Oncologia Ginecologica y Mamaria 2018 ALU

ONCO GINECO Pag.
1 USAMEDIC 2018
Hiperplasia Endometrial HISTOLOGÍA

Fase del ciclo Glándulas Estroma Glándulas Estroma
ANATOMÍA Fase secretora  Erα y Erβ  Erα y Erβ
Vacuolas de glucógeno Células redondas poco
precoz
sub y supranucleares diferenciadas
(día 16 -19)  PAR y PRB  PAR y PRB
Edema Erα y Erβ Erα y Erβ

Glándulas convolutas
Fase intermedia Arterias espiraladas PAR y PRB
Secreción luminal y
(día 20 a 23) Predecidualización PP14 PAR y  PRB
citoplasmática apócrina
alrededor de las arterias
Arterias Arcuatas Desaparición de Erα y Erβ
Arterias espiraladas
Erα y Erβ
Arterias Basales Fase tardía Secreción citoplasmática Predecidualización difusa
Desaparición de  PAR y PRB
(día 24 a 27) apócrina Infiltrado linfocitico
PAR y PRB PP12, PL,
Arterias Espirales incipiente
Relaxina, PGE
C. Bergeron. Histología Y Fisiología Del Endometrio Normal. C. Bergeron. Histología y fisiología del endometrio
Ginecología-obstetricia. Elviser. 2006 normal. Ginecología-Obstetricia. ELVISER. 2006
FISIOLOGÍA HISTOLOGÍA
Agregados de células Desaparición de

Desaparición de
estromales. Erα y Erβ
Erα y Erβ
Fase menstrual Ruptura de las glándulas Trombosis vasculares Desaparición de
Desaparición de
infiltrado leucocítico y PAR y PRB, PGE,
PAR y PRB
linfocitico PGF
C. Bergeron. Histología Y Fisiología Del Endometrio Normal. C. Bergeron. Histología y fisiología del endometrio
Ginecología-obstetricia. Elviser. 2006 normal. Ginecología-Obstetricia. ELVISER. 2006
HISTOLOGÍA
DEFINICIÓN
• Conjunto heterogéneo de lesiones patológicas

proliferativas reversibles que puede llegar hasta
lesiones precursoras de cáncer.
• Proliferación glandular con forma y tamaño

irregular con un aumento en la relación
glándula/estroma del endometrio.
Ben E. Montgomery. Endometrial Hyperplasia: A Review.

Obstetrical and Gynecological Survey. 2004:59
C. Bergeron. Histología y fisiología del endometrio Mills AM, Longacre TA. Endometrial Hyperplaisa..Seminars in
normal. Ginecología-Obstetricia. ELVISER. 2006 Diagnostic Pathology. 2010;27: 199-214
HISTOLOGÍA Epidemiología
 Erα y
Mitosis  Erα y Erβ Erβ
Mitosis
Fase Glándulas rectilíneas Premenopáusicas asintomáticas Premenopáusicas con SUA
Células redondas
proliferativa Núcleos  PAR y  PAR y
poco diferenciadas • Hiperplasia endometrial sin atipia < 5% • Hiperplasia endometrial >20%
seudoestratificados PRB PRB • Hiperplasia endometrial con atipia < 1% • Cáncer de endometrio 5%
Perimenopáusicas con SUA Postmenopáusicas

• Hiperplasia endometrial >20% • Hiperplasia endometrial sin atipia 4%
• Cáncer de endometrio 25% • Hiperplasia endometrial con atipia 24%
C. Bergeron. Histología y fisiología del endometrio Armstrong AJ. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia.
normal. Ginecología-Obstetricia. ELVISER. 2006 Journal f Minimally Invasive Gynecology. 2012;19.
ONCO GINECO Pag. 2 USAMEDIC 2018
PATOGENIA FACTORES PROTECTORES

PTEN • Inactivación ACO
Hiperplasia Endometrial
Disminuyen 50% el riesgo de HE
KRAS • Mutación
Inestabilidad Tabaquismo???????
endometrio
• Pérdida
Cáncer de
microsatélite
Principalmente en postmenopausia
β-catenina • Mutación
p53 • Mutación Ejercicio

RR 0.73
p16 • Inactivación
Café
E-caderina • Pérdida
RR 0.64
Molecular Profiling Of Endometrial Malignancies .Obstetrics And
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal
Gynecology International Volume 2010
Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
PREVALENCIA DE ALTERACIONES CLASIFICACIÓN

MOLECULARES
HA CE Clasificación
Riesgo de progresión a
cáncer
MUTACIÓN PTEN 16.7-36% 26-83% Hiperplasia Simple 1%
Hiperplasia compleja 3%
MUTACIÓN K-ras 13-22% 15-35%
Hiperplasia simple con atipia 8%
INEST. MICROSATÉLITES 4.2-50% 28-44% Hiperplasia compleja con
29%
atipia
MUTACIÓN B-CATENINA 13-35% 23-80%
Moore E, Shafi M. Endometrial Hyperplasia. Obstetrics, Gynaecology And Woodburn R, Fields A. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia. Postgraduate
Reproductive Medicine. 2013 23:3 Obstetrics & Gynecology. 2014;34: 1-5
Neoplasia Intraepitelial Endometrial

FACTORES DE RIESGO Glándulas > Estroma (VPS < 55%)
Tamaño 1mm
SISTEMA DE NEOPLASIA
Citología diferente al endometrio
INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL
Factor de riesgo Riesgo Relativo circundante
Edad AMBIENTALES >70 años 2.09
Grupo de Patólogos Ginecólogos
Tx con estrógenos 2 a 10
2000
Tamoxifeno 2
Menopausia
MÉDICOS
tardía HORMONALES
2
Nuliparidad 1.86
SOP 3
Poco utilizado
Hipertensión Arterial 3a4
Obesidad 2a4
DM 4.2
Sx Lynch
REPRODUCTIVOS GENÉTICOS
22 a 50 % - Hiperplasia endometrial
Sx Cowden 13 a 19 % - Neoplasia intraepitelial
Weber am, belinson jl. Risk factors for endometrial hyperplasia and cancer among women whith endometrial
abnormal. Bleeding. Obstetrics and gynecology. 1999
Chen YL, Wang KL, Chen MY. Risk factor analysis of coexisting endometrial carcinoma in patients Mills AM, Longacre TA. Endometrial Hyperplasia. Seminars in Diagnostic Pathology 2010;27:199-214
with endometrial hyperplasia:a retrospective observacional study of taiwanese Gynecologic Woodburn R. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia.. Postgraduate Obstetrics &
Oncology Group. 2013;24 Gynecology. 2014
FACTORES GENÉTICOS CLASIFICACIONES

OMS Modificada: 2 categorías en HE SIN O CON ATIPIA, para una mayor
• Síndrome de Lynch Alteración en los reproducibilidad interobservador.
BORDERLINE: permite una mayor reproducibilidad interobservador de
– Autosómico dominante genes: proliferación glandular y la zona de transición del espectro HE – CARCINOMA.
– Cancer colorectal no poliposico • MLH1

hereditario • MSH2 OMS NIE EUROPEA OMS MODIFICADA
• MSH6 HS SIN ATIPIA

40 -60% riesgo HIPERPLASIA SIN
de cáncer
Riesgo de HE • PMS2 HC SIN ATIPIA
HIPERPLASIA HIPERPLASIA
ATIPIA
incierto
endometrio HS CON ATIPIA HE CON ATIPIA
NIE NEOPLASIA
HC CON ATIPIA BORDERLINE
ENDOMETRIAL
Derivadas CARCINOMA CARCINOMA CARCINOMA
Journal Of Minimally Invasive Gynecology, Vol 19, No 5,
de HE September/October 2012
Kastrinos F, Syngal S. Inhereted Colorectal Cancer
Anne M Mills, Teri A. longacre, Endometrial Hyperplasia, Seminars in Diagnostic Pathology, 2010,, 27, 199-214C
Syndromes.The Cancer Journal. 2011;17:405-415
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sangrado uterino anormal • Pólipos
Benignas • Adenomiosis
• Miomas uterinos
• Anticoagulantes
• Esteroides
Jóvenes Anovulación
Iatrogénicas • Quimioterapia
• Anticeoncepcion hormonal
• Trastornos de la coagulación
Enf. Sistémicas • Hipotiroidismo
• Enfermedad renal o hepatica
Atrofia endometrial
Pólipos endometriales
Postmenopáusicas Hiperplasia endometrial
Cáncer de endometrio • Cáncer cervicouterino
Malignas • Cáncer de endometrio
Motgomery BE, Daum GS, Dunton CJ. Endometrial Hyperplasia. Obstetricial And Gynecological
N. Burbos et al. / Gynecologic Oncology 125 (2012) 120–123
Survey.2004:59; 368-378
CITOLOGÍA CERVICAL: AGUS ULTRASONIDO TRANSVAGINAL

Día 2-4 ciclo Fase proliferativa
Endometrio normal:
4.2 +/- 2.7 mm
3% riesgo Atrofia endometrial:

Células 1.5% riesgo 3.4 +/- 1.2 mm
glandulares Cáncer de 8mm
atípicas HE Fase Secretora
Hiperplasia
endometrio
endometrial:
9.7 +/- 2.5 mm
Cáncer:
18.2 +/- 6.2 mm
14mm
Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19 Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy.
Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297.
TAMIZAJE HISTEROSONOGRAFÍA
Estudio de la cavidad
uterina mediante
infusión de solución
Pacientes en Tratamiento con TMX
salina transcervical
USG Ginecológico USG transvaginal previo a

Anual TX con tamoxifeno
Endometrio > 5mm

SUA
realizar histeroscopía con Hiperplasia endometrial
Útero intacto toma de biopsia c/s SUA
Breast Cancer NCCN Guidelines Version 3.2014. Invasive Cancer. BINV-16 Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy. Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297
Ruvalcaba-Limón. Primer Consenso Mexicano de cáncer de endometrio. Rev Invest Clin 2010; 62(6):585-605 Ahmadi F. Uterine cavity assessment in fertile women: Sensivivity and specificity of three-dimensional
Hysterosonography versus Hysteroscopy. 2013: 11: 977-982
DIAGNÓSTICO BIOPSIA DE ENDOMETRIO

Biopsia Legrado
Endometrial Uterino < 45 años
Indicaciones
Sangrado uterino anormal
US
Histeroscopía
Transvaginal APARATO• Postmenopáusicas
EFICACIA EN DX CA ENDOMETRIO
NOVAK • Sangrado Uterino Anormal67-97 %
PIPELLE • Endometrio >4mm 79-94 %
• Detección de hiperplasia
Cuadro
clínico HE Histerosonografía Cánula
Pipelle
endometrial
• Sensibilidad 81%
• Especificidad 98%

Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19 May J, Mehasseb MK. Endometrial Cancer. Obstetrics, Gynaecology And Reprocuctive Medicine. 2013;23: 263-269
LUF HIPERPLASIA CON ATIPIA
Sangrado uterino anormal después de una

Indicaciones biopsia de endometrio insuficiente o benigna:
• Atrofia.
• endometrio proliferativo.
• endometrio secretor
• endometritis . SOB
• pólipos POSTMENOPÁUSICAS
Biopsia endometrial negativa en alta sospecha

de malignidad.
Obstet Gynecol. Author Manuscript; Available In PMC 2013

May J, Mehasseb MK. Endometrial Cancer. Obstetrics, Gynaecology And Reprocuctive Medicine. 2013;23: 263-269 October 19.
HISTEROSCOPÍA
Visualizar cavidad
PROGESTINAS
uterina
Medroxiprogesterona
10-20 mg día
Pólipos Baja dosis Progesterona
Sensibilidad 91.3 % 12-14 Días por mes micronizada 200mg
Megestrol 20 – 40 mg
Especificidad 81.4%
Otras Miomas día
lesiones submucosos
Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy. Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297
Ahmadi F. Uterine cavity assessment in fertile women: Sensivivity and specificity of three-dimensional Obstetrics, Gynaecology And Reproductive Medicine 2013 23:3
Hysterosonography versus Hysteroscopy. 2013: 11: 977-982
Ultrasonido
< 5 mm > 5 mm
PROGESTINAS
Bx
Vigilancia Endometrio Medroxiprogesterona
40-100 mg día
Dosis Alta Progesterona
Recurrencia de SUA Hiperplasia Otro micronizada 300-
Endometrio 21 Días por mes 400mg
proliferativo
Atrofia
Cáncer Megestrol 80- 60mg
Histeroscopía con Bx
día
ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA MUJER
POSTMENOPÁUSICA CON SUA Endometrial Hyperplasia: A Review Obstetrical
And Gynecological Survey 2004 Obstetrics, Gynaecology And Reproductive Medicine 2013 23:3
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO
Tx BIOPSIA DE ENDOMETRIO
Edad c/s Atipia

3 MESES
•Progresión
Pre menopáusica Postmenopáusica Quirúrgico •Aumentar dosis de
Conservador progestinas
Paridad satisfecha Conservador
•HTA
Quirúrgico Gunderson CC, Fader AN, Carson KA, Bristow RE. Oncologic And Reproductive Outcomes With Progestin Therapy In Women
Obstet Gynecol. Author manuscript; available in PMC 2013
With Endometrial Hyperplasia And Grade 1 Adenocarcinoma: A Systematic Review. Gynecol Oncol 2012; 125:477.
October 19.
Cáncer de Endometrio Cáncer de Endometrio

• En el mundo es la 2da neoplasia del tracto genital • Diseminación
inferior.
hemática: hígado,
• Registro de cáncer de lima metropolitana ocupa el
pulmón, hueso,
tercer lugar entre los canceres mas frecuentes del
sexo femenino. cerebro.
• La simultaneidad no metastásica a ovario es del
orden del 8% aprox.
• Pico entre los 55 y 65 años de edad. Su incidencia
es 6 veces mas en países desarrollados.

• La diseminación
Se origina en el
peritoneal es rara
revestimiento epitelial de la
cavidad uterina. Infiltrando mayor en carcinoma
el miometrio hasta llegar a de células claras y
la serosa papilar seroso.
A mayor infiltración • Por ello el lavado
miometrial mayor peritoneal con
metástasis ganglionar y peor citología y biopsia de
pronóstico (>50%) epiplon en la cirugía.

 Adenocarcionoma Endometrioide 60% (Perú
• La capacidad de
85% )
infiltrativa está dado por
el grado de  Adenoacantoma 22%
diferenciación tumoral.  Carcinoma adenoescamoso 7%
Tumores G1 suelen  Carcinoma de células claras 6%
crecer en la superficie  Adenocarcinoma papilar 5%
endometrial. Y los G3 con
frecuencia invaden el  Carcinoma secretor 1%
miometrio

• Tipo I: Variedad endometrioide de bajo grado
• Diseminación por (I,II) relacionado a estrógenos, diagnosticado en
contigüidad, afecta:
cérvix, vagina, estadíos tempranos de buen pronóstico.
parametrios, vejiga ,
recto.
• Diseminación linfática
compromete los ganglios
pélvicos para aorticos:
en estadios I: 10% y en
estadios II : 36% Basado en el perfil
histológico, molecular y
clínico
• Tipo II, no estrógeno

dependiente, G3, papilar • Estadios iniciales I – II Estadiaje
seroso, células claras y • Estadios III Cito reducción?

carcinosarcoma. (No
• Factores pronósticos
endometrioide)
• Presentan mutaciones en • Terapia adyuvante Quimioterapia, Radioterapia,
Hormonas, Manejo biológico
p53, diseminan
tempranamente de mal
pronóstico.
Cáncer de Endometrio
Cáncer de Endometrio
• Algunos tipo II puden tener alteraciones moleculares
similares al tipo I, como en K-ras, PTEN, b-catenina. • Tratamiento Quirúrgico:
Generando la hipótesis que algunos tipo II pueden – Tratamiento de elección:
originarse en una desdiferenciacion del tipo I 82 - 92 % se operan.
– Excepto
• Enfermedad
cardiovascular.
• Obesidad.
• Desorden cerebral.
• Diabetes descompensada.

