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Clínica Integral del Adulto III - PATOLOGIA PULPAR

UNIVERSIDAD NACIONAL “HERMILIO

VALDIZAN”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
E.A.P DE ODONTOLOGIA

PATOLOGIA
PULPAR

Docente: Dr. Jesus Omar, Cardenas Criales

Curso: Clínica Integral del Adulto II

Año: Quinto año

Alumnos: Acuña Gomez, Albert E.

Crespo Herrera, Stefany Noely
Chaupis Guillermo, Rocío Elizabeth.

HUANUCO - PERÚ

2018

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Clínica Integral del Adulto III - PATOLOGIA PULPAR

DEDICATORIA
Agradezco a Dios sobre todas las cosas. Dedico este trabajo a mi familia por
haberme apoyado en todo momento, por sus consejos, sus valores, por la
motivación constante que ha permitido ser una persona de bien pero más que
nada por su amor. Ellos son los que me dan los ejemplos de perseverancia y
constancia para lograr mis objetivos y seguir adelante sin rendirme.

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Clínica Integral del Adulto III - PATOLOGIA PULPAR

INTRODUCCION

Como alumnos de la escuela academica profesional de odontología

incluimos en nuestra formación los conocimientos necesarios sobre la
“Patología Pulpar” que constituye un tema difícil de comprender y de dominar
por el estudiante, sobre todo cuando se refiere al diagnóstico pulpar

Las mayores confusiones en materia de clasificación de “pulpitis”, surgen

por la mezcla de características clínicas e histopatológicas que no siempre se
corresponden la una con la otra, ya que no hay síntoma ni signo que provea
información exacta del estado histopatológico de una pulpa inflamada.

En el desarrollo de este breve trabajo monográfico, se enunciarán las

características fisiopatológicas y clínicas más relevantes de la patología pulpar
inflamatoria, el diagnóstico, las consecuencias que sobrevienen a la muerte
pulpar y las diferentes posibilidades terapéuticas conservadoras o radicales
para el diente involucrado.

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Clínica Integral del Adulto III - PATOLOGIA PULPAR
PATOLOGÍA PULPAR

Enfermedad pulpar

Es la respuesta de la pulpa en presencia de un irritante, a la que se adapta primero

y en la medida de la necesidad se opone, organizándose para resolver
favorablemente la lesión o disfunción ocurrida por la agresión, si ésta es grave
(como la herida pulpar o caries muy profunda) la reacción pulpar es mas violenta al
no poder adaptarse a la nueva situación, intenta al menos una resistencia larga o
pasiva hacia la cronicidad; si no lo consigue, se produce una rápida necrosis y
aunque logre el estado crónico perece totalmente al cabo de cierto tiempo.

Etiopatogenia de las alteraciones pulpares

La pulpa dentaria no reacciona de igual forma frente a diferentes factores

injuriantes. Dichos factores se clasifican en:

BACTERIANOS

TRAUMATICOS

IATROGENICOS

FACTORES BACTERIANOS

Constituye la etiología más común de las alteraciones pulpares. El

mecanismo más frecuente, mediante el cual los microorganismos llegan a la pulpa
es la caries dental, provocando en la mayoría de los casos la inflamación pulpar,
aún antes de llegar a través de la liberación de toxinas.

Otra vía de invasión bacteriana a la pulpa es la penetración a través de los

conductos accesorios o del foramen apical por la comunicación con una bolsa
patológica. Por este fenómeno, podemos encontrar piezas dentarias sin caries en
pacientes con enfermedad periodontal avanzada, con cuadros clínicos que
asemejan a pulpitis agudas y/o periodontitis.
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Otro de los mecanismos de contaminación pulpar es la “anacoresis”, consiste en la
colonización de gérmenes provenientes de la circulación hacia las pulpas
inflamadas o con necrosis, a través del periápice o hacia conductos laterales

Por último, podríamos señalar otros factores que facultan las invasiones
bacterianas a la pulpa como ser:

exposiciones provocadas por fracturas coronarias accidentales

tallados operatorios

erosiones y abrasiones

FACTORES TRAUMÁTICOS

El trauma oclusal crónico (micro-traumatismo), así como un traumatismo dentario

fuerte (macro-traumatismo) sin fractura, pueden destruir los vasos del foramen
apical con la consecuente muerte pulpar. La marcada diferencia está en que en el
trauma oclusal crónico, los impactos no son tan severos, pero si muy frecuentes y
lo primero que ocasiona es una inflamación pulpar, que de no corregirse puede
llevar a la necrosis o a la calcificación pulpar.

