[PUPILA] ADLER

 La apertura pupilar parece ocupar un lugar central, pero si mide cuidadosamente, realmente se encuentra lige-
ramente inferior y nasal en el centro de la córnea.
o Así, el centro de la pupila puede no corresponder exactamente con el eje óptico, definido por un objetivo
en la distancia y la fóvea.

Funciones de la Pupila
Las principales funciones de la pupila se describen en la figura 25.1 y se resumen a continuación.

 En primer lugar, el movimiento de la pupila en respuesta a los cambios de intensidad de luz ayuda a optimizar
la iluminación retiniana para maximizar la percepción visual.
 En presencia de luz tenue (penumbra), la dilatación de la pupila proporciona un medio inmediato para maxi-
mizar la llegada de fotones a la retina, lo que a su vez complementa los mecanismos lentos de adaptación a la
oscuridad que implican el control retiniano a nivel de los fotorreceptores y de las células bipolares.
 Durante la exposición a luz brillante, la constricción pupilar puede reducir la iluminación retiniana hasta 1.5
unidades log en 0.5 segundos, que aunque no es más que una porción del intervalo de sensibilidad retiniana a
la luz que comprende 12 unidades log, supone una contribución inmediata e importante a la adaptación precoz
a la luz.
 Los pacientes con pupilas fijas e inmóviles suelen presentar síntomas durante los cambios abruptos en la ilu-
minación ambiental entre los que se incluye:
o Fotofobia  en caso de aumentos súbitos en la luz e incapacidad para discernir objetos del entorno al en-
tran en un ambiente en condiciones de luz tenue.
 Estos síntomas se manifiestan en pacientes con pupilas inmóviles porque los mecanismos de adaptación com-
pensatoria e los fotorreceptores retinianos no son lo bastante rápidos.
 Este hecho demuestra el importante papel de la pupila en la optimización de la percepción visual en el tiempo
(de manera oportuna) y sobre una amplia gama de condiciones de iluminación ambiental.

 En segundo lugar, el diámetro de la pupila también puede contribuir a mejorar (hasta cierto punto) la calidad de
la imagen de la retina cuando éste, en estado normal (estado regular y continuo del diámetro pupilar), es pequeño.
 Una pupila pequeña reduce el grado de aberración cromática y esférica, en parte porque una menor apertura
limita la entrada de haces de luz al sistema óptico a la parte central de la córnea y al cristalino, evitando sus
porciones más periféricas (de la córnea y del cristalino), donde las aberraciones son mayores (cuadro 25.1).

Cuadro 25.1 Óptica y la Pupila

 Tras la cirugía refractiva, los pacientes jóvenes, cuyas pupilas suelen ser de mayor tamaño en presencia
de luz tenue comparado con las de las personas mayores, a menudo experimentan síntomas molestos
como deslumbramiento y degradación de la imagen, especialmente por la noche, como resultado de
aberraciones ópticas.
 En estos pacientes, el área de la pupila es lo bastante grande como para exceder la zona óptica de ciru-
gía refractiva de la cornea.
 [PUPILA] ADLER

 La mayoría de los cirujanos de Cx refractiva abordan este problema midiendo cuidadosamente el diá-
metro pupilar en condiciones de poca luz antes de la cirugía y, a continuación, ajustan la zona óptica de
la cirugía refractiva de la cornea según el diámetro de la pupila medido.
o A pesar de esto, muchos pacientes continúan experimentando aberraciones ópticas y deslumbra-
miento cuando se exponen a poca luz.
 A este efecto, algunos cirujanos han observado que el tratamiento tópico con colirios que producen
miosis pueden reducir el diámetro de la pupila en condiciones de luz tenue (sin afectar la acomodación)
lo suficiente como para aliviar los síntomas producidos por las aberraciones.
 Los beneficios ópticos de una pupila pequeña son limitados, ya que la constricción más allá de un cierto
diámetro produce degradación de la imagen a causa de un aumento de la difracción y de una reducción
de la iluminación de la retina por debajo de un nivel óptimo.
o Por tanto, existe un intervalo óptimo de diámetro pupilar para la visión, y este tamaño puede variar
ligeramente, dependiendo de las características ópticas de cada individuo.

 En tercer lugar, una pequeña pupila aumenta la profundidad de enfoque del sistema óptico del ojo, de forma
similar al efecto estenopeico de las lentes utilizadas en las cámaras fotográficas.
 Cuando un sujeto observa un objeto de cerca no sólo cambia la acomodación del ojo, si no que la contracción
de la pupila en la reacción de proximidad facilita un mejor enfoque del objeto al aumentar la profundidad de
enfoque disminuyendo la apertura.

Importancia Clínica de la Pupila

 Además de las funciones fisiológicas de la pupila ya comentadas y resumidas en la figura 25.1, el diámetro de
la pupila y su movimiento en diferentes condiciones también proporcionan también una importante informa-
ción clínica en la evaluación de un paciente.

Los aspectos clínicos de la función pupilar (Fig. 25.2) (cuadro 25.2) consisten en:
 El movimiento pupilar  como indicador de entrada aferente
 El diámetro pupilar  como indicador de vigilia
 La desigualdad pupilar  como reflejo de la inervación autónoma eferente de cada iris
 El tamaño pupilar  como influencia sobre las propiedades ópticas del ojo
 La respuesta pupilar a los fármacos  como medio para controlar sus efectos.

Cuadro 25.2 Diagnóstico y Defecto Pupilar Aferente Relativo (DPAR)

 El movimiento pupilar  como indicador de Entrada Aferente

La pupila actúa como un indicador objetivo de la cantidad de luz transducida al sistema visual. En este sentido,
puede utilizarse para monitorizar la sensibilidad de la retina a la luz.
Esto es muy útil en la práctica clínica ya que la contracción pupilar transitoria en respuesta a un estímulo lumíni-
co, o el diámetro pupilar normal tras una iluminación constante, pueden reflejar la integridad de la retina y del
nervio óptico y puede usarse para detectar enfermedades.
 [PUPILA] ADLER

 La prueba más habitual para valorar la asimetría de la entrada aferente entre ambos ojos es la prueba con luz
alternante, denominada habitualmente Prueba de Iluminación Alternante.
o A la vez que se ilumina de modo alterno el OI y el OD se observan movimientos pupilares en respuesta a
la luz.
o Si el estímulo recibido en la retina y el nervio óptico de AO es igual, los movimientos pupilares serán si-
milares al estimular cualquiera de los 2 ojos.
o Sin embargo, si las aferencias en uno de ellos han disminuido por una enfermedad de la retina o del ner-
vio óptico, la respuesta pupilar de ese ojo será mucho menor durante la prueba de iluminación alternante.
o El hallazgo de esta asimetría en las aferencias durante la prueba de iluminación alternante se denomina
defecto pupilar aferente relativo (DPAR): los DPAR se describen con detalle en otra sección de este capí-
tulo.

 El diámetro pupilar  como indicador de Vigilia

 El diámetro de la pupila también es útil para determinar el grado de inhibición Supranuclear mesencefálica,
que a su vez se relaciona con el nivel de vigilia.
 Un individuo excitado, despierto tendrá unas pupilas de mayor diámetro debido a una mayor inhibición cen-
tral de las fibras parasimpáticas que inervan el esfínter del iris y que se originan en el mesencéfalo, y a un
aumento del tono simpático en el músculo dilatador.
 Por el contrario, un individuo dormido, fatigado o bajo los efectos de la anestesia general o de narcóticos pre-
sentará unas pupilas más pequeñas debido a la desinhibición central mesencefálica.
 La monitorización cuidadosa del diámetro de la pupila resulta útil para determinar la existencia de trastornos
del sueño como la narcolepsia, para comprobar el nivel de anestesia o la presencia de narcóticos.
 El grado de dilatación pupilar en respuesta a estímulos sensoriales como el dolor o el sonido también puede
servir como indicador de la integridad de la aferencia sensorial.

