INTRODUCCIÓN

Numerosas enfermedades infecciosas pueden actuar desfavorablemente sobre

la evolución del embarazo, lo cual puede afectar al embrión, al feto e incluso al
recién nacido, de modo que puede ocurrir un proceso infeccioso en distintos
sitios, tales como: útero, vagina, vías urinarias y mamas.

Se ha demostrado que los patrones de infección durante el embarazo cambian

de manera continua con el paso de los años. Actualmente los microorganismos
que presentan mayores desafíos son los virus y las bacterias resistentes a los
fármacos. De hecho, la madre se encuentra vulnerable a los agentes
infecciosos debido a las transformaciones que ejerce el embarazo sobre su
organismo: depresión de la inmunidad, cambios en la orina y el éstasis urinario,
rotura prematura de las membranas ovulares, trabajo de parto prolongado,
desgarros del canal del parto, retención de restos de membranas ovulares y, en
el mejor de los casos, la herida placentaria es el sitio favorecedor de un
proceso infeccioso; si a ello se suma que muchas mujeres salen del salón de
partos con episiotomías y desgarros suturados en una zona muy próxima a la
región donde se encuentran las bacterias intestinales, lo cual beneficia las
posibilidades de infección durante el proceso de la reproducción humana.

La corioamnionitis es la inflamación de las membranas fetales con presencia de

signos clínicos y bioquímicos de infección bacteriana en las membranas
ovulares. Se plantea que los neonatos cuyas madres fueron afectadas por
corioamnionitis tienen 4 veces mayor posibilidad de muerte neonatal y 3 veces
de dificultad respiratoria que los demás. Otras complicaciones son la
prematuridad, el bajo peso al nacer, las malformaciones congénitas y la
parálisis cerebral.

La repercusión de la corioamnionitis en la madre va desde el aborto y parto

distócico, incluyendo cesáreas con histerectomía obstétrica, hasta infección
puerperal, estado de choque séptico e incluso, la muerte; por su parte, las
complicaciones más frecuentes en el feto son: prematuridad, malformaciones
congénitas, bajo peso al nacer, infección neonatal, dificultad respiratoria,
parálisis cerebral y muerte.

Teniendo en cuenta la repercusión negativa que tiene esta enfermedad para la

madre y el recién se efectuó esta investigación con vistas a determinar el
impacto en algunos indicadores de salud del binomio madre-peripato y
relacionar el diagnóstico clínico con el histopatológico.

1
 ÍNDICE

INTRODUCCION

I.- CORIOAMNIONITIS: DEFINICION 3

II.- EPIDEMOLOGIA 3

III.- FACTORES DE RIESGO 3

IV.- FISIOPATOLOGIA 4

V.- CAUSAS 6

VI.- CLASIFICACIÓN 8

VII.- CUADRO CLÍNICO 9

VIII.- DIAGNÓSTICO 10

EXÁMENES DE LABORATORIO 11

IX.- TRATAMIENTO 13

9.1. COBERTURA ANTIBIÓTICA 13

9.2. INTERRUPCION DEL EMBARAZO 13

9.1.1. CRITERIOS DE ALTA 14

X.- COMPLICACIONES DE LA CORIOAMNIONITIS 14

10.1. COMPLICACIONES MATERNAS 14

10.2. COMPLICACIONES PERINATALES 15

CONCLUSIONES 17

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 18

CORIOAMNIONITIS
I. DEFINICIÓN

2
 • Corioamnionitis o infección intraamniótica es una inflamación aguda de
las membranas, típicamente debido al ascenso de una infección
polimicrobiana en el escenario de la ruptura prematura de membranas.
Puede ocurrir con membranas intactas, y esto parece ser especialmente
común para las especies Ureaplasma y Mycoplasma hominis situadas en el
tracto inferior en más del 70% de las mujeres. Solo en raras ocasiones se
puede infectar por vía hematógena y el más implicado es Listeria
Monocytogenes.

• Cuando los signos clínicos característicos están presentes se denomina

Corioamnionitis clínica o infección intraamniótica clínica. Aunque hay una
superposición significativa entre la Corioamnionitis clínica e histológica, en
esta ultima el diagnóstico más común es basado en los hallazgos
patológicos del examen microscópico de la placenta que abarca a las sub-
clínicas

• La funisitis, es también un diagnostico histopatológico, y hace referencia

de la infección o inflamación extendida hacia el cordón umbilical.

