DISTOCIAS DE LA CONTRACTILIDAD

UTERINA
Las características de una contractilidad uterina óptima son:

Buena Relajación uterina

Triple Gradiente Intensidad de la Frecuencia de las
coordinación completa entre las
Descendiente contracción contracciones
uterina contracciones

1. Buena coordinación uterina:

 La onda contráctil debe abarcar todo el órgano.
 Todo el órgano se debe contraer simultáneamente, esto a pesar de que la onda
contráctil no llega a todo el útero al mismo tiempo. Esto permite mayor tracción
sobre el cuello y alcanzar una mayor presión amniótica, lo que se traduce en una
mejor preparación para el parto.
2. Triple gradiente descendiente:
a. Propagación descendente de la onda contráctil, a partir del marcapaso ubicado en
cada cuerno uterino. Siendo el derecho generalmente el dominante.
b. Duración de la fase sistólica debe ser mayor en las partes altas del útero que en
las bajas.
c. Intensidad es mayor en las partes altas del útero que en las bajas.
3. Intensidad de la contracción: Debe alcanzar 25-45mmHg
4. Frecuencia de la contractilidad: Entre 2 a 5 contracciones en 10 minutos.
5. Relajación uterina completa entre las contracciones: Volver al tono de 8-12mmHg
después de cada contracción.

Los patrones de la contractilidad se determinan por la apreciación del:

 Tono: Es la presión más baja entre contracciones que permita palpar las partes fetales.
 Frecuencia: Es el número de contracciones en 10 minutos. Son normales entre 2 a 5
contracciones en 10 minutos.
 Intensidad: Es la diferencia entre la máxima presión alcanzada por la contracción y el
tono. Cuando la presión amniótica sobrepasa los 50mmHg la pared uterina no puede
deprimirse con el dedo.
 Duración: Es el tiempo transcurrido desde el inicio hasta el fin de la contracción. Normal
entre 20 y 60 segundos.

Patrón Concepto Descripción

Hipertonía >12mmHg
Tono
Hipotonía <8mmHg
Polisistolia o Taquisistolia >5 contracciones/10min
Frecuencia
Bradisistolia <2 contracciones/10min
Hipersistolia >50mmHg
Intensidad
Hiposistolia <20mmHg
 Cualquier perturbación de la actividad contráctil uterina durante el trabajo de parto puede
alterar el mecanismo de parto originando una distocia dinámica o contráctil.

Los disturbios del parto pueden agruparse en dos grandes grupos:

1. Distocias, que entorpecen la evolución del parto Ambas complicaciones, comprometen a
2. Accidentes la madre, al feto, y al recién nacido.

La palabra distocia deriva del griego dystokia, de dýstokos; de dÿs, mal y tökos, parto.
Significa parto laborioso, difícil, y doloroso. Estas distocias son alteraciones o disturbios que se
presentan en:
1. La contractilidad uterina
2. El canal pelvigenital (óseo y partes blandas)
3. Feto y sus anexos

Distocias de la Contractilidad Uterina

Son los disturbios de la contractilidad uterina o de la fuerza impulsora del útero para
producir el pasaje del feto por el canal pelvigenital del parto.

Clasificación

1. Distocias por disminución en la contractilidad uterina con triple gradiente descendente

conservado:
A. Hipodinamia
a. Primitiva
b. Secundaria
2. Distocias por aumento en la contractilidad uterina con triple gradiente descendente
conservado:
A. Hiperdinamia
a. Primitiva
b. Secundaria
c. Hipertónica
d. Lucha de la contracción contra un obstáculo (Síndrome de Bandl-Frommel-
Pinart)
e. Contractura
3. Distocias por perturbación de la contractilidad con triple gradiente descendente alterado:
A. Espasmos
a. Ondas contráctiles con gradiente invertido
b. Ondas contráctiles localizadas e incoordinación uterina
c. Distocias por anillos de contracción

DISTOCIAS POR DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD CON

TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE CONSERVADO
La disminución de la contractilidad con un triple gradientes descendente conservado se
conoce como hipodinamia. También se le llama: hipoinercia, inercia verdadera o hipotónica, o
hipoactividad.
 La hipodinamia se debe a una hipofunción del útero, que se traduce con:
 Hiposistolia: Disminución de la intensidad de las contracciones, acompañado de
una disminución de la duración de las contracciones.
 Bradisistolia: Las contracciones se vuelven espaciadas.

La hipodinamia se puede clasificar en dos:

1. Primitiva: Cuando se manifiesta desde el comienzo del trabajo de parto.
2. Secundaria: Cuando se manifiesta posterior a un periodo de contracción eutócico o
exagerado (hiperdinamia).

