ACTUALIZACIÓN

Tromboembolismo pulmonar
A.I. Castuera Gil, J. Fernández Herranz, E. Martínez Larrull e I. Muñoz Roldán
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP)
- Trombosis venosa profunda procedente, en más del 90%, de los MMII. Son expresiones distintas de una misma entidad deno-
- Dímero D minada enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). El diagnóstico se basa en una serie de signos
y síntomas, ambos inespecíficos y comunes a otras patologías cardiorrespiratorias. El dímero D es
- Angio-TC
un producto de degradación de la fibrina presente en el trombo, su presencia en plasma indica la
- Trombolisis existencia de trombosis y fibrinolisis, tiene una sensibilidad muy elevada para la ETEV, pero baja
- Anticoagulación especificidad, ya que puede asociarse a otras situaciones clínicas muy diversas. La técnica de
elección sigue siendo la angio-TC multidetector. La estratificación pronóstica es útil para la elec-
ción del mejor tratamiento (tratamiento anticoagulante, tratamiento de recanalización) y el mejor
lugar de tratamiento de estos pacientes (domicilio, planta de hospitalización o UCI). El factor pro-
nóstico más importante en el TEP es la situación hemodinámica en el momento del diagnóstico. En
el TEP de alto riesgo se recomienda tratamiento con trombolisis; en el TEP de bajo riesgo o riesgo
intermedio el tratamiento de elección es la anticoagulación en cualquiera de sus modalidades en
función de las características del paciente.

Keywords: Abstract
- Pulmonary embolism
Pulmonary embolism
- Deep vein thrombosis
Pulmonary embolism (PE) is a complication of deep vein thrombosis (DVT), from more than 90% of
- D-dimer
the lower limbs. They are different expressions of the same entity called venous thromboembolism
- CT angiography (VTE). The diagnosis is based on a series of signs and symptoms, both nonspecific and common to
- Thrombolysis other cardiac pathologies; D dimer is a degradation product of fibrin present in the thrombus, its
- Anticoagulation presence in plasma indicates the existence of thrombosis and fibrinolysis, has a very high
sensitivity to VTE, but low specificity, as may be associated with other clinical situations very
diverse. The technique of choice remains the multidetector CT angiography. The prognostic
stratification is useful for choosing the best treatment (anticoagulation, recanalization treatment)
and the best place for treatment of these patients (home, hospital ward or ICU). The most important
prognostic factor in PE is the hemodynamic status at the time of diagnosis. In the high-risk PE
thrombolysis treatment it is recommended; in the low risk or intermediate-risk PE the treatment of
choice is anticoagulation in all its forms depending on patient characteristics.

Introducción de grave. La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un problema de
salud importante en nuestro medio, siendo la tercera causa
de enfermedad cardiovascular, por detrás del infarto agudo de
miocardio (IAM) y la enfermedad cerebrovascular e igual
comprende dos entidades y dentro de ellas se encuentran la
trombosis venosa profunda (TVP) y el TEP que pueden ser
letales en fase aguda o en inestabilidad en fase crónica, pero
también se pueden evitar1. El TEP sigue siendo un reto diag-
nóstico y terapéutico en los Servicios de Urgencias.

