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Fisiología Humana

Tema 1: Intercambio de sustancias entre la célula y su entorno

Fisiología: Estudio del funcionamiento de todos los órganos y


sistemas. Hay algunos sistemas que no se estudian en aislado

 La membrana plasmática
 Formada por una bicapa lipídica
 Formada por proteínas (extrínsecas o periféricas e intrínsecas o integrales) y
glúcidos (glucolípidos y glucoproteínas) formando el glucocálix.

 Transporte a través de la membrana plasmática

Algunas moléculas pueden atravesar la membrana mientras otras no.

Permeabilidad selectiva (la permeabilidad va a depender del tamaño y de la carga molecular).

Moléculas sin carga (H2O, CO2)


Pasan:
Moléculas pequeñas

Moléculas con carga (C6H12O6)


No pasan:
Moléculas grandes

Gradiente electroquímico

La distribución desigual de moléculas con y sin carga a ambos lados de la membrana genera
GRADIENTES QUÍMICOS y ELÉCTRICOS que afectan al movimiento de estas a sustancias a
través de la membrana plasmática
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Difusión Simple (a través de membrana)


Difusión facilitada
Pasivo:
Difusión a través de canales iónicos
Ósmosis

Activo primario Endocitosis y exocitosis


Activo: Transporte en vesículas
Activo secundario Fagocitosis

Transporte Pasivo
 Difusión simple

 Es el proceso por el cual un gas o una sustancia en solución se dispersa por el


movimiento de sus partículas para llenar todo el volumen disponible.
 Cuando tenemos dos disoluciones, las partículas de la disolución más
concentrada se desplazarán a través de una membrana permeable hasta la
disolución menos concentrada, hasta que se igualen las concentraciones
 Siempre se produce a favor de gradiente electroquímico.

Ley de Fick Q = flujo Kp = Permeabilidad


∆𝐶 D = tª ∆x = Grosor membrana
Q= KpDA A = área de membrana ∆c = Concentración
∆𝑥

 Difusión Facilitada
 A través de una proteína transportadora (permeasa)
 A favor de gradiente electroquímico
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 Difusión a través de canales iónicos.


 Estos canales son proteínas que se encuentran en la membrana celular que pueden
abrirse y cerrarse controlando el paso de sustancias.

La fuerza neta ejercida sobre un soluto cargado tiene dos componentes:


Uno debido al gradiente de concentración y el otro al potencial de membrana

En condiciones normales el
predominio es del gradiente
químico

 Ósmosis

Flujo neto de H2O a través de una membrana selectivamente permeable desde la


región de menor a la de mayor concentración de partículas de soluto
 La ósmosis ocurre cuando hay diferencias de presión osmótica. Estas diferencias
se deben a la desigual concentración de soluto a ambos lados de la membrana.
 Presión osmótica: presión que será necesaria ejercer para detener el flujo de agua
a través de la membrana semipermeable.
 Tonicidad: depende de la concentración de partículas de soluto y de la
permeabilidad de la membrana al soluto.
 Osmolaridad: cantidad de soluto (Concentración)

Célula en plasmólisis Célula turgente y lisis:


rotura celular

Transporte Activo
 El soluto se transporta en contra de su gradiente electroquímico (requiere E)
 Mediado por proteínas transportadoras que poseen capacidad ATP-asa.
 Clasificados en base a:
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 Transporte Activo primario (Bomba Na+/K+ y Bomba Ca2+)


 Usan directamente el ATP (se rompe el ATP y el soluto se autofosforila) a través de
las ATP- asas.
 Se bombean 1 o más solutos en contra de su gradiente

Salen 3 Na+ al exterior y entran


2 K+ al interior, haciéndose el
medio interno más negativo.
Sobre todo en cels. excitables

Gradiente en
condiciones normales

 Transporte activo secundario


 Utilizan el gradiente electroquímico para un ión (normalmente Na+) para co-
transportar otro soluto en contra de su gradiente electroquímico.
Ejemplo: transporte Na+/ Glucosa en células epiteliales del intestino delgado y túbulo renal
(simporte)
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 Transporte de sustancias en vesículas


 Endocitosis
 Exocitosis

Mecanismos de transporte en masa


usado por macromoléculas o complejos
celulares.

