Fármacos Antiarrítmicos Fabio Di Paolo

Antiarrítmicos (Vaughan-Williams)
Clase Fármaco Mecanismo de acción Uso clínico
Quinidina (Tipo) Bloqueo de canales de Na+. (Potencia moderada) Conversión del flutter auricular en fibrilación auricular y
Procainamida Bloquean el estado activo de Canales rápidos de Na+ voltaje mantenimiento del ritmo sinusal.
Disopiramida dependiente. Deprimen la velocidad de conducción
Amiodarona* intraauricular, intraventricular y a través de las vías accesorias.
a
Dronedarona* Deprimen la velocidad de conducción a través del nodo AV.
Deprimen contractilidad y volumen minuto.
1) Disminuyen velocidad de conducción, 2) Incrementan
duración del PA, 3) Prolongan reactivación de canal de Na+ 1-4s
I Lidocaína Bloqueo de canales de Na+. NO SE UTILIZA PARA ARRITMIAS AURICULARES.
Depresión baja de la fase 0. Aumentan velocidad Arritmias ventriculares AGUDAS asociadas con IAM,
b repolarizacion. Disminuyen duración del PA. Prolongan la isquemia, NO PROFILAXIS.
reactivación del canal de Na+ 0,5 s. Pocos cambios en la Más efectiva a altas [K+].
velocidad de conducción. Útil para taquicardias ventriculares, post IAM.
Flecainida Bloqueo de canales de Na+. (CLASE I MAS POTENTES) Flutter y fibrilación auricular en pacientes con corazón
Propafenona Disminuyen velocidad de despolarización (), disminuyen estructuralmente normal.
c
velocidad de conducción (). NO alteran PA ni PR.
Prolongan la reactivación del canal de Na+ > 6 s
Esmolol  Bloqueantes. Taquicardia sinusal inapropiada, Taquicardia paroxística
Amiodarona*  Duración de la pendiente de despolarización, auricular asociada a emociones o ejercicio, Arritmias
Dronedarona*  Automaticidad y velocidad de conducción AV. por feocromocitoma, combinada con alfa bloqueantes,
II Cronotrópico e inotrópico negativo (-). Síndrome QT largo hereditario, Arritmias asociadas con
Efectivos en reposo y ejercicio, reducen If (precaución en tejido la IC, Arritmias asociadas al prolapso valvular mitral,
isquémico). Monoterapia en TV recurrente NO de origen isquémico,
Efecto sinérgico con la amiodarona: reduce mortalidad.
Amiodarona Bloqueo de canales de K+. Prevención de recurrencias de FA o reducir la
(Tipo)(Amplio Período Refractario efectivo. Efecto sobre “re” y no sobre la frecuencia ventricular en paciente adultos y
espectro). “des” polarización. clínicamente estables con historia de FA.
III
Dronedarona Pacientes con FA no permanente con las siguientes
Sotalol recomendaciones: FA no controlada con fármacos de
primera línea incluyendo beta-bloqueantes.
Verapamilo Bloqueo de canales de Ca++.
(Cardioselectivo) No derivados dihidropiridínicos.
Diltiazem (acción Prolongan pendiente despolarización.
IV intermedia cardio/vascular) Prolongan conducción en nodo A-V.
Amiodarona* (efecto Efecto auricular > ventricular.
sobre bloqueo de Ca
mínimo) Dronedarona*

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Vernakalant
Adenosina
Otros Digoxina
Sulfato de Magnesio
Atropina
* Amplio Espectro
Wolff Parkinson White Propafenona.
Al presente, los beta bloqueantes son los más cercanos a la clase de antiarrítmicos ideales para uso general por su amplio espectro de actividad y seguridad. OPIE

Vernakalant
 Bloqueo INa que aumenta a frecuencias rápidas (más en aurículas).
 Bloqueo IKUR, IKAch, Ito => Prolonga la duración del PA y del Período Refractario auricular, poca modificación ventricular.
Farmacocinética Vía de administración: iv, t1/2= 2 h, no es necesario hacer ajuste de dosis en IR.
Uso clínico Para cardioversión de la FA de reciente comienzo (≤ 7 días de duración). En pacientes no quirúrgicos y ≤ 3 días en pacientes quirúrgicos.
DOSIFICACIÓN: 3 mg/Kg durante 10 minutos, segunda infusión de 2 mg/Kg durante 10 minutos.
Administrar bajo monitoreo con EKG y midiendo la presión arterial durante y 2-4 horas después de la infusión. No administrar en pacientes bajo tto con
antiarrítmicos de los grupos I y III, 4 horas previas a un IAM o con un IAM en los últimos 30 días.

Adenosina
Estimula receptores A1 en aurícula y nodos SA y NAV.
Activa la IKach, Inhibe la ICaL, Produce VD coronaria y sistémica (efecto mediado por NO) La reducción del flujo subendocárdico: Isquemia coronaria.
Disminución de frecuencia de disparo en nodos.
t1/2 < 10 segundos.
Usos clínicos Dx y tratamiento de TSV (reentrantes intranodales y vía accesoria). Inefectiva en flutter y FA.

Digoxina
 Período refractario en miocardio auricular y ventricular, Período refractario en Purkinje. Estabiliza respuesta ventricular en flutter y fibrilación atrial. Muy
arritmogénica, toxicidad alta (ventana pequeña).

Sulfato de Magnesio
Bloquea la ICaL e inhibe la acumulación intracelular de calcio y la producción de radicales libres en el miocardio.
De utilidad en el tto de la torsades de pointes en pacientes con síndrome de QT largo.
Taquiarritmias ventriculares en fase aguda del IAM e intoxicación digitálica.

Atropina
Bloqueo M2 en células de los Nodos SA y NAV.
Frecuencia sinusal, acorta período refractario, acelera velocidad de conducción del nodo AV.
Usos clínicos Bradicardia sintomática, posIAM, bloqueo AV avanzado, ritmos idioventriculares lentos o asistolia.
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Antiarrítmicos
Clase Fármacos Lugar de acción en potencial cardíaco

Quinidina (Tipo)
Procainamida
a Disopiramida
Amiodarona*
Dronedarona*

I b Lidocaína

Flecainida
c
Propafenona

Esmolol
II Amiodarona*
Dronedarona*

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Amiodarona
(Tipo)(Amplio
III espectro).
Dronedarona
Sotalol

Verapamilo
(Cardioselectivo)
Diltiazem (acción
intermedia
IV cardio/vascular)
Amiodarona* (efecto
sobre bloqueo de Ca
mínimo)
Dronedarona*