Está en la página 1de 9

Hormona

Son productos químicos sintetizados en órganos endocrinos específicos, transportados por


el sistema vascular y capaces de actuar sobre órganos diana distantes a bajas
concentraciones.
(K. Bradley 2014)
Son los mensajeros químicos del cuerpo que controlan numerosas funciones y circulan a través
de la sangre hacia los órganos y los tejidos. Estos componentes químicos intervienen en los
procesos del:
 Metabolismo.
 Crecimiento y desarrollo.
 Reproducción. (Diario médico 2017)

Composición de una hormona


Las hormonas son derivados de macromoléculas. Se originan a partir de proteínas
(glicoproteínas, péptidos, derivados peptídicos, análogos de aminoácidos) o lípidos.
Catecolaminas y hormona tiroideas son derivados de aminoácidos. Esteroides y vitamina D
son derivados del colesterol. Los retinoides son derivados de carotenoides de la dieta. Los
eicosanoides son derivados de ácidos grasos. (A. Milena 2015)

Las hormonas se clasifican en tres grupos generales, de acuerdo con su composición


bioquímica.

 Esteroides: Son lípidos derivados del colesterol, sintetizados en el REL.


 Péptidos y proteínas: La mayoría de las hormonas están formadas por este tipo de
macromoléculas, que son cadenas de aminoácidos. Se sintetizan en el RER
 Aminas: Este tipo de hormonas constituyen las moléculas más sencillas y se
sintetizan a partir de aminoácidos. (A. Milena 2015)

Qué es un órgano productor


Son los que componen el sistema endocrino, el cual se encarga de las secreciones internas
del cuerpo. Los órganos más importantes destinados a la producción de hormonas son los
siguientes: el hipotálamo, la hipófisis, el tiroides, la glándula suprarrenal, las gónadas o
glándulas reproductoras y el páncreas. (L. Mendoza 2009)

Qué es un órgano blanco


Se refiere al órgano que reacciona ante un estímulo concreto, ya sea físico o químico,
permitiendo que exista una conexión perfecta entre ese estímulo y una reacción
determinada. Son los que reconocen las hormonas, producen respuestas acordes con la
concentración de hormona detectada en sangre. (V. Pérez, 2012)
Mecanismo de acción hormonal
Las hormonas ejercen su acción al menos por dos mecanismos diferentes: Algunos entran
a las células, se combinan con un receptor intracelular y ejercen una influencia directa sobre
la transcripción de RNA; otras se combinan como receptores sobre la superficie de las
membranas de las células blanco, la combinación hormona-receptor puede ingresar al
citoplasma o puede provocar la liberación de un segundo mensajero que desencadena una
serie de acontecimientos dentro de la célula.

Regulación de la secreción hormonal


La secreción hormonal por parte de las diferentes glándulas del sistema endocrino, está
sujeta a un estricto control a través de mecanismos denominados de retroalimentación o
feedback. La hipófisis, además de secretar algunas hormonas específicas, secreta las
llamadas hormonas tróficas, que son hormonas que actúan sobre otras glándulas del
sistema estimulando en ellas la producción hormonal. La hipófisis es sensible a las
fluctuaciones de concentración de algunas de las principales hormonas que circulan en la
sangre.

Si la concentración de algunas de esas hormonas disminuye, la hipófisis aumenta la


secreción de hormonas estimuladoras o tróficas que actuarán sobre la glándula
correspondiente para nivelar el descenso. Lo contrario ocurrirá si la concentración hormonal
en la sangre es superior a lo normal. A esto se le denomina feedback negativo.

Por otro lado, el hipotálamo secreta neurohormonas que actúan estimulando a la hipófisis
en la secreción de hormonas tróficas que son transportadas por la sangre a diversas
glándulas tales como la tiroides, corteza suprarrenal y gónadas. Estas glándulas producirán
distintos tipos de hormonas que, además de actuar en el cuerpo, retroalimentarán a la
hipófisis y al hipotálamo, regulando su actividad y equilibrando así las secreciones
respectivas de estos dos órganos y de la glándula destinataria.