• Variedad no endometrioide Estadiajes laparoscópicos por cáncer de endometrio
• Invasion vascular y linfática 1992 (Cirugía mínimamente invasiva)
• G3
• Infiltración mayor del 50% del miometrio
Factores pronóstico
desfavorables
Childers et als. Combined laparoscopic and vaginal surgery for the managmnte of two
cases of stage I endometrial cancer. Gynecol Oncol 1992; 45:46-51
Clasificación FIGO
• El cuadro clínico, patogenia, factores de

riesgo y genéticos y el diagnostico es
igual que el realizado para hiperplasia
endometrial.
• Realizado el diagnostico se realizan
estudios de extensión de enfermedad en
busca de enfermedad a distancia.
Criterios de Selección para Tratamiento

Conservador del Cáncer Endometrial Cáncer de Endometrio
• Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado, G1 • Estandar Paclitaxel + Carboplatino.
• No invasión miometrial • Adriamicina (doxorrubicina), ciclofosfamida y
• Sin afectación extrauterina (sin sincronismo en ovario o cisplatino.
metástasis peritoneal o ganglionar retroperitoneal)
• Fuerte deseo de preservar la fertilidad. • Mejor efecto la QT en casos con RP negativos.
• No hay contraindicaciones para el manejo médico. • De 2da línea Topotecan
• El paciente entiende y acepta que los datos
relacionados con cáncer y embarazo son limitado
(consentimiento informado)
Cáncer De Endometrio Cáncer de Endometrio
• 80-85%
Alto • IIIa, IIIb, IIIc/ ECp I
So
Riesgo IVa, IVb
b
r • 75%
e ECp II
Riesgo v
• Ia G3/ Ib/ II i
intermedio • Clínico 20-30%
da
ECp III • Patológico 40-64%
5
añ
Bajo os
•5%
• Ia G1-G2
Riesgo ECp IV
Cáncer de Endometrio Sarcomas Uterinos

• Se realizará RT sobre • Tumores malignos
campos pélvicos, 50- raros, de origen
50.4 Gy, fraccionado mesodérmico.
• Se puede completar • Representan, 2-6%
con braquiterapia, de todos los tumores
administrando 20-30 malignos uterinos y
1% de todos los del
Gy
tracto genital
femenino.
Cáncer de Endometrio Sarcomas Uterinos
• Escasa incidencia
1,7/100.000 mujeres
mayores de 20 años.
Esta en aumento (8%
futuro).
• Alta mortalidad debido a
su agresividad. (mal
pronostico)
• Su escasa casuística hace que las
publicaciones aporten poco.
Sarcomas Uterinos Sarcomas Uterinos

Los Sarcomas se originan en el tejido conectivo y los
Carcinomas nacen de las superficies epiteliales.
• Sarcomas del estroma del endometrio, se presenta
como tumores G1 en pre menopaúsicas y G3 en post
menopaúsicas. Comprenden el 15% de todos los
sarcomas uterinos.
• Carcinosarcomas o sarcomas mesodérmicos mixtos o
tumores de Muller. Surgen principalmente del
endometrio, comprenden el 40-50% de todos los
sarcomas uterinos.
• Leiomiosarcomas: Surgen del miometrio, comprenden • Crecen como masas carnosas, voluminosas,
el 30% de todos los sarcomas uterinos. que infiltran la pared uterina, o masas polipoides
que sobresalen en la luz del útero
Sarcomas Uterinos Clasificación de Ober Sarcomas Uterinos

a) PUROS Contiene un único tipo de tejido sarcomatoso,
de músculo liso (leimiosarcoma), o del estroma (sarcoma • La distinción entre
del estroma endometrial). leiomiosarcomas y leiomiomas
se basa en la combinación del
b) MIXTOS Contiene más de un elemento sarcomatoso. grado de atipía nuclear, del
Se divide: Homólogos pueden reflejar músculo liso, índice mitótico y de la necrosis
estroma endometrial o el aspecto morfológico de los vasos de carácter zonal.
sanguíneos o linfáticos. Heterólogos incluyen tumores • Con pocas excepciones, los
que reflejan cartílago, hueso o músculo estriado. tumores malignos, con atipía
c) TUMOR MÜLLERIANO MIXTO MALIGNO (CARCINO- celular o sin ella, tienen 10 o
SARCOMA). Contiene elementos epiteliales malignos mas mitosis por cada 10
(adenocarcinoma, epidermoide, adenoepidermoide o campos microscópicos de gran
aumento.
carcinoma poco diferenciado) además del componente
sarcomatoso.

Clasificación de Ober modificada
I Sarcomas puros • Si el tumor tiene atipía nucleares o células
A. homólogos puros B. heterólogos puros grandes (epiteliodes), 5 mitosis por cada 10
1. sarcoma del estroma endometrial 1. liposarcoma
2. rabdomiosarcoma
campos de gran aumento son suficientes
2. leimiosarcoma para justificar el diagnostico de malignidad.
3. condrosarcoma
3. angiosarcoma
• Entre las excepciones, están los leimiomas
II Sarcomas mixtos
con actividad mitótica que se observan en
A. homólogos mixtos
algunas mujeres muy jóvenes o en
B. mixto con elementos heterólogos
embarazadas, debiéndose tener mucho
III. Tumores müllerianos mixtos malignos
A. tumor mülleriano mixto con elementos homólogos
cuidado para no interpretar estas neoplasias
B. tumor mülleriano mixto con elementos heterólogos
como malignas.
IV. Sarcoma no clasificado.
• Aparecen en el miometrio o en • Tendencia a recidivas.

el estroma endometrial con
diferenciación hacia músculo • Más del 50% de los
liso. casos metastatizan por
• Presentan diversos grados de vía hemática a:
atipia, desde tumores bien pulmones, esqueleto y
diferenciados (G1) hasta
anaplásicos (G3) que tienen las cerebro y también
alteraciones citológicas propias diseminación por toda
de los sarcomas de crecimiento la cavidad abdominal.
acelerado.
Sarcomas Uterinos Leiomiosarcomas y Sarcoma Estromal

• El único factor etiológico documentado en 10 a Endometrial (CARCINOSARCOMA)
25% de estos cánceres es la RT pélvica; y I tumor limitado al útero
parece involucrar solo al carcinosarcoma. I A < 5 cm.
I B > 5 cm.
• Se ha relacionado con el uso de tamoxifeno en II tumor extendido a la pelvis
el tratamiento y/o prevención del cáncer de II A extensión anexial
mama. II B extensión a tejidos pélvicos extrauterinos
• Investigaciones recientes sobre aspectos III tumor invade tejidos abdominales (no protruye en el abdomen)
III A un sitio
patogenéticos diversos han señalado que III B más a un sitio
anomalías en los cromosomas 1, 7 y 11 III C metástasis a ganglios pélvicos, paraaorticos, o ambos
(alteraciones genómicas en la región 11q22 IV tumor invade vejiga, recto a ambos.
para los tumores malignos musculares del IV A Invade vejiga o recto
útero). IV B metástasis distantes
FIGO 2009
Sarcomas Uterinos Adenosarcoma

• Se ha estudiado también la expresión de los I tumor limitado al útero
I A tumor limitado al endometrio/endocervix
receptores del factor de crecimiento epidérmico, I B tumor que invade menos de la mitad del miometrio
HER-2/neu, p53 y antígeno Ki-67 en tumores I C tumor que invade más de la mitad del miometrio
mesodérmicos mixtos malignos y II tumor se extiende más allá del utero, dentro de la pelvis
adenosarcomas y su papel en la histogénesis II A extensión anexial
de estos tumores mixtos. Demostrándose la II B extensión a otros tejidos pélvicos
III tumor invade tejidos abdominales (no protruye en el abdomen)
existencia de receptores hormonales en este
III A un sitio
tipo de tumores. III B más a un sitio
III C metástasis a ganglios pélvicos, paraaorticos, o ambos
IV tumor invade vejiga, recto a ambos.
IV A Invade vejiga o recto
IV B metástasis distantes
Sarcomas Uterinos
Sarcomas Uterinos
• La clínica es muy inespecífica.
• Alteraciones en el ritmo e intensidad de las • GOG: el índice mitótico
menstruaciones en las mujeres premenopáusicas fue el único factor
y las metrorragias en las posmenopáusicas. relacionado con un
intervalo sin evolución.
• Aumento rápido del tamaño uterino o una masa
polipoidea asomando por el cuello uterino. • La tasa de supervivencia a 5
• Otras veces secreción vaginal profusa y años en estadio I,
maloliente. (confinada al corpus), es • Para los leiomiosarcomas,
aprox. 50% VS 0-20% para el tamaño tumoral, es el
• El dolor a menudo es un cólico uterino asociado los estadios restantes.
factor pronóstico más
con la evacuación de coágulos. importante; siendo de mal
pronóstico el tamaño mayor
de 5 cm.

• La triada de hemorragia postmenopáusica, dolorosa,
con tejido friable que prolapsa a través de un cuello • TNM es igual que Cáncer de Endometrio.
uterino dilatado es sumamente sugestiva de un • El manejo es quirúrgico.
carcinosarcoma, raro antes de los 40 años, aumenta
con la edad. Entre los 65 y 74 años el índice para las • Alguna respuesta con Radioterapia más no con
mujeres de raza negra es mayor de 11/100.000/año Quimioterapia.
• Mal pronostico.
• La edad media del diagnostico de leiomiosarcoma es
55 años, diez años menos que la edad en que se
diagnostican el sarcoma mesodérmico mixto o el
carcinoma del estroma endometrial.
Prevalencia Mundial de los Tipos de

Cáncer de Cuello Uterino HPV en el Cáncer de Cuello Uterino
Cáncer de Cervix 14.6
Tipo de
HPV
16
18
69.7
45
25.7
América del
31
Norte/ 17 33
Europa 52.5
52
67.6
Sur de 58
Asia
12.6 Otros
África Norte
57
América
Central/del Sur
Carcinogénesis Viral PVH y Cáncer de Cérvix en Lima
El 80% PVH Tipos de PVH

PVH 16 : 59.1%
PVH 18: 13.4%

Oncogene (2003) 22, 6517–6523 Total 72.5%
Descubrimiento del Vínculo entre el

HPV y el Cáncer de Cuello Uterino PVH
Se encontraron Se definió al HPV como
genomas de HPV en Se clonaron virus de una gran familia y muy
carcinomas HPV relacionada:
cervicales1 >100 tipos; ~30–40
anogenitales
Se elucidaron los
Se culminaron los
mecanismos de ~15–20 de tipos de
estudios
transformación HPV clasificados
epidemiológicos
(verdadero “virus como oncogénicos
caso-control
tumoral”)
No nos
Futuro
quedamos ahí
vacunas
Avanzamos a
terapéuticas??
las vacunas
Se ha desarrollado todo un cuerpo de información en base a los avances en
las tecnologías de diagnóstico celulares, moleculares e inmunológicas
durante los últimos 20 años
VPH Cáncer en mujeres en el mundo

Papovavirus
Virus ADN de doble filamento • >300 tipos identificados2
sin envoltura1 • ~30 – 40 anogenitales2,3
Incidencia Mortalidad
– ~15 – 20 oncogénicos*,2,3,
• Los tipos de VPH 16 y 18 presentes en la
mayoría de los cánceres cervicouterinos en • 1 Mama. • 1 Mama.
todo el mundo.4
– Tipos no oncogénicos** • 2 Cuello uterino. • 2 Pulmón.
• VPH 6 y 11 asociados con mayor frecuencia
con verrugas genitales externas.3 –493,243 nuevos • 3 Cuello uterino.
casos/año. – 273,505
–394,400 países en muertes/año.
desarrollo - 80%
*Riesgo alto ; ** Riesgo bajo.
1. Howley PM, Lowy DR. En: Knipe DM, Howley PM, eds. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 2001:2197–2229.
2. Schiffman M, Castle PE. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–934. GLOBOCAN 2002
3. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, y cols. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210–S224.
4. Muñoz N, Bosch FX, Castellsagué X, y cols. Int J Cancer. 2004;111:278–285.
CÁNCER EN
Cáncer de Cérvix el más frecuente en MUJERES EN EL
mujeres Peruanas
MUNDO
• Zimbabwe y Uganda, tienen las tasas de
incidencia más altas del mundo 47.3 y 45.8 casos
por 100,000 mujeres respectivamente;
• En América Latina, la ciudad de Trujillo en Perú
reporta el nivel más alto en el continente (43.9
por 100,000); y el 5 lugar en el mundo.
Incidencia anual de Cáncer en Mujeres en el Perú (34x • Las tasas de incidencia más bajas: Israel
100000 mujeres) GLOBOCAN 2012 (población no judía) con 2.4 y Egipto con 2.1 por
1. WHO/ICO Information Centre on HPV and Cervical Cancer (HPV Information Centre). Summary report on HPV and cervical cancer
100,000 respectivamente. Globocan 2008
statistics in Peru. 2010.
Cáncer de Cérvix el más mortal en mujeres Factores de Riesgo

Peruanas
• Edad.
• Raza y Nivel socio económico.
• Infección por VPH.
• Multiparidad.
• ACO.
• Tabaquismo.
Mortalidad anual por Cáncer en Mujeres en el Perú (19.9x • Otras E.T.S.
100000mujeres)1
CCU es la primera causa de muerte por cáncer en mujeres de 15-44 años
• Factores dietéticos.
Prevención contra CCU : Prioridad Nro. 1 para Salud Pública en Perú
1. WHO/ICO Information Centre on HPV and Cervical Cancer (HPV Information Centre). Summary report on HPV and cervical cancer
statistics in Peru. 2010.
Edad
• Los picos de infección
del VPH, tiene dos
grupos etarios, 25 y 40
años de edad.
• Edad promedio de NIC II
y III 34 años, CIS 41
años e invasivo 48 años.
En Perú más de 7 mujeres mueren cada

día debido al cáncer del cervix
Se estima que en 2050 podrían llegar a
Edad
diagnosticarse más de 1 millón de casos cada año
América del Norte Europa • La mayor incidencia de
14,500 60,000 NM Cervix está entre 45
Asia
6,000 30,000 a 55 años.
266,000
Perú 143,000
5,400 África
• Desciende después de
83,8%
2,663 hasta 79,000
los 60 años.
2025
América
62,000
Latina
72,000 75% Nuevos casos cada año: ~ 500,000

33,000
hasta
2025 Muertes cada año: ~ 270,000
Ferlay J y cols. Globocan 2002. IARC 2004.

Raza y Nivel Socio Económico Multiparidad

• En EEUU el NM de cervix en la • La multiparidad, no ocasiona
raza negra es 3 veces mas que lesión o infección del cérvix
en las blancas. por los partos, sino a la
actividad sexual (a temprana
• Mayor incidencia en las edad, múltiples parejas
caucásicas que en las indias de sexuales) que da como
Nueva México; en New York en resultado aquellos embarazos.
hispánicas blancas es 2.5 • Las prostitutas tienen
mayor que en la blanca carcinoma del cuello uterino 6
oriunda. veces más elevado que el
grupo control y raramente se
embarazan.
• Las hispánicas tienen más • La paridad jugaría escaso rol
riesgo de desarrollar en la génesis del cáncer
carcinoma escamoso y las cervical
asiáticas adenocarcinoma
Raza y Nivel Socio Económico ACO

• RR 0,8 a 1,2 NM
• El factor económico en sí no juega Cérvix.
un rol importante en la génesis
de nm cervix. • Activas sexualmente
• El bajo nivel económico tienen un riesgo alto
condicionaría, inicio del coito a
temprana edad, relaciones de infección por los
sexuales más frecuentes,
múltiples parejas, multiparidad, VPH, los cuales
etc.
causan NM Cérvix.
• Ingesta deficiente nutrientes que
condiciona disminución del
sistema inmunológico sistémico o
local del moco cervical.
Infección por VPH Tabaquismo

• El VPH es
responsable del • El riesgo es 2 veces
99.8% de los mayor en
diferentes tipos fumadoras.
de cáncer de • Mecanismo:
cuello uterino – N-nitrosaminas en
moco cervical =
Carcinogénesis.
– Inmunosupresión.
Multiparidad Otras ETS

• Estudios histológicos del
cervix en mujeres de 23.8
años promedio, arrojó
prevalencia de LIE AG
36/1000 en nulípara,
128/1000 con
un aborto del primer
trimestre o un embarazo
a término y 165/1000 con
dos o más fetos viables.
• LIE AG 5 veces más en
multípara que en
primíparas.
Factores dietéticos CUELLO UTERINO

