Benemérita Universidad Autónoma de

Puebla

Estenosis e Insuficiencia valvular

Gabriel García Ilikei Kevin

Duran Zaragoza Héctor Miguel
Durango Gómez Darío
 INTRODUCCIÓN

Las válvulas del corazón regulan el flujo de la sangre que pasa por las cuatro cavidades
del mismo: dos cavidades pequeñas y redondeadas, localizadas en la parte superior (aurículas
o atrios), y dos cavidades más grandes en forma de cono, localizadas en la parte inferior
(ventrículos). Cada ventrículo posee una válvula de entrada y otra de salida. Cada válvula está
formada por unas lengüetas (cúspides o valvas), que se abren y cierran como puertas
basculantes en un solo sentido.

En el ventrículo derecho, la válvula de entrada es la válvula tricúspide, que se abre

desde la aurícula derecha, y la válvula de salida es la válvula pulmonar, que se abre hacia el
interior de la arteria pulmonar.

En el ventrículo izquierdo, la válvula de entrada es la válvula mitral, que se abre desde

la aurícula izquierda, y la válvula de salida es la válvula aórtica, que se abre hacia el interior de
la aorta.

Las válvulas del corazón pueden funcionar mal como consecuencia de:

Fugas (lo que se conoce como regurgitación, insuficiencia o incompetencia). Una apertura
inadecuada, con lo que se bloquea parcialmente el flujo de la sangre que pasa por la válvula
(lo que se conoce como estenosis).

Cualquiera de los dos problemas puede alterar gravemente la capacidad del corazón para
bombear sangre. A veces, una válvula sufre ambos problemas. Por lo general, las válvulas
defectuosas crean soplos y otros sonidos cardíacos anormales que un médico puede auscultar
con un estetoscopio .
 Estenosis e Insuficiencia Valvular
DEFINICIÓN:

La estenosis es el estrechamiento de algún orificio o conducto del cuerpo

humano. En este caso la estenosis del corazón es el estrechamiento de los agujeros
donde se ubican las válvulas cardíacas: mitral, tricúspide, aórtica y pulmonar, causando
que estas no se abran adecuadamente, dificultando el flujo sanguíneo en el corazón.
Por el contrario, en la insuficiencia valvular el fallo es en el cierre hermético de una
válvula del corazón, lo cual produce un reflujo o regurgitación, es decir, que la sangre
regrese al compartimiento o vaso del que proviene.

FISIOPATOLOGÍA:

Estenosis Aórtica:

• Sobrecarga de Presión: Todas las formas de E.A. se caracterizan por la progresiva

estenosis del T.S.V.I.. Para poder mantener el gasto cardiaco en presencia de una
sobrecarga elevada, el ventrículo izquierdo tiene que generar unas presiones
sistólicas más elevadas, que aumentan el estrés de la pared del ventrículo izquierdo.
En respuesta a la sobrecarga de presión y aumento del estrés de pared, el V.I.
desarrolla una hipertrofia compensatoria, concéntrica. El aumento del grosor de la
pared del V.I. permite que se normalice el estrés de pared de acuerdo con la ley de
Laplace: estrés de pared = (presión*radio) /(2*grosor).

• Disfunción diastólica: La función diastólica se determina por las propiedades de

relajación y distensibilidad del V.I. (esto es, el cambio de volumen relacionado con el
cambio de presión [dV/dP]). La poscarga e hipertrofia (H.V.I) del V.I. aumentadas se
acompañan de una reducción de la distensibilidad del V.I.. El llenado pasivo diastólico
precoz se reduce, y la conservación de una precarga del V.I. adecuada se hace más
dependiente de la contracción activa del atrio izquierdo.