El trauma dentario agudo, puede provocar fracturas, que expresen la superficie

dentinaria y/o pulpar a la cavidad oral; provocando primariamente estados de
hipersensibilidad, que luego pueden culminar en un estado inflamatorio pulpar
irreversible, con características agudas o crónicas. Proceso fisiopatológico se
describe en III.b).

FACTORES IATROGÉNICOS

Son los relacionados con:

Tallado cavitario

Desinfección dentinaria

Aislación pulpar

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Obturación

 Tallado cavitario

Con el uso de anestésicos, muchas veces se olvida que se está trabajando sobre
un tejido muy delicado, y los tallados intensos (sobre todo en las preparaciones
totales) provocan serias alteraciones sobre la pulpa. Asimismo, los tallados con
mucha profundidad, aumentan la intensidad de la agresión a la pulpa, y por lo
general, los investigadores coinciden en un “límite de seguridad” para detener el
tallado en 50% del espesor dentinario, límite éste que a menudo se está
obligado a sobrepasar, por patología o por retención.

En las restauraciones coronarias completas, la agresión fundamentalmente es

debida a la gran cantidad de túbulos dentinarios seccionados en la preparación.

En otros casos la noxa la constituye el calor friccional; dependiendo éste de la

naturaleza y filo de los elementos cortantes, la velocidad de rotación y presión
ejercidas, las intermitencias en el tallado y la refrigeración empleada. La
refrigeración en alta velocidad con spray de agua debe estar dirigida
directamente sobre la dentina que se está cortando.

Cuando se talla con fresas extra largas, es conveniente que el asistente aplique un
chorro de agua adicional. Se debe recordar que el órgano dentario recibe y despide
el calor gradualmente, por lo que las intermitencias del tallado no deben ser
muy breves.

 Desinfección dentinaria

Finalizada la cavidad, no deben utilizarse antisépticos en la misma ya que es

imposible esterilizar la dentina y es probable que el agente químico empleado
provoque irritación sobre la pulpa a corto o largo plazo. Los posibles remanentes en
la capa de dentina descalcificada, se solucionan colocando una buena obturación,
donde estos microorganismos no sean reforzados desde la saliva.

El eugenolato de zinc, es levemente antiséptico, y crea un medio menos favorable

para el desarrollo bacteriano, por su buen sellado marginal y su acción
higroscópica.El lavado de la cavidad, debe hacerse con suero preferentemente tibio
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y el secado con torundas. Si se realiza con aire no debe exceder los diez segundos,
pues en tiempos mayores provoca desplazamientos de núcleos en los
odontoblastos.

 Aislación pulpar

Todo material que se utilice con estos fines debe tener dos características
fundamentales a saber: ser impermeable a través de su masa y de la periferia, a
los materiales de obturación definitivos y ser biocompatible con la pulpa. Los
materiales que más recomiendan actualmente son: monómeros de vidrio e hidróxido
de calcio de fotocurado.

 Obturación

Al seccionar un material de obturación, debemos recordar que puede ejercer acción

perniciosa sobre la pulpa, de dos maneras diferentes, física y químicamente. El
operador, debe cuidar la presión de inserción, la conductibilidad térmica y eléctrica
de las restauraciones metálicas y los cambios de volumen que favorecen la filtración
marginal.

En las obturaciones en block, se puede sumar a la agresión del tallado, la toma de

impresión (presión, temperatura), el material cementante (irritación química y
exotérmica del cemento), la presión de inserción en la cavidad, y el calor generado
por el pulido final. En las obturaciones metálicas plásticas (amalgamas; actualmente
en desuso) se ha observado una buena tolerancia pulpar. En cavidades muy

Descriptos (bacterianos, traumáticos e iatrogénicos) que actúan sobre el complejo

pulpo- dentinario, existe una modalidad determinada de respuesta pulpar, que se
describe a continuación

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Cambios pulpares a punto de partida de factores irritantes bacterianos

La caries dental al afectar la dentina a través de los tú bulillos dentinarios que

encierran las ¾ partes de los prolongamientos celulares de los odontoblastos, está
afectando también la biología pulpar. El mecanismo defensivo pulpar, frente al
ataque carioso, incluye tres barreras fundamentales:

BARRERA NRO 1: Consiste en una hipercalcificación de la dentina primaria,

principalmente por aumento de la dentina peritubular (de las paredes del conductillo)
siendo este proceso llamado: “esclerosis dentinaria”.El mismo, ocurre también frente
a procesos operatorios criteriosos como con el transcurso del tiempo en el
envejecimiento pulpar normal. Si la destrucción dentinaria por la caries es rápida y
masiva, los túbulos pueden quedar: ocluidos en su totalidad por depósitos
minerales; ser invadidos por microorganismos o quedar vacíos.