EXOCERVIX: Epitelio escamoso
• El retinol y caroteno •
•
Cubre la porción vaginal
Sensible a los cambios
protege contra hormonales (E)
• Descama cada 5 días
tumores escamosos. Color rosado ,liso
ENDOCERVIX: Epitelio
• La vitamina C y ácido Glandular:
• Mucosa con discreto pliegues
fólico disminuyen papilares
los riesgos de LIE AG • Lisos rosados y brillantes
especialmente en multíparas
Principal factor de riesgo para cáncer UNION ESCAMO COLUMNAR Y ZONA

de cérvix DE TRANSFORMACIÓN
La conducta sexual • Unión del epitelio glandular
del varón!!!!! del endocérvix y el epitelio
escamoso del exocérvix
• Normalmente se localiza en
orificio cervical externo
• La localización se modifica
a lo largo de la vida
• En la pubertad de asoma a
la vagina llamándose
LA CONDUCTA SEXUAL DEL ectropión
VARON ES EL PRINCIPAL
FACTOR DE RIESGO!!!!
Prevalencia del VPH Epitelio Escamoso y Columnar
• Mujeres: 14.5% Columnar

epithel
• Hombres: 43 %
• Estudiantes: 17.9%
• Trabajadoras
sexuales: 43 %
Squamous
• VIH positivo: 69 %
epithel
Mecanismos de Transmisión y
Adquisición de VPH Células de Reserva y
Contacto sexual Rutas no sexuales
Metaplasia
• A través de relaciones sexuales1 • Madre al recién nacido (transmisión
• Genital – genital, manual – genital, vertical; rara)5
oral–genital2–4 • Fomites (por ejemplo ropa interior,
• La infección genital por VPH en guantes quirúrgicos, pinzas de
vírgenes es rara, pero puede ser el biopsia)6,7
resultado de contacto sexual no • Son hipotéticos no están bien
penetrativo.2 documentados; serían raros
• El uso del preservativo puede ayudar a
reducir el riesgo pero no protege por
completo.2
Células de reserva Diferenciación Metaplasia

1. Kjaer SK, Chackerian B, van den Brule AJ, y cols. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001;10:101–106.
2. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226.
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5. Smith EM, Ritchie JM, Yankowitz J, y cols. Sex Transm Dis. 2004;31:57–62.
6. Ferenczy A, Bergeron C, Richart RM. Obstet Gynecol. 1989;74:950–954.
7. Roden RB, Lowy DR, Schiller JT. J Infect Dis. 1997;176:1076–1079.
UEC Historia Natural de la Infección por VPH

Oncogénico
Infección
S Metaplasia C
Respuesta Tiempo promedio
Primera
Inmune de seroconversión Remisión clínica
Lesión
9 meses sostenida
Crecimiento activo Contención

Incubación (3 a 6 meses) por el huésped
Etapa
tardía
muy variable (3 a 6 meses.)
Transformation Zone (¿1 a 6 Enfermedad

meses?) persistente o
recurrente
Los VPHs oncogénicos (alto riesgo) requieren más tiempo para su eliminación que los VPHs
de bajo riesgo
Génesis - NIC
Virus Papiloma Humano
ONCOGENES
Tiempo de regresión espontánea
VPH6 8.3 meses

Células
VPH11 8.4 meses
Metaplásicas
Inmaduras VPH16 18.2 meses
VPH18 16.4 meses
Células
Aneuploides
Euploides
Insina y Col. Cancer Epid. Biomarkers
Reid y Coppleson 1971
Brown y Col. J I D 2008
Scientific-Bases of Obstet and Gyn.
Espectro de Cambios en el Epitelio Escamoso Cervical

Causados por la Infección por HPV.
Cuello Uterino Infección por HPV / CIN 2 / CIN 3 /
Normal CIN* 1 Cáncer de Cuello Uterino
4 – 5 años 9 – 15 años
Infección Ca
Infección Persistente NIC 2 - 3
Cervix
inicial 20%
VPH
5%
Cofactores
Virus
Huésped
Ambiente
Regresión
Espontánea
(80%)
*CIN = neoplasia intraepitelial cervical
Historia Natural Cáncer
Prevalent infections, all carcinogenic types, first

negative at real time visit
100
90
80
Cumulative percentage
70
60
50
40
Censored
30
Progressed
20 Persisted
Cleared
10
52.2% Clearance @ 12
months
0
0 3 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84
Months
N=851 Age: mean 35.5 years
SD 15.7
VPH Evade el Sistema inmune1-4

G9
Pobre exposición a células presentadoras de
antígeno
• Vacuna indicada en niñas y mujeres de 9 a 45 años de
edad para la prevención de los cánceres cervicouterino,
Usa ciclo de vida natural de las céls epiteliales para liberar nuevos viruses.1-4 vulvar, vaginal y anal; de las lesiones precancerosas o
No causa muerte celular.1-4 displásicas; de las verrugas genitales; y de las
No inflamación, no atracción células inmunes infecciones causadas por el virus del papiloma humano
Entra célula epitelial basal, integra DNA en célula hospedera. 1-4 (VPH) de los tipos 6, 11, 16,18, 31, 33, 45, 52 y 58.
Replica en células y permanece intraepitelial1-4
• Vacuna está indicado en niños y hombres de 9 años en
Inmunosupresión local.1-4 adelante para la prevención de cáncer anal, lesiones
Infección local.1-4 No viremia precancerosas o displásicas anales; lesiones genitales
Infecta el epitelio a través de micro lesiones1-4
externas (incluyendo verrugas genitales) e infecciones
persistentes causadas por el VPH.
1.Stanley M. Vaccine 2006; 24: S106-13, 2.Tindle, Nat Rev Cancer 2002; 2, 59, 3.Stanley M.
Vaccine 2006; 24: S16-22, 4. Stanley M. HPV Today 2007; 11: 1-16
Control del NM de Cérvix Vacuna contraVPH 16 : Protección limitada

a infecciones tipo específicas
40
Vaccinees
Prevención Prevención Prevención 30

Number Placebos Placebos
Primaria Secundaria Terciaria of cases
of cervical 20
dysplasia
(CIN1+)
Factor Detección 10
Epidemiológico (citología) Rehabilitación
Vaccinees
0
Diagnóstico Dysplasia Dysplasia NOT
Vacunas (Colposcopía) associated associated
Seguimiento with HPV16 with HPV16
Tratamiento infection infection
From Mao et al., Obstet Gynecol 107:18-27, 2006
Control del Cáncer Cervical en la Era de las

Vacuna Contra el VPH Vacunas
VPH VPH cubierto de Anti cuerpos
Protección
100% en no
expuestas
Impacto
Antes de las
RRSS Vacuna demorará
décadas
Impacto
tamizaje
cobertura
100%
Vacuna Contra el VPH

GlaxoSmithKline: Merck:
HPV16 HPV16
HPV18 70% de Nm Cx HPV18 70% de Nm Cx
HPV6
HPV11 90% de verrugas
Adyuvante ASO4
(Alum+MPL)
Adyuvante de AL
Hecha en células de insecto
Hecha en levadura
Aceptado por la Sociedad Americana Nuevas indicaciones de la vacuna

de Pediatria 2012 Tetravalente
• Pediatrics 2012:127;387-388
Pediatrics 2012:127;387-388
Aceptado por el Mundo Justificación para la Vacunación

Pediátrica de Manera Universal
Infección
temprana
Mejor respuesta Disminuir la

inmune enfermedad
Impactar en la
Limitar el vector
incidencia
Tipos de VPH Ordenados por Familias La protección activa vía vacunación es mediada
por anticuerpos neutralizantes en el cérvix
con Similitud Genética
VPH Anticuerpos neutralizantes
VPH 16 VPH 18 Canal cervical
Epitelio
cervical
31,52 45 Vaso sanguíneo
33, 35 49 Daño epitelial
58, otros Otros

Membrana basal
La vacuna puede inducir respuestas contra los 1. Stanley M. vacuna 2006; 24:S16–S22;
2. Giannini S, et al. vacuna 2006; 24:5937–5949;
tipos relacionados 3. Nardelli-Haefliger D, et al. J Natl cáncer Inst 2003; 95:1128–1137;

4. Poncelet S, et al. IPC 2007(poster).
Familias VPH con Similitud Genética Nueva indicación… Aplicación a niños
Brown D, Kjaer S, Sigurdsson K, Iversen O, Hernandez M et al The Impact of Quadrivalent Human Papillomavirus (HPV; Types 6, 11, 16, and
18) L1 Virus-Like Particle Vaccine on Infection and Disease Due to Oncogenic Nonvaccine HPV Types in Generally HPV-Naive Women Aged
16–26 Years. The Journal of Infectious Diseases 2009; 199:926 –35
CITOLOGÍA DE BASE LÍQUIDA

Métodos de Detección Temprana
Citología
Colposco- Citología
pía base líquida
Cervicogra-
DNA - VPH
fía
IVAA
SENSIBILIDAD CIN2+. PRUEBA VPH

Cuzick et al., IJC, 2006
Tamizaje Mayrand et al., NEJM, 2007
• El método de Screning CIN 2+

HART
más difundido es el Tuebingen
papanicolaou. Hannover
• Una vez al año, luego Jena

French Public
de que la mujer sea French Private
sexualmente activa o Seattle
Canadá
haya alcanzado la
mayoría de edad. Combinado
0% 10% 30% 50% 70% 90% 100%
Positividad VPH
CÁNCER DE CÉRVIX Screening

Citológico
Sensibilidad  IVAA
• 50 – 98 % (Perú 53%)
Falso Negativo
NO
NO
POCO
RESULTADO
• LIE AG 15 – 30% LABORATORIO
TRANSPORTE
MUESTRAS EQUIPO INMEDIATO
Falso Negativo
• LIE BG 50%
Fahey y Col
Metanalisis
E Especificidad Am. J.
Epidem.
90% 1995
Sensibilidad de Citología : NIC 2+ CASO 1 POSITIVO CASO 2 POSITIVO
Cuzick et al., IJC, 2006

Mayrand et al., NEJM, 2007
CIN 2+
HART
Tuebingen
Hannover
Jena
French Public
French Private
Seattle
Canadá
Combinado
0% 10% 30% 50% 70% 90% 100%
Citología Positiva
CASO 3 POSITIVO
Rendimiento del IVAA (NIC2 + ) Colposcopía

Number of
Author, year and country of study Sensitivity % Specificity %
participants
• Sugiere diagnóstico.
Denny et al, 2000, South Africa 2885 67 84
Denny et al., 2000, South Africa 2754 70 79 • Extensión de la lesión.
Belinson et al., 2001, China 1997 71 74
U. Zimbabwe/JHPIEGO, 1999 2148 77 64
• Satisfactoriedad.
Zimbabwe
Cronje et al., 2003, South Africa 1093 79 49 • Dirige biopsia.
Sankaranarayanan et al., 2004 54 981 79 86
India & Africa
Denny et al., Cancer 2000; 89: 826-33; Denny et al., Cancer 2002; 94:1699-707; Belinson et al., Obstet Gynecol 2001;98: 441-44; Lancet
 “Sugiere” tratamiento a seguir
1999; 353: 869-73; Cronje et al., Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 395-400; Sankaranarayanan et al., Int J Cancer 2004;110:907-13.
Comparación de Sistemas Citológicos

Papanicolaou Displasia (Reagan) NIC Bethesda
(1949) (1953) (1961) (1991)
I Normal Límites normales
II Atipia inflamatoria Infección
Cambios reactivos
Células escamosas
anormales
Atipia escamosa ASCUS
Atipia PVH LEI BG
Displasia leve NIC 1
III Displasia moderada NIC 2 LEI AG
Displasia severa
NIC 3
IV Carcinoma Epid. Carcinoma Epid.
V Adenocarcinoma Adenocarcinoma Colposcopía NO satistactoria
Extensión
Colposcopia
• Magnifica el cérvix
usando lentes
prismáticos o cámara de
video.
• EL ácido acético al 3-5%
visualiza en la ZT el
tejido displásico, que
torna blanco intenso y
según zona de mayor
lesión se toma biopsia.
Lesión endocervical
Zona dinámica
Suceptible procesos oncogénicos
Zona de
Transformación
90% Neoplasias
Filtro verde
Biopsia: NIC III. Visualización completa de la lesión Pasos del tamizaje y tratamiento del
cáncer de cérvix
Prueba del VPH con muestras de la autotoma
Negativo Positivo
3 años
Marcador Molecular
Colpo IVAA
Pap*
<NIC2 NIC2+ + −
1-año Tratamiento Tratamiento 1-año

F-U F-U
Satisfactoria visualización completa de la lesión

OPCIONES TRATAMIENTOS NIC
Personal
Tratamiento Ambulatorio Anestesia Electricidad Costo
No Médicos
Crioterapia Si No No Si Bajo
Si
Electrocauterización Si Si Si Bajo
(Local)
NO SIRVE
Vaporización Si
Si Si No Alto
Con LASER (Local)
LEEP Si Si Si No Alto
(Local)
2
Cono Frío Si/No Si Si No Alto
(General o regional)
Si 2
Histerectomía No Si No Alto
(General o regional)
Bajo = < $500; Moderado = $500-$1500; Alto = > $1500

2 Requiere uso del salon de operacion
NCCN Guidelines Version 1.2017

Cervical Cancer
Cáncer de Cervix
Cáncer de Cervix Cáncer de Cervix

• EC 0 CIS de cervix.
• EC Ia1, invasión estromal menor de 3 mm.
• EC Ia2, invasión estromal de 3 á 5 mm.
• EC Ib1, lesión no mayor de 4 cm.
• EC Ib2, lesión mayor de 4 cm.
• EC IIa, afectación de la vagina mas no paramétrios.
• EC IIb, afectación de paramétrios más no pared lateral.
• EC IIIa, afectación del tercio inferior de la vagina mas no pared lateral.
• EC IIIb, afectación de la pared lateral y/o hidronefrosis.
• EC IVa, afectación de la mucosa de la vejiga o recto.
• EC IVb, metástasis a distancia o enfermedad fuera de la pelvis verdadera.
Stage I The carcinoma is strictly conﬁned to the cervix (extension to the corpus would be disregarded)
IA Invasive carcinoma which can be diagnosed only by microscopy, with deepest invasion =<5 mm and
largest extension =<7mm
IA1 Measured stromal invasion of =<3.0 mm in depth and extension of =<7.0 mm
IA2 Measured stromal invasion of >3.0 mm and not >5.0 mm with an extension of not >7.0 mm
IB Clinically visible lesions limited to the cervix uteri or pre-clinical cancers greater than stage IA ⁎
IB1 Clinically visible lesion =<4.0 cm in greatest dimension
IB2 Clinically visible lesion >4.0 cm in greatest dimension
Stage II Cervical carcinoma invades beyond the uterus, but not to the pelvic wall or to the lower third of
the vagina
IIA Without parametrial invasion
IIA1 Clinically visible lesion =<4.0 cm in greatest dimension
IIA2 Clinically visible lesion >4 cm in greatest dimension
IIB With obvious parametrial invasion
Stage III The tumor extends to the pelvic wall and/or involves lower third of the vagina and/or causes
hydronephrosis or non-functioning kidney ⁎⁎
IIIA Tumor involves lower third of the vagina, with no extension to the pelvic wall
IIIB Extension to the pelvic wall and/or hydronephrosis or non-functioning
kidney
Stage IV The carcinoma has extended beyond the true pelvis or has involved (biopsy proven) the mucosa
of the bladder or rectum. A bullous edema, as such, does not permit a case to be allotted to Stage IV
IVA Spread of the growth to adjacent organs
IVB Spread to distant organs
Cáncer de Cervix
Radioterapia
• Se realizará RT sobre campos pélvicos,
administrando 50-50.4 Gy, con fraccionamiento
estándar 1.8-2 Gy/fracción, mediante fotones de
alta energía (6-18 MV).
• Se completará el tratamiento mediante
braquiterapia (BQ), administrando 20-30 Gy
Cáncer de Ovario, Trompas de Falopio Tumores

y Peritoneal Epiteliales
• El término “cáncer de ovario” a menudo se • Representan el 70%
• La mayoría son serosos
utiliza para describir los cánceres que se y de tipo carcinoma
originan en las células del ovario, de las seroso anaplásico
(HGSC), frecuente en
trompas de Falopio y del peritoneo. cáncer de ovario, las
• Estos tipos de cáncer se encuentran trompas de Falopio y el
peritoneo
relacionados íntimamente y se tratan de la • Carcinoma seroso de
misma forma. escasa malignidad (low-
grade serous carcinoma,
LGSC), menos frecuente.
Funciones del Ovario Tumores Epiteliales
Producción del ovocito y • Los tumores serosos son

secreción de hormonas el 60% de los TE y de ellos
45 al 50% son malignos.
femeninas
• Tienden a ser bilaterales,
diseminación extraovárica
La menopausia es el • Presentan los CUERPOS
DE PSAMOMA (pequeñas
cese del funcionamiento calcificaciones producto
del ovario de la degeneración
celular).
Tumores Epiteliales
Cáncer de Ovario
• Los tumores mucinosos
son 25% de los tumores
epiteliales, de los cuales
el 80% son benignos,
tienden a ser
unilaterales y forman
grandes masas quísticas.
 Pseudomixoma peritoneal, variedad mucinosa, de

rara presentación acumula mucina dentro de la
cavidad abdominal.
Tumores Epiteliales Tumores Germinales