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URGENCIAS (II)
Concepto y clasificación
Se define el TEP como la obstrucción o el enclavamiento en
las arterias pulmonares de un trombo desprendido de alguna
zona del territorio venoso, en la mayoría de las ocasiones
(90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda de
miembros inferiores (MMII)2. Se puede clasificar en agudo,
de instauración brusca o crónico; otra clasificación en fun-
ción de la gravedad del cuadro es de bajo riesgo, riesgo inter-
medio y alto riesgo.
Epidemiología
Se estima una incidencia de TEP de un caso por 1.000 habi-
tantes al año, aunque es posible que esta incidencia sea ma-
yor, debido al alto número de casos que cursan de forma
asintomática o con muerte súbita3,4. Según el Ministerio de
Sanidad, en España en el año 2010 se diagnosticaron 22.250
casos, con una mortalidad del 8,9%2. En España, según un
trabajo de la Sociedad Española de Urgencias y Emergencias
(SEMES), la incidencia se ha estimado en 1 caso por 818
urgencias atendidas5. A nivel europeo, en un estudio realiza-
do en el año 2004 se estimaron 317.000 muertes relacionadas
con ETEV; de ellas un 34% se presentó como muerte súbita;
un 59% no tenía diagnosticada la tromboembolia en vida y
solo el 7% tenían diagnosticadas la tromboembolia de forma
precoz. Dado que los pacientes con más de 40 años tienen
incrementado el riesgo de ETEV frente a los pacientes más
jóvenes y que este riesgo se dobla con la edad, se espera que
el número de pacientes sea mayor, así como el número de
muertes por esta patología en un futuro3.
Fisiopatología
En el TEP agudo se afectan tanto la circulación como el
intercambio de gases. La primera causa de muerte por em-
bolia de pulmón es debida al fracaso del ventrículo derecho
por el aumento de presión en el mismo.
La presión en la arteria pulmonar aumenta si se afecta
más del 30-35% de la superficie del árbol arterial bronquial6.
Asimismo, se produce una vasoconstricción por la liberación
de serotonina y tromboxano A, lo que conlleva un aumen-
to de las resistencias vasculares7. El rápido aumento de la
resistencia vascular pulmonar, la dilatación del ventrículo de-
recho, la prolongada contracción del mismo, la activación
neurohormonal y el aumento de las resistencias vasculares
sistémicas hacen que se desplace el ventrículo derecho hacia
la izquierda, con desincronización de ambos ventrículos, lo
que conlleva el fracaso del ventrículo izquierdo, una dismi-
nución de la fracción de eyección y la inestabilidad hemodi-
námica8.
La insuficiencia respiratoria es secundaria a las alteracio-
nes hemodinámicas, se produce un desajuste en la relación
ventilación/perfusión debido a que existen zonas bien venti-
ladas pero mal perfundidas, lo que contribuye a la hipoxe-
mia9.
5246 Medicine. 2015;11(88):5245-53
TABLA 1
Clasificación de los factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar
Riesgo alto Prótesis o fractura de cadera o rodilla; cirugía mayor;
politraumatismo; daño médula espinal
Riesgo moderado Inmovilización con escayola EEII; ictus parálisis EEII;
puerperio; ETEV previa; terapia hormonal con
estrógenos; trombofilia, cáncer; quimioterapia;
antipsicóticos; EII; artroscopia rodilla; catéteres o
dispositivos venosos centrales
Riesgo bajo Edad avanzada; cirugía laparoscópica; reposo cama
más de 3 días; viajes más 6-8 horas; obesidad mórbida;
varices; embarazo
EEII: extremidades inferiores; EII: enfermedad inflamatoria intestinal;
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo (tabla 1) para desarrollar TEP se rela-
cionan con uno o varios mecanismos etiopatogénicos: tríada
de Virchow (estasis, lesión endotelial, hipercoagulabilidad)
que los clasifica en mayores o menores en función de su ries-
go protrombótico2. El TEP se considera “provocado” o “se-
cundario” cuando se asocia a un factor de riesgo temporal o
reversible como cirugía, trauma, inmovilización, embarazo,
puerperio, uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal
sustitutiva. Se considera “idiopático” o “no provocado” cuan-
do no se asocia a estos factores. La presencia y/o permanen-
cia de estos factores a menudo puede ser un indicador de la
duración del tratamiento10.
Diagnóstico
No existe ninguna prueba aislada que nos ayude a confirmar
o descartar el TEP; es por ello que su diagnóstico se basa en
varios pilares: sospecha clínica, datos analíticos y prueba de
imagen2.
Sospecha clínica
En cuanto a la sintomatología, nos puede hacer sospechar la
existencia de disnea de instauración brusca, o el empeora-
miento de la crónica, dolor torácico, hipotensión, síncope, o
hemoptisis o signos de trombosis venosa en MMII, dolor,
tumefacción y/o edema en la extremidad afectada1.
Existen hoy en día escalas clínicas (Wells o Ginebra)
(tabla 2) ampliamente validadas y estandarizadas que pode-
mos utilizar como primer escalón en la aproximación diag-
nóstica de TEP, y que clasifican a los pacientes en categorías
con prevalencia de TEP baja, intermedia y alta probabilidad
de TEP2.
Pruebas complementarias a realizar en el
Servicio de Urgencias
Hemograma y bioquímica
No aportan información relevante en el diagnóstico de TEP
agudo.