 Comunicación intercelular

UNIONES GAP
Entre ellas hay poros
del tamaño
suficiente para que
pasen moléculas de
un citoplasma a otro
(cels. en contacto)

PARACRINA
No hay contacto membrana - membrana
Secreta 1 sola célula y afecta a las que se
encuentran en su entorno
(Ej.: respuesta inflamatoria)

 Señalización intercelular. Receptores celulares


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 Ubicación en la célula

Principalmente en la membrana, aunque también en citoplasma y núcleo.

 Concepto de ligando, agonista y antagonista

 Ligando: molécula endógena (sintetizada por el organismo. “La original”) que se une
al receptor y desencadena una respuesta.
 Agonista: molécula exógena (no sintetizada) que se une y desencadena una
respuesta. Ej.: nicotina
 Antagonista: molécula que al unirse al receptor no desencadena respuesta. Bloquea
el receptor.

 Receptores en la membrana plasmática. Receptores unidos a:


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Tema 2: Potencial de membrana y de acción

Células excitables: capaces de modificar selectivamente la permeabilidad iónica de la


membrana generando cambios en el voltaje (señales eléctricas). Son capaces de cambiar su Vm
para generar señales eléctricas.

El potencial de membrana (Vm) es la diferencia de potencial o voltaje que se puede medir


entre el interior y el exterior celular (interior más negativo). La diferencia de cargas es una
propiedad de todas las células vivas.

2.1. Factores que contribuyen a la generación del potencial de membrana

1. Gradientes (diferencias) de concentración iónica entre los compartimentos


intracelular y extracelular. (Generados por los sistemas de transporte activo)
2. Diferencias en la permeabilidad relativa de la membrana a los distintos iones.
(Depende de canales iónicos K+, Cl-…)
2.2. Potenciales de difusión y potencial de equilibrio
 Potencial de equilibrio para un ión (Eión):

Es aquel en el que el gradiente EQ queda estabilizado debido a que este potencial frena
el flujo neto del ión.

Es un potencial iónico que se genera instantáneamente por difusión del ión bajo su
gradiente de concentración. Se requiere
A que exista un gradiente de concentración para ese ión
B que la membrana sea permeable al ión
En el Potencial de equilibrio (Eión) el gradiente eléctrico es similar en magnitud pero opuesto
al gradiente químico.
El valor de Eión depende de las diferencias de concentración química del ión a través de la
membrana (Si el gradiente químico = 0, su Eion = 0). Se calcula mediante la Ecuación de Nerst.
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2.3. Potenciales de membrana en membranas permeables a más de un ión


 La mayoría de las membranas son permeables a más de 1 ión.
 El Vm es siempre más próximo al valor de Eión del ión más permeable.
 En reposo, la permeabilidad a K+ es mucho mayor que para el resto de iones.
 La ecuación de Goldman permite calcular el Vm en reposo celular. (ampliación de Nerst)
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2.4. Potenciales locales o electrotónicos


Las señales eléctricas generadas en los contactos funcionales entre las sinapsis son
POTENCIALES LOCALES (denominados POTENCIALES SINÁPTICOS) que se propagan
pasivamente desde la región de la membrana en la que se generan

Pueden ser despolarizantes o


hiperpolarizantes.

Son graduados. De amplitud y duración


variable. No existe umbral.

Se propagan con decrecimiento


(pasivamente), a través de distancias
cortas. Confinados a dominios cercanos a
donde se generan (de ahí “locales”).

Pueden sumarse espacial y temporalmente.

Una propagación “activa” significaría una regeneración continua de


los potenciales a medida que se propaga.

2.5. Potencial de acción

Características

 Son despolarizantes
 Poseen un umbral de acción: sólo se generan cuando el V m lo supera.
 Gran amplitud (80-100 mV). Duración 1-2 ms
 Respuestas estereotipadas “todo o nada”. No son graduados. Amplitud y duración
invariables con independencia de la intensidad y duración del estímulo aplicado
 Se propaga sin decremento por la membrana (puede viajar largas distancias sin
atenuarse en amplitud).
 Presenta 3 fases:
1 Fase de despolarización
2 Fase de repolarización (caída)
3 Fase de post-hiperpolarización
 Existe un “periodo refractario” durante y tras la generación de un potencial de acción
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Bases iónicas

 El potencial de acción es generado por el flujo de corriente (iones) que resulta de un


cambio transitorio de la permeabilidad de la membrana.
 Los canales responsables de su generación son dependientes de voltaje. Al voltaje en
reposo están cerrados, y se activan (se abren) con la despolarización.
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Tema 3: Unidad motora

Tipos de fibras musculares:


 Músculo esquelético o estriado
 Músculo liso
Uninucleados
 Músculo cardíaco

3.1. Control nervioso de la musculatura

 Sistema motor somático inerva a musculatura esquelética


 Sistema motor autónomo inerva a musculatura lisa y cardíaca (además esta musculatura
puede iniciar su propia contracción autónomamente)
3.2. Células musculares

 Células largas y cilíndricas, que se extienden de tendón a tendón.