• En general la definición de Corioamnionitis varía de acuerdo a los

criterios usados, estos pueden ser clínicos, microbiológicos o
histopatológicos.

II. EPIDEMIOLOGÍA

Se presenta en 1% a 2% de todos los embarazos.

III. FACTORES DE RIESGO

Se considera factor de riesgo cualquier situación que incremente la exposición

de las membranas o de la cavidad uterina a microorganismos ascendente
desde la zona vaginal.

Estos factores de riesgo incluyen:

 Parto pretérmino
 Ruptura prolongada de membranas
 Tactos vaginales numerosos (más de seis)
 Trabajo de parto prolongado
 Nuliparidad (incrementa el promedio de la duración del trabajo de parto)
 Electrodos fetales en cuero cabelludo
3
  Infecciones urogenitales (particularmente cervicales o vaginales,
incluyendo enfermedades de transmisión sexual).

Otros riesgos de infección incluyen enfermedades crónicas maternas,

desnutrición y alteraciones del sistema inmune.

IV. FISIOPATOLOGÍA

Hay múltiples vías de infección intraamniótica, siendo la más común el ascenso

de bacterias desde el tracto Genital inferior, la cual se presenta con mayor
frecuencia en casos de ruptura de membranas, aunque se puede presentar aun
con membranas intactas. Se considera que la corioamnionitis es una infección
polimicrobiana, causada por la combinación de organismos aerobios y
anaerobios. Otras vías de infección incluyen la hematógena o transplacentaria,
la infección por continuidad (de otras infecciones pélvicas) y la infección
transuterina ocasionada por procedimientos médicos como amniocentesis y
toma de muestras de vellosidades coriónicas.
En lo referente a microorganismos frecuentemente encontrados en mujeres con
membranas intactas e infección intraamniótica están: Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, peptoestreptococos, estreptococos
de los grupos A, B y D, y especies de bacteroides como Bacteroides bivius y
Escherichia coli.
Organismos asociados a Infecciones del tracto genital en mujeres no
embarazadas, como Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, no se
encuentran comúnmente en este tipo de infección. Estos microorganismos

4
pueden alcanzar el útero a través de la placenta a partir de la circulación o
posiblemente por contacto genital-oral.

Aun así, la mayoría de las bacterias encontradas en el útero son de origen

vaginal. Se considera que estos organismos alcanzan primero el espacio
coriodecidual y posteriormente cruzan las membranas intactas hacia el líquido
amniótico, logrando así infectar al feto (Figura 1).

Dentro del proceso fisiopatológico de esta entidad, la respuesta inflamatoria

produce la liberación de citoquinas maternas y fetales que inducen la migración
de leucocitos y la liberación de prostaglandinas del miometrio y las membranas
fetales. Esta liberación de prostaglandinas lleva a la iniciación de contracciones
uterinas y ruptura de membranas.

El incremento en la liberación de citoquinas como resultado de la infección del

líquidoamniótico ha sido reconocido desde tiempo atrás, en particular altos
niveles de IL1, IL6, FNT alfa, IL8, factor estimulador de colonias, factor
activador de plaquetas, entre otros, que se han evidenciado durante el curso de
infecciones intrauterinas.

La elevación en líquido amniótico de IL1 y FNT alfa antes del tercer trimestre se
ha considerado como responsable del parto pretérmino por su efecto en la
5
 inducción de la producción de prostaglandinas. Se ha reportado que la
elevación de los niveles de IL1 en líquido amniótico es el mejor predictor de
extensión vascular de la corioamnionitis, y altos niveles de FNT alfa es
predictor de sepsis neonatal. Se ha determinado además que la infección
intrauterina involucra el sistema de células T.

V. CAUSAS
Por lo general, las causas de esta afección son infecciones bacterianas. La
infección puede comenzar en el tracto genital de la madre. Las bacterias luego
suben desde la vagina, pasan por el cuello uterino y llegan hasta las
membranas fetales. La infección entonces se desplaza hasta el saco amniótico
y su líquido. Allí puede pasar al feto. Muchos tipos de bacterias pueden
provocar esta infección.
Vías de entrada:
 Ascendente: es la principal, los gérmenes de vagina y cérvix ascienden
hacia la cavidad uterina.
 Hematógena: en casos de sepsis, los gérmenes alcanzan la placenta y
la decidua.
 Por continuidad: en casos de infección en cavidad intrabdominal o
trompa de Falopio.
 Intrauterina: casos de amniocentesis, cordocentesis u otro
procedimiento invasivo.