• Desacoplamiento oferta-demanda: La demanda miocárdica de oxígeno queda

determinada por la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la tensión de la
pared miocárdica. Con el tiempo, la H.V.I. será incapaz de compensar el incremento
del estrés de la pared impuesto al ventrículo izquierdo por la progresiva sobrecarga
de presión. A medida que la E.A. se hace más grave, el estrés de la pared y las
demandas de oxígeno crecen paralelamente. Simultáneamente, la E.A. se asocia con
una disminución en el aporte de oxígeno al miocardio. La progresiva H.V.I y la
disfunción diastólica conducen a una elevación de la presión telediastólica del V.I.
(P.T.D.V.I). La elevada P.T.D.V.I conduce a una reducción de la presión de perfusión
a través del lecho coronario endocárdico y ocasiona una compresión de las pequeñas
arterias coronarias intramiocárdicas reduciendo el flujo coronario de reserva.
Estenosis Mitral:

• La superficie normal de la válvula mitral es de 4 cm² a 6 cm². Cuando la superficie

valvular es menor de 2 cm², se producirá un gradiente de presión en diástole entre la
aurícula y el ventrículo izquierdos. Cuando la superficie del orificio se reduce, tanto el
gradiente de presión transmitral como la presión de la AI se elevan, pero también se
verán afectados por el flujo a través de la válvula. Aunque la presión transmitral es un
indicador válido de la gravedad de la EM, se verá afectada de modo crítico por el
gasto cardíaco en cualquier momento. La superficie del corte transversal del orificio
de la válvula mitral es casi completamente independiente de las variables del flujo y
resulta por ello un indicador más sólido de la gravedad de la EM. La gravedad de la
estenosis se define por la superficie del orificio del siguiente modo: la estenosis grave
se asocia con una superficie valvular menor de 1.0 cm²; la estenosis moderada con
una superficie de 1.0 cm² a 1.5 cm², y la estenosis leve con una superficie >1.5 cm².
La gravedad de la estenosis deberá evaluarse no sólo en términos de superficie
valvular, sino también por la sintomatología y tolerancia al ejercicio. La combinación
de IM y EM se asocia con una mayor sintomatología de la que cabria esperar de cada
lesión por separado.

• La presión de AI elevada se transmite a los vasos pulmonares, ocasionando una

congestión pulmonar. El incremento pasivo de las presiones venosas pulmonares
puede elevar las resistencias vasculares pulmonares (hipertensión pulmonar
reactiva); esta situación suele ser reversible si desaparece la estenosis. Sin embargo,
en las estenosis graves y de larga evolución, pueden producirse cambios de tipo
obstructivo en los vasos pulmonares.

• Hasta el 30% de los pacientes presentan una fracción de eyección del V.I. reducida.
Esta circunstancia parece debida a la disminución de la precarga (disminución del
flujo de entrada al ventrículo izquierdo) o una miocarditis reumática. El primero de los
mecanismos se normalizará después de la corrección quirúrgica, mientras que el
segundo no se modificará.

● En las EM graves puede existir un gasto cardíaco lo suficientemente bajo como para
provocar síntomas de baja perfusión. Un gasto cardíaco crónicamente deprimido
origina un incremento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas con un
aumento de la poscarga, lo cuál podrá reducir aún más el rendimiento del V.I.
 Estenosis Tricúspide:

• La causa más probable de la ET es la reumática (más del 90%); en estos casos, casi
sin excepción, la válvula mitral se encuentra también estenótica. En los pacientes con
estenosis mitral grave reumática, entre el 5% y el 10% presentan una ET
hemodinámicamente significativa.
• El síndrome carcinoide, que se supone la segunda causa más frecuente de ET, afecta
al corazón en el 10% al 50% de los casos. Las válvulas tricúspides afectadas por un
proceso carcinoide suelen presentar con mayor frecuencia un proceso combinado de
estenosis e insuficiencia. Existen placas fibróticas sobre la válvula tricúspide.