Hipodinamia Primitiva
Etiología

En la mayoría de los casos es desconocida, sin embargo cuando se identifica la causa, esta
puede ser:
1. Funcional:
 Por inhibición psicógena por temor o angustia, debido a un aumento en la
secreción de adrenalina, que altera la contractilidad uterina.
 Por inhibición refleja proveniente de órganos vecinos, como la repleción de
la vejiga o el recto.
2. Mecánica:
 Falta de formación de la bolsa de las aguas, que es un saco de líquido
amniótico que se forma entre las membranas ovulares y el polo fetal que
avoca el estrecho superior, el cual ejerce presión sobre el cérvix y favorece la
labor de parto.
 Falta de apoyo de la presentación fetal sobre el cuello uterino.
 Desarrollo insuficiente del músculo uterino (hipoplasia).
 Procesos regresivos o degenerativos del miometrio (adenomiosis,
endometriosis, obesidad).
 Sobredistensión uterina (polihidramnios, embarazo gemelar, feto gigante)

Sintomatología y Diagnóstico
En cualquiera de los tres
Se puede presentar tres escenarios: escenarios, la duración del
a. Intensidad de las contracciones <20mmHg con frecuencia normal. parto se prolonga.
b. Intensidad de las contracciones normal con frecuencia disminuida.
c. Con ambos parámetros disminuidos.

A la palpación se encuentra un útero flácido, que al contraerse apenas se endurece. La

duración clínica de la contracción es de alrededor de 15 a 20 segundos, y los intervalos son
prolongados (5-10 minutos). La prueba de irritabilidad manual externa es negativa, esta prueba
consiste en provocar una respuesta contráctil franca (contracción fuerte de más de 20 segundos
de duración) mediante el masaje del útero a través de la pared abdominal.

Al tacto vaginal, durante la contracción, los dedos que tactan no perciben un franco
aumento de la tensión del cérvix o de las membranas.
Evolución y Pronóstico

 La labor de parto se detiene cuando la intensidad contráctil desciende a menos de

15mmHg, aunque la frecuencia se mantenga en los límites normales.
 El pronóstico de la hipodinamia primitiva con: bolsa de las aguas íntegra, exclusión de
distocias agregadas, y permeabilidad normal del canal pelvigenital, es siempre favorable.
 Las contracciones de poca intensidad y escasamente dolorosas no afectan a la madre ni
producen anoxia fetal, sin embargo si la duración del parto es excesiva puede presentarse
fatiga y ansiedad materna.
 Con membranas ovulares rotas, 6 horas después aumenta el riesgo de infección. Ya
después de las 12 horas el pronóstico es más reservado.
 En el alumbramiento pueden presentarse hemorragias porque la retracción normal
postparto del útero suele estar comprometida por la insuficiencia contráctil.

Tratamiento

En primer término debe ser: etiológico, por ejemplo si la hipodinamia fuese originada por
la hiperdistensión del útero a causa de un polihidramnios, está indicada la rotura artificial de las
membranas ovulares con evacuación del exceso de líquido amniótico en forma lenta y controlada
mediante el método de cribaje para evitar una procidencia del cordón umbilical o de un miembro
fetal.

Hipodinamia Secundaria
Etiología

1. Obstructiva: Agotamiento de la actividad uterina, producto de un obstáculo como:

 Situación transversa del feto
 Tumor previo
 Estrechez pelviana
2. Cansancio muscular: Consecuencia de un largo trabajo de parto, no siempre de causa
obstructiva. En este caso, aparece al final del periodo dilatante o en el periodo expulsivo.

Sintomatología y Diagnóstico

 Los síntomas son iguales a los de la hipodinamia primitiva.

 El partograma del parto obstruido muestra una dilatación cervical detenida en el tiempo.
 El tacto vaginal ofrece elementos de juicio para diferenciar entre una hipodinamia
primitiva de una secundaria, como edema del cérvix, vagina, vulva, o huellas de la lucha
del útero contra el obstáculo.

Evolución y Pronóstico

Cuando la hipodinamia secundaria se debe cansancio muscular, en algunas ocasiones

puede recuperar su actividad anterior después de un periodo de reposo. Sin embargo si el
agotamiento de la contractilidad uterina coincide con la pérdida de las fuerzas maternas, la
expulsión del feto corre riesgo de no realizarse espontáneamente.
 Producto de la compresión prolongada en este tipo de distocia, las infecciones, la necrosis
de tejidos maternos y la asfixia fetal son frecuentes.

