Síndromes mieloproliferativo crónico: Policitemia vera, Leucemia mieloide crónica,

trombocitosis esencial y mielofibrosis

Enfermedad de hodgking

 Linfoproliferacion de células B clonal. CElulas reed stemberg

 Preferentemente en un solo grupo ganglionar(cervical , paraaortico, etc)

 Se disemina por contigüidad

 Rara vez afecta ganglio mesentéricos y al anillo de waldeyer

 Rara afectación extraganglionar

 Entre 15 a 30 años
 Por encima de 55años.
 Sobrevida con tratamiento ABVD: 90% al año y 80 % a los 10 años del DX.

Linfoma no Hodking

 Proceso de activación de oncogenes o inhibición de genes supresores de tumores.

 No se hereda el riesgo de linfoma no hodking.
 Son traslocaciones cromosómicas adquiridas.ej. Trasloc. 14-18 activa al oncogen
bcl-2.
 Personas con inmonodeficiencias, autoinmunidad e infecciones crónicas tienen
mayor riesgo.
 Compromete multiple sitios ganglionares concomitantemente.
 Conpromete mesenterio y anillo de waldeyer
 Evolución multicéntrica no ordenada.
 Sobrevida a 10 años : 50 %.
 Es 5 veces mas frecuente que el linfoma de hodgking.
 Poblacion de mayor riesgo son varones de 20 a 40 años.

MARCADORES

CD3: Linea germinal de linfocitos T

CD20: línea germinal de linfocito B
CD4: Celulas T helper
CD8: células T cito tóxicos
CD15 y CD30: Reconocen células de reed stemberg ( L. Hodgkin)

CD34: células hematopoyéticas pluripotenciales o progenitoras es decir a los

balstos mieloides. Progenitores hematopoyéticos de linaje mieloide (leucemia)
 CD45: Antígeno presente en todos los leucocitos: CD45 Todos los leucocitos;
también conocido como antígeno leucocitario común (LCA) Pan leucocitario.
LINFOMA O LEUCEMIA

LINFOMA DE HODGKIN

Predominio linfocitario nodular o NO CLASICO: CD 15 Y CD30 SON

NEGATIVOS . CD 20 Y CD 3 , CD45 POSITIVO EN LINFOCITOS
PERITUBULARES.
Virus EB no se relaciona
Celulas en palomitas de maíz
 frecuentes en un fondo de células dendríticas foliculares y linfocitos B reactivos;
células RS CD20+, CD15–, C30–; VEB–. Infrecuente; varones jóvenes con
linfadenopatía cervical o axilar; mediastínico.
 CD57 identificación de linfocito T citotóxicos.
 Rocetas positivo para CD3

CLASICO: CD 20 NEGATIVO, CD15 Y 30 POSITIVO CD3 TMABIEN PUEDE

SER POSITIVO. Virus EB raro
 Rica en linfocitos (3%)
 Esclerosis nodular (67%)
 Celularidad mixta (27%)
 Depleción Linfoide (raros)
 Marcador de madurez de LB: CD10, CD19, CD117 y CD34

LINFOMAS NO HODGKIN

LINFOMA/LEUCEMIA LINFOBLASTICA: CD34+, CD10+ TDT POSITIVO, CD20

+/-
L. de células de manto: CD20 positivo, expresan ciclina D1 +, CD5 +, BCL2 +
La mayoría de los tumores también expresan CD19, CD20 y cantidades
moderadamente altas de Ig de superficie (normalmente, IgM e IgD con cadenas
ligeras κ o ). Normalmente son CD5+ y CD23–

L. Folicular: cd20+, cd10+, Cd 19 BCL6 y BCL2 +

 Linfoma de burkit.- Los fagocitos tienen abundante citoplasma claro que crea el
patrón en «cielo estrellado» característico.

 GRADO 1 : <5 CENTROBLASTOS POR CAMPO DE GRAN AUMENTO

 GRADO 2: 6 Y 15 CENTROBLASTOS POR CAMPO DE GRAN
AUMENTO
 GRADO 3 : A: >15 TODAVIA HAY CENTROCITOS
B: > 15 YA NO HAY CENTROCITOS
 Linfoma T angioinmunoblástico: se originan de células T helper

L. DE CELULAS GRANDES ( ES EL MAS COMUN): CD20 + LO DEMAS ES

VARIABLE
Dos formas centroblastico e inmunoblastico
LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA (bajo grado) personas asintomáticas
Linfoma MALT: CD20+, CD43+
MIELOMA MULTIPLE: Mas de 10% de células neoplasicas, plasmocitosis
hipercalcemia, lesión renal, anemia, lesiones osteoliticas
 ENDOCRINOLOGÍA

 Causa de hiperpituitarimo primario: adenoma hipofisario.

