelaje suelen presentar una conformación
alterada. Los huesos frontales aparecen abovedados, el dorso es corto y arqueado, y las
extremidades cortas y delgadas. Puede existir un acortamiento manifiesto de la mandíbula, de
modo que los incisivos se cierran por detrás del rodete dentario (picón). Algunos animales tienen
unas extremidades excesivamente largas y en hiperextensión, además de un cráneo aplanado y
una caja torácica escasamente arqueada. También se ha descrito la hidrocefalia en algunos casos.
Los animales que sufren alteraciones teratogénicas en general suelen morir en 2-3 días.

Con cuidados extremos puede lograrse salvar a un cierto número de corderos afectados, aunque
en cualquier momento se pueden producir bajas atribuibles a enteritis y neumonías por
helmintiasis o infecciones bacterianas. Los temblores disminuyen en intensidad y suelen
desaparecer hacia los 4-5 meses de edad, excepto en situaciones de estrés en las que pueden
apreciarse ligeros temblores en orejas y rabo.

La infección en las hembras gestantes provoca una placentitis aguda necrotizante. También se
observa cierto grado de edema en las membranas fetales. En los corderos afectados las
alteraciones patológicas características se observan en el SNC. Por su parte, la alteración del
vellón de los corderos se debe al aumento del tamaño de los folículos primarios y la disminución
del número de los secundarios, apareciendo entonces una proporción de fibras gruesas superior a
lo normal.

139
Micosis

Las especies de hongos más frecuentemente implicados en abortos de los pequeños rumiantes son
Aspergyllus fumigatus y Mucor spp. Los casos clínicos se producen principalmente en la estación
invernal y afectan a animales semiestabulados mantenidos en condiciones de alta humedad,
temperaturas extremas y suciedad excesiva.

La transmisión ocurre vía oral a través de alimentos enmohecidos (piensos, henos o ensilados).
Los tratamientos antibióticos indiscriminados y prolongados contribuyen, junto a los factores
inmunosupresores (terapias con corticoides, infecciones víricas), al padecimiento de este tipo de
procesos.

Los abortos suelen producirse entre los 45-50 días antes del parto y no es raro observar retención
de secundinas. Los hongos podrán aislarse a partir de contenido del abomaso, hígado y pulmones
de los fetos abortados así como de los cotiledones placentarios. Las lesiones se localizan
fundamentalmente en el útero, donde las áreas intercarunculares aparecen engrosadas y con focos
que suelen estar recubiertos de membranas de color amarillento. Las carúnculas suelen aparecer
de color rojo oscuro y los cotiledones suelen estar engrosados.

Micotoxinas

Las micotoxinas son sustancias elaboradas por algunos hongos que se desarrollan sobre los
alimentos del ganado, debido a inadecuadas condiciones de almacenamiento (humedad y
temperatura inadecuadas). Así, el consumo de ensilado de maíz contaminado por el hongo rosado
Fusarium roseum, el cual elabora una micotoxina de acción estrogénica, la F2 o Zearalenona,
produce repetición de celos, aumento de estrógenos y disminución de progesterona, lo que se
traduce en una reducción de la capacidad reproductora, ya que se reducen las tasas de ovulación.
En el caso de que las ovejas que lo consuman estén preñadas se van a producir abortos y nacidos
prematuros.

Causas Parasitarias

Toxoplasmosis

La Toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria de distribución mundial producida por

Toxoplasma gondii. Este protozoo parásito desarrolla dos tipos de ciclos en la naturaleza: (1)
enteroepitelial, en hospedadores definitivos que son los gatos y felinos silvestres; y (2)
extraintestinal, en hospedadores intermediarios (resto de especies animales).

La infestación de ovejas y cabras puede ocurrir por dos vías: la vía oral al ingerir material
contaminado (agua, pastos, forrajes, camas) por ooquistes eliminados por las heces de gatos; o de
forma congénita, vía dia-placentaria, cuando la hembra adquiere el protozoo durante la gestación.

La principal repercusión clínica y económica de la toxoplasmosis ovina/caprina es el aborto y la

muerte neonatal. Una de las formas de transmisión en el hombre, además del contacto con fetos
infestados, es por el consumo de carne insuficientemente cocinada.

140
En la presentación de la enfermedad influyen diversos factores epidemiológicos. Se detectan
mayores tasas de infestación en granjas intensivas en los meses invernales. La infestación en las
ovejas confiere una fuerte protección o resistencia a futuros contactos con los ooquistes, evitando
la aparición del aborto. En las cabras, puede repetirse el aborto por toxoplasma en sucesivas
gestaciones.

Las manifestaciones clínicas dependerán del momento de gestación en que ocurre la infestación,
así como del estado de inmunocompetencia fetal. De esta manera, se pueden producir
reabsorciones embrionarias, abortos con o sin momificaciones, partos prematuros, y nacimiento
de corderos débiles que mueren en pocos días mostrando signos de tipo locomotor y/o nervioso.
También es característica la aparición de gestaciones gemelares alternando fetos normales con
fetos momificados (de color achocolatado y de menor tamaño) (fig 12).