• Disgerminoma Representan el 2 % de todos los
canceres de ovario, y sin embargo forman la
mitad de los tumores malignos de células
germinales.
• Se originan de las células germinales primitivas,
antes de la diferenciación sexual
• Pueden darse en la infancia, 75 % de los casos
ocurren entre los 20 y 40 años.
• Algunos se presentan en pacientes con disgenesia
gonadal incluido el pseudohermafroditismo.
• Tienden a producir altos niveles de HCG.
Tumores Epiteliales Tumores Germinales

• Tumores endometroides
constituyen el 15% de los • Tumor del seno endodermal y saco vitelino
tumores epiteliales caracterizado por estructuras perivásculares
malignos, 20% desarrolla (CUERPOS DE SCHILLER – DUVAL), núcleo capilar
adenocarcinoma sincrónico central rodeado de células primitivas.
de endometrio.  Ocurre en niñas o mujeres
• Tumores de células claras jóvenes.
(5-10%) se asocia con  Rico en alfa-fetoproteina.
endometriosis.
• Tumor de Brenner de muy
rara presentación
Tumores Germinales Tumores Germinales

• 20% de todas las neoplasias de El cáncer de células germinales son:
• disgerminomas,
ovario
• teratomas inmaduros y
• Carcinoma embrionario, de rara presentación
• Se desarrolla en las células
productoras de óvulos. • tumores de los senos endodérmicos (5%), tumor muy maligno de elementos
(denominados EST y tumores del saco
• El 95% son benignos
vitelino), que incluyen al carcinoma
embrionarios primitivos, histológicamente similar
• Mujeres de 10 y 29 años de edad. embrionario. a los tumores que se originan en los testículos.
(85% de NM, se da en niñas y
adolescentes) • Frecuente en adolescentes y puede presentar
signos de pubertad precoz.
Tumores Germinales Tumores Estromales

• Teratomas, la mayoría son benignos.
• El 1% sufre transformación maligna. • Tumores estromales del cordón sexual, (5-10%)
• Los teratomas inmaduros se constituyen de
elementos embrionarios.
Tumores Estromales Fibroma Ovárico

• Tumores de la granulosa (tumor maligno estromal • Tumor estromal sólido,
del cordón sexual, unilateral incluye los cuerpos de benigno del cordón
sexual.
CALL-EXNER, tiende a secretar estrógenos)
• 4% de los tumores
ováricos.
• 90% unilaterales, liso,
firmes, de color blanco.
• Síndrome de Meig
(Ascitis, Hidrotórax del
lado derecho y fibroma
ovárico)
Tumores Estromales Tipos de Cáncer: Trompas de Falopio

• Rol importante la FSH, • La mayoría son epiteliales y comienzan en el
extremo distal (exterior) de la trompa, cerca de la
• Origen: folículos atrésicos o estroma cortical o fimbria, que es el lugar en que se sitúa la
mesénquima indiferenciado totipotente del ovario. abertura de la trompa y donde los óvulos
• Constituye los 2/3 de Los tumores funcionantes, la liberados desde el ovario deben ingresar a fin de
mayoría estrogénicos. ser fertilizados.
• Se asocia a cáncer de endometrio hasta en un 25 % • Casi todos son serosos y anaplásicos (HGSC).
de los casos • Otros tipos muy raros son los leiomiosarcoma,
que se origina en el músculo de la trompa y
cáncer de células transicionales que surge dentro
de otras células que recubren las trompas.
Tumores Estromales Factores de Riesgo

• Antecedentes familiares. Historial familiar de cáncer de mama
• Tumores de las o de ovarios, aumenta el riesgo en las mujeres de padecer
células Certoli – cáncer de ovario, trompas de Falopio y peritoneal.
Leydig, producen • Genética. 10 % y el 15 % de los cánceres de ovario, de las
trompas de Falopio y peritoneal se producen por la
masculinización. mutación genética del gen BRCA1 o BRCA2
• La mutación de BRCA1 tiene un riesgo en toda su vida del
• Incidencia entre los 40 % de sufrir cáncer de mama y la mutación de BRCA2
20 – 30 años. 10 % al 20 % de presentar cáncer de ovario. (Una mujer con
un riesgo promedio solo tiene un riesgo en toda la vida de
entre el 1 % y el 2 % de presentar cáncer de ovario).
Tumores Estromales Síntomas y Signos

TUMOR DE LOS CORDONES SEXUALES CON TÚBULOS • distensión abdominal • indigestión
ANULARES
• dolor pélvico o • dolor de espalda
• La mitad de los casos se asocia aun S. de Peutz-Jerghers,
abdominal • dolor durante el coito
también hay mayor asociación a adenoma maligno de cervix.
Frecuentemente son bilaterales y multifocales. • dificultad para comer o • estreñimiento
TUMORES DEL MESENQUIMA NO SEXUALMENTE llenura precoz • irregularidades
DIFERENCIADO • urgencia o frecuencia menstruales
• Puede haberlos pero son muy raros Los malignos constituirían urinaria
los sarcomas, como en cualquier otra parte del organismo en • bulto o masa pélvica
la que existe mesenquima Por su rareza no ocupan un lugar • fatiga
importante en la clasiﬁcación • molestias estomacales
Examen Clínico RNM

General • Diagnóstico Diferencial:  Más útil para detectar la infiltración de vejiga o recto
• Buscar adenopatías • Embarazo por el tumor.
inguinales, • Ascitis
supraclaviculares • Peritonitis tuberculosa
• Derrame pleural • Mioma de útero • Ocasionalmente se
Preferencial • Obesidad abdominal realiza cistoscopia y/o
• Sospecha de toda • Diverticulitis – Apendicitis
tumoración anexial rectoscopia para
• Síndrome de Meigs: determinar infiltración
• Descripción minuciosa de Tumor ovárico +
sus características vesical o rectal, antes
hidrotórax + Ascitis
de la cirugía.
A pesar de sus fallas, el examen pélvico sigue siendo el procedimiento más
útil para descubrir a pacientes con Cáncer de ovario.
Ecografía Bidimensional Marcador tumoral CA 125.

• Usualmente elevado. Sin embargo, hay
• Pobre definición del pacientes que no presentan elevación.
contorno. • Puede estar aumentado en enfermedades
• Pared y Tabiques gruesos e benignas que cursan con ascitis o inflamación
incompletos (3mm) que no de la cavidad peritoneal.
llegan a la confluencia. • La utilidad principal esta en el seguimiento de
• Ecoestructura heterogénea: la enfermedad, por la correlación entre el
Presencia de proliferacio-nes nivel de CA 125 y la actividad de la
sólidas en la pared del enfermedad
quiste.
Ecografía Doppler Transvaginal Estadios del Cáncer según la FIGO para

Cáncer de Ovario, de Las Trompas de
• Sensibilidad 88.9% al Falopio y Peritoneal
100% y especificidad
83% al 100% para • IA: el cáncer se encuentra solo dentro de un ovario o una trompa
de Falopio. No hay cáncer sobre la superficie de los ovarios ni las
diferenciar tumores trompas de Falopio, ni tampoco en el abdomen.
benignos de NM • IB: el cáncer está en ambos ovarios o trompas de Falopio. No se
detecta cáncer sobre la superficie del ovario ni la trompa de Falopio
• Para Kurjak el nivel de ni en los lavados ni el fluido peritoneal.
corte del Índice de • IC: el cáncer está en uno de los ovarios o las trompas de Falopio, o
Resistencia para bien en ambos, con cualquiera de los siguientes:
diferenciar benignidad • IC1: derrame quirúrgico intraoperatorio.
• IC2: antes de la cirugía se rompió la pared tumoral o bien hay
de NM es de 0.40 cáncer en la superficie del ovario o la trompa de Falopio.
• IC3: líquido ascítico o lavado peritoneal son positivos a NM.
Estadio II: el cáncer compromete a uno de los ovarios

TAC Abdominopelvica: o las trompas de Falopio o a ambos, y se ha
diseminado debajo de la pelvis o bien supone un
• informa sobre el tamaño y localización del tumor, la cáncer peritoneal.
metástasis ganglionar regionales y viscerales en bazo
o hígado. Ascitis
• IIA: el cáncer se ha diseminado hasta el útero
•
 No detecta o las trompas de Falopio o los ovarios.
implantes <2 cms • IIB: el cáncer se ha diseminado a otros tejidos
 No es el mejor dentro de la pelvis
método para
evaluar genitales
internos
Estadio III: el cáncer compromete a uno de los ovarios o las

trompas de Falopio, o a ambos o es un cáncer peritoneal. Se ha Manejo Quirúrgico
diseminado al peritoneo fuera de la pelvis o a los ganglios
linfáticos del retroperitoneo (ganglios linfáticos que recorren los
vasos sanguíneos más importantes, como la aorta) detrás del
•abdomen.
IIIA: Metástasis ganglionar retroperitoneales sin propagarse
a las superficies peritoneales.
• IIIA(i): las metástasis tienen 10 milímetros (mm) o menos.
• IIIA(ii): las metástasis tienen más de 10 mm.
• IIIA2: Compromiso peritoneal microscópico extra pélvico,
con o sin ganglios linfáticos retroperitoneales
• IIIB: Compromiso macroscópico de hasta 2cms extra
pélvico, con o sin metástasis ganglionar retroperitoneal.
• IIIC: Compromiso macroscópico más 2cms extra pélvico,
con o sin metástasis ganglionar retroperitoneal.
Cáncer de Ovario
Estadio IV: el cáncer se ha diseminado a los
órganos que se encuentran fuera del área • Tipos de cirugía:
abdominal. • Cirugía Estadiadora
• IVA: Efusión pleural con citología positiva. • Cirugía Estadiadora de
Conservación
• IVB: Metástasis parenquimal y fuera de la
• Cirugía de Cito
cavidad abdominal incluido los ganglios
reducción
linfáticos inguinales.
• Cirugía de Intervalo
• Second Look
Manejo Quirúrgico
Patrón de metástasis
Tumor Ovárico
• En primer lugar, el tumor puede penetrar en la cápsula del
Quístico Solido ovario e invadir órganos contiguos como útero, la trompa
de Falopio, la vejiga, el recto o Peritoneo pélvico.
Pre puberal Pre menopaúsica Post menopaúsica Pre puberal, Pre y post • En segundo lugar, las células tumorales puede propagarse a
menopaúsica
través de los vasos linfáticos y dar metástasis ganglionar.
Tumor <5cms Tumor >5cms Ocurren en un 20% de los cánceres en estadios tempranos
y en la mayoría de los estadios avanzados.
Re evaluación post Re evaluación • En tercer lugar, Las células cancerosas escaparán del ovario
Menstrual por 2 ciclos Post Menstrual hacia la cavidad peritoneal. Estas células malignas se
extienden a lo largo del abdomen por el movimiento
Desaparece Persiste o Desaparece Persiste o
respiratorio del diafragma, el peristaltismo del Intestino y
aumenta aumenta los cambios de posición. Da lugar a la carcinomatosis.
Control Control
Laparotomía Exploradora
Manejo Quirúrgico
Cáncer de Ovario
Tratamiento complementario con quimioterapia
basada en paclitaxel y carboplatino.
En estadios IA-IB de bajo grado (G1) solo control, pues
la cirugía es prácticamente curativa.
Cáncer de Ovario Neoplasia intraepitelial vulvar.

Tratamiento de quimioterapia en estadios avanzados
Es una combinación de paclitaxel y carboplatino • El 5-fluorouracilo (5-FU)
Tratamiento de las pacientes con recaídas platino- tiene tasas de respuesta
sensibles de hasta el 75%
Los esquemas son: paclitaxel-carboplatino, carboplatino- • Efectos secundarios:
gemcitabina y carboplatino-doxorubicina liposomal inflamación hasta 2
pegilada. semanas después de la
Tratamiento de las pacientes con recaídas platino- finalización de un ciclo de
resistentes 6 - a 10 semanas.
paclitaxel, topotecan, doxorubicina liposomal pegilada,
gemcitabina y hexametilmelamina
Sillman FH, Sedlis A, Boyce JG. A review of lower genital intraepithelial neoplasia and the use of topical 5-
fluorouracil.
Obstet Gynecol Surv 1985;40:190–220.
Neoplasia intraepitelial vulvar (NIV) Neoplasia intraepitelial vulvar.
• La incidencia está aumentando drásticamente,

con una tasa de 0,56 a 2,86 por cada 100.000 • Ablación láser CO2 útil
VIN multifocal, trata
mujeres, y cada vez es más común en las mujeres
grandes áreas de la
jóvenes entre 20 y 35 años.
vulva (adecuada
curación de heridas y
• Aproximadamente el 50% de las mujeres con resultado estético)
displasia vulvar tienen displasia en otros sitios del • Las tasas de éxito aprox.
tracto genital, mayormente cérvix. 75%.
Judson PL, Habermann EB, Baxter NN, et al. Trends in the incidence of invasive and in situ vulvar carcinoma. Obstet Gynecol
2006;107:1018–22.
Penna C, Fallani MG, Fambrini M, et al. CO2 laser surgery for vulvar intraepithelial neoplasia: excisional,
Sturgeon SR, Brinton LA, Devesa SS, et al. In situ and invasive vulvar cancer incidence trends (1973 to 1987). Am J Obstet destructive and combined techniques.
Gynecol 1992;166:1482–5. Reprod Med 2002;47: 913-8.
Neoplasia intraepitelial vulvar. Neoplasia intraepitelial vulvar.
• Objetivos del tratamiento: prevenir la progresión a

cáncer, aliviar los síntomas, y preservar la anatomía
normal. • Exéresis quirúrgica:
tratamiento estándar,
permite examen
• Opciones de tratamiento:
histológico, descarta
agentes tópicos, ablación
carcinoma invasivo
con láser y la escisión
quirúrgica.
Neoplasia intraepitelial vulvar. Enfermedad Vulvar No Invasora

• Agentes tópicos – Liquen escleroso (liquen escleroso y atrófico).
ideales en pacientes – Liquen plano
jóvenes, enfermedad
– Hiperplasia de células escamosas (antes llamada
recurrente, después distrofia hiperplásica).
de la cirugía, o las no
– Enfermedad de Paget: lesión eccematoide formada
candidatas a cirugía. por grandes células epidérmicas pálidas.
• Imiquimod, un
modificador tópico VIN
de respuesta inmune. Tipo usual (grado alto 2 y 3).
Mathiesen O, Buus SK, Cramers M. Topical imiquimod can reverse intraepithelial neoplasia: a randomised, double-blind Tipo diferenciado (grado alto 3).
study. Gynecol Oncol 2007;107:219–22.
van Seters M, van Beurden M, ten Kate FJ, et al. Treatment with vulvar intraepithelialneoplasia with topical imiquimod.
N Engl J Med 2008;358:1465–73.
Enfermedad Vulvar No Invasora Drenaje linfático
Las VIN relacionadas con el VPH (denominadas

VIN del tipo usual cuando son de grado alto 2 y 3)
son más comunes en mujeres menores de 50 años
de edad
Mientras que las VIN no relacionadas con el VPH

(denominadas VIN tipo diferenciado cuando son
de grado 3 alto) son más comunes en mujeres de
LINFÁTICOS INGUINALES SUPERFICIALES- el clítoris y labio menor
mayor edad anterior pueden drenar directamente en los inguinales profundos o
iliacos internos.
Cáncer de Vulva Epidemiología

• Es la 4ta neoplasia ginecológica. • Representa 4-5% de las neoplasias malignas
• Existen varios subtipos, siendo el más importante el ginecológicas.
carcinoma de células escamosas.
• El pronóstico es bueno si se tiene un diagnóstico • Mayor incidencia en mujeres postmenopáusicas,
temprano. pico de incidencia entre los 70-79 años.
• Tratamiento multidisciplinario, siendo el quirúrgico el
más importante. • Incremento de incidencia en mujeres jóvenes
• Durante el tiempo, la cirugía se ha vuelto más relacionado a un incremento de lesiones precursoras
conservadora, mejorando los resultados asociado a infecciones de VPH.
psicosexuales.
Dittmer et al. Diagnosis and treatment options of vulvar cancer. A review. Arch Gynecol Obst (2012)
Alkatout et al. Vulvar cancer: Epidemiology, clinical presentation and management options. IJWH. 2015.
ETIOLOGÍA
Anatomía
HPV16
es el más
común
Relacionado a cáncer en
otras localizaciones:
cérvix , vagina y
perianal.
La vulva se compone del monte del pubis, el clítoris, la abertura de la uretra, los
labios internos y externos de la vulva, la abertura de la vagina y el perineo.
Preti et al. Vulvar intraepithelial neoplasia. Best Practice and Research Clinical and Gynecology (2014)
VASCULARIZACIÓN ETIOLOGÍA
El más identificado
es la mutación en
p53
PUDENDA INTERNA+PUDENDA EXTERNA
Preti et al. Vulvar intraepithelial neoplasia. Best Practice and Research Clinical and Gynecology (2014)
SCREENING EXAMEN CLÍNICO- Descripción