La concentración de cada hormona en el torrente sanguíneo se conserva dentro de ciertos


márgenes debidos, principalmente, al sistema de retroalimentación o feedback. (B. Martin
2014)
Testosterona
Es una hormona esteroidea que se sintetiza a partir del colesterol, en los testículos y las
glándulas adrenales. La Testosterona puede ser convertida a estradiol en el cerebro por la
enzima aromatasa, que se halla presente en la amígdala y el hipocampo, ambas estructuras
importantes para las respuestas emocionales, el aprendizaje y la memoria. (N. Justel, M.
Bentosela y E. Ruetti, 2010)

Composición
La testosterona es un andrógeno, esteroide derivado del ciclopentanoperhidrofenantreno,
que tiene 19 átomos de carbono, un doble enlace entre C4 y C5, un átomo de oxígeno en
C3 y un radical hidroxilo (OH) en C17. Esta estructura es necesaria para el mantenimiento
de la actividad androgénica. (EcuRed, 2017)

Órgano productor
La Testosterona es producida principalmente por los testículos y glándulas adrenales,
aunque las hembras también la producen pero en menor cantidad. (N. Justel, M. Bentosela
y E. Ruetti, 2010)

Órgano blanco
Músculo esquelético, sistema óseo y aparato reproductor. (L. Mendoza 2009)

Mecanismo de acción
Los andrógenos y la testosterona producen en general efectos anabólicos y de tipo
mineralcorticoide:
 Aumento de la síntesis de proteínas.
 Incremento de la retención de nitrógeno y balance de N positivo.
 Acción miotrófica: Aumento de la masa muscular.
 Aumento de la estatura corporal: Efecto sobre huesos largos.
 Aumento del peso corporal.
 Retención de sodio, cloro y agua: acción mineralcorticoide.
 Retención de fósforo y potasio.
Las acciones anabólicas de los andrógenos pueden ser útiles ocasionalmente en
terapéutica. (L. Mendoza 2009)

El mecanismo de acción de la testosterona en su potencial efecto vaso dilatador coronario


y periférico, potencia la vía del óxido nítrico en su acción sobre el endotelio. Se ha
demostrado que los andrógenos promueven la diferenciación de las células mesenquimales
pluripotentes en células musculares, inhibiendo simultáneamente la diferenciación en la
línea de células grasas.
Existen receptores androgénicos no sólo en las células musculares esqueléticas sino en
otras células, como fibroblastos, células endoteliales, músculo liso, células plasmáticas y
células satélites siendo éstas donde más receptores androgénicos se han encontrado. (R.
Vela Navarrete y J. V. García Cardoso 2009)

El efecto de las hormonas gonadales sobre el sistema nervioso central ha sido definido
como organizacional y activacional, El efecto organizacional se refiere a la acción perinatal
de las hormonas gonadales. Se trata de un efecto permanente y que difiere en cada sexo,
se evidencia no solamente en los caracteres sexuales primarios y secundarios, también en
el sistema nervioso central, donde muchas estructuras son diferentes entre machos y
hembras tanto a nivel anatómico como funcional. Por el contrario, los efectos activacionales
son transitorios y dependen de los niveles de hormonas gonadales circulantes en el
momento en que determinado comportamiento es estudiado. (N. Justel, M. Bentosela y E.
Ruetti, 2010)

Los receptores de andrógenos se encuentran en diferentes regiones cerebrales que son


cruciales para la emoción, el aprendizaje y la memoria, como por ejemplo, la amígdala, el
hipocampo y la corteza prefrontal (Janowsky, 2006). Existen estudios que señalan que la
Testosterona modifica la fisiología y la función del hipocampo. (N. Justel, M. Bentosela y
E. Ruetti, 2010)