Insuficiencia V Aórtica

• RA crónica: La RA ocasiona una regurgitación en la diástole del volumen sistólico del

V.I., lo cuál produce un incremento en el volumen telediastólico del V.I., aumentando la
tensión de pared (según la ley de Laplace). El ventrículo responde al incremento de la
tensión de la pared con una hipertrofia excéntrica compensadora de los miocitos. Como
consecuencia, durante la fase crónica compensada de la RA, el V.I. es capaz de
adaptarse a un volumen diastólico aumentado sin un incremento significativo de las
presiones telediastólicas. El ventrículo izquierdo produce unos volúmenes sistólicos
grandes con cada contracción, manteniendo un volumen efectivo anterógrado normal.
Con el tiempo, sin embargo, la progresiva fibrosis intersticial reduce la distensibilidad
del V.I., lo cuál conduce a la fase crónica descompensada. La sobrecarga crónica de
volumen supone un vaciamiento reducido del V.I., un aumento del volumen telesistólico
del V.I. y de las presiones telediastólicas del V.I., una ulterior dilatación cardíaca y a la
caída de la fracción de eyección y del gasto cardíaco anterógrado.

• RA aguda: La RA aguda es habitualmente una urgencia hemodinámica, debido a que

el ventrículo izquierdo no tiene suficiente tiempo para adaptarse al rápido incremento
del volumen del V.I.. El volumen sistólico efectivo anterógrado y el gasto cardíaco caen
en modo abrupto, lo cual puede potencialmente desencadenar hipotensión y shock
cardiogénico. El súbito aumento de las presiones diastólicas del V.I. ocasiona
inicialmente un cierre precoz de la válvula mitral en la diástole precoz, protegiendo la
vasculatura pulmonar de las elevadas presiones diastólicas. Sin embargo, una mayor
descompensación del V.I. llevará a una RM diastólica, que permitirá la transmisión de
las elevadas presiones diastólicas al lecho vascular pulmonar, con la consiguiente
formación del edema pulmonar. La taquicardia que acompaña al deterioro cardíaco
ayuda a acortar el período de llenado diastólico, durante el cuál la válvula mitral estará
abierta.

Insuficiencia Mitral:

• En la IM aguda el volumen regurgitado que regresa a la aurícula izquierda ocasiona un

brusco incremento del volumen telediastólico del V.I.. El ventrículo izquierdo compensa
 esta situación a través del mecanismo de Frank-Starling: Aumenta la longitud del
sarcómero (precarga) aumentando como consecuencia la contracción del V.I.
(inotropismo). Esta compensación tiene la contrapartida de que aumenta la presión del
llenado de V.I. y puede ser la causa de los síntomas de congestión pulmonar. La tensión
de pared del V.I. (poscarga) está reducida, ya que la sangre es enviada a una aurícula
izquierda con menor presión y a la circulación sistémica. El aumento del inotropismo y
la reducida poscarga permiten un vaciamiento más completo del V.I. y una situación
hiperdinámica. Sin embargo, el gasto cardíaco anterógrado disminuye, debido a que
gran parte del flujo se dirige a la aurícula izquierda. Cuando se superan estos cambios
hemodinámicos de forma aguda, la situación puede evolucionar a otra situación crónica
compensada.

• En la IM crónica compensada, existe una dilatación del ventrículo izquierdo con

hipertrofia excéntrica.

• La tensión de pared se normaliza con el desarrollo de la hipertrofia. La reducción de la

poscarga debida a la baja presión de la aurícula izquierda no es tan manifiesta como
en la fase aguda. La precarga se mantiene elevada por el mismo mecanismo que en la
forma aguda. La dilatación permite acomodar la precarga elevada por el mismo
mecanismo que en la forma aguda. La dilatación permite acomodar la precarga elevada
con presiones de llenado más bajas. La función del V.I. no serpa tan hiperdinámica
como en la forma aguda, aunque estará en un rango normal-alto.

• Los pacientes pueden permanecer en esta fase asintomática o mínimamente

sintomática durante años; sin embargo, la disfunción contráctil puede presentarse de
modo insidioso durante esta fase, lo cual puede resultar evidente con los índices
tradicionales de la eyección (como la fracción de eyección), qué pueden parecer
normales debido al efecto de una precarga aumentada con una poscarga normal o
disminuida.

