EJERCICIO -EVALUADO

• DINAMICA DE GRUPO (máximo 4 integrantes)

• TEMA: Bacillus Clostridium
• Factor de virulencia…………….
• Mecanismo de patogenicidad…...
• Cuadro clínico .- enfermedad……
• Tratamiento……
 Taxonomía
LISTERIA

Dominio : Bacteria
Filo : Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Listeriaceae
Genero:Listeria
L. grayi
L. innocua
L. ivanovii
L. monocytogenes
L. seeligeri
L. welshimeri
 Listeria Monocytogenes
• Bacilo corto, Gram positivo
• No formadores de esporas
• Produce catalasa
• Aeróbico y anaeróbico facultativo
• Es móvil, (flagelos peritricos)
• Motilidad de 22 a 28ºC
• Inmóvil a 37ªC
• El serotipo 4b es la que produce el
mayor parte de brotes epidémicos
• Existe varias especies de
listeria
• Listeria monocytogenes es
causante de enfermedades
en animales y seres
humanos
• Es capaz de sobrevivir en
una amplia gama de
condiciones ambientales
• Temperatura a 4ºC , pH bajo
altas concentraciones de sal
• Superar la preservación de alimentos, siendo
fácil la contaminación de estos:
• Productos de carne pre cocida (cecinas ,vienesas
o salchichas)
• Vegetales crudos premezclados.
• Alimentos de origen marino como mariscos,
pescados (ahumados)
• Productos de leche sin pasteurizar.
• Los quesos suaves
 Factores de virulencia
• Hemolisina Listeriolisina O : lisa eritrocitos ,
vacuola fagociticas
• Proteina Actina A : moviliza y polimeriza los
filamentos de actina
• Fosfolipasa: Favorece la supervivencia de los
M.o en el interior de los fagosomas
 Patogenicidad
• Ingresa a través de la vía oral
• Tiene varias proteinas de adhesinas (Ami, FbpA y
flagelina) se une a receptores como galactosa
• Proteína en la pared celular Internalina A que
interactúa con la proteina E-caderina receptor
del epitelio de la Cell huésped favoreciendo la
fagocitosis, la bacteria es envuelta en el
fagolisosoma, se activa por el pH bajo la
listeriolisina O, produciendo lisis estableciendose
en el citoplasma
• Listeria produce sideròforos, obtienen Hierro de
la transferrina humana
 Patogenicidad
La mayoría de
infecciones ocurre por
ingestión oral y
posterior acceso a la
circulación por
penetración intestinal.
 Susceptibilidad y transmisión
• Es de alto riesgo en inmunodeprimidos
(neonatos, ancianos, transplantados, diabéticos),
enfermos de SIDA.
• Viven en el suelo, agua, plantas, heces de
animales y el hombre.
• Se trasmiten por contacto directo (piel conjuntiva
ocular) con animales o materiales infectados: vía
placentaria y por el canal del parto, vía digestiva
con alimentos contaminados
 Manifestaciones clínicas
• Síntomas más comunes:
• Fiebre. · Dolor Muscular.
• Dolor de cabeza. · Tensión de cuello.
• Cansancio. · Gripe con dolores y molestias.
• Síntomas menos comunes: Síntomas
gastrointestinales.
• Diarrea.
• Náuseas.
• Calambres abdominales
 EN EL EMBARAZO:
• Aborto espontaneo (2do/3 trimestre).
• Muerte al nacer.
• Nacimiento prematuro.
• Retraso mental del bebé.

ENFERMEDAD NEONATAL
 Temprana: transplacentaria, en utero (granulomatosus infantiseptica)
 Causa abscesos y granulomas
 Aborto

 Tardía: al nacer o poco después por transmission vaginal

 meningitis o meningo-encefalitis con sepsis en 2-3 semanas.