BARRERA Nº 2 : Simultáneamente, las células pulpares van depositando

nuevas capas de dentina bajo los túbulos involucrados, en cantidad casi
proporcional a la dentina invadida por la caries; constituyendo la “dentina secundaria
de reparación”, que es tanto más irregular en su estructura tubular cuanto más
rápidamente haya sido formada. Este tipo de dentina tiende a alejar la pulpa
del agente injuriante pero no constituye una zona impermeable a los
microorganismos ni a sus toxinas.

BARRERA Nº3: Esta última barrera, se constituye en una reacción defensiva de

tipo inflamatorio. Takahasi – en 1990- publica una investigación, en la cual da
muestra que los primeros cambios inflamatorios ocurren en post-capilares y vénulas
junto a la dentina. No hay calcificaciones sino infiltrado pulpar de células
inflamatorias crónicas: linfocitos, plasmocitos, y macrófagos.

Si en ese momento, el proceso carioso es eliminado, esas células inflamatorias

crónicas pueden ir desapareciendo y regresar a una biología pulpar normal, siempre
y cuando los cambios descriptivos hasta el momento hayan transcurrido sin ser
percibidos clínicamente (cuando se instauran manifestaciones clínicas dolorosas,
significa que la pulpa presenta una inflamación aguda irreversible).

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Siguiendo con la evolución del proceso anterior y, si el mismo continúa,
comenzarán a ocurrir en la pulpa los fenómenos inflamatorios como se instaurarían
en cualquier otra zona afectada del organismo.

La primer respuesta congestiva que se manifiesta, es la denominada “Hiperemia”.

Desde el punto de vista clínico es un estado pre-pulpitico, considerándose un
proceso reversible, habiendo dilatación vascular, enlentecimiento circulatorio y
salida de polinucleares a la región de los túbulos afectados por la caries.

Lentamente, comienza a instaurarse un cuadro clínico de “pulpitis aguda parcial

serosa”, el edema comprime vasos y nervios causando dolor e isquemia en varios
sectores de la pulpa, la cual sólo se verá ayudada por la presencia de una
circulación lateral que le permite soportar las presiones internas, en lugar de
estrangularse el paquete a nivel apical y llegar a la muerte súbitamente como
se creía antes. Hay una diseminación circunferencial de la inflamación; y si la
presión tisular local se propaga y es mantenida, comienza a necrosar la pulpa en
pequeñas zonas, que actúa a su vez, como nuevos centro de inflamación.
Clínicamente, el frio aumenta el dolor de este estado.

La existencia de una micro-perforación, permite a los microorganismos (que hasta

el momento habían actuado como irritantes, por sus toxinas) intentar penetrar en la
masa pulpar; lo cual no pueden hacer, debido a que los polinucleares impiden su
diseminación, conformando un absceso que se expone a los túbulos expuestos.

No obstante, comienza la destrucción parcial de la capa de odontoblastos y el pus

formado, aumenta la irritación de las fibras nerviosas ya comprimidas por el edema;
traduciéndose clínicamente como un cuadro doloroso que se exacerba por el calor
y que se denomina: “ Pulpitis aguda parcial purulenta”. Bajo la barrera abscedal,
existe otra barrera de tejido de granulación, previene de manera temporal la
diseminación de la parte coronaria al resto de la pulpa radicular, donde ya
comienzan a aparecer vasos dilatados y congestión.

Repetidos cuadros involucrarán más tarde, toda la pulpa pedicular; y la formación

de múltiples abscesos conducen a la inflamación “total” de la pulpa, con marcada
sintomatología clínica de dolor, característico de la pulpitis “aguda total”, conducente
a la “necrosis pulpar”.

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Kim (1990) expone que el tejido pulpar, como tejido conectivo que es,
desarrolla idéntica respuesta a las injurias, que cualquier otro tejido conectivo;
siendo el contorno rígido que lo limita, la dentina, que marca la diferencia.

