Medicina II

Introducción a los trastornos

del ritmo cardíaco

Año 2012

Vet. Sebastián P. González

Prof. Graciela Mira
 Introducción a los trastornos del
ritmo cardíaco
Las arritmias son alteraciones eléctricas del corazón modificando el ritmo
cardíaco normal. Constituyen un signo de múltiples patologías cardiovasculares
y sistémicas. Su reconocimiento y valoración permite elegir la terapéutica más
adecuada en ese momento y predecir posibles complicaciones.

Fisiopatología:
Desde el punto de vista fisiopatológico entender como se producen las
arritmias puede ser complejo. Las mismas pueden producirse por diferentes
procesos morbosos intracardíacos o extracardíacos que alteren las
propiedades fisiológicas que caracterizan al músculo cardíaco (automaticidad,
conductibilidad y excitabilidad) generando la formación de un impulso anormal
o conducción de impulso anormal.
Las alteraciones de la conductibilidad son los mecanismos mas frecuentes
productores de arritmias expresado por el mecanismo denominado de
reentrada.
Mecanismo de reentrada: es la causa más frecuente de arritmias.
Se produce por la presencia de zonas de conducción lenta o nula en el
miocardio enfermo. En la reentrada, el impulso después de activar un
segmento de tejido retorna y se reactiva de nuevo en un momento posterior.
Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga
activando las aurículas y difunde hacia los ventrículos a través de los haces
internodales, nodo auriculoventricular, tronco del haz de His, ramas del His
(derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje. Una vez que los ventrículos
se han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo
tejido en condiciones de despolarizarse.

El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de

haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente
despolarizadas, pero que están fuera de su período refractario.

Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:

1--Bloqueo unidireccional de un impulso (habitualmente por una extrasístole

que deja ciertos tejidos en periodo refractario, aunque también el bloqueo
puede ser producido por isquemia del tejido miocárdico o por un bloqueo
secundario a una fibra de tejido fibroso, como lo vemos en la secuela de un
Infarto) .

2-Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.

3 -Re-excitación del tejido proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, en
dirección retrógrada.

Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del impulso

o ritmo recíproco. Para que un ritmo recíproco se mantenga, es necesario que
el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el
período refractario de las fibras que lo componen; de no ser así el impulso
encontrará tejido refractario y el ritmo recíproco se interrumpirá. ( Fig. N°1)

Figura N°1. Fisiopatología de la Reentrada

Un esquema útil de clasificación es el que divide las arritmias cardiacas en tres

grupos: 1) Trastornos de la formación del impulso (excitabilidad cardiaca), 2)
alteración en la transmisión del impulso (conducción cardiaca) y 3) Trastornos
complejos que implican alteraciones tanto de la excitación como de la
conducción.
Las alteraciones se enumeran de acuerdo con el nivel anatómico de origen (por
ej. Auricular, zona de unión, ventricular).
Las alteraciones de la excitación pueden ocasionar una contracción excesiva o
inadecuada del corazón o de sus partes. La excitabilidad aumentada ocasiona
extrasístoles (si son intermitentes) y taquicardia si son mantenidas. Ectopia
describe la producción espontánea de impulsos de cualquier lugar del corazón
(figura N°2).

Figura 2 : QRS normal (primero) y diferentes tipos de QRS por ectopía ventricular

Los trastornos de la conducción dentro del corazón se denominan bloqueos.

Su categorización depende de la localización anatómica del bloqueo y de su
extensión o grado. Los bloqueos de primer grado se refieren a una conducción
más lenta, el bloqueo de segundo grado implica una interrupción completa,
pero intermitente, y el bloqueo de tercer grado implica una interrupción
completa pero mantenida de la conducción. El bloqueo puede aparecer en el
nódulo sinusal (rara vez se identifica), nódulo A-V o las ramas del has de Hiz
(bloqueo de ramas)
Otra clasificación más útil desde el punto de vista clínico de las arritmias es
agruparlas de acuerdo a su velocidad, entonces hablamos de :
~ Taquiarritmias (aquellas con FC rápida). Ej. Fibrilación Auricular, taquicardia
y extrasístoles auriculares, Flúter auricular, taquicardia sinusal. La más
frecuente de las taquiarritmias es la taquicardia sinusal como consecuencia
de la estimulación del sistema nervioso simpático por patologías cardíacas
o por dolor, excitación, esfuerzo físico, anemia, fiebre, etc.