En la IM crónica descompensada existe una disfunción del V.I. descompensada, junto

con una dilatación progresiva de la cámara del V.I. con una tensión de pared
incrementada. La disfunción del V.I. y su dilatación aumentan la gravedad de la IM,
contribuyendo a un mayor deterioro de la función del V.I.. Cuando aparecen los
síntomas de forma clara podrá presentar ya una disfunción irreversible de la función del
V.I.. La disfunción contráctil irreversible tiene la consecuencia de una ICC
postoperatoria y una elevada morbimortalidad.

Insuficiencia tricúspide:

Cualquier proceso patológico que provoque una alteración de la estructura del aparato
valvular tricúspide (anillo, velos, cuerdas y músculos papilares) puede dar lugar a la IT.
Estos procesos patológicos pueden clasificarse como primarios (IT orgánica) o
secundarios (IT funcional).
 CONCLUSIÓN

De las enfermedades de las válvulas cardiacas, la válvula tricúspide ocupa el segundo

lugar en incidencia después de la válvula mitral y siempre acompaña a la lesión mitral,
calificándose como lesión de ambas válvulas, mitral y tricúspide, la insuficiencia tricúspidea
secundaria a la dilatación del anillo valvular es la causa más frecuente ,funcional;. Sin
embargo puede presentarse como estenosis valvular tricúspidea o doble lesión valvular, su
origen en más del 85% es secundaria a Fiebre reumática y ambas lesiones son sometidas a
tratamiento médico y/o quirúrgico en forma simultánea.

Sin embargo, otra forma de presentación es como insuficiencia tricúspidea severa,

aislada, sobre todo después de haber sometido al paciente a cirugía de la válvula mitral.

La válvula tricúspide también participa como parte de la enfermedad plurivalvular,

donde se presenta patología de las válvulas mitral, aorta y tricúspide. Las lesiones aisladas
de la válvula tricúspide, secundarias a Endocarditis bacteriana, patología que se encuentra
en los pacientes que son portadores de marcapaso endocardico, alguna variedad de
desfibrilador implantable o resincronizador y las lesiones infecciosas adquiridas en los
pacientes por abuso de drogas intravenosas.
 Bibliografía:

- Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 2. 17a ed. México: McGraw‐Hill; 2009
.
- Anji Maroo, Matthew Deedy y Brian P. Griffin. (2006). Patología de la válvula aórtica. En
Cardiología de Bolsillo (181-203). Madrid: Marbán Libros, S.L.
.
- Maran Thamilarasan, Kenneth Civello y Brian P. Griffin. (2006). Patología de la válvula
mitral. En Cardiología de Bolsillo (204-226). Madrid: Marbán Libros, S.L..

- Amy P. Scally y Brian P. Griffin. (2006). Valvulopatía tricúspide. En Cardiología de

Bolsillo (227-231). Madrid: Marbán Libros, S.L..

- S Uma Devi. (2008). Comprehensive Cardiology. New Delhi: Jaypee Brothers Medical
Publishers (P) LTD.
 CLASIFICACIÓN

Por válvula afectada:

➔ Valvulopatía aórtica
◆ Estenosis aórtica
● Ligera
● Moderada
● Severa
◆ Insuficiencia aórtica
● Ligera
● Moderada
● Severa
➔ Valvulopatía mitral
◆ Estenosis mitral
● Ligera
● Severa
◆ Insuficiencia mitral
➔ Valvulopatía tricúspide
◆ Estenosis tricúspide
◆ Insuficiencia tricúspide
➔ Valvulopatía pulmonar
◆ Estenosis pulmonar
◆ Insuficiencia pulmonar
 ANATOMÍA

El corazón, es el órgano principal del sistema circulatorio. Es un órgano

muscular, una bomba aspirante e impelente, que aspira desde las aurículas o entradas
de la sangre que circula por las venas, y la impulsa desde los ventrículos hacia las
arterias. Entre estos dos se encuentra una válvula que hace que la dirección de la
circulación sea la adecuada. El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos
de sístole y diástole.