 El mayor volumen está ocupado por miofibrillas.
 Tienen gran desarrollo de retículo endoplásmico (retículo sarcoplásmico: como
reserva de Ca2+) y que se enrolla empaquetando las miofibrillas.
 La membrana plasmática se denomina sarcolema.
3.3. Unidad contráctil en la fibra muscular (sarcómero)
Las unidades contráctiles de la fibra muscular, llamadas sarcómeros, poseen filamentos gruesos
(miosina) y filamentos finos (actina).
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 Filamentos gruesos: son de miosina (proteína motor) que se enrolla formando una
especie de cabeza:
 Tiene actividad ATPasa
 Tiene un sitio de unión a la actina
 Es móvil al poseer una “región de bisagra”
 Filamentos finos: Formado por:
 Esqueleto de Actina F (formado por unión de Actina G)
 Tropomiosina: Hace que la miosina no se una fuertemente a la actina para que no
se ejecute la contracción
 Troponina: Se une al Ca2+, que modifica su conformación y tira de la tropomiosina
haciendo que deje de bloquear el sitio de unión actina- miosina.

3.4. Bases moleculares de la contracción


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Se produce el deslizamiento de los filamentos, tirando las cabezas de miosina de la actina F


hacia sí.

Así, la contracción se produce mediante el ciclo de la contracción muscular:

3.5. Regulación de la contracción


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Acoplamiento excitación-contracción
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1. Llega un PDA de la motoneurona. Sin decremento


2. Se produce una despolarización de la membrana muscular en la placa
motora debido a la entrada de Na+. Se produce un potencial que si supera el
umbral se producirá un Potencial de Acción (PDA).
3. El PDA llega hasta los túbulos T
4. Los receptores de membrana captan el PDA y abren el retículo
sarcoplásmico para liberar Ca2+.
5. Ca2+ se funde en el citosol y se une a la troponina, provocando cambios
conformacionales que permiten la unión de la miosina a la actina (se aparta la
tropomiosina).
6. Se inicia la contracción muscular. Las cabezas de miosina ejecutan “el golpe
de fuerza” y la actina se desliza hacia la línea M.
7. La contracción termina cuando acaba la activación de motoneuronas y
↓ [Ca2+] en el sarcoplasma.
8. Recuperación de niveles normales de ATP (para evitar el rigor muscular).

3.6. Unidad motora  La activación de una motoneurona


desencadena la contracción de todas las
fibras musculares que inerva.
 La relajación muscular ocurre cuando la
motoneurona se desactiva.
 El tamaño de la motoneurona depende del
control deseado (- tamaño = + control)
 La cantidad depende de la fuerza
(+ cantidad = + fuerza)
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 Todas las fibras que inerva una motoneurona son del mismo tipo.

3.7. Tipos de fibras musculares

Clasificadas en base a:
 Su color: lo aporta su metabolismo
 Su metabolismo energético
 Su resistencia a la fatiga
 Su velocidad de contracción

Son:
 Fibras rojas lentas (Tipo I, oxidativas y S):
 Se contraen y relajan lentamente
 Metabolismo oxidativo (aerobio)
 Muy capilarizados y tienen ↑ mitocondrias (favorecen el uso de oxígeno)
 Escasa fuerza
 Gran resistencia
 Fibras blancas rápidas (Tipo II, glucolíticas y F)
 Más rápidas y potentes
 Metabolismo glucolítico (anaerobio)
 Poco capilarizadas y ↓ [mitocondrias]
 Muy fatigables (ya que producen ácido láctico en su metabolismo)
 Subtipos:
 IIa (FR: son más resistentes a la fatiga)
 IIb (FF: rápidas y fatigables)
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3.8. Características de los diferentes tipos de unidades motoras

3.9. ¿Cómo controla el sistema nervioso central la tensión desarrollada por el músculo?