Regulación de la secreción
Es regulada a través de la retroalimentación negativa (Mecanismo de control por el cual el
incremento en alguna sustancia inhibe el proceso que lleva a su aumento; conocido también
como inhibición por retroalimentación). Que requiere señales del hipotálamo y de la
glándula pituitaria. (N. Justel, M. Bentosela y E. Ruetti, 2010)
La testosterona actúa tanto en el hipotálamo como en la hipófisis para inhibir la secreción
de fsh y LH. En el primero TB reduce la secreción de GNRH, inhibiendo el lóbulo anterior
de la hipófisis al bloquear las acciones normales de la GNRH sobre la síntesis y liberación
de FSH y LH. En otro ciclo de realimentación negativa interviene la hormona peptídica
"inhibina" secretada por las células de sertoli. (La FSH estimula la secreción de inhibina).
Ésta hormona es transportada a la sangre por la hipófisis, donde inhibe la secreción de
FSH. La "activina", otra hormona secretada por las células de sertoli, estimula la secreción
de FSH. (B. Martin 2014)

Metodología
 Utilizamos 4 pollos de 2 a 3 días de nacidos.
 Dividimos los pollos en A1, A2 (testosterona) y C1, C2 (control)
 Utilizamos pintura de uña en la pata de los pollos A1 y A2 para poder diferenciarlo
de los pollos C1 y C2 así observar el desarrollo de los mismos.
 A los pollos A1 y A2 se le inyectó los primeros 2 días seguidos Testosterona según
el peso del mismo, pero estos empezaron a presentar depresión, por lo que se
procedió a inyectarlos 1un día sí y 1un día no (para evitar que estos fueran a morir),
fue administrado con una jeringa de insulina vía intramuscular a nivel de la pechuga.
 La alimentación fue la misma para los pollos, se empezó con concentrado de inicio,
luego se les cambió la dieta con una mezcla de concentrado de inicio y crecimiento
para aumentar el peso de los mismos.
 Se tuvieron en las mismas condiciones ambientales para evitar un error en nuestra
experimentación.
 El peso fue tomado a diario a los pollos A1, A2 y C1, C2 para poder observar el
crecimiento de los mismos.
Resultados
El pollo A1 y A2 presentaron mayor masa muscular, la cual era más notoria a nivel de la
pechuga y las piernas, la cresta era más pronunciada y notoria en comparación al pollo
control, además en el pollo C1 y C2 el bazo, el timo, la bolsa de Fabricio y los testículos (en
el caso de los machos) estaban atrofiados y el corazón presentaba hipertrofia.

Tabla de pesos comparativos de los pollos


Fecha Pollito A1 Pollito A2 Pollito C1 Pollito C2
7/3/18 44.5grs 50.5grs 35.4grs 39.4grs
8/3/18 44.5grs 50.5grs 35.4grs 39.4grs
9/3/18 45.1grs 52.2grs 36grs 39.7grs
10/3/18 46.3grs 53grs 36.8grs 40.1grs
11/3/18 46.7grs 53.2grs 36.8grs 40.8grs
12/3/18 47.1grs 55.2grs 37.2grs 42.1grs
13/3/18 48.2grs 56.3grs 37.9grs 43.1grs
14/3/18 49.7grs 56.9grs 38.1grs 43.3grs
15/3/18 52.9grs 56.9grs 38.6grs 43.9grs
16/3/18 54.8grs 58.4grs 39.3grs 45.2grs
17/3/18 57.2grs 59.9grs 40.1grs 45.8grs
18/3/18 59.3grs 60.5grs 41grs 46.3grs
19/3/18 60.7grs 61.2grs 41.6grs 47.2grs

Los pollos A1 y A2 presentaron una ganancia de peso mayor que los pollos del grupo
control, al igual que el tamaño se vio un incremento del mismo; al final del experimento los
pollos A1 y A2 fueron los únicos que alcanzaron el peso ideal para la suministración de
testosterona, y hubieron rasgos que ya se empezaban a hacer más notorios, como lo son
la cresta que se mira un poco más desarrollada que los del grupo control (C1 y C2), pero
no fueron tan notorios por el tiempo de suministración del fármaco, sin embargo ya se
empezaban a ver los resultados esperados.