• Existe dos forma de listeriosis humana perinatal: síndrome de instauración

inicial (granulomatosis infantisèptica), infección en el útero y su diseminación
a septicemia neonatal
• Meningoencefalitis y bacteriemia ocurren mas a menudo a paciente
inmunocomprometidos
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Tinción de Gram:Bacilo corto, Gram positivo

• El LCR de los pacientes muestra pleocitosis, niveles

bajos de glucose, Monocitosis
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Listeria en agar sangre: beta hemolisis
circunscrita Test de movilidad a 22-28°C
forma de paraguas

Movlidad de 22
a26|C|
 Tratamiento
• De elección la ampicilina
• Puede ser también la pencilina, vancomicina,
• Para infecciones leves dos semanas
• Para infecciones graves de 3 a 6 semanas de
tratamiento
 CLOSTRIDIUM
TAXONOMÍA
❖ Phylum B XIII Firmicutes

• Clase I Clostridia • Clase III Bacilli

– Orden I Clostridiales – Orden I Bacillales
• Familia I Clostridiaceae • Familia I Bacillaceae
– Género I – Género I

Clostridium Bacillus
 CLASIFICACIÓN

C. bifermentans C. ramosum
C. botulinum C. septicum
C. clostridioforme C. sordellii
C. difficile C. sporogenes
C. histolyticum C. tertium
C. novyi C. tetani
C. perfringens
 Características generales

• Son bacilos grandes.

• Gram positivo
• Son anaeróbicos, mòviles
• Presentan esporas central,
subterminal y terminal
• Son fermentadores
• También importancia a
nivel industrial.
• Hábitat: suelo y tracto, de
animales y hombre
• Invasores y no invasores de
tejidos animales
• Algunas especies son
Tolerancia al oxígeno
variable (desde 0,5 al 8%)
• Temperatura de
crecimiento va de 4ºC
hasta 69ºC
 ESPOROS

• DEFORMAN EL SOMA BACTERIANO.

• UBICACIÓN SUBTERMINAL
– Ovales:C.botulinum C. histolyticum, C.
difficile

• UBICACIÓN TERMINAL
– Redondos: C. tetani
– Ovales: C. tertium, C. ramosum
 TOXINAS
EXOTOXINAS ENDOTOXINAS

Ubicación Extracelular Intracelular

Productor Gram + Gram -

Lípido-polisacárido-
Naturaleza Proteica
polipéptido
Tolerancia al calor Termolábiles Termoestables

Enz. proteolíticas Son digeridas No son digeridas

Toxicidad Elevada Baja

Antígenos Excelentes Deficientes

Neutralización antitóxica Total Parcial

• Para su desarrollo
requiere jarra de
anaerobios
• Reducción catalítica del o2
por h2 generado junto con
co2
• Requiere de medios
complejos con pH neutro
• Agar tioglicolato, caldo
tarozzi
 Medios de cultivo
• Medios selectivos
- Agar Sangre alcohol fenil etilico
- Agar sangre Kanamicina-vancomcina
- Caldo tioglicolato enriquecido con K y hemina
- Caldo carne glucosado
.
Medios diferenciales

- Agar Lombard dowel (LD)

- Agar Esculina
- Agar LD yema de huevo
- Agar LD Bilis
 CARACTERÍSTICAS GENERALES

• Hay especies que

presentan flagelos
• Nulo o escaso poder
invasor.
• Principal factor de
virulencia:
.- Producción de toxinas
.- Descomponen proteínas
• Toxinas: histolíticas, enterotoxinas,
neurotoxinas
• Toxinas: entre 22 y 600 kda
• Denominación: letras grie-gas (específicas
para cada especie de clostridium)
 Especies más importantes:

Clostridium perfringens (invasora)

Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium difficile
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
invasora
– Tamaño 0,6 a 2,4X1,3Un
– Anaerobio poco estricto.
– De rápido crecimiento: doble
halo de hemólisis.
– Las esporas son grandes y ovales de
ubicación central a subterminal
 CLOSTRIDIOSIS
Clostridium Patología producida

TOXINA α (alfa)

Es una lecitinasa producida por todos los tipos de

Clostridium perfringens.
Lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células
perfringens endoteliales.
Incrementa la permeabilidad vascular.
Provoca hemólisis masiva, destrucción de tejidos y
disfunción miocárdica.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

TOXINA β (beta) letal necrosante
Origina lesiones necróticas a nivel entérico, enteritis
necrosante.

TOXINA ε (epsilon) letal

perfringens
Esta proteina activada por tripsina aumenta la
permeabilidad vascular de la pared gastro-intestinal.