 La desigualdad pupilar  como reflejo de la inervación autónoma eferente de cada iris

La desigualdad pupilar, denominada anisocoria constituye otro aspecto clínico importante ya que puede represen-
tar una interrupción de la inervación autónoma del iris, una lesión directa del músculo esfínter del iris, o una le-
sión directa del músculo esfínter del iris o una exposición farmacológica del iris a sustancias mióticas o midriáti-
cas.
El significado clínico de la anisocoria y sus causas se tratan con detalle más adelante en éste capítulo.

 El tamaño pupilar  como influencia sobre las propiedades ópticas del ojo
Las pupilas grandes pueden producir síntomas visuales con significación clínica en forma de aberraciones de co-
lor y de imagen en especial por la noche o tras la administración de un colirio dilatador, cuando el diámetro de la
pupila es mayor.
Una pupila grande, fija, como resultado de una cicatrización, de un colirio dilatador o de lesión del músculo esfín-
ter del iris o de su inervación, puede dar lugar a una sensibilidad extrema a la luz.
Esto se debe a que la función pupilar normal de control de la iluminación retiniana se altera.

 La respuesta pupilar a los fármacos  como medio para controlar sus efectos.
 En la práctica clínica se puede utilizar la pupila como indicador farmacológico de los efectos centrales o peri-
féricos de los fármacos.
 [PUPILA] ADLER

 La administración farmacológica tópica en forma de colirios permite comparar la sensibilidad del esfínter del
iris y del músculo dilatador de ambos ojos ya que, en condiciones normales, ambos deben presentar la misma
respuesta.
 Las gotas con concentraciones diluidas de fármacos adrenérgicos o colinérgicos, que suelen producir una
respuesta pupilar escasa o nula, pueden dar lugar a  asimetrías pupilares exageradas si el iris se ha visto ex-
puesto a una falta de inervación tan sólo unos días de evolución…
o Midriáticas (adrenérgicos, simpaticomiméticos) o
o Mióticas (colinérgicos, parasimpaticomiméticos)

 En caso de lesión nerviosa oculo-simpática unilateral, la administración de fármacos tópicos como la cocaína
o apraclonidina pueden utilizarse para confirmar el diagnóstico.
o Una vez confirmado el diagnóstico de lesión oculo-simpática, se pueden utilizar gotas de hidroxianfeta-
mina al cabo de unos días  para localizar la lesión en el recorrido pregangliónico o posgangliónico de la
cadena simpática (explicado más adelante en este capítulo).
 También se ha utilizado la respuesta pupilar a los inhibidores tópicos de narcóticos (naloxona)  para estu-
diar la tolerancia a éstos en individuos adictos.
 Las respuestas pupilares a estímulos psicosensoriales  también han sido utilizadas como pruebas de labora-
torio como coadyuvantes en el Dx en el seguimiento del Tx de enfermedades psiquiátricas como la depresión
y la esquizofrenia y como un indicador objetivo de la función cognoscitiva.

VÍAS NEURONALES DEL REFLEJO FOTOMOTOR Y DE LA REACCIÓN DE PROXIMIDAD

Fig. 25.3 Diagrama de las Fibras Nerviosas implicadas en el Reflejo Fotomotor

 Las aferencias desde la retina nasal cruzan hacia el lado contralateral, y las aferencias pupilares de los
axones de células ganglionares de la retina abandonan el tracto óptico en el brachium colliculus su-
perioris [brazo superior del colículo superior] -fibras que conectan el tracto óptico y el cuerpo genicu-
lado lateral con el cuerpo cuadrigémino superior- para hacer sinapsis en el núcleo olivar pretectal.
 Las aferencias a la retina temporal del mismo ojo siguen un recorrido similar en el lado ipsilateral.
 Las neuronas de los núcleos olivares pretectales envían fibras directas y cruzadas a través de la comisu-
ra posterior hasta el núcleo de Edinger–Westphal de cada lado.
 Desde aquí, las fibras parasimpáticas preganglionares viajan con el nervio oculomotor y, a continua-
ción, hacen sinapsis en el ganglio ciliar.
 Las neuronas parasimpáticas postganglionares pasan desde el ganglio ciliar a través de los nervios cilia-
res cortos hacia el músculo esfínter del iris.

Rama Aferente del Reflejo Fotomotor

La integración neuronal del reflejo fotomotor se inicia con la rama aferente de la retina e incluye fotorreceptores,
células bipolares y células ganglionares.
 [PUPILA] ADLER

 Durante mucho tiempo, se ha venido discutiendo si son los conos o los bastones los que contribuyen al reflejo
fotomotor y si estos mismos fotorreceptores también contribuyen a la percepción visual.
Existen extensos estudios psicofísicos y experimentales en los que se ha demostrado que las vías neuronales im-
plicadas en el reflejo fotomotor y en la percepción visual comparten los mismos fotorreceptores, no existen 2 ti-
pos distintos.
Por este motivo, casi todos los cambios en las características del estímulo que inducen diferencias en la percep-
ción visual también producen cambios comparables en la respuesta pupilar.
Entre ellos se incluyen modificaciones en la adaptación de la retina, en la longitud de onda de la luz y en la dura-
ción e intensidad lumínica del estímulo.

 Hasta hace poco, se pensaba que cualquier estímulo de entrada de los fotorreceptores era compartido por la
percepción consciente de la luz y el reflejo fotomotor.
 En estudios previos, casi todos los cambios de la entrada de luz que producen un cambio en la percepción
visual también produjeron un cambio comparable en el tamaño de la pupila.
 De hecho, en casi todas las formas medibles, la respuesta pupilar a la luz es paralela la percepción visual.
 Por ejemplo, el perfil de sensibilidad a la longitud de onda del umbral pupilar, para una pequeña contrac-
ción transitoria de la pupila mientras el color de la luz cambia de azul a rojo es exactamente paralelo al
mismo perfil de sensibilidad a la longitud de onda de la percepción visual.
 El cambio en la sensibilidad también es el mismo a medida que el ojo cambia desde una condición de
adaptación a luz a una adaptación a la oscuridad (desviación de Purkinje), proporcionando más evidencia
que los mismos fotorreceptores se utilizan para el control de la pupila y la visión.
 En pacientes con distintas alteraciones de los conos y de los bastones, pueden observarse los mismos de-
fectos en la visión del color o la falta de un cambio de sensibilidad adecuado durante la adaptación a la os-
curidad cuando se comparan los resultados del umbral visual con el umbral pupilar para pequeñas contrac-
ciones ante los estímulos luminosos.
 Tanto los conos como los bastones contribuyen al funcionamiento del reflejo fotomotor, pero en distinto
grado en función de las condiciones de iluminación.

Bajo condiciones de adaptación de la oscuridad y en respuesta a la luz de baja intensidad, el reflejo foto-
motor se convierte en un detector de luz de alta sensibilidad y es mediado principalmente por los bastones,
dando lugar a contracciones pupilares de baja amplitud.
Sin embargo, con estímulos de luz más brillantes y en condiciones de mayor adaptación a la luz, son los conos
los que dominan el reflejo fotomotor y, en comparación con los bastones, originan contracciones pupilares
amplias.
Por tanto, los bastones son los responsables de que la pupila se capaz de producir pequeñas contracciones en
respuesta a estímulos luminosos de baja intensidad en condiciones de oscuridad, proporcionan una alta sensibi-
lidad para el reflejo fotomotor en condiciones de poca luz, así como lo hacen para la percepción visual.
Los conos proporcionan la entrada aferente responsable de las grandes contracciones pupilares que se obser-
van con facilidad en la práctica clínica habitual y que se producen a niveles luminosos supraumbrales, sobre
todo en condiciones fotópticas.

