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Por otro lado, el hipotálamo secreta neurohormonas que actúan estimulando a la hipófisis
en la secreción de hormonas tróficas que son transportadas por la sangre a diversas
glándulas tales como la tiroides, corteza suprarrenal y gónadas. Estas glándulas producirán
distintos tipos de hormonas que, además de actuar en el cuerpo, retroalimentarán a la
hipófisis y al hipotálamo, regulando su actividad y equilibrando así las secreciones
respectivas de estos dos órganos y de la glándula destinataria.
Composición
La testosterona es un andrógeno, esteroide derivado del ciclopentanoperhidrofenantreno,
que tiene 19 átomos de carbono, un doble enlace entre C4 y C5, un átomo de oxígeno en
C3 y un radical hidroxilo (OH) en C17. Esta estructura es necesaria para el mantenimiento
de la actividad androgénica. (EcuRed, 2017)
Órgano productor
La Testosterona es producida principalmente por los testículos y glándulas adrenales,
aunque las hembras también la producen pero en menor cantidad. (N. Justel, M. Bentosela
y E. Ruetti, 2010)
Órgano blanco
Músculo esquelético, sistema óseo y aparato reproductor. (L. Mendoza 2009)
Mecanismo de acción
Los andrógenos y la testosterona producen en general efectos anabólicos y de tipo
mineralcorticoide:
Aumento de la síntesis de proteínas.
Incremento de la retención de nitrógeno y balance de N positivo.
Acción miotrófica: Aumento de la masa muscular.
Aumento de la estatura corporal: Efecto sobre huesos largos.
Aumento del peso corporal.
Retención de sodio, cloro y agua: acción mineralcorticoide.
Retención de fósforo y potasio.
Las acciones anabólicas de los andrógenos pueden ser útiles ocasionalmente en
terapéutica. (L. Mendoza 2009)
El efecto de las hormonas gonadales sobre el sistema nervioso central ha sido definido
como organizacional y activacional, El efecto organizacional se refiere a la acción perinatal
de las hormonas gonadales. Se trata de un efecto permanente y que difiere en cada sexo,
se evidencia no solamente en los caracteres sexuales primarios y secundarios, también en
el sistema nervioso central, donde muchas estructuras son diferentes entre machos y
hembras tanto a nivel anatómico como funcional. Por el contrario, los efectos activacionales
son transitorios y dependen de los niveles de hormonas gonadales circulantes en el
momento en que determinado comportamiento es estudiado. (N. Justel, M. Bentosela y E.
Ruetti, 2010)
Regulación de la secreción
Es regulada a través de la retroalimentación negativa (Mecanismo de control por el cual el
incremento en alguna sustancia inhibe el proceso que lleva a su aumento; conocido también
como inhibición por retroalimentación). Que requiere señales del hipotálamo y de la
glándula pituitaria. (N. Justel, M. Bentosela y E. Ruetti, 2010)
La testosterona actúa tanto en el hipotálamo como en la hipófisis para inhibir la secreción
de fsh y LH. En el primero TB reduce la secreción de GNRH, inhibiendo el lóbulo anterior
de la hipófisis al bloquear las acciones normales de la GNRH sobre la síntesis y liberación
de FSH y LH. En otro ciclo de realimentación negativa interviene la hormona peptídica
"inhibina" secretada por las células de sertoli. (La FSH estimula la secreción de inhibina).
Ésta hormona es transportada a la sangre por la hipófisis, donde inhibe la secreción de
FSH. La "activina", otra hormona secretada por las células de sertoli, estimula la secreción
de FSH. (B. Martin 2014)
Metodología
Utilizamos 4 pollos de 2 a 3 días de nacidos.
Dividimos los pollos en A1, A2 (testosterona) y C1, C2 (control)
Utilizamos pintura de uña en la pata de los pollos A1 y A2 para poder diferenciarlo
de los pollos C1 y C2 así observar el desarrollo de los mismos.
A los pollos A1 y A2 se le inyectó los primeros 2 días seguidos Testosterona según
el peso del mismo, pero estos empezaron a presentar depresión, por lo que se
procedió a inyectarlos 1un día sí y 1un día no (para evitar que estos fueran a morir),
fue administrado con una jeringa de insulina vía intramuscular a nivel de la pechuga.
La alimentación fue la misma para los pollos, se empezó con concentrado de inicio,
luego se les cambió la dieta con una mezcla de concentrado de inicio y crecimiento
para aumentar el peso de los mismos.
Se tuvieron en las mismas condiciones ambientales para evitar un error en nuestra
experimentación.
El peso fue tomado a diario a los pollos A1, A2 y C1, C2 para poder observar el
crecimiento de los mismos.
Resultados
El pollo A1 y A2 presentaron mayor masa muscular, la cual era más notoria a nivel de la
pechuga y las piernas, la cresta era más pronunciada y notoria en comparación al pollo
control, además en el pollo C1 y C2 el bazo, el timo, la bolsa de Fabricio y los testículos (en
el caso de los machos) estaban atrofiados y el corazón presentaba hipertrofia.