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TABLA 2 NT-proBNP
Escalas de puntuación de probabilidad clínica en el tromboembolismo pulmonar agudo sintomático
Suele elevarse en casos de inestabi-
Escala Wells Puntuación Escala Ginebra Puntuación lidad hemodinámica, suelen indicar
No diagnóstico alternativo 3 Edad > 65 años 1 gravedad del TEP e indirectamen-
Síntomas de TVP 3 Antecedente de ETEV 3
te disfunción del ventrículo dere-
cho. Niveles elevados indican un
Antecedente de ETEV 1,5 Cx o Fx ≤ 1 mes 2
peor pronóstico y niveles bajos en
FC > 100 lpm 1,5 Cáncer activo o curado ≤ 1 año 2
pacientes hemodinámicamente es-
Inmvolización/cirugía reciente 1,5 Dolor unilateral MMII 3 tables podrían ser útiles para plan-
Hemoptisis 1 Hemoptisis 2 tear el tratamiento en domicilio1,15.
Cáncer en tratamiento activo o paliativo 1 FC 75-94 lpm 3
FC > 95 lpm 5 Angio tomografía
Dolor y edema unilateral MMII 4
computadorizada multidetector
La angio tomografía computadori-
Probabilidad clínica: Wells Probabilidad clínica: Ginebra
zada (TC) multidetector es la
Baja probabilidad: < 2 puntos Baja probabilidad: 0-3 puntos
prueba de elección para el diag-
Intermedia probabilidad: 2-6 puntos Intermedia probabilidad: 4-10 puntos nóstico de TEP. En el estudio
Alta probabilidad: ≥ 6 puntos Alta probabilidad: ≥ 11 puntos PIOPED II se evaluó la utilidad de
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa; FC: frecuencia cardiaca; MMII: miembros inferiores; TVP: trombosis venosa profunda. la angio-TC multicorte, encon-
trando una sensibilidad del 83% y
especificidad del 96% para el diag-
nóstico de TEP16. Una angio-TC
Gasometría arterial negativa descarta el TEP excepto si existe alta probabilidad
En principio esperaríamos encontrar hipoxemia, hasta el clínica; se recomienda la realización de pruebas diagnósticas
40% tienen gasometría normal, a menudo se asocia con hi- adicionales, si existe alta sospecha diagnóstica y angio-TC no
pocapnia y alcalosis respiratoria11. concluyente o negativa. En pacientes embarazadas y con alta
sospecha de TEP se recomienda la realización de ecografía-
Radiografía de tórax Doppler como primera prueba para la detección inicial de
Suele estar alterada, pero estas alteraciones no suelen ser es- TEP; actualmente, la angio-TC sería un método de elección
pecíficas, podemos encontrar atelectasias, derrames, etc., una por su alta sensibilidad (94%), especificidad (100%) y valor
radiografía normal no excluye el diagnóstico y sirve para des- predictivo negativo (99%). Sin embargo, preocupa tanto a
cartar otras causas de dolor torácico o disnea12. gestantes como a obstetras el efecto que la radiación puede
tener sobre el feto, esto se puede suplir con radioprotección
Electrocardiograma adecuada. Se considera que con este método la exposición a
Encontramos desde el electrocardiograma (ECG) sin altera- la radiación en el feto es aproximadamente la mitad. Sin em-
ciones, a una taquicardia sinusal en los casos más leves; un bargo, hoy en día, el método de elección es la gammagrafía
hallazgo de fibrilación auricular no conocida puede hacernos de perfusión si la radiografía de tórax es normal1.
sospechar la existencia de TEP; otro hallazgo en los casos
más graves es el conocido como patrón S1Q3T3, con blo- Gammagrafía ventilación/perfusión
queo completo de rama derecha o inversión de la onda T Actualmente esta prueba ha sido desplazada por la angio-TC
V1-V413. multicorte y se reserva para los pacientes con alergia al con-
traste; embarazadas, pacientes con mieloma y paraproteína1,17.
Dímero-D Según el estudio PIOPED I se clasifica en: normal o alta pro-
Es un producto de degradación de la fibrina (PDF) presente babilidad como diagnóstico de TEP y baja, intermedia o inde-
en el trombo que se genera cuando este se rompe por la ac- terminada probabilidad como no diagnóstico de TEP. Una
ción de la plasmina. Es una prueba de alta sensibilidad y baja gammagrafía normal descarta el TEP clínicamente significati-
especificidad, con alto valor predictivo negativo2. Existen di- vo; y una gammagrafía de alta probabilidad confirma el TEP2.
ferentes técnicas de laboratorio para su determinación, el
método ELISA es el gold standar; por lo tanto un dímero D Ecocardiograma
negativo excluye el TEP en pacientes con probabilidad clíni- No entra en el diagnóstico de rutina del TEP; se puede rea-
ca baja; si la probabilidad clínica es alta, se recomienda no lizar a pie de cama del paciente si su inestabilidad impide el
realizar dímero D2. traslado del paciente a la sala de rayos; un ecocardiograma
sin datos de compromiso o disfunción de ventrículo derecho
Troponina T-I descarta el TEP como causa de dicha inestabilidad2.
La elevación en plasma indica peor pronóstico y se ha aso-
ciado con una mayor mortalidad, mientras que valores bajos Angiorresonancia pulmonar
indican un buen pronóstico y pocas complicaciones a largo Con esta prueba se obtienen imágenes del árbol arterial pul-
plazo; un elevado valor predictivo negativo es un dato analí- monar; usa contraste con gadolinio, por lo que puede usarse
tico indispensable en el TEP como el NT-proBNP1,14. en pacientes con alergia al yodo, contraindicado en insufi-