1. Frecuencia de disparo de la motoneurona ⇒ Frecuencia de activación de las fibras


musculares (sumación temporal)
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2. Número de motoneuronas activas (reclutamiento)

3. Existe un orden fijo en el reclutamiento de unidades motoras, para actividades que


requieren de un aumento progresivo en la tensión muscular.
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Tema 4: Mecánica muscular

4.1. Concepto de agonista y antagonista

 Agonista: produce un determinado efecto


 Antagonista: se opone en este determinado efecto

Ej.: El biceps braquial (flexor) y el triceps (extensor) representan una pareja antagonista de
músculos con acciones opuestas sobre la misma articulación

4.2. Secuencia temporal de los eventos eléctricos y mecánicos en la contracción

Tenemos representados 2 potenciales, ya que existen 2 tipos celulares excitables: fibra muscular
y célula nerviosa.
1º llega el PDA a la célula nerviosa y posteriormente a la muscular. Finalmente la fibra
muscular desencadena el proceso de contracción muscular que dura unos 100 mseg.

4.3. Relación entre la longitud muscular y la tensión desarrollada en la contracción

En posición normal los filamentos están dispuestos de tal manera que el deslizamiento de las
fibras en la contracción sea máxima.
La posición correcta de los filamentos para que la contracción sea máxima está dentro de unos
rangos determinados.
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4.4. Contracciones isotónicas e isométricas

4.5. Papel de los componentes elásticos


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Las contracciones isotónicas siempre van precedidas de contracciones isométricas


Tema 5: Músculo liso

5.1. Fibra muscular lisa

1. Reviste la pared de órganos y estructuras tubulares internas ⇒ Su contracción


modifica la forma y genera fuerza para el
tránsito de material en el lúmen.
2. Contracción/relajación mucho más lenta que
la del músculo esquelético
3. Utiliza menos energía, menos gasto de O2 y
son más resistentes a la fatiga que el músculo
esquelético.
4. Estructura y función más variable que el
musc. Esquelético.
5. Fibras contráctiles se organizan en
fascículos oblícuos.
6. Actividad controlada por el Sistema Nervioso
Autónomo (ACh, NE) y por el Sistema
Endocrino (hormonas). Algunas sust.
estimulan y otras inhiben la contracción.
7. Tienen la capacidad de iniciar actividad
contráctil espontánea (endógena).
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5.2. Tipos de músculo liso

 Músculo liso unitario (visceral o miogénico)


 La mayor parte del músculo liso es de
este tipo
 Músculo visceral (vasos saguíneos,
intestino)
 Fibras acopladas eléctricamente
(uniones GAP)
 Todas las fibras se contraen
sincrónicamente
 La contracción la regula la [Ca2+]

 Músculo liso multiunitario (neurogénico)


 Fibras musculares no acopladas
eléctricamente
 Fuerza de contracción regulada por el número
de fibras activas (reclutadas)
 En el desarrollo gestacional éste tipo muscular
degenera en músculo liso unitario.
5.3. Organización de los filamentos contráctiles
 Filamentos contráctiles (actina y miosina) más largos y no organizados en sarcómeros
(forman una malla)
 Retículo sarcoplásmico reducido
 No hay troponina asociada a filamentos finos. Sí tropomiosina
 Cabezas de miosina por todo el filamento grueso (los filamentos finos se pueden
desplazar largas distancias.
 Isoforma de la miosina diferente a
la del músculo esquelético.
Actividad ATPasa más lenta.
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5.4. Ciclo contráctil en la fibra muscular lisa

Contracción
1. Apertura de canales de Ca2+ (En membrana y retículo sarcoplásmico)
2. El Ca2+ se une a la Calmodulina (proteína) que lo transporta hasta una quinasa, que
se activa con su presencia.
3. La quinasa activa a la miosina fosforilándola (gastando ATP)
4. La miosina activa interacciona con la actina
5. Contracción
Relajación
1. Se desfosforila la miosina mediante una fosfatasa, obteniéndose ATP.
2. El Ca2+ liberado se vuelve a transportar mediante la Calmodulina al retículo
sarcoplásmico.
3. El Ca2+ se saca al exterior celular por un sistema de antiporte, mediante la ATPasa,
asociado a la entrada de Na.

