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Fisiología Bloque 1 - 3 (T. 1 - 9)
Fisiología Bloque 1 - 3 (T. 1 - 9)
Fisiología Humana
La membrana plasmática
Formada por una bicapa lipídica
Formada por proteínas (extrínsecas o periféricas e intrínsecas o integrales) y
glúcidos (glucolípidos y glucoproteínas) formando el glucocálix.
Gradiente electroquímico
La distribución desigual de moléculas con y sin carga a ambos lados de la membrana genera
GRADIENTES QUÍMICOS y ELÉCTRICOS que afectan al movimiento de estas a sustancias a
través de la membrana plasmática
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Fisiología Humana
Transporte Pasivo
Difusión simple
Difusión Facilitada
A través de una proteína transportadora (permeasa)
A favor de gradiente electroquímico
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Fisiología Humana
En condiciones normales el
predominio es del gradiente
químico
Ósmosis
Transporte Activo
El soluto se transporta en contra de su gradiente electroquímico (requiere E)
Mediado por proteínas transportadoras que poseen capacidad ATP-asa.
Clasificados en base a:
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Fisiología Humana
Gradiente en
condiciones normales
Comunicación intercelular
UNIONES GAP
Entre ellas hay poros
del tamaño
suficiente para que
pasen moléculas de
un citoplasma a otro
(cels. en contacto)
PARACRINA
No hay contacto membrana - membrana
Secreta 1 sola célula y afecta a las que se
encuentran en su entorno
(Ej.: respuesta inflamatoria)
Ubicación en la célula
Ligando: molécula endógena (sintetizada por el organismo. “La original”) que se une
al receptor y desencadena una respuesta.
Agonista: molécula exógena (no sintetizada) que se une y desencadena una
respuesta. Ej.: nicotina
Antagonista: molécula que al unirse al receptor no desencadena respuesta. Bloquea
el receptor.
Es aquel en el que el gradiente EQ queda estabilizado debido a que este potencial frena
el flujo neto del ión.
Es un potencial iónico que se genera instantáneamente por difusión del ión bajo su
gradiente de concentración. Se requiere
A que exista un gradiente de concentración para ese ión
B que la membrana sea permeable al ión
En el Potencial de equilibrio (Eión) el gradiente eléctrico es similar en magnitud pero opuesto
al gradiente químico.
El valor de Eión depende de las diferencias de concentración química del ión a través de la
membrana (Si el gradiente químico = 0, su Eion = 0). Se calcula mediante la Ecuación de Nerst.
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Fisiología Humana
Características
Son despolarizantes
Poseen un umbral de acción: sólo se generan cuando el V m lo supera.
Gran amplitud (80-100 mV). Duración 1-2 ms
Respuestas estereotipadas “todo o nada”. No son graduados. Amplitud y duración
invariables con independencia de la intensidad y duración del estímulo aplicado
Se propaga sin decremento por la membrana (puede viajar largas distancias sin
atenuarse en amplitud).
Presenta 3 fases:
1 Fase de despolarización
2 Fase de repolarización (caída)
3 Fase de post-hiperpolarización
Existe un “periodo refractario” durante y tras la generación de un potencial de acción
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Fisiología Humana
Bases iónicas
Filamentos gruesos: son de miosina (proteína motor) que se enrolla formando una
especie de cabeza:
Tiene actividad ATPasa
Tiene un sitio de unión a la actina
Es móvil al poseer una “región de bisagra”
Filamentos finos: Formado por:
Esqueleto de Actina F (formado por unión de Actina G)
Tropomiosina: Hace que la miosina no se una fuertemente a la actina para que no
se ejecute la contracción
Troponina: Se une al Ca2+, que modifica su conformación y tira de la tropomiosina
haciendo que deje de bloquear el sitio de unión actina- miosina.
Acoplamiento excitación-contracción
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Todas las fibras que inerva una motoneurona son del mismo tipo.
Clasificadas en base a:
Su color: lo aporta su metabolismo
Su metabolismo energético
Su resistencia a la fatiga
Su velocidad de contracción
Son:
Fibras rojas lentas (Tipo I, oxidativas y S):
Se contraen y relajan lentamente
Metabolismo oxidativo (aerobio)
Muy capilarizados y tienen ↑ mitocondrias (favorecen el uso de oxígeno)
Escasa fuerza
Gran resistencia
Fibras blancas rápidas (Tipo II, glucolíticas y F)
Más rápidas y potentes
Metabolismo glucolítico (anaerobio)
Poco capilarizadas y ↓ [mitocondrias]
Muy fatigables (ya que producen ácido láctico en su metabolismo)
Subtipos:
IIa (FR: son más resistentes a la fatiga)
IIb (FF: rápidas y fatigables)
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Fisiología Humana
3.9. ¿Cómo controla el sistema nervioso central la tensión desarrollada por el músculo?
Ej.: El biceps braquial (flexor) y el triceps (extensor) representan una pareja antagonista de
músculos con acciones opuestas sobre la misma articulación
Tenemos representados 2 potenciales, ya que existen 2 tipos celulares excitables: fibra muscular
y célula nerviosa.
1º llega el PDA a la célula nerviosa y posteriormente a la muscular. Finalmente la fibra
muscular desencadena el proceso de contracción muscular que dura unos 100 mseg.
En posición normal los filamentos están dispuestos de tal manera que el deslizamiento de las
fibras en la contracción sea máxima.