· Sístole es una contracción que usa el corazón para expulsar la sangre, ya sea de una
aurícula o de un ventrículo.
· Diástole es una relajación que usa el corazón para relajar los ventrículos o las
aurículas y recibir la sangre.

Está rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. Esta envuelto
laxamente por el saco pericárdico que es un saco seroso de doble pared que encierra
al corazón. El pericardio esta formado por un capa Parietal y una capa visceral.
Rodeando a la capa de pericardio parietal está la fibrosa, formado por tejido conectivo
y adiposo. La capa serosa del pericardio interior secreta líquido pericárdico que lubrica
la superficie del corazón, para aislarlo y evitar la fricción mecánica que sufre durante la
contracción. Las capas fibrosas externas lo protegen y separan.
El corazón se compone de tres tipos de músculo cardíaco principalmente:
· Músculo auricular.
· Músculo ventricular.
· Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

Ubicación del corazón

El corazón se localiza en la parte inferior del mediastino medio, entre el segundo y

quinto espacio intercostal, izquierdo. El corazón está situado de forma oblicua:
aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la derecha. El
corazón tiene forma de una pirámide inclinada con el vértice en el “suelo” en sentido
anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido posterior y 3 lados: la cara
diafragmática, sobre la que descansa la pirámide, la cara esternocostal, anterior y la
cara pulmonar hacia la izquierda.

Estructura del corazón

De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas:

· El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento

interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágeno,
vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras
de Purkinje. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia
para aumentar la contracción del corazón.
·
El miocardio, el músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre
por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido
conectivo, capilares sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
·
El epicardio, es una capa fina serosa mesotelial que envuelve al corazón llevando
consigo capilares y fibras nerviosas. Esta capa se considera parte del pericardio seroso.
aurículas y dos inferiores o ventrículos. Los atrios reciben la sangre del sistema venoso,
pasan a los ventrículos y desde ahí salen a la circulación arterial.

El atrio y el ventrículo derecho forman lo que clásicamente se denomina el corazón

derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que desemboca en el atrio
derecho a través de las venas cavas superior e inferior. Esta sangre, baja en oxígeno,
llega al ventrículo derecho, desde donde es enviada a la circulación pulmonar por la
arteria pulmonar. Dado que la resistencia de la circulación pulmonar es menor que la
sistémica, la fuerza que el ventrículo debe realizar es menor, razón por la cual su
tamaño muscular es considerablemente menor al del ventrículo izquierdo.

El atrio izquierdo y el ventrículo izquierdo forman el llamado corazón izquierdo.

Recibe la sangre de la circulación pulmonar, que desemboca a través de las cuatro
venas pulmonares a la porción superior de la aurícula izquierda. Esta sangre está
oxigenada y proviene de los pulmones. El ventrículo izquierdo la envía por la arteria
aorta para distribuirla por todo el organismo.

El tejido que separa el corazón derecho del izquierdo se denomina septo o tabique.
Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique interatrial,
y la inferior o tabique interventricular. Este último es especialmente importante, ya que
por él discurre el fascículo de His, que permite llevar el impulso a las partes más bajas
del corazón.
Válvulas cardíacas

Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras,
evitando que exista reflujo retrógrado. Están situadas en torno a los orificios
atrioventriculares (o aurículo-ventriculares) y entre los ventrículos y las arterias de
salida. Son las siguientes cuatro:

· La válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.

· La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
· La válvula mitral o bicúspide, que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.
· La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
 CUADRO CLINICO

Estenosis aortica

La mayoría de las personas con estenosis aórtica no manifiestan síntomas hasta que la
enfermedad está avanzada. Se puede haber hecho un diagnóstico cuando el proveedor de
salud escuchó un soplo cardíaco y llevó a cabo exámenes.