A nivel lesional observaremos en la mayoría de los casos focos de necrosis de color blanquecino
en la superficie de los cotiledones. En el feto, sólo son detectables las alteraciones microscópicas
consistentes en focos de encefalomalacia y gliosis. También es característica la presencia de
quistes intracelulares (taquizoitos) que contienen formas reproductivas del parásito.

Neosporosis

Neospora caninum es un protozoo parásito cercano a Toxoplasma, que fue descrito por vez
primera en Noruega (1984) a partir de casos reiterados de encefalomielitis y miositis en perros.

La primera asociación de neospora con un brote de abortos en el ganado vacuno se realizó en

1989 en una granja lechera de Nuevo México, siendo hoy día reconocida como una importante
enfermedad reproductiva de amplia distribución mundial.

También se ha descrito en las ovejas y cabras, ciervos y caballos, tanto en infecciones naturales
como experimentales, siendo responsable de abortos, nacidos muertos y nacimiento de animales
débiles. En la oveja, al igual que en la toxoplasmosis, el momento de la gestación en que tiene
lugar la infestación es determinante para la presentación de casos clínicos de Neosporosis.

Los hallazgos postmortem asientan fundamentalmente en el cerebro, músculos y medula espinal

de los fetos. A nivel histopatológico, la encefalomielitis se caracteriza por la presencia de
múltiples focos de gliosis, hemorragias, necrosis e infiltración mononuclear.

Otras Causas de Mortalidad Perinatal

Las causas de mortalidad perinatal de naturaleza no contagiosa representan el 10% del total de
procesos relacionados con este síndrome. Así, las carencias alimentarias, primarias o secundarias
a parasitosis, las anomalías cromosómicas o genéticas, y los traumatismos, pueden ocasionar
abortos esporádicos en un porcentaje no superior al 1-2%.

Ciertos antihelmínticos como la fenotiacina, usado más en otro tiempo, o el tetramisol,

administrados a ganado caprino en períodos avanzados de gestación, pueden inducir el aborto
clínico. Por otra parte, los derivados benzimidazoles utilizados al comienzo del período grávido

141
presentan un efecto embriotóxico que puede ser responsable de abortos tempranos que pasan
desapercibidos (clínicamente expresados como repeticiones a celo).

Las sustancias tóxicas presentes en las dietas de los pequeños rumiantes pueden ocasionar fallos
en la reproducción. De hecho, el consumo de ciertas plantas o arbustos tóxicos puede inducir
trastornos relacionados con el SMP. Estas plantas se clasifican en teratogénicas o productoras de
malformaciones congénitas, es decir, aquellas que contienen sustancias químicas teratógenas
(alcaloides, derivados cumarínicos, lignanos, nitrilos, aminoácidos), y las que contienen
sustancias estrogénicas (fitoestrógenos). Entre las primeras se incluyen los géneros Veratrum
(eléboros), Lupinus (altramuces), Conium (cicuta mayor, perejil de lobo), Nicotiana (tabaco),
Astragalus/Oxitropus (hierbas locas). Estas dos últimas son especialmente tóxicas para el ganado
lanar provocando la muerte del feto y expulsión de momificados semanas más tarde. Entre las
plantas estrogénicas citaremos el Trifolium (trébol) y el Medicago.

El Síndrome de Mamitis-Agalaxia

Las mamitis son el problema económico más relevante de las explotaciones ovinas y caprinas de
aptitud láctea. Este problema se incrementa cuando incluimos a la agalaxia contagiosa como
parte de estos procesos (Síndrome de Mamitis-Agalaxia o SMA) (fig. 13).

Fig. 12: Aborto por Toxoplasma gondii: Feto

Fig. 13: Síndrome de Mamitis-Agalaxia
momificado de color achocolatado y tamaño
(SMA). Apréciese la asimetría de las ubres
reducido

Las pérdidas económicas en concepto de mamitis clínica o subclínicas son muy evidentes (gastos
de intervención veterinaria, costes preventivos y disminución de la producción
fundamentalmente). Quizá, en el caso de las mamitis subclínicas, el carácter persistente y la
capacidad para pasar inadvertidas si no se realizan pruebas diagnósticas, implican un mayor
efecto económico global en las explotaciones.

La inminente normativa referente a las condiciones sanitarias aplicables a la producción y

comercialización de leche cruda, tratada térmicamente y derivados lácticos (Decreto 167/1994 y
402/1996 y Directiva comunitaria 92/46) a partir del 1 de diciembre de 1999, ha propiciado que
ganaderos y veterinarios trabajen a la par en aras de la obtención de rebaños más productivos y,
sobre todo, más competitivos. En referencia al diagnóstico laboratorial es importante que el

142
técnico realice una recogida de la muestra de forma estéril ya que cualquier microorganismo es
potencialmente capaz de producir mamitis, y las muestras contaminadas inducen a errores
diagnósticos.

La clave fundamental de la lucha de las mamitis es su control y en éste se incluyen una serie de
puntos que no debemos olvidar como son: la encuesta ganadera, el diagnóstico de las mamitis
subclínicas mediante el Test California, los recuentos de células somáticas en leche de tanque, el
diagnóstico de mamitis clínicas, la higiene en el ordeño y la revisión de la maquinaria de ordeño,
así como la implantación de programas sanitarios específicos de cada explotación.