Si la mencionada micro-perforación, se convierte en una superficie tan amplia como

para permitir el flujo hacia el exterior, la pulpitis de evolución aguda puede
transformarse en: “pulpitis crónica”; en la que hay una destrucción casi total de la
capa odontoblástica. Lo mismo ocurre en procesos menos intensos que no
desarrollan desde su inicio fenómenos agudos pero si tienen abundancia de
linfocitos y plasmocitos en la pulpa, evitando que los microorganismos la invadan,
formando un absceso frente a esta zona, y cuando la comunicación cariosa se
va ensanchando, la superficie de la pulpa se ulcera con una infiltración linfo-
plasmocitaria por debajo, que tiende siempre a circunscribir el proceso en
profundidad mientras que, en la superficie, se van descamando las células
necróticas con microorganismos.

En profundidad, la vitalidad pulpar puede mantener por mucho tiempo; aunque

la gradual profundización de la zona necrótica, lleva a la muerte pulpar total. Andoh
– en 1985- encuentra que las fibras nerviosas relacionadas en el foco de pus, se
hallan en estado degenerativo. No ocurriendo lo mismo, con las fibras finas que
se mantienen intactas.

Radiológicamente, muchas veces pueden observarse en conductos con “pulpitis

ulcerosa” – que en la clínica se diagnostican como gangrena pulpar (por no poder
acceder con la sonda de exploración más del tercio medio) “granulomas apicales”,
debido a la acción de las toxinas bacterianas pulpares, que llegan al periápice. En
las pulpas jóvenes, el proceso puede ser proliferativo, en lugar de ulcerativo; debido
a una poderosa capacidad defensiva de la pulpa, la cual aparece en la cavidad
cariosa como un gran nódulo rojo denominado “pólipo pulpar”. Este, si no recibe
tratamiento evoluciona siempre hacia la ulceración y necrosis.

Como se ha visto pues, tanto la ulceración como la proliferación pulpar, son

mecanismos de defensa “transitorios”; ya que la pulpa dental - una vez inflamada-
no sobrevivirá y se produce tarde o temprano su destrucción total.

Las inflamaciones e infecciones crónicas paradenciales, también pueden afectar la

normalidad de la pulpa, ya que los productos tóxicos de la inflamación, las

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bacterias y/o sus toxinas, pueden penetrar por los conductos laterales e incluso por
vía apical, y aparecer todos los fenómenos inflamatorios descriptos. En otros casos,
en que solo alteran los vasos que penetran por los conductos laterales, interrumpen
el aporte nutricio en zonas localizadas de la pulpa; con lo que pequeñas porciones
de tejido pulpar, se necrosan y calcifican. En estos casos lo difícil es, muchas veces,
el diagnóstico clínico.

Cambios pulpares a punto de partida de factores irritantes traumáticos

Los traumatismos bruscos en dientes jóvenes, en oportunidades no afectan la

vitalidad pulpar, debido a que sus ápices son amplios y sin calcificar; permitiendo
una amplia irrigación. Pueden causar también, al igual que en otros dientes, el
denominado “shock pulpar”, en donde la pulpa queda vital pero no responde a los
test de vitalidad, presentándose impotencia funcional pulpar.El traumatismo brusco,
con la excepción antes citada puede interrumpir (por ruptura vascular) la irrigación
pulpar; con la consecuente degeneración y muerte pulpar o la total calcificación
de la misma.

Los micro-traumas oclusales o los traumas groseros de larga evolución, provocan

compresión de la vasculatura pulpar, con la consiguiente “degeneración pulpar”.

Cambios pulpares a punto de partida de factores irritantes iatrogénicos

Cada vez que se realiza una preparación cavitaria, se producen alteraciones

histológicas en el protoplasma odontoblástico de los túbulos dentinarios. La primera
respuesta de la pulpa es la calcificación de la dentina primaria, y en caso que la
injuria haya sido muy severa, los odontoblastos claudican, se degeneran y otras
células pulpares elaboran dentina de reparación.

Si la agresión es muy intensa, los odontoblastos aspirados hacia los túbulos, pueden
liberar mediadores químicos, que desencadenan una respuesta inflamatoria aguda.
Existe una reacción inflamatoria aguda sobre una pulpa no inflamada o podría
reagudizarse una inflamación crónica pre-existente, en ese órgano pulpar.
Clínicamente hay dolor intenso.
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Con medicación puede regresar la sintomatología.

