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• Falta de O2
• Agentes físicos
• Agentes químicos y drogas
• Agentes infecciosos
• Reacciones inmunes
• Alteraciones genéticas
• Desequilibrio nutricional
INFECCIÓN
Colonización de un organismo pluricelular (hospedador), por otro que
emplea los recursos del primero para perpetuarse.
ENFERMEDAD INFECCIOSA
Manifestación clínica de una infección. Toda enfermedad infecciosa
pasa por tres fases:
1. Perído de incubación.Tiempo comprendido entre la entrada del
patógeno y la aparición de los primeros síntomas. En este período
el patógeno se multiplica (o se reproduce) y se disemina.
2. Período de desarrollo. Aparición de los síntomas típicos.
3. Covalecencia. Reparación y recuperación.
FACTORES QUE DETERMINAN LA APARICIÓN
1. Ruta de entrada del patógeno
2. Período de incubación
3. Dosis infectante y capacidad reproductiva
4. Virulencia intrínseca
5. Toxicidad
6. Poder invasivo
7. Tiempo de actuación
8. Asociación con otros patógenos
9. Estado inmunológico del hospedador.
Enfermedad
Síntomas clínica
Signos importante a nivel
individual
Enfermedad
Enfermedad
Sin síntomas Subclínica
peligrosa por la
ni signos diseminación de
los agentes patógenos
- Prevención de enfermedades
- Control si aparecen
- Control de productos
Exposición a Proceso patológico Enfermedad Modificación
un patógeno detectable clínica productividad
Factores.
- Relación cercana con hospedador habitual
- Falta de higiene de las personas
- Intromisión del hombre en el medio donde vive el
hospedador natural.
PRIONES
http://iladiba.com.co/revista/1996/07/avinfec.asp
VIRUS
BACTERIAS
PARÁSITOS
PARASITOSIS
FACTORES QUE DETERMINAN LA
PATOGENICIDAD
• 1. Factores relacionados con los propios patógenos
• - Dosis infectante
• - Patogenicidad de cada especie
• - Capacidad de multiplicación
• - Localización anatómica
• 2. Factores relacionados con los hospedadores
• - Estado fisiológico/inmunitario
• - Edad
• - Susceptibilidad individual
• 3. Factores ambientales
• - Condiciones climáticas
• - Otras especies del ecosistema
Diapositiva 12 de 13
MECANISMO GENERAL DE LAS REACCIONES INMUNES
Ag
Epítopo Receptor
MHC
CPA Procesado del Ag. LT (Reconocimiento)
y presentación
Fagocitos, células B,
células dendríticas, CITOQUINAS
cel. Langerhans,
endoteliales, otras
cél. Estimuladas por Activación
IFN-γγ Proliferación
Plaquetas
Basófilos
Ac Eosinófilos
Neutrófilos
Fagocitos
CITOQUINAS
Propiedades
• 1. Son proteínas hormonales que se producen durante la fase
efectora de la inmunidad natural y específica, y sirven para
mediar y regular la respuesta inmunitaria e inflamatoria.
• 2. La secreción de las citoquinas es breve y autolimitada.
• 3. Muchas citoquinas son producidas por muchos tipos de
células.
• 4. Actúan sobre distintos tipos de células.
• 5. A menudo una misma citoquina tiene diferentes efectos
sobre una misma célula diana.
• 6. Frecuentemente tienen una acción redundante.
• 7. Influyen sobre la síntesis de otras citoquinas.
• 8. Su acción se inicia al unirse a receptores específicos de las
membranas de las células diana.
• 9. Para muchas células diana, las citoquinas actúan como
reguladores de la división celular (factores de proliferación).
CITOQUINAS
Funciones
• 1. Son mediadores en la inmunidad natural.
3. Citotoxicidad dependiente
de los anticuerpos 4. Hipersensibilidad inmediata
NEUTRÓFILOS
CPA
CD4
Quimiotactismo +
Inflamación Fagocitosis
Acción germicida
H2O2, O2, O2-
MACRÓFAGOS
CPA
CD4
Fagocitosis
IFNγγ
Reorg. tejidos
Fac. estimulador
Acción citotóxica fibroblastos, hialuro-
H2O2, proteasas, nidasa, colagenasa
ON
Activación linfocitos
Inflamación Presentación Ag.,
Producción citoquinas
Otras
INMUNIDAD EN LOS HOSPEDADORES
INTERMEDIARIOS Y VECTORES
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
• Secuestro tisular
• Localización en células inmunes
• Inhibición de la acción efectora del
complemento
• Variabilidad antigénica
• Interferencia en los mecanismos
inmunitarios
• Desviación de la acción efectora de la
respuesta inmune
• Enmascaramiento
SECUESTRO TISULAR
LOCALIZACIÓN EN CÉLULAS
INMUNES
Macrófago no activado
Macrófago activado
expresa NO
HSP-60
Membrana de la vacuola
constituida por proteínas
del parásito
Toxoplasma
Penetración activa
VARIABILIDAD ANTIGÉNICA
ENMASCARAMIENTO