Las mamitis caprinas y ovinas presentan una amplia gama etiológica que incluye bacterias,
hongos y virus, siendo predominante la primera causa (figs 14 y 15) Entre las causas de origen
bacteriano destacan los estafilococos (Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa
negativos), seguidos de coliformes, corinebacterias y estreptococos. Los micoplasmas
constituyen un grupo importante de patógenos mamarios responsables de los clásicos cuadros de
agalaxia contagiosa (coloquialmente gota). En procesos tuberculosos, sobre todo en la especie
caprina, pueden producirse fenómenos de generalización tardía (vía linfohematógena) a partir de
focos primarios desarrollándose mamitis tuberculosas (fig. 16). Entre los virus responsables de
mamitis citaremos el de la Artritis-Encefalitis caprina que fue revisado en nuestro anterior trabajo
sobre Patología de los Pequeños Rumiantes II (Enfermedades Infecciosas).

Fig. 15: Mamitis necrótica por Escherichia coli en

Fig. 14: Mamitis caprina por Estafilococos ganado caprino (cedida por el Dr. A. Bernabé.
Facultad de Veterinaria de Murcia)

Describiremos a continuación los dos procesos a nuestro entender de mayor incidencia e

importancia económica que afectan a nuestras explotaciones de ovejas y cabras: la mamitis
gangrenosa y la agalaxia contagiosa caprina.

Mamitis Gangrenosa

La mamitis gangrenosa es una enfermedad infecciosa causada principalmente por cepas

toxigénicas de Staphylococcus aureus, aunque en algunas ocasiones es posible aislar otros
patógenos (estreptococos, pasterelas, colibacilos o corinebacterias) a partir de secreciones lácteas
procedentes de cuadros de mamitis gangrenosa.

143
Desde un punto de vista epidemiológico existen una serie de factores que favorecen el desarrollo
de la mamitis gangrenosa en las explotaciones, entre ellos destacamos el período productivo
(hembras en la 3ª-4ª lactación principalmente), los partos gemelares debido a la mayor
producción y al mayor efecto traumático de los pezones, y también las causas anatómicas como
las ubres caídas o los pezones demasiado largos o incorrectamente implantados. Entre los
factores medioambientales influye decisivamente el ordeño, de hecho podemos afirmar que las
condiciones de ordeño son directamente proporcionales a la presentación de la enfermedad.

Fig. 17: Mamitis gangrenosa (ubrera): Ubres

Fig. 16: Mamitis tuberculosa caprina
inflamadas y enrojecidas (ganado ovino)

Los animales afectados presentan inapetencia, marcha envarada, cese de la rumia, postración,
disnea y taquicardia. Localmente, en un primer estadio del proceso clínico, se aprecia una
considerable disminución de la producción láctea, alteración del color y la textura de la secreción,
y una marcada tumefacción mamaria que a la palpación se encuentra dura, caliente e indolora
(figs. 17 y 18). Esta primera fase evoluciona hacia una ubre fría, indolora, gris y maloliente
cuando se instaura la gangrena, que tiene como consecuencia una atresia e incluso el
desprendimiento en los casos más graves (fig. 19). A veces se produce una toxemia generalizada
que normalmente conduce a la muerte de la madre y de la cría.

Fig. 18: Mamitis gangrenosa: Aspecto Fig. 19: Mamitis gangrenosa: Focos de necrosis
sanguinolento de la secreción láctea en parénquima y fistulización

144
En el examen postmortem, la ubre puede aparecer aumentada de tamaño y de consistencia,
alternándose áreas de parénquima sano con áreas congestivas muy infiltradas con zonas
necróticas bien delimitadas. En algunos acinis glandulares, se observa una acumulación de pus y
líquido que rezuma del tejido mamario con un olor fétido muy característico.

La mamitis gangrenosa se resuelve con la recuperación del animal después de la aplicación de

tratamientos etiológicos y sintomáticos adecuados, con la evolución a una mamitis crónica, o bien
ocurre la muerte por toxemia generalizada.

Agalaxia Contagiosa

La Agalaxia Contagiosa es una enfermedad infecciosa de distribución mundial y endémica en los

países de la Cuenca Mediterránea considerados clásicamente excelentes productores de leche
caprina. La enfermedad está producida por diferentes especies del género Mycoplasma, aunque
es M. agalactiae el responsable del mayor número de casos clínicos. También, y en menor grado,
pueden ocasionar cuadros clínicos compatibles con agalaxia contagiosa M. mycoides (subsp.
mycoides LC) y M. capricolum. Los procesos clínicos asociados son de tres tipos: mamarios,
artríticos y oculares.

Los pequeños rumiantes son los únicos hospedadores sensibles, incluyendo también a animales
de otras latitudes como los Auquénidos (Llamas, Alpacas o Vicuñas). Los reservorios animales
de micoplasmas los constituyen enfermos que eliminan el microorganismo por la leche, la orina,
las heces y las secreciones vaginales principalmente, contaminando suelos, camas, aguas y
alimentos. La infección puede también ser transmitida a través de ácaros que transporten el
cerúmen del oído de animales portadores a animales susceptibles.