6
La infección intraamniótica tiene habitualmente un origen polimicrobiano. En
una revisión reciente, sobre los microorganismos aislados en líquido amniótico
(LA) procedente de casos de corioamnionitis, Belady y col. encontraron la
siguiente relación de microorganismos:

- Mycoplasmas genitales: Ureaplasma urealyticum >40%

Mycoplasma genital 31-40%

- Anaerobios: Bacteroides bivius 11-30%

Peptostreptococo <30%

Fusobacterium spp. 0-10%

- Aerobios: Streptococo del grupo B(S.Agalactiae)11-20%

Enterococo <20%

E. coli <20%

Otros Gram – <10%

Gardnerella vaginallis 21-30%

Los micoplasmas genitales fueron los más frecuentemente

aislados.Mycoplasma hominis parece jugar un papel patogénico, pero de
Ureaplasma urealyticum no está claro.

En un estudio reciente, el agente que se aisló en mayor número de placentas

de niños nacidos prematuramente fue el Ureaplasma urealyticum (47%)
seguido deGardnerella vaginalis (26%).

Silver y col. asociaron la vaginosis bacteriana a varios casos de infección

intraamniótica (IIA), basados en asociación estadística de organismos
involucrados en el LA. Gravelt y col. han notificado que la corioamnionitis se
desarrolla más frecuentemente en mujeres con vaginosis bacteriana que las
que no la tienen.

El cultivo de LA de casos de IIA de recién nacidos de bajo peso al nacimiento

contienen con mayor frecuencia los anaerobios Fusobacterium y Bacteroides
bivius. Los anaerobios se encuentran con mayor frecuencia en IIA en estas

7
 gestaciones (<2500g). Es posible, por tanto, que la infección subclínica por
anaerobios cause parto pretérmino o RPMp. Los anaerobios son activos a nivel
local y no marcadamente invasivos, es improbable que produzcan bacteriemia,
no hay casos de sepsis neonatal y sólo un 1% de sepsis materna por
anaerobios.

VI. CLASIFICACIÓN

La corioamnionitis, según el compromiso topográfico, se puede clasificar en:

a) Infec
ción
localizada a nivel cervicovaginal
b) Infección que compromete la decidua y el corion
c) Infección que compromete el amnios y el líquido amniótico
d) Infección que compromete al feto por deglución de líquido amniótico
infectado.

VII. CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico clásico de corioamnionitis está dado por el hallazgo de:

 Temperatura axilar mayor a 37,8ºC en dos tomas separadas por una hora

 Taquicardia fetal con frecuencia cardiaca superior a 160 latidos por minuto

 Taquicardia materna mayor de 100 latidos por minutos

8
  Sensibilidad a la palpación uterina

 Aumento de la contractilidad uterina.

 Líquido amniótico purulento con mal olor.

Todos estos síntomas pueden presentarse con membranas rotas e íntegras,

tanto en gestaciones de término como de pretérmino.

Se considera que si una paciente presenta fiebre o más uno de estos criterios
clínicos ya se puede hacer un diagnóstico de corioamnionitis clínica.

Los síntomas mencionados pueden deberse a otras situaciones, y además

muchas pacientes pueden presentar fiebre sin que eso signifique
una corioamnionitis, por ello se han intentado diversos exámenes para precisar
el diagnóstico. La mayoría de los cuadros son subclínicos en un 80%.

En una corioamnionitis subclínica o infección intraamniótica, se caracteriza

además por el hallazgo de leucocitos polimorfonucleares de origen materno en
las membranas ovulares y en la placa corial. Se reconoce como respuesta fetal
histológica al hallazgo de migración de polimorfonucleares en las paredes de
los vasos fetales de la placa corial y del cordón umbilical en dirección al
amnios.

VIII. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la corioamnionitis es básicamente clínico y es una infección

que se debe descartar en toda embarazada que presente fiebre sin foco
aparente, sobre todo si se sospecha o se ha confirmado una rotura de
membranas.