~ Bradiarritmias (aquellas con FC lenta). Ej. Bloqueos A-V 1º, 2º y 3º. En estas
situaciones existe una alteración de la conducción a nivel aurículo-
ventricular, en las que el impulso puede resultar enlentecido o bloqueado en
forma contínua o intermitente

Efecto clínico de los trastornos del ritmo:

Los trastornos del ritmo no siempre conllevan la misma importancia clínica.
Más aún las diferencias entre especies son marcadas. Su importancia puede
variar de inofensivas (extrasístoles aisladas) hasta mortales (fibrilación
ventricular).
Debemos tener presente desde el punto de vista clínico que el flujo sanguíneo
cerebral disminuye 8-12% con los latidos prematuros, 14% con TSV rápidas,
23% con fibrilación auricular y 40-70% con taquicardia ventricular. La
circulación esplácnica y renal disminuye un 20-40% en presencia de
taquiarritmias. La circulación coronaria disminuye hasta un 5% con CPS
ocasionales, 25% con CPS frecuentes, 35% con taquicardia auricular
paroxística, 40% con fibrilación auricular o frecuencias ventriculares rápidas y
60% con TV.

Identificación de los trastornos del ritmo:

La identificación de las arritmias se basa en el estudio detallado del
electrocardiograma utilizando varias derivaciones (bipolares de los miembros;
DI, DII, DIII, unipolares aumentadas de los miembros; aVr, aVl, aVf y
precordiales; CV6LL, CV6LU, V10, CV5RL) y en ocasiones un estudio
ambulatorio (Holter) que permite estudiar el ritmo cardiaco en forma más
prolongada.
Es necesario tener presente cual es la aplicación clínica del electrocardiograma
(ecg) ya que varios cambios o estímulos cardiaco son factibles de ser puestos
en evidencia a través de alteraciones en el ecg . Estos son:
1. Arritmias
2. Infartos
3. Pericarditis
4. Efecto de drogas
 5. Infecciones agudas
6. Alteraciones metabólicas
7. Desequilibrios Electrolíticos
8. Hipertrofias (auricular o ventricular)

Desde el punto de vista clínico es importante luego realizar una exploración

metódica del ecg siguiendo cuatro puntos básicos:
Primero una evaluación rápida de izquierda a derecha de la totalidad del
registro. Esto da una idea general del ritmo y permite una orientación inicial del
diagnóstico. Este paso pone de manifiesto si existen varios ritmos. (¿tienen
todos los complejos QRS la misma morfología?¿ los intervalos RR son iguales
o varían?. Si varían, ¿ lo hacen en forma predecible? ). Se valora la frecuencia
cardiaca (lenta, normal o rápida), si el ritmo es regular o irregular y la existencia
de complejos prematuros o retrasados.
Segundo, se evalúan los intervalos RR en secciones representativas de la
totalidad del registro. En los gatos no es normal observar variaciones en el
intervalo RR y se considera patológico. En cambio en el perro una variación
cíclica del intervalo RR es normal como en el caso de la arritmia sinusal
respiratoria (ASR). Las variaciones irregularmente irregulares son patológicas
en ambas especies.
Tercero, la exploración de los complejos QRS de forma individual consiste en
determinar si son estrechos o anchos. Los QRS estrechos normalmente
identifican una despolarización ventricular de origen supraventricular. Los
complejos QRS anchos representan en el ecg una despolarización asincrónica
de los ventrículos, que puede ser debido al origen ventricular de la
despolarización, bloqueo de rama o preexcitación. Debido a que la
repolarización sigue directamente a la onda de despolarización, un QRS de
forma anómala tiene una onda T de forma anómala o diferente. Si la onda T es
normal deberá considerarse la existencia de un artefacto en lugar de un
complejo QRS verdaderamente alterado.
Cuarto, la exploración de la onda P (presentes, ausentes, positivas, negativas)
aporta información sobre la despolarización de las aurículas. Un aumento en la
anchura de la onda P (aumento en la duración) indica agrandamiento atrial
izquierdo (denominado “P” Mitral) y un aumento en su amplitud (altura) indica
agrandamiento atrial derecho (denominado “P” Pulmonar) figura N° 3.
La exploración del intervalo PR aporta información sobre la existencia de una
onda P por cada complejo QRS y un QRS por cada onda P (para valorar la
sincronía AV), y la valoración de la conducción del nódulo AV (duración del
intervalo PR)
Finalmente se identifica el ritmo de base y cualquier ritmo secundario adicional
superpuesto. Normalmente existe una onda P por cada complejo QRS (una
despolarización auricular por cada despolarización ventricular).
Las alteraciones que involucran más de una onda P por cada complejo QRS
involucran a los bloqueos AV de segundo y tercer grado y las alteraciones que
involucran a complejos QRS sin ondas P incluyen arritmias ventriculares y
supraventriculares (fibrilación auricular comúnmente)
Figura:3 Alteraciones de la onda P.