• NO EXISTE procedimiento de screening para cáncer • Describir la localización de la lesión, color y la
de vulva. superficie circundante a la lesión.
• Realizar seguimiento de las pacientes con lesiones • Color: Lesiones blanquecinas, rojizas, parduzcas.
precursoras de la enfermedad.
• Elevadas- exofíticas.
• Descartar lesiones de vulva en pacientes con
antecedente de cáncer de cérvix o vagina. • Infiltrante- ulceradas.
Hacker et al. Cancer of the vulva. FIGO Cancer Report 2015. IJGO.
DIAGNÓSTICO
• Usualmente el diagnóstico es tardío.
• Síntomas tempranos son inespecíficos.
• En 88% de los pacientes los síntomas han estado

presente por 6 meses y en 28% más de 5 años.
• Factores de riesgo: obesidad, diabetes, HTA, herpes

II. No asociado al VPH
ANAMNESIS- Signos y síntomas EXAMEN CLÍNICO- Diagnóstico

• Prurito • Inspección.
• Dispareunia • Vulvoscopía
• Sequedad
• Citología por raspado
• Sangrado
(papanicolaou)
• Dolor o ardor vulvar
• Secreción • Test de Collins
• Úlcera Persistente • Biopsia
• Cambios en textura y color
de la zona afectada.
EXAMEN CLÍNICO
Test de Collins
Suele ser • Azul de toluidina (colorante nuclear)
UNILATERAL
• Lesiones atípicas: color azul.
LOCALIZACIÓN Pueden ser lesiones
LABIOS (80%)- Labios multifocales y
• Técnica:
mayores multicéntricas. (5%) • Limpieza con suero fisiológico
CLÍTORIS (10%)
COMISURA INFERIOR (10%) • Pincelar con solución azul toluidina 1 %
Examinar vagina, • Decolorar con ácido acético 2 %
cérvix, zona
perianal e ingle. • Lesiones atípicas se tiñen de azul : Biopsia
Test de Collins CÁNCER DE VULVA- Diseminación

• El clítoris y las
glándulas
vestibulares mayores
se ven
comprometidas con
menos frecuencia.
Se utilizaba azul de toluidina 1%:

Pigmenta los núcleos celulares.
Baja sensibilidad y especificidad.
Biopsia CÁNCER DE VULVA TIPOS HISTOLÓGICOS

• Carcinoma de células escamosas (80%)
• Anestesia local.
• Tipo punch, no sólo la piel superficial, se • Melanoma
debe incluir el estroma subepitelial. • Carcinoma verrucoso
• Instrumento: Keyes 3-4mm
• Enfermedad de Paget de la vulva
• En caso de lesiones multifocales, se
debe realizar varias biopsias. • Adenocarcinoma NOS
• En los tumores de pequeño tamaño , no • Carcinoma de células basales NOS.
realizar excisión de la totalidad de la
• Carcinoma de l a glándula de Bartholino.
lesión. Dificultará la resección
subsecuente. • Sarcomas
Hacker et al. Cancer of the vulva. FIGO Cancer Report 2015. IJGO. Hacker et al. Cancer of the vulva. FIGO Cancer Report 2015. IJGO.
TIPOS HISTOLÓGICOS
CÁNCER DE VULVA
Características BENIGNO MALIGNO
Frecuencia +++++ +
Edad Joven Senil
Número de tumores >1 1 Carcinoma de células
Dolor +++ +
Prurito + ++++
escamosas Subtipos
Cambios de piel +++ +++ 1.Queratinizante
Movilidad ++++ - (65-80% )
Fijeza - +
2.Verrucoso /Basaloide
Dureza + +++
Delimitación ++++ - (20-35%)
Ganlios inguinales + ++++
CÁNCER DE VULVA- Diseminación Carcinoma de Células Escamosas

• El 75 a 100% de los carcinomas basaloide y
• Por contigüidad a
verrucoso albergan la infección por VPH y se
estructuras adyacentes
(uretra, vejiga, vagina, vinculan con las VIN.
periné, ano, recto),
• Comparten muchos factores de riesgo
• Vía linfática a los ganglios comunes con los cánceres del cuello uterino.
inguinales luego pélvicos
y paraaórticos.
• La prevalencia de VPH es menor en los
• Vía hematógena es raro. subtipos queratinizantes.
Carcinoma Verrucoso Melanoma

 Asociado al VPH 6. • 9% del NM de Vulva.
Lesiones exofíticas, Promedio 55 años.
condilomatosas. (G1)
• Mayoría pigmentados y
 Localmente destructiva el 25% amelanoticos.
raramente letal.
• Sangrado, prurito, dolor
 Una variante es el tumor o disuria.
de Buschke-Lowenstein.
• Metástasis locales y a
 El tratamiento es distancia son frecuentes
escisión local amplia.
• Supervivencia pobre.
 El pronostico es bueno.
Panizzon RG. Vulvar melanoma. Semin Dermatol 1996;15:67–70.
Células basales Sarcoma.

• 2-4% de los carcinomas • Leiomiosarcoma, histiocitoma friboso maligno,
de vulva. Mujeres sarcoma epitelioide y tumor rabdoide maligno.
mayores y confinado a • Leimiosarcoma es el tipo mas común, generalmente
los labios mayores. mide 5cm, localizado y es tratado mediante escisión
• Manejo escisión local local amplia.
amplia. Buen pronostico • El histiocitoma es extremadamente maligno y esta
• El diagnostico asociado a metástasis tempranas a distancia.
diferencial: con SCC • El sarcoma epitelioide en mujeres jóvenes y tiene un
basaloide, agresivo con lento pero progresivo crecimiento con altas
riesgo de metástasis. probabilidades de recurrencia.
Factores De Riesgo De Metástasis

Adenocarcinoma
Ganglionar
• Tumores raros de vulva. • Estado clínico ganglionar.
• Crecen en glandulas • Edad.
Bartholino y 12% son • Grado de diferenciación.
Paget invasor.
• Estadio tumoral.
• Los carcinomas de la • Espesor tumoral.
glándula de Bartholino
• Profundidad de la invasión
tienen pobre pronostico
estromal.
invaden en profundidad
y de difícil detección • Presencia de invasión del
espacio linfático capilar
temprana.
Fanning J, Lambert HC, Hale TM, et al. Paget’s disease of the vulva: prevalence of associated vulvar adenocarcinoma,
invasive Paget’s disease, and recurrence after surgical excision. Am J Obstet Gynecol 1999;180:24–7.
Enfermedad De Paget De Vulva CÁNCER DE VULVA

• Afecta mujeres de raza
blanca, puede presentar • Metástasis
prurito, lesiones en
placa blanquesinas y
ganglionares
puede llegar hasta inguino-femoral;
pubis, muslos y nalgas. 30% del total
• El manejo es: Escisión
local amplia.
Estadio I Tumor limitado a la vulva.

IA Lesiones ≤2 cm de tamaño, limitadas a la vulva o el perineo y con
invasión estromal ≤1,0 mm, sin metástasis ganglionar.
IB Lesiones >2 cm de tamaño o con invasión estromal >1,0 mm, CÁNCER DE VULVA
limitado a la vulva o el perineo, con ganglios negativos.
Estadio II Tumor de cualquier tamaño con extensión a estructuras perineales
adyacentes (tercio inferior de la uretra, tercio inferior de la vagina,
ano) con ganglios negativos.
Estadio III Tumor de cualquier tamaño con extensión a estructuras perineales
adyacentes o sin esta (tercio inferior de la uretra, tercio inferior de
la vagina, ano) con ganglios linfáticos inguino-femorales positivos.
IIIA (i) Con metástasis en un ganglio linfático (≥5 mm), o

(ii) Con metástasis en 1–2 ganglios linfáticos (<5 mm).
IIIB (i) Con metástasis en dos o más ganglios linfáticos (≥5 mm), o
(ii) Con metástasis en tres o más ganglios linfáticos (<5 mm).
IIIC Con ganglios positivos con diseminación extracapsular.
Estadio IV El tumor invade otras estructuras regionales (2/3 de la parte
superior de la uretra, 2/3 de la parte superior de la vagina) o
distantes.
IVA El tumor invade cualquiera de las siguientes:
(i) mucosa de la uretra superior o la vagina, mucosa de la vejiga,
mucosa rectal o fijado al hueso pélvico, o
(ii) ganglios linfáticos inguino-femorales fijos o ulcerados.
IVB Toda metástasis distante como ganglios linfáticos pélvicos.
TRATAMIENTO PRONÓSTICO
• Los factores pronósticos más importantes son:
1. Edad
2. Tamaño del tumor
3. Presencia de ganglios comprometidos.
• El tipo histológico tiene poco valor

pronóstico.
CÁNCER DE VULVA Pronóstico
Estadío Sobrevida a los 5

años
I 90.4%
II 77%
III 51.3%
IV 18%
CÁNCER DE VULVA Pronóstico
Cáncer de Vagina VAIN Opciones de tratamiento

Neoplasia Intraepitelial Vaginal (VAIN)
• Imiquimod al 5%, un estimulante inmunitario
• El carcinoma de vagina de células escamosas in situ que se usa en el tratamiento de las verrugas
pertenece a la categoría del VAIN. genitales, de aplicación tópica con respuestas
clínicas completa de 50 a 86% en de pacientes
• La VAIN, se relaciona con la infección del VPH y se
con VAIN 2 y 3 de grado multifocal alto
cree que tiene una etiología similar al NIC.
relacionada con el VPH.
• La FIGO no incluye al carcinoma de vagina in situ • Sin embargo, se encuentra en investigación y

(estadio 0) en su sistema de estadificación, pero se su eficacia puede tener corta duración
conserva en el sistema de estadificación AJCC.
VAIN Cáncer de Vagina

• El CIS de vagina suele ser multifocal y se • Se define como cáncer primario de vagina si el
crecimiento es exclusivo de la vagina, sin afectar otras
presenta comúnmente en la bóveda vaginal. estructuras (cérvix, vulva).
• Se puede presentar como crecimiento secundario de

• Se relaciona con otras neoplasias genitales, y tumores genitales, sea por extensión directa (ej. cérvix,
en algunos casos puede ser una extensión del vulva ) o por metástasis linfovascular (ej. Cáncer de
endometrio, ETG)
NIC de cérvix (cuando está presente)
• También se puede presentar como metástasis de
tumores no ginecológicos (vejiga, uretra, recto, más
• La vulva se deben evaluar minuciosamente. raro, mama, pulmón, etc)
Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015)
EPIDEMIOLOGIA
El tratamiento dependerá de los factores del paciente, • El cáncer de vagina comprende el 3% de todas las
• Ubicación anatómica. neoplasias ginecológicas.
• Pruebas de multifocalidad.
• Pericia local: (por ejemplo, la distorsión anatómica de • Tradicionalmente son las mujeres post menopáusicas
la bóveda vaginal, relacionada con el cierre de la las más afectadas, sin embargo, se ha visto un
pared en el momento o antes de histerectomía, aumento en mujeres jóvenes , relacionado a la
requiere escisión por razones técnicas para excluir la infección por VPH de alto riesgo.
posibilidad de invasión por enfermedad oculta).
VAIN Opciones de tratamiento FACTORES DE RIESGO

• Terapia láser. • Similares a los de cáncer de cérvix
• Escisión local amplia y/o Vaginectomía parcial o total • Múltiples parejas sexuales (>5)
con injerto de piel para enfermedad extensa o • Inicio temprano de RS.
multifocal. • Tabaco
• Quimioterapia intravaginal con crema de • Citología anormal.
fluorouracilo al 5%. Ütil en el entorno de lesiones • Histerectomía previa.
multifocales. • Antecedente de cáncer de cérvix (>5 años)
• Radioterapia intracavitaria. Usado para la • VAIN (89 % se normalizan luego de tto, Riesgo de
enfermedad multifocal o recidivante, o cuando el progresión 3% en las de alto grado).
riesgo de cirugía es alto. Se suele tratar la totalidad • Radiación pélvica (controversial).
de la mucosa vaginal
PRESENTACIÓN CLÍNICA TIPOS HISTOLOGICOS

• Sangrado vaginal (post menopáusico, post coital) • CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS (85-90%):
- Comúnmente afecta el tercio proximal de la vagina , sobretodo la
• Flujo vaginal (sanguinolento, con mal olor) pared posterior.
• Masa vaginal
• ADENOCARCINOMA (5-10%):
• Síntomas urinarios (polaquiuria, disuria, - La mayoría de células claras y afecta sobretodo la pared anterior.
hematuria): en los de pared anterior. - Relacionado al uso de dietilestibestrol durante la gestación y se
• Síntomas gastrointestinales (disquezia):en los de presentan entre los 15-27años. Relacionado a buen pronóstico.
pared posterior. - En mujeres mayores no asociados a DES, son más agresivos y tienen
alta tasa de recurrencia.
• Dolor pélvico , cuando hay extensión de la
enfermedad. • OTROS (Melanoma, sarcoma, linfomas )
• Asintomáticos.
Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015) Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015)
SCREENING ESTADIFICACIÓN
• Invasión local y rutas de diseminación
• Se recomienda el screening de rutina, solamente si • Extensión directa: estructuras pélvicas (paravaginal,
tiene el antecedente de histerectomía por cáncer de parametrios, vejiga, uretra, recto, septo vésico-vaginal, septo
cérvix o NIC. recto vaginal)
• Drenaje linfático (red compleja)
- Tercio superior : Ganglios pélvicos (obturador, iliacos internos,
e iliacos externos)
- Tercio inferior: Ganglios inguinales y femorales.
- Tercio medio: Ambos.
- En caso de afectación linfática se debe considerar que es
bilateral.
• Diseminación hematógena: pulmón, hígado y óseo.
DIAGNÓSTICO
• Usualmente durante evaluación citológica de cérvix de rutina.
Estadio I El carcinoma se limita a la pared de la vagina.
• Dx definitivo: Biopsia de lesión sospechosa (exofítica o
Estadio II El carcinoma comprometió el tejido subvaginal pero no
ulcerativa ). Tipo Punch o similar a biopsia de cérvix. Se se extendió a la pared pélvica.
recomienda tomar múltiples biopsias. Estadio III El carcinoma se extendió a la pared pélvica.
Estadio IV El carcinoma se extendió más allá de la pelvis
• Colposcopía: En casos de citología anormal y no se visualiza verdadera o comprometió a la mucosa de la vejiga o el
recto; los edemas ampollosos como tales no permiten
lesión. la asignación de un caso al estadio IV.
• Uso de Rx de tórax, cistoscopía y proctoscopía, pielograma IV IVa – El tumor invade la vejiga, o la mucosa rectal, o se
extiende directamente más allá de la pelvis verdadera.
para valorar la extensión de la enfermedad.
IVb – Diseminación a órganos distantes.
ROL DE IMÁGENES ESTADÍO I

• RMN:
- Se utiliza para delinear el tamaño tumoral y su extensión
(paravaginal, parametrial).
- Útil en cáncer recurrente.
• TAC
- Valora la extensión de la enfermedad: linfática y a distancia.
- Se utiliza principalmente para planear la radioterapia.
• ECO TV—TR
- Como método inicial: morfología y localización del tumor.
ESTADÍO II TNM Anatomopatologico
ESTADÍO III
ESTADIO IVA FIGO-TNM
ESTADIO IVB TRATAMIENTO

• Debe ser individualizado.
• Depende del estadío de la enfermedad y el
sitio de afectación.
• Cuando sea posible mantener la
funcionalidad de la vagina.
Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015) FIGO CANCER REPORT 2015. Cancer of the vagina. International Journal Gyn and Obst. 2015
CIRUGÍA SARCOMA BROTRYOIDES