En el 80% de los casos el curso de la corioamnionitis es subclínico, por lo que

el diagnóstico se basará en la identificación de las complicaciones. Con
frecuencia, no se manifiesta hasta después del parto, cuando la madre
desarrolla fiebre en el postparto precoz o irritabilidad uterina o el feto presenta
mal olor o signos de infección. Otro signo de sospecha en las gestaciones
pretérmino, es la presencia de amenaza de parto prematuro refractaria al
manejo.

9
El diagnóstico de corioamnionitis clínica se realiza mediante los siguientes
datos clínicos, que fueron establecidos por Gibbs y cols: Temperatura axilar
igual o mayor a 38 ºC, acompañada de dos o más de los siguientes signos
(algunos autores han abogado por un umbral más bajo de 37,8 ºC):

a) Sensibilidad uterina anormal.

b) Líquido amniótico purulento o de mal olor.

c) Taquicardia materna mayor de 100 latidos por minuto.

d) Taquicardia fetal mayor de 160 latidos por minuto.

e) Leucocitosis >15.000/mm3.

f) Aumento de la contractibilidad uterina.

g) Dolor pélvico al movimiento.

• Tinción de Gram con gérmenes (recordar que mycoplasma hominis y

Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis no se tiñen con esta
técnica). La presencia de cualquier bacteria y la presencia de leucocitos
es sugestiva de infección.

• Recuento de glóbulos blancos >50 células por mm3.

• Glucosa <15 mg/dl.

• Cultivos corriente, anaerobio, micoplasma/ureaplasma (medio especial

para Chlamydia).

• Pueden solicitarse estudios de madurez pulmonar después de las 30-32

semanas.

Estos criterios tienen sensibilidad que oscila entre el 24 y 81%, especificidad

entre el 60 y 99%, valor predictivo positivo entre 42 y 91% y valor predictivo
negativo entre 68 y 86%.

EXÁMENES DE LABORATORIO

10
La inespecificidad de la mayoría de los laboratorios obliga a realizar el
diagnóstico a través de la conjugación de muchos de éstos.

• Cultivo del líquido amniótico: tiene como desventaja el tiempo

prolongado para la obtención de resultados, haciendo lo poco útil
clínicamente; además que el cultivo no identifica infecciones localizadas en
la decidua y corion, que podrían ocurrir sin la invasión bacteriana hacia
cavidad amniótica.

• Proteína C reactiva aumentada: suele aumentarse 2 ó 3 días antes de la

sintomatología clínica, es producto de la reacción hepática de fase aguda a
la infección, en respuesta a la síntesis de IL-6 sintetizada durante el curso
de la infección.

• La tinción de Gram: se realiza en líquido amniótico no centrifugado, para

detectar la presencia de bacterias y leucocitos; sin embargo, se necesitan
aproximadamente 10 microorganismos por mL para que sea positiva y no
identifica micoplasmas, altamente reconocidos como grupo importante de
causa de corioamnionitis.

• El nivel bajo de glucosa en líquido amniótico con valores inferiores a

15 mg/dl es sugestivo, disminución probablemente secundaria al
metabolismo, tanto bacteriano como de los neutrófilos.

• Leucocitosis materna mayor a 15.000 con desviación a la izquierda y

con neutrófilos en banda superiores a 5%, aunque presenta bajos niveles
de sensibilidad y de valor predictivo positivo, lo que lo hace inadecuado
para su uso en la práctica clínica por ser una prueba inespecífica, ya que
es un estándar clínico de infección sistémica grave. Algunos autores
afirman que cuando el recuento es superior a 12.000 la sensibilidad es del
67% y el valor predictivo positivo del 82%, para el diagnóstico de infección
del LA.18

• Hemocultivo positivo: también tiene como desventaja el tiempo

prolongado para la obtención de resultados, siendo poco útil clínicamente,
además que sería diagnóstico de bacteriemia como eventual complicación
tardía.