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URGENCIAS (II)

ciencia renal grave, embarazadas y en la lactancia2. No se

recomienda su uso de rutina en el algoritmo diagnóstico del
Sospecha de TEP estable
TEP. En el estudio PIOPED III presentó una sensibilidad
del 78% y una especificidad del 99%18.
Baja o Alta sospecha
Ecografía de miembros inferiores intermedia clínica
sospecha clínica
Es la prueba de elección para el diagnóstico de la TVP.
Aproximadamente el 50% de los TEP sintomáticos conco- Angio-TC
Dímero D
mitantemente presentan TVP y, de estos, solo la mitad son
sintomáticos, su uso se reserva para los pacientes con sospe- No TEP TEP
cha clínica alta y pruebas de imagen torácicas no concluyen- – + confirmado confirmado
tes; para las pacientes gestantes como primera prueba de
imagen en el algoritmo diagnóstico2. Angio-TC o No tratamiento; Tratamiento
Gammagrafía V/P buscar otras opciones
diagnósticas
Arteriografía pulmonar convencional
Realizada por cateterismo derecho e introducción de con-
No TEP TEP
traste, y obtenidas las imágenes mediante placas por técnicas
convencionales de rayos X, ha sido la prueba de referencia en
No tratamiento Tratamiento
el diagnóstico del TEP. Hoy día, prácticamente ningún hos-
pital dispone de ella. Su mayor inconveniente es que no es
sensible para detectar trombos subsegmentarios, y a este ni- Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP) estable.
vel la variabilidad interobservador es alta.

Algoritmo diagnóstico Sospecha de TEP inestable o en shock

Debido a la dificultad del diagnóstico de TEP, se ha propues- Disponibilidad de angio-TC urgente

to y validado la utilización de algoritmos que emplean la
combinación tanto de datos analíticos, como pruebas de ima-
gen, así como sospecha diagnóstica, para poder ser usados No Sí
tanto en los Servicios de Urgencias como en salas de hospi-
talización o incluso en Atención Primaria. El incumplimien- Ecocardiograma Angio-TC
Disfunción VD
to de estos algoritmos y el infradiagnóstico del TEP supone
Si disponibilidad
un aumento de la mortalidad; sin embargo, el enfoque puede angio-TC o – +
variar en función del centro hospitalario y la disponibilidad No Sí estabilidad
de las pruebas complementarias1 (figs. 1 y 2).
Tratamiento Buscar otras
Buscar No disponibilidad de específico TEP: causas
otras otras pruebas o Fibrinolisis
Estratificación pronóstica de los pacientes causas paciente inestable

con tromboembolismo pulmonar

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP) con ines-
Una vez confirmado el TEP, es importante la estratificación tabilidad hemodinámica.
del riesgo, ya que esto puede influir tanto en el lugar como
en la duración del tratamiento1; el factor pronóstico más im-
portante es la situación hemodinámica en el momento del diag- TABLA 3
Herramientas pronósticas en pacientes estables con tromboembolismo
nóstico de la enfermedad2,19. pulmonar (TEP) agudo
En los pacientes con TEP que se encuentran normoten-
sos, los factores pronósticos que se utilizan evalúan la situa- Marcadores clínicos Escala PESI; PESI simplificada

ción clínica y el estado de salud del paciente, la disfunción Marcadores de disfunción del VD Ecocardiograma; angio-TC; NT-proBNP
del ventrículo derecho, la carga trombótica y el daño miocár- Marcadores de carga trombótica Dímero-D; TVP residual
dico2. La estratificación de estos pacientes sirve, en general, Marcadores de daño tisular Lactato
para identificar un subgrupo de pacientes de bajo riesgo de Marcadores de daño miocárdico Troponina T/I. Proteína ligada a ácidos
mortalidad que pueden beneficiarse del alta precoz y del tra- grasos cardiacos
tamiento ambulatorio; e identificar a otro subgrupo de ma- TVP: trombosis venosa profunda.
yor riesgo (riesgo intermedio o antiguo TEP submasivo) que
pueden beneficiarse de tratamientos más agresivos como fi- alto riesgo (antiguamente TEP masivos), suponen aproxima-
brinolisis2,20 (tabla 3). damente el 5% de los casos, con una mortalidad del 15%, en
Los pacientes con TEP inestable hemodinámicamente, ellos el tratamiento debería ser más agresivo como fibrinoli-
(hipotensión arterial o shock) son los denominados TEP de sis o embolectomía21.