 Para que se produzca el Hipopituitarismo, tiene que perderse el 75% de las
células de la glándula.
 Adenoma hiperfuncional más frecuente: prolactinoma. Adenoma de célula
prolactina (lactotropa), produce Galactorrea y amenorrea (mujer) Disfunción
sexual, infertilidad
 Síndrome de la silla turca vacía: producida por necrosis de la glándula
hipófisis.
 Causa más frecuente de SIHAD: tumores hipotalámicos supraselares.
 Causa más frecuente de tirotoxicosis: hiperplasia difusa (enfermedad de
graves) 85%, Bocio multinodular hiperfuncional y adenoma hiperfuncional
del tiroides
 Primera manifestación de hipertiroidismo: cardiacas (taquicardia). aumentado
el gasto cardíaco por aumento de la contractilidad y de las necesidades periféricas
de oxígeno. Son frecuentes la taquicardia, las palpitaciones y la cardiomegalia.
También son frecuentes las arritmias, sobre todo la fibrilación auricular, en
especial en los pacientes de más edad. Puede haber insuficiencia cardíaca
congestiva, sobre todo en los pacientes ancianos con cardiopatía previa.
 Puede causar tiroiditis de Hashimoto puede causar: LNH de la zona marginal
difuso de células B.
 Tiroiditis granulomatosa (de Quervain) (dolorosa). es mucho menos frecuente
que la tiroiditis de Hashimoto. Es más frecuente entre los 40 y los 50 años de edad
y, lo mismo que otras formas de tiroiditis, afecta con bastante más frecuencia a las
mujeres que a los hombres (4:1).
 Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora).

 La mayoría de los carcinomas tiroideos (excepto los carcinomas medulares)

derivan del epitelio folicular tiroideo y la gran mayoría están bien diferenciados.
Los subtipos principales de carcinoma tiroideo y sus frecuencias relativas son:
o Carcinoma papilar ( > 85% casos).- Los núcleos de las células del
carcinoma papilar tienen cromatina dispersa que produce un aspecto óptico
claro o vacío responsable de la denominación de vidrio esmerilado o
núcleos con ojo de la huérfana Annie. Además, las invaginaciones del
citoplasma pueden aparecer como inclusiones intranucleares
(«seudoinclusiones») o surcos intranucleares en los cortes transversales.
El diagnóstico de carcinoma papilar está basado en estas características
nucleares, incluso en ausencia de una arquitectura papilar. En el interior de
la lesión hay a menudo estructuras con calcificación concéntrica
denominadas cuerpos de psamoma, por lo general en el eje de las
papilas. Estas estructuras no están presentes casi nunca en los
carcinomas foliculares y medulares, por lo que su presencia en el material
de aspiración con aguja fina es un signo fiable de carcinoma papilar.
o Carcinoma folicular (5 a 15% casos).- En algunos tumores predominan
las células con citoplasma eosinófi lo granular abundante (célula de Hürthle
o variante oncocítica de carcinoma folicular)
 o Carcinoma anaplásico (indiferenciado) ( < 5% casos).- Son agresivos,
con una mortalidad próxima al 100%
o Carcinoma medular (5% casos).- Los carcinomas medulares secretan
calcitonina igual que las células C sanas, sirve para hacer
seguimiento en el postoperatorio

 ADENOMA PARATIROIDEO: causa más frecuente de hipercalcemia en

hiperparatiroidismo.
 CAUSA DE HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: insuficiencia renal,
aunque hay otras, como el consumo dietético inadecuado de calcio, la esteatorrea
y la deficiencia de vitamina D
 Los adenomas hipofisarios secretores de ACTH suponen alrededor del 70%
de los casos de hipercortisolismo endógeno. La manifestación clínica más
frecuente es la HTA.
 El hiperaldosteronismo primario se debe a una producción autónoma excesiva
de aldosterona que suprime el sistema renina-angiotensina y disminuye la
actividad de la renina plasmática. La elevación de la presión arterial es la
manifestación más frecuente del hiperaldosteronismo primario causado por uno de
estos tres mecanismos
 FEOCROMOCITOMA Los feocromocitomas son neoplasias formadas por células
cromafines que sintetizan y secretan catecolaminas y en algunos casos hormonas
peptídicas. El 10% de los fecocromocitomas no están asociados a hipertensión,
del 90% que presentan hipertensión, dos tercios aproximadamente tienen
episodios «paroxísticos» asociados a un incremento brusco de la presión arterial
con palpitaciones, que en ocasiones pueden ser mortales.