La vía de contagio más común es la digestiva. Así, los lactantes se infectan al ingerir calostro o
leche contaminada. Las hembras en lactación adquieren la infección vía galactófora ascendente a
través del ordeño mecánico, o el contacto con materias contaminadas (camas, suelos, etc).

En el conjunto de los rebaños afectados podremos observar signos clínicos de tipo mamario,
artríticos y/o oculares. Las formas clínicas mamarias se caracterizan por provocar hipoagalaxia o
agalaxia total. La alteración suele ser bilateral observándose tumefacción ganglionar (ganglios
retromamarios), así como atrofia del tejido glandular. La secreción láctea se halla alterada
presentando un tono amarillento y una consistencia de viscosa a purulenta con presencia en la
mayoría de las ocasiones de trombos lácteos (fig 20). En las últimas fases de evolución de la
enfermedad se pueden observar nódulos endurecidos al palpar el parénquima mamario. Las ubres
pueden permanecer lesionadas e improductivas durante años.

145
Fig. 20: Agalaxia contagiosa: Secreción láctea amarillenta y de consistencia viscosa (trombos
lácteos)

Las manifestaciones articulares se basan en la presentación de cuadros de artritis-poliartritis

dolorosas localizadas en los carpos y tarsos principalmente (fig 21). Estas inflamaciones pueden
provocar desde ligera rigidez de movimientos a anquilosis e incluso cojeras permanentes. Con
menor frecuencia de presentación podemos observar rebaños con trastornos oculares que se
caracterizan por signos de queratitis-conjuntivitis acompañados de lagrimeo y fotofobia (fig 22).
Los animales en este estado pueden recuperarse o en casos graves desarrollar ceguera y
perforación del globo ocular (en este último caso por la acción de patógenos bacterianos
secundarios).

Fig. 21: Agalaxia contagiosa: Artritis Fig. 22: Agalaxia contagiosa: Queratoconjuntivitis
carpiana unilateral

*Departamento de Sanidad Animal (Patología Infecciosa). ** Departamento de Anatomía y

Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba.

146
Manera de saber la Edad

Cintli Martínez Ortiz de Montellano

Edad en Bovinos, Ovinos y Caprinos

La edad en los rumiantes se puede saber viendo los dientes.esto es, que conforme pasa el tiempo
los animales van mudando de dientes y esto tiene una relación directa con los años de vida. Hay
que hacer la aclaración de que no es una manera muy precisa de saber la edad pero por lo menos,
sí es aproximada. ¿Que ventaja tiene conocer la edad de los rumiantes?.... Pues muy sencillo, si tú
Señor Productor ó futuro M.V.Z. conoces esta información, difícilmente pueden timarte en el
maravilloso mundo de los negocios. Nunca más te venderán gato por liebre. Una idea
aproximada de la edad te permite estimar la vida útil de ese animal; así como en el caso de
animales de abasto, la edad puede ser un indicador indirecto de la calidad de la carne. Las palas
son los dos primeros incisivos, los 1º. medianos son los siguientes 2 incisivos y así
sucesivamente hasta llegar a las cuñas que son los últimos dientes, el conteo se hará en pares de
dientes, por ejemplo si una cabrita ha mudado de dientes y tiene las dos palas eso significa que
tiene un año de edad y si una borrega tiene ya hasta las 2 cuñas, es un animal tal vez, de más de 4
años. En el siguiente cuadro se muestra el diente mudado y la relación con los años de vida
dependiendo de la especie.

Bovinos Ovinos y Caprinos

Palas 2 años Palas 1 año
1ºs. Medianos 2 años y 1/2. 1ºs. Medianos 2 años
2ºs. Medianos 3 años. 2ºs. Medianos 3 años
Extremos ó Cuñas 3 años y 1/2. Extremos ó Cuñas 4 años

En la cultura popular y en el ámbito productivo es común escuchar de animales 4 o 6 palas, en

este sentido los compradores y vendedores de pequeños rumiantes no distinguen entre palas,
medianos y cuñas y se maneja simplemente como pala cualquier diente definitivo. La relación es
la misma 2, 4 y 6 palas para 1, 2 y 3 años de edad respectivamente y se le llama "boca cerrada"
cuando el animal ya terminó d mudar el cuarto par de incisivos, lo que significa que ya tiene más
de cuatro años de edad.

Cintli Martínez Ortiz de Montellano

cintli@hotmail.com

147
COMO ELEGIR A LOS CARNEROS O A LAS OVEJAS DE REEMPLAZO

Miguel Angel Pérez Razo. José de Lucas Trón

Introducción.

La elección de los carneros para sementales o de las ovejas de reemplazo, no dependen del valor
en que son vendidos o adquiridos (no siempre el mejor animal es el de mayor precio), sino que
deben considerarse aquellas características que le representen al productor mayores ganancias,
como son la producción de corderos, de carne, de lana o de leche. Es por esto, que tanto la
adecuada elección del carnero como de la oveja son muy importantes por los efectos que tendrán
en la productividad de todo el rebaño. El presente escrito, tiene como objetivo señalar algunas
características que le ayuden a los productores cuando tienen que adquirir un carnero o tengan
que dejar una oveja de reemplazo en su rebaño.