5248 Medicine. 2015;11(88):5245-53

 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TABLA 4 grama suelen presentar datos de disfunción de ventrículo

Escalas clínicas pronósticas en pacientes con tromboembolismo
pulmonar (TEP) agudo sintomático derecho o alteraciones bioquímicas de daño miocárdico
(tabla 3); su mortalidad oscila entre el 3-15% y, por tanto,
Parámetros PESI PESI simplificado requieren ingreso hospitalario. No está bien establecido que
Edad 1/> 80 años 1 (si > 80 años) se beneficien de tratamiento fibrinolítico o embolectomía
Sexo varón 10 - si se encuentran estables hemodinámicamente23.
Cáncer 30 1
Insuficiencia cardiaca 10 -
Tratamiento del tromboembolismo
EPOC 10 1
pulmonar agudo sintomático
FC ≥ 110 lpm 20 1
TA < 100 mm Hg 30 1 Los objetivos del tratamiento en la fase aguda consisten en la
FR ≥ 30 rpm 20 - prevención de la muerte precoz, evitar recurrencias y las
Tª < 36 ºC 20 - complicaciones a largo plazo (hipertensión pulmonar); la
Estado mental alterado 60 - principal medida terapéutica es la anticoagulación que evita
Saturación < 90% 20 1
la progresión del trombo, mientras que el sistema fibrinolíti-
co endógeno resuelve la obstrucción vascular (fig. 3).
Estratificación del riesgo
La fase inicial de la anticoagulación se realiza con un an-
Clase I (riesgo muy bajo): < 65 puntos
Riesgo bajo: ticoagulante parenteral (heparina no fraccionada –HNF–,
Clase II (riesgo bajo): 65-85 puntos 0 puntos.
heparina de bajo peso molecular –HBPM– o fondaparinux)
Clase III (riesgo intermedio): 86-105 puntos
junto con un anticoagulante oral (antivitaminas K –AVK–).
Clase IV (riesgo alto): 106-125 puntos Riesgo alto:
≥1 puntos El inicio rápido del efecto anticoagulante se consigue con el
Clase V (riesgo muy alto): > 125 puntos
anticoagulante parenteral. En el momento en que el AVK
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia
respiratoria; TA: tensión arterial. alcanza su nivel terapéutico (cociente normalizado interna-
cional –INR– mayor de 2) se puede retirar el anticoagulante
Identificación de los pacientes con parenteral.
tromboembolismo pulmonar de bajo riesgo Recientemente se han introducido anticoagulantes orales
directos (NACOS), que actúan de forma diferente a los AVK,
entre los que se incluyen dabigatrán (inhibidor directo de la
Las escalas clínicas Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)
trombina), rivaroxabán, apixabán y edoxabán (inhibidores del
y PESI simplificada (PESIs) (tabla 4) son escalas extensa-
factor Xa). Estos NACOS están llamados a ir desplazando
mente validadas, y se usan como una herramienta muy útil
progresivamente a los AVK.
para la identificación de pacientes con bajo riesgo (aproxima-
El manejo óptimo de la anticoagulación durante la fase
damente un 30% de los casos) con una mortalidad muy baja
aguda es prioritario, dado el alto riesgo de recurrencia de la
a corto plazo. Además en este tipo de pacientes queda muy
trombosis durante esta fase.
claro el valor pronóstico de otro tipo de factores como mar-
cadores bioquímicos o pruebas de imagen en combinación
con las escalas PESI o PESIs21,22.
La mortalidad a corto plazo es menor en los pacientes
Anticoagulación parenteral
clase I y II o bajo riesgo, y se podría contemplar la opción de
La anticoagulación parenteral debe iniciarse sin demora en
alta hospitalaria temprana o tratamiento ambulatorio.
todos los pacientes con TEP confirmado, incluso en pacien-

Identificación de los
pacientes con TEP
tromboembolismo
pulmonar de riesgo
Inestable Estable
intermedio hemodinámicamente hemodinámicamente

La identificación de los pacientes

con TEP de riesgo intermedio re- No contraindicación Contraindicación No contraindicación Contraindicación
quiere la combinación de variables o fracaso de la
fibrinolisis
clínicas (frecuencia cardiaca, ten- Fibrinolisis Anticoagulación Fibro vena cava
sión arterial sistólica), marcadores
Trombectomía
de disfunción de ventrículo dere- Fragmentación
cho y marcadores de isquemia mio- mecánica del trombo
cárdica21. Es importante identificar
a estos pacientes que suelen estar Fig. 3. Algoritmo terapéutico del tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo sintomático.
normotensos pero en el ecocardio-