11
 • Perfil biofísico: se ha reportado que una puntuación menor o igual a 7,
cuya realización haya sido en las 24 horas previas a la interrupción del
embarazo, es un buen factor predictivo de sepsis neonatal, y entre más
variables estén comprometidas, mayor correlación existe con la infección
fetal.19

• Los niveles de deshidrogenasa láctica (LDH) en líquido amniótico se

han visto elevados en presencia de corioamnionitis y los conceptos
actuales la señalan como un predictor altamente específico y precoz para
infección intraamniótica. El valor predictor de corioamnionitis es 410u/L en
líquido amniótico.20

• Esterasa leucocitaria: es un producto de los leucocitos polimorfonucleares

cuya actividad se incrementa en presencia de infección amniótica. Su
positividad en el líquido amniótico tiene una sensibilidad del 91%,
especificidad del 84%, y un valor predictivo positivo del 95% y negativo del
74%.21 En la actualidad están en estudio las pruebas de diagnóstico rápido
de infección. Por ejemplo, los niveles elevados de interleucina 6 en el
líquido amniótico, que predicen la corioamnionitis con un 100% de
sensibilidad y un 83% de especificidad. Algunos autores han concluido que
la interleucina 6 es el mejor marcador de la infección intraamniótica; otros
por su parte, definen la corioamnionitis cuando los niveles de IL-6 en el
líquido amniótico, están mayores de 2,6 ng/mL; y en recientes artículos se
ha mencionado que los niveles elevados de interleucina 6 en secreciones
vaginales tienen un valor predictivo significativo de infección intraamniótica.

IX. TRATAMIENTO

El principal manejo de la corioamnionitis es la interrupción del embarazo bajo

cobertura antibiótica. El objetivo del tratamiento es reducir la morbimortalidad
perinatal y para ello, la antibioticoterapia es la intervención principal con el fin
de evitar las complicaciones materno-fetales. Los antibióticos intraparto
reducen hasta en 80% la sepsis neonatal precoz y los esquemas propuestos
están pensados en la cobertura de los gérmenes más agresivos para el feto
(SBGB y gram negativos).1 La vía del parto será definida según indicaciones
obstétricas habituales, de preferencia por vía vaginal y el tratamiento en el

12
posparto debe incluir el envío de la placenta a estudio para cultivos y anatomía
patológica y mantener antibióticos endovenosos por 24-48 horas.

IX.1. COBERTURA ANTIBIÓTICA

a) Penicilina G cristalina 5 millones/6h (si existe alergia: Eritromicina
1g/6h)
b) Ampicilina 2g/6 horas + Amikacina 1g/día
c) Ampicilina Sulbactam 2g/8h
d) Ceftriaxona 1g/12h
e) En caso de cesárea, se agrega Clindamicina 600-900mg/8h o
Metronidazol en dosis de carga de 15 mg/kg, seguida de 7,5mg/kg (a
fin de proporcionar una mayor cobertura microbiana contra
anaerobios).
9.2. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

En embarazo mayor de 34 semanas: inducir el trabajo de parto dentro

las 6 primeras horas de haber hecho el diagnóstico. En todas las
situaciones y siempre que la situación obstétrica así lo permita, se
procurará que la finalización del embarazo sea por la vía vaginal, con el
objeto de minimizar el riesgo de infección abdominal. 1,3

En embarazo de 32 a 34 semanas: estimular madurez pulmonar fetal: 12

mg betametasona intramuscular cada 24 horas por dos ocasiones, hasta
completar 48 horas de la primera dosis o 24 horas de la segunda;
instaurar la antibioticoterapia inmediatamente se haga el diagnóstico. La
interrupción puede efectuarse de inmediato se confirme la presencia de
pulmones maduros o se culmine la corticoterapia.

En embarazo de 26 semanas a menos de 32 semanas: Corticoterapia

de 48h y cesárea. Cada día que pasa incrementa la sobrevida y reduce la
morbilidad neonatal en un 1-5%, por lo que la ganancia en uno o dos días
es mucho más significativa; siendo relevante las ganancias de más días. 1,3

En embarazo menor de 26 semanas: la inducción del parto vaginal

inmediato es el plan más eficiente en cuanto a la relación de
morbimortalidad y costo-beneficio. Una vez que se haya producido el
parto, mantener la antibioticoterapia mínimo 7 días durante el puerperio.

9.2.1. Criterios de alta

 Clínico: paciente asintomática.
13
  Patología clínica: cuando se normalizan análisis de laboratorio.

10. COMPLICACIONES DE LA CORIOAMNIONITIS.

10.1. COMPLICACIONES MATERNAS

El riesgo de shock séptico, coagulopatía o síndrome de distres respiratorio

del adulto asociado a corioamnionitis es bajo si se ha iniciado el tratamiento
con un antibiótico de amplio espectro. Las complicaciones más frecuentes
se relacionan con el parto y la alteración del mismo, como: cesáreas,
atonía uterina, hemorragia postparto. Además, si se realiza una cesárea en
una gestante diagnosticada de corioamnionitis se incrementa el riesgo de
complicaciones como hemorragia, infección, absceso pélvico,
tromboembolismo y endometritis.