Tratamiento

En primer término etiológico:

 Hipodinamia después de una actividad normal: Reposo, posteriormente
administración de una dosis baja de oxitocina.
 Parto obstruido: Reconocer la causa del obstáculo y resolver. Si el problema
persiste, terminación del parto (fórceps o cesárea).

DISTOCIAS POR AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD CON

TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE CONSERVADO

El aumento de la contractilidad con un triple gradientes descendente conservado se

conoce como hiperdinamia o hiperactividad. La hiperdinamia se manifiesta principalmente por la
intensidad de las contracciones mayor a 50mmHg (hipersistolia), la frecuencia de las contracciones
puede ser normal o un poco aumentada (taquisistolia), el tono también se encuentra aumentado
(hipertonía). Producto de estos cambios en los parámetros normales, la labor de parto evoluciona
con rapidez (parto precipitado).

En la lucha del útero contra un obstáculo, el ritmo de las contracciones se hace más
frecuente (taquisistolia) y se acompaña de una disminución de la amplitud de la contracción y un
aumento progresivo del tono (hipertonía). Este fenómeno se explica en la siguiente imagen:

Al principio del esquema la frecuencia es de 3

contracciones en 10 minutos. Conforme aumenta la
frecuencia, el tono se eleva debido a que la relación se
hace cada vez menos completa. Con una frecuencia de
hasta 6 contracciones en 10 minutos, el tono aumenta
poco porque solo se afecta la fase de relajación lenta;
pero cuando la frecuencia aumenta por encima de
esta cifra, el tono comienza a elevarse por
acortamiento de la fase de relación rápida. Al
incrementarse la frecuencia, disminuye la intensidad
de las contracciones porque el músculo tiene cada vez
menos tiempo para recuperarse a casusa del
acortamiento de los intervalos. Todo esto acorta la duración útil de la contracción.

Hiperdinamia Primitiva
Etiología

Se caracteriza por aparecer con la iniciación del parto. Su origen desconocido se le

atribuye a una mayor contractilidad de los centros nerviosos del útero.
Sintomatología y Diagnóstico

 Aumento de la intensidad contráctil (síntoma principal).

 A la palpación hay una dureza exagerada “leñosa” del útero.
 Las contracciones pueden presentarse casi sin reposo, pero el útero sí se relaja
parcialmente en los intervalos.

Evolución y Pronóstico

La duración del parto se abrevia notablemente. Dentro de los peligros de la marcha

acelerada del parto se encuentran:
 La hipercontractilidad uterina puede ocasionar  DPPN
 La dilatación forzada del canal blando puede ocasionar  Desgarros del cuello,
vagina, y periné.
 La brusca evacuación del útero predispone al shock.
 Mala retracción uterina, estado de atonía uterina con abundante hemorragia
durante el alumbramiento.
 Anoxia fetal por disminución del flujo uteroplacentario.

Hiperdinamia Secundaria
Etiología

1. Iatrogénica: Administración exagerada de oxitocina o prostaglandinas.

2. Obstructiva: Producto de un obstáculo que se opone a la progresión del feto, con
incremento de la contractilidad.

Evolución y Pronóstico

Existen tres posibles resultados de la hiperdinamia secundaria:

1. Puede ceder a la potencia (contracción)
a. Porque el útero ha caído en una hipodinamia secundaria.  No existe
mayor riesgo materno-fetal.
b. El útero puede entrar en contractura, luego de pasar por un estado de
hipertonía con pequeñas contracciones sobrecargadas.  La anoxia fetal
es casi constante.
**La marcha del parto se detiene en ambos casos.

2. Puede ceder a la resistencia, al vencer el obstáculo y recuperar la dinámica

normal.

3. Puede suceder que no cedan a la potencia ni a la resistencia. Si no se resuelve el

caso mediante cesárea se constituye el síndrome de Bandl-Frommel-Pinard,
distocia que termina en contractura o en rotura del útero.
Hiperdinamia Hipertónica (tétanos clínico)
Fisiopatología

Como se explicó previamente, a más de 6 contracciones en 10 minutos se produce una

hipertonía por taquisistolia.

Sintomatología

 Dolor exagerado y continuo percibido en la región hipogástrica y sacra.

 Gran sensibilidad del útero
 Dureza exagerada del útero, que a la palpación se percibe como una contracción
sostenida.
 Latidos fetales alterados  sufrimiento fetal Factores preponderantes de la anoxia fetal son:
1. Polisistolia
2. Hipertonía
**Ambos producen una disminución permanente del
Evolución intercambio materno-fetal.

