La displasia es un trastorno del crecimiento y de la maduración de los componentes

celulares de un tejido

Las células que comprenden un epitelio suelen presentar tamaños, formas y núcleos
similares. Además, se disponen de un modo regular; por ejemplo, un epitelio escamoso
progresa desde células basales redondeadas a células superficiales planas. En la
displasia, este aspecto monótono se ve alterado por 1) variaciones del tamaño y de la
forma de las células; 2) aumento de tamaño, irregularidad e hipercromatismo del
núcleo, y 3) distribución desordenada de las células en el epitelio (fig. 1-9). La displasia
se produce más a menudo en el epitelio escamoso hiperplásico, como se observa en la
queratosis actínica epidérmica (debida a la luz solar), y en áreas de metaplasia
escamosa, como en el bronquio o en el cuello uterino, aunque no es exclusiva del
epitelio escamoso. Por ejemplo, se producen cambios displásicos en las células
cilindricas de la mucosa del colon de la colitis ulcerosa, en el epitelio metaplásico del
esófago de Barrett (v. cap. 13), en la glándula prostática de la neoplasia intraepitelial
prostática y en el urotelio de la vejiga (v. cap. 17), entre otros.

Al igual que la metaplasia, la displasia es una respuesta a estímulos nocivos persistentes

y normalmente remitirá, por ejemplo, al dejar de fumar o al desaparecer el
papilomavirus humano del cuello uterino. No obstante, la displasia comparte muchas
características citológicas con el cáncer, por lo que la línea de separación entre ambos
acaba siendo, de hecho, muy fina. Por ejemplo, puede resultar difícil distinguir entre la
displasia grave y un cáncer precoz del cuello uterino. La displasia es una lesión
preneoplásica, en el sentido de que constituye una de las etapas necesarias durante la
evolución celular hacia el cáncer. De hecho, la displasia está incluida entre las
clasificaciones morfológicas de las etapas de la neoplasia intraepitelial en numerosos
órganos (p. ej., cuello uterino, próstata, vejiga). La displasia grave se considera una
indicación para un tratamiento preventivo agresivo con el que curar la causa
subyacente, eliminar el agente nocivo o retirar quirúrgicamente el tejido agresor.

Al igual que en el desarrollo del cáncer (v. cap. 5), la displasia surge a raíz de mutaciones
secuenciales en una población de células en proliferación. La fidelidad de la replicación
del ADN no es total y resulta inevitable que a veces se produzcan mutaciones. Cuando
una determinada mutación confiere una ventaja de crecimiento o de supervivencia,
tenderá a predominar la progenie de la célula afectada. A su vez, su proliferación
continua da pie a nuevas mutaciones. La acumulación de tales mutaciones distancia
progresivamente la célula de las restricciones reguladoras normales. La displasia es la
expresión morfológica de una distorsión de la regulación del crecimiento. Sin embargo,
a diferencia de las células cancerosas, las células displásicas no son completamente
autónomas y, con un procedimiento intervencionista, la apariencia del tejido todavía
podría recuperar su aspecto normal.