Trastornos de la excitabilidad
Los trastornos de la excitabilidad pueden subdividirse en términos generales
como trastornos de la excitabilidad supraventricular, entre ellos taquicardia
supraventricular, extrasístoles auriculares (EA), taquicardias auriculares y
ventricular, aleteo auricular, fibrilación auricular y de la excitabilidad ventricular,
entre ellos extrasístoles ventriculares (EV), taquicardia ventricular (TV), aleteo
ventricular y fibrilación ventricular (FV) siendo su tratamiento completamente
diferente.
Trastornos y alteraciones de la excitabilidad Sinusal:
Estas arritmias son variaciones del ritmo sinusal y con mucha frecuencia están
relacionadas con aferencias autónomas normales. En ocasiones pueden ser
anómalas y potencialmente perjudiciales. Por ejemplo la taquicardia sinusal es
normal en situación de ejercicio, pero se encuentra con frecuencia en el estado
de insuficiencia cardiaca, donde patológicamente, aparece en reposo.

~ Arritmia sinusal respiratoria:

En el perro el equilibrio entre las aferencias simpáticas y parasimpáticas hacia
el corazón generalmente se inclinan por el sistema parasimpático. Este
predominio vagal en el perro produce dos características particulares del ritmo
sinusal en el ecg, 1) arritmia sinusal respiratoria y 2) marcapaso migratorio.
En el perro la arritmia sinusal respiratoria es un fenómeno normal que no
requiere tratamiento. El resultado es un correlato entre la FC y la FR con una
disminución de la FC durante la espiración y viceversa. La naturaleza repetitiva
cíclica de esta arritmia es su sello

Figura: 4 Arritmia sinusal y marcapasos migratorio

~ Marcapasos migratorio:
El MM es un fenómeno normal en perros que no se asocia a condiciones
patológicas y no requiere tratamiento. En el perro el origen de la
despolarización en el corazón no es fijo y se puede mover dentro de la AD,
entre el nódulo sinusal y el nódulo AV. En el ecg, el resultado es una variación
en la amplitud de la onda P, con QRS que mantienen su imagen
supraventricular normal. Esta variabilidad de la onda P es cíclica y suele
asociarse con arritmia sinusal respiratoria. Es esta situación la amplitud de la
onda P aumenta con la FC (inspiración) y disminuye cuando la FC baja
(espiración), en ocasiones hasta el punto de desaparecer ( onda P isoeléctrica).
El diagnostico diferencial en el ecg son alteraciones morfológicas de la aurícula
(ondas P pulmonares) o extrasístoles supraventricularas.

~ Bradicardia sinusal:
Es un ritmo sinusal en el cual la FC es anormalmente baja, existe una relación
QRS y onda P normal (1:1). La BS indica un predominio fisiológico (paciente
atleta) o patológico (intoxicación sistémica) del sistema parasimpático.

Figura 5: Bradicardia sinusal

~ Taquicardia sinusal:
La taquicardia sinusal es un ritmo sinusal que aparece frecuentemente en la
clínica. El amplio intervalo de frecuencias cardiacas en reposo en perros y
gatos hace que el límite entre TS y ritmo sinusal normal sea el mismo.
En perros existe TS cuando el incremento de la FC se eleva hasta el punto
que se pierde la ASR. Las causas de la TS son diversas y están relacionadas
con un aumento del tono simpático. Es importante siempre tener presente que
la TS puede aparecer en el ecg como un mecanismo compensador de un
estado de insuficiencia cardiaca o ser causada por estados benignos como
estrés, miedo o ansiedad por lo cual deberá correlacionarse con los otros datos
que aporte el paciente para establecer su importancia.

Figura 6: Taquicardia sinusal

Trastornos de la la excitabilidad auricular:

Los trastornos de la excitabilidad auricular son frecuentes, especialmente en el
perro. De hecho, en las formas más frecuentes de cardiopatías en los perros
(endocardiosis, cardiopatías congénitas, miocardiopatías), la distensión
auricular conduce a la desorganización patológica del tejido auricular lo que
puede generar hiperexitabilidad auricular y posiblemente trastornos en la
conductibilidad lo que favorece a las arritmias por mecanismo de reentrada.