TOXINA ι (iota) letal

Posee actividad necrótica e incrementa la
permeabilidad vascular.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Gangrena gaseosa y Celulitis anaeróbica - Infecciones

mortales de pared uterina post-aborto mecánico -
perfringens tipo A Intoxicaciones alimentarias - Mionecrosis y enteritis
necrótica
Gangrena gaseosa traumática

Gangrena Gaseosa – Celulitis anaeróbica post aborto

mecánico - Intoxicaciones alimentarias - Mionecrosis -
perfringens tipo B Enteritis necrótica - Septicemia
Enteritis necrótica
No sobrevive en suelos pero sí en intestino
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

perfringens tipo C Enteritis Necrótica, Enterotoxemia

perfringens tipo D Enterotoxemia

perfringens tipo E No sobrevive en suelos pero sí en intestino

 CLOSTRIDIOSIS
Clostridium perfringens Actividad

Tóxina histotóxicas Tóxinas proteicas, soluble y antigénicas

Actua sobre el intestino delgado Ileón

Enterotóxina Enterotoxemia, con secresión de fluidos

Lecitinasa : destruye las membranas celulares,

Hialurodinasa: destruye el cemento intracelular
Enzimas Dexosiribonucleasa:destruye el ADN
Colagenasa: altera la morfología del músculo
Neurominidasa: destruye las fibras nerviosa
ACCIÓN TÓXICA DE
Cl. perfringens
• La enfermedad clínica es la
• GANGRENA GASEOSA que es producida por
C.perfringens y algunas otras clostridia causa
colonización de heridas luego de ser
contaminadas con suelos.

• El término gangrena gaseosa se refiere a el

hinchamiento de los tejidos debida a la
liberación de gas como producto de
fermentación de clostridia
• Generalmente el desarrollo de gas en los
tejidos contiguos a la herida va precedido por
fenómenos de toxemias y se produce anemia
progresiva rápida por la acción hemolítica de
la tóxina
• Celulitis es rápidamente progresiva con
extensa necrosis de piel y tejido celular
subcutáneo. Los cambios patológicos de la
celulitis gangrenosa son necrosis y hemorragia
de la piel y tejido subcutáneo
•
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS:
Endometritis
Gangrena Gaseosa.
Celulitis anaerobia.
Miositis supurativa.
- La infección mas frecuente es la intoxicación
alimentaría, la tóxina se une a receptores de la
membrana con borde en cepillo del intestino
( ileón, yeyuno).

- Enteritis necrotizante. es una enfermedad muy

dolorosa y por lo regular mortal

- Septicemia
 Tratamiento
• Eliminación amplia de la región afectada, con
escisión de todo el tejido desvitalizado en el que
pueden crecer microorganismos.
• Administración de antimicrobianos, sobre todo
penicilina.
• Oxígeno hiperbárico y también se emplea antitoxina
polivalente.
• La intoxicación alimentaria causada por la
enterotoxina del C. perfringens solo requiere
tratamiento sintomático.
 DIAGNOSTICO

glucosa maltosa lactosa salicina H2S Licua indol Actividad leche

gelatina
+ + + - + + - Muy
fermentada
CLOSTRIDIUM TETANI
- Anaerobio estricto
- Hábitat: suelo, tracto
intestinal de animal.
- Inoculación de esporas
en heridas que provee
condición anaerobias.
- Esporas terminales
y ovales, otorgando
aspecto de palillo de
tambor
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

La infección se origina a partir de esporas

provenientes del suelo.
La enfermedad se produce cuando el paciente
no está vacunado o se encuentra inmunizado
de forma deficiente.
tetani
Padecer la enfermedad no induce inmunidad en
el paciente.
La puerta de entrada de los esporos es
generalmente una herida profunda y sucia
(clavos, espinas, etc.)
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

El hombre puede contraer tétanos por

maniobras quirúrgicas y obstétricas.