FACTORES A CONSIDERAR EN LA ELECCION DE UN CARNERO PARA

SEMENTAL O UNA OVEJA PARA CRIA.

Aspectos que determinan que un animal se deba eliminar.

Características genéticas o reproductivas.

1) Ausencia de los dos testículos. A este problema se le conoce como criptorquidismo, los
carneros son estériles, por lo tanto no pueden tener hijos. La forma en que se identifican los
animales criptorquideos, es mediante la
palpación de la bolsa escrotal o testicular, en
donde deben estar los testículos.

2) Ausencia de un testículo. Este defecto se

conoce como monorquidismo. Aunque los
carneros con esta característica pueden producir
corderos, la cantidad de crías que dan siempres
será inferior a las que daría un carnero normal,
además de que el problema se transmite a los
hijos. La detección de este problema se realiza en
forma similar al caso anterior.

3) Testículos pequeños. El tamaño de los

testículos es muy importante porque en ellos se producen los espermatozoides encargados de la
fecundación en la oveja. Si estos son pequeños, la producción es poca y los carneros
generalmente dejan cubiertas a pocas hembras o con mayor dificultad. Un carnero por el
contrario con testículos grandes (cuidado que no sea por enferemedad), produce mayor cantidad
de corderos, pero además se ha encotrado que sus hijas son más prolíficas ( dan más corderos por
parto). Una forma sencilla de evitar los carneros con testículos pequeños, es elegir dentro de un
grupo de edades similares aquel o aquellos que tengan los testículos más grandes o parejos, esto
es que ambos testículos tengan un tamaño similar.

148
-Elegir dentro de los carneros de la misma edad, aquel o aquellos que dejen al mayor número de
hembras cargadas. Esta característica es transmisible a sus hijos.

-Se pueden escoger aquellas ovejas que presenten estros (celos) fuera de la época normal
(normalmente de Junio a Enero). Como es una característica que se transmite a los hijos, con el
tiempo se puede lograr ampliar la época reproductiva del rebaño.

Aspectos de menor importancia.

A algunas características muchas veces se les dá demasiada importancia, aunque no mejoran la

producción. Algunas de las siguientes es recomendable dejarlas en la elección de los animales al
final o no tomarlas en cuenta.

1) Presencia o ausencia de cuernos. Algunas veces en razas que tienen cuernos se llegan a
presentar animales que nos los tienen. Esto se considera por mucha gente como una característica
que elimina al animal. Sin embargo, no existen o no se conoce que afecte la productividad del
animal o de sus crías. En otras palabras, si el carnero o la oveja son muy buenos para producir
corderos, ganar peso, etc., entonces no existe ninguna razón para que sea eliminado como
reproductor y mucho menos por no tener
cuernos.

El caso contrario se dá en razas que no tienen

cuernos y en ocasiones se presentan animales
con cuernitos. Nuevamente, para la mayoría de
los productores es una característica eliminatoria,
sin embargo si es un animal con excelentes
características productivas no debe ser eliminado
facilmente.

2) Tipo racial. El tipo racial son todas aquellas

características del exterior del animal que dice
que pertenece a una determinada raza. Muchas
veces se confunden estas características que son
de belleza con las productivas. Es decir que puede ser bonito y no poder tener hijos. Hay que
tener cuidado en darle demasiada importancia a estas características, sobre todo porque a veces
pequeños "defectos" hacen que un animal sea eliminado. Por ejemplo en la raza Suffolk, que es
muy popular en el centro de México, algunos carneros u ovejas tienen mechones de lana en la
frente o en las patas; solo por esto son eliminados.

Entonces, si el interés del productor, es el aumentar el número de crías o su peso al destete, la

apariencia del animal es una característica muy dicsutible, porque ella no guarda ninguna relación
con la producción y por el contrario la elección de los carneros o de las hembras en base al tipo
racial puede retrasar el programa de mejoramiento genético.

3) Aplomos. Se le dá este nombre a la forma en como se observan las extremidades (manos y

patas) en relación al resto del cuerpo. Esto es que se encuentren muy cerradas o muy abiertas. No
se ha observado que afecte la productividad de los animales.

149
4) Conformación y constitución. Estas dos características deben manejarse con mucho cuidado.
Un animal bien comido, esquilado, desparasitado se ve gordito con buena "constitución", esto no
significa que sea un buen animal para semental o como oveja de reemplazo. También hay que
tener cuidado con la conformación y decir que un animal tiene tipo carnicero o lanero y por esto
elegirlos como reproductores.

Es mejor elegir por aquellas características que realmente aumentarán la capacaidad productiva
del animal en forma objetiva, es decir que si las medimos, vemos que aumentaron más kilos,
tuvieron mayor conversión de alimentos en carne, etc. Como las señaladas anteriormente.

Articulo cedido por la revista Ovinocultura2000

150
Manejo de los Corderos

MVZ. MARIA DEL PILAR GARCÍA FRANCO

La época del nacimiento del cordero a su destete, -el cual puede ser de 45-60 días destete
temprano o 60-90 días destete tardío-, es de gran importancia en cualquier explotación ovina, ya
que el mayor porcentaje de mortalidad se encuentra en este período, por lo que es necesario el
poder considerar algunos aspectos que nos pueden ayudar a mejorar el número de corderos
destetados por borrega.