1. El parto puede producirse porque el músculo hipertónico desarrolla una poderosa acción
dinámica.
2. Rotura del útero
3. Entrar en estado de contractura
4. Evolucionar a un estado de hipodinamia secundaria debido a la fatiga muscular (menos
frecuente)

Lucha de la Contracción contra un Obstáculo (Síndrome de Bandl-

Frommel-Pinard)
Etiología

Se produce por una exaltación de la dinámica por un obstáculo invencible o difícil de

franquear.

Sintomatología

1. Signo de Bandl: Distensión y estiramiento del segmento inferior por acción de la

hipercontractilidad del cuerpo uterino, lo que produce que el anillo limitante entre ambos
se palpe en la proximidad del ombligo.
2. Signo de Frommel: Estiramiento exagerado de los ligamentos redondos, que se palpan
como dos cuerdas laterales tensas y engrosadas.
3. Signo de Pinard: Edema y estasis sanguínea del cuello, que se extiende más tarde a la
región vulvovaginal, y pequeña pérdida de sangre oscura.
Contractura
Es la etapa final de un largo proceso de lucha de la contracción contra un obstáculo, a la
que se llega después de pasar por estados hiperdinámicos o cuadros espasmódicos que producen
degeneración irreversible de las fibras musculares del útero.

Fisiopatología

Es un estado estático, con ausencia de todo dinamismo y detención de la marcha del

parto, debido a que la estructura muscular se halla seriamente comprometida con ausencia de
respuesta a ninguna terapéutica.

Sintomatología y Diagnóstico

 Desaparición del dolor espontáneo o provocado.

 A la palpación presenta una dureza leñosa.
 Anillo de Bandl se encuentra muy alto y fuertemente pronunciado.
 No se perciben contracciones del útero.
 Auscultación fetal es negativa.

Evolución y Pronóstico

La contractura constituida no cede e imposibilita las maniobras de extracción fetal, que al

intentarse pueden llevar a la rotura traumática del útero. No hay peligro de rotura espontánea.

Tratamiento

Debe ser profiláctico de los estados espasmódicos, irreductibles con falta de progresión
del parto, en los que se encarará la terminación por los medios más convenientes  cesárea.

DISTOCIAS POR PERTURBACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD

CON TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE ALTERADO

Se trata de una perturbación cualitativa del trabajo muscular, donde se afecta la

regularidad, intensidad, duración, frecuencia de las contracciones, y el tono uterino.

Etiología

Debido a estímulos anormales del útero, que pueden actuar sobre:

1. Sobre el cuello uterino
2. Sobre el cuerpo uterino
Ondas Contráctiles con TGD invertido
 Si la inversión del gradiente compromete a los tres componentes, es de carácter total, y
la onda contráctil resulta ineficiente para dilatar el cuello.
 Cuando la inversión afecta sólo a uno de los componentes, es de carácter parcial, y las
ondas pueden conservar cierto efecto dilatador sobre el cuello, aunque en menor grado
que la onda contráctil normal.

Tipos de
Inversión

Inversión de los
Inversión del
gradientes de Inversión total de
gradiente de
propagación y gradientes
intensidad
duración

Clínicamente se presenta
Ondas inician en la zona igual que cuando tiene
Segmento inferior inferior del útero y se lugar solamente una
hipertónico propagan hacia arriba con inversión de los gradientes
una duración mayor en el de propagación y duración.
segmento inferior

Contracciones del Disminuye o suprime

segmento inferior la eficacia de la Sospechar cuando el
son más intensas que fuerza contáctil para parto, a pesar de las
las del cuerpo dilatar el cuello contracciones con
intensidad adecuada
no progresa.

Ondas Contráctiles Localizadas e Incoordinación Uterina

De acuerdo con su importancia se dividen en dos grados:

1. Incoordinación de primer grado: Se origina por

la interferencia de dos marcapasos que dividen
funcionalmente el útero, ya que ambos trabajan
en forma asincrónica. En la imagen de la
derecha, se observa como al contraerse el útero
en forma desigual la onda que nace en un
marcapaso no puede difundirse a todo el
órgano, porque su propagación se ve bloqueada
en su trayecto por zonas de músculo en periodo
refractario, correspondientes a la onda
contráctil anterior del otro marcapaso. Esta
 actividad irregular le confiere al trazado de la presión amniótica un aspecto típico,
en el que pequeñas contracciones alternan con las grandes. Además se puede
observar en los registros que el tono nunca desciende del todo a sus valores
normales.

Características del Parto

 Parto avanza con lentitud.
 Actividad uterina asimétrica.