El hecho de aparecer fiebre intraparto incrementa el riesgo de cesárea. Por

tanto, aunque los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones durante
el parto relacionadas con la corioamnionitis están por determinar, sí se ha
establecido una relación entre fiebre intraparto y hemorragia con un
aumento del riesgo de esta debido a un descenso de la contractilidad
uterina.

10.2. COMPLICACIONES PERINATALES

Resultados adversos pueden incluir la muerte perinatal, asfixia, sepsis

neonatal precoz, shock séptico, neumonía, meningitis, hemorragia
intraventricular (HIV), el daño de la sustancia blanca cerebral, discapacidad
a largo plazo, incluida la parálisis cerebral, así como la morbilidad
relacionada de parto prematuro. Los recién nacidos prematuros tienen una
mayor tasa de complicaciones a corto plazo de la corioamnionitis de recién
nacidos a término, en general, la corioamnionitis se asocia con hasta 40
por ciento de los casos de inicio temprano de la sepsis neonatal.

Hay algunas pruebas de que la exposición del feto a la inflamación puede

inducir la producción de interleucina-1, lo que mejora la proteína
surfactante y la síntesis de lípidos, promoviendo así la maduración
pulmonar; sin embargo, también se pueden producir efectos adversos en el
desarrollo pulmonar del feto y de los resultados. Estos efectos adversos
14
incluyen cambios estructurales y alteraciones en la expresión del factor de
crecimiento y el sistema inmune.

Deficiencia del neurodesarrollo - La mayoría de los estudios han

encontrado que el retraso del neurodesarrollo y la parálisis cerebral son
posibles discapacidades a largo plazo resultantes de la corioamnionitis,
especialmente a término o pretérmino, sino también a edades
gestacionales extremadamente prematuros.

Participación fetal es probable un predictor más importante del resultado

neonatal que la inflamación materno o intrauterino aislada. El término
síndrome inflamatorio sistémico fetal (también conocido como síndrome de
respuesta inflamatoria fetal) se refiere a la respuesta inmune a la infección
fetal intrauterina y las consecuencias potenciales de esta respuesta: trabajo
de parto prematuro, restricción del crecimiento fetal, la morbilidad neonatal
severa, lesión cerebral, y el desarrollo de la enfermedad pulmonar crónica
en el niño. Los altos niveles de citoquinas fetal / neonatal y quimiocinas,
especialmente el factor de necrosis del tumor, parecen mediar la lesión
fetal / neonatal cerebro. Estas sustancias inflamatorias pueden causar
isquemia cerebral y daños, en última instancia conduce a la hemorragia
intraventricular y la leucomalacia periventricular.

Funisitis y vasculitis coriónica parecen ser las manifestaciones histológicas

placentarias de síndrome de respuesta inflamatoria fetal. Funisitis es un
factor de riesgo independiente para una mediana Bayley índice psicomotor
inferior. Vasculitis probablemente reduce la perfusión y añade lesión
hipóxica. Enviamos la placenta para su evaluación patológica.

15
 CONCLUSIONES

1. La corioamnionitis es una infección polimicrobiana y mixta, causada

por el ascenso de microorganismos patógenos a la cavidad uterina,

afectando corion, amnios y feto. Es una causa importante de

morbilidad materna y fetal pues se ha relacionado con ruptura

prematura de membranas y parto pretérmino. Su diagnóstico es

principalmente clínico, pero se confirma con la amniocentesis y

posterior estudio del líquido amniótico.

16
2. El uso de antibiótico disminuye la tasa de infección fetal y de

endometritis posparto. Los esquemas antibióticos deben cubrir

gérmenes aerobios y anaerobios, gram positivos y gram negativos.

3. El principal manejo de la corioamnionitis es la interrupción del

embarazo bajo cobertura antibiótica.

4. Se considera que la vía de parto es la vaginal si no existen

indicaciones obstétricas que lo contraindiquen.

5. El diagnóstico temprano de la entidad y el inicio oportuno de

antibióticos de amplio espectro mejoran los resultados maternos y

fetales.

17
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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