 También se cree que las células bipolares, que reciben aferencias de los fotorreceptores, son las mismas
neuronas que proporcionan la entrada aferente del reflejo fotomotor y las mismas que median en la per-
cepción visual.
 [PUPILA] ADLER

 En cambio, pese a que aparentemente la pupila y el sistema visual comparten la misma entrada aferente
fotorreceptora (y presumiblemente también a nivel de las células bipolares), no está claro qué es lo que
ocurre con la aferencia a partir de las células ganglionares.
Éstas son las primeras neuronas en la cadena aferente que producen potenciales de acción (los fotorreceptores
y las células bipolares producen potenciales generadores).

 Durante años, se han llevado a cabo estudios fisiológicos y anatómicos para intentar clasificar las células
ganglionares retinianas según el tamaño del cuerpo celular, el campo dendrítico, el diámetro axonal y las
propiedades eléctricas.
Esta información se ha recogido de numerosas especies, sobre todo del gato y del mono.
Mediante técnicas de marcado histológico, se han estudiado las proyecciones de los axones de las células gan-
glionares hacia el cuerpo geniculado lateral (CGL) y el mesencéfalo.
LOEWENFELD ha descrito las propiedades de las principales clases de células ganglionares de la retina y sus
proyecciones.
Según estos estudios, parece que la retina del primate está compuesta por 3 clases de células ganglionares: α, β
y γ. En el gato, se corresponden con las células Y, X y W respectivamente.
Un distinto tipo de células ganglionares (las células γ del primate y las W del gato) parecen ser las
responsables de la transmisión del reflejo fotomotor al mesencéfalo.
Es posible que éstas células desempeñen un papel en otros reflejos desencadenados por la visión (p. ej., el con-
trol de posición ocular), proyectándose hacia el colículo superior y hacia el sistema óptico accesorio.

Las células γ tienen cuerpos pequeños y axones finos, de conducción lenta, con mapas receptivos grandes.
Responden sobre todo a aumentos de la intensidad de la luz y son relativamente insensibles al movimiento.
Estas células envían proyecciones casi exclusivamente al mesencéfalo y no al CGL.
La densidad de células ganglionares (célula γ) que median en la entrada aferente pupilar es mayor en el centro
de la retina, además las que se encuentran en la zona central tienen una relación mayor de 1:1 con los fotorre-
ceptores y las células bipolares, lo que contrasta con las de la retina periférica, en donde muchos fotorrecepto-
res y células bipolares interaccionan con una sola célula ganglionar (convergencia).
Por tanto, la densidad central de las células ganglionares, su interacción aproximada de 1:1 con los fotorrecep-
tores y las células bipolares, y las propiedades de su campo receptivo condicionan la mayor amplitud de la
respuesta pupilar a los estímulos en el campo visual central y el «peso» del campo central en el reflejo fotomo-
tor.
Se estima que el número de células ganglionares que transmiten la señal aferente de luz hacia la vía clásica del
reflejo fotomotor es menor que el de aquellas que transmiten la aferencia visual, perceptiva (aproximadamente
1.000 células ganglionares pupilares vs 1 millón de células ganglionares de percepción visual).

 Aunque parece que la pupila y los sistemas visuales compartan la misma entrada aferente fotorreceptora de
conos y bastones, un número de observaciones interesantes en los últimos años han revelado un nuevo as-
pecto previamente no reconocido e importante de la transducción de la luz a través de la vía de la pupila.

 Nuevas evidencias en los últimos años ha demostrado que las aferencias fotorreceptoras de conos y basto-
nes para el reflejo fotomotor es mediada por una clase especial de células ganglionares de la retina que
contienen el pigmento visual primitivo melanopsina en la retina de los animales inferiores.
 [PUPILA] ADLER

Además de ser activadas por las aferencias de los conos y bastones provocando una respuesta pupilar transito-
ria, las células ganglionares retiniales con melanopsina también son directamente sensibles a la luz, proporcio-
nando una constricción pupilar sostenida ante la luz.
Esta vía de activación intrínseca y directa de las células ganglionares retiniales que contiene melanopsina cau-
sa que la célula se descargue de forma sostenida y es directamente proporcional al estímulo constante de entra-
da de luz, similar a un medidor de luz digital, el cual no muestra propiedades de adaptación típica a la luz.
En ratones genéticamente modificados que carecen completamente de conos y bastones funcionales, se
descubrió que estaba todavía presente un reflejo fotomotor bastante resistente.
Este hallazgo inesperado fue seguido por una serie de estudios para identificar qué elemento de la retina podría
estar contribuyendo al reflejo fotomotor en ausencia de aferencias de los conos y bastones.
Mediante una serie de experimentos, se identificó una población de células ganglionares específicas que con-
tienen melanopsina, las cuales eran en sí fotosensibles, con un amplio pico espectral centrado en unos 490 nm,
que es la luz azul.
Se han encontrado que estas células ganglionares con melanopsina se proyectan tanto hacia el núcleo supra-
quiasmático del hipotálamo como también hacia el núcleo pretectal (el sitio de la primera sinapsis interneuro-
nal del mesencéfalo para la vía del reflejo fotomotor (Cuadro 25.3)).

Cuadro 25.3 Células Ganglionares retinianas que contienen Melanopsina y la Pupila

 Las propiedades de activación de las células ganglionares retinianas con melanopsina por vía de las
aferencias de los conos y los bastones o por estimulación luminosa intrínseca puede ser evaluada en
los seres humanos mediante el registro (grabación) del reflejo fotomotor a diferentes longitudes de on-
da de la luz bajo los estados escotóptico y fotóptico de adaptación retiniana.
 La aplicación de la fisiología recién descubierta del reflejo fotomotor puede proporcionar una medida
clínica objetiva de diferenciar entre enfermedades de la retina o del nervio óptico y de determinar qué
clase de neuronas fotorreceptores están siendo afectadas por la enfermedad.

 Elegantes grabaciones electrofisiológicas junto con el estudio de las propiedades de respuesta de estas
células ganglionares han revelado que las células ganglionares de la retina que contienen melanopsina pro-
porcionan la vía mesencefálica del reflejo fotomotor y también proporcionan información fotosensitiva pa-
ra las áreas de regulación diurna del hipotálamo que modulan el ritmo circadiano.
Estas células ganglionares con melanopsina también reciben estimulación aferente desde los conos y bastones
para el reflejo fotomotor, pero también tienen capacidad de transducción de la luz directamente (bajo condi-
ciones fotópticas), sin las aferencias fotorreceptoras, y pueden ser responsables de proporcionar mayor estimu-
lo de luz constante al cerebro.
Esto ayuda a explicar por qué algunos pacientes ciegos por pérdida de fotorreceptores aún muestran tanto una
reacción pupilar a la luz ante una luz azul brillante, así como también mantienen un ritmo circadiano, mientras
que los pacientes ciegos por lesiones del nervio óptico (pérdida de las células ganglionares con melanopsina
aferentes) frecuentemente carecen de un ritmo circadiano normal.