Los animales llegan a padecer tétanos por

tetani contaminación de heridas, maniobras
quirúrgicas, implantación de huesos en encías,
contaminación umbilical (neonatos) y también
por suciedad genital en caso de fimosis.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

PASOS DE LA INFECCIÓN

Introducción profunda de esporas en la

tetani herida.
Multiplicación de los clostridios ´in situ´.
Producción de toxinas
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Tetanolisina
Hemolisina oxígeno lábil, de significancia clínica
imprecisa.

tetani
Tetanoespasmina
Neurotoxina termolábil.
 Factor de virulencia
• Producción de la toxina tetánica.
Termolábil. Puede transformarse en toxoide.
• Tetanospasmina: responsable de cuadro
de tétanos
• - Toxina tipo a+b
• Codificada por plásmido
• Tetanolisina: hemolisina
Neurotoxina:
▪ Actúa a nivel de las neuronas inhibidoras de la
médula espinal y tronco cerebral.

▪ Bloquea la liberación de neurotransmisores en

las sinapsis inhibitorias.

▪ Aparición de parálisis espática

En placa neuromuscular, bloquea de forma
irreversible la liberación del inhibidor
neurotransmisor, provocando parálisis espástica al
mantener constantemente contraído el músculo
estriado.
• El C. Tetani, no es un microorganismo invasor.
• La infección es localizada en el sitio (herida,
quemadura, lesión, sutura quirúrgica) en la cual se
han introducido las esporas.
• La germinación de esporas y el desarrollo del
microorganismo se favorecen por: Tejido necrosado,
sales de calcio y infecciones piógenas
acompañantes
 Características clínica
El período de incubación puede variar de 4 a 5 días hasta varias semanas. La
enfermedad se caracteriza por contracciones tónicas de los músculos voluntarios,
afectan primero las partes lesionadas e infectadas y luego los músculos del
maxilar inferior (Trismos).

Cualquier estímulo externo puede desencadenar un espasmo muscular

generalizado.

La muerte se presenta con el paciente en estado de conciencia plena y el dolor

puede ser intenso (afecta a la respiración).
parálisis de los músculos de la mandíbula - incapacidad de abrir la boca o
deglutir los alimentos una sonrisa sardónica (risus sardonicus).
CLOSTRIDIUM TETANI
 Cuadro clínico

Tétanos generalizado.

Tétanos localizado

Tétanos cefálico.
Tétanos neonatal
 Diagnóstico de laboratorio
Se basa en el cuadro clínico y en el antecedente de alguna lesión.
El cultivo anaerobio de los tejidos procedentes de heridas contaminadas puede producir C. Tetani,
pero nunca debe esperarse el resultado de esta prueba para iniciar la administración de la
antitoxina con fines preventivos o terapéuticos.

Características diferenciales
Glucosa Maltosa Lactosa Salicina H2S Lucación Indol Actividad
gelatina Leche
- - - - + - - Sin cambios
 Clostridium tetani
Inoculación a ratón
 Prevención y tratamiento
• El resultado del tratamiento no siempre son satisfactorios, por
lo tanto, es más importante la prevención.

PREVENCIÓN:
1. Inmunización activa con toxoide.
2. Atención apropiada de heridas contaminadas con tierra.
3. Empleo profiláctico de la anti-toxina.
4. Administración de penicilina.

Los pacientes con síntomas del tétano se les debe administrar

relajantes musculares, sedantes y ayuda ventilatória.

El desbridamiento quirúrgico es una opción.

 CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Botulismo
- . Anaerobios estrictos.
- Se encuentra en suelo,
aguas, alimentos
contaminados (vegetales),
heridas y pueden colonizar
el tracto digestivo.
- Ingresa por Ingesta de
alimentos.
- Carecen de poder invasor.
- Esporas subterminales que
dan aspecto de raqueta de
tenis
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Produce una de las neurotoxinas más potentes

que se conocen.

botulinum En placa neuromuscular, dicha neurotoxina

bloquea de forma irreversible la liberación del
neurotransmisor acetilcolina, provocando
parálisis fláccida al mantener constantemente
relajado el músculo estriado.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Intoxicación alimentaria en el hombre, aves.

botulinum Tipo A
En bovinos produce el llamado “Mal de Aguapey”.

Intoxicación alimentaria en el hombre (con menor

botulinum Tipo B mortalidad), aves y caballos.

botulinum Tipo C Afecta aves y otros animales.