Medicine. 2015;11(88):5245-53 5249

URGENCIAS (II)
tes con sospecha clínica alta o moderada. Puede utilizarse
HNF, HBPM o fondaparinux.
Si se decide el empleo de HNF intravenosa debe comen-
zarse con un bolo de 80 UI/kg o 5.000 UI, seguido de una in-
fusión continua intravenosa de 18 U/kg/hora o 1.300 UI/hora,
con ajuste de la dosis de acuerdo con el tiempo de tromboplas-
tina parcial activado (TTPA). El tratamiento con HNF debe
ser mantenido, como mínimo, 5-7 días, para conseguir 1,5 a
2 veces el tiempo control2,21.
También puede efectuarse con HBPM que presenta otras
notables ventajas frente a la HNF. La HBPM no requiere
monitorización, presenta menos incidencia de trombocito-
penia inducida por heparina (TIH) y al poder administrarse
por vía subcutánea permite completar el tratamiento en do-
micilio, ahorrando costes y mejorando la calidad de vida del
paciente. No obstante, la HBPM debe administrarse con
cautela en pacientes con insuficiencia renal y requiere moni-
torización (concentración de anti-Xa). Por otro lado, se re-
comienda realizar un control de plaquetas entre el cuarto y
séptimo día de tratamiento con HBPM, igual que con las
HNF, para la detección de una posible TIH2. Comparaciones
indirectas entre estudios avalan la eficacia de las diferentes
HBPM para el tratamiento inicial de la ETEV. La adminis-
tración de la HBPM una o dos veces al día es igual de eficaz
y segura para el tratamiento de la ETEV.
Fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa, consti-
tuye una alternativa a las HBPM. Se administra por vía sub-
cutánea en dosis ajustadas por el peso corporal. Debido a su
vida media, 15-20 horas, fondaparinux se puede administrar
una vez al día. Una ventaja potencial de este fármaco es que
no se asocia a TIH y, por tanto, no es necesario realizar un
recuento plaquetario cuando se utiliza este fármaco.
Antagonistas de la vitamina K
Pueden iniciarse el mismo día de la heparina, esta debe in-
terrumpirse cuando el INR esté entre 2 y 3 durante, por lo
menos, dos días consecutivos. Los AVK no deben usarse
como tratamiento inicial único. En nuestro medio, el AVK
más utilizado es acenocumarol (Sintrom®). En cambio, en
países anglosajones es warfarina el cumarínico más em-
pleado.
Nuevos anticoagulantes orales
Dabigatrán
Es un inhibidor directo y reversible de la trombina. El ensa-
yo RE-COVER evaluó la eficacia y seguridad, en la preven-
ción secundaria de la ETEV, de dabigatrán (150 mg/12 ho-
ras) comparado con warfarina. Hay que destacar que ambos
brazos recibían tratamiento inicial con HBPM los primeros
días. La incidencia de retrombosis tras 6 meses de tratamien-
to fue del 2,4% en el grupo que recibió dabigatrán y del
2,1% en el brazo de la warfarina. No hubo tampoco diferen-
cias en los episodios de sangrado mayor (1,6 frente a 1,9%).
Sin embargo, dabigatrán demostró un menor número de
sangrados totales (16,1 frente a 21,9%)24.
5250 Medicine. 2015;11(88):5245-53
Rivaroxabán
Es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa. El ensayo
EINSTEIN-DVT comparó rivaroxabán desde el primer día
tras el diagnóstico (15 mg dos veces al día durante 3 semanas,
seguido de 20 mg una vez al día) frente a enoxaparina, segui-
da de warfarina para el tratamiento inicial y la prevención
secundaria de la TVP. La eficacia de rivaroxabán no fue infe-
rior a la del tratamiento convencional (2,1% frente a 3,0%
de eventos trombóticos recurrentes sintomáticos). El evento
primario de seguridad (sangrados clínicamente relevantes)
fue del 8,1% en ambos grupos. En el ensayo EINSTEIN-PE
el tratamiento con rivaroxabán (también desde el primer día)
resultó no inferior al tratamiento estándar habitual con he-
parina más AVK también en pacientes con EP25.
Apixabán
Es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa. El ensayo
AMPLIFY comparó apixabán desde el primer día tras el
diagnóstico (10 mg dos veces al día durante 7 días, seguido
de 5 mg dos veces al día durante 6 meses), frente a enoxapa-
rina seguida de warfarina para el tratamiento inicial y la pre-
vención secundaria de la TVP. La eficacia de apixabán no fue
inferior a la del tratamiento convencional (2,3% frente a
2,7% de eventos trombóticos recurrentes sintomáticos o
muerte por trombosis). Apixabán presentó menor número de
sangrados mayores (0,6% frente a 1,8%)26.
Edoxabán
Es otro inhibidor directo y selectivo del factor Xa. El ensayo
HOKUSAI evaluó la eficacia y seguridad en la prevención
secundaria de la ETEV de edoxabán (60 mg cada 24 horas
o 30 mg cada 24 horas en caso de aclaramiento de creatinina
entre 30 y 50 ml/min o peso inferior a 60 kg) comparado
con warfarina. Ambos brazos recibían tratamiento inicial
con HBPM los primeros días. En este estudio, la eficacia de
edoxabán no fue inferior a la del tratamiento convencional
(3,2% frente a 3,5% de eventos trombóticos recurrentes
sintomáticos). En los pacientes con embolismo pulmonar y
disfunción en ventrículo derecho, edoxabán demostró me-
nor recurrencia de tromboembolismo venoso que warfarina
(3,3% frente a 6,2%). Edoxabán presentó menor número
de sangrados clínicamente significativos (8,5% frente a
10,3%)27.
Tratamiento trombolítico
El tratamiento trombolítico resuelve rápidamente la obs-
trucción tromboembólica y tiene efectos beneficiosos en los
parámetros hemodinámicos (tabla 5). La trombolisis consti-
tuye el tratamiento de primera elección en pacientes con
TEP e inestabilidad hemodinámica, definido por la presen-
cia de shock cardiogénico o hipotensión arterial persistente
(presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg o una dismi-
nución de la presión igual o mayor a 40 mm Hg durante más
de 15 minutos y no causada por una arritmia de comienzo
reciente, hipovolemia o sepsis. El reciente ensayo clínico in-
ternacional multicéntrico PEITHO23 ha evaluado la eficacia
y seguridad de la trombolisis (tenecteplasa + heparina) com-