~ Extrasístoles auriculares:
Las EA (sinónimos; CAP o contracciones atriales prematuras) son
contracciones atriales prematuras que se originan en un foco ectópico
auricular. Se identifican en el ecg por secuencia P-QRS-T prematuras,
complejos QRS con apariencia supraventricular (estrechos), ondas P de
amplitud diferente de la sinusal pudiendo ser negativas o bifásicas pero
siempre delante del QRS, intervalo PR con frecuencia diferente y en ocasiones
una pausa q no es compensadora.
La patogenia se relaciones con lesiones estructurales cardiacas (auriculares).
La distensión de las aurículas es el principal foco de estas arritmias pero
también se reconocen otras causas como tumores auriculares
(hemangiosarcoma), hipertiroidismo en el gato, toxicidad por digitálicos y otros
trastornos sistémicos.
Las repercusiones clínicas de las EA son pequeñas por lo tanto su importancia
en la identificación en el ecg radica en añadir peso a la sospecha de
enfermedad auricular. Por lo tanto el tratamiento se basa en identificar y tratar
la causa de base.
~ Taquicardia auricular:
Una taquicardia auricular es una serie de extrasístoles que aparece con una
frecuencia superior a la del ritmo sinusal, puede ser intermitente o contínua y
todos los impulsos pueden transmitirse hacia los ventrículos aunque en algunos
casos se observa un bloqueo A-V. el mecanismo exacto puede involucrar
microreentradas. La identificación de las taquicardias auriculares intermitente
es sencilla en el ecg ya que puede observarse una salva de extrasístoles
auriculares. En cambio en caso de haber taquicardias auriculares mantenidas
puede ser difícil ya que las ondas P pueden estar cubiertas por los complejos
QRS previos y en ocasiones debe ser de taquicardia ventricular “alta” ( origen
cerca del nódulo A-V) por la presencia de ondas P para lo cual se necesita
implementar maniobras vagales ( masaje del seno carotídeo)
Las causas de taquicardias auriculares son las mismas que para extrasístoles
auriculares pero las consecuencias clínicas son más relevantes si son
mantenidas y en ocasiones las TA preceden a la fibrilación auricular.

Figura 7: Taquicardia supraventricular paroxística

~ Aleteo auricular:
El aleteo auricular se caracteriza por una serie rápida y regular de
despolarizaciones auriculares sin una fase de reposo entre ellas. La
identificación en el ecg se basa en la aparición de ondas de actividad eléctrica
rítmicas y rápidas denominadas ondas de aleteo (“F”) que habitualmente
aparecen a una frecuencia muy alta (mayor a 300/min), ausencia de regreso a
la línea basal, complejos QRS de apariencia supraventricular, intervalo R-R
variable, irregularmente irregular. El aleteo auricular es diferente de otras
taquicardias auriculares en que la ausencia de vuelta a la línea basal
isoeléctrica aparece después de cada despolarización auricular en el aleteo.

~ Fibrilación auricular:
La FA es una de las arritmias más frecuentes e importante en la clínica de
pequeños animales y puede ocasionar cambios hemodinámicos clinicamente
evidentes (debilidad, depresión, déficit de pulso) Se caracteriza por una
desorganización eléctrica completa a nivel de las aurículas, lo que conduce a
una serie de despolarizaciones auriculares rápidas y caóticas . En la FA en
nódulo A-V actúa como guardián de esa actividad eléctrica descontrolada,
permitiendo que sólo las despolarizaciones eléctricas con una intensidad, un
tiempo y una orientación óptimas pasen a través del nódulo AV hacia los
ventrículos y controlando, por lo tanto, en cierto grado la frecuencia ventricular.
Las tres características más sobresalientes en el ecg para su identificación
son;1) complejos QRS de apariencia supraventricular (estrechos, positivos y de
amplitud ligeramente variable en la derivación II, 2) un ritmo irregularmente
irregular, con frecuencias ventriculares que pueden ser bajas, normales o mas
a menudo altas y, 3) ondas P no visibles (reemplazadas por ondulaciones finas
de la línea de base denominadas ondas f).

Figura 8: Fibrilación auricular

Trastornos de la exitabilidad Ventricular:

~ Extrasístoles ventriculares:
Las extrasístoles ventriculares (sinónimos: contracciones, latidos o
despolarizaciones prematuras) son despolarizaciones prematuras generadas
por un foco ectópico ventricular. Estas arritmias son muy frecuentes y de
detección sencilla por los complejos QRS anchos que generan una morfología
diferente de los QRS normales. Las mayoría de las extrasístole tienen
complejos QRS anchos y aberrantes ( 0.07 seg en perros), sin una onda P
asociada y una onda T asociada diferente (con frecuencia muy grande). Las
extrasístoles suelen seguirse de una pausa compensadora.
Cuando existen múltiples pares de EV se denominan parejas, la alternancia 1:1
entre latidos sinusales y EV se denomina bigeminismo y tres o más EV
seguidos constituyen una taquicardia ventricular. Trigeminismo describe un
patrón repetitivo de 2:1de EV: latido sinusal o 2:1 latido sinusal:EV.
Desde el punto de vista del diagnostico y tratamiento es importante diferenciar
las EV de las EA y las EV de otras causas de ensanchamiento del QRS como
bloqueo de ramas de conducción, agrandamiento ventricular, artefactos por
movimiento. Las causas de EV comprenden cualquier trastorno sistémico
o cardíaco, siendo la más frecuente cardiopatías primarias, miocardiopatías,
cardiopatías valvulares, cardiopatías congénitas, endocarditis y, dentro de los
problemas sistémicos, los más frecuentes son la hipokalemia, anemias
severas, hipoxia, traumatismo contuso, dilatación- torsión gástrica, masas
esplénicas y hepáticas, intoxicación y acidosis.
En gatos las EV suelen asociarse más con miocardiopatias que causas
sistémicas.
Un ejemplo de enfermedad específica de los perros que son casi
exclusivamente arritmogénicas y ocasionan EV y TV y, con frecuencia
ocasionan manifestaciones clínicas evidentes de una arritmia aguda (malestar,
síncope, muerte súbita) es la miocardiopatía arritmogénica ventricular familiar
de perros bóxer o miocardiopatía arritmogénica del VD. La lesión causante es
una degeneración de los miocitos en la región del infundíbulo del VD
ocasionando síncopes y muerte súbita en casos severos

Figura 9: Bigeminismo ventricular

~ Ritmo idioventricular acelerado:

El ritmo idioventricular acelerado tiene las mismas características en el ecg de
una taquicardia ventricular, excepto la frecuencia. Se observa disociación A-V,
complejos QRS anchos y bizarros y la posibilidad de latidos de captura y latidos
de fusión. Las causas son las mismas para las EV pero tiene menor
repercusión hemodinámica siendo mejor tolerado por su frecuencia lenta que la
TV.

~ Taquicardia ventricular:
La taquicardia ventricular es una serie de tres o más extrasístoles ventriculares
que ocurre a alta frecuencia. Puede ser continua (mantenida) o intermitente
(paroxística). Las causas son las mismas que para las EV. Las manifestaciones
clínicas son frecuentes (debilidad, síncopes) con severos trastornos
hemodinámicas debido al compromiso del llenado sistólico que genera signos
de un gasto cardiaco bajo.
La identificación de la TV es más fácil cuando es paroxística. La imagen típica
es una o varias series de complejos QRS ensanchados, que no parecen
sinusal, se asocian a ondas T gigantes, no están unidos a ondas P y pueden
incluir latidos de captura y de fusión.

Figura 10: Taquicardia ventricular

Fibrilación ventricular:
La FV es un patrón desorganizado y caótico de despolarizaciones ventriculares
que explica una actividad ventricular eléctrica completamente desincronizada.
Desde el punto de vista hemodinámico produce colapso circulatorio y parada.
Por lo tanto es un estado preagónico que conduce a la muerte en minutos.
La imagen del ecg de FV consiste en ondas erráticas sin patrón de morfología,
amplitud y frecuencia variables

Figura11: Fibrilación ventricular

Trastornos de la conducción

~ Bloqueo auriculoventricular:
Los bloqueos se definen como el retraso o la falta de conducción entre las
aurículas y los ventrículos.
El bloqueo A-V de primer grado solamente es un retraso en la conducción.
La conducción a través del nódulo es mas lenta que lo normal, pero cada
impulso atraviesa el nódulo de manera satisfactoria. Puede ser permanente o
pasajero y surgir por una lesión estructural o simplemente ser funcional. En el
ecg se caracteriza por QRS sinusales normales pero con intervalo P-R
prolongado.
El bloqueo A-V de segundo grado implica la interrupción completa (pero
pasajera) de la conducción A-V por lo tanto existe una onda P por cada QRS
pero no existe un QRS por cada onda P. se describen dos subtipos: Mobitz tipo
I y Mobitz tipo II
El Mobitz tipo I se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo P-R
hasta que se bloquea una onda p (onda P sin complejo QRS).
El Mobitz tipo II muestra intervalos P-R regulares para cara QRS pero se
bloquea una o mas ondas P.