2. Incoordinación de segundo grado: Se

conoce como “fibrilación uterina”, y
representa la forma más seria de
incoordinación. Funcionalmente, el útero
se haya divido en muchas zonas que se
contraen en forma independiente y
asincrónica. En la imagen de la derecha se
puede observar cómo es que el hecho de
que estas distintas zonas no alcancen
simultáneamente el período de relajación
mantiene el tono elevado.

Distocias por Anillos de Contracción

Se trata de de ondas localizadas de topografía anular. Pueden ser parciales (en uno o
varios segmentos del útero) o generalizadas (hiperdinamia hipertónica).

Son más frecuentes a nivel del orificio interno del cuello y el anillo de Bandl. Se diferencia
de las distocias por obstáculos mecánicos, en que su etiología es funcional y no anatómica. Se
interpreta como inversión del gradiente de intensidad de las contracciones. Cuando sucede por
debajo de la presentación fetal, impide su descenso. Al ocurrir por encima de la presentación,
oprime el cuello fetal, por lo que obstruye la marcha del parto y dificulta las intervenciones
obstétricas. En ocasiones puede acentuarse en el anillo de Bandl o extenderse al cuerpo. No debe
confundirse con el cuello activo, que es la falsa sensación al tacto, de contracción del cuello
durante las contracciones, esto se debe a que entre las contracciones el orificio es oval y con la
contracción se hace circular, ese cambio es percibido como contracción del mismo.

MECANISMOS DE HIPERTONÍA UTERINA

La hipertonía uterina la única causante de la reducción del gasto placentario, que provoca
anoxia y muerte fetal, excepto en la hipertonía por polihidramnios, donde no hay sufrimiento
fetal.
 Hipertonía por polisistolia: Es la más frecuente.
 Hipertonía por incoordinación:
 En la incoordinación de primer grado con tono normal o levemente elevado.
 En la de segundo grado, se observa una elevación franca del tono (13-18mmHg).
  Hipertonía por sobredistensión: Se presenta en 95% de polihidramnios. Es pasiva por la
distención de la fibra muscular.
 Hipertonía esencial: Aumento del tono primario, en el DPPN, es una hipertonía muy
pronunciada, 2-4 veces lo normal. Tiene buena coordinación. No producida por
taquisistolia ni distensión por hematoma retroplacentario.

TRATAMIENTO DE LAS HIPERDINAMIAS Y DISTOCIAS POR

PERTURBACIÓN DE LA C ONTRACTILIDAD UTERINA

1. Identificar la causa  Solución del obstáculo en hiperdinamias secundarias.

2. Cambio de posición a la embarazada: Cambio de decúbito dorsal a lateral, aumenta las
contracciones en intensidad, pero disminuye la frecuencia y el tono. Es complementario al
tratamiento farmacológico.
3. Administrar uteroinhibidores:

 Beta agonistas: Se une a los receptores B2 y activa la AC, lo que inhibe la cadena ligera de
miosina lo que evita la unión actina miosina. Desventaja son los efectos cadiovasculares
sobre B1, favorece secreción de ADH, que lleva a edema pulmonar. Estimula lipolisis y
glucogenolisis, que lleva a hiperglicemia. Se utiliza en hiperdinamias y para intentar la
versión cefálica externa, ritodrina, salbutamol, isoxuprina, orciprenalina, fenoterol,
terbutalina.
 Antagonistas de oxitocina: Al bloquear los receptores, impide la apertura de los Cav y la
salida del retículo endoplásmico. Actualmente Atosiban. Para APP entre 22-34s. Efectos
secundarios: nauseas, vomitos, cefalea, taquicardia e hipotensión. Contraindicado en
DPPNI. Muy seguro.
 Sulfato de magnesio: Efecto inhibitorio en la entrada y distribución del Ca, mediante la
competencia del Mg con los sitios de unión y aumenta los niveles de AC. Depresión
respiratoria y miocárdica, náuseas y vómitos.
 Bloqueadores de canales de calcio: Bloquea Ca 2. Se usa nifedipino porque es más
específico para útero que para corazón. En madre da cefalea, mareos e hipotensión, casi
 nulos efectos cardiacos. Fetales se desconoce efectos. Contraindicado en IC, bloqueo
cardiaco, disfunción renal o hepática.
 Inhibidores de síntesis de prostaglandinas: Inhiben la COX 1-2. Indometacina se usa hasta
la semana 32 porque cierra el conducto arterioso, produce hipertensión pulmonar fetal.
Sobre la madre da efectos gastrointestinales como pirosis, sangrado gastrointestinales,
HTA, oligoamnios después de3 días de uso, e insuficiencia renal, trastornos hemorrágicos,
enterocolitis necrotizante.