Los síntomas de la estenosis aórtica incluyen:

• Molestia en el tórax. El dolor torácico puede empeorar con la actividad e irradiarse al brazo, al
cuello o a la mandíbula. Es también posible que el tórax se sienta apretado u oprimido.

• Tos, posiblemente con sangre.

• Problemas respiratorios al hacer ejercicio.

• Fatigarse con facilidad.

• Sentir los latidos cardíacos (palpitaciones).

• Desmayos, debilidad o vértigo con actividad.

En bebés y niños, los síntomas incluyen:

• Fatigarse más fácilmente con el esfuerzo (en casos leves)

• Imposibilidad de aumentar de peso

• Alimentación deficiente

• Problemas respiratorios serios que se presentan al cabo de días o semanas después de

nacer (en casos graves)

Los niños con estenosis aórtica leve o moderada pueden empeorar a medida que crecen y
también corren el riesgo de presentar una infección del corazón llamada endocarditis
bacteriana.

Estenosis mitral

En los adultos, puede no haber ningún síntoma. Sin embargo, los síntomas pueden aparecer
o empeorar con el ejercicio o cualquier actividad que eleve la frecuencia cardíaca. Los
síntomas se presentan por lo regular entre los 20 y 50 años de edad.

Pueden comenzar con un episodio de fibrilación auricular (especialmente si ésta causa una
frecuencia cardíaca rápida). También pueden desencadenarse por el embarazo u otra
 situación de estrés corporal, como una infección en los pulmones o el corazón u otros
trastornos cardíacos.

Los síntomas pueden abarcar:

• Molestia en el pecho que se incrementa con la actividad, se irradia al brazo, al cuello, a la

mandíbula u otras zonas (poco común).

• Tos, posiblemente con flema sanguinolenta.

• Dificultad respiratoria durante o después del ejercicio o al estar acostado.

• Despertarse debido a problemas para respirar (el síntoma más común).

• Fatiga.

• Infecciones respiratorias frecuentes, como la bronquitis.

• Sensación de percibir los latidos del corazón (palpitaciones).

• Hinchazón de los pies o de los tobillos.

En los bebés y los niños, los síntomas pueden estar presentes desde el nacimiento
(congénitos). Casi siempre aparecen dentro de los primeros dos años de vida. Los síntomas
abarcan:

• Tos

• Alimentación deficiente o sudoración al alimentarse

• Crecimiento deficiente

• Dificultad para respirar

Insuficiencia mitral

Los síntomas pueden comenzar repentinamente si:

• Un infarto daña los músculos alrededor de la válvula mitral.

• Los cordones que unen el músculo a la válvula se rompen.

• Una infección destruye parte de la válvula.

 Con frecuencia, no se presentan síntomas. Cuando se manifiestan, a menudo lo hacen de
manera gradual y pueden abarcar:

• Tos

• Fatiga, agotamiento y mareo

• Respiración rápida

• Sensación de percibir los latidos cardíacos (palpitaciones) o un latido cardíaco rápido

• Dificultad para respirar que se incrementa con la actividad o al estar acostado

• Despertarse a más o menos una hora de haberse acostado por problemas para respirar.

• Micción excesiva durante la noche

Insuficiencia aortica

La afección con frecuencia es asintomática durante muchos años. Los síntomas pueden
aparecer lenta o repentinamente y pueden abarcar:

• Pulso saltón
• Dolor en el pecho, de tipo angina (raro)
• Desmayos
• Fatiga
• Palpitaciones (sensación del corazón latiendo)
• Dificultad para respirar cuando se está en actividad o acostado
• Despertar por falta de aire a poco de dormirse

• Hinchazón de los pies, las piernas o el abdomen

• Pulso irregular, rápido, acelerado o palpitante

• Debilidad que ocurre muy probablemente con activida