La posición correcta de los filamentos para que la contracción sea máxima está dentro de unos
rangos determinados.
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Contracción
1. Apertura de canales de Ca2+ (En membrana y retículo sarcoplásmico)
2. El Ca2+ se une a la Calmodulina (proteína) que lo transporta hasta una quinasa, que
se activa con su presencia.
3. La quinasa activa a la miosina fosforilándola (gastando ATP)
4. La miosina activa interacciona con la actina
5. Contracción
Relajación
1. Se desfosforila la miosina mediante una fosfatasa, obteniéndose ATP.
2. El Ca2+ liberado se vuelve a transportar mediante la Calmodulina al retículo
sarcoplásmico.
3. El Ca2+ se saca al exterior celular por un sistema de antiporte, mediante la ATPasa,
asociado a la entrada de Na.
Hematocrito: es el 58 % Plasma
volumen que ocupan < 1 % Glóbulos blancos
los glóbulos rojos 42 % Glóbulos rojos
6.3. Hematopoyesis
Las células se originan en la médula ósea activa, que está limitada a algunos huesos.
La hematopoyesis (producción de células) se origina en el desarrollo embrionario en todos
los huesos, hígado y bazo. Con el crecimiento, muchas de éstas zonas se inactivan,
perpetuando algunos huesos únicamente.
La hematopoyesis está controlada por citoquinas, es decir, por señales que proceden del
exterior de la zona de hematopoyesis.
Ejemplos de citoquinas: Eritropoyetina (EPO), trombopoyetina (TPO) y factores estimulantes de
colonias.
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6.5. Eritrocitos
De la célula madre pluripotencial derivan todas las células sanguíneas. Así, de esta se
deriva a la célula madre mieloide, que es el origen de cada serie de células sanguíneas
producida en la médula.
Primero aparece el proeritroblasto. Que tras una maduración deriva en el eritroblasto, que
expulsa su núcleo para dar lugar al reticulocito (posee restos de retículo endoplásmico).
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El reticulocito pasa a la sangre periférica y al cabo de unos días se reabsorbe el retículo por
completo y se forma el eritrocito.
Anemia microcítica
Anemia megaloblástica Policitemia secundaria
Anemias: Policitemias: Policitemia vera (eritremia)
Anemia aplásica
Anemia hemolítica
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Hemostasia: Conjunto de mecanismos que evitan la pérdida de sangre en un vaso dañado sin
interrumpir su flujo a través del mismo (lo contrario es la hemorragia). Se lleva a cabo en 4
eventos:
1. Vasoconstricción (espasmo vascular)
2. Agregación plaquetaria
Vía extrínseca
3. Formación de un coágulo
Vía intrínseca
4. Reparación del vaso, retracción y disolución del coágulo
7.1. Vasoconstricción
Contracción potente del vaso para disminuir la luz de la zona afectada. Liberación de
adrenalina y serotonina
Respuesta inmediata
↓ temporal de flujo y presión
sanguínea por el vaso dañado
Facilita la formación del tapón
plaquetario
El colágeno
las activa
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7.3. Coagulación
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7.5. Patologías
Enfermedades que causan hemorragia excesiva
Hemofilia: enfermedad hemorrágica de carácter hereditario. Afecta a hombres
(recesiva: cromosoma X)
Hemofilia A: (80 % de los casos). Carencia/ pérdida de función del factor
VIII (factor antihemofílico)
Hemofilia B: Carencia/ pérdida de función del factor IX
Trombocitopenia: ↓ [Plaquetas]
Púrpura trombocitopénica: hematomas. ↑ tiempo de coagulación
Deficiencia de factores de coagulación o de vitamina K: Hepatopatías o
obstrucción del conducto biliar
Enfermedades tromboembólicas
Trombo: Coágulo formado en un lugar inapropiado (posible obturación de vasos)
Émbolo: Coágulo desprendido que viaja por el torrente sanguíneo
Causas: Lesión en la pared vascular (arterosclerosis), flujo sanguíneo lento
(estasis)
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Tipos de respuesta:
Fagocitosis (macrófagos y neutrófilos)
Citotoxicidad
Fenómeno en el cual las bacterias y otras células dirigen sus movimientos de acuerdo a la
concentración ciertas sustancias químicas en su medio ambiente.
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4. Diapédesis
5. Liberación de sustancias vasodilatadoras que aumentan la permeabilidad capilar
(histamina y serotonina)
6. Destrucción del patógeno
Respuestas más lentas, pero más eficaces y selectivas para cada patógeno.
Linfocitos B y T.
Tiene memoria. Recuerda 1ª exposición al antígeno.
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La respuesta 2aria es más rápida y de mayor magnitud que la 1aria. Esto es de gran
importancia en inmunizaciones.
Tipos de inmunoglobulinas
75 % de las totales
Se producen y secretan
en la respuesta En secreciones externas
inmunitaria 2aria (saliva, sudor…)
Posee receptores en
Fc
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En la respuesta inmune
1aria
En membrana de
linfocitos B (monómero)
La respuesta está mediada por los Linfocitos T. El presentador del antígeno, se une al receptor
de células T de los linfocitos T, y estos activan más linfocitos T (Th ó Tc).
Los linfocitos Tc segregan citoquinas que lisan a la célula infectada.
Los linfocitos Th segregan citoquinas que activan a más células T, a macrófagos y a
linfocitos B.
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9.3. Sistema Rh
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