Los pollos A1 y A2 presentaron una ganancia de peso mayor que los pollos del grupo
control, al igual que el tamaño se vio un incremento del mismo; al final del experimento los
pollos A1 y A2 fueron los únicos que alcanzaron el peso ideal para la suministración de
testosterona, y hubieron rasgos que ya se empezaban a hacer más notorios, como lo son
la cresta que se mira un poco más desarrollada que los del grupo control (C1 y C2), pero
no fueron tan notorios por el tiempo de suministración del fármaco, sin embargo ya se
empezaban a ver los resultados esperados.
Discusión
Los testículos en los pollos inyectados con testosterona se encontraban atrofiados (vistos
en el laboratorio) debido a que al existir una alta cantidad de testosterona en la sangre (por
la testosterona exógena inyectada al animal), los testículos ya no tenían que producir tanta
testosterona porque ya estaba presente en el cuerpo, por lo tanto no se desarrollaron y no
crecieron como en los pollos del grupo control. Nelson explica en su libro “Patología
estructural y Funcional” que se puede padecer atrofia testicular a causa de enfermedades
o patologías genéticas, infecciones crónicas o que hayan lesionado el testículo y por
aplicación de alguna sustancia que afecte el desarrollo de los testículos como la
testosterona en alta cantidad. (Nelson, 2010)
Los pollos presentes en el laboratorio inyectados presentaba mayor masa muscular, una
cresta más grande y notoria que la de los pollos del grupo control, además los pollos
inyectados en el caso de los machos ya iniciaba a cacarear a pesar que era un animal
relativamente joven (según lo que contaron algunos compañeros), esto sucedió porque
según Perrins en su libro “Enciclopedia Completa de las Aves” la testosterona juega un
papel clave en el desarrollo de los tejidos reproductivos masculinos de las aves, como
también la promoción de los caracteres sexuales secundarios tales como el incremento de
la masa muscular, ósea y el crecimiento de las plumas y crestas en las especies que la
presenten. (Perrins, 2011)
En los pollos inyectados el corazón mostraba una hipertrofia debido a que al haber una
mayor masa muscular, el corazón tuvo que contraerse y dilatarse con más fuerza para
poder irrigar todas las partes del cuerpo del animal, por lo que realizaba mayor acción
estimulando su crecimiento y fuerza. Como explica Boraita en su artículo “«El corazón del
deportista»: hallazgos electrocardiográficos más frecuentes” La hipertrofia cardíaca es
caracterizada por un incremento del tamaño individual de los miocitos (células musculares)
y una expansión de la matriz extracelular en respuesta a estímulos mecánicos,
hemodinámicos, neurohumorales, hormonales o patológicos. Los miocitos y los fibroblastos
actúan como sensores biomecánicos que expresan genes embrionarios que llevan a la
hipertrofia fisiológica, la hipertrofia concéntrica, la hipertrofia excéntrica o la apoptosis. La
hipertrofia cardíaca se produce en respuesta a estímulos que disparan vías de señalización
que activan respuestas celulares con incremento del tamaño celular, aumento de la
expresión de genes embrionarios, acumulación y ensamble de proteínas contráctiles, o
apoptosis; como el ejercicio, el crecimiento y desarrollo de un individuo (cuando presenta
mayor músculo). (Boraita, 2011)
Los pollos T presentó un crecimiento acelerado y una ganancia de peso mayor al principio
del experimento, pero posteriormente el pollo C obtuvo un crecimiento mayor y una
ganancia más grande que el pollo T, al final el pollo T tuvo una talla más baja y un peso
menor en comparación con el pollo C porque como explica Molina en su artículo
“Endocrinología: pediátrica” el alto nivel de testosterona en un organismo no solo produce
adelanto de la aparición de caracteres sexuales, sino también aumento de la velocidad de
crecimiento y aceleración de la maduración ósea, con cierre precoz de las placas de
crecimiento y talla final baja. (Molina, 2009).
Conclusiones
El pollo T obtuvo un cambio en su anatomía, los órganos relacionados con el sistema
inmune se vieron reducidos de tamaño por efecto secundario de la testosterona.
Boraita, A. Revista Española de Cardiología (2011) “«El corazón del deportista»: hallazgos
electrocardiográficos más frecuentes” consultado el 15/04/2017 recuperado de
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893298747591
Diario médico (2017) Unidad Editorial Revistas, S.L.U. consultado el 12/04/2017 recuperado
de http://www.cuidateplus.com/sexualidad/diccionario/hormonas.html
EcuRed (2017) “Testosterona” consultado el 12/04/2017 recuperado de
https://www.ecured.cu/Testosterona
K. Bradley (2014) Cunningham Fisiología Veterinaria. 5ta edición. Barcelona, España
L. Mendoza (2009) Biología II, Editorial Trillas, México, recuperado de www.mendoza-
sierra.org
Molina, T. Endocrinología pediátrica (2009) consultado el 16/04/2017 recuperado de
http://www.pap.es/Empty/PAP/front/Articulos/Articulo/_OrCjUxDG4cpLgaQR0Bc2gyEoM
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N. Justel, M. Bentosela y E. Ruetti (2010) Interdisciplinaria “Testosterona, emoción y
cognición: Estudios en animales castrados” vol.27 no.2 Ciudad Autónoma de Buenos
Aires dic. versión On-line ISSN 1668-7027 recuperado de
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1668-70272010000200001