En estos casos de injurias severas, la pulpa no se recupera y la inflamación crónica

que sobreviene, puede durar años, con reagudizaciones periódicas frente a
diferentes estímulos. En injurias no tan severas y en condiciones favorables,
el tejido de granulación de la inflamación crónica ya formado, puede gradualmente
irse reabsorbiendo, a través de los meses o los años.

Las agresiones químicas descriptas sobre la pulpa, son de muy mal pronóstico
y prácticamente nunca se recuperan y, a veces, pasan por reagudización en primer
instancia y luego se cronifican con reagudizaciones constantes.

Patología Pulpar

Para el cirujano dentista es indispensable conocer las características de un tejido

sano para así poder reconocer las patologías que afectan a los tejidos orales y en
endodoncia específicamente, la patología pulpar y periapical.

 Pulpa Sana:
Es un diente que no ha sido afectado por ningún tipo de patología  ni caries,
traumatismos, ni EP.

Clínica:

1. -Corona Indemne.

2. -Asintomática.

3. -Respuesta (+) a estímulos t° y eléctricos  al aplicar test de

vitalidad.

4. -Desaparece inmediatamente  dolor provocado desaparece

a los pocos segundos después de que cese el estímulo.

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Histología:

-Tej. Conectivo especial  debido a que posee células específicas ya

que está delimitado en una cavidad de paredes inextensible.

a) Células  células mesénquimáticas, odontoblastos,

fibroblastos, células defensivas, plasmocitos, linfocitos, células
precursoras de odontoblastos  se disponen organizadamente a
nivel de la pulpa.

b) Fibras  predominan las fibras colágenas tipo I, también

encontramos V (no hay fibras elásticas, ni reticulares).

c) Sustancia Intercelular  sustancia fundamental amorfa

constituida principalmente de GAGs, glicoproteínas y
fundamentalmente agua.

d) Vasos  arteriolas, vénulas, linfáticos.

e) Nervios  fibras nerviosas mielínicas (transmiten el dolor más

rápido) y amielínicas (conducen el dolor más lento).

Rx:

-Sin alteraciones (sin pérdida de sustancia, línea apical indemne).

 Envejecimiento Pulpar:
Con el paso de los años el diente sufre cambios a pesar que no se vea afectado por
ninguna patología. Es así como podemos ver una reducción del tamaño de la
cavidad pulpar debido a:

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-Aposición dentinaria continua (irregularmente).

-Reducción en n° de células. Ya que el colágeno

-Reducción en n° de nervios y vasos. Forma manojos.

-Aumento en incidencia de calcificación distrófica.

-Colágeno tiende a formar manojos  con el tiempo la pulpa no se

fibrosa, pero sí se dispone diferente a la pulpa joven.

-Reducción permeabilidad dentinaria  debido a la aposición

dentinaria continua y de cristales de calcio en la dentina peritubular e
intertubular, teniendo efectos clínicos como por ejemplo que el diente
tenga una menor respuesta frente a una injuria. Los dientes pueden
dar un falso negativo debido a que tienen una respuesta disminuida o
nula frente a test de vitalidad, es más difícil el acceso al conducto en
pacientes de edad.

Pulpitis Reversible

-Inflamación leve de la pulpa, sintomática.

-Si la causa es eliminada, la inflamación se resolverá y la pulpa volverá a la

normalidad, desapareciendo la sintomatología.

-Dolor es provocado por movimiento de linfa al interior del túbulo y acción sobre el
proceso odontoblástico.
-No es indicación de endodoncia.

Se puede producir por:

-Caries mediana o profunda.

-Anfracción, atrición.

-Fresado, obturación reciente.

-Curetaje radicular reciente.

-Trizadura cuspídea.

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-Factura no penetrante.

-Otros.

Sintomatología clínica:

-Dolor provocado  para cuando para el estímulo. Fundamentalmente

frente a

cambios t°, especialmente frío, dulce y frente a la exploración.

-Corta duración (1 a 2 seg),después de aplicado el estímulo.

-Respuesta  a tests de vitalidad.

-Ausencia de dolor espontáneo y a la percusión.

*Examen Radiográfico:

-Caries dentinaria superficial.

-Caries dentinaria profunda.

-Obturación profunda.

-Pérdida de sustancia coronaria. Atrición marcada.