Discusión
Los testículos en los pollos inyectados con testosterona se encontraban atrofiados (vistos
en el laboratorio) debido a que al existir una alta cantidad de testosterona en la sangre (por
la testosterona exógena inyectada al animal), los testículos ya no tenían que producir tanta
testosterona porque ya estaba presente en el cuerpo, por lo tanto no se desarrollaron y no
crecieron como en los pollos del grupo control. Nelson explica en su libro “Patología
estructural y Funcional” que se puede padecer atrofia testicular a causa de enfermedades
o patologías genéticas, infecciones crónicas o que hayan lesionado el testículo y por
aplicación de alguna sustancia que afecte el desarrollo de los testículos como la
testosterona en alta cantidad. (Nelson, 2010)

Los pollos presentes en el laboratorio inyectados presentaba mayor masa muscular, una
cresta más grande y notoria que la de los pollos del grupo control, además los pollos
inyectados en el caso de los machos ya iniciaba a cacarear a pesar que era un animal
relativamente joven (según lo que contaron algunos compañeros), esto sucedió porque
según Perrins en su libro “Enciclopedia Completa de las Aves” la testosterona juega un
papel clave en el desarrollo de los tejidos reproductivos masculinos de las aves, como
también la promoción de los caracteres sexuales secundarios tales como el incremento de
la masa muscular, ósea y el crecimiento de las plumas y crestas en las especies que la
presenten. (Perrins, 2011)

En los pollos inyectados el corazón mostraba una hipertrofia debido a que al haber una
mayor masa muscular, el corazón tuvo que contraerse y dilatarse con más fuerza para
poder irrigar todas las partes del cuerpo del animal, por lo que realizaba mayor acción
estimulando su crecimiento y fuerza. Como explica Boraita en su artículo “«El corazón del
deportista»: hallazgos electrocardiográficos más frecuentes” La hipertrofia cardíaca es
caracterizada por un incremento del tamaño individual de los miocitos (células musculares)
y una expansión de la matriz extracelular en respuesta a estímulos mecánicos,
hemodinámicos, neurohumorales, hormonales o patológicos. Los miocitos y los fibroblastos
actúan como sensores biomecánicos que expresan genes embrionarios que llevan a la
hipertrofia fisiológica, la hipertrofia concéntrica, la hipertrofia excéntrica o la apoptosis. La
hipertrofia cardíaca se produce en respuesta a estímulos que disparan vías de señalización
que activan respuestas celulares con incremento del tamaño celular, aumento de la
expresión de genes embrionarios, acumulación y ensamble de proteínas contráctiles, o
apoptosis; como el ejercicio, el crecimiento y desarrollo de un individuo (cuando presenta
mayor músculo). (Boraita, 2011)

Los pollos con suministración de testosterona presentaba el timo, el bazo y la bolsa de


Fabricio atrofiadas en comparación con los pollos del grupo control, esto se debe a que
como explica Perrins en su libro “Enciclopedia Completa de las Aves” En los animales
tetraoninos y faisánidos (aves pertenecientes al orden galliformes) los niveles altos de
testosterona han sido relacionados con una reducción en la actividad del sistema
inmunológico. Por lo tanto el bazo al ser el centro de actividad del sistema inmune, el timo
al producir glóbulos blancos conocidos como linfocitos T y la bolsa de Fabricio encargada
del desarrollo de los linfocitos B (parte del sistema inmunológico) en las aves, se ven
atrofiados estos tres órganos debido a su actividad en el sistema inmune. (Perrins, 2011)

Los pollos T presentó un crecimiento acelerado y una ganancia de peso mayor al principio
del experimento, pero posteriormente el pollo C obtuvo un crecimiento mayor y una
ganancia más grande que el pollo T, al final el pollo T tuvo una talla más baja y un peso
menor en comparación con el pollo C porque como explica Molina en su artículo
“Endocrinología: pediátrica” el alto nivel de testosterona en un organismo no solo produce
adelanto de la aparición de caracteres sexuales, sino también aumento de la velocidad de
crecimiento y aceleración de la maduración ósea, con cierre precoz de las placas de
crecimiento y talla final baja. (Molina, 2009).