• Utilidad limitada, dado la proximidad a vejiga y recto. • Tumor altamente maligno de los rabdommioblastos.
• Puede ser útil en las siguientes situaciones.
• Afecta a niñas.
- Estadío I con afectación del tercio superior posterior:
 Histerectomía radical ampliada a vagina con margen libre de al menos 1cm +
• Usualmente se presenta con flujo vaginal, sangrado o
linfadenectomía pélvica. masa en el introito.
 Si ya es histerectomizada, vaginectomía superior radical + linfadenectomía pélvica.
• Actualmente el tratamiento consiste en Cirugía
- En pacientes jóvenes: Transposición ovárica pretratamiento sea por laparotomía o
laparoscopía. conservadora + quimio/radio terapia pre o post
operatoria.
- Resección ganglionar de ganglios palpables.
• Quimioterapia más utilizada : Vincristina,
- En estadío IVA particularmente si hay fístula: Exenteración pélvica combinado con
linfadenectomía pélvica o radioterapia previa. Disección ganglionar inguinal si el Actinomicina y Ciclofosfamida.
tumor es de tercio inferior.
FIGO CANCER REPORT 2015. Cancer of the vagina. International Journal Gyn and Obst. 2015 FIGO CANCER REPORT 2015. Cancer of the vagina. International Journal Gyn and Obst. 2015
RADIOTERAPIA
• Es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes.
• Radioterapia externa o braquiterapia intracavitaria /intersticial.
• Estadío I: Braquiterapia +/- Radioterapia externa. Si es combinado

se reduce el riesgo de recurrencia local-regional, sobretodo para
tumores grandes.
• Braquiterapia es preferible cuando sea posible, sin embargo, la

radioterapia externa logra una cobertura más homogénea del
tumor.
• Si hay compromiso del tercio distal de la vagina, se debe incluir

radioterapia inguinal.
FIGO CANCER REPORT 2015. Cancer of the vagina. International Journal Gyn and Obst. 2015
PRONÓSTICO
• Anteriormente: Sobrevida a 5 años
- Estadío I: 74.3%
- Estadío II: 53.5% Enfermedad Trofoblástica
-
-
Estadío III: 34%
Estadío IV: 15.3%
Gestacional y Neoplasia
Trofoblástica Gestacional
• Con el uso de radioterapia:
- Estadío I: 96%
Dr. Gilmar Grisson Barrón
- Estadío II: 75% Medico Asistente del Servicio de Oncología
Ginecológica y Mamaria del H.N.E.R.M
- Estadío III: 69%
- Estadío IV: 53%
MELANOMA VAGINAL Patologia

• Neoplasia muy rara. La mola hidatiforme y el coriocarcinoma surgen de las
• Afecta a mujeres blancas. vellosidades trofoblasticas.
• El lugar de afectación más común es el tercio A pocos días de la concepción, el trofoblasto gestacional
distal de la vagina, sobretodo la pared anterior. normal viaja desde la periferia y el blastocisto invade el
• Generalmente tienen invasión profunda. endometrio y los vasos uterinos formando la placenta .
• Tratamiento de elección: Cirugía radical. ESTE MECANISMO ESTA BIEN CONTROLADO
• Actualmente se está combinando cirugía más BIOLOGICA E INMUNOLOGICAMENTE.
conservadora (excisión local ) combinado con
radioterapia post operatoria. En la ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
• Tasa de sobrevida: 15% (GTD) se pierden estos mecanismos reguladores,
resultando un tumor vascularizado con posible metástasis.
FIGO CANCER REPORT 2015. Cancer of the vagina. International Journal Gyn and Obst. 2015
Mola Invasiva
• Mola Hidatiforme Completa
ETG • Mola Hidatiforme Incompleta o parcial • Se desarrolla cuando la CHM o raramente la
PHM invade el miometrio
• Clínicamente se identifica por el aumento de la
BHCG, tras el LUF o en la ecografía.
• Mola Invasiva • La confirmación patológica rara vez se solicita.
• Coriocarcinoma • Se diferencia del coriocarcinoma por la
NTG • Tumor Trofoblastico de sitio-

placentario (PSTT)
presencia de vellosidades coriónicas.
• Tumor Trofoblastico Epitelioide

(ETT).
La fertilización del ovulo con perdida

del material cromosómi-co Coriocarcinoma
materno antes o después de la
fertilización, resulta: cariotipo 46XX
• Hay invasión del miometrio con gran dismorfismo del
androgénico (monosper-mia) a) o
citotrofoblasto y sincytiotrofoblasto en ausencia de
46XY (dispermico) b) El cariotipo es
por duplicación del cromosoma vellosidades corionicas
paterno. Un diploide biparenteral c) • Tienen un cariotipo anormal con varias ploidias y
es raro y ocurre en mujeres con cromosomaas reorganizados.
CHM recurrente son homozygotas • Pude desarrollarse desde cualquier tipo de embarazo
con un componente heterozygoto
sea Molar previo o Normal.
por mutación del gen NLPR7 o
KHDC3L • Las metástasis son hipervascularizadas, imposible
biopsia. Y raramente puede originarse de cáncer
gástrico o pulmonar.
La fertilización dispermica de un
ovulo normal resulta PHM d) con
cariotipo tripoide 69XXX, 69 XXY o
69 XYY
CHM Coriocarcinoma Intraplacentario

• Raramente descubierto, debido, a que las
placentas no son enviadas a patología de
rutina, por lo que su incidencia es
desconocida.
• Las pacientes pueden desarrollar metástasis
tiempo después del parto, sin antecedente de
coriocarcinoma. Debido a que producen
No hay tejido embrionario/fetal , edema de vellosidades grandes cantidades de BHCG, se usa como
coriónicas e hiperplasia trofoblástica difusa. marcador en el seguimiento y diagnostico.
PHM PSTT y ETT

• Después de desprenderse la placenta del
Vellosidades coriónicas, miometrio, pequeños nódulos pueden persistir,
edema focal y cavitación, y desarrollar formas atípicas, con incremento
hiperplasia trofoblástica de mitosis y progresión a PSTT y ETT.
focal con o sin atipia e • Se caracterizan por infiltración monomórfica en
inclusiones trofoblásticas forma de nidos o sabanas del intersticio
prominentes. trofoblasto. Con poca necrosis y hemorrragia, y
baja expresión de BHCG. Tienden a invadir el
Se identifican tejidos sistema linfático.
embrionarios y/fetales. • Da positivo al lactógeno placentario y otros
marcadores trofoblasticos extravellosos,
mientras que la ETT presenta una matriz hialina
Tratamiento y seguimiento de
Diagnostico
la ETG
La clínica de CHM o PHM: LUF con guía ecográfica.
Sangrado vaginal en el 1er trimestre Profilaxis anti Rhesius D
Mayor tamaño uterino para la edad en pacientes Rh Negativo
gestacional.
Hiperemesis, anemia, preclampsia Medición de bHCG semanal,
Hipertiroidismo en el 7% de las en sangre, hasta que el nivel
pacientes sea indetectable en 8
Distres respiratorio semanas, luego mensual por
Altos niveles de BHCG, se usa como 12 meses
marcador tumoral
Inicio de Quimioterapia
Ecografía
• Aumento de la bHCG en tres semanas o
La clásica imagen aumento de mas del 10% en dos semanas
ecográfica en CHM, de consecutivas tras la evacuación molar.
“snowstorm” o panal de
• Evidencia histológica de coriocarcinoma o
abeja” en el utero, o
metástasis.
masa heterogénea no
asociada a feto y
quistes teco luteinicos
Diagnostico FIGO sitio anatomico

• El coriocarcinoma, PSTT/ETT, pueden desarrollar - Estadío I, Enfermedad confinada al utero.
metástasis meses o años después haciendo difícil el
- Estadío II, Enfermedad que se extiende a
diagnóstico.
la pelvis.
• Pueden presentar los mismos síntomas que la ETG o
los relacionados al lugar de metástasis: - Estadío III, metástasis a pulmón o vagina.
-Pulmón 80% - Estadío IV, metátasis a hígado, riñon,
-Vagina 30% bazo y cerebro, tubo digestivo, etc.
-Pelvis 20%
-Hígado 10%
- Usado para la PSTT y ETT
-Cerebro 10%
Score system ETG (FIGO)

Diagnostico Factor 0 1 2 4
Edad < 40 >= 40 - -
La tomografía es de Embarazo previo Mola Aborto, Embarazo Embarazo a
valor en el estadiaje de Ectópico termino -
la enfermedad así
Intervalo (meses)
como en el <4 4-6 7-12 >12
seguimiento HCG inicial < 10 (3) 10(3)-10(4) 10(4)-10(5) >10(5)
Grupo Sanguíneo - OxA B ó AB -
Tamaño tumoral
< 3cm 3-5 cm > 5cm -
Metástasis Pulmón Bazo, Riñón Gastrointest Cerebro hígado
Nº Metástasis
0 1-4 5-8 >8
QT previa 2 o más drogas
- - 1 droga
Números de casos, muertes y

Bajo Riesgo score menor a 6 sobrevivientes
• Tratamiento:
-Metotrexate 50mg IM cada 48 horas con un
total de 4 dosis y
14.1 millones de casos nuevos de cáncer
-Acido folico 15mg vía oral 30 minutos fueron diagnosticados
despúes de la ampolla de
metotrexate. 8.2 millones de personas murieron
por cáncer.
• Repetir el ciclo cada 2 semanas y mantenerlo
hasta niveles de BHCG normal seguido de 3
ciclos de consolidación.
32.5 millones de personas viviendo con
el cáncer
2025 se diagnosticarán 19.3 millones de casos
nuevos de cáncer anual
Alto riesgo score de 7 o más

• Día 1
Etoposido 100mg/m2 EV durante 30 minutos
Actinomicina D 0.5mg EV en bolo
Metotrexate 300mg/m2 EV cada 12 horas
• Día 2
Etoposido 100mg/m2 EV durante 30 minutos
Actinomicina D 0.5mg EV en bolo
Acido Fólico 15mg EV o VO cada 12 horas por 4
dosis iniciando 24 horas después de la infusion de
metotrexate
• Día 8
Vincristina 1mg/me EV en bolo
Ciclofosfamida 600mg/m2 durante 30 minutos
• Tratamiento semanal
Tratamiento de la enfermedad Impacto del Cáncer en el

persistente Mundo
Menos desarrollados Mas desarrollados
En el Perú…
Cáncer de Mama
Anatomía
ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN DEL CÁNCER EN EL PERÚ, 2013

Carga de cáncer de mama

Perú 2012
• El cáncer de mama es el más común entre las

Casos de cáncer (en hombres y mujeres en todo el mundo, pues representa el
mujeres) 1.8 millones de personas 16% de todos los cánceres femeninos.
1.7 millones de personas • Se estima que en 2004 murieron 519 000
1.4 millones de personas mujeres por cáncer de mama y, aunque este
1.1 millones de personas cáncer está considerado como una enfermedad
952,000 personas del mundo desarrollado, la mayoría (69%) de
782,000 personas las defunciones por esa causa se registran en
los países en desarrollo (OMS, Carga Mundial
528,000 personas
de Morbilidad, 2004).
Mortalidad por cáncer en ambos sexos Patrones de Incidencia de cáncer

Perú 2012 en el mundo
Análisis de la Situación del Tasas de Incidencia de Cáncer en el

Cáncer en el Perú, 2000 - 2011 Perú 2010
Tasa ajustada de mortalidad por cáncer de mama. Perú,
2000-2011
Incidencia anual de Cáncer en Mujeres en el Perú (x 100000

mujeres)1
Fuente: Registro de Hechos Vitales, Base de Datos de 1. WHO/ICO Information Centre on HPV and Cervical Cancer (HPV Information Centre). Summary report on HPV and cervical cancer
Defunciones. OGEI-MINSA 2007-2011. Cálculo realizado con statistics in Peru. 2010.
corrección del subregistro por la DGE-MINSA.
RESUMEN ANÁLISIS DE
DE LA
INTERVENCI SITUACIÓN
ONES EN DEL CÁNCER
BASE A LA EN EL PERÚ,
EVIDENCIA 2013
Cáncer de mama: Estadísticas Clasificación Molecular

Incidencia de casos por grupos
de edad Mortalidad por grupos de edad Subtipos de Cáncer de mama
30 • Receptor De Hormonas Positivo Esta NM de mama es más
25
25
23
22
frecuentes en posmenopáusicas. Aprox. 60-75%
20
15 • HER2 positivo. Aprox. 20-25 % de los cánceres de mama para
15
9
proliferar, dependen del receptor 2 del factor de crecimiento
10
4
epidérmico humano (human epidermal growth factor
5 1 receptor 2, HER2). Son de rápido crecimiento.
0
10 a 19 20 a 29 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79 80
• Triple Negativo. Aprox. 15 % de los cánceres de mama
invasivos. Mujeres jovenes con mutacion del BRCA1. rápido
crecimiento.
Strategies for subtypes—dealing with the diversity of breast cancer:

Cáncer de mama highlights of the St Gallen International Expert Consensus on the
Primary Therapy of Early Breast Cancer 2016
Proliferación Category IHQ Therapy

acelerada y Luminal A RE and/or RP +ve Hormonal therapy
HER2 –ve
descontrolada de Ki-67 < 20%
Luminal B (HER2 –ve) RE and/or RP +ve Hormonal therapy
las células de la HER2 –ve Consider Chemotherapy
unidad funcional Ki-67 > 20%
Luminal B (HER2 +ve) RE and/or RP +ve Hormonal therapy
ducto-lobulillar. HER2 +ve Anti-HER2 therapy
Ki-67 any Chemotherapy
HER2 “enriched” RE and/or RP -ve Anti-HER2 therapy
HER2 +ve Chemotherapy
Triple negative RE and/or RP -ve Chemotherapy
HER2 -ve
Cáncer de mama Factores de riesgo

Biológicos  Sexo femenino
 Envejecimiento: A mayor edad mayor riesgo
 Antecedente personal o familiar de cáncer de mama en madre, hijas o hermanas
 Antecedentes de hallazgos de hiperplasia ductal atípica, imagen radial o estrellada, así como
Menor grupo en las células carcinoma lobulillar in situ por biopsia
que recubren los lobulillos  Vida menstrual mayor a 40 años (menarca antes de los 10 años y menopausia después de los 50
años)
(cáncer lobulillar)  Densidad mamaria
 Ser portador conocido de los genes BRCA1 o BRCA2
Iatrógenos o  Exposición a radiaciones ionizantes, principalmente durante el desarrollo o crecimiento (in
ambientales utero, en la adolescencia)
La mayoría: células que  Tratamiento con radioterapia en tórax
recubren los conductos (cáncer
Factores de riesgo  Nuliparidad
ductal) relacionados con los  Primer embarazo a término después de los 30 años de edad
antecedentes  Terapia hormonal en la perimenopausia o posmenopausia por más de 5 años
reproductivos
Factores de riesgo  Alimentación rica en carbohidratos y baja en fibra
un pequeño número se relacionados con el  Dieta rica en grasas tanto animales como ácidos grasos trans
origina en otros tejidos estilo de vida  Obesidad, principalmente en la posmenopausia
 Sedentarismo
 Consumo de alcohol mayor a 15 g/día
 Tabaquismo
Otras mutaciones genéticas asociadas

Tipos Histológicos al cáncer de mama.
Ductal. Pezón. • Síndrome de Lynch
Intraductal (in situ). Enfermedad de Paget, SAI.
Invasivo con componente predominante Enfermedad de Paget con carcinoma • Síndrome de Cowden
intraductal. intraductal.
Invasivo, SAI. Enfermedad de Paget con carcinoma • Síndrome de Li-Fraumeni
Lobulillar. ductal invasivo.
In situ. Otro. • Síndrome de Peutz-Jeghers
Invasivo con componente predominante in Carcinoma indiferenciado.
situ. • Ataxia telangiectasia
Invasivo.
Medular Los siguientes son subtipos de tumores que se
Mucinoso (coloide) presentan en la mama, pero que no se
Tubular consideran cánceres típicos de mama:
Metaplasico Tumor filoide.
Papilar Angiosarcoma.
Escirro Linfoma primario.
Inflamatorio (1-5% crecimiento rápido
Factores inciertos para cáncer de

Factores controversiales
mama
• Consumo de vitaminas: • De igual forma en
ningún estudio ha Internet, se ha señalado
demostrado que que los sostenes causan
consumir vitaminas cáncer de mama al
reduce el riesgo de obstruir el flujo linfático.
cáncer de mama. • Tal declaración no tiene
buena base científica ni
clínica.