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Pulpitis Irreversible:

-Inflamación severa de la pulpa que no se resolverá aunque sea eliminada la causa.

-Puede ser asintomática o sintomática.

-La pulpa lenta o rápidamente progresará a la necrosis pulpar, si esta no es tratada.

 Tipos:

a) Asintomáticas:

-Pulpitis Crónica Ulcerosa.

-Pulpitis Crónica Hiperplásica.

b) Asintomáticas o Sintomatología leve:

-Obturación Penetrante.

-Caries Penetrante bajo obturación.

c) Sintomáticas:

-Absceso Cameral.

-Pulpitis Crónica Ulcerosa Re agudizada.

-Pulpitis Dentistogénica.

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PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA.

Es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con ausencia de

sintomatología aguda. Suele ser consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada
en la que la fase aguda ha cedido, o bien que los estimulo son moderados y van a
la par con los elementos celulares defensivos, es decir se neutralizan por lo que
permanece asintomática.

PATOGENIA. Por comunicaciones amplias entre la cavidad pulpar y la lesión

cariosa, existiendo exudado seroso, sin posibilidad de formación de exudado
intrapulpar. Aquí se compromete al diente cuando el diagnóstico no es acertado y
se realizan restauraciones, bloqueando el drenaje y provocando inflamación aguda,
o en el peor de los casos necrosis pulpar con o sin compromiso peri apical.

CLÍNICAMENTE: se observa dos tipos de pulpitis no muy comunes; hiperplásica o

pólipo pulpar y ulcerada.

PULPÍTIS HIPERPLÁSICA: También conocida como pólipo pulpar, la cual ocurre

como capacidad reactiva pulpar, en pacientes jóvenes con una gran cavidad de
caries, cuya pulpa está expuesta y la cual se caracteriza según Pumarola Y Canalda
por la proliferación exofística de una masa granulomatosa rosada-rojiza, de
consistencia fibrosa y que es indolora a la exploración.

PULPÍTIS ULCEROSA: La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Por lo

general se observa una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una comunicación
pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisáceo-rosado y tejido de granulación
subyacente, que produce el sangrado en la exploración o dolor en la impactación de
alimentos. Para su diagnóstico nos auxiliamos de la anamnesis, inspección y
exploración. El dolor es provocado por alimentos; nunca es espontáneo.

TRATAMIENTO: es mediante una biopulpectomia en dientes con ápice formado y

apicoformación en dientes con ápice maduro. No precisa prescripción
medicamentosa ni tratamiento de urgencia.

NECROSIS PULPAR.

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Descomposición, séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar, cursa con la destrucción
del sistema microvascular y linfático, de las células y de las fibras nerviosas. Cese
de los procesos metabólicos de la pulpa. La pulpitis irreversible conduce a la
necrosis pulpar de forma progresiva; cuanta mayor facilidad exista para el drenaje
menor virulencia microbiana, avanza hacia la pulpa en sentido centrípeto y desde la
corona hacia el ápice. En plurirradiculares puede que existan raíces con pulpa
necrosada y otras con pulpa vital e inflamada. Patogenia: bacterias gramnegativos.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO: asintomática, siempre y cuando no afecte a los tejidos

peri apicales. Pruebas térmicas y eléctricas negativas.

TRATAMIENTO: terapéutica de conductos radiculares infectados. Instrumentar en

sentido corono apical, si se realiza en una sola cita, se realiza profilaxis antibiótica
para neutralizar la bacteriemia. Pronóstico favorable.

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BIBLIOGRAFIA:

www.odontochile.cl/archivos/cuarto/endodoncia/patologiapulpar.doc

Aliaga Muñoz, Begoña. Patologías pulpares. Rev Publicaciones Didacticas. 2016.

Disponible en:
http://publicacionesdidacticas.com/hemeroteca/articulo/074049/articulo-pdf

Ana Gloria Vasquez de Leon. Caracterizacion de patologías pulpares Inflamatorias.

2007. (internet) Disponible en
:http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/saludbucal/patopulpares.pdf

Silvio Scardovi. Patologías Pulpares y Tratamiento Quirúrgico de Focos Apicales.

(internet)
2014.Disponibleen:https://www.colibri.udelar.edu.uy/jspui/bitstream/123456789/804
0/1/Publicacion%20final%20patolog%C3%ADas%20pulpares%20y%20sus%20co
mplicaciones.pdf

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