TABLA 5
Principales agentes trombolíticos
rtPA o alteplasa 10 mg en bolo, seguido de 90 mg iv en perfusión en 1-2 horas;
otra opción: 0,6 mg/kg en 15 min (máx 50 mg)
Uroquinasa 4.400 UI/kg durante 10 min, seguido de 4.400 UI/kg/hora durante
12 horas
Estreptoquinasa 25.000 UI en 30 min, seguido de 100.000 UI/h en 12-24 horas
1,5 millones UI durante 2 horas
parado con heparina sola en TEP submasivo (definido por la
presencia de troponina elevada y marcadores ecocardiográfi-
cos de disfunción del ventrículo derecho). Los resultados de
este estudio muestran una reducción del riesgo de descom-
pensación hemodinámica en los pacientes que recibieron
trombolisis, aunque hubo un aumento de las complicaciones
hemorrágicas, incluyendo el ictus hemorrágico. Todos los
agentes trombolíticos han demostrado mayor efectividad y
menor porcentaje de complicaciones hemorrágicas con infu-
siones de 1 o 2 horas en comparación con infusiones largas
(12 a 72 horas). La trombolisis se debe administrar por una
vía periférica. La administración a través de un catéter cen-
tral no es más eficaz, supone una demora de tiempo y au-
menta el riesgo de sangrado en el punto de inserción del
acceso venoso. La heparina no debe infundirse simultánea-
mente con estreptoquinasa o uroquinasa, pero sí puede darse
durante la administración de rt-PA (alteplasa)2.
Filtro de vena cava
La colocación de un filtro está indicada en pacientes con
TEP que presentan contraindicación para la anticoagula-
ción, así como en aquellos enfermos que muestran episodios
recurrentes de TEP pese a recibir una anticoagulación co-
rrecta. En todos los casos de colocación de un filtro se acon-
seja iniciar la anticoagulación en el momento que la contra-
indicación para la anticoagulación se resuelva1.
Trombectomía quirúrgica
Puede realizarse en pacientes comprometidos y muy selec-
cionados, en los que no puede administrarse una trombolisis
debido al riesgo de hemorragia o cuando la trombolisis no
haya funcionado o en casos de trombos en cavidades dere-
chas, alto riesgo de embolia arterial, siempre y cuando se
disponga de un servicio con la experiencia adecuada. La em-
bolectomía puede ser realizada por vía percutánea mediante
fragmentación por catéter. En manos experimentadas, la
fragmentación por catéter es una alternativa a la embolecto-
mía quirúrgica convencional28.
Tratamiento de soporte
Oxigenoterapia
Aplicación de oxígeno suplementario para mantener satura-
ciones de O2 superiores al 92%. La oxigenoterapia, sobre
todo si hay sobrecarga de cavidades derechas, actúa como
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
vasodilatador y puede contribuir a la disminución de la pre-
sión en las arterias pulmonares. Raramente es necesaria la
ventilación mecánica invasiva, cuando la insuficiencia respi-
ratoria es grave y no responde a la oxigenoterapia. Cuando
sea necesario instaurar ventilación mecánica, se debe tener
cuidado con los posibles efectos hemodinámicos adversos de
la ventilación con presión positiva (disminución del retorno
venoso), que puede empeorar la función del ventrículo dere-
cho. Por lo tanto, la PEEP debe aplicarse con precaución, se
deben utilizar volúmenes corrientes bajos (6 ml/kg peso cor-
poral ideal).
Soporte hemodinámico
En el TEP de alto riesgo (shock o hipotensión) se debe co-
rregir la hipotensión sistémica para prevenir la progresión de
la insuficiencia ventricular derecha y el riesgo de muerte. La
fluidoterapia es el tratamiento de primera línea, aunque se
debe administrar con precaución, ya que una fluidoterapia
agresiva puede empeorar el cuadro al aumentar la sobrecarga
del ventrículo derecho. Los fármacos vasoactivos tienen
como finalidad reducir las resistencias vasculares pulmona-
res, aumentar el gasto cardiaco y resolver la hipotensión ar-
terial sistémica, sin producir taquiarritmias1,2.