Debemos de poner atención a nuestras borregas no únicamente al momento del parto, sino que
desde que éstas están gestantes, ya que se tienen que “preparar” para obtener un mejor
rendimiento al parto, así que un mes antes de que esto suceda hay que hacer una suplementación
alimenticia con productos de buena calidad, (ya sea alfalfa, pasto, granos, soya, etc.) esto para
asegurar un buen peso al nacimiento de nuestro cordero y una buena producción de leche por
parte de la borrega, además de desparasitar y vacunar contra enterotoxemia (7 vías).

Las borregas tienen un marcado instinto gregario (lo que significa que permanecen en grupo), es
por esto que al tener el lote de nuestras hembras gestantes, podemos detectar con facilidad a la
hembra (s) que comienzan con el trabajo de parto, ya que ellas se separan del resto de las demás,
este es el momento en el cual nosotros debemos estar alertas, sin acércanos demasiado para no
estresarlas, en el momento en que la borrega rompe la “bolsa de las aguas” no debe de pasar más
de 1 1/2 hrs. para que ella para, si ésto no ocurre es necesario llamar al veterinario para que tome
las medidas pertinentes. No debemos de olvidar
que si nuestras borregas son de primer parto
debemos tomar mayores precauciones.

Una vez que el cordero ha nacido, es muy

importante dejar que la borrega haga una
identificación plena de su cría, de ésto dependerá
su supervivencia en las primeras horas de vida,
sobre todo porque es importante que lo más
pronto posible tome el calostro, ya que éste es
una fuente de energía y de protección contra
muchas infecciones (esta ingestión tiene que ser
entre la primera media hora y seis horas de vida),
si por alguna circunstancia no lo hiciera, por falta
de una buena cantidad de calostro por parte de la borrega o por debilidad del cordero, será
necesario usar una sonda que llegue directo al estómago del cordero , ya sea con calostro de la
misma madre, calostro de otra borrega o calostro que nosotros tengamos congelado. Posterior a
esto es necesario desinfectar el ombligo del cordero con azul de metileno o una solución de yodo
al 10%, para prevenir muchas infecciones que puedan entrar por esta vía las cuales van desde
enfermedades respiratorias, digestivas y las más comunes de articulaciones que pueden provocar
pérdidas irreparables, así como ayudar a que seque más rápido el ombligo. Posterior a ésto se
pasará a la madre con su cría a un ahijadero, que tendremos preparado previamente, este consiste
en un pequeño corral de aproximadamente 1.5 x 1.5 m. si tenemos borregas de pelo y y son de
lana de 2.5 x 2.5 m. Puede estar fabricadas de cualquier material, como por ejemplo, tablones de

151
madera, fierro, etc.; se colocarán en un lugar seco, con techo, evitando corrientes de aire y con
una cama seca de paja o aserrín, con comedero y bebedero; debemos de considerar un 10% de
estas corraletas del total de hembras a parto (si tenemos 100 borregas a parto debemos contar con
10 ahijaderos). Ya en este lugar podemos pesar al cordero, identificarlo (ya sea con arete de
metal, de plástico, tatuaje, muesca, collar, etc.), a la borrega le checaremos la ubre para
asegurarnos que se encuentra en buena condición. Permanecerán en caso de parto sencillo por 48
hrs. y en caso de parto múltiple 72 hrs., dependiendo de la condición de los corderos, con el
objeto de establecer un fuerte vínculo de la madre con la cría,.

Los números y los pesos, tanto al nacimiento como al destete de los corderos deberán ser
registrados en una hoja de control de partos, esto con la finalidad de llevar un control estricto de
las borregas, asi como el poder hacer en determinado momento una buena selección de nuestras
hembras de reemplazo y sementales.

Posteriormente se trasladarán a un corral

de lactancia donde permanecerán hasta el
momento del destete, en caso de que las
madres salgan a pastorear recomendamos
que las crías se queden en el corral para
evitar un desgaste excesivo de éstas, en
caso que sea necesario o que el productor
quiera también pastorear a los corderos se
debe considerar que no debe de ser muy
largo el recorrido hacia la zona de
pastoreo y que el forraje en esta área sea
de excelente calidad (praderas inducidas).

Se revisará diariamente este corral

haciendo que todos los animales (crías y
adultos), se muevan para poder detectar
problemas respiratorios, digestivos u otros, además nos aseguraremos que todas las crías sigan
siendo aceptadas, esto es que todas sigan mamando, a veces cuando una hembra tiene parto
múltiple y no tiene mucha leche, puede dejar de alimentar a un cordero, por lo que éste tiene que
ser alimentado con mamila , de leche de otra borrega, leche de cabra o un substituto específico
para corderos. Este es tiempo extra invertido pero al final son kg. de cordero producidos.