 Como se indicó anteriormente, las células ganglionares retinianas que contienen melanopsina parecen me-
diar la vía clásica mesencefálica del reflejo fotomotor.
 [PUPILA] ADLER

Sin embargo, también hay evidencia de que las células ganglionares transmiten información visual hacia la
corteza occipital y también pueden desempeñar un papel en la regulación del movimiento de la pupila en res-
puesta a diferentes tipos de estímulos visuales.
Por ejemplo, los pacientes con infartos occipitales aislados tienen defectos homónimos del campo visual que
muestran los correspondientes defectos pupilares a luces focales pequeñas (2 grados de diámetro) presentadas
en la misma zona del campo visual afecta de ceguera cortical. Commented [OPN1]:
Este fenómeno se ha reportado anteriormente, pero sólo recientemente se ha apreciado completamente la co-
rrespondencia entre la forma característica del defecto de la pupila homónima y el defecto en el campo visual.
Esta correspondencia proporciona pruebas convincentes para un papel de mediación cortical del reflejo foto-
motor cuando se utilizan pequeños estímulos luminosos focales.
Además, también se ha observado que la pupila responde a cambios en estímulos complejos tales como la
frecuencia espacial, el movimiento y el contraste, lo que proporciona más pruebas a favor de la existencia de
un procesamiento cortical mayor capaz de mediar en las contracciones pupilares a los estímulos visuales.
Estas pruebas implican que otros tipos de células ganglionares, además de las clásicas células que proyectan
hacia el mesencéfalo en respuesta a la luz, participarían en el reflejo fotomotor pupilar, quizá las mismas que
también median en la percepción visual.

Interneuronas del Reflejo Fotomotor

Los axones de las células ganglionares que transmiten el estímulo aferente a la vía clásica del reflejo
fotomotor se separan de los demás axones de las células ganglionares en la parte distal de la cintilla óptica,
antes de llegar al CGL.
Al igual que en la vía aferente del estímulo visual, los axones de las células ganglionares pupilares de la retina
nasal (campo temporal) se decusan al lado contralateral en el quiasma y los axones de la retina temporal (cam-
po nasal) continúan en el lado ipsilateral.
Por tanto, los axones de las células ganglionares pupilares procedentes de áreas homónimas del campo visual
(campo temporal del ojo contralateral y campo nasal del ojo ipsilateral) se distribuyen en la cintilla óptica,
desde donde discurren por el brazo del colículo superior y hacen sinapsis en el mesencéfalo con las siguientes
neuronas involucradas en el reflejo fotomotor que se localizan en el núcleo pretectal de la oliva.
Se trata de Interneuronas, ya que sirven para integrar la señal aferente procedente de la retina con la señal Formatted: Font: Bold
eferente mesencefálica del reflejo fotomotor.
Recientemente se han descrito las propiedades del campo receptivo de las neuronas pretectales en el Formatted: Font: Bold
primate despierto.
Estas Interneuronas constituyen una «parada» para los impulsos convergentes del campo receptivo de las célu-
las ganglionares retinianas, son menos abundantes y ejercen un efecto suma del estímulo aferente de las células
ganglionares en este punto de la vía.
Se sabe que el campo receptivo de cada neurona pretectal recibe aferencias de células ganglionares que cubren
un área extensa de la retina (hasta 20 grados).
Algunas de estas neuronas muestran una respuesta «plana», lo que implica que responden de igual forma ante
aferencias procedentes de cualquier punto de su campo receptivo.
 [PUPILA] ADLER

Sin embargo, otro subgrupo de estas neuronas muestra una respuesta «mediada por la fóvea», descargan a
mayor frecuencia cuando el estímulo se sitúa cerca del centro del campo visual (y del campo receptivo de la
neurona).
En parte, esto podría explicar por qué el reflejo fotomotor es más sensible a la luz que procede del centro del
campo visual.

Se ha observado que los pacientes con una lesión en un área relativamente pequeña en el centro de su
campo visual también presentan una reducción obvia del reflejo fotomotor en el ojo afectado en comparación
con el otro ojo, lo que puede relacionarse con las propiedades receptivas del campo visual de las Interneuronas
pretectales.
Las neuronas pretectales descargan a una frecuencia lineal al logaritmo de la intensidad del estímulo lumínico
aplicado.
Sin embargo, no todas ellas responden en el mismo intervalo, parece que algunas son más sensibles en distin-
tos intervalos de intensidad, de forma que el conjunto de todas las respuestas de las Interneuronas cubre al
menos 4 unidades log de estímulo.
Las neuronas pretectales envían fibras directas y cruzadas, a través de la comisura posterior, a la pequeña po-
blación neuronal que constituye el par de núcleos de Edinger-Westphal.
De esta forma, la señal aferente desde el núcleo pretectal de cada lado se distribuye casi de igual manera a la
vía eferente pupilar originada en el núcleo de Edinger-Westphal (Cuadro 25.4).

Cuadro 25.4 Lesiones en el Mesencéfalo Dorsal y la Pupila

 La lesión de la comisura posterior, como ocurre en el caso de tumores que comprimen desde arriba el
mesencéfalo dorsal (p. ej., el pinealoma) o a causa de encefalitis (p. ej., en la sífilis terciaria), puede
bloquear la transmisión de impulsos desde las neuronas pretectales hasta los núcleos de Edinger-
Westphal.
 Esta situación puede originar una pérdida del reflejo fotomotor con conservación de la reacción de
proximidad de la pupila (que se origina en el mesencéfalo, en una localización más rostral, antes de
hacer sinapsis en el núcleo de Edinger-Westphal), lo que da lugar a una disociación luz-proximidad de
la pupila.

 La vía directa (vía no-cruzada) parece haber evolucionado durante el desarrollo de la binocularidad y de la
estereovisión.
En los animales cuyos ojos se localizan a los lados de la cabeza (p. ej., pájaros, conejos) casi todas las vías son
cruzadas y carecen de componentes directos (no-cruzados) significativos.
Así, cuando se presenta una luz a uno de los ojos de estos animales la señal aferente al área pretectal es casi
por completo cruzada, al igual que la posterior señal de salida (señal eferente) al núcleo de Edinger-Westphal.
El resultado es la contracción sólo de la pupila estimulada.
 [PUPILA] ADLER

En este aspecto de la evolución, los gatos se encuentran entre los pájaros y los primates, y alrededor del 70%
de sus vías pupilares son cruzadas.
Si se coloca a un gato de manera que uno de sus ojos esté más dirigido hacia una luz que el otro, se produce
una reacción pupilar mayor en el ojo enfrentado a la luz, lo que origina una anisocoria.
En el ser humano, las vías directas y cruzadas están equilibradas y los reflejos fotomotor directo y consensual
son iguales.
Esto explica el por qué al iluminar un ojo no se produce una asimetría pupilar (anisocoria).
De forma similar, los defectos aferentes de un ojo debidos a lesión de la retina o del nervio óptico no deberían
producir anisocoria en seres humanos.

En algunos individuos, la vía cruzada excede ligeramente a la vía directa tanto en la retina como en el
mesencéfalo, lo que origina una respuesta pupilar un poco mayor en el ojo iluminado, como en el caso de los
gatos pero en menor medida.
Este déficit consensual, denominado anisocoria de contracción, es pequeño y por lo general sólo puede detec-
tarse con registros pupilográficos.

Rama Eferente del Reflejo Fotomotor

El diagrama de la figura 25.4 resume el brazo eferente del reflejo fotomotor y además muestra los lu-
gares donde se producen las lesiones más frecuentes a lo largo de su vía que pueden presentarse en la práctica
clínica.
Las neuronas de los núcleos de Edinger-Westphal envían axones preganglionares a los fascículos izquierdo y
derecho del nervio oculomotor (III PC), donde se unen a los axones motores que inervan los músculos del ojo
y a las fibras preganglionares acomodativas que se han originado en núcleos próximos.
Los fascículos izquierdo y derecho del III par salen del mesencéfalo a través del espacio subaracnoideo, desde
donde cada uno continúa como III par hacia el ápice de la órbita (Cuadro 25.5).

Cuadro 25.5 Parálisis del III PC con involucro pupilar

 Las fibras pupilares preganglionares se localizan en la parte superior del nervio oculomotor cuando és-
te sale del mesencéfalo, pero inmediatamente después pasan a ocupar una localización medial.
 Por este motivo, tanto los aneurismas del polígono de Willis cercanos a esta área, como los de la arte-
ria comunicante posterior, con frecuencia causan defectos pupilares eferentes precoces debido a la lo-
calización medial de la arteria respecto al nervio oculomotor.