Factores controversiales
mama
• Algunos compuestos con propiedades semejantes a • Varios estudios han
las del estrógeno, encontradas en algunos plásticos, encontrado que los
ciertos cosméticos y productos del cuidado personal, implantes de mama no
pesticidas (tal como DDE) y los PCBs (bifenilos aumentan el riesgo de
policlorinados) podrían en teoría afectar el riesgo de cáncer.
cáncer de mama. • Los implantes dificultan la
visualización del tejido
mamario en las
mamografías.

mama
• Dirección General de
Salud Pública Americana,
The Health Consequences
of Involuntary Exposure to
Tobacco Smoke, emitido
en 2006, concluyó que en
este momento la
evidencia es “sugerente,
pero no suficiente” para
establecer el vínculo.
Factores controversiales Cáncer de mama hereditario

• Algunos rumores
publicados en Internet
han sugerido que las
sustancias químicas que La mayoría de los casos de
se encuentran en los cáncer de mama en el
desodorantes axilares son Perú no tienen factor de
absorbidas a través de la
piel, interfieren con la riesgo genético conocido.
circulación linfática,
causan la acumulación de
toxinas en el seno, y esto
finalmente produce
cáncer de seno.
Esporádico Hereditario
Cáncer de mama hereditario Riesgo de otras neoplasias:

BRCA 1 Carcinoma primario de peritoneo 20 años después de
• Los cánceres de mama asociados a estas mutaciones ooforectomía
se presentan con más frecuencia en mujeres más (a los 20 años de ooforectomía 3.9 – 4.3%)
Carcinoma de Trompas de Falopio (RR muy elevado)
jóvenes y con más frecuencia afectan a ambas Cáncer de próstata (RR 1.8)
mamas en comparación con cánceres no asociados a Cáncer de mama en varones (RA de 1.2%)
estas mutaciones. Cáncer de páncreas
Otras: ¿CCR, cuerpo uterino, cérvix?……..
• Las mujeres con estas mutaciones hereditarias BRCA 2 Carcinoma de trompas de falopio
también tienen un riesgo aumentado de padecer Carcinoma papilar seroso de peritoneo
Cáncer de mama en varones (RA de 6%)
otros tipos de cánceres, particularmente cáncer de Cáncer de próstata (RR 4.6)
ovario. Cáncer de páncreas (RR 3.5), vesícula biliar, vías biliares (RR 5.0)
Cáncer gástrico (RR2.6)
Melanoma (RR 2.6)
Otros : ¿CCR?
Prevención
Características Biológicas
De 8 a 10 años
palpable
Variación en su comportamiento en diferentes pacientes

Rango de crecimiento lento, comparado con otros tipos de tumores
El Cáncer de Mama es de Evolución

Lenta
Penetrancia. BRCA 1 y 2 Cáncer de mama
1. Las estimaciones de penetrancia varían en función del contexto en el cual se

analicen
2. Puede ser variable dentro de mujeres de una misma familia portadoras de la

misma mutación en BRCA 1 y 2
Prevención Mamografía Analógica

- Prevención Primaria
- Alimentación
- Estrógenos
- Tabaco Y Alcohol
- Prevención Secundaria
- Autoexamen
- Examen Clínico
- Mamografía
Mamografía Digital
Tomosíntesis
Mamografía
• Método de tamizaje por excelencia.
• En el 10 % al 15 % de los casos, la mamografía
no detecta un cáncer existente, lo cual se
llama falso negativo. La mamografía digital
puede detectar mejor el cáncer,
particularmente en mujeres con mamas
densas..
Tomosíntesis Mamografía: Clasificación

• Tomosíntesis o mamografía 3D, en
combinación con las mamografías estándares Categoría 2
(combo 2D+3D), puede mejorar la capacidad HALLAZGOS BENIGNOS: Zonas
de involución - Fibroadenomas
de detectar cánceres pequeños y reducir la calcificados - Quistes oleosos o
necesidad de repetir las pruebas debido a los lipomas, o galactoceles.
Calcificaciones secretoras,
falsos positivos. hamartomas de densidad mixta .El
intérprete puede también describir
nódulos linfoides intramamarios,
calcificaciones vasculares,
distorsiones de la arquitectura o
implantes claramente relacionados a
cirugía previa; mientras concluye
que no hay evidencia mamográfica
de malignidad. (Control anual) .
Mamografía: Clasificación
• Categoría 0
Necesita evaluación de imágenes adicionales para
comparación. (vistas adicionales o US).
sarcoma
Mamografía: Clasificación Mamografía: Clasificación

Categoría 3
Probablemente Benignas: Densidades
asimétricas en una única proyección.
Grupo de MC homogéneas.
Distorsión de trama. (Control a corto
tiempo) Tiene menos de 2% de
malignidad.
Categoría 1
Negativo: Mamas simétricas,
no existen masas ni disturbios
de la arquitectura, ni
microcalcificaciones (MC).
Mamografía: Clasificación Biopsia

Categoría 4 • BAFF
4 (a-b-c) Considerar biopsia. Probabilidad
de malignidad (2 al 95%) Sospechosas : • Biopsia Trucut
Imágenes nodulares de baja densidad y
bordes parcialmente indefinidos y/o MC • Biopsia con guía de imágenes
en interior de la imagen (Cicatriz radiada,
MC heterogéneas , MC lineales)
– Ecoguiada
– Estereotaxia
• Biopsias quirúrgicas
– Escisional
– Incisional
Cáncer de mama
Mamografía: Clasificación Cáncer de mama

Categoría 5
muy probable malignidad (>95%) Nódulo de
alta densidad con bordes espiculados. MC
muy finas en “nebulosa”. MC anárquicas
(pueden dibujar letras: v - x - y). MC lineales
(en fila) en dirección al pezón (compatible
también con birads 4) Engrosamiento
dérmico próximo a imagen sospechosa.
Mamografía: Clasificación Cáncer de mama
Categoría 6
Malignidad probada
mediante biopsia conocida.
Se añadió porque algunos
pacientes son tratados con
quimioterapia neoadyuvante.
Durante el curso del
tratamiento el tumor puede
ser menos visible.
Lesiones precursoras de Cáncer de mama Compromiso ganglionar regionales patológico (pN)
pNx : No evaluados
pN0 : No metástasis histológicas ganglionar regionales.
pN0(i-) : con inmunohistoquímica negativa.

pN0(i+) : con inmunohistoquímica positiva.
pN0(mol-) : con hallazgos moleculares negativos. (RT-PCR)

pN0(mol+): con hallazgos moleculares positivos. (RT-PCR)
TNM
Estadio 0 Tis N0 M0 pN1 : Metástasis en 1 a 3 ganglios axilares y/o de mamaria
Estadio I T1 N0 M0 interna con enfermedad microscópica detectada por ganglio
Estadio II A T0 N1 M0 centinela o disección linfática sin evidencia clínica.
T1 N1 M0
T2 N0 M0
pN1mi: Micrometástasis (>0.2 mm, pero <2.0 mm)
Estadio II B T2 N1 M0
T3 N0 M0
pN1a : Metástasis en 1 a 3 ganglios axilares
Estadio III A T0 N2 M0
T1 N2 M0 .
T2 N2 M0 pN1b : Metástasis en ganglios de mamaria interna con
T3 N1 M0
enfermedad microscópica detectada por ganglio centinela o
T3 N2 M0
disección linfática, sin evidencia clínica.
Estadio III B T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0 pN1c : Metástasis en 1 a 3 ganglios axilares y en ganglios de la
Estadio III C Cualquier T N3 M0 mamaria interna con enfermedad microscópica detectada por
Estadio IV Cualquier T cualquier N M1 ganglio centinela o disección linfática, sin evidencia clínica.
pN2 : Metástasis en 4 a 9 linfonodos axilares

clínicamente evidentes o linfonodos en mamaria interna
clínicamente evidentes, en ausencia de linfonodos
metastásicos axilares.
pN2a : Metástasis en 4 a 9 linfonodos axilares, mayor

de 2 mm.
pN2b : Metástasis en linfonodos mamarios internos

clínicamente positivos, en ausencia de metástasis en
linfonodos axilar
Compromiso linfonodos regionales (N)

Nx : no evaluados pN3 : Metástasis en 10 o más ganglios axilares, o ganglios
N0 : ausencia de adenopatías palpables infraclaviculares o ganglios mamarios internos clínicamente
N0(i+): menos de 0.2 mm o menos de 200 células
positivos en presencia de metástasis en uno o más ganglios
N1 : metástasis axilares homolaterales móviles palpables axilares o más de tres ganglios axilares con metástasis
microscópicas en ganglios mamarios internos clínicamente no
N2 : metástasis axilares homolaterales fijas o metástasis en mamaria interna
homolaterales detectables por estudios de imágenes (menos linfocintigrafía) o evidentes.
detectables por examen clínico, en ausencia de evidencia clínica de metástasis en
linfonodos axilares pN3a : Metástasis en 10 o más ganglios axilares (mayor a 2 mm.)
N2a: metástasis en ganglios axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras
N2b: metástasis en mamaria interna homolateral detectables por estudios de imágenes o metástasis en ganglios infraclaviculares
o examen clínico (menos linfocintigrafía), en ausencia de evidencia clínica de ganglios .
metastásicos axilares pN3b : Metástasis en ganglios mamarios internos clínicamente
N3 : metástasis en ganglios infraclaviculares homolaterales o metástasis en la mamaria positivos, en presencia de uno o más ganglios axilares positivos o
interna homolaterales detectables por estudios de imágenes o examen clínico y la más de tres ganglios axilares con metástasis microscópicas en
presencia de evidencia clínica de metástasis en axila; o metástasis en ganglios ganglios mamarios internos clínicamente no evidentes.
supraclaviculares homolaterales, con o sin compromiso axilar o de mamaria interna
N3a: metástasis ganglionar infraclaviculares homolaterales y ganglios axilares
N3b: metástasis en ganglios homolaterales de mamaria interna y ganglios axilares pN3c : Metástasis en ganglios supraclaviculares ipsilateral
N3c: metástasis en ganglios supraclaviculares
ESTUDIOS DE MEDICINA NUCLEAR EN

Cáncer de Mama Tratamiento Quirúrgico
CANCER DE MAMA
1. Gammagrafía ósea.
• Mastectomía Radical: Fines
siglo XIX (Halstead) 2. Gammagrafía mamaria con MIBI – Tc99m.
• Mastectomías Radicales 3. La gammagrafía linfática en la detección y
modificadas 70’
• Cirugía de Conservación:
localización del ganglio centinela.
Década 80 4. ROLL / SNOLL.
• Ganglio Centinela: Década
del 90 Inicios Siglo XXI
5. Gammagrafía con 18F-FDG PET / TAC
6. Terapia con Samario 153
Cáncer de mama Ganglio Centinela

• El factor pronóstico más importante en el cáncer
de mama es el estado de los ganglios axilares: la
metástasis axilar disminuye la supervivencia a los 5
años en un 28-40% del 70% si no lo tuviera.
• La linfadenectomía axilar es importante para
determinar el estadiaje y tratamiento ha seguir.
• Elevada morbilidad, problemas motores, hasta
quistes linfáticos.
• Del 5-15% de las mujeres desarrollaran linfedema
Mastectomía Radical tras la linfadenectomía.
o de Halsted
Cáncer de mama Ganglio Centinela (GC)
Es el primer ganglio que recibe el drenaje

linfático directamente del tumor primario.
Y el que más riesgo de metástasis tiene.
Si en el estudio
anatomopatologico
es negativo, se
evita la linfade-
nectomia
Mastectomía Radical Modificada
Cáncer de mama Ganglio

Centinela
Mastectomía segmentaria,
de Conservación
CONCLUSIÓN
El ROLL es una técnica de localización que permite:
Imágenes en Marcación del • La exéresis rápida y segura de una lesión no
Cámara gamma. tumor con
plumón
palpable.
indeleble
• Reduce la invasividad de la biopsia disminuyendo
el tejido sano resecado.
• Reduce el tiempo de anestesia y de cirugía

ROLL = tumor respecto a los métodos convencionales
MAA-Tc99m
SNOLL= Tumor + GC
• En sala de operaciones
se hace localización con
sonda de detección de MAA-Tc99m
rayos gamma
• Visualización de las
imágenes del tumor en
dinámico durante su INYECCION
SUBDERMICA
extirpación. Y PERIAREOLAR
Resultado final
Radiofármaco
Comprobación de
márgenes libres de
Tamaño de la particula MAA 10- 150 um Dextran 2-4 nm
actividad después de Nanocoloie <80nm
extirpación
Migracion Linfatica No si
Tecnca ROLL SNOLL inyeccion unica
Snoll doble inyeccio
Margen libre
Administracion
Márgenes insuficientes
Márgenes afectados
Comprobación de lecho operatorio

ausencia de actividad
Ganglio Centinela Situación actual en hormonoterapia adyuvante:

Postmenopáusicas (II)
• Steroids • Upfront
–Exemestate • Switch
• Non-steroids • Extended
–Letrozol
–Anastrazol
SNOLL
Quimioterapia
Situación actual en quimioterapia
adyuvante
• Indicada en (casi) todas las pacientes con
tumores triple negativo o HER2 positivo, y en
la mayoría de pacientes luminal B (Ki-67
elevado y/o grado 3).
• Se recomienda usar el mejor esquema de
quimioterapia disponible.
Hormonoterapia
5 vs 10 years of adjuvant Tamoxifen Perspectiva Histórica de la Quimioterapia
ATLAS: Adjuvant Tamoxifen: Longer Against Shorter
12894 pts include / Analysis of 6846 ER+ (53%)
1970-1985 1985-1997 1998?
CMF-like (Ciclofosfamida Antraciclinas Taxanos

+metotrexato+ fluoracilo)
 Ri. Recaída 25%  Ri. Muertes 29% Oral Adriamicina Paclitaxel

Doxorubicina
IV Epirubicina Docetaxel
6 meses Dosis bajas Concurrente
1 año Dosis altas Secuencial
+/- Prednisona 4-6 ciclos
+/- Vincristina +/- 5-FU
Davies et al. Lancet. March, 2013
5 vs 10 years of adjuvant Tamoxifen Quimioterapia

aTTom Trial
6953 pts included /≈85%ER+
Gray et al. ASCO, 2013

Paciente de 59 años postmenopáusica Oncotype

Carcinoma ductal infiltrante grado 2
T1c (17 mm)
N1 (1/12) • Esta prueba evalúa 16 genes relacionados
RE 90%; RP 90%; HER2 negativo con el cáncer y 5 genes de referencia para
Ki-67 4%
estimar el riesgo de reaparición del cáncer
en un lugar que no sea la mama ni los
¿Se puede evitar la ganglios linfáticos cercanos en el término
quimioterapia en pacientes de 10 años después del diagnóstico para
hormono-dependientes? mujeres con cáncer de mama con ER
positivo en estadio I o estadio II
Tratamiento del perfil Luminal Mammaprint

• La expresión del RE predice la respuesta a • Esta prueba utiliza información de 70 genes
terapia endocrina (tamoxifeno e inhibidores para predecir el riesgo de reaparición del
de aromatasa). cáncer de mama de bajo riesgo y en estadio
• La quimioterapia puede prevenir una tasa temprano. Está aprobada por la FDA para
estimar el riesgo de recurrencia del cáncer
significativa de recaídas en pacientes de mama en estadio temprano, pero aún se
hormono-dependientes de alto riesgo pero desconoce si esta prueba puede predecir si
muchas pacientes de bajo-riesgo se la quimioterapia funcionará. Esta prueba es
someterán a efectos adversos sin obtener más frecuente en Europa que en los Estados
ningún beneficio. Unidos.
¿De que test disponemos?