Figura 12: Bloqueo AV de 2º

El bloqueo A-V de tercer grado es una interrupción completa mantenida de la

conducción AV. Los ventrículos se despolarizan siguiendo un ritmo autónomo,
regular y lento, denominado ritmo de escape. Es esencial reconocer la función
de rescate para preservar la vida del ritmo de escape ventricular, porque
previene las asistolias.
En el bloqueo A-V de tercer grado no existe comunicación entre las aurículas y
los ventrículos (disociación A-V completa). Por lo tanto el diagnóstico se basa
en la presencia de ondas P que no son seguidas por los QRS y complejos QRS
aberrantes pero uniformes que suelen surgir con una regularidad casi perfecta

Figura13 : Bloqueo AV de 3º

~ Bloqueo de Rama:
Los BR son bloqueos o retrasos de la conducción que afectan a una o más de
las ramas ventriculares del has de Hiz. Los bloqueos pueden ser funcionales
(interrupciones pasajeras debido a que las despolarizaciones aparecen durante
un periodo refractario) o estructurales (interrupciones permanentes debido a
trastornos físicos).
El diagnóstico en el ecg se basa en la forma anormal de los QRS, que se
ensanchan debido a la desorganización entre los ventrículos. La duración de
los complejos QRS es más prolongada y la polaridad es positiva en derivación
II para los BR izquierdos y negativos para los BR derechos.
Las causas de BR son muchas, dado que pueden ser debidas a diversos
cambios patológicos como hipertrofia, dilatación e inflamación.
En el perro el hallazgo del BRD a menudo es normal y no preocupante aunque
en ocasiones puede ser un primer signo de una enfermedad subyacente

Figura 14: Bloqueo de rama izquierda

Figura 15: Bloqueo de rama derecha

Diagnósticos diferenciales a tener en cuenta para las

alteraciones habituales en la frecuencia y ritmo del corazón:

Ritmos irregulares lentos

Bradicardia sinusal
Paro sinusal
Síndrome de seno enfermo
Bloqueo AV de segundo grado

Ritmos regulares lentos

Bradicardia sinusal
Bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular

Ritmos irregulares rápidos

Contracciones atriales o supraventriculares prematuras
Taquicardia supraventricular o atrial paroxística
Fibrilación o aleteo atrial
Contracciones ventriculares prematuras
Taquicardia ventricular paroxística

Ritmos regulares rápidos

Taquicardia sinusal
Taquicardia supraventricular sostenida
Taquicardia ventricular sostenida

Tratamiento de las arritmias: principios básicos:

La terapéutica antiarrítmica no sólo es farmacológica (con agentes
antiarrítmicos), hay arritmias cardíacas que pueden interrumpirse con
maniobras fisiológicas (maniobras vagales) cardioversión (desfibrilación) de
corriente continua, estudios electrofisiológicos y ablación con catéter por
radiofrecuencia, o mediante la implantación de un marcapasos.
Lamentablemente la mayoría de estos métodos terapéuticos son utilizados con
frecuencia en medicina humana y no en veterinaria hasta el momento.
El tratamiento antiarrítmico es muy variado debido a la gran diversidad de
arritmias y mecanismo de arritmogénesis. Al diagnosticar la presencia de una
arritmia o disritmia se debe clasificarla e interpretar las posibles etiologías.
No se deben realizar tratamientos antiarritmicos cuando no se tiene la certeza
del tipo de arritmia presente, debido a que las drogas que se utilizan no sólo
son antiarrítmicas sino también proarrítmicas y en algunos casos pueden
empeorar el cuadro del paciente. Además del ritmo cardíaco hay que
considerar otros parámetros que las drogas pueden afectar como la presión
arterial sistémica y el inotropismo.

Fármacos utilizados para las taquiarritmias:

Los fármacos antiarrítmicos pueden ser clasificados basándose en la
capacidad de modificar las propiedades electrofisiológicas del corazón
siguiendo la clasificación realizada por Singh y Vaughan Williams

Clase I: estabilizadores de membrana

Ia: quinidina, procainamida, disopiramida
Ib: lidocaína, tocainida, mexiletina, fenitoína
Ic: encainida, lorcainida, flecainida, propafenona

Clase II: bloqueantes beta-adrenérgico

propanolol, atenolol, carvedilol, timolol

Clase III: prolongan la duración del potencial de acción y el período refractario

Amiodarona, bretillo, sotalol

Clase IV: bloqueantes de los canales de calcio

Verapamilo, diltiazem

Fármacos clase Ia:

Los antiarrítmicos clase Ia son bloqueantes intermedios de los canales de
sodio que deprimen de forma marcada la fase cero del potencial de acción,
reprimiendo la conducción de los impulsos eléctricos a través del corazón,
retrasando la repolarización cardiaca y alargando el período refractario efectivo.
Al deprimir la velocidad de conducción y prolongar el periodo refractario pueden
interrumpirse las arritmias dependientes de la reentrada. Los fármacos de esta
clase comprenden la quinidina, procainamida, disopiramida. Los de esta clase
son de uso limitado por sus efectos proarritmicos

Fármacos Ib:
Estos fármacos bloquean los canales de sodio rápidos, lo que disminuye la
pendiente de fase cero, disminuye la automaticidad e incrementa el umbral
para FV. Estos fármacos tienen afinidad para unirse a los canales de sodio
inactivos, actuando selectivamente sobre el tejido enfermo. Se observan
efectos mínimos en el nódulo sinusal, nódulo AV, y músculo auricular o en el
inotropismo. Lidocaína y mexiletina son los más usados de este grupo.
La lidocaína es uno de los mas utilizados para el control agudo de las arritmias
ventriculares en forma endovenosa y es necesario tener adecuados niveles de
potasemia para poder cumplir con sus efectos antiarrítmicos. La mexiletina es
un análogo de la lidocaína pero con disponibilidad oral para uso de las arritmias
ventriculares.

Fármacos clase Ic:

Son bloqueantes de los canales de sodio lentos y son depresores potentes de
la fase cero y de la velocidad de conducción. Están indicados para arritmias
supraventriculares y algunas arritmias ventriculares. Flecainida y propafenona
son de esta clase pero no son muy utilizados.

Fármacos clase II:

Los antiarrítmicos clase II (beta-bloqueantes ) disminuyen o anulan los efectos
electrofisiológicos y arritmogénicos de la estimulación beta-adrenérgica. En
general deprimen la pendiente en fase 4 de la despolarización y elevan
minimamente el umbral de activación en las células del nódulo sinusal y AV,
por lo que suprimen la automaticidad. Cómo consecuencias de sus efectos
inotrópicos negativo (contractilidad), cronotrópos negativos (frecuencia) y
dromotropos negativo el gasto cardíaco esta reducido y los requerimientos de
oxígeno miocardio y trabajo del ventrículo izquierdo están disminuidos en el
tejido normal.
Los beta-bloqueantes están indicados en taquicardias supraventriculares como
aleteo auricular, FA y taquiarritmias por preexitación. Son más eficaces en el
control de la respuesta ventricular en respuesta a FA cuando se combinan con
digitálicos. Los beta-bloqueantes son muy utilizados en arritmias ventriculares
inducidas por estimulación simpática. Pueden utilizarse en combinación con
fármacos clase I en taquiarritmias ventriculares refractarias en el perro o usarlo
como fármaco principal en gatos (muy usado).
Sus principales contraindicaciones son bloqueos AV y es necesario tener en
cuenta que muchos beta-bloqueantes no son cardioselectivos por lo cual dan
lugar a la contracción del músculo liso bronquial.
Ejemplos : atenolol, carvedilol, bisoprolol (b1) y propanolol (b1 y b2)

Fármacos clase III

Los fármacos clase II prolongan específicamente la duración del potencial de
acción y el periodo refractario, inhibiendo principalmente los canales de potasio
de la repolarización. Esta clase de fármacos reduce la capacidad del miocardio
para generar nuevos potenciales de acción antes de la repolarización y, por lo
tanto, diminuyen o terminan con las taquicardias. Este grupo incluye a
amioadarona, sotalol ( más usados ) bretillo, ibutilida y dofetilida. Los dos
primeros son los más usados en la clínica de pequeños animales.
Amioadarona es uno de los fármacos de elección para muchas taquiarritmias
ventriculares y supraventriculares. Presenta propiedades de las 4 clases de
antiarrítmicos por lo tanto se lo considera un “antiarrítmico de amplio espectro”.
Puede ser útil en perros con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y para
lograr el control de la frecuencia ventricular así como para convertir una FA
aguda en un ritmo sinusal (poco frecuente). Debe tenerse presente que la
amiodarona incrementa los valores de digoxina por lo cual deberá reducirse la
dosis a la mitad.
Sotalol presenta efectos clase II y III. No es un inotrópico negativo y por lo tanto
no disminuye la contractilidad del ventrículo izquierdo. Induce hipotensión
sistólica y diastólica. Se considera que protege frente a las proarritmias,
especialmente a las arritmias ventriculares potencialmente letales. De utilidad
para la cardiomipatía familiar del Bóxer.