 Después de atravesar el seno cavernoso hacia el ápice de la órbita, las fibras pupilares preganglionares y
las fibras acomodativas hacen sinapsis en el ganglio ciliar (ganglio parasimpático).
Una lesión de éste podría producir una «Pupila de Adie».
Desde aquí, las últimas neuronas de la cadena, las postganglionares, entran en el ojo a través de los nervios
ciliares cortos, localizados en el espacio supracoroideo, donde se distribuyen hacia el segmento anterior del ojo
para inervar al músculo esfínter del iris.
Las fibras postganglionares acomodativas, cuyo número es superior a las pupilares con una relación de 30:1,
inervan el músculo ciliar en el cuerpo ciliar del ojo.
 [PUPILA] ADLER

Parece ser que las neuronas pupilares postganglionares inervan el esfínter del iris con una distribución segmen-
tal sobre alrededor de 20 secciones de reloj (¿meridianos horarios?).
Esta es la razón por la cual las lesiones del ganglio ciliar, como la Pupila de Adie, suelen causar denervaciones
agudas de sectores del esfínter, con pérdida de la contracción pupilar sólo en estos segmentos (Cuadro 25.6).

Cuadro 25.6 Disociación Luz-Proximidad de la Pupila

 Los axones acomodativos postganglionares parasimpáticos, que inervan el músculo liso del cuerpo ci-
liar, superan en número a los axones postganglionares del reflejo pupilar a la luz, que inervan el
músculo esfínter del iris, en una proporción de 30:1.
 La lesión en los axones Postganglionares parasimpáticos puede ocurrir como resultado de una Pupila
de Adie o trauma o después de una cirugía orbitaria.
 Después de una lesión aguda, los cuerpos de células nerviosas supervivientes en el ganglio ciliar emi-
ten axones y crecen hacia el músculo del cuerpo ciliar y al esfínter del iris después de ~ 8 a 12 sema-
nas.
 Debido a que los cuerpos celulares acomodativos superan en número a los cuerpos de celulares pupila-
res (reflejo de la luz), casi todos los brotes axonales que llegan al músculo esfínter del iris proceden de
los cuerpos celulares acomodativos.
 Esta re-inervación del esfínter del iris es por tanto una aberración, debido a que los sectores pupilares
que fueron denervados siguen sin responder a la luz, pero ahora se contraen en respuesta a la activa-
ción de las neuronas acomodativas, y por consiguiente producen una disociación luz-proximidad del
reflejo pupilar.

Reacción de Proximidad y de Acomodación

Cuando la fijación del ojo pasa de un objeto lejano a otro cercano los ojos convergen, las lentes intra-
oculares se acomodan y se contraen ambas pupilas.
Esta tríada de “(1) convergencia, (2) acomodación y (3) miosis” se denomina reacción de proximidad.

Al contrario de lo afirmado en gran parte de la literatura acerca de la dependencia exclusiva de la contracción

pupilar de la acomodación o de la convergencia, los datos clínicos y experimentales indican que cualquiera de
estas 3 funciones puede abolirse o desligarse de forma selectiva sin afectar a las otras 2.
Estas observaciones han resultado en el acuerdo general de que los impulsos que originan la acomodación, la
convergencia y la contracción pupilar deben generarse a partir de grupos celulares distintos en el núcleo ocu-
lomotor y que viajan como fibras separadas hasta sus músculos efectores.
La acomodación, la convergencia y la contracción pupilar son movimientos asociados y no están ligados entre
sí de la manera que suele conocerse como reflejo.
Están controlados, sincronizados y asociados a partir de conexiones supranucleares pero no son causa unos de
otros.
Los componentes de la reacción de proximidad se han descrito recientemente.
 [PUPILA] ADLER

 La miosis de la reacción de proximidad y la contracción pupilar en respuesta a la luz tienen una única vía
eferente común desde el núcleo de Edinger-Westphal hasta el esfínter del iris a través del ganglio ciliar.
Se diferencian en el origen de las vías supranucleares estimuladas por la luz o la proximidad y convergen en el
núcleo de Edinger-Westphal.
Con un estímulo cercano, como la acomodación, la pupila se suele contraer incluso sin cambios en la ilumina-
ción retiniana.
Es importante comprender que la reacción de proximidad está mediada por la misma vía nerviosa eferente
procedente de las mismas neuronas del núcleo de Edinger-Westphal que el reflejo fotomotor.
No parece que exista una vía neuronal eferente exclusiva para la reacción de proximidad.

 Sin embargo, el control Supranuclear de esta respuesta difiere del que media en el reflejo fotomotor, en
cuyo caso la entrada aferente Supranuclear proviene del núcleo pretectal como se ha descrito en la sección
previa.
En el caso de la reacción de proximidad que implica a la acomodación, la convergencia y a la miosis, se cree
que la entrada aferente Supranuclear se origina en áreas corticales que rodean a la corteza visual y en áreas
corticales dentro de las regiones frontales oculares.
Las neuronas corticales desde las que se transmite el impulso aferente de la reacción de proximidad parecen
hacer sinapsis, al menos en una ocasión, antes de dirigirse en sentido ventral hacia las neuronas viscerales su-
prayacentes al complejo oculomotor en el mesencéfalo.
Esto es por lo que una lesión cortical en esta área no produce atrofia en el complejo nuclear oculomotor (se
encuentra alejado en al menos una sinapsis).
Es también importante comprender que la reacción de proximidad consiste en la convergencia de los ojos, la
acomodación y la contracción pupilar, que deben considerarse como co-movimientos que, como se ha dicho
antes, no dependen estrictamente los unos de los otros.
Cualquiera de los 3 pueden producirse en ausencia de los otros 2, como estableció Loewenfeld.
Como la vía Supranuclear de la reacción de proximidad atraviesa el mesencéfalo por su zona ventral y la vía
Supranuclear del reflejo fotomotor pasa el mesencéfalo por su zona dorsal, ambos sistemas pueden verse afec-
tados de forma distinta por procesos patológicos (Cuadro 25.4).

 La aferencia neuronal Supranuclear de un estímulo de visión próxima estimula las neuronas constrictoras
de la pupila, localizadas en la porción visceral de los núcleos de Edinger-Westphal, y la misma aferencia
Supranuclear también estimula a las numerosas neuronas acomodativas cercanas que se encuentran en la
cercanía en el resto de la porción visceral del núcleo de Edinger-Westphal.
De estas neuronas preganglionares parten axones acomodativos que viajan, junto a las neuronas pupilares pre-
ganglionares del reflejo fotomotor, en el nervio oculomotor para hacer sinapsis en el ganglio ciliar en la órbita
(v. sección previa).
Los axones postganglionares parasimpáticos acomodativos, que inervan el músculo liso del cuerpo ciliar, son
más abundantes que los axones postganglionares del reflejo fotomotor, que inervan el esfínter del iris, a razón
de 30:1.
Como ya se ha mencionado, esta relación es de importancia clínica en el contexto de lesión axonal postgan-
glionar parasimpática.
Esta denervación puede producirse como resultado de una Pupila de Adie, de un traumatismo o después de una
Cx de la órbita.
 [PUPILA] ADLER

Tras una lesión aguda, los cuerpos celulares de las neuronas supervivientes en el ganglio ciliar emiten axones
que crecen hacia el músculo del cuerpo ciliar y el esfínter del iris en el plazo de 8 – 12 semanas.
Como el número de cuerpos celulares de las neuronas acomodativas es superior al de las neuronas del reflejo
fotomotor, casi todos los axones que llegan al esfínter del iris se originan de cuerpos celulares de neuronas
acomodativas.
Esa re-inervación del esfínter es, por tanto, aberrante ya que los sectores pupilares denervados siguen sin res-
ponder a la activación de las neuronas acomodativas, lo que conduce a una disociación luz-proximidad durante
el reflejo fotomotor.