5.5. Regulación de la contracción del músculo liso


Diferentes señales actúan excitando o inhibiendo la actividad contráctil del músculo liso. Como
son:
 Neurotransmisores, hormonas, mediadores locales
 Canales de Ca2+ activados por:
 Voltaje
 2os mensajeros
 Ligando
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5.6. Comparación de músculo liso y esquelético


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Tema 6: Células sanguíneas. Eritrocitos

6.1. Funciones de la sangre

 Transporte. Nutrientes, gases respiratorios, productos de desecho, hormonas…


 Defensa. Sistema inmune, hemostasia
 Regulación. pH, balance osmótico, temperatura
6.2. Composición de la sangre

Hematocrito: es el 58 % Plasma
volumen que ocupan < 1 % Glóbulos blancos
los glóbulos rojos 42 % Glóbulos rojos

6.3. Hematopoyesis
Las células se originan en la médula ósea activa, que está limitada a algunos huesos.
La hematopoyesis (producción de células) se origina en el desarrollo embrionario en todos
los huesos, hígado y bazo. Con el crecimiento, muchas de éstas zonas se inactivan,
perpetuando algunos huesos únicamente.
La hematopoyesis está controlada por citoquinas, es decir, por señales que proceden del
exterior de la zona de hematopoyesis.
Ejemplos de citoquinas: Eritropoyetina (EPO), trombopoyetina (TPO) y factores estimulantes de
colonias.
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6.4. Formación, maduración y liberación de células sanguíneas al torrente circulatorio

6.5. Eritrocitos
De la célula madre pluripotencial derivan todas las células sanguíneas. Así, de esta se
deriva a la célula madre mieloide, que es el origen de cada serie de células sanguíneas
producida en la médula.
Primero aparece el proeritroblasto. Que tras una maduración deriva en el eritroblasto, que
expulsa su núcleo para dar lugar al reticulocito (posee restos de retículo endoplásmico).
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El reticulocito pasa a la sangre periférica y al cabo de unos días se reabsorbe el retículo por
completo y se forma el eritrocito.

Proeritroblasto → eritroblasto → reticulocito → eritrocito


(Expulsa núcleo) (Tiene R.E.) (Reabsorción R.E.)

6.6. Molécula de hemoglobina


La contiene el eritrocito. Es una proteína formada por 4 cadenas polipeptídicas y 4 grupos hemo
(1 en cada cadena polipeptídica).
El grupo hemo está formado por 4 anillos pirrólicos unido a un Fe 2+, que siempre se encuentra
en estado ferroso. El átomo de hierro está unido a cada N de los anillos.
Tipos de hemoglobina:
 Hb A (Adulta: 97,5 %) 2α 2β
 Hb A2 (Adulta: 2,5, %) 2α 2δ
 Hb F (Fetal) 2α 2γ
6.7. Destrucción de eritrocitos
 Vida media: 120 días
 Pérdida de deformabilidad (senescencia, hematíes lesionados)
 Degradación en el bazo y fagocitosis por macrófagos
Degradación de Hb (90 % del peso seco del eritrocito)
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6.8. Metabolismo del Hierro

6.9. Patologías que afectan a eritrocitos y a hemoglobina

Anemia microcítica
Anemia megaloblástica Policitemia secundaria
Anemias: Policitemias: Policitemia vera (eritremia)
Anemia aplásica
Anemia hemolítica
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Tema 7: Hemostasia y coagulación

Hemostasia: Conjunto de mecanismos que evitan la pérdida de sangre en un vaso dañado sin
interrumpir su flujo a través del mismo (lo contrario es la hemorragia). Se lleva a cabo en 4
eventos:
1. Vasoconstricción (espasmo vascular)
2. Agregación plaquetaria
Vía extrínseca
3. Formación de un coágulo
Vía intrínseca
4. Reparación del vaso, retracción y disolución del coágulo

7.1. Vasoconstricción

Contracción potente del vaso para disminuir la luz de la zona afectada. Liberación de
adrenalina y serotonina
 Respuesta inmediata
 ↓ temporal de flujo y presión
sanguínea por el vaso dañado
 Facilita la formación del tapón
plaquetario

7.2. Formación del tampón plaquetario

El colágeno
las activa
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7.3. Coagulación
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7.4. Disolución del coágulo


A medida que se forma el coágulo se va incorporando plasminógeno. La degradación del
coágulo ocurre mediante la activación de la enzima proteolítica plasmina generada a partir
del plasminógeno.