Desde que las crías llegan a este corral se les arma una zona de aislamiento llamada “Creep
Feeding” que permite ofrecer un alimento de alta calidad únicamente a los corderos, este
alimento debe de ser muy palatable para evitar consumos erráticos, de preferencia debe de ser
peletizado, ya que este proceso disminuye la cantidad de enteropatógenos, pareciera ser un mayor
gasto pero con esto tendremos mejores pesos la destete, preparamos al rumen del cordero para
una dieta de engorda intensiva, son más resistentes a enfermedades, nuestros lotes de destete son
más homogéneos y evitamos que el cordero dependa 100% de la leche de la madre, por lo que es
más fácil que nuestra hembra mantenga una mejor condición corporal hasta el destete y podamos
cargarla más rápido.

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Se puede realizar un pesaje intermedio al mes de edad del cordero, aprovechando este manejo
para vacunar a los corderos con una bacterina que los proteja contra Pasteurella, como puede ser
la Hem sep bac.

Al momento del destete los corderos se pesan, se vacunan contra enterotoxemia y se desparasitan.
Este debe ser abrupto, separando completamente la madre de su cría.

¿Qué hacer cuándo la madre muere o no acepta la cría?

Es necesario salvar al cordero en la medida de nuestras posibilidades, a través de la adopción por

parte de una borrega recién parida, utilizando los líquidos del parto de la borrega para mojar al
cordero que queremos que se adopte y pegárselo inmediatamente, otra forma es que en el caso
que un cordero muera, quitarle su zalea (piel) y ponérsela en forma de abrigo al cordero huérfano
o rechazado, en ambos casos es necesario sujetar a la borrega varias veces para que lo acepte y el
cordero pueda mamar. Si no funciona ninguno de los dos anteriores será necesario recurrir como
lo dijimos anteriormente al uso de substitutos de leche.

MVZ. MARIA DEL PILAR GARCÍA FRANCO Articulo cedido por la revista Ovino 2000

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Manejo del semental

Algunos consejos prácticos para el manejo de tu nuevo semental.

A raiz del establecimiento del programa Ganado Mejor de Alianza para el Campo, miles de
sementales ovinos se han hecho llegar a productores de todo el País, en este sencillo artículo
AMCO nos ofrece algunas recomemdaciones prácticas para el cuidado del recién llegado
semental.

CUIDADOS AL MOMENTO DE SU LLEGADA.

Debes de tomar en cuenta que tu semental ha viajado muchos kilómetros para llegar a su uevo
hogar, nunca antes había viajado en camión por lo tanto en algunas ocasiones se puede observar
entumido, con los ojos irritados , llorosos con lagañas e incluso con una "telita" blanquecina que
con un tratamiento adecuado y a tiempo desaparece.

Te recomendamos que lo manejes con cuidado, ¡no lo avientes!, si vas a transportarlo

nuevamente en camión , sujétalo con un bozal o jáquima, si lo tienes que "aborregar" que no sea
por más de 15 minutos.

CUIDADOS EN LA ALIMENTACIÓN.

En su nuevo hogar, deberás ofrecerle lo mejor, según tus recursos y disponibilidad. Si lo

pastoreas, deberá ser mínimo durante 7-8 horas (según la calidad del los pastos) y cuando regrese
a su corral ofrecerle una buena mezcla de alimento a base de grano (maiz, sorgo, avena), algún
ensilado, fibra (rastrojos), sales minerales o alguna mezcla especial que recomiente tu técnico.

INSTALACIONES .

Es indispensable que tu rebaño tenga un corral adecuado, en la medida de lo posible, este corral
deberá tener asoleadero, sombreadero, bebedero y comedero, deberás calcular un espacio
mínimo de 1.5 m2 por cabeza.

La construcción deberá ser de materiales de la región y rústicos, no necesita ser de cemento, el

piso puede ser de tierra apisonada o en casos excepcionales de piedra o cemento. Deberá tener
cierto declive para que no se acumule el agua de lluvia o los orines. Las paredes principales
deben estar dispuestas de manera que eviten la entrada de los vientos dominantes que
generalmente son del norte. El techo puede ser desde un simple tejabán de palma o de lámina.

REPRODUCCION .

Recuerda que del buen manejo , cuidado y alimentación depende el buen funcionamiento
sexual de tu semental. El momento del arribo es importante porque si no lo haces con cuidado
puede lastimarse los testículos o las patas y esto provocaría lesiones graves, no podría montar.

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Tampoco le pidas que monte de inmediato, porque como todo ser vivo tiene que ambientarse y/o
madurar sexualmente.

Los borregos de raza pura , de lana , tienen algunas diferencias importantes en relación a los
borregos criollos que tu conoces, por ejemplo, tienen estacionalidad reproductiva, es decir que
solo entre los meses de julio a marzo del siguiente año pueden reproducirse naturalmente.

Otrta condición es que las hembras tengan un peso mínimo en época reproductiva , de un 60 %
de su peso adulto según la raza. La relación que debe haber entre hembras y sementales es a
razón de un semental por cda 30 hembras.

SANIDAD.

Debes tomar en cuenta que el semental que se te está entregando está clinicamente sano ,
vacunado, desparasitado y con prueba negativa a Brucelosis, si tu rebaño no tiene las mismas
condiciones sanitarias , quedará expuesto a contagiarse fácilmente. De ser posible, manténlo
separado del rebaño durante una semana y después de convivir un mes , te sugerimos inicies un
calendario de manejo general y sanitario, con asesoría del técnico de la zona o algún otro
veterinario.