Fármacos clase IV:

Los antiarrítmicos clase IV, conocidos como antagonistas del calcio, inhiben
selectivamente los canales de calcio de entrada lenta durante el potencial de
acción. Interrumpen arritmias que derivan de la automaticidad anómala y
mecanismos desencadenantes y también inhiben la reentrada. Disminuyen la
frecuencia sinusal y la conducción AV. Al disminuir la liberación de calcio del
retículo sarcoplasmático también disminuyen la fuerza de contracción al
reducir la cantidad de calcio dentro del miocito y pueden también ayudar a
disminuir la síntesis de proteína miocárdica y atenuar por lo tanto la
remodelación cardiaca. Se han indicado para la mayoría de las taquicardias
supraventriculares. Ej. verapamilo-diltiacem.

Diltiacem es uno de los bloqueantes de los canales de calcio mas usados,

tiene propiedades antiarrítmicas efectivas combinadas con acciones inotrópicas
minimamente depresoras, lo que ha ocasionado que se haya utilizado
ampliamente en gatos con miocardiopatía hipertrófica. En el perro
habitualmente se combina con digoxina para disminuir de forma efectiva la
frecuencia ventricular en la FA, excepto si existe engrosamiento del ventrículo
izquierdo. La vasodilatación inducida por el diltiacem puede originar una
disminución de la poscarga que tiene beneficios crónicos en el paciente con
insuficiencia cardiaca sistólica.

Glucósidos digitálicos:
Los digitálicos (digoxina) tienen múltiples efectos en el músculo cardiaco y los
tejidos conductores. Sus propiedades antiarrítmicas predominantes derivan de
efectos neuroendócrinos y barorreceptores, así como de la acción
parasimpaticomimética en el nódulo sinusal, nódulo AV y músculo auricular. La
conducción a través del nódulo se retrasa e incrementan la refractariedad del
nódulo AV, así como el tono vagal hacia el músculo ventricular. Los glucósidos
digitálicos son los únicos antiarrítmicos que poseen un efecto inotrópico
positivo. La principal indicación para su uso son las taquicardias
supraventriculares, dado que llevan a cabo una disminución de la respuesta
ventricular. Con frecuencia se necesita un segundo fármaco para controlar la
frecuencia como un beta-bloqueante o antagonista del calcio.
La intoxicación por digitálicos es un fenómeno grave, relativamente común de
observar en la clínica y potencialmente letal. Los síntomas gastrointestinales
pueden ser los primeros en observarse y la misma es favorecida por estados
de hipokalemia (inducida por diuréticos de asa)

Fármacos utilizados para las bradiarritmias

Para las bradiarritmias se utilizan fármacos que actúan sobre el sistema

nervioso autónomo, estimulando el sector simpático (simpaticomiméticos) o
inhibiendo al parasimpático (parasimpaticolíticos). En ocasiones, a pesar de
que se pueda identificar o tratar la causa original de la bradiarrítmia, es
probable que algunos pacientes requieran la implantación de un marcapasos
cardíaco.
Fármacos anticolinérgicos:
Los anticolinérgicos, parasimpaticolíticos o vagolíticos reducen el tono vagal o
parasimpático, por ser antagonistas competitivos de la acetilcolina. Las drogas
representantes de este grupo son la atropina, glicopirrolato y propantelina
Fármacos simpaticomiméticos:
Las aminas simpaticomiméticas aumentan la contractilidad, la velocidad de
conducción y la frecuencia cardiaca al unirse con receptores beta adrenérgicos.
Producen una cascada de reacciones que aumentan el transporte de calcio
intracelular. Incrementan la contractilidad, la frecuencia cardiaca y favorecen la
aparición de arritmias.
La semivida de todas las aminas simpaticomiméticas es muy corta (1 a 2 min).
Deben administrarse mediante infusión IV. No deben usarse mas de 2 o 3 días
domo soporte inotrópico, porque disminuyen la eficacia rápidamente debido a
la adaptación de receptores (dopamina-dobutamina).
Además de las aminas, otras drogas con efecto simpaticomiméticos son las
metilxantinas: aminofilina o teofilina, aunque estas no son consideradas
antiarrítmicos, sino broncodilatadores bloquean los receptores de la adenosina,
por lo que incrementan la frecuencia cardiaca y se utilizan para bradiarritmias
sintomáticas.

Bibliografía:
1. Belerenian, G., Mucha, C. Afecciones cardiovasculares en Pequeños
Animales. Segunda edición. Ed. Intermédica
2. Couto, G. Nelson. R. Medicina Interna de Pequeños Animales. Tercera
edición. Ed. intermédica
3. Ettinger, S., Feldman, E. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Sexta
edición. Ed. Elsevier sauders
4. Mike Martin. ECG en Pequeños Animales. Ed. intermédica