En resumen, ante un estímulo cercano, tanto las neuronas acomodativas (que median en la contracción del
músculo ciliar) como las del reflejo fotomotor (que median en la contracción del esfínter del iris) del núcleo
motor visceral de Edinger-Westphal, se estimulan desde niveles supranucleares,
Esto origina 2 eferencias neuronales preganglionares separadas para la acomodación y para el reflejo fotomo-
tor que viajan por el nervio oculomotor al ganglio ciliar, el cual, a su vez, emite inervaciones postganglionares
separadas a los músculos del cuerpo ciliar y del esfínter del iris.
Las vías preganglionar y postganlionar del reflejo fotomotor usan las mismas neuronas como mediadoras de la
contracción pupilar en respuesta a estímulos cercanos o lumínicos.

Dilatación Pupilar Refleja: integración del sistema nervioso central y periférico Formatted: Font: +Headings (Cambria)
Formatted: Subtitle, Left, Right: 0"
En condiciones normales, durante la dilatación pupilar se ponen en marcha 2 procesos integrados: relajación
del esfínter del iris y contracción del dilatador del iris, lo que mantiene de forma activa abierta la pupila.
Dado que el esfínter del iris es más fuerte que el músculo dilatador del mismo, no se produce dilatación pupilar
hasta que el mismo se relaja, lo que se lleva a cabo a partir de la inhibición Supranuclear del núcleo de Edin-
ger-Westphal a nivel del SNC, en especial desde la formación reticular en el tronco del encéfalo.
En estudios animales se muestra que esta inhibición neuronal implica a las neuronas pupilares simpáticas del
SNC, que atraviesan el área gris periacueductal e inervan las neuronas pupilares eferentes en el núcleo de
Edinger-Westphal, existiendo una activación del receptor α2-adrenérgico en la sinapsis. Formatted: Subscript
Cuando se activa eta vía inhibitoria central, la eferencia preganglionar parasimpática desde el núcleo de Edin-
ger-Westphal se inhibe y se produce la relajación relativa del esfínter del iris y la dilatación pupilar.

 En caso de inactivación de esta vía inhibitoria, como ocurre durante el sueño, bajo efecto de anestesia o Formatted: Font: Times New Roman PS Std
narcóticos, las neuronas preganglionares disparan a mayor frecuencia y se provoca una miosis. Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
at: 0" + Indent at: 0.25"
En este sentido, las neuronas del núcleo de Edinger-Westphal son únicas ya que su frecuencia de disparo basal,
sin ningún estímulo de entrada, es alta.
Si se desconectan todas las aferencias a estas neuronas, disparan a alta frecuencia y dan como resultado una
contracción pupilar sostenida y miosis.
Por este motivo, durante el sueño o bajo anestesia, que reducen casi todas las aferencias inhibitorias supranu-
cleares al núcleo de Edinger-Westphal, resulta en pupilas pequeñas.

 Por el contrario, en estado de alerta, la inhibición Supranuclear está activada y las neuronas del núcleo de Formatted: Font: Times New Roman PS Std
Edinger-Westphal inhibidas, agrandando las pupilas. Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
at: 0" + Indent at: 0.25"
 [PUPILA] ADLER

Si en este momento se aplica un estímulo luminoso, se desencadena un tren de impulsos neuronales desde la
retina hasta las Interneuronas pretectales y a continuación al núcleo de Edinger-Westphal que, momentánea-
mente, supera la inhibición Supranuclear y causa contracción pupilar.
Si se apaga la luz o la retina comienza a adaptarse a ella, la inhibición Supranuclear vuelve a dominar, lo que
causa una dilatación refleja de la pupila.

 Casi todas las condiciones mencionadas con anterioridad causan cambios en el diámetro pupilar como Formatted: Font: Times New Roman PS Std
resultado de la modulación de la eferencia neuronal desde el núcleo de Edinger-Westphal. Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
at: 0" + Indent at: 0.25"
Además los mismos factores que originan la dilatación refleja de la pupila también producen una mayor efe-
rencia hacia el sistema nervioso simpático periférico que inerva el músculo dilatador del iris.
Puede considerarse que la inervación simpática actúa como una «recarga rápida» para la dilatación pupilar.
Dicha inervación simpática periférica no es necesaria para que se dilate la pupila (la inhibición parasimpática,
por sí misma, puede lograr la dilatación hasta cierto punto), pero potencia en gran medida la dinámica de dila-
tación pupilar en cuanto a velocidad y diámetro máximo alcanzado.

 La inervación simpática del dilatador del iris puede resumirse en una cadena tri-neuronal sin decusaciones Formatted: Font: Times New Roman PS Std
(Fig. 25.5). Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
at: 0" + Indent at: 0.25"
1. La primera neurona se origina en el hipotálamo y desciende por el tronco del encéfalo, a ambos la-
Formatted: List Paragraph, Numbered + Level: 1 +
dos del mismo, hasta la parte lateral de la médula espinal, donde hace sinapsis a nivel cervico-torácico Numbering Style: 1, 2, 3, … + Start at: 1 + Alignment: Left
C7 – T2. + Aligned at: 0.25" + Indent at: 0.5"
2. La segunda neurona, preganglionar, abandona la médula a este nivel y viaja sobre la pleura apical del Formatted: Font: Times New Roman PS Std, Bold
pulmón y por las ramas espinales para hacer sinapsis en el ganglio cervical superior, que se sitúa a ni- Formatted: Font: Times New Roman PS Std
vel de la bifurcación carotídea en los lados izquierdo y derecho del cuello.
3. La tercera neurona, postganglionar, realiza un recorrido largo siguiendo a la arteria carótida interna
hasta la cabeza y la órbita.
Al pasar por el seno cavernoso, estas neuronas mantienen una breve asociación con los nervios abducens y
trigémino antes de entrar a la órbita y llegar al músculo dilatador del iris a través de los nervios ciliares largos.

 Además de los mecanismos neuronales implicados en la dilatación pupilar, existen mecanismos hormona- Formatted: Font: Times New Roman PS Std
les que pueden contribuir al diámetro pupilar. Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
at: 0" + Indent at: 0.25"
Las catecolaminas circulantes en sangre (p. ej., tras un bolo liberado desde las glándulas suprarrenales) pueden
actuar de forma directa sobre el músculo dilatador del iris a través de su flujo sanguíneo o de forma indirecta
por medio de las lágrimas, lo que causa una midriasis.
Distintas circunstancias clínicas pueden influir de varias formas sobre la integración de la inhibición parasim-
pática, la estimulación simpática y la liberación humoral de neurotransmisores, y pueden afectar a la dinámica
de la dilatación refleja de manera característica, de tal forma que contribuyen al diagnóstico de dichos trastor-
nos clínicos.
Este tema se abordará más adelante cuando se trate la asimetría pupilar y las condiciones que impiden la dila-
tación de la pupila.
Formatted: Font: Times New Roman PS Std
Otras aferencias neuronales del iris Formatted: Font: +Headings (Cambria)
Formatted: Subtitle, Left, Right: 0"
Además de estar inervado por nervios autónomos, el iris también recibe inervación sensitiva de la rama oftál-
mica del nervio trigémino.
 [PUPILA] ADLER

Sin embargo, estos nervios sensitivos pueden desempeñar un papel añadido en la modulación del diámetro
pupilar.
Los cirujanos de cataratas saben muy bien que la irritación mecánica y química del ojo puede producir una
respuesta miótica intensa que no es de origen colinérgico y que es resistente a fármacos de acción autónoma.
En ratones y gatos, esta respuesta parece deberse a la liberación de sustancia P o de péptidos muy relacionados
desde las terminaciones nerviosas sensitivas, sin embargo en los monos y en el ser humano la sustancia P tiene
poco o ningún efecto miótico.
La colecistocinina (en cantidades nanomolares) contrae los esfínteres de iris aislados de seres humanos y de
monos.
En éstos últimos, la inyección intracameral causó miosis que no podía prevenirse con la administración de
tetrodotoxina o indometacina, lo que indicó que no la causaba ni la estimulación de terminales nerviosas ni la
liberación de prostaglandinas sino la acción directa sobre los receptores del esfínter.
El antagonista de la colecistocinina, lorglumida, produjo inhibición competitiva de la respuesta.