Esperamos tomes en cuenta estas sugerencias y que pronto veas los beneficios que que el
programa de Ganado Mejor Ovino pretende difundir en los pequeños ganaderos de tu Estado.

AMCO.

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Libros

En numerosas ocasiones, nuestros amigos ovinocultores nos solicitan información sobre literatura
especifica de ovinos, en ese sentido, debemos confesar que aunque en las librerías hay algunas
publicaciones sobre este tema, la mayor de las veces no se hayan disponibles o bien son ediciones
antiguas principalmente españolas o sudamericanas cuyos términos muchas veces no son
adecuados para nuestro País.

Existen por otra parte, libros mas técnicos en ingles, que sin embargo presentan temas mas
amplios en aspecto de manejo, alimentación y enfermedades, sin embargo la lectura en este
idioma no muchas veces es accesible a todo ovinocultor.

Presentamos una lista de publicaciones con algún comentario que esperamos sea de utilidad,
mencionando siempre el numero de registro del libro (ISBN) con el cual se puede localizar en
cualquier librería especializada.

LITERATURA EN ESPAÑOL

Producción Ovina. W. Haresing. AGT Editor. ISBN 968-463-049-2.Libro muy completo

basado en la producción ovina en Inglaterra. Nivel técnico para profesionistas, estudiantes y
productores avanzados.
Principales enfermedades de los Ovinos y caprinos. P.Pijoan-J.Tortora. ISBN 968-499-298-
X. Completo tratado sobre enfermedades de los ovinos y caprinos, recomendado para
estudiantes, médicos y productores.
Producción de ovinos de pelo en el trópico. INIFAP. Libro técnico producido por el INIFAP
del sureste, en Mérida. Solicitarlo al teléfono 01-991-300-09. Manual practico de fácil lectura
para el productor de ovino de pelo.
Manuales para la producción agropecuaria de la SEP. Ovinos. ISBN 968-151067-4. Sencillo
manual para principiantes.
Producción de carne ovina. ,Arbiza-De Lucas. Editores Mexicanos Unidos S.A. ISBN 968-15-
1067-4. Trabajo Exhaustivo sobre los aspectos técnicos de la carne de ovino, enfocado a
estudiantes, técnicos y productores.
Razas de ovinos. De Lucas-Arbiza. Editores Mexicanos Unidos, S.A. ISBN 968-15-1069-0.
Descripción de las diferentes razas de ovinos.
Producción ovina en el mundo y México. De Lucas-Arbiza. Editores Mexicanos Unidos S.A.
ISBN 968-15-0987-0. Compendio de estadísticas y descripción de la ovinocultura a nivel
mundial y nacional. Útil como libro de referencia para estudiantes.
La patologia ovina en imágenes. Ediciones GEA. ISBN 84-7287-016-2. Libro descriptivo de
las enfermedades de los ovinos y problemas de manejo al parto y reproductivos. Muy ilustrado.
Reproducción y sistemas de explotación del ganado ovino. Ardamiro Daza. Ediciones
Mundi-Prensa ISBN 84-7114-673-8. Libro muy completo basado en la producción ovina en
España. Nivel medio para profesionistas, estudiantes y productores.
Construcciones para la agricultura y la ganadería. J. L. Fuentes Yagüe. Ediciones Mundi-

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Prensa ISBN 84-7114-377-1. Libro guía dedicado a las contrición de instalaciones ganaderas.
Bases para el diseño de alojamientos e instalaciones ganaderas. E.Sanz Parejo, C. Buxadé
Carbó, I. Ovejero Rubio. Associació D'Enginyers Agrònoms de Catalunya. ISBN 84-404-2134-
6. Diseño de alojamientos e instalaciones ganaderas.
Diseño y construcción de alojamientos ganaderos. E.Garcia - Vaquero.Ediciones Mundi-
Prensa ISBN 84-7114-042-X. Diseño de alojamientos e instalaciones ganaderas.

LITERATURA EN INGLES

T he sheep raiser's manual. William K. Kruesi. ISBN 0-913589-10-1.Publicación muy

completa y recomendable para productores de todo nivel.
Raiseing sheep, the modern way. Paula Simmons. ISBN 0-88266-093-4. Libro muy ilustrado
para productores con referencias practicas
Sheep production . Andrew W. Speedy. ISBN 0-582-45582-0. Publicación inglesa con énfasis
en aspectos de pastoreo. Para productores intermedios y avanzados.
Managing your ewe. Laura Lawson. ISBN 0-9633923-1-X. Lamb problems. Laura Lawson.
ISBN 0-9633923-0-1. Ambas publicaciones tienen un enfoque muy practico a ilustrativo. Ideal
para principiantes e intermedios.
The veterinary book for sheep farmers. David C. Henderson. ISBN 0-85236-189-0. Detallado
libro enfocado a productores con un sentido clínico orientado a la producción. Un excelente
libro de referencia.
Sheep Production Handbok. American Sheep Industry Association. Solicitelo al teléfono (303)
771 35 00. Excelente compendio sobre producción ovina, contiene todos los aspectos de la
ovinocultura orientado al productor.

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