• Genomic Grade
Tratamiento de pacientes HER-2
• Mamaprint (70-gene)
• Oncotype DX (21-gene)
• PAM50 (50-gene)
• Rotterdam (76-gene)
• ….
• HER-2 +3
115 firmas genéticas publicadas (“Meta-analysis”. FISH +
Fan….and C. Perou. BMC medical genetics 2011)
•Dosis densas
•RT Externa •Neoadjuvante
•IMRT •Taxanes/ Herceptin
•Braquiterapia
•IORT QUIMIOTERAPIA
•Mammosite
TERAPIA HORMONAL
•RT 3D Conformal •Mammo
•Sono •Tamoxifen
•MRI •Inhibidor Aromatasa
RADIACION Radiología •PET
•CT Scan
Cirugía Plástica •Tomosynthesis
Patología
Implantes Consejo Genético
Tejido Autólogo ER/PR
Reconstrucción HER 2 neu
Aspecto Psicosocial E—cadhedrin
Education Paciente Perfíl Genético
Nutrición /Ejercicio
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO PARA CANCER DE MAMA
CÁNCER DE MAMA ENFERMEDAD GENÉTICA

DISCUSIÓN DE GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA USAMEDIC 2018
1. ¿Cuál de las siguientes alternativas constituye un factor de riesgo para cáncer de cérvix? RESIDENTADO 2016
a) Baja paridad
b) Alto nivel socioeconómico
c) Compañero sexual único
d) Inicio tardío de relaciones sexuales
e) Promiscuidad sexual
2. ¿En cuál de las siguientes alternativas se debe solicitar colposcopía? RESIDENTADO 2016
a) Cervicitis aguda
b) Metaplasia escamosa
c) Lesión intraepitelial de alto grado
d) Inflamación vaginal severa
e) Presencia de células endometriales
3. Mujer de 38 años acude por presentar leucorrea y sangrado post coital hace 6 meses. FUR: hace 8 días. Primera relación sexual: 16
años. N° de parejas sexuales: 4. Método anticonceptivo: ritmo. PAP: LIE de alto grado. Biopsia por colposcopia: Ca in Situ. ¿Cuál es la
conducta a seguir? RESIDENTADO 2016
a) Histerectomía total
b) Histerectomía radical
c) Conización con asa Leep
d) Conización fría del cérvix
e) Histerectomía ampliada a vagina
4. En un estudio de colposcopía. ¿Cuál es un hallazgo anormal? RESIDENTADO 2016
a) Epitelio escamoso original
b) Epitelio cilíndrico
c) Epitelio captador de yodo
d) Zona de transformación tipo I
e) Zona de transformación tipo II
5. De todas las neoplasias ováricas benignas en mujeres jóvenes. ¿Cuál es la tumoración quística más común? RESIDENTADO 2016
a) Cistoadenoma
b) Tumor de Brenner
c) Teratoma inmaduro
d) Teratoma maduro
e) Estruma ovárico
6. Mujer de 45 años, con IMC de 35, el cual es un factor de riesgo para leiomiomatosis uterina, cáncer de endometrio y cáncer de mama,
por la presencia de una enzima denominada… EXTRAORDINARIO 2015
a) Convertasa.
b) Fosfolipasa.
c) Lipasa.
d) Lactasa.
e) Aromatasa.
7. Mujer de 36 años, abortadora recurrente, acude para consejería preconcepcional. Dice tener ecografía compatible con leiomioma uterino. Si el
leiomioma submucoso fuera el causante de las pérdidas recurrentes. ¿Cuál sería la alteración menstrual característica? EXTRAORDINARIO 2015
a) Oligomenorreas.
b) Hipomenorreas.
c) Hipermenorreas.
d) Menstruación normal.
e) Proiomenorreas.
8. Mujer de 36 años, acude por presentar hipermenorreas y anemia. Tiene ecografía compatible con leiomioma uterino submucoso. ¿Cuál
es el tratamiento más apropiado? EXTRAORDINARIO 2015
a) Miomectomía convencional.
b) Histerectomia total.
c) Histerectomía subtotal.
d) Histeroscopía quirúrgica.
e) Legrado uterino.
9. Mujer de 36 años, acude por sangrado abundante durante la menstruación. Refiere tener ecografía con diagnóstico de miomatosis
uterina múltiple. ¿Cuál sería la localización, según la patología de la paciente? EXTRAORDINARIO 2015
a) Subseroso.
b) Submucoso.
c) Intramural.
d) Intraligamentario.
e) Cervical.
10. Mujer de 52 años que acude a consulta externa y presenta tumoración de crecimiento rápido, lobulada de contorno abollonado y bien
delimitado en mama izquierda de 6x5 cm localizado en cuadrante externo, radio 2-5, Al examen: piel brillante y tensa, no adherencia y
consistencia dura. No adenopatías. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? EXTRAORDINARIO 2015
a) Mastopatia fibroquistica.
b) Mastitis.
c) Adenocarcinoma.
d) Lipoma.
e) Tumor Phyllodes.
11. Puérpera de 5 días, refiere mastalgia y herida en el pezón de la mama derecha. Antecedente de cáncer de mama en madre y hermanas. Examen:
tumor, calor, rubor y dolor en cuadrante supero externo de mama derecha. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? EXTRAORDINARIO 2015
a) Cáncer ductal.
b) Cáncer lobulillar.
c) Enfermedad de Piaget.
d) Papiloma intraductal.
e) Mastitis.
12. Mujer de 32 años. Hace tres meses presenta flujo vaginal abundante y a veces con rasgos de sangre. Al examen: cérvix con
ulceraciones y epitelio blanco focal. PAP: lesión intraepitelial de alto grado. ¿Cuál es la conducta a seguir? EXTRAORDINARIO 2015
a) Legrado fraccionado.
b) Tratamiento de cervicitis y nuevo PAP.
c) Conización fría.
d) Inspección visual con ácido acético.
e) Colposcopia y biopsia.
13. Mujer de 28 años, con PAP: NIC I. Se le realiza colposcopía la cual fue satisfactoria y negativa. ¿Cuál es el próximo paso a seguir?
EXTRAORDINARIO 2015
a) Control en 3 meses.
b) Control en 6 meses.
c) Biopsia.
d) Legrado endocervical.
e) Control en 1 año.
14. Escolar de 8 años, se le diagnostica por ecografía un quiste ovárico unilocular de 5 cm con tabique fino. ¿Cuál es la conducta a
seguir? RESIDENTADO 2015
a) Cariotipo
b) Alfafetoproteina
c) Observar 2-3 meses
d) Gonadotrofina coriónica humana.
e) Anticonceptivos orales
15. Respecto a la vacuna de Virus Papiloma Humano, se puede afirmar que: RESIDENTADO 2015
a) Se requieren 4 dosis de la vacuna bivalente
b) Tiene una eficacia del 85 % para prevenir la infección persistente
c) La vacuna tetravalente requiere dosis de refuerzo al año de la primeradosis
d) La vacuna bivalente protege contra el cáncer cervicouterino
e) La vacuna no es eficaz para prevenir la persistencia de la infección por PVH
16. Mujer de 48 años, que acude por hipermenorrea de 1 año de evolución. Al Examen clínico: útero aumentado de consistencia y
volumen comparable a gestación de 14 semanas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Mioma subseroso
b) Mioma intraligamentario
c) Mioma submucoso
d) Mioma cervical
e) Mioma intramural
17. Paciente de 45 años que presenta menorragia, metrorragia y dismenorrea. Al Examen ginecológico: sangrado escaso a través de orificio
cervical externo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Pólipo endometrial
b) Cáncer de endometrio
c) Leiomiomatosis uterina
d) Enfermedad pélvica inflamatoria
e) Hemorragia uterina disfuncional
18. Mujer de 35 años, que acude por tumoración y dolor abdominal. Al Examen clínico: tumoración anexial derecho de 7 cm, ascitis y derrame
pleural. No signos de malignidad en imágenes, ni laboratorio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Quiste dermoide
b) Fibroma de ovario
c) Cistoadenoma seroso
d) Endometrioma
e) Cistoadenoma mucinoso
19. Adolescente de 13 años, posmenárquica, que se le diagnostica por ecografía una tumoración solida de 9 cm. en anexo derecho ¿Cuál es la
conducta a seguir? RESIDENTADO 2015
a) Laparoscopia
b) Observación
c) Marcadores tumorales
d) Anticonceptivos orales
e) Laparotomìa
20. Mujer de 65 años que presenta una masa tumoral en la mama izquierda, fija a la pared toraxica, y ganglios palpables en la región axilar
ipsilateral. En la evaluación inicial de la paciente se debe incluir... RESIDENTADO 2015
a) ultrasonido
b) aspiración con aguja fina
c) biopsia excisional
d) biopsia incisional
e) tomografia axial computarizada
21. Mujer de 32 años, G3 P3003, consulta por presentar secreción sanguinolenta por el pezón de la mama izquierda. Sin antecedentes de
ca de mama en la familia. Al Examen físico: no se detecta ninguna tumoración. Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Mastopatia fibroquística
b) Fibroadenoma de mama
c) Papiloma intraductal
d) Tumor Philodes
e) Carcinoma intraductal de la mama
22. Mujer de 22 años, consulta por tumoración en mama derecha. Al Examen físico: nódulo de 2 cm, blando, móvil, no dolorosa en radio 9
de dicha mama. Ecografía: mastopatia fibroquística. ¿Cuál es el tratamiento indicado? RESIDENTADO 2015
a) Eliminar el consumo de café es muy efectivo
b) Vitamina E 400 mg diarios por 6 meses
c) Vitamina B6 100 mg / dia
d) Evitar el consumo de chocolate
e) Ácido fólico 8 mg una vez al día / 3 meses
23. Mujer de 30 años consulta por dolor en las mamas cada vez que menstrua. Al Examen físico: no tumoraciones, ecografía de mama:
normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Mastodinia ciclica
b) Mastalgia cíclica
c) Fibroadenoma de mama
d) Mastopatia fibroquistica
e) Síndrome premenstrual
24. En una evaluación ecográfica ginecológica, de un tumor ovárico de 3 x 4 cm de borde regular, hipoecogénicos, homogéneos,
avascular y de aspecto vidrio esmerilado. ¿Cuál es la tumoración ovárica más probable? RESIDENTADO 2014
a) Endometrioma.
b) Quiste mucinoso.
c) Cistoadenoma.
d) Absceso.
e) Mioma.
25. ¿Cuál es el tumor pélvico más frecuente de origen germinal? RESIDENTADO 2014
a) Teratoma.
b) Cistoadenoma.
c) Tumor de Brenner.
d) Tecoma.
e) Sertoli - Leydig.
26. Mujer de 23 años presenta dolor en zona de genitales que le impide la deambulación. Examen: tumoración de 4x3 cm, localizado en
labio mayor derecho con signos de flogosis. ¿Cuál es el diagnóstico más frecuente? RESIDENTADO 2014
a) Absceso de quiste de Bartholino.
b) Quiste de glándula de Skene.
c) Absceso de Gartner.
d) Quiste de Naboth.
e) Forúnculo infectado.
27. ¿Cuál es el tumor ginecológico más frecuente que presenta sangrado vaginal persistente? RESIDENTADO 2014
a) Mioma submucoso.
b) Sarcoma botrioide.
c) Mioma subseroso.
d) Endometrioma.
e) Mioma intramural.
28. Una mujer de 62 años de edad presenta secreción serosanguinolenta espontánea por ambos pezones. Examen: tumoración de 2 x 2
cm en mama derecha. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2014
a) Cáncer de mama.
b) Mastopatia fibroquistica.
c) Mastitis
d) Fibroadenoma.
e) Quiste de mama derecha.
29. ¿Cuál de los siguientes procedimientos proporciona el diagnóstico más preciso de mioma subseroso? RESIDENTADO 2014
a) Ecografía transvaginal.
b) Resonancia magnética.
c) Histerografía.
d) Ecosonografía.
e) Tomografía axial computarizada.
30. ¿Cuál es un antineoplásico alquilante? RESIDENTADO 2014
a) Cisplatino.
b) Asparaginasa.
c) Doxorrubicina.
d) Citarabina.
e) Actinomicina D.
31. ¿Cuál es el tipo de fibroma uterino que produce con más frecuencia hemorragia uterina anormal? RESIDENTADO 2013
a) Intramural.
b) Subseroso.
c) Cervical.
d) Submucoso.
e) Intraligamentario.
32. ¿Cuál de las siguientes alternativas constituye un factor de riesgo para cáncer de cérvix? RESIDENTADO 2013
a) Baja paridad.
b) Alto nivel socioeconómico.
c) Compañero sexual único.
d) Inicio tardío de relaciones sexuales.
e) Tabaquismo.
33. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de los pólipos cervicales? RESIDENTADO 2013
a) Cáncer de cuello uterino.
b) Cáncer de endocérvix.
c) Cáncer de endometrio.
d) Mioma submucoso abortado.
e) Lesiones granulomatosas del cervix.
34. Una mujer de 60 años de edad acude a consulta por presentar una secreción sanguinolenta espontánea por ambos pezones. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2013
a) Fibroadenoma de mama.
b) Cáncer de mama.
c) Absceso mamario.
d) Adenomatosis erosiva.
e) Necrosis grasa.
35. Gestante de 29 años y 10 semanas de gestación x FUR, P: 0010. Citología de cuello uterino: células glandulares atípicas de significado
incierto (ASGUS). ¿Cuál es la conducta a seguir? RESIDENTADO 2013
a) Control citológico posparto.
b) Determinar ADN-VPH.
c) Biopsia de cérvix.
d) Colposcopía
e) Conización.
36. ¿Cuál es la indicación en la lesión intraepitelial de alto grado en el cervix uterino? RESIDENTADO 2012
a) Histerectomía abdominal.
b) Cono cervical.
c) Electrocauterización.
d) Histerectomía vaginal.
e) Histerectomía ampliada a vagina.
37. Mujer de 65 años con G:0, P:0 acude por presentar sangrado escaso y espontáneo por pezón de mama derecha, acompañado de dolor
tipo hincada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2012
a) Papiloma intraductal.
b) Mastopatía fibroquística.
c) Adenomatosis erosiva del pezón
d) Carcinoma inflamatorio.
e) Tumor filoides.
38. Mujer de 56 años, menopausia hace 8 años, a la fecha con sangrado de origen uterino. Paso diagnóstico a seguir: RESIDENTADO 2012
a) Ecografia intravaginal.
b) Legrado uterino biópsico.
c) Laparoscopía.
d) Hístero sonografía.
e) Hístero salpingografía.
39. ¿Cuál de los siguientes tumores es productor de estrógenos? RESIDENTADO 2012
a) Tumor de la célula de la teca.
b) Tumor de la célula de la granulosa.
c) Cistoadenoma de ovario.
d) Tumor mucinoso de ovario.
e) Quiste paratubárico.

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ONCO GINECO Pag.

Hiperplasia Endometrial HISTOLOGÍA

Edema Erα y Erβ Erα y Erβ

Fase del ciclo Glándulas Estroma Glándulas Estroma

Agregados de células Desaparición de

• Conjunto heterogéneo de lesiones patológicas

• Proliferación glandular con forma y tamaño

Ben E. Montgomery. Endometrial Hyperplasia: A Review.

Perimenopáusicas con SUA Postmenopáusicas

PATOGENIA FACTORES PROTECTORES

p53 • Mutación Ejercicio

PREVALENCIA DE ALTERACIONES CLASIFICACIÓN

MUTACIÓN B-CATENINA 13-35% 23-80%

Neoplasia Intraepitelial Endometrial

FACTORES GENÉTICOS CLASIFICACIONES

– Cancer colorectal no poliposico • MLH1

• MSH6 HS SIN ATIPIA

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CITOLOGÍA CERVICAL: AGUS ULTRASONIDO TRANSVAGINAL

3% riesgo Atrofia endometrial:

USG Ginecológico USG transvaginal previo a

Endometrio > 5mm

DIAGNÓSTICO BIOPSIA DE ENDOMETRIO

Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal

LUF HIPERPLASIA CON ATIPIA

Sangrado uterino anormal después de una

Biopsia endometrial negativa en alta sospecha

Obstet Gynecol. Author Manuscript; Available In PMC 2013

Edad c/s Atipia

Cáncer de Endometrio Cáncer de Endometrio

Cáncer de Endometrio Cáncer de Endometrio

Cáncer de Endometrio Cáncer de Endometrio

Cáncer de Endometrio Cáncer de Endometrio

Cáncer de Endometrio Cáncer de Endometrio

• Tipo II, no estrógeno

seroso, células claras y • Estadios III Cito reducción?

Cáncer de Endometrio Cáncer de Endometrio

• El cuadro clínico, patogenia, factores de

Criterios de Selección para Tratamiento

Cáncer De Endometrio Cáncer de Endometrio

Cáncer de Endometrio Sarcomas Uterinos

Cáncer de Endometrio Sarcomas Uterinos

Sarcomas Uterinos Sarcomas Uterinos

Sarcomas Uterinos Clasificación de Ober Sarcomas Uterinos

Sarcomas Uterinos Sarcomas Uterinos

Sarcomas Uterinos Sarcomas Uterinos

• Aparecen en el miometrio o en • Tendencia a recidivas.

Sarcomas Uterinos Leiomiosarcomas y Sarcoma Estromal

Sarcomas Uterinos Adenosarcoma

Sarcomas Uterinos Sarcomas Uterinos

Prevalencia Mundial de los Tipos de

Carcinogénesis Viral PVH y Cáncer de Cérvix en Lima

El 80% PVH Tipos de PVH

PVH 18: 13.4%

Descubrimiento del Vínculo entre el

VPH Cáncer en mujeres en el mundo

Cáncer de Cérvix el más mortal en mujeres Factores de Riesgo

En Perú más de 7 mujeres mueren cada

72,000 75% Nuevos casos cada año: ~ 500,000

Ferlay J y cols. Globocan 2002. IARC 2004.

Raza y Nivel Socio Económico Multiparidad

Raza y Nivel Socio Económico ACO

Infección por VPH Tabaquismo

Multiparidad Otras ETS