ESTRUCTURA DEL IRIS Formatted: Small caps

Formatted: Heading 1, Left, Right: 0"

Esfínter, Dilatador y Color del Iris Formatted: Font: (Default) +Headings (Cambria), 12 pt,
Italic, Font color: Accent 1, Expanded by 0.75 pt
Formatted: Spanish (Mexico)
Es importante conocer la estructura del iris y su histología para comprender cómo los tejidos del iris se aco-
modan a los cambios en el diámetro de la pupila durante la contracción y la dilatación, y cómo las alteraciones
de sus tejidos afectan al movimiento pupilar.
El Iris puede dividirse en 2 capas principales: la anterior y la posterior (Fig. 25.6).
La capa posterior contiene el músculo dilatador, el esfínter y el epitelio pigmentado posterior.
En la visión frontal, se aprecia que el músculo dilatador se localiza circunferencialmente, en la periferia media
del iris.
 [PUPILA] ADLER

 El esfínter se localiza justo por dentro del borde pupilar; su circunferencia está constituida por alrededor Formatted: Font: Times New Roman PS Std
de 20 segmentos motores conectados entre sí pero inervados de forma individual por ramas postgangliona- Formatted: Font: Times New Roman PS Std
res del nervio ciliar. Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
at: 0" + Indent at: 0.25"
En el iris normal, estos segmentos reciben la excitación nerviosa de forma más o menos simultánea y toda la
circunferencia se contrae al mismo tiempo. Formatted: Font: Times New Roman PS Std, Bold

El origen embrionario del músculo dilatador y del esfínter es la más anterior de las 2 capas de epitelio pigmen- Formatted: Font: Times New Roman PS Std

tado posterior.

 La capa anterior del iris, más superficial, está constituida por estroma de tejido conjuntivo que aparte de Formatted: Font: Times New Roman PS Std
células, proporciona la irrigación e inervación al dilatador y al esfínter, aunque los primates no presentan Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
at: 0" + Indent at: 0.25"
capa epitelial.
Los distintos componentes del iris anterior y posterior sufren alteraciones estructurales para acomodarse a los
cambios en el diámetro pupilar durante la contracción y la dilatación.

Durante la contracción pupilar, la circunferencia externa del iris, llamada anillo ciliar externo (que Formatted: Indent: First line: 0.49"
contiene al dilatador), aumenta su área a medida que la pupila se hace más pequeña y el tejido del iris se ex- Formatted: Font: Bold
tiende para compensar la reducción en el diámetro pupilar.
El área de la circunferencia interna del iris, denominada anillo ciliar interno o collarete (que contiene al esfín- Formatted: Font: Bold
ter), se mantiene más o menos constante a medida que la pupila se hace más pequeña, a pesar de la mayor ex- Formatted: Font: Bold
tensión adoptada por el tejido del iris.
Como consecuencia, a medida que la pupila se reduce, la compactación del tejido del iris en el collarete in-
terno supone una limitación mecánica al movimiento del iris.
El resultado es un «nivelado» no linear de la contracción de la pupila en respuesta a estímulos lumínicos inten-
sos.
Loewenfeld ha estudiado en profundidad estas no-linealidades mecánicas introducidas por el reajuste del tejido
del iris en caso de dilatación y contracción pupilar extremas.

Las no-linealidades mecánicas son importantes ya que imponen limitaciones al intervalo de diámetro pupilar
que puede alcanzar una pupila en movimiento al valorar la respuesta neuronal refleja a la luz o a la proximi-
dad, o al realizar pruebas farmacológicas.
Por ejemplo, en una persona con pupilas pequeñas, de 3 mm de diámetro en luz tenue, es obvio que su pupila
no se contraerá mucho en respuesta a un estímulo luminoso estándar en comparación con otra persona con
pupilas de 5 mm de diámetro, aunque la retina y los nervios ópticos de ambas sean normales.
Si se intenta cuantificar la respuesta a un miótico o a un midriático tópico la situación sería similar.
En conclusión, la estructura del iris puede limitar físicamente el movimiento pupilar en respuesta a estímulos o
fármacos y debe tenerse en cuenta al comparar respuestas en ojos distintos.

 El color del iris viene determinado por sus componentes mesodérmicos y ectodérmicos. Formatted: Font: Times New Roman PS Std
En los caucásicos, el estroma casi no está pigmentado en el momento del nacimiento. Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
at: 0" + Indent at: 0.25"
El estroma absorbe las longitudes de onda largas de la luz, lo que permite a las cortas (azules) llegar al epitelio
pigmentado desde donde se reflejan, haciendo que el iris parezca azul.
Si no se desarrolla pigmentación en la capa anterior estromal, el iris permanecerá azul durante toda la vida.
En caso de que se densifique con un número significativo de melanosomas, el color azul dará paso al gris.
 [PUPILA] ADLER

La acumulación de pigmento en los melanocitos del iris de los individuos destinados a tener iris de otro color
se produce durante el primer año de vida y depende de la inervación simpática de los melanocitos (derivados
de las células de la cresta neural).
La interrupción de la inervación oculo-simpática del ojo durante este período produce heterocromía y el iris
denervado permanece de color azul.
En los iris muy pigmentados, el fino patrón vascular del iris queda oculto por el pigmento y la superficie del
mismo se muestra marrón y aterciopelada.

PROPIEDADES DE LA LUZ Y SU EFECTO SOBRE EL MOVIMIENTO PUPILAR Formatted: Font: +Headings (Cambria), Small caps
Formatted: Heading 1, Left, Right: 0"

Las propiedades de la luz que influyen sobre la respuesta pupilar son la intensidad, la duración, la frecuencia
temporal, el área, la localización perimétrica, el estado de la adaptación retiniana, la longitud de onda y la fre-
cuencia espacial.
Existe abundante información sobre cómo estas propiedades pueden afectar a la respuesta pupilare en cuanto a
su latencia y amplitud de movimiento.
Loewenfeld ha presentado la revisión más completa en su libro sobre la pupila, donde se puede estudiar con
más detalle el tema y encontrar ejemplos ilustrativos.
En general, la amplitud de movimiento pupilar aumenta de forma proporcional al logaritmo de la intensidad
lumínica del estímulo, mientras que el tiempo de latencia del reflejo fotomotor (tiempo desde el inicio del es-
tímulo hasta el inicio de la contracción pupilar) se acorta (Fig. 25.7).
A medida que aumenta la duración del estímulo la amplitud de contracción es mayor y más prolongada.
Con un estímulo luminoso de larga duración, tras una contracción inicial, la pupila puede sufrir oscilaciones
(hippus) y una lenta dilatación o «escape pupilar» a causa de la adaptación a la luz (v. fig. 25.7).
La tabla 25.1 resume los diferentes efectos de la luz.