Conclusiones
El pollo T obtuvo un cambio en su anatomía, los órganos relacionados con el sistema
inmune se vieron reducidos de tamaño por efecto secundario de la testosterona.

La testosterona alta afecta al organismo haciendo que algunos órganos se hipertrofien


como en el caso del corazón y que otros no se desarrollen bien como los testículos en los
machos.
Al existir una alta cantidad de testosterona en el cuerpo los testículos que son los
encargados de producir testosterona no se desarrollan bien porque ya no tienen que
producir su hormona.

El pollo T presento características físicas (crecimiento acelerado de la cresta) y etológicas


(cacareo o canto) con respecto al pollo C lo que indica que el pollo T tuvo un desarrollo
bastante precoz.

La aplicación de sustancias exógenas en el cuerpo en una cantidad excesiva tiene la


capacidad de cambiar física, etológica y morfológicamente al individuo.

La testosterona es una hormona indispensable tanto en machos como en hembras pero


en una cantidad modera y no excesiva.

Anexos con fotos y videos


Bibliografía

 A. Milena (2015) consultado el 12/04/2017 recuperado de


https://www.academia.edu/7093686/Composici%C3%B3n_Qu%C3%ADmica_de_las_Hor
monas
 Biología escolar (2013) “Apuntes de biología para estudiantes y profesores” consultado el
12/04/2017 recuperado de http://www.biologiaescolar.com/2014/07/hormonas-
composicion-quimica-transporte.html

 B. Martin (2014) Biología de Sólomon, 9na edición capítulo 48 "reproducción"

 Boraita, A. Revista Española de Cardiología (2011) “«El corazón del deportista»: hallazgos
electrocardiográficos más frecuentes” consultado el 15/04/2017 recuperado de
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893298747591
 Diario médico (2017) Unidad Editorial Revistas, S.L.U. consultado el 12/04/2017 recuperado
de http://www.cuidateplus.com/sexualidad/diccionario/hormonas.html
 EcuRed (2017) “Testosterona” consultado el 12/04/2017 recuperado de
https://www.ecured.cu/Testosterona
 K. Bradley (2014) Cunningham Fisiología Veterinaria. 5ta edición. Barcelona, España
 L. Mendoza (2009) Biología II, Editorial Trillas, México, recuperado de www.mendoza-
sierra.org
 Molina, T. Endocrinología pediátrica (2009) consultado el 16/04/2017 recuperado de
http://www.pap.es/Empty/PAP/front/Articulos/Articulo/_OrCjUxDG4cpLgaQR0Bc2gyEoM
kWXx7Z7CLwTY8uEQ-E
 N. Justel, M. Bentosela y E. Ruetti (2010) Interdisciplinaria “Testosterona, emoción y
cognición: Estudios en animales castrados” vol.27 no.2 Ciudad Autónoma de Buenos
Aires dic. versión On-line ISSN 1668-7027 recuperado de
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1668-70272010000200001

 Nelson, F. (Año de publicación.) Patología estructural y Funcional (8 ed.). Lugar de


publicación: Casa publicadora.

 Perrins, C. (2011) Enciclopedia Completa de las Aves. Madrid: LIBSA.

 R. Vela Navarrete y J. V. Garcia Cardoso (2009) testosterona, función endotelial y salud


cardiovascular. Articulo especial consultado el 13/04/2017 recuperado de
http://scielo.isciii.es/pdf/urol/v62n3/01.pdf
 V. Pérez (2012) “Enfermedades y condiciones” OnSalud, vía Saludable consultado el
12/04/2017 recuperado de https://www.onsalus.com/definicion-de-organo-diana-
18585.html

También podría gustarte