 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

En bovinos produce el llamado “Mal de
botulinum Tipo D
Aguapey”.

botulinum Tipo E Toxicidad intermedia en el hombre y visones.

botulinum Tipo F Afecta ocasionalmente al hombre.

En Argentina no ha sido relacionado con

botulinum Tipo G
intoxicaciones.
Clostridium botulinum
ACCIÓN DE LAS TOXINAS TETÁNICA Y
BOTULÍNICA

La toxina A,B y F botulínica actúa impidiendo la

liberación de acetilcolina en las sinapsis y las uniones
neuromusculares produciendo parálisis flácida.
✓Neurotoxina:
▪ Actúa a nivel del sistema nervioso periférico (placa
neuromuscular y sistema autónomo).
▪ Bloquea la liberación del neurotransmisor
acetilcolina.
▪ Aparición de parálisis flácida de la musculatura
esquelética y fallo parasimpático
 SINTOMAS Y SIGNOS
• Parálisis flácida simétrica descendente con afectación de
pares craneales (disfagia,diplopia, ptosis palpebral,
oftalmoplejia, disartria, disfonía, debilidad o parálisis
facial).
• Puede afectar la musculatura torácica con aparición de
disnea.
• • Alteraciones autonómicas en relación con el bloqueo
parasimpático: visión borrosa,
• midriasis arreactiva, estreñimiento, íleo paralítico,
sequedad de mucosas y de boca,
• retención urinaria, hipotensión arterial, mareo.
• • Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor
abdominal.
• • No suele aparecer fiebre.
• • No hay alteraciones sensitivas ni del nivel de conciencia.
parálisis flácida
 Cuadro clínico

✓Botulismo alimentario.

✓Botulismo del lactante.

✓Botulismo de herida
 Cuadro clínico
• Los síntomas aparecen de 18 a 24 hrs. después de ingerir el
alimento tóxico.

Los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte

ocurre por paro respiratorio o cardiaco. En general , los
síntomas gastrointestinales no son notables; no hay fiebre y el
paciente permanece totalmente consciente hasta poco antes
de su muerte.

La tasa de mortalidad es alta.

Los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la
sangre
• Medio Lipasa
 Tratamiento
• Administración inmediata la antitoxina trivalente (A,
B, E) por vía intravenosa.
Sí necesario hay que mantener ventilación
adecuada mediante respirador mecánico. Estas
medidas reducen la tasa de mortalidad
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Coloniza el tracto gastrointestinal del 5% de los

individuos sanos.
Infección endógena
Antibióticoterapia asociada con crecimiento de
difficile
Cl. difficile.
Infección exógena
Esporos infectan a pacientes en ambiente
hospitalario.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Toxina A (enterotoxina)
Produce quimiotaxis.
Induce producción de citokinas e hipersecre-ción de
fluidos.
Desarrolla necrosis hemorrágica.
difficile

Toxina B (citotoxina)
Induce polimerización de actina con pérdida de
citoesqueleto celular.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Gangrena gaseosa endógena (V)

chavoei Gangrena gaseosa fulminante (V)
Gangrena gaseosa post-parto (V)

Gangrena gaseosa mortal (H)

histolyticum
de escasa incidencia
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Gangrena gaseosa humana (elevada mortalidad)

novyi tipo A Celulitis anaerobias (escasa incidencia)
´Big head´ en moruecos

Gangrena gaseosa humana (aislamiento

novyi tipo B
accidental)
- Patógeno oportunista.

- Productores de cuadros de gravedad

variable:
▪ Diarreas asociadas a tratamientos
antimicrobianos.
▪ Colitis seudomembranosa.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE

CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
 CLOSTRIDIOSIS
Clostridium Patología producida

Gangrena gaseosa o edema maligno (H)

Edema maligno ovino y bovino (ocasional)
septicum
´Blackquarter´ o Gangrena gaseosa endógena (rara en
bovinos y frecuente en porcinos)

Pneumonia, endocarditis, artritis, peritonitis.

Mionecrosis.
Bacteremia y sepsis, sólo en pacientes con condiciones
sordellii subyacentes.
Sindrome de shock tóxico severo, asociado a
infecciones ginecológicas femeninas y del muñón
umbilical en neonatos.