Los resultados de estos estudios demuestran que la pupila se contrae ante un inicio o final de frecuencia espa-
cial o ante un cambio de color.
Desde un punto de vista práctico, esto permite utilizar a la pupila como un indicador objetivo de la agudeza
visual y de la discriminación del color.
Desde un punto de vista teórico, la respuesta pupilar a un estímulo isoluminoso proporciona un medio para
explorar cómo y dónde se procesan las diferentes señales en el sistema visual.
A partir de estos estudios se está descubriendo que la corteza visual desempeña un papel modulador de la res-
puesta pupilar a estos estímulos complejos, lo que demuestra que los reflejos pupilares pequeños desencadena-
dos por las propiedades del estímulo visual, además de la luminancia, implican algo más que el simple proce-
samiento mesencefálico.
 [PUPILA] ADLER

Formatted: Font: Times New Roman PS Std

Formatted: Centered

DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO Formatted: Font: +Headings (Cambria), Small caps
Formatted: Heading 1, Left, Right: 0"
 [PUPILA] ADLER

Observación clínica del Reflejo Fotomotor Formatted: Font: (Default) +Headings (Cambria), 12 pt,
Italic, Font color: Accent 1, Expanded by 0.75 pt

Cuadro 25.7 DPAR y Tratamiento Formatted: Font: +Headings (Cambria), Bold, Not Italic,
Font color: Accent 6

 La cantidad del defecto pupilar aferente relativo (DPAR) está relacionada en gran medida con la canti- Formatted: Font: +Headings (Cambria)
dad de asimetría de déficit del campo visual entre los dos ojos, y ayuda a justificar los resultados Formatted: Font: +Headings (Cambria), Bold, Font color:
Accent 6
anormales de las pruebas de campo visual.
Formatted: Subtitle, Left, Right: 0"
 A menudo, esto puede ayudar al médico a determinar si los defectos del campo visual del paciente
Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
son confiables y reflejan el verdadero estado patológico. at: 0.25" + Indent at: 0.5"
 La correlación entre la asimetría del campo visual y el DPAR también es útil en el seguimiento del
Formatted: List Paragraph, Indent: Left: 0.49", Bulleted +
curso de la enfermedad para determinar si hay un empeoramiento o mejoría en la función con el tiem- Level: 2 + Aligned at: 0.75" + Indent at: 1"
po. Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
 El DPAR es una medida relativa de la entrada aferente de un ojo en comparación con el otro. at: 0.25" + Indent at: 0.5"

 Daños simétricos bilaterales no deben producir un DPAR. Formatted: Font: Times New Roman PS Std

 Un paciente que muestra un definitivo DPAR en un ojo en la primera visita puede que no muestre nin- Formatted: List Paragraph, Indent: Left: 0.49", Bulleted +
Level: 2 + Aligned at: 0.75" + Indent at: 1"
gún DPAR sobre la visita de seguimiento.
Formatted: List Paragraph, Bulleted + Level: 1 + Aligned
 Esto puede representar mejoría en el ojo previamente dañado. at: 0.25" + Indent at: 0.5"
 Sin embargo, también puede indicar que ahora hay daño en lo que antes era el ojo mejor, coinci- Formatted: List Paragraph, Indent: Left: 0.49", Bulleted +
diendo con el daño del otro ojo, así que ahora hay defectos simétricos en el campo visual y sin Level: 2 + Aligned at: 0.75" + Indent at: 1"

DPAR. Formatted: Font: Times New Roman PS Std

Formatted: Font: Times New Roman PS Std

Asimetría Pupilar que aumenta con la oscuridad Formatted: Font: Times New Roman PS Std
Formatted: Font: Times New Roman PS Std
En los pacientes con desigualdad pupilar que aumenta con la oscuridad, el problema estriba en distinguir el Formatted: Font: Times New Roman PS Std
Síndrome de Horner y de una anisocoria simple (o anisocoria fisiológica). Formatted: Font: Times New Roman PS Std
En ambas condiciones, la desigualdad pupilar aumenta con luz tenue, pero la dinámica de dilatación de la pu- Formatted: Font: Times New Roman PS Std
pila esta alterada en el defecto oculo-simpático, pero no en la anisocoria simple. Formatted: Font: Times New Roman PS Std
Otros hallazgos también caracterizan la anisocoria simple del síndrome de Horner.

Cuadro 25.8 Síndrome de Horner

 En la práctica clínica el Sx de Horner se reconoce por medio de los signos asociados, como:
 Ptosis
 «Ptosis boca abajo» del párpado inferior
 Casos agudos  inyección conjuntival, menor sudoración en el lado implicado
 En algunos casos  PIO baja en el ojo afectado
 Signo importante  dolor en la parte de la cara con la pupila de menor tamaño (mandíbula, oreja,
pómulos)  que indica que la causa puede ser una disección carotídea (Fig. 24.14)

Formatted: Font: Times New Roman PS Std

Relative afferent pupillary defects Formatted: Font: +Headings (Cambria)

Formatted: Heading 1, Left, Right: 0"
 [PUPILA] ADLER

Clinical observation of the pupil light reflex Formatted: Font: (Default) +Headings (Cambria), 12 pt,
Italic, Font color: Accent 1, Expanded by 0.75 pt

Computerized pupillometry Formatted: Font: (Default) +Headings (Cambria), 12 pt,

Italic, Font color: Accent 1, Expanded by 0.75 pt

Pupil Perimetry Formatted: Font: (Default) +Headings (Cambria), 12 pt,

Italic, Font color: Accent 1, Expanded by 0.75 pt

Efferent pupillary defects Formatted: Font: +Headings (Cambria)

Formatted: Heading 1, Left, Right: 0"

Anisocoria Formatted: Font: (Default) +Headings (Cambria), 12 pt,

Italic, Font color: Accent 1, Expanded by 0.75 pt
Formatted: English (United States)
Table 25.3 provides a summary of the common causes of anisocoria that are discussed in the following section.
Formatted: English (United States)

Horner Syndrome / Pupil inequality that increases in the dark Formatted: Font: (Default) +Headings (Cambria), 12 pt,
Italic, Font color: Accent 1, Expanded by 0.75 pt

The characteristic dilation lag of the Horner's pupil can easily be seen in the office with a hand light shining
from below.
At the time the room lights are switched off, the reflex dilation of the two pupils should be simultaneously
observed and the smaller pupil assessed to see whether it dilates slower than the other pupil does (Box 25.8).

Pupil dilation is normally a combination of sphincter relaxation and dilator contraction.

This combination produces a prompt dilation in a normal pupil when the illumination is abruptly decreased.
The patient with Horner syndrome has a weak dilator muscle in one iris, and as a result, that pupil dilates more
slowly than the normal pupil (Fig. 25.15).
If the sympathetic lesion is complete, the affected pupil will dilate only by sphincter relaxation; this process
takes longer than with an intact sympathetic innervation to the dilator muscle.
This asymmetry of pupil dilation produces an anisocoria that becomes largest 4 to 5 seconds after the lights are
turned out.
Dilation of the eye with the oculosympathetic defect is a much slower process than most people imagine.
After the lights have been out for 10 to 20 seconds, the anisocoria lessens as the sympathectomized pupil grad-
ually catches up because of continual relaxation of the iris sphincter due to central inhibition of the parasympa-
thetic pathway at the Edinger–Westphal nucleus.
The delayed dilation of the involved eye due to a deficit of sympathetic innervation to the dilator muscle is a
process referred to as dilation lag (Fig. 25.15).
 [PUPILA] ADLER

Formatted: English (United States)

Formatted: English (United States)

The pupil near reflex and accommodation

In summary, with a near stimulus, both the accommodative neurons (which mediate ciliary muscle contrac-
tion) and light reflex neurons (which mediate iris sphincter contraction) in the Edinger–Westphal visceral mo-
tor nuclei are stimulated from a supranuclear level.
This gives rise to a separate neuronal output of accommodative and light reflex preganglionic neurons by way
of the oculomotor nerve to the ciliary ganglion, which in turn gives off separate postganglionic innervation to
the ciliary body and iris sphincter muscles.
The preganglionic and postganglionic light reflex pathways make use of the same neurons to mediate pupil
contraction to either near or light stimuli.
[PUPILA] ADLER