Tratamiento del dolor pleurítico
El dolor torácico pleurítico es un síntoma frecuente en el
TEP. Se puede aliviar en la mayoría de las ocasiones con
el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en un
plazo no mayor de 24-48 horas. La administración de estos
fármacos no aumenta el riesgo hemorrágico durante la fase
aguda del TEP1.
Deambulación precoz y tratamiento ambulatorio
Se sugiere la movilización precoz de los pacientes con TEP
de bajo riesgo. En pacientes con TEP de riesgo intermedio
se sugiere reposo durante los primeros días de tratamiento2.
Se podría considerar el tratamiento ambulatorio de pa-
cientes con TEP que cumplan los siguientes requisitos:
a) clínicamente estables con buena reserva cardiopulmonar y
una escala clínica validada de bajo riesgo (por ejemplo, PESI
o PESIs); b) buen soporte social con rápido acceso a atención
médica y c) cumplimentación esperable del tratamiento2.
Situaciones especiales en Urgencias
Pesos extremos
Dosis de HBPM ajustadas al peso son eficaces y seguras en
el tratamiento de la ETEV en pacientes con pesos extremos.
La monitorización de los niveles de anti-Xa debe valorarse,
en estos pacientes, para evitar sobredosificaciones y reducir
el riesgo hemorrágico29.
Cáncer
La probabilidad de presentar un TEP es cuatro veces supe-
rior en el paciente oncológico. Esta cifra se incrementa si
está siendo tratado con quimioterapia. Se aconseja el uso de
HBPM mientras se reciba quimioterapia o de forma indefi-
nida hasta la remisión completa30.
Medicine. 2015;11(88):5245-53 5251
URGENCIAS (II)
Edad avanzada
No se ha establecido correctamente la incidencia y gravedad
de las complicaciones hemorrágicas de las HBPM en el tra-
tamiento de la ETEV en el anciano con insuficiencia renal.
Sin embargo, existe la tendencia a evitar o reducir las dosis
terapéuticas de HBPM, debe controlarse la actividad anti-Xa
para detectar cualquier posible sobredosificación y/o efecto
acumulativo. No parece justificada una reducción empírica
de la dosis.
Insuficiencia renal
El American College of Chest Physicians (ACCP) recomienda,
en pacientes con ETEV aguda e insuficiencia renal, la utili-
zación de HNF o la monitorización de los niveles de anti-Xa
o una reducción del 50% de las dosis de HBPM31. Las
HBPM pueden utilizarse en la insuficiencia renal avanzada,
para reducir el riesgo hemorrágico pueden seguirse cuatro
estrategias: a) detectar a los pacientes con insuficiencia renal
para prevenir potencialmente anticoagulaciones excesivas; b)
ajustar las dosis terapéuticas de HBPM para reducir el riesgo
hemorrágico; c) monitorizar los niveles de anti-Xa y d) indi-
car las HBPM con menor riesgo de bioacumulación (dalte-
parina y tinzaparina)32.
Embarazo
La ecografía de MMII es el método de elección para el diag-
nóstico de la TVP en el embarazo y, en mujeres con sospecha
de TEP, la demostración de una trombosis mediante este
método evita la realización de otros métodos de imagen. Una
eco-Doppler normal no es suficiente para excluir TEP.
El dímero D se incrementa durante el embarazo de for-
ma que la mayoría de las gestantes presentan títulos elevados
al final del embarazo y en el posparto, por lo que su realiza-
ción tiene poco valor para la exclusión de la ETEV.
Ante la sospecha de TEP, se administrará HBPM hasta la
confirmación diagnóstica. La HBPM en dosis terapéuticas es
el tratamiento de elección durante todo el embarazo33. La
necesidad de monitorizar los niveles de anti-Xa en el emba-
razo continúa siendo motivo de controversia. La colocación
de filtros temporales en la vena cava inferior (VCI) debe li-
mitarse a mujeres con contraindicación para la anticoagula-
ción o en aquellas con tromboembolismos extensos en las
dos semanas previas al parto.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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