7.5. Patologías
 Enfermedades que causan hemorragia excesiva
 Hemofilia: enfermedad hemorrágica de carácter hereditario. Afecta a hombres
(recesiva: cromosoma X)
 Hemofilia A: (80 % de los casos). Carencia/ pérdida de función del factor
VIII (factor antihemofílico)
 Hemofilia B: Carencia/ pérdida de función del factor IX
 Trombocitopenia: ↓ [Plaquetas]
 Púrpura trombocitopénica: hematomas. ↑ tiempo de coagulación
 Deficiencia de factores de coagulación o de vitamina K: Hepatopatías o
obstrucción del conducto biliar
 Enfermedades tromboembólicas
 Trombo: Coágulo formado en un lugar inapropiado (posible obturación de vasos)
 Émbolo: Coágulo desprendido que viaja por el torrente sanguíneo
Causas: Lesión en la pared vascular (arterosclerosis), flujo sanguíneo lento
(estasis)
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Tema 8: Sistemas de defensa

Inmunidad Innata Inmunidad adaptativa


 Invariable y generalizada  Variable
 No requieren contacto previo  Respuesta más lenta (días,
 Respuesta rápida (min, horas) semanas)
 Especificidad limitada  Proporcionan protección duradera
 1ª línea de defensa  Posee memoria y recuerdan la 1ª
exposición
 Específicas a invasores específicos
 2ª línea de defensa
 Refuerzan y amplifican la respuesta
innata

8.1. Anatomía del sistema inmune

El sistema inmune es una red compleja de:


 Órganos
 Células
 Proteínas circulantes
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8.2. Mecanismos de defensa natural o innata

 No son específicos para un determinado agente patógeno


 No requieren contacto previo
 Se activan y operan rápidamente mediante el reconocimiento de propiedades comunes
de los patógenos (inmunoestimulantes asociados a patógenos)
Barreras pasivas frente a infecciones:
 Físicas: piel, pelo, capa de moco protector, epitelio ciliado…
 Químicas: sudor, lágrimas, saliva, ácido gástrico…

Tipos de respuesta:
 Fagocitosis (macrófagos y neutrófilos)

 Citotoxicidad

 Activación de proteínas del complemento (grupo de proteínas plasmáticas y de


membrana. >25)
 Atraen fagocitos
 Atacan y rompen la pared celular
 Estimulan la inflamación

 Extravasación de leucocitos y respuesta inflamatoria

1. Activación del endotelio


2. Adhesión de leucocitos
3. Quimiotáxis

Fenómeno en el cual las bacterias y otras células dirigen sus movimientos de acuerdo a la
concentración ciertas sustancias químicas en su medio ambiente.
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4. Diapédesis
5. Liberación de sustancias vasodilatadoras que aumentan la permeabilidad capilar
(histamina y serotonina)
6. Destrucción del patógeno

8.3. Mecanismos de defensa adquirida o adaptativa

 Respuestas más lentas, pero más eficaces y selectivas para cada patógeno.
 Linfocitos B y T.
 Tiene memoria. Recuerda 1ª exposición al antígeno.
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8.3.1. Respuesta humoral

Mediada por linfocitos B

La respuesta 2aria es más rápida y de mayor magnitud que la 1aria. Esto es de gran
importancia en inmunizaciones.

Tipos de inmunoglobulinas

 75 % de las totales
 Se producen y secretan
en la respuesta  En secreciones externas
inmunitaria 2aria (saliva, sudor…)
 Posee receptores en
Fc
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 Relacionado con  En membrana de


reacciones alérgicas linfocitos T

 En la respuesta inmune
1aria
 En membrana de
linfocitos B (monómero)

Papel de los anticuerpos


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8.3.2. Respuesta celular

La respuesta está mediada por los Linfocitos T. El presentador del antígeno, se une al receptor
de células T de los linfocitos T, y estos activan más linfocitos T (Th ó Tc).
 Los linfocitos Tc segregan citoquinas que lisan a la célula infectada.
 Los linfocitos Th segregan citoquinas que activan a más células T, a macrófagos y a
linfocitos B.
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Tema 9: Grupos sanguíneos

9.1. Antígenos del sistema ABO

Glicoproteínas presentes en la membrana de muchos tipos de células. Importancia clínica en


hematíes.

Sustancia H: no posee capacidad antigénica.

9.2. Grupos sanguíneos del sistema ABO

9.3. Sistema Rh
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